1

DEBITUL CARDIAC

Debitul cardiac= minut volumul inimii= indexul cardiac reprezintă

volumul de sânge aruncat în mica sau marea circulație de un ventricul într-un
minut (cele două ventricule au debit cardiac egal).
- debitul cardiac se obține înmulțind frecvența cardiacă (70 - 75/minut) și
volumul sistolic (70 ml/contracție),
- valori normale
• la adultul de sex masculin în repaus este
o 5-5,5 l/min
o 3-3,2 l/m2/min

Debitul cardiac este influențat de 2 factori:

1. frecvența cardiacă
• depinde de activitatea SNS;

2. debitul sistolic
• depinde de reîntoarcerea venoasă care condiționează
o volumul telediastolic ventricular și
o întinderea inițială a lungimii fibrelor miocardice (legea
Frank- Starling).

Reântoarcerea venoasă = afluxul de sânge care vine la inimă și este

determinată de cinci factori:
1. gradientul de presiune - cel mai important factor al întoarcerii venoase,
FACTORUL DETERMINAT este reprezentat de contracţia inimii ce
asigură întoarcerea venoasă deoarece întreţine un gradient de presiune între
capetele sistemului venos:
 2

• în venulele postcapilare presiunea sângelui este de 15 mmHg

• în AD presiunea sângelui ajunge la:
o (+2) – (+4) mmHg în clinostatism şi
o 0 sau chiar (-2) mmHg în ortostatism,
▪ favorizând aspirarea sângelui către inimă.

2. gravitație - drenează spre inimă sângele de la cap și gât și repartizează mai mult
sânge în membrele inferioare,
Gravitaţia favorizează curgerea sângelui în extremitatea superioară a
corpului. Pentru fiecare cm distanţă presiunea venoasă scade cu 0,77 mm Hg.
3. pompa musculară - care acționează în membrele inferioare,
Contracţiile izotonice ale musculaturii scheletice funcţionează ca o pompă
musculară ce facilitează întoarcerea venoasă.
Întoarcerea venoasă este favorizată de contracţiile izotonice în timp ce
contracţiile izometrice cresc presiunea venoasă şi produc edeme.
4. pompa respiratorie toracică - care acționează în inspir,
Mişcările respiratorii intervin în inspiraţie, în timpul coborârii
diafragmului, acesta comprimă viscerele şi vasele din abdomen şi împinge sângele
spre inimă. În plus, în inspirație se accentuează vidul pleural ce favorizează
aspiraţia venoasă spre inimă.
5. aspirația cardiacă - în contracția izotonică a ventriculului, creând „vidul
postsistolic” cu rol aspirator al sângelui în atrii.
Aspirația inimii contribuie la întoarcerea venoasă pentru că inima are rol şi
de pompă aspiratoare deoarece în faza ejecţie rapidă planşeul atrioventricular
coboară spre vârful inimii şi presiunea în atrii scade, favorizând aspirarea sângelui
în cavităţile cardiace. În diastolă, presiunea negativă din ventriculi contribuie şi ea
la întoarcerea venoasă.
 3

Se poate spune deci că în condiții normale debitul cardiac este controlat în

totalitate de factori periferici. Aceștia determină reântoarcerea venoasă pentru că
inima are un mecanism propriu, intrinsec, care îi permite să pompeze tot sângele
care curge din venele mari în atriul drept. Dacă întoarcerea venoasă este mai mare
decât posibilitatea inimii de a pompa acest sânge, inima devine factorul limitator
pentru creșterea debitului cardiac.

Variatii fiziologice și patologice ale debitului cardiac

1.CREȘTERI FIZIOLOGICE
a. cu vârsta
b. în funcție de sex – la bărbat este cu 10% mai crescut decât la femei
c. la intensificarea proceselor metabolice:

• efort fizic,
• digestie,

• emoții,

• în cursul termoreglării
(1) ÎN EFORTUL FIZIC:
o în efortul fizic ușor debitul cardiac este 7-10 l/min,
o în efortul fizic mijlociu debitul cardiac este 10-15 l/min,
o în efortul fizic intens debitul cardiac este 15-20 l/min
o în efortul fizic istovitor debitul cardiac este 20-30 l/min și
o 35 l/min la sportivii bine antrenați.
În reglarea debitului cardiac în efortul fizic intervin mecanisme nervoase
și umorale:
 4

• mecanisme nervoase: acționează cu anticipație în modificarea

debitului cardiac prin mai multe verigi:
o scoarța cerebrală prin intermediul hipotalamusului transmite
impulsuri spre SNS care determină tahicardie, creșterea forței
de contracție a inimii, vasoconstricție în teritoriile
depozitare de sânge și creșterea afluxului venos spre inimă
și creșterea debitului cardiac,
o de la scoarța cerebrală motorie impulsurile sunt transmise și
prin nervii simpatici colinergici și determină vasodilatație în
musculatura scheletică ce va crește întoarcerea venoasă a
sângelui;
• mecanisme umorale
o cel mai important factor este vasodilatația ce apare în
mușchiul ce se contractă
▪ mecanismul implicat: crește metabolismul în musculatura
activă → se produc cataboliți (cataboliți acizi: acid lactic,
acid piruvic) cu efect vasodilatator și stimulator al
terminațiilor nervoase= reflexul de nutriție al lui Hess;

În plus produșii de catabolism sunt antrenați în circulație și acționează

asupra centrilor nervoși adrenalino-secretori și declanșează secreția de adrenalină
ceea ce prelungește și amplifică efectul simpatic.
Debitul cardiac crește în efort datorită vasodilatației în mușchii care se
contractă și vasoconstricției în teritoriile de depozit.
(2) ÎN TIMPUL DIGESTIEI

• debitul cardiac crește cu 30% în primele 3 ore

 5

o explicație: apare vasodilatație, facilitatarea trecerii sângelui din artere

în vene și absorbția de lichide în tubul digestiv cu creșterea volemiei.
(3) ÎN EMOȚII

• crește secreția de adrenalină și ca urmare debitul cardiac crește cu 50-

100%.
(4) ÎN TIMPUL TERMOREGLĂRII
• la cald debitul cardiac crește cu 30%, la 30°C prin vasodilatație periferică,
• adaptarea la frig crește debitul cardiac dar numai în faza frisonului
termic. La frig crește vâscozitatea sângelui și rezistența vasculară periferică,
crește tensiunea arterială, apare tendință la hipertensiune arterială și crește
lucrul mecanic efectuat de inimă. Ca urmare crește necesarul de O 2 și
substanțe nutritive pentru inimă și apar bolile ischemice (angina pectorală,
infarctul miocardic) și în final insuficiența cardiacă.

(5) LA GRAVIDE debitul cardiac crește din luna III cu 30 - 40% datorită:
• circulației placentare,
• creșterii volumului plasmatic și
• creșterii afluxului venos.

(6) DUPA TRANSFUZII DE SÂNGE

• crește întoarcerea venoasă și debitul cardiac.
 6

2. CREȘTERI PATOLOGICE

• debitul cardiac crește când

o se intensifică metabolismul în:
▪ hipertiroidism,
▪ febră
o se intensifică întoarcerea venoasă (anemie).
3. SCĂDERI FIZIOLOGICE

• în funcție de sex
o cu 10% mai mic
▪ la femei,
▪ la vârstnici.
4. SCĂDERI PATOLOGICE

• hipotiroidism,

• șoc,

• insuficiență cardiacă.
 7

ADAPTAREA DE DURATĂ A INIMII LA EFORT. HIPERTROFIA

MIOCARDICĂ

După efort mușchiul cardiac devine mai gros și mai puternic datorită
hipertrofiei miocardice. Greutatea inimii la sportivii antrenați ajunge la 500-1000 g
(de la 300 g), iar fibrele musculare se modifică - numărul lor rămâne constant în
timp ce volumul fibrelor crește. Lungimea fibrelor este 15 μm la persoane
neantrenate și 25-30 μm la cele antrenați, iar creșterea se face prin formarea de noi
sarcomere.
La adult fiecare fibră miocardică este însoțită de un capilar, la hipertrofici
numărul capilarelor nu se modifică.
La copii: 1 capilar deserveste 4-5 fibre miocardice de unde și oboseala lor
rapidă.
Prin îngroșarea fibrelor miocardice distanța capilar - miocit crește afectând
aprovizionarea cu O2. Este de asemenea afectată și cuplarea excitației cu contracția.
Hipertrofia miocardică este stimulată de STH, TSH și testosteron. Dacă
hipertrofia miocardică se prelungește în timp poate apare insuficiență cardiacă.