Funcţiile primare şi secundare ale aparatului respirator. Etapele respiraţiei.

Biomecanica respiraţiei
calme şi celei forţate. Variaţiile presiunilor pleurală, alveolară şi transpulmonară în cursul ciclului
respirator.
Sistemul respirator este format din căi respiratorii și plămâni. Căile respiratorii în întregime, sunt
umectate de un strat de mucus care acoperă mucoasa respiratorie. El este secretat de celulele caliciforme și
glandele submucoase. Mucusul umectează mucoasa respiratorie, captează particulele mici din aerul
inspirat. Întreaga suprafață a cailor respiratorii este tapetată de celulele epiteliale ciliate, acești cili oscilează
continuu cu frecventa de 10-20 bătăi pe secunda, cili de la nivel pulmonar se mișcă în direcție ascendentă ,
iar cili de la nivelul foselor în direcție descendentă, mucusul ajuns la faringe împreună cu particulele reținute
sunt fie înghițite fie eliminate în exterior prin tusă. Căile respiratorii pulmonare sunt împărțite în mai multe
generații astfel traheea reprezintă generația 0, bronhiile principale dreaptă și stângă generația 1. Pe măsură
ce numărul generației creşte (şi diametrul lor scade), numărul de cili, de celule secretoare de mucus, de
glande submucoase şi cartilajul din perete scad. Cartilajul este important pentru prevenirea colabării căilor
aeriene, îndeosebi în timpul expirului. Acesta se menține până la a 10-a generație, până unde căile aeriene
se numesc bronhii. De la generația a 11-a căile respiratorii se numesc bronhiole, și se mențin destinse
datorită presiunii negative din exterior. Generația a 16-a se numesc bronhiole terminale. Până la nivelul
brohiolelor terminale aerul este condus fără a se realiza schimbul de gaze. Începând cu generația a 17-a
apar alveole pe bronhiolele respiratorii. Alveolele devin tot mai dense și formează ducte alveolare
(generația 20-22) apoi saci alveolari (generația 23). Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare , sacii
alveolari, împreună cu vasele sangvive și limfatice asociate formează unitate respiratorie terminală, unde
se realizează schimbul de gaze.
Funcția primară a aparatului respirator este respirația, totalitatea proceselor prin care se realizează schimbul
de gaze, ce asigură continuu și adecvat aportul de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul celulelor, și
circulatia în sens invers a dioxidului de carbon, produs al metabolismului celular.
Funcțiile secundare ale aparatului respirator sunt: procesarea aerului inhalat; ventilația asigură aportul
de odoranți epiteliului olfactiv, care deține rol în comportament și previne inhalarea în plămâni a unor
substanțe toxice; conversia angiotensinei I în angiotensina II sub acțiunea enzimei de conversie, secretată
de epiteliul alveolar; intervine în vocalizare; vasele pulmonare fiind compliante, reprezintă un depozit de
sînge, aproximativ 500 ml.
Procesarea aerului inhalat include încălzirea, umidificarea și filtrarea aerului. Încălzirea aerului rece inhalat
permite ca permite ca schimbul de la nivel alveolar să se desfăşoare la temperatura corpului. Dacă alveolele
și sângele ce le înconjoară ar fi mai reci decât temperatura corpului, solubilitatea gazelor alveolare în
sângele capilar pulmonar ar fi relativ mare. Pe măsură ce sângele s-ar încălzi, solubilitatea lor ar scădea,
formându-se bule de aer (emboli) care s-ar putea bloca într-un vas sistemic mic, ducând la infarct.
Umidificarea este importantă pentru a preveni deshidratarea alveolelor, dacă aerul ar fi mai sărac în vapori
de apă evaporarea apei de pe suprafața alveolelor ar fi mai intensă. Filtrarea particulelor mari previne
astuparea căilor aeriene mici cu particule potențial toxice, se realizează cu ajutorul firelor de păr și prin
"îndepărtarea turbionară". Astfel datorită structurii anatomice, aerul inspirat pe parcursul străbaterii căilor
respiratorii va întilni numeroase obstacole, particulele având o greutate mai mare nu își vor putea schimba
direcția de mișcare la fel de repede ca aerul și vor fi reținute în stratul de mucus, iar apoi transportate de
către cili în faringe. Totuși particulele mai mici de 6 microni nu pot fi reținute prin mișcarea turbionară,
acestea vor fi suspendate în aerul alveolar, 80 % se vor elimina prin aerul expirat sau cele cu dimensiuni
mai mici vor difuza în alveole și apoi vor fi îndepărtate de macrofage sau eliminate pe cale limfatică.
Vocalizarea constă din 2 procese mecanice fonația și articularea. Fonația se produce datorită contracției
mușchilor laringieni, care întinde și poziționează coardele vocale, acestea se apropie, iar pasajul de aer
produce vibrația lor. Articularea se datorează mișcării buzelor, limbei și palatului moale. Camerele de
rezonanță sunt reprezentate de cavitatea nazală, fosele nazale, sinusurile paranazale, faringele și cavitatea
toracică. Afectarea rezonanței foselor nazale se observă în răceală.
Respirația cuprinde urmatoarele etape:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar, respiraţia externă;
2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sânge şi CO2 în alveole;
3. Transportul gazelor prin sânge;
4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut;
5. Respiraţia internă – tisulară.

MECANICA VENTILAȚIEI PULMONARE

Mecanica ventilației pulmonare. Modificările de volum ale plămânilor va determina modificări
presionale, importante pentru vehicularea aerului spre și dinspre plămâni. Distensia și retracția plămînilor
se poate produce în 2 moduri (1) prin mişcările descendentă și ascendentă ale diafragmului, cu creșterea
sau scăderea diametrului longitudinal, și (2) prin ascensiunea și coborârea coastelor, care determină
creşterea şi scăderea diametrului antero-posterior și transversal al cavităţii toracice.
Inspirația
În timpul inspirației, centri respiratori transmit impulsuri care inițiază contracția mușchilor respiratori, în
rezultat crește volumul cutiei toracice (toate cele trei diametre ale sale, anteroposterior, longitudinal și
transversal) urmat de o creștere a volumului pulmonar.
Muschi implicați în inspirația normală de repaus sunt:
 Diafragmul, determină coborârea planșeului cutiei toracice, cu cresterea diametrului longitudinal,
 Mușchii intercostali externi contracția cărora determină ridicarea coastelor, cu creșterea diametrelor
anteroposterior și transversal.
În inspirația forțată se realizează o creștere suplimentară a volumului cutiei toracice, prin ridicarea
coastelor sub acțiunea mușchilor inspiratori: pectorali, dintați anteriori, sternocleidomastoidianul, trapezul,
scalenul.
 Expiraţia
Expirația normală, este un proces pasiv care presupune micşorarea în volum a cutiei toracice şi a plămânilor
cauzată de:
 Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămânilor;
 Coborârea coastelor în direcţia forţei de greutate;
 Relaxarea diafragmei, revenire la forma de cupolă.
În expirație forțată se realizează o scădere suplimentară a volumului cutiei toracice sub acțiunea mușchilor
expiratori care coboară coastele: intercostali interni, drepți abdominali.
Presiunile care generează deplasarea intrapulmonară și extrapulmonară a aerului. Plămânul este o
structură elastica care se colabează asemeni unui balon și expulzează tot conținutul său aeric prin trahee în
absența unei forțe capabile să-l mențină destins. Plămânul plutește în cavitatea toracică, fiind susținut doar
de hil, este înconjurat de lichid pleural. Acest lichid are rol lubrifiant în plus este în permanență aspirat ceea
ce determină un efect de sucțiune ca rezultat plămânul aderă strîns la peretele toracic.
Presiunea pleurală și modificările acesteia în timpul respirației. Presiunea pleurală reprezintă presiune
lichidului pleural, datorită aspirației continue a lichidului , presiunea pleurală are o valoare negativă. În
repaus presiune pleurală are o valoare de -5 cm H2O ( aceasta presiune este importanta pentru a menține
plămânii destinși ). NB În inspir presiunea pleurală scade pină la valoarea -7.5 cm H2O
Presiunea alveolară- presiunea aerului din interiorul alveolelor pulmonare. Cînd glota este deschisa și
aerul nu circulă în/ din plămâni presiunea alveolară este egală cu presiunea atmosferică se consideră că are
valoarea 0 cm H2O . Pentru ca aerul să pătrundă în alveole trebuie să existe un gradient de presiune, de
aceea în timpul inspirației contracția musculară determina creșterea volumului și scăderea presiunii
alveolară la o valoare aproximativ -1 cm H2O. În expirație invers scade volumul și crește presiunea
alveolară pină la +1 cm H2O se formează un gradient de presiune care determină circulația aerului din
alveole spre exterior.
Presiunea transpulmonară reprezintă diferența dintre presiunile alveolară și pleurală, mai este denumită
presiune de recul.

Complianţa toracelui şi a plămânilor.

Tensiunea de suprafata si rolul
surfactantului. Lichidul pleural,
presiunea pleurală: originea şi
importanţa. Lucrul respiraţiei.
Atelectazia, cauzele. Pneumotoraxul.
Complianța pulmonară. Reprezintă
gradul de expansiune pulmonară în urma
creșterii cu 1 cm H2O a presiunii
transpulmonare .

Diagrama complianței este determinată de forțele elastice pulmonare, acestea pot fi forțele elastice ale
țesutului pulmonar ( datorita fibrelor de elastina și colagen) și forțele elastice produse de tensiunea
superficială a lichidului care acoperă alveolele.
Surfactantul, tensiunea superficială și colabarea alveolelor. Principiul tensiunii superficiale. Dacă vă
imaginați că moleculele de apă sunt aranjate în mai multe straturi se observă că fiecare moleculă din
profunzime este înconjurată de același număr de molecule vecine. La interfața apă- aer acest lucru nu se
întâmplă existând goluri, din care cauză moleculele de la interfața vor tinde să se alăture celor vecine, forța
care apare se numește tensiune superficială. In cazul alveolelor datorită stuncturii lor (Sac alveolar acoperit
in interior cu un strat de lichid) tensiunea superficială va tinde să le colabeze.

Surfactant

Surfactantul. Este un agent tensioactiv, secretat de celulele epiteliale alveolare de tip II (din luna 5
intrauterină), constituit din fosfolipidul dipalmitoil fosfatidilcolina, apoproteine, și ioni de calciu.
Surfactantul va ocupa "golurile" și va reduce în consecință tensiunea superficială.
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de fagocitare a acestora de către
macrofagi.
Presiunea generată de tensiunea superficială. Este egală cu (2* tensiunea superficială)/ rază, este direct
proporțională cu tensiunea superficială cu cît este mai mare cu atît va fi mai mare presiunea- respectiv creste
și efortul depus de mușchi pentru a menține alveolele destinse . Este invers proporțională cu raza, Dacă raza
alveolară este mai mică presiunea va fi mai mare , e necesar un efort muscular mai mare.

Sindromul de detresă respiratorie a nou născutului. Surfactantul incepe sa fie secretat in luna a 6-7,
unele cazuri mai târziu, la nou născut raza alveolară este mică iar daca cantitatea de surfactant este
insuficient alveole au tendința de colabare, acesta situație stă la baza afecțiunii numite sindromul de detresă
respiratorie a nou născutului. Tratament : CPAP.
Efectul cutiei toracice asupra distensibilitatii pulmonare . Pe lîngă efortul muscular depus pentru a destinde
plămânii e necesar și efort pentru expansiunea cutiei toracice.
Complianța însumată a toracelui și a plămânilor. Reprezintă jumătate din complianța pulmonară 100ml
la fiecare 1 cm H2O. In cazul plămânului singur expansiunea acestuia creste mult pină la volume mari , pe
cînd mișcările toracelui sunt limitate și respectiv complianța mult mai mică.
Travaliul /efortul respirator (Lucrul respirației). Inspirația normală proces activ cu consum de energie.
Expirația normală de repaus proces pasiv
Efortul inspirator poate fi împărțit în trei subtipuri: (1) efortul necesar expansiunii plămânilor impotriva
forţelor elastice pulmonare şi toracice, care este denumit efort de complianță sau efort elastic; (2) efortul
necesar învingerii vascozităţii structurilor pulmonare şi parietale toracice, care este denumit efort de
rezistență tisulară; şi (3) efortul necesar invingerii rezistenței căilor aeriene la fluxul aeric intrapulmonar,
care este denumit efort de rezistență cailor aeriene.
Atelectazia desemnează colabarea alveolelor. Cauze
obstrucția căilor respiratorii sau absența surfactantului.
Obstrucția căilor respiratorii de tip atelectatic este
determinată de blocarea cu mucus a unui număr mare de
bronhii mici sau obstrucția unei bronhii mari printr-un dop
de mucus, corp solid, tumoare.
Aerul sechestrat distal de obstacol este absorbit, în decurs
de câteva minute sau ore, în sângele care străbate capilarele
pulmonare. Dacă țesutul pulmonar este suficient de
flexibil, se va produce doar colabarea alveolelor. Însă, dacă
plămânul este rigid din cauza țesutului fibros și nu se poate
colaba, absorbția aerului din alveole generează o presiune
negativă în alveole, care atrage conținutul lichidian din
capilarele pulmonare, producând umplerea alveolelor cu
lichid edematos. Un astfel de efect se produce aproape
constant în cazul atelectaziei unui întreg plămân, afecțiune
denumită colaps pulmonar masiv. Vasele vor fi comprimate respectiv fluxul sangvin se reduce și rezistența
la flux crește, iar alveolele colabate datorită hipoxiei induc și mai mult vasoconstricția. Lipsa de surfactant
va determina colabarea alveolelor (boala membranelor hialine sau sindrom de detresă respiratorie).
Pneumothorax – fenomen ce survine la lezarea pleurei parietale sau viscerale. Ca urmare presiunea în
cavitatea pleurală devine egală cu cea atmosferică şi plămânii se colabează. Deosebim:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale
Principile de spirometriei şi metodei de diluţie a
heliului, importanţa. Volumele şi capacităţile
pulmonare - valorile normale şi factorii, care le
afectează. Definiţile "spatiului mort" anatomic si
fiziologic, valorile normale şi factorii, care le pot
afecta. Determinarea volumului spaţiului mort.
Minut - volumul ventilaţiei pulmonare şi celei
alveolare.
Spirometria. Înregistrarea volumului de aer ce intră și
iese din plămâni. Spirometru.Figura 38-5. Acesta
constă dintr-un cilindru răsturnat deasupra unei
camere cu apă, cilindrul fiind contrabalansat de o
greutate. În interiorul cilindrului se găseşte un gaz
pentru inhalație, de regulă aer sau oxigen; legătura
dintre cavitatea orală şi camera cu gaz este asigurată
printr-un tub. Când se expiră şi se inspiră conținutul
camerei cu gaz, cilindrul urcă şi coboară, mişcările sale fiind înregistrate pe o coală de hârtie mobilă.

Volume și capacități pulmonare. Volume pulmonare

1. Volumul curent reprezintă volumul de aer inspirat sau expirat în cursul fiecărei respirații normale; are
o valoare de 500 ml la adultul de sex masculin. Scade în sindromul obstructiv.
2. Volumul inspirator de rezervă reprezintă volumul de aer suplimentar care poate fi inhalat peste
volumul curent printr-o inspirație forțată; are o valoare de 3000 ml. Scade in sindromul restrictiv
(modificări la nivelul parenchimului ---volum pulmonar reduc).
3. Volumul expirator de rezervă reprezintă volumul suplimentar maxim care poate fi eliminat printr-o
expiraţie forţată după sfârşitul expirației normale curente; valoarea de 1100 ml.
4. Volumul rezidual reprezintă volumul de aer rămas în plămâni la sfärşitul unei expirații forțate; valoarea
de 1200 ml. NB valorile se învață bine. Creste în sindromul obstructiv.

Capacitățile pulmonare
1. Capacitatea inspiratorie este egală cu suma dintre volumul curent şi volumul inspirator de rezervä.
Această capacitate reprezintă cantitatea de aer (aproximativ 3500 ml) pe care un individ o poate inspira
începând de la nivelul unui expir normal şi până la nivelul maxim de distensie pulmonară. Scade în
sindromul restrictiv.
2. Capacitatea reziduala funcţională este egală cu suma dintre volumul expirator de rezervă şi volumul
rezidual. Reprezintă cantitatea de aer care rămâne în plămân la sfârşitul unei expirații normale
(aproximativ 2300 ml).
3. Capacitatea vitală este egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent şi volumul
expirator de rezervă. (sau este egală cu capacitatea inspiratorie + volumul expirator de rezervă )Reprezintă
cantitatea maximă de aer care poate fi eliminată din plămâni printr-o expirație forţată ce urmează unei
inspirații forțate (aproximativ 4600 ml). Scade în sindromul restrictiv.
4. Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la care pot fi destinşi plămânii în urma
unui efort inspirator maxim (aproximativ 5800 ml); este egal cu suma dintre capacitatea vitală şi volumul
rezidual. (sau este egală cu capacitatea inspiratorie +
capacitatea rezidual funcțională) Scade în sindromul
restrictiv
Valorile tuturor volumelor şi capacităţilor pulmonare
sunt cu 20-25% mai mici la sexul feminin
Capacitatea vitala a plaminilor este formata din:
a) [x] volumul curent (VC);
b) [x] volumul expirator de rezerva (VER);
c) [ ] volumul rezidual (VR);
d) [x] volumul inspirator de rezerva (VIR);
e) [ ] Volumul expirator maxim( VEM);
Cu un spirometru se pot determina direct
urmatoarele volume de aer:
a) [ ] volumul inspirator de rezerva;
b) [ ] capacitatea functionala reziduala;
c) [x] volumul curent;
d) [x] capacitatea vitala;
e) [x] volumul expirator de rezerva;
Volumul de aer , implicat în schimbul de gaze în repaus este format din:
A. Capacitatea inspiratorie minus volumul spaţiului mort
B.*Volumul curent şi capacitatea reziduală funcţională minus volumul spaţiului mort
C. Volumul curent şi volumul rezidual minus volumul spaţiului mort
D. Volumul expirator de rezerva si volumul inspirator de rezerva minus volumul spaţiului mort
E. Capacitatea totală minus volumul spaţiului mort.
Alegeţi afirmaţiile ce nu sunt proprii volumului rezidual :
A. aerul ce rămâne în alveole după expiraţie maximă
B. împeună cu volumul expirator de rezevă formează capacitatea funcţională reziduală
C*. aerul din alveolele neperfuzate ce nu participă în schimbul de gaze
D*. poate fi măsurat cu ajutorul spirometrului la expiraţie maximă
E. aerul alveolar care este expulzat din plămâni parţial doar la deschiderea cutiei toracice

Determinarea capacității reziduale funcționale, a volumului rezidual, și capacității pulmonare totale.

Metoda diluției heliului. Volumul rezidual și CFR nu poate fi determinat cu ajutorul spirometrului.Un
spirometru de volum cunoscut este umplut cu un amestec de aer şi heliu cu concentrație cunoscută. Înainte
de a respira aerul din spirometru, subiectul expiră normal. La sfârşitul acestei expirații, aerul rămas în
plămâni reprezintă capacitatea reziduală funcţională. În acest moment, subiectul începe imediat să respire
amestecul din spirometru, iar gazele din spirometru și gazele intrapulmonare se vor amesteca. Ca urmare,
se produce diluţia heliului în volumul de gaze care constituie capacitatea reziduală funcţională, acest volum
putând fi calculat din gradul de diluție al heliului utilizând formulă:

Ci concentrația inițială a heliului

Cf concentrația finală a heliului
Vi volumul inițial al spirometrului
 Volumul respirator pe minut (debit respirator ). Reprezintă cantitatea totală de aer care pătrunde
în căile respiratorii în fiecare minut ( este egal cu volumul curent înmulțit la frecventa respiratorie respectiv
0.5 litri * 12 /min= 6 litri pe minut in mediu).
Ventilația alveolară. reprezintă volumul de aer proaspăt care pătrunde în alveole, saci alveolari,
ducte alveolare și bronhiolele respiratorii . Ventilația alveolară pe minut reprezintă volumul total de aer
proaspăt care ajunge în zonele de schimb gazos în fiecare minut este egal cu frecventa respiratorie*( V
curent- V spațiul mort anatomic) în norma este 4200ml/min

Spațiul mort. Spațiul unde nu poate avea loc schimbul gazos ( anatomic trahee, fosele nazale,
faringele, are o valoare de 150ml).
Măsurarea volumului spaţiului mort (150 ml). O metodă simplă utilizată pentru măsurarea
spațiului mort este reprezentată in Figura 38-7. În cadrul acestei măsurători, subiectului i se cere să inhaleze
brusc şi profund O₂, pur, 100% , fapt ce determină umplerea cu oxigen pur a intregului spațiu mort. O parte
din oxigen se amestecă și cu aerul alveolar, insă fără a substitui complet aerul. Ulterior, subiectul expiră
într-un aparat de măsurare rapidă a concentrației de azot, care produce o inregistrare de tipul celei prezentate
în figură. Prima parte a aerului expirat provine din segmentele căilor respiratorii care constituie spațiul mort
și în care aerul a fost complet substituit cu oxigen. Prin urmare, în parte a înregistrării apare doar oxigen,
concentraţia de azot fiind egală cu zero. Ulterior, când aerul alveolar ajunge in aparatul de măsură,
concentrația de azot începe să crească rapid, deoarece aerul alveolar, care conține cantități mari de azot,
începe să se amestece cu aerul din spaţiul mort. După expirarea unei cantități de aer suplimentare, aerul din
spațiul mort este eliminat complet din căile respiratorii, unde rămâne doar aer alveolar. Prin urmare,
concentrația de azot măsurat atinge un nivel de platou pe inregistrare, nivel care reprezintă concentraţia
azotului din alveole. Volumul spațiului mort va reprezenta aria gri și se calculează după formula
corespunzătoare.

Spațiul mort fiziologic spațiul unde nu are loc schimbul gazos in cazul unor alveole nefuncționale,
sau sunt parțial funcționale din cauza unui flux inadecvat. In mod normal are aceași valoare ca și cel
anatomic. Dar în patologii valoare lui crește .

Funcţiile căilor respiratorii. Rezistenţa la fluxul de aer în arborele bronsic. Controlul nervos şi
umoral a tonusului bronşic. Evaluarea fluxului expirator maxim, capacitatea vitală expiratorie
forţată şi volumul expirator fortat în prima secundă, valorile normale şi importanţa practică.
Funcțiile căilor respiratorii. Trahee, bronhii și bronhiolele. Traheea conține inele cartilaginoase,
bronhiile lame cartilaginoase - pentru a preveni colabarea. Bronhiolele mai mici și alveolele vor fi
menținute destinse datorită presiunii transpulmonare. Traheea și bronhiolele sunt alcătuită din musculatură
netedă iar bronhiolele terminale numite bronhiole respiratorii sunt alcătuite din epiteliul respirator și un
număr scăzut de fibre musculare netede. Multe boli obstructive apar ca urmare a îngustării bronhiolele mici
sau mai mari din cauza contracțiilor excesive a musculaturii netede.
Rezistenţa la fluxul aeric în arborele bronşic. În condiții respiratorii normale, aerul parcurge căile
respiratorii atât de facil, încât un gradient presional alveolo-atmosferic sub 1 cmH₂O este suficient pentru
a determina fluxul aeric necesar respirației de repaus. Gradul maxim de rezistenţă la fluxul aeric nu se
produce la nivelul lumenului mic al bronhiolelor terminale, ci în bronhiolele mari şi în bronhiile situate în
vecinătatea traheei. Explicația acestei rezistenţe crescute constă în numărul relativ mic al bronhiilor mari,
în comparaţie cu cele aproximativ 65.000 de bronhiole terminale dispuse în paralel, fiecare dintre acestea
find străbătută numai de un volum mic de aer. În unele afecțiuni, bronhiolele mici joacă deseori un rol mult
mai important în creşterea rezistenței la fluxul aeric, tocmai din cauza dimensiunilor lor mici și a faptului
că pot fi uşor obstruate prin (1) contracția musculaturii parietale, (2) edem parietal sau (3) acumulare de
mucus în lumenul bronhiolelor.
Controlul nervos și local al musculaturii bronhiolelor.
 SN simpatic- direct acționează prin fibre nervoase dar numărul lor este redus, totuși el acționează
asupra medulosuprarenalei care eliberează adrenalina și noradrenalina, acești hormoni vor produce
bronhodilatație prin stimularea receptorilor beta 2.
SN parasimpatic - fibre nervoase parasimpatice pătrund în parenchimul pulmonar pe calea nervului
vag, terminațiile eliberează acetilcolina care determină constricția bronhiilor. Activitatea Parasimpaticului
va agrava astmul, aceasta este determinată de iritația epiteliului cailor respiratorii de către gaze toxice, parf,
fum sau infecție bronșică. Reflexul constrictor apare în cazul obstrucției arterelor pulmonare mici prin
microembolie.
Factorii secretori locali pot determina construcția bronhiilor. În cursul reacțiilor alergice
mastocitele eliberează histamina și substanța lent reactivă a anafilaxiei care vor produce bronhoconstricție,
producând obstrucția căilor respiratorii.

Debitul expirator maxim. Cînd se efectuează o expirație forțată, fluxul aerian expirat atinge o valoare
maximă care nu poate fi depășită chiar dacă se mărește forța de expirare. Debitul expirator maxim este mare
cînd plămânii conțin un volum mare de aer, cu cît volumul este mai mic cu atît debitul respirator maxim
scade .
Fig. 43 A ne arată că comprimarea cutiei toracice va crește presiunea în exteriorul alveolelor și bronhiolelor,
această forță va expulza aerul dar în același timp determinată colabarea cu îngustarea lumenului, din care
cauză creste rezistența la fluxul aerului. Respectiv chiar dacă se aplică o forță, fluxul aerului e minim și
reprezintă debitul expirator maxim.
Anomaliile curbei debit volum expirator maxim. In cazul unui individ sănătos , cu afecțiune obstructivă
( astm bronșic și efizem , expirație este mai dificilă decit inspirația, in inspirație pătrunde aerul dar în
expirațe aerul rămâne blocat și se acumulează , din care cauză creste CPT și VR debitul expirator maxim
este redus ) și restrictivă ( tuberculoza și silicoză, cifoza, scolioza, pleurezia fibroasă , scade CPT și VR nu
se poate realiza expansiune pulmonară respectiv debitul expirator maxim este redus).
Capacitatea vitală expiratorie forțată (FVC) și volumul expirator forțat pe secundă ( FEV 1). Pe curbă
sunt reprezentate înregistrările unui individ sănătos și cu obstrucție, lungimea totală a curbei reprezintă
FCV după cum se observă modificarea volumetrica totală nu diferă mult în ambele cazuri. Se observă
modificari între cantitățile de aer care sunt expirate în decursul fiecărei secunde în special în prima secundă
( volumul expirator forțat în decursul primei secunde). Pentru evaluare se mai utilizează raportul între FEV
1/ FVC% ( sănătos 80% , obstrucția căilor aeriene 47%, obstrucția severă cum ar fi criză de astm 20%).
 Capacitatea Vitală Forţată (CVF) se exprimă în
mililitri și este cantitatea de aer expirată după o
inspiraţie profundă. În mod normal cele două volume
(capacitatea vitală şi capacitatea vitală forțată) sunt
egale la pacienţii cu stare fiziologică bună și fără
obstrucții ale căilor aeriene. În obstrucția tractului
respirator, CV este de obicei mai mare decât CVF.
Capacitatea vitală forţată scade în obstrucţia căilor
aeriene prin compresie dinamică (emfizem
pulmonar, BPOC).
Volumul expirator fortat în prima secundă este
cantitatea de aer care poate fi expirată forțat din
plămâni în prima secundă a unei exhalări forțate.
utilizată pentru evaluarea funcției pulmonare.
Deoarece BPOC cauzează expirarea aerului din
plămâni într-un ritm mai lent și în cantități mai mici
în comparație cu o persoană sănătoasă, măsurarea
gradului de expirare a aerului cu forța poate
determina prezența și severitatea bolii.

Reflexul de tuse. Factorii iritativi ---- calea nervului vag---- bulb ------ calea eferentă----- se vor
produce următoarele evenimente: 1.Inspir profund 2. Închiderea epiglotei și apropierea coardelor vocale 3.
Contracția mușchilor abdominali care determină ridicarea diafragmei 3. Contracția mușchilor expiratori (
intercostali interni). Toate aceste etape determina creșterea presiunii intrapulmonare 4. Brusc are loc
deschiderea epiglotei și a coardelor vocale 5. Se formează un gradient mare de presiune iar aerul împreună
cu factorii iritativi vor fi îndepărtați cu viteză mari 120/160 km pe oră.
Reflexul de strănut. Se aseamănă cu reflexul de tusă, iritația cavităților nazale--calea aferentă (
nerv V) ---- bulb---- calea eferentă ..........................

CIRCULAȚIA PULMONARĂ
Vasele pulmonare. Artera pulmonara și ramurile ei sunt scurte, au un perete subțire, sunt distensibile acest
aspect le conferă o complianța mare, ce le permite arterelor să preia întregul volum de singe al debitului
ventriculului drept. Venele pulmonare se varsă în atriul stâng.
Vasele bronșice. Arterele bronșice aparțin circulației sistemice, asigura cu singe oxigenat și substanțe
nutritive țesutul pulmonar, după ce avut loc schimbul, acest singe venos se varsă în venele pulmonare ( care
transportă singe arterial), din care cauză debitul ventriculului stâng este puțin mai mare ca a ceilui drept.
Limfaticele. Vasele limfatice sunt prezente în toate țesuturile de susținere ale plămânilor, acestea au rol de
a îndepărta o parte de particule străine ce pătrund în alveole și proteinele plasmatice provenite din capilarele,
conținutul limfaticelor este drenat in ductul toracic limfatic drept.

Presiunea din circulația pulmonară . Ventriculul drept Presiunea sistolica 25 mm Hg iar presiunea
diastolica 0 -1 mmHg. Artera pulmonara presiune sistolica 25 mm Hg presiunea diastolica 8 mmHg,
presiunea medie din artera pulmonara 15 mm Hg Capilare pulmonare presiune medie este 7 mmHg Atriul
stâng și venele pulmonare presiune medie 2 mmHg în clinostatism (poate varia 1-5, este egală cu presiunea
de înfundare ) . Cînd presiunea în atriul sting creste ( insufienta cardiacă conjestiva) presiune in capilarele
pulmonare la fel crește de aceea e important de determinat presiunea de înfundare.
Volumul sangvin pulmonar . Are o valoare de 450 ml dintre care doar 70 ml se află în capilare pulmonare
(care alimenteză plămînii). Respectiv plămânii reprezintă un rezervor de singe. În cazul unei hemoragii,
pierderele de sânge poate fi parțial compensate prin redistribuția sângelui din plămâni în circulația
sistemică.
În cazul stenozei mitrale sau regurgitației mitrale are loc acumularea sângelui în circulația pulmonară cu
creșterea presiunii vasculare pulmonare .
Fluxul sangvin pulmonar și distribuția acestuia. Fluxul sangvin pulmonar este egal cu debitul cardiac.
Pentru a se produce oxigenarea corespunzătoare a sângelui este necesara distribuția fluxului sanguin către
segmentele pulmonare ale căror alveole sunt cel mai bine oxigenate. Acest fenomen se realizează prin
următorul mecanism o concentrație scăzută a oxigenului ( PO2 sub 73 mmHg) determină contracția vasele
adiacente , iar rezistenta vasculara crește( scăderea O2 determina eliberarea de sub vasoconstrictoare sau
scade producția de oxid nitric vasodilatator, sau o alta teorie presupune că PO2 scăzut blochează canalele
de potasiul--membrana se depolarizează --- influx de calciu --- vasoconstricție) ! Acest efect este opus celui
întâlnit în circulația sistemică.(unde scaderea po2 produce vasodilatatie) Acest fenomen are o mare
importanță pentru a produce vasoconstricție la nivelul alveolelor slab ventilate și a distribui fluxul sangvin
către zonele eficiente funcțional.
Efectul gradientelor de presiune hidrostatica pulmonară asupra fluxului sanguin pulmonar regional
. In ortostatism presiunea arterială pulmonară la nivelul segmentelor pulmonare superioare este cu
aproximativ 15 mmHg mai mică decât presiunea arterială pulmonară la nivelul inimii, iar presiunea de la
nivelul segmentelor pulmonare inferioare este cu aproximativ 8 mmHg mai mare . Datorită acestor presiuni
in pozitie verticală și repaus fluxul sanguin prin segmentele apicale este redus în comparație cu fluxul
sanguin la nivelul segmentelor bazale.

Zonele 1.2.3. ale fluxului sanguin pulmonar.

Capilarele pulmonare se dilată sub acțiunea presiunii
sangvine crescute , dar pot fi comprimate sub acțiunea
presiunii ridicate din alveole. Se disting 3 zone
circulatorii:
Zona 1. Fluxul sangvin absent în toate fazele ciclului
cardiac. Presiunea capilară nu depășește presiunea
alveolară.
Zona 2. Fluxul sangvin intermitent , numai în cursul
sistolei presiune capilară depășește presiunea alveolară
Zona 3. Fluxul sangvin continuu din pe parcursul
ciclului cardiac presiunea capilară este mai ridicata ca
presiunea alveolară.

În mod normal plămânii prezintă zona 2 la

nivelul apical și zona 3 la nivelul in segmentele
inferioare ale plămânilor. În cursul sistolei presiunea de
25 mmHg depășește gradientul se presiune hidrostatica
15 mmHg ( presiunea coloanei de singe) , presiunea
diastolica nu poate realiza aceasta și fluxul este
întrerupt. Ideea este că în porțiunile superioare
presiunea este de 15 mmHg în ortostatism datorită
gravitației și numai în sistola presiunea este mai mare
că să asigure un flux adecvat. În cazul poțiunilor
inferioare inimii dimpotrivă gravitația influențează
pozitiv și singele prin vase "cade" iar presiunea din
capilare va fi mereu mai mare că cea din alveole ( zona
3). In clinostatism fluxul sangvin pulmonar în întregime
este de tip zona 3.
Fluxul sangvin de zona 1 apare doar în condiții patologice determinate de creșterea presiunii alveolare
sau scăderii presiunii sistolice.
In timpul efortului fizic creste presiunile capilară din care cauză porțiunile apicale pulmonare se transforma
in zona de tip 3 cu fluxul continuu.
Debitul cardiac in efort fizic . In timpul efortului fizic fluxul sangvin creste, Creste numărul capilarelor
funcționale, are loc dilatarea capilarelor, respectiv scade rezistența la fluxul sangvin din care cauză
presiunea arterială pulmonară nu va creste semnificativ ( se păstrează energia inimii drepte, in plus previne
dezvoltarea edemului pulmonar).
Insuficiența cardiacă stinga. În norma atriul stâng are o presiune de 1-5 mmHg în cazul insuficienței
cardiace stingi aceasta presiune poate creste pina la 40-50 mmHg, presiunea din arterele pulmonare la fel
va creste --- creste presiunea in capilarele pulmonare ----creste presiunea neta de filtrare ----se poate
dezvolta edem pulmonar.
Dinamica vaselor capilare pulmonare. Presiunea din capilarele pulmonare este 7 mmHg, iar durata
necesară singelui pentru a străbate capilarele pulmonare este 0.8 secunde la un debit normal, la un debit
crescut va fi doar 0.3 secunde.
Schimbul capilar de lichide la nivel pulmonar și dinamica lichidului interstițial pulmonar. 1.Presiunea
capilară pulmonara este scăzută 7 mmHg vs presiunea din capilarele țesuturilor periferice 17 mmHg
2. Presiunea lichidului interstițial pulmonar este mai negativă -5/-8 mmHg
3. Presiunea coloid osmotică a lichidului interstițial pulmonar este 14 mmHg vs in țesuturile periferice 7
mmHg
4. Creșterea presiunii interstițiale la valoarea de 0 mmHg (care corespunde presiunii din alveole) poate
rupe pereții alveolari aceștia fiind foarte fragili și subțiri.
In așa condiții presiunea medie se filtrare orientată spre exteriorul capilarului este de numai 1
mmHg. Acesta cantitate mica de lichid din interstițiu va fi preluat de sistemul limfatic și pompat din nou
în circulație

Presiunea negativă a lichidului interstițial și mecanismul prin care alveolele sunt menținute uscate .
Datorită presiunii negative interstițiale în cazul apariției unei cantități de lichid în alveole acesta va fi
suctionat (aspiratie) prin spatiile dintre celulele epiteliale alveolare, ulterior excesul de lichid va fi drenat
de către limfatice.
 Edemul pulmonar. Cauze : 1. Insuficiența cardiacă
stinga determina creșterea presiunii capilarelor
alveolare 2. Lezarea capilarelor in caz de infecții sau
substanțe toxice, respectiv se va pierde lichid și
proteine în interstițiu.
Factorul de siguranță împotriva edemului
pulmonar. fig 30-7 . Presiunea din capilarele
pulmonare trebuie să crească de la valoarea normală
de 7 mmHg la o valoare de peste 28 mmHg ( presiunea
coloid osmotică a plasmei) pentru a conduce la
apariția edemului, diferența de 21 mmHg reprezintă
factorul de protecție împotriva edemului.

Factorul de protecție în afecțiuni cronice . Vasele

limfatice se dilată și au o capacitate mai mare de a
drena lichid din care cauză nu se dezvoltă edem .
Lichidul din cavitatea pleurală. fig 30-8 Lichidul
interstițial transsudeaza continuu în spațiul pleural,
acest lichid conține proteine care permite alunecarea
facilă a plămânilor în timpul mișcărilor pulmonare.
Cantitate de lichid este redusă, creșteriile suplimentare
vor fi preluate de vasele limfatice care se deschid direct
din cavitatea pleurală în mediastin, făta superioara a
diafragmei și suprafețele laterale ale pleurei parietale.

Presiunea negativă a lichidului pleural este generată

în principal ca urmare a drenajului lichidului pleural pe
calea limfaticelor, din cauza tendinței de colabare,
presiunea pleurală trebuie să fie minim -4 mmHg că să
mențină plămânii expansionati ( in mod normal
presiunea lichidului pleural are o valoare de -7mmHg).
Revărsatul pleural sau edem al cavității pleurale cauze
1. Blocarea drenajului limfatic
2. Insuficiența cardiacă
3. scade presiunea coloid osmotică
4. Infecțiile sau alti factori care determină inflamația,
vor crește permeabilitatea membranelor capilare