BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1.

Insuficiena respiratorie

Funcionalitatea aparatului respirator depinde de: - starea de oxigenare a sngelui i - de capacitatea de ndeprtate a CO2 rezultat n urma proceselor metabolice. Insuficiena respiratorie se traduce prin hipoxie care poate fi: hipoxic (datorat neasigurrii suficiente de O2 n cazul bolilor aparatului respirator) anemic care const n insuficiena de hemoglobin (anemii) sau insuficena funcional a acesteia (hemoglobinopatii), stagnant ntlnit n insuficiena cardiac congestiv, care determin stagnarea sngelui n circulaie, toxic tradus prin dou aspecte contradictorii : snge complet oxigenat dar O2 nu poate fi transferat n esuturi (intoxicaia cu cianuri sau cea cu glicozizi cianogenetici) blocarea oxigenrii sngelui (methemoglobinemia din intoxicaia cu cu nitrii i alte substane oxidante sau carboxihemoglobinemia n intoxicaia cu monooxid de carbon). Principalele manifestri ale insuficenei respiratorii sunt : - tahipneea - dispneea. Bolile care determin dispnee sunt reprezenate de: boli caracterizate prin umplerea alveolelor pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, comprimarea alveolelor pulmonare prin: pneumotorax, colecii lichide pleurale (pleurezie, hidrotorax, hemotorax), emfizem pulmonar, hernie diafragmatic, dificulti n inspiraie prin: obstrucii nazale, faringiene, laringiene, traheobronhice, bronhiolare, boli cardiovasculare: insuficiena cardiac acut i cronic, sau deshidratarea, boli ale sngelui: anemia, methemoglobinemia, carboxihemo-globinemia, boli ale sistemului nervos: paralizia muchilor respiratori (tetanos, botulism), paralizia centrului respirator (intoxicaia cu nicotin, narcotice), excitarea centrilor respiratori (dispnee neurogen), n cazul unor leziuni de encefalit, tulburri generale (durere, febr, acidoz) factori de mediu: scderea presiunii O2 la altitudine sau n incendii, toxice exogene: metaldehide, dinitrofenolii, organofosfori-cele, carbamaii, ureea, nicotina, unele plante. 1.2. Bolile cavitilor nazale Hemoragia nazal Hemoragia nazal este ntlnit la toate speciile de ferm i reprezint scurgerea sngelui din cavitile nazale sau sinusuri. Etiopatogeneza 1

 Frecvent sunt menionai factorii de natur mecanic care produc ruptura vaselor i sunt reprezentai de: - traumatismele produse asupra regiunii nazale sau craniene, - sondajul nazo-esofagian (cal), - examenul endoscopic al cilor respiratorii anterioare, - strnuturile intense sau repetate la animale cu afeciuni nazale, - corpii strini etc. Etiopatogeneza O alt cauz frecvent ntlnit este congestia mucoasei nazale aprut n urma: - iritaiilor mecanice sau chimice, - proceselor inflamatorii i neoplazice, - eforturilor mari, mai ales pe timp de var (ndeosebi la caii de curse sau la cinii de vntoare). *La caii de curse, datorit efortului apar hemoragii pulmonare care de cele mai multe ori sunt nsoite de epistaxis (detectabile endoscopic la 40 75% din cai). *La bovine se poate constata apariia epistaxisului n intoxicaia cu ferig. Hemoragia nazal poate apare i secundar stazei sanguine locale sau aceleia din insuficiena cardiac congestiv (afeciuni cardiace, pulmonare, mediastinale). Simptomatic, ea este ntlnit n: - stri anafilactice, - stri hemoragice congenitale i ctigate (diateza hemoragipar). - bolile infecioase: * viroze respiratorii la rumegtoare (rinotraheit infecioas, febra cataral malign), * variolele, gripa purceilor, antrax, - bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K, n osteopatii, - tulburri grave ale hematopoezei (panmieloftizia). Patogenia - se explic prin hemoragiile care se produc, de importan mai mare sau mai mic, cu evoluie acut sau cronic i prin consecinele acestora asupra schimburilor hemotisulare la care se adaug de obicei i aspectele patogenetice dependente de afeciunea primar. Simptomatologie Semnul cel mai important este eliminarea de snge din cavitile nazale sub form: - de picatur (epistaxis), sau - sub form de jet (rinoragie) *unilateral cnd provine din cavitatea nazal

* bilateral cnd provine din zone posterioare faringelui (laringe, trahee, bronhii, pulmoni). Simptomatologie Sngele din cavitatea nazal este de culoare roie nchis (snge venos), difereniindu-se clar de cel din pulmon car are o culoare roie deschis i conine bule de gaz. De obicei, eliminarea de snge apare spontan, ns n legtur cu intervenia factorului cauzal (lovire, cdere, efort). Atunci cnd rinoragia sau epistaxisul nsoesc procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc, sngele este amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte elemente care individualizeaz procesul patologic respectiv. n acest caz la cal, se constat: - sforit puternic, - strnuturi repetate, - facies ngrijorat sau nelinitit, - iar n cazul hemoragiilor mari sau de lung durat, pot apare semnele anemiei posthemoragice: * tahipnee, * tahicardie, * paliditatea mucoaselor pn la aspect porelaniu, * puls slab i mic pn la filiform, * adinamie i astenie. La examenul hematologic se constata- reducerea volumului sanguin i - modificri eritrocitare. Diagnosticul Se bazeaz pe aspectele clinice, diferenierea facndu-se fa de: - hemoptizie (n care sngele este spumos de culoare roie deschis i se mai constat i tuse umed i dispnee intens), - hematemaz (n acest caz culoare sngelui este negricioas i mirosul neptor acru -, iar uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu poriuni de mucoas necrozat - gastritele toxice i corozive -), sau - hemoragiile faringiene i de la nivelul pungilor guturale. Diagnosticul etiologic se precizeaz lundu-se n considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile oaselor nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stri toxice, insuficiene cardiace i hepatice, boli parazitare etc). Evoluia De cele mai multe ori, hemoragia se oprete spontan n cteva minute sau cel mult n 60 minute, dac nu intervin tulburri de coagulabilitate sanguin, dar cu posibilitatea apariiei recidivelor datorit strnuturilor repetate. n hemoragiile de intensitate mai mic, evoluia este mai ndelungat. Se administreaz calmante sau tranchilizante la animalele agitate i se recomand nlturarea cauzelor care, de obicei sunt reprezentate de boli primare. Tratament Se mai recomand: 3

- comprese reci pe regiunea nazal, - instilaii sau - se introduc tampoane mbibate cu soluii astringente: * perclorur sau sulfat de fier 1 3%, * alaun, tanin 0,5 - 2%, * adrenalin 1:10000 (cu aciune scurt) * etamsilat 3 5 g * clorur de calciu, etc Se administreaz medicaia antihemoragic pe cale general respectiv: - ergotin - 5 10 g la AM, - 2 5 g la Am i - 0,5 1 g la am, - adrenostazin - 1 3 g i.v. la Am - 0,5 1 g la am - etamsilat - 1 2 g la Am - 0,5 1 g la am - vitamina C - sruri de calciu, etc Igienodietetic se recomand adpostirea animalelor n locuri linitite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante. ~

Rinitele & Corizele

Rinitele sunt inflamaii ale mucoasei nazale, frecvent ntlnite la psri, carnivore, cabaline, porcine, ovine i iepuri, care pot evolua de sine stttor sau n complexul bolilor respiratorii. Corizele sunt inflamaiile mucoaselor capului n totalitate i sunt mai frecvent ntlnite la psri Etiopatogeneza n cazul animalelor crescute n sistem intensiv factorul care favorizeaz instalarea proceselor inflamatorii este reprezentat de contactul permanent al mucoasei pituitare cu aerul atmosferic nu ntotdeauna salubru din adposturi (conine mari caniti de NH4, CO2, H2S, pulberi, microbi). n funcie de cauze se deosebesc rinite: - 1. primare, - 2. simptomatice i - 3. secundare 1. Rinitele primare sunt declanate de deficienele igienice i nutriionale. Predispozant n rinitele primare, intervin: - subnutriia, - scderea rezistenei organismului, - particularitile anatomice (rasele de cini cu un pronunat unghi fronto-nazal sunt mai des afectate), - carenele vitaminice i minerale, etc Factorii ocazionali sunt reprentai de: - frig, - variaiile de temperatur, 4

- deficienele de microclimat (curenii puternici de aer, umiditatea sczut, gazele nocive peste limitele admise, praful), - stresul, - traumatismele sau - reaciile alergice. De asemenea trebuie menionat c administrarea pe cale nazal de ctre empirici a substanelor iritante (oet, alcool sau amoniac) este duntoare. Factorii determinani sunt reprezentai de: - diferite bacterii, - virusuri sau - micei care, declaneaz procese inflamatorii la animalele la care rezistena specific i nespecific este sczut, datorit condiiilor proaste de adpostire, ntreinere i exploatare. 2. Rinitele simptomatice apar n boli generale bacteriene, virotice, micotice i parazitare. La cai, rinitele apar n influen, gurm, morv, anazarc, estroz, aspergiloz (Aspergilus fumigatus). La taurine, rinitele se ntlnesc n coriza cangrenoas, rinotraheit infecioas,parainfluent bovin, febra cataral malign, actinobaciloz etc. La suine, prezint importan pesta, gripa, infeciile cu Haemofilus, Bordetella spp, Pasteurella spp, micoplasme, Pseudomonas spp Actynobacillus , La ovine : ectima, variola i estroza. La cine, rinitele sunt ntlnite n boala lui Carre, La pisici n rinotraheit infecioas, La iepuri n pasteureloz i coccidioz iar La psri n coriza infecioas i pasteureloz Depigmentare i ulceraii ale nasului n ASPERGILOZA NAZAL la cine. Leziunile se extind de obicei de la o nar la alta, iar n imagine sunt mai severe n zona ventral. 3. Rinitele secundare apar prin progresarea procesului inflamator de la esuturile nvecinate Congestia i inflamaia mucoasei determin stenoz (chiar i cu apariia dispneei), totodat aprnd i creterea sensibilitii cu fenomenele reflexe caracteristice: - prurit, - strnut i - astm. Semnele predominante sunt: - jetajul, - cornajul - strnutul Simptomatologie 5

 Jetajul poate fi unilateral sau bilateral, seros, sero-mucos, muco-purulent, coninnd pseudomembrane sau uneori gangrenos. Obstrucia canalului lacrimo-nazal determin epifor, iar pruritul nazal determin leziuni traumatice. n funcie de evoluie, se deosebesc rinite: - acute i - cronice, iar polimorfismul anatomoclinic i particularitile legate de specie permit descrierea mai multor forme de rinit Rinit cataral acut se caracterizeaz prin tumefacia i nroirea mucoasei pituitare, care iniial are un aspect lucios. Luciul dispare ulterior datorit proceselor de descuamaie. Semnul caracteristic este strnutul (sforitul la cal). Pruritul nazal i perinazal oblig animalele s-i frece botul de obiectele din jur sau cu labele (la iepure, cine, pisic). Tabloul simptomatologic este completat la toate speciile de: - apariia cornajului nazal unilateral sau bilateral, - dispneea este relativ intens la porc, cine i pisic, - respiraia devine frecvent bucal, - jetajul seros, sero-mucos, mucopurulent, purulent i - uneori epifor. La toate speciile, prin uscarea secreiilor nazale, n jurul nrilor se formeaz o crust de culoare alb-galbuie. Rinitele simple evolueaz 5 -15 zile, sau alteori ele se pot complica cu conjunctivit, faringit, tonsilit, laringit sau cu bronhopneumonie, mai ales la pisic Rinita crupal este ntlnit mai frecvent la porc, cal i rumegatoarele mari. Ea se datoreaz aciunii accentuate a: - agenilor patogeni biotici (bacterii, virusuri, micei) sau - abiotici (amoniac, formol, clorur de var, fum de incendii). Se caracterizeaz prin: - modificarea strii generale i - apariia hipertermiei. - jetajul iniial este seros, apoi devine mucopurulent, fibrinos i uneori cu aspect hemoragic, iar falsele membrane de la nivelul mucoasei pituitare individualizeaz aceast form clinic de rinit. ndeprtrea membranelor las descoperit o suprafa sngernd sau ulcerat. - strnut, - cornaj nazal intens n special la rumegatoare i - dispnee, care la unii indivizi determin respiraie bucal. Dup 7-10 zile, boala se complic cu inflamaia cilor respiratorii posterioare sau se cronicizeaz. 6

 Rinita atrofic a purceilor este produs de Bordetella bronchiseptica, n asociaie cu ali germeni condiionat patogeni. - catar (iniial), - cu un uor jetaj, - cu sau fr conjunctivit i rinoragie. Dup 2 3 sptmni de boal apare deformarea corneilor nazali fapt ce duce la intensificarea cornajului. Rinit necrotic - ntlnit la purceii debilitai i se datoreaz interveniei germenilor necrozei (Fusobacterium necrophorum), care intervin dup aciunea altor germeni patogeni responsabili de leziunile primare. Procesul necrotic se extinde de la nivelul mucoasei nazale cuprinznd i pereii cavitilor nazale i sinusurile. Mai trziu pot apare fistule, regiunea nazal deformandu-se Simptomele manifestate sunt: - inapetent, - apatie, - slbire rapid, - cornaj intens uni sau bilateral, - dispnee, - respiraie bucal, - jetaj cu sfacele de mucoas, - miros de necroz i - fistulizarea pielii din regiune, pn la necroze sau ulcerri ale pielii. Rinita alergic - cunoscut i sub denumirea de astm nazal sau rinit spastic, este strict legat de unele tipuri de furaje sau poate apare o dat cu punatul, sensibilizarea animalelor fiind produs de alergenii din furajele consumate. Ca simptome frecvente: - strnutul, - jetajul, este glbui i este bogat n eozinofile - cornajul, - dispneea nazal evolueaz n accese i este foarte intens Diagnosticul - pe baza repetabilitii semnelor, - pe mprejurrile n care acestea apar i - pe descoperirea euzinofilelor din jetaj. Se poate face i un diagnostic terapeutic, tulburrile ncetnd dup administrarea substanelor cu aciune antihistaminic, antialergic, vagolitic sau simpaticomimetic. Rinita folicular (pustuloas) se ntlnete n gurm la cabaline. - hipertermie, - inapeten i - apariia jetajului bilateral la nceput seros iar mai trziu purulent. 7

Caracteristic - apariia pustulelor la nivelul mucoasei pituitare care pot conflua iar apoi se deschid lsnd ulcere dureroase. Mai pot fi observate - pruritul, - cornajul i - sforaitul. Complicaie - tumefacia limfonodurilor submandibulare. Rinita iepurilor este frecvent n cresctorii simptomatic n pasteureloz, sau asociat cu pleuro-bronhopneumonii i abcese subcutanate. - hipertermie, - inapentent, - strnut i - prurit accentuat. - jetajul, iniial seros i sczut cantitativ, devine mai trziu purulent, abundent i murdrete trenul anterior al animalului. Mortalitatea este de 90% Rinita psrilor - origine infecioas (n corize) fiind produs de Haemophilus gallinarum, sau mai pot fi ntlnite n micoplasmoz, difterovariol, bronit , sau pseudopest. Ele au un caracter contagios i determin mortalitate ridicat. - strnutul este nsotit de scuturri frecvente ale capului. - jetajul, iniial seros, devine ulterior serofibrinos, fibrinos sau purulent i determina rapid obstruarea orificiilor nazale, fapt care duce la apariia respiraiei bucale. - secundar apare glosita i chiar i - inflamarea tuturor mucoaselor (coriza) pn la deformarea capului. Uneori pot apare complicaii oculare exprimate prin conjunctivite sau cheratite. Rinita cronic este de obicei continuarea celei acute tratate incomplet, sau poate apare secundar faringitelor, stomatitelor i sinuzitelor. Este simptomatic n tuberculoz, gurm, morv, actinobaciloz, aspergiloz, n infestaia cu Oestrus ovis , Linguatula, coccidii, n rinita atrofic a porcului, sau n tumorile nazale. La cine, poate evolua secundar paradontitei netratate asociat cu abces la nivelul caninilor sau la nivelul mselelor carnasiere superioare care fistulizeaz oronazal. Simptomatologic: - apariia unui jetaj redus cantitativ cu aspect variabil (mucos, mucopurulent, purulent sau cu sfacele n cazul proceselor tumorale). - strnutul este urmat de eliminarea unor caniti mici de puroi cu strii de snge sau de epistaxis. - mucoasa nazal este ngroat i lezionat, uneori proliferativ sau granulomatoas cu cicatrici sau ulceraii.

 Diagnosticul rinitelor cronice se pune pe baza modificrilor anatomice, a jetajului, strnutului i dispneei. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de - afeciunile pungilor guturale la cal, - de sinuzite i - de neoplasme. n general, se iau n considerare factorii care pot produce stenozari ale cavitilor nazale, osteopatiile, mai ales la porci (osteofibroza), hipertrofia corneilor nazali etc. Dup stabilirea diagnosticului clinic este necesar precizarea etiologiei. Tratamentul - lavaj cu ser fiziologic sau soluii saline 20%, - instilaii cu substane astringente, antiseptice sau antiinfecioase. Se utilizeaz: * taninul 0,5%, * sulfat de zinc 0,5 1%, * permanganat de potasiu 1, * iod iodurat 2, * adrenalin 1/10 000, * rinofug, mentol, eucaliptol, *inhalaii cu ulei de terebentin, * instilaii cu antibiotice, etc. Se recomand efectuarea antibiogramelor din jetaj i administrarea antibioticelor prin aerosolizare. La iepuri, deoarece rinitele sunt foarte contagiose, se recomand sacrificarea. Cine cu infecie micotic nazal, pregtit pentru un lavaj cu clotrimazol. S-a utilizat un tub endotraheal, un cateter Foley 24 (sgeat groas) n nazofaringele caudal, un cateter Foley 12 (sgei nguste) care blocheaz fiecare nar i un cateter Foley 10 din polipropilen (vrfurile sgeilor) plasat la mijlocul distanei, in fiecare canal dorsal, pentru infuzia medicamentului. Bureii de laparotomie sunt folosii pentru a mpacheta nazofaringele caudal n jurul tubului traheal i a cavitii orale caudale

Bolile laringelui
Laringitele Sunt definite ca inflamaii ale mucoasei laringiene evolund frecvent la psri, cine, cal, pisic i mai rare la celelalte animale. Laringitele evolueaz frecvent asociat cu: - afeciunile faringiene, - trahale sau - ale cavitilor nazale. Etiopatogenez Laringitele primare evolueaz n special la animalele carenate, debiliate, sub influena diferitor ageni patogeni (virusuri, bacterii, micei).

 O importan major n declanarea acestor afeciuni o au factorii stresani care, n condiiile deficitare de microclimat, preced bronitele sau bronhopneumoniile. Astfel se poate spune c orice tip de stres (transportul, lotizrile, aciunile sanitar-veterinare modificrile de microclimat) datorat personalului sau defeciunilor aparaturii de ntreinere este duntor, favoriznd apariia tulburrilor respiratorii, cu frecven mai mare la viei, purcei i psri. Dintre parazii, menionam: - larvele de gastrofili la cal, - filariile la cine i - Syngamus la galinacee. De asemenea trebuie menionai i unii factori de natur mecanic respectiv: - gtare prea strns legate, - traumatisme n regiunea laringian, - sau sondajul nazoesofagian. Patogenez Factorii patogeni produc congestia i apoi iritaia mucoasei laringiene, ajungndu-se la procese catarale, hemoragice sau necrotice. n urma iritaiei i a congestiei sensibilitatea laringian crete, rezultatul fiind apariia tusei i a respiraiei dispneice. La agravarea semnelor se poate produce spasmul sau/i edemul laringian, care determin asfixie pe cale reflex sau prin stenozarea orificiului glotic. Modificrile morfopatologice Difer n funcie de tipul inflamaiei. n inflamaia cataral: - congestia difuz sau circumscris a mucoasei laringiene, - prezena punctelor hemoragice, a echimozelor, ulceraiilor i a infiltraiei seroase. n cazul antraxului inflamaia este serohemora-gic sau serofibrinoas, n pasteureloz se constat un edem local mai pronunat. n laringitele pseudo-membranoase, falsele membrane sunt de culoare albagalbuie, sau cenuiu-galbuie pe fondul roiatic-negricios al mucoasei laringiene. Se mai pot constata flegmoane, noduli, ulcere i cicatrici caracteristice infeciei morvoase, tuberculoase sau a parazitozelor. n formele cronice, mucoasa este hiperplazi-at sau subire, cu aspect palid Simptomatologie n funcie de exprimarea clinic, se deosebesc: - laringita acut cataral, - laringita crupal, - striduloas i - laringita cronic. Laringita acut cataral (simpl) 10

 n formele incipiente simptomele generale sunt absente. n alte boli cu localizare laringian se constat: - stare subfebril sau - hipertermie i - lipsa apetitului. Tulburare funcional major = tusea care: - n stadiile incipiente este seac, rar i dureroas, - n fazele de exsudaie devenind frecvent, umed i mai puin dureroas. - pe parcurs ea poate lua un caracter emetizant sau asfixiant. Tusea poate fi declanat uor de curenii reci de aer, de deglutiie, ca i de agitaia sau efortul animalelor bolnave. Jetajul este prezent n fazele avansate, avnd aspect: - seromucos, - mucos sau - mucopurulent, - bilateral i n cantitate variabil. Laringita acut cataral (simpl) Se mai constat voalarea vocii, iar respiraia se menine n limitele fiziologice ale fiecarei specii. La palpaia laringelui se constat: - creterea sensibilitii dureroase (tusea se declaneaz rapid), - fremisment laringian n cazurile mai grave La ascultaia laringelui se nregistreaz: raluri laringiene, uscate n stadiile iniiale, corespunztoare fenomenelor congestive, iar - ulterior raluri umede. Laringit crupal (pseudomembranoas) Simptomele generale observate sunt: - hipertermia, - inapetena, - parezia prestomacelor, - constipaia, - tahicardia, - tahipneea i - alte semne caracteristice sindromul febril. Accentuarea simptomatologiei se exprim prin: - dispnee intens (cu poziie ortopneica, respiraii ample, tiraj intercostal), - cornaj laringian dublu, - respiraie bucal (n final). Accesele de sufocare sunt frecvente i se datoreaz spasmului laringian. Tusea este: - foarte dureroas, 11

- chintoas, - la nceput uscat, - dup cteva zile odat cu tusea se elimin falsele membrane de culoare galbena-cenuie, cu striuri de snge, uneori adevrate mulaje ale cilor respiratorii. La palpaia laringelui se constat: - creterea sensibilitii dureroase manifestat prin reacii de durere, - tuse sau spasm i fremisment laringian. reacia limfonodulilor regionali este evident uneori chiar cu deformarea regiunii guturale. La ascultaia laringelui se constat: - cornaj, zgomot de fald (sau de drapel), raluri laringiene foarte intense, nregistrate i la nivelul toracelui. La examenul intern al laringelui, se descoper: - falsele membrane, constituite din depozite fibrinoase glbui, care nu rmn cantonate la nivelul mucoasei laringiene i al orificiului laringotraseal, ci se ntind la nivelul traheei pn la ramificaiile bronhice

Laringit striduloas
Se caracterizeaz prin: - cornaj mixt i - dispnee laringian. Se datoreaz: - tulburrilor inflamatorii i degenerative - edemului glotic, - spasmului laringian, - chitilor, abceselor, tumorilor, - paraliziei laringiene - altor afeciuni stenozante ale laringelui Simptomul caracteristic este cornajul laringian mixt (care se aude de la deprtare) nsotit de respiraia dispneic, ampl, subresotant sau chiar discordant. Faciesul animalelor este speriat, dispneic, iar mucoasele aparente cianozate. La palpaia laringelui se constat: - fremisment laringian intens, - durere, La ascultaie - raluri laringiene intense. n timpul palpaiei se declaneaz uor spasmul laringian, cu criza de asfixie, urmat n dese cazuri de moarte. Dispnee la vac Capul ntins pe gt Laringita cronic - continu frecvent formele acute, mai ales cnd persist deficienele de microclimat. Factorii care ntrein procesul inflamator cronic sunt reprezentai de: 12

- difterovariol la psri, - micoplasmoz, - toxicoze, - tumori, - parazitoze, - micoze, - prezena corpilor strini n mucoas, - mugetul i ltratul continuu etc. Semnele generale - sunt absente, iar - manifestrile funcionale, asemntoare cu cele ntlnite n formele acute, sunt de intensitate mai mic. Tusea - semnul principal, cu caractere diferite: - uscat sau umed, - mai mult sau mai puin dureroas, - fiind declaneaz de factori ocazionali (schimbarea brusc a temperaturii, frigul, consumul apei i furajelor reci i prfoase, efortul, agitaia). Dup accesele de tuse urmeaz perioade de linite. Jetajul este absent sau n cantitate mic i are aspect mucos. Diagnosticul laringitelor - pe baza: - caracterelor tusei, - a sensibilitii laringiene, - a zgomotului de cornaj mixt i - a dispneei laringiene. n laringita cataral - se ia n considerare lipsa modificrilor de ordin general. n laringita pseudomembranoas se are n vedere : - cornajul intens, mixt, - dispneea grav nsoit de respiraii ample, rare i - eliminarea de false membrane odat cu tusea. n laringita striduloas - se recomand individualizarea cauzal.

Pentru toate formele de laringit se recomand precizarea etiologiei Evoluia este variabil, n funcie de forma clinic. Laringitele catarale evolueaz 8 -10 zile, - la cine existnd tendinta de cronicizare. - la psri, apar complicaii ale cilor respiratorii posterioare, ruperea sacilor aerieni i emfizem subcutanat. Laringitele crupale i striduloase au o evoluie scurt, survenind adesea asfixie (edem sau spasm laringian), moment marcat de titubaie i cdere, cu moarte n cteva minute. Convalescena, n cazul laringitelor pseudomembranoase, este lung.

13

n formele cronice, evoluia bolii este de luni sau ani, cu perioade de reacutizare i cu complicaie frecven cu emfizem pulmonar cronic. Pronosticul este: - favorabil n laringita cataral i - rezervat n laringita pseudomembranoas i striduloas.

Profilaxia se realizeaz viznd eliminarea factorilor cauzali. - se vor evita greelile de furajare, adpostire i exploatare. - parametrii microclimatului trebuie meninui constani - de asemenea este indicat terapia antistres. Tratamentul necesit: - izolarea animalelor bolnave, - meninerea lor n adposturi cu temperatur ct mai constant, fr cureni de aer, cu umiditate normal, fr gaze iritante i praf. - evitarea adprii cu ap rece, - stropirea furajelor fibroase cu soluii saline, eventual cu soluie de bicarbonat de sodiu 0,5-1%pentru a evita iritaia determinat de pulberi la nivelul cilor respiratorii. - asigurarea necesarului n substane nutritive, n macro- i microelemente, n vitamine etc., corespunztor speciei, vrstei i scopului economic. - n cazuri deosebite - pentru a evita agitarea excesiv a animalelor, se poate apela i la medicaia calmant. iod, - la animalele mici inhalaii cu vapori de ap cald srat, mentol, gomenol, eucaliptol Extern - aplicarea de substane cu aciune rubefiant sau vezicant: - tinctur de iod concentrat 1/10, - emetic 1/10, - biiodur de mercur 1/5 - 1/10 n regiunea gutural, att la AM ct i la tineret. Tusea, durerea laringian, ca i excitabilitatea centrului respirator bulbar se combat prin administrarea: - expectorantelor, - a substanelor cu aciune behic, - a opiaceelor, - bromurilor, - barbituricelor, - spasmoliticelor, - tranchilizantelor, sau a - antihistaminicelor de sintez Ca expectorante se utilizeaz: - bicarbonatul de sodiu, 14 Pentru reducerea congestiei: - la animalele mari inhalaii cu creolina, esen de terebentin, tinctur de

- benzoatul de sodiu, - clorura sau acetatul de amoniu, - sulfura neagr sau portocalie de stibiu - n doze zilnice de 10 15 - 20 g la AM, 3 - 5 g la A.m. i 0,2 - 1 g la a.m., timp de 8-10 zile. - rdcina de ipeca i emeticul, n doz de 0,5 - 2 g la cal, 2 - 5 g la taurine, n dou reprize. n laringitele crupale se recomand: - substanele alcaline per os sau pe cale parenteral, - ser fiziologic bicarbonatat 1,4%, - sare artificial de Karlsbad 1 - 2 linguri pe zi, etc. Spasmul laringian se combate prin administrarea de: - procain ca atare sau n asociere cu atropina, - a novalginului, sau - a tranchilizantelor (clordelazin, romtiazin). Cnd asfixia este iminent, se recomand oxigenoterapia sau traheotomia de urgent Tusea se calmeaz cu: - Codein - 0,5 - 1 g/zi la cal, n apa de but i - 0,01 - 0,03g/zi la cine i pisic. - Tinctura de opiu - 40 - 60 ml/zi la cal. - tusan, codenal s.a. sunt utilizate la a.m.. Antihistaminicile de sintez - Feniramin, Romergan, Nilfan se utilizeaz n alergoze. Infecia se reduce prin administrarea - Chimioterapicelor i a antibioticelor cu spectru larg. N LARINGITELE CRONICE se recomand: - mbuntirea condiiilor de ngrijire i furajare. - local extern - aplicarea de substane rubefiante sau vezicante tinctur de iod gaiacolat 1/10, - unguente pe baza de biiodura de mercur, - general - medicaia iodurat. - Iodura de potasiu oral sau parenteral - 7 - 10 zile, tratamentul relundu-se dup o pauz de 2 sptmni; - doza parenteral este de 2 - 4 g la cal, - 4 - 5 g la taurine, - 0,5 - 1 g la animale de talie mijlocie, - dozele orale fiind mai mari - oral la cine 0,2 - 1 g, iar la pisic 0,1 0,3 g pe zi. n cazuri foarte grave recidivante, se recomand infiltraia perilaringian cu penicilina i hormoni corticoizi la interval de 2 zile, una sau dou repetri.

Edemul laringian
Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind determinat de reaciile anafilactice sau anafilactoide la diferite medicamente, nepturi de insecte, gaze iritante, agravarea

15

laringitelor acute, traumatisme zonale sau diferite boli infecioase (pasteureloz, anazarc). Simptomatologia este variabil, - uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete - alteori se constat: - cianoza mucoaselor i a pielii i - tulburri respiratorii grave - dispneea inspiratorie, - facies speriat, dispneic, - atitudine ortopneic, - tiraj intercostal evident i - respiraii rare, ample, nsoite de zgomote de stenoza. - Cornajul laringian este mixt - La palpaia laringelui se nregistreaz fremisment

Simptomatologie
Cnd se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate agrava, respiraia devenind discordant, putnd apare asfixia. Tusea apare rar i este determinat de diferii factorii ocazionali Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al capului (edem angioneurotic). La examenul intern se evideniaz stenoza orificiului glotic Diagnosticul se bazeaz pe: - respiraia dificil, - cianoza mucoaselor, - cornajul mixt i - tusea rar. Diferenierea trebuie fcut fa de: - cornajul adevrat sau esenial, - de laringita crupal i - de spasmul laringial, fiind recomandat i stabilirea diagnosticului etiologic. Evoluia este variabil: - supraacut (cazul edemului anafilactic), - acut (n tulburrile circulatorii i inflamatorii), sau - cronic, cu perioade de ameliorare, n insuficiena cardiac congestiv. Tratamentul const n: - efectuarea traheotomiei de urgen la cazurile grave - combaterea agitaiei prin administrarea calmantelor i tranchilizantelor n cazurile uoare. - reducerea edemului i a stenozei laringiene se face prin administrarea: - diureticelor, - a purgativelor saline, - venisecie larg, sau - friciuni cu rubefiante sau vezicante. - administrarea substanelor cu rol antihistaminic: - corticoizilor, 16

- a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 3 mg/kg rep. la 8 h - a clorurii de calciu.

Spasmul laringian
Reprezint contractura tonic i de durat a muchilor constrictori ai laringelui, cu obstrucionarea orificiului glotic i evoluia pn la asfixie. Etiologie Spasmul laringian poate fi provocat de: - orice aciune iritant provocat de procesele inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza), - neoplasme, - parazii, - chitii epiglotici, - corpi strini, - praf, - gaze nocive, sau - aciuni traumatice (sondajul nazo-esofagian). Simptomatologia Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele sntoase, cu o desfurare uneori dramatic a semnelor asfixiei. Se constat: - apariia brusc a unei stri de agitaie, - facies ngrijorat, - cianozarea brusc a mucoaselor, - luarea poziiei ortopneice, - transpiraii generalizate, - cu eforturi de respiraie fr finalizarea acestui act i cu apariia final a apneei. - animalele titubeaz, cad, prezint miscri agonice i mor prin asfixie. Uneori respiraia este intermitent, horcitoare, iar spasmul se poate repeta n accese. Diagnosticul - clinic se stabilete destul de facil, este necesar diferenierea de edemul laringian, care evolueaz progresiv manifestndu-se cu un cornaj laringian intens. Profilaxia este important, spasmul laringian fiind considerat un accident destul de greu de rezolvat. Prevenirea const n: - nlturarea factorilor care declaneaz spasmul. - evitarea eforturilor, - a agitaiei, - palparea brutal i insistent a laringelui, - evitarea efecturii diferitor manevre medicale (sondajul nazoesofagian). Tratamentul const n: 17

- traheotomie de urgen asociat cu - administrarea medicamentelor spasmolitice i calmante (novalgin, atropin, procain, scobutil, papaverin, No-Spa) pentru a reduce pe ct posibil spasmul

Paralizia laringian
Cunoscut i sub denumirile de: - paralizie recurenial, - cornaj esenial (sau adevrat), - hemiplegie laringian stng s.a., mai frecvent ntlnit la cal. Etiopatogenez Cauzele sunt reprezentate de: - degenerarea i atrofia muchilor dilatatori ai larinxului, sau - paraliziile de origine central (leziuni bulbare). - la cal este reprezentat de lezionarea nervului recurent stng datorit particularitilor anatomice (traiectul lung i ocolirea crjei aortice fapt ce determin tensiunea mrit pe nerv), caii de curse fiind cei mai afectai datorit poziiei (capul ntins pe gt - anevrismele crjei aortice, - ocul puternic al pulsului aortic, - incidena mare a flebitelor i periflebitelor stngi (datorit administrrii mai frecvente a substanelor medicamentoase pe partea stng), - gtarele prea strnse, - afeciunile esofagiene (ectazia, jaboul), - limforeticulitele traheobronhice i cervicale, - pleureziile, neoplasmele s.a. La caii de curse se mai presupune o predispoziie genetic pentru axonopatie distal. Paralizia muchilor laringieni (muchiul cricoaritenoidian posterior, dilatator al glotei) mpiedic dilataia glotei. Uneori reducerea orificiului glotic se poate datora i contracturii jumtii laringiene sntoase, asociat cu contractura spasmodic a constrictorilor prii paralizate, respectiv prin contracia muchiului critiroidian. Hemiplegia corespunztoare explic dispneea i cornajul laringian inspirator. Modificrile morfopatologice se evideniaz la nivelul nervului recurent stng, fiind reprezentate prin ngrori, iar microscopic observndu-se degenerare valerian. De asemenea se mai constat c: - muchii cricoaritenoidian i cricotiroidian sunt atrofiai i de culoare mai deschis, - iar orificiul glotic este redus. Simptomatologia Se constat: - apariia iniial a tulburrilor respiratorii discrete sau chiar absente n repaus, dar care se intensific la efort. 18

- cornajul i dispneea laringian devin evidente la efort chiar dac acesta este de scurt durat. - cornajul laringian este inspirator - simptom caracteristic al acestei afeciuni. - La efort accentuat - dispneea se intensific, - apar transpiraii abundente, - titubri, pierderea echilibrului, - cderea i moartea prin asfixie. - Tusea are un caracter voalat sau tremurtor ea fiind prezent din momentul nceperii efortului. La debutul bolii se constat nechezat voalat. La palparea laringelui se constat: - reducerea n volum a muchiului cricoaritenoidian posterior stng, sesizndu-se o scobitur care lipsete n regiunea corespunztoare dreapt i - fremisment laringian Paralizia de natur central (n cazul encefalopatiilor) se asociaz cu paralizia faringian, manifestat prin: - disfagie, - jetaj alimentar, iar - la bovine cu dificulti n rejecia bolului alimentar. Complicaia aprut cel mai frecvent este bronhopneumonia ab ingestis. Diagnosticul se bazeaz n mare parte pe simptomatologia caracteristic: - cornajul inspirator i dispneea,care se intensific la efort. La caii de curse - se recomand efectuarea laringoscopiei dup efort pentru a evidenia reducerea orificiului glotic. Diagnosticul diferenial se face fa de: - stenozele cilor respiratorii anterioare, care se manifest prin cornaj dublu (mixt), cornaj care se menine i n starea de repaus. Confirmarea diagnosticului se face prin laringoscopie. Diagnosticul etiologic se precizeaz avndu-se n vedere i existena altor semne, n afar de cornaj i dispnee, date de anchet etc. Evoluia - este progresiv, - boala complicndu-se cu - emfizem pulmonar cronic, sau cu - spasmul laringian, putnd produce moartea prin asfixie. Tratamentul const n administrarea: - nevrostenicelor - stricnin 0,1 mg/kg, - 3 zile, pauz 3 5 zile i apoi repetri, - vitamina B1 sau - substane iodurate pe cale general, - electroterapie regional, dar nu ntotdeauna cu rezultate satisfctoare. Atunci cnd se obin ameliorri acestea apar dup cel puin 14 zile de tratament. 19

 ### BOLILE TRAHEEI Traheitele evolueaz rar ca atare, de obicei aprnd n asociaie cu laringitele sau bronitele, care le completeaz i din punct de vedere simptomatologic. Etiopatogenez Cauzele traheitelor sunt cele menionate i la laringite. Traheitele au o evoluie comun cu laringitele fiind mai des ntlnite - La psri - n laringotraheita infecioas a ginilor, - difterovariol, - hipovitaminoza A sau - n asociere a acestor boli cu micoplasmoza. - La taurine, boala evolueaz ca - rinotraheit infecioas. Stenozele traheale apar consecutiv: - dezvoltrii neoplasmelor, - abceselor de natur actinobacilar, - condritelor sau pericondritelor. Deformrile traheei pot fi determinate de: - fracturarea cartilajelor traheale (n urma traumatismelor), - de compresiunile datorate dezvoltrii proceselor nvecinate, dup traheotomie. Simptomatologie n forma acut - fr modificri ale strii generale. Tusea este de intensitate mic declanndu-se frecvent la simpla palpare a inelelor traheale. Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos sau purulent, rareori cu striuri de snge. n RTI a taurinelor - dispneea traheal este intens, - zgomotul de cornaj traheal mixt, dar de intensitate mai mic dect a cornajelor laringian i nazal. La ascultaie, - cornajul traheal poate localiza stenoza, - fiind mai intens la locul stenozat i - diminund n intensitate n regiunile nvecinate, - fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau umede. Diagnosticul se pune pe baza: - semnelor funcionale i - a celor anatomice. n cazuri mai dificile se recomand efectuarea examenului radiologic i a endoscopiei, pentru precizarea diagnosticului. Evoluia este de 8 - 10 zile, cu vindecare n marea majoritate a cazurilor. 20

Stenozele traheale evolueaz cronic, adesea progresiv. Complicaiile sunt reprezentate de laringite i bronite. Profilaxia i tratamentul sunt asemntoare cu cele din laringite i bronite. BOLILE BRONHIILOR Bronitele Sunt definite ca inflamai ale bronhiilor i sunt ntlnite la tineretul speciilor de taurine, suine, ovine, psri, cabaline i carnivore. Etiologie Bronitele primare apar la animalele cu rezisten sczut, fiind afectat n special tineretul subponderal, provenit din animale carenate, inute n condiii necorespunztoare. La adulte - pot fi menionai : - debilitatea fizic, - lipsa antrenamentului la animalele de traciune, - anemiile, - dezechilibrele alimentare, - dismetaboliile, - hipovitaminozele (A,D,E), - diferite organopatii etc. Factorii ocazionali sunt reprezentai de : - schimbrile brute de temperatur, - frigul (aerul rece, furajele reci), - umiditatea crescut, - curenii de aer prea puternici din adposturi, - aciunea iritant a gazelor nocive, a pulberilor sau a prafului, - substanele iritante medicamentoase administrate sub forma de breuvaj (amoniac, cloroform, esen de terebentin), - aspiraia de coninut digestiv (n urma vomitrilor sau a disfagiilor faringiene), - transporturile etc. Factorii determinani sunt : - unele bacterii, - virusuri, - micei sau - parazii. Ei pot aciona singuri, n cadrul unor bacterioze, viroze, micoze sau parazitoze pulmonare unice, sau se pot produce asocieri ntre un virus i o bacterie.

Bronitele simptomatice apar de obicei : 21

- n bolile infecioase (influena calului, arterita infecioas, parainfluien, febra cataral malign a bovinelor, variola i pasteureloza oilor, pesta i tuberculoz la porc, jigodie la cine, rinotraheita infecioas la pisic) - n bolile parazitare (dictiocauloz sau strongiloidoze) sau - micotice (aspergiloz) Congestia i inflamaia mucoasei determin : - sensibilitate, - tuse reflex, - stenoz i - dispnee. n timpul evoluiei bolii inflamaia cataral poate deveni fibrinoas, purulent sau necrotic. Simptomatologia Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute tipuri de bronite: - cataral, - cangrenoas, - pseudomembranoas i - cronic. n bronita cataral acut n funcie de calibrul bronhiilor afectate simptomele pot fi de: - macrobronit, - mediobronit - microbronit. n macrobronite: starea general nu este afectat, existnd doar o tuse care este perceput dimineaa sau la schimbrile brute de temperatur. n faza de sicitate (uscat) - tusea este uscat, chintoas i dureroas. - La ascultaie se percep - raluri uscate joase (romflante) i - murmur vezicular nsprit. La animalele mici la palparea cavitii toracice se percepe un freamt bronhic n paralel cu ralurile. n faza umed (de cociune), - tusea devine gras, nedureroas, - jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai trziu cu striuri de snge. - Secreiile se usuc n jurul nrilor formnd cruste, sau pot fi deglutite. - La ascultaie, n aceast faz sunt percepute: - ralurile umede cu bule mari sau mijlocii,

n mediobronite 22

- semnele generale de intensitate moderat. n microbronite simptomatologia este destul de grav, - febr mare (400C), - cord i puls accelerat, - congestionarea sau cianoza mucoaselor i - diminuarea apetitului. n faza uscat - tusea este uscat, chintoas i foarte dureroas nsotit uneori de un geamat prelung. - La palparea profund - sensibilitatea accentuat, iar - La palpaia superficial - freamt bronhic. - Dispneea este mixt, grav iar - Respiraia este subresotant sau discordant, sacadat, nsotit de atitudine ortopneic. - La ascultaie - raluri sibilane i murmur vezicular nsprit. - La percuie - mrirea ariei de percuie, cu 5-10 cm posteroventral, chiar cu declanarea tusei la o percuie mai puternic. - sunetul de percuie este hipersonor n zonele dorsale, corespunztor emfizemului vicariant. n faza de cociune - apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar - la ascultaie se pot depista raluri bronhice umede cu bule mici (subcrepitante). Bronit pseudomembranoas (crupal) este ntlnit n special la psri, taurine, ovine, suine i pisici (inflamaia are un caracter predominant fibrinos) la organismele slbite. manifestrile generale sunt grave: - inapeten pn la anorexie, - febra intens, - creterea frecvenei cardiace, - diminuarea calitilor pulsului i - cianozarea mucoaselor aparente. - Tusea are caracter sufocant, iar - Dispneea este intens. Accese de asfixie se datoreaz: - bronhospasmului i - laringospasmului. n urma acestor accese animalele i pierd echilibrului i cad. Dup 2 3 zile n jetaj apar odat cu tusea, false membrane fibrinoase, care reprezint adevrate mulaje ale bronhiilor. La ascultaie se pot nregistra uneori: - zgomot de fald (drapel) i 23

- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante), - asociate cu cornaj bronhic. Bronit gangrenoas (putrida) se asociaz frecvent cu bronhopneumoniile gangrenoase aprute n urma inspiraiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor. Uneori pot fi o complicaie a broniectaziilor. - starea general este profund modificat, - cu instalarea hipotermiei, - tusea i dispneea sunt intense, - jetajul este abundent i cu miros fetid. Bronit cronic -la cabaline, taurine, carnivore i psri. Frecvent evolueaz secundar : - emfizemului pulmonar cronic la cal, - astmului bronhic la taurine sau - insuficienei cardiace. Semnele generale: - slabire progresiv, - oboseal la efort i - anemie. - Febra cnd apare este sub form de accese legat de eventualele boli primare. - Tusea,- uscat sau umed, - mai frecven sau mai rar, - determinat de factorii ocazionali - Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent, - Dispneea este mixt, iar respiraia devine subresotant la efort. - La ascultaie - ralurile bronhice uscate sau umede. * Bronectazia reprezint dilataia bronhiilor medii i mici datorat degenerrii peretelui bronhic n urma evoluiei bronitelor cronice. Manifestrile clinice - slbire, - anemie, - lipsa febrei sau scurte puseuri termice, i - tuse intermitent cu caracter variabil. - Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomic. - La percuie sunetul - atimpanic sau amforic, iar - La ascultaie - sufluri cavernoase sau amforice. Cea mai frecvent complicaie aprut este br-pn supurativ sau pleurezia . Diagnosticul 24

modificrile de ordin general, pe semnele funcionale i pe datele anamnetice. Se recomand efectuarea examenului radiologic - util pentru stabilirea unui diagnostic cert. Pentru stabilirea etiologiei se recomand : - examene bacteriologice, - virusologice, - serologice, - parazitologice, - teste alergice. Diagnosticul diferenial - se face fa de: - alte afeciuni ale cilor respiratorii anterioare, - fa de bronhopneumonii i - fa de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonar. BRONITA CRONIC LA CINE Afeciunea se caracterizeaz clinic prin tuse cronic (nsoit de hipersecreie i inflamaia mucoasei bronice) care evolueaz de cel puin 2 luni. ETIOPATOGENEZ Factorii predispozani sunt: - rasa, - vrsta, - starea de ntreinere, i - ocazional factorii de mediu. Bronita cronic afecteaz mai frecvent cinii de talie mic i mijlocie: terrieri, canii, tekeli etc. Afeciunea se ntlnete la animalele de orice vrst, mai frecvent la vrste de peste 5 ani i mai rar la tineret. Majoritatea animalelor afectate de bronita cronic prezint o anumit tendin de ngrare ce tinde adesea spre obezitate, foarte rar constatndu-se slbirea animalelor. Sexul nu pare s aib nici o influen. Se pare c exist o proporie mai mare de mbolnviri iarna la fel ca i la om (majoritatea deceselor survenind iarna), constatndu-se c i cinii din mediul rural dezvolt boala (cu toate c se presupune c acetia datorit condiiilor de ntreinere sunt mai rezisteni la frig). Factorii majori de risc - afeciunile respiratorii acute (bronit, bronhopneumonie) care nu au rspuns la tratamentul instituit, sau au fost neglijate. Ageni infecioi responsabili sunt reprezentai de: 25

virusuri: - Adenovirus de tip 1 i mai ales 2, - virusul bolii lui Carre, - Herpes virus canin, - virusul parainfluienei de tip 2, - reovirus de tip 1;

LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri: - inflamaia cilor respiratorii cu edem al corionului bronic, cu infiltraie limfoplasmocitar, - hipertrofie i hiperplazie a glandelor seromucoase traheobronice, - modificarea epiteliului bronic i bronhiolar tradus prin - creterea numrului de celule calciforme; - pierderea relativ a celulelor ciliare, - micorarea i atrofia cililor. Acesta leziuni determin: - ngustarea lumenului bronic, datorit inflamaiei, hipersecreiei de mucus, creterii vscozitii acestuia i reducerea grav a transportului mucociliar, cu formarea de dopuri mucoase, - fenomene de staz i obstrucie endoluminal i - scderea aprrii anti-infecioase LA ASCULTAIE - sunt percepute raluri bronice. - n cazul tusei umede se constat - raluri umede cu bule de toate calibrele, - discontinui (dispar o dat cu tusea), - mobile, - inspiratorii i expiratorii de intensitate mare. - n cazul tusei seci sunt observate - raluri bronice uscate, - ronflante subcrepitante sau - sibilante, continui, - fixe, percepute tot n ambii timpi ai respiraiei i modificate prin tuse n bronita cronic obstructiv asociat cu dispneea expiratorie se pot observa crepitaii uoare sesizabile la debutul inspiraiei sau expiraiei. Crepitaiile uoare la sfritul inspiraiei denot complicaiile de fibroz interstiial i sunt sesizabile mai ales n lobii caudali n perioadele de remisie la ascultaie murmurul vezicular poate fi normal i nu sunt depistate raluri. 26

EVOLUIA De la stadiul neobstructiv bronita cronic poate trece la stadiul obstructiv: - dispneea expiratorie este la nceput o dispnee de efort, iar ulterior poate deveni permanent. COMPLICAIILE cele mai frecvente sunt reprezentate de - bronhopneumonie sau - fibroz interstiial. Mai rar pot apare - emfizemul pulmonar cronic, - insuficiena cardiac dreapt, i - broniectazia. DIAGNOSTICUL poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei i a ralurilor. Radiografia este examenul complementar cel mai important. - se poate observa o cretere a densitii bronice asemntoare cu imaginea inelor de cale ferat i de imagini n inel, cu contur precis sau neclar, dup cum densificarea este bronic pur sau peribronic, frecvent nsotit de o cretere general a densitii interstiiale. - n stadiile avansate afeciunea se asociaz cardiomegalia dreapt cu dilatarea trunchiului pulmonar (dovada unui cord pulmonar). Examenul hematologic este n general normal. Uneori n puseurile acute se observ - leucocitoz cu neutrofilie, iar - n cazul hipoxemiei se constat poliglobulie. Lichidul de lavaj traheal relev prezena de: - macrofage i neutrofile, - celule epiteliale anormale, nedifereniate, uzate i - numeroase bacterii. eozinofile, sau - fa de o infiltrare tumoral difuz (prezena de celule tumorale). TRATAMENTUL vizeaz sustragerea pacientului din mediul iritant i adoptarea unui regim de slbire (deoarece obezitatea favorizeaz hipoventilaia alveolar). TRATAMENTUL MEDICAMENTOS necesit recurgerea la asocieri alese n funcie de tabloul clinic 27 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face : - fa de bronhopneumopatia alergic tradus prin prezena de numeroase

- este posibil doar reducerea evoluiei spontane a bolii i limitarea puseurilor acute. Obiectivele terapeutice sunt: - combaretea infeciilor de asociaie i - reducerea obstruciei i a stazei prin aciunea asupra cilor aeriene. Tratamentul antiinfecios se efectueaz dup antibiogram, timp de 8 30 de zile, n funcie de gravitatea puseului acut fiind utilizate: - peniciline, - tetracicline, - macrolide i - sulfamide n asociaie cu trimetoprimul. Pentru reducerea obstruciei i stazei, se utilizeaz - antiinflamatoare, - bronhodilatatoare, - antitusive, - expectorante i - mucolitice. Corticoizii vor fi utilizai cu atenie, i pe o perioad scurt 5 6 zile, cu meniunea c formele retard nu sunt recomandate (deoarece corticoizii provoac stimularea apetitului, iar acest fapt contribuie la obezitate i determin pe termen lung insuficiena respiratorie). Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronice - timp de mai multe luni: fensipiride (pneumorel) 0,2 0,4 mg/kg/zi. Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei. Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 23 mg/kg/zi. Se recomand hidratarea animalului pentru - fluidifierea secre-iilor bronice i eliminarea lor. Aerosoloterapia faciliteaz concomitent eliminarea mucusului bronic. Se aplic n 2 3 edine de 20 min. pe zi putnd fi asociate cu: - antibiotice (gentalina, penicilina), - antiseptice pulmonare (gomenol), - enzime antiinflamatorii ( chimotripsin i corticoizi (dexametazon). Antitusivele sunt recomandate doar n cazul bronitei cronice simple (traheobronit) fr insuficien respiratorie i n cazul tusei seci. - codeina asociat cu feniltoloxamina (Netux) 0,5 mg/kg/zi n 2 3 reprize i - clobutinol (Silomat) o pictur pe kg soluie buvabil de 2 3 ori/zi. TRATAMENTUL AFECIUNILOR BRONHO-PULMONARE n cadrul tratamentului afeciunilor bronho-pulmonare se recomand administrarea: 28

- antiinfecioaselor, - antiinflamatoarelor, - corticoizilor, - bronhodilatatoarelor, - antitusivelor i a - expectorantelor. ANTIINFALAMATOARELE - sunt utilizate ca antipiretice. - la cine se utilizeaz salicilat de lizin (Vetalgin), - la pisic acid niflumic (Felalgyl) 1 2 comprimate/zi. ***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic - metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1 2/ anim/zi. o De preferat sunt totui antiinflamatoarele specifice, - fenspirida (Pneumorel) 4 8 mg/kg/zi, - ketotifenul (Zaditen), recomandat n special n bronhopneumoniile alergice 0,1 mg/kg/zi. o CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar cu efecte secundare imunosupresoare. - n bronitele acute i cronice nsoite de tuse epuizant i pe o perioad de maxim 5 6 zile. - prednison 0,5 mg/kg/zi, sau - hidrocortizon hemisuccinat n afec. ocogene 2 3 mg/kg/zi. ANTITUSIVELE - n tusea uscat, dureroas, fiind contraindicate n tusea umed. Frecvent se utilizeaz produse care asociaz antitusivele cu antisepticele sau mucoliticele. - opiaceele - codeina 1 mg/kg/zi n 2 3 reprize, - codeina asociat cu feniltoloxamina ca antihistaminic Netux -, - codetilina, - dexometarphan, - folcodina, - noscapina asociate cu diferite antihistaminice Tussifed, Codotusil, Tussisedal) - beladona care se comercializeaz n asociere cu alte antitusive, Obstruciile i stenozele marilor bronhii e ntlnesc destul de rar la toate speciile de animale. Etiopatogenez Cauzele obstruciilor: - Corpii strini intrai n organism prin aspiraie sau fals deglutiie, la animalele cu disfagie faringian, cu sensibilitatete laringian deosebit sau cu labilitate neurovegetativ. - Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucii pariale sau totale. - Paraziii pulmonari de la ovine i suine (strongili) pot bloca complet sau incomplet conductele aerofore.

29

- La nou-nscui - lichidul amniotic, aspirat n cursul ftrilor distocite sau cu travaliu prelungit. Cauzele stenozelor : - Compresiunile produse de abcese pulmonare, - Chiti hidatici, - Neoplasme, - Limforeticulite traheobronhice i mediastinale, - Formaiuni granulomatoase etc. Obstrucia bronhic determin resorbia lent a aerului, n teritoriul pulmonar blocat aprnd atelectazia pulmonar cu reducerea suprafetei de hematoz. Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburrile funcionale respiratorii. Simptomatologia Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate. Respiraia este dispneic, asimetric (micri mai largi din partea hemitoracelui snatos,) intensitatea dispneei fiind variabil. Tusea apare brusc n obstrucii i poate avea aspect asfixiant. Ea se instaleaz progresiv n stenoze. La percuie - iniial hipersonoritate - apoi scodism (sunet timpanic necavitar), - n final sunet submat i mat corespunztor instalrii atelectaziei. La percuia n jurul zonelor atelectaziate, se nregistreaz sunet hipersonor. La ascultaie - n zona care sufer procesul atelectazic, murmurul vezicular scade n intensitate pn cnd dispare (respiratio nulla), - n jurul focarului murmurul vezicular fiind nasprit. - pe hemitoracele snatos, murmurul vezicular este intens i aspru. - n stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj bronhic . n cazurile n care intervin procese de necroz se constat raluri umede i miros ihoros al aerului expirat. Diagnosticul se pune pe baza: - apariiei brute a dispneei i a tusei, - pe asimetria micrilor respiratorii i - n baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei pulmonare. Diagnosticul diferenial se face fa de: - pneumotorax, n care sunetul de percuie este timpanic, acesta se nregistreaz pe o suprafa care depete cu mult aria normal, fiind dublat de lipsa oricrui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaie. Examenul radiologic i bronhoscopia dau date suplimentare importante pentru diagnostic.

Evoluia este de 2-3 zile n obstruciile n care se produce gangrena i mai ndelungat n cazul stenozelor. 30

Pronosticul este grav.

Profilaxia se realizeaz prin: - tratarea corect a afeciunilor faringiene i laringiene, - asigurarea asistenei la ftare, - tratarea parazitozelor sau dehelmintizri profilactice la ovine i suine. Tratamentul este chirurgical n obstruciile cu corpi strini i simptomatic n celelalte forme. Se administreaz : - calmante ale tusei, - spasmolitice, - expectorante, - terapia iodat sau - antiinfecioase, rezultatele fiind adesea iluzorii. n obstruciile realizate prin aspirarea lichidului amniotic se impune intervenia de urgent, prin: - nvrtirea cu viteza a nou-nscuilor, apucai de membrele posterioare, - respiraia artificial, - iritarea mecanic sau chimic a mucoasei pituitare (cu un pai, o pan, oet, amoniac, eter), - analeptice cardiorespiratorii. Astmul bronhic Se manifest prin crize de dispnee intens datorit: - hipersecreiei bronice, - bronhospasmului, - bronhoreei i - edemului bronhial. ETIOPATOGENEZA Apare datorit unei reacii imunoalergice la diferii alergeni inhalai reprezentai de: - frig, - unele sortimente de alimente, - gazele iritante, fumul de igar - polenul, - acarienii sau - unele medicamente. De asemenea mai pot interveni i unele bacterii: 31

- Bordetella, - Pseudomonas, - Pasteurella, - Mycoplasma, - Moraxella Sau dup infestarea parazitar cu - Toxocara cati sau - Toxocara leonina PATOGENEZA Se suspecteaz o reacie alergic de hipersensibilitate de tip I, care determin: - inflamaie parietal, - hipersecreie de mucus i - n special bronhospasm (bronho-constricie). Acestea determin obstrucia endoluminal a bronhiilor i a bronhiolelor. Se produce aa zisul efect de trap, deoarece reducerea canalului bronic mpiedic ieirea aerului n timpul expiraiei, rezultnd astfel o destindere alveolar major, care poate duce n final la emfizem alveolar. O alt complicaie secundar de mare importan este cordul pulmonar (datorit atelectaziei unuia sau mai multor lobi, n special lobul median drept i cranial stng) . SIMPTOMATOLOGIA Astmul se manifest sub form de crize, care apar brusc fr alte semne prodromale i care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp. se constat: - apariia dispneei tradus prin: - inspiraie forat, de tip obstructiv, prelungit, suflant i cu tiraj intercostal, i - expiraie scurt, - apoi apare tusea de intensitate mic, stenozant, - jetajul spumos, alb-cenuiu i bogat n eozinofile. - n timpul crizei apare cianoza mucoaselor. La ascultaia toracelui se percep - raluri bronhice uscate (sibilante), sau - raluri bronice umede cu bule mici (subcrepitante) Criza poate dura perioade variabile de la cteva minute, la cteva ore.

32

PROFILAXIA - const n evitarea factorilor predispozani i ocazionali i - n tratarea bolilor respiratorii pentru a mpiedica cronicizarea acestora. Tratamentul crizei acute - asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia - dexametazon 0,5 2 mg/kg i.v. sau i.m. n cazul unei respiraii foarte dificile se recomand : - bronhodilatatoare cu efect imediat - terbutalin 0,3 0,8 mg/anim., sau - derivai xantinici teofilin 4 mg/kg, n administrri repetate la 30 minute sau din or n or) Se mai poate utiliza - atropina 0,02 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorit efectelor sale parasimpaticolitice, - efedrina, - procaina, - adrenalina, - miofilina n doz de 2-5 g la AM, 0,1-0,5 g la cine.

ntre accese i pe termen lung se pot administra: - bronhodilatatoare sau/i - antiinflamatoare timp de mai multe luni - teofilin 5 mg/kg de 2 3 ori/zi - amiofilin 4 mg/kg de 2 3 ori/zi - prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore Mai trebuie menionat c iniial sau n cazul tusei umede se recomand: - antibioterapia timp de 1 2 sptmni deoarece suprainfecia bacterian poate constitui factorul principal de declanare al crizelor. - ampicilina, - amoxicilina, - doxicyclina, - klacidul, sau - amoxicilina potenat cu acid clavulanic. #

33

BOLILE PULMONULUI CONGESTIA PULMONAR Congestia pulmonar reprezint ncrcarea major a capilarelor pulmonare cu snge - fie prin intensificarea circulaiei (congestia activ), - fie prin stagnarea acestuia n vase (congestia pasiv). ETIOPATOGENEZ Congestia pulmonar apare sub aciunea a numeroi factori, deosebindu-se forme primare i secundare. CONGESTIA ACTIV PRIMAR este determinar de: - variaiile brute de temperatur, - frig, sau cldur excesiv, - oc termic, - insolaie, - eforturile mari pe timp clduros, - supraaglomerarea n timpul transporturilor fr posibilitatea de adpare. etc. - inhalrii unor substane iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau - administrrii greite, pe cale traheal, a unor substane CONGESTIA ACTIV SECUNDAR se datoreaz: - suprancrcrii micii circulaii cu sge n evoluia unor boli ca timanismului acut, hepato- i splenomegaliile, sau - n suprancrcarea viscerelor digestive. Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine bacteriene i alergozele pot declana congestia pulmonar. CONGESTIA PULMONAR PASIV este determinat de insuficiena cardiac cronic congestiv produs de diferite afeciuni care reduc fora de contracie a inimii, cu deosebire a prii stngi. CONGESTIA HIPOSTATIC apare n urma decubitului prelungit pe o singur parte care nsoete unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stri dismetabolice, careniale sau toxice. MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE n congestia activ - pulmonii - au culoare violacee, sau negricioas i de consisten ferm. - pe seciune, se evideniaz o cantitate mare de serozitate roscat sau snge spumos. - docimazia, este hidrostatic (plutete ntre dou ape). 34

n congestia pasiv - leziunile sunt situate n zonele declive la animalele cu decubit prelungit, - pulmonul are o culoare violacee, iar - pe seciune -o serozitate roz sau snge negricios. - docimazia este hidrostatic. n formele cronice - pulmonul este nchis la culoare, datorit hemosiderozei i consisten crescut.

SIMPTOMATOLOGIA N CONGESTIA ACTIV - debutul este brusc, cu - polipnee, - dispneea mixt, - facies ngrijorat, - mucoase cianotice, - jetaj roiatic, - uneori fin aerat - tuse neccioas. - puls frecvent i - tahicardie. - temperatura rmne n limitele normale, ea fiind crescut doar cnd afeciunea se datoreaz ocului termic, insolaiei sau n cazul n care congestia precede bronhopneumoniile. La ascultaie murmur vezicular nsprit pe o zon ntins, Pe msura instituirii edemului apar raluri alveolare umede. La percuie - hipersonoritate. Pe msura instituirii edemului - submatitate. CONGESTIA PASIV (CRONIC) - simptomatologia se declaneaz la efort - apariia dispneei, - tuse chintoas umed, - jetaj - n cantitate redus - cu aspect albicios, - spumos, - foarte rar coninnd striuri de snge. Semnele fizice - asemntoare cu cele din congestia acut dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului. Se asociaz semnele insuficienei cardiace i staza venoas (turgescena jugularelor). N CONGESTIA HIPOSTATIC, 35

- jetajul este unilateral, iar - semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic. DIAGNOSTICUL Se stabilete clinic pe baza condiiilor de apariie. EVOLUIA - este acut n congestia activ, moartea survenind n mai puin de 48 de ore . - Congestia pasiv evolueaz cronic. TRATAMENTUL Curativ n congestia activ se recomad: - repaus i - scoaterea animalelor din condiiile n care a aprut boala, - administrarea de calmante, - aspersiuni cu ap rece vara, - clisme reci repetate, sau - friciuni uscate sau sinapizate iarna. Reducerea presiunii sanguine din mica circulaie prin adm : - purgative, sau - diuretice. Se mai recomand administrarea: - cardiotonicelor (digoxin, strofantin) i - antiinfecioase pentru prevenirea infeciilor de asociie. n tratamentul congestiei pasive se recomand tratamentul insuficienei cardiace. # #EDEMUL PULMONAR Reprezint acumularea unei seroziti la nivelul alveolelor pulmonare i n spaiul interstiial pulmonar. Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic. ETIOPATOGENEZ Edemul pulmonar acut, continu de cele mai multe ori congestia pulmonar activ. Este determinat de: - aciunea unor factori toxici i infecioi, sau - de insuficiena cardiac, - intoxicaia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - n hiperhidratare (intoxicaia cu ap). Mai poate fi ntlnit ca: - edemul pulmonar ex vacuo" aprut consecutiv evacurii rapide a gazelor sau lichidelor din caviti, sau 36

- dup extragerea rapid a fetusului n intervenia de histerectomie. MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin - mrirea n volum a pulmonilor, - desenul lobular evident, - culoarea palid i - consistena pstoas. - pulmonii pstreaz amprenta coastelor, iar - pe seciune se scurge un lichid albicios sau rocat, spumos. - spumozitile ocup ntreg arborele respirator i uneori, sunt observate i la nivelul nrilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

SIMPTOMATOLOGIE - apare brusc - respiraie dispneic de tip subresotant, - atitudine ortopneic, - facies nfricoat i - mucoasele hiperemiate. - Tusea are caracter spasmodic, - urmat de un jetaj ambundent, - ocup n ntregine cavitile nazale, - spumos, - alb (apare ca nite "fuioare" la nri) - coninnd uneori striuri de snge. Cnd edemul pulmonar continu congestia pulmonar activ, jetajul este de culoare roz. La percuie - submatitate, n edemul pulmonar cronic, secundar insuficienei cardiace, n repaus se constat : - tahipnee, - dispnee, - absena jetajului, - submatitate i - raluri alveolare umede n regiunile pulmonare declive. La efort dispneea se intensific i pot apare accese de tuse umed i un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de snge. De cele mai multe ori se asociaz i semnele insuficienei cardiace. La ascultaie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele (ploaie de raluri), pe aproape ntreaga suprafa pulmonar.

37

DIAGNOSTICUL Se stabilete destul de uor clinic. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de celelalte pneumopatii care evolueaz cu dispnee grav, cum ar fi: - congestia pulmonar, - emfizemul interstiial, - pneumotoraxul, sau - hemoragia pulmonar. TRATAMENTUL n edemul acut - tratamentul este asemntor celui din congestia pulmonar, - diuretice i - corticoizi. - efectuarea splturilor gastrice n intoxicaiile menionate (pentru eliminarea eventualelor toxine) Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar i pentru despumare - preparatele pe baz de siliconi administrate sub form de aerosoli. n cazurile grave - intubaia traheal + oxigenoterapia. n edemul pulmonar cronic - tratamentul asemntor cu cel din insuficiena cardiac. HEMORAGIA PULMONAR Este fracvent ntlnit la cabaline, taurine i carnivore. Etiologie Cauza principal este - ruptura unor vase - datorit unor traumatisme toracale n care este interesat i esutul pulmonar. - datorit anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afeciuni necrozante (bronhopneumoniile gangrenoase), paraziilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor. - n urma congestiilor pulmonare, - n cazul intoxicaiilor cu substane cumarinice, - n cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaiei uremice sau n bolile infecioase septicemice (pasteureloze, antrax). Ca factori cauzali se pot meniona: - eforturile intense (mai frecvent la caii de curse), - accesele rebele de tuse, - schimbrile brute meteorologice, sau - unele substane medicamentoase cu proprieti congestive.

38

Intensitatea hemoragiilor este variabil, sngele putnd fi expulzat la exterior sau poate invada esutul pulmonar, realiznd hemoragia intern. Modificrile morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de: - prezena sngelui coagulat sau necoagulat pe cile respiratorii, - a infiltraiilor, - hematoamelor, precum i a - eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat hemoragiile. Simptomatologia. Hemoragiile minore evoluez fr semne clinice. Hemoragiile majore evoluez cu: - apariia brusc a respiraiei dispneice, - nelinite, - facies nelinitit, - tuse umed, asfixiant i - hemoptizie. Hemoptizia se caracterizeaz prin existena bulelor de aer n jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu att mai mari cu ct hemoragia se produce nspre cile respiratorii anterioare. La percuia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorit blocrii alveolelor pulmonare cu snge), iar La ascultaie - se percep raluri umede alveolare, bronhice i traheale. Simptomatologia menionat se asociaz ntotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice: - paliditate excesiv a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraii (la cal, aceast se generalizeaz rapid), - accelerarea btilor cordului i puls slab spre filiform. Uneori hematoamele mari formate n masa pulmonar determin matitate net, nconjurat de o zon de hipersonoritate. La ascultaie n zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare. De cele mai multe ori, hemoragia consecutiv traumatismelor externe este asociat cu existena plgii torarice i cu o sensibilitate pleural mare (pleurodinie). De asemenea, n acest caz respiraia este superficial. Diagnosticul Se bazeaz pe: - semnele clinice caracteristice (n special hemoptizia) - nsotite de anemia posthemoragic. Diagnosticul diferenial se face fa de: - rinoragie (n care sngele este n general neaerat, bulele de gaz sunt mari i lipsesc semnele fizice pulmonare) 39

- hematemez (n care sngele eliminat este de culoare negricioas, neaerat", cu miros neptor cu ocazia vomitrii, fr bule de gaz). Examenul radiologic se efecteaz pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheal.

Evoluia - este scurt, n cazul hemoragiilor mari moartea producndu-se ntr-un interval de 1030 minute, prin anemia acut posthemoragic. Dac hemoragiile sunt de mic intensitate animalele pot supravieui deoarece se poate forma dopul obturator. Infiltraiile hemoragice se pot vindeca complet. Tratamentul Este necesar evaluarea rapid a strii pacientului, pentru luarea unei decizii terapeutice adecvate. La animalele de consum, n cazul hemoragiilor pulmonare se recomand sacrificarea de necesitate. n cazurile n care hemoragia este de mic intensitate sau animale sunt de mare valoare se recomand administrarea de : - ser gelatinat 5 6 %, n doze de 500 600 AM, - nlocuitori de plasm, - sruri de calciu, - vitamina C n doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m. n timpul tratamentului dar i dup animalele se in n repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante. INFLAMAIILE PULMONULUI Inflamaiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina uman). Bronhopneumoniile se ntlnesc la toate speciile de mamifere i psri, cu o evoluie grav n special la tineret. Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de: - bacterii, - virusuri, - ciuperci i 40

- parazii.

Br-pn apar n mod frecvent: - la animalele subnutrite sau debilitate datorit - unor boli metabolice, - unor disvitaminoze, sau - dismineraloze i - la animalele aflate sub aciunea unei game largi de factori stresani. n apariia bolii mai intervin: - succeptibilitatea animalelor, - natura i virulena agentului patogen, - calea de infecie, - imunitatea, - hipersensibilitatea, - ali factori care joac un rol n declanarea inflamaiei. Privitor la rolul agenilor patogeni n producerea br-pn s-a stabilit intervenia virusurilor n infeciile pulmonare care, determin tulburri iniiale i totodat pregtesc terenul pentru ali ageni patogeni. Clasificarea br-pn se poate face dup : - etiologie, - modul de repartizare i ntinderea leziunilor n masa pulmonului, - dup natura exsudatului, - dup evoluie i aspect clinic, etc. Dup clasificarea propus de Dahme (1978) br-pn pot fi: I. Bronhopneumonii n focare 1. Bronhopneumonia fibrinoas. 2. Bronhopneumonia cataral-purulent. II. Pneumonia interstiial. III. Alte forme: 1. Pneumonia embolico-metastatic. 2. Pneumonia prin aspiraie. IV. Pneumonia granulomatoas. BRONHOPNEUMONIA FIBRINOAS (crupal sau lobar) Se ntlnete la toate speciile de animale, cu frecven mai mare la cal, taurine, suine, ovine, caprine, carnivore, psri i se carcaterizeaz prin inflamaiile unor zone ntinse din pulmoni. Etiologie Ca boal primar evolueaz(rar) la: - animalele tinere sau prea btrne carenate, 41

- cele cu deficiene nutriionale, - cele cu debilitate fizic i funcional. Ocazional, acioneaz : - factorii deficitari ai macro i microclimatului, - frigul fiind cel mai des incriminat, Alte cauze : - inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac), - medicamentele administrate pe cale intratraheal, traumatismele, Determinant acioneaz : - microbii sau virusurile saprofite, condiionat patogene Secundar evolueaz consecutiv inflamaiilor de pe cile aerofore anterioare. Simptomatic este caracteristic pasteurelozei tuturor speciilor (izolndu-se Pasteurella multocida i P. haemolytica.

Patogenez. Agenii patogeni ptrund n pulmoni pe cale: - aeorgen, - hematogen i - limfatic. Inflamaia evolueaz n 4 faze: 1. congestie 2. hepatizaie roie 3. hepatizaie cenuie 4. rezoluie 1. Faza de congestie se caracterizeaz prin: - hiperemia capilarelor alveolare, - hiperpermeabilizare i producerea de exsudat seros (edem inflamator). Dureaz cteva minute sau ore. 2. Faza de hepatizaie roie, tradus prin exsudat bogat n fibrin, care mpreun cu celulele sanguine i pneumocitele desprinse coaguleaz i zona se densific. Este faza de aa-numit bloc pulmonar. hepatizaie cenusie, marcat de infiltraia pronunat cu leucocite, asociat uneori cu focare purulente i care determin o culoare roie cenuie a teritoriului afectat. Ghergariu (1994) mai descrie o faz de hepatizaie galben, fiind rezultatul lizei hematiilor i impregnrii cu pigmeni hemoglobinici a esutului afectat. Hepatizaia roie i cenuie (faza de bloc), au o evoluie de 56 zile.

42

Faza de rezoluie (pancreatizare) const n liza treptat a blocului pulmonar, sub aciunea leucocitelor i a germenilor. Afeciunea dureaz 3-4 zile. Exsudatul se elimin pe cile respiratorii sau se resoarbe. Reducerea suprafeei respiratorii determin dispnee, iar congestia determin tuse i pleurodinie. Modificri morfopatologice La cabaline se constat - evoluie lobar, ciclic, fiind afectai lobii apicali i cei cardiaci. La celelate specii - evoluia stadial este limitat la lobulii pulmonari, ceea ce determin aspect marmorat al pulmonului. Zona lezat are o consisten ferm, friabil (aspect de ficat sau de pancreas), iar la suprafa pleura e acoperit cu o pelicul de fibrin. n jurul focarului de boal se constat atelectazie sau emfizem. Toxinele microbiene i produii de dezintegrare celular determin leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.). Simptomatologie La cabaline boala evolueaz tipic n 3 stadii: - de debut (congestie), - de stare (hepatizaie), - de declin (rezoluie). 1. Faza de debut - febr continu, - frisoane, horipilaie, transpiraie, epifor, - injectarea mucoaselor, semne fizice i funcionale de congestie pulmonar activ (murmur vezicular nsprit, hipersonoritate), - tuse seac, dureroas, - respiraie frecvent, dispneic. Dup 1-2 zile tusea este umed, apare - jetajul galbenruginiu la cal i cenuiu la celelalte specii, - la percuie - submatitate n zonele declive i - la ascultaie - raluri alveolare umede (crepitante). n jurul focarului inflamator se constat murmur vezicular nsprit i hipersonoritate la percuie. 2. Faza de stare - febr n platou, 43

- mucoase gri-glbui (subicterice), - urina limpede, concentrat (acidoz metabolic), - oligurie, - jetajul dispare. Pe zona afectat se obine n mod caracteristic, - la percuie - matitate i - la ascultaie - suflu tubar. 3. Faza de rezoluie se traduce prin : - revenirea treptat a strii generale, a temperaturii i a apetitului, - poliurie, - uneori tendin la diaree i transpiraie abundent. Tusea este umed i reapare jetajul. La ascultaie se obin: - raluri alveolare umede (crepitante), - murmurul vezicular este nsprit la nceput. Focarele de pneumonie dispuse n profunzime (pneumonii centrale) se detecteaz greu, pe baza transsonanei toracice sau prin examen radiologic. La taurine - semne funcionale i fizice asemntoare cu cele de la cal (lipsa rumegrii n forme grave), jetaj alburiu. - la ascultaie predomin suflul nedefinit (intermediar ntre suflu tubar i murmurul vezicular). La oi - se asociaz cu tumefacia capului, a buzelor, epifor, scurgeri vaginale ciocolatii. La porc - febr mare n platou 42C0, cianoz, - respiraie subresotant, jetaj alburiu. La carnivore - jetaj ruginiu, - respiraie bucal sau labial. La psri - jetaj cenuiuportocaliu sau ruginiu, Evoluia Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bun de ntreinere. La cele cu o stare de ntreinere proast apar complicaii: - bronhopneumonie purulent, -br-pn gangrenoas, - br-pn cronic, - pleurit, - pericardite, - nefrite etc. 44

Diagnosticul clinic se bazeaz pe semnele fizice i funcionale obinute la examinarea aparatului respirator. Examenul radiologic este edificator mai ales n forme centrale. Este necesar precizarea etiologiei prin examen - bacteriologic, - citologic dup lavaj bronho-alveolar, - serologic, virusologic etc. Diferenierea se face fa de: - Congestia pulmonar (evolueaz afebril). - Bronhopneumonia lobular (cataral) evolueaz cu febr remitent i densificare pulmonar discret. Tratamentul Vizeaz izolarea animalelor sntoase de cele bolnave, ntr-un adpost bine aerisit, fr cureni de aer, administrare de furaje de bun calitate, lichide la discreie. Medicaia antiifnfecioas se administreaz de preferin dup ce s-a efectuat antibiograma. Se face tratament n mas, atunci cnd boala afecteaz mai multe animale din efectiv. Se asociaz: - vitamina C, - complexul B, - proteinoterapie, - polidin, - hemoterapie; - alcaline, expectorante (doar ct timp tusea este umed), - calmante ale tusei (ct timp tusea este uscat). La cabaline i canide se poate face - un abces de fixaie la capul pieptului. - se administreaz stimulente - cardiorespiratorii (cafein, teofilin), - antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinin 10 g/zi la animalele de talie mare) i - antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu fenilbutazon, paracetamol etc.). !!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul deoarece poate determina ulcer gastric. #

45

BRONHOPNEUMONIA CATARAL Este cea mai frecvent bronhopneumonie. Etiopatogenez. Cauzele sunt asemntoare cu cele din bronhopenumonia fibrinoas, dar un rol mai important le revine factorilor ocazionali respectiv organismelor debilitate, carenate, deficiene de microclimat etc. Factorii predispozani sunt vrsta tnr sau prea naintat i bolile cronice ale altor organe. Determinant intervin bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.), parazitozele (dictiocauloza la oi). Secundar boala apare dup evoluia altor efeciuni ale cilor traheo bronhice, afeciuni ombilicale, podale, genitale, hepatopatii, nefropatii etc. Simptomatic apare n numeroase boli infecioase virale sau bacteriene.

Patogenez Agenii patogeni ptrund n organism pe cale aerogen, hematogen sau limfatic. Procesul inflamator are caracter lobular: n jurul bronhiolei afectate, se extinde zona pneumonic. Poriunea afectat a pulmonului apare ptat cu lobuli n diverse faze de evoluie (congestie, catar, rezoluie), n alternan cu lobuli normali. Cnd infecia se propag n lungul bronhiilor, apare peribronita i peribroniolita. n jur se constituie manoane limfohistiocitare. Spaiile septale se ngroa i se produce colabarea alveolelor. Obstrucia bronhiilor prin exsudat sau parazii agraveaz dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronectazie. Resorbia toxinelor i a produilor de dezintegrare celular determin tulburri generale. Bronhopenumonia cataral poate deveni purulent sau gangrenoas, mai ales la animalele debilitate. Morfopatologic, Leziunile sunt localizate n jumtatea anteroinferioar a pulmonilor n infecii virale i bacteriene i n jumtatea posterioar n infestaiile parazitare. Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sntoase alternnd cu focare de boal n diferite faze de evoluie (congestie, hepatizaie i rezoluie). n centrul focarului se gsete o bronhie cu un coninut mucos cenuiu-glbui care se elimin la presiune, iar n jur apare o zon rocat, apoi negricioas. La rumegtoare i suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulent. Simptomatologie. Bronhopneumonia este precedat frecvent de laringotraheobronite. Apare febr mare 40,5 - 41C0, remitent (la rumegtoare uneori lipsete), inapeten, atitudini inerte, tahipnee, tahicardie, transpiraii generalizate.

46

Dispneea este direct proporional cu suprafaa pulmonar afectat, n formele grave constatndu-se respiraie subresotant la cabaline i porcine, de tip abdominal la psri i labial la cine. Jetajul este absent n forme reduse, iar n celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, alburiu la rumegtoare i porcine, portocaliu la psri. La percuie se obine sunet hipersonor n cazul focarelor mici i submat spre mat n cazul conflurii acestora. La ascultaie, murmurul vezicular este nsprit, apar raluri bronhice uscate sau umede i raluri alveolare umede. Pentru focarele mari se nregistreaz suflu tubar sau nedefinit, iar n jur, murmur vezicular nsprit, datorit congestiei active sau emfizemului vicariant. Examenul radiologic pune n eviden desenul lobular i focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.

Diagnosticul Clinic se bazeaz pe febra remitent i semnele fizice pulmonare. Diferenierea se face fa de laringotraheite (n care lipsesc semnele pulmonare), de pneumonia lobar (febr n platou), pleurit (care evolueaz cu pleurodinie, inspiraie ntrerupt, frectur pleural). Evoluia Este variabil. La tineret se complic cu bronhopneumonie purulent sau gangrenoas. Prognosticul Este rezervat, datorit reducerii potenialului productiv. Tratamentul Igieno-dietetic se face ca i n cazul bronhopneumoniei lobare. Se recomand medicaie stimulant nespecific (polidin), vitamine, aplicare de revulsive pe torace (pensulaii cu tinctur de iod concentrat), sulfamide i antibiotice n funcie de antibiogram, cardiotonice. n forma grav, cu tendin la oc, se pot utiliza corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 23 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungit, ntruct scad capacitatea de aprare antimicrobian. Curs 3 EDEMUL PULMONAR Reprezint acumularea unei seroziti la nivelul alveolelor pulmonare i n spaiul interstiial pulmonar. Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic. ETIOPATOGENEZ Edemul pulmonar acut, continu de cele mai multe ori congestia pulmonar activ. Este determinat de: - aciunea unor factori toxici i infecioi - de insuficiena cardiac, 47

- intoxicaia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - n hiperhidratare (intoxicaia cu ap). Mai poate fi ntlnit ca: - edemul pulmonar ex vacuo" aprut consecutiv evacurii rapide a gazelor sau lichidelor din caviti, sau - dup extragerea rapid a fetusului n intervenia de histerectomie. MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin - mrirea n volum a pulmonilor, - desenul lobular evident, - culoarea palid i - consistena pstoas. - pulmonii pstreaz amprenta coastelor, iar - pe seciune se scurge un lichid albicios sau rocat, spumos. - spumozitile ocup ntreg arborele respirator i uneori, sunt observate i la nivelul nrilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

SIMPTOMATOLOGIE - apare brusc - respiraie dispneic de tip subresotant, - atitudine ortopneic, - facies nfricoat i - mucoasele hiperemiate. - Tusea are caracter spasmodic, - urmat de un jetaj ambundent, - ocup n ntregine cavitile nazale, - spumos, - alb (apare ca nite "fuioare" la nri) - coninnd uneori striuri de snge. Cnd edemul pulmonar continu congestia pulmonar activ, jetajul este de culoare roz. La percuie - submatitate, n edemul pulmonar cronic, secundar insuficienei cardiace, n repaus se constat : - tahipnee, - dispnee, - absena jetajului, - submatitate i - raluri alveolare umede n regiunile pulmonare declive. 48

 La efort dispneea se intensific i pot apare accese de tuse umed i un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de snge. De cele mai multe ori se asociaz i semnele insuficienei cardiace. La ascultaie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele (ploaie de raluri), pe aproape ntreaga suprafa pulmonar. DIAGNOSTICUL Se stabilete destul de uor clinic. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de celelalte pneumopatii care evolueaz cu dispnee grav, cum ar fi: - congestia pulmonar, - emfizemul interstiial, - pneumotoraxul, sau - hemoragia pulmonar. TRATAMENTUL n edemul acut - tratamentul este asemntor celui din congestia pulmonar, - diuretice i - corticoizi. - efectuarea splturilor gastrice n intoxicaiile menionate (pentru eliminarea eventualelor toxine) Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar i pentru despumare - preparatele pe baz de siliconi administrate sub form de aerosoli. n cazurile grave - intubaia traheal + oxigenoterapia. n edemul pulmonar cronic - tratamentul asemntor cu cel din insuficiena cardiac. HEMORAGIA PULMONAR Este frecvent ntlnit la cabaline, taurine i carnivore.

Etiologie Cauza principal este - ruptura unor vase - datorat unor traumatisme toracale n care este interesat i esutul pulmonar. - datorat anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afeciuni necrozante (bronhopneumoniile gangrenoase), paraziilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor. - n urma congestiilor pulmonare, - n cazul intoxicaiilor cu substane cumarinice, 49

- n cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaiei uremice sau n bolile infecioase septicemice (pasteureloze, antrax). Ca factori cauzali se pot meniona: - eforturile intense (mai frecvent la caii de curse), - accesele rebele de tuse, - schimbrile brute meteorologice, sau - unele substane medicamentoase cu proprieti congestive. Intensitatea hemoragiilor este variabil, sngele putnd fi expulzat la exterior sau poate invada esutul pulmonar, realiznd hemoragia intern. Modificrile morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de: - prezena sngelui coagulat sau necoagulat pe cile respiratorii, - a infiltraiilor, - hematoamelor, precum i a - eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat hemoragiile.

Simptomatologia. Hemoragiile minore evoluez fr semne clinice. Hemoragiile majore evoluez cu: - apariia brusc a respiraiei dispneice, - nelinite, - facies nelinitit, - tuse umed, asfixiant i - hemoptizie. Hemoptizia se caracterizeaz prin existena bulelor de aer n jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu att mai mari cu ct hemoragia se produce nspre cile respiratorii anterioare. La percuia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorit blocrii alveolelor pulmonare cu snge), iar La ascultaie - se percep raluri umede alveolare, bronhice i traheale. Simptomatologia menionat se asociaz ntotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice: - paliditate excesiv a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraii (la cal, aceasta se generalizeaz rapid), - accelerarea btilor cordului i puls slab spre filiform. Uneori hematoamele mari formate n masa pulmonar determin matitate net, nconjurat de o zon de hipersonoritate. La ascultaie n zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare.

50

 De cele mai multe ori, hemoragia consecutiv traumatismelor externe este asociat cu existena plgii torarice i cu o sensibilitate pleural mare (pleurodinie). De asemenea, n acest caz respiraia este superficial. Diagnosticul Se bazeaz pe: - semnele clinice caracteristice (n special hemoptizia) - nsotite de anemia posthemoragic. Diagnosticul diferenial se face fa de: - rinoragie (n care sngele este n general neaerat, bulele de gaz sunt mari i lipsesc semnele fizice pulmonare) - hematemez (n care sngele eliminat este de culoare negricioas, neaerat", cu miros neptor cu ocazia vomitrii, fr bule de gaz). Examenul radiologic se efecteaz pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheal.

Evoluia - este scurt, n cazul hemoragiilor mari moartea producndu-se ntr-un interval de 1030 minute, prin anemia acut posthemoragic. Dac hemoragiile sunt de mic intensitate animalele pot supravieui deoarece se poate forma dopul obturator. Infiltraiile hemoragice se pot vindeca complet. Tratamentul Este necesar evaluarea rapid a strii pacientului, pentru luarea unei decizii terapeutice adecvate. La animalele de consum, n cazul hemoragiilor pulmonare se recomand sacrificarea de necesitate. n cazurile n care hemoragia este de mic intensitate sau animale sunt de mare valoare se recomand administrarea de : - ser gelatinat 5 6 %, n doze de 500 600 AM, - nlocuitori de plasm, - sruri de calciu, - vitamina C n doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m. n timpul tratamentului dar i dup animalele se in n repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante. 51

 INFLAMAIILE PULMONULUI Inflamaiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina uman). Bronhopneumoniile se ntlnesc la toate speciile de mamifere i psri, cu o evoluie grav n special la tineret. Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de: - bacterii, - virusuri, - ciuperci i - parazii.

Br-pn apar n mod frecvent: - la animalele subnutrite sau debilitate datorit - unor boli metabolice, - unor disvitaminoze, sau - dismineraloze i - la animalele aflate sub aciunea unei game largi de factori stresani. n apariia bolii mai intervin: - succeptibilitatea animalelor, - natura i virulena agentului patogen, - calea de infecie, - imunitatea, - hipersensibilitatea, - ali factori care joac un rol n declanarea inflamaiei. Privitor la rolul agenilor patogeni n producerea br-pn s-a stabilit intervenia virusurilor n infeciile pulmonare care, determin tulburri iniiale i totodat pregtesc terenul pentru ali ageni patogeni. Clasificarea br-pn se poate face dup : - etiologie, - modul de repartizare i ntinderea leziunilor n masa pulmonului, - dup natura exsudatului, - dup evoluie i aspect clinic, etc. Dup clasificarea propus de Dahme (1978) br-pn pot fi: I. Bronhopneumonii n focare 52

1. Bronhopneumonia fibrinoas. 2. Bronhopneumonia cataral-purulent. II. Pneumonia interstiial. III. Alte forme: 1. Pneumonia embolico-metastatic. 2. Pneumonia prin aspiraie. IV. Pneumonia granulomatoas. BRONHOPNEUMONIA FIBRINOAS (crupal sau lobar) Se ntlnete la toate speciile de animale, cu frecven mai mare la cal, taurine, suine, ovine, caprine, carnivore, psri i se carcaterizeaz prin inflamaiile unor zone ntinse din pulmoni. Etiologie Ca boal primar evolueaz(rar) la: - animalele tinere sau prea btrne carenate, - cele cu deficiene nutriionale, - cele cu debilitate fizic i funcional. Ocazional, acioneaz : - factorii deficitari ai macro i microclimatului, - frigul fiind cel mai des incriminat, Alte cauze : - inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac), - medicamentele administrate pe cale intratraheal, traumatismele, Determinant acioneaz : - microbii sau virusurile saprofite, condiionat patogene Secundar evolueaz consecutiv inflamaiilor de pe cile aerofore anterioare. Simptomatic este caracteristic pasteurelozei tuturor speciilor (izolndu-se Pasteurella multocida i P. haemolytica.

Patogenez. Agenii patogeni ptrund n pulmoni pe cale: - aeorgen, - hematogen i - limfatic. Inflamaia evolueaz n 4 faze: 1. congestie 2. hepatizaie roie 3. hepatizaie cenuie 4. rezoluie 53

 1. Faza de congestie se caracterizeaz prin: - hiperemia capilarelor alveolare, - hiperpermeabilizare i producerea de exsudat seros (edem inflamator). Dureaz cteva minute sau ore. 2. Faza de hepatizaie roie, tradus prin exsudat bogat n fibrin, care mpreun cu celulele sanguine i pneumocitele desprinse coaguleaz i zona se densific. Este faza de aa-numit bloc pulmonar. 3. Faza de hepatizaie cenusie, marcat de infiltraia leucocitar accentuat, asociat cu focare purulente determinnd astfel o culoare roie cenuie a teritoriului afectat. Ghergariu (1994) mai descrie o faz de hepatizaie galben, fiind rezultatul lizei hematiilor i impregnrii cu pigmeni hemoglobinici a esutului afectat. Hepatizaia roie i cenuie (faza de bloc), au o evoluie de 56 zile.

4. Faza de rezoluie (pancreatizare) const n liza treptat a blocului pulmonar, sub aciunea leucocitelor i a germenilor. Afeciunea dureaz 3-4 zile. Exsudatul se elimin pe cile respiratorii sau se resoarbe. Reducerea suprafeei respiratorii determin dispnee, iar congestia determin tuse i pleurodinie. Modificri morfopatologice La cabaline se constat - evoluie lobar, ciclic, fiind afectai lobii apicali i cei cardiaci. La celelate specii - evoluia stadial este limitat la lobulii pulmonari, ceea ce determin aspect marmorat al pulmonului. Zona lezat are o consisten ferm, friabil (aspect de ficat sau de pancreas), iar la suprafa pleura e acoperit cu o pelicul de fibrin. n jurul focarului de boal se constat atelectazie sau emfizem. Toxinele microbiene i produii de dezintegrare celular determin leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.).

Simptomatologie

54

 La cabaline boala evolueaz tipic n 3 stadii: - de debut (congestie), - de stare (hepatizaie), - de declin (rezoluie). 1. Faza de debut - febr continu, - frisoane, horipilaie, transpiraie, epifor, - injectarea mucoaselor, semne fizice i funcionale de congestie pulmonar activ (murmur vezicular nsprit, hipersonoritate), - tuse seac, dureroas, - respiraie frecvent, dispneic. Dup 1-2 zile tusea este umed, apare - jetajul galbenruginiu la cal i cenuiu la celelalte specii, - la percuie - submatitate n zonele declive i - la ascultaie - raluri alveolare umede (crepitante). n jurul focarului inflamator se constat murmur vezicular nsprit i hipersonoritate la percuie. 2. Faza de stare - febr n platou, - mucoase gri-glbui (subicterice), - urina limpede, concentrat (acidoz metabolic), - oligurie, - jetajul dispare. Pe zona afectat se obine n mod caracteristic, - la percuie - matitate i - la ascultaie - suflu tubar. 3. Faza de rezoluie se traduce prin : - revenirea treptat a strii generale, a temperaturii i a apetitului, - poliurie, - uneori tendin la diaree i transpiraie abundent. Tusea este umed i reapare jetajul. La ascultaie se obin: - raluri alveolare umede (crepitante), - murmurul vezicular este nsprit la nceput. Focarele de pneumonie dispuse n profunzime (pneumonii centrale) se detecteaz greu, pe baza transonanei toracice sau prin examen radiologic. La taurine - semne funcionale i fizice asemntoare cu cele de la cal (lipsa rumegrii n forme grave), jetaj alburiu. 55

- la ascultaie predomin suflul nedefinit (intermediar ntre suflu tubar i murmurul vezicular). La oi - se asociaz cu tumefacia capului, a buzelor, epifor, scurgeri vaginale ciocolatii. La porc - febr mare n platou 42C0, cianoz, - respiraie subresotant, jetaj alburiu. La carnivore - jetaj ruginiu, - respiraie bucal sau labial. La psri - jetaj cenuiuportocaliu sau ruginiu, Evoluia Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bun de ntreinere. La cele cu o stare de ntreinere proast apar complicaii: - bronhopneumonie purulent, -br-pn gangrenoas, - br-pn cronic, - pleurit, - pericardite, - nefrite etc. Diagnosticul clinic se bazeaz pe semnele fizice i funcionale obinute la examinarea aparatului respirator. Examenul radiologic este edificator mai ales n forme centrale. Este necesar precizarea etiologiei prin examen - bacteriologic, - citologic dup lavaj bronho-alveolar, - serologic, virusologic etc. Diferenierea se face fa de: - Congestia pulmonar (evolueaz afebril). - Bronhopneumonia lobular (cataral) evolueaz cu febr remitent i densificare pulmonar discret. Tratamentul Vizeaz izolarea animalelor sntoase de cele bolnave, ntr-un adpost bine aerisit, fr cureni de aer, administrare de furaje de bun calitate, lichide la discreie. Medicaia antiifnfecioas se administreaz de preferin dup ce s-a efectuat antibiograma. 56

 Se face tratament n mas, atunci cnd boala afecteaz mai multe animale din efectiv. Se asociaz: - vitamina C, - complexul B, - proteinoterapie, - polidin, - hemoterapie; - alcaline, expectorante (doar ct timp tusea este umed), - calmante ale tusei (ct timp tusea este uscat). La cabaline i canide se poate face - un abces de fixaie la capul pieptului. - se administreaz stimulente - cardiorespiratorii (cafein, teofilin), - antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinin 10 g/zi la animalele de talie mare) i - antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu fenilbutazon, paracetamol etc.). !!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul deoarece poate determina ulcer gastric. # BRONHOPNEUMONIA CATARAL Este cea mai frecvent bronhopneumonie. Etiopatogenez. Cauzele Factorii ocazionali - organismele debilitate, carenate, deficiene de microclimat etc. - Factorii predispozani - vrsta tnr sau prea naintat - bolile cronice ale altor organe. - Determinant intervin - bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.), - parazitozele (dictiocauloza la oi). - Secundar boala apare n urma evoluiei altor afeciuni - ale cilor traheo bronhice, - afeciuni ombilicale, podale, genitale, - hepatopatii, nefropatii etc. - Simptomatic apare n numeroase boli infecioase virale sau bacteriene.

57

 Patogenez 1. Agenii patogeni ptrund n organism pe cale aerogen, hematogen sau limfatic. 2. Procesul inflamator are caracter lobular (n jurul bronhiolei afectate, se extinde zona pneumonic) Poriunea afectat a pulmonului apare ptat cu lobuli n diverse faze de evoluie (congestie, catar, rezoluie), n alternan cu lobuli normali. 3. n cazul propagrii infeciei n lungul bronhiilor, apare peribronita i peribroniolita. n jur se constituie manoane limfohistiocitare. Spaiile septale se ngroa i se produce colabarea alveolelor. Obstrucia bronhiilor prin exsudat sau parazii agraveaz dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronectazie. Resorbia toxinelor i a produilor de dezintegrare celular determin tulburri generale. Br-pn cataral poate deveni purulent sau gangrenoas, mai ales la animalele debilitate. Morfopatologic, Leziunile sunt localizate: - n jumtatea antero-inferioar a pulmonilor n infecii virale i bacteriene i - n jumtatea posterioar n infestaiile parazitare. Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sntoase alternnd cu focare de boal n diferite faze de evoluie (congestie, hepatizaie i rezoluie). n centrul focarului se gsete o bronhie cu un coninut mucos cenuiu-glbui care se elimin la presiune, iar n jur apare o zon rocat, apoi negricioas. La rumegtoare i suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulent. Simptomatologie. Apare n urma evoluiei laringo-traheo-bronitelor. - febr 40,5 - 41C0, remitent (la rumegtoare uneori lipsete), - inapeten, - atitudini inerte, - tahipnee, tahicardie, - transpiraii generalizate. Dispneea - direct proporional cu suprafaa pulmonar afectat, - n formele grave - respiraie subresotant la cabaline i porcine, - de tip abdominal la psri i - labial la cine. Jetajul 58

 absent n forme reduse, - n celelalte cazuri slab reprezentat, - continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, - alburiu la rumegtoare i porcine, - portocaliu la psri.

La percuie - sunet hipersonor n cazul focarelor mici i - submat spre mat n cazul conflurii acestora. La ascultaie, - murmurul vezicular este nsprit, - raluri bronhice uscate sau umede i - raluri alveolare umede. - Pentru focarele mari - suflu tubar sau nedefinit, iar - n jur, murmur vezicular nsprit, datorit congestiei active sau emfizemului vicariant. Examenul radiologic evideniaz desenul lobular i focarele de opacifiere circumscrise sau difuze. Diagnosticul Clinic se bazeaz pe: - febra remitent i - semnele fizice pulmonare. D. Diferenial se face fa de: - laringotraheite (n care lipsesc semnele pulmonare), - pneumonia lobar (febr n platou), - pleurit (care evolueaz cu pleurodinie, inspiraie ntrerupt, frectur pleural). Evoluia Este variabil. La tineret se complic cu br-pn purulent sau gangrenoas. Prognosticul Este rezervat, datorit reducerii potenialului productiv. Tratamentul Igieno-dietetic asemntor cu cel al br-pn lobare. Medicamentos: 59

- medicaie stimulant nespecific (polidin), - vitamine, - aplicare de revulsive pe torace (pensulaii cu tinctur de iod concentrat), - sulfamide i antibiotice n funcie de antibiogram, - cardiotonice. n forma grav, cu tendin la oc, - corticoizii (HHC 2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungit, ntruct scad capacitatea de aprare antimicrobian. BRONHOPNEUMONIA PURULENT (supurativ, abcesul pulmonar) Se ntlnete la toate speciile de animale, frecvena fiind mai mare la rumegtoare i la porci, mai ales la tineretul taurin sau la animalele debitabile Etiopatogenez Br-pn purulent poate evolua ca o complicaie a: - br-pn catarale i fibrinoase, - bronitelor, bronectaziilor, sau - prin metastazarea infeciei purulente de la orice focar supurativ din organism. Este determinat de germeni piogeni (Corynebacterium spp., Streptococccus spp., Staphylococcus spp. etc.), inoculai n pulmoni prin: - metastazarea infeciei din alte organe (ombilic, endocard, pododermatit, peritonite, hepatite, metrite), - inhalare (dup alte tipuri de bronhopneumonii i bronite), - aspirare de lapte sau medicamente administrate prin breuvaje. Mai poate fi traumatic, produs de: - corpi strini din reea i/ sau - n urma plgilor transtoracice, sau - n urma infectrii chitilor de Echinoccocus spp. existeni . Afeciunea evolueaz simptomatic n tuberculoz, actinobaciloz, coccidioidomicoz etc., cu semne generale de toxiemie sau piemie, dependente de numrul i mrimea focarelor. Modificrile morfopatologice - prezena de focare purulente - mari, - unice sau - multiple. - puroiul devine cazeos n timpul evoluiei afeciunii. Spargerea abceselor determin formarea de caverne. Abcesele sunt nconjurate de zone de congestie, atelectazie sau emfizem vicariant. La nivelul altor organe apar - leziuni degenerative sau chiar - abcese metastatice. 60

 Simptomatologia - asemntoare cu cea a pneumoniei fibrinoase sau cu cea a br-pn lobulare, - starea general este profund alterat, cu oscilaii mari ale curbei termice, - abatere, anorexie i tahicardie. - Respiraia devine dipneic i frecvent - n cazurile grave, cnd intervin germeni cu toxicitate mare, poate apare chiar dispneea periodic. Jetajul - lipsete dac focarele sunt nchistate sau - apare cu aspect de vomic, uneori hemoragic, cnd abcesele se deschid La percuie - hipersonoritate n cazul focarelor mici i - submatitate spre matitate pentru abcesele mai mari. La ascultatie - murmurul vezicular nsprit pentru focarele mici i - suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari. Dup vidarea abceselor - la percuie - sunetul hipersonor, timpanic sau de oal spart i - la ascultaie - raluri cavernoase sau amforice nsmnarea metastatic pe cale hematogen determin tromboembolii, cu apariia unui puseu acut, cu dispnee grav. Examenul sngelui - leucocitoz cu neutrofilie. Evoluia bolii este: - supraacut, - acut sau - subacut, n funcie de mrimea focarelor i rezistena organismului. Focarele mici, ncapsulate evolueaz asimptomatic Diagnosticul se pune pe baza: - modificrilor de ordin general, - a semnelor fizice i funcionale, - pe evidenierea jetajului purulent i - examenul hematologic. Examenul radiologic este edificator. 61

 Diagnosticul diferenial se face fa de: - bronhopneumonia cataral-purulent, n care se ntlnesc raluri bronhice i sufluri pulmonare i fa de - sinuzit, - bronectazie sau - empiemul pungilor guturale n care lipsesc semnele pulmonare. Prognosticul vital i economic sunt grave. Profilaxia. n scopul prevenirii abceselor pulmonare trebuie tratate corespunztor toate pneumopatiile precursoare i afeciunile supurative, indiferent de locul i cauza care le genereaz. Pentru tineret se impun msuri profilactice difereniate. Tratamentul Este asemntor cu cel al pneumoniilor n general cu accent pe tratamentul: - antitoxic general i - de stimulare a organismului, - antiinfecios, orientat pe baza antibiogramei. La animalele de companie sau animalele de mare valoare se poate ncerca vidarea abcesului pulmonar, dup identificarea lui prin examen radiologic i percuie, prin puncie ecoghidat, urmat de introducera de antibiotice i chimioterapice n cavitatea abcesului, dar i n cavitatea pleural pentru prevenirea pleureziei. Pe cale general - antibiotice liposolubile (rifampicin, eritromicin) care ptrund n interiorul abceselor. BRONHOPNEUMONIA GANGRENOAS (ab ingestis) Cunoscut i sub denumirea de bronhopneumonie prin corpi strini, ab ingestis", prin aspiraie sau gangren pulmanar, boala fiind ntlnit n ordinea frecvenei la cabaline, rumegtoare, suine, ovine i carnivorle de companie. Etiopatogenez. Cauzele principale sunt: - administrarea forat de lapte, (ca breuvaj, sau cu tetine cu orificiu prea larg); - administrarea de breuvaje alimentare sau medicamentoase, medicamente nediluate corespunztor (iritante); - fixarea limbii n timpul administrrii breuvajului; - consumul de lichide dup anestezie general; - aspirarea coninutului gastric sau ruminal vomitat, n indigestii grave; 62

- aspirarea lichidului amniotic de ctre nou nscui, n ftrile distocice; Boala este favorizat de: - disfagii faringo-esofagiene; - faringite, esofagite, paralizia faringelui, jabou, megaesofag, - miodistrofii nutriionale, - corpi strini esofagieni; - paralizii centrale (botulism, intoxicaii cu plumb, turbare, boala lui Aujeszky etc.). Afeciunea se poate ntlni frecvent la animalele de companie cu faringit acut (tonsilit), la care ca urmare a vomituriiei sau tusei emetizante, proprietarii au suspectat o intoxicaie, recurgnd la antidotul universal (administrarea forat de lapte). La bovine se mai poate ntlni br-pn traumatic, prin corpi strini migrai din reea. La animalele debilitate, br-pn gangrenoas poate fi o complicaie a celei catarale, fibrinoase sau a inflamaiei cilor respiratorii. Din punct de vedere patogenetic - germenii anaerobi sunt vehiculai de corpii strini. - la acetia se asociaz flora proprie pulmonului i cilor respiratorii. n prima faz, iritaia determin tuse i eliminarea materialului strin. Atunci cnd materialul este n cantitate mare, determin: - congestie, - inflamaie gangrenoas cu expulzarea materialului lizat i - formarea de caverne sau difuzarea infeciei (metastaze) i autointoxicaie. Modificrile morfopatologice. Leziunile se ntlnesc pe zonele declive, n funcie de poziia animalului n timpul administrrii breuvajului. Zona gangrenat este de culoare roieviolacee, albstruie sau cenuie negricioas. Coninutul este ihoros, cu aspect de borhot de prune. Se pot asocia leziuni de pleurezie putrid i piopneumo-torax. n br-pn traumatic se poate observa traiectul corpului strin: reeadiafragm pulmon, sub forma unui tunel cu perei fibroi, care conine un material purulent, necrotic, fetid.

63

Simptomatologie. Iniial, se constat o tuse grav, puternic chintoas i sufocant. Dup un timp oarecare tusea se calmeaz. Dup 12 zile tusea se reia concomitent cu nrutirea rapid a strii generale, respectiv : - abatere, - astenie, - inapeten i - febr cu oscilaii mari ale curbei termice. - mucoasele sunt injectate, cu aspect murdar, - pulsul este frecvent cu tendin spre filiform, iar - respiraia este dispneic pn la discordant. - jetajul este ihoros, cenuiu-verzui cu fragmente de esut pulmonar necrozat. La percuie - sunet submat sau mat, iar - pentru caverne, zgomot de oal spart. La ascultaie - murmur vezicular nnsprit n jurul focarului, - raluri bronhice umede, - suflu nedefinit, cavernos sau amforic amforic. Aerul expirat exal un pronunat miros de gangren, sesizabil de la intrarea n adpost. O dat cu evoluia bolii, starea general se nrutete, apare hipotermia, tusea se reduce i se produc grave tulburri cardiocirculatorii, n final instalndu-se ocul toxic. Diagnosticul Bazat pe - anamnez i - examenul clinic. Sunt sugestive semnele de disfagie faringian asociate celor de bronhopneumonie. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de alte inflamaii necrozante: - bucale, - nazale, - faringiene. Evoluia este de 64

 36 zile, animalele murind prin toxiemie i colaps asfixie sau hemoragie pulmonar. Se cunosc i cazuri cu evoluie mai ndelungat, procesul fiind de mic ntindere i strict localizat, fr ns ca animalele s revin la completa stare de sntate. Prognosticul este grav, animalele destinate produciei de carne sacrificndu-se ct mai curnd posibil. Profilaxia are o importan covritoare. Ea presupune un tratament corect i susinut al tuturor afeciunilor faringiene i esofagiene. Personalul sanitar-veterinar i zootehnic va fi instruit cu privire la: - respectarea cu strictee a regimului igieno-dietetic impus animalelor cu astfel de afeciuni i - cu privire la executarea corect a tratamentelor medicamentoase pe cale laringotraheal. Msurile pentru prevenirea accidentelor prin corpi strini metalici au importan i pentru gangrena pulmonar. Tratamentul d rezultate numai n cazul proceselor de mic ntindere, implicnd: - administrarea de antibiotice sau chimiorterapice pe cale general, - stimulente generale, - antitoxice, - tonice cardiace, - ser polivalent antigangrenos. Local, pe cale intratraheal se administreaz: - penicilina sau streptomicin n soluie 0,5%, - sulfatiazol 13% n doz de 100150 ml, de dou ori pe zi la AM, dup o administrare prealabil de procain pentru dimuarea reflexelor de expectoraie. Aerosolizarea d rezultate bune. n pneumonia traumatic, tratamentul este iluzoriu. BRONHOPNEUMONIILE MICOTICE (PNEUMOMICOZELE) Sunt pneumopatii cronice produse de micei, ntlnite mai frecvent la psri (galinacee, palmipede, strui) dar i la mamifere, ndeosebi la cele crescute n sistem intensiv i la tineret. Etiopatogenez. 65

 Factori predispozani i favorizani sunt: - vrsta tnr, - organismele debilitate, - carenele nutriionale (vitamina A), - afeciunile digestive i respiratorii cronice (tuberculoza se asociaz cu candidoza), - tratamente abuzive cu antibiotice, - sindroame imunodeficitare (anemia infecioas a cailor, infecia cu virus leucemogen (FeLV) sau virusul imunodeficienei feline (FIV) la pisic (virusul HIV la om). Factorii ocazionali sunt reprezentai de: - deficiene de microclimat (umidate excesiv, gaze iritante NH3, pulberi), - supraaglomeraie, - contaminarea micotic a - aternutului, - furajelor, - incubatoarelor. Factorii determinani sunt: - Aspergillus spp. cel mai frecvent, apoi - Mucor spp., - Penicillium spp., - Candida spp., - Blastomyces spp., - Coccidioides spp., - Cryptococcus spp., - Histoplasma spp., - Sporotrichum spp. Sporii de micei ptruni pe cale aerofor se multiplic, n 12 15 ore aprnd primele reacii tisulare: - congestie urmat de inflamaie, - br-pn cataral, - fibrinoas sau interstiial. Cel mai frecvent se ntlnete bronhopneumonia cronic, de tip granulomatos. Nodulul aspergilar de 24 de ore poate da noduli fii iar n 8 zile apare reacia granulomatoas Morfopatologic, n forma acut, rar, - leziuni de br-pn fibrinoas, cataral sau purulent, n formele subacute i cronice 66

- granuloame micotice, sub form de noduli, albiglbui, nconjurai de o zon roiatic, avnd dimensiuni diferite,de la civa mm la 1 2 cm diametru. La psri nodulii sunt prezeni i n sacii aerieni, ficat . a. n funcie de agentul etiologic se mai evideniaz leziuni i n alte organe: - granuloame pe organe n aspergiloz, mucormicoz; - inflamaia cataral sau fibrinoas pe segmentele anterioare ale tubului digestiv n candidoz etc. Examenul histologic al granuloamelor evideniaz agentul cauzal i dispunerea caracteristic a miceilor sub forma corpilor steroizi focare de hife, eozinofile nconjurate de esut de granulaie.

Simptomatologie. La puii de o zi provenii din ou infectate, tabloul clinic este necaracteristic diagnosticul stabilindu-se morfopatologic. La puii peste o sptmn i psri adulte se constat: - abatere, anorexie, horiplumaie, - diaree, slbire; - strnut, - dispnee sever - respiraia cu ciocul deschis, ralant. - uneori se asociaz conjunctivita i sinuzita (coriza) fibrinoas. - ruperea sacilor aerieni determin emfizem subcutanat. n candidoz se asociaz stomatita i faringita pseudo-membranoas (colonii pe mucoas). La taurine se observ: - semne de br-pn cronic, afebril sau acut, - complicat cu br-pn purulent sau gengrenoas, care determin semne proprii acestora. - n jetaj se pot evidenia miceii. Pneumopatia alergic micotic evolueaz acut, astmatiform, cu crize de asfixie sau cu semne de sindrom respirator cronic, pseudotuberculos. Diagnostic clinic este dificil. Radiologic, boala se poate confunda cu tuberculoza sau cu tumorile pulmonare. Examenul microscopic al jetajului poate permite evidenierea miceilor. Examenul morfopatologic i histologic al leziunilor permite confirmarea. Diagnosticul diferenial se face fa de: - micoplasmoz la psri, i de - tuberculoz la mamifere. 67

 Tratamentul Profilactic - evitarea cauzelor (aternut i furaje mucegite, tratamente abuzive cu antibiotice i corticoizi etc), - decontaminarea adposturilor, a incubatoarelor, a oulelor de incubat. Curativ, la psri - introducerea n ap de cloramin 2 , - iodur de potasiu 2 5 , - Micostatin sau Ketoconazol 10 mg/kg n furaj. La rumegtoare - iodur de potasiu oral, 2 10 g/zi, timp de 8 10 zile sau - iodur de sodiu i.v., sol. 16 %, 0,08 g/kg; - Amfotericina B, 0,25 mg/kg. Tratamentul este ns costisitor i animalele rmn adesea cu sechele de pneumopatie cronic. PNEUMONIA INTERSTIIAL CRONIC Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin predominana reaciei inflamatorii la nivelul interstiiului, cu leziuni exsudative i infiltrative n septul interalveolar, iar ulterior i a pneumocitelor alturi de hiperplazie conjunctiv. Afeciunea mai este cunoscut i sub denumirile de pneumonia interstiial cronic, scleroz (ciroz) pulmonar i bronhopneumonie cronic. Etiopatogenez. Boala poate fi expresia virozelor respiratorii, a chlamidiozelor, micoplasmozelor, parazitozeror pulmonare i uneori a micozelor, evolund apoi ca bronhopneumonie, prin aciunea florei de asociaie. n funcie de specie sunt implicai: - la taurine: virusul PI3, reovirusuri, adenovirusuri, virusul sinciial, Brucella abortus, reacii alergice la Micropolyspora faeai, Fusarium. - la cabaline: pneumonia infecioas, adenovirusuri; - la suine: influena, Mycoplasma hyopneumoniae . a.; - la cini: paramixovirusuri, reovirusuri, adenovirusuri, herpesvirusuri, micoplasme. Mai pot interveni E. coli, Salmonella spp., Leptospira spp., micei, larve de parazii care migreaz prin pulmon. Forma cronic secundar br-pn acute. Poate fi simptomatic n tuberculoz, gurm, morv, actinomicoz, adenomatoza pulmonar a oilor i caprelor, pneumonia progresiv (maedi - visna). Modificrile morfopatologice. n forma acut, - macroscopic, 68

- leziuni de br-pn lobular, uneori intercalat cu infiltraie perilobular sau emfizem. - histologic - hiperplazie limfohistiocitar la nivelul septumurilor interalveolare, - hiperplazia epiteliului bronhioalveolar i incluzii virale. n forma cronic - fibroza (scleroza) pulmonar, - noduli cazeificai, - abcese nchistate, - reacie conjunctiv fibroas i noduli specifici. n adenomatoza pulmonar - noduli albicioi cenuii, iar - histologic proliferarea adenomatoas a epiteliului bronhiolo-alveolar. Simptomatologia n formele iniiale, simptomatologia se manifest doar : - printr-un murmur vezicular nsprit difuz i - hipersonoritate la percuie. n cazul evoluiei acute - pot apare semnele edemului pulmonar. n cazul complicaiilor cu germenii de asociaie, - apar semnele bronhopneumoniilor lobulare. n celelalte situaii se constat: - inapeten, - slbire progresiv, iar - la tineret hipotrepsie, anemie hipocrom, febr intermitent. Tusea apare rar, la efort, n cazul schimbrilor brute ale temperaturii sau vicierii microclimatului. Dispneea se produce la efort. Jetajul apare intermitent, dac a intervenit i bronita.

Semnele fizice pulmonare - murmur vezicular nsprit, - suflu nedefinit sau tubar, - submatitate, - raluri bronhice i alveolare. Forma cronic se manifest prin: - slbire, - anemie i - dispnee progresiv consecutiv scderii capacitii respiratorii.

69

 Diagnosticul Diagnosticul prezumtiv se stabilete prin: - examen clinic, - radiologic, - morfopatologic i - histologic. Este necesar precizarea etiologiei, prin: - examene serologice (reacia de fixare a comlementului, testul imunodifuziei n gel de agar etc.), - virusologice, - examenul citologic al jetajului i al lavajului bronho-alveolar. Se constat predominana eozinofilelor n forma alergic. Evoluia - acut sau - cronic, de luni i chiar de ani. Leziunile pulmonare i insuficiena respiratorie pot explica complicarea cu: - emfizem pulmonar acut sau cronic i - insuficiena cardiac. Reacutizarea unor procese inflamatorii ca infecii intercurente, grbesc evoluia bolii spre sfrit letal. Prognosticul este rezervat sau grav. Combaterea Presupune: - tratarea tuturor afeciunilor pulmonare acute, indiferent de natura lor (parazitar, micotic, infecioas) i prin - evitarea factorilor favorizani, reprezentai n marea majoritate a cazurilor de deficiene zooigienice i nutriionale. Curativ este necesar tratarea corect a afeciunilor br-pn, cu antiinfecioase i stimulante nespecifice. n forma cronic se recomand: - iodurate, - stimulante nespecifice sau la nevoie - sacrificarea animalului. Emfizemul pulmonar Reprezint acumularea n pulmoni a unei cantiti excesive de aer, : - datorat dilatrii excesive a alveolelor pulmonare fr pierderea elasticitii acestora = emfizemul pulmonar alveolar acut sau

70

- datorat atrofiei, degenerrii i ruperii pereilor alveolari = emfizemul pulmonar alveolar cronic.

Ruperea pereilor alveolari - determin propagarea aerului n esutul conjunctiv lax inter- sau intralobular, emfizemul pulmonar interstiial Emfizemul pulmonar alveolar acut Etiopatogenez. Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se datoreaz eforturilor exagerate: la cabaline - munc, la bovine - parturiie distocic, la cini - deplasri ndelungate pe jos, tuse, ltrat continuu etc. Cel secundar, vicariant, este localizat : - n jurul densificrilor pulmonare, sau - a zonelor de atelectazie pulmonar. Emfizemul difuz este secundar : - microbronitelor, - pleureziei (pleurodiniei) i - pneumotoraxului, tetaniilor etc. Patogeneza Creterea presiunii intraalveolare destinderea alveolelor mrirea volumului de aer rezidual reducerea minut-volumului respirator. Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbat circulaia trofic i funcional corespunztoare, degenerarea i atrofia pereilor alveolari. Are loc: - reducerea hematozei, - instalerea hipoxiei i - ncrcarea micii circulaii. Modificrile morfopatologice n emfizemul difuz pulmonul este mrit n volum, palid. La palpaie - consisten moale sau pufoas iar - deplasarea gazelor determin pstrarea amprentei pentru scurt timp. Docimazia este negativ. n emfizemul secundar se asociaz leziuni ale bolii primare. Emfizemul localizat este situat n jurul zonelor de densificare pulmonar.

71

 Simptomatologie - dispnee mixt, dar predominant expiratorie, - subresou diafragmatic, apoi abdominal, - atitudine ortopneic, - facies nfricoat, - nri n trompet sau foarte mobile i - cianoza mucoaselor. Membrele anterioare pot fi deprtate de torace. Apare tuse scurt, seac, Tahicardie i dilataia venelor superficiale. La percuie - mrirea ariei posteroventrale a pulmonului, - hipersonoritate - fie difuz (pe toat suprafaa de percuie, rezultnd o aparent reducere a ariei cardiace), - fie n jurul unor alte procese patologice: densificri, atelectazie, pleurezie, pe zonele corespunztoare acestora ntlnindu-se submatitate sau matitate. La ascultaie - murmurul vezicular este intensificat, - apoi diminu pe msur ce boala are tendin de cronicizare. La rumegtoare se nregistreaz i raluri alveolare uscate, consecutive ruperii pereilor alveolari i apariiei emfizemului interstiial Acesta se asociaz uneori i cu emfizem subcutanat.

Diagnosticul Clinic - pe baza dispneii expiratorii i a semnelor fizice pulmonare. Diferenierea - fa de: - pneumopatiile alergice la rumegtoare, n care emfizemul se asociaz cu edem i de bronit. - pneumotorax - determnin hipersonoritate dar murmurul vezicular este diminuat sau absent. Evoluia n forma primar, consecutiv unor eforturi fizice mari, este scurt, boala recidivnd odat cu reluarea elasticitii pulmonare normale, datorit nlturrii cauzei primare. Emfizemul vicariant are aceeai desfurare.

72

 Este posibil complicarea prin emfizem interstiial sau cronicizarea. Prognosticul Este favorabil - cnd cauza primar poate fi nlturat i rezervat sau grav - cnd survin complicaii sau cronicizarea. Tratamentul - igieno-dietetic const n: - nlturarea cauzelor (cnd este posibil), - repaus, - asigurarea confortului termic i a ventilaiei corespunztoare. Alimentele vor fi administrate n reprize mici, evitndu-se cele voluminoase. Curativ - oxigenoterapia, - administrarea de spasmolitice, - antihistaminice, - glucocorticoizi i - protecie antiinfecioas. Emfizemul pulmonar alveolar cronic Boala este ntlnit mai frecvent la cabaline, foarte rar la alte specii. Etiopatogenez. Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii predispui, existnd, o predispoziie genetic, ceea ce confer uneori bolii un caracter familial. Secundar se ntlnete dup alte boli dispneizante, (afeciuni respiratorii cronice): - microbronit, - bronita obstructiv cronic, - paralizia laringelui, - pneumopatii alergice; - apoi n afeciuni cardiace cronice etc. Spre deosebire de emfizemul acut, n forma cronic - alveolele i pierd elasticitatea, - surfactantul se reduce sau dispare, - pereii alveolari se atrofiaz i se pot rupe, - apar spaii mari n care aerul stagneaz. Compromiterea elasticitii pulmonare transform expiraia n timp activ, la care particip n special musculatura abdominal. Creterea tensiunii n circulaia pulmonar, secundar comprimrii capilarelor alveolare, determin hipertrofia, apoi dilataia cordului drept i n final insuficiena cardiac secundar, congestiv. Simptomatologie. 73

 Temperatura este nemodificat. Hipertermia apare doar n cazul complicaiei cu microbronit sau pneumopatii inflamatorii. n repaus simptomele sunt discrete, constnd n: - uoar dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic (evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei). La efort i pe msura progresiei bolii manifestrile se accentueaz : - dispnee predominant expiratorie, - poziie ortopneic, - nri n trompet sau foarte mobile - tiraj intercostal i suprasternal. Caracteristic este subresoul abdominal, (micri ample ale musculaturii abdominale n timpul respiraiei). Elasticitatea pulmonar este compromis, astfel c expiraia se efectueaz prin contracia pronunat a musculaturii abdominale. La sfritul expiraiei, odat cu relaxarea musculaturii abdominale, viscerele revin brusc n cavitate abdominal. Micrile ample ale musculaturii abdominale, de contracie n timpul expiraiei i relaxare brusc la sfritul acesteia, determin un aspect asociat n popor cu micrile foiului (foalelor) de fierrie, de unde deriv denumirea popular de foi, dat emfizemului cronic. Se mai constat: - tuse mic, afon (ca zgomotul de coas), care agraveaz dispneea. - torace i abdomen n butoi. - n timp ce micrile abdominale sunt foarte ample, cele ale toracelui devin tot mai limitate. n final apare respiraia discordant. La percuie - mrirea posteroventral a ariei pulmonare, cu 10-12 cm i - hipersonoritate. - aria de matitate cardiac este diminuat La ascultaie - diminuarea pn la dispariie a murmurului vezicular i - ralurile alveolare uscate, perceptibile n expiraie (raluri de ntoarcere). - raluri sibilante n apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care sugereaz asocierea microbronitei. - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot, datorit hipertensiunii n mica circulaie. Mai pot aprea i alte semne de cardiopatie, pe msura progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de insuficien orificial i chiar aritmii 74

 Venele superficiale sunt evidente, observndu-se ectazia venei pintenului. Diagnosticul - bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent pentru detectarea eventualelor boli asociate. D. diferenial fa de: - bronita cronic obstructiv, asociat adesea emfizemului. Aceasta are un caracter recidivant, fiind declanat de anumii alergeni din fn, murmurul vezicular este nsprit i apar raluri sibilante sau bronice umede, cu bule mici. Evoluia este cronic, progresiv. Prognosticul este grav, att economic ct i vital. Tratamentul se adreseaz n primul rnd microbronitei i altor afeciuni asociate. - evitarea efortului, - evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea ntr-un adpost bine ventilat. - evitarea raiilor voluminoase. Fnul se stropete cu ap uor srat. Aternutul nu trebuie s conin spori de mucegai. Tratamentul medicamentos - corticoizi - Se prefer corticoizii fiziologici precum prednison, 0,5-1 mg/kg/zi - antibiotice.. - bronhodilatatoare din grupa xantinicelor: - teofilin, 12 mg/kg, apoi doza redus la jumtate, - eufilin, 5 mg/kg oral, precum i - acetilcistein, - terbutalin etc. - cardiotonice. Bronhodilatatoarele, printre care i atropina sau extractele de plante care o conin (Atropa belladonna, Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe o durat limitat, suficient pentru vindere animalului ctre cresctori neavizai.

75

 Fraudele produse n acest fel se recunosc pe baza midriazei i a uscciunii mucoselor. Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind practic incurabil. Curs 4 Emfizemul pulmonar Reprezint acumularea n pulmoni a unei cantiti excesive de aer, : - datorat dilatrii excesive a alveolelor pulmonare fr pierderea elasticitii acestora = emfizemul pulmonar alveolar acut sau - datorat atrofiei, degenerrii i ruperii pereilor alveolari = emfizemul pulmonar alveolar cronic. Ruperea pereilor alveolari - determin propagarea aerului n esutul conjunctiv lax intersau intralobular, emfizemul pulmonar interstiial Emfizemul pulmonar alveolar acut Etiopatogenez. Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se datoreaz eforturilor exagerate: la cabaline - munc, la bovine - parturiie distocic, la cini - deplasri ndelungate pe jos, tuse, ltrat continuu etc. Cel secundar, vicariant, este localizat : - n jurul densificrilor pulmonare, sau - a zonelor de atelectazie pulmonar. Emfizemul difuz este secundar : - microbronitelor, - pleureziei (pleurodiniei) i - pneumotoraxului, tetaniilor etc. Patogeneza Creterea presiunii intraalveolare destinderea alveolelor mrirea volumului de aer rezidual reducerea minut-volumului respirator. Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbat circulaia trofic i funcional corespunztoare, degenerarea i atrofia pereilor alveolari. Are loc: - reducerea hematozei, - instalerea hipoxiei i - ncrcarea micii circulaii.

76

Modificrile morfopatologice n emfizemul difuz pulmonul este mrit n volum, palid. La palpaie - consisten moale sau pufoas, iar - deplasarea gazelor determin pstrarea amprentei pentru scurt timp. Docimazia este negativ. n emfizemul secundar se asociaz leziuni ale bolii primare. Emfizemul localizat este situat n jurul zonelor de densificare pulmonar. Simptomatologie - dispnee mixt, dar predominant expiratorie, - subresou diafragmatic, apoi abdominal, - atitudine ortopneic, - facies nfricoat, - nri n trompet sau foarte mobile i - cianoza mucoaselor. Membrele anterioare pot fi deprtate de torace. Apare tuse scurt, seac, Tahicardie i dilataia venelor superficiale. La percuie - mrirea ariei posteroventrale a pulmonului, - hipersonoritate - fie difuz (pe toat suprafaa de percuie, rezultnd o aparent reducere a ariei cardiace), - fie n jurul unor alte procese patologice: - densificri, - atelectazie, - pleurezie, pe zonele corespunztoare acestora ntlnindu-se submatitate sau matitate. La ascultaie - murmurul vezicular este intensificat, - apoi diminu pe msur ce boala are tendin de cronicizare. ******************************* La rumegtoare se nregistreaz i raluri alveolare uscate, consecutive ruperii pereilor alveolari i apariiei emfizemului interstiial Acesta se asociaz uneori i cu emfizem subcutanat.

Diagnosticul Clinic - pe baza dispneii expiratorii i a semnelor fizice pulmonare. Diferenierea - fa de: 77

- pneumopatiile alergice la rumegtoare, n care emfizemul se asociaz cu edem i bronit. - pneumotorax - determnin hipersonoritate dar murmurul vezicular este diminuat sau absent. Evoluia n forma primar, consecutiv unor eforturi fizice mari, este scurt, boala reducndu-se odat cu reluarea elasticitii pulmonare normale, datorit nlturrii cauzei primare. Emfizemul vicariant are aceeai desfurare. Este posibil complicarea prin emfizem interstiial sau cronicizarea. Prognosticul Este favorabil - cnd cauza primar poate fi nlturat i rezervat sau grav - cnd survin complicaii sau cronicizarea. Tratamentul - igieno-dietetic const n: - nlturarea cauzelor (cnd este posibil), - repaus, - asigurarea confortului termic i a ventilaiei corespunztoare. Alimentele vor fi administrate n reprize mici, evitndu-se cele voluminoase. Curativ - oxigenoterapia, - administrarea de spasmolitice, - antihistaminice, - glucocorticoizi i - protecie antiinfecioas. Emfizemul pulmonar alveolar cronic Boala este ntlnit mai frecvent la cabaline, foarte rar la alte specii. Etiopatogenez. Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii predispui, existnd, o predispoziie genetic, ceea ce confer uneori bolii un caracter familial. Secundar se ntlnete dup alte boli dispneizante, (afeciuni respiratorii cronice): - microbronit, - bronita obstructiv cronic, - paralizia laringelui, - pneumopatii alergice sau - n afeciuni cardiace cronice etc. Spre deosebire de emfizemul acut, n forma cronic - alveolele i pierd elasticitatea, 78

- surfactantul se reduce sau dispare, - pereii alveolari se atrofiaz i se pot rupe, - apar spaii mari n care aerul stagneaz. Compromiterea elasticitii pulmonare transform expiraia n timp activ, la care particip n special musculatura abdominal. Creterea tensiunii n circulaia pulmonar, secundar comprimrii capilarelor alveolare, determin hipertrofia, apoi dilataia cordului drept i n final insuficiena cardiac secundar, congestiv. Simptomatologie. Temperatura este nemodificat. Hipertermia apare doar n cazul complicaiei cu microbronit sau pneumopatii inflamatorii. n repaus simptomele sunt discrete, constnd n: - uoar dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic (evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei). La efort i pe msura progresiei bolii manifestrile se accentueaz : - dispnee predominant expiratorie, - poziie ortopneic, - nri n trompet sau foarte mobile - tiraj intercostal i suprasternal. Caracteristic este subresoul abdominal, (micri ample ale musculaturii abdominale n timpul respiraiei). Elasticitatea pulmonar este compromis, astfel c expiraia se efectueaz prin contracia pronunat a musculaturii abdominale. La sfritul expiraiei, odat cu relaxarea musculaturii abdominale, viscerele revin brusc n cavitate abdominal. Micrile ample ale musculaturii abdominale, de contracie n timpul expiraiei i relaxare brusc la sfritul acesteia, determin un aspect asociat n popor cu micrile foiului (foalelor) de fierrie, de unde deriv denumirea popular de foi, dat emfizemului cronic. Se mai constat: - tuse mic, afon (ca zgomotul de coas), care agraveaz dispneea. - torace i abdomen n butoi. - n timp ce micrile abdominale sunt foarte ample, cele ale toracelui devin tot mai limitate. n final apare respiraia discordant. La percuie - mrirea posteroventral a ariei pulmonare, cu 10-12 cm i 79

- hipersonoritate. - aria de matitate cardiac este diminuat La ascultaie - diminuarea pn la dispariie a murmurului vezicular i - ralurile alveolare uscate, perceptibile n expiraie (raluri de ntoarcere). - raluri sibilante n apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care sugereaz asocierea microbronitei. - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot, datorit hipertensiunii n mica circulaie. Mai pot aprea i alte semne de cardiopatie, pe msura progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de insuficien orificial i chiar aritmii Venele superficiale sunt evidente, observndu-se ectazia venei pintenului. Diagnosticul - bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent pentru detectarea eventualelor boli asociate. D. diferenial fa de: - bronita cronic obstructiv, asociat adesea emfizemului. Aceasta are un caracter recidivant, fiind declanat de anumii alergeni din fn, murmurul vezicular este nsprit i apar raluri sibilante sau bronice umede, cu bule mici. Evoluia este cronic, progresiv. Prognosticul este grav, att economic ct i vital. Tratamentul se adreseaz n primul rnd microbronitei i altor afeciuni asociate. - evitarea efortului, - evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea ntr-un adpost bine ventilat. - evitarea raiilor voluminoase. Fnul se stropete cu ap uor srat. Aternutul nu trebuie s conin spori de mucegai. Tratamentul medicamentos - corticoizi - Se prefer corticoizii fiziologici precum prednison, 0,5-1 mg/kg/zi - antibiotice.. - bronhodilatatoare din grupa xantinicelor: - teofilin, 12 mg/kg, apoi doza redus la jumtate, - eufilin, 5 mg/kg oral, precum i - acetilcistein, 80

- terbutalin etc. - cardiotonice. Bronhodilatatoarele, printre care i atropina sau extractele de plante care o conin (Atropa belladonna, Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe o durat limitat, suficient pentru vindere animalului ctre cresctori neavizai. Fraudele produse n acest fel se recunosc pe baza midriazei i a uscciunii mucoselor. Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind practic incurabil. # Sindromul de insuficien respiratorie acut (SIRA) la adulti Etiologie Sindromul include: - Edemul i emfizemul pulmonar acut al bovinelor, (emfizemul de otav sau intoxicaia cu 3-metil indol) - Intoxicaia cu cartofi dulci mucegii (4-ipomeanol); - Intoxicaia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol); - Intoxicaia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (n caz de incendiu).

Epidemiologie. Emfizemul de otav - principala cauz a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani. - vieii nu sunt afectai iar tineretul este rezistent. - Nu exist rase rezistente. Sindromul survine n decurs de 2 sptmni de la trecerea de pe o pune intens utilizat, "sectuit", la una luxuriant i cu iarba fraged. Apare ndeosebi toamna dup punatul pe otav, dar se poate declana n orice perioad a sezonului de punat. Este o boal "de turm" (nu se rspndete la alte efective). Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea 30%. Patogenez. L-triptofanul din iarba crescut luxuriant este transformat de ctre microorganismele ruminale n 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid n snge.

81

3MI este metabolizat rapid de ctre celulele Clara (celulele neciliate din epiteliul bronhiolelor) i de ctre pneumocitele de tip I, n unu sau mai muli derivai foarte toxici, care se leag de proteinele intracelulare i alte molecule. Aceti derivai toxici sunt responsabili de alterrile celulare, dar pot fi totui detoxifiai prin conjugarea cu glutationul. Leziunile celulare constau n - degenerescen, - necroz i exfoliere a pneumocitelor de tip I i a celulelor Clara, - edem, - producerea de membrane hialine, - proliferarea pneumocitelor de tip 2 i mai puin a celulelor Clara. Emfizemul este secundar obstruciei bronhiolelor i dilataiei alveolelor, care dispun de ventilaie colateral eficace. Simptolatologia Se caracterizeaz prin: - apariia brusc la pune, a unei dispnei severe, cu geamt expirator, - respiraie bucal, - jetaj spumos, dar i - spumozitate la comisurile buzelor, - tahipnee. Dispneea inspiratorie se evideniaz prin : - extensia capului (opistotonus) i - dilataia nrilor. Hipertermie + tahicardie - datorit dispneei severe i hipoxiei. Tusea nu este un semn marcant. Frecvent apare emfizemul subcutanat. La ascultaie - reducerea suflului laringo-traheal i - zone ntinse de diminuare sau absen a murmurului vezicular. - Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.) sau uscate (emfizem). Animalele sunt nelinitite, stresate sau aparent linitite, dar nu prezint depresiunea cortical ntlnit n br-pn infecioas enzootic. Efortul maxim agraveaz dispneea i poate determina colaps i moarte. Animalele care supravieuiesc prezint o ameliorare spectaculoas dup 3 zile. Bovinele care supravieuiesc dup episoade repetate de emfizem de otav sunt afectate de o pneumopatie cronic, tradus prin alveolit i fibroz pulmonar difuz. Modificri morfopatologice Se evideniaz: - peteii i echimoze n laringe, trahee i bronhii; - prezena de spumoziti n cile respiratorii;

82

- congestie, edem i emfizem pulmonar, mai pronunate n formele supraacut, n care pulmonii apar roii purpurii, strlucitori; - zone de densificare pulmonar, cu att mai importante cu ct animalul este sacrificat dup cteva zile de evoluie a bolii. n acest caz pulmonii : - au culoare maronie, - sunt deni, - cu docimazie pozitiv i - de consistena cauciucului. Diagnosticul diferenial Tabloul clinic este practic patognomonic. Diferenierea trebuie totui fcut fa de: - bronita vierminoas, pe baza tusei, mult mai bine exprimate, a semnelor de depresiune cortical i a ralurilor bronhice la ascultaie.

Diagnosticul diferenial fa de alte cauze ale sindromului de insuficien respiratorie acut trebuie s aib n vedere ndeosebi datele anamnetice. Prognostic. Majoritatea pierderilor survin n primele dou zile de la debutul simptomelor. Animalele afectate grav care supravieuiesc rmn cu sechele de emfizem pulmonar cronic i/sau insuficien cardiac dreapt ("cord pulmonar"). Profilaxia Se bazeaz n primul rnd pe msurile organizatorice. Trecerea animalelor pe o nou pune, cu risc, trebuie fcut treptat, n decurs de 10-12 zile, ncepnd cu punarea timp de 2 ore n prima zi. Se asociaz administrarea de furaje grosiere. Se recomand ca: - punile luxuriante s fie rezervate pentru tineretul sub 15 luni sau punea s fie utilizat nainte ca vegetaia s devin luxuriant sau - n perioada de toamn, introducerea animalelor pe o pune luxuriant s se fac numai dup cderea brumei. Tratament. Se recomand retragerea ct mai rapid a animalelor de pe punea incriminat. Decizia trebuie luat n funcie de efortul la care trebuie supus animalul, pentru a fi readus n adpost. nsui stresul de manipulare a animalului poate fi destul de grav pentru a determina moartea animalelor afectate. Nu exist nc un tratament etiologic adecvat.

83

Tratamentul de susinere se face cu: - furosemid, 0,4-1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi i - flumixinmeglumine 0,5-1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 1-2 ori/zi. COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE VIEILOR n acest grup pot fi incluse tulburrile respiratorii manifestate iniial prin: - rinit, - laringotraheit i n cazuri grave, - bronhospasm, cu etiologie plurifactorial aprnd de regul la vieii de 46 sptmni, sau uneori chiar de la 2 sptmni. Etiologie. Factorii zooigienici - sunt reprezentai de: - condiiile nefavorabile de microclimat: - temperatura sczut, - umiditatea crescut, - concentraie mare de amoniac, sau - curenii excesivi de aer. Aceste condiii sunt legate de: - funcionarea deficitar a sistemelor de ventilaie, - de evacuare a dejeciilor, - de supraaglomerarea animalelor - funcionrii defectuoase a ventilaiei i a aerotermelor etc. ; - stressurile de cretere sunt reprezentate de: - neomogenitatea loturilor, - supraaglomeraia, - aciunile efectuate pe animale n perioade critice (nrcarea) etc; Stressul de transport este unul din cei mai importani factori care condiioneaz bolile reipiratorii. Chiar i transporturile de durat redus (30 de minute) pot provoaca modificri care se ncadreaz n sindromul general de adaptare" i induc substratul umoral i endocrin favorabil apariiei bolilor respiratorii. Factorii alimentari - asemntori cu cei din cardul sindroamelor diareice. De menionat sunt: - carenele materne n vitamine i oligominerale, - rahitismul congenital (vieii au torace plat), - administarea forat a laptelui sau a substituenilor la vieii anorexici sau - alptarea cu tetine cu guri prea mari - administrarea greit a colostrului la vieii nscui n timpul nopii determin frecvent bronhopneumonii "ab ingestis Factorii infecioi. - acioneaz pe organisme debilitate

84

- se asociaz ntre ei, imprimnd astfel fiecarei enzootii sau episod o evoluie aparte. Ca agenii virali incriminai, menionm: - mixovirusurile, - adenovirusurile, - rinovirusurile, - reovirusurile, - enterovirusurile, - herpesvirusurile, - virusul rinotraheitei infecioase, - virusul inciial Ali germeni implicai sunt: - clamidiile, - micoplasmele Numeroi ali ageni bacterieni, cu rol major n complicaiile secundare - Pasteurella spp. i - Corynebacterium pyogenes (mai rar) . ASOCIERI ntre: - virusul parainfluenei + Pasteurella spp. n cazul pneumoniei enzootice a vieilor (pn la aproximativ 6 luni), - virusul RTI cu Pasteurella spp, n condiiile stressului de transport evolund ca "febra de transport" (shipping fever") Agenii parazitari pot provoca tulburri respiratorii, att la prima infecie ct i la reinfestare - Dictyocaulus, - Protostrongylus, Agenii micotici - nu trebuie scapai din vedere. Factorii imunologici Anticorpii preluai prin colostru confer vieilor o imunitate pasiv care scade treptat odat cu vrsta, ceea ce face ca bolile respiratorii s fie n general mai frecvente dup vrsta de 24 sptmni. Cazurile care se ntlnesc la o vrst mai tnr ar fi legate de animalele care n-au beneficiat de aportul de colostru. Patogeneza - se rezum n esen la relaiile organism-mediu-ageni patogeni. Condiiile nefavorabile de mediu n asociaie cu excesul de amoniac din adpost sunt cele care iniiaz catarului cilor respiratorii. Dac organismele sunt mai rezistente sau condiiile de mediu se amelioreaz, simptomele catarului respirator pot retroceda.

85

Apoi intervin germenii bacterieni, care complic leziunile catarale iniiale cu bronhopneumonia de diferite forme morfopatologice, culminnd cu cea purulent, adesea fatal sau recidivant. Cazurile care se vindec rmn frecvent cu sechele (scleroza pulmonar, aderene pleuropulmonare, bronectazii, broniolite purulente etc.) care ntrein o stare de hipoxie cronic. n cazul afectrii pulmonului, nu sufer numai funcia respiratoare, ci i funciile sale nespecifice: - filtrarea, - funcia de rezervor de snge, - de reglare a echilibrului apei, - a electroliilor i - a pH-ului, - termoreglarea, - eliminarea compuilor volatili i - sinteza unor compui chimici. Modificri morfopatologice. Iniial - catarul cilor aerofore, - peteii n mucoasa acestora, n special n mucoasa traheal, - uneori ulceraii i - secreii cu caracter seros sau seromucos. n cazul complicaiilor pulmonare: - focarele de bronhopneumonie n diferite stadii, - n lobii craniali i - n arborele bronhic proximal. n cazul unor procese vechi complicate, - zone de scleroz pulmonar, - eventual aderene pleuropulmonare i - extinderea procesului inflamator i la lobii diafragmatici, a caror treime superioar este sediul ernfizemului mixt, adesea cu caracter bulos. Br-pn purulent cu: - focare purulente mici diseminate sau - abcese de dimensiuni mari cu puroi cremos, verzui cu miros dezagreabil Se mai pot constata: - atelectazie, - edem pulmonar, - hidrotorax, - aderene pleuropulmonare - metastaze supurative n rinichi, endocard i alte organe. Simptomatologie. Debuteaz cu o faz iniial de catar a a cilor aerofore, exprimat prin epifor prodromic. Concomitent sau la cteva zile se constat 86

- tuse intens, repetat, dureroas i seac, - jetaj seros sau seromucos slab, corespunztor rinitei catarale. - Sensibilitatea accentuat a laringelui i a traheei. - hipertermia apare doar ocazional - starea general este deteriorat animalele afectate prezentnd: - inapeten, - torpoare, - polipnee, - tahicardie i tahisfigmie. - uneori diaree. - Mucoasele aparente sunt congestionate. Secreia nazal i conjunctival devine mucopurulent dup 5 - 10 zile. n condiiile favorabile, vieii mai rezisteni pot prezenta doar aceste simptome, care retrocedeaz animalele vindecndu-se spontan. Deseori, se instituie ns complicaiile bacteriene. Faza a doua corespunde complicaiilor bacteriene, care agraveaz boala. Multiplicarea germenilor (Pasteurella spp., Arcanobacterium pyogenes) determin : - instalarea leziunilor pulmonare = bronhopneumonia - cataral la nceput, - apoi fibrinoas i - la sfrit, purulent. - febr remitent (in dini de ferstru"), - nrutirea strii generale i - apariia dispeneei grave. - Tusea este slab, unic, gras. - Jetajul este intermitent i mucos, apoi devine mucopurulent, - Sensibilitatea laringortraheal, este diminuat fa de faza precedent. La percuie - zone de matitate i/sau submatitate, iniial numai pe lobii inferiori, apoi i pe lobii diafragmatici. - hipersonoritate n treimea superioar a toracelui, explicabil prin emfizemul vicariant. La ascultaie : - pe lobii craniali, - suflu tubar sau nedefinit, asociat cu raluri bronice de intensiti i cu caractere diferite. n cazul complicaiilor purulente: - starea general devine critic, - jetajul devine purulent i cu miros dezagreabil, - se constat hiperpirexia i - pot apare frecvente accese de asfixie.

87

Dignosticul Este necesar diferenierea afeciunile cilor respiratorii. - Laringotraheitele i traheobronitele - se caracterizeaz, prin lipsa simptomelor pulmonare. - pot constitui adesea punctul de plecare al br-pn, dar se pot reduce dup ameliorarea condiiilor zooigienice i n general, cu un tratament judicios. - Microbronitele, prin severitatea dispneei i alterarea strii generale, pot mima bronhopneumoniile, dar ele sunt caracterizate prin ralurile microbroniale (sibilante i buloase cu bule mici). Mijloacele de diagnostic specific constau n: - teste pe culturi de esuturi, - teste de hemabsorbie, - reacii serologice etc. Evoluia i prognosticul Mortalitatea este redus n prima faz, prognosticul fiind favorabil. Prognosticul devine rezervat - din momentul instituirii complicaiilor bacteriene, - datorit dificultii aplicrii msurilor terapeutice la un nr. mare de animale - datorit eficienei destul de reduse a mijloacelor curative. Prognosticul este net defavorabil - la cazurile cu br-pn purulent Animalele care supravieuiesc rmn cu o sensibilitate crescut la afeciunile respiratorii, recidivnd de cte ori se nrutesc condiiile de mediu. Profilaxia. Obiectivele majore ale profilaxiei n afeciunile respiratorii ale vieilor sunt: 1. Asigurarea unor condiii optime de adpostire i furajare, att pentru vacile gestante, ct i pentru nou nscui i tineret; 2. Controlul sanitar-veterinar al animalelor destinate s populeze unitile de cretere i ngrare ; 3. Reducerea la minimum a strilor de stress, care pot aciona asupra tineretului; 4. Creterea rezistenei nespecifice ; 5. Reducerea riscului de contagiozitate; 6. Profilaxia medical. Astfel, se impune un control zilnic al ntregului efectiv, pentru depistarea precoce a manifestrilor capabile s sugereze o boal respiratorie. Respectarea normelor de zooigien i adaptarea acestora la condiiile fiecrei uniti asociat cu: 88

- o alimentaie raional, - vitamino-prevenia i - respectarea igienei adposturilor la parturiie. ,,Precondiionarea'' vieilor care urmeaz s populeze marile uniti. Aceast precondiionare vizeaz: - nrcarea, - introducerea n alimentaie a fibroaselor i concentratelor, - imunizarea mpotriva bolilor respiratorii i - deparazitarea intern i extern, toate ealonate pe primele 30 de zile de via. Imunoprofilaxia se face prin utilizarea antigenilor celor mai adecvai situaiei din unitate (administrati pe cale intranazal i nu parenteral, innd cont de faptul c protecia epiteliilor este asigurat de imunoglobulinele locale IgA - i, n msur mult mai mic, de cele circulante - IgG i IgM -). - vaccinarea intranazal doar din a 3-a sptmn de via, deoarece anticorpogeneza nu ncepe mai curnd. Controlului sanitar-veterinar la intrarea n efectiv a vieilor colectai pentru popularea unitilor, deoarece adesea acetia pot prezenta diferite tare pulmonare sau chiar afeciuni respiratorii n stadiul prodromic, constituind un potenial pericol pentru efectivul n care se introduc. Pentru reducerea strilor de stress se recomand: - ameliorarea condiiilor de transport i - reducerea duratei acestuia, - mbuntirea confortului n mijloacele de transport i respectarea spaiului prevzut pentru un viel. nainte de plecare, dar i la sosire, vieilor li se va administra o soluie antistres buvabil : - soluie salin, cu 23 g sare/viel/zi, adiionat cu - vitamin C, 5001 000 mg, i - pantotenat de calciu, 0,5 g. Creterea rezistenei nespecifice - prin hemoterapie cu snge citratat sau sulfamidat, recoltat de la convalesceni sau de la alte animale. Msurile de profilaxie medical trebuie s cuprind obligatoriu i tratamentul antiparazitar. Tratamentul. Tratamentul curativ al bolilor respiratorii este destul de dificil i cu eficien redus. Astfel, n prima faz de catar scopul prinicpal este evitarea complicaiilor bacteriene greu tratabile: - administrarea unui antibiotic cu spectru larg, i.v. sau i.m. - sulfamidele retard i ultraretard pentru completarea proteciei antiinfecioase. - polidinului, i.m., cte 5 ml/zi, timp de 3 zile consecutiv, asociat cu pensulaiile pe traiectul cilor respiratorii cu tinctur de iod concentrat 1/10, acesta fiind un adjuvant preios.

89

- Tusea dureroas - redus prin administrarea fluidifiantelor simple, - sarea artificial de Karlsbad sau alte alcaline, de cele mai multe ori alegndu-se calea oral, de preferat prin apa de but. n principiu, - iniial se vor utiliza sulfamidele, iar n cazul ineficienei acestora - se recurge la penicilin i streptomicin, - iar ca ultim produs - cloramfenicolul i antibioticele cu spectru larg. Completarea tratamentului se face prin adm. oral, a: - bromhexinului pulbere (Bisolvon), 510 g/zi la viei, 1015 g la tineret, timp de 34 zile. Bromhexinul este un bronhosecretolitic i amelioreaz vizibil evoluia bolii. rehidratarea i resalinizarea animalelor bolnave, deoarece, din cauza inapetenei, acestea nu mai sunt capabile s-i menin echilibrul hidroelectrolitic. n cazul instituirii complicaiilor bacteriene care induc bronhopneumonia cataral sau fibrinoas, este necesar administrarea analepticelor. - administrarea intratraheal a mijloacelor antiinfecioase, eventual aerosolizarea lor. ATELECTAZIA PULMONAR Se caracterizeaz prin: - reducerea spaiului respirator alveolar, - ngroarea pereilor alveolari, - obstrucie bronhic sau - comprimarea alveolelor de la exterior, presupunnd turtirea" alveolelor. Este ntlnit la toate speciile de animale, cu aspecte grave la tineret (viei, purcei) la care este considerat o tehnopatie. Etiopatogenez. DPDV etiologic, se deosebete: 1. atelectazia prin obstrucie sau stenoz bronhic, 2. atelectazia prin compresiune i 3. atelectazia marantic. 1. Obstruciile bronhice Se pot realiza prin blocarea lumenului cu: - secreii vscoase care nu pot fi eliminate prin expectoraie, - prin parazii sau corpi strini, sau - prin inspirarea de lichid amniotic la noii-nscui. Inspirarea lichidului amniotic produce de obicei blocarea unilateral a pulmonului hipostatic, pentru mult timp sau pe toat viaa. La noii-nscui, atelectazia poate fi i congenital sau fetal, ca urmare a unor modificri distrofice ale fibrelor elastice i musculare, care nu permit dilatarea alveolar, sau ca urmare a lipsei factorului tensioactiv sau a surfactantului.

90

2. Atelectazia prin compresiune Se produce prin comprimarea pulmonului de ctre: - coleciile pleurale lichide sau gazoase, - de ctre tumori pleurale i pulmonare, - abcese, - zone densificate, - viscere abdominale herniate n cavitatea toracic, - afeciuni mediastinale .a. 3. Atelectazia marantic Apare la animalele care pstreaz decubitul vreme ndelungat i au o hipotonicitate general, deci i pulmonar, leziunile aprnd n regiunile declive. n toate situaiile, suprafaa pulmonar se reduce, fapt urmat de insuficiena respiratorie i de apariia dispneei. Modificri morfopatologice. Zonele atelectaziate sunt: - mai retractate sub nivelul normal al suprafeei pulmonilor, - au culoarea roiatic sau albstruie i - sunt lipsite de elasticitate. n atelectazia prin obstrucie bronhic, - leziunile au forma unui con cu baza spre pleur. n stadii avansate: - se produce un proces infiltrativ seros (splenizaia), - apoi un proces de organizare conjunctiv (pancreatizarea). - culoarea pulmonului devine rocat sau brun, - consistena dur, iar - docimazia pozitiv.

Simptomatologie. La nou-nscui se constat nc de la ftare: - apariia dispneii i - semne grave de hipoxie. - mucoasele i extremitile sunt cianotice, iar - micrile respiratorii, accelerate i asimetrice. - datorit dispneii permanente, animalele nu se mai pot hrni, - moartea producndu-se prin hipoglicemie i azotemie La percuie - matitate La ascultaie - absena murmurului vezicular, fapt ce relev densificarea complet a unuia dintre pulmoni. 91

- pe hemitoracele opus atelectaziei se nregistreaz murmur vezicular nsprit. Uneori, apariia atelectaziei agraveaz dispneea i polipneea corespunztoare afeciunii primare. La percuie, n zona atelectaziat iniial sunet timpanic (scodism), - apoi submatitate i matitate. La ascultaie, murmurul vezicular diminu pn la abolire. n atelectazia prin compresiune (cnd bronhiile sunt permeabile) La ascultaie: - iniial suflul nedefinit, - apoi suflul tubar. n jurul focarelor atelectazice - semnele emfizemului pulmonar acut vicariant. Se mai constat - semnele pleureziilor exsudative, - ale bronhopneumoniilor i - ale altor afeciuni primare. Diagnosticul Se bazeaz pe: - semnele fizice menionate - corelate cu semnele bolilor primare. Diferenierea se face fa de: - bronhopneumonie, mai ales la tineret, la care dispneea, tahipneea i celelalte semne de hipoxie sunt puse frecvent pe seama bronhopneumoniilor. - emfizemul pulmonar Evoluia Este influenat de boala primar, atelectazia cednd n faza iniial odat cu ea. Dac s-au produs splenizaia i pancreatizarea, (ireversibile), atelectazia dureaz tot restul vieii. Ea se poate complica: - cu emfizemul pulmonar i - insuficiena cardiac. Prognosticul este rezervat sau grav. Profilaxia - tratarea corect a tuturor afeciunilor respiratorii. Pentru prevenirea bolii la noii-nscui:

92

- se iau msuri de supraveghere atent a ftrilor,(mai ales n cursul nopii) i - se stimuleaz reflexul de strnut prin excitani mecanici sau chimici ai mucoasei nazale. Dac nou-nscuii au aspirat lichid amniotic: - se face respiraie artificial i - se asigur ridicarea de trenul posterior pentru ca lichidele s fie eliminate n cea mai mare parte, elibernd o parte din pulmonul respectiv de atelectazie. - se recomand freciile pe torace cu tinctur de iod n concentraie 1/10. Tratamentul - se adreseaz n general factorilor etiologici. BOLILE PLEUREI I ALE MEDIASTINULUI PLEURITELE Inflamaii ale pleurei i pot fi ntlnite la toate speciile de animale, cu frecven mai mare la tineret. Frecvent ele evolueaz n paralel cu bronhopneumoniile. Se numesc: - pleurezii cnd au caracter exsudativ i - pleurite, cnd sunt uscate. Etiologie. n funcie de cauze se deosebesc pleurite: - primare, - secundare i - simptomatice. 1. Pleuritele primare Apar la animalele slbite sau debilitate - datorit condiiilor proaste de furajare i ntreinere, sau - datorit bolilor intercurente. Factorii ocazionali sunt reprezentai de: - condiiile deficitare de microclimat (frig i umiditate excesiv), - surmenaj, - stres, - traumatismele perforante ale toracelui, - corpii strini din esofag, - decubitul prelungit etc. 2. Pleuritele secundare Apar : - la adulte prin metastazarea infeciei de la nivelul - uterului, - glandei mamare, - membrelor, 93

- la tineret, punctul de plecare poate fi: - omfalita sau - omfaloflebita. La toate vrstele pleuritele secundare apar i prin progresia inflamaiei din regiunile nvecinate: - abcese, flegmoane, - necroze ale coastelor, - bronhopneumonii, - pericardite, - abcese sau flegmoane faringiene, esofagite, - flebite supurative ale jugularelor, - alte procese patologice din apropiere.

3. Pleuritele simptomatice Sunt cele mai frecvente, recunoscnd aceleai cauze ca pneumopatiile inflamatorii. n plus mai trebuie menionate: - leziunile pleurale din strile endotoxice (retenia azotat, gut) sau - cele consecutive parazitismului eratic (strongili, ascarizi, Cisticercus tenuicolis), - miceilor sau - neoplasmelor. Patogenez. Infecia pleurei se poate realiza: - direct, datorit nsmnrii" acesteia, sau - pe cale limfatic sau sanguin. Congestia pleural se datoreaz: - iniial factorilor ocazionali i determinani, iar - ulterior o organizare conjunctiv i revrsarea de lichid inflamator. Sensibilitatea este: - crescut n perioadele congesitive i - se reduce n stadiile urmtoare. Lichidul acumulat determin: - colabarea pulmonului (atelectazia prin compresiune) i - produce compresiune asupra cordului, explicnd astfel insuficiena cardio-resp. Toxinele microbiene i resorbia lichidului pleural au un efect toxic major care determin tulburri degenerative la nivelul: - cordului, - rinichiului i - ficatului. Agenii patogeni - se pot nmuli pe suprafaa pleurei, pleurezii septice sau - se pot nmuli n grosimea pleurei, un exsudat steril". 94

Modificrile morfopatologice Sunt corespunztoare tipului inflamator i fazei evolutive. n stadiul, congestiv iniial se constat : - vasodilataie, - hemoragii, - resorbia lichidului normal, suprafaa pleurei avnd un aspect uscat, rugos, mat. n faza urmtoare, de exsudaie, - o cantitate variabil de lichid n cavitatea pleural, (1530 l la animalele mari, 210 l la porc, 0,55 l la cine) cu aspect corespunztor tipului de inflamaie: - seros, - serofibrinos, - hemoragic, - purulent sau - gangrenos. Aceste dou faze corespund d.p.d.v. evolutiv pleuritelor acute. Faza de organizare - este corespunztoare cronicizrii procesului patologic. - resorbia exsudatului este frecvent incomplet. n formele cronice pleura este - ngroat (pahipleurit), - cu aderene ntre foiele pleurale (pleurit adeziv) sau - frecvent se constat procesele proliferative (granulomatoase). Lichidul pleural poate rmne nchistat ntre cele dou foie pleurale formnd numeroase ''pungi'' (pleurita chistic). Ca aspect particular trebuie menionat pleurita tuberculoas, n care formaiunile productive sunt nodulare de la mrimea unui bob de cnep pn la mrimea unui bob de mazre (pleurit perlat) Simptomatologia. Pleurita acut exsudativ (pleurezia) se manifest diferit, n funcie de faza de evoluie. 1. n faza congestiv : - hipertermie, (peste 40 C) - mucoase congestionate, - transpiraii generalizate, - frisoane, - puls frecvent i slab i - inapeten. - Respiraia este: - tahipneic (60100 resp/min), - superficial de tip abdominal. 95

- Inspiraia este - ezitant, sacadat, iar - Expiraia - se face brusc i este nsotit de un geamt. - Tusea este frecvent dureroas, uscat i slab. La palpaie - sensibilitatete dureroas accentuat (pleurodinie), uneori aprnd reacii de aprare sau chiar gemete intense. La percuie - sunetul i aria de percuie sunt nemodificate, La ascultaie - diminuarea murmurului vezicular i - zgomotul de frectur pleural. - durata absolut a acestui zgomot este relativ scurt (pn n momentul cnd apare exsudatul). 2. n faza exudativ: - o reducere a hipertermiei i - reducerea sensibilitii toracice i a tusei. n cazul pleureziei purulente - temperatura crete fa de primul stadiu. La inspecie - la a.m. - deformri ale cutiei toracice, - la A.M. - ectazia jugujarelor (datorit ngreunrii circulaiei de ntoarcere) La palpaia toracelui - durere, La percuie - matitate net cu rezisten lemnoas", n partea inferioar a toracelui. - la limita de separare a lichidului se constat submatitate, iar - n partea superioar, a toracelui, hipersonoritate. La ascultaia - prii inferioare, nu se nregistreaz zgomote respiratorii - respiraio nulla'' - n regiunea corespunztoare submatitii - suflu pleuretic, iar - n partea superioar a toracelui, murmur vezicular nsprit. - n cazul dezvoltrii gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi) se poate sesiza apariia zgomotului de lichid'' sau al zgomotului de pictur". n cazul punciei pleurale - lichidul are caractere diferite, n funcie de natura procesului inflamator: - seros, - serofibrinos, - hemoragic, - purulent - gangrenos. - n sedimentul obinut prin centrifugare se pun n eviden: - elemente polinucleare, - celule endoteliale, 96

- hematii i - microbi. n pleureziile gangrenoase, starea general este foarte grav, aprnd fenomene toxiemice.

Pleurezia cronic exsudativ manifest aceleai tulburri funcionale i fizice, cu deosebirea c: - semnele generale sunt slab exprimate, - hipertermia i durerea toracic sunt reduse. Pleurita uscat - este mai frecvent la taurine i suine, Pleurita productiv", - este mai frecvent la cine, fiind legat de infecia tuberculoas. Semnele generale constau n: - slbire progresiv, - apetit selectiv, capricios. - la tineret - hipotrepsia. - Respiraia - de tip abdominal, - dispneic i - frecvent, - Tusea - surd, chintoas i uscat. La percuie - sunetul poate fi nemodificat sau submat La ascultaie - frectura pleural, mai intens n pleurita perlat. Pleurezia chistic se caracterizeaz prin: - slbire progresiv, i - semnele sindromului respirator cronic La examenul fizic al toracelui se descoper: - zone de matitate net, cu respiraio nulla", nconjurate de zone cu hipersonoritate - murmur vezicular nsprit. Puncia efectuat n plin zon de matitate este urmat, n cazul pleureziei, de colectarea lichidului pleural. Diagnosticul Se bazeaz pe: - semnele generale - funcionale i - fizice, Pentru precizare fiind necesar: - puncia pleural i 97

- examenul radiologic. Examenul lichidului pleural permite individualizarea pleuritelor acute i cronice, pe baza caracterelor exsudatului. n cazul pleureziilor fibrinoase, puncia este alb n cazul pleuritelor cronice diagnosticul se bazeaz - pe tulburrile generale, - funcionale i - fizice, legate strict de factorii etiologici ai sindromului respirator cronic. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de: - bronhopneumonii (care evolueaz cu jetaj, raluri alveolare i bronhice, i sufluri pulmonare), - pneumonii (care pot evolua cu prindere pleural), - colecii neinflamatorii pleurale (hidrotorax, hemotorax care evolueaz cu lipsa febrei i a sensibilitii dureroase, matitatea nu este pe linie orizontal). n vederea unui diagnostic diferenial se recomand efectuarea unor examene suplimentare respectiv : - tuberculinarea i evidenierea bacilului tuberculozei la cine i taurine, - un examen citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme, - efectuarea examenelor hematologice i urinare pentru retenia azotat, - a examenelor coproparazitologice i - micotoxicologice, sau - efectuarea unui examen radiologic. Evoluia. Uneori pleurita se oprete n starea de congestie, iar animalele se vindec. Alteori n cazul rezistenei sczute a indivizilor pleureziile evolueaz cu revrsrile mari de lichid, care pot determina moartea prin asfixie. Cronicizarea este frecvent ntlnit la taurine i suine, exsudatul fibrinos suferind fibrozarea. n acest caz evoluia este lung, animalele ajung la cahexie, sau apar complicaii cu sfrit letal. Prognosticul este rezervat sau grav. Dac animalele sunt salvate, ele sunt compromise d.p.d.v. al produciei i reproduciei, iar tineretul rmne hipotrepsic. Tratamentul const n asigurarea pentru animalele bolnave a unor condiii optime de adpostire i furajare. n faza de congestie obiectivele terapeutice se reduc la: - combaterea inflamaiei i - mpiedicarea exsudaiei. Se instituie : - un tratament cu antibiotice i chimioterapice Un sfert din doza - pe cale intrapleural. - se poate asocia cu hormoni glucocorticoizi sau cu salicilat de sodiu, n doz de 20 g oral sau 810 g soluie 35% pe cale i.v. 98

- Durerea se combate cu - analgezicelor : - antinevralgic, - algocalmin, - piafen, - al tranchilizantelor sau - prin infiltraii cu procain 1 %. Se pot aplica: - friciuni cu tinctur de iod concentrat, - esen de terebentin, camfor, sau - la nevoie se poate face abces de fixaie. Activitatea cardiac i respiratorie se menine cu : - tonicelor cardiace sau - al analepticelor c-resp. Stimularea rezistenei generale prin: - hemoterapie, - proteinoterapie, sau - vitaminoterapie. n faza de exsudaie se urmrete : - resorbia rapid a lichidului, - prevenirea aderenelor, i - combaterea infeciei. n acest scop este indicat utilizarea: - revulsivelor, - administrarea furajelor cu aciune laxativ - administrarea purgativelor i a diureticelor. La A.M. se recomand - cloruria de calciu n doz de 2030 g iar La a.m. - cardiotonice. n pleureziile seroase - se extrage lichidul prin puncii repetate, introducndu-se n pleur - penicilin 200 000 u.i., streptomicina 1 - 2g sau sulfatiazol 3 - 6 g la A.M. n formele fibrinoase - administrarea fermenilor proteolitici n ser fiziologic cldu (tripsina 300-500 mg, alfachimotripsina, streptochinaza n amestec cu streptodomaza 500 000 U.+150 000 u.-, extrgndu-se dup un interval de 1024 ore. Prevenirea aderenelor - prin instituirea unui pneumotorax artificial (prin introducerea a 2 4 litri aer la A.M.). n pleureziile cronice, eficacitatea terapeutic este mic, motiv pentru care animalele pentru carne se sacrific nainte de a pierde din valoarea economic. PIOPNEUMOTORAXUL Se caracterizeaz prin: - acumularea n sacii pleurali a lichidului purulent i a gazelor. Etiopatogenez. Piopneumotoraxul complic: - pleurezia acut purulent i - revrsrile neinflamatorii pleurale: - hidrotoraxul i - hemotoraxul. Apariia acestei afeciuni este:

99

- legat de intervenia germenilor piogeni ajuni la nivelul pleurelor prin nsmnare" direct (n cazul plgilor perforante toracice, transesofagiene sau transdiafragmatice) sau - consecutiv deschiderii cavernelor sau chitilor echinococici infectai. Uneori gazele sunt rezultatul activitii germenior microbieni, iar alteori provin de la exterior, transtoracic sau pe cale bronhic. Scoaterea din funciune a unor nsemnate poriuni de pulmon, ca i starea toxiemic, determin apariia unor tulburri generale i funcionale grave. Modificrile morfopatologice La nivelul cavitii pleurale se constat: - existena unei colecii purulente cu miros fetid i - existena leziunilor toracale sau pulmonare care au permis ptrunderea aerului, - congestii, - hemoragii i - tulburri degenerative la nivelul principalelor organe.

Simptomatologia. Tulburrile generale - inapeten, - febr, - gemete, - tremurturi musculare i semne de colaps circulator. Respiraia - dispneic, - animalul adopt o atitudine ortopneic. La examinarea toracelui - sensibilitate crescut. La percuie - matitate pe linia orizontal, - deasupra matitii sunet timpanic i - uneori zgomot de oal spart. La ascultaie - absena murmurului vezicular pe toat suprafaa toracelui. Diagnosticul Se bazeaz pe: - tulburrilor generale, - fizice i - funcionale asemntoare cu cele din pleurezia purulent. La ascultaie - murmurul vezicular este absent - deasupra matitii din regiunea decliv (datorit ndeprtrii pulmonului de peretele toracic de ctre gazele acumulate). 100

Diagnosticul diferenial se face fa de: - pneumotorax, n care lipsete febra - pleurezia exsudativ, pe baza particularitilor fizice. Evoluia Este scurt cnd piopneumotoraxul este dublu i Mai ndelungat cnd este afectat o singur cavitate pleural. Moartea prin: - congestie i - edem pulmonar, precum i prin - toxiemie. Prognosticul este grav.

Tratamentul este asemntor cu cel descris la pleurezie PNEUMOTORAXUL Reprezint acumularea de gaz n spaiul virtual cuprins ntre: - pleura visceral i - pleura parietal. Etiopatogenez. Dup modul de acumulare a gazului, se distinge: - un pneumotorax spontan i - pneumotorax provocat. Pneumotoraxul spontan se datoreaz deschiderii unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-pleurale. El poate evolua i ca o complicaie a: - tumorilor sau abceselor pulmonare, - bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecioase, - bronhopatiilor parazitare (dictiocauloz, dirofilariose, micoz), sau - uneori n cazul rupturii unei caviti alveolare (emfizem sau chist). Pneumotoraxul provocat - este mai des ntlnit n clinic. - apare n urma traumatismelor toracice. n funcie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de pneumotorax : - nchis, - deschis i - cu supap.

101

Pneumotoraxul nchis se caracterizeaz prin faptul c: - Peretele toracic este intact. - Acumularea gazoas rezult: - din ruperea parenchimului pulmonar i/sau a bronhiilor, - nsoite de ruptura pleurei viscerale. - Frecvent apare n urma accidentelor auto sau a altor traumatisme, iar - La pisici - n urma cderii de la nlime. - La toate anim. - n urma rupturii alveolare prin hiperventilaie. Pneumotoraxul deschis - apare n urma unui traumatism extern toracic, avnd drept consecin: - o plag perforant prin care aerul din mediul exterior ptrunde n spaiul pleural n timpul inspiraiei i se elimin napoi la exterior timpul expiraiei. - apare n urma rnilor provocate de gloane sau - n urma ptrunderii corpilor strini diveri (nepturi de furc, produse uneori din rea voin), mucturi etc. Pneumotoraxul cu supap se caracterizeaz prin: - aerul ptrunde n spaiul pleural n inspiraie, dar nu mai poate iei n expiraie, orificiul nchizndu-se, prin efectul de trap. Aceasta se explic prin faptul c ruptura pleural sau brea toracic extern constituie un fel de clapet cu sens unic care funcioneaz ca o valv unidirecional lsnd aerul s ptrund n spaiul pleural i inndu-l captiv. Creterea rapid a presiunii intra-pleurale duce la: - colabarea pulmonului - apariia insuficienei respiratorii i - implicit la starea de oc sau sincop respiratorie. Din acest motiv rezolvarea acestei afeciuni constituie o urgen maxim. Pneumotoraxul este: - unilateral la rumegtoare i - bilateral la cal i cine. Modificrile morfopatologice Se traduc prin: - atelectazie pulmonar uni- sau bilateral, - leziuni toracale sau pulmonare. n pulmonul neafectat de pneumotorax se evideniaz: - leziuni de congestie pulmonar sau - de edem pulmonar. Simptomatologia Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporional cu presiunea intra pleural creat. n cazul unui pneumotorax de intensitate mic simptomele lipsesc. n cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observ: - tahipnee, 102

- apariia unei dispnei progresive pn la respiraie discordant, - animalul adopt o atitudine ortopneic, - faciesul este speriat, exprim durerea i - poate apare tuse. Pneumotoraxul unilateral, la rumegtoare, se caracterizeaz prin: - respiraie asimetric, - mucoase roz pal sau cianozate i - emfizem subcutanat, sugernd ruptura pleurei parietale. La percuie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins posterodorsal fa de aria de percuie pulmonar. La ascultaie - atenuarea zgomotelor respiratorii i - zgomote particulare legate de cauza i forma pneumotoraxului: - suflu amforic, - zgomot de clip-clip (n pneumotoraxul cu supap). La ascultaia cordului - tahicardie i - diminuarea intensitii zgomotelor. La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenia o eventual plag cutanat, care dovedete un pneumotorax deschis. Atunci cnd orificiul cutanat este proaspt se poate elimina snge spumos n expiraie. Diagnosticul Se stabilete pe baza: - apariiei brute a dispneii, i - a semnelor fizice caracteristice. - n pneumotoraxul extern" se poate descoperi orificiul de comunicare a cavitii pleurale cu exteriorul. La rumegtoare, diagnosticul comport un anume grad de dificultate, datorit faptului c meteorismul complic semnele clinice. Diagnosticul diferenial se face fa de: - congestie i edem pulmonar, - pleurezia acut exsudativ i - emfizemul pulmonar acut difuz (n care murmurul vezicular este intens i nsprit pe toat suprafaa pulmonar. Evoluia este - supraacut n pneumotoraxul bilateral i cu supap, moartea producnduse prin asfixie n cteva ore i - subacut sau acut n formele nchise. Prognosticul este, n general, rezervat sau grav. 103

Tratamentul Depinde ntotdeauna de etiopatogenez i gravitate. Se recomand : - calmarea animalului i - evitarea efortului. n pneumotoraxul nchis, n absena dispneei sau n caz de dispnee uoar, - nu este indicat un tratament specific. - se ateapt resorbia spontan a aerului, animalul fiind inut n repaus. - resorbia aerului poate surveni rapid, n mai puin de 24 ore, sau poate necesita cteva zile. Pneumotoraxul nchis sever necesit - oxigenoterapie i - toracocentez pentru evacuarea aerului coninut n spaiul pleural. ********************** o Puncia se efectueaz, cu ajutorul unei seringi, montat pe un robinet cu 3 ci. Dac pneumotoraxul este bilateral puncia trebuie practicat n fiecare hemitorace. Uneori este necesar repetarea toracocentezei, la cteva ore dup prima, dac dispneea pronunat reapare. o n cazurile mai grave, dac toracocenteza este insuficient, este necesar fixarea unui dren toracic, dup administrarea de tranchilizante sau anestezie general. Drenajul permite aspirarea aerului din spaiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore). o Dac i fixarea drenului se dovedete ineficace, se impune explorarea chirurgical. n pneumotoraxul deschis - prima intervenie este nchiderea plgii, - prin utilizarea un pansament ocluziv, sau - prin sutur chirurgical. - animalul este inut n repaus, pentru a se accelera resorbia spontan a aerului. - n cazurile grave + msuri de reducere a insuficienei respiratorii: - oxigenoterapie, - toracocentez i - fixarea unui dren, la nevoie. - n toate cazurile se impune i antibioterapia pentru prevenirea pleureziei. ### HIDROTORAXUL Hidrotoraxul reprezint acumularea de lichid neinflamator n cavitatea pleural. Boala se ntlnete mai frecvent la animalele de talie mijlocie i mic. 104

Etiopatogenez. Hidrotoraxul poate evolua asociat cu ascita i cu hidropericardul, avnd o etiologie comun cu a acestora. Hidrotoraxul poate evolua consecutiv tulburrilor inflamatorii de la nivelul pericardului, miocardului, endocardului, mediastinului, sau ca urmare a dezvoltrii neoplasmelor pulmonare i mediastinale, sau a afeciunilor cahectizante n care se produce hipoproteinemia (parazitozele hepatice la rumegtoare. Transsudatul apare de cele mai multe ori n urma creterii presiunii hidrostatice i scderii presiunii oncotice. Cantitatea de lichid care se acumuleaz determin colabarea pulmonului i apariia semnelor de insuficien respiratorie. Modificrile morfopatologice sunt caracteristice i constau n prezena lichidului n cantiti variabile (la animalele mari ajungnd pn la 25 30l). Pulmonul are aspect palid, lucios i mai mult sau mai puin atelectaziat. Culoarea lichidului variaz de la incolor, clar ca apa de stnc", glbui sau rocat sau n cazul rupturii vaselor limfatice, cu aspect lactescent (chilotorax). Simptomatologie. n stadiile incipiente sau cnd cantitatea de lichid acumulat este mic semnele clinice sunt foarte terse boala instalndu-se lent. O dat cu evoluia bolii se constat slbirea i alte semne n legtur direct cu afeciunea primar. Tulburrile funcionale se intensific la efort traducndu-se prin respiraie dispneic, frecvent, de tip subresotant. Tusea, apare doar n urma efortului iar n repaus lipsete. La percuie, n zona inferioar a toracelui se constat matitate net, orizontal deplasabil n funcie de poziia animalului, nsotit de rezisten lemnoas" la ocul percutor. n partea superioar a acestei zone se constat hipersonoritate, iar la limit dintre ele submatitate. La ascultaia toracelui, n zona inferioar nu se aud zgomotele pulmonare, iar zgomotele cardiace sunt slabe i ndeprtate. n zona superioar se constat nsprirea murmurului vezicular, iar n zona corespunztoare sunetului submat se percepe suflul pleuretic. n stadiile avansate ale bolii pot apare complicaii traduse prin : insuficien cardiac congestiv, congestie pulmonar pasiv, edem pulmonar i edeme declive periferice etc. Diagnosticul Se bazeaz pe lipsa febrei i pe tulburrile funcionale i fizice. Pentru orientarea diagnosticului se recomand efectuarea diagnosticului radiologic, determinarea cantitii de proteine i a examenului citologic din lichidului recolat prin puncie. n cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichidul de puncie este peste 3%. Diagnosticul diferenial se face fa de pleurezia exsudativ cronic. n cazul hidrotoraxului puncia pleural este revelatoare, lichidul recoltat avnd caracter neinflamator. 105

Evoluia este ndelungat i depinde de afeciunea primar. Prognosticul este rezervat sau grav. Tratamentul const n efectuarea toracocentezei, asociat cu administrarea general i local a antibioticelor, administrarea cardiotonicelor, a clorurilor (de calciu, de potasiu), a diureticelor i a substanelor cu aciune stimulant. HEMOTORAXUL Hemotoraxul reprezint acumularea sngelui sau a lichidelor cu caracter hemoragic la nivelul cavitii pleurale . Etiopatogenez Hemotoraxul apare frecvent n urma unor traumatisme puternice la nivelul cutiei toracice n urma crora s-au produs fracturi ale coastelor i rupturi ale vaselor sanguine, sau alteori n urma unor manopere medicale greite (puncii toracice exploratoare sau terapeutice). Dintre alte cauze care trebuiesc menionate o importan mai mare o au diatezele hemoragipare sau inflamaiile cu un pronunat caracter hemoragie. Acumularea pleural are repercursiuni similare asupra pulmonului ca i hidrotoraxul sau pleureziile respectiv reducerea micrilor pulmonare n timpul respiraiei datorit atelectaziei prin colabare. n mod secundar n urma evoluiei hemotoraxului poate apare insuficiena respiratorie i cardiac, precum i anemia posthemoragic acut. Simptomatologia n cazul acumulrii unei cantiti mari de snge, simptomatologia se traduce prin apariia semnelor anemiei posthemoragice (tahipnee, dispnee, mucoase palide, puls frecvent i mic) i semnele coleciei pleurale. Diagnosticul se stabilete doar n urma efecturii toracoentezei. Tratamentul Este asemntor cu cel al hemoragiilor interne (administrarea de substane poshemoragice i refacerea patului vascular) i totodat, atunci cnd este cazul se combate afeciunea primar. SINDROMUL MEDIASTINAL

106

Acest sindrom grupeaz semnele care apar din partea organelor toracice i a celor de pasaj", n bolile mediastinale, datorit faptului c mediastinul nu are posibilitatea de a reaciona prin semne proprii. Etiopatogenez. Cauzele sindromului mediastinal sunt reprezentate n principal de mediastinite dar i de ali factori care pot exercita aciune mecanic sau reflex asupra organelor adpostite n mediastin sau limitrofe: inim, marile vase, nervii pneumogastrici i frenici, esofag, timus, pulmon etc. Mediastinitele evolueaz frecvent n paralel cu inflamaia pleurelor, dar ele pot evolua i independent, fiind produse, de regul, prin nsmnarea" mediastinului cu germeni microbieni de ctre corpii strini migrai din reea sau esofag. De asemenea, ele pot apare prin progresia procesului inflamator din regiunile superioare ale gtului i regiunea prepectoral (periflebite, periesofagite, flegmoane), prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau ca o complicaie a faringitelor flegmonoase. Aa se explic frecvena mai mare a acestui sindrom la rumegtoare, consecutiv afeciunilor faringiene i esofagiene (obstrucii i dilataii esofagiene). Alte cauze ale sindromului mediastinalsunt reprezentate de afeciunile limfoganglionilor mediastinali i bronhici de natur tuberculoas, leucozic, tumoral sau parazitar, anevrismele aortei, hernia diafragmatic a reelei i a altor viscere abdominale sau hipertrofiile timice i tiroidiene. Modificrile morfopatologice. Atunci cnd mediastinitele au etiologie traumatic se constat prezena unui exsudat citrin, sero-sanguinolent sau purulent cu aspect ihoros. Alteori se evideniaz leziuni limfoganglionare diferite ca aspect, leziuni pleurale, pulmonare sau diafragmatice, care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au evoluat independent. Simptomatologia Este variat, depinznd de localizarea leziunilor i de organele mediastinale interesate. Leziunile mediastinului anterior i mijlociu se manifest prin ectazia jugularelor, edemele de staz la nivelul capului, al salbei", la intrarea pieptului i substernale, care pot fi confundate uor cu semnele pericarditei traumatice. Vasodilataia cefalic i toracic (rezultat al compresiunii cordului i marilor vase) este nsoit i de alte semne determinate de compresiunea i iritaia organelor din mediastin. Astfel, se constat dispnee i cornaj traheal, spasm laringian, tuse chintoas, uscat (uneori cu aspect asmatiform), bradicrdie i hipotensiune arterial. Iritaiile nervilor frenici se exteriorizeaz iniial prin mioclonie frenic i apoi prin paralizia diafragmei. La cal se pot constata i semne de disfagie esofagian, iar la rumegtoare pot apare vomitri, meteorism cronic sau sindrom Hoflund. n mediastinitele exsudative se poate observa modificarea strii generale asemntoare cu cea din pleureziile purulente, disfagie, vomitri i dispnee, fr ca la examenul fizic al pulmonului s se nregistreze modificri.

107

Diagnosticul Datorit diversitii simptomatologiei multitudinii diagnosticul este dificil de stabilit. Diagnosticul diferenial se face fa de pleurezia exsudativ datorit semnelor fizice caracteristice, precum i fa de pericandit i pseudopericardit. Pentru aprecierea permeabilitii esofagului se recomand efectuarea sondajului esofagian, prilej cu care se identific afeciunile esofagiene i ale limfonodulilor mediastinali. Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomand efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putnd fi observate prin creterea opacitii zonei pulmonare. Pentru precizarea etiologiei se efectueaz tuberculinarea, examene hematologice sau alte examene de laborator. Evoluia este acut n inflamaiile mediastinului i cronic, cu caracter progresiv n cazul tuberculozei, leucozei sau neoplasmelor. Complicaiile cele mai frecvente sunt reprezentate de hidrotorax, hemotorax sau pleurezie, cu evoluie fatal datorit complicaiilor respiratorii sau circulatorii. Prognosticul este n majoritatea cazurilor grav. Tratamentul difer n funcie de etiologie. n mediastinitele exsudative, tratamentul este asemntor cu cel din pleurezie, iar n afeciunile limfonodulare, se recomand utilizarea iodurilor (810 g/zi) asociate cu antiinfecioase, timp de dou sptmni. Dac n acest interval nu s-au constatat ameliorri se recomand sacrificarea animalelor comestibile

BOLILE DIAFRAGMEI DISCHINEZIA DIAFRAGMATIC Afeciunea este cunoscut i sub denumirea de oboseal, parezie sau paralizie diafragmatic. Etiologie. Cauzele cele mai frecvente sunt de natur mecanic, miopatic i neuropatic. n general micrile diafragmei din timpul actului respirator sunt ngreunate prin compresiunile exercitate fie din cavitatea toracic, fie din cavitatea peritoneal. Emfizemul pulmonar, coleciile pleurale mari, mediastinitele exsudative, hipertrofiile i dilataiile viscerelor abdominale sau ascitele realizeaz o reducere contraciilor diafragmei. Alte cauze ale dischineziei care trebuie menionate sunt reprezentate de tulburrile degenerative determinate de carenele vitaminice i oligoelemente (vit. E, vit. A, seleniul), tulburrile de inervaie (boli ale nervilor frenici), leziunile mduvei cervicale sau modificrile reflexe.

108

Simptomatologia De obicei boala evolueaz cu semnele proprii bolilor amintite la etiologie i cu apariia tulburrilor n ritmul micrilor respiratorii. Iniial, se constat o uoar dificultate n efectuarea micrilor respiratorii. Musculatura auxiliar, ndeosebi cea abdominal intervine n mod activ, aprnd iniial respiraia subresotant cu subresou diafragmatic (evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei), moment ce corespunde cu oboseala muchiului diafragm. Ulterior, cnd se produce pareza i paralizia diafragmului, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evideniaz la sfritul expiraiei). n timp, poate respiraia devine discordant, animalele obosesc repede, iar la nivelul organelor i esuturilor se constat semnele hipoxiei. Diagnosticul se pune pe baza semnelor fizice, n strns dependen cu afeciunea primar. Evoluia, prognosticul i combaterea depind de cauz, respectiv de afeciunea primar MIOCLONIA FRENIC Este cunoscut i sub denumirea de spasmul diafragmei (sau de sughi") i apare cu frecvena mai mare la cal, apoi la taurine i cine. Etiopatogenez. Mioclonia frenic este determinat n mod frecvent de intoxicaiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus), de toxiinfeciile alimentare i de autointoxicaiile produse n cursul indigestiilor determinate n special de cerealele proaspt recoltate. Spasmul mai poate apare n cursul nevritelor frenice i n urma iritiilor pe cale reflex a nervilor frenici, produse n diferite mprejurri (intervenii chirurgicale pe esofag, castrri, extracii dentare, colici, surmenaj, consum de ap rece, traumatisme i plgi ale toracelui, modificri ionice - hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloz) i altele. Creterea excitabilitii nervilor frenici determin contracii ale diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu contracia cordului, avndu-se n vedere apropierea topografic. Mioclonia poate fi unilateral (pe partea stng) sau bilateral. Simptomatologia Se caracterizeaz prin contracia brusc a diafragmei, exteriorizat prin contractura brusc i ritmic a flancurilor i toracelui, care poate zgudui" tot corpul animalului. Se mai observ dilatarea nrilor i nfundarea spaiilor intercostale (tiraj), inspiraia fiind scurt i rapid, precum i dispnee. Convulsiile toracoabdominale sunt nsoite de senzaii tctile corespunztoare, precum i de zgomotul de toc-toc" care se poate nregistra uneori chiar i de la distan. Diagnosticul Este facil de stabilit, semnele fiind foarte uor de descoperit la examinarea animalului.

109

Se exclude mioclonia musculaturii abdominale, care nu respect contraciile cardiace i n care se constat o bombare a spaiilor intercostale, datorit expiraiei brute. Evoluia este n general scurt, de cteva ore pn la 12 zile, foarte rar pn la 12 sptmni. Prognosticul este favorabil, cu excepia intoxicaiilor grave. Tratamentul Vizeaz afeciunea primar (indigestia, starea toxic) i apoi administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat). Efecte bune are sulfatul de magneziu, soluie sturat 64,6%, doza fiind diferit n funcie de individ (de regul, se administreaz soluia pe cale intravenoas, pn nceteaz sughiul). Trebuie s se rein ns c sulfatul de magneziu este un toxic respirator i cardiac. n cazul apariiei apneei se injecteaz pe acelai ac clorur sau gluconat de calciu, soluie 10%, pregtit n prealabil. Se mai pot administra de asemenea vitamine, nevrostenice i stimulente generale. DIAFRAGMATITA Afeciunea presupune inflamaia pleurei sau (i) a peritoneului diafragmatic, aici fiind incluse i procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii diafragmatice. Etiologie Boala apare consecutiv mediastinitelor i pleureziilor sau prin nsmnarea cu germeni de ctre corpii strini metalici migrai de la nivelul reelei. Peritonitele, hepatitele i splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice) constituie, de asemenea, factori determinani. Diafragmatitele pot fi i iatropatii", aprnd dup puncii hepatice i splenice greit executate. Simptomatologia Starea general este modificat, datorit febrei. Respiraia este frecvent, superficial i de tip toracic, nsotit de tuse i de gemete. Tusea este foarte dureroas, scurt i uscat. Animalele se deplaseaz cu mare greutate, datorit durerii toracice. La palpaia inseriei diafragmei pe zona costo-hipocondral se nregistreaz creterea sensibilitii dureroase. La aceste semne se adaug cele ale bolii primare, mai ales n cazul diafragmatitei posterioare. La rumegtoare se instaleaz parezia prestomacelor, punctul de plecare fiind sensibilitatea dureroas deosebit de crescut a diafragmei. Diagnosticul se pune pe baza modificrilor respiratorii, a sensibilitii crescute n zona de inserie a diafragmei i pe baza afeciunilor organelor nvecinate. Diagnosticul diferenial se face fa de reticuloperitonitele traumatice. 110

Evoluia este acut. Prognosticul se consider rezervat, datorit sechelelor diafragmatice. Tratamentul este asemntor cu cel din pleurezie i peritonit HERNIA DIAFRAGMATIC Este cunoscut i sub denumirea de ruptura sau eventraia diafragmatic. Se caracterizeaz prin hernierea organelor din cavitatea abdominal n cavitatea toracic, printr-un orificiu congenital sau dobndit. Etiopatogenez Inelul hernial congenital este o malformaie mai frecvent ntlnit la carnivore. Datorit creterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura diafragmei i posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat. Acest lucru se poate produce n cursul evoluiei indigestiilor cu dilataia exagerat a viscerelor, a timpanismului sau mpungerii cu coarnele la rumegtoare, n timpul colicilor dramatice la cal, n timpul jocului" la carnivore i n cursul distociilor la femele. n cavitatea toracic herniaz organele deplasabile": la cal, curbura diafragmatic a colonului; la taurine, reeaua i rar foiosul; la cine i pisic, stomacul, ficatul i chiar intestinele. Odat cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo i hidrotorax, care accentueaz dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeei respiratorii de ctre viscerele amintite). Intervin, de asemenea, grave tulburri respiratorii i cardiace, staze ale coninutului viscerelor digestive, precum i strangulri ale acestora. Modificrile morfopatologice. Inelul hernial congenital apare fr reacie vascular i inflamatorie, n timp ce inelul ctigat" se caracterizeaz prin prezena hemoragiilor, a aderenelor i a altor modificri inflamatorii. Organele herniate sunt dilatate, prezint aderene, modificri de staz n cazul strangulaiei, hemoragii i necroze. Pulmonii pot fi colabai.

Simptomatologia Simptomatologia este asemntoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferene n funcie de specie. La taurine, hernia diafragmatic a reelei se exteriorizeaz prin respiraie discordant, dispneic i tahicardie. Uneori se evideniaz semnele pseudopericarditei, meteorismul cronic, absena rumegrii i apetit capricios. La percuia toracelui se nregistreaz o alternan de zgomote, n funcie de coninutul viscerului herniat: sunet mat, timpanic sau zgomot de oal spart. La ascultaia toracelui se constat crepitaii sau chiar zgomotul de contracie a reelei. Sondajul esofagian se face cu dificultate.

111

La cal se constat tulburri respiratorii mai grave, datorit evoluiei concomitente a hidrotoraxului. Respiraia este intens dispneic, discordant, semnele dispneei pronunndu-se la efort. Se mai constat colici i apetit capricios. La exploraia transrectal se identific deplasarea spre nainte a ansei pelvine. La carnivore, simptomatologia este mult mai evident i oarecum mai variat, n funcie de caracterul inelului hernial (congenital sau ctigat), de localizarea lui i de viscerele herniate. n hernia diafragmatic congenital, tulburrile respiratorii (dispneea, respiraia discordant, subresotant) apar ndeosebi cnd viscerele digestive sunt suprancrcate sau n timpul gestaiei; flmnzirea i ftarea amelioreaz respiraia n aceste situaii. In herniile ctigate se constat tulburri respiratorii asemntoare cu cele descrise la cal i vac. n cazul hernierii ficatului, pe aria toracic se evideniaz matitate pe dreapta sau pe stnga i dispariia ariei normale de percuie hepatic. n hernia stomacului i a intestinelor, aria pulmonar este restrns ca suprafa, n partea posterioar a toracelui evideniindu-se zgomote de percuie variabile, n funcie de coninutul digestiv. La palpaia extern a abdomenului se accentueaz dispneea i se constat reducerea masei abdominale. Examenul radiologic d date suplimentare pentru diagnostic. Diagnosticul Se bazeaz n special pe semnele respiratorii, pe tulburrile circulatorii i digestive. La animalele mici, este important de reinut ameliorarea respiraiei dup ridicarea de trenul anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor de percuie. Diagnosticul diferenial se face fa de pleurezie, bronhopneumonie, pericardit i torsiunea stomacului.

Evoluia Este cronic n hernia congenital, deoarece nu exist tendin la retracia inelului hernial i la formarea aderenelor. n cea ctigat evoluia este acut, moartea putnd s apar prin asfixie, prin hemotorax (hemoragie intern), precum i prin ocul declanat de ruptura i strangularea viscerelor herniate. Prognosticul este grav la animalele de talie mare i rezervat la cele de talie mic. Tratamentul este chirurgical, i se poate aplica numai la animalele de talie mic, datorit riscurilor operatorii. SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC (SUSPINUL, FOIUL, IGNAFESUL) Sindromul respirator cronic se caracterizeaz prin oboseal la efort, respiraie dispneic subresotant sau discordant, ntlnit n afeciuni cronice apiretice. Este descris la toate speciile de animale, frecvena cea mai mare nregistrndu-se la cal.

112

Etiopatogenez. Sindromul respirator cronic apare n marea majoritate a bolilor cronice respiratorii, cardiovasculare i digestive n care intervine limitarea hematozei, cu ntreinerea unei hipoxii cronice. Cea mai frecvent boal respiratorie care determin acest sindrom este emfizemul pulmonar cronic. Dintre afeciunile respiratorii se mai menioneaz: stenozele cavitilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii, neoplasme), laringitele i laringotraheitele, bronitele, peribronitele, bronhopneumoniile tuberculoase i parazitare, pleureziile cronice, afeciunile lirnfonodulilor mediastinali, mediastinitele, dischinezia i hernia diafragmatic i altele. Dintre factorii cauzali trebuie menionai bolile cronice cardiace, simdroamele leucozice i anemice, vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) etc. Dintre afeciunile digestive se menioneaz : abcesele perifaringiene, faringitele cronice, dilataiile esofagului, dilataia cronic a stomacului, hepatomegaliile. n toate aceste afeciuni, musculatura respiratorie principal i auxiliar este suprasolicitat fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile), fie prin limitarea i stnjenirea micrilor respiratorii (emfizemul pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracic sau peritoneal), fie prin modificrile de calibru ale cilor aerofore. Solicitarea continu a diafragmei duce la oboseala acesteia, decontractarea fcndu-se brusc. Viscerele abdominale, care n timpul contraciei diafragmei (timpul inspirator) au fost mpinse spre partea posterioar a cavitii abdominale, revin brusc spre partea anterioar i inferioar, izbind peretele abdominal i fcnd s se evidenieze coarda flancului la sfritul inspiraiei (subresoul diafragmatic). Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraia se face cu participarea musculaturii abdominale care, contractndu-se ridic i mpinge masa abdominal spre nainte, comprimnd indirect pulmonul, ajutnd astfel la evacuarea aerului. Relaxarea musculaturii abdominale la sfiritul expiraiei se face brusc, astfel c viscerele abdominale izbesc" peretele abdominal, evideniindu-se coarda flancului (subresoul abdominal). n cazuri grave, tipul micrilor respiratorii este grav afectat, aprnd respiraia discordant. Simptomatologia Se caracterizeaz prin semnele fiecrei boli nsotite de simptomele comune: oboseala la efort, mucoase cianotice, respiraie subresotant n stadiile iniiale cu subresou diafragmatic, apoi abdominal, n cele din urm respiraie discordant i tahicardie. Diagnosticul Nu comport dificultate atunci cnd se apreciaz doar din punct de vedere simptomatic. Diagnosticul etiologic este necesar pentru abordarea conduitei terapeutice i aprecierea prognosticului. 113

Afeciunile pulmonare i pleurale se diagnostic n baza semnelor fizice caracteristice. Natura parazitar a pneumopatiilor se identific prin examenul jetajului, coproparazitologic i necropsie. Afeciunile mediastinale sunt nsoite de disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la rumegtoare i alte semne. Dezvoltarea n volum a viscerelor abdominale se precizeaz prin inspecie, percuie topografic, exploraie transrectal sau examen radiologic. Afeciunile cardiace se apreciaz pe baza probei funcionale a cordului, a electrocardiogrmei, fonocardiografiei i a examenului radiologic. Examenul sngelui i al organelor hematoformatoare dau relaii n privina bolilor eritronului. Evoluia este cronic. Prognosticul. n enunarea prognosticului trebuie mult discernmnt, ntruct multe boli manifestate prin sindrom respirator cronic se caracterizeaz prntr-o evoluie insidioas, cu perioade de ameliorri i reacutizri, medicul veterinar urmnd s decid asupra caracterului acestora. Dup caz, se va hotr folosirea n continuare a animalelor la efort sau reformarea lor, avnd ns n vedere i eventualitatea unor litigii dependente de hotrre. Combaterea Se realizeaz prin tratarea bolilor care evolueaz cu sindrom respirator cronic. Rezultatele sunt n general reduse, astfel c, adesea, tratamentul nu se justific din punct de vedere economic. Curs 5 HIDROTORAXUL Hidrotoraxul reprezint acumularea de lichid neinflamator n cavitatea pleural. Boala se ntlnete mai frecvent la animalele de talie mijlocie i mic. Etiopatogenez. - Poate evolua asociat cu ascita i hidropericardul, cu o etiologie comun cu a acestora. - Poate evolua consecutiv tulburrilor inflamatorii de la nivelul: - pericardului, - miocardului, - endocardului, - mediastinului, sau - Poate evolua ca urmare a: - dezvoltrii neoplasmelor pulmonare i mediastinale, 114

- afeciunilor cahectizante care determin hipoproteinemia (parazitozele hepatice la rumegtoare). - Transsudatul poate apare n urma creterii presiunii hidrostatice i scderii presiunii oncotice. Cantitatea de lichid care se acumuleaz determin: - colabarea pulmonului i - apariia semnelor de insuficien respiratorie. Modificrile morfopatologice Sunt caracteristice i constau n: - prezena lichidului n cantiti variabile (la animalele mari ajungnd pn la 25 30l). - pulmonul are aspect palid, lucios i mai mult sau mai puin atelectaziat. - Culoarea lichidului variaz de la incolor, clar ca apa de stnc", glbui sau rocat sau cu aspect lactescent (chilotorax) n cazul rupturii vaselor limfatice, Simptomatologie. n stadiile incipiente sau cnd cantitatea de lichid acumulat este mic - semnele clinice sunt foarte terse boala instalndu-se lent. O dat cu evoluia bolii se constat: - slbirea i alte semne legate direct de afeciunea primar. - intensificarea tulburrilor funcionale la efort respectiv : - respiraie dispneic, - frecvent, - de tip subresotant. Tusea - doar n urma efortului iar n repaus lipsete. La percuie - n zona inferioar a toracelui - matitate net, orizontal deplasabil n funcie de poziia animalului - rezisten lemnoas" la ocul percutor. - n partea superioar a acestei zone - hipersonoritate, iar - la limita dintre ele - submatitate. La ascultaia toracelui, - n zona inferioar - nu se aud zgomotele pulmonare, - iar zgomotele cardiace sunt slabe i ndeprtate. - n zona superioar - nsprirea murmurului vezicular, iar 115

- la limita de demarcaie - suflul pleuretic. n stadiile avansate ale bolii pot apare complicaii traduse prin : - insuficien cardiac congestiv, - congestie pulmonar pasiv, - edem pulmonar i - edeme declive periferice etc. Diagnosticul Se bazeaz pe: - lipsa febrei i pe - tulburrile funcionale i fizice. Pentru orientarea diagnosticului se recomand: - efectuarea diagnosticului radiologic, - determinarea cantitii de proteine i - efectuarea examenului citologic din lichidului recolat prin puncie. - n cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichid - este peste 3%. Diagnosticul diferenial se face fa de: - pleurezia exsudativ cronic. n cazul hidrotoraxului puncia pleural este revelatoare, lichidul recoltat avnd caracter neinflamator. Evoluia - este ndelungat i depinde de afeciunea primar. Prognosticul - este rezervat sau grav. Tratamentul const n: - efectuarea toracocentezei, - + cu administrarea general i local a - antibioticelor, - cardiotonicelor, - a clorurilor (de calciu, de potasiu), - a diureticelor i - a substanelor cu aciune stimulant. HEMOTORAXUL Hemotoraxul reprezint acumularea sngelui sau a lichidelor cu caracter hemoragic la nivelul cavitii pleurale

116

Etiopatogenez - Traumatismele puternice la nivelul cutiei toracice n urma crora s-au produs fracturi ale coastelor i rupturi ale vaselor sanguine, sau - manopere medicale greite (puncii toracice exploratoare sau terapeutice). Alte cauze - diatezele hemoragipare sau - inflamaiile cu caracter hemoragic pronunat . Acumularea pleural determin - reducerea micrilor pulmonare n timpul respiraiei datorit atelectaziei prin colabare. Secundar - n urma evoluiei hemotoraxului poate apare: - insuficien respiratorie - insuficien cardiac, sau - anemia posthemoragic acut. Simptomatologia n cazul acumulrii unei cantiti mari de snge, simptomatologia se traduce prin : - apariia semnelor anemiei posthemoragice - tahipnee, - dispnee, - mucoase palide, - puls frecvent i mic - semnele coleciei pleurale. Diagnosticul - se stabilete doar n urma efecturii toracoentezei. Tratamentul Este asemntor cu cel al hemoragiilor interne : - administrarea de substane poshemoragice i - refacerea patului vascular Atunci cnd este cazul - se combate afeciunea primar. SINDROMUL MEDIASTINAL Sindromul grupeaz - semnele care apar din partea organelor toracice i - a celor de pasaj", n bolile mediastinale, datorit faptului c mediastinul nu are posibilitatea de a reaciona prin semne proprii. Etiopatogenez. Cauzele : 117

- mediastinite sau - ali factori care pot exercita aciune mecanic sau reflex asupra organelor adpostite n mediastin sau limitrofe (inim, marile vase, nervii pneumogastrici i frenici, esofag, timus, pulmon etc.) Mediastinitele evolueaz - n paralel cu inflamaia pleurelor, sau - independent, - produse,, prin nsmnarea" mediastinului cu germeni microbieni de ctre corpii strini migrai din reea sau esofag. - prin progresia procesului inflamator - din regiunile superioare ale gtului i regiunea prepectoral (periflebite, periesofagite, flegmoane), - prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau - ca o complicaie a faringitelor flegmonoase. Alte cauze ale sindromului mediastinal: - afeciunile limfoganglionilor mediastinali i bronhici de natur: - tuberculoas, - leucozic, - tumoral sau parazitar, - anevrismele aortei, - hernia diafragmatic a reelei i a altor viscere abdominale sau - hipertrofiile timice i tiroidiene. Modificrile morfopatologice. Cnd mediastinitele au etiologie traumatic se constat : - prezena unui exsudat - citrin, - sero-sanguinolent sau - purulent cu aspect ihoros. - alteori - leziuni limfoganglionare diferite ca aspect, - leziuni pleurale, - pulmonare sau - diafragmatice, care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au evoluat independent. Simptomatologia Este variat, depinznd de: - localizarea leziunilor i - de organele mediastinale interesate. Leziunile mediastinului anterior i mijlociu se manifest prin: - ectazia jugularelor, - edemele de staz la nivelul: - capului, - al salbei", - la intrarea pieptului i substernale, 118

care pot fi confundate uor cu semnele pericarditei traumatice. - compresiunea i iritaia organelor din mediastin nsoit i de alte semne (rezultat al compresiunii cordului i marilor vase) determin - vasodilataia cefalic i toracic constatndu-se: - dispnee i cornaj traheal, - spasm laringian, - tuse chintoas, uscat (uneori cu aspect asmatiform), - bradicardie i - hipotensiune arterial. Iritaiile nervilor frenici se exteriorizeaz iniial prin : - mioclonie frenic , apoi - prin paralizia diafragmei. La cal se constat: - semne de disfagie esofagian, La rumegtoare - pot apare vomitri, - meteorism cronic sau - sindrom Hoflund. n mediastinitele exsudative - modificarea strii generale ca cele din pleureziile purulente, - disfagie, - vomitri i dispnee, fr ca la examenul fizic al pulmonului s se nregistreze modificri. Diagnosticul este dificil de stabilit. Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomand : - efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putnd fi observate prin creterea opacitii zonei pulmonare. Pentru precizarea etiologiei se efectueaz: - tuberculinarea, - examene hematologice sau - alte examene de laborator. Diagnosticul diferenial se face fa de: - pleurezia exsudativ datorit semnelor fizice caracteristice, - pericandit i pseudopericardit. ************************* Pentru aprecierea permeabilitii esofagului se recomand efectuarea sondajului esofagian, prilej cu care se identific afeciunile esofagiene i ale limfonodulilor mediastinali. Evoluia 119

- acut n inflamaiile mediastinului i - cronic, cu caracter progresiv n cazul tuberculozei, leucozei sau neoplasmelor. Complicaiile cele mai frecvente: - hidrotorax, - hemotorax sau - pleurezie, cu evoluie fatal datorit complicaiilor respiratorii sau circulatorii. Prognosticul - n majoritatea cazurilor este grav. Tratamentul difer n funcie de etiologie. n mediastinitele exsudative, - este asemntor cu cel din pleurezie, n afectarea limfonodular, se recomand: - utilizarea iodurilor (810 g/zi) - + cu antiinfecioase, timp de dou sptmni. Dac n acest interval nu s-au constatat ameliorri se recomand sacrificarea animalelor comestibile. BOLILE DIAFRAGMEI - DISCHINEZIA DIAFRAGMATIC Afeciunea este cunoscut i sub denumirea de oboseal, parezie sau paralizie diafragmatic. Etiologie. Cauzele frecvente: - de natur mecanic, - miopatic i - neuropatic. n general micrile diafragmei din timpul actului respirator pot fi: - ngreunate prin compresiunile exercitate - fie din cavitatea toracic, - fie din cavitatea peritoneal. - unei reduceri a contraciilor diafragmei n cazul - emfizemului pulmonar, - coleciile pleurale mari, - mediastinitele exsudative, - hipertrofiile i dilataiile viscerelor abdominale sau ascitele. Alte cauze : - tulburrile degenerative determinate de carenele vitaminice i oligoelemente (vit. E, vit. A, seleniul), - tulburrile de inervaie (boli ale nervilor frenici), - leziunile mduvei cervicale sau - modificrile reflexe. 120

Simptomatologia boala evolueaz cu semnele proprii bolilor amintite la etiologie i cu apariia tulburrilor n ritmul micrilor respiratorii. Iniial, se constat: - o uoar dificultate n efectuarea micrilor respiratorii. - respiraia subresotant cu subresou diafragmatic (evidenierea corzii flancului la sfritul inspiraiei), moment ce corespunde cu oboseala muchiului diafragm. - Ulterior, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evideniaz la sfritul expiraiei) moment ce corespunde cu pareza i paralizia diafragmului. n timp: - respiraia poate deveni discordant, - animalele obosesc repede, iar - la nivelul organelor i esuturilor se constat semnele hipoxiei. Diagnosticul se pune - pe baza semnelor fizice, - n strns dependen cu afeciunea primar. Evoluia, prognosticul i combaterea - depind de cauz, respectiv de afeciunea primar MIOCLONIA FRENIC Este cunoscut i sub denumirea de spasmul diafragmei (sau de sughi") i apare cu frecvena mai mare la cal, apoi la taurine i cine. Etiopatogenez. Cauze: - intoxicaiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus), - toxiinfeciile alimentare i - autointoxicaiile produse n cursul indigestiilor determinate n special de cerealele proaspt recoltate. Mai poate apare - n cursul nevritelor frenice i - n urma iritaiilor pe cale reflex a nervilor frenici, produse n diferite mprejurri (intervenii chirurgicale pe esofag, castrri, extracii dentare, colici, surmenaj, consum de ap rece, traumatisme i plgi ale toracelui, modificri ionice - hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloz) i altele. Creterea excitabilitii nervilor frenici determin contracii ale diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu contracia cordului, avndu-se n vedere apropierea topografic. Mioclonia poate fi: - unilateral (pe partea stng) sau - bilateral. Simptomatologia 121

Se caracterizeaz prin - contracia brusc a diafragmei, exteriorizat prin contractura brusc i ritmic a flancurilor i toracelui, care poate zgudui" tot corpul animalului. Se mai observ: - dilatarea nrilor i - nfundarea spaiilor intercostale (tiraj), - inspiraia fiind scurt i rapid i - dispnee. Convulsiile toracoabdominale sunt nsoite de senzaii tactile corespunztoare, precum i de zgomotul de toc-toc" care se poate nregistra uneori chiar i de la distan. Diagnosticul Usor de stabilit, semnele fiind detectate clar la examinarea animalului. Diagnosticul diferenial se face fa de: - mioclonia musculaturii abdominale, care nu respect contraciile cardiace i n care se constat o bombare a spaiilor intercostale, datorit expiraiei brute. Evoluia - este scurt, de cteva ore pn la 12 zile, foarte rar pn la 12 sptmni. Prognosticul este favorabil, cu excepia intoxicaiilor grave. Tratamentul Vizeaz: - afeciunea primar (indigestia, starea toxic) i apoi - administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat). - sulfatul de magneziu, soluie saturat 64,6%, doza fiind diferit n funcie de individ (de regul, se administreaz soluia pe cale intravenoas, pn nceteaz sughiul). Trebuie s se rein ns c sulfatul de magneziu este un toxic respirator i cardiac. n cazul apariiei apneei se injecteaz pe acelai ac clorur sau gluconat de calciu, soluie 10%, pregtit n prealabil. - vitamine, - nevrostenice i - stimulente generale.

DIAFRAGMATITA Afeciunea presupune inflamaia pleurei sau (i) a peritoneului diafragmatic, putnd fi incluse i procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii diafragmatice. Etiologie 122

Boala apare: - consecutiv mediastinitelor i pleureziilor sau - prin nsmnarea cu germeni de ctre corpii strini metalici migrai de la nivelul reelei. Factori determinani: - peritonitele, - hepatitele i - splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice) Diafragmatitele pot fi i iatropatii", aprnd dup puncii hepatice i splenice greit executate. Simptomatologia Datorit febrei - starea general este modificat. Respiraia este: -frecvent, - superficial i de tip toracic, Tuse i de gemete. Tusea este foarte dureroas, scurt i uscat. Deplasarea este greoaie , datorit durerii toracice. La palpaie - inseriei diafragmei pe zona costo-hipocondral se nregistreaz creterea sensibilitii dureroase. + semnele bolii primare, mai ales n cazul diafragmatitei posterioare. La rumegtoare - se instaleaz parezia prestomacelor, punctul de plecare fiind sensibilitatea dureroas deosebit de crescut a diafragmei. Diagnosticul se pune pe baza: - modificrilor respiratorii, - a sensibilitii crescute n zona de inserie a diafragmei i - pe baza afeciunilor organelor nvecinate. Diagnosticul diferenial se face fa de: - reticuloperitonitele traumatice. Evoluia - este acut. Prognosticul - rezervat, datorit sechelelor diafragmatice. Tratamentul - asemntor cu cel din pleurezie i peritonit HERNIA DIAFRAGMATIC Este cunoscut i sub denumirea de ruptura sau eventraia diafragmatic. Se caracterizeaz prin hernierea organelor din cavitatea abdominal n cavitatea toracic, printr-un orificiu congenital sau dobndit. 123

Etiopatogenez Inelul hernial congenital - este o malformaie frecvent la carniv. Datorit creterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura diafragmei i posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat. Acest lucru se poate produce n cursul evoluiei indigestiilor cu: - dilataia exagerat a viscerelor, - a timpanismului sau - a mpungerii cu coarnele la rumegtoare, - n timpul colicilor dramatice la cal, - n timpul jocului" la carnivore i - n cursul distociilor la femele. n cavitatea toracic herniaz organele deplasabile": - la cal - curbura diafragmatic a colonului; - la taurine, reeaua i rar foiosul; - la cine i pisic - stomacul, ficatul i chiar intestinele. Odat cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo i hidrotorax, care accentueaz dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeei respiratorii de ctre viscerele amintite). Intervin: - grave tulburri respiratorii i cardiace, - staze ale coninutului viscerelor digestive, - precum i strangulri ale acestora. Modificrile morfopatologice. Inelul hernial congenital - apare fr reacie vascular i inflamatorie, Inelul ctigat" se caracterizeaz prin: - prezena hemoragiilor, - a aderenelor i - a altor modificri inflamatorii. Organele herniate sunt dilatate, prezint : - aderene, - modificri de staz n cazul strangulaiei, - hemoragii i necroze. Pulmonii pot fi colabai. Simptomatologia Este asemntoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferene n funcie de specie. La taurine, hernia diafragmatic a reelei se exteriorizeaz prin: - respiraie discordant, dispneic i tahicardie. - Uneori - semnele pseudopericarditei, - meteorismul cronic, - absena rumegrii i apetit capricios. La percuia toracelui - o alternan de zgomote, n funcie de coninutul viscerului herniat: 124

- sunet mat, timpanic sau zgomot de oal spart. La ascultaia toracelui - crepitaii sau chiar zgomotul de contracie a reelei. Sondajul esofagian - se face cu dificultate. La cal - tulburri respiratorii mai grave, datorit evoluiei concomitente a hidrotoraxului. - Respiraia - dispneic, discordant, semnele dispneei pronunndu-se la efort. - colici i apetit capricios. - La exploraia transrectal - deplasarea spre nainte a ansei pelvine. La carnivore - simptomatologia este mai evident i mai variat, n funcie de: - caracterul inelului hernial (congenital sau ctigat), - de localizarea lui i - de viscerele herniate. n hernia diafragmatic congenital - tulburrile respiratorii (dispneea, respiraia discordant, subresotant) apar : - cnd viscerele digestive sunt suprancrcate sau - n timpul gestaiei; flmnzirea i ftarea amelioreaz respiraia n aceste situaii. n herniile ctigate - tulburri respiratorii - asemntoare cu cele de la cal i vac. n cazul hernierii ficatului - pe aria toracic - matitate pe dreapta sau pe stnga i - dispariia ariei normale de percuie hepatic. n hernia stomacului i a intestinelor, - aria pulmonar este restrns ca suprafa, - n partea posterioar a toracelui - zgomote de percuie variabile, n funcie de coninutul digestiv. La palpaia extern a abdomenului: - se accentueaz dispneea i - se constat reducerea masei abdominale. Examenul radiologic d date suplimentare pentru diagnostic. Diagnosticul Se bazeaz n special pe: - semnele respiratorii, - pe tulburrile circulatorii i - digestive. La animalele mici, este important de reinut - ameliorarea respiraiei dup ridicarea de trenul anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor de percuie. Diagnosticul diferenial se face fa de: - pleurezie, - bronhopneumonie, - pericardit i 125

- torsiunea stomacului.

Evoluia - n hernia congenital - este cronic, - deoarece nu exist tendin la retracia inelului hernial i la formarea aderenelor. - n cea ctigat - este acut, moartea survenind prin: - asfixie, - prin hemotorax (hemoragie intern), - prin ocul declanat de ruptura i strangularea viscerelor herniate.

Prognosticul - este grav la A.M. i - rezervat la cele de talie mic. Tratamentul - este chirurgical - se poate aplica numai la animalele de talie mic, datorit riscurilor operatorii. SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC - SRC (SUSPINUL, FOIUL, TIGNAFESUL) Se caracterizeaz prin: - oboseal la efort, - respiraie dispneic subresotant sau discordant, - ntlnit n afeciuni cronice apiretice. Este descris la toate speciile de animale, frecvena cea mai mare nregistrndu-se la cal. Etiopatogenez. SRC apare n marea majoritate a bolilor cronice: - respiratorii, - cardiovasculare i - digestive n care intervine limitarea hematozei, cu ntreinerea unei hipoxii cronice. Cea mai frecvent boal respiratorie care determin acest sindrom este emfizemul pulmonar cronic. Dintre afeciunile respiratorii se mai menioneaz: - stenozele cavitilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii, neoplasme), - laringitele i laringotraheitele, 126

- bronitele, peribronitele, - bronhopneumoniile tuberculoase i parazitare, - pleureziile cronice, - afeciunile lirnfonodulilor mediastinali, - mediastinitele, dischinezia i hernia diafragmatic i altele. Dintre factorii cauzali trebuie menionai: - bolile cronice cardiace, - simdroamele leucozice i anemice, - vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) . Dintre afeciunile digestive se menioneaz : - abcesele perifaringiene, - faringitele cronice, - dilataiile esofagului, - dilataia cronic a stomacului, - hepatomegaliile. n toate aceste afeciuni, musculatura respiratorie principal i auxiliar este suprasolicitat: - fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile), - fie prin limitarea i stnjenirea micrilor respiratorii (emfizemul pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracic sau peritoneal), - fie prin modificrile de calibru ale cilor aerofore. Solicitarea continu a diafragmei oboseala acesteia, decontractarea fcndu-se brusc. Viscerele abdominale, care n timpul contraciei diafragmei (timpul inspirator) au fost mpinse spre partea posterioar a cavitii abdominale, revin brusc spre partea anterioar i inferioar, izbind peretele abdominal i fcnd s se evidenieze coarda flancului la sfritul inspiraiei (subresoul diafragmatic). Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraia se face cu participarea musculaturii abdominale care, contractndu-se ridic i mpinge masa abdominal spre nainte, comprimnd indirect pulmonul, ajutnd astfel la evacuarea aerului. Relaxarea musculaturii abdominale la sfiritul expiraiei se face brusc, astfel c viscerele abdominale izbesc" peretele abdominal, evideniindu-se coarda flancului (subresoul abdominal). n cazuri grave, tipul micrilor respiratorii este grav afectat, aprnd respiraia discordant. Simptomatologia Se caracterizeaz prin semnele fiecrei boli nsotite de simptomele comune: - oboseala la efort, - mucoase cianotice, - respiraie subresotant 127

- n stadiile iniiale cu subresou diafragmatic, - apoi abdominal, - n cele din urm respiraie discordant i - tahicardie. Diagnosticul Este facil atunci cnd se apreciaz doar d.p.d.v. simptomatic. Diagnosticul etiologic - este necesar pentru: - abordarea conduitei terapeutice i - aprecierea prognosticului. n baza semnelor fizice caracteristice - se diagnostic - afeciunile pulmonare i pleurale. Prin examenul jetajului, ex. coproparazitologic i necropsie se det. - natura parazitar a pneumopatiilor . Afeciunile mediastinale - sunt nsoite de: - disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la R.m. Dezvoltarea n volum a viscerelor abdominale - se precizeaz - prin inspecie, percuie topografic, exploraie transrectal sau examen radiologic. Afeciunile cardiace - se apreciaz - pe baza probei funcionale a cordului, - a electrocardiogrmei, fonocardiografiei i a - examenului radiologic. Examenul sngelui i al organelor hematoformatoare dau relaii - n privina bolilor eritronului. Evoluia - este cronic. Prognosticul. - trebuie mult discernmnt, deoarece multe boli manifestate prin SRC se caracterizeaz printr-o : - evoluie insidioas, - cu perioade de ameliorri i reacutizri, medicul veterinar urmnd s decid asupra caracterului acestora. Dup caz, se va hotr folosirea n continuare a animalelor la efort sau reformarea lor, avnd ns n vedere i eventualitatea unor litigii dependente de hotrre. Combaterea Se realizeaz prin: - tratarea bolilor care evolueaz cu SRC Rezultatele sunt n general reduse, astfel c, adesea, tratamentul nu se justific din punct de vedere economic.

128

BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR SINCOPA

Const ntr-o depresiune brusc i profund a activitii neroase : - pierderea cunotienei, - a sensibilitii, - motricitii, - reflectivitii, ca urmare a opririi contraciilor cordului sau a respiraiei, cu apariia anoxiei. Sincopa poate fi: - definitiv sau - pasager, (lipotimie sau de lein). Etiopatogenie 1. Sincopa cardiac (oprirea cordului) - apare n oricare din fazele insuficienei cardiace, - n cele mai diverse suferine cardiace - miocardoze, - endocardite acute sau cronice, - pericardita exsudativ sau constrictiv. - apare n urma prbuirii presiunii sngelui din cauze extrem de diferite - hemoragii masive, - oc vascular, - oc termic, - oc anafilactic. 2. Sincopa respiratorie - poate apare drept urmare a afectrii centrilor respiratori bulbari datorit unor: - toxine, - anestezice, - procese inflamatorii locale. Att sincopa respiratorie ct i cea cardiac pot avea origine neurogen, adic se pot institui reflex ca urmare a: - unor dureri intense, - unor iritaii vegetative sau - n stri emotive la animalele cu un sistem nervos dezechilibrat. Simptomatologie Frecvent evoluia este fulgertoare i animalele sunt descoperite post mortem fr alte semne clinice anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa: - cianoza mucoaselor sau - pete cianotice pe tegumentele depigmentate i glabre care sugereaz mecanismul de instituire a morii. Alteori animalele cad n decubit 129

- cu depresarea grav a activitii nervoase pe o perioad scurt (cteva secunde sau cteva zeci de secunde), - dup care animalele se pot redresa spontan, fr sechele (lipotimie). Aceste manifestri pot semnala anevrisme ale vaselor encefalice, sau insuficien cardiac acut. Frecvent sincopa prezint semnele morii clinice: - depresiune, - incoordonare locomotorie, - tremurturi musculare, - cianoz i - cdere n decubit. n decubit, animalele pot prezenta: - cteva convulsii, - rrirea sau oprirea activitii cardiace i respiratorii i - pierderea contienii. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! n aceast faz se instituie moartea. Diagnosticul Se bazeaz pe : - instituirea brusc a unei stri de depresiune profund, - cu rrirea sau oprirea activitii cardiace i respiratorii. Diagnosticul diferenial va exclude: - insuficiena cardiac acut (cordul este accelerat, n timp ce pulsul arterial este redus), - strile comatoase (evolueaz lent), - apoplexia cerebral (mai rar la animale) i - ocul. Evoluia: - este scurt,de cteva minute. Prognosticul - este grav. Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj sunt sacrificate de urgen, fr a mai fi n prealabil consultate. Profilaxia - se instituie mai frecvent la animalele predispuse: - fie prin obezitate, prin boli cardiace, prin diferite stri careniale, - fie n cursul actului operator. Se impune: - respectarea regulilor de exploatare a fiecrei specii n funcie de: - vrst i de - efortul prestat de animal, - supravegherea anesteziei i 130

- supravegherea desfurrii actului operator, orict de simplu ar fi. Tratamentul const n: - activarea circulaiei cerebrale prin aezarea anim. cu capul mai jos, - respiraie artificial i - ncercri de declanare reflex a respiraiei prin iritarea mucoasei pituitare cu o pan, o tij, prin inhalaii de amoniac, eter, etc., - administrarea de lobelin, - cardio-excitante - adrenalin sau noradrenalin soluie 1/10000 intracardiac, n ventriculul stng, repetat la cteva minute. - pe ct posibil se ncearc redresarea tensiunii arteriale i presiunii sngelui. Dac reanimarea reuete, se procedeaz la completarea tratamentului n funcie de etiopatogenez. OCUL Starea de oc - include colapsul i este o stare patologic caracterizat prin scderea progresiv a reactivitii organismului n general, cu tendin spre exitus datorit insuficienei perfuziei tisulare. Este o consecin a insuficienei microcirculaiei. Etiologia ocului este extrem de vast. Factorii etiologici acioneaz sinergic, putnd fi menionate mai multe tipuri de oc: - hipovolemic, produs n urma pierderii sau sechestrrii n anumite organe sau caviti a unor mari cantiti de snge sau plasm astfel nct volumul circulant nu mai satisface nevoile fizio-logice ale organismului. - toxic, care poate fi: - endotoxic (ruminopatii, autointoxicaii intestinale, oc ocluziv, insuficiena renal, insuficien hepatic, dismetabolii, hipoglicemii severe, insuficiene corticosuprarenale grave, etc.) i - exotoxic; - septic (infecios) produs de agresiunea unor ageni patogeni; - alergic, consecutiv unor factori de hipersensibilizare; - anafilactic el nsui cu etiologia extrem de complex (stri de hipersensibilizare la diferii alergeni, de exemplu fa de anumite proteine alimentare; administrri repetate de ser de iap gestant, transfuzii sau perfuzii i multe altele i - anafilactoid, produs la recontactul organismului cu o substan sensibilizant; - cardiogen, n insuficiena cardiac; - termic, produs de temperaturi extreme; - electric, produs la contactul cu fire sau prize electrice - chirurgical, etc. n patogeneza ocului este necesar sublinierea anumitor aspecte care sunt n relaie direct cu prognosticul i terapia. Sistemul circulator este un sistem hidraulic nchis, care dispune de: 131

- o pomp (cordul), - conductele (vasele) i - lichidul hidraulic (sngele). Indiferent care component al sistemului funcioneaz defectuos o circulaie periferic deficitar, nutriie tisular incorect i consecutiv malfuncie organic progresiv. Astfel, dup un timp toate cile etiologice converg spre un punct comun, acela al malfunciilor organice. innd cont de componentele sistemului hidraulic menionate anterior, se poate vorbi de: - oc cardiac, - oc hipovolemic i - oc vasculopatic. 1. ocul cardiac presupune afectarea miocardului, prin : - anumite modificri de ritm, - pneumotorox, - tamponada inimii etc. 2. ocul hipovolemic este menionat: - n cazul scoaterii necompensate din circulaie a unui volum mai mult sau mai puin important de lichid extracelular sau snge. Cauze hemoragiile interne i externe, - pierderile de lichid n cursul arsurilor, - peritonitelor exsudative, - ocul endotoxic (consecutiv efectului endotoxinelor din circulaie care determin sechestrarea plasmei) - deshidratrilor masive n diaree, n vomitri incoercibile etc. 3. ocul vasculopatic - pierderea integritii vasculare, pierderea parial de lichid, care nu se mai napoiaz la cord spre a fi pompat din nou. - se ntlnete n: - stri septice, - n intoxicaii, - n stri anafilactice sau - n faza final a oricrui alt tip de oc.

Indiferent de forma ocului, n evoluia lui apare o succesiune de evenimente a crei cunoatere are importan clinic. Iniial apare un rspuns rapid cortico-diencefalo-hipofizar la factorii ocogeni, caracterizat prin creterea brutal i susinut a epinefrinei, norepinefrinei i cortizonului plasmatic, cu colmatarea microcirculaiei.

132

Rezultatul este scderea volumului de snge circulant efectiv, a modificrii vasculare (spasm, dilataie i atonie cu disinergismul sfincterelor pre- i postcapilar) i modificri ale fluidului sanguin. Hipoxia consecutiv provoac acidoza prin fermentaie glucidic, ceea ce duce la desfacerea sacilor lizozomiali i distrugerea celulelor de ctre enzimele astfel eliberate. Exist forme de oc care nu parcurg n ntregime aceast cale dar cel puin dou etape ale sale sunt comune tuturor strilor de oc i anume: - suferina microcirculaiei i - suferina intracelular enzimatic. Astfel rezult c n oc se constat: - hiper- sau hipotonie vascular n microcirculaie, - hipovolemie prin scoaterea din circulaie a unui important volum de snge, - agregare celular intravascular, consecutiv modificrilor hemodinamice i fizico-chimice ale sngelui, - coagularea intravascular difuz - i ca un corolar, - insuficiena schimbului hemotisular cu toate consecinele sale.

#### Alturi de acestea vom urmri i stadializarea ocului, aceasta avnd o mare importan n stabilirea protocolului terapeutic.

Stadializarea ocului nseamn activarea n cascad a unor mecanisme complementare cu menirea primordial de a restaura dereglrile induse de factorul ocogen, mecanisme care devin ocogene ele nsele. Stadiul 1 (centralizare) n stadiul iniial al ocului apare: - reducerea volumului circulant de snge i - scderea aut-putului cardiac. Urmeaz o reacie simpatico-adrenergic urmat de o vasoconstricie puternic i persistent (pentru protejarea creierului i cordului) care ns afecteaz prin staz pulmonul, ficatul, muchii i esutul conjunctiv subcutanat. Rezultatul este anoxia i acumularea de metabolii. Stadiul 2 (activare metabolic) Eliberarea catecolaminelor duce la constricie arteriolar cu untare arterio-venoas aprnd hipoxia. 133

Metaboliii acumulai vor determina apariia acidozei metabolice ce va duce la stagnarea sngelui n sectorul precapilar (sfincterul precapilar i pierde receptivitatea pentru catecolamine iar cel venular rmne ntr-o contracie persistent). Stadiul 3 (insuficien circulatorie periferic) Stagnarea sngelui favorizeaz: - plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei), - agregarea eritrocitar (sedimentarea sngelui) i - apariia CID (coagulare intravascular difuz) cu formare de microtrombi. Odat cu consumarea factorilor de coagulare apare hipocoagulabilitatea - coagulopatie de consum - favorizndu-se astfel declanarea unei stri hemoragipare. Stadiul 4 Ca un ultim stadiu apare colapsul vascular, cu leziuni ireversibile i moarte Modificrile morfopatologice Exprim n special alterrile vasculare. Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate constata: - fie staz n circulaia mezenteric, - fie hemoragii sau necroze intestinale, din care pot apare enteroragii capabile s agraveze starea subiectului. Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi - de la mici hemoragii diseminate - la eroziuni gastrointestinale sau - chiar ulcere. Ficatul de oc este caracterizat prin: - staz eritrocitar pericentrolobular, inrasinusoidal, - tromboze masive diseminate i - consum de glicogen iniial pericentrolobular. n cazurile grave se poate institui icterul de retenie consecutiv hipoxiei hepatocitare (la care se pot aduga i efectele hepatotoxice). Rinichiul de oc se caracterizeaz n stadiile avansate : - printr-o insuficien renal clar. Oricare ar fi factorul ocogen primar, n cazul rinichiului de oc sunt menionate dou forme anatomo-clinice: - tubulopatia acut caracterizat prin meninerea diurezei i apariia de necroze reversibile n 24 - 48 ore i 134

- necroza cortical, cu anurie considerat frecvent ireversibil. n pulmon se pot observa frecvent: - embolii acute, - edem pulmonar acut, mai ales interstiial. La modificrile menionate se mai pot aduga i leziuni majore care pot s ateste uneori sediul i/sau natura factorului ocogen. Tabloul clinic Frecvent o deficien circulatorie grav caracterizat prin: - mucoase palide, gri murdare sau cianotice. Timpul de reumplere vascular este foarte crescut, - frecvent venele sunt terse, sau - uneori venele sunt turgescente (cnd starea de oc apare n urma unei insuficiene cardiace congestive acute) - Creterea frecvenei cardiace, - Cordul este tumultos, aritmic i - Frecvent apar suflurile de insuficien a cror apariie este considerat de ru augur. - Pulsul este filiform, sau imperceptibil. - Respiraia este accelerat, neregulat uneori cu caracter de respiraie periodic. - Pielea este rece, inelastic, animalul prezentnd transpiraii reci. - Scderea temperaturii mult sub limita normal i - Oligo sau chiar anurie. - Frecvent se constat apariia depresiunii corticale mergnd pn la sincop. La efectuarea examenului biochimic: - hipoglicemie, - hipocloremie, - hiperazotemie i - uneori hiperpotasiemie. Diagnosticul n starea de oc diagnosticul este destul de dificil. Se are n vedere: - alterarea calitilor pulsului, - hipotermia, - culoarea mucoaselor i - activitatea nervoas. Natura patogen - greu de precizat dar - ea este esenial pentru abordarea unei conduitei terapeutice adecvate. Pentru detectarea i ndeprtarea factorului ocogen primar se recurge la efectuarea i coroborarea investigaiilor clinice i paraclinice. 135

Evoluia - este scurt, de cteva ore. Prognosticul - este grav. Frecvent se poate produce oprirea inimi la animalele ocate. *OBIECTIVELE TERAPEUTICE* N OC Combaterea durerii Tratarea leziunii ocogene (dac aceasta este identificat), Tratarea ocului cardiogen dac el este real, Redresarea tonusului vascular i modificrilor circulatorii, Combaterea acidozei metabolice i a hipoxiei, Restaurarea volemiei, Inhibarea proteinazelor, Inhibarea agregrii eritrocitare i plachetare, Terapia coagulopatiilor (CID i starea hemoragipar). * Tratarea strii (leziunii) ocogene n cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea, sutura, ligatura, aplicarea garoului (se va menine garoul mai puin de 30 de minute, apoi devine el nsui factor ocogen). ***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne vor beneficia de pruden n manipulare i examinare. Trasfuzia n cazul hemoragiilor mari doar dac orga-nismul a pierdul 30% din volumul total de snge. ***n general se admite c orice stare de oc cu colaps beneficiaz de hemotrasfuzie. ***Se va asigura compatibilitatea grupelor de snge (aglutinarea pe lam, sticl de ceas, eprubete Wasermann). O alt metod prin care se poate verifica dac grupele de snge sunt compatibile este urmtoarea: - se administreaz lent snge citratat sau heparinat n doz de 1 - 100 ml n funcie de talie. - Dac nu apar semne clinice de intoleran se poate administra apoi: 0,5-1 l snge la cinii de talie mare. 136

*** Trebuie avut n vedere c prin intermediul hemotransfuziei se pot trasnmite boli infecioase. *Terapia ocului hipovolemic Un oc prin deficit de volum este previzibil atunci cnd inima nu mai este capabil s creeze un minut-volum adecvat, datorit unui volum intravascular insuficient. Se vorbete de ocul hipovolemic cnd exist pierderi de mas circulant (deficit volemic absolut). n plus, problemele de volum intravascular pot s apar i cnd brusc, patul vascular se dovedete a fi dintr-o dat prea mare pentru masa circulant existent (deficit volemic relativ). Acesta este cazul n ocul de distribuie, respectiv n ocul ana-filactic, neurogen i n cel septic. Forma special de oc hipovolemic cu semnificaia maxim pentru medicina de urgen este ocul hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1). Cauzele ocului hemoragic ntr-o hemoragie, pierderea de volum se nsoete de pierderea de componente celulare ale sngelui, n celelalte cauze se pierde predominant plasm (arsuri) precum i ap i electrolii (diurez, transpiraii, diaree, vrsturi). ocul hemoragic poate avea o etiologie traumatic sau una netraumatic. Hemoragia se poate realiza nspre exteriorul sau spre interiorul esuturilor, al cavitilor (craniu, torace sau abdomen) sau n tractul gastrointestinal. Hemoragiile externe se pot recunoate uor, pe cnd hemoragiile interne se pot doar suspiciona . ***n principiu este valabil c: - i n absena unei sngerri evidente poate s existe un oc hemoragic sever! Terapia ocului hemoragic

137

n primul rnd ntr-un astfel de oc este esenial oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia. Atunci cnd hemoragiile sunt masive, depind 30 40% din volum sanguin circulant al pacientului este necesar transfuzia cu snge integral. ***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenial s se fac o transfuzie atunci cnd cerinele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de a salva viaa unui animal care a pierdut un volum important de snge. Transfuzia de snge la cini (dup Grnbaum, 1970, citat de Ghergariu) De la un donator sntos se prelev snge din vena jugular 1317 ml. Se face proba biologic. Se utilizeaz un stabilizator (raportul stabilizator/snge este 100/500 ml). Transfuzia la aceast specie se face ntr-un ritm de 60 80 picturi/minut i se folosete un volum de 10 20 ml de snge/kg la o transfuzie. i la cini este foarte important efectuarea testelor de compatibilitate sanguin i numai dup aceea se trece la efectuarea transfuziei. Echilibrarea hidro-electrolitic n afar de transfuzii, n ocul hemoragic se utilizeaz deosebit de frecvent i cu eficien deosebit perfuziile. Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu snge integral, deoarece reaciile i accidentele sunt mult mai rare. Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul studiat va fi PVC (presiunea venoas central) i nu PA (presiunea arterial). Se utilizeaz substituenii volemici (Dextranul) cu efect antisludge (nu permite sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu pruden n hemoragiile masive. Cea mai utilizat este soluia Ringer lactat. Adesea pot fi utilizate asocieri de soluii pentru reumplerea patului vascular, corectarea microcirculaiei i rezolvarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.

138

Recent, pe lng soluiile obinuite perfuzabile se folosete asocierea dintre hidroxietilamidon i soluia de NaCl 7,5%. Aceast asociere este folosit des pentru resuscitarea circulaiei. n loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi i combinaia dintre NaCl hipertonic i Dextran. Dup folosirea acestor asocieri se folosesc ntotdeauna soluii cristaloide izotonice (pentru ntreinere). Deci n tratamentul ocului hemoragic, care este de fapt un oc hipovolemic, se administreaz n general soluiile perfuzabile izotonice; Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi utilizate i soluiile hipertonice i coloidale, n diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase. n tratamentul ocului hemoragic se folosesc o categorie de medicamente din grupul vasodilatatoarelor, care i-au dovedit utilitatea deoarece s-a constatat c perfuzia tisular este mai eficient n condiiile unei hipotensiuni indus farmacodinamic, cu pat capilar dilatat medicamentos. Protocolul utilizrii HEA Protocolul utilizrii asocierii NaCl 7,5% i Dextran 60% Se pot folosi blocante de tipul: - Hydergin, - Fenoxibenzamina, - Levomepromazina. ***Acest tratament trebuie s fie urmat de adminis-trarea i.v. a unor substane macromoleculare necesare pentru umplerea patului vascular. ***Este foarte important de reinut aspectul c: admi-nistrarea blocantelor fr mas sanguin, sau fr ad-ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune brutal i exitus. Pentru efectul antisludge i aciunea sa blocant se poate utiliza cortizonul, n felul acesta vasoconstricia periferic fiind mult diminuat. Combaterea acidozei Acidoza metabolic este o stare deosebit de grav mai ales cnd la aceasta se adaug i cea ventilatorie. n astfel de situaie deseori apare lipsa de rspuns la tratamentul unui ocat. Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraia i metode de protezare a respiraiei, la nevoie chiar i traheotomie. 139

Se urmrete: - reluarea funciilor renale de excreie, - reluarea filtrrii glomerulare, - compensarea acidozei printr-o reumplere volemic bun. Acidoza metabolic se combate cu: Bicarbonat de sodiu, Lactat de sodiu, Acetat de sodiu. Bicarbonatul de sodiu se administreaz soluie izoton 1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la animalele mari). La animalele mici se poate administra pn la 20ml sol 3%. ***De obicei n cazul unui animal ocat este bine ca tratamnetul perfuzabil sa fie iniiat cu administrarea de bicarbonat n bolus, urmat apoi de soluii cristaline. !!!!!!!! Nu se administreaz cu glucoz pentru c se inactiveaz. *Combaterea hipoxiei Se face cu oxigenoterapie: 5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute. *Stimularea diurezei Se face cu pruden. Dac se restabilete volemia se restabilete i diureza. Diuretice de urgen: - furosemid, - manitol. Noi perspective n tratamentul ocului hemoragic Se discut astzi rolul NO (monoxid de azot) att n procesele fiziologice (n special reglarea tonusului vascular) ct i implicarea acestei molecule n procesele fiziopatologice ale organismului. Recent s-au efectuat studii care au artat c excesul de NO este implicat n medierea unor mecanisme patologice din oc care au consecine nefaste pentru organismul ocat. De aici a rezultat ideea c utilizarea factorilor care scad producia de NO n astfel de situaii ar reduce mult consecinele unui oc hemoragic, protejnd organismul n special ficatul de leziunile care l afecteaz n acest caz. 140

ocul traumatic i sindromul de strivire (crush injuries syndrome) ocul din aceast categorie este foarte complex, deoarece se tie c un oc traumatic are riscul s se complice cu un oc hemoragic i cu CID, sau cu un oc bacterian. Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru c exist risc de producere n aceast situaie a nefropatiei maligne i a insuficienei renale acute. Compresiunile i distrugerea de mas muscular masiv realizeaz n acest caz o toxemie foarte important i o cretere a produilor de catabolism i substanelor locale eliberate cu efecte n mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice. n aceste cazuri este necesar efectuarea hemodializei. n lipsa acesteia, situaia evolueaz dramatic spre nefropatie malign (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali). n acest tip de oc este necesar: - tratarea tulburrilor de ritm cardiac, care apar datorit creterii potasemiei (K > 6 7 mEg/l), - tratarea tulburrilor metabolice (acidoz metabolic, azotul proteic are valori crescute), i - tratarea fenomenelor digestive n special a vrsturilor ce conduc la grave tulburri hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate. Tratamentul preventiv Se refer la: - prevenirea strii de ireversibilitate a acestui tip de oc, alturi de - refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de macromolecule i soluii cristaloide perfuzabile, glucozate i uor hipertone). Astfel se are n vedere producerea unui efect osmo-diuretic cu efecte benefice organismului. Prevenirea vasoconstriciei catecolaminice i meninerea unui flux tisular adecvat se realizeaz cu blocante, sporind astfel i fluxul glomerular (efect diuretic pentru prevenirea insuficienei renale). Prevenirea ocului bacterian se face administrnd antibiotice cu spectru larg. 141

Tratamentul ocului anestezic Incidena i intensitatea ocului anestezic depind de: - particularitile individuale ale pacientului, - de modul cum organismul acestuia reacioneaz la administrarea substanei anestezice. *De asemenea, aceste accidente (ocuri anestezice) sunt favorizate de insuficiena corticosuprarenalei, dup frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii. *n general ocul anestezic const n instalarea unei hipotensiuni (n special dup efectuarea anesteziilor locale sau spinale). n chirurgia abdominal i toracic ocul anestezic se manifest i prin hipoxie i hipoventilaie. n aceast situaie medicul trebuie s intervin prompt pentru resuscitarea cardiorespiratorie a animalului. Prognosticul este n funcie de rapiditatea i de eficiena msurilor i terapiei aplicate. Tratamentul ocului septic ocul septic este deosebit de periculos pentru viaa animalului ocat. De la debut pn la exitus exist o durat de timp de 48 h (deci un timp extrem de scurt). Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu oc septic s se intervin precoce i n primele ore de la debut. n general principiile de tratament n cazul unui oc septic sunt urmtoarele: - corectarea deficitului de volum fluid; - administrarea de blocante i stimulente; - administrarea cortizonului; - corticoterapia. Eficiena tratamentului se urmrete prin urmtorii parametri: - presiunea venoas central (PVC), - presiunea arterial (PA), - debitul cardiac (DC), - temperatur, - diurez i - culturi umorale repetate Antibioticele folosite trebuie s aib: - o eficien deosebit, - efectul s fie bactericid, - masiv i sinergic, - s acopere un spectru larg gram pozitiv i gram negativ. 142

Antibioticele (n unele situaii) pot s precipite evoluia unui oc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea bacteriilor. Pentru a rezolva o astfel de situaie se administreaz corticoste-roizi. Prevenirea CID trebuie s fie n atenia medicului, acesta putnd fi deseori o complicaie a ocului septic. *** i n ocul septic exist acum noi concepii, un nou mod de a aborda mecanismele fiziopatologice ce intervin n aceast situaie, i deci noi soluii de terapie, ce reprezint adevrate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce rspund mai greu la tratamentul clasic. Se tie c o trstur esenial a ocului septic este criza vascular caracterizat prin lipsa de rspuns la medicaia vaso-constrictoare simpatic i prbuirea tensiunii arteriale. ocul septic reprezint o situaie patologic ca i n inflamaii, cnd exist o cretere important a radicalilor liberi, mai ales a anionilor superoxid. *** S-a constatat c administrarea de superoxid dismutaz (SOD) n cazul unui model experimental de oc septic, a avut ca efect restabilirea rspunsurilor vasopresoare la norepinefrin. Astfel se propune tratamentul cu SOD mimetice, ca fiind o nou perspectiv n ocul septic. Prin nlturarea O2 catecolaminele exo- i endogene sunt protejate de autooxidare. Ca urmare hiporeactivitatea i hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de supravieuire crete simitor. Alte studii pun n prim planul preocuprilor ocul septic indus experimental la canine i efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrat n doze mari, n aceste cazuri. *** ocul a fost indus cu E. Coli la o specie de cini de vntoare avnd greutatea de 10 12 kg i vrsta de 2 ani. Tratamentul ocului anafilactic Tratamentul ocului anafilactic are ca scop diminuarea cantitii de anticorpi preformai i mpiedicarea reaciei dintre antigen i anticorpi ct i a efectelor acesteia pe anumite celule int. CORTIZONUL este util n ambele cazuri. 143

Inhibitorii de histamin sunt, de asemenea, utili i se folosesc cu succes. La rdcina membrului injectat cu substana care este implicat n producerea ocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 30 minute). n caz de asistolie se injecteaz adrenalin i.v., i.c., apoi hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon. Important este ca de cnd pacientul a fost diagnosticat s se asigure oxigenoterapie cu intubaie sau chiar cu traheotomie. Stadiile i terapia ocului anafilactic Tratamentul ocului cardiogen ocul cardiogen este de fapt un oc secundar al unei afectri miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui oc clasic cu tulburri hemodinamice periferice. Primele msuri, dup ce s-a diagnosticat un oc cardiogen constau: - n administrarea de oxigen, - nlturarea durerii, - sedarea pacientului. *** n continuare este bine ca pacientul s fie monitorizat i s existe posibilitatea de a se efectua electrocardiograma. Msuri generale : Reducerea durerii i nlturarea anxietii; Asigurarea aportului de O2; Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoas controlat de fluide (PVC la cine = 1 la +5 coloan H2O 86) Tratamente medicamentoase Agenii inotropi pozitivi: - Dopamin 40 mg n 500 ml soluie Ringer lactat i.v. cu o rat de administrare de 2 8 ml/kg/min (la cine i pisic) - Dobutamin: cine 250 mg n 1000 ml glucoz 5% i.v. cu o rat de perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisic nu se administreaz). - Amrinone (Inocar) cine 1 3 mg bolus i.v., ulterior 30 100 mcg/kg/min i.v. (la pisic nu se administreaz). 144

***Medicaia inotrop pozitiv trebuie utilizat cu pruden deoa-rece prezint efecte aritmogene i de cretere a consumului de O2 la nivelul miocardului ventricular. ***Amrinona, dei crete consumul de O2 pare s aib un profil hemodinamic mai bun. Vasodilatatoare: Cine Nitroprusiat de Na 1 20 mcg/kg/min i.v. Pisic Nitroprusiat de Na 0,25 15 mcg/kg/min se dilueaz n 250 ml ser fiziologic sau glucoz 5% i se administreaz 15 ml/or.

*** Dintre vasodilatatoare se prefer nitroprusiatul n locul nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determin creterea unturilor pulmonare accentund hipoxemia. Trombolitice i anticoagulante - Heparina: - cine 250 500 U/kg la 8 h s.c. - pisic 250 375 U/kg la 8 h s.c. - Vasopresin numai la cine 0,1 0,2 mg/kg/24 h. - Aspirin - cine 5 10 mg/kg la 24 48 h - pisic 80 mg/48 h **** Anticoagulantele se administreaz sub monitorizarea timpului de sngerare. Alte medicamente

Hidrocortizon hemisuccinat - cine 50 150 mg/kg/i.v. - pisic 50 150 mg/kg/i.v Tratamente chirurgicale *** n tamponada cardiac se va practica peri-cardio-centeza cardiac, sau tratamentul chirurgical n stenoza valvular etc.

Diagram pentru prevenirea i tratarea stopului cardiorespirator 145

Glucocorticoterapia n oc Efectele glucocorticozilor: - Cresc perfuzia tisulara - Cresc ntoarcerea venoas, - Cresc debitul cardiac - Stabilizarea membranelor lizozomale - Modereaz reaciile imunologice - Restabilesc tonusul vascular i permeabilitatea vascular Administrarea de glucocorticoizi n oc va fi precedat de administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia. Se vor folosi compui solubili care intra rapid n aciune ca HHC 40 - 50 mg/kg n oc posthemoragic, doz dubl n celelalte tipuri de oc adminitrate i.v. La cini se mai poate administra : - metilprednisolon, - prednison, dexametazon. ocul hipotermic ocul hipotermic beneficiaz i el de o serie de proceduri terapeutice de urgen. Iniial se va scoate pacientul din mediul n care a aprut hipotermia. Apoi se va stabili gradul acesteia: - mic, - moderat, - sever.

146

***Rapiditatea cu care se instituie procedurile n cazul hipotermiei este hotrtoare pentru evoluia animalului deoarece la un animal hipotermic administrarea medicaiei antioc este de multe ori inutil, organismul neputnd metaboliza medicamentele.

n hipotermia uoar (1-2,5 C) se face renclzirea pasiv extern (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabo-ice ce produc cldur spontan tremuratul). n cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicm renclzirea activ extern. Cldura rezult prin friciuni energice, masaje, pturi electrice, etc. Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut n vedere c iminena unei sincope cardio-respiratorii este foarte mare. (n condiii normale: de obicei n jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaiei atriale. La 20 C apare pericolul fibrilaiei vetriculare). Renclzirea activ intern se realizeaz prin: - lichide calde pe linie i.v. (37 pn la 40-42 C) - oxigenoterapie cu oxigen umed i cald (42 46C) - lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl - clisme calde, sondaj gastric i introducerea de soluii calde. Se mai poate efectua renclzirea activ extern. Manevrele din renclzirea activ intern se repet pn cnd temperatura corporal ajunge la cea din nivelul hipotermiei moderate uoare. n momentul n care pacientul a ieit din hipotermia sever, circulaia este spontan, riscul unei sincope este foarte redus. n acest moment se introduce medicaia (organismul crete metabolismul). Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie organismului (care, prin accelerarea metabolismului va fi capabil s produc singur cldur): ser Glucozat 5%, glucoz 10%, Ringer Lactat, etc. ***Menionm c administrarea de Ringer lactat la un organism hipotermic sever sau chiar moderat, sau al crui ficat nu este perfect sntos este inutil (el nu va fi trasformat n glucoz, deci nu aduce nici un aport caloric). OCUL HIPERTERMIC urmrete schimbarea condiiilor de mediu n care a aprut. Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) i vom administra diuretice.

147

Durerea n oc Combaterea durerii n oc devine un obiectiv important atta vreme ct durerea devine nsi un factor ocogen. Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) n doz de 1 - 2 ml, inj i.v. lent. Medicaia ocului se va completa cu moijloace etiotrope (antiinfecioase, antitoxice, etc.) Pentru susinerea marilor funcii alturi de mijloacele terapeutice menionate mai sus, este binevenit administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei i a soluiilor glucozate. Hemoterapia se poate aplica ca metod nespecific de tratament. Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p. Pe cale i.p. dup 30 minute resorbia este integral. Medicaia contraindicat n oc CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se administreaz n stadii avansate ale ocului. ANALEPTICELE (Pentetrazol) i CARDIOTONICELE (Strofantina, Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se vor folosi doar n cazul ocului cardiogen. Cu toate c duc la dispariia durerii, NARCOTICELE, TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi n oc. Ele vor produce depresia respiratorie i un efect vasodilatator. VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colic, mresc durerea abdominal. DEXAMETAZONA I SOLUIILE GLUCOZATE se vor folosi cu pruden sau chiar de loc n cazul animalelor suspecte sau diagnosticate anterior cu diabet.

148

 Curs 6 Insuficiena cardiac INSUFICIEN CARDIAC (IC) = incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort i n cele din urm, la necesitile obinuite ale organismului, fapt care se soldeaz cu reducerea debitului (output-ului) cardiac cu un deficit acut sau cronic de perfuzie tisular. n cazuri grave, se instituie o important modificare hemodinamic: - stagnarea unei semnificative cantiti de snge n sistemul venos, realizndu-se congestia pasiv a viscerelor, (insuficien cardiac congestiv sau decompensat), Congestia pasiv suferina organelor afectate (aanumita visceralizare a insuficienei cardiace), ceea ce completeaz un tablou clinic polimorf care agraveaz evoluia bolii. ETIOLOGIE Cauzele pot fi grupate n mai multe categorii. 1. Cauze mecanice - Suprancrcarea miocardului - fie acut n cazul unor eforturi fizice intensive, parturiii laborioase, - fie cronic n emfizem pulmonar cronic sau nefrit cronic; - Decuplarea parial de fibre miocardice - ntlnit n: - miocardite, - miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau n - insuficiena coronarian; - Tulburri de ritm - fibrilaia atrial, - contraciile ventriculare sau suparaventriculare - blocul atrioventricular complet - Compresiuni mecanice directe, - ntlnite n - pericarditele exudative - n sindromul mediastinal, - n pneumotorax, - n dirofilarioz la cine etc. 2. Cauze biochimice, ca de exemplu: - Carena de substrat energetic, care const 149

- fie n nfometare, frecvent asociat i cu eforturi fizice sporite, - fie n subnutriie, care determin tulburri biochimice complexe; - Tulburri de utilizare a substratului nutritiv - n dereglrile electrolitice, - n intoxicaie, - n hipotiaminoz, etc. - Deficiena (absena), stimulrii neurohormonale - n strile de stres cu origini diferite. 3.Combinrile factorilor mai sus enunai. D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi: - miogen (secundar unor dificulti hemodinamice); - compensat (cnd manifestrile clinice se exprim doar la efort) - decompensat (cnd acestea sunt evidente sau se agraveaz n repaus). La animale de companie, circumstanele apariiei IC sunt: - miocardopatiile (metabolice, infecioase, toxice, parazitare), - compresiunile cordului (pericarditele, pleuropericarditele, pneumotoraxul, sindroamele mediastinale), - alte cauze (de ex. hipertensinea arterial). PATOGENEZA Este dominat de consecinele reducerii eficienei cardiace. Acesta provoac: 1. - insuficien retrograd (back-ward failure), - staz i - creterea presiunii venoase naintea ventriculului afectat 2. - insuficien antegrad (forward failure). - scderea presiunii arteriale i - reducerea minut-volumului Unul sau altul din acestea poate predomina condiionnd: - fie insuficiena cardiac congestiv, - caracterizat prin staz venoas cu evoluie lent, - fie insuficien cardiac acut, - cu prbuirea presiunii arteriale i care este, n ultim instan, o stare de oc cardiogen. Insuficiena unui ventricul determin: - reducerea minut-volumului i - creterea cantitii de snge rezidual la sfritul fiecrei sistole. Presiunea sngelui napoia ventriculului ineficient este crescut. 150

 Mecanismele compensatoare constau n: - tahicardie, - tahipnee sau dispnee, - tuse, - cardiomegalie, - vasoconstricie arterial i venoas, - hipervolemie i reflex venos sporit. Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza determin insuficien cardiac congestiv propriu-zis. Perfuzia defectuoas a organelor determin visceralizarea IC, putnd duce la: - un edem pulmonar mai mult sau mai puin discret, - la ficatul cardiac i insuficien hepatic la ciroza hepatic, - la congestia renal pasiv dar cu reducerea secreiei de urina i azotemie terminal consecutiv. Edemele periferice cardiace, care se instituie n IC i au originea n retenia de sodiu i consecutiv, de ap, fiind determinate : - pe de o parte de insuficiena renal, iar - pe de alta parte de un sindrom de hiperaldostero-nism care nsoete, IC. Descreterea volemiei din insuficiena cardiac determin eliberarea de ctre celulele renale a reninei, care declaneaz producerea angiotensinei-1 din angiotensionogen i care este convertit, n snge, n angiotensin-2. Aceasta stimuleaz secreia de aldosteroni de ctre cortexul suprarenal. Hipoxia, ca de altfel i dezechilibru ionic, duc la instituirea acidozei umorale MODIFICRI MORFOPATOLOGICE Se disting leziuni ale cordului i modificri extracardiace . 1. Leziuni ale cordului Cordul prezint aspecte diferite: - hipertrofie sau dilataie, diferenierea ntre aceste dou stri fiind adesea destul de dificil, dac nu se recurge la masurtori; - peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistnd; - fibroza miocardului; - arterioscleroza coronarian (inclusiv a ramificaiilor intra-miocardice). 2. Leziuni extracardiace. n insuficiena stng - pulmonul este ferm, umed i nu colabeaz la deschiderea toracelui. n insuficiena dreapt, ca de altfel n cea global : - edemele subcutanate, - epanamentele, - venele dilatate, - ficat, pulmon i rinichi cardiac, uneori subicter. 151

 Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificrile induse de o boal primar. SIMPTOMATOLOGIA S-a menionat anterior c nu toate cardiopatiile echivaleaz cu insuficiena cardiac propriuzis. Astfel, trebuie acceptat evoluia stadial a bolilor de inim, al cror epilog poate fi cauzat de influena cardiac congestiv. Cea mai acceptat clasificare este cea propus de Ettinger i Sutter (1970) pentru cardiopatiile cinilor

1.Insuficiena cardiac acut - se manifest printr-o serie de simptome asemenea cu cele descrise la oc. - este legat de eforturi fizice excesive, - de unele boli infectocontagioase, - de stri careniale acute (miodistrofie, hipotiaminoz), - de intoxicaii. 2.Insuficiena cardiac congestiv - se poate manifesta: - subacut sau - cronic. n general, aceast form evolueaz cronic mai mult la carnivore, ea evolund subacut la alte specii. Dup cum s-a artat, insuficiena cardiac se caracterizeaz prin: - evoluia simptomelor cardiace, adic a celor implicate n boala de inima propriu-zis, la care se adaug - simptome din partea altor organe i sisteme. Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel: Dilataie sau hipertrofie - detectate prin: - percuie, - radiografie i /sau - ECG; 152

 Sulfuri endocardice organice, detectate - la ascultaie; Freamtul pericardic i diminuarea ocului cardiac, - prin palpaie - frectura pericardic, - diminuarea zgomotelor cardiace pn la dispariie, - prin ascultaie - zgomotul de blceal sau de pictur, Modificri ale pulsului arterial - prin palpaie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal); Turgescena jugularelor, - prin observaie - cu sau fr puls venos retrograd; Aritmii detectate - la ascultaie - nu au semnificaie identic la toate speciile; Sensibilitate crescut - la palpaia ariei cardiace.

Simptomele extracardiace se accentueaz din ce n ce mai mult n fazele finale Hipoxia determin apariia semnelor nervoase: - titubri, - uneori tremurturi musculare - tetanie i fenomene de excitaie cortical. - uneori poate apare adinamie persistent. Simptomele respiratorii - dispnee i tuse, - apariia ralurilor umede declive - jetajului spumos bilateral, discret (dup efort). Staza renal, implic unele simptome urinare respectiv: - oligurie, - albuminurie, mai ales de filtraie - cilindrurie i hematurie. Simptomele digestive se datoreaz stazei venoase: - hepatomegalie, staza biliar, bilirubinurie uneori, subicter. - diminuare a secreiilor digestive, stri dispeptice: - inapeten, - constipaie (coprostaza este una din complicaiile insuficienei cardiace) - diaree. Edemele periferice sunt vizibile n fazele 3 i 4 i se caracterizeaz prin - localizarea decliv, simetric, - consistena pstoas, 153

- temperatura cutanat redus la nivelul lor i - accentuarea lor la efort Revrsrile cavitare, reprezentate prin: - ascit, - hidrotorax - hidropericard. Modificrile mucoaselor aparente i/sau ale tegumentelor depigmentate constau n: - injectarea vaselor sclerale i cianoza accentuat - tegumentele sunt n general reci. Temperatura intern - poate urca n subfebrilitate, sau - se poate decela febra sau chiar hiperpirexie cnd insuficiena cardiac este secundar unor procese inflamatorii acute. - tendina la hipotermie - apare n dismetabolii, n intoxicaii, precum i n stadiile avansate ale bolii. SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE STNGI n principal modificrile cardiace propriu-zise - boala mitral, - boala aortic, - hipertensiune arterial, - coronaropatii, - miocardite secundar apar i consecinele creterii volumului sangvin n circulaia pulmonar i a hipertensiunii venoase i capilare asupra funciei pulmonului. - tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant, - dispneea de efort, accentuat i n decubit i ortopneea; - dispneea capt uneori caracter paroxistic, avnd caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante i iminena la asfixie); - edemul pulmonar, nsoit uneori de jetaj spumos poate fi att de sever nct subiecii se neac n propriile secreii; - la instalarea complicaiilor pulmonare apare cianoza. SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE DREPTE, Este caracterizat de staza venoas i de consecinele ei: - turgescena jugularelor, cu sau fr puls venos retrograd; - hepatomegalia, nsoit de dovezi ale suferinei hepatice - transaminazele crescute, - fosfataza alcalina crescut, - urobilinogenul crescut i - uneori, icter; ascit (la cini mai ales), - hidrotoraxul, - hdropericardul i - edemele subcutane; 154

- cahexia cardiac, aparent la animalele care rmn n via timp mai ndelungat. IC dreapt este favorizat de capacitatea mai redus a miocardului ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienei stngi fiind determinat de: - miocardite, - anemii - afeciuni ale tricuspidei, - hipertensiune pulmonar, - dirofilarioz (la cini), - epanamentele pericardice (tamponada cardiac) i - cordul pulmonar, majoritatea anomaliilor congenitale ale inimii. DIAGNOSTIC n stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o explorare cardiac complet respectiv: - proba de efort a inimii, prin care se evalueaz clar capacitatea organului, accentund unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.). - electrocardiografia, care permite depistarea unor afeciuni inclusiv careniale, nainte ca subiecii s devin irecuperabili. - detectarea dovezilor visceralizrii, adic a implicrii altor organe i sisteme. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de: - bolile pulmonare, - bolile pleurei, - bolile diafragmei, - hepato- i nefropatiile s.a., care prezint o simptomatologie proprie destul de bine conturat i nu implic simptomele cardiace. Uneori aceste visceropatii se pot complica i cu cardiopatii sau chiar cu insuficiena cardiac. PROGNOSTIC. n general IC acut beneficiaz de prognosticul bolii primare care a precipitat-o i trebuie s in cont de faptul ca subiecii pot fi recuperai odat cu nlturarea cauzei primare. Prognosticul vital, are importan deosebit pentru animalele de agrement i trebuie orientat n funcie de faza insuficienei cardiace. Astfel, el este rezervat n primele doua faze, i devine net defavorabil n ultimele dou. !!!!!! n orice faz a bolii, moartea prin sincop poate surveni n funcie de factorii menionai la evoluie. PROFILAXIA 155

 Cu precdere, se vor evita: - obezitatea, - coprostazele (consecine frecvente ale supraalimentaiei cu hidrai de carbon i a lipsei de exerciiu fizic), - transporturile obositoare n condiii inadecvate. Se impune tratarea complet a bolilor care pot antrena secundar cardiopatii i IC, mai ales pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- i nefropatiile. IGIENA animalelor cardiopate recomand: reducerea, dar nu excluderea, activitii fizice (activitatea fizic moderat amelioreaz perfuzia periferic fr a crete efortul miocardului). asigurarea unui confort termic i higrometric optim, evitarea stresurilor emoionale. REGIMUL ALIMENTAR excluderea oricrui supliment de sare i a alimentelelor care o conin excesiv n mod natural (lactatele, pinea preparate din carne i cele vegetale), alimentele trebuie s conin vitamine din abunden s fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele proaspete). hrana se administreaz n cantiti mici i repetate, evitndu-se distensia viscerelor abdominale. MEDICAIA INSUFICIENEI CARDIACE. Obiectivele terapiei n IC sunt: Ameliorarea tonusului cardiac; Combaterea aritmiilor; Stimularea diurezei i a eliminrii sodiului; Uurarea activitii cordului prin reducerea stazei venoase.

La acestea trebuie adugate i Terapia afeciunilor primare, care implic insuficiena cardiac i Alte mijloace terapeutice generale. Ameliorarea tonusului cardiac se realizeaz prin administrarea medicamentelor cardiotonice. Strofantina adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociat sau inclus n soluii de glucoz (cu efecte diuretice i energetice importante). Glicozizii cardiaci - digitalicele, au o aciune mai lent, putndu-se cumula, ceea ce determin, n unele cazuri veritabile intoxicaii digitalice; Au doua efecte majore: - creterea contractilitii actino-miozinei miocardice i, - ncetinirea conductibilitii prin nodul atrioventricular; *** Rezultatul este creterea minut-volmului sanguin, cu mbuntirea circulaiei periferice, precum i un efect anti-aritmic avantajos n unele stri 156

- se poate adm. - tinctura de digital 0,5 - 1,5g la cine; - digitoxina 0,5 - 1,0 mg la cine. La animalele mici se pot utiliza n doze adaptate taliei, preparatele de uz uman Digoxin, Lanatozid. Digitalizarea necesit supravegherea pacienilor pentru a ntrerupe tratamentul imediat ce apar manifestrile intoxicaiei: - tahicardie ventricular, precedat de grade diferite de bloc atrioventricular; - eventual, intoleran digestiv. Combaterea aritmiilor se impune deoarece aceste contracii neregulate ale miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil minut-volumul sanguin ntreinnd astfel insuficiena, sau pot precipita sau provoca deznodmntul fatal. Trebuie menionat c efecte antiaritmice au i digitalicele. La animalele mici, se recomand: - chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c., n: - tahicardia ventricular, - fibrilaia atrial, - contracii ventriculare premature; - propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg n urgene sau oral 5 - 10 mg, n: - tahicardia sinusal, - fibrilaie atrial sau - extrasistole atriale, la cine.

Stimularea diurezei i a eliminrii sodiului. Utilizarea diureticelor n IC reprezint o msur terapeutic de talia medicaiei cardiotonice. Rezultate bune se obin cu ajutorul unor preparate cum ar fi sulfonamidele diuretice : - nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.; - furosemidul 2,5 50 mg/zi la a.m. ; - ederenul - 1 comprimate pe zi. Preparatele de mai sus sunt de uz uman i adaptarea posologiei lor la animale trebuie fcut difereniat. Utilizarea lor impune suplimentarea alimentaiei cu potasiu. Reducerea stazei i presiunii venoase se realizeaz n general prin medicaia menionat anterior n urgene, sau atunci cnd dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor menionate nu se poate face, sau este ineficient, se va recurge la: 157

- venisecie - 50 - 500 ml la a.m. Aceast manoper uureaz rapid activitatea inimii, dar este contraindicat n: - anemii - strile nsoite de colaps. La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrat s.c., repetat de mai multe ori pe zi, pn la ameliorarea manifestrilor IC, acioneaz, prin: - vasodilataia periferic, reducnd ntoarcerea venoas, - stimularea receptorilor -adrenergici ai miocardului i - depresiunea centrului respirator. Alte mijloace terapeutice, indicate n IC vizeaz: corectarea eventualelor stri careniale, - administrri de vitamina B1, E i vitamina A. tratarea bolilor primare, eventual antibioterapia n cazurile cu febr i leucocitoz. Paracenteza lent - la cazurile cu ascit excesiv, care agraveaz dispneea. BOALA DE ALTITUDINE O form particular a insuficienei cardiace la bovine (high-montain disease, mal de altura), Frecvent la vrstele de 1 - 2 ani i peste 5 ani, la nlimi de peste 2500 m sau chiar mai jos. Morbiditatea poate ajunge pn la 10%, mai ales toamna i iarna. n ara noastr afeciunea nu a fost semnalat dar este posibil ca ea s existe i s evolueze, fiind confundat cu pericardita traumatic. Etiopatogenez. Deficitul cronic de oxigen este responsabil de creterea presiunii n mica circulaie o suprasolicitare a cordului drept. Rezultatul este instituirea gradual a unei insuficiene cardiace drepte necompensate, care se generalizeaz, sub forma insuficienei cardiace congestive. Cercetarile lui Mc Crady i col. (1973) par s demonstreze contribuia etipatogenetic a unei stri de hipotiroidism. Modificrile morfopatologice constau n: - edeme generalizate, - epanamente cavitare inclusiv n pericard, - cardiomegalie (cordul pare rotund sau cu 2 varfuri), - edem pulmonar i 158

- ficat muscad. Simptomatologia Este exprimat prin modificrile insuficienei cardiace drepte congestive: - adinamie, - olecrane ndepartate de trunchi, apoi - turgescena jugularelor cu puls venos retrograd pozitiv, - edem i enfizem pulmonar, - edem submandibular al salbei, la intrarea pieptului - hepatomegalie. n fazele avansate se instaleaz: - cahexia cardiac i animalele mor, dup o evoluie de cteva sptmni la cteva luni. Dac animalele sunt coborte la altitudini de sub 2000 - 1000 m n stadiul iniial al bolii, 50% din cazuri se vindec spontan . Diagnosticul - bazat pe manifestrile caracteristice ale insuficienei cardiace drepte i respectiv, globale, + cu circumstanele n care boala a aparut (la altitudine). Diagnosticul diferenial se face fa de - pericardita traumatic a crei apariie nu este legat de altitudini nalte ,iar jugularele turgescente sunt lipsite de puls venos, - diferitele compresiuni ale cordului care evolueaz la indivizi singulari, sau - endocarditele tricuspide care sunt nsoite de febr. Tratamentul prevede - ulilizarea mijloacelor menionate la insuficiena cardiac i - coborrea animalelor de la altitudine. BOLILE PERICARDULUI Afeciunile pericardice inflamatorii pot fi: - secundare unor procese septice nvecinate sau metastazate, - unele stri toxice (azotemia) sau careniale (distrofia seroas), neoplazice, sau, parazitare ca i afeciunile proprii ale cordului sau chiar ale altor viscere (ficat) se pot solda cu acumulare excesiv de lichid n pericard. PERICARDITA ACUT NETRAUMATIC Descrierea separat a pericarditei acute netraumatice este dictat n principal de incidena mare a celei traumatice la RM. Este relativ frecvent - la pui, viei, purcei, carnivore (circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie)apoi la cai.

159

 Etiologie. Pericarditele acute netraumatice survin secundar : - fie prin propagarea unor procese septice pleuro-pulmonare, - fie prin metastazare. Agenii microbienii implicai pot fi extrem de diferii: - pasteurele, - clostridii, - bacili coliformi, - streptococi i chiar - bacilii tuberculozei. Instituirea pericarditelor este favorizat de: - vrsta tnr, - rezistena sczut a organismelor, consecutiv unor erori de ntreinere, - a unor stri de stres sau - a unor boli ca nefrita azotemic la cini sau guta la psri. - traumatisme pe aria cardiac - aciunea direct a unor corpi strini esofagieni, care realizeaz o adevrat pericardit traumatic i la alte specii dect la bovine. Patogeneza. nsmnarea pericardului printr-una din cile menionate : - continuitate , - direct sau - hematogen declaneaz un proces inflamator acut care trece prin stadiile cunoscute de: - sicitate, - exsudaie, - resorbie sau - complicare (cronicizare, organizare). Dac n faza de sicitate predomin: - fenomenele dureroase locale i - reacia termic, din momentul exsudaiei tabloul clinic este impus de: - compresiunea miocardului, - mergnd pn la insuficiena cardiac congestiv, cu toate consecinele ei. Modificrile morfopatologice - variabile, n funcie de stadiul evolutiv al inflamaiei pericardice. n faza congestiv: - vasodilataie - puncte hemoragice pn la echimoze odat cu apariia unor zone mate ,epi- i pericardice. n faza exudativ : 160

- prezena excesiv a unui lichid seros (la cine n boala lui Carre, n leptospiroz), - sero-sanguinolent (n tuberculoz), - alteori sero-fibrinos - uneori doar simple filamente de fibrin ntre epicard i pericard; - alteori exudaia fibrinoas este abundent, nct formeaz veritabile puni sau, dup resorbia fazei lichide, o pericardit uscat. Pericardita purulent - mai rar, la purcei i viei n tuberculoz. La taurine aspectul sugestiv - pericardit perlat sau cazeoas, iar La cine - pericardit serofibrinoas. Cantitile de lichid acumulate n pericard pot atinge uneori proporii gigantice (35 - 40 l la cal, 0,5 - 1 l la cine, 15-40 ml la psri ) Simptomatologie. n faza iniial congestiv sau de sicitate se constat: - agravarea strii animalului, - febr, - disfagie la toate speciile, - respiraie superficial i accelerat, - sensibilitate mare la palpaia ariei cardiace i - uneori, freamt pericardic care la auscultaie, echivaleaz cu frectura pericardic (sub form de zgomot aspru, prezent n ambele faze cardiace sincron cu acestea i nu cu respiraia). Durata frecturii pericardice este efemer, nedepind 36 ore sau mai scurt. Se mai poate nregistra: - tuse uscat, foarte dureroas - dispnee, - tremurturi ale muchilor anconai. n faza exsudativ, pe fondul simptomatologic al bolii primare i al sindromului de febr, se constat, n principal, triada: presiunea venoas crescut, presiune arterial sczut i zgomote cardiace asurzite. Simptomele cardiace constau n: - reducerea sensibilitii, - reducerea i dispariia ocului cardiac, - mrirea ariei de percuie, La ascultaie - diminuarea pn la dispariie a zgomotelor cardiace, n locul crora se poate uneori sesiza cu intermitene zgomotul de blceal sau de pictur. Frecvena cardiac crete mult, 161

 Pulsul arterial este mic i moale. Puncia pericardului relev un lichid cu toate caracterele exsudatului. Simptomele extracardiace - sunt dominate de staza venoas, - turgescena venelor superficiale i mai ales a jugularelor, - apariia hepatomegaliei, a edemelor i (sau) a ascitei. Dispneea se accentueaz - datorit compresiunii exercitate de pericardul dilatat, sau - datorit edemului pulmonar pasiv care nu ntrzie s se instituie, cu toate simptomele sale. Diagnosticul n faza iniial, se stabilete innd cont de modificrile locale: - sensibilitate, - freamt i - frectur pericardic. n faza exsudativ, simptomele sunt caracteristice pentru precizarea diagnosticului. Dificultile sunt totui notabile cnd: - exsudatul este puin abundent i - nici electrocardiografia sau radiografia nu sunt de un real folos. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: n prima faz: - pleuritele i pleuropericarditele, n cazul crora astuparea nrilor atrage dup sine diminuarea sau dispariia zgomotului de frectur , - endo- i miocarditele acute, care sunt caracterizate prin zgomote cardiace puternice, iar sensibilitatea local este moderat. n faza exudativ trebuie excluse: - pleureziile, n care matitatea este decliv i cu limita superioar orizontal, - hidro- i hemopericardul, n care febra lipsete. Evolutia - este condiionat de boala primar. - vindecarea este posibil, - moartea consecutiv tamponadei cardiace poate surveni curnd, mai ales la tineret, n timp ce - cronicizarea coincide cu insuficiena cardiac congestiv. Prognosticul - trebuie considerat grav . Tratamentul. 162

 Medicaia bolii primare se impune de la sine. n cazul exudaiilor, este necesar pericardio-centeza (o intervenie simpl i inofensiv dac se practic corect). Pe lng faptul c prin intermediul ei este posibil prelevarea de lichid n scop de diagnostic (n tuburi sterile, pentru nsmnri i respectiv, n eprubete uzuale pentru examenul morfologic i chimic), dup efectuarea ei se constat c activitatea inimii este uurat imediat. Pe acelai ac se pot introduce: - antibiotice diluate cu ser fiziologic cldu sau - medicamente fibrinolitice (alfachemotripsina). Pe cale general se poate aplica: - o medicaie antiinfecioas susinut i - alte mijloace menionate n insuficiena cardiac. PERICARDITA TRAUMATICA Afeciunea este ntlnit aproape exclusiv la RM(bovine i chiar la bubaline), cu evoluie foarte rar la alte specii (caprine, carnivore, cabaline). Semnificaia economic a pericarditei traumatice const n faptul c, evolund inevitabil spre moarte, odat diagnosticat, boala reclam sacrificarea de necesitate sau chiar de urgen. Etiologie. Cauza principal este reprezentat de: - progresia unor corpi metalici ascuii din reea, trans-diafragmatic. Uneori nsmnarea pericardului are loc prin perforarea esofagului i migrarea unor asemenea corpi strini de la acest nivel. Corpii strini traumatizani pot fi: - srme, cuie, ace, chiar agrafe, s.a. Alte cauze - legarea baloilor de nutreuri fibroase cu srm, sau - neigienizarea adposturilor dup efectuarea de diferite lucrri de reparaie sau chiar nainte de darea n folosin a unor adposturi noi. - neglijarea sau tratarea superficial a unor cazuri de reticulo-peritonit traumatic Favorizant acioneaz - localizarea topografic a pericardului, - activitatea mecanic a miocardului i - dup unii autori - curenii electromagnetici (dei de foarte redus intensitate), produi n cursul activitii miocardului Patogeneza. Boala apare cnd corpii strini ascuii care migreaz din prestomace vehiculeaz o veritabil mas de germeni piogeni i anaerobi. 163

 n urma traumatismului pericardic, epicardic sau miocardic, dup o scurt faz congestiv sau un hemopericard urmeaz exsudaia. Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard, iar n cazul dezvoltrii anaerobilor un pio-pneumo-pericard. Compresiunea exercitat de exsudat asupra atriilor mai ales, este responsabil de o staz venoas foarte marcant urmat de o insuficiena cardiac congestiv acut sau subacut. Modificrile morfopatologice Necropsic, se remarc: - edemul gelatinos, uneori difuz, al carcasei, - staz venoas, - uneori edem i emfizem pulmonar. - uneori apare reticulo-peritonita i diafragmatita, ca un adevrat tunel cu coninut purulent gri-negricios, frecvent ramificat, care reprezint traiectul de migrare al corpului strin. Corpul strin poate fi gsit - angajat n pericard sau - traumatiznd epi- i miocardul. Pericardul dilatat - are proporii enorme, - este ngroat i - conine cantiti variabile de lichid ihoros, cu sau fr gaze, uneori depozite importante de fibrin care pot imprima un aspect multilobular i (sau) vilos. La cazurile cu evoluie ndelungat se remarc i subierea sau chiar fibrozarea miocardului. Simptomatologia. n faza digestiv - manifestrile - asemntoare cu cele din reticulo-peritonita traumatic. - durata acestei faze este scurt, simptomele fiind tratate ca simple indigestii. In faza pericardic, - starea general se deterioreaz vizibil, - apare febra de tip remitent, - tremurturi ale muchilor anconai, - olecranele sunt deprtate de trunchi - se constat expresia clinic unei sensibiliti locale crescute: - cifoz, gemete, respiraie superficial, tuse seac, mic, dureroas. La palpaia superficial a ariei cardiace - se poate sesiza freamtul pericardic, La palpaia profund - o sensibilitate extrem. La auscultaie se pot percepe: 164

- frectura pericardic, - aritmii i tahicardie (80 - 100 bti n repaus i 140 - 150 la efort chiar moderat). Hipotonia prestomacelor este nsoit de meteorism i de diaree fetid. Exsudaia, care se instituie uneori la cteva ore, modific tabloul clinic. Infectarea exsudatului provoac: - febra mare (peste 41C) - stare de abatere profund, - anorexie, - evitarea deplasrii i mai ales a decubitului, - adoptarea unei poziii ortopneice, - turgescena jugularelor fr puls venos, - edem subglosian, apoi al salbei i al intrrii pieptului. -vasele sclerale sunt injectate, n timp ce mucoasele aparente devin cianotice. La palpaia ariei cardiace - dispariia ocului cardiac i - dispariia freamtului pericardic i - o reducere considerabil a sensibilitii locale, care rmne totui prezent. La percuie se constat : - mrirea uneori impresionant a matitii cardiace, limita superioar a matitii fiind convex. La ascultaia cordului - se evideniaz reducerea intensitii zgomotelor cardiace Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putndu-se percepe, neregulat, zgomot de pictur sau de blceal. Aderenele, lichidul i uneori gazul care pot coexist i se exprim la auscultaie printr-o adevrat uruitur. La puncia pericardului, - se evideniaz un lichid murdar, glbui sau cenuiu, tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varz putrezit). Respiraia este: - superficial, dispneic, accelerat - corespunde cu murmurul vezicular intensificat sau nsprit, uneori cu apariia ralurilor subcrepitante umede. Diagnosticul n stadiul incipient - este mai dificil innd cont de cunoaterea anamnetic a unor episoade digestive asociate apoi cu - modificrile locale importante (sensibilitate, frectura pericardica etc.) i - cu nrutirea strii generale. 165

n stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comport nici o dificultate: - turgescena jugularelor fr puls venos, - modificrile ariei de percuiei a inimii i ale zgomotelor cardiace, - starea general profund alterat nu las loc de dubii.

Diagnosticul diferenial se face fa de: - pericardita netraumatic a bovinelor (foarte rar, nensoit de o stare de toxiemie att de grava i neprecedat de un prodrom digestiv); - hidropericardul (n care lipsete febra, iar lichidul are caracteristicile transsudatului); - sindromul de pseudo-pericardit (n care febra poate lipsi iar la proba de efort tahicardia urc doar la cel mult 110 bti/minut n timp ce n pericardita traumatic ajunge la 40 - 150 contracii pe minut); - pleurezia exsudativ (n care matitatea prezint o limit superioar rectilinie i nu convex i n care lipsete staza jugulara); - endo- i miocarditele (n care ascultaia inimii relev un zgomot destul de caracteristic spre a nu fi confundate). Evolutia este inevitabil spre moarte prin: - piemie, - septicemie sau chiar prin - tamponada inimii. Cazurile subacute sunt rare. Prognosticul - este net defavorabil i impune valorificarea de urgen a animalului, pentru a se putea recupera cel puin cea mai mare parte din carcas, naintea infiltrrii ei edematoase, care dicteaz confisccarea. Profilaxia - este identic cu cea din reticulo-peritonita traumatic. Trecerea la balotarea fibroaselor cu sfori din plastic a redus ea singur, n mod spectaculos, incidena mbolnvirilor datorit corpilor strini. Tratamentul nu are justificare. Pericardocenteza i pericardotomia - sunt msuri paleative, care cel mult permit prelungirea vieii animalului, fr nici un avantaj. - prin decompresiunea cardiac se favorizeaz retragerea edemelor din carcas, fapt avantajos pentru valorificarea prin abator. PERICARDITA CRONIC Incidena absolut a acestei afeciuni este redus. Ea poate totui evolua la pui, purcei, carnivore i la bovine. 166

 Etiopatogenez Pericardita cronic este n majoritatea cazurilor - continuarea celei acute sau - complicaie a unor procese inflamatorii limitrofe (mediastin, pleura), - dar originea ei poate fi i tuberculoas la carnivore i bovine. Datorit aderenelor fibroase care se realizeaz, dar i prin ngroarea pericardului, se realizeaz limitarea activitii miocardului, consecina fiind insuficiena cardiac congestiv. Modificri morfopatologie Constau: - fie n evoluia unei pericardite uscate, cu sau fr aderene ntre epicard i pericard, care pot separa ntre ele spaii care adpostesc diferite cantiti mici de lichid, - fie cu aspectul de pericardit exsudativ, pericardul ngroat coninnd cantiti importante, de exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc. Fibroza pericardului, poate fi nsoit de modificri similare - epi- i miocardice severe. n pericarditele tuberculoase - noduli de mrimea bobului de mei pe epi- i pericard, - exsudat sero-sanguinolent caracteristic la cini. - uneori leziuni variabile ca severitate ale miocardului i endocardului i - expresia stazei venoase generalizate. La bovine, nodulii au dimensiuni mari n tuberculoza perlat. Simptomatologia - Se caracterizeaz prin manifestrile insuficienei cardiace congestive. Simptomele cardiace sunt extrem de diferite. Aria de percuie cardiac poate fi normal, - cnd exsudatul este redus i - cnd predomin zgomotul de frectur pericardic. Frecvent ns, matitatea cardiac este mrit - datorit lichidului excesiv, care imprim simptomele unei pericardite exsudative, cu meniunea c sensibilitatea local este moderat sau poate lipsi. La puncie - lichid cu caracteristicile exsudatului. Frecvena cardiac i pulsul - sunt mrite - frecvent apar aritmii. Simptomele extracardiace sunt consecina insuficienei cardiace congestive. Febra lipsete. Diagnosticul - este greu de stabilit mai ales n lipsa exsudatului i 167

- datorit discreiei simptomelor sugestive pentru un proces inflamator. Se bazeaz pe : - apariia zgomotului de frectur pericardic, - a manifestrilor exsudaiei, inclusiv - examinarea lichidului obinut prin puncie Diagnosticul poate fi completat prin - radiografie i - tuberculinare. Evoluia, - este lent, conduce la: - caexia cardiac i - la moarte prin sincopa. Cu toate c se pot obine ameliorri pasagere exist tendina de recidiv. Prognosticul - economic este grav, iar - cel vital - rezervat. Tratamentul vizeaz: - terapia local, cu extracie de lichid i - medicaia antiinfecioas, - ameliorarea insuficienei cardiace congestive. Recomandrile terapeutice se refer la specii de agrement. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDIT SAU COMPRESIUNEA CORDULUI Afeciunea evolueaz mai frecvent la bovine. Ea nu corespunde cu mbolnvirea primar a cordului, ci a unor organe nvecinate. Etiologie Sindromul de compresiune a inimii se poate institui de obicei fr alt legtur dect identitatea simptomatic. Se au n vedere: - adenopatii sau abcese mediastinale, - neoplazii (leucoza); - hernia diafragmatic a reelei; - chitii hidatici, - tumorile pulmonare, - unele pneumonii; 168

- corpi strini esofagieni - megaesofagul, - pleureziile etc. Patogeneza Efectul principal al compresiunii asupra cordului const n staza venoas, cu toate consecinele ei. n acelai timp, ns, cauzele amintite stnjenesc i funciile digestive i respiratorii.

Morfopatologia - este cea a bolilor primare menionate la etiologie. Simptomatologia se exprim prin: - simptome digestive - disfagie, eventual meteorism, - simptome respiratorii - cornaj, tuse, dispnee, iar la efort, cu iminen de asfixie; - simptomele cardio-circulatorii - turgescena jugularelor cu puls venos negativ, - tahicardie care la efort nu depete 100-110 contracii/minut, - matitate crescut n stnga sau n dreapta, - simptome generale - inapeten, reducerea rumegrii, - abatere, slbire progresiv, - frecvent fr febr, - edeme, ca n pericardite. Diagnosticul Se bazeaz pe: - simptomele stazei venoase cu puls venos negativ, - + cu simptomele digestive i respiratorii.

Diagnosticul diferenial se face fa de: - pericardita traumatic - lipsete pulsul venos, exist febra, starea de toxiemie, iar tahicardia la efort atinge 140-150 contracii/minut. - bolile cordului drept - sunt greu de exclus, ele evolund de regul afebril cu aceleai simptome ale stazei venoase dar cu prezena frecvent a suflurilor organice pe focarul tricuspidei. Evoluia 169

- este progresiv, ducnd la moarte prin: - insuficiena cardiac - septicemie, - asfixie, sau - stare de caexie avansat. Prognosticul - este rezervat, fiind diferit n funcie de factorul etiologic implicat. - este net defavorabil n adenopatiile leucozice i n hernia diafragmatic. Tratamentul vizeaz - dup caz - : - vidarea coleciilor i - medicaie antiinfecioas, - eventual asocierea ioduratelor sau cortico-steroizilor cu antiinfecioase. EPANAMENTELE PERICARDICE NEINFLAMATORII Hidropericardul efuziunile pericardului O acumulare de lichid neinflamator transsudat - n pericard . Hidropericardul nu constituie o boala de sine stttoare, fiind secundar unor afeciuni cu localizri i origini diferite. Etiologie Cauzele principale sunt: - insuficiena cardiac, - strile de hidremie, - caexie, - bolile careniale la pui i purcei, - intoxicaiile cu: - arsen, - cupru, - nitrai, - A.N.T.U. sau - cu unele plante toxice. Patogeneza Acumularea progresiv a lichidului n pericard implic o cretere gradual a presiunii venoase care se rsfrnge asupra viscerelor,provocnd, ntre altele, edeme periferice i ascit. Limitarea activitii miocardice (putnd merge pn la tamponada cardiac) implic i diminuarea calitilor pulsului arterial. Morfopatologic, - se constat colecia lichid pericardic, 170

- leziuni proprii bolilor primare. Simptomatologia Este sugestiv atunci cnd cantitatea de lichid a atins un volum mai important. Se constat : - diminuarea ocului i a zgomotelor cardiace, - mrirea ariei de percuie, - turgescena jugularelor cu puls venos retrograd, - hepatomegalia, - edeme periferice i (sau) ascita, - dispnee, - mucoase palide. Frecvent lipsesc manifestrile unei stri inflamatorii. La proba Rivalta efectuat din lichidul de puncie (limpede sau tulbure),rezultatul este negativ. El poate conine n sediment celule mezoteliale i elemente figurate ale sngelui n numr redus. Diagnosticul - este uor de stabilit, pe baza: - stazei venoase, - cu mrirea ariei de matitate cardiac, - zgomotele cardiace sunt slabe, - fr semnele locale sau generale ale unui proces inflamator. Caracterele lichidului de puncie contribuie la fixarea diagnosticului morfoclinic. Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat. Evoluia - n bolile careniale (diateza exudativ a puilor, boala cordului muriform la purcei) i - n stri toxice poate fi supraacut sau acut, cnd hidropericardul apare doar la necropsie. n celelalte cazuri, evoluia este identic, cu cea a bolii primare. Prognosticul - este dependent de cauza primar. - recidivele sunt frecvente. Tratament Se recomand utilizarea derivativelor: - diuretice, - purgative, - cardiotonice, - flebocenteza i chiar - puncia evacuatoare a pericardului. 171

 Hemopericardul Este un accident rar ntlnit, i nc i mai rar diagnosticat clinic. Etiologie Este datorat unor traumatisme directe asupra: - vaselor coronare, - a originii marilor vase, - a rupturilor acestora, - aciunii corpilor strini migrai i chiar - rupturii cordului. n hemoragiile mari, tamponada brutal a inimii - determin moartea aproape instantanee. n hemoragiile mici - pot s se resoarb fr complicaii, sau - s fie urmate de infectare, urmnd toate simptomele unei pericardite septice, greu de difereniat de cea traumatic. Simptomatologie: - se constat decolorarea brusc sau treptat a mucoaselor, - apariia simptomelor unei staze venoase moderate, sau - simptomele pericardice terse sau absente n asemenea cazuri, se impune medicaia: - atihemoragic i - cardiotonic. # # # BOLILE MIOCARDULUI Afeciunile ctigate ale miocardului, numeroase prin etiopatogenez, leziunile i expresia clinic, au avansat numeroase clasificri, denumiri i la tot att de numeroase confuzii care nc exist att n medicina uman ct i n cea veterinar. n esen, marea aviditate a miocardului pentru oxigen i glucide, impus de o activitate practic necontenit pe tot parcursul vieii, este n mare parte responsabil de suferinele sale primare sau secundare. Rspunsul esutului miocardic, la efectele unor ageni de o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, careniali, septici, chiar traumatici), const n fenomene de hipertrofie i apoi de degenerescen, cu toate impliciile lor. Chiar i n cazul cnd miocardul devine sediul unor procese inflamatorii, septice, leziunile degenerative sunt preponderente i n acest cazuri ele i pun amprenta att morfopatologic ct i clinic.

172

Toate acestea sunt argumente care subliniaz dificultatea diferenierii miocarditelor de miocardoze att clinic, ct i morfopatologic. Astfel, vor fi abordate: miocarditele (acute i cornice), cardiomiopatia ischemic, aritmiile i cardiomiopatia idiopatic. Chiar i n cazul acestor afeciuni i mai ales n miocardite, fenomenele degenerative sunt att de importante nct sugereaz denumirea improprie de miocardite - miocardoze, folosit uneori. MIOCARDITA ACUT Inflamaia acut, parenchimatoas i, mai rar, hemoragic sau purulent a miocardului este frecvent ntlnit la toate speciile de animale, dar mai ales la tineret. Etiologie. Miocardita acut propriu-zis este aproape fr excepie secundar. Ea se instituie mai frecvent la subiecii predispui prin condiii de hrnire, ntreinere i exploatare neraionale, fiind de asemenea declanat sau cel puin favorizat de strile de stres. Majoritatea bolilor virale, bacteriene, micotice i parazitare pot afecta i miocardul. Miocardita poate fi asociat i cu hiper- i hipotiroidismul, malnutriia, anemiile, dezechilibrele electrolitice, uremia, toxiemiile (exo- i endogene), supuraiile masive i prelungite, diabetul, endo- i pericarditele, angiopatiile etc., a cror enumerare ar coincide cu cea a agenilor etiologici menionai la majoritatea bolilor. Condiiile de mai sus implic constant i miocardita acut, dar n cazul unor organisme predispuse i cnd muli dintre factorii amintii acioneaz concomitent exist ansa afectrii miocardului. Patogenez. Rezultanta aciunii sinergice a mai multor ageni incriminai sau chiar al aciunii unice intense, este proasta irigaie i nutriie a miocardului. Ca urmare, are loc instalarea fenomenelor degenerative, nsoite i de procese infiltrative mai mult sau mai puin bine conturate, explicnd reducerea brutal sau gradual a capacitii funcionale a miocardului i rezultnd una din formele insuficienei cardiace. ntruct alterrile miocardului nu iart nici sistemul excitoconductor, se instaleaz tulburri de ritm care agraveaz insuficiena funcional i pot, ele singure, s determine moartea. Modificrile morfopatologice relev dimensiuni normale sau mrite ale cordului, care pot fi flasce, galben-deschis, tigrat sau marmorat, cu hemoragii difuze; aceste aspecte se constat i pe seciune. Uneori pot apare veritabile focare supurative. 173

 Microscopic, predomin leziuni degenerative granulomatoase sau chiar necrotice, alturi de care infiltraiile limfohistiocitare i eventuale micro-abcese imprim caracterul de miocardit. Simptomatologia. Complicarea unei boli primare cu miocardita acut este marct prin inrautairea brusc i profund a strii generale. Adesea se constat febra, slbiciune, oboseal, inactivitate fizic, anorexie, dispnee i tuse. n cazuri grave, animalele pot muri n colaps sau se instituie simptomele insuficienei cardiace congestive. Cum simptomele bolilor primare implicte n etiologie sunt adesea suficient de impresionante (pneumonie, gastroenterit, intoxicaie etc.), se ntmpl ca examenul atent al cordului sa fie neglijat i miocardita s nu fie diagnostict. Cu toate acestea, simptomele cardiac sunt destul de caracteristice. La nceput se constat accelerarea i intensificarea contraciilor cordului, care pot deveni convulsive. Aproape de la nceput se pot sesiza diferite aritmii, care atest iritabilitatea crescut a miocardului. Aritmiile reprezint un simptom important pentru diagnosticul de miocardit, dar n nici un caz unul patognomonic. Moartea poate surveni n aceast faz. De regul ns, evolutia bolii nu se opreste aici, iar pe masura ce capacitatea functional a miocardului se reduce si intensitatea contraciilor sale diminua, se instituie simptomele insuficienei cardiac. Percutia ariei cardiac poate relev marirea ei in aceasta faza, ca urmare a dilataiei acute a inimii. La ascultaie zgomotele sunt surde, putand aparea sufluri de insuficiena orificiala. Pulsul arterial este inegal, alternant si se constata disociatia cardiosfigmica. Detectarea aritmiilor la ascultaie impune controlul electrocardiografic. Intr-adevar, electrocardiografia relev toate tipurile de aritmii: contractile ventriculare premature, disociatia atrioventriculara, tahicardia paroxistica supraventriculara, bloc atrioventricular de diferite grade fluter sau fibrilatie atriala ori ventriculara etc. Se constata, de asemenea, deformari ale traseului electrocardiografic. Cu toata importanta inestimabila a datelor pe care electrocardiografia le poate adduce in cazul miocarditelor, diagnosticul pozitiv de miocardita acut nu se poate pune numai pe modificrile ECG. Aceasta, cu att mai mult cu la unele specii exist aritmii in mod normal, manifestri care la altele au semnificaie prognostica grava, cum ar fi, de exemplu, blocul atrioventricular intalnit relative frecvent la caii sanatosi(Ghergariu Danielescu, 1977), in timp ce la bovine si carnivore o asemenea tulburare este de rau augur. Simptomele extracardiace sunt caracteristice insuficienei cardiac stngi(congestive si edem pulmonar) sau drepte( staza venoas, hepatomegalie, epansamente cavitare). Febra, care initial constituie un simptom important poate scadea rapid spre hipotermie. Unele date de laborator, desi nici ele nu sunt caracteristice, pot ajuta la fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza si V.S.H-ul crescute insotesc majoritatea miocarditelor. De asemenea, se constata creterea unor enzime in snge(G.O.T., L.D.H.).

174

 Diagnosticul pozitiv se bizuie pe simptomele cardiac si mai ales pe aritmii, associate cu febra si manifestrile bolii primare; la acestea se adaug si simptomele insuficienei cardiace acute. Diagnosticul diferenial trebuie facut cu mare atentie, mai ales fata de endocardita acut in care predomina suflurile orificiale, odata cu diminuarea si prelungirea zgomotului al doilea cardiac. Diagnosticul diferenial atiologic este adesea dificil de precizat. Evolutia depinde in mare masura de boala primara. Miocarditele acute se vindeca rareori integral, avand tendinta sa se cronicizeze, ceea ce nseamn insuficiena cardiac congestive. Foarte frecvent ns, moartea fulgertoare pune capt bolii nainte ca insuficiena cardiac congestiv cronic s se fi instalat. Prognosticul este grav la toate speciile. Prevenia miocarditelor acute trebuie aleas ntotdeauna, mai ales n condiiile creterii intensive i industriale. Ea trebuie s vizeze nlturarea strilor favorizante, prin moderarea sau, dac este cu putin, anularea multiplelor stresuri, prin asigurarea unei alimentaii echilibrate, suplimentat la nevoie de seleniu i vitamina E. Se recomand de asemenea, tratarea precoce i ct mai complet a bolilor primare, care se pot complica cu miocardita acut Terapeutica miocarditei acute implic medicaia necesar bolii primare. La aceasta se adaug, dup caz, medeicaie cardiotonic i, eventual, antiaritmic, n funcie de specie sau de serviciul animalelor. ntruct convalescena este lung, se impune respectarea principiilor igieno-dietetice timp de cel puin 1-2 luni. MIOCARDITA CRONC (scleroza sau fibroza miocardului)

Denumirea de miocardit, pentru a desemna o afeciune determinat de metaplazia conjunctiv a miocardului, este improprie i se pstreaz numai datorit faptului ca miocardo-scleroza poate surveni i ca o consecin a miocarditei acute.

Etiologie Cronicizarea miocarditelor acute este urmat de invazia gradual a miocardului de ctre esutul conjunctiv. Acest fenomen poate fi ns i consecina evoluiei lente a unor stri toxice, a unor procese de scleroz care se propag de la pericard i endocard sau de la vasele coronare. La bovine este cunoscut i fibroza miocardului in hipocuproz. Excesul prelungit de glucocorticoizi n cazul unor stri de stres mai rar consecutiv terapeuticii iraionale, poate avea urmri similare. Patogenez

175

 Scleroza miocardului nseamn reducerea treptat a capacitii funcionale a cordului care, mai devreme sau mai trziu, se exprim prin insuficiena cardiac congestiv cronic, cu toate implicaiile ei. Oricnd este posibil moartea prntrun puseu acut de insuficiena cardiac mai ales la efort. Modificrile morfopatologice Constau n creterea sau diminuarea volumului cardiac. Suprafaa miocardului este zebrata datorit fiilor de esut conjunctiv. Acestea pot apare i sub forma unor cicatrici circumscrise sau a unor zone peri-coronariene. Subierea pereilor miocardului poate fi uneori extrem, imprimnd aspectul de anevrism cardiac. Nu sunt rare cazurile de calcificare sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine, porcine i ovine. Concomitent se constat i leziunile extracardiace provocate de insuficiena cardiac i (sau) de boala primar. Simptomatologia Dac n repaus manifestrile clinice sunt greu de sesizat, la eforturi, uneori chiar moderate, se constat simptomele insuficienei cardiace. Tulburrile de ritm decelate la ascultaie i precizate electrocardiografic pot evolua permanent sau sub form de crize care s pun capt vieii animalului. Datorit retraciei conjunctive a miocardului se produc modificri ale orificiilor care se traduc prin sufluri caracteristice. Supravieuirea timp mai ndelungat este nsoit de caexie cardiac la toate speciile. Diagnosticul pozitiv de miocardo-scleroz este foarte dificil de precizat. El se contureaz pe baza simptomelor insuficienei cardiace congestive, a aritmiilor, eventual a dilataiei cardiace, i pe datele electrocardiografice. Evoluia este progresiv i inexorabil. Prognosticul este grav la toate speciile i reclam valorificarea animalelor comestibile. Tratamentul paliativ este cel al insuficienei cardiace i al aritmiilor. HIPERTROFIA I DILATAIA CARDIAC Modificrile volumului cardiac prin hipertrofie sau dilataie nu constituie boli de sine stttoare, ci reprezint reacii adaptative i respectiv, post-adaptative ale miocardului, n circumstane care reclam un travaliu cardiac sporit. Etiologie Eforturile fizice repetate la animalele de traciune i de sport determin hipertrofia cardiac global, prin ngroarea fibrelor cardiace i nu prin multiplicarea lor. Aceasta form nu are nici un fel de semnificaie patologic. 176

Secundar, hipertrofia cardiac n special a cordului stng, urmeaz tuturor strilor care constituie obstacole n calea fluxului sanguin: hipertensiunea arterial, arteroscleroz, valvulopatii etc. Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie; cu toate acestea i el urmeaz acelai proces n cazul hipertensiunii pulmonare de diferite origini sau al valvulopatiilor. Dilataia cardiac, la rndul ei, constnd n subierea pereilor miocardici i mai ales a miocardului ventricular, constituie urmarea fireasc a persistenei n timp a factorilor ce determin hipertrofia. Este de notat c, n cazul cordului drept, hipertrofia moderat de care acesta este capabil este urmat curnd de dilataie. Dilataia cardiac poate surveni i acut, n stri grave, cum ar fi intoxicaiile, peritonitele, ocuri, miocardita acut, boli infecioase sau stri careniale acute etc., implic depirea capacitii de contracie a cordului. Aceasta forma este n primul rnd o lrgire a cavitilor cordului prin slbirea tonusului propriu i nu coincide cu subierea pereilor miocardului, fiind ca atare reversibil. Spre deosebire de ea, dilataia cardiac cronic, nsoete toate cardiopatiile cronice i mai ales, scleroza miocardului i insuficienele valvulare. O forma idiopatic de dilataie cardiac cronic (cardiopatia idiopatic) este cunoscut la cini din rasele de talie mare (Ettinger i Suter, 1970). Patogeneza Dup cum s-a subliniat, hipertrofia i dilataia cardiac sunt reacii. Hipertrofia cardiac permite pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite, (cnd nu are semnificaie patologic), iar pe de alt parte este o stare fiziologic, de compensare timp ndelungat nj cazul mai multor cardiopatii. Localizarea hipertrofiei, ca de altfel i a dilataiei, iniial numai pe un sector al cordului, este urmat, dac factorii cauzali persist, de globalizarea modificrii. Din momentul cnd capacitatea de compensare prin hipertrofie este depit, se instituie dilataia care semnific, de cele mai multe ori, insuficiena cardiac i este caracterizat prin toate fenomenele fiziopatologice care o nsoesc pe aceasta. Modificrile morfopatologice. n hipertrofia cardiac se constat o mrire n volumul, dar i o cretere n greutate i n grosime a miocardului. Cavitile pot fi normale hipertrofia simpl; mrite - hipertrofia excentric sau reduse - hipertrofie concentric. Msurarea greutii cordului, raportat la masa corporal, poate da unele indicaii, ca i modificarea grosimii pereilor cordului. n dilataia cardiac miocardul este mrit n volum, dar adesea, mai ales n formele cronice, este i deformat, rotunjit sau prnd ca are doua apexuri, flasc i cu pereii mai mult sau mai puin subiai. Alturi de aceste modificri se remarc i cele ale bolii (sau bolilor) primare, cardiace sau extracardiace. Simptomatologia

177

 Clinic i uneori chiar morfopatologic, cele dou stri sunt desul de dificil de deosebit. Att hipertrofia cardiac, ct i dilataia sunt caracterizate prin mrirea ariei de percuie, atunci cnd ele vizeaz miocardul ventricular. ns, n timp ce n hipertrofie ocul cardiac este intensificat, zguduind uneori toracele, n dilataie el este diminuat. La ascultaie, hipertrofia este caracterizat prin zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau asociate cu sufluri. n cazul dilataiei zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep suflurile de insuficien i cnd exist boli ale orificiilor i sufluri organice. La toate simptomele menionate se adaug cele ale bolii primare, chiar dac ea este pur cardiac sau general. Dilataia cardiac, mai ales cea cronic, este nsoit de manifestrile insuficienei cardiac. Radiologic, diferenierea ntre hipertrofie i dilataie este greu de fcut. n principiu, cordul drept se dilat, n timp ce hipertrofia, cel puin iniial, caracterizeaz cordul stng. Aceste fenomene fiind ns vremelnice, ele nu contribuie n msur important la elaborarea diagnosticului radiologic. Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac n radiografie este cel propus de Uhlig si Werner(1969) pentru cini i care const n calcularea raportului ariei cardiac/arie toracic; un raport peste 43 este expresia unei mriri a volumului cardiac. Diagnosticul pozitiv privind mrirea volumului cardiac nu constituie o dificultate, aceasta putnd fi detectat prin percuie i (sau) cardiografic. Se impune diagnosticul diferenial ntre hipertrofia i dilataia cardiac, pe baza calitilor ocului i zgomotelor cardiace. Este ns important, precizarea diagnosticului etiopatogenetic, pentru a descoperi tulburarea primar responsabil de modificrile menionate: pneumopatii, endocardite, miocardite, intoxicaii etc. Evoluia n cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primar. nlturarea obstacolelor sau a factorilor care impun o activitate sporit al unui anumit sector al inimii sau al organului n totalitate duce la regresia hipertrofiei. Dimpotriv, persistent cauzelor conduce invariabil spre dilataia cardiac cronic. n cazul dilataiei cardiac acute, evoluia spre vindecare este legata de cea a strii primare. Persistena ei duce la o adevrat dilataie cardiac organic, cronic, n care pereii sunt subiai situaie n care boala devine incurabil. Dilataia cronic coincide, de altfel, cu insuficiena cardiac congestiv. Prognosticul, n hipertrofia fiziologic este benign, devine rezervat n cea secundar sau n dilataiile acute necomplicate i este defavorabil n dilataia cronic complicat cu insuficiena cardiac congestiv. Prognosticul depinde n mare msur i de cel al bolii primare, care l poate agrava, chiar dac dilataia este acut sau hipertrofia segmentar. 178

 Tratamentul. n hipertrofia fiziologic nu este necesar un tratament. n celelalte forme se trateaz boala primar i eventual, insuficiena cardiac.

Curs 7 BOLILE MIOCARDULUI Rspunsul esutului miocardic, la efectele unor ageni de o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, careniali, septici, chiar traumatici), const n fenomene de hipertrofie i apoi de degenerescen, cu toate implicaiile lor. Astfel, vor fi abordate: - miocarditele (acute i cornice), - cardiomiopatia ischemic, - aritmiile i - cardiomiopatia idiopatic.

179

 MIOCARDITA ACUT Inflamaia acut, parenchimatoas i, mai rar, hemoragic sau purulent a miocardului este frecvent ntlnit la toate speciile de animale, dar mai ales la tineret. Etiologie. Miocardita acut propriu-zis se manifest frecvent secundar. Apare frecvent la subiecii predispui prin: - condiii de hrnire, - ntreinere i - exploatare neraionale, fiind frecvent favorizat sau declanat de stres. - virale, Majoritatea bolilor : - bacteriene, pot afecta i miocardul. - micotice i - parazitare - hiper- i hipotiroidismul, - malnutriia, - anemiile, - dezechilibrele electrolitice, Miocardita poate fi asociat i cu: - uremia, - toxiemiile (exo- i endogene), - supuraiile masive i prelungite, - diabetul, - endo- i pericarditele, - angiopatiile etc., Patogenez. Rezultanta aciunii sinergice a mai multor ageni incriminai sau chiar al aciunii unice intense, este proasta irigaie i nutriie a miocardului. instalarea fenomenelor degenerative, nsoite i de procese infiltrative, explicnd reducerea brutal sau gradual a capacitii funcionale a miocardului i rezultnd una din formele IC . Deoarece, alterrile miocardului ajung la sistemul excito- conductor, tulburri de ritm care agraveaz insuficiena funcional i pot, ele singure, s determine moartea.

Modificrile morfopatologice relev : - dimensiuni normale sau mrite ale cordului, - cordul poate fi: 180

- flasc, - galben-deschis, - tigrat sau - marmorat, - cu hemoragii difuze Uneori se pot observa - focare supurative. Microscopic, predomin: - leziuni degenerative granulomatoase sau necrotice, - infiltraiile limfohistiocitare i - micro-abcese care imprim caracterul de miocardit.

Simptomatologia. Complicarea unei boli primare cu miocardita acut este marcat prin nrutirea brusc i profund a strii generale. Adesea se constat: - febra, - slbiciune, - oboseal, - inactivitate fizic, - anorexie, - dispnee i tuse. n cazuri grave, animalele pot muri n colaps sau se instituie simptomele insuficienei cardiace congestive. Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice: - iniial se constat accelerarea i intensificarea contraciilor cordului, care pot deveni convulsive. - se pot sesiza diferite aritmii, care atest iritabilitatea crescut a miocardului. Pulsul arterial este inegal, alternant i se constat disociaia cardiosfigmic. Moartea poate surveni n aceast faz, dar evoluia bolii nu se oprete aici, iar pe msur ce capacitatea funcional a miocardului se reduce i intensitatea contraciilor sale diminu, se instituie simptomele IC. La percuia ariei cardiace - mrirea ei n aceast faz, ca urmare a dilataiei acute a inimii. La ascultaie : - zgomotele sunt surde, - pot apare sufluri de insuficien orificial. Detectarea aritmiilor la ascultaie impune controlul electrocardiografic. Electrocardiografia relev toate tipurile de aritmii: - contraciile ventriculare premature, - disociaia atrioventricular, 181

- tahicardia paroxistic supraventricular, - bloc atrioventricular de diferite grade - fluter sau fibrilaie atrial ori ventricular etc. Se constat, de asemenea, deformri ale traseului electrocardiografic. Simptomele extracardiace sunt caracteristice I.C. stngi(congestie si edem pulmonar) sau drepte( staza venoas, hepatomegalie, epansamente cavitare). Febra, care iniial constituie un simptom important poate scade rapid spre hipotermie. Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza i V.S.H-ul sunt crescute De asemenea, se constat creterea unor enzime in snge(G.O.T., L.D.H.)

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: - simptomele cardiace i mai ales - pe aritmii, - + cu febra i manifestrile bolii primare; la acestea se adaug i simptomele I.C. acute. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fade: - endocardita acut n care predomin suflurile orificiale, odata cu diminuarea si prelungirea zgomotului al doilea cardiac. Diagnosticul diferenial etiologic este adesea dificil de precizat. Evoluia - depinde n mare msur de boala primar. Miocarditele acute se vindec rareori integral, avnd tendina s se cronicizeze, ceea ce nseamn I.C. congestiv. Foarte frecvent ns, moartea fulgertoare pune capt bolii nainte ca I.C. congestiv cronic s se fi instalat. Prognosticul - este grav la toate speciile. Prevenia - trebuie s vizeze nlturarea strilor favorizante, prin: - moderarea sau, anularea multiplelor stresuri, - asigurarea unei alimentaii echilibrate, suplimentat la nevoie cu seleniu i vitamina E. Se recomand de asemenea, tratarea precoce i ct mai complet a bolilor primare, care se pot complica cu miocardita acut. Tratamentul miocarditei acute implic: 182

- medicaia necesar bolii primare. - medicaia cardiotonic - medicaia antiaritmic, n funcie de specie sau de serviciul animalelor. ntruct convalescena este lung, se impune respectarea principiilor igienodietetice timp de cel puin 1-2 luni. MIOCARDITA CRONC (scleroza sau fibroza miocardului) Denumirea de miocardit cronic, pentru a desemna o afeciune determinat de metaplazia conjunctiv a miocardului, este improprie dar, se pstreaz datorit faptului ca miocardo-scleroza poate surveni i ca o consecin a miocarditei acute. Etiologie Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizeaz prin invazia gradual a miocardului cu esutul conjunctiv. Se poate datora: - evoluiei lente a unor stri toxice, - evoluiei unor procese de scleroz propagate de la: - pericard i - endocard sau - vasele coronare. - excesului prelungit de glucocorticoizi n cazul unor stri de stres mai rar consecutiv terapeuticii iraionale. La bovine afeciunea apare n hipocuproz. Patogenez Scleroza miocardului = reducerea treptat a capacitii funcionale a cordului care, mai devreme sau mai trziu, se exprim prin insuficiena cardiac congestiv cronic, cu toate implicaiile ei. Oricnd este posibil moartea printr-un puseu acut de insuficiena cardiac mai ales la efort. Modificrile morfopatologice Constau n : - creterea sau diminuarea volumului cardiac. - suprafaa miocardului este zebrat datorit fiilor de esut conjunctiv. - poriunile zebrate pot apare i sub forma unor cicatrici circumscrise sau a unor zone peri-coronariene.

183

- subierea pereilor miocardului poate fi uneori extrem, imprimnd aspectul de anevrism cardiac. - frecvent pot apare - cazuri de calcificare sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine, porcine i ovine. - concomitent se constat i leziunile extracardiace provocate de IC i (sau) de boala primar. Simptomatologia n repaus - manifestrile clinice sunt greu de sesizat, La eforturi, chiar moderate, - simptomele IC. La ascultaie - tulburri de ritm (precizate electrocardiografic) pot evolua permanent sau sub form de crize care s pun capt vieii animalului. Datorit retraciei conjunctive a miocardului se produc modificri ale orificiilor traduse prin sufluri caracteristice. Supravieuirea ndelungat este nsoit de caexie cardiac la toate speciile. Diagnosticul pozitiv de miocardo-scleroz este foarte dificil de precizat. - pe baza: - simptomelor IC congestive, - a aritmiilor, - a dilataiei cardiace (eventual), i - pe datele electrocardiografice. Evoluia - este progresiv i inexorabil. Prognosticul - este grav la toate speciile i - reclam valorificarea animalelor comestibile. Tratamentul - paliativ este cel al IC i al aritmiilor. HIPERTROFIA I DILATAIA CARDIAC Modificrile volumului cardiac prin hipertrofie sau dilataie reprezint reacii adaptative i respectiv, post-adaptative ale miocardului, n circumstane care reclam un travaliu cardiac sporit. Etiologie Eforturile fizice repetate determin hipertrofia cardiac global, prin ngroarea fibrelor cardiace i nu prin multiplicarea lor fr semnificaie patologic.

184

 Secundar, hipertrofia cardiac (a cordului stng), urmeaz tuturor strilor care constituie obstacole n calea fluxului sanguin: - hipertensiunea arterial, - arterioscleroz, - valvulopatii etc. Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie dar i el urmeaz acelai proces n cazul: - hipertensiunii pulmonare de diferite origini sau - al valvulopatiilor. Dilataia cardiac, = subierea pereilor miocardici i mai ales a miocardului ventricular, - constituie urmarea fireasc a persistenei n timp a factorilor ce determin hipertrofia. - n cazul cordului drept, hipertrofia moderat de care acesta este capabil este urmat curnd de dilataie. Dilataia cardiac poate surveni i acut, n stri grave: - intoxicaiile, - peritonitele, - ocuri, - miocardita acut, - boli infecioase sau stri careniale acute etc., care implic depirea capacitii de contracie a cordului. Dilataia cardiac acut = lrgire a cavitilor cordului prin slbirea tonusului propriu i nu coincide cu subierea pereilor miocardului, fiind ca atare reversibil. Dilataia cardiac cronic, nsoete toate cardiopatiile cronice i mai ales, scleroza miocardului i insuficienele valvulare. Exist i o form idiopatic de dilataie cardiac cronic (cardiopatia idiopatic) ntlnit la cini din rasele de talie mare. Patogeneza S-a subliniat c hipertrofia i dilataia cardiac sunt reacii. Hipertrofia cardiac permite: - pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite, (cnd nu are semnificaie patologic), - iar pe de alt parte este o stare fiziologic, de compensare timp ndelungat n cazul mai multor cardiopatii. Localizarea hipertrofiei i a dilataiei, iniial numai pe un sector al cordului, este urmat, dac factorii cauzali persist, de globalizarea modificrii. Dac capacitatea de compensare prin hipertrofie este depit, se instituie dilataia care semnific, frecvent, IC i este caracterizat prin toate fenomenele fiziopatologice care o nsoesc. Modificrile morfopatologice. 185

 n hipertrofia cardiac se constat: - o mrire n volumul, - o cretere n greutate a miocardului - i n grosime. Cavitile pot fi: - normale hipertrofia simpl; - mrite - hipertrofia excentric sau - reduse - hipertrofie concentric. Msurarea greutii cordului, raportat la masa corporal, poate da unele indicaii, ca i modificarea grosimii pereilor cordului. n dilataia cardiac miocardul este: - mrit n volum, - frecvent (n formele cronice) este i deformat, rotunjit, sau prnd ca are doua apexuri, - flasc i - cu pereii mai mult sau mai puin subiai. Alturi de aceste modificri se remarc i cele ale bolii primare, cardiace sau extracardiace. Simptomatologia Cele dou stri sunt desul de dificil de deosebit. Att hipertrofia cardiac, ct i dilataia sunt caracterizate prin: - mrirea ariei de percuie, atunci cnd ele vizeaz miocardul ventricular. Dar - n hipertrofie - ocul cardiac este intensificat, zguduind uneori toracele, - n dilataie - ocul cardiac este diminuat. La ascultaie: - n hipertofie zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau asociate cu sufluri. - n dilataie - zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep suflurile de insuficien i cnd exist boli ale orificiilor i sufluri organice. La simptomele menionate + cele ale bolii primare, chiar dac ea este pur cardiac sau general. Dilataia cardiac, mai ales cea cronic, este nsoit de manifestrile IC. Radiologic, diferenierea ntre hipertrofie i dilataie este greu de fcut. n principiu: - Dilataia caracterizeaz la cordul drept, n timp ce - Hipertrofia, cel puin iniial, caracterizeaz cordul stng. Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac n radiografie este cel propus de Uhlig si Werner(1969) pentru cini i care const n calcularea raportului ariei 186

cardiace/arie toracic (un raport peste 4/3 este expresia unei mriri a volumului cardiac). Diagnosticul pozitiv nu constituie o dificultate, att hipertrofia ct i dilataia putnd fi detectat prin percuie i (sau) radiografic. Se impune diagnosticul diferenial ntre hipertrofia i dilataia cardiac, pe baza: - calitilor ocului i - zgomotelor cardiace. Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este important pentru a descoperi tulburarea primar responsabil de modificrile menionate: - pneumopatii, - endocardite, - miocardite, - intoxicaii etc. Evoluia n cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primar. nlturarea obstacolelor sau a factorilor care impun o activitate sporit al unui anumit sector al inimii sau al organului n totalitate duce la regresia hipertrofiei. Dimpotriv, persistena cauzelor conduce invariabil spre dilataia cardiac cronic. n cazul dilataiei cardiace acute, evoluia spre vindecare este legat de cea a strii primare. Persistena ei duce la o adevrat dilataie cardiac organic, cronic, n care pereii sunt subiai situaie n care boala devine incurabil. Dilataia cronic coincide, de altfel, cu insuficiena cardiac congestiv. Prognosticul, n hipertrofia fiziologic este benign, n cea secundar sau n dilataiile acute necomplicate devine rezervat i n dilataia cronic complicat cu insuficiena cardiac congestiv este defavorabil

Prognosticul depinde n mare msur i de cel al bolii primare, care l poate agrava, chiar dac dilataia este acut sau hipertrofia segmentar. Tratamentul. n hipertrofia fiziologic - nu este necesar un tratament. n celelalte forme - se trateaz boala primar i eventual, IC. ARITMIILE CARDIACE Succesiunea regulat a contraciilor cordului este unul din criteriile obiective de apreciere a sntii acestuia. Astfel, accelerarea sau rrirea contraciilor cardiace, sau alterrile ritmului propriu-zis, constnd n contracii care se succed neregulat sau anarhic, sunt indicii ale unei activiti cardiace anormale. 187

 Desigur, frecvena i ritmul cardiac sunt influenate de numeroi factori extracardiaci, fiziologici: - vrsta, - gestaia, - efortul, - distensia viscerelor, - intoxicaiile, - bolile infecioase, - anemiile etc. Detectarea aritmiilor, se poate face adesea prin simpla auscultaie. Precizarea naturii aritmiilor se poate face ns numai prin electrocardiografie. ARITMII PRIN TULBURRI N PRODUCEREA STIMULILOR RITMUL SINUSAL n mod normal, miocardul se contract n funcie de emiterea stimulilor de ctre nodul sinoatrial (SA). El este considerat pace - maker ul normal al inimii. Ritmul pe care l impune nodul SA se numete ritm sinusal i este considerat ritmul cardiac normal, frecvena fiind diferit dup specie. La cini i la tineretul altor specii are loc modularea frecventei cardiace, n sensul rririi n inspiraie i accelerrii n expiraie, care poart numele de aritmie sinusal respiratorie. Aceste alterri de frecven cardiac au loc cu pstrarea periodicitii. Btile ectopice sunt contracii suplimentare provocate de stimuli care pornesc din sedii diferite dect nodul SA. Ele mai sunt denumite extrasistole, deoarece la ascultaie pot fi detectate ca nite bti premature precipitate, urmate sau nu de pauza compensatoare. n funcie de sediul focarului ectopic, btile ectopice pot fi: - atriale; - funcionale sau atrioventriculare i - ventriculare. Ele altereaz semnificativ electrocardiograma i modific ritmul sinusal. Btile premature pot fi izolate sau se succed la intervale regulate fiind cunoscute ca: - ritm bigeminat (o btaie normal urmat de una ectopic) - trigeminat (o btaie normal urmat de doua ectopice) - tahicardie extrasistolic (dac apar patru sau mai multe bti ectopice). Semnificaia clinic. Btile ectopice sunt considerate de ru augur cnd sunt frecvente i asociate. Btile premature ventriculare pot apare n digitalizare i justific interpretarea tratamentului. 188

 Tahicardiile pot avea origine supraventricular sau ventricular. Pronunarea unui diagnostic de tahicardie trebuie fcut cu grij, innd cont de specie, vrst, stare fiziologic, eventual de alte boli. Cu toate c detectarea prin auscultaie a unei tahicardii nu comport nici o dificultate, diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie. TAHICARDIA SUPRAVENTRICULAR Poate fi provocat de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare accelerarea descrcrilor nodului SA; ea poate fi rezultatul existenei unor focare ectopice situate n atrium. Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar complexul QRS este normal. Semnificaia clinic Tahicardia sinusal poate fi: - normal (efort, gestaie, dup consumul hranei) sau - nsoete sindromul de febra, - hipertiroidismul, - anemiile, - insuficiena cardiac, - toxemiile. Tahicardia extrasinusal, mai ales paroxistic, indic fibroza miocardului atrial. n cursul episoadelor paroxistice pot apare stri de sincop, iar persistena lor duce la insuficiena cardiac congestiv. Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu) tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultate mai bune se obin, desigur cu medicamente vagotone. TAHICARDIA VENTRICULAR Const n contracii precipitate ale miocardului ventricular sub aciunea unui focar ectopic ventricular, n timp ce atriile se contract n continuare n ritmul impus de stimulii nodului SA. Exist deci disociere atrioventricular. Configuraia complexului QRS n tahicardiile ventriculare este alterat, spre deosebire de cele supraventriculare. Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc brusc, fr tranziie, la fel i revenirea la ritmul sinusal. Semnificaia clinic Tahicardia ventricular este o tulburare grav de ritm, putnd precede fibrilaia ventricular. - miocarditele, - insuficiena cardiac congestiv, Ea este asociat cu: - fibroza miocardului, - arterioscleroza coronarian, - intoxicaia cu potasiu, cu digital, 189

 Ea poate provoca sindromul Stockes Adams. FIBRILAIA ATRIAL. Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin auscultaie este imposibil. Se poate auzi tahicardia ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografic. n aceast aritmie, atriile nu se contract, ci rmn n diastol. Ventriculele se contract rapid dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli gsesc miocardul n perioada refractar. Pe electrocardiogram, n locul undelor P se observ defleciuni fine, foarte frecvente denumite unde f. Semnificaia clinic Este diferit dup specie. La cai, fibrilaia atrial poate fi: - organic sau - funcional. n general, fibrilaia atrial este corelat cu fibroza i dilataia atrial. La cini afeciunea poate fi corelat cu alte stri severe: - anomalii congenitale ale inimii - duct arterial patent, - defect septal ventricular, - insuficiena mitral congenital, - insuficien cardiac congestiv, - dirofilarioz s.a.

FLUTTERUL ATRIAL Este o raritate la animale fiind caracteristic pe ECG de unde P simetrice, dinate. Este semnalat la cai n legtur cu flutterul diafragmatic FIBRILAIA VENTRICULAR Este incompatibil cu viaa i corespunde cu oprirea inimii. Electrocardiografic apar complexe QRS total anormale, nalte, neregulate. ARITMII PRIN TULBURARI N CONDUCEREA STIMULILOR 190

nrutirea sau chiar suspendarea transmiterii stimulilor prin miocard i (sau) sistemul excito-conductor provoac frecvent aritmii la animale, unele avnd semnificaie foarte grav.

BLOCUL SINOATRIAL I OPRIREA SINOATRIAL . Stato-acustic, se detecteaz intervenia unor pauze regulate ntre contraciile inimii. Ca urmare a blocrii temporare, pariale sau complete a stimulilor SA, unele bti sunt omise, n ECG lipsind periodic toate defleciunile. Semnificaia clinic este redus. Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaie cu btile ectopice sau cu blocul atrioventricular. Poate apare, totui i n dilataia i fibroza atrial. Oprirea atrial complet se constat n hiperpotasiemie.

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR Se caracterizeaz prin ntrzierea sau blocarea complet a transmiterii stimulilor de la atriu la ventricule. La ascultaie, se sesizeaz doar bradicardie. Cea mai sever form este blocul atrioventricular complet (sau de gradul 3) = atriile se contract conform frecvenei nodului SA, iar ventriculele se contract rar (de unde bradicardia la auscultaie), n virtutea ritmului impus de pace-makerul ventricular. Semnificaie clinic Blocul atrioventricular de gradul I i II se ntlnete la circa 25% din cai, fr a avea o semnificaie patologic major, cel puin clinic. Frecvent el indic stri grave cum ar fi: - anomalii cardiace congenitale, - toxemii, - fibroz endo- i miocardic, - hiper- i hipokaliemie, - cardiopatii cronice, - dup administrarea i.v. de gluconat de calciu la vaci CARDIOPATIA ISCHEMIC Reprezint o raritate la animale, poate i datorit faptului c este legat de simptome subiective, foarte greu de decelat i interpretat corect.

191

 S-au semnalat embolii coronariene consecutive unor endocardite bacteriene la cini care au provocat infarct miocardic, corespunznd electrocardiografic cu tahicardia paroxistic ventricular. BOLILE ENDOCARDULUI I BOLILE VALVULARE CSTIGATE Bolile ctigate ale endocardului (inflamatorii sau generative) sunt frecvente la toate speciile de animale, avnd o etiopatogenez multipl, dar n principal bacterian. Leziunile valvulare pot fi detectate, ntruct existena lor implic, de regul, prezena suflurilor orificiale organice. n schimb cele parietale sau murale nu provoac asemenea modificri clinice, fiind adesea descoperite abia la necropsie.

ENDOCARDITELE ACUTE Cnd se vorbete de endocardite se nelege inflamaia acut a endocardului parietal i sau valvular. Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile : - 1 - 3 % la bovinele peste 1 an, - 23% la cai, - 0,58 - 6,6% la cini, - 2,25 - 4,45% la porc, - 3 - 3,5% la cocoii peste 1 an. Etiologie. Cauza determinant major = infeciile bacteriene. - C. pyogenes, - Streptococul hemolitic, La bovine - germenii ai supuraiei: - stafilococi, - Esherichia coli si - Sph. Necrophorus. La cabaline, intervin: - Shygella equirulis, - streptococi. La porcine : - E. rhusiophatiae care uneori poate provoca mbolnviri i la alte specii, la care trebuie inclui i streptococii. - streptococul hemolitic, La cini: - stafilococi coagulazo-pozitivi - pasteurele. - uter, - ongloane, - ombilic, 192

 Focarul primar poate avea sediul oriunde in organism: - peritoneu, - ficat, - tonsile, - tromboze ale cavei, - abcese dentare etc. Agenii micotici au putut fi incriminai doar rareori. Patogeneza. Germenii circulani ajung s se fixeze la nivelul valvulelor sau la nivelul endocardului parietal. Exist o predilecie de localizare n anumite zone a germenilor fiind incriminat existena unei leziuni primare alergice postinfecioase + scderea rezistentei generale a organismului. Vehicularea germenilor la zonele - int are loc prin interme-diul circulaiei centrale. Cele mai multe cazuri se datoreaz propagrii agenilor bacterieni pe calea ramificaiilor intra-miocardice ale vaselor coronariene, producnd embolie coronarian. Instituirea unei endocardite acute nseamn agravarea unei boli primare, nrutind prognosticul i evoluia bolii. Atunci cnd se complic i cu miocarditele, ele pot determina moartea animalelor sau, cel mai adesea se cronicizeaz evolund apoi: - fie sub forme vegetante, - fie sub form de fibroze, mai ales valvulare, care se complic prin IC. Modificrile morfopatologice. Cadavrele pot prezenta aspecte ale : - IC congestive i (sau) - Leziuni provocate de boala primar. La examenul cordului se poate constata uneori - peri- i /sau miocardit, - infarcte, - la deschidere - leziunile propriu-zise, valvulare sau parietale. Acestea constau n: - ngroare, - suprafaa rugoas a endocardului i - depozite trombocitare, uneori discrete. Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la simple hemoragii de diferite dimensiuni, pn la aspecte ulcero-vegetante sau tumefacii importante, cu caracter verucos, cu margini zdrenuite, sau conopidiforme. Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreapt ori stng, sau dilataie i mai frecvent, miocardit subendocardic, n leziunile parietale.

193

 Simptomatologie. Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide cu: - o stare general proast, - abatere, - anorexie, - slbiciune, - febr sau hiperpirexie. Frecvent, aceste modificri sunt mascate de simptomele unei boli primare (bronhopneumonie, piometru, faringit sau tonsilit, pododermatit, omfalit etc.). n prima faz examenul cordului relev: - ocuri i zgomote intensificate, - tahicardie, modificri care cu greu pot fi puse n legtur cu o endocardita. Curnd ns, uneori chiar de la nceput, se constat: - prelungirea celui de-al doilea zgomot, - zgomote cu timbru mat i - se instituie suflurile endocardice organice, discrete, Acestea trebuie difereniate de suflurile provocate de fibrozele valvulare, care evolueaz cronic i care sunt mult mai nete, precum i de suflurile funcionale, care pot dispare la efort. Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu nsoite de sufluri. Acestea apar numai n cazul celor valvulare i atunci cnd dimensiunile tumefaciei valvulare sunt suficient de mari pentru a provoca tulburri de hemodinamic. Febra are caracter recurent. Ca urmare a nrutirii circulaiei se poate institui IC, exprimat prin: - staz venoas, - edeme, - ascit - polipnee i dispnee. Adesea, endocarditele acute i subacute se complic rapid cu miocardita acut, atestat de apariia i persistena aritmiilor. Electrocardiografia nu ofer date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al endocarditelor acute. Diagnosticul se pune pe baza: - apariiei modificrilor zgomotelor cardiace i - a suflurilor endocardice, pe fondul unei boli primare sau a unei stri generale profund alterate, cu febr. Uneori , prezena suflurilor poate fi sesizata i prin palpaie.

194

 Simptomele IC + celor de mai sus contribuie la ntregirea diagnosticului clinic completat i cu date de hemoculturi repetate, pentru identificarea infeciei n cauz. Diagnosticul diferenial se face fa de: - miocardita acut - n care predomin aritmiile persistente; - pericarditele acute - n care zgomotele cardiace se estompeaz cu repeziciune i sensibilitatea local este extrem de accentuat; - fibroze valvulare - care evolueaz cronic, - anomaliile congenitale ale inimii; - alte boli care pot determina insuficiena cardiac. Evolutia . n cazuri fericite, endocardita acut retrocedeaz n cteva zile cu vindecare integral. Frecvent ns, ea are tendina s se cronicizeze, complicndu-se cu valvulopatiile cronice i n cele din urm, cu IC i cahectizare. Moartea poate surveni n orice moment, inclusiv prin stop cardiac sau septicemie. Prognosticul Trebuie considerat grav, mai ales sub raport economic. Datorit pericolului morii subite i a cahectizrii n cazul cronicizrii, la speciile comestibile se recomand valorificarea de ndat ce s-a fixat diagnosticul. Tratamentul ntmpin reale dificulti, deoarece leziunile sunt situate n zone puin vascularizate, precum i prin antibiorezis-tena multora din germenii implicati. Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele de valoare deosebit i respectiv, la animalele de sport i agrement. Pentru orientarea tratamentului sunt necesare: - hemoculturi i - antibiograme, dup care se administreaz doze masive de antibiotice timp de 3 - 4 sptmni: - la cini - 1 - 2 milioane u.i. procain-penicilin + 10 mg streptomicina/kg m.c., de 2 ori pe zi, n tot acest timp. Tratramentul se completeaz la nevoie, cu mijloacele citate la IC. VALVULOPATIILE CRONICE Modificrile cronice neinflamatorii ale valvulopatiilor endocardice sunt caracterizate printr-o dezvoltare excesiv a substanei fundamentale, cu fibroza 195

progresiv a valvulelor care devin rigide, uneori ngroate i nu se mai nchid eficient n cursul revoluiei cardiace, rezultnd IC congestiv. Etiologie. Cauze ale valvulopatiilor cronice: - cronicizarea endocarditelor valvulare acute sau subacute. - diferite organopatii cronice: - nefrite, - anevrisme ale marilor vase, - dirofilarioz, - chiar tumori sau leucoza - miocardoscleroza i dilataia cardiac pot determina la rndul lor, prin lrgirea inelelor de inserie a valvulelor, o nchidere imperfect a acestora aprnd simptome de valvulopatie cronic, ns fr afectarea propriu-zis a valvulelor. - rupturile pilierilor valvulari pot avea consecine identice. Patogeneza. Valvulele ngroate prin fibroz, devin rigide, nu-i mai ndeplinesc funciile devenind un obstacol n calea fluxului sanguin (stenoza), sau nchizndu-se defectuos ca i n dilataia cardiac (insuficiena orificial). Ambele mecanisme implic staza sau refularea permanent a unei cantiti de snge n sectorul cardiac sau vascular precedent. Drept consecina, miocardul este nevoit sa fac un efort suplimentar pentru a expulza sngele, fapt ce reuete vremelnic prin hipertrofie compensatoare. n aceast privin, cordul stng este privilegiat, ajungnd la hipertrofie, comparativ cu cel drept, care ajunge rapid la dilataie. Depirea capacitii compensatoare a miocardului, care poate surveni n condiii de solicitare, ntre care i boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persisten ndelungat a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilataiei cardiace, a crei evoluii este ireversibil. Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de sediul lor este insuficiena cardiac congestiv. Simptomatologia. Ct timp capacitatea de compensare a cordului nu este depit, existena valvulopatiilor cronice poate fi detectat doar ntmpltor, n cursul examinrii pentru alte cauze. n asemenea mprejurri se pot sesiza: - suflurile orificiale i - modificrile ariei cardiace. Din momentul decompensrii, apar evidente simptomele insuficienei cardiace . Simptomatologia include pe lng semnele generale de IC i simptome fizice diferite n funcie de valvulopatie. 196

 Fibroza mitral. Este considerat cea mai frecvent valvulopatie la cini, cai i porci, evolund frecvent concomitent cu cea tricuspid. Patogenetic Determin n principal insuficien mitral i mai rar stenoz. De cele mai multe ori, ambele condiii sunt ntrunite concomitent, n cadrul bolii mitrale. Clinic, - iniial singurul simptom decelabil este tuse nocturn - Cu timpul tusea se nregistreaz i diurn, cu caracter paroxistic i emetizant. - La majoritatea speciilor, se constat dispnee, tahipnee i n final, ortopnee. Staza n mica circulaie determin edemul pulmonar . La ascultaia inimii se percepe : - tahicardie, - un suflu endocardic pe focarul mitral, sistolic propagat spre vrful cordului. El se poate transmite i pe aria cardiac dreapt ,putnd coexista cu suflu dependent de valvulopatia tricuspid. - se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea zgomot cardiac = zgomotul de galop, care indic prezena insuficienei cardiace congestive. Complicarea bolii cu o miocardit apariia tulburrilor de ritm. Att percutoric, ct i radiografic mrirea volumului cordului stng (hipertrofie si dilataie), iar cu timpul i a celui drept. Prima modificare sesizat este dilataia atriului stng . Starea de ntreinere poate fi de la excelent la slbire i chiar la cahexie. Pulsul este puin influenat putnd fi totui mic i intermitent. Afeciunea se poate complica cu manifestrile IC congestive. Moartea prin sincop este posibil din momentul decompensrii . Diagnosticul diferenial trebuie sa exclud: - pneumoniile - cu care boala se confund adesea graie simptomelor respiratorii; - insuficiena tricuspid - cu care adesea poate coexista, n care suflul endocardic se localizeaz n dreapta, asociat cu simptomele insuficienei cardiace drepte; - ruptura corzilor pilierilor - care evolueaz cu simptome similare, ns mai rapid; - defectul septal ventricular congenital - care se recunoate deja la o vrst tnr. - stenoza mitral - care poate evolua i concomitent cu insuficiena, mai rar semnalat la animale i se caracterizeaz mai ales prin suflul presistolic. Fibroza tricuspid 197

 Valvulopatiile tricuspide sunt ntlnite la femelele tuturor speciilor, mai frecvent fiind la cini cu sindromul de tonsilitendocardit sau cu dirofilarioz. Fibroza tricuspid determin insuficien orificial responsabil de simptomele caracteristice IC drepte. Simptomele extracardiace sunt n principal consecina stazei venoase: - distensie abdominal, - anorexie, - vomitri, - diaree, - turgescena jugularelor, cu puls venos retrograd pozitiv, - hepatomegalie i - eventual colecii cavitare i - edeme subcutane. La cini, datorit stazei n sinusoidele hepatice, exercitarea presiunii pe ficat are drept urmare creterea presiunii jugularelor . La ascultaie, pe focarul tricuspid se percepe un suflu sistolic, care se poate propaga i pe stnga, fcnd dificil diferenierea de suflul mitral, cu care, de altfel, poate coexista. i n acest caz, aritmiile - pot determina reducerea intensitii suflului. Trebuie subliniat c absena suflului pe focarul tricuspid nu exclude valvulopatia respectiv. Radiografia este puin sugestiv pentru aceast boal . Electrocardiografia relev unda P nalt i ascuit i prelungirea segmentului P - R. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de: - insuficiena mitral, cu care adesea insuficiena tricuspid coexist, ceea ce ngreuneaz considerabil diagnosticul; - dirofilarioz, n care se pot detecta paraziii n sngele periferic iar suflurile tricuspide nu sunt regul - de alte afeciuni capabile s determine ascit i/sau edeme periferice. Stenoza tricuspid Mai rar ntlnit la animalele de interes economic. Se manifest prin: - suflu presistolic i - puls venos retrograd negativ pe jugulare (sincron cu sistola atrial). La cini, evolueaz i n cazul sindromului tonsilit-endocardit. Insuficiena aortic. Este ntlnit mai frecvent la cai, mai rar la cini. Animalele bolnave nu prezint simptome alarmante sau care s atrag atenia pn cnd nu se instituie IC. 198

 Din momentul instituirii IC sunt de menionat : - oboseala la eforturi moderate, motiv pentru care se i solicit consultaia mai ales la cai, - apoi aparnd stare de abatere i pierdere n greutate. - Hipertrofia cardiac stng impus de aceast valvulopatie provoac o intensificare a ocului cardiac i respectiv a celui apexian (la cini), iar - pulsul arterial prezint un aspect caracteristic = amplitudine mare i durat foarte scurt = puls sltre. La inspecia unor artere superficiale (angulara ochiului) se pot observa micrile acestora impuse de fluxul de snge, = dansului arterial. La ascultaia focarului - un suflu cu intensitate descrescnd, ncepnd cu al II lea zgomot cardiac. (diastolic) Asocierea insuficienei aortice cu stenoza aortic determin un suflu sistolic puternic i unul diastolic mai discret. Leziunile orificiului pulmonarei Se ntlnesc relativ rar la animale, mai ales n dirofilarioz la cine. 1. n insuficien se percepe un suflu aspirativ, moale, diastolic, pe focarul respectiv. Insuficiena pulmonarei se complic destul de repede cu dilataia cardiac dreapt. 2. Stenoza pulmonarei, afeciune mai rar, se caracterizeaz printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe focarul respectiv. Prognosticul valvulopatiilor cronice - este defavorabil din punct de vedere economic, ntruct nu este posibil vindecarea complet. - el devine nefavorabil i din punct de vedere vital, din momentul cnd se instituie decompensarea. Tratamentul - la animale de agrement este cel al IC ALTE CARDIOPATII n medicina veterinar, asemenea cardiopatii sunt mai puin individualizate, datorit limitelor pe care viaa relativ scurt a animalelor i raiunile economice le impun, n paralel cu tehnica de explorare clinica relativ mai redus. Cu toate acestea, pe lng bolile prezentate, mai trebuie menionate: - sindromul tonsilita-endocardita la cini i - boala cordului rotund la pasri

199

 SINDROMUL TONSILIT-ENDOCARDIT LA CINI Sindromul este foarte cunoscut n medicina omului, fiind corelat de cele mai multe ori i cu afeciunile reumatismale. n MV afeciunea are o important inciden la cini. ETIOLOGIE Agenii determinani par s fie: - streptococii hemolitici, - stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi i - uneori pasteurelele. PATOGENEZ n situaii de stress, n special a frigore, se instituie tonsilita acut cu tendina la cronicizare, reprezentnd focarul primar de infecie. Prin fluxul limfatic i/sau venos sunt pui n circulaie att germenii incriminai, ct i toxinele produse de acetia. Desfurarea ulterioar se datoreaz unui mecanism de metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie endocardita valvular verucoas, sau fibroza tricuspid. Agenii infecioi pot fi vehiculai i - la articulaii, provocnd artrite reumatismale i - la rinichi. Valvulopatia tricuspid determin apoi: - IC dreapt, uneori acut, mai ales dup stri de stres, sau - insuficien global.

MODIFICRI MORFOPATOLOGICE Se caracterizeaz prin: - spumozitate roz-roiatic pe cile aerofore, - staz venoas, cu - splenomegalie i - hepatomegalie consecutiv, - congestie i edem pulmonar, - cord dilatat. La secionarea cordului - depozite conopidiforme galbene-cenuii pe marginea liber a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa), care uneori este aderent la endocardul mural al ventriculului drept. Tonsilele sunt mari, roii, cu focare supurative, de dimensiuni variabile. SIMPTOMATOLOGIA. - tuse, - vomituriii, vomitri, care l fac pe proprietar s cread ca animalul are un os n gt. 200

- febrilitate clar 40 41C - la palpaia extern a faringelui i a laringelui sensibilitate exagerat , - dispnee. - la inspecia intern a faringelui amigdalele proeminente, roii, uneori cu puncte de supuraie. nsmnarea endocardului tricuspidian determin instituirea simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice. Cazurile trenante se soldeaz n cele din urma cu fibroza valvular. Decompensarea se remarc prin simptome asemntoare cu cele din intoxicaii acute: - congestie i edem pulmonar, - dispnee grav, - cianoz, - facies anxios i n cele din urm, - jetaj spumos de culoare roz i exitus. DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comport nici o dificultate. este ns greu de convins deintorul animalului de inexistena osului n gt. Implicarea cardiac este atestat de apariia suflului endocardic pe focarul tricuspid. Se impune examenul intern al faringelui la toi cinii care prezint tuse cu vomituriii i/sau manifestri reumatoide. EVOLUIA n faza de decompensare poate fi: - acut sau - chiar supraacut, mortal, ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaie. PROGNOSTICUL - rezervat n faza de stare a bolii, De bun augut, n cazul unei tonsilite acute este descoperirea ei nainte de localizrile cardiace i/sau articulare. TRATAMENT. La nevoie se impune tonsilectomia (fr ezitare), - tranchilizante, - antibiotice, - corticosteroizi, - eventual cardiotonice i 201

- diuretice. BOALA CORDULUI ROTUND LA PSRI La psrile domestice, n special n condiiile creterii industriale, evolueaz cel puin dou entiti distincte etiopatogenetic ntre ele, dar caracterizate prin hipertrofie i dilataie cardiac, cu atingere miocardic : - Boala cordului rotund la gini - Boala cordului rotund la curcani.

BOALA CORDULUI ROTUND LA GINI. Evolund cu incidena de 1,8 - 3,5%, la gini de 6 - 12 luni, boala se soldeaz cu: - pierderi prin mortalitate i - lipsa de spor n cretere. Morbiditatea ntr-un efectiv poate atinge 75%, existnd o predilecie pentru puicue. Etiopatogeneza. Agenii determinani nu sunt nc stabilii. n orice caz, vitaminele A i E par sa confere o oarecare protecie. S-a incriminat i excesul de sare n hran. Boala evolueaz cu: - hipertrofie cardiac i dilataia ventriculului stng, - distrofie miocardic gras i - IC acut. Morfopatologic - staz venoas generalizat - miocardul galben-brun, - cordul mrit n volum i rotunjit ca un ou sau ca o sfer. Histopatologic, aspectul este de degenerescen gras. Simptomatologie. Cazurile supraacute, cu moarte instantanee, eventualizate de diferite stri de stres (agitaie, chiar administrarea furajelor) sunt frecvente, fr prodrom. La cazurile cu evoluie mai lent se constat: - diminuarea ouatului, - cianoza crestei i brbielor, - uneori diaree. Majoritatea pierderilor se nregistreaz n februarie - martie. Diagnosticul - pozitiv se bazeaz n principal pe aspectul necropsic. 202

 Tratament. n efective mari - administrarea de gru ncolit - 30 g/zi/pasre timp de 14 zile. Cnd este posibil, se vor administra individual, parental - 50 u.i. vitamina A, - 10 mg vitamina E i - 5 mg vitamina B2 pe zi. BOALA CORDULUI ROTUND LA CURCANI. Apare la curcanii tineri ntre 2 i 20 de sptmni, boala se caracterizeaz printr-o dilataie cardiac global. Incidena obinuit este de 1 - 2% i rareori, ajunge la 15%. Etiologie. Cercetrile au demonstrat existena n boala cordului rotund de la curcani : - a unei hipoproteinemii i - a unei hipo-alfa-globulinemii - alturi de unele globuline intra-citoplasmatice hepatice specifice, care sugereaz o stare similar deficienei ereditare de alfa-1-antitripsina de la om. Patogenetic este consecina miocarditei i dilataiei cardiace, care determin staza venoas cu toate consecinele ei viscerale. Morfopatologic se observ un: - cord dilatat, rotunjit, - fibroelastoz endocardic la psrile mai vrstnice, Microscopic: - miocardit cu infiltraie limfocitar i - prezena de particule similare celor din leucoza aviar. Ficatul prezint: - degenerare gras, - focare de necroz, - hiperplazia canaliculelor biliare i - ciroz. n hepatocite apar globule intracitoplasmatice eozinofile, PAS pozitive, de 2-14 microni. Simptomele constau n: - stare de abatere, - adinamie, - inapeten i - chiar anorexie. Curcanii rmn subdezvoltai, prezint horiplumaie, aripile i capul atrnnd, tahicardie i n cele din urm mor. 203

 Proteinemia - este de 2,1 - 0,7 g/100 ml, comparativ cu 3,8 - 4/100 ml ser ct au psrile normale de aceeai vrst. Prin imunoelectroforez s-a constatat un deficit de alfaglobulin caracteristic Pronosticul se consider fatal, necunoscndu-se pe moment modaliti profilactico-curative. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII. BOALA ALBASTR Incidena anomaliilor congenitale i ereditare ale inimii este considerabil la toate speciile de animale. Precizarea lor clinic nu este ns att de frecvent, deoarece ele nu produc ntotdeauna boli propriu-zise. Este adevrat c majoritatea sunt incompatibile cu viaa sau implic mortalitatea crescut n primele zile sau sptmni. Altele pot evolua timp ndelungat fr s stnjeneasc activitatea fizic, uneori chiar sportiv, de performan a animalelor, fiind descoperite incidental. n sfrit, unele anomalii congenitale ale inimii sunt nsoite de tulburri clinice evidente, exprimate prin aa-numita boal albastr, a crei natur este uor de stabilit chiar clinic. nsemntatea descoperirii anomaliilor congenitale i ereditare cardiace prin examen necropsic sau clinic rezid n faptul ca animalele purttoare ale unor asemenea tare au un prognostic economic cel puin rezervat. Pe de alta parte, demonstrarea naturii ereditare a unor asemenea anomalii, asociate sau nu cu anomalii ale altor organe, este important pentru conducerea unei profilaxii genetice raionale. Frecvena anomaliilor cardiace congenitale este apreciat la circa 1% din totalul vieilor i al cinilor de ras pur, fa de circa 0,3% la metii. Aceste statistici se refer la anomaliile cardiace neasociate cu anomalii ale altor organe. Etiologia anomaliilor congenitale cardiace este complex. Ele pot fi consecina unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter ereditar, sau pot fi consecina unor dezvoltri embrionare defectuoase, sub aciunea a numeroi factori teratogeni. Extrem de numeroi, acetia pot consta n expunerea prelungit a animalelor gestante la radiaii, la anumite substane cum ar fi unele organo-cloruratele, plumbul, mercurul, unele sulfonamide, tutunul (desigur ingerat accidental), unii alcaloizi din plante, pentru a nu aminti dect pe cei mai cunoscui. Patogeneza. Dup cum s-a menionat, unele anomalii nu sunt compatibile cu viaa, provocnd moartea nou-nscutului aproape imediat dup expulzare, cum se ntmpl n anomaliile de deschidere ale aortei, eventual n defectul septal intraventricular, nct ele sunt detectate doar necropsic. 204

 Altele, cum ar fi canalul arterial patent, stenoza valvular pulmonar, stenoza aortic, persistena lui foramen ovale, pot evolua nediagnosticate clinic mult timp. Din momentul n care apar condiiile creterii presiunii venoase care o depete pe cea arterial, prezena hemoglobinei reduse n circulaia arterial provoac, alturi de cianoz, o hipoxie fie trenant fie paroxistic sau chiar moartea. n condiiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporal este inhibat, iar rezistena la efort i la boli intercurente este diminuat. Modificrile morfopatologice, Pe lng cele care ar putea sugera moartea prin sincop, constau n numeroasele defecte cardiace i/sau ale marilor vase. Simptomatologia Const n prezena unui suflu localizat pe un orificiu, sau mai extins pe tot cordul, dup caz. Trebuie menionat c suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propag pe axul transversal al inimii i nu pe cel longitudinal ca n cazul valvulopatiilor atrioventriculare. Cele ale orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie un alt simptom important. Simptomatologia menionat poate fi permanent, sau poate apare ca o manifestare paroxistic fie dup efort sau n cazul unor maladii intercurente. Manifestrile paroxistice se pot instala brusc, chiar fr o cauz aparent i constau, pe lng cianoz, n dispnee grav cu iminen la asfixie, titubri, vertij, uneori manifestri de excitaie cortical, sau, dimpotriv, n lipotimie sau chiar sincop mortal. n cazurile de persisten a arcului aortic drept, care ocolete esofagul i traheea, se manifest prin tulburri de deglutiie (disfagie n timpul 3), timpanism recidivant i cornaj traheal. Ectopia cordului, citat la vitei, poate apare ca o deformare important, pulsatil, localizat la intrarea pieptului. Diagnosticul se bazeaz pe: cianoz, uneori iminenta asfixie, dispnee i prezena suflurilor cardiace transversale. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud, la animalele care supravieuiesc timp mai ndelungat, cardiopatiile ctigate, intoxicaia subclinic cu nitrii i alte afeciuni methemoglobilizante sau boli pulmonare ctigate, stri n care suflurile endocardice lipsesc i care prezint simptome destul de caracteristice. Mijloacele mai perfecionate de diagnostic (angiografia, cateterismul cardiac, radiografia etc.) sunt extrem de utile pentru diagnostic dar presupun dotri corespunztoare.

205

 Evoluia i prognosticul sunt impuse de natura anomaliei i de scopul pentru care animalul este ntreinut. Profilaxia genetic i nutriional are menirea s prentmpine pierderile economice cauzate de asemenea boli . Tratamentul curativ chirurgical, dei se practic n condiii i cu rezultate identice ca la om, necesit i dotri identice. BOLILE ARTERELOR Clinica angiopatiilor este destul de srac n medicina veterinar, cu toate c din punct de vedere morfopatologic, aceste afeciuni se regsesc la foarte multe cazuri, la toate speciile i chiar la animalele foarte tinere. Sunt cunoscute numeroase mprejurri care determin angiopatii inflamatorii i mai ales degenerative ale vaselor, fiind incriminai factori nutriionali i metabolici, hormonali, infecioi, toxici, parazitari, mecanici, adesea acionnd concomitent i a cror cunoatere este important pentru orientarea profilactic global. ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de -ita denota un proces inflamator), sunt puin studiate ca atare, ele fcnd parte din fenomenele mai vaste care nsoesc o serie de boli generale. Etiopatogeneza. Agenii determinani pot fi mecanici, traumatici, virali (arterita virala a cailor), toxici, endocrini sau parazitari (la cai i cini). Inflamaia acut a arterelor, soldat cu infiltraia limfohistiocitar a pereilor acestora, provoac pe lng unele consecine locale proprii tuturor inflamaiilor acute (tumefacie, durere, roea, cldur) i o serie de tulburri trofice ale esuturilor deservite, putnd merge pn la gangren. Simptomatologia Este caracterizat prin cele menionate la patogenez. n cazul stnjenirii circulaiei se nregistreaz rceala teritoriului, ischemie, dispariia pulsului arterial n aval i durerea extrem la palpaie sau exprimat funcional prin chioptur. Apariia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totui un simptom caracteristic. n general ns, clinica arteritelor acute este srac. Diagnosticul pozitiv este arterita acut n absenta unor simptome decelabile i n condiiile asocierii ei cu o boala general, este extrem de dificil.

206

 Evoluia acut poate duce la gangrena local cu consecine dependente de importana regiunii afectate. Persistena condiiilor care au determinat arterita, asociat i cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoac fibrozarea peretelui arterial i cronicizarea. Prognosticul este dependent de cauza primar. El devine defavorabil n cazul cangrenelor. Tratamentul general trebuie s fie etiotrop. Cel local vizeaz combaterea inflamaiei i ameliorarea irigaiei. ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de -ita denota un proces inflamator), sunt puin studiate ca atare, ele fcnd parte din fenomenele mai vaste care nsoesc o serie de boli generale. Etiopatogeneza. Agenii determinani pot fi mecanici, traumatici, virali (arterita virala a cailor), toxici, endocrini sau parazitari (la cai i cini). Inflamaia acut a arterelor, soldat cu infiltraia limfohistiocitar a pereilor acestora, provoac pe lng unele consecine locale proprii tuturor inflamaiilor acute (tumefacie, durere, roea, cldur) i o serie de tulburri trofice ale esuturilor deservite, putnd merge pn la gangren. Simptomatologia Este caracterizat prin cele menionate la patogenez. n cazul stnjenirii circulaiei se nregistreaz rceala teritoriului, ischemie, dispariia pulsului arterial n aval i durerea extrem la palpaie sau exprimat funcional prin chioptur. Apariia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totui un simptom caracteristic. n general ns, clinica arteritelor acute este srac. Diagnosticul pozitiv este arterita acut n absenta unor simptome decelabile i n condiiile asocierii ei cu o boala general, este extrem de dificil. Evoluia acut poate duce la gangrena local cu consecine dependente de importana regiunii afectate. Persistena condiiilor care au determinat arterita, asociat i cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoac fibrozarea peretelui arterial i cronicizarea. Prognosticul este dependent de cauza primar. El devine defavorabil n cazul cangrenelor. Tratamentul general trebuie s fie etiotrop. Cel local vizeaz combaterea inflamaiei i ameliorarea irigaiei. ANEVRISMELE ARTERIALE 207

Dilataiile permanente, cu sau fr ngroarea pereilor nsoite sau nu de tulburri hemodinamice, anevrismele arteriale sunt mai frecvente la cai i rare la alte specii.

Etiopatogeneza . Parazitismul, mai ales cu larve de strongili migrate n vasa vasorum, este factorul etiologic cel mai frecvent, n special la cai. Se citeaz i anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenerative, dar acestea sunt cele mai adesea surprize de autopsie.La psri se cunoaste anevrismul disecant al aortei abdominale, provocat de latirism, de BAPN (betaminopropionitrit) i de deficitul de cupru. Prezenta paraziilor n pereii vasculari poate provoca manifestri paroxistice de genul crizelor vasculare abdominale de la cal, sau tulburri funcionale ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau nsoite de alterri tisulare. De multe ori ns circulaia colateral poate prelua irigarea teritoriului respectiv, prentmpinnd astfel instituirea consecinelor de mai sus. Modificrile morfopatologice, constau n deformri arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni gigantice, cu perei sclerozai sau chiar calcificai. n vasa vasorum i n jur se pot descoperi larve de parazii. Simptomatologia, Este dependent de dimensiunile i localizarea anevrismelor i const, dup caz, n hemoragii interne (anevrismul disecant aortic), apoplexie, paralizii, tulburri encefalice pasagere sau definitive, sau crize vasculare abdominale. Vasele accesibile inspeciei i/sau palpaiei prezint deformri cilindrice sau fusiforme. Pereii lor, uneori subiai, por genera perceperea unui tril vibrator sau, n cazul anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficiena aortic. Pulsul pe arterele afectate este ntrziat fa de congenere. Diagnosticul se poate pune n cazul accesibilitii vasului n inspecie i palpaie. Angiografia ofer date decisive. Evoluia este frecvent subclinic i lent, putnd fi ntrerupt de unul din accidentele menionate. Prognosticul rmne rezervat. Profilaxia const n principal n deparazitri periodice sistematice i n respectarea regulilor de nutriie, deoarece tratamentul are o eficien redus i temporar. TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE 208

Trombozele arteriale, consecine ale unor leziuni endoteliale, constau n formarea unor coaguli intravasculari, care oblitereaz parial sau integral lumenul vascular. Deprinderea unor asemenea coaguli i vehicularea lor, uneori la distant mare de sediul iniial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puin importante, aflate n direcia fluxului sanguin - emboliile.

Etiopatogenez. Leziunile endoteliului se soldeaz cu apariia unui trombus favorizat i de ncetinirea fluxului sanguin, mai ales n proximitatea ramificaiilor arteriale i de hipercoagulabilitatea sngelui. Cele mai frecvente cauze sunt traumatismele, aciunea paraziilor endovasculari, diferite manopere iatrogene, distociile etc. Emboliile constau nu numai n poriunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale, ci pot fi reprezentate i de fragmente de esuturi infectate sau nu, primele fiind adesea cauza unor metastaze. Localizarea lor poate fi extrem de diferit: endocard, vasele coronariene, pulmoni, rinichi, encefal. Trombozele i emboliile actioneaz prin nrutirea irigaiei esuturilor deservite, fr ca funcia vaselor blocate s fie suplinit de circulaia colateral, datorit obstrurii unor vase sau/i spasmelor vasculare declanate pe cale neurovegetativ. n ambele cazuri consecina este identic, adic ischemia. Emboliile sceptice determina nsmnarea organelor - int - cu dezvoltarea unor metastaze, imprimnd propria lor fiziopatologie i simptomatologie. Modificrile morfopatologice constau, n cazul trombozelor, n deformarea vasului i prezena pe seciune a coagulului caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant. n cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile organelor deservite de vasele mici afectate, constnd din hemoragii, dar mai ales n infarcte i chiar necroze sau cangrene. Simptomatologia. Sesizarea prin palpaie a unei tromboze arteriale este n primul rnd o chestiune de ans. Pulsul arterial este absent napoia sediului trombozei. Simptomele funcionale se manifest diferit, dup sediul obstruciei vasculare, dup gradul n care circulaia colateral suplinete vasul afectat i dup solicitarea funcional a teritoriului deservit. Tromboza aortei posterioare - frecvent la cabaline i la bovine, se traduce prin chiopturi care se instituie brusc, dup efort, nsoit de expresia unei dureri vii (claudicaia - din medicina uman). Incapacitatea funcional poate merge pn la paraplegie. Tot corpul, cu excepia trenului posterior care este rece, se acoper de transpiratie. Pulsul i reflexele dispar la acest nivel. Dup un repaus de durat

209

variabila, capacitatea funcional se restaureaz, animalele putndu-se deplasa, dar recidivele apar atunci cnd animalele sunt silite s-i reia efortul. Tromboza arterei femurale se manifesta identic, dar unilateral, cea a arterei pulmonare prin dispnee de intensiti diferite, mergnd pn la iminenta asfixie. Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale. Emboliile provoac manifestri extrem de variabile, n funcie de localizare: crize vasculare abdominale sau diaree cronic, ictusul apoplectic, infarcte, dispnee mai mult sau mai puin accentuat, cu sau fr hematemez i uneori moarte prin sincop etc. Diagnosticul este uor de stabilit n cazul trombozei aortei posterioare, pe baza incapacitii funcionale brute, transpiraiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, absenei pulsului la membrele pelvine i redresrii dup un repaus relativ scurt. Diagnosticul diferenial n aceast boal trebuie fcut fa de paraplegii, care nu evolueaz paroxistic la efort, de miopatiile mioglobinurice, n care urina are culoarea drojdiei de cafea i ameliorarea nu survine, de regul, dup repaus. Diagnosticul diferenial al celorlalte tromboembolii arteriale este foarte greu sau imposibil de fcut, fr practicarea arteriografiei. Evolutia, este lung n cazul trombozelor i duce frecvent la complicaii organice incurabile. Emboliile evolueaz rapid, n legatur cu esuturile pe care le afecteaz instituirea lor. Progosticul este rezervat sau grav. Tratamentul - n medicina veterinar, cel puin al trombozelor, este puin uzual. S-ar putea recomanda administrarea de gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (n peste 2 ore) la cai, n doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare suprtoare (transpiraie ,ataxie). Curs 8 BOLILE CONGENITALE ALE INIMII BOALA ALBASTR Incidena anomaliilor congenitale i ereditare ale inimii este destul de mare la toate speciile de animale Unele sunt incompatibile cu viaa sau implic mortalitatea crescut n primele zile sau sptmni. 210

Altele pot evolua timp ndelungat fr s stnjeneasc activitatea fizic, a animalelor, fiind descoperite accidental. Unele anomalii congenitale ale inimii sunt nsoite de tulburri clinice evidente, exprimate prin aa-numita boal albastr, a crei natur este uor de stabilit chiar clinic. Frecvena anomaliilor cardiace congenitale este apreciat la circa 1% din totalul vieilor i al cinilor de ras pur, fa de circa 0,3% la metii. Etiologia - anomaliilor congenitale cardiace este complex. Ele pot fi consecina: - unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter ereditar, - unor dezvoltri embrionare defectuoase, sub aciunea a numeroi factori teratogeni - expunerea animalelor gestante la radiaii, - la anumite substane cum ar fi : - unele organo-cloruratele, - plumbul, - mercurul, - unele sulfonamide, - tutunul (ingerat accidental), - unii alcaloizi din plante, Patogeneza. Unele anomalii nu sunt compatibile cu viaa, provocnd moartea nou-nscutului aproape imediat dup expulzare, de exemplu n: - anomaliile de deschidere ale aortei, - defectul septal intraventricular, ele fiind detectate doar necropsic. Altele, cum ar fi: - canalul arterial patent, - stenoza valvular pulmonar, - stenoza aortic, - persistena lui foramen ovale, pot evolua nediagnosticate clinic mult timp. Din momentul n care apar condiiile creterii presiunii venoase care o depete pe cea arterial, prezena hemoglobinei reduse n circulaia arterial provoac, alturi de cianoz, o hipoxie trenant sau paroxistic sau chiar moartea. n condiiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporal este inhibat, iar rezistena la efort i la boli intercurente este diminuat. Modificrile morfopatologice, Sunt: - Cele care ar putea sugera moartea prin sincop, - Numeroasele defecte cardiace i/sau ale marilor vase. Simptomatologia 211

 Se caracterizeaz prin: - prezena unui suflu localizat pe un orificiu, sau pe tot cordul. Suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propag pe axul transversal al inimii i nu pe cel longitudinal ca n cazul valvulopatiilor atrioventriculare. Suflurile orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie un alt simptom important. Suflurile menionate pot fi permanente, sau pot apare ca o manifestare paroxistic dup efort sau n cazul unor maladii intercurente. Manifestrile paroxistice se pot instala brusc, fr o cauz aparent i constau n: - cianoz, - dispnee grav cu iminen la asfixie, - titubri, - vertij, - uneori manifestri de excitaie cortical, sau, dimpotriv, - lipotimie sau chiar sincop mortal. n cazurile de persisten a arcului aortic drept, care ocolete esofagul i traheea, apar manifestri prin: - tulburri de deglutiie (disfagie n timpul 3), - timpanism recidivant i - cornaj traheal. Diagnosticul se bazeaz pe: - cianoz, - uneori iminenta asfixie, - dispnee i - prezena suflurilor cardiace transversale. Diagnosticul diferenial se face fa de: - cardiopatiile ctigate, - intoxicaia subclinic cu nitrii i - alte afeciuni methemoglobilizante sau - boli pulmonare ctigate, stri n care suflurile endocardice lipsesc i care prezint simptome destul de caracteristice. Mijloacele mai perfecionate de diagnostic: - angiografia, - cateterismul cardiac, - radiografia sunt utile pentru diagnostic dar presupun dotri corespunztoare. Evoluia i prognosticul - sunt impuse de natura anomaliei i de scopul pentru care animalul este ntreinut.

212

Profilaxia genetic i nutriional are menirea s prentmpine pierderile economice cauzate de asemenea boli . Tratamentul curativ - chirurgical, dei se practic n condiii i cu rezultate identice ca la om, necesit i dotri identice. BOLILE ARTERELOR n medicina veterinar, d.p.d.v. morfopatologic, aceste afeciuni se regsesc la foarte multe cazuri, dar exprimarea clinic a angiopatiilor este destul de srac. Exist numeroase mprejurri care determin angiopatii inflamatorii sau degenerative ale vaselor, fiind incriminai factori: - nutriionali i metabolici, - hormonali, - infecioi, - toxici, - parazitari, - mecanici, adesea acionnd concomitent i a cror cunoatere este important pentru orientarea profilactic global. ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de -ita denota un proces inflamator), fac parte din fenomenele mai vaste care nsoesc o serie de boli generale. Etiopatogeneza. Agenii determinani pot fi: - mecanici, - traumatici, - virali (arterita viral a cailor), - toxici, - endocrini sau - parazitari (la cai i cini). Morfopatologic Inflamaia acut a arterelor, soldat cu infiltraia limfohistiocitar a pereilor acestora, provoac: - unele consecine locale proprii tuturor inflamaiilor acute (tumefacie, durere, roea, cldur) i - o serie de tulburri trofice ale esuturilor deservite, putnd merge pn la gangren. Simptomatologia n cazul stnjenirii circulaiei se nregistreaz: - rceala teritoriului, - ischemie, - dispariia pulsului arterial n aval i - durerea extrem la palpaie sau exprimat funcional prin chioptur. 213

 Apariia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totui un simptom caracteristic. n general ns, clinica arteritelor acute este srac. Diagnosticul pozitiv de arterit acut n absenta unor simptome decelabile i n condiiile asocierii ei cu o boala general, este extrem de dificil. Evoluia - acut poate duce la gangrena local cu consecine dependente de importana regiunii afectate. - persistena condiiilor care au determinat arterita, + i cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoac fibrozarea peretelui arterial i cronicizarea. Prognosticul - este dependent de cauza primar. - el devine defavorabil n cazul gangrenelor. Tratamentul - general trebuie s fie etiotrop. - Cel local vizeaz combaterea inflamaiei i ameliorarea irigaiei. ARTERIOPATIILE CRONICE DEGENERATIVE Arteriopatiile cronice sunt n majoritate degenerative sau ateromatoase, elementul inflamator propriu-zis fiind puin conturat sau absent. Ele se diagnostic rar intra vitam mai ales atunci cnd se ivesc complicaii acute, uneori fatale, ca: - ruptura aortei abdominale, cu hemoragie intern sau - crizele vasculare abdominale i cardiace dup trombo-arteritele parazitare i altele. Etiologia - este foarte complex. Ea recunoaste: - factori nutriionali: - excesul de grsimi, - deficitul de cupru, - unele plante ca Trisetum flavescens etc; - factori toxici: - cetonemia, - amiloidoza, - nitrofuranul; - factori hormonali: - hiperparatiroidismul, - hiperadrenocorticismul. Patogeneza 214

- este impus frecvent de natura agentului etiologic. Procesul iniial este continuat de fibrozarea gradual a vaselor, realizndu-se arteroscleroza, adesea nsoit de depuneri calcare. Arterioscleroza, nu trebuie considerat o boal a vrstei naintate, deoarece asemenea leziuni au fost detectate la viei chiar la fetui, la pui i la purcei. Rigiditatea vaselor, consecutiv acestor fenomene, ngroarea i reducerea rezistenei lor se soldeaz cu ischemia teritoriilor deservite, cu unele tulburri funcionale i morfologice, mergnd pn la infarct i /sau gangren, sau rupturi vasculare care pot fi fatale, prin hemoragiile interne pe care le provoac. Simptomatologia - este destul de obscur. Hipertensiunea arterial este greu de diagnosticat la animale, iar atta vreme ct arteriopatiile cronice nu implic tulburri funcionale sau organice, ele nu pot fi nici mcar suspicionate. n stadiile avansate, aceste afeciuni se traduc: - fie prin hemoragii interne fatale, - fie sub forma unor infarcte sau alte tulburri tromboembolice. Diagnosticul clinic - se stabilete extrem de greu i numai pe simptomele secundare: - eventuale hemoragii interne, - schiopturi, - tulburri cardiace sau encefalice de tip ischemic etc. Evoluia - este progresiv Prognosticul - net defavorabil. Tratament - curativ nu exist, mai ales pentru animale ANEVRISMELE ARTERIALE Sunt definite ca fiind dilataii permanente, cu sau fr ngroarea pereilor nsoite sau nu de tulburri hemodinamice, Sunt mai frecvente la cai i rare la alte specii. Etiopatogeneza . Cauzele principale sunt reprezentate de: - Parazitism n special cu larve de strongili migrate n vasa vasorum, n special la cai. - Anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenerative - sunt frecvent surprize de autopsie. - La psri - anevrismul disecant al aortei abdominale, provocat de: 215

- latirism, - BAPN (betaminopropionitrit) i - de deficitul de cupru. *** Latirism - este numele dat unei boli provocate de consumul ndelungat al unei specii de mazre furajer, i anume lathyrus sativus. Patogenez Prezenta paraziilor n pereii vasculari poate provoca manifestri paroxistice de genul crizelor vasculare abdominale de la cal, sau tulburri funcionale ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau nsoite de alterri tisulare. Frecvent ns circulaia colateral poate prelua irigarea teritoriului respectiv, prentmpinnd astfel instituirea consecinelor de mai sus. Modificrile morfopatologice, constau n: - deformri arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni gigantice, - cu perei sclerozai sau chiar calcificai. - n vasa vasorum i n jur se pot descoperi larve de parazii. *** Vasa vasorum = vase sanguine fine care irig pereii arterelor i venelor Simptomatologia Depinde de dimensiunile i localizarea anevrismelor i const, dup caz, n: - hemoragii interne (anevrismul disecant aortic), - apoplexie, - paralizii, - tulburri encefalice pasagere sau definitive, sau - crize vasculare abdominale. Vasele accesibile inspeciei i/sau palpaiei prezint deformri cilindrice sau fusiforme. Pereii lor, uneori subiai, por genera perceperea unui tril vibrator sau, n cazul anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficiena aortic. Pulsul pe arterele afectate este ntrziat fa de congenere. Diagnosticul - se pune n cazul accesibilitii vasului prin inspecie i palpaie. - Angiografia ofer date decisive. Evoluia - este frecvent subclinic i lent, - putnd fi ntrerupt de unul din accidentele menionate. Prognosticul - rmne rezervat. Profilaxia const n: 216

- deparazitri periodice sistematice i - respectarea regulilor de nutriie, deoarece tratamentul are o eficien redus i temporar. TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE Trombozele arteriale, constau n formarea unor coaguli intravasculari, care oblitereaz parial sau integral lumenul vascular. Desprinderea unor asemenea coaguli i vehicularea lor, uneori la distant mare de sediul iniial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puin importante, aflate n direcia fluxului sanguin = emboliile. Etiopatogenez. Leziunile endoteliului pot determina apariia unui trombus favorizat i de: - ncetinirea fluxului sanguin, mai ales n proximitatea ramificaiilor arteriale - de hipercoagulabilitatea sngelui. Cauze frecvente: - traumatismele, - aciunea paraziilor endovasculari, - diferite manopere iatrogene, - distociile etc. Emboliile pot fi reprezentate de: - poriunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale, (cauza unor metastaze) - fragmente de esuturi infectate sau nu. Localizarea lor poate fi extrem de diferit: - endocard, - vasele coronariene, - pulmoni, - rinichi, - encefal. Patogenez Trombozele i emboliile acioneaz prin nrutirea irigaiei esuturilor deservite, fr ca funcia vaselor blocate s fie suplinit de circulaia colateral, datorit: - obstrurii unor vase sau/i - spasmelor vasculare declanate pe cale neurovege-tativ. n ambele cazuri consecina este identic, adic ischemia. Emboliile sceptice nsmnarea organelor int - cu dezvoltarea unor metastaze, imprimnd propria lor fiziopatologie i simptomatologie. Modificrile morfopatologice constau, n cazul trombozelor n: - deformarea vasului i

217

- prezena pe seciune a coagulului caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant. n cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile organelor deservite de vasele mici afectate, constnd n : - hemoragii, - infarcte - necroze sau cangrene. Simptomatologia. Sesizarea prin palpaie a unei tromboze arteriale este o chestiune de ans. - Pulsul arterial este absent napoia sediului trombozei. Simptomele funcionale se manifest diferit dup: - sediul obstruciei vasculare, - gradul n care circulaia colateral suplinete vasul afectat - solicitarea funcional a teritoriului deservit. Tromboza aortei posterioare Frecvent la cabaline i la bovine, Tradus prin: - chiopturi care se instituie brusc, dup efort, - nsoite de expresia unei dureri vii - incapacitatea funcional pn la paraplegie. - tot corpul, cu excepia trenului posterior care este rece, se acoper de transpiratie. - pulsul i reflexele dispar la acest nivel. Dup un repaus de durat variabil, capacitatea funcional se restaureaz, animalele putndu-se deplasa, dar recidivele apar atunci cnd animalele sunt silite s-i reia efortul. Tromboza arterei femurale se manifest identic, dar unilateral, Tromboza arterei pulmonare Se manifest prin: - dispnee de intensiti diferite, - mergnd pn la iminenta asfixie. Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale. Emboliile provoac manifestri extrem de variabile, n funcie de localizare: - crize vasculare abdominale sau - diaree cronic, - ictusul apoplectic, 218

- infarcte, - dispnee mai mult sau mai puin accentuat, cu sau fr hematemez i - uneori moarte prin sincop etc. Diagnosticul n cazul trombozei aortei posterioare se pune pe baza: - incapacitii funcionale brute, - transpiraiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, - absenei pulsului la membrele pelvine i - redresrii dup un repaus relativ scurt. Diagnosticul diferenial - fcut fa de: - paraplegii - nu evolueaz paroxistic la efort. - miopatiile mioglobinurice - n care urina are culoarea drojdiei de cafea i ameliorarea nu survine, de regul, dup repaus.

Diagnosticul diferenial al celorlalte trombo-embolii arteriale este foarte greu sau imposibil de fcut, fr practicarea arteriografiei. Evolutia, n cazul trombozelor - este lung - duce frecvent la complicaii organice incurabile. Emboliile evolueaz rapid - n legtur cu esuturile pe care le afecteaz instituirea lor. Progosticul - este rezervat sau grav. Tratamentul n MV, tratamentul trombozelor, este puin uzual. S-ar putea recomanda administrarea de: - gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (n peste 2 ore) la cai, n doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare suprtoare (transpiraie ,ataxie). BOLILE VENELOR Afeciunile inflamatorii ale venelor mari superficiale sunt n general de domeniul patologiei chirurgicale. n schimb, datorit implicaiilor se vor descrie: - peri- i tromboflebita venei cave caudale i - flebita utero-ovarian. PERI- I TROMBOFLEBIT CAVEI CAUDALE Frecvena afeciunii este relativ redus. 219

 Imprim o simptomatologie care se preteaz la confuzii fcnd astfel necesar delimitarea ei diagnostic. Ea poate fi ntlnit ns i la alte specii dect bovinele. Etiopatogenez Cele mai frecvente condiii sunt cele septice: - abcese hepatice, - perirenale, - peritoneale (dup reticuloperitonita traumatic), - biliare (colecistite), - chiar ruminale (acidoz, ruminit) sau - metastazele (uter, ongloane). Germenii implicai frecvent sunt piogeni ubicvitari: - Corynebacterium pyogenes, - Sphaerophorus necrophorus i - n mic msur ,strepto- i stafilococi. Patogenez Procesele septice din exterior exercit un veritabil efect eroziv asupra pereilor venei, ducnd la ngroarea adventicei i corespunztor la nivelul intimei la formarea unui trombus fibrinos, infectat. Acesta poate elibera particule embolice care urmeaz fluxul sanguin i pot determina fie septicemie, fie metastazare, mai ales la nivelul cordului drept. Obstruarea mai mult sau mai puin complet a venei cave determin, la rndul ei, staza venoas retrograd cu consecinele cunoscute. Morfopatologic se menioneaz: - procesele septice perivenoase amintite, - + leziunile venoase propriu-zise: - pereii nglobai ntr-un abces sau pur i simplu ngroai i dilatai. - pe seciune un trombus de dimensiuni variabile, aderent la peretele venos, n special la contactul acestuia cu abcesul primar. De asemenea, se constat modificri la distan: - ascit, - endocardit tricuspid, - embolii cu infarcte pulmonare i chiar renale, - ficat de staz. Simptomatologie . Este posibil o evoluie fulgertoare n cazul desprinderii unui trombus mai mare, cu: - manifestri de oc sau, - consecutiv emboliei pulmonare, - tuse, - dispnee, 220

- cianoza i - emfizem. Este posibil i instituirea unei endocardite acute tricuspide. n cazul localizrii unui trombus important ntre ficat i diafragm apare: - staza hepatic, - ascit i - ciroz hepatic. Tromboza cavei caudale poate evolua adesea asimptomatic. Diagnosticul - este dificil. Iniial, afeciunea evolueaz asimptomatic sau cu: - manifestrile unei hepatite aposteomatoase, - ale endocarditei tricuspide, - ca bronhopneumonie purulent, - dispnee, - hematemez, - nefrit i - ascit. Afeciunea mai poate fi precizat eventual prin laparatomie. Edemul membrelor posterioare, accentuat la efort i disprnd n repaus, sugereaz, de asemenea, afeciunea. Palpaia trans-rectal poate uneori aduce elemente suplimentare.

Prognosticul - nefavorabil - impune valorificarea urgent a animalelor comestibile. FLEBITA UTERO-OVARIAN Afeciune relativ frecvent la vaci, este de obicei confundat cu paraplegiile postpartum cu care, n realitate, se poate asocia. Etiopatogenez Cauze: - ftrile distocice, care se soldeaz cu traumatizri ale esuturilor implicate, - infeciile puerperale, Ea se instituie la 5 - 8 zile dup parturiie. Patogenez Inflamaia acut a venelor utero-ovariene este caracterizat prin dureri extreme de vii care impun animalului adoptarea poziiei decubitale, de unde confuziile cu paraplegiile post-partum. 221

Deoarece frecvent leziunile vasculare au caracterul unor tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazri septice : - pulmonare, - cardiace, - renale etc. care evolueaz apoi cu o simptomatologie proprie. Simptomatologia. - Animalele stau n decubit, exprimnd durerea printr-un facies crispat i prin gemete. - Aceste manifestri pot lipsi, animalele putnd adopta poziia cunoscut - de febra vituler -, cu capul ntors spre trunchi, ceea ce nu face dect s sporeasc confuzia. Sunt prezente: - febra, - hipotonia prestomacelor i - o sensibilitate abdominal difuz; Exploraia transrectal reuete cu dificultate - din cauza poziiei i - din cauza reaciei vii a animalului. - se pot sesiza vasele afectate dure i extrem de sensibile la palpaie. Evoluia Dup 1-2 sptmni animalele se pot remite, dac nu s-au instituit complicaiile decubitale i metastatice. Diagnosticul Este destul de dificil de stabilit. Exist totui repere importante de care trebuie s se in cont: - manifestrile dureroase, - febra, - datele exploraiei transrectale. Diagnosticul diferenial Se face fa de dismetaboliile majore ale perioadei puerperale: - pareza de parturiie hipocalcemic - care apare la 72 de ore ante- sau post-partum ,lipsita de manifestri dureroase i de modificri ale venelor implicate; - cetonemia - a crei inciden maxim se situeaz la 3 - 4 sptmni post-partum, evolund cu senzoriul deprimat i cetonurie; - desmorexiile, - care pot nsoi distociile i se pot asocia cu flebita uteroovariana ,fiind caracterizate prin simptome sugestive . Tratamentul Boala rspunde favorabil la terapia antiinfecioas energic dar nu este influenat de administrarea calciului (dealtfel i aceasta constituie un valoros criteriu de diagnostic diferenial). 222

Este, de asemenea, necesar s se ia toate msurile pentru a prentmpina complicaiile decubitale. BOLILE SNGELUI I A ORGANELOR HEMATOPOIETICE PATOLOGIA ERITRONULUI POLIGLOBULIA Poliglobulia (policitemia, eritremia) reprezint creterea peste limita superioar fiziologic a numrului de eritrocite pe volum de snge circulant. Etiopatogeneza Poliglobulia aparent sau relativ (pseudopoliglobulie, poliglobulie fals), datorat: - strilor de deshidratare (diaree, vomitri, hiperhidroz, dispnee, disfagie, poliurie, caren n ap) - tulburrii vasomotorii periferice (staza capilar n colaps vascular, mobilizarea eritrocitelor din organele de depozit), n acest caz nu intervine o hiperproducie eritocitar medular, ci o concentrare general (prin pierderi de lichide, sete) sau zonal (de repartiie) a globulelor roii. Poliglobulia simptomatic sau secundar se datoreaz: - stimulrii eritropoezei medulare prin hipoxie sau anoxie, Ea este ntlnit n: - cardiopatii i pneumapatii cronice (emfizem pulm. cronic, hidrotorax, valvulopatii - intoxicaii cronice cu arsen, fosfor, benzol sau oxid de carbon, - boli renale, - boli cerebrale i - boli splenice (hiposplenism). Alte cauze sunt: - altitudinea ridicat (poliglobulie de altitudine) i - eforturile fizice repetate (policitemia cailor de curse) - cauz genetic - o form esenial sau idiopatic (policithaemia vera) ntlnit la bovine, cabaline i pisic. Clinic Evolueaz frecvent inaparent, fiind descoperit ocazional prin examenul sngelui, practicat n alt scop. Se observ: - o colorare mai roie a pielii i mucoaselor aparente, - epistaxis frecvent, n poliglobulia esenial, n afara repartiiei familiale, ncepnd cu luna a doua de via se constat: - subdezvoltare corporal, - febr, - cianoza mucoaselor aparente i - dispnee. Pseudopoliglobulia nsoete simptomele 223

- de deshidratare - enoftalmie, - reducerea elasticitii pielii, - slbire rapid - sau de colaps vascular. Diagnosticul se stabilete pe baza: - creterii numrului de eritrocite, - a hematocritului i - a cantitii de hemoglobin, - mrirea vscozitii sngelui. Precizarea formei de poliglobulie necesit: - corelarea modificrilor sangvine cu - prezena altor simptome (deshidratare, cardiopatie, pneumopatie, etc.) i - cu medulograma. Policitemia esenial este nsoit frecvent de: - leucocitoz i - trombocitoz. n hemoblastoze (eritroblastoza aviar, leucemii eritroide la mamifere) se ntlnesc pe frotiul colorat: - forme eritrocitare nemature, - mitoze celulare - modificri hepatice i splenice. Evoluia i pronosticul sunt dependente de: - forma de poliglobulie i - etiologia acestuia. Tratamentul Este cauzal n poliglobulia aparent : - rehidratare, - combaterea diareii, - a colapsului, etc Iar n cea simptomatic - antitoxice. n forma esenial se urmrete: - reducerea eritropoezei - prin raii srace n fier i proteine - prin citostatice. Sngerrile repetate periodice reprezint un remediu simptomatic. ANEMIA Anemia (oligocitemia, hipoglobulia) se caracterizeaz prin insuficiena funcional a elementelor sanguine roii, care, prin: 224

- hipovolemie, - oligocitemie, - oligocromie sau - blocare funcional a hemoglobinei, determin hipoxia anemic. Clasificarea strilor de anemie se face la animale neunitar, dup criterii: - morfologice, - clinice, - etiologice i - patogenetice . n clinic se apeleaz de preferin, la mbinarea clasificrii etiopatogenetice cu cea morfologic i clinic. Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza anemiilor este complex, cu intervenia unor factori multipli : - nutriionali, - parazitari, - microbieni, - traumatici, - fizici, - tumorali, care acioneaz complex, prin asociere i ngreuneaz uneori ncadrarea anemiei ntlnite ntr-una dintre formele etiopatogenetice cunoscute. ANEMIA POSTHEMORAGIC Se produce prin pierderi exagerate de snge la exterior, sau n urma hemoragiilor interne, cu instalarea rapid (anemie posthemoragic acut) sau lent (anemia posthemoragic cronic) a manifestrilor de anemie. Etiopatogenez. Cauze: - traumatisme diverse, - intervenii chirurgicale, obstetricale, - sngerri repetate terapeutice sau de producie (ser normal, ser hiperimun, concentrate globulinice), - prin organopatii diverse (rupturi ale splinei i ficatului, cistita hemoragic a taurinelor, hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie, hematemez, hemoptizie, rinoragie, enteroragie etc.), - prin stri hemofilice, - intoxicaii, - infecii, - parazitoze (fascioloza, coccidioza, dictiocauloza, anchilostomoza etc.), - n colaps vascular (hemoragie n propriile vase) etc. Patogenez 225

Pierderile de snge determin reacii concomitente, de : - refacere a masei lichide (compensare hidromineral) i - a elementelor citologice sanguine (mobilizarea rezervelor, creterea hematopoiezei). Refacerea eritrocitar duce la eliberarea n sngele periferic de forme tinere: - reticulocite, - eritroblati, - eritrocite cu resturi nucleare (corpusculii Jolly, inelele Cabot, granulaii bazofile), - policromazie eritrocitar. Aspectul reaciei eritrocitare depinde de specia animalului. Astfel, la cal i rumegtoare, sngele periferic prezint numai rare i discrete semne de regenerare eritrocitar, care sunt mai evidente la carnivore i frecvente la psri. Simptomatologia Este dependent de cantitatea de snge pierdut i de durata hemoragiei. Forma acut i supraacut debuteaz prin: - dispnee, - facies speriat sau ngrijorat, - paliditatea pielii i a mucoaselor aparente (mucoase porelanii), - tremurturi musculare, - rcirea extremitilor, - uneori prin ataxie i - convulsii. Cordul este accelerat, tumultuos, iar ocul i zgomotele cardiace puternice, pot fi nsoite de sufluri funcionale anemice. Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil. Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din snge, prin oc hemoragic. Manifestrile generale devin evidente atunci cnd pierderile de snge ating 10-30% din masa total, prin hemoragie extern vizibila clinic sau prin perieri interne de snge (colecii cavitare hemoragice instalate brusc prin traumatism). La cteva zile, n caz de hemoragie intern, poate s apar subicter sau icter de supraproducie. La examenul sngelui se constat: - valori subnormale pentru - eritrocite, - hemoglobin i - hematocrit, - viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescut - valoarea globular i - valorile eritrocitare derivate - MCV sau VEM - volum eritrocitar mediu - MCH sau HEM - coninut mediu n hemoglobin a eritrocitelor 226

- MCHC sau CHEM - ncrcarea medie n hemoglobin a lor - sunt la limita inferioar sau subnormale - Proteinele totale serice diminu prin hipoglobulinemie, - valorile albuminelor sanguine meninndu-se normale . Frecvent, se constat prezena unei leucocitoze neutrofilice. Medulograma indic existena unei eritropoeze hiperplazice, regenerative. n anemia posthemoragic cronic - animalele slbesc progresiv, - prezint astenie, - hiporeflectivitate cu mers vaccilant, - tahicardie, - puls crescut i - poliurie. n hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice. Datorit reducerii: - hematocritului, - a cantitii de hemoglobin i a - numrului de eritrocite se constat valori subnormale ale - coninutului mediu n hemoglobin al eritrocitelor (MCH) i - ncrcarea medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) expresie a anemiei normocitare hipocrome care se instaleaz. Eritrocitele sunt mai palide i apar frecvent anulocite (forme inelare), prin ncrcarea subnormal n hemoglobin. Proteinele serice totale sunt diminuate (hipoproteinemie), Gamaglobulinele crescute procentual. Medulograma este normoplazic. Diagnosticul - Se stabilete uor n forma acut, pe baza datelor clinice - hemoragie extern, - colecii cavitare hemoragice instalate rapid, - mucoase palide, - tahicardie, - puls filiform i hematologice - numrul eritrocitelor, - cantitatea de hemoglobin, - hematocritul cu valori subnormale. Evoluia i pronosticul - depind de intensitatea hemoragiei, - de cauza acesteia i - de posibilitile de compensare ale organismului. ANEMIILE HEMOLITICE 227

Reducerea numrului de eritrocite prin hemoliz direct, intravascular, sau indirect, de ctre sistemul reticulo-histiocitar determin anemii cu etiopatogenez divers caracterizate prin distrugerea crescut a eritrocitelor. Etiopatogenez. Cauze: Uneori Prezena n sngele circulant a: - eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic (glucozo-6fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau - cu hemoglobine anormale (hemoglobine S, C, N, etc.), rezultnd anemii hemolitice endogene (intraglobulare) Alteori - factori toxici, - parazitari, - infecioi, - alergici sau de - anticorpii antieritrocitari, instalndu-se anemii hemolitice exogene (extraglobulare). Patogenez Intensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al hemoglobinei), condiioneaz instalarea hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite) exprimarea clinic a hemolizei. Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de ctre sistemul reticulohistiocitar (ficat, splin) duce la o supraproducie de bilirubin, cu instalarea icterului hemolitic n decurs de cteva zile. Hemoliza, cu: - reducerea numrului de eritrocite i - eliberarea plasmatic a hemoglobinei, diminu capacitatea de fixare a sngelui pentru O2 i CO2. Prin aceasta, sufer schimbul gazos tisular. Hemoglobina liber i stroma eritrocitelor distruse, acioneaz, ca proteine strine organismului, determinnd: - reacie febril, - distrofii parenchimatoase i - obstrucii capilare, care se pot solda cu necroze miliare areactive. Disfuncia hepatic privind metabolismul proteic, glucidic, bilirubinic, etc. duce la autointoxicaie de natur hepatic a animalului. Examenul morfopatologic Pune n eviden, la animalele cu anemie hemolitic: - coloraia icteric a cadavrului, 228

- splenomegalie, - hepatoz, - nefroz, ca i - hemoragii multiple pe mucoase i seroase. Urina este deseori colorat n rou-brun. Manifestrile clinice Includ simptome generale de: - abatere, - tahicardie, - polipnee, sau dispnee, - deseori febr i - hemoragii punctiforme pe mucoase. Mucoasele aparente sunt: - palide, porelanii sau - subicterice. Apare splenomegalia i colorarea n rou brun sau brun-verzui a urinei, prin hemoglobinurie i colurie. La examenul sngelui se constat: - reducerea numrului eritrocitelor, - reducerea cantitii de hemoglobin i - reducerea hematocritului, - n liza eritrocitar recent plasma i serul sanguin sunt colorate n rou. Activarea mduvei osoase duce la eliberarea crescut de eritrocite tinere n sngele periferic, crend aspectul de anemie hemolitic regenerativ. Tabloul sanguin rou poate fi: - normo- sau macrocitar, - normo- sau, mai rar, hipocrom, prezentnd: - policromazie, - punctaj bazofil, - reticulocite, - normoblati i uneori, - corpusculi Heinz n numr crescut. Modificrile eritrocitare se nsoesc adesea de: - leucocitoza neutrofil (deviaie la stnga cu granulocite tinere), - euzinopenie i - trombocitoz. Sunt crescute: - bilirubina seric, - globulinele i - fierul din serul sanguin. Se pot aduga semnele specifice unor ageni parazitari (paraziism endoglobular) ceea ce uureaz identificare anemiei hemolitice. Anemia de intoxicaie cu cupru 229

Apare prin aport excesiv de cupru, accidental, prin: - consum de furaje de pe puni stropite cu sruri de cupru (combaterea molutelor prin sulfat de cupru etc.), - premixuri, sau nutreuri combinate folosite la ovine, - nlocuitori de lapte destinate suinelor i vieilor Alteori intervin cauzal: - preparate de cupru folosite n scop terapeutic (n afeciuni podale la bovine i ovine) sau - preparate antiparazitare (sulfat de cupru, carbonat bazic de cupru, poluarea industrial a punilor, etc.). Patogeneza. Afeciunea se instaleaz prin: - criza hemolitic, produs prin cumulare progresiv de cupru n ficat (intoxicaie cronic), - la care se adaug aciunea aparent ocazional a unor factori de solicitare, cum sunt: - variaiile de temperatur, - parturiia, - gestaia, - lactaia, - transportul, - schimbarea raiei, etc Cuprul incorporat n lizozomii hepatocitului, labilizeaz membrana lizozomal prin peroxidare lipidic. Rezult, prin permeabilizarea membranei lizozomale, cu: - eliberarea cuprului stocat, - creterea cupremiei, mai ales cu forma de Cu(++), cu puternic aciune oxidativ. Enzimele lizozomale eliberate ajung n citoplasma hepatocitului unde, prin aciunea autolitic declanat, determin distrofie hepatic acut necroze celulare. Cuprul n exces, n asociere cu reducerea glutationului i cu enzimele lizozomale eliberate, duce la eritroliz n decurs de 24 - 48 ore, cu hemoglobinemie i methemoglobinemie. Hemoglobina liber este oxidat progresiv de ionii de Cu(++) n hemiglobin n intoxicaia acut cu cupru domin aciunea toxic local sau general, lipsind hemoliza i anemia

Morfopatologic se evideniaz: - subicter sau icter i - leziuni hepatice grave de distrofie, - cu hepatomegalie. - rinichii sunt colorai n brun-nchis i se mai constat 230

- hemoragii subepicardice i subendocardice Manifestrile clinice devin evidente odat cu declanarea crizei hemolitice la cazuri sporadice sau pe grupe de animale din efectiv. La animalele bolnave se instaleaz brusc: - abatere, - dispnee, sau polipnee, - disorexie, - tahicardie. - Mucoasele devin palide sau roii murdare, curnd subicterice sau icterice. - Urina se coloreaz n rou-brun sau brun-verzui - urmare a hemoglobinuriei i coluriei. Examenul sngelui pune n eviden: - eritropenie, - reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului, - colorarea roie a plasmei sau a serului sangvin n criza hemolitic (hemoglobinemie), - creterea activitii transaminazelor serice (GOT, GTP) - a dehidrogenazelor (lactat-dehidrogenaza, glutamat-dehidrogenaza, sorbitoldehidrogenaza), - a fosfatazei alcaline i - creatin-fosfokinazei serice Diagnosticul Se stabilete prin: - corelarea anemiei hemolitice cu - toxicoza hepatogen i anamneza (tratamente antiparazitare, stropirea punii, nutreuri sau premixuri furajere de la alte specii). Confirmarea etiologiei, se face prin determinarea: - cupremiei (valori de 300-1000 ppm Cu la ovine i bovine) i - a cuprului hepatic (cu valori de peste 800 ppm Cu la bovine i peste 500 ppm Cu la ovine). n timpul crizei hemolitice, dar i cu cteva sptmni naintea apariiei acesteia, crete activitatea enzimelor serice GOT, GPT, LDH sau GDH, reprezent un mijloc auxiliar de diagnostic de grup. Evoluia - este de 1 - 2 zile, - cu moarte prin insuficien circulatorie. Prognosticul - rezervat la bovine i - grav la ovine.

231

ANEMIA DE APA RECE Acest tip de anemie (prin exces n ap, hiperhidratare, intoxicaie cu ap, hemoglobinurie de adpare, hemoglobinurie paroxistic) apare: - spontan la bovine i curci i - experimental la cine, pisic, iepure, obolani i cobai, prin ingerarea de mari cantiti de ap rece. Absobia intestinal rapid a apei duce la reducerea presiunii osmotice a plasmei sanguine. Hipotonia sanguin poate determina eritroliza intravascular, cu hemoglobinemie i hemoglobinurie. Manifestrile clinice Se instaleaz la - 2 ore - dup consumul masiv de ap (hemoglobinurie paroxistic), sub forma de: - apatie, - inapeten, - cifoz, - pr zburlit, - tremurturi musculare i - mers ataxic. Mucoasele aparente sunt cianotice, Respiraia este frecvent i superficial, alteori dispnee grav. Cordul, accelerat, prezint zgomote puternice i oc cardiac pronunat. Urina se coloreaz n rou-brun. La examenul sngelui sunt reduse: - hematocritul, - numrul eritrocitelor i - cantitatea de hemoglobin. Serul i plasma sanguin - devin hemolitice n perioada de instalare a bolii i - prezint valori subnormale pentru sodiu, expresia hidratrii hipotone. Diagnosticul Se precizeaz pe baza: - apariiei hemoglobinuriei i - a anemiei la animalele adpate masiv cu puin timp naintea mbolnvirii. n hemoglobinuriile i mioglobinuriile de alt natur lipsete adparea abundent i reducerea sodiului din serul sanguin. Evoluia este acut, de cteva zile, cu posibilitatea vindecrii spontane sau prin tratament. alteori moartea se instaleaz prin edem pulmonar sau edem encefalic. dac adparea nu este reglementat, sunt posibile recidive. 232

Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de tabloul clinic i de complicaiile intervenite (edem pulmonar, edem encefalic). ANEMIA DIN INTOXICAIA CU FENOTIAZIN Folosirea fenotiazinei n tratamentul i profilaxia helmintozelor poate duce la apariia anemiei hemolitice toxice prin fenotiazina-sulfoxid, derivat care rezult la nivelul ficatului din transformarea fenotiazinei i care duce la fotosensibilizare i hemoliz. Instalarea anemiei se observa la: - cal, - cine i - porc, Ovinele i bovinele, sunt mai rezistente. Clinic, se constat: - colici, - polipnee, - tahicardie, - abatere sau, dimpotriv, spasme musculare clonice, - nsoite de anemie (mucoase palide, subicterice), - hemoglobinurie (urina roie-brun) i - icter. Fotosensibilizarea apare sub forma de: - fotodermatoze (pe urechi, rt, etc.) i - cheratit. Urina necolorat i laptele expuse la aer se pot colora n rou timp de 2 - 6 zile dup administrarea fenotiazinei. Diagnosticul Se stabilete pe baza: - asocierii anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie i icter) - cu semnele de fotosensibilizare (fotodermatoza, cheratit), aprute dup folosirea fenotiazinei. Evoluia i prognosticul Depind de: - doza de fenotiazin utilizat, - durata tratamentului i - intensitatea manifestrilor clinice. Animalele se vindec prin sistarea aportului i tratament antitoxic, antianemic. ANEMIA DIN INTOXICAIA CU VARZ. La rumegtoare, consumul timp de 1 - 6 sptmni a unor cantiti mari de frunze i cotoare de varz (Brassica oleracea) duce la manifestri toxice care includ apariia anemiei hemolitice. 233

Principiul toxic hemolitic, neidentificat nc, se elimina prin lapte, putnd determina mbolnviri i la vieii sugari Examenul morfopatologic: Cadavrul : - apare palid, - prezentnd icter, - splenomegalie, - necroze hepatice i - urina colorat n rou-brun. Manifestrile clinice sunt: - slbire, - apatie, - hipogalaxie, - enoftalmie, - mers vaccilant, - tachicardie i - polipnee. Mucoasele aparente devin palide, uneori icterice, Urina este colorat n brun-negru sau brun-verzui, prin hemoglobinurie i colurie. Temperatura rectal este nemodificat, normal. La examenul sngelui se constat: - anemie macrocitar, normocrom iniial, care devine apoi hipocrom. - Reducerea numrului de eritrocite - Reducerea cantitii de hemoglobin i - Reducerea hematocritului - anizocitoz, - policromazie, - punctaj bazofil, - corpusculi Jolly, - frecvente reticulocite i - eritroblasti la nivelul sngelui periferic Apare, de asemenea: - trombocitoz, - reducerea protrombinei (hipoprotrombinemie) i - acidoz compensat. Diagnosticul Se stabilete pe baza apariiei anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie i icter) la bovine, dup consumul unor cantiti mari de varz (anamneza). Evoluia i prognosticul Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. Convalescena este lung, de sptmni. Animalele pot ajunge la moarte prin colaps circulator sau insuficien hepatic. 234

ANEMIA DIN INTOXICAIA CU CEAP. Boala se ntlnete la bovine, ovine, i rareori la cal, dup consumul de ceap (Allium cepa), timp de peste o sptmn. Sunt mai sensibile animalele adulte dect tineretul. Anemia hemolitic toxic care se instaleaz este generat de fraciunea hemolitic metapropildisulfit din ceap, care reprezint factorul toxic declanator. La examenul necropsic cadavrul eman un miros aliaceu, iar tubul digestiv i fecalele conin resturi de ceap. Manifestrile clinice sunt cele de: - abatere, - disorexie, - constipaie alternnd cu diaree, - tahicardie, - polipnee i ataxie, - mers vaccilant. Mucoasele aparente sunt palide i subicterice sau icterice. Prin poliurie se elimin urina roie-brun spumoas, coninnd hemoglobin, pigmeni biliari i albumin. Fecalele conin resturi de ceap. Respiraia, urina si fecalele au miros aliaceu caracteristic. La examenul sngelui apare: - reducerea numrului de eritrocite, - reducerea cantitii de hemoglobin i - reducerea hematocritului, - leucopenie i - limfocitoz relativ. Diagnosticul Se bazeaz pe: - apariia tulburrilor digestive - + anemia hemolitic (hemoliza, hemoglobinurie, icter, anemie), - cu, consumul de ceap, - mirosul aliaceu al animalului (aer expirat, fecale, urin) i cu - prezena resturilor de ceap n fecale. Evoluia Este dependent de: - intensitatea anemiei i - a manifestrilor clinice, fiind de zile sau chiar de sptmni. 235

 n formele grave i prin continuarea consumului de ceap, animalele ajung n decubit permanent i mor n colaps circulator. Prognosticul este favorabil sau rezervat, n funcie de evoluie. ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE Apar n hemosporidioze, hemobartoneloza (Krieger-Huber, 1974; Christoph, 1977) i eperitrozoonoza (May si col., 1977), prin paraziism endoglobular, cu aciune direct a paraziilor asupra eritrocitelor sau prin aciunea toxinelor parazitare asupra globulelor roii (tripanozomoze). Alteori, eritroliza crescut este urmarea hiperfunciei sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic ntlnit n anaplasmoz i tailerioz (Rosenberg, 1970). Clinic, se constat anemie hemolitic de intensitate variabil, deseori cu hemoglobinurie i icter, simptome ce se adaug la manifestrile parazitozei primare (febr, anorexie, slbire, abatere etc.). Mucoasele aparente sunt palide i subicterice, putnd prezenta hemoragii punctiforme (expresie a diatezei hemoragice indus de parazitoz). La majoritatea animalelor este prezent hepatomegalia i splenomegalia, iar urina este roiebrun sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie i colurie. Hematograma prezint eritropenie, hipocromie i valoare subnormal pentru hematocrit, modificri ce se nsoesc de reacie eritrocitar regenerativ (anizocitoz, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly, policromazie, eritroblati) i de prezena intraglobular (Babesia, Theilleria), epieritrocitar (Haemobartonella, Eperythrozoon) sau plasmatic, liber (Haemobartonella, Trypanosoma) a genului cauzal. Adesea, anemia hemolitic parazitar se insoeste de leucocitoz. n eperitrozoonoz, anemia este normocrom, macrocitar sau normocitar i se ntlnete anizocitoza evident, cu reacie regenerativ puternic, sub forma de punctaj bazofil, policromazie i corpusculii Jolly (Vilenberg si col., 1967; May si col., 1977), parazitnd adesea un numr mare de eritrocite. Anemia n hemobartoneloz apare sub form de eritropenie variabil, cu reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului. Reacia regenerativ eritrocitar la nivelul sngelui este eviden, pe frotiu ntlnind anizocitoza, poikilocitoz, policromazie, corpusculi Howel-Jolly, frecvente reticulocite i eritroblasti (Christoph, 1977). Anemia normocrom sau hipercrom, adesea macrocitar, este nsoit de leucocitoz. Haemobartonella, agentul cazual, paraziteaz eritrocitele i este ntlnit perieritrocitar sau liber n plasma sangvin, avnd o form cocoid sau de bastona i coloraii violacee. n babesioze (piroplasmoze), parazii endoglobulari prezint pe frotiul colorat un aspect piriform, dimensiuni i repartiie intracelular diferit, caracteristic speciei parazitare. ntlnit intracelular la un numr variabil de hematii, hemoparazitul este translucid, cu centrul colorat n rou. Iar periferia albstruie. Anemia normocrom sau, mai rar, hipocrom, deseori grav, este rezulttul aciunii litice directe a parazitului asupra eritrocitelor. Eritropenia, reducerea hemoglobinei i hematocritului se nsoesc de reacii regenerative ale tabloului rou, cu anizocitoza, 236

poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly i eritroblati. Plasma i serul sangvin pot fi hemolitice. VSH-ul este accelerat. Anemia se nsoete de leucocitoza limfocitar de aspect leucemoid i de nmulirea beta globulinelor (Rosenberger, 1970; Hiepe, 1975). Anaplasmoza se nsoete de anemie macrocitar hipocrom (Rosenberger, 1970) de intensitate adesea grav, cu puternic eritropenie i hipocromie. Reacia regenerativ eritrocitar (anizocitoz, poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil, corpuscolii Jolly, eritroblatii) creeaz dificulti n recunoaterea, pe frotiul colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemnarea mare dntre corpusculii Howell-Jolly i anaplasme, ct i a acestora cu Haemobartonella i Eperythrozoon. Tripanosomozele se nsoesc de reducerea eritrocitelor, a cantitii de hemoglobina i a hematocritului, anemia instalat fiind de intensitate variabil. Semnele eritrocitare regenerative (policromazie, punctaj bazofil, cropusculi Jolly, eritroblasti) sunt evidente la cine i bovine, dar discrete la cabaline, comportare concordant cu evoluia reaciilor eritrocitare la diverse specii. Frecvent, apar leucocitoza limfocitar i euzinofilie. n formele naturale de boal, paraziii plasmatici liberi, colorai n rou-violaceu, de form i de structur caracteristice se ntlnesc cu greu pe frotiu, incidena lor crescnd evident n cazul infeciei experimentale (Hiepe, 1975). Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice ale parazitozei, colaborate cu datele hematologice i cele parazitologice. Evoluia i prognosticul sunt dependente de boala primar, de intensitatea manifestrilor clinice i de gravitatea anemiei. ANEMII HEMOLITICE INFECIOASE Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbian, n care hemoliza se produce direct, printr-un agent hemotrop (anemia infecioas a calului) sau direct, prin sistemul reticulohistiocitar (hepatit virotic, pneumopatii virotice, leptospiroz, anaerobioze, streptococi, stafilococi, rickettsii etc.). n evoluia acestor boli infecioase, anemia hemolitic apare drept simptom al bolii primare. Manifestrile clinice includ simptomele bolii infecioase primare, febrile sau afebrile, la care se adaug anemia hemolitic de intensitate variabil, icterul, hemoglobinuria, splenomegalia i hepatomegalia. n leptospiroz, anemia hemolitic este accentuat i evolueaz sub form de eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului, anizocitoz, poikilocitoz, policromazie, punctaj bazofil i eritroblatii n sngele circulant. Modificrile n tabloul sanguin rou se nsoesc de leucocitoz neutrofil, cu nmulirea elementelor granulocitare tinere (Rosenberger, 1970; Volintir, 1975). Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerat. 237

Anemia infecioas a calului duce la anemie de intensitate variabil, dominant hemocrom, incluznd eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a hemacritului. Creterea puternic a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite n decurs de 15 minute, a reprezentat pn nu de mult un mijloc important de diagnostic n anemia infecioasa a calului, a crui importan a sczut evident, prin introducerea tesutuli Coggins. Semnele regenerative eritrocitare lipsesc sau sunt discrete, sub forma de rari eritroblasti, de eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil. Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieza ntlnit la cal, specie la care numai rare ori apar semne regenerative eritrocitare la nivelul sngelui circulant. Anemia se nsoete de leucopenie cu limfocitoza i monocitoza relativ, eozinofilele sanguine sunt diminuate. Prin metode speciale de examinare se pun n eviden siderocite circulante i corpusculi Heinz n numr crescut. La nivelul serului sanguin sunt crescute globulinele, n detrimentul albuminelor. Timpul de coagulare este ntrziat. Medulograma permite evidenierea unei eritropoeze crescute. Diagnosticul anemiei hemolitice infecioase se bazeaz pe sublinierea anemie n cursul unor boli infecioase. Evoluia i prognosticul sunt dependente de boala primar infecioas. ANEMII IMUNOHEMOLITICE La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizrii mamei faa de Rh-ul eritrocitar al ftului, primit ereditar de la reproductorul mascul, mbrcnd forma de boala hemolitic a nou-nscuilor (Isoerythrolysis neonatorum). Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau snge homolog, administrate parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei). Boala se ntlnete ala purcei, manji (Kroneman, 1976), catrai, viei (Young, 1942; Dennis si col., 1970), pisic (Tryphonas si col., 1970), iepure i nurci. Declanarea anemiei hemolitice la nou-nscui este consecina izoimunizrii mamei prin pasaj transplacentar al antigenilor eritrocitari fetali. Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmii genetic de la reproductorul mascul la fetus, avnd alte denumiri la animale: factori Su la suine (Szent-Ivanyi si col., 1952), factori Do la cine (Chrispian si col., 1949). Imunoglobulinele colostrale, preluate n primele zile de via, declaneaz prin anticorpii antieritrocitari coninui eritroliza la nou-nscui, determinnd instalarea anemiei hemolitice i a icterului nou-nscuilor. Dup consumul colostrului, n decurs de 24 - 48 de ore, se instaleaz la nou-nscut o anemie hemolitic de intensitate variabil, icter, hemoglobinurie i splenomegalie. Noundascutul prezint apetit diminuat, somnolenta, decubit prelungit, tahicardie si polipnee. Mucoasele aparente sunt palide si icterice. Urina este colorata in rou-brun prin hemoglobinurie si colurie. In formele grave, temperatura evolueaza spre hipotermie, mai ales in colaps circulator. Moartea se instaleaz in decur de o sptmn (forma grav) sau revenirea la normal se produce in 2-3 sptmni.

238

Instalarea anemiilor imunohemolitie se mai poate produce prin autoanticorpi, consecutivi autoimunizrii sau autoagresrii, rezultnd anemii autoimune, mai puin cunoscute la animale. Anticorpii autoimuni formai pot fi activi la cald sau (i) la rece, determinnd prin eritroliz anemii hemolitice de intensitate variabil (Brz si col., 1977). Anemia splenic (boala Banti) reprezint o anemie hemolitic autoimun, ntlnit la cine (Brz i col., 1977), probabil i la porc i pisic (Wirth, 1950). Animalele bolnave slbesc, prezint anorexie sau disorexie i vomitri ce nsoesc manifestri de anemie microcitar (mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roie-brun) i icter (splenomegalie, hepatomegalie). Anemia hemolitic autoimun mbrac la pisic aspectul de anemie macrocitar hiperregenerariv, cu prezena pe frotiu de eritoblati, reticulocitoz, eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil i corpusculi Wowell-Jolly (Fischer, 1970). Anemia se poate asocia cu splenomegalie i icter discret, cu creterea la nivelul serului sanguin de bilirubin i gamaglobuline (Lubberink i col., 1971). Activitatea eritropoetic medular este crescut. Modificrile morfopatologice includ n cazul anemiilor imunohemolitice paliditatea cadavrului, care prezint icter sau subicter, splenomegalie i hepatomegalie. La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, mduva osoas) este eviden siderocitoz. Diagnosticul de anemie imunohemolitic se pune pe baza coroborrii semnelor clinice i hematologice (anemie, icter, hemoglobinurie) cu momentul apariiei (n prima sptmn din via, pentru anemia hemolitic a nou-nscutului) i rezulttul testului Combs, de seroaglutinare ncruciat. Confirmarea bolii reuete printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-nscutului). HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR Hemoglobinuria de post parturiie (boala de 3 sptmni a vacilor, hemoglobinuria puerperal, anemia vacilor de lapte) este ntlnit frecvent la 1-4 sptmni dup parturiie. n cazuri rare, boala apare n gestaia avansat sau la timp ndelungat dup parturiie (Brz si col., 1977). mbolnvirile sunt sporadice n efectiv, cu afectarea vacilor n lactaie maxim, dup ftare. Etiopatogeneza este nc insuficient de bine clarificat. Se incrimineaz hipofosfatemia (Rittenbach i col., 1969; Wujanz i coll., 1969), avnd cauza n raiile energetic deficitare prin exces de paie, fn sau sfecla (melasa, tiei) i fr concentrate, bogate n saponine vegetale (sfecla, lucerna). Examenul morfopatologic: cadavrul este palid sau subicteric, sngele apos i colorat n negru. Pot fi ntlnite edeme subcutanate sau colecii cavitare pleurale, pericardice i peritoneale. Modificrile necropsice dominante sunt cele de hepatomegalie i hepatoz cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat n galben aspectul de stropit n alb-cenuiu. Splina, mrit n volum, este de culoare nchis. Rinichii sunt degenerai, iar urina colorat n rou-brun. 239

Clinic, boala debuteaz prin disorexie i reducerea produciei de lapte, la care se asociaz, n 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roie-brun sau neagr. La nceputul bolii febr poate fi prezent, dar mai trziu, mai ales n evoluia grav, apare tendina de hipotermie. Concomitent cu modificarea urinei se constat adesea colorarea n galben sau brun a laptelui. Mucoasele aparente devin palide sau icterice. Aria hepatic este mrit i uneori se constat tulburri nervoase depresive. Manifestrile de anemie hemolitic pot fi nsoite de tulburri nutriionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie i cetoz. La examenul sngelui plasma i serul sanguin sunt hemolitice, colorate n rou. Viteza de sedimentare a eritrocitelor este crescut, iar rezistena globular diminuat fa de normal. Anemia hemolitic, de intensitate variabil, apare sub forma de eritropenie, diminuarea cantitii de hemoglobina i a hematocritului nsoite de semnele regenerative eritrocitare (anizocitoz, anizocromie, policromazie, punctaj bazofil, eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu). Se mai constat leucocitoz limfocitar i hipofosfatemie constant (Rosenberger, 1970). n efectivul de animale se ntlnesc forme subclinice de boal, cu hipofosfatemie i anemie, evideniabile paraclinic. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i hematologice de anemie hemolitic (mucoase palide, icter, astenie, hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina i hematocrit), instalate la vacile de lapte n perioada post-partum. Evoluia i prognosticul bolii sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. n formele grave, moartea apare n 2 - 5 zile prin colaps circulator. Formele uoare sunt recunoscute prin dispariia hemoglobinuriei n decurs de 1 - 3 zile, iar vindecarea apare dup o convalescen lung, de 4 - 6 sptmni. Sunt posibile recidive. Mortalitatea variaz ntre 15 - 50%. Cu ct hemoglobinuria apare mai trziu dup ftare, cu att prognosticul este mai defavorabil. ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea vieii eritrocitelor, la hemoliz i anemie. Defectele structurale eritrocitare pot fi congenitale (prin determinism genetic) sau dobndite n cursul vieii. Hemoglobinopatiile mai importante sunt: porfiria, sulfhemoglobinemia, methemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, hemoglobinoza, C si F. Porfiria reprezint un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenital sau ctigat, fiind ntlnit mai frecvent la bovine i suine. Cumularea sanguin animal i tisular de porfirine I determin fotodermatoza zonelor depigmentate, expus la soare, pigmentarea roz-roie-brun a dinilor, a oaselor, urinei i pigmentarea brun a pielii. Eritrocitele bogate n porfirine prezint rezistena globular diminuat i via scurt (Schalm, 1965), ceea ce duce prin hemoliza la instalarea unei anemii normocrome macrocitare, cu anizocitoza, punctaj bazofil, policromazie, normoblati i reticulocite n numr mare (May, 1979). Medulograma indic activarea puternica a eritropoezei. 240

Recunoaterea anemiei n porfirii se bazeaz pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide, eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului), cu fotodermatoza i cu pigmentarea roz-brun a dinilor, a urinei i pielii. Sulfhemoglobinemia apare dup consumul de ap sulfuroas, aer poluat cu hidrogen sulfurat, nutreuri bogate n sulf (poluare industrial), sau prin terapia excesiv cu sulf pe cale oral. Creterea concentraiei de hidrogen sulfurat la nivelul sngelui duce la blocarea hemoglobinei sub form de sulfhemoglobin. Prin aceasta sufer schimbul gazos hemotisular, se scurteaz viaa eritrocitelor i se instaleaz anemia. Animalele sunt nelinitite, prezint tremurturi musculare, dispnee, cianoza mucoaselor, n cazuri grave se instaleaz edem pulmonar, com i moarte prin asfixie. Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) i cadavrul prezint miros specific de hidrogen sulfurat (de ou stricate); sngele de culoare brun-neagr este incomplet coagulat. Diagnosticul apeleaz la coroborarea datelor clinice (cianoza, dispnee, miros de hidrogen sulfurat) i hematologice (anemie prin eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a valorii hematocritului) cu examenul de laborator (spectroscopie, identificarea hidrogenului sulfurat prin hrtie-test cu acetat de plumb, care se coloreaz n negru). Methemoglobinemia congenital (determinat genetic) este consecina existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular (Brz si col., 1977) forma ctigat ntlnit mai frecvent, prezinat inportan la animalele tinere la care hemoglobina fetal (HbF) este uor transformat n methemoglobina. Methemoglobina (hemiglobina) se formeaz prin oxidarea i inactivarea hemoglobinei de ctre gruprile nitro- sau amino-, n urma aciunii nitrailor, nitriilor, clorailor, sulfamidelor, cloropicrinei, fenil acetinei, oxizilor de azot, etc. Hemiglobina se mai formeaz, n concentraii crescute, n intoxicaia cu, cupru (Steiner, 1973), enterite grave, gestoze, etc. Blocarea hemoglobinei pentru funcia de transportor de oxigen determin, prin tulburarea schimbului gazos tisular, apariia cianozei, atunci cnd concentraia methemoglobinei n snge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobin), n timp ce hipoxia i dispnea apar la concentraii mai mari, de 40 - 60% (i teste), a methemoglobinei (Rosenberger, 1970; Manolecu i col., 1978). Anemia hemolitic, de intensitate variabil, ce apare este mai ales rezulttul aciunii toxice, eritrolitice, a diverselor substane care duc la formarea hemiglobinei. Clinic, animalele cu methemoglobinemie prezint cianoza mucoaselor aparente i a pielii (pete violacee mari pe rt, cap, abdomen i torace), dispnee, salivaie, scrniri din dini, tahicardie, mers nesigur, etc. n formele grave apare colaps circulator i animalele ajung n com i mor. Eritropenia, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului se nsoesc de apariia corpusculilor interni Heinz. Peristena hipoxiei poate determina policitemie compensatoare. Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice (cianoz, dispnee, snge negru) corelate cu ancheta toxicoalogic i specrtoscopia sngelui. .

241

Carboxihemoglobinemia rezult din fixarea ireversibil a oxidului de carbon cu hemoglobina, formndu-se carboxihemoglobina. Se ntlnete accidental dup incendii sau prin aprinderea lmpilor i sobelor de petrol. Animalele prezint simptome de anoxie, sub forma de cianoz, dispnee i moarte rapid n formele grave. Edemul pulmonar apare inconstant. Recunoaterea carboxihemoglobinemiei se bazeaz pe manifestrile clinice (cianoza, dispnee) condiiile de apariie (incendii, sobe de petrol) i pe spectroscopia sngelui. Hemoglobinoza C. la animale se ntlnesc determinate ereditar, hemoglobina A (HbA) i hemoglobina B (HbB), sintetizate de normoblati. n afara acestora se semnaleaz la ovine existena i a unei alte hemoglobine, denumite C sau N (Blunt si col., 1963; Van Vliet i col., 1964; Breend i col., 1964; Balbierz i col., 1970), produse probabil de reticulocite (Beale si col., 1966). Hemoglobina C. se ntlnete mai frecvent la ovinele anemiate prin sngerare i la miei, aparinnd tipului de hemoglobina A (Balbierz si col., 1970). Hemoglobinoza F. este descrisa la vieii de ras Holstein. Const n meninerea hemoglobinei fetale (HbF) i nenlocuirea acesteia prin hemoglobina matur (Massip i col., 1976). Animalele au viabilitatea redus, prezentnd mucoase palide, dispnee i tendin la hipotermie. Hematocritul, eritrocitele i hemoglobina, diminu progresiv, iar fierul seric este subnormal. Enzimopatiile au la baza un dismetabolism glucidic congenital al eritrocitelor, rezultnd distrugerea acestora sub forma de pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau provocate de diveri ageni cauzali, cum sunt medicamentele, plantele, infeciile, etc. (Brz si col., 1977). Deficienta de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza (G6PD) reprezint o enzimopatie congenital, legat de untul hexozomonofosfatilor, capabil s provoace singura eritroliza, sau n asociere cu hemolize medicamentoase (furadantin, neosalvarsan, fenacetina, aspirina, chinina, sulfamide, cloramfenicol, sulfopiridina, acid ascorbic, etc.), cu infecii, pneumopatii, hepatita si acidoza (Manolescu si col., 1978). Deficitul enzimatic se inatalneste la ovine si caprine (Kaneko si col., 1964; Lai Hung Cheu, 1966). Deficienta de piruvatkinaza (PK) este transmis ereditar, autosomal recesiv i reprezint o enzimopatie eritrocitar n legtur cu ciclul Embden-Mayerhof. Deficitul enzimatic eritrocitar se explic clinic prin anemie hemolitic cu icter i splenomegalie. Reticulocitoza indic prezena unei reacii eritrocitare regenerative, nsoit pe frotiu cu anizocitoz, poikilocitoz, macrocitoz, punctaj bazofil i policromazie. Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei deficiente ANEMII PRIN ERITROPOEZ INSUFICIENT CARENIALE

242

Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii ntlnite frecvent la animale i caracterizate prin tulburri de eritropoez, cu producie insuficient de eritrocite, determinate de o etiopatogenez complex, adesea polifactorial. Afeciunea se ntlnete la toate vrstele. Incidena mai mare a acestor anemii la tineret i gsete explicaia prin faptul c eritroza postnatal este crescut ca i a eritropoeza insuficient, urmare a trecerii dup natere de la eritropoeza hepatic i splenic fetal la eritropoeza medular. Receptivitatea mare la factorii care diminu eritropoeza raselor de productivitate ridicat se leag de ritmul de dezvoltare rapid i de nevoile nutriionale crescute n elemente plastice i catalitice (proteine, lipide, glucide, vitamine B,C,E, fier, cupru, cobalt), cu repercusiuni asupra eritropoezei. Bolile de cretere de genul toxicozelor, enteropatiilor, dispepsiilor nsoite de maldigestie i malabsorbtie, duc la reducerea valorificrii factorilor nutriionali i influeneaz negativ eritropoeza. O aciune similar este atribuit parazitozelor interne, diverselor medicamente, strilor tumorale etc. Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoez este neunitar (Helbig, 1974 Hiepe, 1975 Brz i col., 1977 Christoph, 1977; Manolescu i col., 1978), distingndu-se anemii careniale i anemii hipoplastice i aplastice. Dintre anemiile careniale, citm : anemia feripriv; anemia cupripriv; anemia cobaltopriv; anemia proteipriv; anemia prin deficit n acid folic; anemia prin deficit n vitamina C. Dificultatea ncadrrii stricte a strilor anemice prin deficit n eritropoez ntlnite la animale, datorit strilor careniale, i gsete explicaia n condiionarea polifactorial a acestora, n condiii de producie zootehnic i de boal. Se adaug particularitatea sintezei hemoglobinei pe calea ciclului succinat glicina, fiind necesar, n afar de fier i de cupru, cobalt, mangan, aminoacizii cristina i histidin, cobalamina i acidul folic (Neudorf i col., 1972). Participarea acestora este deseori intercondiionat de prezena i a unui alt factor, aa cum se ntmpl, de exemplu, pentru sinteza de acid timonucleic, care necesit participarea concomitent a doi catalizatori, reprezentai de acidul folic i cobalamina. Aceast situaie a dus la gruparea unor stri de anemie prin deficit n eritropoez, datorit etiopatogenezei complexe i greu de precizat, n anemii denutritive (la mamifere, la bovine, la pasri etc.). ANEMIA FERIPRIV Aceasta anemie (anemie esenial,:anemie de lapte, anemie hipocrom) reprezint o anemie carenial prin deficit de fier, ntlnit frecvent la vrst tnr, mai ales la purcei, dar i viei, miei (Rotermund i col.,1972;Volker i col.,1972; Scheidegger,1973; Max,1972) pisici (Anderson i col., 1971) etc. Anemia feripriv este urmarea aportului insuficient de fier prin laptele matern sau nlocuitori de lapte la tineretul sugar, cu rezerve reduse de fier la natere i cu un ritm de dezvoltare rapid. Enteropatiile, dispepsiile i toxicozele, prin maldigestie i malabsorbie, duc la tulburri de valorificare a fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, piridoxinei, cobalaminei, vitaminei C, manganului, lizinei i histidinei, elemente ce prezint relaii cu metabolismul fierului i eritropoeza. 243

Apare, astfel, carena secundar, prin valorificarea insuficient a fierului de aport. Instalarea acesteia semnific, de asemenea, carena n proteine, cu formarea insuficient de apoferitina, perturbarea absorbiei intestinale a fierului prin caren de nichel (Schnegg si col.,1976) sau prin aciunea antagonist a cadmiului n cantitate crescut uneori n furaje. Parazitismul i parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale, fascioloza etc) prin pierderi repetate de snge i aciunea toxic, pot interveni, asemntor ca bolile infecioase, n etiologia anemiilor feriprive. Carena n fier duce, prin sinteza insuficient de hemoglobin, la perturbarea eritropoezei medulare i determin, astfel, instalarea unei anemii hipocrome microcitare (Gurtler,1966;ueanu,1971). Manifestrile de anemie feripriv apar la vrsta de 1 - 4 sptmni la purcei, de 5 - 7 sptmni la viei i de 2 - 6 sptmni la miei, dar i la animalele adulte, indiferent de specie. Se constat mucoase i tegumente palide, dezvoltare ntrziat, diaree i bronhopneumonie. Necropsic, mai apar dilataie cardiac, ficat de staza i osteomieloscleroza (nlocuirea cu esut fibros a mduvei osoase), la purcei. Anemia instalat prin caren n fier este microcitar i normocrom, caracterizat prin reducerea pronunat a hemoglobinei i mai slab, adesea discret, a eritrocitelor. Cantitatea de hemoglobina se reduce la purcei pn sub 6g/100ml snge (Neundorf si col.,1972), la viei pn sub 7,2g/100 ml snge (Rotermund si col.,1972;Volker si col.,1972), n timp ce eritropenia este discret. Coninutul mediu eritrocitar n hemoglobin (MCH) se reduce la purcei sub 15 g, concentraia medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 (Neundorf si col.,1972). Fierul sanguin este redus sub 50g/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966) i sub 100 g/100 ml ser sanguine la viei (Lanz, 1955 ; Maen, 1968 ; Potel, 1969). Crete capacitatea de fixare a fierului la peste 1000 g Fe/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966), i la peste 500 g Fe /100 ml ser sanguine la viei (May, 1979). Diminu valoarea hematocritului, ascorbinemia i enzimele celulare care conin fier, cum sunt citocromul, aconitaza i succinildehidrogenaza (Manolescu si col., 1978). Activitatea transaminazelor serice GOT i GPT este crescut. Pe frotiul colorat apare anizocitoz i poichilocitoza se constat anulocite frecvente i uneori, rari normoblati. Lipsete reacia reticulocitar la nivelul sngelui periferic. Se nmulesc albuminele n detrimentul gamaglobulinelor, care diminu sau dispar. Medulograma prezint o serie eritrocitar de tip normoblastic microcitar, fiind dominat de normoblati policromatici i bazofili, n timp ce megaloblatii sunt rareori ntlnii. nmulirea formelor eritrocitare imature este nsoit de diminuarea eviden a reticulocitelor. Diagnosticul de anemie feripriv, se stabilete pe baza datelor clinice (paliditatea mucoaselor aparente i a tegumentelor, la vrst tnar mai ales) i pe datele hematologice (anemie microcitar hipocrom, cu reducerea fierului sanguin i creterea evident a capacitii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine). Evoluia este subacut sau cronic, cu pierderi importante la tineretul animal prin enteropatii i bronhopneumopatii. Prognosticul este favorabil n anemia uoar, dar rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaii intestinale i pulmonare. 244

ANEMIA CUPRIPRIV Cuprul, microelement cu aciune biocatalictic esenial la animale, intervine n metabolismul hemoglobinei favoriznd nglobarea fierului n hemoglobina i prin aceasta, geneza i maturarea eritrocitelor,dar i la bovine, caprine, cabaline i suine, poate fi urmarea aportului alimentar insuficient (furaje srace n cupru, cum sunt paiele sau porumbul nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n cupru ) sau a interveniei antagonitilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag, N), care determin blocarea metabolic a acestui element. Strile de deficit n cupru acioneaz asupra eritropoezei prin reducerea resorbiei intestinale i a mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe aceasta cale apariia unei anemii hipocrome. Clinic, se constat n hipocuproz dezvoltarea subnormal corporal, modificri ale robei i tulburri locomotorii. Aceste simptome sunt ncadrate la unele specii n entiti clinice aparte, cum sunt ataxia vieilor, diareea de pune la bovine, ataxia enzootic a mieilor etc. i sunt nsoite de semne de anemie (paliditatea mucoaselor, tahicardie, polipnee). Modificrile hemogramei includ reducerea numrului de eritrocite, a cantitii de hemoglobin i a hematocritului. Anemia cupripriv este microcitar, hipocrom la porc, iepure, obolan i miei; hipocrom microcitar la bovine i ovine, iar la psri i cini normocitar normocroma. Se mai constat anizocitoz, poichilocitoz, policromazie eritrocitar i apariia de corpusculi Jolly. Leucograma se modific prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie. Indiferent de caracterul anemiei, n hipocuproz se observ semnele unei defeciuni eritropoetice, constnd n reducerea normoblailor maturi i apariia unui numr mare de forme expresie a perturbrii maturizrii eritrocitare. Diagnosticul anemiei cupriprive se stabilete pe baza manifestrilor clinice aprute n zonele cunoscute de hipocuproz i pe datele paraclinice, de evideniere a anemiei microcitare hipocrome, cu cupremie sub 60g/100ml ser sanguin, valori sub 20 ppm Cu n ficat substan uscat i sub 5ppm Cu substan uscat n creier. Evoluia i prognosticul sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. ANEMIA PRIN CAREN N COBALT I COBALAMIN Microelement esenial la animale, cobaltul prezint relaii metabolice strnse cu vitamina B12 (cobalamina), n a crei compoziie intr n proporie de 4,0 - 4,5% i prin care cobaltul i desfaoar principalele aciuni metabolice. Astfel cobalamina stimuleaz funcia citopoetic a mduvei osoase prin sinteza de acid timonucleic n prezenta cuprului, fierului i acidului folic. De asemenea, intervine n hemoglobinogenez i n sinteza de aminoacizi. La rumegtoare, cobaltul alimentar este necesar digestiei prin influenarea calitativ i cantitativ a florei ruminale i prin intermediul acesteia, a sintezei de cobalamin. Sinteza cobalaminei de cobalt are loc la nivelul unor esuturi (splin, suprarenal), dar aceast biosintez vitaminic este limitat. Deficitul n cobalt se manifesta, deci, sub forma de

245

hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului intermediar i al eritropoezei. Carena n vitamina B12 poate s apar prin alimentaie unilateral cu cereale fr adaos de protein animal, n tulburri de sintez ruminal sau intestinal de cobalamin (prin tulburri digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungit), n parazitoze etc. Consecina este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importani (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influennd negativ eritropoeza i metabolismul proteic al organismului. Manifestrile clinice nutriionale (sindrom de pic, stare de nutriie rea ,roba modificat, tulburri digestive, spor n greutate subnormal, hipogalaxie, tulburri de reproducie), cu evoluie trenant, cunoscute i sub denumirea de marasm enzootic (Wasting disease,Coast disease,Bush disease, Salt sickness), sunt nsoite de mucoase palide, tahicardie i polipnee ca expresie a anemiei instalate. Anemia cobaltopriv, prezent i n formele de caren subclinic n cabalamin, este de intensitate variabil, uneori grav cu reducerea eritrocitelor, a hemoglobinei i hematocritului. Spre deosebire de om, la care anemia este macrocitar i hipercrom, la animale par s intervin diferene legate de specie. Astfel, la rumegtoare, se semnaleaz anemie macrocitar sau megalocitar hipercrom sau normocrom, la suine o anemie normocitar uoar, n timp ce la psri anemia lipsete. Manolescu i col. (1978) indic o anemie macrocitar hipocrom, fr s precizeze specia animal. Examinarea frotiului pune n eviden anizocitoza i poichilocitoza, de asemenea, absena reaciei reticulocitare. Se mai constat leucopenie cu neutropenie i trombocitopenie. Medulograma indic o mduva hipoplazic dominat de megaloblasti. Reacia reticulociar este discret. Diagnosticul de anemie cobaltopriv se precizeaz cu greu clinic. Starea de nutriie slab, evoluia cronic, ancheta nutriional i cunoaterea zonelor de caren n cobalt reprezint elemente ajuttoare de diagnostic. Confirmarea reuete prin asocierea anemiei macrocitare cu valori subnormale de cobalamin n serul sanguin (la bovine, sub 1,0pg/ml; la suine sub 0,1pg/ml; la ovine sub 500pg/ml). Cum aceste determinri sunt dificile, se poate recurge la testul terapeutic: administrarea paranteral de cobalamin duce, n decurs de 1 - 2 sptmni, la ameliorarea clinic i hematologic. Evoluia este cronic . Prognosticul este dependent de intensitatea anemiei i de tulburrile nutriionale instalate. ANEMIA PRIN CAREN IN ACID FOLIC Grupa acidului folic (vitamina B5) cuprinde derivai ai acidului folic, compui pteridinici cu activitatea vitaminic, ce influenteaz creterea, eritropoeza i leucopoeza. Carena n acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale i intestinale n parazitoze, afeciuni intestinale etc.,determin tulburarea biosintezei de acizi nucleici i aminoacizi (amino- i timinonucleotide, serina, colina, creatina) i duce, astfel, la stagnarea n cretere, diminuarea produciei, reducerea eritropoezei, leucopoiezei i trombocitopoiezei.

246

La animalele carenate, manifestrile nutriionale nespecifice (subdezvoltare, modificri cutanate, diaree) sunt nsoite de anemie macrocitar (anemie megaloblastic) de tip hipercrom (Stockstad,1968),cu anizocitoz i prezena de megaloblati n sngele circulant. Modificrile eritrocitare sunt nsoite de leucopenie, cu agranulocitoz i trombocitopenie. Medulograma este dominat de eritroblati bazofili sau policromatici de talie mare, prezentnd nucleii perlai.Reacia reticulocitar este discret. Diagnosticul se bazeaz pe existena tulburrilor nutriionale, nsoite de o anemie megaloblastic hipercrom, care cedeaz la terapia cu acid folic. ANEMIA PROTEIPRIV Carena n proteine apare prin aport de alimentar insuficient cantitativ i ,mai ales, calitativ (raii dezechilibrate, exces de fibroase sau rdcinoase), n tulburri de absorbie intestinal (diaree, enteropatii, boli pancreatice) n tulburri de sintez ruminal sau hepatic (indigestii ruminale, hepatopatii, antibiotice, citostatice) i n pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecii cavitare, hemoragii masive). Deficitul proteic specific, interesnd metionina histidina, lizina, triptofanul, determin, printre altele perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei i anticorpogenezei. Anemia hipecrom cu anizocitoz, poichilocitoz si policromazie. Eritropenie, reducerea cantitii hemoglobinei i hematocritului, accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor etc, se ntlnesc ca urmare a carenei proteice mai frecvent la tineretul animal i la speciile cu ritm de cretere mai intens cum sunt psrile i suinele. Clinic, anemia proteipriv apare la animalele cu dezvoltare corporal ntrziat, stare de nutriie slab, afeciuni osteoarticulare, enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminurii rezistenei organice. La vrsta adult se reduce producia i apar tulburri de reproducie. Sindromul umoral care nsoete anemia proteipriv se caracterizeaz prin hipoproteinemie, hipoalbumie, hipogamaglobulinemie i creterea alfaglobulinelor, precum i prin diminuarea activitii enzimelor serice. Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea datelor clinice (dezvoltarea ntrziat, caexie, tulburri de reproducie i diminuarea produciei) cu cele hematologice (anemie macrocitar ,hipercrom asociat cu hipoproteinemia ,hipoalbuminemia i hipogamaglobulinemie) i pe analiza raiei furajere. Anemia poate fi subacut sau cronic. Prognosticul, favorabil n formele incipiente devine rezervat sau grav n carena proteic avansat, cu caexie sau hipotrepsie.

ALTE ANEMII NUTRIIONALE Este vorba de anemii diverse, cu etiopatogenez complex, greu de ncadrat n una din anemiile careniale. La taurine se ntlnesc, n afara anemiei feriprive a vieilor, determinat de alimentaia excesiv sau exclusiv cu lapte sau nlocuitori de lapte, anemii de nutriie nelegate de vrst cu etiopatogenez carenial sau toxicarenial prin parazitismul intestinal sau 247

hepatic, sau prin hemoragii mici, repetate. Intervin de asemenea, afeciuni digestive trenante, ca i hepatopatii cronice care duc la maldigestie i malabsorbie. Etiologia polifactorial, cu aciunea asociat a diverselor cauze, permite cu greu precizarea factorului cu aciune dominant n instalarea anemiei. Anemia de nutriie nsoete manifestrile clinice nutriionale cu stare slab de nutriie, producie dimunat de carne i lapte, tulburri de reproducie, la care se adaug, n afara simptomelor de anemie (mucoase palide, tahicardie, polipnee), dependent de caz clinic sau efectiv de animale, manifestrile digestive, hepatice etc. La examenul sngelui hipoglobulia i reducerea cantitii de hemoglobina sunt expresia unei anemii hipocrome sau normocrome, microcitare sau normocitare de tip hipoplastic sau aplastic. La ovine anemia de nutriie, este deseori urmarea asocierii alimentaiei deficitare energetic i calitativ (administrarea n stabulaia de iarna a fibroaselor de calitate necorespunzatoare, fr suplimente concentrate sau premixuri vitamino-minerale) cu paraziismul intestinal, bronhopulmonar sau hepatic sunt mai frecvent afectate ovinele de un an la care parazitismul mai intens se asociaz cu nevoi nutriionale mai mari. Parazitismul acioneaz prin hemospoliere, dar i prin eliberarea de toxine hematopoietice sau diverse tulburri metabolice induse. Starea de nutriie slab a animalelor, care prezint lna parial czut, mucoasele palide, tahipnee, tahicardie este nsoit de reducerea eritocitelor i a cantitii de hemoglobina; ea se ncadreaz n tipul de anemie normocrom sau hipocrom, infuenabil pozitiv prin administrarea parenteral de fier. Carnivorele furajate cu preparate finoase i lactate prelucrate chimic, cu distrugerea vitaminelor complexului B, fac adesea anemii. Instalarea anemiei nutriionale mai apare prin boli digestive intestinale i hepatice care prin maldigestie, pot duce la carene multiple. Ectoparazitismul produs de pureci , de Demodex, apoi endoparizitismul prin Ankylostoma etc. particip adesea la patogeneza acestor anemii. Anemia istalat are dominant un caracter hipocrom microcitar sau normocitar, nefiind nsoit de reacie reticulocitar. La animalele de blan, anemia se ntlnete frecvent la nutrii i iepurii tineri, dar i la animalele gestante i lactante. Etiopatogeneza include deficiene de alimentaie (carena n nutrienii necesari hemoglobinogenezei i eritropoezei, peste crud etc), predispoziia ereditar, parazitismul extern i intern, infecii, intoxicaii cronice etc . Clinic anemia duce la reducerea apetitului, slbire, tulburri de reproducie, mortalitate i la deprecierea blnii, prin pigmentarea slab a prului, care poate rmne alb la baz. La psri, anemia nutriional este urmarea alimentaiei dezechilibrate n proteine microelemente i vitamine, la care se adaug diversele solicitri de tehnologie (creterea n baterii), de temperatur, parazitozele (coccidioza, cestodozele, nematodozele), bolile infecioase (micoplasmoza, tuberculoza), diverse intoxicaii etc. Factorii etiologici alimentari, biotici, chimici, etc., acionnd adesea n asociere determin carene multiple minerale (Fe, Cu, Co) si vitaminice (Cobalamina, acid folic), la care contribuie aciunea spoliatoare i toxic a paraziilor sau microbilor. Psrile anemice sunt somnolente, abtute, cu motilitate limitat i prezint creasta, brbiele i pielea palid, stagneaz n cretere iar producia de oua diminu. La examenul hematologic se constant reducerea eritrocitelor i hemoglobinei, anizocitoz, poikilocitoz, anizocromie, eritrocite anucleate. Anemia instalat poate fi microcitar sau 248

macrocitar i hipocrom, fiind nsoit de leucocitoz linfocitar i eozinofilie. Heterofilele pot prezenta modificri morfologice toxice sub forma de vacuole citoplasmatice sau granulaii toxice. Diagnosticul de anemie nutriional se stabilete pe baza semnelor clinice nutriionale (animale caectice cderea lnii, deplumaie), ancheta nutriional, ct i pe datele hematologice (eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului). Modificrile eritrocitare de marime i culoare permit adesea concluzii asupra etiopatogenezei anemiei. Examenele microbiologice i parazitologice stabilesc participarea la instalarea anemiei i a factorilor biotici. Evoluia este subacut sau cronic fiind dependent ca i prognosticul, de factorii etiologici ce intervin i de gravitatea tulburrilor nutriionale instalate. ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE ntlnite frecvent la animale, acest tip de anemii sunt urmarea unor factori nutriionali, de solicitare, toxici, infecioi, parazitari etc., ce acioneaz deseori n asociere. Uneori, etiologia acestora nu poate fi precizat. Anemiile hipoplastice sau aplastice primare se ntlnesc la cabaline, viei, purcei i pui de gin. Etiologia lor este necunoscut, dar este posibil participarea unor defecte genetice ca i la om. Fr manifestri sesizabile, animalele nu se mai dezvolt, devin hipotrepsice i se mbolnvesc de diverse boli de cretere i adaptare. Formele secundare apar mai frecvent la animale prin aciunea toxic a diverselor chimicale, cum sunt plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina, antireumatice, antidiabetice, diuretice etc. Toxinele vegetale coninute de ferig, coada-calului, apoi reziduurile industriale(borhot), fin i roturile de soia, micotoxinele (Rpeanu,1964; Schalm,1965 ;Mitroiu,1972) pot duce la anemii hipoplastice sau aplastice, de asemenea substanele radioactive (razele alfa i gamma) i razele roentgen. Insuficiena renal i hepatic cronic (Christoph,1977), dispepsiile gastrointestinale, bolile de adaptare, compresiunea infiltrativ a mduvei osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin granuloame i osteopatii determin adesea hipofuncie eritropoetic medular ntlnit i n infecii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice. Factorii etiologici acioneaz nociv asupra mduvei osoase, determinnd prin frnarea sau inhibiia eritropoezei, instalarea anemiei hipoplastice sau hipoplazice, chiar a anemiei aplastice sau aplazice. Concomitent cu aciunea nociv asupra eritropoezei, sunt adesea influenate negativ leucopoeza i trombocitopoeza medular, instalandu-se nc de la nceput sau numai in cursul anemiei hipoplazice pancitopenia sau panmieloftiza, cu insuficienta funcional a tuturor elementelor citologice sanguine (Brz i col.,1977; Christoph,1977). Manifestrile clinice de anemie, cu mucoase palide, oc cardiac puternic, tahicardie, polipnee, stare de nutriie slab, adesea pot fi nsoite de hemoragii aprute spontan (prin trombocitopenie) i de infecii frecvente (consecutiv granulocitopeniei). La examenul sngelui, eritropenia i reducerea cantitii de hemoglobin se ncdreaz de obicei n tipul de anemie normocitar i normocrom, cu rare semne de reacie eritrocitar (Christoph,1977) Se pot ntlni rari eritroblasti, absenta reticulocitelor sau numrul redus al acestoraexpresie a anemiei aregenerative. Leucocitele i trombocitele sunt de obicei normale. 249

Reducerea acestora la nivelul sngelui circulant orienteaz diagnosticul spre o pancitopenie. Medulograma prezint semne de eritropoez perturbat, care se pot asocia cu scderea granulocitopoeziei i trombocitopoezei. Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice, aspectul hemogramei (anemie aregenerativ) i medulogramei. Evoluia este trenant,animalul putnd muri prin hemoragie sau infecie suprapusa. Revenirea la normal este deseori dificil, prin instalarea hipotrepsiei. Prognosticul este rezervat sau grav.

250

 Curs 9 ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE Apar n: - hemosporidioze, - hemobartoneloze i - epieritrozoonoze, prin: - parazitism endoglobular, cu aciune direct a paraziilor asupra eritrocitelor sau - prin aciunea toxinelor parazitare asupra globulelor roii (tripanozomoze). ***Alteori, eritroliza crescut este urmarea hiperfunciei sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic ntlnit n anaplasmoz i tailerioz. Clinic, - anemie hemolitic de intensitate variabil, - deseori cu hemoglobinurie i icter, - + cu manifestrile parazitozei primare (febr, anorexie, slbire, abatere etc.). - Mucoasele aparente sunt: - palide i subicterice, - prezentnd hemoragii punctiforme (expresie a diatezei hemoragice indus de parazitoz). - frecvent hepatomegalie i splenomegalie, iar - urina este roie-brun sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie i colurie. Hematograma prezint: - eritropenie, - hipocromie i - valoare subnormal pentru hematocrit, - reacie eritrocitar regenerativ (anizocitoz, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly, policromazie, eritroblati) i de - prezena intraglobular (Babesia, Theilleria), - epieritrocitar (Haemobartonella, Eperythrozoon) sau - plasmatic, liber (Haemobartonella, Trypanosoma) a genului cauzal. - frecvent i leucocitoz. n epieritrozoonoz, anemia este: - normocrom, - macrocitar sau normocitar i - se ntlnete anizocitoza evident, cu reacie regenerativ puternic, sub forma de 251

- punctaj bazofil, - policromazie i - corpusculii Jolly parazitnd adesea un numr mare de eritrocite. n hemobartoneloz anemia apare sub form de: - eritropenie variabil, cu reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului. - reacia regenerativ eritrocitar cu: - anizocitoz, - poikilocitoz, - policromazie, - corpusculi Howel-Jolly, - frecvente reticulocite i eritroblasti - anemia normocrom sau hipercrom, adesea macrocitar, - nsoit de leucocitoz. Haemobartonella, agentul cazual, paraziteaz eritrocitele i este ntlnit perieritrocitar sau liber n plasma sangvin, avnd o form cocoid sau de bastona i coloraii violacee. n babesioze (piroplasmoze), - parazii endoglobulari prezint pe frotiul colorat: - un aspect piriform, - dimensiuni i repartiie intracelular diferit, - sunt translucizi, - cu centrul colorat n rou, iar - periferia albstruie. Anemia este: - normocrom rar, hipocrom, grav, datorit aciunii litice directe a parazitului asupra eritrocitelor. Se mai constat: - eritropenie, - reducerea hemoglobinei i a hematocritului - + cu reacii regenerative ale tabloului rou, - anizocitoz, - poikilocitoz, - policromazie, - punctaj bazofil, - corpusculii Howell-Jolly i - eritroblati. Plasma i serul sangvin pot fi hemolitice. VSH-ul este accelerat. Anemia se nsoete de leucocitoza limfocitar , de aspect leucemoid i de nmulirea beta globulinelor . Anaplasmoza se nsoete de: - anemie macrocitar hipocrom grav, 252

- cu puternic eritropenie i hipocromie. - reacia regenerativ eritrocitar - anizocitoz, - poikilocitoz, - policromazie, cu - punctaj bazofil, - corpuscolii Jolly, - eritroblatii creeaz dificulti n recunoaterea, pe frotiul colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemnarea mare dintre corpusculii Howell-Jolly i anaplasme, ct i a acestora cu Haemobartonella i Eperythrozoon. Tripanosomozele se nsoesc de: - reducerea eritrocitelor, - a cantitii de hemoglobina i a hematocritului, - anemie de intensitate variabil. Semnele eritrocitare regenerative - policromazie, - punctaj bazofil, - cropusculi Jolly, - eritroblasti sunt evidente la cine i bovine, dar discrete la cabaline. Frecvent, apar: - leucocitoza limfocitar i - euzinofilie. n formele naturale de boal, paraziii plasmatici liberi, colorai n rou-violaceu, de form i de structur caracteristice se ntlnesc cu greu pe frotiu, incidena lor crescnd evident n cazul infeciei experimentale Diagnosticul Se stabilete pe baza: - manifestrilor clinice ale parazitozei, - coroborate cu - datele hematologice i - cele parazitologice. Evoluia i prognosticul Sunt dependente de: - boala primar, - de intensitatea manifestrilor clinice i - de gravitatea anemiei. ANEMII HEMOLITICE INFECIOASE Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbian, n care hemoliza se produce: 253

 - direct, printr-un agent hemotrop - anemia infecioas a calului - sau - indirect, prin sistemul reticulohistiocitar - hepatit virotic, - pneumopatii virotice, - leptospiroz, - anaerobioze, - streptococi, - stafilococi, - rickettsii etc. n evoluia acestor boli infecioase, anemia hemolitic apare drept simptom al bolii primare. Manifestrile clinice Includ: - simptomele bolii infecioase primare, - febrile sau afebrile, la care se adaug: - anemia hemolitic de intensitate variabil, - icterul, - hemoglobinuria, - splenomegalia i - hepatomegalia. n leptospiroz - anemia hemolitic este accentuat i - evolueaz sub form de eritropenie, - reducerea cantitii de hemoglobin i - a hematocritului, - anizocitoz, - poikilocitoz, - policromazie, - punctaj bazofil i - eritroblatii n sngele circulant. Modificrile n tabloul sanguin rou se nsoesc de: - leucocitoz neutrofil, - cu nmulirea elementelor granulocitare tinere . Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerat. Anemia infecioas a calului - duce la anemie de intensitate variabil, - dominant hemocrom, - incluznd eritropenie, - reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului. 254

- creterea puternic a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite n decurs de 15 minute. - Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete, sub form de: - rari eritroblasti, - eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil. - Aceasta corespunde cu tipul de hematopoiez ntlnit la cal, - Anemia se nsoete de: - leucopenie cu limfocitoz i - monocitoz relativ, iar - eozinofilele sanguine sunt diminuate. - Prin metode speciale de examinare - se pun n eviden siderocite circulante i corpusculi Heinz n numr crescut. - La nivelul serului sanguin cresc globulinele, scad albuminele. - Timpul de coagulare este ntrziat. - Medulograma permite evidenierea unei eritropoeze crescute. Diagnosticul - se bazeaz pe sublinierea anemie n cursul unor boli infecioase. Evoluia i prognosticul - sunt dependente de boala primar infecioas. ANEMII IMUNOHEMOLITICE La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizrii mamei faa de Rh-ul eritrocitar al ftului, primit ereditar de la reproductorul mascul, mbrcnd forma de boala hemolitic a nou-nscuilor (Isoerythrolysis neonatorum). Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau snge homolog, administrate parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei). Boala se ntlnete la purcei, mnji, catrai, viei, pisic, iepure i nurci. Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmii genetic de la reproductorul mascul la fetus, avnd alte denumiri la animale: - factori Su la suine, - factori Do la cine. Imunoglobulinele colostrale, preluate n primele zile de via, declaneaz prin anticorpii antieritrocitari coninui eritroliza la nou-nscui, determinnd instalarea anemiei hemolitice i a icterului nou-nscuilor. Dup consumul colostrului, n decurs de 24 - 48 de ore, se instaleaz la nounscut o anemie hemolitic de intensitate variabil, icter, hemoglobinurie i splenomegalie. 255

 Nou-nscutul prezint: - apetit diminuat, - somnolen, - decubit prelungit, - tahicardie si polipnee. - mucoasele aparente sunt palide si icterice. - Urina este colorata in rou-brun prin hemoglobinurie i colurie. n formele grave, temperatura evolueaz spre hipotermie, mai ales n colaps circulator. Moartea se instaleaz n decurs de o sptmn (forma grav) sau revenirea la normal se produce in 2-3 sptmni. Anemia splenic (boala Banti) Reprezint o anemie hemolitic autoimun, ntlnit la cine, porc i pisic. Animalele bolnave: - slbesc, - prezint anorexie sau disorexie i - prezint vomitri ce nsoesc manifestri de anemie microcitar (mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roie-brun) icter, splenomegalie i hepatomegalie. La pisic - anemia hemolitic autoimun mbrac aspectul de anemie macrocitar hiper-regenerariv, cu prezena pe frotiu de: - eritoblati, - reticulocitoz, - eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil i - corpusculi Howell-Jolly. Anemia se poate asocia cu: - splenomegalie i icter discret, - cu creterea la nivelul serului sanguin de bilirubin i - gamaglobuline. Activitatea eritropoetic medular este crescut. Modificrile morfopatologice Includ n cazul anemiilor imunohemolitice: - paliditatea cadavrului, - icter sau subicter, - splenomegalie i - hepatomegalie. La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, mduva osoas) este eviden siderocitoz. Diagnosticul de anemie imunohemolitic se pune pe baza: - coroborrii semnelor clinice i 256

- hematologice - anemie, - icter, - hemoglobinurie - cu momentul apariiei (n prima sptmn de via, pentru anemia hemolitic a nou-nscutului) i - rezultatul testului Combs, de seroaglutinare ncruciat. Confirmarea bolii reuete printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nounscutului). HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR Hemoglobinuria de post parturiie (boala de 3 sptmni a vacilor, hemoglobinuria puerperal, anemia vacilor de lapte) este ntlnit frecvent la 1-4 sptmni dup parturiie. n cazuri rare, boala apare n gestaia avansat sau la timp ndelungat dup parturiie mbolnvirile sunt sporadice n efectiv, cu afectarea vacilor n lactaie maxim, dup ftare. Etiopatogeneza - este nc insuficient de bine clarificat. - Se incrimineaz hipofosfatemia avnd cauza n raiile energetic deficitare prin: - exces de paie, - fn sau - sfecla (melas, tiei) i - fr concentrate, - bogate n saponine vegetale Examenul morfopatologic: cadavrul este palid sau subicteric, sngele apos i colorat n negru. uneori edeme subcutanate sau colecii cavitare - pleurale, - pericardice i - peritoneale. Modificrile necropsice dominante sunt cele de: - hepatomegalie i - hepatoz cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat n galben aspectul de stropit n alb-cenuiu. - Splina, mrit n volum, este de culoare nchis. 257

- Rinichii sunt degenerai, iar - Urina colorat n rou-brun. Clinic, boala debuteaz prin: - disorexie i - reducerea produciei de lapte, - + n 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roie-brun sau neagr. Iniial febra poate fi prezent, dar mai trziu, mai ales n evoluia grav, apare tendina de hipotermie. Concomitent cu modificarea urinei se constat colorarea n galben sau brun a laptelui. Mucoasele aparente devin palide sau icterice. Aria hepatic este mrit i uneori se constat tulburri nervoase depresive. Manifestrile de anemie hemolitic pot fi nsoite de tulburri nutriionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie i cetoz. La examenul sngelui: - plasma i serul sanguin sunt hemolizate, - colorate n rou. - VSH este crescut, iar - rezistena globular diminuat fa de normal. Anemia hemolitic, de intensitate variabil, apare sub forma de: - eritropenie, - diminuarea cantitii de hemoglobina i - a hematocritului nsoite de semnele regenerative eritrocitare - anizocitoz, - anizocromie, - policromazie, - punctaj bazofil, - eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu. Se mai constat leucocitoz limfocitar i hipofosfatemie constant Diagnosticul Se stabilete pe baza: - semnelor clinice i - hematologice de anemie hemolitic (mucoase palide, icter, astenie, hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina i hematocrit), instalate la vacile de lapte n perioada post-partum. Evoluia i prognosticul Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. n formele grave, moartea apare n 2 - 5 zile prin colaps circulator. Formele uoare sunt recunoscute prin dispariia hemoglobin-uriei n decurs de 1 - 3 zile, 258

 Vindecarea apare dup o convalescen lung, de 4 - 6 spt. Sunt posibile recidive. Mortalitatea variaz ntre 15 - 50%. Cu ct hemoglobinuria apare mai trziu dup ftare, cu att prognosticul este mai defavorabil. ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea vieii eritrocitelor, la hemoliz i anemie. Defectele structurale eritrocitare pot fi: - congenitale (prin determinism genetic) sau - dobndite n cursul vieii. Hemoglobinopatiile mai importante sunt: - Porfiria, - Sulfhemoglobinemia, - Methemoglobinemia, - Carboxihemoglobinemia, - Hemoglobinoza, C si F Porfiria Reprezint un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenital sau ctigat, fiind ntlnit mai frecvent la bovine i suine. Cumularea sanguin i tisular de porfirine I determin: - fotodermatoza zonelor depigmentate expuse la soare, - pigmentarea roz-roie-brun a dinilor, a oaselor, urinei i - pigmentarea brun a pielii. Eritrocitele bogate n porfirine prezint: - rezistena globular diminuat i - via scurt, ceea ce duce prin hemoliza la: - instalarea unei anemii normocrome macrocitare, cu - anizocitoza, - punctaj bazofil, - policromazie, - normoblati i - reticulocite n numr mare Medulograma indic activarea puternica a eritropoezei. Recunoaterea anemiei n porfirii se bazeaz pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide, eritropenie, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului), cu fotodermatoza i cu pigmentarea roz-brun a dinilor, a urinei i pielii.

259

 Sulfhemoglobinemia Apare dup consumul de: - ap sulfuroas, - aer poluat cu hidrogen sulfurat, - nutreuri bogate n sulf (poluare industrial), sau - prin terapia excesiv cu sulf pe cale oral. Creterea concentraiei de hidrogen sulfurat la nivelul sngelui duce la blocarea hemoglobinei sub form de sulfhemoglobin. Prin aceasta sufer schimbul gazos hemotisular, se scurteaz viaa eritrocitelor i se instaleaz anemia. CLINIC - animalele sunt nelinitite, - prezint tremurturi musculare, - dispnee, - cianoza mucoaselor, - edem pulmonar, - n cazuri grave se instaleaz - com i - moarte prin asfixie Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) i cadavrul prezint miros specific de hidrogen sulfurat (de ou stricate); Sngele de culoare brun-neagr este incomplet coagulat. Diagnosticul - apeleaz la coroborarea datelor clinice - cianoz, - dispnee, - miros de hidrogen sulfurat - hematologice - anemie prin eritropenie, - reducerea cantitii de hemoglobin i - a valorii hematocritului - + examenul de laborator - spectroscopie, - identificarea hidrogenului sulfurat prin hrtie-test cu acetat de plumb, care se coloreaz n negru. Methemoglobinemia Forma congenital (determinat genetic) este consecina: - existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau - a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular Forma ctigat frecvent este important la tineret la care hemoglobina fetal (HbF) este uor transformat n methemoglobin. Methemoglobina (hemiglobina) se formeaz prin oxidarea i inactivarea hemoglobinei de ctre gruprile nitro- sau amino-, n urma aciunii: - nitrailor, - nitriilor, 260

- clorailor, - sulfamidelor, - cloropicrinei, - fenil acetinei, - oxizilor de azot, etc. Blocarea hemoglobinei pentru funcia de transportor de oxigen determin, prin tulburarea schimbului gazos tisular, apariia cianozei, atunci cnd concentraia methemoglobinei n snge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobin), n timp ce hipoxia i dispnea apar la concentraii mai mari, de 40 60% a methemoglobinei Anemia hemolitic, de intensitate variabil, care apare este n special rezultatul aciunii toxice, eritrolitice, a diverselor substane care duc la formarea hemiglobinei. CLINIC animalele cu methemoglobinemie prezint: - cianoza mucoaselor aparente i a pielii (pete violacee mari pe rt, cap, abdomen i torace), - dispnee, - salivaie, - scrniri din dini, - tahicardie, - mers nesigur, etc. n formele grave apare colaps circulator i animalele ajung n com i mor. Eritropenia, reducerea cantitii de hemoglobina i a hematocritului se nsoesc de apariia corpusculilor Heinz. Persistena hipoxiei poate determina policitemie compensatoare. DIAGNOSTICUL se stabilete pe baza manifestrilor clinice -cianoz, dispnee, snge negru corelate cu ancheta toxicologic i specrtoscopia sngelui. Carboxihemoglobinemia Rezult din fixarea ireversibil a oxidului de carbon cu hemoglobina, formnduse carboxihemoglobina. Se ntlnete accidental dup incendii sau prin aprinderea lmpilor i sobelor de petrol. CLINIC Animalele prezint simptome de: - anoxie sub forma de: - cianoz, - dispnee i - moarte rapid n formele grave. Edemul pulmonar apare inconstant. DIAGNOSTIC 261

 Recunoaterea carboxihemoglobinemiei se bazeaz pe - manifestrile clinice (cianoza, dispnee) - condiiile de apariie (incendii, sobe de petrol) i - spectroscopia sngelui. Hemoglobinoza C. La animale se ntlnesc determinate ereditar: - hemoglobina A (HbA) i - hemoglobina B (HbB), sintetizate de normoblati. n afara acestora se semnaleaz la ovine i existena unei alte hemoglobine, denumite C sau N, produse probabil de reticulocite. Hemoglobina C se ntlnete mai frecvent la ovinele anemiate prin sngerare i la miei, aparinnd tipului de hemoglobina A . Hemoglobinoza F. Este descris la vieii de ras Holstein. Const n meninerea hemoglobinei fetale (HbF) i nenlocuirea acesteia prin hemoglobina matur. CLINIC - Animalele au viabilitatea redus, - prezentnd mucoase palide, - dispnee i - tendin la hipotermie. Hematocritul, Eritrocitele i diminu progresiv, Hemoglobina, Fierul seric este subnormal. Enzimopatiile Au la baza un dismetabolism glucidic congenital al eritrocitelor, rezultnd distrugerea acestora sub forma de pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau provocate de diveri ageni cauzali, cum sunt: - medicamentele, - plantele, - infeciile, etc.

Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei deficiente. ANEMII PRIN ERITROPOEZ INSUFICIENT

262

 Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii ntlnite frecvent la animale i caracterizate prin tulburri de eritropoez, cu producie insuficient de eritrocite, determinate de o etiopatogenez complex, adesea polifactorial. Afeciunea se ntlnete la toate vrstele. Incidena este mai mare la tineret deoarece eritroliza postnatal este crescut, urmare a trecerii dup natere de la eritropoeza hepatic i splenic fetal la eritropoeza medular. Receptivitatea mare se leag de - ritmul de dezvoltare rapid i - nevoile nutriionale crescute n elemente plastice i catalitice: - proteine, - lipide, - glucide, - vitamine B,C,E, - fier, - cupru, - cobalt cu repercusiuni asupra eritropoezei. Eritropoeza mai este influenat negativ de: - toxicoze - enteropatii, - dispepsii, nsoite de maldigestie i malabsorbtie - parazitozele interne, - diverse medicamente, - strilor tumorale etc. Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoez este neunitar distingndu-se: - anemii careniale i - anemii hipoplastice i aplastice. Dintre anemiile careniale, citm : - anemia feripriv; - anemia cupripriv; - anemia cobaltopriv; - anemia proteipriv; - anemia prin deficit n acid folic; - anemia prin deficit n vitamina C. ANEMIA FERIPRIV = anemie esenial,:anemie de lapte, anemie hipocrom = Reprezint o anemie carenial prin deficit de fier, ntlnit frecvent la vrst tnr, mai ales la purcei, dar i viei, miei i pisici Ea se datoreaz - aportului insuficient de fier prin laptele matern sau nlocuitori de lapte la tineretul sugar cu rezerve reduse de fier la natere i cu un ritm de dezvoltare rapid. 263

 Enteropatiile Dispepsiile prin maldigestie i malabsorbieduc la tulburri de valorificare a : Toxicozele, fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, piridoxinei, cobalaminei, elemente ce prezint relaii cu vitaminei C, metabolismul fierului manganului, i eritropoeza lizinei i histidinei,

Apare astfel, carena secundar, prin valorificarea insuficient a fierului de aport. Instalarea acesteia semnific: - carena n proteine, cu formarea insuficient de apoferitin, - perturbarea absorbiei intestinale a fierului prin caren de nichel sau prin aciunea antagonist a cadmiului n cantitate crescut uneori n furaje. Parazitismul i parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale, fascioloza etc) prin pierderi repetate de snge i aciunea toxic, pot interveni, asemntor ca bolile infecioase, n etiologia anemiilor feriprive. Carena n fier duce, prin sinteza insuficient de hemoglobin, la perturbarea eritropoezei medulare i determin, astfel, instalarea unei anemii hipocrome microcitare. CLINIC Manifestrile de anemie feripriv apar: - la vrsta de 1 - 4 sptmni la purcei, - de 5 - 7 sptmni la viei i - de 2 - 6 sptmni la miei, dar - i la animalele adulte, indiferent de specie. Se constat: - mucoase i tegumente palide, - dezvoltare ntrziat, - diaree i - bronhopneumonie.

264

 Anemia instalat prin caren n fier este microcitar i normocrom, caracterizat prin: - reducerea pronunat a hemoglobinei i - reducerea mai slab, adesea discret, a eritrocitelor. Cantitatea de hemoglobina se reduce: - la purcei pn sub 6g/100ml snge, - la viei pn sub 7,2g/100 ml snge , Eritropenia este discret. Coninutul mediu eritrocitar n hemoglobin (MCH) se reduce: - la purcei sub 15 g, Concentraia medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 . Fierul sanguin este redus: - sub 50g/100 ml ser sanguin la purcei i - sub 100 g/100 ml ser sanguine la viei. Crete capacitatea de fixare a fierului : - la peste 1000 g Fe/100 ml ser sanguin la purcei, i - la peste 500 g Fe /100 ml ser sanguine la viei. Diminu valoarea hematocritului, Activitatea transaminazelor serice GOT i GPT este crescut. Pe frotiul colorat apare anizocitoz i poichilocitoz, se constat anulocite frecvente i uneori, rari normoblati. NECROPSIC se constat: - dilataie cardiac, - ficat de staz i - osteomieloscleroz (nlocuirea cu esut fibros a mduvei osoase), la purcei. Diagnosticul Se stabilete: - pe baza datelor clinice - paliditatea mucoaselor aparente i a tegumentelor (la vrst tnar mai ales) i - pe datele hematologice - anemie microcitar hipocrom, cu reducerea fierului sanguin i creterea evident a capacitii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine). Evoluia - este subacut sau cronic, - cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii i bronhopneumopatii. Prognosticul - este favorabil n anemia uoar, dar 265

- rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaii intestinale i pulmonare. ANEMIA CUPRIPRIV Cuprul, microelement cu aciune biocatalitic esenial la animale, intervine n metabolismul hemoglobinei favoriznd nglobarea fierului n hemoglobin i prin aceasta, geneza i maturarea eritrocitelor. Carena - poate fi: - urmarea aportului alimentar insuficient (furaje srace n cupru, cum sunt paiele sau porumbul nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n cupru) - urmarea interveniei antagonitilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag, N), care determin blocarea metabolic a acestui element. Strile de deficit n cupru acioneaz asupra eritropoezei prin reducerea resorbiei intestinale i a mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe aceasta cale apariia unei anemii hipocrome. Clinic, se constat - dezvoltarea subnormal corporal, - modificri ale robei i - tulburri locomotorii. Aceste simptome sunt ncadrate la unele specii n entiti clinice aparte, cum sunt : - ataxia vieilor, - diareea de pune la bovine, - ataxia enzootic a mieilor etc. i sunt nsoite de semne de anemie - paliditatea mucoaselor, - tahicardie, - polipnee. Modificrile hemogramei includ: - reducerea numrului de eritrocite, - reducerea cantitii de hemoglobin i - reducerea hematocritului. Anemia cupripriv este: - microcitar, hipocrom la porc, iepure, obolan i miei; - hipocrom microcitar la bovine i ovine, - normocitar normocrom la psri i cini. Se mai constat: - anizocitoz, - poichilocitoz, - policromazie eritrocitar i - apariia de corpusculi Jolly. Leucograma se modific prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie. Diagnosticul anemiei cupriprive 266

- se stabilete pe baza: - manifestrilor clinice aprute n zonele cunoscute de hipocuproz i - pe datele paraclinice, de evideniere a anemiei microcitare hipocrome, cu: - cupremie sub 60g/100ml ser sanguin, - valori sub 20 ppm Cu n ficat substan uscat i - sub 5ppm Cu substan uscat n creier. Evoluia i prognosticul - sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice. ANEMIA PRIN CAREN N COBALT I COBALAMIN COBALTUL - microelement esenial la animale, - prezint relaii metabolice strnse cu vitamina B12 (cobalamina), n a crei compoziie intr n proporie de 4,0 - 4,5% i prin care cobaltul i desfaoar principalele aciuni metabolice. Astfel cobalamina - stimuleaz funcia citopoetic a mduvei osoase prin sinteza de acid tionucleic n prezenta cuprului, fierului i acidului folic. - intervine n hemoglobinogenez i n sinteza de aa. Sinteza are loc la nivelul unor esuturi (splin, suprarenal), dar aceast biosintez vitaminic este limitat. Deficitul n cobalt se manifest sub form de hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului intermediar i al eritropoezei. Carena n vitamina B12 poate s apar prin: - alimentaie unilateral cu cereale fr adaos de protein animal, - n tulburri de sintez ruminal sau intestinal de cobalamin (prin tulburri digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungit), - n parazitoze etc. Consecina este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importani (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influennd negativ eritropoeza i metabolismul proteic al organismului. Manifestrile clinice nutriionale - sindrom de pic, - stare de nutriie rea , - roba modificat, - tulburri digestive, - spor n greutate subnormal, - hipogalaxie, - tulburri de reproducie, au o evoluie trenant, cunoscute i sub denumirea de marasm enzootic fiind nsoite de: - mucoase palide, 267

- tahicardie i ca expresie a anemiei instalate - polipnee Uneori se poate manifesta i ca form de caren subclinic n cobalamin, de intensitate variabil, uneori grav cu: - reducerea eritrocitelor, - a hemoglobinei i - hematocritului. Examinarea frotiului pune n eviden: - anizocitoza i poichilocitoza, - absena reaciei reticulocitare. - leucopenie cu neutropenie i - trombocitopenie. Diagnosticul se precizeaz greu clinic. - starea de nutriie slab, - evoluia cronic, - ancheta nutriional i - cunoaterea zonelor de caren n cobalt reprezint elemente ajuttoare de diagnostic. Confirmarea reuete prin asocierea anemiei macrocitare cu valori subnormale de cobalamin n serul sanguin Cum aceste determinri sunt dificile, se poate recurge la testul terapeutic: administrarea paranteral de cobalamin duce, n decurs de 1 - 2 sptmni, la ameliorarea clinic i hematologic. Evoluia este cronic . Prognosticul este dependent de: - intensitatea anemiei i de - tulburrile nutriionale instalate. ANEMIA PRIN CAREN IN ACID FOLIC GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5) cuprinde derivai ai acidului folic, compui pteridinici cu activitatea vitaminic, care influenteaz creterea, eritropoeza i leucopoeza. Carena n acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale i intestinale n parazitoze, afeciuni intestinale etc.,determin tulburarea biosintezei de acizi nucleici i aa (amino- i timinonucleotide, serina, colina, creatina) i duce, astfel, la: - stagnarea n cretere, - diminuarea produciei, - reducerea eritropoezei, - leucopoiezei i 268

- trombocitopoiezei. La animalele carenate, manifestrile nutriionale nespecifice: - subdezvoltare, - modificri cutanate, - diaree sunt nsoite de anemie macrocitar (anemie megaloblastic) de tip hipercrom cu anizocitoz i prezena de megaloblati n sngele circulant. Modificrile eritrocitare sunt nsoite de: - leucopenie, cu agranulocitoz i - trombocitopenie. Medulograma este dominat de eritroblati bazofili sau policromatici de talie mare, prezentnd nucleii perlai. Reacia reticulocitar este discret. Diagnosticul se bazeaz pe: - existena tulburrilor nutriionale, - nsoite de o anemie megaloblastic hipercrom, care cedeaz la terapia cu acid folic. ANEMIA PROTEIPRIV CARENA N PROTEINE apare prin aport alimentar insuficient cantitativ i mai ales, calitativ (raii dezechilibrate, exces de fibroase sau rdcinoase), n: - tulburri de absorbie intestinal (diaree, enteropatii, boli pancreatice) - n tulburri de sintez ruminal sau hepatic (indigestii ruminale, hepatopatii, antibiotice, citostatice) i - n pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecii cavitare, hemoragii masive). Deficitul proteic specific, interesnd metionina histidina, lizina, triptofanul, determin, perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei i anticorpogenezei. Ca urmare a carenei proteice - la tineretul animal i la speciile cu ritm de cretere mai intens cum sunt psrile i suinele, apare: - anemia hipecrom cu anizocitoz, poichilocitoz si policromazie, - eritropenie, - reducerea cantitii hemoglobinei i - reducerea hematocritului, - accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor CLINIC Anemia proteipriv apare la animalele cu: - dezvoltare corporal ntrziat, - stare de nutriie slab, - afeciuni osteoarticulare, - enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminurii rezistenei organice. 269

 La vrsta adult - se reduce producia i - apar tulburri de reproducie. Sindromul umoral se caracterizeaz prin: - hipoproteinemie, - hipoalbuminemie, - hipogamaglobulinemie i - creterea alfaglobulinelor, - diminuarea activitii enzimelor serice. Diagnosticul - se bazeaz pe coroborarea: - datelor clinice - dezvoltarea ntrziat, - caexie, - tulburri de reproducie i - diminuarea produciei - cu cele hematologice - anemie macrocitar ,hipercrom - + hipoproteinemia , - hipoalbuminemia i - hipogamaglobulinema - i pe analiza raiei furajere. Anemia poate fi subacut sau cronic. Prognosticul, - este favorabil n formele incipiente - devine rezervat sau grav n carena proteic avansat, cu caexie sau hipotrepsie. ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE Acest tip de anemii sunt ntlnite ca urmare a unor factori nutriionali, de solicitare, toxici, infecioi, parazitari etc., care acioneaz deseori n asociere. Formele primare se ntlnesc la cabaline, viei, purcei i pui de gin. Etiologia lor este necunoscut, fiind posibil participarea unor defecte genetice ca i la om. Formele secundare apar prin aciunea toxic a diverselor chimicale, cum sunt plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina, antireumatice, antidiabetice, diuretice etc. Alte cauze: - toxinele vegetale coninute de ferig, coada-calului, - reziduurile industriale (borhot), fin i roturile de soia, - micotoxinele - substanele radioactive (razele alfa i gamma) i razele roentgen. - insuficiena renal i - insuficiena hepatic cronic - dispepsiile gastrointestinale, - bolile de adaptare, 270

- compresiunea infiltrativ a mduvei osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin granuloame i - osteopatii - infecii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice. Manifestrile clinice Sunt cele de anemie, cu: - mucoase palide, - oc cardiac puternic, - tahicardie, - polipnee, - stare de nutriie slab, frecvent asociate cu hemoragii aprute spontan (prin trombocitopenie) i infecii (consecutiv granulocitopeniei). Examenul hematologic relev: - eritropenia i - reducerea cantitii de hemoglobin care se ncadreaz n tipul de anemie normocitar i normocrom, cu rare semne de reacie eritrocitar - rari eritroblasti, - absena reticulocitelor sau numrul redus al acestora- expresie a anemiei aregenerative. - leucocitele i trombocitele sunt de obicei normale. Reducerea acestora la nivelul sngelui circulant orienteaz diagnosticul spre o pancitopenie. Medulograma prezint semne de eritropoez perturbat, care se pot asocia cu scderea granulocitopoeziei i trombocitopoezei. Diagnosticul se stabilete pe baza: - manifestrilor clinice, - aspectul hemogramei (anemie aregenerativ) i - medulogramei. Evoluia - este trenant, animalul putnd muri prin hemoragie sau infecie suprapus. - revenirea la normal este deseori dificil, prin instalarea hipotrepsiei. Prognosticul - este rezervat sau grav. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA ANEMIILOR N GENERAL Diagnosticul anemiilor Indiferent de forma acestora, se bazeaz pe: - semnele clinice - hematologice, - pe anamnez, - ancheta nutriional, - examene parazitologice i - micobiologice etc. 271

 Determinarea tipului de anemie i ncadrarea etiopatogenetic a acesteia necesit examene mai complexe hematologice i paraclinice de alt natur, reprezentnd o alt etap n diagnosticul anemiilor, care va orienta tratamentul acestora.

Reducerea: - numrului de eritrocite, - a cantitii de hemoglobina i - a valorii hematocritului reprezint parametrii principali n stabilirea existenei anemiei, confirmnd sau infirmnd suspiciunea clinic. - valorile eritrocitare derivate (HEM, CHEM, VEM) i - tabloul citomorfologic eritrocitar pot indica etiologia tulburrilor de eritropoez: caren de fier, n cobalamin i acid folic, carene complexe, eritroliza etc. Reacia reticulocitar periferic este important pentru indicaia care o furnizeaz, n coroborare cu medulograma sau singur, cu privire la capacitatea eritropoetic medular. n diagnosticul anemiilor este important i stabilirea intensitii acestora: - anemii uoare, - mijlocii i - grave gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiioneaz prognosticul. Evoluia anemiilor poate fi: - supraacut sau acut, n anemiile posthemoragice i hemolitice sau - subacut sau cronic, n formele de anemie careniale.

Profilaxia se bazeaz, n anemii, pe: - alimentaia corespunzatoare a animalelor ( proteine, microminerale, vitamine, furaje de calitate), - evitarea toxinelor vegetale, minerale sau micotice, - prevenirea i combaterea infeciilor, - prevenirea i combaterea parazitismului, - hemoragiilor diverse etc. n tehnologia intensiv, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie la suine, prin inocularea la vrsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, n funcie de greutatea corporal. Depirea dozei la subponderali duce la intoxicaie i infecii condiionate de blocarea SRH.

272

 Tratamentul anemiilor Trebuie s fie nainte de toate etiotrop, nlturnd cauza sau combtnd boala primar n cursul creia apare anemia: -parazitozelor, - infeciilor, - combaterea - enteritelor, - hepato- i enteropatiilor, - corectarea alimentaiei etc. Concomitent, se recurge la terapia patogenetic sau simptomatic, aplicat variat dup: - forma de anemie, - gravitatea acesteia i - a strii clinice. n unele situaii, se impune intervenia de urgen pentru salvarea vieii animalului ( n anemii posthemoragice sau hemolitice) , urmnd ca numai ulterior sa fie efectuate investigaii mai ample pentru precizarea etiologiei n anemiile posthemoragice - se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau - se acioneaz cu hemostatice - vitamina K, - vitamina C, - venostat, - hemosistan, - sruri de calciu, - rou de Congo etc. Formele grave necesit: - hemotransfuzie, - hemo- sau seroterapie, - administrarea de soluii energoelectrolitice - ionoser, - electroser, - rehidravit. Hipotensiunea sanguin din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin : - seroterapie, - plasm sanguin, - soluii energoelectrolitice - polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5% - ser gelatinat 5%, - dextran - soluie 6%, - soluie de peptone Whitte 5% clorurat 0,5%, - gluconat de calciu soluie 10% etc. Combaterea hemolizei se adreseaz n principal bolii primare: 273

- toxicozelor, - bolilor infecioase - parazitare, - strilor imunohemolitice, apelndu-se la antitoxice generale - soluii energoelectrolitice, - gluconat de calciu 10%, - glucoza 5% etc. sau la antidoturi specifice, - hepatoprotectoare - glucoza, - metionina, - vitamina E, - complexul vitaminelor B - antibiotice, - chimioterapice sau - antiparazitare. n funcie de caz, se mai acioneaz cu: - glucocorticoizi (n anemiile imunohemolitice), - hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie) - sau se recurge la splenectomie, n hipersplenism etc. Stimularea eritropoezei include, nainte de toate, masuri dietetice sub form de raii complexe, ce asigur necesarul n: - proteine, - microelemente (fier, cupru i cobalt) - vitamine La erbivore, se administreaz: - mas verde, - fn de lucerna, - concentrate, - premixuri vitaminominerale; La carnivore: - lapte, - carne, - ficat i - snge. Pentru tineret se evita alimentaia unilateral i se va asigura confortul zooigienic corespunzator: - aer curat, - caldur, - evitarea supraaglomeraiei etc. Medicamentos, se acioneaz prin: - preparate de fier, - cupru, 274

- cobalt i - arsen (acid arsenos, soluie Fowler, cacodilat de sodium), - complexul vitaminelor B (mai ales cobalamin i acid folic), - vitaminele C i E , - extract de ficat, - extract de mucoas gastric de porc, - hemoterapie sau seroterapie etc. Preparatele de fier, mai ales sub form de fier-dextran administrat i.m., o data sau repetat la 2 sptmni : - Fier-dextran, - Ursoferran, - Ferrum-Lek, - Imposil, - Ferro-Dex-100 dau rezultate bune n anemiile feriprive sau policareniale de la tineret i animalele adulte. n funcie de greutatea corporal, se administreaz: - la purcei 150-200 mg/Fe/animal, - la viei i tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal, sau - n general 10-25 mg Fe/kg viu. Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, util la rumegtoare i la porc. Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de: - 10 mg Cu la miel, - 40-60 mg Cu la ovine adulte i - 100-250 mg Cu la bovine adulte, sub forma de : - Cuprosol, - Ataxil, - glicinat de cupru, - metionat de cupru, - glutamate de cupru sau CuCa EDTA, - Coprin. Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza per os, prin - premix mineral ce realizeaz: - la suine 100-250 ppm Cu, - la bovine 10ppm Cu i raportat la substana uscat a raiei - la ovine 5 ppm Cu, - brichete furajere cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine i ovine Valorificarea mai bun a fierului se obine prin: 275

- vitamina C, care acioneaz concomitent n sinteza hemoglobinei i asupra acidului folic - Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu: - cobalamina, - asociata cu acidul folic, administrate parenteral. n anemiile prin hipoplazie medular terapia urmrete: - stimularea eritropoezei - cobalamina i acid folic, - proteinoterapie, - Fe, Cu etc, - folosirea glucocorticoizilor - supercortisol, - hidrocortizon etc. - a hormonilor androgeni, - steroizilor anabolizanti sau - tiroxiniei (in mixedem). Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiaz de: - hemotransfuzie sau - alte forme de hemoterapie, - lizate proteice, - transplant de mduva osoasa etc. La animale cu porfirie se evit: - fotosensibilizarea i - intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare, - combaterea hepatopatiilor toxice etc. Se obin rezultate prin utilizarea: - lactoflavinei, - amida acidului nicotic, - fosfobion (ATP) i - asparagina n sulfhemoglobinemie i methemoglobinemie se obin rezultate bune cu: - albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., n doza de 5mg/ kg viu. Carboxihemoglobinemia necesit intervenia urgent cu : - oxigen sau - carb-oxigen. REACIILE LEUCOCITARE Leucograma reprezint, un criteriu important n stabilirea: - diagnosticului, - prognosticului i - evoluiei bolii i orienteaz tratamentul strilor morbide. Reaciile leucocitare prezint adesea o semnificaie semiologic, constituind simptome aprute n cursul diverselor boli de alt natur i numai n rare cazuri

276

exprim o boala a sistemului leucoformator, a sngelui (leucoza, leucemie, pancitopenie). LEUCOPENIA Este reducerea numrului de leucocite totale din sngele circulant sub limita fiziologic Etiologia Intervin cauzal: Factori toxici diveri, cum sunt: - toxinele vegetale - coada-calului i alte ferigi, borhoturi, soia supus extraciei uleioase - micotoxinele - Stachybotrius, Aspergillus, Fusarium, Dendrodochium, - toxinele chimice - fenol, benzol, stibiu, arsen, trinitrofenol, - unele medicamente - antibiotice, sulfamide, antipirina, aspirina, piramidon, neosalvarsan, barbiturice, antihistaminice, analgetice, citostatice - iradiere excesiv cu raze roentgen sau particule radioactive. Bolile infecioase produse de: - germeni Gram-negativi - Escherichia coli, Salmonella, Clostridium, - virusuri pantrope (pesta porcina clasica, influenta porcului, leucopenia infecioasa a pisicii, pest bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecioasa la bovine etc.) care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele septice ntinse, fracturile, splenita supurativ etc. Solicitarea din sistemul intensiv de cretere Alte stri de stres prelungit, mai ales la bovine acioneaz inhibitor asupra leucopoezei. Factori nutriionali (hipotrepsia, carena proteic, mineral i vitaminiac), i Factorii alergici, anafilactici sau imuni. Patogeneza Agenii cauzali acioneaz prin: - perturbarea repartiiei sanguine a leucocitelor, - reduc leucopoeza medular sau limfoganglionar, sau - determin liza leucocitelor circulante, ceea ce determin reducerea subnormal a leucocitelor totale. Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia de repartitie) pot fi urmare a: - greelilor de tehnic (leucocitoliza, conglomerare leucocitar) sau - a afluxului leucocitar spre diverse organe, la examenul citologic al sngelui fiind redus numrul leucocitelor sanguine. Leucopeniile adevrate sunt, n esen, urmarea : - leucopoezei diminuate sau - a unui consum leucocitar crescut. Prin perturbarea genezei, a maturaiei i citodiabazei tuturor elementelor sanguine de origine medular, factorii etiologici pot determina apariia de pancitopenii sau

277

panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea leucopeniei cu anemii hipoplastice i cu trombocitopenii. Aciunea factorilor etiologici care induc leucopenie se adreseaz att: - leucopoezei, pe care o diminu, ct i - consumului periferic crescut de globule albe. Diminuarea sub normal a leucocitelor poate interesa: - totalitatea tipurilor celulelor albe = panleucopenia, sau - este determinat de reducerea excesiv a unui singur tip leucocitar. Dintre tipurile leucocitare, reducerea numeric a granulocitelor neutrofile se ntlnete mai frecvent, fiind cunoscut sub denumirea de granulocitopenie neutrofil (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie sau neutrofilopenie). Neutropenia periferic are repercusiuni grave asupra aparrii antibacteriene, determinnd apariia clinic de sindroame agranulocitare cu infecii grave: - faringiene, - gastrointestinale, - manifestri bucofaringiene, - hepatice etc. n afara etiologiei virotice (leucopenia infecioasa a pisicii etc.), micotoxice (stahibotriotoxicoza) sau toxice de alt natur, pot s apar imunogranulocitopenii prin anticorpi antigranulocitari, formai sub influena: - medicamentelor, - a bacteriilor, - virusurilor, - paraproteinelor sau - dup transfuzii de snge ori hemoterapie . Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este legata de strile de hiporeactivitate sau areactivitate general ori imunologic a organismului semnalat n: - strile de solicitare, - dup corticoidoterapie suprarenal, - dup citostatice, - hipotrepsie, - boala de iradiere, - carcinoame, - tumori limfadenomatoase etc. Reducerea granulocitelor eozinofile (granulocitopenie eozinofil, eozinopenie, hipoeozinofilie), ntlnit n boli grave, uneori n asociere cu agranulocitoza neutrofil, are valoarea de prognostic defavorabil. Astfel eozinopenia apare n formele grave de: - pesta porcin, - salmoneloz, 278

- anaerobioz, - fracturi, - omfalofeblit, - pododermatit, - bronhopneumonie acut etc. Alteori eozinopenia trectoare exprim antrenarea corticosuprarenalei - n strile de solicitare consecutive: - deficienelor de tehnologie, - transportului, - relotizrii, - conteniei etc., - sau este consecina administrarii unor medicamente sau hormoni, - ACTH, - hidrocortizon, - supercortisol, - insulin, - pilocarpin, - antibiotice etc. Manifestri clinice. Leucopenia i pancitopenia sunt ntlnite ca simptome ntr-o serie de: - boli grave infecioase, cu tendina la diateza hemoragic, - n intoxicaii diverse (mai ales micotoxicoze), exprimate prin: - bucofaringite, - angin, - gastroenterit sau - hepatoza-hepatit. Examenul sngelui, efectuat adesea n scop de diagnostic, pune n eviden existena unei: - leucopenii i - neutropenii, permind ncadrarea n sindromul agranulocitar. Prezena n sngele circulant de neutrofile degenerate, cu vacuole citoplasmatice i granule toxice, ntlnite uneori ntr-o proporie ridicat, confirm agranulocitoza i prin caracterul hipofuncional al acestor granulocite neutrofile. n pancitopenii, manifestrile clinice de: - sindrom agranulocitar, - cu predispoziie la infecii bacteriene diverse - stomatite ulceroase, - faringite grave, - hepatit, - gastroenterit etc. - se + cu semne de anemie 279

- mucoase palide, sidefii, - eritropenie - cu alte modificri de anemie hipocrom i - diateza hemoragic - hemoragii pe mucoase, piele, - melen, - trombocitopenie Diagnosticul, n leucopenii sau pancitopenii, se stabilete pe baza: - manifestrilor clinice (boala grav, cu infecie bucal, faringian, gastrointestinal, la care se poate adauga anemia i diateza hemoragic) i pe - datele examenului hematologic (panleucopenie cu raportul procentual dintre tipurile leucocitare pstrat, sau leucopenie prin reducerea unui anumit tip de globule albe; uneori, concomitant cu anemie hipoplastic i trombocitopenie). Leucopeniile false sunt recunoscute prin: - dispariia lor dup efort, sau - la examenul sanguin repetat la interval scurt. Examenele toxicologice, micologice, microbiologice sau morfopatologice furnizeaz adesea elemente suplimentare de diagnostic etiologic, stabilind boala primar care a dus la leucopenie. Evoluia este n general acut n bolile leucopenice, datorit reducerii forelor de aprare antimicrobian ale organismului. Ameliorarea clinic i vindecarea animalelor este legat de revenirea la normal a leucocitelor sanguine, adesea cu apariia n numr crescut de leucocite imature (mielocite, metamielocite) sau de neutrofile tinere (bastonae, cu deviaie nuclear). Prognosticul este rezervat sau grav, mai ales n leucopenii puternice i prelungite ce nsoesc o stare general grav modificat a organismului. Profilaxia se adreseaz: - alimentaiei i -confortului zootehnic, necesare animalelor, ct i - combaterii diverselor stri de boal. Tratamentul. n leucopenii se acioneaz nainte de toate etiotrop, n sensul: - ndeprtrii toxicului, - combaterea infeciei 280

- schimbarea raiei, - antitoxice generale sau - antidot specific, - antiinfecioase etc. Stimularea leucopoezei se incearc prin: - cortisol sau ACTH (active mai ales n imunoleucopenii), - prin stimulare nespecific sub form de proteinoterapie (hemoterapie, galactoterapie, polidin, omnadin), - iodisept sau iodurante, - vitaminoterapie etc. Suplinirea terapeutic se face prin : - hemotransfuzie, - leucotransfuzie (leucocite special preparate), - transplant sau transfuzie de mduva osoas. Prevenirea i combaterea infeciilor se realizeaz prin antibiotice i chimioterapie nemedulotoxice, administrate rational. LEUCOCITOZA Creterea numrului de leucocite circulante peste normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza) poate fi urmarea repartiiei sanguine inegale (leucocitoza de repartiie) sau este determinat de creterea leucopoezei medulare i (sau) limfoganglionare (leucocitoza de supraproducie). Etiopatogenez. Observat frecvent la animale, leucocitoza poate fi consecina unor stri fiziologice, cum sunt: parturiia, digestia la monogastrice, strile de solicitare etc. Leucocitoza fiziologic este urmarea intensificarii circulatiei sanguine i limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor blocate n capilarele sanguine. Medicaia, sub form de proteinoterapie, abcese de fixatie, de ACTH sau glucocorticoizi (May si col., 1970,1972), de adrenalina sau iodurate, induce la animale creterea peste normal a leucocitelor totale, asemntor i diversele boli generale sau afeciuni localizate (focare inflamatorii, procese supurative i necrotice, interventii chirurgicale, toxicoze etc), pentru care reacia leucocitar prezint semnificatie de simptom (v.tab. 5.7). Creterea leucocitelor sanguine totale mbrac mai rar aspectul de panleucocitoza, cu nmulirea tuturor tipurilor leucocitare. Adeseori, leucocitoza este rezultatul nmulirii unui anumit tip leucocitar. Leucocitoza neutrofil (granulocitoza neutrofil, neutrofilia, neutrofilocitoza) apare n infecii bacteriene generalizate sau localizate, mai ales acute, n procese necrotice, hemoliz, tumori maligne, uremie, diverse intoxicaii prin chimicale etc. Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul etc. induc nmulirea granulocitelor netrofile i leucocitoza, asemntor cu strile de solicitare, cum sunt transportul, recoltarea sngelui, ecornarea, contenia etc., care acioneaz prin antrenarea sistemului hipotalamus- adenohipofiz- corticosuprarenal. Reacia neutrofil se exprim prin creterea numeric a granulocitelor neutrofile i adesea i a leucocitelor totale, dar i prin apariia n sngele circulant 281

de elementele celulare imature (mielocite, metamielocite) i tinere (bastonase, cu deviaie la stnga, semn de intinerire nuclear i celular), inregistrandu-se diferente legate de specie. Aceasta deviaie nuclear la stnga a granulocitelor neutrofile circulante indic intensificarea neutropoezei, exceptnd situaiile n care se asociaz cu valori leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaie degenerativ), cnd prognosticul este n general nefavorabil. Mecanismul instalrii leucocitozei neutrofile se traduce uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie periferic, relativ sau de repartiie, cu lipsa intineririi nucleare), iar alteori la stimularea granulocitopoezei medulare. Granulocitoza eozinofil (eozinofilia, hipereozinofilia) se ntlnete n parazitozele cu evolutie mai lung, cum sunt scabia, fascioloza, echinocoza, dictocauloza, ascaridioza, trichinoza i alte helmintoze cu migrare larvar, apoi n dermatomicoze i alergoze cutanate (dermatoz, eczem, urticarie etc.), n miozita eozinofilic, n granuloame de corpi strini, tumori, insuficien corticosuprarenal etc. nmulirea granulocitelor eozinofile nu determin dect n cazuri rare o concomitent leucocitoz, atunci cnd reacia eozinofilic se ncdreaz n faza de vindecare limfoeozinofilic a reaciilor leucocitare. Limfocitoza apare n afeciuni cronice, cum sunt tuberculoza, bruceloza, sau n cazul focarelor cronice de infecie reprezentate de abcese diverse, mamit, metrit, pododermatit, reticuloperitonit traumatic, pericardit i afeciuni hepatice, nefrit supurativ, babesioze cronice etc. Este semnalat n viroze acute, n intoxicaii, n limfoleucoz, insuficien suprarenal, mixedem, vagotonie i n alte boli diverse, cu semnidficaie de faza de vindecare limfocitar. Determin inconstant i leucocitoz, creterea numrului total de leucocite sanguine. Monocitoza (nmulirea leucocitelor monocitare la nivelul sngelui) nu este nsoit dect rareori de creterea leucocitelor totale. Poate avea semnificaie de faz de lupt monocitar, n cadrul reaciei leucocitare din mbolnviri diverse, indicnd un prognostic favorabil. Se mai ntlnete n boli cronice, cum sunt: bruceloz, tuberculoz, salmoneloz, apoi n listerioz, rujet, n abcese multiple, n cursul imunizrii animalelor etc. Diagnosticul leucocitozei i precizarea tipului leucocitar nmulit la nivelul sngelui se bazeaz pe determinarea leucogramei n diverse stri de boal, dup medicaie sau la animalele expuse solicitarilor diverse. Precizarea semnificaiei modificrilor leucocitare trebuie s in seama de faptul ca acestea reprezint expresia luptei organismului cu ageni diferii, a adaptrii acestuia la situaii diverse fiziologice sau patologice. Consemnnd o anumit stare reactiv a organismului, reacia leucocitar furnizeaz adesea elemente de diagnostic i orienteaz tratamentul. SINDROAMELE HEMORAGICE Exprim mbolnviri caracterizate prin predispoziie (diatez) la hemoragii spontane sau aparute prin microtraume. Se ntlnesc frecvent la animale n forma primar sau simptomatic urmare a unei etiopatogeneze complexe i variate.

Etiologie. Sindroamele hemoragice (diatezele hemoragipare, diatezele hemoragice, strile hemoragipare) apar sub aciunea unor factori toxici cum sunt benzenul, furazolidona la viei, lucerna mucegait, sulfina, feriga, soia extras cu 282

tricloretilen, raticidele, veninul de arpe, cumarina, dicumarolul etc., diversele micotoxine sau radiaiile gama. Frecvent intervin bolile infecioase, de tipul leptospirozei, antraxului, pasteurelozei, anaerobiozelor, pestei bovine, pestei porcine clasice, pseudopestei aviare, bursitei infecioase, leucopeniei infecioase a pisicii, jigodiei, hepatitei contagioase a cinelui, anemiei infecioase a calului, colibacilozei etc. Reaciile alergice-anafilactice induse de metrit, mamit, nefrit, focare de infecie diferit, intervin alturi de imunocitopenii trombocitare, prin factori autoagresivi, de factori genetici, de carene minerale (mai ales calciu) de carene n vitaminele C,K,E, de folosirea nlocuitorilor de lapte la viei n instalarea sindroamelor hemoragice. Apariia acestora mai este semnalat n afeciuni hepatice grave, n uremie, cetoz, stri tumorale, osteoscleroz i pancitopenii. n toate aceste situaii se nregistreaz o aciune nociv asupra funciilor hemostatice ale vaselor sanguine, trombocitelor sau factorilor plasmatici de coagulare (Brz si col., 1977). Perturbarea echilibrului dintre hemostaz i sistemul de meninere lichid a sngelui n vase se va solda cu apariia sindroamelor hemoragice, n a cror genez particip n grade diferite, i adesea n asociere, factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice n vasculopatii, coagulopatii pasmatice, trombocitopnii i n stri hemoragipare mixte. Modificrile morfopatologice sunt reprezentate de multiple hemoragii punctiforme, petesii sau sufuziuni cu localizare cutanat, subcutanat, intramuscular, pe mucoasa bucofaringelui, esofaguluui, stomacului, prestomacelor, intestinului, laringelui i traheei, a vezicii urinare. Se mai constat hemoragii pe seroase (pericard, pleura, mezenter), hemoragii subcapsulare hepatice, splenice sau renale, subendocardice, subepicardice, infiltraii edematoase hemoragice. Intensitatea modificrilor hemoragice este variabil de la caz la caz i poate include formarea de hematoame intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice sau perisplenice (Nicolau si col., 1956). Manifestrile clinice, cauzate de hemoragiile cu repartiie difuz sau localizat, apar spontan sau prin microtraume, cum sunt lovirea de obstacole, sriturile nalte, injeciile, nepturile de insecte, agarea n srm ghimpat, cuie etc. Se constat puncte hemoragice, peteii, echimoze sau hematoame localizate pe mucoasele aparente, pielea depigmentat i fr pr, la mamel sau n camera anterioara a ochiului. Hematoamele musculare i subcutanate determin deformri nedureroase, de consisten friabil sau fluctuant. Alteori apare hemathidroza, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), hematemez, melen, hematurie i colorarea hemoragic a laptelui. Coleciile cavitare hemoragice determin, pe lng simptomele hemopericardului, hemotoraxului i hemoperineului, manifestri de anemie posthemoragic cu mucoasele palide-sidefii, tahicardie, oc cardiac puternic i sufluri anemice, volum redus al vaselor sanguine periferice i adesea moarte. Formele mai uoare i evoluia mai lent permit apariia unei reacii eritrocitare regenerative cu eritrocite policromatice, punctaj bazofil, corpusculi Jolly, eritroblati i reticulocite pe frotiu, reacie dependent de specie. 283

Diagnosticul sindroamelor hemoragice nu prezint n general dificulti, manifestrile morfoclinice fiind caracteristice. ncdrarea clinic se bazeaz n prima faz pe explorarea vaselor sanguine i a coagularii sngelui, prin examene ulterioare clinice detaliate (anamnez, anchet epizootologic, anchet nutriional) i de laborator (bacteriologie, morfopatologie, factorii de coagulare etc.) urmeaz apoi ncdrarea ntr-o boala hemoragipar primar sau ntr-o mbolnavire de alta natur, pentru care starea hemoragipar este inclus n tabloul morfoclinic (boli infecioase, intoxicaii, hepatopatii etc.). Evoluia este variabil dup caz, benign pn la fatal. Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN VASCULOPATII PRIMARE Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de defecte ale peretelui vaselor sanguine, constnd ntr-o fragilitate crescut i n diminuarea contractibilitii vasculare. La animale, aceste afeciuni apar secundar n toxiinfecii, boli bacteriene, viroze, parazitoze etc. 5.3.1.1. PURPURA SIMPTOMATIC Se ncadreaz n purpura simptomatic sindroamele hemoragice de origine vascular, induse de infecii acute (purpura infeciilor acute), pentru care starea hemoragipar completeaz tabloul morfoclinic i are valoare de semn sau simptom. Alturi de vasculopatie, cu rol dominant, n patogeneza purpurei simptomatice l pot avea i defecte de coagulare sau trombocitopenii. Hemoragiile care apar n evoluia unor boli bacteriene acute, cum sunt: antraxul, rujetul, pasteureloza, leptospiroza, anaerobirozele, virozele acute de tipul pestei bovine, pestei porcine, pseudopestei aviare, jigodiei sau n hepatite grave, nefropatii grave, n intoxicaii cu fosfor, mercur, n septicemie, omfaloflebit etc. reprezint manifestarea morfoclinic a purpurei simptomatice. Localizarea hemoragiilor i aspectul acestora difer de la caz la caz, dar sunt dependente i de boala primar, astfel c dobndesc adesea valoarea de diagnostic (n pesta porcin, pseudopesta aviar etc). Se constat puncte hemoragice, peteii, sufuziuni pe piele, pe mucoasele aparente, pe mamel, n camera anterioar a ochiului, hemathidroz, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), hematemeza, melena, hematurie i lapte cu snge. Pot apare colecii cavitare hemoragice (hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu) i manifestri de anemie posthemoragic. Hemoragiile multiple i variate sunt prezente n esutul subcutanat, intramuscular (uneori hematoame), pe mucoasa digestiv i respiratorie, pe seroase sau subseroase etc. Diagnosticul purpurei simptomatice se stabilete uor, pe baza apariiei n evoluia unor boli infecioase sau de alt natur a hemoragiilor cu localizare 284

diferit. Examenele suplimentare indic o fragilitate vascular i valori normale sau puin deviante pentru trombocitele sanguine, n ce priveste timpul de coagulare i timpul de sngerare. 5.3.1.2. ANAZARCA Anazarca (febr peteial, purpura hemoragic alergic netrombopenic morbus maculosus purpura haemoragic) reprezint o alergoz toxiinfecioas nespecific, ce se caracterizeaz prin purpura hemoragic i edeme angioneurotice. Se ntlnete mai frecvent la caii de peste 2 ani i este rar la bovine, suine i cine. Etiopatogenez. Reprezentnd o diatez hemoragipar alergico- anafilactoid indus de toxiinfecii diverse n care predomin infecia streptococic, anazarca apare, la cal, secundar n gurm, antrax, n fistula grebnului, n sinuzit, artrit, ariceal, javart, n abcese diverse, gangrena cutanat, plgi supurative, faringit, dup castrare, n piroplasmoz, tripanosomoza etc. La bovine este semnalat n metrit, mamit, nefrit, artrite purulente, omfaloflebit, flegmoane, dup castrare, n hiperimunizarea contra pestei bovine, vaccinarea contra anaplasmozei etc. Anazarca la suine este semnalat n rujet sau ca urmare a vaccinarilor antirujetice i antipestoase. Cinele se mbolnavete de anazarcoida juvenil n urma acneei de vrst tnr, dar face forme de anazarc i n jigodie, hepatita contagioas, leptospiroz i abcese diverse (Wirth, 1950). Toxinele streptococice, dar i alte toxine bacteriene sau tisulare, chiar albumina (albuul de ou), sensibilizeaz endoteliul capilar i pot declana reacii alergice-anafilactice (purpura anafilactic), cu creterea permeabilitii i a fragilitii vasculare. Apar hemoragii i edeme prin transvazare serohemoragic. Modificrile morfopatologice caracteristice sunt hemoragiile cutanate, pe mucoase sau seroase, dar mai ales edemele serohemoragice subcutanate i submucoase, cu delimitare strict. Aceste edeme prezint pe seciune aspectul gelatinos-galbui i sunt presrate de hemoragii roii-negricioase. n zonele lezate pot lua natere caviti umplute cu lichid purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice. Infiltraia edematoas subcutanat se continu prin infiltraii musculare i miodegenerescen (de culoare galben-brun a poriunilor musculare afectate). Tabloul clinic. La cal, boala debuteaz prin hemoragii fine i peteii aprute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale, n cursul bolii primare sau, mai frecvent, la cteva zile pn la 2 sptmni dup ameliorarea acesteia. Starea general este puin modificat la nceputul bolii: temperatura intern normal, apetitul pstrat i setea crescut. Uneori apare febr sau subfebrilitate 285

(forme mai grave, cu necroze, ulceraii), colici, accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi somnolen i apatie. Apariia hemoragiilor este urmat de instalarea de edeme invadante, ce mbrac adesea aspectul de plci edematoase ntinse, dure i cu delimitare strict. Zonele de elecie a edemelor sunt capul, membrele, furoul, zona prepectoral i subabdominal. La nivelul capului, edemul cuprinde iniial buzele i aripile nrilor, pentru a urca apoi spre zona susnazal i obraji, unde se delimiteaz strict, imprimnd aspectul de cap de hipopotam. Cuprinderea membrelor sub form de edem gigant care urca de la coroan pn la olecran i graset, unde se termina brusc, duce la aspectul de picioare de elefant. Pielea zonei edemanoase prezint transvazarea de lichid seros, galbui i lipicios care va forma cruste brune. Adesea se descoper zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se sfaceleaz prin procesul de gangren uscat i sunt eliminate. La ndoiturile articulare se observ frecvent formarea de crevase (crpturi cutanate). Uneori plcile edemanoase, asemntoare cu cele din urticarie, sunt numeroase, au dimensiuni reduse i apar repartizate pe ntregul corp; dispar n decurs de cteva zile sau se mresc prin confluare. Edemaierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene i laringotraheal duc la apariia unui jetaj seros, care devine apoi brun-cenuiu i urt mirositor, conin poriuni tisulare necrotice. Respiraia devine ngreuiat i apare un cornaj inspirator. Aceste tulburri respiratorii sunt nsoite de manifestri digestive sub forma de prehensiune dificil, disfagie bucal i faringian. Mucoasa bucala poate prezenta ulcere i sfacele. Dificultatea prehensiunii, a masticaiei i deglutiiei determin tulburri de nutriie i pot duce la gangren pulmonar prin fals rut (saliva, apa, furaje). Colicile violente i trecatoare, sau uoare i persistente sunt expresia clinic a edemelor cu localizare digestiv, care pot duce la perforaie gastrointestinal i peritonit, la prolaps rectal i la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau snge. Deformarea edematoas a membrelor determin tulburri locomotorii, de imobilitate, deplasare dificil sub form de mers rigid, evitarea decubitului sau imposibilitatea ridicrii. Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate i uneori subicterice. Cordul, accelerat, apare n formele grave de boal pocnitor, iar pulsul filiform sau imperceptibil (colaps). Edemul furoului determin tulburri de miciune, la care se pot adauga semnele urinare de oligurie, albuminurie i hematurie. La examenul sngelui sunt reduse proteinele totale serice, iar VSH-ul este accelerat. Eritrocitele i hemoglobina, uor reduse cantitativ, sunt nsoite de o comportare variabil a leucogramei. Leucocitoza neutrofil indic existena unor procese supurative, iar neutropenia i leucopenia au semnificaie nefavorabil. Normalizarea numrului de leucocite, cu reapariia eozinofilelor i limfocitoz, are semnificaie favorabil (Wirth, 1950). Numrul trombocitelor, timpul de protrombin, timpul de coagulare i retracia coagului se pot modifica inconstant. Bovinele i bubalinele prezint hemoragii pe mamel, pe mucoasa nazal, bucal i vaginal, jetaj hemoragic, hematurie, scurgeri vaginale hemoragice, lapte cu snge i uneori, fecale moi coninnd snge. Edemele subcutanate prin 286

infiltraie serohemoragic sunt mai puin evidente dect la cal i se localizeaz mai difuz, cuprinznd pleoapele, nrile, membrele, salba, axial i subabdominal. Tumefacia edematoas este uneori precedat de o faza de congestie, cu eriterm, horipilaie, piele uscat i sensibil. Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de snge i depilaii. Starea general a animalelor se modific uor. Boala evolueaz afebril, cu inapeten, rumegare lene sau absent, mucoase congestionate, respiraie accelerat, tahicardie, reducerea sau sistarea lactaiei i slbirea animalului, alteori, se ntlnete febr i abatere. La porc, hemoragiile i edemele au o intindere variabil i se localizeaz la piele i mucoase. Frecvent, evolueaz spre colaps circulator. Anazarca se manifest la cine prin instalarea brusc de hemoragii cutanate, cu localizare mai ales pe abdomen i pe faa intern a coapselor. Prezena hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la jetaj hemoragic, hematemez i diaree cu snge (Wirth, 1950). Starea general este nemodificat: apetitul prezent, animalul vioi, temperatura normal sau crescut. n hemoragiile masive se instaleaz anemia posthemoragic, cu mucoase palide, subicterice, apetit redus i abatere. Tumefacia edematoas este rareori observat, mai frecvent sub forma de anazarcoida juvenil prin acneea de vrst tnr. Diagnosticul de febr peteial se stabilete uor, pe baza instalrii rapide a hemoragiilor i edemelor invadante la animalele trecute prin boli infecioase sau cu focare de infecie. Se stabilete mai greu atunci cnd este prezent febra, iar hemoragiile i edemele apar n cursul bolii primare. Diagnosticul diferential fa de urticarie se face, la cal, pe baza absenei focarului de infecie, localizarea plcilor cutanate pe corp, cu dispoziie dispersat i dimensiuni mai reduse, absena hemoragiilor i evoluia scurt i benign a bolii. n flegmoanele i edemele inflamatorii tumefacia este cald, dureroas, mai difuz i uneori slab delimitat, de obicei uniform i unic. Antraxul evolueaz supraacut sau acut, cu febr mare i este nsoit rareori de edeme, avnd localizare perilaringian (glosantrax). Carbunele emfizematos-gangrenos i febra cataral malign evolueaz fr tumefacii edematoase invadante, fr stare general grav i cu simptomatologie acut. Evoluia este variabil la cal: de cteva zile n forma uoar, sau cu evoluie fatal prin asfixie: de obicei ns, mai ndelungat i cu convalescen lung, de sptmni. Mortalitatea este de 10%, dac boala se trateaz cu antiinfecioase pe cale general. Bovinele fac forme evolutive mai uoare, cu vindecare n 1 - 3 sptmni; moartea la aceast specie apare prin enteroragie sau septicemie. La porc, boala evolueaza adesea fatal n ore sau zile, prin colaps circulator, asfixie, edem pulmonar sau prin gangren i sfacelarea zonelor atinse. Evoluia este mai favorabil la cinele tnr, iar moartea de obicei este urmarea hemoragiei interne. 287

 Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de starea general a animalului i intensitatea manifestrilor hemoragico-edematoase. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN COAGULOPATII Strile hemoragipare prin deficiene de coagulare coagulopatii- recunosc participarea a numeroi factori plasmatici de coagulare (tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii antihemofilici, calciul ionizat, sistemul de acceleratori, inhibitori) i a trombocitelor sanguine, datorit interelaiei strnse dintre acestia. Tulburarea coagularii plastmatice poate fi consecina unui efect genetic sau apare printr-o patogenez complex care acioneaz asupra animalelor (coagulopatii ereditare, coagulopatii dobndite). 5.3.2.1. COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN FACTORI PLASMATICI Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenei sau a deficitului chiar a unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditar. Deficitul genetic este legat de familie, linie de snge iar precizarea factorului plasmatic care intervine n coagulopatia constatat este dificil, necesitnd examene paraclinice complexe i de mare finee. Existena coagulopatiilor congenitale este precizat i pentru animalele, la care hemofilia poate s aduc pierderi prin hemoragii ombilicale, la apariia dentiiei, la castrare, vaccinare, sau n urma diverselor traumatisme. Dificultatea precizrii diagnosticului de hemofilie, i a ncadrrii acesteia n formele cunoscute, explic datele mai puin numeroase existente la animale cu privire la coagulopatiile congenitale. Hemofilia clasica A, cu determinism genetic de cromozomul X sexual este transmis de ctre femel i se manifest sub form de coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenii masculi. Se ntlnete la cine i la cal. n aceast form de hemofilie, nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus (valori de pn la 10% fa de normal), timpul de coagulare evident prelungit (de peste 5 - 7 ori fa de normal), iar testul de formare a tromboplastinei subnormal. Hemofilia B - Carena n factorul IX (PTC, Chrismas factor) este cunoscut la om sub termenul de hemofilie B iar la animale a fost descris pn n prezent numai la cine, la care mbolnavirea mbrac un aspect familial. Aceast caren reprezint o coagulopatie congenital ereditar, legat, asemntor cu hemofilia A, de cromozomul sexual X i cu plasarea genei

288

hemofiliei B n apropierea genei hemofiliei A. Aceasta explic poate prezena posibil a ambelor forme de hemofilie A i B n aceeai familie de cini. Clinic, hemofilia B evolueaz la cine mai uor dect hemofilia A. Determinrile efectuate arat reducerea puternic a concentraiei sanguine a factorului IX (PTC = plasma thrombo-component; Christmas factor), prelungirea timpului de coagulare, formarea anormal de tromboplastin i scurtarea la sub 10 secunde a testului de consum protrombinic. Hemofilia C - este determinat de deficitul n factorul X de coagulare, i se transmite ereditar autosomal, fiind semnalat la bovine i cine. Timpul de coagulare este prelungit, timpul de consum protrombinic mult redus i nivelul sanguin al factorului X foarte mic. Hemoragiile spontane sunt uoare, dar cele chirurgicale sunt grave. Caren in factorul X (factorul Stuard-Prower) a fost descris la cinii de rasa Cocker Spaniol la care s-au determinat mbolnaviri familiale, datorit transmiterii ereditare autosomale. Concentraia sanguin a factorului X a fost redus variabil, timpul de protrombina Quick prelungit, la fel testul PTT i testul Russel cu venin de arpe (Kase, 1976). Hemoragiile au fost mai grave la cinii tineri i evoluia mai uoar pentru vrsta adult. Deficitul in factorul VII (proconvertina) este semnalat la cine fiind transmis ereditar, autosomal. Reducerea concentraiei plasmatice de proconvertin se face la 50% fa de normal pentru animalele cu transmisie heterozigot, pentru a reprezenta numai 10% din valoarea normal de homozigoti (Rowell, 1968). Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi normal. Timpul de formare a tromboplastinei este normal, iar timpul de protrombina, dup Quick, apare prelungit variabil. n afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise pn n prezent stri careniale prin factorul I (fibrinogen), factorul II (protrombina), factorul V (proaccelerina) i factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei). Sunt semnalate n schimb, stri hemoragipare congenitale mixte la animale, cum este boala VonWillebrandt-Jurgen (haemophilialike disease), existent la suine (Bowie si col., 1973) i la cinele ciobanesc (Dodds, 1970). Aceasta boala se caracterizeaz prin reducerea sanguin a factorului VIII, prelungirea timpului de sngerare, reducerea adeziunii trombocitare, reducerea i scurtarea testului de consum protrombinic. Diminuarea factorului de coagulare VIII este mai puin pronunat ca n cazul hemofiliei clasice A. Hemofilia vieilor reprezint o coagulopatie cu transmisie probabil ereditar, caracterizat prin tulburri de coagulare consecutive deficitului n protrombin, fibrinogen, factor V i poate, factorul IX.

5.3.2.2. COAGULOPATII INDUSE DE FIBRINOGENOPENIE Reducerea sau absena fibrinogenului plasmatic (factorul I) fibrinogenopenia sau afibrinogenia- poate duce la stri hemoragipare prin perturbarea coagulrii sngelui. Coagulopatiile prin deficit corespunzator n fibrina se ncdreaz n diatezele hemoragipare dobndite, nefiind nc semnalate la animale stri de deficit congenital (Kase, 1970). 289

 Reducerea fibrinogenului plasmatic, cu consecinte hemoragipare posibile, se ntlnete mai ales n hemopatiile acute, indiferent de etiologia toxic, virotic, bacterian, parazitar sau tumoral a acestora i de evoluia unor procese distrofice sau infiltrative. n afara afeciunilor hepatice (organul n care are loc biosinteza fibrinogenului) au mai fost ntlnite valori subnormale n jigodie, leptospiroza, anemii careniale, osteomielit, osteomieloscleroz, pentru factorul plasmatic I de coagulare. n aceste stri hemoragipare, hemoragiile apar rareori spontan i sunt postraumatice sau postoperatorii. Timpul de coagulare este prelungit. Purpura fibrinolitic este consecina fibrinolizei exagerate, cu perturbarea coagulrii sanguine sau a lizei rapide a coagului format i reapariia efraciunii i a hemoragiilor. Fibrinoliza ncepe concomitent cu retracia coagului sanguin, prin aciunea unor fermeni proteolitici, reprezentnd o faz fiziologic a coagularii sanguine. Fibrinoliza exagerat apare mai ales n traumatisme tisulare, arsuri, hemoragii masive, oc anafilactic, hepatopatii grave, micotoxicoze, tumori viscerale mari, prin venin de arpe etc. Coagularea n aceste situaii este incomplet, iar retracia coagulului sanguin, anormal. Hiperfibrinogeniile se ntlnesc la animalele cu afeciuni inflamatorii, legate adesea de procese supurative sau necrotice, dup traumatisme i fractur osoase, n afeciuni respiratorii, nefropatii etc, fr s duc ns la coagulopatii. Timpul de coagulare este dimpotriv, scurtat. Sindromul de coagulare difuz intravascular (coagulopatia de consum) recunoaste participarea, n afara fibrinogenului i a altor factori plasmatici de coagulare. Coagularea difuz intravascular este observat n numeroase stri patologice, cum sunt ocul traumatic-hemoragic, ocul coliendotoxic, infeciile bacteriene septicemice ( germeni Gram-pozitivi i Gram-negativi), virozele (pesta porcin, pseudopesta aviar, bursita infecioas, panleucopenia, boala mucoaselor, jigodia, hepatita contagioas a cinelui), n hipovitaminoza E, cetoz, uremie, n transfuzii masive de snge sau hemoterapia intraperitoneal. n toate aceste situatii, ajungerea n circulaia sanguin de materiale cu proprieti tromboplastice duce la coagularea sanguin diseminat i depunere de fibrin. Prin consum exagerat al factorilor de coagulare se ajunge la fibrinogenopenie, trombocitopenie, reducerea sau absena i a celorlali factori de coagulare (coagulopatie de consum). Stimularea, n cadrul homeostaziei, a sistemului fibrinolitic i creterea factorilor antitrombinici duce la liza fibrinei coagulate i la apariia unui sindrom hemoragipar, cu localizare difuz i exprimare la piele, mucoase, seroase i n viscere (Brz si col., 1977). Diagnosticul coagulopatiei deconsum se bazeaz pe manifestrile hemoragipare aparute n cursul unor boli, pe evidenierea histologic de microtrombi hialini pulmonari, hepatici, intestinali etc., pe reducerea plasmatic a factorilor de coagulare i pe intensificarea fibrinolizei (redizolvarea coagulului sanguine in eprubeta in decurs de 1-2 zile). COAGULOPATII INDUSE DE HIPOPROTROMBINEMIE 290

 Protrombina plasmatic ( factorul II), de producie hepatic, reprezint punctul de plecare al primei faze a coagularii sanguine: sub aciunea trombochinazei i n prezena ionilor de calciu, protrombina este transformat n trombin. Deficitul de protrombin (hipoprotrombinemia) apare n afeciuni hepatice, nefropatii, insuficien cardiac, dermopatii, anemii grave, insuficien pancreatic, boli tumorale, intoxicaii, afeciuni digestive, hipovitaminoza K, consum de cotoare sau frunze de sfecl, consum de lucern mucegait sau sulfin, cahexie etc., determinnd tulburri n coagularea sngelui i coagulopatii clinice cu manifestri hemoragipare. Timpul de coagulare este mult prelungit, valorile sanguine pentru protrombin subnormale, iar testul de consum protrombinic modificat. 5.3.2.4. DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE Tulburrile trombocitare pot determina apariia de coagulopatii, prin participarea trombocitelor la coagularea sanguin. Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice n boli grave de tipul pancitopeniilor secundare intoxicaiilor cu plumb i mercur, cu furazolidon la viei, micotoxicozelor, infeciilor, parazitozelor, carenelor nutriionale. Mai sunt determinate prin nlocuitori de lapte la viei, de soia degresat cu tricloretilen (boala de Duren), n iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirin, dup citostatice, n uremie, hipersplenism. Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise la cine, specie la care mbrac aspectul de morbus maculosus Werlhofii, sau de boala Willebrandt Jurgen (Dodds, 1970). La pucrei se poate ntlni o purpur trombocitopenic esenial, prin izoanticorpi antitrombocitari. Se manifest hemoragipar, curnd dup natere sau prin coagulopatie congenital ncdrat n boala WillebrandtJurgen. Trombocitopenia esenial a cinilor (Morbus maculosus Werlhofii) este consecina unui defect n trombocitogenez, caracterizat la nivelul sngelui prin trombocitopenie. n afara celei congenitale, se semnaleaz i apariia unor forme dobndite. Boala Willebrandt-Jurgen, ntlnit la suine i canide, reprezint o trombastenie hemoragic ereditar, evolund cu un numr normal de trombocite sanguine, dar cu defect trombocitar funcional. Timpul de sngerare este prelungit, adeziunea trombocitar diminuat i testul de consum protrombinic micorat . Timpul de coagulare i retracia coagulului sunt normale. Diminuarea concomitent a factorului VIII plaseaz aceast boala ntre strile hemoragipare congenitale mixte. Trombastenia hemoragic ereditara tip Glanzmann este descris la cine. Se caracterizeaz printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evident a timpului de sngerare i absena retraciei coagulului Boala Glanzmann este nsoit, la cine de o uoar trombocitopenie. 291

 Purpura trombocitar izoimun, semnalat la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea numrului de megacariocite n medulogram i dominarea formelor celulare degenerative. Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore dup natere i la vrsta de o sptmn, fiind nsoit de prelungirea timpului de sngerare. Serul i laptele scroafei au coninut anticorpi trombocitoaglutinai, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi. Coagulopatiile trombocitopatice dobndite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor, nsoite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numrul trombocitelor este puin modificat, iar coagulopatia este consecina trombopatiei de tipul trombasteniei. Deficitul de coagulare este exprimat, n cazul trombocitopeniilor prin modificarea retraciei coagulului sanguin (ntrziat sau suspendat, retracie insuficient), nsoit de comportarea variabil a timpului de coagulare (normal sau uor ntrziat) i de prelungirea timpului de sngerare. n trombastenii timpul de sngerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracia trombusului normal sau, dimpotriv, suspendat, numrul trombocitelor sanguine normal. Stabilirea factorului trombocitar deficitar apeleaz la trombelastenogram (Hoffmann, 1972). Participarea la inducerea coagulopatiei i a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscut i pentru animale, dar exista nc date puine n aceasta privinta. Astfel tromboplastina se reduce n hepatopatii grave i duce la manifestri de purpur sau hemofilie, instalate prin aciuni mecanice uoare asupra pielii, mucoaselor sau organelor interne, cu timp de tromboplastin prelungit. Trombochinaza ( protrombaza) intervine n transformarea protrombinei n trombin i deci n prima faz a coagularii sanguine. Trombochinaza intravascular este de provenien trombocitar, iar trecerea n forma activ se realizeaza prin participarea a 3 factori plasmatici i a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestri de hemofilie, n timp ce trombocitopatiile cu deficit n factorul trombocitar 1 determin prelungirea timpului de coagulare. Trombochinaza tisular nu necesit o prealabil activare, asigurnd hemostaza normal de traumatisme. Deficitul de trombochinaz apare n intoxicaiile grave, micotoxicoze cu Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau chimioterapice, n stri alergice,etc. La animale, hepatopatiile acute determin reducerea factorului VII, n timp ce afeciunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V (proaccelerina). Hipocalcemia i participarea acesteia n tulburrile de coagulare la animale (insuficiena de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de coagulare) este interpretat variabil. Astfel, dup Wirth (1960) i Brz i col., (1977), deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat de frunze de sfecl), n timp ce Rosenberger (1970) pune la indoial apariia unui deficit att de puternic n ionii de calciu nct s perturbe coagularea, dar admite intervenia calciului n creterea permeabilitii vasculare. Manifestrile clinice prezint asemanare mare n toate formele de coagulopatii, dei etiopatogeneza este variat. Manifestrile hemoragice se pot instala spontan, dar mai adesea sunt consecina unor aciuni mecanice nensemnate sau a 292

interventiilor chirurgicale. Prezena de hemoragii cutanate i pe mucoase, a unor hematoame, indic existena purpurei, n timp ce hemoragiile greu de oprit caracterizeaz hemofilia. Pierderile mai mari de snge sunt urmate de instalarea anemiei hemoragice acute sau cronice. Diagnosticul coagulopatiilor n cadrul diatezelor hemoragipare se bazeaz pe testarea clinic i de laborator a hemostazei (probe vasculare, coagularea sngelui, numrtoarea trombocitelor, lipsa unei permeabiliti vasculare crescute, a fragilitii vasculare, indica existena unei coagulopatii i intervenia acesteia n producerea sindromului hemoragic. n cadrul coagulopatiei, stabilirea factorului deficitar este adesea dificil. Se recurge, n acest scop, la determinarea timpului de coagulare, a timpului de protrombin, a timpului de recalciere, retracia trombusului, determinarea fibrinogenului plasmatic, a fibrinozei , a diverilor factori plasmatici de coagulare (globuline antihemofilice, proaccelerina etc) a numrului de trombocite sanguine, a medulogramei etc., ceea ce necesit investigaii dificile i greu de realizat. Coagulopatiile ereditare sunt recunoscute relativ uor prin caracterul lor familiar i dominarea aspectului de hemofilie. Reducerea cantitii de fibrinogen, de protrombin i prelungirea timpului de coagulare indic intervenia factorilor plasmatici de coagulare. Trombocitopeniile (adesea sub forma de pancitopenii, cu reducerea concomitent a leucocitelor i eritrocitelor), prelungirea timpului de sngerare i tulburrile n reacia trombusului pledeaz pentru participarea factorului trombocitar. Prognosticul coagulopatiilor trebuie sa fie rezervat, mai ales a celor congenitale sau induse de pancitopenii, din cauza evoluiei variabile, adesea mortale a acestora. 5.3.3. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE Sindroamele hemoragice ntlnite la animale recunosc adesea participarea concomitent a unor defecte vasculare i de coagulare sanguin reprezentnd de fapt stri hemoragicepare mixte. De asemenea, se ncadreaz n acest grup diatezele hemoragipare cu etiopatogenez neelucidat suficient, sau pentru care precizarea factorului patogenetic principal este dificil. Din aceste considerente, majoritatea cazurilor se ncadreaz la strile hemoragice mixte, mai ales dac venostaza i timpul de coagulare furnizeaz indicaii n acest sens. Etiopatogeneza este variat, fiind reprezentat de bolile infecioase, parazitare, intoxicaii diverse, strile alergice, boala de iradiere, strile de hipertensiune (cardiac, renal etc) sau ali factori care determin modificri vasculare i perturbarea mecanismelor de coagulare sanguin. Manifestrile clinice sunt comune cu cele menionate pentru vasopatii i coagulopatii, constnd n hemoragii cu localizare la piele, mucoase i parenchime. Se constat epitaxis, hematurie, melen, hematemez, hemoptizie, hematidroz, lapte cu snge, prezena unor hematoame subcutanate sau intramusculare. Dintre formele speciale de stri hemoragipare, merit atenie urmatoarele: Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, i hemofilia cailor de curse) recunoate o instalare nedeterminat traumatic i o evoluie recidivant. 293

 Etiopatogeneza este nc controversat, nefiind elucidat complet. Caracterul ereditar recesiv al bolii este bine stabilit, nu ns i mecanismul de instalare a hemoragiei. Astfel, Wirth (1950) ntlnete intermitent o trombocitopenie i un timp de coagulare normal sau uor redus. Ulterior, boala este atribuit peretelui subire al vaselor sanguine din cavitatea nazal, iar epitaxisul ncadrat ntre vasopatii hemoragipare. Mecanismele de coagulare sanguin nu apar modificate, iar fibrina are un coninut normal de aminoacizi. Datele ulterioare indic existena unei fibrinopatii, consecutive polimerizrii anormale a fibrinei prin deficit n factorul XIII (Wiesner si col., 1974). Hemoragia de castraie (hemofilia sau hemogenia de castraie) apare la cabaline dup 10 - 60 de zile de la castrarea normal, manifestandu-se prin hemoragii (puncte hemoragice, peteii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate (zone musculare, bontul de castrare, nazal i perinazal etc.). Hemoragiile localizate la piele, mucoase, seroase, musculatur, dispar uneori pentru a reapare iar (Wirth, 1950), ducnd adesea la moartea animalului. Etiopatogeneza nu este cunoscut. Purpura hemoragic de pune a bovinelor (Basset, 1950) evolueaz sub forma de hemoragii multiple, localizate pe pielea glabr, mucoasa nazal i conjunctival, alturi de diaree hemoragic i hematurie. Temperature corporal este crescut. Nu se cunoaste etiopatogeneza. Boala hematoamelor (haematoma) mbrac la bovine aspectul unor hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu localizare divers i instalare aparent netraumatic. n cadrul etiologiei se discut intervenia unor factori careniali sau a unei hepatopatii Microragiile multiple ale animalelor de abator nu reprezint diateze hemoragipare, ci defecte in tehnologia de sacrificare a animalelor. Apar la animalele clinic sntoase, mai ales la suine, mai rar la cabaline, bovine, ovine i carnivore, sacrificate prin asomare, lipsind n cazul altor metode de sacrificare. Se manifest prin hemoragii musculare multiple i diseminate, localizate mai ales la musculature diafragmei, cefii, pelvian i abdominal. Apariia lor este atribuit intervalului de timp prea lung de asormare i sngerare, timp n care apar contracii musculare puternice capabile s determine creterea permeabilitii vasculare i ruptura acestora. Boala de iradiaie se instaleaz dup expunerea excesiv a animalelor la raze X sau radiaii radioactive. Sub raport hematologic, ea duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin pancitopenie (lezarea megacariocitopoezei, leucopoezei i eritropoezei medulare, cu trombocitopenie, leucopenie i anemie) i prin creterea permeabilitatii vasculare, poate i prin eliberarea de substane anticoagulate. 5.3.4. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN GENERAL Diagnosticul de sindrom hemoragic nu prezint dificulti n stabilire, datorit manifestrilor morfoclinice caracteristice. ncadrarea lui n vasculopatii sau 294

coagulopatii i precizarea etiopatogenezei necesit ns investigaii mai ample, att clinice ct i de laborator. Adesea se obin date orientative valoroase prin corelarea apariiei de hemoragii cu evoluia concomitent a unei boli infecioase, intoxicaii, parazitoze etc., indicnd caracterul simptomatic al diatezei hemoragipare. Evoluia diatezelor hemoragipare este variabil. Moartea se poate instala n decurs de cteva ore prin anemie posthemoragic, hemoragie cerebral etc. alteori boala evolueaz mai lent, dependent de afeciunea primar. Sunt posibile recidive. Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat, fiind dependent de etiopatogenez, de intensitatea diatezei hemoragice i de evoluia bolii primare. Profilaxia este n general dificil, din cauza etiopatogenezei complexe, a factorilor multipli ce pot interveni n declanarea sindroamelor hemoragice. Evitarea interveniei acestora necesit folosirea de antiinfecioase n asociere cu vitaminele K i C, apelarea la factori lipotropi n hepatopatii (metionina, colina etc.), asigurarea furajelor de calitate, nemucegite i toxice, atenie deosebit la deratizrile cu warfarin etc. Tratamentul diatezelor hemoragipare se adreseaz n primul rnd bolii primare, actionnd etiotrop corespunzator, n bolile infecioase, intoxicaii, parazitoze etc. Msurile igieno-dietetice trebuie s asigure repausul animalelor bolnave confort igienic corespunztor, aternut moale i apa la discreie. n funcie de forma clinic a bolii se administreaz furaje moi, nutreuri lichide, uor deglutibile i digestibile (n anazarc), raii bogate n minerale i proteine (n coagulopatii). Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu aciune hemostatic, cum sunt vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral), formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal), vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la speciile mici i mijlocii, 2 - 10 g la speciile mari), clorur de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu), rou de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal), Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan, apoi hemotransfuzie, hemoterapie, sero- sau plasmoterapie etc. Uneori devine posibil folosirea de mijloace chirurgicale. n purpura vascular (vasopresiune pozitiv, anazarc) se acioneaz prin antiinfecioase (antibiotice, sulfamide) antihistaminice (romergan, romtiazin etc), ACTH, corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc) n scopul combaterii infeciei bacteriene, a obinerii de efecte antialergice i accelerrii coagularii sngelui (ACTH i corticoizi prin stimularea produciei de trombocite). n scopul mririi rezistentei capilare, se administreaz vitamina C, clorura de calciu, stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau corpi flavonici, cum sunt rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg pe zi, parenteral, la speciile mari, 50 - 100 mg pe zi la speciile mici), hesporidina, eridiocteina sau cverciul. Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sngerare i trombocitopenie, vor fi tratate prin hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie cu ser normal de cal sau proteinoterapie. Se mai pot administra i.v. trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici), rou de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la carnasiere; 80100 ml la cal, asigurnd creterea trombocitelor sanguine) sau substane antimetabolice, cum sunt 6-mercaptopurina i 6-tiguanina. n pancitopenii este stimulat funcia medulopoetic. 295

 n prelungirea timpului de coagulare sanguin se intervine prin hemotransfuzie de la un animal sntos, hemoterapie, plasmo- sau seroterapie, preparate de calciu, vitaminaK, adrenalina, ACTH, corticosteroizi etc. Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin preparate bogate n tromboplastina (extract pulmonar, extract de creier) administrare parenteral. Fibrinogenopenia se combate prin transfuzii de snge, plasma, ser i stimularea ficatului (metionina, colina, glucide). Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu hepatoprotectoare, vitamina K (de preferin parenteral), hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie sau plasmoterapie. Eficient este administrarea i.v. de trombina (40 - 50 mg la animalele mari; 5 - 20 mg la animalele mici i mijlocii). Fibrinoliza excesiv necesit administrarea de sulfat de protamina, de tromboplastina (extract pulmonar, creier), ACTH, cortocoizi i substante antimetabolice, mai ales n strile alergice, pentru evitarea formrii de izoanticorpi. n sindromul de coagulare difuz intravascular se va interveni prin anticoagulante (heparina, dicurmarol etc.), ACTH, corticoizi i etamino-ncapronic. Epitaxisul cailor de curse se trateaz simptomatic, n funcie de gravitatea hemoragiei, cu formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml), gelatin (sol. 10 - 15%. s.c., 20 50 ml), peptone Witte (sol. 5% clorurat, 5 0/00, s.c., 50 ml, cu 10g clorur de magneziu) sau se practic hemotransfuzia (controlul compatibilitatii, 1000 2000 - 4000 ml, dup gravitatea hemoragiei). Hemoragia de castraie necesit un tratament antihemoragic cu formol i.v., vitamina K i C, clorura de calciu, rou de Congo, transfuzie de snge, ser, plasma, proteinoterapie, estrogeni etc. Hematoamele beneficiaz de rubefiante, urmate la 4 - 6 sptmni de deschidere chirurgical i vidare. BOLILE SPLINEI Splina, organ important n aprarea specific a organismului, dar i n hematopoez, n reglarea volumului de snge circulant, reacioneaz funcional i morfologic ntr-o serie de boli infecioase, parazitare i ale organelor hematopoetice. Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori primare, cel mai adesea secundare, avnd valoarea semiotic n evoluia unor boli generale sau cu alt localizare. 5.4.1. SPLENOMEGALIA Splenomegalia (tumor lienis), adic creterea puternic n volum a splinei, se ntlnete adesea la animale, la care mbrac o form acut sau cronic. Splenomegalia acut apare de obicei n evoluia bolilor infecioase, cum sunt: antraxul, tuberculoza calului, salmoneloza, holera aviar, sau n babesidoze, 296

teilerioz, anaplasmoz, hemobartoneloz, tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse. Poate fi urmarea unor traumatisme locale, prin lovituri sau n urma cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare (bovine, cabaline). Se instaleaz n splenit, torsiunea splinei, tromboza venei splenice sau hipertensiune portal. Forma acut creeaz pericol de ruptur a splinei, cu toate consecinele acesteia. Splenomegalia cronic este consecina splenitelor proliferative, parazitare i infecioase cronice (tuberculoza, pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia infecioas a calului etc.). Alteori se instaleaz prin staza venoas produs de tromboza venei splenice sau venei porte, de insuficiena cardiac cronic, dar i n urma amiloidozei splinei. Mrirea n volum a splinei se poate lega de manifestri de hiperslenism, n care splenomegalia se nsoete de modificriale hemogramei (anemie moderat, leucopenie prin neutropenie, limfocitoz relativ, trombocitopenie uoar), ale medulogramei (tulburri de maturaia granulocitar) i de hipergammaglobulinemie. La animale, existena unor astfel de stri hiperfuncionale splenice este descris mbrcnd tabloul bolii lui Banti (la pisic i porc) sau a maladiei Gaucher (la porc i cal). Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza datelor examenului fizic (palpaie, percuie, exploraie rectal), a examenului radiologic (carnivore) i a biopsiei (splenogram), efectuate n cursul bolilor cu tulburri generale grave sau cu modificri al hemogramei. Splenomegalia i datele splenogramei furnizeaz indicaii valoroase pentru diagnosticul bolii primare, n stabilirea etiologiei acesteia (hemoparazitism endoglobular, limfoleucoz). 5.4.2. SPLENITA PURULENTA Inflamaia supurativ a splinei (splenita apostemoas sau flegmonoas) poate fi consecina infeciilor bacteriene hematogene metastatice (n gurm, afeciuni podale, omfaloflebit, metrit, mamit etc.), a extinderii unor procese septice cu plecare din vecintate sau a infectrii infarctelor ori chitilor echinococici cu localizare splenic. Apare, de asemenea, prin corpii strini cu aciune de la exterior (insplinare la bovine), din reea (reticulita traumatic) sau peritonei. Traumatismele locale prin contuzii de la exterior sau prin migrarea larvar parazitar constituie factori ocazionali sau determinani. Formarea abceselor splenice recunoate intervenia unei flore bacteriene variate, care include Corynebacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum (la bovine, ovine), streptococci, stafilococi etc., ce duc la apariia de abcese unice i mari, dar mai adesea la abcese multiple avnd dimensiuni variabile. Focarele supurative sunt nconjurate de o capsul conjunctivo-fibroas i vor conine un puroi fluid sau cremos-cazeros. Manifestrile clinice debuteaz prin febr nalt, colici, sensibilitate local, gemete la percuie i presiune, respiraie de tip costal, frecvent i leucocitoz neutrofil, animalele slbesc, producia de lapte diminu i apar manifestri de 297

anemie. La exploraia transrectal splina, marit n volum, prezint o suprafa boselat, cu zone proeminente i fluctuente. Abcedarea intern a focarelor de supuraie splenic determin brusc creterea puternic a temperaturii sau hipotermie, tulburri cardiovasculare, colici, anorexie, sistarea defecrii, a rumegrii, manifestri de toxioz i moarte n decurs de cteva ore sau mai multe zile. ncapsularea face s diminue sau s dispar complet manifestrile clinice de durere. Animalele ns slbesc, producia diminu i intermitent, se pot pune n eviden pusee de subfebrilitate. Dup o evolutie lung, chiar de luni de zile, apar complicaii septice ndeprtate, sub form de nefrit purulent, bronhopneumonie purulent, iar animalul moare prin septicemie acut. Diagnosticul de splenit supurativ, adesea dificil de stabilit, se bazeaz pe semnele locale (sensibilitate, mrire n volum, fluctuaie), febr i leucocitoz neutrofil. Date suplimentare importante furnizeaz puncia biopsic a splinei, laparoscopia i laparotomia. Prognosticul este ntotdeauna nefavorabil, astfel c la animalele de abator se prefer sacrificarea. Tratamentul cu antiinfecioase, administrate pe cale general i intraperitoneal, ct i declivoterapia n splenitele metalopatice, furnizeaz rezultate slabe. Vindecarea poate fi obinut prin splenectomie.

5.4.3. HEMORAGIA SPLENICA Splenoragia subcapsular (intraorganic) mbrac aspectul de hematom, de chiti hematici sau de splenomegalie, cu tumefacie difuz, uniform a splinei. Reprezint adesea o complicatie a splenomegaliei acute, prin aciunea unor contuzii grave (la carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu coninut bogat n snge. Alteori, splenoragia apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv amiloidozei, bolilor tumorale la psri, echinococozei, babesidozei, antraxului, anemiei infecioase a calului, pestei porcine, trombozei venei splenice etc. Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin contuzii puternice (lovituri, cdere, clctur), insplinare la bovine, echinococoz, migrare larvar parazitara etc. Manifestrile clinice se instaleaz brusc, sub forma de splenomegalie, cu mrirea matitii i volumului splenic (exploraie transrectal, palpatie transabdominal) ce se nsoete deseori de semne de durere (colici, cifoz, membrele adunate sub abdomen), mucoasele aparente palide-sidefii, pulsul tahicardic i filiform, ct i tahipneea exprim anemia posthemoragic acut, instalat prin formarea unui hematom splenic masiv sau prin hemoperitoneu. Diagnosticul se precizeaz cu dificultate, putnd fi confirmat prin laparatomie i laparascopie. 298

 Evoluia este variabil, supraacut, acut sau cronic, cu posibilitatea recidivelor sau a hemoragiei interne fatale. Prognosticul va fi, deci, ntotdeauna rezervat. Tratamentul apeleaz la msurile indicate pentru anemia posthemoragic, la care se adaug splenectomia de necesitate. 5.4.4. TORSIUNEA SPLINEI Reprezint o splenopatie topografica ntlnit mai frecvent la porc, rareori la cine i viei. Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, n urma unor micri brute sau a presiunii exercitate de organele interne nvecinate, la realizarea torsiunii n jurul acestui ligament splenogastric. Creterea n greutate a splinei favorizeaz instalarea modificrii topografice. Prin torsiunea realizat sunt compresate venele splenice, rezultnd, prin fenomene de staz i congestie pasiv, instalarea splenomegaliei, urmat uneori de necroza splinei. Simptomele sunt puin caracteristice, constnd din colici, vomitri i splenomegalie. Confirmarea diagnosticului necesit laparatomie, urmata de splenectomie. 5.4.5. TUMORILE SPLINEI Acestea (tumors lineales) sunt rareori primare, cel mai frecvent secundare unor procese tumorale generalizate sau cu pornire din alt parte. Se pot ntlni sarcoame, melanosarcoame, limfoame, limfadenoame, hemangioame, carcioame etc., dar mai frecvent localizri de leucoz. Trebuie difereniate de pseudotumorile determinate de tuberculoz, chiti echinococici etc. La examenul clinic se constat splenomegalie, suprafaa splinei boselat, deformat, slbirea animalului i anemie. n tumorile primare, diagnosticate cu dificultate prin examene fizice, radiologice, laparoscopie i laparotomie, se poate intervene prin splenectomie. 5.4.6. HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI Se ntlnete la carnivore, bovine i cai, n urma traumatismelor, a meteorismului ruminal sau intestinal, a dilataiei gastrice etc. Ruptura diafragmei permite angajarea parial sau total a splinei n cavitatea toracic, adesea alturi de alte organe abdominale (ficat, stomac, intestin). 299

 Clinic, se constat simptomatologia herniei diafragmatice cu colici, dispnee etc., alturi de modificarea topografiei splinei, tradus prin absena matitii sau submatitii splenice, imposibilitatea identificrii splinei la exploraie transrectal.

Curs 10 LEUCOCITOZA Creterea numrului de leucocite circulante peste normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza) poate fi: - urmarea repartiiei sanguine inegale (leucocitoza de repartiie) sau - determinat de creterea leucopoezei medulare i limfoganglionare (leucocitoza de supraproducie). Etiopatogenez. Leucocitoza poate fi consecina unor stri fiziologice, ca: - parturiia, - digestia la monogastrice, - strile de solicitare etc. Leucocitoza fiziologic este urmarea intensificrii circulaiei sanguine i limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor blocate n capilarele sanguine. Medicaia, sub form de: - proteinoterapie, - abcese de fixaie, - de ACTH sau glucocorticoizi, - de adrenalina sau iodurate, 300

 induce la animale creterea peste normal a leucocitelor totale. Reacia leucocitar mai poate prezenta semnificaie de simptom n diversele boli generale sau afeciuni localizate: - focare inflamatorii, - procese supurative i necrotice, - intervenii chirurgicale, - toxicoze . Uneori - creterea leucocitelor sanguine totale mbrac aspectul de panleucocitoz = nmulirea tuturor tipurilor leucocitare. Adeseori - leucocitoza este rezultatul nmulirii unui anumit tip leucocitar. Leucocitoza neutrofil (granulocitoza neutrofil, neutrofilia, neutrofilocitoza) apare n: - infecii bacteriene generalizate sau localizate (acute), - n procese necrotice, - hemoliz, - tumori maligne, - uremie, - diverse intoxicaii prin chimicale etc. Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul induc nmulirea granulocitelor netrofile i leucocitoza, asemntor cu strile de solicitare, cum sunt: - transportul, - recoltarea sngelui, - ecornarea, - contenia etc., care acioneaz prin antrenarea sistemului hipotalamus - adenohipofizcorticosuprarenal. Reacia neutrofil se exprim prin creterea numeric a granulocitelor neutrofile i adesea i a leucocitelor totale, dar i prin apariia n sngele circulant de elementele celulare imature (mielocite, metamielocite) i tinere (bastonase, cu deviaie la stnga, semn de intinerire nuclear i celular). Aceast deviaie nuclear la stnga a granulocitelor neutrofile circulante indic intensificarea neutropoezei, exceptnd situaiile n care se asociaz cu valori leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaie degenerativ), cnd prognosticul este n general nefavorabil. Mecanismul instalrii leucocitozei neutrofile se traduce : - uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie periferic, relativ sau de repartiie, cu lipsa intineririi nucleare), iar - alteori prin stimularea granulocitopoezei medulare. Granulocitoza eozinofil (eozinofilia, hipereozinofilia) se ntlnete n: 301

- parazitozele cu evolutie mai lung, - scabia, - fascioloza, - echinocoza, - dictocauloza, - ascaridioza, - trichinoza i - alte helmintoze cu migrare larvar, - dermatomicoze i alergoze cutanate - dermatoz, - eczem, - urticarie - n miozita eozinofilic, - n granuloame de corpi strini, - tumori, - insuficien corticosuprarenal etc. nmulirea granulocitelor eozinofile nu determin dect n cazuri rare o concomitent leucocitoz, atunci cnd reacia eozinofilic se ncadreaz n faza de vindecare limfoeozinofilic a reaciilor leucocitare. Limfocitoza apare n afeciuni cronice, cum sunt: - tuberculoza, - bruceloza, sau - n cazul focarelor cronice de infecie reprezentate de - abcese diverse, - mamit, - metrit, - pododermatit, - reticuloperitonit traumatic, - pericardit i afeciuni hepatice, - nefrit supurativ, - babesioze cronice etc. Mai este semnalat n - viroze acute, - n intoxicaii, - n limfoleucoz, - insuficien suprarenal, - mixedem, - vagotonie - n alte boli diverse, cu semnidficaie de faza de vindecare limfocitar. Determin inconstant i leucocitoz, creterea numrului total de leucocite sanguine.

302

Monocitoza (nmulirea leucocitelor monocitare la nivelul sngelui) este nsoit foarte rar de creterea leucocitelor totale. Are semnificaie de faz de lupt monocitar, n cadrul reaciei leucocitare din mbolnviri diverse, indicnd un prognostic favorabil. Se mai ntlnete n boli cronice, cum sunt: - bruceloz, - tuberculoz, - salmoneloz, - listerioz, - rujet, - n abcese multiple, - n cursul imunizrii animalelor etc. Diagnosticul Precizarea tipului leucocitar nmulit la nivelul sngelui se bazeaz pe: - determinarea leucogramei n diverse stri de boal, - pe medicaie sau - la pe expunerea animalelor la diverse solicitri. Precizarea semnificaiei modificrilor leucocitare trebuie s in seama de faptul ca acestea reprezint expresia luptei organismului cu ageni diferii, a adaptrii acestuia la diverse situaii fiziologice sau patologice. Consemnnd o anumit stare reactiv a organismului, reacia leucocitar furnizeaz adesea elemente de diagnostic i orienteaz tratamentul. SINDROAMELE HEMORAGICE (diatezele hemoragipare, diatezele hemoragice, strile hemoragipare) Exprim mbolnviri caracterizate prin predispoziie (diatez) la hemoragii spontane sau aprute prin microtraume. Se ntlnesc frecvent la animale n forma primar sau simptomatic urmare a unei etiopatogeneze complexe i variate.

Etiologie. Sindroamele hemoragice apar sub aciunea unor factori toxici cum sunt : - benzenul, - furazolidona la viei, - lucerna mucegit, - sulfina, - feriga, - soia extras cu tricloretilen, - raticidele, - veninul de arpe, - cumarina, dicumarolul - diversele micotoxine sau - radiaiile gama. 303

Frecvent intervin bolile infecioase, de tipul: - leptospirozei, - antraxului, - pasteurelozei, - anaerobiozelor, - pestei bovine, - pestei porcine clasice, - pseudopestei aviare, - bursitei infecioase, - leucopeniei infecioase - jigodiei, - hepatitei - anemiei infecioase - colibacilozei etc. Reaciile alergice-anafilactice induse de: - metrit, - mamit, - nefrit, - focare de infecie diferit, intervin alturi de: - imunocitopenii trombocitare, prin factori autoagresivi, - factori genetici, carene minerale (mai ales calciu) - carene n vitaminele C,K,E, - folosirea nlocuitorilor de lapte la viei n instalarea sindroamelor hemoragice. Apariia acestora mai este semnalat n: - afeciuni hepatice grave, - n uremie, - cetoz, - stri tumorale, - osteoscleroz i - pancitopenii. n toate aceste situaii se nregistreaz o aciune nociv asupra funciilor hemostatice ale: - vaselor sanguine, - trombocitelor sau - factorilor plasmatici de coagulare. Perturbarea echilibrului dintre hemostaz i sistemul de meninere lichid a sngelui n vase se va solda cu apariia sindroamelor hemoragice, n a cror genez particip factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice n: - vasculopatii, - coagulopatii pasmatice, 304

- trombocitopenii - stri hemoragipare mixte. Modificrile morfopatologice Sunt reprezentate de: - multiple hemoragii punctiforme, - peteii sau sufuziuni cu localizare - cutanat, - subcutanat, - intramuscular, - pe mucoasa: bucofaringelui, esofagului, stomacului, prestomacelor, intestinului, laringelui, traheei i a vezicii urinare. Se mai constat hemoragii pe: - seroase (pericard, pleura, mezenter), - hemoragii subcapsulare hepatice, splenice sau renale, - hemoragii subendocardice, - hemoragii subepicardice, - infiltraii edematoase hemoragice. Intensitatea modificrilor hemoragice este variabil de la caz la caz i poate include formarea de hematoame intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice sau perisplenice. Manifestrile clinice Apar spontan sau prin microtraume, cum sunt: - lovirea de obstacole, - sriturile nalte, - injeciile, - nepturile de insecte, - agarea n srm ghimpat, cuie etc. Se constat: - puncte hemoragice, - peteii, - echimoze sau - hematoame localizate pe mucoasele aparente, localizate pe pielea depigmentat i fr pr, la mamel sau n camera anterioara a ochiului. Hematoamele musculare i subcutanate determin deformri nedureroase, de consisten friabil sau fluctuant. Alteori apare: - hemathidroza, - jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), - hematemez, - melen, 305

- hematurie i - colorarea hemoragic a laptelui. Coleciile cavitare hemoragice determin, pe lng simptomele hemopericardului, hemotoraxului i hemoperineului, manifestri de anemie posthemoragic cu: - mucoasele palide-sidefii, - tahicardie, - oc cardiac puternic i sufluri anemice, - volum redus al vaselor sanguine periferice i - adesea moarte. Formele mai uoare i evoluia mai lent permit apariia unei reacii eritrocitare regenerative cu: - eritrocite policromatice, - punctaj bazofil, - corpusculi Jolly, - eritroblati i - reticulocite pe frotiu. Diagnosticul Nu prezint n general dificulti, manifestrile morfo-clinice fiind caracteristice. ncdrarea clinic se bazeaz n prima faz pe: - explorarea vaselor sanguine i - a coagularii sngelui, Apoi prin examene clinice detaliate - anamnez, - anchet epizootologic, - anchet nutriional i de laborator - bacteriologie, - morfopatologie, - factorii de coagulare urmeaz ncadrarea ntr-o boala hemoragipar primar sau ntr-o mbolnvire de alta natur, pentru care starea hemoragipar este inclus n tabloul morfoclinic (boli infecioase, intoxicaii, hepatopatii etc.). Evoluia este variabil dup caz, benign pn la fatal. Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN VASCULOPATII PRIMARE Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de defectele pereilor vaselor sanguine, constnd ntr-o: - fragilitate crescut i n - diminuarea contractibilitii vasculare. La animale, aceste afeciuni apar secundar n: 306

- toxiinfecii, - boli bacteriene, - viroze, - parazitoze. PURPURA SIMPTOMATIC Aici se ncadreaz sindroamele hemoragice de origine vascular, induse de infecii acute pentru care starea hemoragipar completeaz tabloul morfoclinic i are valoare de semn sau simptom. Cauzele sunt: - vasculopatiile, - defecte de coagulare sau - trombocitopeniile. Hemoragiile care apar n evoluia unor boli bacteriene acute, cum sunt: - antraxul, - pseudopesta aviar, - rujetul, - jigodia sau n - pasteureloza, - hepatite grave - leptospiroza, - nefropatii grave - anaerobirozele, - intoxicaii cu fosfor, mercur, - pesta bovin, - n septicemie - pesta porcine, - omfaloflebit etc reprezint manifestarea morfoclinic a purpurei simptomatice. CLINIC Se constat: - puncte hemoragice, peteii, sufuziuni - pe piele, - pe mucoasele aparente, - pe mamel, - n camera anterioar a ochiului, - hemathidroz, - jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), - hematemez, - melen, - hematurie i - lapte cu snge. Pot apare colecii cavitare hemoragice - hemopericard, - hemotorax, - hemoperitoneu i manifestri de anemie posthemoragic. Hemoragiile multiple i variate sunt prezente n: - esutul subcutanat, - intramuscular (uneori hematoame), - pe mucoasa digestiv i respiratorie, 307

- pe seroase sau subseroase etc. Diagnosticul Se stabilete uor, pe baza apariiei n evoluia unor boli infecioase sau de alt natur a hemoragiilor cu localizare diferit. Examenele suplimentare indic: - o fragilitate vascular i - valori normale sau puin deviante pentru trombocitele sanguine, n ce privete: - timpul de coagulare i - timpul de sngerare. ANAZARCA (febr peteial, purpura hemoragic alergic netrombopenic morbus maculosus purpura hemoragic) Reprezint o alergoz toxiinfecioas nespecific, caracterizat prin purpur hemoragic i edeme angioneurotice. Se ntlnete mai frecvent la caii de peste 2 ani i mai rar la bovine, suine i cine. Etiopatogenez. Reprezent o diatez hemoragipar alergico-anafilactoid indus de toxiinfecii diverse n care predomin infecia streptococic, ea aprnd: la cal, secundar n: - gurm, - n abcese diverse - antrax, - gangrena cutanat, - n fistula grebnului, - plgi supurative - n sinuzit, - faringit - artrit, - dup castrare - ariceal, javart, - n piroplasmoz La bovine este semnalat n : - metrit, - mamit, - nefrit, - artrite purulente, - omfaloflebit, - flegmoane, - dup castrare, - n hiperimunizarea contra pestei bovine, - vaccinarea contra anaplasmozei etc. La suine este semnalat n - rujet sau - ca urmare a vaccinarilor antirujetice i antipestoase. La cine boala poate apare: - n urma acneei de vrst tnr, dar i - n jigodie, - hepatita contagioas, 308

- leptospiroz i - abcese diverse

Modificrile morfopatologice Sunt: - hemoragiile cutanate, pe mucoase sau seroase i - edemele serohemoragice subcutanate i submucoase, cu delimitare strict. Edemele prezint pe seciune aspectul gelatinos-galbui i sunt presrate de hemoragii roii-negricioase. n zonele lezate pot lua natere caviti umplute cu lichid purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice. Infiltraia edematoas subcutanat se continu prin infiltraii musculare i miodegenerescen (de culoare galben-brun a poriunilor musculare afectate). Tabloul clinic. La cal - hemoragii fine i peteii aprute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale, - Starea general este puin modificat la nceputul bolii: - temperatura intern normal, - apetitul pstrat i setea crescut. - uneori febr sau subfebrilitate (forme mai grave, cu necroze, ulceraii), - colici, - accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi - somnolen i apatie. Apariia hemoragiilor este urmat de instalarea de edeme invadante, ce mbrac adesea aspectul de plci edematoase ntinse, dure i cu delimitare strict. Zonele de elecie a edemelor sunt: - capul, - membrele, - furoul, - zona prepectoral i subabdominal. La nivelul capului, edemul cuprinde: - iniial buzele i aripile nrilor, - pentru a urca apoi spre zona sus-nazal i obraji, unde se delimiteaz strict, imprimnd aspectul de cap de hipopotam.

309

Cuprinderea membrelor sub form de edem gigant care urca de la coroan pn la olecran i graset, unde se termina brusc, duce la aspectul de picioare de elefant. Pielea zonei edemanoase prezint transvazarea de lichid seros, galbui i lipicios care va forma cruste brune. Adesea se descoper zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se sfaceleaz prin procesul de gangren uscat i sunt eliminate. La ndoiturile articulare se observ frecvent formarea de crevase (crpturi cutanate). Edemaierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene i laringotraheal duc la apariia unui jetaj seros, care devine apoi brun-cenuiu i urt mirositor, conin poriuni tisulare necrotice. Respiraia devine ngreuiat i apare un cornaj inspirator. Aceste tulburri respiratorii sunt nsoite de manifestri digestive: - prehensiune dificil, - disfagie bucal i faringian. Mucoasa bucala poate prezenta ulcere i sfacele. Dificultatea prehensiunii, a masticaiei i deglutiiei determin tulburri de nutriie i pot duce la gangren pulmonar prin fals rut (saliva, apa, furaje). Colicile violente i trectoare, sau uoare i persistente sunt expresia clinic a edemelor cu localizare digestiv, care pot duce la: - perforaie gastrointestinal i peritonit, - la prolaps rectal i - la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau snge. Deformarea edematoas a membrelor determin: - tulburri locomotorii, - imobilitate, - deplasare dificil sub form de mers rigid, - evitarea decubitului sau imposibilitatea ridicrii. Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate i uneori subicterice. Cordul, accelerat, apare n formele grave de boal pocnitor, iar pulsul filiform sau imperceptibil (colaps). Edemul furoului determin tulburri de miciune, la care se pot aduga semnele urinare de oligurie, albuminurie i hematurie. La examenul sngelui: - proteinele totale serice sunt reduse, - VSH-ul este accelerat. Eritrocitele i hemoglobina - uor reduse cantitativ, sunt nsoite de o comportare variabil a leucogramei. Leucocitoza neutrofil indic existena unor procese supurative. Neutropenia i leucopenia au semnificaie nefavorabil. Normalizarea numrului de leucocite, cu reapariia eozinofilelor i limfocitoz, are semnificaie favorabil. - numrul trombocitelor, - timpul de protrombin, 310

- timpul de coagulare i - retracia coagului se pot modifica inconstant. Bovinele i bubalinele prezint: - hemoragii pe mamel, pe mucoasa nazal, bucal i vaginal, - jetaj hemoragic, - hematurie, - scurgeri vaginale hemoragice, - lapte cu snge i - uneori, fecale moi coninnd snge. Edemele subcutanate prin infiltraie serohemoragic sunt mai puin evidente dect la cal i se localizeaz mai difuz, cuprinznd: - pleoapele, - nrile, - membrele, - salba, axial i subabdominal. Tumefacia edematoas este uneori precedat de o faza de congestie, cu: - eriterm, - horipilaie, - piele uscat i sensibil. Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de snge i depilaii. Starea general a animalelor se modific uor. Boala evolueaz afebril, cu: - inapeten, - rumegare lene sau absent, - mucoase congestionate, - respiraie accelerat, - tahicardie, - reducerea sau sistarea lactaiei i - slbirea animalului, Alteori, se ntlnete febr i abatere.

La porc - hemoragiile i edemele au o ntindere variabil i se localizeaz la piele i mucoase. Frecvent, evolueaz spre colaps circulator. La cine se constat: - instalarea brusc de hemoragii cutanate, cu localizare pe abdomen i pe faa intern a coapselor. - prezena hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la: - jetaj hemoragic, - hematemez i - diaree cu snge. 311

- starea general este nemodificat: - apetitul prezent, - animalul vioi, - temperatura normal sau crescut. - n hemoragiile masive se instaleaz anemia posthemoragic, cu: - mucoase palide, subicterice, - apetit redus i - abatere. - tumefacia edematoas este rareori observat, mai frecvent sub forma de anazarcoida juvenil prin acneea de vrst tnr. Diagnosticul de febr peteial Se stabilete uor pe baza: - instalrii rapide a hemoragiilor i - a edemelor invadante la animalele trecute prin boli infecioase sau cu focare de infecie. Se stabilete mai greu atunci cnd: - este prezent febra, iar - hemoragiile i edemele apar n cursul bolii primare.

Diagnosticul diferential Se face fa: Urticarie - la cal, pe baza: - absenei focarului de infecie, - localizarea plcilor cutanate pe corp, - cu dispoziie dispersat i dimensiuni mai reduse, - absena hemoragiilor i - evoluia scurt i benign a bolii. Flegmoanele i edemele inflamatorii - tumefacia este: - cald, dureroas, - mai difuz i - uneori slab delimitat, de obicei uniform i unic. Antraxul - evolueaz supraacut sau acut, cu: - febr mare i - este nsoit rareori de edeme, - avnd localizare perilaringian (glosantrax). Crbunele emfizematos-gangrenos i Febra cataral malign - evolueaz - fr tumefacii edematoase invadante, - fr stare general grav i - cu simptomatologie acut. Evoluia La cal este variabil : 312

- n forma uoar - de cteva zile, sau - n formele grave evolueaz fatal - prin asfixie de obicei ns, evoluia este mai ndelungat i cu convalescen lung, de cteva sptmni. Mortalitatea este de 10%, dac boala se trateaz cu antiinfecioase pe cale general. Bovinele - fac forme evolutive mai uoare, - cu vindecare n 1 - 3 sptmni; - moartea la aceast specie apare prin enteroragie sau septicemie. La porc, - boala evolueaz adesea fatal n ore sau zile, prin: - colaps circulator, - asfixie, - edem pulmonar sau - prin gangren i sfacelarea zonelor atinse. La cinele tnr - evoluia este favorabil, iar - moartea de obicei este urmarea hemoragiei interne. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN COAGULOPATII Strile hemoragipare prin deficiene de coagulare - coagulopatii- recunosc participarea a: - numeroi factori plasmatici de coagulare (tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii antihemofilici, calciul ionizat,) i a - trombocitelor sanguine, datorit interrelaiei strnse dintre acetia. Tulburarea coagulrii plasmatice poate fi consecina: - unui defect genetic sau - apare printr-o patogenez complex care acioneaz asupra animalelor (coagulopatii ereditare, sau dobndite). COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN FACTORI PLASMATICI Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenei unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditar. Deficitul genetic este legat de familie, linie de snge iar precizarea factorului plasmatic care intervine n coagulopatia constatat este dificil, necesitnd examene paraclinice complexe i de mare finee. Hemofilia poate s aduc pierderi prin hemoragii : - la apariia dentiiei, - la castrare, - vaccinare, sau - n urma diverselor traumatisme. 313

Hemofilia clasic A, Cu determinism genetic de cromozomul X sexual este transmis de ctre femel i se manifest sub form de coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenii masculi. Se ntlnete la cine i la cal. n aceast form de hemofilie: - nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus (valori de pn la 10% fa de normal), - timpul de coagulare evident prelungit (de peste 5 - 7 ori fa de normal), iar - testul de formare a tromboplastinei subnormal. Hemofilia B Carena n factorul IX (Christmas factor) la animale a fost descris pn n prezent numai la cine, la care mbolnvirea mbrac un aspect familial. Aceast caren reprezint o coagulopatie congenital ereditar, legat de cromozomul sexual X i cu plasarea genei hemofiliei B n apropierea genei hemofiliei A. Aceasta explic poate prezena posibil a ambelor forme de hemofilie A i B n aceeai familie de cini. CLINIC, - evolueaz la cine mai uor dect hemofilia A. - determinrile efectuate arat: - reducerea concentraiei sanguine a factorului IX (PTC = plasma thrombo-component; Christmas factor), - prelungirea timpului de coagulare, - formarea anormal de tromboplastin i - scurtarea la sub 10 secunde a testului de consum protrombinic. Hemofilia C Este determinat de deficitul n factorul X de coagulare Se transmite ereditar autosomal, Este semnalat la bovine i cine. CLINIC - timpul de coagulare este prelungit, - timpul de consum protrombinic mult redus i - nivelul sanguin al factorului X foarte mic. - Hemoragiile spontane sunt uoare, - Hemoragiile chirurgicale sunt grave. Deficitul n factorul VII (proconvertina) Este semnalat la cine fiind transmis ereditar, autosomal.

314

Reducerea concentraiei plasmatice de proconvertin se face la 50% fa de normal pentru animalele cu transmisie heterozigot, i doar la 10% din numrul de homozigoi. Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi normal. CLINIC - timpul de formare a tromboplastinei este normal, iar - timpul de protrombina, dup Quick, apare prelungit variabil. n afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise pn n prezent stri careniale prin: - factorul I (fibrinogen), - factorul II (protrombina), - factorul V (proaccelerina) i - factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei). Sunt semnalate n schimb, stri hemoragipare congenitale mixte, cum este - boala Von-Willebrandt-Jurgen (haemophilialike disease), - existent la suine i la cinele ciobnesc Aceasta boala se caracterizeaz prin: - reducerea sanguin a factorului VIII, - prelungirea timpului de sngerare, - reducerea adeziunii trombocitare, - reducerea i scurtarea testului de consum protrombinic.

DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE Tulburrile trombocitare pot determina apariia de coagulopatii, prin participarea trombocitelor la coagularea sanguin. Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice n boli grave de tipul: - pancitopeniilor secundare - intoxicaiilor cu plumb i mercur, cu - furazolidon la viei, - micotoxicozelor, - infeciilor, - parazitozelor, - carenelor nutriionale. Mai sunt determinate prin: - nlocuitori de lapte la viei, - de soia degresat cu tricloretilen (boala de Duren), n iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirin, dup citostatice, n uremie, hipersplenism.

315

Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise La cine, la care mbrac aspectul de: - morbus maculosus Werlhofii, sau - de boala Willebrandt - Jurgen. La purcei - purpura trombocitopenic esenial, prin izoanticorpi antitrombocitari. Se manifest: - hemoragipar, curnd dup natere sau prin - coagulopatie congenital ncdrat n boala Willebrandt-Jurgen. Trombocitopenia esenial a cinilor (Morbus maculosus Werlhofii) este consecina unui defect n trombocitogenez, caracterizat la nivelul sngelui prin trombocitopenie. n afara celei congenitale, se semnaleaz i apariia unor forme dobndite. Boala Willebrandt-Jurgen, ntlnit la suine i canide, reprezint o trombastenie hemoragic ereditar, evolund cu un numr normal de trombocite sanguine, dar cu defect trombocitar funcional. Timpul de sngerare este prelungit, adeziunea trombocitar diminuat i testul de consum protrombinic micorat . Timpul de coagulare i retracia coagulului sunt normale. Diminuarea concomitent a factorului VIII plaseaz aceast boala ntre strile hemoragipare congenitale mixte. Trombastenia hemoragic ereditara tip Glanzmann este descris la cine. Se caracterizeaz printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evident a timpului de sngerare i absena retraciei coagulului Boala Glanzmann este nsoit, la cine de o uoar trombocitopenie. Purpura trombocitar izoimun, semnalat la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea numrului de megacariocite n medulogram i dominarea formelor celulare degenerative. Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore dup natere i la vrsta de o sptmn, fiind nsoit de prelungirea timpului de sngerare. Serul i laptele scroafei au coninut anticorpi trombocitoaglutinai, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi. Coagulopatiile trombocitopatice dobndite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor, nsoite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numrul trombocitelor este puin modificat, iar coagulopatia este consecina trombopatiei de tipul trombasteniei. Deficitul de coagulare este exprimat, n cazul trombocitopeniilor prin modificarea retraciei coagulului sanguin (ntrziat sau suspendat, retracie insuficient), nsoit de comportarea variabil a timpului de coagulare (normal sau uor ntrziat) i de prelungirea timpului de sngerare. n trombastenii timpul de sngerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracia trombusului normal sau, dimpotriv, suspendat, numrul trombocitelor sanguine normal. Stabilirea factorului trombocitar deficitar apeleaz la trombelastenogram (Hoffmann, 1972). Participarea la inducerea coagulopatiei i a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscut i pentru animale, dar exista nc date puine n aceasta privinta. Astfel 316

tromboplastina se reduce n hepatopatii grave i duce la manifestri de purpur sau hemofilie, instalate prin aciuni mecanice uoare asupra pielii, mucoaselor sau organelor interne, cu timp de tromboplastin prelungit. Trombochinaza ( protrombaza) intervine n transformarea protrombinei n trombin i deci n prima faz a coagularii sanguine. Trombochinaza intravascular este de provenien trombocitar, iar trecerea n forma activ se realizeaza prin participarea a 3 factori plasmatici i a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestri de hemofilie, n timp ce trombocitopatiile cu deficit n factorul trombocitar 1 determin prelungirea timpului de coagulare. Trombochinaza tisular nu necesit o prealabil activare, asigurnd hemostaza normal de traumatisme. Deficitul de trombochinaz apare n intoxicaiile grave, micotoxicoze cu Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau chimioterapice, n stri alergice,etc. La animale, hepatopatiile acute determin reducerea factorului VII, n timp ce afeciunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V (proaccelerina). Hipocalcemia i participarea acesteia n tulburrile de coagulare la animale (insuficiena de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de coagulare) este interpretat variabil. Astfel, deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat de frunze de sfecl), n timp ce Rosenberger (1970) pune la indoial apariia unui deficit att de puternic n ionii de calciu nct s perturbe coagularea, dar admite intervenia calciului n creterea permeabilitii vasculare. Manifestrile clinice Se aseamn mult n toate formele de coagulopatii, dei etiopatogeneza este variat. Manifestrile hemoragice se pot instala spontan, sau sunt consecina unor aciuni mecanice nensemnate sau a interventiilor chirurgicale. Prezena de hemoragii cutanate i pe mucoase, a unor hematoame, indic existena purpurei, n timp ce hemoragiile greu de oprit caracterizeaz hemofilia. Pierderile mai mari de snge sunt urmate de instalarea anemiei hemoragice acute sau cronice. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE Sindroamele hemoragice recunosc adesea participarea concomitent a: - unor defecte vasculare i - de coagulare sanguin reprezentnd de fapt stri hemoragipare mixte. Etiopatogeneza este variat, fiind reprezentat de: - bolile infecioase, 317

- parazitare, - intoxicaii diverse, - strile alergice, - boala de iradiere, - strile de hipertensiune (cardiac, renal etc) sau ali factori care determin modificri vasculare i perturbarea mecanismelor de coagulare sanguin. Manifestrile clinice Sunt comune cu cele menionate pentru vasopatii i coagulopatii, constnd n: - hemoragii cu localizare - la piele, - mucoase i - parenchime. Se constat: - epitaxis, - hematurie, - melen, - hematemez, - hemoptizie, - hemathidroz, - lapte cu snge, - prezena unor hematoame subcutanate sau intramusculare. Dintre formele speciale de stri hemoragipare, menionm: Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, i hemofilia cailor de curse) recunoate o instalare nedeterminat traumatic i o evoluie recidivant. Hemoragia de castraie (hemofilia sau hemogenia de castraie) apare la cabaline dup 10 - 60 de zile de la castrarea normal, manifestndu-se prin hemoragii (puncte hemoragice, peteii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate (zone musculare, bontul de castrare, nazal i perinazal etc.). Purpura hemoragic de pune a bovinelor evolueaz sub forma de hemoragii multiple, localizate pe pielea glabr, mucoasa nazal i conjunctival, alturi de diaree hemoragic i hematurie. Boala hematoamelor (haematoma) - la bovine ia aspectul unor hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu localizare divers i instalare aparent netraumatic. Boala de iradiaie se instaleaz dup expunerea excesiv a animalelor la raze X sau radiaii radioactive. Ea duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin pancitopenie i prin creterea permeabilitatii vasculare. Microragiile multiple reprezint defecte in tehnologia de sacrificare a animalelor. Apar la animalele clinic sntoase, sacrificate prin asomare, lipsind n cazul altor metode de sacrificare. Se manifest prin hemoragii musculare multiple i diseminate, localizate mai ales la musculature diafragmei, cefii, pelvian i abdominal. Apariia lor este atribuit intervalului de timp prea lung de asormare

318

i sngerare, timp n care apar contracii musculare puternice capabile s determine creterea permeabilitii vasculare i ruptura acestora. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN GENERAL Diagnosticul - de sindrom hemoragic nu prezint dificulti n stabilire, datorit manifestrilor morfo-clinice caracteristice. ncadrarea lui n vasculopatii sau coagulopatii i precizarea etiopatogenezei necesit ns investigaii, att clinice ct i de laborator. Adesea se obin date orientative valoroase prin corelarea apariiei de hemoragii cu evoluia concomitent a unei boli infecioase, intoxicaii, parazitoze etc., indicnd caracterul simptomatic al diatezei hemoragipare. Tratamentul Msurile igieno-dietetice trebuie s asigure: - repausul animalelor bolnave - confort igienic corespunztor, - aternut moale i - apa la discreie. n funcie de forma clinic a bolii se administreaz: - furaje moi, - nutreuri lichide, uor deglutibile i digestibile - raii bogate n minerale i proteine (n coagulopatii). Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu aciune hemostatic: - vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral), - formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal), - vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la a.m., 2 - 10 g la A.M.), - clorur de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu), - rou de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal), - Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan, apoi - hemotransfuzie, - hemoterapie, - sero- sau plasmoterapie etc. n purpura vascular (vasopresiune pozitiv, anazarc) se acioneaz cu: - antiinfecioase (antibiotice, sulfamide) - antihistaminice (romergan, romtiazin etc), - ACTH, - corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc)

319

 n scopul combaterii infeciei bacteriene, a obinerii de efecte antialergice i accelerrii coagularii sngelui (ACTH i corticoizi prin stimularea produciei de trombocite). n scopul mririi rezistentei capilare, se administreaz : - vitamina C, - clorura de calciu, - stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau - corpi flavonici, cum sunt: - rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg / zi, oral la A.M., 50 - 100 mg pe zi la a.m.), - hesporidina, eridiocteina sau cvercidul. Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sngerare i trombocitopenie, vor fi tratate prin: - hemotransfuzie, - hemoterapie, - seroterapie cu ser normal de cal sau - proteinoterapie. Se mai pot administra i.v.: - trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici), - rou de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la a.m.; 80-100 ml la A.M. , asigurnd creterea trombocitelor sanguine) sau - substane antimetabolice, cum sunt - 6-mercaptopurina i - 6-tiguanina. n prelungirea timpului de coagulare sanguin se intervine prin: - hemotransfuzie de la un animal sntos, - hemoterapie, - plasmo- sau seroterapie, - preparate de calciu, - vitaminaK, - adrenalina, - ACTH, - corticosteroizi etc. Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin: - preparate bogate n tromboplastina (extract pulmonar, extract de creier) Fibrinogenopenia se combate prin: - transfuzii de snge, plasma, ser i - stimularea ficatului (metionina, colina, glucide). Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu: - hepatoprotectoare, - vitamina K (de preferin parenteral), - hemotransfuzie, - hemoterapie, 320

- seroterapie sau - plasmoterapie. Epitaxisul cailor de curse se trateaz simptomatic, n funcie de gravitatea hemoragiei, cu: - formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml), - gelatin (sol. 10 - 15%. s.c., 20 - 50 ml), - peptone Witte (sol. 5% clorurat, 5 0/00, s.c., 50 ml, cu 10g clorur de magneziu) sau se practic hemotransfuzia (controlul compatibilitatii, 1000 2000 - 4000 ml, dup gravitatea hemoragiei). Hemoragia de castraie - tratament antihemoragic cu: - formol i.v., - vitamina K i C, - clorura de calciu, - rou de Congo, - transfuzie de snge, ser, plasma, - proteinoterapie, estrogeni etc. Hematoamele beneficiaz de rubefiante, urmate la 4 - 6 sptmni de deschidere chirurgical i vidare. BOLILE SPLINEI Splina, organ important n aprarea specific a organismului, dar i n hematopoez, n reglarea volumului de snge circulant, reacioneaz funcional i morfologic ntr-o serie de boli infecioase, parazitare i ale organelor hematopoetice. Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori primare, cel mai adesea secundare, avnd valoarea semiotic n evoluia unor boli generale sau cu alt localizare.

SPLENOMEGALIA Splenomegalia (tumor lienis), reprezint creterea puternic n volum a splinei i se ntlnete frecvent la animale, la care mbrac o form acut sau cronic. Splenomegalia acut apare frecvent n evoluia bolilor infecioase, cum sunt: - antraxul, - tuberculoza calului, - salmoneloza, - holera aviar, sau - n babesidoze, teilerioz, anaplasmoz, hemobartoneloz, tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse. Alte cauze: traumatisme locale, lovituri sau n urma cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare. Se instaleaz n: - splenit, 321

- torsiunea splinei, - tromboza venei splenice sau - hipertensiune portal. Forma acut creeaz pericol de ruptur a splinei, cu toate consecinele acesteia. Splenomegalia cronic este consecina : - splenitelor proliferative, - parazitare i - infecioase cronice (tuberculoza, pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia infecioas a calului etc.). Alteori se instaleaz prin: - staza venoas produs de tromboza venei splenice sau venei porte, - de insuficiena cardiac cronic, dar i - n urma amiloidozei splinei. Mrirea n volum a splinei se poate lega de manifestri de hiperslenism, n care splenomegalia se nsoete de - modificriale hemogramei : - anemie moderat, - leucopenie prin neutropenie, - limfocitoz relativ, - trombocitopenie uoar - ale medulogramei - tulburri de maturaia granulocitar - i de hipergammaglobulinemie. Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza: - datelor examenului fizic - palpaie, - percuie, - exploraie rectal - a examenului radiologic (carnivore) i - a biopsiei (splenogram), efectuate n cursul bolilor cu tulburri generale grave sau cu modificri al hemogramei. Splenomegalia i datele splenogramei furnizeaz indicaii valoroase pentru diagnosticul bolii primare, n stabilirea etiologiei acesteia (hemoparazitism endoglobular, limfoleucoz). SPLENITA PURULENTA Inflamaia supurativ a splinei (splenita apostemoas sau flegmonoas) poate fi consecina: - infeciilor bacteriene hematogene metastatice (n gurm, afeciuni podale, omfaloflebit, metrit, mamit etc.), 322

- a extinderii unor procese septice cu plecare din vecintate - a infectrii infarctelor ori chitilor echinococici cu localizare splenic. Alte cauze: - prin corpii strini - cu aciune de la exterior (insplinare la bovine), - din reea (reticulita traumatic) sau - prin migrarea larvar parazitar - peritonita. Formarea abceselor splenice recunoate intervenia unei flore bacteriene variate, care include: - Corynebacterium pyogenes, - Fusobacterium necrophorum (la bovine, ovine), - streptococci, - stafilococi etc., care duc la apariia de abcese unice i mari, dar mai adesea la abcese multiple avnd dimensiuni variabile. Focarele supurative sunt nconjurate de o capsul conjunctivo-fibroas i vor conine un puroi fluid sau cremos-cazeros. Manifestrile clinice debuteaz prin: - febr nalt, colici, - sensibilitate local, - gemete la percuie i presiune, - respiraie de tip costal, frecvent i - leucocitoz neutrofil, - animalele slbesc, - producia de lapte diminu i - apar manifestri de anemie. La exploraia transrectal splina, marit n volum, cu o suprafa boselat, cu zone proeminente i fluctuente. Abcedarea intern a focarelor de supuraie splenic determin brusc: - creterea puternic a temperaturii sau hipotermie, - tulburri cardiovasculare, - colici, - anorexie, - sistarea defecrii, a rumegrii, - manifestri de toxioz i - moarte n decurs de cteva ore sau mai multe zile. ncapsularea face s diminueze sau s dispar complet manifestrile clinice de durere. Animalele slbesc, producia diminu i intermitent, apar pusee de subfebrilitate.

323

 Dup o evolutie lung, chiar de luni de zile, apar complicaii septice ndeprtate, sub form de nefrit purulent, bronhopneumonie purulent, iar animalul moare prin septicemie acut. Diagnosticul Este dificil de stabilit, se bazeaz pe: - semnele locale (sensibilitate, mrire n volum, fluctuaie), - febr i - leucocitoz neutrofil. Date suplimentare importante furnizeaz: - puncia biopsic a splinei, - laparoscopia i - laparotomia. Prognosticul este ntotdeauna nefavorabil, astfel c la animalele de abator se prefer sacrificarea. Tratamentul Cu antiinfecioase, administrate pe cale general i intraperitoneal furnizeaz rezultate slabe. Vindecarea poate fi obinut prin splenectomie. HEMORAGIA SPLENICA Splenoragia subcapsular (intraorganic) mbrac aspectul de: - hematom, - de chiti hematici sau - de splenomegalie, cu tumefacie difuz, uniform a splinei. Frecvent ea este o complicatie a splenomegaliei acute, prin aciunea unor contuzii grave (la carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu coninut bogat n snge. Alteori, apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv: - amiloidozei, - bolilor tumorale la psri, - echinococozei, babesidozei, - antraxului, - anemiei infecioase a calului, - pestei porcine, - trombozei venei splenice etc. Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin: - contuzii puternice (lovituri, cdere, clctur), - insplinare la bovine, - echinococoz, migrare larvar parazitara etc.

324

Manifestrile clinice Se instaleaz brusc, sub forma de: - splenomegalie, - cu mrirea matitii i volumului splenic (exploraie transrectal, palpatie transabdominal) - + semne de durere (colici, cifoz, membrele adunate sub abdomen), - mucoasele aparente palide-sidefii, - pulsul tahicardic i filiform, ct - i tahipnee exprim anemia posthemoragic acut, instalat prin formarea unui hematom splenic masiv sau prin hemoperitoneu. Diagnosticul Se precizeaz cu dificultate, Confirmarea prin: - laparatomie i - laparascopie. Evoluia este variabil: - supraacut, - acut sau - cronic, cu posibilitatea recidivelor sau a hemoragiei interne fatale. Prognosticul ntotdeauna rezervat. Tratamentul msurile indicate pentru anemia posthemoragic, la care se adaug splenectomia de necesitate. TORSIUNEA SPLINEI Reprezint o splenopatie topografic ntlnit mai frecvent la porc, rareori la cine i viei. Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, n urma unor micri brute sau a presiunii exercitate de organele interne nvecinate, la realizarea torsiunii n jurul acestui ligament splenogastric. Creterea n greutate a splinei favorizeaz instalarea modificrii topografice. Prin torsiunea realizat sunt compresate venele splenice, rezultnd, prin fenomene de staz i congestie pasiv, instalarea splenomegaliei, urmat uneori de necroza splinei. Simptomele sunt puin caracteristice, constnd n: - colici, - vomitri i - splenomegalie. Confirmarea diagnosticului necesit: 325

- laparatomie, urmata de - splenectomie. TUMORILE SPLINEI Acestea sunt: - rareori primare, - mai frecvent secundare unor procese tumorale generalizate sau cu pornire din alt parte. Se pot ntlni: - sarcoame, - melanosarcoame, - limfoame, - limfadenoame, - hemangioame, - carcioame etc., - dar mai frecvent localizri de leucoz. Trebuie difereniate de: - pseudotumorile - determinate de tuberculoz, chiti echinococici etc. La examenul clinic se constat: - splenomegalie, - suprafaa splinei boselat, - deformat, - slbirea animalului i - anemie. n tumorile primare, diagnosticate cu dificultate prin examene: - fizice, - radiologice, - laparoscopie i - laparotomie, se poate intervene prin splenectomie. HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI Se ntlnete la carnivore, bovine i cai, n urma: - traumatismelor, - a meteorismului ruminal sau intestinal, - a dilataiei gastrice etc. Ruptura diafragmei permite angajarea parial sau total a splinei n cavitatea toracic, adesea alturi de alte organe abdominale (ficat, stomac, intestin). CLINIC, se constat simptomatologia herniei diafragmatice cu: - colici, - dispnee etc., alturi de - modificarea topografiei splinei, tradus prin 326

- absena matitii sau submatitii splenice, - imposibilitatea identificrii splinei la exploraia transrectal. # # # THE END

327