Medi Unit An V Sem I

Bolile aparatului urinar
4. BOLILE APARATULUI URINAR
Aparatul urinar are ca funcție principală epurarea metaboliţilor şi

substanţelor străine din circulaţie, contribuind la menținerea homeostaziei
organismului. Prin unitaţile sale funcţionale (nefronii) asigură procesul de
ultrafiltrare a plasmei, reabsorbţia și secreţia tubulară în vederea excreţiei
selective, a conservării apei şi a diferiţilor solviţi.
Funcţiille rinichilor sunt sistematizate astfel:
a) rol în menţinera homeostaziei prin:
- reglarea volumului şi a compoziţiei fluidului extracelular;
- menţinera echilibrului acido-bazic prin reabsorbţia bicarbonatului si
secreţia ionilor de hidrogen;
- excreţia produşilor de catabolism: uree, acid uric, bilirubină, produşi
rezultaţi în urma metabolizării diferiţilor hormoni;
a) reglarea pe termen scurt (prin sinteza reninei) sau pe termen lung a
tensiunii arteriale (prin excreţia sodiului şi a apei);
b) reglarea producţiei de vitamina D3 (forma activă);
c) gluconeogeneză, prin sinteza de glucoză din surse neglucidice în
anumite condiţii (ex: acidoză respiratorie);
d) hormonogeneză, prin sinteza şi eliberarea reninei, a eritropoietinei, a
prostaglandinelor şi a aminelor biogene.
Examinarea si semiologia aparatului urinar
Aparatul urinar se examinează funcţional, prin aprecierea semnelor

generale şi fizic, prin examinarea organelor ca rinichiul, bazinetul,
ureterele, vezica urinară şi uretra, prin metode generale şi speciale.
Examenul funcţional notează prezenţa semnelor generale şi a
micţiunii.
Semnele generale ce se pot observa la animalul cu o afecţiune
urinară pot fi următoarele:
-colica (durerea) renală, falsă, exprimată prin pseudolumbago,
mimică posterioară;
-edeme, cu localizare la nivelul membrelor posterioare, pieptului,
zonei ventrale a abdomenului, a scrotului, furoului, pleoapelor.
-sindromul uremic, consecutiv retenţiei de uree în sânge. Este
prezent în majoritatea afecţiunilor renale;
Micţiunea (urinarea) şi aspectele semiologice
1
Medicina internă a animalelor
Micţiunea constă în eliminarea în exterior a urinii din vezica

urinară şi nu trebuie confundată cu diureza (procesul de formare a urinii la
nivelul rinichiului şi acumularea în vezica urinară).
Aspectele semiologice ale micţiunii se referă la frecvenţa acesteia,
la cantitatea de urină eliminată şi modul în care se face urinarea.
Frecvenţa. Creşterea frecvenţei urinării se numeşte polakiurie
(polakisurie). Creşterea fiziologică a frecvenţei urinării apare fiziologic şi
patologic. Fiziologic poate să apară după consumul unor cantităţi mari de
furaje suculente, în perioada căldurilor la vacă, la iapă sau la câinii
masculi. Creşterea patologică a frecvenţei urinării apare în diferite
afecţiuni, ca de exemplu în cistite, litiază vezicală, mielite, prostatite.
Reducerea frecvenţei urinării poartă denumirea de oligakiurie
(oligakisurie) şi poate fi de asemenea fiziologică sau patologică.
Fiziologic, frecvenţa urinării poate scădea după consumul de furaje uscate,
transpiraţii abundente, stabulaţie prelungită sau din obişnuinţă la câinii de
apartament. Patologic, reducerea frecvenţei poate să apară în anuria
excretorie, în nefrite acute, diaree, uneori în calculoze sau în uretrite.
Lipsa micţiunii apare în retenţia urinară, respectiv blocarea urinii în
vezică prin obstrucţia uretrei.
Cantitatea de urină prezintă importanță deosebită în clinică.
Creşterea cantităţii de urină în 24 de ore este numită poliurie şi poate fi
fiziologică sau patologică. Fiziologic poate să apară în cazul consumării
unor mari cantităţi de apă sau de furaje suculente. Creşterea patologică a
cantităţii de urină eliminată poate apare în nefrita cronică, congestia renală
activă, nefroze, în diabetul zaharat şi insipid etc.
Reducerea cantităţii de urină poartă denumirea de oligurie. Aceasta
apare fiziologic după administrarea prelungită a unui regim alimentar
uscat, în adăparea insuficientă sau în cazul traspiraţiilor abundente.
Reducerea patologică a cantităţii de urină se poate întâlni în nefrite grave,
în febră, deshidratări prin descărcări diareice, vomă prelungită
(incoercibilă), hemoragii.
Anuria este lipsa excreţiei de urină şi apare în nefrite acute
bilaterale (blocaj renal).
Disuriile exprimă stări clinice caracterizate prin tulburări de urinare
(micţiuni dificile) fiind reprezentate de strangurie, retenţia urinară şi de
micţiunile involuntare.
Tenesmele vezicale, se manifestă prin modificări de atitudine ale
animalului, respectiv eforturi de urinare care apar datorită durerii la
2
urinare. Acestea se pot întâlni în afecţiuni ale vezicii urinare, în uretrite,

vaginite, peritonite şi alte afecţiuni abdominale dureroase.
Stranguria reprezintă un fenomen de disurie caracterizat prin
urinarea sub formă de jet subţire sau în picături şi poate apărea în afecţiuni
ale uretrei (uretrite, stenoze uretrale, calculoze), compresiuni pe uretră.
Eliminarea urinii se realizează cu eforturi mari şi cu tenesme.
Retenţia urinară (ischuria), presupune producerea de urină şi
reţinerea ei în vezica urinară (anurie clinică). Apare în obstrucţie uretrală
prin calculoză, în spasm al sfincterului vezical sau al uretrei sau diferite
leziuni medulare.
Micţiunile involuntare. Enurezisul, numit şi incontinenţa urinară,
presupune urinare involuntară, fără adoptarea poziţiei caracteristice. El
poate fi total sau parţial, continuu sau periodic. Enurezisul continuu şi
parţial este dat de urinarea în picături fie datorită unei vezici compet
destinse fie datorită stranguriei. Enurezisul periodic şi total se manifestă
prin urinare involuntară totală, care apare în mod periodic în iritaţii
nervoase medulare sau encefalice.
Urinarea în furou este caracteristică unor masculi ce urinează fără
să exteriorizeze glandul penian din prepuţ. Fenomenul poate fi determinat
de leziuni ale penisului, ale uretrei sau chiar ale furoului.
Aspecte semiologice ale urinii la realizarea micţiunii
Examinarea urinii permite aprecierea funcţionalităţii rinichiului
(diureza), a altor organe (ficat, pancreas, muşchi), precum şi a stării morfo-
funcţionale a căilor urinare. In condiţii practice se face examinarea fizică,
biochimică, microscopică şi bacteriologică a urinii (eventual cea de
dimineaţă), printr-un grup de teste care poartă denumirea de examen sumar
de urină.
Examinarea fizică. Se apreciază mai întâi culoarea şi transparenţa.
La toate speciile, urina este limpede (transparentă) şi de culoare galbenă
(cu diferite nuanţe, în funcţie de specie), cu excepţia calului la care în
momentul eliminării este tulbure. Ca modificări menționăm: culoarea
roşie ce apare în hematurie, hemoglobinurie sau mioglobinurie; culoarea
galben-brun sau galben-verzuie care demonstrează conţinutul în pigmeţi
biliari; culoarea brun-negru, în melanurie, alcaptanurie; aspectul
opalescent, în lipidurie (grăsimi în urină); aspectul tulbure, în cazul
prezenţei sărurilor, a puroiului, mucusului şi a resturilor epiteliale, bacterii.
Examenul biochimic urmăreşte aprecierea calitativă şi cantitativă
a unor componente urinare. Dă date foarte preţioase, care permit
aprecierea stării funcţionale atât a aparatului urinar cât şi a altor organe
3
interne. Numeroase afecţiuni organice se traduc prin modificări ale unor

parametrii urinari sau prin apariţia în urină a unor compuşi chimici
patologici: albumina, hematii, glucoza, corpi cetonici etc.
Azoturia (ureouria), apreciază cantitatea de uree din urină. Poate fi
normală, crescută (hiperazoturie - în nefropatii, hepatopatii, boli
infecţioase, intoxicaţii, şi respectiv scăzută (hipoazoturie) în nefrite
cronice, boli hepatice, sau absentă în coma uremică. Pentru utilizarea
eficientă a acestei determinări se calculează indicele Ambard, care
reprezintă raportul azotemie/azoturie şi care în condiţii normale este de
1/60 – 1/200. In insuficienţa renală, azotemia creşte foarte mult.
Acidul uric, creşte în gută (la păsări şi câine), în leucemie sau
arsuri. Creatina şi creatinina cresc în nefropatii, atrofii musculare şi alte
miopatii. Coluria şi colaluria (prezenţa pigmenţilor biliari şi respectiv a
sărurilor biliare) are semnificație pentru afecţiuni hepatice, hemolitice sau
în icterul mecanic.
Evidenţierea modificărilor biochimice este dificilă pentru medicul
veterinar practician, necesitând o dotare "minimală" cu reactivi şi
aparatură de laborator. La ora actuală se comercializează teste rapide
semicantitative (strip-uri: Combur, Combina 9 SG, Dirui etc.), care după
simpla imersie în urină permit detectarea unor tulburări organice (39).
Pentru examinare se foloseşte urină proaspătă (se recomandă să nu
fie mai veche de 4 ore), necentrifugată. Banda cu reactivi (stripul) se
introduce în urină, se menţine maximum o secundă, iar citirea se face după
alte 60 secunde, prin compararea culorii fiecărei zone reactive cu gama
colorimetrică înscrisă pe ambalaj (Fig 23). Testele permit aprecierea
concomitentă, semicantitativă, a 8-10 parametrii urinari: prezenţa nitriţilor,
pH-ul urinei, prezenţa albuminelor, a glucozei, corpilor cetonici,
urobilinogenului, bilirubinei şi a sângelui (hematii sau hemoglobină),
leucocitelor, densităţii urinare.
Determinarea nitriţilor se bazează pe principiul reacţiei Griess.
Prezenţa nitriţilor în urină indică prezenţa germenilor reducători de nitraţi
(infecţie renală sau a căilor urinare) şi se relevă prin coloraţia roz roşie a
zonei reactive.
Determinarea pH-ului se bazează pe cei doi indicatori clasici: roşu
de metil şi albastru de bromtimol. În mod normal, pH-ul urinar este acid la
carnivore, neutru sau uşor acid la omnivore şi alcalin la erbivore. La
tineretul sugar, indiferent de specie, urina este acidă. Acidifierea urinei se
întâlneşte în numeroase stări de boală, ca indiciu al acidozei umorale: în
boli febrile, colici, diarei, insuficienţe hepatice, renale, bronhopneumonii,
4
starea de şoc etc. Alcalinizarea urinei se întâlneşte în cistite, alcaloză

ruminală, intoxicaţie cu uree sau săruri amoniacale la rumegătoare.
Determinarea albuminuriei se bazează pe virarea culorii unui
indicator de pH, foarte sensibil la albumină. Alte baze organice: chinina,
chinidina, clorochina, tolbutamida, nu influenţează testul. Albuminuria se
întâlneşte îndeosebi în afecţiuni renale (congestii, nefrite, nefroze), şi
hepatice (hepatite, hepatoze). În nefritele cronice şi în majoritatea
nefrozelor albuminuria este redusă. În nefritele acute, nefroza amiloidă şi
nefroza necrotică albuminuria este intensă. La câine se întâlneşte în mod
normal o uşoară albuminurie, situată sub limita considerată patologică la
citirea testului. Glicoproteinele (mucinele) secretate de mucoasa căilor
urinare nu influenţează testul. Pot apărea rezultate fals pozitive în urma
perfuziei cu înlocuitori de plasmă sanguină (polivinil-pirolidonă) sau dacă
recipientul în care se recoltează urina conţine urme de săruri de amoniu
cuaternar sau clorhexidină.
Glucoza este pusă în evidenţă prin reacţia specifică glucozo-
oxidază-peroxidază. Testul nu este influenţat de pH, sau de substanţe
reducătoare (corpi cetonici, vitamina C etc.) aşa cum se întâmplă în cazul
reacţiei Fehling.
Glucozuria se întâlneşte în diabet zaharat, afecţiuni hepatice,
hipercorticism (sindromul lui Cushing), dar şi în miodistrofii, unele
meningoencefalite, stări septicemice etc.
Corpii cetonici sunt puşi în evidenţă pe baza reacţiei Legal (cu
nitroprusiat de sodiu). Corpii cetonici apar în urină în cetoze (cetoza
vacilor, toxiemia de gestaţie a oilor), dar şi unele afecţiuni hepatice,
endocrine şi în general în boli însoţite de hipoglicemie sau hiperglicemie
(diabet zaharat).
Urobilinogenul este pus în evidenţă cu ajutorul unei sări de
diazoniu, cu care reacţionează instantaneu.
Bilirubina este determinată tot pe baza cuplării cu o sare de
diazoniu, alta decât în cazul urobilinogenului. Pigmenţii biliari apar în
urină în sindromul de icter. Diferenţierea celor trei tipuri de icter (mecanic,
hemolitic, hepatocelular) se poate face prin coroborarea examenului urinei
cu examenul clinic.
Prezenţa sângelui în urină este pusă în evidenţă pe baza reacţiei
hemoglobinei cu un hidroperoxid organic conţinut de zona reactivă. Gama
colorimetică prezintă două scale distincte, pentru diferenţierea hematuriei
de hemoglobinurie.
5
Hematuria se întâlneşte în afecţiuni renale sau ale căilor urinare:

congestii renale, nefrite, nefroza necrotică, cistite acute, hematurtia
esenţială a rumegătoarelor, tumori renale sau vezicale, urolitiază etc.
Densitatea urinară se determină cu ajutorul unui sistem redox
sensibil la sărurile dizolvate în urină. Testul interferează cu vitamina C.
Densitatea urinei este scăzută în unele boli însoţite de poliurie şi
polidipsie: diabet insipid, nefrite cronice, nefroze, fiind crescută în diabetul
zaharat, oligurii, nefrite acute etc.
Datorită uşurinţei utilizării, sensibilităţii mari şi multitudinii
determinărilor, considerăm că testele urinare rapide sunt foarte utile
medicului veterinar practician, permiţând orientarea precoce a
diagnosticului şi alegerea justă a soluţiei terapeutice.
Examinarea microscopică presupune efectuarea examenului

sedimentului urinar. Sedimentul poate fi neorganizat sau organizat.
Examinarea sedimentului urinar permite punerea în evidenţă a două
categorii de componente:
- componente normale (de ex. acidul uric, ureea, uraţii), care devin
anormale când cantitatea acestora creşte (sau scade) peste limitele
normale;
- componente patologice (de ex. prezenţa cristalelor de cistină,
leucină, tirozină) care nu se găsesc în condiţii fiziologice în urină.
Examinarea bacteriologică (urocultura) este foarte utilă în infecţiile
bacteriene ale aparatului urinar.
Examenul fizic al aparatului urinar

Examenul fizic cuprinde examinarea rinichilor, a ureterelor, a
vezicii urinare şi a uretrei.
Examenul rinichilor
Inspecţia efectuată de la distanţă şi din apropiere apreciază numai
semne indirecte, cum ar fi:
pseudolumbago (durerea renală), exprimată prin mers ţeapăn, cu
cifoză şi eventual trenul posterior uşor deviat lateral.
-paraplegii false, reflexe sau adevărate, consecutive măririi în
volum a rinichiului şi presiunii pe filetele nervoase.
-deformări ale regiunii superioare a flancului (unghiul
costovertebral) şi tulburări de micţiune.
Palpaţia se poate aplica transabdominal la animalele de talie mică
sau transrectal, la animalele de talie mare. Exploraţia transrectală
6
evidenţiază modificări de volum, consistenţă, topografie şi sensibilitate.

Modificările de volum sunt determinate de stări inflamatorii, când la
rumegătoare poate dispare lobulaţia rinichilor. Micşorarea dimensiunilor
rinichilor apare în atrofia congenitală. Modificările de consistenţă constau
în creşterea acesteia (în scleroză sau litiază), iar scăderea ei în acumulări
de lichide (hidronefroză). Modificările de formă sau topografice pot apare
limitate sau localizate, cu schimbarea simetriei rinichilor, ca în cazul
rinichilor flotanţi.
In general, palpaţia apreciază următoarele date:
-sensibilitatea dureroasă care este crescută în nefrită sau pielo-
nefrită, glomerulită sau glomerulo-nefrită;
-forma şi dimensiunea, care pot fi modificate în nefromegalie,
hidronefroză (acumulare de lichid în bazinet şi sub capsulă), tumori sau
chişti renali (rinchiul polichistic), creşterea în dimensiuni în urolitiază,
micşorarea în scleroză renală;
-poziţia rinichilor, frecvent se poate constata ptoza renală
unilaterală sau bilaterală (deplasarea rinchiului din loja renală), deplasări
în tumori, hidronefroză, calculoză masivă în bazinet, sau după un efort
susţinut; la palpaţia transabdominală rinichiul poate fi confundat cu un
testicul, un ovar ectopic sau chiar cu un fecalom.
Examenul radiologic. Radiografia renală simplă se execută din
poziţie laterală sau dorso-ventrală, apreciindu-se poziţia, dimensiunile şi
conturul suprafeţelor rinichilor. Examenul radiologic simplu nu aduce date
decât în cazul modificărilor majore ale rinichilor (induraţi cu măriri în
volum, prezenţa de chişti sau calculi).
Urografia intravenoasă, constă în administrarea de substanţe de
contrast intravenos şi efectuarea imaginilor radiologice din timp în timp. In
acest fel claritatea radiografiilor este mult mărită. Se apreciază aspecte ale
ale circulaţiei renale precum şi ale bazinetului.
Ecografia aplicată asupra rinichilor evidenţiază modificările de
volum şi formă, îngroşarea corticalei renale, aspectul bazinetului şi a
sinusurilor caliciforme, prezenţa lichidelor în bazinet (pielonefrită,
hidronefroză) sau a calculilor în cazul litiazei.
Examinarea ureterelor este dificilă şi se poate realiza numai prin

palpaţie transrectală, la animalele de talie mare. Se pun în evidenţă
deformări date de calculi, fibrină sau cheaguri de sânge ce există pe
traiectul lor, apreciindu-se astfel, îngroşarea şi uniformitatea ureterelor. Se
mai observă sensibilitatea crescută în inflamaţii (ureterite).
7
Afecţiunile ureterelor pot fi puse în evidenţă prin urografie

intravenoasă sau prin supraumplerea vezicii urinare cu substanţe de
contrast.
Examinarea şi semiologia vezicii urinare

Vezica urinară se examinează prin inspecţie, palpaţie (rar prin
percuţie) şi prin metode speciale.
La inspecţie se apreciază poziţia coloanei vertebrale, a cozii, a
trenului posterior, aspectul abdomenului şi unele aspecte ale micţiunii:
hematurie terminală, polachiurie, urină tulbure.
La animalele mici, creşterea dimensiunilor abdomenului poate fi
consecinţa unei dilataţii vezicale sau a revărsării urinii în abdomen (ascită
uremică, uroperitoneu), consecutiv rupturii vezicii. In cazul cistitelor, urina
este tulbure şi formează depozite.
Palpaţia vezicii se efectuează transabdominal la animalele mici,
urmărind sensibilitatea şi reacţia animalului, tensiunea peretelui
abdominal, forma şi volumul, consistenţa organului (elastică, dură). La
palpaţia vezicii urinare se declanşează adesea micţiunea, însă manopera nu
trebuie efectuată brutal, pentru evitarea ruperii pereţilor vezicali.
Palpaţia transrectală. La animalele de talie mare, vezica urinară se
palpează pe planşeul cavităţii pelvine, urmărind poziţia, forma, volumul,
consistenţa şi sensibilitatea. Prin aceeaşi metodă se mai stabileşte gradul
de plenitudine şi topografia. La animalele mici se poate aplica tuşeul rectal
când se pun în evidenţă tulburări anatomice şi topografice.
La palpaţia externă a abdomenului animalelor mici se poate
remarca dilataţia vezicii urinare sub forma unui glob la intrarea bazinului
(“glob vezical”), care este însoţită de sensibilitatea dureroasă, tensiune
crescută şi colică. Creşterea dimensiunilor vezicii apare în retenţii urinare
şi poate fi produsă de calculoză (calculii pot da senzaţia de crepitaţie
pietroasă), spasm al gâtului vezicii urinare, paralizia pereţilor vezicali.
Creşterea consistenţei prin îngroşarea pereţilor vezicii apare în
cistite cronice sau în tumori (papilomatoză, limfosarcomatoză).
Percuţia vezicii urinare se poate aplica la animalele mici, numai în
cazurile de dilataţie, situaţie în care se evidenţiază matitatea hidrică a cărei
arie se întinde în funcţie de gradul de distensie al vezicii.
Cateterismul vezicii urinare dă date privind permeabilitatea uretrei

şi localizarea calculului sau a spasmului uretral, permeabilitatea
8
sfincterului vezical şi aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptată diferă

funcţie de specie şi sex.
Endoscopia vezicii urinare (cistoscopia, fibroscopia), se practică,
introducând cistoscopul în vezică, după tehnica cateterismului. Această
metodă este utilizată pentru examenul pereţilor şi pentru identificarea
formaţiunilor tumorale. Se prelevează probe biopsice pentru examen
histologic.
Examenul radiologic se poate realiza direct sau prin radiografie de
contrast (urografie ascendentă - prin cateterism sau urografie descendentă -
intravenoasă). Se pun în evidenţă calculii vezicali, precum şi forma,
dimensiunile şi topografia organului. Cistografia se poate executa la câine
şi pisică în caz de hematurie, bacteurie, cristalurie, obstrucţie urinară.
Cistografia de contrast apreciază morfologia peretelui vezical, distensia
veziciii urinare, conţinutul vezicii urinare, integritatea sfincterului vezical
(FALCĂ ŞI MOŢ, 2002).
Ecografia vezicii urinare constituie o metode de examinare extrem
de fiabilă şi precisă obţinându-se date despre forma şi volumul organului,
grosimea pereţilor vezicali (inflamaţie) şi prezenţa tumorilor parietale sau
a calculilor de diferite dimensiuni.
Examinarea şi semiologia uretrei

Inspecţia permite aprecierea modificărilor congestive ale meatului
urinar sau prezenţa scurgerilor uretrale, care presupun modificări ale
segmentelor anterioare.
Palpaţia pune în evidenţă sensibilitatea dureroasă, care apare
crescută în inflamaţiile uretrei (uretrite) şi în obstrucţii uretrale.
Cateterismul permite diagnosticarea stricturilor uretrei a spasmului
uretral sau a calculilor.
Examenul radiologic simplu sau cu substanţe de contrast permite
examinarea traiectului uretrei şi localizarea stenozelor, a obstrucţiilor.
Metode complementare de examinare

Examenul capacităţii funcţionale a rinichiului
Coeficientul de epuraţie sanguină - clearence–ul renal
Această probă este agresivă pentru întreg organismul, fiind indicată
a se efectua la sfârşitul examinării aparatului urinar. Clearence-ul poate fi
apreciat prin compararea concentrației unei substanţe din plasmă, cu cea
eliminată prin rinichi, în unitatea de timp. Practic, se verifică timpul de
debarasare al sângelui de o anumită substanţă administrată intravenos cu
9
condiţia ca aceasta să se elimine prin rinichi şi să apară în urină. Proba mai

poartă denumirea de cromodiagnostic, iar substanţele utilizate sunt
reprezentate de albastru de metilen, manitol, tiosulfat de sodiu, acid
paraaminohipuric. Substanţa utilizată trebuie să aibă anumite calităţi:
- să nu aibă prag renal (să nu se resoarbă la nivelul tubilor
renali);
- să se elimine numai pe la nivelul rinichilor;
- să nu se absoarbă în alte ţesuturi;
- să nu se metabolizeze în organism;
- să nu fie toxică;
- să poată fi dozată în sânge şi urină.
Calculul clearence-ului se face după relaţia următoare:
K = U x V/P, unde K – clearence, U – concentraţia substanţei în
urină, V – diureza pe minut, P – concentraţia substanţei în plasmă.
Clearence-ul apare redus în glomerulo-nefrite acute şi cronice,
pielonefrite cronice, insuficienţe renale acute.
La momentul actual în practica medicală, clearence-ul renal se
realizează şi prin dozarea constituienţilor normali ai urinei şi ai sîngelui, de
exemplu dozarea creatininei sau a ureei din sânge şi urină.
Proba eliminării fenolsulfonftaleinei
Se aplică la animalele mici la care se evacuează vezica urinară şi
apoi se administrează intravenos 0,006 g fenolsulfonftaleină diluată în 4
ml ser fiziologic. După 70 minute se recoltează urina care va fi colorată în
portocaliu (dacă este acidă) şi în roşu dacă este alcalină. Rezultat:
prelungirea eliminării fenosulfonftaleinei presupune tulburări în funcţia de
excreţie a tubilor urinari.
Proba diluţiei. Se recoltează urină şi apoi se determină densitatea
acesteia cu urodensimetrul. Cu o sondă se administrează apă în
următoarele cantităţi: la animalele mari 30 ml/kgcorp, la câinii de talie
mare, 50 ml/kgcorp, iar la câinii mici 100 ml/kgcorp. Se recoltează apoi
urină din oră în oră, timp de 8 ore. Rezultat: se verifică densitatea urinii
după 6 ore, care trebuie să scadă aproape de limită, 1,001 – 1,002.
Proba concentrării. Se elimină urina prin cateterism şi se
administrează hrană uscată. Din 6 în 6 ore se recoltează urină şi se verifică
densitatea. In cazul unui rinichi funcţional, reducerea apei la furajare
conduce la creşterea densităţii urinii, concomitent cu reducerea volumului.
Proba eliminării albastrului de metilen. Se injectează subcutan 1
gram de albastru de metilen diluat în 20 ml de apă distilată. După 20 – 25
minute, urina se va colora în albastru, culoarea menţinându-se până la 12
10
ore. Depăşirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnifică o deficienţă

de excreţie renală.
1. Insuficienţa renală
Insuficienţa renală este un sindrom clinic, umoral şi urinar care apare
consecutiv incapacităţii rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile în asigurarea
homeostaziei organismului. Mai este denumită: uremie, retenţie azotată
sau insuficienţă urinară, unele denumiri fiind controversate: uremia sau
azotemia, reprezintă concentrația azotului ureic din sânge, prezent în
anumite limite şi la animalele sănătoase. Pe de altă parte, creşterea uremiei
sau azotemiei în insuficienţa renală nu constituie singurul eveniment
fiziopatologic. Cauzele si evoluţia insuficienţei renale sunt diferite. Din
punct de vedere evolutiv se deosebeşte insuficienţa renală acută (IRA) şi
insuficienţa renală cronică (IRC).
1.1. Insuficienţa renală acută (I.R.A)
Insuficienţa renală acută cuprinde toate tulburările care apar în

organism ca urmare a suspendării funcţiilor renale (de filtrare, reabsorţie,
şi de sinteză). Fenomenele se instalează brusc, au un caracter de
reversibilitate pronunţat, survenind de cele mai multe ori pe rinichii
anterior indemni (HAGIU, 1993).
4.1.1. Sindromul de retenţie azotată

(de azotemie, de uremie,”intoxicaţia cu urină”)
Sindromul de retenţie azotată apare consecutiv creşterii în sânge a

azotului total neproteic (azotul ureic şi azotul rezidual). Este întâlnit la
toate speciile de animale, dar cu o frecvenţă mai mare la câine (peste
50%), apoi, în ordine, la bubaline, bovine, cabaline, porcine.
Cadru etiopatogen. În funcţie de sediul procesului patologic se
distinge uremie prerenală, renală şi postrenală (5, 14, 15).
Uremia prerenală (funcţională) este cauzată de toate stările care
reduc debitul circulator la nivel renal: insuficienţă cardiacă congestivă,
stări de şoc, deshidratări consecutive diareilor sau vomitărilor incoercibile,
excesul de proteine preformate din hrană.
11
Uremia renală (organică) se instituie în cazul în care 75% din

ţesutul renal este scos din funcţie. Uremia renală este consecinţa unor boli
proprii ale ţesutului renal: angiospasm renal, nefropatii degenerative
(nefroza necrotică, ultima fază a celorlalte nefroze), inflamatorii (nefrite
acute, subacute, cronice), mecanice (hidronefroză), neoplazii, traumatisme.
La purcei, datorită imaturităţii rinichilor la naştere este descrisă uremia
fiziologică neonatală.
Uremia postrenală (obstructivă) se datorează unor cauze care
stânjenesc sau chiar opresc fluxul de urină secretată normal de rinichi:
obstrucţii lente, progresive ale căilor urinare care determină cu timpul
hidronefroză, sau obstrucţii bruşte sau complete care determină ruptura
vezicii urinare, obstrucţii realizate prin calculi urinari (urosedimentoză),
tumori, cristale de sulfamidă, unii paraziţi, coaguli de fibrină şi sânge.
În fig. 1sunt redate cauzele afecţiunilor renale şi a sindromului
uremic la feline.
După BRADFORD (1990), la animalele mari cauzele insuficienţei
renale acute sunt reprezentate de:
- cauze hemodinamice (şoc septic şi hemoragic, insuficienţă
cardiacă, coagulopatii, tromboza venei renale, procese inflamatorii severe);
- cauze toxice: Quercus spp.-stejar, fruct-ghindă; Oxalis spp.
(măcrişul iepurelui); Amaranthus spp. (ştir); Chenopodium album
(lobodă); Rheum rhapodium album (lobodă); Rheum rhaponticum
(răbarbăr); Salsola pestifer (salsota rutenică); Santana alogenton,
Sarcobatus, Isotropis (plante exotice).
- medicamente: aminoglicozide, antiinflamatorii nesteroide,
sulfamide, oxitetraciclină, mercur, exces de vitamina D, monensin;
- chimicale (arsen, mercur, etilen-glicol, organoclorurate, fluorură de
sodiu);
- micotoxicoze (ochratoxină, citrinină, aflatoxină);
- cauze septice (pielonefrită, mastite, metrite, infecţii cu
Actinobacillus, Leptospira, Boraelia spp.);
- cauze imunologice (nefrite interstiţiale induse de infecții diverse,
iatropatii, glomerulopatii).
12
Fig.1. Cauzele afecţiunilor renale la feline (13)

13
În patogenia insuficienţei renale acute intervin tulburările

circulatorii intrarenale, hipopermeabilizarea membranei filtrante
glomerulare, retrodifuziunea tubulară a urinei primare, obstrucţia mecanică
tubulară, creşterea presiunii interstiţiale renale şi obstrucţia căilor
excretoare renale. Are loc reducerea fluxului sangvin renal și consecutiv a
filtratului glomerular, chiar până la oprire, scăderea reabsorbţiei la nivelul
tubilor renali şi reducerea sintezelor renale. Apar modificări ale
metabolismelor intermediare, ale constantelor echilibrului acido-bazic şi
ale componentelor sangvine cu dereglarea severă a homeostaziei
organismului. Aceste modificări recunosc o dinamică dependentă de
diureză.
Cele mai importante modificări sunt cele ale metabolismului
corpilor azotaţi. Ureea sangvină creşte pe măsura reducerii funcţiei renale,
dar ca şi rezultat al distrugerii proteinelor tisulare endogene. Azotemia în
mod normal variază la animale între 20-30 mg/100 ml sânge, ușor mai
crescută la rumegătoare: 20-40 mg/100 ml sânge. În I.R.A., valorile cresc
foarte mult: 120-500 mg/100 ml la viţei şi purcei, 100-200 mg/100 ml la
ierbivore, 700-900 mg/100 ml la carnivore (HAGIU, 1993).
Rumegătoarele sunt totuși mult mai tolerante la concentraţii
sangvine foarte mari de azot ureic, comparativ cu omnivorele şi
carnivorele. Astfel, o valoare de 500 mg/100ml sânge, nu este de rău augur
la rumegătoare, în timp ce la omnivore şi carnivore, valorile de peste
100mg/100ml semnifică un prognostic defavorabil.
Ureea are o mare difuzibilitate, concentraţia ei fiind aceeaşi la
nivelul ţesuturilor şi organelor. Ea se elimină prin: piele, mucoase
(gastrică, intestinală, bronşică), seroase, salivă, unde se transformă (sub
acţiunea florei bucale, intestinale) în amoniac. Acesta are un efect iritant
producând vasodilataţie şi hemoragii (bucale, gastrice şi intestinale) şi
determină mirosul neplăcut al urinei. Detoxifierea amoniacului se face în
ficat prin ciclul ureogenetic, însă suprasolicitarea acestor mecanisme
fiziologice determină interferența cu ciclul Krebs la nivelul țesuturilor şi
stimularea glicolizei anaerobe, care induce acidoză metabolică
(necompensată) și hipoglicemie. Se poate produce totuși hiperglicemie
prin administrarea soluţiilor glucozate hipertone, pe fondul scăderii
toleranţei la glucide. Este afectat şi metabolismul lipidic aparând
hipocolesterolemie şi hipolipidemie.
Ureea mai are şi un efect hipotermic şi hipnotic. Se mai produce
acumularea altor corpi azotaţi neproteici: acidul uric, creatinina şi
guanidina. Guanidina şi derivaţii săi au acţiune convulsivantă.
14
Etiologia şi manifestările clinice ale uremiei cronice sunt redate în

tabelul 1.
Tabelul 1
Etiologia şi manifestările clinice în insuficienţa renală cronică-IRC
(după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
Etiologie Manifestări clinice

1 2
Tulburări generale:
- subalimentaţie globală (± Zn)
- anorexie cu reducerea
- dismetabolism azotat cu deficit de sinteză
acuităţii gustative
renală a serinei care devine indispensabilă
- reducerea creşterii sau slăbire
(limitativă)
- păr uscat şi mat
- reducerea proteosintezei
- imunodepresie cu risc de
- catabolism azotat exagerat
infecţie (pneumonie ± abcese)
Modificarea diurezei:
- poliurie, polidipsie,
- hiperuremie neînsemnată, dar un bun
deshidratare
indiciu al gravităţii IRC
- retenţia cataboliţilor azotaţi
- formarea de derivaţi guanidinici, corelaţi
(hiperuremie)
cantitativ cu gravitatea IRC; leziuni
- scăderea asimilării de calciu
ulcerative ale tubului digestiv
- reducerea eficienţei vitaminei
- scăderea sintezei hormonului natriuretic
D
- reducerea hidroxilarii 1-OH-D3 la 1,25
- retenţia de fosfor, sodiu,
(OH)2 D3
potasiu, magneziu, ion fosfat,
- anemie, reducerea proteosintezei
ion de clor (conduce la acidoză)
- dismetabolisme
- pierdere de fier şi zinc
- pierderea vitaminelor B,C, K
- leziuni digestive produse de cataboliţi
azotaţi, mai ales derivaţi guanidinici,
Tulburări digestive:
reprezentate de inflamaţii, necroze, ulcere,
- halenă, ulcere orale, gastrice,
creşterea florei proteolitice în colon
colice
- reducerea digestibilitaţii si absorbţiei
- vomismente
nutrienţilor
- diaree (± hemoragică)
- pierderi endogene pe cale digestivă
(proteine, minerale, vitamine)
15
- hemoliză şi deficit în eritropoieză

- agravare prin carenţă proteică Tulburări sangvine:
- disfuncţie plachetară - anemie
- dezechilibru prostaglandine/prostacicline - diateză hemoragică
şi hipoalbuminemie - tromboză
- ineficacitatea insulinei - hiperglicemie
- deficit în sinteza renală a carnitinei - hipertrigliceridemie
(factor de oxidare a acizilor graşi)
- deficit de sinteză renală a 1,25 (OH)2 , D3
Tulburari osoase:
- acidoză prin retenţie de PO -4 , SO -4, Cl-
- osteomalacie
- hiperfosfatemie urmată de
- osteofibroză
hiperparatiroidie cu agravarea IRC
- calcifierea metastatică a
- deficit de excreţie renală a vitaminei A
ţesuturilor moi (calcifierea
care rămâne legată de proteina sa de
nefronilor)
transport sau stimularea secreţiei de PTH,
- hipervitaminoză A
susţinând demineralizarea si agravând IRC
- activarea catabolismului proteic muscular
prin acumularea de glucagon (normal Tulburări musculare:
distrus în rinichi) - reducerea masei musculare
- ineficacitatea insulinei cu scăderea prin autoconsum de proteine
toleranţei la glucoză - miopatie
- reducerea sintezei renale de creatină
- acumularea de cataboliţi azotaţi, mai ales
derivaţi guanidinici şi hiperamoniemie Tulburări neurologice:
- deficitul de sinteză renală a carnitinei, - depresiune
care este inhibitor de sinapsă prin - encefaloză
intermediul taurinei
Tulburările metabolismului electroliţilor şi al apei sunt complexe,

la ele adăugându-se tulburările acido-bazice. În sânge cresc electroliţii din
sectorul intracelular şi scad cei care predomină spaţiul extracelular
(interstiţii şi patul vascular). Se produce hipocloremie ca urmare a
pierderilor prin vomitări, lipsei de aport, pătrunderii anionului în celulele
osoase şi conjunctive prin transmineralizare. Hipocloremia este insoţită de
hiponatriemie. Se mai constată hipocalcemie moderată, creşterea fosfaţilor,
sulfaţilor, şi a magneziului şi o evoluţie variabilă a potasiului. Cel mai
frecvent apare hiperpotasemia, în cazul distrugerilor tisulare mari sau
hemolizei intense. Hiperpotasemia este produsă şi prin anoxie, creşterea
16
permeabilitaţii celulare şi acidoză. Hipermagneziemia alături de uremie

este răspunzătoare de somnolenţă şi diminuarea reflexelor (15).
Substanţele azotate neproteice, tulburările complexe metabolice și mai ales
deficitul de eritropoietină influenţează negativ hematopoieza, determinând
anemie hipoplastică dar și trombocitopenie şi manifestări hemoragipare.
Este posibilă și intensificarea hemolizei.
Tabloul clinic. În general, simptomele retenţiei azotate sunt
polimorfe, fiind dependente de gradul acumulării în sânge a produşilor
azotaţi, de afecţiunea primară, precum şi de complicaţiile ce pot să apară.
Starea generală se caracterizează prin slăbire progresivă, anemie,
apetit capricios sau chiar anorexie, tendinţă la hipotermie (poate creşte în
cazul unor complicaţii extrarenale sau al acutizării proceselor renale).
Respiraţia este rară, profundă şi în cazuri grave devine dispneică,
de tip Cheyne-Stokes sau Kussmaul, ceea ce semnifică un prognostic grav.
Mucoasele aparente sunt congestionate, injectate, uneori cu
ulceraţii, iar aerul exalat are miros amoniacal.
Tulburările digestive se manifestă prin stomatită, dispepsie sau
gastroenterită hemoragică (vomă, hematemeză, diaree, melenă). Pe măsură
ce boala evoluează spre cronicizare, apare polidipsia şi datorită leziunilor
mucoasei gastrice instalate, apar vomitările incoercibile.
Tulburările cardiovasculare constau în hipertrofie cardiacă, cord
ritmic la câine, iniţial semne de hipertensiune vasculară, pentru ca în
stadiul final să apară semnele hipotensiunii arteriale şi a insuficienţei
cardiace. Animalele uremice devin apatice, adinamice, cu hipotonie
musculară, somnolenţă şi stare de prostraţie. Rareori, se observă
tremurături musculare localizate sau generalizate şi convulsii tetanice.
La nivelul pielii se remarcă prurit intens, produs de depunerea sub
formă de cristale a ureei, urmat de grataj, pseudotundere sau/şi alopecie.
Prin prelungirea stării de acidoză are loc demineralizarea osoasă
prin osteoliză, instalându-se osteofibroza hipostotică.
Semnele urinare sunt foarte importante şi au o mare variabilitate
dependentă de factorii etiologici şi de evoluţia afecţiunii. I.R.A. evoluează
în trei stadii: de debut, de anurie şi de reluarea diurezei. În primul stadiu,
urina are pH acid și se constată albuminurie, leucociturie, cilindrurie.
Oliguria sau anuria indică blocajul renal (nefrita acuta nesupurată,
obstrucţia uretrei, şocul). Urina (recoltată eventual prin sondaj) conţine
albumină în cantitate mare, celule epiteliale, leucocite, hematii.
Reluarea diurezei corespunde cu diminuarea reabsorbţiei tubulare
și reluarea filtrării glomerulare. Urina în acest stadiu are o densitate şi
17
conţinut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitaţi mari

de apă şi electroliți, datorită imaturităţii tubulare; urina conţine leucocite,
hematii, celule epiteliale. PH-ul urinar este acid. Poliuria spoliază
organismul de apă şi electroliţi. Potasiul se elimină în cantităţi mari.
Treptat, treptat pe măsura ce activitatea renală se reia, se produce
corectarea concentraţiei serice a cataboliţilor (15).
La tineretul taurin şi suin, starea uremică se exprimă prin pierderea
vioiciunii, greutate în deplasare (mai pronunţată la viţei), horipilaţie,
somno-lenţă, decubit costo-abdominal, reflexe superficiale diminuate şi
hipotermie. Datorită dificultăţilor de alimentare, la purceii în vârstă de 1-
10 zile, moartea se produce, fie prin hiperazotemie, fie prin hipoglicemie.
Examenul ecografic permite de multe ori depistarea leziunilor
renale cauzatoare (Fig. 2- 4 ).
Fig. 2 Nefrocalcinoză la câine intoxicat cu etilenglicol (lichid

antigel) (original G.S.)
Fig. 3. Litiază renală la câine (original G.S.)
18
Fig. 4. Tumoră renală la câine (original G.S.)
Hematologic, se remarcă semne de anemie hipoplastică sau

hemolitică, leucopenie sau leucocitoză în procesele inflamatorii septice.
Biochimic sangvin, se evidenţiază hiperfosfatemie asociată cu
hipocalcemie în insuficienţa acută (în cea cronică, normocalcemie),
hiperazotemie, hiperpotasiemie, hipernatriemie, acidoză metabolică,
hipoproteinemie (glomerulonefropatii) asociată cu hipoalbuminemie.
După ETTINGER şi FELDMAN (1995), simptomele uremiei sunt
reprezentate de:
- tulburări digestive:
-gastroenterite uremice: (fig. 24) anorexie, vomismente, diaree,
slăbire, constipaţie;
-stomatite uremice (fig. 25): ulcere, coloraţie brună a limbii, miros
ihoros;
- tulburări urinare: volumul urinei (poliurie, oligurie, anurie); -
mărimea rinichilor (crescută sau redusă);
- tulburări hematologice:
-anemie, cu mucoase palide;
-diateză hemoragică (hemoragii digestive, sângerari după puncţia
venoasă);
- tulburări cardiace şi pulmonare: hipertensiune arterială,
pericardită sau miocardită, pneumonie uremică;
- tulburări musculare şi scheletice: osteodistrofie cu macerarea
cartilajului, fracturi spontane, osteopenie, întârzierea creşterii; calcificări
distrofice, miopatii;
- tulburări cutanate: alopecie difuză, păr aspru, prurit, întârzierea
cicatrizării, deshidratare;
- tulburări oculare: congestie sclerală; retinopatie hipertensivă
(hemoragie retiniană, vase retiniene dilatate, dezlipirea retinei);
19
- tulburări nervoase: encefalopatie tradusă prin: tremurături,

convulsii, depresie, frică, comă uremică.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic şi de
laborator.
După Ghergariu (1995), în stabilirea unui diagnostic pozitiv se au
în vedere următoarele obiective:
- confirmarea suspiciunii de insuficienţă urinară, necesită examene
paraclinice, primul pas fiind dozarea azotului ureic sangvin (tabel 2);
- precizarea dacă insuficienţa urinară se datorează unor suferinţe prerenale,
renale sau post renale (tabel 3); paraclinic se pot obţine date privind
diagnosticul insuficienţei renale primare, poliurică şi oligurică (tabel 4);
- precizarea etiologiei prin investigaţii ample bacteriologice, virusologice,
toxicologice, parazitologice.
Tabelul 2
Mijloace paraclinice de diagnostic în insuficienţa urinară
(după Ghergariu, 1995)
Localizare
Funcţia renală Localizare
Criteriul căi
testată renală
urinare
Azotemia (ser sau
RFG. Nu1 -
plasmă)
Creatinina RFG. Nu1 -
Greutatea specifică 1
RT Nu -
urinară
Osmolaritatea urinară RT Nu1 -
Fenolsulfonftaleină Filtrare, reabsorbţie,
Nu1 -
(excreţie urinară) secreţie tubulară
Sulfonilatul de Na
RFG Nu1 -
(retenţie plasmatică)
Urografie intravenoasă Indicator general Da Da
Cilindri urinari Nu Da -
Biopsie renală Nu Da -
Bacteriurie
Nu Da Da3
semnificativă
Proteinurie masivă Nu Da2 Nu
Piurie Nu Nu4 Da3
Hematurie Nu Nu4 Da3
20
RT- Reabsorbţie tubulară

RFG- Rata de filtraţie glomerulară
1
Modificările funcţiei renale nu sunt întotdeauna consecinţa unei
nefropatii
2
Absenţa hematiilor şi leucocitelor sugerează glomerulonefropatie
3
Cu condiţia ca urina să nu se contamineze pe căile urinare
4
Când nu se găseşte în cilindri.
Parametrii utili privind diferenţierea insuficienţei renale acute şi

cronice sunt redaţi în tabelul 4.
Tabelul 3
Elemente de diagnostic diferenţial în insuficienţa renală acută (I.U.A.)
prerenală, renală şi postrenală
(după Ghergariu,1995)
Modificări
biochimice Poate
Manifestări clinice Modificări urinare
sangvine fi:
importante
Simptome de şoc Oligurie (anurie rar)
Simptome de insuf. Oligurie, poliurie

Hiperazotemie
cardiacă congestivă
Hiperfosfatemie,
Hipocalcemie
Edeme, ascită,
Hiperpotasiemie
diaree Poliurie Prerenală
Hipo-/
(disproteinemie,
I.U.A.
hipernatriemie;
hipoalbuminemie)
Posibil hematocrit
Greutate specifică
crescut
Simptome de >1025
(hemoconcentraţie
gastroenterită
) Creatinină
Proteinurie absentă
crescută
sau minimă,
Hiperamilazemie
Simptome de microhematurie,
pancreatită sediment sărac
21
Oligurie, poliurie, rar

Aceleaşi
anurie
modificări
Simptome de nefrită Greutate specifică 1007-
prezentate mai
acută, inclusiv 1024
sus, inclusiv
nefroză necrotică Proteinurie mixtă,
hiperamilazemie
(febră, lumbago, sediment important:
disurie) celule şi cilindri renali,
Renală
I.U.A.
hematii, leucocite
Aceleaşi
modificări
Sindrom nefrotic, în Poliurie, proteinurie de
prezentate mai sus
faza finală (diaree filtraţie masivă,
În plus:
profuză, eventual sediment sărac. În
hipoproteinemie şi
edeme, ascită) glomerulonefrite:
hipoalbuminemie
cilindri hematici, în
severe,
Nefrita cronică amiloidoză - rari cilindri
deshidratare
hialini sau/şi granuloşi
Simptome de cistită
(rar), de obstrucţie
uretrală, de ruptură a
vezicii urinare Aceleaşi
(colică, apoi liniştire modificări
Postrenală
Oligurie sau chiar
I.U.A.
aparentă, disurie, anurie; disurie, prezentate mai
strangurie, strangurie, hematurie, sus.
hematurie, edem cristalurie Posibil
subabdominal şi al hiperglicemie
furoului)
Se face examen
radiologic
22
Tabelul 4
Parametrii utili pentru diferenţierea insuficienţei renale acute şi
cronice
( după Lewis şi col. 1987, cit. de MOŢ și PETRUSE, 2009)
Insuf. renală
Parmetrul Insuf. renală acută*
cronică*
în general , dar poate fi  până în faza
Volumul urinar** N terminală
şi rareori 
în general , dar poate fi 
Densitatea urinii
N şi rareori 
Anemie rară în cazuri grave
Glucozurie frecventă Rară
Creatinina ( mg/dl ) >1,5 >1,5
>35 indiferent de regimul
BUN (azot ureic alimentar, >10 şi <18%
sanguin -mg/dl ) proteine din substanţa
uscată a regimului
Durere renală la frecventă la câine, rară la Rară
palpaţie pisică
N sau , cu
Albumemie
N tubulopatie,
plasmatică
 cu glomerulopatie
Hiperfosfatemie în general în cazuri grave
Hiperpotasiemie în general în cazuri grave
Leucocitoză ocazional puţin frecventă
Limfopenie frecventă Frecventă
Eozinopenie frecventă Frecventă
Neutrofilie frecventă Frecventă
*
↑ semnifică creştere, ↓ diminuată, N - normal, > superior şi < inferior.
Concentraţiile plasmatice trebuiesc a fi evaluate pe eşantioane obţinute de la pacienţi
nedeshidrataţi, căci deshidratarea creşte concentraţiile plasmatice
**
Anuria semnifică în general o obstrucţie a tractului urinar. Când vo lumul de
urină este crescut (>50 ml/zi ), aceasta antrenează polidipsie (>100ml/kg/zi de apă
consumată), polakiurie şi nicturie. Vindecarea unei insuficienţe renale acute antrenează,
în general, polakiurie, în timp ce faza terminală a insuficienţei renale cronice, antrenează,
în general, oliguria.
23
Pentru evaluarea funcționalității renale și stabilirea protocolului

terapeutic s-au propus metode de stadializare a insuficienței renale.
LOBINGIER (1992), cit. de TURCITU (2010), propune clasificarea în 4
stadii, pe baza creatininemiei.
Stadiul I: creatinină: < 1,4 mg/dl; stadiu non-azotemic; sunt
prezente alte modificări renale, cum ar fi capacitate inadecvată de
concentrare a urinei fără cauze extrarenale identificabile; modificări la
palparea şi/sau examenele de imagistică; proteinuria de origine renală;
modificări în urma biopsiei renale.
Stadiul II: creatinină: 1,4 – 2,0 mg/dl; semnele clinice sunt de
obicei de intensitate scăzută sau absente; azotemie renală uşoară, valorile
creatininemiei se apropie de limita superioară sugerând insuficienţa
excretorie.
Stadiul III: creatinină: 2,1 – 5,0 mg/dl; semne clinice evidente
urinare şi numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renală.
Stadiul IV: creatinină: > 5,0 mg/dl; sunt prezente numeroase
semne clinice extrarenale; azotemie renală severă.
Această stadializare primară pe bază de creatininemie se
recomandă a fi urmată, de substadializarea pe baza proteinuriei și tensiunii
arteriale, întrucât acești factori pot influența major protocolul terapeutic și
prognosticul (TURCITU, 2010)
O altă clasificare a IRC se poate face pe baza evaluării numărului
de nefroni funcţionali activi, corelați cu determinarea creatininemiei şi a
numărului de hematii (IONIȚĂ, 2001). Metoda presupune efectuarea
biopsiei renale, facilitată de ecoghidaj. Se deosebesc mai multe stadii:
- insuficienţă renală funcţională, când numărul de NFA=50%,
numărul de hematii=6 mil./mm3 , creatininemia=1,2mg%;
- insuficienţă renală compensată prin poliurie, când NFA=33%,
numărul de hematii=4,5mil./mm3 , creatininemia=2mg%;
- insuficienţă renală cronică compensată prin retenţie azotată, când
NFA=25%, numărul de hematii=4mil./mm3 , creatininemia=2-4mg%;
- insuficienţă renală cronică decompensată, când numărul de
NFA=10%, numărul de hematii=3,5mil./mm3 , creatininemia=4-8mg%;
- insuficienţă renală cronică în stadiul uremic, când NFA=10%,
numărul de hematii=3mil./mm3 , creatininemia=8mg%;
- insuficienţă renală cronică cu uremie depăşită, când NFA=0,
numărul de hematii este sub 3 mil/mm3 , iar creatininemia are valori mari,
cu mult peste 8 mg%.
24
Evoluţia poate fi acută (3-4 zile la câini, 5-6 zile la porcine, 8-14
zile la cabaline şi bovine) sau cronică (luni şi ani de zile), depinzând de
boala primară. Moartea survine de obicei prin comă uremică.
Prognosticul este determinat de gradul, faza şi tipul evolutiv al
azotemiei şi al insuficienţei renale, fiind grav în azotemia consecutivă
nefritei cronice, rezervat în azotemiile prin blocaj renal, în timp ce
accentuarea azotemiei (valori peste 100mg/dl) şi scăderea persistentă a
temperaturii corporale indică un prognostic grav.
Profilaxia vizează evitarea nutreţurilor alterate, mucegăite, a
raţiilor hiperproteice, a factorilor stresanţi (evitarea abuzului de
medicamente utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor şi
bronhopneumoniilor tineretului taurin şi suin). De fapt, prevenţia uremiei
coincide cu tratarea tuturor bolilor primare capabile să o producă, inclusiv
a bolilor proprii aparatului urinar.
Tratamentul igieno-dietetic constă în optimizarea condiţiilor de
microclimat; combaterea hipotermiei prin împăturiri, fricţiuni şi încălziri
ale animalelor cu perne electrice, sticle calde, nisip sau cărămizi calde;
hiperglucidice, asociate cu regim lactat şi fără sosuri, sare; lichide la
discreţie ( contraindicate în azotemiile prin blocaj renal ).
Aportul de azot alimentar trebuie controlat, atât cantitativ, cât şi
calitativ. Astfel, calitativ, cerinţele de proteine la câinii cu IRC sunt mai
mari decât la cei sănătoşi, datorită reducerii digestibilităţii hranei şi
reducerii absorbţiei intestinale. De asemenea, alterarea filtrării glomerulare
conduce la albuminurie, mărind deficitul proteic.
Calitativ, pe fondul unei maldigestii, calitatea proteinei trebuie
crescută prin folosirea de alimente cu valoare proteică mare (ouă, brânză
dulce, iaurt, peşte) şi suplimentarea cu metionină, lizină şi arginină
(aminoacid limitativ). Problema managementului nutrițional al
insuficienței renale este deosebit de complexă la animalele de companie.
Factorii care contribuie la progresia IRC: hipertensiunea,
hiperparatiroidismul, inflamațiile/fenomenele acutizante, hiperlipidemia,
mineralizările renale precum și amoniogeneza sunt în anumită măsură
influențați de dieta zilnică și statusul nutrițional. Scopul managementului
nutrițional în IRC este să amelioreze semnele clinice în principal ale
uremiei și să încetinească progresia bolii (43). Dieta proteică suscită unele
controverse. Hrănirea cu o dietă cu un conținut proteic ridicat are drept
efect creșterea afuxului sanguin și consecutiv a RFG postprandială
crescută la toate speciile. Studiile efectuate pe șobolan au arătat faptul că
restricția proteică are ca rezultat reducerea progresiei bolii; totuși, astfel de
25
efecte nu au fost observate la câine, mai mult, hrănirea cu o rație

hiperproteică nu a evidențiat o relație directă cu progresia BRC. Un studiu
pe termen lung (4 ani), în cadrul căruia au fost administrate diete cu un
conținut proteic variabil (cuprins între 19 și 56%), condus pe câini a căror
masă renală era afectată în proporție de 75%, a evidențiat o RFG la câinii
hrăniți cu diete hiperproteice mai mare decât la cei hrăniți cu diete
hipoproteice, precum și un nivel plasmatic al proteinelor mai ridicat, fără a
fi însoțite de deteriorări semnificative morfologice și/sau funcționale a
masei nefronice rămase funcțională. În plus nu s-a constatat creșterea
uremiei sau semne ale insuficienței renale, în funcție de consumul unei
diete cu un conținut scăzut, moderat, respectiv crescut de proteine.
La câine, o restricție moderată a proteinei din dietă nu este
suficientă/eficientă în modificarea hipertrofiei glomerulare compensatorii.
De exemplu, hrănirea cu o dietă ce conține numai 16% proteină pentru un
câine la care s-a constatat o pierdere de aproximativ 90% din masa renală,
modificările adaptative legate de hiperfiltrare, hipertensiune capilară,
hipertrofie glomerulară au fost prezente. Astfel, restricția proteică severă
la animalele de companie, inclusiv câinele, poate să fie asociată cu unele
riscuri: afectarea răspunsului imun, reducerea producției de hemoglobină,
scăderea concentrației de proteine plasmatice și emacierea musculaturii.
Pentru animalele în vârstă, cele mai frecvent afectate de IRC este
necesar aportul de proteine de bună calitate. Prin reducerea deliberată a
aportului proteic la această categorie de vârstă se poate ajunge la o
mobilizare suplimentară a rezervei proteice, malnutriție și apariția
semnelor clinice de carențe de proteine sau aminoacizi esenţiali. În plus,
astfel de diete au palatabilitate redusă, astfel că se poate constata un refuz
al hranei sau cel puțin un apetit selectiv, care accentuează deficitul proteic.
Odată cu avansarea bolii, are loc reducerea RFG și consecutiv
scăderea abilității de excreție a fosforului. Totodată, are loc scăderea
producției de calcitriol și a controlului producției de PTH, determinând
hiperparatiroidism, osteodistrofie, depuneri de fosfat de calciu la nivelul
diferitelor țesuturi, inclusiv la nivel renal cu pierderea suplimentară a
nefronilor. S-a demonstrat că restricție în aportul exogen de fosfor reduc
progresia bolii manifestată clinic și prelungește supraviețuirea câinilor
azotemici cu insuficiență renală cronică.
Rațiile ce includ acizi grași polinesaturați au efect benefic în IRC,
ei constituind o placă turnantă în sinteza de prostaglandine, leucotriene și
tromboxani cu efect pro- sau antiinflamator, reducând astfel răspunsul
26
inflamator intrarenal și consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv

prin reducerea presiunii intraglomerulare).
Se recomandă o restricţie moderată a sodiului în hrana animalelor
de companie cu IRC, dar nu este universal acceptată, întrucât
hipertensiunea arterială apare cu o frecvenţă destul de redusă la câini iar o
restricţie nejustificată a sodiului poate exacerba disfuncția de concentrare
renală prin conţinutul redus al acestuia în urină, precum şi producţia
suplimentară de angiotensină (TURCITU, 2010).
Pentru combaterea acidozei metabolice e necesară suplimentarea
rației cu alcalinizante (bicarbonat de sodiu, citratul de potasiu).
Tratamentul medicamentos, este complex, trebuind adaptat fiecărui
caz. Se recomandă administrarea de:
1. diuretice: Nefrix (2 cp./zi), Furosemid (2-5 mg/kg/zi),
Spironolactonă, asociate cu regim desodat; diuretice de tip VetidrexR
(Ciba-Geigy): 5-10 ml la animalele mari, 1-2 ml la suine, 0,25 ml/5 kg g.v.
la câini (i.m.) sau de tip Diurazon (Hoechst), i.m. sau i.v.: 5-10 ml la
bovine şi cabaline, 0,25-0,5 ml la câine.
Diureticele sunt contraindicate în obstrucţiile căilor urinare.
2. tonice cardiace, cu scopul de a ameliora perfuzia, respectiv a
activa funcţia miocardului;
3. soluţii bicarbonatate (i.v. sau per os) în vederea combaterii stării
de acidoză metabolică;
4. soluţii glucozate, sol. Ringer, Ringer lactat pentru a compensa
starea de deshidratare;
5. antiinfecţioase în toate procesele septice;
6. săruri de calciu, vitamine (A, C, D) pentru a combate
demineralizarea osoasă;
7. dializă peritoneală, prin administrarea i.p. a unui lichid cu
compoziţie electrolitică similară plasmei (tip sol. Ringer), în doză de 50
ml/kg g.v., lăsându-se în cavitatea peritoneală 4-5 ore, după care, puncţia
se repetă şi lichidul se extrage;
8. cateterism, intervenţii chirurgicale, limitarea consumului de apă în
uremia acută, provocată de obstrucţii ale căilor urinare;
9. tratament specific afecţiunilor primare.
După BRĂSLAŞU şi POPESCU (2001) efectele secundare ale
terapiei diuretice sunt împărţite în patru grupe:
- complicaţii imprevizibile, prin reacţii de hipersensibilizare, intoleranţă
individuală şi ca efect toxic al medicamentului: prurit, urticarie, vomă,
agranulocitoză etc;
27
- complicaţii rezultate din acţiunea directă a unor diuretice mercuriale

cu acţiune toxică - necrotică asupra tubilor renali - nefroză mercurială.
Tiazidele pot acţiona asupra pancreasului endocrin, determinând diabet
zaharat;
- orice diuretic, din cauza diurezei, poate duce la retenţie urinară la
animalele bătrâne, cu adenom de prostată, la cotoii cu litiază vezicală, la
animalele în decubit prelungit;
- complicaţii legate de însăşi eficienţa terapeutică asupra diurezei şi
anume:
 scăderea tensiunii arteriale, până la colaps, importantă mai ales
în cazul afecţiunilor care prezintă hipotensiune arterială (ex:
insuficienţă mitrală);
 favorizarea complicaţiilor tromboembolice, datorită scăderii
volumului plasmatic şi a creşterii hematocritului, având în
vedere şi scăderea vitezei de circulaţie, cum se intâmplă în
insuficiența cardiacă;
 tulburări electrolitice şi acido-bazice: hiponatriemie,
hipernatriemie - mai ales în cazul Manitolului; hipocloremie,
hipercloremie (în urma administrării acetazolamidei);
hiperkaliemie etc;
 efecte metabolice nedorite: hiperuricemie, hiperglicemie,
hiperazotemie, hiperamoniemie, hipocalcemie, hipercalcemie
(foarte rar);
 insuficienţă renală: tiazidele utilizate mai mult timp, agravează
insuficienţa renală existentă. Furosemidul şi acidul etacrinic nu
agravează insuficienţa renală, nu scade filtratul glomerular,
fiind singurele diuretice indicate (chiar în doze mari) în
insuficiența cardiacă şi hipertensiunea arterială asociată cu
insuficienţa renală cronică. Acestea medicamente impun totuși
prudență în cazul asocierii cu ciroza hepatică.
Tratamentul IRC poliurice, precum şi unele medicamente utile
în tratamentul insuficienţei renale sunt redate în tabelele 5-6.
28
Tabelul 5
Tratamentul IRC poliurice primare
(după LEIBETSEDER şi LABER, 17, cit. MOŢ şi PETRUSE,
2009, modificat)
Categoria clinică Tratament recomandat*

Poliurică, fără azotemie, Evitarea stresului, apă la discreţie.
normofosfatemică, normocalcemică,
fără acidoză şi anemie
Poliurică, fără azotemie, Corectarea hipercalcemiei, evitarea
normofosfatemică, hipercalcemică, stresului, apă la discreţie.
fără acidoză şi anemie
Poliurică, azotemică, Evitarea stresului, apă la discreţie,
normofosfatemică, normocalcemică, dietetică paleativă (±), vitaminele
fără acidoză şi anemie complexului B.
Corectarea hipercalcemiei, evitarea
Poliurică, azotemică, stresului, apă la discreţie, dietetică
normofosfatemică, hipercalcemică, paleativă (±), vitaminele
fără acidoză şi anemie complexului B.
Evitarea stresului, apă la discreţie,
Poliurică, azotemică, dietetică paleativă, vitaminele
hiperfosfatemică, normocalcemică, complexului B, agenţi fixatori de
cu acidoză şi anemie fosfor pe cale orală, bicarbonat de
sodiu pe cale orală, anabolizante.
Evitarea stresului, apă la discreţie,
dietetică paleativă, vitaminele
Poliurică, azotemică,
complexului B, agenţi fixatori de
hiperfosfatemică, hipercalcemică, cu
fosfor pe cale orală, suplimentarea
acidoză şi anemie
cu calciu, vitamine şi bicarbonat de
sodiu pe cale orală, anabolizante.
* În toate formele se recomandă să se ţină cont de complicațiile posibile
induse prin utilizarea unor medicamente
29
Tabelul 6
Medicamente utile în tratamentul insuficienţei renale
(După Lewis şi col. 1987 cit. MOŢ şi PETRUSE, 2009)
Denumirea Denumire
Posologie Mod de acţiune
substanţei produs
Diminuă
Carbonat sau Amphojel 2 ml sau 0,1
absorbţia
hidroxid de Basaljel g/kg, per os, de
intestinală a
aluminiu Dialume 3 ori/zi
fosforului
100 mg/kg/zi
Compensează
Limestrone, (1/4
Carbonat de diminuarea
TUMS, coji de linguriţă/10kg)
calciu absorbţiei de
ouă pisate amestecate în
calciu
mâncare
Diminuă
5-10 mg/kg i.v. uremia, secreţia
Cimetidină Tagamet sau 5 mg/kg, per de acid gastric şi
os, de 2 ori/zi parathormonemi
a
0,03 mg 2 zile,
Compensează
Dihydrotachyst 0,02 mg
diminuarea
Dihydroachysterol erol următoarele 2
activităţii
Hytakeral zile, apoi 0,01
vitaminei D
mg/kg/zi
2-5 μg/kg/min.,
Dopamină Vasopresor
Dopamină în perfuzie i.v.,
Intropin inotrop
continuu
Furosemid 2-4 mg/kg, de la
Furosemid Diuretic
Lasex 1 la 4 ori/zi
2-10 ml pe
Lidocaină HCL Xylocaină Anestezic local
mucoasa bucală
Steroid,
3-5 mg/kg
anabolizant,
Decanoat de maxim: 200 mg
Deca-Durabolin stimulează
nandrolone pentru câine, o
eritropoieza
dată/săptămână
30
2-5 mg/zi (1/2 –

Substitut de 1 de linguriţă) Refacerea
Clorură de potasiu
sare amestecate în pierderilor
mâncare
1 g/kg, de 2-3
Polystyren Facilitează
Kayexalate ori/zi, oral sau
sulfonat de sodiu schimbul de ioni
în spălături
Dizolvat în apă Barieră de
Sucralfat Carafate şi clătită
protecţie
cavitatea orală gastrică
Vitaminele Refacerea
Multe După prospect
grupului B pierderilor
50-100 Refacerea
Vitamina C Multe
mg/zi/animal pierderilor
Compensează
Vitamina D (1-25
0,02μg/kg/zi, diminuarea
dihidroxicalciferol Rocaltrol
oral activităţii
)
vitaminei D
1 mg/kg/zi, per Corectează
Zinc Multe
os carenţa
International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomandă

adaptarea conduitei terapeutice la stadiul insuficienţei renale, stabilit pe
baza creatininemiei (Tabelul 7)
Tabel 7 Landscape
31
32
LE FEBREVE şi DOSSIN (1995) referitor la tratamentul

insuficienţei renale concluzioneză următoarele:
 toate tratamentele administrate trebuie să se facă raţional,
iar medicamentele alese trebuie să fie specifice;
 asocierea medicamentelor care se elimină prin rinichi creşte
riscul apariţiei nefrotoxicităţii;
 medicul veterinar trebuie să cunoască caracteristicile
farmacocinetice ce pun în pericol viaţa animalului;
 înaintea oricărui tratament este necesară evaluarea funcţiei
renale;
 este necesară o supraveghere terapeutică riguroasă, pentru a
prevedea toate semnele intoleranţei la tratamentul instituit.
1.2. Sindromul de retenţie clorurată
Sindromul de retenţie clorurată se întâlneşte la cal şi porc, mai

frecvent accidental, putând evolua de sine stătător sau complicând
sindromul azotemic.
Cadru etiopatogen. În apariţia sindromului poate interveni
utilizarea subproduselor rezultate în urma prelucrării laptelui, a cărnii sau a
apei tratate cu clor.
În realitate, ca şi la om, rolul principal în acest sindrom îi revine
retenţiei de sodiu în interstiţii şi nu ionului de clor, asociat şi cu un
sindrom de hiperaldosteronism (14). Excesul de sodiu din ţesuturi
determină edemele renale reci, păstoase, declive şi persistente.
Tabloul clinic constă în:
- tulburări digestive (dispepsii, indigestii, colici);
- pulmonare (edem pulmonar la porc);
- renale (de tipul nefritei cronice);
- nervoase (hiperexcitabilitate cu manifestări eclamptice şi epileptiforme
datorită edemului encefalic).
Edemele au caracter neinflamator și sunt localizate iniţial la
membrele posterioare, apoi cuprind regiunea furoului, subabdominală,
subtoracală şi foarte rar regiunea capului (facial şi periocular). Uneori
edemul se generalizează, asociindu-se cu colecții lichide în cavitatea
peritoneală, pleurală şi pericardică.
33
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi a

examenului de laborator (conţinut ridicat în sodiu al lichidului de edem şi
scăzut în sânge şi urină).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
 edemele de natură cardiacă, caracterizate prin culoare albăstruie a pielii
şi coexistența cu sindromul de insuficienţă cardiacă, în special cu
dilataţia cardiacă;
 edemele marasmatice, asociate cu cahexie și hipoproteinemie;
 anazarcă, în care edemul are localizare cefalică şi sunt prezente şi
stările hemoragipare.
Tratamentul constă în înlăturarea din raţie a clorurii de sodiu şi
administrarea clorurii de calciu, ca diuretică. Prezenţa albuminuriei
morfologice impune administrarea de antiinfecţioase.
Dacă retenţia clorurată evoluează concomitent cu cea azotată,
tratamentul este, în general, identic cu cel al insuficienţei urinare.
1.3. Bolile rinichilor

(nefropatiile)
Afecţiunile rinichilor pot fi grupate în congenitale şi câştigate

(primare şi secundare).
1.3.1. Nefropatii congenitale
Sunt afecţiuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu

viaţa, cu atât mai mult cu cât afectează de regulă un singur rinichi, a cărui
funcţie este preluată în totalitate de rinichiul congener, cu condiţia ca
acesta să fie sănătos.
Nefropatiile congenitale se manifestă clinic între vârsta de 6 luni şi
5 ani, dar în medie în jurul vârstei de doi ani. Nefropatiile congenitale mai
frecvente sunt:
 aplazia şi hipoplazia unui rinichi, depistată clinic prin palpaţie internă
(erbivore mari) şi externă (carnivore) practicată în alte scopuri (fig. 26)
sau prin ecografie;
 hipoplazia cortexului renal, posibilă la câini, de la vârsta de câteva luni
până la 3 ani, cu manifestări comune nefritei cronice, care în final duce la
uremie;
34
 rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei și rar la

câini, constă în prezenţa unor formaţiuni chistice circumscrise sau difuze
în masa ţesutului renal, care cresc progresiv în volum, în dauna ţesutului
funcţional, a cărui funcţie este redusă sau anulată;
 rinichiul ectopic sau pendulant, mai frecvent la pisică (fiind fiziologic),
dar posibil şi la bovine (mai ales la vaci), la care rinichiul stâng poate
deveni pendulant, ca urmare a acţiunii mecanice exercitate timp
îndelungat de sacul rumenal dorsal şi la 25% din câini (14).
Profilactic, se recomandă înlăturarea de la reproducţie a
reproducătorilor masculi, a căror descendenţi manifestă astfel de anomalii.
Tratamentul constă în nefrectomie în cazul localizărilor
unilaterale.
. 1.3.2.Nefropatii câştigate
. Nefropatii circulatorii
.1. Angiospasmul renal
Reprezintă contracţia spastică a vaselor sangvine de la nivelul

rinichilor.
Etiologia este reprezentată de frig, stări toxice exo-endogene,
traumatisme în regiunea lombară, calculi renali, colici. Toate acestea, în
mod reflex determină contracţia vaselor renale, urmată de reducerea
perfuziei renale care, în final, determină scăderea secreţiei de urină. Ca
urmare, se instalează o uremie discretă şi pasageră.
Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii primare. Totuşi,
pe fondul manifestărilor de colică, a mersului precaut şi cifozat, apare
oligurie, însoţită de uremie moderată. Administrarea spasmoliticelor
ameliorează imediat starea animalului, permiţând astfel precizarea
diagnosticului terapeutic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale (oligurie,
uremie moderată) şi pe eficacitatea medicaţiei spasmolitice.
Se impune diagnosticul diferential faţă de colicile adevărate,
îndeosebi la cabaline, prin ascultaţia zgomotelor intestinale.
Evoluţia este scurtă, de câteva secunde sau minute, rar 1-2 ore,
diureza reluându-se imediat ce dispare procesul dureros.
Prognosticul este favorabil.
35
Tratamentul local constă în efectuarea de fricţii sau aplicarea de

comprese calde în regiunea lombară, iar pe cale generală se recurge la
medicaţie spasmolitică: atropină+procaină i.v., algocalmin, No-Spa,
scobutil etc.
1.3.2.1.2. Congestia renală
Se caracterizează prin vasodilataţie, creşterea tensiunii şi a vitezei

de circulaţie a sângelui în toată circulaţia renală (congestia activă),
respectiv, prin încetinirea circulaţiei sangvine, în general, implicit şi la
nivelul rinichilor (congestia pasivă)
Etiologia este polifactorială, fiind reprezentată de: factori fizici
(frig), toxici, infecţioşi, traumatisme în regiunea lombară, calculi urinari,
paraziţi - larve de strongili: Eustrongylus gigas-(14) (congestia activă );
insuficienţa cardiacă congestivă (rinichi “cardiac “), stări de şoc (rinichi
“de şoc “), tromboze sau embolii ale venei cave posterioare sau ale venei
renale (congestia pasivă ).
Stagnarea sângelui în circulaţia renală determină hipoxia,
responsabilă de instalarea proceselor degenerative, iar scăderea capacităţii
de filtraţie, antrenează starea de uremie.
Tabloul clinic. În congestia renală activă animalul prezintă colici
moderate, cifoză sau atitudine de „lumbago”, polakisurie şi poliurie la 1-2
ore după instalare, sensibilitate la palpaţie în zona lombară sau la palpaţia
transrectală a rinichilor.
Urina este intens colorată, prezintă hematurie evidentă sau
microhematurie, iar sedimentul urinar conţine celule epiteliale, hematii,
uneori cilindri hematici.
Congestia renală pasivă nu dispune de simptomatologie proprie,
predominând manifestările insuficienţei cardio-circulatorii acute sau
cronice şi ale uremiei.
Urina este intens colorată, hipersteică şi conţine albumine, cilindri
hialini şi hematici.
Modificări morfopatologice. În congestia renală activă, rinichii
sunt măriţi în volum, cu capsula renală uşor detaşabilă şi de culoare roşie
intensă. Pe secţiune, se evidenţiază congestia glomerulilor sau chiar
prezenţa petelor hemoragice, iar histologic se remarcă dilatarea capilarelor
glomerulare, cu reducerea spaţiului capsulei Bowmann.
În congestia renală pasivă, rinichii sunt măriţi în volum, fie de
consistenţă normală, când congestia este consecinţa insuficienţei cardiace,
36
fie de consistenţă dură, în cazul instalării insuficienţei ca rezultat al

proceselor locale. Pe secţiune, corticala şi medulara sunt închise la culoare
şi se scurge un sânge negricios, asfixic.
Histologic, alături de leziunile bolii primare se evidenţiază
vasodilataţie, fibroză interstiţială, leziuni degenerative epiteliale.
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi
de laborator.
 miopatia mioglobinurică (rhabdomioliza), în care urina are aspectul
“zaţului de cafea“;
 cistită, care evoluează cu polakisurie, disurie şi hematurie terminală, iar
în sedimentul urinar apar celule epiteliale caracteristice (în formă de
„rachetă”, de „molar”);
 nefrita acută- evoluează cu febră, oligurie, albuminurie mixtă (de
filtraţie şi morfologică);
 nefrita cronică, în care urina este abundentă, hipostenică, cu aspect mai
clar, iar albuminuria este redusă;
 nefroze, manifestate prin albuminurie de filtraţie masivă, poliurie,
cilindri epiteliali sau granulari în sediment;
 calculoza renală, evoluează cu aceleaşi semne de colici false, dar de
obicei cu oligurie sau retenţie urinară.
Tratament. În congestia renală activă, combaterea colicii se face
prin utilizarea de tranchilizante.
Congestia generală sau locală se combate prin venisecţie,
derivative interne (purgative) şi externe (fricţii şi comprese calde în
regiunea lombară). Se mai administrează medicaţie antihemoragică
(Adrenostazin, Etamsilat, vit. C, K, preparate pe bază de calciu).
Tratamentul congestiei renale pasive vizează, pe de o parte,
insuficienţa cardiacă: cardiotonice (Digoxin (0,02 mg/kg etc), antiaritmice
(Atenolol, Propranolol, Cybacen etc.), inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg, Captopril); iar la nevoie cardioexcitante (Cafeină:
5-10 ml la animalele mari, 1-5 ml la animalele mijlocii, 1-2 ml la
carnivore), iar pe de altă parte, starea de uremie (când aceasta este evidentă
sau poate fi identificată).
.2.2. Nefropatii degenerative (nefroze)
Reprezintă procese degenerative ale parenchimului renal.
37
Diferenţierea clinică a diferitelor tipuri de nefroză este dificilă,

deoarece simptomele sunt foarte asemănătoare, încadrându-se în sindromul
nefrotic. Este drept că există unele mici diferenţe care ar permite
deosebirea unor forme particulare de nefoză, dar cel mai adesea aceasta nu
este cu putinţă, decât morfopatologic.
Principalele tipuri de nefroze descrise la animale sunt: granulară,
grăsoasă, amilodă şi necrotică.
1.3.2.2.1. Nefroza granulară (albuminurică)
Etiologie. Nefroza albuminurică este rezultatul acţiunii agenţilor

toxici şi infecţioşi de scurtă durată, intensitate mică şi dispare odată cu
înlăturarea cauzelor.
Tabloul clinic. Semnele generale lipsesc, iar tulburările
funcţionale sunt de mică intensitate, constând din albuminurie de filtraţie,
iar sedimentul urinar, cantitativ redus, este constituit din celule epiteliale
rare şi cilindri granulari sau hialini.
Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt măriţi în
volum şi palizi, ceea ce le conferă un aspect de „rinichi fierţi”.
Microscopic, se evidenţiază îngroşarea epiteliului tubular, aspect
granular al citoplasmei, epiteliilor renale, iar nucleii prezintă picnoză,
carioliză şi cariorexis.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor urinare şi pe absenţa
modificărilor de ordin general.
Tratamentul vizează înlăturarea toxicului; combaterea focarelor
de infecţie din organism; administrarea de diuretice, glucoză, vitamina C
(2-10 g la animalele mari, 0,2-1 g/zi la animalele mijlocii, 0,05-1 g/zi la
carnivore); urodezinfectante (Urinex, Rowatinex, Cistenal, Albastru de
metilen).
1.3.2.2.2. Nefroza grăsoasă
Este cel mai frecvent tip de nefroză întâlnit la animale şi se

caracterizează prin infiltraţia şi degenerescenţa grăsoasă a epiteliului
tubilor uriniferi. Cel mai adesea se asociază cu hepatoza grasă, sub forma
sindromului de steatoză hepato-renală (40).
Cadru etiopatogen. Etiologia este complexă, polifactorială.
Aproape toți factorii patogeni renali pot determina nefroză grasă, adesea
acţionând asociaţi:
38
-factori nutriţionali: supraalimentaţia (obezitatea), subnutriţia

(cetoza), carenţa în: glucide, proteine, aminoacizi lipotropi – colină,
metionină, inozitol; carenţa în seleniu şi vitamina E;
- factori endocrini: diabet zaharat, hipercorticism, (sindromul
Cushing, spontan sau, cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive
cu corticoizi), hiperestrogenism la păsări (Ghergariu, 1986), hipotiroidism;
- factori toxici: micotoxine, alcaloizi, alcooli din borhoturi,
organoclorurate, unele metale grele, păşunatul pe păşuni intens fertilizate
etc;
- organopatii care determină hipoxie tisulară (insuficienţa cardiacă
cronică, anemii persistente), parezia cronică a prestomacelor;
- procesele supurative cu evoluţie cronică- fistula grebănului,
supuraţii cu localizări diferite: podal, mamar, ombilical, genital (piometru)
etc.
Depunerea de lipide are loc prin sinteză exagerată dar şi prin
mobilizarea din depozite. Lipidele se depun iniţial intrahepatocitar apoi
survin complicaţiile renale, suprarenale, miocardice și ale sistemului
nervos central.
Existenţa distrofiei grase în sindromul de slăbire, presupune
transformarea albuminei celulare în grăsimi şi nu depunerea grăsimii din
depozite. La pisică, fiziologic se întâlneşte o încarcare cu incluzii grăsoase
a celulelor epiteliului renal.
Tabloul clinic. Animalele bolnave prezintă tulburări de apetit,
slăbesc progresiv, sunt astenice, prezintă randament productiv scăzut, iar
decliv apar edeme discrete. Se asociază frecvent semne de insuficiență
hepatică (40).
Funcţional, se constată poliurie, albuminurie redusă, lipidurie,
cilindri grăsoşi în sediment.
La examenul sângelui se evidenţiază hiperlipemie, reducerea
proteinelor plasmatice.
volum, de culoare gălbuie, iar pe secţiune se constată o diferenţiere netă
între corticală şi medulară, ultima fiind congestionată.
Microscopic, în vecinătatea polului bazal al epiteliului renal se
evidenţiază fine picături de grăsime care, pe măsură ce cresc migrează spre
polul apical pe care-l străbat, determinând apariţia în lumenul tubilor
uriniferi a cilindrilor grăsoşi.
Diagnosticul se stabileşte pe baza existenţei în urină a cilindrilor
adipoşi. Se poate preciza şi ecografic pe baza hiperecogenităţii difuze.
39
În creşterea intensivă a animalelor, diagnosticul se confirmă pe

baza examenului necropsic. Este însă necesară efectuarea de investigaţii
minuţioase pentru precizarea etiologiei: analize ale furajelor pentru
evidenţierea carenţelor nutriţionale, a contaminării micotice şi
micotoxinice a raţiei etc.
Evoluţia este cronică.
Tratamentul dă rezultate numai în stadiile incipiente şi constă din
înlăturarea factorului cauzal, combaterea disfuncţiilor renale, administrarea
de produse pe bază de factori lipotropi (colină, metionină, inozitol),
precum: Mecopar, Hepabionta, Liv-52 etc. Se mai recomandă antitoxice,
antibiotice, chimioterapice în doze uzuale în vederea prevenirii nefritelor.
Este esenţială profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici
menţionaţi, îndeosebi prin calitatea şi igiena raţiei: corectarea carenţelor
nutriţionale, în special la animalele supuse forţajului productiv, controlul
micotoxicologic al furajelor, tratamentul corect şi la timp al organopatiilor
cronice, evitarea abuzului de medicamente etc.
1.3.2.2.3. Nefroza amiloidă
Se caracterizează prin depunerea amiloidului (complex

mucopolizaharid-proteic) în pereţii arteriolelor glomerulare, în ghemul
glomerular, mai rar la nivelul membranelor bazale ale tubilor uriniferi.
Amiloidoza este o boală sistemică: hepatică, renală, suprarenală, splenică
etc. întâlnindu-se semne ale disfuncţiilor corespunzătoare.
Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce în urma devierii sintezei
proteice, de către plasmocite şi alte celule imunocompetente, prin
stimulare antigenică prelungită.
Apare la animalele cu boli supurative cronice, în parazitoze
cronice, toxicoze subclinice, raţii hiperproteice (la pui) precum și la
animale producătoare de seruri hiperimune.
Se menţionează predispoziția genetică a câinilor din rasele: Shih-
Tzu, Breton Spaniol, Beagle, Basset roşcat de Bretagne, în timp ce la
pisică, amiloidoza este recunoscută ca o boală familiară la rasa Abysiniană
(28).
Patogenetic intervine perturbarea sintezei proteinelor, mai ales a
imunoglobulinelor de către plasmocite şi alte celule imunocompetente. Ca
urmare, apare complexul mucopolizaharid-proteinic care iniţial se depune
la nivel glomerular. Creşterea permeabilităţii, cu proteinurie masivă
determină disproteinemie şi hipoproteinemie, edem masiv al pereţilor
40
gastrointestinali, cu diaree şi pierdere importantă şi necompansată de

proteine, atât prin urină, cât şi prin fecale (MOT și PETRUSE, 2009) .
Depunerea amiloidului are loc concomitent şi la nivelul altor
organe (ficat, splină).
PAGES (2000) descrie două forme de amiloidoză:
- primară, ca urmare a unei sinteze excesive de imunoglobuline
(amiloidoză tip α);
- secundară (amiloidoză sistemică reactivă) dată de inflamaţia
cronică, care induce o sinteză de fibrile amiloide de tip AA de către
hepatocite.
Tabloul clinic se manifestă prin slăbire progresivă, astenie, diaree,
poliurie cu albuminurie pronunţată (20-30g%), colici recidivante, subicter
sau icter. Mai apar edeme declive, mărirea limfonodurilor, noduli cutanaţi,
dispnee prin stenoza căilor aerofore sau leziuni pulmonare. Sedimentul
urinar conţine cilindri hialini.
La examenul sângelui se constată hipoproteinemie, inversarea
indicelui serino-globulinic şi uneori scăderea calcemiei.
volum, de culoare gălbuie şi de consistenţă fermă, similară unui bloc de
ceară. Pe secţiune, corticala apare mărită şi cu aspect slăninos (fig. 28- 29).
Microscopic, se constată că amiloidul se depune între endoteliul
capilar şi fibrele de colagen mezangiale şi în citoplasma elementelor
endoteliale (4). În amiloidoza medulară, în tubii uriniferi amiloidul se
depozitează între renoepitelii şi membranele bazale, înlocuidu-le pe alocuri
şi proeminând în ţesutul conjuctiv interlobular.
Nefroza amiloidă evoluează concomitent cu hepatoza amiloidă:
ficatul este mărit, cenuşiu-albicios, cu consistenţa scăzută la mamifere,
crescută la păsări; sticlos sau slăninos pe secţiune, friabil, predispus la
rupturi. Se mai constată splenomegalie.
Diagnosticul pozitiv se face prin utilizarea testului cu Roşu de
Congo, administrat i.v. (0,08 g/kg m.c. sol. 1 %). După 1 oră se recoltează
sânge pe anticoagulant, se centrifughează şi se examinează plasma. Testul
este pozitiv atunci când plasma se decolorează în cel mult 1 oră, în timp ce
în caz negativ (animale sănătoase) culoarea roşie sau cel puţin roză a
plasmei se menţine mai multe ore.
Tratamentul este paleativ, fiind adresat în principal insuficienţei
renale și hepatice (hepatostimulante).
41
Se recomandă stimulante nespecifice, pentru favorizare resorbţiei

amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiţionarea
pentru abatorizare.
La animalele de companie, după PAGES (2000) se au în vedere
următoarele obiective terapeutice:
- tratarea insuficienţei renale prin inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg);
- controlul proteinuriei prin regim hipoproteic;
- restaurarea unui volum extracelular normal, prin reducerea
consumului de sodiu şi prin utilizarea de diuretice (Furosemid- 2 mg/kg);
- prevenirea riscului trombo-embolic (Aspirină- 0,5 mg/kg, de 2 ori/zi).
1.3.2.2.4. Nefroza necrotică
Etiologia este reprezentată de intoxicaţii cu săruri ale unor metale

grele (Cu, Pb, Hg, As), organoclorurate, rar cu cantaridă, toxine
bacteriene; gută la păsări.
Tabloul clinic, de obicei, este mascat de simptomele afecţiunii
primare. Când se instituie insuficienţa renală, se manifestă prin oligurie
sau chiar anurie, albuminurie mixtă, iar sedimentul urinar conţine masive
epitelii renale, cilindri epiteliali şi/sau granulari cu puţine leucocite, uneori
hematii.
Blocajul renal determină uremia, cel mai adesea cu evoluție fatală.
Temperatura internă poate fi normală sau scăzută sub normal (în starea de
șoc) sau crescută în cazul toxiinfecțiilor.
Modificări morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt netezi,
măriţi în volum şi se decapsulează uşor. Pe secţiune se constată grava
lezare a epiteliului tubular (denudarea tubilor renali).
Microscopic, nucleii celulelor epiteliului tubular prezintă cariolize
şi picnoze, tubii uriniferi fiind adesea obstruaţi de cilindri epiteliali.
Diagnosticul pozitiv este dificil, atâta timp cât nu este instalată
insuficienţa renală. Din acest moment se poate constata oligurie sau anurie,
uremie, albuminurie mixtă şi prezenţa masivă de elemente catarale şi
cilindri urinari.
Evoluţia nu depăşeşte 4-5 zile în cazul anuriei, în timp ce leziunile
moderate se pot vindeca, dar frecvent ele se complică prin scleroză.
Prognosticul este grav, dar în cazul anuriei devine net defavorabil.
Tratamentul vizează cauza primară şi combaterea anuriei cu toate
consecinţele sale.
42
1.3.2.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite)
Reprezintă inflamațiile rinichilor.

Se întâlnesc mai frecvent la câine, bovine, feline, porcine şi
cabaline. Clasificarea nefritelor este dificilă având în vedere, pe de-o parte
complexitatea leziunilor renale datorită interdependenţei dintre nefron şi
ţesutul vasculo-conjunctiv, iar pe de altă parte, căile multiple de acces ale
agenţilor patogeni şi reactivitatea diferită a elementelor morfologice
renale.
În raport cu calea de acces a agenţilor determinanţi şi predominanţa
topografică a leziunilor, nefritele se clasifică în: descendente (agentul
patogen pătrunde pe cale sangvină) şi ascendente (agentul patogen
pătrunde prin intermediul căilor urinare).
Nefritele descendente în funcţie de predominanţa leziunilor se
diferenţiază în:
 nefrite predominant glomerulare sau glomerulonefrite;
 nefrite predominant tubulare sau tubulonefrite;
 nefrite predominant interstiţiale;
 nefrite mixte sau granulomatoase.
În funcţie de aspectul evolutiv, nefritele se împart în: acute,
subacute şi cronice, clasificare corespunzătoare, atât din punct de vedere
clinic, cât şi economic.
Cadru etiopatogen general al nefritelor.
A. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
- specie - mai frecvente la carnivore -50% din câinii vârstnici sunt
consideraţi nefritici;
- alimentaţie - foarte bogată în proteine;
- sex -la câini, sunt mai frecvente la masculi, în timp ce alte specii,
nefritele sunt mai frecvente la femele, în legătură cu procesele supurative
genitale, mamare etc.
B. Factorii infecţioşi: nefritele pot evolua simptomatic în viroze
(pesta porcină, hepatita Rubarth, boala Carre, hepatonefrita bobocilor de
raţă), bacterioze (leptospiroză, colibaciloză, gurmă, antrax, infecţii
streptococice).
C. Factorii imuni: sunt o serie de autoimunopatii care determină
glomerulonefrite: lupus eritematos la câine, anemiile imunohemolitice,
tiroidita limfocitară de tip Hashimoto, boala aleutină la nurci.
43
După TRIF şi VIOR (1996), nefrita autoimună diagnosticată la om

şi cal se caracterizează prin:
- formarea şi depunerea complexelor imune pe membranele bazale
glomerulare;
- simptome necaracteristice, datorate unei disfuncţii renale;
- leziuni proliferative.
D. Factorii toxici, reprezentaţi de:
- săruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur;
- toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus (spânz), Anemone
(dediţel), Mercurialis (zârnă), Colchicum autumnale (brânduşa de
toamnă), Ranunculus spp. (piciorul cocoşului);
- furaje alterate sau mucegăite, conţinând micotoxine cu tropism renal
(ochratoxină, sterigmatocistină, aflatoxine, citrinină, clavacină etc.).
E. Cauze circulatorii, condiţionate de bolile aparatului
cardiovascular, traumatisme, factori termici, frigul sub orice formă
acționând atât de la exterior, cât și din interior (furaje prea reci, înghețate,
apa rece).
Iniţial, toate categoriile de factori menţionaţi, determină fenomene
congestive și degenerative, urmate de infiltraţii limfohistiocitare,
granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc şi alterări epiteliale
care se finalizează cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie şi în
final, uremie. Uneori, are loc deblocarea rinichilor, când odată cu
ameliorarea stării generale, apare poliuria, iar uremia scade.
1.3.2.3.1. Nefrita acută epitelială

(nefrita parenchimatoasă sau toxică)
Reprezintă degenerarea localizată la nivelul tubilor renali. Apare

mai frecvent la suine, câini, pui de găină, ovine şi bovine,
Cadru etiopatogen. Nefrita epitelială apare în intoxicaţii cu săruri
ale metalelor grele (plumb, mercur, uraniu), plante toxice, muguri de
plante („boala de lăstăriş”), cantaridă, toxine bacteriene (clostridioze),
micotoxicoze etc.
Ischemia prelungită (peste 2 ore) determină necroza epiteliului
tubular, desprinderea acestuia şi blocaj. Tulburările ischemice pot fi
produse şi de către corpii cetonici depuşi în renoepitelii, acidul uric şi uraţi
(guta) şi alte depozite renale (15).
Tabloul clinic. Starea generală este profund modificată. Iniţial
temperatura internă este normală sau uşor crescută, pentru ca în câteva zile
44
să tindă spre hipotermie. Se mai constată vomă, diaree, manifestări de

depresiune corticală.
Semnele urinare constau în oligurie, albuminurie mixtă (de filtraţie
şi morfologică), hematurie, iar sedimentul urinar conţine cilindri epiteliali
şi granulari. Atunci când distrugerea nefronilor se realizează pe o suprafaţă
mare, apare anuria şi semnele insuficienţei renale acute (uremie).
La păsări tabloul clinic este mascat adesea de simptomele bolii
primare (gută).
Morfopatologic, rinichii sunt măriţi în volum, cu decolări în formă
de striuri, decapsularea făcându-se uşor.
Microscopic, se evidenţiază degenerescenţa până la citoliză a
tubilor uriniferi şi blocarea lor prin cilindri epiteliali, granulari sau hialini.
În intoxicaţia cu cantaridă, alături de leziunile alterative apar şi leziuni
hemoragice.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, coroborate cu
examenul urinei.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de nefrita acută nesupurativă,
care evoluează cu febră mare, sensibilitate renală crescută, iar sedimentul
urinar conţine cilindri leucocitari.
Evoluţia este de 4-5 zile, când leziunile renale sunt întinse şi s-a
instalat anuria. Dacă leziunile sunt puţin întinse sau agentul patogen a
acţionat o perioadă scurtă de timp are loc „deblocarea” nefronilor,
exprimată prin poliurie, urina fiind tulbure, cu cilindri în cantitate mare.
Regenerarea nefronilor poate fi integrală, animalele vindecându-se.
Alteori, procesul se poate croniciza, apărând nefrita cronică prin scleroză
renală.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia vizează evitarea factorilor cauzali, tratarea corectă a
toxiinfecţiilor, mai ales a piosepticemiilor.
Tratamentul constă în administrarea antidoturilor specifice sau
generale. În intoxicaţii cu metale grele se recomandă Edetamin (20-75
mg/kg, i.v., lent, sol. o,5% în glucoză 5% sau Sulfactin (animale mari: 4-7
mg/kg; animale mici: 2-5 mg/kg, i.m., la interval de 4 ore, timp de 2 zile,
apoi a treia zi la interval de 3 ore, iar în zilele următoare, până la 4-10 zile,
la interval de 12 ore) (41).
Odată instalată intoxicaţia uremică, se intervine prin dializă
peritoneală, purgative, glucoză, vitaminoterapie. După reapariţia diurezei
se recurge la adminstrarea de diuretice (contraindicate în anurie).
45
1.3.2.3.2. Nefrita acută nesupurativă
Reprezintă inflamația renală la care participarea granulocitelor

neutrofile este foarte redusă. Apare mai frecvent la bovine, câine, suine şi
cal.
Etiopatogeneză. Cauzele pot fi ocazionale -frig, traumatisme,
surmenaj-, determinante -infecţii exo- și endogene; infecţii ascendente
genitale; diferite boli infecto-contagioase: pestă, rujet, leptospiroză, gurmă;
intoxicaţii vegetale: Heleborus spp.(spânz), Colchicum autumnale
(brândușa de toamnă); minerale: (săruri de arsen, mercur) fenoli; pesticide,
îngrăşăminte etc.
Creşterea permeabilităţii vasculare glomerulare determină apariţia
proteinelor plasmatice în urină. Iniţial, apare congestia renală activă, apoi
procese degenerative, infiltrative şi exsudative.
Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaţiilor interstiţiale şi a
renoepiteliilor, are loc desprinderea acestora de pe membrana bazală,
căderea lor în lumenul tubilor, rezultând astfel cilindrii epiteliali şi
granulari, care împreună cu exsudatul fibrinos, realizează obstruarea
tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul
renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reapărând diureza.
Tabloul clinic. La toate speciile, starea generală este intens
modificată: febră, inapetenţă, uneori vomă la câine, diaree sau coprostază,
congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie.
Sensibilitatea renală fiind crescută determină atitudine de
„lumbago”, tendinţă de aşezare pe locuri reci. La palpaţia rinichiului
transabdominal sau transrectal se declanşează reacţii foarte intense,
inclusiv stare de peritonism.
Funcţional se constată polakisurie reflexă, disurie, oligurie şi,
uneori, după 2-3 zile anurie, cu albuminurie de filtraţie intensă.
Urina poate avea aspect clar sau dimpotrivă, poate fi intens
colorată sau tulbure şi hiperstenică. În sedimentul urinar sunt prezente
numeroase elemente catarale, cilindri epiteliali şi granulari (prezenţa lor
este indiciul unui proces degenerativ), hematii, rare neutrofile. Hematuria
este posibilă, dar de regulă este discretă.
Umoral, în faza de blocaj renal, modificările sunt identice cu cele
din uremia acută.
Evoluţia favorabilă a bolii se încheie printr-o criză de poliurie, care
coincide cu ameliorarea stării generale.
46
Morfopatologic rinichii sunt mai mult sau mai puţin măriţi în

volum, cu capsula normală sau uşor îngroşată, decapsularea făcându-se cu
uşurinţă. Pe secţiune, ţesutul renal proemină, iar corticala apare de culoare
gălbuie pe un fond congestiv în formele interstiţiale sau de culoare palidă
cenuşie în formele difuze.
Microscopic, se evidenţiază leziuni de glomerulonefrită şi/sau
nefrită interstiţială, cu aspect seros, serofibrinos sau hemoragic.
Diagnosticul se stabileşte pe seama semnelor generale, senzitive şi
funcţionale.
 congestia renală activă, care evoluează afebril, cu poliurie, albuminurie
de intensitate redusă, eventual hematurie;
 nefrita acută purulentă, care evoluează cu febră mare, remitentă sau
intermitentă, urină tulbure, piurie, sediment bogat în leucocite;
 nefrita cronică- absenţa febrei, hipostenurie şi albuminurie de filtraţie
redusă;
 cistita acută- polakisurie, disurie, hematurie terminală, iar sedimentul
este bogat în celule în formă de rachetă sau molar.
Evoluţia. În caz de anurie, evoluţia este de 3-5 zile şi implică
moartea prin uremie. În cazuri favorabile, boala durează 1-2 săptămâni,
timp în care animalul se vindecă sau, dimpotrivă, procesul inflamator trece
în formă subacută sau cronică.
Desfăşurarea favorabilă a bolii se exprimă prin poliurie, când şi
starea generală se ameliorează.
Prognosticul este rezervat şi devine grav în cazul creşterii uremiei,
care anunţă instalarea insuficienţei renale decompensate.
Profilaxia vizează tratarea corectă şi la timp a tuturor infecţiilor,
administrarea de raţii echilibrate în principalele substanţe nutritive,
evitarea consumului de plante toxice, alterate sau mucegăite.
Tratamentul dietetic constă în administrarea alimentelor bogate în
glucide, echilibrate proteic, cu efect laxativ, energizant şi lichide la
discreţie, cu excepţia perioadei de anurie, când se interzice şi administrarea
de diuretice.
Medicamentos se vor administra antiinfecţioase timp de 7-10 zile,
pe bază de antibiogramă. Până la apariția rezultatelor acesteia recomandăm
asocierea de antibiotice cât mai eficace și cu toxicitate renală redusă
(amoxicilină potențată cu acid clavulanic) și quinolone, fluoroquinolone
(Enroxil).
47
Pentru calmarea durerii se poate recurge la comprese calde în

regiunea dorso-lombară sau fricţiuni cu substanţe revulsive, chiar
vezicante.
La nevoie se instituie dializa peritoneală.
După deblocarea rinichiului se vor utiliza diuretice (clorura de
amoniu 20-60 g fracţionate în 2-3 reprize/zi, ceaiuri de orz, fân, mătase de
porumb etc.). Pentru animalele de companie se pot folosi diureticele de uz
uman (Nefrix, Furosemid, Spironolactonă).
.3.3. Nefrita subacută şi cronică
Se caracterizează prin proliferarea ţesutului conjunctiv în

detrimentul parenchimului renal.
Se întâlneşte mai frecvent la carnivore, rumegătoarele mari, mai rar
la suine şi ovine.
Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate
incomplet, nefritei subclinice sau acţiunii îndelungate şi de intensitate mică
a unor factori toxici sau infecţioşi şi imunitari.
La carnivore, în declanşarea nefritei cronice poate interveni excesul
de proteine alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul,
unele boli infecţioase (leptospiroza, boala Carre).
La viţeii de 2-3 luni şi în greutate de 60-70 kg este descrisă nefrita
maculată, a cărei etiologie se corelează cu colibaciloza, tuberculoza,
bruceloza, avitaminoza A, alimentaţia excesivă cu lapte.
La suine este mai frecventă nefropatia micotoxică, consecutivă
consumului de furaje mucegăite (orz, porumb), produsă de ochratoxină şi
citrinină.
Nefritele cronice sunt simptomatice în infecţii colibacilare şi cu alţi
germeni Gram negativi, leptospire, Streptococcus spp., Archanobacter
(Campylobacter) spp., unele viroze: hepatita contagioasă virală, pesta
procină (clasică şi africană) boli cu substrat imun: lupusul eritematos,
plasmocitoza nurcilor; boli parazitare: babesioza, coccidioza gâştelor şi
altele.
Agenţii toxici şi infecţioşi acţionează, fie direct prin sensibilizarea
rinichiului, fie indirect, determinând leziuni alterative renale.
Morfologic, apar leziuni fie predominant glomerulare, fie
predominant interstiţiale, cu evoluţie către o nefrită mixtă. Se indentifică
glomerulonefritele serofibrinoase, chistice, membranoase, mezangiale sau
proliferative (la taurine şi cabaline) şi membrano-proliferative (în lupusul
48
eritematos, hepatita contagioasă virală, pesta porcină). Acestea din urmă

pot evolua către glomerulonefrită sclerozantă. După depunerea de
imunoglobuline (IgM) şi complement în mezangiu, se produce înlocuirea
treptată a ghemului vascular cu ţesut fibros, cu multiplicarea celulelor
capsulei lui Bowmann şi fibroza generală interstiţială.
Se mai pot întâlni nefrite limfohistioplasmocitare în leptospiroză,
dar şi sub acţiunea variatelor agresiuni. Un caz particular este nefrita
maculată (boala rinichiului pătat), întâlnită la viţeii crescuţi pentru carnea
albă şi la purcei în colibaciloză, salmoneloză etc.
Nefrita interstiţiala fibroasă (ciroza renală, micul rinichi încreţit) se
traduce prin rinichi de dimensiuni mici, cu suprafaţa neregulată şi
consistenţă crescutăca urmare a dezvoltării exagerate a stromei fibroase,
care compresează nefronii. Epiteliul tubular se lizează, lumenul se reduce
sau se pot produc chişti de retenţie. Membranele bazale ale tubilor ca şi ale
glomerulilor se îngroaşă foarte mult.
Indiferent de exprimarea morfologică, leziunile renale alterarea
funcţiilor, diferenţiat şi gradual. Afectarea permeabilităţii glomerulare
determină semnele sindromului nefrotic: poliurie, albuminurie de filtraţie,
hipoalbuminemie, edeme, ascită. Leziunile interstiţiale determină treptat
comprimarea tubilor renali şi a glomerulilor, care evoluează către
atrofie,prin care sunt scoşi din funcţie numeroşi nefroni.
În patogeneza bolii se disting două perioade (4, 15):
1. perioada compensată, când intervine hipertensiunea arterială,
secondată de hipertrofie cardiacă indusă de renina secretată de rinichiul
ischemic, perioadă în care permeabilitatea la nivelul capsulei Bowmann
este crescută şi reabsorbţia tubulară scăzută. Compensator, apare poliurie
sau albuminurie, polidipsie. Ca urmare, azotul ureic şi cel rezidual este
eliminat din organism, neinstalându-se retenţia azotată;
2. perioada decompensată, în care echilibrul este rupt, fie prin
reducerea consumului de apă, fie prin intervenţia unor factori stresanţi, fie
prin reacutizarea procesului inflamator. Astfel, rapid se ajunge la
hiperazotemie, care induce tulburări la nivelul pielii, a mucoaselor
aparente şi hiperfosfatemie, care împreună cu acidoza prelungită datorită
reducerii amoniuriei şi a modificării echilibrului acido-bazic, determină
osteopatii chimiodistrofice (osteofibroză) şi tulburări nervoase.
Tabloul clinic constă din: polidipsie, poliurie, eventual enurezis
nocturn, mucoasa conjunctivală congestionată, cu aspect murdar, apatie,
inapetenţă, uneori eczemă, cheratită, cataractă şi alopecie, cifoză, abdomen
49
supt, iar purceii şi viţeii au înfăţişarea animalelor rahitice (nanism renal).

Temperatura are tendinţă să scadă sub valoarea normală.
Datorită acidozei metabolice, respiraţia devine profundă, uneori de
tip Kusmaul. Mirosul aerului expirat şi al pielii este amoniacal.
Ascultaţia cordului relevă intensificarea celui de-al doilea zgomot
cardiac, iar radiologic se remarcă hipertrofia cardiacă, mai ales a
ventriculului stâng.
În timp apar semne de stomatită şi gastroenterită hemoragică, vomă
repetată, incoercibilă. Atragem atenţia asupra faptului că la carnivorele de
copanie tulburările digestive pot constitui motivul principal al prezentării
la consultaţie.
Se mai pot întâlni stările hemoragipare şi osteofibroză.
Urina este limpede, hipostenică, cu densitatea apropiată de cea a
apei. Proteinuria este foarte redusă, iar sedimentul urinar este redus,
conținând leucocite, eritrocite, celule epiteliale, cilindri hialini.
Examenul sângelui relevă azotemie progresivă, hipocloremie şi
eritropenie.
La examenul ecografic se constată în stadiile incipiente prezenţa
unui halou hipoecogen (gri-închis) la periferia corticalei renale şi o bandă
hiperecogenă (albă strălucitoare) între corticală și medulară. (Fig. 5)
Fig. 5 Nefrită cronică la câine. Halou hipoecogen la periferia

corticalei renale şi o bandă hiperecogenă între corticală și medulară
Pe măsura progresiei bolii se produce hiperplazia corticalei în

dauna medularei (creșterea indicelui cortico-medular), iar pe măsura
fibrozării corticala devine în întregime hiperecogenă iar medulara se
distinge tot mai dificil (Fig.6).
50
A B
Fig. 6 Nefrită cronică la pisică (A) și câine (B). Corticala
hiperecogenă, medulara redusă, greu decelabilă
Modificările morfopatologice diferă în funcţie de stadiul nefritei.
Astfel, în nefrita subacută, rinichii sunt uşor măriţi în volum, de
culoare albă sau gălbuie, uneori, decapsularea făcându-se cu greutate. Pe
suprafaţa lor sunt vizibile pete albe, uşor proeminente la suprafaţa
rinichiului, care pe secţiune au formă de con, cu vârful spre medulară.
Cicatrizarea lor duce la apariţia unor denivelări la suprafaţa rinichilor.
Histologic, se constată leziuni de glomerulită proliferativă difuză,
proliferări endoteliale, degenerescenţă fibrinoidă a pereţilor arteriali,
leziuni degenerative ale tubilor uriniferi, inflamații cu predominanța de
histiocite, plasmocite, limfocite, fibroblaste (4).
La porcii cu nefropatie micotoxică, rinichii sunt măriţi în volum, de
culoare albă-cenuşie, cu prezenţa de chişti în corticală.
În nefrita cronică, rinichii pot fi mici, de culoare cenuşie sau albă-
cenuşie, cu aspect cerebriform, de consistenţă crescută (micul rinichi
încrețit, ciroza renală), decapsularea fiind dificilă.
Histologic, se evidenţiază înlocuirea capsulei glomerulare cu o
capsulă de ţesut conjunctiv, iar epiteliul tubilor dilataţi este aplatizat,
degenerat sau descuamat.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor generale şi a
modificărilor urinare (poliurie, polidipsie, hipostenurie, azotemie
crescută). Se impune diferențierea față de alte cauze ale poliuriei și
polidipsiei (tabelul 8).
Prin urmare diagnosticul diferenţial se va face faţă de:
 diabetul zaharat (hiperstenurie, glucozurie);
 dibetul insipid (fără albuminurie și uremie);
 nefrita acută (evoluţie scurtă, febră, sensibilitate renală crescută,
albuminurie mixtă);
 nefroze (albuminurie de filtraţie masivă);
51
 afecţiuni dureroase localizate la nivelul membrelor pelvine: nevralgii,

nevrite, artrite reumatismale (predomină semnele proprii, iar cele
urinare lipsesc).
Tabelul 8
Cauzele poliuriei la cal şi rumegătoare
(după BRADFORD, 1990)
7. Boala lui Cushing
1. Insuficienţa renală acută
8. Administrările de lichide
2. Insuficienţa renală cronică
9. Administrarea diureticelor
3. Hiperglicemia
10. Deficienţa în sare
4. Diabetul zaharat
11. Intoxicaţia cu sare
5. Intoxicaţia idiopatică cu apă
12. Diabetul insipid
la cal
13. Deficienţe severe
6. Administrarea de corticoizi
în Cl, K
Evoluţia este progresivă, de luni sau chiar ani, culminând cu

uremia.
Prognosticul este rezervat în nefrita subacută şi grav în cea cronică
fibroasă.
Tratamentul igieno-dietetic implică: repaus în adăposturi
confortabile, raţii sărace în proteine, dar bogate în glucide, vitamine
(A,C,K), lichide la discreţie, evitarea sedentarismului.
Curativ, vizează pe cât posibil înlăturarea cauzelor și prevenirea
sau combaterea insuficienței renale și a complicațiilor acesteia. Se impune
utilizarea de cardiotonice, diuretice, soluţii electrolitice. La animalele
deshidratate se administrează soluţii poliionice, iar dacă diureza nu se
amplifică (mai ales în fazele de reacutizare) se recurge la purgative şi
dializă peritoneală. Acidoza metabolică se combate cu soluţii
bicarbonatate (per os, i.v.), iar tulburările digestive şi hemoragipare se
tratează simptomatic.
La câine nefrita de natură leptospirică fiind o zoonoză impune
examene de confirmare și administrarea de antibiotice active, timp de 10 -
14 zile, tonice generale şi cardiotonice.
În cazul nefritelor fibroblastice, produse prin mecanisme
autoimune, pe lângă antibiotice se recomandă administrarea de
corticosteroizi şi diuretice tiazidice.
52
1.3.2.3.4. Nefrita purulentă

(abcesul renal, nefrita supurativă, piemică, embolică, metastatică)
Inflamaţia purulentă a rinichiului este întâlnită mai frecvent la

bovine, cabaline, suine.
Cadru etiopatogen. Cauzele favorizante sunt: deficienţe
nutriţionale, frig, surmenaj, calculi, paraziţi etc. Determinant intervin
germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la rumegătoare
și suine; streptococi, bacilul rujetului etc.
Agenţii microbieni ajung la rinichi, fie pe cale ascendentă (procesul
este unilateral), fie pe cale descendentă (procesul este bilateral), fie prin
metastazare de la nivelul oricărui proces supurativ din organism, fie direct
prin difuziunea inflamaţiei de la organele învecinate sau ale peritoneului,
sferei genitale, ombilic etc.
Tabloul clinic. La bovine, pe fondul unei stări septicemice sau
piemice manifestată prin înrăutăţirea bruscă a stării generale, cu febră
remitentă (până la 41,50 C), se constată inapetenţă sau anorexie, tahicardie,
tahisfigmie, hipotonia prestomacelor, sensibilitate renală crescută.
Rinichiul afectat are suprafaţă neregulată şi structură imprecisă, uneori cu
zone de fluctuaţie.
Urina este galben-pai sau închisă la culoare, cu turbiditate
alternantă: perioadele de urină clară coincid cu vârfurile termice, iar
perioadele cu urină tulbure, cu scăderea temperaturii. Apare albuminurie
intensă, uneori hematurie discretă și piurie. În sediment, alături de
eritrocite şi epitelii, se găsesc masiv leucocite şi bacterii.
La viţei, datorită posibilităţilor mai limitate de palpare a rinichilor,
simptomele sunt mai discrete: slăbire, diaree, febră şi semne urinare
identice cu cele menţionate la bovinele adulte.
La cabaline se constată colică datorată angiospasmului renal,
uneori falsă paraplegie, datorată edemului şi flegmonului perirenal,
hipertermie, sensibilitate renală exagerată, albuminurie, piurie.
La câine, nefrita purulentă se manifestă cu febră mare, atitudine de
lumbago, sensibilitate crescută la palpaţia externă a rinichilor, piurie,
uneori hematurie.
Morfopatologic, atunci când infecţia se realizează pe cale
descendentă, ambii rinichi conţin focare multiple, mici, de culoare gălbuie,
diseminate mai mult în corticală. Rinichii au dimensiuni normale sau uşor
crescute, cu pete de culoare albă-gălbuie, înconjurate de o zonă roşcată.
53
Pe secţiune, focarele conţin puroi, de consistenţă semilichidă şi

care se îndepărtează cu cuţitul sau prin spălare, lăsând o cavitate cu pereţii
aproape regulaţi. Alteori, abcesele sunt mari, bine organizate,
transformând rinichiul într-o adevărată pungă de puroi.
Când afecţiunea se realizează pe cale ascendentă, procesul este
unilateral, supuraţia fiind difuză, cu abcese perirenale şi paralombare.
Diagnostic pozitiv. În nefrita purulentă diagnosticul nu este uşor
de precizat (mai ales în cazul abceselor mici, încapsulate). În cazul
abceselor mari, diagnosticul poate fi precizat pe seama febrei mari, a
sensibilităţii insuportabile la palparea rinichilor şi, mai ales, pe detectarea
piuriei.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de:
 nefrita acută nesupurativă, în care starea generală nu este atât de grav
afectată, lipseşte piuria, urina este clară, cu albuminurie şi cilindri
urinari în cantitate mare;
 cistită, care evoluează cu disurie, polakisurie, hematurie terminală,
urină tulbure, cu sedimentare rapidă, prezenţa de celule tipice, vezicale
în sediment;
 pielonefrită, în care apar modificări de volum ale bazinetului şi
ureterelor;
 urolitiază, în care piuria este absentă sau redusă, uneori apare cristaluria
şi stranguria.
Evoluţia este acută-subacută, putând culmina prin septicemie
mortală.
Prognosticul este grav, motiv pentru care se recomandă
valorificarea animalelor din speciile comestibile.
Tratamentul igieno-dietetic, în general, nu diferă de cel al
nefropatiilor.
Medicamentos se administrează:
- antibiotice şi chimioterapice pe durata de cel puţin 10-14 zile, de preferat
după efectuarea antibiogramei;
- diuretice - clorură de amoniu, de calciu, furosemid;
- urodezinfectante - Urinex, Rowatinex, albastru de metilen;
- antihemoragice -vitamina K, preparate pe bază de calciu, Etamsilat;
- cardiotonice.
Combaterea angiospasmului renal se face cu procaină i.v., în doză
de 0,12 g/100 kg sau cu alte substanţe cu efecte asupra sistemului
neurovegetativ: No-spa, Spasmium (caroverină), metamizol (algocalmin
i.v.), Buscopan.
54
În cazul localizării unilaterale la animalele de companie se poate

efectua nefrectomia.
1.3.2.3.5. Pielita şi pielonefrita
Pielita reprezintă inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita

inflamaţia bazinetului şi a rinichiului. Se întâlnesc mai frecvent, la taurine,
bubaline, suine, ovine, cabaline, cu incidenţă mai mare la femele.
Incidenţa maximă este situată între 3-7 ani, iar morbiditatea poate atinge
valori de 6-7% (14).
Etiopatogeneză. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig,
deficienţe nutriţionale, surmenaj, stres, iritaţii ale mucoasei căilor urinare
şi ale bazinetului, precum şi de toate cauzele care stânjenesc fluxul urinar:
calculi, sedimentoză, coaguli de fibrină şi sânge, paraziţi.
Agenţii determinanți sunt germenii cu tropism renal:
Archanobacter (Corynebacterium) renale, B. nefritidis-ovis, B. nefritidis-
equi sau o floră polimicrobiană implicată în bolile primare: streptococi,
stafilococi, salmonele. Infecţia bazinetului se realizează pe cale ascendentă
şi descendentă, prin metastazare în caz de pleurite, bronhopneumonii, ,
pericardite, endo- sau miocardite, peritonite, omfaloflebite etc.
Tablou clinic. În pielită, semnele clinice sunt discrete şi constau în
turbiditate uşoară a urinei, cu sediment în cantitate variabilă şi care conţine
leucocite.
Simptomele din pielonefrită sunt variabile, fiind dependente de
întinderea leziunilor şi aspectul evolutiv.
Pielonefrita acută se manifestă prin semne:
generale: febră remitentă sau intermitentă, inapetenţă sau anorexie,
pareza prestomacelor, slăbire progresivă, scăderea producţiei de lapte,
tahipnee şi tahisfigmie;
senzitive: colică, mers vaccilant, cifoză, uneori falsă paraplegie. La
palpaţia rinichiului se constată sensibilitate crescută, marirea în volum şi
consistenţă fluctuantă;
funcţionale: polakisurie şi strangurie (când se complică cu cistită),
albuminurie morfologică, urină cu miros amoniacal, aspect tulbure sau
roşcat spre brun, conţine coaguli de sânge, flocoane de puroi, pH = 8-9,
sediment urinar bogat în leucocite, hematii, numeroşi germeni microbieni,
rare celule epiteliale;
La examenul hematologic se evidenţiază leucocitoză neutrofilică de
intensităţi variabile.
55
În pielonefrita cronică (fig. 31), simptomatologia este atipică:

parezia prestomacelor, semne de vaginită, cistită, endometrită, slăbire
progresivă, tulburarea intermitentă a urinii, sediment bogat în leucocite şi
hematii.
La cazurile avansate se remarcă simptomele insuficienţei renale şi
ale uremiei.
Morfopatologic rinichii sunt măriţi în volum (5-6 kg), cu capsula
îngroşată, aderentă şi de culoare palidă, gălbuie sau aspect pătat datorită
focarelor purulente, la nivelul cărora consistenţa este fluctuantă (fig. 30).
Bazinetul este dilatat, conţine puroi şi concreţiuni fosfatice.
Mucoasa bazinetului şi papilele renale prezintă hemoragii şi ulceraţii, iar
ureterele îngroşate, prezită aceleaşi leziuni şi conţinut ca şi bazinetul.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor de ordin
general, modificărilor de formă şi volum ale rinichilor şi ureterelor,
sensibilității renale crescute şi a modificărilor urinare - aspect tulbure,
floconos (piurie).
Date suplimentare pentru diagnosticul de pielonefrită aduce
examenul bacteriologic și citologic urinar (coloraţie Gram), cu menţiunea
că izolarea A. renale nu este patognomonică, germenul fiind saprofit al
mucoasei căilor urinare.
nefrita purulentă - febră mare, fără implicarea ureterelor, sediment urinar
redus;
cistită - hematurie terminală, polakisurie, disurie, urina rămâne clară
după sedimentare;
hemoglobinurii - de obicei sunt asociate cu icter şi hemoliză
intravasculară;
litiaza urinară - piurie absentă sau redusă, cristalurie.
Evoluţia este acută (1-2 săptămâni) în pielonefrita bilaterală și
subacută- cronică în pielita şi pielonefrita unilaterală.
Prognosticul este rezervat în pielită şi grav în pielonefrită.
Profilaxia constă în tratarea corectă şi la timp a afecţiunilor
puerperale (vaginite, endometrite), a cistitelor şi a tuturor afecţiunilor
supurative; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în principalele
substanţe nutritive; adăposturi confortabile; exploatarea raţională a
animalelor.
Tratamentul igieno-dietetic, în general, este identic cu cel al
nefropatiilor.
56
Medicamentos, se recurge la administrarea de antibiotice şi

chimioterapice, cel puţin 10-14 zile, pe cât posibil pe bază de
antibiogramă, cardiotonice, tonice gnerale, diuretice, antihemoragice. La
animalele mici, în cazul localizării unilaterale se recomandă nefrectomia.
Datorită recidivelor frecvente, după întreruperea tratamentului, la
animalele destinate consumului se recomandă sacrificarea.
1.3.2.4. Nefropatii mecanice
1.3.2.4.1. Hidronefroza
Constă în dilatarea sau destinderea progresivă a bazinetului renal

şi/sau a rinichiului prin acumulare de lichid. Este întâlnită mai frecvent la
rumegătoarele mari, bivol, oaie, porc, câine, mai rar la celelalte specii.
Cadru etiopatogen. Cauzele hidronefrozei pot fi de natură
congenitală (atrezia uretrei sau ureterului) şi câştigată, consecinţă a
obstacolelor care se opun eliminării urinei, fie ocluzionând, fie
obstrucţionând deschiderea bazinetului în uretere, a ureterelor în orice
porţiune a lor sau a deschiderii în vezică: procese inflamatorii la nivelul
bazinetului, papilelor renale, ureterelor, uretrei, vezicii urinare, calculi,
tumori, abcese etc.
Traiectul foarte lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, până
la locul de deschidere în vezică, la porc sau mobilitatea rinichiului stâng şi
deplasarea acestuia median de către rumenul dilatat, la rumegătoare,
constituie factori predispozanţi sau favorizanţi al hidronefrozei.
În astfel de situaţii, urina acumulată progresiv, compresează asupra
bazinetului, apoi asupra ţesutului renal, realizând atrofia acestuia
rămănând doar capsula renală.
Hidronefroza unilaterală este compatibilă cu viaţa, deoarece
rinichiul congener preia în totalitate funcţiile celui afectat. Cea bilaterală
duce la instalarea progresivă a insuficienţei renale şi uremiei.
Tabloul clinic. În hidronefroza unilaterală, semnele clinice
lipsesc. În aceste situaţii, hidronefroza se poate descoperi accidental la
examenul ecografic sau în cazul exploraţiei transrectale la animalele mari
sau chiar și prin inspecţie la animalele mici, datorită bombării părţii
superioare a flancului. Rinichiul afectat este mărit sau de volum normal, cu
suprafaţa de obicei netedă, insensibil şi fluctuant. La rumegătoare,
afectarea rinichiului stâng poate conduce la hipotonia prestomacelor.
57
În cazul hidronefrozei bilaterale se constată modificarea stării

generale: slăbire, scăderea producţiilor, reducerea apetitului, oboseală la
efort, decubit, mers rigid, se culcă şi se ridică cu greutate (bivolul
manifestă chiar retivitate la ridicare), falsă paraplegie datorită compresiunii
exercitate de rinichiul afectat asupra plexului lombar. Progresiv se constată
instalarea semnelor de insuficienţă renală. Semnele urinare constau în
oligurie intermitentă sau continuă.
Modificări morfopatologice. Rinichiul afectat este mărit,
fluctuant. Pe secţiune, ţesutul renal poate fi reprezentat doar de o
membrană subţire, subcapsulară, iar conţinutul este reprezentat de un
lichid clar, steril, de consistenţă siropoasă sau cu aspect de urină, uneori
hemoragic.
Diagnosticul se precizează pe baza modificărilor de volum al
abdomenului, pe datele exploraţiei transrectale şi a semnelor urinare.
Examenul ecografic permite depistarea bolii chiar din stadii incipiente
(Fig.7, 8):
A B
Fig. 7. Hidronefroză la câine, gradul I (A), gradul II-III asociată cu
ureterohidronefroză (B) (după M.D. Codreanu, 2000)
Fig. 8 Hidronefroză la câine, gradele IV și V (după M.D.

Codreanu, 2000)
58
Examenul radiologic şi puncţia ecoghidată a rinichiului

hidronefrotic, transabdominal aduc date suplimentare pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial clinic se face faţă de:
 ascită: mărirea declivă şi simetrică în volum a abdomenului, aspect “de
batracian”, senzaţie de val la palpaţie;
 retenţia urinară: anurie, semne de colică, încercări repetate şi
nefinalizate de urinare, abdomen sensibil şi tensionat;
Evoluţia este acută sau subacută în hidronefroza bilaterală
(animalul moare prin uremie) şi de lungă durată, în hidronefroza
unilaterală.
Tratamentul este justificat numai în cazul localizării unilaterale şi
constă în nefrectomie, în timp ce la animalele destinate consumului se
recomandă valorificarea prin abataj.
***
Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică sunt
redate în tabelul 9.
Tabelul 9
Principalele leziuni renale şi modalităţile de exprimare clinică
(după Berthoux, 1999 cit. de FALCĂ şi MOŢ, 2002)
Localizarea
Leziuni IRA IRC SN
nefropatiilor
Amiloidoză + + +
Glomerulară
Glomerulonefrită + +
Necroză tubulară acută (ischemică,
+
toxică)
Nefrita tubulo-interstiţială (bacterioze,
+
Tubulare şi leptospiroze)
tubularo- Nefrita interstiţială cronică (urmare a
+
interstiţiale IRA)
Tubulopatii funcţionale (diabet insipid
nefrogenic, glucozurie renală, +
cistinurie)
Amiloidoză felină/canină +
Interstiţiale
Infarcte şi necroze corticale +
vasculare
Nefroangioscleroză +
59
Malformaţii congenitale (hipoplazia

renală, maladie polichistică, +
hidronefroză, displazie renală)
Tumori
(carcinoame, limfosarcoame, +
nefroblastoame)
Litiaze +
Pielonefrite + +
Legendă: IRA (insuficienţă renală acută);
IRC (insuficienţă renală cronică);
SN (sindrom nefrotic);
1.3. Bolile vezicii urinare
1.3.1. Retenţia urinară
Reprezintă acumularea urinei în vezica urinară datorită

imposibilităţii de evacuare.
Cadru etiopatogen. În funcţie de cauze, retenţia urinară poate fi de
natură mecanică, spastică şi paralitică.
Retenţia mecanică are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de
sânge şi fibrină, cicatrici stenozante, paraziţi angajaţi pe uretră, boli ale
prostatei la masculi, balanopostite, modificări de poziţie ale vezicii urinare
(flexiune în partea dorsală şi posterioară, hernie perineală), invaginaţia
vezicii în vagin la femele.
Retenţia spastică este consecinţa contracturii gâtului vezicii
urinare, ca urmare a stării de simpaticotonie: colici, tetanii, cistite, inclusiv
secundare urolitiazei, uretrite, peritonite, discopatii.
Retenţia paralitică poate fi neurogenă - paralizia cozii de cal,
sindromul medular total în faza de debut, paralizia nervilor periferici cu
distribuţie vezicală şi miogenă - modificări anatomice şi funcţionale ale
peretelui vezical în cistite profunde, scleroză vezicală.
Tabloul clinic se manifestă prin oligurie, strangurie, apoi
imposibilitatea urinării (semnul principal), colică, semierecţie la masculi,
încercări repetate de urinare (tenesme), uneori pulsaţii ale uretrei (la
60
masculi) la nivelul curburii ischiatice sau distensiuni ale uretrei până la

nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucţia.
În retenţia mecanică, la animalele mici volumul abdomenului
poate fi mărit, sensibil şi tensionat, iar vezica urinară este destinsă în mod
exagerat, de consistenţă şi sensibilitate crescută. Prin exploraţia
transrectală la animale mari se poate de asemenea palpa vezica destinsă,
dureroasă.
Adesea, retenţia mecanică se complică cu ruptura vezicii urinare,
situaţie în care vezica nu se poate palpa, pereţii devin flaşti, colica dispare,
dar starea generală a animalului se înrăutăţeşte progresiv, instalându-se
colapsul şi intoxicaţia uremică. În acest caz, prin paracenteză se recoltează
lichid urinos, hemoragic.
În retenţia spastică, vezica urinară este moderat destinsă, iar
cantitatea de urină acumulată este mică şi se elimină după un masaj al
gâtului vezicii urinare.
În retenţia paralitică, respectiv, distensia vezicii este variabilă iar
eliminarea urinei se face proporţional cu compresiunea exercitată asupra
vezicii. În cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face spontan, la
mişcarea bruscă a animalului.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice,
funcţionale şi pe baza datelor obţinute prin palpaţie, cateterism, examen
ecografic și radiologic (Fig. 9, 10) în schimb diagnosticul etiologic
necesită investigaţii ample.
Fig.9. Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob

vezical; rinichi cu radioopacitate crescută –nefrită cronică (original V. V)
61
Fig. 10.Motan- retenție urinară. Vezica mărită în volum– glob

vezical, microlitiază (original G. S)
Evoluţia este acută în cazul retenţiilor urinare mecanice şi
spasmodice, sfârşind, fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii urinare şi
moarte datorită uremiei. Retenţia paralitică poate evolua acut, subacut şi
cronic, de multe ori putându-se complica cu cistită.
Prognosticul este favorabil în retenţia spasmodică şi rezervat sau
grav, în cea mecanică şi paralitică.
Tratamentul are drept scop evacuarea urinei, fiind diferit în
funcţie de tipul retenţiei urinare.
Astfel, în retenţia mecanică, de preferat după administrarea
miorelaxantelor (Combelen, Rompun, Finadyne), se efectuează
cateterismul şi respingerea retrogradă sub presiune cu ser fiziologic a
corpului obstruant.
În cazul retenţiei spastice se administrează spasmolitice, iar în cea
paralitică se va recurge la nevrostenice: vitamina B1 , 1000-1200mg la
animalele mari, 100-200 mg la animalele mijlocii, 50-100 mg la câine, 25-
100 mg la pisică; vitamina B6 , 30-60 mg la animalele mari, 20-30 mg la
animalele mijlocii, 10-20 mg la animalele mici şi medicaţie antiinfecţioasă
pentru prevenirea cistitelor.
Dacă vezica urinară este mult dilatată şi există pericolul ruperii ei,
se poate face puncţie vezicală prin traversul peretelui abdominal sau prin
traversul rectului, evacuîndu-se urina. Dacă vezica urinară se rupe se
impune laparatomia, spălarea cavităţii abdominale cu ser fiziologic călduţ,
eventual înlăturarea cauzelor (tumori, calculi) şi sutura pereţilor vezicali.
Pentru animalele comestibile se recomandă dializa peritoneală cu
ser fiziologic în mod repetat până la dispariţia mirosului amoniacal şi apoi
valorificarea prin abator.
62
1.3.2. Incontinenţa urinară
Constă în urinarea involuntară fără ca animalele să ia poziţia

caracteristică de urinare şi fără participarea “presei abdominale“.
Cadru etiopatogen. Cauzele incontinenţei urinare pot fi de natură
neurologică, hormonală, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent
intervin paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis,
compresiuni medulare, precum și leziunilor corticale, trunchiului cerebral
si cerebelului traduse prin semne de tip motoneuron central.
Paraliziile periferice, infiltraţiile de la nivelul gâtului vezicii
urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea mucoasei de către calculi,
cistite, disantonomia vegetativă pot da paralizie de tip motoneuron
periferic (vezică autonomă flască sau denervată) (15).
La câinii de vânătoare se întâlneşte incontinenţa nocturnă (inter-
mitentă) datorită vagotoniei pelvine, iar la căţele, datorită hipoestro-
genemiei. În ambele situaţii, evacuarea urinii se face în timpul somnului
sau atunci când animalele sunt foarte liniştite.
Incontinenţa urinară se mai poate întâlni la canide ca incontinenţă
de castraţie. Mai poate fi determinată de obstrucţiile uretrale parţiale
produse prin calculi, coaguli de fibrină, corpi străini, tumori uretrale,
cicatrici stenozante ale uretrei precum si orice proces patologic care
comprima gatul vezicii urinare sau uretra.
Tabloul clinic. În obstruările incomplete uretrale sau în cazul
infiltratelor de col sau vezică, urinarea se face cu tenesme, sub formă de
strangurie, incontinenţa fiind continuă şi incompletă.
În paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fără durere consecutiv
compresiunilor sau schimbării bruşte a poziţiei, incontinenţa fiind
intermitentă şi de regulă totală.
Trenul posterior este umed, cu miros de urină şi cu semne de
dermatită sau dermatoză.
Diagnosticul clinic se pune pe baza micţiunii involuntare, continue
sau intermitente, parţiale sau totale. Examenul radiologic permit uneori
depistarea cauzelor compresiunii medulare (Fig. 11, 12). Examenul
ecografic poate oferi date foarte utile, dar în general precizarea etiologiei
necesită investigații complexe pentru afecțiuni endocrine, mielite
infecțioase, mieloze etc.
63
Fig. 11 – Câine Boxer 8 ani, coloana lombară. Osteofitoză

generalizată cu realizarea de punţi de legătură, îngustarea spaţiilor
intervertebrale, prezenţa unui material radioopac la nivelul tuturor spaţiilor
intervertebrale. Diagnostic radiologic: spondiloză gradul III, hernie de disc
Hansen II la nivelul spaţiilor intervertebrale (original, V.V).
Fig. 12 – Câine Ciobănesc German 14 ani. Examen lateral coloană

toracică. Se observă slaba delimitare a corpurilor vertebrale la nivelul T3,
T4 şi T5, cu modificări ale radioopacităţii şi formare de “bloc vertebral” –
Tumoră vertebrală primară.
Evoluţia poate fi acută sau cronică.
Prognosticul este grav la animalele cu afecţiuni medulare şi
rezervat la animalele de talie mijlocie şi mică.
Tratamentul constă în aplicarea de substanţe rubefiante, vezicante
în regiunea lombo-sacrală, alături de medicaţia nevrostenică (stricnină,
vitamina B1 , B6 ) şi antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor.
64
La câinii cu incontinenţă nocturnă se recomandă seara

atropinizarea (0,001-0,005 g), iar la căţele, administrarea de produse pe
bază de estrogeni (Mesalin).
Simptomatic se vor trata procesele inflamatorii, obstructive ale
căilor urinare şi afecţiunile cutanate.
1.4.3. Cistitele
Reprezintă inflamațiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale

musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la toate speciile de animale,
dar cu frecvenţă mai mare la rumegătoare şi carnivore. Din punct de
vedere evolutiv, cistitele se împart în acute şi cronice.
1.4.3.1. Cistita acută
Cadru etiopatogen. Etiologia este polifactorială și în mare parte

comună cu cea a bolilor renale.
Factorii predispozanţi sunt: specia, rasa, vârsta, leziuni traumatice,
unele boli şi sexul. Cele mai predispuse sunt carnivorele de companie.
Sexul intervine în mod diferit în funcție de specie. La femele intervin
procesele supurative de la nivelul uterului şi glandei mamare iar la masculi
bolile prostatei (la câine) sau conformația uretrei peniene, care predispune
la urolitiază. Numeroşi factori stresanţi: frigul, boli renale, supuraţiile
extrarenale, tulburările endocrine, deficiențele nutriționale, imunodepresia
intervin favorizant şi ocazional.
Factorii determinanţi sunt agenţii toxici exogeni sau endogeni și
infecțioși. Toate toxicele și agenții infecțioși cu eliminare renală
acționează și asupra epiteliului vezical. Ca agenţi microbieni intervin: E.
coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus
spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul tuberculozei etc.
Mai intervin iritaţii locale produse de calculi sau paraziţi
(Capillaria, Bilharzia); retenţii urinare; infecţii generale sau de tip
metastatic; pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat în condiţii
necorespunzătoare etc.
Infecţia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendentă,
descendentă şi directă.
Tabloul clinic evoluează cu febră, stare generală modificată,
colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria, eventual
hematuria terminală. Animalul adoptă frecvent poziţia de urinare, putând
65
apărea stranguria sau chiar retenţia urinară produsă prin obstrucţie uretrală.
În astfel de situaţii, distensiunile vezicii urinare agravează şi mai mult
colica. Aceste modificări sunt mai frecvente la rumegătoare (datorate „S”-
ului penian), câine (consecinţa „osului” penian) şi la cotoi (diametrul redus
al uretrei).
La palpaţia vezicii urinare se constată creşterea sensibilităţii
dureroase.
Examenul ecografic evidențiază îngroșarea pereților vezicali, cu
ștergerea stratificării caracteristice. Urina, normal anecogenă (neagră la ex.
ecografic) devine ușor ecogenă datorită prezenței elementelor inflamatorii
în suspensie (Fig. 13)
Urina este densă, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, sânge,
false membrane, cu miros înţepător sau respingător. Ph-ul urinei este
alcalin, mai ales ca urmare a intervenției enterobacteriaceelor, care
fermentează nitrații. Albuminuria este redusă cantitativ, în schimb în urină
apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid şi în cantitate
mare, fiind bogat în hematii, leucocite, săruri minerale, bacterii, celule
epiteliale plate (formă de „molar” sau „rachetă”) aparţinând stratului al II-
lea al mucoasei vezicale.
Fig. 13 Cistită acută la câine. Perete vezical îngroșat neuniform;

conținut hipoecogen (original G.S.)
Morfopatologic cistita poate fi: catarală, hemoragică, purulentă,

pseudomembranoasă, ulceroasă, gangrenoasă. În cistita catarală predomină
fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudaţia
leucocitară. În forma hemoragică, mai frecventă la carnivore, apar
hemoragii (fig. 32). În cistita pseudomembranoasă, ulceroasă şi
gangrenoasă sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de
necroză.
66
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor funcţionale –tenesme,

polakisurie, strangurie, hematurie terminală-, semnelor fizice locale
(durere intensă) şi pe examenul urinei (urină tulbure, sediment abundent,
celule tipice vezicale). Examenul ecografic este foarte util mai ales pentru
evidențierea bolii primare.
-pielită, pielonefrită, în care albuminuria este mai intensă, hematuria
continuă şi sunt prezente modificările de volum ale bazinetului, rinichilor
şi ureterelor;
-litiaza vezicală, în care sunt prezenţi calculii sau nisipul;
-nefrita purulentă, care evoluează cu stare generală grav modificată,
sensibilitate renală crescută, urină tulbure, febră remitentă, piurie, lipsa
semnelor vezicale;
-metrite hemoragice şi piometru (mai ales la femele).
Evoluţia este de 1-2 săptămâni, situaţie în care, fie se vindecă, fie
se cronicizează, fie se complică cu nefrită, pielită, pielonefrită sau
pericistită.
Prognosticul este favorabil în cistita catarală, rezervat în cistita
hemoragică, purulentă, pseudomembranoasă, ulceroasă şi grav în cea
gangrenoasă.
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea în adăpost a
confortului termic și igienic, administrarea de furaje de calitate, neiritante,
lichide la discreţie.
Tratamentul medicamentos vizează următoarele obiective:
-combaterea durerii generale şi locale prin calmante, comprese
calde în regiunea lombară sau împăturiri;
-stimularea diurezei prin diuretice -Furosemid, Nefrix, clorură de
amoniu, sol. fiziologice glucozate, Manitol, sol. clorurosodice sau
electrolitice complexe - sol. Ringer;
-combaterea infecţiei cu chimioterapice sau antibiotice, pe bază de
antibiogramă, timp de cel puţin 8-10 zile;
-administrarea de dezinfectante urinare -Urinex, Rowatinex-
albastru de metilen, tonice generale şi cardiace;
-medicaţie antihemoragică şi tratament antiparazitar.
Pe durata tratamentului se recomandă schimbarea pH-ului urinar,
prin administrarea alternativă timp de 3-4 zile a medicaţiei alcaline
(bicarbonat de sodiu) şi apoi acide (clorură de amoniu, fosfat monopotasic
10-25 g/ animal mare). Identificarea și tratarea corectă a bolii primare este
importantă.
67
1.4.3.2. Cistita cronică
Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este consecinţa

cronicizării cistitelor acute, dar poate fi determinată şi de diverse procese
cronice locale- infecții ale aparatului genital la ambele sexe, calculi,
tumori, paraziţi vezicali.
La câine şi rumegătoarele mari poate fi şi de natură tuberculoasă.
Tabloul clinic. Manifestările de ordin general lipsesc mult timp,
mai ales dacă nu intervin complicaţii la nivelul altor segmente ale
aparatului urinar. Durerea vezicală este diminuată.
Simptomul funcţional caracteristic îl reprezintă polakisuria,
consecinţa reducerii treptate a elasticităţii pereţilor vezicali şi a îngroşării
acestora în detrimentul capacităţii cavitare. La palpaţia transrectală, vezica
urinară are volum mic, pereţii îngroşaţi, duri sau scleroşi, cu sensibilitate
dureroasă redusă. Datorită sclerozei gâtului vezical, urina este eliminată la
cel mai mic efort, apare incontinenţa urinară, situaţie în care pe trenul
posterior (la femele) sau subabdominal la masculi se constată leziuni de
dermatită iritativă.
Examenul ecografic dă date foarte utile permițând adesea decelarea
bolii primare (piometru la femele, abces prostatic la masculi etc.). Peretele
vezical poate fi îngroșat neuniform, cu reducerea pronunțată a cavității
vezicale sau dimpotrivă, poate avea diametrul normal, conținutul având
ecogenitate diversă (Fig. 14).
A B
Fig. 14. Cistită cronică A. la motan, îngroșare moderată a peretelui
vezical; B la cățea, îngroșare pronunțată a peretelui vezical și reducerea
lumenului (original G.S.)
68
Urina are aspect lăptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal,

reacţie alcalină şi sedimentează în repaus. Sedimentul este mai redus
cantitativ decât cel din cistita acută, dar cu conţinut asemănător.
Hematuria este terminală, dar mai rară şi de intensitate mai redusă,
decât în cistita acută.
Modificări morfopatologice. Pereţii vezicii urinare sunt îngroşaţi
pe suprafeţe limitate sau în întregime, ceea ce îi conferă un aspect de „pară
de cauciuc”, de consistenţă crescută, scleroasă. Mucoasa are aspect
„cerebriform” şi prezintă excrescenţe de dimensiunea unui bob de mazăre
sau de fasole, alteori veritabili polipi (14). Uneori, mucoasa prezintă
hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico-purulente.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor funcţionale, ale palpaţiei,
examenulecografic și al urinei.
În cistita tuberculoasă, citodiagnosticul, dar mai ales examenul
bacteriologic al urinei sau tuberculinarea sunt necesare în precizarea
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de pielonefrita cronică, în care
apar modificări de volum la nivelul rinichilor şi ureterelor, iar în
sedimentul urinar lipsesc celulele tipice pentru cistită.
Evoluţia este lungă (luni de zile), deseori recidivantă, cu acutizări
periodice. Animalele slăbesc progresiv.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul este identic cu cel al cistitelor acute, însă eficienţa lui
este limitată, motiv pentru care animalele pentru carne se recondiţionează
şi se valorifică prin abataj.
Dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia iodurată, asociată cu
antibiotice şi tonice generale poate conduce la ameliorarea clinică.
În cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se
poate efectua cistectomia, cu deschiderea ureterelor în rect.
1.4. Urolitiaza
(calculoza urinară, litiaza sau sedimentoza urinară)
Constă în formarea şi acumularea de concreţiuni minerale, organice

sau anorganice în căile urinare, începând cu rinichiul, bazinetul şi
terminând cu vezica urinară şi uretra, fie sub formă de nisip urinar
(sedimentoză), fie sub formă de calculi (calculoză).
69
Urolitiaza se întâlneşte la rumegătoare, suine, carnivore de

companie sau pentru blană, cu frecvenţă mai mare la masculi şi la tineretul
ovin supus îngrăşării.
La câine, frecvenţa urolitiazei diagnosticate clinic este relativ mică
(0,4-2,8%), existând diferenţe în funcţie de vârstă, sex şi tipul de calculi
(tabelul 12).
Cadru etiopatogen. Cauzele pot fi:
predispozante - stabulaţia, sporirea concentratelor în raţie şi
reducerea fibroaselor, prezenţa unor substanţe estrogene în iarbă,
procesele urinare inflamatorii, hipovitaminoza A, hipervitaminoza D -
un aport de 440 UI vitamina D3 /kg determină o incidenţă de 80%
sedimentoză), sulfamidoterapia în doze mari şi prelungite fără să fie
asociată cu administrarea de substanţe alcaline;
determinante -raţii bogate în siliciu, oxalaţi, fosfaţi, hrănirea cu
cantităţi mari de tărâţe, uruială de porumb, sorg, seminţe sau făină de
bumbac, colete de sfeclă sau plante din fam. Ciperaceae, schimbarea
raportului Ca:P în favoarea fosforului, apele bogate în săruri alcalino-
teroase şi siliciu .
Ghergariu (1988) cit. de MOŢ și PETRUSE (2009) precizează că o
concentraţie de 0,55% P în raţie, determină o incidenţă de 41,8%, iar la o
concentraţie de 0,25% P, cu păstrarea aceluiaşi raport între calciu şi fosfor
este constant litiazogen, în timp ce un raport de 1,04/0,45 este protector.
Litiazogeneza este un proces complex, fiind rezultatul acţiunii a
numeroşi factori care modifică sistemul de dispersie coloido-cristaloid al
urinei. Substanţele minerale sunt menţinute în soluţie hipertonică prin
coloizi naturali (mucină, acidul condoitrinsulfuric, acizi nucleici).
Schimbarea echilibrului coloid- cristaloid în favoarea celui cristaloid
determină cristalizarea sărurilor minerale cu apariţia calculilor. Un rol
important îl au ph-ul urinar, concentraţia unor substanţe în urină,
modificările calitative şi cantitative ale mucoproteinelor produse de
epiteliul tubular. Aceasta este produsă de numeroşi factori: carenţa în
vitamina A, excesul de estrogeni din hrană, alterarea epiteliului tubular
prin procese inflamatorii, stări alergice, autoimunopatii, toxicoze
subclinice, tulburări circulatorii. Microtraumatismele produse cristale au
acţiune iritativă mecanică.
Matricea coloidală (inductorul de nucleație) este reprezentată de
excesul de mucopolizaharide care apare la nivelul epiteliului tubular.
Fenomenul se produce în general lent, formare unui calcul de mărimea
unui bob de mazăre având loc în 11 luni (15). În condițiile existenței în
70
urină a unor detritusuri organice pe care se produce precipitarea (coaguli

sanguini, fibrină, agregate celulare) procesul este mult accelerat.
Litogeneza are loc în mai multe etape. Iniţial mai multe micelii coloidale
alcătuiesc corpusculi coloidali pe care încep să precipite săruri minerale
apărând sferoliţii. Prin depuneri succesive se produc microliţii şi ulterior
formaţiuni vizibile macroscopice-macroliţii. Formarea calculilor depinde
foarte mult de concentraţia în urină a unor substanţe: aminoacizi, purinele,
acidul uric, sărurile de calciu, fosfor, magneziu, azotați şi de pH-ul urinei.
În urina acidă precipită uraţii şi oxalaţii, în timp ce în cazul alcalinizării
urinei se formează calculi din fosfaţi şi carbonaţi (15).
Calculii au dimensiuni, forme, culoare şi consistenţă extrem de
diferite în funcţie de structura lor chimică. La animale se indentifică mai
frecvent calculi de: acid uric şi uraţi; acid hipuric, cistină şi xantină (la
taurine şi la alte specii); oxalaţi; fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviți);
carbonaţi, silicaţi etc.
În general calculii pot fi sferici, poliedrici, muriformi, ovoizi, cu
suprafaţa netedă ori rugoasă, de culoare roşcată, galben-aurie, alb-cretoasă
sau cenuşie.
Acțiunea patogenă a calculilor asupra căilor urinare şi rinichilor
depinde de forma, consistența și mărimea acestora. Microliţii cu suprafaţa
netedă, de consitenţă moale (de cistină) sunt bine toleraţi de epiteliul căilor
urinare. Cei de consistenţă crescută cu suprafaţa rugoasă exercită o acţiune
iritativă, cu producerea de hemoragie. Leziunile iritative determinate de
calculi constituie porţi de intrare pentru diferiţi agenți microbieni care
întrețin calculogeneza prin procesele fermentative și alcalinizarea urinei
sau furnizarea de noi inductori de nucleație.
Calculii mai determină fenomene obstructive ale căilor urinare
începând de la nivelul ureterelor (hidronefroză) şi în special la nivelul
uretrei determinând obstrucţii parţiale sau totale mai ales la nivelul
stricturilor fiziologice: flexura sigmoidă a penisului la tauri, apendicele
vermicular la berbecuţi, baza osului penian sau porîiunea intraprostatică a
uretrei la câine, curbura ischiatică şi traiectul penian la motan.
Prin acţiunea lor mecanică, la locul de fixare, calculii determină
zone de congestie, până la necroze, chiar gangrenă.
Patogeneza formării calculilor urinari şi determinarea tipurilor de
calculi urinari la câine sunt prezentate în fig. 15-16.
Tabloul clinic diferă în funcție de natura chimică și forma
calculilor. Cristalele ascuțite sau cu multiple fațete (struviți, oxalați)
determină semne de cistită hemoragică încă din stadii incipiente, în timp ce
71
în cazul concrețiunilor cu suprafața netedă semnele devin evidente pe

măsură ce cresc în dimensiuni şi produc compresiuni asupra ţesuturilor
unde se fixează.
Atunci când este prezent nisipul urinar, la nivelul smocului de păr
de la punctul terminal al furoului sau al comisurilor inferioare ale vulvei,
poate fi depistat prin palpaţie între degete. Semnele generale lipsesc sau
sunt de intensitate redusă, excepţie face cotoiul, la care nisipul urinar
determină obstrucţia uretrei şi, secundar, insuficienţă renală acută.
La berbecuţii din îngrăşătorii primele simptome apar la 4-6
săptămâni de la introducerea raţiilor litiazogene şi constau din: anorexie,
colici de intensitate mică, atitudine de „animal nefrotic” (coada ridicată
uşor şi agitată continuu), strangurie, tahicardie, tahipnee, sensibilitate
abdominală difuză şi la nivelul furoului.
Reteția urinară se datorează blocării uretrei de către nisipul urinar
la nivelul apendicelui vermiform, al “S”-ului penian, mai rar la alt nivel al
căilor urinare. Ca urmare, animalele bolnave prezintă o stare de abatere
profundă, preferând decubitul.
72
Fig.15. Patogenia formării calculilor urinari (26)
73
Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la câine (26)
74
Ruperea sau deşirarea uretrei duce la apariţia unui edem urinos în

regiunea furoului şi subabdominal. După ruperea vezicii urinare,
abdomenul se deformează ventral şi apar progresiv simptomele de
intoxicație uremică. Când uremia depăşeşte 150 mg/dl, apar tremurături
musculare, deplasarea fiind aproape imposibilă.
Calculii acţionează mecanic determinând colici repetate, atitudine
de lumbago, tenesme, hematurie, de obicei terminală, oligurie, strangurie
sau anurie datorită angiospasmului renal, chiar piurie. Uneori are loc
eliminarea de nisip sau calculi, situaţii în care animalele se liniştesc.
Cauzele hematuriei la cal, rumegătoare, câine şi pisică sunt redate
în tabelele 10-11.
Tabelul 10
Cauzele hematuriei la cal şi rumegătoare (7)
SEDIUL CAL RUMEGĂTOARE

Calculi, uretrite, cistite Calculi, traumatisme,
URETRAL
idiopatice la masculi uretrite
Cistită hemoragică prin
Calculi, cistite, neoplasme,
consum de ferigă sau alte
sediment amorf, stări he-
VEZICAL stări hemoragipare,
moragipare (intoxicaţii cu
papilomatoză vezicală,
varfarină)
cistită, polipi vezicali
Calculi, traumatisme, nefrite,
anomalii vasculare, paraziţi Pielonefrite, infarcte, febra
RENAL migratori, neoplasme, catarală malignă, traumatis-
glomerulopatii, necroze pa- me lombare
pilomatoase
La animalele mari în timpul exploraţiei transrectale se constată

prezenţa calculilor în vezica urinară sau la nivelul bazinetului,
accentuându-se totodată hemoragia şi durerea. Oprirea calculilor în ureter
determină hidronefroză, iar în uretră determină retenţia urinară.
La păsări, blocarea rinichilor prin sărurile acidului uric (guta) duce
la hiper-uricemie, uremie şi, în final, la moarte.
75
Tabelul 11
Cauzele hematuriei la câini şi pisici (19)
SEDIUL CAUZA
Pielonefrită, glomerulopatii, neoplasme, calculi,
infarct, traumatisme, afecţiuni renale incipiente,
RENAL
infecţia renală cu Dictiophyma, congestia renală
pasivă
Infecţie, calculi, sindrom urogen felin, neoplasme,
VEZICĂ, URETER,
traumatisme, infecţia cu Capillaria plica,
URETRĂ
ciclofosfamidă
Tulburări ale coagulării, şocul termic, coagulări
ALTE SEDII
intravasculare diseminate
Cauze extraurinare
PROSTATĂ Neoplasm, infecţii, hipertrofie
UTERINE Estrul, subinvoluţie, infecţii, neoplasm
VAGIN Tumori venerice transmisibile, traumatisme
PENIS Tumori venerice transmisibile, traumatisme
Examenul radiologic permite evidențierea calculilor radioopaci,

aprecierea formei, mărimii și localizării acestora (Fig. 17-19).
Fig. 17. Urolitiază la pisică, imagine radiologica laterala abdomen;

Calcul enorm în vezica urinară (original V.V.).
76
A B
Fig. 18 Urolitiază la câine, calculi de mari dimensiuni în vezica
urinară și calcul renal. A. imagine radiologica laterală a abdomenului, B.
Imagine dorso-ventrală (original V.V.).
Fig. 19 Urolitiază la câine. Calculi multipli în uretra penienă

(original V.V.)
Calculii radiotransparenți (de urați, cistină etc.) nu pot fi vizualizați

la examenul radiologic, dar se observă foarte bine la examenul ecografic
(ca de altfel și cei radioopaci). Calculii se identifică ecografic pe baza
aspectului hiperecogen (alb-strălucitor), fiind urmaţi de un con de umbră
omogen (Fig. 20). În cazul localizării vezicale se pot confunda cu bule de
gaze din colon proiectate pe vezica urinară, însă acestea dau o imagine mai
puţin strălucitoare iar conul de umbră este neuniform (“murdar”). Pentru
diferenţiere se mai poate modifica poziţia sondei sau se presează moderat
asupra peretelui abdominal, gazele dispărând din faţa sondei (fig. 21).
77
Fig. 20 Calculi vezicali de dimensiuni mari, însoțiți de conuri de

umbră (Original G.S.).
Fi
A B
Fig. 21. Urolitiază. Calcul vezical de dimensiuni mici (0,44 cm) și
gaz din colon sub vezică. B Același caz după schimbarea poziției sondei
(Original G.S.).
Pentru a determina apariția conului de umbră caracteristic calculii

trebuie să aibă diametrul de cel puțin 2 mm. Cei de dimensiuni mai mici
(nisipul urinar) pot fi vizualizați după agitarea urinei sau schimbarea
78
poziției animalului și plasarea sondei subabdominal, caz în care apar ca

niște puncte albe strălucitoare, căzătoare în masa urinei (aspect de „fulgi
de zăpadă”- Fig. 22).
Fig. 22. Microlitiază vezicală la motan. Aspect de „fulgi de

zăpadă” Original G.S.).
La examenul urinei, în sediment se evidenţiază celule epiteliale,

hematii, bacterii, cristale în cantitate mare.
Morfopatologic, uroliţii au aspect de nisip sau de calculi, fiind
găsiţi în cantităţi variabile la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor şi a
uretrei.
Calculii au dimensiuni şi forme diferite, la fel şi culoarea, care
variază în funcţie de compoziţie (fig. 33-43).
Astfel, calculii formaţi din uraţi (carnivore şi vulpi argintii) sunt
netezi, roşcaţi, nu sunt radioopaci şi reacţionează cu acidul azotic, în timp
ce calculii formaţi din oxalaţi au aspect muriform şi reacţionează cu acidul
acetic.
La rumegătoare, calculii sunt formaţi din fosfaţi sau carbonaţi de
calciu, de amoniu şi magneziu.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe seama semnelor clinice, a
examenului radiologic şi a prezenţei nisipului sau a calculilor.
Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari este redată
în tabelul 12.
79
Tabelul 12
Schema simplificată de recunoaştere a calculilor urinari
(după Ghergariu, 1995)
-fără flacără şi miros: acid uric

-cu flacără albastră discretă,
Combustibilă miros de gaz: cistină
-cu flacără gălbuie şi miros de
păr: proteine
Pulbere de
-pulbere nativă care face
uroliţi
efervescenţă cu HCl: carbonat
-pulbere calcinată face
Necombustibilă
efervescenţă cu HCl: oxalaţi
-pulbere calcinată nu face
efervescenţă cu HCl: fosfaţi
Diagnosticul precoce are importanţă mare îndeosebi la motani și la

berbecuţii puşi la îngrăşat şi constă, pe de o parte, în depistarea nisipului
sau a calculilor urinari. La berbecuți dozarea fosforului din raţii, sânge şi
urină are valoare orientativă. Creşterea fosfatemiei indică prezenţa
urolitiazei în proporţie de 80-90% (4).
-colicile adevărate, la cabaline, în care apar tulburări digestive;
-timpanism şi coprostază - la miei;
-adenomul, hipertrofia sau abcesul prostatei - la câine.
Evoluţia este cronică, recidivantă, animalele putându-se, fie
vindeca spontan, fie se complică cu cistite, pielonefrită, obstrucţii uretrale
şi ale sfincterului vezical, retenţie urinară, ruperea vezicii urinare. În
ultimele două situaţii, moartea se produce rapid (24-48 ore) prin
intoxicaţie uremică.
Prognosticul poate fi favorabil, rezervat sau grav.
Profilaxia vizează: tratarea corectă şi la timp a tuturor bolilor
aparatului urinar; asigurarea unui regim alimentar echilibrat în privinţa
sărurilor minerale; respectarea igienei alimentare şi a adăpării (evitarea
furajelor înămolite, alterate, a apelor insalubre, suplimentarea cu carbonat
de calciu, atunci când se administrează cantităţi crescute de colete de
sfeclă, administrarea vitaminei A); respectarea raportului calciu:fosfor de
1:1 (ovine) şi 2:1 (celelate animale).
80
În îngrăşătorii, rezultate bune s-au obţinut prin administrarea

lucernei (furaj antiurolitiazic), prin suplimentarea aportului de clorură de
sodiu prin raţii (3-5%) sau NH4 KCl (acidifiază urina şi stimulează
diureza), administrarea de aspirină, oxitetraciclină (20 g/tonă furaj), apă la
discreţie.
Cerințele de calitate a hranei, precum şi prevenirea alimentară a
urolitiazei canine sunt redate în tabelele 13-14.
Tratament. Curativ se administrează spasmolitice sau
tranchilizante (permite calmarea şi relaxarea sfincterelor, fapt ce facilitează
cateterismul uretral şi vezical); diuretice (utilizarea lor se face cu prudenţă
şi numai atunci când rinichiul funcţionează); antibiotice sau chimioterapice
în vederea prevenirii complicaţiilor.
Tabelul 13
Condiţii de calitate a hranei în prevenţia şi terapia urolitiazei la câine
(după Lewis, 1984 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
Diete de
Dietă pentru
Specificare Condiţia de prevenţie pentru
solubilizarea
(%) calitate standard toate tipurile de
fosfaţilor
calculi
Proteină 24-55 7,6 10,4 16,1 9,7
Calciu 1-3 0,28 0,4 0,4 0,4
Fosfor 1-2 0,13 0,14 0,26 0,22
Magneziu 0,17-0,25 0,02 0,03 0,07 0,03
Sodiu 0,4-1,2 1,2 0,24 0,23 0,32
81
82
Tabelul 14
Prevenţia alimentară a urolitiazei canine
(după Wolter, 1988 cit. de SĂRĂNDAN, 2001)
La motanii cu urolitiază HRITCU, (2005) recomandă o schemă de

tratament corelată cu dieta, în funcție de tipu de calculi identificați (Tabelul
15)
Tabelul 15
Schemă de tratament în urolitiază după tipul de cristale sau
calculi identificaţi (17)
Tipul de Medicaţie Medicaţie
Regim alimentar Observaţii
calcul specifică generală
Controlul
Alimente sărace în pH-ului
Mg Antibiotice cu (menţinerea
Fosfaţi Fără carne de vită spectru larg 3 pH-ului acid)
amoniaco- Fără organe (inimă, D.L. Metionină zile Pentru a evita
magnezien rinichi, splină) (1 cp./5 kg) Antibiotice recidivele se
i (struvite) + carne de pui retard 2-3 repetă
+ brânzeturi săptămâni tratamentul
+ NaCl de 3-4 ori pe
an
Reducerea
produselor lactate
Vitamina D B6
din alimentaţie Antibiotice cu
(5 mg/Kg/zi)
Alimentaţie spectru larg 3
Citrat de Controlul
Oxalaţi de hipoproteică zile
potasiu (80-120 pH-ului
calciu Fără ac. ascorbic Antibiotice
mg/Kg/zi (alcalinizare)
(precursor al ac. retard 2-3
Diuretice
oxalic) săptămâni
tiazidice
Alimente bogate în
vitamina B6, NaCl
Alopurinol (30
Antibiotice cu
mg/Kg/zi)
spectru larg 3
N2 Controlul
zile
Uraţi Regim hipoproteic mercaptopro- pH-ului
Antibiotice
pionii glicină (2 (alcalin)
retard 2-3
MPG) (10-20
săptămâni
mg/Kg/zi)
83
Clătirea vezicii
Rezolvarea Albastru de Controlul
Buşoni Regim asemănător
retenţiei metil (instilaţii pH-ului
uretrali cu cel de la struvite
D.L. Metionină vezicale) (acid)
Antibiotice
Pop şi col., (1999), verificând efectul acidifiant al metioninei, rolul ei în

prevenirea şi combaterea sedimentozei urinare la câine şi pisică, au ajuns la
următoarele concluzii:
- metionina în doză de 250 mg/kg g.v., are o tolerenţă gastrică bună,
atât la câini, cât şi la pisică, precum şi un efect acidifiant acceptabil (de la
6,46 la 6,32);
- doza de 500 mg/kg g.v., dovedeşte o toleranţă gastrică mai slabă
(20% din cazuri);
- la câini, toleranţa gastrointestinală a fost bună, atât la doza de 250
mg/kg g.v., cât şi la doza de 500 mg/kg g.v.;
- pH-ul urinar a evidenţiat o acidifiere mai pronunţată la câini,
comparativ cu pisicile (6,44 iniţial, la 5,91 la doza de 250 mg, respectiv de
5,60 la 500 mg/kg g.v., după 6 zile de administrare zilnică, în priză unică).
Îndepărtarea calculilor (nisipului urinar) de la extremitatea uretrei se
poate face prin presiune sau prin uretrotomie subischiatică. Concomitent se
administrează preparate cu hialuronidază, la început 300 de unităţi, iar în
următoarele 7 zile câte 75 unităţi.
La miei şi rumegătoarele mari cu infiltraţii urinare este recomandată
şi dializa peritoneală, timp de câteva zile, pentru reducerea azotemiei şi
recondiţionarea cărnii.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor sunt cele
chirurgicale.
1.5. Hematuria cronică enzootică a bovinelor (H.E.B)
Reprezintă un sindrom, întâlnit la vacile adulte din zonele

subcarpatice, putând afecta până la 20% din efectivul de taurine dintr-o
anumită “zonă hematurică“ (3).
Hematuria enzootică a bovinelor, prin caracterul ei incurabil,
produce pierderi economice importante în zonele unde evoluează, datorită
scăderii producţiei de lapte şi diminuării indicilor de reproducţie. Evoluţia
84
cronică determină anemierea animalelor, ducând în final, la sacrificări de

necesitate sau chiar moarte.
MUSCĂ şi col. (1997), în cercetările efectuate în judeţul Maramureş
au evidenţiat incidenţa maximă a hematuriei între 6-10 ani, primele cazuri
fiind semnalate la vârsta de 2 ani, în timp ce microhematuria a înregistrat
incidenţă maximă între 2-7 ani, primele cazuri fiind consemnate la vârsta de
1 an.
Cadru etiopatogen. În general, se consideră că este expresia clinică
a acţiunii toxice a ferigilor, mai ales a celei imperiale (Pteridium
aquilinum) care conţine produşi cancerigeni cu electivitate pentru vezica
urinară (ptaqulozida fiind cea mai importantă) şi care se elimină prin urină.
Toxinele potențează acțiunea oncogenă a virusului papilomatozelor bovine
tip II.
CAMPO şi col. (1992) menţionează existenţa unei conexiuni între
papilomavirusuri şi unele principii mutagene şi/sau carcinogene ale ferigii
de câmp. S-a demonstrat că extractele de papiloame cutanate injectate
intravezical, induc neoplazii la vacă.
Studiile epidemiologice demonstrează o incidenţă crescută a
cancerului esofagian şi gastric la oamenii care au consumat lapte de la
bovine furajate cu ferigă, probabil datorită prezenţei ptaqulosidei,
carcinogenul major din ferigă, prezent în lapte (6).
Se mai incriminează aciditatea solului şi a apei care condiționează
compoziţia floristică, dominată de plante acidofile (papură, pipirig, rogoz,
piciorul cocoşului, dediţel); dezechilibrul mineral legat de carenţe în calciu,
fosfor şi exces de molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei şi a
plantelor din regiunile respective.
Dintre factorii favorizanţi putem aminti vârsta (mai frecventă la
adulte, decât la tineret), anotimpul (mai frecventă în anotimpul de vară-
31,94% şi toamnă-34,14%), (27).
Incidenţa mai crescută a hematuriei în sezonul de toamnă se
datorează concentraţiei substanţei toxice în urină, consecutiv secetei din
perioada de vară. Intensitatea hematuriei este mai accentuată în sezonul de
stabulaţie, pe de o parte, datorită compresiunii mecanice exercitate de uterul
gestant asupra vezicii urinare, iar pe de altă parte, datorită ingerării unor
cantităţi crescute de ferigă existentă în fân.
Tabloul clinic diferă cu forma de evoluţie: acută (rară) şi cronică.
Forma acută corespunde intoxicaţiei acute cu ferigă și se traduce
prin: anorexie, lipsa rumegării, reducerea secreţiei lactate, stare
85
hemoragipară gravă, leucopenie, trombocitopenie (sub 100.000/mm3 ),

agranulocitoză şi limfocitoză.
La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la
adulte, diaree hemoragică, epistaxis, hematurie, hemathidroză, parezia
prestomacelor.
La masculi, se poate produce obstrucţia uretrei, retenţie urinară,
urmată de ruptura vezicii urinare şi moartea prin intoxicaţie uremică.
În forma cronică, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar
starea generală a animalului se menţine mult timp bună, apetitul rămânând
normal. În timp, aceasta se înrăutăţeşte, animalele slăbesc, prezintă
randament productiv scăzut, apar semnele anemiei posthemoragice cronice:
mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil; parezia
prestomacelor. Apare polakisurie, hematurie, la început terminală, apoi
continuă. Perii de la comisura inferioară a vulvei şi de la partea terminală a
furoului sunt aglutinaţi şi roşcaţi.
Urina, în raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorată
diferit, de la roz-pal la roşu intens. În această fază, datorită cheagurilor de
sânge se poate produce obstrucţia temporară a uretrei, care poate determina
chiar și la femele retenţia urinară şi colici. Dacă hemoliza este intensă, urina
are culoare brun-roşcată sau brun-închisă.
Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai în
stadiile incipiente, iar pe măsură ce formaţiunile proliferative devin tot mai
numeroase şi cresc în volum, hematuria se va permanentiza.
Sedimentarea urinei se face rapid, cu supernatant limpede şi un
depozit abundent în hematii, coaguli de sânge, celule epiteliale vezicale şi
săruri minerale.
Hematologic se evidenţiază anemie oligocitemică şi hipocromă (1-2
mil. hematii/mm3 ; 3-6 g/dl - hemoglobină), leucopenie, hipocalcemie,
hipofosfatemie, hipocloremie.
Modificările morfopatologice sunt dominate de hemoragii şi
proliferări carcinomatoase la nivelul vezicii urinare.
BALCOȘ (2010), într-un studiu de amploare efectuat într-o zonă
endemică a observat următoarele modificări macroscopice: conţinut vezical
cu aspect hemoragic, îngroşarea peretelui vezical, modificări ale aspectului
mucoasei vezicale, reacţii inflamatorii, hemoragii, hematoame, ulcere,
formaţiuni tumorale papilare, simple sau multilobate, sesile sau pedunculate,
de dimensiuni variabile şi formaţiuni tumorale invadante (Fig. 44-47).
86
Conţinutul vezical cu aspect hemoragic a apărut inconstant, la 18,3%

cazuri, asociat cu leziuni hemoragice intense: hemoragii punctiforme
dispuse grupat sau liniar (brâuri) sau hematoame.
Îngroşarea peretelui vezical a fost o modificare macroscopică
frecvent observată, la 89,3 % cazuri, cu preponderenţă în vezicile urinare
asociate cu leziuni tumorale. În vezicile urinare cu leziuni tumorale masive
localizate sau invazive s-au constatat îngroşări ale peretelui vezical cu
aspect generalizat sau pe zone delimitate în funcţie de mărimea tumorii şi de
gradul de infiltrare în structurile peretelui vezical.
Modificările de aspect ale mucoasei urinare au fost variabile:
alternări ale zonelor aparent normale, cu zone de inflamaţie, hemoragice sau
tumorale.
Au fost observate ulcere de dimensiuni variabile, însoţite de reacţie
inflamatorie marginală la 4,5% cazuri.
Formaţiunile tumorale au fost observate la majoritatea cazurilor, cu
aspecte variabile: de formă papilară sesilă solitare sau confluate;
multilobate; papilare pedunculate, cu suprafaţă neregulată; tumori
generalizate, cu aspect neregulat, infiltrate, cuprinzând întreaga masă a
organului.
Au fost observate câteva cazuri de calculoză urinară la 10,6% cazuri,
calculii fiind de dimensiuni mici, respectiv 0,5-1 mm.
Leziunile macroscopice observate la nivelul vezicii urinare la
taurinele cu HEB au fost diferenţiate în funcţie de stadiul evolutiv al bolii,
observându-se o evoluţie în 3 stadii:
a) stadiu I (incipient), caracterizat prin apariţia de hemoragii
punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar sau hemoragii difuze
(peteşiale) în ţesutul conjunctiv subepitelial şi edem de intensitate
scazută la nivelul mucoasei;
b) stadiul II, caracterizat prin apariţia de hematoame şi o edemaţiere
de intensitate mai accentuata a mucoasei vezicale;
b) stadiul III (tardiv), caracterizat prin apariţia leziunilor tumorale
papilare sesile sau pedunculate şi leziunilor tumorale infiltrate,
asociat cu hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse
liniar, hemoragii peteşiale sau hematoame, şi îngroşare a
peretelui vezical pe zone delimitate sau generalizat;
În acest ultim stadiu la nivelul vezicii urinare pot fi observate una
sau mai multe leziuni (Tabel 18).
87
Tabel 16.
Frecventa și tipul leziunilor macroscopice ale vezicii urinare la taurine
cu HEB (după BALCOȘ, 2010)
Categorie Tip leziune Număr de Frecvenţa

leziune vezici %
Leziuni Hemoragii 126 96,1
non-tumorale Hematoame 102 77,8
Tumori papilare sesile simple 56 42,7
Leziuni Tumori papilare sesile 7 5,3
tumorale confluente
Tumori papilare sesile 4 3,0
multilobate
Tumori papilare pedunculate 12 9,1
Tumori invadante 9 6,8
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a datelor

epizootologice şi a semnelor urinare.
În zonele hematurice pentru dignosticul precoce al hematuriei se
recomandă depistarea microhematuriei, iar în forma acută diagnosticul se
pune cu dificultate, fiind necesară excluderea leptospirozei, a infestaţiei
parazitare cu babesii (pe lângă hemoglobinurie apare icter, iar în frotiurile
de sânge se evidenţiază agentul patogen), a nefritei hemoragice (semne
generale grave, evoluţie rapidă, hematurie continuă), a intoxicaţiei cu
raticide anticoagulante.
Pentru precizarea naturii tumorale a bolii și a implicării
papilomavirusului s-au efectuat studii privind expresia oncoproteinelor E5 și
E7 a BPV-2 în probe vezicale, a uroplaquinei II, complexului major de
histocompatibilitate etc. (Fig. 48-50) (4).
Tratamentul profilactic se realizează prin lucrări de ameliorare a
păşunilor şi fâneţelor: fertilizare cu îngrăşăminte fosfatice sau calcice, cu
drenarea zonelor mlăştinoase şi îmbunătăţirea structurii floristice a
pajiştilor, măsuri de stârpire a ferigii prin cosiri repetate sau prin erbicidare;
88
administrarea suplimentelor minerale în raţii (amestecuri de săruri de P, Cu,

K, Co, Ni, NaCl, sare iodată).
Curativ se obţin ameliorări numai în măsura în care tratamentul este
aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată.
Astfel se poate administra Emetic sol. 5%, i.v., în 5 reprize, cu pauză
de 3 zile între ele: în I-a zi 5 ml, a II-a zi 10 ml, iar în a III-a zi 15-20 ml.
După o pauză de 2 luni tratamentul se poate repeta. Se poate administra
vitamina C (2-10 g/zi); vitamina K 3 (0,1-0,3 g) sau un premix mineral
alcătuit din: 40 g NaCl, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g CuSO 4 , 0,04 g KI, 0,02 g
sulfat de cobalt, 0,08 g azotat de nichel (zilnic în raţie). De asemenea, se
poate administra zilnic, timp de 1 săptămână un amestec de ulei de peşte din
ficat de morun (80 g) şi lanolină (20 g). Pe plan internațional se fac încercări
de producere a unui vaccin eficace împotriva papilomavirusului, pentru a fi
utilizat în zonele endemice.
Local, se pot face instilaţii cu sol. astringente: apă cloroformată,
formol 2%, în cantitate de 200-500 ml sau cu un amestec format din 1 g iod,
2 g KI şi 2-3 l apă, 10 ml adrenalină 1%o.
89
BIBLIOGRAFIE
1. ADAMEŞTEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie şi

clinică medicală veterinară. Ed. Didactică şi pedag., Bucureşti
2. BABA, A.I., RIOND, J.L., GABOREANU, M., CĂTOI, C. –1999-
Rev. Rom. Med. Vet., 9(2), 163-171.
3. BÂRZĂ, H., MAY, I., GHERGARIU, S., HAGIU, N. –1981-
Patologie şi clinică medicală veterinară, Ed. Did. şi Pedag., Bucureşti.
4. BALCOȘ L.G.F., -2011- Cercetări privind diagnosticul toxicozelor cu
substanţe naturale din ferigi la taurine, Teză de doctorat; FMV Iași
5. BONNET, J.M., CADORE, J.L. –1995- Le Point Veterinaire, 26, 13-
23.
6. BORZACCHIELLO, G., AMBROSIO, V., GALATI, P.,
POGGIALI, F., VENUTI, A., ROPERTO, F. –2001- Vet. Pathol.,
38, 113-116.
7. BRADFORD, P.S. –1990- Large animal internal medicine, The C.V.
Mosby Company, St. Louis, Baltimore, Philadelphia.
8. BRĂSLAŞU, C.M., POPESCU, A. –2001- Urgenţe cardiovasculare
în medicina veterinară, Ed. Artprint, Bucureşti.
9. CAMPO, M.S., JARRET, W.F.H., BARRON, R., SMITH, K.T. –
1992- Cancer Research, 52, 6898-6904.
10. CODREANU M.D., -2000-, Diagnosticul ecografic în bolile interne la
animale, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.
11. CODREANU M.D., AL. DIACONESCU,-2003-, Diagnosticul
ecografic la animalele de companie, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti.
12. ETTINGER, S., FELDMAN, E. –1995- Veterinary internal medicine
(vol. II), W.S. Saunders Company, Philadelphia.
13. FALCĂ, C., MOŢ, T. –2002- Urologie veterinară, Ed. Artpress,
Timişoara.
14. GHERGARIU, S. –1995- Bazele patologiei medicale a animalelor
(vol. II), Ed. All, Bucureşti.
15. HAGIU N.: Patologie medicală veterinară, Partea II. Universitatea
Agronomică Iaşi, 1993.
16. HERTAGE, M.E. –1993- Vet. Nephrology, 230-274.
17. HRIȚCU LUMINIȚA DIANA, -2005- Contributii la studiul si
tratamentul urolitiazei la felinele domestice, Teză de doctorat; FMV
Iași
90
18. IONIŢĂ, L. –2001- Patologie şi clinică medicală veterinară (vol. II),

Ed. Sitech, Craiova.
19. KIRK, R., BISTNER, S., FORD, R. –1990- Handbook of Veterinary
Procedure Emergency Treatment, 5th Edition, W.S. Saunders Company,
Philadelphia.
20. LE FEBREVE, H.P., DOSSIN, O. –1995- Le Point Veterinaire, 26
(166), 1125-1132.
21. LEIBETSEDER, L.J, LABER, G. –1993- Waltham Int. Focus, 3 (4),
2-8.
22. MARRERO, E.,BULNES,C., SANCHEZ, L.M., PALENZUELA, I.,
STUART,R., JACOBS,F., ROMERO,Y.J. –2001- Rev. Salud Anim.,
Bolivia, 23, 16-22.
23. MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., - 2007- Pathologic basis of
veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier.
24. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C., -
1997- –Dictionnaire pratique de thérapeutique canine et feline. 4e ed,
Masson, Paris
25. MOŢ, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F.
–2007- Patologie medicală veterinară, Ed. Eurobit, Timişoara.
26. MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala
veterinara, Ed. Eurobit, Timisoara
27. MUSCĂ, M., OROS, N.A., HERES, S. –1997- Rev. Rom. Med. Vet.,
7, 3, 241-245.
28. NELSON, W.R., COUTO, C.G. –1999- Small animal internal
medicine, Mosby, St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago.
29. OPREAN O.Z.- 2002 – Diagnosticul necropsic la carnivorele de
companie, Ed. „Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi
30. PAGES, J.P. –2000- Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 49-58.
31. PASCA S. A.- 2008- Contribuţii la studiul morfopatologic al
nefropatiilor la câine, Teză de doctorat; FMV Iași
32. PAUL I., -1996- Etiomorfopatologie veterinară vol I. Ed.All.,
Bucureşti.
33. PAUL I.,- 2000- Etiomorfopatologie veterinară vol II. Ed. "Ion Ionescu
de la Brad, Iaşi.
34. POP, P., CRISTINA, R.T. –1995- Dermatologie medicală veterinară,
Ed. Mirton, Timişoara.
35. POP, P., MOŢ, T. –1996- Patologia medicală a animalelor domestice,
Ed. Mirton, Timişoara.
36. PUIGNEROV, V. –1999- Le Point Veterinaire, 30, 155-157.
91
37. RADOSTIS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary

Medicine, Bailliere Tindall, New York
38. SĂRĂNDAN, H. –2001- Nutriţie dietetică şi terapeutică nutriţională
la câine, Ed. Brumar, Timişoara.
39. SOLCAN, GH. - 1996,- Teste urinare rapide pentru diagnosticul
bolilor interne, Rev. Zootehnie şi Medicină Veterinară, 9, 32-33
40. SOLCAN GH., BOGHIAN V., ROLLIN F., -2005 – Patologie si
clinica medicala veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi
41. TRIF ALEXANDRA – 1998- Terapia urgenţelor toxicologice la
animale, Ed. Mirton, Timişoara.
42. Trif, R., Vior, C. –(1996)- Patologia sistemului imunitar, Ed. Brumar,
Timişoara.
43. TURCITU M. AL., -2010-, Contribuţii la studiul clinic, biochimic,
hematologic şi ultrasonografic al insuficienţei renale cronice la câine,
Teză de doctorat; FMV București
44. VULPE V. –2005- Semiologie medicală veterinară. Ed. Ion Ionescu de
la Brad, Iaşi
45. ***http://www.vet.ohio-state.edu/assets/courses/vm602/ppt/urolith/
urolith602.ppt
46. ***http://www.iris-
kidney.com/guidelines/en/treatment_recommendations.shtml
92
XXX.5.1. Encefalopatii congenitale
După RADOSTITS şi col. (54), defectele congenitale ale sistemului nervos central se
clasifică în:
a) defecte cu modificări structurale evidente:
- hidrocefalia, care sub aspect topografic poate fi externă (colectare de LCR în spaţiul
meningian), internă (colectare de LCR în ventriculi) şi mixtă; creşterea volumului intracranian
apare înainte de sudura oaselor craniene şi determină mărirea în volum a capului, absenţa sudurii
oaselor craniului, prezenţa fontanelelor şi lipsa dezvoltării corporale;
- meningocelul, cu protruzia unui sac de lichide prin fontanela deschisă;
- hidrocefalia asociată cu spina bifidă sau sindromul Amold-Chiari la bovine;
- hidrocefalia cu acondroplazia congenitală;
- cranium bifidum (poate include meningocelul la porc);
- microftalmia;
- exoftalmia, cu sau fără strabism (forma congenitală la vacile din rasa Jersey şi Shortom;
nu apare până la vârsta de 6 luni);
- neurofibroame evidenţiate ca măriri în volum ale nervilor periferici;
- agenezia spinei caudale la viţei;
- hidrancefalia, porencefalia şi alte defecte structurale datorate infecţiei intrauterine cu v.
Akabane, v. febrei catarale a oilor şi Wesselbron;
b) boli caracterizate prin pareze şi paralizii congenitale:
- ataxia enzootică datorată deficitului în cupru (în prima lună de viaţă);
- paralizia trenului posterior, congenitală la viţei şi purcei;
- stenoza spinală congenitală la viţei;
- spina bifidă, asociată uneori cu flexia, contracţia şi atrofia membrelor pelvine;
- disrafism spinal la rasele Charolaise şi Angus, siringomielie şi hidro- mielie la viţei;
c) malformaţii congenitale occipito-atlanto-axiale;
d) boli caracterizate prin ataxie:
- ataxia sau bolala „tumba” la mânji, defect ereditar autosomal recesiv;
- hipoplazia cerebelară congenitală la viţei, mânji arabi şi miei;
- hipoplazia cerebelară şi hipomielogenoza la viţeii proveniţi din vaci infectate cu v.
Akabane în timpul gestaţiei;
- hipolazia cerebelară la purcei după vaccinarea contra pestei porcine clasice;
- ataxia cerebelară congenitală la mânji şi purcei;
- manozidoza;
- hemoragia intracraniană la mânjii nou-născuţi;
- hipoplazia măduvei spinării datorată infecţiei cu v. Akabane;
- gangliozidoza GM] şi GM2;
- glicogenoza de tip II la bovinele din rasa Shorthom, la ovine, câine şi pisică;
e) boli caracterizate prin tremor:
- tremorul congenital sau „mioclonia congenita”, caracter ereditar recesiv, letal la purcei şi
găini;
- pareza congenitală şi tremor la purcei;
- spasmul congenital la vaci (pareza tranzientă);
- boala Border la miei;
- edem neuraxial şi cerebral la vacile din rasa Hereford;
- mioclonia congenitală, rezultată în urma infecţiei cu virusul pestei porcine clasice sau a
bolii Aujesky;
- tremor cu rigiditate, datorită hidranencefaliei şi porencefaliei la viţeii infectaţi cu virusul
bolii mucoaselor-diareea virotică (BVD);
- „clătinarea viţeilor” din rasa Hereford;
- leucodistrofia globuidă;
- sfingomielinoza-stocarea de fosfolipide în SRE;
f) spasm al muşchilor:
- pareza spastică congenitală a viţeilor;
- spascititatea periodică;
g) convulsii:
- lezionări ale creierului în timpul parturiţiei la viţei şi miei;
- compresiunea creierului datorată hipovitaminozei A la viţei şi purcei;
- sindromul neadaptării neonatale la mânji;
- toxoplasmoza congenitală (la viţei) şi infecţia cu virusul bolii limbii albastre (la miei);
- convulsii tetanice în edemul neuraxial la viţeii din rasa Hereford (doar în poziţie
tetrapodală);
- epilepsia idiopatică congenitală la vacile din rasa Brown-Swiss;
- convulsii şi ataxie la vacile din rasa Angus;
- narcolepsie şi catalepsie congenitală la poneii Shetland şi la caii Suffolk (nu sunt
convulsii propriu-zise);
h) retardare:
- microcefalie la viţeii fără anomalii ale craniului, doar emisferele cerebrale şi cerebelul
sunt reduse în volum, iar corpul calos şi formixul sunt absente;
- microcefalie la oi; multe mor la naştere, iar cele care supravieţuiesc nu pot adopta poziţia
tetrapodală şi au un tremor constant, cu incoordonări în mers;
- anencefalia la viţei, cu absenţa emisferelor cerebrale;
- hidrancefalia cauzată de virusul Akabane la viţei, posibil şi la miei;
- porencefalia congenitală la miei, după infecţia intrauterină cu virusul bolii limbii
albastre;
- atrofia cerebeloasă ereditară, autosomală recesivă, descrisă la rasele de ovine englezeşti;
- hipoplazia cerebeloasă ereditară, descrisă mai ales la rasele de taurine Hereford,
Guemesey, Jersey şi Shorthom;
i) malformaţii ale ochilor:
- microftalmie şi anoftalmie la viţei;
- cataracte lenticulare congenitale la vaci şi miei;
- cecitate, manifestată după naştere în gangliozidoza vacilor şi lipo-fuscinoza ceroidă la oi;
- hipoplazia nervului optic şi a chiasmei optice şi cecitate, ca urmare a infecţiei cu virusul
BVD la viţei;
- exoftalmie cu strabism la vaci;
- nistagmus rotator;
- di lataţia pupi 1 ară congenital ă;
- hidroftalmia congenitală;
- atrofia retiniană progresivă;
j) defecte congenitale care nu se manifestă la parturiţie:
- epilepsia idiopatică la vacile din rasa Jersey şi Shorthorn;
- manozidoza;
- gangliozidoza vacilor;
- glicogenoza generalizată a bovinelor;
- leucodistrofia celulelor globuide la câini şi oi;
- lipofuscinoza ceroidă a oilor;
- miotonia congenitală a caprelor;
- ataxia progresivă la viţelele din rasa Charolaise;
- citrulinemia congenitală a viţeilor.
După Barlow (1990) cit. de MOŢ şi FALCĂ (43), afecţiunile neurologice congenitale sau
neonatale şi postnatale sunt redate în tabelele 15-16.
XXX.5.2. Encefalopatii circulatorii
XXX.5.2.1. Hipoxia (anoxia) encefalică
Reprezintă o oxigenare insuficientă a encefalului.

Cadru etiopatogen. Hipoxia (anoxia) encefalică poate fi secundară anoxiei sistemice
generale, în:
- insuficienţă cardiacă congestivă, anemii şi pneumopatii grave;
- compresiuni vasculare prin chişti, tumori; edeme perivasculare meningiene;
- blocarea hemoglobinei sub formă de methemoglobinâ, cianhemo- globină,
carboxihemoglobină;
- stări carenţiale (vit. B1, E, cupru).
Alteori, hipoxia (anoxia) encefalică este consecinţa leziunilor strict localizate la nivelul
craniului (edem encefalic, infiltrate perivasculare meningoencefalice).
La nivel neuronal, insuficienta oxigenare determină moartea neuronală, fie în maxim 15
minute prin anoxie, fie după câteva ore sau zile, în caz de hipoxie. în astfel de situaţii se ajunge la
degenerescenţă, chiar necroza (ramolismentul) zonelor neoxigenate.
De asemenea, hipoxia encefalică induce modificări al echilibrului acido- bazic, dependentă
de intensitatea şi durata hipoxiei (32). Aceiaşi autori precizează că terapia cu sânge ozonat la
şobolanii albi de laborator, incapacitaţi acut prin hipoxie hipoxică, grăbeşte normalizarea şi reduce
amploarea abaterilor de la normal a următorilor parametri: pH, pO2, pC02, concentraţia ionilor
HCO3.
Tabloul clinic. In forma supraacută predomină manifestările de tip apoplectic, urmate de
convulsii şi moarte.
În forma acută, brusc se instalează inhibiţia tuturor funcţiilor cerebrale, cu vertij, adinamie,
pierderea cunoştinţei (comă), a motilităţii voluntare, hemiplegie, chiar parapareză. Tremorul
muscular începe din regiunea capului, apoi cuprinde trunchiul şi membrele, fiind urmat de convulsii
clonice şi moarte (uneori pacientul îşi revine la normal)
Forma cronică se manifestă prin letargie, adinamie, tulburări de vedere, decubit prelungit
sau semne de focar, corespunzătoare zonei afectate. Aceste simptome devin mai evidente la şi după
efort.
În toate formele de hipoxie encefalică, simptomelor nervoase se alătură şi simptomele bolii
(lor) primare.
Modificările morfopatologice nu sunt caracteristice. Atunci când privarea de oxigen este
extremă şi prelungită, apar leziuni degenerative şi de necroză neuronală.
Microscopic, se evidenţiază vacuolizarea citoplasmei neuronale, leziuni nucleare (cariorexis,
picnoză, carioliză).
Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza depresiunii nervoase instalate brusc sau după efort.
Se impune precizarea diagnosticului etiologic.
Prognosticul şi evoluţia depind de cauză şi rapiditatea intervenţiei.
Tratamentul vizează o mai bună oxigenare a encefalului prin: aşezarea animalului cu capul
mai jos, efectuarea de fricţii craniene, oxigenoterapie, administrarea de vasodilatatoare,
cardiotonice, excitante (cafeină).
Etiotrop, în intoxicaţiile cu blocaj hemoglobinic se recurge la antitoxice generale şi
specifice (glucoză, albastru de metilen, hiposulfit de sodiu, vitamina C).
XXX.5.2.2. Anemia encefalică (cerebrală)
Presupune un aflux sangvin redus spre encefal. Poate fi acută şi cronică.

Cadru etiopatogen. Anemia encefalică acută este consecinţa hemoragiilor masive, a stărilor
de şoc, a evacuărilor rapide de gaze şi lichide cavitare (sângele umple rapid vasele viscerale şi/sau
cavitare în detrimentul encefalului), a vasoconstricţiilor exagerate a vaselor craniene (emoţii, frică,
intoxicaţii cu beladonă, cocaină).
Anemia encefalică cronică apare în anemiile cronice, insuficienţă cardiacă, compresiuni
cerebrale (tumori, chişti parazitari), arteroscleroză, subnutriţie.
În toate situaţiile menţionate, apare un deficit de oxigenare şi troficitate, ştiut fiind că
activitatea neuronală creşte sau scade în funcţie de resursele de energie şi oxigen asigurate.
Tabloul clinic. Anemia encefalică acută se manifestă prin depresiune encefalică:
somnolenţă cu hipoestezie, ataxie, astazie, normo- sau hipotermie, paloarea mucoaselor aparente,
intermitent tremurături, convulsii, tahipnee, tahicardie, puls filiform, hiporeflectivitate, midriază,
paloarea fundului de ochi, vomă şi crize epileptiforme (la câine).
În forma cronică, depresiunea encefalică apare după efort, putându-se constata oboseală
rapidă, hiperhidroză, tremurături, vertij, convulsii, nistagmus, albuminorahie crescută. în plus, apar
şi simptomele bolii primare.
Diagnosticul se stabileşte în baza anamnezei şi a simptomelor de depresiune encefalică
instalată progresiv.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de hipoxia encefalică, care evoluează rapid şi poate
însoţi anemia encefalică.
Evoluţia este variabilă, fiind dependentă de cauză.
Prognosticul poate fi favorabil, când reflexul pupilar este prezent şi devine grav (fatal),
când reflexul pupilar este absent şi apar convulsiile.
Tratamentul vizează refacerea volemiei cu soluţii poliionice, glucozate şi stimularea
circulaţiei craniene prin aşezarea animalului cu capul mai jos, efectuarea de fricţii craniene,
aplicarea de comprese calde pe craniu, administrarea de vasodilatatoare: Karsivan-pentoxifilină (uz
veterinar); Tanakan-gincobiloba (uz uman) şi cardiotonice.
XXX.5.2.3. Congestia şi edemul cerebral
Congestia presupune un aflux sangvin crescut la nivelul encefalului (congestia activă),

respectiv stază în circulaţie (congestia pasivă).
Edemul cerebral poate însoţi ori urma congestia şi implică o plasmoragie interstiţială în
detrimentul volemiei.
Cadru etiopatogen. Congestia cerebrală activă şi edemul acut corespunzător acesteia este
consecinţa eforturilor mari pe timp călduros, a excitaţiilor puternice, stărilor de insolaţie,
traumatismelor craniene, meteorismului gastrointestinal, intoxicaţiilor, bolilor infecţioase de tip
septicemic. De asemenea, congestia cerebrală se instituie în prima fază a tuturor
meningoencefalitelor.
Congestia cerebrală pasivă şi edemul cronic apare consecutiv insuficienţei cardiace, stazei
pe jugulare (prin gâtare prea strâmte, abcese, tumori perivasculare, periflebite), mediastinitelor,
pleureziilor, stărilor carenţiale (vit. A, B, E).
Iniţial, apar tulburări de excitaţie, apoi de inhibiţie ale centrilor encefalici, ca rezultat al
compresiunii, hipoxiei şi tulburări trofice locale, urmate în timp de leziuni degenerative.
Tabloul clinic. Congestia encefalică acută se manifestă prin manifestări de excitaţie
corticală: halucinaţii, facies speriat, manifestări agresive, de furie fară să recunoască proprietarul,
antero- retropulsie, cabrare sau, dacă animalul este legat, se trage până rupe pana căpăstrului,
hiperestezie, hiperalgie, tahipnee, tahicardie, puls dur, hiperemia mucoaselor aparente,
subfebrilitate sau febră. Moartea se poate produce după o criză convulsivă mai gravă. Prin examen
oftalmologie al fundului de ochi se evidenţiază injectarea vaselor retiniene şi colorarea intensă a
ţesuturilor.
Între crize, animalul este aparent clinic sănătos. După faza de excitaţie urmează faza de
inhibiţie, manifestată clinic prin apatie, adinamie, hiporeactivitate, mers nesigur, vaccilant
(animalul se opreşte doar atunci când întâlneşte un obstacol pe care încearcă să-l împingă cu capul,
pieptul sau cabrează, căutând să-l depăşească), cecitate, cofoză, marile funcţii diminuate ca
frecvenţă şi intensitate, reflex pupilar absent, mucoase congestionate sau cianotice.
În forma cronică animalul este somnolent, hipoestezic, adinamie şi prezintă cianoza
mucoaselor.
Modificări morfopatologice. în congestia cerebrală activă se remarcă ectazia vaselor
meningiene, uneori diateze hemoragice pe duramater, diferenţă netă de culoare între substanţa albă
şi cenuşie.
În edemul cerebral (aspectul este semnificativ doar la 6 ore după moarte) apare un luciu al
encefalului (4).
În congestia cerebrală pasivă, alături de ectazia venelor, în spaţiile sub- arahnoidiene se
observă o transudaţie de LCR. Acesta este abundent, conţine multe hematii, prezintă albuminorahie
crescută, dar citorahie normală. Extragerea de LCR duce, uneori, la ameliorarea simptomelor.
La aceste leziuni se adaugă şi leziunile organelor implicate în etiopato- geneză.
Diagnosticul se stabileşte în baza împrejurărilor în care a apărut şi a manifestărilor clinice.
Diagnosticul diferenţial în forma activă se face faţă de:
■ hipoxia encefalică, care apare brusc, cu depresiune encefalică;
■ anemia encefalică, care evoluează cu apatie, paliditatea mucoaselor;
■ meningoencefalite, în care apare febră, hiperestezie, semne de focar.
Stările de inhibiţie corticală (mai ales în congestia cerebrală pasivă) se diferenţiază faţă de
sindromul de encefalomalacie, care evoluează progresiv, cronic.
Evoluţia este de câteva ore sau zile (congestia cerebrală activă) fiind semnalate chiar cazuri
de vindecări odată cu înlăturarea cauzei sau dependentă de boala primară cu care evoluează în
paralel (congestia cerebrală pasivă), ducând la tulburări de cunoştinţă permanente, eventual la
amauroză.
Uneori, congestia cerebrală activă poate evolua spre edem cerebral sau meningoencefalită.
Prognosticul este rezervat din cauza complicaţiilor (hemoragii cerebrale, mai rar la animale
şi infecţii meningoencefalice).
Tratament. Igieno-dietetic se va asigura adăpostirea în locuri răcoroase (vara), umbroase, cu
aşternut abundent, comprese reci craniene, administrarea de alimente, furaje laxative
Curativ, în congestia activă se va recurge la venisecţie largă; purgative (sulfat de sodiu, de
magneziu); tranchilizante (acepromazină-Vetranquil, Xylazină, Diazepam) în fazele de excitaţie
corticală şi cafeină, vit. Bi, fii cele de inhibiţie; diuretice (inj.: Furosemid, sol. glucozate hipertonice
40-50%, i.v., Manitol; cpr.: Nefrix, Spironolactonă, Diurex-furosemid+spironolactonă).
Tratamentul congestiei cerebrale pasive constă în administrarea de cardiotonice, vit. E,
diuretice. In plus, se va recurge la combaterea proceselor care determină stază în circulaţia de
întoarcere a sângelui şi la tratarea bolii primare.
XXX.5,2.4. Hemoragia („apoplexia”) cerebrală
Constă în extravazarea sângelui la nivelul cerebelului, ca urmare a unui accident vascular.

Este mai frecventă la carnivore.
Cadru etiopatogen. Dintre cauzele mai frecvente ale hemoragiei cerebrale amintim:
traumatisme craniene, malformaţii congenitale, tumori, diateze hemoragipare (intoxicaţii, boli
alergice, infecţioase), emboli bacterieni, parazitari, postchirurgicali, chiar arteroscleroza
(hipotiroidism, sindromul Cushing, diabet zaharat), hipertensiunea arterială.
Tabloul clinic. Manifestările clinice apar ca urmare a sistării bruşte a funcţiilor encefalice.
De cele mai multe ori debutează prin ictus apoplectic: pierderea cunoştinţei, cădere brutală,
midriază bilaterală, respiraţii ample, periodice, bradicardie (uneori), relaxarea sfincterelor şi a
musculaturii, diminuarea sau chiar pierderea reflexelor. De regulă această formă este mortală în
câteva minute, alteori animalul manifestă crize epileptiforme cu vomitări sau vomituriţie, iar LCR
este hemoragie.
La animalele care supravieţuiesc, după 15 minute-mai multe ore de la accident apare faza de
reacţie sau de deficit neurologic, care se exprimă prin simptome caracteristice leziunii cerebrale în
focar: paralizii unilaterale (facială, linguală, hemiplegie, paralizii ale muşchilor oculari),
tetrapareză, ataxie, tremurături, aritmii cardiace sau respiratorii, stare precomatoasă sau comatoasă.
Cu timpul un astfel de animal va prezenta modificări trofice: amiotrofie, escare, plăgi decubitale,
depresie mentală.
Modificările morfopatologice constau în prezenţa de hemoragii difuze sau confluate,
infarcte cu sau fară tromboembolie, lichid cefalorahidian roşcat.
Diagnosticul se pune pe baza manifestărilor clinice instalate fulgerător.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de:
■ sincopa ccirdio-respiratorie, cu care de altfel accidentul vascular poate coexista şi în
care cordul este oprit sau prezintă contracţii neregulate, puls imperceptibil, respiraţie suspendată
sau rară, aritmică;
■ comă epileptică, care apare sub formă de crize, între ele animalul se comportă normal;
■ meningoencefalite, care se instalează progresiv şi evoluează cu febră.
Tratamentul igienic prevede adăpostirea în loc liniştit şi cu aşternut gros, poziţia mai ridicată
a capului, aplicarea de comprese reci pe craniu, întoarcerea frecventă sau fixarea în aparate de
susţinere.
Curativ se recurge la:
- venisecţie;
- oxigenoterapie (dacă e posibil);
- combaterea edemului cerebral, iniţial cu manitol (2 g/kg g.v. sol. 20% i.v., timp de 30-60
minute la animalele mari şi 0,5-1 g/kg g.v. sol 10% la carnivore), apoi după 3 ore cu Dexametazon
(1 mg/kg g.v., i.v.), Furosemid, Hidrocortizon hemisuccinat;
- combaterea crizelor convulsive cu Diazepam (0,5-1 mg/kg, Fenobarbital (4 mg/kg g.v.,
iniţial s.c., apoi oral în 2 prize/zi), Acepromazină, Xylazină;
- restaurarea funcţiilor nervoase cu nevrostenice (vit. B1, B6 ).
In plus, în faza de reacţie se urmăreşte resorbţia hematoamelor prin derivative interne
(diuretice, purgative) şi locale (vezicători în regiunea cefei).
XXX.5.2.5. Insolaţia şi şocul termic
Encefalopatii produse, fie prin acţiunea directă a radiaţiilor calorice asupra craniului
(insolaţie), fie prin acţiunea căldurii din mediul supraîncălzit asupra întregului organism (şoc
caloric).
Apar mai frecvent la suine, boboci de raţă, animale de blană şi cele de tracţiune.
Cadru etiopatogen. Insolaţia şi şocul termic se produc prin expunerea animalelor la soare
(mai ales cele cu pigmentaţie hipercromă) pe toată durata păşunatului, folosirea la muncă în timpul
orelor caniculare, efectuarea de transporturi în vagoane, camioane, vapoare pe timp călduros, în
condiţii de supraaglomerare şi lipsite de aport hidric.
Elementul declanşator, atât în insolaţie, cât şi în şocul termic îl reprezintă căldura. Astfel, în
insolaţie se consideră că substanţa nervoasă înmagazinează mai multă căldură decât alte ţesuturi, iar
în şocul termic, tulburările sunt determinate de creşterea temperaturii interne (40°C şi peste), în
timp ce eliminarea ei nu se poate realiza din cauză că temperatura mediului este mai crescută decât
cea a organismului.
Tabloul clinic este marcat prin hiporeactivitate, amauroză, hiperhidroză, tremurături, mers
nesigur, vertij, chiar decubit, febră, tahipnee, dispnee, tahicardie, ectazia venelor, congestia, apoi
cianoza mucoaselor aparente. Uneori apare vomă, semne de congestie şi edem pulmonar, apoi de
colaps circulator, cu pierderea cunoştinţei şi moarte. La porc, moartea se produce prin sincopă
cardiacă. La câini pot să apară accese rabiforme, cu anteropulsie, retropulsie, nistagmus.
Modificări morfopatologice. în insolaţie se evidenţiază congestie meningo- encefalică,
microhemoragii, iar LCR este hemoragie.
În şocul termic, alături de aspectul asfixie al sângelui, se semnalează congestia meningelor
şi a tuturor organelor interne.
Diagnosticul se stabileşte în baza împrejurărilor în care a apărut şi a manifestărilor clinice
nervoase.
■ encefalopatiile inflamatorii, care evoluează progresiv, cu febră şi nu prezintă tulburări
circulatorii şi respiratorii;
■ congestia şi edemul pulmonar, care are etiologie diferită şi evoluează fară hiperpirexie
marcată.
Tratament. Igienic se recomandă adăpostire în locuri răcoroase, umbrite şi aerisite,
aspersiuni cu apă rece pe cap şi corp, chiar elisme reci.
Curativ se recurge la venisecţie, administrare de novocaină i.v. sau i.p. în prima fază,
purgative saline, glucoză, Manitol, vitamina B¡, antiinflamatorii steroide (Hidrocortizon
hemisuccinat, Dexamethasone), excitante (cafeină) în fazele de inhibiţie sau calmante
(Acepromazină, Fenobarbital, Diazepan) în fazele de excitaţie.
XXX.S.2.6. Comoţia şi contuzia cerebrală
Comoţia (lat. comotio = mişcare) reprezintă o zdruncinătură a encefalului prin traumatisme

craniene, căzături, lupte (frecvent întâlnite la berbeci), fără producere de leziuni cranio-cerbrale.
Clinic, imediat după accident se instalează starea de inhibiţie corticală exprimată prin
ataxie, astazie, pierderea cunoştinţei, a motilităţii, sensibilităţii, midriază, aritmii cardio-respiratorii.
După câteva minute sau ore, simptomatologia se reduce în intensitate, animalului revenindu-şi ia
normal.
Tratamentul este igienic şi simtomatic.
Contuzia, în plus, presupune prezenţa leziunilor cranio-cerebrale, cu distrugere de ţesuturi,
cu hematoame la nivelul pielii craniului şi a encefalului.
Din punct de vedere clinic, simptomele sunt identice cu cele menţionate la comoţie. De
asemenea, trebuie precizat că revenirea este incompletă, persistând depresiunea nervoasă sau alte
complicaţii datorită hemoragiei cerebrale.
Tratamentului simptomatic se adaugă medicaţie antihemoragică (Etamsilat, Vit. C,
preparate pe bază de calciu). în paralel se realizează antisepsia locală.
XXX.5.2.7. Îmbolnăviri produse de electricitate (fulguraţia şi electrocutarea)
Fulguraţia afectează, mai frecvent, animalele surprinse pe câmp, sub arbori, lângă stâlpi,
mai rar pe cele din adăposturi la care uşile şi ferestrele sunt deschise pe cele două părţi opuse.
Electrocutarea survine atunci când animalul vine în contact direct cu sursa de curent, ca
urmare a defecţiunilor în izolarea cablurilor.
Cadru etiopatogen. Curenţul electric de înaltă tensiune determină tulburări biochimice şi
vasculare la nivelul centrilor respiratori, iar cel de tensiune mai scăzută asupra cordului.
Conductibilitatea maximă pentru curent o are sângele, muşchii, nervii, iar minimă, grăsimile.
Tabloul clinic constă în depresiune nervoasă, mai rar hiperexcitabilitate, mers nesigur,
cădere, retenţie de urină şi fecale, tahipnee, tahicardie, semne fizice de edem pulmonar. în formele
grave, datorită contracturi! musculaturii respiratorii, a sincopei cardio-respiratorii, animalele mor
rapid sau sunt găsite moarte.Se mai remarcă semne de focar (paralizii de nervi cranieni, imobilitate,
cecitate, hemiplegie sau paraplegie) şi arsuri cutanate sau complicaţii traumatice.
Modificările morfopatologice constau în:
- rigiditate precoce (cadavrele par „tetanizate”) şi de scurtă durată;
- ectazia venoasă difuză, cu sânge negricios, asfixie; cordul oprit în
sistolă, uneori meteorism;
- pete hemoragice în diferite ţesuturi şi organe (cele din timus şi pancreas sunt
asemănătoare cu cele provocate de intoxicaţia stricnică sau cianică - 4);
- arsuri cutanate, în formă de pete, linii în „zig-zag”;
- hemoragii, edem sau leziuni degenerative în encefal.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnele clinice apărute brusc, cu ocazia furtunilor sau a
contactelor cu cablurilor electrice neizolate.
Profilaxia implică: efectuarea instalaţiilor electrice de către persoane calificate; aparatura
electrică să fie prevăzută cu pământare, iar adăposturile de animale cu paratrăsnete; închiderea
uşilor şi a ferestrelor în timpul furtunilor.
Tratamentul necesită de urgenţă întreruperea contactului animalului cu sursa de curent sau
întreruperea curentului de la tabloul electric. Animalelor şocate trebuie să li se asigure adăposturi
liniştite, iar în cazul instalării sincopei se recurge la respiraţie artificială, adrenalină 1 %0, asociată
cu clorură de potasiu (5-10 g la animale mari, 0,1-1 g la cele mici, sol. 2%, i.v.), sol. Ringer lactat,
hidrocortizon hemisuccinat, analeptice cardio-respiratorii (cafeină: 5-10 mg/kg). Dacă persistă
semnele de focar (suspiciune de compresiune encefalică) se recurge la derivative interne sau în
regiunea cefei, puncţie rahidiană şi extragere de L.C.R.
XXX.5.3. Encefalopatii inflamatorii (encefalite)
XXX.5.3.1. Meningoencefalitele
Inflamaţia foiţelor meningiene şi ale creierului poate evolua, fie concomitent ca

meningoencefalite, fie sub formă de pahimeningită (inflamaţia durei mater) şi leptomeningită
(inflamaţia arahnoidei şi a piei mater).
Cadru etiopatogen. în marea lor majoritate, meningoencefalitele sunt produse de agenţi
specifici (bacterieni şi virali):
a) bovine:
- infecţii bacteriene (Listeria monocytogenes, Haemophilus somnus, infecţii clostridiene
consecutiv ecomărilor viţeilor, mai rar tuberculoza şi listerioza);
- infecţii virale (febra catarală malignă, encefalomielita sporadică bovină, encefalopatia
spongiformă bovină, virusul rinotraheitei bovine);
b) cabaline:
- infecţii bacteriene (gurmă, Manheimia haemolytica - măgari şi catâri);
- infecţii virale (encefalomielita infecţioasă ecvină, boala de Borna, virusul
rinopneumoniei ecvine, anemia infecţioasă);
- encefalomielite produse de protozoare;
c) ovine:
- infecţii bacteriene (melioidoza, Staphylococccus aureus, subspp. aureus la mieii nou-
născuţi, Manheimia haemolytica la miei);
- infecţii virale (encefalomielita infecţioasă, scrapie, Visna-Maedi);
d) suine:
- infecţii bacteriene (boala Glasser, Salmonella şi Erysipelotrix insidiosa, Streptococcus suis
tip 2, rar Listeria monocytogenes);
- infecţii virale (pesta porcină clasică, boala Aujeszki, boala de Teschen, encefalomiocardita
virală, encefalomielita purceilor cu v. hemaglutinant);
e) câine:
- infecţii bacteriene (Pasteurela multocida, Staphylococcus intermedius, Streptococccus
spp., E. Coli şi, mai rar Proteus, Pseudomonas, Salmonella, Klebsiella);
- infecţii virale (turbare, boala Carré);
- encefalite protozoarice: toxoplasmoză (Toxoplasam gondii), neosporoză (Neospora
caninum), sarcocistoză (Sarcocystis spp.)
f) comune (toate speciile):
- infecţii bacteriene la animalele de fermă nou-născute (E. Coli la viţei, Str. zooepidemicus
şi Str. suis la purcei, Str. zooepidemieus la miei);
- infecţii virale (turbare, boala Aujeszki, encefalita japoneză de tip B a calului);
- toxoplasmoză.
Bârză şi Cîlmău (1999) cit. de MOŢ şi FALCĂ (43) menţionează meningoencefalita
tromboembolică infecţioasă a taurinelor supuse îngrăşării, atribuită septicemiei cu Haemophilus
somnus, cu focare encefalice necrotico- hemoragice, care duce la moarte subită sau în 1-2 zile.
La carnivore, majoritatea bolilor inflamatorii ale sistemului nervos central care afectează
meningele, encefalul şi/sau măduva spinării, au origine infecţioasă şi parazitară. Celelalte sunt
grupate sub denumirea de „meningo-encefalo-mielite neinfecţioase - MEMNI” (15). în cadrul
MEMNI se pot distinge următoarele entităţi patologice, clasifícate după criterii clinice şi de
laborator (tabelul 17) a lichidului cefalorahidian în:
• meningo-encefalo-mielita granulomatoasă a câinelui (M.E.M.G.);
• meningo-arterita supurativă aseptică (M.A.S.A.);
• meningo-encefalo-mielita neinfecţioasă cu specific de rasă (Beagle, Bouvier bemois,
Yorkshire, Bichon maltez etc.);
• meningo-encefalo-mielita eozinofilică a câinilor şi pisicilor;
Meningo-encefalo-mielita nesupurativă şi poliencefalomielita câinelui; meningo-encefalo-
mielita medicamentoasă (antiinflamatorie nesteroi- dă: Ibuprofen, Azatioprime; antibiotice -
penicilină sau sulfamide); meningo-encefalo-mielita paraneoplazică.
În etiologia meningoencefalitelor mai intervin:
- diverse procese supurative, cu sedii diferite (podal, mamar, ombilical, genital, reticulo-
peritoneal etc.);
- infecţii din vecinătate (otite, sinuzite, flebite, periflebite supurative);
- infestaţii parazitare cu coenurus, cisticercus, toxoplasma; la câine, encefalita parazitară
este consecinţa migraţiilor aberante ale larvelor unor paraziţi: Dirofilaria immitis, Angiostrongylus
vasorum şi can- tonensis (convulsii, deficit vizual, mioză, depresie, manej, incoor- donări în mers,
tetrapareză - 18, 49, 56) Ancylostoma caninum, Cuterebra spp., Cysticercus cellulosae,
Baylisascaris procyonis;
- micotoxicoze produse de Aspergillus, Mucor, Nocardia, Absidia etc.; la câine, cea mai
frecventă infecţie micotică a encefalului o reprezintă criptococoza, produsă de Cryptococcus
neoformans, izolat la aproximativ 5,6% din câinii cu meningoenecefalită (8, 38). La nivelul
sistemului nervos, Cryptococcus neoformans efectează, îndeosebi, emisferele cerebrale şi, în
special, bulbul olfactiv, exprimate clinic prin convulsii, modificări comportamentale şi stări de
depresie corticală.
- intoxicaţii exo- endogene: sare, plumb, enterotoxiemii:
- stări alergice postinfecţioase-postvaccinale.
În apariţia meningoencefalitelor ricketsiene, agenţii etiologici implicaţi sunt reprezentaţi de
Rickettsia rickettsii, Ehrlichia caniş, transmişi la câine prin intermediul căpuşelor din gen.
Dermacentor şi Rhipicephalus. Aceste meningoencefalite apar mai frecvent primăvara şi vara, iar
semnele neurologice sunt reprezentate de convulsii, depresie, parapareză sau tetrapareză, sindrom
vestibular, hiperestezie localizată sau generalizată, tremor, comă. La câinii de pe coasta de vest a
Pacificului a fost descrisă o formă de leptomengită ca urmare a consumului de somon infestat cu
Neorickettsia heminthoeca (59).
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de vârsta tânără, debilitate, stres, frig, eforturi mari,
traumatisme craniene.
Pătrunderea agenţilor cauzali se poate realiza pe cale hematogenă (cea mai frecventă), prin
contact de la ţesuturile limitrofe, cale limfatică, transcranian consecutiv traumatismelor, ascendent
de la nivelul măduvei şi pe calea nervilor.
Depăşirea barierei hematoencefalice, hematolichidianâ şi a membranei Held care protejează
encefalul, duce la însămânţarea germenilor patogeni şi la declanşarea meningoencefalitelor (30).
Tulburările circulatorii exsudative şi trofice locale determină presiuni, irita- bilitate crescută
asupra centrilor nervoşi, iar ulterior, infiltraţii leucocitare şi alterări gliale, care conduc la fenomene
de tip inflamator şi degenerativ (cario- liză, cariorexă, cu modificări citoplasmatice sau ale
prelungirilor neuronale), urmate de efecte paralitice ale diverşilor centri nervoşi.
Tabloul clinic. Simptomele diferă în funcţie de faza de evoluţie (acută, cronică), de
întinderea leziunilor şi de intensitatea de acţiune a agenţilor cauzali.
Astfel, în meningoencefalita acută generalizată se constată: semne generale (febră mare,
tahipnee, tahicardie, congestia, hiperemia tunicii conjunctivale), simptome nervoase (în faza de
excitaţie corticală, animalele sunt neliniştite, agitate, prezintă halucinaţii, agresivitate, antero-
retropulsie, opistotonus, nistagmus, midriază sau mioză, ataxie, astazie, hiperestezie,
hiperreflectivitate- zgomotele sau simpla atingere a craniului sau a coloanei vertebrale duce la
amplificarea simptomelor; după faza de excitaţie urmează faza de inhibiţie corticală cu
hiporeactivitate, hiporeflectivitate, hipoestezie, respiraţii periodice). Moartea se produce datorită
opririi respiraţiei şi/sau a cordului.
Paraclinic se constată leucocitoză neutrofilică (infecţii bacteriene), leucopenie sau număr
normal de leucocite cu limfocitoză (infecţii virale), leucopenie (micotoxicoze), iar LCR prezintă
albuminorahie peste 100 mg/dl; globulino- rahie.
În meningoencefalita acută localizată (circumscrisă), apare febră, căreia i se adaugă semne
nervoase corerespunzătoare sectorului afectat după cum urmează:
• afectarea bazei encefalului: trismus, nistagmus, spasmul cefei, mioclonie maseterină,
urmată de ptoză mandibulară şi palpebrală;
• afectarea părţii convexe a encefalului: tulburări de cunoştinţă, hemipareze, hemiplegii;
• afectarea ventriculului encefalic: mişcări forţate, ataxie, astazie;
• în meningoencefalita cerebrospinală, iniţial predomină hipertoniile cervicale
(opistotonus, torticolis), apoi hipotoniile şi paraliziile cervicale.
Meningoencefalita cronică poate continua pe cea acută, dar cel mai des este de natură
tuberculoasă sau micotică şi se caracterizează prin simptomele sindromului de imobilitate, mişcări
forţate, hipermetrice, uneori crize epilepticforme şi/sau diferite semne de focar.
La câine, ca forme particulare (encefalite idiopatice) sunt descrise:
- meningoencefalita granulomatoasă, apare mai frecvent la câinii din rasele de talie mică
(Poddle, Terrier) de ambele sexe (cu predilecţie la femele); poate evolua sub formă diseminată
(incoordonări în mers, ataxie, căderi, hiperestezie cervicală cu torticolis, nistagmus, paralizia
nervilor (facial şi trigemen), manej, convulsii, depresie, uneori febră cu neutrofilie) şi focală,
datorată leziunilor de la nivelul regiunii pontomedulare şi a emisferelor cerebrale;
- meningoenecefalita necrozantă, descrisă la câinii din rasele Yorkshire terrier, Maltez, în
a cărei etiologii, deşi incerte este suspicionată infecţia cu herpesvirusul de tip alfa (61) evoluează
clinic cu convulsii, depresie, manej, sprijină capul pe diferite obiecte, cecitate cu reflex pupilar
prezent, strabism, rigiditatea regiunii cervicale, opistotonus, ţipete;
- meningoenecefalita piogranulomatoasă afectează câinii adulţi din rasa Pointer şi se
manifestă clinic prin rigiditatea regiunii cervicale, cifoză, incoordonări în mers, torticolis,
nistagmus spontan, convulsii (12);
- meningita supurativă aseptică sau sindromul poliartritic juvenil al câinilor din rasa
Beagle, cu vârsta cuprinsă între 8-18 luni, posibilă şi la alte categorii de vârstă (4 luni - 7 ani) se
manifestă clinic cu febră recurentă, anorexie, hiperestezie, rigiditatea regiunii cervicale, cifoză (34).
Modificările morfopatologice constau în leziuni congestivo-hemoragice
meningoencefalice, prezenţa în encefal a unor zone de necroză, abcese, chişti, îngroşarea
meningelor, chiar hidrocefalie, cu modificări de aspect şi compoziţie a LCR (v. tabloul clinic).
Diagnosticul pozitiv în meningoencefalita acută se stabileşte clinic şi paraclinic.
Diagnosticul în meningoencefalita cronică se face mai dificil, fiind totuşi ilustrat de o stare
de inhibiţie corticală, mergând până la imobilitate, eventual de semne de focar.
Evoluţia este acută (5-7 zile), mai rar subacută şi cronică.
Prognosticul este grav datorită mortalităţii ridicate, iar supravieţuitorii rămân, de regulă, cu
sechele, infirmi.
Profilaxia constă în tratarea la timp şi corectă a tuturor proceselor supurative, măsuri de
profilaxie specifică virozelor şi bacteriozelor neurotrope.
Tratament. Igieno-dietetic se va asigura repaus, loc liniştit, întunecos, răcoros (dar nu rece),
ferite de zgomote sau alţi excitanţi externi; aşternut gros, dacă e posibil pereţii vor fi protejaţi cu
baloţi de paie; lichide la discreţie; administrarea de furaje, alimente uşor digerabile şi laxative; la
nevoie alimentaţie artificială, orală şi/sau parenterală.
Medicamentos se recurge la administrarea de:
- antibiotice (streptomicină, penicilină 100-500 U.I./ml în cantităţi de 30-40 ml la cabaline
şi bovine, 2-6 ml la animalele mijlocii şi mici) pe cale generală sau epidural după extragerea
prealabilă de LCR, în asociere cu corticosteroizi (Cortisol, Hidrocortizon hemisuccinat), sulfamide
(Trimetox, Norodine), cefalosporine (Cefazolin, Cefquinom
- Cobactan);
- tranchilizante în stările de excitaţie sau medicaţie nevrostenică în stările depresive (vit.
B[, Bâ);
- anticongestive meningoencefalice prin aplicarea de comprese reci pe cap, purgative
(sulfat de sodiu, sulfat de magneziu), ceaiuri cu efect diuretic (cozi de cireşe, mătase de porumb),
diuretice (Nefrix, Furosemid); stimularea troficităţii sistemului nervos cu vitaminele complexului
B; stimulare generală nespecifică (Polidin).
BARZĂ şi CÎLMĂU (6) recomandă asocierea dintre un antibiotic şi o sulfamidă, împreună
cu bicarbonat de sodiu (până la 0,1 g/kg m.c./zi), complex B (B1-10 mg; B6-1-2 mg; B12-10
gamma), vitamina C.
După CAUZINILLE (15), în MEMNI, tratamentul cu corticoizi are următoarea posologie: 2
mg/kg/zi în două prize, timp de 10 zile, după care doza se reduce progresiv, astfel:
- la o săptămână = 1,2 mg/kg/zi, în două prize;
- la două săptămâni = 0,8 mg/kg/zi, în două prize;
- la patru săptămâni = 0,4 mg/kg/zi;
- la şase săptămâni = 0,4 mg/kg, la două zile;
- la opt săptămâni = 0,4 mg/kg, la două zile, doză care se menţine până la finalul
tratamentului (3 luni).
În meningoencefalitele subacute sau cronice se recomandă antiinfecţioase asociate cu
iodurate (Iodură de potasiu, Iodură de sodiu, Iodisept) şi corticoizi; nevrostenice; abcese de fixaţie
sau vezicante; stimulente generale (vitaminoterapie, extrase tisulare).
XXX.5.4. Encefalopatii degenerative (encefaloze)
XXX.5.4.1. Sindromul encefalic
Reprezintă un proces degenerativ al encefalului, cu preponderenţă pe zonele convexe ale

encefalului şi în nucleii de la baza lui: corpii striaţi, putamen, globus pallidus (4).
Leziunile degenerative pot cuprinde, fie ţesutul nervos în totalitate, fie numai substanţa albă
(leucoencefaloze sau leucoencefalomalacii) sau substanţa cenuşie (polioencefaloze sau
polioencefalomalacii).
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt extrem de diferite, putând fi de natură: -mecanică
(compresiunea substanţei nervoase prin hematoame, tumori, chişti parazitari, hidrocefalie); în astfel
de situaţii are loc blocarea scurgerii LCR spre canalul epidimar, prin obstruarea ostiumurilor de
comunicare inter- ventriculară sau ventricul-ependimare. Hidrocefalia (fig. 64) poate fi externă, cu
XXX.5.4.3. Sindroamele bulbare
colectarea LCR în spaţiul meningian sau internă, în cazul colecţiei intra- ventriculare;
- vasculară (infarcte, spasme, angiopatii carenţiale);
- toxică: exointoxicaţii vegetale (Senecio spp., Crotallaria, alcaloizi pirolizidinici),
minerale (plumb, mercur, oxid de carbon, îngrăşăminte chimice, amoniac, hidrogen sulfurat), cu
micotoxine (fumonizine, produse de Fusarium moniliforme); endointoxicaţii (enterotoxiemiile cu
Clostridium perfringens tip D, ruminotoxi- coze, sindromul de uremie);
- carenţială: în cupru (ataxia enzootică congenitală a mieilor), vitamina E şi Se
(microangiopatia dietetică la purcei, encefalo- malacia puilor), vitamina A (hidrocefalie şi
microencefalie), vitamina B1 (necroza cerebro-corticală la rumegătoare);
- ereditară, de tip enzimatic, descrisă la taurinele din rasa Charolaise, în ataxia progresivă
sau encefaloza ereditară a viţeilor din rasa Hereford fără coarne sau abiotrofia neuronală
congenitală la unii câini din rasa Terrier sau ca urmare a unor ependimite, lepto- meningite instalate
intrauterin (50).
Encefalopatiile spongiforme subacute transmisibile (E.S.S.T) se manifestă prin sindrom
encefalic progresiv şi totdeauna cu sfârşit letal. Având în vedere etiologia lor, studiul detailat al
E.S.S.T. va viza alt domeniu al medi- cinei veterinare (v. bolile infecţioase).
Hipoxia instalată la nivelul ţesutului nervos este urmată de fenomene degenerative: la 12-24
ore se instituie procesul malacic; la 4-6 zile, ramolismentul propriu-zis; după 8-10 zile, ţesutul
nervos devine friabil, iar în decurs de 2-4 luni are loc chistizarea (30).
Unele afecţiuni hepatice generate de toxice (Seneccio spp., Heliotropium, aflatoxine),
insuficienţa cardiacă congestivă, anemia anoxemică, intoxicaţia cu cupru, fascioloza etc., sunt
asociate cu degenerescenţa spongioasă a sistemului nervos central, datorită hiperamoniemiei,
consecutivă incapacităţii ficatului degenerat de a converti amoniacul în uree prin ciclul Krebs. De
asemenea, fenomene similare au loc şi în intoxicaţia cu uree şi în sindromul hepatoencefalic.
Tabloul clinic. în prima fază a encefalozelor câştigate sunt mai evidente simptomele de
excitaţie corticală, identice cu cele din meningoencefalite, în timp ce în encefalozele instalate
treptat, inclusiv în cele congenitale, predomină încă de la început semnele de inhibiţie corticală. în
general, encefalozele evoluează afebril.
În faza de excitaţie corticală, pacienţii îşi pierd cunoştinţa, prezintă amauroză, ataxie,
astazie, opistotonus, crize epileptiforme, mişcări forţate.
În cazul encefalozelor prin compresiune lentă, prin intoxicaţii lente sau prin micro-
vasculopatii, fenomenele de inhibiţie se instalează treptat: apatie, adinamie, somnolenţă, midriază,
atitudini anormale (membre încrucişate, deviate de la linia de aplomb, campate, flexate) sau
menţine furajele între buze (animalul „pipează”), deplasare greoaie, cu paşi disproporţionaţi,
anteropulsie, cu tendinţa de escaladare a obstacolelor, ataxie, astazie, hipoestezie, hipo-
reflectivitate.
Simptomele de focar care însoţesc depresiunea nervoasă sunt reprezentate de accese
convulsive (necroza cerebro-corticală), ataxie (ataxia enzootică a mieilor), criză epileptiformă
(sindrom hepatoencefalic la cal), torticolis (encefalomalacie) etc.
În cazul unor boli generale care condiţionează encefalozele se întâlnesc şi simptome
(cardiace, hepatice, renale, digestive) caracteristice acestora.
Modificări morfopatologice. Macroscopic, în masa encefalului se evidenţiază zone
circumscrise sau difuze, decolorate sau de culoare gălbuie, consistenţă redusă (gelatinoasă), uşor
detaşabile de ţesutul învecinat, lăsând locul cavitar.
Histopatologic, se constată tumefierea şi vacuolizarea neuronală, picnoză, carioloză,
spongioza substanţei albe, edem perineuronal şi perivascular, leziuni vasculare, leuco- şi
eritrodiapedeză etc.
Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales în privinţa etiologiei. De aceea la toate
metodele de diagnostic neurologic se adaugă ancheta epidemiologică, investigaţii toxicologice,
nutriţionale, parazitologice, morfo- histopatologice.
■ procesele cerebrale inflamatorii, care evoluează cu febră, modificări caracteristice a
LCR;
■ comoţia cerebrală şi accidentele vasculare cerebrale, caracterizate, iniţial, prin pierderea
cunoştinţei, iar în cazul hemoragiei, prin prezenţa simptomelor de focar;
■ anemia encefalică, în care mucoasele sunt palide;
■ turbare, în care se evidenţiază corpusculii Babeş-Negri.
Evoluţia depăşeşte rareori 1-5 zile, frecvent fiind fatală. în cazul evoluţiilor trenante, are loc
deprecierea economică a animalelor, caşectizarea lor, dacă nu cumva, între timp, desfăşurarea bolii
este întreruptă de unele complicaţii prin traume, bronhopneumonie „ab ingestis”, afecţiuni
decubitale (hipostatice).
Prognosticul vital şi cel economic este defavorabil.
Profilaxia vizează evitarea cauzelor de natură toxică, carenţială, parazitară (mai detailat la
disciplinele de specialitate).
Tratamentul este paleativ, efectuându-se doar la animalele de companie. Diagnosticarea
encefalozelor la speciile comestibile impune cel mai adesea valorificarea prin abataj.
Etiotrop se recurge la vitaminizări (A, B, E), administrarea de antidoturi, îndepărtarea
chirurgicală a chiştilor parazitari, tumorilor, puncţie suboccipitală în hidrocefalie. administrarea de
hepatoprotectoare, acid glutamic (fixează amoniacul sub formă de glutamină netoxică) etc.
Tratamentul etiotrop este completat cu cardioexcitante in stările depresive, respectiv
calmante în stările de excitaţie.
Tratamentul presupune asigurarea condiţiilor corespunzătoare de adăpostire (în vederea
preîntâmpinării traumatizării) şi alimentaţie (la nevoie, alimentaţie artificială).
XXX.5.4.2. Sindromul cerebelos
Cerebelul este implicat în reglarea armoniei mişcărilor şi în păstrarea echilibrului.

Mai frecvent, sindromul cerebelos este întâlnit Ia câine, pisică, păsări, mai rar la celelalte
specii.
Cadru etiopatogen. Sindromul cerebelos poate fi congenital: hipoplazie sau chiar agenezie
cerebeloasă (mai frecvent la pisici, căţei, viţei) şi câştigat. traumatisme craniene, vasculopatii
degenerative şi/sau parazitare cu hemoragii, ca urmare a ruperii lor, meningoencefalite de diferite
origini, procese neoplazice cu localizare craniană, chişti parazitari, hidrocefalie, stări carenţiale
(encefalomalacie).
Procesele enumerate determină tulburări de echilibru, cu repercusiuni asupra stabilităţii
animalului, atât în staţiune, cât şi în mişcare.
Tabloul clinic se manifestă prin:
- ataxie, caracterizată prin mers ebrios, în „zig-zag”, cu paşi neregulaţi (dismetrie) sau
mari (hipermetrie);
- astazie, manifestată prin lărgirea bazei de susţinere, oscilaţii ale trunchiului care duce la
pierderea echilibrului şi căderea în decubit;
- semne de focar (mers în cerc, nistagmus, vertij, rostogolire „în butoi”, când leziunea este
situată în pedunculii cerebeloşi anteriori, mijlocii sau „piruetare”, când leziunea se află localizată în
pedunculii cerebeloşi posteriori), semnul Romberg negative (ataxia nu se agravează prin legarea
ochilor).
Reflectivitatea este normală sau crescută, iar cunoştinţa, apetitul şi sensibilitatea sunt
păstrate. Tulburările de echilibru fac ca prehensiunea să se facă anevoios, uneori este imposibilă.
La bovine, în cazul localizării veziculelor de coenurus în cerebel, mersul se face cu flexarea
bruscă şi exagerată a articulaţiilor. Atunci când localizarea este în lobul cerebelos lateral are loc
abducţia exagerată a membrului pelvin, iar când localizarea este bilaterală, animalul nu se poate
deplasa.
Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza astaziei, ataxiei locomotorie, cu mers ebrios (de
„om beat”), a semnului Romberg negativ şi a reflexelor tendinoase accentuate.
■ sindromul vestibular (simptome identice, dar cu evoluţie în accese, între care
comportamentul animalului este normal, apare torticolis permanent de partea lezionată, iar semnul
Romberg este pozitiv);
■ sindromul medular (mers rectiliniu, cu „pas de cocoş”, reflexe tendinoase abolite, semnul
Romberg pozitiv).
Evoluţia poate fi acută, subacută, cronică (2-3 luni).
Prognosticul este grav în formele congenitale, degenerative, compre- sive şi rezervat, în
cele câştigate.
Tratament. Igieno-dietetic se asigură adăposturi confortabile din punct de vedere termic,
schimbarea zilnică a poziţiei de pe o parte pe alta, chiar utilizarea chingilor sau a dispozitivelor de
suspensie, plimbări zilnice, raţii uşor asimilabile, în cantităţi mici, iar la nevoie alimentaţie
artificială.
Medicamentos se recurge la aplicarea de revulsive în regiunea cefei, administrarea de
neurotonice (vitamina B1, B6), sol. glucozate perfuzabile, Duphalyte, iar în caz de cenuroză se poate
recurge la intervenţie chirurgicală (v. Chirurgie).
Sindroamele bulbare, de cele mai multe ori, exprimă leziuni, fie ale centrilor nervoşi
(respiratori, cardiaci), fie ale căilor de conducere senzitivă şi motorie.
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt reprezentate de: hemoragii prin traumatisme, puncţii
(rahicenteză suboccipitală); infecţii neurotrope specifice (listerioză, turbare, boala de Borna, boala
de Teschen, boala Aujeszki); infecţii septicemice prin metastazare din regiunea gâtului, a pungilor
guturale; compresiuni date de tumori, chişti, colecţii meningiene; procese degenerative
(encefaloze); toxiinfecţii botulinice, micotoxice şi de tip enteroxiemic (Cl. perfringens); toxice cu
acţiune asupra centrilor respiratori bulbari (atropină, veratrină) şi a centrilor baroceptori (de tipul
alcaloizilor din Secale cornute).
Tabloul clinic este dependent de tipul leziunii (iritativ sau degenerativ) şi de modul de
acţiune (brusc sau lent), remarcându-se:
- în cazul iritării nucleilor cenuşii se evidenţiază pseudotrismus, spasm glotic şi/sau
faringian, modificări cardio-respiratorii (tahipnee, tahicardie sau bradicardie);
- în afectarea nervilor cranieni cu origine bulbară: paralizia feţei, buzelor, limbii, vălului
palatin, faringelui, laringelui, dispnei periodice;
- în funcţie de sediul leziunii apare tetraplegie sau hemiplegie alternă posterioară.
Paralizia labio-glosofaringiană (paralizia bulbară progresivă) apare la cal (botulism),
rumegătoare (listerioză). La început se manifestă prin dificultăţi de prehensiune şi masticaţie,
pentru ca treptat buzele se subţiază, devin flasce, limba inertă, hipotonă, exteriorizată între tablele
dentare sau la comisura buzelor.
Din momentul instalării paraliziei glosofaringiene apare disfagia bucală (prehensiune
câinească, scăparea alimentelor din gură, sialoree), apoi disfagie faringiană (jetaj sau regurcitare de
alimente cu pericol de bronhopneumonie prin aspiraţie sau „rută falsă”, comaj dublu).
Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomelor (păstrarea cunoştinţei, spasm sau paralizie
labio-glosofaringiană, eventual glicozurie).
- stomatite (disfagie de ordinul I);
- faringite (disfagie de ordinul II);
- laringite, iar diagnosticul etiologic necesită o amplă anchetă epidemiologică.
Evoluţia depinde de cauză şi întinderea leziunilor, a eventualelor complicaţii, putând fi
scurtă (fulgerătoare) sau lungă (progresivă), ducând la caşexie.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul este recomandat, în primul rând, animalelor de companie datorită posibilităţilor
limitate de recuperare şi implică alimentaţie artificială (orală sau parenterală), medicaţie revulsivă
în regiunea cefei, nevrostenică (vitamine B1, B6), sol. glucozate, vasodilatatoare (Tanakan,
Karsivan).
XXX.5.4.4. Sindromul vestibular
Tabloul clinic constă în:

• torticolis spre partea lezionată, însoţit de mişcări forţate, tendinţă de rostogolire;
• flexarea membrelor sau a membrului de partea lezionată şi contractarea lui (lor) pe partea
sănătoasă;
• nistagmus, liniar sau rotator;
• semnul Romberg pozitiv;
• vomă (la speciile care vomită).
XXX. 5.5. Bolile măduvei spinării
XXX. 5.5.1. Sindroamele medulare şi radiculare
Reprezintă disfuncţii, leziuni medulare, respectiv ale rădăcinilor nervilor rahidieni.

Sub aspect etiofuncţional, pot evolua ca sindrom medular global sau total, aspect care
presupune afectarea întregii grosimi a măduvei sau ca sindroame sistematizate:
- sindroame leucomedulare (afectată substanţa albă);
- sindroame poliomedulare (afectată substanţa cenuşie);
- sindrom radicular senzitiv (afectate rădăcinile senzitive sau dorsale);
- sindrom radicular motor (afectate rădăcinile motorii sau ventrale).
Cadru etiopatogen. Cauzele sindroamelor medulare şi radiculare pot fi:
• extramedulare (luxaţii sau fracturi de vertebre, discopatii, hemoragii posttraumatice,
afecţiuni cronice ale coloanei vertebrale (spondilite, spondiloze, spondilartroză), osteopatii
XXX.5.5, Bolile măduvei spinale
chimiodistrofice (rahitism, osteomalacie);
• intramedulare (tulburări circulatorii; inflamatorii- meningomielite, mielite;
degenerative - neuromieloze; toxice; neoplasme; mai rar tumori şi abcese intrarahidiene).
Tabloul clinic diferă în funcţie de tipul leziunii (iritativ sau degenerativ), segmentul
medular afectat şi de întinderea transversală a leziunii:
> în sindromul medular total (mai frecvent posttraumatic) apare: tetraplegie (localizare
cervico-dorsală); paraplegie flască (atitudine de focă) când localizarea este dorsală sau lombară;
paralizie perianală, a sfincterului anal, constipaţie (localizare lombo-sacrală); reflexe tendinoase
păstrate, uneori sunt exagerate, pentru ca în final să dispară; semne neurovegetative (mioză,
dispnee, paralizie frenică, retenţie de urină şi fecale ca urmare a simpaticotoniei, apoi, incontinenţă,
datorită hipotoniei sfincterelor; când leziunea este situată imediat posterior bulbului sau la nivelul
vertebrelor Cs-Ce, determină moartea animalului;
> sindromul poliomedular ventral (afectarea coamelor motorii ale mă- duvei) evoluează cu
mioclonii, grimase sau ticuri, paralizie flască, reflexe profunde absente, amiotrofie progresivă a
teritoriului afectat;
> sindromul poliomedular dorsal (afectarea coarnelor senzitive ale măduvei) se manifestă
prin hiperestezie (în cazul leziunilor iritative) sau prin dispariţia sensibilităţii termice şi dureroase,
cu păstrarea celei tactile şi profunde;
> sindromul Icitcomedular lateral (afectarea fascicolului cerebelos direct, încrucişat şi
spino-talamic) constă în disociaţie termoalgică hetero-laterală şi în păstrarea reflexelor cutanate şi
tendinoase;
> sindromul leucomedular dorsal (lezionarea cordoanelor Goll-Burdach, consecinţă a
propagării unor infecţii situate deasupra coloanei vertebrale - flegmonul grebănului, mai rar ca
urmare a unui traumatism) se manifestă prin ataxie medulară, cu mers rectiliniu, paşi inegali,
asemănător pasului „de cocoş” (contactul cu solul se face brusc), reflexe tendinoase absente,
sensibilitate tactilă diminuată,, semnul Romberg pozitiv, semnul Westphal negativ, iar semnul
Argyll-Robertson este inconstant (inegalitate pupi Iară);
> sindromul leucomedular ventral (afectarea căilor cortico-spinale) apare în hernii de disc,
compresiuni medulare ventrale, se exteriorizează prin sensibilitate pe coloana vertebrală, paralizie
spastică a membrelor pelvine, deplasare imposibilă sau foarte dificilă, reflexe tendinoase exagerate;
> sindromul Brown-Sequard (afectarea unei jumătăţi laterale ale măduvei) se exprimă prin
hemiplegie homolaterală, monoplegie şi disociaţie termo- analgezică heterolaterală;
> sindromul rcidicular senzitiv (afectarea rădăcinilor dorsale) apare în hernii de disc,
osteopatii chimiodistrofice, se manifestă la efort (în repaus nu apare nici un semn) prin hiperestezie
tactilă, termică, cifoză, mers pe vârfuri, cu paşi mici (mers „de balerină”), sensibilitate crescută,
chiar intoleranţă la palparea coloanei vertebrale, la început reflexe exagerate, apoi diminuate;
> sindromul radicular motor (afectarea rădăcinilor ventrale) apare în situaţii identice cu
precedentul şi constă, la început, în hipertonie musculară zonală, care ulterior este înlocuită de
pareza şi paralizia teritoriului afectat.
Diagnosticul se stabileşte în baza semnelor clinice, de ordin senzitiv, motor, algic şi
vegetativ.
În vederea precizării prognosticului şi a tratamentului se impune stabilirea diagnosticului
etiologic. în acest sens se recurge la examene radiologice, biochimice şi ale LCR (v.
meningoencefalitele).
■ afecţiunile corticale, în care este afectată starea mentală;
■ afecţiunile cerebeloase, în care ataxia este caracterizată de mers ebrios, semnul Romberg
negativ, iar reflexele profunde sunt conservate sau exagerate;
■ afecţiunile bulbare, în care de obicei sunt afectaţi n. glosofaringian şi hipoglos;
■ sindroamele pedunculare şi protuberanţiale, care evoluează cu manifestări homolaterale
în regiunea capului şi heterolaterale la trunchi.
Evoluţia este variabilă. De regulă, este acută sau subacută, mai rar cronică, când pot să
apară complicaţii encefalice sau decubitale.
Prognosticul este rezervat (iniţial), apoi devine grav, dacă în câteva zile paralizia nu
retrocedează.
În general, prognosticul impune mult discernământ, competenţă profesională şi orientare
practică, ştiut fiind că şansele de recuperare sunt limitate, iar supravieţuitorii pot rămâne taraţi din
pricina sechelelor.
Profilaxia poate fi specifică în bacteriozele, virozele neurotrope şi nespecifică privind latura
toxică, nutriţională şi metabolică.
Tratament. Igieno-dietetic se impune confort termic, aşternut gros, schimbarea zilnică a
poziţiei de pe o parte pe alta, plasarea într-un dispozitiv de suspensie, administrarea de alimente
uşor laxative pentru a preveni retenţia de fecale, alimentaţie artificială la animalele cu tetraplegie.
Medicamentos se intervine cu:
- antiinfecţioase (în stări febrile, septice sau supurative) în asociere cu glucocorticoizi,
antiinflamatorii nesteroide: carprofen 2-4 mg/kg (Rymadil, Norocarp);
- sedative (barbiturice), antialgice (Algocalmin, Novasul, infiltraţii cu xilină, procaină);
- în cazul contracturilor musculare de tip spastic se pot administra miorelaxante:
acepromazină, xylazină, clorzoxazonă, meloxicam (Mydocalm), 0,2 mg/kg;
- neurotonice (vitamina B1, B6), galvano-faradoterapie, acupunctura;
- derivative externe (vezicaţie, fricţii iodate) şi interne (diuretice, purgative);
- intervenţii chirurgicale (v. Chirurgie) în caz de fracturi, luxaţii boală de menise;
- prevenirea coprostazei (clisme, laxative) şi a retenţiei urinare (masaj sau cateterism).
XXX.5.5.2. Compresiunile medulare
XXX.5.5.2.1. Compresiunea medulară bruscă
Este o neuromielopatie caracterizată prin disfuncţie medulară bruscă. Apare mai frecvent la
câini (Ogar, Teckel, Pekinez), pisică, suine (Landrace).
Cadru etiopatogen. Cauzele extramedulare sunt reprezentate de:
• traumatisme ale coloanei vertebrale prin fracturi, luxaţii, hematoame etc.; mai frecvent
traumele coloanei vertebrale se realizează la nivelul vertebrelor C2-C3, T12-T13 şi T13-D1 (15),
iar la cal între C1-C2, cu incidenţă maximă între C2-C5 (3); la câine, în regiunea lombară (70%),
toracală (25%) şi într-un procent mai redus în regiunea sacrală (63);
• procese inflamatorii ale coloanei vertebrale: osteomielita corpurilor vertebrale sau de tip
discospondilită, mai frecvent la tineret şi la nou-născuţi (6);
• osteopatii chimiodistrofice (osteofibroză, rahitism, osteomalacie); TUDOR şi col. (62),
într-un studiu efectuat pe 118 câini de rase, vârste şi sexe diferite, a constatat prezenţa afecţiunilor
degenerative ale discurilor vertebrale la un număr de 46 câini (38,98%), iar în raport cu rasa, o
frecvenţă mai crescută la rasele Teckel (73,91%) şi Peckinez (21,74%), cunoscute ca rase condro-
distrofice;
• intervenţii chirurgicale paravertebrale, abcese;
• comoţii, mişcări bruşte necontrolate, sărituri, eforturi la urcatul şi coborâtul scărilor etc.;
• spondilolisteza („forfecarea” măduvei prin glisarea unor vertebre toracice la păsări,
lombo-sacrale la câine), (6).
Dacă la om, tumorile constituie cauze mai frecvente, la câine predomină ca şi cauză
principală hernia de disc (27).
Degenerarea progresivă a nucleului pulpos intervertebral, asociată cu degenerarea corpului
vertebral, duce la protruzia nucleului pulpos al canalului rahidian.
După GHERGARIU (30), există două modalităţi de producere a herniei de disc:
- în hernia discală de tip 1 are loc ruptura totală a inelului fibros şi a ligamentului
longitudinal dorsal;
- în hernia discală de tip 2 are loc ruptura parţială a inelului fibros.
Cauzele intramedulare sunt reprezentate de corpi străini intrarahidieni
(cheaguri de fibrină, paraziţi eratici etc.) care determină obstrucţia canalului epindimar.
Patogeneza se explică prin strivirea, dilacerarea sau simpla compresiune a măduvei, cu
implicaţii negative în recepţia şi transmiterea stimulilor nervoşi.
Tabloul clinic, în general, este compatibil cu cel menţionat la sindroamele medulare şi
radiculare.
Compresiunea medulară bruscă se exprimă, de obicei clinic, prin simptome dependente de
regiunea medulară afectată: tetraplegie spastică zonală, hiperreflectivitate, apoi hiporeflectivitate,
retenţie de fecale şi urină, mioză, bradipnee, anestezie globală zonală când leziunile sunt cervico-
toracice şi paraplegie flască, incontinenţă urinară, tulburări de defecare, anestezie globală zonală,
când leziunile sunt lombo-sacrale.
După BRAUND (13) principalele simptome, consecinţă a lezionării măduvei spinării pe
segmentul C1 - C5 sunt reprezentate de: slăbiciunea, paralizia, fie a tuturor membrelor (tetrapareză,
tetraplegie), fie a membrelor pe aceeaşi parte a corpului cu leziunea (hemipareză, hemiplegie);
reflexe şi tonus muscular normal sau crescut la toate membrele +/- rigiditatea extensorilor
membrelor de pe aceeaşi parte cu leziunea sau la toate membrele; reacţie posturală deficitară pe
aceeaşi parte a corpului cu leziunea; spasm muscular cervical, durere şi/sau rigiditate (animalele
refuză flexia/extensia gâtului); incontinenţă urinară; prurit persistent la nivelul regiuni cervicale, a
umărului; ± torticolos/scolioză; ± respiraţie dificilă; ± sindrom Horner.
Principalele semne clinice în afectarea măduvei în regiunea cervico- toracală constau în:
slăbiciunea/paralizia, fie a tuturor membrelor (tetra- pareză/tetraplegie), fie a membrelor de aceeaşi
parte a corpului (hemipareză/ hemiplegie), fie doar a unui membru toracic
(monopareză/monoplegie); diminuarea reflexelor şi flascitate musculară a membrului (membrelor)
toracic (toracice), atrofie musculară după 1-2 săptămâni; reflexe şi tonus muscular normal/crescut,
fară atrofie musculară a membrului (membrelor) pelvin (pelvine); imposibilitatea sprijinului pe
membrul toracic, pe membrele de pe aceeaşi parte a corpului sau pe toate membrele; sensibilitate
locală crescută (hiperestezie) a zonei lezionate; sensibilitate diminuată (hipoestezie) posterior
leziunii; prurit persistent pe una dintre cele două regiuni cervicale/umăr; absenţa sau reducerea
reflexului cutanat ale trunchiului (unilateral sau bilateral); sindromul Horner. mioză, ca unic
simptom al sindromului Homer, enoftalmie, ptoză palpebrală, protruzia pleoapei a treia (13).
Dintre semnele clinice din sindromul lombosacral (leziuni la nivelul segmentelor L4- L5
din măduva spinării până la S1 - S3 sau al nervilor lombosacrali care formează „coada ecvină”,
incluzând nervii femural, obturator, sciatic, pudend, sacral, coccigian) putem aminti: slăbiciunea
sau paralizia membrelor pelvine şi a cozii, hiporeflectivitatea membrelor pelvine, asociată cu tonus
muscular flasc, atrofia musculaturii membrelor pelvine şi/sau a musculaturii şoldului, reacţie
posturală deficitară a membrelor pelvine, dilatarea sfmcterului anal, diminuarea reflexului
bulbocavemos, hipoestezia regiunii perineale, a membrelor pelvine şi a cozii, incontinenţă de urină
şi fecale.
Radiologie, la cazurile avansate se constată leziuni de tip traumatic, congestiv,
demineralizarea corpurilor vertebrale şi opacifierea spaţiilor intervertebrale, prezenţa unor
„ciocuri” la baza vertebrelor.
Diagnosticul se pune pe seama împrejurărilor în care a apărut şi a manifestărilor clinice.
La cazurile avansate, la care durerea a cedat şi evoluează simptomele paraliziei flasce, se
impune examen radiografie, eventual mielografia.
În compresiunea medulară bruscă, diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- meningoencefalitele acute specific - boala Carré (febră, modificări ale LCR, lipsa
vaccinării);
- parezia de parturiţie -febra vituleră (hipocalcemie);
- miopatia mioglobinurică paralitică (mioglobinurie);
- hidro-siringomielia (prezenţa de spaţii vasculare longitudinale în măduvă).
Evoluţia poate fi scurtă, în cazul localizării anterioare şi la animalele mici şi devine
defavorabil în cazul prezenţei tulburărilor vegetative.
Prognosticul, la fel ca şi evoluţia, depinde de sediul leziunii, talia animalelor, natura
factorilor cauzali, posibilitatea intervenţiei. Astfel, la animalele de talie mare, prognosticul este
grav, comparativ cu animalele de talie mică, la care sunt şanse de vindecare.
Tratament. Igieno-dietetic se recomandă asigurarea unui aşternut gros, efectuarea de fricţii
uscate, menţinerea în aparate de suspensie, administrări de furaje, alimente uşor digerabile şi cu
efect laxativ.
Etiotrop se vor avea în vedere următoarele obiective:
- calmarea durerilor cu comprese calde, fricţii locale cu soluţii alcoolice şi salicilat de
metil, antinevralgice, infiltraţii paravertebrale;
- combaterea contracţiilor (spasmelor) cu Finadyne, Acepromazină, Xyla- zină,
Clorzoxazonă, Mydocalm;
- administrarea de neurotonice, iodurate local sau pe cale generală, galvano- şi
faradoterapie în formele paretice
- administrarea de antiinfecţioase, medicaţie antihemoragică (Etamsilat, Fitomenadion) şi
antiinflamatorie (metilprednisolon succinat sodic - 30 mg/ kg m.c., de 3 ori/zi, dexametazon - 2
mg/kg m.c., de 2 ori/zi, apoi dozele se reduc la nivelul minim eficient; rezultate bune s-au obţinut
prin administrarea de prednisolon - 5 mg oral, o dată pe zi, timp de 4-5 zile asociat cu supozitoare
de algocalmin şi cu ¼ - ½ tabletă clorzoxazonă - oral, o dată pe zi ca miorelaxant;
- prevenirea constipaţiei prin clisme, administrarea de laxative, şi a retenţiei urinare, prin
masaj, cateterism;
- în formele cronice: iodurate (iodisept, colagen iodat, fricţii locale cu tinctură de iod);
- intervenţie chirurgicală (v. Chirurgie) în vederea decomprimării măduvei spinale.
XXX.5.5.2.2. Compresiunea medulară lentă
Neuromielopatie de tip compresiv şi cu evoluţie progresivă. Este posibilă la toate speciile de

animale.
Cadru etiopatogen. Compresiunea medulară lentă apare în hernii de disc, pahimeningite,
tumori, abcese, deformări vertebrale (spondilite, spondiloze, căluşuri, osteopatii nutriţionale) sau
ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză), paraziţi eratici (hipoderma, coenurus).
După FÜHRER (27), efectele majore induse de cauzele menţioate mai sus constau într-un:
- efect primar, pur mecanic şi caracterizat prin întreruperea şi conducerea influxului nervos,
consecinţă a deformării măduvei (este urmat rapid de ischemie);
- efect secundar, de origine vasculară (hemoragii, diminuarea fluxului sangvin) şi
biochimică, responsabile de extinderea leziunilor.
Tabloul clinic. In compresiunea medulară lentă simptomele se declanşează spontan, la cele
mai mici solicitări ale coloanei vertebrale, la urcarea şi coborârea scărilor, în timpul căzăturilor, a
salturilor sau atunci când se deplasează pe teren denivelat. Se constată hiperalgie, hiperestezie
exprimată prin ţipete, nelinişte sau semne de agresivitate, declanşată, uneori, numai suflând în părul
animalului sau trecând mâna în răspăr; iniţial hiperreflectivitate, apoi reflexele se reduc sau chiar
dispar; tulburări vegetative (retenţie de urină şi fecale, mai rar mioză, dispnee, ca urmare a afectării
nervului frenic etc.).
Uneori apar simptomele sindromului radicular motor, ajungându-se la starea de pareză sau
paralizie flască, când deplasarea, la fel ca şi ridicarea se fac cu prudenţă. Alteori apar simptomele
sindroamelor leucomedulare zonale, de tipul paraplegiei spastice.
Modificările morfopatologice constau în strangulări, îngroşări, modificări de culoare
(gălbuie) ale măduvei. La acestea se adaugă leziunile proprii cauzelor descrise.
Diagnosticul clinic se stabileşte uşor, pe alternaţa stărilor de tip hiperalgie, cu cele de tip
hipoalgic.
În compresiunea medulară lentă, diagnosticul diferenţial se face faţă de nevralgiile
radiculare (cedează la antinevralgice), tetanos (evoluează cu trismus, nistagmus, mers rigid,
tresăriri la orice zgomot).
Evoluţia depinde de talia animalului şi sediul leziunilor, fiind cronică la animalele de talie
mică şi mai scurtă (datorită complicaţiilor) la animalele mari, când leziunile sunt localizate pe
segmentele anterioare ale măduvei şi când sunt afectate marile funcţii, tranzitul intestinal,
evacuarea urinei.
Prognosticul este grav la animalele de talie mare şi rezervat la cele mici.
Tratamentul este justificat doar la animalele de talie mică şi vizează următoarele obiective:
- calmarea durerilor cu comprese calde, fricţii locale cu sol. alcoolice, antinevralgice,
infiltraţii paravertebrale, clorzaxazon (per os);
- combaterea contracţiilor (spasmelor): Finadyne, Acepromazină, Calypsovet;
- administrarea de neurotonice (complex B), iodurate locale sau pe cale generală, galvano-
faradoterapie în formele paretice;
- îndepărtarea cauzei prin intervenţie chirurgicală (v. Chirurgie);
- administrarea de antiinfecţioase.
XXX.5.5.2.3. Hematorahisul şi hematomielia
Hematorahisul reprezintă hemoragie meningiană sau submeningiană, iar hematomielia,

hemoragie la nivelul ţesutului nervos medular. Sunt întâlnite mai frecvent la câine şi pisică.
Cadru etiopatogen. Cauzele sunt reprezentate de comoţii prin căzături, contuzii directe pe
coloana vertebrală, contracţii spasmodice în intoxicaţii (stricnină), boli infecţioase (tétanos), tetanii
nutriţionale. Mai rar, sunt consecinţa diatezelor hemoragipare sau a acţiunii traumatice a unor larve
de nematozi etc. Cauzele menţionate acţionează, în general, prin compresiune medulară bruscă.
Tabloul clinic. Semnele clinice apar brusc şi se caracterizează prin simptomele sindromului
medular global (total) la animalele mici şi prin simptomele sindroamelor medulare sistematizate
(polio- sau leucomedulare) la animalele mari.
Modificări morfopatologice. Sunt consemnate prezenţa de hemoragii în substanţa cenuşie.
Uneori, hemoragia poate fi atât de mare, încât substanţa medulară nu poate fi decelată macroscopic
în masa coagului.
Histopatologic, în timp, se evidenţiază leziuni degenerative de tip valerian şi proliferări
gliale.
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea semnelor clinice (apariţie bruscă), a condiţiilor
de îmbolnăvire şi a examenului LCR, care este hemoragie.
Prognosticul este grav (animale mari) şi rezervat (animale mici).
Tratamentul este simptomatic şi etiotrop (unde este posibil), fiind identic cu cel menţionat
la medulopatii.
XXX. 5.6. Bolile nervilor
XXX,5.6.1, Nevralgiile şi nevritele
Nevralgiile reprezintă o durere relativ intensă, cu caracter recidivant, în lungul unui nerv
senzitiv sau mixt, fară substrat lezional decelabil şi cedează la antinevralgice
Nevritele presupun nu numai inflamaţii ale nervilor, ci şi leziuni de tip degenerativ fibros,
neoplazic etc. ale trunchiurilor nervoase.
Perinevritele sunt procese inflamatorii ale ţesuturilor perineurale, iar polinevrita, inflamaţia
concomitentă a mai multor nervi.
Cadru etiopatogen. Nevralgiile apar la indivizi predispuşi, cu metabolism scăzut (obezi,
sedentari), în urma intervenţiei unor factori favorizanţi: frig, asociat cu umiditate crescută, infecţii,
intoxicaţii (plumb), traumatisme, hipovitaminoza B1, spasme musculare.
Din punct de vedere etiopatogenic, nevritele pot fi:
• genetice, cu deficit de mielinizare (ex: hipomielogenozele congenitale la purcei, miei,
mai rar la viţei; cofoza congenitală la albinoşi (30);
• mecanice (traumatisme, înţepături, compresiuni exercitate prin căluşuri, hematoame,
abcese, tumori, cicatrici, fracturi şi căluşuri osoase, fetus, prin exces de volum, în îngustie pelvină şi
în timpul parturiţiilor laborioase etc.);
• infecţioase şi parazitare (boala Carré, boala Aujeszki, boala de Borna, botulism,
clostridioză, listerioză ecvină, herpesviroză, tripanosomiază cailor, spiriloza păsărilor,
toxoplasmoze);
• toxice (exointoxicaţii de natură minerală: mercur, plumb, arsen, fosfor, diferite pesticide;
vegetală: latir; toxiinfecţiile cu CI. perfringens; endointoxicaţii în sindromul de gută, sindrom
uremie, diabet);
• imune, prin utilizare de biopreparate sau prin acţiunea unor alergeni;
• carenţiale (hipovitaminoza Bi la păsări, câini, polinevrita beriberică la păsări,
hipovitaminoza A la bovine şi porcine, hipocuproza, hipo- selenoza la ovine);
• termice (frig, căldură).
Fiziopatologic, indiferent de agentul cauzal, iniţial au reacţii iritative, exprimate prin
hiperexcitabilitate (senzitivă sau motorie, eventual mixtă), apoi prin tulburări trofice (hipertermie şi
căldură locală, urmată de răcirea şi paloarea pielii, hipertrichoză sau alopecie, hiperhidroză sau
anhidroză, uneori necroza pielii), infiltrative şi degenerative, manifestate prin parestezie, până la
automutilare, pareze şi paralizii.
Tabloul clinic. în nevralgii, durerea spontană, intermitentă, recidivantă este exprimată prin
ţipete, gemete, şchiopături, mers înţepenit, ticuri (ticul „de însămânţare”, în nevralgia ramurei
maxilare superioare a trigemenului, ticul „clănţănitului”, în nevralgia facialului), poziţii antalgice
care se intensifică la presiune, frig (de exemplu comprese reci) şi cedează la administrarea medica-
mentelor antinevralgice.
Nevritele, în faza de iritaţie se manifestă prin contracturi, chiar tetanii ale muşchilor
deserviţi, hiperestezie, hiperreflectivitate, iar în faza distructivă, prin pareze sau paralizii motorii
(musculatura este flască, hiporeflectivitate, chiar amiotrofie). Simptomul comun şi major, exprimat
clinic îl constituie paraliziile.
în continuare vor fi prezentate câteva semne particulare în afectarea nervilor de relaţie:
• paralizia nervilor oculari (oculomotor comun, trochlear, abducens) determină
blefaroptoză, strabism, nistagmus, diminuarea reflexelor oculopalpebrale;
• paralizia N. trisemen se manifestă prin anestezia globului ocular (oftalmie paralitică), a
corneei, feţei, buzelor, limbii, gură întredeschisă, cu tulburări în prehensiune, masticaţie,
hiposecreţie lacrimală, nazală, conjunctivală, reflex oculopalpebral absent (fig. 68-69);
• paralizia N. facial determină ptoza urechii, a pleoapei inferioare, aripii nazale de partea
afectată şi devierea buzei spre partea sănătoasă, tulburări de prehensiune, masticaţie, sialoree;
• paralizia N. statoacustic se manifestă prin torticolis, cofoză, ataxie vestibulară, semnul
Romberg pozitiv;
• paralizia N. slosofarineian generează paralizie faringiană, cu disfagie faringiană (tip II),
care se complică adesea cu bronho-pneumonie prin aspiraţie;
• varalizia N. vag (pneumogastric) se manifestă prin paralizia faringo- laringiană,
disfagie, tahicardie, absenţa reflexului de tuse, dispnee, reducerea secreţiilor şi a motilităţii
digestive, cu tendinţă la consti- paţie;
• paralizia N. hiposlos determină paralizia limbii (limba este inertă, flască, insensibilă,
postată între tablele dentare, făcând imposibilă prehensiunea, masticaţia, deglutiţia);
• paralizia ”cozii de cal” constă în durere în regiunea lombo-sacrală, prurit perineal,
ataxie, paralizia şi anestezia cozii, a zonei perianale şi perineale. incontinenţă urinară sau de fecale;
mai frecvent, este întâlnită la cal, câine, iar la bovine reprezintă 60% din totalul paraliziilor (35).
Diagnostic. în precizarea diagnosticului nevralgiilor se va ţine cont de caracterul spontan,
recidivant al durerii, pe eficacitatea medicaţiei antinevralgice şi pe accentuarea semnelor la frig şi
presiune.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de nevrite (durere în prima fază, urmată de paralizie,
nu cedează la antinevralgice şi nu au caracter recidivant), mialgiile reumatismale (au caracter
ambulatoriu şi cedează la medicaţia anti- reumatică - Boicil, Indometacin etc.), arteriopatii
(şchiopătură la efort şi care se remite în repaus).
În nevrite, diagnosticul clinic se stabileşte pe baza hipotoniei şi, în final, a atoniei regiunilor
deservite de nervul afectat.
Evoluţia nevralgiilor (a accesului) este scurtă, dar de cele mai multe ori durerea
recidivează, putând evolua luni de zile.
În nevrite, în general, evoluţia este lungă, cu excepţia nevritelor funcţionale, când este
scurtă. Paraliziile se pot complica cu decubite, pneumopatii hipostatice, amiotrofie neurotrofică.
Prognosticul nevralgiilor este rezervat, datorită caracterului recidivant şi a dificultăţilor
terapeutice, în timp ce în nevrite, depinde de cauza primară. Atunci când sunt consecinţa
meningoencefalomielitelor, prognosticul este defavorabil, iar agravarea simptomelor pe parcursul
evoluţiei bolii este un indiciu al unui prognostic grav.
Tratament. în nevralgii, obiectul major îl constituie combaterea durerii prin comprese
calde, alcoolice, fricţii camforate şi salicilate, antinevralgice, administrarea de viatmina Bi,
fizioterapie.
În nevrite (formele cu hiperestezie şi hiperkinezie) se va recurge la tranchilizante, calmante
ale durerii, chiar blocaj cu procaină, xilină.
Când s-a instalat paralizia se recomandă: gimnastică funcţională; administrarea de
nevrostenice (vitamina B1 injectabil, B complex forte); fricţii sau masaje, fie uscate sau alcoolice,
fie electrice sau cu ultrasunete; aplicarea de vezicători pe traiectul nervului afectat; administrarea de
antiinfecţioase şi corticosteroizi; tratament antitoxic, fie specific, fie nespecific (general); inter-
venţie chirurgicală, pentru înlăturarea compresiunii (v. Chirurgie); evitarea automutilării la care
pacienţii sunt predispuşi datorită paresteziilor sau pruri-tului; prevenirea rănilor decubitale.
XXX.5.7. Neuropatii funcţionale
Neuropatiile funcţionale includ tulburări nervoase fără substrat lezional şi sunt descrise sub
denumirea de:
- nevroze (paranevroze), când predomină manifestările senzitivo-motorii;
- psihoze (parapsihoze), în care predomină tulburările funcţiei de asociaţie.
XXX. 5.7.1. Nevroze (paranevroze)
XXX. 5.7.1.1. Epilepsia (lat. epilepsia = surpriză)
La om, epilepsia a fost cunoscută încă din antichitate. Dacă doctorul şi filozoful grec
Hipocrate (460-377 înainte de Hristos) credea că o cauză a accesului epileptic ar trebui găsită în
creier, doctorul grec Galen (130-210 după Hristos) a descris crizele epileptice ca simptome ale
disfuncţiei intracraniene sau a unei boli sistemice, cauzată de acumularea de mucus în sistemul
arterial (7). Datorită convulsiilor de intensitate mare, pe parcursul Evului Mediu, epilepsia s-a
considerat ca fiind asociată cu forţele supranaturale, iar în secolele XVII-XVII, oamenii suferinzi de
epilepsie erau consideraţi nebuni sau posedaţi de demoni. Prin urmare, tratamentul epilepsiei
includea exorcizarea şi sânge- rarea, iar bolnavilor, în vederea atenuării durerilor li se administra o
băutură compusă din amestec de vâsc, sânge de la un om decapitat şi praful de la un craniu mărunţii
(7).
Ţinând cont de simptomatologie, prima încercare de clasificare a crizelor epileptice aparţine
doctorului Calmeil în anul 1824, iar neurologul John Hughlings Jackson a propus clasificarea
epilepsiei în funcţie de localizarea anatomică, dezechilibrul fiziologic şi procesul patologic, făcând
şi diferenţierea, bazându-se pe observaţii clinice, între crizele localizate şi cele generalizate. Prin
introducerea în anul 1929 a electroencefalografiei -EEG de către psihiatrul german Hans Berger s-a
adus o imensă contribuţie la înţelegerea epilepto- genezei (în medicina veterinară EEG ca metodă
complementară de examen a fost introdusă după anul 1960). Primele referiri legate de epilepsia
canină s-au regăsit în „Archiv. Fur Wissennschaftliche und Praktische Tierheilkunde”, în care
autorii compară simptomatologia crizelor epileptice de la om cu cele de la câine. In manualul „Die
Nervekrankheiten unsere Hunde” se regăsesc termeni autentici de epilepsie esenţială sau idiopatică
şi simptomatică, aşa cum ei au fost folosiţi în terminologia epilepsiei umane din acea vreme (7).
Criza epileptiformă se defineşte ca o perturbare a activităţii electrice excesive sau
hipersincrone, bruscă, tranzitorie, dar recidivantă a neuronilor cerebrali (14).
Frecvenţa cea mai mare este descrisă la câini, posibilă şi la alte specii. Incidenţa globală pe
întreaga populaţie canină este de aproximativ 1% (31), iar după RAMBECK şi col. (55) este
cuprinsă între 0,5-2,3%. La pisici, prevalenţa epilepsiei este estimată la 0,5% .
Epilepsia ereditară este descrisă cu predilecţie la rasele Ciobănesc german, Setter irlandez,
Husky siberian, Beagle, Koker spaniol, Labrador retriever, Keeshoud, Schnauzer pitic, Tervuren
belgian, Dachshundul (37).
În ceea ce priveşte vârsta, se afirmă că atacul epileptic apare intre 9-36 luni (31), dar posibil
şi la vârsta de 6 luni până la 10 ani (36). In ceea ce priveşte sexul, se pare că epilepsia este mai
frecventă la masculi, decât la femele, la care, atacul generalizat, corelat cu estrul este curabil prin
ovariohisterectomie.
Cadru etiopatogen. După JAGGY şi HEYNOLD (36), convulsiile epilepticforme pot fi
focale (parţiale), generalizate, cu origine simptomatică sau idiopatică (termenul idiopatic se
foloseşte pentru a descrie epilepsia în care nu s-a diagnosticat nici o leziune clinică sau
morfologică).
Diagnosticul final de epilepsie idiopatică se stabileşte în lunile următoare, dacă prin
mijloacele disponibile de diagnostic (examen neurologic fizic, computer-tomografia, rezonanţa
magnetică nucleară, electroencefalografia, examen hematologic, biochimic sangvin şi al LCR) nu
apar modificări. Fără aceste precizări, este de dorit să se folosească termenul de epilepsie
criptogenică (31).
După GAROSI şi WHEELER (28), crizele convulsive sunt senine clinice ale cărei etiologie
constă în:
- afecţiuni extracraniene de origine exogenă (intoxicaţii cu plumb, organofosforice,
organoclorurate, consum exagerat de ciocolată-teobromină, consum de antigel-etilen glicol) şi
endogenă (afecţiuni metabolice-insuficienţă hepato-renală, hipoxie, hipo- hiperglicemie etc.);
- afecţiuni intracraniene reprezentate de afecţiuni structurale (malformaţii cerebrale-
hidrocefalie, tumori, encefalite, accidente vasculare, traumatisme cerebrale) şi funcţionale, deduse
prin excluderea celor menţionate anterior (în acest caz este descrisă epilepsia idiopatică sau
esenţială).
Reflex, crizele epileptiforme apar în otite, sinuzite, pulpite, proctită, infestaţii parazitare
masive, putând fi declanşate şi de excitanţi puternici (zgomote, lumină, frică, stări emotive etc.).
Reducerea pragului de excitabilitate la un punct critic sub care are loc depolarizarea
neuronală se poate datora unor excitaţii rapide şi necontrolate a neuronilor, având originea într-un
dezechilibru dintre neurotransmiţători excitanţi (acetilcolină) şi inhibitori (acidul
gamaaminobutiric), (19, 31, 37). Totodată, este posibilă şi modificarea permeabilităţii membranei
neuronale pentru electroliţi. Ca urmare, apar modificări ale concentraţiilor intra- şi perineuronale de
potasiu, calciu, sodiu şi clor, capabile să afecteze excitabilitatea neuronală. Cu timpul, depolarizarea
neuronală determină instituirea unui focar epileptic. Stimularea persistentă a neuronilor învecinaţi
determină hiperexcitabilitatea lor, mărind astfel focarul epileptic sau provoacă, prin fenomenul de
propagare, apariţia de focare epileptice multiple.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale atacului generalizat (activitate neuronală anormală
in ambele emisfere cerebrale) poate fi precedat de faza de aură, cu durata de la câteva secunde la
câteva minute, manifestată prin nelinişte, delir, isterie, anxietate, vânarea cozii, chiar muşcarea unor
regiuni corporale proprii, ştersul repetat al feţei cu labele.
Faza ictală durează câteva secunde la câteva minute şi corespunde cu criza convulsivă
propriu-zisă. Clinic, se caracterizează prin pierderea cunoştinţei, căderea în decubit lateral,
rigiditate musculară, opistotonus, contracţii tonico- clonice, mişcări de pedalare, de mestecat
(chewing gum fit), incontinenţă de urină şi fecale. Uneori, atacurile tonico-clonice pot fi însoţite de
menţinerea cunoştinţei.
Simptomele postictale, cu durata de la câteva ore la câteva zile sunt anomalii clinice
pasagere ale funcţiei cerebrale şi apar la sfârşitul fazei ictale. După criză, animalul este epuizat, iar
între crize este aparent normal.
După Berendt şi Gram (1999) cit. de GHERGARIU (31), durata simptomelor postictale a
fost cuprinsă între 2-30 minute şi au constat, cu precădere, în confuzie iniţială, urmată de oboseală
şi, adesea, de un somn profund.
Atacurile focale sau parţiale (activitate neuronală anormală într-o anumită regiune a unei
emisfere cerebrale) pot fi exprimate ca atacuri focale simple, în care animalul nu îşi pierde
cunoştinţa. în plus, în ambele tipuri de atacuri apar manifestări motorii asimetrice sau senzitive:
contracţii ritmice ale muşchilor masticatori, linsul sau mestecatul unei anumite regiuni corporale,
„prinsul muştelor imaginare”, flexarea unui anumit membru, anxietate, privire fixă, incoordonări,
midriază, nelinişte.
Atunci când atacul parţial (focal) se propagă la ambele emisfere cerebrale apare atacul focal
cu generalizare secundară. Atacurile focale pot constitui preludiul atacului generalizat, ba mai mult,
atacul parţial simplu poate fi echivalent cu faza de aură.
Berendt şi Gram (1999) cit. de GHERGARIU (31), într-un studiu efectuat pe 63 de câini cu
epilepsie au constatat că:
• 65% au prezentat atacuri parţiale, cu sau fară generalizare secundară;
• 32% au prezentat atacuri primare generalizate, din care:
- 25% au fost considerate epilepsie idiopatică;
- 16% au reprezentat epilepsie simptomatică;
- 45% au fost considerate epilepsie criptogenă;
- 14%, epilepsia nu a putut fi clasificată.
Modificări morfopatologice. În epilepsia idiopatică, inconstant, apar zone anemiate sau
congestionate, situate cortical sau subcortical, în timp ce în formele simptomatice apar leziunile
bolilor primare, eventual, leziuni traumatice instalate în timpul crizei.
Diagnosticaul simptomatic se stabileşte pe baza:
- anamnezei (proprietarul trebuie să furnizeze date privind apariţia primei manifestări,
frecvenţa şi durata atacurilor, situaţia vaccinărilor, regimul alimentar, eventuala expunere la
anumite toxice, tratamentele aplicate, tulburările comportamentale, locomotorii, ale apetitului,
greutăţii corporale, somnului etc.);
- examenului neurologic, fizic şi funcţional;
- examenului de laborator, hematologic şi biochimic sangvin;
- computer-tomografia, rezonanţa magnetică, electroencefalografia, cu scopul diferenţierii
epilepsiei idiopatice de cea simptomatică sau secundară.
Dintre tulburările care prin simptomatologie se pot confunda cu epilepsia putem aminti:
tulburările cardiovasculare (inclusiv sincopa) şi respiratorii (disfuncţii laringiale, traheale,
bronhiale), narcolepsia, catalepsia, anemia, bolile organice hepato-renale, hipertiroidismul la pisică,
hipoglicemia, dezechilibrele electrolitice, bolile neuromusculare (miastenia gravis), intoxicaţiile,
tulburările de comportament.
GHERGARIU (31) recomandă că în aprecierea corectă a diagnosticului trebuie să se
precizeze dacă:
- atacurile sunt epileptice sau nonepileptice (tabelul 29);
- epilepsia este idiopatică (primul atac de regulă generalizat se pruduce sub vârsta de 4 ani,
lipsesc semnele postictale şi prin metodele de diagnostic amintite nu este detectată cauza primară)
sau simptomatică (atacurile se instituie înainte de 1 sau după 5 ani, sunt prezente semnele focale,
are loc instalarea bruscă a unor atacuri multiple, se constată simptomele interictale, fie din
anamneză, fie decelabile prin examen clinic şi paraclinic).
Evoluţia epilepsiei idiopatice este cronică, iar in cea simptomatică este dependentă de cauză.
Prognosticul, în general, în toate cazurile de epilepsie este grav.
Profilaxia constă în înlăturarea de la reproducţie a tuturor reproducătorilor ai căror
descendenţi manifestă crize epileptiforme de tipul atacului generalizat.
Tratamentul epilepsiei idiopatice la câine este dificil din cauza dificultăţii stabilirii dozei,
respectiv a concentraţiei serice eficiente a anticonvulsivantelor, precum şi a multiplelor efecte
secundare nedorite, imediate şi de durată. La acestea se adaugă contraindicaţiile şi efectele
încrucişate cu alte medicamente.
După GAROSI şi WHEELER (28), atunci când un animal prezintă crize convulsive, trebuie
avut în vedere următoarele situaţii:
• dacă animalul prezintă pentru prima dată criză convulsivă;
• dacă animalul este tratat pentru epilepsia idiopatică şi prezintă crize convulsive;
• dacă animalul este tratat pentru epilepsia idiopatică şi manifestă efecte secundare (mers
ebrios, somnolenţă, apetit crescut, tulburări hepatice) datorită unui tratatment satisfăcător;
• dacă animalul este în criză convulsivă permanentă sau repetată.
Medicamentos se va recurge la administrarea de Fenobarbital (5-20 mg/kg m.c), Primidon
(15-70 mg/kg m.c. - este hepatotoxic). Fenobarbitalul (deprimă centrul motor din cortexul cerebral)
este bine tolerat de câini şi pisici a cărei perioade de remanenţă este de 42-89 ore, la câini şi de 34-
43 ore, la pisici (7). Dacă atacurile sunt rare (odată pe lună sau mai des), fenobarbitalul se va
administra pe cale orală, în doză de 2-4 mg/kg m.c., la interval de 12 ore. De asemenea, imediat
după criză, este recomandat diazepamul (0,5-1 mg/kg m.c.) în supozitor sau injectabil (administrat
în perfuzie nu trebuie să depăşească 20 mg/animal). Se poate recurge şi la gel rectal pe bază de
diazepam (Desitin - uz uman) în doză de 5-10-20 mg. Cu efecte asemănătoare barbituricelor şi
benzodiazepinelor asupra receptorilor acidului gamaaminobutiric se utilizează propofol, în perfuzie
continuă (0,1-0,6 mg/kg m.c.).
Efectele adverse ale fenobarbitalului constau în sedare, ataxie, polifagie, polidipsie,
incontinenţă şi hiperreactivitate.
Dacă la concentraţii serice normale (20-30 mg/ml) de fenobarbital apar atacuri periodice sau
„în cuiburi”, se recomandă asocierea fenobarbitalului cu bromura de potasiu (22 mg/kg m.c., o doză
pe zi). Bromura induce o hiperpolarizare a membranei neuronale. Particularităţile farmacodinamice
(mod de eliminare, timp de înjumătăţire) fac din acesta un antiepileptic secundar. Efectele adverse
ale bromurii sunt similare cu cele descrise pentru fenobarbital. în general, simptomele intoxicaţiei
cu bromură includ: ataxia, depresia, apatia, anizocoria, durerea musculară, seme dermatologice
(prurit, leziuni pustulo- nodulare) şi gastrointestinale (anorexie, vomă, constipaţie), (7).
Tratamentul cu Fenobarbital şi Carbamazepim are rezultate bune în epilepsia idiopatică şi
cea de natură structurală (secundară leziunilor cerebrale şi ale măduvei spinării), în timp ce în
epilepsia de natură metabolică, tratamentul trebuie completat cu unul specific (25).
POPP şi LAURA POPP (53) recomandă la câinii cu epilepsie idiopatică (3-4
atacuri/săptămână, cu durată de la câteva secunde la câteva zeci de minute) administrarea
produsului Tardastrex (delmadinoacetat), cu efecte anti-androgene, gestagene, antiestrogene,
antigonadotrope, în asociere cu vitaminele complexului B şi vitamina E.
Produsul Tardastrex s-a administrat i.m, în doză de 2 mg/kg (câini sub 10 kg) şi 1,5 mg/kg
(câini peste 10 kg), cu repetare după o săptămână, o lună şi apoi după 2 luni, mărindu-se intervalul
de fiecare dată cu o lună până s-a ajuns la 2 tratamente la 6 luni (aceste perioade trebuie să coincidă
cu perioada normală de călduri). în urma tratamentului, 97% din cazuri au înregistrat ameliorări
substanţiale (70% nu au mai prezentat accese epileptice, iar la 27%, accesele s-au rărit la câteva pe
an, intensitatea şi durata lor reducându-se semnificativ).
După BOOTHE (11), pentru pacienţii cu epilepsie sunt contraindicate următoarele
medicamente: reserpina, fenotiazina, butirofenona, quinolonele fluorinate, lidocaina,
cloranfenicolul, posibil metoclopramidul.
În concluzie, tratamentul de urgenţă trebuie instituit atunci când animalul prezintă:
- o criză convulsivă mai lungă de 5 minute (status epilepticus);
- trei sau mai multe crize într-o zi;
- criză convulsivă permanentă.
XXX.5.7.1.2. Coreea
Se caracterizează prin contracţii involuntare, aritmice, localizate şi dezordonate, care se

accentuează progresiv la intervenţia excitanţilor, apoi diminuă treptat şi dispar sub acţiunea
calmantelor şi în timpul somnului. Apar mai frecvent la purcei şi miei.
Cadru etiopatogen. Coreea este rezultatul leziunilor de la nivelul nucleilor subcorticali
(encefalopatii în focar), iar simptomatic, apare în boli infecţioase, parazitare, toxice şi tumori.
Tabloul clinic. Pe fond de oboseală, somnolenţă, miocloniile dezordonate încep din
regiunea gâtului şi continuă cu membrele toracice, apoi cu cele pelvine. Alteori, apar contracţii
neregulate, aritmice ale muşchilor feţei, pleoapelor sau tremurături ale capului şi „dans” pe
membrele pelvine.
Diagnosticul se stabileşte uşor, pe baza semnelor clinice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de miocloniile adevărate, care sunt ritmice şi nu dispar
în somn.
Tratamentul constă în administrarea de miorelaxante.
XXX.S.7,1.3. Miocloniile
Sunt contracţii involuntare, clonice, ritmice, localizate şi persistente în timpul somnului.

Cadru etiopatogen. Apar în leziuni ale neuronilor motori periferici (poliomielite) sau reflex
în boli infecţioase (boala Carré), neuromieloze, intoxicaţii (ricin, brânduşa de toamnă), dureri
dentare, intervenţii chirurgicale pe esofag, codotomii, consum de apă rece, plăgi pectorale, frig.
Tabloul clinic. Contracţiile clonice cuprind un muşchi sau un grup de muşchi şi se exprimă
prin grimase, mioclonie diafragmatică şi/sau abdominală, mişcări frecvente ale membrelor. Atunci
când mioclonia este intensă se observă zguduirea întregului organism, alteori când frecvenţa
contracţiilor este prea mare, apar simptomele insuficienţei cardio-respiratorie, de tip asfixie şi
moartea prin sincopă respiratorie.
Diagnosticul se stabileşte uşor, pe baza manifestărilor clinice, mai greu cel etiologic, care
necesită investigaţii suplimentare.
Evoluţia poate fi acută (în formele postinfecţioase), cronică.
Tratament. În paralel cu tratamentul bolii primare se recurge la miorelaxante (flumixin
meglumin), neuroleptice (xylazină, acepromazină), sulfat de magneziu (sol. saturată, i.v.),
fosfoterapie, neurotonice (B1,B6, stricnina).
XXX. 5.7.2. Psihoze (parapsihoze)
XXX.5.7.2.1. Stereotipiile (ticuri)
Sunt mişcări ritmice, lente, care se repetă identic, monoton, obsesiv.

Cadru etiopatogen. Stereotipiile se declanşează, atât la animalele domestice exploatate în
adăposturi permanente, contenţionate, cu hrană şi apă la discreţie, cât şi la animalele sălbatice aflate
în captivitate. Mai intervine plictiseala, imitaţia, lipsa de preocupare, temperamentul vioi, carenţele
minerale, iritaţiile locale.
Tabloul clinic. La cabaline se pot întâlni:
- „ticul” labial, exprimat prin plescăit repetat al buzelor;
- „ticul” de însămânţare sau de aprobare, care constă din mişcări de basculare a capului în
plan vertical;
- „ticul” ursului (descris mai frecvent la cai şi urşii din captivitate), constă în legănarea
capului şi a gâtului dintr-o parte în alta cu schimbarea succesivă a sprijinului de pe un membru
toracic pe altul;
- „ticul” aerofagic, se manifestă prin deglutirea aerului, fie concomitent cu alimentaţia, fie
independent de aceasta;
- „ticul” retragerii in căpăstru, când animalul se lasă pe trenul posterior, se trage în
căpăstru până reuşeşte să-l rupă sau să-şi scoată capul.
- xilofagia (wood-chewing) sau muşcatul ieslelor (crib biting, cribbing), se manifestă prin
roaderea repetată a suprafeţelor lemnoase (până la 3000 ori/zi -21);
- rotirea în cerc (circling), în boxă sau în interiorul grajdului;
- la tineretul cabalin, în vârstă medie de 18 luni se observă tendinţa la semne de „colic-
like”, la manifestări de lins sau muşcat flancul sau zona pectorală, ridicări în două picioare,
vocalizări, scărpinare şi rostogolire (35).
La bovine, mai frecvent se întâlnesc:
- „ticul” limbii în serpentină (bovine în stabulaţie-tongue rolling), constă în mişcări de
rotire a limbii, de frecare de palat şi bucce, după care este proiectată şi retrasă succesiv, din şi în
gură; pe toată durata lui, capul este întins (ortopneic), gura întredeschisă sau deschisă;
- „ticul” suptului, a propriului uger sau al altor animale (la vaci), a urechilor, cozii,
furoului, alte regiuni corporale ale congenerilor (la viţei).
Evoluţia este cronică (uneori fatală).
Tratamentul este limitat. Se recomandă:
- posibilitatea de mişcare în libertate, evitând inactivitatea, izolarea animalelor cu tic;
- aplicarea de gâtare, botniţe (între tainuri), a substanţelor amare pe buze şi mameloane şi
excizia unei porţiuni din mucoasa linguală (vezi Chirurgie) în ticul suptului;
- nevrectomia ramurei ventrale a spinalului accesoriu (distribuţia muşchiului
stemomandibular), respectiv miectomia de stemohioid sau omohioid, medicaţie cu antagonişti
narcotici (nalaxone, diprenorphine) în ticul aerofagic (6).
XXX.5.7.2.2. Alotriofagia (pica, parorexia)
În general, prin alotriofagie se înţelege consumul de către animale a unor materiale străine
alimentaţiei speciei respective.
Etiologia este plurifactorială, fiind reprezentată de:
- factori nutiţionali: deficitul de apă, consumul de plante alterate, carenţate în proteină,
fosfor, sare, calciu, magneziu, cobalt, cupru, seleniu, zinc, vitamine (A, B, D); deficitul de fibroase,
în cazul malofagiei;
- diferite stări patologice generate de dureri mamare, turbare, parazitism digestiv etc.
Tabloul clinic. în funcţie de specie şi materialul consumat, se descriu:
- fetofagia (la scroafe, îndeosebi primipare), în special ca o deficienţă a instinctului matern;
- oto- şi caudofagia, descrisă la purcei imediat după înţărcare; regiunile devin sângerânde,
apoi se ajunge la necroze întinse şi chiar complicaţii septice;
- picajul (la păsări), constă din ciugulirea crestei, a anusului la găinile ouătoare, a cloacei,
cu sângerări masive, uneori mortale sau cu evisceraţie;
- malofagia (la ovine); animalele îşi consumă propria lână sau a altor oi;
- coprofagia, fiziologică la unele specii în anumite limite (iepure, păsări, porc, mânz);
devine patologică când depăşeşte aceste limite sau apare la alte specii;
- geofagia sau litofagia (la taurine, suine), posibilă şi la alte specii, reprezintă consum de
pământ; în cadrul disciplinei de Patologie şi clinică medicală, a fost prezentată pentru consultaţie o
vacă din rasa Bălţată Românească, care prezenta un apetit selectiv (consum de pământ în loc de
lucerna sau masă verde), iar examenul biochimic sangvin a evidenţiat un status mineral scăzut în
calciu, sodiu, potasiu, fosfor, factori vitaminizanţi A (44, 50).
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, în timp ce diagnosticul etiologic este
adesea dificil.
Evoluţia este lungă (luni de zile).
Prognosticul economic este grav, iar cel vital devine defavorabil în cazul canibalismului.
Profilaxia este de ordin tehnologic (nutriţional şi zooigienic).
Fetofagia se evită prin condiţii de adăpostire corespunzătoare, prin asistarea la parturiţie, iar
la nevoie scroafelor li se administrează calmante pe mamele sau tranchilizante (i.m.): Combelen sau
li se poate aplica un inel pe bot, fixat cu bandă de tifon trecută după urechi şi menţinut până se
liniştesc (6).
Caudofagia se previne prin codotomie, canibalismul prin introducerea unei anvelope de
cauciuc, a unui balot de paie în boxă (21).
Tratamentul impune echilibrarea raţiei sub raport proteic, mineralo- vitaminic;
identificarea şi înlăturarea eventualelor deficienţe de zooigienă; apă la discreţie şi de calitate;
tratamente antiparazitare periodice, al enteritelor sau a altor boli cu efect carenţial.
Bârză şi col. (1981) cit.de BABA şi RODICA GIURGEA (3) recomandă în loturile sau
grupele de animale cu un procentaj ridicat de pică, stropirea halelor, a boxelor sau chiar a
animalelor cu substanţe urât mirositoare (ihtiol, creolină).
XXX.5.7.2.3. Isteria (gr. hystera = uter)
Este descrisă la pisicile cu temperament nervos (siameze), în timpul căldurilor

(hiperfoliculism) şi la găinile ouătoare, exploatate în colectivităţi mari prin supraaglomerare, la
iluminatul halelor, la producerea de zgomote, fară însă a se preciza o cauză certă.
Boala apare mai frecvent la vârsta de 33-36 săptămâni, frigul acţionând ca favorizant
(variaţii de 5-10°C între temperatura de zi şi de noapte), cu scăderea temperaturii noaptea până la 6°
C (3).
Tabloul clinic. La pisici se manifestă prin hiperexcitabilitate, agresivitate, uneori chiar
epileptiform. Simptomele se ameliorează după trecerea perioadei estrale.
La păsări, crizele se manifestă prin cotcodăcit în „cor”, tendinţă la „zbor de frică”,
îngrămădire în colţuri sau pe plasa cuştii, reducerea ouatului, deplumare şi rupturi ale penelor,
traume accidentale.
Profilaxia vizează măsuri de selecţie, de ordin tehnologic şi nutriţional.
Tratament. Rezultate bune se obţin prin administrarea de extracte epifi- zare, tranchilizante
şi/sau neuroleptice.
XXX.5.7.2.4. Boala fricii
Reprezintă o parapsihoză halucinatorie, descrisă la câini şi pisici.

Cadru etiopatogen. Pe lângă predispoziţia constituţională, atitudini dure din partea
proprietarului, etiologic mai intervin: infecţiile, infestaţiile parazitare, factorii nutriţionali (tratarea
biscuiţilor destinaţi caniselor cu triclorură de azot, carenţe în vitaminele A, B, PP) sau „sociali”
(înmulţirea câinilor fară stăpân prin oraşe), (6)
Tabloul clinic. După Adameşteanu (1967) cit. de POP şi MOŢ (50), sunt redate următoarele
tipuri de manifestări:
- tipul ambulator: opriri bruşte, retropulsie, lătrat, alergare, nesupunere la comenzi;
- tipul vertiginos: frică, tremurături nejustificate, mers poticnit, urmat de căzături şi
schelăit, apoi revine la normal;
- tipul halucinator: animalul adoptă atitudini de atac sau de apărare la cauze imaginare;
- tipul epileptiform: contracţii tonico-clonice (localizate, generalizate), urlete de durată
scurtă, după care comportamental, animalul îşi revine;
- tipul colectiv (se manifestă în masă): aspecte identice celor menţionate, dar cu repetare
câteva zile, săptămâni sau luni de zile;
- tipul anxios: animalul reacţionează nemotivat, brusc, cu nelinişte, frică, tremurături,
caută locurile ascunse, întunecoase, facies speriat, anxios.
Diagnosticul clinic se stabileşte ţinând cont de condiţiile de creştere, tipul de sistem nervos,
manifestările periodice şi revenirea după perioada critică.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de turbare (durată scurtă, agresivitate permanentă).
Evoluţia este cronică.
Tratamentul presupune intervenţii etiologice, evitarea triclorurii de azot, corectarea
regimului alimentar prin suplimentarea cu calciu, vitaminele complexului B, vitamina PP şi
medicaţie simptomatică neurotropă (tranchilizante, anticonvulsivante: Fenobarbital), extracte
vegetale (Nutricalm).
XXX.5.7.2.5. Apatia şi anorexia
Se caracterizează prin indiferenţă faţă de stimulii înconjurători. Sunt parapsihoze întâlnite,

atât la animalele de companie, cât şi la cele de interes economic.
Cadru etiopatogen. Cauza majoră o constituie stresurile prelungite: îndepărtarea puilor,
schimbarea stăpânului sau a îngrijitorului, a alimentaţiei, transferul animalelor dintr-un mediu
obişnuit în altul nou (ex. colectarea viţeilor în îngrăşătorii din sectorul gospodăresc), lotizările
inadecvate.
Tabloul clinic. Animalul prezintă apatie, anorexie, adinamie, hiporeactivitate, indiferenţă
la tot ceea ce se petrece în jurul lor, refuză apa şi hrana zile la rând, perioadă în care animalele
slăbesc şi devin susceptibile la diferite afecţiuni.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de bolile (sindrom febril, toxicoze, unele organopatii,
mai ales digestive), care sunt însoţite de anorexie.
Evoluţia diferă de la caz la caz, pacienţii putându-şi reveni chiar spontan.
Prognosticul vital este favorabil, iar cel economic, rezervat.
Profilaxia se realizează prin:
- obişnuirea animalelor cu tehnologia de exploatare şi alimentaţie încă din fermele din care
provin;
- tranchilizare preventivă.
Tratamentul cu nevrostenice, eupeptice este ineficient. Chiar provocarea foamei prin
administrarea de insulină la viţeii de colectură care prezentau anorexie, nu a dat rezultate (30).
XXX.5.7.2.6. Retivitatea
Se caracterizează prin încăpăţânare şi refuzul de a executa comenzile proprietarului sau a

dresorului.
Cadru etiopatogen. Retivitatea poate fi primară, ca urmare a unor erori în educare sau al
unor tratamente aparte şi simptomatică (pseudoretivitate) când, din cauza durerilor pe care şi le
poate provoca prin supunere la comenzile primite, caută reflex să se apere, refuzând comanda.
Poate fi şi consecinţa disendocrinozelor tiroidiene, gonadice de tip hipersecretor.
Tabloul clinic. în forma activă, animalul refuză comenzile, devine agresiv (muşcă sau
loveşte în funcţie de specie), apoi după minute sau ore îşi revine la normal, putând însă să prezinte
din nou reacţii imprevizibile.
Forma pasivă se caracterizează doar prin refuzul de a se supune diferitelor solicitări (a
efectua o comandă, o muncă, a se deplasa pe un traseu anumit etc.) fară manifestări de agresiune.
Diagnosticul pozitiv este simplu.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de afecţiunile organice, care pun animalul în
imposibilitatea executării comenzilor.
Evoluţia este lungă, animalele neputând fi recuperate.
Prognosticul este grav în retivitatea adevărată şi dependent de cauză, în retivitatea
simptomatică.
Profilaxia se realizează prin:
- obişnuirea animalelor cu tehnologia de exploatare şi alimentaţie încă din fermele din care
provin;
- tranchilizare preventivă.
Tratamentul se face doar în forma simptomatică, încercând îndepărtarea cauzei.
XXX.5.7.2.7. Lactaţia nervoasă
Parapsihoză caracterizată prin tulburări comportamentale evidente, atât psihopatologic, cât

şi somatic. Se întâlneşte mai frecvent la căţele, posibil şi la bovine.
Cadru etiopatogen. In declanşarea ei intervin tulburări neurohipofizo- ovariene, când se
instalează o hiperluteinemie. Se pare că etiologia nervoasă la căţea este în principal endocrină.
Principalul hormon răspunzător de apariţia semnelor clinice este prolactina (42). La sfârşitul
metestrului, nivelul progeste- ronului scade. Dispariţia blocajului exercitat de progesteron asupra
hipotalamu- sului şi stimularea pozitivă indusă de estrogeni (produşi de ovar, în cantităţi scăzute),
induc secreţia de prolactină, care iniţiază lactaţia.
Tabloul clinic. Femelele prezintă simptome asemănătoare perioadei premergătoare
parturiţiei: nelinişte, irascibil itate, pregătirea aşternutului, tumefierea vulvei, turgescenţa
mamelelor, apariţia secreţiei lactate etc.
Diagnosticul clinic este simplu, dar anamneza şi examenul obiectiv permit excluderea
gestaţiei false.
Evoluţia poate fi de ordinul săptămânilor, cu toate acestea, animalele îşi revin fară
consecinţe.
Tratamentul constă în administrarea de sedative şi estrogeni, asociat cu restricţii la apă şi
alimente.
MARTINE (40) recomandă administrarea de:
- steroizi sexuali: estrogeni, progesteron, androgeni sau asocieri de androgeni şi
progestageni: Dogalact N.D.(danazol şi acetat de megestrol);
- steroizi sintetici: Regonyl N.D.
După BONCA şi col. (9), ordinea dispariţiei semnelor clinice (a intervalului de vindecare),
în urma utilizării la căţele cu lactaţie nervoasă a unor preparate oficinale (Estradiol, Testosteron,
Fecundan, Brocriptin) şi magistrale (ung. camforat 10%) este: Brocriptin, 4-14 zile; asociaţii între
estrogeni şi androgeni, 10-12 zile; estrogeni, 10-16 zile; androgeni, 10-18 zile; ung. camforat, 22-24
zile.
XXX. 5.8. Sindroame neurovegetative
Sistemul nervos neurovegetativ, alături de sistemul nervos somatic şi endocrin, contribuie la

menţinerea homeostaziei organismului sub acţiunea stimulilor, provenind atât din interiorul, cât şi
din exteriorul organismului.
După CRISTINA (19), în funcţie de sistemul biochimic, vegetativul poate fi împărţit în:
colinergic, adrenergic, purinergic, histaminergic şi triptaminergic.
Dezechilibrul funcţional între componenta simpatică şi vagală (parasimpa- tică) determină
distonia neurovegetativă.
Distonia neurovegetativă poate fi: parţială, manifestată sub forma unei nevroze viscerale pe
anumite sectoare ale organismului sau pe unele organe (astmul bronşic nevrotic, coriza spasmotică,
hipo- şi hipertensiunea arterială, ileusul dinamic-spastic sau paralitic) şi generalizată, cu
repercusiuni asupra întregului organism (simpaticotonie, amfotonie, vagotonie, disautonomia).
XXX.5.8.1. Vagotonia (parasimpaticotonia)
Distonie neurovegetativă de tip vagoton, ce se instalează în faza avansată a unor boli

infecţioase, toxice, după administrarea de vagomimetice. în general, vagotonia apare în toate stările
care conduc spre şoc sau colaps circulator.
Tabloul clinic. Ca expresie clinică a stării de vagotonie este menţionat sindromul gastro-
cardio-pneumonic, exprimat clinic prin vomă, dispnee, bradicardie.
Animalele vagotonice, prin excitaţie labirintică, fac uşor boala „de avion”, manifestată prin
inapetenţă, sialoree, vomitări, vertij.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice. în dorinţa aplicării unui
tratament eficient se recomandă stabilirea diagnosticului etiotrop.
Tratamentul constă în administrarea de parasimpaticolitice (atropină), simpaticomimetice
(adrenalină), săruri de calciu, preparate tiroidiene etc. Pentru prevenirea bolii „de avion” se
recomandă reducerea cantitativă a raţiei înaintea transportului, atropinizare sau tranchilizare.
XXX.5.8.2. Simpaticotonia. Amfotonia
Distonie neurovegetativă de tip simpaticoton (simpaticotonie), respectiv hipertonia ambelor

componente, cu predominanţa simpaticului (amfotonie).
Cadru etiopatogen. Simpaticotonia apare în faza de debut a intoxicaţiilor sau infecţiilor
uşoare, a stărilor febrile, prima fază (faza de alarmă) a stresului, după administrarea extractelor sau
a hormonilor tiroidieni în doze mari, în nevrite, iritaţii pe plexul solar, dezechilibre Ca:K, în
favoarea calciului.
Amfotonia apare la animalele cu temperament nervos, supuse unor factori stresanţi, labile
neurovegetativ, cu hipotiroidism, hipoestrogenemie.
Tabloul clinic. Principalele efecte ale distoniei neurovegetative de tip simpaticoton supra
diferitelor organe şi ţesuturi sunt redate în tabelul 4.
În amfotonie, din punct de vedere clinic, alternează hipertonia celor două componente
neurovegetative, cu predominanţa ortosimpaticului. Prin urmare, tahicardia alternează cu
bradicardia, hipertemia cu hipotermia, constipaţia cu diareea, starea de excitaţie cu starea de
inhibiţie corticală.
Reflexele oto- şi oculocardiac sunt pozitive pentru simpaticotonie.
Sindromul Claude Bemard-Horner sau de hiposimpaticotonie cervicală este consecinţa
leziunilor ortosimpaticului la nivel encefalic, cervical, toracic, a otitelor medii interne sau datorită
leziunilor retrooculare. Se manifestă prin enoftalmie, ptoză palpebrală superioară, mioză,
anizocorie, protruzia membranei nictitante.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Evoluţia este rapidă, fiind dependentă de evoluţia bolii primare. în sindromul Homer,
evoluţia este variabilă, de la 2-3 săptămâni până la mai multe luni.
Prognosticul este favorabil spre rezervat (simpaticotonie) şi rezervat sau grav (sindromul
Homer).
Tratamentul constă în administrarea de sedative (bromuri, Fenobarbital, Distonocalm,
Extraveral, Nutricalm); simpaticolitice (tartrat de ergotamină); parasimpaticomimetice
(Pilocarpină), în doze mici şi fracţionat, potasiu pentru reechilibrare Ca:K.
Tratamentul simptomatic este însoţit şi de medicaţie etiotropă (în hipotiroidism se recurge la
Tiouracil, preparate iodate, vitamina A, în doze mari, iar în insuficienţa ovariană, la hormoni de
substituţie - Estradiol).
În sindromul Horner, simptomatic, se intervine cu instilaţii oculare cu fenilepinefrină
hidroclorică - 2,5 % şi 10% (6).
XXX.5.8.3. Disautonomia („hipotonia”)
Distonie neurovegetativă de tip hipoton din partea ambelor componente neuro vegetative.
Cadru etiopatogen. Este consecinţa tuturor stărilor grave ale bolilor de tip şocant,
indiferent de natura lor (toxică, infecţioasă, organică-insuficienţă suprarenală, paralizie solară,
traumatică etc.).
Tabloul clinic. în general, apar simptomele stărilor de şoc şi colaps circulator: hipotonie,
hipoestezie, hiporeflectivitate, bradicardie, şoc cardiac diminuat, puls filiform, respiraţie accelerată
şi aritmică, tendinţă la hipotermie etc.
Tratamentul vizează îmbunătăţirea confortului din adăposturi, efectuarea de frincţii
generalizate, refacerea volemiei şi a suportului energizant prin soluţii glucozate (i.v., s.c.),
administrarea de simpaticomimetice (adrenalină, noradrenalină).
Anxietatea și depresia
Neurotransmiţătorii implicaţi în activităţile comportamentale stereotipe şi

substitutive sunt: dopamina, adrenalina şi noradrenalina, serotonina, acidul gama
aminobutiric (GABA) şi peptidele opioide (endorfine şi encefaline).
Dopamina reglează activităţile motorii, trezirea şi agresiunea. Excesul de
dopamină determină comportamentul steriotipic. Printre manifestările clinice ale
excesului de dopamină se numără: ptialismul, diareea de origine psihotică şi
agresiunea. Hipoactivitatea dopaminei se traduce prin inhibaţia comportamentului,
reducerea somnului, perturbări ale compartimentului alimenar şi activităţi
substitutive.
Noradrenalina şi adrenalina sunt modulatorii vigilenţei şi ai sensibilităţii
organismului la schimbarea mediului, fiind implicaţi în manifestările precoce ale
anxietăţii: tahicardie, tahipnee, urinare emoţională şi hipervigilenţă.
Serotonina afectează echilibrul hormonal şi este implicată în percepţia
pruritului şi a durerii, reducând sensibilitatea cutanată. Are un rol important în
comportamentul social, capacitatea de învăţare, concentrare şi memorie. Reducerea
concentraţiei serotoninei duce la stări depresive. Sterotonina are acţiune inhibitoare
asupra neuonilor dopaminergici (87).
Acidul gama aminobutiric are acţiune inhibitoare asupra sistemului nervos
monoaminergic. Este implicat în “semnalele stop”, funcţiile motorii, senzoriale şi
cognitive (49).
Neuropeptidele opioide sunt reprezentate de endorfine şi encefaline.
Endorfinele au ca reprezentant pricipal beta endorfina care provine dintr-o
proteină hipofizară cu 91 aminoacizi, betalipotropina. Aceasta se scindează în
hormonul melanocitostimulator (MSH) cu aminoacizii 1-58 şi beta endorfină, cu
aminoacizii 61-91. Aceasta din urmă are acţiune analgezică de 40 de ori mai intensă
decât morfina (acţiune blocată de naloxon) şi este precursoare a altor endorfine,
printre care: alfa endorfina, cu aminoacizii 61-76 şi gama endorfina cu aminoacizii
61-77. Prima are acţiune analgezică, tranchilizantă şi psihostimulantă. Cea dea doua
are acţiune neuroleptică şi stimulează comportamentul violent al animalului.
Encefalinele sunt pentapeptide opioide, cu efecte de tip morfinic. Pe baza
aminoacidului de la capătul terminal carboxilic, se cunosc două encefaline naturale:
met-encefalina, cu aminoacidul terminal metionina şi leu-encefalina, cu leucină.
Ceilalţi aminoacizi sunt identici: Tir-Gli-Gli-Fe. Met-encefalina este formată din
aminoacizii 61-65 ai lipotropinei. Prin substituiri de aminoacizi s-au obţinut opioide
rezistente la degradarea enzimatică şi cu durată de acţiune mai mare decât cele
naturale. Au rol analgezic, inhibând transmiterea durerii de la periferie la talamus.
S-au propus diverse teorii pentru a explica unele nevroze obsesive de la om şi
dermatita de lins a câinelui. Sistemul serotoninic este implicat în declanşarea bolii la
indivizii anxioşi. Acesta determină hiporeactivitatea dopaminei şi a noradrenalinei şi
tulburãri de adaptare a animalului, traduse prin activităţi substitutive, precum linsul
extremităţilor ş.a. Linsul intens determină elaborarea de serotonină, care reduce
percepţia nociceptivă. Cu cât linsul este mai insistent, cu atât el va provoca eliberarea
de endorfine, care perturbă sistemul serotoninic şi dopaminic. Acest cerc vicios,
întreţinut prin lins, muşcare (“ciugulire”) şi scărpinare, poate conduce la
comportament stereotipic.
Factorii etiopatogenetici principali implicaţi în producerea afecțiunilor
psihogene sunt:
-predispoziţia de rasă;
-modul de viaţă;
-predispoziţia individuală;
Rasele cele mai predispuse la stresul emoţional şi implicit la afecțiuni psihoge
sunt pisicile Birmaneze, Siameze şi Abisiniene, dar am întâlnit cazuri şi la rasa
comună europeană. Un rol foarte important în declanşarea afecțiunilor psihogene
revine factorilor de stres, plictiselii, limitării posibilităţilor de mişcare,
comportamentului necorespunzător al proprietarului (prea dominator, agresiv, lipsit
de afectivitate etc.). Boala de obicei este declanşată de “nevroza de anxietate”
provocată de modificări ale mediului de viaţă, care deranjează animalul:
schimbarea proprietarului, plecarea temporară din localitate sau decesul unuia dintre
membrii familiei, de care animalul este mai ataşat, schimbarea locuinței, introducerea
unui nou animal în locuinţă (câine, de exemplu), apariţia unui copil în familie etc.
Singurătatea şi lipsa de preocupare acţionează favorizant.
Factorii predispozanţi individuali sunt: temperamentul nervos, hipersensibil,
frica, timiditatea, etc.
Anxietatea este o stare reacţională patologică, tradusă prin creşterea incidenţei

răspunsurilor emoţionale, apropiate de frică, în urma modificărilor mediului extern
sau intern. Are loc perturbarea autocontrolului şi pierderea adaptabilităţii. La pisică
sunt descrise trei forme clinice:
-paroxistică, tradusă prin atacuri scurte, cu semne predominant
neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree, transpiraţie, evacuarea sacilor
anali. Nu apar manifestări de agresivitate şi activităţi substitutive.
- intermitentă caracterizată prin tulburări neurovegetative de durată,
accentuarea comportamentului de marcare a teritoriului, agresivitate, hiperestezie
dorso-lombară şi “sindromul rulării pielii”: mişcări rapide, în valuri, ale blănii din
regiunea dorsală. Activităţile substitutive se traduc prin lins, grataj, muşcarea (atacul)
anumitor regiuni corporale. Apar perturbări ale somnului. Boala poate evolua către
anxietate permanentă.
- permanentă - pierderea severă a capacităţii de adaptare, dominată de
inhibiţie. Activităţile substitutive, prezente întotdeauna, sunt reprezentate de lins şi
bulimie (Mege, 1999).
Depresia este definită la om ca o prăbuşire a dispoziţiei bazale, cu actualizarea
trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare (Tudose şi col., 1995).
La pisică se caracterizează prin reducerea receptivităţii la stimuli şi inhibiţie
spontană sau reversibilă. Poate apărea de sine-stătător, sau după anxietatea netratată
(Mege, 1999).
Depresia acută se caracterizează prin somn excesiv, apetit redus şi activităţi
substitutive.
Depresia cronică se caracterizează prin tulburări ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburări ale somnului şi activităţi substitutive. La adulte se
poate datora administrării prelungite de progestageni, pentru întreruperea ciclului
sexual. Animalele prezintă crize de agitaţie, urinează în locuinţă, marcându-şi
teritoriul, miaună şi se ling insistent.
Depresia reacţională a adultelor apare la câteva zile după un şoc emoţional
puternic. Se caracterizează prin letargie, anorexie, lipsa toaletării şi accese de lins
frenetic după orice contact fizic. Apar escoriaţii îndeosebi în regiunea cervicală.
Datorită anorexiei, poate fi fatală.
Depresia involutivă este asociată îmbătrânirii apărând după vârsta de 10 ani.
Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile intracraniene. Se manifestă
prin lipsa comportamentului igenic, tulburările somnului (mieunat, deplasări nocturne
fără scop precis) şi activităţi substitutive.
Distimia reprezintă modificarea patologică a dispoziţiei afective. La pisici
debutează imprevizibil, cu fluctuaţii ciclice, manifestându-se prin comportament
impulsiv, steriotip, pierderea inhibiţiei sociale, agresivitate, tulburări ale somnului şi
ale comportamentului alimentar. Se manifestă prin accese necontrolate de agresivitate
şi uneori automutilare, îndeosebi a cozii. Poate impune eutanasia.
Dermatopatii psihogene
Se consideră că rolul factorilor psihici în dermatologie este atât de important
încât dacă aceştia sunt neglijaţi, la peste 40% dintre pacienţii cu afecţiuni
dermatologice nu se observă eficacitatea terapeutică scontată (Scott și col., 2005).
S-a stabilit o corelaţie între anxietate şi atopie, stresul agravând manifestările

clinice. Pruritul de durată induce o stare de anxietate şi tulburări comportamentale:
mişcări bruşte, alergare, muşcături, hiperestezie dorso-lombară şi intoleranţă la
mângâiere.
Lipsa de preocupare şi de afectivitate determină perturbări comportamentale,
traduse prin activităţi “substitutive”. În faza iniţială, preparatorie, perturbarea
comportamentului poate debuta prin adulmecarea unei anumite regiuni corporale.
Aceasta este urmată de o fază “activă”, tradusă prin lins, ciugulire sau grataj, fază
care poate dura foarte mult. Urmează faza finală “de saţietate”, în care
autotraumatizarea este puțin probabil să reapară. Această succesiune de activităţi
apare în afara unor situaţii conflictuale şi se întrerupe la un “semnal stop”. Activităţile
substitutive eliberează tensiunea emoţională, dar împedică alte răspunsuri adaptative.
O activitate substitutivă frecvent asociată cu linsul este bulimia: creşterea consumului
de alimente, în lipsa unor tulburări organice precum diabetul sau parazitismul
digestiv (Mege, 1999).
Clinic se constată alopecie cauzată de linsul excesiv, localizată pe spate, coadă,
coapse şi abdomen. Pe zona afectată părul este rupt şi se smulge cu dificultate, spre
deosebire de alopecia secundară dermatopatiilor inflamatorii sau degenerative, în care
părul se smulge cu uşurinţă.
Grant (1993) arată că pisicile Siameze se ling cel mai adesea în zona centrală a
spatelui. Părul care creşte ulterior pe zona afectată este de culoare mai închisă,
datorită influenţei enzimelor termolabile care convertesc precursorii melaninei în
melanină. Culoarea părului revine la normal după năpârlire.
Alopecia poate fi completă sau părul este doar rărit, fiind rupt la diferite nivele.
Alopecia focală se datorează linsului sau suptului limitat la anumite regiuni
corporale: membre anterioare (Fig. 1), trunchi, regiunea interscapulară, coapse (fig.
2).
Fig. 1. Depilație simetrică bilaterală pe fața anteromedială a antebrațelor,

sugestivă pentru alopecia psihogenă
Fig. 2. Depilație simetrică pe fața posteromedială a coapselor. Mimează
dermatita alergică la purici sau alimentară, eventual pe fond de atopie
În aceste regiuni apar escoriaţii, ulceraţii şi piodermite. Linsul steriotip al

nasului determină eroziuni trunghiulare ale planului nazal şi apariţia progresivă a
ulcerului eozinofilic pe buza superioară (Fig. 3).
Fig. 3. Ulcer eozinofilic al buzei superioare (atribuit de obicei alergiei la purici)
Gratajul şi muşcarea anumitor regiuni determină leziuni grave, de automutilare,

escoriaţii, ulcere, necroze. Aceste leziuni sunt localizate pe faţă, gât, membre şi
coadă.
Un simptom frecvent al perturbărilor psihice este roaderea unghilor. Acestea
sunt rupte, prezintă fisuri, fără leziuni de paronichită. Se asociază adesea cu alte
manifestări de alopecie psihogenă (Mege, 1999).
Pentru diagnosticul complet al dermatopatiilor psihogene, este necesară

punerea în evidenţă a coexistenţei unor tulburări somatice şi comportamentale.
Frecvent se constată tahicardie, tahipnee, ptialism şi diaree. La unele cazuri se
asociază bulimia şi obezitatea. Ca perturbări comportamentale se pot întâlni:
anxietatea, depresia nervoasă şi distimia.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Trebuie luate
informaţii cât mai minuţioase privind mediul de viaţă şi schimbările acestuia:
schimbarea locuinţei, a mobilierului, apariţia unui nou animal în locuinţă, schimbări
în familia proprietarului (apariţia unui copil, plecarea de durată sau dispariţia unui
membru al familiei etc). Se mai iau informaţii privind modificările survenite în
comportamentul animalului.
Răspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pistă falsă. Răspunsul
favorabil la corticoizi şi progestageni poate sugera o afecţiune alergică, însă aceştia,
în special megestrolul acetat, au acţiune neuroleptică. Răspunsul favorabil la unele
medicamente psihotrope poate sugera o dermatită psihogenă, însă multe produse din
acest grup au acţiune sedativă şi antihistaminică H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenţiat un animal
stresat de o afecţiune pruriginoasă cronică, faţă de un animal anxios, care îşi linge
insistent anumite regiuni corporale.
Manifestările clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatică, suptul ghearelor
sau mutilarea cozii, însă adesea leziunile cutanate sunt comune cu ale multor
dermatopatii.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, faţă de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleaşi localizări, dar alopecia este mai difuză,
părul se smulge uşor (nu este rupt), iar pielea prezintă erupţii diverse: eritem, macule,
papule, cruste etc. În alopecia psihogenă, în forma gravă, se pot constata eroziuni
cutanate, urmate de inflamaţie, dar de obicei boala evoluează fără inflamaţie
subiacentă.
Mai trebuie excluse, în cadrul diagnosticului diferenţial, alte dermatopatii
pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofiţiile, alopecia simetrică a pisicii,
alergia alimentară şi complexul granulomului eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizării (colier
Elizabethan, bandaje) pot determina ameliorări tranzitorii ale leziunilor cutanate dar,
în acelaşi timp pot agrava tulburările coportamentale. Sunt utile în asociere cu
medicaţia psihotropă, în cazul autotraumelor severe.
Terapia modernă a dermatopatiilor psihogene constă în medicaţie psihotropă şi
mijloace “ecologice” de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate în principal de benzodiazepine (diazepam,
clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acţionează prin potenţarea
neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama – aminobutiric (GABA).
Diazepamul se utilzează în doze de 1 – 2 mg de 2 ori pe zi. Mege (1999) recomandă
trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care are o acţiune anxiolitică rapidă (în 3 – 5 zile)
şi nu este sedativă, dar produsul necesită precauţii la pacienţii cu antecedente de
agresivitate, întrucât este puternic dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza în faza timpurie a
anxietăţii, la pacienţii cu manifestări de hiperestezie, tahicardie şi tahipnee. Se
recomandă propranolol, 5 – 10 mg/kg de 2 ori/zi, timp de 1 – 2 luni, (Mege, 1999),
dar utilizarea acestuia necesită examinarea atentă a cordului, produsul având acţiune
bradicardică şi hipotensivă.
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei B (MAOB)
constituie tratamentul de elecţie în dermatopatiile psihogene. Este recomandată
selegilina clorhidrat, 1 mg/kg, odată pe zi, dimineaţa pe stomacul gol. Este utilă în
axietate, depresie, distimie şi manifestări comportamentale steriotipe. Nu are efecte
adverse, putând fi utilizată o perioadă îndelungată.
Dintre neuroleptice este recomandată sulpirida (stimulator al sistemului
dopaminic), în doză de 200 mg/m2odată pe zi, în stările de inhibiţie pronunţată a
comportamentului. Alte neuroleptice utilizate în anii anteriori (acepromazina,
haloperidol) se pare că nu mai sunt de actualitate (Mege, 1999). Antagoniştii
sistemului opioid (Naloxon, 1 mg/kg, s.c.) pot avea efect favorabil de durată, după o
singură administrare.
Antidepresoare. Clomipramina are acţiune anxiolitică, sedativă şi
anticolinergică. Se recomandă în axietate şi depresie, însoţite de activităţi
substitutive. Efectul se instalează după cca. 20 zile. Se admnistrează în doze de 0,3 –
0,8 mg/kg/zi, 1 – 2 prize, timp de câteva luni. În caz de supradozare apar semne ale
acţiunii anticolinergice: uscăciunea mucoaselor, constipaţie, retenţie urinară, tulburări
cardiace. Fluoxetina (Prozac) este un foarte bun anxiolitic şi induce o reluare a
comportamentului explorator. La începutul tratamentului se poate înregistra
intensificarea linsului şi scăderea apetitului. Poate fi administrată timp de câteva luni,
în doză de 1 – 2 mg/zi, cu perioade de întrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul doxepin, 2 – 4 mg/kg/zi, în 1 – 2 reprize.
Produsul este antidepresiv, antianxios, dar şi anticolinergic.
Medicaţia psihotropă trebuie asociată cu corectarea mediului de viaţă al
animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure în locuinţă, găsirea unei
ocupaţii, prin lăsarea la îndemână a unor jucării, poate avea, de asemenea, efect
favorabil. În forma gravă, însoţită de inflamaţie şi eventual de suprainfecţie este
necesar tratamentul dermatitei cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de megestrol).
Psihoze (parapsihoze)
Stereotipiile (ticuri)
Sunt mişcări ritmice, lente, care se repetă identic, monoton, obsesiv.

Cadru etiopatogen. Stereotipiile se declanşează, atât la animalele do-
mestice exploatate în adăposturi permanente, contenţionate, cu hrană şi apă la
discreţie, cât şi la animalele sălbatice aflate în captivitate. Mai intervine
plictiseala, imitaţia, lipsa de preocupare, temperamentul vioi, carenţele minerale,
iritaţiile locale.
Tabloul clinic. La cabaline se pot întâlni:
- „ticul” labial, exprimat prin plescăit repetat al buzelor;
- „ticul” de însămânţare sau de aprobare, care constă din mişcări de
basculare a capului în plan vertical;
- „ticul” ursului (descris mai frecvent la cai şi urşii din captivitate),
constă în legănarea capului şi a gâtului dintr-o parte în alta cu schimbarea
succesivă a sprijinului de pe un membru toracic pe altul;
- „ticul” aerofagic, se manifestă prin deglutirea aerului, fie concomitent
cu alimentaţia, fie independent de aceasta;
- „ticul” retragerii in căpăstru, când animalul se lasă pe trenul posterior,
se trage în căpăstru până reuşeşte să-l rupă sau să-şi scoată capul.
- xilofagia (wood-chewing) sau muşcatul ieslelor (crib biting, cribbing),
se manifestă prin roaderea repetată a suprafeţelor lemnoase (până la 3000
ori/zi);
- rotirea în cerc (circling), în boxă sau în interiorul grajdului;
- la tineretul cabalin, în vârstă medie de 18 luni se observă tendinţa la
semne de „colic-like”, la manifestări de lins sau muşcat flancul sau zona
pectorală, ridicări în două picioare, vocalizări, scărpinare şi rostogolire (35).
La bovine, mai frecvent se întâlnesc:
- „ticul” limbii în serpentină (bovine în stabulaţie), constă în mişcări de
rotire a limbii, de frecare de palat şi bucce, după care este proiectată şi retrasă
succesiv, din şi în gură; pe toată durata lui, capul este întins (ortopneic), gura
întredeschisă sau deschisă;
- „ticul” suptului, a propriului uger sau al altor animale (la vaci), a
urechilor, cozii, furoului, alte regiuni corporale ale congenerilor (la viţei).
Evoluţia este cronică (uneori fatală).
Tratamentul este limitat. Se recomandă:
- posibilitatea de mişcare în libertate, evitând inactivitatea, izolarea
animalelor cu tic;
- aplicarea de gâtare, botniţe (între tainuri), a substanţelor amare pe buze
şi mameloane şi excizia unei porţiuni din mucoasa linguală (vezi Chirurgie) în
ticul suptului;
- nevrectomia ramurei ventrale a spinalului accesoriu (distribuţia
muşchiului sternomandibular), respectiv miectomia de sternohioid sau
omohioid, medicaţie cu antagonişti narcotici (nalaxone, diprenorphine) în ticul
aerofagic.
Alotriofagia (pica, parorexia)
În general, prin alotriofagie se înţelege consumul de către animale a unor

materiale străine alimentaţiei speciei respective.
Etiologia este plurifactorială, fiind reprezentată de:
- factori nutriţionali: deficitul de apă, consumul de plante alterate,
carenţate în proteină, fosfor, sare, calciu, magneziu, cobalt, cupru, seleniu, zinc,
vitamine (A, B, D); deficitul de fibroase, în cazul malofagiei;
- diferite stări patologice generate de dureri mamare, parazitism digestiv,
turbare etc.
Tabloul clinic. în funcţie de specie şi materialul consumat, se descriu:
canibalism
- fetofagia (la scroafe, îndeosebi primipare), în special ca o deficienţă a
instinctului matern;
- oto- şi caudofagia, descrisă la purcei imediat după înţărcare; regiunile
devin sângerânde, apoi se ajunge la necroze întinse şi chiar complicaţii septice;
- picajul (la păsări), constă din ciugulirea crestei, a anusului la găinile
ouătoare, a cloacei, cu sângerări masive, uneori mortale sau cu evisceraţie;
- malofagia (la ovine); animalele îşi consumă propria lână sau a altor oi;
- coprofagia, fiziologică la unele specii în anumite limite (iepure, păsări,
porc, mânz); devine patologică când depăşeşte aceste limite sau apare la alte
specii;
- geofagia sau litofagia (la taurine, suine), posibilă şi la alte specii,
reprezintă consum de pământ; în cadrul disciplinei de Patologie şi clinică
medicală, a fost prezentată pentru consultaţie o vacă din rasa Bălţată
Românească, care prezenta un apetit selectiv (consum de pământ în loc de
lucerna sau masă verde), iar examenul biochimic sangvin a evidenţiat un status
mineral scăzut în calciu, sodiu, potasiu, fosfor, factori vitaminizanţi A (44, 50).
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, în timp ce
diagnosticul etiologic este adesea dificil.
Evoluţia este lungă (luni de zile).
Prognosticul economic este grav, iar cel vital devine defavorabil în cazul
canibalismului.
Profilaxia este de ordin tehnologic (nutriţional şi zooigienic).
Fetofagia se evită prin condiţii de adăpostire corespunzătoare, prin
asistarea la parturiţie, iar la nevoie scroafelor li se administrează calmante pe
mamele sau tranchilizante (i.m.): Combelen sau li se poate aplica un inel pe bot,
fixat cu bandă de tifon trecută după urechi şi menţinut până se liniştesc (6).
Caudofagia se previne prin codotomie, canibalismul prin introducerea
unei anvelope de cauciuc, a unui balot de paie în boxă (21).
Tratamentul impune echilibrarea raţiei sub raport proteic, mineralo-
vitaminic; identificarea şi înlăturarea eventualelor deficienţe de zooigienă; apă
la discreţie şi de calitate; tratamente antiparazitare periodice, al enteritelor sau a
altor boli cu efect carenţial.
Se recomandă în loturile sau grupele de animale cu un procentaj ridicat de
pică, stropirea halelor, a boxelor sau chiar a animalelor cu substanţe urât
mirositoare (ihtiol, creolină).
XXX.5.7.2.3. Isteria (gr. hystera = uter)
Este descrisă la pisicile cu temperament nervos (siameze), în timpul

căldurilor (hiperfoliculism) şi la găinile ouătoare, exploatate în colectivităţi mari
prin supraaglomerare, la iluminatul halelor, la producerea de zgomote, fară însă
a se preciza o cauză certă.
Boala apare mai frecvent la vârsta de 33-36 săptămâni, frigul acţionând ca
favorizant (variaţii de 5-10°C între temperatura de zi şi de noapte), cu scăderea
temperaturii noaptea până la 6° C (3).
Tabloul clinic. La pisici se manifestă prin hiperexcitabilitate, agresivitate,
uneori chiar epileptiform. Simptomele se ameliorează după trecerea perioadei
estrale.
La păsări, crizele se manifestă prin cotcodăcit în „cor”, tendinţă la „zbor
de frică”, îngrămădire în colţuri sau pe plasa cuştii, reducerea ouatului,
deplumare şi rupturi ale penelor, traume accidentale.
Tratament. Rezultate bune se obţin prin administrarea de extracte epifi-
zare, tranchilizante şi/sau neuroleptice.
Anxietatea și depresia
Neurotransmiţătorii implicaţi în activităţile comportamentale stereotipe şi

substitutive sunt: dopamina, adrenalina şi noradrenalina, serotonina, acidul gama
aminobutiric (GABA) şi peptidele opioide (endorfine şi encefaline).
Dopamina reglează activităţile motorii, trezirea şi agresiunea. Excesul de
dopamină determină comportamentul steriotipic. Printre manifestările clinice ale
excesului de dopamină se numără: ptialismul, diareea de origine psihotică şi
agresiunea. Hipoactivitatea dopaminei se traduce prin inhibaţia
comportamentului, reducerea somnului, perturbări ale compartimentului
alimenar şi activităţi substitutive.
Noradrenalina şi adrenalina sunt modulatorii vigilenţei şi ai sensibilităţii
organismului la schimbarea mediului, fiind implicaţi în manifestările precoce ale
anxietăţii: tahicardie, tahipnee, urinare emoţională şi hipervigilenţă.
Serotonina afectează echilibrul hormonal şi este implicată în percepţia
pruritului şi a durerii, reducând sensibilitatea cutanată. Are un rol important în
comportamentul social, capacitatea de învăţare, concentrare şi memorie.
Reducerea concentraţiei serotoninei duce la stări depresive. Sterotonina are
acţiune inhibitoare asupra neuonilor dopaminergici (87).
Acidul gama aminobutiric are acţiune inhibitoare asupra sistemului nervos
monoaminergic. Este implicat în “semnalele stop”, funcţiile motorii, senzoriale
şi cognitive (49).
Neuropeptidele opioide sunt reprezentate de endorfine şi encefaline.
Endorfinele au ca reprezentant pricipal beta endorfina care provine dintr-
o proteină hipofizară cu 91 aminoacizi, betalipotropina. Aceasta se scindează în
hormonul melanocitostimulator (MSH) cu aminoacizii 1-58 şi beta endorfină, cu
aminoacizii 61-91. Aceasta din urmă are acţiune analgezică de 40 de ori mai
intensă decât morfina (acţiune blocată de naloxon) şi este precursoare a altor
endorfine, printre care: alfa endorfina, cu aminoacizii 61-76 şi gama endorfina
cu aminoacizii 61-77. Prima are acţiune analgezică, tranchilizantă şi
psihostimulantă. Cea dea doua are acţiune neuroleptică şi stimulează
comportamentul violent al animalului.
Encefalinele sunt pentapeptide opioide, cu efecte de tip morfinic. Pe baza
aminoacidului de la capătul terminal carboxilic, se cunosc două encefaline
naturale: met-encefalina, cu aminoacidul terminal metionina şi leu-encefalina,
cu leucină. Ceilalţi aminoacizi sunt identici: Tir-Gli-Gli-Fe. Met-encefalina este
formată din aminoacizii 61-65 ai lipotropinei. Prin substituiri de aminoacizi s-au
obţinut opioide rezistente la degradarea enzimatică şi cu durată de acţiune mai
mare decât cele naturale. Au rol analgezic, inhibând transmiterea durerii de la
periferie la talamus.
S-au propus diverse teorii pentru a explica unele nevroze obsesive de la
om şi dermatita de lins a câinelui. Sistemul serotoninic este implicat în
declanşarea bolii la indivizii anxioşi. Acesta determină hiporeactivitatea
dopaminei şi a noradrenalinei şi tulburãri de adaptare a animalului, traduse prin
activităţi substitutive, precum linsul extremităţilor ş.a. Linsul intens determină
elaborarea de serotonină, care reduce percepţia nociceptivă. Cu cât linsul este
mai insistent, cu atât el va provoca eliberarea de endorfine, care perturbă
sistemul serotoninic şi dopaminic. Acest cerc vicios, întreţinut prin lins, muşcare
(“ciugulire”) şi scărpinare, poate conduce la comportament stereotipic.
Factorii etiopatogenetici principali implicaţi în producerea afecțiunilor

psihogene sunt:
-predispoziţia de rasă;
-modul de viaţă;
-predispoziţia individuală;
Rasele cele mai predispuse la stresul emoţional şi implicit la afecțiuni
psihoge sunt pisicile Birmaneze, Siameze şi Abisiniene, dar am întâlnit cazuri şi
la rasa comună europeană. Un rol foarte important în declanşarea afecțiunilor
psihogene revine factorilor de stres, plictiselii, limitării posibilităţilor de
mişcare, comportamentului necorespunzător al proprietarului (prea dominator,
agresiv, lipsit de afectivitate etc.). Boala de obicei este declanşată de “nevroza
de anxietate” provocată de modificări ale mediului de viaţă, care deranjează
animalul: schimbarea proprietarului, plecarea temporară din localitate sau
decesul unuia dintre membrii familiei, de care animalul este mai ataşat,
schimbarea locuinței, introducerea unui nou animal în locuinţă (câine, de
exemplu), apariţia unui copil în familie etc. Singurătatea şi lipsa de preocupare
acţionează favorizant.
Factorii predispozanţi individuali sunt: temperamentul nervos,
hipersensibil, frica, timiditatea, etc.
Anxietatea este o stare reacţională patologică, tradusă prin creşterea

incidenţei răspunsurilor emoţionale, apropiate de frică, în urma modificărilor
mediului extern sau intern. Are loc perturbarea autocontrolului şi pierderea
adaptabilităţii. La pisică sunt descrise trei forme clinice:
-paroxistică, tradusă prin atacuri scurte, cu semne predominant
neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree, transpiraţie, evacuarea
sacilor anali. Nu apar manifestări de agresivitate şi activităţi substitutive.
- intermitentă caracterizată prin tulburări neurovegetative de durată,
accentuarea comportamentului de marcare a teritoriului, agresivitate,
hiperestezie dorso-lombară şi “sindromul rulării pielii”: mişcări rapide, în valuri,
ale blănii din regiunea dorsală. Activităţile substitutive se traduc prin lins, grataj,
muşcarea (atacul) anumitor regiuni corporale. Apar perturbări ale somnului.
Boala poate evolua către anxietate permanentă.
- permanentă - pierderea severă a capacităţii de adaptare, dominată de
inhibiţie. Activităţile substitutive, prezente întotdeauna, sunt reprezentate de lins
şi bulimie (Mege, 1999).
Depresia este definită la om ca o prăbuşire a dispoziţiei bazale, cu
actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare (Tudose şi col., 1995).
La pisică se caracterizează prin reducerea receptivităţii la stimuli şi
inhibiţie spontană sau reversibilă. Poate apărea de sine-stătător, sau după
anxietatea netratată (Mege, 1999).
Depresia acută se caracterizează prin somn excesiv, apetit redus şi
activităţi substitutive.
Depresia cronică se caracterizează prin tulburări ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburări ale somnului şi activităţi substitutive. La
adulte se poate datora administrării prelungite de progestageni, pentru
întreruperea ciclului sexual. Animalele prezintă crize de agitaţie, urinează în
locuinţă, marcându-şi teritoriul, miaună şi se ling insistent.
Depresia reacţională a adultelor apare la câteva zile după un şoc
emoţional puternic. Se caracterizează prin letargie, anorexie, lipsa toaletării şi
accese de lins frenetic după orice contact fizic. Apar escoriaţii îndeosebi în
regiunea cervicală. Datorită anorexiei, poate fi fatală.
Depresia involutivă este asociată îmbătrânirii apărând după vârsta de 10
ani. Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile intracraniene. Se
manifestă prin lipsa comportamentului igenic, tulburările somnului (mieunat,
deplasări nocturne fără scop precis) şi activităţi substitutive.
Distimia reprezintă modificarea patologică a dispoziţiei afective. La pisici
debutează imprevizibil, cu fluctuaţii ciclice, manifestându-se prin comportament
impulsiv, steriotip, pierderea inhibiţiei sociale, agresivitate, tulburări ale
somnului şi ale comportamentului alimentar. Se manifestă prin accese
necontrolate de agresivitate şi uneori automutilare, îndeosebi a cozii. Poate
impune eutanasia.
Dermatopatii psihogene
Se consideră că rolul factorilor psihici în dermatologie este atât de

important încât dacă aceştia sunt neglijaţi, la peste 40% dintre pacienţii cu
afecţiuni dermatologice nu se observă eficacitatea terapeutică scontată (Scott și
col., 2005).
S-a stabilit o corelaţie între anxietate şi atopie, stresul agravând

manifestările clinice. Pruritul de durată induce o stare de anxietate şi tulburări
comportamentale: mişcări bruşte, alergare, muşcături, hiperestezie dorso-
lombară şi intoleranţă la mângâiere.
Lipsa de preocupare şi de afectivitate determină perturbări
comportamentale, traduse prin activităţi “substitutive”. În faza iniţială,
preparatorie, perturbarea comportamentului poate debuta prin adulmecarea unei
anumite regiuni corporale. Aceasta este urmată de o fază “activă”, tradusă prin
lins, ciugulire sau grataj, fază care poate dura foarte mult. Urmează faza finală
“de saţietate”, în care autotraumatizarea este puțin probabil să reapară. Această
succesiune de activităţi apare în afara unor situaţii conflictuale şi se întrerupe la
un “semnal stop”. Activităţile substitutive eliberează tensiunea emoţională, dar
împedică alte răspunsuri adaptative. O activitate substitutivă frecvent asociată cu
linsul este bulimia: creşterea consumului de alimente, în lipsa unor tulburări
organice precum diabetul sau parazitismul digestiv (Mege, 1999).
Clinic se constată alopecie cauzată de linsul excesiv, localizată pe spate,
coadă, coapse şi abdomen. Pe zona afectată părul este rupt şi se smulge cu
dificultate, spre deosebire de alopecia secundară dermatopatiilor inflamatorii sau
degenerative, în care părul se smulge cu uşurinţă.
Grant (1993) arată că pisicile Siameze se ling cel mai adesea în zona
centrală a spatelui. Părul care creşte ulterior pe zona afectată este de culoare mai
închisă, datorită influenţei enzimelor termolabile care convertesc precursorii
melaninei în melanină. Culoarea părului revine la normal după năpârlire.
Alopecia poate fi completă sau părul este doar rărit, fiind rupt la diferite
nivele. Alopecia focală se datorează linsului sau suptului limitat la anumite
regiuni corporale: membre anterioare (Fig. 1), trunchi, regiunea interscapulară,
coapse (fig. 2).
Fig. 1. Depilație simetrică bilaterală pe fața anteromedială a antebrațelor,

sugestivă pentru alopecia psihogenă
Fig. 2. Depilație simetrică pe fața posteromedială a coapselor. Mimează
dermatita alergică la purici sau alimentară, eventual pe fond de atopie
În aceste regiuni apar escoriaţii, ulceraţii şi piodermite. Linsul steriotip al

nasului determină eroziuni trunghiulare ale planului nazal şi apariţia progresivă
a ulcerului eozinofilic pe buza superioară (Fig. 3).
Fig. 3. Ulcer eozinofilic al buzei superioare (atribuit de obicei alergiei la
purici)
Gratajul şi muşcarea anumitor regiuni determină leziuni grave, de
automutilare, escoriaţii, ulcere, necroze. Aceste leziuni sunt localizate pe faţă,
gât, membre şi coadă.
La câine manifestarea cea mai frecventă este dermatita de lins a
extremităților membrelor (akral lick dermatitis)
Alte manifestări
-polidipsia psihogenă
-bulimia
-tulburări comportamentale, agresivitate
Un simptom frecvent al perturbărilor psihice este roaderea unghilor.
Acestea sunt rupte, prezintă fisuri, fără leziuni de paronichită. Se asociază
adesea cu alte manifestări de alopecie psihogenă (Mege, 1999).
Pentru diagnosticul complet al dermatopatiilor psihogene, este necesară

punerea în evidenţă a coexistenţei unor tulburări somatice şi comportamentale.
Frecvent se constată tahicardie, tahipnee, ptialism şi diaree. La unele cazuri se
asociază bulimia şi obezitatea. Ca perturbări comportamentale se pot întâlni:
anxietatea, depresia nervoasă şi distimia.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnetice şi clinice. Trebuie luate
informaţii cât mai minuţioase privind mediul de viaţă şi schimbările acestuia:
schimbarea locuinţei, a mobilierului, apariţia unui nou animal în locuinţă,
schimbări în familia proprietarului (apariţia unui copil, plecarea de durată sau
dispariţia unui membru al familiei etc). Se mai iau informaţii privind
modificările survenite în comportamentul animalului.
Răspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pistă falsă. Răspunsul
favorabil la corticoizi şi progestageni poate sugera o afecţiune alergică, însă
aceştia, în special megestrolul acetat, au acţiune neuroleptică. Răspunsul
favorabil la unele medicamente psihotrope poate sugera o dermatită psihogenă,
însă multe produse din acest grup au acţiune sedativă şi antihistaminică H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenţiat un
animal stresat de o afecţiune pruriginoasă cronică, faţă de un animal anxios, care
îşi linge insistent anumite regiuni corporale.
Manifestările clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatică, suptul
ghearelor sau mutilarea cozii, însă adesea leziunile cutanate sunt comune cu ale
multor dermatopatii.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, faţă de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleaşi localizări, dar alopecia este mai
difuză, părul se smulge uşor (nu este rupt), iar pielea prezintă erupţii diverse:
eritem, macule, papule, cruste etc. În alopecia psihogenă, în forma gravă, se pot
constata eroziuni cutanate, urmate de inflamaţie, dar de obicei boala evoluează
fără inflamaţie subiacentă.
Mai trebuie excluse, în cadrul diagnosticului diferenţial, alte dermatopatii
pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofiţiile, alopecia simetrică a pisicii,
alergia alimentară şi complexul granulomului eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizării (colier
Elizabethan, bandaje) pot determina ameliorări tranzitorii ale leziunilor cutanate
dar, în acelaşi timp pot agrava tulburările coportamentale. Sunt utile în asociere
cu medicaţia psihotropă, în cazul autotraumelor severe.
Terapia modernă a dermatopatiilor psihogene constă în medicaţie
psihotropă şi mijloace “ecologice” de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate în principal de benzodiazepine (diazepam,
clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acţionează prin potenţarea
neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama – aminobutiric (GABA).
Diazepamul se utilzează în doze de 1 – 2 mg de 2 ori pe zi. Mege (1999)
recomandă trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care are o acţiune anxiolitică
rapidă (în 3 – 5 zile) şi nu este sedativă, dar produsul necesită precauţii la
pacienţii cu antecedente de agresivitate, întrucât este puternic dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza în faza timpurie a
anxietăţii, la pacienţii cu manifestări de hiperestezie, tahicardie şi tahipnee. Se
recomandă propranolol, 5 – 10 mg/kg de 2 ori/zi, timp de 1 – 2 luni, (Mege,
1999), dar utilizarea acestuia necesită examinarea atentă a cordului, produsul
având acţiune bradicardică şi hipotensivă.
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei B
(MAOB) constituie tratamentul de elecţie în dermatopatiile psihogene. Este
recomandată selegilina clorhidrat, 1 mg/kg, odată pe zi, dimineaţa pe stomacul
gol. Este utilă în axietate, depresie, distimie şi manifestări comportamentale
steriotipe. Nu are efecte adverse, putând fi utilizată o perioadă îndelungată.
Dintre neuroleptice este recomandată sulpirida (stimulator al sistemului
dopaminic), în doză de 200 mg/m2odată pe zi, în stările de inhibiţie pronunţată a
comportamentului. Alte neuroleptice utilizate în anii anteriori (acepromazina,
haloperidol) se pare că nu mai sunt de actualitate (Mege, 1999). Antagoniştii
sistemului opioid (Naloxon, 1 mg/kg, s.c.) pot avea efect favorabil de durată,
după o singură administrare.
Antidepresoare. Clomipramina are acţiune anxiolitică, sedativă şi
anticolinergică. Se recomandă în axietate şi depresie, însoţite de activităţi
substitutive. Efectul se instalează după cca. 20 zile. Se admnistrează în doze de
0,3 – 0,8 mg/kg/zi, 1 – 2 prize, timp de câteva luni. În caz de supradozare apar
semne ale acţiunii anticolinergice: uscăciunea mucoaselor, constipaţie, retenţie
urinară, tulburări cardiace. Fluoxetina (Prozac) este un foarte bun anxiolitic şi
induce o reluare a comportamentului explorator. La începutul tratamentului se
poate înregistra intensificarea linsului şi scăderea apetitului. Poate fi
administrată timp de câteva luni, în doză de 1 – 2 mg/zi, cu perioade de
întrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul doxepin, 2 – 4 mg/kg/zi, în 1 – 2
reprize. Produsul este antidepresiv, antianxios, dar şi anticolinergic.
Medicaţia psihotropă trebuie asociată cu corectarea mediului de viaţă al
animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure în locuinţă, găsirea unei
ocupaţii, prin lăsarea la îndemână a unor jucării, poate avea, de asemenea, efect
favorabil. În forma gravă, însoţită de inflamaţie şi eventual de suprainfecţie este
necesar tratamentul dermatitei cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de
megestrol).
Sindroame neurovegetative
Sistemul nervos neurovegetativ, alături de sistemul nervos somatic şi
endocrin, contribuie la menţinerea homeostaziei organismului sub acţiunea
stimulilor, provenind atât din interiorul, cât şi din exteriorul organismului.
După CRISTINA (19), în funcţie de sistemul biochimic, vegetativul poate

fi împărţit în: colinergic, adrenergic, purinergic, histaminergic şi triptaminergic.
Dezechilibrul funcţional între componenta simpatică şi vagală

(parasimpa- tică) determină distonia neurovegetativă.
Distonia neurovegetativă poate fi: parţială, manifestată sub forma unei

nevroze viscerale pe anumite sectoare ale organismului sau pe unele organe
(astmul bronşic nevrotic, coriza spasmotică, hipo- şi hipertensiunea arterială,
ileusul dinamic-spastic sau paralitic) şi generalizată, cu repercusiuni asupra
întregului organism (simpaticotonie, amfotonie, vagotonie, disautonomia).
Vagotonia (parasimpaticotonia)
Distonie neurovegetativă de tip vagoton, ce se instalează în faza avansată

a unor boli infecţioase, toxice, după administrarea de vagomimetice. în general,
vagotonia apare în toate stările care conduc spre şoc sau colaps circulator.
Tabloul clinic. Ca expresie clinică a stării de vagotonie este menţionat

sindromul gastro- cardio-pneumonic, exprimat clinic prin vomă, dispnee,
bradicardie.
Animalele vagotonice, prin excitaţie labirintică, fac uşor boala „de avion”,
manifestată prin inapetenţă, sialoree, vomitări, vertij.
La vacă- sindrom Hoflund
La cal- predispoziție la colici
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Verificarea reflexelor neurovegetative
-auriculo-cardiac
-oculo-cardiac
În dorinţa aplicării unui tratament eficient se recomandă stabilirea

diagnosticului etiotrop.
Tratamentul constă în administrarea de parasimpaticolitice (atropină),

simpaticomimetice (adrenalină), săruri de calciu, preparate tiroidiene etc. Pentru
prevenirea bolii „de avion” se recomandă reducerea cantitativă a raţiei înaintea
transportului, atropinizare sau tranchilizare.
XXX.5.8.2. Simpaticotonia. Amfotonia
Distonie neurovegetativă de tip simpaticoton (simpaticotonie), respectiv

hipertonia ambelor componente, cu predominanţa simpaticului (amfotonie).
Cadru etiopatogen. Simpaticotonia apare în faza de debut a intoxicaţiilor

sau infecţiilor uşoare, a stărilor febrile, prima fază (faza de alarmă) a stresului,
după administrarea extractelor sau a hormonilor tiroidieni în doze mari, în
nevrite, iritaţii pe plexul solar, dezechilibre Ca:K, în favoarea calciului.
Amfotonia apare la animalele cu temperament nervos, supuse unor factori

stresanţi, labile neurovegetativ, cu hipotiroidism, hipoestrogenemie.
Tabloul clinic. Principalele efecte ale distoniei neurovegetative de tip

simpaticoton supra diferitelor organe şi ţesuturi sunt redate în tabelul 4.
În amfotonie, din punct de vedere clinic, alternează hipertonia celor două

componente neurovegetative, cu predominanţa ortosimpaticului. Prin urmare,
tahicardia alternează cu bradicardia, hipertemia cu hipotermia, constipaţia cu
diareea, starea de excitaţie cu starea de inhibiţie corticală.
Reflexele oto- şi oculocardiac sunt pozitive pentru simpaticotonie.
Sindromul Claude Bernard-Horner sau de hiposimpaticotonie cervicală

este consecinţa leziunilor ortosimpaticului la nivel encefalic, cervical, toracic, a
otitelor medii interne sau datorită leziunilor retrooculare. Se manifestă prin
enoftalmie, ptoză palpebrală superioară, mioză, anizocorie, protruzia membranei
nictitante.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice.

Evoluţia este rapidă, fiind dependentă de evoluţia bolii primare. în sin-
dromul Horner, evoluţia este variabilă, de la 2-3 săptămâni până la mai multe
luni.
Prognosticul este favorabil spre rezervat (simpaticotonie) şi rezervat sau

grav (sindromul Horner).
Tratamentul constă în administrarea de sedative (bromuri, Fenobarbital,

Distonocalm, Extraveral, Nutricalm); simpaticolitice (tartrat de ergotamină);
parasimpaticomimetice (Pilocarpină), în doze mici şi fracţionat, potasiu pentru
reechilibrare Ca:K.
Tratamentul simptomatic este însoţit şi de medicaţie etiotropă (în

hipotiroidism se recurge la Tiouracil, preparate iodate, vitamina A, în doze mari,
iar în insuficienţa ovariană, la hormoni de substituţie - Estradiol).
În sindromul Horner, simptomatic, se intervine cu instilaţii oculare cu

fenilepinefrină hidroclorică - 2,5 % şi 10% (6).
XXX.5.8.3. Disautonomia („hipotonia”)
Distonie neurovegetativă de tip hipoton din partea ambelor componente

neuro vegetative.
Cadru etiopatogen. Este consecinţa tuturor stărilor grave ale bolilor de

tip şocant, indiferent de natura lor (toxică, infecţioasă, organică-insuficienţă
suprarenală, paralizie solară, traumatică etc.).
Tabloul clinic. în general, apar simptomele stărilor de şoc şi colaps

circulator: hipotonie, hipoestezie, hiporeflectivitate, bradicardie, şoc cardiac
diminuat, puls filiform, respiraţie accelerată şi aritmică, tendinţă la hipotermie
etc.
Tratamentul vizează îmbunătăţirea confortului din adăposturi, efectuarea
de frincţii generalizate, refacerea volemiei şi a suportului energizant prin soluţii
glucozate (i.v., s.c.), administrarea de simpaticomimetice (adrenalină,
noradrenalină).

Medi Unit An V Sem I

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medi Unit An V Sem I

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile aparatului urinar

4. BOLILE APARATULUI URINAR

Aparatul urinar are ca funcție principală epurarea metaboliţilor şi

Examinarea si semiologia aparatului urinar

Aparatul urinar se examinează funcţional, prin aprecierea semnelor

Micţiunea constă în eliminarea în exterior a urinii din vezica

urinare. Acestea se pot întâlni în afecţiuni ale vezicii urinare, în uretrite,

interne. Numeroase afecţiuni organice se traduc prin modificări ale unor

starea de şoc etc. Alcalinizarea urinei se întâlneşte în cistite, alcaloză

Hematuria se întâlneşte în afecţiuni renale sau ale căilor urinare:

Examinarea microscopică presupune efectuarea examenului

Examenul fizic al aparatului urinar

evidenţiază modificări de volum, consistenţă, topografie şi sensibilitate.

Examinarea ureterelor este dificilă şi se poate realiza numai prin

Afecţiunile ureterelor pot fi puse în evidenţă prin urografie

Examinarea şi semiologia vezicii urinare

Cateterismul vezicii urinare dă date privind permeabilitatea uretrei

sfincterului vezical şi aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptată diferă

Examinarea şi semiologia uretrei

Metode complementare de examinare

condiţia ca aceasta să se elimine prin rinichi şi să apară în urină. Proba mai

ore. Depăşirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnifică o deficienţă

1.1. Insuficienţa renală acută (I.R.A)

Insuficienţa renală acută cuprinde toate tulburările care apar în

4.1.1. Sindromul de retenţie azotată

Sindromul de retenţie azotată apare consecutiv creşterii în sânge a

Uremia renală (organică) se instituie în cazul în care 75% din

Fig.1. Cauzele afecţiunilor renale la feline (13)

În patogenia insuficienţei renale acute intervin tulburările

Etiologia şi manifestările clinice ale uremiei cronice sunt redate în

Etiologie Manifestări clinice

- hemoliză şi deficit în eritropoieză

Tulburările metabolismului electroliţilor şi al apei sunt complexe,

permeabilitaţii celulare şi acidoză. Hipermagneziemia alături de uremie

conţinut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitaţi mari

Fig. 2 Nefrocalcinoză la câine intoxicat cu etilenglicol (lichid

Fig. 3. Litiază renală la câine (original G.S.)

Fig. 4. Tumoră renală la câine (original G.S.)

Hematologic, se remarcă semne de anemie hipoplastică sau

- tulburări nervoase: encefalopatie tradusă prin: tremurături,

RT- Reabsorbţie tubulară

Parametrii utili privind diferenţierea insuficienţei renale acute şi

Simptome de insuf. Oligurie, poliurie

Oligurie, poliurie, rar

Pentru evaluarea funcționalității renale și stabilirea protocolului

efecte nu au fost observate la câine, mai mult, hrănirea cu o rație

inflamator intrarenal și consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv

- complicaţii rezultate din acţiunea directă a unor diuretice mercuriale

Categoria clinică Tratament recomandat*

2-5 mg/zi (1/2 –

International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomandă

LE FEBREVE şi DOSSIN (1995) referitor la tratamentul

1.2. Sindromul de retenţie clorurată

Sindromul de retenţie clorurată se întâlneşte la cal şi porc, mai

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi a

1.3. Bolile rinichilor

Afecţiunile rinichilor pot fi grupate în congenitale şi câştigate

1.3.1. Nefropatii congenitale

Sunt afecţiuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu

 rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei și rar la

.1. Angiospasmul renal

Reprezintă contracţia spastică a vaselor sangvine de la nivelul

Tratamentul local constă în efectuarea de fricţii sau aplicarea de