DISCIPLINA:PATOLOGIE NUTRIȚIONALĂ

Student:Cricleviț Dragoș
Grupa:828A
CETOZA LA TAURINE
CUPRINS
Definiție
Cetoza este cunoscută sub denumirea de cetonemia,acetonemie,cetonurie.

-Din punct de vedere biochimic se caracterizează prin dereglarea metabolismului

corpilor cetonici(acetone,acid-acetil salicilic și acid beta-oxibutiric) cu acumularea
în sânge,lapte,urină,aer expirat,țesuturi,hipoglicemie,hiperlipemie.

-Clinic prin slăbire rapidă,scăderea producției de lapte,semne digestive de stază

gastro-intestinală și manifestări nervoase de intensitate diferită.

Anatomo-patologic constă în steatoză hepatică.

Este întâlnită la vacile cu producții mari de lapte și cele cu gestație gemelară

datorită particularităților metabolismului glucidic și lipidic.

Receptivitate
Vacile cu vârstele cuprinse între 2-10 ani. Sunt predispuse vacile care sunt
permanent în stabulație.Apare frecvent la vacile lactante performante la debutul
lactației(0-30 zile) și vacile grase cu o vârstă cuprinsă între 5-8 ani.La vacile de
carne,cetozele apar în contextul gestației(gestație gemelară),nu al lactației.

Etiologie

A)Factorii predispozanți
-Particularitatea metabolismului glucidic este aceea că hidrații de carbon din
rație(celuloza,amidonul,zaharurile) în rumen o transformare microbiană în acizi
grași volatili(acetic,butiric,propionic) fiind absorbiți.
-Gliconeogenza la rumegătoare un rol esențial în a asigura 90 % din necesarul de
glucide.
-Necesarul de glucoză la vacile adulte este de 1500-3000 g în funcție de gestație și
producția de lapte.
-Absorbția glucozei zilnică este foarte redusă(200-600 g/zi).
-Lipsa exercițiului muscular favorizează acumularea de corpi cetonici (vacile iarna
în stabulație ) deoarece va reduce cetoliza musculară.
-Parazitismul(Fasciola hepatica),intoxicații(cu Cupru),insuficiența hepatică(exces
azot proteic și neproteic).
B)Factorii etiologici cetoză primară
-subnutriția din cauza cantităților insuficiente de glucide;
-administrarea unor cantități crescute de nutreț însilozat bogat în acid butiric;
-creșterea necesarului de rație în glucide datorită unor factori de solicitare
metabolică intensă(gestație,frig,lactație) duc la eliberarea unui hormon lipolitic;
-Dezechilibre alimentare calitative prin distribuirea unui aliment considerat
cetogen.Se referă la rațiile care nu produc în rumen a unor proporții convenabile de
acid acetic,propionic și butiric și ca consecințe avem reducerea producției de acid
propionic (singurul AGV anticetogen) sau o stimulare a fermentației
butirice(cetogen).Pe lângă fermentația butirică este prezentă și cea lactică.
Dintre alimentele cu rol cetogen este silozul,furajele grosiere de prostă calitate.
Se produce astfel o secreție redusă de propionate și o producție exclusive de acid
acetic.
-Dezechilibre alimentare cantitative prin insuficiența de aport global,exces de
glucide și exces de azot proteic/neproteic:
a)Insuficiența de aport global o cauză prin reducerea posibilităților desfășurării
procesului de gluconeugeneză, mai exact diminuarea volumului rațiilor sau
scăderea apetitului( în postpartum apetitul este diminuat ,iar toate anorexiile
cauzatoare de cetoză). Sunt prezente și câteva carențe recunoscute ca cetogene
precum carența în Cobalt care va sintetiza vitamina B12(ciancobalamină)
indispensabilă metabolismului propionatului, carență factori lipotropi,carență în
fosfor.
b)Excesul de glucide pote fi generator de cetoză. Este demonstrat prin rațiile ce va
favoriza producția de acid butiric asociat unei scăderi de Ph ruminal iar acidoza
constă în reducerea digestiei și reducerea de acid propionic.
c)Exces azot proteic/neproteic adică între cetoză/nivel proteine rație ar fi
consecința carenței de energie prin exces de proteine ,iar sinteza și excreția ureei
va pleca de la amoniacul din rumen fiind necesar un aport de energie important.
Exces azot neproteic cauză a cetozei prin insuficiența hepatică funcțională rezultată
din creșterea ureogenezei ce va diminua gluconeogeneza.
C)Factorii etiologici cetoza secundară

- afecțiuni ale prestomacelor din cauza faptului că se trece brusc la o rație furajeră
fără o perioadă de adaptare la sfârșitul primăverii și începutul iernii și în final se
ajunge la disfuncții rumino-reticulare.
-hepatopatii tulburări de gluconeugeneză hepatică.
-afecțiuni febrile care duc la o suprasoliciare a organismului cu consum ridicat
energie.
-disfuncții neuroendocrine ca urmare a suprasolicitării oraganismului cu afectarea
hipofizei,tiroidă,suprarenală,pancreas.

Patogeneză
Funcționarea normală a corpilor cetonici
Corpii cetonici sunt două substanțe chimice ce îndeplinesc funcția de cetonă de
către acidul acetil-salicilic(sintetizat de ficat pornind de la 2 molecule de
acetilcoenzimaA) și altul funcția de acetonă(derivată prin decarboxilare din acid
acetilsalicilic) plus derivații lor hidrogenați în special acidul beta-hidroxibutiric
sintetizat în ficat prin hidrogenerea unei molecule de acid acetilsalicilic.Această
substanță la rumegătoare este sintetizată în peretele rumenului și în lamele
foiosului pornind de la acidul butiric. Corpii cetonici din sânge cu o valoare mai
mica de 100 mg/l nu au o valoare patologică și sunt utilizați de aproape toate
țesuturile ca substrat energetic.
Producția metabolică de acetil-CoA este multiplă:
-Origine alimentară ce pornește de la acizii grași volatili(acetic,butiric,mai rar
pornind de la cel propionic-sinteză de glucide)produși în rumen;
-Origine lipidică:acetil-CoA provine din mobilizarea lipidelor și din beta-oxidarea
acizilor grași liberi plasmatici(AGLP);
-Origine proteică: dezaminarea aminoacizilor ce pornește de la aminoacizii
glucoformatori(glicină,serină,alanină) prin intermediul piruvatului fie pornind de la
aminoacizi cetogeni(triptofan,leucină,fenilalanină,tirozină),catabolismul
conducând la acetil-CoA.
-Origine glucidică ce pornește de la piruvat.
Corpii cetonici nu-s metabolizați terminal și sunt utilizați de către glanda mamară
pentru sinteza de acizi grași din lapte în prezența NADP redus(nicotinamid
adenozin dinucleotid fosfat).Pot fi catabolizați în ciclul acizilor
tricarboxilici(Krebs),pot fi retransformați în acetil-CoA urmând etapele beta-
oxidării. Acetil-CoA rezultată parcurge ciclul Krebs în prezența oxaloacetatului.
Cetoliza e întâlnită în fibra musculară striată.
Reglarea corpilor cetonici este legată de nivelul de acizi grași liberi
plasmatici(AGLP).Creșterea nivelului de AGLP acționează asupra hepatocitului cu
orientare acetil-CoA către formarea crescută de corpi cetonici prin mai multe
mecanisme:
1) frânarea reacției NAD+dependentă(transformare malat în oxaloacetat în
mitocondrii), ceea ce încetinește ciclul acidului citric de unde diminuarea
de utilizării acetil-CoA
2) Excesul de AGLP o acțiune inhibitoare asupra citrat-sintetazei și asupra
enzimelor sintezei de acizi grași
Creșterea nivelului de AGPL,la originea acumulării corpilor cetonici,sub
dependența factorilor lipolitici(lipaza hormonală sensibilă prin stimularea
AMPc(adenozin monofosfat ciclic) în celulele
adipoase:catecolamine,glucagon,STH(somatotrop),ACTH(adenocorticotrop) prin
opoziție cu alți factori antilipolitici ca insulina și în principal glucoza care va
furnizează oxaloacetat ce va accepta acetil-CoA pentru intrarea în ciclul
Krebs(aerob).
 Concentrația normală de corpi cetonici la vacă în sânge în mg/100 ml este de
0,5 acid acetilsalicilic,4 acid-beta hidroxibutiric și urme de acetonă.
  Pentru a satisface cerințele de producție de lapte, vaca poate trage pe două
surse de nutrienți aportul alimentar și rezervele corporale.
 În cazul în care aportul de hrană vaca nu este suficientă pentru a satisface
cererea de energie, rumenul produce o cantitate insuficientă de acid
propionic, principalul precursor al glucozei și se va ajunge la hipoglicemie.
 Hipoglicemia va mobiliza acizii grași liberi și glicerol din depozitele
adipoase,adică rezervele corporale.
 Ficatul nu se va lega cu acetil-coenzima A ce va rezulta din oxidarea acizilor
grași din cauza lipsei de energie și va fi un exces de acetil-coenzima A în
organism și se va transforma în cetonă și în mică măsură acetonă.
 Excesul va fi utilizat de către alte țesuturi și mușchi ,se va acumula și cetoza
va fi rezultatul acumulării de corpi cetonici în sânge,lapte,urină.

Fig 1. Mecanism patogenetic glucoză Fig 2. Mecanism patogenetic glucoză

Simptomatologie
 Cetoza apare în primele 2-6 săptămâni după fătare ,mai ales la animalele cu
o stare bună de întreținere și cele din stabulație în vârstă de 3-6 ani.
  Cetoza subclinică:semne șterse sau nespecifice ca
anorexie,bruxisme,slăbire,poziție cifozată,reducerea producției de lapte.
 Tulburările digestive: rumgare leneșă,defecare frecventă cu fecale
negricioase și fecale păstoase.
 Funția ruminală va fi afectată cu atonie rumino-reticulară ce duce la
balonizare apoi timpanizare.
 Funcția reproductivă și ea afectată prin semnele estrale reduse,retenții
placentare și endometrite puerperale.
 În lapte și urină mirosul dulceag ca de acetonă sau cloroform și se va
răspândi în tot adăpostul.
 Dacă boala are evoluție îndelungată duce la afectarea sistemului nervos cu o
inhibiție profundă și comatoasă fiind confundată ușor cu pareza de parturiție.

Cetoza clinică prezintă ca simptome:

 urmează după cetoza subclinică cu apariție bruscă printr-o formă digestivă

ori formă nervoasă;
 se va reduce glicemia sub 25 mg/dl cu o creștere a cetonemiei peste 15
mg/dl cu scăderea rezervei alcaline.

Ca manifestări digestive avem:

a)apetit selectiv prin refuzul concentratelor;

b)constipație prin fecale consistente de culoare închisă coafate cu mucus;

c)diaree cu sensibilitate hepatică ridicată;

d)scăderea bruscă a secreției lactate.

Ca manifestări nervoase avem:

a)apar după 2-3 zile de evoluție exprimate clinic prin semne

comatoase,somnolență cu ochii semi-închiși,pleurostotonus cu capul în jos ca în
febra de parturiție;

b) disfagie cu regurgitare;

c)pareză tren posterior cu mers vaccilant;

d) deplasare lentă cu membre semiflexate(fază inhibiție-sindrom cortical);

e)excitație nervoasă cu hiperactivitate la stimulii externi;

f)sindrom de pică prin consum pământ sau gunoi;

g)masticație în gol ;

h)accese rabiforme exprimate prin agresiune,dromomanie însoțite de un muget

puternic urmate de căderea animalului cu pierderea cunoștinței;

i) ataxie locomotorie(mers ebrios),atitudini anormale(poziția de

autoascultare),amauroză,linsul intens al pielii și obiectelor,tremurături
musculare,hipersalivație

j)Semnele neurologice simetrice,difuze de origine simetrică,difuze și de origine

corticală și aceste simptome observate timp de 1-2 ore cu crize la interval de 8-
12 ore.
Fig.3 Ridicarea vacii ca urmare a slăbirii după fătare semne nespecifice din cetoza
subclinică
Fig 4. Fecale diareice bovine în cetoză subclinică ca semne nespecifice

Fig 5.Retenție placentară în cetoză cu afectarea funcției reproductiv

Fig 6. Facies trist ce indică faptul că nu e receptivă la stimulii externi,balonizarea
abdomenului în urma atoniei ruminale
Fig 7.Inhibiție corticală în cetoză cu pierderea cunoștinței
Fig 8. Pierdere în greutate

Videoclip cu simptomatologia nervoasă

Vacă cu formă nervoasă de cetoză care cu 10 zile înainte de fătare masticație în gol,salivație
ușoră care se va accentua (hipersalivație), arcuirea gâtului într-o
parte(pleurostotonus),limba scoasă excesiv în afara cavității bucale fenomene de
hiperexcitație nervoasă,sindrom de pică(mănâncă pământ care duce la formare de
bezoare). De la fătare nu a mâncat concentrate dar apetit redus pentru furaje verzi și
uscate care duce în imagine la observarea unui abdomen supt și implicit scăderea
producției de lapte.

Morfopatologic
 modificări moderate cu degenerescența grasă a ficatului(culoare galgen-
brun,friabil) și degenerescență renală
 hipertrofie suprarenale cu infiltrație grasă cu degenerescența cortexului iar
medulara este normală.
 La examenul microscopic permite identificarea a numeroase vacuole lipidice
în hepatocite care au pierdut rezervele de glicogen.

Diagnostic

Epidemiologic: animal maxim producție lactată cu vârstă între 5-8 ani,în

contextul alimentației intensive,mai ales î n sezonul de iarnă.
Clinic: diminuarea selectivă a apetitului,semne de depresie(crize
excitație),slăbire considerabilă,constipație,miros acetonă aer
expirat,lapte,urină.

Diagnostic metode complementare

Umoral se va constata:
-hipoglicemie(40-70mg /dl normal ;15-25 sau 30 mg/dl cetoză);
-hipercetonemie(<10 mg/dl normal;în cetoză >10-100 mg/dl);
-cetonurie(10-70 mg/dl normal în cetoză 80-130 mg/dl)
-prezența corpi cetonici în lapte(normal până la 3 mg/dl și în cetoză 40
mg/dl);
-creșterea acizi grași plasmatici liberi(normal 8 mg/dl și 30 mg/dl în
cetonemie o lipomobilizare);
-scăderea rezervei alkaline
Fig 9. Colectare sânge din vena coccigiană Fig 10. Picătură de sânge pt
hipoglicemie

Fig 11.Citirea rezultatelor pt confirmare hipoglicemiei

Fig 12 Analiza urinei în care Ph se va acidifia dar normal Ph alcalin

Fig 13 Excesul de corpi cetonici în sânge

Diagnostic diferențial

În forma digestivă a cetozei față de:

 reticuloperitonita traumatică(prezența edemului la nivelul salbei,turgescența

jugularei,membrele anterioare îndepărtate,după probele reticulare de
exemplu proba bastonului,proba planului înclinat);
 față de hepatopatii( cetonemie normale cu probe hepatice normale)
 deplasare abomasum(spre stânga);
 Indigestii gastrice;

În forma nervoasă a cetozei față de:

 rabie în care cetonomia e normală;

 pareza de parturiție în care nu avem miros de acetonă și biochimic se va
constata hipocalcemie;
 tetania nutrițională(debut brusc cu hipocalcemie și hipomagneziemie plus
hipocalcemie)
 encefalopatie spongiformă transmisibilă;
 listerioză;
 saturnism acut;

Prognostic
 Prognosticul medical este favoabil deoarece cetoza evoluează în general
către vindecare.
 Prognosticul economic este grav datorită persistenței scăderii secreției
secreției lactate(producția de lapte este net inferioară celei obișnuite în
condiții normale și aceasta pe toată perioada de lactație).
Profilaxia

a)Perioada antepartum și perioada postpartum

 rație echilibrată în proteine,lipide și glucide cu fibroase peste 18% și raport

proteine/amidon 1/5,5-1/6;
 lipidele trebuie să fie sub 5-6% și nivelul maxim să nu depășească 800g/zi;
 este contraindicată schimbarea bruscă a rației și se evită ca vacile gestante să
fie expuse frigului,ploilor,zăpezilor,transportului lor;
 plimbări zilnice și se tratează toate afecțiunile care duc la cetoză secundară
 după parturiție consum energetic ridicat de glucide și înainte un nivel
energetic ridicat;
 evitare îngrășare în exces a vacilor gestante;
 hrănire cu suficiente cantități de proteine,vitamine,minerale;
 condiții de igienă corespunzătoare;
 La 10-12 săptămâni postpartum se vor administra cereale mai ieftine dar
tranziția să fie progresivă.Aportul de iod,cobalt,fosfor trebuie să fie suficient
în rație.
 Pentru favorizare consum concentrate să se limiteze consumul la paie plus
exercițiu muscular.
 După parturiție se vor utiliza aceleași concentrate ca și înainte de parturiție
dar cantitatea lor va fi progresiv crescută ,proporțional cu secreția lactată.
 În perioada antepartum vor fi disribuite de 4-5 ori/zi cu scopul de a favoriza
fermentația propionică(compoziție glucide foarte digestibile).

b)Analize biochimice
În cursul perioadei postpartum,controlul rației poate evidenția unele carențe sau
afecțiuni subclinice.Analizele biochimice permit:

-Investigarea prezenței corpilor cetonici în lapte și urină

-Determinarea specifică a nivelul sangvin a beta-hidroxibutirat la debutul lactației

permite recunoașterea precoce a animalelor predispuse(valoare peste 10
mg/dl).Dacă sângele prelevat în condiții optime(fără stres hipoglicemiant)
evidențiează o hipoglicemie (sub 35 mg/dl)reprezintă un semnal de alarmă la vaca
cu cetoză subclinică.

c) Tratament preventiv

-Propilenglicol 350ml/zi 10 zile după parturiție sau 6% în concentrate timp de 8

săptămâni ,dar și acid nicotinic 6-12 g/zi , la începutul lactației.
Tratament

1)Igieno-dietetic:

-normalizarea metabolismului glucidic și lipidic:

-nivel crescut de glucide și fibroase în cadrul unor rații suficiente energetice (tăiței
de sfeclă 2-3 kg/animal/zi,melasă 1-2 kg/animal/zi);

-plimbare zilnică timp de 1- 2 h pentru stimularea cetolizei musculare cu reducerea

cantitativă corpilor cetonici din sânge cu 8 mg/dl și mărește glicemia cu până la 20
mg/dl;

-limitarea mulsului și administrarea de 2-3 ori a câte 3-5l suc ruminal normal și
protecția cu antibiotice;

-fân de bună calitate,concentrate

2)Medicamentos:

A)combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activității cerebrale și revenirea

apetitului;

B)combaterea acidozei;

C)stimularea gliconeogenezei;

D)pentru combatere și prevenire acidoză

A)pentru combaterea hipoglicemiei

 administrare glucoză 5-10 % IV

 1 flacon NACL 1000 ml, 1 flacon Duphalyte 500 ml
  în asociere cu vitamina B1 ,vitamina B6,vitamina C

B)pentru stimularea gluconeogenei

 administrare ACTH(0,5-1 UI/kg greutate vie)

 administrare glucocorticoizi: Dexametazonă 10 mg,
Kelaprofen,Prednison,dar la animalele gestante produce avort.
 Catosal pe bază de butafosfan și vitamina B12

 în apă vom administra RUMINODIGEST 250 ml în 4-5 L apă

 În apă vom administra sau cu sonda de 2 ori/zi substanțe glicoplastice
precum propilenglicol 500 ml/vacă/zi

C)pentru combaterea acidozei

vom administra oral sau IV bicarbonat de sodiu 15-20g/animal repetat timp de

câteva zile.

D)pentru combaterea și prevenirea hepatozei la vaci

se va face cu metilmetionină 10-20 g în soluție 5% IV și clorură de colină 10 g în

soluție 10% IV.
Tratament doze

A)Glucoză 10% Vacă 600 kg B)NACL 0,9%

Doză adulte 1g/kg/24h Doză necesară 50ml/kg/24h
10g……..100ml NaCL 50ml*600kg=30.000 ml=30 L IV
600g ………xml
X=60000/10
X=6000 ml =6 L glucoză IV
C) Catosal 100 ml
Doză bovine adulte între 10-25 ml IV
D)Dexamethasone
Doză 5-15 ml produs/animal IV,IM

E)Rumdigestin Herba
Doză 40-60 ml de 2/zi per os
 Bibliografie

1)Patologia nutrițională a animalelor domestice –Luminița Diana Hrițcu Editura

“Ion Ionescu de la Brad” IAȘI 2016;
2)Medicina Internă a animalelor vol. 1 Dumitru Mihai și Viorel Andronie
Ed.GEEA 2000 București;
3)Patologia Bovinelor Elena Rotaru Editura Printech 2009;
4)https://www.google.ro/search?
q=ketosis+cow+symptoms&hl=ro&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKE
wjU8u2I45z7AhWLPewKHTzDC5UQ_AUoAXoECAEQAw&biw=1318&bih=6
57&dpr=1#imgrc=_ekMWPz6eWR1LM;
5)https://www.google.ro/search?
q=ketosis+cow+symptoms&hl=ro&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKE
wjU8u2I45z7AhWLPewKHTzDC5UQ_AUoAXoECAEQAw&biw=1318&bih=6
57&dpr=1#imgrc=zDEBcynWxWcg8M;
6)https://www.google.ro/search?
q=ketosis+cow+symptoms&hl=ro&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=2ahUKE
wj2-
YuA5pz7AhXCDewKHRJAB8sQ_AUoAXoECAoQAw&biw=1318&bih=657&d
pr=1#imgrc=a0HdK93SByFtmM&imgdii=BTP43nILaODmBM;
7)https://www.google.ro/search?
q=ketosis+cow+chronic+cattle&hl=ro&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=2ah
UKEwjR3o3Y5pz7AhX-
wAIHHShHBuwQ_AUoAXoECAoQAw&biw=1318&bih=657&dpr=1#imgrc=-
hbdXOEGFITTyM;
8)https://www.google.ro/search?
q=ketosis+cow+chronic+cattle&hl=ro&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=2ah
UKEwjR3o3Y5pz7AhX-
wAIHHShHBuwQ_AUoAXoECAoQAw&biw=1318&bih=657&dpr=1#imgrc=m
Y3NoG3Ozcz1LM;
Vă mulțumesc!