Sunteți pe pagina 1din 40

CURS 11 MEDICINA

INTERNA
Dr Vasiliu Claudia
TULBURARI DE CONDUCERE A IMPULSULUI
ELECTRIC
Se numesc blocuri si sunt secundare intreruperii sau
incetinirii conducerii impulsului electric prin miocard
Etiologie:
-infarct miocardic
-cardiopatie ischemica
-factori metabolici
-medicamente ex digoxin supradoza
-reumatism articular acut
-difterie
-endocardita bacteriana
Clasificare
Bloc sino atrial
Bloc atrioventricular
Bloc de ramura
BLOC SINOATRIAL
BLOC SINOATRIAL
In ritmul sinusal normal ,impulsul electric ia nastere in nodul
sinoatrial si este transmis prin atrii prin caile atriale internodale la
nodul atrioventricular node (AV).De aici impulsul calatoreste de-a
lungul fasciculului atrioventricular  His, pina la ramurile acestuia si
apoi in fibrele Purkinje , determinand depolarizarea ventriculilor si
contractia lor .
In acest tip de bloc, impulsul electric este intarziat sau blocat in
drumul catre atrii , intraziind astfel contractia atriala
Bloc SA de gr 2 tipul I sau Wenckebach –ritm neregulat, intervalul RR
se scurteaza progresiv, intervalul PR este constant,pina cand un
segment QRS nu mai este transmis.
Bloc SA de gr 2 tip II sau de scapare a sinusului, este un ritm regulat cu
frecventa normala sau scazuta . Este urmat de o pauza care ste de
regula multiplu al intervalului P-P( 2-4 intervale) ;Conducerea prin
nodul SA este normala pina la momentul pauzei cand este blocata
BAV DE GR I
BAV GR I
Apare cand exista o intarziere dar nu o perturbare ,in
timp ce impulsul electric se misca intre atrii si
ventriculi prin nodul AV.
Pe ECG, apare un interval PR >200 msec fara contractii
pierdute, “sarite”.
Bav gr II
BAV GR II
Apare cand impulsul electric dintre atrii si ventriculi este mai
mult afectat decat in BAV gr I , fiind vorba despre esecul de a
conduce un impuls, ceea ce duce la ratarea unui contractii
Tipul Mobitz I =un BAV progresiv dar inca reversibil. Pe ECG,
alungire progresiva a intervalului PR, pina cand un impuls nu
mai e transmis si se”sare”o contractie
Mobitz II este cauzat de un esec brusc neasteptat al celulelor
His-Purkinje de a conduce impulsul electric. Pe ECG,
intervalul PR este constant de la o bataie la alta, dar se
produce un esec brusc in conducerea semnalului electric spre
ventriculi resultand in ratarea aleatorie a unor
contractii.Poate duce la infarct miocardic
BAV GR III
BAV GR III
Apare cand semnalul dintre atrii si ventriculi este
complet blocat , nu mai exista comunicare intre
acestea si nici un impuls electric din atrii nu ajunge in
ventriculi
Pe ECG, nu exista nici o concordanta , nici o legatura
intre undele P si complexele QRS , acestea nemaifiind
intr-un raport de 1:1
Este cel mai sever, pacientii necesita pacemaker
Diagnostic si complicatii
Clinic- tahicardie sau bradicardie, puls lent si
neregulat
ECG- ex alungirea intervalului PR
Complicatii- sincope, tromboembolii, endocardita,
crize Adams-Stokes
Tratament
Tonicardice
Defibrilare la nevoie
Digitalice
Trat etiologic
TULBURARI DE RITM
TAHICARDIE SINUSALA
-accelerarea ritmului cardiac intre 100 si 160 /min, frecventa
regulata si persistenta
Etiologie- efort fizic, stress, dupa consum de substante
energizante, unele medicamente, in timpul digestiei
Clinic- palpitatii, durere sau disconfort precordiale,
transpiratii, ameteala, astenie
Diagnostic-clinic(puls, auscultatie) , ECG
Tratament-beta blocante in doze mici, sedative, renuntarea la
cafea, cola, evitarea situatiilor stresante
Complicatii – infarct miocardic, AVC, deces
TAHICARDIE PAROXISTICA
Accelerare cu debut si final bruste, paroxistica a ritmului
cardiac, intre 150-220 b/min, ritm regulat
Etiologie:
-stress
-suprasolicitare
-abuz de cafea, tutun
-cardiopatii ischemice
-stenoza mitrala
-cardita reumatica
-tireotoxicoza
TAHICARDIE PAROXISTICA
Clasificare:
- ventriculara
-supraventriculara: - atriala
- nodala
Clinic-palpitatii, greata, ameteala, lipotimie, dureri
anginoase, varsaturi, colaps
Diagnostic:- ECG, eco cord, Holter, testare electrofiziologica
Complicatii- infarct miocardic, insuficienta cardiaca,
sincopa, deces
Tratament-sedative, manevra Valsava, digitalice, repaus,
evitarea situatiilor stressante
BRADICARDIE SINUSALA
Ritm cardiac regulat, cu frecventa intre 40 si 60 /min
Etiologie:
-traumatisme toracice
-hipotiroidism, mixedem
-febra tifoida
-intoxicatii cu digitale
-hipertensiune intracraniana
-intoxicatie cu plumb
-apnee obstructiva de somn
-icter
Bradicardie sinusala
Clinic- dispnee, ameteala, durere toracica , oboseala
Diagnostic:- masurarea TA, palparea pulsului, ECG, eco
cord, angiografie coronariana
Tratament:
-atropina
-pacemaker
-trat etiologic
-oprirea medicamentelor cauzatoare
Complicatii si evolutie- sincope, insuficienta cardiaca,
deces
FIBRILATIE ATRIALA
Tulburare de ritm cu o frecventa ventriculara rapida,
neregulata si variabila
Clinic- palpitatii, dispnee, dureri toracice, ameteala;
Diagnostic:ECG, eco cord, hemoleucograma
Tratament:
-antiaritmice- ex beta blocante:Propanolol, Bataloc, Metoprolol;
- blocante de calciu: ex Amlodipina
- digitalice
-amiodarona
-antiagregante plachetare
-anticoagulante
Fibrilatie atriala
Complicatii- embolii –ex periferice, cerebrale – AIT,
AVC; agravarea insuficientei cardiace, scaderea
tolerantei la efort
FIBRILATIE ATRIALA
FIBRILATIE VENTRICULARA
Tulburare grava de ritm, caracterizata prin contractii ventriculare
ineficiente, rapide, necoordonate
Etiologie- cardiopatie ischemica,
- infarct miocardic
-intoxicatie cu digitalice, anestezice
- interventii pe cord
- valvulopatii
- HTAE
- electrocutare
- embolie pulmonara
- apnee de somn
- AVC
- abuz de stupefiante
- tamponada cardiaca
Fibrilatie ventriculara
Clinic:sincopa, ameteala, astenie extrema, convulsii, incontinenta, moarte
subita
Diagnostic:- ECG, RX C-P, eco cord, HLG
Complicatii si evolutie:pneumonie de aspiratie, coma, leziuni cardiace,
fracturi costale post resuscitare, tulburari neurologice, moarte subita cardiaca
Tratament:
-treb inceput in primele 4 min
-soc electric
-masaj cardiac
-respiratie asistata
-adrenalina
-procainamid
-xilina
-beta blocante- propanolol
FIBRILATIE VENTRICULARA
FLUTTER ATRIAL
Ritm patologic atrial, regulat si ff rapid, intre 250-300
b/min
Etiologie – HTAE, stenoza mitrala, hipertiroidie,
cardiopatie ischemica, circuit lung de reintrare la
nivelul atriului drept
Clinic- palpitatii, sincopa, dispnee, poliurie
Diagnostic:ECG, test de efort, manevre vagale ineficace,
teste functionale tiroidiene
Tratament- beta blocante, digitalice, prevenirea
complicatiilor tromboembolice(ex antiagregante)
Complicatii- insuficienta cardiaca, AVC
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER VENTRICULAR
Tulburare paroxistica de ritm cu frecventa medie de
180-250/min
Etiologie- HTA, infarct miocardic, miocardite
Clinic:- ameteala, astenie, sincopa dupa 20 sec,
convulsii,
Diagnostic:ECG
Tratament- xilina, procainamida, propanolol, tosilat de
bretiliu
FLUTTER VENTRICULAR
ARITMII EXTRASINUSALE- EXTRASISTOLE
Sunt contractii premature, anticipate, care perturba succesiunea
regulata a batailor inimii
Tahicardia paroxistica este o aitmie cu debut si sfarsit brusc, ritm de
regulat de 150-220/min
Etiologie:
-emotii puternice, oboseala
-angina pectorala
-abuz de stimulante ex cafea
-stenoza mitrala
-tireotoxicoza
-cardita reumatica
Clasificare:- tahicardie paroxistica ventriculara si supraventriculara ;
cea supraventriculara poate fi atriala sau nodala
Aritmii extrasistolice
Clinic- palpitatii puternice, ameteala, greata,
varsaturi, lipotimie, dureri cu caracter anginos, colaps
Diagnostic- ECG, Holter, eco cord, testare
electrofiziologica
Tratament:
-repaus, sedative, manevre de stimulare vagala, digoxin
inj., pacing(stimulare electrica), evitarea fact,
declansatori
Complicatii:infarct miocardic, insuficienta cardiaca,
moarte subita
Extrasistola ventriculara
Bigeminism ventricular
Extrasistola atriala
Patogenie TPSV
Contractia miocardica normala incepe cu un impuls
electric din nodul sinusal din atriul drept.
TPSV apar din cauza unui scurtcircuit — o cale
anormala de transmitere a impulsului electric care
permite ca electricitatea sa accelereze intr-un cerc si sa
repete semnalul iar si iar.
Ca rezultat, ventriculii ce contracta rapid, afectand
functia inimii si cauzand simptome ca dispneea si
ameteala.
TPSV
Tahicardie nodala de reintrare
Este cea mai frecventa cauza de TPSV
Apare cand exista o cale accesorie mica in sau in
apropierea nodului atrioventricular  — “poarta“
care trimite impulsul electric din atrii spre ventriculi.
Un impuls electric care intra pe aceasta cale se va invarti
rapid in cerc, cauzand o bataie cardiaca
brusca(paroxistica), atat in atrii cat si in ventriculi.
Aceasta tahicardie poate da simptome ca sincopa sau
ameteala .
Sdr Wolff-Parkinson-White
Apare cand o fibra musculara suplimentara conecteaza atriile si
ventriculii .
In mod normal , singura conexiune dintre atrii si ventriculi este
nodul atrioventricular — semnalul electric trece din atrii prin
acesta si ajunge in ventriculi.
Existenta acestei cai accesorii permite o aritmie de scurtcircuit
numita tahicardia atrioventriculara de reciprocitate(AVRT)cu
simptoms mergand pina la sincopa si deces.
Este congenital, desi prezent de la nastere, tachicardiile ce
rezulta din conexiunea electrica anormala devine probleme dupa
cativa ani sau decenii.
Patogenie sdr W-P-W
deobicei, frecventa ventriculara in timpul flutterului
sau fibrilatiei atriale este limitata de perioada
refractara a nodului AV(300 msec) la sub 200 b/
minut.
Prin contrast, perioada refractara a caii accesorii este
mai scurta (240 msec),permitand frecventei
ventriculare sa depaseasca 250 b/min, cu deteriorare
rapida a ritmului catre fibrilatie ventriculara.
Sdr WPW
Sdr WPW

S-ar putea să vă placă și