Astmul bronhic

Se manifestă prin crize de dispnee

intensă datorită:
- hipersecreţiei bronşice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei şi
- edemului bronhial.
1
•ETIOPATOGENEZA
• Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi
reprezentaţi de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.
• De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii:
- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella
• Sau după infestarea parazitară cu
- Toxocara cati sau
- Toxocara leonina 2
 PATOGENEZA
• Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip I,
care determină:
- inflamaţie parietală,
- hipersecreţie de mucus şi
- în special bronhospasm (bronhoconstricţie).

• Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi a

bronhiolelor.

• Se produce aşa zisul ”efect de trapă”, deoarece reducerea

canalului bronşic împiedică ieşirea aerului în timpul expiraţiei,
rezultând astfel o destindere alveolară majoră, care poate duce
în final la emfizem alveolar.

• O altă complicaţie secundară de mare importanţă este ”cordul

pulmonar” (datorită atelectaziei unuia sau mai multor lobi, în
special lobul median drept şi cranial stâng) .
3
• SIMPTOMATOLOGIA
• Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără alte semne
prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp.
• se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:
- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită, suflantă şi cu tiraj
intercostal, şi
- expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,
- jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile.
- în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.

• La ascultaţia toracelui se percep

- raluri bronhice uscate (sibilante), sau
- raluri bronşice umede cu bule mici (subcrepitante)

• Criza poate dura perioade varibile de la câteva minute, la câteva ore.

4
Dispneea la pisica

Tuse 5
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe apariţia bruscă a crizei, mai frecvent noaptea.
•Confirmarea se face prin examinarea expectoratului din care se
pun în evidenţă:
- numeroase eozinofile şi
- cristale aciculare Charcot – Leyden .
•În urma efectuării examenului hematologic se constată o creştere
a eozinofiliei peste 8 – 10%, şi până la 75% la pisicile cu astm
bronşic
•Se poate efectua şi un examen radiologic care evidenţiază:
- mărirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,
- densificare bronşică şi peribronşică,
- cardiomegalie şi
- atelectazie a lobului median drept sau
- a zonei caudale a lobului cranial drept uneori.

6
Radiografie normală pisică Radiografie la pisică cu astm
bronhic

7
Aceeaşi pisică cu astm - detaliu

8
EVOLUŢIA

Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau

toată viaţa animalului, în funcţie de cauze.

Atunci când accidental sau voit cauzele dispar,

fenomenele de astm nu mai revin.

Afecţiunea poate avea uneori o evoluţie fatală, la

animalele la care accesele se repetă foarte des şi sunt
tarate cardiac.

9
• PROFILAXIA
- constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi
- în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.

•Tratamentul crizei acute

- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia
- dexametazon 0,5 – 2 mg/kg i.v. sau i.m.
•În cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :
- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalină 0,3 – 0,8 mg/anim., sau
- derivaţi xantinici – teofilină 4 mg/kg, în administrări repetate la 30
minute sau din oră în oră)
•Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorită efectelor sale parasimpaticolitice,
- efedrina,
- procaina, 10
11
12
• Între accese şi pe termen lung se pot administra:
- bronhodilatatoare sau/şi
- antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilină 5 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- amiofilină 4 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore
• Mai trebuie menţionat că iniţial sau în cazul tusei umede se recomandă:
- antibioterapia timp de 1 – 2 săptămâni deoarece suprainfecţia bacteriană
poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.
- ampicilina,
- amoxicilina,
- doxicyclina,
- klacidul, sau
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic.

13
 BOLILE PULMONULUI
CONGESTIA PULMONARĂ

Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a capilarelor

pulmonare cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia activă),
- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia pasivă).

14
•ETIOPATOGENEZĂ
• Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori, deosebindu-se
forme primare şi secundare.

• CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:

- variaţiile bruşte de temperatură,
- frig, sau căldură excesivă,
- şoc termic,
- insolaţie,
- eforturile mari pe timp călduros,
- supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de adăpare. etc.
- inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau
- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe
• CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:
- supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca timanismului
acut, hepato- şi splenomegaliile, sau
- în supraîncărcarea viscerelor digestive.

Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine

15
• CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ este determinată de insuficienţa
cardiacă cronică congestivă produsă de diferite afecţiuni care reduc forţa
de contracţie a inimii, cu deosebire a părţii stângi.

• CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în urma decubitului prelungit pe o

singură parte care însoţeşte unele boli ale membrelor sau ale sistemului
nervos, stări dismetabolice, carenţiale sau toxice.

16
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
• În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de consistenţă fermă.
- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de serozitate roscată sau
sânge spumos.
- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
• În congestia pasivă
- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.
- docimazia este hidrostatică.
• În formele cronice
- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei şi consistenţă
crescută.

17
18
 SIMPTOMATOLOGIA
• ÎN CONGESTIA ACTIVĂ

- debutul este brusc, cu

- polipnee,
- dispneea mixtă,
- facies îngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roşiatic,
- uneori fin aerat
- tuse înecăcioasă.
- puls frecvent şi
- tahicardie.
- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia
precede bronhopneumoniile.

• La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe măsura

instituirii edemului apar raluri alveolare umede. 19
• CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)
- simptomatologia se declanşează la efort
- apariţia dispneei,
- tuse chintoasă umedă,
- jetaj
- în cantitate redusă
- cu aspect albicios,
- spumos,
- foarte rar conţinând striuri de sânge.
Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar
circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.
Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă (turgescenţa
jugularelor).
• ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,
- jetajul este unilateral, iar
- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic.

20
• DIAGNOSTICUL
• Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.

• EVOLUŢIA
- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai puţin de 48 de
ore .
- Congestia pasivă evoluează cronic.

21
 TRATAMENTUL
• Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi
- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu apă rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :
- purgative, sau
- diuretice.
• Se mai recomandă administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi
- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociaţie.

• În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul insuficienţei

cardiace.
22
 EDEMUL PULMONAR

• Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul

interstiţial pulmonar.
• Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.

23
 ETIOPATOGENEZĂ
Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia pulmonară activă.
Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau
- de insuficienţa cardiacă,
- intoxicaţia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
Mai poate fi întâlnit ca:
- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a gazelor sau
lichidelor din cavităţi, sau
- după extragera rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.

24
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
• Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palidă şi
- consistenţa păstoasă.
- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar
- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat, spumos.
- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt
observate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

25
SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.


Când edemul pulmonar continuă congestia 26
• La percuţie - submatitate,
• În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei cardiace, în repaus se
constată :
- tahipnee,
- dispnee,
- absenţa jetajului,
- submatitate şi
- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.

La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un

jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele
mai multe ori se asociază şi semnele insuficienţei cardiace.

• La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de

raluri), pe aproape întreaga suprafaţă pulmonară.

27
 DIAGNOSTICUL
• Se stabileşte destul de uşor clinic.

28
• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte
pneumopatii care evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.

29
 TRATAMENTUL
• În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile menţionate (pentru
eliminarea eventualelor toxine)
• Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
• În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
• În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.

30
31
 INFLAMAŢIILE
PULMONULUI
• Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii
(preluat din medicina umană).

• Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi păsări, cu o

evoluţie gravă în special la tineret.

• Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:

- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci şi
- paraziţi.

32
• Br-pn apar în mod frecvent:
- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori stresanţi.

• În apariţia bolii mai intervin:

- succeptibilitatea animalelor,
- natura şi virulenţa agentului patogen,
- calea de infecţie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.

33
• Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit
intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări
iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni.
• Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie,
- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,
- după natura exsudatului,
- după evoluţie şi aspect clinic, etc.
• După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:
I. Bronhopneumonii în focare
1. Bronhopneumonia fibrinoasă.
2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.
II. Pneumonia interstiţială.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolico-metastatică.
2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă.
34
 BRONHOPNEUMONIA
CATARALĂ

•Este cea mai frecventă br-pn

35
• ETIOPATOGENEZĂ.
• Un rol mai important le revine factorilor ocazionali respectiv:
- organismelor debilitate,
- carenţate,
- deficienţe de microclimat etc.
• Factorii predispozanţi sunt:
- vârsta tânără sau prea înaintată şi
- bolile cronice ale altor organe.
• Determinant intervin:
- bacterii
- Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes, Mycoplasma
spp.
- parazitozele
• Secundar boala apare după evoluţia altor efecţiuni:
- ale căilor traheo bronhice,
- afecţiuni ombilicale,
- podale,
- genitale,
- hepatopatii,
- nefropatii etc.
• Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase
- virale sau 36
• PATOGENEZĂ
• Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale:
- aerogenă,
- hematogenă sau
- limfatică.
• Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ :
- cu lobuli în diverse faze de evoluţie
- congestie,
- catar,
- rezoluţie,
- în alternanţă cu lobuli normali.
• Când infecţia se propagă în lungul bronhiilor, apare
- peribronşita şi
- peribronşiolita.
• În jur se constituie manşoane limfohistiocitare.
• Spaţiile septale se îngroaşă → colabarea alveolelor.
• Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează dispneea.
• Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie.
• Resorbţia toxinelor şi a produşilor de dezintegrare celulară → tulburări generale.
37
 MORFOPATOLOGIC,
• Leziunile sunt localizate:
- în jumătatea antero-inferioară a pulmonilor
- în infecţii virale şi bacteriene şi
- în jumătatea posterioară
- în infestaţiile parazitare.

• Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând cu

focare de boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).

• În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut mucos cenuşiu-

gălbui care se elimină la presiune, iar în jur apare o zonă roşcată, apoi
negricioasă.

38
 SIMPTOMATOLOGIE.
- febră mare 40,5 - 41C0, remitentă
- inapetenţă,
- atitudini inerte,
- tahipnee,
- tahicardie,
- transpiraţii generalizate.
• Dispneea
→ direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată,
- în formele grave → respiraţie de tip abdominal sau labială la câine.
• Jetajul
- absent în forme reduse,
- în celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent

39
• La percuţie
- sunet hipersonor în cazul focarelor mici şi
- submat spre mat în cazul confluării acestora.
• La ascultaţie,
- murmurul vezicular este înăsprit,
- apar raluri bronhice uscate sau umede şi
- raluri alveolare umede.
• Pentru focarele mari
- suflu tubar sau nedefinit,
- iar în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită congestiei active sau emfizemului
vicariant.
• Examenul radiologic evidenţiază:
- desenul lobular şi
- focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.

40
• EVOLUŢIA
- este variabilă.
- la tineret se complică cu br-pn purulentă sau gangrenoasă.
• DIAGNOSTICUL
Clinic se bazează pe
- febra remitentă şi
- semnele fizice pulmonare.
DIFERENŢIEREA se face faţă de
- laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare),
- pneumonia lobară (febră în platou),
- pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie întreruptă, frecătură pleurală).
• PROGNOSTICUL
- este rezervat.

41
• TRATAMENTUL
• Se recomandă medicaţie stimulantă nespecifică:
- polidin,
- vitamine,
- aplicare de revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată),
- sulfamide şi antibiotice în funcţie de antibiogramă, cardiotonice.

• În forma gravă, cu tendinţă la şoc,

- corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 2-3 mg/kg), dar administrarea
acestora nu trebuie prelungită, întrucât scad capacitatea de apărare antimicrobiană.

42
 BRONHOPNEUMONIA
PURULENTĂ
= supurativă,
abcesul pulmonar =

• Se întîlneşte la toate speciile de animale,

frecvenţa fiind mai mare la animalele
debilitabile.

43
 ETIOPATOGENEZĂ
• Br-pn purulentă poate evolua
- ca o complicaţie a br-pn catarale şi fibrinoase, a bronşitelor, bronşectaziilor, sau
- prin metastazarea infecţiei purulente de la orice focar supurativ din organism.
• Este determinată de germeni piogeni
- Corynebacterium spp.,
- Streptococccus spp.,
- Staphylococcus spp.
inoculaţi în pulmoni prin:
- metastazarea infecţiei din alte organe (ombilic, endocard, pododermatită, peritonite,
hepatite, metrite),
- inhalare (după alte tipuri de bronhopneumonii şi bronşite),
- aspirare de lapte sau medicamente administrate prin breuvaje.

• Mai poate fi traumatică, produsă de corpi străini în urma plăgilor transtoracice.

• Afecţiunea evoluează simptomatic în:
- tuberculoză,
- actinobaciloză,
- coccidioidomicoză etc.,
cu semne generale de toxiemie sau piemie, dependente de numărul şi mărimea
focarelor. 44
MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
• Se constată prezenţa de focare purulente mari, unice sau multiple.
• Puroiul devine cazeos în timpul evoluţiei afecţiunii.
• Spargerea abceselor → formarea de caverne.
• Abcesele sunt înconjurate de zone de:
- congestie,
- atelectazie sau
- emfizem vicariant.
• La nivelul altor organe apar:
- leziuni degenerative sau
- abcese metastatice.

45
• SIMPTOMATOLOGIA
Starea generală este profund alterată,
- cu oscilaţii mari ale curbei termice,
- abatere,
- anorexie şi
- tahicardie.
 Respiraţia devine dipneică şi frecventă,
- în cazurile grave, când intervin germeni cu toxicitate mare, apar
dispnei periodice.
• Jetajul
- lipseşte dacă focarele sunt închistate sau
- apare cu aspect de vomică, uneori hemoragică, când abcesele se
deschid

46
• La percuţie
- hipersonoritate în cazul focarelor mici
- submatitate sau matitate pentru abcesele mari.
• La ascultatie
- murmurul vezicular înăsprit pentru focarele mici
- suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari.

• După vidarea abceselor

- la percuţie - sunetul hipersonor, timpanic sau de oală spartă
- la ascultaţie - raluri cavernoase sau amforice

• Examenul sîngelui:
- leucocitoză cu neutrofilie.

47
 EVOLUŢIA
- supraacută,
- acută sau
- subacută,
în funcţie de mărimea focarelor şi rezistenţa organismului.
 DIAGNOSTICUL se pune pe baza.
- modificărilor de ordin general,
- a semnelor fizice şi funcţionale,
- pe evidenţierea jetajului purulent şi
- examenul hematologic.
• Examenul radiologic este edificator.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- br-pn cataral-purulentă, în care se întâlnesc raluri bronhice şi sufluri
pulmonare şi faţă de
- sinuzită, bronşectazie sau empiemul pungilor guturale în care lipsesc semnele
pulmonare.
 PROGNOSTICUL vital şi economic sunt grave.
48
• PROFILAXIA.
Prevenirea constă în tratarea corespunzătoare a pneumopatiilor precursoare şi a
afecţiunilor supurative, indiferent de locul şi cauza care le generează.
Tratamentul
- antitoxice generale şi de
- stimulare a organismului,
- antiinfecţios, - pe baza antibiogramei.
- se poate încerca vidarea abcesului pulmonar, după identificarea lui prin
examen radiologic şi percuţie, sau prin puncţie ecoghidată, urmată de
introducera de antibiotice şi chimioterapice în cavitatea abcesului, dar şi în
cavitatea pleurală pentru prevenirea pleureziei.
Sunt recomandate antibioticele liposolubile (rifampicină, eritromicină) care
pătrund în interiorul abceselor.

49
 BRONHOPNEUMONIA GANGRENOASĂ
(ab ingestis)

•Cunoscută şi sub denumirea de

bronhopneumonie prin corpi străini, ”ab
ingestis", prin aspiraţie sau gangrenă
pulmanară, boala fiind întâlnită frecvent la
animalele de companie.

50
 ETIOPATOGENEZĂ.
•Cauzele principale sunt:
- administrarea forţată de lapte, alimente sau medicamente
- consumul de lichide după anestezie generală;
- aspirarea conţinutului gastric vomitat,
- aspirarea lichidului amniotic de către nou născuţi,;
•Boala este favorizată de:
- disfagii faringo-esofagiene;
- faringite,
- esofagite,
- paralizia faringelui,
- jabou, megaesofag,
- miodistrofii nutriţionale,
- corpi străini esofagieni;
- paralizii centrale (botulism, intoxicaţii cu plumb, turbare, boala lui Aujeszky etc.).
51
 PATOGENEZĂ
• Germenii anaerobi sunt vehiculaţi de corpii străini.

• La aceştia se asociază flora proprie pulmonului a şi căilor respiratorii.

• Iniţial, iritaţia determină tuse şi eliminarea materialului străin.

• Apoi când materialul este în cantitate relativ mare, determină :

- congestie,
- inflamaţie gangrenoasă cu expulzarea materialului lizat şi
- formarea de caverne sau difuzarea infecţiei (metastaze) şi
- autointoxicaţie.

52
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE.

• Leziunile se întâlnesc pe zonele declive, în funcţie de poziţia animalului în timpul

administrării forţate.

• Zona gangrenată este de culoare roşie–violacee, albăstruie sau cenuşie–

negricioasă.

• Conţinutul este ihoros,

• Se pot asocia leziuni de pleurezie putridă şi piopneumotorax.

53
• SIMPTOMATOLOGIE.
• Imediat după aspirarea forţată se constată o tuse gravă, puternică chintoasă şi
sufocantă.
• După un timp oarecare tusea se calmează.
• După 1—2 zile tusea se reia concomitent cu
- înrăutăţirea rapidă a stării generale,
- abatere,
- astenie,
- inapetenţă şi
- febră cu oscilaţii mari ale curbei termice.
- mucoasele sunt injectate,
- pulsul este frecvent cu tendinţă spre filiform,
- respiraţia este dispneică plângătoare → discordantă.
- apare jetajul ihoros, cenuşiu-verzui putând să conţină fragmente de ţesut
pulmonar necrozat.

54
• La percuţie
- sunet submat sau mat, iar
- pentru caverne, zgomot de oală spartă.
• La ascultaţie
- murmur vezicular înnăsprit în jurul focarului,
- raluri bronhice umede,
- suflu nedefinit, cavernos sau amforic.

• Aerul expirat exală un pronunţat miros de gangrenă,

• În final se constată
- înrăutăţirea stării generale
- apare hipotermia,
- tusea se reduce şi
- se produc grave tulburări cardiocirculatorii,
- se instalează şocul toxic.

55
• DIAGNOSTICUL
- pe baza anamnezei şi
- a examenului clinic.( semnele de disfagie faringiană asociate celor de br-pn).
• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - faţă de alte inflamaţii necrozante:
- bucale,
- nazale,
- faringiene.
• EVOLUŢIA
- de 3—6 zile, animalele murind prin toxiemie şi colaps asfixie sau hemoragie
pulmonară.
- pot exista cazuri cu evoluţie mai îndelungată, procesul fiind de mică întindere şi strict
localizat, fără însă ca animalele să revină la completa stare de sănătate .
• PROGNOSTICUL
- grav.

56
• PROFILAXIA - presupune un tratament corect şi sustinut al tuturor afecţiunilor
faringiene şi esofagiene
• TRATAMENTUL constă în:
Pe cale generală,
- administrarea de antibiotice sau chimiorterapice
- stimulente generale,
- antitoxice,
- tonice cardiace,
Local, pe cale intratraheală
- penicilina sau streptomicină în soluţie 0,5%,
- sulfatiazol 1—3% după o administrare prealabilă de procaină pentru dimuarea
reflexelor de expectoraţie.
• Aerosolizarea dă rezultate bune.

57
 PLEURITELE
• Sunt definite ca inflamaţiile pleurei şi pot fi
întâlnite, cu frecvenţă mai mare la tineret.
• Frecvent ele evoluează în paralel cu br-pn.
• Se numesc :
- pleurezii când au caracter exsudativ şi
- pleurite, când sunt uscate.

58
• ETIOLOGIE.
• În funcţie de cauze se deosebesc pleurite:
- primare,
- secundare şi
- simptomatice.
• Pleuritele primare au ca factori ocazionali:
- stres,
- traumatismele perforante ale toracelui,
- corpii străini din esofag,
- decubitul prelungit etc.
• Pleuritele secundare apar la adulte prin:
- metastazarea infecţiei de la nivelul uterului, glandei mamare, membrelor,
sau
- prin progresia inflamaţiei din regiunile învecinate (abcese, flegmoane, necroze
ale coastelor, bronhopneumonii, pericardite, abcese sau flegmoane faringiene,
esofagite
• Pleuritele simptomatice sunt cele mai frecvente, cauzele fiind:
- pneumopatiile inflamatorii.
- leziunile pleurale din stările endotoxice (retenţia azotată) sau 59
 PATOGENEZĂ.
• Infecţia pleurei se poate realiza:
- direct, datorită „însămânţării" acesteia (în urma traumatismelor transtoracice,
traversarea corpilor străini din esofag,), sau
- pe cale limfatică sau
- pe cale sanguină.
Congestia pleurală iniţială se datorează factorilor ocazionali şi
determinanţi, iar ulterior are loc o organizare conjunctivă şi revărsarea de
lichid inflamator.
Lichidul acumulat determină:
- colabarea pulmonului (atelectazia prin compresiune) şi
- produce compresiune asupra cordului, → insuficienţa cardiorespiratorie.
Toxinele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efect toxic major
care determină tulburări degenerative la nivelul cordului, rinichiului şi
ficatului.
Agenţii patogeni se pot grefa şi înmulţi:
- pe suprafaţa pleurei → pleurezii septice sau
- în grosimea pleurei, iniţial apărând un exsudat „steril".
60
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
• În stadiul, congestiv iniţial
- vasodilataţie,
- hemoragii,
- resorbţia lichidului normal,
- suprafaţa pleurei având un aspect uscat, rugos, mat.
• În faza următoare, de exsudaţie,
- o cantitate variabilă de lichid în cavitatea pleurală, (0,5—5 l la câine) cu aspect
corespunzător tipului de inflamaţie: seros, serofibrinos, hemoragic, purulent sau
gangrenos.

Aceste două faze corespund d.p.d.v. evolutiv pleuritelor acute.

Faza de organizare este corespunzătoare cronicizării procesului.
• În formele cronice
- pleura este îngroşată (pahipleurită), cu aderenţe între foiţele pleurale
(pleurită adezivă) sau frecvent → procesele proliferative
- lichidul pleural poate să rămână închistat între cele două foiţe pleurale formând
numeroase ''pungi'' (pleurita chistică).
• Ca aspect particular trebuie menţionată pleurita tuberculoasă, în care formaţiunile
productive sunt nodulare de la mărimea unui bob de cânepă până la mărimea unui
bob de mazăre (pleurită perlată). 61
 SIMPTOMATOLOGIA.
• Pleurita acută exsudativă (pleurezia) se manifestă diferit, în
funcţie de faza de evoluţie.
• Astfel, în faza congestivă tulburările generale constau în
- hipertermie, (peste 40 °C)
- mucoase congestionate,
- frisoane,
- puls frecvent şi slab şi
- inapetenţă.
- respiraţia este tahipneică (60—100 resp/min), superficială, de
tip abdominal.
- Inspiraţia este ezitantă, sacadată, iar
- expiraţia se face brusc şi este însotită de un geamăt.
- Tusea este frecventă dureroasă, uscată şi slabă.

62
• La palpaţie
- sensibilitatete dureroasă accentuată (pleurodinie),
- uneori reacţii de apărare sau chiar gemete intense.

• La percuţie
- sunetul şi aria de percuţie sunt nemodificate.

La ascultaţie
- diminuarea murmurului vezicular şi
- zgomotul de frecătură pleurală.

Durata absolută a acestui zgomot este relativ scurtă: până în momentul când
apare exsudatul.

63
• La apariţia exsudatului apare:
- o reducere a hipertermiei şi
- reducerea sensibilităţii toracice şi
- reducerea tusei.
• În cazul pleureziei purulente - temperatura creşte
• La inspecţie, → deformări ale cutiei toracice,
• La palpaţia toracelui → durere, iar
• La percuţie
→ în partea inferioară a toracelui - matitate netă cu rezistenţă
„lemnoasă",
→ la limita de separare a lichidului - submatitate, iar
→ în partea superioară, a toracelui - hipersonoritate.
• La ascultaţia
→ părţii inferioare, fără zgomote respiratorii („respiraţio nulla''),
→ în regiunea corespunzătoare submatităţii - suflu pleuretic,
→ în partea superioară a toracelui - murmur vezicular înăsprit.
• În cazul dezvoltării gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi) -
„zgomotulde lichid'' sau „zgomotului de picătură". 64
• În cazul puncţiei pleurale lichidul are caractere diferite, în funcţie de
natura procesului inflamator:
- seros,
- serofibrinos,
- hemoragic,
- purulent
- gangrenos.
In sedimentul centrifugat se evidenţiază:
- elemente polinucleare,
- celule endoteliale,
- hematii şi
- microbi.
• În pleureziile gangrenoase, starea generală este foarte gravă, apărând
fenomene toxiemice.

65
• Pleurezia cronică exsudativă
- aceleaşi tulburări funcţionale şi fizice, cu deosebirea că semnele
generale sunt slab exprimate, iar hipertermia şi durerea toracică sunt
reduse.
• Pleurita „productivă (frecventă la câine) este legată de infecţia
tuberculoasă.
- slăbire progresivă,
- apetit selectiv,
- capricios.
- respiraţia este de tip abdominal, dispneică şi frecventă, iar
- tusea surdă, chintoasă şi uscată.
• La percuţie - sunetul poate fi nemodificat sau submat
• La ascultaţie - frecătura pleurală, mai intensă în pleurita perlată.

66
• DIAGNOSTICUL
- Se bazează pe semnele generale funcţionale şi fizice,
- Pentru precizare
– puncţia pleurală şi
- examenul radiologie.
• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - faţă de:
- bronhopneumonii (care evoluează cu jetaj, raluri alveolare şi bronhice, şi
sufluri pulmonare),
- pneumonii (care pot evolua cu prindere pleurală),
- colecţii neinflamatorii pleurale (hidrotorax, hemotorax care evoluează
cu lipsa febrei şi a sensibilităţii dureroase, matitatea nu este pe linie orizontală) .

• Tot în vederea unui diagnostic diferenţial se recomandă efectuarea unor

examene suplimentare respectiv :
- tuberculinarea şi evidenţierea bacilului tuberculozei la câine
- un examen citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme,
- efectuarea examenelor hematologice şi urinare pentru retenţia azotată,
- a examenelor coproparazitologice şi micotoxicologice,
67

- efectuarea unui examen radiologic.

 EVOLUŢIA.
• Uneori pleurita se opreşte în starea de congestie, iar animalele se
vindecă.
• Alteori pleureziile evoluează cu revărsările mari de lichid, → moartea
prin asfixie.

PROGNOSTICUL
• este rezervat sau grav, întrucât chiar dacă animalele sunt salvate, ele
rămân tarate toată viaţa

68
• TRATAMENTUL
• În faza de congestie ca obiective terapeutice :
- combaterea inflamaţiei şi
- împiedicarea exsudaţiei.
- antibiotice şi chimioterapice cu un spectru cât mai larg.
Un sfert din doza pe cale generală se poate administra pe cale intrapleurală.
- hormoni glucocorticoizi
- salicilat de sodiu, în doză de 20 g zilnic pe cale orală, sau câte 8-10 g soluţie 3-5% pe
cale i.v.
• Durerea se combate cu:
- analgezice (antinevralgic, algocalmin, piafen),
- tranchilizantelor sau
- prin infiltraţii cu procaină 1 %.
• Activitatea cardiacă şi respiratorie
- tonicelor cardiace sau
- analepticel cardiorespiratorii, iar
Stimularea rezistenţei generale se efectuează prin:
- hemoterapie,
- proteinoterapie, sau
- vitaminoterapie. 69
• În faza de exsudaţie se urmăreşte:
- resorbţia rapidă a lichidului,
- prevenirea aderenţelor,
- combaterea infecţiei.
Astfel, este indicată
- utilizarea revulsivelor,
- administrarea purgativelor şi a diureticelor.
- în paralel se utilizează şi cardiotonice
În pleureziile seroase → extragerea lichidului prin puncţii repetate,
introducându-se în pleură penicilină 200 000 u.i.
În formele fibrinoase → administrarea fermenţilor proteolitici în ser
fiziologic călduţ (tripsina 300-500 mg, alfachimotripsina, streptochinaza în amestec cu
streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.i, extrăgându-se după un interval de 10
—24 ore.
• Prevenirea aderenţelor → prin instituirea unui pneumotorax artificial (prin
introducerea a 500 ml aer la a.m.).

70
PNEUMOTORAXUL
Reprezintă acumularea de gaz în
spaţiul virtual cuprins între pleura
viscerală şi pleura parietală.

71
• ETIOPATOGENEZĂ.
• După modul de acumulare a gazului, se distinge :
- pneumotorax spontan şi
- pneumotorax provocat.
• Pneumotoraxul spontan
- se datorează deschiderii unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-
pleurale.
- poate evolua şi ca o complicaţie a:
- tumorilor sau
- abceselor pulmonare,
- bronhopneumoniilor sau
- pneumoniilor infecţioase,
- bronhopatiilor parazitare (dirofilariose),
- sau poate surveni, uneori în cazul rupturii unei cavităţi alveolare
(emfizem sau chist).

• Pneumotoraxul spontan mai poate fi observat la căţeii greyhound.

72
• Pneumotoraxul provocat
- este mai des întâlnit în clinică.
- el apare în urma traumatismelor toracice.

• În funcţie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de

pneumotorax :

- închis,
- deschis şi
- cu supapă.

73
• Pneumotoraxul închis
- se caracterizează prin faptul că peretele toracic este intact.
- acumularea gazoasă rezultă din ruperea parenchimului pulmonar şi/sau
a bronhiilor, însoţite de ruptura pleurei viscerale.
- frecvent apare în urma accidentelor auto sau a altor traumatisme, iar
- la pisici în urma căderii de la înălţime.

- În literatură este menţionat în urma rupturii alveolare prin hiperventilaţie.

74
• Pneumotoraxul deschis
- apare în urma unui traumatism extern toracic, având drept consecinţă o
plagă perforantă prin care aerul din mediul exterior pătrunde în spaţiul
pleural în timpul inspiraţiei şi se elimină înapoi la exterior timpul expiraţiei.
- este menţionat în urma rănilor provocate de gloanţe
- în urma pătrunderii corpilor străini diverşi (înţepături de furcă, produse uneori din
rea voinţă), muşcături etc.

75
• Pneumotoraxul cu supapă
- aerul pătrunde în spaţiul pleural în inspiraţie, dar nu mai poate ieşi în
expiraţie, orificiul închizându-se, prin “efectul de trapă”.
Aceasta se explică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa toracică externă
constituie un fel de clapetă cu sens unic care funcţionează ca o valvă unidirecţională
lăsând aerul să pătrundă în spaţiul pleural şi ţinându-l captiv.
- creşterea rapidă a presiunii intrapleurale duce la
→ colabarea pulmonului
→ apariţia insuficienţei respiratorii şi
→ implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.
Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni constituie o urgenţă maximă.

76
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
• Se traduc prin:
- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală,
- însotită de leziuni toracale sau pulmonare.
În pulmonul neafectat de pneumotorax se evidenţiază:
- leziuni de congestie pulmonară sau
- edem pulmonar.

77
• SIMPTOMATOLOGIA
• Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporţională cu presiunea
intra pleurală creată.
• În cazul unui pneumotorax de intensitate mică simptomele lipsesc
• În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare :
- tahipnee,
- apariţia unei dispnei progresive → respiraţie discordantă,
- animalul adoptă o atitudine ortopneică,
- faciesul este speriat, exprimă durerea şi
- poate apare tuse.
• La percuţie
→ sunet timpanic, cu timbru metalic
• La ascultaţie
→ atenuarea zgomotelor respiratorii şi
→ eventual zgomote particulare legate de cauza şi forma pneumotoraxului:
suflu amforic, zgomot de clip-clip
La ascultaţia cordului
→ tahicardie şi diminuarea intensităţii zgomotelor. 78
 DIAGNOSTICUL
- pe baza apariţiei bruşte a dispneii şi
- a semnelor fizice caracteristice.
Uneori, în pneumotoraxul „extern" se poate descoperi orificiul de
comunicare a cavităţii pleurale cu exteriorul.
• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- congestie şi edem pulmonar,
- pleurezia acută exsudativă şi
- emfizemul pulmonar acut difuz (în care murmurul vezicular este intens şi înăsprit
pe toată suprafaţa pulmonară.
• EVOLUŢIA
- supraacută în pneumotoraxul bilateral şi cu supapă, moartea producându-
se prin asfixie în câteva ore şi
- subacută sau acută în formele închise.
• PROGNOSTICUL este, în general, rezervat sau grav.

79
 TRATAMENTUL
• Se recomandă calmarea animalului şi evitarea efortului.
• În pneumotoraxul închis,
- în absenţa dispneei sau în caz de dispnee uşoară, nu este indicat un
tratament specific.
- se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, care poate surveni rapid,
în mai puţin de 24 ore, sau poate necesita câteva zile.
• Pneumotoraxul închis sever
- necesită oxigenoterapie şi toracocenteză pentru evacuarea aerului
conţinut în spaţiul pleural.
- în cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, este necesară
fixarea unui dren toracic, Drenajul permite aspirarea aerului din spaţiul
pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).
- dacă şi fixarea drenului se dovedeşte ineficace, se impune explorarea
chirurgicală.

80
• În pneumotoraxul deschis
- prima intervenţie este închiderea plăgii,
- fie prin pansament ocluziv,
- fie prin sutură chirurgicală.
Animalul este ţinut în repaus, pentru a se accelera resorbţia spontană a
aerului.
• În cazurile grave se asociază şi măsuri de reducere a insuficienţei
respiratorii:
- oxigenoterapie,
- toracocenteză şi
- fixarea unui dren, la nevoie.
• În toate cazurile se impune şi antibioterapia pentru prevenirea pleureziei.

81
 HIDROTORAXUL

•Hidrotoraxul reprezintă acumularea

de lichid neinflamator în cavitatea
pleurală.
•Boala se întâlneşte mai frecvent la
câinii de talie mijlocie şi mică.
82
ETIOPATOGENEZĂ.
→ poate evolua asociat cu ascita şi cu hidropericardul, având o etiologie
comună.
→ poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii ale:
- pericardului,
- miocardului,
- endocardului,
- mediastinului,
→ poate evolua ca urmare a dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi
mediastinale,
→ sau ca urmare a afecţiunilor cahectizante în care se produce
hipoproteinemia.

• Transsudatul apare frecvent în urma creşterii presiunii hidrostatice şi

scăderii presiunii oncotice.

• Cantitatea de lichid care se acumulează determină:

- colabarea pulmonului şi
- apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie. 83
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
→ constau în prezenţa lichidului în cantităţi variabile.
→ culoarea lichidului variază de la:
- incolor, clar „ca apa de stâncă",
- gălbui,
- roşcat sau
- cu aspect lactescent (chilotorax), în cazul rupturii vaselor limfatice,
→ pulmonul are aspect:
- palid,
- lucios şi
- mai mult sau mai puţin atelectaziat.

84
• SIMPTOMATOLOGIE.
• În stadiile incipiente sau când cantitatea de lichid este mică semnele
clinice sunt foarte şterse.
• O dată cu evoluţia bolii se constată:
- slăbirea şi alte semne în legătură directă cu afecţiunea primară.
- tulburările funcţionale se intensifică la efort:
- respiraţie dispneică, frecventă, de tip subresotant.
- tusea, apare doar în urma efortului iar în repaus lipseşte.

85
• La percuţie,
- în zona inferioară a toracelui
→ matitate netă, orizontală deplasabilă în funcţie de poziţia animalului,
→ + de rezistenţă „lemnoasă" la şocul percutor.
- în partea superioară → hipersonoritate,
- iar la limita dintre ele → submatitate.

• La ascultaţia toracelui,
- în zona inferioară
→ nu se aud zgomotele pulmonare,
→ zgomotele cardiace sunt slabe şi îndepărtate.
- în zona superioară
→ înăsprirea murmurului vezicular, iar
- în zona corespunzătoare sunetului submat
→ suflul pleuretic.

86
• În stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii traduse prin :
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- congestie pulmonară pasivă,
- edem pulmonar şi
- edeme declive periferice etc.

Datorita lichidului acumulat

pulmonul şi cordul nu se
evidenţiază clar

87
• DIAGNOSTICUL
• Se bazează pe:
- lipsa febrei
- tulburările funcţionale şi fizice.
Pentru orientarea diagnosticului se recomandă:
- efectuarea diagnosticului radiologic,
- determinarea cantităţii de proteine şi
- examenul citologic din lichidului recolat prin puncţie.

• În cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichidul de puncţie

este peste 3%.

88
• EVOLUŢIA
- este îndelungată şi depinde de afecţiunea primară.
• PROGNOSTICUL
- este rezervat sau grav.
• TRATAMENTUL
- constă în efectuarea toracocentezei,
- + cu administrarea generală şi locală a:
- antibioticelor,
- cardiotonicelor,
- a clorurilor (de calciu, de potasiu),
- a diureticelor şi
- a substanţelor cu acţiune stimulantă.

89
 HEMOTORAXUL
•Reprezintă acumularea sângelui
sau a lichidelor cu caracter
hemoragic la nivelul cavităţii
pleurale.

90
• ETIOPATOGENEZĂ
• Hemotoraxul apare frecvent
- în urma unor traumatisme puternice la nivelul cutiei toracice în urma
cărora s-au produs fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselor sanguine ,
- în urma unor manopere medicale greşite (puncţii toracice exploratoare
sau terapeutice).
• Dintre alte cauze trebuiesc menţionate
- diatezele hemoragipare sau
- inflamaţiile cu un pronunţat caracter hemoragic.
• Acumularea pleurală determină reducerea mişcărilor pulmonare în timpul
respiraţiei datorită atelectaziei prin colabare.
• În mod secundar în urma evoluţiei hemotoraxului pot apare:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă,
- anemia posthemoragică acută.

91
 SIMPTOMATOLOGIA
• În cazul acumulării unei cantităţi mari de sânge, simptomatologia se
traduce prin:

- apariţia semnelor anemiei posthemoragice -

tahipnee,
- dispnee,
- mucoase palide,
- puls filiform
- şi semnele colecţiei pleurale.

92
 DIAGNOSTICUL
• se stabileşte doar în urma efectuării toracoentezei.

TRATAMENTUL
• Este asemănător cu cel al hemoragiilor interne - administrarea
de substanţe poshemoragice
- refacerea patului vascular
Totodată, atunci când este cazul se combate afecţiunea primară.

93
HERNIA DIAFRAGMATICĂ
= ruptura sau eventraţia
diafragmatică =

•Se caracterizează prin hernierea organelor din

cavitatea abdominală în cavitatea toracică,
printr-un orificiu congenital sau dobândit. 94
• Etiopatogeneză
• Inelul hernial congenital este o malformaţie frecvent întâlnită la carnivore.
• Datorită creşterii presiunii intraabdominale
→ ruptura diafragmei şi
→ posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat.
• Hernia diafragmatică se poate produce în timpul „jocului" la carnivore
sau în cursul distociilor la femele.
• De obicei herniază organele „deplasabile":
- la câine şi pisică, stomacul, ficatul şi intestinele.
• Astfel, se produce frecvent hemo şi hidrotorax, care accentuează
dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de către viscerele menţionate).
• Intervin, de asemenea:
- grave tulburări respiratorii şi cardiace,
- staze ale conţinutului viscerelor digestive şi
- strangulări ale acestora.

95
• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE.
Inelul hernial congenital
- apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie,
în timp ce
inelul „câştigat" se caracterizează prin
- prezenţa hemoragiilor, a aderenţelor şi a altor modificări inflamatorii.

• Organele herniate sunt:

- dilatate,
- prezintă aderenţe,
- modificări de stază în cazul strangulaţiei,
- hemoragii şi necroze.
- pulmonii pot fi colabaţi.

96
• SIMPTOMATOLOGIA
• La carnivore, simptomatologia variază în funcţie:
- de caracterul inelului hernial (congenital sau câştigat),
- de localizarea lui şi
- de viscerele herniate.
• În hernia diafragmatică congenitală,
- tulburările respiratorii (dispneea, respiraţia discordantă, subresotantă) apar cînd
viscerele digestive sunt supraîncărcate sau în timpul gestaţiei;
În cazul hernierii ficatului
pe aria toracică se evidenţiază matitate pe dreapta sau pe stânga şi
dispariţia ariei normale de percuţie hepatică.
În hernia stomacului şi a intestinelor,
aria pulmonară este restrânsă ca suprafaţă, în partea posterioară a toracelui
se evidenţiază zgomote de percuţie variabile, în funcţie de conţinutul digestiv.
La palpaţia externă a abdomenului
- se accentuează dispneea şi
- se constată reducerea masei abdominale.

• Examenul radiologic dă date suplimentare pentru diagnostic. 97

 DIAGNOSTICUL
• Se bazează în special pe:
- semnele respiratorii
- pe tulburările circulatorii şi
- digestive.
La animalele mici, este important de reţinut ameliorarea respiraţiei după
ridicarea de trenul anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor
de percuţie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- pleurezie,
- bronhopneumonie,
- pericardită şi
- torsiunea stomacului.

98
• EVOLUŢIA

este cronică în hernia congenitală,

- deoarece nu există tendinţă la retracţia inelului hernial şi la formarea
aderenţelor.
este acută în cea câştigată,
- moartea putând să apară prin
- asfixie,
- hemotorax (hemoragie internă),
- precum şi prin şocul declanşat de ruptura şi strangularea
viscerelor herniate.

99
 PROGNOSTICUL
• este rezervat la animalele de talie mică.
TRATAMENTUL
• este chirurgical, şi se poate aplica
doar cu în cazul anesteziei prin intubaţie datorită riscurilor operatorii.

100
VA MULŢUMESC !!!!!

101