BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

• 1. Insuficienţa respiratorie
• 2. Bolile cavităţilor nazale
- Hemoragia nazală
- Rinitele & Corizele
• 3. Bolile laringelui
• 4. Edemul laringian
• 5. Spasmul laringian
• 6. Paralizia laringiană
1
 1. Insuficienţa respiratorie

Funcţionalitatea aparatului respirator depinde de:

- starea de oxigenare a sângelui şi
- de capacitatea de îndepărtate a CO2 rezultat în
urma proceselor metabolice.

2
Insuficienţa respiratorie se traduce prin hipoxie care poate fi:
• hipoxică (datorată neasigurării suficiente de O2 în cazul bolilor aparatului respirator)
• anemică – care constă în insuficienţa de hemoglobină (anemii) sau insuficenţa
funcţională a acesteia (hemoglobinopatii),

• stagnantă – întâlnită în insuficienţa cardiacă congestivă, care determină stagnarea

sângelui în circulaţie,

• toxică tradusă prin două aspecte contradictorii :

• sânge complet oxigenat dar O2 nu poate fi
transferat în ţesuturi (intoxicaţia cu cianuri sau cea cu glicozizi
cianogenetici)

• blocarea oxigenării sângelui (methemoglobinemia din intoxicaţia

cu nitriţi şi alte substanţe oxidante sau carboxihemoglobinemia în intoxicaţia cu
monooxid de carbon).
3
• Principalele manifestări ale
insuficenţei respiratorii sunt :
- tahipneea

- dispneea.

4
• Bolile care determină dispnee sunt reprezenate de:

• boli caracterizate prin umplerea alveolelor pulmonare: pneumonie,

edem pulmonar, atelectazie,

• comprimarea alveolelor pulmonare prin: pneumotorax, colecţii lichide

pleurale (pleurezie, hidrotorax, hemotorax), emfizem pulmonar, hernie diafragmatică,

• dificultăţi în inspiraţie prin: obstrucţii nazale, faringiene, laringiene, traheobronhice,

bronhiolare,

• boli cardiovasculare: insuficienţa cardiacă acută şi cronică, sau deshidratarea,

• boli ale sângelui anemia, methemoglobinemia, carboxihemo-globinemia
: ,

• boli ale sistemului nervos: paralizia muşchilor respiratori (tetanos, botulism),

paralizia centrului respirator (intoxicaţia cu nicotină, narcotice), excitarea centrilor respiratori
(dispnee neurogenă), în cazul unor leziuni de encefalită,

• tulburări generale (durere, febră, acidoză)

• factori de mediu: scăderea presiunii O2 la altitudine sau în incendii,
• toxice exogene: metaldehide, dinitrofenolii, organofosfori-cele, carbamaţii, ureea,
nicotina, unele plante.

5
 2. Bolile cavităţilor nazale
• Hemoragia nazală

Hemoragia nazală este întâlnită la toate speciile şi

reprezintă scurgerea sângelui din cavităţile nazale
sau sinusuri.
6
• Etiopatogeneza
• Frecvent sunt menţionaţi factorii de natură mecanică care
produc ruptura vaselor şi sunt reprezentaţi de:

- traumatismele produse asupra regiunii nazale sau craniene,

- sondajul nazo-esofagian (cal),

- examenul endoscopic al căilor respiratorii anterioare,

- strănuturile intense sau repetate la anim. cu afecţiuni nazale,
- corpii străini etc.

7
 Etiopatogeneza

• O altă cauză frecvent întâlnită este congestia mucoasei nazale

apărută în urma:
- iritaţiilor mecanice sau chimice,
- proceselor inflamatorii şi neoplazice,
- eforturilor mari, mai ales pe timp de vară (îndeosebi la caii de curse sau la
câinii de vânătoare).

*La caii de curse, datorită efortului apar hemoragii pulmonare care

de cele mai multe ori sunt însoțite de epistaxis (detectabile endoscopic la 40 –
75% din cai).

*La bovine se poate constata apariţia epistaxisului în intoxicaţia cu

ferigă.

• Hemoragia nazală poate apare şi secundar stazei sanguine locale sau

aceleia din insuficienţa cardiacă congestivă (afecţiuni cardiace, pulmonare,
mediastinale).

8
 Etiopatogeneza

• Simptomatic, ea este întâlnită în:

- stări anafilactice,
- stări hemoragice congenitale şi câștigate (diateza
hemoragipară).

- bolile infecţioase:
* viroze respiratorii la rumegătoare (rinotraheită
infecţioasă, febra catarală malignă),

* variolele, gripa purceilor, antrax,

- bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K, în
osteopatii,
- tulburări grave ale hematopoezei
(panmieloftizia).

9
• Patogenia

se explică
- prin hemoragiile care se produc, de importanţă mai mare
sau mai mică, cu evoluţie acută sau cronică şi

- prin consecinţele acestora asupra

schimburilor hemotisulare + cu aspectele
patogenetice dependente de afecţiunea
primară.
10
• Simptomatologie
• Semnul cel mai important este eliminarea de sânge
din cavităţile nazale sub formă:

- de picatură (epistaxis), sau

- sub formă de jet (rinoragie)
*unilateral
când provine din cavitatea nazală

* bilateral când provine din zone posterioare faringelui

(laringe, trahee, bronhii, pulmoni).
11
 Simptomatologie

• Sângele din cavitatea nazală este de culoare roşie

închisă (sânge venos), diferenţiindu-se clar de cel din
pulmon care are o culoare roşie deschisă şi conţine
bule de gaz.
• De obicei, eliminarea de sânge apare spontan, însă
în legătură cu intervenţia factorului cauzal (lovire, cădere,
efort).

• Atunci când rinoragia sau epistaxisul însoţesc

procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale
etc, sângele este amestecat cu mucus, puroi, false
membrane sau alte elemente care individualizează
procesul patologic respectiv.
12
 Simptomatologie

• În acest caz la cal, se constată:

- sforăit puternic,
- strănuturi repetate,
- facies îngrijorat sau neliniştit,
- iar în cazul hemoragiilor mari sau de lungă durată, pot
apare semnele anemiei posthemoragice:
* tahipnee,
* tahicardie,
* paliditatea mucoaselor până la aspect porţelaniu,
* puls slab şi mic până la filiform,
* adinamie şi astenie.

13
 Simptomatologie

• La examenul hematologic se constată:

- reducerea volumului sanguin şi

- modificări eritrocitare.

14
 Diagnosticul
Se bazează pe aspectele clinice, diferenţierea făcându-se faţă de:

- hemoptizie (în care sângele este spumos de culoare roşie deschisă şi se mai
constată şi tuse umedă şi dispnee intensă),

- hematemază (în acest caz culoare sângelui este negricioasă şi mirosul

înţepător – acru -, iar uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu porţiuni de
mucoasă necrozată - gastritele toxice şi corozive -), sau

- hemoragiile faringiene şi de la nivelul pungilor

guturale.
• Diagnosticul etiologic se precizează luându-se în
considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile oaselor
nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stări toxice, insuficienţe
cardiace şi hepatice, boli parazitare etc).

15
 Evoluţia
• De cele mai multe ori, hemoragia se opreşte
spontan în câteva minute sau cel mult în 60 minute,
dacă nu intervin tulburări de coagulabilitate
sanguină, dar cu posibilitatea apariţiei recidivelor
datorită strănuturilor repetate.

• În hemoragiile de intensitate mai mică, evoluţia este

mai îndelungată.

16
 Tratamentul
• Se administrează calmante sau tranchilizante la animalele
agitate şi se recomandă înlăturarea cauzelor care, de obicei
sunt reprezentate de boli primare.

• Se mai recomandă:
- comprese reci pe regiunea nazală,
- instilaţii sau
- se introduc tampoane îmbibate cu soluţii
astringente:
* perclorură sau sulfat de fier 1 – 3%,
* alaun, tanin 0,5 - 2%,
* adrenalină 1:10000 (cu acţiune scurtă)
* etamsilat 3 – 5 g
* clorură de calciu, etc
17
 Tratamentul
• Se administrează medicaţia antihemoragică pe cale
generală respectiv:

- ergotină - 5 – 10 g la AM,
- 2 – 5 g la Am şi
- 0,5 – 1 g la am,
- adrenostazin - 1 – 3 g i.v. la Am
- 0,5 – 1 g la am
- etamsilat - 1 – 2 g la Am
- 0,5 – 1 g la am
- vitamina C
- săruri de calciu, etc

• Igienodietetic se recomandă adăpostirea animalelor în

locuri liniştite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante.
~ 18
 Rinitele & Corizele
• Rinitele sunt inflamaţii ale
mucoasei nazale, frecvent întâlnite la
păsări, carnivore, cabaline, porcine, ovine şi iepuri,

care pot evolua de sine stătător

sau în complexul bolilor
respiratorii.

• Corizele sunt inflamaţiile

mucoaselor capului în
totalitate şi sunt mai frecvent întâlnite la păsări.
19
 Etiopatogeneza

• În cazul animalelor crescute în sistem intensiv

factorul care favorizează instalarea proceselor
inflamatorii este reprezentată de contactul
permanent al mucoasei pituitare cu aerul
atmosferic nu întotdeauna salubru din adăposturi
(conţine mari canţităţi de NH4, CO2, H2S, pulberi, microbi).

• În funcţie de cauze se deosebesc rinite:

1. primare,
2. simptomatice şi
3. secundare
20
 Etiopatogeneza

• 1. Rinitele primare sunt declanşate de

deficienţele igienice şi nutriţionale.
• Predispozant în rinitele primare, intervin:
- subnutriţia,
- scăderea rezistenţei organismului,
- particularităţile anatomice (rasele de câini cu un
pronunţat unghi fronto-nazal sunt mai des afectate),

- carenţele vitaminice şi minerale, etc.

21
 Etiopatogeneza rinitelor primare

• Factorii ocazionali sunt reprentaţi de:

- frig,
- variaţiile de temperatură,
- deficienţele de microclimat (curenţii puternici de aer,
umiditatea scăzută, gazele nocive peste limitele admise, praful),
- stresul,
- traumatismele sau
- reacţiile alergice.

• De asemenea trebuie menţionat că administrarea pe

cale nazală de către empirici a substanţelor iritante
(oţet, alcool sau amoniac) este dăunătoare.
22
 Etiopatogeneza rinitelor primare

• Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de:

- diferite bacterii,
- virusuri sau
- miceţi
care, declanşează procese inflamatorii la animalele
la care rezistenţa specifică şi nespecifică este
scăzută, datorită condiţiilor proaste de adăpostire,
întreţinere şi exploatare.

23
 Etiopatogeneza

• 2. Rinitele simptomatice apar în boli generale bacteriene, virotice,

micotice şi parazitare.
• La cai, rinitele apar în “influenţă”, gurmă, morvă, anazarcă, estroză,
aspergiloză (Aspergilus fumigatus).
• La taurine, rinitele se întâlnesc în coriza cangrenoasă, rinotraheită
infecţioasă, parainfluentă bovină, febra catarală malignă,
actinobaciloză etc.
• La suine, prezintă importanţă pesta, gripa, infecţiile cu Haemofilus,
Bordetella spp, Pasteurella spp, micoplasme, Pseudomonas spp
Actynobacillus ,
• La ovine : ectima, variola şi estroza.
• La câine, rinitele sunt întâlnite în boala lui Carre,
• La pisici în rinotraheită infecţioasă,
• La iepuri în pasteureloză şi coccidioză iar
• La păsări în coriza infecţioasă şi pasteureloză. 24
 Depigmentare şi ulceraţii ale nasului în
ASPERGILOZA NAZALĂ la câine. Leziunile se
extind de obicei de la o nară la alta, iar în imagine
sunt mai severe în zona ventrală. 25
 Etiopatogeneza

• 3. Rinitele secundare apar prin progresarea

procesului inflamator de la ţesuturile învecinate.

• Congestia şi inflamaţia mucoasei determină stenoză

(chiar şi cu apariţia dispneei), totodată apărând şi creşterea
sensibilităţii cu fenomenele reflexe caracteristice:
- prurit,
- strănut şi
- astm.

26
 Simptomatologie
• Semnele predominante sunt:

- jetajul,
- cornajul
- strănutul.

27
 Simptomatologie
• Jetajul poate fi unilateral sau bilateral, seros, sero-mucos,
muco-purulent, conţinând pseudomembrane sau uneori
gangrenos.
• Obstrucţia canalului lacrimo-nazal determină epiforă, iar
pruritul nazal determină leziuni traumatice.
• În funcţie de evoluţie, se deosebesc rinite:
- acute
şi
- cronice,
iar polimorfismul anatomoclinic şi particularităţile legate de
specie permit descrierea mai multor forme de rinită.
28
 Simptomatologie

• Rinită catarală acută se caracterizează prin tumefacţia şi înroşirea

mucoasei pituitare, care iniţial are un aspect lucios. Luciul dispare ulterior datorită
proceselor de descuamaţie.
Semnul caracteristic este strănutul (sforăitul la cal).
Pruritul nazal şi perinazal obligă animalele să-şi frece botul de obiectele din jur sau cu
labele (la iepure, câine, pisică).
Tabloul simptomatologic este completat la toate speciile de:
- apariţia cornajului nazal unilateral sau bilateral,
- dispneea este relativ intensă la porc, câine şi pisică,
- respiraţia devine frecvent bucală,
- jetajul seros, sero-mucos, mucopurulent, purulent şi
- uneori epiforă.
• La toate speciile, prin uscarea secreţiilor nazale, în jurul nărilor se formează o
crustă de culoare alb-galbuie.
• Rinitele simple evoluează 5 -15 zile, sau alteori ele se pot complica cu
conjunctivită, faringită, tonsilită, laringită sau cu bronhopneumonie,
mai ales la pisică 29
Jetaj mucopurulent

30
 Jetaj sero-mucos
la vacă

Jetaj mucos la vacă

31
 Simptomatologie
• Rinita crupală este întâlnită mai frecvent la porc, cal şi
rumegatoarele mari.
• Ea se datorează acţiunii accentuate a:
- agenţilor patogeni biotici (bacterii, virusuri, miceţi) sau
- abiotici (amoniac, formol, clorură de var, fum de incendii).
• Se caracterizează prin:
- modificarea stării generale şi
- apariţia hipertermiei.
- jetajul iniţial este seros, apoi devine mucopurulent, fibrinos şi
uneori cu aspect hemoragic, iar falsele membrane de la nivelul
mucoasei pituitare individualizează această formă clinică de rinită.
Îndepărtărea membranelor lasă descoperită o suprafaţă sângerândă sau ulcerată.
- strănut,
- cornaj nazal intens în special la rumegatoare şi
- dispnee, care la unii indivizi determină respiraţie bucală.
• După 7-10 zile, boala se complică cu inflamaţia căilor respiratorii posterioare sau se
cronicizează.
32
 Simptomatologie

• Rinita atrofică a purceilor este produsă de

Bordetella bronchiseptica, în asociaţie cu alţi germeni condiţionat
patogeni.

- catar (iniţial),
- cu un uşor jetaj,
- cu sau fără conjunctivită şi rinoragie.

• După 2 – 3 săptămâni de boală apare

deformarea corneţilor nazali fapt ce duce la
intensificarea cornajului.
33
 Aspect normal

Deviatia septului nazal

Atrofie
totală
bilaterală

Atrofie parţială 34
 Simptomatologie

• Rinită necrotică - întâlnită la purceii debilitaţi şi se datorează

intervenţiei germenilor necrozei (Fusobacterium necrophorum), care
intervin după acţiunea altor germeni patogeni responsabili de leziunile primare.

• Procesul necrotic se extinde de la nivelul mucoasei nazale

cuprinzând şi pereţii cavităţilor nazale şi sinusurile.
• Mai târziu pot apare fistule, regiunea nazală deformandu-se.

35
 Simptomatologie rinita necrotică

• Simptomele manifestate sunt:

- inapetentă,
- apatie,
- slăbire rapidă,
- cornaj intens uni sau bilateral,
- dispnee,
- respiraţie bucală,
- jetaj cu sfacele de mucoasă,
- miros de necroză şi
- fistulizarea pielii din regiune, până la
necroze sau ulcerări ale pielii.
36
 Simptomatologie

• Rinita alergică - cunoscută şi sub denumirea de astm nazal sau rinită

spastică, este strict legată de unele tipuri de furaje sau poate apare o
dată cu păşunatul, sensibilizarea animalelor fiind produsă de
alergenii din furajele consumate.
• Ca simptome frecvente:
- strănutul,
- jetajul, este gălbui şi este bogat în eozinofile
- cornajul,
- dispneea nazală evoluează în accese şi este foarte
intensă
• Diagnosticul
- pe baza repetabilităţii semnelor,
- pe împrejurările în care acestea apar şi
- pe descoperirea euzinofilelor din jetaj.
• Se poate face şi un diagnostic terapeutic, tulburările încetând după
administrarea substanţelor cu acţiune antihistaminică, antialergică, vagolitică sau
simpaticomimetică.
37
 Simptomatologie

• Rinita foliculară (pustuloasă) se întâlneşte în gurmă la

cabaline.
- hipertermie,
- inapetenţă şi
- apariţia jetajului bilateral la început seros iar mai
târziu purulent.
Caracteristică - apariţia pustulelor la nivelul mucoasei
pituitare care pot conflua iar apoi se deschid lăsând ulcere
dureroase.
Mai pot fi observate
- pruritul,
- cornajul şi
- sforaitul.
Complicaţie - tumefacţia limfonodurilor submandibulare. 38
 Simptomatologie

• Rinita iepurilor este frecventă în crescătorii

simptomatică în pasteureloză, sau asociată cu
pleuro-bronhopneumonii şi abcese subcutanate.
- hipertermie,
- inapententă,
- strănut şi
- prurit accentuat.
- jetajul, iniţial seros şi scăzut cantitativ, devine mai
târziu purulent, abundent şi murdăreşte trenul anterior al animalului.

Mortalitatea este de 90% Micobacteriosa

nazală

39
 Simptomatologie
• Rinita păsărilor - origine infecţioasă (în corize) fiind produsă de
Haemophilus gallinarum, sau mai poate fi întâlnită în micoplasmoză,
difterovariolă, bronşită , sau pseudopestă.
• Rinita are un caracter contagios şi determină mortalitate ridicată.

- strănutul este însotit de scuturări frecvente ale capului.

- jetajul, iniţial seros, devine ulterior serofibrinos, fibrinos sau
purulent şi determină rapid obstruarea orificiilor nazale, fapt
care duce la apariţia respiraţiei bucale.
- secundar apare glosita şi chiar şi
- inflamarea tuturor mucoaselor (coriza) până la
deformarea capului.
Uneori pot apare complicaţii oculare exprimate prin conjunctivite sau
cheratite.

40
Haemophilus gallinarum

41
Acumulare de material
purulent în sinusul Conjunctivită la o pasăre
infraorbital caracteristic cu coriză
în corize la păsări

Conjunctivită şi
inflamaţia sinusului
nazal caracterisrică în
corize
42
• Rinita cronică este de obicei continuarea celei acute tratate incomplet,
sau poate apare secundar faringitelor, stomatitelor şi sinuzitelor.
• Este simptomatică în tuberculoză, gurmă, morvă, actinobaciloză,
aspergiloză, în infestaţia cu Oestrus ovis , Linguatula, coccidii, în rinita
atrofică a porcului, sau în tumorile nazale.
• La câine, poate evolua secundar paradontitei netratate asociată cu abces
la nivelul caninilor sau la nivelul măselelor carnasiere superioare care
fistulizează oronazal.
Simptomatologic:
- apariţia unui jetaj redus cantitativ cu aspect variabil
(mucos, mucopurulent, purulent sau cu sfacele în cazul proceselor
tumorale).
- strănutul este urmat de eliminarea unor canţităţi mici de
puroi cu strii de sânge sau de epistaxis.
- mucoasa nazală este îngroşată şi lezionată, uneori
proliferativă sau granulomatoasă cu cicatrici sau ulceraţii.

43
• Diagnosticul rinitelor cronice se pune pe baza
modificărilor anatomice, a jetajului, strănutului şi
dispneei.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de
- afecţiunile pungilor guturale la cal,
- de sinuzite şi
- de neoplasme.
• În general, se iau în considerare factorii care pot
produce stenozări ale cavităţilor nazale, osteopatiile, mai ales
la porci (osteofibroza), hipertrofia corneţilor nazali etc.

• După stabilirea diagnosticului clinic este necesară

precizarea etiologiei.
44
 Tratamentul
- lavaj cu ser fiziologic sau soluţii saline 20%,
- instilaţii cu substanţe astringente, antiseptice sau
antiinfecţioase. Se utilizează:
* taninul 0,5%,
* sulfat de zinc 0,5 – 1%,
* permanganat de potasiu 1‰,
* iod iodurat 2‰,
* adrenalină 1/10 000,
* rinofug, mentol, eucaliptol,
*inhalaţii cu ulei de terebentină,
* instilaţii cu antibiotice, etc.
• Se recomandă efectuarea antibiogramelor din jetaj şi
administrarea antibioticelor prin aerosolizare.
• La iepuri, deoarece rinitele sunt foarte contagiose, se
recomandă sacrificarea. 45
 Tratamentul

• În formele crupale, se recomandă:

- instilaţii cu soluţii bicarbonatate sau
- cu tripsină.
• În rinitele alergice şi cronice se recomandă:
- antibiotice asociate cu corticoizi prin aerosolizare.
• În rinitele grave,
- antiinfecţioase pe cale generală,
- vitaminizare cu preparatele A, D, C,
- stimulente generale (proteinoterapie, roburante),
- analeptice cardiorespiratorii şi
- corticoizi.
46
A
B

Deformare la nivelul feţei, caracterizată prin inflamaţia

puternică deasupra maxilarului, la două pisici.
A: Deformarea a fost provocată de un carcinom.
B: Deformarea a fost provocată de criptococoză
47
 Examinarea zonei fundice poate oferi
informaţii utile la animalele cu simptome
ale unor boli ale tractului respirator.
Zonă fundică, întâlnită la o pisică
diagnosticată cu corioretinită datorată
unei criptococoze, prezintă o leziune
hiporeflectoare focală de mari
dimensiune în partea centrală. S-au
observat, de asemenea, şi regiuni mai
mici de hiporeflectivitate. Discul optic este
localizat în partea dreaptă sus a imaginii

Rezultat biopsic la o pisică

cu o deformare facială
datorată unui criptococ.
Criptococii pot apare
atât intracelular cât şi
extracelular.

48
 A

Scanări CT ale cavităţii nazale la doi câini diferiţi.

A: Cornete nazale normale şi sept nazal intact.
B: Este prezentă o masă neoplazică în cavitatea nazală stângă.
Această masă erodează septul, afectând astfel şi partea dreaptă.
(B – oase faciale, E – tub endotraheal, P – palat, T – limbă).
49
 A B
Poziţionarea unei pisici pentru
o proiecţie prin gura deschisă a
bulelor de la nivelul
timpanelor. Raza (săgeata) este
direcţionată prin cavitatea bucală
spre baza craniului. O bandă
adezivă (t) menţine capul şi
mandibula în poziţia adecvată
Radiografie a unei pisici cu polip
nazofaringian, cu ajutorul proiecţiei prin
cavitate bucală deschisă, demonstrată în
figura A
Bula timpanică dreaptă prezintă o
îngroşare a osului şi o densitate
sporită a fluidului, indicând osteită şi o
probabilă mărire a polipului. 50
Radiografie intraorală la un
câine cu aspergiloză nazală.
Endoscop cu fibră optică
Zonele focale ale lizei rigidă (cu diametru de 3
marcate a cornetului mm, lungime de 18 cm)
nazal sunt prezente pe pentru rinoscopie
ambele părţi ale cavităţii
nazale.
Osul vomer rămâne intact.
51
 Vedere a cavitaţii nazale interne, la un câine care
Endoscop rigid indicat strănută.
pentru realizarea Se observă un obiect alb de mici dimensiuni în
rinoscopiei care foloseşte cavitatea nazală stângă, lângă sept.

un otoscop standard ca Septul este îngust şi nara internă dreaptă are

sursă de lumină formă ovală, fără a fi obstrucţionată.
La înlăturarea obiectului, acesta s-a dovedit a
fi un grăunte de popcorn.
Câinele prezenta un văl palatal anormal de scurt şi
grăuntele de popcorn a intrat probabil prin cavitatea
nazală caudală din orofaringe. 52
Vedere a nărilor interne (săgeţi
subţiri), la un câine ce prezintă
scurgeri nazale.
O masă de ţesut moale (săgeată
groasă) blochează septul, în
mod normal subţire
îngreunând circulaţia aerului
Vedere rinoscopică prin nara
externă a unui câine cu
aspergiloză;
Se observă pierderea corneţilor
nazali, o masă granulomatoasă roşie
– maronie şi prezenţa unei ciuperci
de culoare albă.
53
 A B

Vedere rinoscopică.
A: O căpuşă nazală observată la un câine infectat cu
Pneumonyssoides caninum.
B: Un vierme subţire se observă la un câine infectat cu
Capillaria boehmi (Eucoleus). 54
Forceps pentru biopsie de Ţesut nazal, obţinut cu
tip „aligator” ajutorul forcepsului pentru
biopsie de tip „aligator”.

55
Polip nazofaringian la o
pisică cu scurgeri nazale Hife ramificate de
severe Aspergillus fumigatus de pe o
placă fungică

56
Câine cu infecţie micotică nazală, pregătit pentru un lavaj cu
clotrimazol.
S-a utilizat :
- un tub endotraheal,
- un cateter Foley 24 (săgeată groasă) în nazofaringele caudal,
- un cateter Foley 12 (săgeţi înguste) care blochează fiecare nară şi
- un cateter Foley 10 din polipropilen (vârfurile săgeţilor) plasat la mijlocul
distanţei, in fiecare canal dorsal, pentru infuzia medicamentului.
- bureţii de laparotomie sunt folosiţi pentru a împacheta nazofaringele caudal în
jurul tubului traheal şi a cavităţii orale caudale 57
 Bolile laringelui

• Laringitele
• Sunt definite ca inflamaţii ale mucoasei
laringiene evoluând frecvent la păsări, câine, cal, pisică şi
mai rare la celelalte animale.

• Laringitele evoluează frecvent asociat cu:

- afecţiunile faringiene,
- trahale sau
- ale cavităţilor nazale. 58
 Etiopatogeneză
• Laringitele primare evoluează în special la animalele
carenţate, debiliate, sub influenţa diferitor agenţi patogeni
(virusuri, bacterii, miceţi).

• O importanţă majoră în declanşarea acestor afecţiuni o au

factorii stresanţi care, în condiţiile deficitare de
microclimat, precedă bronşitele sau bronhopneumo-niile.
• Astfel se poate spune că orice tip de stres (transportul, lotizările,
acţiunile sanitar-veterinare modificările de microclimat) datorat personalului
sau defecţiunilor aparaturii de întreţinere este dăunător,
favorizând apariţia tulburărilor respiratorii, cu frecvenţă mai mare la viţei, purcei şi păsări.

59
 Etiopatogeneză

• Laringintele simptomatice apar în bolile bacterine

sau virale produse de:
- Bacillus anthracis,
- Pasteurella,
- Streptococcus betahemoliticus.
* La purcei şi viţei intervine mai frecvent
Arcanobacterium pyogenes,
* La pisică se citează laringita fibrinoasă sau
difteronecrotică produsă de un parvovirus
60
 Etiopatogeneză

• Dintre paraziţi, menţionam:

- larvele de gastrofili la cal,
- filariile la câine şi
- Syngamus la galinacee.

61
 Larve de
gastrofili la cal

62
 Dirofilaria immitis la câine

Dirofilaria immitis la câine

63
Syngamus trachea

64
 Etiopatogeneză

• De asemenea trebuie menţionaţi şi unii factori de

natură mecanică respectiv:
- gâtare prea strâns legate,
- traumatisme în regiunea laringiană,
- sau sondajul nazo-esofagian.

65
 Patogeneză
• Factorii patogeni produc congestia şi apoi iritaţia
mucoasei laringiene, ajungându-se la procese
catarale, hemoragice sau necrotice.
• În urma iritaţiei şi a congestiei sensibilitatea
laringiană creşte, rezultatul fiind apariţia tusei şi a
respiraţiei dispneice.
• La agravarea semnelor se poate produce spasmul
sau/şi edemul laringian, care determină asfixie pe cale
reflexă sau prin stenozarea orificiului glotic.

66
 Modificările morfopatologice

• Diferă în funcţie de tipul inflamaţiei.

• În inflamaţia catarală:
- congestia difuză sau circumscrisă a mucoasei laringiene,
- prezenţa punctelor hemoragice, a echimozelor,
ulceraţiilor şi a infiltraţiei seroase.
• În cazul antraxului inflamaţia este serohemora-gică
sau serofibrinoasă,
• În pasteureloză se constată un edem local mai
pronunţat. 67
 Modificările morfopatologice

• În laringitele pseudo-membranoase, falsele

membrane sunt de culoare alba-galbuie, sau
cenuşiu-galbuie pe fondul roşiatic-negricios al
mucoasei laringiene.

• Se mai pot constata flegmoane, noduli, ulcere şi

cicatrici caracteristice infecţiei morvoase, tuberculoase sau a parazitozelor.

• În formele cronice, mucoasa este hiperplazi-ată sau

subţire, cu aspect palid.

68
69
 Simptomatologie

• În funcţie de exprimarea clinică, se

deosebesc:
- laringita acută catarală,
- laringita crupală,
- striduloasă şi
- laringita cronică.

70
 Laringe canin.
A: În timpul inspiraţiei, cartilajele aritenoide şi
pliurile vocale se îndepărtează, ducând la o
deschidere simetrică largă către trahee.
B: În timpul expiraţiei, cartilajele şi pliurile
vocale aproape închid glota.
A B
Câine poziţionat
pentru
vizualizarea
anatomiei
faringiene şi a
mişcării laringiene

71
 Simptomatologie

• Laringita acută catarală (simplă)

• În formele incipiente simptomele generale sunt absente.

• În alte boli cu localizare laringiană se constată:

- stare subfebrilă sau
- hipertermie şi
- lipsa apetitului.
• Tulburare funcţională majoră = tusea care:
- în stadiile incipiente este seacă, rară şi dureroasă,
- în fazele de exsudaţie devenind frecventă, umedă şi mai
puţin dureroasă.
- pe parcurs ea poate lua un caracter emetizant sau
asfixiant.
• Tusea poate fi declanşată uşor de curenţii reci de aer, de deglutiţie,
ca şi de agitaţia sau efortul animalelor bolnave.
72
 Simptomatologie

• Jetajul este prezent în fazele avansate, având aspect:

- seromucos,
- mucos sau
- mucopurulent,
- bilateral şi în cantitate variabilă.

73
 Simptomatologie Laringita acută catarală (simplă)

• Se mai constată voalarea vocii, iar respiraţia se menţine în

limitele fiziologice ale fiecarei specii.
• La palpaţia laringelui se constată:
- creşterea sensibilităţii dureroase (tusea se
declanşează rapid),
- fremisment laringian în cazurile mai grave

• La ascultaţia laringelui se înregistrează:

- raluri laringiene, uscate în stadiile iniţiale,
corespunzătoare fenomenelor congestive, iar
- ulterior raluri umede.
74
 Laringită crupală (pseudomembranoasă)

• Simptomele generale observate sunt:

- hipertermia,
- inapetenţa,
- parezia prestomacelor,
- constipaţia,
- tahicardia,
- tahipneea şi
- alte semne caracteristice sindromului febril.
• Accentuarea simptomatologiei se exprimă prin:
- dispnee intensă (cu poziţie ortopneica, respiraţii ample, tiraj intercostal),
- cornaj laringian dublu,
- respiraţie bucală (în final).
• Accesele de sufocare sunt frecvente şi se datorează spasmului
laringian.
75
 Laringită crupală (pseudomembranoasă)

Cornaj laringian în
laringita crupală

• Tusea este:
- foarte dureroasă,
- chintoasă,
- la început uscată,
- după câteva zile odată cu tusea se elimină
falsele membrane de culoare galbena-cenuşie, cu
striuri de sânge, uneori adevărate “mulaje” ale căilor respiratorii.
76
 Laringită crupală (pseudomembranoasă)

• La palpaţia laringelui se constată:

- creşterea sensibilităţii dureroase manifestată prin
reacţii de durere,
- tuse sau spasm şi fremisment laringian.
- reacţia limfonodulilor regionali este evidentă uneori
chiar cu deformarea regiunii guturale.
• La ascultaţia laringelui se constată:
- cornaj, “zgomot de fald” (sau de “drapel”),
- raluri laringiene foarte intense, înregistrate şi la nivelul
toracelui.

• La examenul intern al laringelui, se descoperă:

- falsele membrane, constituite din depozite
fibrinoase gălbui, care nu rămân cantonate la nivelul mucoasei
laringiene şi al orificiului laringotraseal, ci se întind la nivelul traheei
până la ramificaţiile bronhice
77
 Laringită striduloasă
• Se caracterizează prin:
- cornaj mixt şi
- dispnee laringiană.
• Se datorează:
- tulburărilor inflamatorii şi degenerative
- edemului glotic,
- spasmului laringian,
- chiştilor, abceselor, tumorilor,
- paraliziei laringiene
- altor afecţiuni stenozante ale laringelui.
78
 Laringită striduloasă

• Simptomul caracteristic este cornajul laringian mixt (care se

aude de la depărtare) însotit de respiraţia dispneică, amplă,
subresotantă sau chiar discordantă.
• Faciesul animalelor este speriat, dispneic, iar mucoasele
aparente cianozate.
• La palpaţia laringelui se constată:
- fremisment laringian intens,
- durere,
• La ascultaţie - raluri laringiene intense.
• În timpul palpaţiei se declanşează uşor spasmul laringian,
cu criza de asfixie, urmată în dese cazuri de moarte.

79
 Dispnee la vacă
Capul întins pe gât

80
 Abces aritenoida
stângă în laringita
striduloasă la vacă

81
• Laringita cronică - continuă frecvent formele acute,
mai ales când persistă deficienţele de microclimat.
• Factorii care întreţin procesul inflamator cronic sunt
reprezentaţi de:
- difterovariolă la păsări,
- micoplasmoză,
- toxicoze,
- tumori,
- parazitoze,
- micoze,
- prezenţa corpilor străini în mucoasă,
- mugetul şi lătratul continuu etc.

82
• Semnele generale
- sunt absente, iar
- manifestările funcţionale, asemănătoare cu cele întâlnite în formele acute,
sunt de intensitate mai mică.
• Tusea - semnul principal, cu caractere diferite:
- uscată sau umedă,
- mai mult sau mai puţin dureroasă,
- fiind declanşată de factori ocazionali (schimbarea
bruscă a temperaturii, frigul, consumul apei şi furajelor reci şi prăfoase, efortul,
agitaţia).

• După accesele de tuse urmează perioade de linişte.

• Jetajul este absent sau în cantitate mică şi are aspect
mucos.
83
• Diagnosticul laringitelor - pe baza:
- caracterelor tusei,
- a sensibilităţii laringiene,
- a zgomotului de cornaj mixt şi
- a dispneei laringiene.
• În laringita catarală
- se ia în considerare lipsa modificărilor de ordin general.
• În laringita pseudomembranoasă se are în vedere :
- cornajul intens, mixt,
- dispneea gravă însoțită de respiraţii ample, rare şi
- eliminarea de false membrane odată cu tusea.
• În laringita striduloasă
- se recomandă individualizarea cauzală.
• Pentru toate formele de laringită se recomandă precizarea
etiologiei 84
• Evoluţia este variabilă, în funcţie de forma clinică.
• Laringitele catarale evoluează 8 -10 zile,
- la câine existând tendinta de cronicizare.
- la păsări, apar complicaţii ale căilor respiratorii posterioare,
ruperea sacilor aerieni şi emfizem subcutanat.
• Laringitele crupale şi striduloase au o evoluţie scurtă, survenind
adesea asfixie (edem sau spasm laringian), moment marcat de
titubaţie şi cădere, cu moarte în câteva minute.
• Convalescenţa, în cazul laringitelor pseudomembranoase, este
lungă.
• În formele cronice, evoluţia bolii este de luni sau ani, cu
perioade de reacutizare şi cu complicaţie frecvenţă cu emfizem
pulmonar cronic.
• Pronosticul este:
- favorabil în laringita catarală şi
- rezervat în laringita pseudomembranoasă şi striduloasă.
85
• Profilaxia se realizează vizând eliminarea
factorilor cauzali.
- se vor evita greșelile de furajare,
adăpostire şi exploatare.
- parametrii microclimatului trebuie
menţinuţi constanţi
- de asemenea este indicată terapia
antistress.

86
• Tratamentul necesită:
- izolarea animalelor bolnave,
- menţinerea lor în adăposturi cu temperatură cât mai
constantă, fără curenţi de aer, cu umiditate normală, fără
gaze iritante şi praf.
- evitarea adăpării cu apă rece,
- stropirea furajelor fibroase cu soluţii saline, eventual cu
soluţie de bicarbonat de sodiu 0,5-1%pentru a evita iritaţia determinată de
pulberi la nivelul căilor respiratorii.

- asigurarea necesarului în substanţe nutritive, în macro- şi

microelemente, în vitamine etc., corespunzător speciei, vârstei
şi scopului economic.
- în cazuri deosebite - pentru a evita agitarea excesivă a
animalelor, se poate apela şi la medicaţia calmantă.

87
• Pentru reducerea congestiei:
- la animalele mari inhalaţii cu creolina, esenţă de
terebentină, tinctură de iod,
- la animalele mici inhalaţii cu vapori de apă caldă
sărată, mentol, gomenol, eucaliptol
• Extern - aplicarea de substanţe cu acţiune rubefiantă
sau vezicantă:
- tinctură de iod concentrată 1/10,
- emetic 1/10,
- biiodură de mercur 1/5 - 1/10 în regiunea guturală,
atât la AM cât şi la tineret.

88
• Tusea,
• durerea laringiană, ca şi
• excitabilitatea centrului respirator bulbar se
combat prin administrarea:
- expectorantelor,
- a substanţelor cu acţiune behică,
- a opiaceelor,
- bromurilor,
- barbituricelor,
- spasmoliticelor,
- tranchilizantelor, sau a
- antihistaminicelor de sinteză.
89
• Ca expectorante se utilizează:
- bicarbonatul de sodiu,
- benzoatul de sodiu,
- clorura sau acetatul de amoniu,
- sulfura neagră sau portocalie de stibiu - în doze zilnice de 10 – 15 - 20 g
la AM, 3 - 5 g la A.m. şi 0,2 - 1 g la a.m., timp de 8-10 zile.

- rădăcina de ipeca şi emeticul, în doză de 0,5 - 2 g la cal, 2 - 5 g la taurine, în

două reprize.

• În laringitele crupale se recomandă:

- substanţele alcaline “per os” sau pe cale parenterală,
- ser fiziologic bicarbonatat 1,4%,
- sare artificială de Karlsbad 1 - 2 linguri pe zi, etc.
• Spasmul laringian se combate prin administrarea de:
- procaină ca atare sau în asociere cu atropina,
- a novalginului, sau
- a tranchilizantelor (clordelazin, romtiazin). 90
• Când asfixia este iminentă, se recomandă
oxigenoterapia sau traheotomia de urgentă.

91
• Tusea se calmează cu:
- Codeină - 0,5 - 1 g/zi la cal, în apa de băut şi
- 0,01 - 0,03g/zi la câine şi pisică.
- Tinctura de opiu - 40 - 60 ml/zi la cal.
- tusan, codenal s.a. sunt utilizate la a.m..
• Antihistaminicile de sinteză
- Feniramin, Romergan, Nilfan se utilizează în
alergoze.
• Infecţia se reduce prin administrarea
- Chimioterapicelor şi a antibioticelor cu spectru
larg.

92
• ÎN LARINGITELE CRONICE se recomandă:
- îmbunătăţirea condiţiilor de îngrijire şi furajare.
- local extern - aplicarea de substanţe rubefiante sau vezicante
- tinctură de iod gaiacolată 1/10,
- unguente pe baza de biiodura de mercur,
- general - medicaţia iodurată.
- Iodura de potasiu oral sau parenteral - 7 - 10 zile,
tratamentul reluându-se după o pauză de 2 săptămâni;
- doza parenterală este de 2 - 4 g la cal,
- 4 - 5 g la taurine,
- 0,5 - 1 g la animale de talie mijlocie,
- dozele orale fiind mai mari
- oral la câine 0,2 - 1 g, iar la pisică 0,1 – 0,3 g pe zi.
• În cazuri foarte grave recidivante, se recomandă infiltraţia
perilaringiană cu penicilina şi hormoni corticoizi la interval de 2
zile, una sau două repetări. 93
 Edemul laringian

• Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind

determinat de reacţiile anafilactice sau
anafilactoide la diferite medicamente, înţepături de
insecte, gaze iritante, agravarea laringitelor acute,
traumatisme zonale sau diferite boli infecţioase
(pasteureloză, anazarcă). 94
• Simptomatologia este variabilă,
- uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete
- alteori se constată:
- cianoza mucoaselor şi a pielii şi
- tulburări respiratorii grave
- dispneea inspiratorie,
- facies speriat, dispneic,
- atitudine ortopneică,
- tiraj intercostal evident şi
- respiraţii rare, ample, însoţite de zgomote de
stenoza.
- Cornajul laringian este mixt
- La palpaţia laringelui se înregistrează fremisment. 95
 Simptomatologie

• Când se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate

agrava, respiraţia devenind discordantă, putând apare
asfixia.
• Tusea apare rar şi este determinată de diferiţi factorii
ocazionali
• Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al
capului (edem angioneurotic).
• La examenul intern se evidenţiază stenoza orificiului glotic

96
• Diagnosticul se bazează pe:
- respiraţia dificilă,
- cianoza mucoaselor,
- cornajul mixt şi
- tusea rară.
• Diferenţierea trebuie făcută faţă de:
- cornajul adevărat sau esenţial,
- de laringita crupală şi
- de spasmul laringial,
fiind recomandată şi stabilirea diagnosticului etiologic.

• Evoluţia este variabilă:

- supraacută (cazul edemului anafilactic),
- acută (în tulburările circulatorii şi inflamatorii), sau
- cronică, cu perioade de ameliorare, în insuficienţa cardiacă
congestivă. 97
• Tratamentul constă în:
- efectuarea traheotomiei de urgenţă la cazurile grave
- combaterea agitaţiei prin administrarea calmantelor şi
tranchilizantelor în cazurile uşoare.
- reducerea edemului şi a stenozei laringiene se face prin
administrarea:
- diureticelor,
- a purgativelor saline,
- venisecţie largă, sau
- fricţiuni cu rubefiante sau vezicante.
- administrarea substanţelor cu rol antihistaminic:
- corticoizilor,
- a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 – 3 mg/kg rep. la 8 h
- a clorurii de calciu.
98
 Spasmul laringian

• Reprezintă contractura tonică şi de durată a

muşchilor constrictori ai laringelui, cu
obstrucţionarea orificiului glotic şi evoluţia
până la asfixie.

99
• Etiologie
• Spasmul laringian poate fi provocat de:
- orice acţiune iritantă provocată de procesele
inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza),
- neoplasme,
- paraziţi,
- chiştii epiglotici,
- corpi străini,
- praf,
- gaze nocive, sau
- acţiuni traumatice (sondajul nazo-esofagian).

100
• Simptomatologia
• Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele sănătoase, cu o
desfăşurare uneori dramatică a semnelor asfixiei.
• Se constată:
- apariţia bruscă a unei stări de agitaţie,
- facies îngrijorat,
- cianozarea bruscă a mucoaselor,
- luarea poziţiei ortopneice,
- transpiraţii generalizate,
- cu eforturi de respiraţie fără finalizarea acestui act şi cu apariţia
finală a apneei.
- animalele titubează, cad, prezintă miscări agonice şi mor prin
asfixie.
• Uneori respiraţia este intermitentă, horcăitoare, iar spasmul se
poate repeta în accese.
101
• Diagnosticul
• - clinic se stabileşte destul de facil,
• este necesară diferenţierea de edemul laringian,
care evoluează progresiv manifestându-se cu un
cornaj laringian intens.

102
• Profilaxia este importantă, spasmul laringian fiind
considerat un accident destul de greu de rezolvat.
• Prevenirea constă în:
- înlăturarea factorilor care declanşează spasmul.
- evitarea eforturilor,
- a agitaţiei,
- palparea brutală şi insistentă a laringelui,
- evitarea efectuării diferitor manevre medicale
(sondajul nazo-esofagian).

• Tratamentul constă în:

- traheotomie de urgenţă asociată cu
- administrarea medicamentelor spasmolitice şi
calmante (novalgin, atropină, procaină, scobutil, papaverină, No-Spa) pentru a
reduce pe cât posibil spasmul 103
 Paralizia laringiană

• Cunoscută şi sub denumirile de:

- paralizie recurenţială,
- cornaj esenţial (sau adevărat),
- hemiplegie laringiană stângă s.a.,
mai frecvent întâlnită la cal. 104
Laringe normal

Laringe paralizat

105
• Etiopatogeneză
• Cauzele sunt reprezentate de:
- degenerarea şi atrofia muşchilor dilatatori ai larinxului, sau
- paraliziile de origine centrală (leziuni bulbare).
- la cal este reprezentată de lezionarea nervului recurent stâng
datorită particularităţilor anatomice (traiectul lung şi ocolirea cârjei aortice fapt ce
determină tensiunea mărită pe nerv), caii de curse fiind cei mai afectaţi datorită
poziţiei (capul întins pe gât).
- anevrismele cârjei aortice,

- şocul puternic al pulsului aortic,

- incidenţa mare a flebitelor şi periflebitelor stângi (datorită administrării mai
frecvente a substanţelor medicamentoase pe partea stângă),

- gâtarele prea strânse,

- afecţiunile esofagiene (ectazia, jaboul),
- limforeticulitele traheobronhice şi cervicale,
- pleureziile, neoplasmele s.a. 106
• La caii de curse se mai presupune o predispoziţie genetică
pentru axonopatie distală.

• Paralizia muşchilor laringieni (muşchiul cricoaritenoidian posterior,

dilatator al glotei) împiedică dilataţia glotei.

• Uneori reducerea orificiului glotic se poate datora şi

contracturii jumătăţii laringiene sănătoase, asociată cu
contractura spasmodică a constrictorilor părţii paralizate,
respectiv prin contracţia muşchiului critiroidian.

• Hemiplegia corespunzătoare explică dispneea şi cornajul

laringian inspirator.
107
• Modificările morfopatologice se evidenţiază la nivelul
nervului recurent stâng, fiind reprezentate prin îngroşări,
iar microscopic observându-se degenerare valeriană.

• De asemenea se mai constată că:

- muşchii cricoaritenoidian şi cricotiroidian sunt atrofiaţi
şi de culoare mai deschisă,
- iar orificiul glotic este redus.

108
Simptomatologia
• Se constată:
- apariţia iniţială a tulburărilor respiratorii discrete sau chiar
absente în repaus, dar care se intensifică la efort.
- cornajul şi dispneea laringiană devin evidente la efort chiar dacă
acesta este de scurtă durată.
- cornajul laringian este inspirator - simptom caracteristic al acestei
afecţiuni.
- La efort accentuat - dispneea se intensifică,
- apar transpiraţii abundente,
- titubări, pierderea echilibrului,
- căderea şi moartea prin asfixie.
- Tusea are un caracter voalat sau tremurător ea fiind prezentă din
momentul începerii efortului.
• La debutul bolii se constată nechezat voalat.

109
• La palparea laringelui se constată:
- reducerea în volum a muşchiului cricoaritenoidian
posterior stâng, sesizându-se o scobitură care lipseşte în regiunea corespunzătoare dreaptă ş
- fremisment laringian
• Paralizia de natură centrală (în cazul encefalopatiilor) se asociază cu
paralizia faringiană, manifestată prin:
- disfagie,
- jetaj alimentar, iar
- la bovine cu dificultăţi în rejecţia bolului alimentar.
 Complicaţia apărută cel mai frecvent este
bronhopneumonia ab ingestis.

110
• Diagnosticul
se bazează în mare parte pe simptomatologia caracteristică: -
cornajul inspirator şi dispneea,care se intensifică la efort.
• La caii de curse - se recomandă efectuarea laringoscopiei după efort
pentru a evidenţia reducerea orificiului glotic.
• Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- stenozele căilor respiratorii anterioare, care se manifestă prin cornaj
dublu (mixt), cornaj care se menţine şi în starea de repaus.
• Confirmarea diagnosticului se face prin laringoscopie.

• Diagnosticul etiologic se precizează avându-se în vedere şi existenţa

altor semne, în afară de cornaj şi dispnee, date de anchetă etc.

111
• Evoluţia
- este progresivă,
- boala complicându-se cu
- emfizem pulmonar cronic, sau cu
- spasmul laringian, putând produce moartea prin asfixie.
• Tratamentul constă în administrarea:
- nevrostenicelor
- stricnină 0,1 mg/kg, - 3 zile, pauză 3 – 5 zile şi apoi repetări,
- vitamina B1 sau
- substanţe iodurate pe cale generală,
- electroterapie regională, dar nu întotdeauna cu rezultate
satisfăcătoare.
• Atunci când se obţin ameliorări acestea apar după cel puţin 14 zile de
tratament. ###
112
 1. BOLILE TRAHEEI
 2. BOLILE BRONHIILOR
- BRONŞITELE
- BRONŞITA CRONICĂ LA CÂINE
 3. TRATAMENTUL AFECŢIUNILOR BRONHO-
PULMONARE
 4. OBSTRUCŢIILE ŞI STENOZELE MARILOR BRONHII
 5. ASTMUL BRONHIC
 6. BOLILE PULMONULUI
- CONGESTIA PULMONARĂ
- EDEMUL PULMONAR
- HEMORAGIA PULMONARĂ
- INFLAMAŢIILE PULMONULUI
- BRONHOPNEUMONIA FIBRINOASĂ
1
 Traheitele evoluează rar ca atare, de obicei
apărând în asociaţie cu laringitele sau
bronşitele, care le completează şi din punct
de vedere simptomatologic.
2
 Etiopatogeneză
 Cauzele traheitelor sunt cele menţionate şi la laringite.
 Traheitele au o evoluţie comună cu laringitele fiind mai des
întâlnite
- La păsări - în laringotraheita infecţioasă a găinilor,
- difterovariolă,
- hipovitaminoza A sau
- în asociere a acestor boli cu micoplasmoza.
- La taurine, boala evoluează ca - rinotraheită infecţioasă.

 Stenozele traheale apar consecutiv:

- dezvoltării neoplasmelor,
- abceselor de natură actinobacilară,
- condritelor sau pericondritelor.
 Deformările traheei pot fi determinate de:
- fracturarea cartilajelor traheale (în urma traumatismelor),
- de compresiunile datorate dezvoltării proceselor învecinate,
după traheotomie. 3
 Simptomatologie
 În forma acută - fără modificări ale stării generale.
 Tusea este de intensitate mică declanşându-se frecvent la
simpla palpare a inelelor traheale.
 Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos sau
purulent, rareori cu striuri de sânge.
 În RTI a taurinelor - dispneea traheală este intensă,
- zgomotul de cornaj traheal mixt, dar de
intensitate mai mică decât a cornajelor laringian şi nazal.
 La ascultaţie,
- cornajul traheal poate localiza stenoza,
- fiind mai intens la locul stenozat şi
- diminuând în intensitate în regiunile învecinate,
- fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau
umede.
4
 Diagnosticul se pune pe baza:
- semnelor funcţionale şi
- a celor anatomice.

 În cazuri mai dificile se recomandă efectuarea

examenului radiologic şi a endoscopiei, pentru
precizarea diagnosticului.

Colaps
traheal

5
 Evoluţia este de 8 - 10 zile, cu vindecare în marea
majoritate a cazurilor.
 Stenozele traheale evoluează cronic, adesea
progresiv.
 Complicaţiile sunt reprezentate de laringite şi
bronşite.
 Profilaxia şi tratamentul sunt asemănătoare cu
cele din laringite şi bronşite.

6
 Sunt definite ca
inflamaţi ale
bronhiilor şi sunt
întâlnite la tineretul
speciilor de taurine,
suine, ovine, păsări,
cabaline şi carnivore.
7
 Etiologie
 Bronşitele primare apar la animalele cu rezistenţă
scăzută, fiind afectat în special tineretul subponderal,
provenit din animale carenţate, ţinute în condiţii
necorespunzătoare.
 La adulte - pot fi menţionaţi :
- debilitatea fizică,
- lipsa antrenamentului la animalele de tracţiune,
- anemiile,
- dezechilibrele alimentare,
- dismetaboliile,
- hipovitaminozele (A,D,E),
- diferite organopatii etc. 8
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de :
- schimbările bruşte de temperatură,
- frigul (aerul rece, furajele reci),
- umiditatea crescută,
- curenţii de aer prea puternici din adăposturi,
- acţiunea iritantă a gazelor nocive, a pulberilor sau a
prafului,
- substanţele iritante medicamentoase administrate
sub forma de breuvaj (amoniac, cloroform, esenţă de terebentină),
- aspiraţia de conţinut digestiv (în urma vomitărilor sau a disfagiilor
faringiene),

- transporturile etc.
9
 Factorii determinanţi sunt :
- unele bacterii,
- virusuri,
- miceţi sau
- paraziţi.
 Ei pot acţiona singuri, în cadrul unor bacterioze,
viroze, micoze sau parazitoze pulmonare unice,
sau se pot produce asocieri între un virus şi o
bacterie.

10
Bronşitele secundare apar :
- prin contiguitate,
- după rinite, laringotraheite, sau
- consecutiv metastazării infecţiilor purulente de la
nivelul altor organe (endometrite, mastitele, pododermatite, peritonite, omfalite şi
omfaloflebite),
- sub acţiunea endotoxinelor iritante în uremie, sau
cetonemie, sau
- secundar
- insuficienţei cardiace congestive sau
- emfizemului pulmonar cronic .

11
 Bronşitele simptomatice apar de obicei :
- în bolile infecţioase (influenţa calului, arterita infecţioasă,
parainfluienţă, febra catarală malignă a bovinelor, variola şi pasteureloza oilor, pesta
şi tuberculoză la porc, jigodie la câine, rinotraheita infecţioasă la pisică)

- în bolile parazitare (dictiocauloză sau strongiloidoze) sau

- micotice (aspergiloză)
 Congestia şi inflamaţia mucoasei determină :
- sensibilitate,
- tuse reflexă,
- stenoză şi
- dispnee.
 În timpul evoluţiei bolii inflamaţia catarală poate
deveni fibrinoasă, purulentă sau necrotică.
12
 Simptomatologia
 Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute tipuri de
bronşite:
- catarală,
- cangrenoasă,
- pseudomembranoasă şi
- cronică.
 În bronşita catarală acută în funcţie de calibrul
bronhiilor afectate simptomele pot fi de:
- macrobronşită,
- mediobronşită
- microbronşită.

13
 În macrobronşite: starea generală nu este afectată, existând doar
o tuse care este percepută dimineaţa sau la schimbările bruşte de
temperatură.
 În faza de sicitate (uscată)
- tusea este uscată, chintoasă şi dureroasă.
- La ascultaţie se percep
- raluri uscate joase (romflante) şi
- murmur vezicular înăsprit.
La animalele mici la palparea cavităţii toracice se percepe un freamăt
bronhic în paralel cu ralurile.
 În faza umedă (de cocţiune),
- tusea devine grasă, nedureroasă,
- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai târziu cu
striuri de sânge.
- Secreţiile se usucă în jurul nărilor formând cruste, sau pot fi
deglutite.
- La ascultaţie, în această fază sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii, 14
 În mediobronşite
- semnele generale de intensitate moderată.

15
 În microbronşite simptomatologia este destul de gravă,
- febră mare (400C),
- cord şi puls accelerat,
- congestionarea sau cianoza mucoaselor şi
- diminuarea apetitului.

16
 În faza uscată
- tusea este uscată, chintoasă şi foarte dureroasă însotită uneori
de un geamat prelung.
- La palparea profundă - sensibilitatea accentuată, iar
- La palpaţia superficială - freamăt bronhic.
- Dispneea este mixtă, gravă iar
- Respiraţia este subresotantă sau discordantă, sacadată,
însotită de atitudine ortopneică.
- La ascultaţie - raluri sibilane şi murmur vezicular înăsprit.
- La percuţie - mărirea ariei de percuţie, cu 5-10 cm
posteroventral, chiar cu declanşarea tusei la o percuţie mai puternică.
- sunetul de percuţie este hipersonor în zonele
dorsale, corespunzător emfizemului vicariant.
 În faza de cocţiune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar
- la ascultaţie se pot depista raluri bronhice umede cu bule
mici (subcrepitante). 17
 Bronşită pseudomembranoasă (crupală) este
întâlnită în special la păsări, taurine, ovine, suine şi pisici
(inflamaţia are un caracter predominant fibrinos) la
organismele slăbite.
 manifestările generale sunt grave:
- inapetenţă până la anorexie,
- febra intensă,
- creşterea frecvenţei cardiace,
- diminuarea calităţilor pulsului şi
- cianozarea mucoaselor aparente.
- Tusea are caracter sufocant, iar
- Dispneea este intensă.

18
 Accese de asfixie se datorează:
- bronhospasmului şi
- laringospasmului.
 În urma acestor accese animalele îşi pierd echilibrului şi
cad.
 După 2 – 3 zile în jetaj apar odată cu tusea, false
membrane fibrinoase, care reprezintă adevărate mulaje
ale bronhiilor.
 La ascultaţie se pot înregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) şi
- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante),
- asociate cu cornaj bronhic.

19
 Bronşită gangrenoasă (putrida) se asociază
frecvent cu bronhopneumoniile gangrenoase apărute în
urma inspiraţiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.

 Uneori pot fi o complicaţie a bronşiectaziilor.

- starea generală este profund modificată,
- cu instalarea hipotermiei,
- tusea şi dispneea sunt intense,
- jetajul este abundent şi cu miros fetid.

20
 Bronşită cronică -la cabaline, taurine, carnivore şi păsări.
 Frecvent evoluează secundar :
- emfizemului pulmonar cronic la cal,
- astmului bronhic la taurine sau
- insuficienţei cardiace.
 Semnele generale:
- slabire progresivă,
- oboseală la efort şi
- anemie.
- Febra când apare este sub formă de accese legată de eventualele
boli primare.
- Tusea,- uscată sau umedă,
- mai frecvenţă sau mai rară,
- determinată de factorii ocazionali
- Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent,
- Dispneea este mixtă, iar respiraţia devine subresotantă la efort.
- La ascultaţie - ralurile bronhice uscate sau umede. 21
 * Bronşectazia reprezintă dilataţia bronhiilor medii şi
mici datorată degenerării peretelui bronhic în urma
evoluţiei bronşitelor cronice.
 Manifestările clinice
- slăbire,
- anemie,
- lipsa febrei sau scurte puseuri termice, şi
- tuse intermitentă cu caracter variabil.
- Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomică.
- La percuţie sunetul - atimpanic sau amforic, iar
- La ascultaţie - sufluri cavernoase sau amforice.

 Cea mai frecventă complicaţie apărută este br-pn

supurativă sau pleurezia .
22
 Diagnosticul
 modificările de ordin general,
 pe semnele funcţionale şi
 pe datele anamnetice.
 Se recomandă efectuarea examenului radiologic - util pentru
stabilirea unui diagnostic cert.
 Pentru stabilirea etiologiei se recomandă :
- examene bacteriologice,
- virusologice,
- serologice,
- parazitologice,
- teste alergice.
 Diagnosticul diferenţial - se face faţă de:
- alte afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare,
- faţă de bronhopneumonii şi
- faţă de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonară.
23
Afecţiunea se caracterizează clinic prin
tuse cronică (însoţită de hipersecreţie şi
inflamaţia mucoasei bronşice) care
evoluează de cel puţin 2 luni.

24
 ETIOPATOGENEZĂ
 Factorii predispozanţi sunt:
- rasa,
- vârsta,
- starea de întreţinere, şi
- ocazional factorii de mediu.
 Bronşita cronică afectează mai frecvent câinii de talie mică şi
mijlocie: terrieri, canişi, tekeli etc.

25
 Afecţiunea se întâlneşte la animalele de orice vârstă,
mai frecvent la vârste de peste 5 ani şi mai rar la tineret.
 Majoritatea animalelor afectate de bronşita cronică
prezintă o anumită tendinţă de îngrăşare ce tinde adesea
spre obezitate, foarte rar constatându-se slăbirea animalelor.

 Sexul nu pare să aibă nici o influenţă.

 Se pare că există o proporţie mai mare de îmbolnăviri

iarna la fel ca şi la om (majoritatea deceselor survenind iarna),
constatându-se că şi câinii din mediul rural dezvoltă
boala (cu toate că se presupune că aceştia datorită condiţiilor de
întreţinere sunt mai rezistenţi la frig).

26
 Factorii majori de risc - afecţiunile respiratorii acute (bronşită,
bronhopneumonie) care nu au răspuns la tratamentul instituit, sau
au fost neglijate.
 Agenţi infecţioşi responsabili sunt reprezentaţi de:
virusuri:
- Adenovirus de tip 1 şi mai ales 2,
- virusul bolii lui Carre,
- Herpes virus canin,
- virusul parainfluienţei de tip 2,
- reovirus de tip 1;

27
bacterii ca:
- Pseudomonas spp,
- Pasteurella spp,
- Klebsiella spp,
- Staphylococus spp,
- Mycoplasma spp,.
Un rol special este acordat bacteriei Bordetella bronchiseptica,
bacteria cea mai frecvent izolată în timpul lavajului traheal.

28
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri:
- inflamaţia căilor respiratorii cu edem al corionului bronşic,
cu infiltraţie limfoplasmocitară,
- hipertrofie
şi hiperplazie a glandelor seromucoase
traheobronşice,
- modificarea epiteliului bronşic şi bronhiolar tradusă prin
- creşterea numărului de celule calciforme;
- pierderea relativă a celulelor ciliare,
- micşorarea şi atrofia cililor.

Acesta leziuni determină:

- îngustarea lumenului bronşic, datorită inflamaţiei, hipersecreţiei de mucus, creşterii
vâscozităţii acestuia şi reducerea gravă a transportului mucociliar, cu formarea de dopuri mucoase,

- fenomene de stază şi obstrucţie endoluminală şi

- scăderea apărării anti-infecţioase

29
SIMPTOMATOLOGIA
Motivul real al consultaţiei este tusea - care de fapt a apărut
cu mult timp în urmă (uneori de mai multe luni), ea fiind de fapt singurul
element constant din tabloului clinic.
- debutează insidios, exceptând doar cazurile, care survin
după bronşite sau bronhopneumonii acute.
- iniţial tusea predomină dimineaţa la efort, în stările de
excitaţie sau la schimbările de temperatură.
- are un caracter profund, emetizant, uneori se
manifestată în accese violente,
- seacă în mod obişnuit sau
- umedă în cazurile de complicaţie cu br – pn.
Jetajul - frecvent în puseurile acute.
- bilateral,
- frecvent seros,
- uneori mucopurulent, chiar purulent în complicaţiile cu br-pn.
- datorită toaletării sau deglutirii expectoratului uneori nu se
observă. 30
 LA ASCULTAŢIE
- sunt percepute raluri bronşice.
- în cazul tusei umede se constată
- raluri umede cu bule de toate calibrele,
- discontinui (dispar o dată cu tusea),
- mobile,
- inspiratorii şi expiratorii de intensitate mare.
- în cazul tusei seci sunt observate
- raluri bronşice uscate,
- ronflante subcrepitante sau
- sibilante, continui,
- fixe, percepute tot în ambii timpi ai respiraţiei şi modificate
prin tuse

31
 În bronşita cronică obstructivă asociată cu dispneea
expiratorie se pot observa crepitaţii uşoare sesizabile la
debutul inspiraţiei sau expiraţiei.

 Crepitaţiile uşoare la sfârşitul inspiraţiei denotă

complicaţiile de fibroză interstiţială şi sunt sesizabile mai
ales în lobii caudali

 În perioadele de remisie la ascultaţie murmurul vezicular

poate fi normal şi nu sunt depistate raluri.

32
 EVOLUŢIA
 De la stadiul neobstructiv bronşita cronică poate trece
la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la început o dispnee de
efort, iar ulterior poate deveni permanentă.

• COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt reprezentate de

- bronhopneumonie sau
- fibroză interstiţială.
Mai rar pot apare
- emfizemul pulmonar cronic,
- insuficienţa cardiacă dreaptă, şi
- bronşiectazia.
33
 DIAGNOSTICUL
 poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei şi a ralurilor.

 Radiografia este examenul complementar cel mai important.

- se poate observa o creştere a densităţii bronşice
asemănătoare cu imaginea şinelor de cale ferată şi de imagini în
inel, cu contur precis sau neclar, după cum densificarea este bronşică pură
sau peribronşică, frecvent însotită de o creştere generală a densităţii
interstiţiale.
- în stadiile avansate afecţiunea se asociază cardiomegalia
dreaptă cu dilatarea trunchiului pulmonar (dovada unui cord
pulmonar).

34
 T- traheea
L- pulmonul (lung)
A- aorta
H- cordul (heart)
B- marile bronhii

Bronşită cronică la o pisică

35
 Examenul hematologic este în general normal.
Uneori în puseurile acute se observă
- leucocitoză cu neutrofilie, iar
- în cazul hipoxemiei se constată poliglobulie.

 Lichidul de lavaj traheal relevă prezenţa de:

- macrofage şi neutrofile,
- celule epiteliale anormale, nediferenţiate, uzate şi
- numeroase bacterii.

 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face :

- faţă de bronhopneumopatia alergică tradusă prin
prezenţa de numeroase eozinofile, sau
- faţă de o infiltrare tumorală difuză (prezenţa de
celule tumorale).

36
 TRATAMENTUL vizează sustragerea pacientului din mediul
iritant şi adoptarea unui regim de slăbire (deoarece obezitatea
favorizează hipoventilaţia alveolară).

 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS necesită recurgerea la asocieri

alese în funcţie de tabloul clinic
- este posibilă doar reducerea evoluţiei spontane a bolii şi
limitarea puseurilor acute.

 Obiectivele terapeutice sunt:

- combaretea infecţiilor de asociaţie şi
- reducerea obstrucţiei şi a stazei prin acţiunea asupra căilor aeriene.

37
 Tratamentul antiinfecţios se efectuează după antibiogramă, timp
de 8 – 30 de zile, în funcţie de gravitatea puseului acut fiind
utilizate:
- peniciline,
- tetracicline,
- macrolide şi
- sulfamide în asociaţie cu trimetoprimul.

 Pentru reducerea obstrucţiei şi stazei, se utilizează

- antiinflamatoare,
- bronhodilatatoare,
- antitusive,
- expectorante şi
- mucolitice.

38
Corticoizii vor fi utilizaţi cu atenţie, şi pe o perioadă scurtă 5 – 6
zile, cu menţiunea că formele retard nu sunt recomandate
(deoarece corticoizii provoacă stimularea apetitului, iar acest fapt contribuie
la obezitate şi determină pe termen lung insuficienţa respiratorie).

 Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronşice - timp de mai

multe luni: fensipiride (pneumorel) 0,2 – 0,4 mg/kg/zi.

 Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei.

 Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 – 23 mg/kg/zi.

 Se recomandă hidratarea animalului pentru - fluidifierea secre-

ţiilor bronşice şi eliminarea lor.

39
Aparate de nebulizare

40
 Aerosoloterapia facilitează concomitent eliminarea mucusului
bronşic. Se aplică în 2 – 3 şedinţe de 20 min. pe zi putând fi
asociate cu:
- antibiotice (gentalina, penicilina),
- antiseptice pulmonare (gomenol),
- enzime antiinflamatorii (α – chimotripsină şi corticoizi
(dexametazon).

 Antitusivele sunt recomandate doar în cazul bronşitei cronice simple

(traheobronşită) fără insuficienţă respiratorie şi în cazul tusei seci.
- codeina asociată cu feniltoloxamina (Netux) 0,5 mg/kg/zi în 2
– 3 reprize şi
- clobutinol (Silomat) o picătură pe kg soluţie buvabilă de 2 – 3 ori/zi.

41
 În cadrul tratamentului afecţiunilor bronho-pulmonare
se recomandă administrarea:
- antiinfecţioaselor,
- antiinflamatoarelor,
- corticoizilor,
- bronhodilatatoarelor,
- antitusivelor şi a
- expectorantelor.

42
 ANTIINFECŢIOASELE recomandate trebuie să aibă un
spectru adecvat de acţiune şi o difuibilitate bună.
• De obicei se recomandă efectuarea unei antibiograme înainte
de începerea tratamentului.
o SULFAMIDELE - au un spectru destul de larg şi o
difuzibilitate satisfăcătoare.
- se utilizează preparatele pe bază de sulfamide potenţate cu
trimetoprim.
o ANTIBIOTICE - cele care asigură o concentraţie bună în
circulaţia sistemică
- penicilinele,
- aminozidele,
- cefalosporinele
- cele care au afinitate pentru ţesutul pulmonar
- tetraciclinele,
- macrolidele. 43
44
o Din grupul penicilinelor se recomandă:
- benzil-penicilina (Moldaminul) 60 000 UI/kg/zi, de 2 – 3 ori/săpt;
- ampicilina 50 mg/kg/zi (în două prize)
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic (Clamoxil, Sinulox,
Augmentin) 20 – 25 mg/kg/zi.
oDintre aminozide cea mai frecvent utilizată este
- gentamicina 4 – 8 mg/kg/zi în doua prize cu atenţie la
nefrotixicitatea sa,
- dihidrostreptomicina în asociaţie cu penicilina
- propamicin,
- penstrep (se utilizează mai rar).
oDintre cefalosporine
- cefalexinul,
- keprolul,
- fortumul,
- ceftamilul în doze de 30 mg/lg/zi în 1 – 2 prize. 45
46
o Dintre tetracicline, mai utilizate sunt
- oxitetraciclina şi
- doxicilina (Vibramicina) în doze de 10 mg/kg/zi în 1 – 2 prize.

o Macrolidele - antibiotice cu afinitate tisulară.

oConcentraţia lor pulmonară este mai mare de 10 ori decât cea
plasmatică .
- eritromicina şi
- spiramicina ambele în doză de 50 mg/kg.

oAmbele se pot asocia cu antivomitive (motilium, metoclopramid)

pentru a evita apariţia efectelor secundare.

47
 ANTIINFALAMATOARELE - sunt utilizate ca antipiretice.
- la câine se utilizează salicilat de lizină (Vetalgin),
- la pisică acid niflumic (Felalgyl) 1 – 2 comprimate/zi.
***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic
- metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1 – 2/ anim/zi.
o De preferat sunt totuşi antiinflamatoarele specifice,
- fenspirida (Pneumorel) 4 – 8 mg/kg/zi,
- ketotifenul (Zaditen), recomandat în special în bronhopneumoniile
alergice 0,1 mg/kg/zi.
o CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar cu efecte
secundare imunosupresoare.
- în bronşitele acute şi cronice însoţite de tuse epuizantă şi
pe o perioadă de maxim 5 – 6 zile.
- prednison 0,5 mg/kg/zi, sau
- hidrocortizon hemisuccinat în afecţ. şocogene 2 – 3 mg/kg/zi.
48
Acid niflumic

49
Ca BRONHODILATATOARE pentru reducerea contracturii musculaturii
bronhice (bronhospasm) se utilizează 2 grupe de medicamente:
- metilxantinele (derivaţi de teofilină)
- teofilina 4 mg/kg la 8 – 12 ore la pisică, sau 4 – 10 mg/kg la câine la 6 – 10 ore;
- teofilina retard (Armiphyline) 20 – 25 mg/kg/zi la pisică şi de 2 ori/zi la câine;
- amiofilina 4 – 5 mg/kg/zi de 2 ori/zi la pisică şi 10 mg/kg/zi de 3 – 4 ori/zi la câine.
- medicamente cu acţiune asupra S.N. vegetativ
- parasimpaticoliticele
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg sau
- glicopirolat 0,01 – 0,02 mg/kg care se utilizează în urgenţe
- agoniştii β2 adrenergici acţionează bronhodilatator prin stimularea
adenilatciclazei, sau acţionează favorabil prin inhibiţia degranulării bazofilelor şi mastocitelor,
stimularea motilităţii ciliare şi a eliberării de surfactant de către pneumocite
- terbutalina (Bricanyl) 1,25 – 5 mg/anim de 2 – 3 ori/zi în 2 – 3 reprize.
- ß1 blocantele - în bronşitele alergice şi astm dar sunt mai puţin eficace ca β2
adrenergicele.
- Prazosin (Minipress) la pisică în doză de 0,1 mg/kg de 2 ori/zi.
50
Teofilina

51
 ANTITUSIVELE - în tusea uscată, dureroasă, fiind contraindicate în
tusea umedă.
 Frecvent se utilizează produse care asociază antitusivele cu
antisepticele sau mucoliticele.
- opiaceele
- codeina 1 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize,
- codeina asociată cu feniltoloxamina ca antihistaminic
– Netux -,
- codetilina,
- dexometarphan,
- folcodina,
- noscapina asociate cu diferite antihistaminice –
Tussifed, Codotusil, Tussisedal)
- beladona care se comercializează în asociere cu alte
antitusive,
52
antispasticele de sinteză – cel mai reprezentativ fiind,
- pentoxiverina (Atussil) în doză de 1 mg/kg/zi, în 2 prize
antihistaminicele – sunt recomandate în special în tusea de origine alergică, în
asociere cu antitusivele.
- alimemazina 1 mg/kg/zi în 2 prize,
- oxomemazina,
- feniltoxolamina (Netux),
- tripolidina (Nortussine),
- prometazina în asociere cu noscapina (Tussisedal),
- clobutinolul este un antitusiv central care spre deosebire de opiacee
nu inhibă centrul respirator bulbar. Cel mai utilizat produs este Silomat-ul.

53
EXPECTORANTELE ŞI MUCOLITICELE
- au rol adjuvant, realizând fluidifierea secreţiei şi facilitând
eliminarea acesteia.
- ele acţionează
- fie prin creşterea secreţiei (expectorantele),
- fie prin fluidifierea ei (mucoliticele).

oExpectorantele - se elimină o dată cu secreţiile respiratorii, având

totodată şi efect antiseptic
- derivaţi benzoici,
- fenolici (Gaiacolul, - la pisici are efect neurotoxic) şi
- terpenici (terpinolul, eucaliptolul, gomenolul) datorită caracterului
lor volatil.

o Aceste substanţe se utilizează fie prin aerosoloterapie, fie în

combinaţie cu unele antitusive.
54
oMucoliticele sunt reprezentate de:
- enzimele proteolitice
- chimotripsina (în aerosoloterapie),
- compuşii reducători care acţionează prin ruperea punţilor
disulfhidrice, fiind mai activi chiar decât enzimele proteolitice, în reducerea
vâscozităţii mucusului.
- derivaţii acetilaţi ai cisteinei,
- N-acetilcisteina (Mucomyst) utilizată oral sau în aerosoli şi
- carbocisteina (Rhinatiol), oral 20 – 30 mg/kg/zi în două repr.
*Derivaţii cisteinei au şi alte efecte benefice:
- sunt imunomodulatori generali şi specific pulmonari,
- reduc aderenţa bacteriilor la epiteliul mucoasei căilor respiratorii,
- facilitează pătrunderea antibioticelor în secreţii şi în focarele
infecţioase,
- protejează membranele celulare şi ADN-ul intracelular de acţiunea
agenţilor pneumotoxici produşi de celulele implicate în inflamaţie.
Alte mucolitice recomandate sunt :
- bromhexinul (Bisolvonul) 0,5 mg/kg/zi în 2 – 3 prize şi
55
- epranizona (Mucitux).
AEROSOLOTERAPIA necesită un pulverizator (nebulizator) care să
formeze particule mai mici de 5μm.
Aerosoloterapia constituie un tratament adjuvant pentru afecţiunile
- nazale,
- traheobronşitele acute în faza congestivă,
- bronşitele cronice în faza de acutizare şi
- bronhopneumonii.
- Asigură hidratarea căilor respiratorii,
- Uşurează eliminarea secreţiilor şi
- Permite vehicularea diferitor substanţe cu acţiune locală
(antibiotice, antiinflamatoare, bronhodilatatoare, mucolitice şi
expectorante).

56
Soluţia se bazează pe
- clorură de sodiu fiziologică, (0,9%0) la care se adaugă
- antibiotice
- gentamicină 40 mg/aerosol,
- kanamicină 25 mg sau
- teramicină 25 mg,
- corticoizi,
- expectorante
- eucaliptol,
- gomenol
- bronhodilatatoare
- teofilină.
Se administrează în 3 şedinţe/zi, a câte 10 – 15 minute, timp de 5 – 8
zile.
După adminstrare se recomandă stimularea respiraţiei prin percuţie
pe o parte şi alta a toracelui, tracţiuni ale traheei (pentru provocare
tusei) sau efort fizic uşor.
57
58
În bronşitele cronice tratamentul este mai
laborios.
Se recomandă administrarea de:
- bronhosecretolitice iodurate,
- antiinfecţioase
- glucocorticoizi,
- imunostimulatoare nespecifice.

În bronşectazie se pot obţine ameliorări cu:

- antiinfecţioase şi
- expectorante
59


 Se întâlnesc destul de
rar la toate speciile de
animale.


60
 Etiopatogeneză
 Cauzele obstrucţiilor:
- Corpii străini intraţi în organism prin aspiraţie sau
falsă deglutiţie, la animalele cu disfagie faringiană, cu sensibilitatete
laringiană deosebită sau cu labilitate neurovegetativă.
- Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucţii
parţiale sau totale.
- Paraziţii pulmonari de la ovine şi suine (strongili) pot bloca
complet sau incomplet conductele aerofore.
- La nou-născuţi - lichidul amniotic, aspirat în cursul fătărilor
distocite sau cu travaliu prelungit.
 Cauzele stenozelor :
- Compresiunile produse de abcese pulmonare,
- Chişti hidatici,
- Neoplasme,
- Limforeticulite traheobronhice şi mediastinale,
- Formaţiuni granulomatoase etc. 61
Obstrucţia bronhică determină resorbţia lentă a
aerului, în teritoriul pulmonar blocat apărând
atelectazia pulmonară cu reducerea suprafetei de
hematoză.

Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburările

funcţionale respiratorii.

62
 Simptomatologia
 Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate.
 Respiraţia este dispneică, asimetrică (mişcări mai largi din partea hemitoracelui sănatos,)
intensitatea dispneei fiind variabilă.
 Tusea apare brusc în obstrucţii şi poate avea aspect asfixiant. Ea se
instalează progresiv în stenoze.
 La percuţie - iniţial hipersonoritate
- apoi scodism (sunet timpanic necavitar),
- în final sunet submat şi mat corespunzător instalării atelectaziei.
 La percuţia în jurul zonelor atelectaziate, se înregistrează sunet
hipersonor.
 La ascultaţie - în zona care suferă procesul atelectazic, murmurul
vezicular scade în intensitate până când dispare (“respiratio nulla”),
- în jurul focarului murmurul vezicular fiind înasprit.
- pe hemitoracele sănatos, murmurul vezicular este
intens şi aspru.
- în stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj
bronhic .
 În cazurile în care intervin procese de necroză se constată raluri
umede şi miros ihoros al aerului expirat. 63
 Diagnosticul se pune pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneei şi a tusei,
- pe asimetria mişcărilor respiratorii şi
- în baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei
pulmonare.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pneumotorax, în care sunetul de percuţie este timpanic,
acesta se înregistrează pe o suprafaţă care depăşeşte cu mult
aria normală, fiind dublat de lipsa oricărui zgomot sau de suflu
amforic, la ascultaţie.

 Examenul radiologic şi bronhoscopia dau date suplimentare

importante pentru diagnostic.
64
 Evoluţia este de 2-3 zile în obstrucţiile în
care se produce gangrena şi mai îndelungată
în cazul stenozelor.

 Pronosticul este grav.

65
 Profilaxia se realizează prin:
- tratarea corectă a afecţiunilor faringiene şi
laringiene,
- asigurarea asistenţei la fătare,
- tratarea parazitozelor sau dehelmintizări
profilactice la ovine şi suine.

66
 Tratamentul este chirurgical în obstrucţiile cu corpi străini
şi simptomatic în celelalte forme.
 Se administrează :
- calmante ale tusei,
- spasmolitice,
- expectorante,
- terapia iodată sau
- antiinfecţioase, rezultatele fiind adesea iluzorii.
 În obstrucţiile realizate prin aspirarea lichidului amniotic
se impune intervenţia de urgentă, prin:
- învârtirea cu viteza a nou-născuților, apucaţi de
membrele posterioare,
- respiraţia artificială,
- iritarea mecanică sau chimică a mucoasei pituitare (cu un
pai, o pană, oţet, amoniac, eter),
- analeptice cardiorespiratorii. 67
Se manifestă prin crize de dispnee
intensă datorită:
- hipersecreţiei bronșice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei şi
- edemului bronhial.
68
 ETIOPATOGENEZA
 Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi
reprezentaţi de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.
 De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii:
- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella
 Sau după infestarea parazitară cu
- Toxocara cati sau
- Toxocara leonina 69
 PATOGENEZA
 Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip I,
care determină:
- inflamaţie parietală,
- hipersecreţie de mucus şi
- în special bronhospasm (bronho-constricţie).

 Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi a

bronhiolelor.

 Se produce aşa zisul ”efect de trapă”, deoarece reducerea

canalului bronşic împiedică ieşirea aerului în timpul expiraţiei,
rezultând astfel o destindere alveolară majoră, care poate duce
în final la emfizem alveolar.

 O altă complicaţie secundară de mare importanţă este ”cordul

pulmonar” (datorită atelectaziei unuia sau mai multor lobi, în
special lobul median drept şi cranial stâng) . 70
 SIMPTOMATOLOGIA
 Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără
alte semne prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de
timp.
 se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:
- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită,
suflantă şi cu tiraj intercostal, şi
- expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,
- jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile.
- în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.
 La ascultaţia toracelui se percep
- raluri bronhice uscate (sibilante), sau
- raluri bronşice umede cu bule mici (subcrepitante)
 Criza poate dura perioade variabile de la câteva minute, la
câteva ore.
71
Dispneea la pisica

72
Tuse
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe apariţia bruscă a crizei, mai frecvent noaptea.
•Confirmarea se face prin examinarea expectoratului din care se
pun în evidenţă:
- numeroase eozinofile şi
- cristale aciculare Charcot – Leyden .
•În urma efectuării examenului hematologic se constată o creştere
a eozinofiliei peste 8 – 10%, şi până la 75% la pisicile cu astm
bronşic
•Se poate efectua şi un examen radiologic care evidenţiază:
- mărirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,
- densificare bronşică şi peribronşică,
- cardiomegalie şi
- atelectazie a lobului median drept sau
- a zonei caudale a lobului cranial drept uneori.
73
Radiografie normală pisică Radiografie la pisică cu astm
bronhic

74
Aceeaşi pisică cu astm - detaliu
75
EVOLUŢIA

Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau

toată viaţa animalului, în funcţie de cauze.

Atunci când accidental sau voit cauzele dispar,

fenomenele de astm nu mai revin.

Afecţiunea poate avea chiar şi o evoluţie fatală, la

animalele la care accesele se repetă foarte des şi sunt
tarate cardiac.

76
 PROFILAXIA
- constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi
- în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.

 Tratamentul crizei acute

- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia
- dexametazon 0,5 – 2 mg/kg i.v. sau i.m.
 În cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :
- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalină 0,3 – 0,8 mg/anim., sau
- derivaţi xantinici – teofilină 4 mg/kg, în administrări
repetate la 30 minute sau din oră în oră)
 Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorită efectelor sale
parasimpaticolitice,
- efedrina,
- procaina,
- adrenalina,
77
- miofilina în doză de 2-5 g la AM, 0,1-0,5 g la câine.
78
79
 Între accese şi pe termen lung se pot administra:
- bronhodilatatoare sau/şi
- antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilină 5 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- amiofilină 4 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore
 Mai trebuie menţionat că iniţial sau în cazul tusei umede se
recomandă:
- antibioterapia timp de 1 – 2 săptămâni deoarece suprainfecţia
bacteriană poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.

-ampicilina,
- amoxicilina,
- doxicyclina,
- klacidul, sau
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic. # 80
 CONGESTIA PULMONARĂ

Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a

capilarelor pulmonare cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia
activă),
- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia
pasivă).
81
 ETIOPATOGENEZĂ
 Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori,
deosebindu-se forme primare şi secundare.
 CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:
- variaţiile bruşte de temperatură,
- frig, sau căldură excesivă,
- şoc termic,
- insolaţie,
- eforturile mari pe timp călduros,
- supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de
adăpare. etc.
- inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau
- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe
 CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:
- supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca
timanismului acut, hepato- şi splenomegaliile, sau
- în supraîncărcarea viscerelor digestive.
 Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere,
cu toxine bacteriene şi alergozele pot declanşa congestia pulmonară.
82
 CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ
este determinată de insuficienţa cardiacă
cronică congestivă produsă de diferite
afecţiuni care reduc forţa de contracţie a
inimii, cu deosebire a părţii stângi.

 CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în

urma decubitului prelungit pe o singură
parte care însoţeşte unele boli ale
membrelor sau ale sistemului nervos,
stări dismetabolice, carenţiale sau toxice.

83
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de
consistenţă fermă.
- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de
serozitate roscată sau sânge spumos.
- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
 În congestia pasivă
- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu
decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.
- docimazia este hidrostatică.
 În formele cronice
- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei
şi consistenţă crescută. 84
85
 Congestie activa
Congestie hipostatică

Congestiepasiva – pulmon porc 86

Stagnarea sangelui în pulmon
87
 SIMPTOMATOLOGIA
 ÎN CONGESTIA ACTIVĂ
- debutul este brusc, cu
- polipnee,
- dispneea mixtă,
- facies îngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roşiatic,
- uneori fin aerat
- tuse înecăcioasă.
- puls frecvent şi
- tahicardie.
- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede
bronhopneumoniile.

 La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe

măsura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.
 La percuţie - hipersonoritate. Pe măsura instituirii edemului -
submatitate. 88
 CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)
- simptomatologia se declanşează la efort
- apariţia dispneei,
- tuse chintoasă umedă,
- jetaj
- în cantitate redusă
- cu aspect albicios,
- spumos,
- foarte rar conţinând striuri de sânge.
 Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar
circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.
 Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă
(turgescenţa jugularelor).
 ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,
- jetajul este unilateral, iar
- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele
hipostatic. 89
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.

 EVOLUŢIA
- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai
puţin de 48 de ore .
- Congestia pasivă evoluează cronic.

90
 TRATAMENTUL
 Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi
- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu apă rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :
- purgative, sau
- diuretice.
 Se mai recomandă administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi
- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.
 În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul
insuficienţei cardiace. #
91
 Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul
alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial
pulmonar.
 Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
92
 ETIOPATOGENEZĂ
 Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori
congestia pulmonară activă.
 Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau
- de insuficienţa cardiacă,
- intoxicaţia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
 Mai poate fi întâlnit ca:
- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau
- după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de
histerectomie. 93
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palidă şi
- consistenţa păstoasă.
- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar
- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat,
spumos.
- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt
observate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

94
95
 SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.

Când edemul pulmonar continuă congestia

pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.
96
 La percuţie - submatitate,
 În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei
cardiace, în repaus se constată :
- tahipnee,
- dispnee,
- absenţa jetajului,
- submatitate şi
- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare
declive.
 La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de
tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu
rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi
semnele insuficienţei cardiace.
 La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele
(„ploaie„ de raluri), pe aproape întreaga suprafaţă
pulmonară. 97
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte destul de uşor clinic.

98
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se
face faţă de celelalte pneumopatii
care evoluează cu dispnee gravă,
cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.

99
 TRATAMENTUL
 În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile
menţionate (pentru eliminarea eventualelor toxine)
 Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi
pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
 În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
 În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa
cardiacă.
100
101
 Este fracvent întâlnită la cabaline,
taurine şi carnivore.

102
 Etiologie
 Cauza principală este
- ruptura unor vase
- datorită unor traumatisme toracale în care este interesat şi
ţesutul pulmonar.
- datorită anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni
necrozante (br-pn gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau,
neoplasmelor.
- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice,
- în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în
bolile infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).
 Ca factori cauzali se pot menţiona:
- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),
- accesele rebele de tuse,
- schimbările bruşte meteorologice, sau
- unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
 Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la
exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia
internă. 103
 Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt
reprezentate de:
- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe
căile respiratorii,
- a infiltraţiilor,
- hematoamelor, precum şi a
- eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice
care au determinat hemoragiile.

104
 Simptomatologia.
 Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.
 Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice,
- nelinişte,
- facies neliniştit,
- tuse umedă, asfixiantă şi
- hemoptizie.
 Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în
jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât
hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare.
 La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită
blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar
 La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi
traheale. 105
 Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu
semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid),
- accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
 Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară
determină matitate netă, înconjurată de o zonă de
hipersonoritate.
 La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar
dispare.
 De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă
traumatismelor externe este asociată cu existenţa plăgii
torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie).
 De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
106
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special
hemoptizia)
- însotite de anemia posthemoragică.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt
mari şi lipsesc semnele fizice pulmonare)

- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,

„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).

 Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea

dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate
face prin endoscopie traheală.
107
108
 Evoluţia
- este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea
producându-se într-un interval de 10—30 minute, prin
anemia acută posthemoragică.

 Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot

supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator.
 Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.

109
 Tratamentul
 Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru
luarea unei decizii terapeutice adecvate.
 La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se
recomandă sacrificarea de necesitate.
 În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau
animale sunt de mare valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM,
- înlocuitori de plasmă,
- săruri de calciu,
- vitamina C în doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
 În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus
absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau 110
tranchilizante.
 Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii,
sau simplu pneumonii (preluat din medicina umană).

 Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de

mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.

 Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt

reprezentate de:
- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci şi
- paraziţi. 111
 Br-pn apar în mod frecvent:
- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori
stresanţi.

 În apariţia bolii mai intervin:

- succeptibilitatea animalelor,
- natura şi virulenţa agentului patogen,
- calea de infecţie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.
112
 Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a
stabilit intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care,
determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru
alţi agenţi patogeni.
 Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie,
- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,
- după natura exsudatului,
- după evoluţie şi aspect clinic, etc.
 După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:
I. Bronhopneumonii în focare
1. Bronhopneumonia fibrinoasă.
2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.
II. Pneumonia interstiţială.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolico-metastatică.
2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă. 113
 Se întâlneşte la toate speciile de animale,
cu frecvenţă mai mare la cal, taurine,
suine, ovine, caprine, carnivore, păsări şi
se carcaterizează prin inflamaţiile unor
zone întinse din pulmoni.

114
 Etiologie
 Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
- cele cu deficienţe nutriţionale,
- cele cu debilitate fizică şi funcţională.
 Ocazional, acţionează :
- factorii deficitari ai macro şi microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
 Alte cauze :
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac),
- medicamentele administrate pe cale intratraheală,
traumatismele,
 Determinant acţionează :
- microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
 Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore
anterioare.
 Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor
(izolându-se Pasteurella multocida şi P. haemolytica. 115
Pasteurella
haemolytica

116
 Patogeneză.
 Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
- aeorgenă,
- hematogenă şi
- limfatică.
 Inflamaţia evoluează în 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaţie roşie
3. hepatizaţie cenuşie
4. rezoluţie
 1. Faza de congestie se caracterizează prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros
(edem inflamator).
117
Durează câteva minute sau ore.
 2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat
în fibrină, care împreună cu celulele sanguine şi
pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică.
Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.

 hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia pronunţată cu

leucocite, asociată uneori cu focare purulente şi care
determină o culoare roşie – cenuşie a teritoriului afectat.
Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie
galbenă, fiind rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu
pigmenţi hemoglobinici a ţesutului afectat.

 Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de

5–6 zile.
118
 Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată a
blocului pulmonar, sub acţiunea leucocitelor şi a germenilor.

 Afecţiunea durează 3-4 zile.

 Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.

 Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar

congestia determină tuse şi pleurodinie.

119
 Modificări morfopatologice
 La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind
afectaţi lobii apicali şi cei cardiaci.
 La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii
pulmonari, ceea ce determină aspect marmorat al
pulmonului.
 Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de
pancreas), iar la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de
fibrină.
 În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau
emfizem.
 Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară
determină leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.).

120
121
 Simptomatologie

 La cabaline boala evoluează tipic în 3

stadii:

- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaţie),
- de declin (rezoluţie).

122
 1. Faza de debut
- febră continuă,
- frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,
- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de
congestie pulmonară activă (murmur vezicular înăsprit,
hipersonoritate),
- tuse seacă, dureroasă,
- respiraţie frecventă, dispneică.
După 1-2 zile tusea este umedă, apare
- jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte
specii,
- la percuţie - submatitate în zonele declive şi
- la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
 În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular
înăsprit şi hipersonoritate la percuţie.
123
 2. Faza de stare
- febră în platou,
- mucoase gri-gălbui (subicterice),
- urina limpede, concentrată (acidoză metabolică),
- oligurie,
- jetajul dispare.
 Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic,
- la percuţie - matitate şi
- la ascultaţie - suflu tubar.

124
 3. Faza de rezoluţie se traduce prin :
- revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a
apetitului,
- poliurie,
- uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
 Tusea este umedă şi reapare jetajul.
 La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante),
- murmurul vezicular este înăsprit la început.
 Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii
centrale) se detectează greu, pe baza transsonanţei
toracice sau prin examen radiologic.

125
 La taurine
- semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa
rumegării în forme grave), jetaj alburiu.
- la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar
şi murmurul vezicular).
 La oi
- se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri
vaginale ciocolatii.
 La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză,
- respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
 La carnivore
- jetaj ruginiu,
- respiraţie bucală sau labială.
 La păsări
- jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
126
 Evoluţia
 Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere.
 La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
- bronhopneumonie purulentă,
-br-pn gangrenoasă,
- br-pn cronică,
- pleurită,
- pericardite,
- nefrite etc.

127
 Diagnosticul clinic
 se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la
examinarea aparatului respirator.
 Examenul radiologic este edificator mai ales în forme
centrale.
 Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic după lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
 Diferenţierea se face faţă de:
- Congestia pulmonară (evoluează afebril).
- Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră
remitentă şi densificare pulmonară discretă.
128
 Tratamentul
 Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un
adăpost bine aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje
de bună calitate, lichide la discreţie.
 Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după
ce s-a efectuat antibiograma.
 Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai
multe animale din efectiv.
 Se asociază:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
- alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă),
- calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată). 129
 La cabaline şi canide se poate face
- un abces de fixaţie la capul pieptului.
- se administrează stimulente
- cardiorespiratorii (cafeină, teofilină),
- antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi

- antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu

fenilbutazonă, paracetamol etc.).

!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat

indometacinul
deoarece poate determina ulcer gastric.
#####
130
 EDEMUL PULMONAR
 HEMORAGIA PULMONARĂ reluat

 INFLAMAŢIILE PULMONULUI
BRONHOPNEUMONIA FIBRINOASĂ (crupală sau lobară)
- BRONHOPNEUMONIA CATARALĂ
- BRONHOPNEUMONIA PURULENTĂ (supurativă, abcesul pulmonar)
- BRONHOPNEUMONIA GANGRENOASĂ (ab ingestis)
- BRONHOPNEUMONIILE MICOTICE (pneumomicozele)

- PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ CRONICĂ

 EMFIZEMUL PULMONAR
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR ACUT
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR CRONIC

1
Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul
alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial
pulmonar.
Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
2
 ETIOPATOGENEZĂ
 Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia
pulmonară activă.
 Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi
- de insuficienţa cardiacă,
- intoxicaţia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
Mai poate fi întâlnit ca:
- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau
- după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.
3
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palidă şi
- consistenţa păstoasă.
- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar
- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat,
spumos.
- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt
observate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

4
5
 SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.

Când edemul pulmonar continuă congestia

pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.
6
 La percuţie - submatitate,
 În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei
cardiace, în repaus se constată :
- tahipnee,
- dispnee,
- absenţa jetajului,
- submatitate şi
- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare
declive.
La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de
tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu
rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi
semnele insuficienţei cardiace.
 La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele
(„ploaie„ de raluri), pe aproape întreaga suprafaţă
pulmonară. 7
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte destul de uşor clinic.

8
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de
celelalte pneumopatii care evoluează cu dispnee
gravă, cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.

9
 TRATAMENTUL
 În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile
menţionate (pentru eliminarea eventualelor toxine)
 Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi
pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
 În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
 În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.
10
11
•Este frecvent întâlnită la cabaline, taurine şi carnivore.

12
 Etiologie
 Cauza principală este
- ruptura unor vase
- datorată unor traumatisme toracale în care este interesat şi
ţesutul pulmonar.
- datorată anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni
necrozante (bronhopneumoniile gangrenoase), paraziţilor, abceselor
pulmonare, sau, neoplasmelor.
- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice,
- în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în
bolile infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).
 Ca factori cauzali se pot menţiona:
- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),
- accesele rebele de tuse,
- schimbările bruşte meteorologice, sau
- unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
 Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la
exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia
internă.
13
 Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt
reprezentate de:
- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe
căile respiratorii,
- a infiltraţiilor,
- hematoamelor, precum şi a
- eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice
care au determinat hemoragiile.

14
15
 Simptomatologia.
 Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.
 Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice,
- nelinişte,
- facies neliniştit,
- tuse umedă, asfixiantă şi
- hemoptizie.
 Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în
jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât
hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare.
 La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită
blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar
 La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi
traheale.
16
 Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu
semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraţii (la cal, aceasta se generalizează rapid),
- accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
 Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară
determină matitate netă, înconjurată de o zonă de
hipersonoritate.
 La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar
dispare.
 De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă
traumatismelor externe este asociată cu existenţa plăgii
torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie).
 De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
17
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia)
- însotite de anemia posthemoragică.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt
mari şi lipsesc semnele fizice pulmonare)

- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,

„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).

 Examenul radiologic se efectează pentru

confirmarea dignosticului, iar la caii de curse
confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.

18
19
 Evoluţia
- este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea
producându-se într-un interval de 10—30 minute, prin
anemia acută posthemoragică.

 Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot

supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator.
 Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.

20
 Tratamentul
 Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru
luarea unei decizii terapeutice adecvate.
 La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se
recomandă sacrificarea de necesitate.
 În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau
animale sunt de mare valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM,
- înlocuitori de plasmă,
- săruri de calciu,
- vitamina C în doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
 În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus
absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau
tranchilizante. 21
 INFLAMAŢIILE PULMONULUI
 Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau
simplu pneumonii (preluat din medicina umană).
 Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi
păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.
 Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:
- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci şi
- paraziţi.

22
 Br-pn apar în mod frecvent:
- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori
stresanţi.
 În apariţia bolii mai intervin:
- succeptibilitatea animalelor,
- natura şi virulenţa agentului patogen,
- calea de infecţie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei. 23
 Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit
intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări
iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni.
 Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie,
- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,
- după natura exsudatului,
- după evoluţie şi aspect clinic, etc.
 După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:
I. Bronhopneumonii în focare
1. Bronhopneumonia fibrinoasă.
2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.
II. Pneumonia interstiţială.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolico-metastatică.
2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă.
24
Se întâlneşte la toate speciile de animale, cu
frecvenţă mai mare la cal, taurine, suine, ovine,
caprine, carnivore, păsări şi se carcaterizează
prin inflamaţiile unor zone întinse din pulmoni.

25
 Etiologie
 Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
- cele cu deficienţe nutriţionale,
- cele cu debilitate fizică şi funcţională.
 Ocazional, acţionează :
- factorii deficitari ai macro şi microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
 Alte cauze :
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac),
- medicamentele administrate pe cale intratraheală,
traumatismele,
 Determinant acţionează :
- microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
 Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore
anterioare.
 Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor
(izolându-se Pasteurella multocida şi P. haemolytica. 26
Pasteurella
haemolytica

27
 Patogeneză.
 Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
- aeorgenă,
- hematogenă şi
- limfatică.
 Inflamaţia evoluează în 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaţie roşie
3. hepatizaţie cenuşie
4. rezoluţie
 1. Faza de congestie se caracterizează prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros
(edem inflamator).
28
Durează câteva minute sau ore.
 2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat
în fibrină, care împreună cu celulele sanguine şi
pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică.
Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.

 3. Faza de hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia

leucocitară accentuată, asociată cu focare purulente
determinând astfel o culoare roşie – cenuşie a teritoriului
afectat.
 Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie
galbenă, fiind rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu
pigmenţi hemoglobinici a ţesutului afectat.

 Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de

5–6 zile. 29
 4. Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată
a blocului pulmonar, sub acţiunea leucocitelor şi a
germenilor.

 Afecţiunea durează 3-4 zile.

 Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.

 Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar

congestia determină tuse şi pleurodinie.

30
 Modificări morfopatologice
 La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind
afectaţi lobii apicali şi cei cardiaci.
 La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii
pulmonari, ceea ce determină aspect marmorat al
pulmonului.
 Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de
pancreas), iar la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de
fibrină.
 În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau
emfizem.
 Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară
determină leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.).

31
32
Br-pn fibrinoasă

33
 Simptomatologie

 La cabaline boala evoluează tipic în 3

stadii:

- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaţie),
- de declin (rezoluţie).

34
 1. Faza de debut
- febră continuă,
- frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,
- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de
congestie pulmonară activă (murmur vezicular înăsprit,
hipersonoritate),
- tuse seacă, dureroasă,
- respiraţie frecventă, dispneică.
După 1-2 zile tusea este umedă, apare
- jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte
specii,
- la percuţie - submatitate în zonele declive şi
- la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
 În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular
înăsprit şi hipersonoritate la percuţie.
35
 2. Faza de stare
- febră în platou,
- mucoase gri-gălbui (subicterice),
- urina limpede, concentrată (acidoză metabolică),
- oligurie,
- jetajul dispare.
 Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic,
- la percuţie - matitate şi
- la ascultaţie - suflu tubar.

36
 3. Faza de rezoluţie se traduce prin :
- revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a
apetitului,
- poliurie,
- uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
 Tusea este umedă şi reapare jetajul.
 La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante),
- murmurul vezicular este înăsprit la început.
 Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii
centrale) se detectează greu, pe baza transonanţei toracice
sau prin examen radiologic.

37
 La taurine
- semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa
rumegării în forme grave), jetaj alburiu.
- la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar
şi murmurul vezicular).
 La oi
- se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri
vaginale ciocolatii.
 La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză,
- respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
 La carnivore
- jetaj ruginiu,
- respiraţie bucală sau labială.
 La păsări
- jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
38
 Evoluţia
 Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere.
 La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
- bronhopneumonie purulentă,
-br-pn gangrenoasă,
- br-pn cronică,
- pleurită,
- pericardite,
- nefrite etc.

39
 Diagnosticul clinic
 se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la
examinarea aparatului respirator.
 Examenul radiologic este edificator mai ales în forme
centrale.
 Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic după lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
 Diferenţierea se face faţă de:
- Congestia pulmonară (evoluează afebril).
- Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră
remitentă şi densificare pulmonară discretă.
40
 Tratamentul
 Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un
adăpost bine aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje
de bună calitate, lichide la discreţie.
 Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după
ce s-a efectuat antibiograma.
 Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai
multe animale din efectiv.
 Se asociază:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
- alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă),
- calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată).
41
 La cabaline şi canide se poate face
- un abces de fixaţie la capul pieptului.
- se administrează stimulente
- cardiorespiratorii (cafeină, teofilină),
- antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi

- antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu

fenilbutazonă, paracetamol etc.).

!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat

indometacinul
deoarece poate determina ulcer gastric.
#
42
Este cea mai frecventă
bronhopneumonie.

43
 Etiopatogeneză.
 Cauzele
– Factorii ocazionali
- organismele debilitate, carenţate, deficienţe de
microclimat etc.
- Factorii predispozanţi
- vârsta tânără sau prea înaintată
- bolile cronice ale altor organe.
- Determinant intervin
- bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp.,
Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.),
- parazitozele (dictiocauloza la oi).
- Secundar boala apare în urma evoluţiei altor afecţiuni
- ale căilor traheo bronhice,
- afecţiuni ombilicale, podale, genitale,
- hepatopatii, nefropatii etc.
- Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase virale sau
bacteriene.
44
Streptococcus pneumoniae Pasteurella spp

Mycoplasma spp
Actinomyces pyogenes 45
 Patogeneză
 1. Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale aerogenă,
hematogenă sau limfatică.
 2. Procesul inflamator are caracter lobular (în jurul bronhiolei afectate,
se extinde zona pneumonică)
 Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ cu lobuli în
diverse faze de evoluţie (congestie, catar, rezoluţie), în alternanţă cu
lobuli normali.
 3. În cazul propagării infecţiei în lungul bronhiilor, apare
peribronşita şi peribronşiolita.
 În jur se constituie manşoane limfohistiocitare.
 Spaţiile septale se îngroaşă şi se produce colabarea alveolelor.
 Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează dispneea.
 Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie.
 Resorbţia toxinelor şi a produşilor de dezintegrare celulară determină
tulburări generale.
 Br-pn catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai
ales la animalele debilitate.
46
 Morfopatologic,
 Leziunile sunt localizate:
- în jumătatea antero-inferioară a pulmonilor în infecţii virale
şi bacteriene şi
- în jumătatea posterioară în infestaţiile parazitare.
 Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând
cu focare de boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).
 În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut
mucos cenuşiu-gălbui care se elimină la presiune, iar în jur apare o
zonă roşcată, apoi negricioasă.
 La rumegătoare şi suine, mai apar frecvent focare de
bronhopneumonie purulentă.

47
 Simptomatologie.
 Apare în urma evoluţiei laringo-traheo-bronşitelor.
- febră 40,5 - 41C0, remitentă (la rumegătoare uneori lipseşte),
- inapetenţă,
- atitudini inerte,
- tahipnee, tahicardie,
- transpiraţii generalizate.
 Dispneea
- direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată,
- în formele grave
- respiraţie subresotantă la cabaline şi porcine,
- de tip abdominal la păsări şi
- labială la câine.
 Jetajul
– absent în forme reduse,
- în celelalte cazuri – slab reprezentat,
- continuu, mucopurulent, ruginiu la cal,
- alburiu la rumegătoare şi porcine,
- portocaliu la păsări.
48
 La percuţie
- sunet hipersonor în cazul focarelor mici şi
- submat spre mat în cazul confluării acestora.
 La ascultaţie,
- murmurul vezicular este înăsprit,
- raluri bronhice uscate sau umede şi
- raluri alveolare umede.
- Pentru focarele mari
- suflu tubar sau nedefinit, iar
- în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită
congestiei active sau emfizemului vicariant.

49
 Examenul radiologic – evidenţiază desenul lobular şi
focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.

50
 Diagnosticul
 Clinic se bazează pe:
- febra remitentă şi
- semnele fizice pulmonare.

 D. Diferenţial se face faţă de:

- laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare),
- pneumonia lobară (febră în platou),
- pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie întreruptă, frecătură
pleurală).

51
 Evoluţia
 Este variabilă.
 La tineret se complică cu br-pn purulentă sau
gangrenoasă.

 Prognosticul
 Este rezervat, datorită reducerii potenţialului productiv.

52
 Tratamentul
 Igieno-dietetic asemănător cu cel al br-pn lobare.
 Medicamentos:
- medicaţie stimulantă nespecifică (polidin),
- vitamine,
- aplicare de revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod
concentrată),
- sulfamide şi antibiotice în funcţie de antibiogramă,
- cardiotonice.
 În forma gravă, cu tendinţă la şoc, - corticoizii (HHC 2-3 mg/kg),
dar administrarea acestora nu trebuie prelungită, întrucât scad capacitatea de apărare
antimicrobiană.

53
•Se întîlneşte la toate
speciile de animale,
frecvenţa fiind mai mare la
rumegătoare şi la porci,
mai ales la tineretul taurin
sau la animalele debitabile

54
Etiopatogeneză
 Br-pn purulentă poate evolua ca o complicaţie a:
- br-pn catarale şi fibrinoase,
- bronşitelor, bronşectaziilor, sau
- prin metastazarea infecţiei purulente de la orice focar supurativ din
organism.
 Este determinată de germeni piogeni (Corynebacterium spp., Streptococccus
spp., Staphylococcus spp. etc.), inoculaţi
în pulmoni prin:
- metastazarea infecţiei din alte organe (ombilic, endocard,
pododermatită, peritonite, hepatite, metrite),
- inhalare (după alte tipuri de bronhopneumonii şi bronşite),
- aspirare de lapte sau medicamente administrate prin breuvaje.
 Mai poate fi traumatică, produsă de:
- corpi străini din reţea şi/ sau
- în urma plăgilor transtoracice, sau
- în urma infectării chiştilor de Echinoccocus spp. existenţi .
 Afecţiunea evoluează simptomatic în tuberculoză, actinobaciloză,
coccidioidomicoză etc., cu semne generale de toxiemie sau piemie,
dependente de numărul şi mărimea focarelor.
55
Corynebacterium spp Streptococcus spp

Staphilococcus spp Echinococccus spp

56
 Modificările morfopatologice
- prezenţa de focare purulente
- mari,
- unice sau
- multiple.
- puroiul devine cazeos în timpul evoluţiei afecţiunii.
 Spargerea abceselor determină formarea de caverne.
 Abcesele sunt înconjurate de zone de congestie, atelectazie
sau emfizem vicariant.
 La nivelul altor organe apar
- leziuni degenerative sau chiar
- abcese metastatice.

57
Exsudat neutrofilic in cantitate mare. Focare purulente multiple în
Ţesutul normal este distrus in regiunea ţ. pulmonar.
abcesului .

58
59
 Simptomatologia
- asemăntoare cu cea a pneumoniei fibrinoase sau cu cea a
br-pn lobulare,
- starea generală este profund alterată, cu oscilaţii mari ale
curbei termice,
- abatere, anorexie şi tahicardie.
- Respiraţia devine dipneică şi frecventă
- În cazurile grave, când intervin germeni cu toxicitate mare, poate apare chiar
dispneea periodică.

 Jetajul
- lipseşte dacă focarele sunt închistate sau
- apare cu aspect de vomică, uneori hemoragică, când abcesele se
deschid
60
 La percuţie
- hipersonoritate în cazul focarelor mici şi
- submatitate spre matitate pentru abcesele mai mari.
 La ascultatie
- murmurul vezicular înăsprit pentru focarele mici şi
- suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari.
 După vidarea abceselor
- la percuţie - sunetul hipersonor, timpanic sau de oală
spartă şi
- la ascultaţie - raluri cavernoase sau amforice
 Însămânţarea metastatică pe cale hematogenă determină
tromboembolii, cu apariţia unui puseu acut, cu dispnee
gravă.
 Examenul sîngelui - leucocitoză cu neutrofilie.

61
 Evoluţia bolii este:
- supraacută,
- acută sau
- subacută,
în funcţie de mărimea focarelor şi rezistenţa organismului.

 Focarele mici, încapsulate evoluează asimptomatic

62
 Diagnosticul se pune pe baza:
- modificărilor de ordin general,
- a semnelor fizice şi funcţionale,
- pe evidenţierea jetajului purulent şi
- examenul hematologic.
 Examenul radiologic este edificator.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- bronhopneumonia cataral-purulentă, în care se întâlnesc
raluri bronhice şi sufluri pulmonare şi faţă de

- sinuzită,
- bronşectazie sau
- empiemul pungilor guturale în care lipsesc semnele pulmonare.
63
 Prognosticul vital şi economic sunt grave.

 Profilaxia.

 În scopul prevenirii abceselor pulmonare trebuie tratate

corespunzător toate pneumopatiile precursoare şi
afecţiunile supurative, indiferent de locul şi cauza care le generează.

 Pentru tineret se impun măsuri profilactice diferenţiate.

64
 Tratamentul
Este asemănător cu cel al pneumoniilor în general cu accent
pe tratamentul:
- antitoxic general şi
- de stimulare a organismului,
- antiinfecţios, orientat pe baza antibiogramei.
 La animalele de companie sau animalele de mare valoare se
poate încerca vidarea abcesului pulmonar, după identificarea lui
prin examen radiologic şi percuţie, prin puncţie ecoghidată, urmată de
introducera de antibiotice şi chimioterapice în cavitatea
abcesului, dar şi în cavitatea pleurală pentru prevenirea
pleureziei.
 Pe cale generală - antibiotice liposolubile (rifampicină, eritromicină)
care pătrund în interiorul abceselor.
65
Cunoscută şi sub denumirea de
bronhopneumonie prin corpi străini, ”ab
ingestis", prin aspiraţie sau gangrenă pulmanară,
boala fiind întâlnită în ordinea frecvenţei la
cabaline, rumegătoare, suine, ovine şi carnivorle
de companie.

66
 Etiopatogeneză.
 Cauzele principale sunt:
- administrarea forţată de lapte, (ca breuvaj, sau cu tetine cu orificiu prea
larg);
- administrarea de breuvaje alimentare sau medicamentoase,
medicamente nediluate corespunzător (iritante);
- fixarea limbii în timpul administrării breuvajului;
- consumul de lichide după anestezie generală;
- aspirarea conţinutului gastric sau ruminal vomitat, în indigestii
grave;
- aspirarea lichidului amniotic de către nou născuţi, în fătările
distocice;
 Boala este favorizată de:
- disfagii faringo-esofagiene;
- faringite, esofagite, paralizia faringelui, jabou, megaesofag,
- miodistrofii nutriţionale,
- corpi străini esofagieni;
- paralizii centrale (botulism, intoxicaţii cu plumb, turbare, boala lui
Aujeszky etc.). 67
 Afecţiunea se poate întâlni frecvent la animalele de
companie cu faringită acută (tonsilită), la care ca urmare a
vomituriţiei sau tusei emetizante, proprietarii au
suspectat o intoxicaţie, recurgând la “antidotul universal”
(administrarea forţată de lapte).

 La bovine se mai poate întâlni br-pn traumatică, prin

corpi străini migraţi din reţea.

 La animalele debilitate, br-pn gangrenoasă poate fi o

complicaţie a celei catarale, fibrinoase sau a inflamaţiei
căilor respiratorii.

68
 Din punct de vedere patogenetic
- germenii anaerobi sunt vehiculaţi de corpii străini.
- la aceştia se asociază flora proprie pulmonului şi căilor
respiratorii.
 În prima fază, iritaţia determină tuse şi eliminarea
materialului străin.
 Atunci când materialul este în cantitate mare,
determină:
- congestie,
- inflamaţie gangrenoasă cu expulzarea materialului lizat şi
- formarea de caverne sau difuzarea infecţiei
(metastaze) şi autointoxicaţie.

69
 Modificările morfopatologice.
 Leziunile se întâlnesc pe zonele declive, în funcţie de
poziţia animalului în timpul administrării breuvajului.
 Zona gangrenată este de culoare roşie–violacee, albăstruie
sau cenuşie–negricioasă.
 Conţinutul este ihoros, cu aspect de borhot de prune.
 Se pot asocia leziuni de pleurezie putridă şi piopneumo-
torax.
 În br-pn traumatică se poate observa traiectul corpului
străin: reţea–diafragm–pulmon, sub forma unui tunel cu pereţi
fibroşi, care conţine un material purulent, necrotic, fetid.

70
 Simptomatologie.
 Iniţial, se constată o tuse gravă, puternică chintoasă şi
sufocantă.
 După un timp oarecare tusea se calmează.
 După 1—2 zile tusea se reia concomitent cu înrăutăţirea
rapidă a stării generale, respectiv :
- abatere,
- astenie,
- inapetenţă şi
- febră cu oscilaţii mari ale curbei termice.
- mucoasele sunt injectate, cu aspect murdar,
- pulsul este frecvent cu tendinţă spre filiform, iar
- respiraţia este dispneică până la discordantă.
- jetajul este ihoros, cenuşiu-verzui cu fragmente de
ţesut pulmonar necrozat.
71
 La percuţie
- sunet submat sau mat, iar
- pentru caverne, zgomot de oală spartă.
 La ascultaţie
- murmur vezicular înnăsprit în jurul focarului,
- raluri bronhice umede,
- suflu nedefinit, cavernos sau amforic.
 Aerul expirat exală un pronunţat miros de gangrenă, sesizabil
de la intrarea în adăpost.

 O dată cu evoluţia bolii, starea generală se înrăutăţeşte,

apare hipotermia, tusea se reduce şi se produc grave
tulburări cardiocirculatorii, în final instalându-se şocul
toxic.
72
 Diagnosticul
 Bazat pe
- anamneză şi
- examenul clinic.
 Sunt sugestive semnele de disfagie faringiană asociate
celor de bronhopneumonie.
 Diagnosticul diferenţial

 trebuie făcut faţă de alte inflamaţii necrozante:

- bucale,
- nazale,
- faringiene.

73
 Evoluţia este de
 3—6 zile, animalele murind prin toxiemie şi colaps
asfixie sau hemoragie pulmonară.

 Se cunosc şi cazuri cu evoluţie mai îndelungată,

procesul fiind de mică întindere şi strict localizat, fără
însă ca animalele să revină la completa stare de
sănătate.

74
 Prognosticul
 este grav,
 animalele destinate producţiei de carne sacrificându-se
cât mai curând posibil.

75
 Profilaxia
 are o importanţă covârşitoare.
 Ea presupune un tratament corect şi susținut al tuturor
afecţiunilor faringiene şi esofagiene.
 Personalul sanitar-veterinar şi zootehnic va fi instruit cu
privire la:
- respectarea cu stricteţe a regimului igieno-dietetic impus
animalelor cu astfel de afecţiuni şi
- cu privire la executarea corectă a tratamentelor
medicamentoase pe cale laringo-traheală.
 Măsurile pentru prevenirea accidentelor prin corpi străini
metalici au importanţă şi pentru gangrena pulmonară.

76
 Tratamentul dă rezultate numai în cazul proceselor de mică
întindere, implicând:
- administrarea de antibiotice sau chimiorterapice pe cale
generală,
- stimulente generale,
- antitoxice,
- tonice cardiace,
- ser polivalent antigangrenos.
 Local, pe cale intratraheală se administrează:
- penicilina sau streptomicină în soluţie 0,5%,
- sulfatiazol 1—3% în doză de 100—150 ml,
de două ori pe zi la AM, după o administrare prealabilă de procaină
pentru dimuarea reflexelor de expectoraţie.
 Aerosolizarea dă rezultate bune.
 În pneumonia traumatică, tratamentul este iluzoriu.
77
Sunt pneumopatii cronice produse de miceţi, întâlnite mai
frecvent la păsări (galinacee, palmipede, struţi) dar şi la
mamifere, îndeosebi la cele crescute în sistem intensiv şi la
tineret. 78
 Etiopatogeneză.
 Factori predispozanţi şi favorizanţi sunt:
- vârsta tânără,
- organismele debilitate,
- carenţele nutriţionale (vitamina A),
- afecţiunile digestive şi respiratorii cronice (tuberculoza
se asociază cu candidoza),
- tratamente abuzive cu antibiotice,
- sindroame imunodeficitare (anemia infecţioasă a cailor,
infecţia cu virus leucemogen (FeLV) sau virusul imunodeficienţei feline (FIV) la
pisică (virusul HIV la om).

79
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de:
- deficienţe de microclimat (umidate excesivă, gaze iritante –
NH3, pulberi),
- supraaglomeraţie,
- contaminarea micotică a
- aşternutului,
- furajelor,
- incubatoarelor.

80
 Factorii determinanţi sunt:
- Aspergillus spp. – cel mai frecvent, apoi
- Mucor spp.,
- Penicillium spp.,
- Candida spp.,
- Blastomyces spp.,
- Coccidioides spp.,
- Cryptococcus spp.,
- Histoplasma spp.,
- Sporotrichum spp.
 Sporii de miceţi pătrunşi pe cale aeroforă se multiplică, în 12 – 15
ore apărând primele reacţii tisulare:
- congestie urmată de inflamaţie,
- br-pn catarală,
- fibrinoasă sau interstiţială.
 Cel mai frecvent se întâlneşte bronhopneumonia cronică, de tip
granulomatos.
 Nodulul aspergilar de 24 de ore poate da noduli fii iar în 8 zile
apare reacţia granulomatoasă 81
 Aspergillius Penicillium Candida

Blastomyces Coccidioides

Cryptococus Histoplasma
Sporotrichum

82
 Morfopatologic,
 În forma acută, rară,
- leziuni de br-pn fibrinoasă, catarală sau purulentă,
 În formele subacute şi cronice
- granuloame micotice, sub formă de noduli, albi–gălbui,
înconjuraţi de o zonă roşiatică, având dimensiuni diferite,de la câţiva mm la 1 – 2 cm
diametru.
 La păsări nodulii sunt prezenţi şi în sacii aerieni, ficat ş. a.
 În funcţie de agentul etiologic se mai evidenţiază leziuni şi în alte
organe:
- granuloame pe organe în aspergiloză, mucormicoză;
- inflamaţia catarală sau fibrinoasă pe segmentele anterioare
ale tubului digestiv în candidoză etc.

 Examenul histologic al granuloamelor evidenţiază agentul cauzal

şi dispunerea caracteristică a miceţilor sub forma „corpilor
steroizi” – focare de hife, eozinofile înconjurate de ţesut de granulaţie. 83
84
 Simptomatologie.
 La puii de o zi proveniţi din ouă infectate, tabloul clinic este
necaracteristic diagnosticul stabilindu-se morfopatologic.
 La puii peste o săptămână şi păsări adulte se constată:
- abatere, anorexie, horiplumaţie,
- diaree, slăbire;
- strănut,
- dispnee severă - respiraţia cu ciocul deschis, ralantă.
- uneori se asociază conjunctivita şi sinuzita (coriza)
fibrinoasă.
- ruperea sacilor aerieni determină emfizem subcutanat.
 În candidoză se asociază stomatita şi faringita pseudo-
membranoasă (colonii pe mucoasă).
85
 La taurine se observă:
- semne de br-pn cronică, afebrilă sau acută,
- complicată cu br-pn purulentă sau gengrenoasă, care
determină semne proprii acestora.
- în jetaj se pot evidenţia miceţii.

 Pneumopatia alergică micotică evoluează acut, astmatiform

cu crize de asfixie sau cu semne de sindrom respirator
cronic, pseudotuberculos.

86
 Diagnostic
– clinic este dificil.
 Radiologic, boala se poate confunda cu tuberculoza sau cu
tumorile pulmonare.
 Examenul microscopic al jetajului poate permite
evidenţierea miceţilor.
 Examenul morfopatologic şi histologic al leziunilor permite
confirmarea.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- micoplasmoză la păsări, şi de
- tuberculoză la mamifere.

Blastomicoză
toracică la câine
87
 Tratamentul
 Profilactic
- evitarea cauzelor (aşternut şi furaje mucegăite, tratamente abuzive cu antibiotice şi
corticoizi etc),
- decontaminarea adăposturilor, a incubatoarelor, a ouălelor de
incubat.
 Curativ, la păsări
- introducerea în apă de cloramină 2 ‰,
- iodură de potasiu 2 – 5 ‰,
- Micostatin sau Ketoconazol 10 mg/kg în furaj.
 La rumegătoare
- iodură de potasiu oral, 2 – 10 g/zi, timp de 8 – 10 zile sau
- iodură de sodiu i.v., sol. 16 %, 0,08 g/kg;
- Amfotericina B, 0,25 mg/kg.
 Tratamentul este însă costisitor şi animalele rămân adesea cu
sechele de pneumopatie cronică.
88
 Pneumonia interstiţială se caracterizează prin
predominanţa reacţiei inflamatorii la nivelul interstiţiului,
cu leziuni exsudative şi infiltrative în septul interalveolar, iar
ulterior şi a pneumocitelor alături de hiperplazie
conjunctivă.
Afecţiunea mai este cunoscută şi sub denumirile de
pneumonia interstiţială cronică, scleroză (ciroză) pulmonară
şi bronhopneumonie cronică.
89
 Etiopatogeneză.
 Boala poate fi expresia virozelor respiratorii, a chlamidiozelor,
micoplasmozelor, parazitozeror pulmonare şi uneori a
micozelor, evoluând apoi ca bronhopneumonie, prin acţiunea
florei de asociaţie.
 În funcţie de specie sunt implicaţi:
 - la taurine: virusul PI3, reovirusuri, adenovirusuri, virusul
sinciţial, Brucella abortus, reacţii alergice la Micropolyspora
faeai, Fusarium.
 - la cabaline: pneumonia infecţioasă, adenovirusuri;
 - la suine: influenţa, Mycoplasma hyopneumoniae ş. a.;
 - la câini: paramixovirusuri, reovirusuri, adenovirusuri,
herpesvirusuri, micoplasme. Mai pot interveni E. coli, Salmonella spp.,
Leptospira spp., miceţi, larve de paraziţi care migrează prin pulmon.
 Forma cronică – secundară br-pn acute.
 Poate fi simptomatică în tuberculoză, gurmă, morvă,
actinomicoză, adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor,
pneumonia progresivă (maedi - visna).
90
 Modificările morfopatologice.
 În forma acută,
- macroscopic,
- leziuni de br-pn lobulară, uneori intercalată cu
infiltraţie perilobulară sau emfizem.
- histologic
- hiperplazie limfohistiocitară la nivelul septumurilor
interalveolare,
- hiperplazia epiteliului bronhioalveolar şi incluzii
virale.
 În forma cronică
- fibroza (scleroza) pulmonară,
- noduli cazeificaţi,
- abcese închistate,
- reacţie conjunctivă fibroasă şi noduli specifici.
 În adenomatoza pulmonară
- noduli albicioşi – cenuşii, iar
- histologic proliferarea adenomatoasă a epiteliului
bronhiolo-alveolar.
91
 Simptomatologia
 În formele iniţiale, simptomatologia se manifestă doar :
- printr-un “murmur vezicular” înăsprit difuz şi
- hipersonoritate la percuţie.
 În cazul evoluţiei acute
- pot apare semnele edemului pulmonar.
 În cazul complicaţiilor cu germenii de asociaţie,
- apar semnele bronhopneumoniilor lobulare.
 În celelalte situaţii se constată:
- inapetenţă,
- slăbire progresivă, iar
- la tineret hipotrepsie, anemie hipocromă, febră intermitentă.
 Tusea apare rar, la efort, în cazul schimbărilor bruşte ale
temperaturii sau vicierii microclimatului.
 Dispneea se produce la efort.
 Jetajul apare intermitent, dacă a intervenit şi bronşita.
92
 Semnele fizice pulmonare
- murmur vezicular înăsprit,
- suflu nedefinit sau tubar,
- submatitate,
- raluri bronhice şi alveolare.
 Forma cronică se manifestă prin:
- slăbire,
- anemie şi
- dispnee progresivă consecutivă scăderii capacităţii respiratorii.

93
 Diagnosticul
 Diagnosticul prezumtiv se stabileşte prin:
- examen clinic,
- radiologic,
- morfopatologic şi
- histologic.
 Este necesară precizarea etiologiei, prin:
- examene serologice (reacţia de fixare a comlementului, testul
imunodifuziei în gel de agar etc.),
- virusologice,

- examenul citologic al jetajului şi al lavajului

bronho-alveolar.
 Se constată predominanţa eozinofilelor în forma alergică.

94
 Evoluţia
- acută sau
- cronică,
de luni şi chiar de ani.
 Leziunile pulmonare şi insuficienţa respiratorie pot explica
complicarea cu:
- emfizem pulmonar acut sau cronic şi
- insuficienţa cardiacă.
 Reacutizarea unor procese inflamatorii ca infecţii
intercurente, grăbesc evoluţia bolii spre sfârşit letal.

 Prognosticul este rezervat sau grav.

95
 Combaterea
 Presupune:
- tratarea tuturor afecţiunilor pulmonare acute, indiferent
de natura lor (parazitară, micotică, infecţioasă) şi prin
- evitarea factorilor favorizanţi, reprezentaţi în marea
majoritate a cazurilor de deficienţe zooigienice şi
nutriţionale.
 Curativ este necesară tratarea corectă a afecţiunilor br-pn,
cu antiinfecţioase şi stimulante nespecifice.
 În forma cronică se recomandă:
- iodurate,
- stimulante nespecifice sau la nevoie
- sacrificarea animalului.
96
Reprezintă acumularea în pulmoni a unei cantităţi excesive de aer, :
- datorată dilatării excesive a alveolelor pulmonare fără
pierderea elasticităţii acestora = emfizemul pulmonar
alveolar acut
sau
- datorată atrofiei, degenerării şi ruperii pereţilor
alveolari = emfizemul pulmonar alveolar cronic.

Ruperea pereţilor alveolari - determină propagarea aerului în

ţesutul conjunctiv lax inter- sau intralobular, → emfizemul
pulmonar interstiţial

97
98
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se datorează
eforturilor exagerate:
la cabaline - muncă,
la bovine - parturiţie distocică,
la câini - deplasări îndelungate pe jos, tuse, lătrat
continuu etc.
 Cel secundar, vicariant, este localizat :
- în jurul densificărilor pulmonare, sau
- a zonelor de atelectazie pulmonară.
 Emfizemul difuz este secundar :
- microbronşitelor,
- pleureziei (pleurodiniei) şi
- pneumotoraxului, tetaniilor etc.
99
 Patogeneza
 Creşterea presiunii intraalveolare →destinderea
alveolelor → mărirea volumului de aer rezidual →
reducerea minut-volumului respirator.
 Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbată
circulaţia trofică şi funcţională corespunzătoare, →
degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari.
 Are loc:
- reducerea hematozei,
- instalerea hipoxiei şi
- încărcarea micii circulaţii.

100
 Modificările morfopatologice
 În emfizemul difuz pulmonul este mărit în volum, palid.
 La palpaţie
- consistenţă moale sau pufoasă iar
- deplasarea gazelor determină păstrarea amprentei
pentru scurt timp.
 Docimazia este negativă.

 În emfizemul secundar se asociază leziuni ale bolii

primare.

 Emfizemul localizat este situat în jurul zonelor de

densificare pulmonară.
101
102
 Simptomatologie
- dispnee mixtă, dar predominant expiratorie,
- subresou diafragmatic, apoi abdominal,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat,
- nări în trompetă sau foarte mobile şi
- cianoza mucoaselor.
 Membrele anterioare pot fi depărtate de torace.
 Apare tuse scurtă, seacă,
 Tahicardie şi dilataţia venelor superficiale.

103
 La percuţie
- mărirea ariei posteroventrale a pulmonului,
- hipersonoritate
- fie difuză (pe toată suprafaţa de percuţie, rezultând o aparentă reducere
a ariei cardiace),
- fie în jurul unor alte procese patologice: densificări,
atelectazie, pleurezie, pe zonele corespunzătoare acestora întâlnindu-se submatitate
sau matitate.
 La ascultaţie
- murmurul vezicular este intensificat,
- apoi diminuă pe măsură ce boala are tendinţă de
cronicizare.

 La rumegătoare se înregistrează şi raluri alveolare uscate, consecutive ruperii

pereţilor alveolari şi apariţiei emfizemului interstiţial Acesta se asociază uneori şi cu
emfizem subcutanat.

104
 Diagnosticul
 Clinic - pe baza dispneii expiratorii şi a semnelor fizice
pulmonare.

 Diferenţierea - faţă de:

- pneumopatiile alergice la rumegătoare, în care emfizemul se
asociază cu edem şi de bronşită.
- pneumotorax - determnină hipersonoritate dar murmurul vezicular este
diminuat sau absent.

105
 Evoluţia
 În forma primară, consecutivă unor eforturi fizice mari, este
scurtă, boala recidivând odată cu reluarea elasticităţii
pulmonare normale, datorită înlăturării cauzei
primare.
 Emfizemul vicariant are aceeaşi desfăşurare.
 Este posibilă complicarea prin emfizem interstiţial sau
cronicizarea.

106
 Prognosticul
 Este favorabil - cînd cauza primară poate fi înlăturată şi
 rezervat sau grav - când survin complicaţii sau
cronicizarea.

107
 Tratamentul
- igieno-dietetic constă în:
- înlăturarea cauzelor (cînd este posibil),
- repaus,
- asigurarea confortului termic şi a ventilaţiei
corespunzătoare.
 Alimentele vor fi administrate în reprize mici, evitându-se
cele voluminoase.
 Curativ
- oxigenoterapia,
- administrarea de spasmolitice,
- antihistaminice,
- glucocorticoizi şi
- protecţie antiinfecţioasă.
108
Boala este întâlnită mai frecvent la
cabaline, foarte rar la alte specii.

109
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii
predispuşi, existând, o predispoziţie genetică, ceea ce conferă uneori bolii un
caracter familial.
 Secundar se întâlneşte după alte boli dispneizante,
(afecţiuni respiratorii cronice):
- microbronşită,
- bronşita obstructivă cronică,
- paralizia laringelui,
- pneumopatii alergice;
- apoi în afecţiuni cardiace cronice etc.

110
 Spre deosebire de emfizemul acut, în forma cronică
- alveolele îşi pierd elasticitatea,
- surfactantul se reduce sau dispare,
- pereţii alveolari se atrofiază şi se pot rupe,
- apar spaţii mari în care aerul stagnează.
 Compromiterea elasticităţii pulmonare transformă
expiraţia în timp activ, la care participă în special
musculatura abdominală.
 Creşterea tensiunii în circulaţia pulmonară, secundară
comprimării capilarelor alveolare, determină hipertrofia,
apoi dilataţia cordului drept şi în final insuficienţa
cardiacă secundară, congestivă.

111
 Simptomatologie.
 Temperatura este nemodificată. Hipertermia apare doar în cazul
complicaţiei cu microbronşită sau pneumopatii inflamatorii.
 În repaus simptomele sunt discrete, constând în:
- uşoară dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic
(evidenţierea corzii flancului la sfârşitul inspiraţiei).
 La efort şi pe măsura progresiei bolii manifestările se
accentuează :
- dispnee predominant expiratorie,
- poziţie ortopneică,
- nări „în trompetă” sau foarte mobile
- tiraj intercostal şi suprasternal.

112
 Caracteristic este subresoul abdominal, (mişcări ample ale
musculaturii abdominale în timpul respiraţiei).
 Elasticitatea pulmonară este compromisă, astfel că
expiraţia se efectuează prin contracţia pronunţată a
musculaturii abdominale.
 La sfârşitul expiraţiei, odată cu relaxarea musculaturii
abdominale, viscerele revin brusc în cavitate abdominală.

 Mişcările ample ale musculaturii abdominale, de contracţie în

timpul expiraţiei şi relaxare bruscă la sfârşitul acesteia,
determină un
aspect asociat în popor cu mişcările foiului (foalelor) de
fierărie, de unde derivă denumirea populară de “foi”, dată
emfizemului cronic.

113
 Se mai constată:
- tuse mică, afonă (ca zgomotul de coasă), care agravează
dispneea.
- torace şi abdomen „în butoi”.
- în timp ce mişcările abdominale sunt foarte ample, cele
ale toracelui devin tot mai limitate.

 În final apare respiraţia discordantă.

114
 La percuţie
- mărirea posteroventrală a ariei pulmonare, cu 10-12 cm şi
- hipersonoritate.
- aria de matitate cardiacă este diminuată
 La ascultaţie
- diminuarea până la dispariţie a murmurului vezicular şi
- ralurile alveolare uscate, perceptibile în expiraţie (raluri “de întoarcere”).
- raluri sibilante în apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care
sugerează asocierea microbronşitei.
 - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot,
datorită hipertensiunii în mica circulaţie.
 Mai pot apărea şi alte semne de cardiopatie, pe măsura
progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de
insuficienţă orificială şi chiar aritmii
 Venele superficiale sunt evidente, observându-se ectazia venei
„pintenului”.
115
 Diagnosticul
- bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent
pentru detectarea eventualelor boli asociate.

 D. diferenţial faţă de:

- bronşita cronică obstructivă, asociată adesea emfizemului.
Aceasta are un caracter recidivant, fiind declanşată de anumiţi alergeni din fân,
murmurul vezicular este înăsprit şi apar raluri sibilante sau bronşice umede, cu bule
mici.

116
 Evoluţia este cronică, progresivă.

 Prognosticul este grav, atât economic cât şi vital.

117
 Tratamentul se adresează în primul rând
microbronşitei şi altor afecţiuni asociate.
- evitarea efortului,
- evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea într-
un adăpost bine ventilat.
- evitarea raţiilor voluminoase.

 Fânul se stropeşte cu apă uşor sărată.

 Aşternutul nu trebuie să conţină spori de mucegai.

118
 Tratamentul medicamentos
- corticoizi
- Se preferă corticoizii fiziologici precum prednison,
0,5-1 mg/kg/zi
- antibiotice..
- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilină, 12 mg/kg, apoi doza redusă la jumătate,
- eufilin, 5 mg/kg oral, precum şi
- acetilcisteină,
- terbutalină etc.
- cardiotonice.

119
 Bronhodilatatoarele, printre care şi atropina sau
extractele de plante care o conţin (Atropa belladonna, Hyoscyamus
niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe
o durată limitată, suficientă pentru vindere animalului
către crescători neavizaţi.

 Fraudele produse în acest fel se recunosc pe baza

midriazei şi a uscăciunii mucoselor.

 Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind

practic incurabilă.
#

120
 CURS 4
 1. EMFIZEMUL PULMONAR
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR ACUT
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR CRONIC
 2. SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
(SIRA) LA ADULTI
 3. COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE VIŢEILOR
 4. ATELECTAZIA PULMONARĂ
 5. BOLILE PLEUREI ŞI ALE MEDIASTINULUI
- PLEURITELE
- PIOPNEUMOTORAXUL
- PNEUMOTORAXUL

1
Reprezintă acumularea în pulmoni a unei cantităţi excesive
de aer, :
- datorată dilatării excesive a alveolelor pulmonare
fără pierderea elasticităţii acestora = emfizemul pulmonar
alveolar acut
sau
- datorată atrofiei, degenerării şi ruperii pereţilor
alveolari = emfizemul pulmonar alveolar cronic.

Ruperea pereţilor alveolari - determină propagarea aerului în

ţesutul conjunctiv lax inter- sau intralobular, → emfizemul
pulmonar interstiţial

2
3
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se datorează
eforturilor exagerate:
la cabaline - muncă,
la bovine - parturiţie distocică,
la câini - deplasări îndelungate pe jos, tuse, lătrat
continuu etc.
 Cel secundar, vicariant, este localizat :
- în jurul densificărilor pulmonare, sau
- a zonelor de atelectazie pulmonară.
 Emfizemul difuz este secundar :
- microbronşitelor,
- pleureziei (pleurodiniei) şi
- pneumotoraxului, tetaniilor etc.
4
 Patogeneza
 Creşterea presiunii intraalveolare →destinderea
alveolelor → mărirea volumului de aer rezidual →
reducerea minut-volumului respirator.
 Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbată
circulaţia trofică şi funcţională corespunzătoare, →
degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari.
 Are loc:
- reducerea hematozei,
- instalerea hipoxiei şi
- încărcarea micii circulaţii.

5
 Modificările morfopatologice
 În emfizemul difuz pulmonul este
mărit în volum, palid.
 La palpaţie
- consistenţă moale sau pufoasă, iar
- deplasarea gazelor determină
păstrarea amprentei pentru scurt timp.
 Docimazia este negativă.
 În emfizemul secundar se asociază
leziuni ale bolii primare.
 Emfizemul localizat este situat în
jurul zonelor de densificare
pulmonară.

6
7
 Simptomatologie
- dispnee mixtă, dar predominant expiratorie,
- subresou diafragmatic, apoi abdominal,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat,
- nări în trompetă sau foarte mobile şi
- cianoza mucoaselor.
 Membrele anterioare pot fi depărtate de torace.
 Apare tuse scurtă, seacă,
 Tahicardie şi dilataţia venelor superficiale.

8
 La percuţie
- mărirea ariei posteroventrale a pulmonului,
- hipersonoritate
- fie difuză (pe toată suprafaţa de percuţie, rezultând o aparentă reducere a
ariei cardiace),
- fie în jurul unor alte procese patologice:
- densificări,
- atelectazie,
- pleurezie,
pe zonele corespunzătoare acestora întâlnindu-se submatitate sau matitate.
 La ascultaţie
- murmurul vezicular este intensificat,
- apoi diminuă pe măsură ce boala are tendinţă de cronicizare.
*******************************
 La rumegătoare se înregistrează şi raluri alveolare uscate, consecutive ruperii pereţilor
alveolari şi apariţiei emfizemului interstiţial Acesta se asociază uneori şi cu emfizem
subcutanat.

9
 Diagnosticul
 Clinic - pe baza dispneii expiratorii şi a semnelor fizice
pulmonare.

 Diferenţierea - faţă de:

- pneumopatiile alergice la rumegătoare, în care emfizemul
se asociază cu edem şi bronşită.
- pneumotorax - determnină hipersonoritate dar murmurul vezicular
este diminuat sau absent.

10
 Evoluţia
 În forma primară, consecutivă unor eforturi fizice mari, este
scurtă, boala reducându-se odată cu reluarea
elasticităţii pulmonare normale, datorită înlăturării
cauzei primare.
 Emfizemul vicariant are aceeaşi desfăşurare.
 Este posibilă complicarea prin emfizem interstiţial sau
cronicizarea.

11
 Prognosticul
 Este favorabil - cînd cauza primară poate fi înlăturată şi
 rezervat sau grav - când survin complicaţii sau
cronicizarea.

12
 Tratamentul
- igieno-dietetic constă în:
- înlăturarea cauzelor (cînd este posibil),
- repaus,
- asigurarea confortului termic şi a ventilaţiei
corespunzătoare.
 Alimentele vor fi administrate în reprize mici, evitându-se
cele voluminoase.
 Curativ
- oxigenoterapia,
- administrarea de spasmolitice,
- antihistaminice,
- glucocorticoizi şi
- protecţie antiinfecţioasă.
13
Boala este întâlnită mai frecvent la
cabaline, foarte rar la alte specii.

14
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii
predispuşi, existând, o predispoziţie genetică, ceea ce conferă uneori bolii un
caracter familial.
 Secundar se întâlneşte după alte boli dispneizante,
(afecţiuni respiratorii cronice):
- microbronşită,
- bronşita obstructivă cronică,
- paralizia laringelui,
- pneumopatii alergice sau
- în afecţiuni cardiace cronice etc.

15
 Spre deosebire de emfizemul acut, în forma cronică
- alveolele îşi pierd elasticitatea,
- surfactantul se reduce sau dispare,
- pereţii alveolari se atrofiază şi se pot rupe,
- apar spaţii mari în care aerul stagnează.

 Compromiterea elasticităţii pulmonare transformă

expiraţia în timp activ, la care participă în special
musculatura abdominală.

 Creşterea tensiunii în circulaţia pulmonară, secundară

comprimării capilarelor alveolare, determină hipertrofia,
apoi dilataţia cordului drept şi în final insuficienţa
cardiacă secundară, congestivă. 16
 Simptomatologie.
 Temperatura este nemodificată. Hipertermia apare doar în cazul
complicaţiei cu microbronşită sau pneumopatii inflamatorii.
 În repaus simptomele sunt discrete, constând în:
- uşoară dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic
(evidenţierea corzii flancului la sfârşitul inspiraţiei).
 La efort şi pe măsura progresiei bolii manifestările se
accentuează :
- dispnee predominant expiratorie,
- poziţie ortopneică,
- nări „în trompetă” sau foarte mobile
- tiraj intercostal şi suprasternal.

17
 Caracteristic este subresoul abdominal,
(mişcări ample ale musculaturii abdominale în timpul
respiraţiei).
 Elasticitatea pulmonară este compromisă,
astfel că expiraţia se efectuează prin
contracţia pronunţată a musculaturii
abdominale.
 La sfârşitul expiraţiei, odată cu relaxarea
musculaturii abdominale, viscerele revin
brusc în cavitate abdominală.

 Mişcările ample ale musculaturii

abdominale, de contracţie în timpul expiraţiei şi
relaxare bruscă la sfârşitul acesteia, determină un
aspect asociat în popor cu mişcările foiului
(foalelor) de fierărie, de unde derivă
denumirea populară de “foi”, dată
emfizemului cronic.
18
 Se mai constată:
- tuse mică, afonă (ca zgomotul de coasă), care agravează
dispneea.
- torace şi abdomen „în butoi”.
- în timp ce mişcările abdominale sunt foarte ample, cele
ale toracelui devin tot mai limitate.

 În final apare respiraţia discordantă.

19
 La percuţie
- mărirea posteroventrală a ariei pulmonare, cu 10-12 cm şi
- hipersonoritate.
- aria de matitate cardiacă este diminuată
 La ascultaţie
- diminuarea până la dispariţie a murmurului vezicular şi
- ralurile alveolare uscate, perceptibile în expiraţie (raluri “de întoarcere”).
- raluri sibilante în apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care
sugerează asocierea microbronşitei.
 - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot,
datorită hipertensiunii în mica circulaţie.
 Mai pot apărea şi alte semne de cardiopatie, pe măsura
progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de
insuficienţă orificială şi chiar aritmii
 Venele superficiale sunt evidente, observându-se ectazia venei
„pintenului”.
20
 Diagnosticul
- bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent
pentru detectarea eventualelor boli asociate.

 D. diferenţial faţă de:

- bronşita cronică obstructivă, asociată adesea emfizemului.
Aceasta are un caracter recidivant, fiind declanşată de anumiţi alergeni din fân,
murmurul vezicular este înăsprit şi apar raluri sibilante sau bronşice umede, cu bule
mici.

21
 Evoluţia este cronică, progresivă.

 Prognosticul este grav, atât economic cât şi vital.

22
 Tratamentul se adresează în primul rând
microbronşitei şi altor afecţiuni asociate.
- evitarea efortului,
- evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea într-
un adăpost bine ventilat.
- evitarea raţiilor voluminoase.

 Fânul se stropeşte cu apă uşor sărată.

 Aşternutul nu trebuie să conţină spori de mucegai.

23
 Tratamentul medicamentos
- corticoizi
- Se preferă corticoizii fiziologici precum prednison,
0,5-1 mg/kg/zi
- antibiotice..
- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilină, 12 mg/kg, apoi doza redusă la jumătate,
- eufilin, 5 mg/kg oral, precum şi
- acetilcisteină,
- terbutalină etc.
- cardiotonice.

24
 Bronhodilatatoarele, printre care şi atropina sau
extractele de plante care o conţin (Atropa belladonna, Hyoscyamus
niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe
o durată limitată, suficientă pentru vindere animalului
către crescători neavizaţi.

 Fraudele produse în acest fel se recunosc pe baza

midriazei şi a uscăciunii mucoselor.

 Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind

practic incurabilă.
#

25
DPDV
- clinic SIRA se caracterizează prin
- apariţia bruscă a unei dispnei generale, severe, iar
- morfopatologic prin
- congestie şi edem pulmonar,
- penumonie cu membrane hialine,
- hiperplazia epiteliului alveolar şi
- emfizem interstiţial.
26
 Etiologie
 Sindromul include:

 - Edemul şi emfizemul pulmonar acut al

bovinelor, (emfizemul de otavă sau intoxicaţia cu 3-metil indol)

 - Intoxicaţia cu cartofi dulci mucegăiţi (4-ipomeanol);

 - Intoxicaţia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol);

 - Intoxicaţia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (în caz de

incendiu).

27
 Epidemiologie.
 Emfizemul de otavă
- principala cauză a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani.
- viţeii nu sunt afectaţi iar tineretul este rezistent.
- Nu există rase rezistente.
 Sindromul survine în decurs de 2 săptămâni de la trecerea
de pe o păşune intens utilizată, "secătuită", la una
luxuriantă şi cu iarba fragedă.
 Apare îndeosebi toamna după păşunatul pe otavă, dar se
poate declanşa în orice perioadă a sezonului de păşunat.
 Este o boală "de turmă" (nu se răspândeşte la alte efective).
 Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea
30%.
28
 Patogeneză.
 L-triptofanul din iarba crescută luxuriant este transformat de către
microorganismele ruminale în 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid
în sânge.
 3MI este metabolizat rapid de către celulele Clara (celulele neciliate
din epiteliul bronhiolelor) şi de către pneumocitele de tip I, în unu sau
mai mulţi derivaţi foarte toxici, care se leagă de proteinele
intracelulare şi alte molecule.
 Aceşti derivaţi toxici sunt responsabili de alterările celulare, dar
pot fi totuşi detoxifiaţi prin conjugarea cu glutationul.
 Leziunile celulare constau în
- degenerescenţă,
- necroză şi exfoliere a pneumocitelor de tip I şi a celulelor Clara,
- edem,
- producerea de membrane hialine,
- proliferarea pneumocitelor de tip 2 şi mai puţin a celulelor Clara.
 Emfizemul este secundar obstrucţiei bronhiolelor şi dilataţiei
alveolelor, care dispun de ventilaţie colaterală eficace. 29
 Simptolatologia
 Se caracterizează prin:
- apariţia bruscă la păşune, a unei dispnei severe, cu
geamăt expirator,
- respiraţie bucală,
- jetaj spumos, dar şi
- spumozitate la comisurile buzelor,
- tahipnee.
 Dispneea inspiratorie se evidenţiază prin :
- extensia capului (opistotonus) şi
- dilataţia nărilor.
 Hipertermie + tahicardie - datorită dispneei severe şi
hipoxiei.
 Tusea nu este un semn marcant.
 Frecvent apare emfizemul subcutanat.
30
 La ascultaţie
- reducerea suflului laringo-traheal şi
- zone întinse de diminuare sau absenţă a murmurului
vezicular.
- Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.)
sau uscate (emfizem).
 Animalele sunt neliniştite, stresate sau aparent liniştite, dar nu
prezintă depresiunea corticală întâlnită în br-pn infecţioasă enzootică.
 Efortul maxim agravează dispneea şi poate determina colaps
şi moarte.
 Animalele care supravieţuiesc prezintă o ameliorare
spectaculoasă după 3 zile.
 Bovinele care supravieţuiesc după episoade repetate de
emfizem de otavă sunt afectate de o pneumopatie cronică,
tradusă prin alveolită şi fibroză pulmonară difuză.
31
 Modificări morfopatologice
 Se evidenţiază:
- peteşii şi echimoze în laringe, trahee şi bronhii;
- prezenţa de spumozităţi în căile respiratorii;
- congestie, edem şi emfizem pulmonar, mai pronunţate în
formele supraacută, în care pulmonii apar roşii purpurii, strălucitori;
- zone de densificare pulmonară, cu atât mai importante
cu cât animalul este sacrificat după câteva zile de evoluţie a
bolii. În acest caz pulmonii :
- au culoare maronie,
- sunt denşi,
- cu docimazie pozitivă şi
- de consistenţa cauciucului.

32
 Diagnosticul diferenţial
 Tabloul clinic este practic patognomonic.
 Diferenţierea trebuie totuşi făcută faţă de:
- bronşita vierminoasă, pe baza tusei, mult mai bine
exprimate, a semnelor de depresiune corticală şi a ralurilor
bronhice la ascultaţie.

 Diagnosticul diferenţial faţă de alte cauze ale

sindromului de insuficienţă respiratorie acută trebuie să
aibă în vedere îndeosebi datele anamnetice.
33
 Prognostic.
 Majoritatea pierderilor survin în primele două zile de la
debutul simptomelor.
 Animalele afectate grav care supravieţuiesc rămân cu
sechele de emfizem pulmonar cronic şi/sau insuficienţă
cardiacă dreaptă ("cord pulmonar").

34
 Profilaxia
 Se bazează în primul rând pe măsurile organizatorice.
 Trecerea animalelor pe o nouă păşune, cu risc, trebuie
făcută treptat, în decurs de 10-12 zile, începând cu
păşunarea timp de 2 ore în prima zi.
 Se asociază administrarea de furaje grosiere.
 Se recomandă ca:
- păşunile luxuriante să fie rezervate pentru
tineretul sub 15 luni sau păşunea să fie utilizată înainte
ca vegetaţia să devină luxuriantă sau
- în perioada de toamnă, introducerea animalelor pe
o păşune luxuriantă să se facă numai după căderea
brumei.

35
 Tratament.
 Se recomandă retragerea cât mai rapidă a animalelor
de pe păşunea incriminată.

 Decizia trebuie luată în funcţie de efortul la care trebuie

supus animalul, pentru a fi readus în adăpost. Însuşi
stresul de manipulare a animalului poate fi destul de
grav pentru a determina moartea animalelor afectate.
 Nu există încă un tratament etiologic adecvat.
 Tratamentul de susţinere se face cu:
- furosemid, 0,4-1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi şi
- flumixin-meglumine 0,5-1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de
1-2 ori/zi.
36
În acest grup pot fi incluse tulburările respiratorii
manifestate iniţial prin:
- rinită,
- laringotraheită
şi în cazuri grave,
- bronhospasm, cu etiologie plurifactorială
apărând de regulă la viţeii de 4—6 săptămâni, sau uneori
chiar de la 2 săptămâni.
37
 Etiologie.
 Factorii zooigienici - sunt reprezentaţi de:
 - condiţiile nefavorabile de microclimat:
- temperatura scăzută,
- umiditatea crescută,
- concentraţie mare de amoniac, sau
- curenţii excesivi de aer.
 Aceste condiţii sunt legate de:
- funcţionarea deficitară a sistemelor de ventilaţie,
- de evacuare a dejecţiilor,
- de supraaglomerarea animalelor
- funcţionării defectuoase a ventilaţiei şi a aerotermelor etc. ;
 - stressurile de creştere sunt reprezentate de:
- neomogenitatea loturilor,
- supraaglomeraţia,
- acţiunile efectuate pe animale în perioade critice (înţărcarea) etc;
 Stressul de transport este unul din cei mai importanţi factori care
condiţionează bolile reipiratorii.
 Chiar şi transporturile de durată redusă (30 de minute) pot provoaca modificări care se
încadrează în „sindromul general de adaptare" şi induc substratul umoral şi endocrin
favorabil apariţiei bolilor respiratorii.
38
 Factorii alimentari - asemănători cu cei din cardul sindroamelor diareice.
De menţionat sunt:
- carenţele materne în vitamine şi oligominerale,
- rahitismul congenital (viţeii au torace plat),
- administarea forţată a laptelui sau a substituenţilor
la viţeii anorexici sau
- alăptarea cu tetine cu găuri prea mari
- administrarea greşită a colostrului la viţeii născuţi în
timpul nopţii
determină frecvent bronhopneumonii "ab ingestis”

39
 Factorii infecţioşi.
- acţionează pe organisme debilitate
- se asociază între ei, imprimând astfel fiecarei enzootii sau episod o evoluţie aparte.
 Ca agenţii virali incriminaţi, menţionăm:
- mixovirusurile,
- adenovirusurile,
- rinovirusurile,
- reovirusurile,
- enterovirusurile,
- herpesvirusurile,
- virusul rinotraheitei infecţioase,
- virusul şinciţial
 Alţi germeni implicaţi sunt:
- clamidiile,
- micoplasmele
 Numeroşi alţi agenţi bacterieni, cu rol major în complicaţiile secundare
- Pasteurella spp. şi
- Corynebacterium pyogenes (mai rar) .
 ASOCIERI între:
- virusul parainfluenţei + Pasteurella spp. în cazul pneumoniei enzootice a
viţeilor (până la aproximativ 6 luni),
- virusul RTI cu Pasteurella spp, în condiţiile stressului de transport evoluând
ca "febra de transport" („shipping fever")

40
 Agenţii parazitari pot provoca tulburări respiratorii, atât
la prima infecţie cât şi la reinfestare
- Dictyocaulus,
- Protostrongylus,
 Agenţii micotici - nu trebuie scapaţi din vedere.
 Factorii imunologici
 Anticorpii preluaţi prin colostru conferă viţeilor o imunitate
pasivă care scade treptat odată cu vârsta, ceea ce face ca bolile
respiratorii să fie în general mai frecvente după vârsta de 2—4 săptămâni.

 Cazurile care se întâlnesc la o vârstă mai tânără ar fi legate de

animalele care n-au beneficiat de aportul de colostru.

41
 Patogeneza
- se rezumă în esenţă la relaţiile organism-mediu-agenţi patogeni.
 Condiţiile nefavorabile de mediu în asociaţie cu excesul de amoniac din
adăpost sunt cele care iniţiază catarului căilor respiratorii.
 Dacă organismele sunt mai rezistente sau condiţiile de mediu se ameliorează, simptomele catarului
respirator pot retroceda.
 Apoi intervin germenii bacterieni, care complică leziunile catarale
iniţiale cu bronhopneumonia de diferite forme morfopatologice, culminând cu
cea purulentă, adesea fatală sau recidivantă.
 Cazurile care se vindecă rămân frecvent cu sechele (scleroza pulmonară, aderenţe
pleuropulmonare, bronşectazii, bronşiolite purulente etc.) care întreţin o stare de hipoxie
cronică.
 În cazul afectării pulmonului, nu suferă numai funcţia respiratoare, ci şi
funcţiile sale nespecifice:
- filtrarea,
- funcţia de rezervor de sânge,
- de reglare a echilibrului apei,
- a electroliţilor şi
- a pH-ului,
- termoreglarea,
- eliminarea compuşilor volatili şi
- sinteza unor compuşi chimici. 42
 Modificări morfopatologice.
 Iniţial - catarul căilor aerofore,
- peteşii în mucoasa acestora, în special în mucoasa traheală,
- uneori ulceraţii şi
- secreţii cu caracter seros sau seromucos.
 În cazul complicaţiilor pulmonare:
- focarele de bronhopneumonie în diferite stadii,
- în lobii craniali şi
- în arborele bronhic proximal.
 În cazul unor procese vechi complicate,
- zone de scleroză pulmonară,
- eventual aderenţe pleuropulmonare şi
- extinderea procesului inflamator şi la lobii diafragmatici, a caror treime
superioară este sediul ernfizemului mixt, adesea cu caracter bulos.
 Br-pn purulentă cu:
- focare purulente mici diseminate sau
- abcese de dimensiuni mari cu puroi cremos, verzui cu miros dezagreabil
 Se mai pot constata:
- atelectazie,
- edem pulmonar,
- hidrotorax,
- aderenţe pleuropulmonare
- metastaze supurative în rinichi, endocard şi alte organe.
43
 Simptomatologie.
 Debutează cu o fază iniţială de catar a a căilor aerofore, exprimată prin
epiforă prodromică.
 Concomitent sau la câteva zile se constată
- tuse intensă, repetată, dureroasă şi seacă,
- jetaj seros sau seromucos slab, corespunzător rinitei catarale.
- Sensibilitatea accentuată a laringelui şi a traheei.
- hipertermia apare doar ocazional
- starea generală este deteriorată animalele afectate prezentând:
- inapetenţă,
- torpoare,
- polipnee,
- tahicardie şi tahisfigmie.
- uneori diaree.
- Mucoasele aparente sunt congestionate.
 Secreţia nazală şi conjunctivală devine mucopurulentă după 5 - 10 zile.
 În condiţiile favorabile, viţeii mai rezistenţi pot prezenta doar aceste simptome, care
retrocedează animalele vindecându-se spontan.
 Deseori, se instituie însă complicaţiile bacteriene.
44
 Faza a doua corespunde complicaţiilor bacteriene, care
agravează boala. Multiplicarea germenilor (Pasteurella spp.,
Arcanobacterium pyogenes) determină :
- instalarea leziunilor pulmonare = bronho-
pneumonia
- catarală la început,
- apoi fibrinoasă şi
- la sfîrşit, purulentă.
- febră remitentă („in dinţi de ferăstrău"),
- înrăutăţirea stării generale şi
- apariţia dispeneei grave.
- Tusea este slabă, unică, „grasă”.
- Jetajul este intermitent şi mucos, apoi devine
mucopurulent,
- Sensibilitatea laringortraheală, este diminuată faţă de
faza precedentă.
45
 La percuţie
- zone de matitate şi/sau submatitate, iniţial numai pe lobii
inferiori, apoi şi pe lobii diafragmatici.
- hipersonoritate în treimea superioară a toracelui, explicabilă
prin emfizemul vicariant.
 La ascultaţie :
- pe lobii craniali, - suflu tubar sau nedefinit, asociat cu
raluri bronşice de intensităţi şi cu caractere diferite.

 În cazul complicaţiilor purulente:

- starea generală devine critică,
- jetajul devine purulent şi cu miros dezagreabil,
- se constată hiperpirexia şi
- pot apare frecvente accese de asfixie.

46
 Dignosticul
 Este necesară diferenţierea afecţiunile căilor respiratorii.
- Laringotraheitele şi traheobronşitele
- se caracterizează, prin lipsa simptomelor
pulmonare.
- pot constitui adesea punctul de plecare al br-pn, dar
se pot reduce după ameliorarea condiţiilor zooigienice şi în general, cu un tratament
judicios.
- Microbronşitele, prin severitatea dispneei şi alterarea stării generale, pot
mima bronhopneumoniile, dar ele sunt caracterizate prin ralurile
microbronşiale (sibilante şi buloase cu bule mici).
 Mijloacele de diagnostic specific constau în:
- teste pe culturi de ţesuturi,
- teste de hemabsorbţie,
- reacţii serologice etc. 47
 Evoluţia şi prognosticul
 Mortalitatea este redusă în prima fază, prognosticul fiind
favorabil.
 Prognosticul devine rezervat
- din momentul instituirii complicaţiilor bacteriene,
- datorită dificultăţii aplicării măsurilor terapeutice la un nr. mare de animale

- datorită eficienţei destul de reduse a mijloacelor curative.

 Prognosticul este net defavorabil - la cazurile cu br-pn purulentă

 Animalele care supravieţuiesc rămân cu o sensibilitate

crescută la afecţiunile respiratorii, recidivând de câte ori se înrăutăţesc
condiţiile de mediu.

48
 Profilaxia.
 Obiectivele majore ale profilaxiei în afecţiunile respiratorii ale viţeilor sunt:

1. Asigurarea unor condiţii optime de adăpostire şi

furajare, atât pentru vacile gestante, cât şi pentru nou născuţi şi tineret;
2. Controlul sanitar-veterinar al animalelor destinate să
populeze unităţile de creştere şi îngrăşare ;
3. Reducerea la minimum a stărilor de stress, care pot acţiona
asupra tineretului;
4. Creşterea rezistenţei nespecifice ;
5. Reducerea riscului de contagiozitate;
6. Profilaxia medicală.

49
 Astfel, se impune un control zilnic al întregului efectiv, pentru
depistarea precoce a manifestărilor capabile să sugereze o boală respiratorie.
 Respectarea normelor de zooigienă şi adaptarea acestora la
condiţiile fiecărei unităţi asociată cu:
- o alimentaţie raţională,
- vitamino-prevenţia şi
- respectarea igienei adăposturilor la parturiţie.
 ,,Precondiţionarea'' viţeilor care urmează să populeze marile
unităţi. Această precondiţionare vizează:
- înţărcarea,
- introducerea în alimentaţie a fibroaselor şi concentratelor,
- imunizarea împotriva bolilor respiratorii şi
- deparazitarea internă şi externă, toate eşalonate pe primele 30 de
zile de viaţă.
 Imunoprofilaxia se face prin utilizarea antigenilor celor mai
adecvaţi situaţiei din unitate (administrati pe cale intranazală şi nu
parenterală, ţinând cont de faptul că protecţia epiteliilor este asigurată de
imunoglobulinele locale – IgA - şi, în măsură mult mai mică, de cele circulante - IgG şi
IgM -).
- vaccinarea intranazală doar din a 3-a săptămînă de viaţă,
deoarece anticorpogeneza nu începe mai curând.
50
 Controlului sanitar-veterinar la intrarea în efectiv a viţeilor
colectaţi pentru popularea unităţilor, deoarece adesea aceştia pot prezenta
diferite tare pulmonare sau chiar afecţiuni respiratorii în stadiul prodromic, constituind
un potenţial pericol pentru efectivul în care se introduc.
 Pentru reducerea stărilor de stress se recomandă:
- ameliorarea condiţiilor de transport şi
- reducerea duratei acestuia,
- îmbunătăţirea confortului în mijloacele de transport şi
- respectarea spaţiului prevăzut pentru un viţel.
 Înainte de plecare, dar şi la sosire, viţeilor li se va administra o
soluţie antistres buvabilă :
- soluţie salină, cu 2—3 g sare/viţel/zi, adiţionată cu
- vitamină C, 500—1 000 mg, şi
- pantotenat de calciu, 0,5 g.
 Creşterea rezistenţei nespecifice - prin hemoterapie cu sânge
citratat sau sulfamidat, recoltat de la convalescenţi sau de la alte animale.
 Măsurile de profilaxie medicală trebuie să cuprindă obligatoriu şi
tratamentul antiparazitar. 51
 Tratamentul.
 Tratamentul curativ al bolilor respiratorii este destul de
dificil şi cu eficienţă redusă.
 Astfel, în prima fază de catar scopul prinicpal este evitarea
complicaţiilor bacteriene greu tratabile:
- administrarea unui antibiotic cu spectru larg, i.v. sau i.m.
- sulfamidele retard şi ultraretard pentru completarea protecţiei
antiinfecţioase.
- polidinului, i.m., câte 5 ml/zi, timp de 3 zile consecutiv,
asociat cu pensulaţiile pe traiectul căilor respiratorii cu
tinctură de iod concentrată 1/10, acesta fiind un adjuvant preţios.
- Tusea dureroasă - redusă prin administrarea fluidifiantelor
simple, - sarea artificială de Karlsbad sau alte alcaline, de cele mai multe ori
alegându-se calea orală, de preferat prin apa de băut.

52
 În principiu,
- iniţial se vor utiliza sulfamidele, iar în cazul ineficienţei
acestora
- se recurge la penicilină şi streptomicină,
- iar ca ultim produs - cloramfenicolul şi antibioticele cu
spectru larg.
 Completarea tratamentului se face prin adm. orală, a:
- bromhexinului pulbere (Bisolvon), 5—10 g/zi la viţei, 10—15 g
la tineret, timp de 3—4 zile. Bromhexinul este un bronhosecretolitic şi ameliorează
vizibil evoluţia bolii.
– rehidratarea şi resalinizarea animalelor bolnave,
deoarece, din cauza inapetenţei, acestea nu mai sunt capabile să-şi menţină
echilibrul hidroelectrolitic.
 În cazul instituirii complicaţiilor bacteriene care induc
bronhopneumonia catarală sau fibrinoasă, este necesară administrarea
analepticelor.
- administrarea intratraheală a mijloacelor
antiinfecţioase, eventual aerosolizarea lor. 53
Se caracterizează prin:
- reducerea spaţiului respirator alveolar,
- îngroşarea pereţilor alveolari,
- obstrucţie bronhică sau
- comprimarea alveolelor de la exterior, presupunând
„turtirea" alveolelor.
Este întâlnită la toate speciile de animale, cu aspecte grave la
tineret (viţei, purcei) la care este considerată o tehnopatie.
54
55
Etiopatogeneză.
DPDV etiologic, se deosebeşte:
1. atelectazia prin obstrucţie sau stenoză bronhică,
2. atelectazia prin compresiune şi
3. atelectazia marantică.
 1. Obstrucţiile bronhice
 Se pot realiza prin blocarea lumenului cu:
- secreţii vâscoase care nu pot fi eliminate prin
expectoraţie,
- prin paraziţi sau corpi străini, sau
- prin inspirarea de lichid amniotic la noii-născuţi. Inspirarea
lichidului amniotic produce de obicei blocarea unilaterală a pulmonului hipostatic,
pentru mult timp sau pe toată viaţa.
 La noii-născuţi, atelectazia poate fi şi congenitală sau fetală,
ca urmare a unor modificări distrofice ale fibrelor elastice şi
musculare, care nu permit dilatarea alveolară, sau ca urmare a lipsei factorului
tensioactiv sau a surfactantului. 56
  2. Atelectazia prin compresiune

 Se produce prin comprimarea pulmonului de către:

- colecţiile pleurale lichide sau gazoase,
- de către tumori pleurale şi pulmonare,
- abcese,
- zone densificate,
- viscere abdominale herniate în cavitatea toracică,
- afecţiuni mediastinale ş.a.

57
  3. Atelectazia marantică
 Apare la animalele care păstrează decubitul vreme
îndelungată şi au o hipotonicitate generală, deci şi
pulmonară, leziunile apărând în regiunile declive.

 În toate situaţiile, suprafaţa pulmonară se reduce,

fapt urmat de insuficienţa respiratorie şi de apariţia
dispneei.

58
 Modificări morfopatologice.
 Zonele atelectaziate sunt:
- mai retractate sub nivelul normal al suprafeţei
pulmonilor,
- au culoarea roşiatică sau albăstruie şi
- sunt lipsite de elasticitate.
 În atelectazia prin obstrucţie bronhică,
- leziunile au forma unui con cu baza spre
pleură.
 În stadii avansate:
- se produce un proces infiltrativ seros
(splenizaţia),
- apoi un proces de organizare conjunctivă
(pancreatizarea).
- culoarea pulmonului devine roşcată sau
brună,
- consistenţa dură, iar
- docimazia pozitivă.
59
Atelectazie bronşică . Pulmon ovine.

60
Atelectazie de decubit prelungit . Pulmon ovine.
61
 Simptomatologie.
 La nou-născuţi se constată încă de la fătare:
- apariţia dispneii şi
- semne grave de hipoxie.
- mucoasele şi extremităţile sunt cianotice, iar
- mişcările respiratorii, accelerate şi asimetrice.
- datorită dispneii permanente, animalele nu se mai pot
hrăni,
- moartea producându-se prin hipoglicemie şi azotemie
 La percuţie - matitate
 La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular, fapt ce relevă
densificarea completă a unuia dintre pulmoni.
- pe hemitoracele opus atelectaziei se
înregistrează murmur vezicular înăsprit.
62
 Uneori, apariţia atelectaziei agravează dispneea şi polipneea
corespunzătoare afecţiunii primare.
 La percuţie, în zona atelectaziată
– iniţial sunet timpanic (scodism),
- apoi submatitate şi matitate.
 La ascultaţie, murmurul vezicular diminuă pînă la abolire.
 În atelectazia prin compresiune (când bronhiile sunt permeabile)
 La ascultaţie:
- iniţial suflul nedefinit,
- apoi suflul tubar.
 În jurul focarelor atelectazice
- semnele emfizemului pulmonar acut vicariant.
 Se mai constată
- semnele pleureziilor exsudative,
- ale bronhopneumoniilor şi
- ale altor afecţiuni primare.
63
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele fizice menţionate
- corelate cu semnele bolilor primare.

 Diferenţierea se face faţă de:

- bronhopneumonie, mai ales la tineret, la care dispneea,
tahipneea şi celelalte semne de hipoxie sunt puse frecvent pe seama
bronhopneumoniilor.
- emfizemul pulmonar

64
 Evoluţia
 Este influenţată de boala primară, atelectazia cedând în
faza iniţială odată cu ea.
 Dacă s-au produs splenizaţia şi pancreatizarea, (ireversibile),
atelectazia durează tot restul vieţii.
 Ea se poate complica:
- cu emfizemul pulmonar şi
- insuficienţa cardiacă.

 Prognosticul este rezervat sau grav.

65
 Profilaxia
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor respiratorii.
 Pentru prevenirea bolii la noii-născuţi:
- se iau măsuri de supraveghere atentă a fătărilor,(mai ales
în cursul nopţii) şi
- se stimulează reflexul de strănut prin excitanţi mecanici sau
chimici ai mucoasei nazale.
 Dacă nou-născuţii au aspirat lichid amniotic:
- se face respiraţie artificială şi
- se asigură ridicarea de trenul posterior pentru ca lichidele să
fie eliminate în cea mai mare parte, eliberând o parte din pulmonul respectiv de
atelectazie.
- se recomandă frecţiile pe torace cu tinctură de iod în
concentraţie 1/10.
 Tratamentul
- se adresează în general factorilor etiologici.
66
Inflamaţii ale pleurei şi pot fi întâlnite la toate speciile
de animale, cu frecvenţă mai mare la tineret.

Frecvent ele evoluează în paralel cu bronhopneumoniile.

Se numesc:
- pleurezii când au caracter exsudativ şi
- pleurite, când sunt uscate.
67
Etiologie.
 În funcţie de cauze se deosebesc pleurite:
- primare,
- secundare şi
- simptomatice.
 1. Pleuritele primare
 Apar la animalele slăbite sau debilitate
- datorită condiţiilor proaste de furajare şi întreţinere, sau
- datorită bolilor intercurente.
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de:
- condiţiile deficitare de microclimat (frig şi umiditate excesivă),
- surmenaj,
- stres,
- traumatismele perforante ale toracelui,
- corpii străini din esofag,
- decubitul prelungit etc.
68
  2. Pleuritele secundare
 Apar :
- la adulte prin metastazarea infecţiei de la nivelul
- uterului,
- glandei mamare,
- membrelor,
- la tineret, punctul de plecare poate fi:
- omfalita sau
- omfaloflebita.
 La toate vârstele pleuritele secundare apar şi prin progresia
inflamaţiei din regiunile învecinate:
- abcese, flegmoane,
- necroze ale coastelor,
- bronhopneumonii,
- pericardite,
- abcese sau flegmoane faringiene, esofagite,
- flebite supurative ale jugularelor,
- alte procese patologice din apropiere. 69
  3. Pleuritele simptomatice
 Sunt cele mai frecvente, recunoscând aceleaşi cauze ca
pneumopatiile inflamatorii.
 În plus mai trebuie menţionate:
- leziunile pleurale din stările endotoxice (retenţia azotată,
gută) sau

- cele consecutive parazitismului eratic (strongili, ascarizi,

Cisticercus tenuicolis),

- miceţilor sau
- neoplasmelor.

70
 Patogeneză.
 Infecţia pleurei se poate realiza:
- direct, datorită „însămânţării" acesteia, sau
- pe cale limfatică sau sanguină.
 Congestia pleurală se datorează:
- iniţial factorilor ocazionali şi determinanţi, iar
- ulterior → o organizare conjunctivă şi revărsarea de lichid inflamator.
 Sensibilitatea este:
- crescută în perioadele congesitive şi
- se reduce în stadiile următoare.
 Lichidul acumulat determină:
- colabarea pulmonului (atelectazia prin compresiune) şi
- produce compresiune asupra cordului, explicând astfel insuficienţa cardio-resp.
 Toxinele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efect toxic major care
determină tulburări degenerative la nivelul:
- cordului,
- rinichiului şi
- ficatului.
 Agenţii patogeni
- se pot înmulţi pe suprafaţa pleurei,→ pleurezii septice sau
- se pot înmulţi în grosimea pleurei, → un exsudat „steril".
71
 Modificările morfopatologice
 Sunt corespunzătoare tipului inflamator şi fazei evolutive.
 În stadiul, congestiv iniţial se constată :
- vasodilataţie,
- hemoragii,
- resorbţia lichidului normal, suprafaţa pleurei având un aspect
uscat, rugos, mat.
 În faza următoare, de exsudaţie,
- o cantitate variabilă de lichid în cavitatea pleurală, (15—30 l la
animalele mari, 2—10 l la porc, 0,5—5 l la câine) cu aspect corespunzător tipului
de inflamaţie:
- seros,
- serofibrinos,
- hemoragic,
- purulent sau
- gangrenos.
 Aceste două faze corespund d.p.d.v. evolutiv pleuritelor acute.72
 Faza de organizare
- este corespunzătoare cronicizării procesului patologic.
- resorbţia exsudatului este frecvent incompletă.
 În formele cronice pleura este
- îngroşată (pahipleurită),
- cu aderenţe între foiţele pleurale (pleurită adezivă) sau
- frecvent se constată procesele proliferative (granulomatoase).
 Lichidul pleural poate rămâne închistat între cele două foiţe
pleurale formând numeroase ''pungi'' (pleurita chistică).
Ca aspect particular trebuie menţionată pleurita
tuberculoasă, în care formaţiunile productive sunt nodulare
de la mărimea unui bob de cânepă până la mărimea unui bob de mazăre (pleurită perlată)

73
 PLEURITĂ

Tuberculoasă

Fibrinoasă

Supurativă
74
 Simptomatologia.
 Pleurita acută exsudativă (pleurezia) se manifestă diferit, în
funcţie de faza de evoluţie.
 1. În faza congestivă :
- hipertermie, (peste 40 °C)
- mucoase congestionate,
- transpiraţii generalizate,
- frisoane,
- puls frecvent şi slab şi
- inapetenţă.
- Respiraţia este:
- tahipneică (60—100 resp/min),
- superficială de tip abdominal.
- Inspiraţia este - ezitantă, sacadată, iar
- Expiraţia - se face brusc şi este însotită de un geamăt.
- Tusea este frecventă dureroasă, uscată şi slabă.
75
 La palpaţie - sensibilitatete dureroasă accentuată (pleurodinie),
uneori apărând reacţii de apărare sau chiar gemete intense.

 La percuţie - sunetul şi aria de percuţie sunt nemodificate,

 La ascultaţie - diminuarea murmurului vezicular şi
- zgomotul de frecătură pleurală.
- durata absolută a acestui zgomot este relativ scurtă (până în
momentul când apare exsudatul).

76
 2. În faza exudativă:
- o reducere a hipertermiei şi
- reducerea sensibilităţii toracice şi a tusei.
 În cazul pleureziei purulente - temperatura creşte faţă de primul stadiu.
 La inspecţie
- la a.m. - deformări ale cutiei toracice,
- la A.M. - ectazia jugujarelor (datorită îngreunării circulaţiei de întoarcere)
 La palpaţia toracelui - durere,
 La percuţie
- matitate netă cu rezistenţă „lemnoasă", în partea inferioară a toracelui.
- la limita de separare a lichidului se constată submatitate, iar
- în partea superioară, a toracelui, hipersonoritate.
 La ascultaţia
- părţii inferioare, nu se înregistrează zgomote respiratorii -
„respiraţio nulla''
- în regiunea corespunzătoare submatităţii - suflu pleuretic, iar
- în partea superioară a toracelui, murmur vezicular înăsprit.
- în cazul dezvoltării gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi) se poate
sesiza apariţia „zgomotului de lichid'' sau al „zgomotului de picătură".
77
 În cazul puncţiei pleurale
- lichidul are caractere diferite, în funcţie de natura procesului
inflamator:
- seros,
- serofibrinos,
- hemoragic,
- purulent
- gangrenos.
- în sedimentul obţinut prin centrifugare se pun în
evidenţă:
- elemente polinucleare,
- celule endoteliale,
- hematii şi
- microbi.
 În pleureziile gangrenoase, starea generală este foarte gravă,
apărând fenomene toxiemice.
78
  Pleurezia cronică exsudativă
 manifestă aceleaşi tulburări funcţionale şi fizice,
 cu deosebirea că:
- semnele generale sunt slab exprimate,
- hipertermia şi durerea toracică sunt reduse.

79
 Pleurita uscată
- este mai frecventă la taurine şi suine,
 Pleurita „productivă",
- este mai frecventă la câine, fiind legată de infecţia tuberculoasă.
 Semnele generale constau în:
- slăbire progresivă,
- apetit selectiv, capricios.
- la tineret - hipotrepsia.
- Respiraţia - de tip abdominal,
- dispneică şi
- frecventă,
- Tusea - surdă, chintoasă şi uscată.
 La percuţie - sunetul poate fi nemodificat sau submat
 La ascultaţie - frecătura pleurală, mai intensă în pleurita perlată.
80
 Pleurezia chistică
se caracterizează prin:
- slăbire progresivă, şi
- semnele sindromului respirator cronic
 La examenul fizic al toracelui se descoperă:
- zone de matitate netă, cu „respiraţio nulla",
înconjurate de zone cu hipersonoritate
- murmur vezicular înăsprit.
 Puncţia efectuată în plină zonă de matitate este urmată,
în cazul pleureziei, de colectarea lichidului pleural.

81
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele generale
- funcţionale şi
- fizice,
 Pentru precizare fiind necesară:
- puncţia pleurală şi
- examenul radiologic.
 Examenul lichidului pleural permite individualizarea
pleuritelor acute şi cronice, pe baza caracterelor
exsudatului. În cazul pleureziilor fibrinoase, puncţia este albă
 În cazul pleuritelor cronice diagnosticul se bazează
- pe tulburările generale,
- funcţionale şi
- fizice,
legate strict de factorii etiologici ai sindromului
respirator cronic.
82
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
- bronhopneumonii (care evoluează cu jetaj, raluri alveolare şi
bronhice, şi sufluri pulmonare),
- pneumonii (care pot evolua cu prindere pleurală),
- colecţii neinflamatorii pleurale (hidrotorax, hemotorax care
evoluează cu lipsa febrei şi a sensibilităţii dureroase, matitatea nu este pe linie
orizontală).
 În vederea unui diagnostic diferenţial se recomandă
efectuarea unor examene suplimentare respectiv :
- tuberculinarea şi evidenţierea bacilului tuberculozei la
câine şi taurine,
- un examen citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme,
- efectuarea examenelor hematologice şi urinare pentru
retenţia azotată,
- a examenelor coproparazitologice şi
- micotoxicologice, sau
- efectuarea unui examen radiologic.
83
 Evoluţia.
 Uneori pleurita se opreşte în starea de congestie, iar
animalele se vindecă.
 Alteori în cazul rezistenţei scăzute a indivizilor pleureziile evoluează cu
revărsările mari de lichid, care pot determina moartea
prin asfixie.
 Cronicizarea este frecvent întâlnită la taurine şi suine,
exsudatul fibrinos suferind fibrozarea. În acest caz
evoluţia este lungă, animalele ajung la cahexie, sau apar
complicaţii cu sfârşit letal.
 Prognosticul este rezervat sau grav.
 Dacă animalele sunt salvate, ele sunt compromise d.p.d.v.
al producţiei şi reproducţiei, iar tineretul rămîne
hipotrepsic.
84
 Tratamentul constă în asigurarea pentru animalele bolnave a unor condiţii
optime de adăpostire şi furajare.
 În faza de congestie obiectivele terapeutice se reduc la:
- combaterea inflamaţiei şi
- împiedicarea exsudaţiei.
 Se instituie :
- un tratament cu antibiotice şi chimioterapice Un sfert din doza - pe
cale intrapleurală.
- se poate asocia cu hormoni glucocorticoizi sau cu salicilat de sodiu,
în doză de 20 g oral sau 8—10 g soluţie 3—5% pe cale i.v.
- Durerea se combate cu - analgezicelor : - antinevralgic,
- algocalmin,
- piafen,
- al tranchilizantelor sau
- prin infiltraţii cu procaină 1 %.
Se pot aplica: - fricţiuni cu tinctură de iod concentrată,
- esenţă de terebentină, camfor, sau
- la nevoie se poate face abces de fixaţie.
 Activitatea cardiacă şi respiratorie se menţine cu : - tonicelor cardiace sau
- al analepticelor c-resp.
 Stimularea rezistenţei generale prin: - hemoterapie,
- proteinoterapie, sau
85
- vitaminoterapie.
 În faza de exsudaţie se urmăreşte :
- resorbţia rapidă a lichidului,
- prevenirea aderenţelor, şi
- combaterea infecţiei.
În acest scop este indicată utilizarea:
- revulsivelor,
- administrarea furajelor cu acţiune laxativă
- administrarea purgativelor şi a diureticelor.
 La A.M. se recomandă - cloruria de calciu în doză de 20—30 g iar
 La a.m. - cardiotonice.
 În pleureziile seroase - se extrage lichidul prin puncţii repetate,
introducându-se în pleură - penicilină 200 000 u.i., streptomicina 1 - 2g
sau sulfatiazol 3 - 6 g la A.M.
 În formele fibrinoase - administrarea fermenţilor proteolitici în ser
fiziologic călduţ (tripsina 300-500 mg, alfachimotripsina, streptochinaza
în amestec cu streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.-, extrăgându-se după
un interval de 10—24 ore.
 Prevenirea aderenţelor - prin instituirea unui pneumotorax artificial
(prin introducerea a 2 — 4 litri aer la A.M.).
 În pleureziile cronice, eficacitatea terapeutică este mică, motiv pentru care
animalele pentru carne se sacrifică înainte de a pierde din valoarea economică.
86
Se caracterizează prin:
- acumularea în sacii pleurali a lichidului
purulent şi a gazelor.

87
Etiopatogeneză.
 Piopneumotoraxul complică:
- pleurezia acută purulentă şi
- revărsările neinflamatorii pleurale:
- hidrotoraxul şi
- hemotoraxul.
 Apariţia acestei afecţiuni este:
- legată de intervenţia germenilor piogeni ajunşi la nivelul
pleurelor prin „însămânţare" directă (în cazul plăgilor perforante toracice,
transesofagiene sau transdiafragmatice) sau
- consecutiv deschiderii cavernelor sau chiştilor echinococici
infectaţi.
 Uneori gazele sunt rezultatul activităţii germenior microbieni, iar
alteori provin de la exterior, transtoracic sau pe cale bronhică.
 Scoaterea din funcţiune a unor însemnate porţiuni de pulmon, ca
şi starea toxiemică, determină apariţia unor tulburări generale şi
funcţionale grave.
88
 Modificările morfopatologice

 La nivelul cavităţii pleurale se constată:

- existenţa unei colecţii purulente cu miros fetid şi
- existenţa leziunilor toracale sau pulmonare care au permis
pătrunderea aerului,
- congestii,
- hemoragii şi
- tulburări degenerative la nivelul principalelor organe.

89
 Simptomatologia.
 Tulburările generale
- inapetenţă,
- febră,
- gemete,
- tremurături musculare şi semne de colaps circulator.
 Respiraţia
- dispneică,
- animalul adoptă o atitudine ortopneică.
 La examinarea toracelui - sensibilitate crescută.
 La percuţie - matitate pe linia orizontală,
- deasupra matităţii sunet timpanic şi
- uneori zgomot de oală spartă.
 La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular pe toată suprafaţa toracelui.
90
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- tulburărilor generale,
- fizice şi
- funcţionale
asemănătoare cu cele din pleurezia purulentă.
 La ascultaţie - murmurul vezicular este absent
- deasupra matităţii din regiunea declivă
(datorită îndepărtării pulmonului de peretele toracic de către gazele acumulate).

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pneumotorax, în care lipseşte febra
- pleurezia exsudativă, pe baza particularităţilor fizice.

91
 Evoluţia
 Este scurtă când piopneumotoraxul este dublu şi
 Mai îndelungată când este afectată o singură cavitate
pleurală.
 Moartea prin:
- congestie şi
- edem pulmonar, precum şi prin
- toxiemie.

 Prognosticul este grav.

 Tratamentul este asemănător cu cel descris la pleurezie

92
Reprezintă acumularea de gaz în spaţiul virtual
cuprins între:
- pleura viscerală şi
- pleura parietală.

93
Etiopatogeneză.
 După modul de acumulare a gazului, se distinge:
- un pneumotorax spontan şi
- pneumotorax provocat.
 Pneumotoraxul spontan se datorează deschiderii unei leziuni
parenchimatoase pulmonare sub-pleurale.
 El poate evolua şi ca o complicaţie a:
- tumorilor sau abceselor pulmonare,
- bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecţioase,
- bronhopatiilor parazitare (dictiocauloză, dirofilariose, micoză), sau
- uneori în cazul rupturii unei cavităţi alveolare (emfizem sau chist).
 Pneumotoraxul provocat - este mai des întâlnit în clinică.
- apare în urma traumatismelor toracice.
 În funcţie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de
pneumotorax :
- închis,
- deschis şi
- cu supapă. 94
 Pneumotoraxul închis se caracterizează prin faptul că:
- Peretele toracic este intact.
- Acumularea gazoasă rezultă:
- din ruperea parenchimului pulmonar şi/sau a bronhiilor,
- însoţite de ruptura pleurei viscerale.
- Frecvent apare în urma accidentelor auto sau a altor
traumatisme, iar
- La pisici - în urma căderii de la înălţime.
- La toate anim. - în urma rupturii alveolare prin
hiperventilaţie.

95
 Pneumotoraxul deschis
- apare în urma unui traumatism extern toracic, având
drept consecinţă:
- o plagă perforantă prin care aerul din mediul
exterior pătrunde în spaţiul pleural în timpul inspiraţiei şi
se elimină înapoi la exterior timpul expiraţiei.
- apare în urma rănilor provocate de gloanţe sau
- în urma pătrunderii corpilor străini diverşi (înţepături de
furcă, produse uneori din rea voinţă), muşcături etc.

96
 Pneumotoraxul cu supapă se caracterizează prin:
- aerul pătrunde în spaţiul pleural în inspiraţie, dar
nu mai poate ieşi în expiraţie, orificiul închizându-se, prin “efectul de
trapă”.
 Aceasta se explică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa
toracică externă constituie un fel de clapetă cu sens unic
care funcţionează ca o valvă unidirecţională lăsând aerul să
pătrundă în spaţiul pleural şi ţinându-l captiv.
 Creşterea rapidă a presiunii intra-pleurale duce la:
- colabarea pulmonului
- apariţia insuficienţei respiratorii şi
- implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.
 Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni constituie
o urgenţă maximă.
 Pneumotoraxul este:
- unilateral la rumegătoare şi
- bilateral la cal şi câine. 97
 Modificările morfopatologice
 Se traduc prin:
- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală,
- leziuni toracale sau pulmonare.
 În pulmonul neafectat de pneumotorax se evidenţiază:
- leziuni de congestie pulmonară sau
- de edem pulmonar.

98
 Simptomatologia
 Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporţională cu
presiunea intra pleurală creată.
 În cazul unui pneumotorax de intensitate mică simptomele
lipsesc.
 În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observă:
- tahipnee,
- apariţia unei dispnei progresive până la respiraţie
discordantă,
- animalul adoptă o atitudine ortopneică,
- faciesul este speriat, exprimă durerea şi
- poate apare tuse.
 Pneumotoraxul unilateral, la rumegătoare, se caracterizează prin:
- respiraţie asimetrică,
- mucoase roz pal sau cianozate şi
- emfizem subcutanat, sugerând ruptura pleurei parietale.
99
 La percuţie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins
posterodorsal faţă de aria de percuţie pulmonară.
 La ascultaţie
- atenuarea zgomotelor respiratorii şi
- zgomote particulare legate de cauza şi forma pneumotoraxului:
- suflu amforic,
- zgomot de clip-clip (în pneumotoraxul cu supapă).
 La ascultaţia cordului
- tahicardie şi
- diminuarea intensităţii zgomotelor.
 La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenţia o
eventuală plagă cutanată, care dovedeşte un pneumotorax deschis.
 Atunci când orificiul cutanat este proaspăt se poate elimina
sânge spumos în expiraţie.
100
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneii, şi
- a semnelor fizice caracteristice.
- în pneumotoraxul „extern" se poate descoperi
orificiul de comunicare a cavităţii pleurale cu exteriorul.
 La rumegătoare, diagnosticul comportă un anume grad de dificultate,
datorită faptului că meteorismul complică semnele clinice.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- congestie şi edem pulmonar,
- pleurezia acută exsudativă şi
- emfizemul pulmonar acut difuz (în care murmurul vezicular este
intens şi înăsprit pe toată suprafaţa pulmonară.

101
 Evoluţia este
- supraacută în pneumotoraxul bilateral şi cu supapă,
moartea producându-se prin asfixie în câteva ore şi
- subacută sau acută în formele închise.

 Prognosticul este, în general, rezervat sau grav.

102
 Tratamentul
 Depinde întotdeauna de etiopatogeneză şi gravitate. Se recomandă :
- calmarea animalului şi
- evitarea efortului.
 În pneumotoraxul închis,
 în absenţa dispneei sau în caz de dispnee uşoară,
- nu este indicat un tratament specific.
- se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, animalul fiind ţinut în repaus.
- resorbţia aerului poate surveni rapid, în mai puţin de 24 ore, sau poate necesita
câteva zile.
 Pneumotoraxul închis sever necesită
- oxigenoterapie şi
- toracocenteză pentru evacuarea aerului conţinut în spaţiul pleural.
**********************
o Puncţia se efectuează, cu ajutorul unei seringi, montată pe un robinet cu 3 căi. Dacă
pneumotoraxul este bilateral puncţia trebuie practicată în fiecare hemitorace. Uneori este
necesară repetarea toracocentezei, la câteva ore după prima, dacă dispneea pronunţată
reapare.
o În cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, este necesară fixarea unui dren
toracic, după administrarea de tranchilizante sau anestezie generală. Drenajul permite
aspirarea aerului din spaţiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).
o Dacă şi fixarea drenului se dovedeşte ineficace, se impune explorarea chirurgicală.
103
 În pneumotoraxul deschis
- prima intervenţie este închiderea plăgii,
- prin utilizarea un pansament ocluziv, sau
- prin sutură chirurgicală.
- animalul este ţinut în repaus, pentru a se accelera resorbţia
spontană a aerului.
- în cazurile grave + măsuri de reducere a insuficienţei
respiratorii:
- oxigenoterapie,
- toracocenteză şi
- fixarea unui dren, la nevoie.
- În toate cazurile se impune şi antibioterapia pentru
prevenirea pleureziei.
###
104
Decubit prelungit, datorat Sutură la nivelul pielii cu plăgi infectate
sindromului febril

Pneumotorax deschis 105

106
 CURS 5
 1. BOLILE PLEUREI ŞI ALE MEDIASTINULUI
- HIDROTORAXUL
- HEMOTORAXUL
- SINDROMUL MEDIASTINAL
 2. BOLILE DIAFRAGMEI
- DISCHINEZIA DIAFRAGMATICĂ
- MIOCLONIA FRENICĂ
- DIAFRAGMATITA
- HERNIA DIAFRAGMATICĂ
 3. SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC - SRC (suspinul, foiul, tignafesul)

 4. BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

- SINCOPA
- ŞOCUL 1
Hidrotoraxul reprezintă acumularea de lichid
neinflamator în cavitatea pleurală.
Boala se întâlneşte mai frecvent la animalele de talie
mijlocie şi mică.
2
 Etiopatogeneză.
- Poate evolua asociat cu ascita şi hidropericardul, cu o etiologie
comună cu a acestora.
- Poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii de la nivelul:
- pericardului,
- miocardului,
- endocardului,
- mediastinului, sau
- Poate evolua ca urmare a:
- dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi mediastinale,
- afecţiunilor cahectizante care determină hipoproteinemia
(parazitozele hepatice la rumegătoare).
- Transsudatul poate apare în urma creşterii presiunii hidrostatice
şi scăderii presiunii oncotice.
 Cantitatea de lichid care se acumulează determină:
- colabarea pulmonului şi
- apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie.
3
Modificările morfopatologice
 Sunt caracteristice şi constau în:
- prezenţa lichidului în cantităţi variabile (la animalele mari
ajungând pînă la 25 — 30l).

- pulmonul are aspect palid, lucios şi mai mult sau mai

puţin atelectaziat.
- Culoarea lichidului variază de la incolor, clar „ca apa de
stâncă", gălbui sau roşcat sau cu aspect lactescent (chilotorax)
în cazul rupturii vaselor limfatice,

4
 Simptomatologie.
 În stadiile incipiente sau când cantitatea de lichid acumulată
este mică - semnele clinice sunt foarte şterse boala instalându-se
lent.
 O dată cu evoluţia bolii se constată:
- slăbirea şi alte semne legate direct de afecţiunea primară.
- intensificarea tulburărilor funcţionale la efort respectiv :

- respiraţie dispneică,
- frecventă,
- de tip subresotant.
 Tusea - doar în urma efortului iar în repaus lipseşte.

5
 La percuţie
- în zona inferioară a toracelui
- matitate netă, orizontală deplasabilă în funcţie de poziţia animalului
- rezistenţă „lemnoasă" la şocul percutor.
- în partea superioară a acestei zone
- hipersonoritate, iar
- la limita dintre ele
- submatitate.
 La ascultaţia toracelui,
- în zona inferioară
- nu se aud zgomotele pulmonare,
- iar zgomotele cardiace sunt slabe şi îndepărtate.
- în zona superioară
- înăsprirea murmurului vezicular, iar
- la limita de demarcaţie
- suflul pleuretic.
 În stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii traduse prin :
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- congestie pulmonară pasivă,
- edem pulmonar şi
- edeme declive periferice etc.
6
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- lipsa febrei şi pe
- tulburările funcţionale şi fizice.
Pentru orientarea diagnosticului se recomandă:
- efectuarea diagnosticului radiologic,
- determinarea cantităţii de proteine şi
- efectuarea examenului citologic din lichidului recolat prin
puncţie.

- în cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichid - este peste 3%.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezia exsudativă cronică.

 În cazul hidrotoraxului puncţia pleurală este revelatoare,

lichidul recoltat avînd caracter neinflamator. 7
 Evoluţia
- este îndelungată şi depinde de afecţiunea primară.
 Prognosticul
- este rezervat sau grav.

8
 Tratamentul constă în:
- efectuarea toracocentezei,
- + cu administrarea generală şi locală a
- antibioticelor,
- cardiotonicelor,
- a clorurilor (de calciu, de potasiu),
- a diureticelor şi
- a substanţelor cu acţiune stimulantă.

9
Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui
sau a lichidelor cu caracter hemoragic la
nivelul cavităţii pleurale
10
Etiopatogeneză
- Traumatismele puternice la nivelul cutiei toracice în urma cărora
s-au produs fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselor sanguine, sau

- manopere medicale greşite (puncţii toracice exploratoare sau terapeutice).

 Alte cauze
- diatezele hemoragipare sau
- inflamaţiile cu caracter hemoragic pronunţat .
 Acumularea pleurală determină - reducerea mişcărilor
pulmonare în timpul respiraţiei datorită atelectaziei prin
colabare.
 Secundar - în urma evoluţiei hemotoraxului poate apare:
- insuficienţă respiratorie
- insuficienţă cardiacă, sau
- anemia posthemoragică acută.
11
 Simptomatologia
 În cazul acumulării unei cantităţi mari de sânge, simptomatologia se
:
traduce prin

- apariţia semnelor anemiei posthemoragice

- tahipnee,
- dispnee,
- mucoase palide,
- puls frecvent şi mic
- semnele colecţiei pleurale.

12
 Diagnosticul
- se stabileşte doar în urma efectuării toracoentezei.

13
 Tratamentul
 Este asemănător cu cel al hemoragiilor interne :
- administrarea de substanţe poshemoragice şi
- refacerea patului vascular
 Atunci când este cazul
- se combate afecţiunea primară.

14
Sindromul grupează
- semnele care apar din partea organelor
toracice şi
- a celor „de pasaj", în bolile mediastinale,
datorită faptului că mediastinul nu are posibilitatea de
a reacţiona prin semne proprii.

15
 Etiopatogeneză.
 Cauzele :
- mediastinite sau
- alţi factori care pot exercita acţiune mecanică sau
reflexă asupra organelor adăpostite în mediastin sau
limitrofe (inimă, marile vase, nervii pneumogastrici şi frenici, esofag, timus,
pulmon etc.)
 Mediastinitele evoluează
- în paralel cu inflamaţia pleurelor, sau
- independent, - produse,, prin „însămânţarea"
mediastinului cu germeni microbieni de către corpii străini
migraţi din reţea sau esofag.
- prin progresia procesului inflamator - din regiunile
superioare ale gâtului şi regiunea prepectorală (periflebite,
periesofagite, flegmoane),
- prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau
- ca o complicaţie a faringitelor flegmonoase. 16
 Alte cauze ale sindromului mediastinal:
- afecţiunile limfoganglionilor mediastinali şi
bronhici de natură:
- tuberculoasă,
- leucozică,
- tumorală sau parazitară,
- anevrismele aortei,
- hernia diafragmatică a reţelei şi a altor viscere
abdominale sau
- hipertrofiile timice şi tiroidiene.

17
 Modificările morfopatologice.
 Când mediastinitele au etiologie traumatică se constată :
- prezenţa unui exsudat
- citrin,
- sero-sanguinolent sau
- purulent cu aspect ihoros.
- alteori
- leziuni limfoganglionare diferite ca aspect,
- leziuni pleurale,
- pulmonare sau
- diafragmatice,
care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au
evoluat independent.
18
 Simptomatologia
 Este variată, depinzând de:
- localizarea leziunilor şi
- de organele mediastinale interesate.
 Leziunile mediastinului anterior şi mijlociu se manifestă prin:
- ectazia jugularelor,
- edemele de stază la nivelul:
- capului,
- al „salbei",
- la intrarea pieptului şi substernale,
care pot fi confundate uşor cu semnele pericarditei traumatice.
- compresiunea şi iritaţia organelor din mediastin însoţită şi de alte
semne (rezultat al compresiunii cordului şi marilor vase) determină
- vasodilataţia cefalică şi toracică constatându-se:
- dispnee şi cornaj traheal,
- spasm laringian,
- tuse chintoasă, uscată (uneori cu aspect asmatiform),
- bradicardie şi
- hipotensiune arterială.
19
 Iritaţiile nervilor frenici se exteriorizează iniţial prin :
- mioclonie frenică , apoi
- prin paralizia diafragmei.
 La cal se constată:
- semne de disfagie esofagiană,
 La rumegătoare
- pot apare vomitări,
- meteorism cronic sau
- sindrom Hoflund.
 În mediastinitele exsudative
- modificarea stării generale ca cele din pleureziile purulente,
- disfagie,
- vomitări şi dispnee,
fără ca la examenul fizic al pulmonului să se înregistreze
modificări.
20
 Diagnosticul
 este dificil de stabilit.
 Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomandă :
- efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putând
fi observate prin creşterea opacităţii zonei pulmonare.
 Pentru precizarea etiologiei se efectuează:
- tuberculinarea,
- examene hematologice sau
- alte examene de laborator.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezia exsudativă datorită semnelor fizice caracteristice,
- pericandită şi pseudopericardită.
*************************
 Pentru aprecierea permeabilităţii esofagului se recomandă efectuarea
sondajului esofagian, prilej cu care se identifică afecţiunile esofagiene şi ale
limfonodulilor mediastinali.
21
 Evoluţia
- acută în inflamaţiile mediastinului şi
- cronică, cu caracter progresiv în cazul tuberculozei, leucozei
sau neoplasmelor.
 Complicaţiile cele mai frecvente:
- hidrotorax,
- hemotorax sau
- pleurezie,
cu evoluţie fatală datorită complicaţiilor respiratorii sau circulatorii.
 Prognosticul
- în majoritatea cazurilor este grav.

22
 Tratamentul diferă în funcţie de etiologie.
 În mediastinitele exsudative,
- este asemănător cu cel din pleurezie,
 În afectarea limfonodulară, se recomandă:
- utilizarea iodurilor (8—10 g/zi)
- + cu antiinfecţioase, timp de două săptămâni.

 Dacă în acest interval nu s-au constatat ameliorări se

recomandă sacrificarea animalelor comestibile.

23
Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea
de oboseală, parezie sau paralizie
diafragmatică.

24
 Etiologie.
 Cauzele frecvente:
- de natură mecanică,
- miopatică şi
- neuropatică.
 În general mişcările diafragmei din timpul actului respirator pot fi:
- îngreunate prin compresiunile exercitate
- fie din cavitatea toracică,
- fie din cavitatea peritoneală.
- unei reduceri a contracţiilor diafragmei în cazul
- emfizemului pulmonar,
- colecţiile pleurale mari,
- mediastinitele exsudative,
- hipertrofiile şi dilataţiile viscerelor abdominale sau ascitele.
 Alte cauze :
- tulburările degenerative determinate de carenţele vitaminice şi oligoelemente (vit. E, vit. A,
seleniul),
- tulburările de inervaţie (boli ale nervilor frenici),
- leziunile măduvei cervicale sau
- modificările reflexe.
25
 Simptomatologia
 boala evoluează cu semnele proprii bolilor amintite la etiologie şi
cu apariţia tulburărilor în ritmul mişcărilor respiratorii.
 Iniţial, se constată:
- o uşoară dificultate în efectuarea mişcărilor respiratorii.
- respiraţia subresotantă cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii
flancului la sfârşitul inspiraţiei), moment ce corespunde cu oboseala
muşchiului diafragm.
- Ulterior, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evidenţiază la
sfârşitul expiraţiei) moment ce corespunde cu pareza şi paralizia
diafragmului.
 În timp:
- respiraţia poate deveni discordantă,
- animalele obosesc repede, iar
- la nivelul organelor şi ţesuturilor se constată semnele
hipoxiei. 26
 Diagnosticul se pune
- pe baza semnelor fizice,
- în strânsă dependenţă cu afecţiunea primară.

 Evoluţia, prognosticul şi combaterea

- depind de cauză, respectiv de afecţiunea primară

27
Este cunoscută şi sub denumirea de spasmul
diafragmei (sau de „sughiţ") şi apare cu frecvenţa mai
mare la cal, apoi la taurine şi câine.

28
 Etiopatogeneză.
 Cauze:
- intoxicaţiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus),
- toxiinfecţiile alimentare şi
- autointoxicaţiile produse în cursul indigestiilor determinate în special de cerealele
proaspăt recoltate.
 Mai poate apare
- în cursul nevritelor frenice şi
- în urma iritaţiilor pe cale reflexă a nervilor frenici, produse în
diferite împrejurări (intervenţii chirurgicale pe esofag, castrări, extracţii dentare, colici, surmenaj,
consum de apă rece, traumatisme şi plăgi ale toracelui, modificări ionice - hipokaliemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloză) şi altele.
 Creşterea excitabilităţii nervilor frenici determină contracţii ale
diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu contracţia
cordului, avându-se în vedere apropierea topografică.
 Mioclonia poate fi:
- unilaterală (pe partea stîngă) sau
- bilaterală.
29
 Simptomatologia
 Se caracterizează prin - contracţia bruscă a diafragmei,
exteriorizată prin contractura bruscă şi ritmică a
flancurilor şi toracelui, care poate „zgudui" tot corpul
animalului.
 Se mai observă:
- dilatarea nărilor şi
- înfundarea spaţiilor intercostale (tiraj),
- inspiraţia fiind scurtă şi rapidă şi
- dispnee.
 Convulsiile toracoabdominale sunt însoţite de senzaţii
tactile corespunzătoare, precum şi de zgomotul de „toc-
toc" care se poate înregistra uneori chiar şi de la distanţă.

30
 Diagnosticul
 Usor de stabilit, semnele fiind detectate clar la examinarea
animalului.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- mioclonia musculaturii abdominale, care nu respectă contracţiile
cardiace şi în care se constată o bombare a spaţiilor intercostale, datorită expiraţiei
bruşte.

31
 Evoluţia
- este scurtă, de câteva ore până la 1—2 zile, foarte rar până
la 1—2 săptămîni.

 Prognosticul este favorabil, cu excepţia intoxicaţiilor

grave.

32
 Tratamentul
 Vizează:
- afecţiunea primară (indigestia, starea toxică) şi apoi
- administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat).
- sulfatul de magneziu, soluţie saturată 64,6%,
doza fiind diferită în funcţie de individ (de regulă, se administrează soluţia pe cale intravenoasă,
până încetează sughiţul).

 Trebuie să se reţină însă că sulfatul de magneziu este un

toxic respirator şi cardiac. În cazul apariţiei apneei se injectează pe
acelaşi ac clorură sau gluconat de calciu, soluţie 10%, pregătită în prealabil.
- vitamine,
- nevrostenice şi
- stimulente generale.

33
Afecţiunea presupune inflamaţia pleurei sau (şi) a
peritoneului diafragmatic, putând fi incluse şi
procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii
diafragmatice.

34
 Etiologie
 Boala apare:
- consecutiv mediastinitelor şi pleureziilor sau
- prin însămânţarea cu germeni de către corpii străini
metalici migraţi de la nivelul reţelei.
Factori determinanţi:
- peritonitele,
- hepatitele şi
- splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice)

 Diafragmatitele pot fi şi „iatropatii", apărând după puncţii

hepatice şi splenice greşit executate.

35
 Simptomatologia
 Datorită febrei - starea generală este modificată.
 Respiraţia este:
-frecventă,
- superficială şi de tip toracic,
 Tuse şi gemete.
 Tusea este foarte dureroasă, scurtă şi uscată.
 Deplasarea este greoaie , datorită durerii toracice.
 La palpaţie - inserţiei diafragmei pe zona costo-hipocondrală se înregistrează
creşterea sensibilităţii dureroase.
 + semnele bolii primare, mai ales în cazul diafragmatitei
posterioare.
 La rumegătoare - se instalează parezia prestomacelor, punctul
de plecare fiind sensibilitatea dureroasă deosebit de crescută a diafragmei.
36
 Diagnosticul se pune pe baza:
- modificărilor respiratorii,
- a sensibilităţii crescute în zona de inserţie a diafragmei şi
- pe baza afecţiunilor organelor învecinate.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- reticuloperitonitele traumatice.

37
 Evoluţia
- este acută.
 Prognosticul
- rezervat, datorită sechelelor diafragmatice.
 Tratamentul
- asemănător cu cel din pleurezie şi peritonită

38
• Este cunoscută şi sub denumirea de ruptura sau eventraţia
diafragmatică.
• Se caracterizează prin hernierea organelor din cavitatea
abdominală în cavitatea toracică, printr-un orificiu
congenital sau dobândit.

39
 Etiopatogeneză
 Inelul hernial congenital - este o malformaţie frecventă la carniv.
 Datorită creşterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura diafragmei şi
posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat.
 Acest lucru se poate produce în cursul evoluţiei indigestiilor cu:
- dilataţia exagerată a viscerelor,
- a timpanismului sau
- a împungerii cu coarnele la rumegătoare,
- în timpul colicilor dramatice la cal,
- în timpul „jocului" la carnivore şi
- în cursul distociilor la femele.
 În cavitatea toracică herniază organele „deplasabile":
- la cal - curbura diafragmatică a colonului;
- la taurine, reţeaua şi rar foiosul;
- la câine şi pisică - stomacul, ficatul şi chiar intestinele.
 Odată cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo şi hidrotorax,
care accentuează dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de către viscerele
amintite).
 Intervin: - grave tulburări respiratorii şi cardiace,
- staze ale conţinutului viscerelor digestive,
- precum şi strangulări ale acestora. 40
 Modificările morfopatologice.
 Inelul hernial congenital
- apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie,
 Inelul „câştigat" se caracterizează prin:
- prezenţa hemoragiilor,
- a aderenţelor şi
- a altor modificări inflamatorii.
 Organele herniate sunt dilatate, prezintă :
- aderenţe,
- modificări de stază în cazul strangulaţiei,
- hemoragii şi necroze.
 Pulmonii pot fi colabaţi.

41
42
 Simptomatologia
 Este asemănătoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferenţe în
funcţie de specie.
 La taurine, hernia diafragmatică a reţelei se exteriorizează prin:
- respiraţie discordantă, dispneică şi tahicardie.
- Uneori - semnele pseudopericarditei,
- meteorismul cronic,
- absenţa rumegării şi apetit capricios.
 La percuţia toracelui
- o alternanţă de zgomote, în funcţie de conţinutul viscerului herniat:
- sunet mat, timpanic sau zgomot de oală spartă.
 La ascultaţia toracelui
- crepitaţii sau chiar zgomotul de contracţie a reţelei.
 Sondajul esofagian - se face cu dificultate.
 La cal - tulburări respiratorii mai grave, datorită evoluţiei concomitente a
hidrotoraxului.
- Respiraţia - dispneică, discordantă, semnele dispneei pronunţându-se la
efort.
- colici şi apetit capricios.
- La exploraţia transrectală - deplasarea spre înainte a ansei
pelvine.
43
 La carnivore - simptomatologia este mai evidentă şi mai variată, în funcţie de:
- caracterul inelului hernial (congenital sau câştigat),
- de localizarea lui şi
- de viscerele herniate.
 În hernia diafragmatică congenitală
- tulburările respiratorii (dispneea, respiraţia discordantă, subresotantă) apar :
- cînd viscerele digestive sunt supraîncărcate sau
- în timpul gestaţiei;
flămânzirea şi fătarea ameliorează respiraţia în aceste situaţii.
 În herniile câştigate
- tulburări respiratorii - asemănătoare cu cele de la cal şi vacă.
 În cazul hernierii ficatului
- pe aria toracică - matitate pe dreapta sau pe stânga şi
- dispariţia ariei normale de percuţie hepatică.
 În hernia stomacului şi a intestinelor,
- aria pulmonară este restrânsă ca suprafaţă,
- în partea posterioară a toracelui - zgomote de percuţie
variabile, în funcţie de conţinutul digestiv.
 La palpaţia externă a abdomenului:
- se accentuează dispneea şi
- se constată reducerea masei abdominale.
 Examenul radiologic dă date suplimentare pentru diagnostic. 44
 Diagnosticul
 Se bazează în special pe:
- semnele respiratorii,
- pe tulburările circulatorii şi
- digestive.
 La animalele mici, este important de reţinut
- ameliorarea respiraţiei după ridicarea de trenul
anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor de percuţie.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezie,
- bronhopneumonie,
- pericardită şi
- torsiunea stomacului.
45
46
 Evoluţia
- În hernia congenitală - este cronică, - deoarece nu există
tendinţă la retracţia inelului hernial şi la formarea aderenţelor.
- În cea câştigată
- este acută, moartea survenind prin:
- asfixie,
- prin hemotorax (hemoragie internă),
- prin şocul declanşat de ruptura şi
strangularea viscerelor herniate.

47
 Prognosticul
- este grav la A.M. şi
- rezervat la cele de talie mică.

 Tratamentul
- este chirurgical - se poate aplica numai la animalele
de talie mică, datorită riscurilor operatorii.

48
Se caracterizează prin:
- oboseală la efort,
- respiraţie dispneică subresotantă sau
discordantă,
- întâlnit în afecţiuni cronice apiretice.
Este descris la toate speciile de animale, frecvenţa cea
mai mare înregistrându-se la cal.
49
 Etiopatogeneză.
 SRC apare în marea majoritate a bolilor cronice:
- respiratorii,
- cardiovasculare şi
- digestive
în care intervine limitarea hematozei, cu întreţinerea unei hipoxii
cronice.
 Cea mai frecventă boală respiratorie care determină acest
sindrom este emfizemul pulmonar cronic.
 Dintre afecţiunile respiratorii se mai menţionează:
- stenozele cavităţilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii,
neoplasme),
- laringitele şi laringotraheitele,
- bronşitele, peribronşitele,
- bronhopneumoniile tuberculoase şi parazitare,
- pleureziile cronice,
- afecţiunile linfonodulilor mediastinali,
- mediastinitele, dischinezia şi hernia diafragmatică şi
altele. 50
 Dintre factorii cauzali trebuie menţionaţi:
- bolile cronice cardiace,
- simdroamele leucozice şi anemice,
- vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) .
 Dintre afecţiunile digestive se menţionează :
- abcesele perifaringiene,
- faringitele cronice,
- dilataţiile esofagului,
- dilataţia cronică a stomacului,
- hepatomegaliile.

51
 În toate aceste afecţiuni, musculatura respiratorie principală şi auxiliară
este suprasolicitată:
- fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile),
- fie prin limitarea şi stânjenirea mişcărilor respiratorii (emfizemul
pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracică sau peritoneală),
- fie prin modificările de calibru ale căilor aerofore.
 Solicitarea continuă a diafragmei →oboseala acesteia, → decontractarea
făcându-se brusc.
 Viscerele abdominale, care în timpul contracţiei diafragmei (timpul inspirator) au fost
împinse spre partea posterioară a cavităţii abdominale, revin brusc spre partea
anterioară şi inferioară, izbind peretele abdominal şi făcând să se
evidenţieze coarda flancului la sfârşitul inspiraţiei (subresoul diafragmatic).
 Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraţia se
face cu participarea musculaturii abdominale care, contractîndu-se
ridică şi împinge masa abdominală spre înainte, comprimând indirect
pulmonul, ajutând astfel la evacuarea aerului.
 Relaxarea musculaturii abdominale la sfirşitul expiraţiei se face brusc,
astfel că viscerele abdominale „izbesc" peretele abdominal,
evidenţiindu-se coarda flancului (subresoul abdominal).
 În cazuri grave, tipul mişcărilor respiratorii este grav afectat, apărând
respiraţia discordantă.
52
 Simptomatologia
 Se caracterizează prin semnele fiecărei boli însotite de
simptomele comune:
- oboseala la efort,
- mucoase cianotice,
- respiraţie subresotantă
- în stadiile iniţiale cu subresou diafragmatic,
- apoi abdominal,
- în cele din urmă respiraţie discordantă şi
- tahicardie.

53
 Diagnosticul
 Este facil atunci cînd se apreciază doar d.p.d.v. simptomatic.
 Diagnosticul etiologic - este necesar pentru:
- abordarea conduitei terapeutice şi
- aprecierea prognosticului.
 În baza semnelor fizice caracteristice - se diagnostică
- afecţiunile pulmonare şi pleurale.
 Prin examenul jetajului, ex. coproparazitologic şi necropsie – se det.
- natura parazitară a pneumopatiilor .
 Afecţiunile mediastinale - sunt însoţite de:
- disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la R.m.
 Dezvoltarea în volum a viscerelor abdominale - se precizează
- prin inspecţie, percuţie topografică, exploraţie transrectală sau
examen radiologic.
 Afecţiunile cardiace - se apreciază
- pe baza probei funcţionale a cordului,
- a electrocardiogrmei, fonocardiografiei şi a
- examenului radiologic.
 Examenul sângelui şi al organelor hematoformatoare dau relaţii
- în privinţa bolilor eritronului. 54
 Evoluţia
- este cronică.
 Prognosticul.
- trebuie mult discernământ, deoarece multe boli
manifestate prin SRC se caracterizează printr-o :
- evoluţie insidioasă,
- cu perioade de ameliorări şi reacutizări,
medicul veterinar urmând să decidă asupra caracterului
acestora.
 După caz, se va hotărâ folosirea în continuare a
animalelor la efort sau reformarea lor, având însă în
vedere şi eventualitatea unor litigii dependente de
hotărâre.

55
 Combaterea
 Se realizează prin:
- tratarea bolilor care evoluează cu SRC
 Rezultatele sunt în general reduse, astfel că, adesea,
tratamentul nu se justifică din punct de vedere
economic.

56
57
Constă într-o depresiune bruscă şi profundă a activității
neroase :
- pierderea cunoştienţei,
- a sensibilității,
- motricităţii,
- reflectivității,
ca urmare a opririi contracţiilor cordului sau a respirației, cu
apariţia anoxiei.
• Sincopa poate fi:
- definitivă sau
- pasageră, (lipotimie sau de leșin).
58
 Etiopatogenie
 1. Sincopa cardiacă (oprirea cordului)
- apare în oricare din fazele insuficienţei cardiace,
- în cele mai diverse suferințe cardiace
- miocardoze,
- endocardite acute sau cronice,
- pericardita exsudativă sau constrictivă.
- apare în urma prăbușirii presiunii sângelui din cauze
extrem de diferite
- hemoragii masive,
- şoc vascular,
- şoc termic,
- şoc anafilactic.
59
  2. Sincopa respiratorie
- poate apare drept urmare a afectării centrilor respiratori
bulbari datorită unor:
- toxine,
- anestezice,
- procese inflamatorii locale.

 Atât sincopa respiratorie cât şi cea cardiacă pot avea

origine neurogenă, adică se pot institui reflex ca urmare
a:
- unor dureri intense,
- unor iritații vegetative sau
- în stări emotive la animalele cu un sistem nervos
dezechilibrat.
60
 Simptomatologie
 Frecvent evoluția este fulgerătoare şi animalele sunt descoperite ”post mortem”
fără alte semne clinice anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa:
- cianoza mucoaselor sau
- pete cianotice pe tegumentele depigmentate şi glabre
 care sugerează mecanismul de instituire a morţii.
 Alteori animalele cad în decubit
- cu depresarea gravă a activității nervoase pe o perioadă scurtă (câteva secunde
sau câteva zeci de secunde),
- după care animalele se pot redresa spontan, fără sechele (lipotimie).
 Aceste manifestări pot semnala anevrisme ale vaselor encefalice, sau
insuficienţă cardiacă acută.
 Frecvent sincopa prezintă semnele ”morții clinice”:
- depresiune,
- incoordonare locomotorie,
- tremurături musculare,
- cianoză şi
- cădere în decubit.
 În decubit, animalele pot prezenta:
- câteva convulsii,
- rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii şi
- pierderea conștienții.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! În această fază se instituie moartea. 61
 Diagnosticul
 Se bazează pe :
- instituirea bruscă a unei stări de depresiune profundă,
- cu rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii.

 Diagnosticul diferențial va exclude:

- insuficienţa cardiacă acută (cordul este accelerat, în timp ce pulsul
arterial este redus),

- stările comatoase (evoluează lent),

- apoplexia cerebrală (mai rar la animale) şi
- şocul.

62
 Evoluția:
- este scurtă,de câteva minute.
 Prognosticul
- este grav.
 Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj sunt
sacrificate de urgenţă, fără a mai fi în prealabil consultate.

63
 Profilaxia
- se instituie mai frecvent la animalele predispuse:
- fie prin obezitate, prin boli cardiace, prin diferite stări
carențiale,
- fie în cursul actului operator.
 Se impune:
- respectarea regulilor de exploatare a fiecărei specii în
funcție de:
- vârstă şi de
- efortul prestat de animal,
- supravegherea anesteziei şi
- supravegherea desfăşurării actului operator, oricât de
simplu ar fi.
64
 Tratamentul constă în:
- activarea circulației cerebrale prin așezarea anim. cu capul mai jos,
- respirație artificială şi
- încercări de declanșare reflexă a respirației prin iritarea
mucoasei pituitare cu o pană, o tijă, prin inhalaţii de amoniac, eter, etc.,

- administrarea de lobelină,
- cardio-excitante
- adrenalină sau noradrenalină soluție 1/10000
intracardiacă, în ventriculul stâng, repetat la câteva minute.
- pe cât posibil se încearcă redresarea tensiunii arteriale
şi presiunii sângelui.
 Dacă reanimarea reuşeşte, se procedează la completarea
tratamentului în funcție de etiopatogeneză.
65
Starea de şoc - include colapsul şi este o stare patologică
caracterizată prin scăderea progresivă a reactivităţii
organismului în general, cu tendinţă spre exitus
datorită insuficienţei perfuziei tisulare.
Este o consecinţă a insuficienţei microcirculaţiei.

66
 Etiologia şocului este extrem de vastă.
 Factorii etiologici acționează sinergic, putând fi menţionate mai multe
tipuri de şoc:
 - hipovolemic, produs în urma pierderii sau sechestrării în anumite organe sau cavităţi a
unor mari cantităţi de sânge sau plasmă astfel încât volumul circulant nu mai satisface nevoile fizio-
logice ale organismului.
 - toxic, care poate fi:
- endotoxic (ruminopatii, autointoxicaţii intestinale, şoc ocluziv, insuficienţa
renală, insuficienţă hepatică, dismetabolii, hipoglicemii severe, insuficienţe corticosuprarenale
grave, etc.) şi
- exotoxic;
 - septic (infecţios) produs de agresiunea unor agenţi patogeni;
 - alergic, consecutiv unor factori de hipersensibilizare;
 - anafilactic el însuși cu etiologia extrem de complexă (stări de hipersensibilizare la diferiți
alergeni, de exemplu faţă de anumite proteine alimentare; administrări repetate de ser de iapă
gestantă, transfuzii sau perfuzii şi multe altele şi
 - anafilactoid, produs la recontactul organismului cu o substanţă sensibilizantă;
 - cardiogen, în insuficienţa cardiacă;
 - termic, produs de temperaturi extreme;
 - electric, produs la contactul cu fire sau prize electrice
 - chirurgical, etc.
67
 În patogeneza şocului este necesară sublinierea anumitor
aspecte care sunt în relație directă cu prognosticul şi terapia.
 Sistemul circulator este un sistem hidraulic închis, care dispune
de:
- o pompă (cordul),
- conductele (vasele) şi
- lichidul hidraulic (sângele).
 Indiferent care component al sistemului funcționează defectuos
→ o circulație periferică deficitară, → nutriție tisulară incorectă
şi consecutiv →malfuncție organică progresivă.
 Astfel, după un timp toate căile etiologice converg spre un punct
comun, acela al malfuncțiilor organice.
 Ținând cont de componentele sistemului hidraulic
menţionate anterior, se poate vorbi de:
- şoc cardiac,
- şoc hipovolemic şi
- şoc vasculopatic.
68
 1. Şocul cardiac presupune afectarea miocardului, prin :
- anumite modificări de ritm,
- pneumotorox,
- tamponada inimii etc.
 2. Şocul hipovolemic este menţionat:
- în cazul scoaterii necompensate din circulație a unui volum mai mult
sau mai puțin important de lichid extracelular sau sânge.
 Cauze
– hemoragiile interne şi externe,
- pierderile de lichid în cursul arsurilor,
- peritonitelor exsudative,
- şocul endotoxic (consecutiv efectului endotoxinelor din circulație care
determină „sechestrarea” plasmei)
- deshidratărilor masive în diaree, în vomitări incoercibile etc.
 3. Şocul vasculopatic
- pierderea integrității vasculare, → pierderea parțială de lichid, care nu se mai
înapoiază la cord spre a fi pompat din nou.
- se întâlneşte în:
- stări septice,
- în intoxicaţii,
- în stări anafilactice sau
- în faza finală a oricărui alt tip de şoc.
69
 Indiferent de forma şocului, în evoluţia lui apare o
succesiune de evenimente a cărei cunoaștere are importanţă
clinică.
 Iniţial apare un răspuns rapid cortico-diencefalo-
hipofizar la factorii şocogeni, caracterizat prin creșterea brutală
şi susținută a epinefrinei, norepinefrinei şi cortizonului
plasmatic, cu colmatarea microcirculaţiei.
 Rezultatul este scăderea volumului de sânge circulant
efectiv, a modificării vasculare (spasm, dilatație şi atonie cu
disinergismul sfincterelor pre- şi postcapilar) şi modificări ale
fluidului sanguin.
 Hipoxia consecutivă provoacă acidoza prin fermentație glucidică,
ceea ce duce la desfacerea sacilor lizozomiali şi distrugerea
celulelor de către enzimele astfel eliberate.

70
 Există forme de şoc care nu parcurg în întregime această
cale dar cel puțin două etape ale sale sunt comune
tuturor stărilor de şoc şi anume:
- suferința microcirculaţiei şi
- suferinţa intracelulară enzimatică.
 Astfel rezultă că în şoc se constată:
- hiper- sau hipotonie vasculară în microcirculaţie,
- hipovolemie prin scoaterea din circulaţie a unui important
volum de sânge,
- agregare celulară intravasculară, consecutivă
modificărilor hemodinamice şi fizico-chimice ale sângelui,
- coagularea intravasculară difuză - şi ca un
corolar,
- insuficienţa schimbului hemotisular cu toate
consecințele sale.
71
 ####
 Alături de acestea vom urmări şi stadializarea şocului,
aceasta având o mare importanţă în stabilirea protocolului
terapeutic.

 Stadializarea şocului înseamnă activarea în cascadă a unor

mecanisme complementare cu menirea primordială de
a restaura dereglările induse de factorul şocogen,
mecanisme care devin şocogene ele însele.

72
Stadiul 1 (centralizare)
 În stadiul iniţial al şocului apare:
- reducerea volumului circulant de sânge şi
- scăderea aut-putului cardiac.

 Urmează o reacţie simpatico-adrenergică urmată de o

vasoconstricţie puternică şi persistentă (pentru protejarea creierului şi
cordului) care însă afectează prin stază pulmonul, ficatul,
muşchii şi ţesutul conjunctiv subcutanat.

 Rezultatul este anoxia şi acumularea de metaboliţi.

73
Stadiul 2 (activare metabolică)
 Eliberarea catecolaminelor duce la constricţie arteriolară cu
şuntare arterio-venoasă apărând hipoxia.

 Metaboliţii acumulaţi vor determina apariţia acidozei

metabolice ce va duce la stagnarea sângelui în sectorul
precapilar (sfincterul precapilar îşi pierde receptivitatea pentru catecolamine iar cel venular
rămâne într-o contracţie persistentă).

74
Stadiul 3 (insuficienţă circulatorie periferică)
 Stagnarea sângelui favorizează:
- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei),
- agregarea eritrocitară (sedimentarea sângelui) şi
- apariţia CID (coagulare intravasculară difuză) cu formare de
microtrombi.

 Odată cu consumarea factorilor de coagulare apare

hipocoagulabilitatea - coagulopatie de consum - favorizându-
se astfel declanşarea unei stări hemoragipare.

75
Stadiul 4
 Ca un ultim stadiu apare colapsul
vascular, cu leziuni ireversibile şi moarte

76
 Modificările morfopatologice
 Exprimă în special alterările vasculare.
 Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate constata:
- fie stază în circulaţia mezenterică,
- fie hemoragii sau necroze intestinale, din care pot apare enteroragii
capabile să agraveze starea subiectului.
 Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi
- de la mici hemoragii diseminate
- la eroziuni gastrointestinale sau
- chiar ulcere.
Ficatul de şoc este caracterizat prin:
- stază eritrocitară pericentrolobulară, inrasinusoidală,
- tromboze masive diseminate şi
- consum de glicogen iniţial pericentrolobular.
În cazurile grave se poate institui icterul de retenție consecutiv
hipoxiei hepatocitare (la care se pot adăuga şi efectele hepatotoxice). 77
 Rinichiul de şoc se caracterizează în stadiile avansate :
- printr-o insuficienţă renală clară.
 Oricare ar fi factorul şocogen primar, în cazul rinichiului de
şoc sunt menţionate două forme anatomo-clinice:
- tubulopatia acută caracterizată prin menținerea diurezei şi apariţia de
necroze reversibile în 24 - 48 ore şi

- necroza corticală, cu anurie considerată frecvent ireversibilă.

 În pulmon se pot observa frecvent:
- embolii acute,
- edem pulmonar acut, mai ales interstițial.

 La modificările menţionate se mai pot adăuga şi leziuni
majore care pot să ateste uneori sediul şi/sau natura
factorului şocogen.
78
 Tabloul clinic
 Frecvent o deficienţă circulatorie gravă caracterizată prin:
- mucoase palide, gri murdare sau cianotice.
 Timpul de reumplere vasculară este foarte crescut,
- frecvent venele sunt şterse, sau
- uneori venele sunt turgescente (când starea de şoc apare în urma unei insuficiențe
cardiace congestive acute)
- Creşterea frecvenţei cardiace,
- Cordul este tumultos, aritmic şi
- Frecvent apar suflurile de insuficienţă a căror apariție este considerată de rău augur.
- Pulsul este filiform, sau imperceptibil.
- Respiraţia este accelerată, neregulată uneori cu caracter de respirație periodică.
- Pielea este rece, inelastică, animalul prezentând transpiraţii reci.
- Scăderea temperaturii mult sub limita normală şi
- Oligo sau chiar anurie.
- Frecvent se constată apariţia depresiunii corticale mergând până la sincopă.


 La efectuarea examenului biochimic:

- hipoglicemie,
- hipocloremie,
- hiperazotemie şi
- uneori hiperpotasiemie.
79
 Diagnosticul
 În starea de şoc diagnosticul este destul de dificil.
Se are în vedere:
- alterarea calităților pulsului,
- hipotermia,
- culoarea mucoaselor şi
- activitatea nervoasă.
 Natura patogenă
- greu de precizat dar
- ea este esenţială pentru abordarea unei conduitei
terapeutice adecvate.
 Pentru detectarea şi îndepărtarea factorului şocogen primar
se recurge la efectuarea şi coroborarea investigațiilor clinice
şi paraclinice.
80
 Evoluția
- este scurtă, de câteva ore.
 Prognosticul
- este grav.
 Frecvent se poate produce oprirea inimi la animalele
şocate.

81
 *OBIECTIVELE TERAPEUTICE*
ÎN ŞOC
 Combaterea durerii
 Tratarea leziunii şocogene (dacă aceasta este identificată),
 Tratarea şocului cardiogen dacă el este real,
 Redresarea tonusului vascular şi modificărilor circulatorii,
 Combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei,
 Restaurarea volemiei,
 Inhibarea proteinazelor,
 Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare,
 Terapia coagulopatiilor (CID şi starea hemoragipară).

82
 * Tratarea stării (leziunii) şocogene

 În cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea,

sutura, ligatura, aplicarea garoului (se va menţine garoul mai puţin
de 30 de minute, apoi devine el însuşi factor şocogen).

***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne

vor beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.

 Trasfuzia în cazul hemoragiilor mari – doar dacă orga-

nismul a pierdul 30% din volumul total de sânge.

***În general se admite că orice stare de şoc cu colaps

beneficiază de hemotrasfuzie.

83
***Se va asigura compatibilitatea grupelor de
sânge (aglutinarea pe lamă, sticlă de ceas, eprubete Wasermann).

O metodă prin care se poate verifica dacă grupele de

sânge sunt compatibile este următoarea:
- se administrează lent sânge citratat sau heparinat
în doză de 1 - 100 ml în funcţie de talie.
- Dacă nu apar semne clinice de intoleranţă se poate
administra apoi: 0,5-1 l sânge la câinii de talie mare.

*** Trebuie avut în vedere că prin intermediul

hemotransfuziei se pot trasnmite boli infecţioase.

84
 *Terapia şocului hipovolemic
 Un şoc prin deficit de volum este previzibil atunci când inima nu
mai este capabilă să creeze un minut-volum adecvat, datorită unui
volum intravascular insuficient.

 Se vorbeşte de şocul hipovolemic când există pierderi de masă

circulantă (deficit volemic absolut).
 În plus, problemele de volum intravascular pot să apară şi când
brusc, patul vascular se dovedeşte a fi dintr-o dată prea mare
pentru masa circulantă existentă (deficit volemic relativ).

 Acesta este cazul în şocul de distribuţie, respectiv în şocul ana-

filactic, neurogen şi în cel septic.

 Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia maximă pentru medicina de

urgenţă este
şocul hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile
excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1).

85
 Cauzele şocului hemoragic

Traumatism toracic
•Etiologie Traumatism al abdomenului superior
 traumatică Traumatism al abdomenului inferior
Fracturi ale extremităţilor
Politraumatism
Hemoragie gastrointestinală
Eroziune vasculară prin tumori
Ruptură de anevrism al aortei
•Etiologie abdominale
netraumatică
Ruptura unui anevrism al aortei toracice
Hemoragii postpartum
Hemoragii intraabdominale prin ruptură
de organ
86
 Într-o hemoragie, pierderea de volum se însoţeşte de
pierderea de componente celulare ale sângelui, în
celelalte cauze se pierde predominant plasmă (arsuri)
precum şi apă şi electroliţi (diureză, transpiraţii, diaree, vărsături).
 Şocul hemoragic poate avea o etiologie traumatică sau
una netraumatică.
 Hemoragia se poate realiza înspre exteriorul sau spre
interiorul ţesuturilor, al cavităţilor (craniu, torace sau abdomen) sau
în tractul gastrointestinal.
 Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când
hemoragiile interne se pot doar suspiciona .
***În principiu este valabil că:
- Şi în absenţa unei sângerări evidente poate să
existe un şoc hemoragic sever! -
87
 Terapia şocului hemoragic

 În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială

oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia.

 Atunci când hemoragiile sunt masive, depăşind 30 –

40% din volum sanguin circulant al pacientului este
necesară transfuzia cu sânge integral.

***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenţial să se

facă o transfuzie atunci când cerinţele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de

a salva viaţa unui animal care a pierdut un volum

important de sânge.
88
 Transfuzia de sânge la câini
(după Grünbaum, 1970, citat de Ghergariu)
 De la un donator sănătos se prelevă sânge din vena
jugulară 13–17 ml.
 Se face proba biologică.
 Se utilizează un stabilizator (raportul stabilizator/sânge este 100/500 ml).
 Transfuzia la această specie se face într-un ritm de 60 –
80 picături/minut şi se foloseşte un volum de 10 – 20 ml
de sânge/kg la o transfuzie.
 Şi la câini este foarte importantă efectuarea testelor de
compatibilitate sanguină şi numai după aceea se trece la
efectuarea transfuziei.

89
 Echilibrarea hidro-electrolitică
 În afară de transfuzii, în şocul hemoragic se utilizează
deosebit de frecvent şi cu eficienţă deosebită perfuziile.
 Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu sânge
integral, deoarece reacţiile şi accidentele sunt mult mai
rare.
 Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul
studiat va fi PVC (presiunea venoasă centrală) şi nu PA (presiunea
arterială).
 Se utilizează substituenţii volemici (Dextranul) cu efect
antisludge (nu permite sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu prudenţă
în hemoragiile masive.
 Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat.
 Adesea pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru reumplerea
patului vascular, corectarea microcirculaţiei şi rezolvarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice.
90
 Recent, pe lângă soluţiile obişnuite perfuzabile se
foloseşte asocierea dintre hidroxi-etilamidon şi soluţia de
NaCl 7,5%. Această asociere este folosită des pentru resuscitarea circulaţiei.

 În loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi şi

combinaţia dintre NaCl hipertonic şi Dextran.
 După folosirea acestor asocieri se folosesc întotdeauna
soluţii cristaloide izotonice (pentru întreţinere).

 Deci în tratamentul şocului hemoragic, care este de fapt

un şoc hipovolemic, se administrează în general soluţiile
perfuzabile izotonice;

91
 Pentru a restaura volumul sanguin mai pot
fi utilizate şi soluţiile hipertonice şi
coloidale, în diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase.

 În tratamentul şocului hemoragic se

folosesc o categorie de medicamente din
grupul vasodilatatoarelor, care şi-au dovedit utilitatea
deoarece s-a constatat că perfuzia tisulară
este mai eficientă în condiţiile unei
hipotensiuni indusă farmacodinamic, cu pat
capilar dilatat medicamentos.
92
Protocolul utilizării HEA

93
Protocolul utilizării asocierii NaCl 7,5% şi
Dextran 60%

94
 Se pot folosi blocante de tipul:
- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.

***Acest tratament trebuie să fie urmat de adminis-

trarea i.v. a unor substanţe macromoleculare necesare
pentru umplerea patului vascular.

***Este foarte important de reţinut aspectul că: admi-

nistrarea blocantelor fără masă sanguină, sau fără ad-
ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune
brutală şi exitus.

 Pentru efectul antisludge şi acţiunea sa blocantă se poate

utiliza cortizonul, în felul acesta vasoconstricţia periferică fiind mult diminuată.
95
 Combaterea acidozei
 Acidoza metabolică este o stare deosebit de gravă mai
ales când la aceasta se adaugă şi cea ventilatorie.

 În astfel de situaţie deseori apare lipsa de răspuns la

tratamentul unui şocat.
 Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraţia
şi metode de protezare a respiraţiei, la nevoie chiar şi
traheotomie.

 Se urmăreşte:
- reluarea funcţiilor renale de excreţie,
- reluarea filtrării glomerulare,
- compensarea acidozei printr-o reumplere volemică bună.
96
 Acidoza metabolică se combate cu:
 Bicarbonat de sodiu,
 Lactat de sodiu,
 Acetat de sodiu.

 Bicarbonatul de sodiu se administrează soluţie izotonă

1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la animalele
mari). La animalele mici se poate administra până la 20ml
sol 3%.

***De obicei în cazul unui animal şocat este bine ca

tratamnetul perfuzabil sa fie iniţiat cu administrarea de
bicarbonat în bolus, urmat apoi de soluţii cristaline.

!!!!!!!! Nu se administrează cu glucoză pentru că se

inactivează.
97
 *Combaterea hipoxiei

 Se face cu oxigenoterapie:
 5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.

*Stimularea diurezei

 Se face cu prudenţă.
 Dacă se restabileşte volemia se restabileşte şi diureza.
 Diuretice de urgenţă:
- furosemid,
- manitol.

98
 Noi perspective în tratamentul şocului
hemoragic
 Se discută astăzi rolul NO (monoxid de azot) atât în
procesele fiziologice (în special reglarea tonusului vascular) cât şi
implicarea acestei molecule în procesele fiziopatologice
ale organismului.

 Recent s-au efectuat studii care au arătat că excesul de

NO este implicat în medierea unor mecanisme
patologice din şoc care au consecinţe nefaste pentru
organismul şocat.

 De aici a rezultat ideea că utilizarea factorilor care scad

producţia de NO în astfel de situaţii ar reduce mult
consecinţele unui şoc hemoragic, protejând organismul în special
ficatul de leziunile care îl afectează în acest caz.

99
 Şocul traumatic şi sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)

 Şocul din această categorie este foarte complex, deoarece

se ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu un
şoc hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian.
 Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru că
există risc de producere în această situaţie a nefropatiei
maligne şi a insuficienţei renale acute.
 Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă realizează
în acest caz o toxemie foarte importantă şi o creştere a
produşilor de catabolism şi substanţelor locale eliberate cu
efecte în mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei
miohemoglobinurice.
 În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei.
 În lipsa acesteia, situaţia evoluează dramatic spre nefropatie
malignă (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
100
 În acest tip de şoc este necesară:

- tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar datorită

creşterii potasemiei (K > 6 – 7 mEg/l),

- tratarea tulburărilor metabolice (acidoză metabolică, azotul proteic are valori

crescute),

şi
- tratarea fenomenelor digestive în special a vărsăturilor ce
conduc la grave tulburări hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.

101
 Tratamentul preventiv
 Se referă la:
- prevenirea stării de ireversibilitate a acestui tip de şoc, alături de
- refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de macromolecule şi soluţii
cristaloide perfuzabile, glucozate şi uşor hipertone).

 Astfel se are în vedere producerea unui efect osmo-

diuretic cu efecte benefice organismului.
 Prevenirea vasoconstricţiei catecolaminice şi menţinerea
unui flux tisular adecvat se realizează cu blocante,
sporind astfel şi fluxul glomerular (efect diuretic – pentru prevenirea
insuficienţei renale).

 Prevenirea şocului bacterian se face administrând

antibiotice cu spectru larg.

102
 Tratamentul şocului anestezic
 Incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:
- particularităţile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacţionează la
administrarea substanţei anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt favorizate de
insuficienţa corticosuprarenalei, după frecventele tratamente cortizonice, de
diabet, neuropatii.
*În general şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni
(în special după efectuarea anesteziilor locale sau spinale).

 În chirurgia abdominală şi toracică şocul anestezic se

manifestă şi prin hipoxie şi hipoventilaţie.
 În această situaţie medicul trebuie să intervină prompt
pentru resuscitarea cardio-respiratorie a animalului.
 Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa
măsurilor şi terapiei aplicate.
103
 Tratamentul şocului septic
 Şocul septic este deosebit de periculos pentru viaţa
animalului şocat.
 De la debut până la exitus există o durată de timp de 48 h
(deci un timp extrem de scurt).
 Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu şoc
septic să se intervină precoce şi în primele ore de la
debut.
 În general principiile de tratament în cazul unui şoc
septic sunt următoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante şi stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.
104
 Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii parametri:
- presiunea venoasă centrală (PVC),
- presiunea arterială (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatură,
- diureză şi
- culturi umorale repetate
 Antibioticele folosite trebuie să aibă:
- o eficienţă deosebită,
- efectul să fie bactericid,
- masiv şi sinergic,
- să acopere un spectru larg gram pozitiv şi gram negativ.
 Antibioticele (în unele situaţii) pot să precipite evoluţia unui şoc
septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea
bacteriilor.
 Pentru a rezolva o astfel de situaţie se administrează corticoste-
roizi.
105
 Prevenirea CID – trebuie să fie în atenţia medicului, acesta
putând fi deseori o complicaţie a şocului septic.
*** Şi în şocul septic există acum noi concepţii, un nou mod de a aborda
mecanismele fiziopatologice ce intervin în această situaţie, şi deci noi soluţii de
terapie, ce reprezintă adevărate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce
răspund mai greu la tratamentul clasic.

 Se ştie că o trăsătură esenţială a şocului septic este „criza

vasculară” caracterizată prin lipsa de răspuns la
medicaţia vaso-constrictoare simpatică şi prăbuşirea
tensiunii arteriale.
 Şocul septic reprezintă o situaţie patologică ca şi în
inflamaţii, când există o creştere importantă a radicalilor
liberi, mai ales a anionilor superoxid.
*** S-a constatat că administrarea de superoxid dismutază (SOD) în cazul unui
model experimental de şoc septic, a avut ca efect restabilirea răspunsurilor
vasopresoare la norepinefrină.
106
 Astfel se propune tratamentul cu SOD (superoxid dismutază), ca
fiind o nouă perspectivă în şocul septic.
 Prin înlăturarea O2 catecolaminele exo- şi endogene sunt
protejate de autooxidare.
 Ca urmare hiporeactivitatea şi hipotensiunea sunt rezolvate,
iar rata de supravieţuire creşte simţitor.
 Alte studii pun în prim planul preocupărilor şocul septic
indus experimental la canine şi efectele pentoxifilinei
(vasodilatator) administrată în doze mari, în aceste cazuri.

*** Şocul a fost indus cu E. Coli la o specie de câini de vânătoare având

greutatea de 10 – 12 kg şi vârsta de 2 ani.

107
 Tratamentul şocului anafilactic
 Tratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii
de anticorpi preformaţi şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi
anticorpi cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule ţintă.
 CORTIZONUL este util în ambele cazuri.
 Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se folosesc cu
succes.
 La rădăcina membrului injectat cu substanţa care este implicată în
producerea şocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 – 30
minute).

 În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi

hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
 Important este ca de când pacientul a fost diagnosticat să
se asigure oxigenoterapie cu intubaţie sau chiar cu
traheotomie.
108
 Stadiile şi terapia şocului anafilactic

STADIUL SIMPTOMATOLOGIE ATITUDINE TERAPEUTICĂ

- întreruperea expunerii la alergen (dacă este

I Edeme, eritem, prurit posibil)
 – antihistaminice (Clemastin + Cimetidină)

Greaţă, vărsături, - administrarea de oxigen

tahicardie, prăbuşirea
- perfuzii cu substanţe cristaloide sau
II tensiunii arteriale,
coloidale, corticoizi (Metilprednisolon);
dispnee, bronhospasm
incipient - în bronhospasm: -mimetice

- Perfuzii cu substanţe coloidale, adrenalină,

corticoizi în doză mare (Metilprednisolon)
Şoc sever,
III - în bronhospasmul sever - Teofilină
bronhospasm, comă
- în insuficienţă respiratorie severă şi comă:
intubaţie şi respiraţie asistată

Stop circulator şi
IV Reanimare cardiorespiratorie
respirator
109
 Tratamentul şocului cardiogen
 Şocul cardiogen este de fapt un şoc secundar al unei afectări
miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui şoc clasic cu
tulburări hemodinamice periferice.
 Primele măsuri, după ce s-a diagnosticat un şoc cardiogen
constau:
- în administrarea de oxigen,
- înlăturarea durerii,
- sedarea pacientului.
*** În continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să existe
posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.
 Măsuri generale :
 Reducerea durerii şi înlăturarea anxietăţii;
 Asigurarea aportului de O2;
 Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă
controlată de fluide (PVC la câine = 1 la +5 coloană H2O – 86) 110
 Tratamente medicamentoase
 Agenţii inotropi pozitivi:

- Dopamină 40 mg în 500 ml soluţie Ringer lactat i.v. cu o rată de

administrare de 2 – 8 ml/kg/min (la câine şi pisică)

- Dobutamină: câine 250 mg în 1000 ml glucoză 5% i.v. cu o rată de

perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisică nu se administrează).

- Amrinone (Inocar) câine 1 – 3 mg bolus i.v., ulterior 30 – 100

mcg/kg/min i.v. (la pisică nu se administrează).

***Medicaţia inotrop pozitivă trebuie utilizată cu prudenţă deoa-

rece prezintă efecte aritmogene şi de creştere a consumului de O2
la nivelul miocardului ventricular.
***Amrinona, deşi creşte consumul de O2 pare să aibă un profil
hemodinamic mai bun.

111
 Vasodilatatoare:
 Câine – Nitroprusiat de Na 1 – 20 mcg/kg/min i.v.

 Pisică – Nitroprusiat de Na 0,25 – 15 mcg/kg/min – se diluează în 250 ml ser

fiziologic sau glucoză 5% şi se administrează 15 ml/oră.

*** Dintre vasodilatatoare se preferă nitroprusiatul în locul

nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determină creşterea
şunturilor pulmonare accentuând hipoxemia.

112
 Trombolitice şi anticoagulante

- Heparina:
- câine 250 – 500 U/kg la 8 h s.c.
- pisică 250 – 375 U/kg la 8 h s.c.

- Vasopresină
– numai la câine 0,1 – 0,2 mg/kg/24 h.

- Aspirină
- câine 5 – 10 mg/kg la 24 – 48 h
- pisică 80 mg/48 h

**** Anticoagulantele se administrează sub monitorizarea

timpului de sângerare.

113
 Alte medicamente

 Hidrocortizon hemisuccinat
- câine 50 – 150 mg/kg/i.v.
- pisică 50 – 150 mg/kg/i.v
 Tratamente chirurgicale
*** În tamponada cardiacă se va practica peri-cardio-centeza
cardiacă, sau tratamentul chirurgical în stenoza valvulară etc.

114
 Diagramă pentru prevenirea şi tratarea stopului
cardiorespirator

115
 Glucocorticoterapia în şoc
 Efectele glucocorticozilor:
- Cresc perfuzia tisulara
- Cresc întoarcerea venoasă,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Moderează reacţiile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea vasculară
 Administrarea de glucocorticoizi în şoc va fi precedată de
administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia.
 Se vor folosi compuşi solubili care intra rapid în acţiune ca HHC –
40 - 50 mg/kg în şoc posthemoragic, doză dublă în celelalte tipuri de şoc adminitrate i.v.

 La câini se mai poate administra :

- metilprednisolon,
- prednison, dexametazonă.
116
 Şocul hipotermic
 Şocul hipotermic beneficiază şi el de o serie de proceduri
terapeutice de urgenţă.
 Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care a apărut
hipotermia.
 Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mică,
- moderată,
- severă.
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile în cazul
hipotermiei este hotărâtoare pentru evoluţia animalului
deoarece la un animal hipotermic administrarea
medicaţiei antişoc este de multe ori inutilă, organismul
neputând metaboliza medicamentele.
117
 În hipotermia uşoară (1-2,5 C) se face reîncălzirea pasivă
externă (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabo-ice ce produc
căldură spontan – tremuratul).

 În cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicăm

reîncălzirea activă externă. Căldura rezultă prin fricţiuni
energice, masaje, pături electrice, etc.
 Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut în vedere
că iminenţa unei sincope cardio-respiratorii este foarte mare.
(În condiţii normale: de obicei în jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaţiei atriale. La
20 C apare pericolul fibrilaţiei vetriculare).

118
 Reîncălzirea activă internă se realizează prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 până la 40-42 C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed şi cald (42 – 46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl
- clisme calde, sondaj gastric şi introducerea de soluţii
calde.

 Se mai poate efectua reîncălzirea activă externă.

119
 Manevrele din reîncălzirea activă internă se repetă până
când temperatura corporală ajunge la cea din nivelul
hipotermiei moderate – uşoare.
 În momentul în care pacientul a ieşit din hipotermia
severă, circulaţia este spontană, riscul unei sincope este
foarte redus. În acest moment se introduce medicaţia
(organismul creşte metabolismul).
 Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie
organismului (care, prin accelerarea metabolismului va fi capabil să
producă singur căldură):
 ser Glucozat 5%,
 glucoză 10%,
 Ringer Lactat, etc.

***Menţionăm că administrarea de Ringer lactat la un organism

hipotermic sever sau chiar moderat, sau al cărui ficat nu este
perfect sănătos este inutilă (el nu va fi trasformat în glucoză,
deci nu aduce nici un aport caloric).
120
 ŞOCUL HIPERTERMIC urmăreşte schimbarea condiţiilor de
mediu în care a apărut.

 Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) şi vom

administra diuretice.

121
 Durerea în şoc
 Combaterea durerii în şoc devine un obiectiv important
atâta vreme cât durerea devine însăşi un factor şocogen.
 Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) în doză de 1 - 2 ml,
inj i.v. lent.
 Medicaţia şocului se va completa cu moijloace etiotrope
(antiinfecţioase, antitoxice, etc.)
 Pentru susţinerea marilor funcţii alături de mijloacele terapeutice
menţionate mai sus, este binevenită administrarea de vitamine din
complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei şi a soluţiilor
glucozate.
 Hemoterapia se poate aplica ca metodă nespecifică de tratament.
Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p.
 Pe cale i.p. după 30 minute resorbţia este integrală.

122
 Medicaţia contraindicată în şoc
 CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se
administrează în stadii avansate ale şocului.
 ANALEPTICELE (Pentetrazol) şi CARDIOTONICELE
(Strofantina, Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se
vor folosi doar în cazul şocului cardiogen.
 Cu toate că duc la dispariţia durerii, NARCOTICELE,
TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi în şoc. Ele
vor produce depresia respiratorie şi un efect vasodilatator.
 VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colică, măresc
durerea abdominală.
 DEXAMETAZONA ŞI SOLUŢIILE GLUCOZATE se vor folosi cu
prudenţă sau chiar de loc în cazul animalelor suspecte sau
diagnosticate anterior cu diabet.
### 123
 •Scaderea minut volumului cardiac
•Vasodilatatie cu hipotensiune

REDUCEREA VOLUMULUI
CIRCULATOR AL SANGELUI

Reactie simpaticoadrenergica
cu vasoconstrictie persistenta

Perfuzie deficitara in
Se mentine o circulatie
tesutul conjuctiv
satisfacatoare
subcutanat,
in creier si cord
musculatura, pulmon,
rinichi

Hipoxie (chiar anoxie) tisulara

124
 Cresc metabolitii prin
eliminare insuficienta:
•Ac. Lactic
ACIDOZA
Hipoxie tisulara •Ac.piruvic
•Histamina METABOLICA
•Proteaze
•hiperazotemie

Sfincetrul precapilar
Determina constrictie arteriolara si isi pierde receptivitatea
Catecolaminele deschiderea anastomozelor la catecolamine, iar
arterio-venoase (shuntare) cel venular ramane
in stare de contractie
persistenta

Dilatarea extrema a capilarelor,

Stagnarea sangelui in
Reducerea intoarcerii venoase
sectorul capilar
(hipotensiune venoasa).

Plasmexodie
125
 PLASMEXODIE

AGRAVAREA
HIPOVOLEMIEI

•AGREGARE ERITROCITARA
•AGREGARE TROMBOCITARA
•SEDIMENTAREASANGELUI
•DEZINTEGRAREATROMBOCITELOR

C.D.I.
cu formare de microtrombi

Hipocoagulabilitate Stare hemoragipara

Paralizie vasculara finala

Colaps vascular periferic

MOARTE
126
 1. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
 2. BOALA DE ALTITUDINE
 3. BOLILE PERICARDULUI
- Pericardita acută netraumatică
- Pericardita traumatica
- Pericardita cronică
 4. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDITĂ
SAU COMPRESIUNEA CORDULUI
 5. EPANŞAMENTELE PERICARDICE
NEINFLAMATORII
 6. HEMOPERICARDUL 1
2
„INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ” (IC)
= incapacitatea miocardului de a se mai
adapta la efort şi în cele din urmă, la necesităţile
obişnuite ale organismului, fapt care se soldează cu
reducerea debitului (output-ului) cardiac
cu un deficit acut sau cronic de perfuzie
tisulară.

3
 În cazuri grave, se instituie o
importantă modificare
hemodinamică:
- stagnarea unei
semnificative cantităţi de
sânge în sistemul venos,
realizându-se congestia
pasivă a viscerelor, (insuficienţă
cardiacă congestivă sau decompensată),

 Congestia pasivă → suferinţa

organelor afectate (așa–numita
„visceralizare” a insuficienţei
cardiace), ceea ce completează un tablou clinic
polimorf care agravează evoluția bolii.

4
 ETIOLOGIE
 Cauzele pot fi grupate în mai multe categorii.
1. Cauze mecanice
- Supraîncărcarea miocardului
- fie acută în cazul unor eforturi fizice intensive, parturiţii
laborioase,
- fie cronică în emfizem pulmonar cronic sau nefrită cronică ;
- Decuplarea parțială de fibre miocardice - întâlnită în:
- miocardite,
- miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau în
- insuficienţa coronariană;
- Tulburări de ritm
- fibrilația atrială,
- contracțiile ventriculare sau suparaventriculare
- blocul atrioventricular complet
- Compresiuni mecanice directe, - întâlnite în
- pericarditele exudative
- în sindromul mediastinal,
- în pneumotorax,
- în dirofilarioză la câine etc. 5
2. Cauze biochimice, ca de exemplu:
- Carenţa de substrat energetic, care constă
- fie în înfometare, frecvent asociată şi cu eforturi fizice sporite,
- fie în subnutriţie, care determină tulburări biochimice complexe;
- Tulburări de utilizare a substratului nutritiv
- în dereglările electrolitice,
- în intoxicaţie,
- în hipotiaminoză, etc.
- Deficienţa (absenţa), stimulării neurohormonale
- în stările de stres cu origini diferite.

3.Combinările factorilor mai sus enunțați.

6
 D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:
- miogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice);
- compensată (când manifestările clinice se exprimă doar la efort)
- decompensată (când acestea sunt evidente sau se agravează
în repaus).

 La animale de companie, circumstanțele apariţiei IC

sunt:
- miocardopatiile (metabolice, infecțioase, toxice, parazitare),
- compresiunile cordului (pericarditele, pleuropericarditele,
pneumotoraxul, sindroamele mediastinale),

- alte cauze (de ex. hipertensinea arterială).

7
 PATOGENEZA
 Este dominată de consecințele reducerii eficienţei cardiace.
 Acesta provoacă:
1. - insuficienţă retrogradă (”back-ward failure”),
- stază şi
- creșterea presiunii venoase înaintea ventriculului afectat
2. - insuficienţă antegradă (”forward failure”).
- scăderea presiunii arteriale şi
- reducerea minut-volumului –
 Unul sau altul din acestea poate predomina condiționând:
- fie insuficienţa cardiacă congestivă,
- caracterizată prin stază venoasă cu evoluţie lentă,
- fie insuficienţă cardiacă acută,
- cu prăbușirea presiunii arteriale şi care este, în
ultimă instanţă, o stare de şoc cardiogenă.
8
 Insuficienţa unui ventricul determină:
- reducerea minut-volumului şi
- creșterea cantităţii de sânge rezidual la sfârşitul
fiecărei sistole.
 Presiunea sângelui înapoia ventriculului ineficient este
crescută.
 Mecanismele compensatoare constau în:
- tahicardie,
- tahipnee sau dispnee,
- tuse,
- cardiomegalie,
- vasoconstricție arterială şi venoasă,
- hipervolemie şi reflex venos sporit.
 Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza
determină insuficienţă cardiacă congestivă propriu-
zisă. 9
 Perfuzia defectuoasă a organelor determină
”visceralizarea” IC, putând duce la:
- un edem pulmonar mai mult sau mai puţin discret,
- la „ficatul cardiac” şi insuficienţă hepatică → la ciroza
hepatică,
- la congestia renală pasivă dar cu reducerea secreției de urina şi
azotemie terminală consecutivă.

 Edemele periferice ”cardiace”, care se instituie în IC îşi

au originea în retenţia de sodiu şi consecutiv, de apă,
fiind determinate :
- pe de o parte de insuficienţa renală, iar
- pe de alta parte de un sindrom de hiperaldostero-
nism care însoţeşte, IC.
 Descreșterea volemiei din insuficienţa cardiacă determină eliberarea de
către celulele renale a reninei, care declanșează producerea angiotensinei-1 din
angiotensionogen şi care este convertită, în sânge, în angiotensină-2. Aceasta
stimulează secreția de aldosteroni de către cortexul suprarenal.
 Hipoxia, ca de altfel şi dezechilibru ionic, duc la
instituirea acidozei umorale
10
 MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
 Se disting leziuni ale cordului şi modificări extracardiace .
1. Leziuni ale cordului
 Cordul prezintă aspecte diferite:
- hipertrofie sau dilatație, diferențierea între aceste două stări fiind adesea destul de dificilă,
dacă nu se recurge la masurători;

- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistând;

- fibroza miocardului;
- arterioscleroza coronariană (inclusiv a ramificațiilor intra-miocardice).
2. Leziuni extracardiace.
 În insuficienţa stângă
- pulmonul este ferm, umed şi nu colabează la deschiderea
toracelui.
 În insuficienţa dreaptă, ca de altfel în cea globală :
- edemele subcutanate,
- epanşamentele,
- venele dilatate,
- ficat, pulmon şi rinichi „cardiac”, uneori subicter.
 Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificările induse
de o boală primară. 11
Dilataţie cardiacă
Epanşamente cavitare

12
SIMPTOMATOLOGIA

 S-a menţionat anterior că nu toate cardiopatiile

echivalează cu insuficienţa cardiacă propriu–zisă.

 Astfel, trebuie acceptată evoluția stadială a bolilor

de inimă, al căror epilog poate fi cauzat de influenţa cardiacă congestivă.

 Cea mai acceptată clasificare este cea propusă de

Ettinger şi Sutter (1970) pentru cardiopatiile câinilor

13
 Fazele cardiopatiilor
(După Ettinger şi Suter, 1970 – modificat)

SPECIFICARE CRITERII CLINICE DE DIFERENȚIERE A FAZELOR

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea

Faza I
fizică normală nu provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar activitatea

Faza a II- a
fizică normală provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar un exercițiu

Faza a III- a minim provoacă oboseală extremă, dispnee şi tuse;
Aceste simptome pot evolua şi în caz de decubit.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace;

Faza a IV- a Sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace congestive,
cu dispnee şi tuse în repaus.
14
 1.Insuficienţa cardiacă acută
- se manifestă printr-o serie de simptome asemenea
cu cele descrise la şoc.
- este legată de eforturi fizice excesive,
- de unele boli infectocontagioase,
- de stări carențiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză),
- de intoxicații.

15
 2.Insuficienţa cardiacă congestivă
- se poate manifesta:
- subacut sau
- cronic.
 În general, această formă evoluează cronic mai mult
la carnivore, ea evoluând subacut la alte specii.

 După cum s-a arătat, insuficienţa cardiacă se

caracterizează prin:
- evoluția simptomelor cardiace, adică a celor
implicate în boala de inima propriu-zisă, la care se adaugă
- simptome din partea altor organe şi sisteme.

16
 Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel:
 Dilatație sau hipertrofie - detectate prin:
- percuție,
- radiografie şi /sau
- ECG;
 Sulfuri endocardice organice, detectate
- la ascultaţie;
 Freamătul pericardic şi diminuarea şocului cardiac,
- prin palpaţie
- frecătura pericardică,
- diminuarea zgomotelor cardiace până la dispariție,
- prin ascultaţie
- zgomotul de „ bălăceală” sau de „picătură”,
 Modificări ale pulsului arterial
- prin palpaţie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal);
 Turgescenţa jugularelor,
- prin observaţie
- cu sau fără puls venos retrograd;
 Aritmii detectate
- la ascultaţie - nu au semnificație identică la toate speciile;
 Sensibilitate crescută
- la palpaţia ariei cardiace. 17
 Simptomele extracardiace se accentuează din ce în ce mai mult în fazele finale
 Hipoxia determină apariţia semnelor nervoase:
- titubări,
- uneori tremurături musculare
- tetanie şi fenomene de excitaţie corticală.
- uneori poate apare adinamie persistentă.
 Simptomele respiratorii
- dispnee şi tuse,
- apariția ralurilor umede declive
- jetajului spumos bilateral, discret (după efort).
 Staza renală, implică unele simptome urinare respectiv:
- oligurie,
- albuminurie, mai ales de filtrație
- cilindrurie şi hematurie.
 Simptomele digestive se datorează stazei venoase:
- hepatomegalie, staza biliară, bilirubinurie uneori, subicter.
- diminuare a secrețiilor digestive, → stări dispeptice:
- inapetenţă,
- constipație (coprostaza este una din complicațiile insuficienţei cardiace)
- diaree. 18
 Edemele periferice sunt vizibile în fazele 3 şi 4 şi se caracterizează prin
- localizarea declivă, simetrică,
- consistenţa păstoasă,
- temperatura cutanată redusă la nivelul lor şi
- accentuarea lor la efort
 Revărsările cavitare, reprezentate prin:
- ascită,
- hidrotorax
- hidropericard.
 Modificările mucoaselor aparente şi/sau ale tegumentelor
depigmentate constau în:
- injectarea vaselor sclerale şi cianoza accentuată
- tegumentele sunt în general reci.
 Temperatura internă
- poate urca în subfebrilitate, sau
- se poate decela febra sau chiar hiperpirexie când insuficienţa
cardiacă este secundară unor procese inflamatorii acute.
- tendința la hipotermie - apare în dismetabolii, în intoxicații, precum şi în
stadiile avansate ale bolii.
19
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI
 În principal modificările cardiace propriu-zise

- boala mitrală,
- boala aortică,
- hipertensiune arterială,
- coronaropatii,
- miocardite
 secundar apar şi consecințele creșterii volumului sangvin în
circulația pulmonară şi a hipertensiunii venoase şi capilare
asupra funcţiei pulmonului.
- tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant,
- dispneea de efort, accentuată şi în decubit şi ortopneea;
- dispneea capătă uneori caracter paroxistic, având
caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante şi iminenţa la asfixie);
- edemul pulmonar, însoţit uneori de jetaj spumos poate fi atât
de sever încât subiecţii „se îneacă în propriile secreţii”;
- la instalarea complicațiilor pulmonare apare cianoza.
20
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE,
 Este caracterizată de staza venoasă şi de consecinţele ei:
- turgescenţa jugularelor, cu sau fără puls venos retrograd;
- hepatomegalia, însoţită de dovezi ale suferinței hepatice
- transaminazele crescute,
- fosfataza alcalina crescută,
- urobilinogenul crescut şi
- uneori, icter; ascită (la câini mai ales),
- hidrotoraxul,
- hdropericardul şi
- edemele subcutane;
- cahexia cardiacă, aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai îndelungat.
 IC dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a miocardului
ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi fiind
determinată de:
- miocardite,
- anemii
- afecțiuni ale tricuspidei,
- hipertensiune pulmonară,
- dirofilarioză (la câini),
- epanşamentele pericardice („tamponada cardiacă”) şi
- „cordul pulmonar”, majoritatea anomaliilor congenitale ale21inimii
DIAGNOSTIC
 În stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o
explorare cardiacă completă respectiv:
- proba de efort a inimii, prin care se evaluează clar capacitatea
organului, accentuând unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.).
- electrocardiografia, care permite depistarea unor afecțiuni inclusiv
carențiale, înainte ca subiecții să devină irecuperabili.
- detectarea dovezilor „visceralizării”, adică a implicării altor
organe şi sisteme.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face faţă de:

- bolile pulmonare,
- bolile pleurei,
- bolile diafragmei,
- hepato- şi nefropatiile s.a., care prezintă o simptomatologie proprie
destul de bine conturată şi nu implică simptomele cardiace.
 Uneori aceste visceropatii se pot complica şi cu
cardiopatii sau chiar cu insuficienţa cardiacă.
22
 PROGNOSTIC.
 În general IC acută beneficiază de prognosticul bolii
primare care a precipitat-o şi trebuie să ţină cont de
faptul ca subiecţii pot fi recuperaţi odată cu
înlăturarea cauzei primare.
 Prognosticul vital, are importanţă deosebită pentru
animalele „de agrement” şi trebuie orientat în funcţie
de faza insuficienţei cardiace.
 Astfel, el este

 rezervat în primele doua faze, şi

 devine net defavorabil în ultimele două.

!!!!!! În orice fază a bolii, moartea prin sincopă poate

surveni în funcţie de factorii menţionaţi la evoluţie.
23
 PROFILAXIA
 Cu precădere, se vor evita:
- obezitatea,
- coprostazele (consecințe frecvente ale supraalimentației cu hidrați de
carbon şi a lipsei de exercițiu fizic),

- transporturile obositoare în condiţii inadecvate.

 Se impune tratarea completă a bolilor care pot

antrena secundar cardiopatii şi IC, mai ales
pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- şi
nefropatiile.

24
 IGIENA animalelor cardiopate recomandă:
 reducerea, dar nu excluderea, activității fizice (activitatea
fizică moderată ameliorează perfuzia periferică fără a creşte efortul miocardului).

 asigurarea unui „confort termic” şi higrometric optim,

 evitarea stresurilor emoționale.
 REGIMUL ALIMENTAR
 excluderea oricărui supliment de sare şi a
alimentelelor care o conțin excesiv în mod natural
(lactatele, pâinea preparate din carne şi cele vegetale),

 alimentele trebuie să conţină vitamine din abundenţă

 să fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele
proaspete).

 hrana se administrează în cantităţi mici şi repetate,

evitându-se distensia viscerelor abdominale.

25
 MEDICAȚIA INSUFICIENŢEI CARDIACE.
 Obiectivele terapiei în IC sunt:
 Ameliorarea tonusului cardiac;
 Combaterea aritmiilor;
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului;
 Uşurarea activității cordului prin reducerea stazei
venoase.

 La acestea trebuie adăugate şi

 Terapia afecțiunilor primare, care implică
insuficienţa cardiacă şi
 Alte mijloace terapeutice generale.

26
Ameliorarea tonusului cardiac – se realizează prin administrarea
medicamentelor cardiotonice.
 Strofantina – adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociată sau inclusă
în soluţii de glucoză (cu efecte diuretice şi energetice importante).
 Glicozizii cardiaci
- digitalicele, au o acțiune mai lentă, putându-se cumula, ceea ce determină, în
unele cazuri veritabile intoxicații digitalice; Au doua efecte majore:
- creșterea contractilității actino-miozinei miocardice şi,
- încetinirea conductibilităţii prin nodul atrioventricular;
*** Rezultatul este creșterea minut-volmului sanguin, cu îmbunătăţirea circulaţiei periferice,
precum şi un efect anti-aritmic avantajos în unele stări
- se poate adm.
- tinctura de digitală 0,5 - 1,5g la câine;
- digitoxina 0,5 - 1,0 mg la câine.
 La animalele mici se pot utiliza în doze adaptate taliei, preparatele
de uz uman Digoxin, Lanatozid.
 Digitalizarea necesită supravegherea „pacienților” pentru a
întrerupe tratamentul imediat ce apar manifestările intoxicației:
- tahicardie ventriculară, precedată de grade diferite de bloc
atrioventricular;
- eventual, intoleranţă digestivă.
27
Combaterea aritmiilor
 se impune deoarece aceste contracţii neregulate ale
miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil
minut-volumul sanguin întreţinând astfel insuficienţa, sau
pot precipita sau provoca deznodământul fatal.
 Trebuie menţionat că efecte antiaritmice au şi digitalicele.

 La animalele mici, se recomandă:

- chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c., în:
- tahicardia ventriculară,
- fibrilația atrială,
- contracții ventriculare premature;
- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg în urgenţe sau
oral 5 - 10 mg, în:
- tahicardia sinusală,
- fibrilaţie atrială sau
- extrasistole atriale, la câine. 28
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului.
 Utilizarea diureticelor în IC reprezintă o măsură
terapeutică de talia medicației cardiotonice.
Rezultate bune se obțin cu ajutorul unor preparate
cum ar fi sulfonamidele diuretice :
- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.;
- furosemidul 2,5 – 50 mg/zi la a.m. ;
- ederenul ½ - 1 comprimate pe zi.

 Preparatele de mai sus sunt de uz uman şi

adaptarea posologiei lor la animale trebuie făcută
diferențiat.
 Utilizarea lor impune suplimentarea alimentației cu
potasiu. 29
Reducerea stazei şi presiunii venoase
 se realizează în general prin medicaţia menţionată anterior

 În urgenţe, sau atunci când dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor
menționate nu se poate face, sau este ineficientă, se va recurge la:

- venisecţie - 50 - 500 ml la a.m.

 Această manoperă uşurează rapid activitatea inimii, dar
este contraindicată în:
- anemii
- stările însoţite de colaps.
 La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrată s.c., repetată de mai multe ori pe
zi, până la ameliorarea manifestărilor IC, acționează, prin:

- vasodilatația periferică, reducând întoarcerea venoasă

- stimularea receptorilor ß-adrenergici ai miocardului şi
- depresiunea centrului respirator.
30
Alte mijloace terapeutice, indicate în IC vizează:
 corectarea eventualelor stări carențiale,
- administrări de vitamina B1, E şi vitamina A.
 tratarea bolilor primare,
 eventual antibioterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză.

 Paracenteza lentă
- la cazurile cu ascită excesivă, care agravează
dispneea.

31
 O formă particulară a insuficienţei cardiace la
bovine (”high-montain disease”, ”mal de alura”),
 Frecventă la vârstele de 1½ - 2 ani şi peste 5 ani, la
înălţimi de peste 2500 m sau chiar mai jos.
 Morbiditatea poate ajunge până la 10%, mai ales
toamna şi iarna.
 În ţara noastră afecţiunea nu a fost semnalată dar
este posibil ca ea să existe şi să evolueze, fiind
confundată cu pericardita traumatică.
32
 Etiopatogeneză.
 Deficitul cronic de oxigen este responsabil de
creşterea presiunii în mica circulaţie → o
suprasolicitare a cordului drept.
 Rezultatul este instituirea graduală a unei
insuficienţe cardiace drepte necompensate, care se
generalizează, sub forma insuficienţei cardiace
congestive.

 Cercetarile lui Mc Crady şi col. (1973) par să demonstreze

contribuţia etipatogenetică a unei stări de
hipotiroidism.

33
 Modificările morfopatologice constau în:
- edeme generalizate,
- epanşamente cavitare inclusiv în pericard,
- cardiomegalie (cordul pare rotund sau cu 2 varfuri),
- edem pulmonar şi
- ficat „muscad”.

34
 Simptomatologia
 Este exprimată prin modificările insuficienţei cardiace
drepte congestive:
- adinamie,
- olecrane îndepartate de trunchi, apoi
- turgescența jugularelor cu puls venos retrograd pozitiv,
- edem şi enfizem pulmonar,
- edem submandibular al salbei, la intrarea pieptului
- hepatomegalie.
 În fazele avansate se instalează:
- cahexia cardiacă şi animalele mor, după o evoluţie de
câteva săptămâni la câteva luni.
 Dacă animalele sunt coborâte la altitudini de sub 2000 -
1000 m în stadiul inițial al bolii, 50% din cazuri se
vindecă spontan . 35
 Diagnosticul
- bazat pe manifestările caracteristice ale insuficienţei
cardiace drepte şi respectiv, globale, + cu
circumstanţele în care boala a aparut (la altitudine).

 Diagnosticul diferenţial
se face faţă de
- pericardita traumatică a cărei apariţie nu este legată de altitudini înalte ,iar
jugularele turgescente sunt lipsite de puls venos,

- diferitele compresiuni ale cordului care evoluează la indivizi

singulari, sau

- endocarditele tricuspide care sunt însoţite de febră.

36
 Tratamentul prevede
- ulilizarea mijloacelor menţionate la insuficienţa
cardiacă şi
- coborârea animalelor de la altitudine.

37
 Afecţiunile pericardice inflamatorii pot fi:
- secundare unor procese septice învecinate sau metastazate,
- unele stări toxice (azotemia) sau carenţiale (distrofia seroasă), neoplazice,
sau, parazitare ca şi afecţiunile proprii ale cordului sau chiar ale
altor viscere (ficat) se pot solda cu acumulare excesivă de lichid în
pericard.
38
 Descrierea separată a pericarditei acute
„netraumatice” este dictată în principal de incidenţa
mare a celei traumatice la RM.
 Este relativ frecventă - la pui, viţei, purcei, carnivore
(circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie)apoi la cai.
39
 Etiologie.
 Pericarditele acute netraumatice survin secundar :
- fie prin propagarea unor procese septice pleuro-pulmonare,
- fie prin metastazare.
 Agenţii microbienii implicaţi pot fi extrem de diferiţi:
- pasteurele,
- clostridii,
- bacili coliformi,
- streptococi şi chiar
- bacilii tuberculozei.
 Instituirea pericarditelor este favorizată de:
- vârsta tânără,
- rezistenţa scăzută a organismelor, consecutivă unor erori de întreţinere,
- a unor stări de stres sau
- a unor boli ca nefrita azotemică la câini sau guta la păsări.
- traumatisme pe aria cardiacă
- acţiunea directă a unor corpi străini esofagieni, care realizează o
adevărată pericardită traumatică şi la alte specii decât la bovine.
40
 Patogeneza.
 ”Însămânţarea” pericardului printr-una din căile menţionate :
- continuitate ,
- directă sau
- hematogenă
declanșează un proces inflamator acut care trece prin stadiile
cunoscute de:
- sicitate,
- exsudație,
- resorbție sau
- complicare (cronicizare, organizare).
 Dacă în faza de sicitate predomină:
- fenomenele dureroase locale şi
- reacția termică,
din momentul exsudației tabloul clinic este impus de:
- compresiunea miocardului,
- mergând până la insuficienţa cardiacă congestivă, cu toate
consecințele ei.
41
 Modificările morfopatologice
 - variabile, în funcție de stadiul evolutiv al inflamației pericardice.
 În faza congestivă:
- vasodilatație
- puncte hemoragice →până la echimoze odată cu apariția unor zone
mate ,epi- şi pericardice.
 În faza exudativă :
- prezenţa excesivă a unui lichid seros (la câine în boala lui Carre, în
leptospiroză),
- sero-sanguinolent (în tuberculoză),
- alteori sero-fibrinos
- uneori doar simple filamente de fibrină între epicard şi
pericard;
- alteori exudaţia fibrinoasă este abundentă, încât formează
veritabile punți sau, după resorbția fazei lichide, o pericardită
uscată.
 Pericardita purulentă - mai rar, la purcei şi viţei în tuberculoză.
 La taurine aspectul sugestiv - pericardită perlată sau cazeoasă, iar
 La câine - pericardită serofibrinoasă.
 Cantităţile de lichid acumulate în pericard pot atinge uneori
proporţii gigantice (35 - 40 l la cal, 0,5 - 1 l la câine, 15-40 ml la păsări ) 42
 Simptomatologie.
 În faza inițială congestivă sau de sicitate se constată:
- agravarea stării animalului,
- febră,
- disfagie la toate speciile,
- respirație superficială şi accelerată,
- sensibilitate mare la palpația ariei cardiace şi
- uneori, ”freamăt” pericardic care la auscultație, echivalează
cu frecătura pericardică (sub formă de zgomot aspru, prezent în ambele faze
cardiace sincron cu acestea şi nu cu respiraţia).
 Durata frecăturii pericardice este efemeră, nedepășind 36 ore sau
mai scurtă.
 Se mai poate înregistra:
- tuse uscată, foarte dureroasă
- dispnee,
- tremurături ale mușchilor anconaţi.
 În faza exsudativă, pe fondul simptomatologic al bolii primare
şi al sindromului de febră, se constată, în principal, triada:
 presiunea venoasă crescută,
 presiune arterială scăzută şi
 zgomote cardiace asurzite. 43
 Simptomele cardiace constau în:
- reducerea sensibilității,
- reducerea şi dispariția şocului cardiac,
- mărirea ariei de percuție,
La ascultaţie
- diminuarea până la dispariție a zgomotelor cardiace, în locul
cărora se poate uneori sesiza cu intermitenţe zgomotul de „bălăceală” sau de
„picătură”.
 Frecvenţa cardiacă creşte mult,
 Pulsul arterial este mic şi moale.
 Puncția pericardului relevă un lichid cu toate caracterele
exsudatului.
 Simptomele extracardiace
- sunt dominate de staza venoasă,
- turgescenţa venelor superficiale şi mai ales a jugularelor,
- apariția hepatomegaliei, a edemelor şi (sau) a ascitei.
 Dispneea se accentuează
- datorită compresiunii exercitate de pericardul dilatat, sau
- datorită edemului pulmonar pasiv care nu întârzie să se instituie, 44
 Diagnosticul
 În faza inițială, se stabileşte ţinând cont de
modificările locale:
- sensibilitate,
- freamăt şi
- frecătură pericardică.
 În faza exsudativă, simptomele sunt caracteristice
pentru precizarea diagnosticului.
 Dificultățile sunt totuși notabile când:
- exsudatul este puţin abundent şi
- nici electrocardiografia sau radiografia nu sunt
de un real folos.

45
 Diagnosticul diferențial trebuie să excludă:
 În prima fază:
- pleuritele şi pleuropericarditele, în cazul cărora astuparea
nărilor atrage după sine diminuarea sau dispariția zgomotului de frecătură ,

- endo- şi miocarditele acute, care sunt caracterizate prin zgomote

cardiace puternice, iar sensibilitatea locală este moderată.

 În faza exudativă trebuie excluse:

- pleureziile, în care matitatea este declivă şi cu limita superioară orizontală,
- hidro- şi hemopericardul, în care febra lipseşte.

46
 Evolutia
- este condiționată de boala primară.
- vindecarea este posibilă,
- moartea consecutivă tamponadei cardiace poate
surveni curând, mai ales la tineret, în timp ce
- cronicizarea coincide cu insuficienţa cardiacă
congestivă.


 Prognosticul
- trebuie considerat grav .

47
 Tratamentul.
 Medicația bolii primare se impune de la sine.
 În cazul exudaţiilor, este necesară pericardio-centeza
(o intervenţie simplă şi inofensivă dacă se practică corect).

 Pe lângă faptul că prin intermediul ei este posibilă

prelevarea de lichid în scop de diagnostic (în tuburi sterile,
pentru însămânţări şi respectiv, în eprubete uzuale pentru examenul morfologic şi chimic),
după efectuarea ei se constată că activitatea inimii
este uşurată imediat.
 Pe acelaşi ac se pot introduce:
- antibiotice diluate cu ser fiziologic călduţ sau
- medicamente fibrinolitice (alfachemotripsina).
 Pe cale generală se poate aplica:
- o medicație antiinfecțioasă susţinută şi
- alte mijloace menţionate în insuficienţa cardiacă.
48
 Afecțiunea este întâlnită aproape exclusiv la RM(bovine
şi chiar la bubaline), cu evoluţie foarte rară la alte specii (caprine,
carnivore, cabaline).

 Semnificația economică a pericarditei traumatice

constă în faptul că, evoluând inevitabil spre moarte,
odată diagnosticată, boala reclamă sacrificarea de
necesitate sau chiar de urgenţă.
49
 Etiologie.
 Cauza principală este reprezentată de:
- progresia unor corpi metalici ascuţiţi din rețea, trans-
diafragmatic.
 Uneori “însămânţarea” pericardului are loc prin perforarea
esofagului şi migrarea unor asemenea corpi străini de la acest
nivel.
 Corpii străini traumatizanți pot fi:
- sârme, cuie, ace, chiar agrafe, s.a.
 Alte cauze
- legarea baloţilor de nutrețuri fibroase cu sârmă, sau
- neigienizarea adăposturilor după efectuarea de diferite lucrări
de reparaţie sau chiar înainte de darea în folosință a unor adăposturi noi.
- neglijarea sau tratarea superficială a unor cazuri de
reticulo-peritonită traumatică
 Favorizant acţionează
- localizarea topografică a pericardului,
- activitatea mecanică a miocardului şi
- după unii autori - curenții electromagnetici (deși de foarte
redusă intensitate), produși în cursul activității miocardului 50
 Patogeneza.
 Boala apare când corpii străini ascuțiți care migrează
din prestomace vehiculează o veritabilă masă de
germeni piogeni şi anaerobi.
 În urma traumatismului pericardic, epicardic sau
miocardic, după o scurtă fază congestivă sau un
hemopericard urmează exsudația.
 Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard,
iar în cazul dezvoltării anaerobilor un pio-pneumo-
pericard.
 Compresiunea exercitată de exsudat asupra atriilor
mai ales, este responsabilă de o stază venoasă foarte
marcantă urmată de o insuficienţa cardiacă
congestivă acută sau subacută.
51
 Modificările morfopatologice
 Necropsic, se remarcă:
- edemul gelatinos, uneori difuz, al carcasei,
- stază venoasă,
- uneori edem şi emfizem pulmonar.
- uneori – apare reticulo-peritonita şi diafragmatita, ca un
adevărat tunel cu conținut purulent gri-negricios, frecvent
ramificat, care reprezintă traiectul de migrare al corpului
străin.
 Corpul străin poate fi găsit
- angajat în pericard sau
- traumatizând epi- şi miocardul.
 Pericardul dilatat
- are proporții enorme,
- este îngroșat şi
- conține cantităţi variabile de lichid ihoros, cu sau fără gaze,
uneori depozite importante de fibrină care pot imprima un aspect multilobular şi (sau)
vilos.
 La cazurile cu evoluţie îndelungată se remarcă şi subţierea
sau chiar fibrozarea miocardului. 52
 Simptomatologia.
 În faza digestivă
- manifestările - asemănătoare cu cele din reticulo-peritonita
traumatică.
- durata acestei faze este scurtă, simptomele fiind tratate ca
simple indigestii.
 In faza pericardică,
- starea generală se deteriorează vizibil,
- apare febra de tip remitent,
- tremurături ale mușchilor anconaţi,
- olecranele sunt depărtate de trunchi
- se constată expresia clinică unei sensibilităţi locale crescute:
- cifoză, gemete, respiraţie superficială, tuse seacă, mică,
dureroasă.

53
 La palpaţia superficială a ariei cardiace
- se poate sesiza freamătul pericardic,
 La palpaţia profundă
- o sensibilitate extremă.
 La auscultație se pot percepe:
- frecătura pericardică,
- aritmii şi tahicardie (80 - 100 bătăi în repaus şi 140 - 150 la
efort chiar moderat).
 Hipotonia prestomacelor este însoţită de
meteorism şi de diaree fetidă.

54
 Exsudația, care se instituie uneori la câteva ore,
modifică tabloul clinic.
 Infectarea exsudatului provoacă:
- febra mare (peste 41C)
- stare de abatere profundă,
- anorexie,
- evitarea deplasării şi mai ales a decubitului,
- adoptarea unei poziții ortopneice,
- turgescenţa jugularelor fără puls venos,
- edem subglosian, apoi al salbei şi al intrării
pieptului.
-vasele sclerale sunt injectate, în timp ce mucoasele
aparente devin cianotice.
55
 La palpația ariei cardiace
- dispariția şocului cardiac şi
- dispariţia freamătului pericardic şi
- o reducere considerabilă a sensibilității locale, care rămâne
totuși prezentă.
 La percuție se constată :
- mărirea uneori impresionantă a matității cardiace, limita
superioară a matității fiind convexă.
 La ascultaţia cordului
- se evidenţiază reducerea intensității zgomotelor cardiace
 Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putându-se percepe, neregulat, zgomot
de picătură sau de “bălăceală”.
 Aderenţele, lichidul şi uneori gazul care pot coexistă şi se exprimă la auscultaţie
printr-o adevărată uruitură.
 La puncția pericardului,
- se evidenţiază un lichid murdar, gălbui sau cenuşiu,
tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varză putrezită).
 Respirația este:
- superficială, dispneică, accelerată
- corespunde cu murmurul vezicular intensificat sau
înăsprit, uneori cu apariţia ralurilor subcrepitante umede. 56
Diagnosticul
 În stadiul incipient - este mai dificil ținând cont de cunoașterea

anamnetică a unor episoade digestive asociate apoi cu

- modificările locale importante (sensibilitate, frecătura

pericardica etc.) şi
- cu înrăutăţirea stării generale.
 În stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate:
- turgescenţa jugularelor fără puls venos,
- modificările ariei de percuției a inimii şi ale
zgomotelor cardiace,
- starea generală profund alterată nu lasă loc de dubii.

57
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pericardita netraumatică a bovinelor (foarte rară, neînsoţită

de o stare de toxiemie atât de grava şi neprecedată de un prodrom digestiv);

- hidropericardul (în care lipseşte febra, iar lichidul are caracteristicile

transsudatului);

- sindromul de pseudo-pericardită (în care febra poate lipsi iar la

proba de efort tahicardia urcă doar la cel mult 110 bătăi/minut în timp ce în pericardita
traumatică ajunge la 40 - 150 contracții pe minut);

- pleurezia exsudativă (în care matitatea prezintă o limită superioară

rectilinie şi nu convexă şi în care lipseşte staza jugulara);

- endo- şi miocarditele (în care ascultaţia inimii relevă un zgomot destul de

caracteristic spre a nu fi confundate).

58
 Evolutia
 este inevitabilă spre moarte prin:
- piemie,
- septicemie sau chiar prin
- tamponada inimii.
 Cazurile subacute sunt rare.

 Prognosticul
- este net defavorabil şi impune valorificarea de
urgenţă a animalului, pentru a se putea recupera cel
puţin cea mai mare parte din carcasă, înaintea
infiltrării ei edematoase, care dictează confisccarea.

59
 Profilaxia
- este identică cu cea din reticulo-peritonita traumatică.
 Trecerea la balotarea fibroaselor cu sfori din plastic a
redus ea singură, în mod spectaculos, incidenţa îmbolnăvirilor datorită corpilor străini.

 Tratamentul nu are justificare.

 Pericardocenteza şi pericardotomia - sunt măsuri
paleative, care cel mult permit prelungirea vieţii animalului, fără nici un avantaj.
- prin decompresiunea cardiacă se favorizează
retragerea edemelor din carcasă, fapt avantajos pentru valorificarea
prin abator.

60
 Incidenţa absolută a acestei afecţiuni este redusă.
 Ea poate totuși evolua la pui, purcei, carnivore
şi la bovine.
61
 Etiopatogeneză
 Pericardita cronică este frecvent:
- continuarea celei acute sau
- complicație a unor procese inflamatorii
limitrofe (mediastin, pleura),
- dar originea ei poate fi şi tuberculoasă la carnivore
şi bovine.

 Datorită aderenţelor fibroase care se

realizează, dar şi prin îngroșarea pericardului,
se realizează limitarea activității miocardului,
consecința fiind insuficienţa cardiacă
congestivă.
62
 Modificări morfopatologice
 Constau:
- fie în evoluţia unei pericardite uscate, cu sau fără
aderenţe între epicard şi pericard, care pot separa între ele spaţii care
adăpostesc diferite cantităţi mici de lichid,
- fie cu aspectul de pericardită exsudativă, pericardul îngroșat
conținând cantităţi importante, de exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc.
 Fibroza pericardului, poate fi însoţită de modificări
similare - epi- şi miocardice severe.
 În pericarditele tuberculoase
- noduli de mărimea bobului de mei pe epi- şi
pericard,
- exsudat sero-sanguinolent caracteristic la câini.
- uneori leziuni variabile ca severitate ale miocardului şi
endocardului şi
- expresia stazei venoase generalizate.
 La bovine, nodulii au dimensiuni mari în tuberculoza
perlată.
63
Pericardita sero-fibrinoasa la vaca
64
 Simptomatologia
- Se caracterizează prin manifestările insuficienţei cardiace
congestive. Simptomele cardiace sunt extrem de diferite.
 Aria de percuție cardiacă poate fi normală,
- când exsudatul este redus şi
- când predomină zgomotul de “frecătură” pericardică.
 Frecvent însă, matitatea cardiacă este mărită
- datorită lichidului excesiv, care imprimă simptomele
unei pericardite exsudative, cu mențiunea că sensibilitatea locală este moderată
sau poate lipsi.
 La puncție - lichid cu caracteristicile exsudatului.
 Frecvenţa cardiacă şi pulsul
- sunt mărite
- frecvent apar aritmii.
 Simptomele extracardiace sunt consecința insuficienţei
cardiace congestive.
 Febra lipseşte.
65
 Diagnosticul
- este greu de stabilit mai ales în lipsa exsudatului şi
- datorită discreției simptomelor sugestive pentru un
proces inflamator.
 Se bazează pe :
- apariția zgomotului de frecătură pericardică,
- a manifestărilor exsudației, inclusiv
- examinarea lichidului obținut prin puncție
Diagnosticul poate fi completat prin
- radiografie şi
- tuberculinare.

66
 Evoluția,
- este lentă, conduce la:
- cașexia cardiacă şi
- la moarte prin sincopa.
 Cu toate că se pot obține ameliorări pasagere există
tendința de recidivă.

 Prognosticul
- economic este grav, iar
- cel vital - rezervat.

67
 Tratamentul vizează:
- terapia locală, cu extracţie de lichid şi
- medicația antiinfecțioasă,
- ameliorarea insuficienţei cardiace congestive.

 Recomandările terapeutice se referă la specii de

agrement.

68
 Afecţiunea evoluează mai frecvent la bovine.
 Ea nu corespunde cu îmbolnăvirea primară a
cordului, ci a unor organe învecinate.

69
 Etiologie
 Sindromul de compresiune a inimii se poate institui
de obicei fără altă legătură decât identitatea
simptomatică.
 Se au în vedere:
- adenopatii sau abcese mediastinale,
- neoplazii (leucoza);
- hernia diafragmatică a rețelei;
- chiştii hidatici,
- tumorile pulmonare,
- unele pneumonii;
- corpi străini esofagieni
- megaesofagul,
- pleureziile etc.
70
 Patogeneza
 Efectul principal al compresiunii asupra cordului
constă în staza venoasă, cu toate consecințele ei.
 În același timp, însă, cauzele amintite stânjenesc şi
funcțiile digestive şi respiratorii.

 Morfopatologia
- este cea a bolilor primare menționate la etiologie.

71
 Simptomatologia se exprimă prin:
- simptome digestive
- disfagie, eventual meteorism,
- simptome respiratorii
- cornaj, tuse, dispnee, iar la efort, cu iminenţă
de asfixie;
- simptomele cardio-circulatorii
- turgescenţa jugularelor cu puls venos negativ,
- tahicardie care la efort nu depăşeşte 100-110
contracții/minut,
- matitate crescută în stânga sau în dreapta,
- simptome generale
- inapetenţă, reducerea rumegării,
- abatere, slăbire progresivă,
- frecvent fără febră,
- edeme, ca în pericardite.
 72
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- simptomele stazei venoase cu puls venos negativ,
- + cu simptomele digestive şi respiratorii.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pericardita traumatică - lipsește pulsul venos, există febra, starea de
toxiemie, iar tahicardia la efort atinge 140-150 contracţii/minut.

- bolile cordului drept - sunt greu de exclus, ele evoluând de regulă afebril
cu aceleaşi simptome ale stazei venoase dar cu prezenţa frecventă a suflurilor organice pe
focarul tricuspidei.

73
 Evoluția
- este progresivă, ducând la moarte prin:
- insuficienţa cardiacă
- septicemie,
- asfixie, sau
- stare de cașexie avansată.

 Prognosticul
- este rezervat, fiind diferit în funcţie de factorul
etiologic implicat.
- este net defavorabil în adenopatiile leucozice şi în
hernia diafragmatică.

74
 Tratamentul vizează - după caz - :

- vidarea colecțiilor şi
- medicație antiinfecţioasă,
- eventual asocierea ioduratelor sau cortico-
steroizilor cu antiinfecțioase.

75
  Hidropericardul
efuziunile pericardului

 O acumulare de lichid neinflamator – transsudat - în

pericard .
 Hidropericardul nu constituie o boala de sine stătătoare,
fiind secundară unor afecţiuni cu localizări şi origini
diferite.
76
Etiologie
 Cauzele principale sunt:

- insuficienţa cardiacă,
- stările de hidremie,
- caşexie,
- bolile carențiale la pui şi purcei,
- intoxicaţiile cu:
- arsen,
- cupru,
- nitrați,
- A.N.T.U. sau
- cu unele plante toxice.

77
Patogeneza
 Acumularea progresivă a lichidului în pericard
implică o creştere graduală a presiunii venoase care se
răsfrânge asupra viscerelor,provocând, între altele, edeme periferice

şi ascită.
 Limitarea activităţii miocardice (putând merge până la tamponada
cardiacă) implică şi diminuarea calităţilor pulsului

arterial.

Morfopatologic,
- se constată colecţia lichidă pericardică,
- leziuni proprii bolilor primare.

78
 Simptomatologia
 Este sugestivă atunci când cantitatea de lichid a atins un volum mai important.
 Se constată :
- diminuarea şocului şi a zgomotelor cardiace,
- mărirea ariei de percuție,
- turgescenţa jugularelor cu puls venos retrograd,
- hepatomegalia,
- edeme periferice şi (sau) ascita,
- dispnee,
- mucoase palide.
 Frecvent lipsesc manifestările unei stări inflamatorii.
 La proba Rivalta efectuată din lichidul de puncţie
(limpede sau tulbure),rezultatul este negativ.

 El poate conține în sediment celule mezoteliale şi

elemente figurate ale sângelui în număr redus. 79
 Diagnosticul
- este uşor de stabilit, pe baza:
- stazei venoase,
- cu mărirea ariei de matitate cardiacă,
- zgomotele cardiace sunt slabe,
- fără semnele locale sau generale ale unui proces
inflamator.
 Caracterele lichidului de puncţie contribuie la fixarea
diagnosticului morfoclinic.
 Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat.

80
 Evoluția
- în bolile carențiale (diateza exudativă a puilor, boala cordului muriform la
purcei) şi

- în stări toxice
poate fi supraacută sau acută, când hidropericardul apare doar la
necropsie.

 În celelalte cazuri, evoluţia este identică, cu cea a

bolii primare.

 Prognosticul
- este dependent de cauza primară.
- recidivele sunt frecvente.

81
Tratament
 Se recomandă utilizarea derivativelor:
- diuretice,
- purgative,
- cardiotonice,
- flebocenteza şi chiar
- puncţia evacuatoare a pericardului.

82
Este un accident rar întâlnit, şi încă şi mai
rar diagnosticat clinic.
83
 Etiologie
 Este datorat unor traumatisme directe asupra:
- vaselor coronare,
- a originii marilor vase,
- a rupturilor acestora,
- acţiunii corpilor străini migraţi şi chiar
- rupturii cordului.
 În hemoragiile mari, tamponada brutală a inimii -
determină moartea aproape instantanee.
 În hemoragiile mici
- pot să se resoarbă fără complicații, sau
- să fie urmate de infectare, urmând toate simptomele unei
pericardite septice, greu de diferenţiat de cea traumatică.
84
 Simptomatologie:
- se constată decolorarea bruscă sau treptată a
mucoaselor,
- apariţia simptomelor unei staze venoase
moderate, sau
- simptomele pericardice şterse sau absente

 În asemenea cazuri, se impune medicaţia:

- atihemoragică şi
- cardiotonică.

# # #
85
 1. BOLILE MIOCARDULUI
CURS 7
- Miocardita acută
- Miocardita croncă (scleroza sau fibroza miocardului)
- Hipertrofia şi dilataţia cardiacă
 2. ARITMIILE CARDIACE
- Aritmii prin tulburări în producerea stimulilor - ritmul sinusal
- Tahicardia supraventriculară
- Tahicardia ventriculară
- Fibrilaţia atrială
- Flutterul atrial
- Fibrilaţia ventriculară
- Aritmii prin tulburari în conducerea stimulilor
- Blocul sinoatrial şi oprirea sinoatrială
- Blocul atrioventricular
- Cardiopatia ischemică
 3. BOLILE ENDOCARDULUI ŞI BOLILE VALVULARE CÂSTIGATE
- Endocarditele acute
- Valvulopatiile cronice
- Fibroza mitrală.
- Fibroza tricuspidă
- Stenoza tricuspidă
- Insuficienţa aortică
- Leziunile orificiului pulmonarei
 4. ALTE CARDIOPATII
- Sindromul tonsilită-endocardită la câini
- Boala cordului rotund la păsări
1
Răspunsul ţesutului miocardic, la efectele unor agenți de
o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, carențiali, septici, chiar traumatici),
constă în fenomene de hipertrofie şi apoi de
degenerescenţă, cu toate implicaţiile lor.
Astfel, vor fi abordate:
- miocarditele (acute şi cornice),
- cardiomiopatia ischemică,
- aritmiile şi
- cardiomiopatia idiopatică.
2
Inflamația acută, parenchimatoasă şi, mai
rar, hemoragică sau purulentă a
miocardului este frecvent întâlnită la toate
speciile de animale, dar mai ales la tineret.
3
 Etiologie.
 Miocardita acută propriu-zisă se manifestă frecvent secundar.
 Apare frecvent la subiecții predispuși prin:
- condiții de hrănire,
- întreținere şi
- exploatare neraționale,
fiind frecvent favorizată sau declanșată de stres.

- virale,
Majoritatea bolilor : - bacteriene, pot afecta şi miocardul.
- micotice şi
- parazitare
- hiper- şi hipotiroidismul,
- malnutriţia,
- anemiile,
- dezechilibrele electrolitice,
Miocardita poate fi asociată şi cu: - uremia,
- toxiemiile (exo- şi endogene),
- supuraţiile masive şi prelungite,
- diabetul,
- endo- şi pericarditele,
- angiopatiile etc., 4
 Patogeneză.

 Rezultanta acțiunii sinergice a mai multor agenți incriminați

sau chiar al acţiunii unice intense, este proasta irigație şi
nutriţie a miocardului.

 → instalarea fenomenelor degenerative, însoţite şi de procese

infiltrative, explicând reducerea brutală sau graduală a
capacităţii funcţionale a miocardului şi rezultând una din
formele IC .

 Deoarece, alterările miocardului ajung la sistemul excito-

conducător, → tulburări de ritm care agravează insuficienţa funcţională
pot, ele singure, să determine moartea.
5
 Modificările morfopatologice relevă :
- dimensiuni normale sau mărite ale cordului,
- cordul poate fi:
- flasc,
- galben-deschis,
- “tigrat” sau
- “marmorat”,
- cu hemoragii difuze
 Uneori se pot observa - focare supurative.
 Microscopic, predomină:
- leziuni degenerative granulomatoase sau necrotice,
- infiltraţiile limfohistiocitare şi
- micro-abcese
care imprimă caracterul de miocardită.
6
 A. Cord globulos şi palid

B. Ventriculul drept cu zone

palide

C. Infiltrat inflamator difuz

compus in principal din
limfocite

D. Fibră musculară cardiacă

cu pseudochist.

7
mesoteliom
8
 Simptomatologia.
 Complicarea unei boli primare cu miocardita acută este marcată prin
înrăutățirea bruscă şi profundă a stării generale.
 Adesea se constată:
- febra,
- slăbiciune,
- oboseală,
- inactivitate fizică,
- anorexie,
- dispnee şi tuse.
 În cazuri grave, animalele pot muri în colaps sau se instituie
simptomele insuficienţei cardiace congestive.
 Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice:
- iniţial se constată accelerarea şi intensificarea contracţiilor
cordului, care pot deveni convulsive.
- se pot sesiza diferite aritmii, care atestă iritabilitatea crescută a
miocardului.
 Pulsul arterial este inegal, alternant şi se constată disociația cardiosfigmică.
 Moartea poate surveni în această fază, dar evoluția bolii nu se oprește
aici, iar pe măsură ce capacitatea funcţională a miocardului se reduce şi
intensitatea contracţiilor sale diminuă, se instituie simptomele IC.
9
 La percuţia ariei cardiace
- mărirea ei în această fază, ca urmare a dilataţiei acute a inimii.
 La ascultaţie :
- zgomotele sunt surde,
- pot apare sufluri de insuficienţă orificială.
Detectarea aritmiilor la ascultaţie impune controlul electrocardiografic.
 Electrocardiografia relevă toate tipurile de aritmii:
- contracţiile ventriculare premature,
- disociaţia atrioventriculară,
- tahicardia paroxistică supraventriculară,
- bloc atrioventricular de diferite grade
- fluter sau fibrilație atrială ori ventriculară etc.
 Se constată, de asemenea, deformări ale traseului electrocardiografic.
 Simptomele extracardiace sunt caracteristice I.C. stângi(congestie si edem
pulmonar) sau drepte( staza venoasă, hepatomegalie, epansamente cavitare).
 Febra, care inițial constituie un simptom important poate scade rapid
spre hipotermie.
 Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea diagnosticului.
 Astfel, leucocitoza şi V.S.H-ul sunt crescute
 De asemenea, se constată creşterea unor enzime in sânge(G.O.T.,
L.D.H.) 10
 ECG NORMAL câine

Bloc atrio-ventricular gr I

Tahicardie supraventriculară

11
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- simptomele cardiace şi mai ales
- pe aritmii,
- + cu febra şi manifestările bolii primare;
 la acestea se adaugă şi simptomele I.C. acute.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:

- endocardita acută în care predomină suflurile orificiale, odata cu diminuarea si
prelungirea zgomotului al doilea cardiac.

Diagnosticul diferenţial etiologic este adesea dificil de precizat.

12
 Evoluţia
- depinde în mare măsură de boala primară.

 Miocarditele acute se vindecă rareori integral, având tendința

să se cronicizeze, ceea ce înseamnă I.C. congestivă.

 Foarte frecvent însă, moartea fulgerătoare pune capăt bolii

înainte ca I.C. congestivă cronică să se fi instalat.

13
 Prognosticul
- este grav la toate speciile.
 Prevenția
- trebuie să vizeze înlăturarea stărilor favorizante, prin:
- moderarea sau, anularea multiplelor stresuri,
- asigurarea unei alimentații echilibrate, suplimentată la
nevoie cu seleniu şi vitamina E.

 Se recomandă de asemenea, tratarea precoce şi cât mai

completă a bolilor primare, care se pot complica cu
miocardita acută.

14
 Tratamentul miocarditei acute implică:

- medicația necesară bolii primare.

- medicaţia cardiotonică
- medicaţia antiaritmică, în funcţie de specie sau de “serviciul” animalelor.

 Întrucât convalescenţa este lungă, se impune respectarea

principiilor igieno-dietetice timp de cel puţin 1-2 luni.

15
 Denumirea de „miocardită cronică”, pentru a
desemna o afecţiune determinată de metaplazia conjunctivă a miocardului, este

improprie dar, se păstrează datorită faptului

ca miocardo-scleroza poate surveni şi ca o
consecință a miocarditei acute.
16
 Etiologie
 Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizează prin invazia
graduală a miocardului cu ţesutul conjunctiv.
 Se poate datora:
- evoluţiei lente a unor stări toxice,
- evoluţiei unor procese de scleroză propagate de la:
- pericard şi
- endocard sau
- vasele coronare.
- excesului prelungit de glucocorticoizi în cazul unor
stări de stres mai rar consecutiv terapeuticii iraţionale.

 La bovine afecţiunea apare în hipocuproză.

17
 Patogeneză
 Scleroza miocardului = reducerea treptată a capacităţii
funcţionale a cordului care, mai devreme sau mai târziu, se
exprimă prin insuficienţa cardiacă congestivă cronică,
cu toate implicaţiile ei.

 Oricând este posibilă moartea printr-un puseu acut de

insuficienţa cardiacă mai ales la efort.

18
 Modificările morfopatologice
 Constau în :
- creşterea sau diminuarea volumului
cardiac.
- suprafața miocardului este zebrată datorită
fâşiilor de ţesut conjunctiv.

- porţiunile zebrate pot apare şi sub

forma unor „cicatrici” circumscrise sau a unor
zone peri-coronariene.
- subţierea pereţilor miocardului poate fi
uneori extremă, imprimând aspectul de
anevrism cardiac.
- frecvent pot apare - cazuri de
calcificare sau chiar de osificare a
miocardului la cabaline, bovine, porcine şi ovine.
- concomitent se constată şi leziunile
extracardiace provocate de IC şi (sau) de
boala primară.
19
 Simptomatologia

➢ În repaus - manifestările clinice sunt greu de sesizat,

➢ La eforturi, chiar moderate, - simptomele IC.
➢ La ascultaţie - tulburări de ritm (precizate electrocardiografic) pot
evolua permanent sau sub formă de crize care să pună capăt
vieții animalului.
➢ Datorită retracției conjunctive a miocardului se produc
modificări ale orificiilor traduse prin sufluri caracteristice.
➢ Supraviețuirea îndelungată este însoţită de cașexie cardiacă la
toate speciile.

20
 Diagnosticul
 pozitiv de miocardo-scleroză este foarte dificil de precizat.
 - pe baza:
- simptomelor IC congestive,
- a aritmiilor,
- a dilatației cardiace (eventual), şi
- pe datele electrocardiografice.

21
 Evoluția
- este progresivă şi inexorabilă.

Prognosticul
- este grav la toate speciile şi
- reclamă valorificarea animalelor „comestibile”.

Tratamentul
- paliativ este cel al IC şi al aritmiilor.

22
Modificările volumului cardiac prin
hipertrofie sau dilataţie reprezintă reacții
adaptative şi respectiv, post-adaptative ale
miocardului, în circumstanţe care reclamă
un travaliu cardiac sporit. 23
24
 Etiologie
 Eforturile fizice repetate determină hipertrofia cardiacă
globală, prin îngroșarea fibrelor cardiace şi nu prin
multiplicarea lor fără semnificație patologică.
➢ Secundar, hipertrofia cardiacă (a cordului stâng),
urmează tuturor stărilor care constituie obstacole în calea
fluxului sanguin:
- hipertensiunea arterială,
- arterioscleroză,
- valvulopatii etc.
➢ Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie dar şi el
urmează acelaşi proces în cazul:
- hipertensiunii pulmonare de diferite origini
sau
- al valvulopatiilor.
25
 Dilataţia cardiacă, = subțierea pereţilor miocardici şi mai ales a
miocardului ventricular,
- constituie urmarea firească a persistenţei în timp a factorilor ce
determină hipertrofia.
- în cazul cordului drept, hipertrofia moderată de care acesta este capabil
este urmată curând de dilataţie.
➢ Dilataţia cardiacă poate surveni şi acut, în stări grave:
- intoxicaţiile,
- peritonitele,
- șocuri,
- miocardita acută,
- boli infecțioase sau stări carențiale acute etc.,
care implică depășirea capacităţii de contracție a cordului.
➢ Dilataţia cardiacă acută = lărgire a cavităţilor cordului prin slăbirea
tonusului propriu şi nu coincide cu subțierea pereţilor miocardului, fiind ca atare
reversibilă.
➢ Dilataţia cardiacă cronică, însoţeşte toate cardiopatiile cronice şi mai
ales, scleroza miocardului şi insuficienţele valvulare.
➢ Există şi o formă idiopatică de dilataţie cardiacă cronică
(cardiopatia idiopatică) întâlnită la câini din rasele de talie mare.
26
 Patogeneza
 S-a subliniat că hipertrofia şi dilataţia cardiacă sunt reacții.
Hipertrofia cardiacă permite:
- pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite,
(când nu are semnificaţie patologică),
este o stare fiziologică, de compensare timp
- iar pe de altă parte
îndelungat în cazul mai multor cardiopatii.
 Localizarea hipertrofiei şi a dilataţiei, iniţial numai pe
un sector al cordului, este urmată, dacă factorii cauzali persistă, de
“globalizarea” modificării.
 Dacă capacitatea de compensare prin hipertrofie este
depășită, se instituie dilataţia care semnifică, frecvent, IC şi
este caracterizată prin toate fenomenele fiziopatologice care
o însoţesc.

27
 Modificările morfopatologice.
 În hipertrofia cardiacă se constată:
- o mărire în volumul,
- o creştere în greutate a miocardului
- şi în grosime.
 Cavitățile pot fi:
- normale – hipertrofia simplă;
- mărite - hipertrofia excentrică sau
- reduse - hipertrofie concentrică.
 Măsurarea greutății cordului, raportată la masa corporală, poate da
unele indicaţii, ca şi modificarea grosimii pereţilor cordului.
 În dilataţia cardiacă miocardul este:
- mărit în volum,
- frecvent (în formele cronice) este şi
deformat, rotunjit, sau părând ca are
doua apexuri,
- flasc şi
- cu pereţii mai mult sau mai puţin subțiați.
 Alături de aceste modificări se remarcă şi cele ale bolii primare,
cardiace sau extracardiace.
28
 Simptomatologia
 Cele două stări sunt desul de dificil de deosebit.
 Atât hipertrofia cardiacă, cât şi dilataţia sunt caracterizate prin:
- mărirea ariei de percuție, atunci când ele vizează
miocardul ventricular.
 Dar
- în hipertrofie - şocul cardiac este intensificat, zguduind uneori
toracele,
- în dilataţie - şocul cardiac este diminuat.
La ascultaţie:
- În hipertofie – zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau
asociate cu sufluri.
- În dilataţie - zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep
suflurile de insuficienţă şi când există boli ale orificiilor şi sufluri
organice.
 La simptomele menționate + cele ale bolii primare, chiar dacă ea este pur
cardiacă sau generală.
 Dilataţia cardiacă, mai ales cea cronică, este însoţită de
manifestările IC.
29
 Radiologic, diferențierea între hipertrofie
şi dilataţie este greu de făcut.

 În principiu:
- Dilataţia caracterizează cordul drept, în
timp ce
Dilataţie
- Hipertrofia, cel puţin iniţială, caracterizează
cordul stâng.

 Un mijloc simplu de evaluare a volumului

cardiac în radiografie este cel propus de
Dilataţie
Uhlig si Werner(1969) pentru câini şi care
constă în calcularea raportului ariei
cardiace/arie toracică (un raport peste ¾ este expresia
unei măriri a volumului cardiac).

Hipertrofie 30
 Diagnosticul
 pozitiv nu constituie o dificultate, atât hipertrofia cât şi
dilataţia putând fi detectată prin percuţie şi (sau) radiografic.
 Se impune diagnosticul diferenţial între hipertrofia şi
dilataţia cardiacă, pe baza:
- calităților şocului şi
- zgomotelor cardiace.
 Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este importantă
pentru a descoperi tulburarea primară responsabilă de
modificările menționate:
- pneumopatii,
- endocardite,
- miocardite,
- intoxicaţii etc.
31
 Evoluția
 În cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primară.
Înlăturarea obstacolelor sau a factorilor care impun o
activitate sporită al unui anumit sector al inimii sau al organului în totalitate duce la
regresia hipertrofiei.
 Dimpotrivă, persistenţa cauzelor conduce invariabil spre dilataţia
cardiacă cronică.
 În cazul dilataţiei cardiace acute, evoluţia spre vindecare este
legată de cea a stării primare.
 Persistenţa ei duce la o adevărată dilataţie cardiacă
“organică”, cronică, în care pereții sunt subțiați situaţie în
care boala devine incurabilă.
 Dilataţia cronică coincide, de altfel, cu insuficienţa cardiacă
congestivă.

32
 Prognosticul,
 În hipertrofia fiziologică este benign,
 În cea secundară sau în dilatațiile acute necomplicate devine
rezervat şi
 În dilataţia cronică complicată cu insuficienţa cardiacă
congestivă este defavorabil

 Prognosticul depinde în mare măsură şi de cel al bolii primare, care îl poate agrava, chiar dacă
dilataţia este acută sau hipertrofia segmentară.

33
 Tratamentul.
 În hipertrofia fiziologică - nu este necesar un tratament.
 În celelalte forme - se tratează boala primară şi eventual,
IC.

34
Succesiunea regulată a contracţiilor cordului este unul din criteriile
obiective de apreciere a sănătăţii acestuia.
Astfel, accelerarea sau rărirea contracţiilor cardiace, sau alterările
ritmului propriu-zis, constând în contracţii care se succed neregulat sau anarhic, sunt
indicii ale unei activităţi cardiace anormale.
Desigur, frecvenţa şi ritmul cardiac sunt influenţate de numeroşi
factori extracardiaci, fiziologici:
- vârsta,
- gestația,
- efortul,
- distensia viscerelor,
- intoxicaţiile,
- bolile infecţioase,
- anemiile etc.
Detectarea aritmiilor, se poate face adesea prin simpla auscultație.
Precizarea naturii aritmiilor se poate face însă numai prin
electrocardiografie. 35
În mod normal, miocardul se contractă în funcţie de
emiterea stimulilor de către nodul sinoatrial (SA).
El este considerat “pace - maker” – ul normal al inimii.
Ritmul pe care îl impune nodul SA se numeşte ritm
sinusal şi este considerat ritmul cardiac normal,
frecvenţa fiind diferită după specie.

36
 La câini şi la tineretul altor specii are loc modularea frecventei
cardiace, în sensul răririi în inspiraţie şi accelerării în expiraţie, care poartă numele
de aritmie sinusală respiratorie. Aceste alterări de frecvenţă
cardiacă au loc cu păstrarea periodicității.
 Bătăile ectopice sunt contracţii suplimentare provocate de
stimuli care pornesc din sedii diferite decât nodul SA. Ele
mai sunt denumite “extrasistole”, deoarece la ascultaţie pot fi detectate ca niște
bătăi premature precipitate, urmate sau nu de pauza compensatoare.
 În funcție de sediul focarului ectopic, bătăile ectopice pot fi:
- atriale;
- funcţionale sau atrioventriculare şi
- ventriculare.
Ele alterează semnificativ electrocardiograma şi modifică ritmul sinusal.
 Bătăile premature pot fi izolate sau se succed la intervale regulate
fiind cunoscute ca:
- ritm bigeminat (o bătaie normală urmată de una ectopică)
- trigeminat (o bătaie normală urmată de doua ectopice)
- tahicardie extrasistolică (dacă apar patru sau mai multe bătăi ectopice).

37
Aritmie sinusală respiratorie la câine

Tahicardie sinusală câine

38
 Semnificaţia clinică.
 Bătăile ectopice sunt considerate de rău augur când sunt
frecvente şi asociate.
 Bătăile premature ventriculare pot apare în digitalizare şi
justifică interpretarea tratamentului.
 Tahicardiile pot avea origine supraventriculară sau
ventriculară.

 Pronunţarea unui diagnostic de “tahicardie” trebuie făcut cu grijă, ținând cont de specie, vârstă,
stare fiziologică, eventual de alte boli.
 Cu toate că detectarea prin auscultație a unei tahicardii nu comportă nici o dificultate,
diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie.

39
  TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARĂ
 Poate fi provocată de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare
accelerarea descărcărilor nodului SA; ea poate fi rezultatul existenţei unor focare ectopice
situate în atrium.
 Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar
complexul QRS este normal.
 Semnificaţia clinică
 Tahicardia sinusală poate fi:
- normală (efort, gestaţie, după consumul hranei) sau
- însoţeşte sindromul de febra,
- hipertiroidismul,
- anemiile,
- insuficienţa cardiacă,
- toxemiile.
 Tahicardia extrasinusală, mai ales paroxistică, indică fibroza miocardului
atrial.
 În cursul episoadelor paroxistice pot apare stări de sincopă, iar persistenţa lor duce la
insuficienţa cardiacă congestivă.
 Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu)
tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultate mai bune se obţin, desigur cu medicamente
vagotone.
40
Undă pozitivă P prematură

Tahicardie supraventriculară cu bătăi premature

41
  TAHICARDIA VENTRICULARĂ
 Constă în contracţii precipitate ale miocardului ventricular sub
acțiunea unui focar ectopic ventricular, în timp ce atriile se
contractă în continuare în ritmul impus de stimulii nodului SA.
Există deci disociere atrioventriculară.
 Configurația complexului QRS în tahicardiile ventriculare este alterată,
spre deosebire de cele supraventriculare.
 Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc brusc, fără
tranziţie, la fel şi revenirea la ritmul sinusal.
 Semnificaţia clinică
 Tahicardia ventriculară este o tulburare gravă de ritm, putând
precede fibrilaţia ventriculară.
- miocarditele,
- insuficienţa cardiacă congestivă,
 Ea este asociată cu: - fibroza miocardului,
- arterioscleroza coronariană,
- intoxicația cu potasiu, cu digital,
 Ea poate provoca sindromul Stockes Adams.
42
Tahicardie ventriculară – Complexul QRS modificat

43
  FIBRILAŢIA ATRIALĂ.
 Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin auscultație este imposibilă. Se poate auzi tahicardia
ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografic.
 În această aritmie, atriile nu se contractă, ci rămân în diastolă.
Ventriculele se contractă rapid dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli găsesc
miocardul în perioada refractară.
 Pe electrocardiogramă, în locul undelor P se observă deflecţiuni fine,
foarte frecvente denumite unde “f”.
 Semnificaţia clinică
 Este diferită după specie.
 La cai, fibrilația atrială poate fi:
- organică sau
- funcţională.
În general, fibrilaţia atrială este corelată cu fibroza şi dilataţia atrială.
 La câini afecţiunea poate fi corelată cu alte stări severe:
- anomalii congenitale ale inimii
- duct arterial patent,
- defect septal ventricular,
- insuficienţa mitrală congenitală,
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- dirofilarioză s.a.
44
Fibrilaţia atrială la câine

45
  FLUTTERUL ATRIAL

 Este o raritate la animale fiind caracteristic pe ECG de unde

P simetrice, “dinţate”.

 Este semnalat la cai în legătură cu flutterul diafragmatic

46
47
  FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

 Este incompatibilă cu viaţa şi corespunde cu oprirea

inimii.

 Electrocardiografic apar complexe QRS total

anormale, înalte, neregulate.

48
 Fibrilaţie
ventriculară

normal

Unde
negative

Fibrilaţie
ventriculară
49
 Înrăutăţirea sau chiar suspendarea
transmiterii stimulilor prin miocard şi (sau)
sistemul excito-conducător provoacă
frecvent aritmii la animale, unele având
semnificaţie foarte gravă.
50
  BLOCUL SINOATRIAL ŞI OPRIREA SINOATRIALĂ .
 Stato-acustic, se detectează intervenția unor pauze
regulate între contracţiile inimii.
 Ca urmare a blocării temporare, parțiale sau complete a
stimulilor SA, unele bătăi sunt omise, în ECG lipsind
periodic toate deflecţiunile.
 Semnificaţia clinică este redusă.
 Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaţie cu bătăile
ectopice sau cu blocul atrioventricular.
 Poate apare, totuși şi în dilataţia şi fibroza atrială.
 Oprirea atrială completă se constată în hiperpotasiemie.

51
Bloc sinoatrial

52
  BLOCUL ATRIOVENTRICULAR
 Se caracterizează prin întârzierea sau blocarea completă a
transmiterii stimulilor de la atriu la ventricule.
 La ascultaţie, se sesizează doar bradicardie.
 Cea mai severă formă este blocul atrioventricular complet (sau de
gradul 3) = atriile se contractă conform frecvenţei nodului SA, iar
ventriculele se contractă rar (de unde bradicardia la auscultație), în virtutea ritmului
impus de “pace-maker”-ul ventricular.
 Semnificaţie clinică
 Blocul atrioventricular de gradul I şi II se întâlneşte la circa 25% din cai, fără a avea o semnificaţie
patologică majoră, cel puţin clinică.
 Frecvent el indică stări grave cum ar fi:
- anomalii cardiace congenitale,
- toxemii,
- fibroză endo- şi miocardică,
- hiper- şi hipokaliemie,
- cardiopatii cronice,
- după administrarea i.v. de gluconat de calciu la vaci
53
Bloc atrioventricular de gradul II
* Unda P nu este urmată de complexul QRS
* Contracţie blocată

54
  CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

 Reprezintă o raritate la animale, poate şi datorită faptului că este legată de

simptome subiective, foarte greu de decelat şi interpretat corect.

 S-au semnalat embolii coronariene consecutive unor

endocardite bacteriene la câini care au provocat infarct
miocardic, corespunzând electrocardiografic cu tahicardia
paroxistică ventriculară.

55
•Bolile câștigate ale endocardului sunt
(inflamatorii sau generative)
frecvente la toate speciile de animale, având o
etiopatogeneză multiplă, dar în principal bacteriană.
•Leziunile valvulare pot fi detectate, întrucât existenţa
lor implică, de regulă, prezenţa suflurilor orificiale
organice.
•În schimb cele parietale sau murale nu provoacă asemenea
modificări clinice, fiind adesea descoperite abia la necropsie.
56
  ENDOCARDITELE ACUTE

 Când se vorbește de endocardite se înțelege inflamația

acută a endocardului parietal şi sau valvular.

 Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile :

- 1 - 3 % la bovinele peste 1 an,
- 23% la cai,
- 0,58 - 6,6% la câini,
- 2,25 - 4,45% la porc,
- 3 - 3,5% la cocoșii peste 1 an.

57
 Etiologie.
 Cauza determinantă majoră = infecțiile bacteriene.
- C. pyogenes,
- Streptococul hemolitic,
 La bovine - germenii ai supurației: - stafilococi,
- Esherichia coli si
- Sph. Necrophorus.
 La cabaline, intervin: - Shygella equirulis,
- streptococi.
 La porcine : - E. rhusiophatiae care uneori poate provoca îmbolnăviri şi la alte specii, la care trebuie incluşi şi
streptococii.
- streptococul hemolitic,
 La câini: - stafilococi coagulazo-pozitivi
- pasteurele.
- uter,
- ongloane,
- ombilic,
 Focarul primar poate avea sediul oriunde in organism: - peritoneu,
- ficat,
- tonsile,
- tromboze ale cavei,
- abcese dentare etc.
 Agenții micotici au putut fi incriminați doar rareori.

58
 Patogeneza.
 Germenii circulanți ajung să se fixeze la nivelul valvulelor sau la
nivelul endocardului parietal.
 Există o predilecție de localizare în anumite zone a germenilor
fiind incriminată existenţa unei leziuni primare alergice postinfecţioase
+ scăderea rezistentei generale a organismului.
 Vehicularea germenilor la „zonele - ţintă” are loc prin interme-
diul circulației centrale.
 Cele mai multe cazuri se datorează propagării agenților bacterieni
pe calea ramificațiilor intra-miocardice ale vaselor coronariene,
producând embolie coronariană.
 Instituirea unei endocardite acute înseamnă agravarea unei
boli primare, înrăutăţind prognosticul şi evoluţia bolii.
 Atunci când se complică şi cu miocarditele, ele pot determina
moartea animalelor sau, cel mai adesea se cronicizează evoluând
apoi:
- fie sub forme vegetante,
- fie sub formă de fibroze, mai ales valvulare,
care se complică prin IC.
59
 Modificările morfopatologice.
 Cadavrele pot prezenta aspecte ale :
- IC congestive şi (sau)
- Leziuni provocate de boala primară.
 La examenul cordului se poate constata uneori
- peri- şi /sau miocardită,
- infarcte,
- la deschidere - leziunile propriu-zise, valvulare sau parietale.
 Acestea constau în:
- îngroşare,
- suprafața rugoasă a endocardului şi
- depozite trombocitare, uneori discrete.
 Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la simple hemoragii de
diferite dimensiuni, până la aspecte ulcero-vegetante sau tumefacții
importante, cu caracter verucos, cu margini zdrențuite, sau
conopidiforme.
 Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreaptă ori stângă, sau dilataţie
şi mai frecvent, miocardită subendocardică, în leziunile parietale.
60
Endocardite vegetative

61
 Simptomatologie.
 Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide cu:
- o stare generală proastă,
- abatere,
- anorexie,
- slăbiciune,
- febră sau hiperpirexie.
 Frecvent, aceste modificări sunt mascate de simptomele unei boli
primare (bronhopneumonie, piometru, faringită sau tonsilită, pododermatită,
omfalită etc.).
 În prima fază examenul cordului relevă:
- şocuri şi zgomote intensificate,
- tahicardie, modificări care cu greu pot fi puse în legătură cu o endocardita.
 Curând însă, uneori chiar de la început, se constată:
- prelungirea celui de-al doilea zgomot,
- zgomote cu timbru mat şi
- se instituie suflurile endocardice organice, discrete,
 Acestea trebuie diferențiate de suflurile provocate de fibrozele valvulare, care evoluează cronic şi
care sunt mult mai nete, precum şi de suflurile funcţionale, care pot dispare la efort.
62
 Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu însoţite de
sufluri. Acestea apar numai în cazul celor valvulare şi
atunci când dimensiunile tumefacţiei valvulare sunt
suficient de mari pentru a provoca tulburări de
hemodinamică.
 Febra are caracter recurent.
 Ca urmare a înrăutăţirii circulaţiei se poate institui IC,
exprimată prin:
- stază venoasă,
- edeme,
- ascită
- polipnee şi dispnee.
 Adesea, endocarditele acute şi subacute se complică rapid
cu miocardita acută, atestată de apariția şi persistenţa
aritmiilor.
 Electrocardiografia nu oferă date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al
endocarditelor acute. 63
 Diagnosticul
 se pune pe baza:
- apariției modificărilor zgomotelor cardiace şi
- a suflurilor endocardice,
pe fondul unei boli primare sau a unei stări generale profund
alterate, cu febră.
➢ Uneori , prezenţa suflurilor poate fi sesizata şi prin palpaţie.

 Simptomele IC + celor de mai sus contribuie la întregirea

diagnosticului clinic - completat şi cu date de hemoculturi
repetate, pentru identificarea infecției în cauză.
 Diagnosticul diferenţial
se face faţă de:
- miocardita acută - în care predomină aritmiile persistente;
- pericarditele acute - în care zgomotele cardiace se estompează cu
repeziciune şi sensibilitatea locală este extrem de accentuată;
- fibroze valvulare - care evoluează cronic,
- anomaliile congenitale ale inimii;
- alte boli care pot determina insuficienţa cardiacă.
64
 Evolutia .

 În cazuri fericite, endocardita acută retrocedează în câteva

zile cu vindecare integrală.

 Frecvent însă, ea are tendinţa să se cronicizeze,

complicându-se cu valvulopatiile cronice şi în cele din
urmă, cu IC şi cahectizare.

 Moartea poate surveni în orice moment, inclusiv prin stop

cardiac sau septicemie.

65
 Prognosticul
 Trebuie considerat grav, mai ales sub raport economic.

 Datorită pericolului morții subite şi a cahectizării în

cazul cronicizării, la speciile „comestibile” se recomandă
valorificarea de îndată ce s-a fixat diagnosticul.

66
 Tratamentul
 Întâmpină reale dificultăți, deoarece leziunile sunt situate
în zone puţin vascularizate, precum şi prin antibiorezis-
tenţa multora din germenii implicati.
 Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele de valoare deosebită şi respectiv, la animalele
de sport şi agrement.

 Pentru orientarea tratamentului sunt necesare:

- hemoculturi şi
- antibiograme,
după care se administrează doze masive de antibiotice timp
de 3 - 4 săptămâni:
- la câini - 1 - 2 milioane u.i. procain-penicilină + 10
mg streptomicina/kg m.c., de 2 ori pe zi, în tot acest timp.
 Tratramentul se completează la nevoie, cu mijloacele citate la IC.

67
 Modificările cronice neinflamatorii ale
valvulopatiilor endocardice sunt
caracterizate printr-o dezvoltare excesivă a
substanței fundamentale, cu fibroza
progresivă a valvulelor care devin rigide,
uneori îngroșate şi nu se mai închid
eficient în cursul revoluţiei cardiace,
rezultând IC congestivă.
68
 Etiologie.
 Cauze ale valvulopatiilor cronice:
- cronicizarea endocarditelor valvulare acute sau
subacute.
- diferite organopatii cronice:
- nefrite,
- anevrisme ale marilor vase,
- dirofilarioză,
- chiar tumori sau leucoza
- miocardoscleroza şi dilataţia cardiacă pot determina la rândul
lor, prin lărgirea inelelor de inserție a valvulelor, o închidere imperfectă a acestora apărând
simptome de valvulopatie cronică, însă fără afectarea propriu-zisă a valvulelor.

- rupturile pilierilor valvulari pot avea consecințe identice.

69
 Patogeneza.
 Valvulele îngroșate prin fibroză, devin rigide, nu-şi mai îndeplinesc
funcţiile devenind un obstacol în calea fluxului sanguin (stenoza), sau
închizându-se defectuos ca şi în dilataţia cardiacă (insuficienţa orificială).
 Ambele mecanisme implică staza sau refularea permanentă a unei
cantităţi de sânge în sectorul cardiac sau vascular precedent.
 Drept consecinţa, miocardul este nevoit sa facă un efort
suplimentar pentru a expulza sângele, fapt ce reuşește vremelnic
prin hipertrofie compensatoare.
 În această privinţă, cordul stâng este privilegiat, ajungând la
hipertrofie, comparativ cu cel drept, care ajunge rapid la dilataţie.
 Depășirea capacităţii compensatoare a miocardului, care poate surveni în
condiții de solicitare, între care şi boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persistenţă
îndelungată a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilataţiei cardiace, a cărei
evoluţii este ireversibilă.
 Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de sediul lor este
insuficienţa cardiacă congestivă. 70
 Simptomatologia.
 Cât timp capacitatea de compensare a cordului nu este
depășită, existenţa valvulopatiilor cronice poate fi detectată
doar întâmplător, în cursul examinării pentru alte cauze.
 În asemenea împrejurări se pot sesiza:
- suflurile orificiale şi
- modificările ariei cardiace.
 Din momentul decompensării, apar evidente simptomele
insuficienţei cardiace .
 Simptomatologia include pe lângă semnele generale de IC şi
simptome fizice diferite în funcţie de valvulopatie.

71
  Fibroza mitrală.
 Este considerată cea mai frecventă valvulopatie la câini, cai şi
porci, evoluând frecvent concomitent cu cea tricuspidă.

 Patogenetic
Determină în principal insuficienţă mitrală şi mai rar
stenoză.
➢ De cele mai multe ori, ambele condiții sunt întrunite
concomitent, în cadrul „bolii mitrale”.

72
 Clinic,
- inițial singurul simptom decelabil este tuse nocturnă
- Cu timpul tusea se înregistrează şi diurn, cu caracter paroxistic şi emetizant.
- La majoritatea speciilor, se constată dispnee, tahipnee şi în final,
ortopnee.
 Staza în mica circulație determină edemul pulmonar .
 La ascultaţia inimii se percepe :
- tahicardie,
- un suflu endocardic pe focarul mitral, sistolic propagat spre vârful cordului.
El se poate transmite şi pe aria cardiacă dreaptă ,putând coexista cu suflu dependent de
valvulopatia tricuspidă.
- se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea zgomot cardiac =
zgomotul de galop, care indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive.
➢ Complicarea bolii cu o miocardită →apariția tulburărilor de ritm.
 Atât percutoric, cât şi radiografic →mărirea volumului cordului stâng
(hipertrofie si dilataţie), iar cu timpul şi a celui drept. Prima modificare sesizată
este dilataţia atriului stâng .
 Starea de întreținere poate fi de la excelentă la slăbire şi chiar la cahexie.
 Pulsul este puţin influențat putând fi totuși mic şi intermitent.
 Afecţiunea se poate complica cu manifestările IC congestive.
 Moartea prin sincopă este posibilă din momentul decompensării . 73
 Diagnosticul diferenţial trebuie sa excludă:
- pneumoniile - cu care boala se confundă adesea graţie simptomelor respiratorii;
- insuficienţa tricuspidă - cu care adesea poate coexista, în care suflul
endocardic se localizează în dreapta, asociat cu simptomele insuficienţei cardiace drepte;

- ruptura corzilor pilierilor - care evoluează cu simptome similare, însă mai

rapid;

- defectul septal ventricular congenital - care se recunoaşte deja la o

vârstă tânără.

-stenoza mitrală - care poate evolua şi concomitent cu insuficienţa, mai rar semnalată
la animale şi se caracterizează mai ales prin suflul presistolic.

74
  Fibroza tricuspidă
 Valvulopatiile tricuspide sunt întâlnite la femelele tuturor
speciilor, mai frecvent fiind la câini cu sindromul de tonsilită–
endocardită sau cu dirofilarioză.
 Fibroza tricuspidă determină insuficienţă orificială responsabilă de
simptomele caracteristice IC drepte.
 Simptomele extracardiace sunt în principal consecinţa stazei
venoase:
- distensie abdominală,
- anorexie,
- vomitări,
- diaree,
- turgescenţa jugularelor, cu puls venos retrograd pozitiv,
- hepatomegalie şi
- eventual colecţii cavitare şi
- edeme subcutane.
 La câini, datorită stazei în sinusoidele hepatice, exercitarea
presiunii pe ficat are drept urmare creşterea presiunii jugularelor
75
.
 La ascultaţie, pe focarul tricuspid se percepe un suflu
sistolic, care se poate propaga şi pe stânga, făcând dificilă
diferențierea de suflul mitral, cu care, de altfel, poate coexista.

 Şi în acest caz, aritmiile - pot determina reducerea

intensității suflului.
 Trebuie subliniat că absenţa suflului pe focarul tricuspid
nu exclude valvulopatia respectivă.
 Radiografia este puţin sugestivă pentru această boală .
 Electrocardiografia relevă unda P înaltă şi ascuţită şi
prelungirea segmentului P - R.
Valva Valva mitrală
tricuspida

76
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
- insuficienţa mitrală, cu care adesea insuficienţa tricuspidă coexistă, ceea ce
îngreunează considerabil diagnosticul;

- dirofilarioză, în care se pot detecta paraziții în sângele periferic iar suflurile

tricuspide nu sunt regulă

-de alte afecțiuni capabile să determine ascită şi/sau

edeme periferice.

77
  Stenoza tricuspidă
 Mai rar întâlnită la animalele de interes economic.
 Se manifestă prin:
- suflu presistolic şi
- puls venos retrograd negativ pe jugulare (sincron cu sistola
atrială).

➢ La câini, evoluează şi în cazul sindromului tonsilită-

endocardită.

78
  Insuficienţa aortică.
 Este întâlnită mai frecvent la cai, mai rar la câini.
 Animalele bolnave nu prezintă simptome alarmante
sau care să atragă atenţia până când nu se instituie IC.
 Din momentul instituirii IC sunt de menţionat :
- oboseala la eforturi moderate, motiv pentru care se şi solicită
consultaţia mai ales la cai,

- apoi aparând stare de abatere şi pierdere în greutate.

- Hipertrofia cardiacă stângă impusă de această valvulopatie
provoacă o intensificare a şocului cardiac şi respectiv a
celui apexian (la câini), iar
- pulsul arterial prezintă un aspect caracteristic =
amplitudine mare şi durată foarte scurtă = „puls săltăreţ”.
 La inspecția unor artere superficiale (angulara ochiului) se pot
observa mișcările acestora impuse de fluxul de sânge, =
„dansului arterial”. 79
 La ascultaţia focarului - un suflu cu intensitate
descrescândă, începând cu al II –lea zgomot cardiac. (diastolic)

 Asocierea insuficienţei aortice cu stenoza aortică

determină un suflu sistolic puternic şi unul diastolic
mai discret.

80
  Leziunile orificiului pulmonarei
 Se întâlnesc relativ rar la animale, mai ales în dirofilarioză
la câine.

1. În insuficienţă se percepe un suflu aspirativ, moale,

diastolic, pe focarul respectiv.
 Insuficienţa pulmonarei se complică destul de repede cu
dilataţia cardiacă dreaptă.

2. Stenoza pulmonarei, afecţiune mai rară, se

caracterizează printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe
focarul respectiv.

81
 Prognosticul valvulopatiilor cronice
- este defavorabil din punct de vedere economic, întrucât nu
este posibilă vindecarea completă.
- el devine nefavorabil şi din punct de vedere vital, din
momentul când se instituie decompensarea.

 Tratamentul
- la animale de agrement este cel al IC

82
În medicina veterinară, asemenea cardiopatii sunt mai
puţin individualizate, datorită limitelor pe care viața
relativ scurtă a animalelor şi rațiunile economice le
impun, în paralel cu tehnica de explorare clinica relativ mai
redusă.
Cu toate acestea, pe lângă bolile prezentate, mai trebuie
menţionate:
- sindromul tonsilita-endocardita la câini şi
- boala cordului rotund la pasări
83
Sindromul este foarte cunoscut în medicina omului,
fiind corelat de cele mai multe ori şi cu afecțiunile
reumatismale.
În MV afecţiunea are o importantă incidenţă la câini.
84
 ETIOLOGIE
 Agenții determinanți par să fie:
- streptococii hemolitici,
- stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi şi
- uneori pasteurelele.
PATOGENEZĂ
➢ În situații de stress, în special „a frigore”, se instituie tonsilita acută
cu tendinţa la cronicizare, reprezentând focarul primar de infecţie.
➢ Prin fluxul limfatic şi/sau venos sunt puși în circulaţie atât
germenii incriminaţi, cât şi toxinele produse de aceştia.
➢ Desfășurarea ulterioară se datorează unui mecanism de
metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie
endocardita valvulară verucoasă, sau fibroza tricuspidă.
➢ Agenții infecțioși pot fi vehiculați şi
- la articulații, provocând artrite reumatismale şi
- la rinichi.
➢ Valvulopatia tricuspidă determină apoi:
- IC dreaptă, uneori acută, mai ales după stări de stres, sau
- insuficienţă globală. 85
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
➢ Se caracterizează prin:
- spumozitate roz-roșiatică pe căile aerofore,
- stază venoasă, cu
- splenomegalie şi
- hepatomegalie consecutivă,
- congestie şi edem pulmonar,
- cord dilatat.
➢ La secționarea cordului
- depozite conopidiforme galbene-cenușii pe marginea
liberă a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa), care uneori este aderentă la
endocardul mural al ventriculului drept.

➢ Tonsilele sunt mari, roșii, cu focare supurative, de

dimensiuni variabile.
86
 SIMPTOMATOLOGIA.
- tuse,
- vomituriţii, vomitări, care îl fac pe proprietar să creadă ca animalul „are un os în
gât”.
- febrilitate clară 40 – 41°C
- la palpația externă a faringelui şi a laringelui
→ sensibilitate exagerată ,
- dispnee.
- la inspecția internă a faringelui
→ amigdalele proeminente, roșii, uneori cu puncte de supurație.

➢ „Însămânţarea” endocardului tricuspidian determină instituirea

simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice.

 Cazurile trenante se soldează în cele din urma cu fibroza valvulară.

 Decompensarea se remarcă prin simptome asemănătoare cu cele din intoxicaţii

acute:
- congestie şi edem pulmonar,
- dispnee gravă,
- cianoză,
- facies anxios şi în cele din urmă,
- jetaj spumos de culoare roză şi exitus. 87
 DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comportă nici o dificultate.
 este însă greu de convins deţinătorul animalului de
inexistenţa „osului în gât”.
 Implicarea cardiacă este atestată de apariția suflului
endocardic pe focarul tricuspid.
 Se impune examenul intern al faringelui la toți câinii care
prezintă tuse cu vomituriţii şi/sau manifestări reumatoide.

88
 EVOLUȚIA
➢ în faza de decompensare poate fi:
- acută sau
- chiar supraacută, mortală,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie.
PROGNOSTICUL
- rezervat în faza de stare a bolii,
De bun augut, în cazul unei tonsilite acute este descoperirea ei
înainte de localizările cardiace şi/sau articulare.
TRATAMENT.
➢ La nevoie se impune tonsilectomia (fără ezitare),
- tranchilizante,
- antibiotice,
- corticosteroizi,
- eventual cardiotonice şi
- diuretice.
89
90
 La păsările domestice, în special în condiţiile
creşterii industriale, evoluează cel puţin două
entităţi distincte etiopatogenetic între ele, dar
caracterizate prin hipertrofie şi dilataţie cardiacă,
cu atingere miocardică :
- Boala cordului rotund la găini
- Boala cordului rotund la curcani.
91
  BOALA CORDULUI ROTUND LA GĂINI.
 Evoluând cu incidenţa de 1,8 - 3,5%, la găini de 6 - 12 luni, boala se
soldează cu:
- pierderi prin mortalitate şi
- lipsa de spor în creştere.
 Morbiditatea într-un efectiv poate atinge 75%, existând o predilecție
pentru puicuțe.
Etiopatogeneza.
 Agenții determinanți nu sunt încă stabiliți.
 În orice caz, vitaminele A şi E par sa confere o oarecare protecție.
 S-a incriminat şi excesul de sare în hrană.
 Boala evoluează cu:
- hipertrofie cardiacă şi dilataţia ventriculului stâng,
- distrofie miocardică grasă şi
- IC acută.
92
 Morfopatologic
- stază venoasă generalizată
- miocardul galben-brun,
- cordul mărit în volum şi rotunjit ca un ou sau ca o sferă.
 Histopatologic, aspectul este de degenerescenţă grasă.

 Simptomatologie.
 Cazurile supraacute, cu moarte instantanee, eventualizate
de diferite stări de stres (agitație, chiar administrarea furajelor) sunt
frecvente, fără prodrom.
 La cazurile cu evoluție mai lentă se constată:
- diminuarea ouatului,
- cianoza crestei şi bărbiţelor,
- uneori diaree.
Majoritatea pierderilor se înregistrează în februarie - martie.
93
 Diagnosticul
- pozitiv se bazează în principal pe aspectul necropsic.
 Tratament.
 În efective mari - administrarea de grâu încolțit
- 30 g/zi/pasăre timp de 14 zile.
 Când este posibil, se vor administra individual, parental
- 50 u.i. vitamina A,
- 10 mg vitamina E şi
- 5 mg vitamina B2 pe zi.

94
  BOALA CORDULUI ROTUND LA CURCANI.
 Apare la curcanii tineri între 2 şi 20 de săptămâni, boala se
caracterizează printr-o dilataţie cardiacă globală.
 Incidenţa obișnuită este de 1 - 2% şi rareori, ajunge la 15%.
 Etiologie.
 Cercetările au demonstrat existenţa în boala cordului rotund
de la curcani :
- a unei hipoproteinemii şi
- a unei hipo-alfa-globulinemii
- alături de unele globuline intra-citoplasmatice
hepatice specifice,
care sugerează o stare similară deficienţei ereditare de alfa-1-
antitripsina de la om.
 Patogenetic este consecinţa miocarditei şi dilataţiei
cardiace, care determină staza venoasă cu toate consecințele
ei viscerale. 95
 Morfopatologic se observă un:
- cord dilatat, rotunjit,
- fibroelastoză endocardică la păsările mai vârstnice,
 Microscopic:
- miocardită cu infiltrație limfocitară şi
- prezenţa de particule similare celor din leucoza
aviară.
 Ficatul prezintă:
- degenerare grasă,
- focare de necroză,
- hiperplazia canaliculelor biliare şi
- ciroză.
➢ În hepatocite apar globule intracitoplasmatice eozinofile,
PAS pozitive, de 2-14 microni.
96
 Simptomele constau în:
- stare de abatere,
- adinamie,
- inapetență şi
- chiar anorexie.
➢ Curcanii rămân subdezvoltați,
➢ prezintă horiplumaţie,
➢ aripile şi capul atârnând,
➢ tahicardie
➢ şi în cele din urmă mor.
➢ Proteinemia - este de 2,1 - 0,7 g/100 ml, comparativ cu 3,8 - 4/100 ml ser cât au
păsările normale de aceeaşi vârstă.
➢ Prin imunoelectroforeză s-a constatat un deficit de alfaglobulină
caracteristic
 Pronosticul se consideră fatal, necunoscându-se pe moment
modalităţi profilactico-curative.

#####
97
 1. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII
CURS 8
- Boala albastră
 2. BOLILE ARTERELOR
- Arteritele
 3. ARTERIOPATII CRONICE DEGENERATIVE
 4. ANEVRISMELE ARTERIALE
 5. TROMBOZELE ŞI EMBOLIILE ARTERIALE
- Tromboza aortei posterioare
- Tromboza arterei femurale
- Tromboza arterei pulmonare
- Emboliilor
 6. BOLILE VENELOR
- Peri- şi tromboflebită cavei caudale
- Flebita utero-ovariană
 7. BOLILE SÂNGELUI ŞI A ORGANELOR HEMATOPOIETICE
- Patologia eritronului
- Poliglobulia
- Anemia
- post-hemoragică
- hemolitică
- Anemia de intoxicaţie cu cupru
- Anemia de apa rece
- Anemia din intoxicaţia cu fenotiazină
- Anemia din intoxicaţia cu varză
- Anemia din intoxicaţia cu ceapă
1
 Incidenţa anomaliilor congenitale şi ereditare ale inimii este
destul de mare la toate speciile de animale
Unele sunt incompatibile cu viața sau implică mortalitatea crescută
în primele zile sau săptămâni.
Altele pot evolua timp îndelungat fără să stânjenească activitatea fizică, a animalelor,
fiind descoperite accidental.
Unele anomalii congenitale ale inimii sunt însoţite de tulburări
clinice evidente, exprimate prin aşa-numita boală „albastră”, a cărei natură este uşor de stabilit
chiar clinic.
Frecvenţa anomaliilor cardiace congenitale este apreciată la circa 1%
din totalul vițeilor şi al câinilor de rasă pură, faţă de circa 0,3% la
metişi. 2
 Etiologia - anomaliilor congenitale cardiace este complexă.
 Ele pot fi consecinţa:
- unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter ereditar,
- unor dezvoltări embrionare defectuoase, sub
acțiunea a numeroși factori teratogeni
- expunerea animalelor gestante la radiaţii,
- la anumite substanţe cum ar fi :
- unele organo-cloruratele,
- plumbul,
- mercurul,
- unele sulfonamide,
- tutunul (ingerat accidental),
- unii alcaloizi din plante,
3
 Patogeneza.
 Unele anomalii nu sunt compatibile cu viaţa, provocând
moartea nou-născutului aproape imediat după expulzare, de exemplu în:
- anomaliile de deschidere ale aortei,
- defectul septal intraventricular,
ele fiind detectate doar necropsic.
 Altele, cum ar fi:
- canalul arterial patent,
- stenoza valvulară pulmonară,
- stenoza aortică,
- persistenţa lui „foramen ovale”,
pot evolua nediagnosticate clinic mult timp.
 Din momentul în care apar condiţiile creşterii presiunii venoase
care o depăşeşte pe cea arterială, prezenţa hemoglobinei reduse
în circulaţia arterială provoacă, alături de cianoză, o hipoxie
trenantă sau paroxistică sau chiar moartea.
 În condiţiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporală este
inhibată, iar rezistenţa la efort şi la boli intercurente este
diminuată. 4
 Modificările morfopatologice,
 Sunt:
- Cele care ar putea sugera moartea prin sincopă,
- Numeroasele defecte cardiace şi/sau ale marilor vase.

Septul interventricular absent

5
 Simptomatologia
 Se caracterizează prin:
 - prezenţa unui suflu localizat pe un orificiu, sau pe tot cordul.
 Suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propagă pe axul transversal
al inimii şi nu pe cel longitudinal ca în cazul valvulopatiilor atrioventriculare.
 Suflurile orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie
un alt simptom important.
 Suflurile menţionate pot fi permanente, sau pot apare ca o manifestare paroxistică
după efort sau în cazul unor maladii intercurente.
 Manifestările paroxistice se pot instala brusc, fără o cauză aparentă şi constau în:
 - cianoză,
 - dispnee gravă cu iminenţă la asfixie,
 - titubări,
 - vertij,
 - uneori manifestări de excitație corticală, sau, dimpotrivă,
 - lipotimie sau chiar sincopă mortală.
 În cazurile de persistenţă a arcului aortic drept, care ocolește esofagul şi traheea, apar
manifestări prin:
- tulburări de deglutiție (disfagie în timpul 3),
- timpanism recidivant şi
- cornaj traheal. 6
 Diagnosticul se bazează pe:
- cianoză,
- uneori iminenta asfixie,
- dispnee şi
- prezenţa suflurilor cardiace transversale.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- cardiopatiile câştigate,
- intoxicaţia subclinică cu nitriţi şi
- alte afecţiuni methemoglobilizante sau
- boli pulmonare câştigate,
stări în care suflurile endocardice lipsesc şi care prezintă simptome destul de caracteristice.
 Mijloacele mai perfecționate de diagnostic:
- angiografia,
- cateterismul cardiac,
- radiografia
sunt utile pentru diagnostic dar presupun dotări corespunzătoare.
7
 Evoluția şi prognosticul
- sunt impuse de natura anomaliei şi de scopul pentru care
animalul este întreținut.

 Profilaxia genetică şi nutrițională are menirea să

preîntâmpine pierderile economice cauzate de asemenea
boli .

 Tratamentul curativ
- chirurgical, deși se practică în condiţii şi cu rezultate
identice ca la om, necesită şi dotări identice.

8
În medicina veterinară, d.p.d.v. morfopatologic, aceste afecțiuni
se regăsesc la foarte multe cazuri, dar exprimarea clinică a
angiopatiilor este destul de săracă.

Există numeroase împrejurări care determină angiopatii

inflamatorii sau degenerative ale vaselor, fiind incriminaţi
factori:
- nutriţionali şi metabolici,
- hormonali,
- infecţioşi,
- toxici,
- parazitari,
- mecanici,
adesea acționând concomitent şi a căror cunoaştere este
importantă pentru orientarea profilactică globală.
9
  ARTERITELE
 Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de “-ita” denota un proces
inflamator), fac parte din fenomenele mai vaste care însoțesc o serie de boli
generale.
 Etiopatogeneza.
 Agenții determinanți pot fi:
- mecanici,
- traumatici,
- virali (arterita virală a cailor),
- toxici,
- endocrini sau
- parazitari (la cai şi câini).
 Morfopatologic
 Inflamația acută a arterelor, soldată cu infiltraţia limfohistiocitară a
pereţilor acestora, provoacă:
- unele consecințe locale proprii tuturor inflamaţiilor acute
(tumefacţie, durere, roşeaţă, căldură) şi
- o serie de tulburări trofice ale ţesuturilor deservite, putând
merge până la gangrenă.
10
 Simptomatologia
 În cazul stânjenirii circulaţiei se înregistrează:
- răceala teritoriului,
- ischemie,
- dispariţia pulsului arterial în aval şi
- durerea extremă la palpație sau exprimată funcțional
prin șchiopătură.
 Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie,
nefiind totuşi un simptom caracteristic.
 În general însă, clinica arteritelor acute este săracă.
 Diagnosticul
 pozitiv de arterită acută în absenta unor simptome decelabile
şi în condiţiile asocierii ei cu o boala generală, este extrem de
dificil.
11
 Evoluția
- acută poate duce la gangrena locală cu consecinţe
dependente de importanţa regiunii afectate.
- persistenţa condiţiilor care au determinat arterita, + şi cu
eventualul exces de mineralocorticoizi, provoacă fibrozarea
peretelui arterial şi cronicizarea.

 Prognosticul
- este dependent de cauza primară.
- el devine defavorabil în cazul gangrenelor.

 Tratamentul
- general trebuie să fie etiotrop.
- Cel local vizează combaterea inflamaţiei şi ameliorarea
irigaţiei. 12
Arteriopatiile cronice sunt în majoritate degenerative
sau ateromatoase, elementul inflamator propriu-zis
fiind puţin conturat sau absent.
Ele se diagnostică rar „intra vitam” mai ales atunci când
se ivesc complicaţii acute, uneori fatale, ca:
- ruptura aortei abdominale, cu hemoragie internă sau
- crizele vasculare abdominale şi cardiace după trombo-
arteritele parazitare şi altele.

13
 Etiologia
- este foarte complexă.
 Ea recunoaste:
- factori nutriţionali:
- excesul de grăsimi,
- deficitul de cupru,
- unele plante ca Trisetum flavescens etc;
- factori toxici:
- cetonemia,
- amiloidoza,
- nitrofuranul;
- factori hormonali:
- hiperparatiroidismul,
- hiperadrenocorticismul.
14
 Patogeneza
- este impusă frecvent de natura agentului
etiologic.
• Procesul inițial este continuat de fibrozarea
graduală a vaselor, realizându-se arteroscleroza,
adesea însoţită de depuneri calcare.
 Arterioscleroza, nu trebuie considerată o boală a
vârstei înaintate, deoarece asemenea leziuni au
fost detectate la viţei chiar la fetuşi, la pui şi la
purcei.
 Rigiditatea vaselor, consecutivă acestor fenomene,
îngroşarea şi reducerea rezistenţei lor se
soldează cu ischemia teritoriilor deservite, cu
unele tulburări funcţionale şi morfologice,
mergând până la infarct şi /sau gangrenă, sau
rupturi vasculare care pot fi fatale, prin hemoragiile interne pe care
le provoacă.

15
Simptomatologia
- este destul de obscură.
 Hipertensiunea arterială este greu de diagnosticat la
animale, iar atâta vreme cât arteriopatiile cronice nu
implică tulburări funcţionale sau organice, ele nu pot fi
nici măcar suspicionate.
 În stadiile avansate, aceste afecţiuni se traduc:
- fie prin hemoragii interne fatale,
- fie sub forma unor infarcte sau alte tulburări tromboembolice.

16
Diagnosticul clinic
- se stabileşte extrem de greu şi numai pe simptomele
secundare:
- eventuale hemoragii interne,
- schiopături,
- tulburări cardiace sau encefalice de tip ischemic etc.
Evoluția
- este progresivă
Prognosticul
- net defavorabil.
Tratament
- curativ nu există, mai ales pentru animale
17
 Sunt definite ca fiind dilatații
permanente, cu sau fără îngroşarea
pereţilor însoţite sau nu de tulburări
hemodinamice,
Sunt mai frecvente la cai şi rare la alte
specii.
18
 Etiopatogeneza .
 Cauzele principale sunt reprezentate de:
- Parazitism – în special cu larve de
strongili migrate în „vasa vasorum”, în special la cai.
- Anevrisme congenitale sau
corelate cu arteriopatiile degenerative -
sunt frecvent „surprize de autopsie”.
- La păsări - anevrismul disecant al
aortei abdominale, provocat de:
- latirism,
- BAPN (betaminopropionitrit) şi
- de deficitul de cupru.

*** Latirism - este numele dat unei boli provocate de consumul

îndelungat al unei specii de mazăre furajeră, şi anume lathyrus sativus.
19
 Patogeneză
 Prezenta paraziților în pereţii vasculari poate provoca
manifestări paroxistice de genul crizelor vasculare
abdominale de la cal, sau tulburări funcţionale ale
teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau
însoţite de alterări tisulare.

 Frecvent însă circulația colaterală poate prelua irigarea

teritoriului respectiv, preîntâmpinând astfel instituirea
consecințelor de mai sus.

20
 Modificările morfopatologice,
 constau în:
- deformări arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni
gigantice,
- cu pereți sclerozați sau chiar calcificați.
- în „vasa vasorum” şi în jur se pot descoperi larve de
paraziţi.
*** „Vasa vasorum” = vase sanguine fine care irigă pereţii arterelor şi venelor

21
 Simptomatologia
 Depinde de dimensiunile şi localizarea anevrismelor şi
constă, după caz, în:
- hemoragii interne (anevrismul disecant aortic),
- apoplexie,
- paralizii,
- tulburări encefalice pasagere sau definitive, sau
- crize vasculare abdominale.
 Vasele accesibile inspecţiei şi/sau palpaţiei prezintă
deformări cilindrice sau fusiforme.
 Pereţii lor, uneori subţiaţi, pot genera perceperea unui „tril”
vibrator sau, în cazul anevrismului aortic, perceperea unui
suflu diastolic, ca cel de insuficienţa aortică.
 Pulsul pe arterele afectate este întârziat faţă de congenere.
22
Diagnosticul
- se pune în cazul accesibilității vasului
prin inspecție şi palpație.
- Angiografia oferă date decisive.
Evoluția
- este frecvent subclinică şi lentă,
- putând fi întreruptă de unul din
accidentele menţionate.
Prognosticul
- rămâne rezervat.
Profilaxia
 constă în:
- deparazitări periodice sistematice şi
- respectarea regulilor de nutriţie,
deoarece tratamentul are o eficienţă redusă şi
temporară.
23
 Trombozele arteriale, constau în formarea unor
coaguli intravasculari, care obliterează parțial sau
integral lumenul vascular.
Desprinderea unor asemenea coaguli şi
vehicularea lor, uneori la distantă mare de sediul inițial, duce la
obstruarea vaselor mai mult sau mai puţin importante, aflate în
direcția fluxului sanguin = emboliile.
24
 Etiopatogeneză.

 Leziunile endoteliului pot determina apariţia unui trombus favorizată şi de:

- încetinirea fluxului sanguin, mai ales în proximitatea ramificațiilor arteriale
- de hipercoagulabilitatea sângelui.
 Cauze frecvente:
- traumatismele,
- acțiunea paraziților endovasculari,
- diferite manopere iatrogene,
- distociile etc.
 Emboliile pot fi reprezentate de:
- porţiunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor
arteriale, (cauza unor metastaze)
- fragmente de ţesuturi infectate sau nu.
 Localizarea lor poate fi extrem de diferită:
- endocard,
- vasele coronariene,
- pulmoni,
- rinichi,
- encefal.
25
Patogeneză
 Trombozele şi emboliile acționează prin înrăutățirea
irigației ţesuturilor deservite, fără ca funcţia vaselor
blocate să fie suplinită de circulaţia colaterală, datorită:
- obstruării unor vase sau/şi
- spasmelor vasculare declanşate pe cale neurovege-
tativă.

 În ambele cazuri consecinţa este identică, adică ischemia.

 Emboliile sceptice → „însămânţarea” organelor țintă - cu

dezvoltarea unor metastaze, imprimând propria lor
fiziopatologie şi simptomatologie.

26
 Modificările morfopatologice constau,
 În cazul trombozelor în:
- deformarea vasului şi
- prezenţa pe secţiune a coagulului caracteristic,
aderent la perete, parietal sau obliterant.

 În cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile

organelor deservite de vasele mici afectate, constând
în :
- hemoragii,
- infarcte
- necroze sau cangrene.

27
 Simptomatologia.
 Sesizarea prin palpaţie a unei tromboze arteriale este o chestiune de șansă.

 Pulsul arterial este absent înapoia sediului trombozei.

 Simptomele funcţionale se manifestă diferit după:

- sediul obstrucției vasculare,

- gradul în care circulația colaterală suplineşte vasul
afectat
- solicitarea funcţională a teritoriului deservit.

28
  Tromboza aortei posterioare
 Frecventă la cabaline şi la bovine,
 Tradusă prin:
- șchiopături care se instituie brusc, după efort,
- însoţite de expresia unei dureri vii
- incapacitatea funcțională → până la paraplegie.
- tot corpul, cu excepţia trenului posterior care este rece, se acoperă de
transpiratie.
- pulsul şi reflexele dispar la acest nivel.
 După un repaus de durată variabilă, capacitatea funcțională
se restaurează, animalele putându-se deplasa, dar recidivele
apar atunci când animalele sunt silite să-şi reia efortul.

29
  Tromboza arterei femurale

 se manifestă identic, dar unilateral,

 Tromboza arterei pulmonare

 Se manifestă prin:
- dispnee de intensităţi diferite,
- mergând până la iminenta asfixie.

 Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la

animale.

30
  Emboliile
 provoacă manifestări extrem de variabile, în funcție de
localizare:
- crize vasculare abdominale sau
- diaree cronică,
- ictusul apoplectic,
- infarcte,
- dispnee mai mult sau mai puţin accentuată, cu sau fără hematemeză
şi
- uneori moarte prin sincopă etc.

31
 Diagnosticul
 În cazul trombozei aortei posterioare se pune pe baza:
- incapacităţii funcţionale bruşte,
- transpiraţiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior,
- absenţei pulsului la membrele pelvine şi
- redresării după un repaus relativ scurt.

 Diagnosticul diferenţial - făcut faţă de:

- paraplegii - nu evoluează paroxistic la efort.
- miopatiile mioglobinurice - în care urina are culoarea drojdiei de
cafea şi ameliorarea nu survine, de regulă, după repaus.

 Diagnosticul diferenţial al celorlalte trombo-embolii arteriale este foarte greu sau imposibil de
făcut, fără practicarea arteriografiei.
32
Evolutia,
 În cazul trombozelor - este lungă -
- duce frecvent la complicaţii organice incurabile.

 Emboliile evoluează rapid - în legătură cu ţesuturile pe

care le afectează instituirea lor.

33
 Progosticul
- este rezervat sau grav.

 Tratamentul
 În MV, tratamentul trombozelor, este puţin uzual.
 S-ar putea recomanda administrarea de:
- gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (în peste 2 ore) la
cai, în doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare
supărătoare (transpirație ,ataxie).

34
 Afecţiunile inflamatorii ale venelor mari
superficiale sunt în general de domeniul
patologiei chirurgicale.
În schimb, datorită implicaţiilor se vor descrie:

- peri- şi tromboflebita venei cave caudale şi

- flebita utero-ovariană.
35
PERI- ŞI TROMBOFLEBITĂ CAVEI CAUDALE

Frecvenţa afecţiunii este relativ redusă.

Imprimă o simptomatologie care se pretează la
confuzii făcând astfel necesară delimitarea ei
diagnostică.
Ea poate fi întâlnită însă şi la alte specii decât
bovinele.

36
Etiopatogeneză
 Cele mai frecvente condiții sunt cele septice:
- abcese hepatice,
- abc. perirenale,
- abc. peritoneale (după reticuloperitonita traumatică),
- abc. biliare (colecistite),
- chiar ruminale (acidoză, ruminită) sau
- metastazele (uter, ongloane).
 Germenii implicaţi frecvent sunt piogeni ubicvitari:
- Corynebacterium pyogenes,
- Sphaerophorus necrophorus şi
- în mică măsură ,strepto- şi stafilococi.

37
Patogeneză

 Procesele septice din exterior exercită un veritabil efect

eroziv asupra pereţilor venei, ducând la îngroșarea
adventicei şi corespunzător la nivelul intimei la formarea
unui trombus fibrinos, infectat.

 Acesta poate elibera particule embolice care urmează

fluxul sanguin şi pot determina fie septicemie, fie
metastazare, mai ales la nivelul cordului drept.

 Obstruarea mai mult sau mai puţin completă a venei cave

determină, la rândul ei, staza venoasă retrogradă cu consecinţele
cunoscute.

38
Morfopatologic
 se menţionează:
- procesele septice perivenoase amintite,
- + leziunile venoase propriu-zise:
- pereţii înglobați într-un abces sau pur şi
simplu îngroşaţi şi dilataţi.
- pe secţiune un trombus de dimensiuni
variabile, aderent la peretele venos, în special la contactul
acestuia cu abcesul primar.
 De asemenea, se constată modificări la distanţă:
- ascită,
- endocardită tricuspidă,
- embolii cu infarcte pulmonare şi chiar renale,
- ficat de stază.
39
Simptomatologie .
 Este posibilă o evoluţie fulgerătoare în cazul desprinderii unui
trombus mai mare, cu:
- manifestări de şoc sau,
- consecutiv emboliei pulmonare,
- tuse,
- dispnee,
- cianoza şi
- emfizem.
 Este posibilă şi instituirea unei endocardite acute tricuspide.
 În cazul localizării unui trombus important între ficat şi
diafragm apare:
- staza hepatică,
- ascită şi
- ciroză hepatică.
 Tromboza cavei caudale poate evolua adesea asimptomatic.
40
Diagnosticul
- este dificil.
 Inițial, afecţiunea evoluează asimptomatic sau cu:
- manifestările unei hepatite aposteomatoase,
- ale endocarditei tricuspide,
- ca bronhopneumonie purulentă,
- dispnee,
- hematemeză,
- nefrită şi
- ascită.
 Afecţiunea mai poate fi precizată eventual prin laparatomie.
 Edemul membrelor posterioare, accentuat la efort şi dispărând
în repaus, sugerează, de asemenea, afecţiunea.
 Palpația trans-rectală poate uneori aduce elemente
suplimentare.
41
 Prognosticul
- nefavorabil - impune valorificarea urgentă a
animalelor “comestibile”.

42
  FLEBITA UTERO-OVARIANĂ

 Afecţiune relativ frecventă la vaci,

 este de obicei confundată cu paraplegiile post–partum

cu care, în realitate, se poate asocia.

43
Etiopatogeneză

 Cauze:
- fătările distocice, care se soldează cu traumatizări ale
ţesuturilor implicate,
- infecțiile puerperale,

 Ea se instituie la 5 - 8 zile după parturiție.

44
Patogeneză
 Inflamația acută a venelor utero-ovariene este caracterizată
prin dureri extreme de vii care impun animalului
adoptarea poziției decubitale, de unde confuziile cu
paraplegiile “post-partum”.
 Deoarece frecvent leziunile vasculare au caracterul unor
tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazări septice :
- pulmonare,
- cardiace,
- renale etc.
care evoluează apoi cu o simptomatologie proprie.

45
 Simptomatologia.
- Animalele stau în decubit, exprimând durerea printr-un
facies crispat şi prin gemete.
- Aceste manifestări pot lipsi, animalele putând adopta
poziţia cunoscută - ”de febra vituleră” -, cu capul întors
spre trunchi, ceea ce nu face decât să sporească confuzia.
 Sunt prezente:
- febra,
- hipotonia prestomacelor şi
- o sensibilitate abdominală difuză;
 Explorația transrectală reuşeşte cu dificultate
- din cauza poziţiei şi
- din cauza reacției vii a animalului.
- se pot sesiza vasele afectate dure şi extrem de sensibile la
palpație.
46
Evoluția
 După 1 - 2 săptămâni animalele se pot remite, dacă nu
s-au instituit complicaţiile decubitale şi metastatice.

Diagnosticul
 Este destul de dificil de stabilit.
 Există totuşi repere importante de care trebuie să se
ţină cont:
- manifestările dureroase,
- febra,
- datele explorației transrectale.

47
Diagnosticul diferenţial

 Se face faţă de dismetaboliile majore ale perioadei

puerperale:
- pareza de parturiție hipocalcemică - care apare la 72 de
ore “ante-“ sau “post-partum” ,lipsita de manifestări dureroase şi de modificări ale venelor
implicate;

- cetonemia - a cărei incidenţă maximă se situează la 3 - 4 săptămâni “post-

partum”, evoluând cu senzoriul deprimat şi cetonurie;

- desmorexiile, - care pot însoți distociile şi se pot asocia cu flebita

uteroovariana ,fiind caracterizate prin simptome sugestive .

48
Tratamentul

 Boala răspunde favorabil la terapia

antiinfecţioasă energică dar nu este
influenţată de administrarea calciului (dealtfel
şi aceasta constituie un valoros criteriu de diagnostic diferenţial).

 Este, de asemenea, necesar să se ia toate

măsurile pentru a preîntâmpina complicațiile
decubitale.

49
Poliglobulia (policitemia, eritremia) reprezintă
creşterea peste limita superioară fiziologică a
numărului de eritrocite pe volum de sânge
circulant.
50
 Etiopatogeneza
 Poliglobulia aparentă sau relativă (pseudopoliglobulie, poliglobulie falsă), datorată:
- stărilor de deshidratare (diaree, vomitări, hiperhidroză, dispnee, disfagie, poliurie, carenţă în apă)
- tulburării vasomotorii periferice (staza capilară în colaps vascular, mobilizarea
eritrocitelor din organele de depozit),
 În acest caz nu intervine o hiperproducţie eritocitară medulară, ci o concentrare
generală (prin pierderi de lichide, sete) sau zonală (de repartiție) a globulelor roşii.

 Poliglobulia simptomatică sau secundară se datorează:

- stimulării eritropoezei medulare prin hipoxie sau anoxie,
 Ea este întâlnită în:
- cardiopatii şi pneumapatii cronice (emfizem pulm. cronic, hidrotorax, valvulopatii
- intoxicații cronice cu arsen, fosfor, benzol sau oxid de carbon,
- boli renale,
- boli cerebrale şi
- boli splenice (hiposplenism).
 Alte cauze sunt:
- altitudinea ridicată (poliglobulie de altitudine) şi
- eforturile fizice repetate (policitemia cailor de curse)
- cauză genetică - o formă esenţială sau idiopatică (“policithaemia vera”) întâlnită
la bovine, cabaline şi pisică.
51
 Clinic
 Evoluează frecvent inaparent, fiind descoperită ocazional prin examenul
sângelui, practicat în alt scop.
 Se observă:
- o colorare mai roşie a pielii şi mucoaselor
aparente,
- epistaxis frecvent,
În poliglobulia esenţială, în afara repartiției familiale, începând cu luna a doua de
viaţă se constată:
- subdezvoltare corporală,
- febră,
- cianoza mucoaselor aparente şi
- dispnee.
 Pseudopoliglobulia însoţeşte simptomele
- de deshidratare
- enoftalmie,
- reducerea elasticităţii pielii,
- slăbire rapidă
- sau de colaps vascular.
52
Diagnosticul
 se stabileşte pe baza:
- creşterii numărului de eritrocite,
- a hematocritului şi
- a cantităţii de hemoglobină,
- mărirea vâscozităţii sângelui.
 Precizarea formei de poliglobulie necesită:
- corelarea modificărilor sangvine cu
- prezenţa altor simptome (deshidratare, cardiopatie, pneumopatie, etc.) şi
- cu medulograma.
 Policitemia esenţială este însoţită frecvent de:
- leucocitoză şi
- trombocitoză.
 În hemoblastoze (eritroblastoza aviară, leucemii eritroide la mamifere) se întâlnesc
pe frotiul colorat:
- forme eritrocitare nemature,
- mitoze celulare
- modificări hepatice şi splenice. 53
 Evoluția şi pronosticul

 sunt dependente de:

- forma de poliglobulie şi
- etiologia acestuia.

54
 Tratamentul
 Este cauzal în poliglobulia aparentă :
- rehidratare,
- combaterea diareii,
- a colapsului, etc
 Iar în cea simptomatică
- antitoxice.
 În forma esenţială se urmărește:
- reducerea eritropoezei
- prin raţii sărace în fier şi proteine
- prin citostatice.
 Sângerările repetate periodice reprezintă un remediu
simptomatic.
55
 Anemia (oligocitemia, hipoglobulia) se caracterizează prin
insuficienţa funcțională a elementelor sanguine roşii, care,
prin:
- hipovolemie,
- oligocitemie,
- oligocromie sau
- blocare funcţională a hemoglobinei,
determină hipoxia anemică.
56
 Clasificarea stărilor de anemie se face la animale neunitar, după
criterii:
- morfologice,
- clinice,
- etiologice şi
- patogenetice .
 În clinică se apelează de preferinţă, la îmbinarea clasificării
etiopatogenetice cu cea morfologică şi clinică.
 Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza anemiilor este
complexă, cu intervenţia unor factori multipli :
- nutriționali,
- parazitari,
- microbieni,
- traumatici,
- fizici,
- tumorali,
care acționează complex, prin asociere şi îngreunează uneori încadrarea
anemiei întâlnite într-una dintre formele etiopatogenetice cunoscute.
57
 Clasificarea generală a anemiilor la animale
Criteriul de clasificare Forme de anemie
A. normocitara
Marimea A. macrocitara
A. hipocroma
A. hipercroma
Morfologia Culoarea A. normocroma
eritrocitară A. megaloblastica

A. cu ovalocite (la animale?)

Forma A. cu celule falciforme

A. regenerative
Eritropoeza A. aregenerative(hipoplastice,aplastice
A. primare
A. secundare
A. toxice
Etiologia A. carențiale (nutriţionale)
A. parazitare
A. infecţioase
A. imunohemolitice
A. hematogene
A. mielogene
Patogeneza A. prin deficit in eritropoeza
A. prin pierderi exagerate de eritrocite

A. acute
A. cronice
A. ușoare
Aspectul clinic A. mijlocii
A. grave

A. posthemoragice
A. hemolitică
Etiopatogeneză A. prin eritropoeză insuficientă 58
Se produce prin pierderi exagerate de
sânge la exterior, sau în urma
hemoragiilor interne, cu instalarea rapidă
(anemie posthemoragică acută) sau lentă (anemia posthemoragică cronică) a

manifestărilor de anemie.
59
Etiopatogeneză.
 Cauze:
- traumatisme diverse,
- intervenții chirurgicale, obstetricale,
- sângerări repetate terapeutice sau de producţie (ser normal,
ser hiperimun, concentrate globulinice),

- prin organopatii diverse (rupturi ale splinei şi ficatului, cistita hemoragică

a taurinelor, hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie, hematemeză,
hemoptizie, rinoragie, enteroragie etc.),

- prin stări hemofilice,

- intoxicaţii,
- infecţii,
- parazitoze (fascioloza, coccidioza, dictiocauloza, anchilostomoza etc.),
- în colaps vascular (“hemoragie în propriile vase”) etc.

60
Patogeneză
 Pierderile de sânge determină reacţii concomitente, de :
- refacere a masei lichide (compensare hidrominerală) şi
- a elementelor citologice sanguine (mobilizarea rezervelor,
creşterea hematopoiezei).

 Refacerea eritrocitară duce la eliberarea în sângele periferic

de forme tinere:
- reticulocite,
- eritroblaști,
- eritrocite cu resturi nucleare (corpusculii Jolly, inelele Cabot,
granulații bazofile),

- policromazie eritrocitară.
 Aspectul reacţiei eritrocitare depinde de specia animalului.
 Astfel, la cal şi rumegătoare, sângele periferic prezintă numai rare şi discrete
semne de regenerare eritrocitară, care sunt mai evidente la carnivore şi
frecvente la păsări. 61
 Simptomatologia
 Este dependentă de cantitatea de sânge pierdută şi de durata hemoragiei.
 Forma acută şi supraacută debutează prin:
- dispnee,
- facies speriat sau îngrijorat,
- paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente (mucoase ”porţelanii”),
- tremurături musculare,
- răcirea extremităţilor,
- uneori prin ataxie şi
- convulsii.
 Cordul este accelerat, tumultuos, iar şocul şi zgomotele cardiace
puternice, pot fi însoţite de sufluri funcționale “anemice”.
 Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil.
 Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din sânge, prin şoc hemoragic.
 Manifestările generale devin evidente atunci când pierderile de sânge
ating 10-30% din masa total, prin hemoragie externă vizibila clinic sau prin perieri
interne de sânge (colecții cavitare hemoragice instalate brusc prin traumatism).
 La câteva zile, în caz de hemoragie internă, poate să apară subicter sau
“icter de supraproducţie”. 62
 La examenul sângelui se constată:
- valori subnormale pentru
- eritrocite,
- hemoglobină şi
- hematocrit,
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este
crescută
- valoarea globulară şi
- valorile eritrocitare derivate
- MCV sau VEM - volum eritrocitar mediu
- MCH sau HEM - conţinut mediu în hemoglobină a eritrocitelor
- MCHC sau CHEM - încărcarea medie în hemoglobină a lor
- sunt la limita inferioară sau subnormale
- Proteinele totale serice diminuă prin hipoglobulinemie,
- valorile albuminelor sanguine menţinându-se normale .
 Frecvent, se constată prezenţa unei leucocitoze neutrofilice.
 Medulograma indică existenţa unei eritropoeze hiperplazice,
regenerative. 63
 În anemia posthemoragică cronică
- animalele slăbesc progresiv,
- prezintă astenie,
- hiporeflectivitate cu mers vaccilant,
- tahicardie,
- puls crescut şi
- poliurie.
 În hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice.
 Datorită reducerii:
- hematocritului,
- a cantităţii de hemoglobină şi a
- numărului de eritrocite
se constată valori subnormale ale
- conținutului mediu în hemoglobină al eritrocitelor (MCH) şi
- încărcarea medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC)
– expresie a anemiei normocitare hipocrome care se instalează.
 Eritrocitele sunt mai palide şi apar frecvent anulocite (forme inelare), prin
încărcarea subnormală în hemoglobină.
 Proteinele serice totale sunt diminuate (hipoproteinemie),
 Gamaglobulinele crescute procentual.
 Medulograma este normoplazică.
64
 Diagnosticul
- Se stabileşte uşor în forma acută, pe baza
datelor clinice
- hemoragie externă,
- colecţii cavitare hemoragice instalate rapid,
- mucoase palide,
- tahicardie,
- puls filiform
şi hematologice
- numărul eritrocitelor,
- cantitatea de hemoglobină,
- hematocritul cu valori subnormale.
Evoluția şi pronosticul
- depind de intensitatea hemoragiei,
- de cauza acesteia şi
- de posibilitățile de compensare ale organismului. 65
Reducerea numărului de eritrocite prin
hemoliză directă, intravasculară, sau
indirectă, de către sistemul reticulo-
histiocitar determină anemii cu
etiopatogeneză diversă caracterizate prin
distrugerea crescută a eritrocitelor.
66
 Etiopatogeneză.
 Cauze:
 Uneori
Prezenţa în sângele circulant a:
- eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic (glucozo-6-
fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau

- cu hemoglobine anormale (hemoglobine S, C, N, etc.),

 rezultând anemii hemolitice endogene (intraglobulare)
 Alteori
- factori toxici,
- parazitari,
- infecţioşi,
- alergici sau de
- anticorpii antieritrocitari,
 instalându-se anemii hemolitice exogene (extraglobulare).
67
Patogeneză
 Intensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al hemoglobinei), condiționează
instalarea hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite) → exprimarea
clinică a hemolizei.
 Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de către sistemul
reticulohistiocitar (ficat, splină) duce la o supraproducţie de bilirubină, cu
instalarea icterului hemolitic în decurs de câteva zile.
 Hemoliza, cu:
- reducerea numărului de eritrocite şi
- eliberarea plasmatică a hemoglobinei,
 diminuă capacitatea de fixare a sângelui pentru O2 şi CO2.
 Prin aceasta, suferă schimbul gazos tisular.
 Hemoglobina liberă şi stroma eritrocitelor distruse, acţionează, ca
proteine străine organismului, determinând:
- reacţie febrilă,
- distrofii parenchimatoase şi
- obstrucții capilare,
 care se pot solda cu necroze miliare areactive.
 Disfuncţia hepatică privind metabolismul proteic, glucidic, bilirubinic,
etc. duce la autointoxicaţie de natură hepatică a animalului.
68
Clasificarea anemiilor hemolitice la animale

Tipul de anemie Forma etiopatogenetică

A. din intoxicaţii cu cupru
A. de apa rece
A. din intoxicaţia cu fenotiazină
A. din intoxicaţia cu varză
A. din intoxicaţia cu ceapă
Anemii hemolitice
A. hemolitice parazitare
exogene A. hemolitice infecţioase
Hemoglobinuria post-partum a vacilor
A. din intoxicaţia cu plumb
Hemoglobinuria de păşune a bovinelor
A din intoxicaţia cu reziduuri de sfeclă
A. imunohemolitice
Anemii hemolitice A. prin defecte eritrocitare
endogene Hemoglobinuria ”a frigore”
Hemoglobinuria de surmenaj

69
 Examenul morfopatologic

 Pune în evidenţă, la animalele cu anemie hemolitică:

- colorația icterică a cadavrului,
- splenomegalie,
- hepatoză,
- nefroză, ca şi
- hemoragii multiple pe mucoase şi seroase.
 Urina este deseori colorată în roşu-brun.

70
 Manifestările clinice
 Includ simptome generale de:
- abatere,
- tahicardie,
- polipnee, sau dispnee,
- deseori febră şi
- hemoragii punctiforme pe mucoase.
 Mucoasele aparente sunt:
- palide, “porţelanii” sau
- subicterice.
 Apare splenomegalia şi colorarea în roşu brun sau brun-
verzui a urinei, prin hemoglobinurie şi colurie.

71
 La examenul sângelui se constată:
- reducerea numărului eritrocitelor,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- reducerea hematocritului,
- în liza eritrocitară recentă plasma şi serul sanguin sunt colorate în roşu.
 Activarea măduvei osoase duce la eliberarea crescută de eritrocite tinere în sângele
periferic, creând aspectul de anemie hemolitică regenerativă.
 Tabloul sanguin roșu poate fi:
- normo- sau macrocitar,
- normo- sau, mai rar, hipocrom, prezentând:
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- reticulocite,
- normoblaşti şi uneori,
- corpusculi Heinz în număr crescut.
 Modificările eritrocitare se însoţesc adesea de:
- leucocitoza neutrofilă (deviaţie la stânga cu granulocite tinere),
- euzinopenie şi
- trombocitoză.
 Sunt crescute:
- bilirubina serică,
- globulinele şi
- fierul din serul sanguin.
 Se pot adăuga semnele specifice unor agenţi parazitari (paraziţism endoglobular) ceea
72
ce uşurează identificare anemiei hemolitice.
  Anemia de intoxicaţie cu cupru
 Apare prin aport excesiv de cupru, accidental, prin:
- consum de furaje de pe păşuni stropite cu săruri de cupru
(combaterea moluștelor prin sulfat de cupru etc.),

- premixuri, sau nutrețuri combinate folosite la ovine,

- înlocuitori de lapte destinate suinelor şi viţeilor
Alteori intervin cauzal:
- preparate de cupru folosite în scop terapeutic (în afecțiuni podale
la bovine şi ovine) sau

- preparate antiparazitare (sulfat de cupru, carbonat bazic de cupru, poluarea

industrială a păşunilor, etc.).

73
 Patogeneza.
 Afecţiunea se instalează prin:
- “criza hemolitică”, produsă prin acumulare progresivă de cupru
în ficat (intoxicaţie cronică),
- la care se adaugă acţiunea aparent ocazională a unor factori de
solicitare, cum sunt:
- variaţiile de temperatură,
- parturiţia,
- gestaţia,
- lactaţia,
- transportul,
- schimbarea raţiei, etc
 Cuprul incorporat în lizozomii hepatocitului, labilizează
membrana lizozomală prin peroxidare lipidică.
 Rezultă, prin permeabilizarea membranei lizozomale, cu:
- eliberarea cuprului stocat,
- creşterea cupremiei, mai ales cu forma de Cu(++), cu
74
puternică acţiune oxidativă. → → →
 Enzimele lizozomale eliberate ajung în citoplasma
hepatocitului unde, prin acţiunea autolitică declanşată,
determină distrofie hepatică acută → necroze celulare.
 Cuprul în exces, în asociere cu reducerea glutationului şi cu
enzimele lizozomale eliberate, duce la eritroliză în decurs de 24 -
48 ore, cu hemoglobinemie şi methemoglobinemie.
 Hemoglobina liberă este oxidată progresiv de ionii de Cu(++)
în hemiglobină
 În intoxicaţia acută cu cupru domină acţiunea toxică locală
sau generală, lipsind hemoliza şi anemia

75
 Morfopatologic se evidenţiază:
- subicter sau icter şi
- leziuni hepatice grave de distrofie,
- cu hepatomegalie.
- rinichii sunt coloraţi în brun-închis şi se mai constată
- hemoragii subepicardice şi subendocardice

76
 Manifestările clinice
 devin evidente odată cu declanșarea crizei hemolitice la cazuri sporadice sau pe grupe de animale din
efectiv.
 La animalele bolnave se instalează brusc:
- abatere,
- dispnee, sau polipnee,
- disorexie,
- tahicardie.
- Mucoasele devin palide sau roşii murdare, curând → subicterice sau
icterice.
- Urina se colorează în roşu-brun sau brun-verzui - urmare a hemoglobinuriei şi
coluriei.
 Examenul sângelui pune în evidenţă:
- eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului,
- colorarea roşie a plasmei sau a serului sangvin în criza hemolitică
(hemoglobinemie),
- creşterea activităţii transaminazelor serice (GOT, GTP)
- a dehidrogenazelor (lactat-dehidrogenaza, glutamat-dehidrogenaza, sorbitol-dehidrogenaza),
- a fosfatazei alcaline şi
- creatin-fosfokinazei serice

77
 Diagnosticul
Se stabileşte prin:
- corelarea anemiei hemolitice cu
- toxicoza hepatogenă şi anamneza (tratamente antiparazitare, stropirea
păşunii, nutreţuri sau premixuri furajere de la alte specii).

 Confirmarea etiologiei, se face prin determinarea:

- cupremiei (valori de 300-1000 ppm Cu la ovine şi bovine) şi
- a cuprului hepatic (cu valori de peste 800 ppm Cu la bovine şi peste 500
ppm Cu la ovine).

 În timpul crizei hemolitice, dar şi cu câteva săptămâni înaintea apariției

acesteia,
creşte activitatea enzimelor serice GOT, GPT, LDH sau
GDH, reprezentă un mijloc auxiliar de diagnostic de grup.

78
 Evoluția
- este de 1 - 2 zile,
- cu moarte prin insuficienţă circulatorie.

 Prognosticul
- rezervat la bovine şi
- grav la ovine.

79
  ANEMIA DE APA RECE

 Acest tip de anemie (prin exces în apă, hiperhidratare, “intoxicaţie” cu apă,
hemoglobinurie de adăpare, hemoglobinurie paroxistică) apare:

- spontan la bovine şi curci şi

- experimental la câine, pisică, iepure, şobolani şi cobai,
 prin ingerarea de mari cantităţi de apă rece.
 Absobţia intestinală rapidă a apei duce la reducerea
presiunii osmotice a plasmei sanguine.
 Hipotonia sanguină poate determina eritroliza
intravasculară, cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie.

80
 Manifestările clinice
Se instalează la ½ - 2 ore - după consumul masiv de apă (“hemoglobinurie
paroxistică”), sub forma de:
- apatie,
- inapetenţă,
- cifoză,
- păr zburlit,
- tremurături musculare şi
- mers ataxic.
 Mucoasele aparente sunt cianotice,
 Respiraţia este frecventă şi superficială, alteori → dispnee gravă.
 Cordul, accelerat, prezintă zgomote puternice şi şoc cardiac pronunţat.
 Urina se colorează în roşu-brun.
 La examenul sângelui sunt reduse:
- hematocritul,
- numărul eritrocitelor şi
- cantitatea de hemoglobină.
Serul şi plasma sanguină
- devin hemolitice în perioada de instalare a bolii şi
- prezintă valori subnormale pentru sodiu, expresia hidratării hipotone.
81
 Diagnosticul
 Se precizează pe baza:
- apariţiei hemoglobinuriei şi
- a anemiei
 la animalele adăpate masiv cu puţin timp înaintea îmbolnăvirii.
 În hemoglobinuriile şi mioglobinuriile de altă natură lipseşte adăparea abundentă şi reducerea
sodiului din serul sanguin.

 Evoluția
 este acută, de câteva zile, cu posibilitatea vindecării spontane sau prin tratament.
 alteori moartea se instalează prin edem pulmonar sau edem
encefalic.
 dacă adăparea nu este reglementată, sunt posibile recidive.
 Prognosticul
 este rezervat sau grav, dependent de tabloul clinic şi de complicaţiile intervenite (edem
pulmonar, edem encefalic).
82
  ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU FENOTIAZINĂ

 Folosirea fenotiazinei în tratamentul şi profilaxia

helmintozelor poate duce la apariţia anemiei hemolitice
toxice prin fenotiazina-sulfoxid, derivat care rezultă la
nivelul ficatului din transformarea fenotiazinei şi care duce
la fotosensibilizare şi hemoliză.

 Instalarea anemiei se observa la:

- cal,
- câine şi
- porc,

 Ovinele şi bovinele, sunt mai rezistente.

83
 Clinic, se constată:
- colici,
- polipnee,
- tahicardie,
- abatere sau, dimpotrivă, spasme musculare clonice,
însoţite de anemie (mucoase palide, subicterice),
- hemoglobinurie (urina roşie-brună) şi
- icter.
 Fotosensibilizarea apare sub forma de:
- fotodermatoze (pe urechi, rât, etc.) şi
- cheratită.
 Urina necolorată şi laptele expuse la aer se pot colora în
roşu timp de 2 - 6 zile după administrarea fenotiazinei.
84
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- asocierii anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie şi icter)
- cu semnele de fotosensibilizare (fotodermatoza, cheratită),
 apărute după folosirea fenotiazinei.
 Evoluția şi prognosticul
 Depind de:
- doza de fenotiazină utilizată,
- durata tratamentului şi
- intensitatea manifestărilor clinice.
 Animalele se vindecă prin sistarea aportului şi tratament
antitoxic, antianemic.

85
  ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU VARZĂ.
 La rumegătoare, consumul timp de 1 - 6 săptămâni a unor
cantităţi mari de frunze şi cotoare de varză (Brassica oleracea)
duce la manifestări toxice care includ apariţia anemiei
hemolitice.
 Principiul toxic hemolitic, neidentificat încă, se elimina
prin lapte, putând determina îmbolnăviri şi la viţeii sugari
 Examenul morfopatologic:
 Cadavrul :
- apare palid,
- prezentând icter,
- splenomegalie,
- necroze hepatice şi
- urina colorată în roşu-brun.
86
 Manifestările clinice sunt:
- slăbire,
- apatie,
- hipogalaxie,
- enoftalmie,
- mers vaccilant,
- tachicardie şi
- polipnee.
 Mucoasele aparente devin palide, uneori icterice,
 Urina este colorată în brun-negru sau brun-verzui, prin
hemoglobinurie şi colurie.
 Temperatura rectală este nemodificată, normală.
87
 La examenul sângelui se constată:
- anemie macrocitară, normocromă iniţial, care devine apoi
hipocromă.
- Reducerea numărului de eritrocite
- Reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- Reducerea hematocritului
- anizocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculi Jolly,
- frecvente reticulocite şi
- eritroblasti la nivelul sângelui periferic
 Apare, de asemenea:
- trombocitoză,
- reducerea protrombinei (hipoprotrombinemie) şi
- acidoză compensată.
88
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza apariției anemiei hemolitice (anemie
la bovine, după consumul unor
cu hemoglobinurie şi icter)
cantităţi mari de varză (anamneza).
 Evoluția şi prognosticul
 Sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.
 Convalescenţa este lungă, de săptămâni.
 Animalele pot ajunge la moarte prin colaps circulator
sau insuficienţă hepatică.

89
  ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU CEAPĂ.
 Boala se întâlneşte la bovine, ovine, şi rareori la cal, după
consumul de ceapă (Allium cepa), timp de peste o săptămână.
 Sunt mai sensibile animalele adulte decât tineretul.
 Anemia hemolitică toxică care se instalează este generată de
fracţiunea hemolitică metapropildisulfit din ceapă, care
reprezintă factorul toxic declanșator.

 La examenul necropsic
 cadavrul emană un miros aliaceu, iar
 tubul digestiv şi fecalele conţin resturi de ceapă.

90
 Manifestările clinice sunt cele de:
- abatere,
- disorexie,
- constipație alternând cu diaree,
- tahicardie,
- polipnee şi ataxie,
- mers vaccilant.
 Mucoasele aparente sunt palide şi subicterice sau icterice.
 Prin poliurie se elimină urina roşie-brună spumoasă, conţinând
hemoglobină, pigmenţi biliari şi albumină.
 Fecalele conţin resturi de ceapă.
 Respirația, urina si fecalele au miros aliaceu caracteristic.
 La examenul sângelui apare:
- reducerea numărului de eritrocite,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- reducerea hematocritului,
- leucopenie şi
- limfocitoză relativă. 91
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- apariţia tulburărilor digestive
- + anemia hemolitică (hemoliza, hemoglobinurie, icter, anemie),
- cu, consumul de ceapă,
- mirosul aliaceu al animalului (aer expirat, fecale, urină) şi cu
- prezenţa resturilor de ceapă în fecale.
 Evoluția
 Este dependentă de:
- intensitatea anemiei şi
- a manifestărilor clinice,
 fiind de zile sau chiar de săptămâni.
 În formele grave şi prin continuarea consumului de ceapă, animalele ajung în decubit
permanent şi mor în colaps circulator.
 Prognosticul
 este favorabil sau rezervat, în funcţie de evoluţie.
***********************************
92
93

Curs 9
1. ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE
 2. ANEMII HEMOLITICE INFECŢIOASE
 3. ANEMII IMUNOHEMOLITICE
 4. HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR
 5. ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE
- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
- Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F
 6. ANEMII PRIN ERITROPOEZĂ INSUFICIENTĂ
- Anemia feriprivă
- Anemia cupriprivă;
- Anemia cobaltoprivă;
- Anemia proteiprivă;
- Anemia prin deficit în acid folic;
- Anemia prin deficit în vitamina C.
 7. ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE
 8. DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA ANEMIILOR ÎN GENERAL
 9. TRATAMENTUL ANEMIILOR
 10. REACŢIILE LEUCOCITARE
- Leucopenia
1
 Apar în:
- hemosporidioze,
- hemobartoneloze şi
- epieritrozoonoze,
prin:
- parazitism endoglobular, cu acţiune directă a paraziţilor asupra eritrocitelor sau
- prin acţiunea toxinelor parazitare asupra globulelor roşii (tripanozomoze).

***Alteori, eritroliza crescută este urmarea hiperfuncţiei sistemului

reticulohistiocitar, mecanism patogenetic întâlnit în anaplasmoză şi
tailerioză. 2
Clinic,
- anemie hemolitică de intensitate variabilă,
- deseori cu hemoglobinurie şi icter,
- + cu manifestările parazitozei primare (febră, anorexie,
slăbire, abatere etc.).
- Mucoasele aparente sunt:
- palide şi subicterice,
- prezentând hemoragii punctiforme (expresie a diatezei
hemoragice indusă de parazitoză).
- frecvent hepatomegalie şi splenomegalie, iar
- urina este roşie-brună sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie
şi colurie.

3
Hematograma prezintă:
- eritropenie,
- hipocromie şi
- valoare subnormală pentru
hematocrit,
- reacţie eritrocitară regenerativă
(anizocitoză, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly,
policromazie, eritroblaşti) şi de
- prezenţa intraglobulară (Babesia,
Theilleria),
- epieritrocitară (Haemobartonella,
Eperythrozoon) sau
- plasmatică, liberă
(Haemobartonella, Trypanosoma) a
genului cauzal.
- frecvent şi leucocitoză.
4
 În epieritrozoonoză, anemia este:
- normocromă,
- macrocitară sau normocitară şi
- se întâlneşte anizocitoza evidentă, cu reacţie
regenerativă puternică, sub forma de
- punctaj bazofil,
- policromazie şi
- corpusculii Jolly parazitând adesea un număr mare de
eritrocite.

5
 În hemobartoneloză anemia apare sub formă de:
- eritropenie variabilă, cu reducerea cantităţii de hemoglobină şi a
hematocritului.
- reacţia regenerativă eritrocitară cu:
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- corpusculi Howel-Jolly,
- frecvente reticulocite şi eritroblasti
- anemia normocromă sau hipercromă, adesea
macrocitară,
- însoţită de leucocitoză.
Haemobartonella, agentul cazual, parazitează eritrocitele şi este
întâlnit perieritrocitar sau liber în plasma sangvină, având o
formă cocoidă sau de bastonaş şi coloraţii violacee.
6
 În babesioze (piroplasmoze),
- paraziţi endoglobulari prezintă pe frotiul colorat:
- un aspect piriform,
- dimensiuni şi repartiţie intracelulară diferită,
- sunt translucizi,
- cu centrul colorat în roşu, iar
- periferia albăstruie.
 Anemia este:
- normocromă rar, hipocromă, gravă, datorită acţiunii litice directe a parazitului asupra
eritrocitelor.
 Se mai constată:
- eritropenie,
- reducerea hemoglobinei şi a hematocritului
- + cu reacţii regenerative ale “tabloului roşu”,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculii Howell-Jolly şi
- eritroblaşti.
 Plasma şi serul sangvin pot fi hemolitice.
 VSH-ul este accelerat.
 Anemia se însoţeşte de leucocitoza limfocitară , de aspect leucemoid şi de înmulţirea7
beta globulinelor .
8
 Anaplasmoza se însoţeşte de:
- anemie macrocitară hipocromă gravă,
- cu puternică eritropenie şi hipocromie.
- reacţia regenerativă eritrocitară
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
cu - punctaj bazofil,
- corpuscolii Jolly,
- eritroblaştii
creează dificultăţi în recunoașterea, pe frotiul colorat, a
parazitului intraeritrocitar, prin asemănarea mare dintre
corpusculii Howell-Jolly şi anaplasme, cât şi a acestora cu
Haemobartonella şi Eperythrozoon.
9
 Tripanosomozele se însoţesc de:
- reducerea eritrocitelor,
- a cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului,
- anemie de intensitate variabilă.
 Semnele eritrocitare regenerative
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- cropusculi Jolly,
- eritroblasti
sunt evidente la câine şi bovine, dar discrete la cabaline.
 Frecvent, apar:
- leucocitoza limfocitară şi
- euzinofilie.

 În formele naturale de boală, paraziţii plasmatici liberi, colorați în roşu-violaceu, de formă şi de

structură caracteristice se întâlnesc cu greu pe frotiu, incidenţa lor crescând evident în cazul
infecţiei experimentale
10
11
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice ale parazitozei,
- coroborate cu
- datele hematologice şi
- cele parazitologice.
 Evoluția şi prognosticul
 Sunt dependente de:
- boala primară,
- de intensitatea manifestărilor clinice şi
- de gravitatea anemiei.

12
 Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbiană, în
care hemoliza se produce:
- direct, printr-un agent hemotrop
- anemia infecţioasă a calului - sau
- indirect, prin sistemul reticulohistiocitar
- hepatită virotică,
- pneumopatii virotice,
- leptospiroză,
- anaerobioze,
- streptococi,
- stafilococi,
- rickettsii etc.
În evoluţia acestor boli infecţioase, anemia hemolitică
apare drept simptom al bolii primare. 13
 Manifestările clinice
 Includ:
- simptomele bolii infecţioase primare,
- febrile sau afebrile,
 la care se adaugă:
- anemia hemolitică de intensitate variabilă,
- icterul,
- hemoglobinuria,
- splenomegalia şi
- hepatomegalia.

14
 În leptospiroză
- anemia hemolitică este accentuată şi
- evoluează sub formă de eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- a hematocritului,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil şi
- eritroblaştii în sângele circulant.
 Modificările în tabloul sanguin roşu se însoţesc de:
- leucocitoză neutrofilă,
- cu înmulţirea elementelor granulocitare tinere .
 Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerată. 15
Anizocitoza – Poichilocitoză – forme
mărimi diferite diferite.

Punctaj bazofil

16
  Anemia infecţioasă a calului
- duce la anemie de intensitate variabilă,
- dominant hemocromă,
- incluzând eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului.
- creşterea puternică a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite
în decurs de 15 minute.
- Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete, sub formă de:
- rari eritroblasti,
- eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil.
- Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieză întâlnit la cal,
- Anemia se însoţeşte de:
- leucopenie cu limfocitoză şi
- monocitoză relativă, iar
- eozinofilele sanguine sunt diminuate.
- Prin metode speciale de examinare - se pun în evidenţă siderocite
circulante şi corpusculi Heinz în număr crescut.
- La nivelul serului sanguin cresc globulinele, scad albuminele.
- Timpul de coagulare este întârziat.
- Medulograma permite evidenţierea unei eritropoeze crescute.
17
 Diagnosticul
 - se bazează pe sublinierea anemie în cursul unor boli
infecţioase.

 Evoluția şi prognosticul
- sunt dependente de boala primară infecţioasă.

18
 La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a
izoimunizării mamei faţa de Rh-ul eritrocitar al fătului, primit
ereditar de la reproducătorul mascul, îmbrăcând forma de boala hemolitică a
nou-născuţilor (Isoerythrolysis neonatorum).

Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor

gestante prin proteine sau sânge homolog, administrate
parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la
bovine, vaccinul contra anaplasmozei).

Boala se întâlneşte la purcei, mânji, catâraşi, viţei, pisică,

iepure şi nurci.
19
 Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmişi genetic
de la reproducătorul mascul la fetus, având alte denumiri la animale:
- factori Su la suine,
- factori Do la câine.
 Imunoglobulinele colostrale, preluate în primele zile de viaţă, declanşează prin
anticorpii antieritrocitari conţinuţi eritroliza la nou-născuți, determinând
instalarea anemiei hemolitice şi a icterului nou-născuților.
 După consumul colostrului, în decurs de 24 - 48 de ore, se instalează la nou-
născut o anemie hemolitică de intensitate variabilă, icter, hemoglobinurie şi
splenomegalie.
 Nou-născutul prezintă:
- apetit diminuat,
- somnolenţă,
- decubit prelungit,
- tahicardie si polipnee.
- mucoasele aparente sunt palide si icterice.
- Urina este colorata in roşu-brun prin hemoglobinurie şi colurie.
 În formele grave, temperatura evoluează spre hipotermie, mai ales în colaps
circulator.
 Moartea se instalează în decurs de o săptămână (forma gravă) sau revenirea la
normal se produce in 2-3 săptămâni.
20
  Anemia splenică (boala Banti)
 Reprezintă o anemie hemolitică autoimună, întâlnită la câine, porc şi pisică.
 Animalele bolnave:
- slăbesc,
- prezintă anorexie sau disorexie şi
- prezintă vomitări ce însoţesc manifestări de anemie microcitară
(mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roşie-brună) icter,
splenomegalie şi hepatomegalie.
 La pisică - anemia hemolitică autoimună îmbracă aspectul de anemie
macrocitară hiper-regenerarivă, cu prezenţa pe frotiu de:
- eritoblaşti,
- reticulocitoză,
- eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil şi
- corpusculi Howell-Jolly.
 Anemia se poate asocia cu:
- splenomegalie şi icter discret,
- cu creşterea la nivelul serului sanguin de bilirubină şi
- gamaglobuline.
 Activitatea eritropoetică medulară este crescută.
21
 Modificările morfopatologice
Includ în cazul anemiilor imunohemolitice:
- paliditatea cadavrului,
- icter sau subicter,
- splenomegalie şi
- hepatomegalie.
 La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, măduva osoasă)
este evidenţă siderocitoză.


22
 Diagnosticul
 de anemie imunohemolitică se pune pe baza:
- coroborării semnelor clinice şi
- hematologice
- anemie,
- icter,
- hemoglobinurie
- cu momentul apariţiei (în prima săptămână de viaţă, pentru anemia
hemolitică a nou-născutului) şi

- rezultatul testului Combs, de seroaglutinare

“încrucişată”.

 Confirmarea bolii reuşeşte printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau
colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-născutului).

23
 Hemoglobinuria de post parturiţie (“boala de 3
săptămâni” a vacilor, hemoglobinuria puerperală, anemia
vacilor de lapte) este întâlnită frecvent la 1-4 săptămâni
după parturiţie.
În cazuri rare, boala apare în gestaţia avansată sau la timp
îndelungat după parturiţie
Îmbolnăvirile sunt sporadice în efectiv, cu afectarea
vacilor în lactaţie maximă, după fătare.
24
 Etiopatogeneza
- este încă insuficient de bine clarificată.
- Se incriminează hipofosfatemia având cauza în raţiile
energetic deficitare prin:
- exces de paie,
- fân sau
- sfecla (melasă, tăiţei) şi
- fără concentrate,
- bogate în saponine vegetale

25
 Examenul morfopatologic:
-cadavrul este palid sau subicteric,
-sângele apos şi
-colorat în negru.
-uneori edeme subcutanate sau
-colecţii cavitare
- pleurale,
- pericardice şi
- peritoneale.
Modificările necropsice dominante sunt cele de:
- hepatomegalie şi
- hepatoză cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat în galben aspectul
de “stropit” în alb-cenuşiu.
- Splina, mărită în volum, este de culoare închisă.
- Rinichii sunt degeneraţi, iar
- Urina colorată în roşu-brun.
26
 Clinic,
 boala debutează prin:
- disorexie şi
- reducerea producţiei de lapte,
- + în 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roşie-brună
sau neagră.
 Iniţial febra poate fi prezentă, dar mai târziu, mai ales în evoluţia
gravă, apare tendinţa de hipotermie.
 Concomitent cu modificarea urinei se constată colorarea în
galben sau brun a laptelui.
 Mucoasele aparente devin palide sau icterice.
 Aria hepatică este mărită şi uneori se constată tulburări
nervoase depresive.
 Manifestările de anemie hemolitică pot fi însoţite de
tulburări nutriţionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie
şi cetoză. 27
 La examenul sângelui:
- plasma şi serul sanguin sunt hemolizate,
- colorate în roşu.
- VSH este crescut, iar
- rezistenţa globulară diminuată faţă de normal.
 Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, apare sub forma de:
- eritropenie,
- diminuarea cantităţii de hemoglobina şi
- a hematocritului
însoţite de semnele regenerative eritrocitare
- anizocitoză,
- anizocromie,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu.
 Se mai constată leucocitoză limfocitară şi hipofosfatemie
constantă
28
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- semnelor clinice şi
- hematologice de anemie hemolitică (mucoase palide, icter, astenie,
hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina şi hematocrit), instalate la
vacile de lapte în perioada post-partum.
 Evoluţia şi prognosticul
 Sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.
 În formele grave, moartea apare în 2 - 5 zile prin colaps
circulator.
 Formele uşoare sunt recunoscute prin dispariţia hemoglobin-
uriei în decurs de 1 - 3 zile,
 Vindecarea apare după o convalescenţă lungă, de 4 - 6 săpt.
 Sunt posibile recidive.
 Mortalitatea variază între 15 - 50%.
 Cu cât hemoglobinuria apare mai târziu după fătare, cu atât prognosticul este mai defavorabil.
29
 Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte
structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau
enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea
vieţii eritrocitelor, la hemoliză şi anemie.
Defectele structurale eritrocitare pot fi:
- congenitale (prin determinism genetic) sau
- dobândite în cursul vieţii.

30
 Hemoglobinopatiile mai importante sunt:

- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
- Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F

31
  Porfiria
 Reprezintă un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenitală sau
câştigată, fiind întâlnită mai frecvent la bovine şi suine.
 Cumularea sanguină şi tisulară de porfirine I determină:
- fotodermatoza zonelor depigmentate expuse la soare,
- pigmentarea roz-roşie-brună a dinţilor, a oaselor, urinei şi
- pigmentarea brună a pielii.
 Eritrocitele bogate în porfirine prezintă:
- rezistenţa globulară diminuată şi
- viaţă scurtă,
 ceea ce duce prin hemoliza la:
- instalarea unei anemii normocrome
macrocitare, cu
- anizocitoza,
- punctaj bazofil,
- policromazie,
- normoblaşti şi
- reticulocite în număr mare
 Medulograma indică activarea puternica a eritropoezei.
 Recunoaşterea anemiei în porfirii se bazează pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide,
eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului), cu fotodermatoza şi cu pigmentarea
roz-brună a dinţilor, a urinei şi pielii.
32
  Sulfhemoglobinemia
 Apare după consumul de:
- apă sulfuroasă,
- aer poluat cu hidrogen sulfurat,
- nutreţuri bogate în sulf (poluare industrială), sau
- prin terapia excesivă cu sulf pe cale orală.
 Creşterea concentraţiei de hidrogen sulfurat la nivelul sângelui duce la
blocarea hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină.
 Prin aceasta suferă schimbul gazos hemotisular, se scurtează viaţa
eritrocitelor şi se instalează anemia.
 CLINIC
- animalele sunt neliniştite,
- prezintă tremurături musculare,
- dispnee,
- cianoza mucoaselor,
- edem pulmonar,
- în cazuri grave se instalează - comă şi
- moarte prin asfixie
 Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) şi cadavrul prezintă miros
specific de hidrogen sulfurat (de ouă stricate);
33
 Sângele de culoare brun-neagră este incomplet coagulat.
Diagnosticul
- apelează la coroborarea datelor clinice
- cianoză,
- dispnee,
- miros de hidrogen sulfurat
- hematologice
- anemie prin eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- a valorii hematocritului
- + examenul de laborator
- spectroscopie,
- identificarea hidrogenului sulfurat prin hârtie-test cu
acetat de plumb, care se colorează în negru.

34
  Methemoglobinemia
 Forma congenitală (determinată genetic) este consecinţa:
- existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau
- a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular
 Forma câştigată – frecventă – este importantă la tineret la care hemoglobina
fetală (HbF) este uşor transformată în methemoglobină.
 Methemoglobina (hemiglobina) se formează prin oxidarea şi inactivarea
hemoglobinei de către grupările nitro- sau amino-, în urma acţiunii:
- nitraţilor,
- nitriţilor,
- cloraților,
- sulfamidelor,
- cloropicrinei,
- fenil acetinei,
- oxizilor de azot, etc.
 Blocarea hemoglobinei pentru funcția de transportor de oxigen determină, prin
tulburarea schimbului gazos tisular, apariția cianozei, atunci când concentraţia
methemoglobinei în sânge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobină), în
timp ce hipoxia şi dispnea apar la concentraţii mai mari, de 40 - 60% a
methemoglobinei
 Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, care apare este în special rezultatul
acţiunii toxice, eritrolitice, a diverselor substanţe care duc la formarea
hemiglobinei. 35
 CLINIC
 animalele cu methemoglobinemie prezintă:
- cianoza mucoaselor aparente şi a pielii (pete violacee mari pe rât, cap,
abdomen şi torace),
- dispnee,
- salivaţie,
- scrâşniri din dinţi,
- tahicardie,
- mers nesigur, etc.
 În formele grave apare colaps circulator şi animalele ajung în comă şi
mor.
 Eritropenia, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a
hematocritului se însoţesc de apariţia corpusculilor Heinz.
 Persistența hipoxiei poate determina policitemie compensatoare.
 DIAGNOSTICUL
 se stabileşte pe baza manifestărilor clinice -cianoză, dispnee, sânge “negru”
 corelate cu ancheta toxicologică şi
 specrtoscopia sângelui.
36
  Carboxihemoglobinemia
 Rezultă din fixarea ireversibilă a oxidului de carbon cu
hemoglobina, formându-se carboxihemoglobina.
 Se întâlneşte accidental după incendii sau prin aprinderea
lămpilor şi sobelor de petrol.
CLINIC
 Animalele prezintă simptome de:
- anoxie sub forma de:
- cianoză,
- dispnee şi
- moarte rapidă în formele grave.
 Edemul pulmonar apare inconstant.
DIAGNOSTIC
 Recunoașterea carboxihemoglobinemiei se bazează pe
- manifestările clinice (cianoza, dispnee)
- condiţiile de apariţie (incendii, sobe de petrol) şi
- spectroscopia sângelui. 37
  Hemoglobinoza C.
 La animale se întâlnesc determinate ereditar:
- hemoglobina A (HbA) şi
- hemoglobina B (HbB),
sintetizate de normoblaşti.
 În afara acestora se semnalează la ovine şi existenţa unei
alte hemoglobine, denumite C sau N, produse probabil
de reticulocite.
 Hemoglobina C se întâlneşte mai frecvent la ovinele
anemiate prin sângerare şi la miei, aparţinând tipului de hemoglobina A .

38
  Hemoglobinoza F.
 Este descrisă la viţeii de rasă Holstein.
 Constă în menţinerea hemoglobinei fetale (HbF) şi
neînlocuirea acesteia prin hemoglobina matură.
 CLINIC
- Animalele au viabilitatea redusă,
- prezentând mucoase palide,
- dispnee şi
- tendinţă la hipotermie.
 Hematocritul,
 Eritrocitele şi diminuă progresiv,
 Hemoglobina,
 Fierul seric este subnormal.
39
  Enzimopatiile
 Au la baza un dismetabolism glucidic congenital al
eritrocitelor, rezultând distrugerea acestora sub forma de
pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau
provocate de diverşi agenţi cauzali, cum sunt:
- medicamentele,
- plantele,
- infecţiile, etc.

 Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice
enzimei deficiente.

40
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii
întâlnite frecvent la animale şi caracterizate
prin tulburări de eritropoeză, cu producţie
insuficientă de eritrocite, determinate de o
etiopatogeneză complexă, adesea
polifactorială.
41
 Afecţiunea se întâlneşte la toate vârstele.
 Incidenţa este mai mare la tineret deoarece eritroliza postnatală este crescută,
urmare a trecerii după naştere de la eritropoeza hepatică şi splenică fetală la
eritropoeza medulară.
 Receptivitatea mare se leagă de
- ritmul de dezvoltare rapid şi
- nevoile nutriţionale crescute în elemente plastice şi catalitice:
- proteine,
- lipide,
- glucide,
- vitamine B,C,E,
- fier,
- cupru,
- cobalt
cu repercusiuni asupra eritropoezei.
 Eritropoeza mai este influențată negativ de:
- toxicoze
- enteropatii,
- dispepsii, însoţite de maldigestie şi malabsorbtie
- parazitozele interne,
- diverse medicamente,
- stărilor tumorale etc. 42
 Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeză este
neunitară distingându-se:
- anemii carenţiale şi
- anemii hipoplastice şi aplastice.
 Dintre anemiile carenţiale, cităm :
- anemia feriprivă;
- anemia cupriprivă;
- anemia cobaltoprivă;
- anemia proteiprivă;
- anemia prin deficit în acid folic;
- anemia prin deficit în vitamina C.

43
  ANEMIA FERIPRIVĂ
 = anemie esenţială,:anemie de lapte, anemie hipocromă =
 Reprezintă o anemie carenţială prin deficit de fier, întâlnită frecvent la vârstă tânără, mai ales la purcei, dar şi
viţei, miei şi pisici
 Ea se datorează - aportului insuficient de fier prin laptele matern sau înlocuitori de lapte la tineretul sugar cu
rezerve reduse de fier la naştere şi cu un ritm de dezvoltare rapid.

 Enteropatiile
 Dispepsiile prin maldigestie şi malabsorbţieduc la tulburări de valorificare a :
 Toxicozele,

fierului,
cuprului,
cobaltului,
acidului folic,
piridoxinei,
cobalaminei, elemente ce prezintă relaţii cu
vitaminei C, metabolismul fierului
manganului, şi eritropoeza
lizinei şi
histidinei,

44
 Apare astfel, carenţa secundară, prin valorificarea insuficientă a
fierului de aport.
 Instalarea acesteia semnifică:
- carenţa în proteine, cu formarea insuficientă de apoferitină,
- perturbarea absorbţiei intestinale a fierului prin carenţă de
nichel sau prin acţiunea antagonistă a cadmiului în cantitate crescută uneori în
furaje.
 Parazitismul şi parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale,
fascioloza etc) prin
pierderi repetate de sânge şi acţiunea toxică,
pot interveni, asemănător ca bolile infecţioase, în etiologia
anemiilor feriprive.
Carenţa în fier duce, prin sinteza insuficientă de
hemoglobină, la perturbarea eritropoezei medulare şi
determină, astfel, instalarea unei anemii hipocrome
microcitare.
45
 CLINIC
 Manifestările de anemie feriprivă apar:
- la vârsta de 1 - 4 săptămâni la purcei,
- de 5 - 7 săptămâni la viţei şi
- de 2 - 6 săptămâni la miei, dar
- şi la animalele adulte, indiferent de specie.
 Se constată:
- mucoase şi tegumente palide,
- dezvoltare întârziată,
- diaree şi
- bronhopneumonie.

46
 Anemia instalată prin carenţă în fier este microcitară şi normocromă,
caracterizată prin:
- reducerea pronunţată a hemoglobinei şi
- reducerea mai slabă, adesea discretă, a eritrocitelor.
 Cantitatea de hemoglobina se reduce:
- la purcei până sub 6g/100ml sânge,
- la viţei până sub 7,2g/100 ml sânge ,
 Eritropenia este discretă.
 Conţinutul mediu eritrocitar în hemoglobină (MCH) se reduce:
- la purcei sub 15 μg,
 Concentraţia medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si
 Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 μ.
 Fierul sanguin este redus:
- sub 50μg/100 ml ser sanguin la purcei şi
- sub 100 μg/100 ml ser sanguine la viţei.
 Creşte capacitatea de fixare a fierului :
- la peste 1000 μg Fe/100 ml ser sanguin la purcei, şi
- la peste 500 μg Fe /100 ml ser sanguine la viţei.
 Diminuă valoarea hematocritului,
 Activitatea transaminazelor serice GOT şi GPT este crescută. 47
 Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poichilocitoză,
se constată anulocite frecvente şi uneori, rari
normoblaşti.

48
 NECROPSIC
se constată:
- dilataţie cardiacă,
- ficat de stază şi
- osteomieloscleroză (înlocuirea cu ţesut fibros a măduvei osoase), la
purcei.

49
 Diagnosticul
Se stabileşte:
- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente şi a tegumentelor (la vârstă
tânară mai ales) şi

- pe datele hematologice
- anemie microcitară hipocromă, cu reducerea fierului sanguin şi
creşterea evidentă a capacităţii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine).
 Evoluţia
- este subacută sau cronică,
- cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii şi
bronhopneumopatii.
 Prognosticul
- este favorabil în anemia uşoară, dar
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaţii
intestinale şi pulmonare.
50
  ANEMIA CUPRIPRIVĂ
 Cuprul, microelement cu acţiune biocatalitică esenţială la
animale, intervine în metabolismul hemoglobinei favorizând
înglobarea fierului în hemoglobină şi prin aceasta, geneza şi
maturarea eritrocitelor.
 Carenţa - poate fi:
- urmarea aportului alimentar insuficient (furaje sărace în cupru,
cum sunt paiele sau porumbul însilozat, nutreţurile provenite din zone sărace în cupru)

- urmarea intervenţiei antagoniştilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo,

Ca, Cd, Ag, N), care determină blocarea metabolică a acestui
element.
 Stările de deficit în cupru acţionează asupra eritropoezei prin
reducerea resorbţiei intestinale şi a mobilizării tisulare de
fier, determinând pe aceasta cale apariţia unei anemii
hipocrome. 51
 Clinic, se constată
- dezvoltarea subnormală corporală,
- modificări ale „robei” şi
- tulburări locomotorii.
 Aceste simptome sunt încadrate la unele specii în entităţi
clinice aparte, cum sunt :
- ataxia viţeilor,
- diareea de păşune la bovine,
- ataxia enzootică a mieilor etc.
 şi sunt însoţite de semne de anemie
- paliditatea mucoaselor,
- tahicardie,
- polipnee.
52
 Modificările hemogramei includ:
- reducerea numărului de eritrocite,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- reducerea hematocritului.
 Anemia cupriprivă este:
- microcitară, hipocromă la porc, iepure, şobolan şi miei;
- hipocromă microcitară la bovine şi ovine,
- normocitară normocromă la păsări şi câini.
Se mai constată:
- anizocitoză,
- poichilocitoză,
- policromazie eritrocitară şi
- apariţia de corpusculi Jolly.
 Leucograma se modifică prin instalarea unei leucopenii cu
neutropenie.
53
 Diagnosticul anemiei cupriprive
- se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice apărute în zonele cunoscute de hipocuproză şi
- pe datele paraclinice, de evidențiere a anemiei
microcitare hipocrome, cu:
- cupremie sub 60µg/100ml ser sanguin,
- valori sub 20 ppm Cu în ficat – substanţă uscată şi
- sub 5ppm Cu substanţă uscată în creier.

 Evoluţia şi prognosticul
- sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.

54
  ANEMIA PRIN CARENŢĂ ÎN COBALT ŞI COBALAMINĂ
 COBALTUL
- microelement esenţial la animale,
- prezintă relaţii metabolice strânse cu vitamina B12
(cobalamina), în a cărei compoziţie intră în proporţie de 4,0 - 4,5% şi prin care
cobaltul îşi desfaşoară principalele acţiuni metabolice.
 Astfel cobalamina
- stimulează funcţia citopoetică a măduvei osoase prin sinteza
de acid tionucleic în prezenta cuprului, fierului şi acidului folic.

- intervine în hemoglobinogeneză şi în sinteza de aa.

 Sinteza are loc la nivelul unor ţesuturi (splină, suprarenală),
dar această biosinteză vitaminică este limitată.
 Deficitul în cobalt se manifestă sub formă de hipovitaminoza
B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului
intermediar şi al eritropoezei.
55
 Carenţa în vitamina B12 poate să apară prin:
- alimentaţie unilaterală cu cereale fără adaos de proteină
animală,
- în tulburări de sinteză ruminală sau intestinală de
cobalamină (prin tulburări digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungită),
- în parazitoze etc.

 Consecinţa este tulburarea biosintezei unor aminoacizi

importanţi (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influenţând
negativ eritropoeza şi metabolismul proteic al organismului.

56
 Manifestările clinice nutriţionale
- sindrom de pică,
- stare de nutriţie rea ,
- ”roba” modificată,
- tulburări digestive,
- spor în greutate subnormal,
- hipogalaxie,
- tulburări de reproducţie,
au o evoluţie trenantă, cunoscute şi sub denumirea de marasm enzootic fiind
însoţite de:
- mucoase palide,
- tahicardie şi ca expresie a anemiei instalate
- polipnee
 Uneori se poate manifesta şi ca formă de carenţă subclinică în cobalamină, de
intensitate variabilă, uneori gravă cu:
- reducerea eritrocitelor,
- a hemoglobinei şi
- hematocritului.
 Examinarea frotiului pune în evidenţă:
- anizocitoza şi poichilocitoza,
- absenţa reacţiei reticulocitare.
- leucopenie cu neutropenie şi
57
- trombocitopenie.
 Diagnosticul
 se precizează greu clinic.
- starea de nutriţie slabă,
- evoluţia cronică,
- ancheta nutriţională şi
- cunoaşterea zonelor de carenţă în cobalt
 reprezintă elemente ajutătoare de diagnostic.
 Confirmarea reuşeşte prin asocierea anemiei macrocitare cu
valori subnormale de cobalamină în serul sanguin
 Cum aceste determinări sunt dificile, se poate recurge la testul
terapeutic: administrarea paranterală de cobalamină duce, în decurs de 1 - 2 săptămâni, la
ameliorarea clinică şi hematologică.
 Evoluţia
este cronică .
 Prognosticul
este dependent de:
- intensitatea anemiei şi de
- tulburările nutriţionale instalate.
58
  ANEMIA PRIN CARENŢĂ IN ACID FOLIC

 GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5) cuprinde
derivaţi ai acidului folic, compuşi pteridinici cu activitatea
vitaminică, care influentează creşterea, eritropoeza şi
leucopoeza.
 Carenţa în acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale şi intestinale în
parazitoze, afecţiuni intestinale etc.,determină tulburarea biosintezei
de acizi nucleici şi aa (amino- şi timinonucleotide, serina, colina, creatina)
şi duce, astfel, la:
- stagnarea în creştere,
- diminuarea producţiei,
- reducerea eritropoezei,
- leucopoiezei şi
- trombocitopoiezei.
59
 La animalele carenţate, manifestările nutriţionale nespecifice:
- subdezvoltare,
- modificări cutanate,
- diaree
 sunt însoţite de anemie macrocitară (anemie megaloblastică) de tip
hipercrom cu anizocitoză şi prezenţa de megaloblaşti în sângele
circulant.
 Modificările eritrocitare sunt însoţite de:
- leucopenie, cu agranulocitoză şi
- trombocitopenie.
 Medulograma este dominată de eritroblaşti bazofili sau
policromatici de talie mare, prezentând nucleii „perlaţi”.
 Reacţia reticulocitară este discretă.
 Diagnosticul
 se bazează pe:
- existenţa tulburărilor nutriţionale,
- însoţite de o anemie megaloblastică hipercromă, care cedează la
terapia cu acid folic.
60
  ANEMIA PROTEIPRIVĂ
 CARENŢA ÎN PROTEINE apare prin aport alimentar insuficient
cantitativ şi mai ales, calitativ (rații dezechilibrate, exces de fibroase sau rădăcinoase),
în:
- tulburări de absorbţie intestinală (diaree, enteropatii, boli pancreatice)
- în tulburări de sinteză ruminală sau hepatică (indigestii ruminale,
hepatopatii, antibiotice, citostatice) şi
- în pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecţii cavitare,
hemoragii masive).
 Deficitul proteic specific, interesând metionina histidina, lizina, triptofanul,
determină, perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei şi
anticorpogenezei.
 Ca urmare a carenţei proteice - la tineretul animal şi la speciile cu ritm de creştere
mai intens cum sunt păsările şi suinele, apare:
- anemia hipecromă cu anizocitoză, poichilocitoză si policromazie,
- eritropenie,
- reducerea cantităţii hemoglobinei şi
- reducerea hematocritului,
- accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor
61
 CLINIC
 Anemia proteiprivă apare la animalele cu:
- dezvoltare corporală întârziată,
- stare de nutriţie slabă,
- afecţiuni osteoarticulare,
- enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminuării rezistenţei organice.
 La vârsta adultă
- se reduce producţia şi
- apar tulburări de reproducţie.
 Sindromul umoral se caracterizează prin:
- hipoproteinemie,
- hipoalbuminemie,
- hipogamaglobulinemie şi
- creşterea alfaglobulinelor,
- diminuarea activităţii enzimelor serice. 62
 Diagnosticul - se bazează pe coroborarea:
- datelor clinice
- dezvoltarea întârziată,
- cașexie,
- tulburări de reproducţie şi
- diminuarea producţiei
- cu cele hematologice
- anemie macrocitară ,hipercromă
- + hipoproteinemia ,
- hipoalbuminemia şi
- hipogamaglobulinema
- şi pe analiza raţiei furajere.
 Anemia poate fi subacută sau cronică.
 Prognosticul,
- este favorabil în formele incipiente
- devine rezervat sau grav în carenţa proteică avansată, cu caşexie sau
hipotrepsie.
63
  ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE
 Acest tip de anemii sunt întâlnite ca urmare a unor factori nutriţionali, de
solicitare, toxici, infecţioşi, parazitari etc., care acţionează deseori în
asociere.
 Formele primare se întâlnesc la cabaline, viţei, purcei şi pui de găină.
 Etiologia lor este necunoscută, fiind posibilă participarea unor defecte
genetice ca şi la om.
 Formele secundare apar prin acţiunea toxică a diverselor chimicale, cum sunt
plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina,
antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
 Alte cauze:
- toxinele vegetale conţinute de ferigă, coada-calului,
- reziduurile industriale (borhot), făină şi şroturile de soia,
- micotoxinele
- substanţele radioactive (razele alfa şi gamma) şi razele roentgen.
- insuficienţa renală şi
- insuficienţa hepatică cronică
- dispepsiile gastrointestinale,
- bolile de adaptare,
- compresiunea infiltrativă a măduvei osoase cu celule tumorale (tumori
maligne), prin granuloame şi
- osteopatii
- infecţii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice.
64
 Manifestările clinice
 Sunt cele de anemie, cu:
- mucoase palide,
- şoc cardiac puternic,
- tahicardie,
- polipnee,
- stare de nutriţie slabă,
 frecvent asociate cu hemoragii apărute spontan (prin trombocitopenie)
şi infecţii (consecutiv granulocitopeniei).
 Examenul hematologic relevă:
- eritropenia şi
- reducerea cantităţii de hemoglobină care se încadrează în tipul de
anemie normocitară şi normocromă, cu rare semne de reacţie eritrocitară
- rari eritroblasti,
- absenţa reticulocitelor sau numărul redus al acestora-
expresie a anemiei aregenerative.
- leucocitele şi trombocitele sunt de obicei normale. Reducerea
acestora la nivelul sângelui circulant orientează diagnosticul spre o pancitopenie.
 Medulograma prezintă semne de eritropoeză perturbată, care se pot asocia cu scăderea
granulocitopoeziei şi trombocitopoezei.
65
 Diagnosticul se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice,
- aspectul hemogramei (anemie aregenerativă) şi
- medulogramei.
 Evoluţia
- este trenantă, animalul putând muri prin hemoragie sau infecţie suprapusă.
- revenirea la normal este deseori dificilă, prin instalarea hipotrepsiei.
 Prognosticul
- este rezervat sau grav.

66
67
  Diagnosticul anemiilor
 Indiferent de forma acestora, se bazează pe:
- semnele clinice
- hematologice,
- pe anamneză,
- ancheta nutriţională,
- examene parazitologice şi
- micobiologice etc.
 Determinarea tipului de anemie şi încadrarea
etiopatogenetică a acesteia necesită examene mai complexe
hematologice şi paraclinice de altă natură, reprezentând o
altă etapă în diagnosticul anemiilor, care va orienta
tratamentul acestora.
68
Diagnosticul
anemiilor la
animale:
criterii clinice
şi paraclinice

69
 Diagnosticul anemiilor la animale:
semnificaţia criteriilor clinice
Criteriul clinic Semnificația diagnostica
A. posthemoragică,
Mucoasele aparente, pielea
A. prin deficit in eritropoeza
-palide, sidefii;
(carenţiale)
-subicterice, icterice
A. hemolitice
Urina roşie, bruna sau neagra A. hemolitice
Hepatomegalie, sensibilitate
A. hemolitice
crescută
Splenomegalie A. hemolitice

Şoc cardiac puternic, tahicardie,

nespecifica
sulfuri cardiace “anemice”

Puls frecvent mare nespecifica

Polipnee sau dispnee in repaus sau
nespecifica
la efort mic
70
 Reducerea:
- numărului de eritrocite,
- a cantităţii de hemoglobina şi
- a valorii hematocritului
 reprezintă parametrii principali în stabilirea existenţei anemiei, confirmând sau
infirmând suspiciunea clinică.
- valorile eritrocitare derivate (HEM, CHEM, VEM) şi
- tabloul citomorfologic eritrocitar
 pot indica etiologia tulburărilor de eritropoeză: carenţă de fier, în cobalamină şi acid
folic, carenţe complexe, eritroliza etc.
 Reacţia reticulocitară periferică este importantă pentru indicaţia care o
furnizează, în coroborare cu medulograma sau singură, cu privire la capacitatea
eritropoetică medulară.
 În diagnosticul anemiilor este importantă şi stabilirea intensităţii acestora:
- anemii uşoare,
- mijlocii şi
- grave
 gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiţionează prognosticul.
 Evoluţia anemiilor poate fi:
- supraacută sau acută, în anemiile posthemoragice şi hemolitice sau
- subacută sau cronică, în formele de anemie carenţiale.

71
 Profilaxia se bazează, în anemii, pe:
- alimentaţia corespunzatoare a animalelor ( proteine,
microminerale, vitamine, furaje de calitate),

- evitarea toxinelor vegetale, minerale sau micotice,

- prevenirea şi combaterea infecţiilor,
- prevenirea şi combaterea parazitismului,
- hemoragiilor diverse etc.

 În tehnologia intensivă, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie la suine,

prin inocularea la vârsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, în
funcţie de greutatea corporală.
 Depăşirea dozei la subponderali duce la intoxicaţie şi infecţii condiţionate de
blocarea SRH.

72
  Tratamentul anemiilor
 Trebuie să fie înainte de toate etiotrop, înlăturând cauza sau
combătând boala primară în cursul căreia apare anemia:
-parazitozelor,
- infecţiilor,
- combaterea - enteritelor,
- hepato- şi enteropatiilor,
- corectarea alimentaţiei etc.
 Concomitent, se recurge la terapia patogenetică sau simptomatică,
aplicată variat după:
- forma de anemie,
- gravitatea acesteia şi
- a stării clinice.
 În unele situații, se impune intervenţia de urgenţă pentru salvarea
vieţii animalului ( în anemii posthemoragice sau hemolitice) , urmând ca numai
ulterior sa fie efectuate investigaţii mai ample pentru precizarea
etiologiei 73
 În anemiile posthemoragice
- se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau
- se acţionează cu hemostatice
- vitamina K,
- vitamina C,
- venostat,
- hemosistan,
- săruri de calciu,
- roşu de Congo etc.
 Formele grave necesită:
- hemotransfuzie,
- hemo- sau seroterapie,
- administrarea de soluţii energoelectrolitice
- ionoser,
- electroser,
- rehidravit.
 Hipotensiunea sanguină din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
- seroterapie,
- plasmă sanguină,
- soluţii energoelectrolitice
- polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5%
- ser gelatinat 5%,
- dextran - soluţie 6%,
- soluţie de peptone Whitte 5% clorurată 0,5%,
74
- gluconat de calciu soluţie 10% etc.
 Combaterea hemolizei se adresează în principal bolii primare:
- toxicozelor,
- bolilor infecţioase
- parazitare,
- stărilor imunohemolitice,
 apelându-se la antitoxice generale
- soluţii energoelectrolitice,
- gluconat de calciu 10%,
- glucoza 5% etc.
 sau la antidoturi specifice,
- hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina,
- vitamina E,
- complexul vitaminelor B
- antibiotice,
- chimioterapice sau
- antiparazitare.
 În funcţie de caz, se mai acţionează cu:
- glucocorticoizi (în anemiile imunohemolitice),
- hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie)
- sau se recurge la splenectomie, în hipersplenism etc.
75
 Stimularea eritropoezei include, înainte de toate, masuri dietetice sub
formă de raţii complexe, ce asigură necesarul în:
- proteine,
- microelemente (fier, cupru şi cobalt)
- vitamine
 La erbivore, se administrează:
- masă verde,
- fân de lucerna,
- concentrate,
- premixuri vitaminominerale;
 La carnivore:
- lapte,
- carne,
- ficat şi
- sânge.
 Pentru tineret se evita alimentaţia unilaterală şi se va asigura
“confortul zooigienic” corespunzator:
- aer curat,
- caldură,
- evitarea supraaglomeraţiei etc.
76
 Medicamentos, se acţionează prin:
- preparate de fier,
- cupru,
- cobalt şi
- arsen (acid arsenos, soluţie Fowler, cacodilat de sodium),
- complexul vitaminelor B (mai ales cobalamină şi acid folic),
- vitaminele C şi E ,
- extract de ficat,
- extract de mucoasă gastrică de porc,
- hemoterapie sau seroterapie etc.

77
 Preparatele de fier, mai ales sub formă de fier-dextran
administrat i.m., o data sau repetat la 2 săptămâni :
- Fier-dextran,
- Ursoferran,
- Ferrum-Lek,
- Imposil,
- Ferro-Dex-100
 dau rezultate bune în anemiile feriprive sau policarenţiale
de la tineret şi animalele adulte.
 În funcţie de greutatea corporală, se administrează:
- la purcei 150-200 mg/Fe/animal,
- la viţei şi tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal,
sau
- în general 10-25 mg Fe/kg viu.
78
 Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, utilă la
rumegătoare şi la porc.
 Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de:
- 10 mg Cu la miel,
- 40-60 mg Cu la ovine adulte şi
- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
 sub forma de :
- Cuprosol,
- Ataxil,
- glicinat de cupru,
- metionat de cupru,
- glutamate de cupru sau CuCa EDTA,
- Coprin.
 Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza “per os”, prin
- premix mineral ce realizează:
- la suine 100-250 ppm Cu,
- la bovine 10ppm Cu şi raportat la substanţa uscată a raţiei
- la ovine 5 ppm Cu,

- “brichete furajere” cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine şi ovine

79
 Valorificarea mai bună a fierului se obţine prin:
- vitamina C, care acţionează concomitent în sinteza hemoglobinei şi asupra
acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu:
- cobalamina,
- asociata cu acidul folic,
administrate parenteral.
 În anemiile prin hipoplazie medulară terapia urmăreşte:
- stimularea eritropoezei
- cobalamina şi acid folic,
- proteinoterapie,
- Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor
- supercortisol,
- hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni,
- steroizilor anabolizanti sau
- tiroxiniei (in mixedem).
 Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiază de:
- hemotransfuzie sau
- alte forme de hemoterapie,
- lizate proteice,
- transplant de măduva osoasa etc.
80
 La animale cu porfirie se evită:
- fotosensibilizarea şi
- intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare,
- combaterea hepatopatiilor toxice etc.
 Se obţin rezultate prin utilizarea:
- lactoflavinei,
- amida acidului nicotic,
- fosfobion (ATP) şi
- asparagina
 În sulfhemoglobinemie şi methemoglobinemie se obţin
rezultate bune cu:
- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., în doza de 5mg/ kg viu.
 Carboxihemoglobinemia necesită intervenţia urgentă cu :
- oxigen sau
- carb-oxigen.
81
 Leucograma reprezintă, un criteriu important în stabilirea:
- diagnosticului,
- prognosticului şi
- evoluţiei bolii
şi orientează tratamentul stărilor morbide.
Reacţiile leucocitare prezintă adesea o semnificaţie
semiologică, constituind simptome apărute în cursul
diverselor boli de altă natură şi numai în rare cazuri
exprimă o boala a sistemului leucoformator, a sângelui
(leucoza, leucemie, pancitopenie).
82
  LEUCOPENIA
 Este reducerea numărului de leucocite totale din sângele circulant sub
limita fiziologică
 Etiologia
 Intervin cauzal:
 Factori toxici diverşi, cum sunt:
- toxinele vegetale - coada-calului şi alte ferigi, borhoturi, soia supusă extracţiei uleioase
- micotoxinele - Stachybotrius, Aspergillus, Fusarium, Dendrodochium,
- toxinele chimice - fenol, benzol, stibiu, arsen, trinitrofenol,
- unele medicamente - antibiotice, sulfamide, antipirina, aspirina, piramidon,
neosalvarsan, barbiturice, antihistaminice, analgetice, citostatice
- iradiere excesivă cu raze roentgen sau particule radioactive.
 Bolile infecţioase produse de:
- germeni Gram-negativi - Escherichia coli, Salmonella, Clostridium,
- virusuri pantrope (pesta porcina clasica, “influenta” porcului, leucopenia infecţioasa a
pisicii, pest bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecţioasa la bovine etc.)
 care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele septice întinse, fracturile,
splenita supurativă etc.
 Solicitarea din sistemul intensiv de creştere
 Alte stări de stres prelungit, mai ales la bovine acţionează inhibitor asupra leucopoezei.
 Factori nutriţionali (hipotrepsia, carenţa proteică, minerală şi vitaminiacă), şi
 Factorii alergici, anafilactici sau imuni.
83
 Patogeneza
 Agenţii cauzali acţionează prin:
- perturbarea repartiţiei sanguine a leucocitelor,
- reduc leucopoeza medulară sau limfoganglionară, sau
- determină liza leucocitelor circulante,
ceea ce determină reducerea subnormală a leucocitelor totale.
 Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia de repartitie) pot fi
urmare a:
- greşelilor de tehnică (leucocitoliza, conglomerare leucocitară) sau
- a afluxului leucocitar spre diverse organe,
la examenul citologic al sângelui fiind redus numărul leucocitelor
sanguine.
 Leucopeniile adevărate sunt, în esenţă, urmarea :
- leucopoezei diminuate sau
- a unui consum leucocitar crescut.
 Prin perturbarea genezei, a maturaţiei şi citodiabazei tuturor elementelor sanguine de
origine medulară, factorii etiologici pot determina apariţia de pancitopenii sau
panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea leucopeniei cu anemii hipoplastice
şi cu trombocitopenii. 84
 Acţiunea factorilor etiologici care induc leucopenie se
adresează atât:
- leucopoezei, pe care o diminuă, cât şi
- consumului periferic crescut de globule albe.
 Diminuarea sub normal a leucocitelor poate interesa:
- totalitatea tipurilor celulelor albe = panleucopenia,
sau
- este determinată de reducerea excesivă a unui singur
tip leucocitar.

85
 Dintre tipurile leucocitare, reducerea numerică a granulocitelor
neutrofile se întâlneşte mai frecvent, fiind cunoscută sub denumirea de
granulocitopenie neutrofilă (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie sau
neutrofilopenie).
 Neutropenia periferică are repercusiuni grave asupra aparării
antibacteriene, determinând apariţia clinică de sindroame agranulocitare
cu infecţii grave:
- faringiene,
- gastrointestinale,
- manifestări bucofaringiene,
- hepatice etc.
 În afara etiologiei virotice (leucopenia infecţioasa a pisicii etc.), micotoxice
(stahibotriotoxicoza) sau toxice de altă natură, pot să apară
imunogranulocitopenii prin anticorpi antigranulocitari, formaţi sub
influenţa:
- medicamentelor,
- a bacteriilor,
- virusurilor,
- paraproteinelor sau
- după transfuzii de sânge ori hemoterapie .
86
 Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este legata de
stările de hiporeactivitate sau areactivitate generală ori
imunologică a organismului semnalată în:
- stările de solicitare,
- după corticoidoterapie suprarenală,
- după citostatice,
- hipotrepsie,
- boala de iradiere,
- carcinoame,
- tumori limfadenomatoase etc.

87
 Reducerea granulocitelor eozinofile (granulocitopenie eozinofilă, eozinopenie, hipoeozinofilie), întâlnită în
boli grave, uneori în asociere cu agranulocitoza neutrofilă, are valoarea de prognostic
defavorabil.
 Astfel eozinopenia apare în formele grave de:
- pesta porcină,
- salmoneloză,
- anaerobioză,
- fracturi,
- omfalofeblită,
- pododermatită,
- bronhopneumonie acută etc.
Alteori eozinopenia trecătoare exprimă antrenarea corticosuprarenalei –
- în stările de solicitare consecutive:
- deficienţelor de tehnologie,
- transportului,
- relotizării,
- contenţiei etc.,
- sau este consecinţa administrarii unor medicamente sau hormoni,
- ACTH,
- hidrocortizon,
- supercortisol,
- insulină,
- pilocarpină,
- antibiotice etc. 88
 Manifestări clinice.
 Leucopenia şi pancitopenia sunt întâlnite ca simptome într-o
serie de:
- boli grave infecţioase, cu tendinţa la diateza hemoragică,
- în intoxicaţii diverse (mai ales micotoxicoze),
exprimate prin:
- bucofaringite,
- angină,
- gastroenterită sau
- hepatoza-hepatită.
 Examenul sângelui, efectuat adesea în scop de diagnostic,
pune în evidenţă existenţa unei:
- leucopenii şi
- neutropenii,
permiţând încadrarea în sindromul agranulocitar.
 Prezenţa în sângele circulant de neutrofile degenerate, cu
vacuole citoplasmatice şi granule toxice, întâlnite uneori într-o proporţie
ridicată, confirmă agranulocitoza şi prin caracterul hipofuncţional al acestor
granulocite neutrofile.
89
 În pancitopenii, manifestările clinice de:
- sindrom agranulocitar,
- cu predispoziţie la infecţii bacteriene diverse
- stomatite ulceroase,
- faringite grave,
- hepatită,
- gastroenterită etc.
- se + cu semne de anemie
- mucoase palide, sidefii,
- eritropenie
- cu alte modificări de anemie hipocromă şi
- diateza hemoragică
- hemoragii pe mucoase, piele,
- melenă,
- trombocitopenie 90
 Diagnosticul,
 în leucopenii sau pancitopenii, se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice (boala gravă, cu infecţie bucală, faringiană,
gastrointestinală, la care se poate adauga anemia şi diateza hemoragică) şi pe

- datele examenului hematologic (panleucopenie cu raportul

procentual dintre tipurile leucocitare păstrat, sau leucopenie prin reducerea unui anumit tip de
globule albe; uneori, concomitant cu anemie hipoplastică şi trombocitopenie).

 Leucopeniile false sunt recunoscute prin:

- dispariţia lor după efort, sau
- la examenul sanguin repetat la interval scurt.

 Examenele toxicologice, micologice, microbiologice sau

morfopatologice furnizează adesea elemente suplimentare de
diagnostic etiologic, stabilind boala primară care a dus la leucopenie.
91
 Evoluţia
 este în general acută în bolile leucopenice, datorită reducerii
forţelor de apărare antimicrobiană ale organismului.

 Ameliorarea clinică şi vindecarea animalelor este legată de

revenirea la normal a leucocitelor sanguine, adesea cu
apariţia în număr crescut de leucocite imature (mielocite,
metamielocite) sau de neutrofile tinere (bastonaşe, cu deviaţie nucleară).

 Prognosticul
 este rezervat sau grav, mai ales în leucopenii puternice şi
prelungite ce însoţesc o stare generală grav modificată a organismului.

92
 Profilaxia se adresează:
- alimentaţiei şi
-“confortului zootehnic”, necesare animalelor, cât şi
- combaterii diverselor stări de boală.
 Tratamentul.
 În leucopenii se acţionează înainte de toate etiotrop, în sensul:
- îndepărtării toxicului,
- combaterea infecţiei
- schimbarea raţiei,
- antitoxice generale sau
- antidot specific,
- antiinfecţioase etc.
 Stimularea leucopoezei se incearcă prin:
- cortisol sau ACTH (active mai ales în imunoleucopenii),
- prin stimulare nespecifică sub formă de proteinoterapie (hemoterapie, galactoterapie,
polidin, omnadin),
- iodisept sau iodurante,
- vitaminoterapie etc.
 Suplinirea terapeutică se face prin :
- hemotransfuzie,
- leucotransfuzie (leucocite special preparate),
- transplant sau transfuzie de măduva osoasă.
 Prevenirea şi combaterea infecţiilor se realizează prin antibiotice şi chimioterapie
nemedulotoxice, administrate rational. 93
94
 1. LEUCOCITOZA
Curs 10
 2. SINDROAMELE HEMORAGICE
 3. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN VASCULOPATII PRIMARE
- Purpura simptomatică
- Anazarca
 4. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN COAGULOPATII
- Coagulopatii congenitale idiopatice prin factori plasmatici
- Hemofilia clasică A
- Hemofilia B
-Hemofilia C
- Deficitul în factorul VII
 5. DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE
 6. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE
 7. DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN
GENERAL
 8. BOLILE SPLINEI
- Splenomegalia
- Splenita purulenta
- Hemoragia splenica
- Torsiunea splinei
- Tumorile splinei
- Hernia diafragmatica a splinei
1
 Creşterea numărului de leucocite circulante peste
normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza) poate fi:
- urmarea repartiţiei sanguine inegale (leucocitoza
de repartiţie) sau
- determinată de creşterea leucopoezei
medulare şi limfoganglionare (leucocitoza de supraproducţie).
2
 Etiopatogeneză.
 Leucocitoza poate fi consecinţa unor stări fiziologice, ca:
- parturiţia,
- digestia la monogastrice,
- stările de solicitare etc.
 Leucocitoza fiziologică este urmarea intensificării circulației sanguine şi
limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor “blocate” în
capilarele sanguine.
 Medicaţia, sub formă de:
- proteinoterapie,
- abcese de fixație,
- de ACTH sau glucocorticoizi,
- de adrenalina sau iodurate,
 induce la animale creşterea peste normal a leucocitelor totale.
 Reacţia leucocitară mai poate prezenta semnificaţie de simptom în
diversele boli generale sau afecţiuni localizate:
- focare inflamatorii,
- procese supurative şi necrotice,
- intervenții chirurgicale,
- toxicoze . 3
 Uneori - creşterea leucocitelor sanguine totale îmbracă aspectul de
panleucocitoză = înmulţirea tuturor tipurilor leucocitare.
 Adeseori - leucocitoza este rezultatul înmulţirii unui anumit tip
leucocitar.
 Leucocitoza neutrofilă (granulocitoza neutrofilă, neutrofilia, neutrofilocitoza) apare în:
- infecţii bacteriene generalizate sau localizate (acute),
- în procese necrotice,
- hemoliză,
- tumori maligne,
- uremie,
- diverse intoxicaţii prin chimicale etc.
 Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul
 induc înmulţirea granulocitelor netrofile şi leucocitoza, asemănător cu
stările de solicitare, cum sunt:
- transportul,
- recoltarea sângelui,
- ecornarea,
- contenţia etc.,
 care acţionează prin antrenarea sistemului hipotalamus -
adenohipofiză- corticosuprarenală. 4
 Reacţia neutrofilă se exprimă prin creşterea numerică a
granulocitelor neutrofile şi adesea şi a leucocitelor totale, dar
şi prin apariţia în sângele circulant de elementele celulare
imature (mielocite, metamielocite) şi tinere (bastonase, cu deviaţie la stânga, semn de
intinerire nucleară şi celulară).

 Această deviaţie nucleară la stânga a granulocitelor neutrofile

circulante indică intensificarea neutropoezei, exceptând
situaţiile în care se asociază cu valori leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaţie
degenerativă), când prognosticul este în general nefavorabil.

 Mecanismul instalării leucocitozei neutrofile se traduce :

- uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie
periferică, relativă sau “de repartiţie”, cu lipsa intineririi nucleare), iar

- alteori prin stimularea granulocitopoezei medulare.

5
 Granulocitoza eozinofilă (eozinofilia, hipereozinofilia) se întâlneşte în:
- parazitozele cu evolutie mai lungă,
- scabia,
- fascioloza,
- echinocoza,
- dictocauloza,
- ascaridioza,
- trichinoza şi
- alte helmintoze cu migrare larvară,
- dermatomicoze şi alergoze cutanate
- dermatoză,
- eczemă,
- urticarie
- în miozita eozinofilică,
- în granuloame de corpi străini,
- tumori,
- insuficienţă corticosuprarenală etc.
 Înmulţirea granulocitelor eozinofile nu determină decât în cazuri rare o concomitentă
leucocitoză, atunci când reacţia eozinofilică se încadrează în faza de vindecare limfoeozinofilică6
a reacţiilor leucocitare.
 Limfocitoza apare în afecţiuni cronice, cum sunt:
- tuberculoza,
- bruceloza, sau
- în cazul focarelor cronice de infecţie reprezentate de
- abcese diverse,
- mamită,
- metrită,
- pododermatită,
- reticuloperitonită traumatică,
- pericardită şi afecţiuni hepatice,
- nefrită supurativă,
- babesioze cronice etc.
 Mai este semnalată în
- viroze acute,
- în intoxicaţii,
- în limfoleucoză,
- insuficienţă suprarenală,
- mixedem,
- vagotonie
- în alte boli diverse, cu semnidficaţie de “faza de vindecare limfocitară”.
 Determină inconstant şi leucocitoză, creşterea numărului total de leucocite sanguine. 7
 Monocitoza (înmulţirea leucocitelor monocitare la nivelul sângelui) este însoţită
foarte rar de creşterea leucocitelor totale.
 Are semnificaţie de “fază de luptă monocitară”, în cadrul
reacţiei leucocitare din îmbolnăviri diverse, indicând un
prognostic favorabil.
 Se mai întâlneşte în boli cronice, cum sunt:
- bruceloză,
- tuberculoză,
- salmoneloză,
- listerioză,
- rujet,
- în abcese multiple,
- în cursul imunizării animalelor etc.
8
 Diagnosticul
 Precizarea tipului leucocitar înmulţit la nivelul sângelui se
bazează pe:
- determinarea leucogramei în diverse stări de boală,
- pe medicaţie sau
- pe expunerea animalelor la diverse solicitări.
 Precizarea semnificaţiei modificărilor leucocitare trebuie să
ţină seama de faptul ca acestea reprezintă expresia luptei
organismului cu agenţi diferiţi, a adaptării acestuia la diverse
situaţii fiziologice sau patologice.

 Consemnând o anumită stare reactivă a organismului, reacţia leucocitară furnizează adesea

elemente de diagnostic şi orientează tratamentul.
9
•Exprimă îmbolnăviri
caracterizate prin predispoziţie
la hemoragii spontane sau
(diateză)

apărute prin microtraume.

•Se întâlnesc frecvent la animale

în forma primară sau
simptomatică – urmare a unei
etiopatogeneze complexe şi
variate.
10
 Etiologie.
 Sindroamele hemoragice
apar sub acţiunea unor
factori toxici cum sunt :
- benzenul,
- furazolidona la viţei,
- lucerna mucegăită,
- sulfina,
- feriga,
- soia extrasă cu tricloretilen,
- raticidele,
- veninul de şarpe,
- cumarina, dicumarolul
- diversele micotoxine sau
- radiaţiile gama.
 Frecvent intervin bolile
infecţioase, de tipul:
- leptospirozei,
- antraxului,
- pasteurelozei,
- anaerobiozelor,
- pestei bovine,
- pestei porcine clasice,
- pseudopestei aviare,
- bursitei infecţioase,
- leucopeniei infecţioase
- jigodiei,
- hepatitei
- anemiei infecţioase
- colibacilozei etc.
11
 Reacţiile alergice-anafilactice induse de:
- metrită,
- mamită,
- nefrită,
- focare de infecţie diferită,
 intervin alături de:
- imunocitopenii trombocitare, prin factori autoagresivi,
- factori genetici,
- carenţe minerale (mai ales calciu)
- carenţe în vitaminele C,K,E,
- folosirea înlocuitorilor de lapte la viţei
 în instalarea sindroamelor hemoragice.
 Apariţia acestora mai este semnalată în:
- afecţiuni hepatice grave,
- în uremie,
- cetoză,
- stări tumorale,
- osteoscleroză şi
- pancitopenii.
12
 În toate aceste situaţii se înregistrează o acţiune nocivă
asupra funcţiilor hemostatice ale:
- vaselor sanguine,
- trombocitelor sau
- factorilor plasmatici de coagulare.
 Perturbarea echilibrului dintre hemostază şi sistemul de
menţinere lichidă a sângelui în vase se va solda cu apariţia
sindroamelor hemoragice, în a căror geneză participă
factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la
clasificarea sindroamelor hemoragice în:
- vasculopatii,
- coagulopatii pasmatice,
- trombocitopenii
- stări hemoragipare mixte.
13
 Modificările morfopatologice
 Sunt reprezentate de:
- multiple hemoragii punctiforme,
- peteşii sau sufuziuni cu localizare
- cutanată,
- subcutanată,
- intramusculară,
- pe mucoasa: bucofaringelui,
esofagului, stomacului, prestomacelor,
intestinului, laringelui, traheei şi a vezicii urinare.
 Se mai constată hemoragii pe:
- seroase (pericard, pleura, mezenter),
- hemoragii subcapsulare hepatice, splenice
sau renale,
- hemoragii subendocardice,
- hemoragii subepicardice,
- infiltraţii edematoase hemoragice.
 Intensitatea modificărilor hemoragice este
variabilă de la caz la caz şi poate include formarea
de hematoame intramusculare, subcutanate,
perirenale, perihepatice sau perisplenice. 14
 Manifestările clinice
 Apar spontan sau prin microtraume, cum sunt:
- lovirea de obstacole,
- săriturile înalte,
- injecţiile,
- înţepăturile de insecte,
- agăţarea în sârmă ghimpată, cuie etc.
 Se constată:
- puncte hemoragice,
- peteşii,
- echimoze sau
- hematoame localizate pe mucoasele aparente,
 localizate pe pielea depigmentată şi fără păr, la mamelă sau în
camera anterioara a ochiului.
 Hematoamele musculare şi subcutanate determină deformări
nedureroase, de consistenţă friabilă sau fluctuantă.
15
 Alteori apare:
- hemathidroza,
- jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie),
- hematemeză,
- melenă,
- hematurie şi
- colorarea hemoragică a laptelui.
 Colecţiile cavitare hemoragice determină, pe lângă simptomele hemopericardului,
hemotoraxului şi hemoperineului, manifestări de anemie posthemoragică cu:
- mucoasele palide-sidefii,
- tahicardie,
- şoc cardiac puternic şi sufluri “anemice”,
- volum redus al vaselor sanguine periferice şi
- adesea moarte.
 Formele mai uşoare şi evoluţia mai lentă permit apariţia unei reacţii eritrocitare
regenerative cu:
- eritrocite policromatice,
- punctaj bazofil,
- corpusculi Jolly,
- eritroblaşti şi
- reticulocite pe frotiu.
16
 Diagnosticul
 Nu prezintă în general dificultăţi, manifestările morfo-clinice fiind
caracteristice.
 Încădrarea clinică se bazează în prima fază pe:
- explorarea vaselor sanguine şi
- a coagularii sângelui,
 Apoi prin examene clinice detaliate
- anamneză,
- anchetă epizootologică,
- anchetă nutriţională şi
 de laborator
- bacteriologie,
- morfopatologie,
- factorii de coagulare
 urmează încadrarea într-o boala hemoragipară primară sau într-o
îmbolnăvire de alta natură, pentru care starea hemoragipară este inclusă în tabloul
morfoclinic (boli infecţioase, intoxicaţii, hepatopatii etc.).
 Evoluţia
este variabilă după caz, benignă până la fatală.
 Prognosticul
 trebuie să fie întotdeauna rezervat. 17
Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de
defectele pereţilor vaselor sanguine, constând într-o:
- fragilitate crescută şi în
- diminuarea contractibilităţii vasculare.

La animale, aceste afecţiuni apar secundar în:

- toxiinfecţii,
- boli bacteriene,
- viroze,
- parazitoze.
18
  PURPURA SIMPTOMATICĂ
 Aici se încadrează sindroamele hemoragice de origine vasculară,
induse de infecţii acute pentru care starea hemoragipară completează
tabloul morfoclinic şi are valoare de semn sau simptom.
 Cauzele sunt:
- vasculopatiile,
- defecte de coagulare sau
- trombocitopeniile.
 Hemoragiile care apar în evoluţia unor boli bacteriene acute, cum
sunt:
- antraxul, - pseudopesta aviară,
- rujetul, - jigodia sau în
- pasteureloza, - hepatite grave
- leptospiroza, - nefropatii grave
- anaerobirozele, - intoxicaţii cu fosfor, mercur,
- pesta bovină, - în septicemie
- pesta porcine, - omfaloflebită etc
reprezintă manifestarea morfoclinică a purpurei simptomatice. 19
 CLINIC
 Se constată:
- puncte hemoragice, peteşii, sufuziuni
- pe piele,
- pe mucoasele aparente,
- pe mamelă,
- în camera anterioară a ochiului,
- hemathidroză,
- jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie),
- hematemeză,
- melenă,
- hematurie şi
- lapte cu sânge.
 Pot apare colecţii cavitare hemoragice
- hemopericard,
- hemotorax,
- hemoperitoneu
 şi manifestări de anemie posthemoragică.
 Hemoragiile multiple şi variate sunt prezente în:
- ţesutul subcutanat,
- intramuscular (uneori hematoame),
- pe mucoasa digestivă şi respiratorie,
- pe seroase sau subseroase etc.
20
 Diagnosticul
 Se stabileşte uşor, pe baza apariţiei în evoluţia unor boli
infecţioase sau de altă natură a hemoragiilor cu localizare
diferită.
 Examenele suplimentare indică:
- o fragilitate vasculară şi
- valori normale sau puţin deviante pentru trombocitele
sanguine, în ce privește:
- timpul de coagulare şi
- timpul de sângerare.

21
 ANAZARCA
(febră peteşială, purpura hemoragică alergică netrombopenică “morbus maculosus” “purpura
hemoragică”)
 Reprezintă o alergoză toxiinfecţioasă nespecifică, caracterizată
prin purpură hemoragică şi edeme angioneurotice.
 Se întâlneşte mai frecvent la caii de peste 2 ani şi mai rar la
bovine, suine şi câine.
 Etiopatogeneză.
 Reprezintă o diateză hemoragipară alergico-anafilactoidă indusă de
toxiinfecţii diverse în care predomină infecţia streptococică, ea apărând:
 la cal, secundar în:
- gurmă, - în abcese diverse
- antrax, - gangrena cutanată,
- în fistula grebănului, - plăgi supurative
- în sinuzită, - faringită
- artrită, - după castrare
- ariceală, javart, - în piroplasmoză
22
 La bovine este semnalată în :
- metrită,
- mamită,
- nefrită,
- artrite purulente,
- omfaloflebită,
- flegmoane,
- după castrare,
- în hiperimunizarea contra pestei bovine,
- vaccinarea contra anaplasmozei etc.
 La suine este semnalată în
- rujet sau
- ca urmare a vaccinarilor antirujetice şi antipestoase.
 La câine boala poate apare:
- în urma acneei de vârstă tânără, dar şi
- în jigodie,
- hepatita contagioasă,
- leptospiroză şi
- abcese diverse
23
 Modificările morfopatologice
 Sunt:
- hemoragiile cutanate, pe mucoase sau seroase şi
- edemele serohemoragice subcutanate şi submucoase,
cu delimitare strictă.

 Edemele prezintă pe secţiune aspectul gelatinos-galbui şi

sunt presărate de hemoragii roşii-negricioase.

 În zonele lezate pot lua naştere cavităţi umplute cu lichid

purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice.

 Infiltraţia edematoasă subcutanată se continuă prin

infiltraţii musculare şi miodegenerescenţă (de culoare galben-brună a
porţiunilor musculare afectate).

24
 Tabloul clinic.
 La cal
- hemoragii fine şi peteşii apărute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei
nazale,
- Starea generală este puţin modificată la începutul bolii:
- temperatura internă normală,
- apetitul păstrat şi setea crescută.
- uneori febră sau subfebrilitate (forme mai grave, cu necroze, ulceraţii),
- colici,
- accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi
- somnolenţă şi apatie.
 Apariţia hemoragiilor este urmată de instalarea de edeme invadante, ce îmbracă adesea
aspectul de plăci edematoase întinse, dure şi cu delimitare strictă.
 Zonele de elecţie a edemelor sunt:
- capul,
- membrele,
- “furoul”,
- zona prepectorală şi subabdominală.
 La nivelul capului, edemul cuprinde:
- iniţial buzele şi aripile nărilor,
- pentru a urca apoi spre zona sus-nazală şi obraji, unde se delimitează strict,
imprimând aspectul de “cap de hipopotam”.
 Cuprinderea membrelor sub formă de edem gigant care urca de la coroană până la
olecran şi graset, unde se termina brusc, duce la aspectul de “picioare de elefant”.
 Pielea zonei edemanoase prezintă transvazarea de lichid seros, galbui şi lipicios care va
forma cruste brune. 25
 Adesea se descoperă zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se
sfacelează prin procesul de gangrenă uscată şi sunt eliminate.

 La îndoiturile articulare se observă frecvent formarea de

crevase (crăpături cutanate).
 Edemaţierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene şi laringotraheală
duc la apariţia unui jetaj seros, care devine apoi brun-
cenuşiu şi urât mirositor, conţin porţiuni tisulare necrotice.
 Respiraţia devine îngreuiată şi apare un cornaj inspirator.
 Aceste tulburări respiratorii sunt însoţite de manifestări
digestive:
- prehensiune dificilă,
- disfagie bucală şi faringiană.
 Mucoasa bucala poate prezenta ulcere şi sfacele.
 Dificultatea prehensiunii, a masticaţiei şi deglutiţiei
determină tulburări de nutriţie şi pot duce la gangrenă
pulmonară prin falsă rută (saliva, apa, furaje).
26
 Colicile violente şi trecătoare, sau uşoare şi persistente sunt
expresia clinică a edemelor cu localizare digestivă, care pot duce
la:
- perforaţie gastrointestinală şi peritonită,
- la prolaps rectal şi
- la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau sânge.
 Deformarea edematoasă a membrelor determină:
- tulburări locomotorii,
- imobilitate,
- deplasare dificilă sub formă de mers rigid,
- evitarea decubitului sau imposibilitatea ridicării.
 Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate şi uneori
subicterice.
 Cordul, accelerat, apare în formele grave de boală “pocnitor”, iar
pulsul filiform sau imperceptibil (colaps).
 Edemul “furoului” determină tulburări de micţiune, la care se pot
adăuga semnele urinare de oligurie, albuminurie şi hematurie.

27
 La examenul sângelui:
- proteinele totale serice sunt reduse,
- VSH-ul este accelerat.
 Eritrocitele şi hemoglobina - uşor reduse cantitativ, sunt
însoţite de o comportare variabilă a leucogramei.
 Leucocitoza neutrofilă indică existenţa unor procese
supurative.
 Neutropenia şi leucopenia au semnificaţie nefavorabilă.
Normalizarea numărului de leucocite, cu reapariţia
eozinofilelor şi limfocitoză, are semnificaţie favorabilă.
- numărul trombocitelor,
- timpul de protrombină,
- timpul de coagulare şi
- retracţia coagului
 se pot modifica inconstant.
28
 Bovinele şi bubalinele prezintă:
- hemoragii pe mamelă, pe mucoasa nazală, bucală şi vaginală,
- jetaj hemoragic,
- hematurie,
- scurgeri vaginale hemoragice,
- lapte cu sânge şi
- uneori, fecale moi conţinând sânge.
 Edemele subcutanate prin infiltraţie serohemoragică sunt mai
puţin evidente decât la cal şi se localizează mai difuz, cuprinzând:
- pleoapele,
- nările,
- membrele,
- “salba”, axial şi subabdominal.
 Tumefacţia edematoasă este uneori precedată de o faza de
congestie, cu:
- eriterm,
- horipilaţie,
- piele uscată şi sensibilă.
29
 Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de
sânge şi depilaţii.
 Starea generală a animalelor se modifică uşor.
 Boala evoluează afebril, cu:
- inapetenţă,
- rumegare leneşă sau absentă,
- mucoase congestionate,
- respiraţie accelerată,
- tahicardie,
- reducerea sau sistarea lactaţiei şi
- slăbirea animalului,
 Alteori, se întâlneşte febră şi abatere.

30
 La porc - hemoragiile şi edemele au o întindere variabilă şi se
localizează la piele şi mucoase.
 Frecvent, evoluează spre colaps circulator.
 La câine se constată:
- instalarea bruscă de hemoragii cutanate, cu localizare pe abdomen şi pe faţa
internă a coapselor.
- prezenţa hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la:
- jetaj hemoragic,
- hematemeză şi
- diaree cu sânge.
- starea generală este nemodificată:
- apetitul prezent,
- animalul vioi,
- temperatura normală sau crescută.
- în hemoragiile masive se instalează anemia posthemoragică, cu:
- mucoase palide, subicterice,
- apetit redus şi
- abatere.
- tumefacţia edematoasă este rareori observată, mai frecvent sub forma de
“anazarcoida juvenilă” prin acneea de vârstă tănără. 31
 Diagnosticul de febră peteşială
 Se stabileşte uşor pe baza:
- instalării rapide a hemoragiilor şi
- a edemelor invadante
 la animalele trecute prin boli infecţioase sau cu focare de
infecţie.
 Se stabileşte mai greu atunci când:
- este prezentă febra, iar
- hemoragiile şi edemele apar în cursul bolii primare.

32
 Diagnosticul diferential
 Se face faţă:
 Urticarie - la cal, pe baza:
- absenţei focarului de infecţie,
- localizarea plăcilor cutanate pe corp,
- cu dispoziţie dispersată şi dimensiuni mai reduse,
- absenţa hemoragiilor şi
- evoluţia scurtă şi benignă a bolii.
 Flegmoanele şi edemele inflamatorii - tumefacţia este:
- caldă, dureroasă,
- mai difuză şi
- uneori slab delimitată, de obicei uniformă şi unică.
 Antraxul - evoluează supraacut sau acut, cu:
- febră mare şi
- este însoţit rareori de edeme,
- având localizare perilaringiană (“glosantrax”).
 Cărbunele emfizematos-gangrenos şi
 Febra catarală malignă - evoluează
- fără tumefacţii edematoase invadante,
- fără stare generală gravă şi
- cu simptomatologie acută.
33
 Evoluţia
 La cal este variabilă :
- în forma uşoară - de câteva zile, sau
- în formele grave – evoluează fatal - prin asfixie
 de obicei însă, evoluţia este mai îndelungată şi cu convalescenţă lungă,
de câteva săptămâni.
 Mortalitatea este de 10%, dacă boala se tratează cu antiinfecţioase pe cale generală.
 Bovinele
- fac forme evolutive mai uşoare,
- cu vindecare în 1 - 3 săptămâni;
- moartea la această specie apare prin enteroragie sau septicemie.
 La porc,
- boala evoluează adesea fatal în ore sau zile, prin:
- colaps circulator,
- asfixie,
- edem pulmonar sau
- prin gangrenă şi sfacelarea zonelor atinse.
 La câinele tânăr
- evoluţia este favorabilă, iar
- moartea de obicei este urmarea hemoragiei interne. 34
• Stările hemoragipare prin deficienţe de coagulare -
coagulopatii- recunosc participarea a:
- numeroşi factori plasmatici de coagulare (tromboplastina,
trombochinaza, fibrinogenul, factorii antihemofilici, calciul ionizat,) şi a

- trombocitelor sanguine,
datorită interrelației strânse dintre aceștia.
•Tulburarea coagulării plasmatice poate fi consecinţa:
- unui defect genetic sau
- apare printr-o patogeneză complexă
care acţionează asupra animalelor (coagulopatii ereditare, sau dobândite). 35
  COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN
FACTORI PLASMATICI

 Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenţei

unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditară.

 Deficitul genetic este legat de familie, linie de sânge iar

precizarea factorului plasmatic care intervine în coagulopatia constatată
este dificilă, necesitând examene paraclinice complexe şi de mare fineţe.

 Hemofilia poate să aducă pierderi prin hemoragii :

- la apariţia dentiţiei,
- la castrare,
- vaccinare, sau
- în urma diverselor traumatisme. 36
  Hemofilia clasică A,
 Cu determinism genetic de cromozomul X sexual este
transmisă de către femelă şi se manifestă sub formă de
coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenţii masculi.
 Se întâlneşte la câine şi la cal.
 În această formă de hemofilie:
- nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus
(valori de până la 10% faţă de normal),

- timpul de coagulare evident prelungit (de peste 5 - 7 ori faţă de

normal), iar

- testul de formare a tromboplastinei subnormal.

37
  Hemofilia B
 Carenţa în factorul IX (“Christmas factor”) la animale a fost
descrisă până în prezent numai la câine, la care îmbolnăvirea
îmbracă un aspect “familial”.
 Această carenţă reprezintă o coagulopatie congenitală
ereditară, legată de cromozomul sexual X şi cu plasarea genei hemofiliei
B în apropierea genei hemofiliei A. Aceasta explică poate prezenţa posibilă a ambelor forme de
hemofilie A şi B în aceeaşi familie de câini.
 CLINIC,
- evoluează la câine mai uşor decât hemofilia A.
- determinările efectuate arată:
- reducerea concentraţiei sanguine a factorului IX (PTC =
plasma thrombo-component; “Christmas factor”),
-prelungirea timpului de coagulare,
- formarea anormală de tromboplastină şi
- scurtarea la sub 10 secunde a testului de consum protrombinic.
38
  Hemofilia C
 Este determinată de deficitul în factorul X de coagulare
 Se transmite ereditar autosomal,
 Este semnalată la bovine şi câine.
 CLINIC
- timpul de coagulare este prelungit,
- timpul de consum protrombinic mult redus şi
- nivelul sanguin al factorului X foarte mic.
- Hemoragiile spontane sunt uşoare,
- Hemoragiile chirurgicale sunt grave.

39
  Deficitul în factorul VII (proconvertina)
 Este semnalat la câine fiind transmis ereditar, autosomal.
 Reducerea concentraţiei plasmatice de proconvertină se face
la 50% faţă de normal pentru animalele cu transmisie
heterozigotă, şi doar la 10% din numărul de homozigoţi.
 Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi
normal.
 CLINIC
- timpul de formare a tromboplastinei este normal, iar
- timpul de protrombina, după Quick, apare prelungit variabil.

40
 În afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise până
în prezent stări carenţiale prin:
- factorul I (fibrinogen),
- factorul II (protrombina),
- factorul V (proaccelerina) şi
- factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei).
 Sunt semnalate în schimb, stări hemoragipare congenitale
mixte, cum este
- boala Von-Willebrandt-Jurgen (“haemophilialike disease”),
- existentă la suine şi la câinele ciobănesc
 Aceasta boala se caracterizează prin:
- reducerea sanguină a factorului VIII,
- prelungirea timpului de sângerare,
- reducerea adeziunii trombocitare,
- reducerea şi scurtarea testului de consum protrombinic. 41
  DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE
DEFECTE TROMBOCITARE
 Tulburările trombocitare pot determina apariţia de coagulopatii, prin
participarea trombocitelor la coagularea sanguină.
 Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind transmise
congenital, dar de obicei sunt simptomatice în boli grave de tipul:
- pancitopeniilor secundare
- intoxicaţiilor cu plumb şi mercur, cu
- furazolidonă la viţei,
- micotoxicozelor,
- infecţiilor,
- parazitozelor,
- carenţelor nutriţionale.
 Mai sunt determinate prin:
- înlocuitori de lapte la viţei,
- de soia degresată cu tricloretilen (boala de Duren),
 În iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirină, după
citostatice, în uremie, hipersplenism.
42
 Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise
 La câine, la care îmbracă aspectul de:
- “morbus maculosus Werlhofii”, sau
- de boala “ Willebrandt - Jurgen”.
 La purcei
- purpura trombocitopenică esenţială, prin izoanticorpi
antitrombocitari.

 Se manifestă:
- hemoragipar, curând după naştere sau prin
- coagulopatie congenitală încădrată în boala Willebrandt-Jurgen.

43
 Trombocitopenia esenţială a câinilor (Morbus maculosus Werlhofii”) este consecinţa unui
defect în trombocitogeneză, caracterizat la nivelul sângelui prin trombocitopenie. În afara celei
congenitale, se semnalează şi apariţia unor forme dobândite.
 Boala Willebrandt-Jurgen, întâlnită la suine şi canide, reprezintă o trombastenie hemoragică
ereditară, evoluând cu un număr normal de trombocite sanguine, dar cu defect trombocitar
funcţional. Timpul de sângerare este prelungit, adeziunea trombocitară diminuată şi testul de
consum protrombinic micşorat . Timpul de coagulare şi retracţia coagulului sunt normale.
Diminuarea concomitentă a factorului VIII plasează această boala între stările hemoragipare
congenitale mixte.
 Trombastenia hemoragică ereditara tip Glanzmann este descrisă la câine. Se caracterizează
printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evidentă a timpului de sângerare şi absenţa
retracţiei coagulului “Boala Glanzmann” este însoţită, la câine de o uşoară trombocitopenie.
 Purpura trombocitară izoimună, semnalată la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea
numărului de megacariocite în medulogramă şi dominarea formelor celulare degenerative.
Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore după naştere şi la vârsta de o săptămână, fiind însoţită
de prelungirea timpului de sângerare. Serul şi laptele scroafei au conţinut anticorpi
trombocitoaglutinaţi, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi.
 Coagulopatiile trombocitopatice dobândite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor,
însoţite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numărul trombocitelor este puţin
modificat, iar coagulopatia este consecinţa trombopatiei de tipul trombasteniei.
 Deficitul de coagulare este exprimat, în cazul trombocitopeniilor prin modificarea retracţiei
coagulului sanguin (întârziată sau suspendată, retracţie insuficientă), însoţită de comportarea
variabilă a timpului de coagulare (normal sau uşor întârziat) şi de prelungirea timpului de
sângerare.
 În trombastenii timpul de sângerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracţia
trombusului normală sau, dimpotrivă, suspendată, numărul trombocitelor sanguine normal.
Stabilirea factorului trombocitar deficitar apelează la trombelastenogramă (Hoffmann, 1972).
 Participarea la inducerea coagulopatiei şi a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscută şi
pentru animale, dar exista încă date puţine în aceasta privinta. Astfel tromboplastina se reduce în
hepatopatii grave şi duce la manifestări de purpură sau hemofilie, instalate prin acţiuni mecanice
uşoare asupra pielii, mucoaselor sau organelor interne, cu timp de tromboplastină prelungit.
44
 Trombochinaza ( protrombaza) intervine în transformarea
protrombinei în trombină şi deci în prima fază a coagularii sanguine.
Trombochinaza intravasculară este de provenienţă trombocitară, iar
trecerea în forma activă se realizeaza prin participarea a 3 factori
plasmatici şi a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de
activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestări de hemofilie, în
timp ce trombocitopatiile cu deficit în factorul trombocitar 1 determină
prelungirea timpului de coagulare. Trombochinaza tisulară nu necesită o
prealabilă activare, asigurând hemostaza normală de traumatisme.
Deficitul de trombochinază apare în intoxicaţiile grave, micotoxicoze cu
Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau
chimioterapice, în stări alergice,etc.
 La animale, hepatopatiile acute determină reducerea factorului VII, în
timp ce afecţiunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V
(proaccelerina).
 Hipocalcemia şi participarea acesteia în tulburările de coagulare la
animale (insuficienţa de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de
coagulare) este interpretată variabil.
 Astfel, deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat
de frunze de sfeclă), în timp ce Rosenberger (1970) pune la indoială
apariţia unui deficit atât de puternic în ionii de calciu încât să perturbe
coagularea, dar admite intervenţia calciului în creşterea permeabilităţii
vasculare. 45
 Manifestările clinice

 Se aseamănă mult în toate formele de coagulopatii, deşi

etiopatogeneza este variată.

 Manifestările hemoragice se pot instala spontan, sau sunt

consecinţa unor acţiuni mecanice neînsemnate sau a
interventiilor chirurgicale.

 Prezenţa de hemoragii cutanate şi pe mucoase, a unor

hematoame, indică existenţa purpurei, în timp ce
hemoragiile greu de oprit caracterizează hemofilia.

 Pierderile mai mari de sânge sunt urmate de instalarea

anemiei hemoragice acute sau cronice.
46
  DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE


 Sindroamele hemoragice recunosc adesea participarea

concomitentă a:
- unor defecte vasculare şi
- de coagulare sanguină
 reprezentând de fapt stări hemoragipare mixte.
 Etiopatogeneza este variată, fiind reprezentată de:
- bolile infecţioase,
- parazitare,
- intoxicaţii diverse,
- stările alergice,
- boala de iradiere,
- stările de hipertensiune (cardiacă, renală etc)
 sau alţi factori care determină modificări vasculare şi
perturbarea mecanismelor de coagulare sanguină.
47
 Manifestările clinice
 Sunt comune cu cele menţionate pentru vasopatii şi coagulopatii,
constând în:
- hemoragii cu localizare
- la piele,
- mucoase şi
- parenchime.
 Se constată:
- epitaxis,
- hematurie,
- melenă,
- hematemeză,
- hemoptizie,
- hemathidroză,
- lapte cu sânge,
- prezenţa unor hematoame subcutanate sau intramusculare.
48
 Dintre formele speciale de stări hemoragipare, menţionăm:
 Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, şi “hemofilia cailor de curse”) recunoaşte
o instalare nedeterminată traumatic şi o evoluţie recidivantă.
 Hemoragia de castraţie (hemofilia sau hemogenia de castraţie) apare la cabaline
după 10 - 60 de zile de la castrarea normală, manifestându-se prin
hemoragii (puncte hemoragice, peteşii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate
(zone musculare, bontul de castrare, nazal şi perinazal etc.).
 Purpura hemoragică de păşune a bovinelor evoluează sub forma de
hemoragii multiple, localizate pe pielea glabră, mucoasa nazală şi
conjunctivală, alături de diaree hemoragică şi hematurie.
 Boala hematoamelor (“haematoma”) - la bovine ia aspectul unor
hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu localizare
diversă şi instalare aparent netraumatică.
 Boala de iradiaţie se instalează după expunerea excesivă a animalelor
la raze X sau radiaţii radioactive. Ea duce la instalarea unui sindrom
hemoragic mixt prin pancitopenie şi prin creşterea permeabilitatii
vasculare.
 Microragiile multiple reprezintă defecte in tehnologia de sacrificare a
animalelor. Apar la animalele clinic sănătoase, sacrificate prin asomare,
lipsind în cazul altor metode de sacrificare. Se manifestă prin hemoragii
musculare multiple şi diseminate, localizate mai ales la musculature
diafragmei, cefii, pelviană şi abdominală. Apariţia lor este atribuită intervalului de
timp prea lung de asormare şi sângerare, timp în care apar contracţii musculare puternice capabile
să determine creşterea permeabilităţii vasculare şi ruptura acestora. 49
  DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA DIATEZELOR
HEMORAGIPARE IN GENERAL

 Diagnosticul - de “sindrom hemoragic” nu prezintă
dificultăţi în stabilire, datorită manifestărilor morfo-clinice
caracteristice.
 Încadrarea lui în vasculopatii sau coagulopatii şi precizarea
etiopatogenezei necesită însă investigaţii, atât clinice cât şi
de laborator.
 Adesea se obţin date orientative valoroase prin corelarea
apariţiei de hemoragii cu evoluţia concomitentă a unei boli
infecţioase, intoxicaţii, parazitoze etc., indicând caracterul
simptomatic al diatezei hemoragipare.

50
 Tratamentul
 Măsurile igieno-dietetice trebuie să asigure:
- repausul animalelor bolnave
- “confort igienic” corespunzător,
- aşternut moale şi
- apa la discreţie.
 În funcţie de forma clinică a bolii se administrează:
- furaje moi,
- nutreţuri lichide, uşor deglutibile şi digestibile
- raţii bogate în minerale şi proteine (în coagulopatii).
 Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu
acţiune hemostatică:
- vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral),
- formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal),
- vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la a.m., 2 - 10 g la A.M.),
- clorură de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu),
- roşu de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal),
- Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan,
apoi
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
51
- sero- sau plasmoterapie etc.
 În purpura vasculară (vasopresiune pozitivă, anazarcă) se acţionează cu:
- antiinfecţioase (antibiotice, sulfamide)
- antihistaminice (romergan, romtiazin etc),
- ACTH,
- corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc)
 în scopul combaterii infecţiei bacteriene, a obţinerii de efecte
antialergice şi accelerării coagularii sângelui (ACTH şi corticoizi prin
stimularea producţiei de trombocite).

 În scopul măririi rezistentei capilare, se administrează :

- vitamina C,
- clorura de calciu,
- stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau
- corpi flavonici, cum sunt:
- rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg / zi, oral la A.M., 50 - 100 mg pe zi la a.m.),
- hesporidina, eridiocteina sau cvercidul.
52
 Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sângerare şi
trombocitopenie, vor fi tratate prin:
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
- seroterapie cu ser normal de cal sau
- proteinoterapie.
Se mai pot administra i.v.:
- trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici),
- roşu de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la a.m.; 80-100 ml la A.M. , asigurând
creşterea trombocitelor sanguine) sau

- substanţe antimetabolice, cum sunt

- 6-mercaptopurina şi
- 6-tiguanina.
53
 În prelungirea timpului de coagulare sanguină se intervine prin:
- hemotransfuzie de la un animal sănătos,
- hemoterapie,
- plasmo- sau seroterapie,
- preparate de calciu,
- vitaminaK,
- adrenalina,
- ACTH,
- corticosteroizi etc.
 Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin:
- preparate bogate în tromboplastina (extract pulmonar, extract de creier)
 Fibrinogenopenia se combate prin:
- transfuzii de sânge, plasma, ser şi
- stimularea ficatului (metionina, colina, glucide).
 Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu:
- hepatoprotectoare,
- vitamina K (de preferinţă parenteral),
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
- seroterapie sau
- plasmoterapie.
54
 Epitaxisul cailor de curse se tratează simptomatic, în
funcţie de gravitatea hemoragiei, cu:
- formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml),
- gelatină (sol. 10 - 15%. s.c., 20 - 50 ml),
- peptone Witte (sol. 5% clorurată, 5 0/00, s.c., 50 ml, cu 10g clorură de magneziu)
 sau se practică hemotransfuzia (controlul compatibilitatii, 1000 – 2000 - 4000
ml, după gravitatea hemoragiei).
 Hemoragia de castraţie - tratament antihemoragic cu:
- formol i.v.,
- vitamina K şi C,
- clorura de calciu,
- roşu de Congo,
- transfuzie de sânge, ser, plasma,
- proteinoterapie, estrogeni etc.
 Hematoamele beneficiază de rubefiante, urmate la 4 - 6
săptămâni de deschidere chirurgicală şi vidare. 55
•Splina, organ important în apărarea specifică a organismului,
dar şi în hematopoeză, în reglarea volumului de sânge
circulant, reacţionează funcţional şi morfologic într-o serie de
boli infecţioase, parazitare şi ale organelor hematopoetice.

•Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori primare, cel

mai adesea secundare, având valoarea semiotică în evoluţia
unor boli generale sau cu altă localizare.

56
  SPLENOMEGALIA
 Splenomegalia (“tumor lienis”), reprezintă creşterea puternică în volum a
splinei şi se întâlneşte frecvent la animale, la care îmbracă o formă
acută sau cronică.
 Splenomegalia acută apare frecvent în evoluţia bolilor infecţioase,
cum sunt:
- antraxul,
- tuberculoza calului,
- salmoneloza,
- holera aviară, sau
- în babesidoze, teilerioză, anaplasmoză, hemobartoneloză,
tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse.
 Alte cauze: traumatisme locale, lovituri sau în urma căderii bruşte a
animalelor sacrificate prin asomare.
 Se instalează în:
- splenită,
- torsiunea splinei,
- tromboza venei splenice sau
- hipertensiune portală.
Forma acută creează pericol de ruptură a splinei, cu toate consecinţele
acesteia. 57
 Splenomegalia cronică este consecinţa :
- splenitelor proliferative,
- parazitare şi
- infecţioase cronice (tuberculoza, pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia
infecţioasă a calului etc.).
 Alteori se instalează prin:
- staza venoasă produsă de tromboza venei splenice sau venei
porte,
- de insuficienţa cardiacă cronică, dar şi
- în urma amiloidozei splinei.
 Mărirea în volum a splinei se poate lega de manifestări de hiperslenism,
în care splenomegalia se însoţeşte de
- modificăriale hemogramei :
- anemie moderată,
- leucopenie prin neutropenie,
- limfocitoză relativă,
- trombocitopenie uşoară
- ale medulogramei
- tulburări de maturaţia granulocitară
- şi de hipergammaglobulinemie. 58
 Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza:
- datelor examenului fizic
- palpaţie,
- percuţie,
- exploraţie rectală
- a examenului radiologic (carnivore) şi
- a biopsiei (splenogramă),
 efectuate în cursul bolilor cu tulburări generale grave sau
cu modificări al hemogramei.

 Splenomegalia şi datele splenogramei furnizează indicaţii valoroase pentru diagnosticul bolii

primare, în stabilirea etiologiei acesteia (hemoparazitism endoglobular, limfoleucoză).

59
  SPLENITA PURULENTA
 Inflamaţia supurativă a splinei (splenita apostemoasă sau flegmonoasă) poate fi consecinţa:
- infecţiilor bacteriene hematogene metastatice (în gurmă, afecţiuni podale,
omfaloflebită, metrită, mamită etc.),
- a extinderii unor procese septice cu plecare din vecinătate
- a infectării infarctelor ori chiştilor echinococici cu localizare splenică.
 Alte cauze:
- prin corpii străini
- cu acţiune de la exterior (insplinare la bovine),
- din reţea (reticulita traumatică) sau
- prin migrarea larvară parazitară
- peritonita.
 Formarea abceselor splenice recunoaşte intervenţia unei flore bacteriene
variate, care include:
- Corynebacterium pyogenes,
- Fusobacterium necrophorum (la bovine, ovine),
- streptococci,
- stafilococi etc.,
 care duc la apariţia de abcese unice şi mari, dar mai adesea la abcese multiple
având dimensiuni variabile.
Focarele supurative sunt înconjurate de o capsulă conjunctivo-fibroasă şi vor
conţine un puroi fluid sau cremos-cazeros.
60
 Manifestările clinice debutează prin:
- febră înaltă, colici,
- sensibilitate locală,
- gemete la percuţie şi presiune,
- respiraţie de tip costal, frecventă şi
- leucocitoză neutrofilă,
- animalele slăbesc,
- producţia de lapte diminuă şi
- apar manifestări de anemie.
 La exploraţia transrectală splina, marită în volum, cu o suprafaţă boselată, cu zone
proeminente şi fluctuente.
 Abcedarea internă a focarelor de supuraţie splenică determină brusc:
- creşterea puternică a temperaturii sau hipotermie,
- tulburări cardiovasculare,
- colici,
- anorexie,
- sistarea defecării, a rumegării,
- manifestări de toxioză şi
- moarte în decurs de câteva ore sau mai multe zile.
 Încapsularea face să diminueze sau să dispară complet manifestările clinice de durere.
 Animalele slăbesc, producţia diminuă şi intermitent, apar pusee de subfebrilitate.

 După o evolutie lungă, chiar de luni de zile, apar complicaţii septice îndepărtate, sub formă de
nefrită purulentă, bronhopneumonie purulentă, iar animalul moare prin septicemie acută.
61
 Diagnosticul
 Este dificil de stabilit, se bazează pe:
- semnele locale (sensibilitate, mărire în volum, fluctuaţie),
- febră şi
- leucocitoză neutrofilă.
 Date suplimentare importante furnizează:
- puncţia biopsică a splinei,
- laparoscopia şi
- laparotomia.
 Prognosticul
 este întotdeauna nefavorabil, astfel că la animalele de abator se preferă sacrificarea.
 Tratamentul
 Cu antiinfecţioase, administrate pe cale generală şi intraperitoneal
furnizează rezultate slabe.
 Vindecarea poate fi obţinută prin splenectomie. 62
  HEMORAGIA SPLENICA
 Splenoragia subcapsulară (intraorganică) îmbracă aspectul de:
- hematom,
- de chişti hematici sau
- de splenomegalie,
 cu tumefacţie difuză, uniformă a splinei.

 Frecvent ea este o complicatie a splenomegaliei acute, prin acţiunea unor

contuzii grave (la carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu conţinut bogat în sânge.
 Alteori, apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv:
- amiloidozei,
- bolilor tumorale la păsări,
- echinococozei, babesidozei,
- antraxului,
- anemiei infecţioase a calului,
- pestei porcine,
- trombozei venei splenice etc.

 Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin:

- contuzii puternice (lovituri, cădere, călcătură),
- “insplinare la bovine,
- echinococoză, migrare larvară parazitara etc. 63
 Manifestările clinice
 Se instalează brusc, sub forma de:
- splenomegalie,
- cu mărirea matităţii şi volumului splenic (exploraţie transrectală,
palpatie transabdominală)
- + semne de durere (colici, cifoză, membrele adunate sub abdomen),
- mucoasele aparente palide-sidefii,
- pulsul tahicardic şi filiform, cât
- şi tahipnee
exprimă anemia posthemoragică acută, instalată prin formarea unui hematom splenic
masiv sau prin hemoperitoneu.

 Diagnosticul
 Se precizează cu dificultate,
 Confirmarea prin:
- laparatomie şi
- laparascopie.
64
 Evoluţia
 este variabilă:
- supraacută,
- acută sau
- cronică,
 cu posibilitatea recidivelor sau a hemoragiei interne fatale.

 Prognosticul
 întotdeauna rezervat.

 Tratamentul
 măsurile indicate pentru anemia posthemoragică, la care se
adaugă splenectomia de necesitate.
65
  TORSIUNEA SPLINEI
 Reprezintă o splenopatie topografică întâlnită mai frecvent
la porc, rareori la câine şi viţei.
 Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, în urma unor mişcări
bruşte sau a presiunii exercitate de organele interne învecinate, la realizarea torsiunii
în jurul acestui ligament splenogastric.
 Creşterea în greutate a splinei favorizează instalarea modificării
topografice.
 Prin torsiunea realizată sunt compresate venele splenice,
rezultând, prin fenomene de stază şi congestie pasivă, instalarea
splenomegaliei, urmată uneori de necroza splinei.
 Simptomele sunt puţin caracteristice, constând în:
- colici,
- vomitări şi
- splenomegalie.
Confirmarea diagnosticului necesită:
- laparatomie, urmata de
- splenectomie.
66
  TUMORILE SPLINEI
 Acestea sunt:
- rareori primare,
- mai frecvent secundare
unor procese tumorale generalizate sau cu pornire din altă
parte.
 Se pot întâlni:
- sarcoame,
- melanosarcoame,
- limfoame,
- limfadenoame,
- hemangioame,
- carcioame etc.,
- dar mai frecvent localizări de leucoză.
 Trebuie diferenţiate de:
- pseudotumorile - determinate de tuberculoză, chişti
echinococici etc.
67
 La examenul clinic se constată:
- splenomegalie,
- suprafaţa splinei boselată,
- deformată,
- slăbirea animalului şi
- anemie.
 În tumorile primare, diagnosticate cu dificultate prin
examene:
- fizice,
- radiologice,
- laparoscopie şi
- laparotomie,
 se poate intervene prin splenectomie.
68
  HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI
 Se întâlneşte la carnivore, bovine şi cai, în urma:
- traumatismelor,
- a meteorismului ruminal sau intestinal,
- a dilataţiei gastrice etc.
 Ruptura diafragmei permite angajarea parţială sau totală a splinei
în cavitatea toracică, adesea alături de alte organe abdominale (ficat,
stomac, intestin).
 CLINIC,
se constată simptomatologia herniei diafragmatice cu:
- colici,
- dispnee etc., alături de
- modificarea topografiei splinei, tradusă prin
- absenţa matităţii sau submatităţii splenice,
- imposibilitatea identificării splinei la exploraţia
transrectală.
# # # 69
70