HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

F I Z I O PAT O L O G I E

• HTA = TA crescută, persistentă

• Hipertensiunea sistolică izolată: TAD < 90 mmHg și TAS ≥ 140 mmHg

• Criza hipertensivă (TA >180/120 mmHg):
urgență majoră hipertensivă (creștere extremă a TA cu afectare acută sau progresivă a
organelor țintă = ohi, creier, rinichi, inimă, vase de sânge periferice)
urgență hipertensivă (creșterea TA fără afectarea organelor țintă)
 FIZIOPATOLOGIE
• HTA primară/esențială: etiologie necunoscută
• HTA secundară (<10% din cazuri): boală cronică renală, renovasculară,sindrom Cushing, coarctația de aortă,
apneea obstructivă de somn, hiperparatiroidism, feocromocitom, aldosteronism primar, hipertiroidism
• Medicamente care cresc TA: corticosteroizi, hormoni estrogeni, AINS, amfetamine, sibutramină,
ciclosporină, tacrolimus, eritropoietină, venlafaxină.

• Factori care contribuie la apariția HTA primare:

• Anomalii ale sistemului renină-angiotensină-aldosteron sau ale hormonului natriuretic
• Tulburări SNC, ale fibrelor nervoase vegetative, ale R adrenergici sau ale baroreceptorilor
• Anomalii în procesele de autoreglare renală/tisulară pentru excreția de sodiu, volumul plasmatic și contracția
arteriolară
• Deficiență în sinteza substanțelor vasodilatatoare în endoteliul vascular (prostaciclină, bradikinină, NO) sau
exces de substanțe vasoconstrictoare (angiotensină II, endotelină I)
• Consum crescut de sodiu/lipsa calciului din dietă
 FIZIOPATOLOGIE

• Cauze principale ale decesului:

 Evenimente cerebrovasculare
 Evenimente cardiovasculare
 Insuiciența renală

• Probabilitatea morții premature: corelată cu severitatea creșterii TA

 TA B L O U C L I N I C

• HTA primară necomplicată: pacienții sunt asimptomatici

• HTA secundară: simptome ale bolii de bază
 Feocromocitom: cefalee, transpirații, tahicardie, palpitații, hTA ortostatică
 Aldosteronism primar: simptome de hipopotasemie (crampe musculare, slăbiciune)
 Sindrom Cushing: facies de lună plină, ceafă de bizon, hirsutism plus creștere în greutate, poliurie, edeme,
dereglări menstruale, acnee recurentă, slăbiciune musculară.
 DIAGNOSTIC

• Valoarea crescută a TA: poate fi singurul semn al HTA primare

• Media a două/mai multor determinări efectuate la două/mai multe examinări clinice
• Semne de afectare a organelor țintă: ochi, creier, inimă, rinichi, vase de sânge periferice
• Examenul fundului de ochi: îngustare arteriolară, arterioloconstricție focală, compresie arterio-venoasă,
hemoragii și exsudate retiniene, edem al discului optic
edem papilar = urgență hipertensivă tratament rapid
• Examen cardiopulmonar: frecvență/ritm cardiac anormal, HVS, boală coronariană, IC
• Examinare vasculară periferică: murmur aortic sau abdominal, vene dilatate, diminuarea/absența pulsului
periferic, edeme ale membrelor inferioare
• Stenoză de arteră renală: murmur sistolo-diastolic abdominal
• Hipopotasemia inițială: HTA indusă de mineralocorticoizi
• Proteine, celule sanguine și cilindri hialini în urină: boală renovasculară
 DIAGNOSTIC

• Teste de laborator: azot ureic sanguin, creatinină serică, profil lipidic a jeun, glicemia a jeun, electroliți serici
(sodiu, potasiu), hemoglobina și hematocritul, raportul albumină/creatinină din urină și rata de filtrare
glomerulară estimată, electrocardiogramă cu 12 electrozi

• Teste de laborator pt. diagnosticul HTA secundare:

 NA plasmatică și metanefrina urinară pentru feocromocitom
 aldosteron plasmatic și urinar pentru aldosteronism primar
 activitatea reninei plasmatice, testul de stimulare cu captopril, renina venoasă renală și angiografia arterei
renale pentru boala renovasculară
 TRATAMENT

Obiective:
 Reducerea morbidității și mortalității prin metode cât mai puțin invazive
 Valoarea țintă a TA (inclusiv în diabet și BRC) < 140/90 mm Hg
 Valori mai mici: anumite categorii de pacienți
 Pacienți cu vârsta > 80 ani fără diabet sau BRC: < 150/90 mm Hg

Terapia nefarmacologică
 Modificări ale stilului de viață
 Scădere în greutate la supraponderali sau obezi
 Adoptarea dietei DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
 Restricție sodică, ideal 1,5 g/zi (3,8 g clorură de sodiu/zi)
 Activitate fizică aerobică regulată
 Consum moderat de alcool (max 2 băuturi/zi)
 Renunțarea la fumat
 Ca metodă unică suficientă în prehipertensiune, dar inadecvată în HTA + factori de risc CV adiționali și afectarea
organelor țintă
 TERAPIA FARMACOLOGICĂ
• Principii generale de tratament
 Alegerea inițială: funcție de valorile TA și prezența indicațiilor pt. medicamentul respectiv
 De elecție: IECA, BRA, BCC, diuretice tiazidice
 Β-blocantele: pt. o indicație specifică sau terapie combinată cu un antiHTA de prima linie în lipsa unei
indicații specifice
 HTA stadiul 1: un antiHTA de primă linie/ o asociere de două medicamente
 HTA stadiul 2: terapie combinată cu doi agenți de prima linie
 Alte clase de antiHTA: α-blocante, inhibitori direcți ai reninei, α2-agoniști centrali, inhibitori adrenergici și
vasodilatatoare arteriale directe alternative
nu există date care să arate că reduc morbiditatea și mortalitatea
 TERAPIA FARMACOLOGICĂ

Algoritm pentru tratamentul HTA HTA stadiul 1: TAS 140-150/TAD 90-99 mmHg
• La inițierea terapiei: HTA stadiul II: TAS ≥ 160, TAD ≥ 100 mmHg
a) fără indicații specifice
HTA stadiul 1: Monoterapie IECA, BRA, BCC, tiazidă
sau asociere de 2 medicamente: IECA/BRA + BCC/tiazidă
HTA stadiul 2: asociere de 2 medicamente: IECA/BRA + BCC
IECA/BRA + tiazidă

b) indicații specifice (slide-ul următor)

 TERAPIA FARMACOLOGICĂ

• Indicații specifice:
o ICFEr: Diuretic+IECA/BRA; apoi + β-blocant (± antagonist aldosteronic la nevoie)
o Post IMA: β-blocant, apoi + IECA/BRA
o Boală arterială coronariană: β-blocant, apoi + IECA/BRA (±BCC, tiazidă)
o Diabet zaharat: IECA/BRA (±BCC/Tiazidă, β-blocant)
• BRC: IECA sau BRA
• Prevenția recurenței AVC: Tiazidă sau tiazidă cu IECA
 IECA

• Medicație de primă intenție

• Mecanism: blochează conversia angiotensinei I în angiotensina II, vasoconstrictor puternic și stimulator al
secreției de aldosteron
blochează și degradarea bradikininei, stimulează sinteza altor vasodilatatoare (PGE2, prostaciclina)
scad nivelul de aldosteron, pot crește potasiul seric (în special în BRC, administrare de suplimente
cu potasiu, diuretice economisitoare de potasiu, BRA sau inhibitor direct al reninei)
• Administrare: doze mici, se cresc treptat
benazepril 10-40 mg/zi în 1-2 prize moexipril 7,5-30 mg în 1-2 prize
captopril 12,5-150 mg/zi în 2-3 prize perindopril 4-16 mg în priză unică
enalapril 5-40 mg/zi în 1-2 prize quinapril 10-80 mg/zi în 1-2 prize
fosinopril 10-40 mg/zi în priză unică ramipril 2,5-10 mg în 1-2 prize
lisinopril 10-40 mg/zi în priză unică trandolapril 1-4 mg în priză unică
 IECA
• Reacții adverse:
 La inițierea terapiei: hTA acută (în special în caz de depleție de sodiu sau de volum, IC exacerbată, vârstnici,
tratament concomitent cu vasodilatatoare/diuretice); se începe cu jumătate din doza obișnuită
 IRA: rară, dar foarte gravă
risc crescut în boală renală preexistentă
cei mai susceptibili: stenoză bilaterală de arteră renală sau stenoză unilaterală a singurului rinichi funcțional
(pacienții depind de efectul vasoconstrictor al angiotensinei II asupra arteriorelor eferente)
RFG scade ca urmare a inhibării vasoconstricției produse de angiotensina II asupra arteriolelor eferente
concentrația serică de creatinină crește frecvent, dar creșterile reduse nu justifică modificarea tratamentului (se
întrerupe doar la creșteri mari)
 Angioedem: <1% din pacienți, impune oprirea tratamentului (uneori tratament medicamentos/intubare de urgență);
un BRA poate fi administrat la pacienți cu istoric de angioedem, sub monitorizare atentă
 Tuse uscată persistentă la 20% din pacienți (bradikinina)
 Disgeuzie (gust metalic, reducerea discriminării gustului): doze mari, în primele 3 luni
 Teratogenitate: IECA/BRA ci în sarcină
 BLOCANȚI AI RECEPTORILOR ANGIOTENSINEI II
• Prima linie, reduc evenimentele CV asemănător cu IECA
• Asocierea IECA cu BRA nu reduce suplimentar evenimentele CV, dar crește riscul de ra. (disfuncție renală,
hipotensiune)
• Mecanism: antagonizează activitatea angiotensinei II prin blocarea directă a receptorului de tip 1 al angiotensinei II
nu împiedică degradarea bradikininei: nu apare tusea, dar sunt posibile alte consecințe negative, efectul
antiHTA al IECA s-ar datora parțial nivelului crescut de bradikinină
toate BRA au eficacitate antiHTA similară, curbă doză-efect destul de aplatizată
asocierea cu BCC sau de tiazide crește semnificativ eficacitatea

• Administrare: azilsartan 40-80 mg/zi losartan 50-100 mg/zi

candesartan 8-32 mg/zi olmesartan 20-40 mg/zi
eprosartan 600-800 mg/zi telmisartan 20-80 mg/zi
irbesartan 150-300 mg/zi valsartan 80-320 mg/zi
• Reacții adverse: incidență mică; posibile IR, hiperpotasemie, hTA ortostatică (la fel ca IECA)
• Ci în sarcină
 BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
• Opțiuni de prima linie (dihidropiridinici, dar și nondihidropiridinici)
• Indicații specifice: boala arterială coronariană și diabet
• Mecanism: produc relaxarea miocardului și a mușchilor netezi prin blocarea canalelor de calciu voltaj-dependente (reduc
intrarea calciului extracelular în celule) vasodilatație cu scăderea TA
BCC derivați de dihidropiridină: activare simpatică reflexă
toți derivații (cu excepția amlodipinei și felodipinei): efect inotrop negativ
verapamil scade ritmul cardiac, scade conducerea atrio-ventriculară, efect I-; poate precipita IC la pacienți cu
rezervă cardiacă limitată
diltiazem scade mai puțin ritmul cardiac și conducerea atrioventriculară

• Administrare: amlodipină 2,5-10 mg/zi (1) diltiazem 120-540 mg/zi (1-2)

felodipină 5-20 mg/zi (2)
isradipină 5-10 mg/zi (2)
nicardipină SR 60-120 mg/zi (2)
nifedipină SR 30-90 mg/zi (1)
nisoldipină 10-40 mg/zi (1)
verapamil SR 180-480 mg/zi (1-2)
verapamil cu cedare controlată 180-420 mg/zi (1)
verapamil sist cronoterapeutic de uz oral 100-400 mg/zi (1)
 BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU

• Reacții adverse:
 Diltiazem și verapamil: bradicardie, bloc atrio-ventricular, IC
 Verapamil: constipație la ~8% din pacienți
 Dihidropiridinele: creștere reflexă a ritmului cardiac (datorită efectului vasodilatator periferic); nu scad
conducerea atrioventriculară, indicație în tahiaritmii supraventriculare
 Nifedipina cu durată scurtă de acțiune poate cauza rareori creșterea frecvenței, a intensității și a duratei
anginei, asociată cu hTA se poate evita prin adm. formulărilor cu eliberare susținută
 Nifedipina: amețeală, înroșirea feței, cefalee, hiperplazie gingivală și edmele periferice
 DIURETICE

• Tiazidele: clasa preferată, opțiune de prima linie

• Diureticele de ansă: efect diuretic mai puternic, dar nu sunt antiHTA ideale, cu excepția cazului în care este
necesară și reducerea edemelor
preferate tiazidelor în BRC cu RFG < 30 ml/min/1,73m2
• Economisitoarele de potasiu: eficacitate redusă, efect adițional minim la asociere cu tiazidele/diuretice de ansă
se asociază cu alte diuretice pt. a contracara pierderea de potasiu
• Antagoniștii aldosteronului (spironolactona, eplerenona): economisesc potasiul, antiHTA mai potente, cu debut
lent al acțiunii (până la 6 săptămâni pt. spironolactonă)
• Mecanism: scad TA și debitul cardiac prin producerea diurezei
reducerea volumului plasmatic și a volumului-bătaie, asociate cu diureza
scăderea inițială a debitului cardiac: creștere compensatorie a rezistenței vasculare periferice
în tratamentul cronic, volumul extracelular și volumul plasmatic revin aproape de valorile avute înainte
de instituirea tratamentului, iar rezistența vasculară periferică scade sub valoarea de bază efect hipotensiv
 DIURETICE

• Diuretice tiazidice
• Mecanism: mobilizează sodiul și apa din pereții arteriolari scăderea rezistenței vasculare periferice și
scăderea TA
la asociere diuretic + antiHTA: efect hipotensiv adițional
multe antiHTA determină retenția sodiului și apei, care poate fi contracarată prin utilizarea
diureticelor
• Administrare: clortalidonă 12,5-25 mg/zi (1) indapamid 1,25-2,5 mg/zi (1)
hidroclorotiazida 12,5-50 mg/zi (1) metolazonă 2,5-10 mg/zi (1)

• Reacții adverse: hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hiperuricemie, dislipidemie, disfuncții

sexuale;
hipopotasemia și hipomagnezemia: aritmii cardiace, în special administrare de digoxină,
hipertrofie de VS, boală cardiacă ischemică.
dozele mici (25 mg HCT/12,5 mg clortalidonă): dezechilibre electrolitice minore
 DIURETICE

Economisitoare de potasiu
• Administrare: amilorid 5-10 mg/zi (1-2) triamteren 50-100 mg/zi (1-2)
amilorid/HCT 5-10 mg/50-100 mg/zi (1) triamteren/HCT 37,5-75/25-50 mg/zi

• Reacții adverse: hiperpotasemie, în special în BRC, diabet, tratament concomitent cu IECA, BRA, inhibitori direcți ai
reninei, suplimente cu K.
Antagoniști ai aldosteronului
• Administrare: eplerenonă 50-100 mg/zi (1-2) spironolactonă/HCT 25-50/25-50 mg/zi (1)
spironolactonă 25-50 mg/zi (1-2)
• Reacții adverse: eplerenona:risc crescut de hiperpotasemie
ci la pacienți cu afectarea funcției renale sau DZ tip II cu proteinurie
spironolactona: ginecomastie la cel mult 10% din pacienți; rar la eplerenonă
Diureticele de ansă
• Administrare: bumetanidă 0,5-4 mg/zi (1-2) torsemidă 5-10 mg/zi (1)
furosemidă 20-80 mg/zi (2)
• Reacții adverse: mai puține efecte asupra lipidelor serice și a glicemiei, dar produc hipopotasemie mai intensă și uneori
 B E TA - B L O C A N T E

• Prima linie numai în afecțiuni specifice (post IM, boală arterială coronariană)
• Mecanism: scad debitul cardiac prin efect cronotrop negativ și inotrop negativ
inhibă secreția de renină la nivel renal
• Reprezentanți: atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol și nebivolol: cardioselective la doze mici
(afinitate >> R β1 decât pt β2) risc mai mic de producere a bronhospasmului și a vasoconstricției; mult
mai sigure decât β-blocantele neselective la pacienții cu astm, BPOC, DZ, boală arterială periferică
!!!! cardioselectivitatea este doză-dependentă (se pierde la doze mari)
acebutolol, carteolol, pindolol: ASI (agoniști parțiali ai R β); când tonusul simpatic este
scăzut (repaus), R β parțial stimulați frecvența de repaus, debitul cardiac și fluxul sanguin periferic nu scad
atunci când R sunt blocați
ASI: avantaj în IC/bradicardie sinusală, dar nu reduc evenimentele CV la fel de eficient ca
celelalte și pot crește riscul după IM/risc crescut de boală coronariană (rar folosite)
 B E TA - B L O C A N T E

Subclasă Reprezentant Doza uzuală (mg/zi) Frecvența adm. zilnice

Cardioselective Atenolol 25-100 1
Betaxolol 5-20 1
Bisoprolol 2,5-10 1
Metoprolol tartrat 100-400 2
Metoprolol succinat 50-200 1
Neselective Nadolol 40-120 1
Propranolol 160-480 2
Propranolol cu acțiune de 80-320 1
lungă durată
Timolol 10-40 1
Cu ASI Acebutolol 200-800 2
Carteolol 2,5-10 1
Pindolol 10-60 2
Blocante mixte α și β Carvedilol 12,5-50 2
Carvedilol fosfat 20-80 1
Labetalol 200-800 2
Cardioselective + Nebivolol 5-20 1
vasodilatatoare
 BETA-BLOCANTE

• Atenolol și nadolol: t½ relativ lung, se excretă renal reducerea dozelor în IR; deși t½ al altor β-blocante
mai mic, administrarea în doză unică poate fi suficientă
• Reacții adverse: cardiace (bradicardie, tulburări de conducere atrioventriculară și IC acută)
blocarea β2 în mușchii netezi arteriolari răcirea extremităților, poate agrava boala arterială
periferică/sindromul Raynaud din cauza scăderii fluxului sanguin periferic
creșterea lipidelor serice și a glicemiei: tranzitorii, fără importanță clinică
!!!Întreruperea bruscă a terapiei: angină instabilă, IM, deces la pacienți cu boală coronariană.
la pacienți fără afecțiuni cardiace: tahicardie, transpirații, stare generală de rău,
creșterea TA
dozele se reduc treptat înainte cu 1-2 săptămâni de oprirea tratamentului
 BLOCANTE ALE R ALFA1

• Mecanism: inhibă acțiunea catecolaminelor în mușchii netezi din vase periferice vasodilatație, scăderea TA
• Doxazosin nu este la fel de eficient ca alte tratamente în prevenirea evenim. CV de rezervă, cazuri speciale (HBP)
• Când sunt utilizate pt scăderea TA, asociate cu un antiHTA de primă linie
• Administrare: blocante selective
doxazosin 1-8 mg/zi (1)
prazosin 2-20 mg/zi (2-3)
terazosin 1-20 mg/zi (1-2)

• Fenomenul primei doze: hTA ortostatică+amețeală/slăbiciune temporară, palpitații și chiar sincopă

în decurs de 1-3 ore de la prima doză sau de la creșterea ulterioară a dozelor
prima doză (+primele doze mărite ulterior) seara la culcare
ocazional, hTA și amețeala persistă la administrare cronică
• Reacții adverse: pot produce retenție de sodiu și apă asociere cu diuretic tiazidic pt a menține efectul antiHTA și a
reduce edemele
 INHIBITORI DIRECȚI AI RENINEI
• Aliskiren
• Mecanism: blochează SRAA în prima etapă a activării scădere a activității reninei plasmatice și scăderea
TA asemănătoare cu cea produsă de IECA, BRA, BCC
• Indicații: HTA, monoterapie/asocieri
nu se asociază cu IECA sau BRA (risc crescut de ra. fără a reduce semnificativ riscul CV)
terapie alternativă (lipsa studiilor pe termen lung cu privire la reducerea evenimentelor CV + cost
ridicat comparativ cu alte medicamente pentru care există mai multe date
• Administrare: 150-300 mg/zi în doză unică
• Reacții adverse: similare cu cele ale IECA și BRA
• Ci: sarcină (efecte teratogene cunoscute)
 AGONIȘTI ΑLFA2 CENTRALI

• Mecanism: scad TA prin stimularea R α2 din creier scăderea stimulării simpatice a centrului vasomotor și creșterea
tonusului vagal
stimularea R α2 presinaptici periferici scăderea tonusului simpatic; consecutiv, scăderea frecvenței
cardiace, a debitului cardiac, a reistenței periferice, a activității reninei plasmatice și a reflexelor baroreceptorilor
• Administrare: clonidină 0,1-0,8 mg/zi guanfacina
clonidină plasturi 0,1-0,3 mg/zi guanabenz
metildopa 250-1000 mg
• Ra la administrare cronică: retenție de sodiu și apă
depresie, hTA ortostatică, amețeală, efecte anticolinergice
• !!! Întreruperea bruscă a administrării: HTA de rebound (creștere compensatorie a eliberării de NA, care are loc după
oprirea stimulării R α presinaptici)
metildopa: rar hepatită sau anemie hemolitică; ocazional, creștere tranzitorie a transaminazelor (se întrerupe
tratamentul dacă apar creșteri persistente ale valorilor testelor funcționale hepatice, pot semnala debutul unei hepatite
fulminante)
anemia hemolitică pozitivă la testul Coombs: rar; 20% din pacienți pot avea test Coombs + fără anemie
• Metildopa: utilizare limitată, cu excepția HTA din sarcină
 REZERPINA

• Mecanism: golește veziculele de NA din terminațiile nervoase simpatice și blochează transportul NA în

vezicule se eliberează cantități reduse de NA în fanta sinaptică scăderea tonusului simpatic cu
scăderea rezistenței periferice și scăderea TA
• Administrare: 0,05-0,25 mg/zi
t½ lung -> o administrare/zi, dar e nevoie de 2-6 săptămâni până la efectul antiHTA maxim
• Reacții adverse: retenție de sodiu și apă asociere cu diuretic tiazidic
inhibarea puternică a SNVS activitate parasimpatică: congestie nazală, creșterea secreției
gastrice acide, diaree, bradicardie
depresia doză-dependentă, prevenită prin doze maxime de 0,25 mg/zi

Rauwolfia serpentina
 VASODILATATOARE ARTERIALE DIRECTE

• Mecanism: relaxarea directă a mușchilor netezi arteriolari, dar activarea compensatorie a baroreceptorilor cauzează control
simpatic crescut al centrului vasomotor crește ritmul cardiac, debitul cardiac și eliberarea de renină
eficacitatea scade în timp dacă nu se asociază un simpatolitic și un diuretic
• Administrare: hidralazina 10-40 mg/zi (1-2)
minoxidil 20-100 mg/zi (2-4)
dacă se intenționează adm. pe termen lung, se asociază inițial cu:
un diuretic (reduce retenția de sodiu și apă)
un β-blocant (se evită precipitarea anginei de către vasodilatator în cazul bolii arteriale coronariene
preexistente, β-blocantul inhibă și mecanismul reflex al baroreceptorilor)
sau un BCC ca alternativă când β-blocantul este ci
• Hidralazina: utilizare limitată; cauzează sindrom de tip lupus, dependent de doză, reversibil, mai ales la acetilatori lenți; se
poate evita prin doză zilnică < 200 mg
• Minoxidil: mai potent decât hidralazina creșterea compensatorie a ritmului, debitului cardiac, eliberării reninei și a
retenției de sodiu mai severe
se asociază cu un diuretic de ansă (mai eficient decât tiazidic)
hipertricoza de la nivelul feței, brațelor, spatelui și pieptului-deranjantă de rezervă în HTA greu de controlat și
pentru pacienții la care se impune administrarea hidralazinei, dar au prezentat lupus indus medicamentos
 INDICAȚII SPECIFICE ALE ANTI HTA: ICFER
• IECA/BRA + diuretic, apoi un β-blocant (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinat), posibil antagonist al R
aldosteronului
• Se începe cu doze mici de IECA/BRA pt a evita hTA ortostatică din cauza nivelului crescut de renină din IC
• Diureticele: ameliorarea simptomatică a edemelor
diuretic de ansă adesea, mai ales în IC avansată
• β-blocant: scade riscul de spitalizare și deces, componentă a terapiei standard, dar există riscul de a exacerba
IC—doze mici care se cresc treptat până la doza maximă tolerată
• După implementarea triplei terapii standard: antagonist al aldosteronului (spironolactonă, eplerenonă)
 POST INFARCT MIOCARDIC

• β-blocante fără ASI și IECA/BRA

• β-blocante: reduc stimularea cardiacă adrenergică și reduc riscul unui IM ulterior sau riscul de moarte
cardiacă subită
• IECA: îmbunătățesc funcția cardiacă, reduc evenimentele CV
de primă alegere
 B O A L A A RT E R I A L Ă C O R O N A R I A N Ă

• β-blocante fără ASI: prima linie în boala coronariană stabilă

reduc TA și scad consumul si nevoia de oxigen a miocardului
• BCC cu durată lungă de acțiune (nondihidropiridine) ca alternative sau în asociere cu β-blocante
(dihidropiridine)
• Când simtomele ischemiei controlate cu β-blocante sau/și BCC, alte antiHTA (IECA/BRA): incluse în
schemă pt a reduce suplimentar riscul CV
• Diuretice tiazidice: ulterior pt a reduce suplimentar TA și riscul CV
• Sdr. coronarian acut: prima linie β-blocant+ IECA/BRA; asocierea scade TA, controlează ischemia acută și
reduce riscul CV
 D I A B E T U L Z A H A R AT

• IECA/BRA: nefroprotecție și reducerea riscului CV

• BCC de asociat pt. controlul suplimentar al TA
• IECA + BCC mai eficient pt reducerea riscului CV decât IECA + diuretic tiazidic
• Diuretic tiazidic: scăderea TA, reducerea riscului CV
• β-blocantele pot masca simptomele hipoglicemiei (tremorul, tahicardia, palpitațiile, dar nu și transpirațiile),
pot întârzia recuperarea după hipogliemie și pot crește TA din cauza vasoconstricției provocate de stimularea
neantagonizată a R β din timpul fazei de recuperare după hipoglicemie
• Totuși, β-blocantele se pot adm în siguranță în DZ
 BOALA RENALĂ CRONICĂ

• IECA/BRA: reduc TA, presiunea intraglomerulară (poate încetini evoluția BRC)

• Inițierea terapiei cu doze mici, se evaluează creatinina serică la scurt timp după începerea terapiei pt. a
reduce riscul de scădere bruscă a TA (poate pp IRA)
 PREVENIREA AVC RECURENT

• Diuretic tiazidic: monoterapie sau în asociere cu IECA în caz de istoric de AVC sau accident ischemic
tranzitoriu
• Terapia cu antiHTA numai după ce pacienții au fost stabilizați după un eveniment acut cerebrovascular
 EVALUAREA REZULTATELOR TERAPIEI

• La 2-4 săptămâni de la inițierea/modificarea terapiei

• După atingerea valorilor țintă, monitorizarea la 3-6 luni în lipsa semne/simptome de afectare a organelor
țintă; evaluare mai frecventă la pacienți cu istoric de control redus, non-aderență, afectare progresivă a
organelor țintă, prezența ra adverse.
• Monitorizarea TA în ambulatoriu: utilă pt. asigurarea unui control eficient 24 h
• Monitorizare pt apariția semne/simptome ale complicațiilor progresive asociate cu HTA (durere în piept,
palpitații, amețeală, dispnee, ortopnee, cefalee, tulburări de vedere apărute brusc, slăbiciune pe o singură
parte a corpului, vorbire neclară, pierderea echilibrului
 E VA L U A R E A R E Z U LTAT E L O R T E R A P IE I

• Monitorizare periodică a modificărilor fundului de ochi (ex. oftalmologic), HVS (ECG), proteinuria și
modificările funcției renale
• Monitorizarea ra. 2-4 săptămâni după adm. unui medicament nou/ creșterea dozelor, apoi la fiecare 6-12 luni
pt. pacienții stabili
• Pacienți sub tratament cu antagoniștii aldosteronului: concentrația de potasiu și funcția renală în primele trei
zile și din nou la o săptămână pt. a detecta o eventuală hiperpotasemie
• Evaluarea regulată a aderenței la tratament; evaluarea stării generale, nivelului de energie, satisfacției legate
de tratament