EXPLORAREA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

ŞI A GAZELOR SANGVINE

ELECTROLIȚI
EXPLORAREA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC
ŞI A GAZELOR SANGVINE
 Definiția și importanţa pHului

• pH = - log [ H+]

Intervine în:
• Desfăşurarea reacţiilor enzimatice
• Procese de transport prin membrane
 Mecanismele de menţinere a EAB
Sisteme tampon HCO3/CO2
Aparat respirator – eliminarea CO2
Rinichi- eliminare/reabsorbție de H și HCO3
 Sisteme tampon

• Sisteme formate dintr-un acid slab și sarea lui

cu o bază tare
• Sistemele tampon mențin pHul la adăugarea
unor cantități limitate de acizi sau de baze
• Se consumă dacă sunt expuse la cantități mari
de acizi/baze
• Ex. HCO3/ H2CO3(CO2)
 Sisteme tampon Respirație Renal
Acțiune promptă Acțiune promptă Acțiune lentă

Se epuizează Capacitate Capacitate

limitată de mare de
hiper/hipoventilație tamponare
 Cauzele dezechilibrului acido bazic

• disfuncţii ale principalelor organe reglatoare

• administrarea exogenă de medicamente sau
toxice care perturbă capacitatea organismului
de a menţine EAB
• perturbări metabolice care depăşesc
capacitatea mecanismelor de menţinere a EAB
Ecuaţia Henderson Hasselbach

Pentru ca pHul să rămână constant,

acest raport trebuie să fie constant
 Perturbările EAB

↓ pHului sub 7,4 = ↑ pHului peste 7,4 = alcaloză

acidoză se poate produce prin
se poate produce prin
[HCO3] → alcaloză
[HCO3] → acidoză metabolică metabolică

[CO2] → alcaloză
[CO2] → acidoză respiratorie
respiratorie

Ambele de mai sus Ambele de mai sus

 Tentativa de compensare

• Când unul din termenii raportului se modifică

din cauza unei perturbări, organismul încearcă
să restabilească raportul (să mențină pHul),
modificând și celălalt termen al raportului în
ACELAȘI SENS CU PERTURBAREA= tentativa de
compensare
 Acidoze metabolice
pH < 7.4 prin scăderea [HCO3]

pierderi de bicarbonaţi consumul bicarbonaţilor pentru

tamponarea H+ produşi în
Extrarenale - diarei profuze, fistule diferite procese
digestive
C cetoză
Renale (tubulopatii) U uremie
• acidoza tubulară renală L acidoza lactică
(incapacitatea rinichiului de a T toxice acide exogene (metanol,
genera bicarbonaţi şi de a etilenglicol, paraldehidă,
elimina o urină acidă) salicilați)
• intoxicaţia cu metale grele
• boala Wilson (supraîncărcare cu
Cu)
• hipercalcemii
• mielom
 Compensarea în acidoze metabolice
perturbarea inițială

tentativa de compensare

• Creșterea eliminării de CO2 (prin

hiperventilație)
• Plămânii au capacitate limitată de a
hiperventila, deci dacă perturbarea
metabolică persistă, capacitatea de
compensare este depășită
 Acidoze respiratorii

pH < 7.4 prin ↑ [CO2]

Cauze
• afecţiuni respiratorii obstructive (spasm glotic, corpi străini,
astm bronşic)
• afecţiuni respiratorii restrictive (edem pulmonar, pneumonii,
BPCO, fibroză pulmonară, tumori)
• traumatisme craniocerebrale cu lezarea centrilor respiratori
• traumatisme toracice (fracturi costale cu volet)
• cifoscolioze severe
• obezitate gigantă
• boli musculare care afectează mişcările ventilatorii
• pleurezii
 Compensarea în acidoze respiratorii
tentativa de compensare

perturbarea inițială

• Creșterea reabsorbției de bicarbonat la nivel

renal (limitată!)
Rezumat
 Alcaloze metabolice

pH >7.4 prin ↑[HCO3]

Cauze
• administrare excesivă de bicarbonaţi
• hipopotasemii severe
• pierderi de Cl (stenoză pilorică, aspiraţie
gastrică prelungită) → generare crescută de
bicarbonaţi
 Compensarea în alcalozemetabolice
perturbarea inițială

tentativa de compensare...........

• Creșterea retenției de CO2 (diminuarea

ventilației)
• Perturbarea cel mai greu de compensat în
mod spontan !!!!
 Alcaloze respiratorii
pH >7.4 prin↓[CO2]
Cauze
• leziuni ale centrilor respiratori cu creşterea
frecvenţei respiratorii
• expunere la altitudine (hipoxia de altitudine
determină hiperventilaţie)
• hiperventilaţie în stări febrile
• criză de isterie, atacuri de panică
 Compensarea în alcaloze respiratorii
tentativa de compensare

perturbarea inițială

Creșterea eliminării de bicarbonat la nivel renal

Rezumat:
Cauze de alcaloză
GAZELE SANGVINE
• Hipoxemia (scăderea pO2 şi a O2sat) se poate
datora:
- hipoventilaţiei (cantitate insuficientă de oxigen
în alveole)- ex. astm bronșic
- difuziunii defectuoase a oxigenului din alveole
în sânge – ex. embolie pulmonară
• Hipercapnia (creşterea pCO2) se datorează
perturbării schimburilor de gaze la nivel
pulmonar
 Explorarea EAB: parametrii Astrup
• pH 7,4 ± 0,02
• pCO2 38 – 42 mmHg
• HCO3- 22 – 26 mEq/l
• pO2 75 – 100 mmHg. Oxigenarea diminuă
cu vârsta, aplicându-se următoarea formulă:
pO2 = 100 – vârsta / 3
• O2sat 94-100%
• Observație: O2sat nu poate depăși 100% - o administrare suplimentară de
oxigen duce la creșterea O2 dizolvat în sânge, care inhibă centrul
respirator.
Semnificaţia testului
• Parametrii Astrup includ o serie de determinări care permit
evaluarea gazelor sangvine şi starea echilibrului acidobazic.
• Măsurarea pHului identifică existenţa stării de acidoză sau de
alcaloză.
• Valorile HCO3 şi ale pCO2 ajută la stabilirea tipului de
perturbare (respiratorie sau metabolică).
• Presiunea parţială a oxigenului(pO2) indică cantitatea de
oxigen pe care plămânii o eliberează în sânge, iar presiunea
parţială a dioxidului de carbon (pCO2) indică eficienţa cu care
plămânii elimină CO2.
Factori care interferă
• Expunerea probei la aer modifică rezultatele gazelor sangvine.
• Contaminarea probelor de sânge arterial cu sânge venos determină scăderea
pO2 şi creşterea pCO2.
• Bicarbonatul, hidrocortizonul, prednisonul, tiazidicele pot creşte nivelul pCO2.
Acetazolamida, meticilina, nitrofurantoinul şi tetraciclina pot scădea pCO2.

Observaţii
• La pacienţii cărora li se administrează oxigen se întrerupe administrarea
acestuia cu 15 – 20 de minute înaintea recoltării sângelui arterial.
• Deoarece procesele metabolice continuă şi după recoltarea sângelui,
modificând gazele sangvine, se recomandă trimiterea imediată a probelor de
sânge la laborator.
ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
Echilibrul apei în organism
Reglarea aportului hidric: centrul setei
 Hormonul antidiuretic hipofizar ADH
ADH
Sistemul renină- angiotensină- aldosteron
(echilibrul apei şi sodiului)
Peptidul natriuretic atrial
PRESIUNE OSMOTICĂ
• forța de atracție care determină migrarea apei dinspre un
Presiunea osmotică
compartiment cu concentrație mai mică de substanță dizolvată
spre compartimentul cu concentrație mai mare

• proporțională cu numărul de particule dizolvate pe unitatea de

volum (osmoli)
1 mol NaCl = 2 osmoli
1 mol uree = 1 osmol
 Deshidratarea
• ↓ ingestiei de apă
• Pierderi de apă
Transpiraţii
Vărsături
Diarei apoase
Diabet insipid, lipsă de răspuns la ADH
Polipnee intensă şi prelungită
 Manifestări clinice în deshidratare
• Oligurie
• Hipotensiune
• Tahicardie
• Pierderea turgorului
cutanat
Modificări de laborator în deshidratare
• Hemoconcentraţie
- creşterea Ht
- hiperproteinemie
- creşterea ureei
- hipernatremie
• În urină
- uree crescută
- Na scăzut
Hiperhidratarea
 Manifestări clinice
• Deplasarea apei spre celule →
cefalee, convulsii, stare confuzivă
Crampe musculare, greaţă, vomă

• În caz de retenţie de Na şi apă → edeme

 RETENŢIA DE APĂ ŞI SODIU (EDEMELE)
• Apar când volumul interstiţial creşte cu 10%
Mecanisme
scăderea presiunii coloid osmotice a plasmei (hipoalbuminemie - malnutriţie,
ciroză, sindrom nefrotic)
↓ volumului plasmatic → secreţie de ADH şi aldosteron → retenţie de Na şi
apă.
• Lichidul continuă să se piardă din plasmă, nu se restabileşte volemia
glomerulonefrita acută
• ↓ filtrării glomerulare
• modificarea permeabilităţii capilarelor
• perturbarea circulaţiei intrarenale cu dereglarea sistemului renină
angiotensină aldosteron
insuficienţa cardiacă congestivă
• ↑ presiunii hidrostatice din capilare prin stază venoasă
• ↓ debitului cardiac → ↓ filtrării glomerulare
• ↑ secreţiei de ADH şi aldosteron
SODIUL
Semnificaţia testului

• Sodiul intervine în
- menţinerea presiunii osmotice a lichidului extracelular
- activitatea neuromusculară
- în menţinerea echilibrului acidobazic şi a echilibrului potasiului şi
clorului.
• Nivelul sodiului este menţinut de
- aldosteron (care determină reabsorbţia renală a sodiului)
- peptidul natriuretic atrial (care determină eliminarea sodiului).

• Testul este utilizat pentru

- evaluarea modificărilor în echilibrul hidroelectrolitic, acidobazic
- în investigarea funcţiei renale, a glandelor corticosuprarenale şi a
activităţii neuromusculare.
- urmărirea pacienţilor cu tratament diuretic.
 Valori normale

• Adulţi: 135 –148 mEq/l

• Nou născuţi: 134 –144 mEq/l
• Copii: 138 –148 mEq/l
Interpretarea rezultatelor
Modificările în echilibrul sodiului apar prin
• aport sau pierderi de sodiu
• modificarea volemiei (trebuie interpretate în
contextul stării de hidratare a pacientului).
 Valori crescute

• aport excesiv de sodiu (alimentar,

medicamente)
• deshidratare
• hiperaldosteronism
• boală Cushing
Valori scăzute
Reflectă mai degrabă un exces de apă decât un deficit al
sodiului total

• aport insuficient
• hipoaldosteronism
• transpiraţii profuze
• vărsături, aspiraţie gastrică
• diaree
• arsuri extinse
• insuficienţă renală
• diuretice tiazidice
• boala Addison
Factori care interferă

• hemoliza poate modifica rezultatul testului

• diureticele pot scădea nivelul sodiului
• penicilina sodică poate creşte nivelul sodiului

Observaţii
Modificările incipiente ale bilanţului sodiului sunt
surprinse mai bine prin determinarea sodiului
urinar, care se recomandă a fi făcută în paralel cu
cea a sodiului sangvin.
POTASIUL
Semnificaţia testului
• Potasiul seric intervine în:
- menţinerea echilibrului acidobazic, a echilibrului
osmotic
- în activitatea neuromusculară
- menţinerea ritmului cardiac

• Nivelul potasiului seric este influenţat de:

- aldosteron
- variaţiile pHului
- nivelul seric al glucozei şi insulinei şi al sodiului
• Testul este utilizat pentru

- evaluarea bilanţului electrolitic, a echilibrului acidobazic

- monitorizarea funcţiei renale
- explorarea aritmiilor
- în diagnosticarea unor tulburări endocrine şi afecţiuni
neuromusculare.

• Dozarea potasiului se impune la pacienţii cu

- insuficienţă renală
- la cei cu pierderi gastrointestinale
- boală Addison,
- tratament cu diuretice, digitalice sau steroizi.
Valori normale

• Adulţi: 3,5 –5 mEq/l

• Nou născuţi: 3,7 –5,9 mEq/l
• Copii: 3,4 –4,7 mEq/l
 Hiperkaliemiile
Cauze
• Aport excesiv
• Scăderea eliminării renale (IR, hipoaldosteronism)
• Diuretice economizoare de K
• Deplasarea K din celule spre lichidul extracelular
(distrucții celulare masive: sindrom de strivire
traumatisme extinse, chimioterapie; hipoxie tisulară,
deficit de insulină)
 Hiperkaliemiile
Manifestări

• Parestezii, fibrilaţii musculare

• Modificări ECG (ascuţirea undei T)
• Modificări de ritm cardiac (fibrilaţie
ventriculară, stop cardiac)
 Hipokaliemiile
Cauze
• Scăderea aportului (inaniție, hidratare
parenterală fără suplimentare de potasiu)

• Pierderi digestive (vărsături, diarei, fistule)

urinare (diuretice, boli renale,
hiperaldosteronism)
• Deplasarea K extracelular spre celule (alcaloză,
hiperinsulinemie)
 Hipokaliemiile
Manifestări clinice

Hiporeflexie
Slăbiciune musculară
Modificări ECG ( aplatizarea undei T)
Depleţia cronică → nefropatie kaliopenică
Factori care interferă
• este esenţială evitarea hemolizei, care determină valori fals crescute ale
potasiului seric
• administrarea excesivă sau rapidă de KCl i.v., spironolactona, penicilina G
potasică duc la creşterea potasemiei
• toxicitatea renală a unor medicamente (amfotericină B, tetraciclină,
meticilină) poate determina creşterea potasemiei
• diureticele tiazidice, testul de toleranţă la glucoză sau ingestia/ administrarea
unor cantităţi mari de glucoză pot determina hipopotasemie

Observaţii
• Închiderea şi deschiderea repetată a pumnului şi menţinerea prelungită a
garoului la recoltare poate determina creşterea potasiului cu 10 –20%.
• Proba trebuie trimisă cât mai repede la laborator (potasiul tinde sa iasă din
celule, rezultând valori fals crescute după 4 ore).
• Nivele de alarmă: sub 2,5 şi peste 6,5 mEq/l.
• Nivelul potasiului sangvin creşte cu cca. 0,6 mEq/l la fiecare scădere cu 0,1 a
pHului.
• Pentru urmărirea dezechibrelor în bilanţul potasiului trebuie urmărite şi
modificările ECG.
CLORUL
 Semnificaţia testului
• Clorul este un anion preponderent extracelular.
- intervine în menţinerea presiunii osmotice → reglarea
volemiei şi a tensiunii arteriale.
- intervine în menţinerea echilibrului acidobazic (clorul creşte
când scad bicarbonaţii).
• Clorul se absoarbe în intestin şi este eliminat în
principal pe cale renală.
• Reglarea nivelului seric
- aldosteron, secundar reglării sodiului (reabsorbţia de sodiu
duce la creşterea clorului ).
• Testul este utilizat pentru evaluarea echilibrului
hidroelectrolitic şi acidobazic.

Valori normale
98 –109 mEq/l
Valori scăzute

• De obicei asociate cu nivele scăzute ale

sodiului şi potasiului
• pierderi masive de suc gastric (vărsături
prelungite, stenoză pilorică, aspiraţie gastrică)
• fistule intestinale
• insuficienţă renală cronică
• boala Addison
• arsuri severe
Valori crescute

• insuficienţă renală
• deshidratare severă
• hiperventilaţie
• sindrom Cushing
• eclampsie
Factori care interferă
• hemoliza poate modifica rezultatele
• valori crescute: după administrarea de clorură de amoniu,
fenilbutazonă, perfuzii masive cu ser fiziologic.
• valori scăzute: după administrarea de diuretice tiazidice,
furosemid, bicarbonaţi sau dextroză

Observaţii
• Nivele de alertă: sub 70 şi peste 120mEq/l.
• La nivele serice sub 100 mEq/l, eliminarea urinară a clorului
scade foarte mult.
• Pierderile importante de suc gastric pot determina alcaloză
metabolică hipocloremică; retenţia excesivă de clor poate
determina acidoză metabolică hipercloremică
CALCIUL
Calciul seric intervine în
- reglarea excitabilităţii neuromusculare
- coagularea sangvină
- menţinerea ritmului cardiac
- dezvoltarea scheletului.

Calciul se absoarbe din tubul digestiv; absorbţia sa

depinde de prezenţa formei funcţionale a
vitaminei D. Calciul se elimină prin fecale şi
urină.
REPARTIZAREA CALCIULUI ÎN ORGANISM

• 90 – 95% din Ca – schelet

• calciul seric cca.1% din cantitatea totală de
calciu din organism.
– 50% din calciul seric - legat de proteine
– 50% sub formă ionizată – fracțiunea
funcțională

• Restul – Ca intracelular
 REGLAREA CALCEMIEI
PARATHORMONUL (PTH)
– hormon polipeptidic secretat de glandele paratiroide
- secreția e stimulată de scăderea calcemiei
- mobilizarea din oase a Ca și PO4
- crește reabsorbția renală de Ca și eliminarea PO4
- crește reabsorbția intestinală a Ca

Efect hipercalcemiant
CALCITONINA

Efect hipocalcemiant
VITAMINA D
VITAMINA D
 Semnificaţia testului
Testul se utilizează pentru explorarea diferitelor
afecţiuni neuromusculare, endocrine, osoase, a
aritmiilor cardiace.

Valori normale
• Adulţi: Ca total 8,8 – 10 mg/dl
Ca ionic 4,4 – 5,4 mg/dl
• Copii: Ca total 9,2 – 11 mg/dl
Ca ionic 4,4 – 6 mg/dl
Intrepretarea rezultatelor

Valori scăzute
• hipocalcemii aparente – în caz de hemodiluţie sau
hipoalbuminemie
• carența de vitamină D - rahitism, osteomalacie
• hipoparatiroidism (intervenţii chirurgicale pe tiroidă,
iradiere)
• malabsorbţie – boală celiacă, sprue, disfuncţii pancreatice
(Ca se leagă de acizii graşi şi se elimină în fecale)
• diaree
• pancreatită acută
• insuficienţă renală
• sindrom Cushing (exces de glucocorticoizi)
 HIPOCALCEMIILE

MANIFESTĂRI CLINICE
Valori crescute

• hiperparatiroidism – adenoame paratiroidiene, hiperplazia

paratiroidelor; asociată cu hipofosfatemie
• sindroame paraneoplazice (tumori producătoare de
parathormon)
• procese maligne – metastaze osoase ale cancerului
pulmonar, renal, tiroidian, de sân, testicular
• mielom multiplu
• hipertiroidism
• imobilizare prelungită (inclusiv patologie neurologică)
• administrare excesivă a vitaminei D
• sarcoidoză
HIPERCALCEMIILE

MANIFESTĂRI CLINICE
Factori care interferă

• dozele mari de vitamină D, administrarea preparatelor de

calciu înaintea testului, androgenii, estrogenii,
progesteronul şi diureticele tiazidice pot creşte nivelul
calcemiei
• administrarea prelungită a laxativelor, acetazolamida,
corticosteroizii şi transfuziile masive de sânge sau plasmă
citratată determină scăderea calcemiei
• la pacienţii dializaţi poate apare hipercalcemie prin
utilizarea unor răşini schimbătoare de ioni care reţin calciul
Observaţii
• Adăugarea de lactoză în dietă creşte absorbţia calciului.
• Nivele de alertă: sub 7 mg/dl – risc de tetanie
peste 13 mg/dl – comă hipercalcemică
FOSFORUL
Semnificaţia testului

• Fosfaţii intervin în:

- stocarea şi eliberarea de energie (ATP, creatin fosfat)
- menţinerea echilibrului acido - bazic
- formarea osoasă (în relaţie cu metabolismul calciului)
- în metabolismul lipidic şi glucidic
• Fosfaţii se absorb din tubul digestiv
• nivelul seric de fosfaţi controlat de parathormon, care
reglează excreţia renală a acestora.
• Există o relaţie inversă între nivelul seric al calciului şi
fosfaţilor; iar excreţia urinară a fosfaţilor creşte sau
scade înfuncţie de creşterea sau scăderea calcemiei.
• 85% din fosfaţii din organism se găsesc în schelet.
Valori normale

• Adulţi: 2,7 – 4,5 mg/dl

• Copii: 4,5 – 7 mg/dl

Interpretarea rezultatelor
În general, interpretarea testului se face în
corelaţie cu determinarea calciului.
Valori scăzute

• malnutriţie
• malabsorbţie
• vărsături, aspiraţie gastrică prelungită
• carenţă de vitamina D
• hiperparatiroidism
• administrare excesivă de glucoză
• hiperinsulinism
• diaree
• acidoză tubulară renală
 Valori crescute
Cele mai comune cauze de hiperfosfatemie sunt legate de
alterarea funcţiei renale

Hiperfosfatemia nu are o semnificaţie clinică deosebită; dacă se

prelungeşte poate perturba metabolismul osos prin depunerea
anormală a fosfaţilor de calciu.
• insuficienţă renală ( însoţită de nivele crescute ale ureei şi creatininei)
• hipoparatiroidism (însoţită de scăderea calciului; funcţia renală este
normală)
• cetoacidoza diabetică (în mod normal, fosforul intră în celule odată cu
glucoza )
• acromegalie
• boală Addison
• administrare excesivă de vitamină D
• boli osoase
• stadiul de vindecare a fracturilor
Factori care interferă

• hemoliza poate modifica rezultatele

• nivele scăzute ale fosfaţilor pot apare după
perfuzii prelungite cu dextroză, administrare de
acetazolamidă, insulină sau antiacide care leagă
fosfaţii
• nivele crescute pot apare în caz de tratament cu
steroizi anabolizanţi şi androgeni
Observaţii
Creşterea rapidă a fosfatemiei duce la prăbuşirea
calcemiei – atenţie la aritmii şi contracţii
musculare (spasm glotic).
MAGNEZIUL
 MAGNEZIUL
REPARTIZARE

60% în schelet
35% în muşchi
1% în sectorul extracelular
Restul în ţesuturile moi - conc. mai mare în ţesuturile cu activitate metabolică
mai intensă (tiroidă, ficat, creier, cord, rinichi)

SURSE DE MAGNEZIU
INGESTIE 200-350 mg/zi

ABSORBŢIE 100 mg

NECESAR
 Semnificaţia testului
• Magneziul intervine în
- reglarea excitabilităţii neuromusculare.
- în transportul transmembranar al sodiului şi potasiului.
- în activitatea a numeroase enzime implicate în metabolismul glucidic,
sinteza proteinelor şi a acizilor nucleici.

• Magneziul se absoarbe în intestinul subţire şi se elimină în urină şi în

materiile fecale.

• Testul se utilizează pentru evaluarea statusului electrolitic, pentru

investigarea funcţiei renale şi a activităţii neuromusculare.

Valori normale
1,6 –2,5 mg/dl
DEFICITUL DE MAGNEZIU
Valori scăzute

• malnutriţie
• malabsorbţie
• vărsături, aspiraţie gastrică prelungită
• diaree
• tratament diuretic
• alcoolism cronic
• hiperaldosteronism
• pancreatita acută şi cronică
• hiperparatiroidism
• arsuri severe
Valori crescute

• insuficienţă renală
• deshidratare
• boală Addison
• hipotiroidism
Factori care interferă

• evitarea hemolizei este esenţială pentru

corectitudinea determinării ( hematiile au un conţinut
ridicat de magneziu)
• preparatele orale de magneziu sau administrarea i. v.
de sulfat de magneziu cresc nivelul seric al acestuia
• salicilaţii, litiul cresc nivelul seric al magneziului
• administrarea prelungită a diureticelor tiazidice scade
nivelul magneziului (prin eliminare renală)
• administrarea i. v. de gluconat de calciu poate interfera
cu metoda de dozare a magneziului, ducând la valori
scăzute ale magneziului
Vă mulțumesc pentru
atenție
Succes în continuare!