Ap Urinar

Bolile aparatului urinar
4. BOLILE APARATULUI URINAR
Aparatul urinar are ca funcție principală epurarea metaboliţilor şi

substanţelor străine din circulaţie, contribuind la menținerea homeostaziei
organismului. Prin unitaţile sale funcţionale (nefronii) asigură procesul de
ultrafiltrare a plasmei, reabsorbţia și secreţia tubulară în vederea excreţiei
selective, a conservării apei şi a diferiţilor solviţi.
Funcţiille rinichilor sunt sistematizate astfel:
a) rol în menţinera homeostaziei prin:
- reglarea volumului şi a compoziţiei fluidului extracelular;
- menţinera echilibrului acido-bazic prin reabsorbţia bicarbonatului si
secreţia ionilor de hidrogen;
- excreţia produşilor de catabolism: uree, acid uric, bilirubină, produşi
rezultaţi în urma metabolizării diferiţilor hormoni;
a) reglarea pe termen scurt (prin sinteza reninei) sau pe termen lung a
tensiunii arteriale (prin excreţia sodiului şi a apei);
b) reglarea producţiei de vitamina D3 (forma activă);
c) gluconeogeneză, prin sinteza de glucoză din surse neglucidice în
anumite condiţii (ex: acidoză respiratorie);
d) hormonogeneză, prin sinteza şi eliberarea reninei, a eritropoietinei, a
prostaglandinelor şi a aminelor biogene.
Examinarea si semiologia aparatului urinar
Aparatul urinar se examinează funcţional, prin aprecierea semnelor

generale şi fizic, prin examinarea organelor ca rinichiul, bazinetul,
ureterele, vezica urinară şi uretra, prin metode generale şi speciale.
Examenul funcţional notează prezenţa semnelor generale şi a
micţiunii.
Semnele generale ce se pot observa la animalul cu o afecţiune
urinară pot fi următoarele:
-colica (durerea) renală, falsă, exprimată prin pseudolumbago,
mimică posterioară;
-edeme, cu localizare la nivelul membrelor posterioare, pieptului,
zonei ventrale a abdomenului, a scrotului, furoului, pleoapelor.
-sindromul uremic, consecutiv retenţiei de uree în sânge. Este
prezent în majoritatea afecţiunilor renale;
Micţiunea (urinarea) şi aspectele semiologice
1
Medicina internă a animalelor
Micţiunea constă în eliminarea în exterior a urinii din vezica

urinară şi nu trebuie confundată cu diureza (procesul de formare a urinii la
nivelul rinichiului şi acumularea în vezica urinară).
Aspectele semiologice ale micţiunii se referă la frecvenţa acesteia,
la cantitatea de urină eliminată şi modul în care se face urinarea.
Frecvenţa. Creşterea frecvenţei urinării se numeşte polakiurie
(polakisurie). Creşterea fiziologică a frecvenţei urinării apare fiziologic şi
patologic. Fiziologic poate să apară după consumul unor cantităţi mari de
furaje suculente, în perioada căldurilor la vacă, la iapă sau la câinii
masculi. Creşterea patologică a frecvenţei urinării apare în diferite
afecţiuni, ca de exemplu în cistite, litiază vezicală, mielite, prostatite.
Reducerea frecvenţei urinării poartă denumirea de oligakiurie
(oligakisurie) şi poate fi de asemenea fiziologică sau patologică.
Fiziologic, frecvenţa urinării poate scădea după consumul de furaje uscate,
transpiraţii abundente, stabulaţie prelungită sau din obişnuinţă la câinii de
apartament. Patologic, reducerea frecvenţei poate să apară în anuria
excretorie, în nefrite acute, diaree, uneori în calculoze sau în uretrite.
Lipsa micţiunii apare în retenţia urinară, respectiv blocarea urinii în
vezică prin obstrucţia uretrei.
Cantitatea de urină prezintă importanță deosebită în clinică.
Creşterea cantităţii de urină în 24 de ore este numită poliurie şi poate fi
fiziologică sau patologică. Fiziologic poate să apară în cazul consumării
unor mari cantităţi de apă sau de furaje suculente. Creşterea patologică a
cantităţii de urină eliminată poate apare în nefrita cronică, congestia renală
activă, nefroze, în diabetul zaharat şi insipid etc.
Reducerea cantităţii de urină poartă denumirea de oligurie. Aceasta
apare fiziologic după administrarea prelungită a unui regim alimentar
uscat, în adăparea insuficientă sau în cazul traspiraţiilor abundente.
Reducerea patologică a cantităţii de urină se poate întâlni în nefrite grave,
în febră, deshidratări prin descărcări diareice, vomă prelungită
(incoercibilă), hemoragii.
Anuria este lipsa excreţiei de urină şi apare în nefrite acute
bilaterale (blocaj renal).
Disuriile exprimă stări clinice caracterizate prin tulburări de urinare
(micţiuni dificile) fiind reprezentate de strangurie, retenţia urinară şi de
micţiunile involuntare.
Tenesmele vezicale, se manifestă prin modificări de atitudine ale
animalului, respectiv eforturi de urinare care apar datorită durerii la
2
urinare. Acestea se pot întâlni în afecţiuni ale vezicii urinare, în uretrite,

vaginite, peritonite şi alte afecţiuni abdominale dureroase.
Stranguria reprezintă un fenomen de disurie caracterizat prin
urinarea sub formă de jet subţire sau în picături şi poate apărea în afecţiuni
ale uretrei (uretrite, stenoze uretrale, calculoze), compresiuni pe uretră.
Eliminarea urinii se realizează cu eforturi mari şi cu tenesme.
Retenţia urinară (ischuria), presupune producerea de urină şi
reţinerea ei în vezica urinară (anurie clinică). Apare în obstrucţie uretrală
prin calculoză, în spasm al sfincterului vezical sau al uretrei sau diferite
leziuni medulare.
Micţiunile involuntare. Enurezisul, numit şi incontinenţa urinară,
presupune urinare involuntară, fără adoptarea poziţiei caracteristice. El
poate fi total sau parţial, continuu sau periodic. Enurezisul continuu şi
parţial este dat de urinarea în picături fie datorită unei vezici compet
destinse fie datorită stranguriei. Enurezisul periodic şi total se manifestă
prin urinare involuntară totală, care apare în mod periodic în iritaţii
nervoase medulare sau encefalice.
Urinarea în furou este caracteristică unor masculi ce urinează fără
să exteriorizeze glandul penian din prepuţ. Fenomenul poate fi determinat
de leziuni ale penisului, ale uretrei sau chiar ale furoului.
Aspecte semiologice ale urinii la realizarea micţiunii
Examinarea urinii permite aprecierea funcţionalităţii rinichiului
(diureza), a altor organe (ficat, pancreas, muşchi), precum şi a stării morfo-
funcţionale a căilor urinare. In condiţii practice se face examinarea fizică,
biochimică, microscopică şi bacteriologică a urinii (eventual cea de
dimineaţă), printr-un grup de teste care poartă denumirea de examen sumar
de urină.
Examinarea fizică. Se apreciază mai întâi culoarea şi transparenţa.
La toate speciile, urina este limpede (transparentă) şi de culoare galbenă
(cu diferite nuanţe, în funcţie de specie), cu excepţia calului la care în
momentul eliminării este tulbure. Ca modificări menționăm: culoarea
roşie ce apare în hematurie, hemoglobinurie sau mioglobinurie; culoarea
galben-brun sau galben-verzuie care demonstrează conţinutul în pigmeţi
biliari; culoarea brun-negru, în melanurie, alcaptanurie; aspectul
opalescent, în lipidurie (grăsimi în urină); aspectul tulbure, în cazul
prezenţei sărurilor, a puroiului, mucusului şi a resturilor epiteliale, bacterii.
Examenul biochimic urmăreşte aprecierea calitativă şi cantitativă
a unor componente urinare. Dă date foarte preţioase, care permit
aprecierea stării funcţionale atât a aparatului urinar cât şi a altor organe
3
interne. Numeroase afecţiuni organice se traduc prin modificări ale unor

parametrii urinari sau prin apariţia în urină a unor compuşi chimici
patologici: albumina, hematii, glucoza, corpi cetonici etc.
Azoturia (ureouria), apreciază cantitatea de uree din urină. Poate fi
normală, crescută (hiperazoturie - în nefropatii, hepatopatii, boli
infecţioase, intoxicaţii, şi respectiv scăzută (hipoazoturie) în nefrite
cronice, boli hepatice, sau absentă în coma uremică. Pentru utilizarea
eficientă a acestei determinări se calculează indicele Ambard, care
reprezintă raportul azotemie/azoturie şi care în condiţii normale este de
1/60 – 1/200. In insuficienţa renală, azotemia creşte foarte mult.
Acidul uric, creşte în gută (la păsări şi câine), în leucemie sau
arsuri. Creatina şi creatinina cresc în nefropatii, atrofii musculare şi alte
miopatii. Coluria şi colaluria (prezenţa pigmenţilor biliari şi respectiv a
sărurilor biliare) are semnificație pentru afecţiuni hepatice, hemolitice sau
în icterul mecanic.
Evidenţierea modificărilor biochimice este dificilă pentru medicul
veterinar practician, necesitând o dotare "minimală" cu reactivi şi
aparatură de laborator. La ora actuală se comercializează teste rapide
semicantitative (strip-uri: Combur, Combina 9 SG, Dirui etc.), care după
simpla imersie în urină permit detectarea unor tulburări organice (39).
Pentru examinare se foloseşte urină proaspătă (se recomandă să nu
fie mai veche de 4 ore), necentrifugată. Banda cu reactivi (stripul) se
introduce în urină, se menţine maximum o secundă, iar citirea se face după
alte 60 secunde, prin compararea culorii fiecărei zone reactive cu gama
colorimetrică înscrisă pe ambalaj (Fig 23). Testele permit aprecierea
concomitentă, semicantitativă, a 8-10 parametrii urinari: prezenţa nitriţilor,
pH-ul urinei, prezenţa albuminelor, a glucozei, corpilor cetonici,
urobilinogenului, bilirubinei şi a sângelui (hematii sau hemoglobină),
leucocitelor, densităţii urinare.
Determinarea nitriţilor se bazează pe principiul reacţiei Griess.
Prezenţa nitriţilor în urină indică prezenţa germenilor reducători de nitraţi
(infecţie renală sau a căilor urinare) şi se relevă prin coloraţia roz roşie a
zonei reactive.
Determinarea pH-ului se bazează pe cei doi indicatori clasici: roşu
de metil şi albastru de bromtimol. În mod normal, pH-ul urinar este acid la
carnivore, neutru sau uşor acid la omnivore şi alcalin la erbivore. La
tineretul sugar, indiferent de specie, urina este acidă. Acidifierea urinei se
întâlneşte în numeroase stări de boală, ca indiciu al acidozei umorale: în
boli febrile, colici, diarei, insuficienţe hepatice, renale, bronhopneumonii,
4
starea de şoc etc. Alcalinizarea urinei se întâlneşte în cistite, alcaloză

ruminală, intoxicaţie cu uree sau săruri amoniacale la rumegătoare.
Determinarea albuminuriei se bazează pe virarea culorii unui
indicator de pH, foarte sensibil la albumină. Alte baze organice: chinina,
chinidina, clorochina, tolbutamida, nu influenţează testul. Albuminuria se
întâlneşte îndeosebi în afecţiuni renale (congestii, nefrite, nefroze), şi
hepatice (hepatite, hepatoze). În nefritele cronice şi în majoritatea
nefrozelor albuminuria este redusă. În nefritele acute, nefroza amiloidă şi
nefroza necrotică albuminuria este intensă. La câine se întâlneşte în mod
normal o uşoară albuminurie, situată sub limita considerată patologică la
citirea testului. Glicoproteinele (mucinele) secretate de mucoasa căilor
urinare nu influenţează testul. Pot apărea rezultate fals pozitive în urma
perfuziei cu înlocuitori de plasmă sanguină (polivinil-pirolidonă) sau dacă
recipientul în care se recoltează urina conţine urme de săruri de amoniu
cuaternar sau clorhexidină.
Glucoza este pusă în evidenţă prin reacţia specifică glucozo-
oxidază-peroxidază. Testul nu este influenţat de pH, sau de substanţe
reducătoare (corpi cetonici, vitamina C etc.) aşa cum se întâmplă în cazul
reacţiei Fehling.
Glucozuria se întâlneşte în diabet zaharat, afecţiuni hepatice,
hipercorticism (sindromul lui Cushing), dar şi în miodistrofii, unele
meningoencefalite, stări septicemice etc.
Corpii cetonici sunt puşi în evidenţă pe baza reacţiei Legal (cu
nitroprusiat de sodiu). Corpii cetonici apar în urină în cetoze (cetoza
vacilor, toxiemia de gestaţie a oilor), dar şi unele afecţiuni hepatice,
endocrine şi în general în boli însoţite de hipoglicemie sau hiperglicemie
(diabet zaharat).
Urobilinogenul este pus în evidenţă cu ajutorul unei sări de
diazoniu, cu care reacţionează instantaneu.
Bilirubina este determinată tot pe baza cuplării cu o sare de
diazoniu, alta decât în cazul urobilinogenului. Pigmenţii biliari apar în
urină în sindromul de icter. Diferenţierea celor trei tipuri de icter (mecanic,
hemolitic, hepatocelular) se poate face prin coroborarea examenului urinei
cu examenul clinic.
Prezenţa sângelui în urină este pusă în evidenţă pe baza reacţiei
hemoglobinei cu un hidroperoxid organic conţinut de zona reactivă. Gama
colorimetică prezintă două scale distincte, pentru diferenţierea hematuriei
de hemoglobinurie.
5
Hematuria se întâlneşte în afecţiuni renale sau ale căilor urinare:

congestii renale, nefrite, nefroza necrotică, cistite acute, hematurtia
esenţială a rumegătoarelor, tumori renale sau vezicale, urolitiază etc.
Densitatea urinară se determină cu ajutorul unui sistem redox
sensibil la sărurile dizolvate în urină. Testul interferează cu vitamina C.
Densitatea urinei este scăzută în unele boli însoţite de poliurie şi
polidipsie: diabet insipid, nefrite cronice, nefroze, fiind crescută în diabetul
zaharat, oligurii, nefrite acute etc.
Datorită uşurinţei utilizării, sensibilităţii mari şi multitudinii
determinărilor, considerăm că testele urinare rapide sunt foarte utile
medicului veterinar practician, permiţând orientarea precoce a
diagnosticului şi alegerea justă a soluţiei terapeutice.
Examinarea microscopică presupune efectuarea examenului

sedimentului urinar. Sedimentul poate fi neorganizat sau organizat.
Examinarea sedimentului urinar permite punerea în evidenţă a două
categorii de componente:
- componente normale (de ex. acidul uric, ureea, uraţii), care devin
anormale când cantitatea acestora creşte (sau scade) peste limitele
normale;
- componente patologice (de ex. prezenţa cristalelor de cistină,
leucină, tirozină) care nu se găsesc în condiţii fiziologice în urină.
Examinarea bacteriologică (urocultura) este foarte utilă în infecţiile
bacteriene ale aparatului urinar.
Examenul fizic al aparatului urinar

Examenul fizic cuprinde examinarea rinichilor, a ureterelor, a
vezicii urinare şi a uretrei.
Examenul rinichilor
Inspecţia efectuată de la distanţă şi din apropiere apreciază numai
semne indirecte, cum ar fi:
pseudolumbago (durerea renală), exprimată prin mers ţeapăn, cu
cifoză şi eventual trenul posterior uşor deviat lateral.
-paraplegii false, reflexe sau adevărate, consecutive măririi în
volum a rinichiului şi presiunii pe filetele nervoase.
-deformări ale regiunii superioare a flancului (unghiul
costovertebral) şi tulburări de micţiune.
Palpaţia se poate aplica transabdominal la animalele de talie mică
sau transrectal, la animalele de talie mare. Exploraţia transrectală
6
evidenţiază modificări de volum, consistenţă, topografie şi sensibilitate.

Modificările de volum sunt determinate de stări inflamatorii, când la
rumegătoare poate dispare lobulaţia rinichilor. Micşorarea dimensiunilor
rinichilor apare în atrofia congenitală. Modificările de consistenţă constau
în creşterea acesteia (în scleroză sau litiază), iar scăderea ei în acumulări
de lichide (hidronefroză). Modificările de formă sau topografice pot apare
limitate sau localizate, cu schimbarea simetriei rinichilor, ca în cazul
rinichilor flotanţi.
In general, palpaţia apreciază următoarele date:
-sensibilitatea dureroasă care este crescută în nefrită sau pielo-
nefrită, glomerulită sau glomerulo-nefrită;
-forma şi dimensiunea, care pot fi modificate în nefromegalie,
hidronefroză (acumulare de lichid în bazinet şi sub capsulă), tumori sau
chişti renali (rinchiul polichistic), creşterea în dimensiuni în urolitiază,
micşorarea în scleroză renală;
-poziţia rinichilor, frecvent se poate constata ptoza renală
unilaterală sau bilaterală (deplasarea rinchiului din loja renală), deplasări
în tumori, hidronefroză, calculoză masivă în bazinet, sau după un efort
susţinut; la palpaţia transabdominală rinichiul poate fi confundat cu un
testicul, un ovar ectopic sau chiar cu un fecalom.
Examenul radiologic. Radiografia renală simplă se execută din
poziţie laterală sau dorso-ventrală, apreciindu-se poziţia, dimensiunile şi
conturul suprafeţelor rinichilor. Examenul radiologic simplu nu aduce date
decât în cazul modificărilor majore ale rinichilor (induraţi cu măriri în
volum, prezenţa de chişti sau calculi).
Urografia intravenoasă, constă în administrarea de substanţe de
contrast intravenos şi efectuarea imaginilor radiologice din timp în timp. In
acest fel claritatea radiografiilor este mult mărită. Se apreciază aspecte ale
ale circulaţiei renale precum şi ale bazinetului.
Ecografia aplicată asupra rinichilor evidenţiază modificările de
volum şi formă, îngroşarea corticalei renale, aspectul bazinetului şi a
sinusurilor caliciforme, prezenţa lichidelor în bazinet (pielonefrită,
hidronefroză) sau a calculilor în cazul litiazei.
Examinarea ureterelor este dificilă şi se poate realiza numai prin

palpaţie transrectală, la animalele de talie mare. Se pun în evidenţă
deformări date de calculi, fibrină sau cheaguri de sânge ce există pe
traiectul lor, apreciindu-se astfel, îngroşarea şi uniformitatea ureterelor. Se
mai observă sensibilitatea crescută în inflamaţii (ureterite).
7
Afecţiunile ureterelor pot fi puse în evidenţă prin urografie

intravenoasă sau prin supraumplerea vezicii urinare cu substanţe de
contrast.
Examinarea şi semiologia vezicii urinare

Vezica urinară se examinează prin inspecţie, palpaţie (rar prin
percuţie) şi prin metode speciale.
La inspecţie se apreciază poziţia coloanei vertebrale, a cozii, a
trenului posterior, aspectul abdomenului şi unele aspecte ale micţiunii:
hematurie terminală, polachiurie, urină tulbure.
La animalele mici, creşterea dimensiunilor abdomenului poate fi
consecinţa unei dilataţii vezicale sau a revărsării urinii în abdomen (ascită
uremică, uroperitoneu), consecutiv rupturii vezicii. In cazul cistitelor, urina
este tulbure şi formează depozite.
Palpaţia vezicii se efectuează transabdominal la animalele mici,
urmărind sensibilitatea şi reacţia animalului, tensiunea peretelui
abdominal, forma şi volumul, consistenţa organului (elastică, dură). La
palpaţia vezicii urinare se declanşează adesea micţiunea, însă manopera nu
trebuie efectuată brutal, pentru evitarea ruperii pereţilor vezicali.
Palpaţia transrectală. La animalele de talie mare, vezica urinară se
palpează pe planşeul cavităţii pelvine, urmărind poziţia, forma, volumul,
consistenţa şi sensibilitatea. Prin aceeaşi metodă se mai stabileşte gradul
de plenitudine şi topografia. La animalele mici se poate aplica tuşeul rectal
când se pun în evidenţă tulburări anatomice şi topografice.
La palpaţia externă a abdomenului animalelor mici se poate
remarca dilataţia vezicii urinare sub forma unui glob la intrarea bazinului
(“glob vezical”), care este însoţită de sensibilitatea dureroasă, tensiune
crescută şi colică. Creşterea dimensiunilor vezicii apare în retenţii urinare
şi poate fi produsă de calculoză (calculii pot da senzaţia de crepitaţie
pietroasă), spasm al gâtului vezicii urinare, paralizia pereţilor vezicali.
Creşterea consistenţei prin îngroşarea pereţilor vezicii apare în
cistite cronice sau în tumori (papilomatoză, limfosarcomatoză).
Percuţia vezicii urinare se poate aplica la animalele mici, numai în
cazurile de dilataţie, situaţie în care se evidenţiază matitatea hidrică a cărei
arie se întinde în funcţie de gradul de distensie al vezicii.
Cateterismul vezicii urinare dă date privind permeabilitatea uretrei

şi localizarea calculului sau a spasmului uretral, permeabilitatea
8
sfincterului vezical şi aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptată diferă

funcţie de specie şi sex.
Endoscopia vezicii urinare (cistoscopia, fibroscopia), se practică,
introducând cistoscopul în vezică, după tehnica cateterismului. Această
metodă este utilizată pentru examenul pereţilor şi pentru identificarea
formaţiunilor tumorale. Se prelevează probe biopsice pentru examen
histologic.
Examenul radiologic se poate realiza direct sau prin radiografie de
contrast (urografie ascendentă - prin cateterism sau urografie descendentă -
intravenoasă). Se pun în evidenţă calculii vezicali, precum şi forma,
dimensiunile şi topografia organului. Cistografia se poate executa la câine
şi pisică în caz de hematurie, bacteurie, cristalurie, obstrucţie urinară.
Cistografia de contrast apreciază morfologia peretelui vezical, distensia
veziciii urinare, conţinutul vezicii urinare, integritatea sfincterului vezical
(FALCĂ ŞI MOŢ, 2002).
Ecografia vezicii urinare constituie o metode de examinare extrem
de fiabilă şi precisă obţinându-se date despre forma şi volumul organului,
grosimea pereţilor vezicali (inflamaţie) şi prezenţa tumorilor parietale sau
a calculilor de diferite dimensiuni.
Examinarea şi semiologia uretrei

Inspecţia permite aprecierea modificărilor congestive ale meatului
urinar sau prezenţa scurgerilor uretrale, care presupun modificări ale
segmentelor anterioare.
Palpaţia pune în evidenţă sensibilitatea dureroasă, care apare
crescută în inflamaţiile uretrei (uretrite) şi în obstrucţii uretrale.
Cateterismul permite diagnosticarea stricturilor uretrei a spasmului
uretral sau a calculilor.
Examenul radiologic simplu sau cu substanţe de contrast permite
examinarea traiectului uretrei şi localizarea stenozelor, a obstrucţiilor.
Metode complementare de examinare

Examenul capacităţii funcţionale a rinichiului
Coeficientul de epuraţie sanguină - clearence–ul renal
Această probă este agresivă pentru întreg organismul, fiind indicată
a se efectua la sfârşitul examinării aparatului urinar. Clearence-ul poate fi
apreciat prin compararea concentrației unei substanţe din plasmă, cu cea
eliminată prin rinichi, în unitatea de timp. Practic, se verifică timpul de
debarasare al sângelui de o anumită substanţă administrată intravenos cu
9
condiţia ca aceasta să se elimine prin rinichi şi să apară în urină. Proba mai

poartă denumirea de cromodiagnostic, iar substanţele utilizate sunt
reprezentate de albastru de metilen, manitol, tiosulfat de sodiu, acid
paraaminohipuric. Substanţa utilizată trebuie să aibă anumite calităţi:
- să nu aibă prag renal (să nu se resoarbă la nivelul tubilor
renali);
- să se elimine numai pe la nivelul rinichilor;
- să nu se absoarbă în alte ţesuturi;
- să nu se metabolizeze în organism;
- să nu fie toxică;
- să poată fi dozată în sânge şi urină.
Calculul clearence-ului se face după relaţia următoare:
K = U x V/P, unde K – clearence, U – concentraţia substanţei în
urină, V – diureza pe minut, P – concentraţia substanţei în plasmă.
Clearence-ul apare redus în glomerulo-nefrite acute şi cronice,
pielonefrite cronice, insuficienţe renale acute.
La momentul actual în practica medicală, clearence-ul renal se
realizează şi prin dozarea constituienţilor normali ai urinei şi ai sîngelui, de
exemplu dozarea creatininei sau a ureei din sânge şi urină.
Proba eliminării fenolsulfonftaleinei
Se aplică la animalele mici la care se evacuează vezica urinară şi
apoi se administrează intravenos 0,006 g fenolsulfonftaleină diluată în 4
ml ser fiziologic. După 70 minute se recoltează urina care va fi colorată în
portocaliu (dacă este acidă) şi în roşu dacă este alcalină. Rezultat:
prelungirea eliminării fenosulfonftaleinei presupune tulburări în funcţia de
excreţie a tubilor urinari.
Proba diluţiei. Se recoltează urină şi apoi se determină densitatea
acesteia cu urodensimetrul. Cu o sondă se administrează apă în
următoarele cantităţi: la animalele mari 30 ml/kgcorp, la câinii de talie
mare, 50 ml/kgcorp, iar la câinii mici 100 ml/kgcorp. Se recoltează apoi
urină din oră în oră, timp de 8 ore. Rezultat: se verifică densitatea urinii
după 6 ore, care trebuie să scadă aproape de limită, 1,001 – 1,002.
Proba concentrării. Se elimină urina prin cateterism şi se
administrează hrană uscată. Din 6 în 6 ore se recoltează urină şi se verifică
densitatea. In cazul unui rinichi funcţional, reducerea apei la furajare
conduce la creşterea densităţii urinii, concomitent cu reducerea volumului.
Proba eliminării albastrului de metilen. Se injectează subcutan 1
gram de albastru de metilen diluat în 20 ml de apă distilată. După 20 – 25
minute, urina se va colora în albastru, culoarea menţinându-se până la 12
10
ore. Depăşirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnifică o deficienţă

de excreţie renală.
1. Insuficienţa renală
Insuficienţa renală este un sindrom clinic, umoral şi urinar care apare
consecutiv incapacităţii rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile în asigurarea
homeostaziei organismului. Mai este denumită: uremie, retenţie azotată
sau insuficienţă urinară, unele denumiri fiind controversate: uremia sau
azotemia, reprezintă concentrația azotului ureic din sânge, prezent în
anumite limite şi la animalele sănătoase. Pe de altă parte, creşterea uremiei
sau azotemiei în insuficienţa renală nu constituie singurul eveniment
fiziopatologic. Cauzele si evoluţia insuficienţei renale sunt diferite. Din
punct de vedere evolutiv se deosebeşte insuficienţa renală acută (IRA) şi
insuficienţa renală cronică (IRC).
1.1. Insuficienţa renală acută (I.R.A)
Insuficienţa renală acută cuprinde toate tulburările care apar în

organism ca urmare a suspendării funcţiilor renale (de filtrare, reabsorţie,
şi de sinteză). Fenomenele se instalează brusc, au un caracter de
reversibilitate pronunţat, survenind de cele mai multe ori pe rinichii
anterior indemni (HAGIU, 1993).
4.1.1. Sindromul de retenţie azotată

(de azotemie, de uremie,”intoxicaţia cu urină”)
Sindromul de retenţie azotată apare consecutiv creşterii în sânge a

azotului total neproteic (azotul ureic şi azotul rezidual). Este întâlnit la
toate speciile de animale, dar cu o frecvenţă mai mare la câine (peste
50%), apoi, în ordine, la bubaline, bovine, cabaline, porcine.
Cadru etiopatogen. În funcţie de sediul procesului patologic se
distinge uremie prerenală, renală şi postrenală (5, 14, 15).
Uremia prerenală (funcţională) este cauzată de toate stările care
reduc debitul circulator la nivel renal: insuficienţă cardiacă congestivă,
stări de şoc, deshidratări consecutive diareilor sau vomitărilor incoercibile,
excesul de proteine preformate din hrană.
11
Uremia renală (organică) se instituie în cazul în care 75% din

ţesutul renal este scos din funcţie. Uremia renală este consecinţa unor boli
proprii ale ţesutului renal: angiospasm renal, nefropatii degenerative
(nefroza necrotică, ultima fază a celorlalte nefroze), inflamatorii (nefrite
acute, subacute, cronice), mecanice (hidronefroză), neoplazii, traumatisme.
La purcei, datorită imaturităţii rinichilor la naştere este descrisă uremia
fiziologică neonatală.
Uremia postrenală (obstructivă) se datorează unor cauze care
stânjenesc sau chiar opresc fluxul de urină secretată normal de rinichi:
obstrucţii lente, progresive ale căilor urinare care determină cu timpul
hidronefroză, sau obstrucţii bruşte sau complete care determină ruptura
vezicii urinare, obstrucţii realizate prin calculi urinari (urosedimentoză),
tumori, cristale de sulfamidă, unii paraziţi, coaguli de fibrină şi sânge.
În fig. 1sunt redate cauzele afecţiunilor renale şi a sindromului
uremic la feline.
După BRADFORD (1990), la animalele mari cauzele insuficienţei
renale acute sunt reprezentate de:
- cauze hemodinamice (şoc septic şi hemoragic, insuficienţă
cardiacă, coagulopatii, tromboza venei renale, procese inflamatorii severe);
- cauze toxice: Quercus spp.-stejar, fruct-ghindă; Oxalis spp.
(măcrişul iepurelui); Amaranthus spp. (ştir); Chenopodium album
(lobodă); Rheum rhapodium album (lobodă); Rheum rhaponticum
(răbarbăr); Salsola pestifer (salsota rutenică); Santana alogenton,
Sarcobatus, Isotropis (plante exotice).
- medicamente: aminoglicozide, antiinflamatorii nesteroide,
sulfamide, oxitetraciclină, mercur, exces de vitamina D, monensin;
- chimicale (arsen, mercur, etilen-glicol, organoclorurate, fluorură de
sodiu);
- micotoxicoze (ochratoxină, citrinină, aflatoxină);
- cauze septice (pielonefrită, mastite, metrite, infecţii cu
Actinobacillus, Leptospira, Boraelia spp.);
- cauze imunologice (nefrite interstiţiale induse de infecții diverse,
iatropatii, glomerulopatii).
12
Fig.1. Cauzele afecţiunilor renale la feline (13)

13
În patogenia insuficienţei renale acute intervin tulburările

circulatorii intrarenale, hipopermeabilizarea membranei filtrante
glomerulare, retrodifuziunea tubulară a urinei primare, obstrucţia mecanică
tubulară, creşterea presiunii interstiţiale renale şi obstrucţia căilor
excretoare renale. Are loc reducerea fluxului sangvin renal și consecutiv a
filtratului glomerular, chiar până la oprire, scăderea reabsorbţiei la nivelul
tubilor renali şi reducerea sintezelor renale. Apar modificări ale
metabolismelor intermediare, ale constantelor echilibrului acido-bazic şi
ale componentelor sangvine cu dereglarea severă a homeostaziei
organismului. Aceste modificări recunosc o dinamică dependentă de
diureză.
Cele mai importante modificări sunt cele ale metabolismului
corpilor azotaţi. Ureea sangvină creşte pe măsura reducerii funcţiei renale,
dar ca şi rezultat al distrugerii proteinelor tisulare endogene. Azotemia în
mod normal variază la animale între 20-30 mg/100 ml sânge, ușor mai
crescută la rumegătoare: 20-40 mg/100 ml sânge. În I.R.A., valorile cresc
foarte mult: 120-500 mg/100 ml la viţei şi purcei, 100-200 mg/100 ml la
ierbivore, 700-900 mg/100 ml la carnivore (HAGIU, 1993).
Rumegătoarele sunt totuși mult mai tolerante la concentraţii
sangvine foarte mari de azot ureic, comparativ cu omnivorele şi
carnivorele. Astfel, o valoare de 500 mg/100ml sânge, nu este de rău augur
la rumegătoare, în timp ce la omnivore şi carnivore, valorile de peste
100mg/100ml semnifică un prognostic defavorabil.
Ureea are o mare difuzibilitate, concentraţia ei fiind aceeaşi la
nivelul ţesuturilor şi organelor. Ea se elimină prin: piele, mucoase
(gastrică, intestinală, bronşică), seroase, salivă, unde se transformă (sub
acţiunea florei bucale, intestinale) în amoniac. Acesta are un efect iritant
producând vasodilataţie şi hemoragii (bucale, gastrice şi intestinale) şi
determină mirosul neplăcut al urinei. Detoxifierea amoniacului se face în
ficat prin ciclul ureogenetic, însă suprasolicitarea acestor mecanisme
fiziologice determină interferența cu ciclul Krebs la nivelul țesuturilor şi
stimularea glicolizei anaerobe, care induce acidoză metabolică
(necompensată) și hipoglicemie. Se poate produce totuși hiperglicemie
prin administrarea soluţiilor glucozate hipertone, pe fondul scăderii
toleranţei la glucide. Este afectat şi metabolismul lipidic aparând
hipocolesterolemie şi hipolipidemie.
Ureea mai are şi un efect hipotermic şi hipnotic. Se mai produce
acumularea altor corpi azotaţi neproteici: acidul uric, creatinina şi
guanidina. Guanidina şi derivaţii săi au acţiune convulsivantă.
14
Etiologia şi manifestările clinice ale uremiei cronice sunt redate în

tabelul 1.
Tabelul 1
Etiologia şi manifestările clinice în insuficienţa renală cronică-IRC
(după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
Etiologie Manifestări clinice

1 2
Tulburări generale:
- subalimentaţie globală (± Zn)
- anorexie cu reducerea
- dismetabolism azotat cu deficit de sinteză
acuităţii gustative
renală a serinei care devine indispensabilă
- reducerea creşterii sau slăbire
(limitativă)
- păr uscat şi mat
- reducerea proteosintezei
- imunodepresie cu risc de
- catabolism azotat exagerat
infecţie (pneumonie ± abcese)
Modificarea diurezei:
- poliurie, polidipsie,
- hiperuremie neînsemnată, dar un bun
deshidratare
indiciu al gravităţii IRC
- retenţia cataboliţilor azotaţi
- formarea de derivaţi guanidinici, corelaţi
(hiperuremie)
cantitativ cu gravitatea IRC; leziuni
- scăderea asimilării de calciu
ulcerative ale tubului digestiv
- reducerea eficienţei vitaminei
- scăderea sintezei hormonului natriuretic
D
- reducerea hidroxilarii 1-OH-D3 la 1,25
- retenţia de fosfor, sodiu,
(OH)2 D3
potasiu, magneziu, ion fosfat,
- anemie, reducerea proteosintezei
ion de clor (conduce la acidoză)
- dismetabolisme
- pierdere de fier şi zinc
- pierderea vitaminelor B,C, K
- leziuni digestive produse de cataboliţi
azotaţi, mai ales derivaţi guanidinici,
Tulburări digestive:
reprezentate de inflamaţii, necroze, ulcere,
- halenă, ulcere orale, gastrice,
creşterea florei proteolitice în colon
colice
- reducerea digestibilitaţii si absorbţiei
- vomismente
nutrienţilor
- diaree (± hemoragică)
- pierderi endogene pe cale digestivă
(proteine, minerale, vitamine)
15
- hemoliză şi deficit în eritropoieză

- agravare prin carenţă proteică Tulburări sangvine:
- disfuncţie plachetară - anemie
- dezechilibru prostaglandine/prostacicline - diateză hemoragică
şi hipoalbuminemie - tromboză
- ineficacitatea insulinei - hiperglicemie
- deficit în sinteza renală a carnitinei - hipertrigliceridemie
(factor de oxidare a acizilor graşi)
- deficit de sinteză renală a 1,25 (OH)2 , D3
Tulburari osoase:
- acidoză prin retenţie de PO -4 , SO -4, Cl-
- osteomalacie
- hiperfosfatemie urmată de
- osteofibroză
hiperparatiroidie cu agravarea IRC
- calcifierea metastatică a
- deficit de excreţie renală a vitaminei A
ţesuturilor moi (calcifierea
care rămâne legată de proteina sa de
nefronilor)
transport sau stimularea secreţiei de PTH,
- hipervitaminoză A
susţinând demineralizarea si agravând IRC
- activarea catabolismului proteic muscular
prin acumularea de glucagon (normal Tulburări musculare:
distrus în rinichi) - reducerea masei musculare
- ineficacitatea insulinei cu scăderea prin autoconsum de proteine
toleranţei la glucoză - miopatie
- reducerea sintezei renale de creatină
- acumularea de cataboliţi azotaţi, mai ales
derivaţi guanidinici şi hiperamoniemie Tulburări neurologice:
- deficitul de sinteză renală a carnitinei, - depresiune
care este inhibitor de sinapsă prin - encefaloză
intermediul taurinei
Tulburările metabolismului electroliţilor şi al apei sunt complexe,

la ele adăugându-se tulburările acido-bazice. În sânge cresc electroliţii din
sectorul intracelular şi scad cei care predomină spaţiul extracelular
(interstiţii şi patul vascular). Se produce hipocloremie ca urmare a
pierderilor prin vomitări, lipsei de aport, pătrunderii anionului în celulele
osoase şi conjunctive prin transmineralizare. Hipocloremia este insoţită de
hiponatriemie. Se mai constată hipocalcemie moderată, creşterea fosfaţilor,
sulfaţilor, şi a magneziului şi o evoluţie variabilă a potasiului. Cel mai
frecvent apare hiperpotasemia, în cazul distrugerilor tisulare mari sau
hemolizei intense. Hiperpotasemia este produsă şi prin anoxie, creşterea
16
permeabilitaţii celulare şi acidoză. Hipermagneziemia alături de uremie

este răspunzătoare de somnolenţă şi diminuarea reflexelor (15).
Substanţele azotate neproteice, tulburările complexe metabolice și mai ales
deficitul de eritropoietină influenţează negativ hematopoieza, determinând
anemie hipoplastică dar și trombocitopenie şi manifestări hemoragipare.
Este posibilă și intensificarea hemolizei.
Tabloul clinic. În general, simptomele retenţiei azotate sunt
polimorfe, fiind dependente de gradul acumulării în sânge a produşilor
azotaţi, de afecţiunea primară, precum şi de complicaţiile ce pot să apară.
Starea generală se caracterizează prin slăbire progresivă, anemie,
apetit capricios sau chiar anorexie, tendinţă la hipotermie (poate creşte în
cazul unor complicaţii extrarenale sau al acutizării proceselor renale).
Respiraţia este rară, profundă şi în cazuri grave devine dispneică,
de tip Cheyne-Stokes sau Kussmaul, ceea ce semnifică un prognostic grav.
Mucoasele aparente sunt congestionate, injectate, uneori cu
ulceraţii, iar aerul exalat are miros amoniacal.
Tulburările digestive se manifestă prin stomatită, dispepsie sau
gastroenterită hemoragică (vomă, hematemeză, diaree, melenă). Pe măsură
ce boala evoluează spre cronicizare, apare polidipsia şi datorită leziunilor
mucoasei gastrice instalate, apar vomitările incoercibile.
Tulburările cardiovasculare constau în hipertrofie cardiacă, cord
ritmic la câine, iniţial semne de hipertensiune vasculară, pentru ca în
stadiul final să apară semnele hipotensiunii arteriale şi a insuficienţei
cardiace. Animalele uremice devin apatice, adinamice, cu hipotonie
musculară, somnolenţă şi stare de prostraţie. Rareori, se observă
tremurături musculare localizate sau generalizate şi convulsii tetanice.
La nivelul pielii se remarcă prurit intens, produs de depunerea sub
formă de cristale a ureei, urmat de grataj, pseudotundere sau/şi alopecie.
Prin prelungirea stării de acidoză are loc demineralizarea osoasă
prin osteoliză, instalându-se osteofibroza hipostotică.
Semnele urinare sunt foarte importante şi au o mare variabilitate
dependentă de factorii etiologici şi de evoluţia afecţiunii. I.R.A. evoluează
în trei stadii: de debut, de anurie şi de reluarea diurezei. În primul stadiu,
urina are pH acid și se constată albuminurie, leucociturie, cilindrurie.
Oliguria sau anuria indică blocajul renal (nefrita acuta nesupurată,
obstrucţia uretrei, şocul). Urina (recoltată eventual prin sondaj) conţine
albumină în cantitate mare, celule epiteliale, leucocite, hematii.
Reluarea diurezei corespunde cu diminuarea reabsorbţiei tubulare
și reluarea filtrării glomerulare. Urina în acest stadiu are o densitate şi
17
conţinut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitaţi mari

de apă şi electroliți, datorită imaturităţii tubulare; urina conţine leucocite,
hematii, celule epiteliale. PH-ul urinar este acid. Poliuria spoliază
organismul de apă şi electroliţi. Potasiul se elimină în cantităţi mari.
Treptat, treptat pe măsura ce activitatea renală se reia, se produce
corectarea concentraţiei serice a cataboliţilor (15).
La tineretul taurin şi suin, starea uremică se exprimă prin pierderea
vioiciunii, greutate în deplasare (mai pronunţată la viţei), horipilaţie,
somno-lenţă, decubit costo-abdominal, reflexe superficiale diminuate şi
hipotermie. Datorită dificultăţilor de alimentare, la purceii în vârstă de 1-
10 zile, moartea se produce, fie prin hiperazotemie, fie prin hipoglicemie.
Examenul ecografic permite de multe ori depistarea leziunilor
renale cauzatoare (Fig. 2- 4 ).
Fig. 2 Nefrocalcinoză la câine intoxicat cu etilenglicol (lichid

antigel) (original G.S.)
Fig. 3. Litiază renală la câine (original G.S.)
18
Fig. 4. Tumoră renală la câine (original G.S.)
Hematologic, se remarcă semne de anemie hipoplastică sau

hemolitică, leucopenie sau leucocitoză în procesele inflamatorii septice.
Biochimic sangvin, se evidenţiază hiperfosfatemie asociată cu
hipocalcemie în insuficienţa acută (în cea cronică, normocalcemie),
hiperazotemie, hiperpotasiemie, hipernatriemie, acidoză metabolică,
hipoproteinemie (glomerulonefropatii) asociată cu hipoalbuminemie.
După ETTINGER şi FELDMAN (1995), simptomele uremiei sunt
reprezentate de:
- tulburări digestive:
-gastroenterite uremice: (fig. 24) anorexie, vomismente, diaree,
slăbire, constipaţie;
-stomatite uremice (fig. 25): ulcere, coloraţie brună a limbii, miros
ihoros;
- tulburări urinare: volumul urinei (poliurie, oligurie, anurie); -
mărimea rinichilor (crescută sau redusă);
- tulburări hematologice:
-anemie, cu mucoase palide;
-diateză hemoragică (hemoragii digestive, sângerari după puncţia
venoasă);
- tulburări cardiace şi pulmonare: hipertensiune arterială,
pericardită sau miocardită, pneumonie uremică;
- tulburări musculare şi scheletice: osteodistrofie cu macerarea
cartilajului, fracturi spontane, osteopenie, întârzierea creşterii; calcificări
distrofice, miopatii;
- tulburări cutanate: alopecie difuză, păr aspru, prurit, întârzierea
cicatrizării, deshidratare;
- tulburări oculare: congestie sclerală; retinopatie hipertensivă
(hemoragie retiniană, vase retiniene dilatate, dezlipirea retinei);
19
- tulburări nervoase: encefalopatie tradusă prin: tremurături,

convulsii, depresie, frică, comă uremică.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic şi de
laborator.
După Ghergariu (1995), în stabilirea unui diagnostic pozitiv se au
în vedere următoarele obiective:
- confirmarea suspiciunii de insuficienţă urinară, necesită examene
paraclinice, primul pas fiind dozarea azotului ureic sangvin (tabel 2);
- precizarea dacă insuficienţa urinară se datorează unor suferinţe prerenale,
renale sau post renale (tabel 3); paraclinic se pot obţine date privind
diagnosticul insuficienţei renale primare, poliurică şi oligurică (tabel 4);
- precizarea etiologiei prin investigaţii ample bacteriologice, virusologice,
toxicologice, parazitologice.
Tabelul 2
Mijloace paraclinice de diagnostic în insuficienţa urinară
(după Ghergariu, 1995)
Localizare
Funcţia renală Localizare
Criteriul căi
testată renală
urinare
Azotemia (ser sau
RFG. Nu1 -
plasmă)
Creatinina RFG. Nu1 -
Greutatea specifică 1
RT Nu -
urinară
Osmolaritatea urinară RT Nu1 -
Fenolsulfonftaleină Filtrare, reabsorbţie,
Nu1 -
(excreţie urinară) secreţie tubulară
Sulfonilatul de Na
RFG Nu1 -
(retenţie plasmatică)
Urografie intravenoasă Indicator general Da Da
Cilindri urinari Nu Da -
Biopsie renală Nu Da -
Bacteriurie
Nu Da Da3
semnificativă
Proteinurie masivă Nu Da2 Nu
Piurie Nu Nu4 Da3
Hematurie Nu Nu4 Da3
20
RT- Reabsorbţie tubulară

RFG- Rata de filtraţie glomerulară
1
Modificările funcţiei renale nu sunt întotdeauna consecinţa unei
nefropatii
2
Absenţa hematiilor şi leucocitelor sugerează glomerulonefropatie
3
Cu condiţia ca urina să nu se contamineze pe căile urinare
4
Când nu se găseşte în cilindri.
Parametrii utili privind diferenţierea insuficienţei renale acute şi

cronice sunt redaţi în tabelul 4.
Tabelul 3
Elemente de diagnostic diferenţial în insuficienţa renală acută (I.U.A.)
prerenală, renală şi postrenală
(după Ghergariu,1995)
Modificări
biochimice Poate
Manifestări clinice Modificări urinare
sangvine fi:
importante
Simptome de şoc Oligurie (anurie rar)
Simptome de insuf. Oligurie, poliurie

Hiperazotemie
cardiacă congestivă
Hiperfosfatemie,
Hipocalcemie
Edeme, ascită,
Hiperpotasiemie
diaree Poliurie Prerenală
Hipo-/
(disproteinemie,
I.U.A.
hipernatriemie;
hipoalbuminemie)
Posibil hematocrit
Greutate specifică
crescut
Simptome de >1025
(hemoconcentraţie
gastroenterită
) Creatinină
Proteinurie absentă
crescută
sau minimă,
Hiperamilazemie
Simptome de microhematurie,
pancreatită sediment sărac
21
Oligurie, poliurie, rar

Aceleaşi
anurie
modificări
Simptome de nefrită Greutate specifică 1007-
prezentate mai
acută, inclusiv 1024
sus, inclusiv
nefroză necrotică Proteinurie mixtă,
hiperamilazemie
(febră, lumbago, sediment important:
disurie) celule şi cilindri renali,
Renală
I.U.A.
hematii, leucocite
Aceleaşi
modificări
Sindrom nefrotic, în Poliurie, proteinurie de
prezentate mai sus
faza finală (diaree filtraţie masivă,
În plus:
profuză, eventual sediment sărac. În
hipoproteinemie şi
edeme, ascită) glomerulonefrite:
hipoalbuminemie
cilindri hematici, în
severe,
Nefrita cronică amiloidoză - rari cilindri
deshidratare
hialini sau/şi granuloşi
Simptome de cistită
(rar), de obstrucţie
uretrală, de ruptură a
vezicii urinare Aceleaşi
(colică, apoi liniştire modificări
Postrenală
Oligurie sau chiar
I.U.A.
aparentă, disurie, anurie; disurie, prezentate mai
strangurie, strangurie, hematurie, sus.
hematurie, edem cristalurie Posibil
subabdominal şi al hiperglicemie
furoului)
Se face examen
radiologic
22
Tabelul 4
Parametrii utili pentru diferenţierea insuficienţei renale acute şi
cronice
( după Lewis şi col. 1987, cit. de MOŢ și PETRUSE, 2009)
Insuf. renală
Parmetrul Insuf. renală acută*
cronică*
în general , dar poate fi  până în faza
Volumul urinar** N terminală
şi rareori 
în general , dar poate fi 
Densitatea urinii
N şi rareori 
Anemie rară în cazuri grave
Glucozurie frecventă Rară
Creatinina ( mg/dl ) >1,5 >1,5
>35 indiferent de regimul
BUN (azot ureic alimentar, >10 şi <18%
sanguin -mg/dl ) proteine din substanţa
uscată a regimului
Durere renală la frecventă la câine, rară la Rară
palpaţie pisică
N sau , cu
Albumemie
N tubulopatie,
plasmatică
 cu glomerulopatie
Hiperfosfatemie în general în cazuri grave
Hiperpotasiemie în general în cazuri grave
Leucocitoză ocazional puţin frecventă
Limfopenie frecventă Frecventă
Eozinopenie frecventă Frecventă
Neutrofilie frecventă Frecventă
*
↑ semnifică creştere, ↓ diminuată, N - normal, > superior şi < inferior.
Concentraţiile plasmatice trebuiesc a fi evaluate pe eşantioane obţinute de la pacienţi
nedeshidrataţi, căci deshidratarea creşte concentraţiile plasmatice
**
Anuria semnifică în general o obstrucţie a tractului urinar. Când vo lumul de
urină este crescut (>50 ml/zi ), aceasta antrenează polidipsie (>100ml/kg/zi de apă
consumată), polakiurie şi nicturie. Vindecarea unei insuficienţe renale acute antrenează,
în general, polakiurie, în timp ce faza terminală a insuficienţei renale cronice, antrenează,
în general, oliguria.
23
Pentru evaluarea funcționalității renale și stabilirea protocolului

terapeutic s-au propus metode de stadializare a insuficienței renale.
LOBINGIER (1992), cit. de TURCITU (2010), propune clasificarea în 4
stadii, pe baza creatininemiei.
Stadiul I: creatinină: < 1,4 mg/dl; stadiu non-azotemic; sunt
prezente alte modificări renale, cum ar fi capacitate inadecvată de
concentrare a urinei fără cauze extrarenale identificabile; modificări la
palparea şi/sau examenele de imagistică; proteinuria de origine renală;
modificări în urma biopsiei renale.
Stadiul II: creatinină: 1,4 – 2,0 mg/dl; semnele clinice sunt de
obicei de intensitate scăzută sau absente; azotemie renală uşoară, valorile
creatininemiei se apropie de limita superioară sugerând insuficienţa
excretorie.
Stadiul III: creatinină: 2,1 – 5,0 mg/dl; semne clinice evidente
urinare şi numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renală.
Stadiul IV: creatinină: > 5,0 mg/dl; sunt prezente numeroase
semne clinice extrarenale; azotemie renală severă.
Această stadializare primară pe bază de creatininemie se
recomandă a fi urmată, de substadializarea pe baza proteinuriei și tensiunii
arteriale, întrucât acești factori pot influența major protocolul terapeutic și
prognosticul (TURCITU, 2010)
O altă clasificare a IRC se poate face pe baza evaluării numărului
de nefroni funcţionali activi, corelați cu determinarea creatininemiei şi a
numărului de hematii (IONIȚĂ, 2001). Metoda presupune efectuarea
biopsiei renale, facilitată de ecoghidaj. Se deosebesc mai multe stadii:
- insuficienţă renală funcţională, când numărul de NFA=50%,
numărul de hematii=6 mil./mm3 , creatininemia=1,2mg%;
- insuficienţă renală compensată prin poliurie, când NFA=33%,
numărul de hematii=4,5mil./mm3 , creatininemia=2mg%;
- insuficienţă renală cronică compensată prin retenţie azotată, când
NFA=25%, numărul de hematii=4mil./mm3 , creatininemia=2-4mg%;
- insuficienţă renală cronică decompensată, când numărul de
NFA=10%, numărul de hematii=3,5mil./mm3 , creatininemia=4-8mg%;
- insuficienţă renală cronică în stadiul uremic, când NFA=10%,
numărul de hematii=3mil./mm3 , creatininemia=8mg%;
- insuficienţă renală cronică cu uremie depăşită, când NFA=0,
numărul de hematii este sub 3 mil/mm3 , iar creatininemia are valori mari,
cu mult peste 8 mg%.
24
Evoluţia poate fi acută (3-4 zile la câini, 5-6 zile la porcine, 8-14
zile la cabaline şi bovine) sau cronică (luni şi ani de zile), depinzând de
boala primară. Moartea survine de obicei prin comă uremică.
Prognosticul este determinat de gradul, faza şi tipul evolutiv al
azotemiei şi al insuficienţei renale, fiind grav în azotemia consecutivă
nefritei cronice, rezervat în azotemiile prin blocaj renal, în timp ce
accentuarea azotemiei (valori peste 100mg/dl) şi scăderea persistentă a
temperaturii corporale indică un prognostic grav.
Profilaxia vizează evitarea nutreţurilor alterate, mucegăite, a
raţiilor hiperproteice, a factorilor stresanţi (evitarea abuzului de
medicamente utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor şi
bronhopneumoniilor tineretului taurin şi suin). De fapt, prevenţia uremiei
coincide cu tratarea tuturor bolilor primare capabile să o producă, inclusiv
a bolilor proprii aparatului urinar.
Tratamentul igieno-dietetic constă în optimizarea condiţiilor de
microclimat; combaterea hipotermiei prin împăturiri, fricţiuni şi încălziri
ale animalelor cu perne electrice, sticle calde, nisip sau cărămizi calde;
hiperglucidice, asociate cu regim lactat şi fără sosuri, sare; lichide la
discreţie ( contraindicate în azotemiile prin blocaj renal ).
Aportul de azot alimentar trebuie controlat, atât cantitativ, cât şi
calitativ. Astfel, calitativ, cerinţele de proteine la câinii cu IRC sunt mai
mari decât la cei sănătoşi, datorită reducerii digestibilităţii hranei şi
reducerii absorbţiei intestinale. De asemenea, alterarea filtrării glomerulare
conduce la albuminurie, mărind deficitul proteic.
Calitativ, pe fondul unei maldigestii, calitatea proteinei trebuie
crescută prin folosirea de alimente cu valoare proteică mare (ouă, brânză
dulce, iaurt, peşte) şi suplimentarea cu metionină, lizină şi arginină
(aminoacid limitativ). Problema managementului nutrițional al
insuficienței renale este deosebit de complexă la animalele de companie.
Factorii care contribuie la progresia IRC: hipertensiunea,
hiperparatiroidismul, inflamațiile/fenomenele acutizante, hiperlipidemia,
mineralizările renale precum și amoniogeneza sunt în anumită măsură
influențați de dieta zilnică și statusul nutrițional. Scopul managementului
nutrițional în IRC este să amelioreze semnele clinice în principal ale
uremiei și să încetinească progresia bolii (43). Dieta proteică suscită unele
controverse. Hrănirea cu o dietă cu un conținut proteic ridicat are drept
efect creșterea afuxului sanguin și consecutiv a RFG postprandială
crescută la toate speciile. Studiile efectuate pe șobolan au arătat faptul că
restricția proteică are ca rezultat reducerea progresiei bolii; totuși, astfel de
25
efecte nu au fost observate la câine, mai mult, hrănirea cu o rație

hiperproteică nu a evidențiat o relație directă cu progresia BRC. Un studiu
pe termen lung (4 ani), în cadrul căruia au fost administrate diete cu un
conținut proteic variabil (cuprins între 19 și 56%), condus pe câini a căror
masă renală era afectată în proporție de 75%, a evidențiat o RFG la câinii
hrăniți cu diete hiperproteice mai mare decât la cei hrăniți cu diete
hipoproteice, precum și un nivel plasmatic al proteinelor mai ridicat, fără a
fi însoțite de deteriorări semnificative morfologice și/sau funcționale a
masei nefronice rămase funcțională. În plus nu s-a constatat creșterea
uremiei sau semne ale insuficienței renale, în funcție de consumul unei
diete cu un conținut scăzut, moderat, respectiv crescut de proteine.
La câine, o restricție moderată a proteinei din dietă nu este
suficientă/eficientă în modificarea hipertrofiei glomerulare compensatorii.
De exemplu, hrănirea cu o dietă ce conține numai 16% proteină pentru un
câine la care s-a constatat o pierdere de aproximativ 90% din masa renală,
modificările adaptative legate de hiperfiltrare, hipertensiune capilară,
hipertrofie glomerulară au fost prezente. Astfel, restricția proteică severă
la animalele de companie, inclusiv câinele, poate să fie asociată cu unele
riscuri: afectarea răspunsului imun, reducerea producției de hemoglobină,
scăderea concentrației de proteine plasmatice și emacierea musculaturii.
Pentru animalele în vârstă, cele mai frecvent afectate de IRC este
necesar aportul de proteine de bună calitate. Prin reducerea deliberată a
aportului proteic la această categorie de vârstă se poate ajunge la o
mobilizare suplimentară a rezervei proteice, malnutriție și apariția
semnelor clinice de carențe de proteine sau aminoacizi esenţiali. În plus,
astfel de diete au palatabilitate redusă, astfel că se poate constata un refuz
al hranei sau cel puțin un apetit selectiv, care accentuează deficitul proteic.
Odată cu avansarea bolii, are loc reducerea RFG și consecutiv
scăderea abilității de excreție a fosforului. Totodată, are loc scăderea
producției de calcitriol și a controlului producției de PTH, determinând
hiperparatiroidism, osteodistrofie, depuneri de fosfat de calciu la nivelul
diferitelor țesuturi, inclusiv la nivel renal cu pierderea suplimentară a
nefronilor. S-a demonstrat că restricție în aportul exogen de fosfor reduc
progresia bolii manifestată clinic și prelungește supraviețuirea câinilor
azotemici cu insuficiență renală cronică.
Rațiile ce includ acizi grași polinesaturați au efect benefic în IRC,
ei constituind o placă turnantă în sinteza de prostaglandine, leucotriene și
tromboxani cu efect pro- sau antiinflamator, reducând astfel răspunsul
26
inflamator intrarenal și consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv

prin reducerea presiunii intraglomerulare).
Se recomandă o restricţie moderată a sodiului în hrana animalelor
de companie cu IRC, dar nu este universal acceptată, întrucât
hipertensiunea arterială apare cu o frecvenţă destul de redusă la câini iar o
restricţie nejustificată a sodiului poate exacerba disfuncția de concentrare
renală prin conţinutul redus al acestuia în urină, precum şi producţia
suplimentară de angiotensină (TURCITU, 2010).
Pentru combaterea acidozei metabolice e necesară suplimentarea
rației cu alcalinizante (bicarbonat de sodiu, citratul de potasiu).
Tratamentul medicamentos, este complex, trebuind adaptat fiecărui
caz. Se recomandă administrarea de:
1. diuretice: Nefrix (2 cp./zi), Furosemid (2-5 mg/kg/zi),
Spironolactonă, asociate cu regim desodat; diuretice de tip VetidrexR
(Ciba-Geigy): 5-10 ml la animalele mari, 1-2 ml la suine, 0,25 ml/5 kg g.v.
la câini (i.m.) sau de tip Diurazon (Hoechst), i.m. sau i.v.: 5-10 ml la
bovine şi cabaline, 0,25-0,5 ml la câine.
Diureticele sunt contraindicate în obstrucţiile căilor urinare.
2. tonice cardiace, cu scopul de a ameliora perfuzia, respectiv a
activa funcţia miocardului;
3. soluţii bicarbonatate (i.v. sau per os) în vederea combaterii stării
de acidoză metabolică;
4. soluţii glucozate, sol. Ringer, Ringer lactat pentru a compensa
starea de deshidratare;
5. antiinfecţioase în toate procesele septice;
6. săruri de calciu, vitamine (A, C, D) pentru a combate
demineralizarea osoasă;
7. dializă peritoneală, prin administrarea i.p. a unui lichid cu
compoziţie electrolitică similară plasmei (tip sol. Ringer), în doză de 50
ml/kg g.v., lăsându-se în cavitatea peritoneală 4-5 ore, după care, puncţia
se repetă şi lichidul se extrage;
8. cateterism, intervenţii chirurgicale, limitarea consumului de apă în
uremia acută, provocată de obstrucţii ale căilor urinare;
9. tratament specific afecţiunilor primare.
După BRĂSLAŞU şi POPESCU (2001) efectele secundare ale
terapiei diuretice sunt împărţite în patru grupe:
- complicaţii imprevizibile, prin reacţii de hipersensibilizare, intoleranţă
individuală şi ca efect toxic al medicamentului: prurit, urticarie, vomă,
agranulocitoză etc;
27
- complicaţii rezultate din acţiunea directă a unor diuretice mercuriale

cu acţiune toxică - necrotică asupra tubilor renali - nefroză mercurială.
Tiazidele pot acţiona asupra pancreasului endocrin, determinând diabet
zaharat;
- orice diuretic, din cauza diurezei, poate duce la retenţie urinară la
animalele bătrâne, cu adenom de prostată, la cotoii cu litiază vezicală, la
animalele în decubit prelungit;
- complicaţii legate de însăşi eficienţa terapeutică asupra diurezei şi
anume:
 scăderea tensiunii arteriale, până la colaps, importantă mai ales
în cazul afecţiunilor care prezintă hipotensiune arterială (ex:
insuficienţă mitrală);
 favorizarea complicaţiilor tromboembolice, datorită scăderii
volumului plasmatic şi a creşterii hematocritului, având în
vedere şi scăderea vitezei de circulaţie, cum se intâmplă în
insuficiența cardiacă;
 tulburări electrolitice şi acido-bazice: hiponatriemie,
hipernatriemie - mai ales în cazul Manitolului; hipocloremie,
hipercloremie (în urma administrării acetazolamidei);
hiperkaliemie etc;
 efecte metabolice nedorite: hiperuricemie, hiperglicemie,
hiperazotemie, hiperamoniemie, hipocalcemie, hipercalcemie
(foarte rar);
 insuficienţă renală: tiazidele utilizate mai mult timp, agravează
insuficienţa renală existentă. Furosemidul şi acidul etacrinic nu
agravează insuficienţa renală, nu scade filtratul glomerular,
fiind singurele diuretice indicate (chiar în doze mari) în
insuficiența cardiacă şi hipertensiunea arterială asociată cu
insuficienţa renală cronică. Acestea medicamente impun totuși
prudență în cazul asocierii cu ciroza hepatică.
Tratamentul IRC poliurice, precum şi unele medicamente utile
în tratamentul insuficienţei renale sunt redate în tabelele 5-6.
28
Tabelul 5
Tratamentul IRC poliurice primare
(după LEIBETSEDER şi LABER, 17, cit. MOŢ şi PETRUSE,
2009, modificat)
Categoria clinică Tratament recomandat*

Poliurică, fără azotemie, Evitarea stresului, apă la discreţie.
normofosfatemică, normocalcemică,
fără acidoză şi anemie
Poliurică, fără azotemie, Corectarea hipercalcemiei, evitarea
normofosfatemică, hipercalcemică, stresului, apă la discreţie.
fără acidoză şi anemie
Poliurică, azotemică, Evitarea stresului, apă la discreţie,
normofosfatemică, normocalcemică, dietetică paleativă (±), vitaminele
fără acidoză şi anemie complexului B.
Corectarea hipercalcemiei, evitarea
Poliurică, azotemică, stresului, apă la discreţie, dietetică
normofosfatemică, hipercalcemică, paleativă (±), vitaminele
fără acidoză şi anemie complexului B.
Evitarea stresului, apă la discreţie,
Poliurică, azotemică, dietetică paleativă, vitaminele
hiperfosfatemică, normocalcemică, complexului B, agenţi fixatori de
cu acidoză şi anemie fosfor pe cale orală, bicarbonat de
sodiu pe cale orală, anabolizante.
Evitarea stresului, apă la discreţie,
dietetică paleativă, vitaminele
Poliurică, azotemică,
complexului B, agenţi fixatori de
hiperfosfatemică, hipercalcemică, cu
fosfor pe cale orală, suplimentarea
acidoză şi anemie
cu calciu, vitamine şi bicarbonat de
sodiu pe cale orală, anabolizante.
* În toate formele se recomandă să se ţină cont de complicațiile posibile
induse prin utilizarea unor medicamente
29
Tabelul 6
Medicamente utile în tratamentul insuficienţei renale
(După Lewis şi col. 1987 cit. MOŢ şi PETRUSE, 2009)
Denumirea Denumire
Posologie Mod de acţiune
substanţei produs
Diminuă
Carbonat sau Amphojel 2 ml sau 0,1
absorbţia
hidroxid de Basaljel g/kg, per os, de
intestinală a
aluminiu Dialume 3 ori/zi
fosforului
100 mg/kg/zi
Compensează
Limestrone, (1/4
Carbonat de diminuarea
TUMS, coji de linguriţă/10kg)
calciu absorbţiei de
ouă pisate amestecate în
calciu
mâncare
Diminuă
5-10 mg/kg i.v. uremia, secreţia
Cimetidină Tagamet sau 5 mg/kg, per de acid gastric şi
os, de 2 ori/zi parathormonemi
a
0,03 mg 2 zile,
Compensează
Dihydrotachyst 0,02 mg
diminuarea
Dihydroachysterol erol următoarele 2
activităţii
Hytakeral zile, apoi 0,01
vitaminei D
mg/kg/zi
2-5 μg/kg/min.,
Dopamină Vasopresor
Dopamină în perfuzie i.v.,
Intropin inotrop
continuu
Furosemid 2-4 mg/kg, de la
Furosemid Diuretic
Lasex 1 la 4 ori/zi
2-10 ml pe
Lidocaină HCL Xylocaină Anestezic local
mucoasa bucală
Steroid,
3-5 mg/kg
anabolizant,
Decanoat de maxim: 200 mg
Deca-Durabolin stimulează
nandrolone pentru câine, o
eritropoieza
dată/săptămână
30
2-5 mg/zi (1/2 –

Substitut de 1 de linguriţă) Refacerea
Clorură de potasiu
sare amestecate în pierderilor
mâncare
1 g/kg, de 2-3
Polystyren Facilitează
Kayexalate ori/zi, oral sau
sulfonat de sodiu schimbul de ioni
în spălături
Dizolvat în apă Barieră de
Sucralfat Carafate şi clătită
protecţie
cavitatea orală gastrică
Vitaminele Refacerea
Multe După prospect
grupului B pierderilor
50-100 Refacerea
Vitamina C Multe
mg/zi/animal pierderilor
Compensează
Vitamina D (1-25
0,02μg/kg/zi, diminuarea
dihidroxicalciferol Rocaltrol
oral activităţii
)
vitaminei D
1 mg/kg/zi, per Corectează
Zinc Multe
os carenţa
International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomandă

adaptarea conduitei terapeutice la stadiul insuficienţei renale, stabilit pe
baza creatininemiei (Tabelul 7)
Tabel 7 Landscape
31
32
LE FEBREVE şi DOSSIN (1995) referitor la tratamentul

insuficienţei renale concluzioneză următoarele:
 toate tratamentele administrate trebuie să se facă raţional,
iar medicamentele alese trebuie să fie specifice;
 asocierea medicamentelor care se elimină prin rinichi creşte
riscul apariţiei nefrotoxicităţii;
 medicul veterinar trebuie să cunoască caracteristicile
farmacocinetice ce pun în pericol viaţa animalului;
 înaintea oricărui tratament este necesară evaluarea funcţiei
renale;
 este necesară o supraveghere terapeutică riguroasă, pentru a
prevedea toate semnele intoleranţei la tratamentul instituit.
1.2. Sindromul de retenţie clorurată
Sindromul de retenţie clorurată se întâlneşte la cal şi porc, mai

frecvent accidental, putând evolua de sine stătător sau complicând
sindromul azotemic.
Cadru etiopatogen. În apariţia sindromului poate interveni
utilizarea subproduselor rezultate în urma prelucrării laptelui, a cărnii sau a
apei tratate cu clor.
În realitate, ca şi la om, rolul principal în acest sindrom îi revine
retenţiei de sodiu în interstiţii şi nu ionului de clor, asociat şi cu un
sindrom de hiperaldosteronism (14). Excesul de sodiu din ţesuturi
determină edemele renale reci, păstoase, declive şi persistente.
Tabloul clinic constă în:
- tulburări digestive (dispepsii, indigestii, colici);
- pulmonare (edem pulmonar la porc);
- renale (de tipul nefritei cronice);
- nervoase (hiperexcitabilitate cu manifestări eclamptice şi epileptiforme
datorită edemului encefalic).
Edemele au caracter neinflamator și sunt localizate iniţial la
membrele posterioare, apoi cuprind regiunea furoului, subabdominală,
subtoracală şi foarte rar regiunea capului (facial şi periocular). Uneori
edemul se generalizează, asociindu-se cu colecții lichide în cavitatea
peritoneală, pleurală şi pericardică.
33
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi a

examenului de laborator (conţinut ridicat în sodiu al lichidului de edem şi
scăzut în sânge şi urină).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
 edemele de natură cardiacă, caracterizate prin culoare albăstruie a pielii
şi coexistența cu sindromul de insuficienţă cardiacă, în special cu
dilataţia cardiacă;
 edemele marasmatice, asociate cu cahexie și hipoproteinemie;
 anazarcă, în care edemul are localizare cefalică şi sunt prezente şi
stările hemoragipare.
Tratamentul constă în înlăturarea din raţie a clorurii de sodiu şi
administrarea clorurii de calciu, ca diuretică. Prezenţa albuminuriei
morfologice impune administrarea de antiinfecţioase.
Dacă retenţia clorurată evoluează concomitent cu cea azotată,
tratamentul este, în general, identic cu cel al insuficienţei urinare.
1.3. Bolile rinichilor

(nefropatiile)
Afecţiunile rinichilor pot fi grupate în congenitale şi câştigate

(primare şi secundare).
1.3.1. Nefropatii congenitale
Sunt afecţiuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu

viaţa, cu atât mai mult cu cât afectează de regulă un singur rinichi, a cărui
funcţie este preluată în totalitate de rinichiul congener, cu condiţia ca
acesta să fie sănătos.
Nefropatiile congenitale se manifestă clinic între vârsta de 6 luni şi
5 ani, dar în medie în jurul vârstei de doi ani. Nefropatiile congenitale mai
frecvente sunt:
 aplazia şi hipoplazia unui rinichi, depistată clinic prin palpaţie internă
(erbivore mari) şi externă (carnivore) practicată în alte scopuri (fig. 26)
sau prin ecografie;
 hipoplazia cortexului renal, posibilă la câini, de la vârsta de câteva luni
până la 3 ani, cu manifestări comune nefritei cronice, care în final duce la
uremie;
34
 rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei și rar la

câini, constă în prezenţa unor formaţiuni chistice circumscrise sau difuze
în masa ţesutului renal, care cresc progresiv în volum, în dauna ţesutului
funcţional, a cărui funcţie este redusă sau anulată;
 rinichiul ectopic sau pendulant, mai frecvent la pisică (fiind fiziologic),
dar posibil şi la bovine (mai ales la vaci), la care rinichiul stâng poate
deveni pendulant, ca urmare a acţiunii mecanice exercitate timp
îndelungat de sacul rumenal dorsal şi la 25% din câini (14).
Profilactic, se recomandă înlăturarea de la reproducţie a
reproducătorilor masculi, a căror descendenţi manifestă astfel de anomalii.
Tratamentul constă în nefrectomie în cazul localizărilor
unilaterale.
. 1.3.2.Nefropatii câştigate
. Nefropatii circulatorii
.1. Angiospasmul renal
Reprezintă contracţia spastică a vaselor sangvine de la nivelul

rinichilor.
Etiologia este reprezentată de frig, stări toxice exo-endogene,
traumatisme în regiunea lombară, calculi renali, colici. Toate acestea, în
mod reflex determină contracţia vaselor renale, urmată de reducerea
perfuziei renale care, în final, determină scăderea secreţiei de urină. Ca
urmare, se instalează o uremie discretă şi pasageră.
Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii primare. Totuşi,
pe fondul manifestărilor de colică, a mersului precaut şi cifozat, apare
oligurie, însoţită de uremie moderată. Administrarea spasmoliticelor
ameliorează imediat starea animalului, permiţând astfel precizarea
diagnosticului terapeutic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale (oligurie,
uremie moderată) şi pe eficacitatea medicaţiei spasmolitice.
Se impune diagnosticul diferential faţă de colicile adevărate,
îndeosebi la cabaline, prin ascultaţia zgomotelor intestinale.
Evoluţia este scurtă, de câteva secunde sau minute, rar 1-2 ore,
diureza reluându-se imediat ce dispare procesul dureros.
Prognosticul este favorabil.
35
Tratamentul local constă în efectuarea de fricţii sau aplicarea de

comprese calde în regiunea lombară, iar pe cale generală se recurge la
medicaţie spasmolitică: atropină+procaină i.v., algocalmin, No-Spa,
scobutil etc.
1.3.2.1.2. Congestia renală
Se caracterizează prin vasodilataţie, creşterea tensiunii şi a vitezei

de circulaţie a sângelui în toată circulaţia renală (congestia activă),
respectiv, prin încetinirea circulaţiei sangvine, în general, implicit şi la
nivelul rinichilor (congestia pasivă)
Etiologia este polifactorială, fiind reprezentată de: factori fizici
(frig), toxici, infecţioşi, traumatisme în regiunea lombară, calculi urinari,
paraziţi - larve de strongili: Eustrongylus gigas-(14) (congestia activă );
insuficienţa cardiacă congestivă (rinichi “cardiac “), stări de şoc (rinichi
“de şoc “), tromboze sau embolii ale venei cave posterioare sau ale venei
renale (congestia pasivă ).
Stagnarea sângelui în circulaţia renală determină hipoxia,
responsabilă de instalarea proceselor degenerative, iar scăderea capacităţii
de filtraţie, antrenează starea de uremie.
Tabloul clinic. În congestia renală activă animalul prezintă colici
moderate, cifoză sau atitudine de „lumbago”, polakisurie şi poliurie la 1-2
ore după instalare, sensibilitate la palpaţie în zona lombară sau la palpaţia
transrectală a rinichilor.
Urina este intens colorată, prezintă hematurie evidentă sau
microhematurie, iar sedimentul urinar conţine celule epiteliale, hematii,
uneori cilindri hematici.
Congestia renală pasivă nu dispune de simptomatologie proprie,
predominând manifestările insuficienţei cardio-circulatorii acute sau
cronice şi ale uremiei.
Urina este intens colorată, hipersteică şi conţine albumine, cilindri
hialini şi hematici.
Modificări morfopatologice. În congestia renală activă, rinichii
sunt măriţi în volum, cu capsula renală uşor detaşabilă şi de culoare roşie
intensă. Pe secţiune, se evidenţiază congestia glomerulilor sau chiar
prezenţa petelor hemoragice, iar histologic se remarcă dilatarea capilarelor
glomerulare, cu reducerea spaţiului capsulei Bowmann.
În congestia renală pasivă, rinichii sunt măriţi în volum, fie de
consistenţă normală, când congestia este consecinţa insuficienţei cardiace,
36
fie de consistenţă dură, în cazul instalării insuficienţei ca rezultat al

proceselor locale. Pe secţiune, corticala şi medulara sunt închise la culoare
şi se scurge un sânge negricios, asfixic.
Histologic, alături de leziunile bolii primare se evidenţiază
vasodilataţie, fibroză interstiţială, leziuni degenerative epiteliale.
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi
de laborator.
 miopatia mioglobinurică (rhabdomioliza), în care urina are aspectul
“zaţului de cafea“;
 cistită, care evoluează cu polakisurie, disurie şi hematurie terminală, iar
în sedimentul urinar apar celule epiteliale caracteristice (în formă de
„rachetă”, de „molar”);
 nefrita acută- evoluează cu febră, oligurie, albuminurie mixtă (de
filtraţie şi morfologică);
 nefrita cronică, în care urina este abundentă, hipostenică, cu aspect mai
clar, iar albuminuria este redusă;
 nefroze, manifestate prin albuminurie de filtraţie masivă, poliurie,
cilindri epiteliali sau granulari în sediment;
 calculoza renală, evoluează cu aceleaşi semne de colici false, dar de
obicei cu oligurie sau retenţie urinară.
Tratament. În congestia renală activă, combaterea colicii se face
prin utilizarea de tranchilizante.
Congestia generală sau locală se combate prin venisecţie,
derivative interne (purgative) şi externe (fricţii şi comprese calde în
regiunea lombară). Se mai administrează medicaţie antihemoragică
(Adrenostazin, Etamsilat, vit. C, K, preparate pe bază de calciu).
Tratamentul congestiei renale pasive vizează, pe de o parte,
insuficienţa cardiacă: cardiotonice (Digoxin (0,02 mg/kg etc), antiaritmice
(Atenolol, Propranolol, Cybacen etc.), inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg, Captopril); iar la nevoie cardioexcitante (Cafeină:
5-10 ml la animalele mari, 1-5 ml la animalele mijlocii, 1-2 ml la
carnivore), iar pe de altă parte, starea de uremie (când aceasta este evidentă
sau poate fi identificată).
.2.2. Nefropatii degenerative (nefroze)
Reprezintă procese degenerative ale parenchimului renal.
37
Diferenţierea clinică a diferitelor tipuri de nefroză este dificilă,

deoarece simptomele sunt foarte asemănătoare, încadrându-se în sindromul
nefrotic. Este drept că există unele mici diferenţe care ar permite
deosebirea unor forme particulare de nefoză, dar cel mai adesea aceasta nu
este cu putinţă, decât morfopatologic.
Principalele tipuri de nefroze descrise la animale sunt: granulară,
grăsoasă, amilodă şi necrotică.
1.3.2.2.1. Nefroza granulară (albuminurică)
Etiologie. Nefroza albuminurică este rezultatul acţiunii agenţilor

toxici şi infecţioşi de scurtă durată, intensitate mică şi dispare odată cu
înlăturarea cauzelor.
Tabloul clinic. Semnele generale lipsesc, iar tulburările
funcţionale sunt de mică intensitate, constând din albuminurie de filtraţie,
iar sedimentul urinar, cantitativ redus, este constituit din celule epiteliale
rare şi cilindri granulari sau hialini.
Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt măriţi în
volum şi palizi, ceea ce le conferă un aspect de „rinichi fierţi”.
Microscopic, se evidenţiază îngroşarea epiteliului tubular, aspect
granular al citoplasmei, epiteliilor renale, iar nucleii prezintă picnoză,
carioliză şi cariorexis.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor urinare şi pe absenţa
modificărilor de ordin general.
Tratamentul vizează înlăturarea toxicului; combaterea focarelor
de infecţie din organism; administrarea de diuretice, glucoză, vitamina C
(2-10 g la animalele mari, 0,2-1 g/zi la animalele mijlocii, 0,05-1 g/zi la
carnivore); urodezinfectante (Urinex, Rowatinex, Cistenal, Albastru de
metilen).
1.3.2.2.2. Nefroza grăsoasă
Este cel mai frecvent tip de nefroză întâlnit la animale şi se

caracterizează prin infiltraţia şi degenerescenţa grăsoasă a epiteliului
tubilor uriniferi. Cel mai adesea se asociază cu hepatoza grasă, sub forma
sindromului de steatoză hepato-renală (40).
Cadru etiopatogen. Etiologia este complexă, polifactorială.
Aproape toți factorii patogeni renali pot determina nefroză grasă, adesea
acţionând asociaţi:
38
-factori nutriţionali: supraalimentaţia (obezitatea), subnutriţia

(cetoza), carenţa în: glucide, proteine, aminoacizi lipotropi – colină,
metionină, inozitol; carenţa în seleniu şi vitamina E;
- factori endocrini: diabet zaharat, hipercorticism, (sindromul
Cushing, spontan sau, cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive
cu corticoizi), hiperestrogenism la păsări (Ghergariu, 1986), hipotiroidism;
- factori toxici: micotoxine, alcaloizi, alcooli din borhoturi,
organoclorurate, unele metale grele, păşunatul pe păşuni intens fertilizate
etc;
- organopatii care determină hipoxie tisulară (insuficienţa cardiacă
cronică, anemii persistente), parezia cronică a prestomacelor;
- procesele supurative cu evoluţie cronică- fistula grebănului,
supuraţii cu localizări diferite: podal, mamar, ombilical, genital (piometru)
etc.
Depunerea de lipide are loc prin sinteză exagerată dar şi prin
mobilizarea din depozite. Lipidele se depun iniţial intrahepatocitar apoi
survin complicaţiile renale, suprarenale, miocardice și ale sistemului
nervos central.
Existenţa distrofiei grase în sindromul de slăbire, presupune
transformarea albuminei celulare în grăsimi şi nu depunerea grăsimii din
depozite. La pisică, fiziologic se întâlneşte o încarcare cu incluzii grăsoase
a celulelor epiteliului renal.
Tabloul clinic. Animalele bolnave prezintă tulburări de apetit,
slăbesc progresiv, sunt astenice, prezintă randament productiv scăzut, iar
decliv apar edeme discrete. Se asociază frecvent semne de insuficiență
hepatică (40).
Funcţional, se constată poliurie, albuminurie redusă, lipidurie,
cilindri grăsoşi în sediment.
La examenul sângelui se evidenţiază hiperlipemie, reducerea
proteinelor plasmatice.
volum, de culoare gălbuie, iar pe secţiune se constată o diferenţiere netă
între corticală şi medulară, ultima fiind congestionată.
Microscopic, în vecinătatea polului bazal al epiteliului renal se
evidenţiază fine picături de grăsime care, pe măsură ce cresc migrează spre
polul apical pe care-l străbat, determinând apariţia în lumenul tubilor
uriniferi a cilindrilor grăsoşi.
Diagnosticul se stabileşte pe baza existenţei în urină a cilindrilor
adipoşi. Se poate preciza şi ecografic pe baza hiperecogenităţii difuze.
39
În creşterea intensivă a animalelor, diagnosticul se confirmă pe

baza examenului necropsic. Este însă necesară efectuarea de investigaţii
minuţioase pentru precizarea etiologiei: analize ale furajelor pentru
evidenţierea carenţelor nutriţionale, a contaminării micotice şi
micotoxinice a raţiei etc.
Evoluţia este cronică.
Tratamentul dă rezultate numai în stadiile incipiente şi constă din
înlăturarea factorului cauzal, combaterea disfuncţiilor renale, administrarea
de produse pe bază de factori lipotropi (colină, metionină, inozitol),
precum: Mecopar, Hepabionta, Liv-52 etc. Se mai recomandă antitoxice,
antibiotice, chimioterapice în doze uzuale în vederea prevenirii nefritelor.
Este esenţială profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici
menţionaţi, îndeosebi prin calitatea şi igiena raţiei: corectarea carenţelor
nutriţionale, în special la animalele supuse forţajului productiv, controlul
micotoxicologic al furajelor, tratamentul corect şi la timp al organopatiilor
cronice, evitarea abuzului de medicamente etc.
1.3.2.2.3. Nefroza amiloidă
Se caracterizează prin depunerea amiloidului (complex

mucopolizaharid-proteic) în pereţii arteriolelor glomerulare, în ghemul
glomerular, mai rar la nivelul membranelor bazale ale tubilor uriniferi.
Amiloidoza este o boală sistemică: hepatică, renală, suprarenală, splenică
etc. întâlnindu-se semne ale disfuncţiilor corespunzătoare.
Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce în urma devierii sintezei
proteice, de către plasmocite şi alte celule imunocompetente, prin
stimulare antigenică prelungită.
Apare la animalele cu boli supurative cronice, în parazitoze
cronice, toxicoze subclinice, raţii hiperproteice (la pui) precum și la
animale producătoare de seruri hiperimune.
Se menţionează predispoziția genetică a câinilor din rasele: Shih-
Tzu, Breton Spaniol, Beagle, Basset roşcat de Bretagne, în timp ce la
pisică, amiloidoza este recunoscută ca o boală familiară la rasa Abysiniană
(28).
Patogenetic intervine perturbarea sintezei proteinelor, mai ales a
imunoglobulinelor de către plasmocite şi alte celule imunocompetente. Ca
urmare, apare complexul mucopolizaharid-proteinic care iniţial se depune
la nivel glomerular. Creşterea permeabilităţii, cu proteinurie masivă
determină disproteinemie şi hipoproteinemie, edem masiv al pereţilor
40
gastrointestinali, cu diaree şi pierdere importantă şi necompansată de

proteine, atât prin urină, cât şi prin fecale (MOT și PETRUSE, 2009) .
Depunerea amiloidului are loc concomitent şi la nivelul altor
organe (ficat, splină).
PAGES (2000) descrie două forme de amiloidoză:
- primară, ca urmare a unei sinteze excesive de imunoglobuline
(amiloidoză tip α);
- secundară (amiloidoză sistemică reactivă) dată de inflamaţia
cronică, care induce o sinteză de fibrile amiloide de tip AA de către
hepatocite.
Tabloul clinic se manifestă prin slăbire progresivă, astenie, diaree,
poliurie cu albuminurie pronunţată (20-30g%), colici recidivante, subicter
sau icter. Mai apar edeme declive, mărirea limfonodurilor, noduli cutanaţi,
dispnee prin stenoza căilor aerofore sau leziuni pulmonare. Sedimentul
urinar conţine cilindri hialini.
La examenul sângelui se constată hipoproteinemie, inversarea
indicelui serino-globulinic şi uneori scăderea calcemiei.
volum, de culoare gălbuie şi de consistenţă fermă, similară unui bloc de
ceară. Pe secţiune, corticala apare mărită şi cu aspect slăninos (fig. 28- 29).
Microscopic, se constată că amiloidul se depune între endoteliul
capilar şi fibrele de colagen mezangiale şi în citoplasma elementelor
endoteliale (4). În amiloidoza medulară, în tubii uriniferi amiloidul se
depozitează între renoepitelii şi membranele bazale, înlocuidu-le pe alocuri
şi proeminând în ţesutul conjuctiv interlobular.
Nefroza amiloidă evoluează concomitent cu hepatoza amiloidă:
ficatul este mărit, cenuşiu-albicios, cu consistenţa scăzută la mamifere,
crescută la păsări; sticlos sau slăninos pe secţiune, friabil, predispus la
rupturi. Se mai constată splenomegalie.
Diagnosticul pozitiv se face prin utilizarea testului cu Roşu de
Congo, administrat i.v. (0,08 g/kg m.c. sol. 1 %). După 1 oră se recoltează
sânge pe anticoagulant, se centrifughează şi se examinează plasma. Testul
este pozitiv atunci când plasma se decolorează în cel mult 1 oră, în timp ce
în caz negativ (animale sănătoase) culoarea roşie sau cel puţin roză a
plasmei se menţine mai multe ore.
Tratamentul este paleativ, fiind adresat în principal insuficienţei
renale și hepatice (hepatostimulante).
41
Se recomandă stimulante nespecifice, pentru favorizare resorbţiei

amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiţionarea
pentru abatorizare.
La animalele de companie, după PAGES (2000) se au în vedere
următoarele obiective terapeutice:
- tratarea insuficienţei renale prin inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg);
- controlul proteinuriei prin regim hipoproteic;
- restaurarea unui volum extracelular normal, prin reducerea
consumului de sodiu şi prin utilizarea de diuretice (Furosemid- 2 mg/kg);
- prevenirea riscului trombo-embolic (Aspirină- 0,5 mg/kg, de 2 ori/zi).
1.3.2.2.4. Nefroza necrotică
Etiologia este reprezentată de intoxicaţii cu săruri ale unor metale

grele (Cu, Pb, Hg, As), organoclorurate, rar cu cantaridă, toxine
bacteriene; gută la păsări.
Tabloul clinic, de obicei, este mascat de simptomele afecţiunii
primare. Când se instituie insuficienţa renală, se manifestă prin oligurie
sau chiar anurie, albuminurie mixtă, iar sedimentul urinar conţine masive
epitelii renale, cilindri epiteliali şi/sau granulari cu puţine leucocite, uneori
hematii.
Blocajul renal determină uremia, cel mai adesea cu evoluție fatală.
Temperatura internă poate fi normală sau scăzută sub normal (în starea de
șoc) sau crescută în cazul toxiinfecțiilor.
Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt netezi,
măriţi în volum şi se decapsulează uşor. Pe secţiune se constată grava
lezare a epiteliului tubular (denudarea tubilor renali).
Microscopic, nucleii celulelor epiteliului tubular prezintă cariolize
şi picnoze, tubii uriniferi fiind adesea obstruaţi de cilindri epiteliali.
Diagnosticul pozitiv este dificil, atâta timp cât nu este instalată
insuficienţa renală. Din acest moment se poate constata oligurie sau anurie,
uremie, albuminurie mixtă şi prezenţa masivă de elemente catarale şi
cilindri urinari.
Evoluţia nu depăşeşte 4-5 zile în cazul anuriei, în timp ce leziunile
moderate se pot vindeca, dar frecvent ele se complică prin scleroză.
Prognosticul este grav, dar în cazul anuriei devine net defavorabil.
Tratamentul vizează cauza primară şi combaterea anuriei cu toate
consecinţele sale.
42
1.3.2.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite)
Reprezintă inflamațiile rinichilor.

Se întâlnesc mai frecvent la câine, bovine, feline, porcine şi
cabaline. Clasificarea nefritelor este dificilă având în vedere, pe de-o parte
complexitatea leziunilor renale datorită interdependenţei dintre nefron şi
ţesutul vasculo-conjunctiv, iar pe de altă parte, căile multiple de acces ale
agenţilor patogeni şi reactivitatea diferită a elementelor morfologice
renale.
În raport cu calea de acces a agenţilor determinanţi şi predominanţa
topografică a leziunilor, nefritele se clasifică în: descendente (agentul
patogen pătrunde pe cale sangvină) şi ascendente (agentul patogen
pătrunde prin intermediul căilor urinare).
Nefritele descendente în funcţie de predominanţa leziunilor se
diferenţiază în:
 nefrite predominant glomerulare sau glomerulonefrite;
 nefrite predominant tubulare sau tubulonefrite;
 nefrite predominant interstiţiale;
 nefrite mixte sau granulomatoase.
În funcţie de aspectul evolutiv, nefritele se împart în: acute,
subacute şi cronice, clasificare corespunzătoare, atât din punct de vedere
clinic, cât şi economic.
Cadru etiopatogen general al nefritelor.
A. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
- specie - mai frecvente la carnivore -50% din câinii vârstnici sunt
consideraţi nefritici;
- alimentaţie - foarte bogată în proteine;
- sex -la câini, sunt mai frecvente la masculi, în timp ce alte specii,
nefritele sunt mai frecvente la femele, în legătură cu procesele supurative
genitale, mamare etc.
B. Factorii infecţioşi: nefritele pot evolua simptomatic în viroze
(pesta porcină, hepatita Rubarth, boala Carre, hepatonefrita bobocilor de
raţă), bacterioze (leptospiroză, colibaciloză, gurmă, antrax, infecţii
streptococice).
C. Factorii imuni: sunt o serie de autoimunopatii care determină
glomerulonefrite: lupus eritematos la câine, anemiile imunohemolitice,
tiroidita limfocitară de tip Hashimoto, boala aleutină la nurci.
43
După TRIF şi VIOR (1996), nefrita autoimună diagnosticată la om

şi cal se caracterizează prin:
- formarea şi depunerea complexelor imune pe membranele bazale
glomerulare;
- simptome necaracteristice, datorate unei disfuncţii renale;
- leziuni proliferative.
D. Factorii toxici, reprezentaţi de:
- săruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur;
- toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus (spânz), Anemone
(dediţel), Mercurialis (zârnă), Colchicum autumnale (brânduşa de
toamnă), Ranunculus spp. (piciorul cocoşului);
- furaje alterate sau mucegăite, conţinând micotoxine cu tropism renal
(ochratoxină, sterigmatocistină, aflatoxine, citrinină, clavacină etc.).
E. Cauze circulatorii, condiţionate de bolile aparatului
cardiovascular, traumatisme, factori termici, frigul sub orice formă
acționând atât de la exterior, cât și din interior (furaje prea reci, înghețate,
apa rece).
Iniţial, toate categoriile de factori menţionaţi, determină fenomene
congestive și degenerative, urmate de infiltraţii limfohistiocitare,
granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc şi alterări epiteliale
care se finalizează cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie şi în
final, uremie. Uneori, are loc deblocarea rinichilor, când odată cu
ameliorarea stării generale, apare poliuria, iar uremia scade.
1.3.2.3.1. Nefrita acută epitelială

(nefrita parenchimatoasă sau toxică)
Reprezintă degenerarea localizată la nivelul tubilor renali. Apare

mai frecvent la suine, câini, pui de găină, ovine şi bovine,
Cadru etiopatogen. Nefrita epitelială apare în intoxicaţii cu săruri
ale metalelor grele (plumb, mercur, uraniu), plante toxice, muguri de
plante („boala de lăstăriş”), cantaridă, toxine bacteriene (clostridioze),
micotoxicoze etc.
Ischemia prelungită (peste 2 ore) determină necroza epiteliului
tubular, desprinderea acestuia şi blocaj. Tulburările ischemice pot fi
produse şi de către corpii cetonici depuşi în renoepitelii, acidul uric şi uraţi
(guta) şi alte depozite renale (15).
Tabloul clinic. Starea generală este profund modificată. Iniţial
temperatura internă este normală sau uşor crescută, pentru ca în câteva zile
44
să tindă spre hipotermie. Se mai constată vomă, diaree, manifestări de

depresiune corticală.
Semnele urinare constau în oligurie, albuminurie mixtă (de filtraţie
şi morfologică), hematurie, iar sedimentul urinar conţine cilindri epiteliali
şi granulari. Atunci când distrugerea nefronilor se realizează pe o suprafaţă
mare, apare anuria şi semnele insuficienţei renale acute (uremie).
La păsări tabloul clinic este mascat adesea de simptomele bolii
primare (gută).
Morfopatologic, rinichii sunt măriţi în volum, cu decolări în formă
de striuri, decapsularea făcându-se uşor.
Microscopic, se evidenţiază degenerescenţa până la citoliză a
tubilor uriniferi şi blocarea lor prin cilindri epiteliali, granulari sau hialini.
În intoxicaţia cu cantaridă, alături de leziunile alterative apar şi leziuni
hemoragice.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, coroborate cu
examenul urinei.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de nefrita acută nesupurativă,
care evoluează cu febră mare, sensibilitate renală crescută, iar sedimentul
urinar conţine cilindri leucocitari.
Evoluţia este de 4-5 zile, când leziunile renale sunt întinse şi s-a
instalat anuria. Dacă leziunile sunt puţin întinse sau agentul patogen a
acţionat o perioadă scurtă de timp are loc „deblocarea” nefronilor,
exprimată prin poliurie, urina fiind tulbure, cu cilindri în cantitate mare.
Regenerarea nefronilor poate fi integrală, animalele vindecându-se.
Alteori, procesul se poate croniciza, apărând nefrita cronică prin scleroză
renală.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia vizează evitarea factorilor cauzali, tratarea corectă a
toxiinfecţiilor, mai ales a piosepticemiilor.
Tratamentul constă în administrarea antidoturilor specifice sau
generale. În intoxicaţii cu metale grele se recomandă Edetamin (20-75
mg/kg, i.v., lent, sol. o,5% în glucoză 5% sau Sulfactin (animale mari: 4-7
mg/kg; animale mici: 2-5 mg/kg, i.m., la interval de 4 ore, timp de 2 zile,
apoi a treia zi la interval de 3 ore, iar în zilele următoare, până la 4-10 zile,
la interval de 12 ore) (41).
Odată instalată intoxicaţia uremică, se intervine prin dializă
peritoneală, purgative, glucoză, vitaminoterapie. După reapariţia diurezei
se recurge la adminstrarea de diuretice (contraindicate în anurie).
45
1.3.2.3.2. Nefrita acută nesupurativă
Reprezintă inflamația renală la care participarea granulocitelor

neutrofile este foarte redusă. Apare mai frecvent la bovine, câine, suine şi
cal.
Etiopatogeneză. Cauzele pot fi ocazionale -frig, traumatisme,
surmenaj-, determinante -infecţii exo- și endogene; infecţii ascendente
genitale; diferite boli infecto-contagioase: pestă, rujet, leptospiroză, gurmă;
intoxicaţii vegetale: Heleborus spp.(spânz), Colchicum autumnale
(brândușa de toamnă); minerale: (săruri de arsen, mercur) fenoli; pesticide,
îngrăşăminte etc.
Creşterea permeabilităţii vasculare glomerulare determină apariţia
proteinelor plasmatice în urină. Iniţial, apare congestia renală activă, apoi
procese degenerative, infiltrative şi exsudative.
Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaţiilor interstiţiale şi a
renoepiteliilor, are loc desprinderea acestora de pe membrana bazală,
căderea lor în lumenul tubilor, rezultând astfel cilindrii epiteliali şi
granulari, care împreună cu exsudatul fibrinos, realizează obstruarea
tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul
renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reapărând diureza.
Tabloul clinic. La toate speciile, starea generală este intens
modificată: febră, inapetenţă, uneori vomă la câine, diaree sau coprostază,
congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie.
Sensibilitatea renală fiind crescută determină atitudine de
„lumbago”, tendinţă de aşezare pe locuri reci. La palpaţia rinichiului
transabdominal sau transrectal se declanşează reacţii foarte intense,
inclusiv stare de peritonism.
Funcţional se constată polakisurie reflexă, disurie, oligurie şi,
uneori, după 2-3 zile anurie, cu albuminurie de filtraţie intensă.
Urina poate avea aspect clar sau dimpotrivă, poate fi intens
colorată sau tulbure şi hiperstenică. În sedimentul urinar sunt prezente
numeroase elemente catarale, cilindri epiteliali şi granulari (prezenţa lor
este indiciul unui proces degenerativ), hematii, rare neutrofile. Hematuria
este posibilă, dar de regulă este discretă.
Umoral, în faza de blocaj renal, modificările sunt identice cu cele
din uremia acută.
Evoluţia favorabilă a bolii se încheie printr-o criză de poliurie, care
coincide cu ameliorarea stării generale.
46
Morfopatologic rinichii sunt mai mult sau mai puţin măriţi în

volum, cu capsula normală sau uşor îngroşată, decapsularea făcându-se cu
uşurinţă. Pe secţiune, ţesutul renal proemină, iar corticala apare de culoare
gălbuie pe un fond congestiv în formele interstiţiale sau de culoare palidă
cenuşie în formele difuze.
Microscopic, se evidenţiază leziuni de glomerulonefrită şi/sau
nefrită interstiţială, cu aspect seros, serofibrinos sau hemoragic.
Diagnosticul se stabileşte pe seama semnelor generale, senzitive şi
funcţionale.
 congestia renală activă, care evoluează afebril, cu poliurie, albuminurie
de intensitate redusă, eventual hematurie;
 nefrita acută purulentă, care evoluează cu febră mare, remitentă sau
intermitentă, urină tulbure, piurie, sediment bogat în leucocite;
 nefrita cronică- absenţa febrei, hipostenurie şi albuminurie de filtraţie
redusă;
 cistita acută- polakisurie, disurie, hematurie terminală, iar sedimentul
este bogat în celule în formă de rachetă sau molar.
Evoluţia. În caz de anurie, evoluţia este de 3-5 zile şi implică
moartea prin uremie. În cazuri favorabile, boala durează 1-2 săptămâni,
timp în care animalul se vindecă sau, dimpotrivă, procesul inflamator trece
în formă subacută sau cronică.
Desfăşurarea favorabilă a bolii se exprimă prin poliurie, când şi
starea generală se ameliorează.
Prognosticul este rezervat şi devine grav în cazul creşterii uremiei,
care anunţă instalarea insuficienţei renale decompensate.
Profilaxia vizează tratarea corectă şi la timp a tuturor infecţiilor,
administrarea de raţii echilibrate în principalele substanţe nutritive,
evitarea consumului de plante toxice, alterate sau mucegăite.
Tratamentul dietetic constă în administrarea alimentelor bogate în
glucide, echilibrate proteic, cu efect laxativ, energizant şi lichide la
discreţie, cu excepţia perioadei de anurie, când se interzice şi administrarea
de diuretice.
Medicamentos se vor administra antiinfecţioase timp de 7-10 zile,
pe bază de antibiogramă. Până la apariția rezultatelor acesteia recomandăm
asocierea de antibiotice cât mai eficace și cu toxicitate renală redusă
(amoxicilină potențată cu acid clavulanic) și quinolone, fluoroquinolone
(Enroxil).
47
Pentru calmarea durerii se poate recurge la comprese calde în

regiunea dorso-lombară sau fricţiuni cu substanţe revulsive, chiar
vezicante.
La nevoie se instituie dializa peritoneală.
După deblocarea rinichiului se vor utiliza diuretice (clorura de
amoniu 20-60 g fracţionate în 2-3 reprize/zi, ceaiuri de orz, fân, mătase de
porumb etc.). Pentru animalele de companie se pot folosi diureticele de uz
uman (Nefrix, Furosemid, Spironolactonă).
.3.3. Nefrita subacută şi cronică
Se caracterizează prin proliferarea ţesutului conjunctiv în

detrimentul parenchimului renal.
Se întâlneşte mai frecvent la carnivore, rumegătoarele mari, mai rar
la suine şi ovine.
Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate
incomplet, nefritei subclinice sau acţiunii îndelungate şi de intensitate mică
a unor factori toxici sau infecţioşi şi imunitari.
La carnivore, în declanşarea nefritei cronice poate interveni excesul
de proteine alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul,
unele boli infecţioase (leptospiroza, boala Carre).
La viţeii de 2-3 luni şi în greutate de 60-70 kg este descrisă nefrita
maculată, a cărei etiologie se corelează cu colibaciloza, tuberculoza,
bruceloza, avitaminoza A, alimentaţia excesivă cu lapte.
La suine este mai frecventă nefropatia micotoxică, consecutivă
consumului de furaje mucegăite (orz, porumb), produsă de ochratoxină şi
citrinină.
Nefritele cronice sunt simptomatice în infecţii colibacilare şi cu alţi
germeni Gram negativi, leptospire, Streptococcus spp., Archanobacter
(Campylobacter) spp., unele viroze: hepatita contagioasă virală, pesta
procină (clasică şi africană) boli cu substrat imun: lupusul eritematos,
plasmocitoza nurcilor; boli parazitare: babesioza, coccidioza gâştelor şi
altele.
Agenţii toxici şi infecţioşi acţionează, fie direct prin sensibilizarea
rinichiului, fie indirect, determinând leziuni alterative renale.
Morfologic, apar leziuni fie predominant glomerulare, fie
predominant interstiţiale, cu evoluţie către o nefrită mixtă. Se indentifică
glomerulonefritele serofibrinoase, chistice, membranoase, mezangiale sau
proliferative (la taurine şi cabaline) şi membrano-proliferative (în lupusul
48
eritematos, hepatita contagioasă virală, pesta porcină). Acestea din urmă

pot evolua către glomerulonefrită sclerozantă. După depunerea de
imunoglobuline (IgM) şi complement în mezangiu, se produce înlocuirea
treptată a ghemului vascular cu ţesut fibros, cu multiplicarea celulelor
capsulei lui Bowmann şi fibroza generală interstiţială.
Se mai pot întâlni nefrite limfohistioplasmocitare în leptospiroză,
dar şi sub acţiunea variatelor agresiuni. Un caz particular este nefrita
maculată (boala rinichiului pătat), întâlnită la viţeii crescuţi pentru carnea
albă şi la purcei în colibaciloză, salmoneloză etc.
Nefrita interstiţiala fibroasă (ciroza renală, micul rinichi încreţit) se
traduce prin rinichi de dimensiuni mici, cu suprafaţa neregulată şi
consistenţă crescutăca urmare a dezvoltării exagerate a stromei fibroase,
care compresează nefronii. Epiteliul tubular se lizează, lumenul se reduce
sau se pot produc chişti de retenţie. Membranele bazale ale tubilor ca şi ale
glomerulilor se îngroaşă foarte mult.
Indiferent de exprimarea morfologică, leziunile renale alterarea
funcţiilor, diferenţiat şi gradual. Afectarea permeabilităţii glomerulare
determină semnele sindromului nefrotic: poliurie, albuminurie de filtraţie,
hipoalbuminemie, edeme, ascită. Leziunile interstiţiale determină treptat
comprimarea tubilor renali şi a glomerulilor, care evoluează către
atrofie,prin care sunt scoşi din funcţie numeroşi nefroni.
În patogeneza bolii se disting două perioade (4, 15):
1. perioada compensată, când intervine hipertensiunea arterială,
secondată de hipertrofie cardiacă indusă de renina secretată de rinichiul
ischemic, perioadă în care permeabilitatea la nivelul capsulei Bowmann
este crescută şi reabsorbţia tubulară scăzută. Compensator, apare poliurie
sau albuminurie, polidipsie. Ca urmare, azotul ureic şi cel rezidual este
eliminat din organism, neinstalându-se retenţia azotată;
2. perioada decompensată, în care echilibrul este rupt, fie prin
reducerea consumului de apă, fie prin intervenţia unor factori stresanţi, fie
prin reacutizarea procesului inflamator. Astfel, rapid se ajunge la
hiperazotemie, care induce tulburări la nivelul pielii, a mucoaselor
aparente şi hiperfosfatemie, care împreună cu acidoza prelungită datorită
reducerii amoniuriei şi a modificării echilibrului acido-bazic, determină
osteopatii chimiodistrofice (osteofibroză) şi tulburări nervoase.
Tabloul clinic constă din: polidipsie, poliurie, eventual enurezis
nocturn, mucoasa conjunctivală congestionată, cu aspect murdar, apatie,
inapetenţă, uneori eczemă, cheratită, cataractă şi alopecie, cifoză, abdomen
49
supt, iar purceii şi viţeii au înfăţişarea animalelor rahitice (nanism renal).

Temperatura are tendinţă să scadă sub valoarea normală.
Datorită acidozei metabolice, respiraţia devine profundă, uneori de
tip Kusmaul. Mirosul aerului expirat şi al pielii este amoniacal.
Ascultaţia cordului relevă intensificarea celui de-al doilea zgomot
cardiac, iar radiologic se remarcă hipertrofia cardiacă, mai ales a
ventriculului stâng.
În timp apar semne de stomatită şi gastroenterită hemoragică, vomă
repetată, incoercibilă. Atragem atenţia asupra faptului că la carnivorele de
copanie tulburările digestive pot constitui motivul principal al prezentării
la consultaţie.
Se mai pot întâlni stările hemoragipare şi osteofibroză.
Urina este limpede, hipostenică, cu densitatea apropiată de cea a
apei. Proteinuria este foarte redusă, iar sedimentul urinar este redus,
conținând leucocite, eritrocite, celule epiteliale, cilindri hialini.
Examenul sângelui relevă azotemie progresivă, hipocloremie şi
eritropenie.
La examenul ecografic se constată în stadiile incipiente prezenţa
unui halou hipoecogen (gri-închis) la periferia corticalei renale şi o bandă
hiperecogenă (albă strălucitoare) între corticală și medulară. (Fig. 5)
Fig. 5 Nefrită cronică la câine. Halou hipoecogen la periferia

corticalei renale şi o bandă hiperecogenă între corticală și medulară
Pe măsura progresiei bolii se produce hiperplazia corticalei în

dauna medularei (creșterea indicelui cortico-medular), iar pe măsura
fibrozării corticala devine în întregime hiperecogenă iar medulara se
distinge tot mai dificil (Fig.6).
50
A B
Fig. 6 Nefrită cronică la pisică (A) și câine (B). Corticala
hiperecogenă, medulara redusă, greu decelabilă
Modificările morfopatologice diferă în funcţie de stadiul nefritei.
Astfel, în nefrita subacută, rinichii sunt uşor măriţi în volum, de
culoare albă sau gălbuie, uneori, decapsularea făcându-se cu greutate. Pe
suprafaţa lor sunt vizibile pete albe, uşor proeminente la suprafaţa
rinichiului, care pe secţiune au formă de con, cu vârful spre medulară.
Cicatrizarea lor duce la apariţia unor denivelări la suprafaţa rinichilor.
Histologic, se constată leziuni de glomerulită proliferativă difuză,
proliferări endoteliale, degenerescenţă fibrinoidă a pereţilor arteriali,
leziuni degenerative ale tubilor uriniferi, inflamații cu predominanța de
histiocite, plasmocite, limfocite, fibroblaste (4).
La porcii cu nefropatie micotoxică, rinichii sunt măriţi în volum, de
culoare albă-cenuşie, cu prezenţa de chişti în corticală.
În nefrita cronică, rinichii pot fi mici, de culoare cenuşie sau albă-
cenuşie, cu aspect cerebriform, de consistenţă crescută (micul rinichi
încrețit, ciroza renală), decapsularea fiind dificilă.
Histologic, se evidenţiază înlocuirea capsulei glomerulare cu o
capsulă de ţesut conjunctiv, iar epiteliul tubilor dilataţi este aplatizat,
degenerat sau descuamat.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor generale şi a
modificărilor urinare (poliurie, polidipsie, hipostenurie, azotemie
crescută). Se impune diferențierea față de alte cauze ale poliuriei și
polidipsiei (tabelul 8).
Prin urmare diagnosticul diferenţial se va face faţă de:
 diabetul zaharat (hiperstenurie, glucozurie);
 dibetul insipid (fără albuminurie și uremie);
 nefrita acută (evoluţie scurtă, febră, sensibilitate renală crescută,
albuminurie mixtă);
 nefroze (albuminurie de filtraţie masivă);
51
 afecţiuni dureroase localizate la nivelul membrelor pelvine: nevralgii,

nevrite, artrite reumatismale (predomină semnele proprii, iar cele
urinare lipsesc).
Tabelul 8
Cauzele poliuriei la cal şi rumegătoare
(după BRADFORD, 1990)
7. Boala lui Cushing
1. Insuficienţa renală acută
8. Administrările de lichide
2. Insuficienţa renală cronică
9. Administrarea diureticelor
3. Hiperglicemia
10. Deficienţa în sare
4. Diabetul zaharat
11. Intoxicaţia cu sare
5. Intoxicaţia idiopatică cu apă
12. Diabetul insipid
la cal
13. Deficienţe severe
6. Administrarea de corticoizi
în Cl, K
Evoluţia este progresivă, de luni sau chiar ani, culminând cu

uremia.
Prognosticul este rezervat în nefrita subacută şi grav în cea cronică
fibroasă.
Tratamentul igieno-dietetic implică: repaus în adăposturi
confortabile, raţii sărace în proteine, dar bogate în glucide, vitamine
(A,C,K), lichide la discreţie, evitarea sedentarismului.
Curativ, vizează pe cât posibil înlăturarea cauzelor și prevenirea
sau combaterea insuficienței renale și a complicațiilor acesteia. Se impune
utilizarea de cardiotonice, diuretice, soluţii electrolitice. La animalele
deshidratate se administrează soluţii poliionice, iar dacă diureza nu se
amplifică (mai ales în fazele de reacutizare) se recurge la purgative şi
dializă peritoneală. Acidoza metabolică se combate cu soluţii
bicarbonatate (per os, i.v.), iar tulburările digestive şi hemoragipare se
tratează simptomatic.
La câine nefrita de natură leptospirică fiind o zoonoză impune
examene de confirmare și administrarea de antibiotice active, timp de 10 -
14 zile, tonice generale şi cardiotonice.
În cazul nefritelor fibroblastice, produse prin mecanisme
autoimune, pe lângă antibiotice se recomandă administrarea de
corticosteroizi şi diuretice tiazidice.
52
1.3.2.3.4. Nefrita purulentă

(abcesul renal, nefrita supurativă, piemică, embolică, metastatică)
Inflamaţia purulentă a rinichiului este întâlnită mai frecvent la

bovine, cabaline, suine.
Cadru etiopatogen. Cauzele favorizante sunt: deficienţe
nutriţionale, frig, surmenaj, calculi, paraziţi etc. Determinant intervin
germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la rumegătoare
și suine; streptococi, bacilul rujetului etc.
Agenţii microbieni ajung la rinichi, fie pe cale ascendentă (procesul
este unilateral), fie pe cale descendentă (procesul este bilateral), fie prin
metastazare de la nivelul oricărui proces supurativ din organism, fie direct
prin difuziunea inflamaţiei de la organele învecinate sau ale peritoneului,
sferei genitale, ombilic etc.
Tabloul clinic. La bovine, pe fondul unei stări septicemice sau
piemice manifestată prin înrăutăţirea bruscă a stării generale, cu febră
remitentă (până la 41,50 C), se constată inapetenţă sau anorexie, tahicardie,
tahisfigmie, hipotonia prestomacelor, sensibilitate renală crescută.
Rinichiul afectat are suprafaţă neregulată şi structură imprecisă, uneori cu
zone de fluctuaţie.
Urina este galben-pai sau închisă la culoare, cu turbiditate
alternantă: perioadele de urină clară coincid cu vârfurile termice, iar
perioadele cu urină tulbure, cu scăderea temperaturii. Apare albuminurie
intensă, uneori hematurie discretă și piurie. În sediment, alături de
eritrocite şi epitelii, se găsesc masiv leucocite şi bacterii.
La viţei, datorită posibilităţilor mai limitate de palpare a rinichilor,
simptomele sunt mai discrete: slăbire, diaree, febră şi semne urinare
identice cu cele menţionate la bovinele adulte.
La cabaline se constată colică datorată angiospasmului renal,
uneori falsă paraplegie, datorată edemului şi flegmonului perirenal,
hipertermie, sensibilitate renală exagerată, albuminurie, piurie.
La câine, nefrita purulentă se manifestă cu febră mare, atitudine de
lumbago, sensibilitate crescută la palpaţia externă a rinichilor, piurie,
uneori hematurie.
Morfopatologic, atunci când infecţia se realizează pe cale
descendentă, ambii rinichi conţin focare multiple, mici, de culoare gălbuie,
diseminate mai mult în corticală. Rinichii au dimensiuni normale sau uşor
crescute, cu pete de culoare albă-gălbuie, înconjurate de o zonă roşcată.
53
Pe secţiune, focarele conţin puroi, de consistenţă semilichidă şi

care se îndepărtează cu cuţitul sau prin spălare, lăsând o cavitate cu pereţii
aproape regulaţi. Alteori, abcesele sunt mari, bine organizate,
transformând rinichiul într-o adevărată pungă de puroi.
Când afecţiunea se realizează pe cale ascendentă, procesul este
unilateral, supuraţia fiind difuză, cu abcese perirenale şi paralombare.
Diagnostic pozitiv. În nefrita purulentă diagnosticul nu este uşor
de precizat (mai ales în cazul abceselor mici, încapsulate). În cazul
abceselor mari, diagnosticul poate fi precizat pe seama febrei mari, a
sensibilităţii insuportabile la palparea rinichilor şi, mai ales, pe detectarea
piuriei.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de:
 nefrita acută nesupurativă, în care starea generală nu este atât de grav
afectată, lipseşte piuria, urina este clară, cu albuminurie şi cilindri
urinari în cantitate mare;
 cistită, care evoluează cu disurie, polakisurie, hematurie terminală,
urină tulbure, cu sedimentare rapidă, prezenţa de celule tipice, vezicale
în sediment;
 pielonefrită, în care apar modificări de volum ale bazinetului şi
ureterelor;
 urolitiază, în care piuria este absentă sau redusă, uneori apare cristaluria
şi stranguria.
Evoluţia este acută-subacută, putând culmina prin septicemie
mortală.
Prognosticul este grav, motiv pentru care se recomandă
valorificarea animalelor din speciile comestibile.
Tratamentul igieno-dietetic, în general, nu diferă de cel al
nefropatiilor.
Medicamentos se administrează:
- antibiotice şi chimioterapice pe durata de cel puţin 10-14 zile, de preferat
după efectuarea antibiogramei;
- diuretice - clorură de amoniu, de calciu, furosemid;
- urodezinfectante - Urinex, Rowatinex, albastru de metilen;
- antihemoragice -vitamina K, preparate pe bază de calciu, Etamsilat;
- cardiotonice.
Combaterea angiospasmului renal se face cu procaină i.v., în doză
de 0,12 g/100 kg sau cu alte substanţe cu efecte asupra sistemului
neurovegetativ: No-spa, Spasmium (caroverină), metamizol (algocalmin
i.v.), Buscopan.
54
În cazul localizării unilaterale la animalele de companie se poate

efectua nefrectomia.
1.3.2.3.5. Pielita şi pielonefrita
Pielita reprezintă inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita

inflamaţia bazinetului şi a rinichiului. Se întâlnesc mai frecvent, la taurine,
bubaline, suine, ovine, cabaline, cu incidenţă mai mare la femele.
Incidenţa maximă este situată între 3-7 ani, iar morbiditatea poate atinge
valori de 6-7% (14).
Etiopatogeneză. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig,
deficienţe nutriţionale, surmenaj, stres, iritaţii ale mucoasei căilor urinare
şi ale bazinetului, precum şi de toate cauzele care stânjenesc fluxul urinar:
calculi, sedimentoză, coaguli de fibrină şi sânge, paraziţi.
Agenţii determinanți sunt germenii cu tropism renal:
Archanobacter (Corynebacterium) renale, B. nefritidis-ovis, B. nefritidis-
equi sau o floră polimicrobiană implicată în bolile primare: streptococi,
stafilococi, salmonele. Infecţia bazinetului se realizează pe cale ascendentă
şi descendentă, prin metastazare în caz de pleurite, bronhopneumonii, ,
pericardite, endo- sau miocardite, peritonite, omfaloflebite etc.
Tablou clinic. În pielită, semnele clinice sunt discrete şi constau în
turbiditate uşoară a urinei, cu sediment în cantitate variabilă şi care conţine
leucocite.
Simptomele din pielonefrită sunt variabile, fiind dependente de
întinderea leziunilor şi aspectul evolutiv.
Pielonefrita acută se manifestă prin semne:
generale: febră remitentă sau intermitentă, inapetenţă sau anorexie,
pareza prestomacelor, slăbire progresivă, scăderea producţiei de lapte,
tahipnee şi tahisfigmie;
senzitive: colică, mers vaccilant, cifoză, uneori falsă paraplegie. La
palpaţia rinichiului se constată sensibilitate crescută, marirea în volum şi
consistenţă fluctuantă;
funcţionale: polakisurie şi strangurie (când se complică cu cistită),
albuminurie morfologică, urină cu miros amoniacal, aspect tulbure sau
roşcat spre brun, conţine coaguli de sânge, flocoane de puroi, pH = 8-9,
sediment urinar bogat în leucocite, hematii, numeroşi germeni microbieni,
rare celule epiteliale;
La examenul hematologic se evidenţiază leucocitoză neutrofilică de
intensităţi variabile.
55
În pielonefrita cronică (fig. 31), simptomatologia este atipică:

parezia prestomacelor, semne de vaginită, cistită, endometrită, slăbire
progresivă, tulburarea intermitentă a urinii, sediment bogat în leucocite şi
hematii.
La cazurile avansate se remarcă simptomele insuficienţei renale şi
ale uremiei.
Morfopatologic rinichii sunt măriţi în volum (5-6 kg), cu capsula
îngroşată, aderentă şi de culoare palidă, gălbuie sau aspect pătat datorită
focarelor purulente, la nivelul cărora consistenţa este fluctuantă (fig. 30).
Bazinetul este dilatat, conţine puroi şi concreţiuni fosfatice.
Mucoasa bazinetului şi papilele renale prezintă hemoragii şi ulceraţii, iar
ureterele îngroşate, prezită aceleaşi leziuni şi conţinut ca şi bazinetul.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor de ordin
general, modificărilor de formă şi volum ale rinichilor şi ureterelor,
sensibilității renale crescute şi a modificărilor urinare - aspect tulbure,
floconos (piurie).
Date suplimentare pentru diagnosticul de pielonefrită aduce
examenul bacteriologic și citologic urinar (coloraţie Gram), cu menţiunea
că izolarea A. renale nu este patognomonică, germenul fiind saprofit al
mucoasei căilor urinare.
nefrita purulentă - febră mare, fără implicarea ureterelor, sediment urinar
redus;
cistită - hematurie terminală, polakisurie, disurie, urina rămâne clară
după sedimentare;
hemoglobinurii - de obicei sunt asociate cu icter şi hemoliză
intravasculară;
litiaza urinară - piurie absentă sau redusă, cristalurie.
Evoluţia este acută (1-2 săptămâni) în pielonefrita bilaterală și
subacută- cronică în pielita şi pielonefrita unilaterală.
Prognosticul este rezervat în pielită şi grav în pielonefrită.
Profilaxia constă în tratarea corectă şi la timp a afecţiunilor
puerperale (vaginite, endometrite), a cistitelor şi a tuturor afecţiunilor
supurative; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în principalele
substanţe nutritive; adăposturi confortabile; exploatarea raţională a
animalelor.
Tratamentul igieno-dietetic, în general, este identic cu cel al
nefropatiilor.
56
Medicamentos, se recurge la administrarea de antibiotice şi

chimioterapice, cel puţin 10-14 zile, pe cât posibil pe bază de
antibiogramă, cardiotonice, tonice gnerale, diuretice, antihemoragice. La
animalele mici, în cazul localizării unilaterale se recomandă nefrectomia.
Datorită recidivelor frecvente, după întreruperea tratamentului, la
animalele destinate consumului se recomandă sacrificarea.
1.3.2.4. Nefropatii mecanice
1.3.2.4.1. Hidronefroza
Constă în dilatarea sau destinderea progresivă a bazinetului renal

şi/sau a rinichiului prin acumulare de lichid. Este întâlnită mai frecvent la
rumegătoarele mari, bivol, oaie, porc, câine, mai rar la celelalte specii.
Cadru etiopatogen. Cauzele hidronefrozei pot fi de natură
congenitală (atrezia uretrei sau ureterului) şi câştigată, consecinţă a
obstacolelor care se opun eliminării urinei, fie ocluzionând, fie
obstrucţionând deschiderea bazinetului în uretere, a ureterelor în orice
porţiune a lor sau a deschiderii în vezică: procese inflamatorii la nivelul
bazinetului, papilelor renale, ureterelor, uretrei, vezicii urinare, calculi,
tumori, abcese etc.
Traiectul foarte lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, până
la locul de deschidere în vezică, la porc sau mobilitatea rinichiului stâng şi
deplasarea acestuia median de către rumenul dilatat, la rumegătoare,
constituie factori predispozanţi sau favorizanţi al hidronefrozei.
În astfel de situaţii, urina acumulată progresiv, compresează asupra
bazinetului, apoi asupra ţesutului renal, realizând atrofia acestuia
rămănând doar capsula renală.
Hidronefroza unilaterală este compatibilă cu viaţa, deoarece
rinichiul congener preia în totalitate funcţiile celui afectat. Cea bilaterală
duce la instalarea progresivă a insuficienţei renale şi uremiei.
Tabloul clinic. În hidronefroza unilaterală, semnele clinice
lipsesc. În aceste situaţii, hidronefroza se poate descoperi accidental la
examenul ecografic sau în cazul exploraţiei transrectale la animalele mari
sau chiar și prin inspecţie la animalele mici, datorită bombării părţii
superioare a flancului. Rinichiul afectat este mărit sau de volum normal, cu
suprafaţa de obicei netedă, insensibil şi fluctuant. La rumegătoare,
afectarea rinichiului stâng poate conduce la hipotonia prestomacelor.
57
În cazul hidronefrozei bilaterale se constată modificarea stării

generale: slăbire, scăderea producţiilor, reducerea apetitului, oboseală la
efort, decubit, mers rigid, se culcă şi se ridică cu greutate (bivolul
manifestă chiar retivitate la ridicare), falsă paraplegie datorită compresiunii
exercitate de rinichiul afectat asupra plexului lombar. Progresiv se constată
instalarea semnelor de insuficienţă renală. Semnele urinare constau în
oligurie intermitentă sau continuă.
Modificări morfopatologice. Rinichiul afectat este mărit,
fluctuant. Pe secţiune, ţesutul renal poate fi reprezentat doar de o
membrană subţire, subcapsulară, iar conţinutul este reprezentat de un
lichid clar, steril, de consistenţă siropoasă sau cu aspect de urină, uneori
hemoragic.
Diagnosticul se precizează pe baza modificărilor de volum al
abdomenului, pe datele exploraţiei transrectale şi a semnelor urinare.
Examenul ecografic permite depistarea bolii chiar din stadii incipiente
(Fig.7, 8):
A B
Fig. 7. Hidronefroză la câine, gradul I (A), gradul II-III asociată cu
ureterohidronefroză (B) (după M.D. Codreanu, 2000)
Fig. 8 Hidronefroză la câine, gradele IV și V (după M.D.

Codreanu, 2000)
58
Examenul radiologic şi puncţia ecoghidată a rinichiului

hidronefrotic, transabdominal aduc date suplimentare pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial clinic se face faţă de:
 ascită: mărirea declivă şi simetrică în volum a abdomenului, aspect “de
batracian”, senzaţie de val la palpaţie;
 retenţia urinară: anurie, semne de colică, încercări repetate şi
nefinalizate de urinare, abdomen sensibil şi tensionat;
Evoluţia este acută sau subacută în hidronefroza bilaterală
(animalul moare prin uremie) şi de lungă durată, în hidronefroza
unilaterală.
Tratamentul este justificat numai în cazul localizării unilaterale şi
constă în nefrectomie, în timp ce la animalele destinate consumului se
recomandă valorificarea prin abataj.
***
Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică sunt
redate în tabelul 9.
Tabelul 9
Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică
(după Berthoux, 1999 cit. de FALCĂ şi MOŢ, 2002)
Localizarea
Leziuni IRA IRC SN
nefropatiilor
Amiloidoză + + +
Glomerulară
Glomerulonefrită + +
Necroză tubulară acută (ischemică,
+
toxică)
Nefrita tubulo-interstiţială (bacterioze,
+
Tubulare şi leptospiroze)
tubularo- Nefrita interstiţială cronică (urmare a
+
interstiţiale IRA)
Tubulopatii funcţionale (diabet insipid
nefrogenic, glucozurie renală, +
cistinurie)
Amiloidoză felină/canină +
Interstiţiale
Infarcte şi necroze corticale +
vasculare
Nefroangioscleroză +
59
Malformaţii congenitale (hipoplazia

renală, maladie polichistică, +
hidronefroză, displazie renală)
Tumori
(carcinoame, limfosarcoame, +
nefroblastoame)
Litiaze +
Pielonefrite + +
Legendă: IRA (insuficienţă renală acută);
IRC (insuficienţă renală cronică);
SN (sindrom nefrotic);
1.3. Bolile vezicii urinare
1.3.1. Retenţia urinară
Reprezintă acumularea urinei în vezica urinară datorită

imposibilităţii de evacuare.
Cadru etiopatogen. În funcţie de cauze, retenţia urinară poate fi de
natură mecanică, spastică şi paralitică.
Retenţia mecanică are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de
sânge şi fibrină, cicatrici stenozante, paraziţi angajaţi pe uretră, boli ale
prostatei la masculi, balanopostite, modificări de poziţie ale vezicii urinare
(flexiune în partea dorsală şi posterioară, hernie perineală), invaginaţia
vezicii în vagin la femele.
Retenţia spastică este consecinţa contracturii gâtului vezicii
urinare, ca urmare a stării de simpaticotonie: colici, tetanii, cistite, inclusiv
secundare urolitiazei, uretrite, peritonite, discopatii.
Retenţia paralitică poate fi neurogenă - paralizia cozii de cal,
sindromul medular total în faza de debut, paralizia nervilor periferici cu
distribuţie vezicală şi miogenă - modificări anatomice şi funcţionale ale
peretelui vezical în cistite profunde, scleroză vezicală.
Tabloul clinic se manifestă prin oligurie, strangurie, apoi
imposibilitatea urinării (semnul principal), colică, semierecţie la masculi,
încercări repetate de urinare (tenesme), uneori pulsaţii ale uretrei (la
60
masculi) la nivelul curburii ischiatice sau distensiuni ale uretrei până la

nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucţia.
În retenţia mecanică, la animalele mici volumul abdomenului
poate fi mărit, sensibil şi tensionat, iar vezica urinară este destinsă în mod
exagerat, de consistenţă şi sensibilitate crescută. Prin exploraţia
transrectală la animale mari se poate de asemenea palpa vezica destinsă,
dureroasă.
Adesea, retenţia mecanică se complică cu ruptura vezicii urinare,
situaţie în care vezica nu se poate palpa, pereţii devin flaşti, colica dispare,
dar starea generală a animalului se înrăutăţeşte progresiv, instalându-se
colapsul şi intoxicaţia uremică. În acest caz, prin paracenteză se recoltează
lichid urinos, hemoragic.
În retenţia spastică, vezica urinară este moderat destinsă, iar
cantitatea de urină acumulată este mică şi se elimină după un masaj al
gâtului vezicii urinare.
În retenţia paralitică, respectiv, distensia vezicii este variabilă iar
eliminarea urinei se face proporţional cu compresiunea exercitată asupra
vezicii. În cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face spontan, la
mişcarea bruscă a animalului.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice,
funcţionale şi pe baza datelor obţinute prin palpaţie, cateterism, examen
ecografic și radiologic (Fig. 9, 10) în schimb diagnosticul etiologic
necesită investigaţii ample.
Fig.9. Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob

vezical; rinichi cu radioopacitate crescută –nefrită cronică (original V. V)
61
Fig. 10.Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob

vezical, microlitiază (original G. S)
Evoluţia este acută în cazul retenţiilor urinare mecanice şi
spasmodice, sfârşind, fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii urinare şi
moarte datorită uremiei. Retenţia paralitică poate evolua acut, subacut şi
cronic, de multe ori putându-se complica cu cistită.
Prognosticul este favorabil în retenţia spasmodică şi rezervat sau
grav, în cea mecanică şi paralitică.
Tratamentul are drept scop evacuarea urinei, fiind diferit în
funcţie de tipul retenţiei urinare.
Astfel, în retenţia mecanică, de preferat după administrarea
miorelaxantelor (Combelen, Rompun, Finadyne), se efectuează
cateterismul şi respingerea retrogradă sub presiune cu ser fiziologic a
corpului obstruant.
În cazul retenţiei spastice se administrează spasmolitice, iar în cea
paralitică se va recurge la nevrostenice: vitamina B1 , 1000-1200mg la
animalele mari, 100-200 mg la animalele mijlocii, 50-100 mg la câine, 25-
100 mg la pisică; vitamina B6 , 30-60 mg la animalele mari, 20-30 mg la
animalele mijlocii, 10-20 mg la animalele mici şi medicaţie antiinfecţioasă
pentru prevenirea cistitelor.
Dacă vezica urinară este mult dilatată şi există pericolul ruperii ei,
se poate face puncţie vezicală prin traversul peretelui abdominal sau prin
traversul rectului, evacuîndu-se urina. Dacă vezica urinară se rupe se
impune laparatomia, spălarea cavităţii abdominale cu ser fiziologic călduţ,
eventual înlăturarea cauzelor (tumori, calculi) şi sutura pereţilor vezicali.
Pentru animalele comestibile se recomandă dializa peritoneală cu
ser fiziologic în mod repetat până la dispariţia mirosului amoniacal şi apoi
valorificarea prin abator.
62
1.3.2. Incontinenţa urinară
Constă în urinarea involuntară fără ca animalele să ia poziţia

caracteristică de urinare şi fără participarea “presei abdominale“.
Cadru etiopatogen. Cauzele incontinenţei urinare pot fi de natură
neurologică, hormonală, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent
intervin paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis,
compresiuni medulare, precum și leziunilor corticale, trunchiului cerebral
si cerebelului traduse prin semne de tip motoneuron central.
Paraliziile periferice, infiltraţiile de la nivelul gâtului vezicii
urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea mucoasei de către calculi,
cistite, disantonomia vegetativă pot da paralizie de tip motoneuron
periferic (vezică autonomă flască sau denervată) (15).
La câinii de vânătoare se întâlneşte incontinenţa nocturnă (inter-
mitentă) datorită vagotoniei pelvine, iar la căţele, datorită hipoestro-
genemiei. În ambele situaţii, evacuarea urinii se face în timpul somnului
sau atunci când animalele sunt foarte liniştite.
Incontinenţa urinară se mai poate întâlni la canide ca incontinenţă
de castraţie. Mai poate fi determinată de obstrucţiile uretrale parţiale
produse prin calculi, coaguli de fibrină, corpi străini, tumori uretrale,
cicatrici stenozante ale uretrei precum si orice proces patologic care
comprima gatul vezicii urinare sau uretra.
Tabloul clinic. În obstruările incomplete uretrale sau în cazul
infiltratelor de col sau vezică, urinarea se face cu tenesme, sub formă de
strangurie, incontinenţa fiind continuă şi incompletă.
În paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fără durere consecutiv
compresiunilor sau schimbării bruşte a poziţiei, incontinenţa fiind
intermitentă şi de regulă totală.
Trenul posterior este umed, cu miros de urină şi cu semne de
dermatită sau dermatoză.
Diagnosticul clinic se pune pe baza micţiunii involuntare, continue
sau intermitente, parţiale sau totale. Examenul radiologic permit uneori
depistarea cauzelor compresiunii medulare (Fig. 11, 12). Examenul
ecografic poate oferi date foarte utile, dar în general precizarea etiologiei
necesită investigații complexe pentru afecțiuni endocrine, mielite
infecțioase, mieloze etc.
63
Fig. 11 – Câine Boxer 8 ani, coloana lombară. Osteofitoză

generalizată cu realizarea de punţi de legătură, îngustarea spaţiilor
intervertebrale, prezenţa unui material radioopac la nivelul tuturor spaţiilor
intervertebrale. Diagnostic radiologic: spondiloză gradul III, hernie de disc
Hansen II la nivelul spaţiilor intervertebrale (original, V.V).
Fig. 12 – Câine Ciobănesc German 14 ani. Examen lateral coloană

toracică. Se observă slaba delimitare a corpurilor vertebrale la nivelul T3,
T4 şi T5, cu modificări ale radioopacităţii şi formare de “bloc vertebral” –
Tumoră vertebrală primară.
Evoluţia poate fi acută sau cronică.
Prognosticul este grav la animalele cu afecţiuni medulare şi
rezervat la animalele de talie mijlocie şi mică.
Tratamentul constă în aplicarea de substanţe rubefiante, vezicante
în regiunea lombo-sacrală, alături de medicaţia nevrostenică (stricnină,
vitamina B1 , B6 ) şi antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor.
64
La câinii cu incontinenţă nocturnă se recomandă seara

atropinizarea (0,001-0,005 g), iar la căţele, administrarea de produse pe
bază de estrogeni (Mesalin).
Simptomatic se vor trata procesele inflamatorii, obstructive ale
căilor urinare şi afecţiunile cutanate.
1.4.3. Cistitele
Reprezintă inflamațiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale

musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la toate speciile de animale,
dar cu frecvenţă mai mare la rumegătoare şi carnivore. Din punct de
vedere evolutiv, cistitele se împart în acute şi cronice.
1.4.3.1. Cistita acută
Cadru etiopatogen. Etiologia este polifactorială și în mare parte

comună cu cea a bolilor renale.
Factorii predispozanţi sunt: specia, rasa, vârsta, leziuni traumatice,
unele boli şi sexul. Cele mai predispuse sunt carnivorele de companie.
Sexul intervine în mod diferit în funcție de specie. La femele intervin
procesele supurative de la nivelul uterului şi glandei mamare iar la masculi
bolile prostatei (la câine) sau conformația uretrei peniene, care predispune
la urolitiază. Numeroşi factori stresanţi: frigul, boli renale, supuraţiile
extrarenale, tulburările endocrine, deficiențele nutriționale, imunodepresia
intervin favorizant şi ocazional.
Factorii determinanţi sunt agenţii toxici exogeni sau endogeni și
infecțioși. Toate toxicele și agenții infecțioși cu eliminare renală
acționează și asupra epiteliului vezical. Ca agenţi microbieni intervin: E.
coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus
spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul tuberculozei etc.
Mai intervin iritaţii locale produse de calculi sau paraziţi
(Capillaria, Bilharzia); retenţii urinare; infecţii generale sau de tip
metastatic; pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat în condiţii
necorespunzătoare etc.
Infecţia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendentă,
descendentă şi directă.
Tabloul clinic evoluează cu febră, stare generală modificată,
colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria, eventual
hematuria terminală. Animalul adoptă frecvent poziţia de urinare, putând
65
apărea stranguria sau chiar retenţia urinară produsă prin obstrucţie uretrală.
În astfel de situaţii, distensiunile vezicii urinare agravează şi mai mult
colica. Aceste modificări sunt mai frecvente la rumegătoare (datorate „S”-
ului penian), câine (consecinţa „osului” penian) şi la cotoi (diametrul redus
al uretrei).
La palpaţia vezicii urinare se constată creşterea sensibilităţii
dureroase.
Examenul ecografic evidențiază îngroșarea pereților vezicali, cu
ștergerea stratificării caracteristice. Urina, normal anecogenă (neagră la ex.
ecografic) devine ușor ecogenă datorită prezenței elementelor inflamatorii
în suspensie (Fig. 13)
Urina este densă, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, sânge,
false membrane, cu miros înţepător sau respingător. Ph-ul urinei este
alcalin, mai ales ca urmare a intervenției enterobacteriaceelor, care
fermentează nitrații. Albuminuria este redusă cantitativ, în schimb în urină
apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid şi în cantitate
mare, fiind bogat în hematii, leucocite, săruri minerale, bacterii, celule
epiteliale plate (formă de „molar” sau „rachetă”) aparţinând stratului al II-
lea al mucoasei vezicale.
Fig. 13 Cistită acută la câine. Perete vezical îngroșat neuniform;

conținut hipoecogen (original G.S.)
Morfopatologic cistita poate fi: catarală, hemoragică, purulentă,

pseudomembranoasă, ulceroasă, gangrenoasă. În cistita catarală predomină
fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudaţia
leucocitară. În forma hemoragică, mai frecventă la carnivore, apar
hemoragii (fig. 32). În cistita pseudomembranoasă, ulceroasă şi
gangrenoasă sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de
necroză.
66
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale –tenesme,

polakisurie, strangurie, hematurie terminală-, semnelor fizice locale
(durere intensă) şi pe examenul urinei (urină tulbure, sediment abundent,
celule tipice vezicale). Examenul ecografic este foarte util mai ales pentru
evidențierea bolii primare.
-pielită, pielonefrită, în care albuminuria este mai intensă, hematuria
continuă şi sunt prezente modificările de volum ale bazinetului, rinichilor
şi ureterelor;
-litiaza vezicală, în care sunt prezenţi calculii sau nisipul;
-nefrita purulentă, care evoluează cu stare generală grav modificată,
sensibilitate renală crescută, urină tulbure, febră remitentă, piurie, lipsa
semnelor vezicale;
-metrite hemoragice şi piometru (mai ales la femele).
Evoluţia este de 1-2 săptămâni, situaţie în care, fie se vindecă, fie
se cronicizează, fie se complică cu nefrită, pielită, pielonefrită sau
pericistită.
Prognosticul este favorabil în cistita catarală, rezervat în cistita
hemoragică, purulentă, pseudomembranoasă, ulceroasă şi grav în cea
gangrenoasă.
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea în adăpost a
confortului termic și igienic, administrarea de furaje de calitate, neiritante,
lichide la discreţie.
Tratamentul medicamentos vizează următoarele obiective:
-combaterea durerii generale şi locale prin calmante, comprese
calde în regiunea lombară sau împăturiri;
-stimularea diurezei prin diuretice -Furosemid, Nefrix, clorură de
amoniu, sol. fiziologice glucozate, Manitol, sol. clorurosodice sau
electrolitice complexe - sol. Ringer;
-combaterea infecţiei cu chimioterapice sau antibiotice, pe bază de
antibiogramă, timp de cel puţin 8-10 zile;
-administrarea de dezinfectante urinare -Urinex, Rowatinex-
albastru de metilen, tonice generale şi cardiace;
-medicaţie antihemoragică şi tratament antiparazitar.
Pe durata tratamentului se recomandă schimbarea pH-ului urinar,
prin administrarea alternativă timp de 3-4 zile a medicaţiei alcaline
(bicarbonat de sodiu) şi apoi acide (clorură de amoniu, fosfat monopotasic
10-25 g/ animal mare). Identificarea și tratarea corectă a bolii primare este
importantă.
67
1.4.3.2. Cistita cronică
Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este consecinţa

cronicizării cistitelor acute, dar poate fi determinată şi de diverse procese
cronice locale- infecții ale aparatului genital la ambele sexe, calculi,
tumori, paraziţi vezicali.
La câine şi rumegătoarele mari poate fi şi de natură tuberculoasă.
Tabloul clinic. Manifestările de ordin general lipsesc mult timp,
mai ales dacă nu intervin complicaţii la nivelul altor segmente ale
aparatului urinar. Durerea vezicală este diminuată.
Simptomul funcţional caracteristic îl reprezintă polakisuria,
consecinţa reducerii treptate a elasticităţii pereţilor vezicali şi a îngroşării
acestora în detrimentul capacităţii cavitare. La palpaţia transrectală, vezica
urinară are volum mic, pereţii îngroşaţi, duri sau scleroşi, cu sensibilitate
dureroasă redusă. Datorită sclerozei gâtului vezical, urina este eliminată la
cel mai mic efort, apare incontinenţa urinară, situaţie în care pe trenul
posterior (la femele) sau subabdominal la masculi se constată leziuni de
dermatită iritativă.
Examenul ecografic dă date foarte utile permițând adesea decelarea
bolii primare (piometru la femele, abces prostatic la masculi etc.). Peretele
vezical poate fi îngroșat neuniform, cu reducerea pronunțată a cavității
vezicale sau dimpotrivă, poate avea diametrul normal, conținutul având
ecogenitate diversă (Fig. 14).
A B
Fig. 14. Cistită cronică A. la motan, îngroșare moderată a peretelui
vezical; B la cățea, îngroșare pronunțată a peretelui vezical și reducerea
lumenului (original G.S.)
68
Urina are aspect lăptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal,

reacţie alcalină şi sedimentează în repaus. Sedimentul este mai redus
cantitativ decât cel din cistita acută, dar cu conţinut asemănător.
Hematuria este terminală, dar mai rară şi de intensitate mai redusă,
decât în cistita acută.
Modificări morfopatologice. Pereţii vezicii urinare sunt îngroşaţi
pe suprafeţe limitate sau în întregime, ceea ce îi conferă un aspect de „pară
de cauciuc”, de consistenţă crescută, scleroasă. Mucoasa are aspect
„cerebriform” şi prezintă excrescenţe de dimensiunea unui bob de mazăre
sau de fasole, alteori veritabili polipi (14). Uneori, mucoasa prezintă
hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico-purulente.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor funcţionale, ale palpaţiei,
examenulecografic și al urinei.
În cistita tuberculoasă, citodiagnosticul, dar mai ales examenul
bacteriologic al urinei sau tuberculinarea sunt necesare în precizarea
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de pielonefrita cronică, în care
apar modificări de volum la nivelul rinichilor şi ureterelor, iar în
sedimentul urinar lipsesc celulele tipice pentru cistită.
Evoluţia este lungă (luni de zile), deseori recidivantă, cu acutizări
periodice. Animalele slăbesc progresiv.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul este identic cu cel al cistitelor acute, însă eficienţa lui
este limitată, motiv pentru care animalele pentru carne se recondiţionează
şi se valorifică prin abataj.
Dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia iodurată, asociată cu
antibiotice şi tonice generale poate conduce la ameliorarea clinică.
În cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se
poate efectua cistectomia, cu deschiderea ureterelor în rect.
1.4. Urolitiaza
(calculoza urinară, litiaza sau sedimentoza urinară)
Constă în formarea şi acumularea de concreţiuni minerale, organice

sau anorganice în căile urinare, începând cu rinichiul, bazinetul şi
terminând cu vezica urinară şi uretra, fie sub formă de nisip urinar
(sedimentoză), fie sub formă de calculi (calculoză).
69
Urolitiaza se întâlneşte la rumegătoare, suine, carnivore de

companie sau pentru blană, cu frecvenţă mai mare la masculi şi la tineretul
ovin supus îngrăşării.
La câine, frecvenţa urolitiazei diagnosticate clinic este relativ mică
(0,4-2,8%), existând diferenţe în funcţie de vârstă, sex şi tipul de calculi
(tabelul 12).
Cadru etiopatogen. Cauzele pot fi:
predispozante - stabulaţia, sporirea concentratelor în raţie şi
reducerea fibroaselor, prezenţa unor substanţe estrogene în iarbă,
procesele urinare inflamatorii, hipovitaminoza A, hipervitaminoza D -
un aport de 440 UI vitamina D3 /kg determină o incidenţă de 80%
sedimentoză), sulfamidoterapia în doze mari şi prelungite fără să fie
asociată cu administrarea de substanţe alcaline;
determinante -raţii bogate în siliciu, oxalaţi, fosfaţi, hrănirea cu
cantităţi mari de tărâţe, uruială de porumb, sorg, seminţe sau făină de
bumbac, colete de sfeclă sau plante din fam. Ciperaceae, schimbarea
raportului Ca:P în favoarea fosforului, apele bogate în săruri alcalino-
teroase şi siliciu .
Ghergariu (1988) cit. de MOŢ și PETRUSE (2009) precizează că o
concentraţie de 0,55% P în raţie, determină o incidenţă de 41,8%, iar la o
concentraţie de 0,25% P, cu păstrarea aceluiaşi raport între calciu şi fosfor
este constant litiazogen, în timp ce un raport de 1,04/0,45 este protector.
Litiazogeneza este un proces complex, fiind rezultatul acţiunii a
numeroşi factori care modifică sistemul de dispersie coloido-cristaloid al
urinei. Substanţele minerale sunt menţinute în soluţie hipertonică prin
coloizi naturali (mucină, acidul condoitrinsulfuric, acizi nucleici).
Schimbarea echilibrului coloid- cristaloid în favoarea celui cristaloid
determină cristalizarea sărurilor minerale cu apariţia calculilor. Un rol
important îl au ph-ul urinar, concentraţia unor substanţe în urină,
modificările calitative şi cantitative ale mucoproteinelor produse de
epiteliul tubular. Aceasta este produsă de numeroşi factori: carenţa în
vitamina A, excesul de estrogeni din hrană, alterarea epiteliului tubular
prin procese inflamatorii, stări alergice, autoimunopatii, toxicoze
subclinice, tulburări circulatorii. Microtraumatismele produse cristale au
acţiune iritativă mecanică.
Matricea coloidală (inductorul de nucleație) este reprezentată de
excesul de mucopolizaharide care apare la nivelul epiteliului tubular.
Fenomenul se produce în general lent, formare unui calcul de mărimea
unui bob de mazăre având loc în 11 luni (15). În condițiile existenței în
70
urină a unor detritusuri organice pe care se produce precipitarea (coaguli

sanguini, fibrină, agregate celulare) procesul este mult accelerat.
Litogeneza are loc în mai multe etape. Iniţial mai multe micelii coloidale
alcătuiesc corpusculi coloidali pe care încep să precipite săruri minerale
apărând sferoliţii. Prin depuneri succesive se produc microliţii şi ulterior
formaţiuni vizibile macroscopice-macroliţii. Formarea calculilor depinde
foarte mult de concentraţia în urină a unor substanţe: aminoacizi, purinele,
acidul uric, sărurile de calciu, fosfor, magneziu, azotați şi de pH-ul urinei.
În urina acidă precipită uraţii şi oxalaţii, în timp ce în cazul alcalinizării
urinei se formează calculi din fosfaţi şi carbonaţi (15).
Calculii au dimensiuni, forme, culoare şi consistenţă extrem de
diferite în funcţie de structura lor chimică. La animale se indentifică mai
frecvent calculi de: acid uric şi uraţi; acid hipuric, cistină şi xantină (la
taurine şi la alte specii); oxalaţi; fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviți);
carbonaţi, silicaţi etc.
În general calculii pot fi sferici, poliedrici, muriformi, ovoizi, cu
suprafaţa netedă ori rugoasă, de culoare roşcată, galben-aurie, alb-cretoasă
sau cenuşie.
Acțiunea patogenă a calculilor asupra căilor urinare şi rinichilor
depinde de forma, consistența și mărimea acestora. Microliţii cu suprafaţa
netedă, de consitenţă moale (de cistină) sunt bine toleraţi de epiteliul căilor
urinare. Cei de consistenţă crescută cu suprafaţa rugoasă exercită o acţiune
iritativă, cu producerea de hemoragie. Leziunile iritative determinate de
calculi constituie porţi de intrare pentru diferiţi agenți microbieni care
întrețin calculogeneza prin procesele fermentative și alcalinizarea urinei
sau furnizarea de noi inductori de nucleație.
Calculii mai determină fenomene obstructive ale căilor urinare
începând de la nivelul ureterelor (hidronefroză) şi în special la nivelul
uretrei determinând obstrucţii parţiale sau totale mai ales la nivelul
stricturilor fiziologice: flexura sigmoidă a penisului la tauri, apendicele
vermicular la berbecuţi, baza osului penian sau porîiunea intraprostatică a
uretrei la câine, curbura ischiatică şi traiectul penian la motan.
Prin acţiunea lor mecanică, la locul de fixare, calculii determină
zone de congestie, până la necroze, chiar gangrenă.
Patogeneza formării calculilor urinari şi determinarea tipurilor de
calculi urinari la câine sunt prezentate în fig. 15-16.
Tabloul clinic diferă în funcție de natura chimică și forma
calculilor. Cristalele ascuțite sau cu multiple fațete (struviți, oxalați)
determină semne de cistită hemoragică încă din stadii incipiente, în timp ce
71
în cazul concrețiunilor cu suprafața netedă semnele devin evidente pe

măsură ce cresc în dimensiuni şi produc compresiuni asupra ţesuturilor
unde se fixează.
Atunci când este prezent nisipul urinar, la nivelul smocului de păr
de la punctul terminal al furoului sau al comisurilor inferioare ale vulvei,
poate fi depistat prin palpaţie între degete. Semnele generale lipsesc sau
sunt de intensitate redusă, excepţie face cotoiul, la care nisipul urinar
determină obstrucţia uretrei şi, secundar, insuficienţă renală acută.
La berbecuţii din îngrăşătorii primele simptome apar la 4-6
săptămâni de la introducerea raţiilor litiazogene şi constau din: anorexie,
colici de intensitate mică, atitudine de „animal nefrotic” (coada ridicată
uşor şi agitată continuu), strangurie, tahicardie, tahipnee, sensibilitate
abdominală difuză şi la nivelul furoului.
Reteția urinară se datorează blocării uretrei de către nisipul urinar
la nivelul apendicelui vermiform, al “S”-ului penian, mai rar la alt nivel al
căilor urinare. Ca urmare, animalele bolnave prezintă o stare de abatere
profundă, preferând decubitul.
72
Fig.15. Patogenia formării calculilor urinari (26)
73
Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la câine (26)
74
Ruperea sau deşirarea uretrei duce la apariţia unui edem urinos în

regiunea furoului şi subabdominal. După ruperea vezicii urinare,
abdomenul se deformează ventral şi apar progresiv simptomele de
intoxicație uremică. Când uremia depăşeşte 150 mg/dl, apar tremurături
musculare, deplasarea fiind aproape imposibilă.
Calculii acţionează mecanic determinând colici repetate, atitudine
de lumbago, tenesme, hematurie, de obicei terminală, oligurie, strangurie
sau anurie datorită angiospasmului renal, chiar piurie. Uneori are loc
eliminarea de nisip sau calculi, situaţii în care animalele se liniştesc.
Cauzele hematuriei la cal, rumegătoare, câine şi pisică sunt redate
în tabelele 10-11.
Tabelul 10
Cauzele hematuriei la cal şi rumegătoare (7)
SEDIUL CAL RUMEGĂTOARE

Calculi, uretrite, cistite Calculi, traumatisme,
URETRAL
idiopatice la masculi uretrite
Cistită hemoragică prin
Calculi, cistite, neoplasme,
consum de ferigă sau alte
sediment amorf, stări he-
VEZICAL stări hemoragipare,
moragipare (intoxicaţii cu
papilomatoză vezicală,
varfarină)
cistită, polipi vezicali
Calculi, traumatisme, nefrite,
anomalii vasculare, paraziţi Pielonefrite, infarcte, febra
RENAL migratori, neoplasme, catarală malignă, traumatis-
glomerulopatii, necroze pa- me lombare
pilomatoase
La animalele mari în timpul exploraţiei transrectale se constată

prezenţa calculilor în vezica urinară sau la nivelul bazinetului,
accentuându-se totodată hemoragia şi durerea. Oprirea calculilor în ureter
determină hidronefroză, iar în uretră determină retenţia urinară.
La păsări, blocarea rinichilor prin sărurile acidului uric (guta) duce
la hiper-uricemie, uremie şi, în final, la moarte.
75
Tabelul 11
Cauzele hematuriei la câini şi pisici (19)
SEDIUL CAUZA
Pielonefrită, glomerulopatii, neoplasme, calculi,
infarct, traumatisme, afecţiuni renale incipiente,
RENAL
infecţia renală cu Dictiophyma, congestia renală
pasivă
Infecţie, calculi, sindrom urogen felin, neoplasme,
VEZICĂ, URETER,
traumatisme, infecţia cu Capillaria plica,
URETRĂ
ciclofosfamidă
Tulburări ale coagulării, şocul termic, coagulări
ALTE SEDII
intravasculare diseminate
Cauze extraurinare
PROSTATĂ Neoplasm, infecţii, hipertrofie
UTERINE Estrul, subinvoluţie, infecţii, neoplasm
VAGIN Tumori venerice transmisibile, traumatisme
PENIS Tumori venerice transmisibile, traumatisme
Examenul radiologic permite evidențierea calculilor radioopaci,

aprecierea formei, mărimii și localizării acestora (Fig. 17-19).
Fig. 17. Urolitiază la pisică, imagine radiologica laterala abdomen;

Calcul enorm în vezica urinară (original V.V.).
76
A B
Fig. 18 Urolitiază la câine, calculi de mari dimensiuni în vezica
urinară și calcul renal. A. imagine radiologica laterală a abdomenului, B.
Imagine dorso-ventrală (original V.V.).
Fig. 19 Urolitiază la câine. Calculi multipli în uretra penienă

(original V.V.)
Calculii radiotransparenți (de urați, cistină etc.) nu pot fi vizualizați

la examenul radiologic, dar se observă foarte bine la examenul ecografic
(ca de altfel și cei radioopaci). Calculii se identifică ecografic pe baza
aspectului hiperecogen (alb-strălucitor), fiind urmaţi de un con de umbră
omogen (Fig. 20). În cazul localizării vezicale se pot confunda cu bule de
gaze din colon proiectate pe vezica urinară, însă acestea dau o imagine mai
puţin strălucitoare iar conul de umbră este neuniform (“murdar”). Pentru
diferenţiere se mai poate modifica poziţia sondei sau se presează moderat
asupra peretelui abdominal, gazele dispărând din faţa sondei (fig. 21).
77
Fig. 20 Calculi vezicali de dimensiuni mari, însoțiți de conuri de

umbră (Original G.S.).
Fi
A B
Fig. 21. Urolitiază. Calcul vezical de dimensiuni mici (0,44 cm) și
gaz din colon sub vezică. B Același caz după schimbarea poziției sondei
(Original G.S.).
Pentru a determina apariția conului de umbră caracteristic calculii

trebuie să aibă diametrul de cel puțin 2 mm. Cei de dimensiuni mai mici
(nisipul urinar) pot fi vizualizați după agitarea urinei sau schimbarea
78
poziției animalului și plasarea sondei subabdominal, caz în care apar ca

niște puncte albe strălucitoare, căzătoare în masa urinei (aspect de „fulgi
de zăpadă”- Fig. 22).
Fig. 22. Microlitiază vezicală la motan. Aspect de „fulgi de

zăpadă” Original G.S.).
La examenul urinei, în sediment se evidenţiază celule epiteliale,

hematii, bacterii, cristale în cantitate mare.
Morfopatologic, uroliţii au aspect de nisip sau de calculi, fiind
găsiţi în cantităţi variabile la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor şi a
uretrei.
Calculii au dimensiuni şi forme diferite, la fel şi culoarea, care
variază în funcţie de compoziţie (fig. 33-43).
Astfel, calculii formaţi din uraţi (carnivore şi vulpi argintii) sunt
netezi, roşcaţi, nu sunt radioopaci şi reacţionează cu acidul azotic, în timp
ce calculii formaţi din oxalaţi au aspect muriform şi reacţionează cu acidul
acetic.
La rumegătoare, calculii sunt formaţi din fosfaţi sau carbonaţi de
calciu, de amoniu şi magneziu.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe seama semnelor clinice, a
examenului radiologic şi a prezenţei nisipului sau a calculilor.
Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari este redată
în tabelul 12.
79
Tabelul 12
Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari
(după Ghergariu, 1995)
-fără flacără şi miros: acid uric

-cu flacără albastră discretă,
Combustibilă miros de gaz: cistină
-cu flacără gălbuie şi miros de
păr: proteine
Pulbere de
-pulbere nativă care face
uroliţi
efervescenţă cu HCl: carbonat
-pulbere calcinată face
Necombustibilă
efervescenţă cu HCl: oxalaţi
-pulbere calcinată nu face
efervescenţă cu HCl: fosfaţi
Diagnosticul precoce are importanţă mare îndeosebi la motani și la

berbecuţii puşi la îngrăşat şi constă, pe de o parte, în depistarea nisipului
sau a calculilor urinari. La berbecuți dozarea fosforului din raţii, sânge şi
urină are valoare orientativă. Creşterea fosfatemiei indică prezenţa
urolitiazei în proporţie de 80-90% (4).
-colicile adevărate, la cabaline, în care apar tulburări digestive;
-timpanism şi coprostază - la miei;
-adenomul, hipertrofia sau abcesul prostatei - la câine.
Evoluţia este cronică, recidivantă, animalele putându-se, fie
vindeca spontan, fie se complică cu cistite, pielonefrită, obstrucţii uretrale
şi ale sfincterului vezical, retenţie urinară, ruperea vezicii urinare. În
ultimele două situaţii, moartea se produce rapid (24-48 ore) prin
intoxicaţie uremică.
Prognosticul poate fi favorabil, rezervat sau grav.
Profilaxia vizează: tratarea corectă şi la timp a tuturor bolilor
aparatului urinar; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în privinţa
sărurilor minerale; respectarea igienei alimentare şi a adăpării (evitarea
furajelor înămolite, alterate, a apelor insalubre, suplimentarea cu carbonat
de calciu, atunci când se administrează cantităţi crescute de colete de
sfeclă, administrarea vitaminei A); respectarea raportului calciu:fosfor de
1:1 (ovine) şi 2:1 (celelate animale).
80
În îngrăşătorii, rezultate bune s-au obţinut prin administrarea

lucernei (furaj antiurolitiazic), prin suplimentarea aportului de clorură de
sodiu prin raţii (3-5%) sau NH4 KCl (acidifiază urina şi stimulează
diureza), administrarea de aspirină, oxitetraciclină (20 g/tonă furaj), apă la
discreţie.
Cerințele de calitate a hranei, precum şi prevenirea alimentară a
urolitiazei canine sunt redate în tabelele 13-14.
Tratament. Curativ se administrează spasmolitice sau
tranchilizante (permite calmarea şi relaxarea sfincterelor, fapt ce facilitează
cateterismul uretral şi vezical); diuretice (utilizarea lor se face cu prudenţă
şi numai atunci când rinichiul funcţionează); antibiotice sau chimioterapice
în vederea prevenirii complicaţiilor.
Tabelul 13
Condiţii de calitate a hranei în prevenţia şi terapia urolitiazei la câine
(după Lewis, 1984 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
Diete de
Dietă pentru
Specificare Condiţia de prevenţie pentru
solubilizarea
(%) calitate standard toate tipurile de
fosfaţilor
calculi
Proteină 24-55 7,6 10,4 16,1 9,7
Calciu 1-3 0,28 0,4 0,4 0,4
Fosfor 1-2 0,13 0,14 0,26 0,22
Magneziu 0,17-0,25 0,02 0,03 0,07 0,03
Sodiu 0,4-1,2 1,2 0,24 0,23 0,32
81
82
Tabelul 14
Prevenţia alimentară a urolitiazei canine
(după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
La motanii cu urolitiază HRITCU, (2005) recomandă o schemă de

tratament corelată cu dieta, în funcție de tipu de calculi identificați (Tabelul
15)
Tabelul 15
Schemă de tratament în urolitiază după tipul de cristale sau
calculi identificaţi (17)
Tipul de Medicaţie Medicaţie
Regim alimentar Observaţii
calcul specifică generală
Controlul
Alimente sărace în pH-ului
Mg Antibiotice cu (menţinerea
Fosfaţi Fără carne de vită spectru larg 3 pH-ului acid)
amoniaco- Fără organe (inimă, D.L. Metionină zile Pentru a evita
magnezien rinichi, splină) (1 cp./5 kg) Antibiotice recidivele se
i (struvite) + carne de pui retard 2-3 repetă
+ brânzeturi săptămâni tratamentul
+ NaCl de 3-4 ori pe
an
Reducerea
produselor lactate
Vitamina D B6
din alimentaţie Antibiotice cu
(5 mg/Kg/zi)
Alimentaţie spectru larg 3
Citrat de Controlul
Oxalaţi de hipoproteică zile
potasiu (80-120 pH-ului
calciu Fără ac. ascorbic Antibiotice
mg/Kg/zi (alcalinizare)
(precursor al ac. retard 2-3
Diuretice
oxalic) săptămâni
tiazidice
Alimente bogate în
vitamina B6, NaCl
Alopurinol (30
Antibiotice cu
mg/Kg/zi)
spectru larg 3
N2 Controlul
zile
Uraţi Regim hipoproteic mercaptopro- pH-ului
Antibiotice
pionii glicină (2 (alcalin)
retard 2-3
MPG) (10-20
săptămâni
mg/Kg/zi)
83
Clătirea vezicii
Rezolvarea Albastru de Controlul
Buşoni Regim asemănător
retenţiei metil (instilaţii pH-ului
uretrali cu cel de la struvite
D.L. Metionină vezicale) (acid)
Antibiotice
Pop şi col., (1999), verificând efectul acidifiant al metioninei, rolul ei în

prevenirea şi combaterea sedimentozei urinare la câine şi pisică, au ajuns la
următoarele concluzii:
- metionina în doză de 250 mg/kg g.v., are o tolerenţă gastrică bună,
atât la câini, cât şi la pisică, precum şi un efect acidifiant acceptabil (de la
6,46 la 6,32);
- doza de 500 mg/kg g.v., dovedeşte o toleranţă gastrică mai slabă
(20% din cazuri);
- la câini, toleranţa gastrointestinală a fost bună, atât la doza de 250
mg/kg g.v., cât şi la doza de 500 mg/kg g.v.;
- pH-ul urinar a evidenţiat o acidifiere mai pronunţată la câini,
comparativ cu pisicile (6,44 iniţial, la 5,91 la doza de 250 mg, respectiv de
5,60 la 500 mg/kg g.v., după 6 zile de administrare zilnică, în priză unică).
Îndepărtarea calculilor (nisipului urinar) de la extremitatea uretrei se
poate face prin presiune sau prin uretrotomie subischiatică. Concomitent se
administrează preparate cu hialuronidază, la început 300 de unităţi, iar în
următoarele 7 zile câte 75 unităţi.
La miei şi rumegătoarele mari cu infiltraţii urinare este recomandată
şi dializa peritoneală, timp de câteva zile, pentru reducerea azotemiei şi
recondiţionarea cărnii.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor sunt cele
chirurgicale.
1.5. Hematuria cronică enzootică a bovinelor (H.E.B)
Reprezintă un sindrom, întâlnit la vacile adulte din zonele

subcarpatice, putând afecta până la 20% din efectivul de taurine dintr-o
anumită “zonă hematurică“ (3).
Hematuria enzootică a bovinelor, prin caracterul ei incurabil,
produce pierderi economice importante în zonele unde evoluează, datorită
scăderii producţiei de lapte şi diminuării indicilor de reproducţie. Evoluţia
84
cronică determină anemierea animalelor, ducând în final, la sacrificări de

necesitate sau chiar moarte.
MUSCĂ şi col. (1997), în cercetările efectuate în judeţul Maramureş
au evidenţiat incidenţa maximă a hematuriei între 6-10 ani, primele cazuri
fiind semnalate la vârsta de 2 ani, în timp ce microhematuria a înregistrat
incidenţă maximă între 2-7 ani, primele cazuri fiind consemnate la vârsta de
1 an.
Cadru etiopatogen. În general, se consideră că este expresia clinică
a acţiunii toxice a ferigilor, mai ales a celei imperiale (Pteridium
aquilinum) care conţine produşi cancerigeni cu electivitate pentru vezica
urinară (ptaqulozida fiind cea mai importantă) şi care se elimină prin urină.
Toxinele potențează acțiunea oncogenă a virusului papilomatozelor bovine
tip II.
CAMPO şi col. (1992) menţionează existenţa unei conexiuni între
papilomavirusuri şi unele principii mutagene şi/sau carcinogene ale ferigii
de câmp. S-a demonstrat că extractele de papiloame cutanate injectate
intravezical, induc neoplazii la vacă.
Studiile epidemiologice demonstrează o incidenţă crescută a
cancerului esofagian şi gastric la oamenii care au consumat lapte de la
bovine furajate cu ferigă, probabil datorită prezenţei ptaqulosidei,
carcinogenul major din ferigă, prezent în lapte (6).
Se mai incriminează aciditatea solului şi a apei care condiționează
compoziţia floristică, dominată de plante acidofile (papură, pipirig, rogoz,
piciorul cocoşului, dediţel); dezechilibrul mineral legat de carenţe în calciu,
fosfor şi exces de molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei şi a
plantelor din regiunile respective.
Dintre factorii favorizanţi putem aminti vârsta (mai frecventă la
adulte, decât la tineret), anotimpul (mai frecventă în anotimpul de vară-
31,94% şi toamnă-34,14%), (27).
Incidenţa mai crescută a hematuriei în sezonul de toamnă se
datorează concentraţiei substanţei toxice în urină, consecutiv secetei din
perioada de vară. Intensitatea hematuriei este mai accentuată în sezonul de
stabulaţie, pe de o parte, datorită compresiunii mecanice exercitate de uterul
gestant asupra vezicii urinare, iar pe de altă parte, datorită ingerării unor
cantităţi crescute de ferigă existentă în fân.
Tabloul clinic diferă cu forma de evoluţie: acută (rară) şi cronică.
Forma acută corespunde intoxicaţiei acute cu ferigă și se traduce
prin: anorexie, lipsa rumegării, reducerea secreţiei lactate, stare
85
hemoragipară gravă, leucopenie, trombocitopenie (sub 100.000/mm3 ),

agranulocitoză şi limfocitoză.
La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la
adulte, diaree hemoragică, epistaxis, hematurie, hemathidroză, parezia
prestomacelor.
La masculi, se poate produce obstrucţia uretrei, retenţie urinară,
urmată de ruptura vezicii urinare şi moartea prin intoxicaţie uremică.
În forma cronică, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar
starea generală a animalului se menţine mult timp bună, apetitul rămânând
normal. În timp, aceasta se înrăutăţeşte, animalele slăbesc, prezintă
randament productiv scăzut, apar semnele anemiei posthemoragice cronice:
mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil; parezia
prestomacelor. Apare polakisurie, hematurie, la început terminală, apoi
continuă. Perii de la comisura inferioară a vulvei şi de la partea terminală a
furoului sunt aglutinaţi şi roşcaţi.
Urina, în raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorată
diferit, de la roz-pal la roşu intens. În această fază, datorită cheagurilor de
sânge se poate produce obstrucţia temporară a uretrei, care poate determina
chiar și la femele retenţia urinară şi colici. Dacă hemoliza este intensă, urina
are culoare brun-roşcată sau brun-închisă.
Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai în
stadiile incipiente, iar pe măsură ce formaţiunile proliferative devin tot mai
numeroase şi cresc în volum, hematuria se va permanentiza.
Sedimentarea urinei se face rapid, cu supernatant limpede şi un
depozit abundent în hematii, coaguli de sânge, celule epiteliale vezicale şi
săruri minerale.
Hematologic se evidenţiază anemie oligocitemică şi hipocromă (1-2
mil. hematii/mm3 ; 3-6 g/dl - hemoglobină), leucopenie, hipocalcemie,
hipofosfatemie, hipocloremie.
Modificările morfopatologice sunt dominate de hemoragii şi
proliferări carcinomatoase la nivelul vezicii urinare.
BALCOȘ (2010), într-un studiu de amploare efectuat într-o zonă
endemică a observat următoarele modificări macroscopice: conţinut vezical
cu aspect hemoragic, îngroşarea peretelui vezical, modificări ale aspectului
mucoasei vezicale, reacţii inflamatorii, hemoragii, hematoame, ulcere,
formaţiuni tumorale papilare, simple sau multilobate, sesile sau pedunculate,
de dimensiuni variabile şi formaţiuni tumorale invadante (Fig. 44-47).
86
Conţinutul vezical cu aspect hemoragic a apărut inconstant, la 18,3%

cazuri, asociat cu leziuni hemoragice intense: hemoragii punctiforme
dispuse grupat sau liniar (brâuri) sau hematoame.
Îngroşarea peretelui vezical a fost o modificare macroscopică
frecvent observată, la 89,3 % cazuri, cu preponderenţă în vezicile urinare
asociate cu leziuni tumorale. În vezicile urinare cu leziuni tumorale masive
localizate sau invazive s-au constatat îngroşări ale peretelui vezical cu
aspect generalizat sau pe zone delimitate în funcţie de mărimea tumorii şi de
gradul de infiltrare în structurile peretelui vezical.
Modificările de aspect ale mucoasei urinare au fost variabile:
alternări ale zonelor aparent normale, cu zone de inflamaţie, hemoragice sau
tumorale.
Au fost observate ulcere de dimensiuni variabile, însoţite de reacţie
inflamatorie marginală la 4,5% cazuri.
Formaţiunile tumorale au fost observate la majoritatea cazurilor, cu
aspecte variabile: de formă papilară sesilă solitare sau confluate;
multilobate; papilare pedunculate, cu suprafaţă neregulată; tumori
generalizate, cu aspect neregulat, infiltrate, cuprinzând întreaga masă a
organului.
Au fost observate câteva cazuri de calculoză urinară la 10,6% cazuri,
calculii fiind de dimensiuni mici, respectiv 0,5-1 mm.
Leziunile macroscopice observate la nivelul vezicii urinare la
taurinele cu HEB au fost diferenţiate în funcţie de stadiul evolutiv al bolii,
observându-se o evoluţie în 3 stadii:
a) stadiu I (incipient), caracterizat prin apariţia de hemoragii
punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar sau hemoragii difuze
(peteşiale) în ţesutul conjunctiv subepitelial şi edem de intensitate
scazută la nivelul mucoasei;
b) stadiul II, caracterizat prin apariţia de hematoame şi o edemaţiere
de intensitate mai accentuata a mucoasei vezicale;
b) stadiul III (tardiv), caracterizat prin apariţia leziunilor tumorale
papilare sesile sau pedunculate şi leziunilor tumorale infiltrate,
asociat cu hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse
liniar, hemoragii peteşiale sau hematoame, şi îngroşare a
peretelui vezical pe zone delimitate sau generalizat;
În acest ultim stadiu la nivelul vezicii urinare pot fi observate una
sau mai multe leziuni (Tabel 18).
87
Tabel 16.
Frecventa și tipul leziunilor macroscopice ale vezicii urinare la taurine
cu HEB (după BALCOȘ, 2010)
Categorie Tip leziune Număr de Frecvenţa

leziune vezici %
Leziuni Hemoragii 126 96,1
non-tumorale Hematoame 102 77,8
Tumori papilare sesile simple 56 42,7
Leziuni Tumori papilare sesile 7 5,3
tumorale confluente
Tumori papilare sesile 4 3,0
multilobate
Tumori papilare pedunculate 12 9,1
Tumori invadante 9 6,8
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a datelor

epizootologice şi a semnelor urinare.
În zonele hematurice pentru dignosticul precoce al hematuriei se
recomandă depistarea microhematuriei, iar în forma acută diagnosticul se
pune cu dificultate, fiind necesară excluderea leptospirozei, a infestaţiei
parazitare cu babesii (pe lângă hemoglobinurie apare icter, iar în frotiurile
de sânge se evidenţiază agentul patogen), a nefritei hemoragice (semne
generale grave, evoluţie rapidă, hematurie continuă), a intoxicaţiei cu
raticide anticoagulante.
Pentru precizarea naturii tumorale a bolii și a implicării
papilomavirusului s-au efectuat studii privind expresia oncoproteinelor E5 și
E7 a BPV-2 în probe vezicale, a uroplaquinei II, complexului major de
histocompatibilitate etc. (Fig. 48-50) (4).
Tratamentul profilactic se realizează prin lucrări de ameliorare a
păşunilor şi fâneţelor: fertilizare cu îngrăşăminte fosfatice sau calcice, cu
drenarea zonelor mlăştinoase şi îmbunătăţirea structurii floristice a
pajiştilor, măsuri de stârpire a ferigii prin cosiri repetate sau prin erbicidare;
88
administrarea suplimentelor minerale în raţii (amestecuri de săruri de P, Cu,

K, Co, Ni, NaCl, sare iodată).
Curativ se obţin ameliorări numai în măsura în care tratamentul este
aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată.
Astfel se poate administra Emetic sol. 5%, i.v., în 5 reprize, cu pauză
de 3 zile între ele: în I-a zi 5 ml, a II-a zi 10 ml, iar în a III-a zi 15-20 ml.
După o pauză de 2 luni tratamentul se poate repeta. Se poate administra
vitamina C (2-10 g/zi); vitamina K 3 (0,1-0,3 g) sau un premix mineral
alcătuit din: 40 g NaCl, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g CuSO 4 , 0,04 g KI, 0,02 g
sulfat de cobalt, 0,08 g azotat de nichel (zilnic în raţie). De asemenea, se
poate administra zilnic, timp de 1 săptămână un amestec de ulei de peşte din
ficat de morun (80 g) şi lanolină (20 g). Pe plan internațional se fac încercări
de producere a unui vaccin eficace împotriva papilomavirusului, pentru a fi
utilizat în zonele endemice.
Local, se pot face instilaţii cu sol. astringente: apă cloroformată,
formol 2%, în cantitate de 200-500 ml sau cu un amestec format din 1 g iod,
2 g KI şi 2-3 l apă, 10 ml adrenalină 1%o.
89
BIBLIOGRAFIE
1. ADAMEŞTEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie şi

clinică medicală veterinară. Ed. Didactică şi pedag., Bucureşti
2. BABA, A.I., RIOND, J.L., GABOREANU, M., CĂTOI, C. –1999-
Rev. Rom. Med. Vet., 9(2), 163-171.
3. BÂRZĂ, H., MAY, I., GHERGARIU, S., HAGIU, N. –1981-
Patologie şi clinică medicală veterinară, Ed. Did. şi Pedag., Bucureşti.
4. BALCOȘ L.G.F., -2011- Cercetări privind diagnosticul toxicozelor cu
substanţe naturale din ferigi la taurine, Teză de doctorat; FMV Iași
5. BONNET, J.M., CADORE, J.L. –1995- Le Point Veterinaire, 26, 13-
23.
6. BORZACCHIELLO, G., AMBROSIO, V., GALATI, P.,
POGGIALI, F., VENUTI, A., ROPERTO, F. –2001- Vet. Pathol.,
38, 113-116.
7. BRADFORD, P.S. –1990- Large animal internal medicine, The C.V.
Mosby Company, St. Louis, Baltimore, Philadelphia.
8. BRĂSLAŞU, C.M., POPESCU, A. –2001- Urgenţe cardiovasculare
în medicina veterinară, Ed. Artprint, Bucureşti.
9. CAMPO, M.S., JARRET, W.F.H., BARRON, R., SMITH, K.T. –
1992- Cancer Research, 52, 6898-6904.
10. CODREANU M.D., -2000-, Diagnosticul ecografic în bolile interne la
animale, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.
11. CODREANU M.D., AL. DIACONESCU,-2003-, Diagnosticul
ecografic la animalele de companie, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.
12. ETTINGER, S., FELDMAN, E. –1995- Veterinary internal medicine
(vol. II), W.S. Saunders Company, Philadelphia.
13. FALCĂ, C., MOŢ, T. –2002- Urologie veterinară, Ed. Artpress,
Timişoara.
14. GHERGARIU, S. –1995- Bazele patologiei medicale a animalelor
(vol. II), Ed. All, Bucureşti.
15. HAGIU N.: Patologie medicală veterinară, Partea II. Universitatea
Agronomică Iaşi, 1993.
16. HERTAGE, M.E. –1993- Vet. Nephrology, 230-274.
17. HRIȚCU LUMINIȚA DIANA, -2005- Contributii la studiul si
tratamentul urolitiazei la felinele domestice, Teză de doctorat; FMV
Iași
90
18. IONIŢĂ, L. –2001- Patologie şi clinică medicală veterinară (vol. II),

Ed. Sitech, Craiova.
19. KIRK, R., BISTNER, S., FORD, R. –1990- Handbook of Veterinary
Procedure Emergency Treatment, 5th Edition, W.S. Saunders Company,
Philadelphia.
20. LE FEBREVE, H.P., DOSSIN, O. –1995- Le Point Veterinaire, 26
(166), 1125-1132.
21. LEIBETSEDER, L.J, LABER, G. –1993- Waltham Int. Focus, 3 (4),
2-8.
22. MARRERO, E.,BULNES,C., SANCHEZ, L.M., PALENZUELA, I.,
STUART,R., JACOBS,F., ROMERO,Y.J. –2001- Rev. Salud Anim.,
Bolivia, 23, 16-22.
23. MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., - 2007- Pathologic basis of
veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier.
24. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C., -
1997- –Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et feline. 4e ed,
Masson, Paris
25. MOŢ, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F.
–2007- Patologie medicală veterinară, Ed. Eurobit, Timişoara.
26. MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala
veterinara, Ed. Eurobit, Timisoara
27. MUSCĂ, M., OROS, N.A., HERES, S. –1997- Rev. Rom. Med. Vet.,
7, 3, 241-245.
28. NELSON, W.R., COUTO, C.G. –1999- Small animal internal
medicine, Mosby, St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago.
29. OPREAN O.Z.- 2002 – Diagnosticul necropsic la carnivorele de
companie, Ed. „Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi
30. PAGES, J.P. –2000- Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 49-58.
31. PASCA S. A.- 2008- Contribuţii la studiul morfopatologic al
nefropatiilor la câine, Teză de doctorat; FMV Iași
32. PAUL I., -1996- Etiomorfopatologie veterinară vol I. Ed.All.,
Bucureşti.
33. PAUL I.,- 2000- Etiomorfopatologie veterinară vol II. Ed. "Ion Ionescu
de la Brad, Iaşi.
34. POP, P., CRISTINA, R.T. –1995- Dermatologie medicală veterinară,
Ed. Mirton, Timişoara.
35. POP, P., MOŢ, T. –1996- Patologia medicală a animalelor domestice,
Ed. Mirton, Timişoara.
36. PUIGNEROV, V. –1999- Le Point Veterinaire, 30, 155-157.
91
37. RADOSTIS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary

Medicine, Bailliere Tindall, New York
38. SĂRĂNDAN, H. –2001- Nutriţie dietetică şi terapeutică nutriţională
la câine, Ed. Brumar, Timişoara.
39. SOLCAN, GH. - 1996,- Teste urinare rapide pentru diagnosticul
bolilor interne, Rev. Zootehnie şi Medicină Veterinară, 9, 32-33
40. SOLCAN GH., BOGHIAN V., ROLLIN F., -2005 – Patologie si
clinica medicala veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi
41. TRIF ALEXANDRA – 1998- Terapia urgenţelor toxicologice la
animale, Ed. Mirton, Timişoara.
42. Trif, R., Vior, C. –(1996)- Patologia sistemului imunitar, Ed. Brumar,
Timişoara.
43. TURCITU M. AL., -2010-, Contribuţii la studiul clinic, biochimic,
hematologic şi ultrasonografic al insuficienţei renale cronice la câine,
Teză de doctorat; FMV București
44. VULPE V. –2005- Semiologie medicală veterinară. Ed. Ion Ionescu de
la Brad, Iaşi
45. ***http://www.vet.ohio-state.edu/assets/courses/vm602/ppt/urolith/
urolith602.ppt
46. ***http://www.iris-
kidney.com/guidelines/en/treatment_recommendations.shtml
92

Ap Urinar

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ap Urinar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile aparatului urinar

4. BOLILE APARATULUI URINAR

Aparatul urinar are ca funcție principală epurarea metaboliţilor şi

Examinarea si semiologia aparatului urinar

Aparatul urinar se examinează funcţional, prin aprecierea semnelor

Micţiunea constă în eliminarea în exterior a urinii din vezica

urinare. Acestea se pot întâlni în afecţiuni ale vezicii urinare, în uretrite,

interne. Numeroase afecţiuni organice se traduc prin modificări ale unor

starea de şoc etc. Alcalinizarea urinei se întâlneşte în cistite, alcaloză

Hematuria se întâlneşte în afecţiuni renale sau ale căilor urinare:

Examinarea microscopică presupune efectuarea examenului

Examenul fizic al aparatului urinar

evidenţiază modificări de volum, consistenţă, topografie şi sensibilitate.

Examinarea ureterelor este dificilă şi se poate realiza numai prin

Afecţiunile ureterelor pot fi puse în evidenţă prin urografie

Examinarea şi semiologia vezicii urinare

Cateterismul vezicii urinare dă date privind permeabilitatea uretrei

sfincterului vezical şi aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptată diferă

Examinarea şi semiologia uretrei

Metode complementare de examinare

condiţia ca aceasta să se elimine prin rinichi şi să apară în urină. Proba mai

ore. Depăşirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnifică o deficienţă

1.1. Insuficienţa renală acută (I.R.A)

Insuficienţa renală acută cuprinde toate tulburările care apar în

4.1.1. Sindromul de retenţie azotată

Sindromul de retenţie azotată apare consecutiv creşterii în sânge a

Uremia renală (organică) se instituie în cazul în care 75% din

Fig.1. Cauzele afecţiunilor renale la feline (13)

În patogenia insuficienţei renale acute intervin tulburările

Etiologia şi manifestările clinice ale uremiei cronice sunt redate în

Etiologie Manifestări clinice

- hemoliză şi deficit în eritropoieză

Tulburările metabolismului electroliţilor şi al apei sunt complexe,

permeabilitaţii celulare şi acidoză. Hipermagneziemia alături de uremie

conţinut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitaţi mari

Fig. 2 Nefrocalcinoză la câine intoxicat cu etilenglicol (lichid

Fig. 3. Litiază renală la câine (original G.S.)

Fig. 4. Tumoră renală la câine (original G.S.)

Hematologic, se remarcă semne de anemie hipoplastică sau

- tulburări nervoase: encefalopatie tradusă prin: tremurături,

RT- Reabsorbţie tubulară

Parametrii utili privind diferenţierea insuficienţei renale acute şi

Simptome de insuf. Oligurie, poliurie

Oligurie, poliurie, rar

Pentru evaluarea funcționalității renale și stabilirea protocolului

efecte nu au fost observate la câine, mai mult, hrănirea cu o rație

inflamator intrarenal și consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv

- complicaţii rezultate din acţiunea directă a unor diuretice mercuriale

Categoria clinică Tratament recomandat*

2-5 mg/zi (1/2 –

International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomandă

LE FEBREVE şi DOSSIN (1995) referitor la tratamentul

1.2. Sindromul de retenţie clorurată

Sindromul de retenţie clorurată se întâlneşte la cal şi porc, mai

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi a

1.3. Bolile rinichilor

Afecţiunile rinichilor pot fi grupate în congenitale şi câştigate

1.3.1. Nefropatii congenitale

Sunt afecţiuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu

 rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei și rar la

.1. Angiospasmul renal

Reprezintă contracţia spastică a vaselor sangvine de la nivelul

Tratamentul local constă în efectuarea de fricţii sau aplicarea de