Solaris Corbuț

EKG PENTRU STUDENȚI

Timișoara, 2018

ISBN 978-973-0-27461-5
Cuprins

Capitolul I
NOȚIUNI ELECTROFIZIOLOGICE DE BAZĂ ............................................................... 4

Capitolul II
NOȚIUNI ELECTROCARDIOGRAFICE DE BAZĂ ........................................................ 9

Capitolul III
ELECTROCARDIOGRAMA FIZIOLOGICĂ…………………................................................13

Capitolul IV
ARITMOGENEZA................................................................................................... 25

Capitolul V
TULBURĂRILE DE RITM......................................................................................... 30

Capitolul VI
TULBURĂRILE DE CONDUCERE ............................................................................. 56

Capitolul VII
MODIFICĂRILE EKG DIN ISCHEMIA MIOCARDICĂ ................................................. 67

Capitolul VIII
MODIFICĂRILE EKG DIN TULBURĂRILE PRINCIPALILOR ELECTROLIȚI .................... 74

2
 Introducere

De cele mai multe ori cărțile au o introducere, însă în cazul de

față tot ce pot spune e că acest ghid are unicul rol de a te ajuta să
vezi EKG-ul altfel.

Solaris Corbuț
Student anul V, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Victor Babeş” din Timişoara

Tutore, Disciplina de Fiziopatologie, Departamentul de Științe Funcționale

3
Capitolul I

NOȚIUNI ELECTROFIZIOLOGICE DE BAZĂ

1. Ce este electrofiziologia?

Electrofiziologia reprezintă domeniul de studiu ce investighează fenomenele electrice de

la nivelul celulelor excitabile, în principal fiind vorba de neuron și diferitele tipuri de fibre
musculare.

2. De ce spunem că inima are activitate electrică?

Prin definiție curentul electric reprezintă deplasarea ordonată a sarcinilor electrice iar
purtătorii de sarcină electrică sunt de cele mai multe ori ionii. Această definiție poate fi
foarte simplu aplicată și în cazul cordului datorită faptului că fibra musculară cardiacă
prezintă la nivelul membranei celulare canale pentru ioni. Pasajul ionilor pe la nivelul
acestor canale (ex.: canale de sodiu, canale de potasiu, canale de calciu) determină
apariția unor curenți ionici ce pot fi asimilați sub formă de curent electric.

3. Ce anume stă la baza activității electrice a cordului?

La baza activității electrice a cordului stă trecerea anumitor ioni prin canalele specifice,
trecere care determină apariția potențialelor de acțiune. Însă, înainte de a discuta despre
potențialul de acțiune ar fi important de fixat noțiunea de potențial de repaus.

Nota bene!

La nivel miocardic există două tipuri de fibre cardiace, în funcție de

răspunsul la stimuli: fibre cu răspuns rapid (fibrele din musculatura de
lucru atrială și ventriculară și fibrele Purkinje) și fibre cu raspuns lent
(fibrele din componența nodulilor sinoatrial și atrioventricular) ce participă
la formarea sistemului excito-conductor al inimii și care inițiază
impulsurile electrice. Cele două tipuri de fibre diferă atât prin morfologie și
funcție cât și prin potențialele de repaus și de acțiune pe care le dezvoltă.

4
Potențialul de repaus caracterizează starea în care celula miocardică se află în repaus
electric, altfel spus starea în care membrana celulei miocardice nu este străbatută de
ioni care să creeze curenți electrici semnificativi. În această stare de repaus membrana
fibrei musculare de tip cardiac este polarizată și anume, prezintă o încărcare pozitivă pe
fața sa externă și o încărcare negativă pe fața sa internă. Această diferență de potențial
dintre cele două fețe ale membranei se datorează distribuției inegale a sarcinilor pozitive
și negative, în speță a predominanței sarcinilor negative în interiorul celulei și a celor
pozitive în exterior. Predominanța sarcinilor negative în interiorul celulei se datorează în
principal: permeabilității scăzute a membranei pentru sodiu în această stare, prezenței
proteinelor intracelulare încarcate electronegativ care nu pot difuza în mediul
extracelular și a activității pompei de sodiu/potasiu care expulzează 3 sarcini pozitive (3
ioni de sodiu) introducând la schimb doar 2 sarcini pozitive (2 ioni de potasiu).
Predominanța sarcinilor pozitive la exteriorul celulei este cauzată în principal de
multitudinea de ioni pozitivi situați extracelular.

Nota bene!

Valoarea potențialului de repaus în fibrele cu răspuns rapid este de

aproximativ -85mV iar în fibrele cu răspuns lent este instabil, variază ca și
valoare, motiv pentru care putem discuta doar de o valoare maximă a
acestuia, potențialul diastolic maxim (PDM) de aproximativ -60mV. Potențialul
de repaus este instabil în fibrele lente datorită faptului ca acestea sunt
străbătute de ioni de sodiu și calciu în repaus care cresc pozitivitatea internă a
celulei până la valoarea prag de declanșare a unui potențial de acțiune.

Potențialul de acțiune reprezintă o modificare a potențialului membranar de repaus ca

urmare a acțiunii unui stimul cu valoare mai mare sau egală cu valoarea prag. General
vorbind, un potențial de acțiune are două faze: depolarizarea și repolarizarea.
Depolarizarea reprezintă creșterea valorii potențialului de acțiune concomitent cu
inversarea polarității membranei, care devine pozitivă la interior, datorită acumulării
sarcinilor pozitive în interiorul celulei și negativă la exterior din același motiv.
Repolarizarea reprezintă revenirea potențialului la valoarea de repaus și se realizează
prin deplasarea sarcinilor pozitive înafara celulei. Astfel, putem afirma că ambele
procese au la bază influxul și efluxul ionilor însă cu particularități în funcție de tipul fibrei
miocardice. Existând aceste particularități este necesar să analizăm potențialul de
acțiune al fiecărui tip de fibră în parte.

5
Potențialul de acțiune în fibrele cu răspuns rapid

După cum se observă în figura alăturată, potențialul

de acțiune în fibrele cu răspuns lent are 4 faze. Fiecare

dintre acestea are o semnificație și un corespondent EKG

după cum urmează:

 Faza 0- depolarizarea ventriculară, se realizează prin influx de sodiu în celulă și

corespunde complexului QRS pe EKG;
 Faza 1- repolarizarea rapidă inițială, se realizează prin eflux de potasiu din celulă și
aduce potențialul de membrană la valoarea necesară pentru deschiderea canalelor
de calciu;
 Faza 2- platoul, se realizează prin influx de calciu (necesar pentru realizarea
contracție miocardului) și eflux de potasiu. Pierderea și câstigul aproximativ egal de
sarcini pozitive face ca platoul să se mențină aproape de valoarea de 0 mV;
 Faza 3- repolarizarea rapidă finală, se realizează prin eflux de potasiu și împreună
cu faza 2 corespund pe EKG segmentului ST și undei T;
 Faza 4- starea de repaus, se realizează prin intervenția pompei de Na/K care
restabilește echilibrul ionic. Corespunde segmentului izoelectric de după unda T.

Potențialul de acțiune în fibrele cu răspuns lent

Datorită particularității potențialului repaus vom discuta și

despre un potențial de acțiune aparte. Este vorba de un
potențial de acțiune căruia îi lipsesc fazele 1 și 2 și care se
declanșează automat în momentul în care în celulă s-au
acumulat suficiente sarcini pozitive pentru ca potențialul de
membrană să atingă valoarea prag.
Figura 1. Potențialul de acțiune în
Acest potențial de acțiune particular, care se declanșează nodul sinusal
automat și care are la bază influxul lent de sarcini pozitive-
ioni de sodiu (prin canale de Na fără poartă) și ioni de calciu (prin canale de calciu de tip
T) în timp ce celula se află în repaus. Acest proces este denumit depolarizare lent
diastolică (faza 4 a potențialului de acțiune) și stă la baza automatismului cardiac,
respectiv la baza activității independente a inimii. Faza 0- depolarizarea, corespunde
influxului de calciu prin canale de tip L iar faza 3 – repolarizarea, corespunde efluxului
de potasiu în care intervin și canale controlate de acetilcolina, astfel fiind evidențiată și
influența sistemului nervos vegetativ parasimpatic asupra activității cordului.

6
 Rezumat :
 Activitatea electrică a cordului este sinonimă cu potențialele de acțiune;
 Potențialele de acțiune le declanșează în condiții fiziologice celulele cu răspuns
lent din nodulul sinoatrial și le conduc restul celulelor ce aparțin sistemului excito-
conductor și celulele musculaturii de lucru atriale și ventriculare, care în plus
realizează și contracții;
 Potențialele de acțiune și de repaus diferă ca și durată, aspect grafic și valori în
cazul celor două tipuri de fibre;
 Depolarizarea lent diastolică prezentă în fibrele cu răspuns lent stă la baza
activității automate a cordului;
 Prin intermediul EKG înregistrăm activitatea electrică a musculaturii de lucru,
fiind predominantă cantitativ însă primim și informații legate de activitatea
sistemului excito-conductor datorită funcției acestuia de inițiere a impulsurilor
electrice.

4. Este suficientă generarea de impulsuri electrice pentru ca inima să își desfășoare

activitatea corespunzător?

NU. Funcția principală a cordului este aceea de a pompa sângele. Iar pentru a îndeplini
această funcție este imperios necesară generarea de impulsuri electrice însa nu
suficientă. Impulsul electric trebuie condus prin masa de celule cardiace și mai departe
acesta trebuie finalizat printr-o contracție eficientă. Contractilitatea cordului nu face atât
de mult obiectul de studiu al electrocardiografiei însă conductibilitatea da. Ca atare vom
discuta mai departe despre proprietatea celulelor cardiace de a conduce impulsuri,
respectiv despre proprietatea fundamentală a cordului denumită conductibilitate.

5. Ce este conductibilitatea și care este relevanța ei în EKG?

Conductibilitatea, după cum am spus reprezintă proprietatea celulelor cardiace de a

conduce impulsurile. Ea este o proprietate comună atât a celulelor sistemului
excitoconductor cât și a celulelor musculaturii contractile. Foarte importantă pentru
electrocardiografie este însă secvența conducerii deoarece blocarea acesteia la diferite
nivele va produce aspecte EKG caracteristice.

7
 Secvența fiziologică de conducere a impulsurilor este reprezentată în figura de mai jos.
Nod
Nod atrioventricular Nodul sinoatrial
sinusal
Fascicul His

Ram Nodul atrioventricular

stâng
Căi Fascicul His
internodale
Ram drept
Ram drept Ram stâng

Rețeaua Purkinje

Rețeaua Ventricul drept Ventricul stâng

Purkinje
1
Figura 2 . Sistemul exicto-conductor al inimii

Scurtă explicație a secvenței de conducere

Potențialul de acțiune ce pornește din nodului sinoatrial va determina propagarea

unei unde de depolarizare la nivelul atriilor și către nodulul atrioventricular.
Impulsul odată ajuns la nivelul nodului atrioventricular este întârziat de către
acesta aproximativ 0,16 secunde (pentru ca sistola atrială sa aibă loc înaintea
celei ventriculare) și ulterior este transmis către fasciculul His. Prin cele două
ramuri ale fasciculului His și prin intermediul rețelei Purkinje se va realiza
depolarizarea rapidă a septului interventricular și a ventriculilor (ramul drept
realizează depolarizarea ventriculului drept iar ramul stâng a ventriculului stâng).

Toate aceste procese de depolarizare vor produce unde pe EKG !

Și astfel importanța conductibilității rezidă în faptul că alterarea secvenței fiziologice de

conducere a impulsurilor prin blocarea acesteia fie intermitent fie permanent la anumite
nivele produce pe electrocardiogramă o serie de modificări denumite blocuri. În funcție
de sediul producerii, blocurile pot fi sinusale, atrioventriculare sau intraventriculare însă
această discuție face obiectul unui capitol separat.

1
Sursa: www.wikipedia.com accesat în data de 12.03.2018

8
Capitolul II

NOȚIUNI ELECTROCARDIOGRAFICE DE BAZĂ

1. Ce este electrocardiografia?

Electrocardiografia reprezintă o metodă non-invazivă de investigare a activității electrice

a cordului.

2. Cum se realizează această investigație?

Relativ simplu. Cu ajutorul unui electrocardiograf și al unor electrozi ce se plasează la

nivelul toracelui si membrelor pacientului.

3. Ce obținem în urma acestei investigații?

O electrocardiogramă (EKG). Electrocardiogramă care nu reprezintă altceva decât o

înregistrare grafică a modului în care cordul își desfășoară activitatea electrică. Utilitatea
practică a acesteia rezidă în faptul că modificările de structură cât și tulburările aportului
de sânge la nivel miocardic afectează activitatea electrică a cordului. Astfel, putem
corela diferite modificări ale electrocardiogramei cu diferite alterări de structură și/sau
vascularizație a inimii.

4. Ce anume vom putea observa pe o electrocardiogramă?

Unde, segmente și intervale.

5. Ce determină apariția acestor unde?

Undele pe care le identificăm pe o electrocardiogramă sunt de două tipuri:

 Unde de depolarizare- datorate propagării de-a lungul atriilor și a ventriculilor

a curenților de depolarizare;
 Unde de repolarizare- datorate propagării de-a lungul atriilor si a ventriculilor
a curenților de repolarizare.

Astfel, prin înregistrearea curenților de depolarizare și repolarizare de la nivelul atriilor și al

ventriculilor cu ajutorul unor electrozi și a unui electrocardiograf vom obține o serie de unde
care ne orientează în legatură cu activitatea electrică a inimii.

9
 6. Ce sunt undele, segmentele și intervalele?

Undele reprezintă deflexiuni pozitive sau negative ale liniei izoelectrice (liniei de 0
potențial). Deflexiunile pozitive se înregistrează ca unde situate deasupra liniei izoelectrice
(unda P, unda R, unda T) iar cele negative se înregistrează ca unde situate sub linia
izoelectrică (unda S, unda Q).

Nota bene!

Undele apar ca deflexiuni pozitive/negative în funcție de apropierea/depărtarea de

electrodul pozitiv al derivației în care sunt înregistrate. Astfel, când o undă se apropie de
electrodul pozitiv aceasta se va înregistra ca o undă pozitivă iar când se îndepartează de
acesta se va înregistra ca undă negativă.

Segmentele reprezintă distanța dintre două unde iar intervalele insumează atât unde cât și
segmente. Pentru a face întelegerea acestora mai facilă voi da și câteva exemple: intervalul
PR – se măsoară de la începutul undei P pană la începutul undei R; intervalul QT- se
măsoară de la începutul undei Q până la sfarșitul undei T iar segmentul ST – se măsoară
de la sfârșitul undei S până la începutul undei T.

7. Unde și cum vom aplica electrozii?

Electrozii utilizați pentru înregistrarea EKG standard se vor aplica la nivelul membrelor și la
nivelul toracelui după cum se observă în figura alăturată.

Quick tip!

Pentru a reține mai ușor poziționarea electrozilor

puteți folosi următoarele formule memotehnice:

Electrozii pentru membre: dreapta- sânge pe asfalt,

stânga- soarele deasupra lanului de grâu;

Electrozii pentru torace- floare cu petale roșii, pistil

galben, coada verde pusă în pământ maro, cu
ghiveci negru si farfurie mov.

Figura 3. Poziționarea electrozilor în

electrocardiografia standard

2
Sursa: https://learn.canvas.net/courses/883/pages/cardiac-monitoring-ecg-circulation-advanced. Accesat la data de 12.06.2018

10
 8. Care sunt derivațiile EKG și cum se formează?

Derivațiile EKG nu sunt altceva decât o serie de linii imaginare ce se formează între doi
electrozi și înregistrează diferențele de potențial electric dintre aceștia.

În electrocardiografia standard utilizăm 12 derivații, care se formează în felul următor:

 Derivațiile membrelor- explorează inima în plan frontal

o Se formează între electrozii plasați la nivelul membrelor
o DI- între electrodul (-) de la nivelul brațului drept și electrodul (+) de la
nivelul brațului stâng;
o DII- între electrodul (-) de la nivelul brațului drept și electrodul (+) de la
Derivații bipolare
nivelul piciorului stâng;
o DIII- între electrodul de la nivelul brațului stâng care în această
înregistrare va deveni (-) și electrodul (+) de la nivelul piciorului stâng.

o aVL- între electrodul (+) plasat la nivelul brațului stâng și electrozii de la

nivelul brațului drept și al piciorului stâng legați împreună;

o aVR- între electrodul (+) plasat la nivelul brațului drep și electrozii de la

Derivații unipolare
nivelul brațului stâng și al piciorului stâng legați împreună;

o aVF- între electrodul (+) plasat la nivelul piciorului stâng și electrozii de la

nivelul brațelor stâng și drept legați împreună.

 Derivațiile precordiale- explorează inima in plan orizontal

o Se formează între un electrod plasat la nivelul toracelui- electrozii
V1,V2,V3,V4,V5,V6 și centrul electric cardiac (situat ușor catre dreapta
în centrul ventriculului stâng);
o Poartă numele electrozilor.

11
9. Care este utilitatea derivațiilor?

Utilitatea derivațiilor rezidă în faptul că grupate aduc informații despre diferite regiuni ale
inimii sau altfel spus privesc inima din diferite unghiuri și ne ofera informații despre
activitatea electrică din zonele respective.

Astfel, derivatiile:

 DII, DIII, aVF explorează fața inferioară a ventriculului stâng și poartă denumirea
de derivații inferioare;
 V5,V6, DI, aVL explorează fața laterală a ventriculului stâng și poartă denumirea
de derivații laterale;
 V1,V2,V3,V4 explorează fața anterioară a ventriculului stâng și poartă denumirea
de derivații anterioare;

Quick tip!

Pentru înregistrarea EKG se

utilizează un tip special de hârtie pe
care se observă pătrate mici care
formează la rândul lor (câte 5 pe
verticală și 5 pe orizontală) pătrate
mari delimitate de linii groase.

Fiecare pătrat mic măsoară 1 mm și

corespunde pentru 0,1 mV pe
verticală (unde măsurăm
amplitudinea) și 0,04 secunde
pe orizontală (unde măsurăm
durata).

12
Capitolul III

ELECTROCARDIOGRAMA FIZIOLOGICĂ

1. Cum arată o electrocardiogramă normală?

Mai jos am inserat o revoluție electrică din cadrul unei electrocardiograme normale
pentru a identifica principalele unde, segmente și intervale iar pentru a simplifica
conceptul, electrocardiograma normală trebuie văzută ca și o inșiruire regulată a imaginii
de mai jos. Astfel:

QT
 Prima undă pozitivă care se observă se
numeste unda P care este urmată de
 Segmentul PQ(R) care împreună cu unda R
P formează
 Intervalul PQ(R)
 Următoarea entitate observabilă este
complexul QRS format din 2 unde
negative- unda Q și unda S între care se ST
încadrează o undă pozitivă- unda R. PQ T
Acesta este continuat de
 Segmentul ST care se delimitează între P U
punctul J și o undă pozitivă denumită unda
T
 Inconstant, se poate observa o altă undă
pozitiva ce succede unda T denumită unda
Q
U.
S Punct J
 Intervalul QT 3

Figura 4. Principalele unde, segmente și interval

3
Modificat după https://www.medicalexamprep.co.uk/the-basics-of-ecg-interpretation-part-3-waves-segments-
intervals/fig1. Accesat la data de 12.06.2018.

13
2. Care este semnificația undei P și care sunt caracteristicile ei?

Unda P reprezintă depolarizarea atriilor, proces care se realizează de la stânga la

dreapta și de sus în jos prin intermediul miocardului atrial și al căilor de conducere intra-
atriale.
Aceasta apare ca o undă rotunjită, singulară datorită depolarizării aproape instantanee a
ambelor atrii, însă putem considera că prima jumătate a undei reprezintă depolarizarea
atriului drept iar a doua jumătate depolarizarea atriului stâng.

Caracteristici:
 Este pozitivă, rotunjită, simetrică în majoritatea derivațiilor, însă cu mențiunea ca
poate căpăta un aspectiv bifazic (deflexiune pozitivă urmată de una negativă) în
V1,V2 datorită faptului că depolarizarea atriului stâng are o direcție relativ
divergentă față de electrodului pozitiv al acestor două derivații;
 Este negativă în aVR;
 Durează între 0,08 și 0,10 secunde;
 Are o amplitudine maximă de 2,5 mV;
 Se observă cel mai bine în derivația DII datorită faptului ca direcția undei de
depolarizare este paralelă cu axul derivației.

Nota bene!

Depolarizării atriale îi urmează în mod logic repolarizarea, însă unda de repolarizare

atrială se suprapune peste complexul QRS iar din acest motiv ea nu poate fi
observată pe electrocardiograma standard.

3. Care este semnificația intervalului PQ(R) și care sunt caracteristicile sale?

Intervalul PQ(R) se măsoară de la începutul undei P și până la începutul undei Q dacă

aceasta este prezentă iar dacă nu, până la începutul undei R. Astfel, acesta este format
din unda P care reprezintă depolarizarea atriilor și segmentul PQ(R) care reprezintă
timpul de conducere a impulsului prin nodul atrio-ventricular. Per total, se poate afirma
că intervalul PQ(R) reprezintă propagarea undei de depolarizare de la nivelul nodulului
sinusal, prin miocardul atrial și nodulul atrio-ventricular până la nivelul fasciculului His.

Caracteristici:
 Este izoelectric;
 Durează între 0,12 și 0,20 secunde;

14
4. Care este semnificația complexului QRS și care sunt caracteristicile sale?

Complexului QRS reprezintă fenomenul de depolarizare ventriculară, proces care

începe prin depolarizarea septului (prin intermediul fasciculului His) și se realizează de
la stânga la dreapta și de sus în jos. Depolarizarea septală este urmată de depolarizarea
ventriculilor, care se realizează prin intermediul ramurilor fasciculului His în felul următor:
de la dreapta la stânga și de sus în jos pentru ventriculul stâng și de la stânga la dreapta
pentru ventriculul drept, respectând aceeași propagare a undei dinspre porțiunea
superioară către cea inferioară. De menționat este însă și faptul ca ultima parte a
depolarizării ventriculare este depolarizarea bazelor, proces care se realizează dinspre
apex înspre acestea.

Unda Q- este prima undă negativă din cadrul complexului QRS și reprezintă
depolarizarea septului interventricular. Aceasta are o durată mai mică de 0,04 secunde
și o amplitudine maximă egala cu a patra parte din amplitudinea undei R. Prezența ei în
DIII poate fi întalnită și impune efectuarea unui EKG cu pacientul în inspir, moment în
care aceasta ar trebui să dispară.

Nota bene!

Unda Q cu durata mai mare de 0,04 secunde și amplitudine mai mare de ¼ din R
este considerată unda Q patologică și semnifică necroza mușchiului cardiac.

În unele situații in locul complexului QRS se poate observa o singură undă

negativă, amplă care poartă denumirea de complex QS și are deasemenea
semnificație patologică dacă se localizează oriunde altundeva înafară de V1,V2.

Unda R- este prima undă pozitivă din cadrul complexului și reprezintă depolarizarea
ventriculului drept, a apexului si porțiunii laterale a ventriculului stâng. Durata acesteia
nu se măsoară independent ci în cadrul complexului QRS iar amplitudinea crește din V1
unde este minimă, deoarece unda de depolarizare se îndepărtează de electrodul pozitiv
al derivației până în V6 unde este maximă datorită apropierii undei de depolarizare de
electrodul pozitiv al derivației.

Unda S – este ultima undă negativă a complexului și reprezintă depolarizarea bazei

ventricului stâng. Nici durata acesteia nu se măsoară independent iar amplitudinea
acesteia este maximă în V1 și descrește progresiv până în V6.

Caracteristicile complexului QRS:

Dacă e să privim complexul QRS ca un tot unitar, este unanim acceptat că durata sa
este cuprinsă în mod normal între 0,08 și 0,10 secunde iar sensul său (pozitiv sau
negativ) se calculează însumând amplitutidinile undelor componente. De exemplu
pentru complexul QRS din figura de mai sus amplitudinea= Q+R+S= -1+14-4 = 9 mV.

Nota bene!

Undele Q și S nu se întalnesc constant pe EKG iar acest lucru nu are semnificație 15

patologică.
5. Care este semnificația segmentului ST și care sunt caracteristicile sale?

Segmentul ST este este cuprins între punctul J, localizat la sfârșitul undei S și începutul
undei T. Acesta reprezintă prima fază a repolarizării ventriculare, respectiv faza de
platou. În mod normal este izoelectric însă poziționări ale acestuia deasupra/
dedesubtul liniei izoelectrice cu un 1mm, denumite supra/subdenivelări sunt considerate
fiziologice.

6. Care este semnificația undei T și care sunt caracteristicile sale?

Unda T reprezintă ultima fază a repolarizării ventriculare și este situată dupa segmentul
ST. În mod normal se admite că aceasta este o undă pozitivă, rotunjită, asimetrică (cu
panta descendentă mai abruptă), durata sa nu se studiază în mod normal însă
amplitudinea maximă admisă este de ⅓ din amplitudinea undei R corespunzătoare.

7. Care este semnificația undei U și care sunt caracteristicile sale?

Există mai multe teorii în ceea ce priveste semnficația undei U. Unii autori consideră că
aceasta semnifică repolarizarea întârziată a fibrelor Purkinje, alții că ar reprezenta
repolarizarea mușchilor papilari însă cert e că ea este o undă rotunjită, asimetrică, cu
aceeași polaritate cu a undei T corespunzătoare însă de dimensiuni mai reduse.
Aceasta este inconstantă și se poate întalni la atleții tineri, în ritmuri bradicardice dar și
în hipopotasemie.

8. Care este semnificația intervalului QT și care sunt caracteristicile sale?

Intervalul QT reprezintă ciclul de depolarizare și repolarizare ventriculară. În mod normal

este acceptat că acesta durează mai puțin decât jumatate din intervalul dintre două unde
R succesive. Însă, cea mai corectă estimare a acestuia se face confrom formulei de
corecție a lui Bazett: 𝑄𝑇𝑐 = 𝑄𝑇 ÷ √𝑅𝑅. Se admite ca și limită superioară a normalului
valoarea de 0,45 secunde.

9. Cum se realizează interpretarea sistematică a unui EKG?

După următoarea secvență:

1. Analizarea ritmului
2. Analiza frecvenței cardiace
3. Analiza axului inimii
4. Analiza undei P și a intervalului PR
5. Analiza complexului QRS
6. Analiza segmentului ST și a undei T
7. Aprecierea prezenței/absenței undei U

16
10. Cum se realizează analiza ritmului?

Ritmul cardiac se analizează din două perspective, cea a localizării pace-makerului

principal și cea a regularității sale.

În ceea ce privește localizarea pace-makerului principal în condiții fiziologice acesta se

situează la nivelul nodului sinusal și definește ritmul normal al inimii- ritmul sinusal, cu
următoarele caracteristici:
 Unde P prezente, cu același aspect în aceeași derivație;
 Fiecare undă P este urmată de complex QRS;
 Unde P pozitive în DII, DIII, aVF și negative în aVR.

În ceea ce privește regularitatea ritmului, aceasta presupune existența unei distanțe

egale între toate undele R succesive din aceeași derivație. Dacă intervalele RR
succesive nu sunt constante atunci se precizează faptul că ritmul este neregulat.

Astfel, putem concluziona că ritmul normal al cordului este sinusal și regulat, respectiv
toate impulsurile de depolarizare își au originea la nivelul nodului sinusal și acestea se
succed la intervale regulate de timp.

11. Cum se realizează calcularea frecvenței cardiace?

În mod normal frecvența cardiacă este cuprinsă între 60 și 100 bătăi pe minut iar
ritmurile cu frecvențe sub 60 bătăi/minut sunt considerate ritmuri bradicardice iar cele cu
frecvențe peste 100 bătăi/minut sunt considerate ritmuri tahicardice.

În funcție de regularitatea, pentru simplificare, ritmului cardiac frecvența cardiacă se va

calcula în următoarele moduri:
Ritm regulat

DA/NU

Metoda Dale-Dubin 6 secunde înregistrate?

DA/NU

Formula pe 6 secunde Formula 𝐹𝐶 = 1500 ÷ 𝑅𝑅

17
 Metoda Dale-Dubin

Se caută un complex QRS care pică pe

o linie groasă iar imediat după acesta se
realizează o numerotare a următoarelor
linii groase după formula: prima linie- Frecvența
300, a doua- 150, a treia- 100, a patra-
75, a cincea- 60, a șasea- 50. Ulterior se
urmărește unde este situat primul
complex QRS de după cel ales și se
incadrează într-un interval. Fiecare
pătrat mic este egal cu diferența dintre
cele două linii groase împarțită la 5. 4
Figura 5. Calcularea frecvenței cardiace după metoda
Dale- Dubin

Exemplu:

300 150 100 75 60

Figura 6.

Astfel frecvența cardiacă în imaginea de mai sus este egală cu 72 bătăi/minut.

4
Modificat după https://www.medicalexamprep.co.uk/the-basics-of-ecg-interpretation-part-3-waves-
segments-intervals/ . Accesat la data de 12.06.2018.

18
 Formula pe 6 secunde

O utilizăm în cazul ritmurilor neregulate în general, însă cu mențiunea ca este absolut

necesar ca înregistrarea EKG sa aibă minim 6 secunde (30 pătrate mari). Acuratețea
metodei este relativ redusă, în sensul ca valorile obținute sunt multipli întregi de 10 dar
utilitatea se regăsește în faptul că putem identifica cu ușurință un ritm
bradicardic/tahicardic.

Pentru a calcula frecvența cardiacă în acest mod vom număra inițial 30 de pătrate mari
iar ulterior vom număra complexele QRS din cadrul celor 30 de pătrate mari și le vom
înmulți cu 10.

Exemplu:

În figura de mai sus: 7 complexe QRS x 10 → FC ≈ 70 batai/minut.

Formula 𝑭𝑪 = 𝟏𝟓𝟎𝟎 ÷ 𝑹𝑹

Este cea mai acurată metodă. Pentru calcularea frecvenței în acest mod vom calcula 3
intervale RR succesive, vom face media aritmetică între acestea, pe care o vom exprima
în mm iar ulterior vom împărți 1500 la valoare obținută și vom obtine frecvența cardiacă.

Nota bene!

În mod normal frecvența atrială este egală cu cea ventriculară însă în cazul în care
acestea diferă ele se vor calcula și se vor exprima separat. Genul acesta de traseu
EKG este caracteristic blocurilor atrio-ventriculare de gradul II și III.

12. Ce reprezintă axul electric al inimii și cum se realizează analiza acestuia?

Axul electric al inimii se definește ca fiind reprezentarea grafică prin intermediul unui
vector a undei de depolarizare ventriculară. Pentru a putea reprezenta grafic axul inimii
(axul complexului QRS) vom avea nevoie de un sistem de axe și o serie de puncte de
reper. Ca și puncte de reper vom folosi proiecțiile axiale ale dervațiilor EKG.

În construirea sitemului axial vom pleca de la teoria lui Einthoven care susținea că cele
trei derivații bipolare ale membrelor- DI, DII, DIII formează un triunghi echilateral ce are
în centrul său cordul, după cum se observă în figura nr.7.

19
 Braț drept Braț stâng

DI

DI

DIII D II

D II
DIII

5
Picior stâng

Figura 7. Triunghiul lui Einthoven

Prin intersectarea celor trei vectori ce reprezintă direcțiile de înregistrare a derivațiilor DI, DII,
DIII într-un punct comun se va obține ceea ce se numește sistemul triaxial de reprezentare al
derivațiilor EKG. Pentru a obține imaginea completă, respectiv sistemul hexaxial vom mai
adăuga vectorii derivațiilor aVR, aVL și aVF, împreună cu unghiurile la care acestea se află,
după cum se observă în figura 8.

În mod fiziologic axul electric al cordului

se situează între - 30° și +90°, ceea ce
înseamnă că unda de depolarizare
Deviație
ventriculară merge aproximativ paralel
extremă
DAS cu axul lung al cordului.

Axul QRS situat între -30° și -90° indică

o deviație axială stângă (DAS) iar cel
situat între +90° și +180° indică o
deviație axială dreaptă (DAD). Aceste
tipuri de deviații axiale se întalnesc cel
DAD Normal mai frecvent când unul din ventriculi are
o masă musculară mai proeminentă și
astfel o masă miocardică mai mare de
depolarizat (hipertrofii ventriculare).

Axul QRS situat între -90° și -180°

corespunde deviației axiale extreme
sau antiapicale.

6
Figura 8. Sistemul hexaxial de reprezentare a derivațiilor EKG

5
Modificat după www.voitlab.com, accesat la data de 12.06.2018 .

20
Metoda cea mai acurată de calcul presupune utilizarea unui echer și a unei rigle, însă acest lucru nefiind
la îndemâna clinicianului în situațiile de urgență există o metodă ce ne poate orienta către intervalul între
care se află axul QRS. Astfel, pentru calcularea acestuia vom proceda în felul următor:

 Vom calcula amplitudinea complexului QRS în derivațiile DI și aVF;

 Vom așeza valoarea obținută în sistemul hexaxial fie către polul pozitiv, fie către cel negativ
al fiecărei derivații;
 Vom determina cadranul în care se încadrează axul.

Exemplu:

Figura 9.

1. Calculul amplitudinii QRS în DI și DIII

 QRS în DI= 0+13+0= 13 mm ● QRS în aVF= -1+11+0= 11 mm

Figura 9-1. Figura 9-2.

6
Modificat după Sampson M., British Journal of Cardiac Nursing, April 2016, Vol 11, No 4, p.180-188
7
Sursa: www.ecglibrary.com, accesat la data de 12.06.2018

21
2. Încadrarea rezultatelor în sistemul hexaxial:

o Obținând o valoare pozitivă în DI o vom orienta undeva în porțiunea pozitivă a

vectorului derivației;
o La fel vom proceda și în cazul valorii obținute pentru aVF.

Deviație
extremă
DAS

DAD Normal

3. Astfel, după ce am analizat valorile și le-am orientat pe axele derivațiilor putem concluziona că
axul complexului QRS se situează undeva în intervalul mărginit de porțiunea pozitivă a aVF și
porțiunea pozitivă a DI, respectiv între 0° și +90°, fiind astfel normal.

Dacă ar fi fost ca complexul QRS să fie negativ în DI și pozitiv în aVF atunci axul complexului
QRS s-ar fi aflat în intervalul +90° și +180° fiind astfel vorba despre o deviație axială dreaptă.

Nota bene!

În fața unei deviații axiale stângi ne găsim în situația necesității de a diferenția între un cord
orizontalizat și o deviația axială stângă reală. Diferențierea o vom face în felul următor:

 Dacă amplitudinea QRS este pozitivă în DII atunci este vorba de un cord orizontalizat
iar dacă amplitudinea QRS este negativă axul QRS este deviat patologic la stânga.

22
 TRASEE EKG DE EXERCIȚIU

Figura 10.
8

1.

 Ritm: sinusal, regulat

 Frecvență: 90 bătăi/minut

 Ax: În limite normale

 Unda P: de aspect, durată și amplitudine normală

 Segment PR: constant, în limite normale

 Complex QRS: cu morfologie și durată normală

 Segment ST: fără supra/subdenivelări

 Unda T: de amplitudine normală

 Interval QTc: în limite normale

8
Sursa: www.hqmeded-ecg.blogspot.com, accesat în data de 12.06.2018

23
2.

Figura 11.

 Ritm:

 Frecvență:

 Ax:

 Unda P:

 Segment PR:

 Complex QRS:

 Segment ST:

 Unda T:

 Interval QT:

9
Sursa: www.learntheheart.com accesat la data de 12.06.2018.

24
Capitolul IV

ARITMOGENEZA

1. Ce reprezintă aritmogeneza?

Aritmogeneza, sau etimologic spus geneza aritmiilor, este un termen ce cuprinde

totalitatea mecanismelor ce stau la baza producerii tulburărilor de ritm și conducere.

2. Care sunt mecanimsele principale ale aritmogenezei?

La baza producerii tulburărilor de ritm și conducere stă alterarea a două proprietăți

fundamentale ale mușchiului cardiac, respectiv alterarea automatismului/ alterarea
producerii impulsurilor și alterarea conducerii impulsurilor. Există însă și cazuri în care
cele două mecanisme sunt intricate.

3. În ce constă alterarea automatismului cardiac?

Alterarea automatismului cardiac se poate produce în mai multe sensuri și anume:

modificarea în sensul creșterii sau scăderii a automatismului fiziologic, apariția unui
automatism anormal sau apariția unei activități declanșate de postdepolarizări.

Alterarea automatismului normal

Automatismul cardiac are la bază activitatea celulelor sistemului excito-conductor,

respectiv capacitatea acestora de a declanșa independent potențiale de acțiune. La
baza acestei proprietăți stă fenomenul de depolarizare lent diastolică (DLD) din faza 4 a
potențialului de acțiune (pentru mai multe detalii vezi figura 1). Modularea
automatismului cardiac este un proces continuu asupra căruia sistemul nervos
vegetativ are o foarte mare influență.

Stimularea simpaticului determină eliberarea de noradrenalină de la nivelul terminațiilor

nervilor simpatici cardiaci, care acționează la nivelul receptorilor β1 miocardici,
amplificând pătrunderea Ca2+ și Na+ în interiorul celulei în timpul depolarizării lent
diastolice. Acest proces, determină scurtarea pantei fazei 4 și creșterea ritmului de
descărcare al impulsurilor, determinând astfel apariția tahicardiei sinusale. Activitatea
simpaticului este mai pregnantă la nivelul atriilor însă nu este de neglijat nici la nivel
ventricular.

25
 Stimularea parasimpaticulului determină eliberarea de acetilcolina de la nivelul
terminațiilor nervului vag, care acționeaza asupra receptorilor muscarinici miocardici,
+
amplificând efluxul de K , prelungind astfel repolarizarea și alungind durata fazei 4.
Rezultatul acestor procese este scăderea frecvenței de descărare a impulsurilor cu
apariția bradicardiei sinusale. Activitatea nervului vag se reflectă aproape în totalitate
asupra atriilor, respective a nodulilor sinoatrial și atrio-ventricular.

Apariția automatismelor anormale

În mod fiziologic, centrii situați sub nodului sinoatrial, respectiv nodulul atrioventricular,
fasciculul His și rețeaua Purkinje poartă denumirea de pace-makeri subsidiari și au
capacitate independentă de automatism. Însă datorită frecvenței mai crescute de
descărcare a nodulului sinoatrial acesta exercită un mecanism de supresie asupra
celorlalti, împiedicandu-i să își exercite activitatea. Mecanismul poartă denumirea de
“overdrive suppression”.

Automatismele anormale determină apariția fenomenelor denumite “escape rythms” sau

ritmuri de scăpare, termeni ce se referă la scăparea unui centru de automatism subsidiar
sau ectopic de sub mecanismul de overdrive supression exercitat de nodulul sinusal.
Ritmurile de scăpare pot fi la rândul lor de două tipuri:

 Ritmuri de scăpare active- se caracterizează prin creșterea frecvenței de

descărcare a unui focar ectopic/ pace-maker subsidiar peste frecvența de
descărcare a nodului sinusal, exercitând asupra acestuia fenomenul de
overdrive suppression și preluând astfel rolul de centru principal de stimulare al
cordului. Situația se întâlnește în cazul tahicardiei atriale (non-sinusale), a
ritmului idioventricular accelerat și în unele cazuri de tahicardie ventriculară de
cauză ischemică.
 Ritmuri de scăpare pasive- se caracterizează prin compensarea de către pace-
makerii subsidiari a scăderii marcate a frecvenței de descărcare a nodului
sinusal. Practic, în momentul în care frecvența de descărcare a nodului sinusal
scade sub aceia a nodului atrioventricular/ sitemului His-Purkinje cele din urmă
vor prelua comanda inimii datorită dispariției efectului de overdrive suppression.
Situația se întâlnește în cazul:
o ritmurilor joncționale- caracterizate prin frecvență= 40-60 bătăi/minut,
complexe QRS ușor mai largi decât cele de origine atrială, cu unde P
absente;
o ritmurilor idioventriculare- caracterizate prin frecvență= 30-40
bătai/minut, complexe QRS largi, de aspect ventricular și unde P
absente.

26
 Activitatea declanșată prin post-depolarizări

Activitatea declanșată reprezintă un termen ce se referă la formare de potențiale de

acțiune dependente de activitatea declanșatorie a unei postdepolarizări.
Postdepolarizările se definesc ca fiind oscilații ale potentialul de membrană ce se produc
fie în timpul potențialului de acțiune- poartă denumirea de “early after-depolarisations”
sau post-depolarizări precoce fie după încetarea acestuia- “delayed after-
depolarisations” sau post-depolarizări tardive.

 Post-depolarizările preoce (PDP) - apar fie la sfârșitul fazei 2 a potențialului

de acțiune fie la începutul fazei 3. Cauza acestora pare a fi prelungirea
duratei potențialului de acțiune care atrage după sine prelungirea fazei de
platou (faza 2) cu reactivarea influxului de Ca2+ prin canalele de tip L și
formarea unei oscilații la nivelul potențialului de membrană.
Oscilația formată are capacitatea de a induce o activitate repetitivă ce se
întâlnește frecvent sub forma tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada
vârfurilor) ce apare pe fondul ritmurilor bradicardice sau a sindromului de QT
lung.
 Post-depolarizarea tardivă (PDT) - apare în faza 4 a potențialului de
acțiune, după încetarea acestuia sau altfel spus, după repolarizarea fibrei
miocardice. Se datorează acumulării ionilor de Ca2+ în interiorul fibrei
miocardice, situație frecvent întalnită în cadrul ischemiei miocardice datorită
blocării transportorilor externi de calciu, suprastimulării simpatice și tendinței
de expulzie spontană a ionilor de către reticulul sarcoplasmatic, pe fondul
depleției rezervelor de ATP. Rezultatul este o oscilație a potențialului de
membrană ce se manifestă sub forma extrasistolelor atriale sau ventriculare.

PDP

Reactivarea
influxului de PDT
2+
Ca prin
canale de tip
L Acumularea
intracelulară
2+
a Ca 10

Figura 12. Reprezentarea schematică a post-depolarizărilor.

10
Adaptat după J. LOSCALZO, Harrison’s Cardiovascular Medicine, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2010, pag.
126, fig.14-3.

27
4. În ce constă alterarea conducerii impulsurilor?

Alterarea conducerii impulsurilor generate se manifestă sub două forme principale:

blocurile și reintrarea.

Blocul și conducerea decremențială

Conducerea decremențială reprezintă scăderea uniformă a vitezei de conducere

printr-un segment al sistemului excito-conductor datorată în principal scăderii
amplitudinii potențialului de acțiune,cu precădere a fazei 0.

Blocurile, după cum le spune și numele reprezintă împiedicarea propagării impulsului

generat la un anumit nivel pe căile de conducere. Acestea se pot produce în orice punct
al sistemului excito-conductor al inimii însă se localizează cu predilectie la nivelul
nodului sinusal (blocurile sinusale), la nivelul nodului atrio-ventricular (blocurile atrio-
ventriculare) sau la nivelul ramurilor fasciculului His (blocurile fasciculare/blocurile de
ramură). Pot fi de natură acută sau cronică și cunosc o multitudine de cauze: ischemia
miocardică,suprastimularea vagală acută sau cronică, anumite medicamente (beta-
blocante, amiodaronă, blocante ale canalelor de calciu, digitalice,
parasimpaticomimetice), miocarditele, lezarea țesutului nodal în timpul intervențiilor
chirugicale, extinderea calcificărilor de la nivel valvular, fibrozarea senilă sau de cauză
incertă sau blocurile din cadrul cardiopatiilor congentiale.

Reintrarea

Reintrarea se caracterizează prin prezența unei unde excitatotorii ce se deplasează

în jurul unui obstacol inexcitabil.

Pentru apariția fenomenului de reintrare este necesară existența unei căi duble de
propagare a impulsului, formată dintr-un braț cu conducere lentă și perioadă refractară
scurtă și un braț cu conducere rapidă și perioadă refractară lungă. Cele două căi sunt
unite la ambele capete și separate între ele printr-o zonă inexcitabilă. În condiții
fiziologice, respectiv în prezența ritmului sinusal circuitul de reintrare este nefuncțional,
pentru activarea sa fiind necesar un impuls ectopic, care de cele mai multe ori este
reprezentat de o extrasistolă. Extrasistola va produce depolarizarea regiunii de miocard
cu bloc însă datorită faptului ca brațul cu conducere rapidă se găsește în prerioadă
refractară, unda de depolarizare va intra pe calea comună proximală și ulterior va
circula cu viteză redusă de-a-lungul brațului cu conducere lentă. În momentul în care
impulsul ajunge din nou pe calea comună, respectiv pe calea comună distală acesta va
găsi brațul rapid în perioadă excitabilă și astfel îl va parcurge pe acesta în mod
retrograd până la nivelul căii comune proximale de unde va parcuge din nou brațul lent
ș.a.. Circuitul de reintrare se va opri de la sine în momentul în care caracteristicile de
conducere și refractaritate ale acestuia se modifică.

28
 Aritmiile care au frecvent ca și substrat acest tip de mecansim patogenic sunt
tahicardia ventriculară monomorfă, tahicardia ventriculară polimorfă, tahicardia
prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV), tahicardia prin reintrare la nivelul nodului atrio-
ventricular (TRNAV), flutterul atrial și fibrilația atrială.
Cale comună
proixmală
ES- Extrasistolă
Conducere rapidă Conducere lentă Reintrare
continuă PRE- Perioadă
ES Refractară Efectivă
Ritm sinusal (inexcitabilitate absolută)

1- Inițierea mecanismului
PRE de către o extrasistolă
Cale distală
comună 2- Declanșarea reintrării

11 3- Reintrare constituită

Figura 13. Reprezentare schematică a circuitului de reintrare

Circuitele de reintrare pot fi de mai multe feluri:

 După lungime pot fi:
1. Macrocircuite de reintrare (lungi)- utilizează căi accesorii ce
conectează atriile si ventriculii din punct de vedere electric
 fasciculul Kent în sindromul Wolf-Parkinson-White, care
conectează miocardul de lucru atrial cu cel ventricular;
 fasciculul James în sindromul Lown-Ganong-Levine, care
conectează musculatura de lucru atrială fie cu nodulul atrio-
ventricular fie cu porțiunea incipientă a fasciculului His;
 fasciculele Maihaim – “ sunt căi de conexiune cu conducere
decremențială între atriul drept sau nodul atrio-ventricular și
ventriculul drept sau regiunea apropiată ramului drept al
fascicului His. Acestea pot fi atriofasciulare, atrioventriculare,
nodofasciculare și nodoventriculare, în funcție de inserțiile lor
proximale și distale”12

2. Microcircuite de reintrare (scurte)- localizate fie în musculatura de

lucru atrială, fie în cea ventriculară, fie la nivelul nodulului atrio-
ventricular.

11
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/svt/. Accesat la data de 13.06.2018
12
Tradus după Demosthenes G KATRITSIS, “Mahaim Accessory Pathways”, Arrhythm Electrophysiol Rev. 2017 Apr;
6(1): 29–32.

29
Capitolul V

TULBURĂRILE DE RITM

1. Ce reprezintă tulburările de ritm?

Tulburările de ritm, sau aritmiile reprezintă alterări ale ritmului cardiac normal.

2. Cum se clasifică aritmiile?

Cea mai simplă clasificare a aritmiilor se face în funcție de sediul producerii

mecanismului patogenic și astfel întalnim:
 aritmii supraventriculare- care se subclasifică la rândul lor în tulburări de ritm
sinusale, atriale și joncționale;
 aritmii ventriculare.

V.1 TULBURĂRILE DE RITM SUPRAVENTRICULARE

V.1.1 Tahicardia sinusală

1. Ce reprezintă tahicardia sinusală?

Tahicardia sinusală reprezintă creșterea frecvenței de descărcare a nodului

sinusal peste valoarea de 100 descărcari/minut.

2. Care este cauza tahicardiei sinusale?

În principal scăderea duratei pantei fazei 4 în celulele nodului sino-atrial datorită

stimulării simpatice.

3. Care sunt caracteristicile EKG ale tahicardiei sinusale?

 Ritm sinusal, regulat;

 Frecvența cardiacă > 100 bătai pe minut;
 Unda P- aspect și durată normale;
 Interval PR- normal (0,12-0,20 sec.);
 Complex QRS- normal (0,08-0,10 sec.);
 Segment ST- fără modificări caracteristice;
 Unda T- apropiată de unda P;
 Interval QT- scurtat în funcție de frecvența cardiacă.

30
 4. Exemplu

Figura 14. Tahicardie sinusală

13

V.1.2 Bradicardia sinusală

1. Ce reprezintă bradicardia sinusală?

Bradicardia sinusală reprezintă scăderea frecvenței de descărcare a nodului sub

valoarea de 60 descărcari/ minut.

2. Care sunt cauzele de bradicardie sinusală?

Principala cauză a bradicardiei sinusale o constituie hiperactivitatea vagală, care

determină prin intermediul acetilcolinei alungirea pantei fazei 4 și scăderea
frecvenței de descărcare a nodului sinusal. Situația se poate întalni fiziologic în
cazul sportivilor de performanță sau patologic în cazul supradozajului de beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu etc..

3. Care aspectul EGK al bradicardiei sinusale?

 Ritm sinusal, regulat

 Frecvența cardiacă mai mică de 60 bătai/minut
 Unda P- aspect și durată normale;
 Interval PR- normal (0,12-0,20 sec.);
 Complex QRS- normal (0,08-0,10 sec.);
 Segment ST- fără modificări caracteristice;
 Unda T- depărtată de unda P;
 Interval QT- alungit în funcție de frecvența cardiacă.

13
Sursa: http://courses.kcumb.edu/physio/abnormal%20ecg/rate.htm. Accesat la data de 13.06.2018

31
 4. Exemplu:

14

Figura 15. Bradicardie sinusală.

V.1.3 Extrasistolele atriale (ESA)

1. Ce reprezintă extrasistolele atriale?

Extrasistolele atriale sau așa-numitele bătăi premature atriale se definesc ca fiind

contracții cardiace ce survin precoce după terminarea unei revoluții cardiace, mai
devreme decât ar fi prezisă următoarea.

2. Care este cauza apariției lor?

Extrasistolele atriale apar în principal prin două mecanisme, fiind vorba fie de o
post-depolarizare tardivă fie de un automatism anormal al unui pace-maker
ectopic situat la nivel atrial.

3. Care este aspectul EKG al acestora?

 Se remarcă apariția unora sau mai multor bătăi premature atriale

caracterizate prin prezența unor unde P de aspect diferit comparativ cu
unda P sinusală, care pot fi urmate sau nu de complexe QRS înguste de
cele mai multe ori, însă se pot remarca și complexe QRS largi (în cazul
conducerii aberante a acestora la ventriculi). Undele P vor fi urmate de
complexe QRS dacă curentul de depolarizare extrasistolic găsește nodul
atrio-ventricular în perioadă excitabilă iar în cazul în care nodul atrio-
ventricular se găsește in perioadă refractară undele P vor fi blocate la acest
nivel;
 Datorită faptului că stimulul ectopic va reseta nodul sinusal după extrasistolă
va apărea ceea ce se numește pauză post-extrasistolică non-
compensatorie.

14
Sursa: http://courses.kcumb.edu/physio/abnormal%20ecg/rate.htm. Accesat la data de 13.06.2018

32
 4. Exemple:
QRS îngust
a. (0,08 sec.)
P cu aspect diferit

Survine precoce 15

Figura 16. Extrasistolă atrială

b.

QRS înguste

P cu aspect deferit
precoce
16

Figura 17. Extrasistole atriale organizate sub formă de bigeminism

După cum se observă și în figura 17, extrasistolele, atât cele atriale cât și cele
ventriculare pot fi organizate sub diferite forme:
 Bi/tri/cvadrigeminism- un complex normal se însotește de 1/2/3
complexe extrasistolice;
 Cupletele/Tripletele- 2/3 extrasistole sucesive.

Organizarea extrasistolelor sub orice formă reprezintă un criteriu de severitate!

15
Modificat după https://ekg.academy/learn-ekg?courseid=312&seq=4. Accesat la data de 14.06.2018
16
Modificat după https://ekg.academy/learn-ekg?courseid=312&seq=4. Accesat la data de 14.06.2018

33
 V.1.4 Extrasistolele joncționale (ESJ)

1. Ce reprezintă extrasistolele joncționale?

Extrasistolele joncționale reprezintă complexe cu originea la nivelul nodului

atrio-ventricular ce survin prematur în cursul ritmului de bază.

2. Care este cauza apariției acestora?

Cel mai frecvent ESJ se datorează apariției unui automatism anormal la nivelul
nodului atrio-ventricular în sensul creșterii automatismului intrinesc nodular cu
apariția unor depolarizări cardiace ectopice.

3. Care este aspectul EKG al ESJ?

 Apariția unor complexe premature în relație cu ritmul de bază ce se

caracterizează prin QRS îngust care poate fi însoțit de o undă P inversată
(când impulsul ectopic depolarizează musculatura atrială retrograd) sau
poate fi neînsoțit de undă P (dacă impulsul găsește atriile în perioadă
refractară). În funcție de localizarea undei P ectopice în raport cu complexul
QRS se poate decela poziționarea focarului generator de extrasistole în felul
următor:
o Dacă unda P precede complexul QRS este cel mai probabil vorba de
un focar localizat în porțiunea superioară (atrio-nodală) a nodulului
atrio-ventricular;
o Daca unda P succede complexul QRS este cel mai probabil vorba de
un focar localizat în porțiunea inferioară (nodo-hisiană) a nodului atrio-
ventricular;
o Dacă unda P este absentă, cel mai probabil aceasta coincide cu
complexul QRS, este mascată de acesta iar focarul este localizat în
porțiunea central a nodului atrio-ventricular;

4. Exemplu:

17
P ectopice din focar nodal superior și ESJ

Figura 18. Extrasistole joncționale

17
Modificat după http://ecgreview.weebly.com/premature-junctional-complex.html. Accesat la data de
14.06.2018

34
 V.1.5 TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE (TPSV)

Sunt tahicardii cu origine atrială sau joncțională cu debut și sfârșit rapid. Când
pacientul relatează simptomatologia caracteristică TPSV s-a demonstrat că în 50-60
% din cazuri este vorba despre tahicardii prin reintrare în nodul atrioventricular, în 30-
35 % din cazuri despre tahicardii prin reintrare atrioventriculară (cu fascicol accesor)
iar 10 % din cazuri despre tahicardii atriale.

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (TRNAV)

1. Ce reprezintă TRNAV?

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular reprezintă o formă particulară de

tahicardie ce se caracterizează prin debut și sfârșit brusc și succesiunes a cel puțin 6
extrasistole joncționale

2. Care sunt cauzele TRNAV?

Mecanismul fiziopatologic responsabil de apariția acestui tip de tahicardie este reprezentat de

prezența unui microcircuit de reintrare situate în interiorul nodul atrioventricular (NAV), ce
prezintă toate caracteristicile discutate în capitolul anterior la întrebarea 4 și reprezentate în
figura 13. Cel mai frecvent calea rapidă este situată anterior, de-a-lungul porțiunii septale a
inelului valvei tricuspide iar calea lentă este situată posterior, în proximitatea ostiumului
coronar. Activarea microcircuitul se face de către o extrasistolă.

Ritm Declanșare Perpetuare

sinusal

Cale Cale Cale Cale Cale Cale

lentă rapidă lentă rapidă lentă rapidă

NAV NAV NAV

V V V

18

Figura 19. Reprezentare schematică a mecanismului fiziopatologic din TRNAV

18
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/avnrt-ecg/. Accesat în data de 14.06.2018

35
 3. Care este aspectul EKG în TRNAV?

 Ritm- non-sinusal, regulat;

 Frecvenț cardiacă cuprinsă între 150 și 250 bătăi/minut, mai frecvent 250 în
cazul copiilor;
 Unda P- este de cele mai multe ori negativă datorită depolarizării retrograde a
atriilor și poate să preceadă, să succeadă complexul QRS și de cele mai multe
ori chiar să fie mascată de acesta (datorită activării simultane a atriilor si a
ventriculilor);
 Intervalul PR- este de cele mai multe ori nedeterminabil din cauza mascării undei
P
 Complexul QRS- este îngust;
 Segementul ST- nu prezintă modificări caracteristice;
 Unda T- urmează complexul QRS și poate masca undele P.

În cazul tahicardiei prin reintrare nodală atrio-ventriculară se poate

observa uneori chiar și extrasistola care a produs inițierea accesului
tahicardic.

4. Exemple:

a.

19

Figura 20. Inițierea unui acces de TRNAV de către o extrasistolă ventriculară.

19
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-topic-reviews-and-
criteria/av-nodal-reentrant-tachycardia-review. Accesat la data de 14.06.2018

36
 b.

20

Figura 21. Tahicardie prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular

c.

Figura 22. Tahicardie prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular

20
Sursa: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/atrioventricular-nodal-
reentry-tachycardia-avnrt-ecg-example-2. Accesat la ora 14.06.2018.

37
Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV)

1. Ce reprezintă tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară?

TRAV reprezintă un tip particular de tahicardie paroxistică supraventriculară

caracterizată printr-un substrat patologic aparte, respectiv prezența macrocircuitelor
de reintrare.

2. Care sunt cauzele acesteia?

După cum am menționat mai devreme, la baza mecanismului fiziopatologic din

tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară stau macrocircuitele de reintrare.
Macrocircuitele de reintrare sunt circuite de reintrare ce se desfăsoară pe arii extinse
de miocard, în cazul de față circuitul integrând atât atriile cat și ventriculii prin
intermediul unor căi accesorii care le conectează. Căile accesorii sunt reprezentate
de fascicule compuse cel mai frecvent din fibre musculare cardiace care penetrează
scheletul fibros cu rol izolator dintre atrii si ventriculi, perturbând astfel secvența
normală de depolarizare în sensul realizării unei excitații ventriculare mai rapide decât
în mod fiziologic. Fenomenul poartă denumirea de sindrom de preexcitație.

Nota bene!

Există situații în care căile accesorii sunt cunoscute, au denumiri proprii și

determină o serie de sindroame de preexcitație cu trăsături electrocardiografice
caracteristice. Este vorba de:

 Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) al cărui determinant este

fasciculul atrioventricular KENT;
 Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) al cărui determinant este fasciculul
JAMES.

Factorul inițiator al curentului de reintrare, este la fel ca și în cazurile de reintrare

discutate anterior, o extrasistolă (fie de natură atrială, fie de natură ventriculară).
Impulsul depolarizant poate fi condus în două moduri: ortodromic și antidromic
dând naștere astfel la o subclasificare a tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară-
tahicardia cu conducere ortodromică/ antidromică. Între cele două tipuri se impune un
diagnostic diferențial foarte riguros deoarece tratamentul este diferit și se impune a fi
efectuat în condiții de urgență. Cele două moduri de conducere vor fi explicate în
imaginea de mai jos.

38
 CONDUCEREA ORTODROMICĂ CONDUCEREA ANTIDROMICĂ

Atriu Atriu

NAV NAV
NAV- Nodul atrio-ventricular
CA CA
FH- Fascicul His
FH FH
RFH- Ram al fasciculului His
RFH RFH
CA- Cale accesorie
Ventricul Ventricul

21

Figura 23. Conducerea ortodromică și antidromică în cadrul tahicardiei prin reintrare atrioventriculară

 Conducerea ortodromică- presupune propagarea undei de depolarizare prin nodulul

atrio-ventricular, fasciculul His și ramurile acestuia până la nivelul miocardului ventricular
de unde impulsul va urca anterograd prin intermediul fasciculului accesor, va depolariza
atriile, va trece din nou prin nodulul atrio-ventricular și va relua astfel circuitul.
Complexele QRS apar înguste datorită faptului că activarea ventriculară se produce
rapid prin căile fiziologice.

 Conducerea antidromică- presupune propagarea undei de depolarizare prin

intermediul fascicului accesor la miocardul ventricular, de unde din aproape în aproape
se va realiza activarea ventriculilor , a ramurilor fasciculului His, a fasciculului în sine, a
nodulului atrio-ventricular și a atriilor. Când unda de depolarizare ajunsă la nivel atrial
întalnește fasciculul accesor circuitul de reintrare se va relua. Complexele QRS apar
largi datorită activării ventriculare lente din aproape în aproape.

21
Modificat după http://www.foamem.com/2013/11/18/orthodromic-vs-antidromic-svt-with-wpwepisode-
116november/. Accesat la data de 14.06.2018.

39
3. Care este aspectul EKG al TRAV și al sindroamelor specifice?

Aspectul electrocardiografic al tahicardiei prin reintrare atrio-ventriculară depinde de

tipul de conducere, astfel:

În tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere ortodromică:

 Ritm regulat, non-sinusal;

 Frecvența cardiacă- frecvent între 200 și 300 bătăi/minut;
 Unda P- absentă, înlocuită de undă P’ situată după complexul QRS și
negativă;
 Interval PR- nedeterminabil; se determină intervalul RP’care este scurt și se
compară cu intervalul P’R (caracteristic pentru conducerea ortodromică este-
P’R > RP’);
 Complex QRS- îngust;
 Segmentul ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu
complexele QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

În tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere antidromică:

 Ritmul regulat, non-sinual;

 Frecvența cardiacă- între 200 și 300 bătăi/minut;
 Unde P- cel mai frecvent nu sunt identificabile însă dacă se pot observa se
situează înaintea complexului QRS și se numesc unde P’;
 Interval PR- frecvent nedeterminabil; dacă se evidențiază unda P’
 Complexul QRS- larg; din această cauză este foarte dificl de făcut diagnostic
diferențial cu tahicardia ventriculară monomorfă
 Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu complexele
QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

În sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW):

 Ritmul regulat/neregulat (dacă se complică cu fibrilație atrială), sinusal/non-

sinusal (dacă se complică cu fibrilație atrială sau alte tahicardii fără unde P
vizibile);
 Frecvența cardiacă- variabilă;
 Unde P- cu caracteritici de ritm sinusal;
 Interval PR- scurt, mai mic de 0,12 secunde; acest fapt se datorează
propagării undei de depolarizare atrială direct prin fasciculul accesor către
miocardul ventricular, cu ocolirea nodulului atrio-ventricular;

40
  Se remarcă prezența undei ∆ (delta)- caracteristică pentru acest sindrom;
apare datorită depolarizării inițiale lente a miocardului ventricular de către
stimulul ce a parcurs fasciculul accesor;
 Complexul QRS- larg, ≥ 0,11 secunde;
 Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu complexele
QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);
 Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară reprezintă una din complicațiile
sindromului WPW alături de fibrilația atrială.

În sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)

 Ritmul regulat/neregulat (dacă se complică cu fibrilație atrială), sinusal/non-

sinusal (dacă se complică cu fibrilație atrială sau alte tahicardii fără unde P
vizibile);
 Frecvența cardiacă- variabilă;
 Unde P- cu caracteritici de ritm sinusal;
 Interval PR- scurt, mai mic de 0,12 secunde; acest fapt se datorează
propagării undei de depolarizare atrială direct prin fasciculul accesor către
miocardul ventricular, cu ocolirea nodulului atrio-ventricular;
 Se remarcă absența undei ∆ (delta)- caracteristică pentru acest sindrom;
apare datorită faptului că fasciculul accesor conectează miocardul atrial cu
porțiunea incipientă a fasciculului His ;
 Complexul QRS- îngust;
 Segment ST și unda T- pot suferi modifcări de opoziție de fază cu complexele
QRS adiacente (subdenivelări de segment ST cel mai frecvent);

4. Exemple:

a.

Figura 24. Tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară cu conducere ortodromică.

41
 b.

22

Figura 25. Sindrom WPW (săgețile roșii marchează undele delta).

c.

23

Figura 26. Sindrom WPW (săgețile roșii marchează undele delta).

22
Modificat după: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/pre-excitation-syndromes/. Accesat la data de
15.06.2018
23
Modificat după: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/pre-excitation-syndromes/. Accesat la data de
15.06.2018

42
 d.

24

Figura 27. Sindrom WPW (săgețile roșii indică undele delta).

e.

PR scurt
fară undă ∆

25

Figura 28. Sindrom LGL

24
Modificat după: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/pre-excitation-syndromes/. Accesat la data de
15.06.2018
25
Modificat după: www.leartheheart.com. Accesat la data de 15.06.2018

43
V.1.6 FIBRILAȚIA ATRIALĂ

1. Ce reprezintă fibrilația atrială?

Fibrilația atrială reprezintă o formă de tahicardie cu frecvență mare caracterizată

prin dezorganizarea activității electrice atriale până la anularea contribuției
contracției atriilor la debitul cardiac.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției fibrilației atriale?

Fibrilația atrială poate fi considerată un sindrom pluripatogenic din punctul de

vedere al mecanismelor care stau la baza apariției acestora. Cauzele principale
de fibrilație atrială sunt dilatarea atrială întalnită în cadrul stenozei și regurgitării
mitrale, al stenozei și insuficienței aortice, hipertensiunea arterială și
tireotoxicoza. În ceea ce privește mecanismele patogenice, acestea sunt multiple
însă la modul general se consideră că următoarele ar putea fi cele principale:

 Existența unor multiple focare ectopice situate în musculatura de lucru

atrială din jurul orificiilor de vărsare ale venelor pulmonare. Aceste focare
ectopice au activitate independentă și descarcă cu o frecvență foarte
mare impulsuri de depolarizare iar prin inhibiția nodului sinoatrial prin
mecanism de overdrive suppression ajung să preia funcția de pace-
maker cardiac.
 Formarea unor microcircuite de reintrare situate la nivelul musculaturii
de lucru atriale. Situația este favorizată de dilatarea atrială sau de
ischemia miocardică prin faptul că ambele condiții creează zone de
conducere neomogenă la nivelul atriilor, fiind astfel îndeplinită una dintre
condițiile esențiale ale formării circuitelor de reintrare.

3. Care este aspectul EKG al fibrilației atriale?

 Ritm non-sinusal, neregulat

 Frecvența
o Atrială- nedeterminabilă, se presupune că ar fi undeva între 400-
600 bătăi/minut;
o Ventriculară- frecvent înre 120-160 bătăi/minut datorită blocajului
atrio-ventricular ce nu permite tuturor impulsurilor atriale să se
transmită la nivel ventricular;
 Unde P – absente, sunt înlocuite de undele “ f ” de fibrilație, cel mai bine
observabile în V1 și V2;
 Intervalul PR- este nedeterminabil;
 Complexul QRS- de cele mai multe ori îngust însă nu obligatoriu;
 Segmentul ST și unda T- nu prezintă modificări caracteristice.

44
 4. Exemple:

a. Unde”f” fibrilatorii

Ritm neregulat
Figura 28. Fibrilație atrială
26

b.

Unde”f” fibrilatorii

Ritm neregulat
Figura 29. Fibrilație atrială
27

26
Modifcat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/quizzes/beginner-ecg-quiz/quiz-2. Accesat la
data de 15.06.2018

45
 V.1.7 FLUTTERUL ATRIAL

1. Ce reprezintă flutterul atrial?

Flutterul atrial reprezintă o tahicardie atrială caracterizată prin frecvență atrială mare,
contracții atriale ineficiente hemodinamic și conducere atrio-ventriculară selectivă.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției flutterului atrial?

Cauza principală a apariției flutterului atrial o reprezintă existența unui circuit de

macroreintrare cu următoarele posibile localizări:

o Tipic- în jurul valvei tricuspide cu două posibilități de deplasare a impulsului:

orar și antiorar;
o Atipic- în musculatura de lucru a atriului stâng, în jurul valvei mitrale, în jurul
unor zone de fibroză.

Factorul ce inițiază accesul de flutter este ca și în cazul celorlalte tahicardii cu

substrat reintrant, o exitrasistolă.

3. Care este aspectul EKG al flutterului atrial?

 Rim non-sinusal, regulat

 Frecvența
o Atrială- între 250- 350 bătăi/minut
o Ventriculară- între 100-180 bătăi/minut – datorită blocajulul selectiv de
la nivelul nodulului atrio-ventricular; conducerea poate fi de tip 1:1, cel
mai frecvent 2:1 (din 2 unde F 1 este urmată de QRS), 3:1 etc.
 Unda P- absentă; înlocuită de unda F de flutter cel mai bine vizibilă în
derivațiile inferioare (DII, DIII, aVF) și care determină dispariția liniei
izoelectrice;
 Interval PR- nedeterminabil;
 Complex QRS- îngust/larg; în funcție de tipul conducerii intraventriculare-
îngust dacă conducerea este normală, mai larg dacă conducerea este
aberantă;
 Segmentul ST și unda T- greu de evidențiat.

27
Modificat după https://www.gezondheidenco.nl/54071/atriumfibrilleren-hartritmestoornis/. Accesat la data de
15.06.2018

46
 4. Exemple:

a.

blocate condusă
28
e

Figure 30. Flutter atrial cu conducere 3:1

b.

1 2

29

Figura 31. Flutter atrial cu conducere 2:1

28
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-flutter/. Accesat la data de 15.06.2018
29
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-flutter/. Accesat la data de 15.06.2018

47
c.

conducere2:1
conducere4:1

30

Figura 32. Flutter atrial cu blocaj variabil

Quick tip!

După cum se observă în imaginea de mai sus blocajul undelor F în flutterul atrial poate varia
pe același traseu EKG, stiuație care descrie flutter-ul atrial cu conducere atrio-ventriculară
variabilă. Astfel, o conducere inițială de 2:1 se poate transforma în conducere 4:1 și poate
reveni ulterior la prima variantă.

Fenomenul de creștere al gradului de blocare se poate iniția la pacienție prin compresia

sinusului carotidian. Compresiunea sinusului carotidian declanșează un reflex mediat prin
intermediul nervului vag (atât pe calea aferentă cât și pe cea eferentă) care se soldează cu
întârzierea conducerii la nivelul nodului atrioventricular și creșterea gradului blocului.
Manevra este utilă în evidențierea flutterului 1:1.

30
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-flutter/. Accesat la data de 15.06.2018

48
V.2 TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULARE

V.2.1 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (ESV)

1. Ce reprezintă extrasistolele ventriculare?

Extrasistolele ventriculare reprezintă complexe ventriculare ce survin prematur în

cadrul ciclului cardiac.

2. Care este cauza și mecanismul de producere al extrasistolelor ventriculare?

Extrasistolele ventriculare pot fi cauzate de o serie de factori precum:

suprastimularea simpatică, ischemia miocardică, inflamația miocardică, tulburări
electrolitice, consum excesiv de cafea, alcool sau tutun etc. și au la bază fie un
mecansim de reintrare, fie descărcare unică/multiplă a unui focar ectopic
ventricular, fie o post-depolarizare tardivă.

3. Care este aspectul EKG al extrasistolelor ventriculare?

 Complexe QRS premature, largi (> 0,12 secunde) ce survin precoce după o
bătaie cardiacă;
 Axul complexului QRS extrasistolic este orientat în partea opusă originii;
 Unde P absente;
 Segment ST și undă T în opoziție de fază cu deflexiunea majoră a
complexului QRS;
 Spre deosebire de celelalte tipuri de extrasistole, cele ventriculare au o mare
tendință la sistematizare;

Nota bene!

În funcție de aspectul (morfologia) lor extrasistolele ventriculare pot fi:

 Monomorfe
o Au același aspect în cadrul înregistrării;
o Denotă proveniența lor din același focar ectopic.

 Polimorfe
o Au morfologii diferite în cadrul aceleiași înregistrări;
o Denotă proveniența lor din mai multe focare ectopice:
o Reprezintă un criteriu de severitate.

În ceea ce privește sistematizarea, extrasistolele ventriculare pot fi:

 Nesistematizate, izolate
 Sistematizate sub formă de:
o Bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, poligeminism;
o Dublete, triplete.

49
 4. Exemplu:

31

Figura 32. Extrasistole ventriculare monomorfre sistematizate sub formă de cvadrigeminism.

V.2.2 TAHICARDIA VENTRICULARĂ (TV)

1. Ce reprezintă tahicardia ventriculară?

Tahicardia ventriculară se definește ca fiind o succesiune de minim 3 extrasistole

ventriculare pe un fond cu frecvență de peste 100 bătai/minut.

2. Care sunt cauzele și mecanismele de apariție ale TV?

Tahicardia ventriculară este o tulburare de ritm extrem de severă, în cazul în

care este însoțită de absența pulsului central/periferic fiind asimilată stopului
cardiac. Aceasta apare aproape întotdeauna pe fondul unei afectări organice a
cordului fie prin ischemie, fie prin fibrozare, fie prin inflamație, fie elongarea
excesivă a fibrelor musculare sau în cadrul unor sindroame congenitale
( sindrom Brugada).

31
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/premature-
ventricular-contractions-or-pvcs-ecg-example-1. Accesat în data de 15.06.2018

50
 Mecanismele ce stau la baza apariției acceselor de tahicardie ventriculară sunt
reprezentate de:

 circuite de reintrare localizate la nivelul musculaturii ventriculare;

 alterarea automatismului normal cu apariția unui focar ectopic la
nivel ventricular capabil să realizeze depolarizări succesive cu
frecventă mare;
 activitatea declanșată de către post-depolarizări în cadrul căreia
oscilații ale potențialului de membrană vor determina apariția de
depolarizări repetitive cu frecvențe mari.

Factorul ce inițiază accesele de tahicardie ventriculară este cel mai frecvent o

extrasistolă ventriculară.

3. Care este apectul EKG al tahicardiei ventriculare?

 Ritm- ectopic, regulat

 Frecvență ventriculară- între 100 și 200 bătai/minut
 Unde P- au caracteristici de unde sinusale însă nu sunt evidențiabile
întotdeauna;
 Apare disociația atrioventriculară- atriile se contractă în ritm sinusal iar
ventriculii în ritmul determinat de focarul ectopic
 Se remarcă prezența unor elemente patognomonice:
o capturile ventriculare (unda P întalnește ventriculul în
perioadă excitabilă și le depolarizează în mod fiziologic cu
geneza unui complex QRS normal)
o bătaile de fuziune (unda P determină depolarizarea
ventriculară peste care se suprapune un impuls ectopic
rezultând un complex QRS cu aspect aberant)
 Complex QRS- larg, > 0,12 secunde
 Segment ST și unda T- se află în opoziție de fază cu deflexiunea
majoră a complexului QRS

Nota bene!

Dacă durata accesului de tahicardie ventriculară este peste 30 de secunde

tahicardia ventriculară se consideră susținută iar dacă durata este sub 30 de
secunde se consideră nesusținută.

Dacă frecvența cardiacă este sub 100 bătăi/minut iar aspectul este de
tahicardie ventriculară atunci diagnosticul EKG este cel de ritm idio-
ventricular accelerat.

Dacă complexele QRS sunt identice tahicardia este monomorfă iar dacă
acestea diferă tahicardia este polimorfă.

51
 4. Exemple:

a.

Succesiune de 5
ESV monomorfe cu
durată < 30
secunde

32

Figura 33. Tahicardie ventriculară nesusținută

b.

33

Figura 34. Tahicardie ventriculară susținută

32
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/non-sustained-
ventricular-tachycardia-ecg-2. Accesat la data de 15.06.2018
33
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/monomorphic-
ventricular-tachycardia-ecg-example-1. Accesat la data de 15.06.2018

52
 c.

Ritm sinusal

Figura 34. Ritm sinusal ce trece in ritm idioventricular accelerat Ritm idioventricular accelerat

V.2.2 FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ (FV)

1. Ce reprezină fibrilația ventriculară?

Fibrilația ventriculară reprezintă o tahiartimie malignă în adevăratul sens al

cuvântului prin faptul că se însoțeste de o dezorganizare completă a activității
electrice a ventriculilor. Datorită efectului de anulare a funcției de pompă a
cordului și aceasta se asimilează stopului cardiac.

2. Care sunt cauzele și mecanismele apariției fibrilației ventriculare?

Fibrilația ventriculară este o aritmie frecvent întâlnită în infarctul miocardic.

Astfel, în acest caz ea este rezultatul fenomenelor metabolice ce apar în cursul
ischemiei miocardice- depleția de ATP ce are ca rezultat blocarea transportului
prin pompe cu acumularea calciului intracelular, hipopotasemia intracelulară,
acumularea de acid lactic și protoni, toate acestea determinând alterarea
potențialelor de repaus și acțiune la nivelul cardiomiocitului. Fibrilația ventriculară
mai poate fi și rezultatul degenerării altor tahiaritmii ventriculare precum torsada
vârfurilor și tahicardia ventriculară mono și poimorfă. În ceea ce privește
mecanismul aritmogenezei sunt incriminate multiple circuite de reintrare.

53
 3. Care este aspectul EKG al fibrilației ventriculare?

 Ritm- ectopic, neregulat

 Frecvență- între 130 și 300/ minut
 Unde P- absente
 Interval PR- nedeterminabil
 Complexe QRS- se rezumă la simple unde sinusoidale cu aspecte variate
 Segment ST și undă T- neeveidențiabile

4. Exemple:

a.

34

Figura 35. Fibrilație ventriculară

34
Sursa: https://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_fibrillation#/media/File:Ventricular_fibrillation.png. Accesat la
data de 16.06.2018

54
 b.

35

Figura 36. Fibrilație ventriculară

Nota bene!

Alături de fibrilația ventriculară ar trebui menționat si flutterul ventricular care

reprezintă o stare intermediară, premergătoare fibrilației. Pe EKG acesta se
caracterizează prin unde sinusoidale (complexe QRS) largi care se succed regulat
la o frecvență mare.

35
Sursa: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/ventricular-fibrillation-ecg.
Accesat la data de 16.06.2018

55
Capitolul VI

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

1. Ce reprezintă tulburările de conducere?

Tulburările de conducere reprezintă afecțiuni cardiace caracterizate prin alterarea

conducerii impulsurilor generate, oriunde la nivelul sistemului excito-conductor, ce
poate varia de la încetinirea acesteia (conducere decremențială) până la blocare
totală.

2. Unde se pot localiza blocurile?

După cum am afirmat mai devreme, blocurile se pot localiza oriunde la nivelul
sistemului excito-conductor al inimii. Astfel, dacă blocajul se realizează la nivelul:

 Nodului sinoatrial blocul se va numi sinoatrial

 Nodului atrioventricular blocul se va numi atrioventricular
 Ramurilor fascicului His blocul se va numi bloc de ramură, cu mențiunea că:
o Dacă se localizează la nivelul fascicului drept poartă denumirea de bloc
de ramură dreaptă (BRD)
o Daca se localizează la nivelul ambelor ramuri ale fascicului stâng (ram
antero-superior și ram postero-inferior) poartă denumirea de bloc de
ramură stângă (BRS), dacă se localizează la nivelul ramului stâng
antero-superior se numește hemibloc antero-superior stâng iar dacă se
localizează la nivelul ramului postero-inferior stâng se numește
hemibloc postero-inferior stâng
o Dacă blocul cuprinde o singură diviziune a fasciculului His se numește
bloc monofascicular iar dacă cuprinde două sau trei diviziuni se va
numi bloc bi/trifasciular

Schematizarea blocurilor în funcție de localizare este prezentată în imaginea de mai

jos. (figura 37)

56
 Bloc sinoatrial Hemibloc posterior stâng

Nodul
Bloc de ramură stângă
sinoatrial

Bloc
atrioventricular
Nodul
Fascicul His
atrioventricular
Ram
Ram postero-
Hemibloc antero- inferior stâng
Anterior
superior
stang
stâng Rețeaua
Ram drept
Purkinje

Bloc de ramură dreaptă

36

Figure 37. Schematizarea blocurilor

VI.1 Blocurile atrio-ventriculare(BAV)

1. Ce reprezintă blocurile atrio-ventriculare?

Blocurile atrio-ventriculare reprezintă blocarea intermitentă sau persistentă a

conducerii la nivelul nodului atrio-ventricular. Această blocare se poate realize în 3
grade diferite (BAV gr.I, BAV gr.II, BAV gr.III) corespunzătoare severității.

2. Care sunt cauzele blocurilor atrio-ventriculare?

Cel mai frecvent blocurile atrio-ventriculare pot fi congenitale sau secundare altor
afecțiuni precum ischemia miocardică, fibroza senilă, intervenții chirugicale valvulare,
supradozajul medicamentelor care afecteaza conducerea atrio-ventriculară (beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu, digitalice).

36
Modificat după https://courses.lumenlearning.com/boundless-physics/chapter/electricity-in-the-world/. Accesat
la data 16.06.2018

57
3. Care sunt aspectele EKG în blocurile atrio-ventriculare?

Aspectele EKG ale blocurilor variază în funcție de tipul acestora în felul următor:

 În blocul atrio-ventricular de gradul I

o Ritm- sinusal, regulat
o Frecvență atrială egală cu cea ventriculară
o Unde P- sinusale
o Interval PR- prelungit constant peste 0,20 de secunde
o Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări
caracteristice

 În blocul atrio-ventricular de gradul II

o Tipul Mobitz I ( Wenckebach)
 Ritm- sinusal, regulat
 Frecvența atrială> frecvența ventriculară
 Unde P- sinusale, se observă intermitent unde P izolate,
blocate, neconduse la ventriculi
 Interval PR- alungit progresiv până la blocarea unei unde
P; intervalul dintre unda P blocată și următoarea undă P
condusă poartă denumirea de perioadă Wenckebach
 Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări
caracteristice

o Tipul Mobitz II
 Ritm- sinusal, neregulat
 Frecvența atrială> frecvența ventriculară
 Unde P- sinusale, blocate intermitent și sistematizat ( 2:1,
3:1 etc.)
 Interval PR- normal, constant;
 Complex QRS, segment ST și undă T- fără modificări
caracteristice

58
  În blocul atrio-ventricular de gradul III (total)
o Ritm- sinusal, neregulat
o Frecvența atrială poate fi mai mare, egală sau mai mică decât cea
ventriculară
o Se remarcă o disociere a activității atriale de cea ventriculară,
atriile se contractă în ritm sinusal (sau în alt ritm- fibrilație, flutter)
iar ventriculii într-un ritm de scăpare pasiv (ritm idioventricular spre
exemplu)

4. Exemple:

a.

37

Figura 38. Bloc atrio-ventricular de gradul I

b.

38

Figura 39. Bloc atrio-ventricular de gradul I

37
Sursa: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/first-degree-heart-block/. Accesat la data de 16.06.2018
38
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/first-degree-av-
block-ecg-1. Accesat la data de 16.08.2016

59
 c.
Perioadă Wenckebach

P blocat

PR alungit progresiv

39

Figura 40. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz I

d.
Perioadă Wenckebach

40

Figure 41. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz I

39
Modificat după http://studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=342501. Accesat la data de
16.06.2018
40
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/2nd-degree-av-
block-type-i-ecg-1. Accesat la data de 16.06.2018

60
 e.

P blocat PR normal P blocat

41

Figura 42. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz II

f.

42

Figura 43. Bloc atrio-ventricular gradul II Mobitz II

41
Modificat după https://step2.medbullets.com/cardiovascular/120015/atrioventricular-av-heart-block. Accesat la
data de 16.06.2018
42
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/2nd-degree-av-
block-type-ii-ecg-1. Accesat la data de 16.06.2018

61
 g.
Activitate atrio-ventriculară disociată
ritm sinusal

43
ritm idioventricular

Figura 44. Bloc atrio-ventricular de gradul III

h.

44

Figura 45. Bloc atrio-ventricular gradul III

43
Modificat după https://step2.medbullets.com/cardiovascular/120015/atrioventricular-av-heart-block. Accesat la
data de 16.06.2018
44
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/3rd-degree-av-
block-ecg-2. Accesat la data de 16.06.2018

62
VI.2 Blocurile intraventriculare

Reprezintă blocurile localizate la nivelul sistemului de conducere intraventricular-

ramurile fascicului His.

VI.2.1 Blocul de ramură dreaptă (BRD)

1. Ce reprezintă blocul de ramură dreaptă?

Blocul de ramură dreaptă este expresia reducerii marcate a vitezei de

conducere prin ramul drept al fasciculului His.

2. Care sunt cauzele apariției blocului de ramură dreaptă?

Blocul de ramură dreaptă poate fi congenital sau poate apărea cel mai frecvent
secundar ischimiei din infarctul miocardic antero-septal sau în cadrul emboliei
pulmonare acute.

3. Care este aspectul EKG al blocului de ramură dreaptă?

 În blocul major de ramură dreaptă

o Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară
o Ax QRS- deviat patologic la dreapta (DAD)
o Unda P- caracteristică ritmului
o Complex QRS- larg (>0,12 secunde) cu aspect bifid- “M”
(rSR’, rsR’) în V1,V2 (precordialele drepte) și undă S adâncă în
derivațiile laterale (V5, V6, DI, aVL)
 Complexul QRS apare lărgit deoarece depolarizarea
ventriculului drept se realizează din aproape în aproape
dinspre ventriculul stâng
o Segment ST și unda T- în opoziție cu deflexiunea majoră a
complexului QRS
 În blocul minor (incomplet) de ramură dreaptă
o Durata complexului QRS este mai scurtă- între 0,08-0,11 secunde

63
 Aspect caracteristic de M
4. Exemplu:

S adânc

45

Figura 46. Bloc major de ramură dreaptă

VI.2.1 Blocul de ramură stângă (BRS) și hemiblocurile

1. Ce reprezintă blocul de ramură stângă?

Blocul de ramură stângă este expresia reducerii marcate a vitezei de conducere

prin ramul stâng al fasciculului His, proximal de locul diviziunii în cele două
ramuri secundare (antero-superioară și postero-inferioară) sau la nivelul unuia
dintre acestea, situație în care poartă denumirea de hemibloc.

2. Care sunt cauzele apariției blocului de ramură stângă și al hemiblocurilor?

Blocul de ram stâng apare frecvent în cadrul manifestărilor acute și cronice ale
cardiopatiei ischemice dar mai poate apărea și în alte afecțiuni precum
cardiomiopatia cu dilatație.

45
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/right-bundle-
branch-block-ecg-2. Accesat la data de 16.06.2018

64
3. Care este aspectul EKG al blocului de ramură stângă și al hemiblocurilor?

 În blocul major de ramură stângă

o Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară
o Ax QRS- deviat patologic la stânga (DAS)
o Unda P- caracteristică ritmului
o Complex QRS- larg (>0,12 secunde) cu aspect bifid- “M”
(rsR’, rSR) în derivațiie laterale (V5,V6, DI, aVL) și undă S adâncă în
derivațiile precordiale drepte (V1,V2)
 Complexul QRS apare lărgit deoarece depolarizarea
ventriculului stâng se realizează din aproape în aproape
dinspre ventriculul drept
o Segment ST și unda T- în opoziție cu deflexiunea majoră a
complexului QRS
 În blocul minor (incomplet) de ramură stângă
o Durata complexului QRS este mai scurtă- între 0,08-0,11 secunde
 În hemiblocul anterior stâng:
o Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară
o Ax deviat patologic la stânga (DAS)
o Unda P- caracteristică ritmului
o Complex QRS- normal sau ușor lărgit ( între 0,10-1,11 secunde)
 Aspect qR în DI, aVL și rS în DIII, aVF
 În hemiblocul posterior stâng:
o Ritm- orice ritm cu origine supraventriculară
o Ax deviat patologic la dreapta (DAD)
o Unda P- caracteristică ritmului
o Complex QRS- normal sau ușor lărgit ( între 0,10-1,11 secunde)
 Aspect rS în DI, aVL și qR în DIII, aVF (invers decât în
hemiblocul anterior stâng)

65
 4. Exemplu: S adânc

QRS larg
adânc

46

Figura 47. Bloc major de ramură stângă

46
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/left-bundle-branch-
block-ecg-3. Accesat la data de 16.-6.2018

66
Capitolul VII

MODIFICĂRILE EKG DIN ISCHEMIA MIOCARDICĂ

1. Ce reprezintă ischemia miocardică?

Ischemia miocardică reprezintă privarea cordului de aportul sangvin necesar desfășurării

activității sale. Aceasta este rezultatul dezechilibrului între cererea și oferta de oxigen.

2. Care sunt modificările care survin în cursul ischemiei miocardice acute?

În urma privării de oxigen și principii nutritive a miocardului survin inițial o serie de modificări
metabolice care sunt consecința depleției rezervelor de ATP și care constituie elementul
fiziopatologic central care determină modificările electrice și de contractilitate.

Modificările metabolice

Deficitul de oxigen determină într-un prim pas un “switch metabolic” dinspre metabolismul
lipidic ( ß-oxidarea acizilor grași ce asigura aproximativ ⅔ din necesarul energetic al
miocardului) către metabolismul glucidic catabolic (glicogenoliză) și anaerob (glicoliză
anaerobă). Rezultatul acestor modificări îl reprezintă creșterea concentrației de acid lactic la
nivel miocardic, care disociază în anion lactat și proton de hidrogen. Glicoliza anaerobă fiind
un proces ce furnizează relativ puțină energie va determina instalarea unui deficit energetic în
paralel cu acumularea de protoni de hidrogen (care exercită un efectiv negativ asupra celulei
musculare, a activității electrice a cordului și a contractilității).

Modificările electrice

Modificările electrice sunt și ele consecința deficitului energetic și se manifestă în principal prin
alterarea activității pompelor membranare astfel:

 Alterarea activitătii ATP-azei Na/K determină creșterea concentrației sodiului

intracelular cu alterarea depolarizării și scăderii concentrației potasiului intracelular cu
alterarea repolarizării. Alterarea depolarizării, în speță creșterea valorii prag pentru
inițierea potențialelor de acțiune în celulele musculare de lucru determină
transformarea acestora în celule cu capacitate de generare a impulsurilor și
posibilitate de inițiere a unor potențiale repetitive ce se traduc prin tahiaritmii maligne;

 Alterarea activității schimbătorului Na/Ca (se datorează tot alterării funcției pompei de
Na/K) determină acumularea calciului intracelular cu afectarea potențialului
membranar.

67
 Modificările de contractilitate

Sunt determinate de modificările de concentrație și dinamică ale ionilor de calciu. Inițial se

produce o alterare a funcției diastolice (a relaxării) datorată blocării pompei recaptante de calciu
de la nivelul reticulului sarcoplasmatic- SERCA și a deficitului de energie care va determina o
disociere mai lentă a punților acto-miozinice. Consecutiv se va produce si alterarea funcției
sistolice (a contractilității) datorată scăderii afinității troponinei C pentru calciu și scăderii duratei
fazei 3 (platoul), care aduce calciul suplimentar necesar contracției.

Schematic, am reprezentat mai jos toate cele 3 tipuri de modificări și legăturile dintre ele.

Deficit de oxigen Leziune celulară

ATP Acumulare de H+

Modificări metabolice “ switch metabolic” de pe ML pe MG

Deficit energetic

Deficit de funcționare
Modificări electrice
al pompelor ionice

↓ activității
pompei de Na/K

Alterarea dinamicii ionului de calciu

↑Na ↓K
intracelular intracelular

Alterarea funcției diastolice și sistolice

Alterarea Alterarea
?
depolarizării repolarizării

68
3. Care sunt modificările EKG observabile în ischemia miocardică?

Ischemia miocardică se traduce în diferite grade din punct de vedere electrocardiografic prin
următoarele tipuri de modificări:

 Modificări ale undei T – aplatizare, negativare; traduc ischemia

 Modificările segmentului ST- sub/supradenivelare; traduc leziunea
 Modificările undei Q- unda Q patologică; traduc necroza

4. Care sunt tipurile de ischemie miocardică?

Din punctul de vedere al evoluției temporale, ischemia miocardică poate fi acută sau cronică.

Ischemia miocardică acută se caracterizează prin oprirea bruscă a fluxului sangvin către o
anumită zonă de miocard fie prin tromboza unei plăci de aterom, fie printr-un spasm al
arterelor coronare. Acest tip de ischemie definește sindromul coronarian acut, care în funcție
de modificarea indusă segmentului ST poate fi:

 Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de ST (STEMI)- este sinonim cu infarctul

miocardic acut de tip STEMI (ST elevation myocardial infarction) și se datorează lezării
peretelui miocardic în toată grosimea sa (leziune subepicardică/transmurală)
 Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de ST- se poate sublasifica în infarct
acut NSTEMI (Non ST elevation myocardial infarction) sau angină instabilă.
Diferențierea între cele două entități patologice o fac enzimele de necroză miocardică,
care în angina instabilă sunt negative, fapt ce sugerează o ischemie tranzitorie in acest
caz. Leziunea în acest tip de sindrom coronarian se localizează subendocardic și
cuprinde cel mult ⅓ din grosimea miocardului.

Ischemia miocardică cronică se caracterizează prin prezența simptomelor și modificărilor

EKG numai în momentul creșterii necesarului de oxigen al miocardului (efort fizic, frig, febră,
emoții puternice). Clinic ea definește boala cardiacă ischemică stabilă sau angina stabilă iar în
timpul crizelor dureroase se caracterizează prin subdenivelări ale segmentului ST însoțite de
unde T aplatizate sau negative.

5. Care sunt aspectele EKG ale tipurilor de ischemie menționate?

 În infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

 Supradenivelare de segment ST nou apărută în cel puțin două derivații
concordante
o ≥ 0,2 mV în V1-V6 și ≥0,1 mV în derivațiile membrelor
 Unda T negativă, simetrică
o În faza supraacută a infarctului pot fi indentificate unde T ample, pozitive
și simetrice care poartă denumirea de T hiperacut

69
  Undă Q patologică în cel puțin două derivații conconcordante
o Cu durata ≥0,40 secunde și amplitudinea ≥ ¼ din unda R a aceluiași
complex QRS
o Nu se consideră undă Q patologică:
 Unda Q din DIII care dispare în inspir
 Complexul QS din V1,V2

 Localizarea IMA STEMI se realizează în funcție de derivațiile în care sunt

prezente modificările astfel:
o STEMI anterior- modificări în V1-V4
o STEMI antero-septal- modificări în V1,V2
o STEMI anterior-întins- modificări în V1-V6
o STEMI lateral- modificări în V5,V6, DI, aVL
o STEMI inferior- modificări în DII, DIII, aVF

Nota bene! (1)

În funcție de evoluția temporală, infarctul miocardic STEMI poate fi:

 Acut- are toate cele 3 modificări (supradenivelare de ST, undă T negativă simetrică, undă
Q)
o Cu mențiunea că în primele ore poate lipsi unda Q (necroza nu este încă
constituită) iar unda T poate fi înglobată în supradenivelare.
 Subacut- supradenivelarea dispare cu sau fără unda T negativă
 Cronic- persistă doar unda Q patologică ca semn al necrozei constituite

Nota bene!(2)

În cazul supradenivelării acute de segment ST trebuie realizat diagnosticul diferențial al infarctului

miocardic acut cu alte afecțiuni ce pot cauza supradenivelare precum angina vasospastică
Printzmetal în care nu este prezentă unda Q patologică iar modificările se remit spontan/ după
administrarea de nitroglicerină.

70
  În cazul infarctului miocardic acut NSTEMI și al anginei instabile:
o Subdenivelare de segment ST descendentă, orizontală (nu ascendentă)
în cel puțin două derivații concordante
o Undă T negativă, simetrică
o NU EXISTĂ UNDĂ Q, motiv pentru care acest tip de infarct mai poartă și
denumirea de infarct non-Q
o Modificările se localizează difuz în derivații precordiale (V1-V6)
o Diagnosticul diferențial între cele două entități patologice se realizează
prin intermediul enzimelor de necroză miocardică, care sunt pozitive în
NSTEMI și negative în angina instabilă

Nota bene!

Subdenivelarea segmentului ST însoțită de unde R înalte în V1,V2 este sugestivă pentru

infarctul de perete posterior al ventriculului stâng.

Toate modificările menționate mai sus se referă la afectarea ventriculului stâng. În cazul infarctului
de ventricul drept, modifcările sunt similare însă localizarea diferă și se obiectivează prin
înregistrarea derivațiilor drepte.

6. Exemple:

a.

47

Figura 48. STEMI acut inferior însoțit si de modificări anterioare

47
Modifcat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/inferior-stemi/. Accesat la data de 17.06.2018

71
b.

48

Figura 49. STEMI acut anterior întins

c.

T hiperacut

49

Figura 50. STEMI acut lateral

48
Modificat după https://i1.wp.com/lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2011/10/anteroseptal-
mi.jpg?ssl=1. Accesat la data de 17.06.2018
49
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/lateral-stemi/. Accesat la data de 17.06.2018

72
d.

50

Figura 51. Infarct cronic anterior

e.

51

Figura 52. NSTEMI

50
Modificat după https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-archive/old-anterior-
myocardial-infarction-ecg-1. Accesat la data de 17.06.2018
51
Modificat după https://www.msdmanuals.com. Accesat la data de 17.06.2018

73
Capitolul VIII

MODIFICĂRILE EKG DIN TULBURĂRILE PRINCIPALILOR ELECTROLIȚI

Întregul proces electric al cordului fiind controlat de către deplasarea ionilor de-o parte și de alta
a membranei plasmatice este de la sine înțeles că modificările de concentrație ale ionilor se
repercută asupra acestuia. Astfel:

VIII. 1. Hipocalcemia

1. Ce reprezintă hipocalcemia?

Hipocalcemia reprezintă scăderea concentrației calciului seric sub 8.5 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipocalcemiei?

Printre cele mai frecvente cauze ale hipocalcemiei se numără: hipoparatiroidismul,

pancreatita acută (apare complexarea calciului la nivelul parenchimului inflamat),
insuficiența renală (prin scăderea activării vitaminei D), hipovitaminoza D.

3. Care este aspectul EKG al hipocalcemiei?

Principala manifestare EKG a hipocalcemiei o reprezintă alunigrea intervalului QTc

ce poate fi însoțită sau nu de tulburări de ritm.

4. Exemplu:

52

Figure 53. Interval QT prelungit pe fondul hipocalcemiei

52
Sursa http://www.metealpaslan.com/ecg/hipokalsemien.htm. Accesat la data de 17.06.2018

74
VIII. 2. Hipercalcemia

1. Ce reprezintă hipercalcemia?

Hipercalcemia reprezintă creșterea concentrației calciului seric peste 10.5 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipercalcemiei?

Cel mai frecvent hipercalcemia este cauzată de hiperparatiroidism, insuficiența renală

(apare prin hiperparatiroidism secundar), boala Paget (prin osteoliză), tumori
maligne osoase primare sau secundare (tot prin osteoliză) și intoxicație cu vitamina D.

3. Care este aspectul EKG al hipercalcemiei?

 Complex QRS amplu

 Undă J posibil prezentă- crestătură a porțiunii terminale a complexului QRS
 Posibila supradenivelare a segmentului ST
 Interval QTc scurtat

4. Exemplu:

(www.lifeinthefastlane.com) Unda J

53

Figura 54. Modificări EKG induse de hipercalcemie

53
Modificat după https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/hypercalcaemia/. Accesat la data de 17.06.2018

75
VIII. 3. Hipopotasemia

1. Ce reprezintă hipopotasemia?

Hipopotasemia reprezintă scăderea concentrației potasiului seric sub valoarea de

3.5 mEq/L.

2. Care sunt cauzele hipopotasemiei?

Principalele cauze de hipopotasemie sunt: pierderile prin vărsături sau diaree,

scăderea absorbției, administrarea de diuretice, hiperaldosteronismul primar/secundar,

deficitul de magneziu, administrarea de glucocorticoizi, administrarea de insulină.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipopotasemie?

 Subdenivelarea segmentului ST
 Undă T de amplitudine scăzută
 Apariția undei U
 Alungirea intervalului QTc
 Se poate sau nu însoții de tulburări de ritm

4. Exemplu:

Unda U
Acces de torsada vârfurilor

54

Figura 55. Modifcări EKG induse de hipopotasemie- inițierea unui acces de torsada vârfurilor

54
Modificat dupa www.lifeinthefastlane.com. Accesat la data de 17.06.201

76
VIII. 4. Hiperpotasemia

1. Ce reprezintă hiperpotasemia?

Hiperpotasemia reprezintă creșterea concentrației potasiului seric peste valoarea de

5 mEq/L.

2. Care sunt cauzele hiperpotasemiei?

Principalele cauze ale hiperpotasemiei sunt: insuficiența renală (prin scăderea

eliminării), boala Addison (prin deficit de aldosteron), administrarea în exces de
diuretice economisitoare de potasiu ( sprionolactonă, eprenelonă), administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie, acidoza (prin redistribuția potasiului extracelular),
deficitul de insulină, distrucțiile celulare masive (rabdomioliza).

3. Care sunt modificările EKG induse de hiperpotasemie?

 Aplatizarea undei P
 Alungirea intervalului PR
 Lărgirea complexului QRS
 Unde T aplatizate
 Se poate asocia cu blocuri atrio-ventriculare de grad înalt, fibrilație
ventriculară, posibil asistolă la valori serice mari (> 9 mEq/L)

4. Exemplu:

(www.lifeinthefastlane.com, 2018)

55

Figura 56. Modificări EKG induse de hiperpotasemie

55
Sursa https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/hyperkalaemia/. Accesat la data de 17.06.2018

77
VIII. 5. Hipomagnezemia

1. Ce reprezintă hipomagnezemia?

Hipomagnezemia reprezintă scăderea concentrației serice de magneziu sub valoarea

de 1.8 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipomagnezemiei?

Principalele cauze de hipomagnezemie sunt: scăderea absorbției intestinale întâlnită

frecvent în sindroamele de malabsorbție lipidică, alcoolismul și administrarea de
diuretice. Se asociază frecvent cu hipopotasemia.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipomagnezemie?

 Posibile unde T aplatizate

 Interval QTc prelungit
 Predispoziție majoră către apariția torsadei vârfurilor

VIII. 6. Hipermagnezemia

1. Ce reprezintă hipermagnezemia?

Hipermagnezemia reprezintă creșterea concentrației serice de magneziu peste

valoarea de 2,5 mg/dL.

2. Care sunt cauzele hipermagnezemiei?

Principalele cauze de hipermagnezemie sunt: insuficiența renală (cea mai frecventă

cauză), arsurile și alte stări însoțite de pierderi de lichid plasmatic și administrarea unor
doze mari de laxative pe bază de magneziu.

3. Care sunt modificările EKG induse de hipermagnezemie?

Modificările EKG din cadrul hipermagnezemiei sunt aceleași ca și în cazul

hiperpotasemiei, însă mai puțin exprimate.

78