Mediu bolnav = animal bolnav

Adevărata etiologie
Mediu sănătos = animal sănătos

Clinica nutriţional metabolică

Facultatea de Medicină Veterinară
Conf. Univ. DR. Elena Rotaru
 Clinica nutriţional metabolică
Frecvent patologie de efectiv

Anamneză
• Numar animale afectate
• Vârsta
• Starea fiziologica
• Evoluţia acută sau cronica - SC
• Evaluare raţie – concentrate, siloz, schimbări
recente, distribuţie, comportament general
animale, evaluare refuz, calitate furaje
 Clinica nutriţional metabolică
Fecale

• Crotine mai mult sau mai puţin agregate = normal

• Păstoase sau lichide – patologie nutriţionala

• Crotine mici, dure, culoare închisă – deshidratare

• Prezenta sange – enterotoxemie

• Prezenţa graunţe cereale – supraîncarcare

alimentară
 Clinica nutriţional metabolică
Profil metabolic
• evaluare parametri sanguini = supraveghere
metabolică/efectiv
• Aport energetic - Glucoza + betahidroxibutirat + acizi
grași liberi
• Aport proteic – uree + albumină
• Funcție hepatică – GGT + AST
• Aport mineral - Ca, P, Mg,Cu,Zn,Se
• eșantion 5-7 indivizi/producție (înțărcare, peripartum, vârf
lactație)
• interpretare
+ evaluare rație, scor corporal, program de creștere
 Clinica nutriţional metabolică
1. Metabolism energetic
• Factor alimentar critic
• Parametrii
– glucoza = 50-75mg/dl – crescută = acidoza rumen
- scăzută = bilanț energetic negativ

– BHB = > 10mg/dl – bilanț energetic negativ –

toxemie de gestație, cetoza
– AGL = estimare bilanț energetic = corelat cu lipomobilizarea
 Clinica nutriţional metabolică

2. Metabolism proteic
• Combinații – uree, albumină, proteine totale (nu există
parametru măsurabil care să reflecte direct statusul
proteic)
• Uree = influențată de aport proteic rație, proteine degradabile,
funcție hepatică/renală, catabolism muscular…
- Crescută = alcaloză rumenală
• Albumină + proteine totale = disponibilitatea în
aminoacizi din proteinele alimentare și biomasa
rumenală
 Clinica nutriţional metabolică
3. Metabolism hepatic
• Integritate ficat = GGT, AST + colesterol total

• GGT și AST crescute în supraîncărcarea grasă

• GGT crescută = activare sistem detoxifiere (ficat expus

produși toxici din rație – micotoxine, siloz, etanol)
• AST = integritate hepatocit = Variații serice =număr
hepatocite afectate
• Colesterol seric = sursă ficat - diminuare capacitate
hepatocelulară = reducere sinteză lipoproteine (transportă
lipidele in sânge) și nivelul de colesterol seric
 Clinica nutriţional metabolică

4. Metabolism mineral
• P,K, Mg = sensibile la aportul alimentar
• Na, Cl = alterare renală, digestivă (pierdere intestinală sau
sechestrare în rezervoarele gastrice) sau carență alimentară extremă
• Concentrația serică Ca = eficiența sisteme reglare și
diagnostic eventual de hipocalcemie
• Valorile urinare = indicatori sensibili status alimentar
• Oligominerale = Cu, Zn, Se = carența prelungită compromite
funcții biochimice = scădere producție lapte, boala mușchilor
albi, scăderea capacității imunitare
 Boli nutriţionale şi metabolice la capră
Corelat cu sistem de creștere
 Boli nutriţionale şi metabolice la oaie
Corelat cu sistem de creștere
 Glicemie normală
•50 - 80 mg/dl ovine
•50 - 75 mg/dl capre

• deficienta echilibru metabolism energetic

• deficit glucoză sanguină şi exces corpi cetonici
• corespund schimbarilor metabolice care asigura
creşterea fetală şi producţia de lapte

Oaie/capră = tulburare metabolică/stadii de producție

– sfârșit gestație = toxemie
- lactație = cetoza
 Simptome
• Generale si digestive
- refuz deplasare, izolare efectiv
- apetit perturbat/selectiv - refuz concentrate apoi fan, final
tot tain
- oaia cu toxemie refuza chiar adaparea
- rumegare neregulata
- fecale uscate si compacte – constipatie
- slabire rapida – pierdere tesut adipos subcutanat =
scadere elasticitate piele
- miros specific – acetona

• Nervoase
- in toate cazurile de toxemie
- in 10% din cazurile de cetoza
 Nervoase
• Etiologia=concentraţia sanguină isopropil = alcool derivat din
catabolismul corpilor cetonici = efecte SNC asemanător alcool etilic
= mers ebrios
• Hiper/hipo
• convulsii clonice - musculatura cervicala apoi generalizate
• tonus diminuat musculatura abdominala, lins viguros corp/obiecte!!!
• tendinta catre bruxism, impins la perete, deplasare ebrioasa
• comportament anormal - episoade scurte 1-2 ore şi dispar în 8-12 ore

Evolutie
- moarte fetala – ameliorare pasagera daca nu se produce avortul
- fără tratament letal 3-4 zile
- avort/parturiţie restabilire clinică spectaculoasă
Oaie – toxemie de gestație =
Depresie

Capră – toxemie de gestație =

depresie
Capră – toxemie de gestație =
evoluție către coma

Oaie – toxemie de gestație =

autoascultație
Oaie – toxemie de gestație =
avort

Oaie – toxemie de gestație =

fetuși macerați
Toxemie de gestație
- frecvent capră = prolificitate = dezechilibru energetic - aport/necesar crescut fetuș
- 2-6 săpt. antepartum
• Imprevizibilă – dozare BHB utilă
• Oaia/capră prea grasă sau prea slabă

Cetoza = Incidența scăzută la capra în lactație comparativ cu

vaca deși nu există suficiente explicații științifice
Capra reduce exportul de glucoza prin lapte prin reducerea
productiei

Diferența toxemie/cetoză
– în gestație nevoile fetale în glucoză nu pot fi diminuate
(fetusul acumulează 80% din greutate în ultimele 6 săptămâni de gestație)
– în lactație (cetoza) reglarea se poate realiza prin
diminuarea cantității de lapte = reducere necesar glucoză
 Factori favorizanți
1. Alimentari
– Subnutriție = direct = rație deficitară

= indirect = boli asociate = inapetență - sfârșit gestație

– Subalimentatie energetica catre sfarsitul gestatiei

– Gemelaritate =dezvoltare uter= reducere volum rumen = Deficit

energetic
– Exces concentrate sfârșit lactație = exces grasime
interna=diminuare volum rumen = diminuare capacitate ingestie =
anorexie = necesar crescut pentru fetusi = lipomobilizare
 Factori favorizanti
2. Individuali
– SC sub 2 - toxemia de carență

– SC peste 4 antepartum = toxemie frecventă

– Patologie hepatică = supraâncărcare grasă, fascioloză, dicrocelioza=

diminuarea capacitatii oxidative si cresterea producerii de corpi cetonici

– Stres = consum in exces a glucozei sanguine:transhumanta,

schimbare brusca a ratiei, oprirea adaparii in caz de inghet, variatii
climatice bruste – furtuni violente, scaderea brusca a temperaturii

– Absența exercițiu muscular – nu se consuma corpii cetonici

– Vârsta = frecvent după lactația 3

– Variații individuale – prezente la capre = unele toxemie, altele cetoză

subclinică

Oaia/capra sfarsit gestatiei= echilibru energetic fragil

Animale foarte slabe = atrofia vizibilă, severă a grăsimii perirenale și cardiace
La capră = edem subcutanat în părțile declive ale membrelor
Lipomobilizare la nivel de epiploon = citosteatonecroză
Talie rumen redusa Ficat decolorat

Epiploon - citosteatonecroza
 Diagnostic diferențial

Hipomagneziemie
Cenuroză
Enterotoxemie de tip D
Intoxicație (cupru, plumb)
Maedi – visna
DIAGNOSTIC CLINIC

Anamneză = suficientă = femelă ultima perioadă de gestație, gemeni, stres, stare

sanitară efectiv...
Clinic = tulburări neurologice, miros acetonă, femelă slabă sau grasă
Biochimie sanguină :

Hipoglicemia nu este constantă = glicemia nesemnificativă

Dozare corpi cetonici = confirmare = corpi cetonici peste 30mg/dl, BHB = peste
5mmol/l
In multe cazuri + hipocalcemie, hipomagneziemie, creștere enzime hepatice

Biochimie urinară :
- Corpi cetonici în urină
Tratament - restabilirea homeostaziei glucidice

 glucoză/dextroză intravenos (hipertonica, 30-50% 100-200ml) +

metionina – x 2/zi

Oral – sirop de porumb, glicerol sau propilenglicol sau soluții de glucoză

utilizate pentru rehidratare – de mai multe ori/zi

 Vitamine B + borogluconat de calciu = cresterea motricității rumenului și

stimularea apetitului

 Dexametazona IM sau IV= activare neoglucogeneza A! Poate induce

parturiția salvatoare

 Separarea animalelor pentru alimentație ad libidum fără a fi jenate de

congenere

Melasă 250g/zi
 Toxemie de gestație – intervenție

• animalul încă se hrăneşte = corectarea alimentației = furaj energetic (cereale)

• Administrarea de propilenglicol per os,15-30ml la 12 ore (A! Exces = acidoză
și/sau diaree)
• anorexie și/sau decubit = IV glucoză 250-500 ml 10-20% rapid apoi lent 5-10%
• Vitamine grup B (1,12 + biotină) = hepatoprotectoare
• Insulina retard = limitarea lipomobilizării
•Acidoză metabolică = bicarbonat sau Ringer lactat IV

• Inducerea parturiției – oaie 15-20mg dexa, capră 10mg dexa sau 10µg PGF2α
• Cezariană – femelă de valoare (rezultate nesatisfăcătoare privind viabilitatea iezilor
dacă sunt prematuri cu mai mult de 48 de ore) sau nu se poate aștepta inducerea
parturiției
• Cetoza de lactaţie = administrare glucoză IV + precursori glucoză oral
 Acidoza rumenală
• oaie experimental grâu măcinat - letal
- 40-60 g/kg animal subnutrit
- 75-80g/kg animal SC excelent
Acidoză rumenală – rumen destins de lichid şi
meteorizare gazoasă
 Acidoză cronică – pH sub 5,5 probe
prelevate de la mai multe animale
1. Sac ventral rumen – risc limitat
complicaţii (emfizem sau abces
subcutanat) şi antibitoerapie
preventivă rar necesară
• La 2-4 ore după tain concentrate şi
4-6 ore după raţia completă
• Puncţia flanc stâng, zona pregatita
chirurgical, ac roz, seringa cu aer
pentru a îndepărta diverse
fragmente
• Înainte de a scoate acul se va spăla
cu lichid fiziologic
2. Prin sonda esofagiana – poziţia în
rumen nu poate fi determinata cu
precizie – variabilitate valori pH
între diferite animale şi rezultate
false datorită prezentei salivei
Rumenocenteza – prelevare suc rumenal
Măsurare pH rumenal la necropsie
 Devieri biochimice rumen
curbe teoretice – valoare pH
 Acidoza rumenală – origine/etape scădere pH
Digestie rapidă AGV
pH ˂ 6
Concentrate

Rumegare limitată Putere tampon

Dispariție protozoare Modificare metabolism S bovis lactat pH 5

Dispariție bacterii care utilizează lactat Selecție lactobacili pH˂ 4,5

 Acidoza rumenală – fermentația glucide

Flora celulozolitică Flora amilolitică

Lentă = mai activă la Rapidă = mai activă

pH ˃ 6 la pH ˂ 6

Glucide parietale = Glucide citoplasmatice =

celuloze - hemiceluloze amidon

AGV
60% acid acetic
20% acid propionic
10% acid butiric

5,2 ˂ pH ˂ 6,8
 Acidoza rumenală – consecințe patologice
Absorbție acid lactic

L = metabolizat
D = important în acidoza acută
Tulburări nervoase
Acid lactic Moarte
anorexie
Puncție = suc rumenal

Scădere motricitate rumen – meteorism

pH scăzut = ˂ 5,2
Atonie pilorică = trecere conținut acid în duoden

Scădere digestibilitate
Diaree

Efect iritant rumenită

Absorbția substanțelor toxice

Furbură - șchiopătură
 Complicații

1. Paracheratoza - tineret la îngrășat

• Etiologic – exces de amidon + deficit de fibroase (sau
neconsumate)
• Favorizează intoxicația clostridiană – gastrotoxemie sau
rumenotoxemie
• Frecvent morți subite

2. Complex rumenită -paracheratoză –

abces hepatic – tromboza venei cave
posterioare – afecțiuni pulmonare
 Parakeratoza (stânga) şi hiperkeratoza (dreapta)
comparativ cu un rumen normal (centru) după spălare
Conţinut rumenal bogat în cereale – cauza meteorism cronic legat de
acidoza latentă

Acidoza rumenala = abundentă graunte

pH sub 6
Excesul de cereale poate provoca acidoza acută a rumenului
Rumenita acuta –detașarea mucoasei, hiperemie
acidoză, schimbarea bruscă a rației, antibiotice oral
 Acidoză capră

Hiperemie localizata, acidoza acuta Acidoza cronica- dezvoltarea si

depigmentarea papilelor rumenale
A) Cazuri acute :
Tratament
1.intervenție rapidă - ingestie cantități mari de cereale

2. Corectarea acidozei intrarumenale și prevenirea

producerii de acid lactic =
a) rumenotomie (rapid, A! probleme la sutură deoarece
peretele este adesea lezat)
b) antibiotice pentru reducere lactobacili

3. Restabilire echilibru hidroelectrolitic și menținerea

volumului sângelui circulant: IV 0,5l bicarbonat de sodiu
(alcalinizant), calciu (hipocalcemie) și magneziu
(hipomagneziemie) – raspuns favorabil = reluarea mictiunii

Fecalele revin la normal in 4 zile

 Tratament
4. Restaurare floră bacteriană = administrare suc rumenal
5. Restabilire motricitate rumenale = ulei de parafină 50-
100ml timp de 2 zile = accelerarea eliminării toxinelor
6. Control complicații = rumenite bacteriene, abces hepatic,
furbură, șoc endotoxinic (corticoizi)
B) Cazuri subacute și cronice :
1. Excludere glucidice rație si distribuire fibroase
2. Bicarbonat de sodiu per os + sorbitol+metionina
3. Probiotice – aproximativ 12 zile
4. Vit B1 10-20ml, antibiotice (pt ruminita si abces hepatic)

A! carbonatul de calciu nu are efect tampon la nivel rumenal

Oxidul de Mg restaurare rapida pH DAR excesul = periculos
 profilaxie acidoza
Celuloza suficientă Tranziție alimentară Supravegherea Conținut limitat
consumului de în amidon
concentrate

Respectarea florei celulozolitice Supravegherea vitezei de fermentație

Fibrozitate Masticație
salivă Substanțe tampon
 Alcaloza rumenală
• amoniac în exces în rumen
• NH3 = sânge = depășire posibilități hepatice de detoxifiere
• Mult mai rară decât acidoza
• Exces uree sau plante bogate în azot
• amoniac în lapte favorizează mamite +tulburări digestive la miei +
procesare lapte (coagulul nu se formează)

culoarea verde intens susține schimbarea

brutală a rației cu furaje proaspete bogate în
proteine și proteine neazotate.
Alcaloza este în general însoțită de balonare
 Alcaloza rumenală
Rația Compoziție

Aport proteic glucide Minerale

Activitate microbiana
Redusă = nu utilizează NH3
distribuire Nivel proteic ridicat
Exces uree
în rația de bază
Iarba tânără, siloz mediocru ANOREXIE

motricitate
Consum uree/zi NH3
Schimbare bruscă uree
urează
Oprirea bruscă a Sânge hiperamoniemie
Floră proteolitică pH
ureei – 3 zile =
Floră celulozolitică
inadaptare µ floră
Simptome
Dieta 24h nervoase

NH3 Supraîncărcare
hepatorenală
NH3 –ureogeneză - uree

Glande Detoxifiere amac Insuficiență

hepatică
salivare
urină
 Alcaloza rumenala
• Frecventa la capra
• Deplasare lenta, rumegare diminuata,
abdomen destins, productia de lapte
scade brusc, mictiuni/defecari frecvente,
fecale pastoase
• Adapost – asternut umed+miros de
amoniac
• Uneori SN- tremuraturi, bruxism, convulsii
 Tratament = oprirea absorbtiei de amoniac

•rumenotomie de urgenta = vidare + lavaj

•otet per os 2 ml/kg (1l/oaie, la nevoie ½ l dupa 2 ore ). Acid

acetic + amoniac = acetat de amoniac =neutru

• administrare apa rece - diluare continut rumen

• antibiotice pentru a opri fermentarea

•neutralizare amoniac = IV de solutii Mg – aspartat si glutamat

de Mg care actioneaza ca protectori celulari

•Corectarea rației = reducere aport azot

 Profilaxie

• Ratii adaptate
• Prevenire afectiuni hepatice = posibilitati de detoxifiere
ficat =reciclare amoniac sanguin
• Scoatere la pasune, primavara, distribuire săruri Mg -
brichete pentru lins
Frecvent antepartum- dezv fetusi = necesar crescut

Asociata toxemiei de gestatie cu care poate fi confundata

Crestrea secretiei de estrogeni la parturitie = diminuarea resorbtiei ososase

+ scadere apetit =diminuare absorbtie intestinală calciu

exces fosfat in ratie =inhiba sinteza renala a vit D

Exces Mg sau concentrate in exces = diminua absorbtie calciu

hipoMg = interfera cu eliberarea si actiunea parathormonului

Balanta anioni/cationi din ratie

necesarul de calciu pentru o gestantă va fi multiplicat cu numărul de fetuşi
Hipocalcemia

Depresie

hiperexcitabilitate Hipersalivatie
• animale hrănite necorespunzător în stabulaţie – tetania de
iarnă;
• animale carenţate +transport prelungit fără aport alimentar
(de regulă asociat cu hipocalcemia) – tetania de transport;
• descrisă la miei consecutiv unui stres climatic (frig)
Hipomagneziemie – diagnostic diferential morti subite
 Hipomagneziemie
Tratament
• terapie minerală: administrare IV de Mg sau borogluconat de Ca
asociat cu Mg - continuat pe cale orală pentru a preveni recidivele în
situaţii de risc
Profilaxie
• suplimente minerale – brichete sau în apă;
• administrare Mg pe păşune;
• restrângerea duratei de păşunat la debutul sezonului;
• administrarea de Mg cu cel puţin două zile înainte de perioada de
risc;
• evitarea oricărui factor care declanşează lipomobilizarea (subnutriţie,
frig).
 
 Calciu
Rahitism = rolul vit D
Exces = dezechilibre Ca/P/vit D
= tulburări osoase

• Deformarea membrelor –
epifizită datorită unui exces de
calciu în perioada de creştere
Tulburări locomotorii consecinta
calcinozei enzootice
 Tulburări de creștere
Tulburări osoase
Pică
Carența în fosofor
• deficit alimentar, creștere
necesar (gestație), malabsorbții
digestive
• adulte asociată cu hipoCa şi
hipoMg = tratamente completate cu
aport de fosfor
•Carenţa prelungită -tulburări
metabolice sau osoase definitive
•La tineret hipofosforemia este
legată de rahitism, maxilar inferior
deformat şi spongios (sindromul
gurii deschise) • Osteodistrofie fibroasă – boala
capului mare – exces de fosfor
 Alopecie

Carența în zinc Păr uscat

Parakeratoză
Rigiditate membre
Cadmiu = antagonist - poate inactiva enzimele Deformare ongloane
bogate în zinc Osificare defectuoasă
Anorexie
Exces de calciu = perturbă absorbția intestinală Slăbire
Zinc = în organism = legat de proteine Scădere libidou
Activează enzime în principal cele implicate în
sinteza proteinelor (ARN polimeraze)

Carența = deficit aport alimentar, necesar

fiziologic (creștere, gestație), stări patologice
(infecții) sau tulburări ereditare metabolism
zinc
La oaie și capră - sporadic
lipsa Zn raţie
imposibilitate absorbţie Zn
Sulfat de zinc per os Carența în zinc – alopecie și scvame
Amendarea pășunilor
 Miopatie
Tulb de reprod
Seleniu + vitamina E Scăderea producției
dermatoze

• Soluri acide, exces Fe = complexe insolubile - seleniți, neabsorbiti de

plante
• Îngrășăminte cu superfosfați (contin sulfați = antagoniști selenati) reduc
fracțiile utilizabile de plante
• Sulf = antagonist = blochează seleniu in sol -frecvent poluanti industriali
• Seleniu (co-factor glutation peroxidază) și vitamina E (alfa tocoferol) =
antioxidanți = previn tulburările celulare legate de radicalii liberi formați în
țesuturi cu activitate metabolică crescută (ex.țesut muscular)
• Carența Se/vitamina E reduc activitatea enzimatică antioxidanta
determinând degenerescența apoi necroza țesut muscular = clinic
MIOPATIE
 Seleniu + vitamina E Clinic – miopatie

• debut discret, silențios

• musculatura scheletică striată = muschi dur,rigid, contractat, incapabil de a se relaxa =
leziuni ireversibile ale fibrelor musculare dacă animalul continuă să se deplaseze sau
este manipulat brutal
Sunt afectate totdeauna aceleași mase musculare, bilateral și simetric inclusiv
mușchiul cardiac = insuficiență cardiacă cu tulburări circulatorii care determină edem pulmonar chiar
stop cardiac
• iezii 3 zile - 6 săpt (medie 2-16 săpt) = moarte subită, decubit, dificultăți de a
părăsii decubitul, deplasare ebrioasă sau rigidă, imposibilitatea de a menține
poziția patrupodală, tremurături musculare, fermitate și contractură musculară la
palpare în special membre posterioare, apetit prezent
• simptome declanșate de exercițiu muscular brusc (scoatere pășune ieduțe)
• Alte simptome = dispnee, dificultatea de a efectua deglutiția
• deficiențe severe in utero = la parturiție produși morți sau vii dar insuficient
dezvoltați asociat cu distocie și retenții placentare.
Seleniu + vitamina E Clinic Dermatologie

• Carenţa în vitamina E şi
Se – alopecie, piele
seboreica, cruste,
scvame
 Carența în fier Anemie
Inapetență

• Fe - 70% asociat hemoglobinei

• Distrugere permanentă eritrocite = disponibilizare Fe = reutilizat
sinteza noi eritrocite
• Fe rezervă = splină, măduva osoasă și ficat
feritină (ușor disponibilizată la nevoie)
hemosiderină (eliberare mai lentă)
• Patologie rară chiar inexistentă în creșterea tradițională
• Gestație – trece bariera placentară – fetus = stocat (feritină) la nivel
hepatic = rezerve reduse pentru nounăscut
• Laptele matern sărac în Fe
• Fe = rol esențial în sinteza hemoglobinei = la 10 zile postpartum =
diminuare eritrocite, hemoglobină și hematocrit
 Carența în iod Gușă
Produși subdezvoltați
gusa = hipertrofia tiroidei consecutiv hipotiroidiei
Tulburări de creștere
Tulburări de fertilitate

• Iod = 60-80% în tiroidă – hormoni tiroidieni

• Constituent esențial T3 (triiodotiroxină) = controlează fosforilarea oxidativă
a metabolismului bazal + sinteza proteinelor
• deficit primar (de aport)
• deficit secundar
- gușogene = de tip tiouracil = cantități mari în soia = împiedică iodarea
tirozinei în tiroidă
- glicozide cianogene = transformați în organism în tiocianați = perturbă
absorbția iodului de către tiroidă
- exces de calciu, indigestia de varză sau rapiţă
Clinic – ied, miel
Adulte – asimptomatic
Tratament – oral iod 130mg/zi sau tinctura de iod cutanat 1ml/saptamana
Sare iodata in brichete pentru lins
Carenţa în cobalt şi vitamina B12 Slăbire
Anorexie
Cronic, debilitant = greu de diagnosticat Scădere producții
Anemie (B12)
Diaree
• Carență cobalt = oprirea sintezei B12 Păr anormal
B12 activează
• Sol = pH˃ 6,5 = blochează Co în -Metilcobalamina = sinteza
complexe insolubile neasimilabile de metioninei (sinteza finala a ADN
către plante și sinteza fosfolipidelor)
• vegetale pășune = conținut scăzut -Deoxiadenozincobalamina =
• Trifoi, lucernă, leguminoase = de 3-5 metabolism energetic
ori ˃ (metabolism propionat –
precursor glucoză – ciclu Krebs)
• Parazitism intestinal = scade
Consecințe
absorbția B12 - Slăbire cu rație suficientă
• Intervenție = - Lînă uscată, apatie, apetit
Co - administrare per os – capricios
parenteral inutil - Tulburări de reproducție
sau parenteral vitamina B12 - Întârzieri în creștere la miei/iezi
• Lapte = suficientă vitamină B12
pentru miei/iezi
Boli carenţiale- cobalt şi vitamina B12 –
jetaj ocular şi cruste auricular

Boli carenţiale – cobalt

şi B12
ficat hipertrofiat, friabil,
Decolorat
Boli carenţiale-Co şi B12
doi miei = 13 kg când au fost scoşi pe o păşune carenţată
miel netratat (stânga) = 24 kg
miel tratat cu vit B12 la 2 săptămâni (dreapta) = 44kg
 Slăbire
Anemie
Carența în cupru Decolorare fanere
Ataxie enzootică
Insuf cardiacă
Osteoporoză
Tulb de reprod
diaree

- Cu – sisteme enzimatice = producere hemoglobinei, metabolism glucidic,

biosinteza catecolamine si formare legaturi incrucisate (“cross-linking”)
intre fibre colagen, elastina si keratina din firul de par
- ataxie enzootică + imunosupresie, tulburări metabolism ţesut conjunctiv,
atrofii pancreatice
- cadmiu= blochează proteina indispensabilă absorbției intestinale a Cu
- molibdenul și sulful = tiomolibdați în rumen- perturbă absorbția Cu
- Sulf + cupru = CuS (sulfura cuprică) = insolubilă = neabsorbabilă în
intestin
- sanguin = hipoalbuminemie = albumina proteina de transport Cu =
hipocupremie prin deficit de proteină de transport
 Carență Cu ataxie enzootică

• Carența = diminuă activitate enzime Cu dependente - citocromoxidaza,

peroxid dismutaza, nucleotid fosforilaza care facilitează schimburile
respiratorii și nutritive la nivelul țesutului nervos
• ataxie enzootică
– celula nervoasă nu mai poate hrăni citoplasma axonului = axon degenerează și suprimă
conducere influx nervos în SNC =mielina nu se mai formeaza

• femela gestantă = rație deficitară în cupru = perturbarea dezvoltării SNC

fetal sau gestația la termen dar la ied/miel NN = rezerva hepatică în cupru
deficitara fata de normal = degenerescenta SNC = tulburari locomotorii
caracteristice
 Carența în cupru
• În organism – Cu = rezerve hepatice = epuizare = carență

• Studiu = 5 ani – 120 vaci și 150 oi

• Vaci- mortalitate cu slăbire excesivă, diaree intermitentă, anestrus, anemie,
șchiopătură și decolorare păr. Viței mortalitate neonatală și întârzieri de
dezvoltare.
• oi - 1996-2000 singura problemă = întârziere creștere miei
2001 – grav = 25 oi cahexie, 50 miei la parturiție subdezvoltați, ataxie,
deformarea membrelor, apetit prezent – letal la varsta de 15 zile
mieii 1 lună = debut brusc, semne nervoase, letal în 48 de ore
• 2002 desi pășune excelentă animalele nu s-au refăcut. Adulte slabe,
anemice iar tineret subdezvoltat

Ipoteza diagnostic - carență în Cu confirmată prin biochimie sanguină

 ??? Originea carenței ???
• Demers identificare origine carență:

– Analiza furaje – valori Cu subnormale, conținut ridicat sulf

(? poluare atmosferică sau familia botanică)
– Valoare sulf plante pășune înainte/după spălare = poluare
atmosferica;
– Valori molibden – nerelevante pentru tulburările observate
– Analiza apei – exces sulf apa potabila

– Analiza țesuturi (ficat, rinichi) – valori cupru hepatic/renal

scăzute confirmând carența (epuizarea rezervelor explică și
ataxia enzootică) în timp ce valorile în sulf sunt ridicate
 Eczema facială
• Afecțiune hepatică gravă
• clinic = fotosensibilizare =
micotoxina – sporidesmina-
provenind din ciuperca
Pithomyces chartatum care se
dezvoltă pe iarba cosită după
secetă urmată de ploi
abundente
• Acţiune micotoxină =
obstrucţie severă căi biliare
= acumularea filoeritrinei
(derivat fotosensibilizant al Micotoxicoze-eczema facială – edem al feţei
clorofilei) şi icter (retenţia
pigmenţilor biliari)

tulburări cutanate
micotoxicoze - leziunile cutanate pot evolua către vindecare
dacă se sustrage animalul de la toxic și de la lumină
 Estrogenism
• Cereale - zearalenone (toxina F2) elaborată în principal de Fusarium roseum graminearum =
micotoxină estrogenică = tulburări de reproducţie: creşterea duratei estrului şi reducerea fertilităţii
• Păşune - consum leguminoase bogate în fitoestrogeni (trifoi, lucernă)
• Romania - plante cu fitoestrogeni = trifoliene (Trifolium pratense, Trifolium repens, Lotus corniculatus)
și unele graminee (festuca rubra, lolium multiflorum).
• Alte plante - trifoi subteran și lucerna de litoral = cele mai bogate plante în fitoestrogeni (zona litoral
Australia, climă temperată și umedă)
• Germania identificat Trifolium pratense (efect fitoestrogenic moderat)
• Bulgaria, Trifolium alexandrium

Micotoxicoze – frunză de lucernă cu fungi – creșterea nivelului

fitoestrogenic = sindrom de infertilitate
 Estrogenism
• Pășune, fân și siloz =surse fitoestrogeni rumegătoare mici

• Optim temperatură sinteza fitoestrogeni = 20-250C + lumină intensă

• plantă nivelul crește de la rădăcină spre inflorescențe

• Uscare plante soare = scădere conținut fitoestrogeni

• uscare umbră menține aceeași concentrație

• Cantitatea de fitoestrogeni - maximă primăvara la primul ciclu de

pășunat + soluri umede/irigate în exces și fertilizate cu cantități mari
de îngrășăminte minerale și/sau organice
• siloz cantitatea scade după 6 luni cu aproximativ 35%.
 Ergotism
Tulburări vasculare
• ingestie Claviceps purpurea (ciupercă parazita) = toxine
ergotamina şi ergonovina = vasoconstricţie artere
• Clinic - necroza şi gangrena extremităţilor
• Alte leziuni observate: ulcere bucale,enterite
Sindrom ataxie – tremurături
• Tulburări nervoase şi locomotorii
• animale care au ingerat o cantitate mare de micotoxine
• clinic = tremurături, accelerarea respiraţiei şi spasme
 Tetania cu lolium

toxină produsă vara de o ciupercă care parazitează

Lolium perene
Simptome = tetania hipomagneziană, dar procent
mortalitate scăzut cu vindecare spontană în două
săptămâni dacă se retrag animalele de pe păşunea toxică
Poluarea organică a apelor asociată perioadelor de căldură poate induce
Concentrație ridicată de alge hepatotoxice și neurotoxice
Toxine cianobacterii – alge albastre – risc în zone alpine
acțiune toxică – hepatică, nervoasă, gastrointestinală, renală
unele pot fi iritante pentru piele
ape călduțe, calme, puțin profunde
semnalată în Elveția la temperatura de peste 8 grade C
omul poate fi expus prin apa contaminată sau comprimate alimentare
pe bază de alge
Cauza importantă a intoxicațiilor la capră
Comportament diferit al animalelor față de plante - mulți ani
indiferență dar interesante în anumite condiții climatice
Intoxicaţii vegetale - sorg
Semnalată la capră și oaie – dispnee, convulsii
Intoxicaţii vegetale – feriga
nesemnalată la capră
Asociată unui sindrom hemoragic

Tulburări digestive și nervoase

81