ELEMENTE DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A ARTERELOR n constituia sistemului arterial intr mai multe tipuri de vase: artere de tip elastic,

artere de tip muscular, artere mici, arteriole. Arterele de tip elastic au ca prototip aorta. Ele au calibru mare, sunt situate mai aproape de cord i se caracterizeaz prin predominenia elementelor elastice n structura peretelui. Fibrele elastice predomin la nivelul mediei i n stratul subendotelial, unde formeaz limitanta elastic intern. La aceste artere mari limitanta elastic intern nu poate fi net separat de tunica medie (cum este cazul la arterele de tip muscular) datorit structurii apropiate a acestora, ambele fiind alctuite din lame succesive de tesut elastic. esutul elastic are roluri multiple: - permite deformarea arterelor n timpul sistolei ventriculare pentru a "accepta" un volum mai mare de snge; - nmagazineaz o parte din energia mecanic rezultat din contractia ventricular sub form de tensiune pasiv, care prin revenirea arterei la forma iniial constituie o for motrice a curentului sangvin n timpul diastolei ventriculare, asigurnd continuitatea deversrii sngelui arterial n teritoriul capilar. Acest fenomen de economisire a energiei se mai numete i sistol arterial. Deformarea arterial transmis centrifug de-a lungul axului vascular constituie unda pulsatil, element specific curgerii n regim arterial. Arterele de tip "muscular", numite i artere de distribuie, se caracterizeaz prin predominana fibrelor musculare netede longitudinale i circulare la nivelul mediei peretelui arterial. La interiorul mediei se gsete limitanta elastic intern, iar la exterior (ntre medie i adventice) limitanta elastic extern. Fibrele musculare netede funcioneaz ca un sinciiu datorit numeroaselor jonciuni comunicante intercelulare. Activitatea acestui sinciiu se afl sub control nervos i neuroumoral, catecolaminele avnd un rol central. Rspunsul acestor vase la stimularea catecolaminic depinde de teritoriul n care se gsesc. Aceste diferene au la baz distribuia diferitelor tipuri de receptori adrenergici. Aa se explic vasoconstricia aprut adaptativ la nivelul pielii, musculaturii scheletice i viscerelor abdominale fr a interesa vasele cerebrale, coronarele i vasele suprarenale n cazul unei hipotensiuni arteriale amenintoare (spre exemplu n cazul unei hemoragii etc. ). Exemple de artere de tip muscular sunt arterele coronare, carotide, axilare, femurale etc. Arterele mici au o structur asemntoare arterelor de tip muscular. Ele sunt formaiuni de trecere ntre arterele de tip muscular i arteriole. Numrul lor mare permite instalarea circulaiei anastomotice colaterale, de supleere, n cazul unui obstacol pe axul principal. Arteriolele, arteriolele terminale si metaarteriolele sunt terminaiile sis1

temului arterial. Se caracterizeaz dimensional prin raportul aproape de egalitate ntre lumenul i grosimea peretelui arterial. Aceste vase au tunica medie slab reprezentat, dar ea prezint o ngroare nainte de deschiderea n capilare, ngroare care poart denumirea de sfincter precapilar. Tonusul acestui sfincter regleaz cantitatea de snge care va ptrunde n patul capilar. Sngele poate unta patul capilar prin numeroasele anastomoze arteriolo-venulare sau arteriovenoase, al cror calibru se afl, de asemenea, sub control neuro-umoral (anastomozele sunt deschise cnd tonusul sfincterului precapilar este crescut i invers). Peretele arterial este bogat n elemente nervoase. La nivelul adventicei aceste elemente formeaz o reea ntins, de unde ramuri nervoase pleac i ajung pn n vecintatea endoteliului. De aici rezult posibilitatea rspunsului prompt al sistemului arterial i arteriolar la comenzile nervoase i de ordin umoral. Nutriia peretelui se face dinspre adventice prin vasa vasorum i dinspre endoteliu prin permeaie. ntre cele dou curente se afl o zon slab vascularizat, reprezentat de tunica medie pentru arterele normale i straturile profunde ale endarterei n unele situaii patologice. Sistemul arterial este un sistem tubular nchis, impermeabil pentru ap, gaze, electrolii, componentele organice i elementele figurate ale sngelui. Principala sa funcie este de a asigura curgerea sangvin permanent i ct mai omogen. De respectarea parametrilor fiziologici ai circulaiei depinde perfuzia tisular ideal. Circulaia sngelui este caracterizat prin trei mrimi: debit, presiune i rezisten. Debitul de snge la nivelul unui anumit esut depinde n primul rnd de consumul de oxigen al esutului respectiv. EI este direct proporional cu presiunea i invers proporional cu rezistena la curgere. Rezistena la curgere este influenat n mod esenial de raza lumenului arterial, dar mai este influenat i de ali factori precum caracteristicile fluidului (n spe ale sngelui). NOTIUNI DE FIZIOPATOLOGIE Circulaia arterial asigur aportul de materiale nutritive la nivelul esuturilor i organelor. Cnd aportul scade, esuturile sufer, iar cnd scderea este dramatic sau nceteaz complet, se produce moartea lor. Exist mari variatii n amploarea suferinei esuturilor, de la manifestri funcionale la leziuni organice grave ca necroza de esut sau gangrena. Cauzele ischemiei pot fi funcionale (vasodilatare sau vasoconstricie excesiv) sau organice, permanente sau tranzitorii, constnd n leziuni care ntrerup circulaia in axul vascular principal. Gradul ischemiei determinat de obstacol este variabil, n funcie de diveri
2

factori: - sediul obstacolului. Localizarea acestuia pe artera femural comun, poplitee, axilar produce tulburri grave, mergnd pn la instalarea rapid a gangrenei; - ntinderea obstacolului. Cu ct este mai ntins, cu att blocheaz mai multe vase colaterale. Aa se explic diferena intre ischemia determinat de o ligatur simpl fa de cea prin obliterare trombotic extins; - viteza de constituire a obstacolului. Embolia arterial instalat brusc, la care se adaug spasmul i tromboza extensiv, determin ischemia acut cu consecine regionale i generale. n arteriopatiile cronice instalarea treptat a obstacolului produce ischemie cronic; n acest interval se pot dezvolta mecanisme compensatorii care menin viabilitatea membrului; - distrugerea colateralelor, aa cum se ntmpl n traumatismele cu dilacerri musculare importante sau n hematoamele musculare compresive, reduce posibilitile de compensare a ischemiei. Gradul de umplere a sistemului circulator este important. Restabilirea volemiei i a tensiunii arteriale n cazurile de ischemie posttraumatic i oc este o component esenial a strategiei terapeutice. Starea pereilor arteriali are un rol deosebit. n cazul existenei modificrilor vasculare ateromatoase obliterarea este mai frecvent i cu grad mai mare. Pentru msurarea non-invaziv a fluxului arterial se folosesc doi parametri: modificrile segmentare de volum (pletismografia) i velocitatea fluxului (metoda Doppler). Velocimetria Doppler i examenul Duplex. Leziunile (stenozele) arteriale semnificative hemodinamic determin modificri ale velocitii fluxului sangvin (adic ale vitezei de curgere a sngelui), ale conturului undei pulsatile i tulbur curgerea laminar a sngelui. Fiecare din aceste modificri poate fi studiat i severitatea sa apreciat cu ajutorul metodei Doppler. Spre deosebire de msurarea presiunilor arteriale i de pletismografie care sunt metode indirecte, examenul Doppler este o metod direct de evaluare a leziunilor arteriale (fig.) Dopperul continuu este o metod simpl, care folosete un transductor subire plasat direct deasupra vasului care urmeaz a fi investigat cu o nclinaie de 45-60. Exist anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectueaz examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femural comun, ntre cvadriceps i adductori pe faa medial a coapsei pentru femurala superficial, n fosa poplitee pentru artera poplitee, napoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioar, lateral de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioas i anteromedial de maleola fibular (lateral) pentru artera tarsian lateral (ramur terminal a
3

arterei fibulare). n afara acestor poziii standard arterele pot fi investigate practic pe tot traiectul lor. Este posibil astfel examinarea direct a stenozelor arteriale oriunde la nivelul membrului inferior. Pentru arterele localizate superficial se utilizeaz un transductor de 10 MHz, iar pentru cele situate mai profund unul de 5 MHz. Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic i nregistrat sub forma unei unde pe hrtie. Conturul undei analoge este asemntor cu cel al undei pulsului presiunii arteriale. Unda analog ofer o informaie cantitativ foarte precis cu privire la fluxul arterial. Unda normal este trifazic, cu o prim component ampl (corespunznd velocitii crescute n sistola precoce), urmat de o component negativ determinat de fluxul retrograd n diastola precoce. n telediastol exist o nou component pozitiv care corespunde unui flux anterograd cu o velocitate mai mic (fig.4.6). Cel mai precoce semn de obstrucie arterial este reprezentat de dispariia celei de a doua component a undei analoge, respectiv de fluxul retrograd diastolic. Unda va fi n acest caz bifazic. O dat cu agravarea stenozei amplitudinea undei scade, iar vrfurile componentelor se rotunjesc. La pacienii cu stenoze severe se observ o und monofazic, rotunjit, de amplitudine mic. Examenul Duplex semnific o msurtoare a velocitii fluxului prin metoda Doppler dup vizualizarea echografic (n modul B - biplan) a arterelor studiate. Aparatura necesar este mai complex. n primul timp se identific echografic arterele prin echografia biplan. Identificarea este mai simpl n cazul disponibilitii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Apoi se determin velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului pulsat. Se realizeaz nregistrarea semnalului Doppler i analiza spectral a acestuia. Metoda este mult mai precis ntruct msurarea velocitii fluxului se efectueaz chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate. Tomografia computerizat (CT) i reconstrucia tridimensional vascular reprezint un progres extrem de important n domeniul investigaiilor noninvazive la pacientul vascular. CT spiral realizeaz o recompunere a imaginii tridimensionale a unei anumite structuri, cum este, spre exemplu, aorta. Metoda este foarte util pentru investigarea aortei, a ramurilor arcului aortic, a vaselor intrai extracraniene, a vaselor pulmonare, a arterelor iliace, renale i mezenterice i a altor artere. De asemenea, metoda permite aprecierea precis a patologiei asociate a altor organe. Progresele acestei tehnici fac adesea ca angiografia s nu mai fie necesar nainte de operaie.

EXPLORAREA INVAZIV A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE OBLITERANT - EXAMENUL ANGIOGRAFIC I TEHNICILE ENDOVASCULARE Arteriografia este metoda de referin in evaluarea strii patului arterial la pacienii cu arteriopatie obliterant. Ea nu este ntotdeauna suficient ca metod unic i necesit uneori completarea printr-o alt metod. Datorit riscurilor poteniale pe care le implic indicaia trebuie discutat la fiecare caz n parte i stabilit n funcie de utilitatea presupus i contraindicaiile existente. Pregtirea pacientului este foarte important. Pacientul trebuie s fie nemncat de 6-8 ore. Premedicaia cu anxiolitice i uneori cu antihistaminice i corticoizi (n caz de antecedente alergice) se impune. Pentru a evita complicaiiile hemoragice se indic oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant plachetar dac aceasta este posibil i se indic efectuarea unui bilan al hemostazei i o hemogram. De asemenea, se efectueaz o electrocardiogram, o radiografie toraco-pulmonar i analizele de laborator uzuale. n cazul prezenei unei insuficiene renale, rehidratarea este foarte important. De obicei, arteriografia se efectueaz la pacientul internat n spital. n anumite condiii de securitate, innd cont de terenul pacientului, de tehnica utilizat i de posibilitatea supravegherii la domiciliu, investigaia poate fi efectuat n spitalul de zi. Calea de abord cea mai utilizat i care comport cele mai mici riscuri este calea femural. Se folosete cateterismul retrograd dup tehnica Seldinger, n afara situaiei n care exist o leziune arterial iliac i dac se dorete vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Abordul prin puncie simpl este dificil n aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). Puncia femural direct se efectueaz cel mai frecvent retrograd i bilateral i permite obinerea unei opacifieri iliace i distale. Atunci cnd se are n vedere cateterismul arterei femurale superficiale i poplitee sau al arterelor distale (ca n cazul angioplastiei n acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale), puncia femural se efectueaz anterograd. Puncia direct a unei proteze vasculare este de evitat. Calea humeral (brahial) sau axilar urmat de cateterismul prin tehnica Seldinger sau puncia translombar sunt de ales atunci cnd pulsurile la femurale sunt absente sau slabe. Calea humeral stng cu catetere subiri este de preferat in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozitii acestora (cum se intlnete la btrni). Complicaiile severe pentru aceast cale de abord sunt relativ frecvente: tromboza arterial (care se previne prin heparinizare), spasmul arterial, lezarea nervilor periferici prin puncia direct sau prin hematom, accidente vasculare cerebrale (n cazul utilizrii cii brahiale drepte). Substanele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienii cu insuficien renal, insuficien cardiac sau la pacienii cu un teren alergic
5

sau diabetici. Injectarea acestora este totodat i mai puin dureroas. Angiografia digital cu injectarea substanei de contrast pe cale arterial este metoda de elecie pentru opacifierea patului vascular distal. Opacifierea acestuia este ameliorat de anestezia loco-regional, administrarea de xilin intraarterial, hiperemia reacional i derivaii nitrai care determin, toate, vasodilataie. Angiografia digital pe cale venoas nu mai este utilizat dect pentru controlul leziunilor localizate i proximale datorit necesarului mare de substan de contrast i a calitii slabe a opacifierii. Incidena complicaiiilor grave este de 1,7%, 2,9%, 3,3% i 7% pentru abordul prin puncie femural, translombar, axilar i, respectiv, humeral. Mortalitatea este foarte mic, dar nu 0. Decesul se poate produce ca rezultat al unei disecii, al rupturii unui anevrism, printr-o reacie vaso-vagal, datorit unor complicaii cardiace sau insuficienei renale. n afara complicaiilor alergice, care sunt doar arareori severe i a cror inciden poate fi sczut printr-o pregtire corespunztoare, complicaiile renale sunt cele mai frecvente complicaii generale. Nu este nc stabilit dac riscul de afectare renal este mai mic pentru produii de contrast hip.o-osmolari. Complicaiile locale sunt cele mai frecvente complicaii i sunt reprezentate de hematoame, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, disecie, ocluzie vascular i embolii periferice. Rar, dar grav, este embolia cu cristale de colesterol. n condiiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia ofer urmtoarele informatii: - localizarea precis a leziunilor; - existena leziunilor unice sau multiple (etajate); - ntinderea leziunilor; - starea peretelui arterial i caracteristicile stenozei; - existena circulaiei colaterale; - starea patului vascular distal (din aval de stenoz); - natura leziunii (ateromatoas sau nu); - originea embolic sau trombotic a unei ischemii acute. Tehnicile endovasculare (echografia endovascular i angioscopia) sunt metode invazive care investigheaz structurile vasculare din interiorul acestora. Indicaiile lor nu sunt nc bine stabilite n momentul de fa, dar ele vor avea cu siguran un rol n aprecierea rezultatelor imediate i la distan ale procedeelor de revascularizare endovascular sau chirurgical. Descoperirea printr-o asemenea tehnic a unei anomalii dup un anumit procedeu terapeutic permite modificarea strategiei terapeutice i ghidarea gestului de revascularizare. Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subire. Pentru o vizualizare eficient este necesar golirea de snge a lumenului arterial. Aceasta se poate realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care s determine
6

refularea sngelui, fie prin umflarea unui balon ocluziv n amonte, fie prin aspirarea sngelui cu o pomp. n orice caz, timpul de observaie este limitat datorit riscului de ischemie distal. Echografia endovascular prezint o serie de avantaje incontestabile fa de angioscopie. Examenul este uor de efectuat n cursul cateterismului fr a necesita un sistem de lavaj, pentru c interpoziia sngelui ntre transductor i peretele vascular este necesar pentru propagarea ultrasunetelor.

TRAUMATISMELE VASCULARE Traumatismele reprezint o cauz major de mortalitate i morbiditate n societatea actual, n special n primele patru decade de via. Traumatismele vasculare sunt responsabile de un procentaj important din decesele produse ca urmare a traumatismelor. Complexitatea mare a traumatismelor vasculare ntlnite pe timp de pace nu justific delimitarea ntre acestea i traumatismele vasculare de pe cmpul de lupt. n momentul de fa numrul traumatismelor vasculare este n cretere ca urmare a creterii violenei, a accidentelor de circulaie, de munc i a agresiunilor individuale. Incidena relativ a traumatismelor vasculare n cadrul tuturor tipurilor de traumatisme este relativ sczut. Aceast incident sczut se datoreaz n special elasticitii i mobilitii crescute a arterelor importante. Majoritatea studiilor indic o inciden a traumatismelor vasculare ntre 0,07 i 2,5% din totalul traumatismelor. n anumite condiii incidena leziunilor vasculare este mai mare. Astfel, la pacienii spitalizai pentru traumatisme ortopedice incidena leziunilor vasculare depete 5% (6,5% dup Bishara), iar aceast inciden este maxim la pacienii cu dislocaii de genunchi i cu fracturi multiple ale membrului inferior sau antebratului. ,Traumatismele vasculare pot aprea n cadrul unor traumatisme deschise sau nchise. Traumatismele deschise (plagi)produc mai adesea leziuni vasculare directe. Plgile produse prin obiecte tietoare sau neptoare sau prin proiectile cu vitez redus pot determina dilacerri, transseciuni sau contuzii arteriale i/sau venoase. Dilacerrile arteriale pot determina dezvoltarea de false anevrisme, n timp ce asocierea de leziuni arteriale i venoase poate determina apariia unei fistule arteriovenoase traumatice. Proiectilele de mare vitez produc leziuni mai
7

complexe. Astfel, ele determin distrucii vasculare severe pe traiectul lor, dar mai determin i leziuni indirecte la distane variabile de acest traiect prin cavitaie. Astfel pot aprea contuzia parietal, tromboza sau necroza tardiv a peretelui vascular. Traumatismele vasculare nchise(inchise) sunt mai frecvente la noi dect cele din cadrul traumatismelor deschise i, n general, proporia lor din totalul traumatismelor vasculare este mai mare n mediul rural. Ele se produc mai ales prin compresiune (ca urmare a aciunii directe a forei exterioare), traciune (spre exemplu n cazul unei fracturi cu deplasare) sau prin lezare direct printr-un fragment osos. Leziunile produse prin ntindere sunt mai frecvente n cadrul traumatismelor centurii scapulare i n dislocrile genunchiului. Ele determin ruptura intimei vasculare cu tromboz acut sau mai tardiv i diseciie intramural. Decelerarea rapid poate determina transseciunea arterial, ntlnit mai ales la nivelul aortei toracice la victimele accidentelor de vehicule de mare vitez (autoturisme, motociclete). Majoritatea traumatismelor vasculare sunt localizate la nivelul extremitilor, dei exist serii n care predomin leziunile vasculare abdominale i toracice (Mattox - Houston, Texas, 1989). n seriile militare leziunile vasculare localizate la membrele inferioare sunt mult mai numeroase dect cele de la membrele superioare, spre deosebire de seriile civile, unde incidenele leziunilor cu aceste localizri sunt relativ echilibrate. Supravieuirea este arareori pus n pericol de leziunile vasculare de la extremiti. Amputaia sau retenia unui membru dureros i nefuncional sunt riscurile principale ale traumatismelor vasculare severe ale extremitilor i/sau ale tratamentului inadecvat al acestora. Aceste riscuri sunt mai mari n cazul membrului inferior. n momentul actual se ntlnete o cretere important a incidenei leziunilor vasculare iatrogene. Leziunile traumatice iatrogene sunt leziuni vasculare produse accidental sau deliberat n cursul unor manevre medicale exploratorii sau terapeutice. Astfel de leziuni sunt: a) traumatisme arteriale produse accidental n cursul unei intervenii chirurgicale. Mai frecvent se ntlnesc: leziunile axului ilio-femural n cura herniei inghinale i n chirurgia ureteral, traumatizarea arterei femurale la efectuarea safenectomiei n cura varicelor hidrostatice, leziunile arterelor femural, subclavicular, poplitee n timpul manevrelor ortopedice (reducerea luxaiilor, osteosintez etc.); b) leziuni prin manevre exploratorii - arteriografiile i cateterismele cardiace executate prin puncia axului brahio-axilar sau arterei femurale pot determina, ca urmare a manipulrii prelungite a sondelor sau defectrii instrumentarului, leziuni ale endarterei (urmate de tromboz) i plgi arteriale;
8

c) leziuni produse prin manevre terapeutice curente care implic puncionri vasculare. Pot aprea leziuni ale arterei humerale distale prin puncii venoase la plica cotului sau leziuni ale arterei subclaviculare prin puncionarea i cateterizarea venei subclaviculare; d) leziuni arteriale produse intenionat n cursul unor tehnici terapeutice speciale. Sunt de menionat canulrile arteriale pentru circulaia extracorporal utilizate n chirurgia cardiac i canulrile arteriale folosite n dializa extrarenal la bolnavii cu insuficient renal. ANATOMIE PATOLOGIC Vasele sangvine reacioneaz la factorii lezionali n diferite moduri i rspunsul specific depinde de magnitudinea i durata aplicrii for~ei. Incidena redus a leziunilor vasculare produse att prin traumatisme nchise, ct i prin traumatisme deschise la nivelul extremitilor se datoreaz n parte elasticitii arterelor mari. Cele mai obinuite tipuri de leziuni vasculare sunt plgile i seciunile arteriale. Plgile implic o ruptur limitat a peretelui arterial ce intereseaz toate straturile acestuia cea mai mare parte a peretelui vascular rmnnd intact. Se pot repara prin sutur direct sau, dac lipsa de substan nu permite o sutur direct care s nu determine obstrucia luminal, prin angioplastie cu petec venos sau sintetic. Hemoragia este mai sever n acest tip de leziune deoarece contracia stratului muscular meniine plaga deschis. Uneori pulsul distal se menine, ceea ce creeaz dificulti diagnostice. Seciunea presupune divizarea complet a vasului, caz n care capetele tind s se retracte spontan. Vasoconstricia permite uneori oprirea hemoragiei. n mod obinuit segmentul distal se trombozeaz, fluxul sangvin stagneaz, pulsul distal dispare i se constat semne de ischemie. Repararea necesit anastomoz termino-terminal sau, dac exist distrugere segmentar a arterei, interpoziie de autogrefon venos safen sau protez. Att plgile, ct i seciunile sunt cauzate, de obicei, de traumatisme penetrante. Mai rar pot fi produse i de traumatisme nchise prin fragmentele osoase determinate de o fractur asociat. Contuzia arterial este relativ rar, aprnd in mai puin de 10% din cazurile de traumatisme arteriale. Presupune prezena unui hematom n peretele arterial afectat, dar cu pstrarea integritii generale a vasului. Un hematom adventicial mic nu las de obicei sechele. Hematomul subintimal sau ruptura intimei poate stenoza sau ocluziona lumenul i poate determina apariia trombozei. Studiile anatomo-patologice au artat c lezarea intimei depete de obicei zona aparent interesat la inspecia peretelui exterior al arterei. De aceea se impune rezecia arterei la 1-2 cm proximal i distal de limitele macroscopice ale leziunii traumatice.
9

Spasmul este rspunsul reflex al arterei la injurie. Se manifest ca o contracie segmentar a vasului i apare arteriografic ca o ngustare focal. Contuzia i spasmul sunt de obicei determinate de traumatisme nchise care strivesc sau comprim artera. Ele pot fi ns produse i de anumite tipuri de traumatisme penetrante care nu intereseaz vasul, spre exemplu de unda de oc a unui proiectil. Cnd plgile arteriale nu sunt reparate imediat, hemoragia rezultat poate fi oprit prin presiunea exercitat de esuturile din jur. Masa pulsatil delimitat de un tromb i la exteriorul acestuia de esuturile vecine reprezint un fals anevrism (pseudoanevrism) care se mrete cu timpul i poate comprima structurile adiacente. O plag simultan produs la nivelul venei adiacente poate determina apariia unei fistule arterio-venoase. Pulsul i fluxul sangvin distal se menin n aceste leziuni. n cazul n care sutura lateral direct nu poate fi realizat, pseudoanevrismul i fistula venoas se repar prin rezecia segmentului vascular lezat i anastomoz ulterioar. EVOLUTIA NATURAL I FACTORII ,PROGNOSTICI Dintre consecintele leziunilor vasculare acute ale extremittilor dou necesit tratament de urgeni: hemoragia i ischemia acut. Hemoragia survine n toate cazurile de afectare a integritii vasculare. Ea este sever n plgile arteriale. Chiar dac este limitat de esuturile nconjurtoare, hemoragia poate da natere la hematoame mari i expansive, care comprim i lezeaz elementele nervoase, musculare i scheletice adiacente. ntreruperea fluxului sangvin determin ischemia esuturilor extremitii pertuzate n mod normal de vasul lezat. Aceasta poate progresa ctre ischemie ireversibil sau gangren, necesitnd amputaia. Dac persist i nu este tratat, gangrena amenin viaia pacientului prin infecie i insuficien renal pe care o determin. i ischemia reversibil poate s amenine viaa, dar i extremitatea inferioar ca urmare a sindromului de reperfuzie. n sindromul de reperfuzie n esutul n care a fost restabilit fluxul arterial se formeaz metabolii toxici care pot trece n circulaia sistemic i pot determina afectare multiorganic i mai ales renal. De asemenea, edemul local poate determina compresia axurilor vasculare n diferitele compartimente cu compromiterea vascularizaiei i necroza esuturilor. Evaluarea corespunztoare i tratamentul acestor bolnavi necesit nelegerea factorilor prognostici care influeneaz direct rezultatul terapeutic. Pentru salvarea extremitii n condiii optime intervalul de timp, scurs de la instalarea ischemiei la instituirea tratamentului (respectiv la restabilirea fluxului arterial) trebuie s fie mai scurt de 6-8 ore. Dac timpul scurs este mai lung, leziunile ischemice devin ireversibile, apare tromboza extins arterial i eventual venoas, iar membrul nu va mai putea fi salvat. Dat fiind faptul c la
10

majoritatea pacienilor care au suferit traumatisme vasculare circulaia colateral este slab dezvoltat (pacienii sunt mai degrab tineri, cu artere normale) ischemia ireversibil apare mai precoce. n cazul pseudoanevrismului i al fistulei arterio-venoase traumatice riscul ischemic nu este la fel de mare datorit pstrrii ntr-o oarecare msur a perfuziei distale. Aceste dou leziuni reprezint consecinele diagnosticului ntrziat i ele stau la baza altor complicaii ca ruptura, infecia, compresiunea esuturilor nvecinate. Un pseudoanevrism poate comprima ns axul vascular principal i poate determina ischemie. O fistul arterio-venoas important poate determina insuficien cardiac sau dilatri vasculare marcate ireversibile. Plgile vasculare simple, plgile njunghiate i rupturile vasculare au prognosticul cel mai bun deoarece leziunile vasculare sunt curate, localizate i uor de reparat. Leziunile vasculare care rezult din traumatismele nchise ale extremitilor au rezultatele cele mai slabe, cu o rat de amputaie mare i incapacitate funcional sever n 20-79% din cazuri. Traumatismele nchise implic de obicei o aplicare a forei pe o suprafa mare, ceea ce afecteaz esuturile moi, nervii i oasele din jur, ngreunnd astfel diagnosticul. Leziunile vasculare sunt mai extinse i mai complexe, iar repararea mai dificil. Plgile mpucate presupun mprtierea unei cantiti mari de energie cinetic n esuturi. Unda de oc poate determina afectarea extins a vaselor chiar dac acestea nu s-au aflat pe traiectul glonului. Riscul de amputaie este mai mare n cazul traumatismelor membrelor inferioare dect n cazul celor ale membrelor superioare. Gravitatea este mai mare n cazul leziunilor arterei poplitee i atunci cnd este interesat femurala sau brahiala deasupra emergenei ramurilor lor profunde. Pacienii cu traumatisme vasculare ale extremitilor i leziuni ale altor organe i sisteme au o morbiditate i mortalitate mai mare fa de cei cu leziuni vasculare izolate. Decesele se datoreaz cel mai adesea traumatismelor toracice i craniene asociate. Morbiditatea crescut i pierderea membrelor se atribuie leziunilor venoase, nervoase, osoase i ale prilor moi asociate. Leziunile asociate care amenin viaa sunt printre puinele indicaii pentru ligatur i nu pentru repararea arterial. n cazul unui traumatism vascular prognosticul este mai sever la bolnavii vrstnici sau cu afeciuni medicale asociate. Vrsta n sine este un factor prognostic important n cazul leziunilor arteriale din cauza prevalenei modificrilor aterosclerotice la btrni. Aceste modificri fac arterele mai fragile i de aceea mai susceptibile de a dezvolta hematoame intramurale i ocluzie comparativ cu arterele mai elastice ale tinerilor. Vrstnicii pot avea deja ocluzii ale vaselor extremitilor cu circulaie colateral dezvoltat. La acetia absena pulsului poate s nu aib nici o semnificaie (pulsul poate fi absent dinaintea
11

traumatismului). Aceti pacieni sunt teoretic mai tolerani la ischemie. Diagnosticul de ischemie acut este n aceste cazuri mai dificil. FACTORI DE PROGNOSTIC N FUNCTIE DE STAREA CLINIC Hemoragia masiv i ischemia sever a membrului interesat sunt factori de prognostic rezervat. Hemoragia activ este indicat de sngerarea dintr-o ran deschis sau de un hematom mare, expansiv. Aceste elemente sugereaz lezarea unui vas mare, ca i necesitatea evalurii i tratamentului rapid. Trsturile clinice ale ocului: tahicardia, hipotensiunea arterial, oliguria, urina concentrat, confuzia mental, tegumentele palide, reci i acidoza metabolic semnific un risc crescut de morbiditate i mortalitate. Semnele clinice de ischemie la o extremitate traumatizat sunt, de asemenea, semnificative i indic ruptura unei artere mari cu ntreruperea perfuziei distale. Aceste semne sunt: durerea, paloarea, lipsa pulsului, parestezia, paralizia i rceala. n lipsa tratamentului ischemia devine ireversibil i necesit amputai. De aceea restabilirea fluxului arterial este esenial. Dup revascularizarea membrului ischemic se poate dezvolta sindromul de reperfuzie care poate pune n pericol nu numai membrul respectiv, dar i viaa pacientului. Asocierea leziunilor venoase (la nivelul venelor mari) la cele arteriale crete riscul de hemoragie, ischemie i sindrom de compartiment (loj). Absena semnelor specifice de leziune vascular indic un prognostic bun. Absena semnelor de ischemie acut permite o perioad mai lung de securitate pentru evaluarea i tratamentul oricror injurii. Pot fi astfel evaluate i tratate alte leziuni mai urgente (de exemplu viscerale). Aceste leziuni arteriale asimptomatice clinic pot fi: flap-urile intimale, ngustrile locale i mici pseudoanevrisme i fistulele arteriovenoase. Detectarea lor este de obicei accidental pe arteriografii. Absena manifestrilor clinice se explic prin apariia acestor leziuni pe vase distale. Prognosticul este bun, aceste forme rezolvndu-se spontan n cele mai multe cazuri. O serie de ali factori influeneaz, de asemenea, direct prognosticul n traumatismele vasculare. Acetia sunt: a) intervalul de timp mare scurs ntre momentul traumatismului i intervenia terapeutic adecvat. Acest interval de timp trebuie s fie mai mic de 6-8 ore de la traumatismul vascular pentru ca restabilirea perfuziei membrului s duc la salvarea extremitii n condiii optime; b) leziunile vasculare din traumatismele nchise au un prognostic mai prost dect plgile vasculare simple, plgile njunghiate i rupturile vasculare. Rata de amputaie i de incapacitate funcional sever la pacienii ce au suferit un
12

traumatism vascular nchis variaz ntre 20 i 79%; c) localizarea anatomic: riscul de amputaie este mare n cazul arterei poplitee, femurale comune i brahiale proximal de emergenia brahialei profunde ca i n cazul asocierii leziunilor de arter radial i ulnar sau tibial anterioar i posterioar; d) prezena leziunilor asociate (osoase, nervoase, de esuturi moi etc.); e) vrsta naintat i alte boli asociate. MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Istoricul i examenul fizic sunt cele mai importante mijloace de diagnostic ale traumatismelor vasculare ale membrelor. Hemoragia masiv cu deteriorare hemodinamic consecutiv este manifestarea esenial a leziunilor vaselor mari. La nivelul extremitilor ischemia distal, hematomul expansiv sau sngerarea arterial evident sunt practic diagnostice pentru o leziune vascular. Semne care pot sugera existena unei astfel de leziuni sunt o plag situat n vecintatea traiectului unui vas important, un puls distal slab sau o leziune a unui nerv adiacent unui vas important. Auscultaia local poate pune n eviden sufluri (datorate unui flap intimal sau unei fistule arterio-venoase) i de aceea ea este obligatorie. Uneori semnele clinice care apar n leziunile vasculare ale membrelor sunt echivoce sau "blnde": hematoame mici, stabile, leziuni ale nervului adiacent, hipotensiune neexplicat de celelalte leziuni, istoric de hemoragie la locul accidentului. Umflarea extremitii poate sugera o leziune venoas asociat (cu tromboz secundar i compromiterea ntoarcerii venoase). n cazul traumatismelor nchise diagnosticul de leziune vascular poate fi mai dificil, mai ales datorit asocierii de leziuni osoase, nervoase sau de esuturi moi. Riscul de amputaie este maxim n cazul leziunilor vasculare din cadrul traumatismelor nchise.

INVESTIGATII PARACLINICE La pacienii instabili hemodinamic i la care diagnosticul de leziune vascular este evident pe baza examenului clinic efectuarea unor investigaii paraclinice nu este necesar sau poate fi periculoas prin amnarea momentului operator i prelungirea ischemiei. Aceti pacieni vor fi transportai n sala de operaie unde se va realiza de urgen explorarea regiunii. Eventual se va efectua o arteriografie pe masa de operaie n cazul n care sunt necesare informaii ~uplimentare. Radiografia convenional permite estimarea traiectoriei unui proiectil, evidenierea leziunilor osoase asociate i a corpilor strini radio-opaci. Nu este n
13

general util n plgile njunghiate. Traumatismele nchise vor fi ntotdeauna evaluate radiografic deoarece leziunile osoase i articulare pot sugera posibilitatea unor leziuni vasculare. O serie de examene non-invazive pot fi utile mai ales la pacienii la care semnele clinice nu sunt evidente i la care se suspecteaz existena unor leziuni de importan minor. Sunt de amintit aici msurarea etajat a tensiunii arteriale cu ajutorul probei Doppler (cu calcularea indicilor de presiune arterial) i examenul echo-Doppler biplan (examenul Duplex). n principiu msurarea etajat a presiunii arteriale cu ajutorul probei Doppler este util mai ales pentru excluderea unor leziuni vasculare importante. Examenul Duplex este util nu doar pentru diagnosticul leziunilor vasculare, dar i pentru~ monitorizarea pacienilor la care s-a optat pentru tratamentul conservator. Rezultatele depind ns de experiena medicului care realizeaz examenul. Arteriografia este procedeul diagnostic cel mai precis pentru diagnosticul unei leziuni vasculare . Se accept n momentul de fa c o arteriografie negativ exclude o leziune arterial la un pacient cu semne echivoce. Discuii exist n momentul de fa cu privire la indicaia efecturii unei arteriografii. n principiu exist dou indicaii pentru efectuarea unei angiografii: 1 . stabilirea diagnosticului (aici intr i arteriografia efectuat pentru excluderea diagnosticului de leziune vascular); 2. precizarea sediului exact, naturii i extensiei leziunii/leziunilor vasculare n vederea tratamentului. Arteriografia de excludere este indicat la pacienii la care semnele clinice sunt echivoce (semnele aa-zis "blnde") i la care nu se are n vedere o intervenie chirurgical pentru repararea unei alte leziuni. Este important de tiut c interpretarea unei arteriografii la un pacient la care se suspecteaz o leziune vascular este o chestiune de detaliu i trebuie efectuat de un medic cu experien. Angiografia de subtracie digital prezint o serie de avantaje fa de tehnica clasic: reducerea necesarului de substan de contrast, durat mai mic i confort mai bun pentru pacient. Dezavantajele constau n necesitatea cooperrii foarte bune a pacientului i vizualizarea doar a unui teritoriu limitat la o injectare. De asemenea, este inferioar tehnicii clasice n ceea ce privete evidenierea leziunilor intimei. De aceea metoda nu este folosit n traumatismele nchise i n cele produse prin proiectile de mare vitez. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT Toi pacienii cu traumatisme vasculare trebuie evaluai pentru prezena i altor leziuni n vederea ierarhizrii tratamentului. Trebuie n primul rnd excluse sau tratate leziunile care amenini viaa. n acest scop se vor examina cile respiratorii, ventilaia, circulaia. Singura situaie n care traumatismele vasculare
14

ale extremitilor amenin viaa o reprezint hemoragia, care trebuie controlat. Acest lucru se poate realiza temporar prin presiune digital direct i pansament compresiv. Aplicarea oarb a clampelor n rnile deschise este periculoas, putnd produce mai mult daune dect beneficii. Nu trebuie folosite garourile doarece acestea ntrerup ntoarcerea venoas i circulaia colateral arterial fr s opreasc efectiv hemoragia. Echilibrarea hemodinamic trebuie nceput imediat i pe ct posibil obinut preoperator. ocul hemoragic este frecvent prezent la bolnavii cu traumatisme vasculare ale membrelor. Va fi corectat prompt prin umplere volemic cu soluii cristaloide i snge. Anticoagularea sistemic poate fi efectuat doar n cazul unor leziuni localizate. Cel mai adesea se administreaz heparin regional. Anticoagularea sistemic este de cele mai multe ori contraindicat n cazul politraumatismelor (hemoragii abundente, leziuni SNC etc.). Administrarea de antibiotice preoperator este de rutin i se efectueaz ct mai precoce de la traumatism. Toate eforturile de resuscitare i diagnostice trebuie fcute n cel mai scurt timp, innd cont c numai repararea vascular n primele 6-8 ore d rezultate bune la 95% dintre pacieni. Pacienii la care exist manifestri datorate lezrii unor vase importante necesit tratament chirurgical imediat. Prima msur n cadrul interveniei chirurgicale este controlul proximal i distal la nivelul leziunii. Inciziile corect plasate sunt de mare ajutor n obinerea controlului proximal. La nivelul vasului lezat trebuie cutat prezena trombozei. n cazul existenei acesteia trombii trebuie ndeprtai (cu ajutorul sondei Fogarty). Odat obinut controlul arterial, vasul lezat va fi excizat pn n zona sntoas. Se va administra ser heparinat n vasul distal. Debridarea larg i irigarea abundent pentru ndeprtarea detritusurilor i esuturilor moi devitalizate, dar i a peretelui vascular lezat este necesar n vederea prevenirii infeciei. Repararea arterial i venoas se realizeaz de obicei prin surjet cu fir neresorbabil monofilament. Sutura cu fire separate este util pentru vasele mici pentru a preveni stenoza. Sutura lateral este posibil numai n plgile prin arme albe, curate, pe vase mari i care intereseaz mai puin de o treime din circumferin. Unele plgi necesit nchidere cu petec venos de lrgire (angioplastie cu patch venos). Interesarea a peste 50% din circumferina vasului implic rezecia segmentului lezat i anastomoz termino-terminal. Aceasta poate fi realizat numai dac cele dou capete ale vasului pot fi apropiate fr tensiune i fr secionarea multor colaterale pentru mobilizare. Realizarea anastomozei termino-terminale trebuie s nu produc stenozarea lumenului vascular. Pentru aceasta se poate realiza spatularea ambelor capete arteriale "n
15

cap de cobr". Altminteri se recomand interpoziia unui graft, de preferat autogrefon safen intern. Protezele sintetice pot fi i ele folosite. Este demonstrat rezistena bun la infecie mai ales a protezelor din poli-tetra-fluoro-etilen expandat (ePTFE). Esenial este ca suturile s fie plasate n esut sntos i ca acoperirea grefoanelor cu esut muscular viabil s se fac adecvat. O alternativ la bolnavii cu plgi deschise, complexe i contaminate este by-pass-ul extraanatomic. Arteriografia de control interoperatorie va fi ntotdeauna practicat dup repararea arterial pentru a documenta permeabilitatea anastomozei i circulaia distal. Acoperirea vasului cu esuturi moi este esenial, chiar dac sunt necesare lambouri musculare sau incizii de relaxare pentru mobilizarea pielii i esutului subcutanat. n cazul contaminrii importante a leziunilor ligatura arterial i efectuarea unui by-pass extraanatomic trebuie luate n considerare. Postoperator se va controla pulsul prin palpare i orice dispariie a lui va fi investigat arteriografic. n funcie de rezultat poate fi necesar controlul chirurgical. Tromboza postoperatorie precoce este determinat n general de erori tehnice i impune trombectomia i corectarea greelii. Heparinarea postoperatorie de rutin nu este recomandabil fiindc nu ofer beneficii, expune la complicaii hemoragice i nu poate substitui imperfeciunile tehnice. Hemostaza corect este necesar pentru evitarea hematoamelor, surs de infecie. Infeciile plgilor vor fi tratate prompt i agresiv prin drenaj, debridare i antibiotice. Orice complicaie sau reintervenie dup repararea vascular crete riscul de amputaie. Uneori este necesar amputaia imediat a merribrului sever traumatizat. Decizia de a efectua amputaia se ia pe baza evalurii severitii leziunilor membrului. Leziunea vascular n sine nu este practic niciodat factorul decisiv. O extremitate fr sensibilitate i motricitate necesit de obicei amputaie n cazul n care exist distrucie nervoas important. De asemenea, o alt indicaie pentru amputaie este reprezentat de pierderea substanei osoase pe o ntindere mai mare de 6 cm. Prezena ocului sau a leziunilor multiple asociate reprezint indicaii relative pentru amputaie. URMRIREA BOLNAVILOR NEOPERATI Utilizarea pe scar larg a arteriografiei pentru evaluarea leziunilor vasculare ale extremitilor n ultimele dou decenii a dus la descoperirea unor leziuni asimptomatice care n timp pot compromite vascularizaia membrului. Date fiind rata mic de producere a acestor complicaii ca i sigurana i rezultatele bune ale urmririi fr explorare chirurgical a acestei categorii de traume vasculare (precum ngustri segmentare, flap-uri intimale i mici pseudoanevrisme) fac, dup unii autori, ca expectativa "armat" s fie atitudinea
16

de ales n aceste cazuri. TEHNICI TERAPEUTICE ANGIOGRAFICE Tehnicile radiologice intervenionale au oferit posibilitatea tratamentului nechirurgical n cazul unor leziuni vasculare. Beneficiile acestei tehnici constau n accesul mai uor la nivelul unor regiuni anatomice dificil de abordat chirurgical i evitarea interveniei la bolnavii tarai. Terapia angiografic percutan endoluminal poate fi aplicat arterelor sectionate (pentru prevenirea hemoragiei), pseudoanevrismelor traumatice, fistulelor arterio-venoase i emboliilor cu corpi strini (de exemplu cu proiectile). Embolizarea percutanat este indicat pentru ramurile vasculare necrotice din anumite teritorii (cum sunt zona distal a femuralei profunde sau arterele tibiale).

ATITUDINEA TERAPEUTIC N CAZUL LEZIUNILOR ARTERIALE ASOCIATE CU ALTE LEZIUNI n cazul n care perfuzia distal este acceptabil, ordinea n care se realizeaz rezolvarea diferitelor leziuni este o chestiune de preferin a chirurgului. n cazul n care perfuzia distal este absent, ea trebuie restabilit de urgent. Dac la leziunea arterial se asociaz i o leziune venoas important (a unei vene care joac un rol major n drenajul membrului), aceasta din urm va fi rezolvat n general prima, ntruct un drenaj adecvat al membrului este necesar pentru ca reconstrucia arterial ulterioar s aib succes. O problem controversat este legat de asocierea leziunilor vasculare cu leziuni osoase. Stabilizarea initiala a leziunilor osoase protejeaz anastomozele vasculare de micri ulterioare. ,n cazul existenei ischemiei severe ns, leziunea vascular va fi rezolvat prima. Chirurgul vascular va fi pregtit s intervin n cazul n care manevrele de stabilizare osoas au afectat restabilirea de flux sangvin. ROLUL FASCIOTOMIEI Extremitile traumatizate sunt susceptibile s dezvolte sindromul acut de compartiment. Acesta se caracterizeaz prin compromiterea perfuziei capilare a esuturilor ntr-un spaiu limitat, determinat de creterea presiunii n acest spaiu. Presiunea din acest spaiu nchis, inextensibil, delimitat de fascii, esut osos i membrana interosoas poate crete datorit edemului lezional, hemoragiei n compartiment sau reperfuziei. Apare cu frecven crescut cnd leziunilor vasculare li se asociaz fracturi ale oaselor lungii. Sindromul se poate dezvolta insidios, la nceput aprnd doar hipertensiunea venoas. Pe msur ce presiunea n compartiment crete, scade perfuzia cu snge, n special la nivel capilar. Scderea perfuziei determin ischemie i accentuarea edemului i hiperpresiunii.
17

Se creeaz astfel un cerc vicios care are ca rezultat compromiterea viabilitii tisulare. Este de menionat c circulaia arterial (la nivelul arterelor mari) este de obicei pstrat. Reperfuzia esuturilor ischemice (dup restabilirea fluxului arterial) exagereaz acest sindrom cu creterea permeabilitii capilare i a edemului n compartiment. Dac nu este prompt tratat rezult inevitabil necroza muscular i nervoas ameninnd astfel viabilitatea membrului. n cazuri avansate apar manifestrile generale ale mioglobinuriei, insuficienei renale, hiperkaliemiei i infeciei, care amenin viaa. Majoritatea sindroamelor de compartiment apar dup leziunile localizate la nivelul membrelor inferioare. Semnele clinice principale sunt durerea disproporionat fa de leziune, apariia de deficite senzitivo-motorii, edemul i tensiunea la nivelul compartimentului. Pulsul distal poate fi prezent. Evaluarea precis i corect a sindromului de compartiment se face prin msurarea direct a presiunii n compartiment. Normal, presiunea n repaus este n jur de 5 mm Hg. Cei mai muli autori consider c peste 30-40 mm Hg alterarea tisular este iminent i tratamentul trebuie instituit prompt. Membrul inferior are patru compartimente fasciale la gamb: anterior, lateral, posterior superficial i posterior profund. Braul i coapsa prezint rar sindrom de compartiment. Fasciotomia (secionarea fasciei care delimiteaz compartimentul) reprezint tratamentul acestui sindrom, ea ndeprtnd constricia care determin creterea presiunii. Se recomand incizia pielii pe toat lungimea fasciotomiei. n ultimul timp s-a acreditat ideea fasciotomiei "profilactice" n cazurile n care exist o mare probabilitate de apariie a sindromului de compartiment.

ISCHEMIA ACUT A MEMBRELOR Insuficiena arterial acut este n marea majoritate a cazurilor rezultatul obstruciei intrinseci printr-un tromb. O cauz major de ischemie acut periferic este embolia. Cea mai frecvent surs de emboli este cordul, iar pacienii care au fibrilaie atrial ori stenoz mitral sau care au suferit un infarct acut de miocard au riscul cel mai mare de a dezvolta trombi intracavitari care s stea la originea fenomenelor embolice. Embolii se opresc, de obicei, acolo unde calibrul vasului scade i mai ales n locurile de bifurcaie. De aceea, embolia este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, i n special la nivelul arterelor femurale, poplitee i iliace. La membrul superior sediul cel mai frecvent al emboliei este artera brahial, dar ea poate interesa i subclavia sau axilara. Episoadele embolice tind s fie recurente, i dac sursa de emboli sau procesul
18

patologic care st la originea formrii acestora nu sunt rezolvate, prognosticul pacienilor este foarte prost. La pacieni care prezint anevrisme arteriale, ateroscleroz avansat ori plci ateromatoase moi, instabile, se poate produce embolie cu coninutul plcilor de aterom ce determin ocluzia unor vase mici, de obicei de la nivelul piciorului i al minii. Acest fenomen este cunoscut i ca ateroembolie sau "sindromul degetelor albastre". Astfel de plci de aterom ulcerate pot fi ntlnite i la nivelul ramurilor mari ale crosei aortice, determinnd embolii cerebrale. La pacienii cu ateroscleroz preexistent i ngustarea important a arterelor mari poate aprea ocluzia trombotic a acestor vase. Tromboza arterial apare de obicei, n teritorii cu stenoze severe i mai ales n condiiile existenei unor factori predispozani cum ar fi insuficiena cardiac, hipovolemia, policitemia sau traumatismele. Probabil c tromboza este mecanismul cel mai frecvent de producere a ischemiei acute de membru. Faptul c suferina vascular progresiv i ndelungat a determinat dezvoltarea unei circulaii colaterale bogate face ca manifestrile clinice ale ocluziei arteriale acute prin tromboz s fie mai puin severe dect n cazul altor etiologii. De multe ori chiar, pacientul nici nu se prezint la medic, determinnd subaprecierea frecvenei acestei forme de ischemie arterial acut. Obstrucia arterial intrinsec poate avea la baz introducerea intraluminal a unui cateter sau a unui alt dispozitiv medical(leziuni iatrogene). Monitorizarea invaziv a pacienilor (tensiunea arterial medie sngernd, gazometria etc.), angioplastia percutan transluminal, administrarea intraluminal a unor substane (streptokinaz, vasopresin, citostatice etc.), dispozitive de asistare a funciei cardiace (balonul de contrapulsaie aortic) necesit, toate, cateterizarea unor artere, favoriznd formarea de cheaguri la locul punciei arteriale. Aceast tromboz poate determina ocluzia vascular local sau embolizarea distal. Mai rar ocluzia arterial este rezultatul injectrii voite sau accidentale de droguri ntro arter. Excepional ocluzia intrinsec se produce ca urmare a migrrii distale a unor corpuri strine implantate n cord sau a migrrii unor corpuri strine de tipul gloanelor etc. Obstructia arterial extrinsec este mult mai rar. Cel mai frecvent ea este traumatic. Transseciunea i dilacerarea sunt formele anatomo-patologice cele mai des ntlnite, dei, uneori, agentul vulnerant poate produce contuzia parietal cu spasm i/sau tromboz asociate. Tromboza este favorizat mai ales de episoade prelungite de hipotensiune arterial. De multe ori ns, traumatismele arteriale nu determin manifestri evidente de ischemie distal. Fracturile oaselor lungi sau luxaiile pot produce i ele obstrucia arterial extrinsec. Compresia direct a arterei poate s fie urmat de tromboza distal. Angularea sau torsiunea arterei poate determina contuzia, dilacerarea sau chiar
19

secionarea complet a arterei. Cel mai frecvent, aceste leziuni se produc n regiunile unde artera este relativ fixat de muchii i fasciile adiacente. Este cazul arterei brahiale supracondiliene, al arterei poplitee sau al arterei axilare. Foarte rar obstrucia arterial extrinsec este produs de mase tumorale sau abcese. De asemenea, edemul masiv ntr-un spaiu relativ inextensibil poate comprima arterele coninute. Acesta este cazul sindromului de compartiment ntlnit n cazul unor fracturi sau traumatisme severe la membre. Mai frecvent, sindromul de compartiment se ntlnete la nivelul compartimentului anterior al gambei unde nveliul fascial este n mod particular rigid. Sindroamele de compartiment pot aprea i dup revascularizarea unui teritoriu ischemic, datorit edemului de reperfuzie. Blocajul venos masiv iliofemural, prin edemul masiv i tensiunea tisular foarte mare poate compromite circulaia arterial. n acest caz este periclitat nu numai viabilitatea membrului, dar i viaa pacientului. Strile hipodinamice ntlnite la pacieni cu boli cardiace severe, endotoxinemie sau boli caectizante (de exempl.u, cancere avansate) pot determina ocluzii arteriale acute. Acestea pot fi suficient de severe pentru a determina gangrena, uneori simetric la ambele extremiti. Unele medicamente (digitalicele, corticosteroizii, fenotiazinele) cresc riscul acestor fenomene al cror mecanism nu este bine cunoscut. FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI ACUTE Rezistena la ischemie a unei extremiti este greu de apreciat. Poate fi mai degrab apreciat rezistena unei anumite populaii celulare. Aceast rezisten la hipoxie reflect rata metabolismului oxidativ al acelui tip de celul. Creierul, care are un metabolism oxidativ intens, este foarte sensibil la hipoxie. esutul muscular i nervii au o rezisten la hipoxie mult mai mic dect pielea. Se admite c la nivelul muchilor scheletici i al nervilor periferici apar leziuni ischemice ireversibile dup 4-6 ore de ischemie sever. Tegumentele i esutul subcutanat, pe de alt parte, supravieuiesc unor perioade de ischemie care nu pot fi tolerate de esutul muscular sau nervos. Exist, pe lng rezistena intrinsec la ischemie, specific fiecrei celule, i alte fenomene care influeneaz capacitatea de recuperare de dup o perioad de ischemie. S-a demonstrat astfel apariia unor modificri locale n teritoriul ischemic, modificri care mpiedic restabilirea unui flux sangvin tisular adecvat chiar dup nlturarea obstacolului vascular iniial. Mai multe mecanisme contribuie la acest fenomen. Balonizarea celulelor endoteliale, dar i a celulelor gliale perivasculare determin ngustarea lumenului vascular. Pot aprea falduri de endoteliu desprins care s compromit, de asemenea, acest lumen. Are loc aglutinarea de hematii f granulocite la nivelul capilarelor. Aglutinarea hematiilor i granulocitelor poate fi
20

parial prevenit prin hemodiluii. n orice caz, aceste fenomene determin prelungirea ischemiei tisulare n ciuda restabilirii fluxului arterial prin arterele mari datorit afectrii circulaiei la nivelul vaselor mici. Balonizarea celulelor n ischemie are la baz mai multe mecanisme. Un rol important l au cu siguran, pe lng inhibarea activitii pompelor membranare, radicalii liberi de oxigen. Administrarea de manitol reduce balonizarea celular prin legarea i ndeprtarea radicalului hidroxil. Sngele este un fluid particular. Viscozitatea sa este mult mai mare la viteze de curgere foarte mici i este extrem n repaus. De aceea reluarea fluxului de snge este dificil, ntruct trebuie nvins o rezisten mult mai mare dect n cazul curgerii normale. Totodat, pentru a menine patul arterial deschis este necesar o presiune intraluminal anumit. Dac presiunea intraluminal este foarte sczut, lumenul arterelor mici se nchide prin contracia fibrelor musculare netede parietale. lat deci c reluarea fluxului sangvin tisular presupune nfrngerea unei mari rezistene: celulele balonizate, viscozitatea sngelui stagnant, contracia celulelor musculare netede vasculare, obstacolele intraluminale (agregatele celulare). MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Ischemia acut, denumit i insuficien arterial acut, se instaleaz cel mai adesea brusc, fr semne premonitorii. Diagnosticul precoce este esenial. Embolii se opresc cu predilecie in zonele de bifurcaie a arterelor. Ateroscleroza (care reprezint substratul trombozei acute) afecteaz i ea preponderent aceleai zone. Este explicabil astfel de ce att embolia, ct i tromboza afecteaz de obicei mai mult de un singur vas. De aceea, este limitat posibilitatea dezvoltrii circulaiei colaterale imediate. Are loc ncetinirea marcat ("bltirea") a curgerii sngelui n teritoriul din aval de ocluzie, fenomen care favorizeaz propagarea distal a trombozei intravasculare. Dac nu preexist o circulaie colateral bine dezvoltat, necroza muscular i modificrile ireversibile apar dup 4-6 ore de la debut. Cu ct tratamentul este instituit mai precoce cu att recuperarea este mai bun. Exist ase semne clinice cardinale n ischemia acut: durerea, paralizia, paresteziile, paloarea, lipsa pulsului i rceala. La majoritatea pacienilor, durerea apare brusc i este localizat strict la teritoriul ischemic. Intensitatea durerii este invers proportional cu gradul de dezvoltare al circulaiei colaterale. Pe de alt parte ns, la pacienii la care ischemia este extrem de sever apariia precoce a paraliziei i anesteziei face ca durerea s dureze puin i eventual s fie trecut cu vederea. Paralizia i paresteziile sunt indicatori importani ai viabilitii membrului ischemic. n general, paralizia asociat anesteziei semnific lipsa viabilitii teritoriului n care au aprut. Sensibilitatea tactil fin (epicritic) i
21

proprioceptiv sunt afectate mult mai precoce dect sensibilitatea tactil grosier (protopatic), termic i dureroas. Lipsa pulsului este un alt semn clinic important. Dei pot aprea modificri ischemice tisulare chiar i n prezena pulsului, putem afirma c lipsa pulsului distal de nivelul ocluziei constituie regula. La unii pacieni (traumatisme, edem important) palparea pulsului poate fi dificil. n aceste cazuri, dac exist suspiciunea de ischemie periferic poate fi necesar arteriografia. Trebuie cunoscut faptul c perceperea pulsului nu exclude ntotdeauna posibilitatea unei ischemii semnificative. Pulsaiile arteriale sunt, n general, de intensitate crescut proximal de sediul obstruciei. Paloarea i rceala tegumentelor permit, de asemenea, aprecierea ischemiei. Examinarea maselor musculare este de o importan deosebit. Pe msur ce ischemia avanseaz se produce umflarea celulelor i apare edemul ischemic. Astfel, muchii i pierd consistena lor obinuit i devin indurai, fermi, fr elasticitate. Aceast modificare a consistenei semnific apariia necrozei musculare i are un prognostic prost.

EXAMENE PARACLINICE COMPLEMENTARE De multe ori cauza manifestrilor ischemice este evident. Astfel,unembol oprit ntr-o arter superficial poate fi decelat palpator. De asemenea,fenomene ischemice aprute brutal n ambele membre inferioare sugereazembolia "n a" la nivelul bifurcaiei aortice. n cazurile de ischemie acut sever, unde diagnosticul este evident i suspiciunea cu privire la etiologie puternic, nu sunt necesare alte investigaii paraclinice pentru a stabili indicaia terapeutic. n schimb, n cazul n care ischemia este moderat i exist dubii cu privire la etiologia acesteia (spre exemplu dificultatea diferenierii emboliei de tromboz) sunt necesare unele investigaii complementare, cu att mai mult cu ct tratamentul chirurgical al principalelor forme etiologice de ischemie acut este foarte diferit. Arteriografia joac aici un rol capital. Ea stabilete att natura embolic sau trombotic a obstruciei arteriale, ct i calitatea patului vascular distal.Examenul echografic (n special examenul Duplex) este util mai alespentru stabilirea existenei trombozei venoase asociate. Avnd n vedere c inima este sursa principal de emboli, examinarea funciei cardio-pulmonare este esenial. Succesul pe termen lung al tratamentului emboliei arteriale depinde foarte mult de controlul sursei embolilor.

22

PRINCIPIITERAPEUTICE Protejarea patului vascular situat distal de o obstrucie este prima etap a tratamentului n ischemia acut. Acest obiectiv este atins n mare parte prin heparinoterapie. Administrarea de heparin previne propagarea distal a trombului i nu genereaz probleme semnificative intraoperator. n cazul existenei unor leziuni severe asociate care pot sngera la administrarea de heparin se va practica irigarea local intraoperatorie cu soluii diluate de heparin. Administrarea de soluii concentrate de manitol pare a avea un efect benefic. Pe de o parte acesta reduce modificrile celulare din teritoriul ischemic (balonizarea celulelor), uurnd reluarea eficient a circulaiei dup ndeprtarea obstacolului vascular, iar pe de alta determin o diurez osmotic important. Aceasta din urm este util dup corectarea hipovolemiei, iar n cazul eliberrii importante de mioglobin din miocitele necrozate, administrarea de manitol alturi de alcalinizarea urinii reprezint, dup unii autori, tratamentul de elecie pentruprevenirea insuficienei renale acute. Afectarea celulelor prin ischemie determin eliberarea de mari cantitti de potasiu. Hiperpotasemia care rezult rspunde de obicei favorabil la administrarea de glucoz i insulin i echilibrare volemic.n cazuri severe poate fi necesar administrarea unei rini schimbtoare de ioni sau chiar dializa (peritoneal sau hemodializa).Hipovolemia trebuie combtut energic. Restabilirea volemiei reprezint elementul de baz al tratamentului acidozei lactice. Aceasta apare ca urmare a reducerii fluxului circulator tisular. Creterea consecutiv a concentraiei ionilor de hidrogen deprim functia multor organe dar n special a cordului. Alturi de reechilibrarea volemic i susinerea funciei cardiace, administrarea de bicarbonat de sodiu poate fi util. ,Extremitatea ischemic trebuie ferit de cldur i zone de presiune cutanat. Cldura crete rata metabolic celular agravnd leziunile celulare. n acelai timp, cldura aplicat nclzete mai ales straturile superficiale i produce vasodilataie la nivelul acestora agravnd i mai mult ischemia straturilor profunde prin efect de furt sangvin i deschiderea unturilor arterio-venoase. nconcluzie, extremitile ischemice trebuie ferite nu doar de frig, dar i de cldur saupresiunea exercitat asupra lor.Pregtirea preoperatorie implic, pe lng administrarea de heparin i manitol, n primul rnd echilibrarea volemic. Cnd este necesar administrarea de cantiti importante de lichide pentru a stabiliza funcia cardio-pulmonar, volumul de lichide care trebuie administrat este controlat prin monitorizarea presiunii venoase centrale sau uneori a presiunii din artera pulmonar cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz. Pentru administrarea eficient de fluide pre- i intraoperator
23

este nevoie de plasarea unor catetere n vene de calibru suficient de mare. Se cateterizeaz nainte de anestezie cel puin cte o ven important de la fiecare membru superior, iar un cateter va fi folosit exclusiv pentru restabilirea volumului sangvin.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL ISCHEMIEI ACUTE n sala de operaie pacientul trebuie astfel plasat pe mas nct se fie posibil abordul eficient la toate cele patru membre. Poziia care rspunde cel mai bine acestui deziderat este decubitul dorsal cu braele deprtate de corp la 90 degrade. Aceast poziie ofer acces facil i pentru recoltarea de grefoane venoase necesare uriei eventuale reconstrucii arteriale (grefoane safene sau cefalice). Plasarea cmpurilor trebuie fcut astfel nct s permit accesul uor spre vasele mari de la originea membrelor i spre torace i abdomen. Multe dintre episoadele de ischemie acut periferic pot fi rezolvate eficient sub anestezie local. Anestezia general este necesar n cazul n care se are n vedere o reconstrucie vascular de amploare. Chiar i n cazul utilizrii anesteziei locale trebuie monitorizate atent funcia cardio-respiratorie i pierderile de snge. Meninerea unei tensiuni arteriale normale este n special important la pacienii la care viabilitatea tisular depinde de circulaia colateral. De aceea trebuie folosite tehnici anestezice care s afecteze ct mai puin statusulhemodinamic. Pentru expunerea vaselor sunt folosite mai ales inciziile verticale, incizii care pot fi cu uurin prelungite distal i proximal. Dup disecie, se izoleaz i se controleaz vasul principal proximal i distal, dar i vasele colaterale importante nvecinate. Este foarte important ca ocluzionarea vasului s fie fcut atraumatic. Aplicarea de clampe vasculare poate fi fcut abia dup eliberarea lumenului vascular. Controlul hemoragiei poate fi obinut prin presiune digital, benzi de silastic (tape-uri), prin plasarea de garouri Rummel tourniquet-uri) sau prin plasarea de clampe vasculare atraumatice. De asemenea, pot fi folosite catetere cu balona (tip sond Foley) pentru ocluzia temporar a vasului. n cazul n care embolectomia sau trombectomia este singura intervenie necesar se practic o arteriotomie transvers, a crei nchidere nu stenozeaz lumenul vasului. Principalele incidente posibile i care trebuie evitate sunt dilacerarea ("ruptura") peretelui arterial (ntlnit mai ales la arterele afectate de ateroscleroz) i fragmentarea trombului. O etap important a tratamentului este reprezentat de controlul patului
24

vascular distal. O revascularizare arterial eficient este exclus n cazul lipsei unui flux distal inadecvat. Este bine s se cunoasc faptul c fluxul retrograd (fluxul de snge care curge din extremitatea distal a arterei dup nlturarea obstruciei) nu semnific obligatoriu un pat vascular distal eficient. Nite colaterale importante ca dimensiuni dar situate n apropierea locului unde s-a practicat deschiderea arterei pot determina existena unui flux retrograd important. Un flux distal bun este dovedit prin prezena pulsului distal sau prin arteriografia intraoperatorie. naintea nchiderii plgii trebuie evaluate venele mari nvecinate, ntruct tromboza acestora poate nsoi ocluzia arterial. n cazul existenei trombozei venoase, ndeprtarea trombului venos trebuie efectuat nainte de restabilirea fluxului arterial. Uneori, n cazul unei ischemii prelungite, se poate drena temporar la exterior sngele venos care se ntoarce din teritoriul ex-ischemic printr-o mic incizie prin peretele venos. Sunt ndeprtate astfel cantiti mari de potasiu, ioni de hidrogen, diveri radicali liberi i material trombotic. Dup unii autori aceast metod ar fi mult mai eficient dect ncercarea de a neutraliza sau tampona aceste substante. n perioada postoperatorie trebuie urmrit cu atentie membrul revascularizat. Sunt urmrite pulsurile, temperatura cutanat, umplerea venoas i capilar, presiunile sistolice msurate la diferite niveluri i funcia neuromuscular (aceasta din urm important la pacienii la care ischemia a fost prelungit, la ocai sau la cei cu leziuni importante osoase i de pri moi asociate). Orice deteriorare reprezint o indicaie pentru arteriografie imediat. EMBOLIA ARTERIAL Un embol este reprezentat de un corp nedizolvabil n snge i care este purtat de torentul circulator pn la impactarea sa ntr-un vas de snge pe care de obicei l oblitereaz. Ischemia acut produs prin acest mecanism este brutal, are grad mic de compensare spontan, determin rapid leziuni distale ireversibile i are rsunet nefavorabil asupra echilibrului metabolic i a strii generale. ETIOLOGIE Sursa cea mai frecvent de emboli arteriali este reprezentat de atriul stng aflat n fibrilaie. Acesta reprezint sursa de emboli n circa 2/3 din cazurile de embolie arterial. Tromboza se produce n atriul stng datorit stazei care apare n aceast cavitate mrit de volum i cu contractilitate abolit. Fragmente de trombi se pot detaa i ptrund n circulaia arterial sistemic constituind emboli. Trombii se pot forma, de asemenea, la nivelul endocardului lezat al ventriculului stng dup infarct acut de miocard. O aritmie poate determina
25

detaarea i embolizarea acestora. Embolii pot avea originea la nivelul arterelor afectate de un anumit proces patologic (ateroscleroza, degenerarea anevrismal). Mai rar un embol din sistemul venos sistemic poate trece n circulaia arterial sistemic printr-o comunicare anormal care unteaz circulaia pulmonar. Acest lucru se produce cel mai frecvent la nivelul unui defect septal interatrial, mai ales n condiiile existenei unei hipertensiuni pulmonare. Embolia arterial de cauz venoas sistemic poart denumirea de embolie paradoxal. n cazul unei tromboze venoase profunde embolia pulmonar se poate asocia (rar) unei ischemii periferice. Embolia pulmonar determin creterea presiunii n circulaia arterial pulmonar. n aceste condiii i n cazul co-existenei unei comunicri ntre cele dou atrii la nivelul septului interatrial, un tromb poate ajunge n cordul stng i apoi n circulaia arterial sistemic. Embolia gazoas se poate ntlni la bolnavii operai pentru afeciuni cardiace sub circulaie extracorporal, la care nu s-a evacuat corect aerul din cavittile inimii nainte de nchiderea lor. n boala de cheson, elementul gazos embohizat este azotul. Acesta este dizolvat n plasm la presiune mare (de exemplu la scafandri). n cazul decompresiunii rapide, plasma devine suprasaturat i azotul genereaz bule care realizeaz embolii gazoase. Embolia grsoas se ntlnete la bolnavii cu traumatisme majore, la care lezarea unui segment arterial se poate nsoi de antrenarea unor particule grsoase n fluxul sangvin. Embolii se opresc, n general, la locurile de bifurcaie a arterelor deoarece diametrul fiecrei ramuri este mai mic dect al vasului principal care se bifurc. Principalele surse de embolie arterial sunt prezentate n tabelul 16.1. Tabelul 16. 1 Cauze de embolie arterial Cauze cardiace: Atriul stng-fibrilaia atrial Ventriculul stng - post IMA Valva mitral sau aortic Proteze valvulare Boala reumatismal Endocardita Cauze rare Insuficiena cardiac congestiv Anevrismul de ventricul stng Cardiomiopatii diverse Mixomul atrial Cauze arteriale: Ateroembolism De la nivelul aortei ("sindromul aortei pluate") De la nivelul stenozelor iliace sau femurale Tromb dintr-un anevrism arterial Anevrism aortic Anevrism de poplitee
26

Mai rar din alte anevrisme Cauze venoase: Rar, un tromb dintr-o ven profund care trece printr-un defect septal cardiac (embolia paradoxal) Fragmente tumorale: O tumor invadeaz o arter i un fragment din aceasta embolizeaz Corpuri strine: Exemple: Un fragment dintr-un cateter arterial Un glon care ptrunde ntr-o arter important Embolia gazoas Embolia grsoas LOCALIZAREA EMBOLIILOR ARTERIALE n practica chirurgical, majoritatea emboliilor arteriale intereseaz membrele. Membrul inferior este de 6 ori mai frecvent afectat dect cel superior. 70-80% din episoadele embolice intereseaz vasele axiale ale membrelor. Creierul i ochiul sunt frecvent sediul emboliei arteriale. La nivel cerebral embolia determin un accident vascular ischemic. Embolii mai mici pot ptrunde prin arterele oftalmice (ramuri ale carotidei) la nivelul~aselor retiniene i determin aici orbire temporar sau permanent. n cazul n care sursa de embolie este un aterom al bifurcaiei carotidei trebuie luat n discuie endarterectomia carotidian i se impune oricum tratamentul antiagregant plachetar. Aproximativ 20% din totalul episoadelor embolice intereseaz circulaia cerebral. Embolia mezenteric afecteaz cel mai frecvent artera mezenteric superioar. Apar manifestrile clinice caracteristice pentru ischemia intestinal cu dureri severe, uneori vom i diaree. O surs de emboli poate fi de obicei identificat. Examenele de laborator arat un numr crescut al leucocitelor i creterea nivelului amilazei serice. Radiografia abdominal pe gol va arta absena gazului normal in intestinul subire. Se impune laparotomia de urgen cu embolectomia la nivelul mezentericei superioare dac intestinul mai este viabil. n continuare va fi prezentat pe larg embolia localizat la nivelul membrelor. FIZIOPATOLOGIE Efectele emboliei depind de nivelul obstruciei, de ct de complet este aceasta i de capacitatea colateralelor de a suplini obstrucia axului vascular obstruat. n absena unei circulaii colaterale satisfctoare se produce staza la nivelul arterelor n aval de ocluzie, iar tromboza se propag distal. Tromboza se poate propaga, de asemenea, i proximal ctre urmtorul ram arterial major. Spasmul reflex al arterelor distale este o alt consecint a ocluziei arteriale acute.
27

Tromboza i spasmul agraveaz ischemia. , Ischemia acut datorat emboliei determin pe de o parte hipoxie tisular, iar pe de alt parte incapacitatea evacurii produilor de metabolism. Aceti factori sunt nocivi n special pentru celulele musculare care au o rat metabolic crescut. Moartea muchilor apare dup circa 6 ore de ischemie. Iniial, ischemia produce durere datorit acumulrii de metabolii, dar ulterior, pe msur ce nervii periferici ncep s sufere i ei datorit ischemiei, apar paresteziile i apoi anestezia complet. Dac ocluzia nu este rezolvat, stagnarea sngelui determin apariia i a trombozei venoase. Tromboza venoas apare ntr-un stadiu tardiv i are o semnificaie prognostic sumbr. Un alt semn tardiv este reprezentat de apariia lividitilor datorate extravazrii sngelui din vase. Urmtoarea etap este apariia gangrenei. Exist trei factori principali care determin prin apariia lor agravarea evoluiei ischemiei: propagarea trombului, fragmentarea embolului i tromboza venoas. TABLOUL CLINIC Diagnosticul ischemiei acute a membrelor este n principal un diagnostic clinic. Semnele clinice principale sunt durerea, paloarea, absena pulsurilor, paresteziile, paralizia i rceala tegumentelor (regula celor "6P" din literatura anglo-saxon). Durerea apare la debutul emboliei arteriale i mpreun cu paloarea constituie primele semne clinice care apar. Ea este brusc, de intensitate mare, se accentueaz n timp i este neinfluenat sau puin influenat de calmante sau poziie. Mai rar, durerea se poate instala progresiv, ajungnd ns, n final, la aceeai intensitate mare. Modificarea culorii tegumentelor depinde de calitatea circulaiei colaterale. n cazul unei circulaii colaterale reduse, culoarea membrului afectat este alb, uneori cu o uoar tent albstruie. Dac circulatia colateral este bine reprezentat se menine o culoare roz a tegumentelor. n orice caz, viteza de curgere a sngelui la nivel capilar este ncetinit. Absena circulaiei sub obstacol determin scderea temperaturii cutanate, comparativ cu cellalt membru. Scderea temperaturii se instaleaz centripet. Limita dintre zona cu temperatur sczut i cea cu temperatur normal poate uneori orienta asupra sediului obstacolului. Cel mai fidel semn pentru precizarea localizrii obstacolului arterial embolic este absena pulsului, cu condiia ca acesta s fi existat anterior episodului ischemic acut. Pulsurile distal de ocluzie sunt absente, n timp ce proximal intensitatea pulsului poate fi crescut datorit rezistenei crescute provocat de obstructie.
28

,n segmentul de membru situat sub sediul embolului apar parestezii i scderea fortei musculare. n timp, bolnavul prezint hipoestezie i anestezie, ca urmare a ischemiei nervoase. Modificrile de motilitate apar prin interesarea circulaiei maselor musculare n ischemia postembolic. Tulburrile de sensibilitate i motilitate semnific o ischemie sever. Apariia rigiditii musculare indic ireversibilitatea ischemiei i necesitatea amputaiei. Din anamnez i la examenul clinic general obinem date n legtur cu etiologia emboliei: afectare cardiac, anevrisme, traumatisme etc. (a se vedea cauzele emboliei arteriale). Ischemia acut embolic este un diagnostic clinic. Investigaii suplimentare nu sunt de obicei necesare. Examenul Doppler certific absena sau ncetinirea marcat a fluxului sangvin distal. Arteriografia nu este necesar n cazul prezenei unei surse emboligene evidente (spre exemplu fibrilaiia atrial) asociat unei ocluzii arteriale brute. Angiografia este util n cazul n care exist dubii cu privire la diagnostic. Principalul diagnostic diferenial este tromboza acut care apare n artere deja afectate de procesul de ateroscleroz (numit i tromboz in situ sau acutizarea ischemiei cronice). n acest caz, debutul clinic este mai puin brutal, iar ischemia este mai puin profund, cu pstrarea sensibilitii i a unei culori roz a tegumentelor datorit existenei unei circulaii colaterale bogate. Poate exista un istoric de boal arterial ocluziv cronic, cu claudicaie intermitent i absena pulsurilor n antecedente i presiuni sistolice reduse la nivelul membrului contralateral. Absena unei surse emboligene susine, de asemenea, diagnosticul de tromboz n faa celui de embolie. O afeciune general ce produce hipotensiune sau deshidratare poate reprezenta elementul declanator al trombozei acute. Diferenierea emboliei de tromboz este adesea dificil. n orice situatie n care exist dubiu se recomand efectuarea arteriografiei. Dac arteriografia sugereaz tromboza, aceasta poate fi eventual tratat prin infuzia unei doze mici de agent trombolitic (de exemplu Streptokinaz) printr-un cateter arterial.Aceast metod de tratament necesit aparatur radiologic i personal specializat ca i posibilitatea minitorizrii coagulrii. Dup liza trombului se poate indica tratamentul prin angioplastie transluminal sau by-pass pentru rezolvarea stenozelor arteriale sau aceste tehnici pot fi indicate de la nceput. Tromboza venoas profund este, de asemenea, confundat uneori cu embolia arterial deoarece i ea determin durere, dificultatea micrii membrului i modificri de culoare. n acest caz ns membrul este umflat, sensibilitatea este pstrat, iar examenul Doppler va confirma vascularizaia arterial normal. Tromboza venoas care apare tardiv n cursul ischemiei
29

arteriale este nsotit de semne evidente de ischemie neglijat i depit. '

TRATAMENTUL EMBOLIEI ARTERIALE Primul gest terapeutic are ca scop combaterea durerii. Pentru aceasta sunt necesare de obicei analgetice puternice de tipul morfinei sau petidinei (Mialgin). Se administreaz un bolus de heparin (5 000-10 000 U.I. intravenos) urmat de o infuzie continu n cazul n care se antici~eaz o ntrziere a interveniei definitive. Se pot asocia antiagregante plachetare. In cazul n care tratamentul anticoagulant este contraindicat se administreaz doar antiagregante plachetare. Medicaia vasodilatatoare este controversat. Majoritatea autorilor contest efectul benefic al administrrii de vasodilatatoare n ischemia acut embolic. O serie de msuri generale trebuie cunoscute. Membrul ischemic nu trebuie nclzit sub nici o form. nclzirea membrului ischemic accelereaz degradarea tisular. Uneori se recomand chiar rcirea membrului, dar aceasta este doar arareori fezabil. O alt recomandare tradiional este inerea membrului ischemic ntr-o poziie decliv. Ameliorarea obinut prin aceast manevr este de obicei minim. n continuare se instituie tratamentul pentru echilibrarea oricrei afeciuni medicale coexistente (insuficien cardiac, aritmii etc.). Reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic urmrete asigurarea unui volum circulant normal, a unei diureze eficiente, a unor concentraii normale ale ionilor serici (combaterea hiperpotasemiei) i evitarea i combaterea acidozei. Dup efectuarea acestor pai, scopul trebuie s fie efectuarea embolectomiei ct mai rapid posibil pentru a restabili fluxul sangvin la nivelul extremitii afectate. Embolectomia se efectueaz, de obicei, sub anestezie local mai ales pentru c majoritatea pacienilor sunt btrni i n stare general proast. Embolectomia transfemural este calea de abord optim pentru emboliile membrului inferior. Se practic o incizie cutanat vertical care permite prelungirea proximal sau distal. Se expune bifurcaia femuralei comune i se controleaz cele trei ramuri ale trepiedului femural pe nururi. La nivelul membrului superior abordul este fie la nivelul braului superior (pentru artera brahial), fie la nivelul fosei cubitale, care este de preferat deoarece astfel pot fi controlate direct ambele artere ale antebratului. Dac artera nu este pulsatil, ea poate fi deschis fr clampe. Arteriotomia obinuit este transversal (permite nchiderea prin sutur simpl fr ngustarea lumenului arterial). Se introduce sonda Fogarty (cu balona) nti proximal. Dup permeabilizarea proximal se clampeaz vasul i se introduce sonda distal. Dac sonda Fogarty este introdus proximal pn n aort este necesar controlul femuralei contralaterale pentru c exist riscul emboliei contralaterale prin fragmentarea trombului. Se va controla obligatoriu i artera femural profund.
30

Dup extragerea cheagurilor distale se realizeaz purjarea distal cu ser heparinat. Arteriotomia se nchide prin sutur simpl (cu fire separate sau surjet) (fig.) Dup repermeabilizarea eficient a axului vascular al membrului, extremitatea trebuie s se coloreze rapid, iar pulsurile disprute trebuie s apar. n cazul unui rspuns terapeutic nesatisfctor se recomand efectuarea unei arteriografii n sala de operaie pentru aprecierea strii arterelor membrului. Poate fi nevoie ulterior de expunerea arterei poplitee pentru embolectomie sau by-pass. Dac ischemia a fost sever i de o durat ceva mai lung, reperfuzia se poate nsoi de umflarea maselor musculare. Acestea sunt continute ntr-un sistem fascial inextensibil care alctuiete loje (sau compartimente). Creterea tensiunii in aceste loje poate compromite vascularizaia arterial i poate determina necroz muscular. De aceea n aceste cazuri se practic incizii fasciale decompresive (fasciotomii). Pentru a fi eficient, embolectomia trebuie indicat i efectuat precoce, n primele 6 ore, cnd ischemia este nc reversibil. Se apreciaz c o ischemie este reversibil atunci cnd clinic sensibilitatea i motilitatea sunt pstrate, masele musculare sunt suple, iar umoral nu exist hiperpotasemie, acidoz i semne de insuficient renal. ALTE METODE DE TRATAMENT A EMBOLIEI MEMBRELOR Embolectomia este tratamentul de elecie n embolia arterial. n unele cazuri ns pot fi utilizate i alte metode terapeutice. Terapia trombolitic cu Streptokinaz, Urokinaz sau analogi mai noi cum sunt APSAC sau activatorul tisular al plasminogenului recombinant (rTPA) administrate intraarterial n doz mic poate fi eficient i n cazul emboliei ca i n cel al trombozei arteriale. Aceast metod trebuie aplicat doar dac extremitatea este viabil (cu sensibilitatea pstrat). Infuzia trebuie oprit dup 48 de ore n cazul lipsei de rspuns, dar poate fi meninut pn la 5 zile dac radiografiile secveniale arat liza trombului. Heparinoterapia intravenoas singur poate fi folosit la pacienii cu ischemie acut i membru viabil. Aceast atitudine este indicat cnd nu exist faciliti pentru practicarea embolectomiei sau n ateptarea chirurgului vascular. Heparina reduce la minimum propagarea trombozei i favorizeaz liza natural a trombului ca i dezvoltarea circulaiei colaterale. Rezultatele, evident, nu. vor fi la fel de bune ca cele obinute prin embolectomie. Tromboembolectomia percutan prin aspiraie folosete un cateter special care poate fi folosit separat sau n asociere cu administrarea tromboliticelor. Prin acest cateter sunt aspirai trombii din arterele distale. Metoda este folosit mai ales pentru tratamentul emboliei iatrogene consecutive
31

cateterismului intraarterial sau angioplastiei cu balon. Necesit personal nalt specializat. REZULTATE Pacienii care sufer un episod embolic sunt adesea btrni i infirmi. Sunt raportate mortaliti de pn la 30% n perioada postoperatorie. Factori de risc pentru o mortalitate crescut sunt reprezentai de vrsta avansat, infarctul miocardic recent, ocluzia proximal (aorto-iliac), funcia cardiac i pulmonar alterat i boal arterial preexistent. Amputaia este neobinuit n cazul emboliei arteriale i ea se datoreaz prezentrii tardive la medic. Amputaia este mai frecvent n cazul trombozei acute pe un pat vascular afectat de ateroscleroz.

DISECTIA ACUT DE AORT I MANIFESTRILE , VASCULARE PERIFERICE ALE ACESTEIA Disecia de aort este un fenomen n cursul cruia sngele prsete lumenul aortic printr-o bre intimal i disec peretele aortic ntre stratul intern i cel extern al mediei producnd un lumen fals. Se consider o disecie ca fiind acut atunci cnd debutul procesului este mai recent de 14 zile i cronic atunci cnd acesta este mai vechi de 14 zile. ETIOLOGIA DISECTIEI DE AORT , Se disting dou categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea stresului mecanic exercitat asupra peretelui aortic (n special de hipertensiunea arterial) i scderea rezistenei peretelui (n special n boli ale esutului elastic). Hipertensiunea arterial este factorul favorizant cel mai frecvent incriminat n producerea diseciei acute de aort. 75% din pacienii cu disecie sunt hipertensivi n timp ce numai 15% sunt normotensivi. Scderea rezistenei peretelui aortic se ntlnete n afeciuni ale esutului conjunctiv ca sindromul Marfan sau sindromul Ehlers Danlos. Aproximativ 2040% din pacienii cu sindrom Martan vor suferi o disecie acut de aort n cursul vieii lor. Incidena sindromului Marfan n diseciile de aort este ntre 4 i 15%. Boala anuloectaziant a rdcinii aortice poate fi i ea condiia anatomic preexistent unei disectii de aort. Necroza mediei (degenerescena chistic a mediei)..se gsete n 20% din cazurile de disectie aortic. Rolul ateromatozei aortice n producerea diseciei de aort a fost dezbtut pe larg, dar se pare c arareori o bre intimal se produce la nivelul unei plci ateromatoase ulcerate. Unele cardiopatii congenitale pot sta la baza diseciei de aort. Bicuspidia
32

aortic se asociaz frecvent cu disecia (de 9 ori mai frecvent dect la cei cu valva aortic tricusp). Faptul este explicat prin posibila prezen a unor anomalii ale peretelui aortic la cei cu bicuspidie. Disecia de aort se gsete mai frecvent la pacienii cu coarctaie de aort probabil att datorit prezenei hipertensiunii arteriale la aceti pacieni, ct i datorit asocierii frecvente ntre coarctaie i bicuspidie. Traumatismele sunt cauze rare dar recunoscute de disecie aortic. Mai frecvent este vorba de bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Mai recent, o categorie nou de traumatisme pot sta la baza diseciei de aort i anume traumatismele iatrogene din cursul chirurgiei cardiace. Aceste traumatisme se pot produce la locul de canulare a aortei ascendente sau la locul de canulare al arterelor femurale sau iliace (putnd determina o disecie retrograd), la nivelul aortotomiei sau la locul de clampare aortic, la nivelul unui balon de contrapulsaie intraaortic sau consecutiv cateterismelor arteriale i cardiace. Jumtate din diseciile ce survin la femeia tnr (de vrst sub 40 de ani) intereseaz gravidele i n special primiparele. Disecia survine de obicei n trimestru al II-lea sau chiar n cursul travaliului. Mecanismele care intervin sunt puin cunoscute, dar unii factori favorizani cum ar fi hipertensiunea arterial gravidic i impregnarea cu progesteron a esuturilor pot fi luate n discuie. ANATOMIA PATOLOGIC Poarta de intrare reprezint locul pe unde lumenul adevrat comunic cu lumenul fals al diseciei aortice. n prezent teoria acceptat este cea a breei intimale preexistente, care initiaz procesul. Poarta de intrare poate avea localizri diverse, dar cel mai frecvent ea se gsete pe aorta ascendent. Procesul de disecie aortic se ntinde n dou planuri: n plan frontal (de-a lungul aortei) i n plan transversal (urmrind circumferina aortei). n plan frontal disecia se poate ntinde anterograd, adic n sensul fluxului sanguin, sau retrograd, n sens invers fluxului sanguin. n plan transversal disecia poate interesa ntre jumtate i dou treimi din circumferina aortic. Ea poate progresa pe o direcie helicoidal. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior i pe dreapta pe aorta ascendent, postero-superior pe cros i posterior i pe stnga pe portiunea descendent toracic. Procesul de disecie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi "astupate" de procesul de disecie sau pot fi ele nsele sediul progresiunii acesteia. n aceste cazuri apar semnele de ischemie n teritoriul respectiv (ischemia cerebral, a membrelor, visceral, renal sau coronarian). Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai
33

frecvent n pericard sau n cavitatea pleural stng. Deseori pot fi gsite hematoame pericardice i mediastinale fr existena unei rupturi adventiciale. Acestea se produc prin extravazare de snge din lumenul fals. Orificiul de reintrare este reprezentat de o alt bre intimal dect poarta de intrare i care permite sngelui circulant s treac din lumenul fals napoi n lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu posibila repermeabilizare a unor colaterale i ameliorarea unor ischemii care eventual complic leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat dect poarta de intrare. CLASIFICAREA DISECTIEI DE AORT Exist dou clasificri privind localizarea i extinderea diseciei care sunt frecvent utilizate: clasificarea DeBakey i clasificarea Stanford . Clasificarea DeBakey cuprinde trei tipuri de disecie de aort: - tipul I - leziunea intimal este situat pe aorta ascendent, iar disecia depete distal originea arterei subclavii stngi; - tipul II - disecia este limitat la aorfa ascendent (nu depete distal originea arterei subclavii stngi); - tipul III - disecia nu intereseaz aorta ascendent i are dou varieti: tipul IIIA - disecia intereseaz aorta descendent toracic; tipul IIIB - disecia cuprinde aorta descendent, aorta abdominal i arterele iliace. Clasificarea Stanford descrie dou tipuri de disecie de aort: - tipul A - disecia afectez aorta ascendent cu sau fr interesarea crosei; -tipul B - cuprinde bolnavii la care disecia este localizat la aorfa descendent, cu sau fr extensie proximal sau distal, dar fr interesarea aortei ascendente (se suprapune peste tipul III DeBakey). MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Pacienii cu disectie de tip A sunt, n general, mai tineri i includ pacienii cu sidrom Marfan i ectazie anulo-aorfic, n timp ce disecia de tip B se ntlnete, de regul, la brbai de vrst medie sau vrstnici. Disecia de aort poate aprea ns la orice vrst (inclusiv la copii sau tineri, cu o meniune special pentru disecia de aort aprut la femeile gestante, n al treilea trimestru de sarcin). Durerea este simptomul cel mai constant. Durerea este acut, intens, cu senzaie de moarte iminent. Localizarea acesteia este de obicei precordial sau interscapulovertebral. Durerea este caracteristic prin progresia ei pe traiectul aortei. Uneori punctul iniial al durerii sugereaz poarta de intrare. Migrarea durerii sugereaz progresiunea diseciei. Disecia poate s fie ns i complet nedureroas.
34

Tensiunea arterial crescut este regula la pacienii cu disecie de aorf. Tensiunea trebuie msurat la ambele brae. Este obligatorie cutarea pulsurilor la toate extremitile. Hipotensiunea trebuie s sugereze ruptura. ocul se datoreaz, n general, rupturii n pericard cu tamponad, rupturii n pleur cu exsangvinare sau insuficienei miocardice prin infarct miocardic. Semne clinice de oc se pot manifesta n diverse momente ale evoluiei unei disecii de aort. ocul mai poate avea drept cauz hipovolemia prin sechestrarea unui volum circulant n hematoamele periaortice importante care constituie lumenul fals i insuficiena aortic major (produs prin dezinsertia comisurilor valvulare, ntlnit n 30-60% din diseciile de tip I). Insuficiena aortic este destul de frecvent n cazul diseciei aortei proximale. Apariia unui suflu diastolic pn la o insuficien aortic major asociat cu durerea este evocatoare pentru o disecie acut de aort, n special dac aceste elemente lipseau anterior. Implicarea valvei aortice ntr-o disecie sugereaz cu putere existena porii de intrare la nivelul aortei ascendente. Semnele de insuficien ventricular stng se pot datora insuficienei aortice severe sau unui infarct miocardic datorat compromiterii fluxului sangvin coronarian. Disecia arterelor coronare poate masca diagnosticul deoarece n faa unui bolnav cu durere toracic electrocardiograma nu mai are n acest caz un caracter discriminator. Astfel, sunt citate n literatur un numr important de disecii tratate din eroare cu ageni trombolitici. Dispariia sau diminuarea unui puls periferic poate fi un semn clinic sugestiv pentru existena diseciei de aort, n special dac este judecat n context clinic. Obstrucia unei artere viscerale reprezint deja o complicaie n cadrul evoluiei unei disecii de aort. Atunci cnd sunt interesate trunchiul brahiocefalic arterial i/sau carotida stng apar deficite neurologice. Cuprinderea ramurilor medulare n procesul de disecie determin paraplegie. Afectarea arterelor renale determin insuficien renal iar cea a arterelor digestive ischemie splanhnic. n mod excepional disecia aortic este asimptomatic i poate trece neobservat. EXAMENE PARACLINICE Radiografia toracic este un examen obligatoriu. Este anormal n 80% din cazuri. Modificrile cele riiai frecvente sunt lrgirea mediastinului superior, aspect de dublu contur aortic, cardiomegalie i un eventual revrsat pleural stng. Electrocardiograma permite realizarea unui diagnostic diferenial cu infarctul acut de miocard. Semnele de ischemie sau necroz pe electrocardiogram pot ns semnifica extinderea diseciei la arterele coronare. Echocardiografia transtoracic poate preciza existena unei dilataii de aort ascendent, poate pune n eviden existena unui fald intraluminal, precum i a
35

insuficienei aortice. De asemenea, este foarte util pentru aprecierea funciei contractile a ventriculului stng i pentru a pune n eviden existena revrsatelor pericardice. Echocardiografia transtoracic are valoare limitat n precizarea por(ii de intrare n disecie i n aprecierea extinderii ei. Echografia transesofagian (ETE) s-a impus n ultimii ani ca un examen extrem de util n explorarea aortei toracice Datorit caracterului ei puin invaziv, ETE poate fi practicat la patul bolnavului sau chiar n sala de operaie. ETE poate preciza poarta de intrare n circa 80% din cazurile de disecie de tip A, poate arta faldul intimal, precizeaz competena valvei aortice i permite evaluarea funciei ventriculare stngi. ETE vizualizeaz mai greu crosa aortei i aorta descendent. Metoda nu vizualizeaz bine aorta abdominal i nu permite evaluarea perfuziei viscerale. Tomografia computerizat (CT) permite o examinare cu bun specificitate n special dac se folosete substan de contrast. Din pcate nu permite precizarea poriii de intrare i nici starea valvei aortice. n marea majoritate a cazuritor CT permite stabilirea tipului de disecie, interesarea arcului aortic i demensiunea aortei. n multe centre este examenul de prim intenie la paceinii cu suspiciune de disecie de aort. Reconstrucia tridimensional folosind CT (CT spiral) este o metod de diagnostic foarte precis pentru diagnosticul disectiei de aort. Vizualizeaz lumenul adevrat i fals, chiar dac acesta din urm,este trombozat. Prin aceaste caracteristici CT spiral devine metoda de elecie n majoritatea cazurilor de disecie de aort. Rezonaa magnetica nuclear permite realizarea de seciuni longitudinale la nivelul aortei. De asemenea, permite precizarea porii de intrare i a competenei valvei aortice. Din pcate accesibilitatea la acest examen n condiii de urgen este foarte timitat, avnd n vedere starea general alterat a pacienilor i necesitatea monitorizrii lor continue. Acetia sunt de multe ori intubai i au conectate o serie de dispozitive (seringi automate etc.). Totodat muli dintre aceti pacieni gravi nu pot sta complet nemicai pe perioada necesar efecturii investigaiei. Aortografia pe cale arterial a fost considerat mult timp examenul de referin n disecia de aort Ea permite uneori determinarea poziiei porii de intrare i extinderea diseciei (i deci i tipurile de disecie i extinderea procesului la nivelul colateralelor majore). De asemenea, permite evaluarea funciei ventriculului stng (ventriculografie stng), a funcionalitii valvei aortice i a strii coronarelor (coronarografie selectiv). Accesibilitatea metodei este mare n serviciile de chirurgie cardiovascular i cardiologie i poate fi practicat de urgen. n ciuda avantajelor prezentate, introducerea cateterelor n aorta disecat i injectarea de substan de contrast pot precipita ruptura aortei i apariia tam36

ponadei cardiace. n ultimii ani din ce n ce mai muli autori opteaz pentru nlocuirea acestei explorri cu ETE. EVOLUTIA I COMPLICATIILE DlSECTIEI DE AORT , Prognosticul diseciilor aortice netratate este, n general, nefast, dar el depinde totui de tipul de disecie i de complicaiile asociate. n ceea ce privete diseciile de aort ascendent, mortalitatea este de 60% n primele 24 de ore, 75% n prima sptmn i 90% la 3 luni. n 10% din cazuri disecia aortic se poate cicatriza spontan. n cea mai mare parte din cazuri se gsete un orificiu de reintrare la nivelul aortei abdominale sau al arterelor iliace. n aceste cazuri poarta de intrare este localizat cel mai frecvent la nivel istmic. Lumenul fals este mai larg dect cel adevrat, este reendotelizat i uneori trombozat. O serie de complicaii pot apare n cursul evoluiei diseciei de aort. Ruptura aortic reprezint principala cauz de deces. Frecvena ei mare este explicat prin fragilitatea peretelui extern al lumenului fals (adventicial). Ea se produce cel mai frecvent la nivelul aortei ascendente i conduce la hemopericard i tamponad pericardic acut sau la hemotorax cu exsangvinare consecutiv. Complicaiile valvulare sunt reprezentate de insuficiena aortic i, mai rar, de obstrucia aortic, ce poate aprea atunci cnd brea intimal este mare i se ntinde pe o poriune mare a circumferinei aortice. n asemenea cazuri cea mai mare parte a fluxului sanguin ia calea lumenului fals i dac nu exist orificiu de reintrare se poate produce ocluzia lumenului re~l al aortei. Obstrucia colateralelor aortice se poate produce prin mai multe mecanisme: obstrucia unui vas prin flap intimal, extinderea diseciei la o colateral sau tromboza vasului ca o consecin a scderii debitului n lumenul aortic. Uneori ns vasele excluse de disecie pot fi perfuzate din lumenul fals datorit unei pori de reintrare aprute la acest nivel. n functie de colateralele obstruate pot apare infarct acut de miocard, accident vascular cerebral, ischemie de membre inferioare, paraplegie, insuficien renal, ischemie mezenteric. Compresia structurilor de vecintate este o alt complicaie. Cel mai frecvent se produce compresia trunchiului arterei pulmonare. Acest lucru se explic prin faptul c trunchiul arterei pulmonare i aorta ascendent au o adventice comun. Extravazarea sanguin periaortic nconjoar i artera pulmonar i o comprim. Astfel au fost descrise tablouri clinice de insuficien cardiac prin stenoz extrinsec de arfer pulmonar n cadrul diseciilor aortice. Alte complicaii sunt fistulele aort - atriu stng sau drept sau aorfoventriculare n cazul extensiei retrograde spre sept sau peretele atrial adiacent. De asemenea, extinderea la sept poate explica apariia unui bloc AV de grad nalt.
37

INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE , , , ACUTA DE AORT Scopul central al tratamentului la pacienii cu disecie acut de aorf este prevenirea decesului i a leziunilor organice ireversibile. ncercarea de a controla sau trata complicaiile vasculare periferice ale diseciei este lipsit de sens dac principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct i rapid. Tratamentul chirurgical este indicat n toate diseciile care intereseaz aorta ascendent i este de urgen. O excepie poate fi reprezentat de pacienii care au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afeciuni terminale (de exemplu cancere metastatice sau n caz de infarct mezenteric depit). Vrsta avansat, anuria sau colapsul nu contraindic formal intervenia. De asemenea tratamentul poate fi conservator n rarele cazuri n care lumenul fals este deja trombozat. Riscul de ruptur este mai mic (dar nu nul) n aceast situaie. De aceea se impune monitorizarea imagistic seriat. Pentru cazurile n care disecia nu intereseaz aorfa ascendent, indicaia chirurgical este mai nuanat i se stabilete n funcie de prezena complicaiilor. Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd exist semne de ruptur iminent (durere persistent, hipotensiune, hemotorax stng), ischemia membrelor inferioare, insuficen renal, paraparez sau paraplegie sau sindrom Marfan. TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE I PRINCIPII Tratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morii prin exsanguinare, restabilirea fluxului arferial n aort i ramurile sale, desfiinarea prin excizie i nlocuire a diseciei dac aceasta este posibil sau nchiderea comunicrilor dintre lumenul adevrat i cel fals cu eliminarea potenialului de progresiune a diseciei, eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente disecate pentru a preveni ruptura acesteia n pericardul liber, rezolvarea unei insuficiene aortice i restabilirea fluxului arterial n ramurile aortice care au fost ocluzionate prin disecie. Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu intravenos i beta-blocante, cu urmrirea atent a funciei renale, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale i a electrocardiogramei. n cazul n care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente, iar valva aortic nu este afectat i nu exist insuficien aortic se va practica o interpoziie de protez la nivelul aortei ascendente n poziie supracoronarian. n cazul afectrii valvei aorfice (cu insuficien aortic), a bolii anuloectaziante, a sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indic nlocuirea compozit a valvei aortice i aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor n protez (operaia Bentall sau Cabrol). n cazul afectrii crosei aortice se recomand nlocuirea
38

complet (la pacieni mai tineri, sub 60 de ani) sau parial (la pacieni mai vrstnici, de peste 60 de ani) a crosei. Dac aorfa disecat nu a fost ndeprtat n ntregime, cilindrii de disecie pot fi lipii cu un clei biologic special n vecintatea marginii libere (unde aorta a fost tiat i unde urmeaz s fie realizat sutura cu proteza vascular). n cazul diseciei distale se poate extirpa zona disecat sau zona care conine poarta de intrare. O alt variant este inserarea unei proteze armate n lumenul vascular. REZULTATE Morfalitatea precoce este apreciat la 15-20% pentru tipul A Stanford (tipurile I i II DeBakey) de disecie. Decesul se produce prin hemoragie, insuficien cardiac, leziuni cerebrale (10%). Mortaiitatea precoce e semnificativ mai mic pentru operaiile conservatoare (realipirea cilindrilor de disecie cu clei etc.) fa de nlocuirea aortei ascendente i a crosei. Supravieuirea este de 50% la 5 ani i 35-40% la 10 ani. Pentru tipul III, mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fr complicaii i de 25-50% la cei cu ruptur sau alt complicaie. Supravieiuirea la distan este asemntoare cu cea a bolnavilor cu disectie de aort ascendent. O serie de ,factori influeneaz mortalitatea perioperatorie: intervalul de timp ntre diagnostic i operaie, existena tamponadei cardiace, existena insuficienei renale acute, infarctul acut de miocard i accidentul vascular cerebral preoperator. Existena unei insuficiene aortice preoperatorii nu pare s influeneze mortalitatea perioperatorie. Factorii care influenteaz morfalitatea tardiv sunt accidentul vascular cerebral, infarctul acut de miocard i insuficiena renal. Este necesar supravegherea periodic a bolnavilor, inclusiv prin tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE AORTEI Dintre mecanismele de producere a leziunilor traumatice ale aortei amintim plgile nepate sau prin arme de foc i traumatismele nchise. n principiu putem clasifica leziunile traumatice ale aortei n leziuni produse n urma traumatismelor nchise i leziuni penetrante ale aortei. LEZIUNILE AORTEI DIN TRAUMATISMELE TORACICE NCHISE Ruptura traumatic a aortei toracice reprezint cea mai frecvent leziune traumatic a unui vas mare intratoracic. n general, leziunile astfel produse sunt rupturi transversale, de obicei circumfereniale ale intimei asociate unor leziuni mai mult sau mai puin ntinse ale mediei i adventicei. n cazul interesrii
39

tuturor celor trei straturi ale peretelui aortic, aa cum este cazul n circa 85% din cazurile de traumatism al aortei toracice, moartea survine imediat prin hemoragie masiv n cavitatea pleural i exsangvinare. De cele mai multe ori leziunea este localizat i nu determin diseciia aortei dect n cazul unor leziuni preexistente ale peretelui arterial. Localizarea leziunii traumatice este cel mai fre.cvent la nivelul istmului aortic (90-95% din cazuri), adic n portiunea iniial a aortei descendente, imediat distal de ori~inea subclaviei stngi. n peste 95% din cazuri aceast leziune este rapid fatal. In circa 5% din cazuri exist mai mult de o singur leziune. Stabilirea diagnosticului de ruptur traumatic a aortei necesit un mare grad de suspic~une din partea medicului, dat fiind faptul c majoritatea pacienilor au i alte leziuni asociate. Din nefericire nu exist semne clinice patognomonice, dar, dac tratamentul nu se instituie imediat, consecina va fi cel mai probabil moartea imediat. Durerea toracic i n spate i dispneea sunt semnele clinice cele mai frecvente dar ele pot fi atribuite i leziunilor parietale. Rar sunt ntlnite semne ale prezenei unei mase mediastinale (disfagie, stridor sau wheezing, rgueal, semne de obstrucie a cavei superioare). Alte semne clinice care pot aprea sunt diferena ntre tensiunile arteriale msurate la cele dou brae, scderea amplitudinii pulsului la femurale ("sindromul de pseudocoarctaie"), un suflu sistolic precordial i/sau interscapular sau paraplegia (trau matic sau ischemic). Fig. 21.15. Aortografie la un pacient ce a Dintre examenele paraclinice suferit un traumatism toracic intens (accident menionm importaa deosebit a exa- de motociclet) sugernd ruptura traumatic menului radiologic, acesta evideniind a aortei toracice (sgeile negre). semne ale unei hemoragii mediastinale n 90-95% din cazurile de ruptur de aort toracic. Se evideniaz lrgirea mediastinal, lipsa conturului net al butonului aortic, obstruarea ferestrei aortopulmonare (ntre aort i trunchiul pulmonarei), devierea la dreapta a traheei i mpingerea n jos a bronhiei principale stngi. n cazul existenei suspiciunii de ruptur a aortei este necesar confirmarea sau excluderea rapid a diagnosticului. Exist patru metode diagnostice imagistice pentru a realiza acest scop: angiografia, tomografia computerizat, echografia i RMN. Angiografia este probabil metoda cea mai sigur (fig.21.15). Are ca dezavantaj folosirea de substane potenial nefrotoxice i durata mai lung pn la efectuare. Tomografia computerizat (CT) este o metod mai puin fidel. S-au stabilit o serie de criterii de pozitivitate i de negativitate pentru examenul CT
40

(tabelul 21.3). Orice semn pozitiv de ruptur de aort pe CT trebuie urmat de aortografie. Pentru excluderea unei leziuni aortice este nevoie ca toate criteriile de negativitate s fie ndeplinite. Tabelul 21.3 Criterii CT folosite Tn diagnosticul rupturii traumatice a aortei Criterii de negativitate pentru o ruptur de Criterii de pozitivitate pentru o aort pe CT ruptur de aort pe CT 1. Opaciefiere bun a aortei prin substana de 1. Hematom mediastinal n contrast contiguitate cu aorta 2. Lipsa de artefacte 2. Prezena unui fals anevrism 3. Studiul este complet 3. Contur neregulat al aortei 4. Filmul este interpretat de un radiolog cu 4. Lumen aortic septat experien 5. Prezena unui fald intimal 5. Absenta criteriilor de ozitivitate Echografia transesofagian are ca avantaje asupra aortografiei faptul c este mai puin invaziv, mai rapid de efectuat i poate fi efectuat practic oriunde chiar n timpul desfurrii altor manevre. Dezavantajul metodei const n aceea c nu poate vizualiza ntotdeauna arcul aortic i ramurile sale. De aceea un examen negativ nu exclude n totalitate existena unei leziuni vasculare. Rezonana magnetic nuclear este o metod foarte bun pentru vizualizarea aortei toracice i n special a diseciei i a anevrismelor, dar este mai puin accesibil. Are dezavantajul c pacientul trebuie s stea absolut nemicat i fr aparatura care unui traumatizat grav i este de multe ori indispensabil. Atitudine terapeutic n cazul rupturii traumatice a aortei toracice rezolvarea chirurgical este tratamentul de elecie. Cu toate acestea exist o serie de situaii n care intervenia chirurgical pentru ruptura de aort nu este prioritatea absolut: (1) la pacienii politraumatizai unele leziuni precum hematomul epidural sau hemoragia masiv intraabdominal trebuie rezolvate mai nti, (2) la pacienii relativ stabili hemodinamic se intervine nti farmacologic imediat ce exist suspiciunea unei rupturi de aort i (3) la patru categorii de pacieni se continu tratamentul farmacologic i se amn intervenia chirurgical. Aceste categorii sunt: (a) pacienii cu leziuni cerebrale severe la care ansa de supravieuire neurologic este redus vor fi operai abia cnd exist semne de recuperare neurologic, (b) pacienii n stare septic (sepsis) vor fi operai abia dup ce aceast stare este sub control, (c) pacieniii cu arsuri extinse vor fi operai dup ce riscul de sepsis este redus semnificativ i (d) pacienii cu traumatisme severe ale plmnului drept care nu pot tolera colabarea plmnului stng necesar pentru reconstrucia aortei vor fi operai dup refacerea plmnului drept. Atitudinea iniial n faia pacientului suspect de ruptur de aort toracic
41

este aceeai ca n fa oricrui pacient sever traumatizat. n cazul n care pacientul este stabil hemodinamic se instituie tratamentul farmacologic cu betablocante, eventual asociate cu nitroprusiat de sodiu. n cazul n care pacientul este instabil hemodinamic se indic evaluarea rapid i tratamentul cauzei instabilitii hemodinamice. Este de reinut c ruptura aortei n traumatismele nchise nu este o surs de instabilitate hemodinamic. n cazul rupturii complete degradarea este brusc i dramatic, doar intervenia chirurgical instantanee putnd salva viaa bolnavului. n rest, instabilitatea hemodinamic are de obicei drept cauz o hemoragie (abdominal, pelvir) etc.). Rezolvarea acesteia reprezint o prioritate asupra tratamentului chirurgical al rupturii aortei. Tratamentul definitiv al rupturii traumatice de aort este cel chirurgical. Abordul este diferit n funcie de localizarea leziunii, iar o expunere bun este cheia rezolvrii chirurgicale. n cazul leziunilor aortei descendente abordul este posterolateral stng (prin spaiul IV intercostal sau patul coastei a V-a). Pentru leziunile aortei ascendente sau crosei, abordul este prin sternotomie median. Obiectivul tratamentului chirurgical este repararea peretelui aortic cu respectarea lumenului i a continuitii aortice. Repararea poate consta n sutur termino-terminal dup deschiderea aortei, dar mai frecvent const n interpoziia unei proteze scurte (3-4 cm) (fig.21 .16). LEZIUNILE PENETRANTE ALE AORTEI n general leziunile penetrante ale marilor vase sunt mai evidente iar atitudinea terapeutic mai clar dect n cazul traumatismelor toracice nchise. Manifestrile clinice depind n oarecare msur de tipul agentului vulnerant. Plgile nepate sau tiate determin hemoragie, false anevrisme i mai rar fistule arterio-venoase. Proiectilele (gloane, schije etc.) pot determina hemoragie, anevrisme i fistule arterio-venoase prin interesarea ntregii grosimi a peretelui vascular sau tromboz prin interesarea doar partial a peretelui vascular. Proiectilele determin leziuni mai extinse la nivelul vaselor i esuturilor din jur. De aceea hemoragiile produse de acestea, n general, nu nceteaz de la sine, cum se ntmpl uneori n cazul plgilor nepate. Hemoragia poate fi extern, imediat evident, intern sau mixt. n cazul hemoragiei externe se recomand iniial controlul prin presiune, dar uneori este necesar intervenia chirurgical imediat cu expunerea vasului lezat pentru realizarea hemostazei. Hemoragia intern se poate produce n cavitatea pleural, cavitatea pericardic sau n mediastinul extrapericardic. O sngerare arterial sistemic n cavitatea pleural nu va putea fi oprit prin compresia de ctre plmn, chiar dac acesta este ventilat cu presiune pozitiv, spre deosebire de sngerarea venoas sau din sistemul arterial pulmonar. Orice sngerare n cavitatea
42

pericardic (arterial sistemic, arterial pulmonar sau venoas) poate determina tamponada cardiac. De asemenea, o sngerare arterial sistemic n imediata vecintate a pericardului dar n afara sa poate tampona cordul. O sngerare arterial n esuturile moi mediastinale se comport ca un hematom pulsatil. Dac acesta se gsete n vecintatea traheei poate determina compresia acesteia. LEZIUNILE RAMURILOR ARCULUI AORTIC N TRAUMATISMELE TORACICE NCHISE Mecanismele de producere a acestor leziuni sunt aceleai care sunt implicate i n producerea leziunilor aortei, respectiv acceleraia i deceleraia rapid. Cel mai frecvent se ntlnete ruptura trunchiului brahiocefalc n apropierea originii. Leziunile carotidei comune i subclaviei stngi sunt mult mai rare. Pe radiografie se remarc lrgirea mediastinului superior, apariia unei arii radio-opace la nivelul vrfului pulmonar drept i devierea traheei. Diagnosticul de certitudine este cel angiografic. Principiile de tratament sunt similare cu cele ale tratamentului rupturii de aort descendent. Reconstrucia trunchiului brahiocefalic se face prin sternotomie median. Se realizeaz un pontaj arterial cu o protez (din Dacron) de la aorta ascendent la trunchiul brahiocefalic distal de leziune. Se monitorizeaz intraoperator electroencefalografic pacientul, iar la apariia modificrilor EEG se introduce un unt sau se poate iritroduce un unt de la nceput n toate cazurile. n cazul leziunilor carotidei comune stngi sau subclaviei stngi principiile terapeutice rmn aceleai. Abordul se face fie prin sternotomie median, fie printr-o toracotomie antero-lateral nalt, fie prin ambele. Toracotomia anterolateral nalt (n spaiul III sau IV intercostal) ofer expunerea cea mai rapid a por~iunii iniiale a celor dou artere i este folosit de elecie la pacienii cu instabilitate hemodinamic. LEZIUNILE RAMURILOR ARCULUI AORTIC N TRAUMATISMELE PENETRANTE Dac cordul, aorta i portiunea proximal a trunchiului brahiocefalic arterial sunt mai frecvent lezate n cadrul traumatismelor toracice nchise, traumatismele penetrante afecteaz mai frecvent carotidele comune i subclaviile ca i venele jugulare, subclavii, brahiocefalice i cava superioar. Rata de mortalitate este foarte mare att datorit debitului sangvin crescut al acestor vase, ct i datorit probabilitii mari de lezare neurologic. n cazul leziunilor penetrante ale marilor vase intervenia chirurgical se impune imediat. n cazul pacienilor instabili hemodinamic, dup urmarea pailor standard din protocolul de resuscitare toracotomia se efectueaz chiar la nivelul camerei de urgen, iar transportul n sala de operaie se.face abia dup controlul sngerrii i reechilibrare. Pacienii care sunt ntr-o stare stabil din punct de vedere hemodinamic
43

trebuie evaluai rapid i apoi transportai de urgen la sala de operaie. "Indiferent de ct de stabili ar prea aceti pacieni, ei sunt ntr-un pericol iminent de colaps vascular prin hemoragie exsangvinant care este foarte probabil s fie ireversibil dac expunerea operatorie nu s-a fcut nainte ca aceasta s apar" (DeBakey, 1970). Vor fi urmate principiile chirurgiei vasculare i anume controlul iniial proximal i distal al vasului ce urmeaz a fi reparat, sutura vasului fr ngustarea lumenului i anastomoze fr tensiune.

FISTULELE ARTERIO-VENOASE POSTTRAUMATICE Cnd agentul traumatic realizeaz simultan o plag lateral arterial i una pe vena satelit, fistula se constituie imediat. Alteori, ea apare tardiv prin deschiderea n vena satelit a unui hematom pulsatil sau a unui anevrism posttraumatic. Factorul traumatic reiese de obicei clar din anamnez, dar exist i situaii n care manifestrile clinice iniiale, mai puin zgomotoase, nu permit stabilirea legturii ntre traumatism i complicaia prezent. Localizarea fistulei este variabil: la membre, n regiunile cervical, toracic etc. Principala modificare hemodinamic determinat de fistula arterio-venoas este reprezentat de trecerea unei cantitii de snge direct din arter n ven, cu ocolirea reelei capilare. Volumul sangvin untat prin fistul depinde de suprafaa acesteia, calibrul axului arterial de alimentare i distana fa de cord. Modificrile morfo-funcionale pe care le determin sunt n funcie de calibrul, durata de evoluie a fistulei, de vrsta la care a aprut, de starea cardiocirculatorie a pacientului i n mod esenial n funcie de debitul de snge al fistulei. n amonte de comunicare artera se dilat i se alungete, n timp ce n aval fluxul arterial scade i calibrul arterei diminu. n sectorul venos satelit crete presiunea venoas i proportia sngelui oxigenat (arterial), avnd ca urmare creterea saturaiei n oxigen. Reeaua venoas din vecintate se dilat i devine pulsatil, circuitul sangvin suplimentar implicat de fistul determin creterea ntoarcerii venoase spre cord i a debitului i ritmului cardiac. Se poate ajunge n timp la suferin cardiac prin suprasolicitare diastolic (prin creterea presarcinii): insuficien cardiac hiperdinamic.

Manifestri clinice i diagnostic

44

Semne clinice generale. Trecerea unei cantiti de snge prin fistul determin scderea moderat a tensiunii arteriale sistolice i diastolice, ns mecanismele compensatorii pot menine componenta sistolic la valori normale sau chiar crescute. Creterea ritmului cardiac, a ntoarcerii venoase, a volumului circulator i a debitului cardiac alctuiesc sindromul hiperkinetic. Ritmul cardiac scade dac se ntrerupe temporar comunicarea prin fistul (prin comprimarea arterei n amonte de fistul). Semne regionale. Trunchiurile venoase alimentate de fistul se dilat i la nivelul lor presiunea crete. Venele mari din vecintatea fistulei devin pulsatile. Artera din amonte se dilat, se alungete i este hiperpulsatil. Pulsul este mai amplu deasupra fistulei, dar n aval are o amplitudine sczut. Pot fi prezente chiar semne de ischemie. Dac fistula se constituie n perioada de cretere, fluxul sangvin crescut sau hiperpresiunea venoas determin hipertrofia extrem ittii. Semne locale. La nivelul fistulei, palpator, se percepe tril sistolo-diastolic, continuu, cu ntrire sistolic. La auscultatie se constat suflu continuu cu maxim de intensitate la nivelul fistulei, dar transmis pe axele vasculare (arterial i venos) la distan. n dreptul fistulei poate fi prezent o tumefacie cu grad de pulsatilitate variabil. Distal de fistul pot exista semne clinice de ischemie cronic sau de staz venoas cu edem cronic, ulceraii cronice atone, hiperpigmentare tegumentar . Fistula apare ca o comunicare direct, prin intermediul unei caviti anevrismale sau prin intermediul unui canal. n venele alimentate de fistul substana de contrast trece rapid, nainte de a opacifia arterele din aval. Trunchiurile venoase sunt dilatate i cu flux abundent i rapid. Oximetria evideniaz valori mari in vena alimentat de fistul. Presiunea venoas este maxim la nivelul comunicrii arterio-venoase. Examenul ecografic cu Doppler poate da i el informaii cu privire la acest tip de leziune. EVOLUTIE. COMPLICATII n cazul fistulelor cu debit mare situate pe vase importante insuficiena cardiac se instaleaz precoce. Evoluia spontan se caracterizeaz prin apariia complicaiilor: ischemie n teritoriul situat n aval de fistul, hemoragii prin ruptura unor vene dilatate, ulceraii cutanate, dilataii anevrismale ale arterei de alimentare. Rar pot apare complicaiii de temut: embolia pulmonar i infecia endovascular local. TRATAMENT Tratamentul este chirurgical i are ca obiectiv suprimarea fistulei i restabilirea fluxului sangvin arterial i venos. Intervenia trebuie s fie ct mai precoce atunci cnd fistula are debit mare sau dac este prezent la copii. Exist
45

mai multe procedee chirurgicale, n funcie de mrimea i localizarea fistulei Dac fistula se prezint ca o cavitate inter-arterio-venoas, disecia este dificil, dar se poate realiza hemostaza prealabil (controlul vaselor). Se poate realiza endoanevrismorafia care const n secionarea rapid a sacului urmat de sutura rapid a orificiilor arteriale din interiorul sacului anevrismal. Cnd comunicarea arterio-venoas se face printr-un canal, acesta se poate ligatura sau, mai bine, se va seciona ntre ligaturi. Dac acest canal este larg se prefer seciunea-sutur. Fistula poate fi abordat transvenos sau transarterial: se sectioneaz vena sau artera, se sutureaz zona de comunicare, apoi se resutureaz vena,sau artera. Dac nu se poate efectua hemostaza provizorie eficace i disecia venei este periculoas (de exemplu, fistula arterio-venoas de la nivelul ncrucirii hipogastrice), se recomand suprimarea fistulei precedat de by-pass-ul arterial. Exereza fistulei poate fi urmat de restabilirea fluxului arterial i venos prin interpoziie de gref venoas sau protetic. PATOGENIA I BIOLOGIA ATEROSCLEROZEI Ateroscleroza este o afeciune a arterelor mari i medii care const n acumularea focal de lipide, glucide complexe, snge i produi sangvini, esut fibros i depozite calcare. Acest proces ce se desfoar n mod esenial la nivel intimal i sub-intimal se nsoete i de modificri ale mediei . Aceast definiie, care a fost adoptat n 1958 de Organizaia Mondial a Sntii, rmne foarte actual i valabil i astzi. Trebuie remarcat caracterul descriptiv al acestei definiii, care nu ofer nici un indiciu cu privire la etiopatogenia acestei boli. Ateroscleroza trebuie diferentiat de arterioscleroz. n literatura anglosaxon termenul de arterioscleroz, introdus de Lobstein n 1929, descrie ngroarea i indurarea peretelui vascular. La baza acestui proces pot sta o serie ntreag de etiologii, dintre care cea mai rspndit este ateroscleroza. PRINCIPALEL ATEROSCLEROZEI IPOTEZE PATOGENICE ALE

nc din a doua jumtate a secolului trecut au aprut cteva ipoteze patogenice cu privire la originea aterosclerozei. Una dintre ele apartine lui Rokitansky (1852) i afirm c procesul iniial este reprezentat de un depozit de fibrin urmat de organizarea fibroas a acestuia i acumularea secundar de lipide. Aceast teorie a fost modificat i adugit de Duguid n 1946. O alt ipotez aparine lui Virchow (1856) i este cunoscut ca ipoteza
46

inflamatorie. Virchow considera c evenimentul iniial n geneza aterosclerozei este reprezentat de iritaia cronic a peretelui arterial prin infiltrarea acestuia de ctre compui sangvini i sub impactul "loviturilor de berbec" date de undele pulsatile. Aceste dou teorii au fost ulterior integrate n anii '70 n "teoria rspunsului la leziune" a lui Ross i dezvoltat recent de acelai autor. Aceast teorie susine c la baza formrii plcii de aterom st o leziune intimal chiar minim. Denudarea subendoteliului determin aderena unor celule (n special trombocite) i secreia local de diveri factori de cretere (de tipul Platelet Derived Growth Factor - PDGF etc.). Sunt stimulate astfel afluxul unor celule, dar mai ales migrarea i proliferarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intim. Ipoteze ca cea lizozomal nu mai sunt de actualitate astzi. n ultimii ani a fost descris rolul lipoproteinelor cu densitate joas modificate (Modified Low Density Lipoprotein - MLDL) n geneza aterosclerozei. LDL sunt ndeprtate in mod obinuit din circulaie de ctre receptorii pentru LDL (descrii de Brown i Goldstein). La pacienii cu hipercolesterolemie familial n forma homozigot aceti receptori sunt abseni. La aceti pacieni se poate constata prezena a numeroase celule spumoase subintimale care sunt responsabile de ateroscleroza florid. La originea acestor celule spumoase stau celule aparinnd sistemului monocito-macrofagic i, dup cum a fost demonstrat recent, celule musculare netede. ndeprtarea din circulaie a LDL se face la pacienii cu hipercolesterolemie familial (forma homozigot) printr-o cale accesorie. Aceast cale accesorie presupune existena unor receptori diferii de receptorii ntlnii la persoanele normale i care poart numele de receptori gunoieri (scavenger receptors). Aceti receptori nu recunosc ns dect LDL modificate prin oxidare in vivo (deci LDL oxidate). Din acest motiv, la nivel intimal i sub-intimal se intlnesc cantiti mari de LDL oxidate. Acest exces este reponsabil de atragerea i recrutarea local exagerat de monocite, care se vor transforma n celule spumoase. n acelai timp, LDL oxidate au un efect toxic asupra celulelor endoteliale i determin stimularea eliberrii de factori de cretere din aceste celule. Aceti factori de cretere eliberai de celulele endoteliale acioneaz asupra monocitelor i celulelor musculare netede. Totodat, lezarea stratului endotelial permite trecerea unor cantiti i mai mari de LDL prin acest strat, dar favorizeaz i aderarea trombocitelor de endoteliul lezat. n momentul de fa mecanismele aflate la originea stadiilor iniiale ale atero sclerozei nu sunt nc complet elucidate. n schimb, rolul trombozei n evoluia leziunilor aterosclerotice este bine stabilit. Leziunea endotelial cu formarea unui trombus (al crui rol fiziologic este de cicatrizare) este un eveniment cheie n procesul de evoluie al aterosclerozei. Tromboza se produce
47

cel mai frecvent la nivelul unei fisuri a unei plci de aterom. Aceast fisur a unei plci de aterom joac un rol fundamental in producerea unui accident vascular acut (de exemplu coronarian). Fisura endoteliului expune subendoteliul, care este o suprafa activatoare pentru plachete. Aderarea i'agregarea plachetar acoper leziunea iniial. Acest fenomen depinde att de receptorii plachetari, ct i de anumite proteine ale peretelui vascular cum ar fi factorul von Willebrand (care realizeaz o serie de "puni" ntre plachete i peretele vascular). Plachetele agregate elibereaz local o serie de substane cum sunt tromboxanul AZ (proagregant i vasoconstrictor), PDGF (Platelet Derived Growth Facto~ i ali factori mitogeni ca TGF (3 (Transforming Growth Factor R), FGF (Fibroblast Growth Facto~j, ECGF (Endothelial Cell Growth Factor). Aceti factori vor juca un rol important n generarea unei scleroze locale. Rolul trombozei n evolutia aterosclerozei este susinut i de o seam de argumente experimentale. Astfel, animalele cu boala von Willebrand (forma homozigot) nu sunt rezistente numai la tromboz, dar i la ateroscleroza spontan. Pe de alt parte, iepurii trombocitopenici (de exemplu prin injectarea de fosfor 32) prezint un rspuns mult mai slab (exprimat printr-o ngroare intimal redus) la o desendotelizare cu ajutorul unei sonde cu balona n comparaie cu iepurii normali. Folosind diferite modele experimentale i avnd ca suport desendotelizarea carotidei la porc sau obolan au fost descrise trei faze ale procesului de proliferare mio-intimal i scleroz. Prima faz se caracterizeaz prin formarea unui tromb plachetar (tromb alb). Aceast faz ncepe imediat dup apariia leziunii endoteiale i dureaz circa 24 de ore. Ctre sfritul acestei prime perioade se poate observa o proliferare a celulelor musculare netede din medie (obiectivat prin creterea sintezei de ADN n medie). Aceast proliferare a miocitelor netede este rezultatul traumatismului parietal i nu depinde de plachete. A doua faz ncepe aproximativ n ziua a patra i se caracterizeaz prin migrarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intim. Aceast migrare (asociat proliferrii continue) dureaz pn ctre ziua a 14-a, cnd densitatea celular subintimal este maxim. Plachetele joac un rol important n aceast a doua faz mai ales prin secreia de PDGF, al crui rol asupra chemotaxiei i activitii mitotice a fost amplu studiat. Totodat se pare c intervin i miocitele netede printr-o activitate paracrin i autocrin proprie, independent de plachete. Cea de a treia faz este cea mai lung. Ea se ntinde aproximativ din ziua a 14-a pn n luna a treia. Aceast faz corespunde progresiunii ngrorii intimale datorate proliferrii i hipertrofiei celulelor musculare netede, dar i acumulrii de matrice extracelular. Se produce astfel nu numai fibroza trombului dar i progresiunea plcii aterosclerotice. Componenta fibroas a plcii de aterom este alctuit din colagen, proteoglicani, elastin i glicoproteine.
48

Anumite studii au artat c probabilitatea rupturii unei plci de aterom depinde de compoziia i aspectul plcii. Astfel, plcile relativ mici i moi (deci bogate n lipide i esteri ai colesterolului) au probabilitatea de ruptur cea mai mare. i compoziia capsulei fibroase a plcii de aterom joac un rol important n ceea ce privete rezistena plcii la ruptur. Astfel, capsulele plcilor fisurate sunt mai srace n colagen i glicozamino-glicani, dar i n celule musculare netede, ns conin mai multe macrofage dect plcile intacte. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI Noiunea de factor de risc pentru o boal n general i pentru ateroscleroz n particular provine din imposibilitatea definirii unei cauze unice responsabile de apariia acestei boli. Este necesar stabilirea prin studii retrospective i mai ales prospective a unor stri fiziologice (vrst, sex, ereditate, de exemplu), obiceiuri (alimentaie, tutun etc.) sau stri patologice (hipercolesterolemie, diabet, hipertensiune etc.) care se asociaz pozitiv cu apariia aterosclerozei. Este indispensabil demonstrarea caracterului independent al respectivului factor de risc. Astfel, obezitatea, hiperuricemia sau hipertrigliceridemia nu apar n urma analizelor statistice multivariate ca fiind semnificativ i independent asociate cu apariia aterosclerozei. Prezena lor este asociat frecvent ns cu diabetul zaharat i/sau hipertensiunea arterial, factori de risc cunoscui ai aterosclerozei. Pentru ca un factor s fie identificat ca factor de risc el trebuie s ndeplineasc o serie de conditii: -trebuie s existe o asociere statistic puternic ntre factor i creterea riscului; - trebuie ca aceast relaie s fie matematic: la fiecare cretere a intensitii factorului s se ntlneasc o cretere a riscului; -asocierea s fie ntlnit n mai multe studii pe mai multe populaii; - trebuie s existe o explicaie raional a legturii dintre factor i boal; asocierea trebuie s fie independent; - trebuie stabilit dac factorul determin un risc crescut de apariie a bolii sau doar a complicaiilor acesteia (de exemplu, administrarea de contraceptive orale determin o cretere a riscului de tromboz, dar nu i de apariie a aterosclerozei n sens strict). n fine, pentru a putea vorbi despre un factor cauzal, trebuie demonstrat c o corectare a acestui factor previne dezvoltarea bolii respective. Aceasta nu este totui o dovad irefutabil a unei legturi de tip cauz-efect n cadrul unei boli n mod cert plurifactorial. Din cei peste 200 de factori propui ca factori de risc pentru apariia aterosclerozei doar un numr mic ndeplinete condiiile de mai sus: - vrsta; - sexul masculin;
49

- hipertensiunea arterial; - hipercolesterolemia n special pe seama fraciunii LDL; - scderea fraciunii HDL a colesterolului (High Density Lipoptrotein Cholesterol; - fumatul; - diabetul zaharat; - alimentaia bogat n colesterol i acizi grai saturai. Alturi de aceti factori, ereditatea este i ea cu certitudine un factor de risc important, dar cuantificarea sa este mai dificil. Progresele n biologie molecular vor permite cu siguran aprecierea n viitor cu mai mare precizie a aa-numitului "patrimoniu de risc". Un exemplu este oferit de descoperirea recent a polimorfismului genei care codific angiotensina, prezena anumitor izoforme fiind asociate cu un risc crescut de apariie a infarctului acut de miocard n special la persoane cu risc coronarian sczut. Coexistena mai multor factori de risc pentru ateroscleroz este frecvent la acelai individ. Asocierea acestora nu este aditiv ci sinergic. De aici se poate trage concluzia c rezultatul obinut printr-o activitate de prevenire eficace este cu att mai semnificativ cu ct factorii de risc asociai sunt mai muli.

PARTICULARITTILE FACTORILOR ARTERIOPATIEI OBLITERANTE PERIFERICE

DE

RISC

AI

Arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare este cel mai frecvent de origine aterosclerotic. Leziunea aterosclerotic constituit dintr-o plac lipidic intimal cu o periferie fibroas se asociaz relativ frecvent cu ruptura i/sau hemoragia. Dei .exist i alte cauze (precum cele inflamatorii sau homocistinuria) de arteriopatie a membrelor inferioare, n continuare ne vom limita la arteriopatia periferic de origine aterosclerotic i la descrierea factorilor de risc pentru apariia acesteia. Procesul aterosclerotic de la nivelul membrelor inferioare pare s predomine n regiunea ilio-femural. n unele cazuri ns procesul ateromatos este localizat preponderent n alte teritorii, ceea ce sugereaz implicarea unor factori de risc diferii pentru aceste diferite localizri. Astfel, n diabetul zaharat se ntlnete o afectare preponderent distal (n afara microangiopatiei specifice). Hipertensiunea arterial predomin la pacieniii cu leziuni carotidiene, hipercolesterolemia la cei cu leziuni coronariene, iar vrsta avansat i fumatul la cei cu afectare ateroslerotic n teritoriul femural.
50

n principiu, putem grupa factorii de risc pentru apariia aterosclerozei n trei grupe distincte: - n prima grup ncadrm strile patologice de tipul hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor i diabetului zaharat; - n cea de a doua grup se ncadreaz modul de via i diferitele obiceiuri, cum ar fi: sedentarismul, fumatul i alimentaia; - n fine, n cea de a treia grup se afl anumite caracteristici constituionale, precum originea etnic, vrsta, sexul, ereditatea i tipul de personalitate. Hipertensiunea arterial. Mai multe studii mari (precum studiul Framingham) au subliniat importana hipertensiunii arteriale n apariia aterosclerozei. Cu toate acestea, puterea asocierii hipertensiune - ateroscleroz nu este nc clar stabilit. Mai mult, hipertensiunea arterial (n special cea sistolic) poate fi secundar terosclerozei. De asemenea, nu este nc foarte clar care din componentele hipertensiunii arteriale (cea sistolic sau cea diastolic) joac un rol mai important. Cercetri recente arat c hipertensiunea arterial este un factor de risc extrem de puternic n cazul asocierii cu dislipidemia, dar relativ slab n absena acesteia. De asemenea, hipertensiunea este asociat mult mai strns cu boala carotidian dect cu alte localizri ale procesului ateromatos. Dislipidemiile. Un nivel crescut al lipidelor plasmatice nu este ntlnit constant la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. n ceea ce privete trigliceridele, ele au fost gsite la fel de mult crescute la pacieni cu diabet zaharat i arteriopatie obliterant a membrelor ca i la cei cu diabet zaharat fr arteriopatie. n momentul de fa, nivelul crescut al trigliceridelor nu mai este considerat ca un factor de risc important pentru apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Nivelul crescut al LDL-colesterolului se asociaz ns cu un risc crescut de apariie a claudicaiei intermitente. Pe de alt parte, nivelul crescut al HDLcolesterolului are un efect protector, iar nivelul sczut al acestuia se asociaz cu un risc crescut pentru apariia arteriopatiei obliterante a membrelor. Paradoxal, exist studii care arat c hipercolesterolemia familial nu crete dect riscul afectrii coronariene i nu al atingerii arterelor membrelor. Anomaliile coagulrii. Relaia dintre nivelul crescut al fibrinogenemiei i riscul crescut de afectare cardio-vascular nu implic i arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare. Legtura unor niveluri crescute a anumitor factori ai coagulrii (factorii VIII, XIII, plasminogenul i beta trombo-globulina) cu riscul de boal vascular a membrelor nu este bine stabilit. n studiul Framingham nu s-a gsit nici o relaie ntre un hematocrit crescut i apariia claudicaiei intermitente.
51

Diabetul zaharat. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este o complicaie bine cunoscut a diabetului zaharat. Riscul de apariie a acestei afeciuni este de 3,4 ori mai mare la brbaii diabetici i de 5,7 ori mai mare la femeile diabetice n comparaie cu persoanele de acelai sex non-diabetice. La diabetici incidena arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este cu att mai crescut cu ct durata diabetului este mai mare. Tolerana sczut la glucoz nu reprezint un factor de risc pentru arteriopatiile obliterante ale membrelor pelvine. Obezitatea. Obezitatea este un factor de risc foarte discutat. Exist o relaie statistic semnificativ ntre excesul ponderal i apariia claudicaiei intermitente n unele studii. n alte studii ns (cum ar fi studiul Framingham) statura mic este asociat cu o inciden crescut a claudicaiei intermitente. Tipul de obezitate joac, n mod sigur, un rol important, caracterul android prnd a fi asociat cu riscul cel mai mare. Este posibil ca obezitatea s joace doar un rol indirect, mascnd de fapt, spre exemplu, sedentarismul, un diabet zaharat sau hipertensiunea. Fumatul. Fumatul reprezint cu certitudine un factor de prim ordin implicat n apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Asocierea dintre fumat i aceast afeciune este extrem de puternic indiferent de vrst i sex. Tabagismul este ntlnit la 90-98% dintre arteritici, n timp ce prevalena sa n populaie este de doar circa 70%. Riscul de apariie crete o dat cu continuarea consumului de igarete. Dintre diferitele localizri se pare c afectarea aorto-iliac se coreleaz cel mai puternic cu tabagismul. Un studiu efectuat la Oxford (1978) arat c tabagismul crete riscul arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare de 15 ori la brbat i de 7 ori la femeie. n unele studii se arat c fumatul este un factor de risc mai puternic pentru arteriopatia obliterant a membrelor inferioare dect pentru boala coronarian sau pentru accidentele vasculare cerebrale. n aceste studii arteriografice prevalena obstruciei aorto-iliace este de circa 90% la populaia tabagic. n plus, vrsta la care se pune diagnosticul bolii ateromatoase a membrelor este cu 8-10 ani mai mic la fumtori dect la nefumtori. Se poate afirma c fumatul este factorul de risc independent cel mai puternic pentru apariia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare. Sedentarismul. Exerciiul fizic amelioreaz claudicaia intermitent, parametrii reologici i metabolismul celular la efort. Este demonstrat c exerciiul fizic regulat i cu o intensitate cel puin moderat determin o scdere a incidenei accidentelor coronariene. n schimb, practicarea, spre exemplu, a unui sport de performan n tineree nu are acest efect. Se poate eventual extrapola i se poate deduce rolul benefic al exerciiului fizic asupra apariiei arteriopatiei obliterante a membrelor pelvine.
52

Alimentaia. Este cert c o alimentaie bogat n colesterol i grsimi saturate reprezint un factor de risc semnificativ pentru apariia aterosclerozei. Este probabil ca aceast alimentaie aterogen s stimuleze aterogeneza prin dezechilibrele lipidice pe care le genereaz. Un rol controversat l joac alcoolul. n studiul scoian consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare dect la cei din lotul martor. Originea etnic i geografic. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este mai frecvent n unele ri precum Finlanda, Australia, Noua Zeeland, Canada i Irlanda i mai rar n Balcani, Frana i Japonia. Incidena acestei afeciuni nu se suprapune dect partial peste aspectul incidenei bolii coronariene i nu corespunde distribuiei geografice a incidenei accidentului vascular cerebral. Vrsta. Manifestrile arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare apar de obicei n decada a 6-a de via. n ultimii 50 de ani se constat tendina apariiei mai precoce a acestei afeciuni. Dac n anii '40 circa 15% din pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare aveau mai puin de 50 de ani, n momentul de fa proportia acestora este de 20-30%. Sexul. Sexul masculin reprezint la toate vrstele un risc suplimentar. Diferenta dintre incidenta bolii arteriale a membrelor inferioare la brbati fat de femei este mai mare nainte de 50 de ani (cel mai probabil din motive hormonale). Toate studiile care s-au efectuat pn n prezent au artat o larg predominan masculin a acestei boli n decadele 4 i 5 de via. Ereditatea. Ereditatea joac cu certitudine un rol important. n cea mai mare parte a cazurilor, ereditatea particip la constituirea unor factori de risc cum sunt hipertensiunea arterial, diabetul zaharat sau hipercolesterolemia. Tipul de personalitate. Acest factor este foarte greu de definit, i nc i mai dificil este dovedirea implicrii unui anumit tip de personalitate n apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Se pare c individul care dezvolt aceast afeciune are dificulti n a-i controla senzaia de fric i tensiune.

ACTIUNEA FACTORILOR DE RISC ASUPRA BOLNAVILOR Ateroscleroza asociaz dou tipuri de leziuni: ateromul sau ncrcarea grsoas a peretelui vascular i scleroza care determin scderea elasticitii acestuia. Placa de aterom sufer un proces de cretere progresiv ntrerupt de rupturi ale plcii. Aceste rupturi descoper subendoteliul i genereaz un proces de tromboz. Tromboza determin ngustarea mai accentuat, obstrucia arterial sau fenomene embolice n teritoriul distal. Placa de aterom nu reprezint iniial un obstacol major n curgerea sngelui. Ruptura sa i tromboza secundar sunt
53

fenomenele care determin un obstacol semnificativ i brutal. Hemoragia n interiorul plcii este un fenomen mai rar i se datoreaz fie rupturii vasavasorum,fie (mai frecvent) ptrunderii de snge din lumenul vasului n interiorul plcii. Activarea local a plachetelor determin eliberarea de substane vasoactive ce determin un spasm local. Factorii de risc ai aterosclerozei acioneaz la dou niveluri: asupra fenomenului de apariie i cretere a plcii i asupra procesului de scleroz parietal. Dezechilibrele lipidice (hipercolesterolemia i mai ales alterarea raportului LDL-colesterol/ HDL-colesterol i Apo A,lApo A2) reprezint factorul esenial implicat in apariia i creterea plcii de aterom. Hipertensiunea arterial se asociaz mai ales cu scleroza arterial dar, cum am menionat i mai sus, este relativ greu de stabilit dac hipertensiunea este cauza sau consecina sclerozei parietale. Fumatul favorizeaz prin aciunea sa vaso-activ reducerea calibrului vaselor. Totodat el determin creterea nivelului fibrinogenului, care agraveaz condiiile hemodinamice prin mecanism reologic i procoagulant. Studii recente au artat ins c mecanismul principal prin care fumatul particip la evoluia procesului ateromatos este modificarea profilului lipidic plasmatic.

MORBIDITATEA I MORTALITATEA LA CU ARTERIOPATIE OBLITERANT PERIFERIC

PACIENTII

Evoluia natural a arteriopatiei aterosclerotice cronice a membrelor inferioare a fcut obiectul a numeroase studii de-a lungul timpului. Aceste studii au inclus n general pacieni a cror suferin a fost diagnosticat consecutiv apariiei claudicaiei intermitente, deci pacieni cu o arteriopatie deja avansat. n momentul de fai e dificil de estimat evoluia bolii ateromatoase a membrelor din stadiul preclinic, dup apariia primelor leziuni de ateroscleroz. Totodat rezultatele diferitelor studii nu sunt omogene, n special datorit faptului c grupele de pacieni luate n studiu au fost diferite mai ales n ceea ce privete stadiul afectrii arteriale i modul de recrutare a subiecilor (pacieni ambulatorii sau internai n spital). Analiza prognosticului morbiditii cardio-vasculare la pacientul atins de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare trebuie s in cont de doi factori eseniali:'mortalitatea la pacienii atini de arteriopatie obliterant i morbiditatea
54

cardio-vascular. n general, pacienii cu arterit obliterant a membrelor inferioare prezint i afectri aterosclerotice n alte teritorii, precum cel coronarian, cerebral, aortic, renal, spl~nhnic. Aceast noiune de boal ateromatoas difuz trebuie avut permanent n vedere de ctre medicul care stabilete diagnosticul de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Frecvena altor leziuni pentru care factorii de risc ai aterosclerozei reprezint, de asemenea, factori de risc (precum fumatul pentru cancerul de plmn, de exemplu) trebuie i ea cunoscut.

MORTALITATEA LA PACIENTII CU ARTERIOPATIE OBLITERANTA A MEMBRELOR INFERIOARE Rezultatele diferitelor studii prospective (urmrire pe 5 sau 10 ani) sunt destul de discordante dat fiind faptul c populaiile studiate nu sunt superpozabile. n unele studii pacienii au fost recrutai n urma unor examene sistematice, n timp ce n alte studii pacienii au fost preluai din mediul spitalicesc (deci aflai ntr-un stadiu mai avansat al bolii). Alte studii au luat n considerare doar pacienii la care iniial afectarea coronarian prea absent (aceasta ducnd la subestimarea gravitii afeciunii). Mortalitatea global a pacienilor cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare este n general de peste 20% la 5 ani i de 40-60% la 10 ani de la debutul clinic al bolii. Putem aprecia o rat anual a mortalitii de 4-5%. Aceast rat a mortalitii ar putea fi sczut n prezent prin controlul mai bun al hipertensiunii arteriale (cu scderea consecutiv a incidenei accidentelor vasculare cerebrale) i prin tratamentul intervenional al afeciunilor coronariene i aortice. Arterita obliterant a membrelor inferioare agraveaz prognosticul vital al pacienilor cu aceast afeciune fa de cel al unei populaii martor. n principiu (pe baza unor studii precum cel de la Framingham sau cel de la Mayo Clinic) mortalitatea medie anual este de 2 pn la 5 ori mai mare la pacienii cu claudicaie intermitent fa de o populaie martor de aceeai vrst i sex care nu prezint claudicaie intermitent. Vrsta la care au aprut simptomele (respectiv claudicaia intermitent) joac i ea un rol n ceea ce privete mortalitatea. Astfel, cu ct simptomele au aprut mai precoce cu att supravieuirea la 5, 10 i 15 ani este mai bun. Rata anual a mortalitii crete cu ct vrsta la care a fost descoperit arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este mai mare. Aceste date nu sunt surprinztoare, avnd n vedere c rata mortalitii anuale crete o dat cu vrsta i la pacienii din loturile martor.
55

Localizarea arteritei pare a juca i ea un rol n ceea ce privete mortalitatea. Astfel, la pacienii non-diabetici n vrst de pn la 60 de ani (studiul de la Mayo Clinic) mortalitatea este mai mare n cazul atingerii aorto-iliace dect n cazul atingerii femurale (la 5 ani mortalitate de 27% i, respectiv, 20% fa de 7% pentru o populaie martor). Diabetul zaharatjoac un rol clar agravant, mortalitatea fiind aproape dubl la pacienii cu arteriopatie obliterant diabetici fa de cei cu arteriopatie obliterant dar non-diabetici. Studiul modalitii decesului a artat c aceti pacieni nu mor dect excepional ca urmare a arteritei obliterante a membrelor inferioare, ci mor cel mai frecvent consecutiv unei alte localizri a bolii ateromatoase sau unei alte patologii La 5 ani de urmrire mortalitatea legat direct de arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este de circa 1% (intre 0 i 3,3%) la pacienii care la stabilirea diagnosticului nu aveau aparent boal coronarian. Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente cauze de moarte la aceti pacieni (reponsabile de 40-80% dintre decese). Dintre cauzele cardiace, infarctul acut de miocard ocup de departe primul loc. Accidentele vasculare cerebrale sunt ntlnite cu frecven variabil printre cauzele de deces (ntre 0,24% i 25%). Incidena mai mare se ntlnete la grupele de pacieni mai vrstnici la care incidena hipertensiunii arteriale este mai mare. Cauzele tumorale ocup un loc important ntre cauzele de deces la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Ele sunt responsabile de 2535% din decese. Cele mai frecvente cancere ntlnite sunt cele pulmonare, din sfera O.R.L. i cele de vezic urinar. Este probabil legtura dintre aceste cancere i abuzul de tutun. Este interesant c dac se elimin din studiu pacienii cu atingere ateromatoas coronarian, cerebro-vascular sau cu insuficien cardiac i se iau n calcul doar pacienii cu claudicaie intermitent zis "izolat", curba de supravieuire este similar cu a populaiei generale. De aici se deduce c mortalitatea crescut a pacienilor cu arteriopatie obliterant periferic este mai mare n comparaie cu populaia fr aceast afeciune i se datoreaz n special afectrii vasculare co-existente. Se accept c pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare au o mortalitate cardiovascular la 10 ani de peste 10 ori mai mare, o mortalitate coronarian de peste 11 ori mai mare i o mortalitate prin cancer de 2 ori mai mare dect populaia martor. Aceste date au implicaii importante asupra strategiei terapeutice la aceti pacieni. Evident rezult necesitatea cutrii sistematice a leziunilor vasculare coronariene i cerebro-vasculare i a evalurii repetate' a riscului de afectare tumoral pulmonar i din sfera O.R.L.
56

MORBIDITATEA CARDIO-VASCULAR LA PACIENTUL CU ARTERIOPATIE OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE

Morbiditatea cardio-vascular la pacientul arteritic este legat de difuziunea larg a bolii ateromatoase n organism. Atingerea coronarian. Frecvena asocierii dintre arteriopatia obliterant a membrelor inferioare i boala coronarian aterosclerotic este apreciat diferit de diveri autori i depinde n special de metodele de detectare a cardiopatiei ischemice. Spre exemplu, claudicaia intermitent limiteaz capacitatea de efort a pacientului i are drept consecin subestimarea anginei de efort. Totodat claudicaia limiteaz i eficiena probei de efort. Frecvena cardiac maxim ce poate fi atins n cursul acestui test este de doar aproximativ 65-70% din cea teoretic. Prin bilan clinic i electrocardiografic, prezena bolii coronariene este pus n evideni la circa 30% din brbaii cu arteriopatie obliterant periferic i la circa 60% din femeile cu aceast afeciune. Valori similare se obin i n cazul efecturii unor studii izotopice. Studiile coronarografice (care sunt cele mai precise) indic o frecven de circa 50-60% a afectrii coronariene la pacienii cu arteriopatie obliterant periferic. Aceast frecven mrit ridic o problem particular n plan terapeutic: ce bilan preterapeutic cardiac trebuie efectuat la pacientul arteritic naintea lurii unei decizii chirurgicale? Este sigur c prognosticul operator al unei arterite obliterante a membrelor inferioare este grevat de un risc sporit n cazul asocierii de leziuni coronariene. Riscul coronarian este responsabil de cel puin 50% din mortalitatea perioperatorie chiar i n cazul n care afectarea coronarian era silenioas clinic i electrocardiografic la examenul preoperator. O ischemie coronarian evolutiv multiplic de 3 pn la 5 ori riscul operator, risc maxim n caz de angin instabil sau infarct acut de miocard recent (cu mai puin de 6 luni n urm). Un infarct de miocard vechi nu reprezint, se pare, un risc semnificativ pentru o mortalitate perioperatorie crescut. Avnd n vedere toate acestea, rezult c realizarea unei evaluri a strii coronarelor se impune nainte de orice decizie de a efectua un tratament invaziv (inclusiv chirurgical) pentru arterita obliterant. Aceast evaluare cuprinde cel puin un examen clinic cu o anamnez amnunit i o electrocardiogram de repaus. La acestea ar trebui adugat un test de efort ECG sau un test izotopic (scintigram miocardic cu Thalium). Scintigrama miocardic cu Thalium cu test cu Dipiridamol poate reprezenta o alternativ viabil pentru proba de efort. n
57

prezena unui rezultat pozitiv se impune efectuarea unei coronarografii. Punerea n eviden a unor leziuni coronariene severe stabilete ca prioritate terapeutic rezolvarea acestora (naintea rezolvrii afectrii arteriale a membrelor inferioare). Afectarea vaselor cerebrale asociat arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este mai puin frecvent dect afectarea coronarian. Frecvena atingerii circulaiei cerebrale aterosclerotice la pacientul arteritic variaz ntre 3 i 20%. Diferentele ntre rezultatele diferitelor studii se explic prin protocoalele diferite de explorare (de la examen clinic i anamnez pn la examen Doppler i angiografie). Riscul unui accident vascular cerebral perioperator este semnificativ mai mare la pacienii cu leziuni ale vaselor cerebrale, mai ales dac n antecedentele pacientului exist episoade de accidente ischemice tranzitorii. De asemenea, pericolul este crescut prin prezena unei plci moderat stenozante dar ulcerate, cu potenial emboligen (placa instabil). n aceste cazuri rezolvarea leziunii arteriale cerebrale (n general carotidiene) trebuie s precead rezolvarea leziunilor periferice. Efectuarea unui examen Duplex carotidian sistematic la toi pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare pare o atitudine raional. De asemenea, tomografia computerizat cerebral este un examen util pentru depistarea accidentelor vasculare cerebrale mai vechi care pot fi asimptomatice. Prezena acestora justific intervenia chirurgical cu caracter profilactic efectuat naintea chirurgiei obstruciilor periferice. Leziunile aortei i ale arterelor digestive sunt i ele asociate cu o frecvent variabil leziunilor arterelor membrelor. Astfel, asocierea anevrismului de aort se ntlnete la 5-10% din cazurile de arterioaptie obliterant a membrelor inferioare. Cutarea acestei afeciuni (care se asociaz de cele mai multe ori aterosclerozei) trebuie fcut sistematic n cadrul bilanului preterapeutic pentru c riscul chirurgical este crescut n cazul prezenei anevrismului. Frecvena asocierii unor leziuni ale arterelor digestive este mai puin bine cunoscut. Se consider c o atingere a acestor artere este prezent n peste 30% din cazuri i c ea este sever n circa 20% din cazuri. Cea mai frecvent este atingerea trunchiului celiac asociat atingerii arterei mezenterice superioare. Prezena acestor leziuni arteriale crete semnificativ mortalitatea i morbiditatea perioperatorie. Atingerea arterelor renale este prezent n 10-15% din cazurile de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Ea se asociaz cu hipertensiune arterial n majoritatea cazurilor. De aici rezult importana cutrii leziunilor renale mai ales la arteriticii hipertensivi. Dezvoltarea tehnicilor radiologice i angioplastiei arterelor renale permite controlul hipertensunii la un procent important din aceti pacieni.

58

CONCLUZIE Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare determin un handicap funcional i agraveaz semnificativ prognosticul vital al pacienilor cu aceast patologie. Mortalitatea crescut nu se datoreaz afectrii arteriale periferice ci coexistenei altor localizri ale bolii ateromatoase (n primul rnd coronariene i cerebrale) i a patologiei tumorale. De aceea, se impune evaluarea i considerarea global a arteriopatiei obliterante periferice i explorarea sistematic pentru depistarea acestor condiii asociate care pun n joc prognosticul vital. Stabilirea extensiei bolii aterosclerotice este n mod special important n cazul n care se are n vedere intervenia chirurgical pentru c prezena concomitent a unor alte localizri ale procesului ateromatos determin o mortalitate perioperatorie crescut.

INVESTIGATIILE PARACLINICE N BOLILE RTERIALE EXPLORRILE VASCULARE NON-INVAZIVE INDICATIILE EXPLORRILOR VASCULARE NON-INVAZIVE

Un spectru larg de manifestri clinice este ntlnit la pacienii cu arteriopatie obliterant. Aceti pacieni se pot prezenta cu claudicaie intermitent, durere ischemic de repaus, tulburri trofice ischemice sau gangren ca i manifestri ale ischemiei de organ. Vor fi prezentate ca model metodele de investigaie paraclinic a arterelor membrelor. Claudicatia intermitent este de intensitate variabil, de la uoar la extrem de sever i debilitant. Stabilirea etiologiei ischemice a acestor manifestri clinice este uneori ngreunat de prezena unor boli sau situaii asociate, cum ar fi unele afeciuni neurologice, stenoza de canal spinal (pseudoclaudicaia), afeciunile reumatismale sau ortopedice. O situaie
59

particular se ntlnete n cazul diabetului zaharat cnd la boala vascular se asociaz neuropatia diabetic periferic, ce contribuie la apariia ulcerelor neuropate, non-ischemice. Chiar i atunci cnd exist o etiologie ischemic cert este dificil de stabilit cu precizie sediul leziunii vasculare principale n arborele arterial .Demonstrarea radiologic a unei leziuni vasculare nu ofer nici un indiciu cu privire la importana acesteia. Doar consecina hemodinamic a unei leziuni este important i aceast consecint hemodinamic trebuie confirmat nainte de luarea unei decizii terapeutice. O serie de metode de explorare non-invazive permit aprecierea importanei hemodinamice a unor leziuni vasculare. Aceste tehnici sunt adesea utile i pentru evaluarea potenialului de vindecare a leziunilor piciorului sau bonturilor de amputaie i pot diferenia durerea ischemic de cea neuropat. Studiile hemodinamice ofer, de asemenea, informaii utile atunci cnd se au n vedere reconstrucii vasculare periferice sau procedee angioplastice percutane. Poate fi evaluat permeabilitatea grefelor vasculare i mai ales pot fi depistate grefele pe cale de a se obstrua. Totodat aceste metode permit urmrirea i evaluarea progresiunii leziunilor vasculare care nu necesit intervenie chirurgical la momentul prezentrii iniiale. n ciuda existenei unei varieti mari de metode n momentul de fa, doar trei parametrii de baz sunt evaluai cu ajutorul acestor metode: presiunea, variaia de volum a membrului i velocitatea fluxului de snge. METODE NON-INVAZIVE DE EXPLORARE VASCULAR Msurarea presiunii arteriale. n sistemul arterial normal, la nivelul artrelor mari (de conductan) nu se ntlnete o rezisten semnificativ care s se opun fluxului de snge. De aceea gradientul presional ntre aort i arterele mici ale piciorului este aproape nul. Mai mult, amplitudinea undei pulsatile i presiunea sistolic cresc n intensitate de la aort la aceste artere mai mici datorit complianei mai mici a pereilor acestora din urm i datorit prezenei undelor reflectate. La pacienii cu boal ocluziv vascular periferic aterosclerotic ngustarea semnificativ a lumenului vascular produce n dreptul plcii de aterom o cdere de presiune (apariia unui gradient trans-stenotic). Msurarea presiunii (tensiunii arteriale) la nivelul extremitii distale a membrului respectiv permite detectarea bolii ocluzive arteriale semnificative. Avnd n vedere c o stenoz important va produce un gradient presional naintea reducerii semnificative a fluxului sangvin total ctre membrul respectiv, rezult c msurarea presiunii arteriale reprezint o metod foarte sensibil pentru determinarea prezenei bolii arteriale. Msurarea presiuni arteriale la nivelul gleznei este o metod simpl prin care poate fi identificat prezena unei leziuni stenozante care poate fi localizat
60

de la nivelul aortei la nivelul arterelor tibiale. Metoda implic plasarea unei manete de tensiometru imediat deasupra gleznei. Perceperea zgomotelor Korotkoff cu stetoscopul nu este posibil la acest nivel i de aceea, pentru perceperea undei pulsatile, se folosete de obicei o sonda Doppler continuu (se mai poate folosi un fotopletismograf aplicat la nivelul unui deget de la picior). Maneta se umfl pn ce depete cu cel puin 30 mm Hg presiunea arterial sistolic. Apoi se desumfl progresiv pn la apariia semnalului Doppler sau a nregistrrii pletismografice. Nivelul presional nregistrat n acest moment corespunde presiunii sistolice de la nivelul gleznei. n mod normal valoarea acesteia este cu 10-20 mm Hg mai mare dect presiunea sistolic brahial msurat concomitent. Raportul dintre presiunea msurat la nivelul gleznei i cea msurat la nivelul braului (numit i index glezn-bra) este un indice convenabil pentru aprecierea bolii arteriale obstructive a membrelor inferioare. Indicele glezn-bra (IGB - reprezint raportul dintre presiunea arterial determinat la nivelul gleznei i cea msurat la nivelul braului) este n mod normal mai mare de 1,0. O valoare sub 0,92 indic prezena bolii obliterante arteriale semnificative. Gradul alterrii acestui index se coreleaz cu localizarea lezunilor obstructive, cu severitatea acestor leziuni i cu numrul lor. n general, IGB este mai sczut n leziunile proximale dect n cele distale (un indice mai mare este ntlnit n leziunile infrapoplitee). Scderea cea mai marcat a IGB se ntlnete n leziunile etajate, aa-numitele leziuni "n tandem". De asemenea, scderea indexului glezn-bra se coreleaz bine cu severitatea simptomelor: claudicaia intermitent se nsoete de un IGB mai mare (0,6 - 0,8) dect durerea de repaus (0,23-0,35), n timp ce pacienii cu ulcere ischemice au un IGB foarte mic, ntre 0 i 0,25. Determinarea indicelui glezn-bra este o metod foarte valoroas pentru c este o metod simpl i reproductibil, cu mare valoare diagnostic i prognostic. Metoda permite monitorizarea progresiunii bolii la un pacient care nu necesit iniial o intervenie terapeutic i este util i pentru evaluarea rezultatelor chirurgiei de restabilire a fluxului arterial. Pentru a scdea gradul de eroare al metodei, este necesar cunoaterea unor particulariti ale metodei. Trebuie tiut c la msurtori repetate efectuate n aceeai zi se pot intlni variaii ale presiunii la nivelul gleznei de pn la 14 mm Hg. Prin urmare, afirmarea cu certitudine a unei modificri semnificative a statusului hemodinamic poate fi fcut doar dac IGB se modific cu peste 0,15. Un IGB sczut indic prezena bolii arteriale obliterante dar nu ofer date sigure cu privire la localizarea leziunilor. O situaie particular este ntlnit la un procent semnificativ din pacienii arteritici i mai ales la diabetici la care se ntlnete calcificarea mediei arteriale (scleroza Monckeberg).
61

n acest caz arterele sunt mult mai greu compresibile (datorit peretelui foarte rigid), iar presiunea necesar pentru obliterarea lor este mai mare dect presiunea sngelui din interiorul acestor artere. Se obine astfel un IGB fals crescut care subestimeaz severitatea leziunilor. IGB poate subestima severitatea unor leziuni care nu determin un gradient presional n repaus, dar care determin o cdere a presiunii n conditiile creterii fluxului la efort. Pentru a crete acurateea diagnostic se pot aduga alte metode de msur a presiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare. Msurarea indexului glezn-brat la efort crete sensibilitatea metodei n ceea ce privete diagnosticarea leziunilor moderate. Principiul metodei este reprezentat de corespondentul fiziologic al legii lui Ohm: gradientul presional transstenotic este cu att mai mare cu ct fluxul sangvin este mai mare. Exercitiul fizic determin o vasodilataie periferic care are ca rezultat creterea fluxului de,snge. Creterea fluxului de snge prin zona stenotic determin apariia unui gradient presional care nu era decelabil n repaus. Tehnic, se determin IGB n repaus i apoi imediat dup un efort de 5 minute (sau pn cnd apariia claudicaiei intermitente determin oprirea efortului) pe banda rulant folosit i la proba de efort ECG. La pacienii cu afectare a arterelor membrelor inferioare se va constata invariabil o cdere a tensiunii msurate la nivelul gleznei. Gradul acestei cderi presionale se coreleaz bine cu semnificaia hemodinamic a leziunilor arteriale. Scderea presional este cu att mai mare cu ct leziunile sunt mai proximale i mai multe. O alt metod de cretere a fluxului sangvin este reprezentat de hiperemia reactiv obinut dup compresia membrului cu ajutorul unui manon pneumatic plasat n jurul coapsei i umflat la o presiune mai mare dect cea sistolic pentru 3 - 7 minute. Ischemia temporar produce vasodilataie distal, iar desumflarea manonului determin un flux crescut. Metoda este mai puin folosit dect proba de efort. Msurarea segmentar a presiunii arteriale permite aprecierea mai exact a procesului aterosclerotic prin localizarea leziunilor semnificative hemodinamic. Msurarea segmentar se efectueaz cu manete pneumatice plasate la nivelul coapsei proximale, coapsei distale (imediat deasupra genunchiului), gambei (sub genunchi) i la nivelul gleznei. Presiunea sistolic se msoar dup acelai principiu ca i n cazul determinrii presiunii de la nivelul gleznei. Presiunea sistolic de la nivelul regiunii proximale a coapsei este n mod normal cu 30-40 mm Hg mai mare dect cea brahial. Aceast diferen se explic prin grosimea mai mare a coapsei n comparaie cu braul. Presiunea din manet nu se transmite n totalitate arterelor ci i esuturilor moi (muchilor etc.). Masa mare a acestora din urm la nivelul coapsei determin supraestimarea presiunii arteriale sistolice. Dac presiunea arterial sistolic detectat la nivelul
62

coapsei nu este mai mare dect la nivelul braului, atunci nseamn c exist o leziune stenozant la nivelul arterei iliace sau exist leziuni asociate pe femurala superficial i femurala profund. Gradientul presional ntre dou niveluri succesive unde se msoar presiunea arterial sistolic nu depete n mod normal 20 mm Hg. Un gradient mai mare de 30 mm Hg semnific prezena unei leziuni semnificative n segmentul intermediar. O component esenial a evalurii preoperatorii a pacientului cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare este identificarea importanei relative a stenozelor proximale (aorto-iliace, numite i de influx sau inflow) i distale (femuropoplitee sau tibiale, numite i de eflux sau outflow). O apreciere precis a semnificaiei hemodinamice a leziunilor de la diferite niveluri este valoroas pentru luarea deciziei cu privire la locul unde va fi efectuat by-pass-ul chirurgical. Determinrile presiunii sunt supuse invariabil posibilitii de eroare prin prezena a numeroase artefacte. De aceea au fost dezvoltate tehnici de apreciere a fluxului de snge alturi de msurarea presiunilor arteriale. Aceste metode nu sunt din pcate foarte precise n aprecierea leziunilor de la nivel iliac. Pentru msurarea non-invaziv a fluxului arterial se folosesc doi parametri: modificrile segmentare de volum (pletismografia) i velocitatea fluxului (metoda Doppler). Pletismografia reprezint msurtoarea modificrilor de volum. Exist mai multe tipuri de pletismografe, dintre care cel mai folosit este pletismograful cu aer cunoscut i ca puls-volum-metrul . n timpul sistolei cardiace membrul examinat i crete n mod normal volumul datorit influxului de snge. n timpul diastolei efluxul venos depete influxul arterial i volumul membrului scade. Pletismograful msoar aceste modificri de volum de la nivelul membrelor inferioare. Pentru msurtoare se folosesc nite perne cu aer care sunt plasate pe coapsa proximal, gamba proximal (sub genunchi) i la nivelul gleznei (eventual mai poate fi plasat nc o pern cu aer la nivelul piciorului). Aceste perne cu aer sunt asemntoare unor manete pneumatice de tensiometru. Modificrile de volum de la nivelul membrului studiat determin modificri ale presiunii aerului din perne (perne care sunt umflate la presiune joas - de obicei 65 mm Hg - care oblitereaz partial returul venos). Modificrile de presiune sunt nregistrate i se obine o curb cu aspect caracteristic. Curba obinut prin nregistrarea modificrilor de volum este asemntoare curbei pulsului i are patru componente importante o pant ascendent abrupt (anacrot), un vrf sistolic ascuit, o pant descendent (catacrot) i o incizur dicrot. Ultima reprezint inversarea fluxului sangvin datorat rezistenei normale din patul vascular periferic. Prezena incizurii dicrote exclude practic o boal vascular arterial localizat proximal de perna examinatoare .
63

Modificrile curbei pletismografice sugestive pentru existena bolii arteriale situate proximal de perna examinatoare sunt : dispariia incizurii dicrote, scderea ratei de cretere a pantei iniiale (anacrote), rotunjirea i intrzierea vrfului, indeprtarea pantei catacrote de la linia de baz. Gradul modificrilor inregistrrii pletismografice se coreleaz foarte bine cu severitatea afeciunii arteriale proximale. Analiza calitativ i cantitativ a undei pletismografice ofer informaii importante cu privire la severitatea leziunilor arteriale situate proximal de maneta (perna cu aer) examinatoare. Amplitudinea undelor poate fi ins influenat i de ali factori in afara bolii ocluzive arteriale cum ar fi: debitul cardiac, presiunea arterial, tonusul vasomotor, volumul sangvin, dezvoltarea musculaturii membrului i poziia membrului. n principiu, n ciuda acestor variabile, o boal arterial obliterant progresiv se coreleaz cu amplitudini din ce n ce mai mici ale undelor pulsatile nregistrate pletismografic. Analiza profilului undelor pletismografice la diferite niveluri este foarte util pentru stabilirea localizrilor leziunilor arteriale semnificative hemodinamic . La un membru inferior normal, amplitudinea undei pulsatile nregistrate la nivelul gambei este mai mare dect la nivelul coapsei. Acest fenomen (cunoscut i subdenumirea de amplificare) este de fapt un artefact datorat dimensiunii mai mici a manetei gambiere fa de maneta de la nivelul coapsei. De aceea, o modificare de volum similar produce o variaie presional mai mare n maneta mic dect n maneta mare. Absena acestui fenomen de amplificare semnific existena unor leziuni obstructive pe artera femural superficial. n cazul leziunilor iliace izolate undele pulsatile de la nivelul ntregului membru inferior vor fi anormale, dar fenomenul de amplificare va fi prezent. Dac ocluzia arterei femurale superficiale se asociaz cu stenoza arterei femurale profunde este posibil obinerea unui rezultat similar care ne poate induce n eroare. Pentru a diferenia cele dou situaii, este util efectuarea unei pletismografii dup efort n regiunea coapsei. n cazul unei leziuni iliace undele pletismografice se vor deteriora i mai accentuat, n timp ce n cazul unei iliace undele nu se modific la efort. Gradul de acuratee n aprecierea localizrii i severitii leziunilor stenozante sau ocluzive arteriale este crescut prin asocierea dintre pletismografie i msurarea segmentar a presiunii arteriale.

Velocimetria Doppler i examenul Duplex. Leziunile (stenozele) arteriale semnificative hemodinamic determin modificri ale velocitii fluxului sangvin (adic ale vitezei de curgere a
64

sngelui), ale conturului undei pulsatile i tulbur curgerea laminar a sngelui. Fiecare din aceste modificri poate fi studiat i severitatea sa apreciat cu ajutorul metodei Doppler. Spre deosebire de msurarea presiunilor arteriale i de pletismografie care sunt metode indirecte, examenul Doppler este o metod direct de evaluare a leziunilor arteriale . Dopperul continuu este o metod simpl, care folosete un transductor subire plasat direct deasupra vasului care urmeaz a fi investigat cu o nclinaie de 45-60. Exist anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectueaz examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femural comun, ntre cvadriceps i adductori pe faa medial a coapsei pentru femurala superficial, n fosa poplitee pentru artera poplitee, napoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioar, lateral de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioas i anteromedial de maleola fibular (lateral) pentru artera tarsian lateral (ramur terminal a arterei fibulare). n afara acestor poziii standard arterele pot fi investigate practic pe tot traiectul lor. Este posibil astfel examinarea direct a stenozelor arteriale oriunde la nivelul membrului inferior. Pentru arterele localizate superficial se utilizeaz un transductor de 10 MHz, iar pentru cele situate mai profund unul de 5 MHz. Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic i nregistrat sub forma unei unde pe hrtie. Conturul undei analoge este asemntor cu cel al undei pulsului presiunii arteriale. Unda analog ofer o informaie cantitativ foarte precis cu privire la fluxul arterial. Unda normal este trifazic, cu o prim component ampl (corespunznd velocitii crescute n sistola precoce), urmat de o component negativ determinat de fluxul retrograd n diastola precoce. n telediastol exist o nou component pozitiv care corespunde unui flux anterograd cu o velocitate mai mic . Cel mai precoce semn de obstrucie arterial este reprezentat de dispariia celei de a doua component a undei analoge, respectiv de fluxul retrograd diastolic. Unda va fi n acest caz bifazic. O dat cu agravarea stenozei amplitudinea undei scade, iar vrfurile componentelor se rotunjesc. La pacienii cu stenoze severe se observ o und monofazic, rotunjit, de amplitudine mic. Examenul Duplex semnific o msurtoare a velocitii fluxului prin metoda Doppler dup vizualizarea echografic (n modul B - biplan) a arterelor studiate. Aparatura necesar este mai complex. n primul timp se identific echografic arterele prin echografia biplan. Identificarea este mai simpl n cazul disponibilitii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Apoi se determin velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului pulsat. Se realizeaz nregistrarea semnalului Doppler i analiza spectral a acestuia. Metoda este mult mai precis ntruct msurarea velocitii fluxului se
65

efectueaz chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate. Unda spectral arterial periferic obinut prin Doppler pulsat este trifazic, cu un aspect similar undei analoge. Stenozele produc o cretere a velocitii maxime a fluxului la nivelul stenozei i o lrgire a undei spectrale datorit turbulenei fluxului. Stenozele semnificative hemodinamic (mai mari de 50% n diametru) determin anularea fluxului retrograd i o cretere a fluxului anterograd diastolic .

O und normal este trifazic i are o fereastr sistolic evident (fereastra sistolic semnific existena unui flux laminar, cu o band de frecvent ngust, i se nregistreaz ca o arie fr semnal sub conturul vrfului sistolic al undei spectrale). Fereastra sistolic este obliterat prin aa-numita lrgire spectral, respectiv lrgirea benzii de frecven datorit turbulenelor fluxului n cazul existenei unei ngustri luminale patologice. Tomografia computerizat (CT) i reconstrucia tridimensional vascular reprezint un progres extrem de important n domeniul investigaiilor noninvazive la pacientul vascular. CT spiral realizeaz o recompunere a imaginii tridimensionale a unei anumite structuri, cum este, spre exemplu, aorta. Metoda este foarte util pentru investigarea aortei, a ramurilor arcului aortic, a vaselor intrai extracraniene, a vaselor pulmonare, a arterelor iliace, renale i mezenterice i a altor artere. De asemenea, metoda permite aprecierea precis a patologiei asociate a altor organe. Progresele acestei tehnici fac adesea ca angiografia s nu mai fie necesar nainte de operaie.

Explorrile microcirculatorii i clasificarea clinico-hemodinamic a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare Ischemia cronic a membrelor inferioare se consum la nivelul microcirculaiei cutanate. La acest nivel putem valida i cuantifica severitatea ischemiei permanente. Examinarea presiunii digitale, a pulsatilitii digitale, efectuarea capilaroscopiei digitale i msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului permit realizarea unei clasificri clinice i hemodinamice a arteriopatiei membrelor inferioare. Msurarea presiunii arteriale digitale se face cu ajutorul unei manete asemntoare celei folosite la pletismografie i care este dispus n jurul halucelui. Umflarea manetei la presiune superioar presiunii sistolice determin stoarcerea de snge a halucelui. Presiunea din manet se scade apoi lent i progresiv. n momentul atingerii unei presiuni inferioare celei sistolice de la nivelul degetului se produce creterea volumului acestuia datorit ptrunderii
66

sngelui (circulaia venoas este nc blocat prin presiunea manetei. Presiunea arterial digital este considerat presiunea la care se produce creterea volumului degetului. Msurtoarea se repet de 4 ori i se calculeaz o medie a ultimelor 3 rezultate. Valorile normale (msurtoarea efectuat n decubit) sunt de 110-120 mm Hg, iar indexul haluce - bra este normal ntre 0,65 i 1,0. Rezultatele acestei metode permit diferenierea ntre o arteriopatie moderat i una sever. Nu exist diferene ntre rezultatele obinute n stadiile III i IV (Leriche-Fontaine). Studiul pulsatilitii digitale (pletismografia digital) este cuplat cu realizarea unui test de hiperemie reacional post-ischemic. Se folosete o manet pletismografic plasat la nivelul halucelui. Se va determina pulsatilitatea degetului mare inainte i dup o perioad de ischemie de 4 minute (obinut prin compresia cu o manet la nivelul gambei). Ineria post-ischemic se definete ca fiind timpul scurs de la suprimarea compresiunii gambiere la apariia primei unde pulsatile la nivelul degetului. Aceasta este n mod normal 0. Testul hiperemiei reacionale este cuantificat prin calcularea raportului dintre amplitudinea undei pulsatile post-ischemice (la un minut dup suprimarea compresiunii gambiere) i cea a semnalului bazal (unda pulsatil pre-ischemic). Curba pulsului digital are un aspect asemntor undei pulsului arterial . Acest aspect se degradeaz progresiv pn la dispariia complet a undei pulsatile. Evolutivitatea degradrii undei pulsatile n cadrul testului de hiperemie post-ischemic este standardizat n opt grade. Gradul 1 reprezint pierderea incizurii dicrote, gradele 2 i 3 reprezint scderea pantei descendente, gradele 4 i 5 reprezint scderea pantei ascendente (la gradul 5 unda este aproape simetric), gradele 6 i 7 semnific o und abia perceptibil, iar gradul 8 indic absena undei pulsatile . Metoda este simpl i reproductibil. n stadiile I i II de ischemie cronic exist ntotdeauna un semnal pulsatil post-ischemic, n timp ce n stadiile III i IV acesta nu exist (criteriu de excludere). Creterea timpului de laten postischemic permite recunoaterea stadiului II sever i iminena trecerii n stadiul III. n unele centre msurarea pulsatilitii digitale post-ischemice reprezint preludiul stabilirii indicaiei de simpatectomie lombar. Determinarea transcutanat a presiunii (tensiunii) oxigenului ofer informaii cu privire la starea metabolic a esutului periferic i reprezint o msur a gradului de oxigenare arterial a acestuia. Msurarea transcutanat a presiunii oxigenului se realizeaz prin plasarea unui electrod polarografic pe piele. Electrodul are ataat un dispozitiv de nclzire care nclzete local pielea la o temperatur optim unei difuziuni
67

eficiente a oxigenului i sensibilizeaz astfel metoda. Cantitatea de oxigen disponibil pentru difuziunea la nivelul pielii este n funcie de fluxul arterial i de extracia tisular a oxigenului. Atunci cnd boala ocluziv arterial este sever perfuzia tisular este mult alterat, iar extracia oxigenului este mai mare. De aceea perfuzia cu oxigen a capilarelor este redus. Msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului se efectueaz, de obicei, pe dosul piciorului, faa medial a gambei i faa medial a coapsei, n timp ce un electrod martor se plaseaz n regiunea infraclavicular. Se determin tensiunea oxigenului i raportul dintre aceast valoare i cea de la nivelul peretelui toracic. Acest index poate fi comparat cu valoarea normal pentru vrsta, debitul cardiac i alte caracteristici ale pacientului. Valoarea normal a presiunii oxigenului este de aproximativ 60 mm Hg. Indexul tensiunii transcutane a oxigenului este n mod normal aproximativ 0,9. Valorile presiunii oxigenului msurate transcutanat nu sunt afectate de ischemia moderat sau uoar. Boala arterial ocluziv sever va produce ns o scdere semnificativ a acestei presiuni la nivelul piciorului. Din acest motiv, metoda este valoroas pentru evaluarea riscului de necroz ischemic i pentru diferenierea durerii de repaus ischemice de cea neuropatic. Valori mai mici de 20 mm Hg msurate la nivelul piciorului se obin, n general, la pacieni cu durere de repaus, ulcere ischemice sau gangren. Sensibilizarea metodei se poate realiza prin determinarea presiunii transcutanate a oxigenului la piciorul atrnnd sau mai ales dup ce pacientul respir n atmosfer mbogit n oxigen (masc de oxigen cu un debit de 8-10 I/min). Capilaroscopia antepiciorului sau degetelor se face cu ajutorul unui microscop cu iluminare central folosind o mrire de 10-40 ori. Metoda este puin utilizat n prezent. Modificrile numerice de form i de culoare ale anselor capilare la membrul ischemic se pot datora traumatismelor, ngrorii pielii i poziiei membrului n timpul examenului (care crete staza venoas).

EXPLORAREA INVAZIV A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE OBLITERANT - EXAMENUL ANGIOGRAFIC I TEHNICILE ENDOVASCULARE Arteriografia este metoda de referin in evaluarea strii patului arterial la pacienii cu arteriopatie obliterant. Ea nu este ntotdeauna suficient ca metod unic i necesit uneori completarea printr-o alt metod. Datorit riscurilor poteniale pe care le implic indicaia trebuie discutat la fiecare caz n
68

parte i stabilit n funcie de utilitatea presupus i contraindicaiile existente. Pregtirea pacientului este foarte important. Pacientul trebuie s fie nemncat de 6-8 ore. Premedicaia cu anxiolitice i uneori cu antihistaminice i corticoizi (n caz de antecedente alergice) se impune. Pentru a evita complicaiiile hemoragice se indic oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant plachetar dac aceasta este posibil i se indic efectuarea unui bilan al hemostazei i o hemogram. De asemenea, se efectueaz o electrocardiogram, o radiografie toraco-pulmonar i analizele de laborator uzuale. n cazul prezenei unei insuficiene renale, rehidratarea este foarte important. De obicei, arteriografia se efectueaz la pacientul internat n spital. n anumite condiii de securitate, innd cont de terenul pacientului, de tehnica utilizat i de posibilitatea supravegherii la domiciliu, investigaia poate fi efectuat n spitalul de zi. Calea de abord cea mai utilizat i care comport cele mai mici riscuri este calea femural. Se folosete cateterismul retrograd dup tehnica Seldinger, n afara situaiei n care exist o leziune arterial iliac i dac se dorete vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Abordul prin puncie simpl este dificil n aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). Puncia femural direct se efectueaz cel mai frecvent retrograd i bilateral i permite obinerea unei opacifieri iliace i distale. Atunci cnd se are n vedere cateterismul arterei femurale superficiale i poplitee sau al arterelor distale (ca n cazul angioplastiei n acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale), puncia femural se efectueaz anterograd. Puncia direct a unei proteze vasculare este de evitat. Calea humeral (brahial) sau axilar urmat de cateterismul prin tehnica Seldinger sau puncia translombar sunt de ales atunci cnd pulsurile la femurale sunt absente sau slabe. Calea humeral stng cu catetere subiri este de preferat in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozitii acestora (cum se intlnete la btrni). Complicaiile severe pentru aceast cale de abord sunt relativ frecvente: tromboza arterial (care se previne prin heparinizare), spasmul arterial, lezarea nervilor periferici prin puncia direct sau prin hematom, accidente vasculare cerebrale (n cazul utilizrii cii brahiale drepte). Puncia translombar nalt retrograd permite o opacifiere suprarenal, iar printr-un artificiu tehnic se poate obine i o injectare anterograd n aval de arterele renale i digestive i deci o opacifiere distal corect. Aceast cale de acces necesit procubitul pacientului i comport un risc de pneumotorax. Este contraindicat la pacienii cu insuficien respiratorie. Datorit riscului de hematom retroperitoneal nu se utilizeaz la pacienii cu tulburri ale hemostazei, hipertensiune arterial prost-controlat sau cu disecie. Este de evitat la subiecii vrstnici i n caz de anevrism de aort. Anestezia local reprezint regula pentru diferitele ci de abord, n timp ce
69

rahianestezia se utilizeaz n cazul punciei translombare. Substanele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienii cu insuficien renal, insuficien cardiac sau la pacienii cu un teren alergic sau diabetici. Injectarea acestora este totodat i mai puin dureroas. Angiografia digital cu injectarea substanei de contrast pe cale arterial este metoda de elecie pentru opacifierea patului vascular distal. Opacifierea acestuia este ameliorat de anestezia loco-regional, administrarea de xilin intraarterial, hiperemia reacional i derivaii nitrai care determin, toate, vasodilataie. Angiografia digital pe cale venoas nu mai este utilizat dect pentru controlul leziunilor localizate i proximale datorit necesarului mare de substan de contrast i a calitii slabe a opacifierii. Incidena complicaiiilor grave este de 1,7%, 2,9%, 3,3% i 7% pentru abordul prin puncie femural, translombar, axilar i, respectiv, humeral. Mortalitatea este foarte mic, dar nu 0. Decesul se poate produce ca rezultat al unei disecii, al rupturii unui anevrism, printr-o reacie vaso-vagal, datorit unor complicaii cardiace sau insuficienei renale. n afara complicaiilor alergice, care sunt doar arareori severe i a cror inciden poate fi sczut printr-o pregtire corespunztoare, complicaiile renale sunt cele mai frecvente complicaii generale. Nu este nc stabilit dac riscul de afectare renal este mai mic pentru produii de contrast hip.o-osmolari. Complicaiile locale sunt cele mai frecvente complicaii i sunt reprezentate de hematoame, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, disecie, ocluzie vascular i embolii periferice. Rar, dar grav, este embolia cu cristale de colesterol. n condiiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia ofer urmtoarele informatii: - localizarea precis a leziunilor; - existena leziunilor unice sau multiple (etajate); - ntinderea leziunilor; - starea peretelui arterial i caracteristicile stenozei; - existena circulaiei colaterale; - starea patului vascular distal (din aval de stenoz); - natura leziunii (ateromatoas sau nu); - originea embolic sau trombotic a unei ischemii acute. Tehnicile endovasculare (echografia endovascular i angioscopia) sunt metode invazive recente care investigheaz structurile vasculare din interiorul acestora. Indicaiile lor nu sunt nc bine stabilite n momentul de fa, dar ele vor avea cu siguran un rol n aprecierea rezultatelor imediate i la distan ale procedeelor de revascularizare endovascular sau chirurgical. Descoperirea printr-o asemenea tehnic a unei anomalii dup un anumit procedeu terapeutic permite modificarea strategiei terapeutice i ghidarea gestului de revascularizare.
70

Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subire. Pentru o vizualizare eficient este necesar golirea de snge a lumenului arterial. Aceasta se poate realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care s determine refularea sngelui, fie prin umflarea unui balon ocluziv n amonte, fie prin aspirarea sngelui cu o pomp. n orice caz, timpul de observaie este limitat datorit riscului de ischemie distal. Echografia endovascular prezint o serie de avantaje incontestabile fa de angioscopie. Examenul este uor de efectuat n cursul cateterismului fr a necesita un sistem de lavaj, pentru c interpoziia sngelui ntre transductor i peretele vascular este necesar pentru propagarea ultrasunetelor. . Imagine de echografie endovascular a unei disecii produse n urma dilatrii prin angioplastie percutan. Datele furnizate nu se refer doar la interiorul vasului ci i la peretele vasular cu diferitele sale straturi. Pot fi evaluate: grosimea peretelui, caracteristicile plcii de aterom, gradul de stenozare a lumenului arterial (metoda este mai precis dect angiografia pentru aceasta), topografia leziunilor, importana i ntinderea unei disecii ca i hemadinamica lumenului adevrat i fals, deschiderea i localizarea unei endoproteze (stent) sau prezena unei hiperplazii intimale. Acestei tehnici i este probabil rezervat un mare viitor. Prin integrarea unei sonde echo-Doppler n cateterul folosit la angioplastie va fi posibil evaluarea hemodinamic imediat (n timp real).

TRATAMENTUL MEDICAL LA PACIENTII CU AFECTIUNI , ARTERIALE TERAPIA MEDICAMENTOAS LA PACIENTII CU AFECTIUNI ARTERIALE

Plcile de aterom sufer n evoluie fenomene de ulceraie i tromboz, fenomene care accelereaz creterea lor i agraveaz obstrucia vascular.
71

Tromboza poate s stea la originea ocluziei vasului. De asemenea, trombul se poate fragmenta, iar mici emboli care se desprind altereaz patul vascular distal. Obiectivul terapeutic este incetinirea sau stoparea progresiunii procesului patologic ce afecteaz arterele i care este reprezentat in imensa majoritate a cazurilor de ateroscleroza. n stadiul acut, tratamentul are ca scop restaurarea fluxului sangvin i salvarea esuturilor ischemice. Teoretic, medicamentele antitrombotice (reprezentate de antiagregantele plachetare, heparin, anticoagulantele orale i de fibrinolitice) potjuca un rol n cel dou situaii.

ANTIAGREGANTELE PLACHETARE Acidul acetilsalicilic (Aspirina) are ca principal mecanism de aciune inhibarea ireversibil a ciclo-oxigenazei. Aceast enzim intervine n transformarea acidului arahidonic n tromboxan A2 la nivelul plachetelor i n prostaciclin la nivelul celulelor endoteliale. Aspirina se absoarbe rapid la nivel intestinal, iar concentraia plasmatic maxim se obine la 15-20 de minute de la ingestie. Aspirina este apoi degradat n acid salicilic care se elimin urinar. Concentraia plasmatic a aspirinei scade exponenial, cu un timp de njumtire de 10-15 minute. O priz unic de 300 mg de aspirin determin o inhibiie a sintezei tromboxanului plachetar pentru 48 de ore. Tulburrile digestive i riscul hemoragic domin efectele secundare, care sunt dependente de doz. n patologia vascular aspirina se administreaz n doz variabil (de la 300 la 1500 mg) o dat pe zi. Tratamentul nu necesit supraveghere biologic. Ticlopidina inhib agregarea plachetar prin inhibarea aderenei induse de ADP sau de alte substane care determin secreia plachetar de ADP (colagen, trombin, adrenalin sau acid arahidonic). Acest efect s-ar datora modificrii legrii fibrinogenului de receptorul plachetar GPllb-Illa. Nu are nici un efect asupra cii ciclo-oxigenazei. Ticlopidina scade, de asemenea, nivelul sangvin al fibrinogenului i adeziunea plachetelor la plcile ateromatoase. Efectul dureaz 24-48 de ore. Absorbia intestinal este rapid, iar vrful concentraiei plasmatice se obine la circa 2 ore de la ingestie. Pentru obinerea echilibrului plasmatic sunt necesare 7-10 zile de tratament. Timpul de njumtire este de 30-50 de zile. Metabolizarea este hepatic, iar eliminarea metaboliilor digestiv i urinar. O parte din metabolii sunt activi, ceea ce explic probabil efectul prelungit. Cele mai frecvente efecte adverse sunt digestive (diaree) i cutanate, dar cele mai grave sunt cele hematologice (trombocitopenie i neutropenie). Ticlopidina crete timpul de sngerare mai marcat dect Aspirina. Evenimente hemoragice sub form de peteii, echimoze, epistaxis, menoragii, hematurii sau hemoragii digestive se ntlnesc la 6-9% din pacienii tratai. Se pare ns c riscul de
72

complicaii hemoragice este mai mic dect pentru Aspirin. Riscul de sngerare este crescut n cazul unor leziuni preexistente sau al chirurgiei. Ticlopidina se administreaz n doz de 250 mg de dou ori pe zi sau de 500 mg n priz unic. Se recomand monitorizarea formulei sangvine i a numrului de trombocite dup prima sptmn de tratament i apoi la 15 zile n primele trei luni. UN alt antiagregant modern este Clopidogrel (Plavix,Trombex) ce este utilizat din ce in ce mai frecvent astazi. Inhibitorii de glicoprotein Ilb/IIIa (Abciximab, Lamifiban, Eptifibatide, IntegrelinR) previn agregarea plachetar prin blocarea legrii fibrinogenului de receptorul plachetar Ilb/IIIa. Studiile clinice au demonstrat scderea semnificativ a ratei de infarct acut de miocard i de moarte la 6 luni de la nceputul tratamentului la pacienii cu infarct acut de miocard sau angin instabil la care s-a practicat angioplastie cu sau fr montarea unui stent (endoprotez vascular). Indicaiile folosirii acestei clase de medicamente sunt reprezentate de profilaxia accidentelor vasculare cerebrale, boala coronarian i arteriopatia obliterant periferic. De asemenea, aceste medicamente sunt indicate pentru tratamentul trombocitopeniei induse de heparin. Administrarea acestor medicamente se face printr-un bolus de 0,25 mg/kg corp urmat de administrarea continu de 10 micrograme/min, necesar meninerii unui timp de sngerare de 30 de minute. Timpii de sngerare revin la normal la 12 ore dup oprirea tratamentului. Principalul risc al tratamentului cu inhibitori de glicoprotein Ilb/IIIa este reprezentat de sngerare. Pentru antagonizarea parial a efectelor medicamentului se administreaz concentrate de trombocite proaspete. Iloprost-ul(Ilomedin) este un analog stabil al prostaciclinei. n fara unui efect vasodilatator evident Iloprost-ul prezint i un efect antiagregant plachetar. Din pcate acest efect este supus fenomenului de tahifilaxie. n plus, medicamentul inhib interaciunea plachete - perete vascular i induce dezagregarea plachetar. n cazul administrrii intravenoase timpul de njumtire este scurt (30 de minute). n cazul insuficienei hepatice sau renale clearance-ul este redus. Efectele secundare sunt n special cele determinate de vasodilataia puternic (cefalee, flush). n momentul de fa sunt disponibile doar formele intravenoase. Se administreaz 0,5-2 ng de iloprost pe kilogram corp i minut timp de 6 ore. Prostaglandinele E1i E2 au fost utilizate n cadrul protocoalelor terapeutice, att intra-arterial, ct i intravenos. Nu se mai folosesc n momentul de fa ca antiagregante plachetare.Dipiridamolul inhib fosfodiesteraza plachetar i crete nivelul plasmatic al adenozinei prin blocarea captrii acesteia de ctre eritrocite. Adenozina este vasodilatatoare i inhibitoare a agregrii
73

plachetare. Efectul antiagregant in vitro asupra sngelui total (dar nu i asupra plasmei bogate n plachete) nu se reflect asupra probelor biologice dup administrarea de 150-200 mg/zi n dou prize timp de 11 zile. Dipiridamolul nu prelungete timpul de sngerare. Acest medicament nu are eficacitate clinic dac este administrat singur. Poate avea o aciune sinergic dac este asociat antivitaminelor K pentru prevenirea accidentelor trombo- embolice la purttorii de proteze valvulare cardiace (doza: 400 mg/zi).Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt reprezentate n special de sulfinpirazon (Anturan) i flurbiprofen (Cebutid). Mecanismul de aciune este blocare neselectiv a ciclo-oxigenazei. Flurbiprofenul a dovedit eficacitatea sa n reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacientul ateromatos. O serie de alte medicamente modific, de asemenea, funciile plachetelor. Dintre acestea amintim derivaii nitrai i SIN-1 (metabolit al molsidoninei) de tipul Corvasal, acizii grai nesaturai alimentari (Omega-3 sau Maxepa), antagonitii receptorilor serotoninici (Ketanserina), antagonitii tromboxanului A2, anticorpii monoclonali i peptidele inhibitoare ale glicoproteinelor membranare plachetare i antagonitii receptorilor pentru trombin.

HEPARINELE Heparinele standard (sau non-fracionate) sunt substane naturale extrase din plmnul de bovine sau intestinul de porc. Ele sunt reprezentate de un amestec de molecule heterogene care aparin familiei mucopolizaharidelor sau glicozaminoglicanilor. Greutatea lor molecular variaz ntre 4000 i 40 000 de daltoni. Heparinele cu mas molecular mic se obin plecnd de la heparinele standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin metode chimice sau enzimatice. Greutatea lor molecular se situeaz ntre 3500 i 6500 de daltoni. Heparinele i exercit aciunea anticoagulant prin intermediul unei proteine plasmatice, antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic capabil s blocheze aciunea majoritii enzimelor care intervin n procesul de coagulare (n special a factorilor Ila i Xa). Interaciunea heparinei cu ATIII este suficient pentru neutralizarea imediat a factorului Xa indiferent de dimensiunea moleculei de heparin. n schimb, pentru neutralizarea trombinei (factorul Ila) este necesar legarea simultan a heparinei de ATIII i de trombin. Aceast aciune a heparinei nu se ntlnete dect dac molecula sa este destul de lung pentru a se putea lega concomitent de ATIII i de trombin. Aciunea antitrombinic este responsabil de efectul anticoagulant i are ca inconvenient riscul hemoragic. Aciunea anti-factor Xa este responsabil de efectul
74

antitrombotic. Heparinele standard sunt capabile s inhibe concomitent factoul Xa i trombina, n timp ce heparinele cu mas molecular mic, datorit lanurilor mai scurte, inhib selectiv doar factorul Xa. Mecanismul de aciune al heparinelor (inhibiia enzimatic) permite aciunea imediat dup administrare (spre deosebire de antivitaminele K). Structura heparinelor nu permite administrarea oral, administrarea parenteral fiind obligatorie. Farmacocinetica este dependent de dimensiunea lanurilor. Astfel, heparinele cu mas molecular mic au o biodisponibilitate mai bun (90% fa de 20-25% pentru heparinele standard) i un timp de njumtire mai lung (3-4 ore fa de 1,5-2 ore pentru heparinele standard) pentru administrarea subcutan. Eliminarea heparinelor standard este parial renal i parial prin captare de ctre celulele endoteliale. Captarea i metabolizarea de ctre celulele endoteliale este saturabil. Excesul este eliminat renal. Heparinele cu mas molecular mic sunt eliminate renal, iar eliminarea nu depinde de doz. Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al diferitelor afeciuni venoase (boala venoas trombo-embolic), arteriale (embolia, ischemia) sau cardiace. Heparinele se pot administra subcutanat sau intravenos. Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500600 UI/kg/24h cu un bolus iniial de 50 UI/kg. Pentru tratamentul profilactic se folosesc doze de circa 5000 UI de dou sau trei ori pe zi n caz de risc moderat sau cu obinerea unui timp de cefalin activat de 1,2-1,3 ori martorul n caz de risc important. Tratamentul cu viz curativ impune o supraveghere biologic prin determinarea timpului de cefalin activat (se mai folosete timpul Howell de coagulare al plasmei recalcificate) i al heparinemiei. Pentru heparinele cu mas molecular mic, n cazul tratamentului curativ, dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg i 12 h. Supravegherea activitii anti-factor Xa este indicat n cazul unui tratament curativ. Pentru tratamentul preventiv, dozele variaz n funcie de estimarea riscului de ctre medicul specialist. Complicaiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. n cazul riscului hemoragic, important, este de preferat folosirea unei heparine standard pentru c sensibilitatea la antidot (protamina) i deci eficiena administrrii acesteia este dependent de masa molecular. Trombocitopenia indus de heparin este rar, dar prognosticul su vital i funcional este grav. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparin de obicei ntre ziua a 5-a i a 21-a de tratament i se manifest prin fenomene trombotice venoase sau arteriale. Mecanismul este imuno-alergic. Riscul de trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparin (standard sau cu mas molecular mic). Depistarea acestei complicaii se bazeaz pe efectuarea
75

sistematic a unei formule sangvine cu numrtoarea plachetelor de dou ori pe stmn cel puin n prima lun de tratament. Confirmarea poate fi fcut printrun test de agregare plachetar in vitro a unor plachete martor n prezena plasmei pacientului i a heparinei utilizate. Apariia agregrii plachetare implic oprirea imediat a administrrii heparinei. Riscul de apariie a acestei complicaii serioase este un motiv n plus de trecere ct mai repede pe tratament cu anticoagulante orale (antivitamine K). Alte reacii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate, hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie, citoliza hepatic i osteoporoza (n cazul tratamentului prelungit mai ales la femeia gravid).

ANTICOAGULANTELE ORALE Anticoagulantele orale blocheaz ciclul interconversiei vitaminei K i consecutiv carboxilarea factorilor coagulrii II, VII, IX i X i a factorilor anticoagulani S i C. Antivitaminele K (AVK) nu acioneaz dect dup o perioad de laten (care depinde de timpul de njumtire al factorilor a cror sintez este inhibat). Timpul de njumtire al factorilor anticoagulani (S i C) este mult mai scurt dect al factorilor coagulrii dependeni de vitamina K (mai ales al factorilor II i X care au un timp de njumtire de 60 i, respectiv, 40 de ore). Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesit o perioad de 6-7 zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic. AVK pot fi mprtite n dou grupe: AVK cu timp de njumtire scurt (biscumacetatul de etil, acenocumarolul, fenidiona) i AVK cu timp de njumtire lung (tioclomarol, fluindiona, warfarina, fenprocumona). Pentru AVK cu timp de njumtire scurt unii autori recomand administrarea de dou doze zilnic, n timp ce pentru cele cu timp de njumtire lung o doz zilnic este suficient. Practic, AVK se administreaz ntr-o singur priz zilnic. AVK sunt partial metabolizate hepatic. Eliminarea este digestiv i renal. Traverseaz bariera placentar i au potenial teratogen. Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea timpului Quick (TQ), care poate fi exprimat i sub forma unui procent dintr-o valoare martor (indicele de protrombin). TQ nu este specific pentru factorii coagulrii dependeni de vitamina K pentru c valoarea sa depinde de factorii II, V, VII i X. TQ rmne ns testul de referin, dar el prezint o variabilitate important n funcie de tipul de reactivi utilizai (tipul de tromboplastin) la determinarea sa. INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinnd cont
76

de sensibilitatea acestor reactivi: INR = [TQ bolnav/TQ martor] Este deci imperativ exprimarea efectului anticoagulant al AVK n INR pentru a elimina pe ct posibil variaiile TQ ntre diferitele laboratoare care folosesc tromboplastine diferite. Nu exist o posologie standard pentru AVK. Exist o mare variabilitate inter- i intraindividual datorat variabilitii alimentaiei (anumite alimente scad sau cresc eficiena AVK), posibilitii existenei rezistenei la AVK, anumitor stri patologice asociate (distiroidie, alterarea funciei hepatice etc.) sau interaciunilor medicamentoase foarte numeroase. Trebuie cunoscut c niconazolul, acidul tienilic i fenilbutazona sunt contraindicate absolut la pacienii sub tratament cu anticoagulante orale. Riscul hemoragic este crescut n cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de penicilin. Cele mai frecvente complicaii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele hemoragice. Riscul este crescut de tratamentul prelungit, terenul particular (risc crescut la btrni i/sau hipertensivi), n caz de supradozare sau n condiiile existenei unei leziuni cu potenial hemoragic. n cazul apariiei unui accident hemoragic se oprete imediat administrarea AVK. Dac aceast msur nu este suficient pot fi utilizate dou antidoturi specifice: - vitamina K administrat intravenos lent (10-20 mg) nu acioneaz imediat ci necesit cel puin 6 ore. Vitamina K este liposolubil i deci se distribuie i se acumuleaz n esuturi. Eliberarea sa lent poate tulbura tranzitoriu reluarea tratamentului cu AVK; - concentratele de factori de coagulare reprezint antidotul specific cu actiune imediat. Tratamentul cu AVK este contraindicat n cazul existentei unei diateze hemoragice, a hipertensiunii arteriale maligne i in cazul n care contextul psihosocial al pacientului nu permite supravegherea adecvat a tratamentului (de exemplu, prin imposibilitatea monitorizrii probelor coagulrii).

PROSTANOIDELE Prostanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani n tratamentul formelor grave de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare, dar locul exact pe care acestea ar trebui s l ocupe n strategia terapeutic rmne nc a fi stabilit. Proprietile lor vasodilatatoare puternice alturi de cele antiagregante plachetare care le contrabalanseaz pe cele ale tromboxanului AZ au determinat
77

folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante n stadii avansate. Comunicrile iniiale au raportat ameliorri spectaculoase lsnd s se ntrevad o nou alternativ terapeutic de mare viitor. O serie de studii ulterioare au raportat rezultate ceva mai puin bune dar n orice caz au artat rolul benefic al administrrii acestui tip de substane. O serie de studii sunt n curs pentru evaluarea acestora. Prostaglandina E este metabolizat la primul pasaj prin plmn n proportie de 90%. De aceea, administrarea acesteia s-a fcut intraarterial. Evaluarea iniial a rezultatelor obinute a ntmpinat dificulti semnificative datorit lipsei unui grup placebo (pentru c administrarea intraarterial a unei substane cu rol de placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoas). Unele studii ulterioare au artat rezultate semnificativ mai bune n cazurile de ulcere ischemice tratate cu PGE, dect la pacienii placebo, dar aceste rezultate trebuie nc confirmate. Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substan instabil cu durat de via foarte scurt (timp de njumtire de 3 minute). Degradarea PGl2 se realizeaz sangvin, renal i hepatic. Nu exist nici epurare pulmonar i nici diferene de concentraie ntre sngele arterial i cel venos. Aciunea vasodilatatoare i antiagregant este de 40 de ori mai puternic dect a PGE2. PGI2 acioneaz direct pe musculatura neted vascular a arterelor. Efectul depinde de doz i antreneaz o scdere marcat a rezistenei arteriale sistemice i pulmonare. Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar mecanismul este incert. Acest efect este n mod particular interesant pentru celulele miocardice i a fost demonstrat o scdere a dimensiunilor infarctului dup ischemia indus experimental. Efectul antiaterogen pare a se datora scderii depozitelor lipidice n placa de aterom. PGI2 crete concentraia celular a AMP ciclic n celulele musculare netede i favorizeaz astfel hidroliza esterilor colesterolului i transportul acestora n afara celulei. Inhibarea aciunilor leucocitelor limiteaz lezarea tisular postischemic. PGl2, ca i PGE2, se opune chemotaxiei i activrii PMN prin blocarea produciei de LTB4. Durata de via extrem de scurt a PGI2 au redus foarte mult utilizarea sa clinic, pn la realizarea n 1978 a analogului su stabil, Iloprostul. Iloprostul, analogul stabil al PGl2, mimeaz proprietile biologice ale moleculei native. Studiile experimentale i apoi utilizarea clinic au permis evidenierea diminurii vscozitii sangvine, sporirea deformabilitii hematiilor, normalizarea activitii fibrinolitice la pacienii la care aceasta era deprimat i o scdere a numrului i severitii aritmiilor de perfuzie postischemic. Se administreaz intravenos. Are un timp de njumtire de 30 de minute. Circul legat de proteine plasmatice n proportie de 60%. Este eliminat predominant urinar. Insuficiena renal i hepatic sever tulbur farmacocinetica
78

i cresc persistena plasmatic. Efectele secundare cele mai frecvente se datoreaz efectului vasodilatator. n cazuri severe pot aparea hipotensiune acut, dureri abdominale i chiar angin pectoral. Aceste efecte depind de doz i cedeaz rapid la oprirea perfuziei sau la diminuarea posologiei. Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un numr important de pacieni cu boala Burger. S-a observat ameliorarea simptomatologiei, creterea ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice i scderea numrului de amputaii. De asemenea, tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienii cu arteriopatie obliterant cronic periferic sever la care un procedeu de revascularizare chirurgical sau angioplastic nu este posibil. Prezena diabetului zaharat nu scade eficiena Iloprostului. Beneficii au fost realizate n cazul trombopeniilor induse de heparin, n cazul circulaiei extracorporal (unde protejeaz plachetele i pstreaz aa-numitul pool plachetar) i n tratamentul hipertensiunii pulmonare (Iloprost administrat n aerosoli). Nu s-au obinut beneficii semnificative n cazul infarctului acut de miocard. Poate fi util administrarea Iloprostului n cazul tulburrilor trofice din sclerodermia sistemic. MEDICATIA FIBRINOLITIC , Fibrinoliticele sunt utilizate nc din 1959 (Streptokinaza). Ulterior a fost descoperit Urokinaza (care mpreun cu Streptokinaza reprezint fibrinoliticele de prim generaie) i apoi fibrinoliticele de a dou generaie, produse prin sintez, cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinaz acilat), sau prin inginerie genetic de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de tip lan unic al urokinazei recombinant, nc n curs de evaluare clinic). Fibrinoliticele din a doua generaie sunt mai active dect cele din prima generaie i au o specificitate superioar pentru fibrin (n timp ce fibrinoliticele din prima generaie altereaz i fibrinogenul plasmatic). Tromboliza terapeutic este utilizat n mod esenial n tratamentul infarctului acut de miocard i al emboliei pulmonare. Trombozele venoase, trombozele protezelor valvulare i trombozele arteriale constituie indicaii marginale. O serie de complicaii pot aprea n urma utilizrii fibrinoliticelor. n ordinea invers a frecvenei apar hipotensiunea, reaciile imunologice (de obicei minore, dar n circa 0,5% din cazuri poate apare ocul anafilactic), accidentele hemoragice i accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice). O serie de condiii clinice contraindic tratamentul fibrinolitic. Principalele contraindicaii ale trombozei sunt prezentate n tabelul 8.2. Principale contraindicaii ale trombolizei 1 ) Antecedente cerebro-medulare, traumatisme, anevrisme, chirurgie, neoplasme, accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv
79

2) Hemoragie necontrolat (genito-urinar sau digestiv) 3) Intervenie chirurgical important 4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intens) 5) Puncie vascular necompresibil 6) Tulburri ale hemostazei 7) Hipertensiune necontrolat (peste 200/120 mm Hg) 8) Pentru Streptokinaz i APSAC tratament prealabil cu aceste substane n ultimele 12 luni

MEDICATIA VASOACTIV

Exist un numr foarte mare (peste 60) de medicamente care posed o activitate vasodilatatoare sau antiischemic. n momentul de fa nu exist o clasificare pe deplin satisfctoare mai ales datorit faptului c mecanismul de aciune rmne n parte necunoscut pentru majoritatea acestor medicamente. Putem distinge: - musculotropele spasmolitice nespecifice (Papaverina i derivaii si), foarte puiin folosite n momentul de fa; - musculotropele cu aciune vascular direct (Cinarizina, Ciclandelatul, derivaii nicotinici); - musculotropele cu aciune preponderent microcirculatorie (Buflomedil, Extractul de Ginkgo Biloba) i cele care au o aciune asociat sau exclusiv asupra parametrilor reoligici la nivelul hematiilor, leucocitelor sau plachetelor (cum sunt Pentoxifilina, Prostaciclina i analogii ei); - musculotropele cu aciune antiserotoninic (Ketanserina, Naftidrofuril); alfa-blocantele (Ifenprodil, Moxisylitul, Nicergolina); - beta-stimulantele (Cetiedil, Izoxuprina). Un loc aparte este ocupat de medicamentele folosite exclusiv n insuficiena circulatorie cerebral (agoniti dopaminergici de tipul Piribedilului i derivaii de secar cornut). Derivaii de secar cornut acioneaz preponderent pe vasele de capacitan i mai puin pe arterele musculare. De aceea, acestea nu sunt indicate pentru tratamentul arteriopatiilor membrelor inferioare. n cazul claudicaiei intermitente (ischemie de efort), numeroase studii
80

controlate au dovedit eficacitatea a numeroase medicamente vasoactive (Buflomedil, Extract de Ginkgo Biloba, Naftidrofuril, Pentoxifilin). Acestea cresc indicele de claudicaie la pacienii cu arteriopatie obliterant aterosclerotic a membrelor inferioare. Totui, creterea acestui indice este modest i nu determin de multe ori o ameliorare a calitii vieii pacienilor. Eficacitatea altor molecule (Cetiedil, Cinarizina, Ciclandelat, Ifenprodil, Isoxsuprina, Moxisylit, Piribedil) rmne a fi stabilit. Majoritatea studiilor clinice efectuate s-au desfurat pe durate de timp scurte (6-12 luni), deci acestea nu pot da informaii cu privire la prevenirea complicaiilor bolii obstructive arteriale. Pacienii diabetici au fost exclui din aceste studii i de aceea rezultatele nu trebuie aplicate dect cu pruden la pacienii cu arteriopatie diabetic. Asocierea mai multor medicamente vasoactive nu este de obicei urmat de rezultate superioare monoterapiei. Este preferabil prescrierea unei posologii suficiente pentru un singur medicament i, n caz de eec, prescrierea altuia dintro alt clas farmacologic. n cazul bolnavului polivascular i hipertensiv, medicamentele vasoactive uzuale pot fi nlocuite de un inhibitor al canalelor de calciu. Efectele secundare sunt rare i de obicei benigne pentru majoritatea medicamentelor vasoactive (tulburri digestive, cefalee, senzaii de vertij, reacii cutanate). Riscul de hipotensiune este important pentru dozele foarte mari, administrarea injectabil, vrsta i terenul hipertensiv (prin potenarea efectului medicamentelor antihipertensive). Dozele mari de Naftidrofuril sunt contraindicate la pacienii cu tulburri de conducere cardiac (efect similar Procainamidei). Pentoxifilina determin potenarea aciunii antidiabeticelor orale i a antiagregantelor plachetare.

MEDICATIA HIPOLIPEMIANT ,

Tratamentul hipolipemiant are drept scop realizarea preveniei aterotrombozei la pacienii cu risc i contribuia la eventuala regresie a ateromatozei. Eficacitatea acestei terapii a fost evaluat i dovedit prin numeroase studii. Majoritatea acestor studii au avut ca obiect afectarea coronarian. Principalele clase terapeutice sunt reprezentate de rini, fibrai, statine, acizi grai polinesaturai, antioxidani i acid nicotinic. Rinile au ca reprezentant principal Colestiramina. Aceasta determin chelarea srurilor (acizilor) biliare la nivelul intestinului i eliminarea acestora prin scaun. Este stimulat astfel sinteza acizilor biliari din colesterol cu depleia
81

colesterolului hepatic. Este crescut numrul de receptori pentru LDL de la nivelul ficatului cu creterea cataabolismului acestei fraciuni lipidice. Ca urmare, Colestiramina determin o scdere a colesterolului total i a LDL-colesterolului cu 15-30%. Se ntlnete frecvent o cretere a nivelului trigliceridelor plasmatice. Doza zilnic este de 4-24 g/zi (progresiv) la distan de alte prize de medicamente (la peste o or i jumtate) pentru c poate scdea absorbia acestora. Colestiramina este indicat n hipercolesterolemiile izolate. Este medicaia de elecie la copil datorit lipsei absorbiei. Efectele secundare sunt frecvente i sunt mai ales digestive (tulburri de tranzit, dispepsie, flatulen, dureri gastrice etc.). Poate fi tulburat absorbia acidului folic i a vitaminelor liposolubile ca i a anumitor medicamente (digoxina, diureticele tiazidice, tiroxina, antivitaminele K i altele). Fibraii de prim generaie (Clofibratul) nu mai sunt utilizai n momentul de fa. Fibraii de generaia a doua cuprind Fenofibratul (Lipanthyl M, Secalip), Bezafibratul (Befizal), Ciprofibratul (Lipanor) i Gemfibrozilul (Lipur). Fibraii acioneaz prin diminuarea sintezei hepatice a VLDL (care determin scderea consecutiv a LDL), activarea lipoprotein-lipazei responsabile de catabolismul lipoproteinelor bogate n trigliceride (VLDL, IDL i Chilomicronii) i favorizarea transferului colesterolului ctre HDL. Fibratii determin o scdere a colesterolului total i a LDL-colesterolului de 5-30% (n funcie de doz i de tipul de produs). n unele cazuri (n special n cazul hipertrigliceridemiilor) pot determina o cretere a LDL-colesterolului. Antreneaz i o scdere a trigliceridemiei care poate depi 50%. De cele mai multe ori se ntlnete o cretere a HDL-colesterolului cu 10-25%. Doza zilnic depinde de preparat (900 mg/zi pentru Gemfibrozil). Indicaiile fibrailor sunt largi, de la hipercolesterolemiile izolate (mai ales Fenofibratul) la hipertrigliceridemii (Ciprofibratul i Gemfibrozilul mai ales) i hiperlipidemiile mixte (mai ales Bezafibratul). Gemfibrozilul poate fi folosit n caz de scdere izolat a HDL-colesterolului. Efectele secundare ale fibrailor sunt numeroase, dar apar destul de rar. Majoritatea sunt benigne: manifestri cutanate, intoleran gastric, astenie, complicaii musculare n caz de supradozaj (miocitoliz cu mialgii, slbiciune, creterea CK, mai ales n cazul asocierii cu statine). Rar detemin impoten sexual sau ginecomastie. Efectele secundare cele mai frecvente sunt hepatice: creterea transaminazelor (dependent de doz). Fibraiii folosii actualmente nu cresc riscul de litiaz biliar. Poteneaz efectul antivitaminelor K (se indic reducerea cu 1/3 a dozei de anticoagulant folosite i adaptarea dozei dup 5 zile de tratament cu fibrai). Supravegherea se face prin dozarea la 6 luni a CK i a transaminazelor. Nu se administreaz n caz de insuficen renal sau sindrom nefrotic.
82

Statinele reprezint o revoluie n tratamentul hipercolesterolemiei. Reprezentani ai acestei clase sunt Simvastatinul (Zocor, Lodales), Pravastatinul (Vasten, Elisor), Fluvastatin, Rivastatin, Atorvastatin. Ele acioneaz prin inhibarea competitiv a HMG-CoA-reductazei, enzim cheie n sinteza endogen a colesterolului. Prin aceast inhibiie crete numrul receptorilor pentru LDL la nivel hepatic i este accentuat catabolismul acestei fraciuni lipidice. Aciunea statinelor este antagonizat de stimularea HMG-CoA-reductazei determinat de Colestiramin. Statinele determin o scdere important a nivelului colesterolului (cu 20-40%, n funcie de doz i produs). Simvastatina este produsul cu potena cea mai mare. De asemenea, statinele determin reducerea cu pn la 30% a nivelului trigliceridelor. Statinele determin uneori i o cretere a HDL-colesterolului. Doza zilnic pentru Simvastatin i Pravastatin este de 5-40 mg/zi. Indicaia preferenial a statinelor este hipercolesterolemia izolat mai ales cu valori crescute ale colesterolului total peste 3 g/I. Statinele pot fi, de asemenea, indicate n hiperlipidemiile mixte n care colesterolul este crescut mai marcat dect trigliceridele. Statinele sunt medicamente bine suportate, dar efectele secundare (de obicei minore) sunt frecvente. Este vorba de manifestri cutanate, digestive, insomnie, astenie, cefalee, vertij, sindrom pseudo-gripal, proteinurie, creterea asimptomatic a transaminazelor i a CK. Efectul advers cel mai semnificativ este apariia unei miopatii ale carei manifestari pot fi de la simple dureri musculare pn la rabdomioliz sever cu mioglobinurie (mai ales n cazul asocierii statinelor cu ciclosporin, fibrai sau colestiramin). Supravegherea tratamentului se bazeaz pe dozarea transaminazelor i a CK la fiecare 3 luni. Creterea moderat dar asimptomatic a CK este adesea tranzitorie i nu implic oprirea tratamentului. Acizii grai polinesaturai cunoscui i ca acizi grai Omega-3 (Maxepa) sunt de fapt nutrimente administrate n doz suprafiziologic i considerate de aceea medicamente. n doz mare acizii grai polinesaturai diminueaz sinteza de VLDL i cresc probabil catabolismul acestora. Au, de asemenea, un efect antiagregant plachetar care se manifest chiar la doze mici, probabil prin intervenia asupra echilibrului prostaglandinic. Eficacitatea este variabil. Determin scderea cu 5-50% a nivelului trigliceridelor (n funcie de doz). Creterea nivelului HDL-colesterolului este variabil i imprevizibil (de obicei slab). Uneori se ntlnete creterea nivelului LDL-colesterolului. Nu exist nc studii care s compare eficiena acestor medicamente cu alte hipolipemiante. Se administreaz n doz de 1,8-2,7 g/zi n timpul meselor. Sunt indicai n cazul hipertrigliceridemiilor izolate sau n cazul hiperlipidemiilor cu predominana hipertrigliceridemiei. Nu sunt indicai n cazul predominanei
83

hipercolesterolemiei. Ca efecte secundare se ntlnesc dispepsia (eructaii cu gust de pete) i un risc hemoragic crescut. Pentru prevenirea peroxidrii lipidice se recomand asocierea vitaminei E. Este nesesar supravegherea hemostazei n cazul asocierii cu un antiagregant plachetar. Antioxidantele sunt reprezentate de dou medicamente: Probucolul (Lurselle) i vitamina E. Aceasta din urm nu are nici un efect asupra lipidemiei i nu poate fi considerat ca medicament hipolipemiant. Antioxidantele se opun aterogenezei prin inhibarea oxidrii LDL. Pe de alt parte, Probucolul se acumuleaz n lipoproteine i le modific acestora structura, favoriznd catabolismul nemediat de receptori al LDL. Studiile experimentale au artat c Probucolul determin regresia aterosclerozei. De asemenea, Probucolul reduce nivelul LDL-colesterolului cu aproximativ 10%, dar i HDL-colesterolul cu 15-25% (fr a avea ns consecine negative). Doza zilnic este de 1 g mprtit n dou prize. Probucolul este indicat n asociere cu alt hipolipemiant mai puternic n cazul aterosclerozei. Efectele sale secundare sunt rare, de tipul tulburrilor digestive (diaree). S-a obserat uneori alungirea intervalului O-T. Supravegherea tratamentului se face prin examene ECG n caz de asociere a unui alt tratament susceptibil de a prelungi intervalul Q-T. Se indic efectuarea ionogramei. Acidul nicotinic are o eficacitate care diminu progresiv n cursul tratamentului, necesitnd mrirea dozelor. Reduce trigliceridele cu 30-40%, iar LDL-colesterolul cu 10-15%. Tolerana este mediocr (apar frecvent cefalee, flush etc.), iar doza zilnic este de 1,5-3 g. Conducerea tratamentului hipolipemiant Obiectivul este normalizarea nivelului trigliceridelor (< 2 g/I) i de a scdea nivelul LDL-colesterolului sub 1,75 g/I dac nu se asociaz vreun alt factor de risc aterogen, sub 1 ,55 g/I n cazul asocierii unui alt factor de risc aterogen sau sub 1,35 g/I dac se asociaz doi sau mai muli factori de risc aterogen sau dac exist deja o afectare aterosclerotic semnificativ. n prima faz se indic un tratament dietetic pe o perioad de 3-6 luni. Dac prin acesta obiectivele terapeutice nu sunt atinse, se ncepe tratamentul medicamentos care va fi adaptat la fiecare dou luni pn la atingerea lor. n cazul hipercolesterolemiei izolate, n funcie de nivelul iniial al LDLcolesterolului, se va utiliza de prim intenie o statin, un fibrat sau, mai rar, Colestiramina. Uneori asocierea statin - colestiramin sau fibrat - colestiramin este necesar n cazul unei hipercolesterolemii importante. Se poate asocia un antioxidant. Asocierea statin - fibrat nu este indicat. n caz de hipertrigliceridemie izolat (cu excepia tipului I) fibraii sunt de prim intenie. Se mai pot folosi acizii grai polinesaturai sau acidul nicotinic.
84

n cazul hipertrigliceridemiei mixte vor fi utilizai fibraii n cazul n care creterea intereseaz predominant trigliceridele, HDL-colesterolul este sczut sau n dislipoproteinemia de tip III. Statinele sunt indicate dac trigliceridele au valori inferioare a 4 g/I i inferioare nivelului colesterolului.

TEHNICI FUNDAMENTALE DE CHIRURGIE VASCULAR

INDICATIILE ANGIOPLASTIEI ENDOLUMINALE PERCUTANE 1 ) Claudicaia intermitent care apare la mai puin de 200 m de mers pe teren plat. n cazul n care angiografia evideniaz o leziune iliac unic, angioplastia pare a reprezenta o soluie adecvat chiar i n cazul n care leziunea este excentric sau prezint calcificri liniare la examenul echografic. Dac arteriografia evideniaz o leziune femural superficial unic n treimea superioar a acestei artere, se poate indica aceeai soluie terapeutic. n cazul localizrii leziunii n treimea medie sau distal se indic iniial un tratament medical asociat unor msuri igieno-dietetice drastice (n primul rnd oprirea fumatului). La aceti pacieni, angioplastia percutan endoluminal se poate indica dup o perioad de 3-6 luni dac simptomatologia persist sau se agraveaz. 2) Claudicaia intermitent moderat care apare la aproximativ 500 m de mers pe teren plat. La aceti pacieni echografia Doppler pune n eviden de obicei o leziune unic iliac strns, dar bine colateralizat. n funcie de importana afectrii modului de via a pacientului (de exemplu la un pacient relativ tnr, de 40-60 de ani, activ, la care claudicaia mpiedic desfurarea activitii profesionale sau practicarea sportului) se poate indica efectuarea angiografiei, care n momentul de fa are o mortalitate i morbiditate foarte mic. Cu aceast ocazie se poate practica i angioplastia. Aceast atitudine este justificat prin faptul c evoluia natural a acestor leziuni se face n cele mai multe cazuri ctre ocluzie complet. n aceast din urm situaiie va fi nevoie de o intervenie mult mai laborioas ce poate fi astfel eventual evitat sau, oricum, amnat. 3) Indicaii mai puin ferme. La bolnavii tineri (30-40 de ani) moderat simptomatici cu leziuni iliace localizate se poate lua n discuie tratamentul prin agioplastie, mai ales c aceti pacieni sunt mai degrab activi sau practic sportul. De asemenea, la pacienii la care se evideniaz leziuni iliace mai complexe, cu plci ulcerate, lungi (5-7 cm), mai ales dac sunt localizate pe
85

iliaca comun, se poate indica n anumite cazuri angioplastia endoluminal percutan cu condiia ca aorta infrarenal s fie indemn, iar patul arterial distal al membrului respectiv s fie de bun calitate (cu cel puin dou trunchiuri gambiere permeabile). Riscurile procedurii sunt n aceste condiii mici, iar n cazul unui rezultat nesatisfctor se poate eventual plasa o endoprotez sau se poate converti cazul ctre o soluie chirurgical. Progresele tehnice recente permit abordarea intervenional a leziunilor infrapoplitee (trunchiul tibio-peronier i trunchiurile gambiere) cu rezultate satisfctoare . n acest caz, salvarea membrului este indicaia principal, dar o dilatare la acest nivel poate completa o dilatare efectuat cu succes la nivel femural superficial sau popliteu. Ischemia critic a membrului inferior distal prin leziuni ale trunchiurilor gambiere asociate unor leziuni mai proximale este n momentul actual o indicaie de angioplastie ce se pune din ce n ce mai frecvent. Angioplastia nu este o indicaie de rutin n aceste cazuri. Ea trebuie efectuat n cadrul unei cooperri radio - chirurgicale stricte i de ctre o echip cu experien. n momentul de fa indicaiile dilatrii prin angioplastie endoliminal percutan se extind. Astfel, unii autori recomand n momentul de fat dilatri chiar la nivelul aortei infrarenale pentru stenoze segmentare i anulare,sau la nivelul bifurcaiilor arteriale (de exemplu, la nivelul bifurcaiei arterei iliace comune). n cazul leziunii bifurcaiei iliacei comune, mai ales la pacientul tnr, este esenial prezervarea lumenului iliacei interne. Astzi se poate ncerca inclusiv dilatarea

ANGIOPLASTIA PERCUTAN ENDOLUMINAL I CHIRURGIA Tehnicile de angioplastie endoluminal percutan se pot asocia n unele cazuri unei tehnici chirurgicale. Scopul dilatrii este scderea gradului de risc i dificultate a actului chirurgical. Spre exemplu, se poate asocia dilatarea unei leziuni iliace unui pontaj femuro-popliteu sau unui pontaj femuro-femural ncruciat (extraanatomic) . Asocierea celor dou metode terapeutice se poate face concomitent (ntr-un singur timp n sala de operaie) sau n doi timpi, dilatarea fiind realizat naintea interveniei chirurgicale. n pricipiu este de preferat varianta n doi timpi, n care angioplastia se efectueaz n sala de cateterism. TEHNICILE RADIO-INTERVENTIONALE N PRACTIC Angioplastia endoluminal percutan are la baz exercitarea unei presiuni
86

mecanice asupra peretelui arterial care modific volumul i sediul plcii ateromatoase. Sub efectul umplerii balonaului, placa ateromatoas proeminent n lumenul arterial este impactat n peretele arterial. Acest fenomen se afl la baza eliberrii obstruciei. Impactarea plcii ateromatoase n peretele arterial are mai multe consecine: elongarea i ruptura fibrelor elastice i a celulelor musculare netede, pe de o parte, i ruptura plcii nsi, pe de alta. n unele cazuri, ruptura mediei realizeaz o adevrat disecie parietal. n timpul procedurii, pacientul este anticoagulat cu Heparin (bolus de 3000-5000 U.I.), eventual repetat. Cel mai adesea procedeul se desfoar sub anestezie local simpl, dar uneori este necesar anestezia general. Dup dilatare nu este necesar un tratament anticoagulant n afara cazurilor n care se realizeaz recanalizarea unei obstrucii totale unde heparinizarea se menine pentru alte 24-48 de ore. Pacienii vor primi antiagregante plachetare cel puin cteva luni. Exist dou categorii de instrumente care permit realizarea angioplastiei: (1) cateterul cu balona i (2) manometrul care permite msurarea i urmrirea presiunii de umplere a balonaului. Controlul rezultatelor angioplastiei se efectueaz n momentul de fa prin angiografia digital asociat din ce n ce mai frecvent cu echografia endovascular. Aceast din urm tehnic permite decelarea diseciilor ce nu au fost evideniate la angiografie. Se poate insera o protez endoluminal (stent intravascular) care menine deschis lumenul vascular. Plasarea stentului se relizeaz imediat dup dilatare cu ajutorul unui cateter. Acest cateter are sau nu un balona la vrful su, dup cum stentul este descrcat n vase prin umflarea balonului (care dilat stentul, cum este cazul stenturilor Palmaz i Strecker sau prin autoexpansiunea acestuia (endoproteza Wallstent). Plasarea unei endoproteze reduce riscul de disecie sau paate chiar rezolva o disecie produs n urma dilatrii (plasarea endoprotezei alipete cei doi cilindri de disecie). Plasarea unuia sau a mai multor stenturi permite evitarea actului chirurgical la categorii selecionate de pacieni cum este, de exemplu, cazul la pacieni tineri care prezint ocluzia iliac segmentar. REZULTATELE DILATRII Un rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei la mai puin de 30% din lumenul vasului. n cazul leziunilor stenozante femuropoplitee, eficacitatea procedural este de circa 90%, iar merlinerea permeabilitii la 6 ani este de circa 35%. n cazul unui pat distal de bun calitate, rata de succes la 5 ani este de circa 50%. n cazul dilatrii unor leziuni ocluzive, att rata de succes imediat, ct i la distan sunt ceva mai mici. Angioplastia efectuat pentru claudicaie intermitent este mult mai eficace
87

dect cea efectuat pentru salvarea membrului. n cazul leziunilor iliace rata de eec iniial este de circa 3,5% (mai mare n cazul ocluziei complete). Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% n caz de stenoz i de doar circa 30% pentru ocluzie. Morbiditatea asociat este relativ redus. Complicaiile legate de tehnica angioplastiei sunt rare. Principala complicaie este disecia, ntlnit n circa 3% din cazuri. n cazul dilatrii unei stenoze, rata de complicaii imediate este de circa 10%, n timp ce pentru dilatarea unei ocluzii, rata de complicaii imediate depete 20%. Disecia se trateaz optim prin plasarea unei endoproteze. n cazul emboliei distale tratamentul se realizeaz cel mai bine prin tromboaspiraiie. Restenoza este principala problem a acestei tehnici. Restenoza survine n general ntre 3 i 12 luni de la angioplastie. Rata de restenoz este variabil n funcie de sediul i tipul leziunii. Mecanismul restenozei nu este complet elucidat. Contribuie la restenoz denudarea endoteliului arterial n momentul angioplastiei, fractura plcii ateromatoase, modificrile mediei i traumatizarea mecanic a peretelui arterial. De asemenea, mai particip la apariia restenozei i tromboza parietal, tendina zonei dilatate de a se retracta sub aciunea reculului elastic, i hiperplazia mio-intimal. Explicaia clasic pentru apariia restenozei ar fi c aceasta reprezint rspunsul peretelui arterial la traumatismul suferit n momentul dilataiei i la factorii eliberai de plachete i de celulele endoteliale care stimuleaz creterea i migrarea miocitelor netede la nivel subendotelial. Tehnicile de angioplastie sunt atrgtoare, pe de o parte, pentru c scad durata spitalizrii i, pe de alta, pentru c permit scurtarea pn la eliminare a imobilizrii pacientului ntlnit dup actul chirurgical. Este permis o integrare social i o ntoarcere la locul de munc mai rapid. Pe de alt parte, exist o rat mai mare de restenoz. Pentru ca metoda s fie eficient, este important stabilirea indicaiei de angioplastie la momentul oportun. De aici necesitatea examenului Doppler, a depistrii pacienilor cu leziuni dilatabile i stabilirea ct mai rapid posibil a indicaiei de efectuare a angiografiei, singura care permite alegerea opiunii terapeutice optime. PROTEZELE ENDOLUMINALE Folosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor proteze vasculare a fost experimentat la animale nc din anii '80. Juan Parodi a raportat primul (n 1991 ) rezultatele sale dup rezolvarea transfemural cu succes a unor anevrisme de aort abdominal folosind protezarea endovascular. Probabil, concomitent cu Parodi, o serie de cercettori rui (Volodos i colaboratorii) au experimentat, de asemenea, protezarea endoluminal a aortei pentru diverse patologii. Dispozitivele folosite n prima faz erau rudimentare: o protez vascular convenional suturat la un stent folosit la impactarea capetelor protezei n peretele vascular. Progresele tehnologice remarcabile nregistrate n
88

ultimii ani au dus la apariia unor dispozitive disponibile pe pia, extrem de complexe. Toate au ns la baz o form de stent arterial care folosete la fixarea i calibrarea unei proteze vasculare. Protezele endoluminale pot fi mprite dup modul n care ele sunt expansionate n lumenul vascular. Astfel, exist endoproteze care sunt expansionate cu ajutorul unui balona i endoproteze autoexpansibile. Stenturile vasculare folosite sunt construite din oel, elgiloy, tantal sau nitinol. n momentul actual, folosirea de endoproteze vasculare cunoate un mare avnt. Principalele aplicaii ale protezelor endovasculare sunt prezentate n tabel

Aplicaiile protezelor endovasculare 1 . Anevrismele arteriale: a. anevrismele aortei abdominale b. anevrismele aortei toracice c. anevrismele arteriale periferice d. anevrismele anastomotice 2. Disectia aortic 3. Boala,vascular obliterant periferic 4. Fistulele arteriovenoase traumatice i falsele anevrisme 5. Ocluzia venoas i hipertensiunea portal a- plasarea unei endoproteze tubulare, posibil cnd exist o portiune a aortei distale neanevrismal; b-folosirea unei endoproteze bifurcate. Cele doua sgei indic posibilitatea ancorrii unei proteze la alta; c- plasarea succesiv a mai multor endoproteze una din alta n cazul interesrii de ctre anevrism i a unei iliace; d- asocierea rezolvrii prin protez endovascular cu un by-pass femurofemural. Sgeata indic ocluzia unei iliace cu un "dop". (Dup Rutherford.)

PROTEZELE VASCULARE. GENERALITATI Pentru chirurgia vascular disponibilitatea unor conducte care s poat substitui un vas bolnav este indispensabil. Dei Carrel i Goyanes au demonstrat nc de la nceputul secolului al XX-lea c grefoane venoase i arteriale autologe, homologe i heterologe pot fi folosite pentru nlocuiri arteriale, abia n ultima jumtate de secol se poate spune c dezvoltarea i folosirea grefoanelor vasculare s-a fcut sistematic. Au fost definite astfel i caracteristicile unui grefon vascular ideal. Grefonul vascular trebuie s fie disponibil ntr-o mare varietate de dimensiuni i forme pentru a putea fi folosit oriunde n corp. Trebuie s fie durabil pentru a rezista n corpul uman perioade ndelungate, s nu declaneze o reacie a organismului i s nu declaneze fenomene toxice sau alergice. Din
89

punct de vedere al caracteristicilor fizice, o protez vascular trebuie s aib o bun elasticitate, care s permit o bun manevrabilitate, s fie maleabil, pliabil, s permit-o sutur facil dar care s in, s nu se deire la capete i s nu ocluzioneze lumenul n locurile n care este ndoit. Suprafaa ei luminal trebuie s fie neted, atraumatic pentru elementele figurate sangvine i nontrombogenic. De asemenea, grefonul vascular ideal ar trebui s fie rezistent la infecii. Ar trebui s aib un cost sczut, s fie uor de procurat i s poat fi resterilizat de un numr nelimitat de ori. n momentul de fa nu exist un grefon vascular care s ndeplineasc toate aceste cerine, ns exist un mare numr de alternative satisfctoare. Astzi dispunem de mai multe tipuri de grefoane vasculare. Grefoanele autologe arteriale i venoase au performane extrem de bune, ns ele se gsesc n cantiti limitate i pot fi utilizate doar n cazul vaselor medii i mici. Homogrefele arteriale i venoase, pe lng disponibilitatea sczut, au o durabilitate pe termen lung foarte slab. Protezele din cordon ombilical uman (modificat prin fixare) au reprezentat o mare speran, ns ele au o rezisten n timp inferioar grefoanelor venoase autologe i prezint tendina la dilatare anevrismal. Xenogrefele (conducte vasculare de la alte specii - n special bovine) nu sunt folosite tot datorit patenei slabe pe termen lung. Protezele sintetice sunt disponibile ntr-o multitudine de forme i dimensiuni. Ele pot fi mprtite n proteze textile i non-textile. Protezele textile sunt construite prin mpletirea sau eserea unor mnunchiuri de fire sintetice, n timp ce protezele non-textile sunt alctuite dintr-un polimer expandat cu o structur nonfilamentoas i aspect "turnat".

COMPORTAMENTUL BIOLOGIC AL PROTEZELOR VASCULARE Este evident c i dup restabilirea sau ameliorarea fluxului sangvin ntr-un anumit teritoriu cu ajutorul unei proteze vasculare, procesul patologic care a stat la baza modificrilor din vasele proprii va continua nestnjenit. Evoluia acestui proces patologic st la baza compromiterii grefoanelor vasculare n majoritatea cazurilor. Autogrefele vasculare (arteriale i venoase) au un comportament biologic asemntor vaselor native. Vom prezenta n continuare comportamentul biologic al protezelor vasculare sintetice. nainte de intrarea n uz clinic general protezele vasculare sunt testate ndelungat. O mare parte din testele efectuate se refer la comportamentul biologic al protezelor i se realizeaz pe modele animale. Din pcate nu exist nc un model animal care s corespund ntocmai omului. Cel mai apropiat din acest punct de vedere pare a fi cinele i de aceea modelul canin este cel mai larg
90

folosit. n principiu, n comparaie cu alte specii, omul dezvolt n grad mai mic panus (hiperplazie intimal i subintimal) la locul de anastomoz al protezei, ns la om nu se produce acoperirea interiorului protezei cu endoteliu propriu, fenomen care este prezent la unele specii. Dup implantare, la interiorul tuturor protezelor sintetice apare o depunere parietal de fibrin de grosime variabil. Celulele endoteliale proprii se multiplic i au tendina de a trece pragul suturii i de a acoperi cu un strat continuu interiorul tapetat cu fibrin al protezei. La om aceast acoperire nu este niciodat, pentru protezele existente, complet. Dac stratul de fibrin nu este ferm aderent de peretele protetic, exist riscul important de embolizare distal cu fragmente ale acestuia. Protezele actuale au un perete poros, care permite invazia dinspre exterior spre interior a elementelor conjunctive proprii organismului, elemente care solidarizeaz stratul de fibrin la peretele protetic. Totodat, porozitatea peretelui face ca stratul de fibrin s fie foarte subire, neted, i prin aceasta relativ puin trombogenic. Acest avantaj semnificativ se face n parte pe seama unui risc ceva mai mare de hemoragie (precoce i tardiv) i a unui risc de dezvoltare a unui anevrism prin fragmentarea/separarea fibrelor care alctuiesc textura protezei. Rezult, deci, c o protez performant trebuie s aib o permitivitate mare la ptrunderea elementelor conjunctive, i o porozitate fizic redus pentru a limita riscul de hemoragie i degenerare anevrismal. Pentru aceasta, se folosesc un mare numr de tehnici. Spre exemplu, se folosete impregnarea unor proteze mpletite (cu porozitate mare) din Dacron cu colagen bovin sau adugarea la o astfel de protez a unui nveli velurat mai puin poros. Cu toate progresele obinute n dezvoltarea protezelor sintetice, exist nc dou mari probleme nerezolvate: (1) o rat de tromboz mult mai mare comparativ cu grefoanele autologe n cazul folosirii lor pentru nlocuirea unor vase mici, cu flux sangvin redus, i (2) un risc mai mare de infecie (ntlnit mai ales pentru anastomoza la artera femural comun). Ce deosebete n mod esenial protezele sintetice de grefoanele autologe este lipsa unui strat endotelial viu la interior. Acest strat endotelial este tromborezistent i protejeaz totodat peretele vascular de infecie secundar. S-a imaginat o tehnic de "nsmnare" a interiorului protezei cu celule endoteliale chiar n momentul operaiei. Celulele endoteliale sunt recoltate de la un segment venos i sunt fie adugate sngelui folosit la precoagularea protezei, fie aplicate pe protezele care nu necesit precoagulare. Din pcate, pn n prezent nu a putut fi demonstrat obinerea unui strat endotelial continuu la interiorul unei proteze sintetice la om. S-a ncercat scderea trombogenitii protezelor vasculare prin tapetarea interiorului acestora cu un strat de grafit coloidal. Creterea potenial a
91

rezistenei acestei suprafee la tromboz s-ar datora capacitii de legare a heparinei ntr-o solutie cationic. , Pentru a crete rezistena la infecii a protezelor sintetice s-a ncercat tratarea acestora cu ageni antibacterieni, respectiv integrarea unor asemenea ageni n structura protezei. Tratarea cu antibiotice nu este eficient datorit penetrrii slabe a acestor substane n materialul protetic. S-a ncercat ncorporarea argintului, metal cu proprieti antibacteriene cunoscute. Rezultatele sunt controversate. O caracteristic esenial a grefoanelor de care depinde buna lor funcionare pe termen lung este compliana. Dei compliana iniial a protezelor de care dispunem astzi este similar cu cea a arterelor, o dat cu ptrunderea elementelor conjunctive prin perete apare fibroza. Astfel, practic toate protezele sintetice devin rigide, spre deosebire de grefoanele autologe venos i mai ales arterial. Lipsa elasticitii protezelor favorizeaz depunerea intraluminal progresiv de fibrin care este ntlnit la majoritatea acestor proteze. Pe de alt parte, rigidizarea acestora genereaz (prin diferena de complian ntre vasul nativ i protez) tensiuni la nivelul anastomozelor, tensiuni implicate n apariia de false anevrisme i fibroplazie neointimal. ALEGEREA PROTEZELOR VASCULARE Alegerea unui anumit grefon vascular se bzeaz att pe caracteristicile sale fizice, ct i pe consideraii de ordin clinic. De o importan central este calibrul vasului care urmeaz s fie nlocuit sau pontat (prin by-pass). Spre exemplu, nu exist nici un grefon autolog pentru nlocuirea aortei sau venei cave i de aceea este necesar folosirea n aceste cazuri a unei proteze sintetice. Datorit fluxului mare de snge care strbate aceste vase ele se comport satisfctor. Pe de alt parte, datorit tendinei mai mari la tromboz, n cazul vaselor mici protezele sintetice sunt evitate, autogrefele fiind de preferat. n momentul actual nu exist nici un tip de protez care s fie adecvat pentru orice tip de intervenie vascular. Grefonul autolog arterial este grefonul cel mai apropiat de grefonul ideal. Din pcate nu exist artere mari de care un organism s se poat lipsi. De aceea, disponibilitatea grefoanelor arteriale autologe este limitat i acestea sunt folosite doar pentru nlocuirea/pontarea pe o distan scurt a unor artere de calibru mic i mijlociu. Grefoanele venoase autologe sunt disponibile i n variante mai lungi (spre exemplu grefonul venos safen). Dei prezint un anumit grad de degenerescen parietal ele au o durabilitate foarte bun. De aceea sunt foarte potrivite pentru revascularizarea membrelor i n general a arterelor de calibru adecvat. Grefoanele din cordon ombilical modificat prin fixare prezint, cum am mai menionat, tendina la degenerare anevrismal. S-a ncercat combaterea acestui neajuns prin "mbrcarea" n Dacron. Chiar i aa, circa 30% din
92

grefoanele patente degenereaz anevrismal. Heterogrefele bovine nu mai sunt nici ele folosite (cu excepia, uneori, a chirurgiei de acces) datorit ratei mari de complicaii tardive. Protezele sintetice reprezint soluia pentru nlocuirea vaselor mari. Ele pot fi ns folosite la nevoie i pentru nlocuirea unor vase de calibru mediu sau mic. Pentru acest scop sunt mai ales utile protezele non-textile cum sunt cele din politetrafluoroetilen expandat (ePTFE). Alegerea dimensiunii protezei este un alt punct cheie. O protez prea mare va determina depunerea unui strat exuberant de fibrin i o rat mare de tromboz. Proteza aleas trebuie deci s fie, pe de o parte, suficient de mare pentru a asigura un flux de snge adecvat chiar pentru necesitile cele mai crescute i, pe de alt parte, suficient de mic pentru ca viteza de curgere a sngelui n repaus s fie destul de mare pentru a preveni depunerea excesiv de fibrin. Viteza minim a curgerii sngelui pentru ca depunerea excesiv de fibrin s nu se produc ("velocitatea prag") difer de la un tip de protez la altul. Aceast vitez de curgere este minim pentru grefoanele autologe. Se explic astfel de ce ele sunt preferate n cazul teritoriilor cu flux sczut. Un alt criteriu de care trebuie inut cont este vrsta pacientului. La vrste tinere trebuie aleas o protez care s fie capabil s creasc. De aceea la aceti pacieni grefoanele autologe trebuie folosite de cte ori este posibil, iar anastomozele trebuie realizate cel puin parial cu fire separate. n cazul prezenei infeciei sau contaminrii microbiene trebuie evitate protezele sintetice. Uneori poate fi folosit un fragment de arter recoltat dintr-un teritoriu aflat la distan de aria infectat, fragment n locul cruia se introduce o protez. La pacieni la care speranta de viat este redus sau a cror condiie general este foarte grav i la care durata redus a inteveniei este foarte important o protez sintetic poate fi de ales, astfel ctigndu-se timpul necesar recoltrii venei. O serie de msuri trebuie luate pentru a crea protezei vasculare un mediu adec~at in organismul primitor Trebuie evitat formarea hematomului periprotetic, acesta mpiedicnd ptrunderea esutului conjunctiv prin protezele sintetice, i asigurat acoperirea protezei cu esut viabil. Protezele trebuie plasate la distan de suprafaa anselor intestinale pentru a se preveni formarea fistulelor vasculo-enterice. Este indicat folosirea profilactic a antibioticelor pe o durat de 24-72 de ore dup operaie.

COMPLICATIILE LEGATE DE PROTEZELE VASCULARE

93

Complicaiile legate de protezele vasculare pot fi mprite n dou categorii: complicaii directe (care implic compromiterea funciei grefonului) i complicaii indirecte. Acestea din urm sunt legate de prezena grefonului, dar funcionalitatea sa este pstrat. Dintre complicaiile directe cea mai frecvent este tromboza. Uneori tromboza se produce pe un grefon normal, iar n aceste cazuri extragerea trombului este atitudinea indicat. De cele mai multe ori ns, tromboza este secundar unui anumit proces patologic, -iar -tratamentul include o form de corectare chirurgical a acestuia. Complicaiile indirecte pot necesita corecia chirurgical n ciuda funcionrii normale a grefonului. Este, spre exemplu, cazul apariiei unui pseudoanevrism la una din liniile de sutur. Infecia unei proteze vasculare este catastrofal mai ales dac ea este localizat la nivelul anastomozelor. n acest caz este necesar extirparea grefonului n ntregime. Mai rar, interesarea portiunii mijlocii a une~ proteze de ctre procesul infecios poate rspunde la tratament local. Embolia distal poate fi rezultatul desprinderii unor buci dintr-un strat intern de fibrin slab aderent de protez sau al dilatrii anevrismale a protezei. Dac proteza nu este suficient acoperit cu esut viabil, ea poate eroda anumite organe nvecinate i mai ales viscere cavitare (precum intestinul sau vezica urinar). Aceste eroziuni pot genera septicemie sau sngerare. AUTOGREFONUL ARTERIAL Autogrefonul arterial reprezint proteza ideal datorit pstrrii viabilitii i structurii sale adaptate regimului de curgere arterial. De asemenea, autogrefonul arterial nu degenereaz n timp (ca grefoanele venoase), se vindec ntr-un teritoriu unde este prezent infecia i i menine flexibilitatea n zonele cu mobilitate crescut (din dreptul articulaiilor). La copii autogrefonul arterial i pstreaz capacitatea de cretere. Patena pe termen lung este excepional, probabil c n special datorit complianei foarte apropiate a grefonului cu a arterelor la care sunt anastomozate capetele acestuia. Apariia a numeroase complicaii tardive depinde de compliana diferit a grefonului fa de cea a arterelor native la care acesta este anastomozat. Din pcate, un autogrefon arterial nu este disponibil pentru orice nlocuire arterial pentru c arterele mari sunt de cele mai multe ori indispensabile pentru viabilitatea organismului uman. Exist mai multe zone din care se poate recolta un autogrefon arterial. n msura n care este posibil, autogrefonul arterial trebuie s aib o dimensiune apropiat de cea a arterei care urmeaz s fie nlocui. De multe ori un autogrefon arterial poate fi recoltat din acelai cmp chirurgical n care se efectueaz i revascularizarea, dat fiind faptul c, cel mai adesea, revascularizrile n care se utilizeaz acest conduct au loc n cavitatea
94

abdominal i n regiunea inghinal. Arterele iliace sunt folosite n multe cazuri n care se are n vedere o reconstrucie cu grefon arterial. Segmentele excizate sunt nlocuite cu proteze sintetice. Dac se recolteaz doar o arter iliac intern (iar cea contralateral este permeabil) nlocuirea acesteia nu este necesar (artera iliac intern poate fi folosit pentru revascularizarea renal cu grefon arterial). O posibilitate atrgtoare este folosirea unui segment ocluzionat (cel mai frecvent artera femural superficial) care va fi permeabilizat. Permeabilizarea se poate face printr-o endarterectomie eversant sau printr-o endarterectomie seminchis (numit i endarterectomie cu ans).

O arter ocluzionat cronic, a crei ocluzie nu determin simptome (fiind deci, bine tolerat) poate fi folosit pentru a uura efectuarea unei endarterectomii/ plastii de lrgire a unei ramuri stenotice care se desprinde imediat proximal de locul ocluziei, cnd aceast stenoz este simptomatic . Spre exemplu o carotid intern ocluzionat cronic poate fi folosit la endarterectomia i plastia de lrgire a carotidei externe, iar femurala superficial poate fi folosit la lrgirea femuralei profunde. Aceast tehnic se poate realiza prin secionarea arterei ocluzionate i folosirea segmentului proximal ca petec sau prin aducerea unui segment de arter peste zona n care se practic endarterectomia.

AUTOGREFONUL VENOS Grefoanele venoase autogene reprezint n principiu grefoanele de elecie pentru revascularizarea arterial a membrului inferior i, n general, pentru majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Avantajul major al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice deriv din prezena endoteliului care menine fluiditatea sngelui coninut. GREFOANELE VENOASE FOLOSITE N CHIRURGIA VASCULAR Vena safen intern. Grefonul venos autogen cel mai folosit n chirurgia vascular este grefonul safen intern. Vena safen intern (sau safena mare) este cea mai lung ven a organismului. Clasic, ea se formeaz anterior de maleola tibial, urc pe faa medial a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea medial a tibiei, trece posterior de condilii tibial i femural medial i se ndreapt spre trigonul femural unde formeaz o cros ce strbate fascia profund a coapsei
95

(fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig.1 3.1 ). Vena safen este nsoit pe traiectul ei de nervul safen, cutanat. Acest tip de traiect (numit i convenional) este ntlnit doar la ceva mai puin de jumtate din pacieni, n restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice, cum ar fi: dou vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc ntr-un trunchi comun n vecintatea genunchiului, distal de genunchi sau la nivelul coapsei, sau care nu se unesc ci se vars n vena femural separat, safena intern situat mai posterior (n special la nivelul gambei, unde se poate gsi la 4-6 cm posterior de marginea medial a tibiei) sau chiar lipsa complet a safenei interne. n multe cazuri safena prezint bifurcaii i confluene. Grefoanele alternative. La ceva mai puin de o treime din pacieni ~ena safen intern nu este disponibil pentru folosirea sa ca grefon arterial. De cele mai multe ori acest fapt se datoreaz folosirii ei anterioare la revascularizarea miocardic sau periferic. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi inadecvat datorit dilatrii varicoase sau flebitei superficiale. n majoritatea acestor cazuri dispunem de conducte venoase alternative. O situaie particular este reprezentat de disponibilitatea doar a safenei interne de la membrul opus. Unii chirurgi evit s recurg la aceasta pentru c astfel se risipete posibilitatea utilizrii sale pentru revascularizarea de aceeai parte, posibil necesar n viitor. Acetia consider c la fiecare membru inferior trebuie folosite resursele venoase de aceeai parte. Vena safen mic (extern) poate fi folosit ca grefon venos. Ea se formeaz posterior de maleola lateral, urc lateral de tendonul ahilian i ajunge n fosa poplitee unde printr-o cros se vars n sistemul venos profund (vena poplitee). Este nsoit de nervul sural. Ca i pentru vena safen mare, exist numeroase variante anatomice ale safenei mici. Pentru recoltare, pacientul este aezat iniial n decubit ventral pentru ca dup nchiderea plgilor gambiere s fie repus n decubit dorsal. Vena safen mare (intern) Venele membrului superior pot fi i ele folosite ca grefoane autogene . Dintre acestea vena cefalic este de preferat. Poate fi utilizat vena cefalic de la bra, dar i cea de la antebra. Traiectul venei cefalice se ntinde de la nivelul tabacherei anatomice, pe marginea lateral a antebraului i anterolateral a braului, pn n anul delto-pectoral, la extremitatea supero-medial a cruia se vars n vena axilar. Vena bazilic se folosete mai rar. Trebuie cunoscut c exist variaii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale antebraului. De asemenea, acestea pot fi inadecvate datorit cateterizrii repetate din internrile precedente (de obicei multiple la pacienii arteriopai). Vena jugular intern poate fi folosit i ea drept grefon autogen atunci cnd e necesar un segment scurt i gros (spre exemplu n cazul traumatismelor
96

venei femurale). n general, jugulara intern poate fi recoltat dac cea de partea opus este permeabil. Vena femural superficial poate fi folosit la revascularizarea arterial. Calibrul su mare o face ~foarte potrivit pentru revascularizarea n teritoriul aorto-femural. Are o durabilitate bun, iar efectele secundare determinate de ndeprtarea acestei vene importante sunt rezonabile. Recoltarea este mai dificil.

FIZIOLOGIA GREFOANELOR VENOASE Avantajele majore ale grefoanelor venoase autologe deriv din faptul c ele sunt alctuite din esut viu. Dei presiunea s~gelui care curge prin vene este mult mai mic dect cea ntlnit n sistemul arterial, iar structura peretelui venos este adaptat curgerii la presiune redus, acest perete este similar peretelui arterial. Grefonul venos particip activ la meninerea fluiditii coloanei de snge care l strbate. Un rol esenial pentru aceasta l joac endoteliul, strat unicelular care nu este complet la interiorul nici unei varieti de protez sintetic. Celulele endoteliale produc i secret o serie de molecule cu rol anticoagulant i antiagregant plachetar cum sunt o serie de glicozaminoglicani, trombomodulina, proteinele C i S, prostaciclina (prostaglandina 12) i oxidul nitric (care este cunoscut i ca EDRF - endothelial derived relaxing factor). Acest din urm factor, produs activ la nivelul peretelui vascular, determin relaxarea vascular adaptativ la creterea fluxului de snge i inhib vasoconstricia i propagarea trombozei la locul unde exist anumite leziuni vasculare. Rolul esenial pe care l joac endoteliul justific atenia acordat prezervrii integritii acestuia n timpul recoltrii grefoanelor venoase.

RECOLTAREA I PREPARAREA GREFOANELOR VENOASE Prezervarea integritii endoteliului este principalul obiectiv ce trebuie atins n cursul manevrelor de recoltare a venei i pe durata pstrrii acesteia pn la integrarea sa n sistemul arterial. Pentru aceasta, tehnica chirurgical trebuie s fie meticuloas i blnd i se folosesc metode de protecie endotelial. Injectarea de papaverin de-a lungul traiectului venos nainte de efectuarea inciziei previne apariia spasmului venos i poate fi folosit ca metod de protecie a endoteliului De cele mai multe ori, pentru recoltarea unei vene se folosete o incizie unic de-a lungul traiectului acesteia. n cazul safenei mari se pot folosi i inciziile etajate, dar cu rezerva c trebuie evitat orice traciune sau presiune asupra grefonului. Inciziile etajate nu sunt n nici un caz recomandate la membrul superior, unde venele au un perete subire ce poate fi lezat cu uurin. Disecia
97

venei se face ascuit (cu foarfeca). Dup izolarea unui segment de ven se trece pe sub aceasta o band (nur) sau o ans din silastic cu care vena este tracionat. Disecia are loc la civa milimetri de ven pentru ca eventualele ramuri ce au fost tiate fr a fi n prealabil ligaturate s poat fi controlate n siguran nchiderea plgii trebuie s fie impecabil. Vor fi evitate suturile ischemiante deoarece n acest caz particular exist o predispoziie la dehiscen i vindecare dificil. Exist trei variabile care influeneaz decisiv calitatea venei recoltate i mai ales integritatea endotelial: (1) presiunea la care se realizeaz dilatarea venei, (2) utilizarea de substane vasoactive i (3) temperatura la care este pstrat vena pn la implantare. Dilatarea venei este o manevr prin care calibrul venei este crescut maximal nainte de implantarea n circulaia arterial . Dilatarea trebuie ns realizat la presiuni moderate. Presiunile mari determin lezarea ireversibil a structurii i funciei celulelor endoteliale. Astfel, la o presiune de 200 mm Hg endoteliul rmne intact. La presiuni de peste 300-400 mm Hg are loc alterarea endotelial care este sever la valori de aproximativ 700 mm Hg. Totodat are loc aderarea trombocitelor i leucocitelor, depunerea de leucocite n subintim i apariia ulterioar a unei fibroplazii excesive intimale i a mediei. Spasmul venei n timpul diseciei determin apariia de rupturi la nivelul endoteliului. Endoteliul nu posed capacitatea contractil a mediei i de aceea n timpul spasmului se produce cudarea sa cu prolabarea intraluminal a unora dintre celule (sub forma unor falduri). Tensiunile create determin ruptura aderenelor intercelulare endoteliale. Injectarea de papaverin de-a lungul traiectului venei nainte de incizie are un rol protector prin prevenirea n oarecare msur a spasmului venos. De asemenea, soluia cu care se realizeaz infiltrarea (umplerea) i dilatarea venei trebuie s conin papaverin. Papaverina conserv morfologia endoteliului i crete rezistena acestuia la presiunile intraluminale folosite pentru distensie. Soluiia de papaverin folosit trebuie s fie cldu (la 37C). n momentul actual exist opinia unanim, demonstrat de numeroase studii, c prezervarea grefonului venos pn la implantare se face cel mai bine la 37C (n ser heparinat cu papaverin cldu, pe masa de instrumente). Hipotermia are efecte nocive asupra peretelui venos i n special asupra endoteliului. Efectele sunt cu att mai nocive cu ct temperatura este mai sczut. UTILIZAREA GREFOANELOR VENOASE Exist trei moduri n care o ven poate fi folosit pentru revascularizare arterial: (1) efectuara unui by-pass cu ven in situ , (2) realizarea unui by-pass cu ven inversat i (3) realizarea unui by-pass cu ven non-inversat. n cazul
98

folosirii venelor neinversate (in situ sau nu) este necesar desfiinarea prealabil a valvelor venoase cu ajutorul unui valvulotom. Pn n momentul de fa nu exist dovezi clare pentru superioritatea uneia sau a alteia dintre aceste trei tehnici. Tehnicile n care sngele curge anterograd printr-o ven (vena nu este inversat) au avantajul c se folosete proximal captul de calibru mai mare al grefonului venos, unde i calibrul arterei este mai mare. Pot fi astfel folosite vene de calibru foarte mic distal (pn la 2 mm). Dezavantajul rezid n necesitatea devalvulrii cu un valvulotom, manevr care poate altera semnificativ endoteliul. Infuzia la captul distal al venei a unei soluii de dextran-heparin-papaverin (500 ml dextran, 500 U.I. heparin i 60 mg papaverin) naintea introducerii valvulotomului previne semnificativ apariiia leziunilor endoteliale, care au n mare parte la baz constricia musculaturii netede vasculare pe valvulotom. Folosirea grefoanelor inversate le expune pe acestea unor stresuri mecanice mai ample, care pot determina leziuni endoteliale importante. Dac tehnica chirurgical este foarte bun, traumatismele asupra venei sunt mici iar presiunea de distensie este mic sau nu se folosete distensia venei, rezultatele sunt foarte bune, iar endoteliul sufer puin. n acest caz, limita inferioar a diametrului la care o ven poate fi folosit este greu de stabilit, dar este cu siguran superioar celei din cazul folosirii unui grefon neinversat. Trebuie reinut din capul locului c factorul esenial care determin succesul chirurgiei de revascularizare cu grefoane venoase este reprezentat de calitatea bun a grefonului folosit. n perioade dintre 30 de zile i 2 ani de la operaie, problemele se datoreaz de obicei hiperplaziei fibrointimale ce apare la locul anastomozelor, la locul unde s-a efectuat o reparare chirurgical a conductului venos sau la nivelul valvelor incizate cu valvulotomul. La peste 2 ani de la operaie, ateroscleroza este procesul patologic principal ce determin eecul grefoanelor venoase. Acestea sunt predispuse apariiei aterosclerozei pentru c la nivelul peretelui lor apar precoce (n puini ani) leziuni pentru apariia crora n arterele native este nevoie de o perioad mult maj lung. Este interesant faptul c procesul aterosclerotic evolueaz accelerat i pe vasele native n teritoriul n care s-a realizat un by-pass arterial (acelai lucru se ntmpl i n circulaia coronarian). Ateroscleroza pe conductul venos depinde de muli factori, dar majoritatea autorilor sunt de prere c n cazul unui grefon de bun calitate leziunile aterosclerotice, dei frecvente, sunt doar foarte rar ocluzive. n orice caz, chirurgul vascular are datoria de a urmri evoluia pacienilor revascularizai cu grefoane venoase pentru a interveni precoce n cazul apariiei unor complicaii. PATENTA PE TERMEN LUNG A GREFOANELOR VENOASE
99

Grefonul venos este un conduct biologic. Ca atare el are o via dinamic. Deteriorarea sa este posibil i se datoreaz unor procese relativ specifice pentru perioada n care acestea apar. Astfel, n primele 30 de zile de la operaie eecul grefonului se datorete n special erorilor de tehnic chirurgical, de selecie a pacienilor sau unui grefon venos de proast calitate. Dintre erorile de tehnic mai frecvente sunt de amintit: realizarea neadecvat a anastomozelor, ligatura prea apropiat a colateralelor (care determin stenoza lumenului principal), ligatura prea deprtat (care determin un bont venos restant) sau stenoza traumatic determinat de plasarea inadecvat a unor clampe. PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Grefoanele autogene venoase i mai ales arteriale reprezint substitutul cel mai aproape de ideal pentru un vas sangvin patologic. Din pcate acestea nu sunt disponibile pentru toate situaiile fie datorit dimensiunii reduse, lungimii insuficiente, fie datorit faptului c ele au fost deja recoltate anterior sau sufer de afeciuni proprii. n aceste condiii protezele vasculare sintetice reprezint unica soluie. Cercetrile pentru obinerea unor proteze vasculare sintetice din ce n ce mai performante constituie i n momentul actual un element central de care depinde dezvoltarea chirurgiei vasculare. Protezele vasculare sintetice de care dispunem n momentul de fa sunt satisfctoare pentru protezarea unor vase mari cum ar fi segmentul aorto-iliac al patului arterial. Pe de alt parte, rezultatele sunt mult mai slabe pentru vasele de dimensiuni mici i medii (cu diametru sub 6 mm). TIPURI DE PROTEZE VASCULARE Protezele vasculare pot fi mprite n proteze sintetice, proteze biologice i proteze compozite. Grefoanele autologe arteriale i venoase pot fi considerate i ele proteze biologice..

PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Protezele vasculare sintetice sunt mprtite n proteze textile i proteze nontextile. Protezele textile sunt realizate din fire i pot fi esute sau mpletite (tricotate). Firele folosite sunt fire de tip multifilament. Dacronul i n mai mic msur Teflonul reprezint materialele din care sunt realizate marea majoritate a protezelor vasculare sintetice textile n momentul de fa. Spre deosebire de alte materiale ca nylon-ul, ivalon-ul sau vinyon-ul, ele i pstreaz calitile fizice timp ndelungat. Teflonul are o reactivitate biologic inferioar Dacron-ului, ns acest fapt nu constituie un avantaj, ntruct reactivitatea redus face ca incorporarea i integrarea protezei ca i invazia fibroblastic a acesteia s fie mai reduse. Dacronul rmne materialul de baz folosit la construcia protezelor
100

vasculare sintetice textile. Protezele esute au ochiurile mici, iar firele se ntretaie n unghiuri drepte. Porozitatea ca i elasticitatea acestui tip de proteze sunt mai reduse. De asemenea, se deir mai uor la capete i, de aceea, se recomand tierea lor cu electrocauterul i nu cu foarfeca. Avantajele acestor proteze sunt sngerarea mai redus (datorit porozitii reduse) i deformarea redus n timp. ncorporarea protezelor esute este mai slab (datorit ptrunderii limitate a fibroblastilor prin perete) i, de aceea, ancorarea neointimei endoprotetice (stratul de fibrin ce se dispune la interiorul protezei) la perete este mai mare Protezele impletite (tricotate) au ochiuri mai largi i sunt, de aceea, mai elastice i mai poroase dect cele esute. De aici deriv principalele avantaje i dezavantaje ale lor. Sunt mai uor de manevrat, au o compliant mecanic superioar i nu au tendina la deirare prezent la protezele esute. n schimb, necesit o precoagulare mai ndelungat (sngereaz mai abundent prin ochiurile mai mari), iar n timp rata de degenerare structural este mai mare dect la protezele esute. Se admite, n general, c integrarea protezelor mpletite ("vindecarea" protezei) este superioar la protezele mpletite n comparaie cu protezele esute. Unele proteze (din Dacron) sunt velurate respectiv estura este astfel realizat, nct o serie de bucle ies din planul esturii perpendicular pe aceasta. Ele dau protezei un aspect pluat. Protezele pot fi velurate pe exterior, interior sau pe ambele suprafee. Velurarea este posibil s joace un rol n integrarea i "vindecarea" mai bun a protezelor dup implantarea acestora. Toate protezele textile din Dacron necesit precoagulare .La protezele cu porozitate redus simpla "ungere" a protezei cu snge (recoltat nainte de heparinare) sau imersia acestora ntr-un vas cu snge este suficient La protezele cu porozitate mai mare precoagularea se realizeaz prin purjarea protezei cu snge non-heparinat i forarea sngelui prin porii protezei pn ce acetia se astup cu fibrin. Aceast manevr se repet de 3-4 ori. astfel de proteze sunt protezele Hemashield (impregnat cu colagen, pentru nlocuirea aortei toracice sau abdominale), protezele Bard (impregnate cu albumin) i protezele Gelseal Vascutek (impregnate cu gelatin). Protezele sintetice non-textile, cum sunt cele din politetrafluoroetilen expandat (ePTFE) sau poliuretan, sunt realizate prin tehnici de precipitare sau expandare. ePTFE este tipul cel mai folosit de protez sintetic non-textil. EI reprezint un polimer fluorocarbonic realizat prin expandarea Teflonului prin nclzire i ntindere. Materialul rezultat conine noduri solide interconectate printr-o reea de fibrile subiri . . La protezele standard diametrul porilor este de cca. 30 de microni. Atomii
101

de fluor din compoziia polimerului sunt intens electronegativi, fcndu-I pe acesta foarte hidrofob, calitate despre care se crede c ar avea un rol n scderea trombogenitii materialului. De aceea, dei protezele din ePTFE sunt poroase, ele nu necesit precoagulare. Caracterul hidrofob face ca i integrarea protezei (ptrunderea celulelor fibroblastice etc.) s fie mai slab. Endotelizarea nu se produce dect n vecintatea anastomozelor (cu formarea de panus). De aceea, pentru reducerea formrii acestuia, se recomand folosirea unui scurt segment de ven ce se interpune ntre protez i artera unde se realizeaz anastomoza distal n cazul n care calibrul acesteia este mic (de exemplu, la arterele gambiere). Rezistena fizic a ePTFE nu este foarte bun (protezele simple din acest material folosite la nceput au prezentat o rat nalt de degenerare anevrismal). Pentru a combate acest inconvenient, productorii au realizat fie ranforsarea protezei (fig.l4.7,b) cu un strat de PTFE textil (protezele Gore-tex), fie o construcie cu un perete mai gros i o mbrcminte extern (protezele Impra). PROTEZELE BIOLOGICE Protezele biologice ar putea reprezenta o alternativ la protezele vasculare sintetice. Heterogrefele bovine au fost primele proteze biologice folosite la om. Acestea erau preparate prin tratare enzimatic (cu enzima ficin) i fixare ulterioar. Rezultatele obinute au fost foarte slabe, cu o rat foarte mare de degenerare anevrismal. Heterogrefa bovin a reprezentat un prototip pentru o alt protez biologic: alogrefa de cordon ombilical uman stabilizat cu glutaraldehid. Rezultatele iniiale cu acest tip de protez au fost dezamgitoare. Degenerarea protezei cu tromboz i dilatare anevrismal era extrem de frecvent. mbrcarea acestui tip de protez n Dacron a ameliorat patena protezei, ns ea rmne slab (n orice caz mai slab dect a grefonului venos cu care are o dimensiune asemntoare) i, de aceea, ea este foarte rar folosit azi. De asemenea, practic abandonat este folosirea de homogrefe vasculare (prelevate de la cadavru) dei exist grupuri de cercettori care studiaz metode noi de meninere a viabilitii peretelui venelor recoltate (de exemplu, crioprezervarea cu dimetil oxid de sulf).

PROTEZELE COMPOZITE Pn la 30% din pacienii care sufer o procedur de revascularizare infrainghinal nu au din diferite motive o ven safen mare ipsilateral care s poat fi folosit la realizarea ntregului by-pass. Uneori poate fi folosit safena de partea opus, dar aceasta poate suferi datorit aceluiai proces patologic ca i safena ipsilateral sau ea nu va fi recoltat datorit existenei unei arteriopatii obliterante i la nivelul membrului contralateral (i deci safena va fi pstrat
102

pentru o eventual revascularizare la acest membru). n aceste cazuri pot fi folosite grefoane venoase alternative. Dac nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei proteze vasculare sintetice este necesar. Din pcate, patena protezelor sintetice n revascularilzrile vaselor mici este slab. Protezele compozite pot eventual reprezenta o soluie. Ele sunt definite ca nite conducte vasculare alctuite din dou sau mai multe poriuni distincte. Unii autori includ n aceast categorie i grefoanele venoase compozite. n sens strict, o protez compozit este alctuit din cel puin un segment de protez sintetic i un segment de ven autolog . Segmentul de protez sintetic (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal. O protez compozit direct este realizat prin anastomozarea terminoterminal a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos. Proteza compozit secvenial implic folosirea unei singure proteze sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una sau mai multe) termino-laterale Avantajul teoretic al protezelor compozite const n fiolosirea unui conduct flexibil (venos) la nivelul genunchiului i n realizarea unei anastomoze mai puiin predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei distale modificate. Valoarea realizrii acestor proteze compozite nu este nc pe deplin stabilit. Unii autori consider c patena pe termen lung este superioar celei a protezelor sintetice simple, iar alii contest acest fapt.

ALEGEREA PROTEZEI VASCULARE Nu exist o protez vascular care s fie utilizabil n orice situaie clinic. Alegerea grefonului vascular ine cont de diametrul vasului nativ ce va fi nlocuit sau by-passat, localizare, strbaterea sau nu a unei regiuni articulare, prezena infeciei, lungimea necesar i disponibilitatea sau nu a unui conduct autogen. PROTEZELE AORTICE Este evident c nu exist un grefon autolog care s poat fi folosit pentru nlocuirea aortei. O protez sintetic va fi deci ntotdeauna necesar. Protezele din Dacron (esute sau mpletite) sunt de elecie, dei exist i proteze de ePTFE disponibile pentru nlocuire aortic. Protezele mpletite sunt mai uor de manevrat i de cusut dect cele iesute, dar ele sunt mai poroase i deci necesit o precoagulare mai minuioas. Exist n momentul actual (a se vedea i mai sus) proteze impletite impregnate cu diferite substane care nu necesit precoagulare. In cazurile n care pierderea de snge este important (anevrisme, disecii) se recomand protezele esute. Protezele de ePTFE sunt de preferat n cazul
103

dimensiunilor mici. Rezultate bune s-au obinut cu proteze din Dacron i n cazul protezrii aorto-femurale datorit fluxului mare de snge. Patena la 5 ani n acest caz depete 90%. BY-PASS-URILE EXTRAANATOMICE By-pass-ul extraanatomic este un procedeu folosit la pacienii cu risc crescut i la care se are n vedere evitarea unei interveni~ intraabdominaie majore. De asemenea, acesta poate fi de preferat la pacienii tineri cu boal aortoiliac pentru a evita disecia periaortic, ce poart un risc important de disfuncie sexual secundar. Varietile comune de by-pass extraanatomic sunt reprezentate de by-pass-ul axilo-femural (fig.14.10) i femuro-femural. Att protezele din.Dacron ct i cele din ePTFE sunt adecvate pentru aceste procedee. Principalul determinant al patenei pe termen lung este starea patului arterial distal i capacitatea acestuia de a prelua un filux important de snge. Bypass-ul femuro-femural (fig.14.11,c) are o paten similar celui aortofemural i ceva mai mare dect a celui axilo-femural. PROTEZELE FOLOSITE N TERITORIUL INFRAINGHINAL Alegerea conductului vascular adecvat este mult mai dificil n acest caz n comparaie cu localizarea aortic. Materialul protezei i construcia acesteia joac cu certitudine un rol capital n determinarea patenei pe termen lung. Cea mai bun paten pe termen lung este observat n cazul folosirii grefoanelor venoase autologe. Dac ns acestea nu sunt disponibile sau nu pot fi folosite se recurge la o protez sintetic sau eventual la o protez din cordon ombilical. Dintre protezele sintetice cele mai folosite sunt cele din ePTFE. Protezarea compozit este i ea de luat n calcul. Atunci cnd se folosete protezarea compozit este de ales varianta secvential. Protezele din Dacron au o paten pe termen lung'pentru poziia poplitee net inferioar n comparaie cu grefoanele venoase i din ePTFE i de aceea nu mai sunt folosite n aceast localizare i distal de ea.

BOALA ARTERIALA OCLUZIV CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE MALADIA(BOALA) AORTO-ILIAC Aorta infrarenal i arterele iliace sunt localizri prefereniale ale bolii aterosclerotice ocluzive cronice la pacienii cu arteriopatie cronic obliterant a membrelor inferioare simptomatici. O atitudine terapeutic corect depinde de nelegerea diferitelor moduri de prezentare clinic, a leziunilor arteriale infrainghinale asociate, a bolilor cardiace i pulmonare asociate i a diferitelor tehnici chirurgicale existente. Un rezultat terapeutic bun cu o mortalitate i o morbiditate sczut poate fi obinut prin selecia adecvat a pacienilor, stabilirea
104

corect i standardizat a indicaiei operatorii, evaluarea preoperatorie complet, monitorizarea perioperatorie adecvat i folosirea unor procedee terapeutice individualizate pentru fiecare pacient n parte. Stabilirea diagnosticului printr-o anamnez complet, un examen fizic riguros i o investigare suficient este esenial pentru atingerea acestor scopuri. MANIFESTRI CLINICE Manifestarea clinic iniial a pacienilor cu boal ocluziv aorto-iliac este claudicaia intermitent. Aceasta poate fi localizat la nivelul feselor, oldului, coapselor sau gambelor. Pacienii cu boal ocluziv aorto-iliac au o afectare ischemic mai ntins in comparaie cu cei cu boal femuro-poplitee izolat i de aceea, n general, prezint un grad mai nalt de incapacitate funcional. Pe lng claudicaia intermitent, brbaii cu boal aorto-iliac mai pot prezenta impoten sexual i diminuarea bilateral a pulsului la femural. Aceast triad poart numele de sindrom Leriche. Simptomatologia depinde in mod esenial de severitatea i distribuiia leziunilor. Dac procesul patologic este limitat la bifurcaia aortei i arterele iliace comune, ischemia sever a membrelor inferioare este rar, iar simptomele sunt de obicei limitate la claudicaie intermitent. Acesta este tipul I de boal aorto-iliac n acest caz circulaia colateral este destul de eficient. Datorit circulaiei colaterale eficiente claudicaia intermitent este, de obicei, moderat sau uoar chiar i n cazul ocluziei complete a bifurcaiei aortei. Circulaia colateral care se stabilete astfel este mai ales parietal (ntre arterele intercostale i lombare, pe de-o parte, i arterele iliolombare, fesiere, circumflexe iliace profunde i epigastrice, pe de alt parte) pentru membrul inferior i preponderent visceral (ntre artera rectal superioar din mezenterica inferioar i artera rectal medie i inferioar din sistemul iliac intern) pentru teritoriul iliac intern (hipogastric). Acest tip de boal localizat este destul de rar (5-10% din cazuri) la pacienii luai n calcul pentru revascularizare chirurgical. Este mai frecvent la pacieni mai tineri la care incidena bolii coronariene, a diabetului i/sau hipertensiunii este mai mic. Aceti pacieni au adesea un profil lipidic anormal. Circa jumtate din pacienii cu ~aoal de tip I sunt femei. Majoritatea pacienilor cu boal aorto-iliac simptomatic prezint i un grad oarecare de afectare distal, deci o extindere mai mare a procesului patologic. n cazul existenei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe vorbim despre tipul II de boal . n cazul tipului III de boal exist i o afectare a arterelor situate distal de ligamentul inghinal Tipul II reprezint 25%, iar tipul III reprezint 65% din pacienii cu simptome severe care necesit revascularizare chirurgical. n cazul stenozelor etajate (leziuni "n tandem") ischemia este frecvent mai sever, iar la aceti pacieni indicaia chirurgical este stabilit pentru salvarea membrului mai
105

degrab dect pentru rezolvarea simptomelor.

DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet i a examenului clinic. Claudicaia proximal este specific, n schimb claudicaia distal (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliac. Frecvent pot fi depistate sufluri la auscultaia arterelor. Pulsurile sunt diminuate sau absente. n cazurile cu ischemie mai sever se remarc eritroza de declivitate, paloare la ridicarea membrului i modificri trofice ale pielii la nivelul piciorului i gambei. Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale n repaus chiar n conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. n schimb, n condiii de efort, debitul sangvin nu poate crete i apare ischemia (manifest sub forma claudicaiei intermitente). Totodat, datorit scderii rezistenei la nivel muscular n timpul efortului, presiunea n patul arterial scade astfel c pulsurile pot dispare n timpul efortului. Aceast aa-numit "claudicaie cu puls prezent" este o surs frecvent de erori de diagnostic. Investigaiile non-invazive (msurarea presiunilor n diferite segmente ale membrului i calcularea indicilor presionali ntre segmentul respectiv i bra, msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului, examenul Duplex etc.), dar mai ales o arteriografie de bun calitate permit aprecierea. De obicei, arteriografia este indicat la pacienii care urmeaz s fie operai. Arteriografia nu trebuie considerat o metod diagnostic, ci ea trebuie utilizat pentru evaluarea anatomiei leziunilor i pentru stabilirea strategiei operatorii. O metod noninvaziv modern care pare a putea nlocui arteriografia n acest scop este tomografia computerizat cu reconstrucie tridimensional (CT spiral). INDICATII CHIRURGICALE , Ischemia sever amenintoare a membrului care se manifest clinic prin durere de repaus, ulceraii ischemice sau gangren franc reprezint o indicaie chirurgical ferm pentru c n lipsa revascularizrii pacientul respectiv va necesita amputaie. La aceti pacieni exist puine contraindicaii la actul chirurgical pentru c mortalitatea interveniei chirurgicale este apropiat de cea a amputaiei. Vrsta i tarele asociate pot indica o anumit tehnic alternativ de revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic, aterectomia, angioplastia endoluminal sau o combinaie a acestor tehnici. La pacientul simptomatic, dar la care ischemia nu amenint membrul indicaia se va stabili pentru fiecare caz n parte. Se recomand revascularizarea membrului n cazul unei claudicaii suficient de severe nct s afecteze modul de via dorit de pacient sau s nu-i permit acestuia desfurarea activitii profesionale, n cazul n care nu exist factori de risc pentru o mortalitate periope106

ratorie crescut (boli severe asociate), iar sperana de via este acceptabil. Pacienii cu claudicaie intermitent moderat sau uoar vor beneficia probabil de pe urma msurilor terapeutice conservatoare precum: renunarea la fumat, exerciii fizice zilnice i reducere ponderal. La aceti pacieni se indic intervenia chirurgical doar dac aceste msuri terapeutice nu sunt nsoite de succes sau dac rezultatele obinute nu l satisfac pe pacient. O alt indicaie de reconstrucie aorto-iliac este fenomenul de ateroembolism de la nivelul unei plci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaia aortei ("sindromul unghiei albastre"). La majoritatea pacienilor care dezvolt acest sindrom ischemia membrelor inferioare nu este sever, ntruct plcile instabile, puternic emboligene, nu determin stenoze semnificative hemodinamic.

EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea preoperatorie a pacientului cu boal aorto-iliac include investigarea funciei cardiace, pulmonare i renale. O propor~ie important a pacienilor cu boal arterial periferic sufer i de afectare coronarian. Infarctul acut de miocard reprezint cauza a circa jumtate din decesele perioperatorii la aceti pacieni. Exist din pcate o serie de dificulti n calea unei evaluri corespunztoare a funciei cardiace, dintre care principala este limitarea capacitii de efort datorit claudicaiei intermitente (a se consulta i capitolul "Mortalitatea i morbiditatea la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare"). O serie de teste sunt extrem de fiabile n depistarea leziunilor coronariene i mai ales a riscului de IMA la pacienii ce urmeaz a fi operai. Scintigrama miocardic cu taliu i dipiridamol este una dintre aceste metode. Fumatul reprezint un factor de risc major pentru complicaii pulmonare postoperatorii (atelectazie i pneumonie) chiar i la pacienii fr boal pulmonar detectabil. De aceea renunarea la fumat cu cel puin dou sptmni naintea operaiei este foarte important. Factorii de risc principali pentru apariia de complicaii pulmonare sunt reprezentai de un VEMS mai mic de 800 ml i de hipercapnie. Arteriografia nu trebuie folosit ca o metod diagnostic. Angiografia este folosit pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru alegerea soluiei terapeutice optime. De asemenea, arteriografia poate fi folosit pentru a stabili dac anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de revascularizare precum angioplastia transluminal percutan. Arteriografia trebuie s cuprind ntreaga aort abdominal ca i ntregul ax vascular infrainghinal. n cazul leziunilor etajate (tipul III de boal aorto-iliac) este adesea greu de stabilit rsunetul hemodinamic al unei stenoze . Acest rsunet poate fi apreciat prin msurarea gradientului presional transstenotic. Un gradient semnificativ este
107

considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau o cdere a presiunii arteriale n patul vascular distal de stenoz (deci la nivel femural) cu peste 15% ca rspuns la hiperemia reactiv (30 mg papaverin sau dup ocluzia coapsei cu o manet timp de 3-5 minute i apoi eliberarea acesteia).

TRATAMENTUL BOLII AORTO-ILIACE Metoda terapeutic definitiv i durabil este reprezentat de by-pass-ul aorto-bifemural. La un mic numr de pacieni se poate efectua endarterectomia aorto-iliac direct (pacieni cu boal localizat strict la bifurcaia aortei, fr ca placa ateromatoas s depeasc distal bifurcaia iliacei comune). Procedeele de by-pass extraanatomic sau asocierea acestora cu procedee de angioplastie transluminal se aplic la pacienii considerai a fi ntr-o situaie de risc major. Rezolvarea bolii aorto-iliace cu ajutorul endoprotezelor vasculare i al stenturilor cunoate n momentul de fa un avnt important. In situaii anatomice particulare n cazul realizrii unui pontaj aorto-bifemural, anastomoza proximal poate fi realizat termino-terminal sau termino-lateral . Anastomoza terminoterminal este indicat n mod cert la pacienii cu patologie anevrismal asociat sau cu ocluzie aortic complet. Majoritatea chirurgilor prefer acest tip de anastomoz i o efectueaz ca metod de rutin. Ea prezint o serie de avantaje: o hemodinamic mai bun (turbulen mai redus, lipsa fluxului competitiv etc.), posibilitatea plasrii protezei n patul propriu al aortei, favorizndu-se astfel acoperirea mai bun a protezei cu esuturi, i evitarea aplicrii de clampe laterale pe aort, manevr care poart un risc crescut de desprindere de tromb sau material ateromatos din peretele aortic cu embolizare distal consecutiv. Anastomoza proximal termino-lateral este de preferat n anumite situaii particulare, cum ar fi existena unei artere renale aberante (cu originea la nivelul aortei abdominale distale sau al arterei iliace) sau necesitatea prezervrii arterei mezenterice inferioare. De asemenea, aceast soluie este de ales n anumite situatii : a -artera mezenteric inferioar patenta important; b- artera renal (sau renala accesorie) cu origine joas (aorta terminal sau iliac); c- leziuni ocluzive dispuse preponderent pe iliacele externe cu aorta distal i iliacele interne relativ permeabile; d-existena unei circulaii colaterale importante ce reconstituie circulaia pelvin i care ar fi ntrerupt prin efectuarea unai anastomoze proximale terminoterminale. Pentru a obine o patent bun la nivelul protezei, o bun descrcare a
108

sngelui n aval este esenial. Aceast necesitate este mai ales pregnant la pacienii cu boal arterial cu determinri multiple (la mai multe "etaje" arteriale). Astfel, la pacienii cu boal aorto-iliac de tip III anastomozele distale vor fi plasate adesea pe artere femurale afectate de ateroscleroz i de calitate slab. La aceti pacieni realizarea unei descrcri (run-off buna prin artera femural profund este crucial. Adesea, pentru aceasta este necesar efectuarea unei plastii de arter femural profund.

BOALA OBSTRUCTIV ATEROSCLEROTIC FEMURAL I DISTAL A MEMBRELOR INFERIOARE Tratamentul medical se recomand asociat tratamentului chirurgical sau exclusiv n cazul n care nu a fost indicat un procedeu de revascularizare (n stadiile iniiale sau tardive). Obiectivele tratamentului medical sunt modificarea factorilor bioumorali implicai n etiopatogenia bolii i susinerea mecanismelor circulatorii de supleere. Tratamentul igieno-dietetic include: a) renunarea la fumat, care amelioreaz sperana de via i reduce procentul de amputaii; b) exerciiul fizic, n special mersul pe jos, reprezint cea mai bun metod pentru dezvoltarea circulaiei colaterale, determinate de creterea gradientului transstenotic la efort i de vasodilataia produs de metaboliii tisulari locali; c) regimul alimentar este indicat n cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterial; d) evitarea expunerilor la frig, umezeal; e) nclminte Boala obstructiv cronic aterosclerotic a arterei femurale i a arterelor situate distal de aceasta la nivelul membrelor inferioare nu exist izolat ci reprezint doar o localizare a unui proces vast, care afecteaz ntr-o msur mai mic sau mai mare practic ntreg patul arterial. Cefe mai frecvente localizri concomitente sunt cea coronarian i cea cerebral, n timp ce arterele mezenterice i renale sunt mai rar afectate. Evoluia natural a bolii obstructive cronice infrainghinale nu este invariabil ctre amputaie. Ea se caracterizeaz mai frecvent prin claudicaie intermitent stabil sau simptomatologia se poate chiar ameliora pe msura dezvoltrii circulaiei colaterale. Riscul apariiei gangrenei ischemice este de circa 5% pe an dup apariia simptomatologiei. Cu toate c din 100 de pacieni arteriopai doar 20 vor necesita operaie, 40 vor rmne n aceeai stare clinic, iar 40 se vor ameliora, mortalitatea la acest grup este de dou ori mai mare dect mortalitatea general n populaia respectiv. MANIFESTRI CLINICE Manifestrile clinice principale ale bolii arteriale periferice a membrelor
109

inferioare sunt reprezentate, n funcie de gradul ischemiei, de claudicaia intermitent, durerea de repaus i gangren. Claudicaia intermitent este localizat la nivelul gambei sau, mai rar, la nivelul piciorului. Durerea de repaus se produce atunci cnd debitul de snge este att de mic nct nu mai satisface necesitile tisulare minime nici mcar n repaus. Durerea de repaus este localizat, de obicei, la nivelul degetelor sau al antepiciorului. n cazuri extreme poate cuprinde i regiuni mai proximale precum piciorul sau gamba. Apare n mod caracteristic atunci cnd pacientul este n decubit (n pat, mai ales noaptea), cnd poziia orizontal anuleaz efectul gravitaiei, iar piciorul este nclzit, crescnd astfel i consumul de oxigen. Totodat noaptea scad i stimulii externi astfel nct durerea este mai suprtoare. Durerea de repaus este ameliorat dac pacientul atrn membrul la marginea patului. Pe msur ce ischemia se agraveaz, durerea devine continu, apar tulburrile trofice i n final gangrena. Termenul de ischemie critic a membrului este definit prin durere de repaus continu, necesitnd analgezie cu durata de peste dou sptmni sau ulcer ischemic sau gangrena piciorului nsoit de o presiune sistolic la nivelul gleznei sub 50 mm Hg. La pacienii diabetici acest ultim criteriu este nlocuit cu lipsa pulsurilor la tibiala posterioar sau pedioas. Aprecierea severitii ischemiei se poate aprecia cu ajutorul investigaiilor non-invazive (msurarea presiunilor i a indexului presional la diferite niveluri, msurarea presiunii la degetele de la picioare, msurarea transcutanat a presiunii oxigenului, pletismografie, examen Duplex etc. - a se consulta i capitolul "Investigaii paraclinice n arteriopatia obliterant a membrelor inferioare"). Angiografia nu se efectueaz ca o manevr diagnostic ci doar dup stabilirea indicaiei de revascularizare pentru stabilirea precis a anatomiei leziunilor. INDICATIILE CHIRURGICALE Durerea de repaus i ischemia critic a membrului reprezint indicaii chirurgicale ferme. Ca i n cazul bolii aorto-iliace claudicaia intermitent reprezint o indicaie chirurgical doar dac ea afecteaz modul de via sau activitatea profesional a pacientului. Trebuie avut permanent n vedere c manifestrile clinice se pot ameliora mai ales dac se ntrerupe fumatul i se efectueaz exerciii fizice zilnice. Ameliorarea simptomatic este mai probabil s se produc dac aceste msuri se instituie n primele ase luni de la apariia simptomelor. Nu exist n momentul de fa un consens asupra necesitii rezolvrii concomitente a unei leziuni asimptomatice de partea contralateral o dat cu rezolvarea unei leziuni simptomatice de o parte. TRATAMENTUL MEDICAL Tratamentul medical se indic atunci cnd boala nu este suficient de sever
110

pentru a necesita revascularizare, atunci cnd revascularizarea nu poate fi fcut sau nu mai este indicat (contraindicaii pentru operaie) sau ca un adjuvant la tratamentul de revascularizare. O serie de msuri generale sunt totdeauna indicate: reducerea greutii la obezi, corectarea anemiei sau policitemiei, tratamentul dislipidemiei, controlul diabetului zaharat. Tratamentul judicios al insuficienei cardiace i al hipertensiunii arteriale pot ameliora perfuzia periferic. Se vor evita medicamentele beta-blocante datorit potenialului de agravare a ischemiei periferice. Cel mai important factor de risc corectabil este fumatul. Oprirea fumatului poate fi singurul tratament necesar. Adesea, simptomatologia (claudicaia intermitent) se amelioreaz spontan la oprirea fumatului. Fumatul crete riscul de amputaie i scade patenia protezelor pe termen lung. Exerciiul fizic este o alt component esenial a tratamentului medical. Exerciiul fizic regulat (spre exemplu mersul pe jos) determin dublarea indicelui de claudicaie la aproximativ 80% din pacieni. Tratamentul medicamentos ofer beneficii variabile, dar, de obicei, mai slabe dect renunarea la fumat i exerciiul fizic. (A se consulta capitolul "Tratamentul medicamentos la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare"). TRATAMENTUL CHIRURGICAL EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea strii generale a pacientului i a functiei diferitelor aparate i sisteme este simi'lar cu aceea de la bolnavul cu afectare aorto-iliac. Arteriografia este metoda esenial care permite aprecierea morfologiei leziunilor i a fezabilitii interveniei de revascularizare (fig.l7.9). Vor fi vizualizate obligatoriu aorta i vasele iliace pentru a evidentia eventualele leziuni care ar putea deveni' semnificative hemodinamic dup rezolvarea obstruciilor distale (se realizeaz astfel controlul arteriografic al inflow-ului). Alegerea tipului de operaie depinde de localizarea ocluziilor, disponibilitatea unui grefon adecvat i de experiena operatorului. Operaia care se efectueaz cel mai adesea este un by-pass (sau pontaj) ntre artera femural comun i un vas situat distal de obstrucie (de obicei artera poplitee) (fig.17.10). Pentru acest scop se folosete vena safen mare atunci cnd este posibil. Uneori pot fi folosite i alte vene ca grefon pentru by-pass (cefalica, safena mic, bazilica). Vena safen mare poate fi folosit inversat sau in situ dup desfiinarea valvelor cu un valvulotom. n cazul n care o ven nu este disponibil se poate folosi o protez vascular (de obicei din politetrafluoroetilen expandat sau Dacron). O serie de complicaii pot apare precoce sau tardiv dup operaie. Dintre complicaiile precoce tromboza grefei este cea mai grav. Factorul de risc cel mai
111

important pentru apariia trombozei protezei este un flux distal insuficient (respectiv un pat vascular distal de proast calitate). La apariia trombozei mai pot contribui un pat vascular proximal de proast calitate i o tehnic deficitar mai ales la nivelul anastomozei distale. Hemoragia se datoreaz cel mai adesea unor greeli de tehnic dar poate anuna infecia grefonului. Limforagia este mai rar. Apare mai frecvent la nivelul inghinei i de cele mai multe ori se oprete spontan. Pericolul principal n cazul limforeei este infecia grefei subiacente. De aceea acoperirea cu antibiotice se impune pe toat durata scurgerii de limf. Edemul se poate datora reperfuziei membrului ischemic sau perturbrii fluxului limfatic. Infecia nu este o complicaie frecvent. Cnd apare ea este de obicei superficial. n cazul (mai rar) n care procesul infecios intereseaz grefonul (i mai ales dac acesta este o protez sintetic) este necesar ndeprtarea acestuia. Restabilirea fluxului arterial va fi realizat pe o alt cale, care s ocoleasc teritoriul infectat. Tromboza grefonului este principala complicaie tardiv care duce la compromiterea fluxului arterial prin acesta. Tromboza se datoreaz cel mai i nii rocesului ateroadesea progres u p sclerotic sau hiperplaziei intimale la nivelul anastomozelor. O situaie particular este reprezentat de stenozele care apar la grefoanele venoase. ' Aceste stenoze apar mai ales n primul an de la operaie i pot sta la baza trombozei grefonului. Mecanismul principal de apariie a stenozelor pe grefonul venos n primul an de la operaie este reprezentat de hiperplazia intimal. Aceste stricturi trebuie cutate n mod repetat, iar n cazul apariiei I acestora se indic rezolvarea lor (prin angioplastie percutan transluminal sau prin angioplastie cu petec). Degenerarea anevrismal nu este frecvent. Anevrismele apar de obicei n apropierea anastomozelor. Tensionarea grefonului reprezint un factor de risc. Uneori apariia unui anevrism se datoreaz infeciei, iar alteori anevrismul nsui este infectat. Un astfel de anevrism adevrat trebuie deosebit de un fals anevrism care apare la nivelul unei anastomoze.

PATOLOGIA CHIRURGICALA CAROTIDIANA BOALA CAROTIDIAN ATEROSCLEROTIC

Boala ateromatoas localizat la originea arterei carotide interne sau n poriunea terminal a carotidei comune este o cauz important de accidente vasculare
112

cerebrale. Recunoaterea ei drept cauza simptomelor neurologice este foarte important avnd n vedere c ea poate fi rezolvat prin trombendarterectomie carotidian. Accidentele ischemice tranzitorii carotidiene au fost descrise cu peste un secol n urm. Chiari (1905) a descris primul asocierea ntre tromboza la nivelul bifurcaiei carotidiene i embolia n teritoriul carotidian. Prima endarterectomie carotidian a fost executat de Michael DeBakey n 1 953. Plcile ateromatoase se formeaz cu precdere la nivelul bifurcaiei carotidei comune i mai ales n sinusul carotidian. Leziunea ateromatoas care intereseaz carotida intern este de cele mai multe ori limitat la originea vasului i la sinusul carotidian, carotida comun proximal de sinus i carotida intern distal fiind de obicei indemne. Predilecia pentru aceast zon se datoreaz n mod cert turbulenei fluxului determinate de bifurcaie i de diametrul crescut al sinusului. Placa aterosclerotic se poate ulcera, determinnd apariia trombozei la nivelul ulceraiei. n cazul unei stenoze strnse preexistente trombul se poate forma chiar la nivelul acesteia determinnd accentuarea stenozei sau chiar ocluzia. Dac trombul se desprinde, el poate emboliza distal, de exemplu n vasele retiniene (prin artera oftalmic) sau n teritoriul arterei cerebrale medii. Pot aparea astfel un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral constituit, amauroz fugace sau infarct retinian. Avnd in vedere c fluxul sangvin prin carotida intern nu este ntmpltor, embolii care iau natere intr-un anumit loc al plcii ateromatoase au tendina de a emboliza n acelai teritoriu. Aa se explic de ce unii pacieni sufer, spre exemplu, episoade recurente de amauroz fugace (amaurosis fugax) fr a suferi alte tipuri de accidente ischemice. Hemoragia ntr-o plac ateromatoas este, de asemenea, destul de frecvent. Ea poate duce la ngustarea brusc a lumenului liber al vasului dar i la ulcerarea plcii. Ulcerarea plcii n aceste condiii se poate nsoi de descrcarea de cristale de colesterol n circulatie sau de tromboz. Cu ct stenoza este mai sever riscul de tromboz i ocluzie a carotidei interne cu accident vascular consecutiv este mai mare. Nu ntotdeauna ns ocluzia vasului se nsoete de accident vascular cerebral. n cazul unor stenoze foarte strnse fluxul sangvin transstenotic poate s fie att de mic nct s apar accidente ischemice tranzitorii avnd la baz un fenomen pur hemodinamic. Se consider c acest mecanism de producere a accidentelor ischemice tranzitorii este rar implicat n patogenia acestora i de aceea accidentele ischemice tranzitorii trebuie considerate ca fiind embolice. Este evident c atacurile ischemice pot avea i alte origini dect artera carotid intern (de exemplu embolii de origine cardiac). MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele ischemiei tranzitorii de origine carotidian reflect teritoriul de
113

distribuie al acestei artere (n dou treimi anterioare ale creierului i la nivelul ochiului). Simptomele cele mai frecvente sunt slbiciunea, amoreala i stngcia la nivelul membrelor contralaterale (mai ales la nivelul membrului superior) sau pierderea vederii de aceeai parte cu leziunea (amaurosis fugax). Pierderea vederii este caracteristic, pacientul descriind orbirea ca pe o perdea ntunecat tras de cineva de obicei de sus n jos. Revenirea vederii se face n sens invers dispariiei acesteia. Disfazia asociat accidentului ischemic tranzitor este, de asemenea, destul de frecvent n cazul afectrii emisferei dominante. Durata accidentului ischemic tranzitor este de minute pn la ore n cazul defectelor neurologice i de cteva minute n cazul amaurosis fugax. De asemenea, defectele neurologice pot fi generale. Deficitele neurologice generale sunt reprezentate de lein, vertij, ameeal, pierderea bilateral a vederii i sincop. Aceste manifestri se datoreaz de obicei scderii tensiunii arteriale cu scderea consecutiv a debitului sangvin cerebral. Este deci limpede c aceste manifestri neurologice generale au alt mecanism de producere dect cele focale i de aceea este important diferenierea lor de acestea. Manifestrile neurologice focale pot avea i alte cauze dect manifestrile tromboembolice Examenul fizic arat existena unui suflu n trigonul carotic dar semnul poate fi prezent i n cazul unei stenoze pe carotida extern. De asemenea, suflul poate fi absent n stenozele foare strnse. Examinarea cardiac (pentru depistarea unei eventuale surse de emboli) este, de asemenea, foarte important.

INVESTIGATII PARACLINICE , Clasic, arteriografia carotidian asociat sau nu cu CT i RMN cerebral reprezenta metoda de elecie pentru investigarea leziunilor carotidiene. Avnd n vedere riscul semnificativ de accident vascular cerebral n cursul angiografiei (14%), n ultimul timp s-au fcut eforturi intense pentru dezvoltarea unor metode non-invazive de evaluare a acestor leziuni. Oculopletismografia i oculopneumopletismografia au jucat de-a lungul timpului rolul de a stabili indicaia pentru arteriografie. Aceste metode au ca principiu determinarea indirect a presiunii din artera oftalmic cu ajutorul unor "ventuze" aplicate pe globul ocular. Creterea presiunii cu care sunt aplicate aceste ventuze determin distorsionarea globului ocular i creterea presiunii intraoculare. Cnd presiunea intraocular o depete pe cea din artera oftalmin pulsaiile globului ocular dispar. Poate fi astfel determinat presiunea sistolic din aceast arter. Prezena unei stenoze
114

carotidiene semnificative hemodinamic este indicat de diferene ntre presiunile determinate din cele dou artere oftalmice, de existena unui gradient presional bra - arter oftalmic i/sau de o amplitudine redus a pulsului arterei oftalmice. Metoda este proscris la pacieni cu glaucom, implante de cristalin, traumatisme recente sau care urmeaz tratament cu anticoagulante orale. n momentul de fa examenul echografic Duplex (care combin echografia biplan cu analiza spectral Doppler) permite nu numai vizualizarea bifurcaiei carotidiene, dar i aprecierea gradului stenozei. Apariia Doppler-ului color a crescut i mai mult valoarea metodei. n multe centre endarterectomia carotidian se efectueaz fr examen angiografic prealabil n cele mai multe cazuri, evaluarea preoperatorie fcndu-se prin examen Duplex asociat CT sau RMN. Arteriografia cu substracie digital a nlocuit n mare parte arteriografia convenional. Injectarea substanei de contrast trebuie s se fac ns intraarterial, ntruct injectarea intravenoas nu ofer o calitate satisfctoare a imaginilor. Echografia cardiac se efectueaz de rutin la pacienii cu stenoze carotidiene att pentru identificarea unei eventuale surse emboligene, ct i pentru evaluarea funciei cardiace. Statistic, circa o treime din pacienii care sunt supui unei endarterectomii carotidiene mor n urmtorii 5 ani de la operaie ca urmare a unui infarct acut de miocard.

CONDUITA TERAPEUTIC N CAZUL ACCIDENTELOR ISCHEMICE TRANZITORII N TERITORIUL CAROTIDIAN Odat stabilit diagnosticul de accident ishemic tranzitor stabilit se administreaz 250-300 mg de Aspirin ca prim msur terapeutic. Apoi pacientul trebuie evaluat fie de un neurolog, fie de un chirurg vascular. Examenul Duplex va permite de obicei stabilirea sau excluderea diagnosticului de leziune carotidian. CT sau RMN cerebral este indicat pentru depistarea unor eventuale leziuni sau infarcte cerebrale constituite. n cazul depistrii unei leziuni carotidiene strnse (>70%) se indic endarterectomia carotidian dac nu exist contra-indicaii pentru aceast intervenie. Vrsta nu reprezint n sine o contraindicaie pentru operaie. n cazul stenozelor minime (0-29%), endarterectomia nu este indicat datorit riscului de accident vascular cerebral mai mare la pacienii operai (mai ales n perioada perioperatorie) dect la cei neoperai. Aceti pacieni vor fi tratai conservator cu Aspirin alturi de tratamentul medical optim al factorilor de risc ai aterosclerozei.
115

n cazul stenozelor intermediare (30-69%) nu este nc ferm stabilit atitudinea terapeutic optim. Dup primul atac ischemic tranzitor probabil c tratamentul conservator cu Aspirin i controlul factorilor de risc (al hipertensiunii i dislipidemiei n special) este de ales. Dac accidentele se repet ulterior se va lua n considerare endarterectomia carotidian sau eventual tratamentul cu anticoagulante orale. INDICATIILE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE Atacul ischemic tranzitor reprezint o indicaie ferm de endarterectomie carotidian dac este asociat unei stenoze carotidiene de peste 70%. Includem n termenul de accident ischemic tranzitor tulburrile neurologice focale sau pierderea vederii care s dureze mai puin de 24 de ore fr a se nsoi de leziuni cerebrale morfologice. Termenul de 24 de ore este ales arbitrar dar este acceptat de muli ani. Majoritatea accidentelor ischemice tranzitorii dureaz cteva minute sau ore. Infarctul retinian are o semnificaie similar accidentelor ischemice tranzitorii vizavi de indicaia chirurgical. Accidentul vascular cerebral constituit (deci n antecedente) asociat unei stenoze carotidiene importante constituie o indicaie de endarterectomie carotidian dac recuperarea neurologic a fost bun. Accidentul vascular cerebral in evoluie este o indicaie controversat. Rezultatele iniiale ale endarterectomiei carotidiene n aceast situaie au fost dezamgitoare, cu o mortalitate perioperatorie de 40-60%. n momentul de fa exist studii pentru stabilirea locului endarterectomiei la pacieni selecionai cu AVC n evoluie sau deficit neurologic fluctuant. Efectuarea precoce a endarterectomiei este urmat de ameliorarea drastic a prognosticului pacienilor cu accident vascular cerebral n evoluie. Pe de alt parte, mortalitatea la aceti pacieni este mult mai mare, iar riscul de accident vascular cerebral ntins semnificativ. n principiu aceti pacieni trebuie operai doar de ctre chirurgi experimentai n tratamentul chirurgical al patologiei carotidiene n general i a acestei categorii de pacieni n particular. Stenoza asimptomatic a arterei carotide interne este alt indicaie controversat. Anumite centre indic endarterectomia, iar altele trateaz conservator aceti pacieni. Justificarea tratamentului conservator este aceea c apariia unui accident vascular cerebral este precedat aproape ntotdeauna de accidente ischemice tranzitorii. Hipoperfuzia cerebral reprezint o problem clinic complicat. Pe de o parte, nu exist nc o metod sigur pentru a stabili dac deficitele neurologice tranzitorii au la baz hipoperfuzia cerebral global sau emboliile. Pe de alt parte, de cele mai multe ori hipoperfuzia cerebral global are la baz debitul cardiac sczut secundar ischemiei miocardice sau aritmiilor.
116

Doar arareori simptomele se datoreaz unor leziuni multiple ale vaselor cerebrale extracraniene ce pot beneficia (cel puin unele dintre ele) de rezolvarechirurgical. Boala carotidian asociat bolii coronariene reprezint n momentul de fa o indicaie chirurgical ferm. Astfel, atitudinea modern este rezolvarea n aceeai edin operatorie att a leziunilor carotidiene severe (indiferent de simptomatologie),ct i a leziunilor coronariene. Disfuncia intelectual progresiv reprezint o indicaie foarte controversat de endarterectomie carotidian. Exist o serie de cazuri n literatur care documenteaz efectul bolii carotidiene asupra funciei intelectuale. Deteriorarea acesteia se poate datora compromiterii fluxului sangvin cerebral, sumrii efectelor a multiple embolii mici n diferii centrii responsabili de funcia intelectual sau asocierii acestor mecanisme. La pacieni seleciionai endarterectomia carotidian poate fi urmat de ameliorarea funciei intelectuale sau cel puin poate determina stoparea declinului acestei funcii. Leziunile ulcerate asimptomatice carotidiene au indicaie chirurgical n funcie de ntinderea sau adncimea acestora. Exist mai multe metode de cuantificare a acestor leziuni pe filmul angiografic. Una dintre cele mai folosite mparte leziunile ulcerate n trei categorii (A, B i C), n funcie de valoarea produsului dintre lungimea i adncimea ulceraiei n inciden lateral fr mrire. O ulceraie este ncadrat n clasa A dac acest produs este mai mic de 10 mm2, n clasa B la valori ntre 10 i 40 mm2 i n clasa C la valori de peste 40 mm2 sau dac ulceraia are aspect cavernos sau de ulceraie multipl. Leziunile de clasa A determin foarte rar accidente vasculare cerebrale la pacienii asimptomatici i de aceea nu necesit intervenie chirurgical. Leziunile din clasa C se nsoesc de o rat anual de accident vascular de peste 7,5% pe an. n acest caz se recomand rezolvare chirurgical (endarterectomie carotidian). Decizia de a opera pacienii cu leziuni de tip B depinde de experiena i rezultatele echipei chirurgicale cai de opinia personal a operatorului cu privire la importana leziunii.

ENDARTERECTOMIA CAROTIDIAN Dupinstituirea tratamentului cu Aspirin i stabilirea indicaiei chirurgicale, pacientul va fi echilibrat i pregtit pentruoperaie. Riscul de repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT) sub tratament antiagregant este relativ mic, astfel c prioritate se va acord echilibrrii i pregtirii corespunztoare a pacienilor pentru operaiie. Intervenia se poate efectua i sub anestezie local, ns aceasta
117

este relativ incomod pentru pacient (pe o durat de 1-2 ore sau chiar mai mult dac se efectueaz nchiderea arteriotomiei cu un petec). De aceea anesteziageneral este preferat de majoritatea chirurgilor. Monitorizarea icontrolul tensiunii arteriale sunt eseniale avnd n vedere c bifurcatia carotidei este o zon intens reflexogen. n cazul efecturii interveniei sub anestezie local pacientul poate relata singur apariia unui deficit neurologic (dac el nu este prea puternic sedat). O metod foarte sigur care permite stabilirea siguranei clamprii carotidei interne este aa-numita prob de toleran la clamparea carotidian. Carotida extern, intern i comun sunt clampate timp de 3 minute dup descoperirea acestor vase sub anestezie local, timp n care pacientului i se cere s vorbeasc i s mite membrele de partea corespunztoare leziunii carotidiene. Dac pe durata clamprii nu apar manifestri neurologice, nseamn c circulatia intracerebral este compensat prin celelalte surse de vascularizaie, iar operaia poate fi efectuat n siguran. La pacienii operai sub anestezie general se poate efectua monitorizarea electroencefalografic pentru depistarea apariiei ischemiei cerebrale. Mai sigur este stabilirea gradului de compensare a circulaiei intracerebrale din alte surse dect carotida intern ce trebuie operat. Aceasta se poate realiza prin determinarea presiunii retrograde n carotida intern. Dac aceast presiune este mai mare de 50-60 mm Hg, operaia poate fi efectuat n siguran. La valori mai mici este necesar plasarea unui unt. Unii autori prefer plasarea unui unt (un conduct din plastic) ntre carotida comun i carotida intern care s asigure un flux de snge pe toat durata operaiei n toate cazurile Avantajul este relativa siguran, obinut cu preul unei tehnici mai complicate. Unii autori raporteaz o rat de complicaii neurologice (per total, la toi pacienii operai) mai mare n cazul folosirii untului la toi pacienii n comparaie cu situaia n care se folosete un unt doar n cazuri particulare. Tehnica efecturii enc~rterectomiei carotidiene este obinuit. Abordul este printr-o incizie oblic la nivelul trigonului carotic Dup evidenierea bifurcaiei carotidei se msoar presiunea n carotida comun i n carotida intern (pentru evidenierea gradientului presional). Apoi se clampeaz carotida comun i se msoar presiunea retrograd n carotida intern. Acesta este momentul n care se plaseaz untul n cazul folosirii acestuia. Este esenial alegerea corect a planului de disecie (ntre lamina elastic intern i medie); b- dup irigarea abundent cu ser heparinat a lumenului restant se cerceteaz aderena intimei la medie distal de teritoriul n care s-a practicat endarterectomia. n cazul n care aderenta nu este foarte ferm se plaseaz cteva fire separate de ancorare.
118

Urmeaz heparinizarea pacientului i aplicarea de clampe la nivelul carotidei comune, carotidei interne i carotidei externe. Se deschide artera i se practic endarterectomia nchiderea arteriotomiei se poae face prin sutur simpl sau utiliznd un petec de lrgire din material venos (din jugulara intern sau safen), politetrafluoroetilen expandat (ePTFE) sau Dacron. Muli chirurgi prefer nchiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozrii vasului.

EVOLUIA POSTOPERATORIE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE

COMPLICAIILE

Monitorizarea postoperatorie a pacientului operat este esenial. Dat fiind faptul c majoritatea accidentelor vasculare cerebrale survin n primele 24 de ore de la operaie se recomand supravegherea la fiecare 30 de minute n primele 12 ore i apoi la fiecare or pn la 24 de ore. De asemenea, trebuie meninut o tensiune arterial stabil i trebuie evitate hipo- i hipertensiunea. n cazul apariiei unor deficite neurologice pe partea operat, pacientul trebuie dus de urgen n sala de operaie unde se vor explora carotidele. Se va redeschide bifurcaia i se va evacua eventualul tromb format. Se va inspecta cu grij flapul intimal distal (pentru excluderea unei eventuale disecii). Principalele complicaii care pot aprea n perioada perioperatorie sunt prezentate n tabelul. Mortalitatea i accidentele vasculare cerebrale perioperatorii au mpreun o inciden de sub 5%. Rata de restenoz este de circa 15-30% la 5 ani, ns reapariia simptomelor este excepional. TabelulComplicaiile endarterectomiei carotidiene Deces: - accident vascular cerebral sau IMA AVC: - tromboz, care poate determina: - ocluzie - embolizare - hemoragie cerebral Hematom Paralizii nervoase: - hipoglos - Glosofaringian - ramul marginal al facialului - nervul laringeu recurent - nervul laringeu superior - nervul accesor Infecia plgii

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE INFRARENALE

119

Anevrismele aortei situate distal de emergena arterelor renale sunt cele mai frecvente anevrisme arteriale. Incidenta maxim a acestei varietti de anevrism se intlnete n decada a aptea de,via. n principiu se poate spune c anevrismele de aort infrarenal sunt o boal a vrstnicului i mai ales a brbatului vrstnic (raportul femei : brbai este de 1 : 4). Prevalena afeciunii la populaia de peste 60 de ani este estimat la 2-5%. Numrul mare de oameni care sufer de aceast patologie i morbiditatea i mortalitatea mare pe care o determin subliniaz importana clinic a acesteia. Anevrismele aortei abdominale care cuprind i aorta de deasupra emergenei arterelor renale sunt rare i comport dificulti terapeutice. Necesitatea clamprii aortei deasupra emergenei acestor vase comport un risc important de lezare ischemic definitiv a rinichilor. Primul caz de anevrism de aort abdominal a fost operat de Ch. Dubost n 1951, operaia constnd in rezecia lui i nlocuirea cu un grefon. n Romnia anevrisme de aort abdominal au fost operate de profesorii N. Hortolomei, D. Setlaceck, V. Marinescu, D. Atanasiu (la Timioara), D. Fgranu, g-ral. V. Cndea (la Centrul de Boli Cardio-Vasculare al Armatei primul caz a fost operat n 1975) i alii. DEFINITIE Tinnd cont de variatiile individuale semnificative ale diametrului aortic i deci de imposibilitatea definirii unei dimensiuni "normale" pentru ntreaga populaie, n momentul de fa este nevoie de o definiie precis care s nlture inacurateea definiiei clasice (conform creia un anevrism reprezint o dilatare anormal a unei artere sau vene). n momentul de fa un anevrism de aort este definit prin una din urmtoarele caracteristici: un diametru exterior maxim al aortei de cel puin 4 cm sau un diametru care este mai mare dect diametrul aortei adiacente cu mai mult de 0,5 cm. O alt situaie care face ca aorta s fie declarat anevrismal este un diametru de peste dou ori mai mare dect al vasului supra- sau subiacent. Termenul de ectazie aortic, termen care este destul de imprecis dar foarte util n clinic, este rezervat cazurilor n care aorta pare anormal de mare dar nu se ncadreaz n criteriile definiiei de mai sus. ETIOLOGIE Etiologia obinuit a anevrismelor aortice la populaia vrstnic a fost denumit "aterosclerotic". La vrstnic aorta sufer, la fel ca orice alt arter, un proces aterosclerotic. De asemenea, foarte muli dintre pacienii cu anevrisme aortice prezint afectare aterosclerotic n diverse teritorii (boal coronarian, boal cerebrovascular, afectarea arterelor renale, boal arterial obstructiv a membrelor etc.). Acest fenomen nu este ns suficient pentru a dovedi implicarea aterosclerozei n etiopatogenia anevrismelor aortice. Mai mult, anevrismele care
120

apar pe o aort "mai sntoas" (respectiv mai puin afectat de ateroscleroz) au o vitez de cretere mai mare comparativ cu cele aprute pe o aort afectat sever de ateroscleroz. De asemenea, tendina la ruptur este mai mare la pacieni fr afectare aterosclerotic aortic sau la nivelul arterelor membrelor inferioare. n momentul de fa se crede c prezena aterosclerozei la pacienii cu anevrisme aortice poate fi o coinciden, dar poate reprezenta i o relaie de tip cauz - efect. Este totodat posibil ca degenerarea anevrismal i boala ocluziv arterial s fie dou manifestri distincte ale procesului aterosclerotic. Predispoziia genetic a fost suspectat mult vreme ca fiind implicat n etiopatogenia anevrismelor aortice, dar aceasta este dificil de dovedit avnd n vedere simptomatologia srac i vrsta trzie de apariie a anevrismelor. Un studiu echografic recent a artat c exist o frecven de circa 50% a anevrismelor de aort la rudele de gradul I ale pacienilor cu anevrism de aort. Degradarea esutului conjunctiv. O serie de studii au dovedit prezena unei activiti proteolitice crescute n esutul anevrismal aortic. Colagenaza nu a putut fi identificat ns dect n cazul anevrismului rupt. Nu este nc sigur dac liza colagenului este cauza sau urmarea rupturii anevrismului. De curnd a fost identificat o elastaz metaloproteic prezent doar n peretele aortic anevrismal. De asemenea, a fost descris un defect n sinteza colagenului de tip II la o familie n care incidena anevrismelor de aort era foarte mare. Este posibil ca i alte defecte n sinteza colagenului (mai ales de tip III) s stea fa baza anevrismelor de aort. Aceasta ar fi n concordan cu situaia ntlnit n boala sclerelor albastre (osteogenesis imperfecta) n care o tulburare a sintezei colagenului se nsoete cu o inciden crescut a anevrismelor de aort. Alterrile matricei conjunctive ntlnite n cazul sindromului Marfan sau Ehlers Danlos se nsoete mai frecvent de disecie sau ruptur dect de anevrisme aortice adevrate. O serie de ali factori sunt asociai cu o frecven crescut a anevrismelor aortice. Acetia sunt: (1 ) sexul masculin (2) vrsta avansat (3) fumatul (4) hipertensiunea (5) bronhopneumopatia cronic obstructiv (indiferent de asocierea cu fumatul) (6) boala arterial ocluziv coronarian, carotidian sau a membrelor inferioare Anevrismele de aort sunt mai frecvente la persoanele nalte i n populaia alb.

ANATOMIA PATOLOGIC
121

Cel mai frecvent, anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme ce se ntind de sub emergena arterelor renale din aort i pn la (sau cuprinznd i) bifurcaia acesteia .Dilatarea anevrismal poate fi simetric sau, n cazul existentei unei slbiciuni localizate a peretelui vascular, asimetric, determinnd un aspect relativ spiralat. Anevrismul de aort abdominal este o boal degenerativ a peretelui aortei. Fenomenele degenerative intereseaz toate tunicile peretelui aortei, dar consecina histologic observabil este distrucia mediei. Aceasta este nlocuit de zone necrotice i calcifiate. Peretele aortic la nivelul anevrismului rmne practic alctuit intim i adventice, care sunt destul de fragile. Anevrismul este cptuit de cheaguri stratificate; cele mai vechi devin fibrinoide prin dispariia elementelor figurate i ader la sacul anevrismal; cele dinspre lumen sunt mai proaspete, friabile i se pot detaa determinnd embolii distale. La nivelul cheagului se pot produce zone de liz necrotic aseptic. TABLOU CLINIC Aproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aort infrarenal sunt asimptomatici n momentul diagnosticului., Aceasta se datoreaz probabil faptului c un procent din ce n ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care sunt diagnosticate sunt mici. Diagnosticul clinic poate fi stabilit n aceste cazuri prin palparea unei mase abdominale pulsatile n cadrul examenului clinic complet. Sediul tumorii pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaia aortei corespunde la nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului), tumora fiind dezvoltat cel mai adesea spre stnga. Adeseori pot fi percepute asculttor sufluri, iar la palpare freamt (tril). Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul De Bakey: mna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal i polul superior al anevrismului. Examenul clinic trebuie s includ obligatoriu i cutarea altor anevrisme palpabile (iliace, femurale, poplitee), palparea pulsurilor periferice i auscultatia tuturor ariilor arteriale. Durerea abdominal puin intens este simptomul ntlnit cel mai frecvent. Expansiunea rapid poate determina o durere mai intens, probabil prin tensionarea peritoneului supraiacent. Durerea este constant i are localizare epigastric. Uneori durerea iradiaz n spate. Dat fiind faptul c un diagnostic greit poate avea rezultate catastrofale n acest caz, este necesar s subliniem faptul c un anevrism de aort abdominal trebuie luat n considerare la orice pacient vrstnic cu durere abdominal (epigastric sau n flanc) sau in spate. Aderena anevrismului la structurile nvecinate poate determina o mare varietate de simptome. Eroziunea corpilor vertebrali determin o durere sever de spate (aceste simptome pot aprea ns i n lipsa oricror modificri osoase). Compresiunea intestinal poate determina saietate precoce, greuri - vrsturi i
122

pierdere ponderal. Rar se poate produce ocluzia intestinal, de obicei inalt, la nivelul duodenului. Compresia uretereleor (mai frecvent n cazul anevrismelor inflamatorii) produce hidronefroz. Obstrucia complet a ureterelor este rar. Mai frecvent apar durerea n flanc i episoade recurente de pielonefrit. Ischemie acut a membrelor inferioare poate aprea mai ales prin embolizarea distal a unor fragmente de tromb. Tromboza cu ocluzia complet a lumenului vascular poate apare (determinnd ischemie bilateral a membrelor inferioare), dar este excepional pentru aceast localizare. Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior, n retroperitoneu. Triada diagnostic cuprinde ocul, prezena unei mase abdominale pulsatile i durerea (abdominal sau n spate). Prezena sau absena ocului depinde de cantitatea de snge pierdut. Masa pulsatil abdominal este prezent n doar circa jumtate din cazuri. Intervenia terapeutic trebuie s fie de maxim urgen. n cazul existenei hipotensiunii n lipsa interveniei chirurgicale decesul este constant. De asemenea, deschiderea secundar a unei rupturi acoperite n peritoneu este letal prin exsangvinare rapid. Ruptura direct n cavitatea peritoneal este mai.rar, dar in acest caz, de obicei, decesul se produce rapid (prin exsangvinare), nainte ca pacientul s poat fi adus la spital. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona ruptura. n aces caz se ntlnesc semnele de hemoperitoneu, iar dac pacientul are contiena pstrat el acuz durere abdominal violent. Situaia este foarte grav, iar mortalitatea operatorie depete 50%. Ruptura n duoden este foarte rar. Ea se produce cel mai frecvent n cazul de fals anevrism pe protez vascular. Clinic apar semne de hemoragie digestiv la care se adaug tabloul infecios, uneori cu hemoculturi pozitive. La fibroscopie se constat adesea ulceraii pe faa posterioar a celei de a treia portiuni a duodenului. Se recomand instituirea antibioterapiei i operaie de urgen. Alt complicaie rar este ruptura n vena cav inferioar. Ea determin apariia unei fistule arteriovenoase cu debit mare, responsabil de insuficiena cardiac acut, cu reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare, anasarc. Apare, de asemenea, un sindrom de hipertensiune venoas n teritoriul cav inferior cu hematurie, cianoza extremitilor inferioare i edeme ale acestora. Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. Acesta se manifest prin dureri, apare anemie i se constituie o colecie perianevrismal cu febr, hiperleucocitoz, creterea vitezei de sedimentare a hematiilor i a altor probe inflamatorii. Caracterul inflamator al anevrismului este bnuit atunci cnd acesta devine dureros, iar pe plan general se constat scdere important n greutate, febr, leucocitoz i frecvent semne urinare. INVESTIGATII PARACLINICE ,
123

Examenul electrocardiografic se efectueaz de rutin, la fel ca i msurarea regulat a presiunii arteriale n vederea controlului tensiunii arteriale. Echografia cardiac se efectueaz n vederea depistrii unor eventuale afeciuni valvulare sau a tulburrilor de motilitate ventricular. La unii pacieni va fi nevoie de o coronarografie dat fiind c leziunile coronariene semnificative trebuie rezolvate naintea rezolvrii anevrismului de aort necomplicat. Antecedentele de infarct miocardic recent (la mai puin de 6 luni) impun amnarea interveniei chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepia cazurilor foarte voluminoase. Radiografia abdomenului pe gol de fa i de profil va completa bilanul clinic: cel mai frecvent calcificrile peretelui mrginesc sacul i permit msurarea; mai rar se vizualizeaz imaginea direct a anevrismului. Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor, formei (fusiforme, sacciforme, inflamatorii), evolutivitii (viteza de cretere, prezena trombilor n anevrism) i a prezenei unor anevrisme asociate. Metoda permite, de asemenea, o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. Echografia este n momentul actual metoda de elecie pentru evaluarea pacienilor la care exist suspiciunea de anevrism de aort infrarenal. Tomografia computerizat (de preferat helicoidal) cu injectare de substan de contrast permite evaluarea aortei i arterelor abdominale, analiza viscerelor abdominale, msurarea anevrismului, supravegherea evoluiei i depistarea complicaiilor. Ca i examenul echo-Doppler, este o metoda de supraveghere post operatorie, evident mai pretenioas. Trebuie avut n vedere c pentru toate investigaiile care realizeaz seciuni (CT, RMN etc.) exist riscul ca n cazul interceptrii oblice aortei s se stabileasc n mod eronat diagnosticul de anevrism de aort. Arteriografia intraarterial cu subtracie digital permite vizualizarea aortei n intregime i a ramurilor acesteia, permind diagnosticul anevrismelor i stenozelor. Este extrem de util preoperator pentru stabilirea anatomiei aortei i a ramurilor acesteia. De aceea numeroi chirurgi efectueaz obligatoriu aceast investigaie preoperator. Poate fi neltoare datorit trombozei intra-anevrismale parietale (lumenul restant rmnnd de dimensiuni aproape normale). De aceea nu este precis pentru stabilirea dimensiunilor anevrismului. Aortografia are cteva indicaii mai bine definite. Acestea sunt: funcia renal alterat pentru care nu exist explicaie, hipertensiune renovascular asociat, simptomatologie de angor intestinal, sufluri abdominale sau pe flancuri care nu sunt explicate, suspiciunea de interesare suprarenal, prezenia asociat a unor anevrisme de arter femural sau poplitee, prezena bolii ocluzive iliofemurale, stabilirea existenei unui rinichi n potcoav sau rinichi pelvin prin alte investigaii sau o colectomie n antecedente, care poate modifica situaia
124

circulaiei colaterale cu risc de ischemie intestinal consecutiv. Rezonana magnetic nuclear este examenul cel mai performant n anevrismele inflamatorii. Este o tehnic ce furnizeaz imaginea tridimensional a anevrismului. Reprezint metoda de elecie n caz de disecie aortic. EVOLUIE I COMPLICATII , Evoluia natural a anevrismelor de aort abdominal nu este bine cunoscut. Nu exist studii randomizate care s compare rezultatele tratamentului chirurgical cu cele ale tratamentului conservator al anevrismelor de aort abdominal, i din motive de etic astfel de studii nici nu se vor face. De aceea decizia de a rezolva chirurgical un anevrism de aort are la baz sperana de via a pacientului, dimensiunea anevrismului, rata de cretere i implicit i riscul de ruptur. Conform legii lui Laplace tensiunea din peretele unui conduct este cu att mai mare cu ct diametrul este mai mare i peretele este mai subire. Aa se explic de ce un anevrism arterial are tendina permanent la cretere, iar rata de cretere este cu att mai mare cu ct anevrismul are un diametru mai mare. Riscul de ruptur este i el cu att mai mare cu ct tensiunea parietal este mai mare i deci i cu ct diametrul anevrismului este mai mare. Se accept o rat de cretere a anevrismelor aortei abdominale de 0,2-0,8 cm pe an, cu o medie de 0,4 cm pe an. Conform studiului clasic al lui Szilagyi din 1966, supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul mai mic de 6 cm a fost de 47,8%, fa de 6% la pacienii cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul de peste 6 cm. Circa o treime din decesele ntregistrate la pacienii cu anevrisme de aort abdominal tratai conservator s-au datorat rupturii, n timp ce boala coronarian a stat la baza a circa 20% din decese. Dup alte studii, riscul de ruptur al anevrismelor de aort abdominal cu diametrul de peste 5% este de 2541 % la 5 ani, la diametre ntre 4 i 5 cm acest risc este ntre 3 i 12%, iar la anevrismele mai mici de 4 cm riscul este de doar 2% la 5 ani. INDICATII OPERATORII , Rezolvarea chirurgical a anevrismelor aortei se indic atunci cnd riscul de ruptur este mai mare dect riscul interveniei chirurgicale. Majoritatea chirurgilor accept c se indic rezolvarea chirurgical a anevrismelor de aort abdominal simptomatice sau rupte ca i pentru anevrismele asimptomatice cu dametrul de peste 5 cm, n condiiile n care nu exist comorbiditi care s contraindice operaia. Dac se asociaz boala obstructiv pulmonar moderat i hipertensiunea arterial, indicaia operatorie este i mai puternic. n cazul anevrismelor rupte indicaia chirurgical este de maxim urgen, n timp ce anevrismele simptomatice trebuie operate de urgen dar este posibil evaluarea i echilibrarea preoperatorie complet a pacientului. O
125

excepie o reprezint doar pacienii la care sperana de via sau calitatea foarte proast a acesteia nu justific efectuarea acestei msuri potenial salvatoare de via. Atitudinea terapeutic la pacienii cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul mai mic de 5 cm este controversat. n general, anevrismele cu diametrul mai mic de 4 cm vor fi monitorizate (urmrite) regulat i se va interveni chirurgical n condiiile n care creterea este rapid sau dimensiunea atins justific acest act. n cazul anevrismelor cu diametrul ntre 4 i 5 cm, muli chirurgi indic operaia la pacienii care au o speran de via bun (mai tineri, fr o patologie important asociat), avnd n vedere c este foarte probabil ca acetia s revin oricum pentru operaie, iar atunci riscul operator ar fi semnificativ mai mare. De asemenea, riscul va fi semnificativ mai mare in cazul n care la aceti pacieni se va dezvolta ruptura. La pacienii cu risc operator important i anevrisme de 4-5 cm n diametru se recomand urmrirea regulat. Urmrirea echografic pentru anevrismele cu diametre de 4-5 cm se face la fiecare 6 luni, iar pentru cele mai mari de 5 cm la fiecare 3 luni. Dac rata de cretere este de 0,5 cm sau mai mare de la un examen la altul se va lua n discuie operaia. Contraindicaiile pentru operaia electiv includ infarctul miocardic n ultimele 6 luni (s-a dovedit c acesta crete foarte mult mortalitatea perioperatorie), insuficiena cardiac congestiv ireductibil, angina pectoral care nu rspunde la tratament, insuficiena pulmonar sever cu dispnee de repaus, insuficiena renal cronic sever, sechelele accidentelor vasculare cerebrale i coexistena unor boli cu sperana de via mai mic de 2 ani. Aceste contraindicaii sunt valabile pentru anevrismele complicate care amenin viaa. EVALUAREA I PREGTIREA PREOPERATORIE Radiografia abdominal pe gol i urografia nu sunt indicate de rutin i au de cele mai multe ori o valoare limitat, dar ele pot duce la diagnosticarea ocazional a unui anevrism de aort abdominal. De cele mai multe ori, calcificarea parietal este insuficient pentru a putea fi vizualizat pe filmul radiografic. Tomografia computerizat cu substan de contrast este examenul de elecie pentru evaluarea preoperatorie a anevrismelor de aort abdominal. Metoda permite stabilirea dimensiunilor anevrismului, dar i raporturile cu esuturile din jur. Pot fi, de asemenea, puse n eviden o serie de comorbiditi, cum este cazul hidronefrozei, unor tumori etc. CT stabilete extensia distal i proximal a anevrismului n cea mai mare parte a cazurilor de anevrism de aort abdominal. De asemenea, pot fi identificate anevrismele de arter iliac asociate, ruptura acoperit a anevrismului sau fibroza retroperitoneal. Imageria prin rezonan
126

magnetic nuclear este probabil superioar ca acuratee i precizie tomografiei computerizate, dar este mai puin accesibil. Aortografia este un examen fundamental. Muli chirurgi nu accept s opereze anevrisme de aort abdominal fr aortografie preoperatorie. Indicaiile absolute ale aortografiei n cazul anevrismelor de aort abdominal au fost prezentate mai sus. De rutin se determin, de asemenea, o hemoleucogram, glicemie a jeun, radiografie toracic, examen de urin, uree i creatinin. Identificarea i tratarea preoperatorie a bolilor asociate are o mare importani. Mai ales boala coronarian trebuie rezolvat nainte de rezolvarea anevrismelor aortei abdominale. Boala coronarian este prezent la 30-40 /o din pacienii cu anevrism de aort abdominal. Infarctul acut de miocard reprezint principala cauz de deces perioperator i postoperator precoce i a doua cauz de deces la distan la aceti pacieni. Acesta este motivul pentru care o serie de investigaii paraclinice se impun a fi efectuate: electrocardiograma, echografia de stres (la efort sau la stres farmacologic), ventriculografia radioizotopic, monitorizarea Holter sau echografia transesofagian. n cazul n care se identific prezena bolii coronariene trebuie luat n considerare rezolvarea acesteia naintea operaiei pentru anevrismul de aort. Totodat trebuie cutate atent i alte localizri ale bolii aterosclerotice (n special carotidian). n cazul n care este suspectat boala carotidian se va efectua examenul Duplex. Dac examenul clinic i investigaiile noninvazive stabilesc prezena bolii arteriale obliterante a membrelor inferioare, se indic efectuarea angiografiei, ntruct leziunile semnificative la acest nivel pot influena decisiv strategia operatorie. Este indicat evaluarea preoperatorie a funciei pulmonare i renale. Funcia renal la limit (o creatinin peste 3 mg/dl) sau un VEMS mai mic de 50% din valoarea prezis pot contraindica o operaie electiv. Funcia renal poate fi afectat ca urmare a compresiei ureterale, ischemiei determinate de anevrism sau poate fi independent de prezena acestuia. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ANEVRISMELOR DE AORT ABDOMINAL nlocuirea aortic cu o protez este fr ndoial tehnica standard pentru rezolvarea anevrismelor de aort abdominal. Diversele ci de abord, metode de expunere a aortei i locuri de clampare a aortei proximale depind n special de ntinderea anevrismului i de prinderea arterelor renale. n cazul anevrismelor infrarenale necomplicate, abordul transperitoneal este cel mai frecvent utilizat (fig.21.6). Uneori este folosit abordul retroperitoneal stng. n acest din urm caz, expunerea arterei renale drepte este mai dificil. Expunerea iliacei distale drepte poate fi obinut printr-o alt incizie extraperitoneal abdominal dreapt joas.
127

Se prepar sediul clamprii proximale. Aorta este disecat circumferenial doar att ct s fie posibil introducerea braelor clampei. Locul clamprii depinde deb interesarea arterelor renale i de starea aortei supraanevrismale. naintea clamprii aortei (cu aproximativ 15 minute) se administreaz 12,5-25 g de manitol pentru a asigura un scurt puseu de diurez. naintea clamprii aortei se administreaz heparina. Se monitorizeaz coagularea (prin urmrirea APTT timpul partial de tromboplastin activat), dar nu se depete o doz de 50 UI/kg de heparin datorit coagulopatiei care se poate asocia cu ischemia visceral. Duodenul i ansele intestinale sunt mobilizate lateral (ctre dreapta). Este apoi secionat esutul conjunctiv retroperitoneal. Este identificat vena renal stng. n jos incizia se continu ctre bifurcaia aortei uor spre dreapta (linia punctat). n cazul n care anevrismul intereseaz i arterele iliace, incizia este continuat i pe faia anterioar a acestora. Dup clampare se incizeaz anevrismul i se evacueaz trombul parietal Se identific originea arterei mezenterice inferioare. Dac exist flux de snge retrograd important prin aceast arter originea sa se sutureaz. Orificiile arterelor lombare sngernde sunt, de asemenea, suturate . Anastomoza proximal se realizeaz prin tehnica incluziei. Ea este construit imediat distal de emergena arterelor renale, uneori chiar prin extremitatea distal a ostiilor acestora. Atunci cnd clamparea aortei se face deasupra emergenei arterelor renale, sngerarea retrograd este de obicei puin important,permind efectuarea hemostazei dup. Rezolvarea anevrismului realizarea anastomozei proximale. de aort abdominal prin montaj aortoControlul acestei sngerri poate fi iliac drept i aorto-femural stng. realizat i prin introducerea i umflarea unei sonde Foley n aorta proximal prin unul din braele protezei, sond care este ndeprtat dup completarea anastomozei proximale. Se evacueaz aerul i cheagurile din aort i protez, se clampeaz proteza distal de anastomoza proximal i apoi se declampeaz aorta. Anevrismele de aort simple, izolate, pot fi rezolvate folosind o protez simpl, cilindric . Dac se asociaz la anevrismul aortic dilatarea anevrismal a iliacelor comune este necesar reconstructia aorto-iliac cu o protez bifurcat . La pacienii la care riscul chirurgical este mare, anevrismele de iliace mici (cu diametrul sub 3 cm) pot fi lsate pe loc. Anastomozele distale n cazul reconstruciei aorto-iliace se realizeaz la nivelul iliacelor comune distale, iar dac acestea sunt afectate de procesul patologic, la nivelul iliacelor externe, dup ce bifurcaia iliac este astfel suturat nct s fie prezervat fluxul retrograd prin iliacele interne. Ocazional anastomozele distale pot fi efectuate la nivelul femuralelor comune. Dup terminarea i controlul anastomozelor sacul anevrismal este debridat i suturat n jurul protezei, separnd-o pe aceasta de intestine. nfurarea
128

anevrismului n jururl protezei este necesar i n cazul abordului retroperitoneal pentru a evita contactul ntre duodenul transvers i protez.

REZULTATE I COMPLICAII Rezolvarea chirurgical electiv a anevrismelor de aort infrarenal a devenit o operaie relativ sigur. Mortalitatea perioperatorie a sczut de la aproximativ 20% n urm cu 40 de ani la sub 6% n majoritatea centrelor. Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care intereseaz i emergena arterelor renale. Principalele complicaii care pot aprea sunt hemoragia intraoperatorie, ocul acut la declamparea aortei, insuficiena renal, complicaiile gastrointestinale, lezarea ureterului, embolizarea sau tromboza la nivelul patului arterial distal i paraplegia (mult mai rar dect n cazul anevrismelor toracoabdominale, cu o incident de 0-0,9%). n momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent prin lezarea unor vene importante. Ruptura accidental a anevrismului este excepional dac controlul proximal i distal se realizeaz naintea diseciei anevrismului. Incidena hemoragiei intraoperatorii este mic n cazul folosirii tehnicii de endoanevrismorafie. ocul acut la declamparea aortei poate aprea prin unul sau mai multe din urmtoarele trei mecanisme: (1) hipovolemia (scderea marcat a postsarcinii o dat cu restabilirea fluxului arterial periferic), (2) mobilizarea n circulaie a unor cantiti importante de potasiu i diferii radicali, metabolii i substane vasoactive n urma reperfuziei esuturilor ischemice i (3) scderea presarcinii prin capacitana crescut a sistemului venos i/sau pierderea de volum circulant n esuturi (n aanumitul "spaiu al treilea"). ocul acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemic adecvat i prin restabilirea gradat a perfuziei distale. Astfel, spre exemplu, se recomand declamparea unui bra al protezei dup realizarea uneia dintre anastomozele distale dac se folosete o protez bifurcat, urmat de restabilirea ulterioar a fluxului la nivelul celuilalt membru. Insuficiena renal n cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aort infrarenal este destul de rar. Ea este prevenit prin evitarea hipotensiunii intraoperatorii, printr-o terapie volemic adecvat i prin scderea timpului de clampare aortic. Se va evita, de asemenea, efectuarea operaiei la mai puin de o zi de la o investigaie ce a necesitat injectarea de substan de contrast (angiografie, CT cu substan de contrast).
129

Dintre complicaiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit, anorexia, diareea) colita ischemic este cea mai de temut. Ea~este probabil precipitat de ligatura arterei mezenterice inferioare, n condiiile existenei i a altor afectri ale circulaiei intestinale. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomand prezervarea cel puin a uneia din cele dou artere iliace interne. Ali factori care pot contribui la apariia acestei complicaii sunt distensia colic i debitul cardiac sczut. Ea intereseaz cel mai adesea sigmoidul. Semne clinice sugestive sunt un necesar de lichide crescut n primele 8-12 ore de la operaie, diareea sangvinolent, distensia abdominal, semnele de iritaie peritoneal, febra i leucocitoza. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. n cazul necrozei limitate la mucoas tratamentul este conservator. Interesarea muscularei duce de obicei la apariia de stricturi ce vor necesita dilataia sau rezecia segmentar ulterioar. n cazul necrozei care intereseaz toate straturile peretelui (care se manifest cu ileus persistent, stare general alterat, abdomen cu distensie important i foarte dureros, febr i leucocitoz, semne de iritaie peritoneal) se impune intervenia chirurgical de urgen. Se practic rezecia segmentului necrotic, colostomie, drenaj pelvin prin bontul rectal deschis i drenajul fosei iliace prin flanc. Nu se recomand efectuarea anastomozei colo-colice n primul timp. TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE AORT ABDOMINAL Tratametul endovascular este o metod modern de tratament, aplicat ncepnd cu 1990 dup experienele lui Parodi. Tehnica const n implantarea unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismal din fluxul circulant. Dispozitivul folosit de Parodi era alctuit dintr-o protez din Dacron ataat la un stent de tip Palmaz i este introdus printr-o arter iliac extern. Chutter i colaboratorii si (University of Rochester) au introdus o protez bifurcat tot din Dacron. Plasarea acesteia necesit expunerea bilateral a arterelor femurale. Un al treilea model de asemenea protez este endoproteza EVT (Endovascular Technologies, Menlo Park, CA), care prezint distal i proximal dou stenturi cu nite "crlige" la capete, crlige care permit o fixare bun. Folosirea pe scar larg a endoprotezelor n tratamentul anevrismelor de aort abdominal infrarenal se izbete de o seam de probleme. Dintre acestea sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale aortei (cum sunt mezenterica inferioar, arterele renale aberante sau arterele iliace interne), necesitatea manevrrii endoprotezei prin lumenul anevrismal trombozat cu riscul emboliei distale, necesitatea de a fixa uneori stentul pe o aort cu plci aterosclerotice i existena la unii pacieni a unor artere iliace de dimensiuni reduse.
130

Metoda are avantaje teoretice i indicaii anatomice precise. Este n curs de evaluare i necesit o supraveghere regulat i prelungit.

DISECTIA ACUT DE AORT I MANIFESTRILE , VASCULARE PERIFERICE ALE ACESTEIA Disecia de aort este un fenomen n cursul cruia sngele prsete lumenul aortic printr-o bre intimal i disec peretele aortic ntre stratul intern i cel extern al mediei producnd un lumen fals. Se consider o disecie ca fiind acut atunci cnd debutul procesului este mai recent de 14 zile i cronic atunci cnd acesta este mai vechi de 14 zile. ETIOLOGIA DISECTIEI DE AORT , Se disting dou categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea stresului mecanic exercitat asupra peretelui aortic (n special de hipertensiunea arterial) i scderea rezistenei peretelui (n special n boli ale esutului elastic). Hipertensiunea arterial este factorul favorizant cel mai frecvent incriminat n producerea diseciei acute de aort. 75% din pacienii cu disecie sunt hipertensivi n timp ce numai 15% sunt normotensivi. Scderea rezistenei peretelui aortic se ntlnete n afeciuni ale esutului conjunctiv ca sindromul Marfan sau sindromul Ehlers Danlos. Aproximativ 2040% din pacienii cu sindrom Martan vor suferi o disecie acut de aort n cursul vieii lor. Incidena sindromului Marfan n diseciile de aort este ntre 4 i 15%. Boala anuloectaziant a rdcinii aortice poate fi i ea condiia anatomic preexistent unei disectii de aort. Necroza mediei (degenerescena chistic a mediei)..se gsete n 20% din cazurile de disectie aortic. Rolul ateromatozei aortice n producerea diseciei de aort a fost dezbtut pe larg, dar se pare c arareori o bre intimal se produce la nivelul unei plci ateromatoase ulcerate. Unele cardiopatii congenitale pot sta la baza diseciei de aort. Bicuspidia aortic se asociaz frecvent cu disecia (de 9 ori mai frecvent dect la cei cu valva aortic tricusp). Faptul este explicat prin posibila prezen a unor anomalii ale peretelui aortic la cei cu bicuspidie. Disecia de aort se gsete mai frecvent la pacienii cu coarctaie de aort probabil att datorit prezenei hipertensiunii arteriale la aceti pacieni, ct i datorit asocierii frecvente ntre coarctaie i bicuspidie. Traumatismele sunt cauze rare dar recunoscute de disecie aortic. Mai frecvent este vorba de bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Mai recent, o categorie nou de traumatisme pot sta
131

la baza diseciei de aort i anume traumatismele iatrogene din cursul chirurgiei cardiace. Aceste traumatisme se pot produce la locul de canulare a aortei ascendente sau la locul de canulare al arterelor femurale sau iliace (putnd determina o disecie retrograd), la nivelul aortotomiei sau la locul de clampare aortic, la nivelul unui balon de contrapulsaie intraaortic sau consecutiv cateterismelor arteriale i cardiace. Jumtate din diseciile ce survin la femeia tnr (de vrst sub 40 de ani) intereseaz gravidele i n special primiparele. Disecia survine de obicei n trimestru al II-lea sau chiar n cursul travaliului. Mecanismele care intervin sunt puin cunoscute, dar unii factori favorizani cum ar fi hipertensiunea arterial gravidic i impregnarea cu progesteron a esuturilor pot fi luate n discuie.

ANATOMIA PATOLOGIC Poarta de intrare reprezint locul pe unde lumenul adevrat comunic cu lumenul fals al diseciei aortice. n prezent teoria acceptat este cea a breei intimale preexistente, care iniiiaz procesul. Poarta de intrare poate avea localizri diverse, dar cel mai frecvent ea se gsete pe aorta ascendent. Procesul de disecie aortic se ntinde n dou planuri: n plan frontal (de-a lungul aortei) i n plan transversal (urmrind circumferina aortei). n plan frontal disecia se poate ntinde anterograd, adic n sensul fluxului sanguin, sau retrograd, n sens invers fluxului sanguin. n plan transversal disecia poate interesa ntre jumtate i dou treimi din circumferina aortic. Ea poate progresa pe o direcie helicoidal. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior i pe dreapta pe aorta ascendent, postero-superior pe cros i posterior i pe stnga pe portiunea descendent toracic. Procesul de disecie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi "astupate" de procesul de disecie sau pot fi ele nsele sediul progresiunii acesteia. n aceste cazuri apar semnele de ischemie n teritoriul respectiv (ischemia cerebral, a membrelor, visceral, renal sau coronarian). Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai frecvent n pericard sau n cavitatea pleural stng. Deseori pot fi gsite hematoame pericardice i mediastinale fr existena unei rupturi adventiciale. Acestea se produc prin extravazare de snge din lumenul fals. Orificiul de reintrare este reprezentat de o alt bre intimal dect poarta de intrare i care permite sngelui circulant s treac din lumenul fals napoi n lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu posibila repermeabilizare a unor colaterale i ameliorarea unor ischemii care eventual complic leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat dect
132

poarta de intrare. Modificarea anatomopatologic tipic identificat la pacienii cu diseciie aortic de tip B Stanford - III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi i n medie mai btrni) este degenerarea musculaturii netede din media aortic. Aceast modificare anatomopatologic este o manifestare a mbtrnirii peretelui arterial i nu este ntlnit doar la pacieni cu disecie de aort. Aceast modificare difer n mod esenial de degenerarea esutului elastic ntlnit n diseciile proximale (tipurile I i II DeBakey - A Stanford). n aceste din urm cazuri este frecvent prezent o anomalie a esutului elastic al mediei aortice.

CLASIFICAREA DISECTIEI DE AORT Exist dou clasificri privind localizarea i extinderea diseciei care sunt frecvent utilizate: clasificarea DeBakey i clasificarea Stanford (a lui Daly i Shumway).

Clasificarea DeBakey a diseciei de aort. Clasificarea DeBakey cuprinde trei tipuri de disecie de aort: - tipul I - leziunea intimal este situat pe aorta ascendent, iar disecia depete distal originea arterei subclavii stngi; - tipul II - disecia este limitat la aorfa ascendent (nu depete distal originea arterei subclavii stngi);
133

- tipul III - disecia nu intereseaz aorta ascendent i are dou varieti: tipul IIIA - disecia intereseaz aorta descendent toracic; tipul IIIB - disecia cuprinde aorta descendent, aorta abdominal i arterele iliace.

Clasificarea Stanford descrie dou tipuri de disecie de aort: - tipul A - disecia afectez aorta ascendent cu sau fr interesarea crosei; -tipul B - cuprinde bolnavii la care disecia este localizat la aorfa descendent, cu sau fr extensie proximal sau distal, dar fr interesarea aortei ascendente (se suprapune peste tipul III DeBakey). O alt clasificare, mai puin folosit, este clasificarea Guilmet (Guilmet i Roux, 1986), care este mult mai precis. Ea precizeaz att locul portii de intrare ct i sensul de progresiune a diseciei.

MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Pacienii cu disectie de tip A sunt, n general, mai tineri i includ pacienii cu sidrom Marfan i ectazie anulo-aorfic, n timp ce disecia de tip B se ntlnete, de regul, la brbai de vrst medie sau vrstnici. Disecia de aort poate aprea ns la orice vrst (inclusiv la copii sau tineri, cu o meniune special pentru disecia de aort aprut la femeile gestante, n al treilea trimestru de sarcin). Durerea este simptomul cel mai constant. Durerea este acut, intens, cu senzaie de moarte iminent. Localizarea acesteia este de obicei precordial sau interscapulovertebral. Durerea este caracteristic prin progresia ei pe traiectul aortei. Uneori punctul iniial al durerii sugereaz poarta de intrare. Migrarea durerii sugereaz progresiunea diseciei. Disecia poate s fie ns i complet nedureroas. Tensiunea arterial crescut este regula la pacienii cu disecie de aorf. Tensiunea trebuie msurat la ambele brae. Este obligatorie cutarea pulsurilor la toate extremitile. Hipotensiunea trebuie s sugereze ruptura. ocul se datoreaz, n general, rupturii n pericard cu tamponad, rupturii n pleur cu exsangvinare sau insuficienei miocardice prin infarct miocardic. Semne clinice de oc se pot manifesta n diverse momente ale evoluiei unei disecii de aort. ocul mai poate avea drept cauz hipovolemia prin sechestrarea unui volum circulant n hematoamele periaortice importante care constituie lumenul fals i insuficiena aortic major (produs prin dezinsertia comisurilor valvulare,
134

ntlnit n 30-60% din diseciile de tip I). Insuficiena aortic este destul de frecvent n cazul diseciei aortei proximale. Apariia unui suflu diastolic pn la o insuficien aortic major asociat cu durerea este evocatoare pentru o disecie acut de aort, n special dac aceste elemente lipseau anterior. Implicarea valvei aortice ntr-o disecie sugereaz cu putere existena porii de intrare la nivelul aortei ascendente. Semnele de insuficien ventricular stng se pot datora insuficienei aortice severe sau unui infarct miocardic datorat compromiterii fluxului sangvin coronarian. Disecia arterelor coronare poate masca diagnosticul deoarece n faa unui bolnav cu durere toracic electrocardiograma nu mai are n acest caz un caracter discriminator. Astfel, sunt citate n literatur un numr important de disecii tratate din eroare cu ageni trombolitici. Dispariia sau diminuarea unui puls periferic poate fi un semn clinic sugestiv pentru existena diseciei de aort, n special dac este judecat n context clinic. Obstrucia unei artere viscerale reprezint deja o complicaie n cadrul evoluiei unei disecii de aort. Atunci cnd sunt interesate trunchiul brahiocefalic arterial i/sau carotida stng apar deficite neurologice. Cuprinderea ramurilor medulare n procesul de disecie determin paraplegie. Afectarea arterelor renale determin insuficien renal iar cea a arterelor digestive ischemie splanhnic. n mod excepional disecia aortic este asimptomatic i poate trece neobservat.

EXAMENE PARACLINICE

Radiografia toracic este un examen obligatoriu. Este anormal n 80% din cazuri. Modificrile cele riiai frecvente sunt lrgirea mediastinului superior, aspect de dublu contur aortic, cardiomegalie i un eventual revrsat pleural stng. Electrocardiograma permite realizarea unui diagnostic diferenial cu infarctul acut de miocard. Semnele de ischemie sau necroz pe electrocardiogram pot ns semnifica extinderea diseciei la arterele coronare.
135

Echocardiografia transtoracic poate preciza existena unei dilataii de aort ascendent, poate pune n eviden existena unui fald intraluminal, precum i a insuficienei aortice. De asemenea, este foarte util pentru aprecierea funciei contractile a ventriculului stng i pentru a pune n eviden existena revrsatelor pericardice. Echocardiografia transtoracic are valoare limitat n precizarea por(ii de intrare n disecie i n aprecierea extinderii ei. Echografia transesofagian (ETE) s-a impus n ultimii ani ca un examen extrem de util n explorarea aortei toracice . Datorit caracterului ei puin invaziv, ETE poate fi practicat la patul bolnavului sau chiar n sala de operaie. ETE poate preciza poarta de intrare n circa 80% din cazurile de disecie de tip A, poate arta faldul intimal, precizeaz competena valvei aortice i permite evaluarea funciei ventriculare stngi. ETE vizualizeaz mai greu crosa aortei i aorta descendent. Metoda nu vizualizeaz bine aorta abdominal i nu permite evaluarea perfuziei viscerale. Tomografia computerizat (CT) permite o examinare cu bun specificitate n special dac se folosete substan de contrast (fig.21.13). Din pcate nu permite precizarea poriii de intrare i nici starea valvei aortice. n marea majoritate a cazuritor CT permite stabilirea tipului de disecie, interesarea arcului aortic i demensiunea aortei. n multe centre este examenul de prim intenie la paceinii cu suspiciune de disecie de aort. Reconstrucia tridimensional folosind CT (CT spiral) este o metod de diagnostic foarte precis pentru diagnosticul disectiei de aort. Vizualizeaz lumenul adevrat i fals, chiar dac acesta din urm,este trombozat. Prin aceaste caracteristici CT spiral devine metoda de elecie n majoritatea cazurilor de disecie de aort. Rezonaa magnetic nuclear permite realizarea de seciuni longitudinale la nivelul aortei. De asemenea, permite precizarea porii de intrare i a competenei valvei aortice. Din pcate accesibilitatea la acest examen n condiii de urgen este foarte timitat, avnd n vedere starea general alterat a pacienilor i necesitatea monitorizrii lor continue. Acetia sunt de multe ori intubai i au conectate o serie de dispozitive (seringi automate etc.). Totodat muli dintre aceti pacieni gravi nu pot sta complet nemicai pe perioada necesar efecturii investigaiei. Aortografia pe cale arterial a fost considerat mult timp examenul de referin n disecia de aort .Ea permite uneori determinarea poziiei porii de intrare i extinderea diseciei (i deci i tipurile de disecie i extinderea procesului la nivelul colateralelor majore). De asemenea, permite evaluarea funciei ventriculului stng (ventriculografie stng), a funcionalitii valvei aortice i a strii coronarelor (coronarografie selectiv). Accesibilitatea metodei este mare n serviciile de chirurgie cardiovascular i cardiologie i poate fi practicat de urgen.
136

n ciuda avantajelor prezentate, introducerea cateterelor n aorta disecat i injectarea de substan de contrast pot precipita ruptura aortei i apariia tamponadei cardiace. n ultimii ani din ce n ce mai muli autori opteaz pentru nlocuirea acestei explorri cu ETE.

EVOLUTIA I COMPLICATIILE DlSECTIE1 DE AORT , Prognosticul diseciilor aortice netratate este, n general, nefast, dar el depinde totui de tipul de disecie i de complicaiile asociate. n ceea ce privete diseciile de aort ascendent, mortalitatea este de 60% n primele 24 de ore, 75% n prima sptmn i 90% la 3 luni. n 10% din cazuri disecia aortic se poate cicatriza spontan. n cea mai mare parte din cazuri se gsete un orificiu de reintrare la nivelul aortei abdominale sau al arterelor iliace. n aceste cazuri poarta de intrare este localizat cel mai frecvent la nivel istmic. Lumenul fals este mai larg dect cel adevrat, este reendotelizat i uneori trombozat. O serie de complicaii pot apare n cursul evoluiei diseciei de aort. Ruptura aortic reprezint principala cauz de deces. Frecvena ei mare este explicat prin fragilitatea peretelui extern al lumenului fals (adventicial). Ea se produce cel mai frecvent la nivelul aortei ascendente i conduce la hemopericard i tamponad pericardic acut sau la hemotorax cu exsangvinare consecutiv. Complicaiile valvulare sunt reprezentate de insuficiena aortic i, mai rar, de obstrucia aortic, ce poate aprea atunci cnd brea intimal este mare i se ntinde pe o poriune mare a circumferinei aortice. n asemenea cazuri cea mai mare parte a fluxului sanguin ia calea lumenului fals i dac nu exist orificiu de reintrare se poate produce ocluzia lumenului re~l al aortei. Obstrucia colateralelor aortice se poate produce prin mai multe mecanisme: obstrucia unui vas prin flap intimal, extinderea diseciei la o colateral sau tromboza vasului ca o consecin a scderii debitului n lumenul aortic. Uneori ns vasele excluse de disecie pot fi perfuzate din lumenul fals datorit unei pori de reintrare aprute la acest nivel. n functie de colateralele obstruate pot apare infarct acut de miocard, accident vascular cerebral, ischemie de rnembre inferioare, paraplegie, insuficien renal, ischemie mezenteric. Compresia structurilor de vecintate este o alt complicaie. Cel mai frecvent se produce compresia trunchiului arterei pulmonare. Acest lucru se explic prin faptul c trunchiul arterei pulmonare i aorta ascendent au o adventice comun. Extravazarea sanguin periaorfic nconjoar i artera pulmonar i o comprim. Astfel au fost descrise tablouri clinice de insuficien
137

cardiac prin stenoz extrinsec de arfer pulmonar n cadrul diseciilor aortice. Alte complicaii sunt fistulele aort - atriu stng sau drept sau aorfoventriculare n cazul extensiei retrograde spre sept sau peretele atrial adiacent. De asemenea, extinderea la sept poate explica apariia unui bloc AV de grad nalt.

INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE ACUTA DE AORT Scopul central al tratamentului la pacienii cu disecie acut de aorf este prevenirea decesului i a leziunilor organice ireversibile. ncercarea de a controla sau trata complicaiile vasculare periferice ale diseciei este lipsit de sens dac principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct i rapid. Tratamentul chirurgical este indicat n toate diseciile care intereseaz aorta ascendent i este de urgen. O excepie poate fi reprezentat de pacienii care au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afeciuni terminale (de exemplu cancere metastatice sau n caz de infarct mezenteric depit). Vrsta avansat, anuria sau colapsul nu contraindic formal intervenia. De asemenea tratamentul poate fi conservator n rarele cazuri n care lumenul fals este deja trombozat. Riscul de ruptur este mai mic (dar nu nul) n aceast situaie. De aceea se impune monitorizarea imagistic seriat. Pentru cazurile n care disecia nu intereseaz aorfa ascendent, indicaia chirurgical este mai nuanat i se stabilete n funcie de prezena complicaiilor. Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd exist semne de ruptur iminent (durere persistent, hipotensiune, hemotorax stng), ischemia membrelor inferioare, insuficen renal, paraparez sau paraplegie sau sindrom Marfan. TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE I PRINCIPII Tratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morii prin exsanguinare, restabilirea fluxului arferial n aort i ramurile sale, desfiinarea prin excizie i nlocuire a diseciei dac aceasta este posibil sau nchiderea comunicrilor dintre lumenul adevrat i cel fals cu eliminarea potenialului de progresiune a diseciei, eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente disecate pentru a preveni ruptura acesteia n pericardul liber, rezolvarea unei insuficiene aortice i restabilirea fluxului arterial n ramurile aortice care au fost ocluzionate prin disecie. Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu intravenos i beta-blocante, cu urmrirea atent a funciei renale, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale i a electrocardiogramei. n cazul n care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente, iar valva aortic nu este afectat i nu exist insuficien aortic se va practica o
138

interpoziie de protez la nivelul aortei ascendente n poziie supracoronarian. n cazul afectrii valvei aorfice (cu insuficien aortic), a bolii anuloectaziante, a sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indic nlocuirea compozit a valvei aortice i aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor n protez (operaia Bentall sau Cabrol). n cazul afectrii crosei aortice se recomand nlocuirea complet (la pacieni mai tineri, sub 60 de ani) sau parial (la pacieni mai vrstnici, de peste 60 de ani) a crosei. Dac aorfa disecat nu a fost ndeprtat n ntregime, cilindrii de disecie pot fi lipii cu un clei biologic special n vecintatea marginii libere (unde aorta a fost tiat i unde urmeaz s fie realizat sutura cu proteza vascular). n cazul diseciei distale se poate extirpa zona disecat sau zona care conine poarta de intrare. O alt variant este inserarea unei proteze armate n lumenul vascular. REZULTATE Morfalitatea precoce este apreciat la 15-20% pentru tipul A Stanford (tipurile I i II DeBakey) de disecie. Decesul se produce prin hemoragie, insuficien cardiac, leziuni cerebrale (10%). Mortaiitatea precoce e semnificativ mai mic pentru operaiile conservatoare (realipirea cilindrilor de disecie cu clei etc.) fa de nlocuirea aortei ascendente i a crosei. Supravieuirea este de 50% la 5 ani i 35-40% la 10 ani. Pentru tipul III, mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fr complicaii i de 25-50% la cei cu ruptur sau alt complicaie. Supravieiuirea la distan este asemntoare cu cea a bolnavilor cu disectie de aort ascendent. O serie de ,factori influeneaz mortalitatea perioperatorie: intervalul de timp ntre diagnostic i operaie, existena tamponadei cardiace, existena insuficienei renale acute, infarctul acut de miocard i accidentul vascular cerebral preoperator. Existena unei insuficiene aortice preoperatorii nu pare s influeneze mortalitatea perioperatorie. Factorii care influenteaz morfalitatea tardiv sunt accidentul vascular cerebral, infarctul acut de miocard i insuficiena renal. Este necesar supravegherea periodic a bolnavilor, inclusiv prin tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear.

139

ANEVRISMELE ARTERELOR PERIFERICE ANEVRISMELE DE ARTER FEMURAL I POPLITEE Anevrismele de arter femural i poplitee reprezint peste 90% din toate cazurile de anevrisme arteriale periferice. Anevrismele adevrate (al cror perete cuprinde toate cele trei straturi parietale ale unui perete vascular normal) se dezvolt, de regul, pe fondul unui proces degenerativ al peretelui vascular. Acest proces este reprezentat n marea majoritate a cazurilor de ateroscleroz. Anevrismele adevrate de arter femural i poplitee se asociaz adesea i cu anevrisme arteriale cu alte localizri. Anevrismele false (pseudoanevrismele) nu prezint cele trei straturi ale peretelui arterial normal pe toat circumferina lor. Pseudoanevrismul presupune existena unei bree la nivelul acestui perete sau la nivelul unei anastomoze vasculare. Peretele falsului anevrism este reprezentat de fapt de un hematom ncapsulat de esutul fibros i/sau inflamator nconjurtor. Etiologia pseudoanevrismelor este n special traumatic i iatrogen. Pseudoanevrismele de etiologie iatrogen apar fie la locul punciei arteriale, fie ca o complicaie a procedeelor de by-pass arterial. Ca urmare a creterii numrului de manevre medicale care necesit puncionarea arterelor i a numrului de pontaje arteriale, pseudoanevrismele sunt n momentul actual varietatea cea mai frecvent de anevrism arterial la nivelul arterei femurale. Principalele manifestri clinice ale anevrismelor periferice sunt rezultatul trombozei, emboliei distale, rupturii i compresiunii structurilor vecine. Dac n cazul anevrismelor adevrate tromboza i embolia distal sunt complicaiile caracteristice, falsele anevrisme se manifest mai ales prin ruptur i durere local. Evoluia natural a anevrismelor de arter femural difer semnificativ de cea a celor cu localizare poplitee. Un procent nsemnat (peste 25%) din pacienii cu anevrisme de arter poplitee care se prezint fr simptome vor dezvolta complicaii care vor pune n pericol viabilitatea membrului. n schimb, numai arareori anevrismele de arter femural se complic cu asemenea fenomene.

ANEVRISMELE DE ARTER FEMURAL Anevrismele de arter femural se afl pe locul 2 ca frecven (dup anevrismele de arter poplitee) ntre anevrismele arteriale periferice. Creterea numrului procedeelor de angiografie care au drept cale de acces artera femural a determinat i creterea incidenei anevrismelor la acest nivel.
140

CLASIFICARE Anevrismele arterei femurale sunt rezultatul modificrilor degenerative parietale (n special aterosclerozei), traumatismelor (n special iatrogene) sau al dezunirii unei anastomoze de la captul unui grefon folosit la revascularizarea arterial. Falsul anevrism de origine iatrogen este varietatea cea mai frecvent. Un factor foarte important pentru strategia terapeutic ulterioar este prezena sau absena infeciei. Infecia poate fi principala cauz a dezvoltrii unui fals anevrism, ns orice form de anevrism se poate infecta secundar pe cale hematogen. Infecia acut necrotizant poate fi cauza primar a apariiei unui fals anevrism. Acest lucru este n mod caracteristic ntlnit la pacienii care-i administreaz droguri pe aceast cale. Este demn de reinut c amputaia va fi necesar la pn la o treime din pacienii cu anevrisme infectate de arter femural. Anevrismele de arter femural aterosclerotice au fost mprite n funcie de ntindere n tipul I i tipul II (fig.24.1). Anevrismele de tip I au limita distal situat proximal de bifurcaia femuralei comune, n timp ce anevrismele de tip II intereseaz sau depesc aceast bifurcaie. Aceast clasificare simpl a anevrismelor de arter femural are implicaii terapeutice semnificative: anevrismele de tip I pot fi reparate prin simpla excizie i nlocuire cu o protez, n timp ce anevrismele de tip II necesit reconstrucia bifurcaiei femuralei. ANEVRISMELE FEMURALE ATEROSCLEROTICE Aceste anevrisme sunt de obicei localizate la nivelul arterei femurale comune i se ntind distal pn la bifurcaia acesteia sau pn imediat distal de aceasta. Dilatarea difuz (anevrismal) este mai rar i intereseaz, de regul, artera femural superficial. Aceast dilatare anevrismal intereseaz n imensa majoritate a cazurilor i artera poplitee (i va fi tratat la capitolul "Anevrismele de poplitee"). Din motive necunoscute, degenerarea anevrismal a arterelor iliace i a arterei femurale profunde este excepional. Anevrismele aterosclerotice de arter femural apar aproape exclusiv la brbai. n peste jumtate din cazuri sunt bilaterale, n 50-85% din cazuri se asociaz cu boal anevrismal aorto-iliac i n circa 50% din cazuri se asociaz cu anevrisme de arter poplitee. Aceste date sugereaz existena unui defect congenital sau dobndit al structurii peretelui arterial. Dintre pacienii cu anevrism de aort doar circa 3% prezint un anevrism de arter femural asociat. O arter femural poate fi considerat anevrismal dac diametrul ei este de peste 1 ,5 ori mai mare dect al arterei iliace externe supraiacente normale. Un anevrism adevrat trebuie difereniat de arteriomegalia difuz. Depistarea prezenei unui tromb intraluminal este un criteriu important de departajare a celor
141

dou situaii (trombul intraluminal este ntlnit doar n cazul anevrismelor). ANEVRISMELE FALSE DE ARTER FEMURAL Aceast varietate de anevrism arterial poate fi mprtit la rndul ei n anevrisme false ale arterei native i anevrisme false anastomotice. Anevrismele false ale arterei native secundare cateterizrii femurale sunt ntlnite relativ frecvent. Ele apar la circa 0,5% din pacienii la care se practic un cateterism cardiac simplu. Incidena este ns cu att mai mare cu ct cateterul (sau teaca) introdus este mai mare. Astfel, este raportat o inciden de 10% a falsului anevrism de femural dup introducerea percutan a unui balon de contrapulsaie aortic. Trebuie reinut faptul c, n cadrul acestor manevre invazive, falsul anevrism nu este singura complicaie, ci altele (precum tromboza) sunt i mai frecvente. O problem clinic particular este reprezentat de anevrismele femurale infectate. Scopul tratamentului n acest caz trebuie s fie nlturarea focarului septic o dat cu meninerea viabilitii membrului. Anevrismele infectate localizate n trigonul femural apar ntr-o mare varietate de situaii clinice, dintre care mai frecvente sunt folosirea de catetere contaminate bacterian (spre exemplu prin tehnic incorect) i administrarea de droguri. Este de menionat c nu doar anevrismele false ci i anevrismele adevrate se pot infecta (secundar, prin nsmnare hematogen). , Anevrismele false anastomotice apar n cazul dezunirii totale sau, mai frecvent, partiale a liniei de sutur dintre vasul nativ i conductul protetic. Integritatea vascular este meninut printr-o capsul fibroas care reprezint peretele falsului anevrism. Datorit rezistenei sczute a acestei capsule, evoluia natural a unui asemenea anevrism se face invariabil ctre cretere dimensional. n regiunea femural un anevrism anastomotic se dezvolt cel mai frecvent la nivelul anastomozei distale a unui by-pass aorto-femural. (Unii autori au raportat o inciden de 2-8% dintre pacieni). Anevrismul anastomotic apare la un interval mediu de 5~ ani de la operaie. n trecut o inciden crescut a acestui tip de complicaie a fost legat de folosirea firelor de mtase care se absorb foarte lent n timp. O dat cu folosirea unor fire nerezorbabile i a unor proteze vasculare de calitate din ce n ce mai bun etiologia anevrismelor anastomotice este dominat de ali factori. Evoluia procesului degenerativ la nivelul peretelui arterial reprezint cauza principal a apariiei anevrismelor anastomotice n momentul actual. O serie de ali factori i complicaii postoperatorii precoce pot, de asemenea, contribui la dezvoltarea unui fals anevrism. Dintre acetia mai importani sunt infecia grefonului (implicat mai ales cnd falsul anevrism apare precoce postoperator), o serie de complicaii precoce non-infecioase (hematomul sau seromul n contact cu
142

anastomoza recent), necesitatea efecturii unei endarterectomii la locul anastomozei femurale i o sutur inadecvat la nivelul unei artere femurale modificate. Germenii cel mai frecvent implicai n infecia grefoanelor care determin apariia unui fals anevrism sunt stafilococul auriu i alb i Escherichia coli. Faptul c artera femural este locul unde anevrismele anastomotice se dezvolt cu predilecie sugereaz faptul c o oarecare importan o au i unii factori fizici ca micrile din articulaia oldului n condiiile unei diferene de complian ntre protez i artera nativ. MANIFESTRILE CLINICE ALE ANEVRISMELOR DE ARTER FEMURAL Simptomele cu care se prezint pacienii cu anevrism de arter femural sunt reprezentate de ischemia arterial distal, compresiunea local a nervului sau venei femurale i durere n regiune. Anevrismele aterosclerotice cresc lent, iar simptomatologia este de obicei cronic, cu dureri uoare determinate de expansiunea masei. Interesarea nervului femural se asociaz cu durere n regiunea anterioar a coapsei i n regiunea inghinal, n timp ce compresia venei femurale poate determina edemul membrului inferior. Simptomatologia arterial este legat n special de fenomene embolice n vasele mici ale piciorului (anevrismul aterosclerotic de arter femural reprezint una din cauzele "sindromului degetului albastru" - blue toe syndrome). Tromboza masiv intraanevrismal este mai rar. Ea determin ischemia sever a membrului prin ocluzia att a arterei femurale superficiale, ct i a celei profunde. Ruptura anevrismului aterosclerotic al arterei femurale este foarte rar (se produce la mai puin de 5% din pacieni). Falsele anevrisme au o tendin la expansiune mai accentuat dect anevrismele adevrate. Simptomatologia poate fi acut i ruptura psudoanevrismului n esutul subcutanat nu este excepional. Pseudoanevrismele debuteaz mai frecvent ca hematoame voluminoase localizate n regiunea anterioar a coapsei i inghin ce devin ulterior pulsatile (o dat cu stabilirea comunicrii cu lumenul arterial). Durerea este simptomul dominant. Hemoragia prin ruptura capsulei anevrismului (la nivelul coapsei, inghinei sau chiar n retroperitoneu) poate determina oc hipovolemic. Rezoluia hematomului iniial face accesibil palprii masa pulsatil circumscris. Falsele anevrisme anastomotice au o simptomatoiogie legat mai ales de compresia nervului i venei femurale. Exist dou varieti de asemenea anevrisme. O form rezult prin dezunirea complet a suturii. Rezult astfel retracia proximal a protezei, iar fluxul sangvin trebuie s strbat cavitatea anevrismal pentru a iriga membrul. Tromboza unui astfel de anevrism are efecte catastrofale asupra acestuia din urm.
143

Cea de a doua form de fals anevrism anastomotic rezult prin dezunirea partial a suturii. Anevrismul astfel format este similar celui care apare n urma punciei arterei native. DIAGNOSTIC Diagnosticu! anevrismelor de arter femural este destul de facil n urma examenului fizic. Localizarea relativ superficial le face accesibile palprii chiar i cnd au dimensiuni reduse. Examenul echografic biplan este o metod de diagnostic simpl i relativ ieftin dar foarte fiabil. De asemenea, este o bun metod de screening pentru depistarea anevrismelor asociate cu alt localizare. Arteriografia este util pentru localizarea precis a defectului parietal n cazul falselor anevrisme i mai ales pentru evaluarea global a patului arterial. De asemenea, arteriografia ofer informaii cu privire la anevrismele anastomotice (gradul de dezunire a suturii, localizarea fa de bifurcaia femuralei etc.). Tromboza intraluminal poate masca prezena unui anevrism la arteriografie. INDICATIILE OPERATORII , Orice anevrism simptomatic are indicaie operatorie, ntruct apariia simptomatologie anun complicaiile majore de tipul ischemiei distale, rupturii, emboliei etc. Anevrismele mici pot fi tratate conservator i urmrite consecvent, ntruct studiile clinice au artat c rata dezvoltrii complicaiilor n aceste cazuri este mic. Se recomand ns repararea chirurgical a anevrismelor, chiar asimptomatice, cnd diametrul lor depete 3 cm. De asemenea, prezena trombului intraluminal reprezint o indicaie pentru operaie. n cazul anevrismelor false post-puncie arterial se recomand de cele mai multe ori intervenia chirurgical (care are ca scop identificarea defectului parietal i sutura sa). Dei exist studii care arat c falsele anevrisme de dimensiuni mici prezint o rat mare de tromboz i nchidere spontan (urmrit prin examen echo-Doppler), noi preferm intervenia chiurgical n toate cazurile n care un fals anevrism este detectat. Anevrismele anastomotice au tendina la cretere progresiv i dezvoltarea de complicaii. De aceea, rezolvarea chirurgical a acestora este indicat n toate cazurile cu excepia anevrismelor foarte mici (sub 1 cm). TEHNICA CHIRURGICAL n cazul anevrismelor aterosclerotice (adevrate) abordul se face cel mai adesea printr-o incizie standard la nivelul inghinei. Abordul retroperitoneal jos poate fi util n cazurile de anevrism voluminos pentru c ofer controlul asupra arterei iliace externe. Controlul proximal asupra arterei se realizeaz la nivelul ligamentului distal. Urmeaz asigurarea controlului arterei femurale superficiale i apoi al arterei femurale profunde. Controlul celor dou artere distale se poate
144

obine i prin obliterarea lumenului cu ajutorul a dou balonae umflate intraluminal. n acest caz ns poate exista o sngerare retrograd Fig. 24.2. Rezolvarea chirurgical a abundent dac artera femural profund unui anevrism de femural de tip I. se ramific rapid dup origine. Dup ce este obtinut controlul arterelor se administreaz heparin i se efectueaz clamparea celor trei ramuri ale trepiedului femural. Dac anevrismul este mic se poate efectua rezecia acestuia i interpoziia unei proteze adecvate (de obicei de 8 mm) sau a unui grefon venos dac dimensiunea acestuia o permite (fig.24.2). n cazul anevrismelor mai mari, dup deschidere, acestea pot fi lsate pe loc i se poate include o protez cusut dinspre interiorul anevrismului, care apoi va fi nchis pe protez. Extensia procesului anevrismal pe femurala superficial proximal sau pe femurala profund proximal necesit adaptri tehnice la situaie (fig.24.3). Rezolvarea anevrismelor false pe vas nativ (post-puncie) este, n general, mai facil deoarece defectul parietal este mic i localizat. Controlul iniial al arterelor trepiedului femural (artera femural comun, profund i superficial) este mai sigur dar mai laborioas. Unii chirurgi prefer deschiderea iniial a anevrismului i controlul digital al sngerrii n timpul plasrii suturii. De obicei unul sau dou fire separate sunt suficiente. Rezolvarea anevrismelor anastomotice este mai dificil. Interventia se face ntr-un teritoriu intens remaniat fibros, iar calitatea peretelui arterial din apropierea anastomozei (care este modificat) fac reconstrucia problematic. O serie de pai trebuie avui ntotdeauna n vedere. Controlul iniial proximal i distal bun este de o importan capital ntruct deschiderea prematur a anevrismului poate determina o sngerare masiv. n cazul dezunirii liniei de sutur nu se recomand resuturarea n acelai loc, ntruct acesta prezint o puternic predispoziie la dezvoltarea unei noi dezuniri. Astfel este indicat efectuarea unei anastomoze mai distal. Pentru a nu tensiona anastomoza este adesea nevoie de interpoziia unui nou segment protetic. Poate fi necesar anastomozarea separat a femuralei superficiale i a profundei. ANEVRISMELE ARTEREI POPLITEE Anevrismele arterei poplitee reprezint peste 80% din anevrismele arteriale periferice. Ele apar aproape exclusiv la brbai. n imensa majoritate a cazurilor etiologia este aterosclerotic. Mecanismele care determin predispoziia anumitor pacieni la dezvoltarea anevrismelor de arter poplitee nu sunt cunoscute. Este posibil ca slbirea esutului elastic determinat de ateroscleroz, sub influena unor factori favorizani generali (ca hipertensiunea arterial) i locali (ca stresul mecanic datorat micrilor genunchiului) s contribuie la apariia dilatrii anevrismale a arterei poplitee. Totodat, este demonstrat c tensiunea parietal
145

este mai mare ntr-un vas imediat proximal de bifurcaia sa. Anevrismele de arter poplitee sunt n mod particular frecvente la pacienii cu arteriomegalie (situaie clinic caracterizat prin vase de calibru crescut, tortuoase, cu dilatri difuze i la care se evideniaz ngustri aterosclerotice). Anevrisme fusiforme multiple (inclusiv poplitee) sunt frecvent asociate la aceti pacienti. , n circa jumtate pn la dou treimi din cazuri, anevrismele de arter poplitee sunt bilaterale, iar n peste jumtate din cazuri un anevrism de arter poplitee se asociaz cu anevrisme cu alte localizri. Cel mai frecvent se asociaz cu anevrismul de aort (n circa 40% din cazuri) i de arter femural (n circa 35% din cazuri). Incidena anevrismelor extrapoplitee asociate anevrismelor de poplitee este mai mare la pacienii cu localizare bilateral a anevrismelor de poplitee. Traumatismele penetrante sau contuziile, arterita microbian (sifilitic sau de alt etiologie) sau sindromul de constricie poplitee (entrapment syndrome) reprezint cauze rare de anevrism de arter poplitee. CLASIFICARE Anevrismele de arter poplitee pot fi mprtite n dou categorii dup forma lor: anevrismele saculare i anevrismele fusiforme, acestea din urm fiind majoritare. Anevrismele fusiforme sunt de obicei situate mai proximal i intereseaz att artera femural superficial, ct i popliteea. Diametrul lor este mai mic dar lungimea mai mare. Peretele anevrismal este sever afectat de ateroscleroz, iar anevrismul poate prezenta una sau mai multe stenoze focale pe traiectul su. Anevrismele saculare intereseaz exclusiv artera poplitee n segmentul su mijlociu. Au diametrul n general mai mare i lungimea mai mic. Interesarea aterosclerotic a peretelui arterial proximal i distal de anevrism este mai redus. MANIFESTRI CLINICE Foarte muli dintre pacienii cu anevrisme de arter poplitee care se prezint la medic sunt simptomatici (50-90%). Principalele manifestri clinice sunt n legtur cu ruptura anevrismal, compresiunea structurilor adiacente i ischemia. Ischemia este complicaia de departe cea mai frecvent a anevrismelor de arter poplitee. Severitatea ischemiei variaz de la claudicaie intermitent moderat la durere de repaus i gangren. Ea este rezultatul emboliei distale cu reziduuri ateromatoase sau trombi, trombozei masive anevrismale sau ambelor. Propagarea trombului parietal ctre "gur` distal a anevrismului poate determina ocluzia lumenului vascular. n acest caz ns, manifestrile ischemice sunt mai puin severe deoarece trunchiurile gambiere sunt permeabile i se pot ncrca prin circulaie colateral. Ischemia este n mod particular sever dac se produce ca urmare a obstruciei embolice a trunchiurilor gambiere cu propagarea proximal
146

a trombozei. Acest proces poate interesa succesiv cele trei trunchiuri, ischemia sever, de obicei ireversibil, instalndu-se brusc n momentul ocluziei ultimului dintre ele. Compresiunea structurilor nervoase i venoase adiacente este mai frecvent n cazul anevrismelor mari i mai ales saculare. Se produce astfel durere sau edemul gambei prin hipertensiune venoas. Ruptura anevrismului se manifest prin apariia brusc a unei tumefacii n fosa poplitee asociat uneori cu semne de ischemie distal. Ruptura unui anevrism de arter poplitee este doar arareori amenintoare de via deoarece sngele este coninut n spaiul popliteu relativ inextensibil. Operaia trebuie efectuat de urgen datorit durerii intense i datorit riscului de pierdere a piciorului prin ischemie distal. DIAGNOSTIC Diagnosticul unui anevrism de arter poplitee necesit un grad nalt de suspiciune clinic alturi de un examen fizic atent. Suspiciunea este ridicat de prezena unui impuls expansiv puternic ce poate fi perceput n fosa poplitee la un pacient altfel asimptomatic. n cazul unui anevrism trombozat poate fi palpat n fosa poplitee o mas ferm. Trebuie cutat existena unor anevrisme arteriale cu alte localizri. Dup stabilirea diagnosticului clinic (sau a suspiciunii de diagnostic) acesta trebuie confirmat prin investigaii paraclinice. Examenul echografic n modul B asociat examenului Doppler este investigaia paraclinic de prim intenie deoarece este simplu de efectuat, rapid, ieftin i fiabil. Artera poplitee este considerat anevrismal dac diametrul su depete 2 cm i/sau dac prezint o dilatare localizat cu diametrul de 1,5-2 ori mai mare dect diametrul vasului situat imediat proximal. Computer-tomografia ofer date similare cu echografia cu privire la dimensiunea, ntinderea anevrismului i prezena trombozei intraluminale. Imageria prin rezonan magnetic nuclear este posibil s devin n viitor examenul de elecie pentru diagnosticul anevrismelor de arter poplitee deoarece ofer detalii precise cu privire la peretele arterial i confirm fidel prezena trombului. Unii autori consider c acest examen poate substitui arteriografia preoperatorie. n momentul actual lipsa aparaturii i preul prohibitiv limiteaz utilitatea metodei. Computer-tomografia spiral cu reconstrucie tridimensional este, de asemenea, o tehnic de mare valoare, considerat n unele centre capabil a nlocui arteriografia. Arteriografia nu este o metod diagnostic ci este folosit pentru relaiile anatomice pe care le d n vederea interveniei chirurgicale. Ea poate s nu evidenieze un anevrism n cazul existenei trombozei parietale. La noi examenul este considerat obligatoriu n cazul n care se are n vedere intervenia chirurgical pentru definirea anatomiei patului arterial i n special a strii
147

vaselor distale. Metoda poate fi substituit prin tomografie computerizat spiral cu reconstrucie tridimensional a imaginii vasculare, care nu are dezavantajul lipsei vizualizrii anevrismului n cazul trombozei parietale importante. INDICATII OPERATORII , n evoluia natural a anevrismelor de arter poplitee se remarc o rat nalt de complicaii chiar n cazurile asimptomatice (spre deosebire de anevrismele de arter femural). Totodat, morbiditatea i mortalitatea n cazul operaiilor pentru anevrisme de arter poplitee sunt semnificative doar dac operaiiile se efectueaz n urgen. Date fiind acestea, rezult indicaia de intervenie chirurgical n toate cazurile de anevrism de arter poplitee cu excepia probabil a pacienilor debilitai, imobilizai la pat, cu speran de via mic i cu anevrisme foarte mici. Astfel, se recomand tratamentul chirurgical agresiv inclusiv n cazurile asimptomatice de anevrism de poplitee. Trebuie inut cont ns de disponibilitatea materialului protetic autolog ntruct folosirea de proteze sintetice la nivel gambier se nsoete de rezultate foarte slabe i care pot eventual chiar contrabalansa riscurile unui tratament conservator. TEHNICA CHIRURGICAL Anevrismele fusiforme de arter poplitee ncep de obicei la nivelul arterei femurale superficiale. Tratamentul acestui tip de anevrism se adreseaz n special prevenirii complicaiilor embolice i trombotice. Rezecia anevrismului nu este necesar deoarece diametrul su nu este foarte mare, iar fenomenele compresive sau ruptura survin excepional. Scopul interveniei chirurgicale const n excluderea anevrismului prin ligatur distal, proximal sau proximal i distal i revascularizarea adecvat a extremitii distale (fig.24.4). Grefonul folosit este vena safen autolog. Anastomoza proximal se efectueaz imediat deasupra zonei dilatate anevrismal, iar cea distal ntr-o zon n care artera poplitee i-a recptat un calibru normal. Ligatura anevrismului doar proximal (imediat distal de anastomoza proximal) este avantajoas deoarece astfel fluxul de snge prin protez este maxim (se menine un flux retrograd transanevrismal care provine tot din grefonul folosit la revascularizare). n cazul anevrismelor saculare strategia operatorie este ntructva diferit deoarece acestea determin de multe ori fenomene compresive i au un risc semnificativ de ruptur, pe lng riscul de embolie i tromboz. Ligatura proximal i distal nu elimin riscul creterii dimensionale in continuare, anevrismul putnd fi alimentat prin circulaie colateral. De aceea se indic fie anevrismectomia" fie endoanevrismorafia (deschiderea anevrismului i ligatura ramurilor care se desprind din dilataia anevrismal nainte de reconstrucia arterial). Abordul poate fi att posterior, ct i medial. Abordul medial este mai avantajos ntruct permite i recoltarea venei safene mari prin aceeai incizie i asigur evidenierea arterei femurale, dar prin acest abord excizia anevrismului
148

este mai anevoioas. Abordul posterior permite o anevrismectomie sau anevrismorafie mai facil dar nu permite o bun evideniere a vaselor femurale. n acest din urm caz grefonul venos trebuie recoltat printr-o incizie separat (cu excepia cazurilor cnd poate fi folosit safena mic). O situaie particular este reprezentat de tromboza acut a anevrismului care se prezint cu ischemie sever distal. n acest caz, de obicei, cele trei trunchiuri gambiere sunt ocluzionate prin ateroembolii repetate (a se vedea mai sus). Exist dou opiuni terapeutice: revascularizarea chirurgical, caz n care trebuie efectuat n general un by-pass ctre o arter situat inframaleolar, i tromboliza intraarterial. Nici una din aceste variante de terapie nu d rezultate foarte bune, subliniind indicaia de a rezolva anevrismele de arter poplitee n perioada lor asimptomatic sau cel puin necomplicat.

FISTULELE ARTERIO- VENOASE

Fistulele arterio-venoase reprezint comunicarea anormal ntre o arter i o ven. Aceste modificri pot fi dobndite (posttraumatice) sau congenitale. Nu sunt luate n discuie fistulele arterio-venoase realizate chirurgical pentru hemodializ sau pentru creterea ratei de paten a unor montaje chirurgicale vasculare. FISTULELE ARTERIO-VENOASE POSTTRAUMATICE Cnd agentul traumatic realizeaz simultan o plag lateral arterial i una pe vena satelit, fistula se constituie imediat. Alteori, ea apare tardiv prin deschiderea n vena satelit a unui hematom pulsatil sau a unui anevrism posttraumatic. Factorul traumatic reiese de obicei clar din anamnez, dar exist i situaii n care manifestrile clinice iniiale, mai puin zgomotoase, nu permit stabilirea legturii ntre traumatism i complicaia prezent. Localizarea fistulei este variabil: la membre, n regiunile cervical, toracic etc. Principala modificare hemodinamic determinat de fistula arterio-venoas este reprezentat de trecerea unei cantitii de snge direct din arter n ven, cu ocolirea reelei capilare. Volumul sangvin untat prin fistul depinde de suprafaa acesteia, calibrul axului arterial de alimentare i distana fa de cord.
149

Modificrile morfo-funcionale pe care le determin sunt n funcie de calibrul, durata de evoluie a fistulei, de vrsta la care a aprut, de starea cardiocirculatorie a pacientului i n mod esenial n funcie de debitul de snge al fistulei. n amonte de comunicare artera se dilat i se alungete, n timp ce n aval fluxul arterial scade i calibrul arterei diminu. n sectorul venos satelit crete presiunea venoas i proportia sngelui oxigenat (arterial), avnd ca urmare creterea saturaiei n oxigen. Reeaua venoas din vecintate se dilat i devine pulsatil, circuitul sangvin suplimentar implicat de fistul determin creterea ntoarcerii venoase spre cord i a debitului i ritmului cardiac. Se poate ajunge n timp la suferin cardiac prin suprasolicitare diastolic (prin creterea presarcinii): insuficien cardiac hiperdinamic. Manifestri clinice i diagnostic Semne clinice generale. Trecerea unei cantiti de snge prin fistul determin scderea moderat a tensiunii arteriale sistolice i diastolice, ns mecanismele compensatorii pot menine componenta sistolic la valori normale sau chiar crescute. Creterea ritmului cardiac, a ntoarcerii venoase, a volumului circulator i a debitului cardiac alctuiesc sindromul hiperkinetic. Ritmul cardiac scade dac se ntrerupe temporar comunicarea prin fistul (prin comprimarea arterei n amonte de fistul). Semne regionale. Trunchiurile venoase alimentate de fistul se dilat i la nivelul lor presiunea crete. Venele mari din vecintatea fistulei devin pulsatile. Artera din amonte se dilat, se alungete i este hiperpulsatil. Pulsul este mai amplu deasupra fistulei, dar n aval are o amplitudine sczut. Pot fi prezente chiar semne de ischemie. Dac fistula se constituie n perioada de cretere, fluxul sangvin crescut sau hiperpresiunea venoas determin hipertrofia extrem ittii. Semne locale. La nivelul fistulei, palpator, se percepe tril sistolo-diastolic, continuu, cu ntrire sistolic. La auscultatie se constat suflu continuu cu maxim de intensitate la nivelul fistulei, dar transmis pe axele vasculare (arterial i venos) la distan. n dreptul fistulei poate fi prezent o tumefacie cu grad de pulsatilitate variabil. Distal de fistul pot exista semne clinice de ischemie cronic sau de staz venoas cu edem cronic, ulceraii cronice atone, hiperpigmentare tegumentar Axul arterial din amonte este dilatat i alungit, sinuos, cu flux rapid. Fistula apare ca o comunicare direct, prin intermediul unei caviti anevrismale sau prin intermediul unui canal. n venele alimentate de fistul substana de contrast trece rapid, nainte de a opacifia arterele din aval. Trunchiurile venoase sunt dilatate i cu flux abundent i rapid. Oscilometria are valori crescute in zona corespunztoare arterei de alimentare, cifre maxime la nivelul fistulei i reduse distal de ea. Oximetria
150

evideniaz valori mari in vena alimentat de fistul. Presiunea venoas este maxim la nivelul comunicrii arterio-venoase. Examenul ecografic cu Doppler poate da i el informaii cu privire la acest tip de leziune. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL , Fistulele arterio-venoase congenitale apar din copilrie sau la pubertate. De obicei coexist i alte malformaii congenitale vasculare (petele vasculare) i este prezent hipertrofia membrului afectat. Fistulele arterio-venoase congenitale sunt multiple. Anamnestic, traumatismul lipsete. Malformaiile venoase congenitale nsoite de dilataii venoase periferice, hipertrofii segmentare ale extremitii i hipertensiune venoas, manifestri care se ntlnesc n sindromul Klippel-Trenaunay, apar n copilrie. Venele nu sunt pulsatile, nu au existat traumatisme n antecedente i lipsesc semnele generale de tip sindrom hiperkinetic. Boala varicoas are manifestri caracteristice, venele nu sunt pulsatile i nu exist tril i suflu local. Angioamele de tip venos apar ca tumori de form i dimensiuni variabile, moi, depresibile, care se golesc uor dup compresiune sau drenaj postural. EVOLUTIE. COMPLICATII n cazul fistulelor cu debit mare situate pe vase importante insuficiena cardiac se instaleaz precoce. Evoluia spontan se caracterizeaz prin apariia complicaiilor: ischemie n teritoriul situat n aval de fistul, hemoragii prin ruptura unor vene dilatate, ulceraii cutanate, dilataii anevrismale ale arterei de alimentare. Rar pot apare complicaiii de temut: embolia pulmonar i infecia endovascular local. TRATAM ENT Tratamentul este chirurgical i are ca obiectiv suprimarea fistulei i restabilirea fluxului sangvin arterial i venos. Intervenia trebuie s fie ct mai precoce atunci cnd fistula are debit mare sau dac este prezent la copii. Exist mai multe procedee chirurgicale, n funcie de mrimea i localizarea fistulei Dac fistula se prezint ca o cavitate inter-arterio-venoas, disecia este dificil, dar se poate realiza hemostaza prealabil (controlul vaselor). Se poate realiza endoanevrismorafia care const n secionarea rapid a sacului urmat de sutura rapid a orificiilor arteriale din interiorul sacului anevrismal. Cnd comunicarea arterio-venoas se face printr-un canal, acesta se poate ligatura sau, mai bine, se va seciona ntre ligaturi. Dac acest canal este larg se prefer seciunea-sutur. Fistula poate fi abordat transvenos sau transarterial: se sectioneaz vena sau artera, se sutureaz zona de comunicare, apoi se resutureaz vena,sau artera.
151

Dac nu se poate efectua hemostaza provizorie eficace i disecia venei este periculoas (de exemplu, fistula arterio-venoas de la nivelul ncrucirii hipogastrice), se recomand suprimarea fistulei precedat de by-pass-ul arterial. Exereza fistulei poate fi urmat de restabilirea fluxului arterial i venos prin interpoziie de gref venoas sau protetic. FISTULELE ARTERIO-VENOASE CONGENITALE Fistulele arterio-venoase congenitale sunt localizate cel mai frecvent la nivelul extremitilor: membrele superioare i inferioare, extremitatea cefalic, regiunea cervical. Ele pot fi localizate i la nivelul viscerelor (n plmni, ficat, splin rinichi, intestin etc.), dup cum la acelai bolnav pot coexista localizri multiple, n esuturi cu structuri diferite. Aceste malformaii pot fi macroscopice, unice sau multiple, sau microscopice, diseminate. Sindromul Parks-Weber se manifest prin alungirea hipertrofic a unui membru, angioame sau nevi vasculari i fistule arterio-venoase congenitale. Clinic, la nivelul venelor (care sunt pulsatile) se percepe tril i suflu. Oximetria venoas arat o presiune a oxigenului n sngele venos mult crescut. Angiografic se constat dilatarea arterelor n zona afectat i fuga rapid a substanei de contrast din artere n vene. Evoluia se poate complica cu insuficien venoas cronic, cu dermatit i ulcer trofic. Intervenia chirurgical const n ligatura ramurilor arteriale care alimenteaz fistula, dar n multe situaii amputaia rmne singura soluie. Muli autori recomand angiografia selectiv i embolizarea pe cateter ca tratament de prim intenie. Chirurgia va fi rezervat leziunilor mari, rebele la tratament, i formelor ulcerate. Anevrismul cirsoid apare pe vase de calibru mic. Clinic se constat o formatiune tumoral alctuit din multiple vase dilatate, sinuoase, pulsatile. Se caracterizeaz printr-o comunicare larg, anormal, ntre sistemul arterial i cel venos. Se localizeaz la fa i la membrele superioare i se ntlnete de obicei la tineri ntre 14 i 20 de ani. Tumora este prost delimitat, cu suprafa neregulat, moale, depresibil, pulsatil.La nivelul ei se percepe tril i suflu. Tratamentul este chirurgical i const n exereza tumorii.

Sindromul Klippel-Trenaunay. Dup unii autori i n acest sindrom exista fis congenitale, dar microscopice,nedecelabile,arteriografic.
152

ele

arterio-venoase sunt

Clinic se constat alungirea hipertrofic a unui membru, angioame plane dureroase i varice congenitale Aceste manifestri sunt expresia unei leziuni venoase profunde: compresiune prin brid, atrezie venoas sau agenezia sectorului venos. Arterele au calibru redus. Macroscopic nu se constat fistule arterio-venoase Intervenia chirurgical este indicat numai atunci cnd se are n vedere " reconstrucia sistemului venos profund. Excizia venelor superficiale este contraindicat.

TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)

Pornind de la o serie de 11 amputaii, Leo Bi~rger a izolat n 1908 o entitate specific pe care a denumit-o trombangeit obliterant. Existena bolii Bi~rger a constituit un permanent subiect de controvers de-a lungul timpului datorit lipsei elementelor specifice de diagnostic. n momentul de fa trombangeita obliterant se definete ca o afeciune inflamatorie a arterelor i venelor de calibru mijlociu i mic cu localizare preponderent la nivelul membrelor (att inferioare, ct i superioare). Boala Bi~rger reprezint circa 2-4% din arteriopatiile membrelor inferioare n Europa, proporia fiind mult mai mare n Asia de sud-est (atingnd 16% n Japonia). Majoritatea pacienilor sunt brbai (raport brbai/femei de 7/1-9/1). Dintre pacienii atini de aceast boal imensa majoritate sunt fumtori (peste 95%), iar pacienii cu boal Burger au un nivel al carboxihemoglobinei semnificativ mai ridicat dect al pacienilor cu arteriopatie ateromatoas. Prognosticul i apariia de noi pusee evolutive este strns legat de continuarea fumatului. Ali factori care ar putea fi implicai n apariia bolii sunt degerturile, traumatismele i medicamentele simpatomimetice. Tabloul clinic este acela al unui pacient tnr, frecvent brbat care se prezint la medic pentru o tulburare trofic intens dureroas, de obicei a unui deget. Mai rar pacientul se prezint la medic datorit trombozelor venoase recidivante. Atingerea arterelor membrelor inferioare se afl n centrul tabloului clinic. Boala este arareori depistat n stadiul de claudicaie intermitent ntruct aceasta este,
153

de cele mai multe ori, localizat atipic la nivelul bolii plantare. n peste 2/3 din cazuri pacientul este examinat n stadiul de ischemie critic cu tulburri trofice ale antepiciorului. Cel mai frecvent se evideniaz un ulcer la nivelul unui deget care este limitat, dar extrem de dureros. Durerile sunt atroce, nu permit somnul i sunt accentuate n decubit dorsal. Atingerea membrelor superioare este clinic la peste jumtate din cazuri. Ea poate mbrca forma unei tulburri vasomotorii mai vechi, dar i pe cea a unei ischemii severe cu tulburri trofice. Flebitele superficale sunt prezente n circa jumtate din cazuri. Ele reprezint elementul cel mai caracteristic al bolii. Ating n mod aleator un membru i apoi pe cellalt, nu respect traiectul safenelor (deci nu se localizeaz cu preponderen pe traiectul varicelor) i pot fi confundate cu eritemul nodos. Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale. Este de menionat c nu exist semne radiologice, biologice sau anatomo-patologice caracteristice. Avnd n vedere afectarea arterial distal, presiunea la nivelul coapsei este adesea normal. Msurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la picior permite afirmarea ischemiei. Msurarea transcutanat a presiunii oxigenului permite precizarea severitii ischemiei. Explorarea echo - Doppler (Duplex) este foarte important pentru c evideniaz pereii arteriali fr plci aterosclerotice att la nivelul aortei i al trunchiurilor arteriale proximale, ct i la nivelul leziunilor obliterante. La arteriografie se remarc lipsa afectrii aterosclerotice. Sunt descrise mai multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "n vrf de creion", fr ncrcare distal, colaterale subiri, filiforme), dar nici unul nu este constant sau specific. Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor gambiere este bilateral dar asimetric, exist frecvent afectarea femuralei profunde i destul de frecvent se ntlnesc stenoze destul de proximale (poplitee) cu un aspect neted, regulat. n boala Burger frapeaz lipsa modificrilor examenelor de laborator. VSH este normal chiar i n plin puseu evolutiv, la fel ca i celelalte probe inflamatorii. Nu a putut fi pus n eviden nici o anomalie a hemostazei sau coagulrii i nici a fibrinolizei. Uneori se ntlnete o hipersensibilitate limfocitar la colagenul de tip I i de tip III asociat prezenei inconstante a anticorpilor anticolagen i antielastin. Aceste anomalii nu sunt specifice i pot la fel de bine s fie secundare afectrii peretelui vascular. La examenul anatomo-patologic se observ induraia i retracia segmentar a peretelui vascular, poriunile intermediare rmnnd normale. Exist o delimitare net a leziunilor. Arterele i venele vecine pot fi nglobate ntr-o mas fibroas periarterial. Aspectul microscopic este cel de tromb intraluminal parial
154

repermeabilizat ntr-o arter muscular. Media i intima sunt relativ normale, fr infiltrat inflamator sau calcificri. n cazuri rare lumenul arterial este ocupat de un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu neutrofile, limfoplasmocite i rare celule gigante. Aceste celule ptrund n acest caz i la nivelul peretelui vascular, dar respect structura tunicilor vasculare. Dac acest aspect inflamator este excepional la nivelul arterelor, el este aspectul obinuit ntlnit la biopsia unei vene ce prezint flebit superficial. Acest fapt sugereaz c infiltratul inflamator se ntlnete n momentul constituirii leziunilor, dar dispare ulterior. DIAGNOSTIC Nici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic pentru boala Burger. Diagnosticul se sprijin astfel pe o simptomatologie evocatoare i mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterial. Trebuie astfel eliminat arteriopatia aterosclerotic i diabetic, embolia arterial, arteriopatiile din cadrul bolilor de colagen, cauzele hematologice, sindromul mieloproliferativ i anomaliile hemostazei. Dac aceste situaii au fost eliminate, la un pacient tnr diagnosticul de boal Burger este foarte probabil. Probabilitatea este crescut de prezena afectrii membrului superior, a unei afeciuni vasospastice i de prezena flebitelor superficiale. Dac afectarea arterial a membrelor inferioare se a_sociaz cu dou din aceste trei manifestri diagnosticul poate fi considerat sigur. Principala problem de diagnostic este deci reprezentat de eliminarea celorlalte cauze de afectare arterial. Afectarea aterosclerotic este eliminat destul de uor pe seama contextului clinic i a explorrilor morfologice Aspectul angiografic n trombangeita obliterant 1 . Interesarea arterelor mici i medii (arterele digitale, palmare, plantare, tibiale, peroniere, radiale i ulnare) 2. Leziuni ocluzive segmentare (segmente de arter patologic alternnd cu artere de aspect normal) 3. Leziuni mai severe n teritoriul distal dect n cel proximal 4. Aspect particular al circulaiei colaterale perilezionale: colaterale "n tirbuon" 5. Aspect normal al arterelor proximale (fr afectare aterosclerotic) 6. Lipsa surselor de embolie Mai greu poate fi eliminat patologia embolic cu punct de plecare la nivelul leziunilor arteriale proximale. Diagnosticul de boal Burger este susinut de existena unei aorte sub - renale de bun calitate (echografic i angiografic). Eliminarea surselor emboligene cardiace (echografic) i de la nivelul crosei aortei (cu ajutorul echografiei transesofagiene n acest din urm caz) este ceva mai uoar de realizat. Vasculita din cadrul bolilor de sistem (spre exemplu din
155

cazul lupusului eritematos sistemic) se nsoete de alt context biologic (cu probe inflamatorii pozitive, prezena anticorpilor anticardiolipinici etc.). Mai dificil este diagnosticul diferenial cu boala Beh~et, n cadrul creia atingerea venoas i arterial poate precede simptomele caracteristice ale bolii. Sindroamele mieloproliferative i mai ales trombocitemia esenial la un tnr se exclud prin exemenul hematologic. Determinarea proteinelor C, S sau a antitrombinei III ar trebui efectuate sistematic pentru eliminarea unor tulburri de coagulare. O alt situaie care trebuie eliminat este compresia pachetului popliteu n fosa poplitee, care este frecvent bilateral. EVOLUTIE I PROGNOSTIC , Evoluia bolii Burger este n pusee separate de perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune. Episoadele de evolutivitate nu pot fi prevzute datorit absenei sindromului inflamator. Puseele evolutive pot fi declanate de reluarea fumatului, un traumatism, o degertur etc. n cursul unor astfel de pusee pot fi interesate excepional i vase viscerale. Au fost raportate atingeri coronariene, cerebrale, renale sau mezenterice. Este demn de reinut c bolnavii cu boal Bi~rger au o speran de via similar populaiei generale indiferent de severitatea amputaiilor. Astfel, prognosticul quoad ~itam al pacienilor trombangeitici este diametral opus celui al bolnavilor cu arteriopatie obliterant aterosclerotic. Acest prognostic evideniaz i raritatea afectrii viscerale din aceast boal. Riscul de amputaie este dificil de evaluat. TRATAMENT Tratamentul etiopatogenic. Oprirea fumatului reprezint tratamentul etiopatogenic esenial. Oprirea fumatului scade rata puseelor evolutive i incidena amputaiilor. Astfel, rata amputatiilor in cazul continuarii fumatului este de 40-50%, fata de 5-10% la pacientii care abandoneaza acest obicei. n cazul continurii fumatului sperana opririi puseelor evolutive este nesemnificativ. n cazul opririi fumatului se constat dispariia puseelor evolutive n circa 60% din cazuri la 4 ani. Inhibitoarele canalelor de calciu sunt frecvent utilizate ca tratament. Antiinflamatoarele i imunosupresoarele au fost propuse de diferii autori, dar argumentele teoretice n favoarea utilizrii lor sunt destul de fragile (boala nu are un caracter net inflamator la nivelul arterelor). Tratamentul antiinflamator este indicat n cazul trombozelor venoase superficiale. Medicamentele antitrombotice nu sunt utile. Tratamentul local cuprinde ngrijirea zilnic a plgilor i pansarea, la nevoie sub anestezie general. ngrijirea local necesit o cooperare strns ntre medic i pacient. Tratamentul chirurgical joac un rol marginal n cadrul tratamentului acestei boli. Simpatectomia lombar este nc indicat pe scar larg, ns analiza
156

diferitelor serii publicate n literatur nu confirm ateptrile. Simpatectomia trebuie rezervat doar cazurilor disperate, de eec al tratamentul medical bine condus i suficient de ndelungat. Atingerea distal i absena unui pat vascular distal nu permit o chirurgie de revascularizare n imensa majoritate a cazurilor. n cazuri rare este posibil un pontaj distal cu ven (by-pass distal cu ven safen inversat) care s permit cicatrizarea unui ulcer trofic. Tratamentul medical. Perfuziile masive (500 ml Dextran sau 3 000 ml ser fiziologic) creaz o hipervolemie cu creterea debitului cardiac care ar "fora" circulaia distal. Nici un studiu nu a validat aceast metod, care este utilizat nc pe scar destul de larg n Europa occidental. Stimularea peridural este nc n curs de evaluare, primele rezultate fiind ncurajatoare. Medicaia vasoactiv nu i-a dovedit eficienia. Un medicament eficient n tratamentul trombangeitei obliterante este Iloprost-ul. Acesta scade semnificativ durerile de decubit i influeneaz pozitiv cicatrizarea i vindecarea tulburrilor trofice. Rezultatele favorabile se menin i la 5 luni de la ncheierea tratamentului (care dureaz 28 de zile i const n administrarea a unei perfuzii zilnice de 8 ore de Iloprost). Rata amputaiilor este mai puin influenat.

Schema de tratament pentru trombangeita obliterant Oprirea fumatului i a oricrei forme de consum de tutun Evitarea inclusiv a fumatului pasiv (cel puin pn la vindecarea leziunilor) Tratamentul leziunilor ischemice locale i a durerii a) Ingrijirea picioarelor prin: I. lubrifierea pielii cu creme pe baz de lanolin II. plasarea de cli (din ln de miel) intre degetele de la picioare III. evitarea traumatismelor b) incercarea folosirii blocanilor de canale de calciu, antiagregante plachetare i/sau pentoxifilin c) Iloprost-ul d) Analgetice pentru controlul durerii e) Simpatectomia f) Chirurgia de revascularizare (by-pass) dac este realizabil tehnic i dac pacientul a ntrerupt fumatul Tratamentul celulitei cu antibiotice Tratamentul flebitelor superficiale cu antiinflamatoare nesteroidiene Ultim resort: amputaia. n momentul de fa factorul de cretere endotelial vascular este n curs de
157

evaluare i este posibil ca el s fie util n tratamentul leziunilor ischemice i al durerii de repaus Curs III de Chirurgie vasculara Bolile venelor

NOIUNI DE ANATOMIE FUNCIONAL A SISTEMULUI VENOS

1. Noiuni de anatomie funcional a sistemului venos 2. Fiziologia sistemului venos 3. Examenul clinic la pacientul cu afeciuni venoase 4. Investigaii paraclinice n bolile venelor 5. Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare 6. Tromboza venoas profund 7. Tratamentul endovascular al ocluziei cronice a venelor cave 8. Boala varicoas 9. Tratamentul insuficienei venelor perforante 10. Tromboflebita superficial

STRUCTURA VENELOR Spre deosebire de artere venele sunt astfel construite nct s nu permit curgerea sngelui dect ntr-un singur sens, i anume ctre inim. Aceasta se realizeaz datorit prezenei a numeroase valve pe traiectul venelor. Valvele lipsesc doar la nivelul venelor iliace, cave, al venei porte i al sinusurilor venoase endocraniene. Valvele reprezint o component esenial a mecanismului de pompare care propulseaz sngele mpotriva gravitaiei dinspre membrele inferioare spre cord .De asemenea, ele protejeaz esuturile periferice de efectul presiunii coloanei de snge la trecerea n ortostatism. Fiecare valv este alctuit din dou cuspe foarte subiri, ale cror margini libere sunt paralele cu tegumentul supraiacent, dar care n ciuda aparenei sunt extrem de rezistente. Cele dou cuspe sunt susinute de peretele venos. Integritatea valvelor venoase depinde n mod esenial de aceast susinere. Mai precis, este necesar ca peretele venos s fie suficient de puternic pentru a se opune unei presiuni intraluminale importante.
158

Pereii venoi sunt subiri dar au o capacitate important de distensie i contracie datorit coninutului bogat n fibre elastice i musculare netede dispuse n straturi concentrice, n orto-statism diametrul venelor poate fi de cteva ori mai mare dect n clino-statism. Pe de alt parte, venele pot fi golite prin influena gravitaiei, n aceste condiii peretele venos permite colabarea venelor care capt aspectul unei benzi (panglici). Flexibilitatea marcat a pereilor venoi explic de ce sifonajul (suciunea) nu poate juca un rol important n micarea coloanei de snge. Interiorul venelor este tapetat cu endoteliu, care ofer o suprafa nontrombogenic .Viteza sczut de curgere a sngelui, perioadele de staz i hipoxia relativ reprezint factori favorizani pentru tromboz. Aceasta nu apare n mod obinuit datorit calitilor particulare ale endoteliului venos. La acest nivel se produc cantiti crescute de prostacjcjin care protejeaz mpotriva agregrii plachetare i de plasmin care poate dizolva un tromb pe cale s se constituie.

ANATOMIA FUNCIONALA A SISTEMULUI VENOS Evoluia ctre staiunea biped a determinat creterea marcat a sarcinii impuse sistemului venos al membrelor inferioare. Circa dou treimi din cantitatea total de snge a organismului este cuprins n sistemul venos la o presiune relativ joas. Venele, i mai ales cele de la nivelul membrelor inferioare, nu trebuie privite ca nite simple conducte ci mai degrab ca un sistem de pompare complex, care trebuie s nving gravitaia i presiunea intraabdominal pentru a returna sngele inimii drepte. Returul venos al membrului inferior are dou componente principale: sistemul venos superficial i sistemul venos profund. Sistemul venos superficial, implicat n special n patologia varicoas, dreneaz n jur de 10% din sngele membrului inferior i are rol mai ales n procesul de termoreglare. Sistemul venos profund dreneaz restul de 90% din sngele membrului
159

inferior, ntre cele dou sisteme exist comunicri importante prin intermediul venelor per-forante (fig.1.3). Acestea joac un rol important n repartiia fluxului sangvin dar i n apariia bolii varicoase i n boala posttrom-botic.

Anatomie SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL AL MEMBRULUI INFERIOR Sistemul venos superficial al membrului inferior este format din vene dispuse n ochiuri largi, n special pe latura intern i posterioar a acestuia. El ia natere la nivelul capilarelor dermice. Acestea se vars n colectoare venoase din ce n ce mai mari i penetreaz n esutul conjunctiv grsos subiacent. Aceste colectoare formeaz reeaua venoas superficial dispus ntre fascia profund a membrului inferior (cunoscut i ca strat aponevrotic) i fascia superficial (cunoscut i ca fascie subdermic). Dispoziia superficial face aceste vene extrem de sensibile la aciunea gravitaiei. Cum am subliniat i mai sus, venele superficiale joac un rol important n termoreglare. n condiii de climat cald fluxul sangvin crescut de la nivelul pielii funcioneaz ca un radiator. Alturi de evaporarea sudorii acest mecanism de rcire este foarte eficient. Venele superficiale i cresc calibrul pentru a prelua cantitatea crescut de snge. Aa se explic de ce n condiii de efort fizic i de temperaturi ridicate venele superficiale sunt dilatate la maximum. La rece i n repaus venele sistemului superficial sunt aproape colabate. Reeaua venoas superficial se concentreaz la nivelul feei antero-mediale formnd sistemul venei safene interne (sau mari) i la nivelul feei posterolaterale formnd sistemul venei safene externe (sau mici). VENA SAFENA INTERN (MARE) Lungimea sa (safena mare este cea mai lung ven a organismului) alturi de proprietile mecanice particulare datorate unei medii bine dezvoltate fac din acest vas un conduct foarte potrivit pentru un pontaj arterial. Calibrul su (variabil datorit unei vasomotriciti importante) este de circa 4 mm la nivelul gleznei i de aproximativ 7 mm la vrsare. Vena safena mare ncepe la circa un centimetru i jumtate anterior de maleola tibial (intern) ca o continuare a venei marginale mediale a piciorului care reprezint extremitatea medial a arcadei dorsale a piciorului. La formarea safenei mari mai contribuie i dou colectoare ce provin de la nivelul venelor profunde:
160

 vena comunicant lateral a piciorului (legat de venele dorsale ale piciorului); vena comunicant medial a piciorului (legat de venele tibiale posterioare). La acest nivel poziia safenei interne este relativ constant. Ea se termin imediat distal de ligamentul inghinal n vena femural, n traiectul su ncrucieaz ctre posterior treimea inferioar a tibiei i se aaz la circa 1 cm posterior de marginea medial a acestui os. Apoi se gsete posterior de condilul medial fermural la nivelul genunchiului unde poate fi palpat pentru identificarea unui eventual reflux. Vena safena mare urmeaz apoi marginea medial a muchiului croitor (sartorius), ncrucieaz grupul muscular adductor al coapsei i se vars n vena femural profund printr-o cros, perfornd fascia cribroas (fascia profund a coapsei la nivelul trigonului femural). Proiecia cutanat a locului de vrsare a safenei mari n vena femural profund se afl la circa 4 cm distal de ligamentul inghinal i la dou laturi de deget de spina pubelui. La nivelul gambei vena safena mare este nsoit de nervul safen (cutanat) pn la nivelul gleznei. Acest raport explic paresteziile ntlnite dup strippingul venei safene gambiere. La nivelul coapsei raportul cu nervul femuro-cutanat medial nu este la fel de strns. Safena mare este separat de pachetul vascular femural prin fascia profund (aponevroza) a coapsei i prin muchiul croitor aflat ntr-o dedublare a acestei fascii. La nivelul regiunii sale terminale, vena safena mare se afl n raport cu ganglionii inghinali superficiali. La nivelul jonciunii cu vena femural, vena safena se afl n contact cu grupurile ganglionare inghinale profunde. Raportul apropiat al venei safene interne, n regiunea sa terminal, cu grupurile ganglionare inghino-femurale explic atingerea limfatic mai frecvent, ntlnit n chirurgia venoas, n comparaie cu chirurgia arterial. Un raport important este cu artera ruinoas externa superficial care ncrucieaz safena mare cel mai frecvent profund, fiind situat chiar n concavitatea crosei. Individualizarea acestei artere n cursul diseciei crosei safenei reprezint o garanie a unei disecii corecte. Exist o serie de vene mai mari care se vars n safena mare cu denumiri proprii, fiind cunoscute i ca vene colaterale, dar ele trebuie delimitate de fluxul colateral prin care sistemul venos superficial poate prelua n anumite condiii o parte a sngelui din sistemul profund. Vene colaterale sunt la nivelul gambei: -vena safen ventral a gambei, care ia natere la nivelul feei anterioare a gleznei i se vars n vena safena mare n poriunea superioar a gambei;
161

 vena safen dorsal a gambei (celebr prin descrierea fcut de Leonardo da Vinci) care ia natere retromaleolar intern i se vars n safena mare, de asemenea, n treimea superioar a gambei. Aceast ramur colateral are o importan aparte, ntruct de la nivelul ei se desprind cel mai adesea perforantele mediale (perforantele Cockett).

La nivelul coapsei: -vena safena ventro-lateral a coapsei, care creeaz o ans pe faa lateral i pe faa ventral a coapsei. Se vars n safena mare, cel mai frecvent n treimea superioar a coapsei, iar uneori se vars chiar la nivelul crosei. n acest din urm caz ea mai este denumit i vena safena anterioar (ventral) a coapsei; - vena safena dorsal a coapsei, care face de multe ori legtura ntre sistemul safenei mari i sistemul safenei mici, fiind uneori cauza recidivelor varicoase n teritoriul safenei mici; - la nivelul crosei venei safene: - vena epigastric-superficial; - vena circumflex iliac superficial; - venele ruinoase externe; Cunoaterea acestor aflueni venoi de la nivelul crosei safenei mari prezint un dublu interes: ele se afl la originea recidivelor varicoase, dac ele nu sunt ligaturate corect n timpul diseciei crosei safenei mari, iar n cazul trombozelor venoase femurale, ele reprezint ci accesorii importante de drenaj venos. Exist numeroase variaii anatomice ale safenei mari. Cel mai frecvent se ntlnete dedublarea parial sau total a safenei mari. Uneori exist doar dedublarea crosei cu punct de plecare de la o safen anterioar a coapsei (alturi de safena intern obinuit). Mai rar safena intern poate lipsi, caz n care safena anterioar a coapsei se vars printr-o cros n vena femural. VENA SAFENA MIC (EXTERN) Vena safena mic se afl pe faa posterioar a gambei. Calibrul su este semnificativ mai mic dect cel al safenei mari i variaz ntre 2 si 4 mm. Calibrul mai redus alturi de lungimea mai mic i traiectul median posterior fac ca safena mic s nu prezinte un interes major pentru pontajele arteriale. Safena mic ia natere n anul retromaleolar lateral, n prelungirea venei marginale laterale a piciorului, apoi se aaz pe linia median a gambei ntre proeminenele celor doi muchi gastrocnemieni. In treimea medie a gambei
162

perforeaz fascia profund a gambei i se plaseaz ntr-o dedublare a acesteia. In aceast dedublare a fasciei profunde safena mic ascensioneaz pn la nivelul fosei poplitee. Penetreaz fascia profund aproximativ la extremitatea superioar a condililor femurali. Nervul cutanat sural medial (nervul sural) este satelit venei. Crosa safenei mici se afl n vecintatea bifurcaiei nervului sciatic n nervul tibial i nervul fibular comun, care trebuie respectai n timpul diseciei. Exist o serie (de obicei 3 sau 4) de vene care leag sistemul safenei mici de sistemul safenei mari. Cea mai important dintre ele se afl la nivelul coapsei i poart numele de vena lui Giacomini. Uneori aceasta prelungete safena mic, care, n acest caz se vars n safena mare. Trunchiul popliteo-femural leag safena mic de vena femural n care se vars la jumtatea coapsei. Exist numeroase variante anatomice ale safenei mici care intereseaz originea, locul de penetrare a fasciei profunde a gambei i mai ales poriunea terminal . VENELE PICIORULUI Venele piciorului sunt dispuse n dou planuri, superficial i profund, att de partea plantar, ct i de cea dorsal a piciorului. La nivelul plantei, contrar a ceea ce se credea n trecut, o importan mai mare o are reeaua venoas profund. Aceasta d natere la venele plantare lateral i medial care dreneaz n vena tibial posterioar. n cea mai mare parte a sa reeaua venoas superficial plantar este format din numeroase vene foarte mici, mai concentrate posterior (la nivelul clciului), dar care nu au o importan hemodinamic deosebit. Doar anterior se descrie o arcad venoas situat la baza degetelor (arcada Braune), care la extremiti se vars, de obicei, n venele marginale lateral i medial, aparinnd sistemului dorsal. Spre deosebire de sistemul plantar, la nivelul feei dorsale a piciorului se ntlnesc o serie de vene superficiale de calibru mare i care realizeaz o arcad n care se vars venele interdigitale. Acest sistem se anastomozeaz cu sistemul profund i cu sistemul plantar profund prin intermediul unor vene perforante, dintre care cea mai important i mai cunoscut strbate primul spaiu interosos. Pe laturile piciorului exist numeroase venule care leag cele dou sisteme. Majoritatea comunicantelor dintre sistemele venoase ale piciorului nu au valve, sngele putnd s circule liber ntre cele dou sisteme.

SISTEMUL VENOS PROFUND AL MEMBRULUI INFERIOR

163

SISTEMUL VENOS PROFUND AL GAMBEI Sistemul venos profund al membrului inferior este format la gamb din trei axe venoase care nsoesc trunchiurile arteriale ale gambei :venele tibiale anterioare, venele tibiaie posterioare i venele fibulare. Aceste trei axe vasculare profunde se unesc ntre ele i formeaz vena poplitee. Venele tibiale anterioare (de obicei dou) au un calibru mic (2-3 mm). Ele iau natere din venele dorsale ale piciorului i se afl profund de muchiul tibial anterior i lung extensor al degetelor pe membrana interosoas. Se vars n trunchiul popliteu separat prin dou colectoare, caudal i cranial. Venele tibiale posterioare continu venele plantare, n treimea inferioar a gambei ele sunt n numr de 2 pn la 4, grupndu-se n dou trunchiuri situate napoia tibiei i care se anastomozeaz liber ntre ele. Distana ntre venele tibiale posterioare i venele fibulare este de aproximativ 3 cm, distan care permite anastomozele extensive ntre aceste dou axe venoase. Calibrul venelor tibiale posterioare este de 5-6 cm. Venele fibulare par a reprezenta axul de drenaj venos preferenial pentru muchii moletului. Ele se formeaz deasupra gleznei prin unirea venelor comunicante fibulare anterioare i posterioare care sunt legate de reeaua dorsal a piciorului i venele tibiale posterioare. Venele fibulare se afl lateral n loja posterioar profund a moletului i au un calibru superior (6-8 mm) altor vene profunde ale gambei. Rolul lor de colectoare principale ale musculaturii moletului este ntrit i prin venele soleare lateral si medial pe care le primete ca aflueni. Venele fibulare se termin cel mai adesea printr-un colector unic ce reprezint rdcina lateral a trunchiului venos popliteu. Venele gambei primesc mai muli aflueni. Venele soleare, frecvent implicate n trombozele venoase, se constituie n trei fluxuri venoase: axial, medial i lateral. Primul se vars n venele tibiale posterioar, iar ultimele dou n venele fibulare. Venele soleare au un rol esenial n propulsarea sngelui prin contracia muscular (pompa muscular"). Aceste vene sunt unice i au de obicei 3 sau 4 valve. Vena solear medial poate lipsi.

VENA POPLITEE Vena poplitee se formeaz la nivelul arcadei soleare imediat inferior de interlinia articular a genunchiului prin unirea venelor tibiale anterioare cu trunchiul venos tibio-peronier (format prin unirea venelor tibiale posterioare cu
164

venele fibulare). Vena poplitee ajunge apoi la extremitatea inferioar a canalului adductorilor unde se continu ca ven femural. La acest nivel se gsete dorsal fa de planul arterial. Vena poplitee poate fi unic sau dubl. Ea reprezint o zon cheie, fiind o cale obligatorie pentru sngele de la muchii gambei. Principalii aflueni sunt vena safena mic i venele gastrocne-miene medial i lateral. VENA FEMURAL Vena femural continu nemijlocit vena poplitee superior de inelul adductorilor (extremitatea inferioar a canalului adductor). La acest nivel vena se afl posterior de artera femural superficial, n traiectul su ascendent vena se aaz progresiv medial, situaie care se ntlnete i n trigonul femural. Aici vena femural primete principalii si aflueni: vena profund a coapsei, trunchiul venos circumflex al coapsei i vena safena mare. Vena femural profund se afl anterior de artera omonim. Vena femural se continu cu vena iliac extern, care dup confluena cu vena iliac intern devine vena iliac comun. Prin unirea venelor iliace comune la nivelul vertebrei a 5-a lombare ia natere vena cav inferioar. VENELE PERFORANTE Sngele din sistemul venos superficial ajunge n final tot n sistemul profund. Acest lucru se realizeaz att la nivelul vrsrii venelor safene n vena femural i, respectiv, poplitee, ct i prin venele perforante. Aceste vene strbat fascia profund a membrului inferior i realizeaz numeroase legturi ntre sistemul venos superficial i profund . Se estimeaz c exist peste 60 de asemenea vene perforante la nivelul unui singur membru inferior.

Venele perforante sunt adesea perechi. Multe din ele se vars direct n venele profunde, iar altele realizeaz legtura ntre venele superficiale i sinusurile venoase intramusculare. Acelea dintre ele care sunt cel mai frecvent implicate n apariia disfunciilor venoase au primit nume proprii. Astfel sunt cunoscute perforantele Dodd (la nivelul coapsei ntre safena mare i vena femural), Boyd (n treimea proximal a gambei ntre safena mare i venele gastrocnemiene), Cockett (ntre safena mare sau cel mai adesea safena dorsal a gambei Leonardo i venele gastrocnemiene i/sau soleare) i May-Kuster ntre safena mare n poriunea iniial a acesteia i venele tibiale posterioare i/sau plantare la nivelul sistemului safenei mari. O serie de alte vene perforante exist n regiunea posterioar a gambei i coapsei (pentru o prezentare mai detaliat a anatomiei venelor perforante a se vedea capitolul despre tratamentul insuficienei venelor perforante).
165

Venele perforante sunt de obicei valvulate pentru a permite un flux unidirecional ctre sistemul profund. Dispoziia fibrelor colagene i musculare de la nivelul orificiilor fasciei profunde joac, de asemenea, un rol n prevenirea refluxului de snge din sistemul profund ctre cel superficial. Exist i cteva perforante mici, cu diametru sub 2 mm, care nu prezint valve i al cror rol este de echilibrare a presiunilor din sistemul superficial i cel profund. Cnd membrul inferior este n poziie orizontal drenajul sistemului superficial se realizeaz att prin vrsarea safenelorr ct i prin venele perforante. Cnd membrul inferior este n poziie vertical, motilitatea safenelor nu este suficient pentru a propulsa sngele pn la vrsarea acestora n venele profunde, n acest caz venele perforante joac un rol major n drenajul sngelui din sistemul superficial. Astfel, n repaus complet ambele sisteme (superficial i profund) se umplu cu snge. Orice contracie muscular comprim sistemul venos profund i mpinge sngele coninut nainte. Scderea consecutiv a presiunii sngelui din sistemul profund (datorit existenei valvelor venoase) determin curgerea sngelui din sistemul superficial ctre cel profund prin venele perforante. Astfel, la o persoan care st n picioare majoritatea sngelui din sistemul superficial este drenat prin intermediul perforantelor n sistemul profund i de aici mai departe ctre vena cav inferioar. Venele safene posed numeroase valve, care realizeaz segmentarea" coloanei de snge coninut. Fiecare astfel de segment are propriile sale perforante, realiznd astfel o serie de Cascade" ntre sistemul superficial i cel profund, cascade care sunt delimitate de valve succesive de la nivelul safenelor. Fluxul invers prin venele perforante (dinspre sistemul profund spre cel superficial) poate fi ntlnit chiar i la persoane aparent normale la care se exercit o presiune semnificativ pe o ven profund important (cum este de exemplu vena poplitee). n acest caz venele superficiale vor juca temporar rolul de circulaie colateral, n sindromul posttrombotic (ntlnit dup tromboza unui ax venos profund) aceast situaie devine permanent, n acest caz venele superficiale pot fi dilatate semnificativ de fluxul crescut de snge care le strbate. Dac valvele venelor perforante devin incompetente, sngele din sistemul profund sau din sinusurile venoase intramusculare poate fi expulzat cu putere n sistemul superficial n timpul contraciei musculare, determinnd suprancrcarea acestuia. CIRCULAIA SNGELUI PRIN VENE Exist doar trei fore motrice pentru sngele coninut n sistemul venos: gradientul presional arterio-venos transcapilar, pompa musculo-venoas i fora
166

gravitational. 1.Fiecare btaie a cordului genereaz n artere o presiune care mpinge sngele n patul capilar. Sngele care prsete patul capilar se scurge lent i cu debit sczut napoi ctre cord. La persoanele care stau nemicate fluxul sangvin transcapilar poate genera presiuni suficient de mari la polul venos pentru a menine curgerea sngelui ctre inim. Astfel, la nivelul venelor din regiunea gleznei pot fi obinute presiuni de peste 100 mm Hg. Meninerea unui timp mai ndelungat a unor astfel depresiuni n vene are efecte nefaste asupra structurii venelor. 2.Fora motrice, de departe cea mai puternic, este generat de pompa musculo-venoas. Acest mecanism deplaseaz rapid volume mari de snge i produce presiuni care depesc cu mult necesarul pentru nvingerea forei gravitaionale. Contracia muscular determin o cdere presional important n sistemul venos profund. Compromiterea acestui sistem de pompare a sngelui (aa cum se ntmpl n tromboza venoas profund) poate afecta sever bunstarea membrului. 3. Gravitaia favorizeaz ntoarcerea venoas doar n condiiile n care teritoriul interesat se afl mai departe de sol dect inima. De aceea, ridicarea unui membru este un principiu important pentru tratamentul situaiilor n care drenajul venos este perturbat. Atunci cnd membrul inferior este in pozitie decliva (aa cum este cazul statului n picioare) valvele venelor profunde i superficiale previn refluxul sngelui. Incompetena valvelor permit fluxul retrograd, care la nivelul venelor superficiale este mecanismul celei mai frecvente afeciuni venoase: varicoas simpl sau varicele hidrostatice. Cum am artat i mai sus, la o persoan normal care st n picioare presiunea atins la nivelul venelor distale ale membrelor inferioare crete progresiv i n 30-60 de secunde poate depi 100 mm Hg. Aceasta presupune ca subiectul s stea nemicat n aceast perioad. Orice micare (cu contracia musculaturii membrelor inferioare) activeaz pompa musculo-venoas i determin scderea presiunii din sistemul venos alturi de propulsia sngelui ctre cord. Micrile repetate (precum mersul) menin aceast presiune sczut, n jurul a 20-40 mm Hg. Dac ns pompa musculo-venoas nu funcioneaz corespunztor, fiecare contracie muscular nu numai c nu determin propulsia sngelui, dar crete marcat presiunea venoas cu efecte nocive asupra peretelui venos . MECANISMELE DE PRODUCERE A INSUFICIENTEI VENOASE Insuficiena venoas se definete printr-o ntoarcere venoas deficitar nsoit de hipertensiune venoas n ortostatism. Ea poate surveni n urmtoarele
167

circumstane: suprasolicitarea i depirea capacitii pompei musculo-venoase datorit volumului regugitant important din venele superficiale produs ca urmare a incompetenei valvelor acestora; alterarea mecanismului de pompare musculo-venos prin tromboz venoas, cum este cazul trombozei venoase profunde; obstrucia sau deformarea trunchiurilor venoase principale ca o consecin a trombozei, cum se ntmpl n cazul sindromului posttrombotic; pierderea competenei valvelor venelor profunde sau nlocuirea acestor vene prin colaterale dilatate i avalvulare, situaie ntlnit, de asemenea, n sindromul posttrombotic; deficiena congenital a valvelor venoase sau o rezisten sczut a pereilor venoi; lipsa prelungit a activitii muchilor membrelor inferioare n condiiile meninerii acestora ntr-o poziie decliv (cum se ntlnete, spre exemplu, n paralizii ale membrelor inferioare), n acest caz ns fluxul sangvin la nivelul acestor muchi este foarte sczut, iar presiunea venoas nu crete foarte mult; fistule arterio-venoase care determin ncrcarea cu snge la presiune crescut a patului venos i modificri consecutive la acest nivel.

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS Venele sunt conducte prin care sngele se ntoarce la inim. Rolul lor n organism, puin cunoscut pn n ultimele dou decenii, este cu mult mai larg dect acela de simple vase de retur sangvin. Datorit venomotricitii, sistemul venos particip la reglarea volumului de snge circulant, a frecvenei btilor inimii i a debitului cardiac. Datorit marii lor compliane, venele funcioneaz i ca rezervoare sangvine. Un rol deosebit, recent pus n eviden i amplu studiat n prezent, este ndeplinit de ctre endoteliul venos. Activitatea antitrombotic i fibrinolitic a endoteliului venos, participarea acestuia la procesele de aprare imun, la reglajul local al proceselor metabolice, la reconstrucia i repararea reelei vasculare prin neoangiogenez, i multe altele, reprezint funcii vitale curente ale sistemului venos n ansamblu.

PROPRIETILE VENELOR Venele prezint dou proprieti majore: distensibilitatea i contractilitatea. Distensibilitatea venelor este de 8 ori mai mare ca a arterelor. Mici variaii ale presiunii sngelur din vene determin creteri mari ale clifarului acestora.
168

Curent, pentru a uura calculul distensibilitii se utilizeaz un parametru similar numit complian, care reprezint produsul dintre distensibilitate i volumul vasului respectiv. Deoarece volumul tuturor venelor sistemice este de trei ori mai mare ca cel al arterelor omonime, rezult c venele au o complian de 24 ori mai mare dect arterele! Sensul n care trebuie neleas importana practic a complianei venoase este acela c sistemul venos accept mari variaii ale volumului de umplere, fr ca acestea s determine variaii mari ale presiunii venoase. Altfel spus, variaii mici ale presiunii sngelui provoac variaii importante ale capacitii sistemului venos. Venele sunt vase de volum, arterele sunt vase de presiune. Contractilitatea venelor se datoreaz fibrelor musculare netede din tunica medie. Venele situate sub planul orizontal ce trece la nivelul tricuspidei au stratul muscular mult mai dezvoltat. Contractilitatea ajut venele s reziste le aciunea forelor de distensie, reprezentate n primul rnd de gravitaie, n ortostatism venele subdiafragmatice i ale membrului pelvin conin coloane de snge nalte de aproximativ 1,30 m care exercit asupra venelor gambei i piciorului o presiune hidrostatic egal cu 90 pn la 100 mm Hg n lipsa ripostei contractile a peretelui, s-ar produce distensii venoase catastrofale, iar tensiunea din pereii venelor ar crete pn la valori de rupere. Contractilitatea permite venelor din organele de depozit s mobilizeze sngele stagnant atunci cnd nevoile organismului o cer (efort fizic, hemoragii, deshidratare), realiznd o adevrat transfuzie intern". Tot prin modificrile active al calibrului venos are loc variaia volumului de snge care se ntoarce n atriul drept, factor de baz pentru reglarea debitului cardiac.

CIRCULAIA VENOASA Sistemul circulator sangvin este submprit convenional n trei sectoare dispuse n serie: circulaia arterial, circulaia capilar (microcirculaia) i circulaia venoas. n fiecare minut, ntreg volumul de snge pompat de ventriculul stng (debitul cardiac) parcurge pe rnd cele trei sectoare. De aici decurge o lege fundamental a hemodinamicii: n orice moment, prin oricare sector al aparatului cardiovascular circul acelai debit de snge. Deoarece circulaia sistemic i circulaia funcional pulmonar sunt dispuse n serie, debitele celor dou circulaii sunt, de asemenea, egale minut cu minut. Orice abatere de la aceste reguli este patologic. FORELE MOTRICE ALE CURGERII SNGELUI PRIN VENE Fora motrice aparent a curgerii sngelui prin vene este diferena de presiune dintre captul lor periferic (de + 10 mm Hg) i presiunea medie din
169

atriul drept (AD), care se menine n jurul valorii zero. In realitate, sngele nu curge din venele periferice spre atriul drept ci din aorta ascendent ctre atriul drept, parcurgnd i venele periferice. De aceea, fora motrice real (care de altfel asigur ntreaga circulaie a sngelui) este, conform principiului lui Arhimede egal cu diferena de presiune medie dintre aorta ascendent (100 mm Hg) i cea din atriului drept cu valoare zero. La geneza presiunii din aort particip ventriculul stng, iar la geneza presiunii din AD particip ventriculul drept. Altfel spus, inima genereaz fora . La aceast for motrice primordial se mai adaug i ali factori mecanici care faciliteaz sau ngreuneaz ntoarcerea sngelui venos la atriul drept, respectiv: pompa musculo-venoas; aspiraia toracic; presa abdominal; fora gravitaional; masajul pulsatil arterial. Pompa musculo-venoas ntoarcerea sngelui de la nivelul membrelor pelvine este garantat de trei structuri funcionale . a) prezena valvelor b) existena celor dou sisteme venoase superficial i profund, unite prin venele comunicante c) contraciile ritmice ale musculaturii scheletice.

Valvulele endovenoase sunt astfel dispuse nct permit deplasarea sngelui numai ntr-un singur sens: de la periferie spre inim i din sistemul venos superficial spre cel profund. Venele profunde sunt nconjurate de muchii gambieri i ai coapsei. Cnd acetia se contract, venele profunde sunt comprimate i presiunea venoas crete. Sngele este mpins n toate direciile, dar din cauza valvulelor, nu se poate deplasa dect n sens cardiopet. In acest timp, n venele superficiale, datorit afluxului continuu de snge dinspre capilare, presiunea crete progresiv, iar sngele se deplaseaz ascendent cu dificultate. Cnd muchii se relaxeaz, presiunea sngelui din venele profunde scade mult, aspirnd prin venele comunicante sngele din sistemul venos superficial. O nou contracie muscular va propulsa cu vigoare sngele spre inim, iar n timpul relaxrii care urmeaz, o nou cantitate de snge superficial va fi aspirat n sistemul profund .a.m.d. Rolul contraciilor ritmice ale muchilor membrelor inferioare este att de important nct imobilizarea n poziie ortostatic pentru numai 30 minute poate produce sincop la indivizii sntoi. Imobilizri mai prelungite pot fi fatale. Cauza primar a acestor tulburri este fora gravitaiei combinat cu distensibilitatea venoas. Astfel, n ortostatism sngele din venele
170

subdiafragmatice reprezint o coloan hidrostatic nalt de aproximativ 1,30 m, exercitnd asupra venelor membrului pelvin o presiune echivalent cu pn la 100 mm Hg. Fiind foarte comp!iante, venele se destind tot mai mult n timp, acumulnd un volum de snge tot mai mare. Ca urmare, volumul ntoarcerii venoase va diminua progresiv, conducnd la scderea corespunztoare a debitului cardiac. Din aceast cauz va scdea tensiunea arterial. Cteva zeci de minute scderea tensiunii arteriale este parial compensat prin tahicardie. Dac ortostatismul n repaus absolut se prelungete, tensiunea arterial nu mai poate fi meninut i se produce anemie cerebral i sincop. Pe de alt parte, dac un individ sntos ncepe s umble sau numai s bat pasul pe loc dup 3-5 minute de ortostatism n nemicare, presiunea la nivelul venelor piciorului va scdea n 1-2 minute de la 90 mm Hg la 20 mm Hg.

Rolul valvulelor venoase. Valvulele venelor sunt astfel dispuse nct s permit sngelui s curg numai spre inim. Valvulele nu pot preveni creterea presiunii hidrostatice n ortostatism n condiii de nemicare, pot doar s o ntrzie cteva minute. Rolul lor devine important numai cu concursul pompei musculare ritmice, n acelai timp, n absena valvulelor venoase, pompa muscular i pierde eficiena. Rolul venelor profunde. Efectele benefice ale contraciilor musculare ritmice diminua foarte mult dac venele profunde nu mai sunt permeabile ca urmare a unor procese trombotice. Masajul lateral i eventualele traciuni exercitate de muchii scheletici asupra venelor superficiale au efecte favorabile minore asupra returului venos. Dac pompa musculo-venoas nu funcioneaz corespunztor, fiecare contracie muscular nu numai c nu determin propulsia sngelui, dar crete marcat presiunea venoas, cu efecte nocive asupra peretelui venos. Gravitaia. Efectele gravitaiei asupra returului venos sunt diferite n funcie de raportul dintre distana ven sol i distana inim sol. Cnd valoarea raportului este unitar, efectul gravitaiei este nul. Cnd valoarea este subunitar, gravitaia creeaz dificulti pentru ntoarcerea venoas. Cnd valoarea raportului este supraunitar, ntoarcerea sngelui spre inim este favorizat. Aceste efecte au numeroase aplicaii practice. La persoanele imobilizate la pat, ridicarea membrului respectiv previne apariia edemelor hidrostatice. Atunci cnd membrul inferior este n poziie decliv (aa cum este cazul statului n picioare), valvele venelor profunde i superficiale previn pentru un timp limitat refluxul sngelui. Incompetena valvelor permite fluxul retrograd i
171

apariia varicelor. Aspiraia toracic. Presiunea negativ intratoracic se transmite i vaselor mari de snge de la acest nivel, determinnd distensia acestora i, consecutiv, scderea presiunii sngelui n venele mari din apropierea atriului drept, fenomen ce aspir" sngele din periferie. Efectul de aspiraie toracic este mai accentuat n timpul inspiraiilor profunde. De aici importana gimnasticii respiratorii. Presa abdominal. Presiunile pozitive din cavitatea abdominal exercit aceleai efecte asupra venelor locale ca i pompa muscular. Contraciile respiratorii ritmice aie diafragmului amplific acest efect. Normal, presiunea din cavitatea abdominal are valoarea de 6 mm Hg, iar uneori ea poate crete la valori mult mai mari (spre exemplu, n timpul sarcinii sau la bolnavii cu ascit). n aceste cazuri compresia venei cave inferioare jeneaz ntoarcerea sngelui din membrul pelvin, favoriznd apariia varicelor sau agravndu-le pe cele deja existente. La bolnavii cu varice ale membrelor inferioare, chiar i portul curelei sau al corsetului poate agrava evoluia bolii. Masajul pulsatil arterial. Un efect favorabil ntoarcerii venoase l joac i presiunile laterale ritmice exercitate asupra venelor omonime de pulsaiile arterei aflate mpreun n acelai pachet vasculo-nervos. Rolul pompei ventriculare drepte. Deoarece inima dreapt este receptorul debitului venos, pe care trebuie s-l transfere nentrerupt inimii stngi, insuficiena activitii acestei pompe are repercusiuni dramatice asupra ntoarcerii venoase. Inima dreapt i ndeplinete rolul su fundamental n ntoarcerea venoas prin meninerea presiunii venoase centrale la valori ct mai apropiate de zero.

Presiunea venoas central (PVC) Atriul drept (AD) este considerat vena central a inimii", deoarece aici conflueaz cele trei vene mari ale circulaiei siste-mice: vena cav superioar, vena cav inferioar i sinusul coronar. La individul sntos, presiunea venoas central medie (pentru ntreaga durat a unui ciclu cardiac) se menine n jurul valorii zero cu oscilaii negative sau pozitive de numai civa mm Hg. Caracteristic pentru PVC este marea ei stabilitate n timp i invariabilitatea sa cu schimbrile de poziie ale corpului. Acest fapt presupune existena unor mecaisme de reglare care menin presiunea venoas central la valoarea presiunii atmosferice luat ca referin zero, respectiv: a) pompa ventricular dreapt, care preia ritmic sngele din atriul drept, tinznd permanent s scad presiunea medie din AD la valori negative, b) presiunea atmosferic ce colabeaz imediat venele mari extratoracice
172

cnd presiunea sngelui din aceste vene tinde s scad sub zero i c) afluxul sangvin continuu dinspre periferie care nltur mereu barajul temporar consecutiv colapsului marilor vene. Aptitudinea ventriculului drept de a se adapta btaie cu btaie la afluxuri venoase variabile are la baz mecanismul Frank Starling. Colapsul venelor mari extratoracice survenit la presiuni interioare subatmosferice este favorizat de traseul lor ntre planul cutanat i planuri profunde dure (prima pereche costal pentru venele subclaviculare, fasciile nucale pentru venele jugulare, coloana vertebral pentru vena cav inferioar). Afluxul venos continuu dinspre periferie este datorat forei motrice a circulaiei sngelui. Din echilibrul acestor trei factori rezult autoreglarea PVC. In cazul insuficienei pompei drepte, PVC crete paralel cu gradul deficitului de pomp. Acest fenomen va determina staz venoas retrograd i creterea presiunii venoase medii. Presiunea venoas medie (PVM) este presiunea sngelui msurat n clinostatism prin puncionarea unei vene mijlocii (de exemplu, venele axilare, vena cav inferioar) i are o valoare normal de +7 mm Hg . Ea variaz cu poziia corpului i cu situaia venei n raport cu planul orizontal ce trece pe la nivelul tricuspidei. Astfel, n clinostatism, la nivelul sinusului sagital superior i al venelor pedioase presiunea sngelui are valoarea de aproximativ 10 mm Hg. Att la membrele toracice, ct i la membrele pelvine, presiunile venoase medii sunt cuprinse ntre +7 i +8 mm Hg. n ortostatism situaia se schimb radical: la nivelul sinusului sagital se nregistreaz presiuni negative de -20 mm Hg, la venele mijlocii i mari presiuni pozitive de +20 +35 mm Hg, iar la venele piciorului, presiuni pozitive de pn la + 90 + 100 mm Hg Dac aezm individul cu capul n jos (antiortostatic), presiunea din sinusul sagital crete la +25 mm Hg , n timp ce la nivelul membrelor se nregistreaz presiuni egale cu zero (atmosferice). Cauza acestor rspunsuri difereniate rezid n faptul c n venele corpului nu pot aprea presiuni negative datorit colabrii acestora sub aciunea presiunii atmosferice. Excepie fac venele sinusurilor durei mater, protejate de perei duri, necompresibili. Presiunea circulatorie medie de umplere este o noiune de fiziologie clinic de mare valoare diagnostic, n condiii obinuite ale unui tonus vascular normal, volemia depete puin volumul total al patului vascular (artere + capilare + vene). Acest decalaj se constat experimental la animal, astfel, dup oprirea cordului, presiunile arterial i venoas nu scad la zero, ci se egaleaz i se menin mai multe zeci de minute la valoarea de +7 mm Hg. Acest fapt denot c patul vascular n condiii statice (n lipsa activitii inimii), preseaz asupra
173

coninutului sangvin mpingn-du-l literalmente ctre inima aflat ntr-o diastol prelungit, n condiii naturale, presiunea circulatorie de umplere are rolul de a asigura umplerea inimii drepte n timpul diastolei. Valoarea acestei presiuni este egal cu a presiunii venoase periferice, deoarece sistemul venos situat dincolo de reeaua capilar se afl practic tot timpul n regim diastolic". n cursul insuficienei cardiace sau al unor restricii pericardice presiunea de umplere crete mult. De aceea, msurarea presiunii venoase ne ofer informaii diagnostice foarte utile. Pulsul venos. Pulsul arterial dispare dincolo de arteriole. Pesiunea sngelui din capilare i venele periferice nu variaz pulsatil. La nivelul venelor centrale (jugulare, cava superioar, vene suprahepatice, atriul drept) pulsul reapare. Cauza pulsului venos central o reprezint activitatea inimii drepte. Expansiunile peretelui venos jugular se pot observa (nu se simt palpator) i se pot nregistra (flebograma sau jugulograma). n timpul cateterismului cordului drept se poate nregistra direct variaia presiunii atriale (atricmecanograma). Similar carotidogramei (care ne d informaii cu privire la pompa stng), pulsul venos ne d informaii privitoare la pompa dreapt, modificndu-se caracteristic n cursul patologiei tricuspidei i a pericardului. Dar, spre deosebire de pulsul presiunii arteriale care se propag n acelai sens cu deplasarea masei sangvine, unda de puls venos se propag retrograd n raport cu deplasarea cardiopet a sngelui. De asemenea, fa de sfigmogram deflexiunile flebogramei sunt mai amortizate din cauza complianei venoase mai mari. Observarea venelor jugulare externe ofer informaii diagnostice preioase, n mod normal, n poziie ortostatic, eznd, sau chiar n clinostatism cu capul ridicat la 30 fa de planul orizontal, venele jugulare externe nu trebuie s fie vizibile. Turescena acestora denot creterea presiunii venoase centrale, n cazul insuficienei valvei tricuspide, pulsul venos jugular devine vizibil. Viteza sngelui n vene. Din faptul c debitul circulator este acelai n toate teritoriile vasculare rezult c viteza sngelui variaz invers proporional cu suprafaa total de seciune a patului vascular. Astfel, suprafaa aortei ascendente este de 4 cm2, iar viteza sngelui n aceasta este de 500 mm/s. Suprafaa total de seciune a reelei capilare este de aproximativ 4000 cm2, iar viteza sngelui n capilare este de 0,5 mm/s. Suprafaa celor dou vene cave este de aproximativ 910 cm2, iar viteza sngelui atinge 150-200 mm/s. Contrar presiunii sangvine care scade tot timpul ntre aorta ascendent i atriul drept, viteza acestuia scade aproape de zero la nivelul capilarelor pentru a crete din nou pe msur ce suprafaa de seciune a patului venos diminua. Rezistena circulatorie venoas. Fora motrice a circulaiei sngelui
174

(presiunea sanguin) se consum" n lungul sistemului vascular pentru a nvinge rezistena la curgere a acestor vase. Din aceast cauz, presiunea sngelui scade pe msur ce ne ndeprtm de VS (de la 100 mm Hg n aorta ascendent la 10 mm Hg n venulele postcapilare i la zero n atriul drept). Spre deosebire de artere, venele opun o rezisten foarte mic la curgerea sngelui. Din rezistena circulatorie periferic total de aproximativ 1600 dyne x cm x s"5, rezistena venoas reprezint numai 10% (160 dyne x cm x s"5). Aa se explic valoarea mic a cderii de presiune (de la 10 mm Hg la 0) ce survine n timpul curgerii sngelui din venulele periferice n atriul drept. Aceasta este situaia ntlnit n clinostatism. n poziie ortostatic i n absena aciunii pompei musculo-venoase, ntoarcerea n atriul drept a sngelui din venele piciorului necesit presiuni hidrostatice de 10 ori mai mari (100 mm Hg). Venomotricitatea. Reglarea venomotricitii. Calibrul venelor nu este fix. Aa cum s-a vzut, acesta poate varia pasiv sub aciunea forelor de distensie sau de compresie. Exist i mecanisme active ce pot determina variaii ale calibrului venos. Acestea sunt reprezentate de variaiile tonusului musculaturii netede din tunica medie a peretelui venos. Contracia sau relaxarea acestor fibre se afl sub controlul nervos simpatic i al substanelor adrenergice circulante (adrenalin, dopamin). Creterea tonusului simpatic determin venoconstricie, iar scderea acestui tonus, venodilataie. Motricitatea venoas poate fi influenat i pe cale umoral, n afar de adrenalin i dopamin, venoconstricia se mai produce sub aciunea serotoninei, a vasopresinei, angiotensinei, endotelinei i a altor substane. Venodilataia poate fi provocat de oxidul nitric (NO), nitroglicerin i aite medicamente pe baz de nitrai, histamin, prostaciclin, bradikinin etc. Venomotricitatea are o mare importan att pentru protecia peretelui venos mpotriva efectelor dezastruoase ale statului prelungit n picioare, ct i ca mecanism adaptativ n diferite situaii care amenin echilibrul hemodinamic (efort fizic intens, hemoragii, arsuri ntinse, deshidratri). Prin contracia venelor crete debitul cardiac i se mobilizeaz un volum suplimentar de snge din depozite.

FUNCIILE VENELOR l ALE ENDOTELIULUI VENOS Concepia clasic potrivit creia unicul rol al venelor este de a transporta sngele de la esuturi napoi la inim este astzi depit. Sistemul venos ndeplinete multe alte roluri hemodinamice, metabolice, imunologice i endocrine n hemodinamic, venele iau parte la reglarea frecvenei i debitului cardiac, a volemiei i a volumului de snge circulant. Creterea brusc a volumului de snge care se ntoarce la atriul drept provoac tahicardie reflex
175

(reflexul lui Bainbridge). Creterea persistent a volumului ntoarcerii venoase stimuleaz secreia de hormon atrial natriuretic, un peptid care crete diureza. Reducerea returului venos stimuleaz secreia hormonului antidiuretic hipotalamo-retrohipofizar. n felul acesta are loc reglarea volemiei. Orice cretere a afluxului venos ctre inima dreapt este urmat de creterea afluxului sangvin la inima stng, n felul acesta va crete i debitul inimii stngi. Scderea ntoarcerii venoase are efecte opuse. Prin funcia de rezervor sangvin, venele regleaz volumul sangvin circulant. Funcii metabolice. Endoteliul venos (EV) este sediul unor intense procese metabolice i de sintez a numeroase substane cu activitate biologic esenial pentru circulaie. La acest nivel are loc conversia acidului linoleic n acid arahidonic, precursor al prostaglandinelor. EV este protejat i nu sufer alterri structurale ca urmare a hipercolesterolemiei cronice, cum se constat n cazul endoteliului arterial. Funcii imunologice. Endoteliul venulelor postcapilare fixeaz aglutinine heterologe, prevenind aglutinarea invers n cursul transfuziilor de snge heterogrup (atacul aglutininelor donorului asupra hematiilor primitorului). De asemenea, n contrast cu endoteliul arterial, EV interacioneaz foarte slab cu plachetele sangvine. Aceasta, ca i numeroase alte perticulariti ale EV, reprezint o adaptare fa de potenialul trombogen al fluxul lent i deseori al stazei sangvine de la nivelul microcirculaiei venoase. Dac endoteliul venos ar interreaciona puternic cu plachetele sangvine, accidentele trombotice venoase ar fi cu mult mai frecvente. Funcii endocrine. Spre deosebire de endoteliul arterial specializat n secreia de substane vasodilatatoare (NO, Prostacicline), EV secret predominant substane vasoconstrictoare (prostaglandine vasoconstrictoare, endotelina, tromboxan A2). Ca o concluzie general, se poate afirma c spre deosebire de endoteliul arterial care este omogen structural, biochimic i funcional, EV prezint o mare diversitate, putndu-se vorbi fr nici o exagerare c exist n organism tot attea tipuri de endoteiii venoase cte teritorii microcirculatorii.

EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU AFECIUNI VENOASE

176

Condiiile locale anatomice i mai ales cele de ordin fiziopatologic explic de ce bolile venoase se localizeaz cu predilecie la nivelul membrelor inferioare. Venele extremitilor pelvine trebuie considerate ca fcnd parte dintr-un sistem de transport. Perturbarea funciei sale duce la o cretere de presiune n acest sistem, n formele acute de obstacol (prin tromboz) creterea de presiune este permanent, n formele cronice, creterea de presiune este prezent n ortostatism. Ea este permanent sau intermitent, reductibil sau nu, n funcie de sistemul venos interesat (superficial i/sau profund) i de gravitatea leziunilor. Examenul clinic are o valoare deosebit cu att mai mult cu ct este de cele mai multe ori, suficient pentru stabilirea diagnosticului i aprecierea indicaiei terapeutice. Examenul clinic are trei obiective eseniale: (1) precizarea diagnosticului de afeciune venoas i stabilirea etiologiei acesteia (spre exemplu, diagnosticul diferenial al unor varice la nivelul membrelor inferioare), (2) precizarea stadiului bolii, a importanei i a rsunetului acesteia i (3) stabilirea sediului refluxului venos, ceea ce permite orientarea atitudinii terapeutice.

Anamnez furnizeaz informaii preioase n cazul tuturor afeciunilor venoase. Exemplele sunt nenumrate, n boala varicoas anamnez d relaii n legtur cu componenta ereditar i cu factorul profesional, n tromboflebitele acute cauza poate fi o boal general, un efort deosebit cu membrele superioare, utilizarea anticoncepionalelor. Insuficiena venoas cronic este n cele mai multe cazuri urmarea unor tromboze venoase n antecedente. Malformaiile venoase congenitale se manifest, de obicei, n copilrie sau adolescen. Durerile venoase sunt localizate pe traiectul venelor (cel mai adesea pe traiectul safenei interne). Durerile de origine venoas pot fi localizate la nivelul fosei poplitee n cazul interesrii safenei externe (mici). Uneori pot aprea dureri acute (n plesnitur de bici") datorit rupturii valvei unei vene perforante n urma unui traumatism sau a unui efort muscular intens. Sirnpjjalgiile venoase (descrise de Tournay) sunt reprezentate de senzaii de tensiune, de junghi, de smulgere, de mcinare, de muctur, de zbatere sau de tremurtur pe care le descriu pacienii cu afeciuni venoase. Aceste senzaii sunt intensificate cu cteva zile naintea sngerrii menstruale i mai ales n timpul sarcinii. Crampele care apar uneori sunt greu de atribuit unei afectri venoase. Ele se ntlnesc, de obicei, la debutul unei flebite . Venele negricioase sunt reprezentate de vene varicoase aderente de pielea
177

supraiacent. Intinderea peretelui venos permite vizualizarea prin transparen a sngelui venos care confer aspectul negricios. Aceste vene sunt n mod particular vulnerabile la traumatisme minore care pot astfel produce hemoragii masive. Prezena de venule infra- i intradermice dilatate semnific congestia venoas i presiunea crescut n sistemul venos. Aceste venule dilatate formeaz un fel de inel, de obicei n jurul gleznei sau piciorului corona phleboectatica. Ele apar mai frecvent la persoane vrstnice i nu prezic n mod necesar apariia tulburrilor trofice. Prezena impulsului la tuse semnific absena de valve venoase competente ntre abdomen i locul unde se percepe un asemenea impuls. Un procent important dintre oameni nu prezint valve venoase n sistemul venos profund proximal de vrsarea safenei interne. La indivizii din aceast categorie i care au insuficien n sistemul safen intern presiunea abdominal crescut n timpul tusei se transmite cu uurin n patul venos varicos de la nivelul membrelor inferioare. Temperatura cutanat crescut n dreptul venelor nu este ntlnit n mod normal. Creterea temperaturii cutanate n dreptul unei vene superficiale (n comparaie cu pielea nvecinat) se datorete existenei unui flux de snge care provine din sistemul venos profund i care este mai cald. Acest semn clinic confirm anomalia prezent la nivelul sistemului venos. Similar, venele dilatate prin prezena unei fistule arterio-venoase vor fi mai calde la palpare n comparaie cu tegumentele din jur. Dac semnele de mai sus sunt prezente la pacientul n ortostatism, n cazul poziiei declive sau a ridicrii membrului superior, venele anormale dilatate se vor goli de snge. Spaiul ocupat de acestea devine o adncitur sau un an" ce poate fi palpat cu uurin. De multe ori aceste deptesiuni palpabile se afl n dreptul unei vene perforante incompetente.

SEMNE CLINICE DATORATE HIPERTENSIUNII VENOASE (MODIFICRI VENOTENSIVE) Consecina obinuit a disfunciei venoase este hipertensiunea venoas. Aceast presiune venoas crescut determin la rndul ei creterea presiunii capilare. Dac aceast presiune capilar crescut persist, ea produce n timp modificri cutanate i ale esutului subcutanat care sunt relativ caracteristice.
178

Modificrile acestea sunt rezultatul acumulrii de lichid n interstiiu prin transsudare exagerat. Cu timpul trec n interstiiu i cantiti importante de proteine. Depunerea local de fibrin ca i cantitatea crescut de lichid mpiedic schimbul normal de substane ntre capilare i esuturi. Hemosiderina determin pigmentarea caracteristic n maro-glbui a tegumentelor (dermatita ocr) Modificrile care vor fi prezentate mai jos apar n luni sau ani de la instalarea disfunciei venoase. Severitatea lor este variabil i ele tind s apar acolo unde presiunea venoas este cel mai mult crescut. Creterea dimensiunilor membrului se datoreaz n special edemului, dar volumul crescut al venelor dilatate contribuie i el, mai ales la nivelul piciorului i gambei i n ortostatism. Trebuie amintit c edemul venos este doar una din numeroasele cauze de edem. Apariia edemului semnific depirea capacitii de drenaj a sistemului limfatic, n cazul malformaiilor congenitale afectarea concomitent a sistemului limfatic poate contribui n plus la apariia edemului. Induraia se datoreaz dezvoltrii unei fibroze difuze la nivelul esutului subcutanat. Aceasta poate avea grade diferite, de la o ngroare uoar la apariia de esut dens pe arii extinse, n acest din urm caz venele dilatate determin nite adncituri (adevrate anuri") evidente odat cu ridicarea membrelor. Modificrile de la nivelul esutului subcutanat pot fi accentuate de procesele inflamatorii sau de liponecroz. Pentru descrierea acestor modificri se folosete adesea termenul de lipodermatoscleroz sau lipo-scleroz.

Dermatita ocr la un pacient cu insuficien venoas cronic. Se poate, de asemenea, remarca corona phlebectatica jurul gleznei. Pigmentarea cutanat este una din manifestrile cele mai caracteristice ale hipertensiunii venoase. Ea se datoreaz acumulrii de hemosiderin la nivelul tegumentelor. Este adesea primul semn de insuficien venoas i el trebuie s ridice ntotdeauna suspiciunea existenei unei afectri venoase. Dac se asociaz i alte manifestri descrise aici este virtual diagnostic pentru hipertensiunea venoas.

Ulceraiile apar ca urmare a progresiunii leziunilor cutanate n lipsa tratamentului hipertensiunii venoase. Aceste leziuni au la baz tulburrile de nutriie consecutive hipertensiunii venoase. Un ulcer venos va fi ntotdeauna nconjurat de tegumente hiperpigmentate i de un grad de induraie (fig.3.7). La ulcerele vechi, n jurul ulcerului poate exista o cicatrice albicioas caracteristic cunoscut n literatura francez ca atrofie alb (atrophie blanche). In hipertensiunea venoas exist un risc crescut de apariie a eczemelor i
179

dermatitei (fig. 3.8 i 3.9). Pielea este n acest caz extrem de sensibil la orice antigen sau substan sensibilizant care este aplicat topic. Sensibilitatea este maxim la nivelul ariilor hiperpigmentate, iar mici zone eczematoase se ntlnesc adesea de-a lungul traiectului venelor varicoase. Este interesant c dup apariia la nivelul unui membru cu insuficien venoas eczemele se pot dezvolta i n teritorii ndemne ale corpului (pe trunchi sau membrele superioare, de exemplu). Fig.. Eczema aprut n condiiile stazei venoase cronice. Fig. Dermita de contact. Aspect de placard cu vezicule, ale crui limite nete sunt caracteristice.

EXAMENUL CLINIC LOCAL Examenul local se efectueaz de obicei la bolnavul n ortostatism, respectiv n poziia n care manifestrile determinate de insuficiena venoas sunt mai pregnante. Acest lucru se poate face sprijinind pacientul pe o canapea de consultaii ridicat n picioare. Inspecia atent la lumin puternic este esenial. Vor fi observate venele proeminente, aspectul i traiectul acestora. De asemenea, vor fi detectate modificrile cutanate determinate de hipertensiunea venoas. Nu vor fi omise picioarele i regiunea pubian n cazul suspiciunii de tromboz venoas profund pot fi depistate dilataii venoase n regiunea pubian i pe abdomenul inferior (circulaie colateral). Vor fi remarcate eventualele cicatrici operatorii prezente. Se va stabili dac venele dilatate pot fi ncadrate strict ntr-un sistem safen (al safenei mari sau mici) i dac exist semne de hipertensiune venoas (pigmentare, edem, ulceraie etc.). n acest moment poate aprea suspiciunea existenei unei eventuale cauze neobinuite pentru dilatrile venoase. La palpare pot fi localizate cu destul precizie venele. Se va identifica prezena edemului, iar n caz de existen a acestuia se cerceteaz dac apsarea las godeu. Se msoar obligatoriu circumferina membrelor inferioare. Se va cerceta de asemenea temperatura tegumentelor din dreptul venelor dilatate i se va compara aceast temperatur cu cea a tegumentelor nvecinate. Se vor cuta eventualele triluri venoase n dreptul saculaiilor venoase. Cel mai important pas al examenului local const n identificarea traiectului venelor dilatate, inclusiv al acelora care nu sunt vizibile. Pentru realizarea acestui scop de mare utilitate este testul Schwartz (al undei pulsatile). Acest test const n perceperea prin palpare uoar a unei unde pulsatile la nivelul unei vene proximale dup percuia uoar a segmentului distal (mai periferic) al acestei vene. Evident c n cazul percuiei alturi de traiectul venos nu va fi perceput nici o und pulsatil. Acesta metod permite
180

identificarea unor vene care nu sunt vizibile la inspecie. Ridicarea la 45 a membrului inferior cu pacientul n decubit dorsal permite identificarea depresiunilor aprute prin golirea de snge a venelor i poate ajuta, de asemenea, la identificarea traiectului venelor. MANEVRE CLINICE COMPLEMENTARE O serie de manevre clinice complementare sunt necesare pentru localizarea mai precis a zonelor de reflux venos. Proba Trendelenburg are ca scop evidenierea refluxului la nivelul ostiului venei safene mari (Pentru aceasta sistemul safen intern este golit se snge (prin ridicarea membrului inferior la pacientul n decubit dorsal), dup care se plaseaz un garou imediat inferior de poziia estimat a orificiului de vrsare a venei safene interne. Pacientul va fi ridicat n picioare. Dac sistemul venos superficial al safenei interne rmne gol i apoi se umple de sus n jos dup eliberarea brusc a garoului, insuficiena valvei ostiale a safenei interne este dovedit. Testul poate fi efectuat i prin compresia cu degetul a poriunii proximale a safenei interne, metod util mai ales la pacienii obezi, la care un garou poate s nu realizeze o compresiune suficient. Proba Trendelenburg: a ridicarea membrului inferior deasupra orizontalei pentru golirea sistemului venos superficial de snge; b plasarea unui garou la rdcina membrului, distal de ostiul venei safene interne (indicat prin punctul negru); c ridicarea pacientului n ortostatism. n cazul n care ostiul venei safene interne este singura surs de reflux, sistemul venos superficial rmne gol (imaginea punctat); d- dup ndeprtarea garoului, umplerea brusc a sistemului venos superficial de sus n jos certific incompetena valvei ostiale a venei safene interne. O serie de alte teste deriv din proba Trendelenburg, cel mai cunoscut fiind proba celor trei garouri. n acest caz, dup evacuarea sngelui din sistemul venos superficial se plaseaz nu unul ci trei garouri la diferite niveluri ale membrului inferior. Dup ridicarea pacientului n picioare se elibereaz succesiv garourile i se localizeaz astfel zona (sau zonele) unde se produce refluxul venos. Proba Perthes are ca scop demonstrarea incompetenei unei vene superficiale, dar mai ales a eficienei sistemului venos profund. Ea demonstreaz golirea sistemului venos superficial dilatat n condiiile ocluziei prin presiune digital a venei insuficiente care-l alimenteaz. Golirea sistemului superficial se realizeaz prin funcionarea pompei musculo-venoase (prin efort muscular
181

reprezentat de ridicarea repetat pe vrfuri) i depinde de permeabilitatea sistemului venos profund. Aceste probe clinice pot stabili diagnosticul de insuficien venoas superficial iar tratamentul poate fi instituit n acest caz doar pe seama lor. Dac ns rezultatul acestor teste este negativ sau ndoielnic sunt necesare alte investigaii paraclinice care s determine viteza i direcia curgeii sngelui, modificrile de volum ale membrelor inferioare sau care s evidenieze direct venele.

INVESTIGAII PARACLINICE N BOLILE VENELOR Diagnosticul insuficienei venoase cronice este un diagnostic clinic, n schimb, examenul clinic nu reuete s precizeze ntotdeauna cauza acestei insuficiene. Pentru aceasta sunt necesare o serie de examene paraclinice. Cu alte cuvinte, diagnosticul pozitiv al insuficienei venoase este un diagnostic clinic, n timp ce diagnosticul etiologic este adesea instrumental.

DETERMINAREA PRESIUNII VENOASE LA NIVELUL MEMBRULUI INFERIOR La omul sntos presiunea venoas de la nivelul membrelor inferioare scade marcant n timpul exerciiului fizic datorit aciunii puternice a pompei musculo-venoase. Dup oprirea activitii fizice sunt necesare mai mult de 20 de secunde pentru ca presiunea din sistemul venos s revin la valoarea de dinainte de efort. Aceast perioad necesar revenirii presiunii venoase la valoarea iniial poart numele de timp de reumplere venoas (TRV). n cazul existenei incompetenei valvulare venoase superficiale sau profunde (insuficien venoas superficial sau profund) TRV scade semnificativ datorit refluxului sngelui. Un timp de reumplere venoas scurt caracterizeaz strile de hipertensiune venoas. Exist mai multe metode de msurare a presiunii venoase. Msurarea direct a presiunii venoase prin introducerea unui ac sau a unei canule ntr-o ven a piciorului sau n apropierea gleznei este metoda cea mai veche (Pollack i Wood, 1949) i cea mai precis dintre metodele de explorare funcional a sistemului venos. Ea rmne metoda de referin pentru toate testele hemodinamice noninvazive. Presiunea venoas este msurat cel mai precis cu ajutorul unui transductor electronic i este nregistrat grafic.
182

La nivelul piciorului sistemul venos superficial i cel profund sunt legate ntre ele astfel c presiunea venoas superficial reflect fidel presiunea din sistemul venos profund. Msurarea presiunii venoase se efectueaz n repaus, dup efort fizic (ridicarea pe vrfuri cu un ritm de circa 1/secund, un numr de 10 repetri) i apoi dup oprirea efortului fizic . Msurtorile se repet n caz de rezultate anormale cu plasarea de garouri la diferite niveluri (care s ocluzioneze venele superficiale n amonte de zonele de reflux venos). Parametrii eseniali sunt: - presiunea-Venoasa in timpul exerciiului fizic numit presiune venoas ambulatorie (ambulatory venous pressure AVP). Valoarea normal a acesteia este de 15-30 mm Hg; - timpul de reumplere venoas n ortostatism (se msoar timpul necesar atingerii unei valori, msurat naintea exerciiului fizic). Valoarea normal cu sau fr garou este de 18-40 secunde. Msurarea presiunii venoase ambulatorie este probabil testul cel mai performant pentru msurarea stazei venoase i a eficacitii globale a pompei musculo-venoase surale. Exist o relaie strns ntre incidena ulcerelor venoase i presiunea venoas ambulatorie. Cu ct efluxul venos este mai sever alterat, cu att mai mult crete presiunea venoas ambulatorie. Timpul de reumplere venoas scade cu att mai mult cu ct refluxul venos este mai important. Dac timpul de reumplere venoas este corectat prin aplicarea de garouri, atunci refluxul venos este localizat la nivelul sistemului superficial. n cazul sindromului posttrombotic sever cu sindrom obstructiv asociat refluxului venos profund, presiunea venoas ambulatorie rmne crescut n ciuda aplicrii de garouri la nivelul coapsei i gambei, n cazul obstruciei severe n axul profund proximal (sindrom de confluen), presiunea venoas crete n timpul efortului. Creterea presiunii venoase la efort se asociaz cu apariia unei claudicaii intermitente venoase.

O serie de metode indirecte au fost dezvoltate pentru a evita puncia unei vene. Aceste msurtori mai degrab indic amplitudinea i rata modificrilor presionale de la nivelul sistemului venos, dect valorile precise ale presiunii venoase. La baza acestor metode st modificarea volumului membrului inferior care este paralel cu modificarea presiunii venoase. Astfel, volumul membrului inferior este maxim n timpul ortostatismului n repaus i scade n timpul efortului muscular. Amplitudinea scderii volumului membrului indic cantitatea de snge evacuat de la nivelul membrului inferior n timpul exerciiului. Timpul
183

necesar pentru revenirea volumului membrului la valorile iniiale dup ncetarea efortului fizic este un indicator destul de precis al competenei valvulare. Dac valvele venoase sunt competente, acest timp depete 20 de secunde.

Metodele care msoar variaiile volumului membrelor se numesc metode pletismografice. Pletismografia cu lichid (volumetria) msoar variaiile de volum ale membrului dup imersia acestuia ntr-o cavitate cu lichid cldu (24-32C). Densitatea lichidului poate determina artefacte, iar capacitatea de efectuare a efortului este limitat de poziia membrului n cuva cu lichid. Pot fi msurate variaii ale volumului mai mari de 1 ml. Avantajele metodei constau n msurarea volumului global al membrului i nu doar al unui segment, temperatura cutanat stabil, exprimarea variaiilor volumului n ml, reproductibilitate foarte bun. Pletismografia cu aer are un principiu asemntor. Membrul este introdus ntr-o camer cu aer i se msoar cantitatea de aer (o manet asemntoare celei a unui manometru de msurat presiunea arterial) care intr sau iese din aceast camer. Este necesar un control bun al temperaturii aerului din camera cu aer, deoarece variaiile acesteia pot determina artefacte (prin contracia sau expansiunea volumic). Metoda are o reproductibilitate foarte bun. Fotopletismografia estimeaz fotoelectric numrul de hematii din patul capilar subcutanat situat sub transductor. O diod fotoluminescent emite lumin rece (astfel nct s nu existe emisie de cldur care s determine artefacte) n spectrul infrarou. Aceast lumin este absorbit de hemoglobina din patul capilar subcutanat. Cantitatea de lumin care este transmis napoi este captat de un senzor fotoelectric. Aceast cantitate de lumin retransmis variaz n funcie de numrul de hematii subiacente. Semnalul este nregistrat grafic sau este redat pe un ecran. S-a demonstrat c exist o relaie direct ntre cantitatea de hematii care se gsesc n capilarele cutanate i presiunea venoas la nivelul membrului respectiv. Astfel, intensitatea semnalului preluat de fotopletismograf este direct proporional cu presiunea venoas a membrului. Fotopletismografia poate estima destul de precis timpul de reumplere venoas dup efort (aceasta reprezint utilitatea tehnicii). Se pot efectua msurtori succesive fr modificarea poziiei transductorilor i a condiiilor de lucru (spre exemplu nainte i dup ocluzia safenei interne). Avantajul major al metodei rezid n simplitatea ei. Este o metod foarte practic de apreciere a eficienei pompei musculo-venoase, a competenei valvelor venoase i a probabilitii existenei hipertensiunii venoase. Investigaia dureaz foarte puin
184

(cteva minute) i nu genereaz pacientului nici un disconfort. Pletismografia de impedan electric aproximeaz variaiile volumului membrului prin variaia rezistenei electrice consecutive. Pletismografia cu ocluzie venoas se efectueaz utiliznd un manon pneumatic ce este plasat la jumtatea coapsei i umflat la o presiune de 50 mm Hg. Membrul inferior este ridicat uor (la 20-30). Se obine iniial o cretere a volumului membrului care se stabilizeaz la nivelul unui platou. Creterea de volum dup umflarea manonului pneumatic este cu att mai marcat cu ct sistemul venos este permeabil. Dup atingerea platoului, manonul pneumatic este desumflat rapid i se apreciaz curba scderii volumului membrului. Cele dou membre inferioare pot fi studiate separat sau concomitent. Variaiile volumului membrului sunt msurate cu ajutorul unor electrozi (reografia tetrapolar) sau a variaiei rezistenei stratului de mercur nglobat n manon (strin gauge plethysmography pletismografia manometric cu mercur), n acest din urm caz, cnd volumul membrului se reduce n timpul exerciiului fizic, diametrul tubului elastic scade. Astfel, grosimea peretelui lui crete, determinnd i modificare a rezistenei electrice). Cnd volumul membrului crete din nou, diametrul tubului elastic crete i grosimea peretelui su scade, determinnd o modificare de sens invers a rezistenei sale electrice Msurarea refluxului venos maxim de la nivelul unui membru. Msurarea vitezei maxime cu care sngele poate prsi un membru se poate realiza pletismografic. Aceast determinare permite evidenierea existenei unei obstrucii la nivelul circulaiei venoase de ntoarcere. Tehnica este relativ simpl Se aplic un manon pneumatic la pacientul n clinostatism cu membrul investigat ridicat. Manonul determin ocluzia parial a circulaiei venoase i determin congestia membrului. Manonul este ulterior ndeprtat brusc i se msoar viteza scderii volumului mebrului. Scderea volumului se exprim n procente fa de scderea de volum total (sau maxim) n diferite momente. Spre exemplu, n cazul unui membru normal, 90% din scderea de volum total a membrului se produce in primele 3 secunde , ns n cazul unei obstrucii ilio-femurale severe cu circulaie colateral slab dezvoltat n primele trei secunde se va produce o scdere doar cu 45% din scderea de volum total. Estimarea efluxului venos maxim nu ofer din pcate informaii foarte specifice i adaug prea puin la informaiile obinute prin celelalte tehnici paraclinice. Metoda poate exclude o component venoas la un membru edemaiat (permite evitarea unei flebografii). EXPLORAREA ULTRASONOGRAFIC
185

(ECHOGRAFIC)

SISTEMULUI VENOS O sond Doppler simpl care emite un semnal continuu poate fi folosit pentru a demonstra fluxul sangvin retrograd sau fluxul sangvin crescut. Fluxul sangvin retrograd printr-o ven semnific incompetena valvelor venoase sau absena acestora. Fluxul sangvin retrograd poate fi identificat cu o mare acuratee printr-un examen Doppler continuu (velocimetrie Doppler). Transductorul (sonda Doppler, creionul" Doppler) folosit mai poart numele de velocimetru Doppler sau flux-metru Doppler (Doppler flow-meter ). Acesta conine un cristal piezoelectric care emite un semnal ultrasonic continuu, reflectat de hematii. Semnalul reflectat este captat de un cristal receptor. Aparatul transform semnalul ultrasonic n semnal sonor sau grafic. Se poate, de asemenea, obine o nregistrare continu pe hrtie sau pe calculator. Transductorul este uor, iar capul su plat permite aplicarea rapid pe piele . Astfel, un jet regurgitant cu vitez mare va produce un semnal intens, n schimb un flux retrograd de volum mai important dar cu vitez mai mic poate fi trecut cu vederea. Rezult astfel c examenul Doppler contine stabilirea existenei unei insuficiente valvulare venoase dar nu permite aprecierea severittii acesteia. Totodat, la nivelul unor vene foarte dilatate i tortuoase exist fluxuri de snge cu direcii diferite localizate apropiat. De aceea, n acest caz se pot obine semnale neltoare. Tehnica poate fi sensibilizat prin tuse (care genereaz n cazul insuficienei venoase un scurt flux rapid retrograd) sau prin exercitarea unei presiuni rapide n amonte de locul examinat (care determin o cretere de scurt durat a fluxului anterograd). Utilitatea velocimetriei Doppler este maxim la nivelul venelor superficiale (cum sunt venele safene). Pot fi, de asemenea, obinute informaii despre venele profunde dar, n acest caz, nu poate fi stabilit cu precizie vena interesat (examinat) i nici dac semnalul provine de la o ven superficial (spre exemplu, n cazul examinrii venei poplitee semnalul poate proveni de la vena safen mic supraiacent). Putem concluziona c velocimetria Doppler poate confirma rapid prezena insuficienei valvelor venoase i poate avertiza asupra patologiei venelor profunde. Creterea fluxului sangvin anterograd prin venele superficiale este ntlnit n dou situaii clinice: atunci cnd venele superficiale joac rolul de circulaie colateral n cazul ocluziei circulaiei venoase profunde (spre exemplu, n tromboza venoas profund) i n cazul unei fistule arterio-venoase (n venele situate deasupra acestei fistule), n cel de-al doilea caz se va ntlni, de asemenea, pulsatilitatea fluxului care este caracteristic. Pulsatilitatea este puternic i ea trebuie deosebit de pulsatilitatea mult mai slab care poate fi decelat n cazul
186

venelor larg destinse (de exemplu, dup ortostatism prelungit) i care provine de la arterele nvecinate. De asemenea, pulsaii venoase sunt ntlnite n insuficiena cardiac nsoit de insuficien tricuspidian. Aceste modificri ale fluxului sangvin prin venele superficiale de la nivelul membrelor inferioare pot fi evideniate cu ajutorul velocimetriei Doppler. Examenul Doppler pulsat utilizeaz echografia bidimensional care poate realiza o seciune la nivelul arterelor i venelor n orice plan. Venele pot fi astfel vizualizate, iar prin metoda Doppler pot fi msurate caracteristicile fluxului de snge. Segmente venoase de civa centimetri pot fi identificate. Se evideniaz pereii venoi i valvele. Se pot vizualiza micrile i nchiderea acestora. Direcia i viteza fluxului de snge sunt determinate prin metoda Doppler i pot fi nregistrate separat (metoda Duplex). Dac se asociaz i facilitatea de examen Doppler color (velocimetrie color) examenul poart numele de examen Tryplex. Tehnica este extrem de fiabil. Ea permite aprecierea pereilor venoi, a fluxului de snge, evidenierea unui eventual tromb (prin lipsa fluxului de snge i imobilitatea pereilor venoi) i a structurii i funciei valvelor venoase. Poate fi studiat att sistemul venos superficial, ct i cel profund. Pot fi determinate diferitele tipuri de flux din anumite vene ntruct poate fi msurat i volumul fluxului de snge. Spre exemplu, la nivelul venei poplitee poate fi apreciat eficiena pompei musculo-venoase, dar i severitatea refluxului n venele profunde la acest nivel. Avantajul tehnicilor echografice rezid n caracterul noninvaziv, n posibilitatea examinrii prelungite i repetate, n acurateea rezultatelor (pentru examenul Duplex i Triplex) i n costul redus. Reprezint o alternativ la flebografie pentru depistarea trombozei venoase profunde i pentru vizualizarea anumitor segmente de ven (cum ar fi poriunea terminal a safenei externe).

EXPLORAREA RADIOLOGIC N PATOLOGIA VENOAS Flebografia este cea mai veche investigaie paraclinic imagistic folosit pentru explorarea venelor In ultimul timp ea a suferit numeroase modificri. Folosirea de substane de contrast noniritante care nu genereaz disconfort i nu determin tromboza, folosirea intensificatorului de imagine (care permite vizualizarea prelungit fr expunerea pacientului la cantiti crescute de radiaii), dar mai ales concepia c pacientul trebuie examinat n poziia n care funcia venoas este cel mai mult afectat (respectiv n ortostatism) reprezint progrese semnificative n valorificarea acestei tehnici diagnostice. Cu excepia trombozei venoase profunde acute, disfuncia sistemului venos poate fi evideniat corespunztor numai n
187

ortostatism i cu ocazia efecturii a diferitor micri. De aici i apariia concepiei de flebografie funcional. Esena flebografiei funcionale rezid n studiul funcionalitii sistemului venos atunci cnd acesta trebuie s returneze sngele mpotriva atraciei gravitaionale, n aceste condiii poate fi nregistrat funcia valvelor venoase i pot fi identificate cauzele disfunciei pompei musculovenoase. Se pot vizualiza modificrile anatomice ale venelor (tortuozitatea) i eventuala circulaie colateral prin venele superficiale. Avnd n vedere c nu poate fi vizualizat dect o poriune a unui membru la un moment dat, c intervalul de timp n care o eventual anomalie venoas poate fi vizualizat este foarte scurt i c nu poate fi folosit dect o cantitate limitat de substan de contrast este de neles de ce cooperarea strns ntre radiolog i chirurg este esenial. Radiologul trebuie informat de chirurg asupra naturii afeciunii venoase i este indicat chiar prezena chirurgului n momentul efecturii investigaiei. Un alt moment cheie este reprezentat de identificarea pe imaginea flebografic a venelor superficiale i profunde. De aceea, se indic adesea efectuarea a dou incidene perpendiculare. Flebografia funcional este o tehnic laborioas i necesit un personal experimentat. Investigaia se desfoar n mai multe etape. Iniial, masa radiologic este nclinat la aproximativ 50 pacientul fiind adus cu picioarele n jos i se injecteaz o cantitate mic (5ml) de substan de contrast ntr-o ven superficial ce la nivelul garnbeL Substana de contrast va cobor pn la nivelul primei valve competente (substana de contrast este mai grea dect sngele). De asemenea, substana de contrast va aprea apoi i n venele profunde ale gambei la individul normal. Dac se continu injectarea, venele profunde vor putea fi vizualizate pn la nivelul iliac i chiar mai sus. Se umplu cu substan de contrast att venele tibiale i peroniere, ct i sinusurile venoase musculare. Aceast prim faz se numete faza de umplere static a sistemului venos profund. Apoi pacientul va fi ndemnat s efectueze cteva micri ale piciorului pentru a amorsa pompa musculo-venoas. Valvele sistemului profund pot fi evideniate dup ce pacientul este adus mai nti cu capul n jos i apoi din nou brusc n poziia iniial (cu picioarele n jos, la 50). Pot fi apreciate astfel numrul i competena valvelor. Trebuie menionat c flebografia este doar uneori indicat n varicele primitive. Ea poate fi necesar n cazul planificrii unei intervenii iterative la nivelul jonciunii safeno-femural la un pacient la care s-a practicat crosectomie, n cazul unui reflux greu de evaluat n regiunea poplitee i la pacienii la care, n ciuda unei intervenii anterioare corect efectuate, se dezvolt varice difuze la nivelul etajelor femural i gambier n insuficiena venoas profund flebografia nu este niciodat examenul de prim intenie. Flebografia este ns esenial
188

atunci cnd se are n vedere o intervenie chirurgical asupra sistemului venos profund. Varicografia const n injectarea de substan de contrast la nivelul varicelor membrelor inferioare. Pacientul este inut n poziie aproape orizontal, cu capul uor mai sus dect picioarele. Metoda permite vizualizarea traiectului venelor modificate varicos i eventual evidenierea sursei" acestora. Metoda nu ofer informaii concludente cu privire la funcionalitatea sistemelor venoase, dar poate fi combinat cu flebografia funcional descris mai sus. Tomografia computerizat cu sau fr injectarea de substan de contrast i rezonana magnetic nuclear sunt utile pentru evidenierea de eventuale anomalii congenitale (vena cav inferioar stng, duplicaii, agenezii etc.) sau distrofice (fistule arterio-venoase), evaluarea filtrelor cave, a compresiunilor venoase sau a trombilor intravenos! etc. Sunt folosite mai ales pentru investigarea venelor cave. Prin aceste metode pot fi identificai eventualii trombi. Angiografia prin rezonanta magnetic nuclear este o metoda precisa de investigarea a adenopatie iliac (ntre sgei) determinat de axunlor venoase profunde proximale, un limfom non-Hodgkinian care st la baza unde este superioar flebografiei edemului important al membrului inferior aprut clasice. n urm cu 3 zile. Adenopatia comprim vena iliac extern.

SCINTIGRAFIA CU FIBRINOGEN MARCAT RADIOACTIV Dup blocarea captrii iodului de ctre glanda tiroid prin administrare de iod se administreaz pacientului fibrinogen marcat cu iod radioactiv. Se determin nivelul de radiaii emise la nivelul anumitor zone de la nivelul membrelor inferioare i se compar cu nivelul msurat la nivelul cordului. O cretere cu peste 20% a nivelului de radiaii ntr-un anumit teritoriu indic prezena unui tromb. Metoda permite msurarea repetat (pe parcursul a ctorva zile) a nivelului de radiaii i este foarte sensibil pentru depistarea trombilor care se formeaz n venele coapsei dup proceduri chirurgicale. Nu permite detectarea trombilor din venele pelvine i nu este util n cazul existenei unor plgi, fracturi, traumatisme, artrit, edem, ulceraie sau tromboflebite ale membrelor inferioare.

189

INSUFICIENA INFERIOARE

VENOAS

CRONIC

MEMBRELOR

Insuficiena venoas cronic reprezint n patologia circulaiei de ntoarcere a membrelor inferioare un stadiu de decompensare, comparabil cu insuficiena cardiac n patologia inimii. Se caracterizeaz prin tulburri distrofice grave care transform bolnavul ntr-un infirm, deci are un impact social important. Insuficiena venoas cronic apare ca urmare a malformaiilor venoase congenitale, anevrismelor arterio-venoase traumatice, boli mai rare sau n evoluia bolii varicoase i mai ales a bolii tromboembolice, afeciuni frecvente. Incidena maxim a insuficienei venoase cronice se ntlnete la vrstnici (ntre 70 i 80 de ani). Este demn de remarcat c circa un sfert din populaia adult prezint o form sau aita de patologie venoas la nivelul membrelor inferioare. n boala varicoas insuficiena venoas cronic apare mai trziu, spre deosebire de boala tromboembolic, n care manifestrile distrofice apar mult mai precoce, n ciuda tratamentului anticoagulant bine condus peste 70% (pn la 95%) din pacienii care sufer o tromboz venoas profund acut dezvolt un sidrom posttrombotic manifestat prin insuficien venoas cronic. Substratul apariiei sale este reprezentat de recanalizarea trombului n condiiile n care valvele venelor interesate sunt deformate i incompetente. Rezult o coloan lung de snge care nu mai este susinut de suportul vaivular i care genereaz presiuni hidrostatice de peste 100 mm Hg la nivelul venulelor membrului inferior i creterea retrograd a presiunii capilare cu trecerea consecutiv de lichid i proteine n interstiiu. FIZIOPATOLOGIE Manifestrile insuficienei venoase cronice sunt determinate de hipertensiunea venoas care este rezultatul obstruciei, refluxului, disfunciei pompei musculo-venoase sau a asocierii mai multora dintre aceti factori. Dintre aceste cauze, refluxul venos este considerat a juca rolul principal n dezvoltarea semnelor i simptomelor insuficienei venoase cronice. Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare Insuficiena venoas cronic poate fi primar i secundar. Diagnosticul de insuficiena valvular primar este stabilit atunci cnd nu poate fi identificat un alt mecanism etiologic care s stea la baza regurgitrii valvulare. Acesta este cazul majoritii insuficienelor venoase superficiale (varicele primare). Ele este posibil s apar ca urmare a pierderii elasticitii peretelui venos, dat fiind faptul c aceast elasticitate este n mod cert inferioar celei ntlnite la populaia martor, iar scderea elasticitii precede apariia insuficienei valvulare.
190

Insuficiena valvular este considerat secundar atunci cnd ea are ca substrat un anumit fenomen patologic, cel mai adesea tromboz venoas profund. O serie de studii au artat c manifestrile insuficienei venoase cronice depind de localizarea refluxului venos. Astfel, circa 80-90% din ulcerele venoase au ca substrat insuficiena sistemului venos profund, dar n restul de aproximativ 10-20% din cazuri acestea sunt secundare insuficienei venoase superficiale izolate. Mult timp s-a crezut c refluxul venos n venele profunde, localizat proximal la nivelul membrelor, este de importan primar pentru apariia ulcerelor venoase. O serie de studii recente au revoluionat aceast opinie, artnd c refluxul la nivel popliteu i infrapopliteu joac rolul central n apariia modificrilor cutanate i a ulcerelor venoase. Incompetena venelor comunicante este prezent n aproape 90% din cazurile de ulcer venos i este posibil ca ea s contribuie la recurena ulcerului venos dup ndeprtarea prin stripping (a se vedea mai jos) a venei superficiale subiacente ulcerului. Dei este probabil ca incompetena venelor perforante s joace un rol n apariia ulcerelor venoase acest lucru nu este clar dovedit. Un procentaj relativ important dintre pacienii cu insuficien venoas cronic nu descriu n antecedente vreun episod de tromboz venoas profund. Cum a fost artat i mai sus, dei tromboz venoas profund este un factor etiologic important n apariia ulceraiilor venoase, prezena ei nu este obligatorie. Uneori, chiar insuficiena izolat a safenei mici poate determina apariia unui astfel de ulcer. Probabil c un rol important este jucat de tromboz venoas profund subclinic, dat fiind faptul c circa 50% din trombii situai deasupra genunchiului nu determin simptomatologie acut, dar determin insuficien valvular n acest sistem. Trombozele venoase profunde sunt asimptomatice ntr-un procent cu att mai mare cu ct acestea sunt situate mai distal. De aici rezult i importana TVP asimptomatice n etiologia insuficienei venoase cronice, dat fiind faptul c insuficiena valvular distal pare mai important pentru dezvoltarea manifestrilor de insuficien venoas cronic. Trebuie, de asemenea, amintit faptul c localizarea valvelor incompetente nu este legat strns de localizarea trombului. Astfel, valvele venoase devin insuficiente nu numai prin dezorganizarea direct datorit aderenei i remanierii trombului, ci adesea prin mecanisme mai complexe. Spre exemplu, incompetena valvelor venoase poate apare ca urmare a dilatrii venoase consecutive obstruciei proximale. n cazul distensiei prelungite a segmentelor venoase distale, insuficiena valvular poate rmne definitiv.
191

MODIFICRILE TISULARE NTLNITE IN INSUFICIENTA VENOAS CRONIC Modificrile tisulare din insuficiena venoas cronic sunt localizate n special la nivel cutanat i subcutanat, astfel c tegumentul i stratul subiacent pot fi considerate organul int n aceast patologie. Transmiterea presiunii venoase anormal de ridicate datorit insuficienei sistemului venos profund, superficial sau a ambelor la extremitatea venoas a microcirculaiei cutanate st cu siguran la baza modificrilor de la acest nivel. Mecanismul intim este legat att de tulburarea nutriiei tegumentelor i a esutului subcutanat, ct i de eliberarea local de metabolii toxici i enzime ce determin distrucie tisular, n continuare vor fi prezentate mai multe mecanisme implicate probabil n apariia modificrilor ce caracterizeaz insuficiena venoas cronic. Endoteliul capilar sufer modificri structurale i funcionale n cazul insuficienei venoa cronice. Astfel, celulele endoteliale sunt tumefiate, cu numeroase vezicule de pinocitoz n citoplasm lor, iar spaiile intercelulare sunt lrgite de peste 10 ori. Totodat, celulele endoteliale produc, expun i elibereaz o serie de molecule de adeziune i proinflamatorii (cum sunt interleukina 1 i ICAM -molecula de adeziune intercelular). Acestea sunt responsabile de afluxul de celule inflamatorii (limfocite, monocite) ntlnit la nivelul tegumentului. Pe de alt parte, ns, att celulele inflamatorii, ct i fibroblatii din teritoriile cu insuficien venoas cronic prezint un rspuns alterat la stimularea prin citokine, posibil responsabil de vindecarea deficitar a ulcerelor venoase. O serie de studii utiliznd videomicroscopia in vivo au artat c n teritoriile cu insuficien venoas cronic exist numeroase focare de microtromboz capilar. Acestea sunt numeroase mai ales n teritoriile de lipodermatoscleroz, n zonele unde au existat ulcere venoase (zona de atrofie alb) numrul de capilare este sczut. Aceste studii sugereaz c n teritoriile cu insuficien venoas cronic are loc distrucia microcirculaiei nutritive cutanate, care poate contribui att la apariia ulcerelor cutanate ct i la recurena acestora. Sistemul limfatic din teritoriile cu modificri trofice determinate de insuficiena venoas cronic prezint i el modificri degenerative, n ariile ce prezint induraie i hiperpigmentare numrul total al colectoarelor i al capilarelor limfatice este sczut, iar fluxul limfatic ncetinit. Aceste modificri nu sunt ntlnite n tegumentele care nu prezint tulburri trofice. Modificarea permeabilitii capilare joac un rol central n aparitia lipodermatosclerozei.
192

Astfel, permeabilitatea capilar pentru fibrinogen (dar nu i pentru albumin) este mult crescut n teritoriile cu insuficien venoas cronic. Principala teorie patogenic cu privire la apariia lipodermatosclerozei este aa-numita teorie a manonului de fibrin. Difuziunea extravascular a fibrinogenului ar determina astfel apariia unui manon de fibrin n jurul capilarelor, manon care ar mpiedica oxigenarea i nutriia adecvat a esutului subcutanat i a celulelor cutanate. Studii recente au artat c aceste manoane perivasculare au o structur mai complex i c ele nu sunt alctuite numai din fibrin. Astfel, s-au identificat la nivelul lor o serie de proteine matriceale (aparinnd matricei extracelulare) care au caliti de chemoatractani i activatori importani pentru leucocite i trombocite. Aceste proteine joac probabil un rol major n apariia procesului inflamator ntlnit n teritoriile cu insuficien venoas cronic. Pn n momentul de fa, dispunerea perivascular de fibrin i alte proteine este bine documentat, ns dovezile cu privire la mpiedicarea oxigenrii adecvate a esuturilor datorit acestor manoane nu sunt nc foarte puternice. Fluxul de snge regional la nivelul teritoriilor cu lipodermatoscleroz determinat prin tomografie cu emisie pozitronic este crescut n comparaie cu teritoriile normale. Pe de alt parte, spectroscopia de rezonan magnetic utiliznd izotopi radioactivi (fosfat radioactiv) a artat o depleie a fosfailor cu energii nalte i o cretere a fosfailor cu energii joase n muchii din teritoriile cu insuficien venoas cronic. Este sugerat astfel c hipoxia tisular se datoreaz nu unui flux sangvin insuficient ci unei difuziuni inadecvate a oxigenului. Un flux sangvin cutanat crescut poate fi evideniat i cu ajutorul velocimetriei Doppler cu laser. Fluxul cutanat crete ns i mai mult n cazul ridicrii membrului inferior la 45o i a compresiunii externe (ambele metode folosite ca tratament pentru ulcerele venoase) n teritoriile cu lipodermatoscleroz nu poate fi evideniat rspunsul hiperemic ntlnit n teritoriile normale dup un interval de 3 minute de ocluzie arterial cu ajutorul unei manete pneumatice. Acest rspuns este atenuat n teritoriile cu insuficien venoas cronic unde nu poate fi pus n eviden lipodermatoscleroz. Lipsa rspunsului hiperemic evideniaz o tulburare a rspunsului regulator vasomotor n teritoriile cu staz venoas, tulburare care poate fi parial reprodus la membre normale prin ocluzia venoas timp de 30 de minute cu ajutorul aceleiai manete pneumatice. Faptul c n teritoriile cu insuficien venoas cronic exist, pe lng o oarecare hipoxemie de repaus, o deficien n recrutarea de noi capilare ca rspuns la stimuli care n mod obinuit determin hiperemie este susinut i de
193

determinrile transcutanate ale tensiunii oxigenului. Astfel, la temperatura obinuit a pielii aceast tensiune este mai mare la membrele cu insuficien venoas cronic dect la martorii normali, ns n cazul nclzirii electrozilor la 43C (care reprezint metoda standard de determinare a tensiunii oxigenului) ea este mai mic dect normal. Controlul nervos al microcirculaiei poate juca i el un rol n alterarea rspunsului la stimuli n mod normal hiperemiani. Reflexul veno-arteriolar este un reflex simpatic local care determin vasoconstricia arteriolar atunci cnd presiunea venoas depete 25 mm Hg. Acest reflex poate fi implicat n alterarea rspunsului vasodilatator n insuficiena venoas cronic. Totodat, rspunsul vasodilatator ca rezultat al stimulrii fibrelor nociceptive de tip C este deficitar n teritoriile cu insuficien venoas cronic. Stimularea n condiii normale a fibrelor nociceptive de tip C determin eliberarea de neuropeptide vasodilatatoare care acioneaz i ca factori de cretere pentru fibroblati i celulele epidermice. Rspunsul anormal la stimularea fibrelor nociceptive C poate fi implicat att n alterarea rspunsului vasomotor, ct i n apariia ulcerelor venoase.

O teorie recent i extrem de interesant este cea a capturii leucocitare la nivelul microcirculaiei n teritoriile de staz venoas. S-a observat c returul venos dela un membru inut atrnnd timp de 40 de minute conine cu circa 20% mai puine leucocite dect returul de la acelai membru inut la orizontal sau ridicat. Principalele celule care sunt reinute n microcirculaia membrului sunt monocitele. Aceste date au sugerat c o captur a leucocitelor la nivelul microcirculaiei n teritoriile cu insuficien venoas cronic determin congestie , inflamatie i tromboz. Ulterior, mai multe studii au confirmat rolul capturii leucocitare n apariia modificrilor tisulare din insuficiena venoas cronic. Numrul de capilare vizibile prin videomicroscopie scade n timpul meninerii declive a unui membru cu insuficien venoas cronic, scdere care se coreleaz foarte bine cu scderea numrului de leucocite din sngele din vena femural. Migrarea celulelor albe n interstiii i eliberarea de mediatori proinflamatori i enzime litice produc distrucie tisular. Hipertensiunea venoas determin, de asemenea, expresia de molecule de adeziune pe suprafaa celulelor endoteliale (a se vedea mai sus modificrile endoteliale n insuficiena venoas cronic), molecule care sunt responsabile de reinerea leucocitelor n aceste teritorii. Efectele hipertensiunii venoase sunt complexe i nu pot fi explicate printr194

un singur mecanism fiziopatologic. Hipertensiunea venoas transmis la nivelul microcirculaiei cutanate determin o serie de efecte celulare, microangiopatice i funcionale care contribuie n msur mai mic sau mai mare la apariia lipodermatosclerozei i eventual a ulcerului venos.

MANIFESTRILE CLINICE ALE INSUFICIENEI VENOASE CRONICE Manifestrile clinice caracteristice insuficienei venoase cronice sunt: edemul, dermatita ulcerul trofic. Edemul este semnul cel mai precoce. La nceput apare seara, dup ortostatism prelungit i dispare n cursul nopii. Ulterior se agraveaz progresiv i nu mai dispare complet pn dimineaa. Dermatitele au aspect diferit. Caracteristic este dispoziia neregulat a zonelor cu modificri de culoare, alterrile de tip eczematos ale tegumentelor i urmele de infecie. Se poate asocia induraia tegumentelor sau celulita subcutanat, n varicele hidrostatice induraia tegumentelor este maxim n vecintatea trunchiurilor venoase insuficiente mai importante, n sindromul posttrombotic ea este mai ntins, putnd cuprinde toat circumferina gambei. Ulcerul trofic de gamb este cea mai grav manifestare. Apare ca o pierdere de substan eliptic cu contur mai mult sau mai puin regulat; coboar n pant sau abrupt spre partea central, care este deprimat i acoperit cu esut de granulaie aton, cu secreie tulbure. De multe ori, pe ulcer se grefeaz infecia care determin apariia esutului scleros pe marginile ulcerului, factor ce ntrzie cicatrizarea. Bolnavii cu insuficien venoas cronic prezint dureri manifestate fie ca o senzaie de greutate, fie continue de tip nevralgic.

INVESTIGAII PARACLINICE Examenul Duplex este metoda diagnostic de prim intenie n insuficiena venoas cronic. Metoda confirm prezena sau absena refluxului n zone anatomice precise. Este un test anatomo-funcional de mare valoare. Permite stabilirea incompetenei venelor perforante. Nu este precis n diferenierea refluxului primar de cel secundar. Velocimetria Doppler este o metod util pentru detectarea refluxului la
195

jonciunea safeno-femural i cea safeno-poplitee . Tehnica se folosete de rutin n ambulator, deoarece constituie o metod neinvaziv de evaluare a refluxului, rapid i ieftin. Pletismografia i determinarea presiunii venoase permit evaluarea cantitativ neinvaziv a refluxului venos, a eficienei pompei musculare de la gamb i a obstruciei pe calea de ntoarcere venoas . De aceea ele pot completa examenul Duplex. Aceste tehnici nu dau ns informaii precise cu privire la localizarea obstruciei/refluxului venos i de aceea uneori indic efectuarea unei flebografii. Velocimetria Doppler este util pentru evidenierea refluxului venos. Flebografia prezint situaia anatomic i poate da indicaii asupra anomaliilor de baz . Metoda are indicaii pentru confirmarea prezenei i extensiei obstruciei cii de ntoarcere venoase, cu vizualizarea circulaiei colaterale i a zonei de reflux. De asemenea, este posibil evaluarea extinderii refluxului i a gradului alterrii valvulare de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Este indicat mai ales dac se are n vedere o intervenie chirurgical reparatorie. Venele distorsionate, prezena de numeroase colaterale i defectele de umplere intraluminale sunt patognomonice pentru sindromul posttrombotic. Absena acestor semne sugereaz o insuficien valvular primar. Examenul Duplex precizeaz existena refluxului venos dar nu difereniaz cu acuratee refluxul primar de cel secundar. Flebografia ascendent face aceast distincie cu mare precizie. Flebografia descendent indic localizarea i competena valvelor venoase.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI VENOASE CRONICE Avnd n vedere progresele importante nregistrate n tratamentul bolilor venoase, jn ultimii ani a aprut necesitatea unei standardizri a diagnosticului acestora, n 1994 un grup de experi din mai multe ri au pus la punct o clasificare a bolilor venoase numit i clasificarea CEAP . Aceast clasificare ine cont de categoria Clinic, de Etiologia, de Anatomia i de mecanismul Patofiziologic (fiziopatologic) al dezvoltrii refluxului venos.
196

Clasificarea clinic a bolii venoase cronice (Clasa CEAP C) Tabelul 5.1 Clasa 0 - Fr semne clinice de boal venoas Clasa 1 - Telangiectazii sau vene reticulare Clasa 2 -Vene varicoase Clasa 3 - Edem Clasa 4 - Modificri cutanate determinate de boala venoas (pigmentare, eczem venoas, lipodermatoscleroz) Clasa 5 - Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se asociaz ulcerul vindecat Clasa 6 - Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se asociaz ulcerul venos

Evaluarea diagnostic a pacienilor va fi efectuat n funcie de clasa clinic n care se gsete pacientul. Ulterior, impactul patologiei venoase asupra existenei pacientului va fi apreciat i, n funcie de acesta, se va stabili atitudinea terapeutic. Motivul pentru care un pacient solicit ajutorul medicului poate fi cosmetic, legat de simptomatologia suprtoare sau impietarea asupra modului de via al acestuia (moderat sau sever). In cazul prezenei telangiectaziilor sau al venelor reticulare (angioame arahniforme) consultul pacientului include anamnez, examenul fizic i cutarea unui eventual reflux venos ocult cu ajutorul creionului Doppler continuu, n cazul depistrii refluxului este indicat examenul Duplex. Problema este, n general, de ordin cosmetic. Prezena varicelor (clasa clinic 2) necesit cutarea incompetenei valvulare venoase n ambele sisteme safene, la nivelul venelor perforante i n sistemul venos profund. Iniial, cu ajutorul creionului Doppler continuu se urmresc safen mare i safen mic de la formare pn la vrsarea n sistemul
197

profund, determinndu-se existena refluxului indus de manevra Valsalva. Ocluzia digital a poriunii terminale a safenei permite stabilirea contribuiei venelor perforante sau a venelor pelvine la refluxul venos. In cazul existenei refluxului n vena safen (mare sau mic), acesta va necesita rezolvare prin ligatur nalt, de obicei nsoit de stripping(smulgerea" safenei pe toat lungimea ei cu un dispozitiv special a se vedea mai jos), n cazul absenei refluxului, scleroterapia sau flebectomia local reprezint tratamentul definitiv. La pacienii chirurgicali echografia Duplex stabilete anatomia venei safene i identific alte eventuale surse ale refluxului (vene perforante incompetente etc.). In cazul n care se suspecteaz existena trombozei venoase profunde, msurarea presiunii venoase i flebografia devin necesare. In cazul existenei edemului venos (clasa 3 clinic), este necesar definirea complet a etiologiei, a localizrii anatomice i a mecanismului fiziopatologic implicat. La originea edemului se poate afla refluxul primar, ocluzia prin tromboz venoas profund, refluxul secundar acesteia sau asocierea mai multora dintre aceste mecanisme. Edemul poate avea o cauz primar, secundar sau congenital. Trebuie cutat n anamnez existena vreunui episod de tromboz venoas profund. Examenul Duplex este obligatoriu n toate cazurile. Acesta stabilete de multe ori nu numai etiologia (insuficien primar n sistemul safen, sechele de TVP etc.), dar i anatomia leziunilor. Flebografia este uneori necesar pentru stabilirea cu precizie a anatomiei trunchiurilor venoase principale la pacieni la care se are n vedere intervenia chirurgical. La pacienii cu edem de cauz venoas este important stabilirea mecanismului fiziopatologic ce st la baza apariiei acestuia, n bolile primare, cauza edemului este numai refluxul, n timp ce n cadrul sindromului posttrombotic sau al leziunilor congenitale refluxul i obstrucia venoas pot coexista. Pletismografia este util pentru diferenierea refluxului de obstrucie. Metoda este foarte sensibil pentru stabilirea existenei refluxului i mai puin sensibil pentru estimarea obstruciei, n schimb, determinarea presiunii venoase este foarte precis pentru stabilirea existenei obstruciei venoase. Atitudinea diagnostic ia pacienii cu edem venos depinde de impactul asupra modului de via al pacientului i de tratamentul ce va fi eventual aplicat acestuia, n cazul n care suportul (contenia) extern i modificarea stilului de via reprezint tratamentul ce va fi aplicat nu sunt necesare studii suplimentare n afara consultului i a examenului Duplex. Dac manifestrile clinice sunt severe i cnd acestea influeneaz semnificativ ocupaia i modul de via al pacientului, dar mai ales n cazul n care se are n vedere rezolvarea chirurgical
198

a cazului, este necesar evaluarea complet n laboratorul de explorri vasculare. Clasele clinice 4 (lipodermatoscleroza), 5 (ulcerul venos vindecat) i 6 (ulcerul venos activ) corespund bolii venoase avansate. La pacienii din aceste stadii anamnez trebuie s identifice prezena eventualelor episoade de tromboz venoas profund, istoricul ndelungat de varice sau prezena n istoric a unui traumatism care s fi lsat urme asemntoare celor determinate de insuficiena venoas cronic. Examenul Doppler continuu va cuta refluxul la nivelul sistemului superficial, profund i la nivelul venelor perforante. Ulcerul activ sau cicatricea unui ulcer vindecat pot indica localizarea unei perforante incompetente. Examenul Duplex este metoda esenial pentru stabilirea etiologiei modificrilor avansate de insuficien venoas cronic. Examenul Duplex nu este ns foarte fiabil pentru identificarea trunchiurilor venoase profunde gambiere i, de aceea, flebografia este adesea necesar n aceste cazuri. O atenie deosebit trebuie acordat perforantelor ntruct incompetena acestora (primar sau secundar) este frecvent implicat n apariia lipodermatosclerozei i a ulcerelor venoase. n cazurile n care boala venoas este limitat la venele safene i perforante, examenul Duplex este suficient. Evaluarea suplimentar prin pletismografie, msurarea presiunii venoase i flebografia se efectueaz selectiv doar la pacienii care ar putea fi candidai la tratament chirurgical. De asemenea, flebografia este util n cazurile n care examenul Duplex nu reuete s fac diferena ntre boala venoas primar i sindromul posttrombotic.

TRATAMENTUL CONSERVATOR N INSUFICIENTA VENOAS CRONIC Tratamentul conservator a reprezentat terapia de baz a insuficienei venoase cronice mai mult de un secol. i n momentul actual el reprezint singura metod de tratament pentru majoritatea pacienilor cu sindrom posttrombotic. Tratamentul chirurgical n cazul sindromului posttrombotic se adreseaz unor pacieni selecionai care ns reprezint o minoritate. Rolul tratamentului chirurgical este mai important n cazul insuficienei venoase primare (din boala varicoas simpl a se vedea tratamentul varicelor simple). La baza tratamentului conservator al insuficienei venoase cronice se afl msurile care scad presiunea din sistemul venos. Scderea presiunii venoase la nivelul membrelor este urmat de rezultate
199

foarte bune de cele mai multe ori. Exist n principiu dou modaliti de scdere a presiunii venoase: terapia poziional (ridicarea membrului deasupra orizontalei) i contenia (cunoscut i ca suport extern). Ambele metode folosite pentru scderea presiunii venoase pot fi extrem de duntoare sau chiar pot determina pierderea membrului dac bolii venoase i se asociaz ischemia (boala arterial) la nivelul membrului respectiv. De aceea nu se vor indica nici terapia poziional i nici contenia nainte de excluderea unei afectri arteriale semnificative. Tratamentul medical se adreseaz tulburrilor circulatorii i manifestrilor clinice ale insuficienei venoase i are ca scop vindecarea ulcerelor, prevenirea recidivelor acestora i obinerea i meninerea unei activitii ambulatorii normale. Terapia poziional (ridicarea membrului deasupra orizontalei) determin o ntoarcere venoas eficient n lipsa funcionrii pompei musculo-venoase. Presiunea venoas la nivelul membrului ridicat deasupra nivelului inimii scade cu att mai mult cu ct membrul este mai sus. Dac membrul este inut n aceast poziie, toate manifestrile clinice determinate de hipertensiunea venos regreseaz. Din pcate nu este posibil meninerea unui pacient n aceast poziie o perioad lung de timp (teoretic indefinit). De aceea, se recomand meninerea acestei poziii n perioada iniial, pn la rezolvarea leziunilor severe (ca ulcerele trofice venoase). Perioadele scurte de mers (de exemplu, 1-2 minute la fiecare or) nu determin un efect nociv prin creterea de scurt durat a presiunii venoase, ns au un efect benefic prin prevenirea instalrii atrofiei musculare.

Exerciii fizice utile n cadrul terapiei poziionale a insuficienei venoase: a poziia de plecare, cu membrele inferioare uor ridicate; b membrele superioare sunt ntinse, cu palmele n jos i fixate pe pat; c se ncepe cu micri n articulaiile mari (bicicleta"); d urmeaz micri n articulaiile degetelor de la picioare, micri ale picioarelor i n articulaia glezne; e masarea membrelor inferioare; f-ntrirea musculaturii membrelor inferioare, n final se efectueaz micri ale gleznelor cu contracia musculaturii moletului (g) cu pacientul n picioare. Ulterior, vor fi alternate perioadele de repaus cu membrele superioare ridicate deasupra orizontalei cu perioadele de mobilizare. Pacientul va trebui si organizeze programul zilnic n funcie de aceste perioade de repaus. De cele
200

mai multe ori aceast msur terapeutic este suficient pentru meninerea membrului ntr-o stare satisfctoare.n perioada iniial necesar vindecrii unui ulcer venos sunt indicate exerciiile fizice efectuate mai ales cu membrele inferioare . Terapia poziional nu trebuie prezentat pacientului ca un repaus la pat! Trebuie reinut c terapia poziional este de departe tratamentul conservator cel mai eficient n tratamentul insuficienei venoase cronice i mai ales n sindromul post-trombotic. Este necesar o perioad iniial de instrucie n care pacientul s deprind principiile metodei. Contenia sau suportul extern, n insuficiena venoas cronic funcia pompei musculo-venose este alterat. Mecanismele care tind s compenseze funcia venoas insuficient pot fi influenate de compresia extern. Obstrucia trunchiurilor venoase profunde determin dilatarea a numeroase vene de calibru mai mic ce vor funciona ca circulaie colateral. Aceste vene mici sunt dispuse mai ales superficial. Compresia elastic poate perturba acest mecanism compensator important, n schimb, n cazul incompetenei venoase superficiale compresiunea elastic, poate aduce beneficii importante prin prevenirea refluxului important care are loc n acest teritoriu.

In sindromul posttrombotic incompetena valvular este prezent att la nivelul venelor profunde trombozate i recanalizate, ct i la nivelul venelor superficiale dilatate. Nu exist nici un fel de tratament conservator care s restabileasc funcia acestor valve. Orice form de compresie care reduce refluxul venos poate totodat s perturbe i funcia lor de conducte colaterale. Este de remarcat din nou cum compresiunea elastic poate fi duntoare n acest caz, spre deosebire de situaia ntlnit n varicele primare, cnd comprimarea venelor superficiale este foarte'util. Aceasta este distincia fundamental ntre aceste dou situaii clinice.

Exist dou forme principale de contenie: contenia fix (non-elastic) i contenia elastic. Contenia fix este de foarte multe ori extrem de eficient n tratamentul ulcerelor venoase ntlnite n sindromul posttrombotic. Contenia fix se realizeaz de obicei cu ajutorului unui bandaj impregnat cu o past (pasta Dome care conine calamin, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatin i silicat de aluminiu i magneziu). Acest bandaj este cunoscut i ca gheata Unna, dup
201

numele dermatologului german Unna care l-a inventat n 1896. Dei n compoziia acestor bandaje intr diferite substane medicamentoase, principalul beneficiu se datoreaz proprietilor mecanice. Bandajul non-elastic se aplic de la nivelul piciorului pn la genunchi cu membrul inferior ridicat (i deci cu patul venos golit de snge). Trebuie avut grij ca n nici o zon bandajul s nu fie constrictiv. Se obine o carapace" rigid, dar non-constrictiv pentru membrul bandajat. Cnd pacientul trece n ortostatism dilatarea venoas va fi mpiedicat i presiunea venoas nu va depi n nici un punct presiunea hidrostatic ntre cord i acel punct. Tensiunea extern exercitat de acest tip de contenie este determinat de presiunea fluidului (a sngelui) din interiorul membrului. Se obine astfel o descretere gradat a acestei tensiuni dinspre distal spre proximal.

Dezavantajul principal al conteniei fixe este acela c nu poate fi scos i reaplicat cu uurin. Odat realizat bandajul va fi meninut de obicei pe o perioad de 2-3 sptmni. Pacientul nu poate de cele mai multe ori s realizeze singur acest bandaj, iar adesea nici membrii familiei nu o fac cu succes. De aceea, contenia fix se folosete de cele mai multe ori doar pn la vindecarea ulcerului venos, dup care este nlocuit cu o form de contenie elastic. Aceasta poate fi eventual suficient pentru prevenirea reapariiei ulcerului. Anumite tipuri de ciorapi elastici se apropie de rezultatele obinute prin contenia fix. Acetia sunt realizai dintr-un material foarte puin extensibil. Ciorapii nu realizeaz o compresie semnificativ asupra membrului ridicat deasupra orizontalei, dar, prin distensibilitatea redus, nu permit nici creterea volumului membrului n ortostatism. Contenia elastic, n momentul actual exist o mare varietate de ciorapi elastici care realizeaz diferite grade de compresie asupra membrului inferior. Ciorapii elastici medicinali pot fi mprii dup presiunea pe care o exercit asupra membrului inferior la nivelul gleznei n mai multe clase (clasa l ntre 14 i 17 mm Hg, clasa a ll-a ntre 18 i 24 mm Hg i clasa a l ll-a ntre 25 i 35 mm Hg). Ciorapii elastici sunt astfel concepui astfel nct gradul compresiei scade
202

progresiv dinspre glezn spre rdcina membrului la pacientul n ortostatism. Totodat, n clinostatism sau asupra membrului ridicat ciorapij elastici sunt astfel fabricai nct s nu exercite o presiune semnificativ, n cazul sindromului posttrombotic sunt necesari ciorapi elastici care s exercite o presiune mare n ortostatism pentru a preveni creterea marcat a volumului membrului prin presiunea venoas important. Dezavantajul (prezentat mai sus) const n compresiunea circulaiei colaterale superficiale. FORME DE PREZENTARE A MIJLOACELOR DE CONTENIE Ciorapii elastici au fost introdui de C. Jobst n 1950 i reprezint msura (gold standard) terapiei conservatoare a insuficienei venoase cronice din boala varicoas primar. Este o metod simpl, eficient i ieftin n tratamentul ulcerelor venoase de aceast etiologie. Ciorapii trebuie purtai toata via i tot timpul ct bolnavul nu st n pat. Se recomand ca pacientul s aib de la nceput dou perechi pentru a putea fi splai zilnic i se vor nlocui la 3-6 luni, pentru a se putea menine acelai grad de compresiune extern. Cizma Unna a fost intodus n practic de deramtologul german Paul Unna n 1896. Cizma Unna este impregnat cu pasta Dome care conine calamin, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatin i silicat de magneziu i aluminiu. Pasta mbib fesele de tifon care se aplic la bolnavi, iar bandajul devine rigid dup aplicare. Metoda realizeaz i compresiune extern i tratament local. Alte forme de compresiune extern sunt: fa elastic , Circ-Aid (un dispozitiv elastic uor de aplicat, gata confecionat i comercializat), dispozitive de compresiune extern pneumatic. Realizarea compresiunii elastice cu fa. Se ncepe cu o band elastic de lime medie cu care se bandajeaz piciorul (inut n echer) pn deasupra gleznei (a), n continuare, pentru bandajarea gambei, se folosete o alt fa elastic, mai iat (b). Compresiunea realizat este regresiv. Ea este maxim la nivelul piciorului i gleznei i din ce n ce mai slab pn sub genunchi. Fiecare dintre metodele menionate au avantaje i dezavantaje. TERAPIA FARMACOLOGIC Medicamentele care se administreaz sistemic n tratamentul afeciunilor venoase se mpart n trei categorii: cele care se adreseaz unui presupus defect nutriional (care ar determina insuficiena venoas cronic), ageni care mbuntesc filtrarea capilar i medicamente care ncearc s reduc activarea leucocitelor. Zincul. Unii cercettori au observat c bolnavii cu insuficien venoas
203

cronic i ulcer trofic pot avea niveluri sczute ale srurilor de zinc. Deoarece zincul este important n producerea colagenului, s-a presupus c normalizarea valorilor ar ajuta la vindecarea ulcerelor. O serie de studii au artat fie c zincul administrat oral nu are o oarecare eficien dect n cazurile n care nivelul zincului era sczut naintea tratamentului, fie c el nu are nici o eficien. Agenii fibrinolitici. Utilizarea lor se bazeaz pe teoria stratului (cuff) de fibrin" emis de Burnard i colaboratorii. Autorii consider c straturile de fibrin pericapilar subcutanate din zona maleolar mpiedic difuziunea adecvat a substanelor nutritive i a oxigenului n esuturile nconjurtoare, determinnd hipoxia cronic, malnutriia i tendina la ulceraii. Defibrotidul este un agent fibrinolitic nou, care crete activitatea fibrinolitic endogen, iniiind producerea unui activator celular endotelial al plasminogenului. Rezultatele tratamentului fibrinolitic n insuficiena venoas cronic au fost dezamgitoare. Medicamente flebotrofice. Se consider c reduc permeabilitatea capilar i amelioreaz simptomele i edemele de la membrele inferioare la bolnavii cu insuficien venoas cronic. Mai cunoscute sunt hidroxirutozidele, clas de droguri flavanoide derivate din plante i vitamina P (Rutozid, Venoruton, Troxerutin etc.). Hidroxirutozidele ar scdea permeabilitatea capilar (demonstrat n cazul injuriei termice). Ele produc o ameliorare simptomatic minor la pacienii la care nu exist nc ulcer venos i, posibil, determin o scdere marginal a dimensiunii edemului. Dobesilatul de calciu determin reducerea edemului prin stimularea circulaiei limfatice i stimularea proteolizei dependente de macrofage. Beneficiul clinic nu este major i este maxim la femei cu manifestri moderate de insuficien venoas cronic. Cea mai recent teorie privind patogenia insuficienei venoase cronice i a ulcerului trofic consider c leucocitele sunt prinse n capcan" n microcirculaia cutanat, ducnd la congestie i tromboz microvascular. n plus, aceste leucoci'te migreaz n interstiiu i elibereaz enzime lizozomale necrozante i radicali liberi de oxigen care ar duce la distrucie tisular. Aescina stabilizeaz membrana lizozomal i scade sinteza unor enzime implicate n degradarea glicozaminoglicanilor. Medicamentul ar crete rezistena i ar diminua permeabilitatea capilar. Oligomerii pro-cianidolici (Endothelon) protejeaz proteinele fibrilare de degradarea enzimatic. Cresc rezistena peretelui vascular i scad permeabilitatea capilar. Ageni hemoreologici. Pentoxifilinul este un agent hemoreologic cunoscut. Are efect de cretere a deformabilitii hematiilor, ceea ce mbuntete fluxul n microcirculaie. De asemenea, reduce adezivitatea leucocitelor, inhib activarea neutrofilelor mediat de citokine i reduce eliberarea de radicali liberi produs n
204

timpul degranulrii neutrofilelor. Pentoxifilinul este util ca adjuvant n tratamentul ulcerelor venoase (crete rata de vindecare) i amelioreaz simptomatologia clinic. Aspirina n doz de 200-400 mg/zi determin i ea o cretere a ratei de vindecare a ulcerelor venoase printr-un mecanism necunoscut. Prostaglandinele. Prostaglandina E(PGE1) are efecte multiple, care teoretic ar influena favorabil microcirculaia, fiind astfel util n tratametul ulceraiilor venoase. Aceste efecte sunt reprezentate n principal de reducerea activrii leucocitelor, inhibarea agregrii plachetare i inhibarea vasodilataiei vaselor mici. Este din pcate rapid degradat n esuturi. Se folosete un derivat al su (Iloprost) care are un timp de njumtire ceva mai lung. Crete rata de vindecare a ulcerelor venoase i amelioreaz simptomatologia. Efectele secundare sunt minime. Muli ageni farmacologici au fost utilizai local n tratametul ulcerelor venoase, incluznd antibiotice topice, pudre sicative, ageni enzimatici, pansamente ocluzive, medicamente care ndeprteaz radicalii liberi i factori de cretere recent descoperii. Aplicarea topic de antibiotice nu pare a juca vreun rol n tratamentul ulcerelor venoase, n timp ce soluiile antiseptice (betadina, acidul acetic, apa oxigenat, hipocloritul de sodiu etc.) au un efect citotoxic cert asupra fibroblatilor, deci nu se recomand utilizarea lor. Exist o pulbere cu coninut crescut de iod (lodosorb Cadexomer iodine) care aplicat la nivelul ulcerului venos determin adsorbia secreiilor i eliberarea de iod cu efect bactericid. Se pare c lodosorb-ul ar avea un efect benefic n ceea ce privete rata de vindecare a ulcerelor venoase. Ketanserina (un antagonist serotoninic) crete producia de colagen prin stimularea fibroblatilor. n combinaie cu contenia extern are un efect benefic cu privire la promovarea vindecrii ulcerelor venoase. Progresele n domeniul biotehnologiei au permis producia de substitueni de piele uman. Folosirea acestora are ca scop promovarea vindecrii plgilor deschise, deci i a ulcerelor venoase. Substituenii de piele uman sunt variai, de complexitate diferit, mergnd de la produi acelulari simpli la echivaleni bistratificai de piele uman obinui prin bioinginerie (conin epiderm i derm alogenice viabile). Mecanismul prin care aceste produse stimuleaz vindecarea ulcerelor venoase nu este cunoscut. Este posibil ca substituenii de piele vii s funcioneze ca vehicul pentru diferii factori de cretere i citokine cu rol n vindecare.

205

TRATAMENTUL CHIRURGICAL N INSUFICIENA VENOAS CRONIC

SELECIONAREA BOLNAVILOR CANDIDAI LA INTERVENIE CHIRURGICAL Intervenia chirurgical pentru rezolvarea insuficienei venoase cronice intr n discuie n principiu atunci cnd afeciunea venoas determin incapacitatea individului de a-i desfura normal activitatea. La bolnavii cu afectarea venelor safene i/sau a perforantelor se obine o mbuntire clinic prin stripping-ul safenei (smulgerea" safenei pe toat lungimea sa) i/sau ligatura perforantelor insuficiente. Acest grup reprezint o parte a pacienilor chirurgicali. Acetia nu necesit, de obicei, flebografie nainte de operaie. Tratamentul varicelor primare va fi prezentat n capitolul dedicat acestora. La cei care au i incompetena venelor profunde tratamentul incompetenei din sistemul safen i al comunicantelor afectate este uneori util, dar persistenta refluxului venos profund limiteaz calitatea rezultatelor i este surs de recidiv. In aceste cazuri se recomand soluionarea n acelai timp i a suferinei venelor profunde. Problema major de diagnostic este determinarea tipului de leziune: obstrucie, reflux sau prezena ambelor la acelai pacient. Tratamentul ales depinde i de vrsta i tipul de via al bolnavului: tnr, activ sau vrstnic, sedentar.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENEI VALVULARE PROFUNDE Insuficiena venoas cronic este cel mai frecvent urmarea sindromului posttrombotic, dar mai poate fi primar i congenital. Cauzele congenitale cuprind aplazia valvular, displazia valvular (reprezentat de prezena unor conducte venoase care unteaz valve venoase) i o serie de alte malformaii valvulare care predispun la reflux valvular. Displaziile valvulare sunt mai frecvente dect malformaiile valvulare. Refluxul valvular primar nu este o entitate rar. El poate fi responsabil de pn la 30% din cazurile de insuficien venoas cronic, n acest caz, cuspele valvulare au o textur normal dar sunt excesiv de mari i prezint tendin la eversiune. Aceste modificri valvulare nu sunt determinate de tromboza venoas
206

profund, dar ele pot predispune la apariia acesteia datorit stazei generate de reflux. Aa se explic, probabil, existena pacienilor cu reflux primar la nivelul coapsei i tromboza venoas profund la nivelul gambei. Tromboza venoas profund reprezint etiologia dominant a insuficienei venoase cronice, responsabil de peste 70% din cazuri. Tromboza venoas profund poate altera complet structura valvular (prin organizarea i recanalizarea trombului) sau poate afecta mai puin valvele venoase (ngroarea, fibrozarea i scurtarea, perforaia sau alipirea una de alta sau de peretele venos a cus-pelor), determinnd ns insuficiena acestora. Colateralele venoase care se dezvolt n membrul posttrombotic sunt o surs important de reflux venos. Astfel, conducte venoase importante ce leag vena femural profund i venele poplitee apar relativ rapid dup apariia trombozei n vena femural superficial i persist chiar i dup recanalizarea complet a trombului. Vena femural profund poate suferi o dilatare compensatorie (cunoscut ca transformare axial) ce st la baza apariiei incompetenei valvelor venoase la acest nivel. INDICAIILE CHIRURGICALE Intervenia chirurgical trebuie luat n discuie atunci cnd tratamentul conservator nu reuete s nlture simptomatologia determinat de staza venoas i atunci cnd apar complicaii ale stazei venoase cronice (celulita recurent, tromboza venoas profund recurent etc.). O serie de factori pot reprezenta indicaii relative. Dintre acetia sunt de menionat vrsta tnr i dorina de recuperare rapid pentru reluarea unei viei active i incapacitatea de a aplica msurile de tratament conservator. Incapacitatea de a aplica msurile de tratament conservator (inclusiv pacienii vrstnici, izolai, care nu au resurse sociale i/sau materiale) include i lipsa de complian la purtarea dispozitivelor de contenie (n special a ciorapilor elastici) datorit climei calde, agravrii simptomatologiei sau modificrilor cutanate existente (dermatite de contact etc.). Unii pacieni nu pot realiza terapia poziional datorit unor modificri articulare. Tratamentul chirurgical poate oferi o ameliorare simptomatic semnificativ pe termen lung la anumii pacieni atent selecionai, n principiu, tratamentul chirurgical este rezervat pacienilor ncadrai cel puin n clasa 4 clinic i care nu rspund la tratamentul conservator. La pacienii care se prezint "cu tumefierea dureroas a membrului inferior sau doar cu durere n ciuda tratamentului conservator, tratamentul chirurgical poate fi luat n discuie doar n cazul demonstrrii existenei unui reflux venos masiv. Prin chirurgia venoas reconstructiv se poate obine adesea o ameliorare important a edemului membrului, dar rezoluia complet este rar. De aceea,
207

edemul izolat (nedureros, fr modificri cutanate) reprezint o contraindicaie relativ a tratamentului chirurgical.

CHIRURGIA VALVULARA RECONSTRUCTIVA

Rezultate foarte bune se obin n cazul reconstruciei unei singure valve n insuficiena venoasa primar. Dat fiind faptul c majoritatea eecurilor n aceste cazuri se datoreaz unui reflux rezidual la nivelul valvei reparate este indicat repararea pe ct posibil a cel puin dou valve (de obicei a ultimelor dou valve ale venei femurale superficiale). In cazul insuficienei venoase din sindromul posttrombotic este romandat reconstrucia mai multor valve situate la diferite niveluri, dat fiind prezena refluxului prin conducte venoase colaterale. In timpul procedeelor de reconstrucie valvular venoas pacientul este heparinat. Doza de heparin administrat este mai mic (2000 U.l.) n cazul n care clamparea venoas este de scurt durat (tehnica transcomisural, spre exemplu) i mai mare (10 000 U.l.) n cazul n care sunt necesare clamparea de mai lung durat a venei i/sau secionarea peretelui acesteia (reconstrucia intern a se vedea mai jos). Primul timp al unei intervenii de reconstrucie valvular const n identificarea i expunerea valvei sau a valvelor ce urmeaz a fi abordate. Primele valve de pe traiectul venei femurale superficiale sunt descoperite printr-o incizie oblic la nivelul inghinei. Prin aceeai incizie poate fi izolat i poriunea terminal a venei femurale profunde (pe o lungime de 5-8 cm). Vena trebuie eliberat pe o poriune de 2-3 cm proximal i distal de staia venoas, poriune la nivelul creia se ligatureaz toate colateralele pentru a face posibil testarea continentei valvei. Eventualele conducte colaterale care unteaz valva venoas vor fi identificate i ligaturate. Competena valvelor venoase se cerceteaz prin mulgerea" venei i cercetarea umplerii retrograde. Este posibil ca manipularea venei i venoconstricia consecutiv s fi transformat valva din incompetent n competent, n aceast situaie vena va fi mbrcat" ntr-un manon protetic care s mpiedice distensia ulterioar, aceasta fiind singura tehnic necesar. In cazul n care valva venoas prezint nc reflux se va trece la evidenierea inseriei sale pe peretele venos prin disecia adventicei venoase. Acest pas este esenial n tehnicile de reconstrucie valvular venoas. Dac aceste inserii nu pot fi evideniate nseamn c valva a fost complet distrus de
208

procesul trombotic, iar procedeul ce va fi utilizat este reprezentat de transpoziia unui segment de ven axilar. Dac inseria cuspelor valvulare venoase poate fi identificat, ea va reprezenta reperul pentru venotomie (n cazul reconstruciei vaivulare interne endoluminale) sau pentru diferitele tehnici de plastie extern (exoluminal) sau transcomisural. Vena femural superficial poate fi descoperit i n regiunea mijlocie a coapsei n canalul subsartorial (trecnd medial de acest muchi) sau n canalul adductorilor. De asemenea, poate fi abordat trunchiul tibio-popliteu dinspre medial, secionnd capul medial al gastrocnemianului la nivelul inseriei acestuia. Aceast din urm manevr este util mai ales atunci cnd contracia gastrocnemienilor determin compresia venei poplitee i reflux la acest nivel (evideniabil prin echografie Duplex). Dezvoltarea mijloacelor de explorare n scopul unui diagnostic corect i utilizarea anticoagulantelor au permis chirurgiei venoase s devin mai sigur i mai eficient. Utilizarea chirurgiei reconstructive pentru insuficiena venoas cronic la nivelul membrelor inferioare a nceput n 1950. Spre deosebire de tratamentul medical care este similar pentru toate formele de insuficien venoas cronic, tratamentul chirurgical necesit un diagnostic corect pentru a efectua operaia specific n funcie de situaie. Clasificarea fiziopatologic a insuficienei venoase cronice identific etiopatogenia i situarea factorului cauzator n interiorul sau exteriorul venei, n timp ce clasificarea anatomic stabilete care este segmentul venos afectat. Pentru alegerea operaiei corespunztoare este necesar s apreciem dac este vorba de obstrucie, care necesit by-pass, sau de reflux, situaie n care trebuie efectuat reconstrucia valvular. La bolnavii cu afeciuni venoase care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale anamnez, examenul clinic i investigaiile paraclinice trebuie s fie mai detailate dect la cei care vor fi tratai exclusiv medical.

PROCEDEE CHIRURGICALE RECONSTRUCTIVE ALE UNOR SEGMENTE VENOASE

209

Procedeele chirurgicale reconstructive se adreseaz segmentelor venoase la care investigaiile preoperatorii au evideniat reflux. Ultima valv (cea mai proximal) a venei femurale superficiale este frecvent abordat n acest scop. Tehnicile de valvuloplastie extern i transcomisurale evit deschiderea venei. Prin aceste dou metode se obine o tensionare a cuspelor venoase n plus fa de o bun coaptare. Este posibil ca aceast tensionare a cuspelor s stea la baza rezultatelor mai bune ale tehnicii externe i transcomisurale n comparaie cu tehnica intern raportate de unele studii. O precizie superioar a tehnicii transcomisurale poate fi obinut dac trecerea firului de sutur prin cuspe se face sub control angioscopic. Irigarea cu ajutorul angioscopului a lumenului venos dup terminarea procedurii permite controlul eficient al competenei valvei reconstruite. Tehnica manonului protetic este folosit atunci cnd valva venoas incompetent redevine competent n urma venoconstriciei produse ca urmare a manipulrii chirurgicale a venei. Un manon din Dacron sau PTFE (politetrafluoroetilen) este croit pe dimensiunea venei la care valva a devenit competent. Manonul protetic funcioneaz ca un suport extern ce nu va mai permite venei s se dilate, meninnd valva competent. Tehnica este rapid, nu implic venotomia i poate fi efectuat, de asemenea, i la vene de calibru mic. Prin aceast metod sunt tratate numai valvele care devin competente ca urmare a venoconstriciei. Un exces sub forma unei constricii exagerate a venei n tentativ.a de a realiza competena unei valve poate determina o obstrucie venoas iatrogen. Transferul unui segment de ven axilar este tehnica folosit atunci cnd nici una din tehnicile precedente nu mai poate fi aplicat . Segmentul valvulat de ven axilar este suturat cu fire separate (pentru a permite o bun expansiune a liniei de sutur cnd pacientul se ridic n picioare) n locul unui segment de ven femural superficial excizat (sau n locul unui alt segment venos). Pentru a preveni dilatarea tardiv, segmentul de ven axilar este nvelit ntr-un manon protetic. Vena axilar este ligaturat i nu necesit reparare. Este de menionat c aproape jumtate dintre valvele venei axilare sunt insuficiente in situ. De obicei, poate fi identificat o valv competent. Cnd acest lucru nu este posibil se poate recurge la o tehnic de reconstrucie (de obicei, vaivuloplastia transcomisural). Transpoziia unui segment de ven axilar este mai dificil i mai complex dect tehnicile de reconstrucie a valvei. In concluzie, atunci cnd se are n vedere repararea unei singure valve pentru insuficien primar, vaivuloplastia intern (deschis) este metoda de ales. Manonarea segmentului venos este urmat i ea de rezultate bune. Tehnica intern (deschis) nu poate fi aplicat ns la nivelul venelor mici i atunci cnd
210

se are n vedere reconstrucia multipl, n aceste cazuri este de preferat probabil tehnica transcomisural. Transpoziia de segment de ven axilar se efectueaz atunci cnd distrucia avansat a valvei nu permite nici un fel de reconstrucie local.

Safenectomia prin stripping i ligatura perforantelor incompetente pot fi efectuate uneori ca procedee asociate operaiilor de reconstrucie valvular venoas. Clasic, n sindromul posttrombotic venele din sistemul superficial funcioneaz ca circulaie venoas colateral, n realitate, aceste ci colaterale sunt de multe ori dilatate si prezint reflux important, n momentul actual . Interdictia de a ndeprta o safen dilatat i cu valve incompetente n sindromul posttrombotic nu se menine, la fel ca si ligatura unor perforante ce prezint reflux masiv, n aceste situaii safenectomia i ligatura acestor perforante determin reducerea refluxului venos fr a compromite ntoarcerea venoas. O alt metod adjuvant este ntreruperea conexiunii dintre vena poplitee i vena femural profund. Aceasta funcioneaz ca o cale colateral important, fiind totodat o surs semnificativ de reflux venos. Intreruperea acestei ci nu trebuie efectuat dect n cazurile n care vena femural superficial este recanalizat satisfctor (altminteri apare obstrucia venoas iatrogen). Uneori, n cazul n care vena femural profund este transformat axial, iar vena femural superficial este alterat sever de procesul posttrombotic, ligatura acesteia din urm reprezint probabil o variant mai bun. Heparina administrat intraoperator nu este antagonizat dup operaie, n prima zi postoperator se ncepe administrarea anticoagulantelor orale, care se continu 4-3luni, iar n cazul pacienilor cu risc crescut de tromboz venoas toat viata. Utilizarea unor mijloace de contenie este necesar n perioada postoperatorie pentru reducerea edemului. Antibioprofilaxia se utilizeaz n primele 48-72 de ore postoperator. Rezultatele procedeelor de reconstrucie valvular venoas sunt satisfctoare pe termen lung. Numrul recurenelor n primii 3-4 ani de la operaie este mic. In general, se produce vindecarea ulcerelor i reduce manifestrile datorate stazei venoase. Muli dintre pacieni nu mai necesit folosirea dispozitivelor de contenie (ciorapi elastici etc.). Rezultatele par a fi bune i n cazul reconstruciei valvelor modificate ca urmare a sindromului posttrombotic.

211

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBSTRUCIEI CRONICE A VENELOR PROFUNDE Obstrucia este o cauz mai puin frecvent de insuficien venoas cronic dect refluxul, fiind responsabil de circa 70% din aceste cazuri. Tromboza venoas profund este cauza cea mai frecvent de obstrucie venoas, alte cauze mai rare fiind reprezentate de fibroza retroperitoneal, tumori (benigne, maligne,metastaze), chisturi, anevrisme, inserii musculare anormale (spre exemplu, compresia venei poplitee ntre inseria gastrocnemienilor i planeul osos al fosei poplitee) sau benzi fibroase/ligamente compresive. Compresiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac stng supraiacent (sindromul Cockett sau May-Thurner) este o cauz de tromboz venoas iliofemural frecvent trecut cu vederea. May i Thurner au observat prezena unui pintene intraluminal n vena iliac comun proximal la 20% dintr-o serie de 430 de autopsii. Exist, de asemenea, o serie de malformaii congenitale care pot determina insuficien venoas cronic, respectiv: ocluzia membranoas a venei cave inferioare suprahepatice (asociat cu sindrom Budd-Chiari tromboz venelor suprahepatice sau nu), aplazia venelor iliofemurale i hipoplazia acestora (ntlnit uneori n sindromul Klippel-Trenaunay). Evaluarea preoperatorie trebuie s evidenieze etiologia i semnificaia funcional a obstruciei venoase cronice i totodat i importana refluxului venos eventual asociat. Trebuie cunoscut faptul c refluxul venos situat distal de obstrucia venoas contribuie semnificativ la apariia manifestrilor de insuficien venoas cronic la un numr important de pacieni. Dintre manifestrile clinice ale obstruciei venoase edemul i mai ales durerea localizat la coaps, care are caracter exploziv i este precipitat de efort (claudicaia venoas"), trecerea n repaus, dar mai ales la ridicarea membrului sunt mai specifice. Membrul edemaiat are o tent albstruie, iar edemul bilateral semnific obstrucia nalt (iliofemural bilateral sau cav) sau prezena unei boli sistemice. Testele non-invazive (examenul Doppler, pletismografia, determinarea presiunii venoase) stabilesc diagnosticul de obstrucie venoas i pot determina gradul de insuficien valvular venoas. Un gradient presional venos ntre bra i picior de peste 4 mm Hg n repaus este considerat diagnostic pentru obstrucia venoas. Este necesar depistarea sau excluderea unei patologii pelvine sau abdominale (prin tomografie computerizat, rezonan magnetic nuclear etc.). Preoperator vor fi determinate presiunea venoas femural i presiunea venoas central. Un gradient de peste 5
212

mm Hg n repaus sau o cretere de peste 2 ori a presiunii venoase femurale n urma exerciiului (10 dorsiflexii ale piciorului sau 20 de contracii izometrice ale musculaturii moletului) certific existena obstruciei venoase. La pacienii la care se ia n consideraie intervenia chirurgical flebografia cu substan de contrast va fi efectuat. Flebografia de rezonan magnetic nuclear este o tehnic nou (nc restrictiv din punct de vedere al disponibilitii i al costului) i foarte promitoare. Toate aceste operaii se efectueaz cu pacientul anticoagulat cu heparin. INDICAIILE CHIRURGICALE Eecul tratamentului conservator al obstruciei venoase simptomatice este considerat o indicaie potenial pentru tratamentul invaziv (chirurgical sau endovascular). Anatomia leziunilor, vechimea trombului, tipul compresiunii externe, asocierea bolii neoplazice maligne i riscul interveniei chirurgicale joac toate un rol n decizia de a opera un pacient sau nu, respectiv de a interveni prin tehnici endovasculare. Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare PROCEDEE CHIRURGICALE By-pass-ul safeno-popliteu (operaia May-Husni ) a fost imaginat nc n anii '50 de Warren i Thayer i a fost introdus n anii 70 de May i Husni. Metoda se adreseaz pacienilor care prezint ocluzia venei femurale superficiale i/sau a venei poplitee proximale. Operaia clasic const n folosirea safenei de aceeai parte (in situ), care este secionat, captul proxi-mal fiind anastomozat la vena poplitee. Se mai poate utiliza un grefon venos liber (de la acelai membru, de la membrul contralateral sau chiar de la un membru superior) pentru construirea unui by-pass popliteo-safen sau popliteo-femural. O fistul arte-rio-venoas temporar va fi realizat la nivelul gleznei ntre artera tibial posterioar i una dintre venele tibiale posterioare sau chiar vena safen. n momentul de fa aceast operaie este efectuat doar excepional,' rezultatele raportate fiind relativ contradictorii. By-pass-ul venos antepubian. Palma a descris n 1958 primul by-pass venos femuro-femural suprapubian (cross-over) utiliznd safen interna contralateral. Aceasta este disecat-i preparat (ligatura colateralelor, distensia cu ser heparinat coninnd papaverin) pe o lungime de 25-30 cm de la cras, secionat, iar captul proximal este trecut naintea simfizei pubiene i anastomozat termino-lateral cu vena femural de partea care prezint obstrucie iliac . In unele situaii n care safen nu are diametru corespunztor sau circulaia colateral nu este suficient dezvoltat este preferabil utilizarea unei proteze cu diametrul de cel puin 8 mm. Operaia Palma este indicat doar n cazul ocluziei localizate strict la nivelul venei iliace n condiiile unui pat venos normal n
213

amonte (distal). Realizarea unei fistule arterio-venoase temporare amelioreaz rezultatele. In cazul n care safena nu poate fi adus n mod.ul descris poate fi folosit un grefon venos liber (safen de aceeai parte, contralateral sau chiar de la membrul superior). Rezultatele tehnicii Palma par a fi superioare celor ale tehnicii May-Husni. Ameliorarea strii clinice se obine la 60-90% din cazuri, cu patente bune pe termen lung. Construcia unei fistule arterio-venoase determin o patent superioar. Exist studii care indic o patent superioar pentru grefoaneie venoase libere n comparaie cu transpoziia de safena. Rezultate bune se obin i n urma folosirii protezelor din politetrafluoroetilen expandat (ePTFE), unii autori recomandnd folosirea acestui tip de conduct n toate cazurile de by-pass femuro-femural ncruciat. By-pass-ul femuro-cav, ilio-cav i cavo-cav reprezint tehnici de reconstrucie anatomic ce sunt utilizate n dou situaii: (1) obstrucie unilateral, atunci cnd by-pass-ul ncruciat (operaia Palma) nu poate fi efectuat, i (2) ocluzie iliac bilateral, ilio-cav sau a venei cave inferioare. Venele femurale sunt expuse printr-o incizie la nivelul trigonului femural, iar vena cav este abordat retroperitoneal printr-o incizie median sau subcostal dreapt. Colonul ascendent este mobilizat medial. Vena cav inferioar este reconstruit cu o protez de 16-20 mm, segmentul ilio-cav cu o protez de 14 mm, iar pentru segmentul femuro-cav se utilizeaz o protez de 1012 mm. Protezele utilizate sunt din ePTFE. O Fistul arterio-venoas va fi construit n toate cazurile de by-pass femuro-cav, n multe din cazurile de bypass ilio-cav (atunci cnd gradientul presional important determin un flux transprotetic adecvat nu este necesar fistula arterio-venoas) i doar rar n cazurile de by-pass cavo-cav.

TRATAMENTUL COMPRESIUNII VENEI POPLITEE Compresiunea venei poplitee a fost descris de R i eh i colaboratorii n cadrul sindromului denumit entrapment (capcan), sindrom care apare prin acelai mecanism cu compresiunea arterei poplitee. Sindromul este rar i se trateaz prin suprimarea compresiunii venoase, ndeprtnd muchiul sau fascia care o determin. Comprimarea venei poplitee distale de ctre fascia muchiului
214

solear este denumit sindromul solearului (Servelle). Bolnavul prezint dureri i senzaie de greutate la nivelul gambei. Examenul Duplex sau flebografia ascendent evideniaz comprimarea venei poplitee n dreptul arcadei solearului cu dilatarea venelor gambei. Seciunea chirurgical a arcului solear suprim suferina.

TROMBOZA VENOASA PROFUND

Dezvoltarea unui tromb ntr-o ven poate fi considerat o exagerare a procesului normal al hemostazei. n cazul existenei unei leziuni endoteliale are loc aderarea plachetelor, amorsarea procesului de coagulare i apariia de modificri semnificative la nivelul celulelor endoteliale adiacente. La nivelul unei vene netraumatizate tromboza apare ca urmare a interaciunii mai multor factori. FS2IOPATOLOGIA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE (TVP) TVP presupune un proces de coagulare a sngelui n venele profunde ale membrelor la care se poate asocia o reacie inflamatorie a peretelui venos. Flebotromboza i tromboflebita sunt faze evolutive ale aceluiai proces. Punctul de plecare al trombozei l constituie fie sinusurile venoase soleare, fie concavitatea format de jonciunea unei valve venoase cu peretele venos . La acest nivel se produce aderarea i agregarea plachetar, cu formarea trombusului alb. Coagularea ulterioar duce la apariia cheagului rou. Iniial aderenta parietal a trombusului este limitat la capul acestuia, corpul i coada fiind mobile n lumen. Acesta este stadiul de flebotromboz, cu risc mare de embolizare. Astfel, procesul de organizare a trombului ncepe la nivelul zonei n care acesta este aderent la peretele venos. Aici are loc infiltrarea cu fibroblati, monocite i muguri capilari (vase de neoformaie). De asemenea, are loc migrarea de celule endoteliale care tind s nveleasc cheagul. Migrarea celulelor endoteliale joac un rol important pentru recanalizarea ulterioar prin producia de activator tisular al plasminogenului, aceste celule fiind implicate esenial i n fragmentarea trombului. Pe msur ce se constituie tromboza, spasmul i creterea volumului cheagului determin aderarea acestuia la perete i constituirea stadiului de
215

tromboflebita cu manifestri clinice importante. Procesul inflamator are la baz infiltratul inflamator, iniial predominant cu neutrofile, care ulterior (pn la circa 6-7 zile) este nlocuit cu un infiltrat preponderent monocitar. Totodat, celulele inflamatorii produc, pe lng citokine, i activatori ai plasminogenului, implicai, de asemenea, n fragmentarea i liza trombului. O dat cu obliterarea venei, procesul trombotic se poate extinde la esutul perivenos, care se edematiaz i nglobeaz vasele limfatice i arteriolele din vecintate, provocnd uneori spasme pe axul arterial principal. Ulterior, tromboza. Ca o consecin a reaciilor organismului la agresiunea trombotic i sub influena tratamentului, se trece la stadiul de remaniere trombotic, ce poate avea trei ci de evoluie: - o prim posibilitate const n modificarea fibroconjunctiv care transform axul venos profund intr-un cordon fibros fr lumen. Apare astfel sindromul obstructiv, circulaia de ntoarcere fiind realizat numai prin cile de supleere (circulaie colateral); - a doua posibilitate este reprezentat de dispariia completa a trombusului; valvele venoase se distrug i apare sindromul de avalvulare cu instalarea unui flux sangvin retrograd (insuficien venoas profund). Este de reinut faptul c rezolutia TVP cu recanalizare se nsoete ntotdeauna de alterarea ntr-un grad mai mic sau mai mare a valvelor venoase. Aceast posibilitate evolutiv este de departe cea mai frecvent. Modificarea rezidual cea mai frecvent care se ntlnete la nivelul peretelui venos este ngrosarea subintimal fibroelastic la locul aderenei primare a trombului; - a treia posibilitate este reprezentat de repermeabilizarea pluricanalar. Trombusul este un obstacol parial, ca o sita. Se formeaz sinechii fioroase care strbat lumenul venos mpiedicnd curgerea normal a sngelui. Aceast modalitate evolutiv se ntlnete la circa 3-10% din cazuri. O serie de metode paraclinice au fost folosite pentru estimarea recanalizrii venoase dup un episod de tromboza venoas profund. Dintre aceste metode sunt de amintit n special pletismografia i echografia Duplex. Conform acestor metode, recanalizarea axului venos ,se produce n pn la 50% din cazuri la 7 zile de la episodul acut i n peste(90%)din cazuri la 3 luni. Astfel, segmentele ocluzionate complet au o prevalent de circa 40% la 30 de zile care scade la circa 10% la 3 luni. Recanalizarea trombului este accelerat n primele 6 sptmni, ns ea continu apoi pe parcursul multor luni sau chiar ani. Studiile efectuate confirm deci faptul c recanalizarea trombului ncepe imediat dup episodul acut de tromboz venoas profund, are intensitate maxim n primele 3 luni, iar rezoluia complet a trombului este ntlnit n peste jumtate din cazuri.
216

Recurena fenomenelor trombotice (retromboza) concureaz cu fenomenul de recanalizare n perioada de dup dezvoltarea TVP. Retromboza este puternic influenat de tratamentul adecvat cu anticoagulante. Astfel, ea se ntlnete la circa 5% din pacienii corect tratai n comparaie cu circa 50% la pacienii care nu primesc tratament sau primesc doar tratament cu doze mici (inadecvate) de heparin. Propagarea proximal a cheagului poate apare, de asemenea, n lipsa tratamentului adecvat, fiind ntlnit n acest caz la circa un sfert din pacieni. Exist ns i studii care indic o inciden mult mai mare a acestor evenimente (retromboza, propagarea cheagului) chiar i la pacienii corect tratai. De asemenea, este interesant de amintit c tromboz venoas la membrul contralateral poate apare n pn la 6% din cazuri. Inc n 1856, Virchow a recunoscut c tromboz venoas este rezultatul aciunii a trei factori principali (triada Virchow): staza, leziunea endotelial higercoagulabilitatea. Se consider c aceast triad creeaz cadrul care promoveaz formarea trombusului. Tromboz venoas profund este, n general, o complicaie sever a actului operator, a traumatismelor, a actului obstetrical sau a unor variate afeciuni medicale. Gravitatea const mai ales n evoluia, uneori letal, a emboliei pulmonare consecutive dar i n marile neajunsuri ale sindromului posttrombotic. Leziunea parietal (endotelial) se poate produce n numeroase eventualiti (cateterism venos, injecie intravenoas, dezechilibre metabolice generale etc.). Se accept astzi c leziunea endotelial (parietal) nu este, de regul, suficient pentru a determina singura apariia trombozei venoase profunde. Rolul potenial al lezrii endoteliului venos prin mecanisme biochimice a fost evideniat abia n ultimii ani. Endoteliul venos normal are proprieti antitrombotice, producnd prostaglandina I2 (prostaciclina), cofactori glicozamino-glicanici ai antitrombinei III, trombomodulina i activatorul tisular al plasminogenului (tPA). In anumite situaii ns, endoteliul venos poate cpta proprieti procoagulante, producnd factor tisular, factor von Willebrand i fibronectina. O serie de factori considerai factori de risc pentru apariia trombozei venoase pot determina modificarea profilului secretor al endoteliului venos, determinnd o configuraie procoagulant a acestuia. Un asemenea caz este reprezentat de apariia postoperatorie a leziunilor endoteliului venos. Datele experimentale i studiile efectuate n patologia uman au artat ca dilatatia venoasa intraoperatorie peste o anumit limit poate
217

determina rupturi ale intimei la locul de confluen a ramurilor venoase mici, dar mecanismul principal de apariie al trombozei venoase profunde este reprezentat de modificarea endoteliului venos sub aciunea unor factori solubili produi la locul interveniei chirurgicale i descrcai n circulaie. Aceti factori par a determina stimularea muchiului neted din tunica medie a venei, cu inducerea secreiei locale a unor mediatori-semnal ce determin modificri endoteliale. Acest tip de rspuns al muchiului neted este cu att mai intens cu cu ct vrsta pacientului este mai naintat. Apar modificri microscopice la nivelul suprafeei endoteliale, nsoite de creterea permeabilitii i de creterea adezivitii plachetare. Se produce, de asemenea, inducia unei activiti procoagulante, supresia activitii anticoagulante i expresia unor molecule ce reprezint situsuri (liganzi) pentru aderarea neutrofilelor. Afluxul de celule inflamatorii este capabil att s iniieze, ct i s ntrein i s amplifice procesul trombotic. Interleukina 1 (L1) i factorul de necroz tumoral (TNF) pot induce depunerea de fibrin la nivelul endoteliului prin deprimarea activitii antitrombotice a acestuia, dar i prin stimularea expresiei genelor responsabile de sinteza de substane procoagulante. In momentul de fa conceptul de leziune endotelial" enunat de Virchow capt un alt sens. Lezarea direct (mecanic), macroscopic, a endoteliului este nlocuit de modificarea acestuia la nivel molecular. Hipercoagulabilitatea. Dei convenional se utilizeaz termenul de hipercoagulabilitate" ar fi probabil mai potrivit s se vorbeasc de stare procoagulant". Creterea activitii procoagulante n plasm include creterea numrului i adezivitii plachetare, modificri n procesul de coagulare i deprimarea activitii fibrinolitice endogene. Deficienele de antitrombin III, protein C, protein S i plasminogen ca i prezena anticoagulantului lupic (anticorpii antifosfolipidici) indic stri hipercoagulante primare sau secundare. Anticoagulantul lupic este ntlnit cu frecven crescut n cazul trombozei venoase profunde (TVP) juvenile aparent inexplicabile. De aceea, la aceti pacieni determinarea acestor anticorpi ar trebui efectuat de rutin. In principiu se poate vorbi de o stare procoagulant n cazul n care mecanismele reglatoare inhibitorii ale coagulrii sunt inhibate sau n cazul n care o activare prea intens a coagulrii depete capacitatea acestor mecanisme, n clipa de fa exist o serie de determinri de laborator care evideniaz activarea trombinic. Dintre acestea cele mai utile n clinic sunt: determinarea fragmentului F1+2 generat prin clivarea protrombinei de ctre factorul X activat, determinarea fibrinopeptidului A rezultat n urma transformrii fibrinogenului n fibrin i determinarea complexului trombin+antitrombin, complex ce rezult prin
218

legarea trombinei de inhibitorul primar al acesteia. Niveluri crescute ale acestor markeri serici sunt ntlnite n numeroase situaii considerate la risc pentru apariia trombozei venoase profunde (stres chirurgical, administrarea de contraceptive orale, neoplazii maligne etc.). Staza prelungete contactul plachetelor activate i al factorilor de coagulare cu peretele venos, ceea ce permite formarea trombului. Dac acest contact prelungit apare n prezena endoteliului lezat, probabilitatea formrii trombului crete. Staza venoas survine n circumstane variate: deficiena pompei miocardice, a pompei musculare periferice, hipovolemie, ligaturi venoase, grefe, suturi sau repausul la pat (acesta din urm este un factor esenial n apariia trombozei venoase profunde n perioada postoperatorie). Indiferent de etiologia sa, tromboz venoas profund debuteaz n zone n care fluxul de snge este redus (venele sistemului solear de la gamb i n vecintatea valvelor venoase n buzunraele" acestora situate ntre cuspe i peretele venos). Mai mult, o mare parte din situaiile clinice care predispun la apariia trombozei venoase profunde sunt nsoite de staz venoas (imobilizare la pat, insuficiena cardiac etc.). Totui, o serie de date experimentale sugereaz c staza singur nu este suficient pentru a determina tromboz. In principiu, staza determin modificri hipoxice n anumite zone ale endoteliului venos, cum sunt ariile din vecintatea valvelor venoase. Hipoxia determin expresia de molecule procoagulante, dar i de molecule de adeziune ce favorizeaz migrarea local a leucocitelor. Staza permite, de asemenea, acumularea factorilor activai ai coagulrii i mai ales consumul inhibitorilor coagulrii care au o dispoziie predominant parietal. De aceea, consumul inhibitorilor coagulrii s-ar produce mai ales n teritorii unde raportul volum coninut/suprafa parietal este mic, cum este cazul venelor mari. In concluzie, nici unul dintre cei trei factori eseniali ai triadei lui Virchow nu pare a fi suficient singur pentru apariia trombozei venoase. Staza asociat leziunii endoteliale poate s nu determine tromboz venoas n lipsa prezenei de factori activai ai coagulrii, n mod obinuit, aceti factori activai sunt ndeprtai rapid din circulaie, dar n condiii de staz sistemele reglatoare inhibitoare ale coagulrii pot fi depite, permind antamarea cascadei coagulrii cu apariia trombului. Tromboz venoas profund este, deci, un fenomen multifactoriai, necesitnd pentru apariia sa convergena mai multor factori patologici. Spre exemplu, n cazul artroplastiei de old tromboz venoas profund se poate produce ca urmare a asocierii dintre lezarea direct (mecanic) a venei femurale, ocluzia (temporar a) acesteia i activarea (demonstrabil prin determinri de laborator) a coagulrii.
219

EPIDEMIOLOGIA l FACTORII DE RISC Al TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE O serie de studii au identificat anumii factori care cresc riscul de apariie a trombozei venoase profunde In principiu, tromboz venoas profund aprut n condiiile existenei a cel puin unui factor de risc recunoscut este denumit secundar, n timp ce TVP aprut n absena acestor factori de risc este denumit primar sau idiopatic. I Situaii asociate cu un risc crescut de tromboz venoas profund Formarea accelerat sau anormal a trombului hemostatic Alterarea integritii endoteliale Ateroscleroz i hipercolesterolemie Homocistinuria Vasculite i prezena anticoagulantului lupic Tulburarea formrii trombului plachetar Trombocitemia esenial Hemoglobinuria paroxistic nocturn Trombocitopenia determinat de administrarea de heparin Tulburarea formrii trombului de fibrin Coagularea intravascular diseminat Administrarea de concentrate care conin complex de protrombin

II Defecte ale mecanismelor care n mod obinuit limiteaz dimensiunile trombului Staza Insuficiena cardiac congestiv Imobilizarea prelungit Stri de hipervscozitate (policitemie, hipervscozitate seric) Deficiena de antitrombin III Deficien de protein C Deficiene n liza trombilor plachetari Disfibrinogenemiile Activitate sczut a activitii activatorului plasminogenului Activitate sczut a plasminogenului III. Alte situaii
220

Tromboz venoas profund n antecedente Vrsta avansat Tumori maligne Intervenii chirurgicale Traumatisme Sarcina Administrarea de anticoncepionale orale/estrogenoterapia Grupul de snge (AII) Catetere venoase centrale Obezitatea

Prevalenta trombozei venoase profunde (msurat pe studii necroptice) este direct proporional cu durata imobilizrii la pat. Astfel, dac la pacienii care au stat imobilizai la pat mai puin de o sptmn prevalenta trombozei venoase profunde este de circa 15%, la pacienii imobilizai la pat ntre 2 i 12 sptmni prevalenta TVP atinge valori de 80-95%. Imobilizarea preoperatorie reprezint, de asemenea, un factor de risc semnificativ (crete de dou ori incidena TVP). n principiu, imobilizarea la pat se asociaz cu multe din condiiile considerate ca factori de risc pentru apariia TVP. Imobilizarea n sine este posibil s nu reprezinte un factor de risc puternic pentru apariia TVP. Este ns de reinut faptul c embolia pulmonar este a doua cauz de mortalitate n grupa de decese survenite n timpul transportului. Probabil c TVP aprut n condiiile imobilizrii prelungite din timpul transportului (n timpul unor zboruri lungi n poziii incomode etc.) beneficiaz" i de existena unor afeciuni venoase sau a unor factori de risc protrombotici n afara imobilizrii, ntruct nu au putut fi demonstrate tulburri reologice i de coagulare la pacieni sntoi pe durata unor astfel de cltorii. Vrsta naintat. Incidena TVP este de aproximativ 30 de ori mai mare la pacienii n vrst de peste 80 de ani n comparaie cu pacienii din decada a 4-a de via (30-40 de ani). Influena vrstei asupra incidenei TVP este probabil multifactorial (este evident c numrul factorilor de risc pentru apariia TVP crete o dat cu vrsta). Totodat se pare c numrul de factori necesari a fi prezeni pentru declanarea TVP scade pe msura avansrii n vrst. Acest fapt s-ar putea datora unei stri procoagulante care se obine progresiv o dat cu mbtrnirea i care poate fi dovedit prin prezena unor cantiti crescute de markeri ai activrii trombinei n ser. Pe de alt parte, vrsta avansat se nsoete i de modificri la nivelul
221

venelor din sistemul solear i de o staz mai marcat la nivelul fundurilor de sac ale valvelor venoase. Prevalenta TVP n populaia de peste 80 de ani este de aproximativ 4%, n comparaie cu circa 0,5% n grupul de vrst 40-54 de ani. TVP n antecedente. Antecedentele de TVP se ntlnesc la aproximativ un sfert din pacienii care sufer o tromboz venoas profund acut. De asemenea, studiile histologice arat c trombii proaspei se asociaz adesea cu trombi vechi, organizai i cu modificri parietale n chiar aceeai ven sau n venele nvecinate. La pacienii cu TVP recurent incidena tulburrilor primare de coagulare este mai mare. Importana relativ a tulburrilor de hemodinamic printr-o ven modificat, a leziunilor parietale i a tulburrilor de coagulare/fibrinoliz la pacienii cu TVP recurent este greu de stabilit. Tumorile maligne. O neoplazie malign poate fi diagnosticat la 20-30% din pacienii care sufer o TVP, iar circa 15% dintre bolile neoplazice maligne se complic cu o TVP n evoluia lor. Cancerul de plmn i adenocarcinomul mucino-secretor cu localizare gastrointestinal sunt tumorile cel mai frecvent asociate cu o tromboz venoas profund. TVP poate ns complica evoluia unei varieti extrem de mari de tumori maligne, iar incidena TVP la pacienii cu un anumit tip de tumor depinde mult de precocitatea adresrii la medic, tratamentul aplicat sau precizia screening-ului. Apariia unui episod de tromboz venoas profund idiopatic poate fi manifestarea unei boli maligne pn atunci ocult (n 3 pn la 23% din cazuri), boal malign ce va fi diagnosticat n cadrul evalurii clinice complete. La un numr relativ important de cazuri (5-10% din cazurile de TVP idiopatic) boala malign va fi diagnosticat abia n urmtorii 1-2 ani de la apariia trombozei venoase. Riscul de existen a unei boli maligne este semnificativ mai mare la pacienii cu tromboz venoas idiopatic dect la pacienii cu tromboz venoas profund secundar, n timp ce riscul maxim de asociere a unei boli neoplazice maligne este ntlnit n cazul trombozei venoase profunde idiopatice recurente. Mecanismele prin care bolile maligne favorizeaz apariia trombozei venoase profunde au la baz eliberarea n circulaie de ctre celulele tumorale a unor factori procoagulani, reprezentai n special de factorul tisular i de un activator al factorului X (o serin-proteaz). Totodat celulele inflamatorii (mai ales macrofagele) din esutul tumoral produc i ele o serie de substane procoagulante si proinflamatorii (cum sunt citokinele). Circa 90% din pacienii cu o boal neoplazic malign prezint modificri ale coagulrii (o stare procoagulant). Cele mai frecvente modificri sunt reprezentate de niveluri crescute ale factorilor de coagulare (n special ale fibrinogenului dar i ale produilor de degradare a fibrinei) i de trombocitoz. Nivelurile serice ale inhibitorilor coagulrii (antitrombina, proteinele C i S) pot fi sczute la aceti
222

pacieni. Nivelurile serice ale fibrinopeptidului A la pacieni cu tumori solide sau leucemie sunt, n generai, direct proporionale cu stadiul bolii neoplazice, evolund n paralel cu rspunsul la tratamentul anticanceros. Acest fapt sugereaz c activitatea trombinic i creterea tumoral sunt dou procese legate intim. Astfel se explic i relativa rezisten la anticoagulante (heparin) a trombozelor venoase profunde aprute n acest context.

Trebuie, de asemenea, amintit aici c tromboz venoas profund este asociat i cu tratamentul unor boli maligne. Astfel, ceva mai puin de o treime din interveniile chirurgicale pentru o boal malign se complic cu o tromboz venoas profund. De asemenea, unele regimuri citostatice predispun la apariia trombozei venoase profunde. Mecanismele implicate includ citotoxicitatea direct asupra endoteliului, inducia unei stri de hipercoagulabilitate, deprimarea activitii fibrinolitice, eliberarea de factori procoagulani prin liza celulelor tumorale i utilizarea de catetere venoase centrale pentru administrarea acestor substane. O serie de studii au artat c complicaiile trombotice ale tratamentului citostatic ar putea fi la fel de frecvente ca i cele infecioase, mult mai larg cunoscute i mai ales recunoscute. Creterea activitii trombinice (relevat de creterea nivelului seric al fibrinopeptidului A) indus de anumite citostatice cu administrarea intravenoas poate fi cel puin parial contrabalansat de administrarea de heparin. Interveniile chirurgicale reprezint o situaie cu un risc particular de apariie a trombozei venoase profunde. Importana acestui risc depinde de mai muli factori. Evident, tipul interveniei chirurgicale joac un rol fundamental, iar vrsta pacientului, coexistena altor factori de risc ai trombozei venoase profunde, durata imobilizrii postoperatorii influeneaz, de asemenea, acest risc. Riscul general de apariie a trombozei venoase profunde este de circa 20% n cazul interveniilor chirurgicale abdominale i crete la aproximativ 50-60% n cazul interveniilor ortopedice majore. Circa jumtate din trombii dezvoltai n venele profunde ale membrelor inferioare la pacienii chirurgicali se formeaz n sala de operaie, n timp ce restul apar, de obicei, n urmtoarele 3-5 zile, dar riscul de apariie a trombozei venoase profunde persist i dup externare, n general pn la aproximativ 6 sptmni de la operaie. Toate cele trei componente ale triadei lui Virchow sunt ntlnite la pacientul chirurgical. Astfel, staza se datoreaz imobilizrii peri- i postoperatorii, lezarea endotelial se poate produce direct (spre exemplu, n cazul interveniilor ortopedice), iar starea procoagulant (care este moderat) se caracterizeaz prin eliberarea de factor tisular, creterea markerilor activrii trombinice (la scurt timp dup nceperea operaiei) i inhibiia procesului de
223

fibrinoliz (prin creterea nivelului inhibitorului activatorului plasminogenului PAI, care se ntlnete, n special, n prima zi dup operaie, caracteriznd aa numitul blocaj postoperator al fibrinolizei"). Nivelul seric al PAI, ntlnit postoperator se coreleaz destul de bine cu riscul de apariie a TVP la pacienii ortopedici. Traumatismele. Tromboz venoas profund i tromboembolismul pulmonar reprezint o cauz major de mortalitate i morbiditate la pacienii traumatizai. Astfel, tromboz venoas profund este ntlnit la peste jumtate din pacienii decedai prin traumatisme. Riscul exact de apariie a trombozei venoase profunde la pacienii traumatizai este greu de apreciat. Unii autori plaseaz acest risc n jurul a 20%, n timp ce'alii l consider mult mai mic (n jurul a 3-5%). Anumite grupuri de pacieni sunt n mod particular expui acestui risc: vrstnicii, pacienii care au primit transfuzii de snge, pacienii care sunt supui unei intervenii chirurgicale, pacienii care prezint fracturi ale tibiei sau femurului i cei care prezint traumatisme ale coloanei vertebrale. Ali factori care cresc riscul de apariie a TVP la aceti pacieni sunt: durata de spitalizare de peste 7 zile, prezena fracturilor pelvine, plasarea de linii venoase femurale, prezena unui traumatism venos important sau prelungirea timpului parial de tromboplastin. Mecanismele implicate n apariia TVP la pacienii traumatizai sunt multiple: staza datorit imobilizrii prelungite, eventual a prezenei paraliziei sau a altor afeciuni severe ce mpiedic mobilizarea, leziunile mecanice directe sau, posibil, prezena unei stri de hipercoagulabilitate. Aceasta din urm se poate datora depleiel de factori inhibitori ai coagulrii i de componente ale sistemului fibrinolitic.

Modificri primare ale coagulabilitii. Modificrile primare ale strii de coagulare a sngelui au, n general, la baz deficiene motenite genetic ale unor factori inhibitori ai coagulrii, rezistena la aciunea acestora sau anumite defecte ale procesului de fibrinoliz. Este remarcabil faptul c aproape jumtate din pacienii care sufer un episod de tromboz venoas profund a unui membru inferior prezint o modificare a coagulabilitii sngelui n sensul creterii acesteia. Principalele sisteme anticoagulante naturale sunt reprezentate de antitrombin, sistemul proteinei C i calea inhibitorilor factorului tisular. Anti-trombina inhib activitatea factorilor X, IX, XI i XII activai, iar activitatea sa este accentuat de heparin i ali glicozaminoglicani asemntori prezeni la nivelul suprafeei endoteliului. Sistemul proteinei C reprezint un sistem de control prin feed-back negativ
224

al coagulrii. Activarea acestuia este declanat de legarea trombinei de trombomodulin la nivelul suprafeei endoteliului. Aceast legare determin activarea proteinei C care degradeaz factorii V i VIII activai. Proteina S funcioneaz ca un cofactor pentru proteina C activat. Deficiene primare ale inhibitorilor naturali ai coagulrii (antitrombin, proteinele C i S) se ntlnesc la circa 0,5% din oameni. Se consider c aceste deficiene au o transmitere autozomal-dominant, dar exist i cazuri cu transmitere autozomal-recesiv. Este de amintit c bolile hepatice, sindromul nefrotic, coagularea intravascular diseminat i administrarea de L-asparaginaz (un anticanceros) se nsoesc de deficiene (secundare) de antitrombin, protein C i protein S. Deficiena de antitrombin, protein C sau protein S este prezent la 510% din episoadele de tromboz venoas profund. La pacienii heterozigoi primul episod trombotic apare de obicei nainte de 40 de ani, circa jumtate din episoadele trombotice fiind legate de prezena i a altor factori predispozani (traumatisme, intervenii chirurgicale etc.). Episoadele trombotice sunt de multe ori recurente si pot avea localizri neobinuite (tromboz mezenteric, cerebral etc.). Pacienii care sufer de deficien de antitrombin vor suferi un episod trombotic n proporie de 15-100% (dup diverse studii). Deficiena de protein S determin un risc de TVP de circa 50%, riscul fiind ceva mai mic pentru deficiena de protein C. Rezistena la aciunea proteinei C activate este o situaie ce a fost descris pentru prima dat n 1993. Aceasta se datoreaz unei mutaii punctiforme la nivelul genei care codific factorul V (factorul Leiden). Aceast mutaie are drept consecin nlocuirea aminoacidului arginin cu glutamina n poziia 506. Inactivarea factorului V activat de ctre proteina C are loc prin clivarea acestui factor n poziia 306 i 506 la nivelul unor radicali de arginin. Este evident c nlocuirea argininei Arg506 cu glutamina determin scderea marcat a sensibilitii factorului Va la aciunea proteinei C. Aceast mutaie este relativ frecvent (de circa 10 ori mai frecvent dect celelalte mutaii care intereseaz sistemele inhibitoare ale coagulrii, circa 9% dintre europeni fiind purttori) i se transmite autozomal dominant. Se estimeaz c circa 25% dintre purttorii genei mutante vor suferi un episod trombotic pn la vrsta de 50 de ani, riscul fiind nc i mai mare pentru homozigoi. Totodat existena acestei gene n asociere cu prezena unei alte deficiene ale unui sistem inhibitor al coagulrii amplific semnificativ riscul trombotic. Prevalenta rezistenei la aciunea proteinei C activate printre pacienii care sufer un episod de tromboz venoas profund este estimat la 10-65%!
225

O serie de alte tulburri primare de coagulare par, de asemenea, a fi asociate cu un risc crescut de tromboz venoas profund. Spre exemplu, pacienii care prezint o mutaie punctiform n poziia 20210 a genei care codific protrombina au concentraii crescute ale protrombinei n plasm i o tendin la tromboz. Riscul de apariie a TVP la purttorii acestei mutaii este considerat a fi de 4 ori mai mare n comparaie cu populaia general. Prevalenta acestei mutaii n populaia general este estimat a fi de circa 1,8%. Hiperhomocistinemia este considerat a determina i ea un risc crescut de apariie a TVP. Displasmino-genemia, hipoplasminogenemia, sinteza sau secreia sczut a activatorului tisular al plasminogenului (tPA) i nivelurile crescute ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1) sunt asociate cu episoade recurente de tromboembolism cu distribuie familial. Sarcina pare a reprezenta un factor de risc pentru apariia TVP. Dei TVP la acest grup de paciente nu este frecvent, trebuie cunoscut faptul c embolia pulmonar reprezint a doua cauz de mortalitate matern (dup avort). O serie de studii au indicat o inciden de 0,1-0,7% a TVP la femeile gravide, ns se pare c incidena real este mai mic (0,013-0,029%). Rata de recuren a fenomenelor tromboembolice la o sarcin ulterioar este ns important, putnd ajunge la 15%. Riscul maxim de producere a TVP se ntlnete n puerperium. Strile procoa-gulante reprezint un risc adiional important. Ali factori care cresc riscul de apariie a TVP asociat sarcinii sunt vrsta naintat, oprirea lactaiei, hipertensiunea i naterea asistat. Riscul crescut de apariie a TVP n timpul sarcinii s-ar datora att modificrilor strii de coagulare a sngelui (creterea concentraiei factorilor II, VII, VIII, X i a fibrinogenului, scderea concentraiei factorului S, scderea activitii fibrinolitice ntlnite pe parcursul sarcinii), ct i stazei venoase determinate de compresia uterin. Grupul sanguin. O serie de studii indic o inciden crescut a trombozei venoase profunde la populaia cu grup sangvin A(II) i sczut la populaia cu grup 0(I). Riscul maxim de TVP n populaia cu grup sangvin A(ll) se ntlnete la femeile tinere nsrcinate sau care iau contraceptive orale, fiind n acest caz de 2-3 ori mai mare n comparaie cu persoane cu caracteristici similare dar de grup 0(l). Susceptibilitatea mai mare la apariia TVP la pacienii cu grup sangvin A(II) s-ar datora unor diferene la nivelul markerilor solubili ai celulelor endoteliale, cunoscut fiind, spre exemplu, expresia mai redus a factorului von Willebrand la indivizii cu grupO(I). Administrarea de contraceptive orale reprezint n mod cert un factor de risc pentru apariia trombozei venoase profunde. Riscul este estimat a fi de circa
226

trei ori mai mare n comparaie cu populaia similar care nu i administreaz acest tip de substane. Acest risc crescut dispare la scurt timp dup ntreruperea administrrii i este independent de durata acesteia. Susceptibilitatea la apariia TVP este crescut de asocierea altor factori, precum interveniile chirurgicale sau deficienele sistemelor inhibitoare ale coagulrii. Rezistena la aciunea proteinei C activate pare a spori extrem de mult riscul de TVP la pacientele care iau contraceptive orale. Doza de estrogen pare a influena riscul de apariie a TVP. Astfel, contraceptivele care conin estrogeni n cantitate mic (sub 30-50 ng) determina un risc mai mic n comparaie cu contraceptivele ce conin estrogeni n cantitate mai mare. Riscul cel mai mare de apariie a TVP l determin anticoncepionalele de generaia a III-a care conin ca progestative desogestrel, norgestimate sau gestodene. Acest risc este dup unii autori de pn la 8 ori mai mare dect la populaia martor. Mecanismul prin care anticoncepionalele orale cresc riscul de apariie a trombozei venoase profunde are la baz probabil modificri la nivelul sistemului de coagulare. Asemenea modificri includ creterea nivelului inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), creterea vscozitii sngelui, creterea nivelului plasmatic al fibrinogenului i al factorilor VII i X. De asemenea, se nregistreaz creterea adezivitii plachetare. i ali compui estrogenici n afara anticoncepionalelor orale determin creterea riscului de apariie a TVP. In aceast categorie sunt incluse: medicaia folosit pentru supresia lactaiei, estrogenii folosii n tratamentul carcinomului de prostat i medicaia de nlocuire folosit n postmenopauz. Lupusul eritematos sistemic (LES) este nsoit de un risc crescut de tromboz venoas profund atunci cnd la pacientul cu lupus sunt prezeni anticorpii anticardiolipinici sau anticoagulantul lupic. Dei exist i alte condiii clinice care nsoesc existena acestora (sifilisul, unele infecii acute, unele medicamente, precum clorpromazina, procainamida i hidralazina, vrsta naintat), riscul crescut de apariie a TVP este documentat doar n cazul LES . Boala inflamatorie intestinal (rectocolita ulcero-hemoragic i boala Crohn) se poate complica cu tromboz venoas profund. Incidena TVP la aceti pacieni este mai mare n perioadele de activitate ale bolii, iar TVP tinde s apar mai ales la tineri. De multe ori se ntlnesc localizri neobinuite (cum ar fi la nivelul venelor cerebrale). Este posibil ca fenomenele trombotice s fie legate de trombocitoza i creterea concentraiei serice a unor factori de coagulare
227

(fibrinogen, factorul V, factorul VIII) ntlnit n perioadele de activitate ale bolii. De asemenea, se mai ntlnesc valori sczute ale antitrombinei i ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1) i sunt prezeni adesea anticorpi anticardiolipinici. Un rol important, probabil, c este jucat de activarea coagulrii secundar inflamaiei, posibil mediat de activarea monocitelor indus de endotoxinele de la nivel intestinal. Originea etnic i localizarea geografic reprezint factori care influeneaz incidena trombozei venoase profunde mai ales prin distribuia geografic a unor gene particulare, cum este cazul mutaiei de la nivelul factorului V Leiden ce determin rezistena la aciunea proteinei C activate. Prevalenta acestei gene este mai mare n Europa dect n America de Nord, iar aceast mutaie este practic absent n Asia de Sud-Est i Africa. Astfel se explic poate incidena mai mare a TVP n Europa dect n America de Nord i incidena nc i mai mic n Japonia. Obezitatea, prezena varicelor, infarctul acut de miocard sunt situaii clinice considerate de unii autori ca fiind factori de risc pentru apariia trombozei venoase profunde, ns aceast asociere nu este ferm demonstrat, n cazul obezitii un risc semnificativ crescut de apariie a TVP este ntlnit doar n cazul unui indice de mas corporal de peste 25-30 kg/m2.

COMPLICAIILE TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE Embolia pulmonar este complicaia cea mai de temut a trombozei venoase profunde, n lipsa tratamentului adecvat, TVP se complic cu embolie pulmonar n pn la jumtate din cazuri. 90% din emboliile pulmonare au la baz TVP cu localizare la nivelul membrelor inferioare. TVP ce intereseaz segmentele proximale ale membrelor inferioare se complic cu embolie pulmonar n aproximativ 10% din cazuri. Majoritatea cazurilor de embolie pulmonar sunt asimptomatice sau au o simptomatologie srac. Rsunetul asupra strii clinice a pacientului depinde de amploarea patului pulmonar ocluzionat, dar mai ales de rezerva funcional a pacientului. Importana emboliei pulmonare este probabil subestimat. Trebuie avut n vedere c ea se ntlnete la circa 15% din pacienii decedai n spital. Mortalitatea n prima or de la apariia unei embolii pulmonare simptomatice este de circa 10%, crescnd la circa 30% la pacienii care supravieuiesc mai mult de o or de la apariia simptomatologiei, dar la care diagnosticul nu este stabilit corect. Mortalitatea poate fi sczut de circa 4 ori prin stabilirea corect a
228

diagnosticului i instituirea tratamentului corespunztor. Sindromul posttrombotic este mai puin dramatic dect embolia pulmonar, ns este responsabil de o morbiditate crescut cu un marcat impact socio-economic. ntre 30 i 80% din pacienii care sufer un episod de tromboz venoas profund prezint o simptomatologie cronic caracterizat prin dureri, edem, hiperpigmentare i/sau ulcere venoase. Aceste manifestri ale sindromului posttrombotic sunt consecina hipertensiunii venoase determinate de distorsionarea aparatului valvular venos i obstrucia venoas. Refluxul venos datorit modificrilor sistemului valvular consecutiv trombozei venoase profunde evideniat ultrasonografic se ntlnete la aproximativ jumtate din pacienii care sufer un asemenea episod (30-60%). Faptul c insuficiena valvular venoas nu este ntlnit n toate cazurile de TVP este susinut i de dovezile histologice conform crora cuspele valvelor venoase sunt rar interesate direct de organizarea trombului. Probabil c activitatea trombofibrinolitic a endoteliului cuspal determin apariia zonei libere de separare care poate fi evideniat ntre tromb i cuspe. De aceea, aderena direct a trombului de cuspe se ntlnete doar la circa 10% din cazuri de TVP. Incidena interesrii directe a valvelor venoase este mai mare la nivelul venelor poplitee, unde atinge aproximativ 50%. O serie de factori influeneaz evoluia TVP ctre sindromul posttrombotic, iar dintre acetia, rata de recanalizare a cheagului i rata de retromboz sunt n mod particular importani. Existena de la nceput a refluxului venos are la rndul su un efect negativ asupra recanalizrii trombului. Tromboz recurent crete foarte mult riscul de dezvoltare a sindromului posttrombotic.

MORTALITATEA LA PACIENII CU TROMBOZA VENOAS PROFUND Mortalitatea important ntlnit la pacienii care sufer o tromboz venoas profund se explic mai ales prin faptul c aceti pacieni au adesea o patologie asociat important. Mortalitatea n primele 3 luni de la episodul acut atinge, n general, valori de circa 20%. Dup un an de evoluie, curba mortalitii se apropie de aceea a populaiei cu caracteristici de vrst i sex similare. Tromboz venoas profund a membrelor superioare se nsoete de o rat a mortalitii superioar n comparaie cu tromboz venoas profund a membrelor
229

inferioare, datorit faptului c aceti pacieni au, n general, afeciuni generale mai severe i pentru c la acest grup incidena bolii neoplazice maligne metastatice este mai mare. Astfel, la pacienii cu TVP a membrelor superioare mortalitatea la 6 luni poate atinge 50%.

MANIFESTRI CLINICE l DIAGNOSTIC O multitudine de semne i simptome au fost descrise ca fcnd parte din tabloul clinic al trombozei venoase profunde, respectiv: apariia febrei de 38 39C, n a 7-a sau a 8-a zi postoperator, dup o perioad de febrilitate sau subfebrilitate indic suspiciunea unei tromboze venoase (semnul Mikaelis); pulsul crtor (semnul Mahler) sau decalat n raport cu curba termic este un alt semn care sugereaz tromboz; durerea spontan, localizat n molet, care se accentueaz n ortostatism, la mers, la palpare i la flexia dorsal a piciorului (semnul Homans); impastarea dureroas a moletului, determinat de edemul din vecintatea segmentului venos trombozat; dilatarea venelor cutanate pretibiale (semnul Pratt); sensibilitatea la palpare pe traiectul venos profund al gambei de la anul retromaleolar intern pn n regiunea poplitee; edemul maleolar de cauz inflamatoare i nu ortostatic. n general, edemul membrului in cazul trombozei venoase profunde este uor cianotic i dureros . Tromboz venoas major a sistemului venos profund al membrelor inferioare determin uneori un tablou clinic caracteristic cu durere, edem masiv i paloare, tablou clinic cunoscut i ca phlegmasia alba dolens sau piciorul de lapte". Aspectul alb nu se datoreaz spasmului arterial asociat ci edemului subcutanat. Dac tromboz venoas progreseaz alternd cea mai mare parte a drenajului venos al membrului, exist pericolul compromiterii membrului datorit opririi fluxului arterial. Tabloul clinic se agraveaz, iar congestia masiv determin un aspect albstrui-cianotic al membrului. Aceast situaie este cunoscuta ca phlegmasia cerulea dolens .Aceasta se caracterizeaz prin pierderea funciei senzitive i motorii la nivelul membrului afectat. Dac nu se intervine rapid pentru ndeprtarea trombului i repermeabilizarea axului venos se produce gangrena venoas. Din fericire, aceste complicaii importante apar la mai puin de 10% din pacienii cu tromboz venoas profund. Trebuie tiut c doar circa 40% din pacienii cu tromboz venoas profund prezint manifestri
230

clinice determinate de aceasta, iar 30% din pacienii suspeci pe criterii clinice prezint manifestri sugestive n absena trombozei venoase profunde. Pentru creterea probabilitii de diagnostic corect al trombozei venoase profunde s-a propus o abordare clinic categorial. Au fost astfel stabilite criterii clinice de mare probabilitate (majore) i criterii clinice care indic o probabilitate moderat (criterii minore) de existen a TVP . Coexistena mai multor criterii indic o probabilitate mai mare de existen a TVP, conform unui sistem de punctare. Criteriile de probabilitate utile n diagnosticul clinic al TVP Criterii majore Durere cu localizare caracteristic (n teritoriul corespunztor sistemului venos profund) Tumefierea gambei i/sau coapsei (cu peste 3 cm n circumferin) Existena unei neoplazii maligne Intervenie chirurgical major n ultimele 4 sptmni Criterii minore Edem unilateral moale (las godeu la presiune) Traumatism recent la nivelul extremitii simptomatice Semnul Pratt (dilatarea non-varicoas a venelor sistemului superficial) cu localizare exclusiv la nivelul extremitii simptomatice j \ (continuare)

Criterii majore Criterii minore Imobilizare la pat Existena unei peste 3 zile Paralizie a perioade de spitalizare n extremitii respective ultimele 6 luni Eritem la Imobilizare n ghips recent nivelul extremitii a extremitii respective simptomatice Istoric familial de TVP Probabilitatea de existen a TVP este considerat mare dac se asociaz mai mult de trei criterii majore i nu exist un alt diagnostic ce poate fi luat n considerare sau n cazul n care exist dou criterii majore i mai mult de dou criterii minore. Probabilitatea este considerat mic dac exist doar unul sau nici unui din criteriile majore, dup cum urmeaz:
231

 un criteriu major i mai mult de dou criterii minore dar exist i o alt suspiciune de diagnostic alternativ; un criteriu major i mai mult de un criteriu minor fr alt suspiciune diagnostic; nici un criteriu major i peste trei criterii minore dar exist i o alt suspiciune de diagnostic alternativ; nici un criteriu major i peste dou criterii minore, fr alt suspiciune diagnostic. Situaiile intermediare (ntre cele considerate a avea probabilitate mare i mic de TVP sunt considerate a avea o probabilitate moderat.

METODE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DIAGNOSTICUL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE Interesul pentru dezvoltarea unor metode paraclinice care s certifice sau s infirme diagnosticul de TVP a fost foarte mare, avnd n vedere c precizia diagnosticului clinic este relativ redus. Tehnica ideal ar trebui s fie precis (sensibil i specific), non-invaziv i posibil de efectuat la patul bolnavului. Metoda paraclinic cea mai folosit i considerat astzi de baz pentru diagnosticul trombozei venoase profunde este echografia Duplex venoas. Trebuie menionat c diagnosticul de TVP poate fi confirmat prin aceast metod la circa 85% din pacienii ncadrai n grupul considerat pe criterii clinice cu probabilitate mare de a avea acest diagnostic. Specificitatea i sensibilitatea depesc 90-95% la pacienii simptomatici, dar este probabil mai mic la cei asimptomatici. Echografia Duplex (sau Triplex) este n momentul de fa metoda de diagnostic de prim intenie .

Flebografia cu substan de contrast permite evidenierea direct a trombilor ocluzivi sau non-ocluzivi dar este un procedeu invaziv (de aici decurgnd numeroase neajunsuri) i necesit deplasarea pacientului n secia de radiologie. Aceast investigaie nu poate fi efectuat dect la circa un sfert din pacienii la care ea ar fi eventual util. Avnd n vedere disponibilitatea echografiei Duplex flebografia este doar arareori utilizat azi. Atunci cnd este efectuat cu succes ofer imagini de bun calitate ale axului venos distal, dar nu este foarte fiabil pentru evaluarea axului venos proximal. Flebografia prin rezonan magnetic nuclear este o metod nou i extrem de sensibil pentru diagnosticul trombozei venoase profunde inclusiv n cazul localizrii proximale ale acesteia. Din pcate nu este larg disponibil, are
232

un cost crescut i nu poate fi fcut la pacienii cu mplnte metalice. Metoda este n special util n cazul trombozei venoase profunde n regiunea pelvin i al trombozei de cav, cazuri n care mijloacele uzuale de diagnostic nu sunt adecvate. Scintigrama cu fibrinogen marcat este util mai ales pentru depistarea precoce a trombozei n perioada postoperatorie. Din pcate sunt multe situaii n care nu poate fi efectuat (traumatisme, plgi, tromboze superficiale etc. a se vedea i capitolul despre investigaii paraclinice). Metoda poart riscul transmiterii de boli cu transmitere hematogen (hepatita B, C, D, HIV) i, de aceea, n unele ri (precum S.U.A.) nu este disponibil. De-a lungul timpului s-a ncercat dezvoltarea unor teste de laborator care s ajute la stabilirea sau confirmarea trombozei venoase profunde, n momentul actual nu exist un asemenea test. Determinarea n ser a unor produi de degradare a fibrinei complexate (fibrina asupra creia a acionat factorul XIII) cum este dimerul D nu are specificitate pentru tromboza venoas profund, ns un rezultat negativ la acest test are o mare valoare predictiv negativ. Valoarea predictiv negativ general a unui rezultat negativ este de 97%, n timp ce la pacienii la care probabilitatea de a avea TVP este considerat mic, valoarea predictiv negativ a unui rezultat negativ depete 99%.

Ca strategie general se poate considera c la un pacient la care echografia Duplex (aceasta fiind considerat instrumentul major i de elecie pentru diagnostic) a confirmat existena unei tromboze venoase profunde instituirea tratamentului se va face fr ntrziere. Pacienii la care examenul Duplex este ns negativ nu pot fi introdui n aceeai clas din punct de vedere al ngrijirii ulterioare. Astfel, n cazul n care suspiciunea clinic este redus, un examen Duplex negativ exclude practic diagnosticul i face inutil orice alt evaluare, n cazul n care suspiciunea clinic este moderat se recomand fie repetarea examenului Duplex dup un interval de 3-5 zile, fie efectuarea unui alt test pentru excludere. Un bun exemplu de astfel de test este reprezentat de dozarea dimerului D: un rezultat negativ infirm n acest caz prezena TVP. La pacienii la care suspiciunea clinic de TVP este mare, dar la care rezultatul examenului Duplex este negativ, necesit o investigare suplimentar prin repetarea examenului Duplex, flebografie sau flebografie prin RMN. Dac rezultatul examenului echografic Duplex este echivoc, iar suspiciunea clinic este moderat sau mare se recomand efectuarea n continuare de alte teste pentru excluderea sau confirmarea existenei TVP. n cazul n care
233

probabilitatea clinic este considerat redus se recomand repetarea examenului echografic Duplex dup 3-5 zile.

TRATAMENTUL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE Tratamentul trombozei venoase profunde tratamentul profilactic i tratamentul curativ. are dou componente: TRATAMENTUL PROFILACTIC Avnd n vedere importana tromboembolismului pulmonar printre cauzele de mortalitate postoperatorie, profilaxia eficient a acestuia se impune. Profilaxia primar are ca scop evitarea producerii acestei complicaii i pentru aceasta se utilizeaz medicaia anticoagulant i o serie de metode fizice. Profilaxia primar nu trebuie niciodat nlocuit de principiu prin profilaxia secundar care are ca scop depistarea i tratamentul precoce al acestei complicaii. Profilaxia secundar este ns extrem de util n special la pacienii la care profilaxia primar este relativ ineficient sau nu poate fi fcut. Pentru profilaxia primar sunt folosite n momentul actual mai multe msuri specifice, dup cum urmeaz: Heparina n doz mic este eficient pentru prevenirea trombozei venoase profunde, fapt dovedit de numeroase studii randomizate. Profilactic, heparina se administreaz subcutan n doz de 5000 U.l. cu dou ore nainte de nceperea operaiei, doza repetndu-se postoperator la 8-12 ore. Acest regim terapeutic reduce incidena TVP (att proximale, ct i distale), a emboliei pulmonare i, de asemenea, scade mortalitatea datorit emboliei pulmonare. Totodat heparinoterapia profilactic n doz mic nu determin creterea incidenei complicaiilor hemoragice majore, ns determin creterea complicaiilor de plag de tipul hematoamelor. Se recomand monitorizarea numrului de trombodte pentru depistarea precoce a trombocitopeniei induse de heparina. n unele centre heparinoterapia profilactic se face cu monitorizarea probelor de coagulare i ajustarea dozelor de heparina. Metoda, dei mai eficient dect heparinoterapia n doz mic fr monitorizare, nu s-a extins datorit costurilor mai ridicate i timpului mai mare necesar.

234

Heparinele cu greutate molecular mic administrate o dat sau de dou ori pe zi sunt cel puin la fel de eficiente pentru profilaxia primar a TVP n chirurgia general ca i heparina n doz mic, dar prezint avantajul unei rate mai mici de complicaii hemoragice. De asemenea, heparinele cu greutate molecular mic sunt eficiente i n profilaxia TVP la pacienii care sufer intervenii ortopedice majore de tipul artroplastiei de old sau de genunchi. Anticoagulantele orale pot fi utilizate pentru profilaxia TVP perioperatorii administrate preoperator, perioperator sau postoperator (obinerea unui INR de 2,0-3,0). Administrarea perioperatorie i postoperatorie nu previne ns apariia trombilor venoi n timpul operaiei sau la scurt timp dup aceasta, dat fiind faptul c efectul anitrombotic deplin este obinut abia la circa 3 zile de la nceperea administrrii, n orice caz, tratamentul anticoagulant oral previne extensia acestor trombi i scade incidena emboliei pulmonare. Probabil c utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic este mei eficient i determin mai puine complicaii hemoragice comparativ cu anticoagulantele orale. Hirudina nceput preoperator este, de asemenea, foarte eficient pentru profilaxia primar a trombozei venoase profunde. O serie de studii au artat o eficien superioar a acesteia n comparaie cu heparina n doz mic i cu heparinele cu greutate molecular mic. Folosirea de ciorapi elastici speciali confecionai este o modalitate simpl de profilaxie a tromboemboliei, dar care are din pcate doar o eficacitate moderat. Aceti ciorapi elastici exercit o compresiune crescnd dinspre proximal spre distal asupra membrului inferior. Aplicarea acestor ciorapi determin creterea vitezei de curgere a sngelui prin venele membrului respectiv, prevenind astfel potenial apariia TVP. Dei o serie de studii arat o scdere a incidenei trombozei venoase profunde la pacienii cu risc mic sau moderat, nu este dovedit scderea incidenei emboliei pulmonare fatale. Singura contraindicaie a purtrii acestor ciorapi elastici (care se face pe ntreaga durat a spitalizrii) este reprezentat de boala vascular periferic. Compresiunea extern intermitent utilizeaz nite dispozitive pneumatice dispuse n jurul gambelor, pe care le comprim intermitent. Astfel este stimulat fluxul de snge prin venele profunde de la acest nivel. De asemenea, se pare c aceast modalitate terapeutic crete activitatea fibrinolitic a plasmei. Metoda are o eficacitate dovedit dar moderat la pacienii cu un risc intermediar de dezvoltare a TVP n chirurgia gerneral, cardiac i neurochirurgie. Metoda are drept contraindicaii boala vascular periferic. Dispozitivele de compresie
235

extern intermitent se folosesc n timpul operaiei i ulterior pn la mobilizarea complet a pacientului. Aspirina i Dextranul nu sunt folosite pentru profilaxia trombozei venoase profunde, prima datorit eficienei mult mai mici n comparatie cu alte substane folosite n acest scop, iar al doilea datorit costului mare, efectelor secundare semnificative i administrrii mai dificile. La pacienii cu risc mic de dezvoltare a trombozei venoase profunde singura modalitate de profilaxie primar care se impune este reprezentat de mobilizarea precoce. La pacienii cu risc moderat (chirurgie abdominal, toracic sau ginecologic, neurochirurgie) se recomand, n general, administrarea de heparine cu greutate molecular mic. De asemenea, n chirurgia general heparina n doz mic este nc destul de larg folosit.

La pacienii cu risc mare de dezvoltare a trombozei venoase profunde (protezarea de old sau de genunchi, fracturi de bazin, politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale asociate cu paralizie) administrarea de heparine cu greutate molecular mic o dat sau de dou ori pe zi reprezint cel mai bun tratament profilactic. La femeile nsrcinate cu risc crescut de tromboz venoas profund heparina n doz mic administrat subcutanat este tratamentul profilactic de elecie. Nu este nc sigur dac folosirea heparinelor cu greutate molecular mic este sigur n aceast situaie.

TRATAMENTUL CURATIV Tratamentul curativ al TVP are trei obiective principale: scderea riscului de embolie pulmonar, oprirea evoluiei procesului trombotic i facilitarea rezoluiei trombilor deja existeni pentru a evita apariia sindromului posttrombotic. Prima msur de tratament este anticoagularea i repausul la pat cu membrele inferioare ridicate la 15-30 cm deasupra nivelului patului. Durerea, edemul i sensibilitatea accentuat se rezolv, n general, de la sine n 5-7 zile. Dup 7 zile este permis mobilizarea (cu contenie elastic la nivelul membrului interesat) ntruct se consider c la 7 zile trombul este deja organizat i nu mai exist risc de mobilizare. Se interzic ortostatismul (statul pe loc") ca i ezutul. Tratamentul anticoagulant reprezint tratamentul fundamental al trobozei venoase profunde.
236

Heparina este o substan polizaharidic cu greutate molecular rnare a crei activitate anticoagulant depinde de existena unei secvene pentazaharidice prin care se leag de antitrombina III pentru care funcioneaz ca un cofactor. Astfel heparina poteneaz activitatea antitrombinei III de inhibare a activitii trombinei i a factorului X activat. De asemenea, heparina catalizeaz inactivarea trombinei i prin intermediul unui alt factor plasmatic cofactorul II. n afar de aceat efect anticoagulant, heparina are i alte efecte: eliberarea de inhibitor al factorului tisular, deprimarea funciei plachetare, creterea permeabilitii vasculare. Heparina se leag de numeroase molecule proteice prezente pe suprafaa trombocitelor, leucocitelor i a celulelor endoteliale. Activitatea anticoagulant a heparinei prezint o mare varietate individual. De aceea este necesar monitorizarea activitii heparinei, care se face de obicei prin determinarea timpului parial de tromboplastin activat (APTT). De asemenea, activitatea heparinei mai poate fi monitorizat prin dozarea nivelului plasmatic al acesteia. Heparina se administreaz n doz iniial de 100-150 Ul/kg (5000 U.l.), urmat de tratament de ntreinere de preferat continuu. Doza de ntreinere este de 1J80 U.l. pe or. O doz de ntreinere mai mic este necesar n anumite situaii clinice: pacieni care au suferit o intervenie chirurgical n ultimele 2 sptmni, pacieni cu istoric de ulcer sau de sngerare gastrointestinal, accident vascular cerebral recent (sub 2 sptmni), numr de trombocite sub 150 000/mm3 i pacieni cu alte co'ndiii care i predispun la sngerare (insuficien hepatic, renal, deficien de vitamina K). La aceti pacieni doza de ntreinere este de 1240 U.l. pe or. De obicei este suficient o durat a administrrii heparinei de 5-7 zile, dup care pacienii rmn pe tratament anticoagulant oral (a se vedea mai jos). A fost dovedit prin numeroase studii c eficiena tratamentului cu heparin depinde n mod fundamental de obinerea (i depirea) unui anumit nivel terapeutic n primele 24 de ore de tratament, acest nivel terapeutic critic este caracterizat de o valoare a APTT de cel puin 2,5 ori valoarea martorului sau a limitei superioare a intervalului de normalitate. Aceste valori corespund unui nivel al heparinei plasmatice de 0,2-0,4 U/ml (metoda prin titrare cu sulfat de protamin), respectiv de 0,35-0,70 (metoda cu proba antifactor X activat). Exist o corelaie extrem de puternic ntre un nivel subterapeutic al heparinei i recurena tromboembolismului. Este important de cunoscut faptul c n lipsa ajustrii dozei de heparin n funcie de APTT (sau dozarea heparinei) peste jumtate (!) din pacieni vor avea niveluri inadecvate ale activitii heparinice plasmatice n primele 24 de ore. Determinarea APTT i eventuala ajustare consecutiv a dozei de heparin
237

se efectueaz dup cum urmeaz: la 4-6 ore de la iniierea heparinoterapiei; n cazul n care a fost necesara ajustarea dozei de heparin o nou determinare a APTT la 4-6 ore; la 24 de ore de la iniierea terapiei; apoi zilnic; n cazul n care o determinare a APTT arat valori subterapeutice, o nou determinare a APTT va fi efectuat la 4-6 ore de la ajustarea dozei de heparin. Inceperea administrrii anticoagulantelor orale are loc la scurt timp de la nceperea tratamentului cu heparin (datorit instalrii lente a efectului). Scopul este aducerea timpului de protrombin la o valoare de 1,4 ori martorul. Dup primul episod de TVP se recomand tratamentul cu anticoagulante orale pe o perioad de cel puin 3 luni, de obicei 6 luni. Tratamentul cu heparin poate determina cteva efecte adverse notabile. Acestea sunt sngerarea, trombocitopenia indus de heparin i osteoporoza, n cazul unei sngerri importante este necesar ntreruperea administrrii heparinei, eventual chiar antagonizarea acesteia cu sulfat de protamin. La pacienii cu tromboembolism recent la care este necesar ntreruperea heparinoterapiei trebuie luat n considerare implantarea unui filtru cav. Osteoporoza apare doar la pacienii care primesc heparin (doze de peste 20000 U.l./zi) pe perioade ndelungate (peste 6 luni) i poate fi sever, determinnd fracturi de corpuri vertebrale sau oase lungi. Este interesant de tiut faptul ca acest tip de osteoporoz nu este uneori reversibil dect parial. Circa 1-2% din pacienii care primesc heparin standard nregistreaz o scdere a numrului de trombocite (fie o scdere la niveluri subnormale, fie o scdere de 50%, dar cu rmnerea numrului de trombocite n limite normale), n majoritatea cazurilor aceast scdere a numrului de trombocite este determinat direct de aciunea heparinei asupra plachetelor i nu are nici o semnificaie clinic, n 0,1 pn la 0,2% din cazurile de administrare de heparin standard apare o trombocitopenie mediat imunologic cu manifestri clinice ce pot fi extrem de severe. Mecanismul este apariia de anticorpi de tip IgG mpotriva unui complex format de factorul IV plachetar cu heparin. n acest caz se vorbete de trombocitopenia indus de heparin. Scderea numrului de trombocite se poate nsoi de manifestri trombotice arteriale sau venoase ce pot determina decesul sau amputaia membrului. Din pcate n momentul de fa nu exist un test de laborator pentru diagnosticul sigur i mai ales n timp util al acestei entiti. De aceea, diagnosticul se pune pe criterii clinice (alturi de trombocitopenie). Odat stabilit diagnosticul, oprirea imediat a administrrii
238

heparinei este obligatorie. Tratamentul anticoagulant poate fi continuat cu hirudin, argatroban (o antitrombin specific) sau cu derivatul heparinoid danaparoid. Substituirea tratamentului heparinic cu anticoagulante orale nu este indicat datorit timpului de laten relativ lung (3-4 zile) pn la instalarea efectului. Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate molecular mic este cel puin la fel de eficient pentru tratamentul trombozei venoase profunde ca i heparin n administrare intravenoas continu. Spre deosebire de heparinele standard, heparinele cu greutate molecular mic au o biodisponibilitate mai bun (circa 90%), un timp de njumtire mai lung (care permite administrarea n una sau dou prize pe zi) i o aciune care este foarte predictibil n ceea ce privete eliminarea i administrarea. Aceast din urm caracteristic elimin necesitatea monitorizrii coagulrii n timpul tratamentului. Dei heparinele cu greutate molecular mic nu acioneaz asupra trombinei ci doar asupra factorului X activat, spre deosebire de heparin standard, ele au capacitatea de a inactiva i factorul X activat legat la suprafaa plachetar, sunt rezistente la aciunea factorului IV plachetar i deprim mult mai puin funcia trombocitar. Heparinele cu mas molecular mic determin (cu o eficien similar heparinei standard) oprirea progresiunii trombozei i stimuleaz rezoluia trombilor. Ele sunt eficiente att n tromboza venoas profund distal, ct i n cea proximal. Este de menionat c administrarea heparinelor cu mas molecular mic nu necesit monitorizarea strii de coagulare. Devine astfel posibil tratamentul trombozei venoase profunde n afara spitalului,la domiciliu) cu rezultate similare cu cele ale tratamentului n spital, dar cu reducerea important a costurilor. De asemenea, tratamentul cu heparine cu greutate molecular mic are complicaii hemoragice mult mai reduse i determin o mortalitate mai mic n comparaie cu heparinele standard. Totodat incidena trombocitopeniei induse de heparin i a osteoporozei este mai mic dect pentru heparin. Probabil c heparinele cu greutate molecular mic vor nlocui heparin standard n tratamentul pacienilor cu tromboza venoas profund. Tratamentul anticoagulant oral este nceput n prima sau a doua zi de administrare a heparinei cu greutate molecular mic. Administrarea acesteia din urm continu 4-5 zile (sau pn ce valoarea I.N.R. este n limite terapeutice dou zile consecutiv). Anticoagulantele orale (antivitaminele K) joac un rol important n tratamentul trombozei venoase profunde, ele reprezentant tratamentul de elecie pe termen lung pentru prevenirea recurenelor. Mecanismul aciunii
239

anticoagulantelor orale const n antagonizarea carboxilrii dependent de vitamina K a factorilor II ,VII, IX i X, carboxilare de care depinde activitatea biologic a acestora. Astfel antidotul pentru aceste substane este reprezentat chiar de vitamina K, dar efectul administrrii acesteia este lent, legat de timpul necesar sintezei hepatice de noi factori de coagulare activi. De aceea, n cazul unor sngerri active, antagonizarea efectului antivitaminelor K se face prin substituirea defectului de coagulare prin aport exogen de factori. Principalele efecte adverse ale anticoagulantelor orale constau n manifestri hemoragice. Acestea pot fi severe i chiar amenintoare de via. Riscul hemoragic este redus prin meninerea I.N.R. ntre 2i 3. Anticoagulantele orale au i efecte adverse nonhemoragice, dintre care cea mai cunoscut este necroza cutanat cumarinic. Aceasta apare la 3-10 zile de la nceperea tratamentului, apare mai ales unde esutul subcutanat este abundent (abdomen, fese, coapse, sni) i are un mecanism neprecizat. Apariia de tromboze n vasele mici care caracterizeaz aceast complicaie poate fi legat de inhibiia produciei de protein C activ biologic de ctre antivitaminele K cumarinice, explicnd poate i incidena mai mare la pacienii cu deficit de protein C. Monitorizarea activitii antivitaminelor K se face prin determinarea timpului de protrombin. Datorit faptului c diferitele laboratoare (din diferite ri) folosesc diferite tipuri de tromboplastine tisulare pentru acest test, a aprut necesitatea standardizrii rezultatelor oferite de aceste laboratoare. Organizaia Internaional a Sntii a dezvoltat n acest scop o tromboplastin de referin (denumit reactivul comparativ Manchester). OMS recomand astfel raportarea rezultatelor laboratoarelor sub forma unui raport ntre timpul de tromboplastin i martor folosindu-se tromboplastin de referin. Acest raport poart denumirea de Fracie Internaional Normalizat sau l.N.R. (International Normalized Ratio). In tratamentul pe termen lung, dup un episod de tromboz venoas profund, se urmrete obinerea unei valori a I.N.R. ntre(2 si 3) n aceste condiii riscul de recuren a fenomenelor tromboembolice este sczut de la aproximativ 50% la circa 2%, cu un risc de sngerare relativ redus (circa 4%). Dup primul episod de tromboz venoas profund se recomand, n general, un tratament cu anticoagulante orale de 3-6 luni, dar exist studii care susin beneficiul continurii tratamentului chiar pe o perioad mai mare de timp. n orice caz, un tratament mai scurt de 3 luni (4 sau 6 sptmni) poart un risc crescut de recuren a fenomenelor tromboembolice (mai ales n sptmnile 6-8) i nu este de aceea recomandat.
240

In cazul unui episod de tromboz venoas profund recurent beneficiul tratamentului anticoagulant cu o durat mai lung de 6 luni (practic indefinit) n ceea ce privete prevenirea unor noi episoade tromboembolice a fost dovedit. Pe de alt parte, ns, acest tratament anticoagulant prelungit determina un risc semnificativ mai mare de sngerare i de sngerare fatal. De aceea, decizia de a trata pacientul cu anticoagulante orale pe o durat de 6 luni sau indefinit nu este uoar i ea se afl n general la altitudinea clinicianului. Se consider c anticoagularea oral pe termen nedefinit este indicat la pacienii la care factorul sau factorii de risc persist i nu pot fi nlturai eficient (imobilizare, insuficien cardiac, cancer etc.). Au fost identificate i cteva categorii de pacieni la care rata de producere a trombemboliei venoase recurente este estrem de mare n ciuda tratamentului adecvat. Aceste categorii sunt reprezentate de pacienii cu tromboz venoas recurent idiopatic, pacienii purttori de mutaii genetice predispozante pentru apariia trombozei venoase profunde (cum este mutaia de la nivelul genei pentru factorul V Leiden) i pacienii cu boli neoplazice maligne. TRATAMENTUL TROMBOLITIC AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE Tratamentul fibrinolitic sistemic cu Streptokinaz, Urokinaz i ali derivai similari s-a bucurat iniial de mult entuziasm. Prin tratamentul trombolitic sistemic se obine o rat de liz complet a trombilor de circa 50%, situaie n care incidena afectrii valvelor venoase cu reflux la nivel popliteu este foarte mic (circa 7%). In cazul n care liza nu este complet, rata refluxului venos popliteu depete 75% din cazuri Cu toate c rezultatele clinice obinute n urma trombolizei eficiente sunt n mod cert superioare anticoagulrii sistemice izolate, rata de succes de doar circa 50% i efectele adverse mai numerose au subliniat necesitatea dezvoltrii unei merode care s permit o liz mai complet i mai sigur a trombilor venoi. Astfel a aprut tromboliza local prin cateter, tehnic similar celei folosite pentru detrombozarea arterial sau de la nivelul protezelor vasculare. La primele serii de pacieni la care s-a aplicat aceast metod terapeutic (prin cateter jugular) a fost raportat o rat de liz complet a trombului de peste 70% i o rat de liz parial dar important de 50%. Prin aceast tehnic pot fi abordai i trombi mai vechi, iar stenozele aprute pe traiectul venos pot fi rezolvate prin stentare. In momentul actual principala cale de abord este vena poplitee. Acest abord este mai avantajos dect cel jugular sau femural contralateral, ntruct sunt nlturate dificultile legate de depirea valvelor venoase i a segmentului de
241

ven ocluzionat prin tromb. Puncia venei poplitee se face sub control echografic. Tromboliza se obine prin infuzie continu monitorizat venografic la 12 ore. Infuzia trombolitic este oprit n momentul obinerii lizei complete a cheagului sau atunci cnd nu s-a mai obinut nici un progres n ultimele 12 ore. In general-durata tratamentului depete 48 de ore. Liza este considerat semnificativ dac este complet sau dac implic peste 50% din tromb. Trebuie menionat c prin aceast metod pot fi abordai i trombi mai vechi, deci metoda este valoroas nu doar n condiii acute, n condiii acute, ns, rata de liz complet este de dou ori mai mare n comparaie cu rata ntlnit n alte condiii, iar rata de retromboz este, de asemenea, semnificativ mai mic. Rezultatele par a fi mai bune n cazul trombozei ilio-femurale fa de tromboz femuro-poplitee. Ca agent trombolitic se folosete de obicei Urokinaz. Doza folosit este n general de 150000-200000 de uniti pe or. Concomitent este administrat o doz de 500 1000 U. l. de heparin (tot pe cateterul popliteu) dup un bolus iniial de 5 000 U. l. Cateterul va fi plasat n contact direct cu trombul, aceast poziionare fiind foarte important pentru succesul tratamentului, n locurile unde se ntlnesc ngustri ale calibrului venos (probabil determinate de trombi adereni i organizai) poate fi ncercat macerarea cu delicatee a trombului cu ajutorul unui cateter cu balona. ngustarea rezidual a venei iliace este tratat prin plasarea intraluminal a unui stent. 110 Unii autori indic terapia trombolitic la pacienii cu tromboz venoas profund proximal recent la nivelul membrului superior (fr a exista ns dovezi cu privire la existena unei rate mai mici de apariie a sechelelor n comparaie cu tratamentul clasic).

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TROMBOZEI PROFUNDE TROMBECTOMIA ILIO-FEMURAL

VENOASE

In anii '40 ligatura venoas nsoit sau nu de trombectomie chirurgical reprezenta principala metod pentru tratamentul trombozei venoase profunde i pentru profilaxia emboliei pulmonare. Abia n 1954 Mahorner descrie trombectomia chirurgical ca metod de restabilire a fluxului venos. n deceniul urmtor un val de entuziasm a dus la efectuarea unui mare numr de astfel de proceduri, cu rezultate imediate raportate ca fiind extrem de favorabile. La
242

sfritul anilor '60 cteva studii au avut darul s nlture entuziasmul prin raportarea unei rate extrem de mari de retromboz i recuren a simptomatologiei. Dac se are n vedere efectuarea unei trombectomii chirurgicale, dup stabilirea diagnosticului de tromboz venoas profund este necesar o flebografie a membrului contralateral (pe cale femural) pentru stabilirea extensiei proximale a trombului (n fapt pentru determinarea eventualei extensii la nivelul venei cave inferioare). Intervenia se desfoar sub anestezie general i cu pacientul heparinat. Se utilizeaz ventilaia cu presiune tele-exspiratorie pozitiv (PEEP) de 10 cm H2O n timpul manipulrii trombilor pentru prevenirea emboliei pulmonare. Abordul reprezint o incizie longitudinal la nivelul inghinei (n trigonul femural). Se identific iniial vena safen mare, iar apoi aceasta este preparat pn la vrsarea n vena femural comun. Vena femural comun este disecat apoi proximal pn la nivelul ligamentului inghinal. Distal vena femural este preparat pn la 3-4 cm distal de bifurcaie. Urmeaz efectuarea unei venotomii longitudinale la nivelul venei femurale comune prin care o sond Fogarty este introdus pn n vena cav inferioar. Sunt apoi extrai trombii din vena cav inferioar i vena iliac comun. Vena iliac comun este apoi ocluzionat prin destinderea balonasului, iar o sond de aspiraie este introdus n vena iliac intern pentru aspirarea cheagurilor de la acest nivel. Controlul flebografie intraoperator al patentei acestor vene este obligatoriu. Alternativ poate fi folosit angioscopia acolo unde aceasta este disponibil. Extracia trombului situat distal se face n mod obinuit prin mulgerea" membrului inferior. Aceast mulgere" repezint de fapt masarea dinspre distal spre proximal (de la nivelul piciorului) a membrului inferior ridicat. Uneori o sond Fogarty poate fi introdus retrograd, dar aceasta nu este n general necesar dect n cazul trombilor vechi i intens organizai, n cazul n care trombul din vena femural superficial este prea vechi i aderent se va proceda la ligatura acestei vene. n acest caz este necesar asigurarea permeabilitii venei femurale profunde. Incizia va fi prelungit pe aceast ven, iar eventualii trombi vor fi extrai (se poate utiliza o sond Fogarty).

Urmeaz nchiderea venotomiei i realizarea unei fistule arterio-venoase termino-laterale ntre vena safen mare i artera femural superficial. Aceast fistul va fi nchis (chirurgical sau prin angioplastie) la circa 6 sptmni dup control angiografic.
243

Dac n urma flebografiei intraoperatorii este decelat o ngustarea a venei iliace ea poate fi rezolvat prin angioplastie cu balona sau stentare. In cazul n care tromboza este extins i la nivelul venei cave inferioare aceasta trebuie abordat separat transperitoneal. De obicei controlul venei cave inferioare este obinut imediat sub vrsarea venelor renale. Vena cav inferioar este apoi deschis, iar extragerea trombului se realizeaz prin masarea segmentului distal i a venelor iliace. Dac exist interesarea axului femuro-iliac se va continua cu trombectomia prin abord inghinal. La pacienii la care laparotomia este contraindicat se va efectua doar operaia prin abord inghinal dar naintea creia se va introduce un filtru cav. In cazul interveniei pentru phlegmasia coerulea dolens sau pentru gangrena venoas se va ncepe cu fasciotomii la nivelul gambei. Heparinoterapia se continu cel puin 5 zile postoperator, pn cnd anticoagularea oral (nceput n prima zi postoperator) devine eficient. Aceasta din urm este continuat timp de 6 luni. Mobilizarea precoce (n prima zi de la operaie) este foarte important, pacientul purtnd ciorapi elastici compresivi. Mortalitatea operatorie important (circa 10%) ntlnit n urm cu circa 30 de ani este mult mai sczut (circa 1-2%) astzi datorit condiiilor mult mai bune de terapie intensiv existente. Incidena emboliei pulmonare postoperatorii este sczut de determinarea de rutin a existenei extensiei trombozei la vena cav inferioar, de utilizarea PEEP i de realizarea fistulei arterio-venoase ntre artera femural superficial i vena safen mare. Retromboza axului venos apare ntr-un numr relativ important de cazuri (circa 15%). Factorii de protecie fa de apariia trombozei au fost identificai ca fiind: (1) intervenia chirurgical la mai puin de 7 zile de la episodul trombotic acut, (2) abordul direct al venei cave inferioare cnd trombul este extins i la acest nivel, (3) trombectomia complet a venelor iliace extern i comun cu ajutorul sondei Fogarty i repermeabilizarea venei iliace interne, (4) fistula arterio-venoas, (5) mobilizarea precoce a pacientului (prin mers pe jos), i (6) anticoagularea postoperatorie adecvat. n momentul de fa exist un numr relativ mic de studii n care este prezentat urmrirea pe termen lung a pacienilor la care s-a efectuat trombectomie chirurgical, n aceste studii rezultatele pe termen lung ale trombectomie sunt superioare tratamentului conservator, cu rate semnificativ mai
244

mari de lips a simptomatologiei (42% fa de 7% la 6 luni i 54% fa de 23% la 10 ani), de permeabilizare a axului femuro-iliac venos i de funcie venoas normal. Toate aceste date indic faptul c o trombectomie venoas efectuat cu succes ofer beneficii nete pe termen lung la pacienii cu tromboz venoas profund proximal.

INDICAIILE TRATAMENTULUI INTERVENIONAL CHIRURGICAL PENTRU TROMBOZ VENOAS PROFUND

I/SAU

Att trombectomia chirurgical, ct i tromboliza local reprezint manevre majore, ce nu sunt indicate a se efectua de rutin la pacieni debilitai sever, cu boli cronice, cu speran de via redus, cu o patologie asociat grav sau foarte n vrst. La aceti pacieni aceste manevre intr n discuie doar n cazul n care membrul este pus n pericol ca urmare a trombozei venoase profunde (phlegmasia coerulea dolens cu semne ale sindromului de compartiment sau gangrena venoas). Tromboliza ghidat prin cateter ca i trombectomia direct (chirurgical) sunt indicate mai ales la pacieni tineri, sntoi, cu o speran de via mare, dat fiind faptul c aceste metode terapeutice scad mult incidena sechelelor TVP i n special a sindromului posttrombotic. Totodat, aceti pacieni sunt cei care tolereaz cel mai bine aceste intervenii majore. Rezultatele clinice ale trombolizei ghidate de cateter i ale trombectomiei directe sunt asemntoare. De aceea alegerea uneia dintre cele dou tehnici la un anumit pacient nu se face dup criterii foarte nete. Trombectomia este n mod evident de ales n cazul n care exist contraindicaii ale trombolizei. Din pcate, situaiile n care asemenea contraindicaii exist nu sunt rare, de multe ori TVP survenind n condiii de traumatism, n perioada postoperatorie sau n preajma naterii. Tromboliza este de ales la pacienii considerai a avea un risc operator important. La pacienii la care ndeprtarea trombului este necesar a fi realizat rapid (spre exemplu, n caz de gangrena venoas iminent) trombectomia chirurgical este mai eficient, tromboliza necesitnd de obicei circa 48 de ore. n general, se poate afirma c n cele mai multe cazuri tromboliza ghidat prin cateter este metoda de prim intenie dat fiind caracterul mai puin invaziv i rezultatele similare. Tromboliza poate fi aplicat cu rezultate bune la un interval mai lung de timp de la episodul acut dect trombectomia chirurgical (circa 10 zile fa de circa 5 zile). Este de menionat c dup ce indicaia de tratament invaziv a fost stabilit, iar tromboliza prin cateter nu d rezultate satisfctoare se poate converti cazul spre trombectomie. n concluzie, tratamentul invaziv al trombozei venoase profunde este
245

recomandat la pacieni selecionai. La majoritatea pacienilor tratamentul TVP va rmne tratamentul anticoagulant clasic datorit unor factori precum vrsta avansat, patologia important asociat, manifestri clinice puin importante sau, din pcate, prezentarea tardiv la medic.

PROCEDEE DE NTRERUPERE A VENEI CAVE INFERIOARE ntreruperea venei cave inferioare are ca scop prevenirea apariiei emboliei pulmonare. De obicei, anticoagularea este suficient, ntreruperea venei cave inferioare se recomand n cazul emboliilor pulmonare repetate n ciudaanticoagulrii, n cazul n care tratamentul anticoagulant nu poate fi continuat (de exemplu, n cazul apariiei unei complicaii hemoragice importante), dup o embolectomie pulmonar chirurgical sau la pacieni n stare proast la care chiar o embolie pulmonar mic ar putea determina efecte catastrofale. Prima ligatur a unei vene femurale superficiale a fost efectuat de John Hunter n 1784. Ligatur bilateral a venelor femurale superficiale a fost recomandat de Homanns. Aceast intervenie era urmat ntr-un mare numr de cazuri de staz masiv la ambele membre inferioare, dar i de o inciden semnificativ a episoadelor de embolie pulmonar. Prima ligatur a venei cave inferioare a fost realizat de Bottini abia n 1893. Ligatur cavei inferioare infrarenale a adugat la aceste efecte adverse i scderea important a debitului cardiac. Totodat ea era nsoit de o mortalitate procedural foarte nalt (pn la 40%). Cu toate acestea ea a continuat s fie efectuat relativ frecvent pn n anii '60. Ulterior o serie de tehnici au fost dezvoltate pentru meninerea permeabil a cavei inferioare, dar cu crearea unei strmtorri localizate a lumenului care s filtreze" sngele coninut. Aceste tehnici au fost reprezentate de sutura parial, plasarea de clipuri sau plicaturarea parial a venei cave inferioare. Ulterior au fost dezvoltate filtrele cave metalice, iar n momentul actual singura metod acceptat pentru prevenirea emboliei pulmonare este plasarea transvenoas i mai rar operatorie a unor asemenea filtre. Exist un mare numr de filtre cave la dispoziia medicului. Cel mai folosit este probabil filtrul Greenfield . In ultimii ani au aprut o serie de filtre cave care pot fi ndeprtate la cteva zile sau sptmni de la inserie. Studiile efectuate arat c plasarea unui filtru n vena cav inferioar nu nltur complet riscul de embolie pulmonar. Mecanismul producerii acestor embolii pulmonare este discutat (tromboza ntr246

un teritoriu situat n aval de filtru, propagarea trombilor prin circulaie colateral n cazul trombozei filtrului, traversarea filtrului de ctre trombi de mici dimensiuni, micarea filtrului etc.). Incidena emboliei pulmonare mortale este ns foarte redus. Indicaiile plasrii unui filtru cav 1. Embolie pulmonar recurent n ciuda anticoagulrii adecvate 2. Embolie pulmonar cert la pacieni la care tratamentul anticoagulant este contraindicat 3. Complicaii ale tratamentului anticoagulant care oblig la oprirea tratamentului 4. Embolie pulmonar cronic care determin hipertensiune pulmonar cronic sau cord pulmonar (dup unii autori acesta indicaie este doar relativ) 5. n urma embolectomiei pulmonare 6. Indicaii relative Pacieni la care peste 50% din patul vascular este ocluzionat sau care au o boal pulmonar important care nu ar mai putea tolera un alt episod de embolie pulmonar Pacieni la care flebografia indic prezena unui tromb flotant/liber n trunchiul venos ilio-femural sau o coad" flotant a unui tromb cu o lungime important (peste 5 cm) Prezena emboliei pulmonare septice recurente Filtrele cave temporare sunt indicate cel mai adesea complementar la tratamentul trombofibrinolitic pentru limitarea riscului de embolie pulmonar indus prin acest tratament. Beneficiul nu este sigur. Filtrele cave se pot obstrua. Obstrucia filtrului se poate datora unei tromboze locale sau opririi unui tromb la acest nivel. De cele mai multe ori obstrucia filtrului este asimptomatic. De multe ori trombii se lizeaz spontan complet. Uneori determin scderea eficacitii filtrului sau agravarea sindromului posttrombotic. Acest lucru se ntmpl rar datorit construciei particulare a filtrului, care este astfel conceput nct chiar la cantiti importante de material trombotic reinute n filtru aria liber s fie relativ mare. Alte complicaii (embolia gazoas, perforarea peretelui venos, migrarea joas sau nalt, bascularea) sunt n general rare sau foarte rare. Migrarea joas (care este
247

rar dar ceva mai frecvent dect cea nalt) determin, n general, ineficienta filtrului. Migrarea nalt (cord, artere pulmonare) este foarte grav dar excepional. In momentul actual cunoaterea relativ bun a filtrelor cave a fcut ca unii autori s le indice chiar mai larg, n afara indicaiilor clasice . Astfel inserarea unui filtru cav poate fi indicat profilactic la pacienii care au suferit traumatisme importante i care au un risc mare de producere a trombozei venoase profunde dar la care aceasta nu a aprut nc. Unii autori indic introducerea unui filtru cav la pacienii cu boli neoplazice maligne care prezint sau chiar la cei care nu prezint dar au un risc foarte mare de apariie a trombozei venoase profunde. BOALA VARICOASA Anatomia sistemului venos a fost descris pe larg ntr-un capitol separat. Totui, o serie de particulariti ale circulaiei venoase de la nivelul membrelor inferioare vor fi aminitite aici. Drenajul venos al acestora se realizeaz preponderent prin sistemul venos profund, alctuit din vene mari, valvulate. Sistemul venos superficial este mai puin important din punct de vedere fiziologic. Venele superficiale, mai mici, sunt i ele valvulate. Venele perforante leag sistemul venos superficial de cel profund. Valvele lor previn refluxul de snge dinspre sistemul profund spre cel superficial. Mai puin cunoscut de ctre chirurgi este sistemul venos reticular subdermic. Acesta este format, de asemenea, din vene care conin valve. Plexul reticular subdermic este sistemul venos cu localizarea cea mai superficial. La nivelul su apar primele varicoziti subcutanate. Vena safen mare are o mare importan pentru practicianul care se ocup de patologia venoas. Ea i are originea pe faa dorsal a piciorului, trece anterior de maleola intern, urc pe faa medial a gambei, se gsete la extremitatea postero-medial a spaiului popliteu, urc pe faa medial a coapsei i se vars la nivelul crosei sale n vena femural. Vena safen mare se afl aezat pe fascia profund a membrului inferior (extrafascial). Vena safen mare se afl, deci, ntre fascia profund i cea superficial a membrului inferior. Ea primete o serie de aflueni, dintre care mai importani sunt la gamb: vena arcadei posterioare (cunoscut i ca safen posterioar sau vena lui Leonardo da Vinci) din care pornesc cele trei perforante Cockett, vena antero-lateral a gambei (situat imediat sub genunchi i care colecteaz snge de pe faa anterioar i lateral a gambei) i vena comunicant posterioar situat n treimea superioar a gambei i care dreneaz faa medial a acestei regiuni a gambei; la coaps: vena postero-medial a coapsei i vena antero-medial a coapsei.
248

La nivelul coapsei vena safen mare mai primete o serie de aflueni n apropierea vrsrii sale. Aceti aflueni se deosebesc de cei prezentai mai sus prin aceea c ei joac un rol mai mic n apariia varicelor primare, dar pot determina apariia de varice recurente dup intervenia chirurgical n condiiile n care nu au fost controlate chirurgical eficient. Aceste vene sunt: vena ruinoas extern superficial, vena epigastric inferioar i vena circumflex iliac supeficial. Pe faa posterioar a gambei se afl vena safen mic. Aceasta i are originea posterior de maleola lateral i se vars n sistemul profund printr-o cros la nivelul fosei poplitee sau n treimea distal a gambei. Dintre tributarele safenei mici sunt de amintit vena tributar posteromedial la nivelul gambei, o ven anterolateral superficial de la nivelul coapsei, i, cel mai important, o ven care unete vena safen mic (de la nivelul spaiului poplitei) cu sistemul safenei mari pe faa medial a coapsei. Aceast din urm ven este cunoscut ca vena lui Giacomini. Este de reinut c toate tributarele celor dou safene se afl dispuse superficial de fascia superficial, deci sunt mult mai puin nconjurate de esut conjunctiv dect safenele. Astfel se explic apariia de pachete varicoase mai degrab la nivelul acestora dect al celor dou vene safene. n ortostatism fiecare contracie a musculaturii membrelor inferioare propulseaz sngele din sistemul venos ctre cord prin amorsarea pompei musculo-venoase . Reducerea presiunii din sistemul profund determin i golirea venelor superficiale n venele profunde att la nivelul vrsrii safenelor, ct i prin venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul venelor profunde, superficiale i perforante nu permit refluxul. Totodat, valvele de pe traiectul venelor superficiale permit scurgerea doar a sngelui dintr-un anumit segment venos (coninut ntre dou valve succesive) prin vena sau venele perforante corespunztoare acelui segment. Trecerea masiv a sngelui din sistemul profund n cel superficial este mpiedicat de prezena valvelor venoase (a se consulta i capitolul despre anatomia i fiziologia venelor i capitolul despre tratamentul insuficienei perforantelor). Venele perforante nu leag ntotdeauna venele safene de vene profunde sau sinusuri venoase musculare. Mai frecvent, chiar, perforantele leag tributare foarte superficiale ale safenelor la vene profunde. Este, spre exemplu, cazul perforantelor Cockett din treimea distal a gambei, care leag vena arcadei posterioare Leonardo de venele tibiale posteriare. Dac la nivelul vrsrii venelor superficiale n venele profunde sau la nivelul unor perforante valvele sunt incompetente, sngele reflueaz din venele profunde n cele superficiale, coboar de-a lungul acestora din urm i reintr n sistemul venos profund la un nivel inferior cnd sistemul venos profund este golit prin aciunea pompei musculo-venoase. Se creeaz astfel un circuit care st la
249

baza dezvoltrii varicelor simple (primare). Varicele primare reprezint de departe afeciunea venoas cea mai frecvent. Presiunea generat ntr-un compartiment muscular poate fi foarte mare. lat de ce presiunea transmis din sistemul profund n cel superficial printr-o comunicant insuficient poate atinge uneori valori de 150 sau chiar 300 mm Hg. Un asemenea flux anormal este determinat gravitaional. Circuitul nu se amorseaz dect n ortostatism. Amorsarea circuitului are loc chiar din momentul n care pacientul se ridic n picioare. Circuitul nu apare dect atunci cnd exist o pomp musculo-venoas eficient. Repetarea acestui ciclu determin dilatarea venelor superficiale i apariia tortuozitilor, respectiv a varicelor. Varicele primare reprezint un rspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic) i nu doar o simpl distensie static. ETIOLOGIA BOLII VARICOASE PRIMARE Exist o multitudine de factori incriminai in etiologia bolii varicoase. Acetia sunt grupai in factori endogeni i exogeni . Boala varicoas primar este, de fapt, expresia unei tulburri a structurii peretelui venos probabil n cadrul unei sensibiliti particulare a esutului conjunctiv. Aa se explic asocierea frecvent a bolii varicoase cu varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, picior plat, genunchi valg etc. Factori implicai n etiologia bolii varicoase primare Factori endogeni Factori exogeni a) Factorul antropologic. Boala varicoas este favorizat de ortostatism i de mersul biped caracteristice omului b) Factorul anatomo-fiziologic. Reeaua venoas superficial este situat supra-aponevrotic i prevzut cu mai puine valve. Ea rmne neinfluenat de contraciile musculare c) Factorul genetic este probabil implicat dat fiind faptul c n aceleai condiii de mediu extern unii oameni fac boala iar alii nu d) Tipul constituional. Boala varicoas apare mai frecvent la indivizi cu un anumit tip constituional (longilini, cu hipotensiune arterial, laxitate articular i hipotonie a peretelui venos) e) Sexul. Dup majoritatea statisticilor, boala predomin la femei f) Vrsta. Afeciunea apare de obicei nainte de 50 de ani a) In literatur se menioneaz o posibil corelaie a bolii varicoase cu factorul geografic, afeciunea fiind mai frecvent in rile nordice b) Modul de via i condiiile de munc favorizeaz apariia varicelor, care apar cu inciden mai mare la cei cu anumite profesii (buctari, frizeri, barmani, stomatologi), la indivizii care lucreaz in medii supranclzite sau la cei care
250

practic anumite sporturi de performan (haltere, lupte greco-romane) Factori endogeni g) Factorii endocrini au fost luai n considerare de cei mai muli autori. h) Sarcina, n timpul graviditii intervin mai muli factori care contribuie la apariia varicelor membrelor pelvine: mecanic, endocrin i circulator. Mrirea de volum a uterului determin mecanic creterea presiunii abdominale. Aceasta jeneaz circulaia de ntoarcere n sistemul cav inferior i crete presiunea venoas n extremitile pelvine, important verig fiziopatologic n apariia varicelor. Factorul circulator intervine prin congestia organelor genitale interne n timpul sarcinii; crete fluxul venos n venele iliace i astfel se mrete presiunea venoas n membrele pelvine i) Obezitatea, prin aciune mecanic i ca un complex de tulburri neuroendocrine i metabolice constituie un factor favorizant pentru boala varicoas. Boala varicoas primar este mai frecvent la persoanele obeze Factori exogeni Exist trei teorii patogenice principale care ncearc s explice patogenia bolii varicoase. Teoria parietal consider c principalul factor este rezistena redus a peretelui venos la fluctuaiile presiunii venoase n anumite mprejurri. Aceast caracteristic ar fi ereditar. Rezistena redus a peretelui ar sta la baza incompetenei valvulare venoase. Teoria valvular susine c insuficiena valvular motenit reprezint factorul primordial. Teoria anastomotic apreciaz c pe prim plan este disfuncia anastomozelor arterio-venoase care apare n situaii speciale, cum ar fi sarcina. Oricare ar fi mecanismul implcat iniial, n final se formeaz circuitul descris mai sus. Acest circuit are patru componente (fig.10.2): -o surs care permite refluxul sngelui din sistemul profund n cel superficial (ostiul de vrsare al venei safene, o perforant etc.); - o ven superficial ale crei valve sunt incompetente; - puncte de reintrare a sngelui n sistemul profund situate mai jos fa de surs; - o cale de retur venos (prin care sngele urc spre cord) reprezentat de o ven profund sau de un sinus venos. De cele mai multe ori sursa de alimentare a sistemului venos superficial cu snge din sistemul profund este reprezentat chiar de ostiul venei safene. Uneori exist surse mai neobinuite cum ar fi venele pelvine (mai ales n timpul sarcinii, determinnd varicele vulvare i varice de la nivelul extremitii superioare a coapsei) sau o perforant situat la jumtatea coapsei (mai ales' dac anatomia safenei a fost modificat spre exemplu prin ligatura crosei). nelegerea
251

mecanismului de producere a varicelor este esenial pentru aplicarea unui tratament corect, n general, rezolvarea sursei i ndeprtarea venei superficiale incompetente (care pot fi realizate chirurgical sau prin scleroterapie) permit vindecarea. Sursa insuficienei n sistemul superficial TABLOUL CLINIC Simptomatologia este polimorf i variabil n funcie de momentul evoluiei. Debutul este de obicei lent, insidios, cu manifestri subiective diverse: senzaie de nelinite n gamb, discrete parestezii dup declivitate prelungit a gambelor sau ortostatism prelungit, senzaie de greutate (gambe de plumb"), tensiune n molet, prurit pe traiectul safenelor. Fenomenele subiective apar dup ortostatism prelungit sau ortodinamism forat. Semnele obiective lipsesc sau sunt foarte discrete. In stadiul urmtor, stadiul de varice constituit, se ntlnesc aceleai semne subiective descrise anterior, dar apar n plus i se situeaz pe prim plan semnele obiective In treimea superioar a gambei pe traiectul safenei interne se descriu dilataii venoase varicoase cu aspect variat, pachete varicoase, trunchiuri venoase dilatate, neregulate, ntortocheate, dilataii ampulare, fusiforme. In zona maleolar, iniial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La nceput este discret, mai accentuat seara, ulterior se extinde, las godeu i cedeaz din ce n ce mai greu n clinostatism. Modificrile trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniial n regiunea maleolar, apoi se extind proximal. Se remarc zone de tegument subiat, transparent, care alterneaz cu zone ngroate, pigmentate sau eczematoase. Uneori se constat cianoz, alteori marmorare. Pilozitatea este diminuat. Modificrile trofice apar mai tardiv dect n cazul sindromului posttrombotic. La palpare varicele dau senzaia de cordoane dure, rezistente.

FORME TOPOGRAFICE PARTICULARE DE VARICE Formele topografice de varice sunt n legtur cu anatomia venoas i cu localizarea cii de reflux din sistemul profund n cel superficial. Foarte frecvent primele varice apar izolat n regiunea anterioar sau posterioar a gambei. Aceste pachete varicoase se datorez incompetenei unei perforante paratibiale perforanta Boyd (a se vedea capitolul despre anatomia venelor i cel cu privire la tratamentul incompetenei perforantelor). Manifestrile clinice pot fi suprtoare, cu durere arztoare i senzaie de
252

greutate n membru. Presiunea local sub forma unui bandaj elastic poate oferi o ameliorare simptomatic important, dar probabil c de ales este excizia localizat a pachetelor varicoase mpreun cu rezolvarea incompetenei perforantei incriminate. O alt form particular de varice intereseaz tributara anteromedial a coapsei, care se vars n safena mare n vecintatea confluenei dintre aceasta i vena femural (fig.10.4). Acest tip de varice se poate prezenta cu dilataii importante pe faa anterioar a coapsei, care se pot prelungi i spre lateral. Varicozitile pot depi spaiul popliteu i se pot prelungi i la nivelul gambei. Insuficiena perforantelor Dodd (coapsa inferioar) i Hunter (coapsa mijlocie) de la nivelul coapsei pot determina apariia de pachete varicoase izolate n dreptul lor. De cele mai multe ori exist asociat i un reflux la nivelul safenei mari. Incompetena valvei ostiale a safenei mari se ntlnete la aproximativ 80% dintre pacienii cu varice mari ale membrelor inferioare n teritoriul safenei mari. De aceea, evaluarea continenei acestei valve este util ntotdeauna i ea permite uneori pstrarea cel puin a unui segment al safenei pentru o eventual operaie de revascularizare.

VARICELE l TELANGIECTAZIILE Telangiectaziile i venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastreverzui, reprezint, la fel ca i varicele, manifestri ale tulburrii funciei venoase. Prezena acestora este destul de frecvent nsoit de manifestri clinice precum durerile, oboseala n membrul respectiv i o stare de disconfort care determin pacientul s-i ridice membrul inferior. Durerea este determinat de presiunea crescut din aceste vase care stimuleaz o serie de terminaii nervoase care se gsesc att n pereii venoi, ct i n esutul subcutanat adiacent. Intensitatea simptomelor nu este legat de lungimea sau diametrul venei disfuncionale. Pacienii cu telangiectazii au, n general, o simptomatologie identic cu cea a pacienilor cu varice importante, simptomatologie care i aduce la medic. Nu trebuie fcut greeala ignorrii simptomatologiei n aceste cazuri, n ciuda aspectului nu foarte sever. Indicaiile de intervenie terapeutic ce se aplic n cazul telangiectaziilor i venelor reticulare dilatate sunt aceleai cu cele din cazul varicelor importante (a se vedea mai jos). COMPLICAII Complicaia cea mai grav este insuficient venoas cronic. Dintre manifestrile clinice ale acesteia, ulcerul varicos este cea mai sever. Insuficiena venoas cronic apare tardiv n evoluia bolii varicoase. Ulcerul trofic apare
253

secundar mai multor factori patogenici: creterea permeabilitii capilare urmat de trecerea lichidelor i proteinelor din capilare in spaiul interstiial, deschiderea unturilor arterio-venoase declanat reflex de staza capilar, procesul de capilarit, ncetinirea circulaiei capilare care favorizeaz aglutinarea hematiilor cu formarea unor mici trombi eritrocitari etc. (Mecanismul reducerii modificrilor trofice este prezentat n capitolul Insuficiena venoas cronic"). O alt complicaie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice: rupturile. Acestea pot fi externe i j interne. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, frecturi etc. care determin o tromboz local. Trombul se poate resorbi sau, dac persist, las o escar a peretelui varicelui i a tegumentului cunoscut i ca bul prehemoragic .La desprinderea escarei se produce hemoragie. Rupturile interne apar dup eforturi fizice mari, n ortostatism. Se manifest prin dureri violente n molet i determin sufuziuni sangvine locale i echimoze. Tromboflebitele superficiale sunt complicaii inflamatorii care apar mai frecvent pe venele varicoase dect pe cele sntoase. Clinic se remarc un cordon dur, ngroat, dureros, acoperit de tegumente calde, roii, edemaiate, aderente. DIAGNOSTIC Stabilirea diagnosticului pozitiv de prezen a unor vene varicoase se bazeaz pe examenul clinic i el nu pune practic nici un fel de dificultate. Exist cteva situaii clinice care trebuie difereniate de varicele primare. Primul obiectiv al diagnosticului diferenial este reprezentat de excluderea varicelor secundare din boala posttrombotic (varice simptomatice) i de varicele din malformaiile venoase congenitale. Al doilea obiectiv este diferenierea de alte boli cu manifestri clinice similare cu cele aprute n stadiul pre varicos: reumatism cronic, picior plat, arterit etc. Anamnez i examenul clinic corect i complet permit realizarea acestor obiective. De un real folos sunt i probele clinice de explorare a sistemului venos superficial i profund (proba Trendelenburg, proba Perthes, proba celor trei garouri etc. a se vedea capitolul despre examenul clinic la pacientul cu afeciuni venoase). Examenul Duplex, flebografia, flebomanometria, pletismografia i celelalte investigaii sunt recomandabile n cazurile n care anamnez, examenul clinic i probele clinice nu sunt concludente.

254

DIAGNOSTIC DIFERENIAL n stadiul prevaricos, prezena doar a semnelor subiective, nespecifice, preteaz la confuzii cu alte afeciuni: Reumatismul articular acut. La bolnavii cu aceast boal i alte articulaii sunt dureroase, reacia ASLO este pozitiv, viteza de sedimentare a hematiilor este crescut. Coxartroza i gonartroza tuberculoas, n aceste cazuri exist antecedente de tuberculoz pulmonar sau cu alte localizri. Probele biologice sunt pozitive; examenul radiologie pulmonar i articular este sugestiv. Nevralgia cruralului. Bolnavii prezint dureri pe faa antero-intern a coapsei; reflexul rotulian este abolit. Uneori se descoper cauza: modificri ale coloanei vertebrale, anevrism de arter femural, compresiuni locale de alt natur. Nevralgia sciaticului. De obicei este secundar unei discopatii lombare. Apare dup efort fizic i se manifest prin dureri lombare iradiate pe faa posterioar a membrului inferior; muchii paravertebrali sunt contractai; semnul Lasegue este pozitiv. Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecioase, metabolice sau a unor intoxicaii. Se manifest bilateral, simultan. Piciorul plat. Se remarc reducerea sau tergerea scobiturii plantare. Arteriopatiile cronice obliterante. Subiectiv bolnavii prezint eventual claudicatie intermitent, iar obiectiv se constat semne clince de ischemie cronic. In stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori la confuzii cu alte boli: Dilataia ampular a crosei venei safene (saphena varix) poate ridica suspiciunea unei hemjMemurale. n aceast situaie ns, tumora este mai rezistent, mai greu reductbTT iar orificiul canalului femural este lrgit. Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consisten crescut i uneori sunt prezente i alte adenopatii n alte regiuni. Sindromul posttrombotic. Diagnosticul este dificil dac bolnavul vine n stadiul de insuficien venoas cronic cu varice secundare. Anamnez poate preciza antecedente traumatice, imobilizri ndelungate, intervenii chirurgicale laborioase, nateri dificile care orienteaz spre sindrom posttrombotic. Tehnicile chirurgicale mai vechi, care implicau internarea pe o perioad de timp considerabil, anestezia general i aborduri largi au fost abandonate. De asemenea, safenectomia de la cros la glezn trebuie evitat ori de cte ori este posibil, o safenectomie de la cros la genunchi fiind de cele mai multe ori
255

suficient. Procedeele chirurgicale care pot fi efectuate singure sau n asociere la pacientul varicos sunt: ligatura (nalt, joas sau multipl) safenei, safenectomia prin stripping (smulgere) mai mult sau mai puin ntins i avulsia pachetelor varicoase (flebectomia). Scleroterapia poate fi uneori asociat unor manevre chirurgicale (mai ales ligaturii safenei). Ligatura safenei la nivelul vrsrii acesteia n vena femural este o metod care a fost folosit mult timp ca unic metod de tratament chirurgical al varicelor. Din pcate, ligatura singur nu combate refluxul n cele mai multe cazuri, deoarece acesta se produce i la alte niveluri. Ligatura safenei ca procedeu unic este riscant, ea predispoznd la apariia recurenelor. De aceea, ea trebuie efectuat doar n cazuri excepionale, foarte bine selecionate. Stripping-ul safenei, de la cros la maleol, a fost mult vreme tehnica standard de tratament chirurgical al varicelor simple, considerndu-se c ea trebuie efectuat la toi pacienii operai pentru aceast patologie. Abia dup apariia tehnicilor care permit aprecierea localizrii refluxului i dup o mai bun cunoatere a anatomiei venelor membrului inferior s-a trecut la safenectomja Ijmitat, de ia cros la genunchi. Prin stripping-ul safenei se obine ndeprtarea complet a acestui vas alturi de ntreruperea perforantelor incompetente de la coaps. Dat fiind faptul c ia gamb perforantele nu sunt legate direct de safena mare ci de unele tributare posterioare, safenectomia la nivelul gambei i pierde de multe ori sensul. Safenectomia prin stripping la nivelul coapsei este o tehnic ce se efectueaz la imensa majoritate a pacienilor operai pentru varice (practic la toi), mai ales asociat cu avulsia pachetelor varicoase. Stripping-ul safenei mari se face prin incizii la nivelul inghinei i la nivelul genunchiului. Atunci cnd safenectomia se face pn la glezn, o incizie suplimentar va fi fcut la acest nivel. Aceste incizii sunt transverse, de-a lungul liniilor de tensiune cutanat. Sunt de evitat inciziile situate inferior de pliul cutanat inghinal. Dac avulsia unor pachete varicoase este necesar, aceasta se va efectua prin incizii longitudinale, care sunt urmate de cele mai bune rezultate cosmetice i au i avantajul c nu afecteaz circulaia limfatic. Unii autori folosesc la nivelul inghinei o incizie oblic chiar n pliul cutanat inghinal sau la circa 1 cm superior de acesta. Prin incizia inghinal se identific cros safenei pn la vrsarea acesteia n vena femural. Trebuie izolate toate tributarele safenei din aceast regiune.. Aceste ramuri vor fi ligaturate individual. Controlul eficient al tuturor tributarelor safenei din regiune este esenial pentru prevenirea recurenelor varicoase. Cros safenei mari este secionat ntre ligaturi chiar la jonciunea safeno-femural. Prin captul liber se introduce
256

stripper-ul, care este un instrument asemntor unui cablu (srm groas) cu un dispozitiv la capt. Acest dispozitiv folosete la fixarea captului liber al safenei . Stripper-ul poate fi introdus de sus n jos deoarece valvele safenei sunt incompetente n cazul in care se opteaz pentru aceast tehnic (incompetena este dovedit prin examen Doppler sau Duplex preoperator). Vrful stripper-ului va fi evideniat n dreptul genunchiului printr-o mic incizie n pliul cutanat la marginea mediat a fosei poplitee. Safenectomia va fi efectuat pn la glezn dac stripper-ul poate fi avansat cu uurin pn n dreptul maleolei mediale, acest fapt indicnd insuficiena safenei la gamb (lipsa valvelor competente). n cazul safenei mici exist cteva diferene notabile fa de safena mare.

Poriunea terminal a safenei mici prezint o mare variabilitate anatomic. De aceea identificarea acesteia preoperator are o mare importan, (examenul Doppler ). Intervenia chirurgical se efectueaz cu pacientul n decubit ventral i cu flectarea genunchiului pentru relaxarea fasciei profunde. Poriunea terminal a safenei mici este abordat printr-o incizie scurt vertical n spaiul popliteu. Ca i n cazul safenei mari, ligatura tuturor tributarelor (i n special a celei ctre vena lui Giacomini) este esenial. Trebuie identificat nervul sural i evitat lezarea acestuia. Uneori separarea poriunii terminale a safenei mici de aceste elemente nervoase este dificil. Trebuie cutate i ligaturate venele gastrocnemiene deoarece persistena acestora poate determina recurena varicelor n regiunea posterioar a gambei. Stripping-ul safenei mici este similar celui al safenei mari. Safenectomia poate fi efectuat pn la glezn, dar extirparea safenei mici pn la jumtatea gambei este suficient, deoarece nu exist perforante n acest sistem distal de acest nivel. Excizia pachetelor varicoase (flebectomia) se efectueaz prin incizii mici (circa 1 cm sau chiar mai mici) verticale (tehnica Muller). Pachetele varicoase sunt exteriorizate cu ajutorul unor crlige sau prin apucare i smulgere cu pensa. Ele sunt tracionate la exterior i se ncearc evacuarea unei cantiti ct mai mari de perete venos varicos. Poate fi necesar efectuarea mai multor incizii i, n acest caz, se va ncerca spaierea ct mai larg a acestora. Disecia separat a fiecrei perforante la nivel subfascial nu este necesar (perforantele din dreptul pachetelor varicoase se vor tromboza oricum) i nici acceptabil din punct de vedere cosmetic. De asemenea, nu este necesar controlul prin ligatur sau clipare a capetelor libere ale pachetelor varicoase smulse ntruct ridicarea piciorului,
257

spasmul venos indus de trauma vascular i compresia extern vor realiza eficient hemostaza.

Excizia pachetelor varicoase se efectueaz nainte de stripping-ul safen cnd cele dou metode se asociaz, deoarece stripping-ul este urmat de creterea semnificativ a presiunii venoase din sistemul venos superficial restant. Un motiv de disconfort postoperator important i uneori de hiperpigmentare cutanat permanent se datoreaz acumulrii subcutanate de snge dup stripping-ul safen. Aceast acumulare de snge poate fi evitat sau minimizat prin cteva metode simple: utilizarea unei manete ischemiante plasate la rdcina membrului, ridicarea membrului nainte i n timpul efecturii strippingului, nfurarea stripper-ului cu o compres mbibat cu un vasoconstrictor. Bolnavii necesit dispensarizare pentru identificarea i tratamentul din timp al recidivelor. Recidivele sunt datorate, de obicei, tehnicilor incorecte i predispoziiei pacienilor respectivi pentru boala varicoas.

SCLEROTERAPIA Scleroterapia const n injectarea unei substane iritante (cum este tetradecil sulfatul de sodiu} n lumenul venelor varicoase sau al venelor insuficiente care le alimenteaz. Substanele iritante pot distruge endoteliul genernd o reacie fibroas care va transforma vena respectiv ntr-un cordon fr lumen i pot genera tromboz. Tromboza excesiv nu este de dorit i ea poate duce la inflamaie perivascular important i recanalizare tardiv. De preferat este lezarea endotelial. Aceasta poate fi obinut prin alterarea membranei celulare cu ajutorul unor detergeni, prin liza celular osmotic sau prin utilizarea unor iritani chimici direci. Cea mai folosit clas de ageni sclerozani este reprezentat de clasa detergenilor . Iritanii direci sunt reprezentai de glicerina cromat i poliiodur de iod. Indicaiile scleroterapiei pot fi grupate n indicaii optime, indicaii la limita i indicaii discutabile (unde mai degrab scleroterapia nu este indicat). Indicaiile optime sunt reprezentate de telangiectazii, varicoziti reticulare (vene reticulare), varice izolate, varicele situate mai jos de genunchi i varicele recurente. Indicaiile la limit sunt reprezentate de varicele la pacieni la care nu poate fi realizat tratamentul chirurgical, pacieni infirmi sau foarte vrstnici, ca i n cazul refluxului simptomatic. Scleroterapia este mai degrab de evitat n cazul
258

refluxului axial prin vena safen mare sau mic i la pacienii cu varice mari. Alergia la substana sclerozant reprezint o contraindicaie absolut. Alte contraindicii sunt reprezentate de boala arterial ocluziv, pacienii imobilizai, prezena unei boli maligne ce nu este controlat i tramboflebita acut. Folosirea scleroterapiei nediscriminatoriu, inclusiv n cazurile cu reflux masiv i varice mari, a fost urmat de o rat mare de recuren care a dus la scderea reputaiei metodei. Macroscleroterapia reprezint scleroterapia varicelor mari. Venele ce urmeaz s fie injectate sunt evideniate n ortostatism. Se marcheaz cu un marker (carioca) locurile unde va fi injectat substana iritant. Apoi pacientul este plasat pe o canapea cu membrele inferioare la orizontal sau uor declive pentru a asigura o umplere moderat a venelor varicoase. Apoi ace care au ataate seringi ce conin substana sclerozant sunt introduse n venele alese. Seringile sunt fixate n aceast poziie (cu acul n lumenui venos) cu ajutorul unor benzi adezive (plasturi), Dup ce au fost plasate, acele seringilor cu sclerozant n lumenui venos n toate punctele stabilite (marcate), iar seringile au fost fixate cu plasturi, membrul este ridicat deasupra orizontalei. Venele varicoase sunt astfel golite de snge. Urmeaz injectarea sclerozantului. Cu membrul meninut n poziie ridicat se aplic apoi un bandaj compresiv care previne reintrarea sngelui n venele superficiale i contactul acestuia cu substana iritant cnd pacientul se ridic. Se evit astfel n mare parte apariia trombozei. Totodat, lumenul venelor este colabat, iar apoziia pereilor venoi asigur sudarea acestora prin procesul fibros. Compresia care urmeaz injectrii este momentul esenial de care depinde obinerea de rezultate favorabile. Dac venele sunt meninute golite de snge prin compresie, disconfortul periprocedural este minim, iar obliterarea venoas de obicei permanent. Compresiunea este meninut timp de 3 sptmni, timp n care pacientul este ncurajat s se mite. Dac compresiunea nu se aplic sau se aplic insuficient, contactul sangelui cu materialul sclerozant determin apariia trombozei. Tromboza este nsoit de o puternica reactie inflamatorie i este foarte dureroas (tromboflebit superficial iatrogen). Recanalizarea acestor vene trombozate este foarte probabil. Recanalizarea, mai ales dac se produce la nivelul unei vene mari (spre exemplu safena mare), compromite funcia oricrei valve i transform vena ntr-un conduct rigid. De aceea, recurena varicelor postscleroterapie este de cele mai multe ori mai sever dect starea clinic iniial. Micrile au rolul de a preveni propagarea ctre venele profunde a eventualelor tromboze care se pot produce n venele injectate cu sclerozant. Este indicat mobilizarea i mersul pe jos (n clinic) la 30 de minute dup terminarea procedurii. Aceast msur mai are avantajul c grbete apariia unei eventuale reacii alergice la sclerozant care va putea fi tratat.
259

Rezolvarea venelor insuficiente nu este la fel de complet ca n cazul interveniei chirurgicale. De aceea, se recomand controlul clinic repetat i eventual efectuarea de edine repetate de scleroterapie n cazul apariiei de noi varicoziti. Scleroterapia are astfel mai degrab aspectul unei strategii terapeutice pe temen lung dect al unei metode terapeutice curative cum este tratamentul chirurgical. Numeroi pacieni care au efectuat att edine de scleroterapie, ct i o intervenie chirurgical susin c prefer tratamentul chirurgical. Ideea c scleroterapia este o alternativ mai facil la tratamentul chirurgical este foarte pguboas. Scleroterapia este cea care necesit o mai mare experien, iar accidentele care pot apare n cursul acestei tehnici pot fi dramatice. Microscleroterapia se adreseaz telangiectaziilor i venelor reticulare. Acestea au acelai mecanism de apariie cu vricele mari i se deosebesc de ele doar prin dimensiune. De aceea i principiile terapeutice sunt similare. Pentru rezolvarea eficient este necesar ntreruperea sursei hipertensiunii venoase n reeaua superficial dilatat. Uneori aceast surs este identificat prin examen Doppler, dar mai frecvent ea nu poate fi localizat naintea interveniei, n aceast din urm situaie, scleroterapia poate eua din simplul motiv c materialul sclerozant nu ajunge la sursa de alimentare ntr-o cantitate suficient pentru obliterarea acesteia. Cnd sursa poate fi identificat, injectarea sa este urmat de ptrunderea sclerozantului n reeaua reticular. Atunci cnd sursa nu a fost identificat, injectarea de sclerozant n telangiectazii poate fi urmat de ptrunderea sclerozantului n aceasta. Injectarea sclerozantului n aceast din urm situaie trebuie nceput n punctul n care telangiectaziiSe converg. Tehnica este similar celei folosite pentru macroscleroterapie. Materialul sclerozant folosit este ns utilizaUn_concentraij mai mici. COMPLICAIILE SCLEROTERAPIEI Complicaiile scleroterapiei nu sunt frecvente. Aceste complicaii cuprind fenomenele anafilactice, reaciile alergice, tromboflebita, necroza cutanat, cicatricile inestetice, hiperpigmentarea i neoangiogeneza. Fenomenele anafilactice se datoreaz unei reacii de hipersensibilitate de tip l, mediat de imunoglobuline E (IgE). Agentul sclerozant la care este ntlnit cea mai mare inciden a manifestrilor anafilactice este nriojuatuLdesodiu, dar i n acest caz incidena este foarte mic. Soluia salin nu produce^ucioctat reacii alergice prin ea nsi, dar substanele care sunt adugate n aceast soluie (lidocaina, heparina) pot produce asemenea reacii. Declanarea este rapid, n cteva minute de la administrarea substanei alergizante. Pentru existena acestui tip de reacie este necesar existena unui contact sensibilizant prealabil. Riscul de anafilaxie crete cu numrul de expuneri
260

la antigen. Manifestrile anafilactice pot avea severiti diferite, de la prurit cutanat i urticarie la oc anafilactic i moarte. Pruritul cutanat, eritemul cutanat, senzaia de cldur i apariia angioedemului trebuie s alarmeze asupra posibilitii apariiei ocului anafilactic. De obicei, edemul care intereseaz cile aeriene superioare este precedat, de obicei, de manifestri la nivelul mucoaselor. Edemul laringian este anunat de apariia stridorului. Hipotensiunea arterial (pn la oc) se datoreaz vasopiegiei periferice, dar i extravazrii crescute prin hiperpermeabilizarea vascular. Tratamentul rapid al anafilaxiei este esenial. Din acest motiv, medicamentele i instrumentarul necesar unei resuscitri rapide trebuie s fie la ndemn n unitatea unde se efectueaz scleroterapia. Medicamentul care trebuie administrat imediat este adrenalina. Aceasta acioneaz rapid, produce vasoconstricie i bronhodilataie i inhib degranularea mastocitar. Antihistaminicele i corticosteroizii vor fi administrate ulterior, dar administrarea lor ca medicaie de prim linie este greit. Uneori este necesar intubarea pacienilor i administrarea de oxigen.

TRATAMENTUL INSUFICIENEI VENELOR PERFORANTE Incompetena venelor perforante n teritoriile cu ulcere venoase a fost identificat nc de la jumtatea secolului trecut, ns abia n 1938, Linton a sugerat c ntreruperea chirurgical a acestor vene ajut !a vindecarea ulcerelor. Iniial, ligatura perforantelor incompetente se realiza printr-o incizie lung, continu. Astzi, acest tip de intervenie este abandonat datorit complicaiilor de plag frecvente i a perioadei lungi de spitalizare, n momentul actual, ntreruperea perforantelor se realizeaz prin tehnici mai puin invazive, cum ar fi ligatura prin incizii mai mici, avulsia oarb a perforantelor cu ajutorul unor instrumente tietoare (flebotomul Edwards) sau a unor crlige speciale i, mai ales ligatura subfascial endoscopic. ANATOMIA CHIRURGICALA A VENELOR PERFORANTE Venele perforante fac legtura ntre sistemul venos superficial i cel profund, strbtnd fascia profund. Perforantele care leag venele superficiale direct de un trunchi venos profund principal sunt numite peforante directe, n timp ce perforantele care se vars n venele musculare sau patul venos solear sunt cunoscute ca perforante indirecte.
261

Fluxul de snge unidirecional prin venele perforante (dinspre superficial spre profund) este asigurat de prezena valvelor. O excepie este reprezentat de perforantele de la nivelul piciorului, unde fluxul de snge este n mod obinuit dinspre profund spre superficial. La nivelul gambei, venele perforante au fost descrise cu destul de mult precizie. Pe versantul medial, n treimea distal a gambei se gsesc perforantele Cockett. De o mare importan este faptul c aceste perforante nu fac legtura, de obicei, ntre vena safen mare i sistemul venos profund, ci ntre o ven situat posterior de aceasta (vena arcadei posterioare Leonardo sau o alt tributar posterioar a safenei mari) i o ven tibial posterioar. Este evident, deci, c stripping-ul safenei mari nu realizeaz ntreruperea acestor perforante i deci nu influeneaz fluxul de snge prin acestea. De obicei, exist trei perforante Cockett: Cockett l retromaleolar intern, Cockett II la 7-9 cm proximal de extremitatea inferioar a maleolei interne i Cockett III la 10-12 cm proximal de aceast extremitate. Acestea se gsesc dispuse cel mai adesea de-a lungul unei linii paralele cu marginea posteromedial a tibiei situat la 2-4 cm posterior de aceasta (linia Linton). In treimile mijlocie i superioar ale gambei se mai gsesc nc trei grupuri de vene perforante: perforantele Sherman {la 18-22 cm proximal fa de marginea inferioar a maleolei interne), perforantete Mozes {la 23-27 cm proximal fa de aceast margine) i perforantele Boyd (la 28-32 cm proximal fa de marginea inferioar a maleolei mediale, situate imediat distal de genunchi). Aceste trei perforante sunt cunoscute i ca perforantele paratibiale. Ele fac legtura ntre vena safen mare sau o tributar a acesteia i venele tibiale posterioare sau vena poplitee. Perforanta Boyd leag constant vena safen mare de vena poplitee. Perforantele paratibiale sunt dispuse de-a lungul unei linii paralele cu marginea posteromedial a tibiei, situat ia 1-2 cm posteromedia! de aceasta. La gamb exist pe lng perforantele mediale i perforante anterioare i laterale. Perforantele anterioare fac legtura ntre tributare ale safenei mari sau mici i venele tibiale anterioare. Perforantele laterale leag vena safen mic de sistemul profund. Perforanta Bassis leag vena safen mic de venele peroniere (fibulare). O serie de alte perforante laterale indirecte leag sistemul safenei mici de sinusurile venoase soleare sau gastrocnemiene. Cele mai mari dintre aceste perforante indirecte (cunoscute i ca perforante musculare) sunt cunoscute i ca punctul solear i, respectiv, gastrocnemian. La coaps exist alte dou grupuri de perforante: perforantele Dodd leag vena safen mare de vena poplitee proximal sau femural superficial distal, iar perforanta Hunter leag vena safen mare de vena femural superficial n canalul Hunter. Avnd n vedere c vena safen mare este adesea dedublat la
262

nivelul coapsei, stripping-ul acesteia nu reuete totdeauna s ntrerup toate perforantele de la nivelul coapsei. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI VENELOR PERFORANTE Insuficiena venelor perforante poate determina creterea presiunii n sistemul venos superficial pn la peste 100 mm Hg n timpul contraciei muchilor pompei musculo-venoase, un fenomen denumit de Negus i Friedgood al zgazurilor rupte". Avnd n vedere c manifestrile clinice ale insuficienei venoase au la baz creterea presiunii venoase i c modificrile cutanate i subcutanate ale acesteia se localizeaz mai ales n regiunile unde exist perforante importante (treimea distal a gambei, pe faa medial, de exemplu) sugereaz c insuficiena perforantelor joac un rol semnificativ n apariia acestor manifestri. Insuficiena venelor perforante este ntlnit la peste dou treimi din pacienii cu ulcere venoase. Rolu! pe care aceasta l joac n apariia ulcerelor este greu de apreciat. Studiile funcionale nu pot diferenia cu exactitate insuficiena venelor perforante de insuficiena sistemului venos profund. Pe de alt parte, insuficiena venelor perforante apare de obicei n asociere cu insuficiena n alte sisteme (superficial, profund sau n ambele), astfel c rolul exact jucat de fiecare din acestea n parte este dificil de stabilit. Nu trebuie uitat, de asemenea, c o serie de studii arat c un grad de regurgitare la nivelul venelor perforante este ntlnit la circa 20% din membrele inferioare normale. Se pare totui c severitatea insuficienei venelor perforante se coreleaz bine cu severitatea manifestrilor de insuficien venoas cronic. Manifestrile de insuficien venoas cronic se coreleaz cu dimensiunea i numru venelor perforante incompetente. INDICAIILE NTRERUPERII VENELOR PERFORANTE INSUFICIENTE Indicaia de ntrerupere a perforantelor insuficiente se pune la pacieni la care insuficiena perforantelor a fost documentat i care prezint manifestri clinice importante de insuficien venoas cronic (clasa 4 6, a se vedea n capitolul despre insuficiena venoas cronic). Este de ales ca ligatura chirurgical a perforantelor incompetente s se efectueze dup vindecarea ulcerelor venoase, ns ligatura endoscopic subfascial se poate efectua i n cazul unui ulcer venos curat, neinfectat. Contraindicaiile ntreruperii perforantelor sunt reprezentate de boala arterial ocluziv a membrului respectiv, infecia la nivelul ulcerului venos, obezitatea morbid i o patologie sever asociat. Diabetul zaharat, ulcerele n prezena artritei reumatoide i scierodermia reprezint contraindicaii relative, ntreruperea perforantelor incompetente este discutabil la pacieni la care o astfel de procedur a mai fost efectuat n prealabil i la pacieni cu modificri
263

foarte severe (ulcere mari, circumfereniale, picioare de volum crescut etc.) determinate de insuficiena venoas cronic. n cazul ulcerelor venoase laterale se poate efectua ligatura (chirurgical deschis de obicei) perforantelor laterale i/sau posterioare. EVALUAREA PREOPERATORIE Candidaii poteniali la o intervenie de ntrerupere a perforantelor incompetente necesit o investigare imagistica complet pentru stabilirea insuficienei n diferitele sisteme venoase (superficial, profund i la nivelul perforantelor). Metoda paraclinic cea mai util este echografia Duplex, care are o sensibilitate i o specificitate superioar flebografiei n ceea ce privete determinarea insuficienei perforantelor. Specificitatea metodei este de 100%, n timp ce sensibilitatea atinge 80%. Uneori nu permite identificarea perforantelor incompetente mici Tehnicile imagistice cu substan de contrast sunt indicate la pacienii cu boal arterial asociat sau la cei la care intr n discuie efectuarea unui procedeu de reconstrucie venoas profund.

Cu ajutorul echografiei Duplex se realizeaz localizarea perforantelor incompetente cu o zi naintea operaiei (mapping). Perforantele incompetente vor fi marcate cu o carioca rezistent pe piele. Pletismografia preoperatorie servete mai mult ca termen de comparaie pentru cea efectuat postoperator, permind astfel cuantificarea beneficiilor hemodinamice. TEHNICA CHIRURGICALA Exist dou categorii de tehnici de ntrerupere a perforantelor incompetente: ntreruperea chirurgical deschis i ntreruperea endoscopic. Cele dou categorii vor fi prezentate separat. NTRERUPEREA PERFORANTELOR PRIN TEHNICI CHIRURGICALE DESCHISE n momentul actual tehnica clasic a lui Linton {care folosea o singur incizie lung i care includea ligatura tuturor perforantelor mediale i laterale alturi de jupuirea unei poriuni de fascie profund i stripping-ul ambelor safene mare i mic) a fost abandonat i nlocuit cu o serie de metode mai puin invazive care s limiteze complicaiile de plag ntr-un teritoriu cu profunde modificri lipodermatosclerotice ale operaiei originale.

264

Aceste modificri constau n folosirea unor incizii mediale sau posterioare scurte, etajate. Cockett a introdus ligatura exjrafascical a perforantelpr. De Palma a folosit pentru ligatura perforantelor, de asemenea, incizii scurte, situate pe traiectul liniilor de tensiune cutanat, mpreun cu stripping-ul safenei, excizia ulcerului i grefarea de piele n acest din urm teritoriu O alt tehnic de ntrerupere a perforantelor utilizeaz nite crlige speciale cu care perforantele sunt agate i rupte prin smulgere. De asemenea, este posibil ntreruperea perforantelor prin plgi nepate multiple sau prin plasarea unor suturi n jurul acestor vase de la exterior, ntreruperea perforantelor se poate realiza i prin scleroterapie.

NTRERUPEREA SUBFASCIALA ENDOSCOPIC A PERFORANTELOR Aceast metod este probabil cea mai elegant metod de ntrerupere a perforantelor incompetente, considerat astzi metoda de elecie. Ea a fost introdus n 1985 de Hauer i Fischer. La nceputul procedurii membrul este ischemiat prin plasarea unei manete ocluzive la rdcina membrului dup stoarcerea" acestuia de snge cu ajutorul unui bandaj elastic. Tehnica iniial folosete un singur trocar, introdus printr-o incizie mic . Acest trocar se introduce proximal fa de zona sever lipodermatosclerotic i este folosit att pentru vizualizare, ct i pentru ntreruperea perforantelor {care se poate realiza prin electrocauterizare sau prin clipare urmat de secionare). Dezvoltarea instrumentarului de chirurgie laparoscopic (cu insuflarea de dioxid de carbon) a permis folosirea sa i n scopul ntreruperii perforantelor (O'Donnell, Glowitzki, Rhodes, Conrad). Astfel, dup o pregtire similar, n loc de un trocar sunt introduse n zona situat imediat proximal de aria de lipodermatoscleroz sever dou trocare, dintre care unul folosete la introducerea camerei video i la insuflarea de dioxid de carbon n planul subfascial (n compartimentul muscular superficial). Apoi, prin cellalt trocar se introduce instrumentarul de lucru. Este posibil disecia esutului conjunctiv cu ajutorul unor foarfece laparoscopice. Este explorat astfel ntreg spaiul subfascial al compartimentului muscular superficial de la marginea tibiei (anterior) i pn la linia mijlocie (posterior). Sunt identificate i ntrerupte toate perforantele ntlnite : cele cu dimensiuni mai mici de 2 mm prin secionare cu bisturiul armonic, iar cele mai mari, prin secionare ntre clipuri. O importan deosebit trebuie acordat secionrii n imediata apropiere a tibiei (pentru evitarea lezrii pachetului vasculonervos tibial posterior) a fasciei care separ compartimentul muscular superficial
265

de cel profund.

REZULTATE Ligatura endoscopic subfascial este o metod extrem de sigur, cu o rat extrem de mic de complicaii (complicaii de plag, tromboz venoas profund etc.). Rata de recuren a ulcerului venos este destul de sczut (circa 15% la 1 an i ceva mai mare n cazul ulcerelor venoase din sindromul posttrombotic) i, n orice caz, mult mai mic dect n cazul tratamentului conservator, n cazul n care insuficiena perforantelor a fost asociat cu insuficien n sistemul superficial care a fost rezolvat concomitent cu ntreruperea perforantelor rata de recuren a ulcerului venos se apropie de 0. Majoritatea studiilor indic o ameliorare hemodinamic semnificativ dup interveniile pentru ntreruperea perforantelor. Aceast ameliorare poate fi obiectivat prin determinri pletismografice, msurarea presiunii venoase i echografie Duplex. Ameliorarea hemodinamic nu este ns ntlnit ntotdeauna. Ea depinde probabil de msura n care refluxul prin perforantele incompetente a contribuit la fenomenele de insuficien venoas cronic, respectiv de dimensiunea i numrul acestor perforante incompetente, n aceste condiii, rezultatul slab al tratamentului conservator cu privire la recurena ulcerelor venoase indic totui tehnicile de ntrerupere a perforantelor. Dintre acestea, de elecie este tehnica endoscopic, deoarece ea este grevat de morbiditate i costuri reduse.

TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL Importana clinic a tromboflebitei superficiale a fost subestimat o lung perioad de timp. Dei tromboflebita superficial determin o simptomatologie uneori zgomotoas, ea a fost considerat benign i autolimitant. O serie de studii recente relateaz o rat de propagare a trombozei din venele superficiale n sistemul profund de peste 10% din cazuri. Tromboza venoas superficial poate fi determinat de traumatisme, leziuni directe ale intimei {spre exemplu, prin inseria de catetere), infecie sau de staza din varice. Totodat, apariia tromboflebitei superficiale poate fi legat de existena unor tulburri de coagulare, precum deficiena de protein C, S sau de antitrombin Iii.
266

Tromboflebita superficial este ntlnit ntr-o serie de boli maligne, n care s-a putut pune n eviden prezena unor factori procoagulani solubili. Administrarea de contraceptive orale i sarcina reprezint, de asemenea, situaii favorizante, mai ales la persoanele care prezint anomalii la nivelul proteinei C (rezistena la proteina C activat). CLASIFICAREA TROMBOFLEBITEI SUPERFICIALE Probabil c cea mai adecvat clasificare a tromboflebitei superficiale este cea etiologic, clasificare ce va fi prezentat i n continuare. Tromboflebita traumatic apare dup injuria direct a unei vene. Injuria venoas poate fi produs printr-un traumatism extern, dar n aceast categorie sunt incluse i tromboflebitele produse ca urmare a lezrii intimei venoase prin introducerea unor catetere sau prin injectarea intravenoas a unor medicamente sau soluii iritante, n cazul tromboflebitelor aprute ca urmare a unor traumatisme externe n afara cordonului rou, indurat, dureros adesea este prezent i o echimoz, indicnd extravazarea de snge din vas. Tromboza venoas superficial se menine zile pn la sptmni de la apariie sub forma unui cordon mai mult sau mai puin dureros. Tromboflebita n vene varicoase este relativ frecvent. Cel mai adesea tromboza este localizat i doar arareori intereseaz un segment lung de ven sau chiar toat safena. De multe ori, procesul trombotic intereseaz doar un pachet varicos ce poate fi situat aparent la distan de traiectul safenei. De obicei, tromboza varicoas apare fr vreun factor declanator evident, dei uneori poate fi identificat un traumatism. Tromboflebita varicoas se prezint ca un nodul dureros, dur, nconjurat de o zon eritematoas pe traiectul unor varice cunoscute anterior . Rar procesul inflamator determin ruptura peretelui venos cu hemoragie consecutiv, Mai frecvent, aceast hemoragie se produce trziu, dup ce procesul inflamator a determinat aderena venei de tegument, iar ruptura peretelui venos n aceast zon se nsoete i de fisura pielii (cel mai adesea n vecintatea gleznei). Tromboza varicoas localizat i nsoit de induraie lemnoas nconjoar de multe ori ulcerele venoase. Mecanismul producerii acestora este probabil inflamator, avnd la baz eliberarea de variate citokine. Tromboflebita infecioas este o entitate cunoscut de mult vreme i poate fi produs de un mare numr de germeni. Tromboflebita septic asociat canulrii intravenoase este o form de o importan clinic deosebit i cu potenial letal. Dintre germenii aerobi care o pot determina sunt de amintit stafilococul auriu, piocianicul i Klebsiella. Dintre germenii anaerobi mai importani sunt Peptostreptococcus, Propionibacterium, Bactul fragilis, Prevotella i Fusobacterium. La nou-nscui, copii i la vrstnici septicemia se asociaz la peste o treime din cazurile cu tromboflebit infecioas
267

asociat cu infecia unui cateter intravenos. Semnele locale (la locul de inserie a cateterului) sunt prezente ntr-un procent important din cazuri (dar nu n toate)'. De aceea, infecia cateterului trebuie suspectat n toate cazurile (i mai ales la vrstnici i copii) de stri febrile de etiologie neprecizat. Tratamentul const n ndeprtarea cateterului, excizia segmentului de ven care supureaz i administrarea de antibiotice sistemic. Tromboflebita migratorie reprezint tromboza repetat la nivelul venelor superficiale n diferite locuri. Ea intereseaz mai frecvent membrele inferioare. Asocierea dintre tromboflebit migratorie i cancer a fost stabilita de Trousseau n 1856, iar acest sindrom paraneoplazic i poart numele. Sindromul Trousseau este n mod particular frecvent n cancerul cozii pancreasului. Tromboflebita migratorie se asociaz i cu boli care determin vasculit. Astfel, ea apare n poliarterita nodoas (PAN) sau boala Burger. Tromboflebita venelor superficiale ale snului (boala Mondor) este o entitate foarte rar. Ea intereseaz venele din regiunea supero-lateral i/sau cele din regiunea inferioar (care traverseaz anul submamar) a snilor. Etiologia bolii Mondor nu este precizat. La pacientele la care ea apare este indicat efectuarea unui screening pentru depistarea prezenei unei eventuale neoplazii maligne. Boala Mondor mai poate aprea n deficenele ereditare de protein C, n prezena anticorpilor anticardiolipinici, la pacientele care iau contraceptive orale sau dup intervenii chirurgicale pe sn. Tromboflebita venelor dorsale ale penisului este foarte rar. Ea este cunoscut i ca boala Mondor penian. Poate aprea dup contact sexual excesiv, dup operaii pentru hernie sau n cazul interesrii venelor profunde. La pacienii care nu rspund ia tratamentul medical (cu antiinflamatoare nonsteroidiene) rezecia cordoanelor venoase poate fi necesar. Tromboza venelor palmare este excepional. Apare la femei i intereseaz venele care traverseaz articulaiile interfalangiene proximale.

DIAGNOSTIC Diagnosticul este de cele mai multe ori evident clinic. Pacientul se plnge de apariia unui cordon dureros pe traiectul unei vene. Reacia inflamatorie perive-noas determin eritemul tegumentelor supraiacente. Dintre metodele pa-raclinice examenul Duplex are o valoare deosebit, care nu const att n evidenierea trombului n venele superficiale, ct mai ales n stabilirea existenei extensiei la venele profunde . Aceast extensie nu este rar, aprnd, dup unele studii, n pn la 44% din cazuri! De asemenea, pot aprea fenomene trombo-embolice.
268

TRATAMENT n cazul tromboflebitelor superficiale localizate, fr extensie profund i care intereseaz o vena varicoas, se recomand tratament antiinflamator nesteroidian i contenie elastic. Pacienii vor fi ncurajai s-i continue normal activitatea, n cazul n care simptomele nu sunt controlate eficient n acest mod sau n cazurile de varicoziti bine localizate, excizia chirurgical poate grbi vindecarea. n cazul unui proces tromboflebitic mai sever, cu dureri intense, eritem i o ntindere mai mare se recomand repausul la pat, cu ridicarea membrului interesat deasupra orizontalei. Este considerat util aplicarea de cldur umed (comprese calde sau dispozitive speciale care nclzesc pansamentul). Compresiunea elastic se recomand n momentul n care pacientul se mobilizeaz. Antibioterapia nu este de obicei necesar cu excepia cazurilor n care exist ulcer sau limfangit asociat. Dintre medicamentele antiinflamatoare nonsteroidiene salicilaii, indometacinul i ibuprofenul i-au dovedit eficacitatea. Efectul pare a nu se datora proprietilor antiagregante plachetare. Tratamentul anticoagulant este indicat cnd procesul trombotic este extins i la sistemul venos profund sau a ajuns n vecintatea acestuia (de obicei, la nivelul jonciunii safeno-femurale sau safeno-popltee). Clasic, tratamentul chirurgical al tromboflebitei superficiale este indicat n cazurile de extensie ascendent la coaps. El const n safenectomie sau ligatura jonciunii safeno-femurale. Trebuie cunoscut faptul c ntr-un numr semnificativ din cazurile de tromboflebit superficial interesnd poriunea terminal a safenei exist i extensia procesului trombotic la venele profunde. De aceea, abordarea jonciunii safeno-femurale trebuie fcut cu meticulozitate pentru a evita embolizarea. Tratamentul anticoagulant (similar celui utilizat n tratamentul trombozei venoase profunde) pare a avea, de asemenea, o eficien bun n aceste situaii mai grave. EVOLUIE l PROGNOSTIC Prognosticul pe termen lung al pacienilor cu tromboflebit superficial depinde de etiologia, ntinderea i extensia la sistemul venos profund a procesului trombotic. lat de ce extensia spre profunzime trebuie cutat ntotdeauna cu ajutorul echografiei Duplex. Totodat, este necesar cutarea anomaliilor de coagulare primare la pacienii care dezvolt tromboflebit superficial persistent sau recurent i, mai ales, la femeile care dezvolt tromboflebit superficial sub tratament cu contraceptive orale.

269

270