Primul colocviu fizio sem 2

1. Functiile sistemului cardiovascular

Functia fundamentala a sistemului cardiovascular este de a asigura distributia

catre celule a oxigenului si substantelor nutritive necesare metabolismului si de a
indeparta dioxidul de carbon si produsii de catabolism de la nivel tisular.
Este o functie esentiala pentru mentinerea homeostaziei organismului, care se
realizeaza prin asigurarea unei circulatii rapide intre celulele din diverse regiuni
ale organismului si zonele de schimb cu mediul exterior (plamani, rinichi,
intestin, piele).

Se realizeaza astfel un gradient de concentratie favorabil pentru schimburile de la

nivel capilar dintre sange si tesuturi.
Totodata, prin transportul hormonilor si al altor mediatori cu rol de semnal
pentru diverse tesuturi, are un rol integrativ, intervenind in semnalizarea celulara
rapida.
Sistemul cardiovascular intervine si in termoreglare, prin disiparea caldurii
dinspre organele interne catre suprafata corpului, si prin mecanismele de reglare a
circulatiei sanguine de la acest nivel.
De asemenea, intervine in asigurarea mecanismelor care stau la baza proceselor
inflamatorii si in medierea raspunsului imun al organismului in diverse situatii, fata de
diversi agenti agresori.
Un rol aparte este acela de a elibera hormoni de la nivelul miocitelor atriale si
ventriculare, care intervin in homeostazia volemica: PNA=peptidul natriuretic atrial –
produs in principal de fibrele atriale ca raspuns la supraincarcarea atriala si
PNB=peptidul natriuretic de tip B - eliberat de miocitele ventriculare ca raspuns la
suprasolicitari de volum si/sau de presiune. PNA si PNB sunt vasodilatatoare puternice,
stimuleaza excretia renala de sodiu (natriureza) si apa, reducand volemia si presiunea
arteriala.
De asemenea, la nivelul sistemului cardiovascular se elibereaza compusi
vasoactivi produsi de endoteliile vasculare, care ajusteaza fluxul sanguin tisular si
tensiunea arteriala, prin efecte vasodilatatoare ori vasoconstrictoare: NO=oxid nitric,
prostaglandine (PGE2), prostaciclina (PGI2), endoteline, EDHF=endothelial derived
hyperpolarizing factor, EDRF=endothelial derived relaxing factor.
2. Canale ionice prezente in miocard

Canalele ionice sunt structuri proteice transmembranare cu un por central

hidrofil, cu sau fara poarta, selective sau neselective. Ofera un culoar de access
transmembranar pentru ioni, care se deplaseaza pasiv, in sensul gradientului lor
electrochimic.

1.Canale de potasiu
Sunt canale ionice foarte heterogene. Pot fi:
-voltaj dependente
-rectificatoare
-modulate de mediatori (acetilcolina/adenozina)
-modulate metabolic (ATP)

Deschiderea lor permite un eflux de sarcina pozitiva, K+, care negativeaza

versantul intern al membranei. Asftel, activitatea lor este importanta in trei
situatii distincte:
-stabilizarea potentialului membranar de repaus la o valoare negativa
-revenirea membranei la polaritatea de repaus pe parcursul repolarizarii
-negativarea membranei la valori mai joase fata de potentialul de repaus,
situatie denumita hiperpolarizare

1. Canalele de potasiu rectificatoare spre interior: Kir (K1)

-canale fara poarta
-au o buna permeabilitate in cursul fazei de repaus electric membranar
-responsabile pentru aducerea (si mentinerea) potentialului de repaus la
aproximativ -90mV in fibrele miocardice cu raspuns rapid (fibre de lucru, fibre
Purkinje)
-dau nastere unui curent de potasiu specific, notat I kir, care este puternic in
fibrele de lucru si absent in celulele pacemaker din nodul sinusal si nodul atrio-
ventricular;
-canalele de potasiu rectificatoare spre interior sunt VOLTAJ-SENSIBILE
(nu voltaj-dependente), deoarece conductanta lor variaza in functie de valoarea
potentialului membranar;
-conductanta acestor canale scade in cursul depolarizarii membranei;
-permeabilitatea lor este foarte buna la voltaje negative proprii perioadei de
repaus electric (faza 4 a potentialului de actiune) si scade substantial pe
parcursul depolarizarii membranei;
 -nu au poarta, deci nu sunt voltaj-dependente, nu opereaza in modul
inchis/deschis in functie de valoarea potentialului membranar

2. Canalele de potasiu dependente de mediatori: K ach, K ado

Pe scurt, determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a potentialului de actiune in celulele nodale.
-sunt activate de acetilcolina (Ach) sau adenozina (Ado)
-curentii de K care iau nastere prin deschiderea acestor canale: I Ach, I
Ado determina hiperpolarizarea membranei, cu efecte inhibitorii asupra
activitatii celulelor pacemaker din nodul sino-atrial (NSA), nodul atrio-
ventricular (NAV) si reteaua Purkinje
-este unul dintre mecanismele prin care stimularea vagala si adenozina
determina scaderea frecventei cardiace si a vitezei de conducere atrio-
ventriculara
-se gasesc si in sarcolema fibrelor de lucru atriale, unde I Ach si I Ado
(curentii de K) contribuie la reducerea duratei potentialului de actiune
-K ach si K ado sunt receptori muscarinici, respectiv adenozinici cuplati
cu proteina G, care in momentul interactiunii cu ligandul specific (Ach ori Ado)
determina deschiderea unor canale de K rectificatoare spre interior (GIRK)

3. Canalele de potasiu ATP-dependente (K ATP)

-sunt inhibate de ATP
-se deschid la concentratii intracelulare reduse ale acestuia, cand
consumul energetic al fibrelor de lucru depaseste aportul (de ex. hipoperfuzie
miocardica) si raportul ATP/ADP scade
-inhiba activitatea celulara prin hiperpolarizarea membranei, reducand
astfel necesarul de oxigen in fibra miocardica aflata in deficit energetic si protejand
celula
-K ATP fac parte din familia canalelor rectificatoare spre interior

4. Canalele de potasiu voltaj-dependente

-sunt canale cu poarta
-contin senzori de voltaj care dicteaza activarea ori inactivarea lor
-se deschid relativ lent in cursul potentialului de actiune
-dau nastere curentilor repolarizanti de potasiu (au rol in repolarizarea
membranara)
-determina durata potentialului de actiune
 Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (Curentul Ito): ia nastere
prin deschiderea unor canale de potasiu voltaj-dependente imediat dupa depolarizare, si
realizeaza repolarizarea partiala a membranei, fiind astfel responsabil pentru faza 1 a
PA in fibrele miocardice cu raspuns rapid. Contribuie si la repolarizarea finala a
membranei (faza 3 a PA); este stimulat de catecolamine (SN simpatic) prin fosforilare
mediata de PKA, cu scurtarea duratei potentialului de actiune

 Canalul lent de potasiu (Ks; s=slow)

-se activeaza gradat, lent si numai partial in cursul potentialului de
actiune;
-curentul I Ks ajunge la amplitudinea maxima in faza de repolarizare
membranara;
-este stimulat de SNV simpatic pe calea AMPc/PKA, efectul net fiind
de accelerare a repolarizarii si de scurtare a duratei potentialului de
actiune.

 Canalul rapid de potasiu (Kr)

-prezinta o activare rapida, dar partiala la inceputul fazei de platou
(faza 2) a PA in fibrele cu raspuns rapid, care devine deplina in faza
de repolarizare.

 Canalul de potasiu ultrarapid (K ur; ur=ultrarapid current)

-este prezent in membrana fibrelor de lucru atriale si ofera o
repolarizare mai rapida, concretizata in durata mai scurta a PA fata de
cardiomiocitul ventricular

Tipul si densitatea membranara a canalelor de K – diferite in fibre din

regiuni diverse ale miocardului => durata PA nu e omogena
Fibrele atriale au un potential mai scurt decat cele ventriculare. La
nivel ventricular, cardiomiocitele subendocardice au un potential mai
lung fata de cele localizate in proximitatea epicardului.

2.Canale de sodiu – rapide, dependente de voltaj

Permit un influx masiv de sarcina pozitiva, Na+, prin deschiderea lor ca
raspuns la actiunea unui stimul cu intensitate prag, ceea ce va conduce la inversarea
polaritatii membranare si generarea potentialelor de actiune. Sunt active in principal in
cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si pe parcursul fazei de platou a PA (faza 2).
Tetrodotoxina si lidocaina sunt blocanti specifici ai acestor canale.
Structural, prezinta doua porti, una de activare (m) si alta de inactivare
(h), ambele dependente de voltaj.
(in repaus, poarta de activare e inchisa si poarta de inactivare e
deschisa; cand canalul e inactiv, poarta de activare e deschisa, dar poarta de inactivare
e inchisa; cand canalul e activ, ambele porti sunt deschise)
In repaus electric canalul este inchis, impermeabil pt Na, avand poarta
m inchisa si poarta de inactivare deschisa. Sub actiunea stimulului prag, poarta de
activare se deschide rapid, iar cea de inactivare incepe, lent, sa se inchida. Astfel,
pentru o scurta perioada, canalul ramane deschis, permeabil, si membrana se
depolarizeaza. Foarte curand insa poarta de inactivare se va inchide, canalul devenind
din nou impermeabil pentru sodiu. Cat timp poarta h ramane inchisa, canalul este
refractar, adica neresponsiv la stimuli de intensitate prag ori supraliminari, stare din
care nu va iesi decat in momentul cand poarta de inactivare se va redeschide. Acest
fenomen se numeste recuperare din inactivare, depinde de timp si de voltajul
membranei, si coincide cu revenirea canalului la configuratia de repaus: poarta de
activare inchisa, cea de inactivare deschisa.
In aceasta configuratie canalul este asadar impermeabil pentru Na, dar
excitabil, responsiv la stimulare. Inactivarea canalului de Na are si o componenta lenta,
care permite mentinerea unui curent de sodiu slab si tardiv pe toata durata fazei de
platou (faza 2) a PA.
Canalele rapide de sodiu sunt distribuite in principal la nivelul
fibrelor contractile si a celor excito-conductoare capabile sa conduca impulsuri
electrice cu viteze mari (fibre Purkinje). Membrana celulelor pacemaker din NSA si
NAV este foarte saraca in acest tip de canale care, in plus, sunt aproape permanent
inactivate aici datorita valorii ridicate a potentialului membranar de repaus. In
consecinta, depolarizarea celulelor nodale se va realiza prin influx de CALCIU!!!

3. Canale de calciu voltaj-dependente

-canale cu poarta
-activarea lor permite un influx depolarizant de sarcina pozitiva, Ca2+

Canalele de calciu de tip L (long lasting), numite si receptori

dihidropiridinici (DHP), se deschid la o valoare a voltajului membranar de aprox. -40
mV, mai lent decat canalele rapide de Na, determinand o depolarizare relativ lenta,
caracteristica fibrelor NSA si NAV, si raman deschise perioade lungi de timp, fiind
responsabile pt mentinerea in platou a potentialului de actiune in fibrele miocardice
de lucru si fibrele Purkinje.
 Catecolaminele si substanta Bay K 8644, derivat de dihidropiridina,
stimuleaza activitatea acestor canale, in principal prin coborarea pragului lor de
activare la valori mai negative de -40 mV.
Acetilcolina si medicamentele blocante ale canalelor de calciu, adica:
-dihidropiridinele (nifedipina);
-fenilalchilaminele (verapamil)
-benzotiazepinele (diltiazem)
au efect inhibitor
Fiecare clasa in parte actioneaza asupra unui receptor specific -> nu
sunt competitive, ci se potenteaza reciproc.

Canalele de calciu de tip T (transient)

-se activeaza la valori mai negative ale potentialului membranar (< -
40 mV), inaintea canalelor de tip L;
-genereaza un curent slab, a carui importanta este cu adevarat
semnificativa in ultima parte a depolarizarii spontane diastolice (faza 4) a fibrelor
nodale (NSA, NAV).

Prag de activare: inalt (> -40 mV) pentru canalele L si scazut (< -40
mV) pentru canalele T
Cinetica de inactivare: lenta la canalele L si rapida la canalele T
Blocant specific:
-Nifedipina, verapamil, diltiazem pt canalele L
-Mibefradil pt canalele T
Roluri:
-Canalele L determina faza 2 a PA in fibrele miocardice cu raspuns
rapid, faza 0 a PA in celulele nodale, cuplarea excitatiei cu contractia
-Canalele T participa la depolarizarea spontana diastolica (faza 4 a
PA in celulele nodale cardiace) si genereaza descarcari repetitive de PA in neuroni.

4.Canale ionice neselective

Canalele HCN (activate de hiperpolarizare si modulate de nucleotide
ciclice) se gasesc in membrana celulelor pacemaker.
-sunt deschise la potentiale mai negative de -40 mV si genereaza un
influx de sarcina pozitiva (preponderent Na+), numit curentul funny (I f), care
determina depolarizarea spontana diastolica a celulelor pacemaker. Intensitatea
curentului funny influenteaza frecventa de descarcare a NSA (modificari ale
conductantei canalelor HCN ajusteaza frecventa cardiaca);
 -sunt stimulate de catecolamine si inhibate de acetilcolina si
ivabradina, aceasta din urma fiind un blocant specific al canalelor HCN.

Canalele activate de intindere

-sunt permeabile in principal pt Ca2+, dar si pt Na+ si K+;
-genereaza un influx depolarizant de sarcina pozitiva slab, dar cu
potential artimogen (poate produce aritmii), ca raspuns la intindere;

3. Sisteme de transport activ (primar si secundar) in fibrele miocardice

Pompele ionice
-sunt sisteme de transport activ primar;
-au activitate enzimatica, folosind energia rezultata din hidroliza ATP pentru a
transporta ioni impotriva gradientului lor chimic, prin mecanism activ primar;
-sunt responsabile pentru mentinerea distributiei inegale a ionilor intre mediile
extra- si intracelular

Pompa Na/K:
-are activitate electrogena, la fiecare ciclu expulzand trei ioni de Na+ catre
mediul extracelular, si introducand in celula doi ioni de K+;
-prin activitatea sa mentine distributia inegala a Na+ si K+ intre mediile extra- si
intracelular, creand gradientele chimice transmembranare, in virtutea carora, in
momentul cand membrana devine permeabila pt sodiu ori potasiu, se vor genera curenti
ionici depolarizanti (Na+), respectiv repolarizanti (K+);
-de asemenea, gradientul chimic transmembranar al sodiului datorat in buna
masura ATP-azei Na/K sustine activitatea majoritatii sistemelor de transport activ
secundar: de ex. antiporturile Na/Ca si Na/H
-astfel, inhibitori specifici ai pompei de Na/K (glicozide cardiace extrase din
Digitalis purpureea, oubaina) afecteaza indirect activitatea schimbatorilor dependenti
de gradientul sodiului

Pompa de Ca sarcolemala (PMCA) expulzeaza Ca din citoplasma la sfarsitul

contractiei, avand insa un rol minor in acest proces, comparativ cu schimbatorul Na/Ca.
Pompa de Ca sarcoplasmatica (SERCA) este responsabila pentru recaptarea Ca
din citosol in structurile tubulare ale reticulului sarcoplasmatic. Izoforma cardiaca este
inhibata de fosfolamban, prin a carui fosforilare va fi stimulata activitatea pompei. Are
rol in relaxarea fibrelor miocardice de lucru.
 Co-transportorii sau schimbatorii ionici sarcolemali
-sunt sisteme de transport activ secundar, care propulseaza unul sau mai
multi ioni impotriva gradientului lor de concentratie, folosind energia chimica a unui
alt ion ce se deplaseaza in sensul gradientului sau chimic, creat de o pompa
membranara;
-sistemele de transport activ secundar depind de activitatea unei ATP-aze
ionice membranare, cel mai adesea aceasta fiind pompa de Na/K.

Schimbatorul Na/Ca (NCX):

-are densitatea cea mai mare la nivelul tubilor T;
-expulzeaza Ca din citosol bazandu-se pe energia furnizata de gradientul
ionilor de sodiu;
-este cel mai eficient sistem de transport pt expulzarea Ca din celula,
transporta de 10-15 ori mai mult Ca decat ATP-aza (pompa) sarcolemala de Ca;
-are activitate electrogena (schimba 1 Ca2+ cu 3 Na+ - schimba 3+ cu 2+)
-in functie de potentialul membranar si de gradientul ionilor de sodiu,
schimbatorul poate functiona in doua moduri (e voltaj-senzitiv):
*FORWARD, la potentiale membranare mai negative de -40 mV, in care
expulzeaza un ion de Ca pt fiecare trei ioni de Na introdusi in celula; modul forward
ajuta la eliminarea calciului intracelular la sfarsitul contractiei (sfarsitul fazei 3 si faza
4 a PA).
*REVERSE, la valori mai putin negative decat -40 mV ale potentialului
membranar, in care expulzeaza 3 Na+ si realizeaza influx de Ca; modul reverse
introduce ioni de calciu in mediu intracelular pe parcursul fazei de platou a PA (faza 2),
cand fibra miocardica se contracta.

Antiportul Na/H este implicat in reglarea pH-ului intracelular. Protejeaza

cordul de acidoza intracelulara in cursul ischemiei miocardice. In ischemia miocardica,
protonii tind sa se acumuleze in cardiomiocite, ca urmare a activarii enzimelor
glicolizei anaerobe. Antiportul Na/H protejeaza celula de efectele nedorite ale acidozei,
expulzand protonii impotriva gradientului de concentratie, catre mediul extracelular.

4. Potențiale de acțiune în fibrele miocardice cu răspuns rapid și cu răspuns lent

Fazele potentialului de actiune in fibrele miocardice cu raspuns rapid

In functie de viteza de depolarizare, fibrele miocardice se impart in fibre cu
raspuns rapid si fibre cu raspuns lent.

Potentialul de actiune in fibrele miocardice cu raspuns rapid prezinta cinci faze

distincte si este caracteristic fibrelor miocardice de lucru (miocite atriale si
ventriculare) si unor celule excito-conductoare specializate in transmiterea cu
viteze mari a PA in ventriculi, numite fibre Purkinje.

In faza 4, de repaus electric:

-potentialul membranar intracelular este cu 90 de mV mai negativ decat cel
extracelular;
-aceasta valoare de -90 mV ramane constanta, stabila in fibrele de lucru pana la
actiunea unui stimul de intensitate prag;
-sarcolema are pe parcursul acestei faze o buna permeabilitate pt K prin canalele
Kir (canale de potasiu rectificatoare spre interior) si foarte redusa pt Na si Ca;
-influxurile de sarcini pozitive: Na+, Ca2+ cu efect depolarizant, sunt blocate, in
timp ce efluxul de sarcina pozitiva, K+, este permis, ceea ce favorizeaza
atingerea si mentinerea membranei in starea de polarizare electica.

Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata echilibrului electro-

chimic (Nernst) pentru potasiu (-90 mV). Ecuatia Nernst:
Ek = -61,5 log [K+]i/[K+]e
Pt a putea determina potentialul de echilibru Ex pt un anumit ion X cu ajutorul
ecuatiei Nernst, membrana trebuie sa fie permeabila in acel moment numai pt
ionul in cauza.

Gradientul chimic transmembranar al K puternic si conductanta crescuta a

membranei pt acest ion ar favoriza mentinerea unui eflux membranar de K pe
toata durata fazei 4, cu negativarea continua a potentialului membranar. Totusi,
potentialul electric membranar se stabilizeaza in jurul valorii de -90 mV, fapt
posibil datorita atingerii unui echilibru intre forta gradientului chimic al
potasiului, care impinge ionul catre exterior si forta electrostatica de pe versantul
intern al membranei, incarcat negativ, care are tendinta sa retina ionii pozitivi de
potasiu in interiorul celulei (apare un gradient electric care va echilibra
gradientul chimic). Echilibrul electro-chimic al potasiului este atins cand cele
doua forte de sensuri opuse devin egale, si este caracterizat de incetarea
difuziunii nete a K, desi membrana ramane foarte permeabila pt acest ion.
La negativarea interiorului membranei in faza 4 contribuie, in mica masura, si
efectul electrogen al pompei de Na/K, care expulzeaza catre mediul extracelular
trei sarcini pozitive (3 Na+) si introduce numai doua (2 K+).

Faza 4 a cardiomiocitului de lucru – datorata echilibrului electro-chimic

transmembranar al ionilor de K+.
Orice modificare a gradientului fiziologic al K+ va reseta imediat valoarea
potentialului membranar de repaus la o valoare, Ek, ce va echilibra noua forta
chimica, depolarizand ori hiperpolarizand membrana.
In Hipo si Hiperpotasemii – excitabilitatea membranara e afectata, ceea ce
expune miocardul la riscul aparitiei tulburarilor de ritm si conducere.

Faza 0, de depolarizare rapida

-este datorata cresterii abrupte a conductantei membranare pt ionii de Na, prin
deschiderea canalelor rapide de Na sub actiunea unui stimul prag, transmis prin
jonctiunile gap de la o celula pacemaker sau un cardiomiocit de lucru vecin
-concentratia extracelulara a ionilor de sodiu fiind substantial mai mare decat cea
intracelulara, acestia vor patrunde rapid in celula, dand nastere unui curent
depolarizant care va inversa rapid polaritatea membranei, pana in jurul valorii de
+30 mV;
-tot acum se vor deschide si canalele de Ca voltaj-dependente, dar, avand o
dinamica lenta, vor permite in aceasta faza un influx slab de sarcina pozitiva, cu
efecte depolarizante minore;
-conductanta canalelor Kir scade abrupt, reducand astfel efluxul de sarcina
pozitiva pe parcursul fazei 0.

Faza 1, de repolarizare partiala precoce

-eflux de K+ prin curentul Ito (curentul de potasiu tranzitor spre exterior) si
influx de Cl-;
-poarta de inactivare a canalelor de Na se inchide la scurt timp dupa actiunea
stimulului prag, oprind influxul depolarizant al sodiului;
-pe de alta parte, depolarizarea membranei activeaza canalele de potasiu voltaj
dependente, primele dintre acestea fiind cele care genereaza curentul tranzitor
spre exterior, Ito;
-acest eflux de sarcina pozitiva, K+, dublat de influxul de sarcina negativa
datorat deschiderii unor canale voltaj-dependente de Cl-, va repolariza partial
membrana.

Faza 2, de platou
 Dupa repolarizarea partiala din faza 1, membrana isi mentine depolarizarea pt o
lunga perioada de timp (100-300 ms in fibre de lucru, pana la 400 ms in fibre Purkinje),
la o valoare relativ constanta, in “platou”, datorita influxului de Ca2+ prin canalele de
calciu de tip L.
Voltajul prag de deschidere al acestora (-40 mV) este atins pe parcursul fazei 0,
dar avand o dinamica lenta, se vor activa deplin la finalul fazei 1.
Influxul de Ca este amplificat prin activitatea antiportului Na/Ca care opereaza
acum in modul REVERSE, iar la mentinerea depolarizarii contribuie discret si I Na-
tardiv (influxul discret de Na).
Acest influx complex de sarcini pozitive este echilibrat de un eflux moderat de
K, prin deschiderea partiala a canalelor de K voltaj dependente, Kr (canalul rapid de K)
si Ks (canalul lent de K), si in miocardul de lucru atrial, K ur (canalul de K ultrarapid),
ceea ce face posibila mentinerea potentialului membranar la valori relativ constante.

Faza 3, de repolarizare finala

-membrana revine treptat la valoarea (polaritatea) de repaus ca urmare a
inactivarii canalelor de Ca si a amplificarii curentilor de potasiu: I Kr, I Ks, Ito, I Kur
si, in ultima parte a fazei 3, I Kir.

Fazele potentialului de actiune in fibrele miocardice cu raspuns lent

Celulele pacemaker care intra in alcatuirea nodului sino-atrial si a celui atrio-

ventricular sunt fibre miocardice cu raspuns lent, avand un PA in trei faze.

Fibrele miocardice cu raspuns lent prezinta o serie de particularitati

electrofiziologice:
-Au potential maximal diastolic mai putin negativ decat cele cu raspuns rapid,
situat in jurul valorii de -60 mV, datorita absentei curentului I kir; la aceasta
valoare a potentialului membranar, poarta de inactivare a canalelor rapide de
sodiu este inchisa aproape permanent, ca atare ele NU participa la faza 0;

-Depolarizarea (faza 0) se produce prin influx de CALCIU, mai lent si cu o

amplitudine redusa a PA;
-O caracteristica definitorie a celulelor pacemaker este DEPOLARIZAREA
SPONTANA DIASTOLICA, pe parcursul fazei 4, prin curentul I f;

Faza 0, de depolarizare:
-e indusa spontan;
 -se realizeaza mai putin abrupt decat in fibrele cu raspuns rapid, datorita latentei
de deschidere a canalelor de calciu de tip L
-I CaT, cu un prag de activare inferior I CaL, are o contributie discreta in prima
parte a depolarizarii.

Faza 3, de repolarizare/hiperpolarizare a membranei depinde de activitatea

canalelor de K voltaj-dependente.
-I CaL devine din ce in ce mai slab si, gradat, ia nastere curentul repolarizant de
potasiu datorita activarii canalelor de potasiu Kr si Ks, indusa de depolarizare;
-se considera ca repolarizarea dureaza pana la atingerea valorii de -40 mV, de la
acest nivel in jos membrana hiperpolarizandu-se, pana la -55 - -60 mV in NSA si
-60 - -70 mV in NAV.

Faza 4, de depolarizare spontana diastolica

-este responsabila pentru atingerea automata, intrinseca, a valorii prag de
deschidere a canalelor prin care se va realiza faza 0;
-in faza de asa-zis repaus electric, voltajul membranar NU este constant, ca in
cazul fibrelor de lucru, ci pe parcursul ei apare un influx de sarcini pozitive prin
curentul neselectiv I f, numit si curent de pacemaker, care determina o
depolarizare lenta, gradata a membranei;
-la finalul fazei 3, canalele de potasiu voltaj-dependente se inchid, blocand
efluxul de sarcina pozitiva, in schimb apare influxul de Na prin CURENTUL
FUNNY, care este amplu la valorile maxim negative ale potentialului
membranar (cca -60 mV);
-pe masura ce depolarizarea spontana indusa de el insusi progreseaza, I f devine
din ce in ce mai slab si, catre finalul pantei fazei 4, devine necesara interventia
unui curent depolarizant suplimentar, care ia nastere prin activarea canalelor de
calciu de tip T. Astfel, I f ajutat de I CaT vor aduce potentialul membranar la -40
mV, pragul de deschidere al canalelor de calciu tip L.

In concluzie, efectul sumat al diminuarii efluxului de sarcina pozitiva (I Kr, I Ks)

si amplificarii a doi curenti pozitivi spre interior (I f si I CaT) determina
depolarizarea spontana diastolica, pana la momentul atingerii pragului de
activare al canalelor de calciu de tip L, care va produce declansarea spontana,
automata a fazei 0.

5. Perioada refractara si legea inexcitabilitatii periodice a inimii

Perioada refractara
Pe toata durata PA membranele NU raspund la actiunea stimulilor suplimentari,
indiferent de intensitatea acestora, conditie cunoscuta sub numele de
refractaritate.
Pe parcursul perioadei refractare, numita si perioada refractara totala, se
diferentiaza doua etape distincte:

-perioada refractara efectiva sau absoluta: acopera fazele 0,1,2 si prima jumatate
a fazei 3 a potentialului de actiune; pe parcursul ei membrana NU reactioneaza
in nici un fel la actiunea stimulilor prag (liminari) sau supraliminari datorita
inactivarii canalelor rapide de Na (la scurt timp dupa depolarizare), dar si a celor
de calciu de tip L, ulterior.
Canalele rapide de sodiu incep sa recupereze din inactivare (poarta h se
deschide) dupa revenirea potentialului membranar la aproximativ -40 mV, in a
doua parte a fazei 3, cand membrana intra in perioada refractara relativa.
Stimulii aplicati in cursul perioadei refractare efective NU modifica potentialul
membranar.

-perioada refractara relativa: pe parcursul acesteia, stimuli supraliminari produc

depolarizari locale nepropagate datorita recuperarii din inactivare a unui numar
tot mai mare de canale de Na, prin a caror deschidere se creeaza un influx slab
de sarcini pozitive. Amplitudinea si panta depolarizarilor locale sunt tot mai
accentuate pe masura ce potentialul se apropie de faza 4.

Legea inexcitabilitatii periodice a inimii

CORDUL ESTE INEXCITABIL IN CURSUL SISTOLEI.
Durata perioadei refractare a fibrelor contractile este substantiala, acoperind
cateva sute de milisecunde datorita timpului indelungat de mentinere a
depolarizarii (faza de platou a PA). Ea se suprapune astfel in intregime peste
durata contractiei in aceste celule (Deci, durata perioadei refractare se suprapune
in intregime peste durata contractiei in miocite).
In consecinta, miocardul este inexcitabil, refractar, in timpul sistolei,
comportament cunoscut sub denumirea de legea inexcitabilitatii periodice a
inimii.
Refractaritatea suprapusa pe intreaga durata a sistolei face imposibil tipul tetanic
de contractie la nivelul miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia
de pompa prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola).
Aplicarea unor stimuli pe parcursul secusei fibrei musculare scheletice gasea
membrana excitabila, cu exceptia primelor cateva milisecunde cand se
 desfasurau cele doua faze ale PA, de durata aproape insesizabila, fata de cea a
potentialului fibrelor miocardice de lucru.
In consecinta, celula raspundea la actiunea lor prin contractii suplimentare,
supraadaugate, sumate, cu tensiuni crescande, caracteristice tetanosului
incomplet sau complet, prin care muschiul dezvolta forta pe durate de timp
crescute.
Reluctanta (refractaritatea) miocardului la stimuli aplicati pe parcursul sistolei
este benefica pt functia de pompa, o ipotetica tetanizare anuland practic
alternanta contractiei si a relaxarii miocardice.

6. Centrii de automatism si pacemaker-ul cardiac

Automatismul cardiac sau functia cronotropa este proprietatea unor zone

specializate din miocard de a genera spontan si ritmic potentiale de actiune.
Fibrele miocardice care au aceasta abilitate se numesc celule PACEMAKER si
sunt grupate in trei centri de automatism:
-nodul sino-atrial (NSA), cu o frecventa intrinseca de descarcare a impulsurilor
electrice de 70-80 PA/min
-nodul atrio-ventricular (NAV), cu o frecventa de 40-50 PA/min
-sistemul fasciculului His – reteaua Purkinje, cu o frecventa scazuta, de doar 20-
30 PA/min

Celulele pacemaker care intra in alcatuirea nodului sino-atrial si a celui atrio-

ventricular sunt fibre miocardice cu raspuns lent, avand un PA in trei faze, in
timp ce fibrele Purkinje fac parte din categoria celor cu raspuns rapid, cu PA in
cinci faze. Celulele excito-conductoare din structura fasciculului His si a
ramurilor sale au caracteristici electrice asemanatoare fibrelor Purkinje.

Nodul sino-atrial este pacemakerul fiziologic al cordului, cardiomiocitele

contractandu-se in ritmul de descarcare al acestuia. Unda depolarizanta generata
de NSA este propagata in miocardul atrial, ajunge la NAV, de unde se transmite
prin fasciculul His, ramurile acestuia si reteaua Purkinje, pentru ca ulterior sa
cuprinda miocardul ventricular de lucru.
Localizare: la nivelul portiunii superioare a atriului drept, in apropierea
orificiului de varsare al VCS (forma alungita, dimensiuni 13x3x1 mm)
Este alcatuit din:
-celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de -40 mV, potential maxim
diastolic de -60 mV; sunt situate in zona centrala a NSA si au activitate de
pacemaker
-celule T (tranzitionale), localizate periferic, ce fac legatura cu miocardul atrial
de lucru
PA generate de la nivelul celulelor P sunt transmise catre celulele T si propagate
mai departe la fibrele de lucru atriale.
Vascularizatie: artera nodului sinusal, ramura din artera coronara dreapta,
ocazional din a circumflexa si rar din a coronara stg
Inervatie: bogata, simpatica prin fibrele nervilor cardiaci provenind de la ggl
cervical mijlociu, stelat si toracic superior (pe scurt, provenind de la ggl
cervicali) si parasimpatica (nv vag, ramul drept in majoritatea cazurilor)

Nodul atrio-ventricular:
-situat in portiunea inferioara a septului interatrial, posterior de valva tricuspida;
-dimensiuni aprox 10x22 mm
-ESTE SINGURA CALE FIZIOLOGICA DE TRANSMITERE A
POTENTIALELOR DE ACTIUNE INTRE MIOCARDUL ATRIAL SI CEL
VENTRICULAR
-vascularizatie: o artera care provine cel mai frecvent din artera coronara dreapta
-inervatie: simpatica (nervii cervicali) si parasimpatica (nv vag, ramul stg de
obicei)

Fasciculul His:
-situat in continuarea NAV
-dupa un scurt traseu la nivelul septului interventricular, se bifurca intr-un ram
drept si unul stang, acesta din urma divizandu-se la randul sau in hemi-ramul
antero-superior si cel postero-inferior;
-ramurile principale se distribuie fiecare catre ventriculul omonim si se continua
cu reteaua Purkinje, prin care PA va fi transmis fibrelor ventriculare de lucru

Pacemaker-ul inimii
NSA este pacemaker-ul fiziologic al cordului. El este centrul de automatism cu
frecventa cea mai ridicata de descarcare a PA, care in conditii fiziologice isi
impune ritmul in fata celorlalte structuri cu proprietati de pacemaker.
NAV poate deveni dominant:
-cand NSA nu produce potentiale electrice spontane;
-cand NSA are o frecventa de descarcare inferioara NAV;
-cand comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata.
 Celulele Purkinje preiau comanda daca NSA si NAV nu descarca impulsuri
electrice sau comunicarea electrica dintre fibrele Purkinje si centrii de
automatism superiori este intrerupta.
Prin urmare, frecventa cardiaca este determinata de structura cu cea mai rapida
frecventa de descarcare a impulsurilor electrice, care reuseste sa domine centrii
cu activitate mai lenta.

Unda de depolarizare emisa de centrul cu frecventa cea mai rapida se va

transmite rapid la centrii subsidiari, depolarizandu-i inainte ca voltajul
membranar al acestora sa atinga spontan pragul propriu.

Stimularea celulelor pacemaker la frecvente superioare celor intrinseci, impuse

de centrul dominant, le inhiba activitatea prin intermediul fenomenului de
supresie prin suprastimulare. Este rezultatul acumularii intracelulare de Na,
datorita depolarizarilor repetate, care va stimula activitatea ATP-azei Na/K si va
conduce in final la hiperpolarizarea membranei, prin mobilizarea catre exteriorul
celulei a unui nr mai mare de sarcini pozitive , 3Na+, decat spre interior, 2K+.

Fenomenul supresiei prin suprastimulare apare in situatiile cand NAV sau

sistemul His-Purkinje este necesar sa preia comanda.
Curentul hiperpolarizant persista si dupa incetarea suprastimularii, ATP-aza
Na/K continuand sa functioneze accelerat cateva sute de milisecunde. Astfel
apare o perioada de latenta pana cand acestia vor reusi sa emita spontan propriul
potential.

7. Modularea activitatii pacemaker-ului cardiac

Frecventa cardiaca este permanent adaptata la necesarul de perfuzie al
tesuturilor. NSA are un ritm propriu de descarcare a potentialelor, insa activitatea sa
poate fi accelerata sau incetinita prin influente neuro-umorale, farmacologice, ori ca o
consecinta a diverselor situatii patologice (diselectrolitemii, ischemie, etc.).
Au fost descrise trei mecanisme prin care frecventa de descarcare a celulelor
nodale poate fi influentata:
-modificarea pantei depolarizarii diastolice spontane;
-modificarea valorii potentialului diastolic maxim;
-modificarea valorii prag de deschidere a canalelor de Ca de tip L.
Modificarea pantei depolarizarii spontane diastolice (faza 4) va conduce
la atingerea mai rapida a pragului de deschidere a canalelor de Ca de tip L prin
amplificarea I f, sau mai tardiva, prin inhibarea acestuia.
 In primul caz, frecventa de descarcare a NSA creste, in cel de-al doilea
scade. Catecolaminele stimuleaza curentul de pacemaker, in timp ce acetilcolina, beta-
blocantele si ivabradina, exercita efecte opuse.

Potentialul diastolic maxim poate fi amplificat prin deschiderea unor

canale suplimentare de potasiu, sub influenta acetilcolinei (K Ach) sau adenozinei (K
Ado). Accentuarea hiperpolarizarii prin aceste interventii va creste durata de timp
necesara atingerii pragului de deschidere a canalelor de Ca de tip L, si frecventa de
descarcare spontana a PA va fi, in consecinta, redusa.

Pragul de deschidere al canalelor de calciu de tip L:

-poate fi ridicat la valori mai putin negative decat -40 mV prin inhibarea I
CaL, sub influenta acetilcolinei, beta-blocantelor, blocantelor canalelor de calciu de
tipul verapamilului ori diltiazemului;
-in aceasta situatie, atingerea valorii prag va necesita un timp mai lung, se
va prelungi faza 4 de depolarizare diastolica si frecventa de descarcare a pacemakerului
scade;
-in situatia inversa, stimularea canalelor de calciu de tip L (catecolamine,
medicamente cu efect beta-mimetic) coboara pragul de activare sub valoarea de -40
mV, acesta va fi mai usor de atins, scurtandu-se astfel durata fazei 4 si crescand
frecventa cardiaca.

Stimularea parasimpatica a cordului, urmata de scaderea frecventei

cardiace (uneori pana la asistola) se poate realiza printr-o serie de manevre vagale, in
general induse in scop terapeutic, dar si accidental. Printre cele mai cunoscute se
numara manevra Valsava, reflexul oculo-depresor Dagnini-Aschner, masajul carotidian
(drept daca se vizeaza inhibarea NSA) si reflexele viscero-vagale. Manevra Valsava
presupune un expir fortat cu glota inchisa, care determina deschiderea brusca a cailor
aeriene, urmata de destinderea aortei si stimularea baroreceptorilor aortici.

8. Activitatea declansata (triggered activity), postdepolarizari precoce si tardive

Automatismul anormal este consecinta aparitiei activitatii de tip pacemaker

in fibre miocardice de lucru, spontana (automatism ectopic) sau dependenta de prezenta
unui potential declansator (trigger), situatie numita activitate declansata (triggered
activity).
Activitatea declansata este initiata de oscilatii depolarizante, numite
postdepolarizari, care apar pe parcursul sau imediat dupa un potential de actiune in
desfasurare, considerat potential trigger. Cand ating nivelul prag, acestea determina
descarcarea unui potential de actiune extrasistolic sau unei secvente de impulsuri
pacemaker-like aritmogene.
Postdepolarizarile precoce (PDP) apar in cursul unui potential de actiune
trigger cu durata nefiresc de lunga, datorata hipopotasemiei, hipocalcemiei,
bradicardiei, administrarii unor blocanti ai canalelor de K, etc., care va permite iesirea
din inactivare a canalelor de Ca2+ de tip L pe parcursul fazei 3 (daca PA are durata
normala, iesirea lor din inactivare se produce in faza 4, cand membrana este stabilizata
deja la -90 mV). Acestea se pot deschide cand membrana, in curs de repolarizare acum,
ajunge la potentiale apropriate de valoarea lor prag (-40 mV), dand nastere astfel unui
curent depolarizant I CaL. Daca este suficient de puternic, influxul de calciu poate
initia o salva de potentiale aritmogene pacemaker-like (cu potential in trei timpi, celula
de lucru functionand acum precum o fibra automata).
Postdepolarizarile tardive (PDT) sunt generate la finalul fazei 3 a unui
potential trigger sau imediat dupa incheierea acestuia, ca urmare a unor curenti
depolarizanti indusi de cresterea concentratiei intracelulare a Ca2+. Aceasta poate
aparea in intoxicatia digitalica, hipopotasemie, ischemie, hipertiroidie, sub influenta
catecolaminelor, etc.
Supraincarcarile calcice determina eliberarea spontana a Ca2+ din reticulul
sarcoplasmic, care genereaza un curent tranzitor spre interior (I ti, transient inward
current), compus:
-dintr-un influx de sarcina pozitiva rezultat prin stimularea schimbatorului
de Na/Ca si
-un curent nespecific de cationi.
Cand acesta devine suficient de puternic, PDT se transforma in potential de
actiune aritmogen.

9. Conducerea atriala si ventriculara a potentialului de actiune (PA)

Conducerea atriala
Impulsul electric eliberat de NSA este transmis fibrelor atriale de lucru din
imediata lui vecinatate, de unde se va raspandi din aproape in aproape in masa
miocardului atrial.
Potentialul este transmis de la NSA la NAV si prin cai rapide de conducere,
numite fascicule internodale. Acestea nu au o identitate structurala, evidentiabila
histologic, ci una functionala, viteza de conducere mai mare datorandu-se orientarii si
grosimii fibrelor, numarului si tipului jonctiunilor gap.
Exista trei astfel de fascicule, si anume:
-fasciculul anterior (Bachmann) – face legatura intre AD si AS printr-o diviziune a sa
-fasciculul mijlociu (Wenckebach) – leaga NSA de NAV
-fasciculul posterior (Thorel) – ajunge la NAV, dar trimite ramuri si catre AS

Din fasciculul anterior se desprinde un ram stang prin care potentialul de actiune
se transmite rapid de la NSA la peretele anterior al atriului stang. In acest fel,
depolarizarea AS incepe aproape simultan cu cea a AD, ceea ce explica intrarea relativ
sincrona in sistola a celor doua atrii.
Unda depolarizanta avanseaza in atriul drept dinspre peretele posterior spre
anterior, cranio-caudal si usor de la dreapta la stanga, in timp ce in atriul stang se
propaga dinspre peretele anterior spre posterior, usor cranio-caudal si de la dreapta la
stanga.
Datorita conducerii mai rapide prin fasciculele internodale, potentialul de
actiune ajunge la NAV inainte ca depolarizarea atriala sa se fi incheiat.

Conducerea ventriculara
-incepe prin propagarea rapida a potentialului in fasciculul His;
-prin ramurile acestuia, cel drept, lung si subtire si cel stang, mai gros si mai
scurt, impulsul electric este orientat sincron si simetric inspre cei doi ventriculi;
-mai departe, unda depolarizanta ajunge la nivelul retelei Purkinje, care se
distribuie catre miocardul de lucru in zonele subendocardice, cu precadere treimea
mijlocie si cea inferioara a ventriculului stang;
-impulsul depolarizant este transmis fulgerator, intai spre versantul stang al
septului ventricular printr-o diviziune septala a ramului stang al fasciculului His, apoi
la nivelul apexului, peretilor ventriculari si in final in regiunea postero-bazala a
ventriculului stang;
-fibrele de lucru subendocardice care au primit impulsul depolarizant de la
celule Purkinje il vor transmite mai departe in grosimea peretelui ventricular, catre
epicard, cu viteze ceva mai mici, proprii cardiomiocitelor contractile;
-intrarea in contractie va urma aceeasi secventa, sept, apex, pereti liberi si in
final regiunea bazala a ventriculilor, favorizand propulsia ascendenta a sangelui din
cavitatea ventriculara catre aorta, respectiv artera pulmonara.
Conducerea PA pe caile fiziologice asigura depolarizarea cea mai rapida si
mai eficienta functional a masei miocardului de lucru.

10. Particularitati structurale si functionale ale nodului atrio-ventricular

Nodul atrio-ventricular:
-este localizat in portiunea inferioara a septului interatrial, catre versantul
sau drept;
 -este compus din mai multe fibre dispuse in evantai si se continua cu
fasciculul His;
-prezinta trei regiuni functionale distincte:
1.Atrio-nodala – este o zona de tranzitie, cu viteze de conducere relativ mari
2.Nodala – situata in portiunea centrala, este alcatuita din celule nodale
tipice, cu raspuns lent si perioade refractare lungi
3.Nodo-hisiana – prezinta o fuziune gradata a fibrelor nodale cu cele ale
fasciculului His, celulele din aceasta zona avand un PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje;
La nivelul NAV au fost descrise doua cai distincte de transmitere a
impulsurilor:
-una rapida, dinspre anterior, cu refractaritate mai lunga;
-alta lenta, cu abord posterior si refractaritate mai scurta.
In conditii normale, impulsul este transmis pe ambele cai, cu viteze
diferite, la un moment dat cele doua fronturi depolarizante intalnindu-se si anulandu-se
reciproc.
In anumite situatii patologice, insa, aceasta disociatie longitudinala in
transmiterea impulsurilor poate sa favorizeze aparitia unei unde reintrante in NAV,
care va determina lansarea unor potentiale de actiune catre miocardul ventricular cu
frecvente mult mai mari decat cele fiziologice, emise de NSA, si aparitia unei aritmii
ventriculare periculoase (tahicardie paroxistica supraventriculara prin reintrare in nodul
atrioventricular).
-celulele din regiunea centrala a NAV au doua proprietati importante pt
functia cardiaca: viteza de conducere lenta si perioada refractara lunga.
Transmiterea lenta a PA prin NAV, singura cale fiziologica de
comunicare electrica prin inelul fibros atrio-ventricular, determina asa numita
intarziere fiziologica a transmiterii PA de la atrii la ventriculi, cu durata de 0,1-0,2s.
Aceasta va impune un decalaj de depolarizare intre atrii si ventriculi, care asigura
intrarea ventriculilor in sistola dupa incheierea contractiei atriale (asincronism
functional intre atrii si ventriculi).
In consecinta, pe parcursul sistolei atriale ventriculi sunt inca in diastola,
presiunea intraventriculara este inferioara celei atriale, valvele atrio-ventriculare raman
astfel deschise si sangele este propulsat spre ventriculi, indeplinindu-se astfel misiunea
contractiei atriale de a contribui la umplerea ventriculara.
Perioada refractara lunga a celulelor nodale protejeaza miocardul
ventricular in situatia in care sunt descarcate de la nivel atrial potentiale depolarizante
cu frecvente foarte mari (flutter, fibrilatie atriala, etc.). Mare parte din impulsurile
atriale gasesc astfel celulele nodale in perioada refractara, ceea ce va bloca transmiterea
lor catre ventriculi si va pastra frecventa ventriculara de cateva ori mai scazuta fata de
cea atriala, patologica.

11. Efectele SNV asupra functiei dromotrope

Modularea conducerii prin NAV:
-influenteaza frecventa contractiilor ventriculare, fiind asadar deosebit de
importanta;
-stimularea parasimpatica are efect dromotrop negativ la acest nivel, prin
diminuarea I CaL si prin accentuarea hiperpolarizarii ca urmare a deschiderii canalului
K Ach.
-stimularea simpatica are efect dromotrop pozitiv prin amplificarea I CaL.
Betablocantele, adenozina (prin deschiderea K Ado) si blocantii canalelor
de Ca (si stimularea vagala) incetinesc viteza de conducere atrio-ventriculara (si scad
frecventa cardiaca)
In tahiaritmii atriale, manevrele de stimulare vagala, in special a ramului
stang, scad dromotropismul NAV si reduc frecventa ventriculara prin blocarea unui
numar crescut de impulsuri atriale.
Catecolaminele si substanta Bay 8644, derivat de dihidropiridina,
stimuleaza activitatea canalelor de calciu de tip L. Acetilcolina si medicamentele
blocante ale canalelor de calciu: nifedipina (dihidropiridine), verapamil
(fenilalchilamine), diltiazem (benzotiazepine) au efect inhibitor.
Canalele HCN – activate de hiperpolarizare si modulate de nucleotide
ciclice – se gasesc in membrana celulelor pacemaker – sunt stimulate de catecolamine
si inhibate de acetilcolina si ivabradina, aceasta din urma fiind un blocant specific al
canalelor HCN.

12. Perturbari ale conducerii potentialelor de actiune prin miocard (blocuri, cai
accesorii, mecanismul de reintrare)

Calea fiziologica de transmitere a potentialelor de actiune poate fi

modificata ca urmare a schimbarii sediului pacemakerului (pentru unul, doua sau mai
multe cicluri cardiace), ori a transmiterii prea rapide (sindrom de preexcitatie, unda
reintranta) sau prea lente (asa numitele blocuri) a potentialelor de actiune in diverse
zone ale miocardului.
Consecintele clinice sunt variabile, de la nesemnificative pana la foarte
severe (bradicardii extreme in blocuri atrio-ventriculare complete, perturbari ale
dinamicii contractile ventriculare in blocuri majore de ram, aparitia tahiartimiilor
supraventriculare, nodale ori ventriculare prin propagarea perpetua a undelor reintrante,
etc.)
Cai accesorii
Sindromul de preexcitatie presupune existenta unor trasee suplimentare,
patologice, de comunicare electrica intre atrii si ventriculi, numite cai accesorii
(fascicule accesorii Kent si James, fibre Mahaim, etc.). Unda depolarizanta initiata de
pacemakerul atrial se deplaseaza atat pe calea fiziologica a NAV, lent, cat si pe calea
accesorie, mai rapida, perturband traseul fiziologic al depolarizarii ventriculare.
Daca atat NAV, cat si calea accesorie transmit PA anterograd, dinspre
atrii spre ventriculi, cele doua unde depolarizante care coboara astfel prin miocard se
vor intalni si se vor opri fiecare in refractaritatea celeilalte, anulandu-se reciproc,
situatie care ramane fara consecinte clinice semnificative.
Cand insa unda depolarizanta este transmisa anterograd pe una dintre
cai si retrograd pe cealalta, impulsul emis la nivel atrial coboara initial dinspre atrii
spre ventriculi, ii depolarizeaza, si se propaga apoi catre atrii pe calea care conduce
retrograd. Atriile au avut timp sa redevina excitabile, si unda care vine acum dinspre
ventriculi avanseaza nestingherita prin masa miocardului atrial, de unde va cobori din
nou catre ventriculi pe calea anterograda, perpetuand indefinit propagarea circulara a
depolarizarii. Acest comportament este denumit reintrare. Consecinta va fi stimularea
atriala si ventriculara cu frecvente mari, care pot compromite sever umplerea
ventriculara si functia de pompa a cordului (tahicardie paroxistica atrio-ventriculara
prin reintrare in fascicul accesor).

Mecanismul de reintrare
Reintrarea se produce prin aparitia unui potential de actiune care se
propaga continuu de-a lungul aceluiasi traseu. Tesutul miocardic este activat repetitiv si
rapid de un impuls transmis unidirectional, care ajunge la acelasi punct anterior
depolarizat dupa ce acesta si-a recapatat excitabilitatea, asa cum se poate intampla, spre
exemplu, in conducerea retrograda prin caile accesorii.
Aparitia undei reintrante depinde de indeplinirea mai multor conditii:
-este necesara constituirea unui substrat anatomic sau functional care sa
permita propagarea circulara a impulsului depolarizant, numit circuit reintrant;
-apoi, unda este necesar sa avanseze intr-un singur sens in circuitul de
reintrare, intrucat propagarea bidirectionala ar conduce la ciocnirea celor doua brate de
depolarizare si anularea fiecaruia in zona de refractaritate a celuilalt;
-conducerea unidirectionala apare daca exista o zona cu bloc
unidirectional, determinat de diferente regionale ale excitabilitatii, modificari
patologice ale anatomiei functionale, etc., cel mai adesea induse de ISCHEMIA
MIOCARDICA;
-a treia conditie este ca viteza de propagare a undei reintrante sa fie
suficient de lenta si durata potentialului de actiune destul de scurta relativ la lungimea
circuitului de reintrare;
-altfel spus, produsul dintre viteza de conducere (v) si durata
potentialului de actiune reintrant (DPA), care defineste lungimea undei reintrante (v x
DPA, pornind de la formula distantei: d = v x t) este necesar sa fie mai scurt (mic)
decat lungimea totala a circuitului reintrant (L):
L > v x DPA
Astfel, frontul undei reintrante NU atinge propria „coada” de
refractaritate si gaseste mereu inaintea sa tesut excitabil, aflat in repaus electric.
Lungimea circuitului reintrant (L) este mai mare decat amprenta
refractara a undei reintrante („lungimea” undei reintrante, v x DPA).
Impulsul va continua sa se propage de-a lungul circuitului daca:
-lungimea caii de reintrare este suficient de mare (dilatare atriala sau
ventriculara, etc.);
-viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sindroamele de
preexcitare, ischemie miocardica, hiperpotasemie, blocuri in sistemul Purkinje, etc.);
-si/sau perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata, ceea ce
va reduce durata PA (medicamente, stimulare electrica rapida, etc.).
 In situatia in care valoarea produsului v x DPA devine egala sau mai
mare decat L, frontul undei reintrante atinge zona terminala de refractaritate a
potentialului propriu si se stinge, dispare, pentru ca nu se poate propaga prin fibre deja
depolarizate (se produce asa numita head-tail interaction).
Lungimea circuitului reintrant (L) este egala sau mai mica decat
amprenta refractara a potentialului de actiune (v x DPA), ceea ce determina stingerea
undei reintrante in propria refractaritate (head-tail interaction).
Reintrarea se poate produce la nivel atrial (fibrilatie atriala, flutter
atrial, etc.), ventricular (fibrilatie ventriculara, flutter ventricular, etc.), atrio-ventricular
(sindroame de preexcitatie insotite de tahicardie paroxistica atrio-ventriculara prin
reintrare in fascicul accesor) sau in nodul atrio-ventricular (tahicardie paroxistica
supraventriculara prin reintrare in nodul atrioventricular).
Reintrarea este mecanismul cel mai des intalnit in inducerea
tahiaritmiilor cardiace. Desi aritmiile prin reintrare au la baza aparitia unei transmiteri
anormale a PA, ele NU se incadreaza ca si patologie in categoria tulburarilor de
conducere, CI IN CEA A TULBURARILOR DE RITM.

13. Relatia dintre PA in fibra ventriculara de lucru si inregistrarea QRS – T

Propagarea undei depolarizante prin miocardul ventricular se inregistreaza sub

forma unui grup de unde pozitive si negative, notate Q, R si S, numit complex QRS.
Acesta este urmat de segmentul ST, care se inscrie cand ventriculii sunt in intregime
depolarizati. Repolarizarea ventriculara va da nastere undei T.
Inregistrarea simultana a PA in fibra ventriculara de lucru si a activitatii
electrocardiografice ventriculare arata o suprapunere intre durata PA si durata
intervalului QT.
Faza 0, de depolarizare, corespunde transmiterii undei depolarizante prin
ventriculi, inregistrandu-se simultan cu complexul QRS.
Segmentul ST coincide cu faza 2, de platou, cand miocardul ventricular este
in intregime depolarizat.
Unda T se suprapune peste faza 3, de repolarizare, moment in care apar din
nou diferente de potential in masa miocardului ventricular, intre zone repolarizate si
cele aflate inca in stare activa.
 Corelatia dintre durata PA ventricular si durata intervalului QT ne ajuta sa
intelegem semnificatia clinica a intervalului QT lung. Acesta indica o prelungire a
duratei PA care predispune la aritmii ventriculare grave (activitate declansata, PDP).
In aceeasi ordine de idei, factori care scad panta fazei 0 prin diminuarea
influxului de sodiu (flecainida, procainamida sau hiperpotasemia) tind sa prelungeasca
durata complexului QRS; conditii care prelungesc faza 2 (amiodarona, hipocalcemie)
vor creste durata segmentului ST (si implicit a intervalului QT), in timp ce scurtarea
fazei 2 (digitala, hipercalcemie) determina reducerea duratei segmentului ST.

14. Sistemul derivatiilor ECG stanard

Ansamblul format din doi electrozi inregistratori, sau dintr-un electrod activ si
sistemul sau de referinta, defineste o derivatie electrocardiografica.
Fiecare derivatie ofera o perspectiva unica asupra activitatii electrice a
cordului. Pentru a obtine o imagine cat mai completa a campului electric tridimensional
cardiac, electrocardiografia standard foloseste douasprezece derivatii, sase orientate in
plan frontal, si alte sase in plan transversal, electrozii acestora fiind plasati in pozitii
standardizate, fixe, mereu aceleasi.
Trei dintre derivatiile planului frontal sunt derivatii bipolare, numite si
derivatiile standard ale membrelor, iar celelalte trei sunt derivatii unipolare, modificate
(amplificate), numite tot ale membrelor, intrucat electrozii inregistratori sunt plasati pe
incheieturile membrelor superioare si inferioare. Derivatiile planului transversal sunt
unipolare, au electrozi inregistratori plasati pe torace, simetric in jurul cordului,
numindu-se derivatii precordiale.
O derivatie bipolara inregistreaza diferenta de potential dintre doi electrozi
activi, unul fiind considerat pozitiv si celalalt negativ, in functie de polaritatea bornei
voltmetrului la care sunt conectati. Derivatia unipolara foloseste un singur electrod
activ, intotdeauna pozitiv, si masoara potentialul absolut inregistrat de acesta, relativ la
un potential de referinta.

Derivatiile bipolare standard

-Willem Einthoven = parintele electrocardiografiei
-primele derivatii folosite pentru intregistrarea ECG
-masoara diferenta de potential intre doua membre, in plan frontal;
-derivatia I (D I) se realizeaza plasand electrodul negativ la incheietura
bratului drept si pe cel pozitiv, simetric pe bratul stang, ceea ce, potrivit unei conventii
topografice, defineste in planul frontal o axa orientata la 0 grade
 -derivatia II (D II) are electrodul negativ pe bratul drept (la incheietura), si pe
cel pozitiv la glezna stanga, definind in planul frontal o axa orientata la +60 grade;
-derivatia III (D III) are conexiunea negativa la bratul stang, pe cea pozitiva la
piciorul stang si defineste in planul frontal o axa la +120 grade.
Axele acestor derivatii formeaza un triunghi echilateral care are in centrul sau
cordul, numit triunghiul lui Einthoven.
Extrapoland teorema lui Kirchhoff la sistemul derivatiilor bipolare, se
defineste legea lui Einthoven potrivit careia, daca potentialele electrice (amplitudinea
unei anumite unde) inregistrate de oricare doua dintre cele trei derivatii bipolare ale
membrelor sunt cunoscute la un moment dat, valoarea potentialului inregistrat de cea
de-a treia poate fi determinata matematic prin insumarea primelor doua. Tinand cont de
semnele + si – ale derivatiilor, legea lui Einthoven devine: D I + D III = D II.

Derivatiile unipolare (amplificate) ale membrelor

-sunt derivatii unipolare care folosesc electrozi montati tot la nivelul
membrelor si compara potentialul inregistrat de un electrod activ conectat la borna
pozitiva a voltmetrului, cu media celorlalti doi, conectati impreuna la borna negativa
prin intermediul unor rezistente mari (metoda Goldberger);
-acest tip de montaj stabilizeaza potentialul de referinta si asigura simetria
inregistrarii, plasand referinta la intersectia axelor celor trei derivatii unipolare ale
membrelor;
-potentialele inregistrate astfel necesita o amplificare suplimentara fata de
cele bipolare; au fost denumite „cu amplificare de voltaj”, de unde abrevierea aV.

Derivatia aVR
-se realizeaza plasand electrodul pozitiv pe bratul drept
-axa derivatiei uneste centrul triunghiului Einthoven (sediul potentialului de
referinta, 0 mV) cu electrodul explorator, situat in varful drept al acestuia,
constituindu-se ca bisectoare intre D I si D II;
-inregistreaza activitatea cordului pe o directie intermediara, la distanta egala
intre directia de inregistrare a derivatiilor bipolare D I si D II.
-prin conventie, este orientata in planul frontal la -150 grade.

Derivatia aVL
-electrodul pozitiv se monteaza pe bratul stang;
-axa derivatiei este orientata in planul frontal la -30 grade si formeaza
bisectoarea axelor derivatiilor D I si D III;

Derivatia aVF
-are electrodul pozitiv la glezna stanga;
 -axa derivatiei este orientata in planul frontal la +90 grade si este bisectoarea
axelor derivatiilor D II si D III.

Sistemul hexaxial rezulta prin suprapunerea axelor celor sase derivatii ale
planului frontal in punctul lor de potential nul.

Derivatiile precordiale
-o inregistrare ECG standard foloseste sase derivatii precordiale unipolare,
notate de la V1 la V6, avand electrodul inregistrator montat astfel:
V1 – in dreptul spatiului patru intercostal, parasternal pe dreapta;
V2 – in dreptul spatiului patru intercostal, parasternal pe stanga;
V3 – la jumatatea distantei intre V2 si V4;
V4 – in dreptul socului apexian, la nivelul spatiului cinci intercostal (stang)
pe linia medioclaviculara;
V5 – la jumatatea distantei dintre V4 si V6; la nivelul spatiului cinci
intercostal (stang) pe linia axilara anterioara
V6 – la intersectia spatiului cinci intercostal (stang) cu linia axilara medie.

Electrodul explorator este conectat la borna pozitiva a voltmetrului, iar

referinta uneste cei trei electrozi folositi anterior pentru derivatiile membrelor la borna
negativa, impeuna, prin intermediul unor rezistente de cateva ori mai mari fata de
montajul Goldberger, pentru a stabiliza potentialul (borna Wilson). Astfel, punctul de
referinta (de potential nul) se afla la intersectia axelor derivatiilor precordiale (el fiind
in fapt acelasi pentru fiecare dintre ele).

Axele derivatiilor precordiale se situeaza in plan transversal, sensul lor fiind

orientat de la punctul comun de referinta (0 mV) catre electrodul explorator (+). Planul
lor de inregistrare este perpendicular pe planul derivatiilor frontale. Suprafata cordului
fiind situata in proximitatea peretelui toracic, fiecare derivatie precordiala inregistreaza
cu acuratete potentialul electric al miocardului din imediata sa vecinatate.

Topografic, derivatiile sunt grupate in functie de perspectiva pe care o

ofera asupra cordului. Aceasta clasificare este utila in special in localizarea zonelor de
ischemie/infarct miocardic, care au o delimitare clara la teritoriul deservit de artera
coronara obstruata.
V1-V4 sunt considerate derivatii anterioare.
D I, aVL, V5-V6, laterale
D II, D III, aVF, inferioare
Aceasta asociere se coreleaza cu pozitia electrodului pozitiv al derivatiilor
relativ la suprafata cordului.
 15. Depolarizarea atriala si caracterisiticile undei P

Depolarizarea atriului drept incepe pe peretele posterior, in zona superioara a

acestuia, aproape de orificiul de varsare al VCS. Ca atare, zona de negativitate ia
nastere superior, posterior si la dreapta, restul masei atriale fiind in repaus, pozitiva.
Vectorul corespunzator acestui dipol va fi orientat de la dreapta la stanga,
cranio-caudal si dinspre posterior spre anterior.
Depolarizarea atriului stang incepe la scurt timp dupa descarcarea PA din
NSA, datorita transmiterii rapide a impulsului de la NSA la AS prin ramul stang al
fasciculului internodal anterior. Asadar, prima regiune care devine negativa va fi zona
medie a peretelui anterior al AS, in proximitatea septului interatrial.
Vectorul corespunzator dipolului activarii AS va fi orientat de la dreapta la
stanga, usor cranio-caudal, si dinspre anterior spre posterior.

Depolarizarea celor doua atrii se realizeaza aproape in acelasi timp, existand

un asincronism discret, rareori surprins pe ECG.
Ca atare, electrocardiograma inregistreaza in fapt rezultanta depolarizarii
celor doua atrii, care in plan frontal este orientata de la dreapta la stanga si cranio-
caudal.
Astfel, unda P va fi pozitiva in derivatiile membrelor care au electrodul +
catre stanga (D I, aVL) sau in jos (D II, a VF) si negativa in derivatiile care au
electrodul + la dreapta (a VR).
In plan transversal, depolarizarea AD realizandu-se dinspre posterior spre
anterior poate da nastere unei deflexiuni pozitive in V1, V2, care au electrodul + plasat
pe partea anterioara a toracelui, in timp ce activarea AS, fiind orientata dinspre anterior
spre posterior, poate fi inregistrata ca o deflexiune negativa in aceleasi derivatii
precordiale.
Asadar, in V1, V2 se poate inregistra o unda P bifazica, in mod fiziologic.
Derivatiile orientate pe directia dreapta-stanga (aVL, V5, V6) surprind uneori
asincronismul activarii AD si AS sub forma unei unde P discret bifide.
Progresia depolarizarii in miocardul atrial este relativ lenta, ceea ce
determina o variatie de potential redusa pe unitatea de timp. In consecinta, unda P, care
arata de fapt variatia de voltaj in functie de timp, are aspect rotunjit, in „dom”.
Orientarea (in grade) a vectorului depolarizarii atriale in planul frontal
poarta numele de axa undei P, si reprezinta un criteriu de evaluare al acesteia.
Forma undei P fiziologice este rotunjita, asemanatoare unui dom; uneori
poate fi bifazica (V1, V2) sau discret bifida (V5, V6, a VL). Polaritatea undei P este
pozitiva in derivatiile I, II, a VL, a VF, V4-V6 si negativa in aVR. In celelalte derivatii
(D III, V1-V3), polaritatea poate sa difere in functie de orientarea axiala a undei P, in
limitele largi ale normalului.
Axa undei P se situeaza in mod normal in intervalul 0 grade – 75 grade.
Durata undei P normale este mai mica de 0,12 s. Amplitudinea undei P nu trebuie sa
depaseasca 0,25 mV (2,5 mm) in derivatiile membrelor, iar deflexiunea negativa
terminala in V1, 0,1 mV.

16. Activarea ventriculara si complexul QRS

Depolarizarea ventriculara da nastere unei multitudini de vectori cu sensuri
diferite, care se inregistreaza electrocardiografic sub forma unei succesiuni de unde
pozitive si negative, complexul QRS.
Undele complexului sunt ascutite datorita unei variatii de potential pe
unitatea de timp mai mari fata de cea atriala, determinate de viteza de propagare de
patru ori mai mare a PA prin reteaua Purkinje.
Prin fibrele ventriculare de lucru, PA se deplaseaza ulterior doar pe distante
scurte, de la miocitele subendocardice catre cele subepicardice.
Prin conventie, prima unda negativa a complexului este notata Q, prima unda
pozitiva este notata R, iar a doua unda negativa a complexului, daca exista unda Q, sau
prima unda negativa, in caz contrar, este unda S. In general, undele cu amplitudine
mare sunt notate cu majuscule, iar cele de mica amplitudine cu minuscule.

Depolarizarea ventriculara incepe pe versantul stang al septului ventricular si

da nastere unui vector orientat de la stanga la dreapta si dinspre posterior spre anterior
(VS este asezat in torace catre posterior). Pe directia sus-jos, vectorul are o orientare
variabila in functie de tipul constitutional al individului si de alte situatii fiziologice sau
patologice care influenteaza pozitia cordului in torace (orizontalizat la obezi, in sarcina,
etc., verticalizat la longilini, etc.).
Grupul derivatiilor drepte, care au electrodul pozitiv catre partea dreapta a
cordului, si anume V1, V2, aVR, vor inscrie o unda pozitiva de mica amplitudine,
notata r, datorita faptului ca vectorul este orientat catre dreapta. Amplitudinea redusa se
datoreaza numarului relativ mic de fibre implicate in generarea acestui dipol.
In derivatiile stangi, care au electrodul pozitiv catre partea stanga a
cordului, si anume D I, aVL, V5, V6, apare o unda negativa cu amplitudine mica,
notata q. Se observa ca cele doua grupuri de derivatii, cele drepte fata de cele stangi,
avand electrozii pozitivi relativ opusi ca asezare, ofera o imagine “in oglinda”,
inregistrand acelasi eveniment electric ventricular ca unda de polaritate opusa.
 In continuare, unda depolarizanta avanseaza catre apexul ventricular si da
nastere unui dipol cu partea negativa, depolarizata, in zona septului si a stratului
subendocardic apexian, si cea pozitiva, inca in repaus, in zona subepicardica a
apexului. Vectorul corespunzator este orientat in axul anatomic al cordului, de sus in
jos si usor de la dreapta la stanga (si postero-anterior), si va inscrie in derivatiile drepte
(V1, V2, a VR) o tendinta de negativare – tranzitia catre unda negativa S, iar in
derivatiile stangi (D I, a VL, V5, V6) tendinta de pozitivare – tranzitia catre unda
pozitiva R.
Potentialul de actiune cuprinde apoi apexul in intregime si, foarte rapid,
peretele liber al VD in totalitate si o fasie subendocardica a peretelui liber ventricular
stang, echivalenta ca grosime cu peretele VD. Astfel, ia nastere dipolul dominant al
depolarizarii ventriculare, orientat de la dreapta catre stanga, dinspre anterior spre
posterior si de sus in jos. Derivatiile drepte (V1, V2, a VR) vor inregistra o unda
negativa de mare amplitudine, S, iar derivatiile stangi (D I, a VL, V5, V6), replica
pozitiva a acesteia, notata R.
Ultima regiune care se activeaza este cea a ariilor posterobazale ale
ventriculului stang, care da nastere unui vector orientat de la stanga la dreapta si
dinspre anterior spre posterior. In derivatiile drepte (V1, V2, a VR) se inregistreaza o
revenire la linia izoelectrica a undei S (partea terminala ascendenta a acesteia), iar in
derivatiile stangi (D I, a VL, V5, V6) apare o mica deflexiune negativa, s.

Derivatiile inferioare D II, D III, a VF au electrodul pozitiv plasat pe

piciorul stang si inregistreaza activitatea electrica a cordului pe directia sus-jos.
Depolarizarea ventriculara inscrie aici un complex de tip qRs sau Rs, vectorul
dominant al depolarizarii ventriculare (depolarizarea peretelui liber al VS) fiind
orientat de sus in jos. Derivatiile V3, V4 sunt considerate de tranzitie (dinspre dreapta
catre stanga toracelui) si aici complexul are in general aspect ECHIDIFAZIC, fiind
format din doua unde cu polaritate diferita si amplitudine relativ egala, care insumate
algebric dau o amplitudine rezultanta nula. Aceasta morfologie este consecinta faptului
ca majoritatea vectorilor momentani sunt perpendiculari pe V3, V4.
Unda Q are o durata de pana la 0,03-0,04 s, depasirea acestei limite
definind unda Q patologica, caracteristica infarctului miocardic. In derivatiile V1, V2
orice unda Q este patologica, intrucat complexul fiziologic in aceste derivatii incepe
intotdeauna cu o mica unda pozitiva. Amplitudinea undei Q fiziologice este mai mica
decat ¼ din unda R a complexului si sub 0,2-0,3 mV.
Unda R nu are forma si dimensiunea clar standardizate. Amplitudinea
sa este maxima in derivatiile V5 sau V6. O a doua unda pozitiva a complexului este
notata R’.
Unda S are durata mai mica decat 0,04 s. Amplitudinea cea mai mare
se intalneste in derivatiile V1 sau V2.
 Caracteristici ale complexului QRS:
-forma QRS este de tip rS in derivatiile V1-V2, raportul amplitudinii
undelor r si S fiind subunitar (R/S <1), si de tip qRs in V5, V6, unde raportul
amplitudinii undelor R si s este supraunitar (R/S >1).
-axa QRS reprezinta vectorul rezultant al activarii ventriculare in plan
frontal; este numita si axa electrica a inimii; fiziologic este cuprinsa intre -30 grade si
+90 grade;
-durata complexului QRS fiziologic este mai mica de 0,11s, fiind
masurata in derivatia cu cel mai larg complex; daca depaseste aceasta limita,
conducerea ventriculara pe calea fiziologica este lenta ori blocata (bloc de ram), sau
depolarizarea ventriculara este initiata in miocardul ventricular (extrasistole
ventriculare) si transmiterea PA se face numai prin fibre de lucru, si nu prin reteaua
Purkinje;
-deflexiunea intrinsecoida estimeaza durata propagarii transmurale a
PA in dreptul electrodului pozitiv al unei derivatii precordiale (V1, V2 pt VD; V5, V6
pt VS); se determina de la varful ultimei unde R pana la punctul de debut al
complexului QRS;
-valorile normale ale deflexiunii intrinsecoide sunt: <0,035 s in V1, V2
si < 0,045 s in V5, V6.
-amplitudinea QRS se determina insumand algebric amplitudinile
undelor componente, pentru undele Q si S folosindu-se semnul algebric minus si pentru
unda R, semnul plus; fiziologic este mai mare (>) de 1 mV intr-una dintre derivatiile
precordiale si mai mare (>) de 0,5 mV intr-o derivatie standard;
-amplitudinea undelor R si S este importanta pt diagnosticul
HIPERTROFIEI VENTRICULARE.

17. Intervalele ECG

Intervalul PQ/PR:
-se masoara de la debutul undei P pana la inceputul complexului QRS,
insumand unda P si segmentul PQ;
-intervalul PQ reprezinta durata dintre initierea activarii atriale si debutul
activarii ventriculare;
-durata normala este cuprinsa intre 0,12 si 0,2 s, si variaza cu frecventa
cardiaca si cu varsta;
-durata creste in situatii patologice care prelungesc transmiterea PA prin NAV
(blocuri atrio-ventriculare) si este scurtata in sindroamele de preexcitatie, cand PA
ajunge mai rapid de la atrii la ventriculi pe cai accesorii.
 Intervalul QT:
-cuprinde depolarizarea si repolarizarea ventriculara, masurandu-se de la
debutul complexului QRS pana la finalul undei T (cuprinde deci complexul QRS,
segmentul ST si unda T);
-se suprapune pe durata unui PA al fibrelor de lucru ventriculare;
-este caracterizat de DURATA, care se determina in derivatia cu cel mai
lung interval QT;
-nu include unda U;
-este influentat de frecventa cardiaca, durata PA, si implicit a intervalului
QT, devenind mai scurt cu cresterea frecventei de stimulare;
-de aceea se apreciaza durata QT normalizata la frecventa, numita interval
QT corectat (QTc), pentru calculul caruia au fost propuse mai multe formule, una
dintre cele mai folosite fiind ecuatia Bazzet:
QTc = QT/ radical din R-R,
Unde R-R reprezinta durata intervalului dintre doua unde R consecutive,
egal cu un ciclu cardiac electric. Intervalul QTc normal are durata mai mica (<) decat
0,44s.
Un alt aspect care merita verificat este dependenta de derivatie a duratei
QT, numita dispersia intervalului QT. Sunt considerate normale variatii de cel mult
0,05 s, cel mai lung interval fiind inregistrat in derivatiile V2, V3. Accentuarea
dispersiei intervalului QT este un semn de VARIABILITATE CRESCUTA A
REPOLARIZARII VENTRICULARE si RISC ARITMOGEN.

18. Repolarizarea atriala si ventriculara – undele Ta si T

Repolarizarea atriala determina aparitia pe ECG a undei Ta. Durata PA este
aceeasi in fibrele de lucru atriale. In consecinta, repolarizarea incepe in zona care s-a
depolarizat prima, adica in proximitatea nodului sino-atrial. Vectorul repolarizarii
atriale va avea aceeasi directie, dar sens opus vectorului depolarizarii, ceea ce va
inscrie pe ECG o unda de polaritate opusa undei P. Pe electrocardiograma normala,
unda Ta este insa acoperita, mascata, de complexul QRS, care se inregistreaza in
acelasi timp.

Depolarizarea miocardului ventricular debuteaza in zona subendocardica,

unde se distribuie reteaua Purkinje. Ar fi de asteptat ca repolarizarea sa inceapa tot de
aici. S-a constatat insa ca primele fibre care se pozitiveaza sunt cele subepicardice.
Durata PA nu este uniforma in grosimea peretelui ventricular datorita
heterogenitatii distributiei canalelor de potasiu voltaj-dependente. Fibrele subepicardice
avand PA mai scurt, vor fi primele care se repolarizeaza.
 In consecinta, vectorii depolarizarii si ai repolarizarii miocardului
ventricular au aceeasi orientare in grosimea peretelui ventricular.
Vectorul depolarizarii priveste dinspre endocard, care este negativ, activ
electric, catre epicard, care este pozitiv, inca in repaus, iar cel al repolarizarii tot asa,
dinspre endocard, negativ, inca depolarizat, catre epicard, pozitiv, deja repolarizat.
Propagarea repolarizarii se face tot in secventa sept, apex, pereti liberi
ventriculari. Vectorul rezultant al repolarizarii ventriculare are aproape aceeasi
orientare cu vectorul dominant al activarii miocardului ventricular (vectorul
depolarizarii peretilor liberi ai VS), asadar polaritatea undei T este aceeasi cu cea a
undei cu amplitudinea maxima din complexul QRS care o precede.

Forma undei T este asimetrica, cu panta ascendenta mai lina decat panta
descendenta, si varful rotunjit. Undele T simetrice si/sau ascutite sunt patologice
(ischemie miocardica, diselectrolitemii). Polaritatea undei T este aceeasi cu a undei
dominante din complexul QRS care o preceda, astfel incat fiziologic este pozitiva in
derivatiile I, II, a VL, a VF, V5, V6, negativa in a VR, si variabila, in functie de axa
vectorului repolarizarii, in derivatiile III, V1-V3.
Inversarea polaritatii fata de cea normala are semnificatie patologica
(infarct miocardic, hipertrofie ventriculara, blocuri de ram, extrasistole ventriculare).
Axa undei T este normal cuprinsa in intervalul 0 grade – 90 grade si
formeaza un unghi mai mic de 60 cu axa QRS, numit unghi QRST.
Durata undei T este indeterminabila, debutul undei T neputand fi
localizat cu precizie (panta ascendenta are debut lin).
Amplitudinea undei T fiziologice este de cel mult 1/3 din amplitudinea
undei dominante a complexului QRS asociat ei.
Undele T inalte au semnificatie patologica (ischemie, infarct miocardic).

19. Criterii ECG de stabilire a ritmului cardiac

Ritmul cardiac este ritmul de activare al ventriculilor.
Determinarea rtimului cardiac presupune identificarea centrului de
automatism care comanda depolarizarea ventriculara, si analiza modului de functionare
al acestuia. Pacemakerul fiziologic este nodul sinoatrial. Ritmul sinusal normal este
caracterizat de descarcarea regulata a PA cu frecvente cuprinse intre 60 si 100 bpm,
care sunt transmise pe caile de conducere fiziologice de la NSA la miocitele
ventriculare.
Asadar, analizand traseul ECG urmarim sa aflam unde este localizat
pacemakerul cardiac, daca acesta functioneaza regulat si are o frecventa de descarcare
corecta, si cum este transmis potentialul de la pacemaker catre miocitele ventriculare.
 Raspunsul la aceste intrebari se obtine prin:
-calcularea frecventei cardiace;
-determinarea regularitatii activarii ventriculare;
-analiza undelor P, pentru a verifica daca pacemakerul cardiac este localizat
la nivel atrial, si daca da, pt a stabili daca este vorba despre NSA ori un centru atrial
patologic;
-stabilirea duratei intervalului PR, pentru a evalua transmiterea PA de la atrii
la ventriculi;
-determinarea duratei complexului QRS, pentru a evalua transmiterea PA
prin miocardul ventricular (acest ultim pas nu este esential in stabilirea ritmului).

Frecventa cardiaca reprezinta numarul de cicluri cardiace produse intr-un

minut. In cazul ritmurilor regulate se determina cu ajutorul formulei:

Frecventa (bpm) = 60s/minut / interval R-R (s/bataie)

Intervalul de timp dintre doua unde R consecutive, R-R, este egal cu durata
unui ciclu cardiac electric.

Metoda rapida de estimare a frecventei cardiace, preferata in practica

medicala:
-consta in memorarea frecventelor cardiace corespunzatoare unor durate R-R
care sunt multiplu de 5 mm (latura unui patrat mare pe hartia milimetrica);
-se alege ca reper o unda R suprapusa pe o linie groasa a hartiei milimetrice;
-se observa la a cata linie groasa se gaseste unda R imediat urmatoare (adica
la cate patrate mari-distanta);
-unui patrat mare ii corespunde o durata de 0,2 s (5 mm x 0,04 s);
-daca undele R-R sunt separate de un patrat mare, frecventa va fi egala cu
60:0,2 = 300 bpm,
-daca sunt separate de doua patrate mari, frecventa va fi egala cu 60:0,4 =
150 bpm,
-pentru trei patrate mari intre R-R, va avea valoarea egala cu 60:0,6 = 100
bpm,
Asadar, memoram valoarea frecventelor care corespund unui pas de 5 mm:
300, 150, 100, 75, 60, 50, etc., si, pornind de la unda R care se suprapune pe linia
groasa, estimam valoarea frecventei cardiace observand unde este situata urmatoarea
unda R fata de aceste repere.
 In cazul in care ritmul nu este regulat, se face media aritmetica a mai
multor frecvente calculate pe baza intervalului R-R. Frecventa medie se poate estima
prin numararea ciclurilor cardiace pe un traseu de 15 secunde si inmultirea cu 4 a
valorii obtinute, pt a afla numarul de cicluri pe minut. De ex., daca pe un traseu de 15
secunde se gasesc 16 complexe QRS, frecventa medie va fi 16x4 = 64 bpm. Similar,
daca pe un traseu de 10 secunde sunt 15 complexe QRS, frecventa medie va fi
15x6=90 bpm.

Pentru determinarea regularitatii ritmului cardiac se verifica egalitatea

intervalelor R-R folosind o rigla sau semne de marcare pe o hartie. Ritmul normal este
regulat (R-R echidistante). Variante patologice pot fi:
-ritm ocazional neregulat;
-ritm neregulat, dar care respecta o anumita secventa repetitiva;
-ritm neregulat, fara a respecta o secventa repetitva.

Analiza undelor P incepe prin a observa daca acestea sunt prezente sau nu
pe traseu. Daca exista, inseamna ca pacemakerul cardiac este localizat la nivelul
atriilor.
Polaritatea undelor P ne permite sa stabilim sediul atrial al acestuia (al
pacemakerului cardiac). Daca undele P au polaritatea corecta, pacemakerul este cel mai
probabil NSA. Daca unda P este negativa in a VF, spre exemplu, intelegem ca
pacemakerul este situat in zona inferioara a atriilor, depolarizarea realizandu-se de jos
in sus.
Undele P fiziologice au acelasi aspect intr-o derivatie; modificarea
polaritatii ori a amplitudinii undei P in aceeasi derivatie indica prezenta unor centri de
automatism multipli la nivel atrial (wandering atrial pacemaker).
Regularitatea activitatii pacemakerului atrial se determina prin evaluarea
egalitatii intervalelor P-P; in conditii normale, durata P-P este constanta. De asemenea,
este important de stabilit daca fiecare potential atrial ajunge la miocardul ventricular,
de aceea se verifica daca fiecare complex QRS este precedat de o unda P.

Durata intervalului PR se coreleaza in special cu modul in care

potentialul este transmis de la atrii la ventriculi. Valoarea normala a acestuia este
cuprinsa intre 0,12-0,2 s. Alungirea sa este corelata cu blocul atrioventricular, iar
scurtarea indica prezenta cailor accesorii.

Durata QRS ofera informatii despre modul in care PA este condus la

nivel ventricular. Cea mai rapida cale de depolarizare a ventriculilor este cea
fiziologica, si corespunde unei durate QRS mai mica de 0,11 s. Valori mai mari indica
o tulburare de conducere intraventriculara (bloc de ram, extrasistole ventriculare,
ritmuri ventriculare).

In concluzie, parametrii de normalitate a ritmului sinusal sunt:

-frecventa cuprinsa intre 60-100 bpm;
-ritmul ventricular regulat;
-unde P normale;
-intervalul PR: 0,12 – 0,2 secunde;
-durata QRS sub (<) 0,11 secunde.
Orice abatere indica prezenta unei aritmii cardiace.

20. Axa QRS

Axa electrica a inimii este vectorul rezultant al depolarizarii ventriculare in
planul frontal, adica axa complexului QRS in acest plan. Se obtine prin insumarea
vectorilor momentani ai activarii ventriculare (corespunzatori depolarizarii septului,
apexului, peretilor liberi si bazelor).
Se determina prin analiza complexelor QRS in oricare doua derivatii ale
planului frontal. Sunt posibile doua abordari: metoda geometrica, precisa, dar elaborata
si metoda inspectiei, rapida si usor de realizat, suficient de precisa pt diagnosticul ECG
in clinica.

Metoda geometrica
Fiecare unda a complexului QRS intr-o derivatie corespunde proiectiei unui
moment vectorial al depolarizarii ventriculare (activarea septului, apexului, etc.) pe
acea derivatie. Suma algebrica a amplitudinilor undelor complexului QRS intr-o
derivatie a planului frontal reprezinta, prin urmare, proiectia vectorului rezultant al
activarii ventriculare (care este in fapt axa electrica a cordului) pe acea derivatie.
Pentru a reconstitui vectorul rezultant al depolarizarii ventriculare se
calculeaza proiectia sa pe doua derivatii ale planului frontal aleator alese, adica suma
algebrica a undelor complexului QRS, pastrand semnul algebric, care se reprezinta apoi
grafic pe axele derivatiilor alese. Daca amplitudinea neta a QRS este pozitiva, valoarea
sa se marcheaza pe partea pozitiva a derivatiei (de la centrul hexaxei catre electrodul
pozitiv), daca este negativa (complex dominant negativ, de tip rS), valoarea sa se va
desena pe partea negativa a derivatiei alese. Perpendicularele ridicate din varful acestor
proiectii se intersecteaza intr-un punct care marcheaza varful vectorului rezultant al
depolarizarii ventriculare. Unind centrul hexaxei cu intersectia celor doua
perpendiculare se obtine axa complexului QRS in planul frontal.
 Metoda inspectiei
Se analizeaza aspectul QRS in cele sase derivatii frontale si se identifica
derivatia in care acesta are amplitudinea minima (complex QRS cu unde de mica
amplitudine sau complex echidifazic, cu amplitudinea rezultanta nula).
Axa QRS va fi perpendiculara pe derivatia in care proiectia depolarizarii
ventriculare este minima/nula, si paralela cu perechea perpendiculara a acesteia.
Asadar, directia axei inimii este aceeasi cu perechea perpendiculara a derivatiei in care
QRS are amplitudinea neta minima/nula.
De exemplu, daca amplitudinea rezultanta a QRS este cea mai mica in D I,
axa va fi perpendiculara pe D I si va avea directia derivatiei a VF (-90 grade, +90
grade). Sensul este indicat de polaritatea undei dominante a complexului: daca acesta
este dominant pozitiv (R/S > 1), axa este orientata catre electrodul + al derivatiei
paralele, la +90 grade in exemplul de mai sus; in caz contrar (R/S<1), axa va fi
orientata catre electrodul – al acesteia, la -90 grade in exemplul nostru.
Desigur, amplitudinea rezultanta a QRS este maxima in derivatia paralela
(a VF in exemplu), dar aceasta este mai dificil de identificat prin inspectia rapida a
traseului, un complex echidifazic sau cu amplitudinea minima fiind mult mai usor
vizibil pe ECG.
Daca nu exista nicio derivatie in care amplitudinea QRS este nula sau
aproape nula, cel mai probabil axa QRS formeaza bisectoarea a doua derivatii separate
printr-un unghi de 30 de grade. In aceasta situatie, se gasesc prin inspectia traseului
cele doua derivatii frontale in care QRS are amplitudinea rezultanta cea mai mica si
aproximativ aceeasi, se identifica perechile perpendiculare ale acestora, observandu-se
ca amplitudinea neta QRS este cea mai mare si relativ egala aici, si se determina
orientarea axei ca bisectoare a acestora. Sensul este dat de polaritatea dominanta a QRS
in cele doua derivatii paralele. Spre exemplu, daca amplitudinea neta QRS este minima
si egala in D I, a VR, ea va fi maxima si egala in a VF, D III. Daca atat in a VF cat si in
D III complexul este dominant pozitiv (de tip R/S > 1), axa inimii este bisectoare intre
segmentele pozitive ale acestora, +90 grade si +120 grade, asadar este orientata la 105
grade.

Limitele normale ale axei QRS sunt cuprinse intre -30 grade si +90
grade. Orientarea axei inimii in intervalul -30 grade si -90 grade este considerata
deviatie axiala stanga. Deviatia axiala dreapta este definita de orientarea axei QRS intre
+90 grade si +150 grade, iar axa QRS intre +150 grade si -90 grade este numita
deviatia axiala dreapta superioara.
Determinarea axei electrice a cordului are valoare orientativa in
diagnosticul ECG, existand mai multe situatii patologice pentru fiecare tip de deviatie
(bloc de ram stang sau hipertrofie ventriculara stanga pt deviatia axiala stanga; bloc de
ram drept sau hipertrofie ventriculara dreapta pt deviatia axiala dreapta).

21. Extrasistolele atriale. Flutterul si fibrilatia atriala

Extrasistolele atriale (contractiile atriale premature) sunt descarcari de

impulsuri electrice ectopice, de la nivelul unei zone atriale (si NU de la nivelul nodului
sinusal), care survin prematur, adica inainte de impulsul normal generat de nodul
sinusal. Deoarece extrasistolele atriale sunt descarcate de alte structuri decat nodul
sinoatrial, morfologia undei P este cel mai adesea diferita de cea a ritmului sinusal.
De asemenea, conducerea impulsului va fi diferita spre restul masei
atriale si nodul atrioventricular, cu modificarea duratei intervalului PR, acesta fiind cu
atat mai scurt cu cat zona de descarcare a extrasistolei este mai apropiata de nodul
atrioventricular. Conducerea prin nodul atrioventricular si prin ventriculi se produce
insa normal. De aceea, morfologia si durata QRS in aceste conditii se mentin normale
(QRS ingust).
Deoarece extrasistolele survin mai precoce decat impulsul electric
fiziologic, incarcarea ventriculara diastolica cu sange va fi mai slaba, motiv pentru care
extrasistolele vor asocia un deficit de puls. Extrasistolele sunt urmate de o pauza
compensatorie, de recuperare, pana la descarcarea unui nou potential de actiune,
intrucat structurile pacemaker normale necesita timp pentru a iesi din faza refractara si
a suferi un nou proces de depolarizare diastolica spontana lenta.
Daca centrul pacemaker NU a fost depolarizat de unda extrasistolica,
potentialul pe care il va produce in ritmul propriu va gasi miocardul de lucru
depolarizat, refractar, si nu va produce activarea fibrelor de lucru si contractie decat la
urmatoarea descarcare. Astfel, durata insumata a bataii premature si a pauzei
compensatorii va fi egala cu durata dubla a unei batai cardiace normale in aceasta
situatie.

Flutter-ul si fibrilatia atriala apar prin multiple circuite de reintrare

sau zone de automatism ectopic atrial.
 Flutter-ul atrial este o aritmie determinata de descarcarea impulsurilor
depolarizante cu frecvente mari, de 250-350/minut, prin aparitia unor circuite de
reintrare la nivel atrial. Undele P sunt inlocuite de unde F de flutter cu morfologie
caracteristica, de fierastrau. Din cauza frecventei ridicate a impulsurilor, doar o parte
pot fi transmise prin nodul atrioventricular la ventriculi (transmiterea impulsurilor este
in general de 4:1, 3:1 sau 2:1). Ca si caracteristici electrocardiografice, se inregistreaza
undele F de flutter, ritmul este in general regulat, NU exista interval PR, iar durata
QRS este normala.

Fibrilatia atriala este o aritmie grava, explicabila prin existenta

simultana a unor multiple circuite mici de reintrare, cu depolarizare atriala haotica,
dezorganizata, deci cu impulsuri electrice descarcate intr-o maniera impredictibila si cu
frecventa foarte mare, de cca 350-600/minut. Avand in vedere rata mare de descarcare,
doar unele impulsuri care ajung la nodul atrioventricular vor putea fi transmise mai
departe catre ventriculi, determinand in general o frecventa ventriculara de 100-160
bpm. Prin urmare, ritmul cardiac este complet neregulat, iar eficienta de pompa a inimii
se reduce din cauza faptului ca atriile isi pierd contractilitatea normala si nu mai pot
contribui la umplerea ventriculara. In plus, sangele stagnand in atrii, apare un risc
important embolic de la acest nivel in absenta unui tratament anticoagulant.
Pe ECG, in conditiile descarcarii haotice de impulsuri de la nivel
atrial la rate foarte ridicate NU se inregistreaza unde P, acestea fiind inlocuite de unde
„f” fibrilatorii; NU se poate vedea un interval PR; ritmul ventricular este complet
neregulat, la frecvente in jur de 100-160 bpm; complexele QRS au durata si morfologie
normale (inguste).

22. Extrasistolele ventriculare. Tahicardia ventriculara. Fibrilatia ventriculara

Aritmiile ventriculare sunt: extrasistolele ventriculare, tahicardia
ventriculara, flutter-ul si fibrilatia ventriculara. Acestea pot fi determinate de aparitia
uneia sau mai multor zone de automatism anormal/ectopic (extrasistolele ventriculare),
a unui circuit de reintrare la nivel ventricular (tahicardia ventriculara) sau a mai
multora (fibrilatia ventriculara).
Contractiile premature ventriculare (extrasistolele ventriculare)
sunt descarcari cu originea la nivel ventricular, care survin mai precoce decat
descarcarea normala a impulsului sinusal. Deoarece potentialul electric este generat la
nivel ventricular, conducerea acestuia va fi anormala, prelungita, cu pierderea eficientei
contractile ventriculare.
Pe ECG, durata QRS este in general marita fata de normal, morfologia
QRS este modificata (complexe bizare, largi); secventa repolarizarii ventriculare este si
ea modificata, unda T avand o polaritate inversata fata de polaritatea neta a
complexului QRS precedent; are loc devierea axei electrice a inimii in sens opus zonei
anormale de excitatie.
Tahicardia ventriculara este o aritmie in care impulsul este generat la
nivel ventricular, cu producerea a mai mult de trei descarcari ventriculare consecutive,
cu o frecventa mai mare de 120/minut. Poate fi determinata de zone de automatism
ectopic sau de prezenta unui circuit de reintrare la nivel ventricular.
Pe ECG: lipsesc undele P, NU exista interval PR; ritmul ventricular are
o frecventa de peste 120 bpm, fiind in general regulat; complexele QRS sunt cel mai
adesea largi, bizare.
Un tip particular de tahicardie ventriculara este TORSADA
VARFURILOR, caracterizata de o permanenta oscilatie a axei electrice a inimii in
jurul liniei izoelectrice, extrem de periculoasa, deoarece poate degenera in fibrilatie
ventriculara si deces rapid al pacientului.
Survine frecvent prin alungirea patologica a intervalului QT, fie de
cauza congenitala, fie in conditie de ischemie miocardica, infarct miocardic,
diselectrolitemii, medicamente care alungesc acest interval.
Pe ECG se remarca fusuri de amplitudine crescatoare, apoi
descrescatoare in jurul liniei izoelectrice (morfologie si durata QRS variabila in
continuu); NU exista unde P si interval PR; ritm neregulat, cu frecventa mare, de cca.
200-250 bpm.
Fibrilatia ventriculara reprezinta o urgenta medicala majora,
deoarece e insotita de suprimarea debitului cardiac si deces rapid daca NU se intervine
imediat prin defibrilarea electrica a cordului. Aceasta consta in administrarea unui soc
electric asincron prin doua padele aplicate pe torace, care urmareste depolarizarea
simultana a intregului miocard.
Perioada refractara care ii urmeaza poate sa stinga multiplele
microcircuite de reintrare de la nivel ventricular si sa faca posibila preluarea controlului
de catre NSA, cel mai adesea. Este o aritmie cu frecventa ventriculara deosebit de
mare, care apare pe ECG sub forma unor oscilatii ultrarapide, complet neregulate si
neuniforme ca morfologie si durata.

23. Blocurile atrio-ventriculare

Blocurile sunt tulburari de conducere caracterizate prin intarzierea
transmiterii potentialelor de actiune, care poate fi intermitenta sau continua, partiala
sau totala. Cel mai frecvent intalnite sunt blocurile atrio-ventriculare si cele ale
ramurilor fasciculului His. Cauza este adesea ischemia severa ori fibroza post-infarct
miocardic, dar si infectiile miocardice, degenerescenta fibrelor de conducere,
colagenozele, sarcoidoza, sau compresia de vecinatate in calcificari aortice, metastaze
toracice, etc.
Blocurile atrioventriculare pot fi incomplete (de gradul 1 sau 2) sau
complete (bloc AV de grad 3).
Blocul atrioventricular de gradul 1 este caracterizat de o intarziere a
transmiterii potentialului de actiune prin nodul atrioventricular, care poate fi cauzata
de: tonus vagal crescut, ischemie, medicamente (beta-blocante, calciu-blocante,
digitala), diselectrolitemii, modificari fibrotice la acest nivel. Pe ECG se remarca
ALUNGIREA INTERVALULUI PR la mai mult de 0,2 s; ritmul este regulat, iar
restul criteriilor ritmului sinusal sunt respectate.
Blocul atrioventricular de gradul 2 poate fi de tip Mobitz I sau Mobitz II.
Blocul atrioventricular de gradul 2 Mobitz I se caracterizeaza prin aparitia perioadelor
Luciani-Wenckebach: conducerea prin NAV se prelungeste progresiv cu fiecare ciclu
cardiac pana cand o unda P este blocata, impulsul electric nemaifiind transmis la
ventriculi, dupa care ciclul se reia. Pe ECG, ritmul are o neregularitate „regulata”,
ciclica; undele P sunt normale; INTERVALUL PR SE ALUNGESTE PROGRESIV
CU FIECARE CICLU, pana cand o unda P nu mai este urmata de un complex QRS
(fiecare a 3-a, a 4-a sau a n-a unda P), apoi aceeasi secventa se repeta, cu primul P-R de
durata normala; complexele QRS sunt normale.
Blocul atrioventricular de gradul 2 Mobitz II: ritmul cardiac este regulat, cu interval
PR constant, dar ciclic cate o unda P este blocata la nivel atrioventricular (netransmisa,
neurmata de un complex QRS); ciclul se reia identic, de fiecare data a n-a unda P
nefiind transmisa la ventriculi (conducere 4:1 sau 3:1 sau n:1).
Blocul atrioventricular de gradul 3 sau blocul atrioventricular total:
 -are loc blocarea totala a transmiterii impulsului electric dinspre atrii spre
ventriculi la nivel atrioventricular;
-prin urmare, atriile se vor contracta in ritmul propriu, in vreme ce
ventriculii se vor contracta dupa un ritm generat de structuri ventriculare (ritm
idioventricular), cu o frecventa inferioara celei atriale. Va surveni prin urmare o
disociere atrioventriculara.
-pe ECG: unde P prezente, cu interval PP regulat si constant; nu exista
interval PR; undele P NU sunt in legatura cu complexele QRS; complexe QRS cel mai
adesea largi (cu durata de peste 0,12 secunde), cu ritm RR regulat, constant, cu
frecventa de cca. 20-40/minut (ritm idioventricular), dar diferit de intervalul PP.