Ghinghină

2020
SINDROMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

SCA – STE:
- IMA cu STEMI
- Angina Prinzmetal (angină variantă)
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (IMA-ST)
DEFINIŢIA infarctului miocardic acut:
- descrie situatia in care exista dovezi de necroza miocardica
(definita ca o crestere a valorilor troponinei cu cel putin o valoare peste percentila 99 a limitei de referinta
superioare)
- intr-un tablou clinic si paraclinic caracteristic pentru ischemia miocardica (tabel 1)
- asocierea pe ecg a supradenivelarii de segm ST certifica diagnosticul de IMA-ST
Criterii de definire a IMA:
Dinamica enzimatica a biomarkerilor cardiaci – preferabil Tn-inalt sensibila (hs)- cu cel putin o unitate
deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinta;
+ impreuna cu dovada ischemiei miocardice, alaturi de cel putin unul din urm criterii:
- simptome de ischemie miocardica
- modif ECG sugestive pt ischemie recenta (noi modif de segm ST-T sau BRS/BRD nou aparut)
- aparitia de unde Q patologice pe ECG
- dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparitia unei noi regiuni cu defect
de cinetica segmentara
- identificarea trombozei intracoronariene la angiografie sau autopsie
Moarte subita cardiaca – implicand stop cardiac
- deseori instotita de simptome sugestive de ischemie miocardica
- insotita de o supradenivelare recenta de segment ST-T sau de BRS/BRD nou aparut
- si/sau dovada de tromb proaspat la coronarografie si/sau autopsie (in conditiile in care decesul ar fi
survenit inainte de prelevarea de biomarkeri serici sau inainte de aparitia acestora in sange)

- valori normale ale Tn + PCI → cresterea Tn peste percentila 99 a limitei sup de referinta (lsr) indica
injuria miocardica periprocedurala
- valori normale ale Tn + PCI → o crestere a Tn serice de peste 5 ori comparativ cu percentila 99 a lsr la
mai putin de 48h de la interventie = infarct miocardic periprocedural
- valori prealabile crescute ale Tn insa stabile (≤20%) + o crestere cu peste 20%, atinge o valoare de peste 5
ori a percentilei 99 a lsr + noi unde Q patologice/ noi modif electrice sugestive pentru ischemie
miocardica / sau dovada angiografica de reducere a fluxului coronarian/ sau dovada imagistica de pierdere
noua a unei regiuni de miocard viabil = defineste IM asociat angioplastiei percutane
- subcategorii:
injurie miocardica datorita trombozei de stent (4b) si injurie datorata restenozei intrastent (4c)

Pacientii cu by-pass aortocoronarian

+ valori normale ale Tn → cresterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a lsr = injuria miocardica
periprocedurala
+ valori normale ale Tn → o crestere a Tn serice peste 10 ori comparativ cu percentila 99 a lsr = IM
asociat by-passului aortocoronarian
+ valori crescute ale Tn, stabile (≤20%) → o crestere cu peste 20%, atinge o valoare de peste 10 ori a
percentilei 99 a lsr + unde Q patologice/ sau dovada angiografica de ocluzie a unui graft sau a unei
coronare native/ sau dovada imagistica de pierdere noua a unei regiuni de miocard viabil = IM asociat
bypassului aortocoronarian
Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic acut.

1
Ghinghină
2020
CLASIFICAREA CLINICA a infarctului miocardic acut:
 Tipul 1 – IM spontan, datorat unui evenim aterotrombotic coronarian primar determinat de erodarea
sau ruptura unei placi de aterom, mai rar – datorat hemoragiei in placa;
 Tipul 2 – IM secundar ischemiei determinate de imbalanta dintre un necesar de oxigen crescut
si/sau un aport sanguin inadecvat – urmare a: unui spasm coronarian, disectiei de aorta sau a unei
artere coronare, embolismul coronarian (trombi, calciu, vegetatii), anemie, aritmii, hiper- sau
hipotensiune;
 Tipul 3 – Moarte subita cardiaca incluzand stop cardiac – precedata de simptome sugestive de
ischemie + supradeniv segm ST recenta/ BRS nou aparut/ sau dovada existentei unui tromb
proaspat (angiografie sau la autopsie) - decesul se produce inainte de a se preleva probe sanguine
sau recoltarea a fost facuta inainte de aparitia biomarkerilor cardiaci in sange;
 Tipul 4a – IM asociat angioplastiei coronariene percutane (PTCA)
 Tipul 4b – IM asociat cu tromboza de stent, documentata angiografic sau la autopsie
 Tipul 5 – IM asociat by-pass-ului aortocoronarian

EPIDEMIOLOGIA
- boala cardiaca ischemica – cea mai frecventa cauza de deces
- incidenta in popoulatia generala – in continua crestere
- in ultimii 30 ani – o tendinta generala de scadere a mortalitatii generate de cardiopatia ischemica
- IMA-STE – tot mai frecvent diagnosticat la tineri (comparativ cu pac varstnici), la barbati (comparativ cu F)
- mortalitatea dupa IMA-STE a scazut pe termen scurt + lung: introducerea terapiilor moderne (reperfuzia
farmacologica, APTL, terapia antitrombotica, terapia preventiei secundare)
- mortalitatea intraspitaliceasca = 4-12%; mortalitatea la 1 an post STEMI – 10%
- boala cardiaca ischemica se dezvolta in medie cu 7-10 ani mai tarziu la femei decat la barbati → IM ramane una
din cauzele principale de deces la femei.

PATOGENEZA
Etiologia
- aparitia IMA se datoreaza in majoritatea cazurilor: destabilizarii unor placi aterosclerotice coronariene cu
continut lipidic bogat si strat endotelial sever afectat → conduce la ocluzia unei artere epicardice prin tromboza
intravasculara
- placile responsabile nu determina o stenoza semnificativa inainte de aparitia evenimentului coronarian
- mecanismul de producere: ruptura/ fisura/ hemoragia in placa sau eroziunea placii de aterom → urmata de
declansarea agregarii plachetare si cascadei coagularii.
- inflamatia s-a dovedit un element important in detsabilizarea placii de aterom
- Consecinta: formarea unui tromb complet ocluziv (intrerupe fluxul sanguin in teritoriul miocardic deservit) fie
formarea unui tromb partial ocluziv + frecvent se asociaza si un grad de spasm coronarian in regiunea placii
destabilizate (rezultatul – imbalans sever intre oferta si cererea de oxigen la nivelul fibrelor musc miocardice)
- profilul placilor de aterom implicate in producerea STEMI in ultimele decenii s-a schimbat: predominanta
eroziunii si a embolizarii materialului din placa (mai rar disectie) → aceste fenomene apar in placi de aterom mai
putin incarcate lipidic, mai “reci” (datorita utilizarii tot mai frecvente a statinelor si aspirinei in tratamentul
bolnavicul cu risc cardiovascular).
- in cazuri rare (10%) → IMA se produce in absenta aterosclerozei coronariene → contribuie: embolia sistemica,
disectia arteriala, arterita, anomaliile coronariene congenitale, consumul de cocaina, anemia, tireotoxicoza,
tahiaritmiile → consecinta: suferinta acuta a miocardului cu aparitia unor grade variate de necroza.
- Mecanismele de fibrinoliza fiziologica pot duce la repermeabilizarea vasului → daca durata ischemiei severe
depaseste 15-30 min (in absenta unei circulatii colaterale dezvoltate din cauza unor stenoze coronariene
preexistente) → incep sa apara leziuni miocardice necrotice ireversibile.

2
Ghinghină
2020
Morfopatologia
Histopatologic exista 3 forme de necroza miocardica dependenta de severitatea si durata ischemiei miocardice:
 Miocitoliza – manifesta prin vacuolizarea fibrelor musculare – vizibila prin microscopie electronica
 Necroza cu benzi de contractie – datorată reluarii circulatiei coronariene; consta in existenta unor fibre
musculare hipercontractate, datorita patrunderii ionilor de Ca in celulele aflate in suferinta ischemica (mai
frecvent in zonele de la periferia ariei afectate);
 Necroza de coagulare – intalnita in centrul ariei afectate, unde fibrele musculare oprite in faza de relaxare
sunt trase pasiv de miocitele viabile din zonele limitrofe.

Evolutia naturala a leziunilor anatomice din IM se realizeaza in 3 stadii:

1. Faza acuta (necroza)
– vizibila macroscopic dupa aproximativ 6h de la debut
- miocardul devine palid, de aspect albastrui si edematiat; leziunile celulare sunt heterogene;
- dupa 16-18h: devine rosu-violaceu, cu exsudat sero-fibrinos pe suprafata zonei de necroza transmurala → pana
catre 2 zile de la debut.

2. Faza evolutiva (resorbtie, cu dezvoltarea tesutului de granulatie)

- zona necrotica ia o culoare cenusie cu traiecte liniare galbene (datorate neutrofilelor care invadeaza zona dintre
periferie)
- dezintegrarea miocardica incepe inca din primele ore si se intinde pana la aproximativ ziua a 5-a.

3. Faza de infarct miocardic vechi

- cicatrizarea zonei necrozate printr-o placa fibroasa fina si solida
- aceasta zona va pierde toate proprietatile contractile
- procesul se incheie in 2-3 luni

* Inca din primele ore de la debutul IMA are loc un proces de remodelare a VS – atat in zona necrotica cat si la
distanta → modif ale morfologiei si geometriei ventriculare dependente de marimea si localizarea zonei de
necroza, de existenta fluxului sanguin coronarian distal de tromboza (antegrad si/sau retrograd, prin colaterale), de
activitatea sistemului renin-angiotensina-aldosteron.

* Necroza este cel mai adesea transmurala;-uneori poate interesa numai straturile subendocardice ale miocardului

* Miocardul reperfuzat < 30min de la debut = conduce la o disfunctie postischemica reversibila in zile-saptamani
(siderare miocardica) → procesul intalnit in cazul obtinerii reperfuziei coronariene precoce, indiferent de
metoda.
Mecanismele implicate in aparitia siderarii miocardice: generarea radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu,
pierderea de miofilamente.

* Hibernarea miocardica – fenomen, reversibil prin revascularizare, este intalnit in cazul reducerii cronice a
fluxului sanguin coronarian la un interval de timp de zile-luni (direct proportional cu vechimea procesului)
- celulele hibernante isi reduc functia contractila, astfel incat pot supravietui in conditiile unui flux coronarian
redus

* Functia VS este perturbata inca de la inceputul procesului de necroza – proportional cu masa miocardului
necrozat
- IM anteroseptale au consecinte mai severe, comparativ cu localizarea in alte teritorii
- afectarea a peste 15% din segmentele VS conduce la reducerea functiei sistolice, DC, volumului bataie, la
cresterea volumului telesistolic
- masa miocardica necrozata de 40% - poate determina aparitia socului cardiogen

3
Ghinghină
2020
- alterarea functiei diastolice, prin scaderea compliantei ventriculare - participa la reducerea ratei de scadere a
presiunii intraventriculare, cresterea presiunii telediastolice, cresterea stresului parietal
- modif morfologice si fiziopatologice → urmate de: dilatare acuta camerala si de subtierea disproportionata a
zonei afectate de infarct = fenom denumit expansiunea infarctului
- in unele situatii procesul e urmat de dezvoltarea unui anevrism ventricular (odata constituit, nu se rupe
niciodata) → poate fi sediul unei tromboze intracavitare, sursa de embolie sistemica
- aceasta dilatatie – benefica in faza acuta – poate favoriza o IC ireversibila ulterioara.

Topografia infarctului depinde de artera afectata:

- interventriculara (descendenta) anterioara: necroza 1/3 anterioare a SIV, apexului, peretului lateral al VS
- a. circumflexa, o diagonala, obtuză marginală stângă: necroza peretelui lateral
- coronara dreapta: necroza 1/3 inferioare a SIV, fata inferioara a VS, se asoc frecvent cu necroza la niv VD
Variatiile distributiei coronare (dominanta coronariana) explica de ce un infarct infero-bazal poate fi datorat si
ocluziei arterei circumflexe.

DIAGNOSTIC

 Tablou clinic
1. Anamneza
- identificarea factorilor de risc cardiovascular
- caracteristicile durerii toracice:
*conditii de aparitie (efort fizic, frig, stres emotional, postprandial, chiar in repaus, fara un factor
declansator clar)
*localizarea (tipic retrosternala)
*iradierea – similara cu cele din AP stabila si instabila
*caracterul durerii
*manifestarile asociate: transpiratii, dispnee, sincopa, greturi, varsaturi in cazul localizarii inferioare
*durata – prelungita >20-30min
*fara raspuns complet la nitroglicerina
- situatii in care simptomatologia este saraca si naste confuzii cu alte afectiuni: pacienti diabetici, varstnici,
posttransplant cardiac, in postoperator

2. Examenul clinic
- in faza acuta – semne nespecifice: hipertensiune arteriala, ateroscleroza carotidiana sau periferica, xantelasme,
arc corneean, paloare etc.
- in forme severe: sufluri sistolice (regurgitare mitrala functionala), raluri de staza pulmonara, soc cardiogen →
traduc complicatii ale IMA
- in localizarea inferioara – stimulare excesiva parasimpatica: bradicardie, hipotensiune
- in localizarea anterioara – stimulare simpatica: hipertensiune, tahicardie
- zgomotul I adeseori diminuat
- prezenta Zg 3 – reflecta prezenta disfunctiei VS

 ECG de suprafaţă
! cea mai importanta investigatie in fata unui pacient cu suspiciune de SCA
! obligatorie in primele 10 minute de la primul contact medical
! necesita repetare in dinamica
! Supradenivelarea de segment ST (masurata de la punctul J) in conditii de calibrare standard – inalt sugestiva
pentru ocluzia coronariana acuta:
- prezenta in cel putin 2 derivatii concordante a supradeniv ST:
≥2,5mm (barbatii <40 ani); ≥2mm (barbatii >40ani)
≥1,5mm la femei in derivatiile V2-V3
4
Ghinghină
2020
- ≥1mm in celelalte derivatii;
- in absenta HVS sau BRS
- exista si aspecte atipice care sugereaza prezenta ischemiei miocardice acute

Aspecte atipice ale ECG:

* Blocul de ramura
- supradenivelare concordanta a segm ST ≥1mm in derivatii cu complex QRS pozitiv
- subdenivelare concordanta a segm ST ≥1mm in V1-V3
- supradenivelare discordanta a segm ST ≥5mm in derivatii cu complex QRS negativ
Prezenta BRD poate ingreuna diagnosticul de IMA-ST dar il poate si indica.

*Ritmul de cardiostimulare ventriculara

- In timpul stimularii VD – ECG prezinta aspect de BRS – se aplica regulile de mai sus
- modificarile ECG sunt mai putin specifice

*IM posterior izolat

- subdenivelare izolata a segm ST ≥0,5mm in derivatiile V1-V3
- supradenivelare segm ST ≥0,5mm in derivatiile toracice posterioare V7-V9

*Ischemie datorata ocluziei trunchiului comun al arterei coronare stangi sau bolii multivasculare:
- subdenivelare segm ST ≥1mm in 8 sau mai multe derivatii de suprafata
+ supradenivelarea segm ST in aVR si/sau V1
(sugereaza obstructie de trunchi comun al arterei coronare stangi sau echivalent al acesteia sau ischemie severa
trivasculara).

- STEMI inferior – se recomanda inregistrarea derivatiilor precordiale drepte (V3R-V5R) pentru identif afect VD
- in cazul subdenivelarii de segm ST in V1-V3 + unda T pozitiva → inregistrarea deriv posterioare V7-V9
(supradeniv ≥0,5mm – IMA-ST infero-bazal – in trecut denumit posterior).

Evolutia modificarilor in dinamica STEMI:

- primele modificari in faza acuta – implica unda T – ii creste amplitudinea, devine simetrica
- in orele urmatoare: diminueaza amplitudinea undei T, apare unda Q patologica (peste 25% din amplitudinea
undei R si >0,04s), unda T devine negativa (odata cu reducerea supradenivelarii)
- in faza subacuta: segm ST poate sa revina la normal, persista unda Q si unda T negativa
- in faza cronica: persista cel mai adesea unda Q
- reaparitia supradeniv ST - intalnita in caz de reinfarctizare (asociata cu simptome sugestive si crestere
enzimatica)/ expasiunea infarctului/ ruptura de perete liber al VS

- uneori semnele ECG pot fi absente sau inselatoare: supradenivelare ST permanenta de tip neurotonic, sdr WPW,
electrostimulare ventriculara sau BRS major.

- In functie de derivatiile in care apar modif electrice – putem estima localizarea ocluziei coronariene
- in cazul reperfuziei – ECG ofera informatii importante privind eficienta terapiei

5
Ghinghină
2020
Localizarea ocluziei coronariene in functie de ECG de suprafata:
Categoria Localizarea ocluziei ECG la prezentare

ADA proximal - proximal de primul ram septal - supradeniv ST in V1-V6, DI, aVL
- bloc fascicular sau bloc de ramura

ADA mediu - distal de primul ram septal, dar inainte - supradenivelare ST in V1-V6, DI, aVL
de artera diagonala

ADA distal sau - distal de prima diagonala sau ocluzia - supradenivelare ST in V1-V4 sau V5-V6, DI,aVL
artera arterei diagonale
diagonala

IMA-ST - ACD distal, a. circumflexa sau ramuri -supradenivelare ST in D2,D3,aVF

inferior mic din circumflexa
IMA-ST
moderat/intins - ACD proximal sau artera circumflexa supradenivelare ST in D2,D3,aVF si:
(posterior, - V5-V6 si/sau
lateral si/sau - V1, V3R, V4R si/sau
de VD) - R/S >1 in V1-V2

 Evaluarea biomarkerilor serici

- utilizate pentru identificarea conditiilor clinice asociate: anemie, anomalii de functie renala sau hepatica, DZ
- pentru confirmarea sau infirmarea necrozei miocardice
- rezultatele nu trebuie sa intarzie strategia de reperfuzie
- dintre biomarkerii cei mai specifici pt documentarea necrozei miocardice – troponinele C si I (proteine
contractile care se gasesc doar in miocitele cardiace)
Troponina
- o valoare crescuta = depasind a 99-a percentila a populatiei normale de referinta
- nivelul seric creste la 3-6h dupa debutul infarctului
- atinge maximul la 12-24h
- revine la normal dupa 5-14 zile
-nivelul nu este corelat bine cy extensia leziunii miocardice.

Enzimele miocardice – cea mai utila: CK, CK-MB

- CPK si CK-MB cresc la 3-6h dupa infarct
- ating maximum la 12-24h
- revin la normal dupa aproximativ 3 zile.

Troponina, CK-MB – documenteaza necroza miocardica dar pot creste si in alte situatii: pericardite, leziuni
musculare scheletice, insuficienta renala, miocardita, insuficienta cardiaca
→ se vor face determinari seriate in primele 24-48h.

Enzime care cresc intr-un timp ulterior:

- transaminaze hepatice (TGO), lactatdehidrogenaza serica (LDH)
- TGO – creste dupa 6-12h → maximul la 36-48h → se normalizeaza in 4-6 zile.

6
Ghinghină
2020
- LDH – creste in 12-24h →maximul la 4-5 zile → revin la normal in 10 zile. → cresterea LDH permite un
diagnostic retrospectiv al IMA cu sau fara supradeniv segm ST

Mioglobina serica
- o proteina care atinge mai rapid nivelul maxim, revine la normal la 24h
- specificitate redusa pentru diagnosticul IMA – ii reduce valoarea in practica medicala.

In faza acuta, dupa aparitia necrozei miocardice- se observa o crestere a altor parametri:
- neutrofilele – cresc in primele 2h, maxim la 72h
- glicemia
- lipidele serice
- VSH
- CRP.

 Ecocardiografia transtoracica
- metoda imagistica fiabila
- poate evidentia anomalii de contractie a peretilor ventricular in timpul ischemiei miocardice – cand apar tulburari
ale cineticii parietale: hipokinezie, akinezie, diskinezie.
- extrem de utila pentru diagnostic in faza acuta atunci cand ECG nu este interpretabila
- prezenta akineziei/ diskineziei + troponina crescuta → indica prezenta IMA, permite localizarea necrozei mioc
- identifica eventuale complicatii: RM, ruptura de SIV, tamponada cardiaca, anevismul de VS
- permite diagnosticul diferential de urgenta: disectie de Ao, embolie pulmonara, pneumotorax
- apreciaza functia cavitatilor cardiace – importanta valoare prognostica
Ecocardiografie normala – valoare predictiva negativa de peste 95% pt diagn unui IMA-ST.
- anomaliile de cinetica apar: in faza acuta/ in infarctul vechi/ in miocardul siderat/ hibernant
- in perioada dupa faza acuta STEMI: ecocardiografia de stres – utilizata pentru identificarea viabilitatii
miocardice si a indicatiei de revascularizare.

 Radiografia de torace
- o metoda mai putin utila pentru diagn pozitiv
- cu amplificatorul de imagine – poate depista calcificarile preexistente pe traiectul arterelor coronare
- poate depista: cardiomegalia, staza pulmonara
- semne sugestive pentru diagnostice alternative: disectie de aorta, embolie pulmonara, pericardita lichidiana
- in caz de congestie pulmonara – imaginea radiologica se remite la aproximativ 48h dupa reducerea prin tratament
a presiunilor intraventriculare !
 Imagistica nucleara
- metoda imagistica putin utila in camera de garda
- utila pentru identificarea miocardului viabil in perioada postinfarct
 Tomografia computerizata
- metoda utila in urgenta pentru exluderea: disectiei de aorta, emboliei pulmonare - in cazul pacientilor cu
diagnostic incert, investigati prin alte metode neinvazive
- tehnicile moderne cu sectiuni multiple pot identifica ocluzia coronariana
 Rezonanta magnetica
- utila dincolo de faza acuta
-pentru evaluarea perfuziei miocardice, aprecierea cineticii parietale si a functiei ventriculare, identificarea
edemului, prezenta fibrozei miocardice
- permite identificarea diagnosticului corect in multe cazuri adresate cu suspiciune de IMA-ST + artere coronare
aparent normale angiografic

 Angiografia coronariana invaziva

- metoda diagnostica cea mai precisa in urgenta pentru leziunile coronariene
7
Ghinghină
2020
- permite ulterior efectuarea revascularizarii miocardice
- permite identificarea: leziunilor responsabile de IMA-ST, a placilor de aterom semnificative hemodinamic, a
trombozei intraluminale, disectia coronariana

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Disectia acuta de aorta
- durere intensa, cu iradiere interscapulovertebrala
- suflu diastolic datorat RAo
- inegalitate de presiune arteriala la nivelul membrelor superioare
 Embolia pulmonara
- durere laterotoracica de tip pleuritic
- sincopa, hipotensiune
- tuse, hemoptizie
- TVP asociata
 Pericardita acuta
- durere toracica anterioara accentuata de miscarile inspiratorii si tuse
- atenuata de aplecarea inainte
- frecatura pericardica
 Pneumotoraxul
- dispnee
- durere instalata brusc dupa un episod de tuse sau stranut
- timpanism toracic
 Durerea din costocondrite
- accentuata de digitopresiune sau miscare a toracelui
 Esofagita de reflux/ Ulcerul gastro-duodenal/ Spasmul esofagian

TRATAMENT
- pacient cu suspiciune de SCA – trebuie realizata ECG de suprafata in primele 10 minute
- principalul obiectiv la pacientii cu IMA-ST: restabilirea fluxului de sange in artera coronara responsabila de
infarct
- Terapia de reperfuzie – indicata la toti pacientii cu simptome de ischemie cu durata ≤12h si supradenivelare de
segm ST persistenta
- daca sign de STEMI este stabilit inafara spitalului/ intr-un centru fara laborator de cateterism cardiac → decizia
de reperfuzie este luata in functie de timpul estimat de la stabilirea diagnosticului pana la reperfuzia realizata prin
PTCA (angioplastie coronariana percutana).
- primul contact medical = momentul in care ambulanta ajunge la pacient

*Strategie PTCA primara (PTCA de urgenta cu balon, stent sau alt dispozitiv aprobat, efectuat pe artera
responsabila de infarct, fara tratament fibrinolitic prealabil) – recom in defavoarea fibrinolizei
- numai in cazul in care timpul pana la reperfuzie este sub 90 de minute (maxim 120min)
- la sosirea la spitalul corespunzator →pacientul trebuie direct transportat in laboratorul de cateterism cardiac (fara
a se intarzia in departamentul de urgenta)

*PTCA primara nu poate fi realizata in mai putin de 120min → terapia fibrinolitica (pt toti pacientii aflati in
primele 12h de la debutul simptomelor, in absenta CI)
- fibrinoliza trebuie realizata in maximum 10minute de la stabilirea diagnosticului de STEMI
- dupa fibrinoliza: efectuarea cat mai precoce a coronarografiei (in primele 3-24h) – chiar daca simptomele sunt
complet disparute, iar supradeniv segm ST este complet remisa.

La pacientii care se prezinta mai tarziu (12-48h) dupa debutul simptomelor + continua sa prezinte acuze
- o strategie de PTCA primara de rutina trebuie luata in considerare
8
Ghinghină
2020
- exista date controversate privind utilitatea procedurii in acest caz

>48h de la debutul simptomelor, la bolnavi asimptomatici →nu mai este indicata PTCA de rutina a arterei
obstruate

Pacientii internati tardiv – nu mai beneficiaza de terapie fibrinolitica sau de PTCA de rutina → tratamentul imediat
fiind unul medicamentos conservator

O2-terapia → recomandata doar la pacientii cu saturatie arteriala <90%.

Interventia coronariana percutana si terapia adjuvanta

- explorarea invaziva coronariana (si evetual PTCA, daca este necesar) – trebuie efectuata cat mai rapid la cei cu
STEMI
- rata de recuperare a miocardului suferind – este invers proportionala cu durata timpului scurs pana la
revascularizare
- se recomanda abordul radial pentru efectuarea coronarografiei
- revascularizarea se poate realiza prin simpla angioplastie cu balon → pentru prevenirea reobstructiei se prefera
introducerea in lumenul vascular a unor dispozitive numite stenturi.
- Stenturile pot fi: metalice simple/ pot sa contina o substanta farmacologic activa (everolimus,
sirolimus,paclitaxel) → care reduce semnificativ rata de restenoza intrastent (proliferare intimala care apare in
saptamani sau luni postprocedural)
- stenturile farmacologic active de a doua generatie → de prima intentie in cazul PTCA primara
- pacientii cu afectare coronariana multivasculara: revascularizarea leziunilor neimplicate direct in producerea
STEMI ar trebui efectuata in cadrul aceleiasi internari.
- uneori este posibila extragerea trombului intracoronarian prin trombaspiratie – nu este o procedura recomandata
de rutina.
- pacientii trebuie sa primeasca terapie antiplachetara duala (combinatie de aspirina + inhibitor de P2Y12) si
anticoagulant parenteral
- terapia anticoagulanta postprocedurala – nu este indicata de rutina dupa PTCA primara; exceptie – indicatii
particulare: tromb rezidual intracoronarian, disectie coronariana, fibrila atriala, proteze valvulare mecanice

Dozele medicamentelor cu efect antiplachetar si anticoagulant la pacientii cu PTCA primara

Aspirina – doza de incarcare = 150-300mg oral (gastrosolubila) sau 75-250mg iv (daca ingestia nu este posib)
- doza de mentinere = 75-100mg/zi (enterosolubila)
Clopidogrel – doza de incarcare orala = 600mg → doza de mentinere = 75mg/zi (150mg prima sapt – optional)
Ticagrelor – doza de incarcare= 180mg oral → doza de mentinere= 90mg la 12h
Prasugrel – doza de incarcare = 60mg oral → doza de mentinere= 10mg/zi sau 5mg/zi (greutate <60kg)
!CI la pacientii cu AVC in antecedente
! Nu se recomanda de rutina la pacientii ≥75ani, daca este totusi necesar se va adm 5mg/zi.
Abciximab – bolus 0,25mg/kg iv → infuzie 0,125 ug/kg/min (max 10ug/min) pentru 12 ore
Eptifibatide – bolus dublu de 180 ug/kg iv (la interval de 10 minute) → infuzie 2 ug/kg/min pana la 18h
Tirofiban – 25ug/kg iv in decurs de 3 minute → infuzie de mentinere cu 0,15ug/kg/min pana la 18h

HNF – bolus iv 70-100 UI/kg (cand nu se are in vedere adm unui inhib de GP IIb/IIIa)
bolus iv 50-70 UI/kg (daca se asociaza un inhib de GP IIb/IIIa)
Enoxaparina – 0,5mg/kg in bolus iv
Bivalirudin – bolus iv 0,75 mg/kg → infuzie iv 1,75 mg/kg/h pentru un interval de timp pana la 4h dupa procedura

9
Ghinghină
2020
Terapia antitrombotica peri- si post-procedurala la pacientii supusi angioplastiei primare
→ Terapia antiplachetara
- se recomanda inainte sau cel tarziu in momentul angioplastiei: un inhib P2Y12 puternic (prasugrel, ticagrelor)
sau clopidogrel (daca primele 2 nu sunt disponibile/ CI)
- se mentine minimum 12 luni – cu exceptia cazurilor in care este contraindicat/ risc major de sangerare
- Aspirina (orala sau iv) – recomandata cat mai repede posibil – la toti pacientii fara CI
- Inhib de GP IIb/IIIa adm intracoronarian sau/si iv → trrebuie luati in considerare ca terapie de salvare daca exista
dovezi de absenta a fluxului in microcirculatie sau de complicatii trombotice

→Terapia anticoagulanta
- anticoagularea este recomandata tuturor pacientilor, in asociere cu terapia antitrombocitara → in timpul PTCA
primare
- se recom utilizarea de rutina a HNF
- la pacientii cu trombocitopenie indusa de heparina → preferata adm Bivalirudinei
- este posibila utilizarea de rutina a Enoxaparinei sau a Bivalirudinei iv ca medicatie anticoagulanta
- Fondaparinux nu este recomandat pentru PTCA primara

Tratamentul fibrinolitic
- s-a demonstrat reducerea mortalitatii prin tromboliza in faza acuta a IMA-ST
- castigul maxim → infarcte anterioare, in cazul unui tratament cat mai precoce (sub 3 ore de la debutul durerii)
- mai multe tipuri de trombolitice: alteplaze (tPA), reteplaze (rPA), tenecteplaze (TNK-tPA), streptokinaza
- streptokinaza nu poate fi utilizata in cazul unor tratamente anterioare cu streptokinaza sau antistreptaza
- ! aceasta medicatie are unele CI absolute – impiedica utilizarea ei
- tromboliticele cu timp de injumatatire scurt (rPA, tPA, TNK-tPA) – necesita asociere cu heparina inca de la
inceputul tratamentului → pentru a evita eventuala reocluzie a vasului repermeabilizat
- evaluarea eficacitatii trombolizei → mijloace clinice, biologice, ECG, metode imagistice sau coronarografie
(demonstrarea patentei vasului la 90 min de la inceputul trombolizei)

Sindromul de reperfuzie miocardica se caracterizeaza prin:

A. Sindrom Clinic
→ regresia rapida a durerii
→ majorarea tranzitorie a durerii
→ sindrom bradicardie-hipotensiune arteriala (rar hipotensiune izolata)
→ disociatie electromecanica

B. Sindrom Electrocardiografic
- tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, ESV polifocala, TV sustinuta sau FV
- bradiaritmii si tulburari de conducere: bradicardie sinusala, bloc sino-atrial, BAV sau rar blocuri intraventriculare
- tulburari de repolarizare: regresia rapida a supradeniv ST, majorarea tranzitorie a supradeniv ST, rar negat undei
T
- regresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FiA recurente, a BS sau BAV

C. Sindrom Biologic
- crestere imediata a CK, CKMB sau/si mioglobinei
- varf precoce a concentratiei enzimelor de citoliza miocardica

10
Ghinghină
2020

Contraindicatiile terapiei fibrinolitice

ABSOLUTE RELATIVE
- hemoragie intracraniana in antecedente sau AVC de - atac vascular tranzitor in ultimele 6 luni
cauza necunoscuta in orice moment - terapie anticoagulanta orala
- AVC ischemic in ultimele 6 luni - sarcina sau in prima saptamana postpartum
- leziuni ale SNC sau neoplasme sau malformatii - hipertensiune refractara (TAS >180mmHg si/sau
arteriovenoase diastolica >110mmHg)
- trauma majora recenta/chirurgie/leziuni craniene (in - afectiune hepatica avansata
luna anterioara) - endocardita infectioasa
- sangerare gastrointestinala in ultima luna - ulcer peptic activ
- disfunctii ale procesului de sangerare (excluzand - resuscitare prelungita traumatica
menstruatia)
- disectia de aorta
- punctii necompresibile in ultimele 24h (biopsie
hepatica, punctie lombara)

Dozele de agenti fibrinolitici:

*Alteplaza (tPA) – bolus iv 15mg, apoi 50mg in 30 min (0,75mg/kg), apoi 35mg in decurs de 1 ora (0,5mg/kg)
*Reteplaza (rPA) – 10 unitati + 10 unitati bolus iv – adm la interval de 30 de minute
*Tenecteplaza (TNK-tPA) – in doza unica, in functie de greutate, bolus iv
- este recom reducerea dozei la jumatate pentru pacientii cu varsta >75 ani

bolus TNK-tPA unic Greutate

iv
30mg = 6000 UI <60 kg
35mg = 7000 UI 60-70 kg
40mg = 8000 UI 70-80 kg
45mg = 9000 UI 80-90 kg
50mg = 10000 UI > 90kg

* Streptokinaza – 1,5 milioane de unitati – in decurs de 30-60 minute

Dozele pentru medicatia antiplachetara – adjuvanta trombolizei:

*Aspirina – doza de initiere= 150-300mg oral (75-250 mg iv daca ingestia orala nu este posibila)
→ doza de mentinere = 75-100mg/zi
*Clopidogrel – doza de incarcare= 300mg oral → doza de mentinere= 75mg/zi
! pacientii >75ani: doza de incarcare = 75mg → doza de mentinere= 75mg.

Dozele pentru medicatia anticoagulanta – adjuvanta trombolizei:

* Enoxaparina
!Pacientii <75 ani:
- 30mg iv bolus → dupa 15min: 1mg/kg sc la fiecare 12h → pana la revascularizare sau externare – maxim 8zile
- primele 2 doze sc nu trebuie sa depaseasca 100mg/injectie

!Pacientii >75ani:
- NU se da bolus iv
- se incepe cu o prima doza sc de 0,75mg/kg (maxim 75mg/injectie pentru primele 2 injectii sc)

!Pacientii cu RFGe <30ml/min/1,73m2 – indiferent de varsta - dozele sc sunt administrate o data la 24 ore
11
Ghinghină
2020

*HNF – 60 UI/kg bolus (maxim 4000 UI) → infuzie iv 12 UI/kg (max 1000 UI/h) – 24-48h
- valoarea tinta a aPTT: 50-70s sau de 1,5-2 ori mai mare decat valoarea de control → monit la 3,6,12,24h
*Fondaparinux – 2,5mg bolus iv → o doza sc de 2,5mg o data pe zi – pana la 8 zile sau la externare
(doar cu streptokinaza)

Dozele de antiplachetare si terapii anticoagulante la pacientii care nu beneficiaza de terapie de reperfuzie:

*Aspirina – doza de incarcare= 150-300mg oral → doza de intretinere= 75-100mg/zi
*Clopidogrel – doza de incarcare= 300mg oral → doza de intretinere= 75mg/zi oral
*HNF, Enoxaparina, Fondaparinux – aceleasi doze ca la terapie fibrinolitica.

Intervenţie de bypass aorto-coronarian

- cu grefa arteriala si/sau venoasa
- trebuie considerata la pacientii cu artera coronara responsabila de zona infarct permeabila distal + dar cu
anatomie nepotrivita pentru PTCA + existenta unei zone intinse de miocard afectat sau cu soc cardiogen
- scoruri de evaluare utilizate pentru aprecierea oportunitatii metodei de reperfuzie (PTCA vs bypass): SYNTAX,
EuroSCORE
- pacientii care prezinta complicatii mecanice determinate de IMA + necesita revascularizare coronariana → se
recomanda efectuarea bypassului la momentul interventiei
- pacientii cu deteriorare hemodinamica sau care sunt la risc crescut pentru evenimente ischemice recurente → ar
trebui operati cat mai repede posibil – fara a astepta recuperarea completa a functiei trombocitare dupa
intreruperea terapiei antiplachetare
- pentru ceilalti pacienti: se recomanda o perioada de asteptare de 3-7 zile
-prima administrare post-bypass aortocoronarian → la 6-24 de ore dupa interventie (in absenta evenim hemoragice
active)
- multe servicii medicale efectueaza interventia chirurgicala fara intreruperea aspirinei

Terapia antitrombotică
- are rolul de a preveni formarea unui nou tromb posttromboliză + de a bloca evolutia celui existent in celelalte
situatii
- poate fi efectuata: cu Heparina fractionata sau nefractionata, in unele situatii cu antitrombotice (anticoagulante)
directe

Terapia antiagreganta plachetară

- pacientii cu IMA-ST – necesita adm dublei terapii antiplachetare – minim 1 an
- locul clopidogrelului luat de catre ticagrelor si prasugrel → medicam neinfluentate de metab hepatic, efect
superior si predictibil
- o proportie importanta de pacienti prezinta rezistenta la clopidogrel → se recom in caz de intoleranta la prasugrel
sau ticagrelor
- in cazuri selectionate + evidentierea unei mase trombotice mari: poate fi utilizata o a 3-a clasa de antiagregante
plachetare: inhib de recept ai GP IIb/IIIa (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) – se adm in bolus iv sau
intracoronarian, urmat de perfuzie iv continua ca terapie adjuvanta PTCA

Nitraţii
- utili in STEMI: pentru combaterea spasmului coronarian, obtinerea vasodilatatiei arterelor coronare
- adm initial sublingual, ulterior iv
- NTG iv in doze de 5-20ug/min pana la 500ug/min in perfuzie continua → control mai consistent a crizelor
anginoase
- se va monitoriza TA si frecventa cardiaca

12
Ghinghină
2020

Medicaţia betablocantă
- adm de betablocante iv se ia in considerare: in faza acuta STEMI + pacienti propusi pentru PTCA primara + fara
CI + fara semne de insuf cardiaca + cu valori ale TAS >120mmHg
- Metoprolol iv 5mg – cel mai utilizat
- efecte benefice: efect antiischemic prin reducerea consumului de oxigen si efect antiaritmic
- poate fi adm in combinatie cu nitratii sau cu blocantii canalelor de calciu
- CI la betablocante (AB, arteriopatii periferice severe, BAV) → pot fi utilizati antagonistii canalelor de calciu

Medicaţia hipolipemiantă
- initiata inca din prima zi a IMA-ST
- obiectivul tratamentului → reducerea LDL-c <70mg/dl sau macar cu 50% fata de valoarea initiala
- statinele – produc stabilizarea placii de aterom
- dozele intensive (atorvastatina 80mg/zi) → efecte superioare in ceea ce priveste mortalitatea si reaparitia
evenimentelor cardiovasculare comparativ cu dozele reduse (atorvastatina 10-20mg/zi)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

- o clasa de medicam utila inca din I zi de tratament al IMA-ST
- zofenoprilul – reduce mortalitatea in STEMI → doze initiale 7,5mg la 12h po → pot ajunge la 15mg x2/zi.
- cresc supravietuirea si amelioreaza remodelarea ventriculara la pacientii cu disfunctie de VS

In cazul aparitiei complicatiilor: aritmice, mecanice, disfunctie de pompa → pacientii vor necesita tratament
suplimentar

Este indicat:
- in toate spitalele care asigura ingrijirea pacientilor IMA-ST sa existe compartiment separat de ingrijire a
bolnavilor coronarieni acuti – echipat pentru tratamentul de urgenta al complicatiilor posibile
- toti pacientii cu STEMI – sa fie monitorizati ECG pentru minim 24 de ore (chiar si bolnavii cu terapie de
reperfuzie reusita si evolutie clinica necomplicata)
- dupa 24h → pot fi transferati intr-o unitate de monitorizare inferioara pentru alte 24-48h
- externarea precoce (intre 48-72 de ore) → poate fi luata in considerare: pacienti cu risc redus daca reabilitarea
precoce si urmarirea adecvata sunt deja organizate
- inainte de externare → se va realiza o evaluare a riscului pentru identificarea bolnavilor cu risc crescut de
reinfarctizare si deces → parametri: marimea zonei de necroza, functia VS (prin ecocardiografie)
- siderarea (implicata in persistenta tulburarilor de cinetica si in disfunctia ventriculara) – se recupereaza in aprox
2-3 sapt; in caz de ischemie persistenta se poate transforma in hibernare → trebuie avuta in vedere si evaluarea
necesitatii revascularizarii ulterioare
- pentru identificarea miocardului viabil: ecocardiografia, scintigrafia miocardica, RMN
- pentru riscul aritmic → studiu electrofiziologic

Tratamentul la externare
 Tratamentul igienodietetic
- renuntarea la fumat
- controlul strict al valorilor tensionale
- controlul greutatii
- sfaturi de nutritie
- incurajarea efortului fizic
- fumatorii → consiliati pentru a se lasa de fumat – psihoterapie, terapie de substitutie cu nicotina,
vareniclina (singure sau in combinatie)
- este recomandata includerea pacientilor intr-un program de reabilitare cardiaca

13
Ghinghină
2020

 Tratamentul medicamentos
- Antiagregante plachetare – dubla antiagregare plachetara (reduc mortalitatea 10-15% si reinfarctizarea cu
20-30%)
- BetaBlocante – reduc mortalitatea pe termen lung si recidivele de infarct
- Inhib de HMG-CoA (statinele) – scad mortalitatea CV si generala
- IECA – previn remodelarea ventriculara la bolnavii cu IMA si disfunctie de VS
- Spironolactona/ Eplerenona si furosemid po → in caz de insuficienta cardiaca
- nitratii – pot fi continuati in caz de persistenta a anginei sau in caz de insuficienta cardiaca congestiva

! aderenta la tratament
urmarirea precara imediat dupa externare → favorizeaza reducerea aderentei pe termen scurt si lung
Pacientii trebuie inclusi intr-un program de reabilitare cardiaca

Strategia antitrombotica pe termen lung in IMA-ST

- Aspirina in doze mici: 75-100mg/zi
- DAP: Aspirina + Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel → 12 luni (daca nu exista CI: risc ↑ de sangerare)
(PRECISE DAPT SI DAPT pentru stabilirea perioadelor optime de tratament)
- IPP recomandat tuturor pacientilor cu risc inalt de sangerare – aflati in trat cu DAP
- ACO – acolo unde este indicat se va asocia DAP
- tratam cu inhib de P2Y12 → poate fi intrerupt dupa 6 luni la pacientii cu risc crescut de complicatii hemoragice
majore
- STEMI + APTL cu stent + indic de ACO → tripla terapie 1-6 luni (functie de raportul dintre riscul de sangerare
versus risc ischemic)
- DAP → trebuie prescris pentru 12 luni si la pacientii care nu au fost tratati interventional daca nu exista CI
- pacientii la care se vizualizeaza tromb intracavitar → tratam ACO pana la 6 luni (durata ghidata de imagistica in
dinamica)
- DAP (aspirina + ticagrelor 60mg x2/zi) – dincolo de 12 luni – pana la 3 ani: la pacientii care au tolerat bine DAP,
risc scazut de sangerare, risc ischemic crescut
- Clopidogrel + Aspirina - cu risc scazut de sangerare → pot fi tratati cu Rivaroxaban 2,5mg x2/zi
- Nu se recom utilizarea ticagrelor sau prasugrel in asocierea cu Aspirina si ACO (parte a triplei terapii)

Tratamentul medicamentos pe termen lung la pacientii cu IMA-ST

- trat oral betablocant – pacientii cu IC si FEVS ≤40%, daca nu exista CI
- ar trebui considerat pe termen lung la toti pacientii cu IMA-ST care nu prezinta CI
- CI: hipotensivi, cu IC, BAV sau bradicardie severa
- tratamentul cu statine in doza mare – indicat pe termen lung (atorvastatina 40-80mg sau rosuvastatina 20-40mg)
- tinta terapeutica: LDL <70mg/dl sau reducerea cu cel putin 50% a
concentratiei initiale pentru LDL intre 70-135mg/dl
- daca nu se atinge tinta LDL-c <70 sub trat intensiv cu statina + continua sa
prezinte risc crescut → poate fi tratat si cu alte clase de hipolipemiante – ezetimib
- IECA – recomandati la toti pacientii cu IMA-ST care: asoc IC, disfunctie VS, DZ, infarct localizat anterior
- initierea trebuie sa se faca in primele 24 de ore
- alternativa la IECA: blocantii de receptori de angiotensina II (Valsartanul)
- Diureticele economisitoare de potasiu: pacienti cu FEVS <40%, IC, DZ – care primesc deja IECA si betablocant
(cu conditia sa nu prezinte disfunctie renala msau hiperkaliemie)

14
Ghinghină
2020

COMPLICATII
- pot fi precoce sau tardive
 Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale
 Tulburari de conducere: AV, intraventriculare
 Disfunctia de pompa: insuficienta VS, EPA, sindrom de debit mic, soc cardiogen
 Complicatii mecanice: ruptura de perete liber, ruptura de sept interventricular, ruptura/ disfunctia de aparat
mitral/tricuspidian, anevrim ventricular
 Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare
 Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata; reinfarctizarea
(in primele 28 zile); recidiva de infarct (dupa 28 zile)
 Pericardita postinfarct: precoce, tardiva

*Ruptura de perete liber ventricular

- incidenta = 0,9-6 % din cazuri → responsabila de pana la 10% din cauzele de deces intraspitalicesc in IMA
- clinic: colaps cardiovascular + stop cardiac prin disociatia electromecanica
- majoritatea cazurilor – fatala → nr redus de cazuri – forma subacuta: aparitia unui tromb sau aderente pericardice
care incetinesc acumularea de sange in pericard (permit interv chirurg de urgenta)
- se constata: reaparitia durerii toracice + supradeniv de segm ST + ecografic – lichid pericardic in cantitati
variabile (pana la tamponada)

*Ruptura de sept interventricular

- incidenta = aprox 2% daca nu se adm terapie de reperfuzie (nr scade drastic in cazul unui tratament adecvat)
- prezinta: deteriorare hemodinamica brusca + suflu holosistolic + soc cardiogen + ecocardiografic – comunicare
interventriculara (se aprecieaza si severitatea defectului)
- rezolvarea definitiva – interventie chirurgicala
- in situatii particulare – posibila si inchiderea percutana a defectului

*Ruptura de muschi papilar

- poate fi totala sau partiala
- reprezinta o posibila cauza a insuficientei mitrale acute postinfarct
- mai frecvent → muschiul papilar posteromedial (complicatie a IMA inferior)
- Clinic: tablou de insuficienta VS, EPA, soc cardiogen (in functie de localizarea rupturii inspre baza sau varful
muschiului papilar)
- diagn de certitudine – ecocardiografic
- se impune interv chirurgicala de urgenta

15
Ghinghină
2020

 ANGINA VARIANTĂ PRINZMETAL (ANGINA VASOSPASTICA)

Definiţie
- o forma particulara de SCA, de angina instabila
- datorata spasmului coronarian localizat → poate induce aparitia unei supradeniv tranzitorii de segm ST
- in functie de severitatea spasmului → AP poate fi asociata cu subdeniv segm ST (forma subocluziva) sau
supradeniv segm ST (forma ocluziva)

Mecanism de producere
- nu este pe deplin elucidat
- probabil sa existe o interactiune intre disfunctia endoteliala (deficit in sinteza oxidului nitric) si un
raspuns exagerat al musculaturii netede din peretele coronarian la substante vasoconstrictoare (tromboxan
A2, endotelina, serotonina, catecolamine, vasopresina)
- in zona in care se produce spasmul → poate fi identificata adeseori o leziuni aterosclerotica
- sunt cazuri cu artere epicardice coronariene aparent indemne angiografic
Tablou clinic
- apare de regula – in repaus, in cea de-a doua parte a noptii, frecvent la tineri, mai frecvent la fumatori
- ceilalti factori de risc – mai rar intalniti
- durata crizei – cel mult 30 de minute
- simptomele se opresc rapid dupa administrarea de nitroglicerina
- pot fi asociate cu sincopa: datorita aritmiilor ventriculare maligne, BAV total, chiar asistoliei
- pot prezenta si alte fenomene vasospastice: migrena, sindrom Raynaud
- ex clinic inafara crizei – cel mai adesea este normal.

Electrocardiograma de suprafata
- in timpul crizei anginoase: supra- sau subdenivelare de segm ST in cel putin 2 derivatii care exploreaza acelasi
teritoriu miocardic
- modificarile se remit dupa trecerea crizei (spontan sau dupa NTG)
- pot fi surprinse: modif identice cu cele din faza supraacuta a STEMI sau blocuri AV cu grad variat
- Predictor pentru MS: aparitia concomitenta a supradeniv ST in teritoriu anterior + inferior (spasm pe mai multe
artere coronare), dispersia intervalului QT, undele R gigante, alternanta de segm ST
- Monitorizarea Holter ECG – utila pentru stabilirea diagnosticului (identificarea modificarilor electrice care apar
in cursul noptii)

Testul de efort
- are valoare limitata
- pacientii pot prezenta supra-/ subdenivelare ST sau lipsa oricarei modificari

Coronarografia
- invaziva/neinvaziva → obligatorie la bolnavii cu suspiciune de angina Prinzmetal
- evidentiaza in majoritatea cazurilor: prezenta unor stenoze arteriale la nivelul a. coronare epicardice
- cel mai adesea stenoza nu depaseste 50%
- localizarea placii de aterom este excentrica
- utilizarea unor tehnici imagistice complementare: ecografie intracoronariana, tomografie in coerenta optica
- spasmul poate fi evidentiat spontan sau poate fi provocat (dispare imediat dupa adm NTG intracoronarian)

16
Ghinghină
2020

Teste de provocare
- se efectueaza doar la cei fara leziuni coronariene semnificative
- adeseori in timpul coronarografiei
- in conditii de monitorizare stricta a TA si ECG
- cel mai specific si sensibil test: testul la ergonovina (stimuleaza recept alfa, serotoninergici) → induce spasmul
coronarian si modif electrice caracteristice
- alte teste de provocare utilizate in practica: testul la acetilcolina, hiperventilatia, testul presor la rece, testul cu
serotonina sau dopamina

Tratament
- renuntare la fumat
- adm medicatiei coronarodilatatoare
- nitratii – utili in oprirea crizei anginoase; mai putin eficienti in prevenirea recurentelor
- medicatia de electie pentru prevenirea recurentelor: blocantele canalelor de calciu (indiferent de tip sau generatie
– atat la cei cu a. coronare normale cat si la cei cu leziuni ats)
- durata tratam – se poate intinde pe intreg timpul vietii
- betablocantele – sunt contraindicate → pot induce vasoconstrictie prin blocarea receptorilor b2 si defranarea
receptorilor a2
- uneori pot fi utile in combinatie cu blocantele canalelor de calciu
- PTCA sau revascularizarea prin bypass aortocoronarian – utilizate la cei cu stenoze semnificative
- spasmul poate surveni in alte regiuni coronariene

Evolutie si prognostic
- risc ridicat de moarte subita
- prognostic ameliorat odata cu utilizarea blocantelor de calciu
- supravietuire mai buna la cei fara leziuni coronariene semnificative (95% la 5 ani la cei cu leziuni monovasculare
– comparativ cu 80% la cei multivasculari).

17