Medicala An 4sem 2

1.
Insuficiena respiratorie
2. Bolile cavitilor nazale
- Hemoragia nazal
- Rinitele & Corizele
3. Bolile laringelui
4. Edemul laringian
5. Spasmul laringian
6. Paralizia laringian
1.Insuficiena respiratorie
de:
Funcionalitatea aparatului respirator depinde
- starea de oxigenare a sngelui i

- de capacitatea de ndeprtate a CO2 rezultat n
urma proceselor metabolice.
Insuficiena respiratorie se traduce prin hipoxie care
poate fi:
hipoxic (datorat neasigurrii suficiente de O2 n
cazul bolilor aparatului respirator)
anemic care const n insuficiena de hemoglobin
(anemii) sau insuficena funcional a acesteia
(hemoglobinopatii),
stagnant ntlnit n insuficiena cardiac
congestiv, care determin stagnarea sngelui n circulaie,
toxic tradus prin dou aspecte contradictorii : snge
complet oxigenat dar O2 nu poate fi transferat n esuturi
(intoxicaia cu cianuri sau cea cu glicozizi cianogenetici),
blocarea oxigenrii sngelui (methemoglobinemia din
intoxicaia cu nitrii i alte substane oxidante sau
carboxihemoglobinemia n intoxicaia cu monooxid de
carbon).
Principalele manifestri ale insuficenei
respiratorii sunt :
- tahipneea
- dispneea.
Bolile care determin dispnee sunt reprezenate
de:
boli caracterizate prin umplerea alveolelor
pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie,
comprimarea alveolelor pulmonare prin:
pneumotorax, colecii lichide pleurale (pleurezie,
hidrotorax, hemotorax), emfizem pulmonar, hernie

diafragmatic,
dificulti n inspiraie prin: obstrucii nazale,
faringiene, laringiene, traheobronhice, bronhiolare,
boli cardiovasculare: insuficiena cardiac acut i
cronic, sau deshidratarea,
boli ale sngelui: anemia, methemoglobinemia,
carboxihemo-globinemia,
boli ale sistemului nervos: paralizia muchilor
respiratori (tetanos, botulism), paralizia centrului respirator
(intoxicaia cu nicotin, narcotice), excitarea centrilor
respiratori (dispnee neurogen), n cazul unor leziuni de
encefalit,
tulburri generale (durere, febr, acidoz)
factori de mediu: scderea presiunii O2 la altitudine
sau n incendii,
toxice exogene: metaldehide, dinitrofenolii,
organofosfori-cele, carbamaii, ureea, nicotina, unele
plante.
2. Bolile cavitilor nazale
Hemoragia nazal
Hemoragia nazal este ntlnit la toate
speciile i reprezint scurgerea sngelui din
cavitile nazale sau sinusuri.
Etiopatogeneza
Frecvent sunt menionai factorii de natur
mecanic care produc ruptura vaselor i sunt reprezentai
de:
- traumatismele produse asupra regiunii
nazale sau craniene,
- sondajul nazo-esofagian (cal),
- examenul endoscopic al cilor
respiratorii anterioare,
- strnuturile intense sau repetate la anim.
cu afeciuni nazale,
- corpii strini etc.
Etiopatogeneza
O alt cauz frecvent ntlnit este congestia
mucoasei nazale aprut n urma:
- iritaiilor mecanice sau chimice,
- proceselor inflamatorii i
neoplazice,
- eforturilor mari, mai ales pe timp

de var (ndeosebi la caii de curse sau la cinii de
vntoare).
*La caii de curse, datorit efortului apar hemoragii
pulmonare care de cele mai multe ori sunt nsoite de
epistaxis (detectabile endoscopic la 40 75% din cai).
*La bovine se poate constata apariia epistaxisului n
intoxicaia cu ferig.
Hemoragia nazal poate apare i secundar stazei
sanguine locale sau aceleia din insuficiena cardiac
congestiv (afeciuni cardiace, pulmonare, mediastinale).
Etiopatogeneza
Simptomatic, ea este ntlnit n:
- stri anafilactice,
- stri hemoragice congenitale i
ctigate (diateza hemoragipar).
- bolile infecioase:
* viroze respiratorii la
rumegtoare (rinotraheit infecioas, febra cataral
malign),
* variolele, gripa purceilor,
antrax,
- bolile parazitare - anchilostomiaza,
estroza,
- hipovitaminozele - A, C, K,
- n osteopatii,
- tulburri grave ale hematopoezei
(panmieloftizia).
Patogenia
se explic
- prin hemoragiile care se produc, de importan mai
mare sau mai mic, cu evoluie acut sau cronic i
- prin consecinele acestora asupra schimburilor
hemotisulare + cu aspectele patogenetice dependente de
afeciunea primar.
Simptomatologie
Semnul cel mai important este eliminarea de snge
din cavitile nazale sub form:
- de picatur (epistaxis), sau
- sub form de jet (rinoragie)
* unilateral
cnd provine din cavitatea nazal
* bilateral cnd provine din zone posterioare
faringelui (laringe, trahee, bronhii, pulmoni).
Simptomatologie
Sngele din cavitatea nazal este de culoare roie
nchis (snge venos), difereniindu-se clar de cel din
pulmon care are o culoare roie deschis i conine bule de
gaz.
De obicei, eliminarea de snge apare spontan, ns n
legtur cu intervenia factorului cauzal (lovire, cdere,
efort).
Atunci cnd rinoragia sau epistaxisul nsoesc procesele
inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc, sngele este
amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte
elemente care individualizeaz procesul patologic
respectiv.
Simptomatologie
n acest caz la cal, se constat:
- sforit puternic,
- strnuturi repetate,
- facies ngrijorat sau nelinitit,
- iar n cazul hemoragiilor mari sau de lung
durat, pot apare semnele anemiei posthemoragice:
* tahipnee,
* tahicardie,
* paliditatea mucoaselor pn la
aspect
porelaniu,
* puls slab i mic pn la
filiform,
* adinamie i astenie.
Simptomatologie
La examenul hematologic se constat:
- reducerea volumului sanguin i
- modificri eritrocitare.
Diagnosticul
Se bazeaz pe aspectele clinice, diferenierea
fcndu-se fa de:
- hemoptizie (n care sngele este spumos

de culoare roie deschis i se mai constat i tuse umed
i dispnee intens),
- hematemaz (n acest caz culoare sngelui
este negricioas i mirosul neptor acru -, iar uneori este
amestecat cu resturi alimentare sau cu poriuni de
mucoas necrozat - gastritele toxice i corozive -), sau
- hemoragiile faringiene i de la nivelul
pungilor guturale.
Diagnosticul etiologic se precizeaz lundu-se n
considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile oaselor
nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stri
toxice, insuficiene cardiace i hepatice, boli parazitare etc).
Evoluia
De cele mai multe ori, hemoragia se oprete spontan n
cteva minute sau cel mult n 60 minute, dac nu intervin
tulburri de coagulabilitate sanguin, dar cu posibilitatea
apariiei recidivelor datorit strnuturilor repetate.
n hemoragiile de intensitate mai mic, evoluia este
mai ndelungat.
Tratamentul
Se administreaz calmante sau tranchilizante la
animalele agitate i se recomand nlturarea cauzelor
care, de obicei sunt reprezentate de boli primare.
Se mai recomand:
- comprese reci pe regiunea
nazal,
- instilaii sau
- se introduc tampoane mbibate
cu soluii astringente:
* perclorur sau sulfat de fier 1
3%,
* alaun, tanin 0,5 - 2%,
* adrenalin 1:10000 (cu
aciune scurt)
* etamsilat 3 5 g
* clorur de calciu, etc
Tratamentul
Se administreaz medicaia antihemoragic pe cale
general respectiv:
- ergotin
- 5 10 g la AM,
- 2 5 g la Am i
- 0,5 1 g la am,
- adrenostazin - 1 3 g i.v. la Am
- 0,5 1 g la am
- etamsilat - 1 2 g la Am
- 0,5 1 g la am
- vitamina C
- sruri de calciu, etc
Igienodietetic se recomand adpostirea animalelor
n locuri linitite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante.
Rinitele & Corizele

Rinitele sunt inflamaii ale mucoasei nazale,
frecvent ntlnite la psri, carnivore, cabaline, porcine,
ovine i iepuri, care pot evolua de sine stttor sau n
complexul bolilor respiratorii.
Corizele sunt inflamaiile mucoaselor capului n
totalitate i sunt mai frecvent ntlnite la psri.
Etiopatogeneza
n cazul animalelor crescute n sistem intensiv factorul
care favorizeaz instalarea proceselor inflamatorii este
reprezentat de contactul permanent al mucoasei
pituitare cu aerul atmosferic nu ntotdeauna salubru din
adposturi (conine mari caniti de NH4, CO2, H2S,
pulberi, microbi).
n funcie de cauze se deosebesc rinite:
- 1. primare,
- 2. simptomatice
- 3. secundare
Etiopatogeneza
1. Rinitele primare sunt declanate de deficienele
igienice i nutriionale.
Predispozant n rinitele primare, intervin:
- subnutriia,
- scderea rezistenei organismului,
- particularitile anatomice (rasele de
cini cu un pronunat unghi fronto-nazal sunt mai des
afectate),
- carenele vitaminice i minerale, etc.
Etiopatogeneza rinitelor primare
Factorii ocazionali sunt reprentai de:
- frig,
- variaiile de temperatur,
- deficienele de microclimat (curenii
puternici de aer, umiditatea sczut, gazele nocive peste
limitele admise, praful),
- stresul,
- traumatismele sau
- reaciile alergice.
De asemenea trebuie menionat c administrarea pe
cale nazal de ctre empirici a substanelor iritante (oet,
alcool sau amoniac) este duntoare.
Etiopatogeneza rinitelor primare
Factorii determinani sunt reprezentai de:
- diferite bacterii,
- virusuri sau
- micei
care, declaneaz procese inflamatorii la animalele la
care rezistena specific i nespecific este sczut,
datorit condiiilor proaste de adpostire, ntreinere i
exploatare.
Etiopatogeneza
2. Rinitele simptomatice apar n boli generale
bacteriene, virotice, micotice i parazitare.
La cai, rinitele apar n influen, gurm, morv,
anazarc, estroz, aspergiloz (Aspergilus fumigatus).
La taurine, rinitele se ntlnesc n coriza cangrenoas,
rinotraheit infecioas, parainfluent bovin, febra
cataral malign, actinobaciloz etc.
La suine, prezint importan pesta, gripa, infeciile cu
Haemofilus, Bordetella spp, Pasteurella spp, micoplasme,
Pseudomonas spp Actynobacillus ,
La ovine : ectima, variola i estroza.
La cine, rinitele sunt ntlnite n boala lui Carre,
La pisici n rinotraheit infecioas,
La iepuri n pasteureloz i coccidioz iar
La psri n coriza infecioas i pasteureloz.
Etiopatogeneza
3. Rinitele secundare apar prin progresarea
procesului inflamator de la esuturile nvecinate.
Congestia i inflamaia mucoasei determin stenoz

(chiar i cu apariia dispneei), totodat aprnd i
creterea sensibilitii cu fenomenele reflexe
caracteristice:
- prurit,
- strnut i
- astm.
Simptomatologie
Semnele predominante sunt:
- jetajul,
- cornajul
- strnutul.
Simptomatologie
Jetajul poate fi unilateral sau bilateral, seros, seromucos, muco-purulent, coninnd pseudomembrane sau
uneori gangrenos.
Obstrucia canalului lacrimo-nazal determin epifor,
iar pruritul nazal determin leziuni traumatice.
n funcie de evoluie, se deosebesc rinite:
- acute
- cronice,
iar polimorfismul anatomoclinic i
particularitile legate de specie permit descrierea
mai multor forme de rinit.
Simptomatologie
Rinit cataral acut se caracterizeaz prin
tumefacia i nroirea mucoasei pituitare, care iniial
are un aspect lucios. Luciul dispare ulterior datorit
proceselor de descuamaie.
Semnul caracteristic este strnutul (sforitul la
cal).
Pruritul nazal i perinazal oblig animalele s-i
frece botul de obiectele din jur sau cu labele (la iepure,
cine, pisic).
Tabloul simptomatologic este completat la toate
speciile de:
- apariia cornajului nazal unilateral
sau bilateral,
- dispneea este relativ intens la
porc, cine i pisic,
- respiraia devine frecvent bucal,
- jetajul seros, sero-mucos,

mucopurulent, purulent i
- uneori epifor.
La toate speciile, prin uscarea secreiilor nazale, n jurul
nrilor se formeaz o crust de culoare alb-galbuie.
Rinitele simple evolueaz 5 -15 zile, sau alteori ele se
pot complica cu conjunctivit, faringit, tonsilit, laringit
sau cu bronhopneumonie, mai ales la pisic
Simptomatologie
Rinita crupal este ntlnit mai frecvent la porc, cal
i rumegatoarele mari.
Ea se datoreaz aciunii accentuate a:
- agenilor patogeni biotici (bacterii,
virusuri, micei) sau
- abiotici (amoniac, formol, clorur de var,
fum de incendii).
Se caracterizeaz prin:
- modificarea strii generale i
- apariia hipertermiei.
- jetajul iniial este seros, apoi devine
mucopurulent, fibrinos i uneori cu aspect hemoragic, iar
falsele membrane de la nivelul mucoasei pituitare
individualizeaz aceast form clinic de rinit.
ndeprtrea membranelor las descoperit o suprafa
sngernd sau ulcerat.
- strnut,
- cornaj nazal intens n special la
rumegatoare i
- dispnee, care la unii indivizi determin
respiraie bucal.
Dup 7-10 zile, boala se complic cu inflamaia cilor
respiratorii posterioare sau se cronicizeaz.
Simptomatologie
Rinita atrofic a purceilor este produs de
Bordetella bronchiseptica, n asociaie cu ali germeni
condiionat patogeni.
- catar (iniial),
- cu un uor jetaj,
- cu sau fr conjunctivit i rinoragie.
Dup 2 3 sptmni de boal apare deformarea
corneilor nazali fapt ce duce la intensificarea cornajului.
Simptomatologie
Rinit necrotic - ntlnit la purceii debilitai i se

datoreaz interveniei germenilor necrozei (Fusobacterium
necrophorum), care intervin dup aciunea altor germeni
patogeni responsabili de leziunile primare.
Procesul necrotic se extinde de la nivelul mucoasei
nazale cuprinznd i pereii cavitilor nazale i sinusurile.
Mai trziu pot apare fistule, regiunea nazal
deformandu-se.
Simptomatologie rinita necrotic
Simptomele manifestate sunt:
- inapetent,
- apatie,
- slbire rapid,
- cornaj intens uni sau bilateral,
- dispnee,
- respiraie bucal,
- jetaj cu sfacele de mucoas,
- miros de necroz i
- fistulizarea pielii din regiune, pn la
necroze sau ulcerri ale pielii.
Simptomatologie
Rinita alergic - cunoscut i sub denumirea de
astm nazal sau rinit spastic, este strict legat de unele
tipuri de furaje sau poate apare o dat cu punatul,
sensibilizarea animalelor fiind produs de alergenii
din furajele consumate.
Ca simptome frecvente:
- strnutul,
- jetajul, este glbui i este bogat n
eozinofile
- cornajul,
- dispneea nazal evolueaz n
accese i este foarte intens
Diagnosticul
- pe baza repetabilitii semnelor,
- pe mprejurrile n care acestea apar i
- pe descoperirea euzinofilelor din jetaj.
Se poate face i un diagnostic terapeutic,
tulburrile ncetnd dup administrarea substanelor cu
aciune antihistaminic, antialergic, vagolitic sau
simpaticomimetic.
Simptomatologie
Rinita folicular (pustuloas) se ntlnete n gurm

la cabaline.
- hipertermie,
- inapeten i
- apariia jetajului bilateral la nceput
seros iar mai trziu purulent.
Caracteristic - apariia pustulelor la nivelul
mucoasei pituitare care pot conflua iar apoi se
deschid lsnd ulcere dureroase.
Mai pot fi observate
- pruritul,
- cornajul i
- sforaitul.
Complicaie - tumefacia limfonodurilor
submandibulare.
Simptomatologie
Rinita iepurilor este frecvent n cresctorii
simptomatic n pasteureloz, sau asociat cu pleurobronhopneumonii i abcese subcutanate.
hipertermie,
- inapentent,
- strnut i
- prurit accentuat.
- jetajul, iniial seros i sczut
cantitativ, devine mai trziu purulent, abundent i
murdrete trenul anterior al animalului.
Mortalitatea este de 90%
Simptomatologie
Rinita psrilor - origine infecioas (n corize) fiind
produs de Haemophilus gallinarum, sau mai poate fi
ntlnit n micoplasmoz, difterovariol, bronit , sau
pseudopest.
Rinita are un caracter contagios i determin
mortalitate ridicat.
- strnutul este nsotit de scuturri frecvente
ale capului.
- jetajul, iniial seros, devine ulterior
serofibrinos, fibrinos sau purulent i determin rapid
obstruarea orificiilor nazale, fapt care duce la apariia
respiraiei bucale.
- secundar apare glosita i chiar i
- inflamarea tuturor mucoaselor (coriza)

pn la deformarea capului.
Uneori pot apare complicaii oculare exprimate prin
conjunctivite sau cheratite.
Rinita cronic este de obicei continuarea celei acute
tratate incomplet, sau poate apare secundar faringitelor,
stomatitelor i sinuzitelor.
Este simptomatic n tuberculoz, gurm, morv,
actinobaciloz, aspergiloz, n infestaia cu Oestrus ovis ,
Linguatula, coccidii, n rinita atrofic a porcului, sau n
tumorile nazale.
La cine, poate evolua secundar paradontitei netratate
asociat cu abces la nivelul caninilor sau la nivelul
mselelor carnasiere superioare care fistulizeaz oronazal.
Simptomatologic:
- apariia unui jetaj redus
cantitativ cu aspect variabil (mucos, mucopurulent,
purulent sau cu sfacele n cazul proceselor tumorale).
- strnutul este urmat de
eliminarea unor caniti mici de puroi cu strii de
snge sau de epistaxis.
- mucoasa nazal este ngroat i
lezionat, uneori proliferativ sau granulomatoas
cu cicatrici sau ulceraii.
Diagnosticul rinitelor cronice se pune pe baza
modificrilor anatomice, a jetajului, strnutului i dispneei.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de
- afeciunile pungilor guturale la cal,
- de sinuzite i
- de neoplasme.
n general, se iau n considerare factorii care pot
produce stenozri ale cavitilor nazale, osteopatiile, mai
ales la porci (osteofibroza), hipertrofia corneilor nazali etc.
Dup stabilirea diagnosticului clinic este necesar
precizarea etiologiei.
Tratamentul
- lavaj cu ser fiziologic sau soluii saline 20%,
- instilaii cu substane astringente,
antiseptice sau antiinfecioase. Se utilizeaz:
* taninul 0,5%,
* sulfat de zinc 0,5 1%,

* permanganat de potasiu 1,
* iod iodurat 2,
* adrenalin 1/10 000,
* rinofug, mentol, eucaliptol,
*inhalaii cu ulei de terebentin,
* instilaii cu antibiotice, etc.
Se recomand efectuarea antibiogramelor din jetaj i
administrarea antibioticelor prin aerosolizare.
La iepuri, deoarece rinitele sunt foarte contagiose, se
recomand sacrificarea.
Tratamentul
n formele crupale, se recomand:
- instilaii cu soluii bicarbonatate sau
- cu tripsin.
n rinitele alergice i cronice se recomand: antibiotice asociate cu corticoizi prin aerosolizare.
n rinitele grave,
- antiinfecioase pe cale general,
- vitaminizare cu preparatele A, D, C,
- stimulente generale (proteinoterapie,
roburante),
- analeptice cardiorespiratorii i
- corticoizi.
3.Bolile laringelui
Laringitele
Sunt definite ca inflamaii ale mucoasei
laringiene evolund frecvent la psri, cine, cal, pisic i
mai rare la celelalte animale.
Laringitele evolueaz frecvent asociat cu:
- afeciunile faringiene,
- trahale sau
- ale cavitilor nazale.
Etiopatogenez
Laringitele primare evolueaz n special la animalele
carenate, debiliate, sub influena diferitor ageni patogeni
(virusuri, bacterii, micei).
O importan major n declanarea acestor afeciuni o
au factorii stresani care, n condiiile deficitare de
microclimat, preced bronitele sau bronhopneumo-niile.
Astfel se poate spune c orice tip de stres

(transportul, lotizrile, aciunile sanitar-veterinare
modificrile de microclimat) datorat personalului sau
defeciunilor aparaturii de ntreinere este duntor,
favoriznd apariia tulburrilor respiratorii, cu frecven mai
mare la viei, purcei i psri.
Etiopatogenez
Laringintele simptomatice apar n bolile bacterine
sau virale produse de:
- Bacillus anthracis,
- Pasteurella,
- Streptococcus betahemoliticus.
* La purcei i viei intervine mai frecvent
Arcanobacterium pyogenes,
* La pisic se citeaz laringita fibrinoas sau
difteronecrotic produs de un parvovirus
Etiopatogenez
Dintre parazii, menionam:
- larvele de gastrofili la cal,
- filariile la cine i
- Syngamus la galinacee.
Etiopatogenez
De asemenea trebuie menionai i unii factori de
natur mecanic respectiv:
- gtare prea strns legate,
- traumatisme n regiunea laringian,
- sau sondajul nazo-esofagian.
Patogenez
Factorii patogeni produc congestia i apoi iritaia
mucoasei laringiene, ajungndu-se la procese catarale,
hemoragice sau necrotice.
n urma iritaiei i a congestiei sensibilitatea
laringian crete, rezultatul fiind apariia tusei i a
respiraiei dispneice.
La agravarea semnelor se poate produce spasmul
sau/i edemul laringian, care determin asfixie pe cale
reflex sau prin stenozarea orificiului glotic.
Modificrile morfopatologice
Difer n funcie de tipul inflamaiei.
n inflamaia cataral:
- congestia difuz sau circumscris a
mucoasei laringiene,
- prezena punctelor hemoragice, a

echimozelor, ulceraiilor i a infiltraiei seroase.
n cazul antraxului inflamaia este serohemora-gic sau
serofibrinoas, n pasteureloz se constat un edem local
mai pronunat.
n laringitele pseudo-membranoase, falsele
membrane sunt de culoare alba-galbuie, sau cenuiugalbuie pe fondul roiatic-negricios al mucoasei laringiene.
Se mai pot constata flegmoane, noduli, ulcere i
cicatrici caracteristice infeciei morvoase, tuberculoase sau
a parazitozelor.
n formele cronice, mucoasa este hiperplazi-at sau
subire, cu aspect palid.
Simptomatologie
n funcie de exprimarea clinic, se deosebesc:
- laringita acut cataral,
- laringita crupal,
- striduloas i
- laringita cronic.
Simptomatologie
Laringita acut cataral (simpl)
n formele incipiente simptomele generale sunt
absente.
n alte boli cu localizare laringian se constat:
- stare subfebril sau
- hipertermie i
- lipsa apetitului.
Tulburare funcional major = tusea care:
- n stadiile incipiente este seac, rar
i dureroas,
- n fazele de exsudaie devenind
frecvent, umed i mai puin dureroas.
- pe parcurs ea poate lua un caracter
emetizant sau asfixiant.
Tusea poate fi declanat uor de curenii reci de
aer, de deglutiie, ca i de agitaia sau efortul animalelor
bolnave.
Simptomatologie
Jetajul este prezent n fazele avansate, avnd aspect:
- seromucos,
- mucos sau
- mucopurulent,
- bilateral i n cantitate variabil.
Simptomatologie
Laringita acut cataral
(simpl)
Se mai constat voalarea vocii, iar respiraia se
menine n limitele fiziologice ale fiecarei specii.
La palpaia laringelui se constat:
- creterea sensibilitii dureroase
(tusea se declaneaz rapid),
- fremisment laringian n cazurile mai
grave
La ascultaia laringelui se nregistreaz:
- raluri laringiene, uscate n stadiile
iniiale, corespunztoare fenomenelor congestive, iar
- ulterior raluri umede.
Laringit crupal (pseudomembranoas)
Simptomele generale observate sunt:
- hipertermia,
- inapetena,
- parezia prestomacelor,
- constipaia,
- tahicardia,
- tahipneea i
- alte semne caracteristice
sindromului febril.
Accentuarea simptomatologiei se exprim prin:
- dispnee intens (cu poziie
ortopneica, respiraii ample, tiraj intercostal),
- cornaj laringian dublu,
- respiraie bucal (n final).
Accesele de sufocare sunt frecvente i se
datoreaz spasmului laringian.
Tusea este:
- foarte dureroas,
- chintoas,
- la nceput uscat,
- dup cteva zile odat cu tusea se
elimin falsele membrane de culoare galbena-cenuie, cu
striuri de snge, uneori adevrate mulaje ale cilor

respiratorii.
- creterea sensibilitii dureroase
manifestat prin reacii de durere,
- tuse sau spasm i fremisment
laringian.
- reacia limfonodulilor regionali
este evident uneori chiar cu deformarea regiunii guturale.
La ascultaia laringelui se constat:
- cornaj, zgomot de fald (sau de
drapel),
- raluri laringiene foarte intense,
nregistrate i la nivelul toracelui.
La examenul intern al laringelui, se descoper:
- falsele membrane, constituite din
depozite fibrinoase glbui, care nu rmn cantonate la
nivelul mucoasei laringiene i al orificiului laringotraseal, ci
se ntind la nivelul traheei pn la ramificaiile bronhice
Laringit striduloas
- cornaj mixt i
- dispnee laringian.
Se datoreaz:
- tulburrilor inflamatorii i
degenerative
- edemului glotic,
- spasmului laringian,
- chitilor, abceselor, tumorilor,
- paraliziei laringiene
- altor afeciuni stenozante ale
laringelui.
Laringit striduloas
Simptomul caracteristic este cornajul laringian mixt
(care se aude de la deprtare) nsotit de respiraia
dispneic, ampl, subresotant sau chiar
discordant.
Faciesul animalelor este speriat, dispneic, iar
mucoasele aparente cianozate.
- fremisment laringian intens,
- durere,
La ascultaie - raluri laringiene intense.
n timpul palpaiei se declaneaz uor spasmul
laringian, cu criza de asfixie, urmat n dese cazuri de
moarte.
Laringita cronic - continu frecvent formele acute,
mai ales cnd persist deficienele de microclimat.
Factorii care ntrein procesul inflamator cronic sunt
reprezentai de:
- difterovariol la psri,
- micoplasmoz,
- toxicoze,
- tumori,
- parazitoze,
- micoze,
- prezena corpilor strini n mucoas,
- mugetul i ltratul continuu etc.
Semnele generale
- sunt absente, iar
- manifestrile funcionale, asemntoare cu
cele ntlnite n formele acute,
sunt de intensitate mai mic.
Tusea - semnul principal, cu caractere diferite:
- uscat sau umed,
- mai mult sau mai puin
dureroas,
- fiind declanat de factori ocazionali
(schimbarea brusc a temperaturii, frigul, consumul apei i
furajelor reci i prfoase, efortul, agitaia).
Dup accesele de tuse urmeaz perioade de linite.
Jetajul este absent sau n cantitate mic i are aspect
mucos.
Diagnosticul laringitelor - pe baza:
- caracterelor tusei,
- a sensibilitii laringiene,
- a zgomotului de cornaj mixt i
- a dispneei laringiene.
n laringita cataral
- se ia n considerare lipsa modificrilor de
ordin general.
n laringita pseudomembranoas se are n vedere :
- cornajul intens, mixt,
- dispneea grav nsoit de respiraii ample, rare i

- eliminarea de false membrane odat cu tusea.
n laringita striduloas
- se recomand individualizarea cauzal.
Pentru toate formele de laringit se recomand
precizarea etiologiei
Evoluia este variabil, n funcie de forma clinic.
Laringitele catarale evolueaz 8 -10 zile,
- la cine existnd tendinta de cronicizare.
- la psri, apar complicaii ale cilor
respiratorii posterioare, ruperea sacilor aerieni i emfizem
subcutanat.
Laringitele crupale i striduloase au o evoluie scurt,
survenind adesea asfixie (edem sau spasm laringian),
moment marcat de titubaie i cdere, cu moarte n cteva
minute.
Convalescena, n cazul laringitelor
pseudomembranoase, este lung.
n formele cronice, evoluia bolii este de luni sau ani,
cu perioade de reacutizare i cu complicaie frecven cu
emfizem pulmonar cronic.
Pronosticul este:
- favorabil n laringita cataral i
- rezervat n laringita pseudomembranoas i
striduloas.
Profilaxia se realizeaz viznd eliminarea factorilor
cauzali.
- se vor evita greelile de furajare,
adpostire i exploatare.
- parametrii microclimatului trebuie
meninui constani
- de asemenea este indicat terapia
antistress.
Tratamentul necesit:
- izolarea animalelor bolnave,
- meninerea lor n adposturi cu temperatur ct mai
constant, fr cureni de aer, cu umiditate normal, fr
gaze iritante i praf.
- evitarea adprii cu ap rece,
- stropirea furajelor fibroase cu soluii saline, eventual

cu soluie de bicarbonat de sodiu 0,5-1%pentru a evita
iritaia determinat de pulberi la nivelul cilor respiratorii.
- asigurarea necesarului n substane nutritive, n
macro- i microelemente, n vitamine etc., corespunztor
speciei, vrstei i scopului economic.
- n cazuri deosebite - pentru a evita agitarea
excesiv a animalelor, se poate apela i la medicaia
calmant.
Pentru reducerea congestiei:
- la animalele mari inhalaii cu creolina, esen
de terebentin, tinctur de iod,
- la animalele mici inhalaii cu vapori de ap
cald srat, mentol, gomenol, eucaliptol
Extern - aplicarea de substane cu aciune rubefiant
sau vezicant:
- tinctur de iod concentrat 1/10,
- emetic 1/10,
- biiodur de mercur 1/5 - 1/10 n
regiunea gutural, att la AM ct i la tineret.
Tusea, durerea laringian, ca i excitabilitatea
centrului respirator bulbar se combat prin
administrarea:
- expectorantelor,
- a substanelor cu aciune behic,
- a opiaceelor,
- bromurilor,
- barbituricelor,
- spasmoliticelor,
- tranchilizantelor, sau a
- antihistaminicelor de sintez.
Ca expectorante se utilizeaz:
- bicarbonatul de sodiu,
- benzoatul de sodiu,
- clorura sau acetatul de amoniu,
- sulfura neagr sau portocalie de stibiu - n doze
zilnice de 10 15 - 20 g la AM, 3 - 5 g la A.m. i 0,2 - 1 g la
a.m., timp de 8-10 zile.
- rdcina de ipeca i emeticul, n doz de 0,5 - 2 g la
cal, 2 - 5 g la taurine, n dou reprize.
n laringitele crupale se recomand:
10
- substanele alcaline per os sau pe cale

parenteral,
- ser fiziologic bicarbonatat 1,4%,
- sare artificial de Karlsbad 1 - 2 linguri pe zi, etc.
Spasmul laringian se combate prin administrarea de:
- procain ca atare sau n asociere cu atropina,
- a novalginului, sau
- a tranchilizantelor (clordelazin, romtiazin).
Cnd asfixia este iminent, se recomand
oxigenoterapia sau traheotomia de urgent.
Tusea se calmeaz cu:
- Codein - 0,5 - 1 g/zi la cal, n apa de but i
- 0,01 - 0,03g/zi la cine i
pisic.
- Tinctura de opiu - 40 - 60 ml/zi la cal.
- tusan, codenal s.a. sunt utilizate la a.m..
Antihistaminicile de sintez
- Feniramin, Romergan, Nilfan se utilizeaz n
alergoze.
Infecia se reduce prin administrarea
- Chimioterapicelor i a antibioticelor cu
spectru larg.
N LARINGITELE CRONICE se recomand:
- mbuntirea condiiilor de ngrijire i furajare.
- local extern - aplicarea de substane rubefiante sau
vezicante
- tinctur de iod gaiacolat 1/10,
- unguente pe baza de biiodura de
mercur,
- general - medicaia iodurat.
- Iodura de potasiu oral sau parenteral 7 - 10 zile, tratamentul relundu-se dup o pauz de 2
sptmni;
- doza parenteral este de 2 - 4
g la cal,
- 4 - 5 g la taurine,
- 0,5 - 1 g la animale de talie mijlocie,
- dozele orale fiind mai mari
- oral la cine 0,2 - 1 g, iar la pisic 0,1
0,3 g pe zi.
n cazuri foarte grave recidivante, se recomand
infiltraia perilaringian cu penicilina i hormoni corticoizi la
interval de 2 zile, una sau dou repetri.
4.Edemul laringian
Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind
determinat de reaciile anafilactice sau anafilactoide la
diferite medicamente, nepturi de insecte, gaze iritante,
agravarea laringitelor acute, traumatisme zonale sau
diferite boli infecioase (pasteureloz, anazarc).
Simptomatologia este variabil,
- uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete
- alteori se constat:
- cianoza mucoaselor i a pielii i
- tulburri respiratorii grave
- dispneea inspiratorie,
- facies speriat, dispneic,
- atitudine ortopneic,
- tiraj intercostal evident i
- respiraii rare, ample, nsoite de
zgomote de stenoza.
- Cornajul laringian este mixt
- La palpaia laringelui se nregistreaz fremisment.
Simptomatologie
Cnd se suprapune cu spasmul laringian dispneea se
poate agrava, respiraia devenind discordant, putnd
apare asfixia.
Tusea apare rar i este determinat de diferii factorii
ocazionali
Edemul laringian alergic este asociat cu edemul
subcutan al capului (edem angioneurotic).
La examenul intern se evideniaz stenoza orificiului
glotic
Diagnosticul se bazeaz pe:
- respiraia dificil,
- cianoza mucoaselor,
- cornajul mixt i
- tusea rar.
Diferenierea trebuie fcut fa de:
- cornajul adevrat sau esenial,
- de laringita crupal i
- de spasmul laringial,
fiind recomandat i stabilirea diagnosticului etiologic.
Evoluia este variabil:
11
- supraacut (cazul edemului anafilactic),

- acut (n tulburrile circulatorii i inflamatorii), sau
- cronic, cu perioade de ameliorare, n insuficiena
cardiac congestiv.
Tratamentul const n:
- efectuarea traheotomiei de urgen la cazurile
grave
- combaterea agitaiei prin administrarea
calmantelor i tranchilizantelor n cazurile uoare.
- reducerea edemului i a stenozei laringiene se
face prin administrarea:
- diureticelor,
- a purgativelor saline,
- venisecie larg, sau
- friciuni cu rubefiante sau vezicante.
- administrarea substanelor cu rol
antihistaminic:
- corticoizilor,
- a hemisuccinatului de hidrocortizon 1
3 mg/kg rep. la 8 h
- a clorurii de calciu.
5.Spasmul laringian
Reprezint contractura tonic i de durat a muchilor
constrictori ai laringelui, cu obstrucionarea orificiului glotic
i evoluia pn la asfixie.
Etiologie
Spasmul laringian poate fi provocat de:
- orice aciune iritant provocat de procesele
inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza),
- neoplasme,
- parazii,
- chitii epiglotici,
- corpi strini,
- praf,
- gaze nocive, sau
- aciuni traumatice (sondajul nazo-esofagian).
Simptomatologia
Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele

sntoase, cu o desfurare uneori dramatic a semnelor
asfixiei.
Se constat:
- apariia brusc a unei stri de agitaie,
- facies ngrijorat,
- cianozarea brusc a mucoaselor,
- luarea poziiei ortopneice,
- transpiraii generalizate,
- cu eforturi de respiraie fr finalizarea acestui act
i cu apariia final a apneei.
- animalele titubeaz, cad, prezint miscri agonice i
mor prin asfixie.
Uneori respiraia este intermitent, horcitoare, iar
spasmul se poate repeta n accese.
Diagnosticul
- clinic se stabilete destul de facil,
este necesar diferenierea de edemul laringian, care
evolueaz progresiv manifestndu-se cu un cornaj laringian
intens.
Profilaxia este important, spasmul laringian fiind
considerat un accident destul de greu de rezolvat.
Prevenirea const n:
- nlturarea factorilor care declaneaz spasmul.
- evitarea eforturilor,
- a agitaiei,
- palparea brutal i insistent a
laringelui,
- evitarea efecturii diferitor manevre
medicale (sondajul nazo-esofagian).
- traheotomie de urgen asociat cu
- administrarea medicamentelor spasmolitice
i calmante (novalgin, atropin, procain, scobutil,
papaverin, No-Spa) pentru a reduce pe ct posibil
spasmul.
6.Paralizia laringian
Cunoscut i sub denumirile de:
- paralizie recurenial,
- cornaj esenial (sau adevrat),
12
- hemiplegie laringian stng s.a.,

mai frecvent ntlnit la cal.
Etiopatogenez
Cauzele sunt reprezentate de:
- degenerarea i atrofia muchilor dilatatori ai
larinxului, sau
- paraliziile de origine central (leziuni bulbare).
- la cal este reprezentat de lezionarea nervului
recurent stng datorit particularitilor anatomice
(traiectul lung i ocolirea crjei aortice fapt ce determin
tensiunea mrit pe nerv), caii de curse fiind cei mai
afectai datorit poziiei (capul ntins pe gt).
- anevrismele crjei aortice,
- ocul puternic al pulsului aortic,
- incidena mare a flebitelor i periflebitelor stngi
(datorit administrrii mai frecvente a substanelor
medicamentoase pe partea stng),
- gtarele prea strnse,
- afeciunile esofagiene (ectazia, jaboul),
- limforeticulitele traheobronhice i cervicale,
- pleureziile, neoplasmele s.a.
La caii de curse se mai presupune o predispoziie
genetic pentru axonopatie distal.
Paralizia muchilor laringieni (muchiul
cricoaritenoidian posterior, dilatator al glotei) mpiedic
dilataia glotei.
Uneori reducerea orificiului glotic se poate datora i
contracturii jumtii laringiene sntoase, asociat cu
contractura spasmodic a constrictorilor prii paralizate,
respectiv prin contracia muchiului critiroidian.
Hemiplegia corespunztoare explic dispneea i
cornajul laringian inspirator.
Modificrile morfopatologice se evideniaz la
nivelul nervului recurent stng, fiind reprezentate prin
ngrori, iar microscopic observndu-se degenerare
valerian.
De asemenea se mai constat c:
- muchii cricoaritenoidian i cricotiroidian sunt
atrofiai i de culoare mai deschis,
- iar orificiul glotic este redus.
Simptomatologia
Se constat:
- apariia iniial a tulburrilor respiratorii discrete sau
chiar absente n repaus, dar care se intensific la efort.
- cornajul i dispneea laringian devin evidente la
efort chiar dac acesta este de scurt durat.
- cornajul laringian este inspirator - simptom
caracteristic al acestei afeciuni.
- La efort accentuat - dispneea se intensific,
- apar transpiraii abundente,
- titubri, pierderea echilibrului,
- cderea i moartea prin
asfixie.
- Tusea are un caracter voalat sau tremurtor ea fiind
prezent din momentul nceperii efortului.
La debutul bolii se constat nechezat voalat.
La palparea laringelui se constat:
- reducerea n volum a muchiului cricoaritenoidian
posterior stng, sesizndu-se o scobitur care lipsete n
regiunea corespunztoare dreapt i
- fremisment laringian
Paralizia de natur central (n cazul encefalopatiilor)
se asociaz cu paralizia faringian, manifestat prin:
- disfagie,
- jetaj alimentar, iar
- la bovine cu dificulti n rejecia bolului
alimentar.
Complicaia aprut cel mai frecvent este
bronhopneumonia ab ingestis.
Diagnosticul
se bazeaz n mare parte pe simptomatologia
caracteristic:
- cornajul inspirator i dispneea,care se
intensific la efort.
La caii de curse - se recomand efectuarea
laringoscopiei dup efort pentru a evidenia
reducerea orificiului glotic.
Diagnosticul diferenial se face fa de:
- stenozele cilor respiratorii anterioare, care se
manifest prin cornaj dublu (mixt), cornaj care se menine
i n starea de repaus.
Confirmarea diagnosticului se face prin laringoscopie.
13
Diagnosticul etiologic se precizeaz avndu-se n

vedere i existena altor semne, n afar de cornaj i
dispnee, date de anchet etc.
Evoluia
- este progresiv,
- boala complicndu-se cu
- emfizem pulmonar cronic, sau cu
- spasmul laringian, putnd produce moartea
prin asfixie.
Tratamentul const n administrarea:
- nevrostenicelor
- stricnin 0,1 mg/kg, - 3 zile, pauz 3 5 zile
i apoi repetri,
- vitamina B1 sau
- substane iodurate pe cale general,
- electroterapie regional, dar nu ntotdeauna cu
rezultate satisfctoare.
Atunci cnd se obin ameliorri acestea apar dup cel
puin 14 zile de tratament.
1. BOLILE TRAHEEI
2.BOLILE
BRONHIILOR
- BRONITELE
- BRONITA CRONIC LA CINE
3.
TRATAMENTUL
AFECIUNILOR
BRONHOPULMONARE
4. OBSTRUCIILE I STENOZELE MARILOR
BRONHII
5. ASTMUL BRONHIC
6. BOLILE PULMONULUI
- CONGESTIA PULMONAR
- EDEMUL PULMONAR
- HEMORAGIA PULMONAR
- INFLAMAIILE PULMONULUI
- BRONHOPNEUMONIA FIBRINOAS
1. BOLILE TRAHEEI
Traheitele evolueaz rar ca atare, de obicei aprnd
n asociaie cu laringitele sau bronitele, care le
completeaz i din punct de vedere simptomatologic.
Etiopatogenez
Cauzele traheitelor sunt cele menionate i la
laringite.
Traheitele au o evoluie comun cu laringitele fiind
mai des ntlnite:
- La psri - n laringotraheita infecioas a ginilor,
- difterovariol,
- hipovitaminoza A sau
14
- n asociere a acestor boli cu

micoplasmoza.
- La taurine, boala evolueaz ca rinotraheit
infecioas.
Stenozele traheale apar consecutiv:
- dezvoltrii neoplasmelor,
- abceselor de natur actinobacilar,
- condritelor sau pericondritelor.
Deformrile traheei pot fi determinate de:
- fracturarea cartilajelor traheale (n urma
traumatismelor),
- de compresiunile datorate dezvoltrii
proceselor nvecinate, dup traheotomie.
Simptomatologie
n forma acut - fr modificri ale strii generale.
Tusea este de intensitate mic declanndu-se
frecvent la simpla palpare a inelelor traheale.
Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos
sau purulent, rareori cu striuri de snge.
n RTI a taurinelor - dispneea traheal este intens,
- zgomotul de cornaj traheal mixt, dar
de intensitate mai mic dect a cornajelor laringian i
nazal.
La ascultaie,
- cornajul traheal poate localiza stenoza,
- fiind mai intens la locul stenozat i
- diminund n intensitate n regiunile nvecinate,
- fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau
umede.
Diagnosticul se pune pe baza:
- semnelor funcionale i
- a celor anatomice.
n cazuri mai dificile se recomand efectuarea
examenului radiologic i a endoscopiei, pentru precizarea
diagnosticului.
Evoluia este de 8 - 10 zile, cu vindecare n marea
majoritate a cazurilor.
Stenozele
traheale
evolueaz
cronic,
adesea
progresiv.
Complicaiile sunt reprezentate de laringite i
bronite.
Profilaxia i tratamentul sunt asemntoare cu cele

din laringite i bronite.
2. BOLILE BRONHIILOR
Bronitele
Sunt definite ca inflamai ale bronhiilor i sunt
ntlnite la tineretul speciilor de taurine, suine, ovine,
psri, cabaline i carnivore.
Etiologie
Bronitele primare apar la animalele cu
rezisten sczut, fiind afectat n special tineretul
subponderal, provenit din animale carenate, inute n
condiii necorespunztoare.
La adulte - pot fi menionai :
- debilitatea fizic,
- lipsa antrenamentului la animalele de
traciune,
- anemiile,
- dezechilibrele alimentare,
- dismetaboliile,
- hipovitaminozele (A,D,E),
- diferite organopatii etc.
Factorii ocazionali sunt reprezentai de :
- schimbrile brute de temperatur,
- frigul (aerul rece, furajele reci),
- umiditatea crescut,
- curenii de aer prea puternici din adposturi,
- aciunea iritant a gazelor nocive, a pulberilor sau a
prafului,
- substanele iritante medicamentoase administrate
sub forma de breuvaj (amoniac, cloroform, esen de
terebentin),
- aspiraia de coninut digestiv (n urma vomitrilor
sau a disfagiilor faringiene),
- transporturile etc.
Factorii determinani sunt :
- unele bacterii,
- virusuri,
- micei sau
- parazii.
15
Ei pot aciona singuri, n cadrul unor bacterioze,

viroze, micoze sau parazitoze pulmonare unice, sau se pot
produce asocieri ntre un virus i o bacterie.
Bronitele simptomatice apar de obicei :
- n bolile infecioase (influena calului, arterita
infecioas, parainfluien, febra cataral malign a
bovinelor, variola i pasteureloza oilor, pesta i tuberculoz
la porc, jigodie la cine, rinotraheita infecioas la pisic)
- n bolile parazitare (dictiocauloz sau
strongiloidoze) sau
- micotice (aspergiloz)
Congestia i inflamaia mucoasei determin :
- sensibilitate,
- tuse reflex,
- stenoz i
- dispnee.
n timpul evoluiei bolii inflamaia cataral poate
deveni fibrinoas, purulent sau necrotic.
Simptomatologia
Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute
tipuri de bronite:
- cataral,
- cangrenoas,
- pseudomembranoas i
- cronic.
n bronita cataral acut n funcie de calibrul
bronhiilor afectate simptomele pot fi de:
- macrobronit,
- mediobronit
- microbronit.
n macrobronite: starea general nu este afectat,
existnd doar o tuse care este perceput dimineaa sau la
schimbrile brute de temperatur.
n faza de sicitate (uscat)
- tusea este uscat, chintoas i dureroas.
- La ascultaie se percep
- raluri uscate joase (romflante) i
- murmur vezicular nsprit.
La animalele mici la palparea cavitii toracice se
percepe un freamt bronhic n paralel cu ralurile.
n faza umed (de cociune),
- tusea devine gras, nedureroas,
- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai

trziu cu striuri de snge.
- Secreiile se usuc n jurul nrilor formnd cruste,
sau pot fi deglutite.
- La ascultaie, n aceast faz sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii,
n mediobronite
- semnele generale de intensitate moderat.
n microbronite simptomatologia este destul de
grav,
- febr mare (400C),
- cord i puls accelerat,
- congestionarea sau cianoza mucoaselor i
- diminuarea apetitului.
n faza uscat
- tusea este uscat, chintoas i foarte
dureroas nsotit uneori de un geamat prelung.
- La palparea profund - sensibilitatea
accentuat, iar
- La palpaia superficial - freamt bronhic.
- Dispneea este mixt, grav iar
Respiraia
este
subresotant
sau
discordant, sacadat, nsotit de atitudine ortopneic.
- La ascultaie - raluri sibilane i murmur
vezicular nsprit.
- La percuie - mrirea ariei de percuie, cu 510 cm posteroventral, chiar cu declanarea tusei la o
percuie mai puternic.
- sunetul de percuie este
hipersonor n zonele dorsale, corespunztor emfizemului
vicariant.
n faza de cociune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule
fine de aer, iar
- la ascultaie se pot depista raluri bronhice
umede cu bule mici (subcrepitante).
Bronit pseudomembranoas (crupal) este
ntlnit n special la psri, taurine, ovine, suine i pisici
(inflamaia are un caracter predominant fibrinos) la
organismele slbite.
manifestrile generale sunt grave:
16
- inapeten pn la anorexie,
- febra intens,
- creterea frecvenei cardiace,
- diminuarea calitilor pulsului i
- cianozarea mucoaselor aparente.
- Tusea are caracter sufocant, iar
- Dispneea este intens.
Accese de asfixie se datoreaz:
- bronhospasmului i
- laringospasmului.
n urma acestor
accese
animalele i pierd
echilibrului i cad.
Dup 2 3 zile n jetaj apar odat cu tusea, false
membrane fibrinoase, care reprezint adevrate mulaje ale
bronhiilor.
La ascultaie se pot nregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) i
- raluri bronhice uscate (ronflante sau
sibilante),
- asociate cu cornaj bronhic.
Bronit gangrenoas (putrida)
se asociaz
frecvent cu bronhopneumoniile gangrenoase aprute n
urma inspiraiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.
Uneori pot fi o complicaie a broniectaziilor.
- starea general este profund modificat,
- cu instalarea hipotermiei,
- tusea i dispneea sunt intense,
- jetajul este abundent i cu miros fetid.
Bronit cronic -la cabaline, taurine, carnivore i
psri.
Frecvent evolueaz secundar :
- emfizemului pulmonar cronic la cal,
- astmului bronhic la taurine sau
- insuficienei cardiace.
Semnele generale:
- slabire progresiv,
- oboseal la efort i
- anemie.
- Febra cnd apare este sub form de accese legat
de eventualele boli primare.
- Tusea,- uscat sau umed,
- mai frecven sau mai rar,
- determinat de factorii ocazionali

- Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau
mucopurulent,
- Dispneea este mixt, iar respiraia devine
subresotant la efort.
- La ascultaie - ralurile bronhice uscate sau umede.
* Bronectazia reprezint dilataia bronhiilor medii i
mici datorat degenerrii peretelui bronhic n urma
evoluiei bronitelor cronice.
Manifestrile clinice :
- slbire,
- anemie,
- lipsa febrei sau scurte puseuri termice, i
- tuse intermitent cu caracter variabil.
- Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomic.
- La percuie sunetul - atimpanic sau amforic, iar
- La ascultaie - sufluri cavernoase sau amforice.
Cea mai frecvent complicaie aprut este br-pn
supurativ sau pleurezia .
Diagnosticul
modificrile de ordin general,
pe semnele funcionale i
pe datele anamnetice.
Se recomand efectuarea examenului radiologic util pentru stabilirea unui diagnostic cert.
Pentru stabilirea etiologiei se recomand :
- examene bacteriologice,
- virusologice,
- serologice,
- parazitologice,
- teste alergice.
Diagnosticul diferenial - se face fa de:
- alte afeciuni ale cilor respiratorii anterioare,
- fa de bronhopneumonii i
- fa de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza
pulmonar.
BRONITA CRONIC LA CINE
Afeciunea se caracterizeaz clinic prin tuse
cronic (nsoit de hipersecreie i inflamaia mucoasei
bronice) care evolueaz de cel puin 2 luni.
17
ETIOPATOGENEZ
Factorii predispozani sunt:
- rasa,
- vrsta,
- starea de ntreinere, i
- ocazional factorii de mediu.
Bronita cronic afecteaz mai frecvent cinii de talie
mic i mijlocie: terrieri, canii, tekeli etc.
Afeciunea se ntlnete la animalele de orice vrst,
mai frecvent la vrste de peste 5 ani i mai rar la tineret.
Majoritatea animalelor afectate de bronita cronic
prezint o anumit tendin de ngrare ce tinde adesea
spre obezitate, foarte rar constatndu-se slbirea
animalelor.
Sexul nu pare s aib nici o influen.
Se pare c exist o proporie mai mare de mbolnviri
iarna la fel ca i la om (majoritatea deceselor survenind
iarna), constatndu-se c i cinii din mediul rural dezvolt
boala (cu toate c se presupune c acetia datorit
condiiilor de ntreinere sunt mai rezisteni la frig).
Factorii majori de risc - afeciunile respiratorii acute
(bronit, bronhopneumonie) care nu au rspuns la
tratamentul instituit, sau au fost neglijate.
Ageni infecioi responsabili sunt reprezentai de:
virusuri:
- Adenovirus de tip 1 i mai ales 2,
- virusul bolii lui Carre,
- Herpes virus canin,
- virusul parainfluienei de tip 2,
- reovirus de tip 1;
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare
sunt de 3 tipuri:
- inflamaia cilor respiratorii cu edem al corionului
bronic, cu infiltraie limfoplasmocitar,
- hipertrofie i hiperplazie a glandelor seromucoase
traheobronice,
- modificarea epiteliului bronic i bronhiolar tradus
prin
- creterea numrului de celule
calciforme;
- pierderea relativ a celulelor ciliare,

- micorarea i atrofia cililor.
Acesta leziuni determin:
- ngustarea lumenului bronic, datorit
inflamaiei, hipersecreiei de mucus, creterii vscozitii
acestuia i reducerea grav a transportului mucociliar, cu
formarea de dopuri mucoase,
fenomene
de
staz
i
obstrucie
endoluminal i
- scderea aprrii anti-infecioase
LA ASCULTAIE
- sunt percepute raluri bronice.
- n cazul tusei umede se constat
- raluri umede cu bule de toate calibrele,
- discontinui (dispar o dat cu tusea),
- mobile,
- inspiratorii i expiratorii de intensitate mare.
- n cazul tusei seci sunt observate
- raluri bronice uscate,
- ronflante subcrepitante sau
- sibilante, continui,
- fixe, percepute tot n ambii timpi ai
respiraiei i modificate prin tuse
n bronita cronic obstructiv asociat cu dispneea
expiratorie se pot observa crepitaii uoare sesizabile la
debutul inspiraiei sau expiraiei.
Crepitaiile uoare la sfritul inspiraiei denot
complicaiile de fibroz interstiial i sunt sesizabile mai
ales n lobii caudali
n perioadele de remisie la ascultaie murmurul
vezicular poate fi normal i nu sunt depistate raluri.
EVOLUIA
De la stadiul neobstructiv bronita cronic poate trece
la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la nceput o
dispnee de efort, iar ulterior poate deveni permanent.
COMPLICAIILE cele mai frecvente sunt reprezentate
de
- bronhopneumonie sau
- fibroz interstiial.
Mai rar pot apare
18
- emfizemul pulmonar cronic,

- insuficiena cardiac dreapt, i
- broniectazia.
DIAGNOSTICUL
poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei i a
ralurilor.
Radiografia este examenul complementar cel mai
important.
- se poate observa o cretere a densitii
bronice asemntoare cu imaginea inelor de cale ferat
i de imagini n inel, cu contur precis sau neclar, dup cum
densificarea este bronic pur sau peribronic, frecvent
nsotit de o cretere general a densitii interstiiale.
- n stadiile avansate afeciunea se asociaz
cardiomegalia dreapt cu dilatarea trunchiului pulmonar
(dovada unui cord pulmonar).
Examenul hematologic este n general normal.
Uneori n puseurile acute se observ
- leucocitoz cu neutrofilie, iar
- n cazul hipoxemiei se constat poliglobulie.
Lichidul de lavaj traheal relev prezena de:
- macrofage i neutrofile,
- celule epiteliale anormale, nedifereniate,
uzate i
- numeroase bacterii.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face :
- fa de bronhopneumopatia alergic tradus
prin prezena de numeroase eozinofile, sau
- fa de o infiltrare tumoral difuz (prezena
de celule tumorale).
TRATAMENTUL vizeaz sustragerea pacientului din
mediul iritant i adoptarea unui regim de slbire (deoarece
obezitatea favorizeaz hipoventilaia alveolar).
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
necesit
recurgerea la asocieri alese n funcie de tabloul clinic
- este posibil doar reducerea evoluiei
spontane a bolii i limitarea puseurilor acute.
Obiectivele terapeutice sunt:
- combaretea infeciilor de asociaie i
- reducerea obstruciei i a stazei prin
aciunea asupra cilor aeriene.
Tratamentul
antiinfecios se
efectueaz dup
antibiogram, timp de 8 30 de zile, n funcie de
gravitatea puseului acut fiind utilizate:
- peniciline,
- tetracicline,
- macrolide i
sulfamide
n
asociaie
cu
trimetoprimul.
Pentru reducerea obstruciei i stazei, se utilizeaz
- antiinflamatoare,
- bronhodilatatoare,
- antitusive,
- expectorante i
- mucolitice.
Corticoizii vor fi utilizai cu atenie, i pe o perioad
scurt 5 6 zile, cu meniunea c formele retard nu sunt
recomandate (deoarece corticoizii provoac stimularea
apetitului, iar acest fapt contribuie la obezitate i determin
pe termen lung insuficiena respiratorie).
Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronice timp de mai multe luni: fensipiride (pneumorel) 0,2 0,4
mg/kg/zi.
Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei.
Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 23
mg/kg/zi.
Se recomand hidratarea animalului pentru fluidifierea secre-iilor bronice i eliminarea lor.
Aerosoloterapia faciliteaz concomitent eliminarea
mucusului bronic. Se aplic n 2 3 edine de 20 min. pe
zi putnd fi asociate cu:
- antibiotice (gentalina, penicilina),
- antiseptice pulmonare (gomenol),
- enzime antiinflamatorii ( chimotripsin i
corticoizi (dexametazon).
Antitusivele sunt recomandate doar n cazul bronitei
cronice simple (traheobronit) fr insuficien respiratorie
i n cazul tusei seci.
- codeina asociat cu feniltoloxamina (Netux)
0,5 mg/kg/zi n 2 3 reprize i
- clobutinol (Silomat) o pictur pe kg soluie
buvabil de 2 3 ori/zi.
19
3.TRATAMENTUL
PULMONARE
AFECIUNILOR
BRONHO-
n cadrul tratamentului afeciunilor bronho-pulmonare

se recomand administrarea:
- antiinfecioaselor,
- antiinflamatoarelor,
- corticoizilor,
- bronhodilatatoarelor,
- antitusivelor i a
- expectorantelor.
ANTIINFALAMATOARELE
sunt
utilizate
ca
antipiretice.
- la cine se utilizeaz salicilat de lizin
(Vetalgin),
- la pisic acid niflumic (Felalgyl) 1 2
comprimate/zi.
***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic
- metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1
2/ anim/zi.
De
preferat
sunt
totui
antiinflamatoarele
specifice,
- fenspirida (Pneumorel) 4 8 mg/kg/zi,
- ketotifenul (Zaditen), recomandat n special
n bronhopneumoniile alergice 0,1 mg/kg/zi.
CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar
cu efecte secundare imunosupresoare.
- n bronitele acute i cronice nsoite de tuse
epuizant i pe o perioad de maxim 5 6 zile.
- prednison 0,5 mg/kg/zi, sau
hidrocortizon
hemisuccinat
n
afec.
ocogene 2 3 mg/kg/zi.
ANTITUSIVELE - n tusea uscat, dureroas, fiind
contraindicate n tusea umed.
Frecvent se utilizeaz produse care asociaz
antitusivele cu antisepticele sau mucoliticele.
- opiaceele
- codeina 1 mg/kg/zi n 2 3 reprize,
- codeina asociat cu feniltoloxamina
ca antihistaminic Netux -,
- codetilina,
- dexometarphan,
- folcodina,
- noscapina asociate cu diferite
antihistaminice Tussifed, Codotusil, Tussisedal)
- beladona care se comercializeaz n asociere
cu alte antitusive,
4.Obstruciile i stenozele marilor bronhii
Se ntlnesc destul de rar la toate speciile de animale.
Etiopatogenez
Cauzele obstruciilor:
- Corpii strini intrai n organism prin aspiraie
sau fals deglutiie, la animalele cu disfagie faringian,
cu sensibilitatete laringian deosebit sau cu labilitate
neurovegetativ.
- Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza
obstrucii pariale sau totale.
- Paraziii pulmonari de la ovine i suine
(strongili) pot bloca complet sau incomplet conductele
aerofore.
- La nou-nscui - lichidul amniotic, aspirat n cursul
ftrilor distocite sau cu travaliu prelungit.
Cauzele stenozelor :
- Compresiunile produse de abcese pulmonare,
- Chiti hidatici,
- Neoplasme,
Limforeticulite
traheobronhice
i
mediastinale,
- Formaiuni granulomatoase etc.
Obstrucia bronhic determin resorbia lent a
aerului, n teritoriul pulmonar blocat aprnd atelectazia
pulmonar cu reducerea suprafetei de hematoz.
Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburrile
funcionale respiratorii.
Simptomatologia
Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate.
Respiraia este dispneic, asimetric (micri mai
largi din partea hemitoracelui snatos,) intensitatea
dispneei fiind variabil.
Tusea apare brusc n obstrucii i poate avea aspect
asfixiant. Ea se instaleaz progresiv n stenoze.
La percuie - iniial hipersonoritate
20
necavitar),
apoi
scodism
(sunet
timpanic
- n final sunet submat i mat

corespunztor instalrii atelectaziei.
La percuia n jurul zonelor atelectaziate, se
nregistreaz sunet hipersonor.
La ascultaie - n zona care sufer procesul
atelectazic, murmurul vezicular scade n intensitate pn
cnd dispare (respiratio nulla),
- n jurul focarului murmurul vezicular
fiind nasprit.
- pe hemitoracele snatos, murmurul
vezicular este intens i aspru.
- n stenozele bronhice se aud raluri
romflante sau cornaj bronhic .
n cazurile n care intervin procese de necroz se
constat raluri umede i miros ihoros al aerului expirat.
- apariiei brute a dispneei i a tusei,
- pe asimetria micrilor respiratorii i
- n baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei
pulmonare.
- pneumotorax, n care sunetul de percuie
este timpanic, acesta se nregistreaz pe o suprafa care
depete cu mult aria normal, fiind dublat de lipsa
oricrui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaie.
Examenul radiologic i bronhoscopia dau date
suplimentare importante pentru diagnostic.
Evoluia este de 2-3 zile n obstruciile n care se
produce gangrena i mai ndelungat n cazul stenozelor.
Pronosticul este grav.
Profilaxia se realizeaz prin:
tratarea corect a afeciunilor faringiene i
laringiene,
- asigurarea asistenei la ftare,
- tratarea parazitozelor sau dehelmintizri profilactice
la ovine i suine.
Tratamentul este chirurgical n obstruciile cu corpi
strini i simptomatic n celelalte forme.
Se administreaz :
- calmante ale tusei,
- spasmolitice,
- expectorante,
- terapia iodat sau
- antiinfecioase, rezultatele
fiind adesea
iluzorii.
n obstruciile realizate prin aspirarea lichidului
amniotic se impune intervenia de urgent, prin:
- nvrtirea cu viteza a nou-nscuilor, apucai de
membrele posterioare,
- respiraia artificial,
- iritarea mecanic sau chimic a mucoasei pituitare
(cu un pai, o pan, oet, amoniac, eter),
- analeptice cardiorespiratorii.
5.Astmul bronhic
Se manifest prin crize de dispnee intens datorit:
- hipersecreiei bronice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei i
- edemului bronhial.
ETIOPATOGENEZA
Apare datorit unei reacii imunoalergice la diferii
alergeni inhalai reprezentai de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de igar
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.
De asemenea mai pot interveni i unele bacterii:
- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella
Sau dup infestarea parazitar cu
- Toxocara cati sau
- Toxocara leonina
PATOGENEZA
21
Se suspecteaz o reacie alergic de hipersensibilitate

de tip I, care determin:
- inflamaie parietal,
- hipersecreie de mucus i
- n special bronhospasm (bronhoconstricie).
Acestea determin obstrucia endoluminal a
bronhiilor i a bronhiolelor.
Se produce aa zisul efect de trap, deoarece
reducerea canalului bronic mpiedic ieirea aerului n
timpul expiraiei, rezultnd astfel o destindere alveolar
major, care poate duce n final la emfizem alveolar.
O alt complicaie secundar de mare importan
este cordul pulmonar (datorit atelectaziei unuia sau mai
multor lobi, n special lobul median drept i cranial stng) .
SIMPTOMATOLOGIA
Astmul se manifest sub form de crize, care apar
brusc fr alte semne prodromale i care se pot repeta la
intervale mai mici sau mai mari de timp.
se constat:
- apariia dispneei tradus prin:
- inspiraie forat, de tip obstructiv,
prelungit, suflant i cu tiraj intercostal, i
- expiraie scurt,
- apoi apare tusea de intensitate mic,
stenozant,
- jetajul spumos, alb-cenuiu i bogat n
eozinofile.
- n timpul crizei apare cianoza mucoaselor.
La ascultaia toracelui se percep
- raluri bronhice uscate (sibilante), sau
- raluri bronice umede cu bule mici
(subcrepitante)
Criza poate dura perioade variabile de la cteva
minute, la cteva ore.
PROFILAXIA
- const n evitarea factorilor predispozani i
ocazionali i
- n tratarea bolilor respiratorii pentru a mpiedica

cronicizarea acestora.
Tratamentul crizei acute
- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia
- dexametazon 0,5 2 mg/kg i.v. sau
i.m.
n cazul unei respiraii foarte dificile se recomand :

- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalin 0,3 0,8 mg/anim., sau
- derivai xantinici teofilin 4 mg/kg,
n administrri repetate la 30 minute sau din or n or)
Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 0,04 mg/kg s.c. sau
i.m. datorit efectelor sale parasimpaticolitice,
- efedrina,
- procaina,
- adrenalina,
- miofilina n doz de 2-5 g la AM, 0,10,5 g la cine.
ntre accese i pe termen lung se pot administra:
- bronhodilatatoare sau/i
- antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilin 5 mg/kg de 2 3 ori/zi
- amiofilin 4 mg/kg de 2 3 ori/zi
- prednison 0,5 mg/kg o administrare la
48 ore
Mai trebuie menionat c iniial sau n cazul tusei
umede se recomand:
- antibioterapia timp de 1 2 sptmni
deoarece suprainfecia bacterian poate constitui factorul
principal de declanare al crizelor.
- ampicilina,
- amoxicilina,
- doxicyclina,
- klacidul, sau
- amoxicilina potenat cu acid
clavulanic.
6.BOLILE PULMONULUI
22
CONGESTIA PULMONAR
Congestia pulmonar reprezint ncrcarea
major a capilarelor pulmonare cu snge
fie
prin
intensificarea
circulaiei
(congestia activ),
- fie prin stagnarea acestuia n vase
(congestia pasiv).
ETIOPATOGENEZ
Congestia pulmonar apare sub aciunea a numeroi
factori, deosebindu-se forme primare i secundare.
CONGESTIA ACTIV PRIMAR este determinar de:
- variaiile brute de temperatur,
- frig, sau cldur excesiv,
- oc termic,
- insolaie,
- eforturile mari pe timp clduros,
- supraaglomerarea n timpul transporturilor
fr posibilitatea de adpare. etc.
- inhalrii unor substane iritante (bioxid de
sulf, clor, iod) sau
- administrrii greite, pe cale traheal, a unor
substane
CONGESTIA ACTIV SECUNDAR se datoreaz:
- suprancrcrii micii circulaii cu sge n
evoluia unor boli ca timanismului acut, hepato- i
splenomegaliile, sau
- n suprancrcarea viscerelor digestive.
Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaiile cu
A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine bacteriene i alergozele pot
declana congestia pulmonar.
CONGESTIA
PULMONAR
PASIV
este
determinat de insuficiena cardiac cronic congestiv
produs de diferite afeciuni care reduc fora de contracie
a inimii, cu deosebire a prii stngi.
CONGESTIA
HIPOSTATIC
apare
n
urma
decubitului prelungit pe o singur parte care nsoete
unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stri
dismetabolice, careniale sau toxice.
MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE
n congestia activ
- pulmonii - au culoare violacee, sau

negricioas i de consisten ferm.
- pe seciune, se evideniaz o cantitate mare
de serozitate roscat sau snge spumos.
- docimazia, este hidrostatic (plutete ntre
dou ape).
n congestia pasiv
- leziunile sunt situate n zonele declive la
animalele cu decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe seciune -o serozitate roz sau snge
negricios.
- docimazia este hidrostatic.
n formele cronice
- pulmonul este nchis la culoare, datorit
hemosiderozei i consisten crescut.
SIMPTOMATOLOGIA
N CONGESTIA ACTIV
- debutul este brusc, cu
- polipnee,
- dispneea mixt,
- facies ngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roiatic,
- uneori fin aerat
- tuse neccioas.
- puls frecvent i
- tahicardie.
- temperatura rmne n limitele normale, ea
fiind crescut doar cnd afeciunea se datoreaz ocului
termic, insolaiei sau n cazul n care congestia precede
bronhopneumoniile.
La ascultaie murmur vezicular nsprit pe o zon
ntins, Pe msura instituirii edemului apar raluri alveolare
umede.
La percuie - hipersonoritate. Pe msura instituirii
edemului - submatitate.
CONGESTIA PASIV (CRONIC)
- simptomatologia se declaneaz la efort
- apariia dispneei,
- tuse chintoas umed,
- jetaj
23
- n cantitate redus
- cu aspect albicios,
- spumos,
- foarte rar coninnd striuri de snge.
Semnele fizice - asemntoare cu cele din congestia
acut dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.
Se asociaz semnele insuficienei cardiace i staza
venoas (turgescena jugularelor).
N CONGESTIA HIPOSTATIC,
- jetajul este unilateral, iar
- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe
hemitoracele hipostatic.
DIAGNOSTICUL
Se stabilete clinic pe baza condiiilor de apariie.
EVOLUIA
- este acut n congestia activ, moartea survenind n
mai puin de 48 de ore .
- Congestia pasiv evolueaz cronic.
TRATAMENTUL
Curativ n congestia activ se recomad:
- repaus i
- scoaterea animalelor din condiiile n care a
aprut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu ap rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- friciuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaie prin
adm :
- purgative, sau
- diuretice.
Se mai recomand administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantin) i
- antiinfecioase pentru prevenirea infeciilor
de asociie.
n tratamentul congestiei pasive se recomand
tratamentul insuficienei cardiace.
1.EDEMUL PULMONAR
2.HEMORAGIA PULMONAR
3.INFLAMAIILE PULMONULUI
BRONHOPNEUMONIA FIBRINOAS
(crupal sau lobar)
- BRONHOPNEUMONIA CATARAL
- BRONHOPNEUMONIA PURULENT
(supurativ, abcesul pulmonar)
- BRONHOPNEUMONIA GANGRENOAS
(ab ingestis)
- BRONHOPNEUMONIILE MICOTICE
(pneumomicozele)
- PNEUMONIA INTERSTIIAL CRONIC
4.Emfizemul pulmonar
- Emfizemul pulmonar alveolar acut
- Emfizemul pulmonar alveolar cronic
1.EDEMUL PULMONAR
Reprezint acumularea unei seroziti la nivelul
alveolelor pulmonare i n spaiul interstiial pulmonar.
Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
ETIOPATOGENEZ
Edemul pulmonar acut, continu de cele mai multe
ori congestia pulmonar activ.
Este determinat de:
- aciunea unor factori toxici i infecioi
- de insuficiena cardiac,
- intoxicaia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- n hiperhidratare (intoxicaia cu ap).
Mai poate fi ntlnit ca:
- edemul pulmonar ex vacuo" aprut
consecutiv evacurii rapide a gazelor sau lichidelor din
caviti, sau
- dup extragerea rapid a fetusului n
intervenia de histerectomie.
MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE
Se traduc prin
- mrirea n volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palid i
- consistena pstoas.
24
- pulmonii pstreaz amprenta coastelor, iar

- pe seciune se scurge un lichid albicios
sau rocat, spumos.
- spumozitile ocup ntreg arborele
respirator i uneori, sunt observate i la nivelul nrilor
animalului sau pe locul unde a stat animalul.
SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraie dispneic de tip subresotant,
- facies nfricoat i
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmat de un jetaj ambundent,
- ocup n ntregine cavitile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nite "fuioare" la nri)
- coninnd uneori striuri de snge.
Cnd edemul pulmonar continu congestia
pulmonar activ, jetajul este de culoare roz.
La percuie - submatitate,
n edemul pulmonar cronic, secundar insuficienei
cardiace, n repaus se constat :
- tahipnee,
- dispnee,
- absena jetajului,
- submatitate i
- raluri alveolare umede n regiunile
pulmonare declive.
La efort dispneea se intensific i pot apare accese
de tuse umed i un jetaj redus cantitativ, spumos,
alburiu, cu rare striuri de snge. De cele mai multe ori se
asociaz i semnele insuficienei cardiace.
La ascultaie, - ralurile alveolare umede de toate
calibrele (ploaie de raluri), pe aproape ntreaga
suprafa pulmonar.
DIAGNOSTICUL
Se stabilete destul de uor clinic.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de
celelalte pneumopatii care evolueaz cu dispnee grav,
cum ar fi:
- congestia pulmonar,
- emfizemul interstiial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonar.
TRATAMENTUL
n edemul acut
- tratamentul este asemntor celui din congestia
pulmonar,
- diuretice i
- corticoizi.
- efectuarea splturilor gastrice n
intoxicaiile menionate (pentru eliminarea eventualelor
toxine)
Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului
alveolar i pentru despumare
- preparatele pe baz de siliconi
administrate sub form de aerosoli.
n cazurile grave
- intubaia traheal + oxigenoterapia.
n edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemntor cu cel din
insuficiena cardiac.
2.HEMORAGIA PULMONAR
Este frecvent ntlnit la cabaline, taurine i
carnivore.
Etiologie
Cauza principal este
- ruptura unor vase
- datorat unor traumatisme toracale n
care este interesat i esutul pulmonar.
- datorat anevrismelor, trombozelor,
infarctelor, unor afeciuni necrozante
(bronhopneumoniile gangrenoase), paraziilor, abceselor
pulmonare, sau, neoplasmelor.
- n urma congestiilor pulmonare,
- n cazul intoxicaiilor cu substane
cumarinice,
- n cursul diatezelor hemoragipare, a
intoxicaiei uremice sau n bolile infecioase septicemice
(pasteureloze, antrax).
25
Ca factori cauzali se pot meniona:

- eforturile intense (mai frecvent la caii de
curse),
- accesele rebele de tuse,
- schimbrile brute meteorologice, sau
- unele substane medicamentoase cu
proprieti congestive.
Intensitatea hemoragiilor este variabil, sngele
putnd fi expulzat la exterior sau poate invada esutul
pulmonar, realiznd hemoragia intern.
Modificrile morfopatologice cele mai frecvente
sunt reprezentate de:
- prezena sngelui coagulat sau necoagulat
pe cile respiratorii,
- a infiltraiilor,
- hematoamelor, precum i a
- eventualelor leziuni pulmonare sau
bronhice care au determinat hemoragiile.
Simptomatologia.
Hemoragiile minore evoluez fr semne clinice.
Hemoragiile majore evoluez cu:
- apariia brusc a respiraiei dispneice,
- nelinite,
- facies nelinitit,
- tuse umed, asfixiant i
- hemoptizie.
Hemoptizia se caracterizeaz prin existena bulelor
de aer n jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu att mai
mari cu ct hemoragia se produce nspre cile
respiratorii anterioare.
La percuia toracelui - submatitate sau chiar
matitate (datorit blocrii alveolelor pulmonare cu
snge), iar
La ascultaie - se percep raluri umede alveolare,
bronhice i traheale.
Simptomatologia menionat se asociaz
ntotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesiv a mucoaselor
aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraii (la cal, aceasta se
generalizeaz rapid),
- accelerarea btilor cordului i puls slab

spre filiform.
Uneori hematoamele mari formate n masa
pulmonar determin matitate net, nconjurat de o
zon de hipersonoritate.
La ascultaie n zona de matitate, zgomotul
pulmonar dispare.
De cele mai multe ori, hemoragia consecutiv
traumatismelor externe este asociat cu existena
plgii torarice i cu o sensibilitate pleural mare
(pleurodinie).
De asemenea, n acest caz respiraia este
superficial.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:
- semnele clinice caracteristice (n special
hemoptizia)
- nsotite de anemia posthemoragic.
- rinoragie (n care sngele este n general
neaerat, bulele de gaz sunt mari i lipsesc semnele fizice
pulmonare)
- hematemez (n care sngele eliminat
este de culoare negricioas, neaerat", cu miros
neptor cu ocazia vomitrii, fr bule de gaz).
Examenul radiologic se efecteaz pentru
confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea
se poate face prin endoscopie traheal.
Evoluia
- este scurt, n cazul hemoragiilor mari moartea
producndu-se ntr-un interval de 1030 minute, prin
anemia acut posthemoragic.
Dac hemoragiile sunt de mic intensitate animalele
pot supravieui deoarece se poate forma dopul obturator.
Infiltraiile hemoragice se pot vindeca complet.
Tratamentul
Este necesar evaluarea rapid a strii pacientului,
pentru luarea unei decizii terapeutice adecvate.
La animalele de consum, n cazul hemoragiilor
pulmonare se recomand sacrificarea de necesitate.
26
n cazurile n care hemoragia este de mic

intensitate sau animale sunt de mare valoare se
recomand administrarea de :
- ser gelatinat 5 6 %, n doze de 500 600
AM,
- nlocuitori de plasm,
- sruri de calciu,
- vitamina C n doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la
a.m.
n timpul tratamentului dar i dup animalele se in
n repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra
calmante sau tranchilizante.
3.INFLAMAIILE PULMONULUI
Inflamaiile pulmonului se numesc bronhopneumonii,
sau simplu pneumonii (preluat din medicina uman).
Bronhopneumoniile se ntlnesc la toate speciile de
mamifere i psri, cu o evoluie grav n special la
tineret.
Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt
reprezentate de:
- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci i
- parazii.
Br-pn apar n mod frecvent:
- la animalele subnutrite sau debilitate datorit
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze i
- la animalele aflate sub aciunea unei game largi
de factori stresani.
n apariia bolii mai intervin:
- succeptibilitatea animalelor,
- natura i virulena agentului patogen,
- calea de infecie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- ali factori care joac un rol n declanarea

inflamaiei.
Privitor la rolul agenilor patogeni n producerea
br-pn s-a stabilit intervenia virusurilor n infeciile
pulmonare care, determin tulburri iniiale i totodat
pregtesc terenul pentru ali ageni patogeni.
Clasificarea br-pn se poate face dup :
- etiologie,
- modul de repartizare i ntinderea
leziunilor n masa pulmonului,
- dup natura exsudatului,
- dup evoluie i aspect clinic, etc.
Dup clasificarea propus de Dahme (1978) brpn pot fi:
I. Bronhopneumonii n focare
1. Bronhopneumonia fibrinoas.
2. Bronhopneumonia cataralpurulent.
II. Pneumonia interstiial.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolicometastatic.
2. Pneumonia prin aspiraie.
IV. Pneumonia granulomatoas.
BRONHOPNEUMONIA FIBRINOAS
(crupal sau lobar)
Se ntlnete la toate speciile de animale, cu
frecven mai mare la cal, taurine, suine, ovine, caprine,
carnivore, psri i se carcaterizeaz prin inflamaiile
unor zone ntinse din pulmoni.
Etiologie
Ca boal primar evolueaz(rar) la:
- animalele tinere sau prea btrne
carenate,
- cele cu deficiene nutriionale,
- cele cu debilitate fizic i funcional.
Ocazional, acioneaz :
- factorii deficitari ai macro i
microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
Alte cauze :
27
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante

(amoniac),
- medicamentele administrate pe cale

intratraheal, traumatismele,
Determinant acioneaz :
- microbii sau virusurile saprofite, condiionat
patogene
Secundar evolueaz consecutiv inflamaiilor de pe
cile aerofore anterioare.
Simptomatic este caracteristic pasteurelozei
tuturor speciilor (izolndu-se Pasteurella multocida i P.
haemolytica.
Patogenez.
Agenii patogeni ptrund n pulmoni pe cale:
- aeorgen,
- hematogen i
- limfatic.
Inflamaia evolueaz n 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaie roie
3. hepatizaie cenuie
4. rezoluie
1. Faza de congestie se caracterizeaz prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare i producerea de
exsudat seros (edem inflamator).
Dureaz cteva minute sau ore.
2. Faza de hepatizaie roie, tradus prin
exsudat bogat n fibrin, care mpreun cu celulele
sanguine i pneumocitele desprinse coaguleaz i zona
se densific. Este faza de aa-numit bloc pulmonar.
3. Faza de hepatizaie cenusie, marcat de
infiltraia leucocitar accentuat, asociat cu focare
purulente determinnd astfel o culoare roie cenuie a
teritoriului afectat.
Ghergariu (1994) mai descrie o faz de
hepatizaie galben, fiind rezultatul lizei hematiilor i
impregnrii cu pigmeni hemoglobinici a esutului
afectat.
Hepatizaia roie i cenuie (faza de bloc), au o
evoluie de 56 zile.
4. Faza de rezoluie (pancreatizare) const n

liza treptat a blocului pulmonar, sub aciunea
leucocitelor i a germenilor.
Afeciunea dureaz 3-4 zile.
Exsudatul se elimin pe cile respiratorii sau se
resoarbe.
Reducerea suprafeei respiratorii determin dispnee,
iar congestia determin tuse i pleurodinie.
Modificri morfopatologice
La cabaline se constat - evoluie lobar, ciclic,
fiind afectai lobii apicali i cei cardiaci.
La celelate specii - evoluia stadial este limitat la
lobulii pulmonari, ceea ce determin aspect marmorat al
pulmonului.
Zona lezat are o consisten ferm, friabil (aspect
de ficat sau de pancreas), iar la suprafa pleura e
acoperit cu o pelicul de fibrin.
n jurul focarului de boal se constat atelectazie
sau emfizem.
Toxinele microbiene i produii de dezintegrare
celular determin leziuni ale altor organe (ficat rinichi
cord etc.).
Simptomatologie
La cabaline boala evolueaz tipic n 3 stadii:
- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaie),
- de declin (rezoluie).
1. Faza de debut
- febr continu,
- frisoane, horipilaie, transpiraie, epifor,
- injectarea mucoaselor, semne fizice i
funcionale de congestie pulmonar activ (murmur
vezicular nsprit, hipersonoritate),
- tuse seac, dureroas,
- respiraie frecvent, dispneic.
Dup 1-2 zile tusea este umed, apare
- jetajul galbenruginiu la cal i cenuiu la
celelalte specii,
- la percuie - submatitate n zonele declive
i
28
- la ascultaie - raluri alveolare umede

(crepitante).
n jurul focarului inflamator se constat murmur
vezicular nsprit i hipersonoritate la percuie.
2. Faza de stare
- febr n platou,
- mucoase gri-glbui (subicterice),
- urina limpede, concentrat (acidoz
metabolic),
- oligurie,
- jetajul dispare.
Pe zona afectat se obine n mod caracteristic,
- la percuie - matitate i
- la ascultaie - suflu tubar.
3. Faza de rezoluie se traduce prin :
- revenirea treptat a strii generale, a
temperaturii i a apetitului,
- poliurie,
- uneori tendin la diaree i transpiraie
abundent.
Tusea este umed i reapare jetajul.
La ascultaie se obin:
- raluri alveolare umede (crepitante),
- murmurul vezicular este nsprit la nceput.
Focarele de pneumonie dispuse n profunzime
(pneumonii centrale) se detecteaz greu, pe baza
transonanei toracice sau prin examen radiologic.
La taurine
- semne funcionale i fizice asemntoare cu cele
de la cal (lipsa rumegrii n forme grave), jetaj alburiu.
- la ascultaie predomin suflul nedefinit
(intermediar ntre suflu tubar i murmurul vezicular).
La oi
- se asociaz cu tumefacia capului, a buzelor,
epifor, scurgeri vaginale ciocolatii.
La porc
- febr mare n platou 42C0, cianoz,
- respiraie subresotant, jetaj alburiu.
La carnivore
- jetaj ruginiu,
- respiraie bucal sau labial.
La psri
- jetaj cenuiuportocaliu sau ruginiu,

Evoluia
Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bun de
ntreinere.
La cele cu o stare de ntreinere proast apar
complicaii:
- bronhopneumonie purulent,
-br-pn gangrenoas,
- br-pn cronic,
- pleurit,
- pericardite,
- nefrite etc.
Diagnosticul clinic
se bazeaz pe semnele fizice i funcionale obinute
la examinarea aparatului respirator.
Examenul radiologic este edificator mai ales n
forme centrale.
Este necesar precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic dup lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
Diferenierea se face fa de:
- Congestia pulmonar (evolueaz afebril).
- Bronhopneumonia lobular (cataral)
evolueaz cu febr remitent i densificare pulmonar
discret.
Tratamentul
Vizeaz izolarea animalelor sntoase de cele
bolnave, ntr-un adpost bine aerisit, fr cureni de aer,
administrare de furaje de bun calitate, lichide la
discreie.
Medicaia antiifnfecioas se administreaz de
preferin dup ce s-a efectuat antibiograma.
Se face tratament n mas, atunci cnd boala
afecteaz mai multe animale din efectiv.
Se asociaz:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
29
- alcaline, expectorante (doar ct timp

tusea este umed),
- calmante ale tusei (ct timp tusea este
uscat).
La cabaline i canide se poate face
- un abces de fixaie la capul pieptului.
- se administreaz stimulente
- cardiorespiratorii (cafein, teofilin),
- antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g,
sulfat de chinin 10 g/zi la animalele de talie mare) i
- antipiretice de uz uman la animalele mici
(supozitoare cu fenilbutazon, paracetamol etc.).
!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul
deoarece poate determina ulcer gastric.
BRONHOPNEUMONIA CATARAL
Este cea mai frecvent bronhopneumonie.
Etiopatogenez.
Cauzele
Factorii ocazionali
- organismele debilitate, carenate,
deficiene de microclimat etc.
- Factorii predispozani
- vrsta tnr sau prea naintat
- bolile cronice ale altor organe.
- Determinant intervin
- bacterii (Streptoccocus pneumoniae,
Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes, Mycoplasma
spp.),
- parazitozele (dictiocauloza la oi).
- Secundar boala apare n urma evoluiei altor
afeciuni
- ale cilor traheo bronhice,
- afeciuni ombilicale, podale, genitale,
- hepatopatii, nefropatii etc.
- Simptomatic apare n numeroase boli infecioase
virale sau bacteriene.
Patogenez
1. Agenii patogeni ptrund n organism pe cale
aerogen, hematogen sau limfatic.
2. Procesul inflamator are caracter lobular (n jurul

bronhiolei afectate, se extinde zona pneumonic)
Poriunea afectat a pulmonului apare ptat cu
lobuli n diverse faze de evoluie (congestie, catar,
rezoluie), n alternan cu lobuli normali.
3. n cazul propagrii infeciei n lungul bronhiilor,
apare peribronita i peribroniolita.
n jur se constituie manoane limfohistiocitare.
Spaiile septale se ngroa i se produce colabarea
alveolelor.
Obstrucia bronhiilor prin exsudat sau parazii
agraveaz dispneea.
Se produce atelectazie iar uneori bronectazie.
Resorbia toxinelor i a produilor de dezintegrare
celular determin tulburri generale.
Br-pn cataral poate deveni purulent sau
gangrenoas, mai ales la animalele debilitate.
Morfopatologic,
Leziunile sunt localizate:
- n jumtatea antero-inferioar a pulmonilor n
infecii virale i bacteriene i
- n jumtatea posterioar n infestaiile parazitare.
Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone
sntoase alternnd cu focare de boal n diferite faze
de evoluie (congestie, hepatizaie i rezoluie).
n centrul focarului se gsete o bronhie cu un
coninut mucos cenuiu-glbui care se elimin la
presiune, iar n jur apare o zon rocat, apoi
negricioas.
La rumegtoare i suine, mai apar frecvent focare de
bronhopneumonie purulent.
Simptomatologie.
Apare n urma evoluiei laringo-traheo-bronitelor.
- febr 40,5 - 41C0, remitent (la
rumegtoare uneori lipsete),
- inapeten,
- atitudini inerte,
- tahipnee, tahicardie,
- transpiraii generalizate.
Dispneea
- direct proporional cu suprafaa
pulmonar afectat,
30
i porcine,
- n formele grave
- respiraie subresotant la cabaline
- de tip abdominal la psri i
- labial la cine.
Jetajul
absent n forme reduse,
- n celelalte cazuri slab reprezentat,
- continuu, mucopurulent, ruginiu la cal,
- alburiu la rumegtoare i porcine,
- portocaliu la psri.
La percuie
- sunet hipersonor n cazul focarelor mici i
- submat spre mat n cazul conflurii acestora.
La ascultaie,
- murmurul vezicular este nsprit,
- raluri bronhice uscate sau umede i
- raluri alveolare umede.
- Pentru focarele mari
- suflu tubar sau nedefinit, iar
- n jur, murmur vezicular nsprit, datorit
congestiei active sau emfizemului vicariant.
Examenul radiologic evideniaz desenul lobular
i focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.
Diagnosticul
Clinic se bazeaz pe:
- febra remitent i
- semnele fizice pulmonare.
D. Diferenial se face fa de:
- laringotraheite (n care lipsesc semnele
pulmonare),
- pneumonia lobar (febr n platou),
- pleurit (care evolueaz cu pleurodinie, inspiraie
ntrerupt, frectur pleural).
Evoluia
Este variabil.
La tineret se complic cu br-pn purulent sau
gangrenoas.
Prognosticul
Este rezervat, datorit reducerii potenialului
productiv.
Tratamentul
Igieno-dietetic asemntor cu cel al br-pn lobare.

Medicamentos:
- medicaie stimulant nespecific (polidin),
- vitamine,
- aplicare de revulsive pe torace (pensulaii
cu tinctur de iod concentrat),
- sulfamide i antibiotice n funcie de
antibiogram,
- cardiotonice.
n forma grav, cu tendin la oc, - corticoizii (HHC
2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie
prelungit, ntruct scad capacitatea de aprare
antimicrobian.
BRONHOPNEUMONIA
PURULENT
(supurativ, abcesul pulmonar)

Se ntlnete la toate speciile de animale, frecvena
fiind mai mare la rumegtoare i la porci, mai ales la
tineretul taurin sau la animalele debitabile
Etiopatogenez
Br-pn purulent poate evolua ca o complicaie a:
- br-pn catarale i fibrinoase,
- bronitelor, bronectaziilor, sau
- prin metastazarea infeciei purulente de la
orice focar supurativ din organism.
Este determinat de germeni piogeni
(Corynebacterium spp., Streptococccus spp.,
Staphylococcus spp. etc.), inoculai n pulmoni prin:
- metastazarea infeciei din alte organe
(ombilic, endocard, pododermatit, peritonite, hepatite,
metrite),
- inhalare (dup alte tipuri de
bronhopneumonii i bronite),
- aspirare de lapte sau medicamente
administrate prin breuvaje.
Mai poate fi traumatic, produs de:
- corpi strini din reea i/ sau
- n urma plgilor transtoracice, sau
- n urma infectrii chitilor de Echinoccocus
spp. existeni .
31
Afeciunea evolueaz simptomatic n tuberculoz,

actinobaciloz, coccidioidomicoz etc., cu semne
generale de toxiemie sau piemie, dependente de
numrul i mrimea focarelor.
- prezena de focare purulente
- mari,
- unice sau
- multiple.
- puroiul devine cazeos n timpul evoluiei
afeciunii.
Spargerea abceselor determin formarea de
caverne.
Abcesele sunt nconjurate de zone de congestie,
atelectazie sau emfizem vicariant.
La nivelul altor organe apar
- leziuni degenerative sau chiar
- abcese metastatice.
Simptomatologia
- asemntoare cu cea a pneumoniei fibrinoase sau
cu cea a br-pn lobulare,
- starea general este profund alterat, cu oscilaii
mari ale curbei termice,
- abatere, anorexie i tahicardie.
- Respiraia devine dipneic i frecvent
- n cazurile grave, cnd intervin germeni cu
toxicitate mare, poate apare chiar dispneea periodic.
Jetajul
- lipsete dac focarele sunt nchistate sau
- apare cu aspect de vomic, uneori hemoragic,
cnd abcesele se deschid
La percuie
- hipersonoritate n cazul focarelor mici i
- submatitate spre matitate pentru abcesele mai
mari.
La ascultatie
- murmurul vezicular nsprit pentru focarele mici
i
- suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari.
Dup vidarea abceselor
- la percuie - sunetul hipersonor, timpanic sau de
oal spart i
- la ascultaie - raluri cavernoase sau amforice

nsmnarea metastatic pe cale hematogen
determin tromboembolii, cu apariia unui puseu acut, cu
dispnee grav.
Examenul sngelui - leucocitoz cu neutrofilie.
Evoluia bolii este:
- supraacut,
- acut sau
- subacut,
n funcie de mrimea focarelor i rezistena
organismului.
Focarele mici, ncapsulate evolueaz asimptomatic
- modificrilor de ordin general,
- a semnelor fizice i funcionale,
- pe evidenierea jetajului purulent i
- examenul hematologic.
Examenul radiologic este edificator.
- bronhopneumonia cataral-purulent, n care se
ntlnesc raluri bronhice i sufluri pulmonare i fa de
- sinuzit,
- bronectazie sau
- empiemul pungilor guturale n care lipsesc
semnele pulmonare.
Prognosticul vital i economic sunt grave.
Profilaxia.
n scopul prevenirii abceselor pulmonare trebuie
tratate corespunztor toate pneumopatiile precursoare i
afeciunile supurative, indiferent de locul i cauza care le
genereaz.
Pentru tineret se impun msuri profilactice
difereniate.
Tratamentul
Este asemntor cu cel al pneumoniilor n general
cu accent pe tratamentul:
- antitoxic general i
- de stimulare a organismului,
- antiinfecios, orientat pe baza antibiogramei.
La animalele de companie sau animalele de mare
valoare se poate ncerca vidarea abcesului pulmonar,
dup identificarea lui prin examen radiologic i percuie,
32
prin puncie ecoghidat, urmat de introducera de

antibiotice i chimioterapice n cavitatea abcesului, dar i
n cavitatea pleural pentru prevenirea pleureziei.
Pe cale general - antibiotice liposolubile
(rifampicin, eritromicin) care ptrund n interiorul
abceselor.
BRONHOPNEUMONIA GANGRENOAS(ab
ingestis)
Cunoscut i sub denumirea de bronhopneumonie
prin corpi strini, ab ingestis", prin aspiraie sau
gangren pulmanar, boala fiind ntlnit n ordinea
frecvenei la cabaline, rumegtoare, suine, ovine i
carnivorle de companie.
Etiopatogenez.
Cauzele principale sunt:
- administrarea forat de lapte, (ca breuvaj, sau
cu tetine cu orificiu prea larg);
- administrarea de breuvaje alimentare sau
medicamentoase, medicamente nediluate corespunztor
(iritante);
- fixarea limbii n timpul administrrii breuvajului;
- consumul de lichide dup anestezie general;
- aspirarea coninutului gastric sau ruminal
vomitat, n indigestii grave;
- aspirarea lichidului amniotic de ctre nou nscui,
n ftrile distocice;
Boala este favorizat de:
- disfagii faringo-esofagiene;
- faringite, esofagite, paralizia faringelui,
jabou, megaesofag,
- miodistrofii nutriionale,
- corpi strini esofagieni;
- paralizii centrale (botulism, intoxicaii cu
plumb, turbare, boala lui Aujeszky etc.).
Afeciunea se poate ntlni frecvent la animalele de
companie cu faringit acut (tonsilit), la care ca urmare
a vomituriiei sau tusei emetizante, proprietarii au
suspectat o intoxicaie, recurgnd la antidotul
universal (administrarea forat de lapte).
La bovine se mai poate ntlni br-pn traumatic, prin

corpi strini migrai din reea.
La animalele debilitate, br-pn gangrenoas poate fi o
complicaie a celei catarale, fibrinoase sau a inflamaiei
cilor respiratorii.
Din punct de vedere patogenetic
- germenii anaerobi sunt vehiculai de corpii strini.
- la acetia se asociaz flora proprie pulmonului i
cilor respiratorii.
n prima faz, iritaia determin tuse i eliminarea
materialului strin.
Atunci cnd materialul este n cantitate mare,
determin:
- congestie,
- inflamaie gangrenoas cu expulzarea
materialului lizat i
- formarea de caverne sau difuzarea
infeciei (metastaze) i autointoxicaie.
Modificrile morfopatologice.
Leziunile se ntlnesc pe zonele declive, n funcie de
poziia animalului n timpul administrrii breuvajului.
Zona gangrenat este de culoare roieviolacee,
albstruie sau cenuienegricioas.
Coninutul este ihoros, cu aspect de borhot de prune.
Se pot asocia leziuni de pleurezie putrid i
piopneumo-torax.
n br-pn traumatic se poate observa traiectul
corpului strin: reeadiafragmpulmon, sub forma unui
tunel cu perei fibroi, care conine un material purulent,
necrotic, fetid.
Simptomatologie.
Iniial, se constat o tuse grav, puternic chintoas
i sufocant.
Dup un timp oarecare tusea se calmeaz.
Dup 12 zile tusea se reia concomitent cu
nrutirea rapid a strii generale, respectiv :
- abatere,
- astenie,
- inapeten i
- febr cu oscilaii mari ale curbei termice.
- mucoasele sunt injectate, cu aspect
murdar,
33
- pulsul este frecvent cu tendin spre

filiform, iar
- respiraia este dispneic pn la

discordant.
- jetajul este ihoros, cenuiu-verzui cu
fragmente de esut pulmonar necrozat.
La percuie
- sunet submat sau mat, iar
- pentru caverne, zgomot de oal spart.
La ascultaie
- murmur vezicular nnsprit n jurul focarului,
- raluri bronhice umede,
- suflu nedefinit, cavernos sau amforic.
Aerul expirat exal un pronunat miros de gangren,
sesizabil de la intrarea n adpost.
O dat cu evoluia bolii, starea general se
nrutete, apare hipotermia, tusea se reduce i se
produc grave tulburri cardiocirculatorii, n final
instalndu-se ocul toxic.
Diagnosticul
Bazat pe
- anamnez i
- examenul clinic.
Sunt sugestive semnele de disfagie faringian
asociate celor de bronhopneumonie.
Diagnosticul diferenial
trebuie fcut fa de alte inflamaii necrozante:
- bucale,
- nazale,
- faringiene.
Evoluia este de 36 zile, animalele murind prin
toxiemie i colaps asfixie sau hemoragie pulmonar.
Se cunosc i cazuri cu evoluie mai ndelungat,
procesul fiind de mic ntindere i strict localizat, fr
ns ca animalele s revin la completa stare de
sntate.
Prognosticul
este grav,
animalele destinate produciei de carne sacrificnduse ct mai curnd posibil.
Profilaxia
are o importan covritoare.
Ea presupune un tratament corect i susinut al

tuturor afeciunilor faringiene i esofagiene.
Personalul sanitar-veterinar i zootehnic va fi instruit
cu privire la:
- respectarea cu strictee a regimului igienodietetic impus animalelor cu astfel de afeciuni i
- cu privire la executarea corect a tratamentelor
medicamentoase pe cale laringo-traheal.
Msurile pentru prevenirea accidentelor prin corpi
strini metalici au importan i pentru gangrena
pulmonar.
Tratamentul d rezultate numai n cazul proceselor
de mic ntindere, implicnd:
- administrarea de antibiotice sau
chimiorterapice pe cale general,
- stimulente generale,
- antitoxice,
- tonice cardiace,
- ser polivalent antigangrenos.
Local, pe cale intratraheal se administreaz:
- penicilina sau streptomicin n soluie
0,5%,
- sulfatiazol 13% n doz de 100150 ml,
de dou ori pe zi la AM, dup o administrare
prealabil de procain pentru dimuarea reflexelor de
expectoraie.
Aerosolizarea d rezultate bune.
n pneumonia traumatic, tratamentul este iluzoriu.
BRONHOPNEUMONIILE MICOTICE
(PNEUMOMICOZELE)
Sunt pneumopatii cronice produse de micei,
ntlnite mai frecvent la psri (galinacee, palmipede,
strui) dar i la mamifere, ndeosebi la cele crescute n
sistem intensiv i la tineret.
Etiopatogenez.
Factori predispozani i favorizani sunt:
- vrsta tnr,
- organismele debilitate,
- carenele nutriionale (vitamina A),
34
- afeciunile digestive i respiratorii cronice

(tuberculoza se asociaz cu candidoza),
- tratamente abuzive cu antibiotice,
- sindroame imunodeficitare (anemia
infecioas a cailor, infecia cu virus leucemogen (FeLV)
sau virusul imunodeficienei feline (FIV) la pisic (virusul
HIV la om).
Factorii ocazionali sunt reprezentai de:
- deficiene de microclimat (umidate
excesiv, gaze iritante NH3, pulberi),
- supraaglomeraie,
- contaminarea micotic a
- aternutului,
- furajelor,
- incubatoarelor.
Factorii determinani sunt:
- Aspergillus spp. cel mai frecvent, apoi
- Mucor spp.,
- Penicillium spp.,
- Candida spp.,
- Blastomyces spp.,
- Coccidioides spp.,
- Cryptococcus spp.,
- Histoplasma spp.,
- Sporotrichum spp.
Sporii de micei ptruni pe cale aerofor se
multiplic, n 12 15 ore aprnd primele reacii tisulare:
- congestie urmat de inflamaie,
- br-pn cataral,
- fibrinoas sau interstiial.
Cel mai frecvent se ntlnete bronhopneumonia
cronic, de tip granulomatos.
Nodulul aspergilar de 24 de ore poate da noduli fii iar
n 8 zile apare reacia granulomatoas
Morfopatologic,
n forma acut, rar,
- leziuni de br-pn fibrinoas, cataral sau
purulent,
n formele subacute i cronice
- granuloame micotice, sub form de
noduli, albiglbui, nconjurai de o zon roiatic, avnd
dimensiuni diferite,de la civa mm la 1 2 cm diametru.
La psri nodulii sunt prezeni i n sacii aerieni, ficat

. a.
n funcie de agentul etiologic se mai evideniaz

leziuni i n alte organe:
- granuloame pe organe n aspergiloz,
mucormicoz;
- inflamaia cataral sau fibrinoas pe
segmentele anterioare ale tubului digestiv n candidoz
etc.
Examenul histologic al granuloamelor evideniaz
agentul cauzal i dispunerea caracteristic a miceilor
sub forma corpilor steroizi focare de hife, eozinofile
nconjurate de esut de granulaie.
Simptomatologie.
La puii de o zi provenii din ou infectate, tabloul
clinic este necaracteristic diagnosticul stabilindu-se
morfopatologic.
La puii peste o sptmn i psri adulte se
constat:
- abatere, anorexie, horiplumaie,
- diaree, slbire;
- strnut,
- dispnee sever - respiraia cu ciocul
deschis, ralant.
- uneori se asociaz conjunctivita i sinuzita
(coriza) fibrinoas.
- ruperea sacilor aerieni determin emfizem
subcutanat.
n candidoz se asociaz stomatita i faringita
pseudo-membranoas (colonii pe mucoas).
La taurine se observ:
- semne de br-pn cronic, afebril sau acut,
- complicat cu br-pn purulent sau gengrenoas,
care determin semne proprii acestora.
- n jetaj se pot evidenia miceii.
Pneumopatia alergic micotic evolueaz acut,
astmatiform, cu crize de asfixie sau cu semne de
sindrom respirator cronic, pseudotuberculos.
Diagnostic
clinic este dificil.
Radiologic, boala se poate confunda cu tuberculoza
sau cu tumorile pulmonare.
35
Examenul microscopic al jetajului poate permite

evidenierea miceilor.
Examenul morfopatologic i histologic al leziunilor
permite confirmarea.
- micoplasmoz la psri, i de
- tuberculoz la mamifere.
Tratamentul
Profilactic
- evitarea cauzelor (aternut i furaje mucegite,
tratamente abuzive cu antibiotice i corticoizi etc),
- decontaminarea adposturilor, a incubatoarelor, a
oulelor de incubat.
Curativ, la psri
- introducerea n ap de cloramin 2 ,
- iodur de potasiu 2 5 ,
- Micostatin sau Ketoconazol 10 mg/kg n furaj.
La rumegtoare
- iodur de potasiu oral, 2 10 g/zi, timp de 8 10
zile sau
- iodur de sodiu i.v., sol. 16 %, 0,08 g/kg;
- Amfotericina B, 0,25 mg/kg.
Tratamentul este ns costisitor i animalele rmn
adesea cu sechele de pneumopatie cronic.
PNEUMONIA INTERSTIIAL CRONIC
Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin
predominana reaciei inflamatorii la nivelul interstiiului,
cu leziuni exsudative i infiltrative n septul interalveolar,
iar ulterior i a pneumocitelor alturi de hiperplazie
conjunctiv.
Afeciunea mai este cunoscut i sub denumirile de
pneumonia interstiial cronic, scleroz (ciroz)
pulmonar i bronhopneumonie cronic.
Etiopatogenez.
Boala poate fi expresia virozelor respiratorii, a
chlamidiozelor, micoplasmozelor, parazitozeror
pulmonare i uneori a micozelor, evolund apoi ca
bronhopneumonie, prin aciunea florei de asociaie.
n funcie de specie sunt implicai:
- la taurine: virusul PI3, reovirusuri, adenovirusuri,

virusul sinciial, Brucella abortus, reacii alergice la
Micropolyspora faeai, Fusarium.
- la cabaline: pneumonia infecioas, adenovirusuri;
- la suine: influena, Mycoplasma hyopneumoniae .
a.;
- la cini: paramixovirusuri, reovirusuri,
adenovirusuri, herpesvirusuri, micoplasme. Mai pot
interveni E. coli, Salmonella spp., Leptospira spp., micei,
larve de parazii care migreaz prin pulmon.
Forma cronic secundar br-pn acute.
Poate fi simptomatic n tuberculoz, gurm, morv,
actinomicoz, adenomatoza pulmonar a oilor i
caprelor, pneumonia progresiv (maedi - visna).
n forma acut,
- macroscopic,
- leziuni de br-pn lobular, uneori
intercalat cu infiltraie perilobular sau emfizem.
- histologic
- hiperplazie limfohistiocitar la nivelul
septumurilor interalveolare,
- hiperplazia epiteliului bronhioalveolar i
incluzii virale.
n forma cronic
- fibroza (scleroza) pulmonar,
- noduli cazeificai,
- abcese nchistate,
- reacie conjunctiv fibroas i noduli
specifici.
n adenomatoza pulmonar
- noduli albicioi cenuii, iar
- histologic proliferarea adenomatoas a
epiteliului bronhiolo-alveolar.
Simptomatologia
n formele iniiale, simptomatologia se manifest
doar :
- printr-un murmur vezicular nsprit
difuz i
36
- hipersonoritate la percuie.
n cazul evoluiei acute
- pot apare semnele edemului pulmonar.
n cazul complicaiilor cu germenii de asociaie,
- apar semnele bronhopneumoniilor
lobulare.
n celelalte situaii se constat:
- inapeten,
- slbire progresiv, iar
- la tineret hipotrepsie, anemie hipocrom,
febr intermitent.
Tusea apare rar, la efort, n cazul schimbrilor
brute ale temperaturii sau vicierii microclimatului.
Dispneea se produce la efort.
Jetajul apare intermitent, dac a intervenit i
bronita.
Semnele fizice pulmonare
- murmur vezicular nsprit,
- suflu nedefinit sau tubar,
- submatitate,
- raluri bronhice i alveolare.
Forma cronic se manifest prin:
- slbire,
- anemie i
- dispnee progresiv consecutiv scderii
capacitii respiratorii.
Diagnosticul
Diagnosticul prezumtiv se stabilete prin:
- examen clinic,
- radiologic,
- morfopatologic i
- histologic.
Este necesar precizarea etiologiei, prin:
- examene serologice (reacia de fixare a
comlementului, testul imunodifuziei n gel de agar etc.),
- virusologice,
- examenul citologic al jetajului i al
lavajului bronho-alveolar.
Se constat predominana eozinofilelor n forma
alergic.
Evoluia
- acut sau
- cronic,
de luni i chiar de ani.
Leziunile pulmonare i insuficiena respiratorie pot
explica complicarea cu:
- emfizem pulmonar acut sau cronic i
- insuficiena cardiac.
Reacutizarea unor procese inflamatorii ca infecii
intercurente, grbesc evoluia bolii spre sfrit letal.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Combaterea
Presupune:
- tratarea tuturor afeciunilor pulmonare acute,
indiferent de natura lor (parazitar, micotic, infecioas)
i prin
- evitarea factorilor favorizani, reprezentai n
marea majoritate a cazurilor de deficiene zooigienice i
nutriionale.
Curativ este necesar tratarea corect a afeciunilor
br-pn, cu antiinfecioase i stimulante nespecifice.
n forma cronic se recomand:
- iodurate,
- stimulante nespecifice sau la nevoie
- sacrificarea animalului.
Reprezint acumularea n pulmoni a unei cantiti
excesive de aer, :
- datorat dilatrii excesive a alveolelor
pulmonare fr pierderea elasticitii acestora =
emfizemul pulmonar alveolar acut
sau
- datorat atrofiei, degenerrii i ruperii
pereilor alveolari = emfizemul pulmonar alveolar
cronic.
Ruperea pereilor alveolari - determin propagarea
aerului n esutul conjunctiv lax inter- sau intralobular,
emfizemul pulmonar interstiial
Emfizemul pulmonar alveolar acut
Etiopatogenez.
37
Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se

datoreaz eforturilor exagerate:
la cabaline - munc,
la bovine - parturiie distocic,
la cini - deplasri ndelungate pe jos, tuse,
ltrat continuu etc.
Cel secundar, vicariant, este localizat :
- n jurul densificrilor pulmonare, sau
- a zonelor de atelectazie pulmonar.
Emfizemul difuz este secundar :
- microbronitelor,
- pleureziei (pleurodiniei) i
- pneumotoraxului, tetaniilor etc.
Patogeneza
Creterea presiunii intraalveolare
destinderea alveolelor mrirea volumului de
aer rezidual reducerea minut-volumului
respirator.
Capilarele alveolare sunt comprimate, este
perturbat circulaia trofic i funcional
corespunztoare, degenerarea i atrofia pereilor
alveolari.
Are loc:
- reducerea hematozei,
- instalerea hipoxiei i
- ncrcarea micii circulaii.
n emfizemul difuz pulmonul este mrit n volum,
palid.
La palpaie
- consisten moale sau pufoas iar
- deplasarea gazelor determin pstrarea
amprentei pentru scurt timp.
Docimazia este negativ.
n emfizemul secundar se asociaz leziuni ale bolii
primare.
Emfizemul localizat este situat n jurul zonelor de
densificare pulmonar.
Simptomatologie
- dispnee mixt, dar predominant
expiratorie,
- subresou diafragmatic, apoi abdominal,
- facies nfricoat,
- nri n trompet sau foarte mobile i
- cianoza mucoaselor.
Membrele anterioare pot fi deprtate de torace.
Apare tuse scurt, seac,
Tahicardie i dilataia venelor superficiale.
La percuie
- mrirea ariei posteroventrale a pulmonului,
- hipersonoritate
- fie difuz (pe toat suprafaa de percuie,
rezultnd o aparent reducere a ariei cardiace),
- fie n jurul unor alte procese patologice:
densificri, atelectazie, pleurezie, pe zonele
corespunztoare acestora ntlnindu-se submatitate sau
matitate.
La ascultaie
- murmurul vezicular este intensificat,
- apoi diminu pe msur ce boala are tendin de
cronicizare.
La rumegtoare se nregistreaz i raluri alveolare
uscate, consecutive ruperii pereilor alveolari i apariiei
emfizemului interstiial Acesta se asociaz uneori i cu
emfizem subcutanat.
Diagnosticul
Clinic - pe baza dispneii expiratorii i a semnelor
fizice pulmonare.
Diferenierea - fa de:
- pneumopatiile alergice la rumegtoare, n care
emfizemul se asociaz cu edem i de bronit.
- pneumotorax - determnin hipersonoritate dar
murmurul vezicular este diminuat sau absent.
Evoluia
n forma primar, consecutiv unor eforturi fizice
mari, este scurt, boala recidivnd odat cu reluarea
elasticitii pulmonare normale, datorit nlturrii cauzei
primare.
Emfizemul vicariant are aceeai desfurare.
Este posibil complicarea prin emfizem interstiial
sau cronicizarea.
38
Prognosticul
Este favorabil - cnd cauza primar poate fi nlturat
rezervat sau grav - cnd survin complicaii sau

cronicizarea.
Tratamentul
- igieno-dietetic const n:
- nlturarea cauzelor (cnd este posibil),
- repaus,
- asigurarea confortului termic i a
ventilaiei corespunztoare.
Alimentele vor fi administrate n reprize mici,
evitndu-se cele voluminoase.
Curativ
- oxigenoterapia,
- administrarea de spasmolitice,
- antihistaminice,
- glucocorticoizi i
- protecie antiinfecioas.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic.
Boala este ntlnit mai frecvent la cabaline, foarte
rar la alte specii.
Etiopatogenez.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare
la caii predispui, existnd, o predispoziie genetic,
ceea ce confer uneori bolii un caracter familial.
Secundar se ntlnete dup alte boli dispneizante,
(afeciuni respiratorii cronice):
- microbronit,
- bronita obstructiv cronic,
- paralizia laringelui,
- pneumopatii alergice;
- apoi n afeciuni cardiace cronice etc.
Spre deosebire de emfizemul acut, n forma
cronic
- alveolele i pierd elasticitatea,
- surfactantul se reduce sau dispare,
- pereii alveolari se atrofiaz i se pot rupe,
- apar spaii mari n care aerul stagneaz.
Compromiterea elasticitii pulmonare transform

expiraia n timp activ, la care particip n special
musculatura abdominal.
Creterea tensiunii n circulaia pulmonar,
secundar comprimrii capilarelor alveolare, determin
hipertrofia, apoi dilataia cordului drept i n final
insuficiena cardiac secundar, congestiv.
Simptomatologie.
Temperatura este nemodificat. Hipertermia apare
doar n cazul complicaiei cu microbronit sau
pneumopatii inflamatorii.
n repaus simptomele sunt discrete, constnd n:
- uoar dispnee expiratorie, cu subresou
diafragmatic (evidenierea corzii flancului la sfritul
inspiraiei).
La efort i pe msura progresiei bolii manifestrile se
accentueaz :
- dispnee predominant expiratorie,
- poziie ortopneic,
- nri n trompet sau foarte mobile
- tiraj intercostal i suprasternal.
Caracteristic este subresoul abdominal, (micri
ample ale musculaturii abdominale n timpul respiraiei).
Elasticitatea pulmonar este compromis, astfel c
expiraia se efectueaz prin contracia pronunat a
musculaturii abdominale.
La sfritul expiraiei, odat cu relaxarea
musculaturii abdominale, viscerele revin brusc n
cavitate abdominal.
Micrile ample ale musculaturii abdominale, de
contracie n timpul expiraiei i relaxare brusc la
sfritul acesteia, determin un aspect asociat n popor
cu micrile foiului (foalelor) de fierrie, de unde deriv
denumirea popular de foi, dat emfizemului cronic.
Se mai constat:
- tuse mic, afon (ca zgomotul de coas), care
agraveaz dispneea.
- torace i abdomen n butoi.
- n timp ce micrile abdominale sunt foarte
ample, cele ale toracelui devin tot mai limitate.
n final apare respiraia discordant.
La percuie
39
- mrirea posteroventral a ariei pulmonare, cu 1012 cm i

- hipersonoritate.
- aria de matitate cardiac este diminuat
La ascultaie
- diminuarea pn la dispariie a murmurului
vezicular i
- ralurile alveolare uscate, perceptibile n expiraie
(raluri de ntoarcere).
- raluri sibilante n apropierea limitei posteroventrale a pulmonului care sugereaz asocierea
microbronitei.
- cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al
doilea zgomot, datorit hipertensiunii n mica circulaie.
Mai pot aprea i alte semne de cardiopatie, pe
msura progresiei bolii sau a supunerii animalelor la
efort (sufluri de insuficien orificial i chiar aritmii
Venele superficiale sunt evidente, observndu-se
ectazia venei pintenului.
Diagnosticul
- bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul
atent pentru detectarea eventualelor boli asociate.
D. diferenial fa de:
- bronita cronic obstructiv, asociat adesea
emfizemului. Aceasta are un caracter recidivant, fiind
declanat de anumii alergeni din fn, murmurul
vezicular este nsprit i apar raluri sibilante sau bronice
umede, cu bule mici.
Evoluia este cronic, progresiv.
Prognosticul este grav, att economic ct i vital.
Tratamentul se adreseaz n primul rnd
microbronitei i altor afeciuni asociate.
- evitarea efortului,
- evitarea expunerii la pulberi organice, prin
cazarea ntr-un adpost bine ventilat.
- evitarea raiilor voluminoase.
Fnul se stropete cu ap uor srat.
Aternutul nu trebuie s conin spori de mucegai.
Tratamentul medicamentos
- corticoizi
- Se prefer corticoizii fiziologici precum
prednison, 0,5-1 mg/kg/zi
- antibiotice..
- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilin, 12 mg/kg, apoi doza redus la
jumtate,
- eufilin, 5 mg/kg oral, precum i
- acetilcistein,
- terbutalin etc.
- cardiotonice.
Bronhodilatatoarele, printre care i atropina sau
extractele de plante care o conin (Atropa belladonna,
Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca
emfizemul incipient, pe o durat limitat, suficient
pentru vindere animalului ctre cresctori neavizai.
Fraudele produse n acest fel se recunosc pe baza
midriazei i a uscciunii mucoselor.
Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala
fiind practic incurabil.
40
Emfizemul pulmonar alveolar cronic
2.Sindromul de insuficien respiratorie acut
(SIRA) la adulti
3.COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE
VIEILOR
4.ATELECTAZIA PULMONAR
5.BOLILE PLEUREI I ALE MEDIASTINULUI
PLEURITELE
PIOPNEUMOTORAXUL
PNEUMOTORAXUL
Reprezint acumularea n pulmoni a unei
cantiti excesive de aer, :
datorat dilatrii excesive a alveolelor
pulmonare fr pierderea elasticitii acestora =
emfizemul pulmonar alveolar acut
sau
datorat atrofiei, degenerrii i ruperii
pereilor alveolari = emfizemul pulmonar alveolar
cronic.
Ruperea pereilor alveolari - determin propagarea
aerului n esutul conjunctiv lax inter- sau intralobular,
emfizemul pulmonar interstiial
Etiopatogenez.
Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se
datoreaz eforturilor exagerate:
-la cabaline - munc,
-la bovine - parturiie distocic,
-la cini - deplasri ndelungate pe jos, tuse, ltrat

continuu etc.
Cel secundar, vicariant, este localizat :
-n jurul densificrilor pulmonare, sau
-a zonelor de atelectazie pulmonar.
Emfizemul difuz este secundar :
-microbronitelor,
-pleureziei (pleurodiniei) i
-pneumotoraxului, tetaniilor etc.
Patogeneza
Creterea presiunii intraalveolare
destinderea alveolelor mrirea volumului de
aer rezidual reducerea minut-volumului
respirator.
Capilarele alveolare sunt comprimate, este
perturbat circulaia trofic i funcional
corespunztoare, degenerarea i atrofia pereilor
alveolari.
Are loc:reducerea hematozei, instalerea hipoxiei i
ncrcarea micii circulaii.
n emfizemul difuz pulmonul este mrit n volum,
palid.
La palpaie
consisten moale sau pufoas, iar deplasarea
gazelor determin pstrarea amprentei pentru scurt
timp.
Docimazia este negativ.
n emfizemul secundar se asociaz leziuni ale bolii
primare.
Emfizemul localizat este situat n jurul zonelor de
densificare pulmonar.
Simptomatologie :dispnee mixt, dar predominant
expiratorie, subresou diafragmatic, apoi abdominal,
atitudine ortopneic, facies nfricoat, nri n trompet
sau foarte mobile i cianoza mucoaselor.
Membrele anterioare pot fi deprtate de torace.
Apare tuse scurt, seac,
Tahicardie i dilataia venelor superficiale.
La percuie
mrirea ariei posteroventrale a pulmonului,
hipersonoritate fie difuz (pe toat suprafaa de percuie,
41
rezultnd o aparent reducere a ariei cardiace), fie n

jurul unor alte procese patologice: densificri,
atelectazie, pleurezie, pe zonele corespunztoare
acestora ntlnindu-se submatitate sau matitate.
La ascultaie
murmurul vezicular este intensificat, apoi diminu pe
msur ce boala are tendin de cronicizare.
La rumegtoare se nregistreaz i raluri alveolare
uscate, consecutive ruperii pereilor alveolari i apariiei
emfizemului interstiial Acesta se asociaz uneori i cu
emfizem subcutanat.
Diagnosticul
Clinic - pe baza dispneii expiratorii i a semnelor
fizice pulmonare.
Diferenierea - fa de:
pneumopatiile alergice la rumegtoare, n care
emfizemul se asociaz cu edem i bronit.
pneumotorax - determnin hipersonoritate dar
murmurul vezicular este diminuat sau absent.
Evoluia
n forma primar, consecutiv unor eforturi fizice
mari, este scurt, boala reducndu-se odat cu reluarea
elasticitii pulmonare normale, datorit nlturrii cauzei
primare.
Emfizemul vicariant are aceeai desfurare.
Este posibil complicarea prin emfizem interstiial
sau cronicizarea.
Prognosticul
Este favorabil - cnd cauza primar poate fi nlturat
i rezervat sau grav - cnd survin complicaii sau
cronicizarea.
Tratamentul
igieno-dietetic const n:nlturarea cauzelor (cnd
este posibil), repaus, asigurarea confortului termic i a
ventilaiei corespunztoare.
Alimentele vor fi administrate n reprize mici,
evitndu-se cele voluminoase.
Curativ
oxigenoterapia, administrarea de spasmolitice,
antihistaminice, glucocorticoizi i protecie
antiinfecioas.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic

Boala este ntlnit mai frecvent la cabaline, foarte
rar la alte specii.
Etiopatogenez.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare
la caii predispui, existnd, o predispoziie genetic,
ceea ce confer uneori bolii un caracter familial.
Secundar se ntlnete dup alte boli dispneizante,
(afeciuni respiratorii cronice): microbronit, bronita
obstructiv cronic, paralizia laringelui, pneumopatii
alergice sau n afeciuni cardiace cronice etc.
Spre deosebire de emfizemul acut, n forma
cronic, alveolele i pierd elasticitatea, surfactantul se
reduce sau dispare, pereii alveolari se atrofiaz i se pot
rupe, apar spaii mari n care aerul stagneaz.
Compromiterea elasticitii pulmonare transform
expiraia n timp activ, la care particip n special
musculatura abdominal.
Creterea tensiunii n circulaia pulmonar,
secundar comprimrii capilarelor alveolare, determin
hipertrofia, apoi dilataia cordului drept i n final
insuficiena cardiac secundar, congestiv.
Simptomatologie.
Temperatura este nemodificat. Hipertermia apare
doar n cazul complicaiei cu microbronit sau
pneumopatii inflamatorii.
n repaus simptomele sunt discrete, constnd
n:uoar dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic
(evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei).
La efort i pe msura progresiei bolii manifestrile se
accentueaz : dispnee predominant expiratorie, poziie
ortopneic, nri n trompet sau foarte mobile tiraj
intercostal i suprasternal.
Caracteristic este subresoul abdominal, (micri
ample ale musculaturii abdominale n timpul respiraiei).
Elasticitatea pulmonar este compromis, astfel c
expiraia se efectueaz prin contracia pronunat a
musculaturii abdominale.
42
La sfritul expiraiei, odat cu relaxarea

musculaturii abdominale, viscerele revin brusc n
cavitate abdominal.
Micrile ample ale musculaturii abdominale, de
contracie n timpul expiraiei i relaxare brusc la
sfritul acesteia, determin un aspect asociat n popor
cu micrile foiului (foalelor) de fierrie, de unde deriv
denumirea popular de foi, dat emfizemului cronic.
Se mai constat:tuse mic, afon (ca zgomotul de
coas), care agraveaz dispneea. torace i abdomen n
butoi.
n timp ce micrile abdominale sunt foarte ample,
cele ale toracelui devin tot mai limitate.
n final apare respiraia discordant.
La percuie
mrirea posteroventral a ariei pulmonare, cu 10-12
cm i hipersonoritate.
aria de matitate cardiac este diminuat
La ascultaie
diminuarea pn la dispariie a murmurului vezicular
i
ralurile alveolare uscate, perceptibile n expiraie
(raluri de ntoarcere).
raluri sibilante n apropierea limitei postero-ventrale
a pulmonului care sugereaz asocierea microbronitei.
cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al
doilea zgomot, datorit hipertensiunii n mica circulaie.
Mai pot aprea i alte semne de cardiopatie, pe
msura progresiei bolii sau a supunerii animalelor la
efort (sufluri de insuficien orificial i chiar aritmii
Venele superficiale sunt evidente, observndu-se
ectazia venei pintenului.
Diagnosticul
bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul
atent pentru detectarea eventualelor boli asociate.
D. diferenial fa de:
bronita cronic obstructiv, asociat adesea
emfizemului. Aceasta are un caracter recidivant, fiind
declanat de anumii alergeni din fn, murmurul
vezicular este nsprit i apar raluri sibilante sau bronice
umede, cu bule mici.
Evoluia este cronic, progresiv.
Prognosticul este grav, att economic ct i vital.

Tratamentul se adreseaz n primul rnd
microbronitei i altor afeciuni asociate.
evitarea efortului, evitarea expunerii la pulberi
organice, prin cazarea ntr-un adpost bine ventilat.
evitarea raiilor voluminoase.
Fnul se stropete cu ap uor srat.
Aternutul nu trebuie s conin spori de mucegai.
Tratamentul medicamentos
corticoizi
Se prefer corticoizii fiziologici precum prednison,
0,5-1 mg/kg/zi
antibiotice
bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
teofilin, 12 mg/kg, apoi doza redus la jumtate, eufilin,
5 mg/kg oral, precum i acetilcistein, terbutalin etc.
cardiotonice.
Bronhodilatatoarele, printre care i atropina sau
extractele de plante care o conin (Atropa belladonna,
Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca
emfizemul incipient, pe o durat limitat, suficient
pentru vindere animalului ctre cresctori neavizai.
Fraudele produse n acest fel se recunosc pe baza
midriazei i a uscciunii mucoselor.
Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala
fiind practic incurabil.
2.Sindromul de insuficien respiratorie acut
(SIRA) la adulti
Etiologie
Sindromul include:
Edemul i emfizemul pulmonar acut al
bovinelor, (emfizemul de otav sau intoxicaia cu 3metil indol)
Intoxicaia cu cartofi dulci mucegii (4ipomeanol);
Intoxicaia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol);
Intoxicaia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum
(n caz de incendiu).
Epidemiologie.
Emfizemul de otav
43
principala cauz a SIRA la bovinele adulte, peste 2

ani.
vieii nu sunt afectai iar tineretul este rezistent.

Nu exist rase rezistente.
Sindromul survine n decurs de 2 sptmni de la
trecerea de pe o pune intens utilizat, "sectuit", la
una luxuriant i cu iarba fraged.
Apare ndeosebi toamna dup punatul pe otav,
dar se poate declana n orice perioad a sezonului de
punat.
Este o boal "de turm" (nu se rspndete la alte
efective).
Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar
mortalitatea 30%.
Patogenez.
L-triptofanul din iarba crescut luxuriant este
transformat de ctre microorganismele ruminale n 3metil indol (3MI), care este absorbit rapid n snge.
3MI este metabolizat rapid de ctre celulele Clara
(celulele neciliate din epiteliul bronhiolelor) i de ctre
pneumocitele de tip I, n unu sau mai muli derivai
foarte toxici, care se leag de proteinele intracelulare i
alte molecule.
Aceti derivai toxici sunt responsabili de alterrile
celulare, dar pot fi totui detoxifiai prin conjugarea cu
glutationul.
Leziunile celulare constau n degenerescen,
necroz i exfoliere a pneumocitelor de tip I i a celulelor
Clara, edem, producerea de membrane hialine,
proliferarea pneumocitelor de tip 2 i mai puin a
celulelor Clara.
Emfizemul este secundar obstruciei bronhiolelor i
dilataiei alveolelor, care dispun de ventilaie colateral
eficace.
Simptolatologia
Se caracterizeaz prin: apariia brusc la pune, a
unei dispnei severe, cu geamt expirator, respiraie
bucal, jetaj spumos, dar i spumozitate la comisurile
buzelor, tahipnee.
Dispneea inspiratorie se evideniaz prin :extensia
capului (opistotonus) i dilataia nrilor.
Hipertermie + tahicardie - datorit dispneei severe i

hipoxiei.
Tusea nu este un semn marcant.
Frecvent apare emfizemul subcutanat.
La ascultaie
reducerea suflului laringo-traheal i zone ntinse de
diminuare sau absen a murmurului vezicular.
Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.)
sau uscate (emfizem).
Animalele sunt nelinitite, stresate sau aparent
linitite, dar nu prezint depresiunea cortical ntlnit n
br-pn infecioas enzootic.
Efortul maxim agraveaz dispneea i poate
determina colaps i moarte.
Animalele care supravieuiesc prezint o ameliorare
spectaculoas dup 3 zile.
Bovinele care supravieuiesc dup episoade repetate
de emfizem de otav sunt afectate de o pneumopatie
cronic, tradus prin alveolit i fibroz pulmonar
difuz.
Se evideniaz: peteii i echimoze n laringe, trahee
i bronhii; prezena de spumoziti n cile respiratorii;
congestie, edem i emfizem pulmonar, mai pronunate n
formele supraacut, n care pulmonii apar roii purpurii,
strlucitori; zone de densificare pulmonar, cu att mai
importante cu ct animalul este sacrificat dup cteva
zile de evoluie a bolii.
n acest caz pulmonii :au culoare maronie, sunt
deni, cu docimazie pozitiv i de consistena
cauciucului.
Tabloul clinic este practic patognomonic.
Diferenierea trebuie totui fcut fa de: bronita
vierminoas, pe baza tusei, mult mai bine exprimate, a
semnelor de depresiune cortical i a ralurilor bronhice la
ascultaie.
Diagnosticul diferenial fa de alte cauze ale
sindromului de insuficien respiratorie acut trebuie s
aib n vedere ndeosebi datele anamnetice.
Prognostic.
44
Majoritatea pierderilor survin n primele dou zile de

la debutul simptomelor.
Animalele afectate grav care supravieuiesc
rmn cu sechele de emfizem pulmonar cronic i/sau
insuficien cardiac dreapt ("cord pulmonar").
Profilaxia
Se bazeaz n primul rnd pe msurile
organizatorice.
Trecerea animalelor pe o nou pune, cu risc,
trebuie fcut treptat, n decurs de 10-12 zile, ncepnd
cu punarea timp de 2 ore n prima zi.
Se asociaz administrarea de furaje grosiere.
Se recomand ca:
punile luxuriante s fie rezervate pentru
tineretul sub 15 luni sau punea s fie utilizat
nainte ca vegetaia s devin luxuriant sau
n perioada de toamn, introducerea animalelor
pe o pune luxuriant s se fac numai dup
cderea brumei.
Tratament.
Se recomand retragerea ct mai rapid a
animalelor de pe punea incriminat.
Decizia trebuie luat n funcie de efortul la care
trebuie supus animalul, pentru a fi readus n adpost.
nsui stresul de manipulare a animalului poate fi
destul de grav pentru a determina moartea animalelor
afectate.
Nu exist nc un tratament etiologic adecvat.
Tratamentul de susinere se face cu:
- furosemid, 0,4-1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi i
- flumixin-meglumine 0,5-1,1 mg/kg, i.m. sau
i.v., de 1-2 ori/zi.
3.COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE
VIEILOR
n acest grup pot fi incluse tulburrile respiratorii
manifestate iniial prin:rinit, laringotraheit i n
cazuri grave, bronhospasm, cu etiologie plurifactorial
aprnd de regul la vieii de 46 sptmni, sau uneori
chiar de la 2 sptmni.
Etiologie.
Factorii zooigienici - sunt reprezentai de:

condiiile nefavorabile de microclimat: temperatura
sczut, umiditatea crescut, concentraie mare de
amoniac, sau curenii excesivi de aer.
Aceste condiii sunt legate de:funcionarea deficitar
a sistemelor de ventilaie, de evacuare a dejeciilor, de
supraaglomerarea animalelor funcionrii defectuoase a
ventilaiei i a aerotermelor etc.
Stresurile de cretere sunt reprezentate
de:neomogenitatea loturilor, supraaglomeraia, aciunile
efectuate pe animale n perioade critice (nrcarea) etc;
Stresul de transport este unul din cei mai importani
factori care condiioneaz bolile reipiratorii.
Chiar i transporturile de durat redus (30 de
minute) pot provoaca modificri care se ncadreaz n
sindromul general de adaptare" i induc substratul
umoral i endocrin favorabil apariiei bolilor respiratorii.
Factorii alimentari - asemntori cu cei din cardul
sindroamelor diareice.
De menionat sunt: carenele materne n vitamine i
oligominerale, rahitismul congenital (vieii au torace
plat), administarea forat a laptelui sau a substituenilor
la vieii anorexici sau alptarea cu tetine cu guri prea
mari administrarea greit a colostrului la vieii nscui n
timpul nopii determin frecvent bronhopneumonii "ab
ingestis
Factorii infecioi. acioneaz pe organisme
debilitate se asociaz ntre ei, imprimnd astfel fiecarei
enzootii sau episod o evoluie aparte.
Ca agenii virali incriminai, menionm:
mixovirusurile, adenovirusurile, rinovirusurile,
reovirusurile, enterovirusurile, herpesvirusurile, virusul
rinotraheitei infecioase, virusul inciial
Ali germeni implicai sunt: clamidiile,
micoplasmele
Numeroi ali ageni bacterieni, cu rol major n
complicaiile secundare:Pasteurella spp. i
Corynebacterium pyogenes (mai rar) .
ASOCIERI ntre:
-virusul parainfluenei + Pasteurella spp. n cazul
pneumoniei enzootice a vieilor (pn la aproximativ 6
luni),
45
-virusul RTI cu Pasteurella spp, n condiiile stressului

de transport evolund ca "febra de transport" (shipping
fever")
Agenii parazitari pot provoca tulburri
respiratorii, att la prima infecie ct i la reinfestare:
Dictyocaulus, Protostrongylus,
Agenii micotici - nu trebuie scapai din vedere.
Factorii imunologici
Anticorpii preluai prin colostru confer vieilor o
imunitate pasiv care scade treptat odat cu vrsta,
ceea ce face ca bolile respiratorii s fie n general mai
frecvente dup vrsta de 24 sptmni.
Cazurile care se ntlnesc la o vrst mai tnr ar fi
legate de animalele care n-au beneficiat de aportul de
colostru.
Patogeneza se rezum n esen la relaiile
organism-mediu-ageni patogeni.
Condiiile nefavorabile de mediu n asociaie cu
excesul de amoniac din adpost sunt cele care iniiaz
catarului cilor respiratorii.
Dac organismele sunt mai rezistente sau condiiile
de mediu se amelioreaz, simptomele catarului
respirator pot retroceda.
Apoi intervin germenii bacterieni, care complic
leziunile catarale iniiale cu bronhopneumonia de diferite
forme morfopatologice, culminnd cu cea purulent,
adesea fatal sau recidivant.
Cazurile care se vindec rmn frecvent cu sechele
(scleroza pulmonar, aderene pleuropulmonare,
bronectazii, broniolite purulente etc.) care ntrein o
stare de hipoxie cronic.
n cazul afectrii pulmonului, nu sufer numai funcia
respiratoare, ci i funciile sale nespecifice: filtrarea,
funcia de rezervor de snge, de reglare a echilibrului
apei, a electroliilor i a pH-ului, termoreglarea,
eliminarea compuilor volatili i sinteza unor compui
chimici.
Modificri morfopatologice.
Iniial - catarul cilor aerofore, peteii n mucoasa
acestora, n special n mucoasa traheal, uneori ulceraii
i secreii cu caracter seros sau seromucos.
n cazul complicaiilor pulmonare:focarele de

bronhopneumonie n diferite stadii, n lobii craniali i n
arborele bronhic proximal.
n cazul unor procese vechi complicate, zone de
scleroz pulmonar, eventual aderene pleuropulmonare
i extinderea procesului inflamator i la lobii
diafragmatici, a caror treime superioar este sediul
ernfizemului mixt, adesea cu caracter bulos.
Br-pn purulent cu: focare purulente mici
diseminate sau abcese de dimensiuni mari cu puroi
cremos, verzui cu miros dezagreabil
Se mai pot constata:atelectazie, edem pulmonar,
hidrotorax, aderene pleuropulmonare metastaze
supurative n rinichi, endocard i alte organe.
Simptomatologie.
Debuteaz cu o faz iniial de catar a a cilor
aerofore, exprimat prin epifor prodromic.
Concomitent sau la cteva zile se constat tuse
intens, repetat, dureroas i seac, jetaj seros sau
seromucos slab, corespunztor rinitei catarale.
Sensibilitatea accentuat a laringelui i a traheei.
hipertermia apare doar ocazional starea general este
deteriorat animalele afectate prezentnd:inapeten,
torpoare, polipnee, tahicardie i tahisfigmie. uneori
diaree.
Mucoasele aparente sunt congestionate.
Secreia nazal i conjunctival devine
mucopurulent dup 5 - 10 zile.
n condiiile favorabile, vieii mai rezisteni pot
prezenta doar aceste simptome, care retrocedeaz
animalele vindecndu-se spontan.
Deseori, se instituie ns complicaiile bacteriene.
Faza a doua corespunde complicaiilor bacteriene,
care agraveaz boala. Multiplicarea germenilor
(Pasteurella spp., Arcanobacterium pyogenes) determin
: instalarea leziunilor pulmonare = bronhopneumonia
cataral la nceput, apoi fibrinoas i la sfrit, purulent.
febr remitent (in dini de ferstru"), nrutirea
strii generale i apariia dispeneei grave.
Tusea este slab, unic, gras.
Jetajul este intermitent i mucos, apoi devine
mucopurulent,
46
Sensibilitatea laringortraheal, este diminuat fa

de faza precedent.
La percuie zone de matitate i/sau submatitate,
iniial numai pe lobii inferiori, apoi i pe lobii
diafragmatici. hipersonoritate n treimea superioar a
toracelui, explicabil prin emfizemul vicariant.
La ascultaie : pe lobii craniali, - suflu tubar sau
nedefinit, asociat cu raluri bronice de intensiti i cu
caractere diferite.
n cazul complicaiilor purulente: starea general
devine critic, jetajul devine purulent i cu miros
dezagreabil, se constat hiperpirexia i pot apare
frecvente accese de asfixie.
Dignosticul
Este necesar diferenierea afeciunile cilor
respiratorii. - Laringotraheitele i traheobronitele
se caracterizeaz, prin lipsa simptomelor pulmonare.
pot constitui adesea punctul de plecare al br-pn, dar
se pot reduce dup ameliorarea condiiilor zooigienice i
n general, cu un tratament judicios.
Microbronitele, prin severitatea dispneei i alterarea
strii generale, pot mima bronhopneumoniile, dar ele
sunt caracterizate prin ralurile microbroniale (sibilante
i buloase cu bule mici).
Mijloacele de diagnostic specific constau n:teste pe
culturi de esuturi, teste de hemabsorbie, reacii
serologice etc.
Evoluia i prognosticul
Mortalitatea este redus n prima faz,
prognosticul fiind favorabil.
Prognosticul devine rezervat din momentul
instituirii complicaiilor bacteriene, datorit dificultii
aplicrii msurilor terapeutice la un nr. mare de animale
datorit eficienei destul de reduse a mijloacelor
curative.
Prognosticul este net defavorabil - la cazurile cu brpn purulent
Animalele care supravieuiesc rmn cu o
sensibilitate crescut la afeciunile respiratorii,
recidivnd de cte ori se nrutesc condiiile de mediu.
Profilaxia.
Obiectivele majore ale profilaxiei n afeciunile

respiratorii ale vieilor sunt: Asigurarea unor condiii
optime de adpostire i furajare, att pentru vacile
gestante, ct i pentru nou nscui i tineret; Controlul
sanitar-veterinar al animalelor destinate s populeze
unitile de cretere i ngrare, Reducerea la minimum
a strilor de stress, care pot aciona asupra tineretului;
Creterea rezistenei nespecifice ; Reducerea riscului de
contagiozitate; Profilaxia medical.
Astfel, se impune un control zilnic al ntregului
efectiv, pentru depistarea precoce a manifestrilor
capabile s sugereze o boal respiratorie.
Respectarea normelor de zooigien i
adaptarea acestora la condiiile fiecrei uniti
asociat cu: alimentaie raional, vitamino-prevenia i
respectarea igienei adposturilor la parturiie.
,,Precondiionarea'' vieilor care urmeaz s
populeze marile uniti. Aceast precondiionare vizeaz:
nrcarea, introducerea n alimentaie a fibroaselor i
concentratelor, imunizarea mpotriva bolilor respiratorii i
deparazitarea intern i extern, toate ealonate pe
primele 30 de zile de via.
Imunoprofilaxia se face prin utilizarea antigenilor
celor mai adecvai situaiei din unitate (administrati pe
cale intranazal i nu parenteral,innd cont de faptul
c protecia epiteliilor este asigurat de
imunoglobulinele locale IgA - i, n msur mult mai
mic, de cele circulante - IgG i IgM -). vaccinarea
intranazal doar din a 3-a sptmn de via, deoarece
anticorpogeneza nu ncepe mai curnd.
Controlului sanitar-veterinar la intrarea n
efectiv a vieilor colectai pentru popularea unitilor,
deoarece adesea acetia pot prezenta diferite tare
pulmonare sau chiar afeciuni respiratorii n stadiul
prodromic, constituind un potenial pericol pentru
efectivul n care se introduc.
Pentru reducerea strilor de stress se
recomand: ameliorarea condiiilor de transport i
reducerea duratei acestuia, mbuntirea confortului n
mijloacele de transport i respectarea spaiului prevzut
pentru un viel.
47
nainte de plecare, dar i la sosire, vieilor li se va

administra o soluie antistres buvabil : soluie salin, cu
23 g sare/viel/zi, adiionat cu vitamin C, 5001 000
mg, i pantotenat de calciu, 0,5 g.
Creterea rezistenei nespecifice - prin
hemoterapie cu snge citratat sau sulfamidat, recoltat
de la convalesceni sau de la alte animale.
Msurile de profilaxie medical trebuie s cuprind
obligatoriu i tratamentul antiparazitar.
Tratamentul.
Tratamentul curativ al bolilor respiratorii este destul
de dificil i cu eficien redus.
Astfel, n prima faz de catar scopul prinicpal este
evitarea complicaiilor bacteriene greu tratabile:
- administrarea unui antibiotic cu spectru larg, i.v.
sau i.m.
- sulfamidele retard i ultraretard pentru
completarea proteciei antiinfecioase.
polidinului, i.m., cte 5 ml/zi, timp de 3 zile
consecutiv, asociat cu pensulaiile pe traiectul cilor
respiratorii cu tinctur de iod concentrat 1/10, acesta
fiind un adjuvant preios.
Tusea dureroas - redus prin administrarea
fluidifiantelor simple, - sarea artificial de Karlsbad sau
alte alcaline, de cele mai multe ori alegndu-se calea
oral, de preferat prin apa de but.
n principiu, iniial se vor utiliza sulfamidele, iar n
cazul ineficienei acestora se recurge la penicilin i
streptomicin, iar ca ultim produs - cloramfenicolul i
antibioticele cu spectru larg.
Completarea tratamentului se face prin adm. oral,
a:bromhexinului pulbere (Bisolvon), 510 g/zi la viei, 10
15 g la tineret, timp de 34 zile. Bromhexinul este un
bronhosecretolitic i amelioreaz vizibil evoluia bolii.
rehidratarea i resalinizarea animalelor bolnave,
deoarece, din cauza inapetenei, acestea nu mai sunt
capabile s-i menin echilibrul hidroelectrolitic.
n cazul instituirii complicaiilor bacteriene care
induc bronhopneumonia cataral sau fibrinoas, este
necesar administrarea analepticelor. administrarea
intratraheal a mijloacelor antiinfecioase, eventual
aerosolizarea lor.
4.ATELECTAZIA PULMONAR
Se caracterizeaz prin:reducerea spaiului
respirator alveolar, ngroarea pereilor alveolari,
obstrucie bronhic sau comprimarea alveolelor de
la exterior, presupunnd turtirea" alveolelor.
Este ntlnit la toate speciile de animale, cu
aspecte grave la tineret (viei, purcei) la care este
considerat o tehnopatie.
Etiopatogenez.
DPDV etiologic, se deosebete:atelectazia prin
obstrucie sau stenoz bronhic, atelectazia prin
compresiune i atelectazia marantic.
Obstruciile bronhice
Se pot realiza prin blocarea lumenului cu:secreii
vscoase care nu pot fi eliminate prin expectoraie, prin
parazii sau corpi strini, sau prin inspirarea de lichid
amniotic la noii-nscui. Inspirarea lichidului amniotic
produce de obicei blocarea unilateral a pulmonului
hipostatic, pentru mult timp sau pe toat viaa.
La noii-nscui, atelectazia poate fi i congenital
sau fetal, ca urmare a unor modificri distrofice ale
fibrelor elastice i musculare, care nu permit dilatarea
alveolar, sau ca urmare a lipsei factorului tensioactiv
sau a surfactantului.
Atelectazia prin compresiune
Se produce prin comprimarea pulmonului de
ctre:coleciile pleurale lichide sau gazoase, de ctre
tumori pleurale i pulmonare, abcese, zone densificate,
viscere abdominale herniate n cavitatea toracic,
afeciuni mediastinale .a.
Atelectazia marantic
Apare la animalele care pstreaz decubitul
vreme ndelungat i au o hipotonicitate general,
deci i pulmonar, leziunile aprnd n regiunile declive.
n toate situaiile, suprafaa pulmonar se
reduce, fapt urmat de insuficiena respiratorie i de
apariia dispneei.
Modificri morfopatologice.
Zonele atelectaziate sunt:mai retractate sub nivelul
normal al suprafeei pulmonilor, au culoarea roiatic
sau albstruie i sunt lipsite de elasticitate. n atelectazia
48
prin obstrucie bronhic, leziunile au forma unui con cu

baza spre pleur. n stadii avansate:se produce un
proces infiltrativ seros (splenizaia), apoi un proces de
organizare conjunctiv (pancreatizarea). culoarea
pulmonului devine rocat sau brun, consistena dur,
iar docimazia pozitiv.
Simptomatologie.
La nou-nscui se constat nc de la ftare:apariia
dispneii i semne grave de hipoxie. mucoasele i
extremitile sunt cianotice, iar micrile respiratorii,
accelerate i asimetrice. datorit dispneii permanente,
animalele nu se mai pot hrni, moartea producndu-se
prin hipoglicemie i azotemie
La percuie - matitate
La ascultaie - absena murmurului vezicular, fapt ce
relev densificarea complet a unuia dintre pulmoni.
pe hemitoracele opus atelectaziei se nregistreaz
murmur vezicular nsprit.
Uneori, apariia atelectaziei agraveaz dispneea i
polipneea corespunztoare afeciunii primare.
La percuie, n zona atelectaziat iniial sunet
timpanic (scodism), apoi submatitate i matitate.
La ascultaie, murmurul vezicular diminu pn la
abolire.
n atelectazia prin compresiune (cnd bronhiile sunt
permeabile)
La ascultaie: iniial suflul nedefinit, apoi suflul tubar.
n jurul focarelor atelectazice semnele emfizemului
pulmonar acut vicariant.
Se mai constat semnele pleureziilor exsudative, ale
bronhopneumoniilor i ale altor afeciuni primare.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:semnele fizice menionate corelate cu
semnele bolilor primare.
Diferenierea se face fa de:bronhopneumonie,
mai ales la tineret, la care dispneea, tahipneea i
celelalte semne de hipoxie sunt puse frecvent pe seama
bronhopneumoniilor si emfizemul pulmonar
Evoluia
Este influenat de boala primar, atelectazia
cednd n faza iniial odat cu ea.
Dac s-au produs splenizaia i pancreatizarea,

(ireversibile), atelectazia dureaz tot restul vieii.
Ea se poate complica:cu emfizemul pulmonar i
Profilaxia
tratarea corect a tuturor afeciunilor respiratorii.
Pentru prevenirea bolii la noii-nscui:se iau msuri
de supraveghere atent a ftrilor,(mai ales n cursul
nopii) i se stimuleaz reflexul de strnut prin excitani
mecanici sau chimici ai mucoasei nazale.
Dac nou-nscuii au aspirat lichid amniotic:se face
respiraie artificial i se asigur ridicarea de trenul
posterior pentru ca lichidele s fie eliminate n cea mai
mare parte, elibernd o parte din pulmonul respectiv de
atelectazie.
se recomand freciile pe torace cu tinctur de iod
n concentraie 1/10.
Tratamentul
se adreseaz n general factorilor etiologici.
5.BOLILE PLEUREI I ALE MEDIASTINULUI

PLEURITELE
Inflamaii ale pleurei i pot fi ntlnite la toate
speciile de animale, cu frecven mai mare la tineret.
Frecvent ele evolueaz n paralel cu
bronhopneumoniile.
Se numesc:pleurezii cnd au caracter exsudativ i
pleurite, cnd sunt uscate.
Etiologie.
n funcie de cauze se deosebesc pleurite:primare,
secundare i simptomatice.
Pleuritele primare
Apar la animalele slbite sau debilitate datorit
condiiilor proaste de furajare i ntreinere, sau datorit
bolilor intercurente.
Factorii ocazionali sunt reprezentai de: condiiile
deficitare de microclimat (frig i umiditate excesiv),
49
surmenaj, stres, traumatismele perforante ale toracelui,

corpii strini din esofag, decubitul prelungit etc.
Pleuritele secundare
Apar :la adulte prin metastazarea infeciei de la
nivelul uterului, glandei mamare, membrelor, la tineret,
punctul de plecare poate fi:omfalita sau omfaloflebita.
La toate vrstele pleuritele secundare apar i prin
progresia inflamaiei din regiunile nvecinate:abcese,
flegmoane, necroze ale coastelor, bronhopneumonii,
pericardite, abcese sau flegmoane faringiene, esofagite,
flebite supurative ale jugularelor, alte procese patologice
din apropiere.
Pleuritele simptomatice
Sunt cele mai frecvente, recunoscnd aceleai cauze
ca pneumopatiile inflamatorii.
n plus mai trebuie menionate:leziunile pleurale din
strile endotoxice (retenia azotat, gut) sau cele
consecutive parazitismului eratic (strongili, ascarizi,
Cisticercus tenuicolis), miceilor sau neoplasmelor.
Patogenez.
Infecia pleurei se poate realiza:direct, datorit
nsmnrii" acesteia, sau pe cale limfatic sau
sanguin.
Congestia pleural se datoreaz:iniial factorilor
ocazionali i determinani, iar ulterior o organizare
conjunctiv i revrsarea de lichid inflamator.
Sensibilitatea este:crescut n perioadele congesitive
i se reduce n stadiile urmtoare.
Lichidul acumulat determin:colabarea pulmonului
(atelectazia prin compresiune) i produce compresiune
asupra cordului, explicnd astfel insuficiena cardio-resp.
Toxinele microbiene i resorbia lichidului pleural au
un efect toxic major care determin tulburri
degenerative la nivelul:cordului, rinichiului i ficatului.
Agenii patogeni
se pot nmuli pe suprafaa pleurei, pleurezii
septice sau
se pot nmuli n grosimea pleurei, un exsudat
steril".
Sunt corespunztoare tipului inflamator i fazei
evolutive.
n stadiul, congestiv iniial se constat

:vasodilataie, hemoragii, resorbia lichidului normal,
suprafaa pleurei avnd un aspect uscat, rugos, mat.
n faza urmtoare, de exsudaie, cantitate variabil
de lichid n cavitatea pleural, (1530 l la animalele
mari, 210 l la porc, 0,55 l la cine) cu aspect
corespunztor tipului de inflamaie: seros, serofibrinos,
hemoragic, purulent sau gangrenos.
Aceste dou faze corespund d.p.d.v. evolutiv
pleuritelor acute.
Faza de organizare
este corespunztoare cronicizrii procesului
patologic.
resorbia exsudatului este frecvent incomplet.
n formele cronice pleura este ngroat
(pahipleurit), cu aderene ntre foiele pleurale (pleurit
adeziv) sau frecvent se constat procesele proliferative
(granulomatoase).
Lichidul pleural poate rmne nchistat ntre cele
dou foie pleurale formnd numeroase ''pungi'' (pleurita
chistic).
Ca aspect particular trebuie menionat pleurita
tuberculoas, n care formaiunile productive sunt
nodulare de la mrimea unui bob de cnep pn la
mrimea unui bob de mazre (pleurit perlat)
Simptomatologia.
Pleurita acut exsudativ (pleurezia) se manifest
diferit, n funcie de faza de evoluie.
n faza congestiv :hipertermie, (peste 40 C)
mucoase congestionate, transpiraii generalizate,
frisoane, puls frecvent i slab i inapeten.
Respiraia este:tahipneic (60100 resp/min),
superficial de tip abdominal.
Inspiraia este - ezitant, sacadat, iar Expiraia - se
face brusc i este nsotit de un geamt.
Tusea este frecvent dureroas, uscat i slab.
La palpaie - sensibilitatete dureroas accentuat
(pleurodinie), uneori aprnd reacii de aprare sau chiar
gemete intense.
La percuie - sunetul i aria de percuie sunt
nemodificate,
50
La ascultaie - diminuarea murmurului vezicular i

zgomotul de frectur pleural.
durata absolut a acestui zgomot este relativ scurt
(pn n momentul cnd apare exsudatul).
n faza exudativ:reducere a hipertermiei i
reducerea sensibilitii toracice i a tusei.
n cazul pleureziei purulente - temperatura crete
fa de primul stadiu.
La inspecie
la a.m. - deformri ale cutiei toracice,
la A.M. - ectazia jugujarelor (datorit ngreunrii
circulaiei de ntoarcere)
La palpaia toracelui - durere,
La percuie -matitate net cu rezisten
lemnoas", n partea inferioar a toracelui. la limita de
separare a lichidului se constat submatitate, iar n
partea superioar, a toracelui, hipersonoritate.
La ascultaia prii inferioare, nu se nregistreaz
zgomote respiratorii - respiraio nulla'' n regiunea
corespunztoare submatitii - suflu pleuretic, iar n
partea superioar a toracelui, murmur vezicular nsprit.
n cazul dezvoltrii gazelor (la dezvoltarea germenilor
anaerobi) se poate sesiza apariia zgomotului de lichid''
sau al zgomotului de pictur".
n cazul punciei pleurale lichidul are caractere
diferite, n funcie de natura procesului inflamator: seros,
serofibrinos, hemoragic, purulent gangrenos.
n sedimentul obinut prin centrifugare se pun n
eviden:elemente polinucleare, celule endoteliale,
hematii i microbi.
n pleureziile gangrenoase, starea general este
foarte grav, aprnd fenomene toxiemice.
Pleurezia cronic exsudativ manifest aceleai
tulburri funcionale i fizice, cu deosebirea c:semnele
generale sunt slab exprimate, hipertermia i durerea
toracic sunt reduse.
Pleurita uscat
este mai frecvent la taurine i suine,
Pleurita productiv",
este mai frecvent la cine, fiind legat de infecia
tuberculoas.
Semnele generale constau n:slbire progresiv,

apetit selectiv, capricios. la tineret - hipotrepsia.
Respiraia - de tip abdominal, dispneic i
frecvent,
Tusea - surd, chintoas i uscat.
La percuie - sunetul poate fi nemodificat sau
submat
La ascultaie - frectura pleural, mai intens n
pleurita perlat.
Pleurezia chistic se caracterizeaz prin:slbire
progresiv, i semnele sindromului respirator cronic
La examenul fizic al toracelui se descoper:zone
de matitate net, cu respiraio nulla", nconjurate de
zone cu hipersonoritate murmur vezicular nsprit.
Puncia efectuat n plin zon de matitate este
urmat, n cazul pleureziei, de colectarea lichidului
pleural.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:semnele generale funcionale i
fizice,
Pentru precizare fiind necesar:puncia pleural i
examenul radiologic.
Examenul lichidului pleural permite individualizarea
pleuritelor acute i cronice, pe baza caracterelor
exsudatului.
n cazul pleureziilor fibrinoase, puncia este alb
n cazul pleuritelor cronice diagnosticul se bazeaz
pe tulburrile generale, funcionale i fizice, legate strict
de factorii etiologici ai sindromului respirator cronic.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de:
bronhopneumonii (care evolueaz cu jetaj, raluri
alveolare i bronhice, i sufluri pulmonare),
pneumonii (care pot evolua cu prindere pleural),
colecii neinflamatorii pleurale (hidrotorax,
hemotorax care evolueaz cu lipsa febrei i a
sensibilitii dureroase, matitatea nu este pe linie
orizontal).
n vederea unui diagnostic diferenial se
recomand efectuarea unor examene
suplimentare respectiv : tuberculinarea i evidenierea
bacilului tuberculozei la cine i taurine, un examen
citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme,
51
efectuarea examenelor hematologice i urinare pentru

retenia azotat, a examenelor coproparazitologice i
micotoxicologice, sauefectuarea unui examen
radiologic.
Evoluia.
Uneori pleurita se oprete n starea de congestie, iar
animalele se vindec.
Alteori n cazul rezistenei sczute a indivizilor
pleureziile evolueaz cu revrsrile mari de lichid, care
pot determina moartea prin asfixie.
Cronicizarea este frecvent ntlnit la taurine i
suine, exsudatul fibrinos suferind fibrozarea. n acest caz
evoluia este lung, animalele ajung la cahexie, sau
apar complicaii cu sfrit letal.
Dac animalele sunt salvate, ele sunt compromise
d.p.d.v. al produciei i reproduciei, iar tineretul rmne
hipotrepsic.
Tratamentul const n asigurarea pentru animalele
bolnave a unor condiii optime de adpostire i furajare.
n faza de congestie obiectivele terapeutice se
reduc la:combaterea inflamaiei i mpiedicarea
exsudaiei.
Se instituie :un tratament cu antibiotice i
chimioterapice Un sfert din doza - pe cale
intrapleural.
se poate asocia cu hormoni glucocorticoizi sau cu
salicilat de sodiu, n doz de 20 g oral sau 810 g
soluie 35% pe cale i.v.
- Durerea se combate cu - analgezicelor : antinevralgic, algocalmin, piafen, al tranchilizantelor sau
prin infiltraii cu procain 1 %.
Se pot aplica:- friciuni cu tinctur de iod
concentrat, esen de terebentin, camfor, sau la
nevoie se poate face abces de fixaie.
Activitatea cardiac i respiratorie se menine
cu : - tonicelor cardiace sau al analepticelor c-resp.
Stimularea rezistenei generale prin: hemoterapie, proteinoterapie, sau vitaminoterapie.
n faza de exsudaie se urmrete : resorbia
rapid a lichidului, prevenirea aderenelor, i
combaterea infeciei.
n acest scop este indicat utilizarea:revulsivelor,

administrarea furajelor cu aciune laxativ administrarea
purgativelor i a diureticelor.
La A.M. se recomand - cloruria de calciu n doz de
2030 g iar
La a.m. - cardiotonice.
n pleureziile seroase - se extrage lichidul prin
puncii repetate, introducndu-se n pleur - penicilin
200 000 u.i., streptomicina 1 - 2g sau sulfatiazol 3 - 6 g
la A.M.
n formele fibrinoase - administrarea fermenilor
proteolitici n ser fiziologic cldu (tripsina 300-500 mg,
alfachimotripsina, streptochinaza n amestec cu
streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.-, extrgndu-se
dup un interval de 1024 ore.
Prevenirea aderenelor - prin instituirea unui
pneumotorax artificial (prin introducerea a 2 4 litri aer
la A.M.).
n pleureziile cronice, eficacitatea terapeutic este
mic, motiv pentru care animalele pentru carne se
sacrific nainte de a pierde din valoarea economic.
PIOPNEUMOTORAXUL
Se caracterizeaz prin:acumularea n sacii
pleurali a lichidului purulent i a gazelor.
Etiopatogenez.
Piopneumotoraxul complic:pleurezia acut
purulent i revrsrile neinflamatorii pleurale:
hidrotoraxul i hemotoraxul.
Apariia acestei afeciuni este:legat de intervenia
germenilor piogeni ajuni la nivelul pleurelor prin
nsmnare" direct (n cazul plgilor perforante
toracice, transesofagiene sau transdiafragmatice) sau
consecutiv deschiderii cavernelor sau chitilor
echinococici infectai.
Uneori gazele sunt rezultatul activitii germenior
microbieni, iar alteori provin de la exterior, transtoracic
sau pe cale bronhic.
Scoaterea din funciune a unor nsemnate poriuni
de pulmon, ca i starea toxiemic, determin apariia
unor tulburri generale i funcionale grave.
52
La nivelul cavitii pleurale se constat:existena
unei colecii purulente cu miros fetid i existena
leziunilor toracale sau pulmonare care au permis
ptrunderea aerului, congestii, hemoragii i tulburri
degenerative la nivelul principalelor organe.
Simptomatologia.
Tulburrile generale: inapeten, febr, gemete,
tremurturi musculare i semne de colaps circulator.
Respiraia dispneic, animalul adopt o atitudine
ortopneic.
La examinarea toracelui - sensibilitate crescut.
La percuie - matitate pe linia orizontal, deasupra
matitii sunet timpanic i uneori zgomot de oal spart.
La ascultaie - absena murmurului vezicular pe
toat suprafaa toracelui.
Diagnosticul
Se bazeaz pe: tulburrilor generale, fizice i
funcionale asemntoare cu cele din pleurezia
purulent.
La ascultaie - murmurul vezicular este absent
deasupra matitii din regiunea decliv
(datorit ndeprtrii pulmonului de peretele toracic de
ctre gazele acumulate).
Diagnosticul diferenial se face fa
de:pneumotorax, n care lipsete febra pleurezia
exsudativ, pe baza particularitilor fizice.
Evoluia
Este scurt cnd piopneumotoraxul este dublu i Mai
ndelungat cnd este afectat o singur cavitate
pleural.
Moartea prin:congestie i edem pulmonar, precum
i prin toxiemie.
Prognosticul este grav.
Tratamentul este asemntor cu cel descris la
pleurezie
PNEUMOTORAXUL
Reprezint acumularea de gaz n spaiul virtual
cuprins ntre: pleura visceral i pleura parietal.
Etiopatogenez.
Dup modul de acumulare a gazului, se

distinge:un pneumotorax spontan i pneumotorax
provocat.
Pneumotoraxul spontan se datoreaz deschiderii
unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-pleurale.
El poate evolua i ca o complicaie a:tumorilor
sau abceselor pulmonare, bronhopneumoniilor sau
pneumoniilor infecioase, bronhopatiilor parazitare
(dictiocauloz, dirofilariose, micoz), sau uneori n cazul
rupturii unei caviti alveolare (emfizem sau chist).
Pneumotoraxul provocat - este mai des ntlnit n
clinic, apare n urma traumatismelor toracice.
n funcie de mecanismul patogen, se pot distinge
trei tipuri de pneumotorax : nchis, deschis i cu
supap.
Pneumotoraxul nchis se caracterizeaz prin
faptul c: peretele toracic este intact.
Acumularea gazoas rezult:din ruperea
parenchimului pulmonar i/sau a bronhiilor, nsoite de
ruptura pleurei viscerale.
Frecvent apare n urma accidentelor auto sau a altor
traumatisme, iar La pisici - n urma cderii de la nlime.
La toate anim. - n urma rupturii alveolare prin
hiperventilaie.
Pneumotoraxul deschis apare n urma unui
traumatism extern toracic, avnd drept consecin:
plag perforant prin care aerul din mediul exterior
ptrunde n spaiul pleural n timpul inspiraiei i se
elimin napoi la exterior timpul expiraiei. Apare n urma
rnilor provocate de gloane sau n urma ptrunderii
corpilor strini diveri (nepturi de furc, produse
uneori din rea voin), mucturi etc.
Pneumotoraxul cu supap se caracterizeaz
prin:aerul ptrunde n spaiul pleural n inspiraie, dar nu
mai poate iei n expiraie, orificiul nchizndu-se, prin
efectul de trap.
Aceasta se explic prin faptul c ruptura pleural
sau brea toracic extern constituie un fel de clapet cu
sens unic care funcioneaz ca o valv unidirecional
lsnd aerul s ptrund n spaiul pleural i inndu-l
captiv.
53
Creterea rapid a presiunii intra-pleurale duce

la:colabarea pulmonului apariia insuficienei respiratorii
i implicit la starea de oc sau sincop respiratorie.
Din acest motiv rezolvarea acestei afeciuni
constituie o urgen maxim.
Pneumotoraxul este: unilateral la rumegtoare i
bilateral la cal i cine.
Se traduc prin:atelectazie pulmonar uni- sau
bilateral, leziuni toracale sau pulmonare.
n pulmonul neafectat de pneumotorax se
evideniaz:leziuni de congestie pulmonar sau de edem
pulmonar.
Simptomatologia
Intensitatea simptomelor exprimate este direct
proporional cu presiunea intra pleural creat.
n cazul unui pneumotorax de intensitate mic
simptomele lipsesc.
n cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare
se observ:tahipnee, apariia unei dispnei progresive
pn la respiraie discordant, animalul adopt o
atitudine ortopneic, faciesul este speriat, exprim
durerea i poate apare tuse.
Pneumotoraxul unilateral, la rumegtoare, se
caracterizeaz prin:respiraie asimetric, mucoase roz
pal sau cianozate i emfizem subcutanat, sugernd
ruptura pleurei parietale.
La percuie - sunet timpanic, cu timbru metalic,
extins posterodorsal fa de aria de percuie pulmonar.
La ascultaie
atenuarea zgomotelor respiratorii i zgomote
particulare legate de cauza i forma pneumotoraxului:
suflu amforic, zgomot de clip-clip (n pneumotoraxul cu
supap).
La ascultaia cordului
tahicardie i diminuarea intensitii zgomotelor.
La un examen extern atent al toracelui - se poate
evidenia o eventual plag cutanat, care dovedete un
pneumotorax deschis.
Atunci cnd orificiul cutanat este proaspt se poate
elimina snge spumos n expiraie.
Diagnosticul
Se stabilete pe baza:apariiei brute a dispneii, i a

semnelor fizice caracteristice.
n pneumotoraxul extern" se poate descoperi
orificiul de comunicare a cavitii pleurale cu exteriorul.
La rumegtoare, diagnosticul comport un anume
grad de dificultate, datorit faptului c meteorismul
complic semnele clinice.
Diagnosticul diferenial se face fa de:congestie
i edem pulmonar, pleurezia acut exsudativ i
emfizemul pulmonar acut difuz (n care murmurul
vezicular este intens i nsprit pe toat suprafaa
pulmonar.
Evoluia este supraacut n pneumotoraxul bilateral
i cu supap, moartea producndu-se prin asfixie n
cteva ore i subacut sau acut n formele nchise.
Prognosticul este, n general, rezervat sau grav.
Tratamentul
Depinde ntotdeauna de etiopatogenez i gravitate.
Se recomand :calmarea animalului i evitarea efortului.
n pneumotoraxul nchis, n absena dispneei sau
n caz de dispnee uoar, nu este indicat un tratament
specific. se ateapt resorbia spontan a aerului,
animalul fiind inut n repaus. resorbia aerului poate
surveni rapid, n mai puin de 24 ore, sau poate necesita
cteva zile.
Pneumotoraxul nchis sever necesit oxigenoterapie
i toracocentez pentru evacuarea aerului coninut n
spaiul pleural.
Puncia se efectueaz, cu ajutorul unei seringi,
montat pe un robinet cu 3 ci. Dac pneumotoraxul
este bilateral puncia trebuie practicat n fiecare
hemitorace. Uneori este necesar repetarea
toracocentezei, la cteva ore dup prima, dac dispneea
pronunat reapare.
n cazurile mai grave, dac toracocenteza este
insuficient, este necesar fixarea unui dren toracic,
dup administrarea de tranchilizante sau anestezie
general. Drenajul permite aspirarea aerului din spaiul
pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).
Dac i fixarea drenului se dovedete ineficace, se
impune explorarea chirurgical.
54
n pneumotoraxul deschis prima intervenie este

nchiderea plgii, prin utilizarea un pansament ocluziv,
sau prin sutur chirurgical. animalul este inut n
repaus, pentru a se accelera resorbia spontan a
aerului.
n cazurile grave + msuri de reducere a
insuficienei respiratorii: oxigenoterapie, toracocentez
i fixarea unui dren, la nevoie.
n toate cazurile se impune i antibioterapia pentru
prevenirea pleureziei.
1. BOLILE PLEUREI I ALE MEDIASTINULUI

- HIDROTORAXUL
- HEMOTORAXUL
- SINDROMUL MEDIASTINAL
2. BOLILE DIAFRAGMEI
- DISCHINEZIA DIAFRAGMATIC
- MIOCLONIA FRENIC
- DIAFRAGMATITA
- HERNIA DIAFRAGMATIC
3. SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC - SRC
(suspinul, foiul, tignafesul)
4. BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR
- SINCOPA
- OCUL
1. BOLILE PLEUREI I ALE MEDIASTINULUI
HIDROTORAXUL
Hidrotoraxul reprezint acumularea de lichid
neinflamator n cavitatea pleural.
Boala se ntlnete mai frecvent la animalele de
talie mijlocie i mic.
Etiopatogenez.
- Poate evolua asociat cu ascita i hidropericardul,
cu o etiologie comun cu a acestora.
- Poate evolua consecutiv tulburrilor inflamatorii
de la nivelul:
- pericardului,
- miocardului,
- endocardului,
- mediastinului, sau
55
- Poate evolua ca urmare a:

- dezvoltrii neoplasmelor pulmonare i
mediastinale,
- afeciunilor cahectizante care determin
hipoproteinemia (parazitozele hepatice la rumegtoare).
- Transsudatul poate apare n urma creterii
presiunii hidrostatice i scderii presiunii oncotice.
Cantitatea de lichid care se acumuleaz determin:
- colabarea pulmonului i
- apariia semnelor de insuficien
respiratorie.
Sunt caracteristice i constau n:
- prezena lichidului n cantiti variabile (la
animalele mari ajungnd pn la 25 30l).
- pulmonul are aspect palid, lucios i mai
mult sau mai puin atelectaziat.
- Culoarea lichidului variaz de la incolor,
clar ca apa de stnc", glbui sau rocat sau cu aspect
lactescent (chilotorax) n cazul rupturii vaselor limfatice,
Simptomatologie.
n stadiile incipiente sau cnd cantitatea de lichid
acumulat este mic - semnele clinice sunt foarte terse
boala instalndu-se lent.
O dat cu evoluia bolii se constat:
- slbirea i alte semne legate direct de
afeciunea primar.
- intensificarea tulburrilor funcionale la
efort respectiv :
- respiraie dispneic,
- frecvent,
- de tip subresotant.
Tusea - doar n urma efortului iar n repaus lipsete.
La percuie
- n zona inferioar a toracelui
- matitate net, orizontal
deplasabil n funcie de poziia animalului
- rezisten lemnoas" la ocul
percutor.
- n partea superioar a acestei zone
- hipersonoritate, iar
- la limita dintre ele
- submatitate.
La ascultaia toracelui,
- n zona inferioar
- nu se aud zgomotele pulmonare,
- iar zgomotele cardiace sunt slabe
i ndeprtate.
- n zona superioar
- nsprirea murmurului vezicular, iar
- la limita de demarcaie
- suflul pleuretic.
n stadiile avansate ale bolii pot apare complicaii
traduse prin :
- insuficien cardiac congestiv,
- congestie pulmonar pasiv,
- edem pulmonar i
- edeme declive periferice etc.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:
- lipsa febrei i pe
- tulburrile funcionale i fizice.
Pentru orientarea diagnosticului se recomand:
- efectuarea diagnosticului radiologic,
- determinarea cantitii de proteine i
- efectuarea examenului citologic din
lichidului recolat prin puncie.
- n cazul neoplasmelor cantitatea de
proteine din lichid - este peste 3%.
- pleurezia exsudativ cronic.
n cazul hidrotoraxului puncia pleural este
revelatoare, lichidul recoltat avnd caracter neinflamator.
Evoluia - este ndelungat i depinde de afeciunea
primar.
Prognosticul
- este rezervat sau grav.
- efectuarea toracocentezei,
- + cu administrarea general i local a
- antibioticelor,
- cardiotonicelor,
- a clorurilor (de calciu, de potasiu),
- a diureticelor i
56
- a substanelor cu aciune
stimulant.
HEMOTORAXUL
Hemotoraxul reprezint acumularea sngelui
sau a lichidelor cu caracter hemoragic la nivelul
cavitii pleurale
Etiopatogenez
- Traumatismele puternice la nivelul cutiei toracice
n urma crora s-au produs fracturi ale coastelor i
rupturi ale vaselor sanguine, sau
- manopere medicale greite (puncii toracice
exploratoare sau terapeutice).
Alte cauze
- diatezele hemoragipare sau
- inflamaiile cu caracter hemoragic
pronunat .
Acumularea pleural determin - reducerea
micrilor pulmonare n timpul respiraiei datorit
atelectaziei prin colabare.
Secundar - n urma evoluiei hemotoraxului poate
apare:
- insuficien respiratorie
- insuficien cardiac, sau
- anemia posthemoragic acut.
Simptomatologia
n cazul acumulrii unei cantiti mari de snge,
simptomatologia se traduce prin :
- apariia semnelor anemiei posthemoragice
- tahipnee,
- dispnee,
- mucoase palide,
- puls frecvent i mic
- semnele coleciei pleurale.
Diagnosticul
- se stabilete doar n urma efecturii
toracoentezei.
Tratamentul
Este asemntor cu cel al hemoragiilor interne :
- administrarea de substane
poshemoragice i
- refacerea patului vascular
Atunci cnd este cazul

- se combate afeciunea primar.
SINDROMUL MEDIASTINAL
Sindromul grupeaz
- semnele care apar din partea organelor
toracice i
- a celor de pasaj", n bolile mediastinale,
datorit faptului c mediastinul nu are
posibilitatea de a reaciona prin semne proprii.
Etiopatogenez.
Cauzele :
- mediastinite sau
- ali factori care pot exercita aciune
mecanic sau reflex asupra organelor adpostite n
mediastin sau limitrofe (inim, marile vase, nervii
pneumogastrici i frenici, esofag, timus, pulmon etc.)
Mediastinitele evolueaz
- n paralel cu inflamaia pleurelor, sau
- independent, - produse,, prin
nsmnarea" mediastinului cu germeni microbieni de
ctre corpii strini migrai din reea sau esofag.
- prin progresia procesului inflamator - din
regiunile superioare ale gtului i regiunea prepectoral
(periflebite, periesofagite, flegmoane),
- prin deschiderea abceselor
limfoganglionare, sau
- ca o complicaie a faringitelor
flegmonoase.
Alte cauze ale sindromului mediastinal:
- afeciunile limfoganglionilor mediastinali i
bronhici de natur:
- tuberculoas,
- leucozic,
- tumoral sau parazitar,
- anevrismele aortei,
- hernia diafragmatic a reelei i a
altor viscere abdominale sau
- hipertrofiile timice i tiroidiene.
57
Cnd mediastinitele au etiologie traumatic se

constat :
- prezena unui exsudat
- citrin,
- sero-sanguinolent sau
- purulent cu aspect ihoros.
- alteori
- leziuni limfoganglionare diferite ca
aspect,
- leziuni pleurale,
- pulmonare sau
- diafragmatice,
care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele,
sau au evoluat independent.
Simptomatologia
Este variat, depinznd de:
- localizarea leziunilor i
- de organele mediastinale interesate.
Leziunile mediastinului anterior i mijlociu se
manifest prin:
- ectazia jugularelor,
- edemele de staz la nivelul:
- capului,
- al salbei",
- la intrarea pieptului i substernale,
care pot fi confundate uor cu semnele pericarditei
traumatice.
- compresiunea i iritaia organelor din
mediastin nsoit i de alte semne (rezultat al
compresiunii cordului i marilor vase) determin
- vasodilataia cefalic i toracic
constatndu-se:
- dispnee i cornaj traheal,
- spasm laringian,
- tuse chintoas, uscat
(uneori cu aspect asmatiform),
- bradicardie i
- hipotensiune arterial.
Iritaiile nervilor frenici se exteriorizeaz iniial prin :
- mioclonie frenic , apoi- prin paralizia
diafragmei.
La cal se constat:
- semne de disfagie esofagian,
La rumegtoare
- pot apare vomitri,
- meteorism cronic sau
- sindrom Hoflund.
n mediastinitele exsudative
- modificarea strii generale ca cele din
pleureziile purulente,
- disfagie,
- vomitri i dispnee,
fr ca la examenul fizic al pulmonului s se
nregistreze modificri.
Diagnosticul
este dificil de stabilit.
Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomand :
- efectuarea examenului radiologic,
lichidele mediastinale putnd fi observate prin creterea
opacitii zonei pulmonare.
Pentru precizarea etiologiei se efectueaz:
- tuberculinarea,
- examene hematologice sau
- alte examene de laborator.
- pleurezia exsudativ datorit semnelor fizice
caracteristice,
- pericandit i pseudopericardit.
Pentru aprecierea permeabilitii esofagului se
recomand efectuarea sondajului esofagian, prilej cu
care se identific afeciunile esofagiene i ale
limfonodulilor mediastinali.
Evoluia
- acut n inflamaiile mediastinului i
- cronic, cu caracter progresiv n cazul
tuberculozei, leucozei sau neoplasmelor.
Complicaiile cele mai frecvente:
- hidrotorax,
- hemotorax sau
- pleurezie,
cu evoluie fatal datorit complicaiilor respiratorii
sau circulatorii.
Prognosticul
58
- n majoritatea cazurilor este grav.

Tratamentul difer n funcie de etiologie.
n mediastinitele exsudative,
- este asemntor cu cel din pleurezie,
n afectarea limfonodular, se recomand:
- utilizarea iodurilor (810 g/zi)
- + cu antiinfecioase, timp de dou
sptmni.
Dac n acest interval nu s-au constatat ameliorri
se recomand sacrificarea animalelor comestibile.
2.BOLILE DIAFRAGMEI
DISCHINEZIA DIAFRAGMATIC
Afeciunea este cunoscut i sub denumirea de
oboseal, parezie sau paralizie diafragmatic.
Etiologie.
Cauzele frecvente:
- de natur mecanic,
- miopatic i
- neuropatic.
n general micrile diafragmei din timpul actului
respirator pot fi:
- ngreunate prin compresiunile exercitate
- fie din cavitatea toracic,
- fie din cavitatea peritoneal.
- unei reduceri a contraciilor diafragmei n cazul
- emfizemului pulmonar,
- coleciile pleurale mari,
- mediastinitele exsudative,
- hipertrofiile i dilataiile viscerelor
abdominale sau ascitele.
Alte cauze :
- tulburrile degenerative determinate de
carenele vitaminice i oligoelemente (vit. E, vit. A,
seleniul),
- tulburrile de inervaie (boli ale nervilor

frenici),
- leziunile mduvei cervicale sau

- modificrile reflexe.
Simptomatologia
boala evolueaz cu semnele proprii bolilor amintite
la etiologie i cu apariia tulburrilor n ritmul micrilor
respiratorii.
Iniial, se constat:
- o uoar dificultate n efectuarea micrilor
respiratorii.
- respiraia subresotant cu subresou diafragmatic
(evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei),
moment ce corespunde cu oboseala muchiului
diafragm.
- Ulterior, se instituie subresoul abdominal
(coarda flancului se evideniaz la sfritul expiraiei)
moment ce corespunde cu pareza i paralizia
diafragmului.
n timp:
- respiraia poate deveni discordant,
- animalele obosesc repede, iar
- la nivelul organelor i esuturilor se
constat semnele hipoxiei.
Diagnosticul se pune
- pe baza semnelor fizice,
- n strns dependen cu afeciunea primar.
Evoluia, prognosticul i combaterea
- depind de cauz, respectiv de afeciunea primar
MIOCLONIA FRENIC
Este cunoscut i sub denumirea de spasmul
diafragmei (sau de sughi") i apare cu frecvena mai
mare la cal, apoi la taurine i cine.
Etiopatogenez.
Cauze:
59
- intoxicaiile cu plante, (Colchicum,

Anemone sau Ricinus),
- toxiinfeciile alimentare i
- autointoxicaiile produse n cursul
indigestiilor determinate n special de cerealele proaspt
recoltate.
Mai poate apare
- n cursul nevritelor frenice i
- n urma iritaiilor pe cale reflex a nervilor
frenici, produse n diferite mprejurri (intervenii
chirurgicale pe esofag, castrri, extracii dentare, colici,
surmenaj, consum de ap rece, traumatisme i plgi ale
toracelui, modificri ionice - hipokaliemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie -, alcaloz) i altele.
Creterea excitabilitii nervilor frenici determin
contracii ale diafragmei, care de cele mai multe ori au
loc sincron cu contracia cordului, avndu-se n vedere
apropierea topografic.
Mioclonia poate fi:
- unilateral (pe partea stng) sau
- bilateral.
Simptomatologia
Se caracterizeaz prin - contracia brusc a
diafragmei, exteriorizat prin contractura brusc i
ritmic a flancurilor i toracelui, care poate zgudui" tot
corpul animalului.
Se mai observ:
- dilatarea nrilor i
- nfundarea spaiilor intercostale (tiraj),
- inspiraia fiind scurt i rapid i
- dispnee.
Convulsiile toracoabdominale sunt nsoite de
senzaii tactile corespunztoare, precum i de zgomotul
de toc-toc" care se poate nregistra uneori chiar i de
la distan.
Diagnosticul
Usor de stabilit, semnele fiind detectate clar la
examinarea animalului.
- mioclonia musculaturii abdominale, care nu
respect contraciile cardiace i n care se constat o
bombare a spaiilor intercostale, datorit expiraiei

brute.
Evoluia
- este scurt, de cteva ore pn la 12 zile,
foarte rar pn la 12 sptmni.
Prognosticul este favorabil, cu excepia
intoxicaiilor grave.
Tratamentul
Vizeaz:
- afeciunea primar (indigestia, starea
toxic) i apoi
- administrarea calmantelor (bromuri,
barbiturice, cloralhidrat).
- sulfatul de magneziu, soluie
saturat 64,6%, doza fiind diferit n funcie de individ
(de regul, se administreaz soluia pe cale
intravenoas, pn nceteaz sughiul).
Trebuie s se rein ns c sulfatul de magneziu
este un toxic respirator i cardiac. n cazul apariiei
apneei se injecteaz pe acelai ac clorur sau gluconat
de calciu, soluie 10%, pregtit n prealabil.
DIAFRAGMATITA
Afeciunea presupune inflamaia pleurei sau (i)
a peritoneului diafragmatic, putnd fi incluse i
procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii
diafragmatice.
Etiologie
Boala apare:
- consecutiv mediastinitelor i pleureziilor
sau
- prin nsmnarea cu germeni de ctre
corpii strini metalici migrai de la nivelul reelei.
Factori determinani:
- peritonitele,
- hepatitele i
- splenitele (ultimele de cele mai multe ori
traumatice)
Diafragmatitele pot fi i iatropatii", aprnd dup
puncii hepatice i splenice greit executate.
Simptomatologia
Datorit febrei - starea general este modificat.
60
Respiraia este:
-frecvent,
- superficial i de tip toracic,
Tuse i gemete.
Tusea este foarte dureroas, scurt i uscat.
Deplasarea este greoaie , datorit durerii toracice.
La palpaie - inseriei diafragmei pe zona costohipocondral se nregistreaz creterea sensibilitii
dureroase.
+ semnele bolii primare, mai ales n cazul
diafragmatitei posterioare.
La rumegtoare - se instaleaz parezia
prestomacelor, punctul de plecare fiind sensibilitatea
dureroas deosebit de crescut a diafragmei.
- modificrilor respiratorii,
- a sensibilitii crescute n zona de inserie a
diafragmei i
- pe baza afeciunilor organelor nvecinate.
- reticuloperitonitele traumatice.
Evoluia
- este acut.
Prognosticul
- rezervat, datorit sechelelor
diafragmatice.
Tratamentul
- asemntor cu cel din pleurezie i
peritonit
HERNIA DIAFRAGMATIC
Este cunoscut i sub denumirea de ruptura sau

eventraia diafragmatic.
Se caracterizeaz prin hernierea organelor din

cavitatea abdominal n cavitatea toracic, printrun orificiu congenital sau dobndit.
Etiopatogenez
Inelul hernial congenital - este o malformaie
frecvent la carniv.
Datorit creterii presiunii intraabdominale se poate
produce ruptura diafragmei i posibilitatea trecerii
viscerelor abdominale prin inelul creat.
Acest lucru se poate produce n cursul evoluiei
indigestiilor cu:
- dilataia exagerat a viscerelor,
- a timpanismului sau
- a mpungerii cu coarnele la
rumegtoare,
- n timpul colicilor dramatice la cal,
- n timpul jocului" la carnivore i
- n cursul distociilor la femele.
n cavitatea toracic herniaz organele
deplasabile":
- la cal - curbura diafragmatic a colonului;
- la taurine, reeaua i rar foiosul;
- la cine i pisic - stomacul, ficatul i
chiar intestinele.
Odat cu hernierea acestor organe se produce
adesea hemo i hidrotorax, care accentueaz dispneea
(ca rezultat al reducerii suprafeei respiratorii de ctre
viscerele amintite).
Intervin:
- grave tulburri respiratorii i
cardiace,
- staze ale coninutului viscerelor
digestive,
- precum i strangulri ale acestora.
Inelul hernial congenital
- apare fr reacie vascular i
inflamatorie,
Inelul ctigat" se caracterizeaz prin:
- prezena hemoragiilor,
- a aderenelor i
- a altor modificri inflamatorii.
Organele herniate sunt dilatate, prezint :
61
- aderene,
- modificri de staz n cazul strangulaiei,
- hemoragii i necroze.
Pulmonii pot fi colabai.
Simptomatologia
Este asemntoare cu cea din sindromul
mediastinal, cu diferene n funcie de specie.
La taurine, hernia diafragmatic a reelei se
exteriorizeaz prin:
- respiraie discordant, dispneic i
tahicardie.
- Uneori
- semnele pseudopericarditei,
- meteorismul cronic,
- absena rumegrii i apetit
capricios.
La percuia toracelui
- o alternan de zgomote, n funcie de
coninutul viscerului herniat:
- sunet mat, timpanic sau zgomot de
oal spart.
La ascultaia toracelui
- crepitaii sau chiar zgomotul de contracie
a reelei.
Sondajul esofagian - se face cu dificultate.
La cal - tulburri respiratorii mai grave, datorit
evoluiei concomitente a hidrotoraxului.
- Respiraia - dispneic, discordant,
semnele dispneei pronunndu-se la efort.
- colici i apetit capricios.
- La exploraia transrectal - deplasarea
spre nainte a ansei pelvine.
La carnivore - simptomatologia este mai evident
i mai variat, n funcie de:
- caracterul inelului hernial (congenital sau
ctigat),
- de localizarea lui i
- de viscerele herniate.
n hernia diafragmatic congenital
- tulburrile respiratorii (dispneea, respiraia
discordant, subresotant) apar :
- cnd viscerele digestive sunt

suprancrcate sau
- n timpul gestaiei;
flmnzirea i ftarea amelioreaz respiraia n
aceste situaii.
n herniile ctigate
- tulburri respiratorii - asemntoare
cu cele de la cal i vac.
n cazul hernierii ficatului
- pe aria toracic - matitate pe
dreapta sau pe stnga i
- dispariia ariei normale de percuie
hepatic.
n hernia stomacului i a intestinelor,
- aria pulmonar este restrns ca
suprafa,
- n partea posterioar a toracelui zgomote de percuie variabile, n funcie de coninutul
digestiv.
La palpaia extern a abdomenului:
- se accentueaz dispneea i
- se constat reducerea masei abdominale.
Examenul radiologic d date suplimentare pentru
diagnostic.
Diagnosticul
Se bazeaz n special pe:
- semnele respiratorii,
- pe tulburrile circulatorii i
- digestive.
La animalele mici, este important de reinut
- ameliorarea respiraiei dup ridicarea de
trenul anterior, cu revenirea la normal a topografiei
sunetelor de percuie.
- pleurezie,
- bronhopneumonie,
- pericardit i
- torsiunea stomacului.
Evoluia
- n hernia congenital - este cronic, - deoarece
nu exist tendin la retracia inelului hernial i la
formarea aderenelor.
62
- n cea ctigat
- este acut, moartea survenind prin:
- asfixie,
- prin hemotorax (hemoragie
intern),
- prin ocul declanat de
ruptura i strangularea viscerelor herniate.
Prognosticul
- este grav la A.M. i
- rezervat la cele de talie mic.
Tratamentul
- este chirurgical - se poate aplica numai la
animalele de talie mic, datorit riscurilor operatorii.
3.SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC - SRC
(SUSPINUL, FOIUL, TIGNAFESUL)
- oboseal la efort,
- respiraie dispneic subresotant sau
discordant,
- ntlnit n afeciuni cronice apiretice.
Este descris la toate speciile de animale, frecvena
cea mai mare nregistrndu-se la cal.
Etiopatogenez.
SRC apare n marea majoritate a bolilor cronice:
- respiratorii,
- cardiovasculare i
- digestive
n care intervine limitarea hematozei, cu ntreinerea
unei hipoxii cronice.
Cea mai frecvent boal respiratorie care
determin acest sindrom este emfizemul pulmonar
cronic.
Dintre afeciunile respiratorii se mai menioneaz:
- stenozele cavitilor nazale (prin procese
inflamatorii, osteopatii, neoplasme),
- laringitele i laringotraheitele,
- bronitele, peribronitele,
- bronhopneumoniile tuberculoase i
parazitare,
- pleureziile cronice,
- afeciunile linfonodulilor mediastinali,

- mediastinitele, dischinezia i hernia
diafragmatic i altele.
Dintre factorii cauzali trebuie menionai:
- bolile cronice cardiace,
- simdroamele leucozice i anemice,
- vasculopatiile cronice (arterite, flebite,
anevrisme) .
Dintre afeciunile digestive se menioneaz :
- abcesele perifaringiene,
- faringitele cronice,
- dilataiile esofagului,
- dilataia cronic a stomacului,
- hepatomegaliile.
n toate aceste afeciuni, musculatura respiratorie
principal i auxiliar este suprasolicitat:
- fie printr-un debit respirator crescut
(sindroamele anemice, cardiopatiile),
- fie prin limitarea i stnjenirea micrilor
respiratorii (emfizemul pulmonar cronic, compresiunile
asupra pulmonului din cavitatea toracic sau
peritoneal),
- fie prin modificrile de calibru ale cilor
aerofore.
Solicitarea continu a diafragmei oboseala
acesteia, decontractarea fcndu-se brusc.
Viscerele abdominale, care n timpul contraciei
diafragmei (timpul inspirator) au fost mpinse spre partea
posterioar a cavitii abdominale, revin brusc spre
partea anterioar i inferioar, izbind peretele abdominal
i fcnd s se evidenieze coarda flancului la sfritul
inspiraiei (subresoul diafragmatic).
Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia
diafragmului, expiraia se face cu participarea
musculaturii abdominale care, contractndu-se ridic i
mpinge masa abdominal spre nainte, comprimnd
indirect pulmonul, ajutnd astfel la evacuarea aerului.
Relaxarea musculaturii abdominale la sfiritul
expiraiei se face brusc, astfel c viscerele abdominale
izbesc" peretele abdominal, evideniindu-se coarda
flancului (subresoul abdominal).
63
n cazuri grave, tipul micrilor respiratorii este grav

afectat, aprnd respiraia discordant.
Simptomatologia
Se caracterizeaz prin semnele fiecrei boli nsotite
de simptomele comune:
- oboseala la efort,
- mucoase cianotice,
- respiraie subresotant
- n stadiile iniiale cu subresou
diafragmatic,
- apoi abdominal,
- n cele din urm respiraie
discordant i
- tahicardie.
Diagnosticul
Este facil atunci cnd se apreciaz doar d.p.d.v.
simptomatic.
Diagnosticul etiologic - este necesar pentru:
- abordarea conduitei terapeutice i
- aprecierea prognosticului.
n baza semnelor fizice caracteristice - se
diagnostic
- afeciunile pulmonare i pleurale.
Prin examenul jetajului, ex. coproparazitologic i
necropsie se det.
- natura parazitar a pneumopatiilor .
Afeciunile mediastinale - sunt nsoite de:
- disfagie, esofagism, ectazia jugularelor,
meteorism cronic la R.m.
Dezvoltarea n volum a viscerelor abdominale - se
precizeaz
- prin inspecie, percuie topografic,
exploraie transrectal sau examen radiologic.
Afeciunile cardiace - se apreciaz
- pe baza probei funcionale a cordului,
- a electrocardiogrmei, fonocardiografiei i a
- examenului radiologic.
Examenul sngelui i al organelor
hematoformatoare dau relaii
- n privina bolilor eritronului.
Evoluia
- este cronic.
Prognosticul.
- trebuie mult discernmnt,deoarecemulte boli
manifestate prin SRC se caracterizeaz printr-o:
- evoluie insidioas,
- cu perioade de ameliorri i reacutizri,
medicul veterinar urmnd s decid asupra
caracterului acestora.
Dup caz, se va hotr folosirea n continuare a
animalelor la efort sau reformarea lor, avnd ns n
vedere i eventualitatea unor litigii dependente de
hotrre.
Combaterea
Se realizeaz prin:
- tratarea bolilor care evolueaz cu SRC
Rezultatele sunt n general reduse, astfel c,
adesea, tratamentul nu se justific din punct de vedere
economic.
4.BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR
SINCOPA
Const ntr-o depresiune brusc i profund a

activitii neroase :
- pierderea cunotienei,
- a sensibilitii,
- motricitii,
- reflectivitii,
ca urmare a opririi contraciilor cordului sau a
respiraiei, cu apariia anoxiei.
Sincopa poate fi:
- definitiv sau
- pasager, (lipotimie sau de lein).
Etiopatogenie
1. Sincopa cardiac (oprirea cordului)
- apare n oricare din fazele insuficienei cardiace,
- n cele mai diverse suferine cardiace
- miocardoze,
- endocardite acute sau cronice,
- pericardita exsudativ sau
constrictiv.
64
- apare n urma prbuirii presiunii sngelui din

cauze extrem de diferite
- hemoragii masive,
- oc vascular,
- oc termic,
- oc anafilactic.
2. Sincopa respiratorie
poate apare drept urmare a afectrii centrilor respiratori
bulbari datorit unor:
- toxine,
- anestezice,
- procese inflamatorii locale.
Att sincopa respiratorie ct i cea cardiac pot
avea origine neurogen, adic se pot institui reflex ca
urmare a:
- unor dureri intense,
- unor iritaii vegetative sau
- n stri emotive la animalele cu un sistem
nervos dezechilibrat.
Simptomatologie
Frecvent evoluia este fulgertoare i animalele sunt
descoperite post mortem fr alte semne clinice
anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa:
- cianoza mucoaselor sau
- pete cianotice pe tegumentele
depigmentate i glabre
care sugereaz mecanismul de instituire a morii.
Alteori animalele cad n decubit
- cu depresarea grav a activitii nervoase
pe o perioad scurt (cteva secunde sau cteva zeci de
secunde),
- dup care animalele se pot redresa
spontan, fr sechele (lipotimie).
Aceste manifestri pot semnala anevrisme ale vaselor
encefalice, sau insuficien cardiac acut.
Frecvent sincopa prezint semnele morii clinice:
- depresiune,
- incoordonare locomotorie,
- tremurturi musculare,
- cianoz i
- cdere n decubit.
n decubit, animalele pot prezenta:
respiratorii i
- cteva convulsii,
- rrirea sau oprirea activitii cardiace i
- pierderea contienii.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! n aceast faz se
instituie moartea.
Diagnosticul
Se bazeaz pe :
- instituirea brusc a unei stri de
depresiune profund,
- cu rrirea sau oprirea activitii cardiace i
respiratorii.
Diagnosticul diferenial va exclude:
- insuficiena cardiac acut (cordul este
accelerat, n timp ce pulsul arterial este redus),
- strile comatoase (evolueaz lent),
- apoplexia cerebral (mai rar la animale) i
- ocul.
Evoluia:
- este scurt,de cteva minute.
Prognosticul
- este grav.
Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj
sunt sacrificate de urgen, fr a mai fi n prealabil
consultate.
Profilaxia
- se instituie mai frecvent la animalele predispuse:
- fie prin obezitate, prin boli cardiace, prin
diferite stri careniale,
- fie n cursul actului operator.
Se impune:
- respectarea regulilor de exploatare a
fiecrei specii n funcie de:
- vrst i de
- efortul prestat de animal,
- supravegherea anesteziei i
- supravegherea desfurrii actului
operator, orict de simplu ar fi.
- activarea circulaiei cerebrale prin
aezarea anim. cu capul mai jos,
- respiraie artificial i
65
- ncercri de declanare reflex a

respiraiei prin iritarea mucoasei pituitare cu o pan, o
tij, prin inhalaii de amoniac, eter, etc.,
- administrarea de lobelin,
- cardio-excitante
- adrenalin sau noradrenalin
soluie 1/10000 intracardiac, n ventriculul stng,
repetat la cteva minute.
- pe ct posibil se ncearc redresarea
tensiunii arteriale i presiunii sngelui.
Dac reanimarea reuete, se procedeaz la
completarea tratamentului n funcie de etiopatogenez.
OCUL
Starea de oc - include colapsul i este o stare
patologic caracterizat prin scderea progresiv
a reactivitii organismului n general, cu tendin
spre exitus datorit insuficienei perfuziei tisulare.
Este o consecin a insuficienei
microcirculaiei.
Etiologia ocului este extrem de vast.
Factorii etiologici acioneaz sinergic, putnd fi
menionate mai multe tipuri de oc:
- hipovolemic, produs n urma pierderii sau
sechestrrii n anumite organe sau caviti a unor mari
cantiti de snge sau plasm astfel nct volumul
circulant nu mai satisface nevoile fizio-logice ale
organismului.
- toxic, care poate fi:
- endotoxic (ruminopatii,
autointoxicaii intestinale, oc ocluziv, insuficiena
renal, insuficien hepatic, dismetabolii, hipoglicemii
severe, insuficiene corticosuprarenale grave, etc.) i
- exotoxic;
- septic (infecios) produs de agresiunea unor ageni
patogeni;
- alergic, consecutiv unor factori de
hipersensibilizare;
- anafilactic el nsui cu etiologia extrem de
complex (stri de hipersensibilizare la diferii alergeni,
de exemplu fa de anumite proteine alimentare;
administrri repetate de ser de iap gestant, transfuzii

sau perfuzii i multe altele i
- anafilactoid, produs la recontactul organismului
cu o substan sensibilizant;
- cardiogen, n insuficiena cardiac;
- termic, produs de temperaturi extreme;
- electric, produs la contactul cu fire sau prize
electrice
- chirurgical, etc.
n patogeneza ocului este necesar sublinierea
anumitor aspecte care sunt n relaie direct cu
prognosticul i terapia.
Sistemul circulator este un sistem hidraulic nchis,
care dispune de:
- o pomp (cordul),
- conductele (vasele) i
- lichidul hidraulic (sngele).
Indiferent care component al sistemului
funcioneaz defectuos o circulaie periferic
deficitar, nutriie tisular incorect i consecutiv
malfuncie organic progresiv.
Astfel, dup un timp toate cile etiologice converg
spre un punct comun, acela al malfunciilor organice.
innd cont de componentele sistemului hidraulic
menionate anterior, se poate vorbi de:
- oc cardiac,
- oc hipovolemic i
- oc vasculopatic.
1. ocul cardiac presupune afectarea miocardului,
prin :
- anumite modificri de ritm,
- pneumotorox,
- tamponada inimii etc.
2. ocul hipovolemic este menionat:
- n cazul scoaterii necompensate din
circulaie a unui volum mai mult sau mai puin important
de lichid extracelular sau snge.
Cauze
hemoragiile interne i externe,
- pierderile de lichid n cursul
arsurilor,
- peritonitelor exsudative,
66
- ocul endotoxic (consecutiv

efectului endotoxinelor din circulaie care determin
sechestrarea plasmei)
- deshidratrilor masive n diaree, n
vomitri incoercibile etc.
3. ocul vasculopatic
- pierderea integritii vasculare, pierderea
parial de lichid, care nu se mai napoiaz la cord spre a
fi pompat din nou.
- se ntlnete n:
- stri septice,
- n intoxicaii,
- n stri anafilactice sau
- n faza final a oricrui alt tip de oc.
Indiferent de forma ocului, n evoluia lui apare
o succesiune de evenimente a crei cunoatere are
importan clinic.
Iniial apare un rspuns rapid cortico-diencefalohipofizar la factorii ocogeni, caracterizat prin creterea
brutal i susinut a epinefrinei, norepinefrinei i
cortizonului plasmatic, cu colmatarea
microcirculaiei.
Rezultatul este scderea volumului de snge
circulant efectiv, a modificrii vasculare (spasm,
dilataie i atonie cu disinergismul sfincterelor pre- i
postcapilar) i modificri ale fluidului sanguin.
Hipoxia consecutiv provoac acidoza prin
fermentaie glucidic, ceea ce duce la desfacerea sacilor
lizozomiali i distrugerea celulelor de ctre enzimele
astfel eliberate.
Exist forme de oc care nu parcurg n ntregime
aceast cale dar cel puin dou etape ale sale sunt
comune tuturor strilor de oc i anume:
- suferina microcirculaiei i
- suferina intracelular enzimatic.
Astfel rezult c n oc se constat:
- hiper- sau hipotonie vascular n
microcirculaie,
- hipovolemie prin scoaterea din circulaie
a unui important volum de snge,
- agregare celular intravascular,

consecutiv modificrilor hemodinamice i fizico-chimice
ale sngelui,
- coagularea intravascular difuz - i
ca un corolar,
- insuficiena schimbului hemotisular
cu toate consecinele sale.
Alturi de acestea vom urmri i stadializarea
ocului, aceasta avnd o mare importan n stabilirea
protocolului terapeutic.
Stadializarea ocului nseamn activarea n
cascad a unor mecanisme complementare cu
menirea primordial de a restaura dereglrile
induse de factorul ocogen, mecanisme care devin
ocogene ele nsele.
Stadiul 1 (centralizare)
n stadiul iniial al ocului apare:
- reducerea volumului circulant de snge i
- scderea aut-putului cardiac.
Urmeaz o reacie simpatico-adrenergic urmat de
o vasoconstricie puternic i persistent (pentru
protejarea creierului i cordului) care ns afecteaz prin
staz pulmonul, ficatul, muchii i esutul conjunctiv
subcutanat.
Rezultatul este anoxia i acumularea de metabolii.
Stadiul 2 (activare metabolic)
Eliberarea catecolaminelor duce la constricie
arteriolar cu untare arterio-venoas aprnd hipoxia.
Metaboliii acumulai vor determina apariia acidozei
metabolice ce va duce la stagnarea sngelui n sectorul
precapilar (sfincterul precapilar i pierde receptivitatea
pentru catecolamine iar cel venular rmne ntr-o
contracie persistent).
Stadiul 3 (insuficien circulatorie periferic)
Stagnarea sngelui favorizeaz:
- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei),
- agregarea eritrocitar (sedimentarea sngelui)
i
- apariia CID (coagulare intravascular difuz)
cu formare de microtrombi.
Odat cu consumarea factorilor de coagulare apare
hipocoagulabilitatea - coagulopatie de consum -
67
favorizndu-se astfel declanarea unei stri

hemoragipare.
Stadiul 4
Ca un ultim stadiu apare colapsul
vascular, cu leziuni ireversibile i moarte
Exprim n special alterrile vasculare.
Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate
constata:
- fie staz n circulaia mezenteric,
- fie hemoragii sau necroze intestinale, din
care pot apare enteroragii capabile s agraveze starea
subiectului.
Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi
- de la mici hemoragii diseminate
- la eroziuni gastrointestinale sau
- chiar ulcere.
Ficatul de oc este caracterizat prin:
- staz eritrocitar pericentrolobular,
inrasinusoidal,
- tromboze masive diseminate i
- consum de glicogen iniial
pericentrolobular.
n cazurile grave se poate institui icterul de
retenie consecutiv hipoxiei hepatocitare (la care se pot
aduga i efectele hepatotoxice).
Rinichiul de oc se caracterizeaz n stadiile
avansate :
- printr-o insuficien renal clar.
Oricare ar fi factorul ocogen primar, n cazul
rinichiului de oc sunt menionate dou forme anatomoclinice:
- tubulopatia acut caracterizat prin
meninerea diurezei i apariia de necroze reversibile n
24 - 48 ore i
- necroza cortical, cu anurie considerat
frecvent ireversibil.
n pulmon se pot observa frecvent:
- embolii acute,
- edem pulmonar acut, mai ales interstiial.
La modificrile menionate se mai pot aduga i

leziuni majore care pot s ateste uneori sediul i/sau
natura factorului ocogen.
Tabloul clinic
Frecvent o deficien circulatorie grav caracterizat
prin:
- mucoase palide, gri murdare sau
cianotice.
Timpul de reumplere vascular este foarte crescut,
- frecvent venele sunt terse, sau
- uneori venele sunt turgescente (cnd
starea de oc apare n urma unei insuficiene cardiace
congestive acute)
- Creterea frecvenei cardiace,
- Cordul este tumultos, aritmic i
- Frecvent apar suflurile de insuficien a cror
apariie este considerat de ru augur.
- Pulsul este filiform, sau imperceptibil.
- Respiraia este accelerat, neregulat uneori cu
caracter de respiraie periodic.
- Pielea este rece, inelastic, animalul prezentnd
transpiraii reci.
- Scderea temperaturii mult sub limita normal i
- Oligo sau chiar anurie.
- Frecvent se constat apariia depresiunii corticale
mergnd pn la sincop.
La efectuarea examenului biochimic:
- hipoglicemie,
- hipocloremie,
- hiperazotemie i
- uneori hiperpotasiemie.
Diagnosticul
n starea de oc diagnosticul este destul de dificil.
Se are n vedere:
- alterarea calitilor pulsului,
- hipotermia,
- culoarea mucoaselor i
- activitatea nervoas.
Natura patogen
- greu de precizat dar
68
- ea este esenial pentru abordarea unei

conduitei terapeutice adecvate.
Pentru detectarea i ndeprtarea factorului ocogen
primar se recurge la efectuarea i coroborarea
investigaiilor clinice i paraclinice.
Evoluia
- este scurt, de cteva ore.
Prognosticul
- este grav.
Frecvent se poate produce oprirea inimi la animalele
ocate.
OBIECTIVELE TERAPEUTICE N OC
Combaterea durerii
Tratarea leziunii ocogene (dac aceasta este
identificat),
Tratarea ocului cardiogen dac el este real,
Redresarea tonusului vascular i modificrilor
circulatorii,
Combaterea acidozei metabolice i a hipoxiei,
Restaurarea volemiei,
Inhibarea proteinazelor,
Inhibarea agregrii eritrocitare i plachetare,
Terapia coagulopatiilor (CID i starea hemoragipar).
* Tratarea strii (leziunii) ocogene
n cazul hemoragiilor exterioare se va face
pensarea, sutura, ligatura, aplicarea garoului (se
va menine garoul mai puin de 30 de minute, apoi
devine el nsui factor ocogen).
***Animalele care sunt suspectate de hemoragii
interne vor beneficia de pruden n manipulare i
examinare.
Trasfuzia n cazul hemoragiilor mari doar dac
orga-nismul a pierdul 30% din volumul total de snge.
***n general se admite c orice stare de oc cu
colaps beneficiaz de hemotrasfuzie.
***Se va asigura compatibilitatea grupelor de snge
(aglutinarea pe lam, sticl de ceas, eprubete
Wasermann).
O metod prin care se poate verifica dac grupele
de snge sunt compatibile este urmtoarea:
- se administreaz lent snge citratat sau
heparinat n doz de 1 - 100 ml n funcie de talie.
- Dac nu apar semne clinice de intoleran

se poate administra apoi: 0,5-1 l snge la cinii de talie
mare.
*** Trebuie avut n vedere c prin intermediul
hemotransfuziei se pot trasnmite boli infecioase.
*Terapia ocului hipovolemic
Un oc prin deficit de volum este previzibil atunci
cnd inima nu mai este capabil s creeze un minutvolum adecvat, datorit unui volum intravascular
insuficient.
Se vorbete de ocul hipovolemic cnd exist
pierderi de mas circulant (deficit volemic absolut).
n plus, problemele de volum intravascular pot s
apar i cnd brusc, patul vascular se dovedete a fi
dintr-o dat prea mare pentru masa circulant existent
(deficit volemic relativ).
Acesta este cazul n ocul de distribuie, respectiv
n ocul ana-filactic, neurogen i n cel septic.
Forma special de oc hipovolemic cu semnificaia
maxim pentru medicina de urgen este ocul
hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile excesive
de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1).
Cauzele ocului hemoragic
ntr-o hemoragie, pierderea de volum se nsoete de
pierderea de componente celulare ale sngelui, n
celelalte cauze se pierde predominant plasm (arsuri)
precum i ap i electrolii (diurez, transpiraii, diaree,
vrsturi).
ocul hemoragic poate avea o etiologie traumatic
sau una netraumatic.
Hemoragia se poate realiza nspre exteriorul sau
spre interiorul esuturilor, al cavitilor (craniu, torace
sau abdomen) sau n tractul gastrointestinal.
Hemoragiile externe se pot recunoate uor, pe cnd
hemoragiile interne se pot doar suspiciona .
***n principiu este valabil c:
- i n absena unei sngerri evidente poate
s existe un oc hemoragic sever! Terapia ocului hemoragic
n primul rnd ntr-un astfel de oc este esenial
oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia.
69
Atunci cnd hemoragiile sunt masive, depind 30

40% din volum sanguin circulant al pacientului este
necesar transfuzia cu snge integral.
***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este
esenial s se fac o transfuzie atunci cnd cerinele
impun acest lucru, fiind singurul mijloc de a salva viaa
unui animal care a pierdut un volum important de snge.
Transfuzia de snge la cini
(dup Grnbaum, 1970, citat de Ghergariu)
De la un donator sntos se prelev snge din vena
jugular 1317 ml.
Se face proba biologic.
Se utilizeaz un stabilizator (raportul
stabilizator/snge este 100/500 ml).
Transfuzia la aceast specie se face ntr-un ritm de
60 80 picturi/minut i se folosete un volum de 10
20 ml de snge/kg la o transfuzie.
i la cini este foarte important efectuarea testelor
de compatibilitate sanguin i numai dup aceea se
trece la efectuarea transfuziei.
Echilibrarea hidro-electrolitic
n afar de transfuzii, n ocul hemoragic se
utilizeaz deosebit de frecvent i cu eficien deosebit
perfuziile.
Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu snge
integral, deoarece reaciile i accidentele sunt mult mai
rare.
Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau
perfuziei, parametrul studiat va fi PVC (presiunea
venoas central) i nu PA (presiunea arterial).
Se utilizeaz substituenii volemici (Dextranul)
cu efect antisludge (nu permite sedimentarea
elementelor figurate sangvine), dar cu pruden n
hemoragiile masive.
Cea mai utilizat este soluia Ringer lactat.
Adesea pot fi utilizate asocieri de soluii pentru
reumplerea patului vascular, corectarea microcirculaiei
i rezolvarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
Recent, pe lng soluiile obinuite perfuzabile se
folosete asocierea dintre hidroxi-etilamidon i soluia de
NaCl 7,5%. Aceast asociere este folosit des pentru
resuscitarea circulaiei.
n loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate

folosi i combinaia dintre NaCl hipertonic i Dextran.
Dup folosirea acestor asocieri se folosesc
ntotdeauna soluii cristaloide izotonice (pentru
ntreinere).
Deci n tratamentul ocului hemoragic, care este de
fapt un oc hipovolemic, se administreaz n general
soluiile perfuzabile izotonice;
Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi utilizate
i soluiile hipertonice i coloidale, n diferite asocieri,
efectele fiind spectaculoase.
n tratamentul ocului hemoragic se folosesc o
categorie de medicamente din grupul vasodilatatoarelor,
care i-au dovedit utilitatea deoarece s-a constatat c
perfuzia tisular este mai eficient n condiiile unei
hipotensiuni indus farmacodinamic, cu pat capilar
dilatat medicamentos.
Protocolul utilizrii HEA
Protocolul utilizrii asocierii NaCl 7,5% i
Dextran 60%
Se pot folosi blocante de tipul:
- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.
***Acest tratament trebuie s fie urmat de
adminis-trarea i.v. a unor substane macromoleculare
necesare pentru umplerea patului vascular.
***Este foarte important de reinut aspectul c:
admi-nistrarea blocantelor fr mas sanguin, sau fr
ad-ministrarea macromoleculelor conduce la
hipotensiune brutal i exitus.
Pentru efectul antisludge i aciunea sa blocant se
poate utiliza cortizonul, n felul acesta vasoconstricia
periferic fiind mult diminuat.
Combaterea acidozei
Acidoza metabolic este o stare deosebit de grav
mai ales cnd la aceasta se adaug i cea ventilatorie.
n astfel de situaie deseori apare lipsa de rspuns la
tratamentul unui ocat.
Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind
aspiraia i metode de protezare a respiraiei, la nevoie
chiar i traheotomie.
70
Se urmrete:
excreie,
- reluarea funciilor renale de
- reluarea filtrrii glomerulare,

- compensarea acidozei printr-o
reumplere volemic bun.
Acidoza metabolic se combate cu:
Bicarbonat de sodiu,
Lactat de sodiu,
Acetat de sodiu.
Bicarbonatul de sodiu se administreaz soluie
izoton 1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5% (5001000 ml la animalele mari). La animalele mici se poate
administra pn la 20ml sol 3%.
***De obicei n cazul unui animal ocat este bine
ca tratamnetul perfuzabil sa fie iniiat cu administrarea
de bicarbonat n bolus, urmat apoi de soluii cristaline.
!!!!!!!! Nu se administreaz cu glucoz pentru c se
inactiveaz.
*Combaterea hipoxiei
Se face cu oxigenoterapie:
5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.
*Stimularea diurezei
Se face cu pruden.
Dac se restabilete volemia se restabilete i
diureza.
Diuretice de urgen:
- furosemid,
- manitol.
Noi perspective n tratamentul ocului
hemoragic
Se discut astzi rolul NO (monoxid de azot) att n
procesele fiziologice (n special reglarea tonusului
vascular) ct i implicarea acestei molecule n procesele
fiziopatologice ale organismului.
Recent s-au efectuat studii care au artat c excesul
de NO este implicat n medierea unor mecanisme
patologice din oc care au consecine nefaste pentru
organismul ocat.
De aici a rezultat ideea c utilizarea factorilor care
scad producia de NO n astfel de situaii ar reduce
mult consecinele unui oc hemoragic, protejnd
organismul n special ficatul de leziunile care l afecteaz

n acest caz.
ocul traumatic i sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)
ocul din aceast categorie este foarte complex,
deoarece se tie c un oc traumatic are riscul s se
complice cu un oc hemoragic i cu CID, sau cu un oc
bacterian.
Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru
c exist risc de producere n aceast situaie a
nefropatiei maligne i a insuficienei renale acute.
Compresiunile i distrugerea de mas muscular
masiv realizeaz n acest caz o toxemie foarte
important i o cretere a produilor de
catabolism i substanelor locale eliberate cu
efecte n mecanismul fiziopatologic de producere a
nefrozei miohemoglobinurice.
n aceste cazuri este necesar efectuarea
hemodializei.
n lipsa acesteia, situaia evolueaz dramatic spre
nefropatie malign (mioglobinurie cu blocarea tubilor
renali).
n acest tip de oc este necesar:
- tratarea tulburrilor de ritm cardiac, care apar
datorit creterii potasemiei (K > 6 7 mEg/l),
- tratarea tulburrilor metabolice (acidoz
metabolic, azotul proteic are valori crescute),i
- tratarea fenomenelor digestive n special a
vrsturilor ce conduc la grave tulburri hidroelectrolitice care nu trebuie neglijate.
Tratamentul preventiv
Se refer la:
- prevenirea strii de ireversibilitate a acestui tip
de oc, alturi de
- refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de
macromolecule i soluii cristaloide perfuzabile,
glucozate i uor hipertone).
Astfel se are n vedere producerea unui efect osmodiuretic cu efecte benefice organismului.
Prevenirea vasoconstriciei catecolaminice i
meninerea unui flux tisular adecvat se realizeaz cu
71
blocante, sporind astfel i fluxul glomerular (efect

diuretic pentru prevenirea insuficienei renale).
Prevenirea ocului bacterian se face
administrnd antibiotice cu spectru larg.
Tratamentul ocului anestezic
Incidena i intensitatea ocului anestezic depind de:
- particularitile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacioneaz
la administrarea substanei anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (ocuri anestezice)
sunt favorizate de insuficiena corticosuprarenalei, dup
frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii.
*n general ocul anestezic const n instalarea
unei hipotensiuni (n special dup efectuarea anesteziilor
locale sau spinale).
n chirurgia abdominal i toracic ocul anestezic se
manifest i prin hipoxie i hipoventilaie.
n aceast situaie medicul trebuie s intervin
prompt pentru resuscitarea cardio-respiratorie a
animalului.
Prognosticul este n funcie de rapiditatea i de
eficiena msurilor i terapiei aplicate.
Tratamentul ocului septic
ocul septic este deosebit de periculos pentru viaa
animalului ocat.
De la debut pn la exitus exist o durat de timp de
48 h (deci un timp extrem de scurt).
Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu oc
septic s se intervin precoce i n primele ore de la
debut.
n general principiile de tratament n cazul unui oc
septic sunt urmtoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante i stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.
Eficiena tratamentului se urmrete prin urmtorii
parametri:
- presiunea venoas central (PVC),
- presiunea arterial (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatur,
- diurez i
- culturi umorale repetate
Antibioticele folosite trebuie s aib:
- o eficien deosebit,
- efectul s fie bactericid,
- masiv i sinergic,
- s acopere un spectru larg gram pozitiv i
gram negativ.
Antibioticele (n unele situaii) pot s precipite
evoluia unui oc septic prin eliberarea unor endotoxine
rezultate din moartea bacteriilor.
Pentru a rezolva o astfel de situaie se administreaz
corticoste-roizi.
Prevenirea CID trebuie s fie n atenia medicului,
acesta putnd fi deseori o complicaie a ocului septic.
*** i n ocul septic exist acum noi concepii, un
nou mod de a aborda mecanismele fiziopatologice ce
intervin n aceast situaie, i deci noi soluii de terapie,
ce reprezint adevrate promisiuni de rezolvare a
cazurilor critice, ce rspund mai greu la tratamentul
clasic.
Se tie c o trstur esenial a ocului septic este
criza vascular caracterizat prin lipsa de rspuns la
medicaia vaso-constrictoare simpatic i prbuirea
tensiunii arteriale.
ocul septic reprezint o situaie patologic ca i n
inflamaii, cnd exist o cretere important a radicalilor
liberi, mai ales a anionilor superoxid.
*** S-a constatat c administrarea de superoxid
dismutaz (SOD) n cazul unui model experimental de
oc septic, a avut ca efect restabilirea rspunsurilor
vasopresoare la norepinefrin.
Astfel se propune tratamentul cu SOD (superoxid
dismutaz), ca fiind o nou perspectiv n ocul septic.
Prin nlturarea O2 catecolaminele exo- i endogene
sunt protejate de autooxidare.
Ca urmare hiporeactivitatea i hipotensiunea sunt
rezolvate, iar rata de supravieuire crete simitor.
Alte studii pun n prim planul preocuprilor ocul
septic indus experimental la canine i efectele
pentoxifilinei (vasodilatator) administrat n doze mari, n
aceste cazuri.
72
*** ocul a fost indus cu E. Coli la o specie de cini

de vntoare avnd greutatea de 10 12 kg i vrsta de
2 ani.
Tratamentul ocului anafilactic
Tratamentul ocului anafilactic are ca scop
diminuarea cantitii de anticorpi preformai i
mpiedicarea reaciei dintre antigen i anticorpi ct i a
efectelor acesteia pe anumite celule int.
CORTIZONUL este util n ambele cazuri.
Inhibitorii de histamin sunt, de asemenea, utili i se
folosesc cu succes.
La rdcina membrului injectat cu substana care
este implicat n producerea ocului se poate aplica un
garou (dar numai pentru 20 30 minute).
n caz de asistolie se injecteaz adrenalin i.v., i.c.,
apoi hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
Important este ca de cnd pacientul a fost
diagnosticat s se asigure oxigenoterapie cu intubaie
sau chiar cu traheotomie.
Stadiile i terapia ocului anafilactic
Tratamentul ocului cardiogen
ocul cardiogen este de fapt un oc secundar al
unei afectri miocardice majore, care ulterior ia aspectul
unui oc clasic cu tulburri hemodinamice periferice.
Primele msuri, dup ce s-a diagnosticat un oc
cardiogen constau:
- n administrarea de oxigen,
- nlturarea durerii,
- sedarea pacientului.
*** n continuare este bine ca pacientul s fie
monitorizat i s existe posibilitatea de a se efectua
electrocardiograma.
Msuri generale :
Reducerea durerii i nlturarea anxietii;
Asigurarea aportului de O2;
Optimizarea presarcinii prin administrarea
intravenoas controlat de fluide (PVC la cine = 1 la
+5 coloan H2O 86)
Tratamente medicamentoase
Agenii inotropi pozitivi:
- Dopamin 40 mg n 500 ml soluie Ringer

lactat i.v. cu o rat de administrare de 2 8 ml/kg/min (la
cine i pisic)
- Dobutamin: cine 250 mg n 1000 ml
glucoz 5% i.v. cu o rat de perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la
pisic nu se administreaz).
- Amrinone (Inocar) cine 1 3 mg bolus
i.v., ulterior 30 100 mcg/kg/min i.v. (la pisic nu se
administreaz).
***Medicaia inotrop pozitiv trebuie utilizat cu
pruden deoa-rece prezint efecte aritmogene i de
cretere a consumului de O2 la nivelul miocardului
ventricular.
***Amrinona, dei crete consumul de O2 pare s
aib un profil hemodinamic mai bun.
Vasodilatatoare:
Cine Nitroprusiat de Na 1 20 mcg/kg/min i.v.
Pisic Nitroprusiat de Na 0,25 15 mcg/kg/min
se dilueaz n 250 ml ser fiziologic sau glucoz 5% i se
administreaz 15 ml/or.
*** Dintre vasodilatatoare se prefer nitroprusiatul
n locul nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determin
creterea unturilor pulmonare accentund hipoxemia.
Trombolitice i anticoagulante
- Heparina:
- cine 250 500 U/kg la 8 h s.c.
- pisic 250 375 U/kg la 8 h s.c.
- Vasopresin
numai la cine 0,1 0,2 mg/kg/24
h.
- Aspirin
- cine 5 10 mg/kg la 24 48 h
- pisic 80 mg/48 h
**** Anticoagulantele se administreaz sub
monitorizarea timpului de sngerare.
Alte medicamente
Hidrocortizon hemisuccinat
- cine 50 150 mg/kg/i.v.
- pisic 50 150 mg/kg/i.v
Tratamente chirurgicale
73
*** n tamponada cardiac se va practica pericardio-centeza cardiac, sau tratamentul chirurgical n

stenoza valvular etc.
Diagram pentru prevenirea i tratarea
stopului cardiorespirator
Glucocorticoterapia n oc
Efectele glucocorticozilor:
- Cresc perfuzia tisulara
- Cresc ntoarcerea venoas,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Modereaz reaciile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular i
permeabilitatea vascular
Administrarea de glucocorticoizi n oc va fi
precedat de administrarea de lichide care restabilesc
hipovolemia.
Se vor folosi compui solubili care intra rapid n
aciune ca HHC 40 - 50 mg/kg n oc posthemoragic,
doz dubl n celelalte tipuri de oc adminitrate i.v.
La cini se mai poate administra :
- metilprednisolon,
- prednison, dexametazon.
ocul hipotermic
ocul hipotermic beneficiaz i el de o serie de
proceduri terapeutice de urgen.
Iniial se va scoate pacientul din mediul n care a
aprut hipotermia.
Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mic,
- moderat,
- sever.
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile n
cazul hipotermiei este hotrtoare pentru evoluia
animalului deoarece la un animal hipotermic
administrarea medicaiei antioc este de multe ori
inutil, organismul neputnd metaboliza medicamentele.
n hipotermia uoar (1-2,5 C) se face renclzirea
pasiv extern (de cele mai multe ori aceasta se face
prin propriile procese metabo-ice ce produc cldur
spontan tremuratul).
n cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicm

renclzirea activ extern. Cldura rezult prin friciuni
energice, masaje, pturi electrice, etc.
Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut n
vedere c iminena unei sincope cardio-respiratorii este
foarte mare. (n condiii normale: de obicei n jurul
temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaiei atriale.
La 20 C apare pericolul fibrilaiei vetriculare).
Renclzirea activ intern se realizeaz prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 pn la 40-42
C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed i cald (42
46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de
KCl
- clisme calde, sondaj gastric i
introducerea de soluii calde.
Se mai poate efectua renclzirea activ extern.
Manevrele din renclzirea activ intern se repet
pn cnd temperatura corporal ajunge la cea din
nivelul hipotermiei moderate uoare.
n momentul n care pacientul a ieit din hipotermia
sever, circulaia este spontan, riscul unei sincope este
foarte redus. n acest moment se introduce medicaia
(organismul crete metabolismul).
Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de
energie organismului (care, prin accelerarea
metabolismului va fi capabil s produc singur cldur):
ser Glucozat 5%,
glucoz 10%,
Ringer Lactat, etc.
***Menionm c administrarea de Ringer lactat la
un organism hipotermic sever sau chiar moderat, sau al
crui ficat nu este perfect sntos este inutil (el nu va fi
trasformat n glucoz, deci nu aduce nici un aport
caloric).
OCUL HIPERTERMIC urmrete schimbarea
condiiilor de mediu n care a aprut.
Se vor aplica comprese reci pe cap (edem
cerebral) i vom administra diuretice.
Durerea n oc
74
Combaterea durerii n oc devine un obiectiv

important atta vreme ct durerea devine nsi un
factor ocogen.
Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) n doz
de 1 - 2 ml, inj i.v. lent.
Medicaia ocului se va completa cu moijloace
etiotrope (antiinfecioase, antitoxice, etc.)
Pentru susinerea marilor funcii alturi de mijloacele
terapeutice menionate mai sus, este binevenit
administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C,
a sorbitolului, levulozei i a soluiilor glucozate.
Hemoterapia se poate aplica ca metod nespecific
de tratament. Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p.
Pe cale i.p. dup 30 minute resorbia este integral.
Medicaia contraindicat n oc
CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina)
nu se administreaz n stadii avansate ale ocului.
ANALEPTICELE (Pentetrazol) i CARDIOTONICELE
(Strofantina, Digitalicele) sunt de asemenea
contraindicate. Ele se vor folosi doar n cazul ocului
cardiogen.
Cu toate c duc la dispariia durerii, NARCOTICELE,
TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi n
oc. Ele vor produce depresia respiratorie i un efect
vasodilatator.
VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc
colic, mresc durerea abdominal.
DEXAMETAZONA I SOLUIILE GLUCOZATE se
vor folosi cu pruden sau chiar de loc n cazul
animalelor suspecte sau diagnosticate anterior cu diabet.
1. INSUFICIENA CARDIAC
2. BOALA DE ALTITUDINE
3. BOLILE PERICARDULUI
- Pericardita acut netraumatic
- Pericardita traumatica
- Pericardita cronic
4. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDIT
SAU COMPRESIUNEA CORDULUI
5. EPANAMENTELE PERICARDICE
NEINFLAMATORII
6. HEMOPERICARDUL
1. INSUFICIENA CARDIAC
INSUFICIEN CARDIAC (IC) = incapacitatea
miocardului de a se mai adapta la efort i n cele din
urm, la necesitile obinuite ale organismului, fapt care
se soldeaz cu reducerea debitului (output-ului) cardiac
cu un deficit acut sau cronic de perfuzie tisular.
75
n cazuri grave, se instituie o important modificare

hemodinamic:
- stagnarea unei semnificative
cantiti de snge n sistemul venos, realizndu-se
congestia pasiv a viscerelor, (insuficien cardiac
congestiv sau decompensat),
Congestia pasiv suferina organelor afectate
(aanumita visceralizare a insuficienei cardiace),
ceea ce completeaz un tablou clinic polimorf care
agraveaz evoluia bolii.
ETIOLOGIE
Cauzele pot fi grupate n mai multe categorii.
1. Cauze mecanice
- Suprancrcarea miocardului
- fie acut n cazul unor eforturi
fizice intensive, parturiii laborioase,
- fie cronic n emfizem pulmonar
cronic sau nefrit cronic;
- Decuplarea parial de fibre
miocardice - ntlnit n:
- miocardite,
- miocardoze (hipovitaminoza E,
hiposelenoza, etc.), sau n
- insuficiena coronarian;
- Tulburri de ritm
- fibrilaia atrial,
- contraciile ventriculare sau
suparaventriculare
- blocul atrioventricular complet
- Compresiuni mecanice directe, ntlnite n
- pericarditele exudative
- n sindromul mediastinal,
- n pneumotorax,
- n dirofilarioz la cine etc.
2. Cauze biochimice, ca de exemplu:
- Carena de substrat energetic, care const
- fie n nfometare, frecvent asociat
i cu eforturi fizice sporite,
- fie n subnutriie, care determin
tulburri biochimice complexe;
- Tulburri de utilizare a substratului nutritiv
- n dereglrile electrolitice,
- n intoxicaie,
- n hipotiaminoz, etc.
- Deficiena (absena), stimulrii
neurohormonale
- n strile de stres cu origini diferite.
3.Combinrile factorilor mai sus enunai.
D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:
- miogen (secundar unor dificulti
hemodinamice);
- compensat (cnd manifestrile clinice se
exprim doar la efort)
- decompensat (cnd acestea sunt
evidente sau se agraveaz n repaus).
La animale de companie, circumstanele apariiei IC
sunt:
- miocardopatiile (metabolice, infecioase,
toxice, parazitare),
- compresiunile cordului (pericarditele,
pleuropericarditele, pneumotoraxul, sindroamele
mediastinale),
- alte cauze (de ex. hipertensinea
arterial).
PATOGENEZA
Este dominat de consecinele reducerii
eficienei cardiace.
Acesta provoac:
1. - insuficien retrograd (back-ward
failure),
- staz i
- creterea presiunii venoase naintea
ventriculului afectat
2. - insuficien antegrad (forward failure).
- scderea presiunii arteriale i
- reducerea minut-volumului
Unul sau altul din acestea poate predomina
condiionnd:
- fie insuficiena cardiac congestiv,
76
- caracterizat prin staz venoas cu

evoluie lent,
- fie insuficien cardiac acut,
- cu prbuirea presiunii arteriale i
care este, n ultim instan, o stare de oc cardiogen.
Insuficiena unui ventricul determin:
- reducerea minut-volumului i
- creterea cantitii de snge rezidual la
sfritul fiecrei sistole.
Presiunea sngelui napoia ventriculului ineficient
este crescut.
Mecanismele compensatoare constau n:
- tahicardie,
- tahipnee sau dispnee,
- tuse,
- cardiomegalie,
- vasoconstricie arterial i venoas,
- hipervolemie i reflex venos sporit.
Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura
hematoza determin insuficien cardiac
congestiv propriu-zis.
Perfuzia defectuoas a organelor determin
visceralizarea IC, putnd duce la:
- un edem pulmonar mai mult sau mai puin
discret,
- la ficatul cardiac i insuficien hepatic
la ciroza hepatic,
- la congestia renal pasiv dar cu
reducerea secreiei de urina i azotemie terminal
consecutiv.
Edemele periferice cardiace, care se instituie n IC
i au originea n retenia de sodiu i consecutiv, de ap,
fiind determinate :
- pe de o parte de insuficiena renal, iar
- pe de alta parte de un sindrom de
hiperaldostero-nism care nsoete, IC.
Descreterea volemiei din insuficiena cardiac
determin eliberarea de ctre celulele renale a reninei,
care declaneaz producerea angiotensinei-1 din
angiotensionogen i care este convertit, n snge, n
angiotensin-2. Aceasta stimuleaz secreia de

aldosteroni de ctre cortexul suprarenal.
Hipoxia, ca de altfel i dezechilibru ionic, duc la
instituirea acidozei umorale
MODIFICRI MORFOPATOLOGICE
Se disting leziuni ale cordului i modificri
extracardiace .
1. Leziuni ale cordului
Cordul prezint aspecte diferite:
- hipertrofie sau dilataie, diferenierea ntre
aceste dou stri fiind adesea destul de dificil, dac nu
se recurge la masurtori;
- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea
coexistnd;
- fibroza miocardului;
- arterioscleroza coronarian (inclusiv a
ramificaiilor intra-miocardice).
2. Leziuni extracardiace.
n insuficiena stng
- pulmonul este ferm, umed i nu colabeaz
la deschiderea toracelui.
n insuficiena dreapt, ca de altfel n cea
global :
- edemele subcutanate,
- epanamentele,
- venele dilatate,
- ficat, pulmon i rinichi cardiac, uneori
subicter.
Adesea tabloul morfopatologic este completat de
modificrile induse de o boal primar.
SIMPTOMATOLOGIA
S-a menionat anterior c nu toate cardiopatiile
echivaleaz cu insuficiena cardiac propriuzis.
Astfel, trebuie acceptat evoluia stadial a bolilor
de inim, al cror epilog poate fi cauzat de influena
cardiac congestiv.
Cea mai acceptat clasificare este cea propus de
Ettinger i Sutter (1970) pentru cardiopatiile cinilor
1.Insuficiena cardiac acut
- se manifest printr-o serie de simptome
asemenea
77
cu cele descrise la oc.

- este legat de eforturi fizice excesive,
- de unele boli infectocontagioase,
- de stri careniale acute (miodistrofie,
hipotiaminoz),
- de intoxicaii.
2.Insuficiena cardiac congestiv
- se poate manifesta:
- subacut sau
- cronic.
n general, aceast form evolueaz cronic mai mult
la carnivore, ea evolund subacut la alte specii.
Dup cum s-a artat, insuficiena cardiac se
caracterizeaz prin:
- evoluia simptomelor cardiace, adic a celor
implicate n boala de inima propriu-zis, la care se
adaug
- simptome din partea altor organe i sisteme.
Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot
sistematiza astfel:
Dilataie sau hipertrofie - detectate prin:
- percuie,
- radiografie i /sau
- ECG;
Sulfuri endocardice organice, detectate
- la ascultaie;
Freamtul pericardic i diminuarea ocului cardiac,
- prin palpaie
- frectura pericardic,
- diminuarea zgomotelor cardiace
pn la dispariie,
- prin ascultaie
- zgomotul de blceal sau de
pictur,
Modificri ale pulsului arterial
- prin palpaie (hiper-sau hipodinamic,
aritmic, inegal);
Turgescena jugularelor,
- prin observaie
- cu sau fr puls venos retrograd;
Aritmii detectate
- la ascultaie - nu au semnificaie identic

la toate speciile;
Sensibilitate crescut
- la palpaia ariei cardiace.
Simptomele extracardiace se accentueaz din ce
n ce mai mult n fazele finale
Hipoxia determin apariia semnelor nervoase:
- titubri,
- uneori tremurturi musculare
- tetanie i fenomene de excitaie cortical.
- uneori poate apare adinamie persistent.
Simptomele respiratorii
- dispnee i tuse,
- apariia ralurilor umede declive
- jetajului spumos bilateral, discret (dup
efort).
Staza renal, implic unele simptome urinare
respectiv:
- oligurie,
- albuminurie, mai ales de filtraie
- cilindrurie i hematurie.
Simptomele digestive se datoreaz stazei
venoase:
- hepatomegalie, staza biliar, bilirubinurie
uneori, subicter.
- diminuare a secreiilor digestive, stri
dispeptice:
- inapeten,
- constipaie (coprostaza este una
din complicaiile insuficienei cardiace)
- diaree.
Edemele periferice sunt vizibile n fazele 3 i 4 i
se caracterizeaz prin
- localizarea decliv, simetric,
- consistena pstoas,
- temperatura cutanat redus la nivelul lor
i
- accentuarea lor la efort
Revrsrile cavitare, reprezentate prin:
- ascit,
- hidrotorax
- hidropericard.
78
Modificrile mucoaselor aparente i/sau ale

tegumentelor depigmentate constau n:
- injectarea vaselor sclerale i cianoza
accentuat
- tegumentele sunt n general reci.
Temperatura intern
- poate urca n subfebrilitate, sau
- se poate decela febra sau chiar
hiperpirexie cnd insuficiena cardiac este secundar
unor procese inflamatorii acute.
- tendina la hipotermie - apare n
dismetabolii, n intoxicaii, precum i n stadiile avansate
ale bolii.
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE
STNGI
n principal modificrile cardiace propriu-zise
- boala mitral,
- boala aortic,
- hipertensiune arterial,
- coronaropatii,
- miocardite
secundar apar i consecinele creterii volumului
sangvin n circulaia pulmonar i a hipertensiunii
venoase i capilare asupra funciei pulmonului.
- tusea, uneori cu caracter paroxistic,
emetizant,
- dispneea de efort, accentuat i n decubit
i ortopneea;
- dispneea capt uneori caracter
paroxistic, avnd caracterul de astm cardiac (cu raluri
subcrepitante i iminena la asfixie);
- edemul pulmonar, nsoit uneori de jetaj
spumos poate fi att de sever nct subiecii se neac
n propriile secreii;
- la instalarea complicaiilor pulmonare
apare cianoza.
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE
DREPTE,
Este caracterizat de staza venoas i de
consecinele ei:
- turgescena jugularelor, cu sau fr puls
venos retrograd;
- hepatomegalia, nsoit de dovezi ale

suferinei hepatice
- transaminazele crescute,
- fosfataza alcalina crescut,
- urobilinogenul crescut i
- uneori, icter; ascit (la cini mai
ales),
- hidrotoraxul,
- hdropericardul i
- edemele subcutane;
- cahexia cardiac, aparent la animalele
care rmn n via timp mai ndelungat.
IC dreapt este favorizat de capacitatea mai redus
a miocardului ventricular drept de a se hipertrofia. Ea
poate urma insuficienei stngi fiind determinat de:
- miocardite,
- anemii
- afeciuni ale tricuspidei,
- hipertensiune pulmonar,
- dirofilarioz (la cini),
- epanamentele pericardice
(tamponada cardiac) i
- cordul pulmonar, majoritatea
anomaliilor congenitale ale inimii.
DIAGNOSTIC
n stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o
explorare cardiac complet respectiv:
- proba de efort a inimii, prin care se
evalueaz clar capacitatea organului, accentund unele
simptome (sulfurile organice, dispnee etc.).
- electrocardiografia, care permite
depistarea unor afeciuni inclusiv careniale, nainte ca
subiecii s devin irecuperabili.
- detectarea dovezilor visceralizrii, adic
a implicrii altor organe i sisteme.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de:
- bolile pulmonare,
- bolile pleurei,
- bolile diafragmei,
- hepato- i nefropatiile s.a., care prezint o
simptomatologie proprie destul de bine conturat i nu
implic simptomele cardiace.
79
Uneori aceste visceropatii se pot complica i cu

cardiopatii sau chiar cu insuficiena cardiac.
PROGNOSTIC.
n general IC acut beneficiaz de prognosticul bolii
primare care a precipitat-o i trebuie s in cont de
faptul ca subiecii pot fi recuperai odat cu nlturarea
cauzei primare.
Prognosticul vital, are importan deosebit pentru
animalele de agrement i trebuie orientat n funcie de
faza insuficienei cardiace.
Astfel, el este
rezervat n primele doua faze, i
devine net defavorabil n ultimele dou.
!!!!!! n orice faz a bolii, moartea prin sincop
poate surveni n funcie de factorii menionai la evoluie.
PROFILAXIA
Cu precdere, se vor evita:
- obezitatea,
- coprostazele (consecine frecvente ale
supraalimentaiei cu hidrai de carbon i a lipsei de
exerciiu fizic),
- transporturile obositoare n condiii
inadecvate.
Se impune tratarea complet a bolilor care pot
antrena secundar cardiopatii i IC, mai ales
pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- i
nefropatiile.
IGIENA animalelor cardiopate recomand:
reducerea, dar nu excluderea, activitii fizice
(activitatea fizic moderat amelioreaz perfuzia
periferic fr a crete efortul miocardului).
asigurarea unui confort termic i higrometric
optim,
evitarea stresurilor emoionale.
REGIMUL ALIMENTAR
excluderea oricrui supliment de sare i a
alimentelelor care o conin excesiv n mod natural
(lactatele, pinea preparate din carne i cele vegetale),
alimentele trebuie s conin vitamine din
abunden
s fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele
proaspete).
hrana se administreaz n cantiti mici i repetate,

evitndu-se distensia viscerelor abdominale.
MEDICAIA INSUFICIENEI CARDIACE.
Obiectivele terapiei n IC sunt:
Ameliorarea tonusului cardiac;
Combaterea aritmiilor;
Stimularea diurezei i a eliminrii sodiului;
Uurarea activitii cordului prin reducerea stazei
venoase.
La acestea trebuie adugate i
Terapia afeciunilor primare, care implic
insuficiena cardiac i
Alte mijloace terapeutice generale.
Ameliorarea tonusului cardiac se realizeaz
prin administrarea medicamentelor cardiotonice.
Strofantina adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m.,
preferabil asociat sau inclus n soluii de glucoz (cu
efecte diuretice i energetice importante).
Glicozizii cardiaci
- digitalicele, au o aciune mai lent,
putndu-se cumula, ceea ce determin, n unele cazuri
veritabile intoxicaii digitalice; Au doua efecte majore:
- creterea contractilitii actinomiozinei miocardice i,
- ncetinirea conductibilitii prin
nodul atrioventricular;
*** Rezultatul este creterea minut-volmului sanguin,
cu mbuntirea circulaiei periferice, precum i un efect
anti-aritmic avantajos n unele stri
- se poate adm.
- tinctura de digital 0,5 1,5g la cine;
- digitoxina 0,5 - 1,0 mg la
cine.
La animalele mici se pot utiliza n doze adaptate
taliei, preparatele de uz uman Digoxin, Lanatozid.
Digitalizarea necesit supravegherea pacienilor
pentru a ntrerupe tratamentul imediat ce apar
manifestrile intoxicaiei:
- tahicardie ventricular, precedat de
grade diferite de bloc atrioventricular;
- eventual, intoleran digestiv.
80
Combaterea aritmiilor
se impune deoarece aceste contracii neregulate ale
miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc
considerabil minut-volumul sanguin ntreinnd astfel
insuficiena, sau pot precipita sau provoca
deznodmntul fatal.
Trebuie menionat c efecte antiaritmice au i
digitalicele.
La animalele mici, se recomand:
- chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c.,
n:
- tahicardia ventricular,
- fibrilaia atrial,
- contracii ventriculare premature;
- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg n
urgene sau oral 5 - 10 mg, n:
- tahicardia sinusal,
- fibrilaie atrial sau
- extrasistole atriale, la cine.
Stimularea diurezei i a eliminrii sodiului.
Utilizarea diureticelor n IC reprezint o msur
terapeutic de talia medicaiei cardiotonice. Rezultate
bune se obin cu ajutorul unor preparate cum ar fi
sulfonamidele diuretice :
- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.;
- furosemidul 2,5 50 mg/zi la a.m. ;
- ederenul - 1 comprimate pe zi.
Preparatele de mai sus sunt de uz uman i
adaptarea posologiei lor la animale trebuie fcut
difereniat.
Utilizarea lor impune suplimentarea alimentaiei cu
potasiu.
Reducerea stazei i presiunii venoase se
realizeaz n general prin medicaia menionat anterior
n urgene, sau atunci cnd dintr-un motiv sau altul
administrarea medicamentelor menionate nu se poate
face, sau este ineficient, se va recurge la:
- venisecie - 50 - 500 ml la a.m.
Aceast manoper uureaz rapid activitatea inimii,
dar este contraindicat n:
- anemii
- strile nsoite de colaps.

La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrat s.c.,
repetat de mai multe ori pe zi, pn la ameliorarea
manifestrilor IC, acioneaz, prin:
- vasodilataia periferic, reducnd
ntoarcerea venoas,
- stimularea receptorilor -adrenergici ai
miocardului i
- depresiunea centrului respirator.
Alte mijloace terapeutice, indicate n IC vizeaz:
corectarea eventualelor stri careniale,
- administrri de vitamina B1, E i vitamina
A.
tratarea bolilor primare,
eventual antibioterapia n cazurile cu febr i
leucocitoz.
Paracenteza lent
- la cazurile cu ascit excesiv, care
agraveaz dispneea.
2.BOALA DE ALTITUDINE
O form particular a insuficienei cardiace la
bovine (high-montain disease, mal de alura),
Frecvent la vrstele de 1 - 2 ani i peste 5 ani, la
nlimi de peste 2500 m sau chiar mai jos.
Morbiditatea poate ajunge pn la 10%, mai ales
toamna i iarna.
n ara noastr afeciunea nu a fost semnalat dar
este posibil ca ea s existe i s evolueze, fiind
confundat cu pericardita traumatic.
Etiopatogenez.
Deficitul cronic de oxigen este responsabil de
creterea presiunii n mica circulaie o
suprasolicitare a cordului drept.
Rezultatul este instituirea gradual a unei
insuficiene cardiace drepte necompensate, care se
generalizeaz, sub forma insuficienei cardiace
congestive.
Cercetarile lui Mc Crady i col. (1973) par s
demonstreze contribuia etipatogenetic a unei stri
de hipotiroidism.
81
Modificrile morfopatologice constau n:

- edeme generalizate,
- epanamente cavitare inclusiv n
pericard,
- cardiomegalie (cordul pare rotund sau
cu 2 varfuri),
- edem pulmonar i
- ficat muscad.
Simptomatologia
Este exprimat prin modificrile insuficienei
cardiace drepte congestive:
- adinamie,
- olecrane ndepartate de trunchi, apoi
- turgescena jugularelor cu puls venos retrograd
pozitiv,
- edem i enfizem pulmonar,
- edem submandibular al salbei, la intrarea
pieptului
- hepatomegalie.
n fazele avansate se instaleaz:
- cahexia cardiac i animalele mor, dup o
evoluie de cteva sptmni la cteva luni.
Dac animalele sunt coborte la altitudini de sub
2000 - 1000 m n stadiul iniial al bolii, 50% din cazuri
se vindec spontan .
Diagnosticul
- bazat pe manifestrile caracteristice ale
insuficienei cardiace drepte i respectiv, globale, + cu
circumstanele n care boala a aparut (la altitudine).
Diagnosticul diferenial se face fa de
pericardita traumatic a crei apariie nu este
legat de altitudini nalte ,iar jugularele turgescente sunt
lipsite de puls venos, diferitele compresiuni ale
cordului care evolueaz la indivizi singulari, sau
endocarditele tricuspide care sunt nsoite de febr.
Tratamentul prevede :
- ulilizarea mijloacelor menionate la insuficiena
cardiac i
- coborrea animalelor de la altitudine.
3.BOLILE PERICARDULUI
Afeciunile pericardice inflamatorii pot fi:

- secundare unor procese septice nvecinate sau
metastazate,
- unele stri toxice (azotemia) sau careniale
(distrofia seroas), neoplazice, sau, parazitare ca i
afeciunile proprii ale cordului sau chiar ale altor viscere
(ficat) se pot solda cu acumulare excesiv de lichid n
pericard.
PERICARDITA ACUT NETRAUMATIC
Descrierea separat a pericarditei acute
netraumatice este dictat n principal de incidena
mare a celei traumatice la RM.
Este relativ frecvent - la pui, viei, purcei, carnivore
(circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie)apoi
la cai.
Etiologie.
Pericarditele acute netraumatice survin secundar :
- fie prin propagarea unor procese septice
pleuro-pulmonare,
- fie prin metastazare.
Agenii microbienii implicai pot fi extrem de diferii:
- pasteurele,
- clostridii,
- bacili coliformi,
- streptococi i chiar
- bacilii tuberculozei.
Instituirea pericarditelor este favorizat de:
- vrsta tnr,
- rezistena sczut a organismelor,
consecutiv unor erori de ntreinere,
- a unor stri de stres sau
- a unor boli ca nefrita azotemic la cini sau
guta la psri.
- traumatisme pe aria cardiac
- aciunea direct a unor corpi strini
esofagieni, care realizeaz o adevrat pericardit
traumatic i la alte specii dect la bovine.
Patogeneza.
nsmnarea pericardului printr-una din cile
menionate :
82
- continuitate ,
- direct sau
- hematogen
declaneaz un proces inflamator acut care
trece prin stadiile cunoscute de:
- sicitate,
- exsudaie,
- resorbie sau
- complicare (cronicizare, organizare).
Dac n faza de sicitate predomin:
- fenomenele dureroase locale i
- reacia termic,
din momentul exsudaiei tabloul clinic este impus
de:
- compresiunea miocardului,
- mergnd pn la insuficiena cardiac
congestiv, cu toate consecinele ei.
- variabile, n funcie de stadiul evolutiv al
inflamaiei pericardice.
n faza congestiv:
- vasodilataie
- puncte hemoragice pn la echimoze
odat cu apariia unor zone mate ,epi- i pericardice.
n faza exudativ :
- prezena excesiv a unui lichid seros (la
cine n boala lui Carre, n leptospiroz),
- sero-sanguinolent (n
tuberculoz),
- alteori sero-fibrinos
- uneori doar simple filamente de fibrin
ntre epicard i pericard;
- alteori exudaia fibrinoas este
abundent, nct formeaz veritabile puni sau, dup
resorbia fazei lichide, o pericardit uscat.
Pericardita purulent - mai rar, la purcei i viei n
tuberculoz.
La taurine aspectul sugestiv - pericardit perlat sau
cazeoas, iar
La cine - pericardit serofibrinoas.
Cantitile de lichid acumulate n pericard pot

atinge uneori proporii gigantice (35 - 40 l la cal, 0,5 - 1 l
la cine, 15-40 ml la psri )
Simptomatologie.
n faza iniial congestiv sau de sicitate se
constat:
- agravarea strii animalului,
- febr,
- disfagie la toate speciile,
- respiraie superficial i accelerat,
- sensibilitate mare la palpaia ariei
cardiace i
- uneori, freamt pericardic care la
auscultaie, echivaleaz cu frectura pericardic
(sub form de zgomot aspru, prezent n ambele faze
cardiace sincron cu acestea i nu cu respiraia).
Durata frecturii pericardice este efemer,
nedepind 36 ore sau mai scurt.
Se mai poate nregistra:
- tuse uscat, foarte dureroas
- dispnee,
- tremurturi ale muchilor anconai.
n faza exsudativ, pe fondul simptomatologic
al bolii primare i al sindromului de febr, se constat, n
principal, triada:
presiunea venoas crescut,
presiune arterial sczut i
zgomote cardiace asurzite.
Simptomele cardiace constau n:
- reducerea sensibilitii,
- reducerea i dispariia ocului
cardiac,
- mrirea ariei de percuie,
La ascultaie - diminuarea pn la dispariie a
zgomotelor cardiace, n locul crora se poate uneori
sesiza cu intermitene zgomotul de blceal sau de
pictur.
Frecvena cardiac crete mult,
Pulsul arterial este mic i moale.
Puncia pericardului relev un lichid cu toate
caracterele exsudatului.
Simptomele extracardiace
83
- sunt dominate de staza venoas,

- turgescena venelor superficiale i mai ales a
jugularelor,
- apariia hepatomegaliei, a edemelor i (sau) a
ascitei.
Dispneea se accentueaz
- datorit compresiunii exercitate de
pericardul dilatat, sau
- datorit edemului pulmonar pasiv care nu
ntrzie s se instituie, cu toate simptomele sale.
Diagnosticul
n faza iniial, se stabilete innd cont de
modificrile locale:
- sensibilitate,
- freamt i
- frectur pericardic.
n faza exsudativ, simptomele sunt caracteristice
pentru precizarea diagnosticului.
Dificultile sunt totui notabile cnd:
- exsudatul este puin abundent i
- nici electrocardiografia sau radiografia nu
sunt de un real folos.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud:
n prima faz:
- pleuritele i pleuropericarditele, n cazul
crora astuparea nrilor atrage dup sine diminuarea
sau dispariia zgomotului de frectur ,
- endo- i miocarditele acute, care sunt
caracterizate prin zgomote cardiace puternice, iar
sensibilitatea local este moderat.
n faza exudativ trebuie excluse:
- pleureziile, n care matitatea este decliv
i cu limita superioar orizontal,
- hidro- i hemopericardul, n care febra
lipsete.
Evolutia
- este condiionat de boala primar.
- vindecarea este posibil,
- moartea consecutiv tamponadei cardiace poate
surveni curnd, mai ales la tineret, n timp ce
- cronicizarea coincide cu insuficiena cardiac
congestiv.
Prognosticul
- trebuie considerat grav .
Tratamentul.
Medicaia bolii primare se impune de la sine.
n cazul exudaiilor, este necesar pericardiocenteza (o intervenie simpl i inofensiv dac se
practic corect).
Pe lng faptul c prin intermediul ei este posibil
prelevarea de lichid n scop de diagnostic (n tuburi
sterile, pentru nsmnri i respectiv, n eprubete
uzuale pentru examenul morfologic i chimic), dup
efectuarea ei se constat c activitatea inimii este
uurat imediat.
Pe acelai ac se pot introduce:
- antibiotice diluate cu ser fiziologic cldu
sau
- medicamente fibrinolitice
(alfachemotripsina).
Pe cale general se poate aplica:
- o medicaie antiinfecioas susinut i
- alte mijloace menionate n insuficiena
cardiac.
PERICARDITA TRAUMATICA
Afeciunea este ntlnit aproape exclusiv la
RM(bovine i chiar la bubaline), cu evoluie foarte rar la
alte specii (caprine, carnivore, cabaline).
Semnificaia economic a pericarditei traumatice
const n faptul c, evolund inevitabil spre moarte,
odat diagnosticat, boala reclam sacrificarea de
necesitate sau chiar de urgen.
Etiologie.
Cauza principal este reprezentat de:
- progresia unor corpi metalici ascuii din
reea, trans-diafragmatic.
Uneori nsmnarea pericardului are loc prin
perforarea esofagului i migrarea unor asemenea corpi
strini de la acest nivel.
Corpii strini traumatizani pot fi:
- srme, cuie, ace, chiar agrafe, s.a.
Alte cauze
84
- legarea baloilor de nutreuri fibroase cu

srm, sau
- neigienizarea adposturilor dup

efectuarea de diferite lucrri de reparaie sau chiar
nainte de darea n folosin a unor adposturi noi.
- neglijarea sau tratarea superficial a unor
cazuri de reticulo-peritonit traumatic
Favorizant acioneaz
- localizarea topografic a pericardului,
- activitatea mecanic a miocardului i
- dup unii autori - curenii
electromagnetici (dei de foarte redus intensitate),
produi n cursul activitii miocardului
Patogeneza.
Boala apare cnd corpii strini ascuii care migreaz
din prestomace vehiculeaz o veritabil mas de
germeni piogeni i anaerobi.
n urma traumatismului pericardic, epicardic sau
miocardic, dup o scurt faz congestiv sau un
hemopericard urmeaz exsudaia.
Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard,
iar n cazul dezvoltrii anaerobilor un pio-pneumopericard.
Compresiunea exercitat de exsudat asupra atriilor
mai ales, este responsabil de o staz venoas foarte
marcant urmat de o insuficiena cardiac congestiv
acut sau subacut.
Necropsic, se remarc:
- edemul gelatinos, uneori difuz, al carcasei,
- staz venoas,
- uneori edem i emfizem pulmonar.
- uneori apare reticulo-peritonita i diafragmatita,
ca un adevrat tunel cu coninut purulent gri-negricios,
frecvent ramificat, care reprezint traiectul de migrare al
corpului strin.
Corpul strin poate fi gsit
- angajat n pericard sau
- traumatiznd epi- i miocardul.
Pericardul dilatat
- are proporii enorme,
- este ngroat i
- conine cantiti variabile de lichid ihoros,

cu sau fr gaze, uneori depozite importante de fibrin
care pot imprima un aspect multilobular i (sau) vilos.
La cazurile cu evoluie ndelungat se remarc i
subierea sau chiar fibrozarea miocardului.
Simptomatologia.
n faza digestiv
- manifestrile - asemntoare cu cele din reticuloperitonita traumatic.
- durata acestei faze este scurt, simptomele fiind
tratate ca simple indigestii.
In faza pericardic,
- starea general se deterioreaz vizibil,
- apare febra de tip remitent,
- tremurturi ale muchilor anconai,
- olecranele sunt deprtate de trunchi
- se constat expresia clinic unei sensibiliti
locale crescute:
- cifoz, gemete, respiraie superficial,
tuse seac, mic, dureroas.
La palpaia superficial a ariei cardiace
- se poate sesiza freamtul pericardic,
La palpaia profund
- o sensibilitate extrem.
La auscultaie se pot percepe:
- frectura pericardic,
- aritmii i tahicardie (80 - 100 bti n
repaus i 140 - 150 la efort chiar moderat).
Hipotonia prestomacelor este nsoit de
meteorism i de diaree fetid.
Exsudaia, care se instituie uneori la cteva ore,
modific tabloul clinic.
Infectarea exsudatului provoac:
- febra mare (peste 41C)
- stare de abatere profund,
- anorexie,
- evitarea deplasrii i mai ales a
decubitului,
- adoptarea unei poziii ortopneice,
- turgescena jugularelor fr puls venos,
- edem subglosian, apoi al salbei i al
intrrii pieptului.
85
-vasele sclerale sunt injectate, n timp ce

mucoasele aparente devin cianotice.
La palpaia ariei cardiace
- dispariia ocului cardiac i
- dispariia freamtului pericardic i
- o reducere considerabil a sensibilitii
locale, care rmne totui prezent.
La percuie se constat :
- mrirea uneori impresionant a matitii
cardiace, limita superioar a matitii fiind convex.
La ascultaia cordului
- se evideniaz reducerea intensitii
zgomotelor cardiace
Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putnduse percepe, neregulat, zgomot de pictur sau de
blceal.
Aderenele, lichidul i uneori gazul care pot coexist
i se exprim la auscultaie printr-o adevrat uruitur.
La puncia pericardului,
- se evideniaz un lichid murdar, glbui sau
cenuiu, tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de
varz putrezit).
Respiraia este:
- superficial, dispneic, accelerat
- corespunde cu murmurul vezicular
intensificat sau nsprit, uneori cu apariia ralurilor
subcrepitante umede.
Diagnosticul
n stadiul incipient - este mai dificil innd cont
de cunoaterea anamnetic a unor episoade digestive
asociate apoi cu
- modificrile locale importante
(sensibilitate, frectura pericardica etc.) i
- cu nrutirea strii generale.
n stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu
comport nici o dificultate:
- turgescena jugularelor fr puls venos,
- modificrile ariei de percuiei a inimii i ale
zgomotelor cardiace,
- starea general profund alterat nu las
loc de dubii.

- pericardita netraumatic a bovinelor (foarte
rar, nensoit de o stare de toxiemie att de grava i
neprecedat de un prodrom digestiv);
- hidropericardul (n care lipsete febra, iar
lichidul are caracteristicile transsudatului);
- sindromul de pseudo-pericardit (n care
febra poate lipsi iar la proba de efort tahicardia urc doar
la cel mult 110 bti/minut n timp ce n pericardita
traumatic ajunge la 40 - 150 contracii pe minut);
- pleurezia exsudativ (n care matitatea
prezint o limit superioar rectilinie i nu convex i n
care lipsete staza jugulara);
- endo- i miocarditele (n care ascultaia inimii
relev un zgomot destul de caracteristic spre a nu fi
confundate).
Evolutia
este inevitabil spre moarte prin:
- piemie,
- septicemie sau chiar prin
- tamponada inimii.
Cazurile subacute sunt rare.
Prognosticul
- este net defavorabil i impune
valorificarea de urgen a animalului, pentru a se putea
recupera cel puin cea mai mare parte din carcas,
naintea infiltrrii ei edematoase, care dicteaz
confisccarea.
Profilaxia
- este identic cu cea din reticulo-peritonita
traumatic.
Trecerea la balotarea fibroaselor cu sfori din plastic a
redus ea singur, n mod spectaculos, incidena
mbolnvirilor datorit corpilor strini.
Tratamentul nu are justificare.
Pericardocenteza i pericardotomia - sunt msuri
paleative, care cel mult permit prelungirea vieii
animalului, fr nici un avantaj.
86
- prin decompresiunea cardiac se favorizeaz

retragerea edemelor din carcas, fapt avantajos pentru
valorificarea prin abator.
PERICARDITA CRONIC
Incidena absolut a acestei afeciuni este redus.
Ea poate totui evolua la pui, purcei, carnivore i la
bovine.
Etiopatogenez
Pericardita cronic este frecvent:
- continuarea celei acute sau
- complicaie a unor procese inflamatorii
limitrofe (mediastin, pleura),
- dar originea ei poate fi i tuberculoas la
carnivore i bovine.
Datorit aderenelor fibroase care se realizeaz, dar
i prin ngroarea pericardului, se realizeaz limitarea
activitii miocardului, consecina fiind insuficiena
cardiac congestiv.
Constau:
- fie n evoluia unei pericardite uscate, cu sau fr
aderene ntre epicard i pericard, care pot separa ntre
ele spaii care adpostesc diferite cantiti mici de lichid,
- fie cu aspectul de pericardit exsudativ,
pericardul ngroat coninnd cantiti importante, de
exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc.
Fibroza pericardului, poate fi nsoit de modificri
similare - epi- i miocardice severe.
n pericarditele tuberculoase
- noduli de mrimea bobului de mei pe epii pericard,
- exsudat sero-sanguinolent caracteristic la
cini.
- uneori leziuni variabile ca severitate ale
miocardului i endocardului i
- expresia stazei venoase generalizate.
La bovine, nodulii au dimensiuni mari n tuberculoza
perlat.
Simptomatologia
- Se caracterizeaz prin manifestrile insuficienei

cardiace congestive. Simptomele cardiace sunt extrem
de diferite.
Aria de percuie cardiac poate fi normal,
- cnd exsudatul este redus i
- cnd predomin zgomotul de frectur
pericardic.
Frecvent ns, matitatea cardiac este mrit
- datorit lichidului excesiv, care imprim
simptomele unei pericardite exsudative, cu meniunea c
sensibilitatea local este moderat sau poate lipsi.
La puncie - lichid cu caracteristicile exsudatului.
Frecvena cardiac i pulsul
- sunt mrite
- frecvent apar aritmii.
Simptomele extracardiace sunt consecina
insuficienei cardiace congestive.
Febra lipsete.
Diagnosticul
- este greu de stabilit mai ales n lipsa exsudatului
i
- datorit discreiei simptomelor sugestive pentru
un proces inflamator.
Se bazeaz pe :
- apariia zgomotului de frectur pericardic,
- a manifestrilor exsudaiei, inclusiv
- examinarea lichidului obinut prin puncie
Diagnosticul poate fi completat prin
- radiografie i
- tuberculinare.
Evoluia,
- este lent, conduce la:
- caexia cardiac i
- la moarte prin sincopa.
Cu toate c se pot obine ameliorri pasagere exist
tendina de recidiv.
Prognosticul
- economic este grav, iar
- cel vital - rezervat.
Tratamentul vizeaz:
- terapia local, cu extracie de lichid i
87
- medicaia antiinfecioas,
- ameliorarea insuficienei cardiace
congestive.
Recomandrile terapeutice se refer la specii de
agrement.
4.SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDIT SAU
COMPRESIUNEA CORDULUI
Afeciunea evolueaz mai frecvent la bovine.
Ea nu corespunde cu mbolnvirea primar a
cordului, ci a unor organe nvecinate.
Etiologie
Sindromul de compresiune a inimii se poate institui
de obicei fr alt legtur dect identitatea
simptomatic.
Se au n vedere:
- adenopatii sau abcese
mediastinale,
- neoplazii (leucoza);
- hernia diafragmatic a reelei;
- chitii hidatici,
- tumorile pulmonare,
- unele pneumonii;
- corpi strini esofagieni
- megaesofagul,
- pleureziile etc.
Patogeneza
Efectul principal al compresiunii asupra cordului
const n staza venoas, cu toate consecinele ei.
n acelai timp, ns, cauzele amintite stnjenesc i
funciile digestive i respiratorii.
Morfopatologia
- este cea a bolilor primare menionate la etiologie.
Simptomatologia se exprim prin:
- simptome digestive
- disfagie, eventual meteorism,
- simptome respiratorii
- cornaj, tuse, dispnee, iar la efort,
cu iminen de asfixie;
- simptomele cardio-circulatorii
- turgescena jugularelor cu puls

venos negativ,
- tahicardie care la efort nu

depete 100-110 contracii/minut,
- matitate crescut n stnga sau n
dreapta,
- simptome generale
- inapeten, reducerea rumegrii,
- abatere, slbire progresiv,
- frecvent fr febr,
- edeme, ca n pericardite.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:
- simptomele stazei venoase cu puls venos
negativ,
- + cu simptomele digestive i respiratorii.
- pericardita traumatic - lipsete pulsul venos,
exist febra, starea de toxiemie, iar tahicardia la efort
atinge 140-150 contracii/minut.
- bolile cordului drept - sunt greu de exclus, ele
evolund de regul afebril cu aceleai simptome ale
stazei venoase dar cu prezena frecvent a suflurilor
organice pe focarul tricuspidei.
Evoluia
- este progresiv, ducnd la moarte prin:
- insuficiena cardiac
- septicemie,
- asfixie, sau
- stare de caexie avansat.
Prognosticul
- este rezervat, fiind diferit n funcie de factorul
etiologic implicat.
- este net defavorabil n adenopatiile leucozice i n
hernia diafragmatic.
Tratamentul vizeaz - dup caz - :
- vidarea coleciilor i
- medicaie antiinfecioas,
- eventual asocierea ioduratelor sau corticosteroizilor cu antiinfecioase.
88
5.EPANAMENTELE PERICARDICE
NEINFLAMATORII
Hidropericardul
efuziunile pericardului
O acumulare de lichid neinflamator transsudat n pericard .
Hidropericardul nu constituie o boala de sine
stttoare, fiind secundar unor afeciuni cu localizri i
origini diferite.
Etiologie
Cauzele principale sunt:
- insuficiena cardiac,
- strile de hidremie,
- caexie,
- bolile careniale la pui i purcei,
- intoxicaiile cu:
- arsen,
- cupru,
- nitrai,
- A.N.T.U. sau
- cu unele plante toxice.
Patogeneza
Acumularea progresiv a lichidului n pericard
implic o cretere gradual a presiunii venoase care se
rsfrnge asupra viscerelor,provocnd, ntre altele,
edeme periferice i ascit.
Limitarea activitii miocardice (putnd merge pn
la tamponada cardiac) implic i diminuarea calitilor
pulsului arterial.
Morfopatologic,
- se constat colecia lichid pericardic,
- leziuni proprii bolilor primare.
Simptomatologia
Este sugestiv atunci cnd cantitatea de lichid a
atins un volum mai important.
Se constat :
- diminuarea ocului i a zgomotelor
cardiace,
- mrirea ariei de percuie,
- turgescena jugularelor cu puls venos
retrograd,
- hepatomegalia,
- edeme periferice i (sau) ascita,
- dispnee,
- mucoase palide.
Frecvent lipsesc manifestrile unei stri inflamatorii.
La proba Rivalta efectuat din lichidul de puncie
(limpede sau tulbure),rezultatul este negativ.
El poate conine n sediment celule mezoteliale i
elemente figurate ale sngelui n numr redus.
Diagnosticul
- este uor de stabilit, pe baza:
- stazei venoase,
- cu mrirea ariei de matitate cardiac,
- zgomotele cardiace sunt slabe,
- fr semnele locale sau generale ale unui
proces inflamator.
Caracterele lichidului de puncie contribuie la fixarea
diagnosticului morfoclinic.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat.
Evoluia
- n bolile careniale (diateza exudativ a puilor,
boala cordului muriform la purcei) i
- n stri toxice
poate fi supraacut sau acut, cnd hidropericardul
apare doar la necropsie.
n celelalte cazuri, evoluia este identic, cu cea a
bolii primare.
Prognosticul
- este dependent de cauza primar.
- recidivele sunt frecvente.
Tratament
Se recomand utilizarea derivativelor:
- diuretice,
- purgative,
89
- cardiotonice,
- flebocenteza i chiar
- puncia evacuatoare a pericardului.
6.Hemopericardul
Este un accident rar ntlnit, i nc i mai rar
diagnosticat clinic.
Etiologie
Este datorat unor traumatisme directe asupra:
- vaselor coronare,
- a originii marilor vase,
- a rupturilor acestora,
- aciunii corpilor strini migrai i chiar
- rupturii cordului.
n hemoragiile mari, tamponada brutal a inimii determin moartea aproape instantanee.
n hemoragiile mici
- pot s se resoarb fr complicaii, sau
- s fie urmate de infectare, urmnd toate
simptomele unei pericardite septice, greu de difereniat
de cea traumatic.
Simptomatologie:
- se constat decolorarea brusc sau treptat a
mucoaselor,
- apariia simptomelor unei staze venoase
moderate, sau
- simptomele pericardice terse sau absente
n asemenea cazuri, se impune medicaia:
- atihemoragic i
- cardiotonic.
1. BOLILE MIOCARDULUI
- Miocardita acut
- Miocardita cronc (scleroza sau fibroza
miocardului)
- Hipertrofia i dilataia cardiac
2. ARITMIILE CARDIACE
- Aritmii prin tulburri n producerea
stimulilor - ritmul sinusal
- Tahicardia supraventricular
- Tahicardia ventricular
stimulilor
sinoatrial
- Fibrilaia atrial
- Flutterul atrial
- Fibrilaia ventricular
- Aritmii prin tulburari n conducerea
- Blocul sinoatrial i oprirea
- Blocul atrioventricular
- Cardiopatia ischemic
3. BOLILE ENDOCARDULUI I BOLILE
VALVULARE CSTIGATE
- Endocarditele acute
- Valvulopatiile cronice
- Fibroza mitral.
- Fibroza tricuspid
- Stenoza tricuspid
- Insuficiena aortic
- Leziunile orificiului pulmonarei
4. ALTE CARDIOPATII
- Sindromul tonsilit-endocardit la cini
- Boala cordului rotund la psri
1.BOLILE MIOCARDULUI
Rspunsul esutului miocardic, la efectele unor
ageni de o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini,
careniali, septici, chiar traumatici), const n fenomene
de hipertrofie i apoi de degenerescen, cu toate
implicaiile lor.
Astfel, vor fi abordate:
- miocarditele (acute i cornice),
- cardiomiopatia ischemic,
- aritmiile i
- cardiomiopatia idiopatic.
MIOCARDITA ACUT
Inflamaia acut, parenchimatoas i, mai rar,
hemoragic sau purulent a miocardului este frecvent
ntlnit la toate speciile de animale, dar mai ales la
tineret.
Etiologie.
90
Miocardita acut propriu-zis se manifest frecvent

secundar.
Apare frecvent la subiecii predispui prin:
- condiii de hrnire,
- ntreinere i
- exploatare neraionale, fiind
frecvent favorizat sau declanat de stres.
- virale,
Majoritatea bolilor :
- bacteriene, pot
afecta i miocardul.
- micotice i
- parazitare
- hiper- i
hipotiroidismul,
- malnutriia,
- anemiile,
- dezechilibrele
electrolitice,
Miocardita poate fi asociat i cu:
uremia,
- toxiemiile
(exo- i endogene),
- supuraiile
masive i prelungite,
- diabetul,
- endo- i
pericarditele,
- angiopatiile
etc.,
Patogenez.
Rezultanta aciunii sinergice a mai multor ageni
incriminai sau chiar al aciunii unice intense, este
proasta irigaie i nutriie a miocardului.
instalarea fenomenelor degenerative, nsoite i
de procese infiltrative, explicnd reducerea brutal sau
gradual a capacitii funcionale a miocardului i
rezultnd una din formele IC .
Deoarece, alterrile miocardului ajung la sistemul
excitoconductor, tulburri de ritm care agraveaz
insuficiena funcional pot, ele singure, s determine
moartea.
Modificrile morfopatologice relev :
- dimensiuni normale sau mrite ale

cordului,
- cordul poate fi:

- flasc,
- galben-deschis,
- tigrat sau
- marmorat,
- cu hemoragii difuze
Uneori se pot observa - focare supurative.
Microscopic, predomin:
- leziuni degenerative granulomatoase sau
necrotice,
- infiltraiile limfohistiocitare i
- micro-abcese
care imprim caracterul de miocardit.
Simptomatologia.
Complicarea unei boli primare cu miocardita acut
este marcat prin nrutirea brusc i profund a strii
generale.
Adesea se constat:
- febra,
- slbiciune,
- oboseal,
- inactivitate fizic,
- anorexie,
- dispnee i tuse.
n cazuri grave, animalele pot muri n colaps sau
se instituie simptomele insuficienei cardiace
congestive.
Simptomele cardiace sunt destul de
caracteristice:
- iniial se constat accelerarea i
intensificarea contraciilor cordului, care pot deveni
convulsive.
- se pot sesiza diferite aritmii, care atest
iritabilitatea crescut a miocardului.
Pulsul arterial este inegal, alternant i se constat
disociaia cardiosfigmic.
Moartea poate surveni n aceast faz, dar evoluia
bolii nu se oprete aici, iar pe msur ce capacitatea
funcional a miocardului se reduce i intensitatea
contraciilor sale diminu, se instituie simptomele IC.
91
La percuia ariei cardiace

- mrirea ei n aceast faz, ca urmare a
dilataiei acute a inimii.
La ascultaie :
- zgomotele sunt surde,
- pot apare sufluri de insuficien orificial.
Detectarea aritmiilor la ascultaie impune controlul
electrocardiografic.
Electrocardiografia relev toate tipurile de aritmii:
- contraciile ventriculare premature,
- disociaia atrioventricular,
- tahicardia paroxistic supraventricular,
- bloc atrioventricular de diferite grade
- fluter sau fibrilaie atrial ori ventricular
etc.
Se constat, de asemenea, deformri ale traseului
electrocardiografic.
Simptomele extracardiace sunt caracteristice I.C.
stngi(congestie si edem pulmonar) sau drepte( staza
venoas, hepatomegalie, epansamente cavitare).
Febra, care iniial constituie un simptom important
poate scade rapid spre hipotermie.
Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea
diagnosticului.
Astfel, leucocitoza i V.S.H-ul sunt crescute
De asemenea, se constat creterea unor enzime
in snge(G.O.T., L.D.H.)
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
- simptomele cardiace i mai ales
- pe aritmii,
- + cu febra i manifestrile bolii primare;
la acestea se adaug i simptomele I.C. acute.
- endocardita acut n care predomin suflurile
orificiale, odata cu diminuarea si prelungirea zgomotului
al doilea cardiac.
Diagnosticul diferenial etiologic este adesea dificil
de precizat.
Evoluia
- depinde n mare msur de boala primar.
Miocarditele acute se vindec rareori integral, avnd

tendina s se cronicizeze, ceea ce nseamn I.C.
congestiv.
Foarte frecvent ns, moartea fulgertoare pune
capt bolii nainte ca I.C. congestiv cronic s se fi
instalat.
Prognosticul
- este grav la toate speciile.
Prevenia
- trebuie s vizeze nlturarea strilor favorizante,
prin:
- moderarea sau, anularea
multiplelor stresuri,
- asigurarea unei alimentaii
echilibrate, suplimentat la nevoie cu seleniu i vitamina
E.
Se recomand de asemenea, tratarea precoce i ct
mai complet a bolilor primare, care se pot complica cu
miocardita acut.
Tratamentul miocarditei acute implic:
- medicaia necesar bolii primare.
- medicaia cardiotonic
- medicaia antiaritmic, n funcie de
specie sau de serviciul animalelor.
ntruct convalescena este lung, se impune
respectarea principiilor igieno-dietetice timp de cel puin
1-2 luni.
MIOCARDITA CRONIC
(scleroza sau fibroza miocardului)
Denumirea de miocardit cronic, pentru a
desemna o afeciune determinat de metaplazia
conjunctiv a miocardului, este improprie dar, se
pstreaz datorit faptului ca miocardo-scleroza poate
surveni i ca o consecin a miocarditei acute.
Etiologie
Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizeaz
prin invazia gradual a miocardului cu esutul conjunctiv.
92
Se poate datora:
- evoluiei lente a unor stri toxice,
- evoluiei unor procese de scleroz
propagate de la:
- pericard i
- endocard sau
- vasele coronare.
- excesului prelungit de glucocorticoizi n
cazul unor stri de stres mai rar consecutiv terapeuticii
iraionale.
La bovine afeciunea apare n hipocuproz.
Patogenez
Scleroza miocardului = reducerea treptat a
capacitii funcionale a cordului care, mai devreme sau
mai trziu, se exprim prin insuficiena cardiac
congestiv cronic, cu toate implicaiile ei.
Oricnd este posibil moartea printr-un puseu acut
de insuficiena cardiac mai ales la efort.
Constau n :
- creterea sau diminuarea volumului
cardiac.
- suprafaa miocardului este zebrat
datorit fiilor de esut conjunctiv.
- poriunile zebrate pot apare i sub forma
unor cicatrici circumscrise sau a unor zone pericoronariene.
- subierea pereilor miocardului poate fi
uneori extrem, imprimnd aspectul de anevrism
cardiac.
- frecvent pot apare - cazuri de calcificare
sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine,
porcine i ovine.
- concomitent se constat i leziunile
extracardiace provocate de IC i (sau) de boala
primar.
Simptomatologia
n repaus - manifestrile clinice sunt greu de sesizat,
La eforturi, chiar moderate, - simptomele IC.
La ascultaie - tulburri de ritm (precizate
electrocardiografic) pot evolua permanent sau sub form
de crize care s pun capt vieii animalului.
Datorit retraciei conjunctive a miocardului se

produc modificri ale orificiilor traduse prin sufluri
caracteristice.
Supravieuirea ndelungat este nsoit de caexie
cardiac la toate speciile.
Diagnosticul
pozitiv de miocardo-scleroz este foarte dificil de
precizat.
- pe baza:
- simptomelor IC congestive,
- a aritmiilor,
- a dilataiei cardiace (eventual), i
- pe datele electrocardiografice.
Evoluia
- este progresiv i inexorabil.
Prognosticul
- este grav la toate speciile i
- reclam valorificarea animalelor comestibile.
Tratamentul
- paliativ este cel al IC i al aritmiilor.
HIPERTROFIA I DILATAIA CARDIAC
Modificrile volumului cardiac prin hipertrofie sau
dilataie reprezint reacii adaptative i respectiv,
post-adaptative ale miocardului, n circumstane
care reclam un travaliu cardiac sporit.
Etiologie
Eforturile fizice repetate determin hipertrofia
cardiac global, prin ngroarea fibrelor cardiace i
nu prin multiplicarea lor fr semnificaie patologic.
Secundar, hipertrofia cardiac (a cordului stng),
urmeaz tuturor strilor care constituie obstacole n
calea fluxului sanguin:
- hipertensiunea arterial,
- arterioscleroz,
- valvulopatii etc.
Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie
dar i el urmeaz acelai proces n cazul:
- hipertensiunii pulmonare de diferite
origini sau
- al valvulopatiilor.
93
Dilataia cardiac, = subierea pereilor

miocardici i mai ales a miocardului ventricular,
- constituie urmarea fireasc a persistenei
n timp a factorilor ce determin hipertrofia.
- n cazul cordului drept, hipertrofia
moderat de care acesta este capabil este urmat
curnd de dilataie.
Dilataia cardiac poate surveni i acut, n stri
grave:
- intoxicaiile,
- peritonitele,
- ocuri,
- miocardita acut,
- boli infecioase sau stri careniale acute
etc.,
care implic depirea capacitii de contracie a
cordului.
Dilataia cardiac acut = lrgire a cavitilor
cordului prin slbirea tonusului propriu i nu coincide cu
subierea pereilor miocardului, fiind ca atare reversibil.
Dilataia cardiac cronic, nsoete toate
cardiopatiile cronice i mai ales, scleroza miocardului i
insuficienele valvulare.
Exist i o form idiopatic de dilataie cardiac
cronic (cardiopatia idiopatic) ntlnit la cini din
rasele de talie mare.
Patogeneza
S-a subliniat c hipertrofia i dilataia cardiac sunt
reacii. Hipertrofia cardiac permite:
- pe de o parte adaptarea miocardului la
eforturi fizice sporite, (cnd nu are semnificaie
patologic),
- iar pe de alt parte este o stare fiziologic,
de compensare timp ndelungat n cazul mai multor
cardiopatii.
Localizarea hipertrofiei i a dilataiei, iniial
numai pe un sector al cordului, este urmat, dac factorii
cauzali persist, de globalizarea modificrii.
Dac capacitatea de compensare prin hipertrofie
este depit, se instituie dilataia care semnific,
frecvent, IC i este caracterizat prin toate fenomenele
fiziopatologice care o nsoesc.
n hipertrofia cardiac se constat:
- o mrire n volumul,
- o cretere n greutate
a
miocardului
- i n grosime.
Cavitile pot fi:
- normale hipertrofia simpl;
- mrite - hipertrofia excentric sau
- reduse - hipertrofie concentric.
Msurarea greutii cordului, raportat la masa
corporal, poate da unele indicaii, ca i modificarea
grosimii pereilor cordului.
n dilataia cardiac miocardul este:
- mrit n volum,
- frecvent (n formele cronice) este i
deformat, rotunjit, sau prnd ca are
doua apexuri,
- flasc i
- cu pereii mai mult sau mai puin subiai.
Alturi de aceste modificri se remarc i cele ale
bolii primare, cardiace sau extracardiace.
Simptomatologia
Cele dou stri sunt desul de dificil de deosebit.
Att hipertrofia cardiac, ct i dilataia sunt
caracterizate prin:
- mrirea ariei de percuie, atunci cnd
ele vizeaz miocardul ventricular.
Dar
- n hipertrofie - ocul cardiac este intensificat,
zguduind uneori toracele,
- n dilataie - ocul cardiac este diminuat.
La ascultaie:
- n hipertofie zgomote puternice, clare, uneori
dedublate sau asociate cu sufluri.
- n dilataie - zgomotele cardiace sunt diminuate,
se percep suflurile de insuficien i cnd exist boli ale
orificiilor i sufluri organice.
La simptomele menionate + cele ale bolii primare,
chiar dac ea este pur cardiac sau general.
Dilataia cardiac, mai ales cea cronic, este
nsoit de manifestrile IC.
94
Radiologic, diferenierea ntre hipertrofie i dilataie

este greu de fcut.
n principiu:
- Dilataia caracterizeaz cordul drept, n timp ce
- Hipertrofia, cel puin iniial, caracterizeaz
cordul stng.
Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac n
radiografie este cel propus de Uhlig si Werner(1969)
pentru cini i care const n calcularea raportului ariei
cardiace/arie toracic (un raport peste este expresia
unei mriri a volumului cardiac).
Diagnosticul
pozitiv nu constituie o dificultate, att hipertrofia ct
i dilataia putnd fi detectat prin percuie i (sau)
radiografic.
Se impune diagnosticul diferenial ntre hipertrofia i
dilataia cardiac, pe baza:
- calitilor ocului i
- zgomotelor cardiace.
Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este
important pentru a descoperi tulburarea primar
responsabil de modificrile menionate:
- pneumopatii,
- endocardite,
- miocardite,
- intoxicaii etc.
Evoluia
n cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza
primar. nlturarea obstacolelor sau a factorilor care
impun o activitate sporit al unui anumit sector al inimii
sau al organului n totalitate duce la regresia hipertrofiei.
Dimpotriv, persistena cauzelor conduce invariabil
spre dilataia cardiac cronic.
n cazul dilataiei cardiace acute, evoluia spre
vindecare este legat de cea a strii primare.
Persistena ei duce la o adevrat dilataie cardiac
organic, cronic, n care pereii sunt subiai
situaie n care boala devine incurabil.
Dilataia cronic coincide, de altfel, cu insuficiena
cardiac congestiv.
Prognosticul,
n hipertrofia fiziologic este benign,
n cea secundar sau n dilataiile acute

necomplicate devine rezervat i
n dilataia cronic complicat cu insuficiena
cardiac congestiv este defavorabil
Prognosticul depinde n mare msur i de cel al bolii
primare, care l poate agrava, chiar dac dilataia este
acut sau hipertrofia segmentar.
Tratamentul.
n hipertrofia fiziologic - nu este necesar un
tratament.
n celelalte forme - se trateaz boala primar i
eventual, IC.
ARITMIILE CARDIACE
Succesiunea regulat a contraciilor cordului este
unul din criteriile obiective de apreciere a sntii
acestuia.
Astfel, accelerarea sau rrirea contraciilor cardiace,
sau alterrile ritmului propriu-zis, constnd n contracii
care se succed neregulat sau anarhic, sunt indicii ale
unei activiti cardiace anormale.
Desigur, frecvena i ritmul cardiac sunt
influenate de numeroi factori extracardiaci,
fiziologici:
- vrsta,
- gestaia,
- efortul,
- distensia viscerelor,
- intoxicaiile,
- bolile infecioase,
- anemiile etc.
Detectarea aritmiilor, se poate face adesea prin
simpla auscultaie.
Precizarea naturii aritmiilor se poate face ns numai
prin electrocardiografie.
2.ARITMIILE CARDIACE
A.ARITMII PRIN TULBURRI N PRODUCEREA
STIMULILOR RITMUL SINUSAL
n mod normal, miocardul se contract n funcie de
emiterea stimulilor de ctre nodul sinoatrial (SA).
95
El este considerat pace - maker ul normal al

inimii. Ritmul pe care l impune nodul SA se numete
ritm sinusal i este considerat ritmul cardiac normal,
frecvena fiind diferit dup specie.
La cini i la tineretul altor specii are loc modularea
frecventei cardiace, n sensul rririi n inspiraie i
accelerrii n expiraie, care poart numele de aritmie
sinusal respiratorie. Aceste alterri de frecven
cardiac au loc cu pstrarea periodicitii.
Btile ectopice sunt contracii suplimentare
provocate de stimuli care pornesc din sedii diferite
dect nodul SA. Ele mai sunt denumite
extrasistole, deoarece la ascultaie pot fi detectate
ca nite bti premature precipitate, urmate sau nu de
pauza compensatoare.
n funcie de sediul focarului ectopic, btile
ectopice pot fi:
- atriale;
- funcionale sau
atrioventriculare i
- ventriculare.
Ele altereaz semnificativ electrocardiograma i
modific ritmul sinusal.
Btile premature pot fi izolate sau se succed la
intervale regulate fiind cunoscute ca:
- ritm bigeminat (o btaie normal
urmat de una ectopic)
- trigeminat (o btaie normal urmat de
doua ectopice)
- tahicardie extrasistolic (dac apar
patru sau mai multe bti ectopice).
Semnificaia clinic.
Btile ectopice sunt considerate de ru augur cnd
sunt frecvente i asociate.
Btile premature ventriculare pot apare n
digitalizare i justific interpretarea tratamentului.
Tahicardiile pot avea origine supraventricular sau
ventricular.
Pronunarea unui diagnostic de tahicardie trebuie
fcut cu grij, innd cont de specie, vrst, stare
fiziologic, eventual de alte boli.
Cu toate c detectarea prin auscultaie a unei

tahicardii nu comport nici o dificultate, diagnosticul ei
complet este posibil numai prin electrocardiografie.
TAHICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Poate fi provocat de diminuarea tonusului vagal,
care are drept urmare accelerarea descrcrilor nodului
SA; ea poate fi rezultatul existenei unor focare ectopice
situate n atrium.
Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau
lipsesc, iar complexul QRS este normal.
Semnificaia clinic
Tahicardia sinusal poate fi:
- normal (efort, gestaie, dup consumul
hranei) sau
- nsoete sindromul de febra,
- hipertiroidismul,
- anemiile,
- insuficiena cardiac,
- toxemiile.
Tahicardia extrasinusal, mai ales paroxistic, indic
fibroza miocardului atrial.
n cursul episoadelor paroxistice pot apare stri de
sincop, iar persistena lor duce la insuficiena cardiac
congestiv.
Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea
globilor oculari, de exemplu) tahicardiile sinusale pot fi
oprite. Rezultate mai bune se obin, desigur cu
medicamente vagotone.
TAHICARDIA VENTRICULAR
Const n contracii precipitate ale miocardului
ventricular sub aciunea unui focar ectopic ventricular, n
timp ce atriile se contract n continuare n ritmul impus
de stimulii nodului SA. Exist deci disociere
atrioventricular.
Configuraia complexului QRS n tahicardiile
ventriculare este alterat, spre deosebire de cele
supraventriculare.
96
Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc

brusc, fr tranziie, la fel i revenirea la ritmul sinusal.
Semnificaia clinic
Tahicardia ventricular este o tulburare grav de
ritm, putnd precede fibrilaia ventricular.
- miocarditele,
- insuficiena cardiac
congestiv,
Ea este asociat cu:
- fibroza miocardului,
- arterioscleroza
coronarian,
- intoxicaia cu
potasiu, cu digital,
Ea poate provoca sindromul Stockes Adams.
FIBRILAIA ATRIAL.
Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin
auscultaie este imposibil. Se poate auzi tahicardia
ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se
poate face numai electrocardiografic.
n aceast aritmie, atriile nu se contract, ci
rmn n diastol. Ventriculele se contract rapid dar
neregulat, deoarece unii dintre stimuli gsesc miocardul
n perioada refractar.
Pe electrocardiogram, n locul undelor P se observ
defleciuni fine, foarte frecvente denumite unde f.
Semnificaia clinic
Este diferit dup specie.
La cai, fibrilaia atrial poate fi:
- organic sau
- funcional.
n general, fibrilaia atrial este corelat cu fibroza i
dilataia atrial.
La cini afeciunea poate fi corelat cu alte stri
severe:
- anomalii congenitale ale inimii
- duct arterial patent,
- defect septal ventricular,
- insuficiena mitral congenital,
- insuficien cardiac congestiv,
- dirofilarioz s.a.
FLUTTERUL ATRIAL
Este o raritate la animale fiind caracteristic pe ECG
de unde P simetrice, dinate.
Este semnalat la cai n legtur cu flutterul
diafragmatic.
FIBRILAIA VENTRICULAR
Este incompatibil cu viaa i corespunde cu oprirea
inimii.
Electrocardiografic apar complexe QRS total
anormale, nalte, neregulate.
B.ARITMII PRIN TULBURARI N CONDUCEREA
STIMULILOR
nrutirea sau chiar suspendarea transmiterii
stimulilor prin miocard i (sau) sistemul excitoconductor provoac frecvent aritmii la animale,
unele avnd semnificaie foarte grav.
BLOCUL SINOATRIAL I OPRIREA SINOATRIAL .
Stato-acustic, se detecteaz intervenia unor pauze
regulate ntre contraciile inimii.
Ca urmare a blocrii temporare, pariale sau
complete a stimulilor SA, unele bti sunt omise, n
ECG lipsind periodic toate defleciunile.
Semnificaia clinic este redus.
Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaie cu
btile ectopice sau cu blocul atrioventricular.
Poate apare, totui i n dilataia i fibroza atrial.
Oprirea atrial complet se constat n
hiperpotasiemie.
BLOCUL
ATRIOVENTRICULAR
97
Se caracterizeaz prin ntrzierea sau blocarea

complet a transmiterii stimulilor de la atriu la
ventricule.
La ascultaie, se sesizeaz doar bradicardie.
Cea mai sever form este blocul atrioventricular
complet (sau de gradul 3) = atriile se contract conform
frecvenei nodului SA, iar ventriculele se contract rar
(de unde bradicardia la auscultaie), n virtutea ritmului
impus de pace-maker-ul ventricular.
Semnificaie clinic
Blocul atrioventricular de gradul I i II se ntlnete
la circa 25% din cai, fr a avea o semnificaie
patologic major, cel puin clinic.
Frecvent el indic stri grave cum ar fi:
- anomalii cardiace congenitale,
- toxemii,
- fibroz endo- i miocardic,
- hiper- i hipokaliemie,
- cardiopatii cronice,
- dup administrarea i.v. de gluconat
de calciu la vaci
CARDIOPATIA ISCHEMIC
Reprezint o raritate la animale, poate i datorit
faptului c este legat de simptome subiective, foarte
greu de decelat i interpretat corect.
S-au semnalat embolii coronariene consecutive unor
endocardite bacteriene la cini care au provocat infarct
miocardic, corespunznd electrocardiografic cu
tahicardia paroxistic ventricular.
2.BOLILE ENDOCARDULUI I BOLILE
VALVULARE CSTIGATE
Bolile ctigate ale endocardului (inflamatorii
sau generative) sunt frecvente la toate speciile de
animale, avnd o etiopatogenez multipl, dar n

principal bacterian.
Leziunile valvulare pot fi detectate, ntruct
existena lor implic, de regul, prezena suflurilor
orificiale organice.
n schimb cele parietale sau murale nu provoac
asemenea modificri clinice, fiind adesea descoperite
abia la necropsie.
A. ENDOCARDITELE ACUTE
Cnd se vorbete de endocardite se nelege
inflamaia acut a endocardului parietal i sau valvular.
Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile
:
- 1 - 3 % la bovinele peste 1 an,
- 23% la cai,
- 0,58 - 6,6% la cini,
- 2,25 - 4,45% la porc,
- 3 - 3,5% la cocoii peste 1 an.
Etiologie.
Cauza determinant major = infeciile
bacteriene.
- C. pyogenes,
- Streptococul
hemolitic,
La bovine - germenii ai supuraiei:
- stafilococi,
- Esherichia
coli si
- Sph.
Necrophorus.
La cabaline, intervin: - Shygella equirulis,
- streptococi.
La porcine : - E. rhusiophatiae care uneori poate
provoca mbolnviri i la alte specii, la care trebuie
inclui i streptococii.
- streptococul hemolitic,
La cini:
- stafilococi coagulazo-pozitivi
- pasteurele.
uter,
98
ongloane,
ombilic,
Focarul primar poate avea sediul oriunde in
organism:
- peritoneu,
ficat,
tonsile,
tromboze ale cavei,
Agenii micotici au putut fi incriminai doar rareori.
Patogeneza.
Germenii circulani ajung s se fixeze la nivelul
valvulelor sau la nivelul endocardului parietal.
Exist o predilecie de localizare n anumite zone a
germenilor fiind incriminat existena unei leziuni
primare alergice postinfecioase + scderea rezistentei
generale a organismului.
Vehicularea germenilor la zonele - int are loc
prin interme-diul circulaiei centrale.
Cele mai multe cazuri se datoreaz propagrii
agenilor bacterieni pe calea ramificaiilor intramiocardice ale vaselor coronariene, producnd embolie
coronarian.
Instituirea unei endocardite acute nseamn
agravarea unei boli primare, nrutind prognosticul i
evoluia bolii.
Atunci cnd se complic i cu miocarditele, ele pot
determina moartea animalelor sau, cel mai adesea se
cronicizeaz evolund apoi:
- fie sub forme vegetante,
- fie sub form de fibroze, mai ales
valvulare,
care se complic prin IC.
Cadavrele pot prezenta aspecte ale :
- IC congestive i (sau)
- Leziuni provocate de boala primar.
La examenul cordului se poate constata uneori
- peri- i /sau miocardit,
- infarcte,
- la deschidere - leziunile propriu-zise,
valvulare sau parietale.
Acestea constau n:
- ngroare,
- suprafaa rugoas a endocardului i
- depozite trombocitare, uneori discrete.
Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la
simple hemoragii de diferite dimensiuni, pn la aspecte
ulcero-vegetante sau tumefacii importante, cu caracter
verucos, cu margini zdrenuite, sau conopidiforme.
Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreapt ori
stng, sau dilataie i mai frecvent, miocardit
subendocardic, n leziunile parietale.
Simptomatologie.
Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide
cu:
- o stare general proast,
- abatere,
- anorexie,
- slbiciune,
- febr sau hiperpirexie.
Frecvent, aceste modificri sunt mascate de
simptomele unei boli primare (bronhopneumonie,
piometru, faringit sau tonsilit, pododermatit, omfalit
etc.).
n prima faz examenul cordului relev:
- ocuri i zgomote intensificate,
- tahicardie, modificri care cu greu pot fi
puse n legtur cu o endocardita.
Curnd ns, uneori chiar de la nceput, se constat:
- prelungirea celui de-al doilea zgomot,
- zgomote cu timbru mat i
- se instituie suflurile endocardice organice,
discrete,
Acestea trebuie difereniate de suflurile provocate de
fibrozele valvulare, care evolueaz cronic i care sunt
mult mai nete, precum i de suflurile funcionale, care
pot dispare la efort.
Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu
nsoite de sufluri. Acestea apar numai n cazul celor
valvulare i atunci cnd dimensiunile tumefaciei
99
valvulare sunt suficient de mari pentru a provoca

tulburri de hemodinamic.
Febra are caracter recurent.
Ca urmare a nrutirii circulaiei se poate institui
IC, exprimat prin:
- staz venoas,
- edeme,
- ascit
- polipnee i dispnee.
Adesea, endocarditele acute i subacute se complic
rapid cu miocardita acut, atestat de apariia i
persistena aritmiilor.
Electrocardiografia nu ofer date suficient de
sugestive pentru diagnosticul pozitiv al endocarditelor
acute.
Diagnosticul
se pune pe baza:
- apariiei modificrilor zgomotelor cardiace
i
- a suflurilor endocardice,
pe fondul unei boli primare sau a unei stri generale
profund alterate, cu febr.
Uneori , prezena suflurilor poate fi sesizata i prin
palpaie.
Simptomele IC + celor de mai sus contribuie la
ntregirea diagnosticului clinic - completat i cu date de
hemoculturi repetate, pentru identificarea infeciei n
cauz.
se face fa de:
- miocardita acut - n care predomin
aritmiile persistente;
- pericarditele acute - n care zgomotele
cardiace se estompeaz cu repeziciune i sensibilitatea
local este extrem de accentuat;
- fibroze valvulare - care evolueaz
cronic,
- anomaliile congenitale ale inimii;
- alte boli care pot determina
Evolutia .
n cazuri fericite, endocardita acut retrocedeaz n

cteva zile cu vindecare integral.
Frecvent ns, ea are tendina s se cronicizeze,
complicndu-se cu valvulopatiile cronice i n cele din
urm, cu IC i cahectizare.
Moartea poate surveni n orice moment, inclusiv prin
stop cardiac sau septicemie.
Prognosticul
Trebuie considerat grav, mai ales sub raport
economic.
Datorit pericolului morii subite i a cahectizrii n
cazul cronicizrii, la speciile comestibile se recomand
valorificarea de ndat ce s-a fixat diagnosticul.
Tratamentul
ntmpin reale dificulti, deoarece leziunile sunt
situate n zone puin vascularizate, precum i prin
antibiorezis-tena multora din germenii implicati.
Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele
de valoare deosebit i respectiv, la animalele de sport i
agrement.
Pentru orientarea tratamentului sunt necesare:
- hemoculturi i
- antibiograme,
dup care se administreaz doze masive de
antibiotice timp de 3 - 4 sptmni:
- la cini - 1 - 2 milioane u.i. procainpenicilin + 10 mg streptomicina/kg m.c., de 2 ori pe zi,
n tot acest timp.
Tratramentul se completeaz la nevoie, cu mijloacele
citate la IC.
B.VALVULOPATIILE CRONICE
Modificrile cronice neinflamatorii ale
valvulopatiilor endocardice sunt caracterizate printr-o
dezvoltare excesiv a substanei fundamentale, cu
fibroza progresiv a valvulelor care devin rigide, uneori
ngroate i nu se mai nchid eficient n cursul revoluiei
cardiace, rezultnd IC congestiv.
Etiologie.
Cauze ale valvulopatiilor cronice:
100
- cronicizarea endocarditelor valvulare

acute sau subacute.
- diferite organopatii cronice:
- nefrite,
- anevrisme ale marilor vase,
- dirofilarioz,
- chiar tumori sau leucoza
- miocardoscleroza i dilataia cardiac pot
determina la rndul lor, prin lrgirea inelelor de inserie a
valvulelor, o nchidere imperfect a acestora aprnd
simptome de valvulopatie cronic, ns fr afectarea
propriu-zis a valvulelor.
- rupturile pilierilor valvulari pot avea
consecine identice.
Patogeneza.
Valvulele ngroate prin fibroz, devin rigide, nu-i
mai ndeplinesc funciile devenind un obstacol n calea
fluxului sanguin (stenoza), sau nchizndu-se defectuos
ca i n dilataia cardiac (insuficiena orificial).
Ambele mecanisme implic staza sau refularea
permanent a unei cantiti de snge n sectorul cardiac
sau vascular precedent.
Drept consecina, miocardul este nevoit sa fac un
efort suplimentar pentru a expulza sngele, fapt ce
reuete vremelnic prin hipertrofie compensatoare.
n aceast privin, cordul stng este privilegiat,
ajungnd la hipertrofie, comparativ cu cel drept, care
ajunge rapid la dilataie.
Depirea capacitii compensatoare a miocardului,
care poate surveni n condiii de solicitare, ntre care i
boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persisten
ndelungat a valvulopatiei, coincide cu instalarea
dilataiei cardiace, a crei evoluii este ireversibil.
Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de
sediul lor este insuficiena cardiac congestiv.
Simptomatologia.
Ct timp capacitatea de compensare a cordului nu
este depit, existena valvulopatiilor cronice poate fi
detectat doar ntmpltor, n cursul examinrii pentru
alte cauze.
n asemenea mprejurri se pot sesiza:
- suflurile orificiale i
- modificrile ariei cardiace.

Din momentul decompensrii, apar evidente
simptomele insuficienei cardiace .
Simptomatologia include pe lng semnele generale
de IC i simptome fizice diferite n funcie de
valvulopatie.
Fibroza mitral.
Este considerat cea mai frecvent valvulopatie la
cini, cai i porci, evolund frecvent concomitent cu cea
tricuspid.
Patogenetic
Determin n principal insuficien mitral i mai
rar stenoz.
De cele mai multe ori, ambele condiii sunt ntrunite
concomitent, n cadrul bolii mitrale.
Clinic,
- iniial singurul simptom decelabil este tuse
nocturn
- Cu timpul tusea se nregistreaz i diurn, cu
caracter paroxistic i emetizant.
- La majoritatea speciilor, se constat dispnee,
tahipnee i n final, ortopnee.
Staza n mica circulaie determin edemul
pulmonar .
La ascultaia inimii se percepe :
- tahicardie,
- un suflu endocardic pe focarul mitral,
sistolic propagat spre vrful cordului. El se poate
transmite i pe aria cardiac dreapt ,putnd coexista cu
suflu dependent de valvulopatia tricuspid.
- se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea
zgomot cardiac = zgomotul de galop, care indic
prezena insuficienei cardiace congestive.
Complicarea bolii cu o miocardit apariia
tulburrilor de ritm.
Att percutoric, ct i radiografic mrirea volumului
cordului stng (hipertrofie si dilataie), iar cu timpul i a
101
celui drept. Prima modificare sesizat este dilataia

atriului stng .
Starea de ntreinere poate fi de la excelent la
slbire i chiar la cahexie.
Pulsul este puin influenat putnd fi totui mic i
intermitent.
Afeciunea se poate complica cu manifestrile IC
congestive.
Moartea prin sincop este posibil din momentul
decompensrii .
Diagnosticul diferenial trebuie sa exclud:
- pneumoniile - cu care boala se confund adesea
graie simptomelor respiratorii;
- insuficiena tricuspid - cu care adesea poate
coexista, n care suflul endocardic se localizeaz n
dreapta, asociat cu simptomele insuficienei cardiace
drepte;
- ruptura corzilor pilierilor - care evolueaz cu
simptome similare, ns mai rapid;
- defectul septal ventricular congenital - care
se recunoate deja la o vrst tnr.
- stenoza mitral - care poate evolua i
concomitent cu insuficiena, mai rar semnalat la
animale i se caracterizeaz mai ales prin suflul
presistolic.
Fibroza tricuspid
Valvulopatiile tricuspide sunt ntlnite la femelele
tuturor speciilor, mai frecvent fiind la cini cu sindromul
de tonsilitendocardit sau cu dirofilarioz.
Fibroza tricuspid determin insuficien orificial
responsabil de simptomele caracteristice IC drepte.
Simptomele extracardiace sunt n principal
consecina stazei venoase:
- distensie abdominal,
- anorexie,
- vomitri,
- diaree,
- turgescena jugularelor, cu puls venos
retrograd pozitiv,
- hepatomegalie i
- eventual colecii cavitare i

La cini, datorit stazei n sinusoidele hepatice,
exercitarea presiunii pe ficat are drept urmare creterea
presiunii jugularelor .
La ascultaie, pe focarul tricuspid se percepe un
suflu sistolic, care se poate propaga i pe stnga, fcnd
dificil diferenierea de suflul mitral, cu care, de altfel,
poate coexista.
i n acest caz, aritmiile - pot determina reducerea
intensitii suflului.
Trebuie subliniat c absena suflului pe focarul
tricuspid nu exclude valvulopatia respectiv.
Radiografia este puin sugestiv pentru aceast
boal .
Electrocardiografia relev unda P nalt i ascuit
i prelungirea segmentului P - R.
- insuficiena mitral, cu care adesea
insuficiena tricuspid coexist, ceea ce ngreuneaz
considerabil diagnosticul;
- dirofilarioz, n care se pot detecta paraziii n
sngele periferic iar suflurile tricuspide nu sunt regul
- de alte afeciuni capabile s determine
ascit i/sau edeme periferice.
Stenoza tricuspid
Mai rar ntlnit la animalele de interes economic.
Se manifest prin:
- suflu presistolic i
- puls venos retrograd negativ pe jugulare
(sincron cu sistola atrial).
La cini, evolueaz i n cazul sindromului tonsilitendocardit.
Insuficiena aortic.
Este ntlnit mai frecvent la cai, mai rar la cini.
Animalele bolnave nu prezint simptome
alarmante sau care s atrag atenia pn cnd nu se
instituie IC.
Din momentul instituirii IC sunt de menionat :
102
- oboseala la eforturi moderate, motiv

pentru care se i solicit consultaia mai ales la cai,
- apoi aparnd stare de abatere i pierdere
n greutate.
- Hipertrofia cardiac stng impus de
aceast valvulopatie provoac o intensificare a ocului
cardiac i respectiv a celui apexian (la cini), iar
- pulsul arterial prezint un aspect
caracteristic = amplitudine mare i durat foarte scurt
= puls sltre.
La inspecia unor artere superficiale (angulara
ochiului) se pot observa micrile acestora impuse de
fluxul de snge, = dansului arterial.
La ascultaia focarului - un suflu cu intensitate
descrescnd, ncepnd cu al II lea zgomot cardiac.
(diastolic)
Asocierea insuficienei aortice cu stenoza aortic
determin un suflu sistolic puternic i unul diastolic
mai discret.
Leziunile orificiului pulmonar

Se ntlnesc relativ rar la animale, mai ales n
dirofilarioz la cine.
1. n insuficien se percepe un suflu aspirativ,
moale, diastolic, pe focarul respectiv.
Insuficiena pulmonarei se complic destul de
repede cu dilataia cardiac dreapt.
2. Stenoza pulmonarei, afeciune mai rar, se
caracterizeaz printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe
focarul respectiv.
Prognosticul valvulopatiilor cronice
- este defavorabil din punct de vedere economic,
ntruct nu este posibil vindecarea complet.
- el devine nefavorabil i din punct de vedere vital,
din momentul cnd se instituie decompensarea.
Tratamentul
- la animale de agrement este cel al IC

4.ALTE CARDIOPATII
n medicina veterinar, asemenea cardiopatii
sunt mai puin individualizate, datorit limitelor
pe care viaa relativ scurt a animalelor i
raiunile economice le impun, n paralel cu tehnica de
explorare clinica relativ mai redus.
Cu toate acestea, pe lng bolile prezentate, mai
trebuie menionate:
- sindromul tonsilita-endocardita la
cini i
- boala cordului rotund la pasri
SINDROMUL TONSILIT-ENDOCARDIT LA
CINI
Sindromul este foarte cunoscut n medicina
omului, fiind corelat de cele mai multe ori i cu
afeciunile reumatismale.
n MV afeciunea are o important inciden la cini.
ETIOLOGIE
Agenii determinani par s fie:
- streptococii hemolitici,
- stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi i
- uneori pasteurelele.
PATOGENEZ
n situaii de stress, n special a frigore, se instituie
tonsilita acut cu tendina la cronicizare, reprezentnd
focarul primar de infecie.
Prin fluxul limfatic i/sau venos sunt pui n circulaie
att germenii incriminai, ct i toxinele produse de
acetia.
Desfurarea ulterioar se datoreaz unui mecanism
de metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se
instituie endocardita valvular verucoas, sau fibroza
tricuspid.
Agenii infecioi pot fi vehiculai i
- la articulaii, provocnd artrite
reumatismale i
- la rinichi.
103
Valvulopatia tricuspid determin apoi:

- IC dreapt, uneori acut, mai ales dup
stri de stres, sau
- insuficien global.
MODIFICRI MORFOPATOLOGICE
- spumozitate roz-roiatic pe cile
aerofore,
- staz venoas, cu
- splenomegalie i
- hepatomegalie consecutiv,
- congestie i edem pulmonar,
- cord dilatat.
La secionarea cordului
- depozite conopidiforme galbene-cenuii pe
marginea liber a valvulei tricuspide (endocardita
verucoasa), care uneori este aderent la endocardul
mural al ventriculului drept.
Tonsilele sunt mari, roii, cu focare supurative, de
dimensiuni variabile.
SIMPTOMATOLOGIA.
- tuse,
- vomituriii, vomitri, care l fac pe proprietar s
cread ca animalul are un os n gt.
- febrilitate clar 40 41C
- la palpaia extern a faringelui i a laringelui
sensibilitate exagerat ,
- dispnee.
- la inspecia intern a faringelui
amigdalele proeminente, roii, uneori cu
puncte de supuraie.
nsmnarea endocardului tricuspidian determin
instituirea simptomatologiei, uneori dramatice, a
endocarditei acute septice.
Cazurile trenante se soldeaz n cele din urma cu
fibroza valvular.
Decompensarea se remarc prin simptome
asemntoare cu cele din intoxicaii acute:
- congestie i edem pulmonar,
- dispnee grav,
- cianoz,
- facies anxios i n cele din urm,
- jetaj spumos de culoare roz i exitus.
DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comport nici o
dificultate.
este ns greu de convins deintorul animalului de
inexistena osului n gt.
Implicarea cardiac este atestat de apariia
suflului endocardic pe focarul tricuspid.
Se impune examenul intern al faringelui la toi cinii
care prezint tuse cu vomituriii i/sau manifestri
reumatoide.
EVOLUIA
n faza de decompensare poate fi:
- acut sau
- chiar supraacut, mortal,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaie.
PROGNOSTICUL
- rezervat n faza de stare a bolii,
De bun augut, n cazul unei tonsilite acute este
descoperirea ei nainte de localizrile cardiace i/sau
articulare.
TRATAMENT.
La nevoie se impune tonsilectomia (fr ezitare),
- tranchilizante,
- antibiotice,
- corticosteroizi,
- eventual cardiotonice.
BOALA CORDULUI ROTUND LA PSRI
La psrile domestice, n special n condiiile
creterii industriale, evolueaz cel puin dou entiti
distincte etiopatogenetic ntre ele, dar caracterizate prin
hipertrofie i dilataie cardiac, cu atingere miocardic :
- Boala cordului rotund la gini
- Boala cordului rotund la curcani.
BOALA CORDULUI ROTUND LA GINI.
Evolund cu incidena de 1,8 - 3,5%, la gini de 6 12 luni, boala se soldeaz cu:
- pierderi prin mortalitate i
104
- lipsa de spor n cretere.

Morbiditatea ntr-un efectiv poate atinge 75%,
existnd o predilecie pentru puicue.
Etiopatogeneza.
Agenii determinani nu sunt nc stabilii.
n orice caz, vitaminele A i E par sa confere o
oarecare protecie.
S-a incriminat i excesul de sare n hran.
Boala evolueaz cu:
- hipertrofie cardiac i dilataia
ventriculului stng,
- distrofie miocardic gras i
- IC acut.
Morfopatologic
- staz venoas generalizat
- miocardul galben-brun,
- cordul mrit n volum i rotunjit ca un ou sau ca o
sfer.
Histopatologic, aspectul este de degenerescen
gras.
Simptomatologie.
Cazurile supraacute, cu moarte instantanee,
eventualizate de diferite stri de stres (agitaie, chiar
administrarea furajelor) sunt frecvente, fr prodrom.
La cazurile cu evoluie mai lent se constat:
- diminuarea ouatului,
- cianoza crestei i brbielor,
- uneori diaree.
Majoritatea pierderilor se nregistreaz n februarie martie.
Diagnosticul
- pozitiv se bazeaz n principal pe aspectul
necropsic.
Tratament.
n efective mari - administrarea de gru ncolit
- 30 g/zi/pasre timp
de 14 zile.
Cnd este posibil, se vor administra individual,
parental
- 50 u.i. vitamina A,
- 10 mg vitamina E i
- 5 mg vitamina B2 pe zi.
BOALA CORDULUI ROTUND LA CURCANI.

Apare la curcanii tineri ntre 2 i 20 de sptmni,
boala se caracterizeaz printr-o dilataie cardiac
global.
Incidena obinuit este de 1 - 2% i rareori, ajunge
la 15%.
Etiologie.
Cercetrile au demonstrat existena n boala cordului
rotund de la curcani :
- a unei hipoproteinemii i
- a unei hipo-alfa-globulinemii
- alturi de unele globuline intracitoplasmatice hepatice specifice,
care sugereaz o stare similar deficienei ereditare
de alfa-1-antitripsina de la om.
Patogenetic este consecina miocarditei i dilataiei
cardiace, care determin staza venoas cu toate
consecinele ei viscerale.
Morfopatologic se observ un:
- cord dilatat, rotunjit,
- fibroelastoz endocardic la psrile mai
vrstnice,
Microscopic:
- miocardit cu infiltraie limfocitar i
- prezena de particule similare celor din
leucoza aviar.
Ficatul prezint:
- degenerare gras,
- focare de necroz,
- hiperplazia canaliculelor biliare i
- ciroz.
n hepatocite apar globule intracitoplasmatice
eozinofile, PAS pozitive, de 2-14 microni.
Simptomele constau n:
- stare de abatere,
- adinamie,
- inapeten i
105
- chiar anorexie.
Curcanii rmn subdezvoltai,
prezint horiplumaie,
aripile i capul atrnnd,
tahicardie
i n cele din urm mor.
Proteinemia - este de 2,1 - 0,7 g/100 ml, comparativ
cu 3,8 - 4/100 ml ser ct au psrile normale de aceeai
vrst.
Prin imunoelectroforez s-a constatat un deficit de
alfaglobulin caracteristic
Pronosticul se consider fatal, necunoscndu-se pe
moment modaliti profilactico-curative.
- Anemia de
intoxicaie cu cupru
rece
- Anemia de apa
- Anemia din
intoxicaia cu fenotiazin
intoxicaia cu varz
- Anemia din
- Anemia din
intoxicaia cu ceap
1. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII
BOALA ALBASTR
1. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

- Boala albastr
2. BOLILE ARTERELOR
- Arteritele
3. ARTERIOPATII CRONICE DEGENERATIVE
4. ANEVRISMELE ARTERIALE
5. TROMBOZELE I EMBOLIILE ARTERIALE
- Tromboza aortei posterioare
- Tromboza arterei femurale
- Tromboza arterei pulmonare
- Emboliilor
6. BOLILE VENELOR
- Peri- i tromboflebit cavei caudale
- Flebita utero-ovarian
7. BOLILE SNGELUI I A ORGANELOR
HEMATOPOIETICE
- Patologia eritronului
- Poliglobulia
- Anemia
- post-hemoragic
- hemolitic
Incidena anomaliilor congenitale i ereditare ale

inimii este destul de mare la toate speciile de animale
Unele sunt incompatibile cu viaa sau implic
mortalitatea crescut n primele zile sau sptmni.
Altele pot evolua timp ndelungat fr s
stnjeneasc activitatea fizic, a animalelor, fiind
descoperite accidental.
Unele anomalii congenitale ale inimii sunt nsoite de
tulburri clinice evidente, exprimate prin aa-numita
boal albastr, a crei natur este uor de stabilit chiar
clinic.
Frecvena anomaliilor cardiace congenitale este
apreciat la circa 1% din totalul vieilor i al cinilor de
ras pur, fa de circa 0,3% la metii.
Etiologia - anomaliilor congenitale cardiace este
complex.
Ele pot fi consecina:
- unor gene autosomale recesive, deci
pot avea caracter ereditar,
- unor dezvoltri embrionare
defectuoase, sub aciunea a numeroi factori
teratogeni
- expunerea animalelor gestante la
radiaii,
- la anumite substane cum ar fi
:
- unele organo-cloruratele,
- plumbul,
106
mercurul,
unele sulfonamide,
tutunul (ingerat accidental),
unii alcaloizi din plante,
Patogeneza.
Unele anomalii nu sunt compatibile cu viaa, provocnd
moartea nou-nscutului aproape imediat dup expulzare,
de exemplu n:
- anomaliile de deschidere ale aortei,
- defectul septal intraventricular,
ele fiind detectate doar necropsic.
Altele, cum ar fi:
- canalul arterial patent,
- stenoza valvular pulmonar,
- stenoza aortic,
- persistena lui foramen ovale,
pot evolua nediagnosticate clinic mult timp.
Din momentul n care apar condiiile creterii
presiunii venoase care o depete pe cea arterial,
prezena hemoglobinei reduse n circulaia arterial
provoac, alturi de cianoz, o hipoxie trenant sau
paroxistic sau chiar moartea.
n condiiile hipoxiei prelungite dezvoltarea
corporal este inhibat, iar rezistena la efort i la boli
intercurente este diminuat.
Modificrile morfopatologice, sunt:
- Cele care ar putea sugera moartea prin
sincop,
- Numeroasele defecte cardiace i/sau ale
marilor vase.
Simptomatologia
- prezena unui suflu
localizat pe un orificiu, sau pe tot cordul.
Suflurile provocate de anomaliile
congenitale cardiace se propag pe axul transversal al
inimii
i nu pe cel longitudinal ca
n cazul valvulopatiilor atrioventriculare.
Suflurile orificiilor arteriale nu pot fi practic
deosebite de cele din anomaliile congenitale dar
constituie un alt simptom important.
Suflurile menionate pot fi permanente, sau

pot apare ca o manifestare paroxistic dup efort sau
n cazul unor maladii intercurente.
Manifestrile paroxistice se pot
instala brusc, fr o cauz aparent i constau n:
- cianoz,
- dispnee grav cu iminen la asfixie,
- titubri,
- vertij,
- uneori manifestri de excitaie cortical,
sau, dimpotriv,
- lipotimie sau chiar sincop mortal.
n cazurile de persisten a arcului aortic drept,
care ocolete esofagul i traheea, apar manifestri prin:
- tulburri de deglutiie (disfagie n
timpul 3),
- timpanism recidivant i
- cornaj traheal.
Diagnosticul se bazeaz pe:
- cianoz,
- uneori iminenta asfixie,
- dispnee i
- prezena suflurilor cardiace transversale.
- cardiopatiile ctigate,
- intoxicaia subclinic cu nitrii i
- alte afeciuni methemoglobilizante
sau
- boli pulmonare ctigate,

stri n care suflurile endocardice lipsesc i care
prezint simptome destul de caracteristice.
Mijloacele mai perfecionate de diagnostic:
- angiografia,
- cateterismul cardiac,
- radiografia
sunt utile pentru diagnostic dar presupun dotri
corespunztoare.
- sunt impuse de natura anomaliei i de scopul
pentru care animalul este ntreinut.
107
Profilaxia genetic i nutriional are menirea s

prentmpine pierderile economice cauzate de asemenea
boli .
Tratamentul curativ
- chirurgical, dei se practic n condiii i cu
rezultate identice ca la om, necesit i dotri identice.
2.BOLILE ARTERELOR
n medicina veterinar, d.p.d.v. morfopatologic,
aceste afeciuni se regsesc la foarte multe cazuri, dar
exprimarea clinic a angiopatiilor este destul de
srac.
Exist numeroase mprejurri care determin
angiopatii inflamatorii sau degenerative ale vaselor,
fiind incriminai factori:
- nutriionali i metabolici,
- hormonali,
- infecioi,
- toxici,
- parazitari,
- mecanici,
adesea acionnd concomitent i a cror cunoatere
este important pentru orientarea profilactic global.
ARTERITELE
Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea

sufixului de -ita denota un proces inflamator), fac parte
din fenomenele mai vaste care nsoesc o serie de boli
generale.
Etiopatogeneza.
Agenii determinani pot fi:
- mecanici,
- traumatici,
- virali (arterita viral a cailor),
- toxici,
- endocrini sau
- parazitari (la cai i cini).
Morfopatologic
Inflamaia acut a arterelor, soldat cu infiltraia

limfohistiocitar a pereilor acestora, provoac:
- unele consecine locale proprii tuturor
inflamaiilor acute (tumefacie, durere, roea, cldur)
i
- o serie de tulburri trofice ale esuturilor
deservite, putnd merge pn la gangren.
Simptomatologia
n cazul stnjenirii circulaiei se nregistreaz:
- rceala teritoriului,
- ischemie,
- dispariia pulsului arterial n aval i
- durerea extrem la palpaie sau exprimat
funcional prin chioptur.
Apariia gangrenei consecutive poate sugera o
arteriopatie, nefiind totui un simptom caracteristic.
n general ns, clinica arteritelor acute este srac.
Diagnosticul
pozitiv de arterit acut n absenta unor simptome
decelabile i n condiiile asocierii ei cu o boala general,
este extrem de dificil.
Evoluia
- acut poate duce la gangrena local cu
consecine dependente de importana regiunii afectate.
- persistena condiiilor care au determinat arterita,
+ i cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoac
fibrozarea peretelui arterial i cronicizarea.
Prognosticul
- este dependent de cauza primar.
- el devine defavorabil n cazul gangrenelor.
Tratamentul
- general trebuie s fie etiotrop.
- Cel local vizeaz combaterea inflamaiei i
ameliorarea irigaiei.
3.ARTERIOPATIILE CRONICE DEGENERATIVE
Arteriopatiile cronice sunt n majoritate degenerative
sau ateromatoase, elementul inflamator propriu-zis fiind
puin conturat sau absent.
Ele se diagnostic rar intra vitam mai ales atunci
cnd se ivesc complicaii acute, uneori fatale, ca:
108
- ruptura aortei abdominale, cu hemoragie intern

sau
- crizele vasculare abdominale i cardiace dup

trombo-arteritele parazitare i altele.
Etiologia
- este foarte complex.
Ea recunoaste:
- factori nutriionali:
- excesul de grsimi,
- deficitul de cupru,
- unele plante ca Trisetum
flavescens etc;
- factori toxici:
- cetonemia,
- amiloidoza,
- nitrofuranul;
- factori hormonali:
- hiperparatiroidismul,
- hiperadrenocorticismul.
Patogeneza
- este impus frecvent de natura agentului
etiologic.
Procesul iniial este continuat de fibrozarea gradual a
vaselor, realizndu-se arteroscleroza, adesea nsoit de
depuneri calcare.
Arterioscleroza, nu trebuie considerat o boal a vrstei
naintate, deoarece asemenea leziuni au fost detectate
la viei chiar la fetui, la pui i la purcei.
Rigiditatea vaselor, consecutiv acestor fenomene,
ngroarea i reducerea rezistenei lor se soldeaz cu
ischemia teritoriilor deservite, cu unele tulburri
funcionale i morfologice, mergnd pn la infarct i
/sau gangren, sau rupturi vasculare care pot fi fatale,
prin hemoragiile interne pe care le provoac.
Simptomatologia
- este destul de obscur.
Hipertensiunea arterial este greu de diagnosticat la
animale, iar atta vreme ct arteriopatiile cronice nu
implic tulburri funcionale sau organice, ele nu pot fi
nici mcar suspicionate.
n stadiile avansate, aceste afeciuni se traduc:
- fie prin hemoragii interne fatale,
- fie sub forma unor infarcte sau alte

tulburri tromboembolice.
Diagnosticul clinic
- se stabilete extrem de greu i numai pe
simptomele secundare:
- eventuale hemoragii interne,
- schiopturi,
- tulburri cardiace sau encefalice de tip
ischemic etc.
Evoluia
- este progresiv
Prognosticul
- net defavorabil.
Tratament
- curativ nu exist, mai ales pentru animale.
4.ANEVRISMELE ARTERIALE
Sunt definite ca fiind dilataii permanente, cu sau
fr ngroarea pereilor nsoite sau nu de tulburri
hemodinamice,
Sunt mai frecvente la cai i rare la alte specii.
Etiopatogeneza .
Cauzele principale sunt reprezentate de:
- Parazitism n special cu larve de strongili
migrate n vasa vasorum, n special la cai.
- Anevrisme congenitale sau corelate cu
arteriopatiile degenerative - sunt frecvent surprize de
autopsie.
- La psri - anevrismul disecant al aortei
abdominale, provocat de:
- latirism,
- BAPN (betaminopropionitrit) i
- de deficitul de cupru.
*** Latirism - este numele dat unei boli provocate
de consumul ndelungat al unei specii de mazre
furajer, i anume lathyrus sativus.
Patogenez
Prezenta paraziilor n pereii vasculari poate
provoca manifestri paroxistice de genul crizelor
109
vasculare abdominale de la cal, sau tulburri funcionale

ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate
sau nsoite de alterri tisulare.
Frecvent ns circulaia colateral poate prelua
irigarea teritoriului respectiv, prentmpinnd astfel
instituirea consecinelor de mai sus.
Modificrile morfopatologice,
constau n:
- deformri arteriale corespunzatoare,
uneori de dimensiuni gigantice,
- cu perei sclerozai sau chiar calcificai.
- n vasa vasorum i n jur se pot
descoperi larve de parazii.
*** Vasa vasorum = vase sanguine fine care irig
pereii arterelor i venelor
Simptomatologia
Depinde de dimensiunile i localizarea anevrismelor i
const, dup caz, n:
- hemoragii interne (anevrismul disecant
aortic),
- apoplexie,
- paralizii,
- tulburri encefalice pasagere sau
definitive, sau
- crize vasculare abdominale.
Vasele accesibile inspeciei i/sau palpaiei prezint
deformri cilindrice sau fusiforme.
Pereii lor, uneori subiai, pot genera perceperea unui
tril vibrator sau, n cazul anevrismului aortic,
perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficiena
aortic.
Pulsul pe arterele afectate este ntrziat fa de
congenere.
Diagnosticul
- se pune n cazul accesibilitii vasului prin
inspecie i palpaie.
- Angiografia ofer date decisive.
Evoluia
- este frecvent subclinic i lent,
- putnd fi ntrerupt de unul din
accidentele menionate.
Prognosticul
- rmne rezervat.
Profilaxia
const n:
- deparazitri periodice sistematice i
- respectarea regulilor de nutriie,
deoarece tratamentul are o eficien redus i
temporar.
5.TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE

Trombozele arteriale, constau n formarea unor
coaguli intravasculari, care oblitereaz parial sau
integral lumenul vascular.
Desprinderea unor asemenea coaguli i vehicularea
lor, uneori la distant mare de sediul iniial, duce la
obstruarea vaselor mai mult sau mai puin importante,
aflate n direcia fluxului sanguin = emboliile.
Etiopatogenez.
Leziunile endoteliului pot determina apariia unui
trombus favorizat i de:
- ncetinirea fluxului sanguin, mai ales n
proximitatea ramificaiilor arteriale
- de hipercoagulabilitatea sngelui.
Cauze frecvente:
- traumatismele,
- aciunea paraziilor endovasculari,
- diferite manopere iatrogene,
- distociile etc.
Emboliile pot fi reprezentate de:
- poriunile de trombus mobilizate de la
nivelul trombozelor arteriale, (cauza unor metastaze)
- fragmente de esuturi infectate sau nu.
Localizarea lor poate fi extrem de diferit:
- endocard,
- vasele coronariene,
- pulmoni,
- rinichi,
110
- encefal.
Patogenez
Trombozele i emboliile acioneaz prin nrutirea
irigaiei esuturilor deservite, fr ca funcia vaselor
blocate s fie suplinit de circulaia colateral, datorit:
- obstrurii unor vase sau/i
- spasmelor vasculare declanate pe cale
neurovege-tativ.
n ambele cazuri consecina este identic, adic
ischemia.
Emboliile sceptice nsmnarea organelor int
- cu dezvoltarea unor metastaze, imprimnd propria lor
fiziopatologie i simptomatologie.
Modificrile morfopatologice constau,
n cazul trombozelor n:
- deformarea vasului i
- prezena pe seciune a coagulului
caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant.
n cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile
organelor deservite de vasele mici afectate, constnd n :
- hemoragii,
- infarcte
- necroze sau cangrene.
Simptomatologia.
Sesizarea prin palpaie a unei tromboze arteriale
este o chestiune de ans.
Pulsul arterial este absent napoia sediului trombozei.
Simptomele funcionale se manifest diferit dup:
- sediul obstruciei vasculare,
- gradul n care circulaia colateral
suplinete vasul afectat
- solicitarea funcional a teritoriului
deservit.
Tromboza aortei posterioare
Frecvent la cabaline i la bovine,
Tradus prin:
- chiopturi care se instituie brusc, dup
efort,
- nsoite de expresia unei dureri vii
- incapacitatea funcional pn la
paraplegie.
- tot corpul, cu excepia trenului posterior

care este rece, se acoper de transpiratie.
- pulsul i reflexele dispar la acest nivel.
Dup un repaus de durat variabil, capacitatea
funcional se restaureaz, animalele putndu-se
deplasa, dar recidivele apar atunci cnd animalele sunt
silite s-i reia efortul.
Tromboza arterei femurale

se manifest identic, dar unilateral,
Tromboza arterei pulmonare
Se manifest prin:
- dispnee de intensiti diferite,
- mergnd pn la iminenta asfixie.
Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la
animale.
Emboliile
provoac manifestri extrem de variabile, n funcie
de localizare:
- crize vasculare abdominale sau
- diaree cronic,
- ictusul apoplectic,
- infarcte,
- dispnee mai mult sau mai puin
accentuat, cu sau fr hematemez i
- uneori moarte prin sincop etc.
Diagnosticul
n cazul trombozei aortei posterioare se pune pe
baza:
- incapacitii funcionale brute,
- transpiraiilor prezente pe torace dar
absente pe trenul posterior,
- absenei pulsului la membrele pelvine i
- redresrii dup un repaus relativ scurt.
111
Diagnosticul diferenial - fcut fa de:

- paraplegii - nu evolueaz paroxistic la
efort.
- miopatiile mioglobinurice - n care
urina are culoarea drojdiei de cafea i ameliorarea nu
survine, de regul, dup repaus.
Diagnosticul diferenial al celorlalte trombo-embolii
arteriale este foarte greu sau imposibil de fcut, fr
practicarea arteriografiei.
Evolutia,
n cazul trombozelor - este lung - duce frecvent la complicaii organice incurabile.
Emboliile evolueaz rapid - n legtur cu esuturile
pe care le afecteaz instituirea lor.
Progosticul
Tratamentul
n MV, tratamentul trombozelor, este puin uzual.
S-ar putea recomanda administrarea de:
- gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent
(n peste 2 ore) la cai, n doza de 1200 ml, dar cu o serie
de efecte secundare suprtoare (transpiraie ,ataxie).
6.BOLILE VENELOR
Afeciunile inflamatorii ale venelor mari
superficiale sunt n general de domeniul patologiei
chirurgicale.
n schimb, datorit implicaiilor se vor descrie:
- peri- i tromboflebita venei cave caudale i
- flebita utero-ovarian.
PERI- I TROMBOFLEBIT CAVEI CAUDALE
Frecvena afeciunii este relativ redus.

Imprim o simptomatologie care se preteaz la confuzii
fcnd astfel necesar delimitarea ei diagnostic.
Ea poate fi ntlnit ns i la alte specii dect bovinele.
Etiopatogenez
Cele mai frecvente condiii sunt cele septice:
- abcese hepatice,
- abc. perirenale,
- abc. peritoneale (dup reticuloperitonita
traumatic),
- abc. biliare (colecistite),

- chiar ruminale (acidoz, ruminit) sau
- metastazele (uter, ongloane).
Germenii implicai frecvent sunt piogeni ubicvitari:
- Corynebacterium pyogenes,
- Sphaerophorus necrophorus i
- n mic msur ,strepto- i stafilococi.
Patogenez
Procesele septice din exterior exercit un veritabil
efect eroziv asupra pereilor venei, ducnd la ngroarea
adventicei i corespunztor la nivelul intimei la formarea
unui trombus fibrinos, infectat.
Acesta poate elibera particule embolice care
urmeaz fluxul sanguin i pot determina fie septicemie,
fie metastazare, mai ales la nivelul cordului drept.
Obstruarea mai mult sau mai puin complet a venei
cave determin, la rndul ei, staza venoas retrograd
cu consecinele cunoscute.
Morfopatologic
se menioneaz:
- procesele septice perivenoase amintite,
- + leziunile venoase propriu-zise:
- pereii nglobai ntr-un abces sau
pur i simplu ngroai i dilatai.
- pe seciune un trombus de
dimensiuni variabile, aderent la peretele venos, n
special la contactul acestuia cu abcesul primar.
De asemenea, se constat modificri la distan:
- ascit,
- endocardit tricuspid,
- embolii cu infarcte pulmonare i chiar
renale,
- ficat de staz.
Simptomatologie .
Este posibil o evoluie fulgertoare n cazul
desprinderii unui trombus mai mare, cu:
- manifestri de oc sau,
- consecutiv emboliei pulmonare,
112
- tuse,
- dispnee,
- cianoza i
- emfizem.
Este posibil i instituirea unei endocardite acute
tricuspide.
n cazul localizrii unui trombus important ntre ficat
i diafragm apare:
- staza hepatic,
- ascit i
- ciroz hepatic.
Tromboza cavei caudale poate evolua adesea
asimptomatic.
Diagnosticul
- este dificil.
Iniial, afeciunea evolueaz asimptomatic sau cu:
- manifestrile unei hepatite
aposteomatoase,
- ale endocarditei tricuspide,
- ca bronhopneumonie purulent,
- dispnee,
- hematemez,
- nefrit i
- ascit.
Afeciunea mai poate fi precizat eventual prin
laparatomie.
Edemul membrelor posterioare, accentuat la efort i
disprnd n repaus, sugereaz, de asemenea,
afeciunea.
Palpaia trans-rectal poate uneori aduce elemente
suplimentare.
Prognosticul
- nefavorabil - impune valorificarea urgent a
animalelor comestibile.
FLEBITA UTERO-OVARIAN
Afeciune relativ frecvent la vaci,
este de obicei confundat cu paraplegiile post

partum cu care, n realitate, se poate asocia.
Etiopatogenez
Cauze:
- ftrile distocice, care se soldeaz cu
traumatizri ale esuturilor implicate,
- infeciile puerperale,
Ea se instituie la 5 - 8 zile dup parturiie.
Patogenez
Inflamaia acut a venelor utero-ovariene este
caracterizat prin dureri extreme de vii care impun
animalului adoptarea poziiei decubitale, de unde
confuziile cu paraplegiile post-partum.
Deoarece frecvent leziunile vasculare au caracterul
unor tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazri
septice :
- pulmonare,
- cardiace,
- renale etc.
care evolueaz apoi cu o simptomatologie proprie.
Simptomatologia.
- Animalele stau n decubit, exprimnd durerea
printr-un facies crispat i prin gemete.
- Aceste manifestri pot lipsi, animalele putnd
adopta poziia cunoscut - de febra vituler -, cu capul
ntors spre trunchi, ceea ce nu face dect s sporeasc
confuzia.
Sunt prezente:
- febra,
- hipotonia prestomacelor i
- o sensibilitate abdominal difuz;
Exploraia transrectal reuete cu dificultate
- din cauza poziiei i
- din cauza reaciei vii a animalului.
- se pot sesiza vasele afectate dure i extrem de
sensibile la palpaie.
Evoluia
Dup 1 - 2 sptmni animalele se pot remite, dac
nu s-au instituit complicaiile decubitale i metastatice.
Diagnosticul
Este destul de dificil de stabilit.
113
Exist totui repere importante de care trebuie s se in

cont:
- manifestrile dureroase,
- febra,
- datele exploraiei transrectale.
Se face fa de dismetaboliile majore ale perioadei
puerperale:
- pareza de parturiie hipocalcemic care apare la 72 de ore ante- sau post-partum
,lipsita de manifestri dureroase i de modificri ale
venelor implicate;
- cetonemia - a crei inciden maxim se
situeaz la 3 - 4 sptmni post-partum, evolund cu
senzoriul deprimat i cetonurie;
- desmorexiile, - care pot nsoi distociile
i se pot asocia cu flebita uteroovariana ,fiind
caracterizate prin simptome sugestive .
Tratamentul
Boala rspunde favorabil la terapia
antiinfecioas energic dar nu este influenat de
administrarea calciului (dealtfel i aceasta constituie
un valoros criteriu de diagnostic diferenial).
Este, de asemenea, necesar s se ia toate msurile
pentru a prentmpina complicaiile decubitale.
7.BOLILE SNGELUI I A ORGANELOR
HEMATOPOIETICE
PATOLOGIA ERITRONULUI
A. POLIGLOBULIA
Poliglobulia (policitemia, eritremia) reprezint
creterea peste limita superioar fiziologic a numrului
de eritrocite pe volum de snge circulant.
Etiopatogeneza
Poliglobulia aparent sau relativ
(pseudopoliglobulie, poliglobulie fals), datorat:
- strilor de deshidratare (diaree, vomitri,
hiperhidroz, dispnee, disfagie, poliurie, caren n ap)
- tulburrii vasomotorii periferice (staza

capilar n colaps vascular, mobilizarea eritrocitelor din
organele de depozit),
n acest caz nu intervine o hiperproducie eritocitar
medular, ci o concentrare general (prin pierderi de
lichide, sete) sau zonal (de repartiie) a globulelor roii.
Poliglobulia simptomatic sau secundar se
datoreaz:
- stimulrii eritropoezei medulare prin
hipoxie sau anoxie,
Ea este ntlnit n:
- cardiopatii i pneumapatii cronice
(emfizem pulm. cronic, hidrotorax, valvulopatii
- intoxicaii cronice cu arsen, fosfor, benzol
sau oxid de carbon,
- boli renale,
- boli cerebrale i
- boli splenice (hiposplenism).
Alte cauze sunt:
- altitudinea ridicat (poliglobulie de
altitudine) i
- eforturile fizice repetate (policitemia cailor
de curse)
- cauz genetic - o form esenial sau
idiopatic (policithaemia vera) ntlnit la bovine,
cabaline i pisic.
Clinic
Evolueaz frecvent inaparent, fiind descoperit ocazional
prin examenul sngelui, practicat n alt scop.
Se observ:
- o colorare mai roie a pielii i
mucoaselor aparente,
- epistaxis frecvent,
n poliglobulia esenial, n afara repartiiei familiale,
ncepnd cu luna a doua de via se constat:
- subdezvoltare corporal,
- febr,
- cianoza mucoaselor aparente i
- dispnee.
Pseudopoliglobulia nsoete simptomele
- de deshidratare
- enoftalmie,
114
- reducerea elasticitii pielii,

- slbire rapid
- sau de colaps vascular.
Diagnosticul
se stabilete pe baza:
- creterii numrului de eritrocite,
- a hematocritului i
- a cantitii de hemoglobin,
- mrirea vscozitii sngelui.
Precizarea formei de poliglobulie necesit:
- corelarea modificrilor sangvine cu
- prezena altor simptome (deshidratare,
cardiopatie, pneumopatie, etc.) i
- cu medulograma.
Policitemia esenial este nsoit frecvent de:
- leucocitoz i
- trombocitoz.
n hemoblastoze (eritroblastoza aviar, leucemii eritroide
la mamifere) se ntlnesc pe frotiul colorat:
- forme eritrocitare nemature,
- mitoze celulare
- modificri hepatice i splenice.
Evoluia i pronosticul
sunt dependente de:
- forma de poliglobulie i
- etiologia acestuia.
Tratamentul
Este cauzal n poliglobulia aparent :
- rehidratare,
- combaterea diareii,
- a colapsului, etc
Iar n cea simptomatic
- antitoxice.
n forma esenial se urmrete:
- reducerea eritropoezei
- prin raii srace n fier i
proteine
- prin citostatice.
Sngerrile repetate periodice reprezint un remediu
simptomatic.
B.ANEMIA
Anemia (oligocitemia, hipoglobulia) se

caracterizeaz prin insuficiena funcional a
elementelor sanguine roii, care, prin:
- hipovolemie,
- oligocitemie,
- oligocromie sau
- blocare funcional a hemoglobinei,
determin hipoxia anemic.
Clasificarea strilor de anemie se face la animale
neunitar, dup criterii:
- morfologice,
- clinice,
- etiologice i
- patogenetice .
n clinic se apeleaz de preferin, la mbinarea
clasificrii etiopatogenetice cu cea morfologic i clinic.
Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza
anemiilor este complex, cu intervenia unor factori
multipli :
- nutriionali,
- parazitari,
- microbieni,
- traumatici,
- fizici,
- tumorali,
care acioneaz complex, prin asociere i
ngreuneaz uneori ncadrarea anemiei ntlnite ntr-una
dintre formele etiopatogenetice cunoscute.
ANEMIA POSTHEMORAGIC
Se produce prin pierderi exagerate de snge la

exterior, sau n urma hemoragiilor interne, cu
instalarea rapid (anemie posthemoragic acut) sau
lent (anemia posthemoragic cronic) a manifestrilor
de anemie.
Etiopatogenez.
Cauze:
- traumatisme diverse,
115
- intervenii chirurgicale, obstetricale,

- sngerri repetate terapeutice sau de
producie (ser normal, ser hiperimun, concentrate
globulinice),
- prin organopatii diverse (rupturi ale splinei
i ficatului, cistita hemoragic a taurinelor, hemotorax,
hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie,
hematemez, hemoptizie, rinoragie, enteroragie etc.),
- prin stri hemofilice,
- intoxicaii,
- infecii,
- parazitoze (fascioloza, coccidioza,
dictiocauloza, anchilostomoza etc.),
- n colaps vascular (hemoragie n propriile
vase) etc.
Patogenez
Pierderile de snge determin reacii concomitente,
de :
- refacere a masei lichide (compensare
hidromineral) i
- a elementelor citologice sanguine
(mobilizarea rezervelor, creterea hematopoiezei).
Refacerea eritrocitar duce la eliberarea n sngele
periferic de forme tinere:
- reticulocite,
- eritroblati,
- eritrocite cu resturi nucleare (corpusculii
Jolly, inelele Cabot, granulaii bazofile),
- policromazie eritrocitar.
Aspectul reaciei eritrocitare depinde de specia
animalului.
Astfel, la cal i rumegtoare, sngele periferic prezint
numai rare i discrete semne de regenerare eritrocitar,
care sunt mai evidente la carnivore i frecvente la psri.
Simptomatologia
Este dependent de cantitatea de snge pierdut i
de durata hemoragiei.
Forma acut i supraacut debuteaz prin:
- dispnee,
- facies speriat sau ngrijorat,
- paliditatea pielii i a mucoaselor aparente
(mucoase porelanii),
- tremurturi musculare,
- rcirea extremitilor,
- uneori prin ataxie i
- convulsii.
Cordul este accelerat, tumultuos, iar ocul i
zgomotele cardiace puternice, pot fi nsoite de sufluri
funcionale anemice.
Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil.
Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din snge,
prin oc hemoragic.
Manifestrile generale devin evidente atunci cnd
pierderile de snge ating 10-30% din masa total, prin
hemoragie extern vizibila clinic sau prin perieri interne
de snge (colecii cavitare hemoragice instalate brusc
prin traumatism).
La cteva zile, n caz de hemoragie intern, poate s
apar subicter sau icter de supraproducie.
La examenul sngelui se constat:
- valori subnormale pentru
- eritrocite,
- hemoglobin i
- hematocrit,
- viteza de sedimentare a hematiilor
(VSH) este crescut
- valoarea globular i
- valorile eritrocitare derivate
- MCV sau VEM - volum eritrocitar
mediu
- MCH sau HEM - coninut mediu n
hemoglobin a eritrocitelor
- MCHC sau CHEM - ncrcarea
medie n hemoglobin a lor
- sunt la limita inferioar sau subnormale
- Proteinele totale serice diminu prin
hipoglobulinemie,
- valorile albuminelor sanguine meninnduse normale .
Frecvent, se constat prezena unei leucocitoze
neutrofilice.
Medulograma indic existena unei eritropoeze
hiperplazice, regenerative.
n anemia posthemoragic cronic
116
- animalele slbesc progresiv,

- prezint astenie,
- hiporeflectivitate cu mers vaccilant,
- tahicardie,
- puls crescut i
- poliurie.
n hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice.
Datorit reducerii:
- hematocritului,
- a cantitii de hemoglobin i a
- numrului de eritrocite
se constat valori subnormale ale
- coninutului mediu n hemoglobin al
eritrocitelor (MCH) i
- ncrcarea medie n hemoglobin a
eritrocitelor (MCHC)
expresie a anemiei normocitare hipocrome care se
instaleaz.
Eritrocitele sunt mai palide i apar frecvent anulocite
(forme inelare), prin ncrcarea subnormal n
hemoglobin.
Proteinele serice totale sunt diminuate
(hipoproteinemie),
Gamaglobulinele crescute procentual.
Medulograma este normoplazic.
Diagnosticul
- Se stabilete uor n forma acut, pe baza datelor
clinice
- hemoragie extern,
- colecii cavitare hemoragice
instalate rapid,
- mucoase palide,
- tahicardie,
- puls filiform
i hematologice
- numrul eritrocitelor,
- cantitatea de hemoglobin,
- hematocritul cu valori subnormale.
Evoluia i pronosticul
depind de intensitatea hemoragiei,
de cauza acesteia i
de posibilitile de compensare ale organismului.
ANEMIILE HEMOLITICE
Reducerea numrului de eritrocite prin hemoliz

direct, intravascular, sau indirect, de ctre sistemul
reticulo-histiocitar determin anemii cu etiopatogenez
divers caracterizate prin distrugerea crescut a
eritrocitelor.
Etiopatogenez.
Cauze: Uneori Prezena n sngele circulant a:
- eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic
(glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau
- cu hemoglobine anormale (hemoglobine S,
C, N, etc.),
rezultnd anemii hemolitice endogene (intraglobulare)
Alteori
- factori toxici,
- parazitari,
- infecioi,
- alergici sau de
- anticorpii antieritrocitari,
instalndu-se anemii hemolitice exogene
(extraglobulare).
Patogenez
Intensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al
hemoglobinei), condiioneaz instalarea
hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite)
exprimarea clinic a hemolizei.
Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de
ctre sistemul reticulohistiocitar (ficat, splin) duce la o
supraproducie de bilirubin, cu instalarea icterului
hemolitic n decurs de cteva zile.
Hemoliza, cu:
- reducerea numrului de eritrocite i
- eliberarea plasmatic a hemoglobinei,
diminu capacitatea de fixare a sngelui pentru O2 i
CO2.
Prin aceasta, sufer schimbul gazos tisular.
Hemoglobina liber i stroma eritrocitelor distruse,
acioneaz, ca proteine strine organismului,
determinnd:
- reacie febril,
117
- distrofii parenchimatoase i
- obstrucii capilare,
care se pot solda cu necroze miliare areactive.
Disfuncia hepatic privind metabolismul proteic,
glucidic, bilirubinic, etc. duce la autointoxicaie de natur
hepatic a animalului.
Examenul morfopatologic
Pune n eviden, la animalele cu anemie hemolitic:
- coloraia icteric a cadavrului,
- splenomegalie,
- hepatoz,
- nefroz, ca i
- hemoragii multiple pe mucoase i seroase.
Urina este deseori colorat n rou-brun.
Manifestrile clinice
Includ simptome generale de:
- abatere,
- tahicardie,
- polipnee, sau dispnee,
- deseori febr i
- hemoragii punctiforme pe mucoase.
Mucoasele aparente sunt:
- palide, porelanii sau
- subicterice.
Apare splenomegalia i colorarea n rou brun sau brunverzui a urinei, prin hemoglobinurie i colurie.
- reducerea numrului eritrocitelor,
- reducerea cantitii de hemoglobin i
- reducerea hematocritului,
- n liza eritrocitar recent plasma i serul
sanguin sunt colorate n rou.
Activarea mduvei osoase duce la eliberarea
crescut de eritrocite tinere n sngele periferic, crend
aspectul de anemie hemolitic regenerativ.
Tabloul sanguin rou poate fi:
- normo- sau macrocitar,
- normo- sau, mai rar, hipocrom,
prezentnd:
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- reticulocite,
- normoblati i uneori,
- corpusculi Heinz n numr
crescut.
Modificrile eritrocitare se nsoesc adesea de:
- leucocitoza neutrofil (deviaie la
stnga cu granulocite tinere),
- euzinopenie i
- trombocitoz.
Sunt crescute:
- bilirubina seric,
- globulinele i
- fierul din serul sanguin.
Se pot aduga semnele specifice unor ageni
parazitari (paraziism endoglobular) ceea ce uureaz
identificare anemiei hemolitice.
Anemia de intoxicaie cu cupru
Apare prin aport excesiv de cupru, accidental,
prin:
- consum de furaje de pe puni stropite cu sruri
de cupru (combaterea molutelor prin sulfat de cupru
etc.),
- premixuri, sau nutreuri combinate folosite la
ovine,
- nlocuitori de lapte destinate suinelor i vieilor
Alteori intervin cauzal:
- preparate de cupru folosite n scop terapeutic (n
afeciuni podale la bovine i ovine) sau
- preparate antiparazitare (sulfat de cupru,
carbonat bazic de cupru, poluarea industrial a
punilor, etc.).
Patogeneza.
Afeciunea se instaleaz prin:
- criza hemolitic, produs prin acumulare
progresiv de cupru n ficat (intoxicaie cronic),
- la care se adaug aciunea aparent ocazional a
unor factori de solicitare, cum sunt:
- variaiile de temperatur,
- parturiia,
- gestaia,
- lactaia,
118
- transportul,
- schimbarea raiei, etc
Cuprul incorporat n lizozomii hepatocitului,
labilizeaz membrana lizozomal prin peroxidare lipidic.
Rezult, prin permeabilizarea membranei lizozomale,
cu:
- eliberarea cuprului stocat,
- creterea cupremiei, mai ales cu forma de
Cu(++), cu puternic aciune oxidativ.
Enzimele lizozomale eliberate ajung n citoplasma
hepatocitului unde, prin aciunea autolitic declanat,
determin distrofie hepatic acut necroze celulare.
Cuprul n exces, n asociere cu reducerea
glutationului i cu enzimele lizozomale eliberate, duce la
eritroliz n decurs de 24 - 48 ore, cu hemoglobinemie i
methemoglobinemie.
Hemoglobina liber este oxidat progresiv de ionii
de Cu(++) n hemiglobin
n intoxicaia acut cu cupru domin aciunea toxic
local sau general, lipsind hemoliza i anemia
Morfopatologic se evideniaz:
- subicter sau icter i
- leziuni hepatice grave de distrofie,
- cu hepatomegalie.
- rinichii sunt colorai n brun-nchis i se mai
constat
- hemoragii subepicardice i subendocardice
Manifestrile clinice devin evidente odat cu
declanarea crizei hemolitice la cazuri sporadice sau pe
grupe de animale din efectiv.
La animalele bolnave se instaleaz brusc:
- abatere,
- dispnee, sau polipnee,
- disorexie,
- tahicardie.
- Mucoasele devin palide sau roii murdare,
curnd subicterice sau icterice.
- Urina se coloreaz n rou-brun sau brunverzui - urmare a hemoglobinuriei i coluriei.

Examenul sngelui pune n eviden:
- eritropenie,
- reducerea cantitii de hemoglobin i a
hematocritului,
- colorarea roie a plasmei sau a serului sangvin n
criza hemolitic (hemoglobinemie),
- creterea activitii transaminazelor serice (GOT,
GTP)
- a dehidrogenazelor (lactat-dehidrogenaza,
glutamat-dehidrogenaza, sorbitol-dehidrogenaza),
- a fosfatazei alcaline i
- creatin-fosfokinazei serice
Diagnosticul
Se stabilete prin:
- corelarea anemiei hemolitice cu
- toxicoza hepatogen i anamneza (tratamente
antiparazitare, stropirea punii, nutreuri sau premixuri
furajere de la alte specii).
Confirmarea etiologiei, se face prin determinarea:
- cupremiei (valori de 300-1000 ppm Cu la
ovine i bovine) i
- a cuprului hepatic (cu valori de peste 800
ppm Cu la bovine i peste 500 ppm Cu la ovine).
n timpul crizei hemolitice, dar i cu cteva sptmni
naintea apariiei acesteia, crete activitatea enzimelor
serice GOT, GPT, LDH sau GDH, reprezent un mijloc
auxiliar de diagnostic de grup.
Evoluia
- este de 1 - 2 zile,
- cu moarte prin insuficien circulatorie.
Prognosticul
- rezervat la bovine i
- grav la ovine.
ANEMIA DE APA RECE
119
Acest tip de anemie (prin exces n ap,

hiperhidratare, intoxicaie cu ap, hemoglobinurie de
adpare, hemoglobinurie paroxistic) apare:
- spontan la bovine i curci i
- experimental la cine, pisic, iepure, obolani i
cobai,
prin ingerarea de mari cantiti de ap rece.
Absobia intestinal rapid a apei duce la reducerea
presiunii osmotice a plasmei sanguine.
Hipotonia sanguin poate determina eritroliza
intravascular, cu hemoglobinemie i hemoglobinurie.
Se instaleaz la - 2 ore - dup consumul masiv de
ap (hemoglobinurie paroxistic), sub forma de:
- apatie,
- inapeten,
- cifoz,
- pr zburlit,
- tremurturi musculare i
- mers ataxic.
Mucoasele aparente sunt cianotice,
Respiraia este frecvent i superficial, alteori
dispnee grav.
Cordul, accelerat, prezint zgomote puternice i oc
cardiac pronunat.
Urina se coloreaz n rou-brun.
La examenul sngelui sunt reduse:
- hematocritul,
- numrul eritrocitelor i
- cantitatea de hemoglobin.
Serul i plasma sanguin
- devin hemolitice n perioada de instalare a
bolii i
- prezint valori subnormale pentru sodiu,
expresia hidratrii hipotone.
Diagnosticul
Se precizeaz pe baza:
- apariiei hemoglobinuriei i
- a anemiei
la animalele adpate masiv cu puin timp naintea
mbolnvirii.
n hemoglobinuriile i mioglobinuriile de alt natur

lipsete adparea abundent i reducerea sodiului din
serul sanguin.
Evoluia
este acut, de cteva zile, cu posibilitatea vindecrii
spontane sau prin tratament.
alteori moartea se instaleaz prin edem pulmonar sau
edem encefalic.
dac adparea nu este reglementat, sunt posibile
recidive.
Prognosticul
este rezervat sau grav, dependent de tabloul clinic i de
complicaiile intervenite (edem pulmonar, edem
encefalic).
ANEMIA DIN INTOXICAIA CU FENOTIAZIN
Folosirea fenotiazinei n tratamentul i profilaxia

helmintozelor poate duce la apariia anemiei hemolitice
toxice prin fenotiazina-sulfoxid, derivat care rezult la
nivelul ficatului din transformarea fenotiazinei i care
duce la fotosensibilizare i hemoliz.
Instalarea anemiei se observa la:
- cal,
- cine i
- porc,
Ovinele i bovinele, sunt mai rezistente.
Clinic, se constat:
- colici,
- polipnee,
- tahicardie,
- abatere sau, dimpotriv, spasme
musculare clonice,
nsoite de anemie (mucoase palide, subicterice),
- hemoglobinurie (urina roie-brun) i
- icter.
Fotosensibilizarea apare sub forma de:
- fotodermatoze (pe urechi, rt, etc.) i
- cheratit.
120
Urina necolorat i laptele expuse la aer se pot colora n

rou timp de 2 - 6 zile dup administrarea fenotiazinei.
Diagnosticul
Se stabilete pe baza:
- asocierii anemiei hemolitice (anemie cu
hemoglobinurie i icter)
- cu semnele de fotosensibilizare
(fotodermatoza, cheratit),
aprute dup folosirea fenotiazinei.
Depind de:
- doza de fenotiazin utilizat,
- durata tratamentului i
- intensitatea manifestrilor clinice.
Animalele se vindec prin sistarea aportului i tratament
antitoxic, antianemic.
ANEMIA DIN INTOXICAIA CU VARZ.
La rumegtoare, consumul timp de 1 - 6 sptmni a

unor cantiti mari de frunze i cotoare de varz
(Brassica oleracea) duce la manifestri toxice care includ
apariia anemiei hemolitice.
Principiul toxic hemolitic, neidentificat nc, se
elimina prin lapte, putnd determina mbolnviri i la
vieii sugari
Examenul morfopatologic:
Cadavrul :
- apare palid,
- prezentnd icter,
- splenomegalie,
- necroze hepatice i
- urina colorat n rou-brun.
Manifestrile clinice sunt:
- slbire,
- apatie,
- hipogalaxie,
- enoftalmie,
- mers vaccilant,
- tachicardie i
- polipnee.
Mucoasele aparente devin palide, uneori icterice,
Urina este colorat n brun-negru sau brun-verzui, prin

hemoglobinurie i colurie.
Temperatura rectal este nemodificat, normal.
- anemie macrocitar, normocrom iniial, care
devine apoi hipocrom.
- Reducerea numrului de eritrocite
- Reducerea cantitii de hemoglobin i
- Reducerea hematocritului
- anizocitoz,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculi Jolly,
- frecvente reticulocite i
- eritroblasti la nivelul sngelui periferic
Apare, de asemenea:
- trombocitoz,
- reducerea protrombinei
(hipoprotrombinemie) i
- acidoz compensat.
Diagnosticul
Se stabilete pe baza apariiei anemiei hemolitice
(anemie cu hemoglobinurie i icter) la bovine, dup
consumul unor cantiti mari de varz (anamneza).
Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice.
Convalescena este lung, de sptmni.
Animalele pot ajunge la moarte prin colaps circulator sau
insuficien hepatic.
ANEMIA DIN INTOXICAIA CU CEAP.
Boala se ntlnete la bovine, ovine, i rareori la cal,

dup consumul de ceap (Allium cepa), timp de peste
o sptmn.
Sunt mai sensibile animalele adulte dect tineretul.
Anemia hemolitic toxic care se instaleaz este
generat de fraciunea hemolitic metapropildisulfit
din ceap, care reprezint factorul toxic declanator.
La examenul necropsic
cadavrul eman un miros aliaceu, iar
tubul digestiv i fecalele conin resturi de ceap.
121
Manifestrile clinice sunt cele de:

- abatere,
- disorexie,
- constipaie alternnd cu diaree,
- tahicardie,
- polipnee i ataxie,
- mers vaccilant.
Mucoasele aparente sunt palide i subicterice sau
icterice.
Prin poliurie se elimin urina roie-brun spumoas,
coninnd hemoglobin, pigmeni biliari i albumin.
Fecalele conin resturi de ceap.
Respiraia, urina si fecalele au miros aliaceu
caracteristic.
La examenul sngelui apare:
- reducerea numrului de eritrocite,
- leucopenie i
- limfocitoz relativ.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:
- apariia tulburrilor digestive
- + anemia hemolitic (hemoliza, hemoglobinurie,
icter, anemie),
- cu, consumul de ceap,
- mirosul aliaceu al animalului (aer expirat, fecale,
urin) i cu
- prezena resturilor de ceap n fecale.
Evoluia
Este dependent de:
- intensitatea anemiei i
- a manifestrilor clinice,
fiind de zile sau chiar de sptmni.
n formele grave i prin continuarea consumului de
ceap, animalele ajung n decubit permanent i mor n
colaps circulator.
Prognosticul
este favorabil sau rezervat, n funcie de evoluie.
1. ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE

2. ANEMII HEMOLITICE INFECIOASE
3. ANEMII IMUNOHEMOLITICE
4. HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR
5. ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE
ERITROCITARE
- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
- Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F
6. ANEMII PRIN ERITROPOEZ INSUFICIENT
- Anemia feripriv
- Anemia cupripriv;
- Anemia cobaltopriv;
- Anemia proteipriv;
- Anemia prin deficit n acid
folic;
- Anemia prin deficit n vitamina
C.
7. ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE
8. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA ANEMIILOR
N GENERAL
9. TRATAMENTUL ANEMIILOR
10. REACIILE LEUCOCITARE
- Leucopenia
122
1. ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE
Apar n:
- hemosporidioze,
- hemobartoneloze i
- epieritrozoonoze,
prin:
- parazitism endoglobular, cu aciune direct a
paraziilor asupra eritrocitelor sau
- prin aciunea toxinelor parazitare asupra globulelor
roii (tripanozomoze).
***Alteori, eritroliza crescut este urmarea
hiperfunciei sistemului reticulohistiocitar, mecanism
patogenetic ntlnit n anaplasmoz i tailerioz.
Clinic,
- anemie hemolitic de intensitate variabil,
- deseori cu hemoglobinurie i icter,
- + cu manifestrile parazitozei primare (febr,
anorexie, slbire, abatere etc.).
- Mucoasele aparente sunt:
- palide i subicterice,
- prezentnd hemoragii punctiforme
(expresie a diatezei hemoragice indus de parazitoz).
- frecvent hepatomegalie i splenomegalie, iar
- urina este roie-brun sau brun-verzuie, prin
Hematograma prezint:
- eritropenie,
- hipocromie i
- valoare subnormal pentru hematocrit,
- reacie eritrocitar regenerativ
(anizocitoz, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly,
policromazie, eritroblati) i de
- prezena intraglobular (Babesia,
Theilleria),
- epieritrocitar (Haemobartonella,
Eperythrozoon) sau
- plasmatic, liber (Haemobartonella,
Trypanosoma) a genului cauzal.
- frecvent i leucocitoz.
n epieritrozoonoz, anemia este:
- normocrom,
- macrocitar sau normocitar i

- se ntlnete anizocitoza evident, cu
reacie regenerativ puternic, sub forma de
- punctaj bazofil,
- policromazie i
- corpusculii Jolly parazitnd adesea
un numr mare de eritrocite.
n hemobartoneloz anemia apare sub form de:
- eritropenie variabil, cu reducerea
cantitii de hemoglobin i a hematocritului.
- reacia regenerativ eritrocitar cu:
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- corpusculi HowelJolly,
- frecvente reticulocite
i eritroblasti
- anemia normocrom sau hipercrom,
adesea macrocitar,
- nsoit de leucocitoz.
Haemobartonella, agentul cazual, paraziteaz eritrocitele
i este ntlnit perieritrocitar sau liber n plasma
sangvin, avnd o form cocoid sau de bastona i
coloraii violacee.
n babesioze (piroplasmoze),
- parazii endoglobulari prezint pe frotiul colorat:
- un aspect piriform,
- dimensiuni i repartiie intracelular
diferit,
- sunt translucizi,
- cu centrul colorat n rou, iar
- periferia albstruie.
Anemia este:
- normocrom rar, hipocrom, grav,
datorit aciunii litice directe a parazitului asupra
eritrocitelor.
Se mai constat:
- eritropenie,
- reducerea hemoglobinei i a
hematocritului
123
- + cu reacii regenerative ale tabloului

rou,
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculii Howell-Jolly i
- eritroblati.
Plasma i serul sangvin pot fi hemolitice.
VSH-ul este accelerat.
Anemia se nsoete de leucocitoza limfocitar , de
aspect leucemoid i de nmulirea beta globulinelor .
Anaplasmoza se nsoete de:
- anemie macrocitar hipocrom grav,
- cu puternic eritropenie i hipocromie.
- reacia regenerativ eritrocitar
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
cu
- punctaj bazofil,
- corpuscolii Jolly,
- eritroblatii
creeaz dificulti n recunoaterea, pe frotiul
colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemnarea
mare dintre corpusculii Howell-Jolly i anaplasme, ct i a
acestora cu Haemobartonella i Eperythrozoon.
Tripanosomozele se nsoesc de:
- reducerea eritrocitelor,
- a cantitii de hemoglobina i a
hematocritului,
- anemie de intensitate variabil.
Semnele eritrocitare regenerative
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- cropusculi Jolly,
- eritroblasti
sunt evidente la cine i bovine, dar discrete la
cabaline.
Frecvent, apar:
- leucocitoza limfocitar i
- euzinofilie.
n formele naturale de boal, paraziii plasmatici liberi,

colorai n rou-violaceu, de form i de structur
caracteristice se ntlnesc cu greu pe frotiu, incidena lor
crescnd evident n cazul infeciei experimentale
Diagnosticul
- manifestrilor clinice ale parazitozei,
- coroborate cu
- datele hematologice i
- cele parazitologice.
Sunt dependente de:
- boala primar,
- de intensitatea manifestrilor clinice i
- de gravitatea anemiei.
2. ANEMII HEMOLITICE INFECIOASE
Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie

microbian, n care hemoliza se produce:
- direct, printr-un agent hemotrop
- anemia infecioas a calului - sau
- indirect, prin sistemul reticulohistiocitar
- hepatit virotic,
- pneumopatii virotice,
- leptospiroz,
- anaerobioze,
- streptococi,
- stafilococi,
- rickettsii etc.
n evoluia acestor boli infecioase, anemia hemolitic
apare drept simptom al bolii primare.
Includ:
- simptomele bolii infecioase
primare,
- febrile sau afebrile,
124
la care se adaug:
- Prin metode speciale de examinare - se pun n

eviden siderocite circulante i corpusculi Heinz n
numr crescut.
- La nivelul serului sanguin cresc globulinele,
scad albuminele.
- Timpul de coagulare este ntrziat.
- Medulograma permite evidenierea unei
eritropoeze crescute.
Diagnosticul
- se bazeaz pe sublinierea anemie n cursul unor
boli infecioase.
- sunt dependente de boala primar infecioas.
- anemia hemolitic de intensitate

variabil,
icterul,
hemoglobinuria,
splenomegalia i
hepatomegalia.
n leptospiroz
- anemia hemolitic este accentuat i
- evolueaz sub form de eritropenie,
- a hematocritului,
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- punctaj bazofil i
- eritroblatii n sngele circulant.
Modificrile n tabloul sanguin rou se nsoesc de:
- leucocitoz neutrofil,
- cu nmulirea elementelor granulocitare
tinere .
Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerat.
Anemia infecioas a calului
- duce la anemie de intensitate variabil,
- dominant hemocrom,
- incluznd eritropenie,
- reducerea cantitii de hemoglobin i a
hematocritului.
- creterea puternic a VSH-ului, cu sedimentarea
a peste 50% din coloana de eritrocite n decurs de 15
minute.
- Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete,
sub form de:
- rari eritroblasti,
- eritrocite cu policromazie sau cu punctaj
bazofil.
- Aceasta corespunde cu tipul de hematopoiez
ntlnit la cal,
- Anemia se nsoete de:
- leucopenie cu limfocitoz i
- monocitoz relativ, iar
- eozinofilele sanguine sunt diminuate.
3.ANEMII IMUNOHEMOLITICE
La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a

izoimunizrii mamei faa de Rh-ul eritrocitar al ftului,
primit ereditar de la reproductorul mascul, mbrcnd
forma de boala hemolitic a nou-nscuilor
(Isoerythrolysis neonatorum).
Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor
gestante prin proteine sau snge homolog, administrate
parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri
tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei).
Boala se ntlnete la purcei, mnji, catrai, viei,
pisic, iepure i nurci.
Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus)
uman, sunt transmii genetic de la reproductorul
mascul la fetus, avnd alte denumiri la animale:
- factori Su la suine,
- factori Do la cine.
Imunoglobulinele colostrale, preluate n primele zile
de via, declaneaz prin anticorpii antieritrocitari
coninui eritroliza la nou-nscui, determinnd
instalarea anemiei hemolitice i a icterului nounscuilor.
Dup consumul colostrului, n decurs de 24 - 48 de
ore, se instaleaz la nou-nscut o anemie hemolitic de
intensitate variabil, icter, hemoglobinurie i
splenomegalie.
Nou-nscutul prezint:
125
- apetit diminuat,
- somnolen,
- decubit prelungit,
- tahicardie si polipnee.
- mucoasele aparente sunt palide si icterice.
- Urina este colorata in rou-brun prin
n formele grave, temperatura evolueaz spre
hipotermie, mai ales n colaps circulator.
Moartea se instaleaz n decurs de o sptmn (forma
grav) sau revenirea la normal se produce in 2-3
sptmni.
Anemia splenic (boala Banti)
Reprezint o anemie hemolitic autoimun, ntlnit
la cine, porc i pisic.
Animalele bolnave:
- slbesc,
- prezint anorexie sau disorexie i
- prezint vomitri ce nsoesc manifestri
de anemie microcitar (mucoase palide, icterice,
tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roiebrun) icter, splenomegalie i hepatomegalie.
La pisic - anemia hemolitic autoimun mbrac
aspectul de anemie macrocitar hiper-regenerariv, cu
prezena pe frotiu de:
- eritoblati,
- reticulocitoz,
- eritrocite policromatice, cu punctaj
bazofil i
- corpusculi Howell-Jolly.
Anemia se poate asocia cu:
- splenomegalie i icter discret,
- cu creterea la nivelul serului sanguin de
bilirubin i
- gamaglobuline.
Activitatea eritropoetic medular este crescut.
Includ n cazul anemiilor imunohemolitice:
- paliditatea cadavrului,
- icter sau subicter,
- splenomegalie i
- hepatomegalie.
La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat,

mduva osoas) este eviden siderocitoz.
Diagnosticul
de anemie imunohemolitic se pune pe baza:
- coroborrii semnelor clinice i
- hematologice
- anemie,
- icter,
- hemoglobinurie
- cu momentul apariiei (n prima
sptmn de via, pentru anemia hemolitic a nounscutului) i
- rezultatul testului Combs, de
seroaglutinare ncruciat.
Confirmarea bolii reuete printr-un titru de aglutinare de
peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser
sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-nscutului).
4. HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR
Hemoglobinuria de post parturiie (boala de 3

sptmni a vacilor, hemoglobinuria puerperal,
anemia vacilor de lapte) este ntlnit frecvent la 1-4
sptmni dup parturiie.
n cazuri rare, boala apare n gestaia avansat sau
la timp ndelungat dup parturiie
mbolnvirile sunt sporadice n efectiv, cu afectarea
vacilor n lactaie maxim, dup ftare.
Etiopatogeneza
- este nc insuficient de bine clarificat.
- Se incrimineaz hipofosfatemia avnd cauza n
raiile energetic deficitare prin:
- exces de paie,
- fn sau
- sfecla (melas, tiei) i
- fr concentrate,
- bogate n saponine vegetale
Examenul morfopatologic:
cadavrul este palid sau subicteric,
sngele apos i
colorat n negru.
uneori edeme subcutanate sau
126
colecii cavitare
- pleurale,
- pericardice i
- peritoneale.
Modificrile necropsice dominante sunt cele de:
- hepatomegalie i
- hepatoz cu necroze miliare centrolobulare, care
dau ficatului colorat n galben aspectul de stropit n
alb-cenuiu.
- Splina, mrit n volum, este de culoare nchis.
- Rinichii sunt degenerai, iar
- Urina colorat n rou-brun.
Clinic,
boala debuteaz prin:
- disorexie i
- reducerea produciei de lapte,
- + n 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu
urina roie-brun sau neagr.
Iniial febra poate fi prezent, dar mai trziu, mai
ales n evoluia grav, apare tendina de hipotermie.
Concomitent cu modificarea urinei se constat
colorarea n galben sau brun a laptelui.
Mucoasele aparente devin palide sau icterice.
Aria hepatic este mrit i uneori se constat
tulburri nervoase depresive.
Manifestrile de anemie hemolitic pot fi nsoite de
tulburri nutriionale sub forma de alotriofagie,
osteomalacie i cetoz.
La examenul sngelui:
- plasma i serul sanguin sunt hemolizate,
- colorate n rou.
- VSH este crescut, iar
- rezistena globular diminuat fa de
normal.
Anemia hemolitic, de intensitate variabil, apare sub
forma de:
- eritropenie,
- diminuarea cantitii de hemoglobina i
- a hematocritului
nsoite de semnele regenerative eritrocitare
- anizocitoz,
- anizocromie,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- eritrocite si reticulocite
crescute pe frotiu.
Se mai constat leucocitoz limfocitar i hipofosfatemie
constant
Diagnosticul
- semnelor clinice i
- hematologice de anemie hemolitic
(mucoase palide, icter, astenie, hemoglobinurie,
eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina i
hematocrit), instalate la vacile de lapte n perioada postpartum.
Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice.
n formele grave, moartea apare n 2 - 5 zile prin
colaps circulator.
Formele uoare sunt recunoscute prin dispariia
hemoglobin-uriei n decurs de 1 - 3 zile,
Vindecarea apare dup o convalescen lung, de 4 - 6
spt.
Sunt posibile recidive.
Mortalitatea variaz ntre 15 - 50%.
Cu ct hemoglobinuria apare mai trziu dup ftare, cu
att prognosticul este mai defavorabil.
ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE

ERITROCITARE
Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte
structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii)
sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce
la scurtarea vieii eritrocitelor, la hemoliz i anemie.
Defectele structurale eritrocitare pot fi:
- congenitale (prin determinism genetic)
sau
- dobndite n cursul vieii.
Hemoglobinopatiile mai importante sunt:
127
Porfiria,
Sulfhemoglobinemia,
Methemoglobinemia,
Carboxihemoglobinemia,
Hemoglobinoza, C si F
PORFIRIA
Reprezint un dismetabolism hemoglobinic cu

determinare congenital sau ctigat, fiind ntlnit mai
frecvent la bovine i suine.
Cumularea sanguin i tisular de porfirine I
determin:
- fotodermatoza zonelor depigmentate
expuse la soare,
- pigmentarea roz-roie-brun a dinilor, a
oaselor, urinei i
- pigmentarea brun a pielii.
Eritrocitele bogate n porfirine prezint:
- rezistena globular diminuat i
- via scurt,
ceea ce duce prin hemoliza la:
- instalarea unei anemii normocrome
macrocitare, cu
- anizocitoza,
- punctaj bazofil,
- policromazie,
- normoblati i
- reticulocite n numr mare
Medulograma indic activarea puternica a
eritropoezei.
Recunoaterea anemiei n porfirii se bazeaz pe
asocierea semnelor de anemie (mucoase palide,
eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a
hematocritului), cu fotodermatoza i cu pigmentarea rozbrun a dinilor, a urinei i pielii.
SULFHEMOGLOBINEMIA
Apare dup consumul de:
- ap sulfuroas,
- aer poluat cu hidrogen sulfurat,
- nutreuri bogate n sulf (poluare

industrial), sau
- prin terapia excesiv cu sulf pe cale oral.
Creterea concentraiei de hidrogen sulfurat la nivelul
sngelui duce la blocarea hemoglobinei sub form de
sulfhemoglobin.
Prin aceasta sufer schimbul gazos hemotisular, se
scurteaz viaa eritrocitelor i se instaleaz anemia.
CLINIC
- animalele sunt nelinitite,
- prezint tremurturi musculare,
- dispnee,
- cianoza mucoaselor,
- edem
pulmonar,
- n cazuri grave se instaleaz
- com i
- moarte prin
asfixie
Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) i
cadavrul prezint miros specific de hidrogen sulfurat (de
ou stricate);
Sngele de culoare brun-neagr este incomplet coagulat.
Diagnosticul
- apeleaz la coroborarea datelor clinice
- cianoz,
- dispnee,
- miros de hidrogen sulfurat
- hematologice
- anemie prin eritropenie,
- reducerea cantitii de
hemoglobin i
- a valorii hematocritului
- + examenul de laborator
- spectroscopie,
- identificarea hidrogenului sulfurat
prin hrtie-test cu acetat de plumb, care se coloreaz n
negru.
METHEMOBOBINEMIA
Forma congenital (determinat genetic) este

consecina:
128
- existentei unei hemoglobine patologice
(HbM) sau
- a unui deficit enzimatic al sistemului redox

celular
Forma ctigat frecvent este important la tineret
la care hemoglobina fetal (HbF) este uor transformat
n methemoglobin.
Methemoglobina (hemiglobina) se formeaz prin
oxidarea i inactivarea hemoglobinei de ctre gruprile
nitro- sau amino-, n urma aciunii:
- nitrailor,
- nitriilor,
- clorailor,
- sulfamidelor,
- cloropicrinei,
- fenil acetinei,
- oxizilor de azot, etc.
Blocarea hemoglobinei pentru funcia de transportor de
oxigen determin, prin tulburarea schimbului gazos
tisular, apariia cianozei, atunci cnd concentraia
methemoglobinei n snge trece de 15% (valorile
normale sunt de 1 - 5% hemiglobin), n timp ce hipoxia
i dispnea apar la concentraii mai mari, de 40 - 60% a
methemoglobinei
Anemia hemolitic, de intensitate variabil, care apare
este n special rezultatul aciunii toxice, eritrolitice, a
diverselor substane care duc la formarea hemiglobinei.
CLINIC
animalele cu methemoglobinemie prezint:
- cianoza mucoaselor aparente i a pielii
(pete violacee mari pe rt, cap, abdomen i torace),
- dispnee,
- salivaie,
- scrniri din dini,
- tahicardie,
- mers nesigur, etc.
n formele grave apare colaps circulator i animalele
ajung n com i mor.
Eritropenia, reducerea cantitii de hemoglobina i a
hematocritului se nsoesc de apariia corpusculilor
Heinz.
Persistena hipoxiei poate determina policitemie

compensatoare.
DIAGNOSTICUL
se stabilete pe baza manifestrilor clinice -cianoz,
dispnee, snge negru
corelate cu ancheta toxicologic i
specrtoscopia sngelui.
CARBOXIHEMOGLOBINEMIA
Rezult din fixarea ireversibil a oxidului de carbon cu

hemoglobina, formndu-se carboxihemoglobina.
Se ntlnete accidental dup incendii sau prin
aprinderea lmpilor i sobelor de petrol.
CLINIC
Animalele prezint simptome de:
- anoxie sub forma de:
- cianoz,
- dispnee i
- moarte rapid n formele grave.
Edemul pulmonar apare inconstant.
DIAGNOSTIC
Recunoaterea carboxihemoglobinemiei se bazeaz
pe
- manifestrile clinice (cianoza, dispnee)
- condiiile de apariie (incendii, sobe de petrol) i
- spectroscopia sngelui.
Hemoglobinoza C.
La animale se ntlnesc determinate ereditar:
- hemoglobina A (HbA) i
- hemoglobina B (HbB),
sintetizate de normoblati.
n afara acestora se semnaleaz la ovine i existena
unei alte hemoglobine, denumite C sau N, produse
probabil de reticulocite.
Hemoglobina C se ntlnete mai frecvent la ovinele
anemiate prin sngerare i la miei, aparinnd tipului de
hemoglobina A .
HEMOGLOBINOZA C si F.
Este descris la vieii de ras Holstein.
129
Const n meninerea hemoglobinei fetale (HbF) i

nenlocuirea acesteia prin hemoglobina matur.
CLINIC
- Animalele au viabilitatea redus,
- prezentnd mucoase palide,
- dispnee i
- tendin la hipotermie.
Hematocritul,
Eritrocitele i
diminu progresiv,
Hemoglobina,
Fierul seric este subnormal.
Enzimopatiile
Au la baza un dismetabolism glucidic
congenital al eritrocitelor, rezultnd distrugerea
acestora sub forma de pusee acute sau cronice
hemolitice, instalate spontan sau provocate de diveri
ageni cauzali, cum sunt:
- medicamentele,
- plantele,
- infeciile, etc.
Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil
de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei
deficiente.
6.ANEMII PRIN ERITROPOEZ INSUFICIENT
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii ntlnite
frecvent la animale i caracterizate prin tulburri de
eritropoez, cu producie insuficient de eritrocite,
determinate de o etiopatogenez complex, adesea
polifactorial.
Afeciunea se ntlnete la toate vrstele.
Incidena este mai mare la tineret deoarece eritroliza
postnatal este crescut, urmare a trecerii dup natere
de la eritropoeza hepatic i splenic fetal la
eritropoeza medular.
Receptivitatea mare se leag de
- ritmul de dezvoltare rapid i
- nevoile nutriionale crescute n elemente
plastice i catalitice:
- proteine,
- lipide,
- glucide,
- vitamine B,C,E,
- fier,
- cupru,
- cobalt
cu repercusiuni asupra eritropoezei.
Eritropoeza mai este influenat negativ de:
- toxicoze
- enteropatii,
- dispepsii, nsoite de maldigestie i
malabsorbtie
- parazitozele interne,
- diverse medicamente,
- strilor tumorale etc.
Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoez
este neunitar distingndu-se:
- anemii careniale i
- anemii hipoplastice i aplastice.
Dintre anemiile careniale, citm :
- anemia feripriv;
- anemia cupripriv;
- anemia cobaltopriv;
- anemia proteipriv;
- anemia prin deficit n acid folic;
- anemia prin deficit n vitamina C.
ANEMIA FERIPRIV
= anemie esenial,:anemie de lapte, anemie
hipocrom =
Reprezint o anemie carenial prin deficit de
fier, ntlnit frecvent la vrst tnr, mai ales la
purcei, dar i viei, miei i pisici
Ea se datoreaz - aportului insuficient de fier
prin laptele matern sau nlocuitori de lapte la tineretul
sugar cu rezerve reduse de fier la natere i cu un ritm
de dezvoltare rapid.
Enteropatiile
Dispepsiile
prin maldigestie i malabsorbieduc
la tulburri de valorificare a :
Toxicozele,
fierului,
130
cuprului,
cobaltului,
acidului folic,
piridoxinei,
cobalaminei,
elemente ce
prezint relaii cu
vitaminei C,
metabolismul fierului
manganului,
i eritropoeza
lizinei i
histidinei,
Apare astfel, carena secundar, prin valorificarea
insuficient a fierului de aport.
Instalarea acesteia semnific:
- carena n proteine, cu formarea
insuficient de apoferitin,
- perturbarea absorbiei intestinale a fierului
prin caren de nichel sau prin aciunea antagonist a
cadmiului n cantitate crescut uneori n furaje.
Parazitismul i parazitozele (ectoparazitism, coccidii,
helmintoze intestinale, fascioloza etc) prin pierderi
repetate de snge i aciunea toxic, pot interveni,
asemntor ca bolile infecioase, n etiologia anemiilor
feriprive.
Carena n fier duce, prin sinteza insuficient de
hemoglobin, la perturbarea eritropoezei medulare i
determin, astfel, instalarea unei anemii hipocrome
microcitare.
CLINIC
Manifestrile de anemie feripriv apar:
- la vrsta de 1 - 4 sptmni la purcei,
- de 5 - 7 sptmni la viei i
- de 2 - 6 sptmni la miei, dar
- i la animalele adulte, indiferent de specie.
Se constat:
- mucoase i tegumente palide,
- dezvoltare ntrziat,
- diaree i
- bronhopneumonie.
Anemia instalat prin caren n fier este
microcitar i normocrom, caracterizat prin:
- reducerea pronunat a hemoglobinei i
- reducerea mai slab, adesea discret, a

eritrocitelor.
Cantitatea de hemoglobina se reduce:
- la purcei pn sub 6g/100ml snge,
- la viei pn sub 7,2g/100 ml snge ,
Eritropenia este discret.
Coninutul mediu eritrocitar n hemoglobin (MCH) se
reduce:
- la purcei sub 15 g,
Concentraia medie n hemoglobin a eritrocitelor
(MCHC) sub 30% si
Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 .
Fierul sanguin este redus:
- sub 50g/100 ml ser sanguin la purcei i
- sub 100 g/100 ml ser sanguine la viei.
Crete capacitatea de fixare a fierului :
- la peste 1000 g Fe/100 ml ser sanguin la
purcei, i
- la peste 500 g Fe /100 ml ser sanguine la
viei.
Diminu valoarea hematocritului,
Activitatea transaminazelor serice GOT i GPT este
crescut.
Pe frotiul colorat apare anizocitoz i poichilocitoz, se
constat anulocite frecvente i uneori, rari normoblati.
NECROPSIC
se constat:
- dilataie cardiac,
- ficat de staz i
- osteomieloscleroz (nlocuirea cu esut fibros a
mduvei osoase), la purcei.
Diagnosticul
Se stabilete:
- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente i a
tegumentelor (la vrst tnar mai ales) i
- pe datele hematologice
- anemie microcitar hipocrom, cu
reducerea fierului sanguin i creterea evident a
capacitii de fixare a fierului la nivelul plasmei
sanguine).
Evoluia
131
- este subacut sau cronic,

- cu pierderi mari la tineretul animal prin
enteropatii i bronhopneumopatii.
Prognosticul
- este favorabil n anemia uoar, dar
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu
complicaii intestinale i pulmonare.
ANEMIA CUPRIPRIV
Cuprul, microelement cu aciune biocatalitic
esenial la animale, intervine n metabolismul
hemoglobinei favoriznd nglobarea fierului n
hemoglobin i prin aceasta, geneza i maturarea
eritrocitelor.
Carena - poate fi:
- urmarea aportului alimentar insuficient
(furaje srace n cupru, cum sunt paiele sau porumbul
nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n cupru)
- urmarea interveniei antagonitilor

cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag, N), care determin
blocarea metabolic a acestui element.
Strile de deficit n cupru acioneaz asupra
eritropoezei prin reducerea resorbiei intestinale i a
mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe aceasta cale
apariia unei anemii hipocrome.
Clinic, se constat
- dezvoltarea subnormal corporal,
- modificri ale robei i
- tulburri locomotorii.
Aceste simptome sunt ncadrate la unele specii n
entiti clinice aparte, cum sunt :
- ataxia vieilor,
- diareea de pune la bovine,
- ataxia enzootic a mieilor etc.
i sunt nsoite de semne de anemie
- paliditatea mucoaselor,
- tahicardie,
- polipnee.
Modificrile hemogramei includ:
- reducerea numrului de eritrocite,

- reducerea hematocritului.
Anemia cupripriv este:
- microcitar, hipocrom la porc, iepure,
obolan i miei;
- hipocrom microcitar la bovine i ovine,
- normocitar normocrom la psri i cini.
Se mai constat:
- anizocitoz,
- poichilocitoz,
- policromazie eritrocitar i
- apariia de corpusculi Jolly.
Leucograma se modific prin instalarea unei
leucopenii cu neutropenie.
Diagnosticul anemiei cupriprive
- se stabilete pe baza:
- manifestrilor clinice aprute n zonele
cunoscute de hipocuproz i
- pe datele paraclinice, de evideniere a
anemiei microcitare hipocrome, cu:
- cupremie sub 60g/100ml ser
sanguin,
- valori sub 20 ppm Cu n ficat
substan uscat i
- sub 5ppm Cu substan uscat n
creier.
- sunt dependente de gravitatea manifestrilor
clinice.
ANEMIA PRIN CAREN N COBALT I
COBALAMIN
COBALTUL
- microelement esenial la animale,
- prezint relaii metabolice strnse cu
vitamina B12 (cobalamina), n a crei compoziie intr n
proporie de 4,0 - 4,5% i prin care cobaltul i
desfaoar principalele aciuni metabolice.
Astfel cobalamina
132
- stimuleaz funcia citopoetic a mduvei

osoase prin sinteza de acid tionucleic n prezenta
cuprului, fierului i acidului folic.
- intervine n hemoglobinogenez i n
sinteza de aa.
Sinteza are loc la nivelul unor esuturi (splin,
suprarenal), dar aceast biosintez vitaminic este
limitat.
Deficitul n cobalt se manifest sub form de
hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra
metabolismului intermediar i al eritropoezei.
Carena n vitamina B12 poate s apar prin:
- alimentaie unilateral cu cereale fr adaos de
protein animal,
- n tulburri de sintez ruminal sau intestinal de
cobalamin (prin tulburri digestive, antibioterapie sau
sulfamidoterapie prelungit),
- n parazitoze etc.
Consecina este tulburarea biosintezei unor aminoacizi
importani (metionina, colina, serina, creatina, timina
etc), influennd negativ eritropoeza i metabolismul
proteic al organismului.
Manifestrile clinice nutriionale
- sindrom de pic,
- stare de nutriie rea ,
- roba modificat,
- tulburri digestive,
- spor n greutate subnormal,
- hipogalaxie,
- tulburri de reproducie,
au o evoluie trenant, cunoscute i sub denumirea
de marasm enzootic fiind nsoite de:
- mucoase palide,
- tahicardie i ca expresie a anemiei
instalate
- polipnee
Uneori se poate manifesta i ca form de caren
subclinic n cobalamin, de intensitate variabil, uneori
grav cu:
- reducerea eritrocitelor,
- a hemoglobinei i
hematocritului.
Examinarea frotiului pune n eviden:

- anizocitoza i poichilocitoza,
- absena reaciei reticulocitare.
- leucopenie cu neutropenie i
- trombocitopenie.
Diagnosticul
se precizeaz greu clinic.
- starea de nutriie slab,
- evoluia cronic,
- ancheta nutriional i
- cunoaterea zonelor de caren n cobalt
reprezint elemente ajuttoare de diagnostic.
Confirmarea reuete prin asocierea anemiei
macrocitare cu valori subnormale de cobalamin n serul
sanguin
Cum aceste determinri sunt dificile, se poate recurge la
testul terapeutic: administrarea paranteral de
cobalamin duce, n decurs de 1 - 2 sptmni, la
ameliorarea clinic i hematologic.
Evoluia
este cronic .
Prognosticul
este dependent de:
- intensitatea anemiei i de
- tulburrile nutriionale instalate.
ANEMIA PRIN CAREN IN ACID FOLIC
GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5)
cuprinde derivai ai acidului folic, compui pteridinici cu
activitatea vitaminic, care influenteaz creterea,
eritropoeza i leucopoeza.
Carena n acid folic, prin tulburarea sintezei
ruminale i intestinale n parazitoze, afeciuni intestinale
etc.,determin tulburarea biosintezei de acizi nucleici i
aa (amino- i timinonucleotide, serina, colina, creatina) i
duce, astfel, la:
- stagnarea n cretere,
- diminuarea produciei,
- reducerea eritropoezei,
- leucopoiezei i
- trombocitopoiezei.
133
La animalele carenate, manifestrile nutriionale

nespecifice:
- subdezvoltare,
- modificri cutanate,
- diaree
sunt nsoite de anemie macrocitar (anemie
megaloblastic) de tip hipercrom cu anizocitoz i
prezena de megaloblati n sngele circulant.
Modificrile eritrocitare sunt nsoite de:
- leucopenie, cu agranulocitoz i
- trombocitopenie.
Medulograma este dominat de eritroblati bazofili sau
policromatici de talie mare, prezentnd nucleii perlai.
Reacia reticulocitar este discret.
Diagnosticul
se bazeaz pe:
- existena tulburrilor nutriionale,
- nsoite de o anemie megaloblastic
hipercrom, care cedeaz la terapia cu acid folic.
ANEMIA PROTEIPRIV
CARENA N PROTEINE apare prin aport alimentar
insuficient cantitativ i mai ales, calitativ (raii
dezechilibrate, exces de fibroase sau rdcinoase), n:
- tulburri de absorbie intestinal (diaree,
enteropatii, boli pancreatice)
- n tulburri de sintez ruminal sau
hepatic (indigestii ruminale, hepatopatii, antibiotice,
citostatice) i
- n pierderi masive de proteine (diaree,
albuminurie, colecii cavitare, hemoragii masive).
Deficitul proteic specific, interesnd metionina
histidina, lizina, triptofanul, determin, perturbarea
eritropoiezei, a leucopoiezei i anticorpogenezei.
Ca urmare a carenei proteice - la tineretul animal i
la speciile cu ritm de cretere mai intens cum sunt
psrile i suinele, apare:
- anemia hipecrom cu anizocitoz,
poichilocitoz si policromazie,
- eritropenie,
- reducerea cantitii hemoglobinei i

- accelerarea vitezei de sedimentare a
eritrocitelor
CLINIC
Anemia proteipriv apare la animalele cu:
- dezvoltare corporal ntrziat,
- stare de nutriie slab,
- afeciuni osteoarticulare,
- enteropatii sau pneumopatii ca expresie a
diminurii rezistenei organice.
La vrsta adult
- se reduce producia i
- apar tulburri de reproducie.
Sindromul umoral se caracterizeaz prin:
- hipoproteinemie,
- hipoalbuminemie,
- hipogamaglobulinemie i
- creterea alfaglobulinelor,
- diminuarea activitii enzimelor serice.
Diagnosticul - se bazeaz pe coroborarea:
- datelor clinice
- dezvoltarea ntrziat,
- caexie,
- tulburri de reproducie i
- diminuarea produciei
- cu cele hematologice
- anemie macrocitar ,hipercrom
- + hipoproteinemia ,
- hipoalbuminemia i
- hipogamaglobulinema
- i pe analiza raiei furajere.
Anemia poate fi subacut sau cronic.
Prognosticul,
- este favorabil n formele incipiente
- devine rezervat sau grav n carena proteic
avansat, cu caexie sau hipotrepsie.
7.ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE
134
Acest tip de anemii sunt ntlnite ca urmare a unor

factori nutriionali, de solicitare, toxici, infecioi,
parazitari etc., care acioneaz deseori n asociere.
Formele primare se ntlnesc la cabaline, viei,
purcei i pui de gin.
Etiologia lor este necunoscut, fiind posibil
participarea unor defecte genetice ca i la om.
Formele secundare apar prin aciunea toxic a
diverselor chimicale, cum sunt plumbul, mercurul, unele
sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina,
antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
Alte cauze:
- toxinele vegetale coninute de ferig,
coada-calului,
- reziduurile industriale (borhot), fin i
roturile de soia,
- micotoxinele
- substanele radioactive (razele alfa i
gamma) i razele roentgen.
- insuficiena renal i
- insuficiena hepatic cronic
- dispepsiile gastrointestinale,
- bolile de adaptare,
- compresiunea infiltrativ a mduvei
osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin
granuloame i
- osteopatii
- infecii cronice bronhopulmonare, renale
sau hepatice.
Sunt cele de anemie, cu:
- mucoase palide,
- oc cardiac puternic,
- tahicardie,
- polipnee,
- stare de nutriie slab,
frecvent asociate cu hemoragii aprute spontan (prin
trombocitopenie) i infecii (consecutiv
granulocitopeniei).
Examenul hematologic relev:
- eritropenia i
- reducerea cantitii de hemoglobin care

se ncadreaz n tipul de anemie normocitar i
normocrom, cu rare semne de reacie eritrocitar
- rari eritroblasti,
- absena reticulocitelor sau numrul redus
al acestora- expresie a anemiei aregenerative.
- leucocitele i trombocitele sunt de obicei
normale. Reducerea acestora la nivelul sngelui circulant
orienteaz diagnosticul spre o pancitopenie.
Medulograma prezint semne de eritropoez perturbat,
care se pot asocia cu scderea granulocitopoeziei i
trombocitopoezei.
Diagnosticul se stabilete pe baza:
- manifestrilor clinice,
- aspectul hemogramei (anemie
aregenerativ) i
- medulogramei.
Evoluia
- este trenant, animalul putnd muri prin
hemoragie sau infecie suprapus.
- revenirea la normal este deseori dificil, prin
instalarea hipotrepsiei.
Prognosticul
8.DIAGNOSTICUL I COMBATEREA ANEMIILOR
N GENERAL
Diagnosticul anemiilor
Indiferent de forma acestora, se bazeaz pe:
- semnele clinice
- hematologice,
- pe anamnez,
- ancheta nutriional,
- examene parazitologice i
- micobiologice etc.
Determinarea tipului de anemie i ncadrarea
etiopatogenetic a acesteia necesit examene mai
complexe hematologice i paraclinice de alt natur,
reprezentnd o alt etap n diagnosticul anemiilor, care
va orienta tratamentul acestora.
135
Reducerea:
- numrului de eritrocite,
- a cantitii de hemoglobina i
- a valorii hematocritului
reprezint parametrii principali n stabilirea existenei
anemiei, confirmnd sau infirmnd suspiciunea clinic.
- valorile eritrocitare derivate (HEM, CHEM,
VEM) i
- tabloul citomorfologic eritrocitar
pot indica etiologia tulburrilor de eritropoez: caren
de fier, n cobalamin i acid folic, carene complexe,
eritroliza etc.
Reacia reticulocitar periferic este important pentru
indicaia care o furnizeaz, n coroborare cu
medulograma sau singur, cu privire la capacitatea
eritropoetic medular.
n diagnosticul anemiilor este important i stabilirea
intensitii acestora:
- anemii uoare,
- mijlocii i
- grave
gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care
condiioneaz prognosticul.
Evoluia anemiilor poate fi:
- supraacut sau acut, n anemiile
posthemoragice i hemolitice sau
- subacut sau cronic, n formele de
anemie careniale.
Profilaxia se bazeaz, n anemii, pe:
- alimentaia corespunzatoare a animalelor (
proteine, microminerale, vitamine, furaje de calitate),
- evitarea toxinelor vegetale, minerale sau
micotice,
- prevenirea i combaterea infeciilor,
- prevenirea i combaterea parazitismului,
- hemoragiilor diverse etc.
n tehnologia intensiv, prevenirea anemiei feriprive este
obligatorie la suine, prin inocularea la vrsta de 3 - 5 zile
a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, n funcie de
greutatea corporal.
Depirea dozei la subponderali duce la intoxicaie i
infecii condiionate de blocarea SRH.
9. Tratamentul anemiilor
Trebuie s fie nainte de toate etiotrop, nlturnd

cauza sau combtnd boala primar n cursul creia
apare anemia:
-parazitozelor,
- infeciilor,
- combaterea
- enteritelor,
- hepato- i
enteropatiilor,
- corectarea
alimentaiei etc.
Concomitent, se recurge la terapia patogenetic sau
simptomatic, aplicat variat dup:
- forma de anemie,
- gravitatea acesteia i
- a strii clinice.
n unele situaii, se impune intervenia de urgen pentru
salvarea vieii animalului ( n anemii posthemoragice sau
hemolitice) , urmnd ca numai ulterior sa fie efectuate
investigaii mai ample pentru precizarea etiologiei
n anemiile posthemoragice
- se intervine chirurgical pentru oprirea
hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau
- se acioneaz cu hemostatice
- vitamina K,
- vitamina C,
- venostat,
- hemosistan,
- sruri de calciu,
- rou de Congo etc.
Formele grave necesit:
- hemotransfuzie,
- hemo- sau seroterapie,
- administrarea de soluii
energoelectrolitice
- ionoser,
- electroser,
- rehidravit.
Hipotensiunea sanguin din anemiile
posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
136
seroterapie,
plasm sanguin,
soluii energoelectrolitice
polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5%
ser gelatinat 5%,
dextran - soluie 6%,
soluie de peptone Whitte 5% clorurat
0,5%,
- gluconat de calciu soluie 10% etc.

Combaterea hemolizei se adreseaz n principal
bolii primare:
- toxicozelor,
- bolilor infecioase
- parazitare,
- strilor imunohemolitice,
apelndu-se la antitoxice generale
- soluii energoelectrolitice,
- gluconat de calciu 10%,
- glucoza 5% etc.
sau la antidoturi specifice,
- hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina,
- vitamina E,
- complexul
vitaminelor B
- antibiotice,
- chimioterapice sau
- antiparazitare.
n funcie de caz, se mai acioneaz cu:
- glucocorticoizi (n anemiile
imunohemolitice),
- hemoterapie (hemotransfuzie,
exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie)
- sau se recurge la splenectomie, n
hipersplenism etc.
Stimularea eritropoezei include, nainte de toate,
masuri dietetice sub form de raii complexe, ce asigur
necesarul n:
- proteine,
- microelemente (fier, cupru i
cobalt)
- vitamine
La erbivore, se administreaz:
- mas verde,
- fn de lucerna,
- concentrate,
- premixuri vitaminominerale;
La carnivore:
- lapte,
- carne,
- ficat i
- snge.
Pentru tineret se evita alimentaia unilateral i se va
asigura confortul zooigienic corespunzator:
- aer curat,
- caldur,
- evitarea supraaglomeraiei etc.
Medicamentos, se acioneaz prin:
- preparate de fier,
- cupru,
- cobalt i
- arsen (acid arsenos, soluie Fowler,
cacodilat de sodium),
- complexul vitaminelor B (mai ales
cobalamin i acid folic),
- vitaminele C i E ,
- extract de ficat,
- extract de mucoas gastric de
porc,
- hemoterapie sau seroterapie etc.
Preparatele de fier, mai ales sub form de fierdextran administrat i.m., o data sau repetat la 2
sptmni :
- Fier-dextran,
- Ursoferran,
- Ferrum-Lek,
- Imposil,
- Ferro-Dex-100
dau rezultate bune n anemiile feriprive sau
policareniale de la tineret i animalele adulte.
n funcie de greutatea corporal, se administreaz:
- la purcei 150-200 mg/Fe/animal,
- la viei i tineretul bovin 500-1000 mg
Fe/animal, sau
137
- n general 10-25 mg Fe/kg viu.

Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de
cupru, util la rumegtoare i la porc.
Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a
dozei de:
- 10 mg Cu la miel,
- 40-60 mg Cu la ovine adulte i
- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
sub forma de :
- Cuprosol,
- Ataxil,
- glicinat de cupru,
- metionat de cupru,
- glutamate de cupru sau CuCa EDTA,
- Coprin.
Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza per
os, prin
- premix mineral ce realizeaz:
- la suine 100-250 ppm Cu,
- la bovine 10ppm Cu i
raportat
la substana uscat a raiei
- la ovine 5 ppm Cu,
- brichete furajere cu 2 - 5% sulfat de cupru, la
bovine i ovine
Valorificarea mai bun a fierului se obine prin:
- vitamina C, care acioneaz concomitent
n sinteza hemoglobinei i asupra acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin
stimularea eritropoezei cu:
- cobalamina,
- asociata cu acidul folic,
administrate parenteral.
n anemiile prin hipoplazie medular terapia
urmrete:
- stimularea eritropoezei
- cobalamina i acid folic,
- proteinoterapie,
- Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor
- supercortisol,
- hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni,
- steroizilor anabolizanti sau

- tiroxiniei (in mixedem).
Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiaz de:
- hemotransfuzie sau
- alte forme de hemoterapie,
- lizate proteice,
- transplant de mduva osoasa etc.
La animale cu porfirie se evit:
- fotosensibilizarea i
- intensificarea hemolizei prin neexpunerea
la soare,
- combaterea hepatopatiilor toxice etc.
Se obin rezultate prin utilizarea:
- lactoflavinei,
- amida acidului nicotic,
- fosfobion (ATP) i
- asparagina
n sulfhemoglobinemie i methemoglobinemie
se obin rezultate bune cu:
- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., n doza
de 5mg/ kg viu.
Carboxihemoglobinemia necesit intervenia
urgent cu : - oxigen sau
- carb-oxigen.
10. REACIILE LEUCOCITARE
Leucograma reprezint, un criteriu important n
stabilirea:
- diagnosticului,
- prognosticului i
- evoluiei bolii
i orienteaz tratamentul strilor morbide.
Reaciile leucocitare prezint adesea o semnificaie
semiologic, constituind simptome aprute n cursul
diverselor boli de alt natur i numai n rare cazuri
exprim o boala a sistemului leucoformator, a sngelui
(leucoza, leucemie, pancitopenie).
LEUCOPENIA
138
Este reducerea numrului de leucocite totale

din sngele circulant sub limita fiziologic
Etiologia
Intervin cauzal:
Factori toxici diveri, cum sunt:
- toxinele vegetale - coada-calului i alte
ferigi, borhoturi, soia supus extraciei uleioase
- micotoxinele - Stachybotrius, Aspergillus,
Fusarium, Dendrodochium,
- toxinele chimice - fenol, benzol, stibiu,
arsen, trinitrofenol,
- unele medicamente - antibiotice,
sulfamide, antipirina, aspirina, piramidon, neosalvarsan,
barbiturice, antihistaminice, analgetice, citostatice
- iradiere excesiv cu raze roentgen sau
particule radioactive.
Bolile infecioase produse de:
- germeni Gram-negativi - Escherichia coli,
Salmonella, Clostridium,
- virusuri pantrope (pesta porcina clasica,
influenta porcului, leucopenia infecioasa a pisicii, pest
bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecioasa la
bovine etc.)
care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele
septice ntinse, fracturile, splenita supurativ etc.
Solicitarea din sistemul intensiv de cretere
Alte stri de stres prelungit, mai ales la bovine
acioneaz inhibitor asupra leucopoezei.
Factori nutriionali (hipotrepsia, carena proteic,
mineral i vitaminiac), i
Factorii alergici, anafilactici sau imuni.
Patogeneza
Agenii cauzali acioneaz prin:
- perturbarea repartiiei sanguine a
leucocitelor,
- reduc leucopoeza medular sau
limfoganglionar, sau
- determin liza leucocitelor circulante,
ceea ce determin reducerea subnormal a
leucocitelor totale.
Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia
de repartitie) pot fi urmare a:
- greelilor de tehnic (leucocitoliza,

conglomerare leucocitar) sau
- a afluxului leucocitar spre diverse organe,
la examenul citologic al sngelui fiind redus numrul
leucocitelor sanguine.
Leucopeniile adevrate sunt, n esen, urmarea :
- leucopoezei diminuate sau
- a unui consum leucocitar crescut.
Prin perturbarea genezei, a maturaiei i citodiabazei
tuturor elementelor sanguine de origine medular,
factorii etiologici pot determina apariia de pancitopenii
sau panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea
leucopeniei cu anemii hipoplastice i cu trombocitopenii.
Aciunea factorilor etiologici care induc leucopenie
se adreseaz att:
- leucopoezei, pe care o diminu, ct i
- consumului periferic crescut de globule
albe.
Diminuarea sub normal a leucocitelor poate interesa:
- totalitatea tipurilor celulelor albe =
panleucopenia,
sau
- este determinat de reducerea excesiv a
unui singur tip leucocitar.
Dintre tipurile leucocitare, reducerea numeric a
granulocitelor neutrofile se ntlnete mai frecvent,
fiind cunoscut sub denumirea de granulocitopenie
neutrofil (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie
sau neutrofilopenie).
Neutropenia periferic are repercusiuni grave asupra
aparrii antibacteriene, determinnd apariia clinic de
sindroame agranulocitare cu infecii grave:
- faringiene,
- gastrointestinale,
- manifestri bucofaringiene,
- hepatice etc.
n afara etiologiei virotice (leucopenia infecioasa a pisicii
etc.), micotoxice (stahibotriotoxicoza) sau toxice de alt
natur, pot s apar imunogranulocitopenii prin anticorpi
antigranulocitari, formai sub influena:
- medicamentelor,
- a bacteriilor,
139
- virusurilor,
- paraproteinelor sau
- dup transfuzii de snge ori hemoterapie .
Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este
legata de strile de hiporeactivitate sau areactivitate
general ori imunologic a organismului semnalat n:
- strile de solicitare,
- dup corticoidoterapie suprarenal,
- dup citostatice,
- hipotrepsie,
- boala de iradiere,
- carcinoame,
- tumori limfadenomatoase etc.
Reducerea granulocitelor eozinofile
(granulocitopenie eozinofil, eozinopenie,
hipoeozinofilie), ntlnit n boli grave, uneori n asociere
cu agranulocitoza neutrofil, are valoarea de prognostic
defavorabil.
Astfel eozinopenia apare n formele grave de:
- pesta porcin,
- salmoneloz,
- anaerobioz,
- fracturi,
- omfalofeblit,
- pododermatit,
- bronhopneumonie acut etc.
Alteori eozinopenia trectoare exprim
antrenarea corticosuprarenalei
- n strile de solicitare consecutive:
- deficienelor de tehnologie,
- transportului,
- relotizrii,
- conteniei etc.,
- sau este consecina administrarii unor
medicamente sau hormoni,
- ACTH,
- hidrocortizon,
- supercortisol,
- insulin,
- pilocarpin,
- antibiotice etc.
Manifestri clinice.
Leucopenia i pancitopenia sunt ntlnite ca

simptome ntr-o serie de:
- boli grave infecioase, cu tendina la
diateza hemoragic,
- n intoxicaii diverse (mai ales
micotoxicoze),
exprimate prin:
- bucofaringite,
- angin,
- gastroenterit sau
- hepatoza-hepatit.
Examenul sngelui, efectuat adesea n scop de
diagnostic, pune n eviden existena unei:
- leucopenii i
- neutropenii,
permind ncadrarea n sindromul agranulocitar.
Prezena n sngele circulant de neutrofile degenerate,
cu vacuole citoplasmatice i granule toxice, ntlnite
uneori ntr-o proporie ridicat, confirm agranulocitoza
i prin caracterul hipofuncional al acestor granulocite
neutrofile.
n pancitopenii, manifestrile clinice de:
- sindrom agranulocitar,
- cu predispoziie la infecii bacteriene
diverse
- stomatite ulceroase,
- faringite grave,
- hepatit,
- gastroenterit etc.
- se + cu semne de anemie
- mucoase palide, sidefii,
- eritropenie
- cu alte modificri de anemie
hipocrom i
- diateza hemoragic
- hemoragii pe mucoase, piele,
- melen,
- trombocitopenie
Diagnosticul,
n leucopenii sau pancitopenii, se stabilete pe baza:
140
- manifestrilor clinice (boala grav, cu

infecie bucal, faringian, gastrointestinal, la care se
poate adauga anemia i diateza hemoragic) i pe
- datele examenului hematologic
(panleucopenie cu raportul procentual dintre tipurile
leucocitare pstrat, sau leucopenie prin reducerea unui
anumit tip de globule albe; uneori, concomitant cu
anemie hipoplastic i trombocitopenie).
Leucopeniile false sunt recunoscute prin:
- dispariia lor dup efort, sau
- la examenul sanguin repetat la interval
scurt.
Examenele toxicologice, micologice, microbiologice sau
morfopatologice furnizeaz adesea elemente
suplimentare de diagnostic etiologic, stabilind boala
primar care a dus la leucopenie.
Evoluia
este n general acut n bolile leucopenice, datorit
reducerii forelor de aprare antimicrobian ale
organismului.
Ameliorarea clinic i vindecarea animalelor este legat
de revenirea la normal a leucocitelor sanguine, adesea
cu apariia n numr crescut de leucocite imature
(mielocite, metamielocite) sau de neutrofile tinere
(bastonae, cu deviaie nuclear).
Prognosticul
este rezervat sau grav, mai ales n leucopenii puternice
i prelungite ce nsoesc o stare general grav modificat
a organismului.
Profilaxia se adreseaz:
- alimentaiei i
-confortului zootehnic, necesare
animalelor, ct i
- combaterii diverselor stri de boal.
Tratamentul.
n leucopenii se acioneaz nainte de toate etiotrop,
n sensul:
- ndeprtrii toxicului,
- combaterea infeciei
- schimbarea raiei,
- antitoxice generale sau
- antidot specific,
- antiinfecioase etc.
Stimularea leucopoezei se incearc prin:
- cortisol sau ACTH (active mai ales n
imunoleucopenii),
- prin stimulare nespecific sub form de
proteinoterapie (hemoterapie, galactoterapie, polidin,
omnadin),
- iodisept sau iodurante,
- vitaminoterapie etc.
Suplinirea terapeutic se face prin :
- hemotransfuzie,
- leucotransfuzie (leucocite special
preparate),
- transplant sau transfuzie de mduva
osoas.
Prevenirea i combaterea infeciilor se realizeaz
prin antibiotice i chimioterapie nemedulotoxice,
administrate rational.
141
1. LEUCOCITOZA
2. SINDROAMELE HEMORAGICE
3. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN
VASCULOPATII PRIMARE
- Purpura simptomatic
- Anazarca
COAGULOPATII
- Coagulopatii congenitale idiopatice
prin factori plasmatici
- Hemofilia clasic A
- Hemofilia B
-Hemofilia C
- Deficitul n factorul VII
5. DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE
DEFECTE TROMBOCITARE
6. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE
7. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA DIATEZELOR
HEMORAGIPARE IN GENERAL
8. BOLILE SPLINEI
- Splenomegalia
- Splenita purulenta
- Hemoragia splenica
- Torsiunea splinei
- Tumorile splinei
- Hernia diafragmatica a splinei
1. LEUCOCITOZA
Creterea numrului de leucocite circulante peste
normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza) poate fi:
- urmarea repartiiei sanguine inegale (leucocitoza
de repartiie) sau
- determinat de creterea leucopoezei medulare i

limfoganglionare (leucocitoza de supraproducie).
Etiopatogenez.
Leucocitoza poate fi consecina unor stri fiziologice,
ca:
- parturiia,
- digestia la monogastrice,
- strile de solicitare etc.
Leucocitoza fiziologic este urmarea intensificrii
circulaiei sanguine i limfatice, care duce la antrenarea
leucocitelor blocate n capilarele sanguine.
Medicaia, sub form de:
- proteinoterapie,
- abcese de fixaie,
- de ACTH sau glucocorticoizi,
- de adrenalina sau iodurate,
induce la animale creterea peste normal a leucocitelor
totale.
Reacia leucocitar mai poate prezenta semnificaie de
simptom n diversele boli generale sau afeciuni
localizate:
- focare inflamatorii,
- procese supurative i necrotice,
- intervenii chirurgicale,
- toxicoze .
Uneori - creterea leucocitelor sanguine totale
mbrac aspectul de panleucocitoz = nmulirea tuturor
tipurilor leucocitare.
Adeseori - leucocitoza este rezultatul nmulirii unui
anumit tip leucocitar.
Leucocitoza neutrofil (granulocitoza neutrofil,
neutrofilia, neutrofilocitoza) apare n:
- infecii bacteriene generalizate sau
localizate (acute),
- n procese necrotice,
- hemoliz,
- tumori maligne,
- uremie,
- diverse intoxicaii prin chimicale etc.
Administrarea de vaccinuri,
seroterapia, galactoterapia, polidinul induc nmulirea
142
granulocitelor netrofile i leucocitoza,

asemntor cu strile de solicitare, cum sunt:
- transportul,
- recoltarea sngelui,
- ecornarea,
- contenia etc., care acioneaz prin
antrenarea sistemului hipotalamus - adenohipofizcorticosuprarenal.
Reacia neutrofil se exprim prin creterea
numeric a granulocitelor neutrofile i adesea i a
leucocitelor totale, dar i prin apariia n sngele
circulant de elementele celulare imature (mielocite,
metamielocite) i tinere (bastonase, cu deviaie la
stnga, semn de intinerire nuclear i celular).
Aceast deviaie nuclear la stnga a granulocitelor
neutrofile circulante indic intensificarea neutropoezei,
exceptnd situaiile n care se asociaz cu valori
leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaie
degenerativ), cnd prognosticul este n general
nefavorabil.
Mecanismul instalrii leucocitozei neutrofile se
traduce :
- uneori prin antrenarea neutrofilelor din
depozit (neutrofilie periferic, relativ sau de repartiie,
cu lipsa intineririi nucleare), iar
- alteori prin stimularea granulocitopoezei
medulare.
Granulocitoza eozinofil (eozinofilia,
hipereozinofilia) se ntlnete n:
- parazitozele cu evolutie mai lung,
- scabia,
- fascioloza,
- echinocoza,
- dictocauloza,
- ascaridioza,
- trichinoza i
- alte helmintoze cu migrare larvar,
- dermatomicoze i alergoze
cutanate
- dermatoz,
- eczem,
- urticarie
- n miozita eozinofilic,
- n granuloame de corpi strini,
- tumori,
- insuficien corticosuprarenal etc.
nmulirea granulocitelor eozinofile nu determin dect n
cazuri rare o concomitent leucocitoz, atunci cnd
reacia eozinofilic se ncadreaz n faza de vindecare
limfoeozinofilic a reaciilor leucocitare.
Limfocitoza apare n afeciuni cronice, cum sunt:
- tuberculoza,
- bruceloza, sau
- n cazul focarelor cronice de infecie
reprezentate de
- abcese diverse,
- mamit,
- metrit,
- pododermatit,
- reticuloperitonit traumatic,
- pericardit i afeciuni hepatice,
- nefrit supurativ,
- babesioze cronice etc.
Mai este semnalat n
- viroze acute,
- n intoxicaii,
- n limfoleucoz,
- insuficien suprarenal,
- mixedem,
- vagotonie
- n alte boli diverse, cu semnidficaie de
faza de vindecare limfocitar.
Determin inconstant i leucocitoz, creterea numrului
total de leucocite sanguine.
Monocitoza (nmulirea leucocitelor monocitare la
nivelul sngelui) este nsoit foarte rar de creterea
leucocitelor totale.
Are semnificaie de faz de lupt monocitar, n
cadrul reaciei leucocitare din mbolnviri diverse,
indicnd un prognostic favorabil.
Se mai ntlnete n boli cronice, cum sunt:
- bruceloz,
- tuberculoz,
- salmoneloz,
143
listerioz,
rujet,
n abcese multiple,
n cursul imunizrii animalelor etc.
Diagnosticul
Precizarea tipului leucocitar nmulit la nivelul
sngelui se bazeaz pe:
- determinarea leucogramei n diverse stri
de boal,
- pe medicaie sau
- pe expunerea animalelor la diverse
solicitri.
Precizarea semnificaiei modificrilor leucocitare
trebuie s in seama de faptul ca acestea reprezint
expresia luptei organismului cu ageni diferii, a adaptrii
acestuia la diverse situaii fiziologice sau patologice.
Consemnnd o anumit stare reactiv a
organismului, reacia leucocitar furnizeaz adesea
elemente de diagnostic i orienteaz tratamentul.
2. SINDROAMELE HEMORAGICE (diatezele

hemoragipare, diatezele hemoragice, strile
hemoragipare)
Exprim mbolnviri caracterizate prin predispoziie

(diatez) la hemoragii spontane sau aprute prin
microtraume.
Se ntlnesc frecvent la animale n forma primar sau
simptomatic urmare a unei etiopatogeneze complexe
i variate.
Etiologie.
Sindroamele hemoragice apar sub aciunea unor
factori toxici cum sunt :
- benzenul,
- furazolidona la viei,
- lucerna mucegit,
- sulfina,
- feriga,
- soia extras cu tricloretilen,
- raticidele,
- veninul de arpe,
- cumarina, dicumarolul
- diversele micotoxine sau
- radiaiile gama.
Frecvent intervin bolile
infecioase, de tipul:
- leptospirozei,
- antraxului,
- pasteurelozei,
- anaerobiozelor,
- pestei bovine,
- pestei porcine clasice,
- pseudopestei aviare,
- bursitei infecioase,
- leucopeniei infecioase
- jigodiei,
- hepatitei
- anemiei infecioase
- colibacilozei etc.
Reaciile alergice-anafilactice induse de:
- metrit,
- mamit,
- nefrit,
- focare de infecie diferit,
intervin alturi de:
- imunocitopenii trombocitare, prin
factori autoagresivi,
- factori genetici,
- carene minerale (mai ales calciu)
- carene n vitaminele C,K,E,
- folosirea nlocuitorilor de lapte la
viei
n instalarea sindroamelor hemoragice.
Apariia acestora mai este semnalat n:
- afeciuni hepatice grave,
- n uremie,
- cetoz,
- stri tumorale,
- osteoscleroz i
- pancitopenii.
144
n toate aceste situaii se nregistreaz o aciune

nociv asupra funciilor hemostatice ale:
- vaselor sanguine,
- trombocitelor sau
- factorilor plasmatici de coagulare.
Perturbarea echilibrului dintre hemostaz i sistemul de
meninere lichid a sngelui n vase se va solda cu
apariia sindroamelor hemoragice, n a cror genez
particip factorul vascular, trombocitar sau plasmatic,
ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice n:
- vasculopatii,
- coagulopatii pasmatice,
- trombocitopenii
- stri hemoragipare mixte.
Sunt reprezentate de:
- multiple hemoragii punctiforme,
- peteii sau sufuziuni cu localizare
- cutanat,
- subcutanat,
- intramuscular,
- pe mucoasa: bucofaringelui,
esofagului, stomacului, prestomacelor, intestinului,
laringelui, traheei i a vezicii urinare.
Se mai constat hemoragii pe:
- seroase (pericard, pleura, mezenter),
- hemoragii subcapsulare hepatice, splenice
sau renale,
- hemoragii subendocardice,
- hemoragii subepicardice,
- infiltraii edematoase hemoragice.
Intensitatea modificrilor hemoragice este variabil
de la caz la caz i poate include formarea de hematoame
intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice
sau perisplenice.
Apar spontan sau prin microtraume, cum sunt:
- lovirea de obstacole,
- sriturile nalte,
- injeciile,
- nepturile de insecte,
- agarea n srm ghimpat, cuie etc.
Se constat:
- puncte hemoragice,
- peteii,
- echimoze sau
- hematoame localizate pe mucoasele
aparente, localizate pe pielea depigmentat i fr pr,
la mamel sau n camera anterioara a ochiului.
Hematoamele musculare i subcutanate determin
deformri nedureroase, de consisten friabil sau
fluctuant.
Alteori apare:
- hemathidroza,
- jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie,
hemoptizie),
- hematemez,
- melen,
- hematurie i
- colorarea hemoragic a laptelui.
Coleciile cavitare hemoragice determin, pe lng
simptomele hemopericardului, hemotoraxului i
hemoperineului, manifestri de anemie posthemoragic
cu:
- mucoasele palide-sidefii,
- tahicardie,
- oc cardiac puternic i sufluri anemice,
- volum redus al vaselor sanguine periferice
i
- adesea moarte.
Formele mai uoare i evoluia mai lent permit
apariia unei reacii eritrocitare regenerative cu:
- eritrocite policromatice,
- punctaj bazofil,
- corpusculi Jolly,
- eritroblati i
- reticulocite pe frotiu.
Diagnosticul
Nu prezint n general dificulti, manifestrile
morfo-clinice fiind caracteristice.
ncdrarea clinic se bazeaz n prima faz pe:
- explorarea vaselor sanguine i
- a coagularii sngelui,
Apoi prin examene clinice detaliate
145
- anamnez,
- anchet epizootologic,
- anchet nutriional i
- vasculopatiile,
- defecte de coagulare sau
- trombocitopeniile.
Hemoragiile care apar n evoluia unor boli
bacteriene acute, cum sunt:
- antraxul,
- pseudopesta
aviar,
- rujetul,
- jigodia sau n
- pasteureloza,
hepatite grave
- leptospiroza,
nefropatii grave
- anaerobirozele,
- intoxicaii cu
fosfor, mercur,
- pesta bovin,
- n
septicemie
- pesta porcine,
- omfaloflebit
etc
reprezint manifestarea morfoclinic a purpurei
simptomatice.
CLINIC
Se constat:
- puncte hemoragice, peteii, sufuziuni
- pe piele,
- pe mucoasele aparente,
- pe mamel,
- n camera anterioar a
ochiului,
- hemathidroz,
- jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie,
hemoptizie),
- hematemez,
- melen,
- hematurie i
- lapte cu snge.
Pot apare colecii cavitare hemoragice
- hemopericard,
- hemotorax,
- hemoperitoneu
i manifestri de anemie posthemoragic.
Hemoragiile multiple i variate sunt prezente n:
de laborator
- bacteriologie,
- morfopatologie,
- factorii de coagulare
urmeaz ncadrarea ntr-o boala hemoragipar primar
sau ntr-o mbolnvire de alta natur, pentru care starea
hemoragipar este inclus n tabloul morfoclinic (boli
infecioase, intoxicaii, hepatopatii etc.).
Evoluia este variabil dup caz, benign pn la
fatal.
Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat.

VASCULOPATII PRIMARE
Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de

defectele pereilor vaselor sanguine, constnd ntr-o:
- fragilitate crescut i n
- diminuarea contractibilitii vasculare.
La animale, aceste afeciuni apar secundar n:
- toxiinfecii,
- boli bacteriene,
- viroze,
- parazitoze.
PURPURA SIMPTOMATIC
Aici se ncadreaz sindroamele hemoragice de
origine vascular, induse de infecii acute pentru care
starea hemoragipar completeaz tabloul morfoclinic i
are valoare de semn sau simptom.
Cauzele sunt:
146
- esutul subcutanat,
- intramuscular (uneori hematoame),
- pe mucoasa digestiv i respiratorie,
- pe seroase sau subseroase etc.
Diagnosticul
Se stabilete uor, pe baza apariiei n evoluia unor
boli infecioase sau de alt natur a hemoragiilor cu
localizare diferit.
Examenele suplimentare indic:
- o fragilitate vascular i
- valori normale sau puin deviante pentru
trombocitele sanguine, n ce privete:
- timpul de coagulare i
- timpul de sngerare.
ANAZARCA
(febr peteial, purpura hemoragic alergic
netrombopenic morbus maculosus purpura
hemoragic)
Reprezint o alergoz toxiinfecioas nespecific,
caracterizat prin purpur hemoragic i edeme
angioneurotice.
Se ntlnete mai frecvent la caii de peste 2 ani i
mai rar la bovine, suine i cine.
Etiopatogenez.
Reprezint o diatez hemoragipar alergicoanafilactoid indus de toxiinfecii diverse n care
predomin infecia streptococic, ea aprnd:
la cal, secundar n:
- gurm,
- n abcese
diverse
- antrax,
- gangrena
cutanat,
- n fistula grebnului,
- plgi
supurative
- n sinuzit,
- faringit
- artrit,
- dup castrare
- ariceal, javart,
- n
piroplasmoz
La bovine este semnalat n :
- metrit,
- mamit,
- nefrit,
- artrite purulente,
- omfaloflebit,
- flegmoane,
- dup castrare,
- n hiperimunizarea contra pestei bovine,
- vaccinarea contra anaplasmozei etc.
La suine este semnalat n
- rujet sau
- ca urmare a vaccinarilor antirujetice i
antipestoase.
La cine boala poate apare:
- n urma acneei de vrst tnr, dar i
- n jigodie,
- hepatita contagioas,
- leptospiroz i
- abcese diverse
Sunt:
- hemoragiile cutanate, pe mucoase sau
seroase i
- edemele serohemoragice subcutanate i
submucoase, cu delimitare strict.
Edemele prezint pe seciune aspectul gelatinos-galbui i
sunt presrate de hemoragii roii-negricioase.
n zonele lezate pot lua natere caviti umplute cu lichid
purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice.
Infiltraia edematoas subcutanat se continu prin
infiltraii musculare i miodegenerescen (de culoare
galben-brun a poriunilor musculare afectate).
Tabloul clinic.
La cal
- hemoragii fine i peteii aprute la nivelul
mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale,
- Starea general este puin modificat la nceputul
bolii:
- temperatura intern normal,
- apetitul pstrat i setea crescut.
- uneori febr sau subfebrilitate (forme mai
grave, cu necroze, ulceraii),
- colici,
147
- accelerarea pulsului, care devine filiform,

apoi
- somnolen i apatie.
Apariia hemoragiilor este urmat de instalarea de
edeme invadante, ce mbrac adesea aspectul de plci
edematoase ntinse, dure i cu delimitare strict.
Zonele de elecie a edemelor sunt:
- capul,
- membrele,
- furoul,
- zona prepectoral i subabdominal.
La nivelul capului, edemul cuprinde:
- iniial buzele i aripile nrilor,
- pentru a urca apoi spre zona sus-nazal i
obraji, unde se delimiteaz strict, imprimnd aspectul de
cap de hipopotam.
Cuprinderea membrelor sub form de edem gigant
care urca de la coroan pn la olecran i graset, unde
se termina brusc, duce la aspectul de picioare de
elefant.
Pielea zonei edemanoase prezint transvazarea de
lichid seros, galbui i lipicios care va forma cruste brune.
Adesea se descoper zone cutanate reci, insensibile,
uscate, care se sfaceleaz prin procesul de gangren
uscat i sunt eliminate.
La ndoiturile articulare se observ frecvent formarea
de crevase (crpturi cutanate).
Edemaierea capului, cuprinderea mucoasei nazale,
faringiene i laringotraheal duc la apariia unui jetaj
seros, care devine apoi brun-cenuiu i urt mirositor,
conin poriuni tisulare necrotice.
Respiraia devine ngreuiat i apare un cornaj
inspirator.
Aceste tulburri respiratorii sunt nsoite de
manifestri digestive:
- prehensiune dificil,
- disfagie bucal i faringian.
Mucoasa bucala poate prezenta ulcere i sfacele.
Dificultatea prehensiunii, a masticaiei i deglutiiei
determin tulburri de nutriie i pot duce la gangren
pulmonar prin fals rut (saliva, apa, furaje).
Colicile violente i trectoare, sau uoare i

persistente sunt expresia clinic a edemelor cu localizare
digestiv, care pot duce la:
- perforaie gastrointestinal i peritonit,
- la prolaps rectal i
- la eliminarea de fecale dizenterice, uneori
cu mucus, puroi sau snge.
Deformarea edematoas a membrelor determin:
- tulburri locomotorii,
- imobilitate,
- deplasare dificil sub form de mers rigid,
- evitarea decubitului sau imposibilitatea
ridicrii.
Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate
i uneori subicterice.
Cordul, accelerat, apare n formele grave de boal
pocnitor, iar pulsul filiform sau imperceptibil (colaps).
Edemul furoului determin tulburri de miciune, la
care se pot aduga semnele urinare de oligurie,
albuminurie i hematurie.
La examenul sngelui:
- proteinele totale serice sunt reduse,
- VSH-ul este accelerat.
Eritrocitele i hemoglobina - uor reduse cantitativ,
sunt nsoite de o comportare variabil a leucogramei.
Leucocitoza neutrofil indic existena unor procese
supurative.
Neutropenia i leucopenia au semnificaie
nefavorabil. Normalizarea numrului de leucocite, cu
reapariia eozinofilelor i limfocitoz, are semnificaie
favorabil.
- numrul trombocitelor,
- timpul de protrombin,
- timpul de coagulare i
- retracia coagului
se pot modifica inconstant.
Bovinele i bubalinele prezint:
- hemoragii pe mamel, pe mucoasa
nazal, bucal i vaginal,
- jetaj hemoragic,
- hematurie,
- scurgeri vaginale hemoragice,
148
- lapte cu snge i
- uneori, fecale moi coninnd snge.
Edemele subcutanate prin infiltraie serohemoragic
sunt mai puin evidente dect la cal i se localizeaz mai
difuz, cuprinznd:
- pleoapele,
- nrile,
- membrele,
- salba, axial i subabdominal.
Tumefacia edematoas este uneori precedat de o faza
de congestie, cu:
- eriterm,
- horipilaie,
- piele uscat i sensibil.
Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de
snge i depilaii.
Starea general a animalelor se modific uor.
Boala evolueaz afebril, cu:
- inapeten,
- rumegare lene sau absent,
- mucoase congestionate,
- respiraie accelerat,
- tahicardie,
- reducerea sau sistarea lactaiei i
- slbirea animalului,
Alteori, se ntlnete febr i abatere.
La porc - hemoragiile i edemele au o ntindere
variabil i se localizeaz la piele i mucoase.
Frecvent, evolueaz spre colaps circulator.
La cine se constat:
- instalarea brusc de hemoragii cutanate, cu
localizare pe abdomen i pe faa intern a coapselor.
- prezena hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce
la:
- jetaj hemoragic,
- hematemez i
- diaree cu snge.
- starea general este nemodificat:
- apetitul prezent,
- animalul vioi,
- temperatura normal sau crescut.
- n hemoragiile masive se instaleaz anemia

posthemoragic, cu:
- mucoase palide, subicterice,
- apetit redus i
- abatere.
- tumefacia edematoas este rareori observat,
mai frecvent sub forma de anazarcoida juvenil prin
acneea de vrst tnr.
Diagnosticul de febr peteial
Se stabilete uor pe baza:
- instalrii rapide a hemoragiilor i
- a edemelor invadante
la animalele trecute prin boli infecioase sau cu focare
de infecie.
Se stabilete mai greu atunci cnd:
- este prezent febra, iar
- hemoragiile i edemele apar n cursul bolii
primare.
Diagnosticul diferential
Se face fa:
Urticarie - la cal, pe baza:
- absenei focarului de infecie,
- localizarea plcilor cutanate pe
corp,
- cu dispoziie dispersat i
dimensiuni mai reduse,
- absena hemoragiilor i
- evoluia scurt i benign a bolii.
Flegmoanele i edemele inflamatorii - tumefacia este:
- cald, dureroas,
- mai difuz i
- uneori slab delimitat, de obicei
uniform i unic.
Antraxul - evolueaz supraacut sau acut, cu:
- febr mare i
- este nsoit rareori de edeme,
- avnd localizare perilaringian
(glosantrax).
Crbunele emfizematos-gangrenos i
Febra cataral malign - evolueaz
- fr tumefacii edematoase
invadante,
149
- fr stare general grav i

- cu simptomatologie acut.
Evoluia
La cal este variabil :
- n forma uoar - de cteva zile, sau
- n formele grave evolueaz fatal - prin
asfixie
de obicei ns, evoluia este mai ndelungat i cu
convalescen lung, de cteva sptmni.
Mortalitatea este de 10%, dac boala se trateaz cu
antiinfecioase pe cale general.
Bovinele
- fac forme evolutive mai uoare,
- cu vindecare n 1 - 3 sptmni;
- moartea la aceast specie apare prin enteroragie
sau septicemie.
La porc,
- boala evolueaz adesea fatal n ore sau zile, prin:
- colaps circulator,
- asfixie,
- edem pulmonar sau
- prin gangren i sfacelarea zonelor
atinse.
La cinele tnr
- evoluia este favorabil, iar
- moartea de obicei este urmarea hemoragiei
interne.
COAGULOPATII
Strile hemoragipare prin deficiene de coagulare coagulopatii- recunosc participarea a:

- numeroi factori plasmatici de coagulare
(tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii
antihemofilici, calciul ionizat,) i a
- trombocitelor sanguine,
datorit interrelaiei strnse dintre acetia.
Tulburarea coagulrii plasmatice poate fi consecina:
- unui defect genetic sau
- apare printr-o patogenez complex
care acioneaz asupra animalelor (coagulopatii

ereditare, sau dobndite).
COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN

FACTORI PLASMATICI
Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea
absenei unui singur factor plasmatic, cu transmitere
ereditar.
Deficitul genetic este legat de familie, linie de snge
iar precizarea factorului plasmatic care intervine n
coagulopatia constatat este dificil, necesitnd
examene paraclinice complexe i de mare finee.
Hemofilia poate s aduc pierderi prin hemoragii :
- la apariia dentiiei,
- la castrare,
- vaccinare, sau
- n urma diverselor traumatisme.
Hemofilia clasic A,
Cu determinism genetic de cromozomul X sexual
este transmis de ctre femel i se manifest sub form
de coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenii
masculi.
Se ntlnete la cine i la cal.
n aceast form de hemofilie:
- nivelul sanguin al factorului VIII este mult
redus (valori de pn la 10% fa de normal),
- timpul de coagulare evident prelungit (de
peste 5 - 7 ori fa de normal), iar
- testul de formare a tromboplastinei
subnormal.
Hemofilia B
150
Carena n factorul IX (Christmas factor) la animale

a fost descris pn n prezent numai la cine, la care
mbolnvirea mbrac un aspect familial.
Aceast caren reprezint o coagulopatie
congenital ereditar, legat de cromozomul sexual X i
cu plasarea genei hemofiliei B n apropierea genei
hemofiliei A. Aceasta explic poate prezena posibil a
ambelor forme de hemofilie A i B n aceeai familie de
cini.
CLINIC,
- evolueaz la cine mai uor dect hemofilia A.
- determinrile efectuate arat:
- reducerea concentraiei sanguine a
factorului IX (PTC = plasma thrombo-component;
Christmas factor),
- prelungirea timpului de coagulare,
- formarea anormal de tromboplastin i
- scurtarea la sub 10 secunde a testului de
consum protrombinic.
Hemofilia C
Este determinat de deficitul n factorul X de
coagulare
Se transmite ereditar autosomal,
Este semnalat la bovine i cine.
CLINIC
- timpul de coagulare este prelungit,
- timpul de consum protrombinic mult redus
i
- nivelul sanguin al factorului X foarte mic.
- Hemoragiile spontane sunt uoare,
- Hemoragiile chirurgicale sunt grave.
Deficitul n factorul VII (proconvertina)
Este semnalat la cine fiind transmis ereditar,
autosomal.
Reducerea concentraiei plasmatice de
proconvertin se face la 50% fa de normal pentru
animalele cu transmisie heterozigot, i doar la 10% din

numrul de homozigoi.
Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate
fi normal.
CLINIC
- timpul de formare a tromboplastinei este normal,
iar
- timpul de protrombina, dup Quick, apare

prelungit variabil.
n afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt
descrise pn n prezent stri careniale prin:
- factorul I (fibrinogen),
- factorul II (protrombina),
- factorul V (proaccelerina) i
- factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei).
Sunt semnalate n schimb, stri hemoragipare
congenitale mixte, cum este
- boala Von-Willebrandt-Jurgen
(haemophilialike disease),
- existent la suine i la cinele ciobnesc
Aceasta boala se caracterizeaz prin:
- reducerea sanguin a factorului VIII,
- prelungirea timpului de sngerare,
- reducerea adeziunii trombocitare,
- reducerea i scurtarea testului de consum
protrombinic.
5.DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE
DEFECTE TROMBOCITARE
Tulburrile trombocitare pot determina apariia de
coagulopatii, prin participarea trombocitelor la
coagularea sanguin.
Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind
transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice n
boli grave de tipul:
- pancitopeniilor secundare
- intoxicaiilor cu plumb i mercur, cu
- furazolidon la viei,
- micotoxicozelor,
- infeciilor,
151
- parazitozelor,
- carenelor nutriionale.
Mai sunt determinate prin:
- nlocuitori de lapte la viei,
- de soia degresat cu tricloretilen (boala de
Duren),
n iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin
aspirin, dup citostatice, n uremie, hipersplenism.
Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt
descrise
La cine, la care mbrac aspectul de:
- morbus maculosus Werlhofii, sau
- de boala Willebrandt - Jurgen.
La purcei
- purpura trombocitopenic esenial, prin
izoanticorpi antitrombocitari.
Se manifest:
- hemoragipar, curnd dup natere sau
prin
- coagulopatie congenital ncdrat n
boala Willebrandt-Jurgen.
Trombocitopenia esenial a cinilor (Morbus
maculosus Werlhofii) este consecina unui defect n
trombocitogenez, caracterizat la nivelul sngelui prin
trombocitopenie. n afara celei congenitale, se
semnaleaz i apariia unor forme dobndite.
Boala Willebrandt-Jurgen, ntlnit la suine i canide,
reprezint o trombastenie hemoragic ereditar,
evolund cu un numr normal de trombocite sanguine,
dar cu defect trombocitar funcional. Timpul de
sngerare este prelungit, adeziunea trombocitar
diminuat i testul de consum protrombinic micorat .
Timpul de coagulare i retracia coagulului sunt normale.
Diminuarea concomitent a factorului VIII plaseaz
aceast boala ntre strile hemoragipare congenitale
mixte.
Trombastenia hemoragic ereditara tip Glanzmann
este descris la cine. Se caracterizeaz printr-un timp
de coagulare normal, prelungirea evident a timpului de
sngerare i absena retraciei coagulului Boala
Glanzmann este nsoit, la cine de o uoar
trombocitopenie.
Purpura trombocitar izoimun, semnalat la o

familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea
numrului de megacariocite n medulogram i
dominarea formelor celulare degenerative.
Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore dup natere
i la vrsta de o sptmn, fiind nsoit de prelungirea
timpului de sngerare. Serul i laptele scroafei au
coninut anticorpi trombocitoaglutinai, iar serul purceilor
trombocitoizoanticorpi.
Coagulopatiile trombocitopatice dobndite sunt cel
mai adesea urmarea trombocitopeniilor, nsoite sau nu
de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori,
numrul trombocitelor este puin modificat, iar
coagulopatia este consecina trombopatiei de tipul
trombasteniei.
Deficitul de coagulare este exprimat, n cazul
trombocitopeniilor prin modificarea retraciei coagulului
sanguin (ntrziat sau suspendat, retracie
insuficient), nsoit de comportarea variabil a timpului
de coagulare (normal sau uor ntrziat) i de prelungirea
timpului de sngerare.
n trombastenii timpul de sngerare este prelungit,
timpul de coagulare normal, retracia trombusului
normal sau, dimpotriv, suspendat, numrul
trombocitelor sanguine normal. Stabilirea factorului
trombocitar deficitar apeleaz la trombelastenogram
(Hoffmann, 1972).
Participarea la inducerea coagulopatiei i a altor
factori ai coagularii sanguine este cunoscut i pentru
animale, dar exista nc date puine n aceasta privinta.
Astfel tromboplastina se reduce n hepatopatii grave i
duce la manifestri de purpur sau hemofilie, instalate
prin aciuni mecanice uoare asupra pielii, mucoaselor
sau organelor interne, cu timp de tromboplastin
prelungit.
Trombochinaza ( protrombaza) intervine n
transformarea protrombinei n trombin i deci n prima
faz a coagularii sanguine. Trombochinaza intravascular
este de provenien trombocitar, iar trecerea n forma
activ se realizeaza prin participarea a 3 factori
plasmatici i a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor
plasmatici de activare (globulinele antihemofilice) duce
152
la manifestri de hemofilie, n timp ce trombocitopatiile

cu deficit n factorul trombocitar 1 determin prelungirea
timpului de coagulare. Trombochinaza tisular nu
necesit o prealabil activare, asigurnd hemostaza
normal de traumatisme. Deficitul de trombochinaz
apare n intoxicaiile grave, micotoxicoze cu Fusarium,
Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice
sau chimioterapice, n stri alergice,etc.
La animale, hepatopatiile acute determin reducerea
factorului VII, n timp ce afeciunile hepatice cronice
induc diminuarea factorului V (proaccelerina).
Hipocalcemia i participarea acesteia n tulburrile
de coagulare la animale (insuficiena de calciu ionizat, cu
perturbarea fazei I de coagulare) este interpretat
variabil.
Astfel, deficitul de calciu poate induce coagulopatii
(consumul exagerat de frunze de sfecl), n timp ce
Rosenberger (1970) pune la indoial apariia unui deficit
att de puternic n ionii de calciu nct s perturbe
coagularea, dar admite intervenia calciului n creterea
permeabilitii vasculare.
Se aseamn mult n toate formele de coagulopatii,
dei etiopatogeneza este variat.
Manifestrile hemoragice se pot instala spontan, sau
sunt consecina unor aciuni mecanice nensemnate sau
a interventiilor chirurgicale.
Prezena de hemoragii cutanate i pe mucoase, a
unor hematoame, indic existena purpurei, n timp ce
hemoragiile greu de oprit caracterizeaz hemofilia.
Pierderile mai mari de snge sunt urmate de
instalarea anemiei hemoragice acute sau cronice.
6.DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE
Sindroamele hemoragice recunosc adesea

participarea concomitent a:
- unor defecte vasculare i
- de coagulare sanguin
reprezentnd de fapt stri hemoragipare mixte.
Etiopatogeneza este variat, fiind reprezentat de:
- bolile infecioase,
parazitare,
intoxicaii diverse,
strile alergice,
boala de iradiere,
strile de hipertensiune (cardiac, renal
etc)
sau ali factori care determin modificri vasculare i
perturbarea mecanismelor de coagulare sanguin.
Sunt comune cu cele menionate pentru vasopatii i
coagulopatii, constnd n:
- hemoragii cu localizare
- la piele,
- mucoase i
- parenchime.
Se constat:
- epitaxis,
- hematurie,
- melen,
- hematemez,
- hemoptizie,
- hemathidroz,
- lapte cu snge,
- prezena unor hematoame subcutanate
sau intramusculare.
Dintre formele speciale de stri hemoragipare,
menionm:
Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, i
hemofilia cailor de curse) recunoate o instalare
nedeterminat traumatic i o evoluie recidivant.
Hemoragia de castraie (hemofilia sau hemogenia de
castraie) apare la cabaline dup 10 - 60 de zile de la
castrarea normal, manifestndu-se prin hemoragii
(puncte hemoragice, peteii, echimoze, hematoame)
diseminate sau localizate (zone musculare, bontul de
castrare, nazal i perinazal etc.).
Purpura hemoragic de pune a bovinelor
evolueaz sub forma de hemoragii multiple, localizate pe
pielea glabr, mucoasa nazal i conjunctival, alturi de
diaree hemoragic i hematurie.
Boala hematoamelor (haematoma) - la bovine ia
aspectul unor hematoame intramusculare sau
153
subcutanate multiple, cu localizare divers i instalare

aparent netraumatic.
Boala de iradiaie se instaleaz dup expunerea
excesiv a animalelor la raze X sau radiaii radioactive.
Ea duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin
pancitopenie i prin creterea permeabilitatii vasculare.
Microragiile multiple reprezint defecte in tehnologia
de sacrificare a animalelor. Apar la animalele clinic
sntoase, sacrificate prin asomare, lipsind n cazul altor
metode de sacrificare. Se manifest prin hemoragii
musculare multiple i diseminate, localizate mai ales la
musculature diafragmei, cefii, pelvian i abdominal.
Apariia lor este atribuit intervalului de timp prea lung
de asormare i sngerare, timp n care apar contracii
musculare puternice capabile s determine creterea
permeabilitii vasculare i ruptura acestora.
7.DIAGNOSTICUL I COMBATEREA DIATEZELOR
HEMORAGIPARE IN GENERAL
Diagnosticul - de sindrom hemoragic nu prezint
dificulti n stabilire, datorit manifestrilor morfoclinice caracteristice.
ncadrarea lui n vasculopatii sau coagulopatii i
precizarea etiopatogenezei necesit ns investigaii,
att clinice ct i de laborator.
Adesea se obin date orientative valoroase prin
corelarea apariiei de hemoragii cu evoluia
concomitent a unei boli infecioase, intoxicaii,
parazitoze etc., indicnd caracterul simptomatic al
diatezei hemoragipare.
Tratamentul
Msurile igieno-dietetice trebuie s asigure:
- repausul animalelor bolnave
- confort igienic corespunztor,
- aternut moale i
- apa la discreie.
n funcie de forma clinic a bolii se administreaz:
- furaje moi,
- nutreuri lichide, uor deglutibile i
digestibile
- raii bogate n minerale i proteine (n

coagulopatii).
Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei
prin mijloace cu aciune hemostatic:
- vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral),
- formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal),
- vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 1,0 g la a.m., 2 - 10 g la A.M.),
- clorur de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml
pe kg viu),
- rou de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml
la cal),
- Clauden, Sangostop, Coagulen,
Hemosistan, apoi
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
- sero- sau plasmoterapie etc.
n purpura vascular (vasopresiune pozitiv,
anazarc) se acioneaz cu:
- antiinfecioase (antibiotice, sulfamide)
- antihistaminice (romergan, romtiazin etc),
- ACTH,
- corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc)
n scopul combaterii infeciei bacteriene, a obinerii de
efecte antialergice i accelerrii coagularii sngelui
(ACTH i corticoizi prin stimularea produciei de
trombocite).
n scopul mririi rezistentei capilare, se administreaz :
- vitamina C,
- clorura de calciu,
- stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau
- corpi flavonici, cum sunt:
- rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg / zi,
oral la A.M., 50 - 100 mg pe zi la a.m.),
- hesporidina, eridiocteina sau cvercidul.
Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sngerare
i trombocitopenie, vor fi tratate prin:
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
- seroterapie cu ser normal de cal sau
- proteinoterapie.
Se mai pot administra i.v.:
154
- trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 20 mg la speciile mici),

- rou de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la
a.m.; 80-100 ml la A.M. , asigurnd creterea
trombocitelor sanguine) sau
- substane antimetabolice, cum sunt
- 6-mercaptopurina i
- 6-tiguanina.
n prelungirea timpului de coagulare sanguin se
intervine prin:
- hemotransfuzie de la un animal sntos,
- hemoterapie,
- plasmo- sau seroterapie,
- preparate de calciu,
- vitaminaK,
- adrenalina,
- ACTH,
- corticosteroizi etc.
Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin:
- preparate bogate n tromboplastina
(extract pulmonar, extract de creier)
Fibrinogenopenia se combate prin:
- transfuzii de snge, plasma, ser i
- stimularea ficatului (metionina, colina,
glucide).
Defectele de coagulare induse de protrombina sunt
tratate cu:
- hepatoprotectoare,
- vitamina K (de preferin parenteral),
- hemotransfuzie,
- hemoterapie,
- seroterapie sau
- plasmoterapie.
Epitaxisul cailor de curse se trateaz simptomatic, n
funcie de gravitatea hemoragiei, cu:
- formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml),
- gelatin (sol. 10 - 15%. s.c., 20 - 50 ml),
- peptone Witte (sol. 5% clorurat, 5 0/00,
s.c., 50 ml, cu 10g clorur de magneziu)
sau se practic hemotransfuzia (controlul
compatibilitatii, 1000 2000 - 4000 ml, dup gravitatea
hemoragiei).
Hemoragia de castraie - tratament antihemoragic

cu:
- formol i.v.,
- vitamina K i C,
- clorura de calciu,
- rou de Congo,
- transfuzie de snge, ser, plasma,
- proteinoterapie, estrogeni etc.
Hematoamele beneficiaz de rubefiante, urmate la 4
- 6 sptmni de deschidere chirurgical i vidare.
8.BOLILE SPLINEI
Splina, organ important n aprarea specific a

organismului, dar i n hematopoez, n reglarea
volumului de snge circulant, reacioneaz funcional i
morfologic ntr-o serie de boli infecioase, parazitare i
ale organelor hematopoetice.
Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori
primare, cel mai adesea secundare, avnd valoarea
semiotic n evoluia unor boli generale sau cu alt
localizare.
SPLENOMEGALIA
Splenomegalia (tumor lienis), reprezint creterea

puternic n volum a splinei i se ntlnete frecvent la
animale, la care mbrac o form acut sau cronic.
Splenomegalia acut apare frecvent n evoluia
bolilor infecioase, cum sunt:
- antraxul,
- tuberculoza calului,
- salmoneloza,
- holera aviar, sau
- n babesidoze, teilerioz, anaplasmoz,
hemobartoneloz, tripanosomoze sau anemii hemolitice
diverse.
Alte cauze: traumatisme locale, lovituri sau n urma
cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare.
Se instaleaz n:
- splenit,
- torsiunea splinei,
155
- tromboza venei splenice sau

- hipertensiune portal.
Forma acut creeaz pericol de ruptur a splinei, cu
toate consecinele acesteia.
Splenomegalia cronic este consecina :
- splenitelor proliferative,
- parazitare i
- infecioase cronice (tuberculoza,
pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia infecioas a
calului etc.).
Alteori se instaleaz prin:
- staza venoas produs de tromboza venei
splenice sau venei porte,
- de insuficiena cardiac cronic, dar i
- n urma amiloidozei splinei.
Mrirea n volum a splinei se poate lega de manifestri
de hiperslenism, n care splenomegalia se nsoete de
- modificriale hemogramei :
- anemie moderat,
- leucopenie prin neutropenie,
- limfocitoz relativ,
- trombocitopenie uoar
- ale medulogramei
- tulburri de maturaia
granulocitar
- i de hipergammaglobulinemie.
Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza:
- datelor examenului fizic
- palpaie,
- percuie,
- exploraie rectal
- a examenului radiologic (carnivore) i
- a biopsiei (splenogram),
efectuate n cursul bolilor cu tulburri generale grave sau
cu modificri al hemogramei.
Splenomegalia i datele splenogramei furnizeaz
indicaii valoroase pentru diagnosticul bolii primare, n
stabilirea etiologiei acesteia (hemoparazitism
endoglobular, limfoleucoz).
SPLENITA PURULENTA
Inflamaia supurativ a splinei (splenita

apostemoas sau flegmonoas) poate fi consecina:
- infeciilor bacteriene hematogene
metastatice (n gurm, afeciuni podale, omfaloflebit,
metrit, mamit etc.),
- a extinderii unor procese septice cu
plecare din vecintate
- a infectrii infarctelor ori chitilor
echinococici cu localizare splenic.
Alte cauze:
- prin corpii strini
- cu aciune de la exterior (insplinare
la bovine),
- din reea (reticulita traumatic) sau
- prin migrarea larvar parazitar
- peritonita.
Formarea abceselor splenice recunoate intervenia
unei flore bacteriene variate, care include:
- Corynebacterium pyogenes,
- Fusobacterium necrophorum (la bovine,
ovine),
- streptococci,
- stafilococi etc.,
care duc la apariia de abcese unice i mari, dar mai
adesea la abcese multiple avnd dimensiuni variabile.
Focarele supurative sunt nconjurate de o capsul
conjunctivo-fibroas i vor conine un puroi fluid sau
cremos-cazeros.
Manifestrile clinice debuteaz prin:
- febr nalt, colici,
- sensibilitate local,
- gemete la percuie i presiune,
- respiraie de tip costal, frecvent i
- leucocitoz neutrofil,
- animalele slbesc,
- producia de lapte diminu i
- apar manifestri de anemie.
La exploraia transrectal splina, marit n volum, cu o
suprafa boselat, cu zone proeminente i fluctuente.
Abcedarea intern a focarelor de supuraie splenic
determin brusc:
156
- creterea puternic a temperaturii sau

hipotermie,
tulburri cardiovasculare,
colici,
anorexie,
sistarea defecrii, a rumegrii,
manifestri de toxioz i
moarte n decurs de cteva ore sau mai
multe zile.
ncapsularea face s diminueze sau s dispar complet
manifestrile clinice de durere.
Animalele slbesc, producia diminu i intermitent, apar
pusee de subfebrilitate.
Dup o evolutie lung, chiar de luni de zile, apar
complicaii septice ndeprtate, sub form de nefrit
purulent, bronhopneumonie purulent, iar animalul
moare prin septicemie acut.
Diagnosticul
Este dificil de stabilit, se bazeaz pe:
- semnele locale (sensibilitate, mrire n
volum, fluctuaie),
- febr i
- leucocitoz neutrofil.
Date suplimentare importante furnizeaz:
- puncia biopsic a splinei,
- laparoscopia i
- laparotomia.
Prognosticul este ntotdeauna nefavorabil, astfel
c la animalele de abator se prefer sacrificarea.
Tratamentul Cu antiinfecioase, administrate pe
cale general i intraperitoneal furnizeaz rezultate
slabe.
Vindecarea poate fi obinut prin splenectomie.
HEMORAGIA SPLENICA
Splenoragia subcapsular (intraorganic) mbrac

aspectul de:
- hematom,
- de chiti hematici sau
- de splenomegalie,
cu tumefacie difuz, uniform a splinei.
Frecvent ea este o complicatie a splenomegaliei acute,

prin aciunea unor contuzii grave (la carnivore) asupra
splinei hiperemiate, cu coninut bogat n snge.
Alteori, apare pe un fond de parechim splenic fragilizat,
consecutiv:
- amiloidozei,
- bolilor tumorale la psri,
- echinococozei, babesidozei,
- antraxului,
- anemiei infecioase a calului,
- pestei porcine,
- trombozei venei splenice etc.
Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal,
apare prin:
- contuzii puternice (lovituri, cdere,
clctur),
- insplinare la bovine,
- echinococoz, migrare larvar parazitara
etc.
Se instaleaz brusc, sub forma de:
- splenomegalie,
- cu mrirea matitii i volumului splenic
(exploraie transrectal, palpatie transabdominal)
- + semne de durere (colici, cifoz,
membrele adunate sub abdomen),
- mucoasele aparente palide-sidefii,
- pulsul tahicardic i filiform, ct
- i tahipnee exprim anemia
posthemoragic acut, instalat prin formarea unui
hematom splenic masiv sau prin hemoperitoneu.
Diagnosticul
Se precizeaz cu dificultate,
Confirmarea prin:
- laparatomie i
- laparascopie.
Evoluia
este variabil:
- supraacut,
- acut sau
- cronic, cu posibilitatea recidivelor sau a
hemoragiei interne fatale.
157
Prognosticul ntotdeauna rezervat.

Tratamentul msurile indicate pentru anemia
posthemoragic, la care se adaug splenectomia de
necesitate.
TORSIUNEA SPLINEI
Reprezint o splenopatie topografic ntlnit mai
frecvent la porc, rareori la cine i viei.
Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, n
urma unor micri brute sau a presiunii exercitate de
organele interne nvecinate, la realizarea torsiunii n jurul
acestui ligament splenogastric.
Creterea n greutate a splinei favorizeaz instalarea
modificrii topografice.
Prin torsiunea realizat sunt compresate venele
splenice, rezultnd, prin fenomene de staz i congestie
pasiv, instalarea splenomegaliei, urmat uneori de
necroza splinei.
Simptomele sunt puin caracteristice, constnd n:
- colici,
- vomitri i
- splenomegalie.
Confirmarea diagnosticului necesit:
- laparatomie, urmata de
- splenectomie.
Acestea sunt:
- rareori primare,
- mai frecvent secundare
unor procese tumorale generalizate sau cu pornire
din alt parte.
Se pot ntlni:
- sarcoame,
- melanosarcoame,
leucoz.
Trebuie difereniate de:
- pseudotumorile - determinate de
tuberculoz, chiti echinococici etc.
La examenul clinic se constat:
- splenomegalie,
- suprafaa splinei boselat,
- deformat,
- slbirea animalului i
- anemie.
n tumorile primare, diagnosticate cu dificultate
prin examene:
- fizice,
- radiologice,
- laparoscopie i
- laparotomie,
se poate intervene prin splenectomie.
HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI
TUMORILE SPLINEI
limfoame,
limfadenoame,
hemangioame,
carcioame etc.,
dar mai frecvent localizri de
Se ntlnete la carnivore, bovine i cai, n urma:

- traumatismelor,
- a meteorismului ruminal sau intestinal,
- a dilataiei gastrice etc.
Ruptura diafragmei permite angajarea parial sau total
a splinei n cavitatea toracic, adesea alturi de alte
organe abdominale (ficat, stomac, intestin).
CLINIC,
se constat simptomatologia herniei diafragmatice
cu:
- colici,
- dispnee etc., alturi de
- modificarea topografiei splinei, tradus
prin
- absena matitii sau submatitii
splenice,
158
- imposibilitatea identificrii splinei

la exploraia transrectal.
159

Medicala An 4sem 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicala An 4sem 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Funcionalitatea aparatului respirator depinde

- starea de oxigenare a sngelui i

hidrotorax, hemotorax), emfizem pulmonar, hernie

- eforturilor mari, mai ales pe timp

- hemoptizie (n care sngele este spumos

Rinitele & Corizele

Congestia i inflamaia mucoasei determin stenoz

- jetajul seros, sero-mucos,

Rinit necrotic - ntlnit la purceii debilitai i se

Rinita folicular (pustuloas) se ntlnete n gurm

- inflamarea tuturor mucoaselor (coriza)

* sulfat de zinc 0,5 1%,

Astfel se poate spune c orice tip de stres

- prezena punctelor hemoragice, a

striuri de snge, uneori adevrate mulaje ale cilor

- dispneea grav nsoit de respiraii ample, rare i

- stropirea furajelor fibroase cu soluii saline, eventual

- substanele alcaline per os sau pe cale

- supraacut (cazul edemului anafilactic),

Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele

- hemiplegie laringian stng s.a.,

Diagnosticul etiologic se precizeaz avndu-se n

- n asociere a acestor boli cu

Profilaxia i tratamentul sunt asemntoare cu cele

Ei pot aciona singuri, n cadrul unor bacterioze,

- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai

- determinat de factorii ocazionali

- pierderea relativ a celulelor ciliare,

- emfizemul pulmonar cronic,

n cadrul tratamentului afeciunilor bronho-pulmonare

- n final sunet submat i mat

Se suspecteaz o reacie alergic de hipersensibilitate

- n tratarea bolilor respiratorii pentru a mpiedica

n cazul unei respiraii foarte dificile se recomand :

- pulmonii - au culoare violacee, sau

- pulmonii pstreaz amprenta coastelor, iar

Ca factori cauzali se pot meniona:

- accelerarea btilor cordului i puls slab

n cazurile n care hemoragia este de mic

- ali factori care joac un rol n declanarea

- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante

- medicamentele administrate pe cale

4. Faza de rezoluie (pancreatizare) const n

- la ascultaie - raluri alveolare umede

- jetaj cenuiuportocaliu sau ruginiu,

- alcaline, expectorante (doar ct timp

2. Procesul inflamator are caracter lobular (n jurul

Igieno-dietetic asemntor cu cel al br-pn lobare.

(supurativ, abcesul pulmonar)

Afeciunea evolueaz simptomatic n tuberculoz,

- la ascultaie - raluri cavernoase sau amforice

prin puncie ecoghidat, urmat de introducera de

La bovine se mai poate ntlni br-pn traumatic, prin

- pulsul este frecvent cu tendin spre

- respiraia este dispneic pn la

Ea presupune un tratament corect i susinut al

- afeciunile digestive i respiratorii cronice

La psri nodulii sunt prezeni i n sacii aerieni, ficat

n funcie de agentul etiologic se mai evideniaz

Examenul microscopic al jetajului poate permite

- la taurine: virusul PI3, reovirusuri, adenovirusuri,

Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se