Universitatea ,,Dunărea de Jos” din Galați

Facultatea Transfrontalieră de Ştiinţe Umaniste, Economice şi Inginereşti

Referat
Tema :
FUNCTIA INIMII DUPĂ
EFORT FIZIC

A realizat : Bratovan Eudochia

Grupa : AfInE1601, anul II
Profesor : Nicolai Piscunov

Cahul 2017
 Efortul este starea organismului opusa repausului in care se depasesc
conditiile bazale prin miscare, mai exact prin repetarea sistematica a unor actiuni
motrice avand ca scop imbunatatirea performantelor functionale ale organismului
fara producerea unor modificari morfologice evidente.
Efortul fizic reprezinta un agent stresant, un excitant care obliga organismul
sa raspunda adecvat prin manifestari electrice, mecanice, calorice, raspunsurile
 fiind  particulartizate in functie de individ si ducand in final la adoptarea de catre
organism a unor modificari adaptative (la sportivi -calitative si cantitative).

Efectele efortului asupra organismului

La nivel cardiovascular apar modificari care sunt determinate de necesitatile

crescute de O2 ale organsimului. Aceste modificari se regasesc in plan morfologic
si functional la nivelul inimii si a patului vascular si se inscriu in termenul
generic sub numele de cordul sportivului.
Modificarile morfologice de la nivelul inimii constau in hipertrofia miocardului
in totalitate (in special cel ventricular) si in dilatatia cavitatilor inimii. Ambele duc
la cresterea dimensiunilor si greutatii inimii.
Hipertrofia miocardica- se realizeaza prin :
- marirea dimensionala a fibrelor; princresterea substratului energetic se depune
glicogen mai mult;
- prin inmultirea mitocondriilor; prin deschiderea tuturor capilarelor existente.
Hipertrofia ventriculara - este caracteristica tipului de efort:
-anaerob- hipertrofie dreapta;
-aerob- hipertrofie stanga.
De aici si modificarea pozitiei cordului:
-sporturi de greutate- cord orizontalizat;
-sporturi de anduranta-cord verticalizat.
Dilatarea ventriculara - este determinata de cresterea intoarcerii venoase; are ca si
consecinta marirea volumului telesistolic in repaus si a celui sistolic in efort.
Capacitatea miocardului de a-si produce energie in timpul efortului din acidul
lactic rezultat din activitatea scheletica este o proprietate importanta a cordului.

Modificarile circulatiei sangvine in efortul fizic

0
inShare

Activitatea organelor, aparatelor si sistemelor organismului are loc

concomitent cu intensificarea functiilor vegetative ale organismului. Cele mai
mari solicitari in timpul efortului le suporta sistemele implicate in furnizarea,
transportul si consumul de oxigen marit al tesuturilor active. Cresterea
necesarului de oxigen si de substante energetice intr-un efort fizic se realizeaza
prin modificari ale parametrilor cardiovasculari ce pot fi: modificari imediate
(acute) ce se instaleaza dupa toate tipurile de efort fizic dar si in perioada de
revenire si  modificari tardive (de antrenament), care se constata in urma
practicarii sistematice a educatei fizice si sportului, un timp mai indelungat.
Odata cu inceperea efortului, in organism se produc modificari fiziologice,
rezultate in urma actiunii adrenalinei revarsate in sange, pe cale reflexa, in
cantitati marite, precum si datorita excitatiilor venite de la proprioceptorii din
muschi, tendoane si articulatii.

Modificarile imediate :
Aceste modificari se produc in timpul efortului sau imediat dupa terminarea lui si
depind de  intensitatea si durata efortului corelat cu gradul de antrenament al
organismului. La sportivii bine antrenati inca inainte de inceperea efortului apar
modificari datorate unor mecanisme reflex conditionate, ce caracterizeaza starea
de start. 
Frecventa cardiaca, avand la adultul neantrenat, in repaus, in clinostatism, o
valoare de 70-76 batai /min, iar in ortostatism cu cca. 10 batai mai mult ajunge la
valori de 180-200 de batai/min (dupa un efort intens prelungit) si 100-120
batai/min, dupa un efort moderat.
Frecventa cardiacă - este cel mai important parametru fiziologic prin care se
apreciaza intensitatea efortului de durata si cum este el suportat de organism.
Revenirea frecventei cardiace se face intr-un timp relativ scurt in trei faze:
- in primele 2-3 minute se produce o revenire rapida;
- in urmatoarele 4-5 minute revenirea se face mai lent;
- dupa cateva zeci de minute se revine la valoarea de repaus.
La sportivii bine antrenati, revenirea se face mai repede decat la cei neantrenati, in
cazul unui efort similar.
Volumul sistolic. La adultul neantrenat, in repaus si in clinostatism, volumul
sistolic este de 60-80 ml sange, iar in ortostatism scade cu 10-40 %, iar in efort
maximal ajunge la 100-130 ml sange. La femei volumul sistolic este mai mic decat
la barbati, avand valoarea de 50-70 ml la femeile sedentare.
In eforturile maximale la sportivii antrenati, volumul sistolic ajunge la 160-200
ml/bataie; aceasta crestere a volumului sistolic in efort, in detrimentul volumului
telesistolic, se datoreaza cresterii fortei de contractie dependenta de factorii
nervosi si umorali. Astfel daca in repaus numai 50% din volumul telediastolic
este expulzat prin contractia normala ventriculului, o contractie puternica a
ventriculului creste volumul sistolic (cu vidarea aproape completa a ventriculelor)
fara  ca in prealabil sa fi crescut volumul telediastolic.
Volumul sistolic nu creste proportional cu frecventa cardiaca, deoarece la o
frecventa cardiac mare, timpul diastolei se scurteaza si umplerea atriilor se face
incomplet. Volumul sistolic maximal este de regula atins la intensitatea efortului
submaximal.
Debitul cardiac (minut-volumul inimii) in repaus este in medie de 5 l pe minut,
atat la antrenati cat si la neantrenati. In efort insa diferentele sunt evidente, in
sensul valorilor maximale mult superioare ale antrenatilor; astfel, debitul cardiac la
neantrenati ajunge in efort moderat la 20-25 l/min, iar in efortul intens 25-30
l/min. La sportivi, in eforturile moderate, debitul cardiac creste la 10-15 l/min, iar
dupa eforturile intense la 40-45 l/min.
Pentru acelasi efort, la un sportiv antrenat, debitul cardiac difera fata de unul
incepator, fiind mai mic la cel neantrenat, iar mecanismul fiziologic de crestere a
debitului cardiac difera si el; la cel neantrenat creste pe seama frecventei
cardiace, iar la cel antrenat , pe seama volumului sistolic.
Se cunoaste de asemenea corelatia debitului cardiac cu consumul de oxigen;
astfel cresterea consumului de oxigen cu un litru pe minut are ca efect cresterea
debitului cardiac cu 6 l/min. Cercetarile efectuate in timpul efortului izometric
intens si prelungit au stabilit ca debitul cardiac scade datorita intoarcerii venoase
deficitare (stanjenita de presiunea intratoracica si intraabdominala) putand
determina prabusirea presiunii arteriale; in asemenea cazuri intervin mecanismele
reflexe compensatorii.
Cantitatea de sange circulanta  se mareste in timpul unui efort cu 1-2 l prin
antrenarea sangelui din organele de depozit (ficat, splina, piele) unde are loc o
vasoconstrictie reflexa. In efort se realizeaza o redistribuire a debitului cardiac spre
muschii activi care pot primi 85-90% din sangele total.
Redistribuirea sangelui circulant se realizeaza prin:
- vasoconstrictia reflexa a arteriolelor din zonele inactive (piele, viscere);
- vasodilatatie reflexa arteriolara in muschii scheletici activi (hiperemie activa);
Interventia factorilor locali in cazul eforturilor prelungite (cresterea temperaturii,
cresterea concentratiei CO2, scaderea pH-ului si scaderea concentratiei O2) care
de asemenea determina vasodilatatie in muschii activi.
De mentionat ca are loc si o crestere a debitului sangvin la nivelul miocardului,
care este tot un muschi activ, in timp ce la nivelul creierului, acesta se mentine la
valorile de repaus.

Viteza de circulatie poate creste in efort de cca. 3 ori. Daca in repaus, circuitul

complet este efectuat in 20 de secunde, in eforturile mari circuitul complet este
efctuat numai in 7 secunde.
Tensiunea arterial  se modifica si ea in functie de intensitatea si durata
efortului, atat in timpul efortului cat si dupa efort.
In eforturile maximale tensiunea sistolica ajunge la 180-200 mm Hg si valori
mai scazute de 140-160 mm Hg, in eforturile moderate.
In eforturile intense, datorita vasodilatatiei periferice, tensiunea diastolica, scade
cu 10-15 mm Hg dar poate ajunge uneori la toninfinit; in aceste cazuri tensiunea
arteriala diferentiala se mareste mult iar semnificatia acestei cresteri este o buna
adaptare a organismului la efort.
Dimpotriva, cand tensiunea sistolica se mareste odata cu marirea tensiunii
diastolice rezulta o neadaptare la efort sau o stare de oboseala ce se explica printr-o
irigatie deficitara a muschilor activi ca urmare a vasoconstrictiei periferice (situatii
intalnite in schi, volei, hochei, patinaj, adica sporturi practicate in microclimat
rece).
Revenirea tensiunii arteriale dupa efort se face in doua faze: o revenire rapida in
primele minute, iar in urmatoarele revenirea se face lent. Este considerata o
revenire buna a organismului dupa efort cand frecventa cardiaca scade mai repede
decat tensiunea arteriala. Cand organismul se adapteaza greu la efort, situatia celor
doi parametrii se prezinta invers.
Modificarile tardive (de antrenament) :
Practicarea indelungata a exercitilor fizice produce, in mod lent modificari
morfologice si functionale asupra aparatului cardiovascular. Aceste modificari se
datoresc nevoilor mereu crescande impuse de efortul fizic, daca acesta este judicios
efectuat, ca durata si intensitate, realizand o mai buna adaptare la efort si o marire a
capacitatii de lucru.
Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp indelungat produce, la
nivelul inimii o adaptare de durata ce se manifesta prin hipertrofia miocardului
(cordul atletic) ce consta intr-o modificare a cordului cat si a vaselor de sange.
Daca la nastere un capilar iriga 6 fibre musculare, la adult un capilar iriga o singura
fibra miocardica; aceasta explica de ce capacitatea de adaptare a inimii la efort este
mai mica la copii.
La sportivi inima se hipertrofiaza si ajunge de la greutatea de 300 g (la neantrenati)
la 500 g. Hipertrofia miocardului nu se realizeaza prin cresterea numarului fibrelor
musculare, ci prin cresterea diametrului fibrelor miocardice; acest fenomen este
mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lunga durata: schi fond, alergari de
fond si mare fond, ciclism si canotaj.
Hipertrofia miocardului se manifesta prin:
- cresterea masei miocardului si in special a ventriculului stang;
- marirea diametrelor cavitatilor ventriculare si in special a ventriculului stang;
- cresterea volumului telediastolic;
- cresterea peretilor ventriculului stang si a septului interventricular.
Cercetarile in acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga durata modifica mai
mult cavitatile inimii, in timp ce efortul static produce hipertrofie de sept si a
peretilor inimii.
 Eforturile in care frecventa cardiaca este sub 130 batai/min sau peste 180
batai/min nu modifica dimensiunile inimii.
Frecventa cardiaca prezinta valori scazute in repaus la sportivii antrenati
vreme indelungata (bradicardia sportivilor); ea poate atinge valori de 30-40 de
batai pe minut datorita cresterii tonusului parasimpatic. In acest tip de bradicardie
pauza dintre sistole este mai lunga si in consecinta miocardul se relaxeaza mai bine
refacandu-si mai eficient potentialul biologic. Bradicardia de antrenament este cu
atat mai pronuntata cu cat vechimea in sport este mai mare; astfel atletii cu peste
15 de ani vechime neintrerupta, prezinta o frecventa cardiaca medie de 40 batai pe
minut.
O frecventa cardiaca scazuta asociata cu un volum sistolic marit, este o dovada
a unui sistem cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit
cardiac in efort de 20 l/min are o frecventa cardiaca de 135 batai/min (volumul
sistolic = 150 ml/bataie), in timp ce un subiect sedentar avand acelasi debit cardiac
de 20 l/min are o frecventa cardiaca mult mai mare, de 167 batai/min (volumul
sistolic = 120 ml/bataie).
Volumul sistolic in repaus, la antrenati este de 100-120 ml/bataie fata de 60-80
ml/bataie la neantrenati. Dupa Donalt Matews si Eduard Fox (1981) la femei, in
general, volumul sistolic este inferior barbatilor: 50-70 ml/bataie la femeile
sedentare si 70-90 ml/bataie la cele antrenate.
 Valorile maximale fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/bataie, iar la
antrenati 180-200 ml/bataie. Volumul sistolic de repaus mai mare la sportivii
antrenati se explica prin marirea cavitatilor ventriculare si prin cresterea
contractilitatii miocardului. Cresterea contractilitatii miocardului, dupa Guyton
(1988), se datoreaza activitatii ATP-azice crescute in muschiul cardiac si cantitatii
mai mari de Ca extracelular, care amelioreaza intereactia elementelor contractile.
In mod cert numai un program de antrenament intensiv si de durata duce la astfel
de adaptari ale inimii; daca bradicardia se instaleaza dupa cateva luni de
antrenament, marirea volumului sistolic se realizeaza dupa ani de antrenament.
Intr-un organism antrenat fizic timp indelungat, cordul devine bradicardic si in
repaus, deoarece cresterea volumului systolic satisface necesitatea de oxigen la o
frecventa mai mica. Durata mai mare a diastolei amelioreaza si randamentul
cardiac, adica pentru acelasi travaliu se consuma mai putin oxigen.
Daca bradicardia de repaus este determinata de predominanta tonusului vagal,
volumul sistolic marit in repaus la subiectii antrenati, se explica prin faptul ca
fibrele vegetative parasimpatice sunt abundente la nivelul atriilor si aproape
inexistente in ventriculi.
Debitul cardiac, dupa Donalt Matews si Eduard Fox, in repaus, atat la
neantrenati cat si la antrenati este in medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, in efort la
neantrenati poate atinge valori de 20-25 l/min si 35-45 l/min la sportivii antrenati
ce depun eforturi de rezistenta (ceea ce reprezinta o crestere de 5-6 ori fata de
repaus).
In general debitul cardiac crescut este asociat cu un consum de oxigen crescut.
Coeficientul de utilizare a oxigenului creste la sportivii bine antrenati comparativ
cu  neantrenatii prin imbunatatirea conditiilor de schimb la nivel tisular (numarul
de capilare se mareste si se creeaza o suprafata mai mare de contact intre sange
si tesutul muscular).
Concentratia oxigenului in sangele arterial la cei neantrenati este de190 ml/l,
iar in sangele venos 140 ml O2/l; deci, in tesuturi raman deci 50 ml O2. In sangele
arterial al celor antrenati se gasesc tot 190 ml O2/l, iar in sangele venos
concentratia oxigenului este de100-110 ml O2/l; deci, in tesuturi raman 80-90 ml
O2. 
Tensiunea arteriala nu difera prea mult la antrenati fata de neantrenati.
Modificarile de antrenament ale tensiunii se refera in special la tensiunea sistolica
care poate cobori la 100-110 mm Hg in repaus. Toate modificarile de antrenament
ale sistemului cardiovascular, odata cu intreruperea practicarii sportului se sterg
lent, in acelasi ritm in care s-au instalat.
7777777

Efectele antrenamentului asupra aparatului cardio-vascular

 În cadrul general al modificărilor induse de efortul fizic la nivelul aparatului cardio-vascular se instalează
în timp o serie de adaptări care pot conduce şi la obţinerea performanţelor scontate.
 Mecanismul cel mai rapid prin care inima încearcă să facă faţă necesităţilor din efort este cel de
modificare a frecvenţei cardiace. La persoanele neantrenate, în timpul efortului se pot înregistra valori de
190-210 contracţii/minut. Sigur că la astfel de valori, uneori şi mai mari de 210 bătăi/minut, se pune
problema eficienţei muncii depuse. La o astfel de frecvenţă cardiacă, timpul pe care îl ocupă diastola în
revoluţia cardiacă este mult scăzut, ceea ce determină automat scăderea umplerii diastolice şi implicit a
fracţiei sângelui ejectat cu fiecare sistolă în circulaţie. Evident că o astfel de stare de lucru nu poate fi
menţinută timp îndelungat şi cu atât mai puţin să poată susţine un efort de antrenament de minim 90
minute. Tocmai ca mecanism adaptativ are loc bradicardizarea inimii în repaus, ca expresie a stării de
hipervagotonie, ceea ce permite ca pornind de la valori bazale mai mici, în timpul eforturilor creşterile de
frecvenţă cardiacă să ajungă în limite tolerabile pentru organism şi posibil de a fi menţinute timp
îndelungat. Este evident că prin această adaptare inima reuşeşte să-şi sigure o perioadă de diastolă
suficientă pentru a face faţă condiţiilor de lucru impuse. (Braith R.W. şi colab. 1994)
 Timpul minim prelungit al diastolei este unul dintre elementele fundamentale adaptative ale cordului
sportiv, realizând condiţia de timp necesară pentru umplerea diastolică a cavităţilor inimii, ceea ce se va
reflecta asupra volumului sistolic. Invers proporţional cu producerea tahicardiei are loc scăderea timpului
de umplere ventriculară din diastolă, ceea ce atrage după sine diminuarea progresivă a debitului sistolic,
evident şi a celui cardiac, ajungându-se la situaţia paradoxală din unele afecţiuni cardiace (de ex. fibrilaţii)
când, deşi frecvenţa inimii este foarte mare, organele interne sunt hipoirigate datorită deficitului legat de
scăderea debitului  cardiac.
 Ca un indicator al stării funcţionale cardiovasculare are semnificaţie modul de revenire după efort. După
efortul standard caracteristic fiecărui sport este obligatorie revenirea în trei faze, care reflectă de fapt
adaptarea funcţională cardiovasculară bună:

 faza I de câteva secunde, în care revenirea spre valorile bazale să fie rapidă;
 faza a-II-a de 1-2 minute, cu o revenire mai lentă şi aproape de parametrii cardiaci de plecare;
 faza a-III-a de 2-4 (5) minute, în care trebuie să se ajungă la frecvenţa cardiacă anterioară
efortului fizic.

 Printr-o alternare simpatico-adrenergică determinată de stimulii produşi de efortul fizic are loc o adaptare
a volumului sistolic. La individul sănătos şi neantrenat debitul sistolic variază în limite de 60-80 ml sânge
pentru fiecare sistolă în repaus, în decubit. Această cantitate mai scade cu încă 10-40% în ortostatism,
prin scăderea umplerii diastolice determinate de factorul gravitaţional şi de uşoara diminuare a întoarcerii
venoase ce acompaniază modificările de poziţie. În aceste condiţii, dacă se practică un efort fizic chiar
minim sau moderat, creşterea debitului sistolic poate ajunge în cele mai multe dintre cazuri la valori de
100-110 ml sânge pentru fiecare sistolă, mai rare fiind situaţiile de 120-140 ml. Numai că această
creştere sistolică, pe de o parte, şi frecvenţa cardiacă crescută, pe de altă parte, nu reuşesc să facă faţă
cerinţelor musculaturii scheletice, în special, dar nici să asigure optima vascularizaţie la nivel cerebral
chiar în condiţiile unei vasoconstricţii în unele teritorii, de exemplu aparat uro-genital. Ca urmare are loc o
adaptare a volumului sistolic care în efort poate să ajungă, în urma antrenamentelor sistematice, la valori
de 170-200 ml sânge (mai rar, dar nu imposibil la 250 ml) pentru fiecare sistolă. Această creştere de
peste 2 ori poate fi realizată pe baza modificărilor de frecvenţă cardiacă, de repaus şi în timpul efortului, a
creşterii perioadei de diastolă ceea ce determină creşterea umplerii ventriculare şi crearea condiţiilor
realizării unei forţe de contracţie miocardică optime.
 Prin modificările frecvenţei cardiace şi ale volumului sistolic are loc o modificare şi a debitului cardiac în
sensul de creştere pe baza celor două, astfel încât în efort inima poate vehicula cantităţi impresionante
de sânge.
 Adaptarea debitului cardiac (Blair S.N. şi colab. 1995) la cerinţele din efortul fizic se poate realiza, totuşi,
între anumite limite, chiar în situaţiile celor foarte bine antrenaşi: debitului sistolic optim se înregistrează la
frecvenţe cardiace de 130 contracţii/minut, creşterea frecvenţelor cardiace în regimuri superioare fiind din
ce mai greu de tolerat în efortul de antrenament, ajungându-se ca la frecvenţe mai mari de 180
bătăi/minut volumul sistolic maxim nu numai că nu mai creşte proporţional ca să asigure efortul, ci scade
ca valoare, atrăgând o scădere a debitului cardiac. Pe acest aspect fiziologic se bazează utilizarea ca
metodă de testare în laborator a capacităţii de efort prin metoda Åstrand, la care frecvenţa optimă este
considerată în jurul valorii de 170 contracţii/minut.
Această moderare a creşterii debitului cardiac este posibil de realizat prin mai buna utilizare a
echipamentelor enzimatice (prin extragerea cantitativă şi calitativă a oxigenului), şi prin creşterea
diferenţei arterio-venoase de oxigen comparativ cu cei nesportivi.
 Concomitent cu modificările de frecvenţă, debit sistolic şi debit cardiac au loc şi modificări presionale.
 Tensiunea arterială sistolică, admisă ca normală are valori între 100-145 mmHg, poate înregistra valori
de până la 200 mmHg prin mărirea forţei de contracţie şi prin creşterea volumului sanguin circulant ca
urmare a impulsurilor simpatice şi a eliberărilor de catecolamine circulante. Aceste valori scad relativ
repede după oprirea efortului fizic prin încetarea acţiunii de pompă a muşchilor scheletici, prin diminuarea
cantităţii de adrenalină circulantă şi prin încetarea impulsurilor venite de la centrii cardio-acceleratori de la
nivelul bulbului.
 Semnificativă pentru aprecierea stării de sănătate şi a celei de antrenament este revenirea postefort,
care în funcţie de proba standard aplicată trebuie să se încadreze în intervalul de timp de 1 minut pentru
proba Ruffier, 3 minute pentru proba Åstrand, 3-5 minute pentru proba Martine. La încetarea eforturilor se
înregistrează scăderi tensionale rapide, la sportivii cu hipervagotonie de repaus valorile sistolice ajungând
la valori inferioare celor de plecare.
 Tensiunea arterială diastolică înregistrează valori normale sub cea de 90 mmHg. La cei neantrenaţi pe
durata efortului se menţine sub limita maximă admisă fără să prezinte particularităţi deosebite.
 Prin adaptările sistematice la efort, la sportivi întâlnim valori de repaus între 60-90 mmHg, însă
comportarea în efort este particulară. În cazul eforturilor intense care angrenează un număr mare de
mase musculare se realizează o vascularizaţie mai accentuată cu scăderea rezistenţei periferice totale,
ceea ce antrenează o scădere importantă a valorilor diastolice imediat după efort, uneori înregistrându-se
valori în apropierea celei de 0 mmHg. Situaţia este denumită "ton infinit" şi poate fi interpretată ca
normală, adaptativă, dacă la sfârşitul primului minut de la încetarea efortului standard se obţin valori de
măcar 20-30 mmHg. Astfel de situaţii nu pot fi considerate totuşi adaptări la efort, ci sunt  expresii de
răspuns necorespunzător la antrenament.
 În cazurile eforturilor neuro-psihice se înregistrează cele mai mari valori ale tensiunii arteriale diastolice,
atribuite în special catecolaminelor.
 În eforturile dinamice tensiunea arterială se modifică puţin atât în efort, cât şi după încetarea acestuia.
Situaţia poate fi explicată prin modificările minime ale rezistenţei generale rezultate din echilibrul balanţei
dintre vasodilataţia din muşchi, miocard, plămâni şi vasoconstricţia din organele pasive din efort.
 Tot ca o adaptare tardivă la efortul repetat o constituie şi realizarea unei vascularizaşii coronariene
adecvate prin îmbogăţirea echipamentului enzimatic al miocitelor, atât sub aspectul cantitative, cât mai
ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii unor anastomoze nefuncţionale în condiţii de repaus. În
solicitările cu durată îndelungată inima nu reuşeşte să mai facă faţă cerinţelor musculare, ceea ce
reclamă o modificare de volum din partea acesteia. 
 În condiţiile unei rezistenţe periferice scăzute are loc,  iniţial, dilataţia reglatoare. Prin continuarea ritmului
de antrenament se ajunge la instalarea etapei următoare, cea de hipertrofie ventriculară, dar fără tulburări
circulatorii. În raport cu intensitatea, durata, caracteristicile efortului depus, aerob/anaerob, hipertrofiile
pot fi: predominant stângi, instalate în eforturile de rezistenţă; predominant drepte, în eforturile efectuate
cu toracele blocat, în apnee; sau hipertrofii globale, destul de rar întâlnite la jocurile sportive. (Fletcher
G.F. şi colab. 1992)
 În repaus are loc creşterea perioadei de contracţie izometrică, a sistolei mecanice propriu-zise,
concomitent cu o scădere a vitezei iniţiale de contracţie cardiacă şi ejecţie a ventriculului stâng. Prin
acesta se creează rezervele funcţionale cardiace şi o hipodinamie funcţională miocardică şi circulatorie.
 În efort are loc o creştere a forţei de contracţie miocardică, concomitent cu mărirea vitezei de expulzie a
sângelui şi cu scurtarea sistolei. Parametrul cel mai fidel de apreciere a legăturii activităţii mecanice cu
cea electrică este perioada de mulaj sau de latenţă electromecanică, ce corespunde începutului unei Q
de pe electrocardiogramă şi primei vibraţii ample a zgomotului I pe fonocardiogramă. 
 Necesităţile crescute de sânge din efort sunt asigurate şi pe baza creşterii vitezei de circulaţie a sângelui
de până la trei ori, precum şi prin realizarea unei vasoconstricţii în teritoriile implicate mai puţin direct în
efortul fizic: aparatul uro-genital, parţial aparatul digestiv.
 Realizarea modificărilor amintite este posibilă prin existenţa unor rezerve de adaptare de care dispune
aparatul cardiovascular (Drăgan şi colab. 1994):

 rezerva de frecvenţă cardiacă;

 rezerva de debit sistolic, realizată fie printr-o golire sistolică aproape completă, fie prin umplere
diastolică crescută;
 rezerva de volum sistolic, realizată prin creşterea volumului cordului;
 rezerva de volum diastolic indusă de proprietăţile fibrei miocardice de a se alungi la presiuni de
umplere crescute;
 creşterea fractiei de sânge ejectat în timpul efortului.

 Principala etapă a mecanismelor prin intermediul cărora se realizează adaptarea necondiţionată a

aparatului cardiovascular la efort este reprezentată de formaţiunile neuronale bulbopontine care
realizează reglarea debitului cardiac, distribuţia periferică a sângelui, coordonarea cordului cu circulaţia
periferică. Aceste formaţiuni nervoase au relaţii funcţionale cu formaţiunile vegetative diencefalice; prin
intermediul lor are loc corelarea activităşii cardiovasculare cu celelalte activităţi vegetative: metabolice, de
termoreglare. Tot la acest nivel se angrenează şi veriga hipofizară. Scoarţa cerebrală realizează
coordonarea complexă a aprovizionării cu O2 a ţesuturilor şi în acelaşi timp integrarea cu activitatea de
relaţie.
 Factorii care declanşează adaptarea funcţiei cardiovasculare la necesităţile impuse de efortul fizic
acţionează, reflex sau automat, direct asupra formaţiunilor nervoase. În categoria factorilor declanşatori
sunt incluşi factorii emoţionali care acţionează în sfera sistemelor de semnalizare. Ei produc prin
intermediul legăturilor temporare intensificarea moderată a proceselor fiziologice pregătitoare efortului
fizic - starea de prestart. Prin începerea activităţii musculare acţionează şi impulsurile necondiţionate
pornite de la proprioceptorii osteotendinoşi.
 Influxurile nervoase condiţionate şi cele necondiţionate ajunse în zona motorie a scoarţei cerebrale,
iradiind, au efecte facilitatoare asupra centrilor vasomotori cardioacceleratori. De la acest nivel prin
intermediul simpaticului are loc intensificarea circulaţiei şi vasodilataţia în musculatura periferică.
Activarea centrilor hipotalamici în efort duce nu numai la declanşarea reacţiei simpatoadrenergică, ci şi la
eliberarea de corticotrofină prin cortico-trophine-releasing factor. Acesta stimulează axul hipofizo-
corticosuprarenal, prin intermediul corticosteroizilor intensifică procesele metabolice în timpul efortului,
ceea ce explică una dintre cauzele oboselii ca fiind insuficienţa funcţională a corticosuprarenalei.
Concomitent, reacţia simpatoadrenergică cu descărcarea de catecolamine, prin feedback pozitiv, are
influenţe activatoare asupra sistemului nervos central, contribuind la intensificarea aportului şi
transportului de O2, la mobilizarea resurselor energetice, la intensificarea metabolismului anaerob de la
începutul efortului şi a proceselor oxidative care urmează. Un mecanism discutat de creştere a presiunii
în atriul drept şi în venele cave ce conduce la efect cardioaccelerator pare să fie cel legat de stimularea
receptorilor cavo-atriali - reflexul Bainbrige. A doua cale de reglare a adaptării cardiovasculare este cea
umorală, determinată de modificările compoziţiei sanguine: creşterea presiunii parţiale a CO2, creşterea
concentraţiei de H+ prin acumularea acidului lactic, scăderea presiunii parţiale a O2, creşterea
concentraţiei de K+, H2CO3.
 În concluzie efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi sistematizate:

 bradicardia de repaus şi relativă de efort;

 alungirea sistolei, ca economie de travaliu, cât şi a diastolei cu favorizarea fluxului coronarian;
 scăderea consumului de O2 la 20-35 cm3 O2/minut faţă de 30-50 cm3 O2/minut la neantrenat;
 îmbunătăţirea circulaţiei miocardice prin mărirea ostiumului coronarian, creşterea în lungime şi
diametru a capilarelor, creşterea numărului de capilare funcţionale active;
 hipertrofia miocardică cu creşterea în greutate a cordului de la 300 grame la 500 grame, greutate
critică;
 dilataţia reglatoare a inimii prin mărirea cavităţilor acesteia; volumul mare al cavităţilor şi
cantitatea mare de sânge rezidual conferă cordului antrenat posibilitatea de a expulza în efort un
volum sistolic mai mare.

 Efectele antrenamentului sportiv asupra cordului conduc la ameliorarea morfo-funcţională a acestuia

care are loc în etape succesive: comutarea neuro-vegetativă spre trofotropie, creşterea inotropismului
cardiac, creşterea volumului inimii.

 creşterea capilarizării muşchilor scheletici;

 creşterea rezistenţei periferice în repaus şi scăderea considerabilă în efort prin deschiderea
promptă a unui număr mai mare de capilare care vor asigura un flux sanguin corespunzător şi
adaptat cerinţelor;
 creşterea diferenţei arterio-venoase considerată ca un indicator al ameliorării indicelui de utilizare
a oxigenului. Reversul acestei adaptări este capacitatea muşchilor sportivilor de a funcţiona în
repaus cu un flux sanguin scăzut.

Profesor Univ.Dr. Paula Drosescu

 medic primar Medicina Sportiva
 Universitatea “Al.I.Cuza” Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport

777777
 
b).
Modificarile functionale
se refera la frecventa cardiaca, debitul cardiac,consumul maxim de O
2
pentru inima, volumul sistolic.Frecventa cardiaca-sportivul are un tonus vagal foarte crescut in repaus;
hipertrofiaventriculara reuseste sa impinga o cantitate mare de sange la fiecare bataie, rezultandconsu
mul de O
2
al miocardului mult mai mic decat la o persoana nesportiva.Debitul cardiac in repaus este la fel ca la o
persoana nesportiva.La nivelul circulatiei periferice, pe de o parte, chiar si in repaus, numarulcapilarelor
deschise creste, iar in timpul efortului ajung sa se deschida toate capilarele; seinmultesc capilarele,
creste numarul real de capilare existente in muschi; se realizeaza o nouacirculatie colaterala.La nivelul
sangelui, la sportiv creste volemia, determinata de cresterea materialului proteic din sange (proteinele
sunt hidroscopice) si creste realizarea numarului de globule rosiidatorita nevoii crescute de O
2
a sportivului. Pentru a asigura un numar mai mare de globulerosii se face antrenamentul la inaltime-in
medii premontane si montane. Datorita presiunii O
2
din aerul atmosferic se introduce hipoxie in organism. Criza poliglobulica apare la 14 ziledupa intrarea in
acest mediu; este importanta existenta memoriei de altitudine a organismului.Imbunatatirea sistemelor
tampon per total si cele plasmatice in scopul tamponariiaciditatii sportive produse de efort este o
importanta calitate a organismului.

La nivelul aparatului respirator , modificarile immediate care apar sunttahipneea (cresterea frecventei re
spiratorii cu respiratii normale), valoarea fiindvariabila in functie de tipul de efort, cele mai mari fiind
eforturile de anduranta scurta-medie. Apare mai mult post-efort.Volumul curent este mai mare decatla
nesportiv, putand atinge valori de 900-1000ml aer, rezultand faptul ca debitul respirator intrarebord
este foarte mare, chiar pana la 80litri/min.In repaus, sportivul este bradipneic, scaderea frecventei
respiratorii
fiinddependenta de tipul de efort; este asigurata de cresterea fortei musculare a musculaturiirespiratorii
si de vagotonia de repaus a sportivului.Volumul curent de repaus la sportiv este normal cam 900 ml, iar
capacitatea vitalade regula este 6000-7000 ml (chiar pana la 11000 ml). Debitul respirator de repaus
esteacelasi cu cel al nesportivului, asigurat pe volum curent si nu cu frecventa respiratorie, decicu mare
economie de energie si consum de O
2
.

La nivelul sistemului endocrin se imbunatateste axul hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian (CRF-
ACTH-CORTIZOL).Al 2-lea ax este axul hipotalamo-medulo-suprarenalian (stimulare simpatica). Lasportiv
creste in mod fiziologic secretia de STH (hormon de crestere), deoarece este unhormon de stres si
asigura depunerea materialului proteic.Hormonii gonadali androgeni cresc cantitativ si la femei si la
barbati, atat de lanivelul corticosuprarenalei, cat si de la nivelul gonadei propriu-zise (ovar-testicul). De
aicirezulta si valoarea crescuta a metabolitilor androgeni in urina la sportivi.

La nivelul sistemului muscular se pot observa hipertrofie musculara(somatic) si cresterea fortei de
contractie (functional). 
 Hipertrofia musculara
se realizeaza prin cresterea
materialului energetic,cresterea materialului proteic, cresterea enzimelor anaerobe din citoplasma si aer
ob dinmitocondrii si prin deschiderea mai multor capilare, care aduc sange si umfla muschiul;
seamelioreaza la sportiv coordonarea intramusculara si intermusculara. Hipertrofia muscularaeste
variabila in functie de sportiv.

La nivelul sistemului nervos : caracteristica intraefort a sportivului estecresterea foarte mare a tonusului
simpatic si in repaus a celui parasimpatic; crestereavitezei de deplasare a stimulului prin eliminarea unor
statii intermediare este o altaadaptare a sistemului nervos. In plus, apar modificari la nivelul activitatii
nervoase

 
centrale prin modificari comportamentale, cea mai semnificativa fiind concentrarea.Exista o
caracteristica pentru sexul feminin-sportivele sunt amenoreice in perioadelecompetitionale