1.

Diagnosticul de sarcina

Prima consultaţie – are ca scop: confirmarea stării de gestaţie; calcularea datei probabile a naşterii;
evaluarea factorilor de risc; stabilirea planului de supraveghere pe parcursul sarcinii; efectuarea unor
examene paraclinice. Este recomandat a se efectua înainte de 15 săptămâni de gestaţie. Consultaţia va
începe întotdeauna cu anamneza, urmată de examenul clinic general şi examenul ginecologic.
Confirmarea stării de gestaţie se bazează pe:
1. Amenoreea - este un semn prezumtiv de sarcină. Este esenţial să se precizeze data exactă a ultimei
menstruaţii şi caracterul ciclurilor;
2. Semnele simpatice de sarcină: greţuri, vărsături matinale, sialoree, meteorism, constipaţie, polakiurie;
3. Modificări ale sânilor: destinşi, turgescenţi, sensibili;
4. Inspecţie: - modificări de coloraţie a tegumentelor şi mucoaselor: pigmentarea specifică a feței (cloasma
gravidica), hiperpigmentarea liniei albe abdominale, coloraţia violacee a vulvei şi vaginului;
- modificări la nivelul sânilor: hiperpigmentarea areolei mamare, apariţia areolei secundare,
hipertrofia tuberculilor Montgomery-Morgagni, reţea venoasă Haller evidentă.
Tuşeul vaginal evidenţiază modificări la nivelul uterului, acesta fiind mărit în volum, moale şi globulos. Se
pot decela anumite semne caracteristice uterului:semnul Bonnaire(consistenţa scăzută a uterului în sarcină permite

compararea palpării uterului cu "înfundarea degetelor într-o bucată de unt ), semnul Noble,( uterul gravid este mărit de volum, iar

forma sa în primul trimestru de sarcină este globuloasă, astfel încât umple fundurile de sac vaginale ), semnul McDonald(ramolirea
istmului permite flectarea uşoară a corpului uterin pe col;).
Diagnosticul de sarcină este incert când: femeia prezintă menstruaţii neregulate sau nu poate preciza data
ultimei menstruaţii;; nu sunt prezente semnele simpatice de sarcină; tuşeul vaginal este neconcludent
datorită obezităţii.
ECOGRAFIA – metoda de diagnostic in sarcina.
Dacă diagnosticul de sarcină este pozitiv: avem nevoie de o anamneză metodică şi amănunţită care să
permită încă de la prima consultaţie depistarea sarcinii cu risc obstetrical crescut: risc datorat terenului:
vârsta pacientei, talia, greutatea, paritatea; circumstanţe socio-economice: prezintă risc crescut pacientele ce
lucrează în mediu toxic, ce efectuează munci fizice grele, prezintă condiţii improprii de locuit; antecedente
heredocolaterale (prezenţa unor boli genetice în familie); antecedente obstetricale: avorturi repetate in
antecedente, naşteri premature, copii născuţi morţi, antecedente ginecologice: tratament pentru sterilitate,
malformaţii uterine, intervenţii chirurgicale pe corp sau col uterin; antecedente personale patologice:
HTA,DZ, infecţii urinare, fracturi de bazin,
Se va calcula cât mai exact posibil vârsta sarcinii şi data probabilă a naşterii: la data primei zile a ultimului
ciclu se vor adăuga 10 zile şi apoi 9 luni, obţinând astfel data probabilă a naşterii. Durata unei sarcini este de
285 de zile +/-10 zile.
In cazul unor cicluri neregulate, cu data incertă a fecundatiei sau în cazul unor date anamnestice incerte,
vârsta gestaţională se va calcula coroborând examenul clinic cu examenul ecografic precoce.
- examinări complementare obligatorii: determinarea grupului sangvin şi a Rh-ului; hemograma; glicemia,
evaluarea funcției renale și hepatice, analiza de urină (glicozurie cantitativă); serologia pentru sifilis,
SIDA; hiperglicemia provocată; serologia hepatitei B și C;

1
 2. Igiena sarcinii

Organismul femeii suferă modificări semnificative datorită solicitărilor crescute determinate de dezvoltarea
fetală. Pregătirea pentru sarcină trebuie să înceapă înainte de concepție, deoarece dezvoltarea fetală începe
la 3 săptămâni după concepție.. Un stil de viață sănătos înainte de concepție crește șansele unei sarcini
normale, chiar dacă nu poate evita toate complicțiile obstetricale. Este recomandată o consultație/consiliere
preconcepțională pentru identificarea/corectarea factorilor de risc.
Întreruperea contracepției este recomandată cu 3 luni înaintea concepției.
Acidul folic și alte vitamine: acidul folic este singurul supliment nutritiv recomandat preconcepțional și în
primele 12-14 SA (saptamani de amenoree) deoarece o doză de 400 micrograme/zi reduce incidența
anomaliilor de tub neural. La femeile cu risc crescut se recomandă o doză de 5 mg/zi.
Necesarul caloric al femeii gravide - Se apreciază că trebuie să fie cu 10-15% mai mare decât la femeia
adultă negravidă. Trebuie sa avem in vedere si faptul ca metabolismul bazal în sarcină creşte cu 10-15%.
Consumul în oxigen a uterului gravid este pe tot parcursul sarcinii cu 10% mai mare. Se apreciază că în
cursul sarcinii este necesar un spor de 200-400 calorii/zi, astfel necesităţile zilnice ar fi de 3.000 calorii. La
femeia gravidă tânără trebuie să ţinem cont și de activitatea fizică.
Necesarul de proteine - Există necesităţi crescute de proteine pentru elaborarea structurilor celulare ale
fătului. Necesităţile de proteine sunt de 60-100 g în funcție de vârstă şi activitatea fizică. Se recomandă o
raţie alimentară lactată pentru conţinutul bogat în acizi aminaţi ai laptelui şi este justificat să intre în raţia
alimentară 0,5-1 L lapte/zi.
Necesarul de lipide - Se apreciază că necesităţile de lipide sunt de 50-100 g/zi şi trebuie sa tinem cont ca
regimurile accentuat hipolipidice sunt defavorabile dezvoltării fătului, dar un aport crescut de grăsimi este
defavorabil mamei şi aduce un spor mare în greutate cu toate repercursiunile.
Necesarul de glucide - Se apreciază ca fiind necesare zilnic 500-600 g glucide/zi. Creşterea excesivă în
greutate a femeii gravide are ca motiv aportul mare de glucide.
Apa - Spre finalul sarcinii ţesuturile au tendinţa să reţină mai multa apa ca înainte de graviditate
determinând ceea ce se numeşte "imbibiţia gravidică Setea face să fie ingerate cantităţi mai mari de lichide,
iar diureza nu se adaptează aportului de lichide.
Sodiul - Există o tendinţă de retenţie a sodiului în ultimul trimestru al gravidităţii datorită nivelului crescut
al unor corticoizi. Ca si consecinţă a acestei retenții se produce o creştere a lichidelor extracelulare. In
ultimele săptămâni ale gravidităţii se recomandă o limitare a sării din alimentaţie.
Calciul şi fosforul - Morfogeneza ţesuturilor fetale necesită un aport mare de calciu şi de fosfor.
Necesitățile ar fi de 1-2 g calciu/zi. Suplimentarea se recomandă prin aport alimentar.
Fierul - Nu este recomandată suplimentarea de rutină cu fier și trebuie prescris numai cu indicație medicală
(scăderea hemoglobinei sau a sideremiei). Se poate recomanda de rutină în zonele cu incidență crescută a
anemiei prin deficit de fier.
Activitatea fizică și stresul - Exercițiile fizice moderate determina îmbunătățirea tonusului cardiovascular
și muscular. Activitatea fizcă moderată nu reprezintă o cauză de avort. Cele mai recomandate activități
fizice sunt: gimnastica aerobică ușoară, înotul, alergarea, mersul pe jos. Nu se recomandă sporturile violente
cu risc crescut de traumatism abdominal. oboseală.
Igiena îmbrăcăminţii – Se recomandă o îmbrăcăminte comodă, largă, călduroasă iarna şi răcoroasă vara.

2
Igiena sexuală - In general, nu sunt interzise contactele sexuale. Se recomandă totusi o moderaţie a
raporturilor sexuale. Toaleta este necesară în tot timpul sarcinii.
Igiena psihologică - Este necesar ca femeia gravidă să profite de un cadru şi climat psihoafectiv optim în
tot timpul gravidităţii.

3. Probleme minore in sarcina

1. Durerea abdominală - este comună până la un anumit grad în sarcina; este de obicei benignă şi
inexplicabilă. Problemele medicale şi chirurgicale apar destul de frecvent în sarcină, putând avea un
prognostic sever (ex. apendicita, pancreatita). Preeclamsia se poate asocia cu dureri epigastrice.
2. Pirozisul - afectează 70% dintre gravide şi apare mai ales în poziţie culcată. Se pot recomanda decubit
lateral drept și perne în plus, iar antiacidele nu sunt contraindicate.
3. Pruritul - este şi el comun în sarcină. Se caută icterul scleral şi se fac teste hepatice. Sunt rare
complicaţiile hepatice în sarcină care se însoţesc de prurit.
4. Durerile de spate - sunt aproape nelipsite, pot fi localizate la articulaţia sacroiliacă şi să fie cauzate de o
nevralgie sciatică. Remediul îl constitue fizioterapia, găsirea unei poziţii adecvate, evitarea ridicării de
greutăţi.
5. Constipaţia - este des întâlnită şi este exacerbată de administrarea de fier pe cale orală. In cazuri extreme
se poate recurge la clisme evacuatorii sau laxative.
6. Edemele gambiere - sunt frecvente, se accentuează spre sfârşitul sarcinii şi reprezintă un semn înşelător
de preeclampsie. O accentuare bruscă a edemelor necesita o evaluare atentă şi urmărirea TA şi a analizelor
urinare. Dacă sunt edeme asociate cu preeclampsie, degetele şi chiar faţa sunt şi ele afectate. Edemele
benigne pot fi combătute prin repaus prelungit în decubit dorsal. Nu se vor administra diuretice.
7. Crampele musculare - afectează 30% dintre gravide. Nu există tratamente curative, dar se poate încerca
administrarea de tablete de calciu şi magneziu.
8. Sindromul de tunel carpian - se datorează retenţiei de lichid care comprimă nervul median. Este de
obicei temporar iar tratamentul se face cu o atelă fixată de încheietura mâinii.
9. Vaginitele - cel mai frecvent candidoze, sunt comune în sarcină şi dificil de tratat. Semnele sunt
reprezentate de prurit şi excoriaţii asociate cu o leucoree( scurgere vaginala nesangeranda) albă/gri. Pentru
infecţiile simptomatice este folosit Clotrimazol intravaginal.
10. Oboseala - este des întâlnită şi asociată de multe ori incorect cu anemia. Inainte de administrarea de fier
este recomandată aflarea valorii Hb.

4. Sarcina cu risc obstetrical crescut

ANAMNEZA - prima consultaţie medicală este cea mai importantă. 2/3 din sarcinile cu risc crescut pot fi
identificate prin simpla anamneză. Căutarea APF și APP în cursul consultaţiei vor permite o planificare a
supravegherii sarcinii în măsură să evite surprizele neplacute ulterioare.
Condițiile socio-economice - Sărăcia, lipsa educaţiei pot fi cauza unei alimentaţii deficitare în timpul
sarcinii si pot crea condiţiile apariţiei unei sarcini neaşteptate sau nedorite.

3
Starea de nutriţie a gravidei - Denutriţia creşte riscul apariţiei unui făt cu greutate mică la naştere care se
asociază cu o creştere a morbidităţii şi a mortalităţii neonatale. Fumatul .Băuturile alcoolice
Infectiile - Boli cu transmitere sexuală
Va trebui întrebată pacienta în legătură cu eventuale tratamente pentru boli cu trasnsmitere sexuală. Infecţia
cu Chlamydia în antecedentele femeii determina pericolul conjunctivitei şi a pneumoniei la nou născut.
Herpesul genital creează pentru făt riscul contaminării herpetice în timpul trecerii sale prin căile genitale. Se
poate prefera naşterea prin cezariană. Infecţia maternă cu CMV poate infecta fătul si poate perturba grav
dezvoltarea fetală determinând leziuni cerebrale, retard mintal, afectare hepatică, paralizie cerebrală,
tulburări oculare şi auditive, malformaţii cardiace sau microcefalie.
Vârsta - Vârsta de <16 ani este considerată sarcină cu mare risc deoarece la această vârstă organismul este
insuficient dezvoltat, neavând resurse pentru a asigura nevoile necesare creşterii şi dezvoltării atât a mamei
cât şi a fătului, iar pe de altă parte avem si o lipsa de maturitate psiho-emoţională. La varsta de >35 de ani
exista riscul de a avea o afecțiune medicală care să necesite o supraveghere particulară în timpul sarcinii.
Avem si un risc crescut de nastere a unui copil cu trisomie 21(afecţiuni genetice legate de sex, pot să fie
transmise de mamă la un copil de sex masculin. Pentru a exclude sindromul Down este indicată o
amniocenteză la toate femeile de peste 35 de ani.)
Condițiile psiho-sociale - Trebuie apreciat ataşamentul femeii faţă de sarcină deoarece stressul unei sarcini
nedorite, prin eliberarea unei cantităţi excesive de catecolamine, poate reduce debitul sanguin uterin şi
poate astfel determina o întârziere de creştere intrauterină.
Cunoaşterea antecedentelor medicale va permite prevenirea unor complicaţii.
Dacă pacienta este Rh negativ şi partenerul este Rh pozitiv: trebuie să ne informăm despre sarcinile
anterioare, despre felul cum au evoluat şi cum s-au finalizat, inclusiv administrarea de Ig (imunoglobulina)
anti-D, => exista posibilitatea necesităţii unei naşteri provocate înainte de termen.
Bolile sistemice sau tulburările metabolice care pot afecta dezvoltarea fetală
- funcţia renală: prezenţa în antecedente a infecţiilor urinare reprezintă un risc în timpul sarcinii dar pot
indica si o perfuzie uterină deficitară.
- hipertensiunea arterială cronică: reprezintă un risc deosebit în sarcină şi creşte riscul de apariţie a
eclampsiei sau a preeclampsiei. Chiar şi la o pacientă normotensivă vor trebui căutate în antecedentele
familiale eventuale predispoziţii de a dezvolta HTA cu atât mai mult dacă pacienta este cu risc crescut prin
vârstă sau obeză. HTA care se manifestă în timpul sarcinii poate fi datorată unei afecţiuni renale sau
cardiace preexistente sarcinii sau a unui diabet necunoscut.
.
- hipertensiunea pulmonară primitivă are o mortalitate maternă de 50%.
- antecedentele hematologice pot fi reactivate prin creşterea volumului sanguin care se produce în timpul
sarcinii şi de cantitatea de sânge care se pierde la naştere.
- tromboze vasculare: există riscul recidivei în sarcină şi a unei embolii după naştere.
- antecedentele digestive: reactivarea în timpul sarcinii a unei colite, a bolii ulceroase, pot determina
dezechilibre nutriţionale şi riscul unui copil cu greutate mică la naştere.
- antecedente endocrine: pacientele hipotiroidiene necesită fie iniţierea, fie adaptarea terapiei.

4
 - afecţiunile neurologice: ne interesăm în mod special de epilepsie deoarece antiepilepticele pot fi
teratogene(Care produce malformații), deci terapia trebuie adaptată, iar crizele de eclampsie pot fi
confundate cu cele epileptice.
- bolile infecțioase.

5. Trobofiliile si sarcina

Sarcina este o condiție de hipercoagulabilitate, in care avem: creșterea fibrinogenului, creșterea factorilor
procoagulanți cu excepția factorilor XI și XII, scăderea activității anticoagulante, scăderea fibrinolizei,
staza venoasă la nivelul membrelor inferioare și compresia venei cave inferioare și a venelor pelviene de
către uterul gravid.
Există o puternică asociere între trombofilii(tendinta de coagulare a sangelui la nivel intravascular. ) și
trombozele venoase.
Factorul V Leiden: Factorul V Leiden constituie o variantă anormală a factorului V ce devine rezistent la
acţiunea proteinei C activate (APC) Mutația factorului face ca factorul V să fie inactivat de 10x mai încet de
către proteina C activată și în consecință apare o creștere a cantității de trombină. Reprezintă un risc crescut
de tromboză în sarcină.
Deficitul de proteină C: Proteinele C si S sunt glicoproteine dependente de vitamina K, care alterează
inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de trombină. Deficitul homozigot este rar si
este compatibil cu viața extrauterină, si determină purpura neonatală fulminantă sau tromboza cerebrală.
Deficitul de Proteina S: Alterează inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de
trombină.
Deficitul de antitrombină III: Deficitul homozigot – incompatibil cu viața
Considerații și recomandări clinice
Cui trebuie recomandată testarea pentru trombofilie?
- este recomandată numai atunci când rezultatele pot influența decizii terapeutice: istoric personal de
tromboembolism venos, rudă de gradul I cu istoric de trombofilie cu risc înalt.
Terapia anticoagulantă în sarcină: Individualizată pe baza evaluării riscului. Heparina crește activitatea
antitrombinei III. Heparina cu greutate moleculară mică este cea mai adecvată pentru ușurința administrării,
nr. redus de efecte adverse, nu este necesară monitorizarea de laborator a coagulării.
Antivitaminele K nu se utilizează în sarcină – teratogene – Fetal Warfarin Syndrom (anom. scheletice,
hipoplazii nazale, scolioză, G mică la naștere, degete scurte).
Cui trebuie administrată terapia anticoagulantă profilactică în sarcină:
1. Istoric personal de tromboză venoasă
2. Severitatea trombofiliei
Risc scăzut:, deficit de proteina C, deficit de proteina S.
Risc crescut: deficit de antitrombină, factorul V Leiden homozigot,
3. Alte condiții: naștere prin operație cezariană, imobilizare prelungită, obezitate, istoric familial de
trombofilie sau tromboembolism venos.

5
Conduita la naștere: Necesitatea unor ciorapi elastici pentru toate pacientele cu trombofilie. Administrarea
heparinelor trebuie întreruptă cu 24-36 de ore înainte de declanșarea travaliului/efectuarea operației
cezariene. Intreruperea autoadministrării la debutul travaliului.
Nașterea este considerată sigură:
> 4 ore de la adm heparinei nefracționate;
> 12 ore de la adm heparinei GMM în doză profilactică;
> 24 ore de la adm heparinei GMM în doză terapeutică.
- dacă se respectă aceste intervale se poate efectua rahianestezia.
Postpartum: Se va reîncepe administrarea de heparină fracționată, la 6 ore după nașterea vaginală si la 12
ore după nașterea prin operație cezariană.
Contracepția: contraceptivele orale combinate cresc riscul de tromboză. Sunt indicate dispozitive
intrauterine inclusiv cele care conțin progesteron, contraceptive (pilule/implante) doar cu progesteron,
metode de barieră.

6. Diagnosticul prenatal si diagnosticul genetic prenatal

Diagnosticul prenatal = act medical complex ce permite depistarea precoce a anomaliilor congenitale și
a bolilor genetice embrionare și fetale. Precedat de consiliere și sfat genetic.
Markerii serici materni - prelevare de sânge matern între săptămânile 10-18; propuși tutror gravidelor
indiferent de vârstă; cel puțin 2 markeri dintre care unul sa fie beta-HCG-ul;
Teste screening - Teste diagnostic
Dublu-test – se efectueaza la 10-12 saptamani de amenoree; beta HCG (gonadotropina corionică umană),
PAPP-A (proteina plasmatica A asociata sarcinii); Indicație de amniocenteză la risc > 1/250.(frecventa la
nou-nascutii vii)
Triplu-test – se efectueaza la 16-18 saptamani de amenoree; AFP (alfa-fetoproteina), beta HCG, UE3
(estriolul liber). Indicație de amniocenteză la risc > 1/250
Quad-test mater rata de detecție 75-90% - se efectueaza la 16 saptamani de amenoree; AFP (alfa-
fetoproteina), beta HCG, UE3 (estriolul liber), inhibina A.
Diagnosticul genetic prenatal
1. Dg citogenetic clasic = cariotip, material obținut prin amniocenteză.
2. Citogenetica moleculară – test FISH– dg. anom. nr. și de struct. ale cromoz., rezultate mai rapide (3-4
zile).
5. Diagnostic preimplantator
6. Diagnosticul prenatal molecular în sângele matern (= NIPT, NYFTI) – teste prenatale neinvazive.
Diagnosticul prenatal molecular în sângele matern: În circulația maternă există 1 celulă fetală/1 ml sâge
matern (eritroblaști, limfocite, celule ale sincițiotrofoblastului). În cazul feților cu aneuploidii există 6 celule
fetale/1 ml sânge matern. Celulele fetale pot fi identificate și izolate datorită diferențelor antigenice între
mamă și făt.. Sensibilitate și specificitate > 95%.
Indicații: Vârsta maternă avansată, istoric pozitiv de sarcină cu trisomie, risc crescut la testele de screening,
Contraindicații: Sarcina multiplă, sindromul ”vanishing twin” (unul din gemeni dispare), sarcini cu risc
scăzut

6
 !!!Antecedentele obstetricale şi ginecologice
Constituie un factor determinant în evaluarea prognosticului unei sarcini.
Putem avea avorturi în repetiţie, care atrag atenţia asupra pericolului care planează şi asupra sarcinii
actuale. Vârsta gestaţională la momentul avortului este o informație importantă pentru diagnosticul
etiologic: în trimestrul I avorturile pot fi determinate în 10-15% din cazuri prin anomalii cromozomiale şi
prin malformaţii fetale; în trimestrul II avorturile pot fi determinate de malformaţii uterine și/sau
insuficienţa cervico-istmică.

7. Fazele nasterii (cursul 6)

Nașterea reprezintă ansamblul fenomenelor ce duc la expulzia fătului și a anexelor sale din uter.
Fazele nașterii:
Faza 0: durează până la 36-37 saptamani de gestatie. Se caracterizeaza prin: lipsa contracțiilor musculaturii
uterine, colul închis si rigid.
Faza 1: Presupune intervalul de timp în care au loc modificări funcționale la nivelul miometrului și a
colului uterin necesare pentru debutul și desfășurarea travaliului. Are loc: inmuierea și maturarea colului,
contractiile uterine dureroase sunt mai frecvente dar nesistematizate, avem dezvoltarea segmentului
inferior, si o excitabilitate crescută a miometrului.
Faza 2: Este perioada travaliului, care are 4 stadii (perioade):
1. Ştergerea şi dilatarea colului
2. Expulzia fătului
3. Expulzia placentei = delivrența
4. Primele 2-4 h postpartum
Avem contractii uterine dureroase susținute, dilatarea colului, coborârea prezentației, expulzia produsului
de concepție, expulzia anexelor fetale.
Faza 3: Involuția uterului și restabilirea fertilității.

8. Travaliul: definitie, caracteristicile CUD, stadiile travaliului

Travaliul: reprezintă faza a doua a nașterii si se caracterizează prin contractii uterine dureroase
sistematizate și progresive si stergerea și dilatarea colului. Ștergerea colului reprezintă trasnformarea
canalului cervical de 2-3 cm într-un orificiu cu margini suple. Dilatarea colului reprezintă lărgirea
progresivă a orificiului cervical până la 10 cm astfel încât să permită trecerea craniului fetal.
Caracteristicile CUD (contractiilor uterine dureroase): durează 30-90 sec, creează o presiune de 20-50
mmHg, survin la intervale de 2-4 min, sunt dureroase, progresive ca intensitate, durată și frecvență.
Stadiile travaliului
1. Stadiul 1
a. Faza latentă (subțierea colului):
- debut: atunci când apar contractiile uterine dureroase regulate;
- final: accelerarea dilatației cervicale, dilatație de 2 cm;
- durata < 20 ore primipare, < 14 ore multipare.

7
 b. Faza activă:
- debut: accelerarea dilatației cervicale;
- final: dilatație de 10 cm (completă);
- durata: >= 1,2 cm/oră primipare, >=1,5 cm/oră multipare.
2. Stadiul 2
- debut: la dilatație de 10 cm;
- final: expulzia fătului;
- durata: <2 ore primipare, <1,5 ore multipare.

3. Stadiul 3
- debut: expulzia fătului;
- final: sfârșitul delivrenței;
- durata: <30 min.
4. Stadiul 4 = stadiul de consolidare a hemostazei (primele ore dupa delivrență).

9. Asezare, prezentatie, pozitie, partea prezentata, punct de reper fetal

1. Prezentaţia = partea cu care fătul se prezintă la nivelul strâmtorii superioare - craniu, pelvis sau umăr.
2. Aşezarea = raportul dintre axul lung fetal şi axul lung uterin - longitudinală, transversă, oblică. Tipuri de
așezare
• Aşezări longitudinale
- prezentaţie craniană - 96% din cazuri;
- prezentaţie pelviană - 3,5% din cazuri;
• Aşezare transversă - prezentaţie umerală - 0,5% din cazuri.
3. Poziţia = flancul mamei spre care este îndreptat spatele fetal.
Varietate de poziţie = raportul dintre un punct fix de pe prezentaţia fetală (în craniană flectată
occiputul) şi un punct fix de pe strâmtoarea superioară (anterior pubele, posterior sacrul, eminenţa ilio-
pectinee, mijlocul liniei nenumite, simfiza sacro-iliacă). In cursul naşterii aceeaşi prezentaţie adoptă
varietăţi de poziţie succesive.

Varietăţi ale diferitelor tipuri de prezentaţie

Prezentaţie craniană

8
• Occipitală (flectată): 95% din naşteri; capul este flectat la maximum; fătul se prezintă cu vârful craniului
(sinciput); punctul de reper fetal - occiputul.
• Faciala: cap deflectat la maximum; fătul se prezintă cu faţa; punctul de reper fetal - mentonul.
• Frontală: capul este deflectat parţial; fătul se prezintă cu fruntea; - se impune cezariana; punctul de reper
fetal - nasul.
• Bregmatică: fătul se prezintă cu bregma( punct de întâlnire a oaselor parietale cu osul frontal) ; punctul de reper fetal -
bregma.

Prezentaţia pelviană - 3% din naşteri.

1. Pelviană completă - 35% din pelviene;
Membrele inferioare sunt flectate la nivelul feselor/sub fese. Această prezentaţie este eutocică (= nastere
normala, fara complicatii), dar prezintă un grad de risc mai mare pentru făt.
2. Pelviană decompletă - 65% din pelviene.
In acest tip de prezentaţie, gambele sunt în extensie faţă de coapse, membrul inferior fiind flectat pe
abdomen (decompletă modul feselor). Teoretic, mai există două tipuri de prezentaţii pelviene decomplete:
modul genunchilor şi modul picioarelor.ele putând apărea doar la feţi foarte mici (avort, naştere
prematură) sau prin modificarea unei pelviene complete în cursul travaliului.
• Prezentaţia umerală - 0,5% din naşteri; este o prezentaţie distocică (= dificila) ce nu permite niciodată
naşterea pe căi naturale; punctul de reper este acromionul.

10. Examenul clinic obstetrical (curs 7)

Inspecția:
- Distensia abdominală de obicei asimetrică;
- Mișcările fetale vizibile prin peretele abdominal;
- Semnele cutanate de sarcină: hiperpigmentarea liniei albe de la simfiza pubiana la apendicele xifoid,
vergeturile recente de culoare roșie, cele vechi de culoare albă-sidefie, Dilatarea venelor superficiale din
cauza compresiunii venei cave inferioare de către uterul gravid.
Palparea: Se determină înălțimea fundului uterin față de simfiza pubiana, prin palpare < 20 de saptamani
amenoree, prin măsurare in cm > 20 de saptamani de amenoree. Se estimează numarul feților prin palparea
polilor fetali.
- Se determină așezarea fetală: relația dintre axul longitudinal al fătului și axul longitudinal uterin:
longitudinală – capul sau pelvisul fetal se palpează deasupra simfizei pubiene;
- Se determină prezentația = partea fetală aflată la nivelul segmentului uterin inferior, care poate sa fie
cefalică, pelviană, umerală sau combinată.

9
- Aprecierea cantității de lichid amniotic:
- crescută – peretele abdominal este în tensiune și părțile mici fetale nu se pot palpa;
- redusă – abdomenul are aspect compact și permite palparea părților mici fetale.
Auscultatia cordului fetal: Frecvența cordului fetal se percepe cel mai bine de partea de care se află
umărul fetal anteriorÎn prezentație pelviană bataile cordului fetal se percep cel mai frecvent latero-ombilical.
Examenul general - Include calcularea indicelui de masa corporala – BMI, deoarece complicațiile sarcinii
sunt mai frecvente când BMI < 18,5 sau > 25. TA măsurată în poziție semi-declivă utilizând o manșetă
adecvată. Auscultația pulmonară și cardiacă. Palparea tiroidei pentru detectarea gușii/noduli tiroidieni.
Palparea sânilor pentru detectarea unor noduli. Observarea unor anomalii scheletice (cifoză, scolioză).
Observarea unor dilatații varicoase la nivelul membrelor inferioare.
Dimensiunile uterului
Uterul devine palpabil la 12 saptamani de gestatie. Atinge nivelul ombilicului la 20 de saptamani de
gestatie. Ajunge la nivelul apendicelui xifoidian la 36 saptamani de gestatie.
Înălțimea fundului uterin se măsoară obiectiv în cm între simfiza pubiana și un plan perpendicular tangent
la fundul uterin.

11. Mecanismul nasterii in prezentatie craniana flectata (curs 8)

Avem nevoie de un diagnostic obstetrical corect.

1. Palparea transabdominala evidentiaza - aşezare longitudinală; prezentaţie craniană.
2. Tuşeul vaginal - confirmă diagnosticul de prezentaţie craniană; reperează fontanela posterioară şi
stabilește varietatea de poziţie (raportul dintre un punct fix de pe prezentaţia fetală (în craniană flectată
occiputul) şi un punct fix de pe strâmtoarea superioară apreciază gradul de flectare a capului (cu cât
fontanela mică este mai în centrul bazinului cu atât prezentaţia este mai flectată);
Angajarea presupune – Orientarea, acomodarea și flectarea.
• Coborârea presupune rotaţia internă la nivelul strâmtorii mijlocii.
• Degajarea şi expulzia
Mecanica nașterii
Angajarea la nivelul strâmtorii superioare - precedată de: orientarea şi acomodarea feto-pelviană la
strâmtoarea superioară.
• Orientarea - cel mai mare diametru al craniului fetal se orientează într-unul din diametrele oblice ale
bazinului. Diametrul de angajare este în funcţie de poziţia trunchiului fetal care este cel mai frecvet la
stânga, cea mai frecventă varietate de poziţie fiind occipito iliaca stanga anterioara.
• Acomodarea şi flectarea - pentru a putea pătrunde în filiera pelvi-genitală, capul fetal trebuie să se prezinte
cu cele mai mici diametre ale sale: biparietal de 9,5 cm şi suboccipito-bregmatic de 9,5 cm. Aducerea
acestui diametru în planul strâmtorii superioare se face prin flectarea capului fetal, care ajunge să se sprijine
cu mentonul pe torace
Angajarea - diametrul suboccipito-bregmatic se suprapune cu unul din diametrele oblice ale bazinului.
Partea cea mai voluminoasă, regiunea occipitală, se află în partea anterioară a srâmtorii superioare.
Clinic:
• la palparea transabdominală - nu se mai palpează occiputul;

10
• la tuşeul vaginal, între prezentaţie şi planul excavaţiei sacrate pătrund două degete - punctul cel mai decliv
al capului se află în planul spinelor sciatice.
• prezentaţia este bine flectată şi sinclitică( poziție normală de angajare a craniului fetal simultan cu ambele
parietale.), fontanela mică este în centrul strâmtorii superioare
• Coborârea şi rotaţia internă la nivelul strâmtorii mijlocii
Are loc contactul cu planul ridicătorilor anali, sacrul de la nivelul strâmtorii mijlocii. Efectul de
contrapresiune al arcului anterior al bazinului asupra capului flectat îl obligă pe acesta să efectueze în cursul
coborârii o mişcare de rotaţie care are loc în sens invers acelor de ceasornic (este o rotaţie de 45°). In urma
acestei rotații: occiputul ajunge sub simfiza pubiană
Degajarea şi expulzia – are loc depăşirea strâmtorii inferioare şi a orificiului vulvar.
Capul fetal - trece prin strâmtoarea inferioară cu diametrul suboccipito-bregmatic în diametrul antero-
posterior. Este nevoie de câteva mişcări de ”du-te vino” până când capul fetal se fixează sub simfiza
pubiană. Occiputul ia punct fix sub simfiza pubiană care are rol de pivot.
Degajarea - capul fetal începe mişcare de deflectare. In fanta vulvară apar succesiv fruntea, nasul şi
mentonul (in acest moment naşterea capului s-a terminat). După degajare, capul fetal efectueză spontan o
rotaţie externă de 90° în sensul acelor de ceasornic.
Umerii - rotaţia externă a capului corespunde unei rotaţii intrapelviene a umerilor care îşi plasează
diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. Umărul anterior apare sub pube şi
se degajă, urmează naşterea umărului posterior prin distensia perineului.
Trunchiul şi pelvisul - naşterea lor este uşoară şi se petrece spontan.

12. Delivrenta (curs 9)

Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei
şi a membranelor în afara căilor genitale. Are loc decolarea placentei, migrarea acesteia în segmentul
inferior şi apoi în vagin si exteriorizarea la nivelul vulvei.
Este considerată perioada a III-a a naşterii.
• Fiziologie
• Faza de decolare - este dependentă de retracţia uterină şi este provocată contracţia uterină. Are loc:
retracţia uterină, contracţia uterină, clivajul mucoasei.
1. Retracţia uterină - fenomen pasiv caracterizat prin reducerea volumului uterin ca adaptare la noul
conținut. Scăderea volumului uterin este compensată prin creşterea grosimii pereţilor. Acelaşi fenomen are
loc şi la nivelul ariei placentare.
2. Contracţia uterină - fenomen activ care va provoca decolarea prin acţiunea asupra cotiledoanelor(lobilor
placentei) pe care le rupe producându-se astfel clivajul(desfacerea) caducii (mucoasa-care captuseste
peretii uterului in timpul sarcinii),
3. Clivajul mucoasei - ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de
focare hemoragice. Prin confluare formează hematomul retro-placentar fiziologic care la rândul său va
determina decolarea.
Mecanismul de decolare: - depinde de modul de decolare;
1. Mecanismul Baudelocque

11
 2. Mecanismul Duncan
1. Mecanismul Baudelocque - cel mai frecvent; decolarea începe în centrul placentei şi progresează spre
periferie; hematomul împinge placenta în deget de mănuşă determinând decolarea membranelor; placenta se
prezintă la vulvă cu faţa fetală; nu asistăm la pierderi de sânge înainte de ieşirea placentei.
2. Mecanismul Duncan - decolarea începe lateral; hematomul se extinde decolând membranele; la fiecare
contracţie uterină care rupe cotiledoane se produce o pierdere de sânge spre exterior; placenta se prezintă la
vulvă cu faţa maternă; în timpul decolării se pierde o cantitate de sânge adesea greu de evaluat (o pierdere
de aprox 300 ml este considerată fiziologică, iar o pierdere > 500 ml este considerată patologică).
Hemostaza uterină - hemostaza depinde de: retracţia corpului uterin care formează ”globul de
siguranţă” care realizează hemostaza mecanică eficace, vacuitatea cavității uterine, fără resturi de
membrane sau cotiledoane, coagularea sanguină normală.
Clasificare:
După modul de efectuare:
• delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al contracţiilor
uterine;
• delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune
transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical);
• delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice care scurtează perioada de delivrenţă şi limitează
pierderile de sânge;
• delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă.
Supravegherea clinică a delivrenţei
Atitudini de conduită la o delivrenţă normală: delivrenţă spontană, delivrenţă naturală cu
expresie manuală, delivrenţa dirijată, delivrența artificială.
1. delivrenţă spontană - simplă asistenţă în faţa unui mecanism fiziologic derulat rapid şi fără pierderi
importante de sânge.
2. delivrenţă naturală cu expresie manuală - intervenţia în ultima fază pentru a ajuta expulzia placentei;
trebuie să ne asigurăm că decolarea şi migrarea placentei a avut loc; există mai multe modalităţi clinice:
Dacă delivrenţa nu are loc în 30 de minute se poate recurge la delivrenţa artificială.
3. Delivrenţa dirijată - după expulzia capului fetal se injectează 1 fiolă de utero-tonic: maleat de metil
ergometrină (Ergomet) sau de oxistin, pentru a susține contracţiile uterine. Delivrenţa are loc în câteva
minute după expulzia fătului. Pierderile de sânge sunt limitate la 100-150 ml. Inconvenientul acestei metode
este riscul sechestrării masei placentare în cavitatea uterină. Delivrenţa artificială este mai frecvent
necesară în delivrenţa asistată.
NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA, din cauza riscului
de convulsii şi accidente vasculare cerebrale.
4. Delivrenţa artificială - manoperă obstetricala care se aplică de urgenţă având ca indicaţii retenţia
placentară totală sau parţială şi hemoragiile din delivrenţa. Se efectuează în anestezie generală i.v. sau chiar
fără în caz de urgenţă maximă.
Tehnica efectuării manoperei: mâna operatorului în formă de mână de mamoş se introduce în cavitatea
uterină având ca ghid cordonul ombilical; manevra se execută bi-manual: se dezlipeşte placenta cu marginea

12
 cubitală a mâinii în timp ce cu cealaltă mână se susține fundul uterului; se execută un masaj transabdominal
pe pumnul închis aflat în cavitatea uterină.

13. Hemoragiile in delivrenta

Acestea constituie o complicaţie majoră a naşterii care pot surveni imprevizibil.

Definită ca o pierdere de sânge > 500 ml apărută în primele 24 de ore după naștere.
Etiologie
1. Cauze corporeale (90% din cazuri): atonia uterină, retenţia placentară, ruptura uterină (rară), anomalii
hematologice.
a) Atonia uterină (90% din hemoragii): supradistensia uterului în sarcină (gemelaritate, hidramnios),
multiparitatea, hipoplazia şi malformaţii uterine,
b) Retenţia placentară (aproximativ 5% din cazuri): aderenţa placentară patologică (placenta acreta,
increta, percreta, pe cicatrici după cezariană, miomectomie, plastii uterine, chiuretaje abrazive), atonia
uterină, placenta praevia, placentă foarte voluminoasă (gemelară, diabet, anasarcă), manevre obstetricale
intempestive (masaj uterin viguros, tracţiuni pe cordon sau membrane, folosirea incorectă a ocitocicelor).
c) Ruptura uterină (rară).
d) Anomalii hematologice: sindromul de defibrinare - fibrinoliză (decolarea prematura de placentă normal
inserată, embolie amniotică, retenţia fătului mort, hemoragii masive în delivrenţa), tulburări ale hemostazei
preexistente naşterii (afibrinogenemie congenitală, trombopenie, purpură trombocitopenică, tratament cu
anticoagulante).
2. Cauze cervicale, vaginale (5% din cazuri) - Pentru recunoaşterea lor este necesar un examen foarte
riguros al părţilor moi imedit după naștere folosind valvele.
• Ruptura de col: se examinează colul pe toată circumferinţa lui și se continua cu examinarea atentă a
vaginului.
• Rupturile perineale: sunt foarte frecvente şi pot lăsa sechele (prolaps, dispareunie).

Diagnostic - Hemoragia nu se exteriorizează întotdeauna la nivel vulvar (retenţii mari de cheaguri în

uter, hematoame, ruptură uterină), astfel ca se va căuta sistematic cauza: accelerarea pulsului, scăderea TA,
persistenţa unui uter moale, necontractat și dureros.
Aspecte clinice sugestive:
• atonie: uterul este mare, relaxat, fără tendinţă de a se contracta la masaj viguros când se elimină sânge
închis la culoare cu multe cheaguri.
• rest placentar sau de membrane: uterul este mare cu tendinţă la contracție când se elimină sânge venos şi
cheaguri.
• rupturile de părţi moi: uterul este bine contractat (globul de siguranţă prezent) se elimină sânge roşu
arterial care coagulează.
• tulburările de coagulare: sângerarea este foarte abundentă, sângele este arterial şi nu coagulează, uterul
este contractat (glob de siguranţă prezent).

Tratament

13
1. Profilactic - evitarea manevrelor brutale, a travaliilor prelungite, a anestezicelor cu potenţial hipoton, a
tracţiunilor pe cordon şi membrane; administrarea unei fiole de ergomet şi/sau oxistin imediat după
delivrenţă.
2. Paleativ - compensarea pierderilor sanguine.
3. Curativ - sutura rupturilor, delivrenţă artificilă (retenţia totală de placentă) sau controlul cavităţii uterine
(retenţie parţială), corectarea tulburărilor de coagulare; în practică se va administra de urgenţă: sânge izo
Grup, izo Rh, Fibrinogen 4-12 gr în perfuzie i.v., Heparină, Inhibitori ai fibrinolizei, Corticoizi; se poate
practica histerectomie de hemostază – daca este de necesitate.

14. Traumatismul matern (curs 10) nu intra, bagi pula in el

I. Rupturi de părți moi: rupturi vulvare, rupturi de perineu, rupturi de vagin, rupturi de col.
a) Rupturi vulvare: mai frecvente la primipare; putem avea fisuri ale mucoasei sau tegumentelor vulvare;
localizate mai frecvent la comisură, pe labii, periclitoridian; sunt hemoragice; reprezinta porţi de intrare
pentru infecţii si se pot complica infectios; se suturează cu anestezie locală; vindecarea este simplă cu igienă
corectă.
b) Rupturi de perineu: mai frecvente la primipare; pot avea ca si cauze - supleţea ţesuturilor diminuată,
edem vulvar şi perineal, stricturi congenitale sau dobândite, expulzie bruscă a prezentaţiei, disproporţie între
canalul de naștere şi prezentaţie, craniu mare la făt macrosom, craniu coborât nerotat pe planşeu, intervenţii
obstetricale. Toate rupturile de perineu modifică morfologia regiunii şi funcţia genitală – se impune o sutura
corectă cu respectarea planurilor anatomice.
c) Rupturi de vagin: frecvent prelungesc o ruptură a perineului; pot fi provocate prin manopere obstetricale
de extracţie; sunt favorizate de modificări congenitale în morfologia vaginului; gravitatea lor este
determinată de întinderea şi hemoragia pe care o produc; sutura trebuie să fie riguroasă atât pentru
hemostază cât şi pentru a asigura vindecarea fără sechele.
d) Rupturi de col: de obicei interesează porţiunea vaginală a colului; au o întindere de 1-2 cm; pot fi
prelungite deasupra inserției vaginale în veritabile rupturi uterine; avem hemoragii abundente; sutura este
obligatorie; pot produce hematoame.
Există: rupturi perineale vizibile, rupturi interstiţiale nevizibile si elongaţii.
Toate aceste tipuri de leziuni aduc modificări în morfologia şi in funcţia perineului şi a planşeului perineal,
deci modifică funcţia de susţinere şi de sfincter. In cursul naşterii, prezentaţia destinde peretele vaginal, apoi
vulva şi perineul. Destinderea acestor formaţiuni duce la rupturi nu numai ale pielii şi mucoasei ci şi ale
muşchilor şi ale aponevrozelor care sunt sub ele. Distensiile musculo-aponevrotice pot duce la alungirea şi
ruptura unor fibre sau grupe musculare, chiar daca straturile superficiale (mucoasa, tegumentele) sunt
aparent indemne. Nu există perineu intact după naştere.
Profilaxia rupturilor de părţi moi - se poate face prin trei grupe de manopere: Relaxarea preventivă;
Epiziotomia preventivă; Sutura rupturilor de părţi moi.
1. Relaxarea preventivă a ţesuturilor prin infiltraţii anestezice ale pediculului nervos sau prin anestezie
peridurală.

14
 2. Epiziotomia preventivă(incizie chirurgicală a regiunii vulvare) - trebuie efectuată întotdeauna când există
riscul de ruptură; pentru conservarea funcţiei de sfincter şi de susţinere; rămâne o indicație în cazul
cicatricilor perineale şi a nașterilor premature; sutura se va face după expulzia placentei, în anestezie locală.
3. Sutura rupturilor de părţi moi – presupune un inventar al leziunilor vaginale şi perineale; avem o
refacere anatomică corectă;
II. RUPTURA UTERINA
Reprezinta una din cele mai grave urgenţe obstetricale care duce la moartea fătului şi are potențial de risc
vital pentru parturientă. Se produce o breşă în peretele uterin de cele mai multe ori pe segmentul inferior.
1. Ruptura uterină completă - interesează și seroasa peritoneală situaţie în care fătul este expulzat în
cavitatea peritoneală.
2. Ruptura uterină incompletă - seroasa peritoneală este indemnă, hemoragia fuzează de obicei între
foiţele ligamentului larg şi se întinde în spaţiul retroperitoneal; ruptura se poate prelungi. Rupturile care se
produc în timpul travaliului interesează de obicei segmentul inferior, iar în timpul gravidităţii corpul uterin.
Etiologie
Rupturile din timpui sarcinii: Factori favorizanți - supradistensia uterului în sarcini multiple, exces de
lichid amniotic, malformaţii congenitale ale uterului, cicatrici uterine după perforaţii, chiuretaje energice,
miomectomii, operație cezariană, multiparitatea şi sarcinile foarte apropiate prin reducerea elasticității
musculaturii uterine. Factori determinanţi - inserţia placentei pe segmentul inferior, mola disecantă,
traumatism direct.
Rupturiie din timpul travaliului: sunt favorizate de aceiaşi factori, dar în plus intervin - abuzul de
ocitocice, disproporţia feto-pelviană, așezarea trasversă, manoperele obstetricale (aplicarea de forceps,
dilatare instrumentară sau digitală a colului, versiunea internă).
Simptomatologia rupturii uterine: durere - de la o simplă jenă pană la o durere paroxistică
dramatică; şoc - manifestat prin prăbuşirea TA, puls tahicardic, tendinţă la sincopă, paloare, transpiraţii,
greţuri, vărsături; oprirea travaliului; nu se mai palpează prezentaţia prin tuşeu vaginal; fătul expulzat în
cavitatea peritoneală cu palparea a două tumori; bombarea Douglas-ului de catre sângele acumulat în
peritoneu; după expulzia fătului placenta poate fi și ea expulzată in cavitatea peritoneală ceea ce determină o
scurtare a cordonului ombilical; există rupturi oculte în care doar starea de şoc ne sugerează diagnosticul de
ruptură uterină. Dacă s-a efectuat o manoperă obstetricală trebuie să suspectăm întotdeauna o ruptură
uterină, motiv pentru care, orice manoperă obstetricală trebuie urmată de controlul manual al cavității
uterine
Anatomie patologică: avem - Rupturi complete unde sunt interesate toate straturile; Rupturi incomplete in
care peritoneul este integru; Rupturi ale corpului uterin; Rupturi ale segmentului inferior (80-90%).
Direcţia rupturii mai frecvent - transversală pe segment; longitudinală pe corp.
Diagnosticul diferenţial: decolarea prematura de placentă normal inserată (hemoragia poate fi
ocultă), stările de şoc de altă cauză, placenta praevia (hemoragie fără durere), hematomul
sub-/retroperitoneal.
Prognosticul
• Prognosticul fetal - este de cele mai multe ori fatal, fătul poate fi salvat numai dacă se recunoaște tabloul
clinic și se intervine foarte urgent; mortalitatea fetală - 70%.
• Prognosticul matern - a fost mult ameliorat, totuşi mortalitatea poate ajunge la 5%.
15
 Tratament: Tratamentul precoce = cheia succesului. Se poate face: histerectomie totală sau histerorafie.
• Atitudinea profilactică la sarcinile ulterioare - naşterea prin operație cezariană profilactică.

15. Lauzia fiziologica (curs 11)

Lăuzia = perioada de timp în care are loc remiterea modificărilor generale şi locale induse de starea de
gestaţie, cu revenirea la starea morfofiziologică anterioară sarcinii. Incepe imediat după perioada a IV-a a
naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni. Prelungirea perioadei de amenoree este fiziologică la
femeile care alăptează la care prima menstruaţie după naștere apare la 6-7 luni sau mai mult.
• Involuţia modificărilor locale şi sistemice se realizează în trei etape: 1. Lăuzia imediată; 2. Lăuzia propriu
zisă; 3. Lăuzia tardivă.
1. Lăuzia imediată - cuprinde primele 24 ore după naştere,
2. Lăuzia propriu zisă - cuprinde zilele 2-12 după naştere. Are loc involuţia uterină, uterul devine după 12
zile organ pelvian.
3. Lăuzia tardivă - între 13 zile şi 6-8 săptămâni. Are loc refacerea treptată a endometrului, astfel încât
după 6-8 săptămâni pot să reapară ciclurile menstruale (în absenţa alăptării). Modificările organismului
matern în lăuzie interesează toate aparatele și sistemele materne.
Modificările metabolice - prezente în timpul sarcinii persistă şi în lăuzie şi regresează complet după 3 luni,
daca persistă mai mult de 3 luni de la naştere sunt patologice.
Modificările organelor genitale externe
• Vulva: dispar edemele şi varicele vulvare.
• Vaginul: revine treptat la dimensiunile iniţiale, fisurile se cicatrizează,
• Perineul: refacerea şi cicatrizarea leziunilor traumatice din timpul naşterii.
Modificările organelor genitale interne
• Uterul: avem o involuţie uterină (revenirea la dimensiunile iniţiale). După ziua a 12-a uterul devine organ
pelvin. Concomitent cu volumul scade şi greutatea uterului de la 1000 gr. după naştere la 60-100 gr. la
sfârşitul lăuziei.
• Colul uterin: la naştere este dilatat, moale, edemaţiat, cu mici rupturi la nivelul orificiului extern. După 14
zile colul este închis.
Supravegherea clinică în lăuzie: scopul - de a depista complicaţii severe care pot apărea în această
perioadă şi care pot pune în pericol viaţa lăuzei
1. Lăuzia imediată: urmărirea TA și a pulsului, urmărirea uterului care trebuie să fie contractat, cu globul
de siguranţă prezent, urmărirea cantităţii de sânge pierdut.
2. Lăuzia propriu-zisă: spitalizarea 2-3-5 zile după o naştere necomplicată şi 3-5 zile după o naştere prin
cezariană. Supravegherea se realizeaza în continuare, la domiciliu, iar la 6 săptămâni de la naştere trebuie
efectuat un consult ginecologic.
Starea generală - se ameliorează rapid după primele 2 ore de la naştere,. Printre altele ne intereseaza - TA
şi pulsul care trebuie urmărite de 2 ori/zi, valori crescute ale pulsului pot apărea ca prim semn al unei
tromboflebite profunde (puls căţărător).
Curba termică: sub 37°C. Există 2 momente de ascensiune termică, considerate fiziologice: în ziua 1 după
naşterea prin cezariană care dispare fără nici un tratament, datorat resorbţiei postoperatorii. Si in ziua a 3-a

16
 care dispare si ea fără nici un tratament, sincronă cu declanşarea secreţiei lactate: furia laptelui. Orice
ascensiune termică >38°C persistentă peste 24 de ore trebuie investigată.
Involuţia uterină: înălţimea fundului uterin scade cu 1-1,5 cm/zi, si se însoţeşte de contracţii percepute
dureros de către lăuză, care sunt mai intense în timpul alăptării. Intr-o involuţie normală uterul trebuie să fie
de consistenţă fermă şi nedureros la palpare. Uterul subinvoluat, moale şi dureros la palpare semnalează
prezenţa unei infecţii uterine.
Lohiile = secreţiile organelor genitale în lăuzie. Reprezintă sângele şi secreţiile rezultate din procesele de
vindecare ale plăgii placentare şi a leziunilor canalului de naştere, lichid amniotic. Eliminarea de lohii în
cantitate mai mare în timpul suptului, însoțită de contracții dureroase, este normală. Pe parcursul lăuziei
cantitatea de lohii scade şi apar modificări de aspect (scara lohiometrică), pot sa fie: sangvinolente,
serosangvinolente, seroase, gălbui, sau alb lăptoase.
Aparatul urinar: postpartum apare poliuria.
Tubul digestiv: persistenţa stării de vagotonie determină constipație. Constipaţia se rezolvă prin
măsuri simple: mobilizare precoce, regim alimentar.
Condiţiile de viaţă şi igienă ale lăuzei
Regimul alimentar: meniul lăuzei trebuie sa fie unul echilibrat, bogat în proteine, săruri minerale şi
vitamine. Aportul caloric suplimentar necesar pentru alăptare este de aproximativ 800 calorii/zi. In primele
zile se recomandă regim lacto-vegetarian.
Acivitatea fizică a lăuzei: mobilizarea este precoce, în primele 12 ore după naştere. Avantajele ei sunt:
previne boala tromboembolică,favorizează evacuarea vezicii şi rectului, etc.
Igiena lăuzei: igiena riguroasă necesară pentru prevenirea infecţiilor şi pentru protejarea nou-născutului,
spălarea sânilor înainte şi după alăptare, igiena perineala.
Activitatea sexuală: reluarea activităţii sexuale este recomandată sa se faca după perioada de lăuzie.
La 6-8 săptămâni de la naştere se va efectua un control ginecologic .

16. Disgravidia precoce (curs 14)

Definiție
- grețurile și vărsăturile = simptome comune pentru trimestrul I de sarcină.
- Vărsăturile severe, prelungite, complicate cu dezechilibru acido-bazic, deshidratare, scădere în greutate,
tulburări hepato-renale.
Se ameliorează după 14 saptamani de amenoree. In 90% din cazuri dispare după 22 de saptamani de
amenoree.
Clasificare
După intensitate: pot fi uşoare, medii, severe.
După manifestări: digestive, psihonervoase.
Forme clinice principale
A. Greţurile şi vărsăturile de sarcină
B. Hiperemesis gravidarum

17
 A. Greţurile şi vărsăturile de sarcină
Diagnosticul pozitiv
Simptome: vărsături fără efort, precedate sau nu de greaţă, insoţite de sialoree, dureri epigastrice,
tahicardie, se ameliorează spontan.
Examinări de laborator: examen complet de urină cu corpi cetonici urinari, hemoleucogramă, glicemie,
uree, probe hepatice, TSH.
Examinări paraclinice: ecografie de sarcină.
Tratament - Majoritatea cazurilor nu au nevoie de tratament.
1. Tratament igieno-dietetic
2. Tratament nemedicamentos
3.Tratament medicamentos-administrarea de antiacide, inhibitori ai pompei de protoni, Metoclopramid,
B. Hiperemesis gravidarum
Tablou clinic: vărsături frecvente cu striuri sangvinolente, greţuri intense, sialoree abundentă, dureri
epigastrice, intoleranţă alimentară, constipaţie, absenţa apetitului şi a senzaţiei de sete, deshidratare,
tahicardie, scădere în greutate.
Examinări de laborator: creşterea hematocritului şi a proteinemiei, tulburări acidobazice, hipoglicemie,
alterarea probelor hepatice, creşterea corpilor cetonici urinari.
Complicaţii maternofetale:insuficienţă renală,hemoragii digestive,complicaţii hepatice,hemoragii
retiniene,
Complicaţii fetale: greutate mică la naştere, malformaţii, moarte fetală.
Tratament: hidratarea intravenoasă şi corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice,

17. Sarcina gemelara: definitie, clasificare, etiologie, sindromul transfuzional (curs 15)

• Definitie: este considerata sarcina cu risc obstetrical crescut prin complicatiile si accidentele care pot
surveni in timpul sarcinii si nasterii: anemie, castig ponderal important, edeme ale membrelor inferioare,
pre-eclampsie,avorturi spontane si nasteri premature, malformatii, placenta praevia, sdr. transfuzional.
Clasificare
Dizigota- fecundarea a doua ovule (poliovulatie simultana) de catre 2 spermatozoizi (superfecundatie).
In general, fetii sunt de sexe diferite, fiecare ou are un sac amniotic propriu si o placenta proprie
Monozigota-fecundarea unui singur ovul de catre un singur spermatozoid. Fetii au acelasi sex si acelasi.
Etiologie: prezenta genei responsabile de producerea poliovulatiei, rasa, varsta si paritatea - incidenta
gemelaritatii este maxima pana la 37 ani, la marile multipare, starea de nutritie - mai frecvent la femeile cu
talie si greutate mare,
Malformatii vasculare
Anastomoze circulatorii - frecvent de tip arterio-arterial. In caz de hTA fetala, acestea se deschid =>
echilibru hemodinamic sau asimetrie vasculara In caz de asimetrie vasculara => sdr transfuzional (sdr.
geamanului transfuzat).
Fat transfuzor: malnutritie cronica intrauterina, restrisctie de crestere fetala, greutate mica la nastere,
hipoxie, anemie, hTA, microcardie, oligoamnios.(  insuficiența cantității de lichid amniotic)

18
 Sdr geamanului fix (stuck-twin sdr.) – oligoamnios sever, fat akinetic, lipit de peretele uterin.
Fat transfuzat: greutate mare la nastere, edeme, HTA, hipervolemie, hiperproteinemie, policitemie
(Hb>20-25g%), hipertrofie cardiaca, in perioada neonatala => insuficienta cardiaca, tromboza,
hiperbilirubinemie, hepatosplenomegalie, icter nuclear.

18. Sarcina gemelara: diagnostic, monitorizare, conduita la nastere

Diagnostic:
Examen fizic
Inspectia: evidentiaza un volum mare al uterului neconcordant cu durata amenoreei = singurul criteriu
clinic de dgn, util de la sfarsitul primului trimestru.
Palparea: evidentiaza exces de volum uterin, 2 poli fetali foarte apropiati, cel mai frecvent prezentatia este
craniana pt ambii feti, apoi craniana pt primul fat si pelvina pt al doilea.
Ascultatia - depistarea a 2 focare ale batailor cardiace fetale, cu diferenta de frecventa de min 8-10 b/min.
Frecventa batailor cordului fetal normala este 120-160 bat/min, ritm regulat,
Ecografia:
Trim I de sarcina (<14 SA): apreciaza varsta gestationala, numarul embrionilor.
Trim II - ecografia morfologica fetala. Diagnosticul unei malformatii fetale sau depistarea unei
intarzieri precoce de crestere intrauterina impune alte metode de diagnostic prenatal (ex. amniocenteza).
Scor biofizic fetal, pt fiecare dintre feti - activitatea cardiaca, miscarile respiratorii, miscarile active ale
trunchiului si membrelor, volumul lichidului amniotic.
Trim III - informatii despre nr, dimensiunile, prezentatia si starea fetilor,
Eco Doppler: permite aprecierea evolutiei normale fetale, fluxul sangvin in cordonul ombilical
Teste biochimice: β HCG, HPL (hormon lactogen placentar), αFP, estrogeni, fosfataza alcalina
Conduita in sarcina: dispensarizare precoce, tratarea anemiei incepand din trim II cu preparate de Fe si
acid folic, repaus prelungit la pat,medicatie tocolitica, antispastica, progesteron, ecografii abdominale si
pelvine frecvente,
Conduita in travaliu: se stabileste calea de nastere, in functie de - prezentatia primului fat, raportul dintre
cele 2 prezentatii, volumul fetilor

19. Partograma, distocia dinamica (curs 16) nu intra,bagi pula in el

Partograma = înregistrarea grafică a progresiunii travaliului şi a principalelor date asupra stării materno-
fetale. Datele corect înscrise în partogramă permit depistarea anomaliilor travaliului și constituie un
document medico-legal precum şi un suport pentru cercetarea şi evaluarea practicii obstetricale.
Distocia dinamică: contracţia uterină este rezultatul unor stimuli excitanţi ce pornesc din coarnele uterine,
se unesc, străbat fundul uterin şi coboară spre col; intensitatea minimă a contractiilor uterine dureroase
necesară dilatării colului este de 15 mmHg.
• Disfuncţia uterină poate fi: hipotonă în care contractiile uterine dureroase în travaliul activ au un tipar
normal dar sunt insuficiente pentru a dilata colul uterin; sau hipertonă care apare în faza latentă când
tonusul bazal este crescut sau gradientul de presiune este distorsionat. Disfuncţia uterină hipertonă, din

19
 punct de vedere clinic, apare înainte de dilataţia de 4 cm, este însoţită de durere disproporţionată faţă de
intensitatea contractiilor uterine dureroase, şi se caracterizează prin ineficienţa lor în dilatarea colului. Se
poate asocia cu decolarea prematura de placentă normal inserată.
Tratament: pe membrane intacte se poate administra mialgin.
Cauzele disfuncţiei uterine - în 50% din cazuri sunt necunoscute; cauzele cele mai frecvente fiind
anomaliile pelvisului matern sau malpoziţia fetală; prelungirea fazei latente >20 de ore la primipară, >14 ore
la multipară din momentul în care gravida percepe contractiile uterine dureroase; modificări cervicale
reduse, col gros, neşters, nedilatat, nevoia de analgezie excesivă, travaliu fals. Diagnosticul diferenţial cu
travaliul fals se face prin supravegherea gravidei timp de 2 ore, perioadă în care în travaliu contractiile
uterine dureroase sunt progresive şi apar modificări cervicale.

20. Suferinta fetala: clasificare, etiologie (curs 17)

Suferinţa fetală poate fi:

Cronică - deficit al substanţelor necesare => ameninţe viaţa,sănătatea,dezvoltarea funcţională şi
psihomotorie a fătului,
Acută => hipoxie fetală acută =>sechelelor nervoase ireversibile. Cel mai frecvent în cursul travaliului.
Etiologie: cauze directe
1. Materne – Generale: Insuficienţe circulatorii: cardiovasculare; rahianestezie, şoc, scăderea bruscă a TA.
- obstetricale: Ruptura uterului cu dezlipirea completă a placentei; apoplexia utero-placentară.
2. Fetoplacentare - Dezlipirea placentei normal inserate, placenta praevia, infarcte placentare întinse,.
3. Iatrogene - Intervenţii obstetricale şi chirurgicale traumatizante, brutale; medicaţie anestezic-analgezică
în doze mari.
Etiologie: cauze favorizante
1. Materne - Generale: Afecţiuni cardiovasculare şi pulmonare, Anemie, Infecţii acute şi cronice, Diabet.
- Obstetricale: Travaliu prelungit, Travaliu rapid
2. Fetoplacentare - Imaturitatea, Malformaţii congenitale ale fătului; Cordon scurt,
Sunt 4 cauze majore care determină suferinţa fetală: Sindromul hipertoniei uterine; Sindromul de
cordon scurt; Sindromul dezlipirii extinse de placentă; Sindromul compresiunii cordonului prolabat.

21. Suferinta fetala: simptomatologie fetala si materna, monitorizare fetala

Simptomatologia clinică: semne directe (fetale):

• Modificări stetacustice ale batailor cordului fetal – semne patognomonice pentru suferinţa fetală;
electrofono-cardiografia cordului fetal: Tahicardia fetală >160/m – suferinţă fetală (hipoxie) de gradul I;
Bradicardia fetală <100/m – suferinţă fetală de gradul II (hipoxie mai avansată); Aritmia batailor cordului
fetal – suferinţă fetală de gradul III;
• Caracterele lichidului amniotic: Colorarea lichidului amniotic consecutivă eliminării intrauterine de
meconiu este semn de suferinţă fetală;
• Intensificarea mişcărilor fetale ca reacţie la hipoxie;.

20
 Simptomatologia clinică: semne indirecte (materne):
Modificări ale TA, pulsului, respiraţiei şi temperaturii; Apariţia cianozei periorale
Modificări ale oxigenării sângelui matern; Numărătoarea hematiilor şi dozarea Hb materne.
Metode paraclinice:
• Cardiotocografia –modificări ale ritmului cardiac fetal: Oscilaţii rapide ale frecvenţei cardiace;
• Amnioscopia -Modificările descrise sunt: Lichidul galben, colorat de bilirubină, în incompatibilităţile
sanguine; Lichidul roşiatic, în moartea intrauterină a fătului; Lichidul verde, traducând emisiunea de
meconiu ca urmare a unei suferinţe fetale.
• Studiul echilibrului acido-bazic al fătului intrauterin - orice suferinţă fetală legată de o hipoxie sau
anoxie =>acidoză decelabilă prin determinarea pH sanguin. Acidoza rezultând din anoxie, poate fi:
Metabolică = prin aport insuficient de O2;respiratorie = printr-un obstacol în eliminarea CO2.
• Biometria ecografică a fătului - Apreciază ritmul de creştere al acestuia.
• Scorul biofizic Manning - Asociază testul non-stress(masoara ritmul cardiac la diferite ore) cu explorarea
ecografică a 4 elemente: Mişcările active fetale, Mişcările respiratorii in utero, Tonusul fetal, Volumul
lichidului amniotic. Se apreciază 2 puncte pentru fiecare element, scorul biofizic optim fiind 8.

22. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul - clasificare si etiologie

DEF: - dupa OMS: intreruperea intempestiva a cursului sarcinii pana la 28 de saptamani de amenoree,
rezultand un fat neviabil cu greutatea sub 1000g.
In general se apreciaza ca 1/3 din numarul total de sarcini se pierd prin AVORT: 1. spontan; 2. la cerere; 3.
terapeutic; 4. provocat (complicat, criminal).
AVORTUL SPONTAN - este avortul indus intempestiv. Poate avea o cauza: cunoscuta, necunoscuta,
intricarea mai multor factori.
Incidenta avortului spontan --> creste odaca cu repetarea lui => Boala Abortiva.
Clasificare - avort spontan: 1. endocrin; 2. imunologic; 3. genetic; 4. prin patologie placentara; 5. prin
anomalii uterine; 6. psihic.

ETIOLOGIE:
1. Factori materni (constitutia biologica, patologia): incompatibilitatea de grup ABO si Rh, insuficienta
cervico-istmica, endometrioza, sinechie uterina, stari alergice, boli infectioase, stari toxice, tulburari de
statica pelvina, hipoplazia uterina, factori psihici.
2. Factori ovulari (de obicei induc avortul pana in luna III): hematom decidual.
3. Factori fetali: malformatii congenitale.
4. Factori traumatici
5. Intoxicatiile cronice: Pb, Hg, alcool, droguri.
6. Factori carentiali: vitamine, alimente.

21
 23. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul – forme clinice, simptomatologie, tratament

FORME CLINICE ALE AVORTULUI

1. Amenintare de avort: dureri lombare, dureri pelvine, cresterea tonusului uterin;
2. Iminenta de avort: dureri pelvine accentuate cu caracter colicativ, sangerari (metroragii), dehiscenta
colului uterin;
3. Avortul in curs: prezenta contractiilor uterine, orificiul colului deschis, prolabarea pungii amniotice
prin col, membrane rupte spontan;
4. Avortul incomplet: metroragie abundenta, dureri pelvine, ascensiunea temperaturii, eliminari de cheaguri
sanguine, deschiderea orificiului colului uterin, resturi ovulare sau placentare in cavitatea uterina.
5. Avort complet: oul se elimina intr-un singur timp in totalitate - metroragia este persistenta. Intotdeauna
trebuie chiuretat.
SIMPTOMATOLOGIA AVORTULUI INCOMPLET - depinde de momentul adresabilitatii, starea
generala influentata, metroragie, dureri pelviabdominale cu caracter colicativ, eliminarea produsului de
conceptie, col deschis, impastat, uter globulos, contractat, perceperea de resturi ovulare in aria colului si in
cavitatea uterina.
TRATAMENTUL AVORTULUI SPONTAN – este in functie de forma clinica. In primul rand se
apreciaza viabilitatea produsului de conceptie (test de sarcina, beta-HCG, ecografie), dorinta femeii de a
pastra sarcina, internare, repaus la pat, evitarea factorilor stresanti, traumatici, eliminarea factorilor
favorizanti producerii avortului. Tratament medicamentos: antispastice (No-spa), antiprostaglandinice
(aspirina), hormonal (utrogestan), inhibante ale contractiei uterine, cerclaj al colului uterin la 14-16
saptamani de amenoree, chiuretaj uterin.

24. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul terapeutic si avortul provocat stadializare si
forme clinice

AVORTUL LA CERERE - avortul efectuat pana la 14 saptamani de amenoree, efectuat in conditii de

securitate, respectarea regulilor de asepsie si antisepsie, se poate efectua prin aspiratie sau chiuretaj uterin.
AVORT TERAPEUTIC - avort indus medicamentos pana la 24 de saptamani de amenoree, la gravidele la
care sarcina pune in pericol viata femeii.
Inductia se face prin: punctie intraamniotica cu ser fiziologic hiperton, medicamentos prin perfuzie
ocitocica sau prin administrare de prostaglandine (Misoprostol), mecanic prin dilatarea colului uterin, sau in
ultima instanta se efectueaza mica cezariana (cezariana parva).
Stadialitatea avortului complicat (BURNETT-ALESSANDRESCU): - importanta pentru stabilirea
conduitei terapeutice. Depinde de extinderea loco-regionala a procesului infectios.
STADIUL I: procesul infectios strict localizat la continutul cavitatii uterine fara sa depaseasca endometrul;
uterul este mobil, nedureros la palpare si mobilizare; anexe nepalpabile; fundurile de sac vaginale suple.
STADIUL II: procesul infectios depaseste bariera endometriala si intereseaza anexele; uterul este dureros la
palpare si mobilizare, marit de volum; anexe palpabile, dureroase; fundurile de sac vaginale scurtate,
dureroase; febra mare.
STADIUL III: proces infectios extins la excavatia pelvina sau la intreaga cavitate peritoneala.

22
- in stadiile II si III avortul se poate complica cu soc septic, insuficienta renala acuta, coagulare
intravasculara diseminata.
FORME CLINICE ALE AVORTULUI COMPLICAT
1. Avort complicat stadiul I – febril;
2. Avort complicat cu stadialitate depasita II si III: miometrita; parametrita; abces uterin; abces al
ligamentului larg; salpingoovarita; abces tubo-ovarian; pelviperitonita; peritonita generalizata.
3. Avort complicat cu soc septic: reversibil; reversibil tardiv; refractar – se asociaza cu alterarea coagularii,
insuficienta renala, insuficienta hepatica, insuficienta respiratorie, insuficiente organice multiple.
4. Avortul complicat cu necroza uterina;
5. Avortul complicat cu septicemie sau septico-piemie.

25. Hemoragiile din trim I de sarcina: avortul provocat – diagnostic pozitiv, diferential,
tratament

DIAGNOSTICUL POZITIV DE AVORT COMPLICAT - confirmarea anamnestica a manevrei

abortive, stare generala alterata, temperatura, constant peste 38, pulsul accelerat (peste 100/min), TA
scazuta, indicele de soc subunitar(TA/puls <1), diureza scazuta – oligurie, anurie, coloratia tegumentelor
(palida), mucoase cianotice, necroza extremitatilor (nas, degete, brate), examenul general pe aparate va
aprecia starea functionala a acestora, examenul local ginecologic permite aprecierea extensiei loco-regionale
a infectiei si stadializarea.
EXAMENE PARACLINICE
1. Explorarea bacteriologica: frotiu colorat Gram, culturi din secretia colului cu indentificarea germenului si
antibiograma, hemocultura, lichid intraperitoneal.
2. Explorarea hematologica: hematii, Hb, Ht, leucograma.
3. Explorarea metabolica evidentiaza: hipoglicemie, acidoza metabolica progresiva, hipoxemie.
4. Explorarea echilibrului fluido-coagulant: trombocitopenie, fibrinogen scazut.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: peritonite de alta natura (apendiculara, ulcer perforat, biliara), sarcina
extrauterina, avort spontan, ruptura de splina, infectii urinare (pielonefrita, glomerulonefrita, cistita).
TRATAMENTUL: Tratamentul leziunilor primare: rezolvarea ginecologica a focarului septic, tratamentul
antimicrobian, eficienta masurilor de terapie intensiva este conditionata de eradicare focarului septic,
combaterea focarului.
Pentru reusita imediata, avem nevoie de masuri oportune: perfuzie, respiratie (oxigenare), inima (sustinerea
functiei cardiace), medicamente (tratament medicamentos), origine (tratament etiologic).
Combaterea infectiei: Tratamentul antibiotic in asociere pentru acoperirea spectrului microbian -
Cefalosporine generatia III, Metronidazol, Penicilina, Gentamicina.
Rezolvarea focarului infectios: Stadiul I -> chiuretaj uterin dupa minim 24-48 ore de antibioterapie; Stadiul
II reconvertit in std I; Stadiul II neconvertit si Stadiul III -> histerectomie totala.
Hemoragia abundenta poate impune chiuretajul uterin hemostatic sau histerectomia totala.

23
 26. Hemoragiile din trim I de sarcina: SEU definitie, varietati anatomo-clinice, factori de risc

SARCINA EXTRAUTERINA
DEF: este o entitate clinica reprezentata de nidarea si dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine.
– Varietăţile anatomo-clinice de referinţă ale sarcinii ectopice sunt: Tubară, cea mai frecventă; Uterină;
Cervicală; Intraligamentară; Ovariană; Abdominală; Sarcina ectopică multiplă; Sarcina heterotopică;
Sarcina în trompe accesorii; Sarcina după histerectomie subtotală sau totală (foarte rară): tubară, în spaţiul
vezico-vaginal, pe colul restant.
– Factorii de risc actuali implicaţi în apariţia gestaţiei ectopice: antecedente de sarcină tubară; antecedente
de chirurgie tubară, incluzând şi sterilizarea tubară; antecedente de boală inflamatorie pelvină; dispozitivul
intrauterin contraceptiv; tulburări hormonale: patologie de ovulaţie, insuficienţă luteală; tratamentul
sterilităţii, reproducerea asistată; salpingita istmică nodoasă; tabagismul.

27. Hemoragiile din trim I de sarcina: SEU – sarcina tubara simptomatologie, diagnostic
pozitiv si diferential, tratament

SIMPTOMATOLOGIA SARCINII TUBARE

Dupa Mondor --> debut: apendicular (cand sarcina extrauterina este localizata in trompa dr.); infectios –
febril (hematocel pelvin infectat); avortogen (metroragie mai abundenta); intestinal (dureri colicative
abdominale); anexial (imita simptomatologia unei anexite subacute).
PRINCIPALELE SIMPTOME
1. Durerea pelviabdominala continua – cel mai important simptom;
2. Semne subiective de sarcina (greturi, varsaturi);
3. Sangerare vaginala sau spotting – singerare redusa, culoare maro inchis intermitenta sau continua cu
microcheaguri;
4. Amenoree sau hipomenoree;
5. Examen local: avem un uter ceva mai marit de volum necorespunzator perioadei de amenoree, col
impastat cu caractere de sarcina, laterouterin - formatiune tumorala cu sant de delimitare fata de uter, dureri
accentuate la mobilizarea uterului sau la palparea formatiunii tumorale sau a zonei anexiale.
DIAGNOSTIC POZITIV: avem nevoie de - Anamneza: amenoree sau hipomenoree in lunile precedente;
Examen general; Examen local; Examene paraclinice: test de sarcina, beta-HCG seric sau urinar crescut, ex.
ecografic, Histerosalpingografia, laparoscopie diagnostica.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: sarcina intrauterina in primul trimestru, iminenta de avort, avort
incomplet, boala inflamatorie pelvina, metroanexita chistica, uter fibromatos hemoragic, sarcina intrauterina
pe uter cu fibrom pediculat, piosalpinx, apendicita acuta.
TRATAMENT: se poate recurge la - Laparatomie de urgenta: salpingectomie totala; Salpingectomie cu
rezecţie cuneiformă a porţiunii interstiţiale; Salpingectomie retrogradă; Salpingectomie subseroasă; Operaţii
conservatoare.

24
 28. Hemoragiile din trim I de sarcina: boala trofoblastica gestationala – mola hidatiforma

BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ

Clasificare: = grup de tumori placentare asociate sarcinii.
• Clasificare FIGO
a) Tumori molare - Mola hidatiformă
b) Tumori non-molare - Mola invazivă; Coriocarcinomul; Tumora trofoblastică a situsului placentar;
Tumora trofoblastică epitelioidă.
Mola hidatiformă
= produs de concepție anormal caracterizat prin proliferare trofoblastică(Strat celular periferic al oului se
afla la originea placentei) și degenerescența chistică a vilozităților coriale(proiectii in “deget de manusa” din
placenta).
Factori de risc: Vârsta maternă - femeile sub 20 ani sau peste 40 ani; Antecedente de sarcină molară(mola
hidatiforma); Antecedente obstetricale - utilizarea de durată a contraceptivelor orale, numărul crescut de
avorturi; Factori genetici, Factori socio-economici - nivel de trai scăzut;
Etiopatogenie - 2 tipuri: mola completă și mola parțială.
– Mola completă - are structură cromozomială diploidă(numărul de cromozomi ai celulelor obișnuite este
dublu ) ADN de origine paternă; Apare prin fecundarea unui ovul anucleat de către un spermatozoid X care
ulterior se dedublează sau 2 spermatozoizi X.
– Mola parțială - Structură cromozomială triploidă; ADN biparental; Apare prin fecundarea unui ovul
haploid(jumătate din numărul de cromozomi) de către un spermatozoid.
Anatomie patologică
– Mola completă - masă imprecis delimitată, formată din vezicule sferice, aspect de ciorchine de strugure;
transformare chistică a tuturor vilozităților coriale; vascularizație absentă; fără elemente embrionare/fetale;

– Mola parțială - transformare chistică focală a vilozităților coriale ce alternează cu vilozități normale;
trofoblast cu hiperplazie mai puțin accentuată; elemente embrionare/fetale prezente; posibil embrion/făt
viabil dar cu anomalii sau retard de creștere.

Manifestări clinice - Manifestări inițiale specifice unei sarcini -> amenoree;

25
 Sângerare vaginală = principalul simptom, apare fie o dată cu avortul spontan, de obicei la sfârșitul trim. I,
fie are un caracter intermitent, cu potențial anemiant; Eliminarea de vilozități coriale Acumularea
intrauterină de sânge și eliminarea sa intermitentă; Disgravidie emetizantă; Preeclampsie; Hipertiroidism;
Dureri intense în etajul abdominal inferior.
Diagnostic paraclinic
• Ecografia: investigația de elecție
• Mola completă - masă cu ecogenitate neomogenă cu numeroase spații chistice (aspect de „fulgi de
zăpadă”); embrion/făt absent.
• Mola parțială - placentă mai mare decat volumul corespunzător varstei gestationale, cu zone chistice; sac
gestațional mare cu embrion/făt viabil sau oprit în evoluție.
• Doppler: circulație de rezistență scăzută;
• Dozarea βhCG - proporțional cu masa tumorală;
• Amniocenteză - recomandată la suspiciunea unei sarcini molare parțiale;
• Examen histopatologic - stabilește diagnosticul de certitudine;
Diagnostic diferențial: Sarcina gemelară; Iminența de avort; Sarcina oprită în evoluție; Placenta jos
inserată; Tumorile uterine cu degenerare chistică.
Evoluție: Nediagnosticate evoluează de obicei până la sfârșitul trim. I -> avort cu posibilă hemoragie
importantă.
Conduită terapeutică: Scop - Evacuarea molei; Monitorizarea pacientei pe termen lung; Evaluarea
prezenței metastazelor prin investigații imagistice (Radiografie, CT, RMN); Evacuarea molei; Dilatare și
chiuretaj aspirativ; Se poate recurge si la Histerectomie; Chimioterapie profilactică cu Metotrexat (indicată
femeilor cu risc crescut de boala trofoblastica gestationala persistentă).
Monitorizare: Necesară pentru depistarea bolii trofoblastice gestationale persistente; Dozarea βhCG;
Contracepție minim 6 luni.

29. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia definitie, varietati topografice,
etiopatogenie

PLACENTA PREVIA

DEFINITIE: Insertia totala sau partiala a placentei la nivelul segmentului inferior al uterului, cu sau fara
obstructia orificiului intern al canalului cervical.
Prezinta: risc fetal crescut – prematuritate si hemoragie; risc matern – hemoragie.

26
VARIETATI TOPOGRAFICE: Placenta praevia partial centrala – insertia partiala a placentei pe
orificiul cervical intern; Placenta praevia centrala totala – insertia placentara ocupa in totalitate orificiul
cervical intern; Placenta praevia laterala – insertia pana la 8-10 cm de orificiul intern; Placenta praevia
marginala – insertia pana la limita ariei orificiul cervical intern.
ETIOPATOGENIE: Multiparitatea; Primipara in varsta; Sarcina multipla; Cicatrici uterine in antecedente
(cezariana); Trecut ginecologic incarcat (avorturi in antecedente, endometrite); Malformatii uterine,
mioame; Placenta praevia in antecedente; Fumatul.

30. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia diagnostic si evolutie

DIAGNOSTIC CLINIC
Principalul simptom = sangerarea vaginala: indolora(sangerarea fara dureri in trimestrul III este semn
patognomonic pentru placenta praevia); spontana, brusca; cu sange rosu, coagulabil; apare de obicei spre
sfarsitul trimestrului II si in trimestrul III sau in travaliu; are tendinta de a se repeta ducand la anemierea
gravidei.
EXAMENUL CLINIC
General - evalueaza rasunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei (masurarea TA, AV, Hb materne,
Ht)
Local - Examenul cu valve si Tuseul vaginal.
Examenul cu valve: în sarcină - sânge rosu exteriorizat prin col; în travaliu - daca exista dilatatie => masa
placentara (masa carnoasa, inchisa la culoare).
Tuseul vaginal: NU se efectueaza decat la gravide in travaliu in conditii de spitalizare; poate decela: col
deviat de partea placentei, in aria colului masa placentara, batai arteriale sincrone cu pulsul matern (puls
vaginal), segmentul inferior ingrosat, prezentatia mobile,neadaptata la stramtoarea superioara.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECOGRAFIA - metoda de electie in diagnosticul placentei praevia (dg. pozitiv cu acuratete in 95% din
cazuri)
1. ecografia transabdominala - se efectueaza cu vezica urinara in semirepletie( semi-plina).
2. ecografia transvaginala - identifica placenta praevia cu mare acuratete si este indicata in cazurile in care
ecografia transabdominala nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei.
RMN – precizie deosebita, dar foarte costisitoare;
Examenul sangelui vaginal: pentru diagnostic diferential; pentru depistarea existentei sangelui fetal.
Analize sangvine: Ht, Hb, coagulograma.
EVOLUTIE: migratie placentara - relatia topografica a placentei cu orificiul cervical intern se poate
modifica in timpul evolutiei sarcinii. Putem avea un fenomen de ascensiune placentara numit migratie
placentara. Acest fenomen este posibil in cazul placentelor laterale si marginale si nu in cazul in care
invazia corionica(invelisul extern al embrionului) s-a facut la nivelul orificiului cervical.

27
 31. Hemoragiile din trim II de sarcina: placenta praevia complicatii si monitorizare

COMPLICATIILE MATERNE - hemoragia; tulburarile de coagulare; placenta accreta, increta,

percreta.
COMPLICATIILE FETALE - suferinta fetala; prematuritate fetala.
1. COMPLICATII MATERNE:
1. hemoragia: este repetitiva, de intensitate variabila.
2. tulburarile de coagulare: apar rar chiar in cazurile cu hemoragii masive.
3. placenta accreta, increta, percreta - aderenta anormala a placentei la miometru, peritoneu sau depasirea
peritoneului. Aderenta anormala determina hemoragii masive după decolarea placentei cu posibilitatea
aparitiei dilacerărilor(sfasierilor) de segment cu hemostaza foarte dificila putand impune histerectomia de
hemostaza.
2. COMPLICATIILE FETALE:
• suferinta fetala datorata hipovolemiei materne prin hemoragie masiva;
• prematuritate fetala ca urmare operatiei cezariene inainte de termen.
URMARIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA:
- Au risc obstetrical crescut!
URMĂRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA -:
Conduita va fi diferentiata in functie de gravitatea hemoragiei si maturitatea fetala.
1. hemoragiile minime - atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei in spital cel putin pana la
oprirea sangerarii, cu repaus la pat, antispastice, tocolitice.
2. hemoragiile moderate - pierdere de 15%-30% din volumul circulant, cresterea alurei ventriculare cu 10-20
batai/minut, paloare; Atitudine diferita:
a. hemoragie oprita: reechilibrarea hemodinamica materna si administrarea de glucocorticoizi.
b. hemoragia persista + deteriorare hemodinamica materna: impune operatia cezariana concomitent
cu reechilibrarea hemodinamica a mamei.
3. hemoragie severa - pierdere de 30-40% din volumul circulant cu stare de soc matern, cu sau fara semne de
suferinta fetala, se impune operatia cezariana indiferent de maturitatea fetala.

32. Hemoragiile din trim II de sarcina: apoplexia uteroplacentara definitie, clasificare, factori
de risc

Definitie: Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă
la nivelul situsului ei de implantare, înainte de naşterea fătului, cu formarea unui hematom
retroplacentar.
Alterează circulaţia fetală, având drept rezultat suferinţa fetală şi decesul fetal in utero.

CLASIFICARE
1. Anatomică

28
 decolare retroplacentară – între placentă şi miometru. Decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din
suprafaţa placentară, mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei sângerări mai mari de 60 ml sânge.
Sângerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic.
 decolarea marginală, subcorionică(invelis extern embrionar) – între placentă şi membrane.
 decolare preplacentară, subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic, fără importanţă clinică.
2. Clinică
• decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane, fără răsunet clinic.
• decolare medie – situată, de obicei, centroplacentar, interesând peste 50% din cotiledoane(cotiledonele sunt toate
segmentele care se văd pe suprafața părții materne a placentei. Astfel, prin formarea partițiilor, placenta este parțial împărțită în lobi sau
cotiledonate. Sunt de obicei între cincisprezece și douăzeci și opt.) cu
simptomatologie clinică.
• apoplexia uteroplacentară – forma gravă, cu leziuni placentare, uterine (infarctizarea masivă a peretelui
uterin) şi periuterine (anexe, ligamente largi).
Factori de risc: HTA indusă de sarcină (preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea gestaţională), HTA
cronică, Vârsta maternă înaintată, Multiparitatea, Ruptura prematură a membranelor, Decompresiunea
bruscă a unui uter supradestins, Anomalii uterine (leiomiom, uter malformat), DZ preexistent sarcinii,
Sindrom antifosfolipidic, Trombofilii, Factori iatrogeni (versiunea externă, plasarea intrauterină a
cateterului de presiune), Factori socio-economici, Fumatul, abuzul de cocaină, Traumatisme abdominale,
Activitate fizică intensă, Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul creşte de 10 ori.

33. Hemoragiile din trim II de sarcina: fiziopatologie si anatomie patologica(hematom)

FIZIOPATOLOGIE
Prima fază - la nivelul circulaţiei utero-placentare apare un vasospasm precapilar, cu hipoxie capilară,
urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare, cu extravazarea plasmei şi hematiilor.
Faza a doua - de decolare propriu-zisă a placentei, cu apariţia clinică a hipercontractilităţii iniţial cu
normotonie, ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). Ulterior,
contractura diminuă.
Faza a treia - Şocul care este disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei (indus de hipovolemie şi de
tulburările hidroelectrolitice; iniţial apare creşterea reflexă a TA apoi colaps); Insuficienţa renală acută -
apare în forme severe sau daca tratamentul hipovolemiei este întârziat sau incomplet; leziunea renală este
necroza tubulară acută, reversibilă; mai rar apare necroza corticală acută; Insuficienţă hepatică; Necroză
hipofizară.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei, unde se constată hematomul de
dimensiuni variabile.
• Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze uterine multiple,
violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin).
• Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiză, pancreas, etc.).

29
 34. Hemoragiile din trim II de sarcina: diagnostic(hematom)

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
CLINIC: simptomele şi semnele - Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri, de obicei discretă, cu
sânge negricios, cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală; Durere abdominală violentă,
produsă de contractura uterină; Semne generale: agitaţie, anxietate, paloare, hipotensiune, puls filiform,
stare de şoc.
Examenul abdomenului: Contractură uterină – clasicul uter de lemn; Ascensiunea fundului uterin de la un
examen la altul – uter în acordeon; Alterarea sau dispariţia batailor cordului fetal.
Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este dilatat, membranele se simt în tensiune.
PARACLINIC
- Ecografia - permite excluderea placentei praevia şi poate evidenţia hematomul. De un real ajutor este
examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. Este indicată examinarea
ecografică repetată. Absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.
- RMN-ul – poate diagnostica hematomul, dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă.
Probe de coagulare: Trombocitopenie; Timp Quick prelungit; Timpul de protrombină şi timpul parţial de
tromboplastină prelungite; Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei.
• Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia maternă.
Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv, după delivrenţa şi inspecţia placentei.

35. Hemoragiile din trim II de sarcina: conduita terapeutica

ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilaxie: consultaţii prenatale periodice; dispensarizarea(asistare medicala) gravidelor cu risc.
La internare: hemoleucogramă, grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de protrombină, timp parţial de
tromboplastină, produşi de degradare ai fibrinei; monitorizarea diurezei; monitorizarea semnelor vitale
materne; monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale; alertarea medicilor anestezist şi
neonatolog în vederea unei potenţiale operaţii cezariene de urgenţă.
• Decolarea limitată, cu pacienta stabilă, asimptomatică sau cu simptomatologie minimă: monitorizarea
mamei şi fătului; terapia tocolitică + sulfat de magneziu în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină
înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul.
• Decolarea extinsă impune: naşterea rapidă, fie pe cale vaginală, fie prin operaţie cezariană, în funcţie de
gradul sângerării, prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale; tratarea şocului şi a
hipovolemiei; corectarea tulburărilor de coagulare.
• Naşterea pe cale vaginală: făt viu, fara suferinţa fetală; făt mort; amniotomia( Metoda chirurgicala de inducere a
nasterii prin punctia amniosului din jurul fatului efectuata cu ajutorul carligului de amniotomie) precoce accelerează travaliul,
mai ales în sarcina la termen; travaliul este caracterizat de hipertonie uterină; dacă tonusul uterin crescut nu
este însoţit de contracţii uterine ritmice, este indicată perfuzia ocitocică în doze standard; după delivrenţa
placentei, este necesar masajul uterin şi stimularea uterină farmacologică, pentru hemostaza la nivelul
patului placentar.

30
• Operaţia cezariană: suferinţa fetala; şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul
şi naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp (12 şi 18 ore); pot sa apara tulburări de
coagulare, cu sângerare excesivă.

36. Hemoragiile din trim II de sarcina: ruptura uterina clasificare, etiologie

DEF: Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid prin care comunică direct cu
cavitatea peritoneală (ruptura completă) sau este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incompletă).
CLASIFICARE
După starea uterului înainte de ruptură: Uter normal; Uter cicatriceal (post operaţie cezariană,
miomectomie).
După momentul apariţiei: În cursul sarcinii; În cursul travaliului.
ETIOLOGIE:
Anomalii uterine sau interventii pe uter anterioare sarcinii actuale:
• intervenţii chirurgicale pe uter: operaţie cezariană sau histerotomie(deschiderea uterului, în vederea extragerii
fătului în caz de naștere dificilă.); ruptură uterină în antecedente; miomectomie cu deschiderea cavităţii

uterine(extirpare chirurgicala); rezecţie cornuală; metroplastie(miometru-refacere uterina dupa indepartarea tesutului anormal).
• traume uterine accidentale: avorturi; traumatisme abdominale; ruptură uterină la o sarcină anterioară.
• anomalii congenitale: sarcină în corn uterin.
Anomalii uterine sau interventii pe uter in cursul sarcinii actuale:
- anterior naşterii: contracţii spontane intense persistente; stimularea contractilităţii; instilare
intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine;sarcină multiplă; traume externe.
- în travaliu: aplicaţie de forceps; degajare pelviană; presiunea exercitată pe uter în expulzie; extracţie
manuală a placentei dificilă.
- afecţiuni dobândite: placenta increta sau percreta; boală trofoblastică gestaţională; adenomioză.

37. Hemoragiile din trim II de sarcina: diagnostic si tratament

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Sindromul de preruptură uterină: hipertonie uterină; tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep
clinic ca două corzi întinse, dureroase.
Sindromul de ruptură uterină completă:
• etapa de debut: durere intensă, brutală , ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului; încetarea
contracţiilor uterine; anomalii cardiotocografice.
• etapa de stare: hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată; şoc hipovolemic;
• etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin
dezvoltarea peritonitei.

31
Ruptura incompletă – dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană cu lipsa rupturii membranelor fetale şi a
expulzării fătului în cavitatea peritoneală.
Clinic: avem dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; stare generală nealterată;
hemoragie minimă sau absentă;.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilactică: identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină (uter
cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea); internarea gravidei cu uter
cicatricial înainte de termen; supravegherea şi dirijarea travaliului; naştere sistematică prin operaţie
cezariană în caz de uter cicaticial;
Curativă: intervenţie chirurgicală de urgenţă; sutura uterului în două straturi; histerectomie totală de
hemostază; ligatura bilaterală a arterei iliace interne.

38. Nasterea prematura: definitie, fiziologia declansarii travaliului prematur (curs 21)

Definitie: Reprezinta nasterile care se produc intre 24 si 37 de saptamani de amenoree si rezulta copii cu G
intre 500 g si 2500g.
Fiziologia travaliului prematur: Travaliul declanșat prematur este responsabil de 45% din nașterile
premature. In patogenia travaliului prematur sunt implicați: (1) scăderea nivelului de progesteron/scăderea
concentrației locale de prostaglandine; (2) Ocitocina se presupune că ar juca un rol în inițierea travaliului
prematur; (3) activarea mecanismelor inflamatorii de la nivel membranar-decidual(mucoasa uterina din sarcina).
Faza 1 - linistea muschiului uterin (nu raspunde la stimuli) si mentinerea integritatii structurale a colului.
Faza 2 - activarea uterina are loc in ultimele 6-8 sapt. Activarea ei precoce poate determina nasterea
prematura. Se formeaza segmentul inferior. Glandele din epiteliul endocervical cresc hidratarea colului.
Avem semnale fetale si avem o distensie uterina.

39. Nasterea prematura: etiologie si diagnostic

Etiologia nasterii premature

I. Nasterea prematura prin decizie medicala este datorita existentei unei patologii fetale, materne sau
materno-fetala. afectiuni care in cazul continuarii sarcinii poate pune in pericol viata mamei sau/si a fatului:
HTA severa anterioara sarcinii, diabetul, izoimunizarea Rh, placenta praevia cu hemoragie masiva.
II. Nasterea prematura spontana determinate de cauze materne si cauze fetale.
Nasterea prematura spontana
A. Cauze materne:
In mod general orice patologie materna existenta in timpul sarcinii mareste riscul de nastere prematura.
a. cauze generale: bolile infectioase,infectia tractului urinar, HTA preexistenta sarcinii.
b. cauze loco-regionale: malformatiile uterine congenitale (uterul septat), malformatii uterine
dobandite, microtraumatisme locale.
B Cauze fetale: malformatiile; sarcinile gemelare;
DIAGNOSTICUL AMENINTARII DE NASTERE PREMATURA
DIAGNOSTICUL POZITIV asocieaza:

32
 1. Depistarea contractiilor uterine pe baza: anamnezei (senzatia de intarire a uterului -dureros); palparii -
uter cu tonus crescut prin care nu se pot palpa parti fetale; inregistrarii cardiotocografice in care apar
contractii caracteristice la care li se poate determina frecventa si intensitatea relativa. Se considera
patologice existenta > 1 contractie la 10 min.
2. Modificari locale: modificarile in consistenta si lungimea colului uterin. Inmuierea excesiva a colului,
senzatia de presiune pelvina, durere lombara joasa.
3. Ruptura prematura a membranelor predispune la infectia ovulara.
4. O hemoragie uterina: posibila asociere a placentei praevia.
5. Un factor declansant: o calatorie recenta, un efort fizic, stress, o stare febrila.
EXAMINARI PARACLINICE - Ecografia poate arata: scurtarea colului uterin si dilatarea orificiului
intern.

40. Nasterea prematura: principii de tratament

TRATAMENTUL IMINENTEI DE NASTERE PREMATURA

Trebuie efectuat ori de cite ori este posibil un tratament etiologic inainte de tocoliza.
Daca factorul etiologic nu a putut fii depistat din primul moment, se va incepe un tratament tocolitic urmand
ca diagnosticul etiologic sa se faca in timpul tratamentului.
Tratamentul cuprinde 2 elemente:
- tratamentul tocolitic
- tratamentul etiologic eventual.
Tratamente nefarmacologice propuse: repaos la pat, repaos sexual, hidratare.
SUBSTANTELE MEDICAMENTOASE TOCOLITICE
1.Beta mimeticele au preponderent un efect beta2 selectiv, dar mai prezinta si activitate beta1 care este
responsabila de efectele secundare cardiovasculare. Deoarece trec bariera placentara, dozele crescute
administrate i.v. pot determina tahicardie fetala.
Efecte secundare C-V: tahicardie, periculoasa peste 120 batai/minut, modificari ale TA cu cresterea
sistolicei si scaderea diastolicei.
Efecte secundare metabolice: hipopotasemie, scaderea eliminarii de sodiu si apa cu retentie hidrosodata –
risc de edem pulmonar, hiperglicemie.
Contraindicatiile absolute ale beta-mimeticelor: tulburari de ritm, tireotoxicoza, hipercalcemie,HTA
necontrolata,hipotensiune severa, soc, glaucom.
Cele mai folosite beta-mimetice sunt Salbutamolul
2.Antagonisti de ocitocina: Atosiban – Tractocil.
Inhiba cresterea Ca intracelular mediata de ocitocina si implicit contractia musculara. Induce relaxarea
uterina avand un efect rapid dupa administrare.
3.Inhibitorii de canale de calciu (Nifedipin): Scad concentratia de Ca ionic din celulele miometrului uterin
si scad astfel contractilitatea acestuia.
4.Inhibitorii de prostaglandine: indometacinul si aspirina sunt tocolitice puternice, dar au si efecte
secundare asupra fatului: inchiderea prematura a canalului arterial si hipertensiune pulmonara postnatala
persistenta,

33
 5.Administrarea de corticosteroizi: Cresc rezistenta vaselor cerebrale fetale la traumatism si hipoxie. Este
cea mai benefica interventie pentru ameliorarea rezultatelor perinatale (sindromul de detresa respiratorie,
hemoragie intracraniana,). Corticoizii folositi sunt: dexametazona si betametazona.
INDICATII TERAPEUTICE:
Rezultatele tratamentului - depind de etiologia acesteia, de tratamentul aplicat si mai ales de vârsta
gestationala. Cu cat varsta gestationala la care apare este mai mica, esecurile tratamentului sunt mai
frevente.
Recomandari generale privind tocoliza: se efectueaza numai pentru o perioada scurta de timp; se face
simultan cu administrarea de cortocosteroizi; Scopul imediat:
• Castigarea a 48 de ore pentru maturarea pulmonara fetala,
Eficienta si siguranta medicamentelor tocolitice pentru tratamentul travaliului prematur: Utilizarea
unui medicament tocolitic este asociata cu o prelungire a sarcinii pana la 7 zile, dar nu cu un efect
semnificativ asupra nasterii premature. Tocoliza poate fi luata in considerare pentru gravide cu travaliu
prematur suspectat la o sarcina necomplicata.
Care tocolitic este mai eficient: Nifedipina si atosibanul au efect in intirzierea nasterii pana la 7 zile.

41. Ruperea prematura a membranelor

• Travaliul declanșat medicamentos reduce atât durata spitalizării cât și rata de infecție atât la mama cât și la
nou-născut.
• Riscurile management-ului expectativ(in asteptare): Volumul de lichid amniotic rămas după ruperea
membranelor pare să aibă importanță în prognostic la sarcinile sub 26 săptămâni; 23 săptămâni sau mai
puțin este pragul pentru apariția hipoplaziei pulmonare; Membranele rupte de mai mult timp cresc riscul de
sepsis matern și fetal;
• TRATAMENTUL ANTIBIOTIC: Pacientele tratate cu antibiotic au avut semnificativ mai puțini nou-
născuți cu sindrom de detresă respiratorie.S-a prelungit durata sarcinii cu 14-21 zile. Se recomanda
tratamentul de 3 zile cu ampicilină.
Conduita in caz de ruptura prematura a membranelor: De la 34 săptămâni: nașterea, de obicei
declanșată farmacodinamic; este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B.
La 32-33 săptămâni împlinite:este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B; dacă nu sunt alte
contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor administra antibiotice.
La 24-31 săptămâni împlinite:este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B; o singura cura de
corticosteroizi; dacă nu sunt alte contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor administra antibiotice.
Înainte de 24 săptămani: este necesara consilierea pacientei; inducerea travaliului; profilaxia pentru
streptococ de grup B nu este recomandată; corticosteroizii nu sunt recomandați.

42. Sarcina suprapurtata

Diagnosticul – este o problemă dificilă.

- Sarcina prelungită înseamnă naştere după 42 săptămâni de gestaţie.
termenul de postmatur fiind rezervat fătului cu semne de suprapurtare din sarcina prelungită

34
clasificare
- sarcina prelungită cronologic (fără repercursiuni fetale) şi
- sarcină prelungită biologic (cu făt postmatur).
Incidenţa sarcinilor prelungite este mai mare la primipare. O parte din copiii ce depăşesc termenul de
naştere cresc în continuare, alţii nu prezintă modificări, iar alţii prezintă sindrom de postmaturitate, aceştia
au cel mai mare procent de morbiditate şi mortalitate perinatală.
Modificări placentare:scade greutatea placentei, cordonul şi membranele impregnate cu meconiu cu aspect
de veşted, scad funcţiile placentei.
Modificările lichidului amniotic: reducerea cantitatii de lichid amniotic.Din punct de vederea calitativ
lichidul amniotic devine lăptos şi tulbure, ulterior se clarifică prin resorbţie.
Modificări fetale în sarcina prelungită biologic: Prin pierderea vernix-ului(stra celular gras care acopera
pielea NN) pielea fătului vine în contact direct cu mediul apos şi se încreţeşte, părul continuă să crescă,
unghiile depăşesc marginile degetelor,prin eliminarea meconiului pielea capătă o nuanţă verzuie sau
gălbuie.
Există trei stadii de postmaturitate:
Stadiul I - făt slab, fără vernix, cu ungii crescute exagerat, cu palme şi plante "de spălătoreasă"
Stadiul II - se adaugă tenta verzuie a pielii.
Stadiul III - făt deshidratat, scăldat în meconiu cu aspect de limonada gălbuie (făt viu macerat).
Etiologia: Este necunoscută.
Substratul suferinţei fetale şi a sindromului de postmaturitate îl reprezintă insuficienţa placentară.
Diagnostic: este necesara stabilirea precoce şi cu precizie a vârstei gestaţionale.
Diagnostic clinic: Anamneza - antecedentelor de sarcină prelungită, data ultimei menstruaţii, data primelor
mişcări fetale.
Examenul clinic: La examenul obstetrical repetat - scăderea înălţimii fundului uterin, scăderea
circumferinţei abdominale prin scăderea volumului de lichid amniotic, volumul uterin poate fi excesiv prin
creşterea în continuare a fătului.
Diagnostic paraclinic
Examenul ecografic: poate evidenția puncte de osificare corelate cu vârsta gestaţională, cantitatea scăzută
de lichid amniotic.
Amniocenteza prin examinări biochimice poate evalua maturitatea fetală, dar este dificil de efectuat și
riscantă în conditii de reducere a cantității de lichid amniotic.
Conduită:
Conduita profilactică - impune precizarea precoce a vârstei sarcinii în trimestrul I şi urmărirea ecografică a
creșterii fetale.
Conduită antepartum - De la 41 săptămâni se impune o supraveghere atentă prin: examen obstetrical,
ecografie +/- amnioscopie la intervale de 48 h, urmărirea mişcărilor fetale. Depăşirea termenului de 42
săptămâni impune o atitudine activă: declanşarea naşterii sau operaţie cezariană.
Conduita intrapartum - Trebuie urmărite şi corectate: anomaliile de travaliu, suferinţa fetală.
Detresa respiratorie a nou-născutului apare frecvent datorită: suferinţei fetale intrapartum şi a sindromului
de aspiraţie de meconiu.
Mijloacele de declanşare artificială a travaliului:
35
 Mijloace farmaco-dinamice: estrogenoterapia pentru sensibilizarea fibrei miometriale.
Mijloacele mecanice: decolarea digitală a membranelor, amniotomia.

43. Izoimunizarile feto-materne (curs 23)

Definiţie
Incompatibilitatea de grup sau Rh, din punct de vedere obstetrical este o situaţie particulară a unor perechi
de genitori care pot procrea având şansa să realizeze o situaţie imună patologică proprie numită
izoimunizare.
Izoimunizarea materno-fetală este o patologie imună a sarcinii în cadrul căreia femeia gravidă sensibilizată
la anumiţi antigeni, de obicei de origine fetală, produce anticorpi, respectiv izoanticorpi faţă de acelaşi
antigen.
- există diferite tipuri de izoimunizare materno-fetală în funcţie de antigenul eritrocitar care generează
răspunsul imunitar matern.
- cele mai frecvente izoimunizari apar faţă de complexul Rh şi antigenele grupului ABO.
Complexul Rh: prezintă 3 locusuri genetice pe membrana eritrocitară, locusurile fiind formate din perechi
de gene alele, genele pot fi dominante sau recesive. Gena dominantă a complexului Rh este D, care prin
prezenţa sa determină varietatea Rh pozitivă. Cea mai frecventă izoimunizare apare faţă de Atg D.
În sistemul grupelor de sânge ABO coexistă atât antigene eritrocitare cât şi anticorpi preformaţi de tip IgM
serici, numiţi aglutinine.
Sistemul ABO:
• gp O (I) nu are Ag, are aglutinine alfa şi beta
• gp A (II) - are Ag A şi aglutinină beta
• gp B (III) - are Ag B şi aglutinină alfa
• gp AB (IV) - are Ag A şi B, nu are aglutinine
Frecvenţa izoimunizării materno-fetale este relativ scăzută. Deşi 85% din populaţia României este Rh
pozitivă şi 15% Rh negativă. Doar în 10% din cupluri se constată incompatibilitatea, în 5% se va declanşa
izoimunizarea şi doar în 0,5% ea devine manifestă la naştere.
Etiopatogenie: Izoimunizarea materno-fetală este o boală a binomului mamă-făt, care pentru a deveni
manifestă necesită prezenţa unor factori declanşatori.
Factorii declanşatori sunt reprezentaţi de factorii etiologici.
Factorii etiologici: în izoimunizarea Rh sunt reprezentaţi de antigenele eritrocitare sau tisulare ale
complexului Rh, cel mai important rol revenind genei D; izoimunizarea de grup ABO este realizată de
anticorpii preformaţi serici, respectiv de aglutinine şi grupa cea mai vulnerabilă în acest sens este grupa 0
(I).
Factorii favorizanţi: grefe de ţesuturi sau organe incompatibile, sau transfuzii incompatibile. In timpul
sarcinii când există incompatibilitate de grup sau Rh în cadrul binomului mamă-făt, stimulul eritrocitar are
două mecanisme de acțiune: Microtrasfuzia feto-matenă si Transfuzia materno-fetală.
Microtrasfuzia feto-matenă: este mecanismul principal de declanşare al izoimunizării; momentul
producerii poate fi oricând în cursul unei sarcini intrauterine riscul fiind crescut în timpul avortului şi
naşterii. Excepţional poate surveni şi la o sarcină extrauterină. Gravitatea izoimunizării este în funcţie de

36
volumul microtransfuziei. Volumul microtransfuziei feto materne poate fi demonstra prin testul KIeinhauer-
Betcke prin care pot fi identificate hematiile fetale în circulaţia maternă. Testul are importanţă şi în
stabilirea dozei de imunoglobină necesară profilaxiei.
Transfuzia materno-fetală în realizarea izoimunizării Rh este extrem de rară şi este cunoscută sub
denumirea "sindromul bunicii buclucaşe". Realizarea sindromului presupune intrarea în joc a 3 generaţii
incompatibile: bunica Rh pozitivă, mama Rh negativă şi prezenţa unui făt Rh pozitiv. Cu ocazia sarcinii
bunicii, mama Rh negativă prin transfuzie materno-fetală este imunizată. Acest tip de imunizare poartă
denumirea de imunizare congenitală. Cu ocazia sarcinii, fătul Rh pozitiv reactivează procesul imunololgic.
Mecanisme de realizare a izoimunizării în sistemul ABO şi Rh: în sistemul ABO sunt vulnerabile pentru
izoimunizare gravidele de grup 0 (I) purtătoare de anticorpi serici preformaţi alfa şi beta, acești anticorpi
sunt IgG-uri cu greutate moleculară mică, trec bariera placentară şi se pot fixa pe situsurile antigenice fetale.
In sistemul Rh lipsa anticorpilor preformaţi în realizarea izoimunizării impune pătrunderea obligatorie în
circulaţia maternă a stimulului antigenic. Primii anticorpi vor fi Atc compleţi tip IgM înlocuiţi ulterior cu
anticorpi tip IgG ce traversează placenta, se fixează de locusurile antigenice hematice şi împreună cu un
complex seric vor genera hemoliza. Iniţierea formării anticorpilor tip IgG nu mai poate fi oprită, dar se
supune unor mecanisme de autoreglare.
Mecanismele de reglare a sintezei de anticorpi în izoimunizarea Rh au la bază situaţia imunologică
particulară a sarcinii ce permite tolerarea produsului de concepţie, o heterogrefă în sens imunologic. Intre
procesul de eliberare şi nivelul anticorpilor circulanţi există o relaţie de feed-back prin care acest nivel se
auto-reglează.
Tabloul clinic:
Clinica izolmunizării materne: este extrem de redusă, semnele sunt absente, rareori poate să se instaleze
un tablou minor de preeclampsie ce are la bază probabil leziunile vasculare placentare. După 30 de
săptămâni putem întâlni tegumente lucioase, circulaţie colaterală, tulburări respiratorii.
Clinica izoimunizării produsului de concepţie: atacul imunologic matern va determina hemoliză ce
determină anemie hemolitică si hiperbilirubinemia. Se poate ajunge la eritroblastoză, hepatosplanomegalia,
IC cu edeme generalizate inclusiv ascită, instalarea insuficineţei hepatice, hipertensiune în circulaţia
ombilicală, apariţia edemului placentar, insuficienţă placentară metabolică, hormonală şi circulatorie.
Tulburările circulatorii, insuficienţa placentară, hepatică şi cardiacă vor avea ca finalitate anasarca feto
placentară şi moartea fătului intrauterin.
Postnatal fătul agresat de izoimunizare, poate prezenta: anemie hemolitică moderată sau o formă gravă de
izoimunizare, anemia congenitală gravă, icter grav congenital, putem avea lezarea centrilor nervoşi,
insuficienţa pluriorganică.
Diagnosticul izoimunizării
Anamneză - incompatibilitatea genitorilor, antecedente care pot reprezenta factori favorizanţi sau agravanţi
pentru izoimunizare;
Factor de gravitate: sarcini anterioare cu titru crescut de anticorpi antiRh, nou-născutul dintr-o sarcină
antrioară cu icter neonatalal precoce, sarcină survenită la un interval mai mic de 2-3 ani, timp în care reacţia
imunologică avea şansa de a se stinge.
Factor favorabil: coexistenţa a izoimunizării de grup şi de Rh, coexistenţa izoimunizării şi a altor gene în
afara genei D, are şansa să dea o evoluţie mai puţin gravă fenomenului.
37
 Diagnosticul clinic: gravida cu izoimunizare nu prezintă nici un semn clinic în primul şi al doilea trimestru
de sarcină, în ultimul trimestru poate apărea o formă uşoară de preeclampsie dacă izoimunizarea este medie.
Forma gravă de izoimunizare se poate manifesta: prin hidramnios acut sau cronic, însoţit de creşterea
tonusului uterin, prezentaţii vicioase, etc.
Diagnosticul clinic al izoimunizării la făt: suferinţă fetală polimorfă, anemia hemolitică, hipotrofia fetală,
fătul adopta atitudini şi poziţii nefiziologice.
Perioada postnatală: clinic, aspectul fătului se poate încadra de la forme cu hipotrofie şi anemie hemolitică
uşoară, până la forma cea mai gravă de izoimunizare cu ansarcă fetală, care se asociază adesea cu deces
perinatal.
Diagnosticul paraclinic:
Testele imunologice folosite în diagnostic: determinarea titrului de anticorpi anti Rh se face prin teste de
hemaglutinare, unele calitative și cantitative. Testul Coombs direct se foloseşte la nou-născut, iar cel
indirect se foloseşte la mamă.
Examenul ecografic: biometria placentară, biometria fetală. Utilizat pentru diagnosticarea
hepatosplanomegaliei, si pentru aprecierea calitativă sau cantitativă a lichidului amniotic.
Modificările ecografice fetale în funcţie de gravitatea izoimunizării:
• forma uşoară şi medie prezintă hepatosplanomegalia redusă şi hidramnios moderat;
• forma gravă este marcată de ansarca fetoplacentară şi tulburărilor legate de insuficienţa cardiacă
(tahicardie, bradicardie, bradiaritmie).
Amniocenteza este cea de-a treia metodă de explorare paraclinică esenţială în diagnosticul izoimunizării
severe. Prin amniocenteza se recoltează o mostră de lichid amniotic din care se determină nivelul Hb si al
bilirubinei care cresc proportional in afectarea fetala.
Monitorizarea cardiotocografică: permite diagnosticul suferinţei fetale prin aprecierea modificărilor
frecvenţei de baza şi bătaie cu bătaie a cordului fetal.
Determinăriie de laborator la nou-născut: determinarea grupei şi Rh-ului, determinarea gradului de
anemie, determinarea bilirubinei totale, conjugate şi libere, probe de coagulare, testul Coombs direct.
Conduita în sarcinile din genitori incompatibili: determinarea grupei şi Rh-ului genitorilor la consultul
preconcepțional sau la primele consultații prenatale.
Conduita în timpul sarcinii: determinarea titrului de anticorpi, dacă la una din determinări apare un titru
pozitiv de anticorpi, determinările ulterioare se repetă lunar și se asociază cu monitorizarea ecografică.
Titrurile crescute peste pragul critic necesită atitudine terapeutică în funcţie de vârsta sarcinii, travaliu sau
post partum.
Conduita agresivă = înseamnă întreruperea cursului sarcinii.
Atitudinile terapeutice conservatoare sunt alcătuite din mijloace medicamentoase și intervenţionale.
Mijloacele medicamentoase: administrarea de prometazina, corticoterapie, fenobarbital.
Metode conservatoare nemedicamentoase: metoda eritrocitelor Rh pozitive liofilizate administrate per os
sau plasmafereza.
Metodele intervenţioninale: exanguinotransfuzia sub ecoghidaj.
Conduita în timpul travaliului şi a naşterii: La sarcinile incompatibile, dar fără izoimunizare se aşteaptă
termenul şi declanşarea spontană a naşterii. În caz de izoimunizare atitudinea este agresivă de naştere
prematură indusă sau prin secţiune cezariană.
38
 Conduita după naştere: la cazurile fără izoimunizare se determină grupa şi Rh-ul copilului, titrul
anticorpilor materni (test Coombs indirect). La cazurile cu izoimunizare Rh sau incompatibilitatea de grup
se determină precoce grupa şi Rh-ul, se dozează hemoglobina şi bilirubina şi se face testul Coombs direct la
făt.
Atitudinea terapeutică depinde de rezultatele acestor examinări şi constau în fototerapie, administrare de
fenobarbital şi în special exanguinotransfuzie la nou-născut.
Prognosticul: izoimunizarea ABO este buna atât pentru mamă, cât şi pentru făt; izoimunizarea Rh
prognosticul matern este bun, în schimb uneori pentru făt rămâne rezervat. Profilaxia izoimunizării Rh este
cea mai eficace metodă de influenţare a prognosticului fetal.
Profilaxia generală este suma măsurilor de evitare a condiţiilor care pot duce la izoimunizarea fătului unui
cuplu incompatibil. Se realizeaza prin evitarea grefelor şi administrării preparatelor de sânge incompatibil la
femeia Rh negativă, preconcepțional – contracepția cu scopul prevenirii avortului la cerere și păstrarea
primei sarcini.
Profilaxia specială: administrarea imunoglobulinei anti D la femeia neimunizată (fără Atc). Profilaxia este
oportună dacă fătul este Rh pozitiv şi mama şi fătul sunt compatibili în sistemul ABO.
Contraindicaţiie administrării: coexistenţa incompatibilităţii în sistemul ABO, izoimunizarea prezentă.

44. Moartea intrauterina (curs 24)

Definiţie: se defineşte prin oprirea evoluţiei unei sarcini după 12 saptamani de amenoree.
In funcţie de momentul în care survine acest accident obstetrical major:
Fătul mort antepartum - în afara travaliului: care poate avea o moarte precoce, o moarte intermediară, sau o
moarte tardivă.
• Fătul mort intrapartum - în timpul travaliului.
• Mortalitatea tardivă + Mortalitatea intrapartum = Mortinatalitatea.
Etiologie:
Cauzele previzibile - apar la sarcinile cu risc obstetrical:
Cauze materne: boli asociate sarcinii: HTA cronică, cardiopatii, boli renale
Cauze fetale: anomalii fetale letale.
Cauze materno - fetale: incompatibilităţile sangvine materno - fetale.
Cauzele accidentale:
Cauze materne: Infecţii acute sau latente (citomegalovirus; toxoplasma; hepatita virală);
Cauze fetale: malformaţii fetale majore: cardiovasculare
Cauze ovulare: anomalii ale cordonului ombilical; ruperea prematura de membrane;hematom retroplacentar.

• Diagnostic
Examenul clinic: oprirea creşterii volumului uterin, ulterior scăderea lui; modificări în consistenţa corpului
şi colului uterin; lipsa perceperii miscarilor fetale si a batailor cordului fetal.
Examinări paraclinice:
Ecografia - evidenţierea cordului fetal fără activitate;

39
 Investigaţii radiologice: bule gazoase în corpul fetal, angularea coloanei vertebrale şi a trunchiului fetal
"poziţia de Buda".
Dozări hormonale -scăderea hormonului lactogen placentar.
Amnioscopia, amniocenteza - evidenţiază lichid amniotic roşu sangvinolent.
• Conduită: internarea gravidei,declanşarea avortului sau a naşterii prin diferite metode: Metode
farmacodinamice - prostaglandine pentru maturarea colului, perfuzie ocitocică; Metode mecanice -,
Injectarea intraamniotică de soluţie NaCI

45. Preeclampsia: patogeneza

Patogeneza.
1. Dezvoltarea anormală a placentei:
Preeclamsia este ”tratată” odată cu delivrența: Diferențierea trofoblastică(galbenusul) defectuoasă;
Remodelarea anormală a arterelor spiralate; Hipoperfuzia, hipoxia, ischemia; Înlocuirea endoteliului și a
tunicii medii musculare cu celule trofoblastice; Pierderea elasticității; Pierderea controlului vasomotor.
2. Disfuncția sistemică endotelială: Reducerea fluxului sanguin utero-placentar determină ischemie
placentară cu eliberarea în circulația generală a unor factori (prostaglandine, citokine, tromboxani) care
alterează funcția celulelor endoteliale și conduce la simptomele caracteristice ale preeclampsiei.
3. Factorii imunologici In preeclampsie, conflictul imunologic între genele de origine maternă și paternă
poate induce placentația(felul în care sunt așezate ovulele de placentă) anormală prin creșterea activității celulelor NK
(natural killer).
4. Sensibilitate crescuta la angiotensina I
5. Inflamația/infecția: Semnele inflamatorii care apar normal în sarcina la termen, sunt exagerate în
preeclampsie. Detritusuri trofoblastice eliberate în sarcina normală au un efect proinflamator, iar acest
proces este amplificat în preeclampsie.
6. Factorii genetici

46. Preeclampsia: clasificare, factori de risc

Definiția tulburărilor hipertensive în sarcină

Preeclampsia:
• Eclampsia = apariția crizelor convulsive de tip grand mal la o gravidă cu preeclampsie, în absența
condițiilor neurologice pentru convulsii (epilepsie).
• HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) = reprezintă o formă severă de
preeclampsie, dar poate fi și o tulburare independetă de vreme ce un procent semnificativ dintre pacientele
cu HELLP sindrom nu au nici valori crescute ale TA și nici proteinurie.
Hipertensiunea cronică preexistentă
Preeclampsia suprapusă unei hipertensiuni cronice preexistente
Hipertensiunea gestatională

40
 Factori asociați cu risc crescut de preeclampsie: nuliparitatea; preeclampsie la o sarcină anterioară;
extremele de vârstă >40 ani sau <18 ani; istoric familial de preeclampsie; IMC crescut; rasa neagră; gravidă
care a fost (la nașterea sa) mică pentru vârsta gestațională!Prin comparație, fumatul reduce riscul de a
dezvolta preeclampsie. HTA cronică; Boli renale cronice; Diabetul zaharat; Sarcina multiplă;
Preeclampsie cu debut precoce: Afectare fetală asociată cu disfuncție placentară; Reducerea volumului
placentar; Întârziere de creștere intrauterină;.
Preeclampsie cu debut tardiv: Afectare maternă datorată unor factori constituționali; Placentă cu volum
normal sau crescut; Greutate fetală normală; Greutate normală la naștere; Rezultat materno-fetal favorabil.

47. Preeclampsia: diagnostic si caracteristici clinice

Diagnostic: TAS ≥140 mmHg sau TAD ≥90 mmHg, si Proteinurie ≥0,3 grame în specimen urinar de 24 ore
sau Semne de insuficiență de organ (trombocite <, creatinina serică > sau dublarea nivelului creatininei
serice, transaminaze crescute de cel puțin 2 ori față de valorile normale).
• Evaluarea post-diagnostic are scopul de a determina severitatea bolii și a evalua starea maternă și fetală
deoarece acești factori, împreună cu vârsta gestațională dirijează tratamentul.
Caracteristici clinice:
– Cardiopulmonar: TA crește progresiv, Reducerea volumului vascular ,Reducerea contractilității sistolice,
Edem pulmonar – semn de boală severă.
– Renal: Proteinurie, Funcția renală – rata filtrarii glomerulare scade cu 30-40%, Diureza se poate reduce sub
200 ml/24 ore.
– Hematologic: trombocitopenia, PT, APTT, Fbg – valori normale, putem avea o hemoconcentratie - ↑Ht.
– Hepatic; Reducerea fluxului sanguin hepatic; Disfunția hepatică – care in cazurile severe poate merge pana
la ruptură hepatică; Grețuri și vărsături; Durerea epigastrică – determinată de distensia capsulei Glisson(la
nivelul hilului hepatic )determinată de inflamația sau hemoragia hepatică, este un simptom cardinal pentru
preeclampsia severă, debutează caracteristic în cursul nopții și trebuie diferențiată de durerea de reflux g-e.
– Sistem nervos central și ochii: Cefalee (rezistentă la analgetice); Simptome vizuale (vedere în ceață,
scotoame, diplopie); Convulsii – determinate de leziuni ischemice cerebrale; Vasospasm cerebral ca răspuns
la HTA severă;

48. Preeclampsia: monitorizarea si tratamentul

Avem preeclampsie fără semne de boală severă si preeclampsie cu semne de boală severă.
PE fără semne de boală severă:
Monitorizarea pacientei: evaluare la 1-3 zile, reducerea activității, educarea referitor la semne/simptome
de agravare a bolii, urmărirea mișcărilor fetale.
Monitorizarea parametrilor de laborator: Săptămânal la gravidele fără semne de boală severă, Nr.
trombocite, creatinina serică,transaminaze; Semne de gravitate: Creșterea hematocritului=hemoconcentrație,
Reducerea hematocritului=hemoliză, Creșterea bilirubinei indirecte=semn de hemoliză, Creșterea

41
 LDH=marker de boală severă(crescut in afectare hepatica/cardiaca) sau sdr HELLP, Creșterea proteinuriei
nu afectează rezultatul sarcinii!
Evaluare stării de bine a fătului: Numărarea mișcărilor fetale, Scor biofizic de 2x/săpt, Doppler al arterele
ombilicale săptămânal.
Evaluarea creșterii fetale: Afectarea dezvoltării fătului poate fi prima manifestare de boală; Influențarea
creșterii fetale este un semn de insufuciență placentară severă; Pentru evaluarea dezvoltării fetale este
necesară o examinare anterioară.
PREECLAMPSIA CU SEMNE DE GRAVITATE:
MANAGEMENT INIȚIAL: Internare în unitate de terapie intensiva; Monitorizarea TA la fiecare 2
ore; Balanța lichidelor (aport/eliminare); Bilanț de laborator; Evaluarea stării fetale; Tratamentul
HTA; Corticosteroizi; Profilaxia convulsiilor – cu Sulfat de magneziu
Tratamentul hipertensiunii -
Terapia de urgență: prima linie - Labetalol, Nifedipina; a doua linie: - Labetalol, Nicardipina. Alegerea
medicamentelor se face în funcție de: risc/beneficiu pentru mamă și făt, valorile TA, etiologia HTA,
momentul nașterii.
Se vor evita diureticele cu excepția cazurilor de HTA preexistentă.
Antihipertensive de evitat în sarcină: Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (determină
anomalii renale sau anomalii cardiace fetale); Nitroprusiat.

49. Eclampsia

• Apariția de convulsii tonico-clonice generalizate sau comă la o gravidă cu preeclampsie. CLINIC: Aura
lipsește;
Faza tonică (10-20 secunde): Pierderea bruscă a cunoștinței; Pierderea posturii cu risc crescut de
accidentare prin cădere; Flexia bruscă a membrelor urmată de extensia generalizată; Contracția muschilor
respiratori cu cianoză; Se sfârșește odată cu începerea fazei clonice.
Faza clonică (30-90 secunde): Contracții generalizate violente ale flexorilor alternând cu relaxare; Cianoză;
Risc de mușcătura limbii; Pierderea controlului sfincterelor; Se termină cu un inspir profund și relaxare
musculară.
Faza postcriză (Minute până la câteva ore): Cefalee, confuzie, Oboseală, somn profund.
Manifestări clinice: bradicardie fetală 3-5 min urmată de tahicardie fetală după rezoluția crizei. Ritmul
cardiac fetal se ameliorează odată cu intervenția terapeutică asupra mamei. Criza de eclampsie apare cel mai
frecvent antepartum.

50. Diabetul si sarcina: clasificarea diabetului în sarcină și clasificarea DZ anterior sarcinii,

diabetul gestational

Clasificarea diabetului in sarcina

• Diabet PREGESTATIONAL – diagnosticat inaintea sarcinii
• Poate fi DZID sau DZNID
• Diabet GESTATIONAL – diagnosticat prima data in sarcina!!!

42
 Clasificarea WHITE a DZ anterior sarcinii: TTGO anormal, fara manifestari clinice; debutul DZ dupa 20
ani - durata bolii sub 10 ani; absenta leziunilor vasculare; debutul DZ intre 10-19 ani; durata boli intre 10-19
ani; absenta leziunilor vasculare; debutul bolii inainte de 10 ani - durata bolii peste 20 ani cu asocierea sau
nu a: HTA, retinopatie diabetica; calcifierea arterelor pelvine; nefropatie diabetica; atingeri vasculare
multiple; cardiopatie; retinopatie proliferativa.
Probabilitatea de rezultate de succes cu DZ manifest este legata oarecum de gradul de control glicemic, dar
mai important, de gradul bolii cardiovasculare sau renale preexistente.
Diabetul gestational
• Este definit ca intoleranță la carbohidrați de severitate variabilă, cu debut și recunoaștere prima dată în
timpul sarcinii, indiferent de evolutia acestei tulburari in postpartum, si indiferent de tratamentul aplicat (+/-
insulina) și sigur include și unele femei cu diabet de tip 2 manifest anterior nediagnosticat.
• Rolul depistajului DG: Riscul materno-fetal in sarcina actuala (macrosomie mai ales). Constientizarea
gravidei de riscul metabolic ulterior. Riscul ulterior al nou-nascutului.
Factori de risc clinici in depistarea diabetului gestational:
Factori de risc anamnestici: sarcini anterioare complicate cu DG; antecedente familiale de diabet; nasterea
anterioara a unui copil macrosom, a unui fat mort fara explicatii, a unui fat cu malformatii congenitale
semnificative; antecedente de > 2 avorturi spontane; antecedente de morbiditate neonatala; sarcina la
gravide peste 30 de ani; utilizarea de corticoizi; boala ovarelor micropolichistice.
Factori de risc legati de sarcina actuala: obezitate la inceputul sarcinii (IMC> 25 kg/m2); hidramnios fara
etiologie precisa; HTA in timpul sarcinii; glicozurie in timpul sarcinii; fat macrosom in sarcina actuala;
castig ponderal excesiv in sarcina actuala.
Diagnosticul Diabetului Gestational: Este un diagnostic in 2 pasi - Primul pas este testul de screening.
Acesta se efectueaza: la sarcinile fara factori de risc intre 24-28 de saptamani de amenoree cand efectul
diabetogen al sarcinii este deja prezent; la sarcinile cu factori de risc se face la 10-12 saptamani de
amenoree, si se repeta mai ales daca exista si semne de alarma: hidramnios, fat macrosom, castig ponderal
mare in timpul sarcinii. Al doilea pas este TTGO (testul de toleranta la glucoza) cu 75 g glucoza
• Screening la 24-28 de saptamani de amenoree.
• 50 g glucoza; Glicemia recoltata la 1 ora; NPrag < 140 mg%.
• Test diagnostic cu 75 g glucoza. A jeun < 95 mg%; La 3 ore < 140 mg%.
• Diagnostic DG = 2 sau mai multe valori > limite
• Testul TTGO ar trebui să fie efectuat dimineața, după o perioadă de post de cel puțin 8h , dar nu mai mult
de 14 h, și după cel puțin 3 zile de dietă nerestrictivă și activitate fizică. Persoana trebuie să rămână în acest
timp așezată și să nu fumeze.
Diagnostic: Dozarea glicemiei;
Glicemia a jeun NU se recomanda ca screening.
VN: glicemiile a jeun < 90 mg%.
O glicemie a jeun sub 90 mg/dl poate fi intalnita si in cadrul unui DZ!!!
Valorile a jeun: - între 140-180 mg% - diabetul gestational
- între 100-120 mg% - TTGO.

43
Pentru diagnosticul DZ anterior sarcinii, se efectueaza glicemia a jeun la toate gravidele sau la cele cu risc
crescut in cadrul primei vizite prenatale; glicemia postprandiala sau Hb A1c randomizat.
Diagnostic pozitiv: Hb A1c >= 6.5% in orice moment al sarcinii;
glicemia a jeun >= 126mg/dl;
glicemie postprandiala in orice moment >= 200mg/dl.

51. Diabetul și sarcina: complicații materne și fetale în sarcinile cu diabet

Complicatii materne in sarcinile cu diabet: OBSTETRICALE - preeclampsia, mai frecvente la

pacientele cu boala vasculara: HTA sau afectare renala, infectii frecvente: urinare, vaginale, corioamniotita,
endometrite in postpartum, sangerari in postpartum, iminenta de nastere prematura, frecventa crescuta a
sectiunii cezariene.
COMPLICATII LEGATE DE DIABET: progresiunea retinopatiei diabetice, progresiunea nefropatiei
diabetice, risc de deces la femei cu cardiopatie diabetica, control foarte dificil al diabetului, cu doze
crescande de insulina, cu frecvente accidente de tip hipoglicemie (trim I) sau hiperglicemie (trim III), coma
acido-cetozica – mai ales la DZID. Se poate dezvolta împreună cu hiperemeza de sarcină.
Riscul fetal in sarcina cu diabet: malformatii congenitale: numai in DZ anterior sarcinii; avort spontan
precoce; nastere prematura; tulburari de crestere fetala: macrosomie sau hipotrofie; suferinta fetala cronica
(hipoxie cronica); deces fetal intrauterin neasteptat; cardiomiopatia hipertrofica; disfunctie diastolica in
trimestrul I la DZ anterior sarcinii care dispare lent dupa nastere; hidramnios; nastere traumatica (fat
macrosom).
Complicatii neonatale precoce: prematuritatea; metabolice - hipoglicemie < 30 mg%, hipocalcemie < 8
mg%; respiratorii: sindromul de detresa respiratorie, intirzierea resorbtiei lichidului alveolar; hematologice –
policitemie datorata hipoxiei fetale care determina: icter neonatal mai frecvent sau tromboze venoase renale.
Tulburari de crestere fetala - Macrosomia: datarea precisa a varstei sarcinii in primul trimestru;
parametrii abdominali sunt cei mai precisi, includ ficatul, care e depozitul de glicogen cel mai “volatil”;
sensibilitatea si specificitatea pt. dg. macrosomiei nu sunt perfecte; biometrie in dinamica si urmarirea
evolutiei in timp; aprecierea greutatii fetale. Macrosomie somatica si viscerala (creierul NU e afectat): apare
in situatii de DZ echilibrat suboptimal. Factori implicați în macrosomia fetală: insulina, factorul epidermal
de creștere, leptina, adiponectina, factorul de creștere derivat din plachete, factori de crestere a insulinei.
IMC este un factor de risc independent. Întârzirea de crestere intrauterina: apare numai in diabetul de
clasa vasculara; urmarirea hipotrofiei fetale se efectueaza clasic: biometrie in dinamica, Doppler.
Malformatii fetale in sarcinile cu diabet: Frecventa malformatiilor e de 4 x > ca in populatia generala.
Sunt malformatii nespecifice. Cauza: controlul slab al DZ, atât preconcepțional cât și în trimestrul I de
sarcină. Etiologia este multifactorială: alterarea metabolismului lipidic, producția excesivă de radicali toxici
ai oxigenului, activarea morții celulare programate, hiperglicemia cu acidoza metabolica. Malformatii ale
SNC - Spina bifida, anencefalia, hidrocefalia, meningomielocel, microcefalia; Malformatii CARDIACE -
Transpozitia marilor vase, defect de sept ventricular, coarctatia aortei, tetralogia Fallot, Cardiomiopatia
hipertrofica obstructiva; Malformatii SCHELETICE - sdr.de regresie caudala, polidactilie, hemivertebre,
sindactilie, femur scurt; Malformatii GASTROINTESTINALE - anus imperforat, Atrezia intestinului

44
subtire, colon stg. mic; Malformatii UROGENITALE - duplicarea sistemului excretor, agenezie renala,
hidronefroza, rinichi polichistic.
OBLIGATORIU: eco morfo precoce si standard!!!

52. Diabetul și sarcina: monitorizarea și conduita în sarcina cu diabet

Explorarea lichidului amniotic:

Amnioscopia - lichid meconial in comele acidocetozice si in HTA; pot exista decese fetale cu lichid
amniotic clar.
Amniocenteza: Precoce: sapt 17-20 in cadrul dg. antenatal, permite dozarea alfa fetoproteinei, acetil-
colinesterazei, cariotip. Tardiva: sapt 30-40; aprecierea maturitatii pulmonare fetale: lecitina/sfingomielina;
fosfatidilglicerolul; apoproteina surfactantului; dozarea – glucozei, insulinei si peptidului C; catecolaminele
fetale.
Tratamentul diabetului in sarcina:
- efectuat in centre specializate, cu experienta;
- efectuat in echipa: obstetrician,diabetolog, neonatolog.
Obiective: Sarcina programata in momentul unui echilibru glicemic optim la pacientele cunoscute cu DZ.
Menţinerea unui echilibru glicemic matern cât mai aproape de normal din perioada preconceptionala pana la
nastere. Prevenirea complicaţiilor materne. Supravegherea dezvoltării fetale si detectarea apariţiei suferinţei
fetale. Prevenirea prematurităţii si a complicaţiilor neonatale precoce.

Management-ul diabetului pregestational în sarcină:

PERIOADA PRECONCEPȚIONALĂ - Este recomandată educarea pacientei și tratamentul optim înainte
de concepție. Control optimal al glicemiei preconceptional se face cu insulină. Măsurarea hemoglobinei
glicozilate, cu o valoare optimă < 7%. Acidul folic 5 mg/zi este administrat oral, preconcepțional cu 3 luni,
pe parcursul trim I, cu scopul de a reduce riscul de defecte de tub neural. Se administreaza si 6 sapt
postpartum sau cat dureaza alaptarea.
Trimestrul I: Monitorizarea atentă a glicemiei este esențială. TRATAMENTUL CU INSULINĂ - Gravidele
diabetice sunt tratate cel mai bine cu insulină. Antidiabeticele orale nu sunt în prezent recomandate, decât în
cazuri limitate și individualizat. Controlul cel mai bun al glicemiei se face cu administrări multiple de
insulină pe parcursul zilei și ajustarea dietei. Infuzia subcutanată de insulină de către o pompă calibrată
poate fi folosită în sarcină. MONITORIZAREA GLICEMIEI - Monitorizarea proprie a glicemiei capilare cu
ajutorul unui glucometru este recomandată deoarece implică femeia în propriul tratament.
Ținte ale glicemiei capilare la femeia gravidă: A jeun ≤ 95 mg/dL; Preprandrial ≤ 100 mg/dL; La o ora
postprandial ≤ 140 mg/dL; 2-h postprandial ≤ 120 mg/dL; Hemoglobina glicozilată A1c ≤ 6%.
TRIMESTRUL II: Diabetul tinde să fie instabil în primul trimestru, cu tendința la hipoglicemie.
Hipoglicemia maternă atinge o incidență mai crescută între 10-15 saptamani de amenoree. Examinare
ecografică permite detectarea defectelor de tub neural și a altor anomalii. Incidența malformațiilor cardiace
fetale este de 5 X > la mamele diabetice: ecocardiografia fetală este obligatorie.

45
 TRIMESTRUL III ȘI NAȘTEREA: Amenințarea morții fetale la termen la gravidele diabetice, a
determinat elaborarea de recomandări pentru programe de supraveghere fetală începând din al treilea
trimestru. Monitorizarea mișcărilor active fetale, monitorizare periodică, scor biofizic, test de stress la
contracție. In spital, monitorizarea cardiotocografică fetala trebuie efectuată de 3 ori pe săptămână. Nașterea
trebuie planificată la 38 săptămâni. Inducerea travaliului poate fi încercată când fătul nu este foarte mare și
colul este favorabil. Cezariana la, sau în apropiere de termen a fost folosită frecvent pentru evitarea nașterii
traumatice a unui copil mare la femeile diabetice. La femeile cu diabet mai avansat, în special la cele cu
boală vasculară, probabilitatea mai scăzută de a induce travaliul a contribuit la o creștere a ratei
cezarienelor. Se recomandă reducerea sau întreruperea insulinei cu acțiune prelungită în ziua nașterii.
Insulina obișnuită ar trebui folosită în această perioadă, deoarece necesarul de insulină scade marcat după
naștere. În timpul travaliului și după naștere, femeia trebuie să fie perfuzată adecvat, și să îi fie administrată
glucoză în cantitate suficientă pentru menținerea normoglicemiei.
Tratamentul diabetului gestational: MIJLOACE – dieta; activitatea fizica; insulina; necesarul de
insulina creste pe parcursul sarcinii de 2-3 ori si scade foarte mult, sau dispare dupa nastere.
Regimul dietetic: Planificarea nutritională are ca scop obtinerea normoglicemiei precum si o crestere in
greutate fetala si materna corespunzătoare prin aport de carbohidrați și modificări calorice bazate pe
înaltime, greutate, precum și în funcție de gradul de intoleranță la glucoză. Dieta trebuie să fie echilibrată,
individualizata, realizata de un nutritionist, sa cuprinda 1800-2000kcal. Un regim mai restrictiv (<1600
kcal/24h) amelioreaza toleranta glucidica dar poate afecta dezvoltarea intelectuala a copilului. Trebuie să
asigure: reducerea carbohidratilor si grasimilor. De asemenea trebuie asigurat un aport adecvat de vitamine
(A, C, D, K şi grupul B). Scăderea în greutate nu este recomandată, dar o restricție calorică moderată ar fi
potrivită pentru femeile supraponderale și obeze. O dietă ideală este compusă din 55% carbohidrați, 20%
proteine, 25% lipide, dintre care <10% grăsimi saturate. Sa se utilizeze alimente cu indice glicemic scazut si
aport de fibre vegetale (favorizarea tranzitului intestinal, scad varfurile hiperglicemice postprandiale, ajuta
la controlul secretiei de insulina).
Activitatea fizica: Pentru formele necomplicate exerciţiile fizice moderate pana in trim III sunt utile
facilitând consumul periferic de glucoză. Ex: mers 20-30 min/zi, gimnastica prenatala.
Monitorizarea glicemiei: Femeile care folosesc glucometre pentru automonitorizarea zilnică a glicemiei au
semnificativ mai puțini copiii macrosomi, și au câștigat în greutate mai puțin după diagnosticarea diabetului
gestațional comparativ cu femeile evaluate doar în timpul consulturilor. Se recomandă monitorizarea de 4
ori pe zi a glicemiei, a jeun, și fie la o oră, fie la 2 ore după fiecare masă.
Insulinoterapia: Reprezinta terapia medicamentoasa de prima linie. Este instituita daca in 7-10 zile nu este
obtinut obiectivul glicemic prin dieta si exercitii fizice. Insulina NU traverseaza placenta. Insulina este
adăugată de obicei dacă nivelul glicemiei a jeun depășește în mod constant 95mg% la femeile cu DG. O
combinație între insulina intermediară și cea rapidă poate fi folosită, iar ajustarea dozei zilnice se bazează pe
glicemia măsurată în anumite momente ale zilei.
• ALEGEREA INSULINEI se face tinand cont de: tipul de insulina folosit, modalitatea de administrare,
posibilitatea automonitorizarii glicemiilor; riscul de hipoglicemie severa si valorile tinta ale nivelului
glicemiei. Tipul de insulina: umana sau analogi de insulina. Insulina umana nu traverseaza placenta si este
considerata sigura: cu actiune intermediara si cu actiune rapida (Humulin R).

46
Administrarea insulinei: Nivelul insulinei variaza in cursul unei zile si de la individ la individ. Necesitatile
de insulina in cursul unei zile: sunt mici in cursul noptii cu cresteri mai mult sau mai putin pronuntate
dimineata, urmate de o scadere graduala in restul zilei. Pentru administrarea insulinei se tine cont de: aportul
exogen de glucoza (mesele), glucoza endogena si de insulino-rezistenta. Este nevoie de o insulina bazala
pentru a regla producerea de glucoza endogena si de bolusuri de insulina cu actiune rapida pentru a controla
hiperglicemiile postprandiale. Cele mai multe regimuri includ insulina cu actiune intermediara (Isophane
NPH) si insulina cu actiune rapida (Humulin R) sau analogii de insulina umana cu actiune rapida: lispro
(Humalog) si aspart (Novolog). Schema de administrare a terapiei trebuie adaptata profilului glicemic.
Monitorizarea controlului glicemic: Hemoglobina glicozilata (HbA1c) = prima alegere pentru
monitorizarea controlului glicemic. Cresterea HbA1c este proportionala cu nivelul mediu al glucozei
sangvine (glicemia medie) in cursul ultimelor 2-3 luni anterioare testarii. La gravidă se efectueaza la 1-2
luni. Valorile HbA1c permit verificarea eficienţei tratamentului cu insulină - HbA1c < 7% - control
metabolic foarte bun; HbA1c > 12% - control prost. Nu reflecta complexitatea controlului glicemic si
variatii mari ale glicemiei (hipoglicemie recurenta si severa).
Antidiabeticele orale: Antidiabeticele orale sunt folosite în creștere pentru diabetul gestațional, chiar dacă
nu au fost aprobate pentru utilizare în sarcină. Atât gliburida cât și metforminul se pot folosi, ca tratament
de primă linie, precum insulina, pentru controlul glicemiei femeilor cu diabet gestațional.
Urmarirea sarcinii cu DG: Matern - Greutatea, TA, infectii urinare, Masuratorile uterine, Ciclu glicemic,
Hb glicozilata lunar, Adaptarea regimului alimentar si a dozelor de insulina; Fetal - Cresterea fetala si
lichidul amniotic. Se recomanda supravegherea fetală în cazul femeilor cu DG și control slab al glicemiilor.
Femeilor tratate cu insulină li se recomandă spitalizare după 34 de saptamani de amenoree. Se recomandă
conduită expectativă în cazul femeilelor cu DG cu control glicemic adecvat.
Se propune ca nașterea prin cezariană ar trebui luată în calcul la femeile cu diabet gestațional a căror feți au
o greutate estimată ecografic ≥ 4500 g.

53. Bolile cardiovasculare și sarcina

Frecvenţă: afectează între 1% şi 4% din femeile gravide. Cauzele aproximativ egale împărţite între
anomaliile congenitale şi sechelele cardiace ale reumatismului articular acut.
Fiziologie
Adaptarea cardiovasculară în sarcină: în cursul sarcinii se produc o serie de modificări adaptative la
nivelul aparatului cardiovascular al gravidei: Cordul - se orizontalizează; creşte debitul cardiac; Sistemul
circulator - lărgirea patului vascular; creşte volumul sangvin cu 40%; scade vâscozitatea sângelui; creşte
presiunea venoasă; scade viteza circulaţiei venoase; apare şuntul arterio-venos placentar. Toate aceste
modificări duc la creşterea solicitării miocardului şi a consumului de oxigen (mai ales în travaliu).
Date generale: în general sarcina agravează cardiopatia şi nu invers. Sarcina este permisă cardiopatelor cu
rezervă cardiacă încadrate în grupele NYHA I şi II. Sarcina creşte cu un grad încadrarea NYHA. Gravitate
majoră prezintă leziunile valvulare stenotice. Cele mai frecvente sunt leziunile mitrale. Decompensările cele
mai frecvente sunt de tip pulmonar (edem pulmonar acut, dispnee paroxistică nocturnă). Tratamentul
medicamentos al cardiopatiei este de primă intenţie. Factorul important al aprecierii gravităţii cardiopatiei
este starea funcţională cardiacă, dată de rezerva cardiacă (clasificarea NYHA a cardiopatiilor):

47
• Stadiul I: la efort obişnuit nu apar semne de decompensare, cardiopatia este bine tolerată, capacitatea de
muncă se menţine normală.
• Stadiul II: la efort moderat cardiopatia este bine tolerată, activitatea este uşor limitată (depinde de efort).
• Stadiul III: la efort redus activitatea este limitată prin dispnee (de decubit), tulburările sunt accentuate.
• Stadiul IV: în repaus apar tulburări importante, incapacitate de muncă, chiar decompensare cardiacă.
Complicaţiile posibile sunt: dispneea paroxistică nocturnă/edemul pulmonar acut; hemoptiziile datorate
edemului pulmonar, trombozelor, emboliilor; insuficienţa cardiacă globală; tulburări de ritm; embolii
arteriale; recurenţa reumatismului articular acut.
Riscurile: mai crescute în ultimul trimestru, în timpul şi imediat după expulzie (debitul cardiac creşte cu
25%).
Influenţa afecţiunilor cardiace asupra fătului: fătul este puţin influenţat de prezenţa cardiopatiei materne;
complicaţiile fetale (hipotrofie fetală, moarte "in utero") sunt prezente numai dacă apare acidoza pulmonară;
travaliul se poate declanşa prematur favorizat de prezenţa hipoxiei; în delivrenţă pot să apară tulburări
hemodinamice până la şoc cardiogen postpartum şi în lăuzie sunt mai frecvente complicaţiile tromembolice.
Atitudine obstetricală:
In sarcină: supraveghere ca sarcină cu risc crescut; evaluarea cardiovasculară de către specialistul
cardiolog; în clasele III şi IV NYHA sarcina se contraindică sau dacă apare se recomandă avortul terapeutic;
regim igieno-dietetic: repaus, regim hiposodat, hipocaloric; prevenirea infecţiilor (a recurenţei
reumatismului) prin administrare de penicilină retard; profilaxia/tratamentul anemiilor; insuficienţa cardiacă
se tratează prin administrarea de digitalice; iar diureticele se administrează cu prudenţă; tulburările de ritm
se pot trata prin: digitalizare rapidă (Digoxin i.v.), propranolol, sau prin cardioconversie electrică;
prevenirea tromembolismului se face cu heparinice.
Se recomanda internare profilactică cu 2-4 săptămâni înainte de data probabilă a naşterii.
În travaliu şi expulzie: se preferă naşterea pe cale naturală şi reducerea efortului expulziv prin aplicaţie de
forceps; operaţia cezariană este grevată de riscurile complicaţiilor anestezice şi decompresiunii bruște a
uterului în momentul extragerii fătului; travaliul poate fi corectat cu ocitocice; utilizarea analgeziei
obstetricale; ruperea membranelor se va face cu prudenţă pentru a evita decompresiunea bruscă. Expulzia:
spontană la multipare; aplicare de forceps + epiziotomie la primipare.
Pre-, intra- şi postpartum: penicilinoterapie profilactică.
Alăptarea se contraindică cardiopatelor din clasele III şi IV NYHA.

54. Bolile renale și sarcina

In sarcina se produc modificări: anatomice - creşterea în volum a rinichilor, dilatarea căilor renale;
funcţionale - creşte filtrarea glomerulară, scad valorile sangvine pentru uree şi creatinina, creşte extracţia de
acid uric, proteine, glucoza.
Clasificare:
A. Boli renale legate de sarcină: bacteriuria asimptomatică; infecţia urinară simptomatică; litiaza reno-
ureterală; insuficienţa renală acută.
B. Boli renale preexistente sarcinii: glomerulonefrita cronică; nefropatie glomerulară secundară (lupică,
diabetică); nefropatii interstiţiale (pielonefrită cronică); rinichiul unic chirurgical.

48
Boli renale legate de sarcină:
Infecţiile urinare în sarcină: Apar mai frecvent în trimestrul II de sarcină.
Etiologle: germeni Gram negativi: E Coli; germeni Gram pozitivi: stafilococ.
Clasificare: asimptomatice si simptomatice.
Condiţii favorizante: toleranţă imunitară scăzută; uretra scurtă; malformaţii renale; activitatea sexuală;
dilatarea şi hipotonia căilor urinare.
Localizare: cel mai frecvent căile urinare inferioare (cistite); rar infecţii înalte (pielonefrită).
Evoluţie: 40% din bacteriuriile asimptomatice evoluează spre infecţii urinare acute manifeste, iar 15-20%
recidivează sub tratament.
Clinic: aprox. 2% din gravide prezintă infecţii urinare manifeste clinic. Frecvenţa maximă este în lunile V-
VI de sarcină. Tabloul clinic: cistită acută; pielonefrită acută
Diagnostic: piurie; leucociturie; hematurie; cilindri leucocitari; floră microbiana; urocultură.
Consecinţe: în general fără influenţă asupra sarcinii; în formele grave de pielonefrite pot să apară: naştere
prematură, preeclampsie, hipotrofie fetală, IRA, IRC în cazul recidivelor frecvente.
Tratament: în infecţiile joase (cistite) nu este în general necesară internarea, dar este recomandată în cazul
pielonefritelor acute.
Tratament etiologic antibiotic conform antibiogramei: se va efectua parenteral, cu doze crescute de
antibiotic; de primă intenţie: Ampicilina.
Tratament simptomatic: antipiretice; antispastice; analgezice.
Tratament chirurgical: urologic: în cazul obstrucţiilor ureterale.
Bolile renale preexistente sarcinii:
Etiologie: glomerulonefrită streptococică; glomerulonefritele cronice; nefropatia lupică; rinichiul
polichistic.
Influenţa sarcinii asupra bolii renale: depinde de rezerva funcţională renală şi mai puţin de cauză. Se
consideră că dacă tensiunea arterială este sub 140/90 mm Hg şi creatinina sub 1,9 mg% sarcina nu
influenţează boala renală. In schimb dacă TA este peste 140/90 mm Hg şi creatinina peste 2 mg%, cel mai
frecvent, sarcina nu apare, iar dacă apare evoluţia bolii este spre insuficienţă renală motiv pentru care în cea
de-a doua situaţie se indică avortul terapeutic.
Influenţa bolii renale asupra sarcinii: cea mai frecventă complicaţie: apartiția sau agravarea hipertensiunii
şi a proteinuriei, cu evoluţie spre preeclampsie.
Complicaţiile fetale sunt reprezentate de: prematuritate, hipotrofie, mortalitate intrauterină sau perinatală.
Conduită şi tratament: Indicaţiile de limitare sau întrerupere a sarcinii - nefropatii inflamatorii, nefropatii
cronice cu scăderea sub 50% a funcţiei renale, sindrom nefrotic ce necesită tratament cortizonic,
glomeruloscleroza diabetică, HTA malignă de cauză renală.
Tratament: regim igieno-dietetic: repaus fizic, regim alimentar hiperproteic, moderat hiposodat (dacă
există HTA); tratament antibiotic conform antibiogramei (dacă există infecţie); tratamentul HTA:
Metildopa, Hidralazină.
Din punct de vedere obstetrical se va face: monitorizarea sarcinii cu risc crescut; biometrie la fiecare 2
sapt. (pentru diagnosticul hipotrofiei fetale); diagnosticul suferinţei fetale cronice (non-stress test, scor
biofizic); declanşarea naşterii se va face în jur de 38 de săptămâni, ulterior crește riscul de deces intrauterin
prin insuficienţă placentară.
49
 55. Endometrioza: etiopatogeneza și forme anatomiclinice

ETIOLOGIE: Etiologia bolii este încă necunoscută, dar în mod cert este multifactorială, afecțiunea fiind
frecvent denumită „boala teoriilor”. Deși există trei mari teorii recunoscute în producerea bolii, niciuna
din ele nu poate explica toate cazurile de endometrioză. S-au acumulat dovezi din ce în ce mai puternice
care arată că endometrioza este cel puțin parțial o boală genetică. Putem avea o componentă familială în
moștenirea acestei boli. Implicarea cromozomilor 7 și 10. Activarea alelei oncogene K-ras.
PATOGENEZA:
 Teoria menstruației retrograde – cauzată de însămânțarea celulelor endometriale prin refluare
transtubară în cursul menstruației. Menstruația retrogradă apare la 70-90% dintre femei dar totuși
numai 6% fac această boală. Dezvoltarea unei reacții inflamatorii exagerate. Sistemul imun ar putea fi
alterat la femeile cu endometrioză, boala s-ar putea dezvolta ca urmare a reducerii clearance-ului
imunologic al celulelor endometriale viabile din cavitatea peritoneală.
 Teoria metaplaziei celomice – studiile embriologice care arată că ductele Mulleriene, epiteliul germinal al
ovarului și peritoneul pelvin, toate derivă din același epiteliu celomic. Implantele apar prin diferențierea
celulelor mezoteliale în glande similare celor endometriale, sub influența unor stimuli încă necunoscuți.
 Teoria diseminării limfatice și vasculare - Țesutul menstrual din cavitatea endometrială ajunge în alte
localizări, aflate la distanță de cavitatea peritoneală: articulații, piele, plămâni sau rinichi, prin embolizare
vasculară sau limfatică. Diseminarea iatrogenă - transplantare iatrogenică a celulelor endometriale în
cursul intervențiilor chirurgicale: cicatrice post operație cezariană, epiziotomie-rafie.
FORME ANATOMOCLINICE
- Endometrioza peritoneală: cea mai frecvent întâlnită. In forma activă a bolii leziunile sunt roșii fiind
rezultatul unor manifestări hemoragice din structurile glandulare bine vascularizate. Apoi leziunile devin
pigmentate, albastre, maro, negre, și se caracterizează prin vascularizație diminuată, fibroză, glande în
diferite stadii de distrucție și macrofage încărcate cu hemosiderină. In final leziunile devin albe,
caracterizate prin fibroză avansată, sunt retractile, cicatriceale și constituie etape intermediare în procesul
spre „vindecarea” fiziologică.
- Endometrioza microscopică este definită prin prezența de glande și stromă endometrială la nivelul
peritoneului de aspect macroscopic normal.
- Endometrioza ovariană - Se poate prezenta fie sub forma unui chist endometriozic (endometriom) fie
sub formă de focare endometriozice difuze, implante hemoragice superficiale, dispuse în stroma ovariană.
Deși acest aspect este foarte caracteristic examenul histopatologic este obligatoriu. Examenul
macroscopic evidențiază conținutul lichidian ciocolatiu al chistului, reprezentat de sânge hemolizat vechi și
endometru descuamat, de unde și denumirea de chiste ciocolatii. Acumularea de sânge în interiorul chistului
duce la creșterea presiunii intrachistice fiind posibilă perforația și vărsarea conținutului în cavitatea
peritoneală determinând durere abdominală severă asociată cu exacerbările bolii.
- Endometrioza profundă infiltrativă - Include toate leziunile peritoneale cu o infiltrare de peste 5
milimetri sau leziunile infiltrante în viscerele pelvine sau abdominale (vezică urinară, rect, uretere).
Dispareunia este o caracteristică fundamentală a acestei forme anatomoclinice care se consideră ca apare
prin metaplazie celomică sau implantare iatrogenă în cursul unor intervenții chirurgicale.

50
 - Adenomioza - reprezintă o formă particulară a endometriozei definită prin prezența focarelor
endometriozice în grosimea miometrului la o distanță de peste 2 milimetri față de mucoasa bazală
endometrială. Macroscopic nodulii se prezintă ca formațiuni bine delimitate, neîncapsulate care pe
secțiune au aspect trabecular. Uterul este de obicei crescut în volum și cu miometrul îngroșat. În esență
adenomioza poate fi definită ca o disrupție a arhitecturii zonei interne a miometrului datorată
infiltrării endometriale. Această afecțiune este frecvent subestimată fiind de multe ori cauza unor
metroragii considerate disfuncționale.

56. Endometrioza: diagnostic și tratament

TABLOUL CLINIC - În mod clasic simptomatologia este dată triada: Dismenoree; Dispareunie;
Infertilitate.
Nu trebuie uitat de celelalte localizări posibile cu manifestările caracteristice: orice sângerare cu caracter
ciclic care acompaniază menstruația trebuie să ridice suspiciunea de endometrioză.
EXAMINĂRI PARACLINICE:
 Examinări de laborator - CA 125: este un antigen de suprafață exprimat la nivelul țesuturilor derivate din
epiteliul celomic. Ca mijloc de screening sau diagnostic nu este justificat, păstrându-și însă valoarea ca
mijloc de monitorizare a tratamentului.
 Se poate utiliza IL 6 serica sau TNFα din lichidul peritoneal pentru diagnosticul formelor minore de
boală.
 Examenul ecografic - Ecografia cu sonda endovaginală evidențiază chistele ciocolatii ale ovarului. Dar
imaginea este nespecifică și nu se poate face diferențierea de chistele de altă natură.
 RMN; Laparoscopia- „gold standard”.
 Biopsie endometrială cu detectarea fibrelor nervoase.
TRATAMENTUL ENDOMETRIOZEI: Tratamentul acestei patologii trebuie individualizat, luând în
considerare impactul pe care îl are boala asupra calității vieții femeii, stadiul bolii, prioritățile pacientei
privind concepția, dar și efectele adverse.
 Obiectivele principale ale tratamentului sunt: Reducerea simptomatologiei (durerea); Stoparea/Încetinirea
evoluției bolii; Ameliorarea potențialului reproductiv.
 Mijloacele disponibile constau în: terapia medicamentoasă (hormonală); tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical: Premisa de pornire este dependența hormonală a focarelor ectopice
endometriozice față de stimulii hormonali. Astfel blocarea axului hipotalamo-hiopofizo-ovarian este
gestul cel mai logic în întreruperea evoluției ciclice. Estrogenul stimulează dezvoltarea endometriozei,
terapia are ca scop suprimarea sintezei de estrogen, ceea ce va duce la atrofia implantelor endometriale.
Progestativele și estro-progestativele; dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel care s-a demonstrat că
reduce durerea pelvină asociată și fluxul menstrual la femeile cu endometrioză. Contraceptivele orale
estro-progestative. Agoniștii de gonadoliberină GnRH: gold standard - se leagă de receptorii pentru
GnRH de la nivelul hipofizei stimulând sinteza și eliberarea de LH și FSH. Se ajunge la pierderea
receptorilor hipofizari și inducerea unei stări de toleranță pentru GnRH, consecința fiind scăderea
producției și a nivelurilor de FSH și LH. Producția ovariană de estrogeni este suprimată cu inducerea unei
stări de pseudomenopauză. După ce inițial există un efect de stimulare a hipofizei și de creștere a nivelurilor

51
 de gonadotropine, prin efectul de „flare”, nivelul lor va scădea, ovarele vor deveni inactive și va rezulta
amenoreea. Agoniștii de GnRH dezvoltați și utilizați în tratamentul endometriozei sunt: leuprolid,
nafarelin, buserelin, goserelin, triptorelin; toate inactive pe cale orală, trebuind administrate
intramuscular, subcutanat sau prin absorbție nazală.
Agenți antiinflamatori - AINS sunt frecvent prescrise în cazurile de endometrioză ce asociază durere.
Tratamentul chirurgical: constă în îndepărtarea tuturor leziunilor endometriozice vizibile și a
aderențelor asociate, incluzând leziunile peritoneale, chistele ovariene, endometrioza profundă recto-
vaginală, cu restaurarea anatomiei normale. În cele mai multe cazuri se folosește laparoscopia deoarece
este asociată cu morbiditate mai scăzută și reduce posibilitatea apariției aderențelor post-operatorii.
Tratamentul combinat medical și chirurgical - Este de evitat efectuarea laparoscopiei în cursul sau la
mai puțin de 3 luni de la terminarea tratamentului medicamentos, existând riscul de subdiagnostic al bolii
și de excizia incompletă a leziunilor. Tratamentul medicamentos cu agoniști de gonadoliberină
administrat post-operator reduce în mod semnificativ durerea pelvină și amână recurența cu peste 12 luni.
NOI PERSPECTIVE ÎN TRATAMENTUL ENDOMETRIOZEI:
 Modulatorii selectivi ai receptorilor de progesteron reprezintă o nouă clasă de liganzi ai receptorilor
pentru progesteron care, exercită acțiuni selective pe anumite țesuturi: fie agoniste, fie antagoniste sau
mixte.
 Medicamentul ideal ar trebui să aibă efecte antiproliferative pe endometru și asupra sânului, dar cu
menținerea efectelor protective ale estrogenului ovarian pe sistemul cardiovascular și asupra oaselor.
 Aceste medicamente s-ar dovedi utile în micșorarea leiomiomului și reducerea simptomelor
endometriozei.

57. Fibromul uterin: complicații

Clinico-evolutiv în interiorul fibromului pot apărea o serie de transformări patologice secundare dintre care
menţionăm: degenerarea hialină; degenerarea chistică; calcifierea; infectarea; necrobioza; transformarea
sarcomatoasă.
• Degenerarea hialină, reprezentând o caracteristică comună majorităţii fibroamelor şi ca atare, insule
dispersate de celule musculare intacte se cantonează printre prelungirile extensive ale degenerării hialine.
• Degenerarea chistică, constituie o varietate a degenerării hialine, cu lichefierea unor porţiuni din fibrom şi
formarea unor chisturi.
• Calcifierea reprezintă dovada degenerării şi este asociată unei diminuări circulatorii, fiind observată în
fibromul femeii în post-menopauză, iar în forma sa extremă fibromul apare transformat într-o formaţiune
calcară.
• Infectarea şi formarea unui abces reprezintă complicaţii rare, care pot afecta în mod particular fibromul
submucos.
• Necrobioza (consecinţa scăderii aprovizionării cu sânge) poate să apară în fibromul subseros şi/sau
pediculat, dar există forme speciale de necroză cum ar fi degenerarea roşie, care apare în cadrul unei sarcini.
• Transformare sarcomatoasă, incidenţa malignizării fibromului este de aprox. 1%, ducând la apariţia unui
leiomiosarcom.

52
 58. Cancerul de col uterin: factori de risc, CIN, diseminarea cancerului de col

Factori de risc: Infecţie cu papiloma virus (HPV), Debut precoce al activităţii sexuale, Vârstă tânără la
prima sarcină, sarcini numeroase, interval mic între sarcini, Promiscuitate sexuală, fumat, Nivel scăzut
socio-economic, Igienă deficitară, factori rasiali, etnici.
Neoplazia cervicală intraepitelială (CIN): Concept echivalent cu termenul „displazie”, care înseamnă
„maturare anormală”. Poate progresa spre carcinom invaziv, dar cele mai multe leziuni precoce vor regresa
spontan. Papiloma virus (HPV) joacă un rol important în dezvoltarea neoplaziei cervicale intraepiteliale.
Clasificarea histologică a CIN:
 CIN 1 = celule imature în 1/3 profundă;
 CIN 2 = celule imature în 1/3 mijlocie;
 CIN 3 = celule imature în 1/3 superioară.
Diseminarea cancerului de col: Locală: uter, vagin, pelvis; Limfatică: nodulii pelvini; Hematogenă:
tardivă.

59. Cancerul de col uterin: condițiile de prelevare a testului Papanicolau și interprearea testului

Condiţiile de prelevare a Pap-testului: Screening-ul se începe la debutul vieţii sexuale sau la 18 ani;
femeile cu risc se examinează anual. Se evită cremele vaginale timp de 1 săptămână, duşul vaginal cu 48 h,
iar contactul sexual cu 24 h înainte de test. Prelevare probe de pe exo- şi endocol, apoi se fixează imediat
lama într-un fixator cu etanol 95%. Prelevare de pe exocol: spatulă introdusă în canal la nivelul joncțiunii
scuamo-cilindrice şi rotită 360°, apoi aplicată pe lamă. Prelevare din endocol: tampon cu vârf din bumbac
îmbibat în soluţie salină introdus în canalul cervical şi rotit ferm pe suprafaţa canalului.
Sistemul Pap de clasificare citologică:
 I, II = normal şi modificări benigne;
 III = sugestiv pentru malignitate;
 IV = puternic sugestiv pentru cancer;
 V = concludent pentru cancer.

60. Cancerul de col uterin: diagnostic și stadializare

Diagnosticul cancerului de col: Biopsie+Examen histopatologic; Colposcopie(Examen optic direct al vaginului și al

colului uterin cu ajutorul colposcopului.); Chiuretaj endocervical.

Simptomatologie: Hemoragie la microtraumatisme (act sexual, irigaţii vaginale, examen cu valve); Durere
pelvină, sângerare persistentă (stadii avansate).
Stadiile cancerului de col:
 0: carcinom in situ (CIS);
 I: limitat la cervix;
 II: parametre şi vagin (fără 1/3 inferioară);
 III: perete pelvin şi 1/3 inferioară a vaginului;

53
 IV: vezică, rect sau metastaze la distanţă.

61. Cancerul de corp uterin: factori de risc, diagnostic pozitiv

Factorii de risc ai adenocarcinomului: Obezitatea; Menarha sub 11 ani; Nuliparitatea; Menopauza peste 53
ani; Tratamentul estrogenic în menopauză; Tratamentul cu tamoxifen; Cancerul mamar; Diabetul; HTA;
Fumatul.
Diagnostic pozitiv: Biopsia endometrială - presupune aspiraţie, histeroscopie, chiuretaj uterin.
Ultrasonografia transvaginală – poate evidentia un endometru > 5mm sau o masă endometrială polipoidă.

62. Prolapsul genital: etilogie, diagnostic și stadializare nu intra,bagi pula in el

Definiţie: Hernierea, prin hiatul urogenital, a uterului şi a vaginului şi a organelor vecine (vezică, rect).
Factori etiologici: Obstetricali (multiparitate în 95% cazuri); Constituţionali (deficienţă ţesut conjunctiv);
Endocrini (carenţă estrogenică); Mecanici (tumori, infecţii).
Simptomatologie:
 Prolaps uterin gradul I - cistocel: polakiurie, incontinenta urinara, infecţie urinară; rectocel: constipaţie,
flatulenţă.
 Prolaps uterin gradul II - col hipertrofic, elongat ± ulcerat; retenţie de urină, dificultăţi la defecaţie;
bolnava îşi reduce prolapsul cu degetele ca să îşi golească vezica sau rectul.
 Prolaps uterin gradul III - retenţia de urină se accentuează; avem stază urinară, hidronefroză, infecţie;
ulceraţiile colului se extind la vagin.
Examenul clinic: se practica obligatoriu in pozitie ginecologica, dar si in ortostatism cu solicitarea presei
abdominale.
Inspectia efectuata cu si fara valve evidentiaza: dilatarea orificiului vulvar; exteriorizarea unei formatiuni
expansive la efort, ce tine de peretii vaginali si este de dimensiuni variabile; exteriorizarea colului uterin
care este hipertrofiat, integru sau cu diverse leziuni.
Palparea acestor formatiuni arata consistenta moale, elastica, reductibila si recidivarea lor in ortostatism sau
dupa un efort.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominala apreciaza caracterele peretilor vaginali, ale
colului uterin si ale corpului uterin.
Tuseul rectal sau examenul combinat rectal si vaginal completeaza examenul clinic pentru a aprecia starea
nucleului central al perineului.

63. Vulvovaginitele

Secreţia vaginală normală: Se constituie din secreţiile vulvare ale glandelor sebacee şi sudoripare,
glandelor Skene şi Bartholin din transudat provenit din peretele vaginal, celule vaginale şi cervicale
exfoliate, mucus cervical, secreţii de la nivelul endometrului şi trompelor uterine, microorganisme şi produşi
metabolici. Flora vaginală normală este predominant seroasă, alcătuită, în medie, din 6 tipuri de bacterii, cea
mai comună fiind lactobacilul (bacilul Döderlein). pH-ul vaginal normal este < 4,5, fiind menţinut sub

54
această valoare prin producţia de acid lactic. Lactobacilii (bacilii Döderlein), glicogenul şi acidul lactic sunt
factori de apărare ai vaginului faţă de infecţiile ascendente.
• Simptomatologie: Infecţiile vulvare şi vaginale nu sunt, aproape niciodată, izolate numai la vulvă sau la
vagin; ele coexistă, având aceeaşi etiologie, aceeaşi patogenie, acelaşi tratament. Subiectiv avem: senzaţia
de înţepătură, arsuri cu iradiere spre vulvă şi perineu, care se accentuează la micţiune, fiind însoţite de
disurie, tenesme vezicale, dispareunie. Obiectiv: secreţie vaginală abundentă caracteristică pentru fiecare
formă clinică; eritem vulvo-perivulvar şi vaginal; examen cu valve şi tact vaginal dureros.
Vaginoza bacteriană: Reprezintă o alterare a florei bacteriene vaginale normale, având ca rezultat
pierderea lactobacililor şi creşterea în exces a bacteriilor, predominant anaerobe. Alcalinizarea repetată a
vaginului, rezultat al contactelor sexuale frecvente sau a folosirii duşurilor vaginale, ar avea un rol
favorizant.
• Diagnostic: miros vaginal fetid de „peşte alterat”; secreţia vaginală cenuşie, cu pH > 4,5; examenul
microscopic al secreţiilor arată număr crescut de celule epiteliale vaginale superficiale, de suprafaţa cărora
aderă bacterii.
• Tratament: Metronidazol; Tinidazol.
Vaginita trichomoniazică:
• Diagnostic: leucoree spumoasă cu miros de mucegai, prurit vulvar; eritem vaginal neregulat şi colpită
maculară; pH-ul vaginal > 5,0; examenul microscopic – paraziţi mobili şi leucocite.
• Tratament: Metronidazol; Tinidazol. Tratarea partenerului sexual este obligatorie.
Candidoza vulvo-vaginala:
Diagnostic: secreţie vaginală patologică cu aspect de „lapte brânzit”; dispareunie, senzaţie de arsură vulvară
şi iritaţie, disurie; vaginul eritematos; pH-ul vaginal normal < 4,5; examen microscopic – elemente fungice.
• Tratament: Clotrimazol, ovule vaginale, Miconazol, cremă vaginală, Fluconazol.
Vaginita inflamatorie: Sindrom clinic caracterizat prin vaginită exsudativă difuză, exfolierea celulelor
epiteliale, secreţie vaginală purulentă. Etiologia este necunoscută. La coloraţia Gram, relativă absenţă a
lactobacililor şi înlocuirea acestora cu coci, în special, streptococi.
• Diagnostic: secreţie vaginală purulentă, senzaţie de iritaţie vulvo-vaginală, dispareunie, rar prurit, eritem
vaginal, vulvar, pete echimotice vulvo-vaginale, colpită maculară, pH-ul vaginal > 4,5.
• Tratament: Clindamicin cremă.

64. Boala inflamatorie pelvină

• Diagnostic:
1. Criteriile esenţiale pentru diagnostic: Tratamentul empiric trebuie făcut dacă sunt întrunite următoarele
criterii în absenţa unei alte cauze bine definite de inflamaţie pelvină: sensibilitate abdominală în etajul
inferior; sensibilitate anexială; sensibilitate la mobilizarea colului.
2. Criterii suplimentare: temperatură orală mai mare de 38 °C; secreţie vaginală sau cervicală anormală;
VSH crescut; nivel crescut al proteinei C-reactive; test pozitiv pentru gonoree sau Chlamydia.
• Diagnosticul diferenţial: sarcina ectopică, apendicita, endometrioza, chist ovarian rupt, fibrom degenerat,
avort spontan, etc.

55
• Examene paraclinice: Frotiu cervical colorat Gram. Dacă sunt prezenţi diplococi Gram-negativi
intracelulari, atunci diagnosticul indica gonoree. Investigatii de laborator - Leucocitoza; Creşterea VSH;
Gonadotropina corionică umană (hCG) serică este importantă pentru a exclude posibilitatea unei sarcini
ectopice; Culdocenteză (puncţia fundului de sac Douglas); Ultrasonografia; Laparoscopia. Dacă
diagnosticul este neclar laparoscopia este ultima cale de punere a diagnosticului.
• Tratament: Tratamentul trebuie să includă întotdeauna şi partenerii sexuali.
Boala Inflamatorie Pelvina moderată: se poate face cu Ceftriaxona plus Doxiciclină.
Boala Inflamatorie Pelvina severă acută: Trebuie utilizată una dintre următoarele combinaţii
antibiotice: Cefoxitin plus Doxiciclină; Clindamicină plus Gentamicină.
La început trebuie încercată terapia conservatoare cu doze masive de antibiotice. Semnele de
ameliorare includ scăderea febrei, scăderea sensibilităţii abdominale şi a celei uterine şi anexiale care ar
trebui să se producă în primele 72 ore. Dacă se observă ameliorarea clinică a stării pacientei, tratamentul se
continuă cel puţin încă 48 ore de la îmbunătăţirea evidentă a stării generale, şi apoi se continuă
administrarea de Doxiciclină timp de 14 zile.
Intervenţia chirurgicală trebuie avută în vedere dacă pacienta nu răspunde la terapia antibiotică în
decurs de 72 ore.
Laparoscopia poate fi avută în vedere în scop diagnostic şi poate fi urmată de laparotomie.
Tratamentul de elecţie este histerectomia abdominală totală, salpingo-ooforectomia bilaterală şi drenajul
cavităţii pelvine. Dacă un abces este accesibil prin fundul de sac Douglas se poate efectua un drenaj prin
cateter.

65. Tumorile ovariene: diagnostic

Simptomatologie: Durere abdominală; greutate în abdomenul inferior intensă (chist torsionat sau rupt);
Tulburări digestive: balonare, constipaţie, ileus (torsiunea tumorii), senzaţie de „gură rea” (chistadenoame,
cancer); Tulburări menstruale: sângerări (tumori estrogeno-secretante), amenoree (tumori androgeno-
secretante); Abdomen destins, tulburări urinare, tumori voluminoase, ascită, retenţii de urină, polakiurie
(compresiune).
Examen obiectiv: Palpare abdominală - tumori voluminoase, ascită; Tuşeu vaginal + palpare abdominală:
şanţ de demarcare între uter şi tumoră; consistenţă (chistică, solidă sau inegală); mobilitate (cele mobile sunt
benigne); sensibilitate (în general, nedureroase); bilateralitate. Examen rectovaginal: aderenţe la rect şi
sigmoid; metastaze în Douglas; diferenţiere de endometrioză.
Investigaţii: Investigaţii de laborator - biologice uzuale (VSH, hemogramă, etc.); test de sarcină, Pap-test;
marker tumoral CA-125; Investigaţii radiologice - radiografie abdominală, urografie, irigografie, CT, IRM
(suspiciune de cancer ovarian). Ecografie transvaginală - dimensiune, conţinut, ascită, septuri intrachistice.
Laparoscopie - inspecţie abdominală, vizualizare tumorală, biopsie.

66. Cancerul ovarian: factori de risc, diagnostic

Simptomatologie: Durere abdominală; greutate în abdomenul inferior intensă (chist torsionat sau rupt);
Tulburări digestive: balonare, constipaţie, ileus (torsiunea tumorii), senzaţie de „gură rea” (chistadenoame,

56
 cancer); Tulburări menstruale: sângerări (tumori estrogeno-secretante), amenoree (tumori androgeno-
secretante); Abdomen destins, tulburări urinare, tumori voluminoase, ascită, retenţii de urină, polakiurie
(compresiune).
Semne obiective: masă pelviană voluminoasă, neregulată, fixată. Diagnosticul e aproape cert, dacă apare
ascita.
Diagnostic precoce: Nu există metode eficace de screening.
Creşterea markerului tumoral CA-125: specificitate de 96% în postmenopauză; specificitate scăzută în
premenopauză.
Ecografia vaginală: sensibilitate crescută (> 95%). Poate identifica tumori > 5cm, multichistice şi solide.
Acidul lizofosfatidic (LPA): Fosfolipid cu acţiune mitogenică detectat la: 9/10 paciente cu cancer stadiu I si
24/24 paciente cu cancer avansat.
Ecografia transvaginală: Caracteristici sugestive - tumori > 5cm, multichistice şi solide; lichid în Douglas.
Evaluare preoperatorie:
 Examene radiologice: Radiografie toracică (metastaze pulmonare); Urografie (obstrucţie ureterală); Clismă
baritată (cancer primitiv de colon); CT şi IRM abdomino-pelviană.
 Biopsia de endometru şi chiuretajul endocervical.

67. Infertilitatea cuplului: principii de evaluare a infertilității de cuplu

Principii de evaluare a infertilitatii:

– Evaluarea cuplului si nu doar a unui partener, deoarece in etiologie: Factori masculini; Factori feminini;
Disfunctie ovulatorie; Patologie tubara si peritoneala; Cauze neobisnuite; Infertilitate inexplicabila; Factori
masculini plus feminini; Factori neidentificati.
Evaluarea factorului masculin: Spermograma peste 15 mil/mL; Spermocultura; Consult
urologic/andrologic.
Evaluarea factorului feminin: Anamneza: istoric cicluri menstruale, boli cu transmitere sexuala; Examen
clinic general; Examen clinic local: malf congenitale, Pap Test, cultura, Ag Chlamydia; Eco TV: morfologia
organelor genitale interne; Histerosalpingografia: screening; ± laparoscopie, histeroscopie; Analize de lab
minimale: FSH, TSH, Prolactina; Documentarea ovulatiei.
• Singura dovada absoluta a ovulatiei ramane sarcina.

57