Reglarea acti vitati i cardiace

-Debitul cardiac (minut-volumul) = V ejectat pe sistola X frecventa cardiaca/min

= aprox 70 ml sange * aprox 70-90 bpm= 5-6 L sange/min

-Reglarea debitului cardiac se realizeaza prin mecanisme intrinseci

(autoreglare) si mecanisme extrinseci (refl exe nervoase)

Mecanismele intrinseci:

 Sunt mecanisme heterometrice (lungime variabila a fi brei musculare) au

la baza fenomenul Frank-Starling (cu cat lungimea fi brei musculare
ventriculare este mai mare cu atat forta de contracti e a sistolei si deci si
debitul cardiac, vor fi mai mari)
 Mecanismele homeometrice (izometrice) au la baza fenomenul Baudich??
(fenomenul in scara) la intensitate const de sti mulare implicit lungime
constanta, amplitudinea contracti ei sistolice depinde de frecventa de
sti mulare (de frecventa cardiaca)

Mecanismele extrinseci (neurorefl exe)  trebuie sa fi e reprezentate de

receptori (baro si chemoreceptori/segmentul cailor aferente/centrii cardio-
vasculari) de la care pornesc caile eferente:

 Efectul sti mularii simpati ce asupra cordului si vaselor au la baza existenta

centrilor nervosi vaso-motori, din substanta reti culata bulbara si a
centrilor cardio-acceleratori
- Sti mularea lor produce prin descarcarea mediatorilor chimici specifi ci
(adrenergici, adrenalina si noradrenalina) si sti mularea receptorilor
specifi ci α si β, cardio-accelerati e (tahicardie, cresterea fecventei
cardiace si vasoconstricti e + hipertensiune arteriala)
 Efectele sti mularii parasimpati ce asupra cordului si vaselor au la baza
eliberarea (in spati ile sinapti ce) de mediatori chimici specifi ci
(aceti lcolina) si sti mularea receptorilor specifi ci M (muscalinici) si N
(nicoti nici), avand drept consecinta scaderea frecventei cardiace
(bradicardie si vasodilatati e)

1
 * Sti mularea simpati ca asupra vaselor coronare produce prin β-sti mulare
produce excepti a vasodilatati e (coronarodilatati e)

*Terminati ile presinapti ce prezinta receptori presinapti ci inhibitori pt

mediatorul chimic al sistemului antagonic (pe fi brele presinapti ce
colinergice exista receptori α2 adrenergici)
- Pe fi brele adrenergice presinapti ce exista receptori colinergici de ti p M
=> mediatorul chimic specifi c eliberat in fanta sinapti ca putem spune ca
produce efecte specifi ce sistemului din care face parte si reduce
eliberarea mediatorului chimic al sistemului opus (fenomen Antagonis
reciproc presinapti c)

*Sti mularea prelungita a n vag (n parasimpati c) determina oprirea inimii

in diastola pt. un interval de 4 max 10 s dupa care inima reincepe sa bata
chiar si daca sti mularea vagala conti nua
Ipoteze :
1. In mod simplist s-a considerat ca umplerea ventriculara din ti mpul
diastolei (cand se opreste cordul) reprezinta un sti mul pt o noua sistola
2. Sti mularea prelungita vagala duce la epuizarea de mediatori chimici
(aceti lcolina) si la desensibilizarea receptorilor specifi ci (nu mai raspund
la aceti l colina)
3. Excesul de aceti lcolina eliberat in fanta sinapti ca are un efect de
feedback negati v asupra propriei eliberare (autoinhibare datorita
feedback-ului negati v)
4. Prezenta in fi brele vagului si a unora de ti p simpati c ar determina
reluarea acti vitati i cordului prin descarcarea mediatorului specifi c
adrenergic

*Acesta este fenomenul de scapare de subacti unea vagului

-Infl uentele hormonale asupra acti vitati i cordului (mecanism extrinsec):

 Insulina are efect inotrop poziti v (sti muleaza contracti litatea)

 Tiroxina (si in general hormonii ti roidei) sti muleaza toate propietati le
fundamentale ale m cardiac

Hemo-dinamica vasculara

2
Circulati a sangelui in vase, in functi e de propietati le pereti lor vasculari este
diferita:

 Arterele mari sunt considerate vase conductoare

 Arterele terminale si arteriolele sunt vase de rezistenta
 Venele sunt considerate vase de capacitati e

Circulati a sangelui prin vasele sangvine este determinata de 2 factori :

1. Gradientul presional (diferenta de presiune) dintre cele 2 extrem ale

vasului, curgerea facundu-se de la presiune mare catre presiune mica
2. Rezistenta pe care vasele/pereti i vasculari o opun curgerii sangelui

D (debitul) = este dp cu gradientul presional de la capatul vasului si ip cu

rezistenta intampinata la curgerea sangelui in vasului respecti ve

- Cu cat rezistenta este > cu atat debitul este <

- Cu cat gradientul presional este > cu atat debitul sangvin este >

D=∆P/R

Rezistenta vasculara la randul sau depinde in fi zica de lungime, diam tubului si

de vascozitatea lichidului care circula prin tub

In medicina lungimea este constanta deci il excludem, dar depinde de diam si

de vascozitatea sangelui

-Cu cat diam tubului este > cu atat debitul sangvin este > cu atat rezistenta
vasculara este <

Legea lui Poiseuille:

-Debitul de curgere a unui fl uid intr-un tub liniar este ip cu lungimea tubului si
cu vascozitatea lichidului si este dp cu gradientul presional X cu diam vasului la
puterea 4

D=∆p * d 4 / L * v

*Rezistenta vasculara depinde de calitatea peretelui vascular, de elasti citatea

sa sau de complianta sa maxima (distensibilitatea)

-Complianta venelor este de aprox 24 de ori mai mare decat complianta

arterelor

3
-Rezistenta vasculara depinde de factorul sanguin (V de sange din vas si
vascozitatea sa)

-Nimic din toate acestea nu s-ar intampla daca n-ar exista si factorul cardiac
(hemodinamica vasculara depinde in principal de factorul cardiac  depinde de
forta de contracti e a cordului, de intoarcerea venoasa catre cord, si de
frecventa cardiaca)

Volumul de sange este distribuit diferit in diferite segm vasculare astf el:

 In artere se afl a numai 18% (15% in a mari si 3% in arteriole) din V total

de sange
 In vene se gaseste peste 75% din V sanguin T
 In capilare numai 7%

-In functi e de V de sange si de parametrii vasculari, curgerea sangelui are loc cu

viteze si cu debite diferite de la un organ la altul sau de la starea de repaos la
starea de acti vitate