FIZIOLOGIA MATERN- MODIFICRILE ADAPTATIVE ALE

ORGANISMULUI MATERN N SARCIN

Dr. Corina Grigoriu

Medic primar Obstetrica Ginecologie Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti
Sef de Lucrari UMF Carol Davila

Sarcina este o stare special, neobinuit pentru organismul feminin, n care toate
aparatele i sistemele materne se modific n mod dramatic pentru a permite dezvoltarea
produsului de conceptie. Unicitatea sarcinii const n limitarea ei n timp, adaptarea fiind astfel
i ea limitat la cele (n medie) 280 zile de gestaie.
Modificrile din sarcin au trei scopuri :
1. reglarea metabolismelor materne;
2. susinerea creterii/dezvoltrii fetale;
3. pregtirea mamei pentru travaliu, natere, alptare.
n mod evident, toate modificrile materne sunt reflectarea aciunii diverilor hormoni
secretai n sarcin i n special a celor placentari.

Intr-un scurt rapel, iat principalele aciuni ale hormonilor placentari:

1. Estrogenii: determin dezvoltarea uterului i a snilor, modific structura mucopolizaharidelor

(MPZ) din substana fundamental a esutului conjunctiv, contribuind la retenia hidric
formidabil din sarcin.
2. Progesteronul: determin relaxarea musculaturii netede n ntregul organism, cu rsunet
special asupra uterului, tubului digestiv i aparatului urinar; favorizeaz constituirea depozitelor
de grsimi de rezerv; reduce presiunea parial arterial a CO2 i stimuleaz retenia de sodiu,
3.Hormonul lactogen placentar (HLP, somatomamotropina corionic): determin stimularea
lipolizei, pentru asigurarea consumului matern; inhib gluconeogenza i inhib consumul de
glucoz al mamei, favoriznd pasajul ctre ft al glucozei; stimuleaz secreia de insulin,
favoriznd sinteza de proteine (motiv pentru care este recunoscut drept hormonul de cretere din
a doua jumtate a sarcinii).

Modificrile metabolice
 1.Metabolismul bazal (M.B.)

M.B. incepe s creasc de la sfritul trimestrului I al sarcinii i crete pe msura

apropierii de temen cu 20%, pentru a reveni la normal la 5-6 zile postpartum. Creterea
metabolismului bazal reflect necesitile crescute de oxigen ale unitii fetoplacentare i
consumul crescut de oxigen determinat de travaliul cardiac crescut.
Crete temperatura central bazal (prin creterea M.B. i aciunea hipertermizant a
progesteronului). Unele gravide pot avea o marcat intoleran la cldur. Pierderea de cldur
se realizeaz prin vasodilataia accentuat de la nivel cutanat. De asemenea, oboseala, nevoia de
somn de pe parcursul sarcinii sunt semne ale acestei adaptri metabolice.
Modificrile M.B. se reflect i n modificarea greutii: ctigul ponderal mediu de 10-
12 kg fiind repartizat astfel: n compartimentul fetal 5 kg (3,4 kg ftul; 0,6 kg placenta;1 litru
lichidul amniotic), n compartimentul matern 4,5 kg (1 kg uter; 0,5 kg snii; 1,5 litri volumul
sanguin, 1,5 litri lichid extracelular), restul fiind reprezentat de depozitele adipoase materne.
Ctigul ponderal ar trebui s se desfoare n mod ideal astfel: n trimestrul I:0 kg, n trimestrul
II i III cte 0,41-0,45 kg/sptmn.

2.Metabolismul apei i electroliilor

Sarcina este caracterizat de retenia de ap (la termen 7-8,5 litri). Apa se gsete n
mare parte n sectorul extracelular, mai ales n spaiul extravascular.
Mecanismul reteniei n spaiul extravascular pare a fi urmtorul: 1. steroizii placentari
determin modificri ale structurii substanei fundamentale, cu depolimerizarea proteoglicanilor,
ceea ce duce la creterea presiunii coloid-osmotice i 2. prin scderea albuminemiei, care scade
presiunea oncotic.
Astfel are loc fuga apei n interstiiu. Elementul clinic de diagnostic este urmtorul: spre
termen apar edemele posturale, dar ele dispar dup repaus n decubit.
n sarcina normal se produce o retentie a sodiului. Pe de o parte exist o excreie
crescut a sodiului: cresc fluxul glomerular renal i ultrafiltrarea, progesteronul are aciune
natriuretic, la care se adaug aciunea vasopresinei i kininelor, iar pe de alt parte exist o
resorbie crescut a sodiului prin activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, secreie
crescut de mineralocorticoizi, secreie crescut de estrogeni, HLP, prolactin, ACTH, cortizol.
 3.Metabolismul glucidic

Sarcina reprezint un stress diabetogen. Ftul utilizeaz aproape n exclusivitate glucoza

ca resurs energetic, transferul realizndu-se prin difuziune simpl i facilitat. Glucoza,
aminoacizii i corpii cetonici traverseaz placenta; insulina, glucagonul i acizii grai liberi nu.
50-70% din caloriile de care are nevoie ftul provin din glucoz, 20% din aminoacizi i
restul din lipide. Dac n mod teoretic ar scdea rezervele de glucoz materne, transferul de
glucoz spre ft ar scadea; acest lucru nu se ntmpl ns din cauza unei modificri metabolice
eseniale pe parcursul sarcinii, i anume: mama utilizeaz pentru propriile nevoi energetice
grsimile (prin activarea lipolizei), pentru a economisi glucoza - substratul energetic esenial
pentru ft. Acest mecanism protejeaz ftul de fluctuaiile glicemiei materne n condiii de post.
Pasajul transplacentar al glucozei, n continu cretere pe msur ce sarcina avanseaz,
va induce la mam scderea nivelului glicemiei (n medie cu 10 mg/100 ml) i va devia
metabolismul energetic matern, n sensul utilizrii prioritare a lipidelor pentru nevoile proprii. n
timp, se instaleaz scderea toleranei la glucide prin actiunea HLP, a estrogenilor i
glucocorticoizilor, precum i prin intervenia insulinazei placentare (care degradeaza insulina).
De asemenea, trebuie precizat c n timp se instaleaz rezistena la insulin, al crei
mecanism nu este nc neles. Aceasta duce la hiperglicemie postprandial (vrf glicemic mai
mare dect n afara sarcinii, cu revenire mai lent), astfel nct transferul transplacentar ctre ft
crete, asigurndu-se dezvoltarea fetal accelerat.
n trimestrul II, mama ncepe s-i constituie rezervele de lipide, urmnd ca n trimestrul
III, cnd nevoile de glucoz ale ftului cresc foarte mult s fie activat lipoliza matern. De
menionat apariia glicozuriei n sarcin (crete filtrarea glomerular, scade pragul de eliminare
tubular).

4.Metabolismul protidic

n sarcin cresc nevoile de proteine, datorit transferului permanent de aminoacizi ctre

ft. Aminoacizii sunt necesari att pentru dezvoltarea ftului, dar i pentru cea a uterului
(proteine contractile), anexelor fetale, snilor (glanda mamar), hemoglobinei i proteinelor
plasmatice.
Estrogenii i progesteronul au efect anabolizant. Putem obiectiva aceste modificri pe
parcursul sarcinii prin analize de laborator astfel: scad proteinele plasmatice totale (6,5-7g/l),
scade albuminemai, cresc alfa i beta globulinele, gama globulinele cresc uor, aminoacidemia
scade.

5.Metabolismul lipidic

Metabolismul energetic matern este deviat spre consumul prioritar de lipide, iar 20% din
acizii grai liberi circulani sunt transferai catre ft. Hormonul care guverneaz modificrile
metabolismului lipidic este HLP (prin activarea lipolizei). Modificrile metabolismului lipidic n
sarcina normal sunt urmtoarele: lipidele totale cresc (1000mg/100ml la termen), cretere
difereniat a fraciunilor lipidice (trigliceridele +250-300mg/100ml, colesterolul crete la 180
mg/100ml, fosfolipidele cresc cu 30-100%), cresc LDL-C (din care se sintetizeaz progesteronul
n placent ) i, pn n sptmna 28 i HDL- colesterolul. Depozitele adipoase au o dezvoltare
maxim la mijlocul sarcinii i se reduc spre termen; distribuia esutului adipos este de tip
central.

Adaptarea la nivel sanguin

Sarcina este caracterizat prin creterea volemiei. Scopurile hipervolemiei pot fi

sistematizate astfel: se asigur necesarul de hipervascularizaie al uterului, integrnd circulaia
utero-placentar; se protejeaz mama i ftul de efectele ntoarcerii venoase reduse din poziia
culcat i ortostatism; se protejeaz mama de pierderea mare de snge la natere (delivrena).
Volumul sanguin crete cu 30-50%, prin creterea att a volumului plasmatic (ncepnd de la
sfritul trim I), la 34 sptmni fiind crescut cu 50%, ct i masa eritrocitar (care crete doar
cu 35%), ceea ce conduce la ceea ce se numete anemia de sarcin (anemie de diluie).

Hematiile

Eritropoieza este stimulat n timpul sarcinii, numrul hematiilor crete treptat

(hematocrit n sarcin 29- 31%; hemoglobinemie 11g/%). Incrcarea cu hemoglobin a hematiei
este normala. Necesarul de fier n sarcin este repartizat astfel: ft 280 mg, placenta 450 mg,
eritrocite 250 mg, pierderi snge n delivren 250 mg. Deoarece foarte puine femei intr cu
rezerve adecvate de fier ntr-o sarcin, n trimestrul al II-lea apar valori sub 11g ale
hemoglobinemiei i de obicei se suplimenteaz aportul de fier n a doua jumtate a sarcinii i n
lehuzie (mai ales dac alpteaz).
 Leucocitele

Numrul lor crete (trimestrul II-9500; trimestrul III-10500/mm3) constituind ceea ce se

numete leucocitoza de sarcin. Fenomenul se realizeaz cel mai probabil prin mobilizarea
leucocitelor tinere din periferie.

Trombocitele

Numrul trombocitelor scade usor n timpul sarcinii, dar nu sub 150.000/mm3. Se descrie
ns i o trombocitopenie idiopatic de sarcin.

Proteinele plasmatice

Scad progresiv pn la 28 SA. Scderea se datoreaz n primul rnd reducerii valorilor

albuminemiei; aceasta va duce la scderea presiunii coloid-osmotice; n asociere cu creterea
volumului plasmatic se explic marirea spaiului extracelular. Concentraia componentelor lipo-
solubile din snge crete (trigliceride, colesterol, acizi grai liberi, vitamina A mecanism
mediat probabil de hormonii steroizi). Acestea determin meninerea concentraiilor crescute de
alfa i beta globuline (pentru a circula, TGL i colesterolul se leag de proteine). Cea mai mare
parte a colesterolului n sarcin este sub forma de VLDL, cresc uor i HDL i LDL. Gama-
globulinele nu se modific sau cresc uor, IgG traverseaz placenta, asigurnd imunizarea pasiv
a ftului.

Sistemul cardio-vascular

La nivelul aparatului cardiovascular se produc att modificri anatomice, ct i

fiziologice. Astfel, prin ascensiunea diafragmului, se produce ascensiunea i rotaia la stnga a
cordului. Diametrul transversal este mrit cu 1 cm, ceea ce va determina o umplere diastolic
crescut. ocul apexian se poate palpa n spaiul IV intercostal, n afara liniei medioclaviculare.
Crete debitul cardiac cu 30-50% n sptmna 32, la 40 sptmni este crescut cu 20%.
Acesta este rezultatul creterii nevoilor tisulare de oxigen i al creterii debitului-btaie (cu
10%); debitul scade n decubit dorsal, crete n travaliu i n expulzie. 20% din debitul cardiac
(500 ml/min) este reprezentat de fluxul utero-placentar; fluxul renal n sarcin este de
400ml/min, spre sni circul 200 ml/min, spre piele 400 ml/min.
Se produc modificri ale zgomotelor cardiace (apare zgomotul III, un murmur de
ejecie). Ele apar dup prima jumtate a sarcinii i dispar n luzie, fiind sufluri funcionale. De
asemenea, se pot ausculta sufluri de la vasele mamare. Crete frecvena cardiac cu 15%, pot
apare palpitaii, dup delivrenta poate apare bradicardie.

Tensiunea arterial sufer urmtoarele modificri: scade n prima jumtate a sarcinii-

rezultat al scderii rezistenei vasculare periferice prin vasodilatatie , crete din nou spre termen,
atingnd valorile din trimestrul I. n sarcina normal se instaleaz o stare refractar la
angiotensin (rspuns redus la efectul vasopresor al angiotensinei), cu toate c se nregistreaz
creteri ale activitii reninei, substratului reninic, al angiotensinei II i al aldosteronului.

Mentionm aa-numitul sindrom al venei cave inferioare (compresia venei cave

inferioare n decubit dorsal de ctre uterul gravid, urmat de scderea ntoarcerii venoase), cu
tendina la lipotimie a gravidei.
Sistemul venos se adapteaz astfel: pereii venelor se destind mult; compresia exercitat
de uter pe vena cav inferioar i venele iliace duce la creterea presiunii venoase n membrele
inferioare, cu apariia de varice (membrele inferioare, vulvare) i n plexul hemoroidal, cu
apariia hemoroizilor.
Rezistena vascular periferic scade, fiind una dintre modificrile adaptative eseniale
din sarcin.

n luzie, imediat dup expulzie, debitul cardiac crete cu 15% (crete ntoarcerea
venoas, crete volumul de ejecie sistolic, crete masa circulant prin dispariia teritoriului
utero-placentar). n primele zile postpartum, diureza este crescut, are loc eliminarea apei
reinute.

Coagularea

In sarcin exist o tendin la hipercoagulabilitate, al crei scop esenial este asigurarea

hemostazei n delivren. Cresc: factorii I, II, VII, VIII, IX, X, XII; scade activitatea fibrinolitic;
scad proteinele S i C. Ca urmare, exist un risc crescut tromboembolic spre sfritul sarcinii i
n lehuzie (la mecanismul hipercoagulrii asociindu-se staza venoas i alterarea pereilor
vasculari). Activarea imediat a mecanismelor coagulrii dup delivren se face prin eliberarea
masiv a tromboplastinei de la nivelul insertiei placentare.

Sistemul respirator

Modificrile n anatomia i fiziologia aparatului repirator n sarcin au urmtoarele

motivaii: accelerarea ratelor metabolice i creterea masei esuturilor uterin i mamar determin
creterea nevoilor materne de oxigen; ftul are nevoie de oxigen i de un mod de eliminare a
CO2.
Estrogenii determin creterea vascularizaiei la nivelul tractului respirator, capilarele se
dilat, apar edem i hiperemie la nivelul nasului, faringelui, laringelui, traheei i bronhiilor.
Diafragmul ascensioneaz cu 4 cm, respiraia devine de tip toracic (costal inferior) pe msur ce
sarcina progreseaz. Femeia gravid respir mai profund (volum respirator curent mai mare,
cantitatea de gaze ventilat pe fiecare respiraie este mai mare), dar frecvena respiratorie se
modific puin (n plus 2 respiraii/min). Schimbul de gaze la nivel alveolar este mai eficient.
Capacitatea de transport a oxigenului de ctre snge crete.
Progesteronul determin hiperventilaie nc de la nceputul sarcinii. Ea compenseaz
scderea difuziunii gazelor (care se produce prin depozitarea de MPZ acide n pereii capilarelor
alveolelor pulmonare i n interstiiul alveolar, sub aciunea estrogenilor). Gravidele se pot
plnge de sete de aer /dispnee de repaus (din cauza hiperventilaiei). Scderea presiunii pariale a
CO2 prin hiperventilaie duce la modificri ale echilibrului acido-bazic: se produce o tendin la
alcaloz respiratorie, cu scderea presiunii pariale a CO2. Aceasta va fi compensat prin
scderea bicarbonatului plasmatic. Scade pragul la care este stimulat centrul respiraiei (ppCO2).
Se asigur astfel gradientul de presiune parial a CO2 mam-ft, suficient s faciliteze trecerea
transplacentar dinspre ft (6kPa ) spre mam (4 kPa).

Aparatul urinar

Sufer la rndul su adaptri anatomice i funcionale. Uterul gravid comprim ureterele.

Se produce dilataia ureterelor i a cavitilor pielo-caliceale (mai mult pe dreapta, deoarece
ureterul stng este protejat de sigmoid; ureterul drept este comprimat att de uterul dextrorotat,
ct i de plexul venos ovarian drept); la aceasta se adaug i hipertrofia plexurilor venoase
periureterale. Micrile peristaltice diminu, se produce staz. Modificrile sunt determinate
de: hormoni (aldosteron, prolactina, cortizol, progesteron), creterea volumului circulant,
reducerea presiunii coloid-osmotice, postur. n sarcin ntlnim frecvent bacteriuria
asimptomatica (prezena n urocultur a mai puin de 100.000 germeni/mm3); ea se poate
complica cu uurin, evolund spre pielonefrit. Trebuie cutat sistematic, diagnosticat i
tratat cu promptitudine.
Pentru a facilita clearence-ul creatininei, ureei i a celorlali produsi de degradare, fluxul
sanguin prin rinichi i rata de filtrare glomerular cresc. Din acest motiv, pe buletinele de
analiz, la o gravid normal, valorile ureei, creatininei, acidului uric ating pragul de jos al
valorilor din afara sarcinii. Rata de filtrare este determinat de scderea presiunii osmotice, ce
rezult la rndul ei din scderea albuminei serice. Rata de filtrare depete de multe ori
capacitatea de reabsorbie tubular, de aceea apar n urin glucoza, aminoacizii, vitaminele
hidrosolubile. Mai apar: lactozurie, proteinurie normal pn la 300mg/24 h, (fiind
echivalentul proteinuriei posturale).

Modificrile echilibrului acido-bazic

Cresc eliminrile de CO2, scad nivelurile de CO2 n sngele arterial i venos, cu tendina
la alcaloz respiratorie. Scderea pp CO2 duce la scderea reabsorbiei tubulare a bicarbonailor.
Astfel se menin valori normale ale pH-ului.

Aparatul digestiv

Crete apetitul, apar modificri ale simului gustativ (tendina de a alege alimente mai
srate, poate mecanism fiziologic de cretere a aportului de sare). Apar greaa, vrsturi; scad
motilitatea i secreiile; crete absorbia intestinal. Dintre mecanismele implicate menionm:
progesteronul crescut scade tonusul i motilitatea musculaturii netede a tubului digestiv, ceea ce
duce la regurgitaie esofagian, evacuare lent a stomacului (atenie la anestezia general la
gravide !), peristaltism inversat (pirosis). Secreia gastric acid scade n trimestrele I i II.
Crete absorbia apei n colon cu tendin la constipaie (la care mai contribuie: scderea
peristaltismului, alegerea combinaiilor neobinuite de alimente, reducerea aportului hidric,
presiunea exercitat de uterul gravid, modificarea poziiei anselor).
 Se observ evacuarea mai lent a vezicii biliare. Hipercolesterolemia caracteristic
sarcinii ar explica n acest context litiaza biliar mai frecvent n sarcin.
n general, gravida se poate plnge de disconfort abdominal (flatulen, senzaie de
greutate, crampe intestinale, contracii uterine, creterea presiunii venoase n organele pelvine).

Sistemul neuro-endocrin

Sistemul nervos

Se descrie o reactivitate special a gravidei. Apar insomnie/tulburri ale somnului,

anxietate, tendin la depresie, fatigabilitate, scderea capacitii de memorare, dar i tulburri
de caracter. Trimestrul I este caracterizat de vagotonie, trimestrul III de simpaticotonie.

Sistemul endocrin

Din punct de vedere al secreiei hormonale, sarcina se mparte n dou perioade: n

trimestrul I exist dou surse de steroizi (corpul galben i placenta), iar n trimestrul II unica
surs devine placenta.
Hipofiza se hipertrofiaz. FSH i LH sunt secretai n cantiti sczute. Prolactina crete
progresiv, la fel ca i MSH. TSH, ACTH, STH cresc pe parcursul sarcinii. Oxitocina crete n
travaliu, atinge nivelul maxim n expulzie, este secretat constant n timpul suptului.
Vasopresina scade la nceputul sarcinii (hipoosmolaritate prin poliurie), apoi revine la
normal.
Tiroida prezint o activitate stimulat n sarcin, dar : sub aciunea estrogenilor crete
TBG, ceea ce duce la creterea capacitii de legare a hormonilor tiroidieni liberi; - nivelurile
serice ale T3 i T4 circulani sunt normale. Placenta secret la rndul ei tireotropina corionic,
dar este barier pentru TSH matern i fetal i pentru hormonii tiroidieni materni i fetali.
Paratiroidele au o activitate crescut n sarcin (mai ales dup sptmna 28, cnd cresc
nevoile de calciu ale ftului), cresc nivelurile PTH, dar i ale calcitoninei (ambele nu traverseaz
bariera placentar). Calciul seric total scade la 8,5 mg/100ml , scade calciul legat de proteine, cel
ionic nu se modific. Calciul se transfer att activ, ct i pasiv. Ftul ii regleaz calcemia i
fosfatemia prin jocul PTH i al calcitoninei.
La nivel suprarenalian crete secreia de glucocorticoizi i mineralocorticoizi. Crete
CBG, cresc i nivelurile fraciunii libere a cortizolului, dar mai ales fraciunea legat. n zona
reticular se nregistreaz o activitate crescut (androgenii sunt transformai n estrogeni n
placent); nu apar semne de masculinizare din cauza creterii capacittii de legare a proteinelor
plasmatice.

Modificri tegumentare

Modificrile sunt determinate de estrogeni, ACTH, glucocorticoizi. Pielea apare

destins, lucioas (prin hipervascularizaie). Se observ o hiperpigmentaie caracteristic (linia
nigra, vechile cicatrici, cloasma gravidic). Sunt patognomonice vergeturile (datorit aciunii
corticoizilor i supradistensiei ). Exist o hipersecreie sebacee i sudoripar.

Adaptarea imun

Nu exist nc o explicaie a toleranei imune a semialogrefei fetale de ctre organismul

matern pe parcursul celor nou luni de sarcin. n trecut se fcea apel la o serie de teorii:
depresie imuna (umoral i celular) matern, uterul organ privilegiat din punct de vedere
imunologic, antigenele paterne sunt mascate, existena unei bariere imunologice ntre mam i
ft. Ce se tie astzi: nu exist o depresie a imunitii materne (gravidele nu sunt mai
susceptibile la infecii, infeciile nu evolueaz diferit), evoluia pn aproape de termen a
sarcinii abdominale contrazice statutul privilegiat al uterului, antigenele de transplant apar
precoce la nivelul ftului. Modern se accept c explicarea situaiei imunologice particulare din
sarcin are ca punct de pornire faptul c esuturile materne i fetale nu sunt n contact direct
(contact cu oul-trofoblast, membrane, dar nu cu embrionul) i intervenia mecanismelor imuno-
reglatoare materne.

ADAPTRI MORFO-FUNCIONALE ALE APARATULUI GENITAL

Caracteristica general a aparatului genital n sarcin o reprezint dezvoltarea tuturor

componentelor sale.
 1. Uterul

La nivelul su apare o structur nou : segmentul inferior, care se dezvolt din luna a VI
din istm, avnd ca limit inferioar orificiul cervical intern (OCI) i limita superioar la 7-8 cm
mai sus de OCI (inel Bandl) - locul n care peritoneul devine lax, usor decolabil. n timpul
naterii, cest structur nou particip la formarea canalului cervico-segmentar Braun.
Volumul uterului crete, atinge o capacitate de 5 l la termen, dar revine spectaculos la
dimensiunile iniiale postpartum; se produce o cretere n greutate a uterului (de la 50 g la 1200
g la termen). Cresc toate dimensiunile sale. Forma se modific: uterul este piriform n luna II,
sferic n lunile III, IV, V ; ovoid n lunile VI-IX. Modificarea formei, ce are loc ntre lunile V-
VI, se numete fenomenul de conversie i st la baza unei contractiliti exagerate n acea
perioad. Consistena uterului se modific: din pstos-elastic n trimestrul I devine renitent dup
luna a Va.
Situaie topografic : este organ pelvin pn n sptmna 12, n luna a IV a se afl la
mijlocul distanei dintre simfiz i ombilic ; exercit traciune pe ligamentele rotunde,
constituind un sindrom dureros caracteristic; n luna a V a ajunge la ombilic, n luna a VII a la
mijlocul distanei dintre ombilic i apendicele xifoid ; n luna a VIII a ajunge la nivelul coastelor
false, iar dup 38 SA sub nivelul coastelor false. Este dextrorotat ( prin presiunea sigmoidului
n principal). Orientarea sa urmeaz axul strmtorii superioare. Raporturile sunt urmtoarele:
perete anterior - cu vezica urinar, superior cu peretele abdominal; posterior coloana
vertebral, aorta, VCI, curbura mare a stomacului, ficatul; bordul drept cec, colon ascendent;
bordul stng intestinul subire.

2. Colul uterin

Cresc lungimea i limea. Se modific forma: este iniial conic, devine apoi fusiform.
n structura sa predomin esutul conjunctiv, care sufer procesul de ramolire, permind
dilataia. Orificiul cervical extern i cel intern rmn nchise la primipare pn aproape de
debutul travaliului; orificiul cervical extern se deschide la multipare nainte de debutul
travaliului.
Glandele endocervicale se hipertrofiaz (1/2 din masa colului), secreia lor formeaz
dopul gelatinos (barier mecanic, dar mai ales imunologic).

Structurile vasculare i nervoase uterine sufer i ele hipertrofie/plazie.

 3. Ovarele - cresc n volum, corpul galben de sarcin funcioneaz pn n L4.
4. Trompele sunt mult alungite, devin sinuoase, etalate pe bordurile uterine.
5. Ligamentele uterine devin laxe, prin hipertrofie i hiperplazie.
6. Vaginul sufer aceleai modificri (hipertrofie i imbibiie); vascularizaia este
accentuat (coloraie violacee semnul Chadwick de sarcin); flora normal este exacerbat
(cultur pur de Lactobacillus Dderlein, datorit pH-ului acid).
Examenul citologic cervico-vaginal prezint o modificare caracteristic: apariia
celulelor naviculare celulele stratului intermediar, mult hipertrofiate, poligonale.

Bibliografie selectiv

1. Breckwoldt M, Gatje R, Kaufmann M Gynakologie und Geburtshilfe, 5. Auflage,

Thieme Velag, 2007
2. Butte NF Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: Normal compared with
gestational diabetes mellitus, Am J Clin Nutr7:1256S, 2000
3. Creasy, RK, Resnik, r, Iams, JD- Materna- Fetale Medicine Principles and practice, 7th
ed., Elsevier Saunders, 2014
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL - Williams Obstetrics, 24th ed, Mc Graw-Hill
Education, 2014
5. Jeffreys RM, Stepanchak W, Lopez B- Uterine blood flow during supine rest and
exercise after 8 weeks of gestation. BJOG, 113: 1239, 2006
6. Kovacs CS, Fuleihan GE- Calcium and bone disorders during pregnancy and lactation.
Endocrin Metab Clin North Am 35:1, 2006
7. Wise, RA, Polito AJ, Krishnan V- Respiratory physiologic changes in pregnancy.
Immunol Allergy Clin North Am 26:1, 2006
8. Worthington Roberts B, Rodwell- Willimas S, Nutrition in Pregnancy and lactation, 6th
ed, Mosby, 1996