Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Student:Cricleviț Dragoș
Grupa:828A
CETOZA LA TAURINE
CUPRINS
Definiție....................................................................................................................1
Receptivitate............................................................................................................1
Etiologie................................................................................................................... 1
Patogeneză...............................................................................................................3
Simptomatologie......................................................................................................5
Morfopatologie......................................................................................................10
Diagnostic...............................................................................................................10
Prognostic..............................................................................................................13
Profilaxie................................................................................................................14
Tratament..............................................................................................................16
Bibliografie.............................................................................................................22
Definiție
Cetoza este cunoscută sub denumirea de cetonemie,acetonemie,cetonurie.
Receptivitate
Vacile cu vârstele cuprinse între 2-10 ani. Sunt predispuse vacile care sunt
permanent în stabulație.Apare frecvent la vacile lactante performante la debutul
lactației(0-30 zile) și vacile grase cu o vârstă cuprinsă între 5-8 ani.La vacile de
carne,cetozele apar în contextul gestației(gestație gemelară),nu al lactației.
Etiologie
A)Factorii predispozanți
-Particularitatea metabolismului glucidic este aceea că hidrații de carbon din
rație(celuloza,amidonul,zaharurile) în rumen are loc o transformare microbiană în
acizi grași volatili(acetic,butiric,propionic) fiind absorbiți.
-Gliconeogenza la rumegătoare un rol esențial în a asigura 90 % din necesarul de
glucide.
1
-Necesarul de glucoză la vacile adulte este de 1500-3000 g în funcție de gestație și
producția de lapte.
-Absorbția glucozei zilnică este foarte redusă(200-600 g/zi).
-Lipsa exercițiului muscular favorizează acumularea de corpi cetonici (vacile iarna
în stabulație ) deoarece va reduce cetoliza musculară.
-Parazitismul(Fasciola hepatica),intoxicațiile(cu Cupru),insuficiența hepatică(exces
azot proteic și neproteic).
B)Factorii etiologici cetoză primară
-subnutriția din cauza cantităților insuficiente de glucide;
-administrarea unor cantități crescute de nutreț însilozat bogat în acid butiric;
-creșterea necesarului de rație în glucide datorită unor factori de solicitare
metabolică intensă(gestație,frig,lactație) duc la eliberarea unui hormon lipolitic;
-Dezechilibre alimentare calitative prin distribuirea unui aliment considerat
cetogen.Se referă la rațiile care nu produc în rumen proporții convenabile de acid
acetic,propionic și butiric și ca consecințe avem reducerea producției de acid
propionic (singurul AGV anticetogen) sau o stimulare a fermentației
butirice(cetogen).Pe lângă fermentația butirică este prezentă și cea lactică.
Dintre alimentele cu rol cetogen este silozul,furajele grosiere de proastă calitate.
Se produce astfel o secreție redusă de propionat și o producție exclusivă de acid
acetic.
-Dezechilibre alimentare cantitative prin insuficiența de aport global,exces de
glucide și exces de azot proteic/neproteic:
a)Insuficiența de aport global prezintă factorul principal de reducere a
posibilităților de desfășurare a procesului de gluconeugeneză, mai exact
diminuarea volumului rațiilor sau scăderea apetitului( în postpartum apetitul este
diminuat ,iar toate anorexiile cauzatoare de cetoză). Sunt prezente și câteva carențe
recunoscute ca cetogene precum carența în Cobalt care va sintetiza vitamina
B12(ciancobalamină) indispensabilă metabolismului propionatului, carență de
factori lipotropi,carență în fosfor.
2
b)Excesul de glucide poate fi generator de cetoză. Este demonstrat prin rațiile ce va
favoriza producția de acid butiric asociat unei scăderi de Ph ruminal iar acidoza
constă în reducerea digestiei și reducerea de acid propionic.
c)Excesul de azot proteic/neproteic adică între cetoză/nivelul de proteine din rație
ar fi consecința carenței de energie prin exces de proteine ,iar sinteza și excreția
ureei va pleca de la amoniacul din rumen fiind necesar un aport de energie
important.
Excesul de azot neproteic reprezintă o cauză a cetozei prin insuficiența hepatică
funcțională rezultată din creșterea ureogenezei ce va diminua gluconeogeneza.
C)Factorii etiologici cetoza secundară
-afecțiuni ale prestomacelor din cauza faptului că se trece brusc la o rație furajeră
fără o perioadă de adaptare la sfârșitul primăverii și începutul iernii și în final se
ajunge la disfuncții rumino-reticulare.
-hepatopatii cu tulburări de gluconeugeneză hepatică.
-afecțiuni febrile care duc la o suprasolicitare a organismului cu consum ridicat de
energie.
-disfuncții neuroendocrine ca urmare a suprasolicitării oraganismului cu afectarea
hipofizei,tiroidei,suprarenalei și pancreasului.
Patogeneză
Funcționarea normală a corpilor cetonici
Corpii cetonici sunt două substanțe chimice ce îndeplinesc funcția de cetonă de
către acidul acetil-salicilic(sintetizat de ficat pornind de la 2 molecule de
acetilcoenzimaA) și altul funcția de acetonă(derivată prin decarboxilare din acid
acetilsalicilic) plus derivații lor hidrogenați în special acidul beta-hidroxibutiric
sintetizat în ficat prin hidrogenerea unei molecule de acid acetilsalicilic.Această
substanță la rumegătoare este sintetizată în peretele rumenului și în lamele
foiosului pornind de la acidul butiric. Corpii cetonici din sânge cu o valoare mai
mică de 100 mg/l nu au o valoare patologică și sunt utilizați de aproape toate
țesuturile ca substrat energetic.
3
Producția metabolică de acetil-CoA este multiplă:
-Origine alimentară:ce pornește de la acizii grași volatili(acetic,butiric,mai rar
pornind de la cel propionic-sinteză de glucide)produși în rumen;
-Origine lipidică:acetil-CoA provine din mobilizarea lipidelor și din beta-oxidarea
acizilor grași liberi plasmatici(AGLP);
-Origine proteică: dezaminarea aminoacizilor ce pornește de la aminoacizii
glucoformatori(glicină,serină,alanină) prin intermediul piruvatului fie pornind de la
aminoacizi cetogeni(triptofan,leucină,fenilalanină,tirozină),catabolismul
conducând la acetil-CoA.
-Origine glucidică ce pornește de la piruvat.
Corpii cetonici nu-s metabolizați terminal și sunt utilizați de către glanda mamară
pentru sinteza de acizi grași din lapte în prezența NADP redus(nicotinamid
adenozin dinucleotid fosfat).Pot fi catabolizați în ciclul acizilor
tricarboxilici(Krebs),pot fi retransformați în acetil-CoA urmând etapele beta-
oxidării. Acetil-CoA rezultată parcurge ciclul Krebs în prezența oxaloacetatului.
Cetoliza e întâlnită în fibra musculară striată.
Reglarea corpilor cetonici este legată de nivelul de acizi grași liberi
plasmatici(AGLP).Creșterea nivelului de AGLP acționează asupra hepatocitului cu
orientare acetil-CoA către formarea crescută de corpi cetonici prin mai multe
mecanisme:
1) frânarea reacției NAD+dependentă(transformare malat în oxaloacetat în
mitocondrii), ceea ce încetinește ciclul acidului citric de unde diminuarea
de utilizării acetil-CoA
2) Excesul de AGLP o acțiune inhibitoare asupra citrat-sintetazei și asupra
enzimelor sintezei de acizi grași
Creșterea nivelului de AGPL,la originea acumulării corpilor cetonici,sub
dependența factorilor lipolitici(lipaza hormonală sensibilă prin stimularea
AMPc(adenozin monofosfat ciclic) în celulele
adipoase:catecolamine,glucagon,STH(somatotrop),ACTH(adenocorticotrop) prin
opoziție cu alți factori antilipolitici ca insulina și în principal glucoza care
furnizează oxaloacetat ce va accepta acetil-CoA pentru intrarea în ciclul
Krebs(aerob).
4
Concentrația normală de corpi cetonici la vacă în sânge în mg/100 ml este de
0,5 acid acetilsalicilic,4 acid-beta hidroxibutiric și urme de acetonă.
Pentru a satisface cerințele de producție de lapte, vaca poate trage pe două
surse de nutrienți aportul alimentar și rezervele corporale.
În cazul în care aportul de hrană nu este suficient pentru a satisface cererea
de energie, rumenul produce o cantitate insuficientă de acid propionic,
principalul precursor al glucozei și se va ajunge la hipoglicemie.
Hipoglicemia va mobiliza acizii grași liberi și glicerol din depozitele
adipoase,adică rezervele corporale.
Ficatul nu se va lega cu acetil-coenzima A ce va rezulta din oxidarea acizilor
grași din cauza lipsei de energie și va fi un exces de acetil-coenzima A în
organism și se va transforma în cetonă și în mică măsură acetonă.
Excesul va fi utilizat de către alte țesuturi și mușchi ,se va acumula și cetoză
cu rezultatul acumulării de corpi cetonici în sânge,lapte,urină.
5
Simptomatologie
Cetoza apare în primele 2-6 săptămâni după fătare ,mai ales la animalele cu
o stare bună de întreținere și cele din stabulație în vârstă de 3-6 ani.
Cetoza subclinică:semne șterse sau nespecifice ca
anorexie,bruxisme,slăbire,poziție cifozată,reducerea producției de lapte.
Tulburările digestive: rumegare leneșă,defecare frecventă cu fecale
negricioase și fecale păstoase.
Funcția ruminală va fi afectată cu atonie rumino-reticulară ce duce la
balonizare apoi timpanizare.
Funcția reproductivă și ea afectată prin semnele estrale reduse,retenții
placentare și endometrite puerperale.
În lapte și urină mirosul dulceag ca de acetonă sau cloroform și se va
răspândi în tot adăpostul.
Dacă boala are evoluție îndelungată duce la afectarea sistemului nervos cu o
inhibiție profundă și comatoasă fiind confundată ușor cu pareza de parturiție.
b) disfagie cu regurgitare;
g)masticație în gol ;
7
Fig.3 Ridicarea vacii ca urmare a slăbirii după fătare semne nespecifice din cetoza
subclinică
8
Fig 5.Retenție placentară în cetoză cu afectarea funcției reproductive
9
Fig 7.Inhibiție corticală în cetoză cu pierderea cunoștinței
10
Videoclip cu simptomatologia nervoasă
Vacă cu formă nervoasă de cetoză care cu 10 zile înainte de fătare prezintă masticație în
gol,salivație ușoară care se va accentua (hipersalivație), arcuirea gâtului într-o
parte(pleurostotonus),limba scoasă excesiv în afara cavității bucale, fenomene de
hiperexcitație nervoasă,sindrom de pică(mănâncă pământ care duce la formare de
bezoare). De la fătare nu a mâncat concentrate dar apetit redus pentru furaje verzi și
uscate care duce în imagine la observarea unui abdomen supt și implicit scăderea
producției de lapte.
Morfopatologic
modificări moderate cu degenerescența grasă a ficatului(culoare galben-
brun,friabil) și degenerescență renală
hipertrofie suprarenală cu infiltrație grasă cu degenerescența cortexului iar
medulara este normală.
La examenul microscopic permite identificarea a numeroase vacuole lipidice
în hepatocite care au pierdut rezervele de glicogen.
Diagnostic
11
Epidemiologic: animal are o producție maximă lactată cu vârsta între 5-8
ani,în contextul alimentației intensive,mai ales în sezonul de iarnă.
Clinic: diminuarea selectivă a apetitului,semne de depresie(crize
excitație),slăbire considerabilă,constipație,miros acetonă în aerul
expirat,lapte,urină.
Umoral se va constata:
-hipoglicemie(40-70mg /dl normal ;15-25 sau 30 mg/dl cetoză);
-hipercetonemie(<10 mg/dl normal;în cetoză >10-100 mg/dl);
-cetonurie(10-70 mg/dl normal în cetoză 80-130 mg/dl)
-prezența de corpi cetonici în lapte(normal până la 3 mg/dl și în cetoză 40
mg/dl);
-creșterea acizi grași plasmatici liberi(normal 8 mg/dl și 30 mg/dl în
cetonemie o lipomobilizare);
-scăderea rezervei alcaline
12
Fig 9. Colectare sânge din vena coccigiană Fig 10. Picătură de sânge pt
hipoglicemie
13
Fig 13 Excesul de corpi cetonici în sânge
Diagnostic diferențial
Prognostic
Prognosticul medical este favorabil deoarece cetoza evoluează în general
către vindecare.
Prognosticul economic este grav datorită persistenței scăderii secreției
lactate(producția de lapte este net inferioară celei obișnuite în condiții
normale și aceasta pe toată perioada de lactație).
Profilaxia
a)Perioada antepartum și perioada postpartum
15
condiții de igienă corespunzătoare;
La 10-12 săptămâni postpartum se vor administra cereale mai ieftine dar
tranziția să fie progresivă.Aportul de iod,cobalt,fosfor trebuie să fie suficient
în rație.
Pentru favorizarea consumului de concentrate să se limiteze consumul de
paie plus exercițiu muscular.
După parturiție se vor utiliza aceleași concentrate ca și înainte de parturiție
dar cantitatea lor va fi progresiv crescută ,proporțional cu secreția lactată.
În perioada antepartum vor fi distribuite de 4-5 ori/zi cu scopul de a favoriza
fermentația propionică(compoziție de glucide foarte digestibile).
b)Analize biochimice
c) Tratament preventiv
Tratament
16
1)Igieno-dietetic:
-nivel crescut de glucide și fibroase în cadrul unor rații suficiente energetice (tăiței
de sfeclă 2-3 kg/animal/zi,melasă 1-2 kg/animal/zi);
-limitarea mulsului și administrarea de 2-3 ori a câte 3-5 l suc ruminal normal și
protecția cu antibiotice;
2)Medicamentos:
B)combaterea acidozei;
C)stimularea gliconeogenezei;
17
B)pentru stimularea gluconeogenei
18
19
20
21
Tratament doze
E)Rumdigestin Herba
Doză 40-60 ml de 2/zi per os
22
Bibliografie
23
Vă mulțumesc!
24
25