Cetoza taurinelor

Definiție
Este cunoscută sub denumirea de
cetonemie,acetonemie ,cetonurie,acetonurie.
Se caracterizează prin acumularea în exces a corpilor
cetonici(acetonă,acid-acetil acetic și acid beta-oxibutiric) în
sânge,lapte, urină,aer expirat,hipoglicemie,hiperlipemie.
Este întâlnită la vacile cu producții mari de lapte și cele cu gestație
gemelară datorită particularităților metabolismului glucidic și lipidic.
 Receptivitate
Vacile cu vârste cuprinse între 2-10 ani.
Sunt predispose vacile care sunt permanent în stabulație.
 Etiologie
A) Factorii predispozanți:
- Particularitatea metabolismului glucidic este aceea că hidrații de
carbon din rație(celuloza,amidonul,zaharurile) în rumen o
transformare microbiană în acizi grași volatili(acetic,butiric,propionic)
fiind absorbiți.
- Gliconeogenza la rumegătoare un rol esențial în a asigura 90 % din
necesarul de glucide.
- -Necesarul de glucoză la vacile adulte este de 1500-3000 g în funcție
de gestație și producția de lapte.
-Absorbția glucozei zilnică este foarte redusă(200-600 g/zi).
 Etiologie
B) Factori etiologici cetoza primară
-subnutriția din cauza cantităților insuficiente de glucide;
-rații dezechilibrate,bogate în proteine sau lipide(șroturi),dar sărace în
glucide;
-administrarea unor cantități crescute de nutreț însilozat bogat în acid
butiric;
-creșterea necesarului de rație în glucide datorită unor factori de
solicitare metabolică intensă(gestație,frig,lactație)
C)Factori etiologici în cetoza secundară
- afecțiuni ale prestomacelor din cauza faptului că se trece brusc la o
rație furajeră fără o perioadă de adaptare la sfârșitul primăverii și
începutul iernii și în final se ajunge la disfuncții rumino-reticulare.
-hepatopatii tulburări de gluconeugeneză hepatică.
-afecțiuni febrile care duc la o suprasoliciare a organismului cu consum
ridicat energie.
-disfuncții neuroendocrine ca urmare a suprasolicitării oraganismului cu
afectarea hipofizei,tiroidă,suprarenală,pancreas.
 Patogeneză
Pentru a satisface cerințele de producție de lapte, vaca poate trage pe două
surse de nutrienți aportul alimentar și rezervele corporale.
În cazul în care aportul de hrană vaca nu este suficientă pentru a satisface
cererea de energie, rumenul produce o cantitate insuficientă de acid
propionic, principalul precursor al glucozei și se va ajunge la hipoglicemie.
Hipoglicemia va mobiliza acizii grași liberi și glicerol din depozitele
adipoase,adică rezervele corporale.
Ficatul nu se va lega cu acetil-coenzima A ce va rezulta din oxidarea acizilor
grași din cauza lipsei de energie și va fi un exces de acetil-coenzima A în
organism și se va transforma în cetonă și în mică măsură acetonă.
Excesul va fi utilizat de către alte țesuturi și mușchi ,se va acumula și cetoza
va fi rezultatul acumulării de corpi cetonici în sânge,lapte,urină.
 Patogeneză

Fig 1. Mecansim patogenetic glucoză Fig 2. Mecanism patogenetic glucoză

 Simptomatologie
Cetoza apare în primele 2-6 săptămâni după fătare ,mai ales la animalele cu o stare bună de
întreținere și cele din stabulație în vârstă de 3-6 ani.
Cetoza subclinică:semne șterse sau nespecifice ca: anorexie,bruxisme,slăbire,poziție
cifozată,reducerea producției de lapte.
Tulburările digestive: rumgare leneșă,defecare frecventă cu fecale negricioase și fecale
păstoase.
Funția ruminală va fi afectată cu atonie rumino-reticulară ce duce la balonizare apoi
timpanizare.
Funcția reproductivă și ea afectată prin semnele estrale reduse,retenții placentare și
endometrite puerperale.
În lapte și urină mirosul dulceag ca de acetonă sau cloroform și se va răspândi în tot adăpostul.
Dacă boala are evoluție îndelungată duce la afectarea sistemului nervos cu o inhibiție
profundă și comatoasă fiind confundată ușor cu pareza de parturiție.
 Simptomatologie
• Umoral se va constata:
-hipoglicemie(30-40 mg gluc/dl);
-hipercetonemie(7-15 mg/dl);
-cetonurie;
-prezența corpi cetonici în lapte;
-creșterea acizi grași liberi;
-scăderea rezervei alcaline
 Simptomatologie
b)Cetoza clinică prezintă ca simptome:
urmează după cetoza subclinică cu apariție bruscă printr- o formă digestivă
ori formă nervoasă
se va reduce glicemia sub 25mg/dl cu o creștere a cetonemiei peste 15mg/dl
cu scăderea rezervei alcaline
Ca manifestări digestive avem:
a) apetit selectiv prin refuzul concentratelor;
b) constipație prin fecale consistente de culoare închisă coafate cu mucus
c) diaree cu sensibilitate hepatică discretă
d) scăderea bruscă a secreției lactate
 Simptomatologie
Ca manifestări nervoase avem:
a)apar după 2-3 zile de evoluție exprimate clinic prin semne comatoase,somnolent cu ochii semi-
închiși,pleurostotonus cu capul în jos ca în febra de parturiție;
b) disfagie cu regurgitare;
c)pareză tren posterior cu mers vaccilant;
d) deplasare lentă cu membre semiflexate(fază inhibiție-sindrom cortical);
e)excitație nervoasă cu hiperactivitate la stimulii externi;
f)sindrom de pică prin consum pământ sau gunoi;
g)masticație în gol ;
h)accese rabiforme exprimate prin agresiune,dromomanie însoțite de un muget puternic urmate de
căderea animalului cu pierderea cunoștinței;
i) la ecografie observăm modificări de ecostructură la ficat cu zone de hepatosteatoză cu
evidențiere vase hepatice și spațiu port.
 Simtomatologie

Fig 2.ridicarea vacii ca urmare a slăbirii după fătare semne nespecifice

din cetoza subclinică Fig 3. Fecale diareice bovine în cetoza subclinică ca
semne nespecifice
 Morfopatologic
modificări moderate cu degenerescența grasă a ficatului(culoare
galgen-brun,friabil) și degenerescență renală
hipertrofie suprarenale cu infiltrație grasă cu degenerescența
cortexului iar medulara este normală.
 Diagnostic
pe baza semnelor clinice: apare după fătare,scădere inexplicabilă
producție lapte, manifestările digestive(apetit diminuat cu
apatie,anorexie și refuzul concentratelor, semnele nervoase și mirosul
de acetonă plus ancheta nutrițională
pozitivare teste de evidențiere corpi cetonici din sânge,lapte,urină.
 Diagnostic

Fig 6. Citirea rezultatelor rin

Fig 4. Colectare sânge din vena cavă caudală confirmare hipoglicemie
Fig 5. Picătură de sânge pe analizator pt
evidențiere hipoglicemie
 Diagnostic

Fig. 7 Analiza urinei în care Ph se va acidifia dar normal ph Fig .8 Excesul de corpi cetonici în sânge
este alcalin
 Diagnostic diferențial
În forma digestivă a cetozei față de:
 reticuloperitonita traumatică(prezența edemului la nivelul
salbei,turgescența jugularei,membrele anterioare îndepărtate,după
probele reticulare de exemplu proba bastonului,proba planului înclinat);
față de hepatopatii( cetonemie normale cu probe hepatice normale)
În forma nervoasă a cetozei față de:
rabie în care cetonomia e normală;
pareza de parturiție în care nu avem miros de acetonă și biochimic se
va constata hipocalcemie;
tetania nutrițională(debut brusc cu hipocalcemie și hipomagneziemie
plus hipocalcemie)
 Profiaxia
rație echilibrată în proteine,lipide și glucide cu fibroase peste 18% și raport
proteine/amidon 1/5,5-1/6;
lipidele trebuie să fie sub 5-6% și nivelul maxim să nu depășească 800g/zi;
este contraindicată schimbarea bruscă a rației și se evită ca vacile gestante să fie expuse
frigului,ploilor,zăpezilor,transportului lor;
plimbări zilnice și se tratează toate afecțiunile care duc la cetoză secundară
după parturiție consum energetic ridicat de glucide și înainte un nivel energetic ridicat;
evitare îngrășare în exces a vacilor gestante;
hrănire cu suficiente cantități de proteine,vitamine,minerale;
condiții de igienă corespunzătoare;
în efectivele cu probleme administrarea zilnică de 100g propilen glicol este de mare ajutor.
 Tratamentul
1)Igieno-dietetic:
-normalizarea metabolismului glucidic și lipidic:
-nivel crescut de glucide și fibroase în cadrul unor rații suficiente
energetice (tăiței de sfeclă 2-3 kg/animal/zi,melasă 1-2 kg/animal/zi);
-plimbare zilnică timp de 1- 2 h pentru stimularea cetolizei musculare cu
reducerea cantitativă corpilor cetonici din sânge cu 8 mg/dl și mărește
glicemia cu până la 20 mg/dl;
-limitarea mulsului și administrarea de 2-3 ori a câte 3-5l suc ruminal
normal și protecția cu antibiotice;
-fân de bună calitate,concentrate
 Tratamentul
2)Medicamentos:
A)combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activității cerebrale și
revenirea apetitului;
B)combaterea acidozei;
C)stimularea gliconeogenezei.
 Tratamentul
pentru combaterea hipoglicemiei
 administrare glucoză 5-10 % IV
1 flacon NACL 1000 ml, 1 flacon Duphalyte 500 ml
 în asociere cu vitamina B1 ,vitamina B6,vitamina C

pentru stimularea gliconeogenei

administrare ACTH(0,5-1 UI/kg greutate vie)
administrare glucocorticoizi: Dexametazonă 10 mg, Kelaprofen,Prednison,dar la animalele
gestante produce avort.
în apă vom administra RUMINODIGEST 250 ml în 4-5 L apă
În apă vom administra sau cu sonda de 2 ori/zi substanțe glicoplastice precum
propilenglicol 500 ml/vacă/zi
 Tratamentul
pentru combaterea acidozei
vom administra oral sau IV bicarbonat de sodiu 15-20g/animal
repetat timp de câteva zile.

pentru combaterea și prevenirea hepatozei la vaci

se va face cu metilmetionină 10-20 g în soluție 5% IV și clorură de
colină 10 g în soluție 10% IV.