SUBIECTE DE EXAMEN

SEMIOLOGIE MEDICALĂ
1-FOAIA DE OBSERVATIE

- Document medical
- Document științific
- Document juridic

Capitolele FO:
- Datele pacientului
- Datele unității medicale
- Datele internării/externării
- Datele diagnostice • Dg. la internare
Dg. la 72 ore
• Dg. la externare

- Anamneza • Date personale: nume, prenume, vârstă, sex, domiciliu, profesie

• Motivele internării (MI)
• Antecedente heredo-colaterale (AHC)
• Antecedente personale fiziologice (APF)
• Antecedente personale patologice (APP)
• Condiții de viață și muncă (CVM)
Comportare față de mediu (CFM)
• Istoricul bolii (IB)

2-TEHNICI DE EXAMINARE

o Inspecție generală/locală
o Palpare superficială/profundă/penetrantă/balotare/TR
o Percuție -directă/indirectă (superficială/medie/profundă);
-topografică/comparativă

Timpanism
Sonoritate
Submatitate
Matitate
Matitate lemnoasă
o Auscultațe directă / indirectă
- Explorăile paraclinice
- Epicriză
- Evoluța ș tratamentul
- Curbele biologice

3-FEBRA, DEF, CLASIF, STADIILE FEBREI

FEBRA
- creșterea T peste 37oC (fervere = a fi fierbinte)
- măsurarea 7.00-9.00 (n=36,5 oC -36,8oC) și 16.00-18.00(n=36,8oC -37oC)
- durată scurtă sau prelungită 10-12 zile (clasificare)

Gradele de febră:
1. Subfebră = 37oC -38oC
2. F.moderată =38oC -39oC
3. F.mare =39oC -31oC
4. Hipertermie/hiperpirexie > 41 oC

Stadiile febrei – 3
1. Stadiul de creștere – std. Incrementa
a. Minute, ore, zile, săptămâni
b. Brusc – infecții acute
c. Lent – neinfecțioase, tbc, f.tifoidă

2. Perioada de stare – std. fastigium

a. Ore, zile, săptămâni

3. Stadiul de scădere – std. decrementai

a. În criză – transtirații, poliurie, remisiunea tahicardiei și polipneei
b. În liză

4- SIMPTOME SI SEMNE DE INSOTIRE A FEBREI

1. Tahicardia
a. Proporțională cu nivelul temperaturii
b. Disociația tahicardie/temperatură – febra tifoidă

2. Transpirația
a. Proporțională cu nivelul temperaturii
b. Vesperală/nocturnă
c. Excepție – f. tifiodă, scarlatina

3. Frison
a. Senzație de frig+tremur neregulat+piloerecție
b. Minute/zeci de minute, Unic/repetat, Ascensiune febrilă
c. Inițial în pneumonii, angine, scarlatina, meningita, erizipel etc.
d. Lipsa în f.tifoida
e. Malarie = f.mare+frison mare repetat - malarie terță, quartă
f. Procese supurative localizate – abces, flegmon etc. – frisonul anunță septicemia
g. Colică renala sau biliară cu frison în evoluție = febră „canaliculară” – PNA, Angiocolită ac.
h. Transfuzii incompatibile, toxine, sb. pirogene, erori de perfuzie, i.v. – cauză anafilactică
i. Lipsește în febra în platou.

4. Inapetență

a. Constantă
b. Cu greață, vărsături, pierderi ponderale

5. Cefalee
a. Frontal, orbital, occipital
b. Exacerbată de tuse, strămut
c. Intensitate mare – meningite, encefalite

6. Mialgii, artralgii, astenie fizica

7. a.virale

7. Polipnee
a. Proporțională cu nivelul temperaturii

8. Herpesul nazolabial
a. După febră cu frison
b. Pn. bacteriene, meningite meningococice, malarie și după accidentele cu soluții perfuzabile

9. Tulburările neuropsihice
a. Febră mare – somnolență, delir – alcoolici, ASC
b. Convulsii - copii
5. TIPURI DE CURBA FEBRILA

1. Continuă
a. În platou, ridicată
b. Diferența D/S < 1oC
c. 4x/zi
d. Infecții acute

2. Remitentă
a. Diferența D/S > 1oC
b. Cauze infec/neinfec
3. Hectică
a. Diferența D/S = 3-5oC
b. Supurații, septicemii, PNA, angiocolită, tbc

4. Intermitentă
a. Febră/afebril
b. Neregulată/regulată-malarie

5. Recurentă
a. 5-8 zile febră/5-8 zile afebril
b. F.recurentă
c. Supurații, septicemii, PNA, angiocolită, tbc, b. Hodgkin

6. Ondulantă
a. Creșteri și scăderi lente sub/afebril, repetate
b. Bruceloză, b. Hodgkin, cancere

7. Inversă
a. D>S
b. Supurații, tbc

8. Neregulată
a. frecventă
6-CAUZELE FEBREI

1. Infecțioase/parazitare
a. Bacterii – pn, menig, str, staf, coli, salmonela etc.
b. Virusuri – gripă, rujeolă, varicelă, parotidită, enterovirusuri
c. Ricketsii – tifos ex. febra Q
d. Spirochete – lues, leptospiroză
e. Micoze – candida, aspergilus
f. Protozoare – malaria, toxoplasma
g. Helmintiaze - trichinela

2. Neinfecțioase
a. Neoplasme – dig, pl, rinichi
b. Boli de sânge – hemopatii m, hemoliză ac.
c. Colagenoze – LES, DMA, PAN
d. Reacții alergice – boala serului
e. B. endocrine/metabolice – hipertiroidie, gută, porfirii
f. AVC
g. Distrugeri tisulare/resorbția proteică
h. Intoxicații ac – oxid de carbon, hidrocarburi gazoase, barbiturice, toxice minerale-Zn,Ni, Be, Cd,
Pb, Hg
7-CEFALEE DE CAUZA VASCULARA
2. CEFALEEA -poate fi:
- frecventă
- izolată/sindroame
Clase de cefalee:
1. Cefalee de cauză vasculară
a. HTA, ASC „în cască”, colagenoze/vasculite (PAN, arterita Horton, LED),
b. migrena-hemicranie/pulsatilă/sincronă cu pulsul, tulb. dispep./psihice/card., 12-48h

8-CEFALEE DE CAUZA INTRACRANIANA

2. Cefalee de cauză intracraniană
a. Tumori cerebrale/anevrisme/angioame – vărsături explozive fără greață, bradicardie, tulb. de
focar
b. Tumori hipofizare – tulb. endocrine
c. Inflamații cerebromeningee
d. Traumatisme, hematoame – manif. neurologice-comă
e. Puncția rahidiană
f. Manifestări osoase/cutia craniană – b. Paget = osteită deformantă>50ani,creșterea cutiei
craniene; hiperostoză frontală = Sdr.Stewart-Morel-Morgagni – femei, obezitate, virilism primar,
tulb psihice și hormonale
9-Cefalee din procese extracraniene de vecinătate.
3. Cefalee din procese extracraniene de vecinătate.
a. Spondiloza cervicală, af. otice/mastoidiene, sinuzite
b. Suferințe oculare – glaucom, iridociclite, tulb. de acuitate
c. Inflamații dentare – cefalee pulsatilă, agravată de decubit, nocturnă
d. Nevralgii craniene – trigemen = cefalee la atingere cap/față/cav. bucală

10-CEFALEE IN AFECTIUNI ORGANICE LA DISTANTA

3. Cefalee în afecțiuni organice la distanță
a. Infecții ac și cr
b. Boli digestive și hepatice
c. Boli renale – GNA/GNC/PNC
d. Af hematologice – anemii/poligl/leucemii
e. ICC
f. Suferințe endocrine
g. Toxice exogene – alcool, cafea, tutun, CO, benzol, nitrobenzen, plumb, arsen, mercur, hidrogen
sulfurat, nitroglicerine, eufilina, histamina, fenacetina, bromați

11-CEFALEE PSIHOGENA
5. Cefalee psihogenă
a. Cea mai frecventă, cronică, fără cauză
b. Sdr. Nevrotic

12-ASTENIA
- oboseală – diminuarea capacității psihice (manifestări centrale) sau fizice (manifestări
periferice)
- stare de rău general
Tipuri:
1. Oboseală cronică/sdr. de suprasolicitare
a. Astenia sănătosului
b. Psihică, somn nefiziologic, superficial, agitat, neodihnitor, cefalee temporală

2. Astenie organică
a. De origine infecțioasă - +-febră
b. Parazitoze intestinale
c. Boli endocrine și metabolice – ICSRC (b.Addison), hipotiroidie (mixedem), insuficiență
hipofizară, acromegalie, spasmofilii, DZ, sdr. Conn (hiperaldosteronism I), carenșe vitaminice
(B1,C,PP)
d. Boli interne – inima (valv, CI, ASC), resp (IRC), renal (IR), anemii, neoplasme, digestive,
hepatice
e. Intoxicații cronice – CO, metale grele, alcool etc.
f. Boli neurologice și neuromusculare – epilepsie, b. Parkonson, scleroză, miopatii

3. Astenie primară, funcțională sau psihogenă – majoritatea

13-TRANSPIRATIA
- creșterea secreției sudorale a pielii
- anamneza/ex. clinic
Mecanism: creșterea tempearaturii, reflex, stimulare toxică, infecțioasă, anoxică sau den altă
natură a hipotalamusului și vagului.
Cauze: infecții, hipertiroidie, tulb. neuro vegetative, emoții, stress, CPC, ICC, hTA (reci, brusc),
șoc/IMAc (reci), dureri violente (colici, pneumotorax), lipotimii, DZ (hipoglicemie), AVC
(hemiplegie), salicilați, acetilcolină, pilocarpină, nicotină,

14-PRURIT
- senzația de scărpinat, de mâncărime,
- intermitent/permanent
- intens – leziuni de grataj
Prurit localizat
- Cauze locale – erupție cutanată
- Cauze generale – DZ (auricular, balanoprepuțial/vulvar, nazal), AB, parazitoză, alcool,
premenstrual, menopauză, hepatite, ciroze, insuficiența venoasă.

Prurit generalizat
1. Af. alergice – urticarie
2. Af. hepatobiliare – icter colestatic
3. Af. renale – IRC
4. Boli de sânge – b. Hodgkin, LLC, LMC
5. Afecțiuni metabolice – DZ, gută
6. Menopauză
7. Psihogen
15-TULBURARILE SOMNULUI
- expresia decuplării temporare față de mediu – inhibiția scoarței-subcortical-reducerea f. la bază
- necesarul scade cu vârsta
Stadiile somnului:
1. Somnolență
2. Adormire
3. Somn profund
4. Trezire

Insomnia – 3 variante clinice:

1. Dificultatea de a adormi
2. Trezirea în timpul nopții
3. Trezirea matinală

- dereglarea echilibru somn/veghe

- funcțională/secundară – tulb. circulatorii, toxice, infecțioase, organice
1. Insomnia ocazională – schimbare mediu, preocupări intelectuale intense, stress, oboseală,
cafea
2. Insomnia funcțională – psihogenă, nevrotici, psihoze
3. Insomnia secundară – febra, dispnee, dureri, tulb. urinare, hipertiroidie, menopauză, alcool,
medicamente

Somnolență/hipersomnie – cauze lezionale (infecții, tumori, traumatisme, toxice) și metabolice

(DZ, hipotir, sdr. Pickwick, ins. Hep., std. uremic, ins. pulm., convalescență)
16-SETEA
- senzație de uscăciune/ingestie de lichide
- deficit hidric
- fiziologic – cr. osmolarității plasmei, deshidratare intracelulară, hipovolemie
- psihogenă – potomanie
- boli – polidipsie (DI, DZ, deshidratări-transpirații, diaree, vărsături, arsuri, hemoragii,
paracenteze)
- hipo/adipsie – lez. hipotalamece
17-AMETEALA SI VERTIJUL
- amețeala – clătinare, nesiguranță în mers, încețoșarea vederii, învârtirea capului, tensiune/vid
în cap
- cauze – nevrotici, anemii, ASC, HTA, hTA, tulb de ritm, valv Ao, ICG, IPC, CPC, hipoglicemie, febră
- vertij – senzația de rotirea a obiectelor sau a lor
- vertij rotator – rotire orizontală sau verticală
- cauze – centrale – nucleii vestibulari/periferice – aparat vestibular

18-INSPECTIA GENERALA
Cuprinde observarea
1-pozitiei: activa,pasiva, fortata sau antidispneica sau antalgica
2-Modif staturale: gigantism si hipostaturalitate
3-Tipul constitutional:hipocrat,sigmund,pende,cernorutki
4-Starea de nutritie:obezitate si slabire
5-Starea de constienta:starea psihica si tulburarile
6-Faciesul:basedowian,mixedematos,acromegalic,cushingoid, addosonian

. 19-POZITIA. DEF +CLASIF

- activă
- pasivă
- forțate
1. Antidispneică – ortopnee, semnul pernei, semnul rugăciunii mahomedane, bronșiectazii
2. Antalgice – pleurită, ulcer, peritonite, meningita-cocoș de pușcă, tetanos –
Opistotonus/emprostotonus
- ortostatism – cifoze/scolioze/lordoză; genu-valgum departați/genul-varum apropiați

20- POZITII ANTIDSPNEIZANTE

Ortopnee, semnul pernei, semnul rugăciunii mahomedane, bronșiectazii

21-POZITII ANTALGICE
– pleurită, ulcer, peritonite, meningita-cocoș de pușcă, tetanos – Opistotonus/emprostotonus
- ortostatism – cifoze/scolioze/lordoză; genu-valgum departați/genul-varum apropiați
22- MODIF STATURALE. DEF+ CLASIF
Înălțimea – sex/vârstă/genetic/hormoni-hipofiza, CSR, gl.sexuale
Creșterea – 3 perioade: primul an, preșcolar, pubertate
Adult – extremele: gigantism/nanism
GIGANTISMUL
- creștere > 20% media
- b = 2 m, f = 1,90 m
1. Gigantism euritmic – normal dezvoltat
2. Gigantism hipofizar – cr STH; cresc toate segm, cu trunchi și mb sup mai mult; macrosomie,
forța muscul scade, fracturi osoase, rezistență scăzută, hiportof gonadică, întârziere mintală
3. Gigantism prin lipsa organelor masculine – anorhia – la pubertate/testosteron, creștere
disarmonică, alungire extremități, genu-valgum, bazin larg, feminin, sexualizare absentă,
pilozitate teg absentă.

HIPOSTATURALITATE
1. Hipotrofia staturală – subnanism – b < 150cm, f < 140 cm
2. Nanism – microsomie < 120-130 cm.

Clasificare: armonioase-proporționate/disarmonice-disproporșionate
Cauze:
a. Endocrine
b. Sdr. malformative osoase
c. Anomalii craniosomice (mongolism, sdr. Turner)
d. Cauze nutriționale, metabolice, viscerale și neurologice
e. Nanism esențial – cauze necunoscute

1. Origine hipofizară
a. Hipopituitarism
b. Moderat/important-Nanism hipofizar
c. Armonios, facies rotund, bărbie mică, nas mic, extremități gracile, mâini mici, musc slab,
adipozitate tronculară
d. Psihic normal, infantilism genital

2. Origine tiroidiană
a. Deficit la nașter + cretinism
b. Rar deficit în per. de creștere + mixedem
c. Frunte teșită, pomeți proeminenți, extremități scurte, degete scurte/groase, abd. mărit, pube
coborât, păr rar uscat, pleoape groase, dinți rari, cariați, voce aspră, subdezv-cretinism

3. Origine gonadică
a. Exces de androgeni
b. Băieți – musculatură bine dezv., dezv. sex timpurie,
c. Fete – virilezare, pubertate timpurie,
d. Femei – sdr Turner – disgenezie gonad/anomalie cromozom sex; 7-9ani; brahocefalie, urechi
implantate jos, gura triunghiulară, gât scurt, anomalii numeroase

4. Origine suprarenală – sdr adrenogenital, sdr Cushing

5. Origine paratiroidiana – nimic distinct
6. Origine rahitică – origine osoasă; cap mare, facies pătrat, frunte olimpiană, stern în carenă,
femur curbat/convex ant, tibie în iatagan
7. Acondroplazia – nanism acondroplazic Parrot – congenital, < 125cm a. Mb inf. scurte, cap
mare, bose front/parietale proeminente, fața mica, nas în șa, nări dilatate, mâini mici ce degete
egale, divergență medius/inelar=trident, mers legănat
b. Dezv psihica normală - hiperexcit
8. Boala Morquio – condrodistrofie familială, transmitere rA, afectare trunchi
9. Boala Hurler – gargoilism – distrofie os. multiplă, nanism disarmonic, aspect simian
10. Origini nutriționale și viscerale – mitral, CCC, pottic
11. Nanism esențial
12. Progeria – formă particulară – îmbătrânire precoce

25-TIPURI CONSTITUTIONALE
Hipocrat
1. Sangiun
2. Flegmatic
3. Melancolic
4. coleric

Sigmund
1. Tip respirator
2. Tip digestiv
3. Tip muscular
4. Tip cerebral

Pende
1. Longilin stenic – înalt și musculos
2. Longilin astenic – înalt și subțire
3. Brevilin stenic- scund și musculos

Cernoruțki
1. Astenic - longilin
2. Normostenic
3. Hiperstenic - brevilin
26- STAREA DE NUTRITIE. DEF +CLASIF
Greutatea optimă = talia cm – 100 - BROCA
IMC = G kg/T m2
Pliu cutanta – reg dorsală braț - b = 10-15 mm, f = 15-20 mm
Variații de 300 g/zi
Clasificare ::: obezitate , slabire
27- OBEZITATEA
- creștere G cu >10%, prin țes adipos
Grade:
1. I (ușoară) = 10-30%
2. II (medie) = 30-50%
3. III (severă) > 50 %

Cauze: genetice, exces alimentar, endocrin (Cushing), ins. Genitală, ins. Tiroidiană (mixedem),
obezitate hipotalamică Sheldon.
Particularități morfo-clinice ale țesutului adipos:
1. Forma
a. Hipertonă – pletoric, bărbat, activ, congestionat, HTA
b. Atona – palid, femeie, anemic/buhăit, turgor flasc, fără energie fizică, DZ, artroze, varice

2. Forma
a. Ginoidă – estrogeni – mb. Inf și abd, artroze, varice
b. Androidă – CSR – trunchi, HTA, ASC, DZ.

3. Forma
a. Hipertrofică – adipocite mari
b. Hiperplazică – adipocite mari, numeroase

4. Lipodistrofii sau lipomatoze regionale

5.
28-SLĂBIREA
- scăderea G cu > 10% - deficit ponderal
Grade:
Deficit moderat = 10-20%
Deficit mediu = 20-30%
Deficit sever > 30 %

Clasificare
Denutrița – pierdere G cu carenț vitaminice
Emacierea – disparița paniculului adipos
Cașxia – diminuarea nusculaturii, edeme hipoproteinemice
Marasmul – tulb hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice, irecuperabil

Scăderea în greutate:
Rapid – neoplasm, endocrine (hipertir, Addison), DZ
Lent – tulb. de digestie ș absorb, boli hepatice, renale, infecți, stăi toxice

29-STARE DE CONȘTIENȚĂ
Starea psihică– forma de reflectare a realită.ii
Tulburări:
Torpoarea – somnolența + tulburăi de claritate
Obnubilarea – nu răpunde la solicităi, afectare percepțe/integrare
Stupoare – dezorientat temporo-spațal, tulb. de memorie, privire fixă
Coma – abolire motricitate/sensibilitate + f. vegetative 4 stadii:
I – precomă
II – comăvigilă
III – comăprofundă
IV – comădepă.ită
Pierderi ale cunșienți: lipotimia, sincopa, moartea subită
30-FACIESUL. DEF +TIPURI
-aspectul fetei bolnavului/pacientului
-basedowian,mixedematos,acromegalic,cushingoid, addosonian
-in diverse boli: endocrine, renale, cardiovasculare, boli de colagen,
digestive, respiratorii

Boli endocrine
1. Hipertiroidie – basedowian
2. Hipotiroidie – mixedematos
3. Acromegalie
4. Hipercorticism – cushingoid
5. ICSR – addisonian
31- Faciesul Basedowian. Faciesul mixedematos.
FACIES BASEDOWIAN
Pacient – slab, agitat, nelinișit, transpirat, tahilalie (vorbit repede), tahipsihie (ideațe rapidă,
nervos, emotiv.
Clinic – tremurăuri ale extrem, palpitați, sc. ponderalăcu apetit crescut, ochi umezi,
străucitori, privire vie, exoftalmie bilat. simetrică clipit rar, retracța pleoapei superioare, tremurul
pleoapelor îchise, care nu îchid bine, pă friabil, unghii lucioase

FACIES MIXEDEMATOS
Manif. neuropsihice: apatie, bradilalie, bradipsihie, tulb de atențe ș concentrare, somnolență
Buhăt, pufos, piele aspră îgroștă infiltrată ceroasă rece, uscată pă aspru
Facies infiltrat, imobil, mimicăsăacă enoftalmie, blefaroptoză privire șearsă buze îgroște
răfrâte, macroglosie cu amprente dentare,
Albire sprâceanâ1/3 externă
!!!! ȘC HIPOTERMIC

32-FACIES ACROMEGALIC
Gigantism
Acromegalie Aspect butucăos, creșerea extremită.ilor ș viscerelor
Frunte îgustă sprâcene, zigomatice, maxilare proeminente
Nas, buze, urechi îgroște
Limbămare – macroglosie, cu amprente dentare
Prognatism cu spațerea dințlor
Modificăi dentare, cu tulb de deglut ș fonațe

33-FACIES CUSHINGOID +FACIES ADDISONIAN

facies de lună plină– congestiv, pletoric, cu acnee, cu grăime pe obraji, băbie, submentonier,
gât scurt,
Ceafă de bizon
Virilizare la femei
Lămâie pe scobitori
Abdomen cu șorț

Vergeturi violacee – abd, șolduri, coapse, sâni

FACIES ADDISONIAN
Aspect suferind, vorbire astenică– om absent
Melanodermie – hiperpigmentare teg. – bronzat
Astenie fizică hTA, scăere ponderală
34-FACIES IN BOLI RESPIRATORII

1. F. vultuos – congestia pomeților, herpes, buze uscate, ochi sclipitori, agitat/apatic, febril
2. F. Astmatic – în criza de astmă – anxietate, bot de pește (buze țuguiate), wheezing,
palid/cianotic, în ortostatism
3. F. ftizic – TBC – față suptă, slabă, palidă, ca de porțelan, ochi strălucitori, pomeți – roz-
trandafiriu, facies venețian – tineri – trandafirii cimitirelor

35-FACIES IN BOLI DIGESTIVE

1. F. peritoneal – hipocratic, abdominal – apatic, palid teros, enoftalmie, obraji stacojii, cearcăne,
nas subțire, buze cianotice, limba/buze fisurate, cu scoame și depozite saburale
2. F. cirotic – emaciere, icter, venectazii, steluțe, buze carminate, limbă roșie, abd. mare,
3. F. ulceros – obosit, anxios, enoftlamie, șanțuri nazolabiale pronunțate

36-FACIES IN BOLI CARDIOVASCULARE

1. F. mitral – cianoza pomeților, buzelor, nasului și urechilor – păpușă fardată

2. F. Aortic – în IAo severă, palid gălbui, sclere alb-albăstrui, conjunctive palide, dans arterial =
hiperpulsatilitatea arterelor temporale și carotide.
3. F. endocardic – paloare „cafea cu lapte”, heloragii conjunctivale
4. F. CCC – copil cu cianoză intensă, malformații ale feței, palatului, mongolism, strabism
5. F. CPC – facies batracian, frog-like, bronșitic, buhăit, cianotic, exoftalmie, hiperemi
conjunctivală
6. F. pletoric – al „măcelarilor”, obezi, tulburări metabolice, HTA, DZ, facies roșu, teleangiuectazii
ale pomeților, agitați și joviali.
7. F. CICD – facies anxios, agitat, transpirații reci, palid teros, cianoză perioronazală și urechi
37-FACIES IN BOLI DE COLAGEN

1. LES – erupție eritemato-scuamoasă în vespertilio, pe pomeți și nas, prurit, telangiectazii,

atrofii ale pielii
2. SD – icoană bizantină – microsomie, teg intinse , atrofice, indurate, subțiri, rigide, de mască,
nas subțire, buze ridate, strânse pe dinți, limbă scurtă, mimică imposibilă, carii, cădere dinți,
3. DMA – eritem în ochelari, liliachiu, telangiectazii, edem palpebral, irită, conjunctivită,
4. Sdr. Sjögren – atrofia glandelor salivare cu xerostomie (sc. ssecreției salivare) și gl. lacrimale –
kerato-conjunctivită uscată cu xeroftalmie, clipit frecvent, femei

38-FACIES IN BOLI RENALE

1. Glomerulonefrite/sdr. nefrotic – edem palpebral, alb pufos, teg palide
2. Uremic - teg. galben-murdare, edem decliv, descuamări furfuracee, leziuni de grataj, edem
palpebral, halenă uremică (amoniac)
39-PALOAREA. ERITEMUL

Paloare:
- constituțională – vascularizație redusă, pigment puțin, vasoconstricție cutanată (frig, emoții),
- scăderea hemoglobinei în sânge – anemii – grad, tip
1.An. posthemoragică ac. – „alb ca varu”, extremități reci
2.An. feriprivă – paloare galben-verzui „ cloroza tinerelor fete”
3.An. megaloblastică – paloare galben-pai, „ca ceara”
4.An. hemolitice – paloarea se asociază cu icterul, bolnavii fiind palizi și mai puțini icterici
- boli renale – edem, anemie – IRC – paloare teros murdar, prurit, leziuni de grataj
- endocardita bact. Subac. – paloare „cafea cu lapte”
- neoplazii – palid galben-pai
- mixedem – îngroșarea epidermei, scăderea irigației cutanate
- leucemii, SD, embolii arteriale, șoc, algii intense, reflex/emoții negative
Paloare pasageră – a extremităților – frig, apă rece/sdr. Raynaud

Eritemul – creșterea hemoglobinei, hematiilor, vasodilatație

- generalizat – solar, erupții infecțioase, LLC
- localizat – emoții, DZ, intoxicație cu CO, LES, etilism cr., porfirie, pelagră, erizipel
- fugace/persistent
40-CIANOZA. DEF +CLASIF
- cyanos = albastru închis
Def = colorația albăstruie a tegumentelor și mucoaselor prin creșterea Hb reduse în sângele
venos peste 5g%, în sângele arterial peste 4,5g% și peste 2,5 g% în sângele capilar.
Cianoza – neuniformă, accentuată/extremități, mucoaselor
Hb redusă în sg venos depinde de – Hb redusă/artere, Hb, viteza sg în capilare, utilizarea O2.
Anemie – cianoză tardivă
Poliglobulie – cianoză precoce
Intoxicații – benzen (coloranți), sulfamide (medicamente) – cianoză cu Hb anormale – met și sulf
Hb.
Clasificare- cianoza de cauza locala si de cauza generala
41-Cianoza de cauză locală:
- limitate/membru, segment
Cauze: obstacol pe vene(tromb, cumpresie)/artere (tromb, embolie), rar pareze vasculare
(degerături).
VCS – cianoză ½ superioară a corpului + edem „în pelerină”
VCI – cianoză ½ inferioară a corpului + edem „în pantalon”
Artere – cianoză livedoidă – violet-neagră – cangrenă
Acrocianoză – extremități – inferioare, marmorat/frig, femei tinere
Sdr. Raynaud – faza ischemică/paloare, faza asfixică/cianoză

42-Cianoza de cauză generală:

- Vizibil la extremități și mucoase
C. de tip central – sg cu Hb redusă de la inimă, piele caldă, albastru-cenușiu, violet
Situații:
- Tulburarea funcției pulmonare – acut (pn. acute masive, EPA, embolie, pneumotorax, obstrucție
a CRS, insuficiență respiratorie cr.)
- Șunturi dr-stg – CCC
- Sc presiunii atmosferice – 5000m
C. de tip periferic – desaturare tisulară, piele rece
Mecanism = staza venoasă
- IVD – pericardită constrictivă, sc viteza capilară, cr. desaturarea, cr. Hb redusă
- Șoc - livid, teg reci, umede, prin redistribuire
C. mixtă – CPC, EP
43-ICTERUL
Def – colorație galbenă a pielii, mucoaselor și conjunctivelor, prin cr BR
Conjunctive = 1,5 mg%, teg = 3 mg%
Icter hepatic – hemolitic – BRI, palid, icteric nepruriginos, urini roșcate, scaune colorate, an.
hemolitic
Icter prehepatic – ruginiu, pruriginos, scaune puțin colorate, urini hipercrome, BRD+BRI
Icter posthepatic – obstructiv, mecanic – intens, verzui, icter negru, melanic, pruriginos, scaune
hipocrome, grăsoase, „chit”, urini închise la culora.
Pseudoicter – atebrină, acid picric, caroten
44-MODIF DE CULOARE A TEGUMETELOR
Tulburarea melanogenezei –
Pete hiperpigmentare – exces de melanină – circumscrise (nevi pigmentari - alune), difuze
(cloasma – pete brune pe față, melanodermii), hiperpigmentare de vârstă (fața dorsală a mâini,
torace), efelide (pistrui), acantozis nigricans (colrație negru brun a plicilor), porfirie
(hiperpigmentare mâini), hemosideroza (pete brun galbene), hemocromatoză (b. Wilson).
Pete hipopigmentare – albinism, vitiligo
45-Leziuni elementare ale pielii. Leziuni cu conținut solid.
Macula – arie eritematoasă nepignentată, 1cm, pata eritematoasă, pata pigmentară
(melanodermii, efelide), pete vasculare (angioame plane, steluțe, nevi vasculari), purpura (pete
roșii-violacee, nu dispar la digipres)
- peteșii < 1cm, echimoze > 1 cm, vibice lungi
Papula – ridicătură de 1-4 mm
Placa – zonă neregulată, ușor reliefată., catifelată, roz, fugace (urticarie, erizipel, pseoriazis)
Nodulii – proeminenți, din profunzime, peste 5 mm (eritem nodos, RAA, endocardită, gută,
sarcoidoză) – xantoamele – conținut lipidic
Tuberculii – ovali, rotunzi, peste 0,5-1 cm, profunzi, lasă cicatrice (tbc, lepră, lues)
Tumora – neoformație circumscrisă, neinflamatorie, dimensiuni variabile, benignă/malignă
Vegetația – conopidiformă, pe mucoase, keratinizată = verucă
Lichenificare – îngroșarea dermului, hiperplazie, pseudopapulos, sec. pruritului cronic și stazei la
mb. inf

46-Leziuni elementare ale pielii. Leziuni cu conținut lichid.

Vezicula – mică, 1-3 mm, epiderm, conține lichid serocitrin-purulent (herpes, ZZ, eczeme,
dishidroze, arsuri)
Bula (flictena) - peste 5 mm, intradermic, conținut clar (arsuri), hemoragic (traumatism, b. de
sg.), tulbure (infecții la debut)
Pustula – vezicula cu puroi, până la mici abcese ale pielii (acnee, variolă, furuncule), conținutul
se usucă și se elimină
Chistul – mare, pseudotumoral, cu lichid clar/tulbure, capsulă proprie, derm/hipoderm (chist
sebaceu, eidermoid), organe parenchimatoase (plamân, rinichi, ficat, splină, pancreas), parazitar
(hidatic), congenital/dobândit

47-Leziuni elementare ale pielii. Leziuni prin lipsă de substanț

Escoriația – lipsă de substanță superficială, prin grataj
Eroziunea – superficială, prin frecare/grataj/rupere veziculă, profundă lasă cicatrice
Ulcerația – mai profundă, epiderm, lasă cicatrice
Ragada (fisura) – ulcer liniar, dureroasă, la pliuri și orificii
48-Leziuni elementare ale pielii. Deșeuri cutanate. Sechele
cutanate.
DEȘEURI CUTANATE

Scuama – depozite cornoase pe cale de detașare, se desprind furfuraceu/lamelar/lambouri

Crusta – coaja, depozitul ce acoperă leziunile lechidiene sau prin lipsă de substanță, cu
sg/ser/puroi
Escara - țesut necrotic pe cale de eliminare, la imobilizați, prin ischemie și suprainfecție
Sfacel - escară cu țesut necrotic mare amestecat cu puroi

SECHELE CUTANATE
- consecința cicatrizării
- „repară” golul lăsat de deșeuri
Cicatricea – refacerea, unirea marginilor leziunii, țesut de neoformație, proemonent/depresiv,
forma leziunii primare
Cheloid – cicatrice suprareliefată, lățită, rigidă, sidefată
49-SEMIOLOGIA PARULUI
Examinare – culoare, mod de implantare, topografie, căderea, friabilitate
Alopecia – căderea părului, ereditară/dobândită, generală/parcelară
Hipotricoză – hipopilozitate – hipotiroidie, Addison
Hipertricoză – exces, ereditară/dobândită, generală (rar)/parcelară (nas, urechi, sprâncene)
Hirsutism – virilitate+pilozitate facială+genitală excesivă, la femei
Caniția – încărunțire precoce, familială, stress
Leucotrichia – lipsa pigmentului, păr alb-blond, albinism
50-SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Examinare – formă, culoare, curbură, grosime, suprafață, luciu, friabiliate
Leuconichia – pete albe, punctiforme/liniare, hipocalcemie, albinism, degerături, ciroză,
septicemii
Melanonichia – colorare brună, după tetraciclină
Planonichia – plate turtite, an feriprivă
Koilonichia – concave, în linguriță, an feriprivă, b Addison, ciroză
Onicogrifoza – aspect de ghiară
Onicofagia – unghii scurte, nwregulate, roase
Hipocratismul digital – „în sticlă de ceasornic”, hipoxie periferică, BPCO, CPC, CCC, congenital,
osteopatia hipartrofică – Pierre-Marie-Bamberger
Onicoliza – desprinderea unghilor de patul unghial, infecții, traumatisme, micoze
Hemoragiile subunghiale – în așchie, endocardită, leucoze, posttraumatic

51-Semiologia țesutului celular subcutanat. Deshidratările.

Examinare – grosime (slăbire/obezitate), conținutul de apă – reglat de echilibrul hidro-
electrolitic.
Tulburările echilibrului – aport/pierdere
Deshidratări – deficit de apă și săruri minerale (sodiu-Na)
- Hipertone – pierde apă, aport insuficient (comă, disfagie, stenoze), pierdere excesivă
(transpirații, vărsături, diaree, nefropatie, DI), clinic – emaciat, exoftalmie, pliu cutanat
persistent, mucoase uscate, limbă prăjită, hTA, oligurie, somnolență, astenie, halucinații, sete
- Izotone – pierdere egală apa/Na, hemoragii, arsuri, ascita, diaree, diuretice; Clinic - șoc,
oligurie, hTA, sete
- Hipotone – pierde Na, IRA-poliurie, ICSR, diuretice, paracenteza, cauza – peritonite, arsuri,
ocluzii, dilatație gastrică, clinic – lipsa setei, crampe musculare, confuzie, delir, colaps
52-Semiologia țesutului celular subcutanat. Hiperhidratări.
Hiperhidratări – retenție de lichide
Presiuni ce mențin echilibrul HE:
- presiunea hidrostatică – intracapilară, tendința de a scoate lichidul din vas,
30-40mmHg/arterial, 10-15mmHg/venos
- presiunea coloidosmotică – proteinele, mențin lichidul în vas, 28 mmHg
- presiunea interstițială – atrage lichidul din vas în interstițiu, 6,5 mmHg-5 mmHg = PCo
Edemele – se formează prin dezechilibrul:
- Creșterea presiunii hidrostatice la capătul venos
- Scăderea presiunii Co în vas
- Scăderea presiunii tisulare, obstrucția drenajului limfatic
- Creșterea permeabilității vasculare
Hh interstițiale:
- Hipertone – lichide extracelular, Na crescut, Cauze – aport de lichide hipersaline, restricții de
Na, Clinic –sete, uscăciunea mucoaselor, edeme, tahicardie, HTA, diureză păstrată
- Hipotone – lichide extracelular, Na puțin, „intoxicație cu apă”, Clinic – lipsa seti, greață,
vărsături, astenie, cefalee, crampe, convulsii, comă, HTA, EPA
- Izotone – edemele – acumularea de lichide interstițial cu osmolaritatea plasmei
53-Edemele. Definiție. Clinică. Clasificare.
Clinic :
– inspecție – mărirea țes. celular, ștergerea conturului formelor și pliurilor, – pielea – subțire,
lucioasă, tensionată, modificări trofice (fibrozare, hiperpigmentare, ulcerare, etc.)
– Palpare – godeu = depresiune lăsată de digitopresiune pe edemul situat pe plan dur
– anasarcă = transudat în cavități – hidrotorax/hidropericard/ascită
Clasificare- edeme-generalizate, locale si regionale.

54- Edeme generalizate

1. Edemul cardiac – ICD, ICG, pericardita constrictivă
• Edem decliv – alb, moale, apoi cianotic, dur, dureros, rece
• Inițial intermitent, favorizat de ortostatism, seara și dispare dimineața
• Edemele vechi – leziuni trofice, fisuri, lichenificări – dermatită de stază
2. Edemul renal – pleoape, față, zone cu țesut conjunctiv lax, apoi extins la gambe, genunchi,
sacrat, ascită, hidrotorax – anasarcă – edem moale, alb, pufos, lasă godeu, nedureros, matinal,
diminuă ziua
• De tip nefritic – proteinurie < 3 g/dl
• De tip nefrotic – proteinurie > 3g/dl
3. Edemul hepatic – cirotic – prin hipoproteinemie, ca cel nefrotic
• Alb, moale, la membrele inferioare, asociat ce icter, steluțe vasculare, leziuni de grataj
4. Edemul carențial – edem hipoproteinemic – deficit nutrițional, hipovitamonoze (C, PP, B1, B2),
de electroliți (Ca, Na)
5. Edemul endocrin
• Edemul de sarcină – compresia uterului gravid pe VCS, factori renali, hormonali - ca cel renal
• Edemul catamenial – de ciclu, hiperfoliculinic – la jumătatea ciclului menstrual, alb, moale,
lunar, la față, pleoape, gambe, sâni
• Edemul hipotiroidian – alb, păstos, elasticitate redusă, cu tegumente palide, uscate, reci,
scoamoase, fără godeu
• Edemul hipertiroidian – la supradozaj – mixedem iatrogen

55- Edeme regionale

1. Edemul angioneurotic – QUINCKE – edem alergic, față, buze (buză de tapir), pleoape
• Se poate extinde – limbă, laringe, trahee, glotă
• E fugace, voluminos, nedureros, moale, alb/roze
• Edem acut, posibil letal – edem glotic – asfixie (dispnee, wheezing, erupții cutanate
maculopapuloase pruriginoase)
2. Edemele venoase – prin creșterea presiunii hidrostatice în staza venoasă
• Edem dur, rece, cianotic/hiperemic (tromboflebite)
• Compresia pe VCS – edem cianotic al capului, gâtului, torace superior – edem în pelerină
3. Edemul limfatic – alb, moale, decliv, voluminos, persistent, la membrele inferioare, prin
obstacol în sistemul limfatic
• Elefantiazis – membre inferioare monstruoase, tegumente groase, dure, scleroase
56-Edeme locale
1. Edemele inflamatorii – inflamații, infecții, traumatisme – edem roșu, cald, dureros, lasă greu
godeu
2. Edemele alergice – locale/generalizate
57-Semiologia mușchilor striați. Forța musculară.
= mușchi, oase, articulații
Simptome: durere, tumefacție, deformări, mișcare anormală
Examinare:
1. Inspecție – tegumente supraiacente, deformări, deplasări, modificarea dimensiunilor
2. Palpare – căldură, durere, deformări, noduli, tumori, forță, tonus, mișcări anormale
3. Percuție – pt coloana vertebrală, genunchi.
SEMILOGIA MUȘCHILOR STRIAȚI
Manifestări clinice – Afecțiuni primare/secundare
- modificări ale forței, tonusului, volumului, durerea
1. Forța musculară – scăderea forței musculare – grade: astenia (scăderea forței musculare cu
oboseală), pareză (pierderea parțială, temporară a forței musculare) și paralizia (pierdere totală
temporară/permanentă a forței musculare).
2.
58-Semiologia mușchilor striați. Durerea musculară.
2. Durerea musculară – mialgia – fiziologic după efort fizic intens = febră musculară
- difuz – viroze, febră
- localizat – miozite, artrită reumatoidă, boli ischimice periferice, trichineloză
- crampa musculară – durere + contractură = claudicație intermitentă, „mână de mamoș”
- torticolis – contractura dureroasă a SCM – coastă cervicală, leziuni dentare

59-Semiologia mușchilor striați. Tonusul muscular.

3. Tonus muscular – contracția permanentă normală, sub control nervos
- scădere – hipotonie – flascitate, leziuni de neuron motor periferic, tabes, come, paralizia
periodică familială
- creștere – hipertonie – leziuni extrapiramidale, contracturilor antalgice, contracturi în
meningite
- trismus – hipertonia mușchilor masticatori, în tetanos, flegmon amigdalian, erupția molarului
de minte
60-Semiologia mușchilor striați. Modificări de volum ale
mușchilor.
4. Modificări de volum
- atrofii – scăderea masei musculare, în afecțiuni neurologice (poliomielită, genetic), imobilizare
la pat
- hipertrofii – în hipotiroidie, miozite, rupturi musculare, miotonie congenitală/tumorală

61-61.Semiologia oaselor. Simptome majore. Examenul obiectiv.

Simptome majore:
1. Durerea osoasă – durere profundă, suportabilă/vie, acc de mișcare
- Localizată – tbc osos, tumori
- Difuză - generalizată, în osteoporoză, osteomalacie, boala Paget, mielom multiplu, metastaze
osoase

2. Modificări de volum și de formă ale oaselor

- Tumefacțiile – modificări de relief ale oaselor+/-tegumente – calus postfractură, tumori
benigne/maligne, chisturi, osteomielită (tumefacție dureroasă)
- Deformările osoase – anomalii osoase, în boli generale (lues III, b. Paget), congenitale (maladia
Hurler, acondroplazia), cu încurbări, angulații, îngroșeri, „tibie în iatagan”, torace în carenă,
mătănii costale, morbul lui Pott

3. Distrucțiile osoase – nu pot fi evidente clinic, excepție – fracturile spontane, în osteoporoze

secundare modificărilor metabolismului fosfo-calcic (sdr. Cushing, hipercorticism iatrogen,
hipertiroidia diabetului), în tumori osoase primare și secundare, osteomalacie, mielom multiplu,
osteopatia fibrochistică (b. Reckling-Hausen)

Examenul obiectiv al Sistemului osos decelează fracturi, deformări

Fractura – întreruperea totală/parțială a structurii osului normal/patologic.
Semne de fractură: mobilități anormale, crepitații osoase, netransmisibilitatea mișcărilor sau a
vibraților, durere în punct fix.

62-Semiologia articulațiilor. Clinic. Paraclinic.

Anamneza
- Istoricul: debut acut/cronic, context clinic, tratamente, evoluție
- Antecedente: boli cu afectare articulară (tbc, lues, boli endocrine, colagenoze, diabet,
obezitate, boi digestive, dermatologice, hematologice, infecții streptococice)
- Condiții de viață și muncă: curenți de aer, umezeală, poziții vicioase, traumatisme

Examenul clinic
- Inspecția generală: stațiunea în ortostatism, mers,
- Mișcări active/pasive – anchiloza (reducerea/absența mișcării prin unirea capetelor osoase),
hipermobilitatea articulară (hiperlaxitate ligamentară în boli ereditare), crepitații articulare
(zgomote anormale în articulații – artroze, artrite)
- Examenarea membrelor superioare: mâna, articulații interdigitale (mobilitate, noduli, deviații în
ax), pumnul, cotul (volum, mișcări articulare, căldură, durere), centura și articulația scapulo-
humerală (rotație, adducție, abducție – dureri, cracmente, limitarea mișcări)
- Examinarea coloanei: cervicale (flexie/extensie, menton-stern/occiput coloană, tragus-umăr,
rotație, puncte Arnold), toracolombară și sacrată (ortostatism, curburi fiziologice, palpare
procese spinoase, musculatura paravertebrală) – scolioza, cifoza, lordoza
- Examinarea membrelor inferioare: picior, degete, genunchi – deformări, tumefieri, atrofii,
puncte dureroase, șoc rotulian
- Examenul șoldurilor, coapselor: ortostatism (înclinarea bazinului, proba de mers), decubit
dorsal (adducție, abducție, flexie/extensie, testul rotației, testul cheii) – puncte/poziții
dureroase.
Examenele paraclinice
- Examenele biologice: VSH, fibrinogen, PCR, alfa2 globuline, gama globuline, hemoleucogramă
- Teste etiologice: exudat faringian, ASLO, acid uric
- Teste imunologice: reacția Waaler-Rose, FR, test latex, celule lupice, AAN, c3, CIC,
imunelectroforeza
- Examenul lichidului articular: biopsie/puncție articulară, culoare, citologie, bacteriologie
- Examene radiologice: fracturi, osteoporoză, osteofibroză, interlinia articulară, deformări, luxații,
osteofite,
- Scintigrama osteoarticulară: Stronțiu 85, Tehnețiu – tumori osoase
- RMN
63- RAA
Reumatismul articular acut
- secundar infecției streptococice, cu evoluție de b. autoimună, dezvoltând anticorpi anti celulă
endocardică (endocardită reumatismală) și anti nucleu caudat (coreea reumatică).
- streptococ beta hemolitic: amigdale (angina), dinți (odontale, paradontale), sinusuri, ureche
medie, colecist
Evoluție în 3 stadii:
a. Stadiul prodromal – angină streptococică, eritemato-pultacee, cu disfagie și adenopatii
regionale
b. Stadiul de latență – 7-21 zile – asimptomatic/semne minore (subfebră, inapetență, astenie
fizică, epistaxis, tahicardie)
c. Stadiul manifest – brusc, cu febră, tahicardie, cefalee, amețeli, curbatură

64- CRITERII JONES

Criteriile Jones
- majore: - cardita
- poliartrita
- coreea
- noduli subcutanați
eritem marginat
- minore - febră
- artralgii
- interval PR alungit
- VSH
- ASLO
- PCR
- angina
Diagnostic pozitiv = 2 CM sau 1 CM + 2 Cm

ARTRITA
- articulații mari, fugace, asimetrică,
- articulația – tumefiată, roșie, caldă, dureroasă, imobilă
- durează 3 săptămâni
CARDITA
- poate interesa toate structurile cordului (endocard, miocard, pericard)
- endocardită – asurzirea zgomotelor cardiace, galop, sufluri, tulburări de ritm
- lasă sechele valvulare severe
- EKG – alungirea segmentului PR
COREEA
- afectarea nucleului caudat
- mișcări involuntare, inutile, spasmodice, neregulate
ERITEMUL MARGINAT
- placard eritematos nepruriginos, fugace, pe torace
NODULII SUBCUTANAȚI MEYNET
- 1-2cm, de formă rotundă, mobili, nedureroși, fermi, dispuși în apropierea articulației, cu
evoluție de 1-2 săptămâni
Eritem nodos, pleurezia și pneumonia reumatismală, glomerulonefrită.
Modificări salivare (hiposialie), disfagie, limbă saburală, stomatită eritemato-catarală, glosodinie,
exacerbarea durerilor dentare.
Examene paraclinice: leucocitoză, VSH cr, fibrinogen cr, PCR+, alfa2globuline cr, ASLO>400mg/dl,
exudat.

65-Poliartrita reumatoidă. Clinic.

PR
Def. – afecțiune sistemică inflamatorie, cronică, a țesutului conjunctiv, polisinovită cr., la
articulațiile mici.
Artrita – simetrică, persistentă, centripetă, cu deformări, anchiloze
- debut lent, insidios, la femei tinere 20-40 ani, simetrică, a articulațiilor mici, redoare matinală,
tumefiere, limitarea mișcărilor
- subfebrilitate, inapetență, scădere în greutate,
- „mâna reumatoidă” – degete în fus, mobilitate redusă, anchiloze articulare, deviații în ax,
deviație cubitală, subluxații, telescopări, degete în M și Z, mână =„ghiară de pasăre”, atrofia
interosoșilor – „cocoașe de cămilă”, tegumente calde/subțiri/catifelate, noduli reumatoizi
fermi/nedureroși
- manifestări extraarticulară – polinevrite, miozite, poliademopatii, pleurezie, fibroză pulmonară,
amiloidoză,
- articulația temporo-madibulară – tulburări de masticație și retrognatism, „facies de pasăre”,
- manifestări buco-dentare – diminuarea secreției salivare, mucoasă uscată, tulburări de
deglutiție, dinții se macină, carii dentare, gl parotide mărite în volum.
Investigații paraclinice:
- r. Waaler-Rose, test latex
- VSH, alfa2/gama globuline, fibrinogen cr,
- complement abs.,
- ragocite/lichid sinovial
- Rdg – reducere stații articulare, osteoporoză, geode, deformări, subluxații, anchiloze.
66-Poliartrita reumatoidă. Stadializare. Forme particulare.
Stadializarea Steinbroker:
1. Stadiul I - durere articulară, tumefiere, redoare, fără radiologie
2. Stadiul II – subluxații, deformări ale degetelor, deviație cubitală, radiologic – osteoporoză,
geode
3. Stadiul III – accentuarea deformărilor articulare, anchiloze, atrofii musculare, radiologic –
osteoporoză, distrucții articulare, osoase, anchiloze
4. Stadiul IV – anchiloză totală a mâinii

Forme particulare: PR seronegativă,

PR juvenilă – Sdr. Still (PR + febră + erupții + poliadenopatii + splenomegalie) și
Sdr. Felty (PR + hiperpigmentarea feței + leucopenie + neutropenie +
trombocitopenie + poliadenopatii + splenomegalie)

67-Spondilita anchilozantă.
Este boală inflamatorie cronică, centrifugă, cu debut la articulațiile sacro-iliace bilateral, care
afectează bărbații tineri, cu atg HLA-B27. Leziunile evoluează spre coloana lombară și cervicală,
subfebră, astenie, inapetență, cu reducerea mobilității – test Schöber, durere la palpare,
anchiloze, rectitudine. Extraarticular – aortita inflamatorie, IAo, pericardită, fibroză pulmonară,
irite/irideciclite. Radiologic – îngustarea/dispariția spațiului articular sacroiliac, osificări
subligamentare, sindesmofite, coloană de bambus, linie de tramvai.

68-Sindrom Reiter-Fiessinger-Leroy.
- oculo-uretro-sinovita – bărbați tineri, după un contact sexual sau după episod diareic
(Chlamydia).
Manifestări oculare – conjunctivită, irită
Manifestări genitale – uretrită, balanită
Manifestări articulare – remisiuni și recidive la 2 luni – evoluție ciclică – genunchi/glezne/picior
Manifestări generală – miocard, valve (IAo).

69-Sindrom Behçet.
- reumatismul aftos - este o afecțiune inflamatorie cronic cu leziuni pe mucoase, cu ulcerații
bucale/genitale/leziuni oculare+artirtă
70-Poliartrita psoriazică.
- artrită de tip reumatoid + psoriazis (erupție eritemato-scoamoasă)
71-GUTA
-artrită metabolică (metab. purinelor) – hiperproducție de acid uric cu precipitare în țesuturi.
- boala are evoluție acută (atac de gută), durere a artic. .metatarso-falangiene a halucelui
- puseul durează câteva zile, 3-5 pusee acute, guta devine cronică, cu dureri articulare
suportabile
- deformări articulare, tofi gutoș
72- Reumatismul cronic degenerativ.
- boala artrozică – afecțiune neinflamatorie, degenerativă a articulațiilor mari, a vertebrelor
- deteriorarea cartilajului articular, leziuni hipertrofice, hiperproducție la extremități (osteofite)
- vârsta, obezitatea, menopauza, frig, umezeală
Examen fizic:
- limitarea mobilității
- durere de demaraj
- hipertrofia și tumefacția articulară
- cracmente la flexie
- noduli, osteofite
Artrozele mâinii: durerea articulațiilor interfalangiene și ale pumnului, nodulii Heberden
(formațiuni dure nedureroase, 2-3 mm - distal), noduli Bouchard (formațiuni dure dureroase, 4-5
mm, proximal), nodulii Haygarth (tumorete fusiforme la articulațiile proximale/mijlocii ale
degetelor)
Artrozele piciorului: gonartroză, coxartroză – debut insidios, durere discretă, intensificată la
flexie, deformări, șchiopătat, anchiloze
Artrozele intervertebrale: discartroză, osteofitoză, durere, impotență funcțională, sdr. radiculare,
radiologic – artroze/osteofite.

TIPURI SEMIOLOGICE DE REUMATISM- RAA, PR,

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ ,
SINDROM REITER-FIESSINGER-LEROY
SINDROM BEHÇET
POLIARTRITA PSORIAZICĂ
GUTA
REUMATISM CRONIC DEGENERATIV

73- LES. Manifestări cutanate și bucodentare.

Face parte din grupul COLAGENOZELOR -degenerescență fibrinoidă a țesutului conjunctiv, cu
evoluție severă către necroză
- clinic sindrom inflamator + tulburări imunologice

- colagenoză majoră, cu evoluție sistemică pluriviscerală și pronostic sever

- erupție facială ca după mușcătura de lup
- afectează femeile 88-90%, tinere 25-30 ani, aglomerare familială
- etiopatigenie – factori genetici, hormonali, răspuns imun anormal, infecții virale, radiații
ultraviolete, medicamente
Simptomatologie:
- manifestări generale – astenie fizică marcată, scădere în greutate, subfebră persistentă -
manifestări cutanate
1. leziuni cutanate faciale – vespertilio – erupție eritemato-maculo-papuloasă scuamoasă
discoidă pe nas și pomeți, după expunere la soare, la periferie cu lizereu telangiectazic până la
atrofie
2. leziuni cutanate difuze – erupții discoide eritemato-scoamoase pe gambe, brațe, coapse; cu
eroziuni și depigmentări; erupții urticariene+/-edem angioneurotic, fotosensibilitate cutanată,
tulb. de pigmentare, erupții nodulare, leziuni buloase, fenomen Raynaud, gangrene digitale
distale
manifestări bucale – buza inferioară (4 faze-eritem, leucokeratoză, scuame, atrofie), pe fața
internă a obrajilor, limbă (eritem, peteșii, ulcerații, adâncirea șanțurilor și alveolelor linguale),
gingii (sensibile, pete eritematoase erozive până la ulcerații sângerânde, ce se extind pe mucoasa
bucală și văl palatin, pilierii anteriori, amigdale); leziuni dureroase, cu ulcere +/- Candida/levuri,
disfagie; glande salivare (inflamație cronică, atrofie, ocluzie a traiectelor salivare, xerostomie
severă); vălul palatin (eritem, peteșii și ulcerarea acută); pe leziuni pot apare epitelioame
spinocelulare mucoase; dinți (fisuri ale smalțului, zone de dentină decalcifiată)

74-LES. Manifestări extraarticulare.

manifestări viscerale
Pleuro-pulmonare - pleurezie (cu celule lupice, depozite fobrinoide, celule mezoteliale
cicatriceale), pneumonia acutălupică(rdg cu infiltrat difuz bazal), pneumonia interstițalădifuză(cu
sdr de disfuncțe ventilatorie restrictivă, pneumonie atelectatică
Cardiovasculare – în forme severe ș terminale – endocardită(vegetați sterile),
pericardităexudativă miocarditălupică(HVS, HTA, tulb de ritm ș conducere), ICC

Paraclinic – celule lupice, biopsie (infiltrat limfoid), AAN, HLG (leucopenie), hipergammaglobuline

manifestări gastrointestinale – durere abdominală difuză, perforație colică, enterite regionale,

ascită, disfagie, pancreatită, hepatita lupică
- manifestări renale – glomerulonefrită cronică cu proliferare endocapilară, depozite
endomembranoae, necroze segmentare, depozite epiteliale; infiltrate interstițiale, necroză
tubulară, angeita necrotică – toate evoluează cu IRC
- manifestări hematologice și limfatice – adenopatii, anemii, trombocitopenii (sindroame
purpurice lupice), leucopenie cu neutropenie și limfopenie
- manifestări neuro-psihice – manifestări psihiatrice – agitație, halucinații; convulsii, cefalee,
hemiplegiE

75-LES. Manifestări osteoarticulare și musculare.

– artrite tip reumatoid, evoluție agresivă – deformări, subluxații, anchiloze, osteonecroză, mialgii

76-Sclerodermia.
SD
- colagenoză majoră, cu evoluție lent progresivă, scleroza țesutului conjunctiv, îngroșarea
țesutului celular subcutanat, hiperplazie fibroasă, atrofia tegumentului până la mușchi și țesut
periarticular.
- visceralizări – digestiv, pulmonar, renal
- adult matur, 40-80 ani, femei 2/1
Etiopatogenia – teorii microbiană, virală, psihică, alergică, mixtă, autoimună,
Histopatologic – edem, hipertrofia fibrelor de colagen, infiltrat inflamator, atrofia epidermului,
hiperproducție pigment melanic, calcinoză
Tablou clinic – debut –astenie, parestezii, jenă la mișcarea falangelor, disfagie, fenomeneRaynaud
- Manifestări cutanate – piele întinsă la nivelul feței și extremităților, limitarea mișcărilor fine
(mimică, mâini), inițial piele edemațiată, cu ștergerea pliurilor, aspect pufos, palid-gălbui, apoi
atrofie, cu piele tare, subțire, rece, depigmentări/hiperpigmentări, lucioasă, telangiectazii
Față - icoană bizantină– pliuri șerse, nas/buze subțri, microstomie
Mână – subțiri, uscate – în ghiară, scleroza retractilă a aponevrozei palmare, sdr. Raynaud;
stadii finele au aspect mumificat,
- Calcinoza – în sdr. CREST - falangiană
- Manifestări osteoarticulare – artrita articulațiilor mici, simetric, cu resorbția ultimei falange
(acroosteoliză),
- Manifestări viscerale – digestive (esofagită atrofică, atonie gastrică, enterite nespecifice,
diverticuloză, ulcerații, perforații difuze), pulmonare (fibroză pulmonară), cardiace
(hipertensiune pulmonară, pericardită constrictivă, miocardită cr restrictivă), renale (scleroză
renală difuză cu IRC)

77-Sclerodermia. Manifestări bucodentare.

-buze (subțiri, rigide), microstomie, dinți (mobili, orientați anormal), gingie (eritematoasă),
osteoliza/resorbția crestelor alveolare, mușchi masticatori (limitarea deschiderii gurii),
xerostomie, masticația și vorbirea dificile (limitarea mișcării limbii)
Paraclinic – biopsie, EDS, Rdg. pulmonară, ECG, probe funcționale renale,
hipergammaglobulinemie, CIC, FR, AAN

78-Polidermatomiozita.
- interesează musculatura striată, pielea, țesutul conjunctiv, cu astenie, contracturi musculare,
mialgii, atrofia țes conjunctiv
Polimiozită – afectarea musculaturii striate,
Dermatomiozita – afectarea musculaturii striate + piele
Evoluție – singure sau asociate cu alte colagenoze (LES, PR, SD), tumori maligne (pulmonare,
gastrice, genitale)
- două vârfuri 10-15 ani și 50-60 ani, femei
- Manifestări musculare – astenia centurilor, atrofie musculară, tulburări respiratorii, indurare
- Manifestări cutanate – erupție eritematoasă roșie liliachie, cu edem periorbital, pe nas și obraji,
în ochelari și pe degete; atrofie insulară, erupții buloase, hiperkeratoză, calcificări, indurări
- Manifestări articulare – PR + sdr. Raynaud
- Manifestări viscerale – plămâni (pneumonie de aspirație, hipoventilație, pleurezie), inimă
(miocardită), rinichi (proteinurie)
Paraclinic – leucocitoză, VSH, hipergammaglobulinemie, cr creatinfosfokinaza, aldolaza, TGO,
LDH, apar CL, FR; biopsia

79-Noțiuni elementare de fiziologia sângelui.


Hematologie
Sânge = țs mezenchimal = celule (hematii+leucocite+trombocite) + substanță
fundamentală(plasma = apăsăuri minerale+ sb. organice)

Elementele celulare produce în:
Organ central – măuva roșe
Organe limfoide periferice – ggl, splină amigdale, inel Waldeyer, apendice

SERIA ROȘE – ERITROCITARĂ

ERITROCITE HEMOGLOBINĂHEM

GLOBINĂ

Fe
Hb = A1 (97-98%) + A2 (2-3%) + F (<1%)
Hb patologice
Sinteza – proteine, Fe, Vit B12, ac folic
Durata de viață = 120 zile
SERIA ALBĂ– GRANULOCITARĂ
PMN = neutrofile + eozinofile + bazofile
NUETROFILE = fagocite, nucleu polilobat
EOZINOFILE = reacți de hipersensibilitate
BAZOFILE = degranularea mastocitelor
SERIA MONOCITARĂ+ SISTEM RETICULO - ENDOTELIAL
MONOCITE = fagocitare paraziț
HISTIOCITE = tisulară din monocit, î măuvă splină ganglioni
CELULE RETICULARE = macrofage
MASTOCIT = heparină histamină serotonină ac. hialuronic

SERIA LIMFO-PLASMOCITARĂ
LIMFOCITE T – timodependente – imunitate celulară
B – limfoblași – atc.

Interferon – rol antiviral

Complement – 11 enzime - cascadă

TROMBOCITE, COAGULARE Ș HEMOSTAZA

TROMBOCITE – hemostaza primară coagulare, fibrinoliză
HEMOSTAZĂ– 14 factori Vasoconstricțe
Aderarea trombocitelor, agregarea
Formarea cheagului

80-Anemia. Semiologie.

Sindrom datorat sc masei eritrocitare, prin dezechilibrul producțe/distrugere

ANAMNEZA
Vârsta – copilăie – anemii carentiale, congenitale; vârsta – anemie megaloblastică
Sex – femei – an. Feriprivă
ANTECEDENTELE PERSONALE infectii acute ș cronice, hemoragii, chirurgie, colagenoze,
neoplasme, ciroză b. endocrine, intoxicatie, medicamente, aplazie medulară parazitoze

ANTECEDENTELE HEREDOCOLATERALE An. hemolitice, sferocitoză talasemie, siclemie,

enzimopatii

CONDITII DE VIATA SI MUNCĂnoxe

SEMNE Ș SIMPTOME
Semne cutaneo-mucoase Paloare – teg, mucoase, confunctive
Icter/subicter – an megaloblasticăhemolitică
Cianozăperioronazală

Modificăile fanerelor Unghii – subtiri, moi friabile, făăluciu, plate/concave, striuri albe
Pă – friabil, făăluciu, cade ușr, creșe greu
Piele cu elasticitate scăută– ulcere gambiere

Semne cardio-vasculare – palpitatii, dispnee, durere anginoasă sufluri functionale

Semne digestive – an carentiale Cheilite – inflamatia mucoasei bucale, cu edem, fisuri,
ragade, cruste comisurale
Glosite – glosodinie (durerea limbii la deglutitie), disfagie, anorexie, greată văsăuri,
flatulentă

Semne neuro-psihice – astenie, cefalee, tendintăla lipotimie, iritabilitate, nelinișe, somnolentă

parestezii

Alte semne – Splenomegalia – an hemolitice

EXPLORĂRI PARACLINICE
Hemoleucograma
Frotilul periferic
Medulograma
Sideremia
Radiografii
Test Coombs
Electroforeza hemoglobinei
Test Schillig, rezistenț globulară
Teste imunologice
81-Anemia posthemoragică acută.
Pierdere de sânge – hipovolemie – hipoxie
•>2l – hTA
•>40% - exitus
Cauze: HDS, hemoptizii masive, ruptura de varice esofagiene, metroragii, menometroragii,
chirurgie, diateze hemoragice
Sângerarea neexteriorizatăse cauta în tub digestiv, organe rupte în cavitate (hemoperitoneu,
hemopericart, hemotorax)
Simptome: - depind de cantitatea pierdută
- inițal - hTA, dispnee, tahicardie, transpirați reci, sete, alterarea stăii generale, șc hemoragic
- După refacerea patului vascular – simptomele anemiei – astenie, amețli, dispnee, palpitați, cu
paloare
Obiectiv – paloare, tahicardie, sufluri
Paraclinic:
- HLG – sc E, sc Hb, sc Ht, cr T; 3-4 ore anemie hormocitarănormocromă 3-5 zile – cr R
- cr uree, cr BRT,
- Refacerea în 30 zile
82-Anemia feriprivă.
An hipocromă microcitară– deficit de Fe
Cauze:
Aport insuficient – alimentațe deficitară tulb de absorbțe, lipsa congenitalăa transferinei,
lipsa receptorilor de Fe, depozitele blocate
Necesităti crescute – copilărie, adolescență, sarcină lehuzie, sportivi
Pierderi crescute – sâgerăi digestive, genitale, nazale, urinare, sdr. hemoragipar,
hemoglobinurie

Clinica – atenuată
- Paloare verzuie – „loroza tinerelor fete”, amețli, astenie, cefalee, tahicardie, palpitați,
- Semnele carenței de Fe -
o Gura – o Glosita atrofică indoloră roșe, aspect sticlos, eroziuni marginale
o Cheilităangulară ragade, fisuri comisurale
o Disfagie sideropenică– Sdr. Plummer-Vinson – deglutițe dureroasă
o Mucoasa bucalăpalidă netedă uscată– lingualăcu atrofie papilară
o Descuamarea buzelor – semn Brog
o Apetit capricios, tendinț de a mâca păât, var, căăidă (pica)
o Leziuni esofagiene, gastrointestinale – cu atrofia mucoasei

o Tegumente – aspre, uscate, ridate

o Pă – friabil, cade
o Unghii – subțri, aplatizate, concave, striuri albe longitudinale

Paraclinic –
- HLG – sc- E, Hb, Ht, VEM, CHEM– microcite, hipocrome
- Măuvă– policromatofil – hiperproducțe, cu îcăcare Hb redusă eritroblași feriprivi, hemosiderina
medularăabsentă
- Sideremie sc, capacitatea de legare a fierului crescută coeficientul de saturare a transferinei
sub 15%

83-Anemia megaloblastică.
An macrocitară– carența de B12 ș ac. Folic – anomalii în sinteza ADN
B12 în alimente animale ș vegetale, se absoarbe cu factor intrinsec

ANEMIA BIERMER – an pernicioasă

An macrocitară megaloblastică– cu deficit de B 12
I. esențală– deficit de FI
II. secundară– aport insuficient/consum exagerat
Femei alebe > 40 ani

Clinic:
Facies – edemațat, palid, cu tentăgăbuie, subicter scleral, vitiligă ochi albastri sau verzi
Pă – friabil, tendință la pigmentare
Subfebră sufluri sistolice
Sdr. digestiv: inapetență, greață, văsăuri, balonăi, diaree, polipoză atrofie gastrică
Splenomegalie – inconstantă
Manifestăi buco-dentare: •Glosita – Hunter – atrofia papilelor marginale ș vâf, roș lăuit, cu
dureri spontane ș la masticațe – glosodinie
•Gingia – palidă pierderea gustului, inapetență pt carne
•Mici vezicule ș ulcerați pe mucoasa bucală

Sistem nervos – tulburăi psihice – depresie, confuzie, iritațe, halucinați; neurologice –

pseudotabetic, sdr. piramidal (rigiditate, Babinski, paraplegie spastică, tulburăi de sensibilitate
superficială paralizia vezicii urinare, atrofii musculare

84-Anemiile hemolitice.
Distrugerea de eritrocite – hemoliză– BRI
Clasificare:
1. An H de cauză intracorpusculară
1. Deficit de membrană– sferocitoza, ovalocitoza
2. Hemoglobine patologice – talasemia, siclemia
3. Enzimopatii – piruvatkinaza, glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
- splenomegalie, hepatomegalie, distrofii osoase, litiazăbiliară tromboze

1. An H de cauzăextracorpusculară– factori ext

1. Mecanici – proteze valvulare, HTA malignă vasculite, neoplasme
2. Chimici – metale grele, antibiotice, venin
3. Bacteriene, parazitare – malarie, toxoplasma
4. Autoimun – autoanticorpi
- paloare, splenomegalie, icter slab
Paraclinic
cr BRI
cr urobilinogen
cr stercobilinogen
cr LDH
hemoglobinurie
hemosiderinurie
Teste de evaluare a rezistenți
Test Coombs direct ș indirect
Complement
imunoelectroforeza

85-Sferocitoza.

An Minkowski-Chauffard – hemolitică intracorpusculară

 Anomalie de membrană– transmitere AD
Hematii sferice
Clinic – copii cu tulburăi de dezvoltare
- Facies mongoloid
- Craniu în turn, cu frunte boltită
- Pomeți dezvoltaț, cu nas lat
- Tegumente palide, icterice, ulcere gambiere
- Splenomegalie, tulburăi hepato-biliare

Paraclinic – microsferocite 25%, reticulocite 250%0, pe frotiu MO – hiperplazie eritroblastică

- rezistență osmolară sc
- Test de autohemoliză pozitiv
86-SICLEMIA
drepanocitoza – intracorpusculară cu HbS patologică– siclizare – transformare
drepanocitară– tromboze vasculare
Clinic – de la 2 ani – întârzieri în creșTere, deformări osoase, icter, splenomegalie,
microtromboze
- Manifestăi osteoarticulare – hiperplazie medulară ischemia periostului, „raniu în perie”,
dureri osteoarticulare, impotența funcțonală tumefieri articulare ș periarticulare, hidrartroză
focare de osteomielităacută
- Tromboze vasculare – renal, pulmonar, mezenteric, cardica, neurologic – comă

Paraclinic
- Frotiu de sg periferic - aspect de secerăcu prelungiri ascuțte, hematii în țntă corpi Jolli,
eritroblași
- BRI cr, sideremie cr
- Teste de siclizare +
- Electroforeza hemoglobinei - HbS 25-45 %
87-TALSEMIILE
Persistenț HbF –
tip beta – forma heterozigotă- minimă
an Cooley – forma homozigotă– severă letală

Clinic – paloare, icter, modificăi osoase, splenomegalie, hepatomegalie, ulcer maleolar,

hipertrofie cardiacă litiazăbiliară
- Manifestăi buco-dentare – hiperdezvoltare a maxilarului ș a mandibulei, răăini dentare scurte;
Rx – rarefieri, porozitate osoasă transparență circulară în alveole; mucoasa bucală găbuie,
hemoragii postextracție
Paraclinic –
- HLG – anemie severă hipocromie, anizocitoză poikilocitoză hematii „în țintă, ovalocite, hematii
în picătură reticulocite cr
- BRI – cr
- Electroforeza Hb – F = 20 – 90%
- Sideremie cr
- MO – hiperplazicăpe linia roșe
88Anemii hemolitice autoimune.

Extracorpusculare – autoanticorpi antieritrocitari 

IgG – la cald
 IgM – la rece
IgA – rar

Clinic – frison, febră dureri abdominale, lombare, văsăuri, oligurie, urini roși, hemoglobinurie, an
severă paloare, icter, splenomegalie
- Criza de hemolizăacută– declanștă de frig, cu febră frison, erupți urticariene
Paraclinic – an normocromă normocitară reticulocitoză tendinț la aglutinare a hematiilor
- MO – hiperplazie eritrocitară
- Test Coombs - +

89-Anemia aplastică.
An aregenerativă– insuficienț medulară
Pancitopenie
Clinic – anemie (predomină-paloare, oboseală cefalee, palpitați, dispnee), infecți, sdr.
hemoragic (epistaxis, gingivoragii, metroragii)
Cauze – ereditare, familiale, infecțoase, intoxicați, medicamente, radiați,
Mucoasa bucală și linguală– aspect atrofic, palid, necroze, hemoragii ș infecți supraadăugate
Paraclinic – pancitopenie, sc Reticulocitelor, biopsie MO

90-POLIGLOBULII
CreșTerea importantă, permanentă a nr de hematii – cr volum, sg+E, cr vâcozitătii
Poliglobulii: false (hemoconcentrațe);
adevăate (cr cu volumul sg)
Cauze: hipoxia (altitudine, ins respiratorie, CCC, methemoglobinemia),
producțe crescută(tumori renale, feocromocitom, hemangiom, cancer hepatic, suprarenale,
chist renal, hidronefroză )
Semne fizice – eritroza tegumentară hipervâscozitate (cefalee, amețli, parestezii, prurit),
hemoragii, tromboze, hemoliză cr ac uric
Mucoasa bucală– violacee, văl palatin roș purpuriu, limba congestivă depapilată

91-POLICITEMIA VERA

B Vaquez – poliglobulia esențală

Sindrom mieloproliferativ – neoplazie a MO
BăRbațI 45 ani
Clinic – prurit, astenie, cefalee, amețli, artralgii, mialgii, tromboze vasculare, tulb
cardiovasculare (anginăpectorală HTA, claudicațe), tulburăi neurologice (dezorientare,
amaurozătranzitorie, mișăi coreiforme, convulsii, pareze, hemiplegii), ulcere digestive, litiază
renală gută
Examenul clinic – cianoză roșie violacee, splenomegalie, HTA
Paraclinic – E = 6-12 mil/mmc, Hb= 18-20g/dl, L = 10000-20000/mmc, T = 600-800000/mmc;
MO – bogată pe toate seriile; volumul sg 8-10l, VSH sc 0; distrugerea masivă= cr BRI, cr ac uric, cr
FAL, saturața î O2 normală
92-LEUCOCITOZA

Leucocitoza - >8000/mmc
- Fiziologic: emoții, stres (excitarea SNC), postparandial, efort muscular prelungit, expunere la frig
- Patologic : infecții acute și subacute, hemoragii masive (leucocitoza posthemoragică), epilepsie,
hemoragii meningeale, encefalopatii, DZ, feocromocitom, neoplasme, după splenectomie.
93-LEUCOPENIA

Leucopenia - <4000/mmc
- Infecții ce evoluează cu inhibiția măduvei: febra tifoidă, bruceloza, difteria, stări de epuizare
- Infecții virale – gripă, rujeolă, oreion, hepatită virală A, psitacoză-ornitoză
- Tifos exantematic, rickettioze
- Anemie pernicioasă, aplastică
- Cașexii în neoplasme, avitaminoze, intoxicații medicamentoase, metastaze
- Agranulocitoză
- Leucemii aleucemice
94-NEUTROFILIA

Neutrofilia – PMN > 8000/mmc până la 50000/mmc = leucocitoză cu neutrofilie – reacție

leucemoidă
- Fiziologic – nou născut, emoții, frică, plîns, durere, altitudine, efort fizic, menstruație, sarcină,
radiații solare
- Patologic – infecții bacteriene (localizate, generalizate), parazitare, fungice, intoxicații endogene
(uremie, acidoză, diabet, gută, tireotoxicoză, acidoză), intoxicații exogene (metale grele, digitală,
adrenalină, hormoni androgeni, monoxid de C, corticoizi, venin de șarpe), inflamații (RAA, PR,
nefrite, vasculite), necroze tisulare (infarct miocardic, necroze tumorale, arsuri, pancreatite
gangrenoase, hemoliza acută), boli neoplazice (cancere, LAM, limfoame), preeclampsie,
eclampsie și factori fizici (frig, căldură, traumatism, șoc electric)
95-NEUTROPENIA
Neutropenia – PMN < 1500/mmc, prin producție scăzută și reducerea duratei de viață
- Boli hematoligice – aplazie medulară, megaloblastoza, agranulocitoza, leucemii acute
aleucemice, leucemia cu celule păroase („hairy cell leukemia”), stări mielodisplazice,
- Infecții virale – gripă, variolă, rujeolă, rubeolă, hepatită acută virală
- Infecții bacteriene – tbc, septicemie cu Gram negativi, febră tifoidă
- Infecții parazitare – malarie, toxoplasma
- Colagenoze – LES, sdr. Felty
- Hipersplenism, alcoolism, hemoliză, cașexie cu malnutriție, iradiere, medicamente (citostatice,
săruri de aur, sulfamide, AINS)
96-AGRANULOCITOZA
Agranulocitoza – boala acută cu scăderea până la dispariție a neutrofilelor
- Femei, decada a 5-a
- Medicamente – piramidon, cloramfenicol, fenacetină, fenilbutazonă
Clinic – febră, frison, stare septică, angină necrotică, leziuni ulcero-necrotice pe mucoase,
hepatomegalie, deces (în 4-5 zile)
Sindrom bucal –
- Angină necrotică, leziuni ulceronecrotice pe mucoasa bucală
- Eritemul mucoasei bucale
- Depozite albicioase pe mucoasa bucală, ulcerații rotunde cu conținut purulent, necroze
extinse prin exacerbarea microbiană
- a- sau hiposialie, xerostomie datorită stării septice, disfagie
- necroze osoase cu perforarea obdajilor
- adenopatii regionale
97-Eozinofilia. Eozinopenia. Bazofilia.
GRANULOCITE EOZINOFILE
Eozinofilia - > 500-700/mmc
Cauze:
- hematologice – sdr. mieloproliferativ cronic, b. Hodgkin, leucemia cu eozinofile
- boli alergice acute – reacție de hipersensibilizare la medicamente, seruri, vaccinuri
- boli alergice cronice – astm bronșic, febra fânului, eczema, edemul angioneurotic
- boli parazitare – giardiază, trichineloza, ascaridioză, lambliaza
- boli dermatologice – pemfigus, urticarie
- boli infecțioase – scarlatina, bruceloza
- tumori maligne
- colagenoze – poliarterita nodoasă, PR
- eozinofilia familială, sindrom Loffler, iradiere
Eozinopenia - < 50/mmc – în infecții acute grave (febra tifoidă), boala Cushing, corticoterapie,
stări de șoc, neoplasme, arsuri, aplazie medualră, stress
GRANULOCITE BAZOFILE
Bazofilia > 450/mmc – LGC, după splenectomii, MMM, b. Hodgkin, mixedem, an hemolitice,
infecții virale herpetice, transfuzii de sânge
Scăderea – nu are semnificație diagnostică
98-Semiologia adenopatiilor.
TIPURI SEMIOLOGICE DE ADENOPATII
Ggl – stații „de epurare”, afectați de boli locale sau sistemice
Caracterisitci semiologice:
- anamneza – antecedente (imunitare, infecții cu poarta de intrare tegumentară, afecțiuni
hematologice, corticoterapie, TBC la anturaj, contact cu animale, igiena precară), istoric (debut,
adenopatii palpabile, dureroase, evoluție, astenie, scădere în greutate, febră, cefalee,
transpirații, prurit)
- Examenul obiectiv – inspecție (pachete ganglionare cu aspect tumoral, cu sau fără semne de
inflamație, tegumente), palpare – ggl superficiali (occipitali, retroauriculari, preauriculari,
submandibulari, submentonieri, laterocervicali, supraclaviculari, epitrohleeni, axilari, inghinali,
poplitei), caracteristici (localizare, număr, mărime, formă, consistență, sensibilitate, planurile
vecine, tegumente supraiacente, unice multiple), splenomeglaie, erupții și infiltrații
tegumentare, prurit, dureri articulare, febră
- Adenopatii inflamatorii – tegumente roșii, calde, treneuri, cordoane limfangitice, ggl măriți,
dureroși, mobili, neaderenți, elastici, chiar aderențe profunde
- Adenopatii tumorale – fără modificări tegumentare, erupții, leziuni tegumentare, mici/mari,
duri, aderenți, nedureroși
- Examene paraclinice – hemoleucogramă, mielogramă, biopsie ganglionară, imunelectroforeză,
hemoculturi, examene serologice, radiologie, ecografie, tomografie
Ele pot fi: adenopatii inflamatorii acute sau cronice.
99-Adenopatiile inflamatorii acute.

1. Adenopatii inflamatorii acute: localizate/generalizate

a. Adenite acute localizate – infecții de vecinătate, ggl măriți de volum, fixați de periadenite,
dureroși, piele lucioasă, tensionată, roșie, caldă, limfangită
b. Adenite acute generalizate – mononucleoza infecțioasă (boala sărutului), rubeola în forme
seceră, toxoplasmoza
100-Adenopatii inflamatorii cronice
2. Adenopatii inflamatorii cronice
a. Adenopatii tuberculoase – copii, adolescenți, adulți tineri, ggl submandibulari, cervicali,
hipertrofie moderată, aspect pseudotumoral, dur, apoi moale, fluctuent, abcedare, drenaj
exterior, lasă cicatrice (aspect de scrofuloză)
b. Adenopatii luetice – lues primar și secundar, șancru de inoculare, ggl regionali 3-5, unul mare -
„cloșca cu pui”; fermi, nedureroși, mobili; serologie pozitivă
c. Adenopatii tumorale – hemopatii maligne; duri, lemnoși, nedureroși, tendință la aderențe
d. Adenopatii din SIDA – scădere ponderală, febră, candidoză bucală, dermatită seboreică,
transpirații nocturne, sarcom Kaposi, leucopenie, limfopenie, hiv +.

101-SEMIOLOGIA SPLINEI
TIPURI SEMIOLOGICE DE SPLENOMEGALII
Splina – organ unic, în loja splenică/hipocondrul stg = 12/7/4 cm
„Splina palpabilă = patologică”
Rol – rezervor sanguin, rezervă de Fe, formare de celule sanguine, distrugerea celulelor bătrâne,
imunitar
Anamneza SM – infecții în antecedente (tbc, sifilis, parazitoze), boli febrile, cu erupții cutanate,
boli cronice (tezaurismoze, sarcoidoză), zona geografică (talasemii, parazitoze), aglomerarea
familială (anemii, icter), alcool
Simptomatologie – nespecifică – febră, astenie, scădere ponderală, transpirații, prurit, SM
nedureroasă, excepție – abces, ruptură, infarct – durere violentă cu iradiere în sus
Examen clinic
- Inspecție – rareori SM vizibilă la inspecție în HS; inspecție generală – tegumente palide,
icterice, erupții, purpură, peteșii, echimoze, hematoame, steluțe vasculare, mărirea
abdomenului, ggl
- Palpare – 2 manevre de palpare
• În decubit dorsal, genunchi flectați, cu mâna dreaptă, din fosa iliacă stg spre
hipocondrul stg, se caută polul inferior în inspir profund
• În decubit lateral drept, cu mâna dreaptă pe cap și piciorul drept flectat se caută polul
inferior al splinei cu mâna dreaptă în căuș, prin metoda „acroșare”, din fosa iliacă stg spre
hipocondrul stg, în inspir profund (pt stadii mici I, II)

102-Clasificarea Hackett a spelnomegaliilor.

Clasificarea Hackett
1. Stadiul 0 – nepalpabilă
2. Stadiul I – palpabilă în inspir profund
3. Stadiul II – nu depășește linia xifo-ombilicală - moderată
4. Stadiul III – nu depășește ombilicul - medie
5. Stadiul IV – nu depășește ½ distanței dintre ombilic și pube - voluminoasă
6. Stadiul V – poate ocupa tot abdomenul – gigantă
• Sensibilitate, consistență,
a) Percuție – orientativă – spațiile IX, X, XI
b) Auscultație – rar – suspiciune de perisplenită acută – frecături, anevrism de arteră splenică –
sufluri

DD – rinichi stg (ptoză, tumoră), colon, perete, mezenter, pancreas, ovar

Paraclinic
c) Hemoleucograma – triaj, leucemii
d) Medulogramă – boli neoplazice hemoatologice, sdr limfo și mieloproliferativ
e) Examene radiologice – abdomen +/- substanță de contrast
f) Splenoportografie
g) Arteriografie
h) Scintigrafie – Au198, Tc99, Cr51,
i) Ecografie - TC
j) Puncție splenică
k) Explorare hepatică
l) Teste serologice

103-Splenomegalii:
1. Inflamatorii – infecțioase (virale – mononucleoza, rubeolă, hepatită virală; bacteriene –
endocardită, septicemii, tbc, lues; parazitare – malarie, toxoplasma, tripanosomiaza) – SM –
moderate-medii, consistență crescută, sensibile la palpare, regresează la vindecare; imune
(colagenoze – LES, PR, Sdr. Felty, Sdr. Still)
2. Infiltrative – tezaurismoze – sdr. metabolic, cu depunere în celulele stromale sau
parenchimatoase a unor compuși anorganici sau organici
3. Hiperplazice – anemii hemolitice, megaloblastice, aplazie medulară; SM – moderată,
nedureroasă, consistență crescută, mobilitate prezentă
4. Proliferative – caracter malign – SM mari, std IV-V, consistență crescută, dură lemnoasă,
suprafață neregulată, formațiuni tumorale individualizate; în tumori primitive maligne
(sarcoame) sau benigne (chisturi seroase, hemoragice, hemangioame), hemopatii maligne (LA,
LC, limfoame, MMM, PV) și metastaze (plamân, uterine, mamare, gastrice, colonice)
5. Congestive – sdr. edematoase cronice + reacție proliferativă/parenchim splenic; hipertensiune
portală cu sediul prehepatic (tromboza portală, compresiune), intrahepatic (ciroza hepatică),
posthepatic (insuficiența cardiacă, pericardită constricitivă); SM – moderată, moale, apoi dură,
senibilitate dureroasă
6. Altele – SM din chistul hidatic, din abcesul splenic – asimetrică, formațiune palpabilă elastică;
SM din Infarct splenic – embolie/tromboză – SM mică, brusc, durere cu iradiere cranială – în
valvulopatii, endocardite bacteriene, creșterea vâscozității sanguine
7. Hipersplenism – SM nedureroasă + Hiperfuncție cu scăderea nr elementelor sanguine +
hiperplazie medulară reactivă – splenectomia
104-Leucemii acute. Tablou clinic.
Leucemii – boli neoplazice prin înmulțirea excesivă a leucocitelor, descărcare în sg + infiltrare.
Forma acută – număr mare + tinere + nefuncționale
Forma cronică – fără tulburări de maturație
Anamneza – vârstă (copii – LA limfoblastice; adult tânăr – LGC; vârstnic - LLC); sex b/f=3/2;
aglomerări familiale; radiații, insecticide, detergenți
LEUCEMIILE ACUTE
Definiție – proliferări neoplazice ale seriei leucocitare, cu eliberarea de blaști, nefuncționali ce
infiltrează măduva osoasă, cu scăderea seriilor normale.
Leucemia acută – de sine-stătătoare sau stadiul terminal – LMC, MMM, limfoame,
Tabloul clinic -
1. Sdr. anemic – astenie, cefalee, amețeli, paloare, palpitații, tahicardie, sufluri anemice, starea
generală se alterează în câteva săptămâni, paloare, dispnee
2. Sdr. infecțios – febră, angine severe ulcero-necrotice, amigdalite acute supurate, gingivite
necrotice, infecție cu germeni piogeni, evoluție spre septicemie – infecție bucală trenantă – ca
primă manifestare
3. Sdr. hemoragic – trombocitopenie – posibil debut – echimoze, gingivoragii, epistaxis,
hemoragii viscerale (melenă, metroragii, hemoptizii)

Proliferare malignă + infiltrare metastatic + SM + adenopatiI

105-Leucemii acute. Examen obiectiv. Paraclinic.

Examenul clinic – manifestări cutaneo-mucoase – paloare, echimoze, purpură, peteșii,

noduli cutanați (infiltrații), placarde papuloase dure, roșietice, nepruriginoase, indolore
(leucemide), infecții cutanate stafilococice sau cu piocianic, erupții alergice sau eritemato-
scuamoase; febră, astenie, apatici, inapetență; gură – hipertrofie gingivală, angine ulcero-
necrotice, stomatite cu Gram negativi; mucoasa și paradonțiu – hiperplazie gingivală,
stomatită ulcero-necrotică, hemoragii postextracționale, gingivoragii, necroze jugale și ale
palatului; manifestări dentare – hiperplazie dentară, carii cervicale, pulpite retrograde,
hiposecreție salivară, paralizii faciale

Paraclinic
o) Hemoleucograma – anemie, trombocitopenie, leucocite > 50000/mmc – 100000/mmc, blaști
50-80% – limfo sau mielo; hiatus leucemic
p) Medulograma – hiperplazie neoplazică a unei serii celulare
q) Teste biochimice – reacția PAS + - pt limfoblasti; reacți peroxidazei – pt mieloblasti

106-Leucemii acute. Manifestări buco-dentare.

– pot fi debutul leucemiei ac, cu starea generală alterată, cu febră și halenă mirositoare:
m) Hipertrofia gingivală – frecventă în leucemiile monoblastice, tumefierea marginii libere a
gingiilor, afectând ambele arcade, putând ascunde dinții; gingia palidă, mici hemoragii cu
tendință la ulcere și necroză; stomatita ulcero-necrotică interesează mucoasa jugală, gingivală,
buze, limbă, stâlpii palatului, dureroasă, cu adenopatii submandibulare

n) Manifestări dentare – decolări ale dentinei coletului, hiperplazie, carii multiple, hiperemie
pulpară, în stadiul final, apare pulpita

Peteșiile – cu mici zone de necroză, ulcerații, apar și în restul tubului digestiv – dureri
abdominale, diareea și ileusul paralitic
Hepatosplenomegalie moderată + adenopatii generalizate (ggl mici, aderenți, nedureroși, mase
pseudotumorale cu compresiuni)
Leziuni renale – IRC cu hematurie, proteinurie, infecții urinare
Pleuropulmonar – pleurezii și fenomene infecțioase
Neuromeningee – accidente trombotice, fenomene meningo-encefalitice, pareze, comă
Cardiace – miocardite, pericardite,
Leziuni oculare, palpebrale, retiniene, iriene

107-Leucemii acute. Clasificare.

1. Leucemii acute limfoblastice – frecvent la copii - poliadenopatii, splenomegalie, meningită

a. L1 – proliferare limfoblastică omogenă cu celule mici
b. L2 – proliferare limfoblastică heterogenă cu celule de talii diferite
c. L3 – proliferare limfoblastică cu celule mici – limfomul burchi

2. Leucemii acute mieloblastice – mai agresive, evoluție nefavorabilă, sdr hemoragice severe
a. M1 – LA – mieloblastică – mieloblaști și promielocite
b. M2 – LA – mielopromielocitară – promielocite > 3%,
c. M3 – LA – promielocitară – promielocit > 20%
d. M4 – LA – mielomonocitară – ambele cresc peste > 20%
e. M5 – LA
f. M6 – eritroleucemia – mieloblaști > 30%, eritroblaști > 50 ani
g. M7 – LA megacarioblastică – fibroză medulară acută

108-Clasificarea sindroamelor mieloproliferative.

LEUCEMIILE CRONICE
Sdr. mieloproliferativ – LGC
Sdr. limfoproliferativ – LLC
SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE
- proliferarea idiopatică a uneia sau mai multor linii hematopoietice
- infiltrează – splina, ficatul, ggl
Clasificare:
r) Acute o Osteoscleroza acută
o Eritremia acută
o Leucemia granulocitară acută
o Leucemia monocitară acută
o Leucemia mielo-monocitară acută
o Leucemia megacarioblastică acută
o Mielofibroza acută

s) Cronica o Osteoscleroza difuză

o Policitemia Vera
o Leucemiea granulocitară cronică
o Leucemia monocitară cronică
o Leucemia mielo-monocitară cronică
o Trombocitemia hemoragică
o Mielofibroza cronică (MMM)

109-Leucemia mieloidă cronică.

- creșterea masei granulocitare totale, circulante și tisulare – LGC
- creșterea numărului de trombocite
Clinic – 30-50 ani, bărbați, cu cromozomul Ph1 (95% – cr. Philadelphia = translocație reciprocă
între cromozomii 9 și 22)
t) Debut lent insidios, astenie, anorexie, scăderea numărului de granulocite, transpirații
nocturne, prurit, dureri osoase și articulare, sângerări – purpură, epistaxis, HDS
u) Debut brusc – infarct splenic – febră, durere în hipocondrul stg., fenomene de leucostază
(delir, diplopie, edem papilar, priapism)

Examenul clinic – splenomegalie (gigantă, netedă, dură, nedureroasă), hepatomegalie,

adenopatii, fegumente palide, leucemide
Evoluția – cronică – 8-10 ani, final tablou de LA – transformare blastică (febră, dureri osoase,
paloare tegumentară, sângerări)
Manifestări buco-dentare –stomatită eritematoasă și micotică, gingivoragii
Paraclinic
v) Hemoleucograma – leucocitoză 50000-250000/mmc – toată seria (mieloblaști), hiatus
absent; trombocite > 400000-800000/mmc; anemie
w) MO – hiperplazică pe seria granulocitară, G/E = 10/3-50/1 (n=2/1-4/1)
x) Examene citogenetice – cromozom Ph1
y) Fosfataza alcalină leucocitară = 0
z) Acid uric crescut

110-Metaplazia mieloidă cu mieloscleroză.

TROMBOCITEMIA ESENȚIALĂ – sindrom hemoragic
METAPLAZIE MIELOIDĂ CU MIELOSCLEROZĂ
- sdr. mieloproliferativ cronic – hiperproducție de celule hematopoietice și de celule stromale
(fibroblaști, osteoblaști) – pe teritorii intra și extra medulare
Evoluție – spre fibroză medulară, pancitopenie
Clinic – bărbat, > 50 ani, splenomegalie dureroasă (infarcte), hepatomegalie, cu scleroză
hepatică, icter, hipertensiune portală
Agravare – infecții, hemoragii, LAM
Paraclinic – hemoleucograma – pancitopenie finală; mielograma – albă – biopsie -
mieloscleroză
111-Limfocite. Monocite. Plasmocite.
SEMIOLOGIA SERIEI LIMFO-MONO-PLASMOCITARĂ
LIMFOCITE - morfofuncțional – B și T
• Limfocitoze - > 4000/mmc – infecții acute (rujeolă, rubeolă, v. urlian, mononucleoză, tuse
convulsivă), cronice (tbc, lues, bruceloză), boli endocrine (hipertiroidie), LLC
• Limfopenii - < 1000/mmc – b. Hodgkin, leucemia cu celule păroase, LES, citostatice, iradiere,
SIDA, malnutriție proteincalorică, infecții micobacteriene și fungice

MONOCITE – produse în măduvă – în 2 ore în sg – 16-32 ore – apoi în țesuturi = histiocite –

maturație = macrofage
• Monocitoza - > 600/mmc – b Hodgkin, limfoame cu histiocite, leucemii monocitare, infecții
bacteriene (endocardită, tbc, f. tifoidă), virale (mononucleoză) sau parazitare, în osteoporoză,
sarcoidoză, RCUH, ciroze
• Monocitopenii - < 200/mmc – aplazie medulară, leucemie cu celule păroase, corticoterapie

PLASMOCITE – plasmocitoză – infecții virale, plasmocitoză medulară = mielom multiplu

112-Leucemia limfocitară cronică.

SINDROAME LIMFOPROLIFERATIVE
LEUCEMIA LIMFOCITARĂ CRONICĂ
- proliferare malignă – limfocite adulte B
Tablou clinic – vârstnici, debut lent, insidios, astenie, transpirații abundente, febră, paloare,
scădere în greutate, cașexie, infecții respiratorii repetate, poliadenopatii, hemoragii
Infiltrații leucemice – diaree/constipație, balonări, icter obstructiv, hematurie, infiltrate pleurale,
pulmonare, hemiplegie, paralizii nervi cranieni, convulsii

Examen clinic – poliadenopatie – simetrică, generalizată, ggl mobili, indolori, neaderenți, elastici,
mărimi variabile, pachete mari pseudotumorale laterocervical, supraclavicular
Tegumente – palide, erupții purpurice, fenomene Raynaud (prin anemie hemolitică autoimună),
eritrodermie (omul roșu), eritemul polimorf
Splenomegalie, hepatomegalie
Manifestări buco-dentare – infiltrat plasmocitar – amigdale, glande salivare, lacrimi, uscăciune
gurii și conjunctivei + infiltrat prostatic = sdr. Mikulicz.
- gingivite hiperplazice, gingivostomatoragii, infiltrate bucale submucoase, adenopatii
sumbandibulare, infiltrate paratiroidiene; în final, la puseu blastic – LA – leziuni bucale ulcerative,
necrotice, hemoragice, miros fetid
Paraclinic
–Hemoleucograma – leucocitoză cu limfocitoză absolută (90% - > 15000/mmc) – limfocite mici,
fragile, cu urme nucleare = umbrele nucleare Gumprecht = resturi nucleare; anemie,
trombocitopenie (insuficiență medulară, autoanticorpi, hipersplenism)
MO – limfocitoză > 40 %
Hipogammaglobulinemie, cr ac uric, test Coombs pozitiv

113-Boala Hodghin.
Face parte din sdr limfoproliferative
- b limfoproliferativă – limfom malign – proliferare malignă a sistemului limfohistiocitar
- particularitate histologică – histiocite cu transformare malignă – celule gigante Reed-Sternberg
și celule Hodgkin + reacșie inflamatorie granulomatoasă
Clilnic – stare generală bună, simptome nespecifice (febră, prurit, transpirații, sc ponderală),
adenopatie superficială (cervical sau laterocervical) – fermi, nedureroși, aderenți între ei, mobili
profund
Invadează toate grupele ganglionare superficiale și profunde supra și subdiafragmatic,
splenomegalie, hepatomegalie, infiltrare tegumente, oase, pleuro-pulmonar, SNC, tract
gastrointestinal, rinichi, glande mamare, testicul
Diagnostic – clinic, biopsie ggl (celule gigante Reed-Sternberg și celule Hodgkin, infiltrație
granulomatoasă cu limfocite, histiocite, granulocite, plasmocite, fibroblaști), hemoleucograma –
eozinofilie uneori, Ex Rx, Echo – adenopatii mediastinale, abdominale

114-Linfoame maligne nonHodghiniene.

-apartine sdr limfoproliferative
- proliferarea limfocitelor, rar a histiocitelor
Poliadenopatie, splenomegalie
Biopsie
Forme histomorfologice multiple – evoluție – LA, LLC, tumori nehematologice
Afectare maxilar superior – căderea dinților, tumefierea maxilarului, gingie normală, Rx – dispare
lamina densa a alveolelor dentare, imagini de osteoliză intensă
LIMFOPROLIFERĂRI MALIGNE ALE SISTEMULUI LIMFOID B
- proliferare plasmocite – hiperproducție de imunoglobuline

115-Boala Waldenström.
-macroglobulinemia primară – proliferare de celule B, transformare în plasmocit – hipersecreție
de IgM
-Clinic - vârsta adultă, bărbați, clinca dată de hipervâscozitate: semne oculare (FO modificat),
neurologice (până la comă), semne cardiovasculare (hTA, IC), hemoragii difuze (epistaxis,
purpură), fenomene Raynaud, IRC, hepatosplenomegalie
-Paraclinic – hematii în fișicuri, imunelectroforeză – IgM, urină – rar proteina Bence-Jones

116-Mielom multiplu.
– maladia Kahler – proliferare monoclonală de palsmocite – cu secreție de IgG, IgA sau o
paraproteină anormală – componentul M.
-Clinc – afectează oasele late (craniu, bazin) – dureri osoase intense, nocturne
-Bărbați vârstnici > 60 ani
-Obiectiv – hepatosplenomegalie
-Gingii – hipertrofie netedă sau în muguri, localizată sau difuză
-Paraclinic – imunelectroforeza IgG – 70%, IgA 20%, urină – proteina Bence-Jones, mielograme –
plasmocite > 15% - dg. +; Rx – leziuni osteolitice, osteoporoză

117-Sindroamele hemoragice. Anamneză. Examen clinic.

Paraclinic.
Definiție – stările patologice însoțite de hemoragii prin alterarea hemostazei la nivelul uneia
dintre componente:
1. Purpure vasculare – defect la peretele vascular – erupție purpurică palpabilă, reliefată și
teleangiectazii
2. Sindroame hemoragice trombocitare – calitative sau cantitative – erupții purpurice peteșiale
sau hemoragice, epistaxis, gingivoragii, HDS, hematurie, metroragii
3. Coagumopatii – anomalii ale factorilor plasmatici ai coagulării – hemoragii cutanate (sufuziuni,
echimoze), hematoame cutanate, musculare și articulare

Anamneza – debut (copilărie-coagulopatii; boli infecțioase-streptococ, virusuri; sistemice-

leucemii, limfoame, insuficiență hepatică), medicație (atb, anti vit K, sulfamide, diuretice
tiazidice, estrogeni)

Examen clinic – mucoase/tegumente – purpură, sângerări mucosale.

Purpura – peteșială, echimotică sau hemoragică
Peteșia – leziune hemoragică cutanată – purpura vasculară netrombocitopenică – mică papulă
punctiformă, reliefată, rotundă, violacee, intradermică sau mucoasă, nu dispare la
digitopresiune; localizare oriunde – periarticular în purpura Henoch-Schönlein sau la degete,
limbă, urechi, trunchi – boala Rendu-Osler.
Echimoza – extravazare sanguină mai mare decât peteșia – culoare albastră violacee, apoi
verzuie, brună, galbenă – traumatisme
Sângerările mucoaselor/țesuturilor – externe (epistaxis, stomatoragie, gingivoragii),
exteriorizate (hematemeză, hematurie, meno/metroragie, hemoptizie, melenă, rectoragie,
hematochezie), interne (hematoame, hemartroze, hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu)
SH vascular – peteșii, echimoze
SH trombocitar – peteșii și hemoragii externe și exteriorizate
SH din coagulopatii – hematoame interne, hemartroze
Paraclinic –
- Hematii, Trombocite
- Test Rumpel-Leed
- TS = 4-20”
- T Howell = 60-120”
- T de tromboplastină parțială = 70-110”
- T Quick = 12-14”
- Fibrinogen = 200-400mg/dl
- Test de liză a cheagului euglobinic = 150-180+/-30”
- Adezivitatea și agregabilitatea plachetară
- Dozarea factorilor plasmatici ai coagulării
 118- Purpure vasculare. Purpura reumatoidă Henoch-
Schönlein.
PURPURELE VASCULARE -din categoria lor fac parte purpura reumatoida,
purpura imunologica si purpura senila
- alterarea endoteliului si structurii de colagen a capilarelor – perete vas
- peteșia
- trombocite normale
Cauze: procese infecțioase și toxice cu efect alergic sau imun pe peretele vascular; neoplasme,
sdr carențial, infecții, congenital, vârstă, idiopatic
1. Purpura reumatoidă – Henoch-Schönlein – purpură imun alergică, declanșată de infecție
bacteriană (streptococ hemolitic grup A), medicamente (ranitidină, salicilați, barbiturice, săruri
de aur, chinidină) și alimente (căpșuni, ouă, ciocolată)
Clinic – debut brusc, copil, tânăr, bărbat, febră, astenie, cefalee
- Erupție cutanată purpurică maculopeteșială – aspect nodular, periartricular, accentuată în
ortostatism
- Poliartralgii – articulații mari, tip RAA fără caracter migrator,
- Manifestări digestive – dureri colicative, diaree, vărsături, hematemeză, melenă
- Manifestări renale – tip glomerulonefritic – hematurie, proteinurie
- Rar – epistaxis, gingivoragii, meno/metroragii, hemoptizii, miocardite, bronșite cronice

Semne și simptome buco-dentare

- Peteșii bucale, microhemoragii spontane/traumatisme minime, telangiectazii pe limbă, fața
internă obraji, vălul palatin – dilatații capilare punctiforme, angioame stelate, disfagie, hiposialie,
carii dentare multiple, infecții

Paraclinic – VSH, fibrinogen, ASLO, complement seric, hemogramă (leucocitoză cu eozinofilie), TS

lung, T de coagulare, test de fragilitate capilară

119-Purpure vasculare. Purpure imunologice. Purpura

senilă.
2. Purpure imunologice – în hemopatii maligne cu crioglobuline (mielom multiplu,
macroglobulinemie Waldenström, LLC); boli autoimune (PR, periarterita nodoasă, sindrom
Sjögren); hipergamma-globulinemie; boli infecțioase (endocardita infecțioasă, HVB)
- leziuni purpurice – pe fondul bolii de bază
3. Purpura senilă – vârstnici cu deficite funcționale hepatice sau sdr. carențial cu cașexie
- leziuni purpurice – albastre – fața dorsală a mâinii, față, gât

120-Purpurele trombocitare. Purpurele trombocitare

cantitative – Trombocitopenii.
= sindroame hemoragice datorate modificărilor calitative și cantitative ale trombocitelor
1. Purpurele trombocitare cantitative
- 200000-400000/mmc; trombocitoză, trombocitopenie – sdr. hemoragipare
Trombcitopenii - < 100 000/mmc
- Cauze – scăderea producției medulare (invazie neoplazică, fibroză, medicație, carențe de B12,
ac folic, deficit de trombopoietină); pierderi sau distrugeri excesive (mecanism imun, sechestre
splenice, hemoragii mari)
- Purpura trombocitopenică idiopatică – forma acută-infecțioasă (virală) și cea cronică-Werlhoff=
la adultul tânăr, femeie, clinca de boală autoimună: debut d’emblėe cu erupții purpurice
peteșiale pe gambe și brațe (leziuni plane, nereliefate, violacee); forme severe – bule hemoragice
pe mucoase (plasma transfuzată la normal face purpură); hemoragii mucozale, splenomegalie
(medie, nedureroasă), evoluție spre insuficiență renală cronică
- Semne și simptome buco-dentare: peteții, sufuziuni pe mucoasa bucală; peteșii pe vălul palatin,
gingii și mucoasa linguală; gingivoragii; echimoze; purpură plană indoloră, cu bule hemoragice p
fața internă a obrajilor și limbă

- Paraclinic: 75000-50000/mmc, TS cr, trombelastograma modificată, proba garoului moderat

modificată, T Howell cr, hipermegacariocitoză medulară și periferică

121-Purpurele trombocitare.
Purpurele trombocitare cantitative – Trombocitoze.
Purpurele trombocitare calitative.

Trombocitoze - > 5000000/mmc – dar sub 1 mil. – sdr. hemoragice

- Cauze – neoplazii severe, boli de sisitem sau inflamatorii, boli mieloproliferative, după
splenectomii, posthemoragic, posttraumatic, după arsuri mari, postmedicamentos

Trombocitemia esențială – trombocitemie hemoragică primară – la adult peste 50 de ani, cu

hemoragii – sângerări mari, aparent fără cauză, fără purpură peteșială, T>1mil., hipervâscozitate
sanguină, tormboze – accidente tromboembolice cerebrale, pulonare, renale, splenice, periferice
– sângerări terapeutice

2. Purpurele trombocitare calitative – sdr. hemoragice datorate anomaliilor funcționale –

deficit de adezivitate și agregabilitate
- purpurele primare/ereditare – rare – Glanzman; secundare – sdr. mieloproliferative,
anemie Beirmer, ciroza hepatică, IRC sau pseudomedicamentoasă (AINS)

122-HEMOFILIA
COAGULOPATIILE
- deficit de factori ai coagulării
- cele mai importante – ereditare – hemofiliile; secundare – insuficienței hepatice, carențelor
vitaminice, CID
Hemofilia – coagulopatie ereditară – transmitere recesivă, legată de sex, o transmit femeile
purtătoare, boala o fac copii de sex masculin – deficit cantitativ de factor VIII (hemofilia A), factor
IX (hemofilia B), de factor XI (hemofilia C)
Clinic – hemoragie masivă, hemartorze – insuficiență funcțională articulară; hematoame;
hemoragii esterne; hemoragii interne (abdomen acut)
Manifestări buco-dentare – sângerări masive postextracționale, hemoragii amigdaliene, purpură
echimotică a mucoasei bucale, hematoame bucale/planșeul bucal, baza limbi, perete faringian –
asfixie
Paraclinic – alungire T Howell și a PTT, TC, TS, TQ, consum crescut de protrombină, trombocite
normale, dozare factori VIII, IX, XI
123-Coagularea intravasculară diseminată.
Coagularea intravasculară diseminată – CID – datorat scăderii fibrinogenului, cu apariția
produșilor de degradare în sânge
- rar primară, frecvent secundară – unei boli infecțioase (germeni Gram + sau -, herpes, malarie),
chirurgia micului bazin (urinar, genital, obstertrică), traumatisme mari, hemolize acute
posttransfuzii, avorturi, veninuri
Clinic – boala de bază + hemogii difuze + tromboze, cauzatoare de necroze tisulare
Paraclinic – trombocitopenie, sc fibrinogenului, sc factorilor de coagulare (V și VIII), cr PDF
(produți de degradare a fibrinei).
124-DUREREA TORACICA

APARATUL RESPIRATOR
Anamneza –
- Vârsta – copilăria, vârsta tânără – sugerează afectare acută, infecțioasă; vârsta matură – boală
cronică – TBC, boli profesionale, BPCO, neoplasm
- Sexul – BPCO, Neo – bărbat; Astmă Bronșic – femei
- AHC – aglomerări familiale – astmă, alergii, mucoviscidoză, cancer, tbc
- APP – boli cronice ce evoluează cu insuficiență respiratorie cronică – rahitism, tuse convulsivă,
boli eruptive ale copilăriei, afecțiuni ale căilor respiratorii superioare, diabet zaharat, boli
cardiovasculare, colagenoze
- CVM – rol în inducerea, favorizarea și agravarea bolii pulmonare – locuința, alimentație, alcool,
tutun, noxe
- IB – debut (acut, insidios, inaparent); evoluție, tratamente, complicații, MI

SIMPTOMATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

-CUPRINDE: durerea toracica, dispneea,
tusea,expectoratia,hemoptizia
Simptome și semne: nespecifice și locale, specifice
Simptome generale: alterarea stării generale, astenia fizică, scăderea în greutate, transpirații,
febră, frisoane, cefalee
Simptome de împrumut: edeme, erupții cutanate, poliadenopatiii, poliartralgii
Simptome specifice: durerea toracică, dispneea, tusea, expectorație, hemoptizie
1. DUREREA TORACICĂ
- Origine extrarespiratorie – tegumente (celulită, zona zoster – acc de palpare); peretele toracic
(sân, mialgii, nevralgii, afecțiuni osoase, vasculare, ale coloanei vertebrale); mediastin
(mediastinite, tumori); organe abdominale (vezica biliară, ulcer, hernie hiatală, splină, pancreas,
rinichi, colon); cardiovasculare (anginăpectorală, IMAc, pericardită, valvulopatii, embolia
pulmonară)
- Origine respiratorie – trahee, bronhii (traheite, bronșite); parenchim pulmonar (pneumopatii,
supurații, tumori); pleură (pleurite, pleurezii, pneumotorax) – prin iritarea pleurei parietale =
junghi toracic – debut brusc, intensitate mare, submamelonar, accentuat de inspir, tuse, strănut,
poziție antalgică, respirație superficială.

Caracterele durerii: debut brusc/lent; sediu; iradiere; intensitate vie/punctiformă/surdă; factori

declanșatori; întindere; accentuare; ameliorare; simptome asociate
(febră/frison/tuse/expectorație/
dispnee, etc.)

125-Dispneea respiratorie. Cauze.

- Dificultate în respirație, respirație dificilă, lipsă de aer, sufocare

- Obiectiv – modificarea frecvenței, amplitudinii, ritmului, duratei mișcărilor respiratorii
Cauzele de dispnee:
- Respiratorii – obstrucții; boli restrictive (pneumonie, tbc,tumori, rezecții pulmonare);
obstructive (AB, bronțiectazii, BC); boli pleurale (pleurezii masive, pneumotorax, simfize pleurale
mari, tumori pleurale)
- Cardiovasculare – IVS – valvulopatii, HTA, CIC
- Afecțiunii ale cuștii toracice sau abdominale – tulburări ale mecanicii respiratorii – insuficiența
respiratorie restrictivă (obezitate, ascită mare, sarcină, deformări și fracturi costale, anchiloze,
tumori osoase)
- Afecțiuni sanguine – transportul gazelor și vâscozitatea sanguină – anemii, poliglobulii,
altitudine, methemoglobina, sulfhemoglobina, carboxihemoglobina
- Afecțiuni cerebrale – interesare centrului repirator (meningite, encefalite, tumori, AVC,
traumatisme, craniene, tromboze)
- Afecțiuni generale – metabolice (insuficiență hepatică, renală cronică, diabet zaharat
decompensat, deshidratare, hipoproteinemii, febră, tireotoxicoză, intoxicații exogene)

126-Forme de dispnee.
1. Hiperpneea – accelerarea ritmului respirator – fără cauză patologică; scurtă, la emoții, efort,
excitație nervoasă
2. Polipneea (tahipneea) – creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii – 14-16/min normal;
30respirașii/minut – respirație superficială, rapidă și ineficient – în febră, afecțiuni ac și cr
pleuropulmonare, boli cardiace, afectarea peretelui toracic, anemie, afecțiuni cerebrale, boli
generale, boli infecțioase,toxice, metabolice, nevroză, substanțe psihogene
3. Bradipneea – rărirea frecvenței miscărilor respiratorii – poate fi inspiratorie (obstrucție de căi
respiratorii mari), cu tiraj (depresia spațiilor intercostale în inspir); cornaj (zgomot datorat
insirului dificil); expiratorie – respirație rară, cu expir prelungit, zgomotos – wheezing – astmă
bronșic
4. Forme particulare de dispnee
a. Dispnee de efort – boli respiratorii și cardiovasculare – dispnee de decubit (ortopnee);
dispnee de repaus
b. Dispnee paroxistică – apare brusc în somn, la pacienții cu astm br și astm cardicac
c. Dispnee acută – obstrucția acută a căilor respiratorii superioare – corpi străini, traumatisme,
laringite, crup difteric, intoxicație cu gaze, embolii pulmonare
d. Dispnee cronică – cvasipermanentă – se agraveză odată cu boala cauzatoare – boli pulmonare,
cardiovasculare – pe fondul ei poate apărea dispneea parosistică

5. Disritmii respiratorii – neregulate, cu perturbarea ciclului respirator

a. Respirația Cheyne-Stokes – cicluri de respirații accelerate, ce cresc în amplitudine, apoi
descresc, urmate de o scurtă perioadă de apnee (10 secunde) – IVS, tumori cerebrale, anemie,
hemoragii, ASC, opiacee
b. Respirația Kussmaul – respirație în 4 timpi – inspir amplu, pauză, expir amplu, pauză – acidoza
diabetică, uremie, intoxicație cu alcool metilic
c. Respirașia Biot – respirația agonică – come terminale – respirație neregulată zgomotoasă,
întreruptă de scurte perioade de apnee de 5-30 sec – meningită, septicemii, tumori cerebrale

6. Dispneea nevrotică – f frecventă – dg de excludere – dispnee „sine materia” – la tineri 20-30

de ani, femei, voluntară, zgomotoasă, frecvent în gât, cu oftaturi, cu martori mulți

127-TUSEA

- respirație anormală prin arc reflex, declanșată de factori iritanți oblgatorii

Tipuri semiologice:
• tuse uscată – fără expectorație – scurtă, iritativă – fumători, obstrucția CRS, laringite, chisturi
pulmonare, pleurite, pleurezii, cardiaci
• tuse umedă – cu expectorație – BC, bronșiectazii, supurații, TBC
• tuse surdă – atonă, voalată, stinsă, răgușită – cașectici, paralizie de corzi vocale, tbc, cancer
laringian, edem laringian
• tuse lătrătoare – timbru metalic – afecțiuni mediastinale
• tuse chintoasă – accese paroxistice, sacadate, scurte, rapide, urmate de cianză –tuse
convulsivă, traheobronșite, laringite
• tuse emetizantă – urmată de vărsătură – tbc, tuse convulsivă
• tuse cavernoasă – cavernele tbc – senzația de gol
• tuse bitonală – paralizia de corzi vocale, afectarea nervului recurent stg

După modul de apariție: tuse permanentă, matinală, sezonieră, vesperală, nocturnă, de efort

128-EXPECTORATIA
- spută – produsele eliminate din căile respiratorii după tuse
1. Examen macroscopic
- cantitate – mică (50ml), moderată (50-100ml), abundentă (100-300ml), masivă (peste 300ml),
vomica (>500 ml) rezultat din ruperea unor cavități, unică sau fracționată – cu puroi, cazeum,
limpede, serocitrin
- miros – fad, fetid,
- culoare – alb-lăptoasă; griș-negricioasă; galbenă; verzuie; ruginie; roșietică; roșie
- aspect – 3 straturi de grosimi variabile – puroi inferior, mijlociu mucos, superior – seros
• Spută seroasă – alb-roz ca albușul de ou
• Spută mucoasă – galben-gelatinos
• Spută purulentă – mucopurulentă-purulentă
• Spută sanghinolentă – cu sânge

2. Examen microscopic – citologie, cristale, spirale, chimie, bacteriologie

129-HEMOPTIZIA
- sputa ce conține sânge – evacuată după tuse – cauze boli pleuropulmonare; cardiovasculare;
boli de sânge maligne, traumatisme toracice
Deosebită de:
- Stomatoragie – sg din cavitatea bucală, fără tuse
- Epistaxis posterior
- Hematemeză

130-Examenul obiectiv al aparatului respirator. Inspecția.

- Inspecția generală – stare generală, poziție, facies vultuos, anxios, cianotic, ftizic; tegumente –
paloare, cianoză, edem în pelerină, cicatrice toracică postoperatorie, scrofuloză, venectazii,
circulație colaterală pe torace; fanere – hipocratism digital; Sistem osos – durere de tip
poliarticular
- Inspecția torace – modificări statice și dinamice – uni sau bilaterale

Deformări toracice statice bilaterale:

1. Torace astenic – plat, turtit anteroposterior, cu unghi xifoid ascuțit –tip constituțional
2. Torace conoid – dilatarea bazelor – coaste orizontale, unghi xifoid larg, prim mărirea de volum
a bdomenului
3. Torace emfizematos – „în butoi” – toate diametrele mărite, baze coborăte, fose
supraclaviculare pline, coaste orizontale, spații largi, unghi xifoid obtuz, tiraj intercostal
4. Torace adenopatic – aspect globulos în porțiunea superioară
5. Torace rahitic – deformări osoase stabile, permanente, din copilărie, cu mătănii costale,
deformări toracice – torace infundibuliform-de pantofar, torace în carenă-stern proiectat anterior
6. Torace senil – emfizem senil

Deformări toracice statice unilaterale

1. Torace cifoscoliotic – deformarea coloanei anterior și lateral
2. Torace gibotic – secundar tbc osos, cifoză localizată asimetrică
3. Bombare – colecție lichidiană, tumoare, pneumotorax
4. Retracție – micșorarea unui hemitorace
Modificări dinamice toracice – modificări ale frecvenței respirațiilor
131-Examenul obiectiv al aparatului respirator. Palparea.
- Simțul tactil – aplicarea ambelor palme pe torace
- Amplitudinea mișcărilor respiratorii – scădere bilaterală (artroze vertebrale, emfizem pulmonar,
abdomen mărit de volum, obezitate, paralizia diafragmului); diminuare unilateral a AMR –
atelectazii, pneumonii și pleurezii, pneumotorax
- Transmiterea vibrațiilor vocale – freamăt pectoral – diminuare unilaterală (aer, lichid, fibroză);
diminuare bilaterală (AB și emfizem); accentuare unilaterală (condensări pulmonare unilaterale
cu bronhie liberă-pneumonii, zone de supleanță-linga zonele afectate)
- Zgomote anormale (ronhusul – bronhopnrumonii și edem pulmonar, crepitația, frecătura
pleurală – dispare la acumulare de lichid pleural)
132-Examenul obiectiv al aparatului respirator. Percuția.
- contraindicată – hemoptizii, hematemeze, IMAc, dureri toracice vii, fracturi costale
Manevra Hirtz – mobilitatea sinusurilor costodiafragmatice
Zgomot sonor fiziologic, egal pe ambele arii pulmonare; patologic:
- Lărgirea câmpurilor Krönig, coborârea limitelor inferioare ale plămânilor – emfizem pulmonar
- Accentuarea unilateral – pneumotorax
- Creșterea sonorității pulmonare – prin acumularea de aer în plămâni o Hipersonoritate –
astmă, emfizem
o Timpanism – pneumotorax, chisturi apropiate de perete
o Skodism – sunet timpanic – în jurul pneumoniilor, pleureziilor, tumorilor

- Diminuarea sonorității pulmonare – o Matitate – lipsa aerului din alveole sau lichid
o Submatitate - pneumonii
o Matitate relativă
o Matitate absolută

133-Examenul obiectiv al aparatului respirator. Auscultația.

- zgomotul laringotraheal + murmurul vezicular
Variații fiziologice – vârstă, sex – tonalitate înaltă la copii, joasă la bărbați; se aude mai bine în
axilă, laterotoracic și subclavicular; e mai scăzut la vârstnici și obezi
Variații patologice ale MV:
• Înăsprirea, accentuarea sau exagerarea – BC, pneumopatii bacteriene sau virale, deasupra
lichidului pleural
• Diminuarea – cașectici, astm bronșic, emfizem pulmonar, bronșite cu secreții abundente,
tulburări de mecanică a cutiei toracice
• Abolirea – silențiu – unilateral; obstrucție (corp străin, neoplasm, adenopatii), revărsat pleural
lichidian (pleurezie) sau aeric (pneumotorax)
• Situații particulare – respirația suflantă (tbc, infarct pulmonar, bronhopneumonie, bronșite
acute); respirația sacadată (respirația întreruptă de durere, fracturi, nevralgii, afectarea centrului
respirator), expir prelungit (astm bronșic, edem obstrictiv al peretelui bronșic)

134-Sufluri pleuropulmonare.
Sufluri pleuropulmonre patologice
- Suflu tubar – în condensări pulmonare (pneumonii, infarct) – prin intensificarea suflului laringo-
traheal, în zona de matitate – ca zgomotul produs de suflul prin tub cu pereți rigizi, înconjurat de
crepitante
- Suflu cavitar – suflul pulmonar cu tonalitate joasă – deasupra cavităților golite (abces, chist,
cavernă) – cameră de rezonanță
- Suflu pleuretic – se ascultă în pleureziile mari, deasupra matității lichidiene –asemănător cu H
expirat
- Suflu amforic – tot un suflu pleural de intensitate slabă, cu rezonanță metalică – asemănător
suflului într-o carafă, amforă, urcior – în pneumotorax sau cavități mari golite

135-Zgomote respiratorii patologice.

1. Raluri -
o Raluri bronșice
Romflante – uscate/umede – asemăăor sforătului – în ambii timpi ai respiraței, mai accentuat
în inspir, se modificăcu tusea – bronște cronice, astm bronșc
Sibilante – uscate – asemăăor șieratului vântului pe sub ușa – în ambii timpi ai respiraței, mai
bine la sfârștul expirului, nu se modificăcu tusea – obstrucțe bronșcă AB, BC

o Raluri bronho-alveolare
Subcrepitante – umede – se aud în ambii timpi ai respiraței – prin mobilizarea secreților –
bulele care se sparg la suprafaț lichidului acidulat – tusea le face sădisparădupă2-3 respirați
consecutive, apoi reapar
•Mari – buloase – bronșectazii
•Medii – BC, bronșectazii, stazăpulmonarăcronică
•Mici – edem pulmonar acut

TBC – gravă– 2 variante: cracmentul (ruperea unor crenguț – la vârful pulmonului sau
subclavicular), ralul cavernos (subcrepitant mare, amplificat de rezonanț cavită.ii)

o Raluri alveolare
Crepitante – umede – frecarea unei șviț de pă – doar în inspir – se accentuează în inspir după
tuse – pneumonie, infarct pulmonar

2. Frecăura pleurală– aspru, uscat, zonăfixăbine delimitată discontinuu, superficial, în ambii timpi
ai respiraței, neinfluențtăde tuse – caracter permanent în pleurite uscate

Auscultarea vocii – semiologia antică

- bronhofonia – intensificarea vocii (pneumonii)
- egofonia – voce sacadată(pleurezii masive)
- vocea amforică– voce metalicăintensă
- pectorilovia afonă– transmiterea vocii la ureche (pleurezii medii)

136-Bronșita acută.
SINDROAMELE BRONŞICE cuprind: bronsita acuta/cronica,
obstructia bronsica cronica, bronsiectazia
- bronhiile mari și medii – modificări de calibru prin spasm, edem, hipersecreție
1. BRONŞITA ACUTĂ
Inflamația peretelui bronhiilor superioare
Cauza: infecții, agenți chimici, fizici
Clinic: tuse seacă iritativă spasmotică, expectorație minimă mucopurulentă - febră, frisoane,
mialgii, expectorație abundentă purulentă
Obiectiv: romflante +/- subcrepitante
Paraclinic: normal
137-Bronșita cronică.
Inflamație cronică a bronhiilor și bronhiolelor = tuse cu expectorație 3 luni pa an, 2 ani
consecutiv – evoluează cu apariția emfizemului pulmonar obstructiv
Factori favorizanți: tutun, poluanți industrială, vegetali, chimici, fizici, alergici, infecțioși;
Predispoziție familială – modificarea secreției de mucus, reactivității musculare și vasculare
Centrele industriale: morbiditatea 20%, mortalitatea 8%
Clinic: tuse matinală, cu expectorație mucopurulentă, cu miros fetid; febră astenie, cefalee,
iritabilitate, insomnie, dispnee expiratorie și de efort
Obiectiv: romflante și sibilante; posibil subcrepitante mari sau medii
Paraclinic: rdg pulmonară modificată în faze avansate – emfizem – hipertransparență pulmonară;
PFV disfuncție obstructivă; dozarea gazelor – hipoxemie Sa < 92%, hipercapnie PaCO2 > 46mmHg

138-Bronhopneumopatia cronică obstructivă.

SINDROAMELE BRONŞICE
- bronhiile mari și medii – modificări de calibru prin spasm, edem, hipersecreție

- BC, EP, AB = BPCO – tuse productivă, wheezing, dispnee expiratorie, VEMS < 60%

139-Bronșiectazia.
SINDROAMELE BRONŞICE
- bronhiile mari și medii – modificări de calibru prin spasm, edem, hipersecreție

Supurația bronșică secundară deformațiilor și dilatațiilor bronșice.

Congenitale – sindromul Kartagener
Secundare – BC, AB, TBC, pneumonii repetate
Anatomic – dilatațiile: cilindrice, ampulare, fusiforme, sacciforme
Clinica – inițial a bolii pulmonare, tuse pozițională, expectorație matinală peste 200ml/24 ore –
bronhoree – spute purulente, fetide, hemoptizii mici, repetate; astenie, cefalee, amețeli,
anxietate,
Obiectiv – stare generală alterată, febră, dispnee de efort, cianoză periferică, hipocratism digital,
hipoxemie, MV aspru, raluri subcrepitante mari, sindrom cavitar
Paraclinic – Rdg pulmonară; bronhografia cu lipiodol – dilatații bronșice – cilindrice,
moniliforme, în ciorchne, sacciforme; bronhoscopia; examenul sputei.

140-Emfizemul pulmonar.

- entitate anatomo-clinică – dilatarea ireversibilă a alveolelor, cu distrugerea septurilor

interalveolare și mărirea spațiilor aeriene.
- consecința – creșterea volumului rezidual – hiperinflație – perturbarea amestecului gazos
Factori: fumatul, BC, deficitul de alfa1-antitripsină, predispoziție familială
Tipuri:
- Emfizemul obstructiv – secundar infecțiilor bronșice – evoluție severa spre CPC + insuficiență
respiratorie cronică
- Emfizemele neobstructive – evoluție blândă, instalare lentă o Emfizem compensator vicariant
– înlocuirea spațiului nefuncțional Compresie parenchimatoasă– pleurezie, pneumotorax,
rezecți pulmonare-toracoplastii
Emfizem cicatriceal – fibroze retractile
Emfizem senil – atrofic, idiopatic, pierderea elasticită.ii pulmonare

Clinic:
- dispnee de efort – cu accentuarea expirului
- cianoză
- tuse seacăiritativă– sputa la acutizăi bronștice

Obiectiv:
- inspecțe – torace emfizematos = „e butoi” – diametru AP mare ș coaste orizontalizate; respirațe
superficială rară– torace hiperinflat
- palpare – AMR diminuate – VV sunt transmise foarte puțn
- percuțe – hipersonoritate, baze pulmonare coborâte, mobilitatea sinusurilor diafragmantice
mult redusă
- auscultațe – MV aproape absent; expir prelungit, zgomotos – wheezing; raluri bronșce

Paraclinic:
- radiografie pleuro-pulmonară – hiperinflație = hipertransparență, baze coborâte, coaste
orizontalizate, spații intercostale mărite, unghi xifoidian obtuz
- probe funcționale ventilatorii – disfuncție obstructivă – sc VEMS, sc IPB, cr VR, cr CPT
- oximetrie – hipoxie cu hipercapnie
- EKG – CPC

Emfizem pur – rar, frecvent asociat cu BC – 2 tipuri clinice:

• Tipul A – cu predominența emfizemului – pink-puffer = roz-gâfâitor o Longilini

o 50-70 ani
o Domină dispneea;
o Tusea, expectorația, infecția pulmonară - rare

• Tipul B – predominența bronșitei – blue-bloater = albastru-buhăitor o Brevilini hiperstenici,

poliglobulici, cianotici
o Tuse cu expectorație mucopurulentă
o Intercurențe frecvente
o Dispnee moderată

141-Astmul bronșic.
- sdr. anatomo-clinic cu distensie alveolară pasageră, cu creșterea spațiului aerian dincolo de
bronhiolele terminale
- sdr. datorat hiperreactivității bronșice particulare la un stimul extern (alergeni) sau intern
(factori infecțioși), pentru pacienții cu predispoziție – atopici.
- element clinic principal – wheezing-ul – spasm pe căile aeriene mijlocii/edemul
mucoasei/hipersecreția celulelor mucoase în peretele bronșice
Etiopatogenie – 2 grupe mari :

1. Astm extrinsec alergic pur – din copilărie, frecvent femei, predispoziție familială, declanșare –
alergen (praf de casă, acarieni, puf, polen, alergeni vegetali, animali sau profesionali)
2. Astm bronșic secundar infecțios – dup 40 ani, bărbați, antecedente secundare – BC,
bronșiectazii, polipi nazali, otite, chimicale, temperatură modificată, umiditate

Simptomatologie: sdr. prodromale – rinoree, coriză, strănut, reacții urticariene, cefalee, amețeli,
iritabilitate

Clinic: !!!! astmă cardiac, edem pulmonar acut, IVS

- Dispneea paroxistică expiratorie – bradipnee zgomotoasă, șuierătoare = wheezing –
brusc
- Tuse seacă, ulterior umedă – expectorație mucoasă, perlată, aderentă

Examen obiectiv: anxios, panicat, cianoză perioronazală, ortopneic, transpirat

- Inspecție – torace hiperinflat, imobilizat in inspir
- Palpare – AMR diminuată, inspir scurt, expir lung șuierător; VV diminuate
- Percuție – hipersonoritate
- Auscultație – sdr. obstructiv – MV diminuat, raluri sibilante și romflante, subcrepitante – în
crize severe = „zgomot de porumbar”

Criza de astm – după ore, cedează (spontan/medicație)

Atac de astm – mai multe crize pe zi, mai multe zile
- Dispneea cronică, cu exacerbări în crize
- Polipnee +/- febră
- Evoluție favorabilă

Starea de rău astmatic – insuficiență respiratorie acută în crize cvasicontinuii cu durată de peste
7 zile
- Dispnee paroxistică expiratorie – severă
- Polipnee
- Tulburări hidroelectrolitice
- Pune viața în pericol
- Hipoxie extremă
- Hipercapnie
Manifestări buco-dentare
- În criză – sc secreției salivare, limbă saburală, salivă vâscoasă, buze cianotice
- Când are expectorație – mucoasa bucală e congestivă, cr secreția salivară, expectorație
mucoasă, perlată
- Tratamentul cu atb – stomatita candidozică – depozite albicioase aderente
- Pe fața dorsală a limbii – papile linguale hipertrofiate, epiteliu intens keratinizat
- Carii dentare multiple, granulom radicular, căderea dinților

Paraclinic
- Radiologie – normală între crize/hipertransparență în crize
- Citologia sputei – eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curshmann
- Probe ventilatorii – disfuncție ventilatorie obstructivă
- Teste alergologice - Teste cutanate – prick test și IDR – 4-7 ore papulă eritematoasă
- Teste de provocare – probe farmacologice cu acetilcolină sau histamină –
bronhoconstricție

142-Pneumonia bacteriană.
SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ
- proces patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu își reduce conținutul
aeric prin înlocuirea lui cu un exudat inflamator fibrinos (pneumonii)/sânge (infarct pulmonar,
embolie)/țesut fibros (fibroze și scleroze pulmonare)/țesut tumoral (neoplazii)
Sindromul de condensare:
- clinic – triada: VV accentuate/matiate/MVdiminuat+ST+raluri crepitante;
- radiologic – opacitate triunghiulară cu vârful spre hil
SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ
-1-neretractila-pneumonia bacteriana
-bronhopneumonia
-embolia pulmonara

-2-retractila

1. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ NERETRACTILĂ

- condensare pulmonară cu bronhie liberă și proces de condensare prin: inflamație (pneumonii,
bronhopneumonii), tumori (neoplazii), obstrucție arterială (tromboembolia/infarctul pulmonar)
PNEUMONIA BACTERIANĂ
- pneumonia francă lobară – pn pneumococică
Etiologie: bacterii, virusuri, paraziți, pn de aspirație/inhalație, în colagenoze, tbc, postiradiere
Pn bacteriană – pneumococică – alveolită fibrinoasă/segment-lob
Clinic:
- Debut brusc – simptome generale, febră, facies vultuos, frison,
- Perioada de stare – frisonete, junghi mamelonar, după 2-3 zile tuse seacă, apoi cu expectorație
ruginie. Dispnee în forme severe.

Manifestări buco-dentare:
- Limba și buzele uscate, deshidratate, cu depozite maronii
- Herpes nazo-labial
- Mucoasa jugală și linguală – uscate, albicioase, apoi se descoamează și devin roșietice, lucioase
- Hiposialie
- Stomatite, gingivite eritemato-pultacee în formele severe, cu halenă fetidă și adenopatii
regionale
- Herpes peribucal – vezicule, apoi cruste

Examenul clinic:
- Inspecție – febră, facies, herpes
- Palpare – sc AMR de partea afectată, VV accentuate
- Percuție – zonă de matitate/submatitate fixă, bine delimitată
- Auscultație – sc MV, suflu tubar, coroană de crepitante – focar fix,

Perioada de rezoluție – simptome dispar, crepitante mari, „de întoarcere”, mai umude,
inegale
Parclinic:
- Hemoleucograma – leucocitoză, VSH cr
- Ex bacteriologic – spută, pneumococ
- Radiologie – opacitate triunghiulară, vârf la hil, omogenă

143-Bronhopneumonia.
Boală pulmonară gravă
– cu leziuni inflamatorii severe la nivel bronșic și alveolar, în focare de vârste și mărimi diferite,
diseminate
- apare la tarați, cu imunitate deficitară – alcoolici, bătrâni, copii, malnutriți, SIDA sau complicație
a altor boli
Debut – brusc, stare generală alterată, adinamie, febră, cianoză perioronazală
- Tuse umedă, expectorație mucopurulentă/hemoptoică

Clinic – dispnee, tiraj, cornaj

- Subcrepitante mari, buloase
- Stare generală gravă de tip septic

Diagnostic
- Ex. radiologic – opacități micronodulare diseminate
- Hemograma – leucocitoză
- VSH cr
- Hemoculturi, ex sputei
144-Embolia pulmonară.
- obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare
- obstrucție – tromb sau embolie cu punct de plecare – cardiac sau periferic
- complicație pentru – boli cardiace (valvulopatii), neoplazii, colagenoze, posttraumatic,
postnatal,
- embolia medie = infarct pulmonar
Clinic:
- Alterarea bruscă a tării generale, anxietate, dispnee, polipnee, cianoză, tuse seacă-hemoptoică
- Clinca/paraclinica nu sunt sugestive
- Dg – scintigrafie pulmonara
 145-Sindroamele de condensare pulmonară neretractilă.

2. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ RETRACTILĂ

- sdr de condensare pulmonară cu bronhie obstruată – atelectazie pulmonară
- leziune stenozantă extra sau intra bronșică – hipoventilație, cu colabarea alveolelor
Atelectazii acute – accidentale – obstrucție prin corp străin, aspirații
Atelectazii cronice – patologice – cu modificări anatomice bronhopulmonare – însoțite de
retracție
Clinic: depinde de rapiditatea instalării și de întindere
- Asimptomatic – până la dispnee, durere toracică, tuse seacă, cianoză

Obiectiv:
- Inspecție – reducerea volumului hemitoracelui afectat, mobilitate redusă, fosa supraclaviculară
de partea afectată e adâncă, spațiile intercostale îngustate,
- Palpare – VV absente, AMR reduse
- Percuție – matitate netă fixă
- Auscultație – silențiu absolut

Paraclinic:
- Radiologie – opacitate densă triunghiulară, cu vârful în hil pe un lob/segment, cu spații ic
micșorate, diafragm și mediastin tracționate de partea afectată
- Bronhoscopie – cauza ubstrucției, cu recoltare de material biologic
- PFV, scintigrama, TC – pt etiologie

146-Abcesul pulmonar.
SINDROAMELE DE SUPURAŢIE PULMONARĂ
- supurație pulmonară primară sau metastatica
-categorii: abces pulmonar, gangrena pulmonara
1. ABCESUL PULMONAR
- supurație pulmonară circumscrisă netbc, colectată într-o cavitate neoformată din parenchimul
pulmonar
Cauza: agenți piogeni (anaerobi, gram negativi) pe teren debil (alcool, tutun, diabet) – inoculare
pe cale sanguină, limfatică sau bronșică, sau pe o leziune preexistentă
Clinic: - 3 stadii evolutive
1. Abces închis – faza de constituire – ca o pn: febră, junghi toracic, tuse mucopurulentă
2. Abces deschis – într-o bronhie – expectorație abundentă, hemoptoică, fetidă = vomica (unică –
abundentă 300-500ml) cu dispnee, asfixie; sau fracționată în 2-3 zile
3. Drenarea bronhică – sdr infecțios general – febră, transpirații, astenie, inapetență, scădere
ponderală; tuse posturală, spute purulente, fetide; Obiectiv: sdr de condensare cu bronhie liberă
sau sdr. cavitar

Manifestări buco-dentare: ca cele din pn

- Herpes, gingivită, stomatită pultacee, halenă, hiposialie.
- După vomică – atrofia septurilor interalveolare, parodontopatii cronice marginale, carii
multiple, microabcese ale mucoasei jugale

Paraclinic:
- Radiologie – specific pe cele 3 faze evolutive o Faza de constituire – opacitate rotundă, densă,
omogenă, limite imprecise
o După vomică – imag hidroaerică – opacitate lichidiană la baze și deasupra o zonă clară aerică,
cu limita liniară orizontală indiferent de poziție

- Bacteriologia sputei – germen piogen,

- HLG - leucocitoză

147-Gangrena pulmonară.

2. GANGRENA PULMONARĂ
Supurație difuză a parenchimului pulmonar prin necroză septică
- Fond de debilitate fizică și imună, se dezvoltă un sdr de condensare pulmonară grav, cu stare
generală alterată, respirație fetidă – dă o atmosferă cu miros fecaloid.
- Expectorație purulentă verzuie hemoptoică – amestecată cu țesut pulmonar necrozat –
- Obiectiv – sdr de condenare pulmonară
- Radiologic – opacitate cu dimensiuni variabile, cu contur difuz, neomogen, cu zone hidroaerice
- Sputa – cultură
- HLG – leucocitoză
- VSH cr
- Hemoculturi pozitive

148-Pleurita acută.
SINDROAMELE PLEURALE
-includ: pleurita uscata, pleurezia lichidiana, sechele pleurale(fibrotoraxul),pneumotoraxul
- inflamația fără lichid, inflamația exudativă, colecții lichidiene neinflamatorii, acumulare de aer
și sechele pleurale
1. PLEURITA USCATĂ
- inflamație neexudativă a foițelor pleurale – cu depozite fibrinoase
- poate fi începutul unei pleurezii exudative sau in boli cronice tbc, pn, infarct, neoplasm
Clinic:
- Debut brusc, durere toracică fixă, sediu și intensitate variabilă, acc de mișcările respiratorii,
tuse, strănut, cu tuse seacă și subfebră

Obiectiv:
- Frecături pleurale – zg superficiale, cu caracter uscat, în punct fix, în ambii timpi, nu se
modifică, intensifică la apărare

Radiologic: normal
 149- Pleurezia lichidiană. Etiologie. Clinic. Manifestări
buco-dentare. Ex. Obiectiv.
Etiologie:
- Infecții – bacterii, virusuri, tbc, paraziți
- Neoplazme
- Colagenoze
- Infarct pulmonar
- Hemopatii maligne (leucemii, limfoame)

Clinic:
-debut lent, insidios, cu febră/subfebră, adinamie, sc ponderală
- Durere toracică – vie, legată de respirație, laterotoracică
- Tuse - seacă iritativă, chintoasă, declanșată de poziție și de respirații ample
- Dispneea – funcție de cantitate

Manifestări buco-dentare:
-depind de boala de bază
- Pleurezia neoplazică – asialie, limbă depapilată, carii multiple, parodontite cronice marginale,
venectazii ale mucoasei jugale
- Pleurezia purulentă – stare toxico-septică, limbă uscată, xerostomie, herpes peribucal, ulcere
gingivale, gingivoragii, pupile retrograde

Obiectiv:
- Inspecție – modificări la peste 1000ml lichid – decubit de partea afectată, care e bombată
- Palpare – imobilitate respiratorie de partea afectată, fără VV
- Percuție – matitate francă, lemonasă, cu limita superioară curbă cu concavitatea în sus, capătul
urcând pe torace – curba Damoiseau; Manevra Hirtz – pozitivă (fără mobilitate a sinusurilor
costodiafragmatice)
- Auscultație – MV abolit, la limita superioară suflu pleuretic; după retragere lichidului posibil
frecătură pleurală
150-Pleurezia lichidiană. Paraclinic.
Paraclinic:
- Radiologie – opacitate omogenă, în partea inferioară a unui hemitorace, cu curbă la marginea
superioară cu concavitatea în sus, ridicată către lateral; cantitatea mare împinge mediastinul spre
partea neafectată
- Puncție pleurală – exploratirie/terapeutică o Ex. macroscopic – clar, serocitrin, hemoragic,
chilos, tulbure purulent
o Ex. microscopic
o Determinări biochimice – proteine, glucoză, cloruri, enzime (amilaze)

Glucoza – scăzută în tbc

Proteine – Exudat = proteine > 3 g/dl, Reacța Rivalta pozitivă; Transudat = hidrotorax =
proteine < 3g/dl, ICC, sdr. edematos;
Pleurezia e exudat
o Bacteriologie – culturi, BK
o Citologie – limfocite, PMN, celule lupice, celule neoplazice, FR, cristale de colesterol

Pleurezii exuative:
1. Pleurezia tbc serofibrinoasă– BK, glucozăsc, limfocite
2. Pleurezia purulentă– empiemul – PMN
3. Pleurezia hemoragică– hemotorax – gravă– tbc, neo, colagenoze, infarct pulmonar,
posttraumatic
4. Pleurezia închistată– pleurezie suspendată

151-Fibrotoraxul. Pneumotoraxul.

3. SECHELE PLEURALE (FIBROTORAXUL)

- simfiza pleurală și pahipleurita – îngroșări ale foițelor, cu alipirea lor – vindecare cu defect
Clinic: asimptomatic; durere toracică, ritmată de respirații, cu retracții, sc AMR, matitate, MV
diminuat, frecătură pleurală permanentă
Radiologic: îngroșarea pleurei, cu calcificări, retracții toracice, deplasări mediastinale
PFV: modificate
4. PNEUMOTORAXUL

- acumularea de aer
Clinic: debut brusc, durere toracică violentă, imobilizează respirația, iradiere în axilă, umăr, spate;
asociat – anxietate, paloare, transpirații, tahicardie
- Dispnee – reflexă
- Tuse – pleurală, seacă, iritativă
- Cianoză – forme severe

Obiectiv: torace bombat, imobil, VV abolite, timpanism, MV abolit, suflu amforic

Paraclinic:
- Radiologie – dg – hiperclaritate netă, făr țesut pulmonar, cu plămânul la hil
- Puncția pleurală – aer – iese pe un trocar gros

Forme particulare:
1. Pneumotorax spontan – primitiv, idiopatic, repetitiv, benign – tânăr bărbat – ruperea unei bule
de emfizem congenital; se vindecă
2. Pneumotorax cu supapă – orificiul exsterior acționează ca o supapă, lăsând aerul sa intre in
inspir dar nu mai iese în expir, cu creșterea presiunii – poate fi mortală

152-Tuberculoza pulmonară.
ALTE AFECȚIUNI ȘI SINDROAME PULMONARE FUNCȚIONALE
1. TUBERCULOZA PULMONARĂ
Mycobacterium tuberculosis
Ftizia
– contagioasă
– transmisă aeric – focare endemice (familia, școala, UM, pușcării)
– duce la ins resp și CPC
– la cei cu capacitate de apărare redusă – cronici, tarați, subnutriți, alcoolici
Ciclul infecției cu BK:
- Primoinfecția – în copilărie – primul contact = complexul primar – reacție de tip alergic; apoi
Etapa secundară – de generalizare – leziuni pulmonare – răspândire limfo-hematogenă
- Perioada secundară - ftizia
Morfopatologic – complex primar (afectare lob superior+limfangită+adenită) – leziuni nodulare –
leziuni infiltrativ-pneumonice, caverna, fibroza tbc
Tbc primar – clinc – febră, tuse seacă, expectorație minimă; dg – IDR la PPD 2u + Rx
Tbc secundar – ftizia
- La distanță
- Febră, hemoptizie, tuse cu expectorație mucopurulentă
- Obiectiv – facie ftizic, palid pământiu, cu obraji roz și sc ponderală

o Matitate pneumonică
o Raluri umede
o Cracmente

Paraclinic:
- Spută – BK
- Rx – infiltrat nodular rotund; nebuloase pulmonare apicale; pn segmentară; focare de
bronhopneumonie; caverne
- Lichid pleural

153-Neoplasmul bronhopulmonar.
- poate avea multiple aspecte, funcție de localizare
Clinic: astenie, sunfebră, sc ponderală, sdr. bronșitic, schimbarea caracterului tusei, expectorație
frecvent hemoptoică, sdr paraneoplazice:
- Sdr reumatice – poliartralgii rebele, tumefacții, osteoartropatie hipertrofică Pierre-Marie
- Sdr endocrinometabolice – DZ, sdr Cushing, ginecomastie
- Sdr hematologice – anemii, poliglobulii, purpure, sdr hemoragice, sdr leucemoid
- Sdr dermatologice – dermatomiozită, acantosis nigricans
- Sdr neuromusculare – poliradiculonevrite, pareze, paralizii, miopatii
- Sdr cardiovasculare – tromboflebite migratorii, miocardite, tulburări de ritm și conducere, HTA

Frecvent descoperite întâmplător –

Manifestări tardive – inapetență, greață, anorexie selectivă, sc în greutate, astenie fizică,
iritabilitate, insomnii; clinic – pn, hemoptizii, pleurezie hemoragică, compresiune, edem în
pelerină, disfagie, disfonie, sughiț; metastaze – ggl, cerebral, digestiv, osos
Obiectiv – nespecific
Paraclinic:
- Radiologie – clasic – opacitate nodulară/pseudotumorală, contur neregulat
- TC
- Bronhoscopie - biopsie

154-Insuficiența pulmonară.
-apartine af si sdr pulmon functionale alaturi de tbc
pulmonar,neoplasm bronhopulmona,
- respirația = ventilație + perfuzie
Respirația – 3 etape:
- Etapa pulmonară – schimb gazos dependent de diferența de presiune, de timp, de grosimea
membranei, de coeficientul de difuziune
- Etapa sanguină – asigură transportul

- Etapa tisulară – preluarea și utilizarea O2 și eliminarea CO2

Etapele insuficienței respiratorii:
- Asfixia – hipoxia + hipercapnia + acidoza metabolică – dispnee, polipnee, cianoză
- Anoxia – sc PaO2 +/- cr PaCO2
- Hipoxemia – sc PaO2 < 80 mmHg – dispnee, cianoză, poliglobulie, tulburări nervoase, cardiace
- Hipercapnia – PaCo2 > 45 mmHg – asociată cu hipoxie – cianoză, dispnee, transpirații,
hipersecreție bronșică, tulburări psihice
Poate fi acuta sau cronica.
155-Insuficiența respiratorie acută.
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ
- cauza internă (cord, pulmon, neurologic)/externă (gaze toxice)
Consecințe – sc PaO2 < 60 mmHg +/- cr PaCO2
Situații: plămân anterior sănătos (obstrucție accidentală, înec, edem glotic, strangulare,
pneumotorax, tromboze cerebrale, deprimarea centrului respirator)/ plămân anterior bolnav
(EPA, pn severe, embolie, detresă)
Clinic – cianoză, dispnee, polipnee, confuzie, mioză, comă
Obiectiv – sdr pn/pl/pt
Paraclinic – rx, biologie – hipoxie/hipercapnie/acidoză respiratoprie
156-Insuficiența respiratorie cronica
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE CRONICĂ
- sc PaO2 lent < 60 mmHg +/- cr PaCO2
- pe fond de afecțiune cronică
Cauze:
- Afecțiuni cronice de tip obstructiv – BC, AB, EP
- Afecțiuni cronice de tip restricitiv – parenchim sau mecanica respirației

Mecanism:
- Inegalitatea raportului ventilație/perfuzie
- Hipoventilație alveolară
- Tulburări de difuziune
- Scurcircuite anatomice
Clinic:
- Dispnee, polipnee
- Cianoză caldă
- Poliglobulie compensatorie
- Tahicardie
- Hipotensiune arterială
- Sdr. nervos – tulb atenție, memorie, somn, agitație, mioclonii, flapping tremor, delir, convulsii,
comă

Obiectiv:
- Dispnee, polipnee
- Cianoză caldă
- Poliglobulie compensatorie
- Tahicardie
- Hipotensiune arterială
- Modificările bolii de bază

Paraclinic:
- Radiologie
- Biologie – acidoza respiratorie – pH sg sc < , rezerva alcalină > 27mEq/l, presiunile parțiale
modificate
157-Sindromul de detresă respiratorie acută.
SDR DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
- „plămânul de șoc” – formă particulară de IRA
Cauza – factori pulmonar/extrapulmonari
- Afecțiuni pulmonare cu leziune directă la nivel alveolar și al membranei alveolocapilară – stări
toxico-septice, intoxicații, transfuzii, boli imune, circulație extracorporeală, pancratita acută,
afecțiuni neurologice grave

Mecanism:
- Insuficient cunoscut
- Hipoperfuzie
- Alterarea membranei alvolocapilare – permeabilă pentru protenie macromoleculare – edem
interstițial, cu alveole colabate – atelectazii mici – alveolele și bronhiolele se tapetează cu
membrane hialine + tromboze arteriolare, care agravează hipoperfuzia, deschid shunturi dr-stg.
3-4 zile fibroză interstișială, 1 săpt – HTP – ICD
Clinic
- Dispnee cu cianoză – corectată inițial de oxigenoterapie

Obiectiv
- Cianoză
- Tahipnee
- Subcrepitante
Paraclinic: hipoxemie, hipercapnie, acidoză
Mortalitate – 40-50%

158-Sindromul mediastinal.
- spațiul retrosternal
Clinic: prin compresiune (tuse, dispnee, disfonie), tulb circulatorii (edem cianoză), esofag
(disfagie), nervoase (sughiț, voce bitonală, spasm glotic), durere mediatinală
Compresiuni vasculare
- VCS – cianoză, edem, turgescența jugularelor, cefalee pulsatilă
- Trunchi brahiocefalic venos – unilateral
- VCI – cianoză edem, ascită, hepatomegalie, circulație colaterală
- Marea venă azygos – circulație intercostală, hidrotorax dr
- Vene pulmonare - edem pulmonar cr, hidrotorax dr
- Trunchi arterial brahiocefalic – parestezii, paloare, puls slab, extremități reci
- Artera pulmonară – cianoză cardiacă, suflu sistolic la pulmonară
- Canal toracic limfatic – edem torace și mb sup stg, chilotorax

Compresiuni traheobronșice – tuse seacă, lătrătoare, dispnee, tiraj, wheezing, stridor inspirator
Compresiuni nervoase –
- Intecostali – nevralgie
- Frenic – sughiț, paralizie de diafragm
- Recurent stg – disfonie, afonie, bitonal
- Vag – excitație (bronhospasm, bradicardie, vărsături, diaree), inhibiție (tahicaridie, constipație)
- Simpatic cervical – excitație (sdr Cloude-Berbard-Horner – mioză unilaterală, enoftalmie, ptoză
palpenrală), inhibiție (sdr Pourfour de Petit – midriază, exoftalmie, retracție palpebrală)
Compresiuni esofagiene – disfagie, durere retrosternală
Paraclinic:
- Radiologie
- Endoscopie
- CT
- scintigrafie

159-Anamneza în bolile cardiovasculare.

Antecedente personale patologice – angine, RAA, Lues, Colagenoze – valvulopatii; tbc, voroze –
pericardită; boli metabolice, endocrine, renale – HTA, ATS, miocardite; boli pulmonare – CPC;
viroze, trichineloza – miocardite, tulburări de ritm și conducere.
Antecedente personale fiziologice – ciclul, sarcina – decompensează valvulopatii; avortul –
endocardite; menopauza, sarcina – HTA.
Antecedente heredocolaterale – aglomerare familială, determinism genetic – HTA, CIC, IMAc,
obezitate, moarte subită, ATS, DZ, BCC
Sexul – femei – valvulopatii, varice, iar CIC, HTA – după menopauză; bărbați – CIC, HTA, ASC,
arteriopatii.
Vârsta – copii – BCC, RAA; peste 45 ani – HTA, CIC, ASC
Condițiile de viață și muncă –
- Profesii cu stres – CIC, HTA, AVC, moarte subită
- Noxe, tutun, alcool, alimente hipercalorice, hipersaline

Istoricul bolii și motivele de internare – debutul – acut – IMAc, tulburări de ritm, EPA, AVC; lent
– CICD, valvulopatii, pericardite; evoluție – simptome, complicații

160-Dispneea cardiacă.

SIMPTOME SPECIFICE GENERALE: dispneea, durerea precordiala, durerea periferica

vasculara, palpitatiile.
1. DISPNEEA – lipsa de aer
- Dispnee de efort – la eforturi din ce în ce mai mici, de la eforturi inițial bine tolerate;
valvulopatii, cardiomiopatii, HTA, CIC - IVS
- Dispnee de repaus – continuă – permanentă, la activități cotidiene; se ameliorează în poziția
șezândă - ortopnee
- Dispnee paroxistică – accese nocturne, trezesc bolnavul, 2 forme: o Astmul cardiac – noapta,
acces de polipnee, tuse seacă, raluri uscate, durează zeci de minute; poate evolua spre EPA
o Edemul pulmonar acut – o formă gravă de dispnee paroxistică nocturnă, debut brusc,
ortopnee, tuse seacă, apoi cu expectorație spumoasă, ca „albușul de ou bătut”, chiar roze; în
forme grave decesul survine prin asfixie. Obiectiv – ortopnee, anxios, cianotic, tuse, respirație
zgomotoasă, raluri subcrepitante, fără tratament urcă spre vârfuri, cu tratament coboară – „flux-
reflux”; complica valvulopatii stg, tulb de ritm, IMAc, HTA

- Dispnee periodică – Cheyne-Stokes – ATS, IVS, tulb de ritm, de conducere – respirații ample,
întrerupte de apnee.
- Dispnee cardiacă – IVS – diferențiată de: o Dispneea respiratorie – suferință pulmonară
cronică, rar EPA
o Dispneea extrapulmonară – animie, poliglobulii, sarcină, meteorism, tumori abdominale,
obezitate; permanentă, tolerată, fără tuse
o Dispneea sedentarului – în convalescență, tarați, neantrenați, cașectici
o Dispneea nevrotică – sufocare din gât, fără efort, cu agitație, depresie, cu oftat,
161-Durerea precordială.

2. DUREREA PRECORDIALĂ – imprecisă, constrictivă

• Durere precordială de cauză coronariană – discordanța între necesarul de irigare și irigarea
efectivă; obstrucție – sc fluxului dă ischemie – leziune – necroză o Durerea din angina pectorală
– durere bruscă, frecvent de efort, retrosternal, cu iradiere în umărul stâng, braț și marginea
cubitală a mâinii, intensă, cedează la repaus sau la Nitroglicerină, durează 7-15 minute, cu EKG
nemodificat, cu anxietate, palpitații, hTA
o Durerea din infarctul miocardic acut – aceleași caractere, dar durează peste 30 minute, ore,
zile, cu modificări EKG – leziune și necroză, cu enzime crescute în sânge – transaminaze, creatin-
fosfochinaza, LDH
o Durerea din angina instabilă – preinfarct – durata între 15-30 minute, fără Q de necroză

• Durerea precordială de cauză pericardiacă – pericard parietal inervat inferior de n. frenic o

De tip pleural – ca în pleuro-pericardite, ritmată de respirație, strănut, tuse
o De tip coronarian – permanentă, fără modificări EKG
o De tip pericardic tipic – ritmată de bătăile cordului, superficială, accentuată de decubit lateral
stg și dorsal; zile, cedează la AINS

• Durere precordială de cauză aortică – aortita luetică, anevrismul disecant de aortă,

retrosternal, cu iradiere posterioară, ca angina; fără EKG, sau modificări la poziție
• Durere precordială de cauză extracardiacă – afecțiuni pleuropulmonare, coloana vertebrală,
mediastin, diafragm, abdomen – tuse, greață, vărsături, baloari, sughiț, disfagie
• Durere precordială de cauză cardiacă atipic – surdă, suportabilă, fără efort, fără EKG, fără
enzime – miocardite acute și cronice, valvulopatii, ASC, CPC
• Durere precordială de cauză nevrotică – astenie neurocirculatorie, nevroză cardiacă, distonie
neurocirculatorie – tineri, femei,

162-Durerea periferică vasculară.

DURERE ARTERIALĂ – ac sau cr o Durerea din sindromul de ischemie periferică acută –

obstrucția unei artere brusc – embol/tromb – durere bruscă, cu intensificare rapidă, profundă,
permanentă, cu exacerbări paroxistice, neinfluențată de poziție, ameliorată greu de antialgice
o Durerea din sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatie obliterantă cronică –
durerea se instalează la efort, ca durere vie în molet, gambieră, ameliorată la repaus; apare la
distanțe exacte – claudicație intermitentă/indice de claudicație intermitentă – cu modificări de
tegumente

• DURERE VENOASĂ – în tromboflebite – localizată la segmentul afectat – risc de embolie

pulmonară

163-Palpitațiile.

4. PALPITAŢIILE – perceperea bătăilor cardiace – în boli cardiace și altele (afecțiuni, stress,

alcool, tutun, cafea, oboseală, emoții, sarcină)
- Boli cardiace – tulburări de ritm și conducere, cu modificarea TA, dispnee, pierderi ale stării de
conștiență
- Funcționale și extracardiace – anemii, tireotoxicoză, febră, hipoglicemie, medicamente
(noradrenalină, efedrină, teofilină, atropină)

164-Tulburările stării de conștiență.

SIMPTOME GENERALE ÎN AFECȚIUNI CARDIOVASCULARE
1. TULBURĂRILE STĂRII DE CONȘTIENȚĂ –
- Amețeala – senzația de clătinare, cu încețoșarea vederii – prin modificarea TA, tulburări de
ritm, conducere, valvulopatii stg., ASC; anemii, hipoglicemie, b. Adisson, patologie oftalmică,
ureche internă
- Lipotimia – leșinul – pierderea parțială și de scurtă durată a conștienței, cu păstrarea funcțiilor
vitale, prin scăderea debitului sanguin cerebral. Se instalează la ortostatism și se ameliorează la
repaus în decubit dorsal. La cei cu hTA, tulburări de ritm paroxistice, valvulopatii Ao. Clinic –
palid, transpirații reci, puls tahicardic, hTA.
- Sincopa – formă severă de ischemie cerebrală tranzitorie. Debut brusc, prăbușirea bolnavului,
cu pierderea cunoștiinței pentru câteva zeci de secunde. Clinic – palid, inconștient, respirație
abia perceptibilă, puls filiform, slab, TA prăbușită. Dacă în 3 minute nu își revine apar sechele
cerebrale hipoxice, peste 6 minute deces. Spre final pierde controlul sfincterelor. Cauze cardiace:
tulburări de ritm și conducere, CICD, Sao, CMHO, shunt dr-stg BCC, hipodiastola extremă. Cauze
extracardiace: sdr. de sinus carotidian, sincopa tusigenă, sincopa micțională, sincopa la
accelerație și decelerație, sincopă în boli metabolic, endocrine, neurologice.
- Comele – pierdere de cunoștință de lungă durată, cu păstrarea sau nu a funcțiilor vitale,
reversibil sau nu. La AVC, hemoragia cerebrală difuză, ischemie cerebrală, prin tromboză,
embolie sau spasm.
- TUSEA ȘI HEMOPTIZIA – Tusea cardiacă – prin stază pulmonară – IVS – accentuată de efort, cu
dispnee de efort, seacă iritativă, nocturnă. Expectorație – spumoasă – roze – sau hemoptoică:
tromboembolism, SMi, leziuni inflamatorii – vasculare.
165-Simptome generale în afecțiunile cardiovasculare.

2. ALTE SIMPTOME
- Epistaxis – RAA, endocardite, valvulopatii cu ICD, HTA, HT pulmonară
- Febră – semn de gravitate – IMAc, infarct pulmonar, tromboflebite, endocardite, pericardite,
RAA, colagenoze, septicemii
- Răgușeală – sdr. de compresiune mediastinală pe n. laringeu – AS mare în SMi, pericardită cu
tamponadă, anevrism de Ao
- Cefalee – boli vasculare, HTA (occipitală/tempoto-frontală, pulsatilă, feocromocitom
atroce/encefalopatia hipertensivă), ASC (cap greu, insomnie, amețeli), hTA (cefalee, amețeli,
vertij, acufene, palpitații, în ortostatism)
- Tulburări de vedere și auz – fosfene (pete negre, steluțe, puncte strălucitoare), acufene
(șuierături în urechi)
- Tulburări digetive – inapetență, greață, vărsături, sughiț, eructații, balonare, meteorism, dureri
abdominale
- Tulburări neurologice – edem cerebral, HT intracranianâ, embolii, tromboze, hemoragii –
insomnii, tulb de conștiență psihoză, agitație, apatie, come
166-Inspecția generală în bolile cardiovasculare.
EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI CARDIOVASCULAR
1. SEMNE FIZICE GENERALE
• pozițiile și atitudinile – o ortopnee – poziția șezândă
o poziția de „rugăciune mahomedană” – genu-pectorală – semnul pernei – paricardită – poziție
antidispneică
o squatting – poziția „pe vine” – poziție antidispneică – BCC
o Claudicația intermitentă – crampă musculară a gambei la mers – arteriopatie obliterantă
o Poziția de „privitor de vitrină” – oprit pe stradă pt ameliorarea anginei
• faciesurile o mitral – cianoză rozată/pomeți, nas, buze, urechi – păpușă fardată
o aortic – palid – hipus pupilar – variația mărimii pupilei cu pulsul; dans arterial (pulsația vaselor
vizibile) - IAo
o poliglobulic – cianotic buhăit – CPC – cardiacul negreu
o negroid – cianoza neagră – BCC – buze groase albastre
o anxios – palid speriat – IMAc, EPA, șoc
o endocarditic – palid, „cafea cu lapte” – endocardita subacută
o dislipidemic - țes adipos, bărbie dublă, astenic, xantelasme – obezi, HTA, CICND

• tipuri constituționale – hiperstenic, android; nanismul mitral

167-Tegumente mucoase și fanere în bolile
cardiovasculare.

2. TEGUMENTE MUCOASE ȘI FANERE

• Cianoza – generalizată (stază venoasă, HTA pulmonară, BCC, CPC); localizată (obstrucție
venoasă – VCS = edem „în pelerină/VCI tromboflebite; arterială – embolie și tromboză); sdr.
Raynaud
• Paloarea – generalizată (vasoconstricție, hipoirigație, anemii) localizată - arteriopatii
• Icterul – slab – infarct pulmonar, insuficiența cardiacă, endocardita subacută
• Edemul – generalizat (ICC – edem decliv simetric); localizat (tromboflebite, insuficiență
venoasă cronică) – cu leziuni trofice cutanate – pete hemosiderinice, fisuri și ulcere trofice
• erupții, noduli, tulburări trofice cutanate o eritem marginat – culoare roșie periarticular, cu
centrul palid – RAA, infecție Streptococică
o eritem nodos – mici noduli subcutanați, eritem al tegumentelor supraiacente, fața anterioară
gambe – RAA, infecție Streptococică, bacilară
o erupții hemoragice peteșiale – sau echimotice – RAA, endocardita bacteriană
o noduli Osler – roșietici, dureroși, în pulpa degetelor, subunghial, pe eminențele hipotenară și
tenară, plantar și palmar – endocardita bacteriană
o noduli reumatici – periarticular, nedureroși, albicioșo, puțini - RAA
o erupție facială – în fluture (LES), în ochelar (DM) – colagenoze – miocardite, pericardite,
endocardite
o tulburări trofice cutanate – pete hemosiderozice, ulcere trofice, ischemie cronică, tegumente
subțiri, fără pilozitate
o fanere – hipocratism digital (CPC, BCC), deformări unghiale – parazitoze, insuficiență
circulatorie cronică

168-Aparatul respirator în bolile cardiovasculare.

3. APARAT RESPIRATOR
• staza pulmonară – IVS – valvulopatii mitrale, insuficiență hipodiastolică, pericardită
constrictivă, HTA o Clinic – ortopnee, tuse seacă, expectorație spumoasă alb/roze
o Obiectiv – reducerea mobilității bazelor pulmonare, submatitate decliv bilateral, raluri
subcrepitante

• colecții pleurale – sdr. lichidian pleural (matitate lemnoasă, fără mobilitatea sinusurilor
costodiafragmatice, MV abolit) o hidrotorax – ICD - transudat
o pleurezie – exudat – colagenoze, peri-IMAc
o pleurezie cu lichid hematic – infarct pulmonar, colagenoze
• tromboembolia pulmonară – embol din cord sau din flebitele inferioare/ hipercoagulabilitate/
- anomalii de perete – pulmonar leziune exudativ-inflamatorie = proces de condensare
o clinic – junghi, dispnee, tuse hemoptoică, focar de raluri crepitante, agravearea stării
generale, brusc

169-Aparatul digestiv în bolile cardiovasculare.

4. APARAT DIGESTIV
- Staza peretelui tubului digestiv – inapetență, greață, diaree, hepatomegalie de stază (moale),
hepatalgii, reflux hepatojugular, semne de hipertensiune portală (ascită, circulație colaterală),
icter
APARATUL RENAL – staza – dureri lombare, oligurie, nicturie
SISTEM NERVOS – edem cerebral – encefalopatie, hipertensiune intracraniană (tulburări de
comportament, insomnii, somnolență, agitație); HTA, ASC – AVC, parckinsonism

170-Examenul clinic al cordului. Inspecție. Palpare.

Percuție.

1. INSPECTIE
2. a. Bombare – cardiomegalie în copilărie – BCC, pericardită exudativă
b. Retracția – simfiză pericardică întinsă
c. Modificarea amplitudinii și pulsatilității șocului apexian – bombare ritmică sincronă cu Zg I, a
spațiului V.

2.PALPARE – în pozițiile: ortostatism, decubit dorsal, decubit lateral stâng

a. ȘA șoc apexian – sediu, intensitate, amplitudine, suprafață, +/- freamăt pectoral (suflu sistolic
de gradul IV); palpare în decubit dorsal și lateral stâng, cu o corecție mediană de 2 cm; creșterea
VS – deplasare în jos; creșterea VD – deplasare laterală; ȘA în interiorul matității cardiace –
pericardită; ȘA hiperchinetic – febră, tireotoxicoză, anemii, emoții; diminuarea – obezitate,
emfizem pulmonar, pleurezii, IVS, IMAc, miocardopatii
b. VD în epigastru – semnul Hartzer – dilatație VD, cardiomegalie
c. Palparea pulsatilității în furculița sternală – anevrism de crosă aortică; intercostal – coartație
de aortă;
d. Freamăt pectoral – suflu de grad peste IV
e. Frecătura pericardică – pericardite uscate – ruperea unei crenguțe

3.PERCUTIE
a. Marginea dreaptă – percuție normală – parasternal dreapta – unghiul cardio-hepatic = 90 o
b. Marginea stângă – percuție profundă – linie curba cu concavitatea caudal și medial până la ȘA
c. Marginea inferioară – percuție normală

Aria matității absolute a cordului + aria matității relative a cordului – ax transversal (creșterea
cordului drept); ax longitudinal (creșterea cordului stâng)

171-Examenul clinic al cordului. Auscultație.

USCULTAŢIA
- Directă și
- Mediată – cu stetoscopul
Focarele și orificiile de auscultație:
- Focarul mitral – la apex – în sp V ic stâng – pt Zg I, valva mitrală, galopul VS – iradierea spre axilă
și în jos
- Focarul tricuspid – la baza apendicelui xifoid – VT, galop dr
- Focarul aortic – sp II ic parsternal dr – pt valva aortică, Zg II – iradiere la baza gâtului și
mezocardiac
- Focarul pulmonar – sp II parasternal stg – iradiere parsternal și umăr stg
- Focarul mezocardiac – sp IV ic parasternal stg – orificiul mitral
- Focarul Erb – sp III parasternal stg - orificiul aortic

Auscultația durează câteva minute – se identifică zgomotele,

Zgomotele cardiace normale:
- Zg I – sistolic – sincron cu ȘA; începe sistola = închidere M+T
- Zg II – diastolic – începe diastola = închidere Ao+P
- Zg III – fiziologic la copii – galop protodiastolic – UV
- Zg IV – contracția AS – galop presistolic – HVS
Modificările zgomotelor cardiace:
- Asurzirea sau diminuarea – obezitate, emfizem, pleurezii, pericardite; Zg I asurzit în BAV I, Zg II
în SAo
- Accentuarea – emoții, efort fizic, anemii, hipertiroidii, sarcină, febră; Zg I – Smi, tahicardii, Zg II –
HTA și ateromatoză aortică
- Dedublarea – Zg I – fiziologică (tineri), patologică (BRD); Zg II – fiziologică (tineri), patologică
(BRS, HTA la Ao și HTP la P)

Ritmul și frecvența zgomotelor cardiace:

- Ritm cardiac normal – 60-80b/min
- Creșterea frecvenței – tahicardii - > 80b/min – emoții, efort fizic, ortostatism, fumat; patologic -
tahiaritmii
- Scăderea frecvenței – bradicardie - < 60 b/min – fiziologic (sportivi), patologic (ritm
idioventricular)

172-Zgomote și sufluri cardiace anormale.

Zgomote și sufluri cardiace anormale:
• Clacmente și clicuri – zgomote scurte înalte – pocnitură, trosnitură o Clacment de deschidere
a mitralei – scurt, sec, după Zg II, 0,10-0,21” – deschiderea VMi în SMi
o Clicuri – scurte înalte, sistolice, date de sigmoidele Ao și P; pericardită – clic-frecătură

• Zgomotele de galop – ritm în 3 timpi o Galop protodiastolic – Zg III - IVS

o Galop presistolic – Zg IV – UV dificilă – contracție atrială
o Galop de sumație – ritmurile tahicardice
o Galop cvadruplu – miocardite, bradicardii

• Suflurile cardiace – 3 categorii o Organice – prin deformarea aparatului valvular

o Funcționale – prin dilatarea inelului sau creșterea debitului
o Inocente – anorganice – fără semnificație patologică

Parametri suflurilor:
a. Situație – sistolice/diastolice/sistolodiastolice
b. Durată – proto/mezo/tele/holositolice; proto/mezodiastolice/presistolice
c. Sediu și iradiere – focarul unde se aude bine și unde iradiază
d. Intensitate – Levine – 6 grade: I – foarte slabe; II – slabe; III – moderate; IV – tari, cu freamăt; V
– intense+freamăt; VI – foarte intense – se aud și cu stetoscopul ridicat
e. Tonalitate și timbrul – aspirative, șuierătoare, rugoase, „în jet de vapori”, uruitură
f. Formă – continuii, crescendo, descrescendo, romboidale
g. Mecanism – ejecție (anterograde)/regurgitare (retrograde)

• Frecătura pericardică – zgomot superficial, mezocardiace, sacadate, fără iradiere, neritmate de

bătăile cordului – „plutesc peste zgomotele cardiace”
173- Examenul vaselor periferice.
Examenul arterelor – se examinează arterele superficiale aflate pe un plan dur – pulsul
Tipuri de puls:
- Puls neregulat – tulburări de ritm
- Puls mic lent – parvus et tardus – Sao
- Puls înalt depresibul – celer et altus – Iao
- Puls filiform – hTA
- Puls dicrot – dublu – febră
- Puls bigeminat – ExV
- Anizosfigmia – puls inegal o Puls paradoxal Küssmaul – amplitudinea scade în inspir
o Puls alternant – miocardite – o pulsație normal una slabă

Măsurare TA
Examenul venelor periferice
- Vene superficiale
- Masuraea presiunii venoase = cot = 4-10cmH2O
- > 12-14 cmH2O – hipertensiune venoasă
174-Valvulopatiile.
SINDROAMELE ENDOCARDICE
VALVULOPATIILE -CUPRIND STENOZA MITRALA, INSUF MITRALA/
AORTICA, STENOZA AORTICA, VULVOPATIILE CORDULUI DREPT
- tulburarea funcției de supapă a valvelor cardiace,
• consecutiv unor leziuni anatomice ireversibile – valvulopatii organice (RAA, lues, ATS,
colagenoze, BCC)
• consecutiv unor leziuni extra valvulare, cu repercusiuni asupra funcțiilor acestora – valvulopatii
funcționale (lărgirea inelului valvular, depoziționarea valvelor)

Stenoza – deschiderea deficitară

Insuficiența – închidere deficitară
Debut – asimptomatic – prin puseu de RAA, tulburări de ritm, alte afecțiuni acute – rar cu IC
APP – foarte importante – RAA, sifilis, sufluri în copilărie
AHC – diabet, obezitate, dislipidemii, BCC, morti subite

175-Stenoza mitrală.

- simfiza endocardică, reumatismală sau congenitală, a celor 2 valve mitrale +/- aparat
subvalvular (cordaje, pilieri)
Inițial are loc micșorarea suprafeței orificiului, apoi valvele devin rigide, cordajele îngroșate,
scurte – „pâlnie” cu vârful în VS.
Etiologie – 60% reumatismală – femei – dispneizantă/hemoptoizantă/emboligenă
Consecințe hemodinamice
- Primul baraj – mitral – stază retrogradă – AS – vene+capilare pulmonare > 12 mmHg – EPA
- Al II – lea baraj – staza cr – scleroza arteriolelor pulmonare – HTP organică

Decompensarea cordului drept – HVD, apoi dilatarea VD + IT (insuficiență tricuspidiană) – stază

în periferie, cu edem periferic+hepatomegalie de stază.
AS - mult timp există ritm sinusal – asigură contracția atrială – umplerea rapidă
- dilatarea AS – se însoțește de tulburări de ritm – frecvent fibrilație atrială, care accentuează
staza retrogradă și scade debitul cardiac – dispnee de efort

Clinica:
- Funcție de gradul stenozei: aria > 2,5 cm 2 (asimptomatică); 1-2 cm2 (simptome la eforturi
moderate sau medii); < 1 cm2 (simptome în repaus).
- Simptomatologia e declanșată de – efort fizic, stres, emoții, sarcină, naștere, febră, anemie,
fibrilație
- Simptome nespecifice – dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică, hemoptizie,
hepatomegalie, palpitații, embolii periferice, astenie, tuse, tulburări digestive (diaree,
constipație, inapetență, greață, ascită)

Obiectiv:
- Facies mitral, cașexie, nanism mitral, cianoză, sechele AVC
- Inspecția – fără importață
- Palparea – freamăt catar diastolic, corespondent uruiturii
- Percuția – utilă doar când crește aria matității cardiace
- Auscultație – o Zg I întărit – scleroza valvelor
o Zg II întărit și dedublat – HTP
o CDM – clacment de deschidere al mitralei – la 0,14” de Zg II – dispare când valvele sunt fixe
o Uruitura diastolică – telediastolă – descrescendo – urmat de
o Suflul presistolic – dat de contracția atrială – dispare la fibrilație
o Suflul diastolic de insuficiență pulmonară funcțională – Graham-Steel – onomatopeea
Duroziez – rruufftta-ta = rruu – uruitura + ff – întărire presistolică + t – accentuarea Zg I + ta – Zg
II normal + ta – CDM

Paraclinic:
- Radiologie – incidența AP – bombarea arcului mijlociu stg + OAS – amprenta AS pe esofagul
baritat + staza pulmonară (hiluri vătuite)
- EKG – HAS (P larg bifid) + HVD + tulburări de ritm (Fi.a., ExV)
- Ecocardiografie – mod M, bidimensional, Doppler – orificiul Mi, AS, trombi în AS

176-INSUFICIENTA MITRALA

2. INSUFICIANȚA MITRALĂ
- închiderea incompletă a orificiului mitral – sânge din VS în AS
IMi – organică – RAA, endocardite, ATS, BCC, IMAc, posttraumatic – leziune/valvă, cordaju, pilieri
IMi – funcțională – dilatarea VS (HTA, valvulopatii Ao, boli coronariene)
Consecințe hemodinamice
- Sângele din VS în AS – presiune în AS crește treptat – stază pulmonară – HTP venoasă – HTP
organică, cu rol protector pentru plămâni.
- În diastolă – din AS sângele mai mult în VS – dilatarea cavității

Clinic
- Forme ușoare asimptomatice
- Staza pulmonară – dispnee de efort, EPA, palpitații, embolii, hemoptizie, astenie

Obiectiv
- Inspecție - Șoc apexian (ȘA) – vizibil
- Palpare - ȘA cu amplitudine mare, deplasat în jos + freamăt sistolic
- Percuție – mărirea ariei matității cardiace în sens longitudinal
- Auscultație –
o Suflu holosistolic – de regurgitație – la vârf cu iradiere în axila stg.
o Zg II – întărit sau dedublat – HTP

Paraclinic
- Radiologie – HAS, HVS
- EKG – HAS, HVS
- Ecografie cardiacă/Doppler – HAS, HVS, regurgitarea mitrală
- Cateterism cardiac – măsoară presiunile intracavitare și în artera pulmonară
Manifestări buco-dentare
- Cianoza feței și buzelor
- Cianoza mucoasei labiale, gingivale și vestibulare
- Edemațierea papilelor gingivale
- Facies mitral – frumusețe mitrală – față palidă, cu ectazii ale vaselor cutanate, cu buze, nas,
urechi cianotice
- Tulburări salivare – hiposialie, xerostomie – favorizează infecțiile, afectează pariodonțiul și
dinții, ducând la carii multiple, parodontită marginală cr, pioree alveolară
177-Insuficiența aortică.
- închiderea incompletă a sigmoidelor aortice în diastolă – sângele se întoarce în VS
Defectul frecvent organic (BCC, RAA, lues, ATS, endocardita), rar funcțional (dilatarea VS)
Consecințe hemodinamice
- În diastolă o parte din sângele din Ao se întoarce în VS – acumularea – volumul sistolic crește –
puls amplu
- Fluxul regurgitat puternic închide VMi anterioară – SMi funcțională
- „Furt” de debit periferic – angină, pierderea cunoștinței, puls depresibil, TA diastolică mică
Clinic
- Forme ușoare asimptomatice
- Forme medii/severe – semne de insuficiență circulatorie periferică – amețeli, cefalee, acufene,
fosfene, dureri precordiale nesistematizate, paloare, palpitații.
- Dispneea de efort și de repaus (EPA), durerea precordială, semn de IVS

Obiectiv
- Semne centrale cardiace o Inspecție – ȘA puternic jos și lateral
o Palpare – ȘA deplasat în jos și lateral
o Percuție – mărire longitudinală a AMC
o Auscultație – Zg I normal – Suflu Sistolic (SS) scurt – Zg II normal – lipit de el Suflu Diastolic de
regurgitare – în focarul Ao și Erb – tonalitate înaltă, dulce, aspirativ – „jet de vapori”, iradiază
parasternal stg = uruitura Austin-Flint – SMi funcțională

- Semne periferice vasculare – IAo severă o Pulsatilitate exagerată și generalizată – „dans

arterial”
o Semnul Musset – pulsatilitatea capului/semnul penei de pălărie
o Semnul Müller – pulsatilitatea luetei
o Hipusul pupilar – pulsul pupilei
o Pulsul capilar vizibil – la compresia vârfului unghiei
o Semnul manșetei – al „ciocanului de apă” – puls puternic la comprimarea antebrațului
o Puls înalt și depresibil – radilă – celer et altus – puls Corrigan
o Puls înalt și depresibil – radilă – celer et altus – puls Corrigan
o TA divergentă
o Dublu suflu sistolo-diastolic Duroziez
o Dublu ton Traube

Paraclinic
- EKG – HVS, dilatație de VS, ischemie cronică
- Radiologie – dilatarea VS, „sabot”
- Ecocardiografie – Examen Doppler – calibru și direcția jetului regurgitat
- Cateterism cardiac și angiografie – preoperator

178-Stenoza aortică.

4. STENOZA AORTICĂ
- obstacol la evacuarea VS
- 3 forme anatomice:
- Stenoză aortică subvalvulară – frecvent congenitală
- Stenoză aortică supravalvulară – frecvent congenitală
- Stenoza aortică valvulară – bicuspidie, unicuspidie

Consecințele hemodinamice
- Obstacol Ao – HVS – crize anginoase, dispnee, sincope la efort
- Stenoza strânsă – TA convergentă, la valori mici

Clinic
- Fenomene de insuficiență circulatorie periferică – cefalee, amețeli, pierderea cunoștiinței,
sincope de efort, angine de efort
- Semne de IVS – dispnee de efort, EPA

Obiectiv
- Inspecție – fără importanță
- Palpare - ȘA deplasat în jos și în afară + freamăt sistolic
- Percuție – HVS
- Auscultație
o Zg I întărit
o Suflu sistolic aspru rugos – crescendo-descrescendo – romboidal – focarul Ao, cu iradiere în
sus spre vasele de la baza gâtului
o Clic de ejecție
o Zg IV – contracția AS
- În periferie – puls mic întârziat – parvus et tardus + TA convergentă

Paraclinic
- EKG, Radiologie, Ecografie – dilatarea VS

Manifestări buco-dentare
- Alternanța de înroșire și paloare a luetei
- Oscilația sistolică a luetei și limbii
- Apropierea sistolică a amigdalelor și pulsația lor
- Tulburări salivare – hiposialie, xerostomie
- Pioree alveolară
- Modificări atrofice ale țesutului osos
 179-Valvulopatiile cordului drept.
Insuficiența tricuspidiană + insuficiența pulmonară valvulară – funcționale
INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ FUNCȚIONALĂ
- Dilatarea inelului tricuspidian + dilatarea VD
- Clinic – SS de regurgitare tricuspidiană – la vârful sternului – accentuat de inspir – cu stază
venoasă (edem periferic, hepatomegalie de stază, ascită, hidrotorax drept)

INSUFICIENȚA PULMONARĂ FUNCȚIONALĂ

- Suflu diastolic sus situat la focarul pulmonar – suflu Graham-Steel – slab, accentuat în inspir
profund
180-Endocarditele.
- afecțiuni inflamatorii valvulare – etiologie: infecții, colagenoze – leziunea – vegetația
Endocardite infecțioase acute – brusc – tablou clinic septic – însămânțarea pe cord indemn
Endocardite bacteriene subacute - însămânțarea pe cord bolnav – valvulopatii, BCC, proteze
Vegetația – formațiune tumorală de dimensiuni variabile – fibrină, trombocite, leucocite,
germeni vii/morți
Factori predispozanți:
- Poarta de intrare a infecției – cavitatea bucală, manevre de chirurgie mică
- Predispoziție cardiacă - valvulopatii, BCC, proteze, CMPH, sdr. Marfan, by-pass
- Trombus fibroplachetar – pe endocard – pe mică leziune
- Bacteriemie – pe trombus inițial steril
- Stări imunologice deficitare

Clinic
- În endocardita acută e sărac – boala evoluează repede
- Endocardita subacută – rapid diagnosticată astăzi
- În faze avansate :
o Febră/subfebră persistență la cardiac cunoscut, după episod infecțios sau manevre
favorizante
o Apariția de sufluri noi sau modificarea celor cunoscute
o Semne clinice periferice – palid cafea cu lapte, peteșii, hemoragii subunghiale sau
conjunctivale, noduli Osler în pulpa degetelor, hipocratism digital, semne oculare (pete Roth,
hemoragii, nevrite optice, uveite), splenomegalie, afectare pulmonară nespecifică, afectare
renală (albuminurie, hematurie), manifestări articlare.
o Manifestări cardiace – tulburări de ritm, tulburări de conducere, semne de insuficiență
cardiacă acută, pericardite, rupturi de structuri intracavitare, perforare de sept, rupturi de
abcese, dezlipire de proteze
o Complicațiile embolice – pun în pericol viața – cerebrale, splenice, renale, oculare,
coronariene
o Manifestări buco-dentare – limbă saburală, hipertrofia papilelor linguale, periodontită,
gingivită cronică, carii multiple, manevre stomatologice sub protecție de antibiotic

Paraclinic
- Ecocardiografie – vegetații
- Hemoculturi – germeni specifici
- Tablou biologic de infecție severă – leucocitoză, inflamație, hematurie, proteinurie
181-Miocarditele acute.
SINDROAMELE MIOCARDICE:miocarditele acute,
cardiomiopatiile cronice
MIOCARDITELE ACUTE
- afecțiune inflamatorie a miocardului, frecvent infecțioasă, cu infiltrat inflamator difuz, necroza
și degenerescența miocitelor
Clinic
- Variat, nespecific
- Insuficiență cardiacă gravă, ireversibilă
- Debut lent, la câteva zile de la un puseu infecțios, cu tulburări cardiace inexplicabile, dispnee,
fatigabilitate, palpitații, amețeli, sincope
- Evoluție rapidă – agravare
- Simptomele bolii de bază – infecții, colagenoze, chimioterapie, uremii, reject de transplant –
mialgii, artralgii, subfebră, erupții cutanate

Obiectiv
- febril
- cardiomegalie
- Zg cardiace asurzite, Galop, Sufluri sistolice
- Tahicardie sinusală, Fibrilație, flutter, exstrasistole, Ritmuri bradicardice, BAV
- hTA, edeme, hepatomegalie de stază

Paraclinic
- EKG, Radiologie, Ecocardiografie - cardiomegalie
- Enzime serice – creatinfosfochinaza, lactat dehidrogenaza, transaminaza glutamic-oxalacetică
- Biopsia edomiocardică – diagnostic cert

182-Cardiomiopatiile cronice.
- afecțiune miocardică cronică de etiologie neprecizată
- Hemodinamic – 3 tipuri: dilststive, hipertrofice, restrictive
1. CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
- miocadită cronică primitivă sau secundară
- dilatație biventriculară – insuficiență contractilă
- bărbați tineri, mari consumatori de alcool, femei postpartum, factori toxici
Obiectiv
- Cardiomegalie excesivă
- Zg cardiace tahicardice
- Galop atrial/ventricular
- SS de regurgitare mitrală funcțională
- Subcrepitante la bazele pulmonare
- Hepatomegalie de stază

Paraclinic
- dilatarea biventriculară, subțierea peretelui, trombi în cavități, regurgitări atrioventriculare –
ecografie Doppler

2. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ OBSTRUCTIVĂ

- miocardită cronică, de etiologie necunoscută, cu hipertrofie importantă a septului
interventricular
- trensmitere genetică la mai mulți membri ai aceleiași familii
Clinic – ca la Sao, dispnee de efort, angină de efort, sincopă de efort + tulburări de ritm și
conducere + moarte subită
Obiectiv – mărirea ușoară a VS; hiperpulsatilitate; SS romboidal, nu iradiază, se intensifică la
expir și efort
Paraclinic
- EKG – sugerează boala – ischmie/leziune V3-V4 la tineri
- Ecocardiografie – confirmă boala – cavitate VS mică, sept iv gros,
- Biopsia endomiocardică - diagnostic

3. CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ – scăderea complianței ventriculare – umplere ventriculară

dificilă,asemănătoare pericarditei constrictive. Dg bioptic

183-Sindroamele pericardice.
Pericardite – inflamația pericardului – infecțioasă (bacterii, virusuri, paraziți), abacteriană
(colagenoză, imunologie, uremie, tumori) – cu acumulare de lichid în cavitatea pericardică
Pericardite acute (uscate, lichidiene) și cronice (constrictivă).
Includ: pericarditele acute uscata si lichidiana
si pericardita constrictiva

184-Pericardita acută uscată.

- pericardita fibrinoasă – inflamația foițelor – depozite fibrinoase, exudat
Clinic
- durere precordială retrosternală, iradiază în gât, umeri, apendice xifoid
- poziție de „rugăciune mahomedană”

Obiectiv – frecătură pericardică

185-Pericardita acută lichidiană.
- pericardita lichidiană
Clinic – durere retrosternală, dispnee la eforturi mici, tuse seacă iritativă, sughiț, disfagie,
disfonie
Obiectiv - ȘA nepalpabil sau palpabil în interiorul matității cardiace, Zg cardiace tahicardice și
asurzite, turgescența jugularelor, cianoză, hTA, puls paradoxal Küssmaul
Sindrom de tamponadă cardiacă – brusc – insuficiență cardiacă hipodiastolică – dispnee intensă,
turgescența mare a jugularelor, hepatomegalie de stază, dureroasă, hTA, puls periferic slab
paradoxal.

Paraclinic
- radiologie (umbră cardiacă mărită, „carafă”, pedicul vascular scurt, conturul extern al cordului
acoperă hilurile pulmonare)
- EKG – ischemie leziune difuză, microvoltaj
- Ecocardiografie – lichid
- Puncția pericardică – transudat/exudat
186-Pericardita constrictivă.
- sindromul Pick – pericardită cronică ca o carapace pericardiacă – instalată lent, ani – etiologie
frecvent TBC
Clinic – ICC, bolnav cu aspect pseudocirotic – dispnee de repaus, hepatomegalie, ascită, reflux
hepatojugular.
Obiectiv - ȘA șters, cord mic tahicardic, galop protodiastolic, hTA, hipertensiune vasculară (>25-
30mmHg)

Paraclinic
- Radiologie – „coajă de ou”
- EKG – qrs microvoltate
- Cateterism

187-Bolile congenitale ale cordului.

Malformații cardiovasculare prezente la naștere
BCC NECIANOGENE – cu shunt – persistența după naștere a unor orificii sau structuri fetale, care
permit SHUNT-ul între cavități, între care în mod normal nu există comunicare. Sensul e dat de
diferențele de presiune. Pot genera sufluri de ejecție și mărirea cavităților - ulterior cu egalizarea
presiunilor, apoi cu schimbarea shuntului dr-stg – devenind cianogene.
BCC NECIANOGENE – fără shunt – valvulopatii Ao și Mi, coartația de Ao
BCC CIANOGENE – include tetralogia Fallot si sdr Eisenmenger
- Tetralogia Fallot – 4 malformații – Stenoza de arteră pulmonară + DSV + Ao călare pe sept +
HVD
- Sdr Eisenmenger – schimbarea shuntului unei BCC necianogenă, care devine cianogenă
188-Cardiopatia ischemică cronică.

Insuficiența coronariană -necesitatea miocardului de irigare cu sânge este superioară

posibilității circulației coronariene de a asigura debitul de sânge oxigenat.

CIC cauza principală e ateroscleroza coronariană stenoze coronariene; alte cauze: leziuni
inflamatorii (PR, LES), valvulopatii (Sao, IAo, SMi)

Clasificare:
1. CICD cardiopatia ischemică cronică dureroasă
a. Angina pectorală
b. Angina instabilă
c. Infarctul miocardic acut
2. CICND cardiopatia ischemică cronică nedureroasă
189-Angina pectorală.
-durere precordială la efort, asociată cu: neliniște, slăbiciune, anxietate, greață, vărsături,
eructații
Obiectiv normal, rar ritm în 3 timpi la vârf sau raluri de stază
EKG fără modificări
Forme clinice:
 Angina spontană -sau de repaus fără factor declanșator care să suprasolicite cordul
 Angina PrinzMetal -formă particulară de angină nocturnă crizele apar spre dimineață în
somn, cu modificări EKG ischemolezionale, tranzitorii
 Angina intricată- durere coronariană asociată cu durere a organelor vecine sau la distanță
 Angina atipică- localizări atipice epigastru, ambii umeri, mandibulă

190-Angina instabilă.
- 3 tipuri de angine:
1. Angina spontană de repaus nocturnă
2. Angina „de novo” mai nouă de 2 luni
3. Angina agravată persistența durerii la tratament obișnuit/durere la eforturi mici/durere
postinfarct

Paraclinic:
EKG modificări ischemolezionale
Enzime serice creșteri moderate tranzitorii

Complicații: moarte subită, tulburări de ritm, tulburări de conducere, IMAc

Manifestări bucodentare: paloarea extremității cefalice, iradierea durerii în mandibulă confundă
angina cu patologia bucală (nevralgii dentare, gingivite); tulburări salivare (hiposialie,xerostomie)
191-Infarctul miocardic acut.

-necroza miocardului irigat de o ramură a arterei coronare, obstruată acut (embolie) sau lent
(ATS)

Clinic
-Clasic durere precordială cu durată de peste 30 minute, intensă, însoțită de anxietate și cu
modificări EKG; durerea nu cedează la Nitroglicerină, cedează la opiacee
-Complicații șoc cardiogen, EPA, tulburări de ritm (ExV, FiA, tahicardii, FiV), tulburări de
conducere (blocuri), moarte subită

Obiectiv
-Subfebră moderată 2 săptămâni
-hTA
-frecătură pericardică

-semne IVS tahicardie, cu galopprotodiastolic, SS de IMi, raluri subcrepitante la ambele baze

pulmonare
Manifestări bucodentare cianoza mucoasei bucale și labiale; durerea iradiată în limbă,
mandibulă, gingii; tulburări salivare, xerostomie; pseudomembrane roșiialbăstrui pe mucoasa
linguală

Paraclinic:
• EKG unda T ischemie; segment ST leziune; unda Q necroză

Stadii clinice:
IM supraacut 12 h ST supradenivelat, înglobează unda T unda monofazică, unda Pardi
IM acut 36 ore unda Q + ST supradenivelat + unda T negativă și adâncă
IM subacut 35 zile unda Q + ST mult coborât + unda T negativă
IM cronic 14 zile unda Q + ST izoelectric + unda T mică negativă
• Biologic o Creșterea enzimelor serice TGO>50u/l, LDH>250u/l, CPHK>100u/l
o Creșterea leucocitelor 1000015000/mmc
o Creșterea VSH
o Creșterea fibrinogenului
o Creșterea glicemiei
o Hipercoagulabilitate în primele 2 zile, apoi hipocoagulabilitate 710 zile

• Coronarografie Odiston sediul și gradul obstrucției

Forme de evoluție:
1. IMAc hiperalgic evoluție nefavorabilă, anevrism de perete ventricular
2. IMAc cu tulburări de ritm și conducere factori de agravare
3. IMAc cu IVS până la EPA
4. IMAc cu șoc cardiogen factor de agravare
5. Complicații embolie, ruptură de cordaje, pilieri, sdr. Dressler sau sdr umărmână, anevrism de
VS, AVC, moarte subită
192-Hipertensiunea arterială.
-creșterea TA > 130/80mmHg femei și 140/85mmHg bărbați

Tipuri etiologice de HTA

HTA esențială etiologie plurifactorială

HTA renală GNA, Nefropatie diabetică, malformații renală,
HTA endocrină sdr. Cushing, sdr. Conn, feocromocitom
HTA cardiacă ateroscleroză sistemică, coartație de aortă, IAo severă, bloc atrioventricular
HTA cerebroneurologică tumori cerebrale
HTA iatrogenă medicamentoasă aspirină, cortizonice, efedrină

După creștere: HTA sistolică, HTA diastolică, HTA sistolodiastolică

După evoluție: HTA benignă, HTA malignă (complicații rapide)
Clinic creșterea valorilor TA se asociază cu simptomatologie generală cefalee, amețeli, acufene,
fosfene, anxietate
Obiectiv examen clinic complet al aparatelor: respirator, cardiovascular, renal, nervos și endocrin

Paraclinic Rx cordpulmon, EKG, echocardiografie, echografie abdominală, examen fund de ochi

Stadializarea FO:
1. FO gradul I traiect sinuos al vaselor, hipertensiunea arterei centrale a retinei

2. FO gradul II artere cu aspect de fir de sârmă de cupru, artera se intersectează cu vena semnul
SallusGunn.
3. FO gradul III hemoragii retiniene vechi și recente
4. FO gradul IV edemul papilar

Excluderea cauzelor secundare de HTA se efectuează examen neurologic, explorare renală (uree,
creatinină, clearance la creatinină, examen de urină, proba Addis, urocultură, proteinurie,
ecografie, urografie), examen endocrinologic, explorări biologice (lipidograma, glicemie,
ionogramă, dozări hormonale).
Clasificare dupa valorile TA:
CATEGORII TAS TAD
TA OPTIMA < 120 < 80
TA NORMALA 120 – 129 80 – 84
TA NORMAL 130 – 139 85 – 89
INALTA
HTA GR.I 140 – 159 90 – 99
(USOARA)
HTA GR.II 160 – 179 100 – 109
(MODERATA)
HTA GR.III ≥ 180 ≥ 110
(SEVERA)

Stadalizarea clinică și paraclinică a HTA:

1. HTA stadiul I asimptomatică sau cu simptome minime (amețeli, vertij, cefalee, astenie,
somnolență) valorile TA sunt puțin crescute, oscilante examenul obiectiv e normal, paraclinic
normal FO maxim std I
2. HTA stadiul II simptome minime (amețeli, vertij, cefalee, astenie, somnolență) valori TA
constant crescute HVS (Rx, EKG, ECO) FO I sau II
3. HTA stadiul III HTA complicată semnele aparatelor afectate semne de IVS, tulburări de ritm,
angină pectorală, AVC, encefalopatie hipertensivă, nefroangioscleroză HVS FO std. II, III sau IV

Manifestări bucodentare -
- mucoasă labială și bucală cu discretă cianoză, papile dentare hiperemiate și edemațiate,
parodontită cronică marginală, paradontoză, edentații parțiale, ulcerații ale gingiei, articulația
temporomandibulară dureroasă, tulburări salivare (xerostomie, hiposialie), afectarea
pariodonțiului, pioree alveolară, modificări atrofice ale țesutului osos al maxilarului
193-Hipotensiunea arterială.
-scăderea TA sub 100/55mmHg constituțională când nu se corelează cu boala

Cauze: boli endocrine (ICSR, hipotiroidie); boli infecțioase, boli digestive (icter, ulcer gastric,
duodenal).
Sindromul hTA clinic amețeli, cefalee, lipotimie
Formă particulară hipotensiunea ortostatică
Colaps formă severă de hTA sub 80 mmHg instalată brusc, cu consecințe severe asupra irigării
cerebrale, renale, cardiace necorectată duce la șoc
Șocul -scăderea fluxului sanguin tisular tipuri etiologice:
 șoc hipovolemic reducerea bruscă a volumului circulant hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
 șoc cardiogen ța pompei cardiace IMAc, tulburări de ritm, miocradopatii severe, tamponada
cardiacă
 șoc anafilactic vasodilatație extremă secundară descărcării de histamină și sechestrării
lichidului în periferie
 șoc septic mecanism toxic complex, cu tulburări hemodinamice și de utlizare a oxigenului în
periferie
Șocul netratat duce la moarte.

Clinic scăderea valorilor TA; puls tahicardic, filiform; vasoconstricție periferică (transpirații reci,
extremități reci, tegumente palide, cu cianoză marnorată); hipoxie renală (oligurie); hipoxie
cerebrală (hipotermie, respirații superficiale, hipoestezie, adinamie, agitație).

194-Ateroscleroza. Disecția de aortă.

-boli degenerative ale arterelor îngroșarea și indurarea peretelui arterial, calcificări focale,
afectează inițial arterele mari si tardiv pe cele mici.

Etiopatogenie -factori favorizanți alimente hipercalorice, hiperlipidice, stress, fumat,

sedentarism
Clinic -sunt precoce în diabet, hipotiroidie, sdr. nefrotic
Paraclinic -colesterol > 200mg/dl; trigliceride 150mg/dl; lipemie 800mg/dl risc de ATS
Evoluție- lentă zeci de ani stadii evolutive:
 stadiul preclinic umoral acțiunea factorilor + dislipidemie
 stadiul tulburărilor funționale cefalee, amețeli, palpitații, insomnii, scăderea capacității de
muncă, a atenției și concentrării; tulburări de comportament irascibilitate, explozii agresive,
lipsa simțului autocritic
 stadiul manifestărilor de organ semne de arteripatie obliterantă, semne de CIC, manifestări
cerebrale (AVC), ischemie cronică mezenterică, nefroangioscleroză

Manifestări bucodentare atrofia glandelor salivare (hiposialie, xerostomie), rezorbția proceselor

alveolare dentare, parodontita marginală cronică, gingivita, creșterea mobilității dinților,
afectarea structurii dentinei și smalțului.
DISECŢIA DE AORTĂ
-hematomul disecant al Ao prin ruptura tunicii medii a peretelui arterial creează un lumen fals
unde sângele pătrunde încet decolând intima de medi
Mortalitate rapidă -80% în 2 săptămâni
Etiologie tineri (congenitală, colagenoze, artrite, sarcină, traumatisme), vârstnici (HTA, ATS,
cateterism, Sao, IAo, proteză Ao)
Clinic -durere puternică iradiată posterior +/șoc cardiogen/sincopă (diferențiată de IMAc, IAo,
pericardită acută, trombembolism pulmonar).

195-Tulburări de ritm. Tulburări de ritm sinusal.

Tulburarile de ritm cuprind: tulb de ritm sinusal, aritmiile atriale/ ventriculare

-modificarea frecvenței cardiace

Ritm normal: 60-80 b/min
Cauze:
-fiziologice fumat, efort, stres, emoții, cafea, cacao, ciocolată
-patologice CIC, valvulopatii, miocardite, cardiomiopatii, BCC, secundar (infecții, neoplasme,
hemoragii), iatrogen (medicamente, pacemaker, sonde, cateter)

Anamneză: antecendente, istoric- etiologie

Obiectiv: AV rapidă/lentă, ritm regulat/neregulat, sufluri orificiale noi/vechi, galop, complicații
(IVS, EPA, embolie, moarte subită)
Manevrele vagale compresiunea sinusului carotidian 510”/o carotidă unilateral, alternativ,
repetat de 23x rezultat diferit pe tahicardie regulată de peste 120/min:
 TPSV apare RS
 TS rărește ritmul
 Flutter atrial crește gradul blocajului atrioventricular
 Fibrilația atrială se poate rări
 TPV neinfluențată
 Tahiaritmia din WolfParkinsonWhite neinfluențare/rărire/oprire
-vârstnici convulsii, decese, HTA, BAV, asistolă

TULBURĂRI DE RITM SINUSAL

1. Tahicardia sinusală 100160b/min; regulat; fără modificări EKG; accentuată de efort, ameliorată
treptat de manevre vagale; cliniccefalee, amețeli, palpitații; apare la stress, emoții, cafea, tutun,
anemie, hipertiroidie, spasmofilie
2. Bradicardia sinusală 5060b/min; EKG normal; fiziologic sportivi, gravide; patologic icter,
mixedem, hipertensiune intracraniană, digitală, betablocant; clinic lipotimie, vertij, sincope,
angor, agravarea insuficienței cardiace

196-Tulburări de ritm. Aritmii atriale.

1. Extrasistolele atriale - contracții premature; Clinic goluri, opriri, bătăi în plus; EKG unde P cu
morfologie diferită, apăruta mai devreme, cu pauză compensatorie ca și TS
2. Tahicardia paroxistică atrială 120220b/min; regulat, fix, neinfluențat de efort, debut și oprire
bruscă; Clinic cefalee, amețeli, palpitații, dureri precordiale, slăbiciune; Obiectiv puls rapid,
regulat, TA crescută; cauza ță miocardică sau sdr de preexcitație; EKG ritm regulat, AV
120220b/min, P diferite; Manevrele vagale opresc brusc și trec la RS

3. Flutterul atrial aritmie regulată, 300b/min; blocaj AV variabil, 2:1; Cauze CIC, IMAc, valvulopatii
Mi, BCC, HTA, hipertiroidie; crizele durează minute/ore/zile; Clinic palpitații, dispnee, anxietate,
slăbiciune, vertij, sincopă; Manevrele vagale cresc blocajul AV; EKG undele F „dinți de ferestrău”
300/min, cu blocaj 2:1, AV = 150/min.

4. Fibrilația atrială stimul atrial frecvent, 400600/min; ineficiente și inegale; transmise parțial și
neregulat la ventriculi 60200/min; rar la abuz de cafea, tutun, oboseală, stress, suprasolicitare,
substanțe tiroidiene, simpatomimetice; patologic întâlnită în valvulopatii Mi, CIC, HTA, BCC, ASC,
CPC, hipertiroidie; Clinic asimptomatică în formele cronice sub 100/min, palpitații, dispnee,
sincope, anxietate, dureri precordiale. Obiectiv zg cardiace neregulate, neinfluențate de
respirații, deficit de puls prezent; EKG unde P înlocuite de unde f de fibrilație, QRS neregulate,
normale

197-Tulburări de ritm. Aritmii ventriculare.

1. Extrasistole ventriculare din focare ectopice situate în miocardul ventricular; Cauze CIC,
valvulopatii, cardiomiopatii, IC; Clinic bătaie prematură slabă/puternică sau pauză/oprire a
cordului; EKG QRS deformat, larg, aspect de bloc de ramură, fără unda P, unda T variabilă,
lipsă/normală/modificată; pot fi unice, sistematizate (bi, trigeminism) sau în salve, uni sau
polifocale.

2. Tahicardie paroxistică ventriculară gravă, apare în accidente coronariene majore, miocardite;

Clinic palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale, lipotimii, sincope, moarte subită; EKG
succesiune de 5 ExV, fără P și cu T inversate, cu RR egale și AV 120200/min; frecvența de
60120/min tahicardii ventriculare neparoxistice, cu aceeași semnificație patologică

3. Flutterul ventricular precede fibrilația ventriculară sau oprirea cordului, aceeași semnificație
patologică ca și TPV; Clinic palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale,
lipotimii, sincope, moarte subită; EKG ondulații ample sinusoidale, 250/min, regulate, cu
morfologie total modificată
4. Fibrilația ventriculară activitate ventriculară haotică, rapidă, 300/min, cu contracții
ventriculare ineficiente, 4050 sec apoi moarte subită

198-Tulburări de conducere.
--dificultatea în transmiterea impulsului bloc
Blocuri sinoatriale, atrioventriculare, intraventriculare
Cauze: CIC, valvulopatii Ao, miocardite, cardiomiopatii, miocrdoscleroză, induse medicamentos,
congenitale
Clinica generală- tipul și gradul blocului, de AV, dacă e mică are simptome grave moarte subită,
sincopă, lipotimie, amețeli, cefalee, dezorientare
BLOCURI SINOATRIALE- tulburarea transmiterii undei de la NS la miocardul atrial; apar în
vagotonie, hiperexcitabilitate sinocarotidiană, intoxicație cu digitală/chinidină; EKG vizibil doar
BSA gradul III
BLOCURI ATRIOVENTRICULARE- întârziere sau oprire în NAV
 Gradul I PQ alungit
 Gradul II variante
 Gradul III complet EKG unde P cu frecvența de 6080/min și QRS cu frecvența de 3040/min;
Obiectiv „zgomot de tun” cuplarea unei sistole atriale cu una ventriculară

BLOCURI INTERVENTRICULARE- de ramură; minore și majore

 Blocul de ramură stângă patologie; asimptomatic; Obiectiv zgomot în 3 timpi, prin
dedublarea zg II; EKG QRS peste 0,12”, R croșetat în DI și V5,V6 și S mare amplu în V1,V2
 Blocul de ramură dreaptă nu întotdeauna patologic; fiziologic la copii și tineri; patologic
HVD, SMi, DSA

199-Sindroame de preexcitație. Astenia neurovegetativă.

-activarea precoce a miocardului ventricular prin fascicule aberante (Kent, James, Mahaim) ce
ocolesc nodulul atrioventricular
 Sindromul WPW (WolfParkinsonWhite) prin fasciculul Kent
-EKG segment PR scurtat, QRS alungit cu 0,10” și cu unda delta, de preexcitație
ventriculară.

 Sindromul LGL EKG segment PR scurtat sau absent, QRS normal.

ASTENIA NEURO-VEGETATIVĂ
-eretismul cardiac/cordul iritabil simptomele unei distonii neurovegetative, la tineri, pe fond de
surmenaj, instabilitate psihoafectivă, stare nevrotică
Clinic: înțepături precordiale fără legătură cu efortul, dispnee „sine materia”, palpitații, amețeli,
oboseală;
 obiectiv și paraclinic normale
 nevroza cardiacă e o formă mai avansată

200-Hipertensiunea arterială pulmonară.

Tromboembolismul pulmonar. CPC.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ PRIMITIVĂ
-Afecțiune primară a arteriolelor pulmonare, care se îngustează și fac hipertensiune precapilară
-Clinic -dispnee permanentă, astenie, cianoză albastră, hemoptizie, sincopă
-Obiectiv și paraclinic -afectarea cordului drept

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ SECUNDARĂ

 -Sdr. cardiorespirator -prin creșterea presiunii în sistemul venos pulmonar, apoi arterial, care își
modifică structurile
-Clinic -dispnee progresivă, durere toracică cu caracter de angină pectorală, sincopă de efort,
hemoptizie, palpitații
-Obiectiv -creșterea cordului drept semn Harzer pozitiv; Zg II întărit și dedublat, SS pulmonar

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
-sdr acut de obstrucția a circulației pulmonare prin embol plecat din circulația venoasă
sistemică
Cauze: imobilizați, neoplasme, ortopedie, anticoncepționale, chirurgia micului bazin
Embolia masivă -mortală
Emboliile submasive -infarcte pulmonare: clinic agravarea stării prin dispnee, durere toracică,
hemoptizie
Radiologia -opacitate pneumonică cu reacție pleurală minimă
EKG- unde P înalte de HAD, QRS largi de HVD
CORDUL PULMONAR CRONIC -CPC
Insuficiența cardiacă dr de cauză pulmonară
Clinic dispnee, palpitații, sincopă de efort, fatigabilitate, dureri precordială
Obiectiv cianoză, wheezing, ortopnee, torace emfizematos, cord mărit transversal, Zg
tahicardice, Zg II întărit și dedublat, Edeme gambiere, hepatomegalie de stază, jugulare
turgescente

201-Insuficiența cardiacă.
-ICS, ICD, ICG
IC acută -miocardul e suprasolicitat brusc prin volum sau prin rezistență, cu deprimarea acută a
ției de pompă (IMAc, Miocardita acută)
IC cronică -instalată lent-4 clase NYHA
I. Fără simptome la activități obișnuite
II. Simptome la activități obișnuite și eforturi mari și medii
III. Simptome la activități curente
IV. Simptome de repaus

INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ

IVS AC sau EPA
Clinic- cianoză centrală, EPA, hipertensiune pulmonară postcapilară
Obiectiv -raluri umede la baze, galop protodiastolic
Paraclinic -HVS
INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ
-CPC
-hepatomegalie, reflux hepatojugular, ascită
-edeme gambiere
-hidrotorax
-stază renală (nicturie, oligurie) și cerebrală (tulburări neuropsihice, somnolență, agitație,
cefalee)
HVD -SS de IT funcțională
Paraclinic HVD
INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ
ICS + ICD
Manifestări bucodentare:
 Mucoasă bucală și labială albastreviolacee, limbă saburală, cu depozite alb gălbui;
leucoplazie, jiposalivație, salivă vâscoasă, parodontită marginală cronică, edentații totale sau
parțiale,
 Pioree alveolară, ulcerații gingivale,

202-Bolile arterelor periferice.

ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ
-Embolie sau tromboză
-Clinic durere bruscă, tegumente reci, palide, parestezii
-Obiectiv teg reci, absența pulsului
-Evoluție spre cangrenă amputație

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ
-Claudicația intermitentă

BOLILE VENELOR PERIFERICE

TROMBOFLEBITA
Inflamația venei -cu formare de tromb

BOALA VARICOASĂ
Dilatații în ciorchine ale traiectelor venoase superficiale

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

TULBURĂRILE FUNCŢIONALE VASOSPASTICE

203-Semiologia aparatului digestiv. Anamneza.

Vârsta:
• apendicita și parazitozele intestinale sunt mai frecvente la copii și tineri,
• ulcerul gastroduodenal și hepatita cronică sunt mai frecvent întâlnite la adult,
• cancerul gastric sau colonic afectează mai ales vârstnicii.

Sexul:
• femeile afectate mai des de suferințele biliare
• hepatitele cronice au o evoluție mai severă și mai rapidă la femei,
• bărbații sunt mai afectați de boala ulceroasă, de hepatitele cronice și cirozele hepatice.

AHC:
• ereditatea, obiceiurile alimentare și alcoolismul sunt frecvent întâlnite printre factorii favori-
zanți din boala ulceroasă, litiaza biliară, cancerul gastric sau colonic și tulburările funcționale
digestive.

APP:
• hepatita acută virală poate evolua spre o hepatită cronică sau către ciroză,
• litiaza biliară se poate complica cu angiocolită, pancreatită acută sau coleperitoneu
• unele rezecții gastrice sau intestinale pot duce la malabsorbție și malnutriție.

CVM
• obiceiurile alimentare (alimentația vegetariană, mâncatul “pe fugă”, din conserve sau alimente
reci - “la pachet” - regimuri hiperlipidice, hiperglucidice, alimentele necorespunzătoare, tari,
arse);
• toxinele neprofesionale (alcoolul, tutunul, cafeaua);
• regimul de viață cu sedentarism și stress cotidian, toate pot contribui, singure sau asociate, la
declanșarea, întreținerea și agravarea unei suferințe digestive.

Istoricul bolii,
• debutul (lent sau acut) al suferinței,
• simptomele principale,
• evoluția lor spontană sau sub tratament,
• intervențiile chirurgicale suferite și, mai ales,
• descrierea puseului actual pentru care bolnavul se prezintă la medic.

204-Durerea abdominală. Mecanisme. Debut.

SIMPTOME SPECIFICE APARATULUI DIGESTIV

-durerea abdominala
-greata si varsaturile
-hemoragia digestiva superioara
-tulburarile apetitului
-tulburarile gustului, salivatiei si mirosului gurii
-refluarile digestive
-meteorismul si tulburarile de tranzit

1. DUREREA ABDOMINALĂ
 adevărată (viscerală, organică), reflectată (din zonele învecinate, apropiate)
 iradiată (către organele vecine).
Mecaniseme:
 distensia sau contracția viscerului sau a capsulei sale,
 iritația acidă (în caz de perforări de organe cavitare),
 inflamația,
 ischemia viscerală prin obstrucții vasculare,

 compresie a altor organe vecine sau tracțiuni ale hilurilor și mezourilor unor organe
sănătoase,
 cauze metabolice, în intoxicații exogene (plumb) sau endogene (porfirie, uremie, diabet,
hiperlipemii)
 cauze neurologice, ca în tabes, zona zoster și cauzalgia.
Debutul:
 acut (abdomenul acut chirurgical sau medical, colicile abdominale – biliară, ulceroasă,
renală, genitală)
 cronic (ulcer între crize, hepatită cronică și ciroză, cancere, suferințe biliare cronice,
intoxicații cu Pb).

205-Durerea abdominală. Parametri.

-localizarea
o epigastrică – origine gastrică, duodenală, pancreatică, colonică sau de căi biliare;
o hipocondrul drept – suferințele biliare, hepatice, duodenale, pancreatice și colonice (unghiul
drept);
o hipocondrul stâng poate fi dureros în patologia de cap de pancreas, splină sau colon (unghiul
stâng);
o fosa iliacă dreaptă și flancul drept sunt sensibile în afecțiunile apendiculare, colonice,
anexiale (ovariene) și renale;
o fosa iliacă stângă și flancul stâng devin dureroase în afecțiunile colonului descendent, ale
anexei stângi, tractului urinar stâng, dar, mai ales, în patologia de rect și sigmoid;
o regiunea ombilicală găzduiește durerea difuză din afecțiunile duodenale sau enterale, în timp
ce hipogastrul este sensibil în suferințe ale vezicii urinare, ileonului terminal și ale uterului;

- iradierea – tipică
- calitatea – durerea este superficială sau profundă – descrisă: ca o înțepătură, ca o arsură, ca o
lovitură de cuțit, ca o greutate, tracțiune, ca o crampă sau de tip colicativ;
- intensitatea durerii – subiectivă, apreciată după aspectul general al bolnavului (palid, anxios,
crispat, agitat, apatic, transpirat, etc.). Comparativ cu alte tipuri de durere, se apreciază că o
durerea abdominală colicativă este dintre cele mai mari;

- factorii de ameliorare – depind de etiologia durerii: în ulcere, durerea se calmează la

alimentație sau la golirea stomacului, la comprese calde alcoolizate, în poziții antalgice, la
vărsături, emisie de gaze sau după clismă;
- tipul de debut - lent sau brusc;
- evoluția durerii poate fi ciclică (colicativă), permanentă, intermitentă în episoade, periodică
(mica și marea periodicitate);
- simptome asociate: vărsături, grețuri, eructații, regurgitații, constipație, diaree, hematemeză,
melenă.
206-Durerea abdominală. Tipuri semiologice.
Disfagia – cu dificultate la înghițrea alimentelor solide ș/sau lichide. Traduce, de obicei,
afecțuni esofagiene (spasm, stenoze, cancer, megaesofag) sau o nevroză când este pur
subiectivăș este descrisăca “nod în gât”.
Epigastralgia – durere difuzăpersistentăcare apare î suferinț gastrice, hepatice, biliare,
pancreatice, colonice, enterale ș chiar apendiculare, avâd iradieri caracteristice fiecăui organ.
Gastralgia – durerea vie lancinantă difuză mai ales supraombilical î paralizia progresivăsau
scleroza î plăi.
Enteralgia este caracteristicăcolicii enterale, fiind, de obicei, violentă atroce, ca o crampăce
apare î afecțuni ale colonului ș intestinului subțre, de obicei complicâdu-se uneori chiar cu
alterarea stăii generale.
Durerea ulceroasă– boala ulceroasănecomplicată localizatăepigastric, cu iradiere
retrosternală caracter de crampă arsură foame dureroasă avâd un caracter sezonier ș o
strâsălegăurăcu alimentața (ritmul meselor).
Durerea colicativă-este frecventă are caracter de crampă spasm, tracțune, tăietură are
durată variabilă de la minute la ore sau zile ș îmbracă mai multe forme, în funcțe de cauză:
o colica enterală(crampe periombilicale cu greața, văsăuri, emisie de gaze, diaree, borborisme ș
zgomote hidroaerice);
o colica biliară(debuteazădupăun prânz copios, cu localizare epigastricăș în hipocondrul drept,
cu iradieri în spate ș în sus spre umăul drept; se însoțșe de grețri, văsăuri, gust amar, subicter,
meteorism);
o colica apendiculară(debut brusc, făăvreo cauzăde declanșre, cu localizare în fosa iliacădreaptă
însoțtăde hiperestezie cutanată contracturămuscularăsau chiar abdomen acut, când se
complicăcu o peritonită;
o colica salpingoovarianăș uterină– localizare joasăîn hipogastru ș fosele iliace ș sunt legate
uneori de ciclul menstrual;
o colica saturnină(dupăintoxicața cronicăcu Pb, determinăaparița unor dureri vii periombilicale,
ce pot mima chiar un abdomen acut, dar se însoțsc de văsăuri, constipațe, lizereu gingival
Burton, anemie, apăare musculară;
o colica pancreatică (este durere violentă epigastrică ce se instalează după un prânz copios, gras
ș cu alcool; iradiază în spate ș lateral în bară se asociază cu transpirații, vărsături, icter, frison,
febră și chiar abdomen acut);
o colica renală(deș are debut lombar, mai ales în litiazele renale migrate, durerea se
localizeazăanterior pe flancul drept sau stâng, mergând în jos căre fosele iliace și hipogastru,
fiind însoțită de tulburări urinare).

Durerea peritonealăeste de obicei acută și se datoreazăvunor

o factori chimici iritanți (enzime ca în pancreatite)
o germeni prin perforațe de organ cavitar (stomac, apendice, colon, intestin, vezicula biliară;
durerea este vie, accentuatăprin manevra Blumberg (apăsare și decomprimare bruscăa peretelui
abdominal) prin tuse, străut, inspir profund și se însoțește de grețuri, vărsături, sughiț
constipație, febră puls mic, polipnee, transpirații, facies peritoneal, sete intensă iar la palpare
abdomenul este dur, lemnos.
Durerea vasculară
o acută-din embolia sau infarctul mezenteric
o cronică-din ateroscleroza mezenterică

- este o durere bruscă intensă paraombilicală care se poate asocia cu hemoragii digestive
superioare.

207-Greața și vărsăturile.
Greața – senzația neplăcută de repulsie față de unele alimente, fiind însoțită de iminența de a
vărsa.
Cauză:
 digestivă (apendicită, afecțiuni biliare, ocluzie intestinală, pancreatită, peritonită, boala
ulceroasă, stenoza pilorică, cancer gastric),
 neurologice (tumori cerebrale, meningite, migrene, accident vascular cerebral),
 cardiace (infarct miocardic acut, insuficiență cardiacă congestivă),
 metabolice și endocrine (diabet, hipertiroidie, boala Addison),
 renale (insuficiență renală cronică),
 afecțiuni febrile, sarcina, rău de mare, medicamente și substanțe chimice.

Vărsăturile – actul reflex prin care este evacuat din stomac conținutul alimentar sau lichidian în
urma contracției simultane a stomacului, diafragmului, a mușchilor abdominali, contracția
pilorului și deschiderea cardiei.

Tipurile de vărsătură:
 după punctul de plecare:
o vărsături centrale (în leziuni cerebrale, boli ale urechii interne, răul de mare, corpi străini),
care sunt explozive și neprecedate de greață
o vărsături periferice, care sunt descrise în toate afecțiunile digestive și sunt precedate de
greață;

 după aspect:
omiros fad, acru, fecaloid
ogust acru, amar, sau de ouă clocite,
oconsistență pot fi lichidiene, alimentare, bil-oase, hemoragice, purulente, fecaloide;
ocantitate, pot fi
mici (sub 200 ml),
medii (300-400 ml) sau
mari, peste 1 litru (stenoze pilorice);

o orar:
matinale (etilism cronic, sarcină,
postprandiale precoce (nevroze, afecțuni biliare, ulcer gastric) sau
postprandial tardiv (ulcer duodenal ș stenoza pilorică.

208-Hemoragia digestivă superioară.

- eveniment grav cauzat, de obicei, de perforarea, ulcerarea sau ruperea unui organ intern
abdominal. Este o urgență ce poate pune în pericol viața bolnavului; are totdeauna un substrat
organic și se exteriorizează prin hematemeză și melenă.

HEMATEMEZA – vărsătura cu sânge – eliminarea pe gură prin vărsătură a unei cantități variabile
de sânge roșu sau digerat (negru sau cu aspect de “zaț de cafea”), amestecat cu cheaguri, suc
gastric sau chiar resturi alimentare.
Origine: esofagiană, gastrică, duodenală și eventual jejunală superioară (varice esofagiene rupte,
ulcer gastro-dd, gastrite hemoragice, hemoragii post-medicamentoase, cancer esofagian,
diverticuli esofagieni, hernie hiatală, cancer gastric).
Alte cauze:
 boli hepato-splenice (hipertensiune portală),
 afecțiuni vasculare (anevrisme de aortă abdominală)
 boli sistemice (afecțiuni hematologice, leucemii, purpure, limfoame, boala Rendu-Osler,
poliarterita nodoasă, sarcoidoză, amiloidoză).

După cantitatea de sânge eliminat:

 microscopică (inaparentă)
 macroscopică
o mică < 500 ml,
o medie 500 - 1000 ml și
o mare, cataclismică, peste 1500 - 2000 ml).

Simptomatologia asociată hematemezei este în funcție de cantitatea de sânge și este cu atât mai
severă cu cât cantitatea este mai mare: amețeli, slăbiciune, senzație de frig, palpitații, sete,
lipotimie și chiar șoc hemoragic (paloare, tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterială,
oligurie, dispnee până la comă).
În fața unei hematemeze se pune problema diagnosticului pozitiv de simptom, diagnostic
etiologic și, mai ales, diferențierea de:

hemoptizie (expectorața cu sânge roș aerat ce apare dupătuse);

epistaxisul (consult ORL – este brusc ș pasiv, făătuse sau efort de văsăură;
sângerarea bucală(gingii, dinț – se vizualizeazăla examinare).

MELENA – eliminarea de sânge prin scaun – moale, pătos, negru-lucios, aderent de vas,
abundent ș foarte urât mirositor.
Originea hemoragiei poate fi esofagul, stomacul, duodenul, colonul sau intestinul.
Când melena este mare se poate complica cu simptome de șc hipovolemic (șc hemoragic).
Tubul digestiv inferior poate sângera ș el, situațe în care sângele este roș mai închis la culoare,
făăa fi digerat de sucul gastric.

Enteroragie – hemoragia cu punct de plecare ileonul terminal, colonul ș rectul, a căei origine se
apreciazădupămodul în care sângele este amestecat cu scaunul (fecalele sunt amestecate cu
sânge în cele din ileon, în timp ce la cele joase, rectale, sângele curge deasupra bolului fecal).

Rectoragie – localizarea hemoragiei strict recto-sigmoidian sau anal ș presupune pierderea de

sânge la sfârștul defecaței (sânge roș ce curge liber prin anus).

209-Tulburările apetitului.
FOAMEA – un act voluntar, bazat pe instinctul elementar de hrănire și care asigură necesitățile
alimentare ale organismului, care, la rândul lor, răspund nevoilor organice de refacere a
pierderilor energetice, calorice necesare pentru supraviețuirea organismului.
Senzația de foame se declanșează spontan la vederea, mirosul unor alimente sau după un “post”
mai mare de 4 - 6 ore.
APETITUL – un act elementar, bazat pe plăcerea de a mânca, fiind declanșat de stimuli senzorial
olfactivi și care nu presupune existența foamei ca motiv al ingestiei de alimente.
Foamea este condiționată de:
scăderea în sânge a elementelor nutritive (instalarea hipoglicemiei),
golirea stomacului,
reflexul impus de orele de masă și
stimularea centrului foamei prin lipsa sațietății.

ANOREXIA (sau inapetența) înseamnă scăderea apetitului (a “chefului” de a mânca) până la

pierderea lui totală.

Cauze:
 digestive (gastrite, boala ulceroasă, cancerul, afecțiuni intestinale și colonice, apendicita
cronică, parazitoze, neoplasme, indiferent de localizare,
 boli hematologice,
 deficiențe vitaminice,
 boli de sistem,
 diabet decompensat,
 boli endocrine,
 boli ale sistemului nervos,
 deshidratări, după iradiere sau după unele medicamente).

Deosebită de:
 senzația de sațietate care se instalează rapid la un bolnav cu stomac rezecat,
 refuzul alimentelor monotone sau desodate
 teama de alimentația ce poate declanșa durere sau alte tulburări digestive (la biliari, la cei
cu disfagie),
 persoanele cu rituri alimentare mistice,
 cura de slăbire sau în caz de greva foamei.

Anorexia selectivă– în unele boli organice:

 anorexia pentru carne (î cancere, hepatita cronică ciroză parazitoze intestinale),
 anorexia pentru diverse alimente î sarcină
 obiceiuri alimentare din copilăie sau legate de religie (carnea de porc la islamici)
 afecțuni nervoase (anorexia mentală care, de obicei, duce la cașxie ș deces).

Hiperorexia – creșerea apetitului – polifagie sau hiperfagie – foamea exagerată

 fiziologic, apetitul creșe în convalescență, dupăboli acute febrile, la copii și adolescenți în
perioada de creștere, în sarcină efort muscular excesiv (muncitori, sportivi).
 patologic, polifagia este frecvent întâlnită la diabetici, hipertiroidieni, ulcer duodenal,
parazitoze (taenia), sindroame de malabsorbțe și nevroza isterică
 Formă particulară de foame exagerată generatoare de nevoia impulsivă de a mâca orice ș î
cantităti exagerat de mari poartă numele de bulimie. Ea este totdeauna patologică(lipseșe
senzața de sațietate) și este întâlnită la psihoze majore și în tumori cerebrale

210- Tulburările gustului, salivației și halena (mirosul gurii)

Gustul - senzația de plăcut sau nu a alimentelor și băuturilor introduse în gură, precum și
senzația neplăcută resimțită de bolnav când gura este goală.

Mirosul și gustul neplăcut spontan și permanent (foetor oris) este întâlnit în afecțiuni ale nasului,
sinusurilor și faringelui, dar mai ales în cele ale cavității bucale (carii dentare, gingivite cronice,
pioree alveolară, amigdalite cronice, rino-faringite și sinuzite cronice, bronșiectazii și chiar abces
pulmonar). Gustul amar – afecțiunile biliare, hepatice și la nevrotici; acru (acid) în boala
ulceroasă; dulceag la diabetici sau în intoxicația cu plumb; metalic la nevrotici, boala Biermer sau
la cei cu lucrări dentare.
Salivația – act reflex determinat de stimuli periferici olfactivi.
-patologic poate fi modificată în sensul creșterii numită hipersalivație sau ptialism (care
poate ajunge până la sialoree la gravide, sugari, carii dentare, lucrări dentare defectuoase,
angine, esofagite, parazitoze, crize de epilepsie) și în sensul scăderii, situație denumită
xerostomie sau asialie (întâlnită mai rar la stările febrile, deshidratări, sindromul Sjögren).

Mirosul respirației, halena sau mirosul aerului expirat ține mai ales de igiena gurii, a danturii, de
existența cariilor dentare, a stomatitelor și de mirosul specific al unor alimente (usturoi, ceapă,
ciocolată).
În patologie mirosul poate fi:
 putrid, ca în stomatitele purulente sau cea scorbutică și în anginele ulcero-necrotice
 miros de acetonă (mere putrede) ca în diabet,
 miros urât în afecțiuni cronice esofagiene și gastro-duodenale,
 mirosul aldehidic la alcoolici,
 amoniacal în uremie,
 fecaloid în ocluziile intestinale joase
 miros de usturoi în intoxicația cu fosfor,
 de migdale amare în intoxicația cu cianură de potasiu
 de alcool în intoxicația alcoolică.

211-Refluările digestive.
PIROZISUL – senzația de arsură retrosternală sau epigastrică prin refluarea unei mici cantități de
suc gastric acid, care produce o iritație esofagiană ce crează senzația de usturime.
Apare în esofagite, ulcer esofagian, ulcer gastric sau duodenal, după consum de dulciuri, alcool,
prăjeli sau sosuri grase.

REGURGITAȚIILE pot însoți pirozisul și constau din revenirea în gură a unei mici cantități din
conținutul esofagului sau stomacului, fără greață sau efort de vomă. Sunt frecvent întâlnite în
dilatațiile esofagiene, diverticulii esofagieni, ulcerul gastric, herniile hiatale și aerogastriile mari.

ERUCTAȚIILE – eliminarea pe gură a gazelor din stomac și pot fi fără miros (la cei care înghit aer
mâncând repede - aerofagie, la cei care mestecă gumă, după consum de lichide carbogazoase
sau la psihopați) și cu miros fetid (în stenoze pilorice).

212-Meteorismul și tulburările de tranzit.

METEORISMUL – pneumatoza – creșterea conținutului gazos al intestinului.
Meteorismul la unghiurile colice dă simptome dureroase care pot mima suferințe ale organelor
din cele două hipocondruri (dreapta - vezicula biliară și ficat, stânga - splina).
În general, meteorismul este întâlnit în aerofagie, alimentația hipercelulozică, în hipertensiunea
portală, insuficiența cardiacă și ateroscleroza mezenterică, dismicrobism, boli infecțioase grave,
ocluzie intestinală, ileus paralitic postoperator sau medicamentos (la antispastice).
Meteorismul se ameliorează prin defecație sau emisia de gaze anal (flatulență).

TRANZITUL INTESTINAL constă din eliminarea zilnică a reziduurilor alimentare printr-un bol fecal
(“scaun”), care este variabil ca și cantitate în funcție de ingestie, vârstă, sex și de modul de viață.

CONSTIPAȚIA reprezintă stagnarea, un timp mai îndelungat, a materiilor fecale (3 - 4 zile) cu

eliminarea unor scaune hiperdigerate cu consistență crescută, volum redus.
Ea este un simptom comun în colonul iritabil, tumorile colonice, ocluzia de colon prin corpi
străini, leziunile inflamatorii recto-sigmoidiene, după tratament cu hidrazidă, fier, codeină.
Se mai descrie o constipație habituală (de scaun de toaletă schimbat) în unele nevroze sau la
sedentari.
DIAREEA reprezintă emisia frecventă de scaune cu consistență scăzută până la lichidiene pure și
care conțin resturi alimentare nedigerate.
În mod fiziologic, diareea poate apare la emoții, stress conflictual și la alimente reci.
Patologic, diareea este simptomul principal al toxiinfecțiilor alimentare (febra tifoidă, Salmonella,
Shigella, holera), în parazitoze, endocrinopatii.
Forma cronică de diaree se descrie în tuberculoza intestinală, boala Crohn, rectocolita ulcero-
hemoragică, colita de fermentație sau de putrefacție și, mai ales, în colonul iritabil.

213-Examenul fizic al aparatului digestiv. Inspecția

generală.
1. INSPECȚIA GENERALĂ
Tipul constituțional
 astenic este predispus la boala ulceroasă, colopatii funcționale, cancer gastric,
 tipul hiperstenic (supraponderal) este afectat de colecistopatii, litiază biliară și pancreatite.

Starea de nutriție
 scăderii în greutate (în neoplazii, ciroză hepatică, stenoză pilorică, sindroame de
malabsorbție și maldigestie, enteropatii cronice cu diaree, rectocolita ulcero-hemoragică,
 rezecție gastrică)
 creșteri în greutate (obezitate - prin vicii alimentare, endocrinopatii), ce favorizează
pancreatitele, colecistopatiile și steatoza hepatică.

Tegumentele pot suferi modificări, mai ales de culoare, în unele afecțiuni digestive.
 Paloarea este, de obicei, expresia unei anemii ce se instalează în urma sângerărilor de la
nivelul tubului digestiv (ulcere, neoplasme de esofag, stomac, colon, ruptură de varice
esofagiene, în ciroză sau în cazul unor parazitoze).
 icterul însoțește afecțiunile hepatice (de la hepatitele acute și cronice până la ciroze și
cancer hepatic), biliare (litiaza biliară, angiocolita, cancerul biliar) și pancreatice (neoplasm
de cap de pancreas).

214-Examenul fizic al aparatului digestiv. Cavitatea bucală.

Buze.
2. CAVITATEA BUCALĂ
- se examinează cu o sursă de lumină puternică și cu un apăsător de limbă, dar se începe
totdeauna cu buzele, dinții, gingiile, se continuă cu examinarea limbii, a mucoaselor bucale,
pentru a se încheia cu faringele și amigdalele.
Buzele – urmărind:
 volumul
o modificat datorităunor particularităti rasiale
o poate fi crescut ca în acromegalie, mixedem, hemangioame sau tumori.
o măirea acutăa volumului buzelor – în edemul alergic (Quincke).

 culoarea
o palidă în anemii
o cianotică în afecțuni cronice respiratorii ș cardiace.

Buzele pot prezenta:

 descuamări – datorate deshidratăilor
 fuliginozităti – cruste brune - în febră
 fisuri (cheilitele streptococice) – cheilita angulară sau fisura coltului gurii cu aspect roșietic,
acoperită de cruste uscate, se întâlneșe în avitaminozele C ș B2.
 leziuni herpetice – vezicule cu conțnut clar dispuse în buchet și care se acoperă cu o crustă
groasă care se detașază greu, lăând leziuni erozive sângerânde care se vindecă lent fără
cicatrici
 ulcerații labiale – pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau rotunde ce sunt cauzate de
carcinoame ale feței
 șancrul sifilitic – este o ulcerație mică rotundă sau ovalară cu margini nete, localizată mai
ales la buza superioară
 telangiectaziile capilare și venulare (care sunt evocatorii pentru boala Rendu-Osler).
Defectul congenital de sudare pe linia mediană a oaselor feței și craniului dau câteva malformații
care se manifestă până la nivelul buzelor:

• cheiloschizisul (buza de iepure), când buzele apar despicate;

• cheilopalatoschizisul (gura de lup), care prezintă lipsa sudării și a oaselor palatine.

Micșorarea orificiului bucal (microstomia) este caracteristică sclerodermiei generalizate.

215-Examenul fizic al aparatului digestiv. Cavitatea bucală.

Dinții.
Dinți – au patologie proprie legatăde carie, granuloamele radiculare, anomalii de formă
numă sau implantare.
Lipsa de dezvoltare a dințlor este rarăș, de obicei, prin deficit nutrițonal, iar erupța dentarăeste
îtâziatăș cu anomalii de pozițe î rahitism.
Lipsurile dentare prin extracțe sau căere spontanăproduc tulburăi î masticațe, cu repercusiuni
asupra digestiei.
Caria dentarăeste o leziune ce apare la nivelul smalțlui dentar, are o progresie descendentăcăre
dentinăș camera pulpară moment î care dintele devine dureros la rece sau cald; prin pulpăinfecța
poate ajunge la răăcină unde se pot forma abcese sau granuloame radiculare.
Paradontoza sau pioreea alveolarăporneșe de la o gingivităcronicăce poate duce î timp la
rezorbța ș expulzia dintelui din alveola dentară
Triada Hutchinson = keratita interstițală+ surditate labirintică+ hipoplazia incisivilor superiori, cu
extremitatea distalălă.ităș este descrisăî sifilisul congenital.

216-Examenul fizic al aparatului digestiv. Cavitatea bucală.

Mucoasa bucală și gingiile.
Mucoasa bucală și gingiile normale au o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la dinte,
insinuându-se și interdentar.
Hiperplazia gingivală– tumefierea gingiilor, care pot acoperi aproape integral dinți; poate fi
întâlnităla pubertate, sarcină diabetul zaharat, dupăFenitoin ș în unele forme grave de leucemii
acute.
Retracța gingiilor – procese inflamatorii ce preced parodontoza sau unele procese atrofice
senile.
Gingivoragiile sau sângerăile gingivale:
 Cauză locală(traumatică infecțoasă neoplazică
 Cauză generală(trombocitopatii, coagulopatii, avitaminoza C - scorbutul).

Gingivita – o inflamațe a gingiei, de cauză locală dentară sau generală (infecții, angine, hemopatii
maligne).
•Gingivitele ulceronecrotice cu false membrane galben-cenuși ce acoperă ulcerații sângerânde;
sunt descrise în leucemii acute, infecții cu fusospirili (gingivita Vincenti).
•Gingivitele metalice – consecutive unor intoxicați cronice, care produc un lizereu specific la
marginea liberă a gingiei: gri-albătrui (lizereul Burton din intoxicața cu Pb), albastru-roșiatic
(intoxicața cu brom), cenușiu (intoxicație cu Hg).

Stomatitele sunt inflamații ale întregii mucoase ce tapetează cavitatea bucală

Se descriu mai multe tipuri de stomatite:
 Stomatita catarală– eritematoasă se caracterizează prin colorarea în roșu a mucoaselor
(eritem) cu discretă tumefacție. Se însoțesc de durere ș usturimi cu senzața de uscăiune a
gurii, halena capătă miros fetid. Pe acest fond pot apare plăci pultacei (stomatita eritemato-
pultacee).
Aceste stomatite au o etiologie variată
o infecțoasă(microbiană virală parazitară micotică,

o toxică (mercur, plumb, brom, medicamente)

o generală (diabet, scorbut, insuficiență renală cronică, pelagra, leucemii acute, hepatită
cronică).

 Stomatitele ulceroase – dezvoltă, pe fondul unui eritem generalizat, leziuni ulceroase pe

obraji, planșeul bucal sau limbă ce pot fi ulcero-membranoase, aftoase sau herpetice.
 Stomatita gangrenoasă (noma) este o formă extremă de stomatită ulceroasă complicată cu
suprainfecție cu fusospirili și streptococi, care se vindecă greu, lăsând sechele mutilante.
 Bolile infecțioase pot prezenta unele simptome cu localizare la nivelul mucoasei bucale:
semnului Koplick – puncte albicioase cu eritem în jur dispuse pe obraji și șanțul gingivo-bucal, ce
apar înaintea erupției rujeolice
tumefierea canalului Stenton - ce precede parotidita epidemică
217-Examenul fizic al aparatului digestiv. Cavitatea bucală.
Limba.
- se examinează și se urmăresc modificările de:
o volum,
o culoarea,
o aspectul,
o umiditatea
o mobilitatea.

În condiții normale, de sănătate, limba are culoare roz, este umedă, are un aspect neted cu
papile vizibile și este mobilă.
Macroglosia sau creșterea în volum a limbii poate fi congenitală în unele anomalii cromozomiale
și în cretinism sau își poate mări volumul în cursul unor boli cum ar fi acromegalia, mixedemul și
edemul alergic.
Microglosia sau limba mică este rară și de obicei congenitală, iar atrofia limbii este întâlnită în
sclerodermie sau lezare de nerv lingual.
Mobilitatea limbii
o compromisă în paralizia nervului hipoglos,
o mișcări patologice de tip fibrilar secusal întâlnim la alcoolici, la encefalopatia hepatică (în
cadrul flappingtremor-ului), scleroza în plăci sau în paralizia generală.
Modificări de aspect și culoare:
Limba saburală(“îcăcată“) - acoperită cu un depozit alb-găbui și se întâlnește în febra mare,
tulburări de tranzit și digestie și în igiena precară a cavitătii bucale.
Limba uscată(“prăjită”) - aspect rugos, aspru și cu depozit negricios central apare în
deshidratări și diabetul decompensat și în sclerodermie (limba sica).
Limba roșie - descuamată îsi păstrează papilele (ciroza hepaticăș diabet), limba roșie
lucioasă cu atrofie de papile (anemie Biermer ș unele anemii feriprive) ș limba roșie-zmeurie cu
hipertrofie de papile fungiforme este descrisă în scarlatină
Limba de “porțlan” - unele forme de gripă ;are un aspect albicios cu marginile roșii.
Limba neagră piloasă- întâlnită în infecții cu aspergillus sau după antibioterapie masivă
aspectul datorâdu-se hipertrofiei ș hiperkeratozei papilelor filiforme (aspect de peri negri).
Limba geografică- glosita benignă exfoliativă aspectul limbii este cel al unei hărți geografice
(zone circulare de culoare roșu închis înconjurate de depozite albicioase); se întâlnește
premenstrual sau la persoane alergice.
Limba scrotală- fisuri transversale ce imită aspectul pielii scrotului și pare să fie congenitală
Limba foliacee - limba fisurată median și cu colaterale asemănător nervurilor unei frunze,
are, de asemenea, un caracter ereditar.
Limba parchetată- datorată leucoplaziei limbii, când apar zone rotunde, reliefate albe-sidefii
la marii fumători, în lues și secundar unor lucrări dentare neadecvate; foarte important - pot
deveni maligne.
Leziunile limbii
Leucoplazia - potențal malign, cu dispunerea plăilor mai ales anterior.
Ulcerațile - unice sau multiple și pot fi :
-traumatice (loviri, mișare, alimente ș bături fierbinț)
-tuberculoza (noduli ulceraț cu fund anfractuos acoperit de cazeum și sunt foarte dureroși);
-sifilis (pustulă apoi ulcerați la vâful limbii, cu baze indurate, care, după vindecare, lasă cicatrici -
in sifilis primar, șncrul sifilitic),
-neoplazii (ulcerațe crateriformă cu muguri sâgerâzi - este dureroasă cu adenopatie satelită
sialoree și foetor oris)
218-Examenul fizic al aparatului digestiv. Planșeul bucal,
vălul palatin, amigdalele și faringele posterior.
Planșeul bucal și vălul palatin
- pot fi depistate prin inspecție:
o dilatațiile varicoase sublinguale,
o frenul scurt,
o chistele și tumorile planșeului,
o calculii salivari,
o flegmonul planșeului bucal,
o bolta palatină înaltă, ogivală (sindromul Marfan) sau nesudată median
(cheilopalatoschizis),
o paralizie de văl palatin,
o tumori sau flegmoane.

Amigdalele și faringele posterior .

 faringită presupune inflamația peretelui posterior, care capătă un aspect roșu aprins,
 amigdalitele presupun inflamația și hipertrofia amigdalelor.

Anginele definesc mai corect inflamația regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului

faringian. Sindromul anginos amigdalian se caracterizează în general, din punct de vedere
simptomatic, prin:
o disfagie (durere la înghițire),
o disfonie (răgușeală) și
o hipersalivație sau uscăciune bucală, care crează nevoia de a înghiți mereu.

Se însoțesc foarte frecvent de manifestări generale ca febra, frisoanele, cefaleea.

Semiologic se descriu următoarele tipuri de angină:
• angina eritematoasă sau angina roșie - apariția unei hiperemii difuze faringo-amigdaliene, cu
hipertrofia amigdalelor; se întâlnește frecvent în infecții virale, cu streptococ, situație în care
poate fi simptomul premergător al unor boli ca RAA, GNA, scarlatina sau purpura Henoch-
Schönlein;
• angina pultacee sau angina albă se caracterizează prin aceeași hipertrofie amigdaliană cu
hiperemie, dar la care apar depozite și dopuri purulente pe foliculi și în criptele amigdaliene,
produse de germenii piogeni.

o Difteria produce o angină psedomembranoasă, cu aspect particular, în care exudatul opac

abundent se transformă într-o falsă membrană aderentă, ce poate produce asfixie, iar la
dezlipire lasă o suprafață sângerândă;
• angina ulcero-necrotică - prezintă ulcerații adânci neregulate pe amigdale și stâlpii palatini, ce
pot fi acoperite cu un depozit cenușiu și care evoulează, de obicei, cu febră mare de tip
septicemic, halenă fetidă și adenopatie satelită dureroasă;
• abcesul periamigdalian - constă din formarea unei colecții purulente fluctuente situată în zona
faringo-amigdaliană; se însoțește de febră, mare, disfagie și trismus;
• angina cronică poate urma unei angine acute, având pusee de evoluție și perioade de acalmie.

219-Examenul abdomenului. Inspecția.

INSPECȚIA - urmărește mărimea abdomenului, mobilitatea lui, culoarea tegumentelor și
prezența unor modificări patologice.
Mărimea și forma abdomenului depind, de vârstă, de sex și de gradul nutriției:

 Creșterea în volum a abdomenului poate fi :

o totală (obezitate, ascită, sarcină, meteorism, tumori)
o segmentară la nivelul unei regiuni (de obicei tumoral),

 escavarea este numai în totalitate, în cașexie, indiferent de cauză.

Culoarea tegumentului abdominal este, în mod normal, albă, fără alte leziuni.
În mod patologic se pot observa:
 vergeturi albe-sidefii (sarcină) sau violacei (boala Cushing), hiperpigmentarea liniei albe
(boala Addison),
 edem al peretelui,
 circulație colaterală (în hipertensiunea portală),
 echimoze periombilical sau pe flancuri (în pancreatita acută),
 erupții (febra tifoidă, alergie)
 cicatrici postoperatorii.

Mișcările și mobilitatea
 normal abdomenul participă la mișcările respiratorii prezentând bombare inspiratorie.
 patologic se pot observa
o pulsații (insuficiență aortică, hipertiroidie, anevrism de aortă),
o mișcări ale peristaltismului intestinal (ocluzie intestinală)
o diminuarea mișcărilor respiratorii abdominale (peritonită, meteorism, ascită).
220-Examenul abdomenului. Palparea.
- pacientul este așezat în decubit dorsal, cu picioarele flectate sprijinite cu toată talpa pe pat, cu
abdomenul complet descoperit. Bolnavul este rugat să stea cât mai relaxat și să dea dovadă de
răbdare și de înțelegere dacă unele manevre, deși făcute cu blândețe, îi pot provoca durere.

- examinatorul se așează în dreapta pacientului și execută mișcări blânde, cu mâinile calde,

lăsând la sfârșit zona dureroasă.

Palparea se face mono- și bimanual.

Palparea superficială este utilă pentru a aprecia tonicitatea peretelui, depistarea zonelor
dureroase sau cu sensibilitate modificată Astfel, rezistența la palpare se poate datora măririi de
volum a unui organ (tumoră. Contractura generalizată sau localizată traduce iritație
peritoneală(abdomen “de lemn”), iar împăstarea peretelui abdominal se poate datora unor
procese inflamatorii subiacente. Palparea superficială descoperă zonele și punctele dureroase și
hiperestezia cutanată(bolnavul nu suportă mâna examinatorului) în iritațile peritoneale.
Palparea profundă se execută tot mono- sau bimanual ș se face cu scopul aprecierii mărimii,
consistenței, sensibilitătii sau existenței unor formațiuni tumorale la nivelul organelor
abdominale.

-fosa iliacă dreaptă se poate palpa cecul și formațiuni tumorale,

-flancul drept colonul ascendent,
-hipocondrul drept se proiectează ficatul, colecistul, unghiul drept al colonului și, uneori,
rinichiul drept.
-epigastru se poate palpa lobul stâng hepatic, stomacul tumoral și se proiectează uneori
pancreasul tumoral.
-partea stângă, hipocondrul este dureros în patologia splinei, a unghiului stâng colonic, a
rinichiului stâng și uneori în hepatomegaliile gigante, tumoră de stomac sau de coadă de
pancreas.
-Flancul stâng poate releva un rinichi stâng ptozat palpabil sau patologie de colon descendent,
-fosa iliacă stângă se proiectează sigmoidul.
-Mezogastric și periombilical se pot palpa colonul transvers ptozat, tumorile de cap de pancreas,
hepatomegalia extremă, afecțiunile tumorale de intestin subțire și adenopatiile lombo-aortice.
-Hipogastrul sau regiunea supra-pubiană este ocupată de patologia genitală (ovare, uter),
vezicală, prostatică sau de rect și sigmoid.

În momentul descoperirii prin palpare a unei formațiuni tumorale abdominale îi descriem:

 sediul,
 forma,
 conturul,
 mărimea în centimetri,
 consistența (dură, elastică, moale, fluctuentă, lemnoasă),
 sensibilitatea (dureroasă sau nu) și
 mobilitatea în abdomen și cu respirația.

Semnul valului se caută în ascită (colecții lichidiene peritoneale), când examinatorul plasează o
palmă într-unul din flancuri, în timp ce cu degetele mâinii opuse execută o mișcare de lovire
ușoară în celălalt flanc. În ascite, unda de percuție se transmite ca un “val” la palma aplicată pe
abdomen.
Palparea penetrantă este o varietate de palpare profundă ce se efectuează cu unul sau
două degete (care caută profund puncte dureroase) sau prin presăr bruște se cauzează durere.

Dintre punctele dureroase abdominale amintim:

 punctul xifoidian (sensibil în afecțunile cardiei),
 punctul epigastric (dureros în boala ulceroasă,
 punctul solar (dureros în afecțunile gastrice, duodenale ș pancreatice),
 punctul colecistic (vezicula biliară,
 punctele mezenterice (afecțuni intestinale),
 punctele ovariene (afecțuni genitale),
 punctul uterin și
 punctele apendiculare (McBurney, Morris, Lanz, care se caută în apendicita acută.

Manevrele de provocare a durerii sunt:

 semnul Blumberg constă în senzația de durere mai mare la decompresiunea bruscă a
abdomenului decât la comprimarea inițală(semnul este pozitiv în iritațiile peritoneale);
 semnul Rowsing, când, prin mișcări repetate antiperistaltice se aduc gaze în cec, lucru care
provoacă durere în caz de apendicită acută
 manevra Murphy, care este pozitivă în colecistita acută, când palparea în inspir profund a
punctului colecistic provoacă durere intensă.
 Clapotajul reprezintă realizarea de zgomote hidroaerice abdominale prin palpare și lovire
sacadată (pozitiv în stenozele pilorice, când stomacul este plin cu lichid).
 Semnul bulgărelui de gheață este utilizat în ascitele abundente pentru a depista mărimea
splinei (lovirea abdomenului în zona splinei face ca ulterior organul deplasat să revină la
perete împins de unda de lichid).

221-Examenul abdomenului. Percuția. Auscultația.

Paracenteza. Tușeul rectal.
PERCUȚIA - se execută cu bolnavul în decubit dorsal.
În mod normal, percuția abdomenului dă un sunet sonor apropiat de timpanism.
Modificările patologice depistate prin percuție sunt :
 hipersonoritatea (meteorism, aerofagie, ocluzie intestinală, dilatație acută de stomac),
 timpanism
 matitatea sau submatitatea care sunt, în general, datorate prezenței de lichid sau al unor
formațiuni lipsite de aer
o matitatea lichidiană din ascită, percuția radiară dinspre ombilic spre exterior “desenează”
o matitate cu concavitatea în sus, și mai ales o matitate deplasabilă pe flancuri (întors în
decubit lateral, matitatea flancului superior “dispare”, căci lichidul s-a deplasat spre flancul de
jos pe care stă bolnavul),
o matitatea tumorală (dată de tumori, sarcină, chisturi, glob vezical) are convexitatea în
sus și nu se deplasează cu poziția.

AUSCULTAȚIA
În mod normal se aud zgomote hidroaerice neregulate, de intensitate și tonalitate diferite.
Patologic - zgomotele hidroaerice dispar (silentium abdominal) în ocluzia intestinală, iar în
patologia de artere abdominale (aortă, renale, iliace) se pot ausculta sufluri.

MANEVRE UTILE ÎN DIAGNOSTICUL BOLILOR ABDOMINALE

Paracenteza sau puncța abdominală(peritoneală se efectuează în scop:
-explorator (diagnostic),
-terapeutic (evacuator).

Locul de elecțe sunt “punctele apendiculare pe partea stâgă” (se efectuează totdeauna pe stânga
tocmai pentru a evita puncțonarea cecului).
Examenul este macroscopic (lichid serocitrin, hemoragic, tulbure, chilos), biochimic (proteine,
glucoză colesterol), citologic (hematii, polimorfonucleare neutrofile, limfocite, celule lupice,
celule tumorale) ș bacteriologic (bacil Koch, bacterii, virusuri).
În tehnica evacuatorie trebuie să se țină cont de câteva indicații importante, și anume: nu se
evacuează decât ascitele mari, ce dau fenomene de compresiune și care nu răspund la tratament
diuretic și nu se scot mai mult de 3 -5 litri, pentru a preîntâmpina dezechilibrele hidroelectrolitice
și șocul ex vacuo.
Tușele rectal sau vaginal se efectuează cu scopul de a depista unele formațuni ano-rectale
(hemoroizi, prostată respectiv genitale, pentru precizarea prezenței de lichid (sâne, puroi) în
cavitatea peritoneală prin palparea fundului de sac Douglas, care devine dureros și pentru
confirmarea supoziței de melenă

SUPLIMENTAR :
EXAMENUL FICATULUI
Inspecția nu oferă date anatomice sau modificări indirecte ale peretelui abdominal atât de
semnificative încât să constituie informații utile pentru diagnostic.
Percuția delimitează marginea superioară a ficatului, care, în mod normal, se găsește în spațiul VI
intercostal drept, și marginea inferioară, care este la rebordul costal.

Diametrul medioclavicular al matității hepatice normale este de 10 - 11 cm.

Matitatea hepatică poate fi deplasată în jos în visceroptoză, împingerea ficatului de alte organe
din jur (abdominale sau toracice).
Matitatea poate fi mărită (hepatomegalie - de diferite cauze) sau micșorată (în ciroza atrofică,
galbenă a ficatului).
Palparea ficatului se face cu examinatorul așezat în dreapta bolnavului, care stă în decubit
dorsal, cu genunchii ușor flectați. Sunt mai multe tehnici:
o mono-manuale (simplu sau prin acroșare) sau
o bimanuale (simplă, Gilbert, Chauffard și Glenard) ce vor fi descrise la sindroamele hepatice.

La examinarea ficatului se urmărește:

 mărimea,
 modificările marginii libere (îngustă, netedă, îngroșată, dură, subțire, neregulată),
consistența (moale, fermă, elastică, dură, lemnoasă),
 modificarea suprafeței (netedă și regulată, neregulată cu mici noduli sau neregulată cu
noduli mari sau formațiuni tumorale),
 sensibilitatea (dureros sau nu) și
 modificarea mobilității față de organele din jur și cu respirația.

Auscultația este neimportantă pentru patologie, auscultându-se rar frecătură (în peri-hepatită)
sau suflu sistolic (în hemangioame mari).

222-Sindromul esofagian
SINDROMUL ESOFAGIAN: disfagia, durerea și regurgitația esofagiană.

1. DISFAGIA - dificultate la trecerea bolului alimentar și este obiectivată prin senzația de oprire
retrosternală a alimentelor. Atenție la diferențierea cu manifestarea nevrotică de “nod în gât”,
care este nelegată de alimentație. Disfagia poate fi intermitentă, apoi progresiv permanentă,
atât pentru alimentele solide, cât și pentru cele lichide, este selectivă, adică numai pentru
alimentele solide sau poate fi disfagie paradoxală, adică permite trecerea alimentelor solide, dar
nu și pe a celor lichide.

2. DUREREA - localizată retrosternal, având caracter de distensie sau constricție, fiind totdeauna
însoțită de disfagie.
3. REGURGITAȚIA - revenirea alimentelor din esofag înapoi în cavitatea bucală, fără greață și fără
vărsătură. Ea poate fi imediat postprandială sau tardivă, cu un conținut alimentar sau salivar cu
miros fetid.
Cele 3 simptome esofagiene se mai însoțesc de sialoree, pirozis, eructații, sughiț și disfonie.
Dacă sindromul esofagian se datorează unui proces malign, apar și semne generale, cum ar fi:
scădere în greutate, inapetență.
Alte cauze de sindrom esofagian, în afara cancerului (care este cel mai frecvent), sunt
megaesofagul, diverticulii, esofagita peptică, stenoze esofagiene (postcaustice, postchirurgicale)
și diskinezia esofagiană.
OBIECTIV: Semnele fizice în sindromul esofagian sunt foarte sărace și nesemnificative pentru
diagnostic, astfel încât diagnosticul de certitudine este aproape totdeauna paraclinic.
PARACLINIC:
Examenul radiologic cu pastă baritată evidențiază stenozele, cancerul (plus de substanță sau
perete infiltrat), vegetațiile (minus de substanță), diverticulii (plus de substanță), spasmele sau
diskinezia, modificări de poziție prin deviere sau compresie.
Endoscopia vizualizează direct leziunea esofagiană, având și posibilitatea efectuării biopsiei
dirijate.

223-Patologia esofagului.(Cancerul esofagian. Acalazia.

Herniile hiatale. Sindromul de reflux gastroesofagian.
Stenozele postcaustice. Diverticulii esofagieni.)

CANCERUL ESOFAGIAN
- este suspicionat în momentul instalării bruște a unei disfagii dureroase ce evoluează cu scădere
în greutate, inapetență și chiar hemoragie digestivă superioară. Examenul radiologic și
endoscopic evidențiază nișa malignă sau vegetația, care, în general, sunt descoperite tardiv.
ACALAZIA
- este o boală idiopatică caracterizată prin absența totală a peristalticii esofagiene și care
evoluează cu un esofag dilatat, responsabil de sindromul esofagian. Diagnosticul este radiologic,
când se evidențiază, la examenul baritat, dilatarea esofagului și îngustarea fuziformă a porțiunii
lui distale.
HERNIILE HIATALE
- reprezintă pătrunderea permanentă sau intermitentă, prin hiatusul esofagian, a unei porțiuni
din stomac. Hernia poate fi:
• prin alunecare, cu ascensionarea cardiei intratoracic,
• prin rulare, când cardia rămâne abdominal și doar marea tuberozitate pătrunde intratoracic și
mixtă.

Simptomatologia este dominată de disfagie și durere retrosternală, ce iradiază în spate și umeri,

fiind uneori însoțită de palpitații, tahicardie și extrasistole și regurgitații acide și pirozis.
SINDROMUL DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
- este declanșat de decubit și de anteflexia trunchiului și se asociază frecvent cu herniile hiatale
de alunecare sau poate fi independent. Simptomatologia este dominată de regurgitația acidă și
de pirozis.
STENOZELE POSTCAUSTICE.
-Leziunile caustice ale gurii, esofagului și stomacului produse de acizi, baze (sodă caustică) sau
săruri produc, după vindecare (de 2 - 3 săptămâni) cicatrice stenozante cheloide, retractile, unice
și multiple.
DIVERTICULII ESOFAGIENI
-sunt dilatații anatomice care interesează întreg peretele esofagian și pot fi:
• diverticuli de pulsiune și
• de tracțiune, cu aspect sacciform, având o situare: cervicală (diverticulul Zenker), toracică,
parabronșică și epifrenică. În general, se manifestă cu disfagie și regurgitații alimentare, putându-
se complica cu perforație.
224-Gastritele.
SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI A DUODENULUI
Indiferent de tipul procesului patologic, afecțiunile stomacului și duodenului se traduc prin
dureri în etajul abdominal superior, cu caractere particulare pentru fiecare tip de boală, care se
însoțesc de pirozis, regurgitații și tulburări de apetit.

GASTRITELE -definesc leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice având o etiologie foarte
variată.
 Gastritele acute sunt leziuni inflamatorii produse de bacterii, virusuri, substanțe toxice
(caustice) sau medicamente (aspirina, prednisonul, etc.) și care produc leziuni acute ale
mucoasei gastrice de tip mai ales iritativ și hipersecretor, ce evoluează cu microulcerații și
hemoragie digestivă difuză. Formele infecțioase se însoțesc de tulburări hidro-electrolitice
datorate febrei, vărsăturilor și scaunelor diareice, în timp ce gastritele toxice și cele
medicamentoase pot determina chiar abdomen acut chirurgical.
 Gastritele cronice nu sunt acceptate ca diagnostic în afara dovedirii anatomo-patologice a
existenței unui proces evolutiv inflamator al corionului cu atrofie glandulară. Din punct de
vedere clinic, gastritele nu au un tablou bine conturat, cele mai multe fiind asimptomatice,
restul având o simptomatologie nespecifică, cu eructații, inapetență, grețuri, pirozis
postprandial și vărsături.
- Examenul clinic nu arată decât cel mult o sensibilitate dureroasă spontană sau la palpare în
epigastru.
-Examenele paraclinice confirmă diagnosticul și mai ales gastrofibroscopia cu biopsie. Astfel,
macroscopic, sunt recunoscute 4 tipuri de gastrite: superficială, atrofică, hipertrofică și de
acompaniament, iar după localizare se descriu tipul A sau gastrita fundică (cu hipoaciditate până
la anaciditate histamino-rezistentă și anticorpi anticelulă parietală) și tipul B sau gastrita antrală
(fără implicații autoimune).
 Gastritele atrofice sau cele hiposecretoare se însoțesc de multe ori de metaplazie, putând
lua dezvoltare adenomatoasă, motiv pentru care sunt considerate de mulți autori ca leziuni
precanceroase. Dispepsiile gastrice sunt afecțiuni datorate tulburărilor în motilitatea
gastrică și sunt diagnostice de așteptare. Dacă dispepsia hipostenică (motorie) este
dominată de staza gastrică, manifestată prin pirozis, disconfort postprandial, dureri vagi și
regurgitații, dispepsia hiperstenică (secretorie) se manifestă prin dureri vii postprandiale,
regurgitații acide și pirozis, ambele fiind condiționate de alimente (grăsimi, prăjeli,
condimente, dulciuri, băuturi gazoase).

225-Boala ulceroasă.
BOALA ULCEROASĂ
Ulcerele gastro-duodenale în adevăratul sens al cuvântului semnifică pierdere de substanță cu
ulcerare la nivelul mucoasei gastrice și duodenale, interesând uneori întreg peretele (ulcer
perforat). Indiferent de localizare, simptomatologia ulcerului tipic necomplicat este dominată de
durerea ulceroasă. Acesta este localizată la nivelul epigastrului, cu iradiere posterioară spre
coloana vertebrală sau spre hipocondrul drept, are caracter de crampă dureroasă sau este surdă
(“foamea dureroasă”), ca o arsură, are intensitate foarte variabilă și o ritmicitate sezonieră și alta
legată de orarul alimentar. Ritmicitatea legată de anotimp sau marea periodicitate se manifestă
prin apariția crizei dureroase primăvara și toamna. Ritmicitatea legată de orarul alimentar sau
mica periodicitate este definită în funcție de tipul ulcerului, astfel: în ulcerul gastric durerea are
apariție precoce postprandial la jumătate de oră după masă și este calmată de evacuarea
conținutului gastric prin vărsătură spontană sau provocată de bolnav (din acest motiv bolnavii cu
ulcer gastric sunt slabi); în ulcerul duodenal durerea apare postprandial tardiv la 2 - 4 ore, deci
când stomacul este gol, astfel încât ea mai este numită și “foame dureroasă“, mai ales datorită
faptului că este calmată de alimente (bolnavii cu ulcer duodenal sunt mai grași). Durerea
ulceroasă se însoțește de apetit crescut în ulcerul duodenal și de scăderea apetitului în ulcerul
gastric, de grețuri și vărsături mai ales în ulcerul gastric, modificări de tranzit (constipație sau
diaree), pirozis, regurgitații și modificări ale greutății corporale.

EXAMENUL OBIECTIV relevă un bolnav anxios, agitat, cu facies suferind. Inspecția și percuția
abdomenului sunt irelevante pentru diagnostic, în schimb palparea superficială și cea penetrantă
arată punctul xifoidian, epigastric și duodeno-pancreatic dureroase, în funcție de tipul ulcerului.
Când acesta se complică cu hemoragie digestivă superioară sau penetrație, palparea nu se poate
efectua datorită contracturii (abdomen de lemn) sau stomacul poate fi palpat cu clapotaj prezent
în caz de stenoză pilorică.

MANIFESTĂRI BUCODENTARE în boala ulceroasă constau în: tulburări de salivație

(hipersalivație), halenă, tulburări osoase (atrofia marginilor alveolare în UGD recent, atrofia
crestelor alveolare în UGD vechi peste 5 ani), tulburări odontale (carii multiple simple și
complicate în UG, modificări apicale ale molarilor UD); tulburări parodontale (parodontita
marginală cronică superficială în UG, parodontita marginală cronică profundă în UD, gingivite
cronice, mobilitate dentară crescută); limbă saburală, depapilată, edemațiată, gingivită catarală.
În aclorhidrie există o atrofie relativă a mucoasei bucale, care apare netedă, subțire,
transparentă, iar limba are papilele filiforme dispărute. Prin contrast în hiperclorhidire mucoasa
e eritematoasă, hiperplaziată, cu papile hipertrofiate.

EXAMENELE PARACLINICE utile în diagnosticul de ulcer sunt: examenul radiologic cu sulfat de

bariu arată semnul direct de ulcer - nișa (gastrică sau duodenală) sau semne indirecte (pliuri cu
orientare specifică, motilitate modificată); chimismul gastric relevă secreția și aciditatea, care
sunt crescute în ulcerul duodenal și care sunt scăzute în ulcerul gastric. În secreția gastrică s-a
identificat, în 1983, o bacterie spirală Campylobacter pyloridi (varianta Helicobacter pylori), care
a fost izolată în 90% din ulcerele duodenale și 70% din ulcerele gastrice. S-a dovedit că
eradicarea infecției accelerează cicatrizarea ulcerului și scade rata recidivelor, deși bacteria nu
este agentul cauzator al ulcerului, ci doar un efect ulcerogen. Astăzi, gastro-fibroscopia este
elementul esențial de diagnostic pozitiv, diferențial și al complicațiilor (stenoză, hemoragie
digestivă superioară, degenerare canceroasă). Se mai utilizează și determinarea hemoragiilor
oculte din sucul gastric și din scaun prin reacția Adler.

Complicațiile ulcerului:

Hemoragia digestivă superioară complică aproximativ 20% din cazurile de boală ulceroasă și
se manifestă prin durere mare epigastrică urmată de hematemeză (vărsătură în zaț de cafea) și
scaun melenic (negru ca păcura).
• Perforația este mai rară, dar duce la iritație peritoneală (peritonită), cu apariția contracturii
abdominale și abdomenul de lemn.
• Stenoza pilorică este cauzată, de obicei, de inflamația și edemul regiunii antro-pilorice, care
împiedică golirea stomacului către duoden. Produce atonie și distensie cu dilatație gastrică, și
care se manifestă prin vărsături tardive abundente lichidiene, ce determină tulburări hidro-
electrolitice severe (alcaloză metabolică hipocloremică și hipopotasică). Eructațiile, senzația de
plenitudine gastrică și durerile abdominale difuze sunt permanent prezente. Examenul fizic arată
un bolnav slab, deshidratat, cu facies peritoneal și clapotaj epigastric. Examenul radiologic arată
un stomac extrem de dilatat, cu lichid în care bariul cade ca fulgii de nea.
• Malignizarea ulcerului gastric este rară (1 - 5%) și este suspicionată când, după ani de evoluție,
durerile și simptomatologia ulceroasă își schimbă caracterele. Diagnosticul este radiologic și mai
ales fibroscopic (bioptic).

226-Sindromul diareic
SEMIOLOGIA INTESTINULUI SUBȚIRE-sdr diareic, sdr malabs, sdr
de ischemie acuta si cronica mezenterica
Patologia intestinului subțire este foarte vastă și complexă, dar, în principal, se manifestă clinic
prin sindromul diareic și sindromul de maldigestie și malabsorbție.

SINDROMUL DIAREIC
Este definit ca o eliminare exagerată de apă prin materiile fecale, ceea ce are drept urmare
creșterea numărului de scaune zilnice, care sunt foarte moi sau chiar apoase.
Diareile pot avea drept cauză creșterea secreției intestinale cu sau fără inhibiția absorbției la
nivelul colonului, prezența de substanțe osmotic active (holera, enteritele, colitele de
fermentație), pot apare secundar hipersecreției gastrice (sindrom Zollinger-Ellison) sau
modificării motilității intestinale și consecutiv unor leziuni ale mucoasei intestinale.
Diareea acută este, în general, obiectul secțiilor de boli infecțioase, deoarece etiologia este, de
departe, dominată de bacterii, virusuri și, mai rar, este cauzată de medicamente (tonicardiace,
laxative, antimicotice, antiuricemice și antibiotice).
Tabloul clinic al diareilor acute, indiferent de agent (Shigella, Salmonella, Campylobacter pylori
sau Escherichia coli), are câteva trăsături comune, și anume: apar în general vara, în
colectivitățile care au ingerat aceleași alimente sau apă infestată; au debut brusc cu dureri
abdominale colicative intense, febră 39 - 400C, vărsături abundente și scaune frecvente, apoase,
afecale, uneori mucosanguinolente și tulburări hidro-electrolitice cu semne de deshidratare (pliu
cutanat persistent).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe evidențierea în coprocultură a agentului bacterian cauzator.
Un tablou aparte întâlnim însă la diareile produse de endotoxinele unor agenți microbieni cum ar
fi: vibrionul holeric, care cauzează holera (scaune abundente prin care bolnavul pierde o
cantitate de apă egală cu aproape jumătate din greutatea corporală, febră și tulburări
hidroelectrolitice), stafilococul (scaune diareice abundente, voluminoase, însoțite de vărsături,
stare de șoc, dar fără febră) sau perfringens, care generează boala Hamburg (diaree lichidă
sanguinolentă, vărsături abundente, colaps, ileus paralitic).
Diareea cronică recunoaște următoarele mecanisme: suferințe ale peretelui intestinal
(inflamatorii ca în rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, tuberculoza intestinală; boli
parazitare; tumori digestive nesecretante; limfoame și cancere; sindromul de imunodeficiență
dobândită); sindroame de maldigestie (suferințe biliare și pancreatice, gastrice), tulburări ale
motilității intestinale (colopatii funcționale, tulburări neurologice sau sindroame
paraneoplazice), dismicrobism intestinal (posttratament cu antibiotice).
Tabloul clinic este ușor diferit în sensul că sunt mai bine tolerate, evoluează fără febră, semne de
deshidratare, alterarea stării generale sau șoc, durerile abdominale sunt mai scăzute în
intensitate, iar scaunele diareice nu sunt lichide și nici așa de frecvente ca la diareile acute (cu
unele excepții: boala Crohn, cele neurologice sau paraneoplazice).
Dismicrobismul induce două tipuri de diarei: diareea de fermentație (scaune spumoase, aproape
gălbui, cu miros înțepător, cu amidon nedigerat și celuloză în exces) și diareea de putrefacție
(prin exces de proteine, când scaunele sunt moi, cu volum redus, au culoare brună și miros fetid,
conținând fibre musculare parțial nedigerate).
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE – în enterocolite constau în: limbă saburală, hipersalivație, afte
bucale recidivante, stomatită ulceronecrotică, carii multiple

227-Sindromul de malabsorbție.
Însoțește, în general, mai toate sindroamele diareice acute sau cronice, dar are exprimare clinică
îndeosebi la diareile cronice, cu interesarea peretelui intestinal (atrofie vilozitară). Dintre alte
cauze recunoscute a fi implicate în sindromul de malabsorbție amintim digestia incompletă la
nivel gastric, pancreatic, hepatobiliar (alimente preparate inadecvat sau greu de digerat, rezecții
gastrice sau intestinale, insuficiența secretorie a veziculei biliare și a pancreasului), înmulțirea
microbiană exagerată. Oricum, tranzitul intestinal accelerat determină scăderea timpului de
contact al alimentelor cu mucoasa, ceea ce induce tulburări de absorbție. Clinic, sindromul de
malabsorbție se caracteri-zează prin: diaree de tip steatoreic, adică scaune voluminoase, galbene
sau gri, grăsoase, fetide, cu greutate mare (circa 400 g) și fără dureri abdominale de tip colicativ
și sindromul carențial, datorat pierderilor hidro-electrolitice, ale vitaminelor liposolubile, ale
fierului, calciului, cuprului, magneziului, zincului și, mai ales, ale proteinelor, ceea ce determină
apariția asteniei, anorexiei, edemelor carențiale (hipoproteice) și anemiei de tip macrocitar (prin
lipsa vitaminei B12) sau de tip microcitar (prin deficit de fier și proteine). La acestea se adaugă
tulburările metabolismului fosfocalcic (osteomalacie, osteoporoză, crize tetanice) și tulburările
neurologice.

• MANIFESTĂRI BUCODENTARE în sindromul de malabsorbtie constau în: tulburări salivare

(xerosiomie), tulburări parodontale (gingivită cronică), modificări ale mucoaselor (stomatită
eritematoasă, cheilită angulară, macroglosie, limbă păroasă, atrofia papilelor).

228-Sindromul de ischemie mezenterică.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ ȘI CRONICĂ MEZENTERICĂ
Este o formă de manifestare a patologiei arteriale și venoase generale, care poate determina, și
la acest nivel, tromboembolii acute. Acestea produc obstrucția bruscă a circulației arteriale
mezenterice, care se soldează cu necroză sau infarct intestinal, sindromul constituind o urgență
chirurgicală. Clinic, apare o durere vie difuză, care se intensifică treptat până devine
insuportabilă și se însoțește uneori de instalarea unui tablou clinic de abdomen acut (abdomen
de lemn la palpare) și scaune melenice sau chiar sanguinolente. Forma cronică a ischemiei de
arteră mezenterică este cunoscută în patologie sub numele de angor abdominal și se
caracterizează prin apariția de dureri difuze la 10 - 15 minute după mese copioase; se însoțește
de vărsături, grețuri, balonări și cedează la administrarea de Nitroglicerină. Diagnosticul este
confirmat prin aortografie selectivă pe trunchiul celiac sau pe artera mezenterică superioară.

229-Semiologia colonului. Constipația. Sindromul

dizenteric.
 Patologia colonului este definită clinic printr-o triadă simptomatică ce alătură: dureri
abdominale, tulburări de tranzit (diaree sau constipație) și hemoragii intestinale. Durerile
abdominale de tip intestinal pot fi de tip colicativ, dar cu punct fix și sunt asociate cu balonare și
ondulații peristaltice, durere de tip torsiune, ce parcurge cadrul colic de la dreapta la stânga și se
calmează după emisie de gaze și scaun. Hemoragiile intestinale constau din eliminarea de sânge
roșu vizibil pe scaun (neoplasm, angiom, infarct mezenteric, ulcerații intestinale) sau inaparente,
dar detectate prin teste - reacția Adler (hemoragii oculte în scaun). Tulburările de tranzit cel mai
frecvent întâlnite în sindromul colonic sunt de tip constipație și diaree.

Constipația reprezintă încetinirea tranzitului intestinal, cu eliminarea tardivă, la 3 - 4 zile, a unor

scaune uscate, hiperdigerate, în cantitate mică (50 g / 24 h). Cauzele de constipație pot fi
organice de tip mecanic (ptoza de colon, megadolicocolon, stricturi), alimentație săracă în
reziduuri, scăderea activității musculaturii abdominale (sarcini multiple, obezi, vârstnici) și
sfincteriene (sfinctere spastice, vârstnici) sau pot fi cauze funcționale, ca în nevroze organice,
tulburări endocrine și metabolice, neurologice, intoxicații (cu plumb, nicotină, morfină) și prin
inhibiție voită sau reflexă în patologia anorectală. Etiologia de tip digestiv a constipației se referă
la megacolon, cancer colorectal, colopatii funcționale, constipația boală, care, de multe ori, își
află o origine psihogenă; etiologia de tip extradigestiv a constipației apare în: boli endocrine,
metabolice, neurologice, situații ocazionale (de călătorie, repaus la pat, stări febrile) și utilizarea
unor medicamente cum ar fi opiaceele, sedativele, antidepresivele, antitusivele, beta-blocantele,
sărurile de fier sau de aluminiu.

Sindromul dizenteric, cu scaune diareice dar de cauză colonică, este descris în suferințe
organice de tip inflamator, care pot avea cauză tumorală, autoimună, infecțioasă sau parazitară.
Diareile colonice se însoțesc de dureri abdominale colicative, cu tenesme rectale (false senzații
de scaun, cu contracții dureroase ale sfincterului anal); diareile sunt apoase, cu eliminări afecale
de gler, mucus, puroi și sânge. Diareile colonice au totdeauna semnificație patologică severă și
pot fi cauzate de infestări bacteriene și parazitare, rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn,
colita ischemică și tumori (limfoame maligne, polipoză rectocolică și adenocarcinomatoză).

230-Colopatia funcțională.
-Face parte din afectiunile colonice, alaturi de rectocolita ulcero
hemoragica, boala Crohn, cancerul colonic, ocluzia intestinala
Tipuri de afecțiuni colonice:
• Colopatiile funcționale sunt tulburări funcționale primitive ale motricității și/sau ale secreției
colonului, care, deși îmbracă tablouri clinice polimorfe, recunosc totuși trei simptome principale:
dureri colicative, constipație sau durere. Boala afectează mai ales femeile în jur de 30 de ani, la
care determină tulburări psihice, anxietate și nervozitate. Durerile abdominale sunt localizate în
fosa iliacă sau hipocondrul drept sau difuz sau pe cadrul colic, având o intensitate care variază da
la senzația de balonare sau tenesme până la senzația falsă de abdomen acut. Diareile se asociază
cu meteorism, borborisme, greață, eructații, dureri anale, tenesme, flatulență, scaune diareice
care pot alterna cu constipația. În general, diagnosticul pozitiv este cel de excludere a altor boli
organice.
 231-Rectocolita ulcerohemoragică. Boala Crohn.
-Face parte din afectiunile colonice, alaturi de rectocolita ulcero
hemoragica, boala Crohn, cancerul colonic, ocluzia intestinala

 Rectocolita ulcero-hemoragică este boala cronică cu evoluție lentă, îndelungată, de

etiologie neprecizată și care afectează colonul parțial sau în totalitate, dar obligatoriu atinge
și rectul. Boala afectează mai ales femeile din țările nordice, cu vârstă cuprinsă între 30 și 50
de ani. Simptomatologia care definește boala cuprinde scaune (2 - 3 /zi) cu sânge, mucus și
puroi în amestec cu materii fecale, tenesme rectale și dureri abdominale colicative, la care
se pot asocia simptome de ordin general, cum ar fi: poliartrite, manifestări cutanate
polimorfe, manifestări oculare, hepato-biliare și renale. Diagnosticul este clinic, dar mai ales
paraclinic, prin irigografie și colonoscopie, care evidențiază elementele definitorii ale bolii
(mucoasa sângerândă, friabilă, ulcerații, mucozități, anomalii glandulare). Boala are o
evoluție severă, deoarece se poate complica cu perforație de colon, dilatație acută toxică,
hemoragii masive, stenoze colonice și cancer colonic în formele cu evoluție peste 10 ani.

 Boala Crohn sau enterita segmentară, localizată cu precădere la nivelul ileonului terminal
și colonului, are o simptomatologie nespecifică (dureri abdominale difuze, diaree, scădere
ponderală și manifestări de boală sistemică); diagnosticul este paraclinic și, mai ales,
radiologic.

232-Cancerul colonic.
-Face parte din afectiunile colonice, alaturi de rectocolita ulcero
hemoragica, boala Crohn, cancerul colonic, ocluzia intestinala

Cancerul colonic este deosebit de important în cadrul neoplasmelor digestive, deoarece are o
evoluție lentă, silențioasă și, de cele mai multe ori, depistarea se face tardiv, în faze inoperabile.
Se poate localiza pe orice segment al colonului, de la cec până la porțiunea terminală, rect și
anus. Factorii predispozanți ai bolii sunt polipoza colonică, rectocolita ulcero-hemoragică,
predispoziția genetică, vârsta peste 40 - 45 de ani, cu un vârf al incidenței în jurul vârstei de 70
de ani. Tabloul clinic este nesistematizat și poate debuta cu constipație sau diaree recent
instalate sau cu hemoragie anorectală. Alteori, debutul este brusc, direct cu complicații, cu
ocluzie intestinală, perforație, abces, fistulă. A treia alternativă de evoluție este lentă, cu
alterarea stării generale, scădere ponderală, febră, fenomene de compresie pe organele din jur
sau cu sindroame paraneoplazice. În toate variantele de evoluție, și, mai ales când tumora este
palpabilă, poate avea deja metastaze la distanță. Menționăm câteva criterii semiologice ale
cancerului colonic în funcție de localizare. Cancerul colonului stâng este mai frecvent, evoluează
cu hemoragii intestinale, constipație și ocluzie intestinală. Cancerul colonului drept evoluează cu
dureri abdominale, diaree, anemie feriprivă și se complică prin abcedare. Cancerul rectal are cea
mai mare incidență (50% din totalul cancerului colonic) și se manifestă prin rectoragii, tenesme
vezicale și constipație.

233-Ocluzia intestinală.
- reprezintă oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze. Oprirea tranzitului poate fi
dinamică, reversibilă, în unele forme de peritonite (apendicitele acute, colecistita acută), colici
abdominale, postoperator, hematoame subperitoneale, infarctul mezenteric și pancreatita acută,
postmedicamentos (papaverină, spasmolitice anestezice), situații în care se numește ileus
paralitic. Tranzitul poate fi oprit definitiv prin obstrucție mecanică, strangulare, torsiune,
invaginare de intestin, compresie prin tumoră, situație în care rezolvarea este doar chirurgicală.
Tabloul clinic este bine conturat și prezintă câteva elemente esențiale: durerile abdominale se
instalează progresiv, cu intensitate crescută, care se pot transforma într-o colică
cvasipermanentă; vărsăturile sunt prezente totdeauna și se instalează cu atât mai tardiv cu cât
ocluzia este mai joasă, situație în care capătă aspect fecaloid; oprirea tranzitului pentru gaze și
materii fecale, însoțită de un meteorism ce dă senzația de minge elastică, cu sunet timpanic la
percuție; la examinare bolnavul poate avea facies peritoneal (orbite înfundate, ochi încercănați,
tegumente deshidratate, este polipneic, suferind) și un abdomen mult destins de volum, imobil,
silențios sau cu ondulații peristaltice (sindromul de luptă contra obstacolului). Nu permite
palparea profundă și este extrem de dureros; examenul radiologic abdominal pe gol evidențiază
imagini de nivele hidroaerice, care sugerează diagnosticul chiar din stadii precoce.

234-Anamneza în bolile hepatice.

SEMIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este unul dintre cele mai importante organe din organism, un adevărat laborator în care
sunt produse, stocate, prelucrate și excretate un număr mare de componente organice necesare
vieții celulare, astfel încât afectarea hepatică va avea repercusiuni asupra tuturor
metabolismelor: glucidic, protidic și lipidic, al sărurilor minerale, hormonal, al apei, vitaminelor,
fermenților și enzimelor.

PARTICULARITĂȚI DE ANAMNEZĂ ÎN BOLILE HEPATICE.

Vârsta orientează tipul de afecțiune, în sensul că în copilărie și adolescență hepatita acu-tă virală
este cea care domină, la adult hepatita acută și cronică, în timp ce la vârstnici pot fi întâlnite mai
multe tipuri de afecțiuni hepatice cronice, ciroze și tumori hepatice.

Sexul are influență doar în rare cazuri și anume la cancerul hepatic, care este mai frecvent la
bărbați sau în ciroza biliară, care domină la femei
.
Antecedentele personale patologice sunt importante deoarece unele boli infecțioase (hepatita
acută virală, febra tifoidă, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă), unele intoxicații (tetraclorură
de carbon, ciuperci, tuberculostatice, antibiotice, citostatice, antitiroidiene), unele suferințe
biliare și gastrice, transfuziile de sânge pot constitui un factor determinant în apariția hepatitei
cronice, a cirozelor și chiar a cancerului hepatic.

Condițiile de viață și de muncă - legătura directă dintre consumul de alcool și hepatitele cronice
și ciroze sau dintre noxele profesionale și afecțiunile hepatice cronice.

235-Simptomatologia afecțiunilor hepatice.

Simptomatologia afecțiunilor hepatice se grupează în trei mari grupe:
• Simptomele locale sunt dominate de durerea de hipocondru drept, care poate fi difuză (în
toate suferințele cronice hepatice), de efort (în hepatomegaliile de stază) și acută colicativă
(insuficiența cardiacă dreaptă acutizată sau tromboza de venă portă);
• Simptomele generale nespecifice, care, de multe ori, trec neobservate, dar care anamnestic
sunt găsite totdeauna, și anume: astenia fizică marcată și progresivă, scăderea capacității de
efort, scăderea memoriei și a puterii de concentrare și tulburări de comportament (iritabilitate,
depresie);
Simptomele extrahepatice sunt extrem de multe și polimorfe, reușind să atingă practic toate
organele, aparatele și sistemele: modificări tegumentare (steluțe vasculare, prurit, icter,
circulație colaterală, echimoze, creșterea temperaturii), poliartrite, manifestări endocrine
(ginecomastie, atrofie testiculară, impotență sexuală, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate),
simptome digestive (inapetență, ascită cu meteorism, hemoragie digestivă superioară prin
ruptură de varice esofagiene), manifestări hemoragice (gingivoragii, purpure, echimoze,
hemoragie digestivă superioară, rectoragii, metroragii), manifestări pleuro-pulmonare (polipnee,
tuse seacă, hidrotorax) și manifestări neuropsihice (astenie, somnolență, tulburări de
comportament, care apoi se agravează prin torpoare, dezorientare, halucinații, flapping tremor și
comă, constituind tabloul de encefalopatie portală).
4

236-Examenul fizic general în bolile hepatice.

Examenul fizic general relevă, la o simplă inspecție, o serie de informații clinice utile pentru
diagnosticul de boală. Aspectul general este al unui bolnav denutrit ce prezintă topirea maselor
musculare scapulo-humerale și ale trunchiului, care constrastează cu abdomenul mult mărit de
volum prin ascită. Faciesul cu buze carminate și aspect teros (palid-icteric) se completează cu o
piele fină, subțire, fără pilozitate și care prezintă eritroză palmară (hiperemia eminențelor tenare
și hipotenare palmare), angioame stelare pe față, gât și trunchiul superior (“steluțe” vasculare,
care dispar la digitopresiune), leziuni purpurice, peteșii, echimoze, hematoame și circulație
colaterală abdominală. Bolnavii mai prezintă flapping tremor sau asterixis, fanere friabile, albe,
subțiri și uneori edeme declive, albe, simetrice și ginecomastie. Sindromul de hiper-tensiune
portală este exprimat prin prezența ascitei, a varicelor esofagiene (hematemeză), a circulației
colaterale abdominale, a hemoroizilor (tușeu rectal) și a splenomegaliei (semnul bulgărelui de
gheață).
237-Examenul fizic al ficatului.
Prin percuție se determină limita superioară a ficatului, care, în mod normal, este situată în
spațiul VI intercostal drept, pe linia medioclaviculară.
Limita inferioară se delimitează cel mai bine prin palpare, urmărindu-se caracterele
menționate în cursul anterior (descrierea suprafeței, a marginii, a consistenței și a
sensibilității).
După cum am mai spus, palparea se face mono- și bimanual, prin trei metode:
• metoda Gilbert - ambele mâini sunt puse față în față pe hipocondrul drept, astfel încât în
inspir mâna stângă palpează ficatul, iar dreapta îndepărtează organele abdominale;
• metoda Glenard - policele mâinii stângi se utilizează pentru palparea ficatului;
• metoda de palpare a ficatului unui bolnav în decubit dorsal sau lateral stâng, prin acroșare
cu mâna dreaptă.

SUPLIMENTAR :Examinarea splinei completează examenul general în suferințele hepatice,

deoarece splenomegaliile sunt frecvente în afecțiunile hepatice cronice, fie datorită instalării
hipertensiunii portale, fie datorită hipersplenismului, care se instalează în cirozele hepatice.
Cauze generale de hepatomegalii: leziuni hepatice difuze inflamatorii sau nu (hepatite cronice,
ciroze, tuberculoză, sifilis hepatic, leptospiroză, bruceloză, hemopatii maligne, sarcoidoză),
leziuni hepatice circumscrise (tumori, chisturi, metastaze, abcese), staza biliară intra- și
extrahepatică, staza venoasă (insuficiența cardiacă congestivă), leziuni hepatice prin încărcarea
celulelor - tezaurismoze (steatoză, amiloidoză, hemocromatoză, boala Wilson, lipidoze).

238-Tipuri de sindroame hepatice.

Afecțiunilor hepatice în general, indiferent de etiologie și de manifestarea clinică, în urma unor
investigații paraclinice specifice, li se pot contura mai multe sindroame, dintre care unul domină
totdeauna. Astfel, vorbim despre:
• sindromul hepatopriv (sau de insuficiență celulară hepatică), caracterizat prin
hipoalbuminemie (electroforeza), tulburări ale complexului protrombinic cu alungirea timpului
Quick și scăderea protrombinei, alterarea factorilor de coagulare, scăderea fibrinogenului și
creșterea amoniemiei;
• sindromul de citoliză hepatică se manifestă prin creșterea transaminazelor glutamicoxalacetică
și glutamicpiruvică, a ornitin-carbamiltransferazei, a lactico-dehidrogenazei și a sideremiei;
• sindromul de activare mezenchimală (inflamator), caracterizat prin creșterea gamma-
globulinelor peste 2 g /dl, tulburarea imunoglobulinelor în funcție de boală și prezența de
anticorpi (antimitocondriali, antifibră musculară netedă, antinucleari);
• sindromul de colestază (biliar) asociază creșteri ale bilirubinei și colesterolului cu unele creșteri
enzimatice (gamma-glutamil transpeptidaza, fosfataza alcalină și 5-nucleotidaza);
• sindromul de epurare (clearance) se manifestă prin întârzierea traversării hepatice a
substanțelor injectate ca markeri (bromsulfonftaleină - la normali, după 15 minute mai este în
sânge 25% din cantitatea de substanță injectată, iar la 45 de minute doar 5% din doza
administrată).

239-Hepatita cronică.
Hepatita cronică este un sindrom clinico-patologic cu etiologie multiplă, care evoluează timp
îndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroză hepato-celulară, inflamație și fibroză.
În etiologia hepatitei cronice se acceptă astăzi infecția cu virus hepatitic (B,C,D), hepatita cronică
autoimună, hepatita cronică medicamentoasă și hepatita cronică criptogenetică sau
neclasificabilă și sunt excluse din definiție ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă și
colangita autoimună. În diagnosticul de hepatită cronică se corelează simptomele și semnele
clinice (astenie și/sau icter, hepatomegalie, splenomegalie, angioame stelare, eritroza palmară
și/sau ascita sau unele semne extrahepatice) și semnele paraclinice care reunesc prezența celor
5 sindroame paraclinice, dar diagnosticul de certitudine și de evolutivitate este pus doar de
biopsia hepatică. Astăzi, definițiile de persistentă sau activă adăugate diagnosticului de hepatită
cronică nu mai sunt suficiente, astfel încât se utilizează mai corect, alături de tipul hepatitei
cronice (hepatită cronică cu virus A, B, C sau D), termenul de activ, la care se adaugă grade de la
minimal, ușor până la activ și sever, adăugându-se în final și gradul și locul fibrozei. Exemplu:
hepatită cronică cu virus B moderat activă cu fibroză periportală sau hepatită cronică cu virus C
sever activă cu fibroză septală.

240-Ciroza hepatică.
SINDROMUL DE CIROZĂ HEPATICĂ
cuprinde aceleași manifestări clinice și paraclinice ca în hepatitele cronice, cu specificarea că
toate elementele semiologice sunt mult mai intense și mai grave. Evoluează totdeauna cu ascită
și hipertensiune portală, ducând invariabil la hemoragie digestivă superioară, dezechilibre hidro-
electrolitice, encefalopatie hepatică și comă. De remarcat este faptul că la examenul obiectiv
ficatul poate fi mic, dur, atrofic (ca în ciroza alcoolică și unele forme de etiologie hepatitică), dar
în majoritatea cazurilor este o hepatomegalie importantă, cu consistență crescută (ciroza
nealcoolică, ciroza biliară primitivă și secundară, boala Banti, boala Wilson sau hemocromatoza).
• MANIFESTĂRI BUCODENTARE în hepatitele cronice și ciroza hepatică:

- la nivelul mucoasei bucale: cheilite = fisuri, descuamări ale buzelor; mucoasă labială uscată sau
carminată, mucoasă bucală palidă sau hiperemică sau icterică, edemul limbii, al obrajilor,
buzelor, glosita exfoliativă marginală, stomatite buloase, eritematoase, ulcero-necrotice,
micotice; gingivoragii prin tulburări de coagulare; hipo- și hipersalivație;
- tulburări odontale: hipertrofia papilei intermediare; multiple carii simple și complicate,
edentații parțiale, totale
- tulburări paradontale: parodontita marginală cronică, pioree alveolară, modificări osoase în
apofiza alveolară.
În insuficiența hepatică gravă, aerul expirat are miros urât, dezagreabil numit foetor hepaticus,
iar bolnavul are senzație de gură uscată, amară, caldă.

241-Icterul.
SINDROMUL ICTERIC.
Semiologic, prin icter se înțelege colorația în galben a tegumentelor, datorită creșterii valorilor
normale ale bilirubinei în sânge. Astăzi, se știe că bilirubina nu crește doar în afecțiuni hepatice,
ci se poate datora unor distrugeri de globule roșii (anemii hemolitice) sau obstrucței pe căile
extrahepatice prin compresie dată de organele din jur. După mecanismul de producere,
sindroamele icterice se împart în 3 mari grupe.

Hiperbilirubinemiile sau icterele prehepatice, se datoresc aportului în exces de pigment la

nivelul celulelor hepatice și care depășește capacitatea de conjugare. Se mai numesc ictere
hemolitice și sunt simptom de însoțire în anemiile hemolitice. Clinic, bolnavii sunt palizi și
icterici, fără semne de insuficiență hepatică, cu splenomegalie mai mare decât hepatomegalia,
scaunele sunt intens colorate (datorită stercobilinogenului fecal). Bilirubina indirectă este mult
crescută, iar urobilinogenul este prezent în urină. Hemograma este relevantă pentru anemie.

Icterele hepatice apar prin tulburarea funcției biliare hepatice și se caracterizează prin creșterea
bilirubinei indirecte și a bilirubinei directe, prima fiind totuși mai crescută. Formele clinice în care
tulburarea este la nivelul transportului și conjugării se mai numesc și hiperbilirubinemii, căci și
aici domină bilirubina indirectă, mai sunt și defecte la nivelul secreției biliare. Astfel, se descriu
 sindromul Gilbert (icterul juvenil - deficit parțial de glicuroniltransferază),
 sindromul Criegler-Najjar (deficit total de glicuroniltransferază),
 sindromul Dubin-Johnson (icterul postmicrozomal prin tulburarea secreției biliare) și
 boala Rotor, care este similară cu sindromul precedent. La aceste forme congenitale, care
au manifestare din copilărie cu crize de icter de intensitate moderată, se adaugă toate
hepatitele cronice care evoluează cu creșterea ambelor fracțiuni ale bilirubinei. Scaunele
sunt decolorate, iar în urină sunt prezenți urobilinogenul și pigmenții biliari.

Colestaza hepatică sau icterul posthepatic se datorează unor tulburări în eliminarea bilirubinei,
ceea ce determină creșterea bilirubinei directe (conjugate) și se datorează în principal obstrucției
intrahepatice, dar mai ales extrahepatice (litiază coledociană, neoplasm de cap de pancreas, de
căi biliare). Semnele clinice sunt icter intens, cu aspect verzui (icter “negru”) și prurit, steatoree
datorită lipsei sărurilor biliare, cu decolorarea scaunelor. Examenele paraclinice arată creșterea
foarte mare a bilirubinei totale, aproape exclusiv pe seama celei directe, colesterolul și
fosfolipidele cresc, lipidele totale cresc foarte mult și unele enzime prezintă creșteri importante
(fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza și 5’-nucleotidaza).

242-Hipertensiunea portală. Encefalopatia hepatică.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ.
Se constituie aproape constant în formele de hepatită cronică sever activă cu fibroză întinsă și în
cirozele hepatice, boala Banti și cancerul hepatic. Sindromul se recunoaște clinic prin prezența
următoarelor elemente: circulație colaterală abdominală în teritoriul cav superior
(supraombilical și toracic inferior), portocav inferior (lateroabdominal și subombilical), cavocav
(pe flancuri) și porto-cav superior și inferior (periombilical, în “cap de meduză”); splenomegalia
cu dilatarea venei porte în hil și asociată sau nu cu hipersplenism hematologic; varice esofagiene
și hemoroizi.
SINDROMUL DE ENCEFALOPATIE HEPATICĂ
grupează un număr important de manifestări neurologice sau psihice datorate insuficienței he-
patice, acumulării de produși amoniacali, cu tulburări hidro-electrolitice. Clinic, sindromul
evoluează în 4 stadii:
 stadiul I - tulburări comportamentale și ale conștienței (somnolență, apatie, iritabilitate),
flapping tremor, foetor hepatic;
 stadiul II - tulburări psihice importante (agitație, incoerență, somnolență, torpoare), flapping
tremor net, foetor hepatic, semne piramidale și extrapiramidale;
 stadiul III - coma vigilă (răspunde doar la stimuli intenși), hiperventilație, modificări
electroencefalografice cu încetinirea undelor;
 stadiul IV - comă profundă, cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase. Encefalopatia poate fi
declanșată de o hemoragie digestivă, infecții, dezechilibre hidro-electrolitice cauzate de
diarei, paracenteză sau după diuretice, aport proteic exagerat.

243-Sindromul ascitic.
-se referă la acumularea de lichid în cavitatea peritoenală, care se realizează în două condiții
patologice principale: hipertensiunea portală și retenția hidrosalină, la care se adaugă
hiperaldosteronismul și hipoalbuminemia secundară. Ascita se poate instala rapid sau progresiv,
fiind precedată de meteorism (“vântul precede ploaia”). Bolnavul prezintă senzație de
plenitudine sau greutate abdominală, dispnee și ortopnee, dureri lombare, la care se adaugă
semne generale de inapetență, greață, pirozis, eructații, vărsături, tulburări de tranzit intestinal,
oligurie și tulburări cardiocirculatorii (palpitații, precordialgii). Ascitele mici (sub 2 litri) nu pot fi
decelate clinic prin inspecție; pe măsură ce lichidul se acumulează, abdomenul capătă aspect
“batracian” sau “în desagă“, “ou de struț” sau de “obuz”. Pielea abdomenului devine netedă,
cicatricea ombilicală se deplisează și se poate instala chiar și o hernie ombilicală. Circulația
venoasă colaterală întregește tabloul de hipertensiune portală din afecțiunile hepatice cronice,
dar lipsește din ascitele de altă etiologie.

Palparea abdomenului aduce informații privind consistența și elasticitatea pielii, senzația de

plutire a organelor parenchimatoase. Lichidul împiedică palparea organelor profunde, iar
palparea percutorie cu ambele mâini pe flancuri constituie semnul valului.

Percuția este esențială pentru diagnostic, căci matitatea abdominală este cu concavitatea în sus
și este deplasabilă cu poziția, adică dispare când zonele unde a existat devin superioare (se face
astfel diferența de matitățile date de tumori, care sunt cu convexitatea în sus și sunt fixe).

Paracenteza reprezintă manevra prin care se puncționează cu un trocar cavitatea peritoneală,

efectuată în scop explorator și în scop terapeutic (în ascitele mari ce determină compresie pe
organele intratoracice). Tehnica este simplă și se efectuează cu bolnavul așezat în decubit dorsal,
iar puncționarea se face în treimea externă a liniei ce unește ombilicul cu creasta iliacă pe partea
stângă (nu pe dreapta, unde există riscul puncționării cecului).

La examinarea macroscopică, lichidul poate fi serocitrin (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic,

cașexie, sindrom de malabsorbție), serohemoragic (carcinom peritoneal, limfoame peritonite
tuberculoase, pileflebite, parazitoze, pancreatită acută), chilos (cu conținut limfatic în
traumatisme, metastaze ganglionare, limfom malign, tuberculoză peritoneală, postiradiere),
purulent cu aspect “luș” datorită bogăției în leucocite și germeni (suprainfecția ascitei sau
tuberculoză peritoneală), mucoid-gelatinos în neoplasme sau metastaze peritoneale
(pseudomixom peritoneal, metastaze peritoneale din cancerul gastric sau sindromul Demons-
Meigs și tumora Krukenberg - cancer gastric cu metastaze ovariene). Determinările biochimice
sunt importante în ceea ce privește dozarea albuminelor și reacția Rivalta. Astfel, ascitele cu
conținut proteic sub 3 g /dl și reacție Rivalta negativă sunt transudate (insuficiență cardiacă,
pericardită constrictivă, hipertensiune portală, toate hipoalbuminemiile - cașexie, malabsorbție
și sindrom nefrotic). Când reacția Rivalta este pozitivă și conținutul proteic crescut peste 3 g /dl și
cu o bogată celularitate, poartă numele de exudat (afecțiuni inflamatorii, autoimune,
infecțioase). Examenul microscopic poate evidenția celule mezoteliale, limfocite (tuberculoză,
limfoame, sarcoi-doză, infecții cronice), eozinofile (parazitoze, tuberculoză, neoplasme, boala
Hodgkin, stări alergice), celule neoplazice (metastaze, boala Hodgkin).

Principalele cauze de ascită sunt: ciroza hepatică (neinflamatorie, serocitrină, rare elemente
celulare, are ca mecanism hipertensiunea portală, este transudat), tuberculoza peritoneală
(inflamatorie, serocitrină, luș sau serohematică, bogată în limfocite, mecanism - exudația,
exudat), neoplazii primitive sau metastatice (inflamatorie, serohematică sau serohemoragică,
celule neoplazice, mecanism - exudația, exudat), colagenoze (la fel), insuficiența cardiacă dreaptă
(neinflamatorie, serocitrină, fără elemente celulare, are ca mecanism hipertensiunea portală,
este transudat), hemoperitoneul (aspect franc hemoragic, mecanism - ruptura de organ intern:
sarcină extrauterină, anevrism de aortă abdominală sau posttraumatic).

244-Anamneza în suferințele biliare.

SEMIOLOGIA APARATULUI BILIAR
Patologia vezicii și a căilor biliare este relativ frecvent întâlnită în practica medicală, punând, de
multe ori, probleme de diagnostic diferențial, mai ales în formele severe, care pot evolua cu
simptomatologie de abdomen acut.
Vârsta nu prezintă importanță în relație cu patologia biliară, meritând a fi totuși menționat
faptul că vârstele înaintate pot fi afectate de cancer biliar;

sexul este însă strâns legat de afecțiunile biliare, deoarece s-a observat statistic o netă
preponderență a sexului femeiesc într-un context anatomic și fiziologic care grupează obezitatea,
tulburările tiroidiene, evoluția ciclului menstrual (pubertate, sarcină, menopauză).

Antecedentele personale de care trebuie ținut cont în patologia biliară sunt: hepatita acută,
febra tifoidă, hemoglobinopatiile și anemiile ce evoluează cu hemoliză, obezitatea, diabetul
zaharat, mixedemul. S-a observat și o netă predispoziție familială, care se crede totuși că ține mai
ales de unele vicii alimentare (alimentație hipercalorică, hiperlipidică, prăjeli, condimente,
consum de alcool și utilizarea, în ultima vreme, a anticoncepționalelor).
245-Simptomatologia în afecțiunile biliare.

Simptomatologia suferințelor biliare grupează:

 simptomele generale, care sunt nespecifice și care sunt întâlnite mai ales în afecțiunile
cronice: oboseala, cefalee, iritabilitate, amețeli, insomnii, tulburări de ciclu menstrual;
 simptome extradigestive: erupții cutanate de tip alergic (mai ales în parazitoze - giardiaza
biliară), tulburări cardiovasculare, respirații și neuropsihice (care însoțesc de obicei crizele
dureroase sau pe cele complicate) și
 simptomele locale, care se manifestă prin patru sindroame principale.

Durerea biliară este manifestarea ce domină tabloul crizei dureroase de origine biliară și este
denumită semiologic colică biliară. Durerea apare brusc, după mese copioase, grase (frișcă,
maioneza, ciocolată), inițial ca o greutate în hipocondrul drept, se însoțește de greață sau chiar
de vărsături, crește treptat în intensitate până la paroxism și se menține așa în platou ore sau
chiar zile. Iradiază tipic în spate, retrosternal și în sus spre coloană și umărul stâng. Starea
generală se alterează ușor mai ales după vărsăturile alimentare și biliare, ce devin incoercibile,
acompaniindu-se de transpirații, agitație, ileus paralitic, polipnee, tahicardie, agitație. Durerea
poate avea și un caracter cronic, care este surdă, suportabilă, ca o tensiune sau o greutate în
hipocondrul drept, durează câteva ore, se liniștește și poate reapare după câteva zile.

Dispepsia biliară se manifestă prin simptome digestive nespecifice, cum ar fi: gust amar matinal,
greață, regurgitații amare, pirozis, balonări postprandiale, toleranță scăzută la grăsimi și scaune
diareice.

Icterul mecanic este datorat unor obstacole extrahepatice, de obicei calculi, tumori sau procese
inflamatorii la nivel coledocian, biliar, pancreatic și care se caracterizează printr-o colorație
icterică intensă a tegumentelor, cu tentă verzuie (denumire populară de icter “negru”), care este
intens pruriginos. Bilirubina totală este mult crescută pe seama bilirubinei directe.

Febra este prezentă mai ales în afecțiunile biliare (colecistite sau angiocolite acute), are
intensitate variabilă și se poate însoți și de frison.

246-Examenul fizic în afecțiunile biliare.

Inspecția generală arată un facies suferind, uneori cu o tentă icterică, la o bolnavă agitată, de
obicei supraponderală. Inspecția abdomenului poate decela un abdomen destins de volum prin
meteorismul exagerat, cu tegumente icterice sau cu leziuni de grataj, cu o polipnee superficială,
căci inspirul profund provoacă durerea biliară. Palparea generală decelează uneori un abdomen
difuz dureros, dar mai ales în hipocondrul drept, cu apărare musculară sau chiar abdomen de
lemn în hipocondrul drept (plastron vezicular). În condiții normale de suferințe biliare
necomplicate, palparea hipocondrului drept accentuează durerea, mai ales în inspir profund
(manevra Murphy), când apăsarea pe punctul cistic declanșează o durere vie. Vezicula biliară
normală nu se palpează. În condiții patologice, palparea ei poate sugera diagnosticul: formațiune
piriformă de consistență elastică ce depășește marginile ficatului și este mobilă odată cu ficatul
în timpii respiratori (hidrops vezicular, cancer de cap de pancreas, care produc compresie și
creștere în volum a vezicii biliare sănătoase) sau poate avea consistență dură, ca în litiaza sau
cancerul vezicular. În urma investigațiilor specifice: tubajul duodenal, colecistografia, echografia
abdominală, tomografia regiunii și dozarea bilirubinei sanguine și a enzimelor de secreție biliară
se poate stabili cu destulă precizie diagnosticul afecțiunii în cauză.

247-Tipuri de sindroame biliare. (Litiaza biliară. Colecistita și

angiocolita acută. Dischineziile biliare. Colecistopatiile
cronice nelitiazice.)
LITIAZA BILIARĂ este o afecțiune frecventă a vezicii biliare în care calculii se constituie din
elemente aparținând compoziției bilei și care, în anumite condiții patologice de metabolism
anormal, precipită formând calculi de colesterol, de pigmenți biliari, de carbonat de calciu. Clinic,
litiaza poate fi asimptomatică, până când este depistată ocazional datorită unui examen
echografic abdominal sau se manifestă prin colici biliare repetate însoțite sau nu de icter (când
calculii migrează și devin obstructivi) sau de febră (când litiaza se însoțește de fenomene
angiocolitice). Examenul fizic este neconcludent pentru boală. Doar în rare cazuri, și mai ales cele
complicate (hidrocolecist sau colecistită acută), vezicula poate fi palpabilă. Diagnosticul este
radiologic (calculi radioopaci sau radiotransparenți) și echografic.

• COLECISTITA ȘI ANGIOCOLITA ACUTĂ sunt infecții ale veziculei și căilor biliare principale, care
se manifestă clinic prin febră de tip septic, frisoane, icter obstructiv și hepatomegalie dureroasă
de tip colică biliară.

• DISKINEZIILE BILIARE definesc perturbări ale motricității căilor biliare, care se pot manifesta
prin vezicula iritabilă (colici biliare repetate postprandiale) și colecistatonia (vezicula atonă ce
determină un tablou dispeptic de tip biliar colicativ).

• COLECISTOPATIILE CRONICE NELITIAZICE sunt suferințe biliare prin determinare anatomică

(malformații: cuduri, septuri), infecțioasă, parazitară, metabolică și hormonală și, în absența
litiazei, se manifestă prin dureri biliare de tip cronic suportabile persistente, cu unele exacerbări
colicative și tulburări dispeptice minore, dar cvasipermanente. MANIFESTĂRI BUCODENTARE în
colecistopatiile cronice constau în: gust amară matinal, sialoree, limbă saburală, carii dentare
multiple, tartru dentar, parodontita cronică marginală superficială și profundă, cheilite angulare,
glosite, mucoasă linguală ușor gălbuie, gingivoragii.

248-Semiologia pancreasului exocrin.

Pancreasul este organul cu poziție retroperitoneală, care are o dublă secreție, endocrină
(insulina, glucagonul) și exocrină (sucul pancreatic). Perturbarea secreției endocrine se manifestă
clinic prin apariția diabetului zaharat, iar secreția exocrină patologică precede sindromul
dramatic al pancreatitelor.
PANCREASUL EXOCRIN
Afectarea pancreatică este nelegată de vârstă, și mai degrabă de tipul constituțional (obezitate),
de unele vicii alimentare (abuzul de alcool, mese bogate în lipide) și de afecțiuni biliare
(diskinezii, litiază).

Tabloul clinic, în special al pancreatitelor acute, (care are și evoluția cea mai dramatică) este
dominat de durerea supraombilicală sau epigastrică cu caracter profund și iradiere “în bară”,
care debutează nocturn după mese bogate în grăsimi și alcool și care atinge rapid o intensitate
maximă, transfixiantă, evoluând apoi în platou ore sau zile, necedând la antialgice și antispastice
obișnuite și nici la morfină. Durerea și restul simptomatologiei se datorează necrozei și
autodigestiei pancreatice și a organelor din jur prin propriile enzime activate (lipaza, tripsina,
fosfataza, amilaza, chimotripsina), precum și eliberării substanțelor vasoactive (histamina, kinine)
responsabile de șocul care se instalează.
Alte simptome însoțitoare sunt vărsăturile bilioase incoercibile, eructații, sughiț, balonări și
diaree, uneori sanguinolentă. Icterul mecanic cu hepatomegalie și hemoragiile digestive
completează tabloul clinic și așa dramatic. Bolnavii, anxioși, agitați, transpirați, și, de cele mai
multe ori, în șoc, sunt greu de examinat și, oricum, examenul fizic sugerează diagnosticul, dar nu
îl poate preciza. Abdomenul este destins de volum de meteorism, este aproape imobil, silențios,
cu pete echimotice pe flancuri, iar palparea este aproape imposibilă din cauza durerii și a
contracturii abdominale (abdomen de lemn).
Diagnosticul este de laborator, când, în sângele periferic, se înregistrează creșteri mari ale
amilazelor (peste 500 UW), a lactico-dehidrogenazei, iar examenele radiologice și echografice
ajută la elucidarea diagnosticului.

Pancreatitele cronice sunt rareori primare, de cele mai multe ori fiind secundare unor litiaze
biliare sau unor pancreatite acute (cele care supraviețuiesc). Tabloul clinic este mult atenuat, în
sensul că durerea epigastrică sau de hipocondru drept este surdă, suportabilă, cvasipermanentă,
mai ales postprandială, icterul este slab și uneori absent, hemoragiile digestive sunt rare.
Vărsăturile destul de frecvente, scaunele de tip steatoreic și restricțiile alimentare impuse
bolnavului fac ca aceștia să fie subponderali. Examenul clinic și cel paraclinic sunt pentru
precizarea diagnosticului.

249-Semiologia pancreasului endocrin.

Diabetul zaharat este o boală metabolică datorată modificărilor patologice ale secreției
endocrine a pancreasului, care are un determinism genetic și o evoluție cronică, stadială.
Diabetul zaharat este descris în strânsă legătură cu obezitatea (mai ales cea androidă), cu
ateroscleroza, guta și hipotiroidia, cu profesiile sedentare și cu stress-ul. În plus, în familia unui
diabetic se întâlnesc frecvent antecedente heredo-colaterale de boală diabetică și obezitate,
precum și macrosomie fetală (nou-născut cu greutate la naștere peste 4,5 - 5 kg).
Diabetul poate fi
 de tip juvenil (cu debut în copilărie, care de obicei este insulino-dependent) și
 de tip adult (la 25 - 35 de ani, care necesită tot compensare insulinică),
 de tip matur (cu debut peste 45 de ani, la care sunt folosite antidiabeticele orale) și diabetul
 de tip senil (cu debut tardiv, peste 60 de ani). În evoluția unui diabet se descriu patru stadii.

Prediabetul, în care sunt incluși pacienți potențial diabetici, cu risc crescut de a face boala.
Aceștia au valori normale ale glicemiei á jeune și la testele de toleranță la glucoză, dar sunt
obezi, provin dintr-o familie de diabetici și/sau obezi, au avut greutate mare la naștere și au
obiceiuri alimentare favorizante (alimente dulci și grase).

Diabetul latent este prezent la bolnavi cu condiții ereditare favorizante, care, deși au o glicemie á
jeune normală, testele de toleranță la glucoză și cortizon sunt pozitive.

Diabetul chimic asimptomatic clinic definește situațiile în care glicemia este crescută în condiții
normale, cu glicozurie prezentă și moderată, fără ca pacienții să prezinte vreun simptom clinic.

Diabetul clinic manifest este forma avansată a diabetului, la care determinările uzuale de
laborator arată o hiperglicemie și o glicozurie la valori înalte și persistente fără medicație
antidiabetică și la care se adaugă manifestări clinice (polidipsia, poliuria și polifagia - cei 3 P) și
semne ale complicațiilor (angiopatia și neuropatia diabetică).

Manifestările clinice majore sunt, în general, prezente când valorile glicemiei depășesc 2 g /l, iar
glicozuria este peste 50 g/l.
-Poliuria reprezintă o diureză de peste 2 litri /zi, care poate ajunge la 4 - 6 litri /24 h, fiind o
urină apoasă, cu densitate scăzută.
-Polidipsia sau ingestia exagerată de lichide este compensatorie pentru pierderile urinare de
lichide, iar
-polifagia sau ingestia exagerată de alimente se datorează pierderilor energetice. Dintre cele
mai importante complicații amintim angiopatia diabetică sau afectarea difuză a arterelor, care
suferă modificări anatomice. Ea se manifestă prin macroan-giopatia diabetică sau afectarea
arterelor mari (responsabilă de apariția aterosclerozei sistemice, a hipertensiunii arteriale, a
cardiopatiei ischemice cronice, a hipertrofiei cardiace idiopatice și, cel mai adesea, a
arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare) și prin microangiopatia diabetică sau afectarea
vaselor mici arteriale (care se manifestă prin cardiopatie ischemică, nefroangioscleroza diabetică
și renalizarea hipertensiunii arteriale sistemice, cu evoluție lentă spre insuficiență renală cronică,
angio- și retinopatie diabetică și miocardopatie diabetică).
A doua ca importanță în rândul complicațiilor se numără neuropatia diabetică, dominată de
fenomene nevritice.
Alte simptome descrise frecvent la diabetul decompensat sunt: scădere în greutate, astenie
fizică și intelectuală, prurit vulvar, piodermite recidivante și multe leziuni cu localizare buco-
dentară.

250-Manifestări bucodentare în diabetul zaharat.

Manifestările buco-dentare ale diabeticului reunesc semne și simptome care par a fi cauzate de
tulburările de mineralizare ale țesuturilor dentare, de mobilizarea patologică a dinților, de
inflamații acute, de rezistența scăzută la infecții, de acidoza locală și generală și de tulburările
distrofice de la nivelul parodonțiului, care sunt o consecință a tulburărilor vasomotorii și
alterarea pereților arteriali în diabetul tardiv complicat.

Faciesul diabetic se caracterizează printr-un aspect palid-alb cu tentă roz și cu

tegumente fine, catifelate, și pilozitate cu firul albicios (blond deschis), subțire, moale, pufos,
friabil.
Buzele sunt roșii, cu fisuri și cruste sângerânde, iar tulburările în dinamica salivară generează o
gură cu mucoase uscate (xerostomie). Astfel,
limba este roșie, fisurată, uscată, depapilată și mai voluminoasă, gura are
halenă cu miros de mere crude (acetonă), mucoasa jugală este lucioasă, roșie, iar masticația
este dificilă, pe de o parte datorită mucoaselor uscate și fisurate sângerânde, cât și datorită
stomatitei diabetice. Aceasta reunește gingivite hemoragice, parodontite marginale, edentație
spontană și modificări ale dinților (care au abcese și necroze radiculare, cementul cu depuneri
calcare și carii profunde). Formele severe de diabet complicat dezvoltă o stomatită ulcero-
necrotică ce face aproape imposibilă masticația.
Xerostomia severă (uscăciunea mucoaselor) produce usturimi, înțepături, prurit local,
gingivoragii, gingivite ulcerate, cheilite cu fisuri ale buzelor și comisurii bucale, glosita
hipertrofică cu papile hiperemiate, șanțuri adânci și motilitate linguală mult scăzută, pe care pot
apare leziuni de leucoplazie (placard alb-cenușiu). În plus, la joncțiunea dento-gingivală se pot
vedea depozite mari de tartru dentar și atrofia crestei alveolare. După extracții dentare,
alveolitele care se dezvoltă se vindecă greu și se complică cu stomatite micotice, afte bucale și
abcese gingivo-parodontotice care evoluează cu leziuni ulcero-necrotice extensive.
 251-Abdomenul acut.
Este termenul folosit pentru a defini tabloul clinic cauzat de o serie de afecțiuni acute medicale
sau chirurgicale care pun în pericol viața pacientului, dacă afecțiunea cauzatoare nu este
diagnosticată și, mai ales, tratată la timp, medical sau chirurgical.

Bolnavii prezintă o durere abdominală intensă, de obicei difuză sau localizată, inițial în jurul
organului bolnav, care se intensifică treptat până la paroxism, apoi rămâne în platou timp de ore
sau chiar zile.

Se însoțește de alte simptome majore, în funcție de etiologie:

vărsături alimentare, biliare, hemoragie digestivă superioară, manifestări cutanate și
abdominale (hemoragia),
tulburări de tranzit (constipație, diaree, steatoree, melenă) și
semne generale de gravitate (febră, polipnee, tahicardie și alte tulburări de ritm cardiac sau
chiar stare de șoc).

Examenul clinic evidențiază de obicei un bolnav anxios, transpirat, cu facies suferind, agitat sau
apatic, țipând de durere, febril sau, din contră, cu tegumente reci. Palparea abdomenului este
dificilă, datorită durerii și a contracturii peretelui abdominal, care devine “de lemn”. Semnul
Blumberg este pozitiv (apăsarea cu decomprimarea bruscă a peretelui abdominal provoacă o
durere vie), iar tușeul rectal poate evidenția melena. Semnele sunt mai atenuate în abdomenul
acut “medical” față de cel chirurgical.
Cauzele de abdomen acut “medical” sunt reprezentate de numeroase boli, cum ar fi:
• afecțiuni metabolice (diabetul zaharat, boala Addison),
• boli hematologice (purpura streptococică, hemoliza acută, leucemii acute, poliglobulii),
• afecțiuni digestive (pancreatitele acute primitive, limfadenite acute mezenterice sau
pancreatite cronice),
intoxicații (cu ciuperci sau metale grele - plumb),
• tulburări vasculare abdominale (embolie și tromboză mezenterică, angorul mezenteric,
torsiune de pedicul vascular, distensie de capsulă a organelor parenchimatoase, afecțiuni de
perete abdominal),
• dureri extradigestive iradiate (pneumonii și pleurezii bazale, infarct miocardic posteroinferior,
colica renală, uremia, ileus dinamic postoperator sau postmedicamentos, epilepsie, crize
tabetice, etc.).
Cauze de abdomen acut “chirurgical”: ulcerul gastro-duodenal perforat, rectocolita ulcero-
hemoragică, peritonite prin apendicită acută, pelviperitonită, coleperitoneu, pancreatita acută,
organ intraabdominal rupt, sarcina extrauterină ruptă, litiaza biliară și renală complicate, ocluzii
intestinale, hernii hiatale complicate, etc.

252-Anamneza în bolile renale.


Vârsta, deși are mică importanță în determinismul boli, are câteva particularități în sensul că în
copilărie și adolescență predomină glomerulonefrita acută difuză (streptococică), sindromul
nefrotic “pur” și bolile congenitale, la maturitate domină litiaza renală, iar la vârstnici se
întâlnesc frecvent cancerul de prostată sau cancerul renal, tuberculoza și infecțiile urinare
ascendente.
• Sexul femeiesc este afectat mai des de pielonefrită și insuficiența renală acută (cel mai adesea
postabortum sau postpartum) iar cel bărbătesc de glomerulonefrita acută difuză.
• Antecedentele heredeo-colaterale dezvăluie cel mult o contagiozitate familială - bacilară sau
streptococică. Un rol determinant în rinichiul polichistic, diabetul insipid, malformațiile renale,
litiaza renală, sindromul Débré - Fanconi, etc.
• Condițiile de viață și muncă sunt importante uneori, deoarece unele tipuri de alimentație
(hipercalcemică sau hiperproteică) pot favoriza apariția litiazei renale, iar frigul predispune la
apariția infecțiilor renale sau a glomerulonefritelor. S-au descris și o serie de factori toxici și toxic-
alergici care predispun la apariția unor afecțiuni renale ca de exemplu unele toxice exogene
(plumb, fosfor, mercur, arsen, uraniu, crom, brom, aur), endogene (acidoză, produși de
putrefacție intestinală, disgravidia), medicamente (sulfamidele, tuberculostatice, antibioticele
aminoglicozidice, tetraciclinele, antiinflamatoarele nesteroidice, barbiturice, etc.) și unele
alimente (ciuperci, acid oxalic). De asemenea, mai există o strânsă corelație și un determinism
patologic între unele boli endocrino-metabolice și de sistem (diabetul zaharat, guta,
colagenozele, boli hematologice), infecțioase și parazitare (infecții streptococice, tuberculoza,
malaria, sifilisul, endocarditele, supurațiile și infecțiile post-abortum) și alte boli generale
(cardiovasculare: tromboze, embolii, miocardite, endocardite; digestive: afecțiunile hepatice,
constipație; respiratorii: bronho-pneumonia, tuberculoza și renale: cistitele, stricturile ureterale,
calculii vezicali, adenomul de prostată).
• Debutul în bolile renale poate fi acut prin colică renală, febră, oligurie, edeme
(glomerulonefrita acută, litiaza renală, infarctul și abcesul renal, pielonefrita acută și flegmonul
renal), poate fi lent de tip cronic (glomerulonefrita cronic, tuberculoza renală, malformațiile
renale, litiaza renală, cancerul renal) sau inaparent cu semne necaracteristice (cefalee, astenie,
transpirații). Acest debut este întâlnit mai ales în cancerul renal, malformații sau în insuficiența
renală cronică consecutivă unor boli sistemice.
• Evoluția afecțiunilor renale este uneori bună cu vindecare totală medicală sau chirurgicală,
imprevizibilă cu deces rapid (insuficiență renală acută) sau, de cele mai multe ori, lentă de-a
lungul mai multor ani sau zeci de ani către insuficiență renală cronică.

253-Tabloul clinic în bolile renale.

- se caracterizează prin
simptome de tip general nespecifice (astenie fizică, febră, tulburări digestive, somnolență,
epistaxis),
simptome din partea altor aparate ș sisteme cum ar fi simptomele
o nervoase (astenie, cefalee, prurit, somnolență, insomnii, convulsii, comăuremică),
o cardiovasculare (hipertensiune arterială, tahicardie, angină, dispnee, insuficiență
ventriculară stângă, edem pulmonar acut, pericardităuremică, miocardită uremică),
o respiratorii (halenă amoniacală, dispnee Cheyne-Stokes, respirație Küssmaul, pneumopatie
și pleurezie uremică, hemoptizii) și
simptome proprii bolilor renale, care vor constitui subiectul celor ce urmează.

1. DUREREA este cel mai frecvent simptom în patologia renală și poate avea localizare: lombară
și hipogastrică.
• Durerea lombară îmbracă mai multe forme; ea poate fi
− bilaterală, surdă, cu caracter permanent (glomerulonefrita cronică, pielonefrita acută,
pielonefrita cronică, tuberculoza renală),
− unilaterală cu aceleași caractere (hidronefroză, pionefroză, tumori sau tuberculoză renală) și
− durere lombară de tip colicativ.

Aceasta este o durere acută care poartă numele de colică renală și se caracterizează prin:
intensitate mare, paroxistică, violentă, cu iradiere descendentă, unilaterală, inițial lombară, apoi
anterioară cu iradiere în coapse spre vezica urinară și organele genitale externe, determinând
bolnavul să adopte o poziție antalgică ghemuită, care însă nu-i calmează total durerea. Colica
reno-ureterală poate dura de la câteva minute la câteva ore, este calmată greu de antispastice și
este declanșată și întețită de efort fizic, zguduire sau traumatism. De obicei este cauzată de
migrarea unui calcul, situație în care se însoțește de
• tulburare de micțiune (polakiurie, disurie),
• tulburări de diureză (oligurie, anurie reflexă, tenesme vezicale),
• simptome digestive (grețuri, vărsături, meteorism abdominal sau ileus paralitic) și
• hematurie macroscopică, fiind în principiu afebrilă.

Când se însoțește de temperatură ridicată se pune problema unei infecții, tuberculozei renale
(când se elimină și cazeum prin urină) sau tumoră renală necrozată (când emisiile de urină sunt
cu cheaguri de sânge sau fragment de țesut necrotic).
Durerea colicativă se mai poate însoți și de fenomene reflexe asociate, cum ar fi: bradicardia,
paloarea, transpirațiile, extremitățile reci și polipneea. Colica ureterală se termină cu poliurie sau
hematurie și uneori cu expulzia unui calcul.

Durerea hipogastrică cu localizare suprapubiană traduce de obicei afectarea vezicii urinare și

este produsă frecvent de retenția de urină. Ea dispare prin micțiune și sondaj vezical. Durerea
intensă cu caracter de arsură care se accentuează în timpul micțiunii și se însoțește de disurie
(usturime la emisia urinii) este frecventă în infecțiile urinare joase (uretrite, cistite). Durerea
hipogastrică se poate însoți și de tenesme vezicale (senzație imperioasă de a urina) și chiar
tenesme rectale (senzație de defecare) care însoțesc cistitele cronice, tuberculoza renală, litiaza
vezicală, tumorile vezicale și afecțiunile prostatice.

254-Tulburările de micțiune.
-cuprind anomaliile apărute în frecvența și ritmul emisiei de urină. În condiții normale, un adult
elimină fără dificultate, prin 3 - 5 micțiuni pe zi, cu jet abundent și final brusc un volum de 250 -
300 ml per micțiune, totalizând un volum total de 1 - 1,2 l de urină pe zi.
• Polakiuria sau creșterea numărului de micțiuni zilnice ( 6 - 10 pe zi) este cu păstrarea
volumului total de urină zilnică normal. O întâlnim în infecțiile urinare, litiaza și tumorile vezicale,
sarcină (prin compresia uterului gravid pe vezică) și în afecțiunile prostatice.
• Disuria sau dificultatea apărută în eliminarea urinii se asociază de obicei cu dureri, usturimi și
efort anormal de micțiune. Se însoțește de un jet urinar subțire sau întrerupt, cu final prelungit și
senzația de micțiune incompletă. Disuria însoțește obstacolele sau compresiunile uretrale,
suferințe ale vezicii urinare (cistite, litiază) și ale prostatei, unele boli neurologice (scleroza în
plăci, afecțiuni neoplazice sau degenerative ale măduvei). Disuria poate fi inițială, completă sau
terminală.
• Retenția de urină este imposibilitatea eliminării de urină care astfel se acumulează în vezică,
formând globul vezical. Cauzele pot fi
neurologice (leziuni cerebrale, medulare, meningite, isterie),
generale (febră, cașexie),
reflexe (postoperator, post-tromboflebitice),
traumatice (prin cheaguri, rupturi uretrale, hematom perineal sau leziuni medulare),
dar cel mai adesea cauzele sunt locale de tip obstructiv (calculi uretrali, stricturi uretrale,
adenom de prostată).
• Retenția de urină este o urgență urologică și trebuie diferențiată de anurie (lipsa urinii din
vezică). Diagnosticul se pune pe anamneză, durerea mare suprapubiană, palparea vezicii urinare
în regiunea hipogastrică și prin sondajul vezical în urma căreia simptomele dispar.
• Incontinența de urină reprezintă emisia involuntară și incompletă a urinii. La adulți,
incontinența poate fi conștientă în leziuni vezicale sau sfincteriene, ruptură de perineu sau
inconștientă în suferințe ale măduvei spinării și la comatoși. La copii pierderea involuntară de
urină în timpul somnului se numește enurezis și este o formă particulară de nicturie care traduce
o distonie neurovegetativă, diabet zaharat juvenil, malformații de aparat urinar, spina bifida,
dezechilibre psihice, deficiențe educaționale sau epilepsie.
• Nicturia reprezintă schimbarea orarului de emisie a urinii în sensul că noaptea apar 3 - 4
micțiuni și doar una-două ziua. Cauzele sunt multiple: insuficiența renală cronică, sclerozele
renale, staza renală (din insuficiența cardiacă dreaptă), cauze neurologice și psihice.

255-Tulburările de diureză.
-se manifestă prin modificarea patologică a cantității normale de urină care se elimină în 24 ore
(1 - 1,2 l pe zi), cu o densitate cuprinsă între 1017 - 1025.

• Poliuria reprezintă creșterea diurezei zilnice peste 2 l prin mai multe mecanisme: aport excesiv
de lichide (emoții, stress, stări febrile, crize dureroase, epilepsie), scăderea reabsorbției la nivel
tubular (diabet zaharat sau insipid, diuretice) și prin scăderea activității hormonului antidiuretic
(diabetul insipid). Poliuria poate fi cu urina cu densitate mare, peste 1030 (diabet zaharat, diabet
renal, glomerulonefrită acută, sindrom nefrotic), cu urini cu densitate mică sub 1015 sau
poliuria compensatorie (în insuficiența renală cronică cu 50% de nefroni funcționali), poliuria cu
urini cu densitate egală cu cea a plasmei 1010 - 1011 (insuficiența renală cronică cu nefroni
funcționali sub 33%) și poliuria cu urini “diluate” cu densitate sub cea plasmatică 1001-1005 (în
insuficiența renală acută în faza poliurică și diabetul insipid). Poliuria poate fi pasageră
(convalescența de boli febrile, post-criza de epilepsie sau după tahicardie și unele colici) sau
permanentă (boli renale cronice și diabetul insipid și zaharat).
• Oliguria definește scăderea diurezei sub 1000 ml/zi. Când volumul urinar zilnic scade sub 100
ml, aceasta se numește anurie. De obicei, aceste două simptome însoțesc tabloul clinic al
insuficienței renale acute și al acutizărilor din stadiul final al insuficienței renale cronice. Cauzele
de oligoanurie pot fi: prerenale (aport scăzut de lichide, scăderea debitului sanguin renal,
hemolize, pierderi hidro-electrolitice prin transpirații, vărsături, diaree, arsuri întinse), renale
(insuficiența renală acută, insuficiența renală cronică, tromboze vasculare renale, intoxicații cu
metale grele, substanțe radioactive, insecticide, ciuperci, veninuri, stările de șoc prelungite) și
cauzele postrenale (calculi obstructivi, compresiuni ale organelor vecine sau tumori obstructive,
cancere genitale, adenomul de prostată.

256-Micțiuni cu elemente patologice anormale.

HEMATURIA reprezintă eliminarea de urină amestecatăc u sânge provenită din aparatul
renal. În mod normal, prin urină se pierd 500 - 1000 hematii pe minut (Hamburger - Addison).
Creșterea numărului de hematii peste aceste valori constituie hematuria, care poate fi:
−macroscopică(culoare roz, roșie a urinii) sau
−microscopică(evidențiată doar microscopic).

În cazul hematuriei macroscopice se face proba celor 3 pahare:

- hematuria inițală (în primul pahar) are origine subvezicală(uretră, prostată);
- hematuria terminală (doar în al treilea pahar) are origine vezicală (cistite, neoplasm vezical,
tuberculoză, polipoză și calculoză vezicală).
- Când hematuria este totală (în toate paharele) traduce o origine renală a sângelui
(glomerulonefrită, pielonefrită, litiază, tuberculoză, neoplasm renal și stări hemoragice).

Hematuria poate fi
- izolată
o de cauză renală: neoplasm, tuberculoză, calculoză, glomerulonefrite;
o de cauză sistemică: colagenoză; cauze hematologice: leucoze, hemofilii, trombocitopenii,
purpure, hemolize și tratament anticoagulant; malformații și anomalii vasculare sau

- asociate cu rinichi mare (hidronefroză, cancer, malformații),

cu durere colicativă și
cu semne vezicale (polakiurie, disurie).

Hematuria macroscopică poate apărea și în condiții particulare cum ar fi: traumatisme,

explorări endoscopice, stress post-operator, post-iradiere și post-tratament anticoagulant.

Hematuria microscopică poate fi simplă (în glomerulonefrită, tuberculoză, litiază, cancer renal
și anomalii vasculare) asociată cu cristalurie (litiaza renală), asociată cu piurie (infecții,
tuberculoză, neoplasme și litiaza renală suprainfectată).

LEUCOCITURIA. În condiții normale, la examenul sedimentului urinar (proba Addis) se pot

observa 50 - 2 000 leucocite /minut, iar la examinare directă1 - 2 leucocite pe câmp. Creșterea
numărului de leucocite peste aceste valori constituie leucocituria, care, atunci când este masivă,
devine vizibilăcu ochiul liber (aspect tulbure sau chiar purulent dat de prezența puroiului în
urină) și se numește piurie. Leucocituria însoțește afecțiunile de tip infecțios și ea poate fi
inițială(uretrite, prostatite, litiazăsau neoplasm prostatic infectat), terminală(cistite tuberculoase,
calculozăși tumorăvezicalăinfectată) sau totală(infecții pielorenale).

Leucocitele normale sau alterate distruse pe lama de examinare microscopică apar însoțite de
celule epiteliale și de descuamare a căilor urinare.
Piuria este prezentă în pielonefrite, pionefroze, tuberculoza renală, abces renal, litiază, tumoră
infectată și mai rar în uretrite prostatice sau colecții purulente din vecinătate fistulizate în căile
urinare.
ALTE PRODUSE ANORMALE sunt: proteinuria, glicozuria, cilindruria și cristaluria, care, deși
sunt semne majore ale suferințelor renale, nu fac parte din simptome, fiind evidențiate doar la
examenul microscopic. Indiferent cât de mare este eliminarea acestor produși, rareori
determinăaspectul macroscopic al urinii astfel încât sădevinăun simptom pentru care bolnavii
săse prezinte la medic. Ele vor fi discutate la examenele paraclinice ale examenului renal.

257-Examenul fizic în bolile renale. Inspecția.

EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RENAL

INSPECȚIA GENERALĂ - va aprecia tipul constituțional, poziția bolnavului în pat, faciesul (uremic,
edemele palpebrale) și culoarea tegumentelor (palid teroase, cu leziuni de grataj, uremide,
chiciura uremică, hemoragii cutanate și edemul renal). Acestea au fost descrise pe larg la partea
generală. Mai reamintim însă că edemul renal este decliv, localizat la pleoape, față,
retromaleolar, este alb, pufos, nedureros și are tendința la generalizare, situa-ție în care se poate
instala chiar anasarca, cu revărsate lichidiene seroase (ascita, hidrotorax, hidropericard,
hidrocel). Revărsatele lichidiene sunt de tip transudat (proteine sub 3g/dl și reacția Rivalta
negativă).

Factorii principali responsabili de formarea edemului renal sunt: hipoalbuminemia cauzată de

pierderile urinare de proteine (proteinemie cu albuminurie), hiperaldosteronismul declanșat de
scăderea fluxului sanguin renal, creșterea permeabilității capilare glomerulare și scăderea
factorului natriuretic.

INSPECȚIA REGIUNII LOMBARE nu aduce informații revelatoare decât în caz de tumori renale,
malformații, rinichi polichistic sau hidropionefroză, când se poate observa o bombare a regiunii
lombare, dată de nefromegalie.
258-Examenul fizic în bolile renale. Palparea. Percuție.
Auscultație.
PALPAREA RINICHILOR se face cu bolnavul în decubit dorsal, lateral și în ortostatism. În mod
normal, rinichii nu se palpează decât la persoanele slabe și atunci doar polul inferior. Rinichii
devin palpabili doar când sunt mobili, ptozați sau măriți. Se folosesc 3 metode de palpare a
rinichilor.
Manevra Guyon prin balotare este o manevrăbimanuală, la care o mânăse aplicăîn regiunea
lombară(deci “sub bolnav”), cu degetele orientate în unghiul costo-vertebral, iar cealaltămânăse
aplicăpe abdomen în regiunea flancului, astfel încât între cele douămâini se poate simți polul
inferior al rinichiului ca o formațiune ovalarăcu consistență parenchimatoasă;
Manevra Israel se face dupăaceeași tehnică, doar căbolnavul este așezat în decubit lateral
opus rinichiului examinat;
Manevra Glenard este o manevrămonomanualăcu bolnavul în decubit dorsal, utilăpentru
persoanele slabe. Astfel, examinatorul cuprinde cu mâna flancul bolnavului, cu degetele plasate
în lombăși policele anterior pe bolnav. Prin palpare se poate depista un rinichi ptozat care are
volum normal, consistență de organ, este nedureros și poate fi mobilizat în sus. În nefromegalii
rinichiul tumoral poate fi dureros, cu suprafața neregulată, consistență crescutăși își pierde
mobilitatea: rinichiul hidronefrotic are o consistență elasticăiar rinichii polichistici sunt măriți de
obicei bilateral, au suprafețe neregulate, consistență elasticăsau chiar de baloane pline cu apăși
pot fi dureroși și cu mobilitatea păstrată.

Prin palpare se pot explora:

punctele dureroase ureterale anterioare, care sunt situate astfel: superior sau subcostal -
corespund proiecției bazinetului - este punctul rezultat din intersecția marginii externe a
dreptului abdominal cu linia orizontală pornită din ombilic, mijlociu, care corespunde ureterului
sacrat (situat la treimea externă a liniei ce unește cele două creste iliace) și cel inferior, care
corespunde ureterului terminal (palpabil doar prin tușeu rectal sau vaginal).
Posterior pot fi palpate și punctele costovertebral și costomus-cular.

PERCUȚIA zonelor lombare sau manevra Giordano se execută prin lovirea ușoară cu marginea
cubitală a mâinii și este pozitivă în litiaza renală, glome-rulonefrite, pielonefrite, abces perirenal
și infarct renal.

AUSCULTAȚIA regiunii lombare sau paraombilicale decelează uneori sufluri sistolice doar în
stenoză sau anevrisme de arteră renală.

259-Examenele paraclinice în bolile renale. Examinarea

urinei.
EXAMENELE PARACLINICE ALE APARATULUI RENAL
1. EXAMINAREA URINII se face imediat după recoltare, pentru a evita modificarea pH-ului,
suprainfectarea și distrugerea elementelor celulare.
• Aspectul urinii normale este limpede, transparentă, dar ea poate fi tulbure (cu puroi, sânge,
albumină și săruri) sau lăptoasă opalescentă în caz de lipu-rie.
• Culoarea urinii normale este galbenă (cu diferite nuanțe), dar mai poate fi : roșie (hematurie,
hemoglobinurie sau mioglobinurie), brun-negricioasă (melan-urie, boală Addison și
alcaptonurie), deschisă aproape ca apa în poliurie, galben închisă în oligurie, stări febrile sau
deshidratare, sau modificată de unele medicamente (portocalie - la furazolidon sau verde după
albastru de metil, cărămizie după sinerdol).
• Mirosul este obișnuit fad, dar poate fi amoniacal și fetid în infecții, acetonic (diabetul zaharat)
sau specific unor medicamente (vitaminele de grup B).
• Reacția urinii sau pH-ul este normal între 5,8 - 7,4, dar poate deveni alcalin după vărsături,
litiază și infecții cu Gram negativi sau acid în febre, tuberculoză renală sau insuficiență renală
cronică.
• Densitatea urinii este normal cuprinsă între 1015-1028, fiind influențată de ingestia de săruri,
lichide, alimentație, efort fizic și vârstă.

260-Examenele paraclinice în bolile renale. Substanțe

prezente anormal în urină.
2. SUBSTANȚE PREZENTE ANORMAL ÎN URINĂ
Proteinuria normalăeste aproape absentă, acceptându-se ca fiziologică(la nou-născuți,
adolescenți, la emoții, idiopaticăsau de efort) valorile mai mici de 50 - 100 mg/zi. Proteinuriile
fiziologice mai apar și în febre, transpirații, aport scăzut de lichide, efort și sunt, de obicei,
intermitente, pot apărea post-alimentar sau postortostatism prelungit. Sunt benigne, nu au
substrat organic și nu se însoțesc de hematurie și/sau leucociturie. Proteinuriile patologice se
datoresc în principal creșterii permeabilității capilare glomerulare, în asociere cu un defect de
 reabsorbție tubulară. Nu trebuie confundat sau suprapus termenul de proteinurie cu cel de
albuminurie, deoarece acesta din urmă este o formă a proteinuriei. Proteinuria glomerulară
(cea mai frecventă) este rezultatul lezării endoteliului capilar, al membranei bazale și a
podocitului și este totdeauna selectivă, adică permite pierderi urinare doar ale albuminei
(peste 85%). Când leziunile glomerulare devin severe, proteinuria va fi neselectivă astfel încât,
alături de albumină, în urină vor apărea toate celelalte fracțiuni globulinice din plasmă, în
procente aproape egale. Proteinuria tubulară este o proteinurie moderată (între 1-3g/dl pe
24h), datorată scăderii capacității de reabsorbție tubulară a proteinelor cu greutate
moleculară mică (γ-globuline, lizozimi și cantități mici de albumină). Proteinuriile patologice
au caracter permanent și pot avea etiologie prerenală (macroglobulinemii, boala Hodgkin,
cancere viscerale, poliartrită reumatoidă), renală (nefropatii glomerulare, prin alterare de
membrană bazală, tubulare sau prin tulburare hemodinamică) și postrenală (supurații ale
căilor renale, tuberculoză, litiază). Proteinuriile patologice renale sunt, în general, primitive și
realizează de obicei un sindrom nefrotic, restul putându-se încadra în proteinurii secundare.
Paraproteinuria definește eliminarea de proteine anormale cum ar fi proteina Bence-Jones
din macroglobulinemii (mielom sau macroglobulinemia primară). Aspectul macroscopic al
urinii care conține proteine (albumine) în cantitate ridicată - sindromul nefrotic - poate fi
tulbure “luș”.

Glicozuria sau prezența glucozei în urinăeste totdeauna patologică, pentru căîn mod
normal ea este reabsorbităintegral în tubul contort proximal. Glicozuriile pot fi pasagere
(dupăconsum excesiv de glucoză, stress puternic, infarct miocardic, boli infecțioase - oreion,
hepatităacută, rujeolă-, hipertiroidism, sarcină) sau permanente (ca în diabetul zaharat
decompensat și diabetul renal.
 Urobilinogenuria semnificăprezența în urinăa urobilinogenului, cu valoarea 0 - 4 mg/24h
admisăca normală. Ea este prezentăîn afecțiuni hepatice cu sau fărăicter, anemii hemolitice,
intoxicații cu plumb.
 Lipuria sau lipiduria, adicăeliminarea urinarăde lipide, este prezentăîn sindromul nefrotic
(pânăla 1 g/zi).
 Cristaluria reprezintăidentificarea în sedimentul urinar a unor săruri precipitate.
Formarea cristalelor în urinăse datoreazăreducerii diurezei și modificării pH-ului urinar.
Astfel, nivelul crescut de cristale de acid uric, urați, oxalat de calciu, fosfați amoniaco-
magnezieni, carbonat de calciu, colesterol sau bilirubină, predispun la formarea litiazei reno-
ureterale.

261-Examenele paraclinice în bolile renale. Elemente

patologice din urină.
Hematuria microscopică- se evidențiazăprin centrifugarea urinii timp de 5 minute și
examinarea sedimentului obținut din urină. Semnificația unei hematurii este totdeauna
patologică, iar interpretarea ei dificilăpentru căobligăla precizarea exactăa sediului ei și a
etiologiei. Etiologia și modul de interpretare al unei hematurii a fost prezentatăla simptome.
Leucocituria și piuria, adicăprezența de leucocite sau puroi în urinăau fost de asemenea
tratate la simptomele renale.
Alte elemente celulare care pot fi găsite în urinăsunt celule epiteliale plate (în inflamații),
celule rotunde renale (din căile urinare superioare), celulele cilindrice (de la nivelul ureterelor),
celule terminale.
Cilindruria este consecința coagulării în tubii distali a unor proteine filtrate (cilindri
necelulari, care sunt mulaje proteice ale tubilor renali) sau consecința aglu-tinării unor elemente
celulare (cilindri celulari). Cilindri necelulari sunt: cilindri hialini (sunt cilindri proteici, însoțesc
proteinuria și au semnificația acesteia); cilindri granuloși (sunt formați dintr-o matrice proteicăcu
molecula mare, în care se depun granulații din alte proteine, au o semnificație gravăși apar în
glomerulonefritele acute, coma diabetică); cilindri grăsoși (sunt formați din lipide acoperite de
granule sau mici picături de grăsimi neutre și apar în afecțiuni glomerulare severe); cilindri ciroși
sau coloidali (sunt formați din lipo- și mucoproteine rezultate prin degenerescența endoteliilor
tubulare și sunt descriși în formele avansate de insuficiență renală cronică). Cilindri celulari sunt
cilindri hematici (sunt rezultați prin aglutinarea hematiilor pe o matrice proteică și au origine
glomerulară); cilindri leucocitari (sunt rezultați prin aglutinarea leucocitelor degenerate și apar în
nefropatiile tubulo-interstițiale, pielonefrite); cilindri epiteliali (sunt formați din celule ale tubilor
distali și sunt prezenți în pielonefrite).

262-Examenele paraclinice în bolile renale. Examenul

bacteriologic al urinei.

Urina normală este sterilă, dar se poate contamina cu flora saprofită din uretră (1 000 - 10 000
colonii /ml nu au semnificație patologică). Se consideră infecție urinară când bacteriuria
depășește 100.000 colonii /ml. Recoltarea corectă a probei de urină pentru urocultură se face
după toaleta amănunțită și din jetul mijlociu (circa 10-15 ml), urina trebuie însămânțată și pe
medii speciale (Löwenstein) pentru izolarea bacilului Koch.

264-Examenele paraclinice în bolile renale. Examene

biochimice sanguine.

- Azotemia - dozarea ureei sanguine (n = 20 - 40 mg/dl) arată valori crescute, ce poartă numele
de hiperazotemie. Ele pot fi hiperazotemii extrarenale (deshidratări, hemoragii, scăderea
debitului cardiac) și renale (în glomerulopatii, insuficiența renală acută și insuficiența renală
cronică).
- Creatininemia poate fi crescută (n=0,6 - 1,2 mg/dl) și indică mai exact gradul afectării renale,
nefiind influențată de aportul alimentar sau de diureză.
- Acidul uric este crescut în unele boli extrarenale cum ar fi guta, leucemiile, septicemiile sau
saturnismul, dar este prezent și în insuficiența renală cronică, fiind o expresie a reducerii
funcțiilor renale (n = 3 - 5 mg/dl).
- Ionograma sanguină, pH-ul plasmatic și rezerva alcalină sunt de asemenea perturbate în
stadiile avansate ale bolilor renale.
- Probele funcționale renale se referă în principal la
o clearence-urile de uree, creatinină și PAH (acid paraaminohipuric) și probele ce urmăresc
capacitatea de diluție sau de concentrare a urinii. Astfel - clearence-ul de uree (normal = 70 - 80
ml /minut
pentru o diureză de peste 2 ml /minut) și clearence-ul de creatinină (n = 120 - 130 ml /minut
pentru un debit urinar de peste 2 ml /minut) măsoară filtratul glomerular, în timp ce clearence-ul
la PAH (n = 550 - 700 ml /minut) măsoară fluxul plasmatic renal (indirect).
o Proba de concentrare și diluție a urinii cercetează mecanismul tubular al diluției și al
concentrării urinii. În condiții patologice, indiferent de aportul sau de pierderile hidro-
electrolitice, densitatea urinii rămâne neschimbată, la valoarea de 1010 (izostenurie).

264-Examenele paraclinice în bolile renale. Examene

radiologice renale. Alte explorări.
- Radiografia renală simplă (“pe gol”),
- urografia intravenoasă (cea mai folosită dar și cea mai utilă),
- pielografia și cistografia ascendentă,
- arteriografia renală sau
- tomografia computerizată
aduc informații privind mărimea rinichilor, poziția lor, prezența malformațiilor, a tumorilor, a
litiazei, a chisturilor sau abceselor, a hidronefrozei etc. 7. ALTE EXPLORĂRI RENALE
- Explorările radioizotopice se referă la efectuarea nefrogramei izotopice (evidențiază circulația
renală) și scintigramei renale (care apreciază forma, conturul, dimensiunile, poziția și
omogenitatea fixării radiotrasorului.
- Echografia are utilitate limitată, căci poate aprecia bine doar mărimea, forma și prezența de
tumori, chisturi sau litiază mare și apreciază conținutul și prezența de tumori sau calculi vezicali.
- Puncția biopsie renală precizează tipul de leziune glomerulară, interstițială, tubulară sau
vasculară.
- Explorarea imunității se face pe linia imunității umorale și celulare și este utilă în unele
glomerulonefrite autoimune sau din colagenoze.

265-Sindromul glomerular.

SINDROAME RENALE - GENERALITĂȚI

SINDROMUL GLOMERULAR - reunește un complex de semne clinice, urinare, umorale și
funcționale renale care se constituie în urma instalării leziunilor la nivel glomerular.
Etiopatogenia acestor leziuni recunoaște drept cauze următoarele: acțiunea directă a
anticorpului împotriva membranei bazale și depunerea de complexe imune circulante. Leziunile
glomerulare sunt responsabile apoi de obstrucția incompletă a capilarelor din glomerul, ce duce
la scăderea filtratului glomerular și scăderea presiunii oncotice plasmatice (prin proteinurie),
ceea ce determină retenție hidrosalină cu apariția edemelor. Aceste fenomene hemodinamice
activează baroreceptorii sistemului renină-angiotensină-aldosteron, ceea ce duce la întreținerea
retenției hidrosaline și apariția “compensatorie” a hipertensiunii arteriale. Alături de tabloul
clinic cu edeme, hipertensiune arterială și oligurie, sindromul umoral glomerular asociază: -
proteinurie semnificativă (dar sub 3 /24 ore),
-hematurie și cilindrurie patologică.

Glomerulonefrita acutădifuză are, de cele mai multe ori, etiologie streptococică(debut cu

anginăsau o infecție cutanatăstreptococică) și devine simptomaticădupăo latența de 7-14 zile de
la infestare, prin febră, dureri lombare, hematurie macroscopică(aspect de “apăîn care s-a spălat
carne”), oligurie, edeme de tip renal și hipertensiune arterialăsistolo-diastolică. Sindromul urinar
asociazăobligatoriu hematuria, cilindruria (cilindri hematici, granuloși) și proteinurie medie, de
pânăla 3 g /24 ore. La proteinuriile de tip glomerular albumina predomină, alături de alte
macroglobuline prezente în urină.

Alte analize evidențiazăprezența infecției streptococice (titrul ASLO crescut, exudatul faringian
pozitiv, viteza de sedimentare a hematiilor crescută, leucocitoză) și prezența inflamației și a
componentei imunologice specifice bolii (α 1-, α2-, γ-globuline crescute, fibrinogenul este crescut,
iar complementul seric este scăzut). Glomerulonefrita acută difuză evoluează 3 - 4 săptămâni fie
spre vindecare, fie spre cronicizare cu persistența hematuriei și a proteinuriei.

Glomerulonefrita cronicăse poate constitui prin cronicizarea unei glomerulonefrite acute

sau poate evolua ca boala primitivăidiopatică, fiind consecința lezării și sclerozării difuze,
progresive a nefronilor. Evolueazăimplacabil spre insuficiență renalăcronică. Tabloul clinic este
mult timp absent, boala evoluând asimptomatic; uneori poate debuta cu o hipertensiune
arterialăpersistentăși edeme de tip renal. Sindromul urinar care o însoțește se manifestăprin
hematurie macroscopică, albuminurie variabilă(0,5 - 2 g/zi), cilindrii hematici și granuloși.
Densitatea urinarăeste scăzutădeci și capacitatea de concentrare a urinei scade.

Glomerulonefrita subacută(rapid progresivă) este o formăclinicăparticularăde

glomerulonefrităacută, în care oliguria asociazăo retenție azotatăprogresivă, ce evolueazărapid,
în decurs de 6 luni pânăla 1 an, către insuficiență renalăterminală. Etiologia este
diversă(poststreptococică, idiopaticăsau în boli de sistem), dar leziunile glomerulare au în comun
proliferarea extracapilarăcu formare de semilune.

266-Sindromul nefrotic.
- este consecința creșterii permeabilității capilarelor glomerulare, cu apariția unei proteinurii de
peste 3 - 3,5 g /24 ore. Boala se manifestă clinic prin oligurie și apariția unor edeme de tip renal
cu precădere la față, pleoape, organele genitale externe, retromamelonar, având tendința la
generalizare și instalarea anasarcei. Uneori se pot observa xantelasme și xantoame condiționate
de hiperlipemia și hipercolesterolemia acestor bolnavi. Elementul caracteristic al sindromului
urinar este proteinuria masivă (care produce și hipoproteinemie plasmatică (sub 4 g /dl). Ea
poate fi selectivă sau neselectivă.
Compensator, pentru menținerea presiunii coloid-osmotice se instalează o hipercolesterolemie (5
- 10 g/l), în cadrul unei hiperlipemii de peste 2 g/dl. Se descriu, în funcție de tipul proteinuriei, 2
forme de sindrom nefrotic:
• sindromul nefrotic “pur”, care se caracterizează prin proteinurie selectivă (80 - 90%
albuminurie), este mai frecvent la copii și are prognostic bun și
• sindromul nefrotic impur cu proteinurie neselectivă și hipertensiune arterială medie,
hematurie și retenție azotată.

Sindroamele nefrotice se mai împart în forme

• primitive, când nu se poate decela etiologia, și
• secundare, când apar în glomerulonefrita acută difuză, diabet zaharat, colagenoze (lupus
eritematos sistemic) sau alte boli severe care, producând leziuni glomerulare grave, se însoțesc
se proteinurie masivă.

267-Sindromul nefropatiilor interstițiale.

Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice urinare, funcționale, renale și radiologice
ale bolilor renale cu leziuni localizate exclusiv sau predominant în interstițiul renal. Ele pot avea
cauză infecțioasă (pielonefritele), toxico-metabolică sau pot fi secundare, dar, indiferent de
cauză, nefropatiile interstițiale pot evolua acut sau cronic. Sindromul umoral urinar se datorează
perturbării procesului de formare a urinii, de concentrație, precum și perturbarea excreției acide
tubulare (distal).

• Pielonefrita acută, de cele mai multe ori, are o cauză infecțioasă (bacterioză specifică sau nu)
și care se manifestă prin
 frisoane, febră (39 - 40oC), alterarea stării generale,
 dureri lombare bilaterale, cu
 polakiurie, disurie și emisie de urini tulburi (mergând până la piurie).
Sindromul urinar se caracterizează prin leucociturie cu o bacteriurie de peste 100 000
colonii /ml (de obicei E. coli).
În sânge se constată leucocitoză și creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor (inflamație),
iar examenele radiologice relevă creșterea dimensiunilor rinichilor, destinși prin filtratul
inflamator interstițial.

Pielonefrita cronică se manifestă clinic prin simptome mai șterse sau chiar evoluează
asimptomatic. Apare prin cronicizarea formelor acute sau ca formă cronică primitivă sau, de
multe ori, apare secundar obstrucțiilor cronice ale căilor urinare cu reflux vezico-ureteral.

Clinic apar dureri lombare sub formă de jenă cu evoluție îndelungată, însoțite de polakiurie și
disurie iar în formele avansate de poliurie. Odată cu instalarea insuficienței renale cronice apare
și hipertensiunea arterială.

Sindromul urinar se caracterizează prin leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie semnificativă

(uroculturi cu peste 100 000 colonii /ml) și proteinurie redusă, sub 2 g /24 h, cu caracter tubular.
Dozările sanguine arată un tablou de infecție cronică prin leu-cocitoză moderată, viteză de
sedimentare a hematiilor crescută, hipergamma-globulinemie, hiponatremie și acidoză
hipercloremică. Scade mult capacitatea de concentrare a urinii și capacitatea de excreție a
acizilor.

Examenele radiologice și echografice evidențiază micșorarea inegală a celor doi rinichi, cu

aspect neregulat al conturului și chiar anomalii bazinetale sau prezența de calculi obstructivi.
Evoluează lent spre scleroză și insuficiență renală cronică.

268-Sindromul de litiază renală.

- Litiaza constă în formarea de concrețiuni sau calculi în interiorul cavităților pielocaliceale și în
căile urinare în urma precipitării substanțelor care în mod normal sunt dizolvate în urină (calciu,
oxalați, fosfați, urați, săruri cistinice sau xantinice).
Tabloul clinic este dominat de durerea renală de tip colică, a cărei intensitate este invers
proporțională cu mărimea calculului, dar nu orice colică renală se datorează litiazei.

Paraclinic, prezența calculilor se evidențiază prin radiografia renală pe gol pentru calculi
radioopaci, urografie, uneori echografie abdominală. Poate fi sugerată de un sediment bogat în
săruri și substanțe ce pot favoriza apariția litiazei renale. Deși este o boală cu prognostic bun
pentru calculii mici ce pot fi eliminați urinar, ea poate deveni o boală severă prin condiția
calculilor (renali, bazinetali), forma și mărimea lor (coraliformi ce se mulează pe căile
pielocaliceale), pentru că poate duce la apariția unor complicații de tip infecțios (pielonefrită
acută, pielonefrită cronică, pionefroză, septicemie) de tip mecanic (hidronefroza) sau complicații
renale pure (infarct renal, tumori de căi excretoare, insuficiență renală cronică).

269-Insuficiența renală acută.

SINDROMUL DE INSUFICIENȚĂ RENALĂ
- Definește incapacitatea rinichilor de a îndeplini rolul ce le revine în asigurarea homeostaziei
organismului. În funcție de modul de instalare și potențialul evolutiv se disting două forme:
 I. Insuficiența renală acută (IRA) - în care func-ția renală este suprimată brusc, dar care are
potențial reversibil;
 II. Insuficiența renală cronică (IRC) - este un sindrom cu evoluție progresivă și ireversibilă, în
care menținerea homeostaziei organismului este posibilă mult timp, deoarece distrugerea
nefronilor se realizează treptat.

I. Insuficiența renală acută este un sindrom clinic și umoral rezultat în urma încetării bruște (dar
potențial reversibile) a formării urinii la persoane cu rinichi anterior sănătoși. Insuficiența renală
acută se datorează fie scăderii circulației renale în deshidratări sau hipotensiuni arteriale
persistente, fie după agresiuni toxice (metale grele, solvenți organici, hemoliză acută) sau
agresiuni infecțioase asupra parenchimului renal (septicemii, avort septic).
Insuficiența renală evoluează în trei stadii:
a) stadiul de debut se caracterizează prin simptomele bolii care au produs insuficiența
renală acută; astfel, bolnavii dezvoltă un tablou clinic de șoc incipient cu extremități reci, puls
mic și rapid, hipotensiune arterială și oligurie;
b) stadiul oligoanuric are o durată de 3 - 30 zile, se caracterizează prin scăderea diurezei la
100 - 200 ml pe 24h sau chiar anurie. Oligoanuria ce durează peste 6 zile determină apariția
semnelor clinice (astenie, adinamie, grețuri, vărsături, dureri abdominale, halenă amoniacală și
tulburări de conștiență, de la encefalopatie la coma uremică) și umorale (creșterea ureei și
creatininei, scăderea rezervei alcaline și deci acidoză metabolică). Hiperpotasemia care se
instalează (peste 6 mEq /l) produce dureri și pareze musculare, semne electrocardiografice (unde
T ample, complexe QRS largi cu aspecte de blocuri de ramură, interval PQ prelungit) și poate
duce la stop cardiac;
c) stadiul de reluare a diurezei se poate instala lent în 3 - 4 zile sau brusc, printr-o eliminare
de 6 - 8 litri în 24 h, dar cu o capacitate scăzută de concentrare a rinichilor.
270-Insuficiența renală cronică.
SINDROMUL DE INSUFICIENȚĂ RENALĂ
 - Definește incapacitatea rinichilor de a îndeplini rolul ce le revine în asigurarea
homeostaziei organismului.Poate fi acuta sau cronica.
II. Insuficiența renală cronică prezintă un ansamblu de simptome, semne fizice și biologice,
rezultate din incapacitatea rinichilor de a îndeplini funcțiile renale, după distrugerea lentă și
progresivă a nefronilor.
Ea apare totdeauna secundar, ca o complicație a evoluției naturale a nefropatiilor
glomerulare, interstițiale și vasculare.
Din punct de vedere evolutiv și funcțional se disting 3 stadii:
a) stadiul compensat - este stadiul latent al insuficienței renale, în care tulburarea
funcțională renală nu are expresie clinică, fiind evidențiată numai prin probe funcționale renale,
când se constată scăderea capacității de concentrare a urinii (densitate sub 1020) și poliurie cu
hipostenurie.
b) stadiul decompensat sau manifest se traduce prin semne clinice și biologice datorate
deteriorării importante a funcțiilor renale.
 Din punct de vedere clinic, bolnavii prezintă astenie fizică și intelectuală, slăbire cu
topirea maselor musculare.
 Tegumentele sunt palide, cu leziuni de grataj; faciesul este tumefiat, buhăit. Totodată
bolnavii au grețuri, vărsături, halenă amoniacală, gastroenterocolită prin eliminarea
substanțelor toxice la nivelul mucoasei digestive. La respirația acidotică de tip Küssmaul se
poate asocia tuse cu hemoptizii, cauzată de iritația bronșică (bronșită uremică) sau de
alveolita hemoragică.
 Pericardita uremică este asimptomatică, fiind identificată prin frecătură pericardică și
modificări electrocardiografice.
 La bolnavii cu hipertensiune arterială secundară se poate instala insuficiența cardiacă
congestivă; alteori se constată tulburări de ritm, ce apar în relație mai ales cu tulburările
electrolitice care se instalează. Diureza scade prin reducerea numărului de nefroni
funcționali, ajungând la pseudonormalurie cu izostenurie. În paralel se instalează retenția
azotată, care prin ea însăși menține diureza (mecanism osmotic).
 Retenția azotată moderată (până la 100 mg/dl) se menține un timp îndelungat (“retenție
azotată fixă“). Prin reducerea în continuare a nefronilor funcționali sub 25%, diureza scade,
instalându-se oliguria. Accentuarea retenției azotate se însoțește de instalarea unei acidoze
metabolice compensate (cu scăderea rezervei alcaline la 10 -12 mEq/l), creșterea
fosfatemiei induce și pierderi de calciu cu instalarea osteodistrofiei renale (osteomalacie,
osteodistrofie polichistică sau osteoscle-roză). Evoluția în stadiul de insuficiență renală
cronică decompensată este variabilă, de la zile și săptămâni la mai mult de 1 an, fiind
influențată de evolutivitatea bolii de bază;
c) stadiul uremic (uremia) este stadiul terminal al insuficienței renale cronice,
constituindu-se într-un sindrom ce reunește simp-tomele și semnele datorate retenției
azotate, tulburărilor hidro-electrolitice și acido-bazice.

Starea generală este alterată, bolnavii sunt adinamici, cu masele musculare topite.
Tegumentele sunt uscate, aspre, cu uremide, erupții purpu-rice și leziuni de grataj. Celelalte
simptome și semne clinice descrise anterior se accentuează, bolnavii sunt apatici,
somnolenți și uneori intră în comă. La anemia cauzată de reducerea eritropoetinei se poate
asocia un sindrom hemo-ragipar datorat trombopeniei și alterării permeabilității capilare, ce
se manifestă prin epistaxis, echimoze, gingivoragii, metroragii, hematemeză și melenă.

Examenele paraclinice arată o creștere constantă a ureei sanguine (200 - 400 mg/dl) și a
creatininemiei (peste 10 mg/dl), acidoză metabolică (cu rezervă alcalină scăzută sub 10
mEq/l).
Hiperhidratarea celulară se asociază cu hiper-kaliemie, necesitând epurare extrarenală.
Examenele radiologice și echogra-fice relevă o atrofie renală avansată, simetrică, cu
nefropatiile glomerulare sau moderat asimetrică în nefropatiile interstițiale.