Febra hemoragica cu

sindrom renal
Autor Polizo Antonina
Gr.1625
 Febra hemoragica cu sindrom
renal
• Febra hemoragica cu sindrom renal este o
boala virala acuta focala, ce apare cu
febra mare, intoxicatie generala severa,
sindrom hemoragic si cu afectarea
rinichilor, sub forma de nefrozonefita
 Etiologie. Agentii cauzali ai bolii sunt virusi din
genul Hantaan (Hantaan, Pymela, etc…), din
familia Bunyaviridae – apartinand virusilor sferici
care contin ARN cu diametrul de 85 – 110 nm.

• Epidemiologie. Virusul este excretat in

mediul extern, in principal cu urina
rozatoarelor, mai rar cu fecalele sau saliva
lor. Transmiterea virusului de catre
acarieni si purici se observa la animale.
 De la rozatoare la oameni, in conditii naturale sau
de laborator, virusul este transmis respirator,
alimentar si prin contact direct. Incidenta este
sporadica si sunt posibile focare in grup. Focarele
naturale sunt situate in anumite zone geografice:
zone de coasta, paduri umede cu iarba densa, ceea
ce contribuie la conservarea rozatoarelor.

• Morbiditatea are un caracter sezonier:

cele mai multe cazuri de boala se
inregistreaza din mai pana in octombrie –
decembrie, care este asociat cu migrarea
rozatoarelor in locuinte
 Pathogenic si anatomie
patologica.
• Dupa ce virusul a fost inoculat in organismul uman prin
tegumentul si mucoasa lezata, virusul ajunge in sange.
Astfel se dezvolta faza viremica, care determina debutul
bolii cu aparitia simptomelor toxice generale. Avand
tropism pentru vase, virusul deterioreaza peretii vasculari
atat direct, cat si ca urmare a cresterii hialuronidazei,
precum si datorita eliberarii de histamina, avand ca
rezultat cresterea permeabilitatii vasculare. Se observa
deteriorarea centrelor vegetative care regleaza
microcirculatia. Ca urmare a deteriorarii peretelui
vascular, volumul de sange circulant scade, vascozitatea
acestuia creste, ceea ce duce la o tulburare a
microcirculatiei si astfel duce la formarea micro trombilor.
• Cele mai grave schimbari se observa in rinichi.
Efectul virusului asupara vaselor renale si
tulburarile microcirculatorii determina edem sero
– hemoragic, ce comprima tubii si canalele
colectoare, si astfel contribuie la dezvoltarea
nefrozei descauamative. Filtrarea glomerulara
este redusa, reabsorbtia tubulara este afectata,
ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masiva,
azotemie si dezechilibru hidro – electrolitic si
acido – bazic.
 Tabloul clinic
• Principalele simptome ale bolii sunt: febra mare, hiperemie,
edem facial, debutul sindromului hemoragic din a 3-a, a 4-a
zi de boala si disfunctie renala sub forma de oligurie,
proteinurie masiva, azotemie cu poliurie ulterioara. Boala
are evolutie ciclica si variata de la forme febrile usoare
pana la forme severe cu sdr hemoragic masiv si acut
persistent, ce poate duce la insuficienta renala.
• Perioada de incubatie dureaza de la 4 la 49 zile, insa cel
mai frecvent dureaza 2 – 3 saptamani. Pe parcursul bolii se
disting 4 perioade:
• Febrila – prima – a 4a zi de boala
• Oligurica – a 4a – a 12a zi
• Poliurica – de la 8 – 12 la a 20 – 24 zi de boala
• Convalescenta.
• Perioada febrila sau faza initiala a infectiei, se
caracterizeaza printr – o crestere acuta a temperaturii,
cefalee, dureri musculare, sete. Temperatura poate
ajunge si la 38,5º - 40ºC si se mentine asa ridicata timp
de cateva zile, dupa acre scade la normal. Durata
perioadei febrile este in medie de 5 – 6 zile. Dupa o
scadere a temperaturii, cateva zile mai tarziu,
temperatura poate creste din nou.
• Din primele zile ale bolii apare si o durere de cap
agonizanta, care se concentreaza la frunte si zona
temporala. Adesea, pacientii se plang de deficiente de
vedere, de aparitia unei "plase" pe ochi. La examenul
obiectiv se observa fata, edemata si hiperemiata ,
hiperemia faringelui si a conjunctivei.
• Cele mai grave schimbari se observa in rinichi.
Efectul virusului asupara vaselor renale si
tulburarile microcirculatorii determina edem sero
– hemoragic, ce comprima tubii si canalele
colectoare, si astfel contribuie la dezvoltarea
nefrozei descauamative. Filtrarea glomerulara
este redusa, reabsorbtia tubulara este afectata,
ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masiva,
azotemie si dezechilibru hidro – electrolitic si
acido – bazic.
• Descuamarea epiteliala masiva si
depunerea fibroasa, conduc la dezvoltarea
hidronefrozei segmentare obstructive.
Debutul afectarii renale este facilitat de
autoanticorpi care apar ca raspuns la
formarea proteinelor celulare care
dobandesc proprietatile autoantigenelor si
a complexelor imune circulante ce se
fixeaza de membrana bazala
• Incepand cu a 2 – 3a zi de boala, apare enantemul
hemoragicpe mucoasa palatului moale, iar din a 3 – 4a zi
de boala apare o eruptie petesiala in axile, torace, zona
cervicala, fata. Eruptia poate fi sub forma de dungi care
seamana cu "lovitura de bici ". Odata cu aparitia
acestora, apar hemoragii mari pe piele, sclera si la
locurile de injectare. Ulterior pot apare hemoragii nazale,
gastrice, care pot fi fatale. La unii pacienti cu forme
usoare ale bolii, manifestarile hemoragice sunt absente,
dar simptomul "garoului", care indica o fragilitate capila
crescuta, este intotdeauna pozitiv.
 Exista forme usoare, moderate si
severe ale bolii.
• . Forma usoara include cazurile cu febra usoara,
manifestarile hemoragice usoare, oliguri apare pe
termen scurt si nu exista uremie.

• Forma moderata se caracterizeaza prin diureza de 300 –

900 ml, fara sangerari masive si anurie.

• In forma severa se observa o reactie febrila pronuntata,

sunt posibile socuri toxico – septice, hemoragii extinse in
organele interne, insuficienta suprarenala acuta si
afectarea circulatiei cerebrale. Se observa anurie,
azotemie progresiva. Evolutie fatala din cauz asocului,
coma azotemica, eclampsie sau ruptura capsulei renale.
Complicatii: Printre complicatiile specifice se numara socul
toxic, edem pulmonar, coma uremica, ruptura renala,
gemoragii cerebrale, hemoragii masive. Mai sunt posibile
parotita, pneumonia, flegmonul, abcese, peritonita.

• Diagnostic: Se face pe baza identificarii

semnelor clinice caracteristice: debut acut cu
febra mare, hiperemia si edemul facial, aparitia de
eruptii hemoragice in a 3 – 4a zi de boala,
intensificarea durerii lombare si oligoanurie in
combinatie cu proteinurie masiva. Modificarile
hemogramei cu leucopenie, urmate de
hiperleucocitoza neutrofila, trombocitopenie si
VSH crescut, au o importanta diagnostica
deosebita. Un semn diagnostic esential este
proteinuria.