Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fiziologia respiraţiei
Etape
ventilaţia – respiraţia externă
difuziunea alveolo-capilară
• fazele respiraţiei,
• calibrul bronşic.
Bronhomotricitatea, aflată sub control neuroumoral,
se realizează prin intermediul muşchilor netezi
prezenţi în proporţie variabilă în pereţii căilor aeriene.
Muşchii netezi posedă receptori prin care
interacţionează cu diferite substanţe:
-receptori colinergici (bronhoconstrictori)
-receptori adrenergici (α1 constrictori, β2 dilatatori)
-receptori histaminici (H1 constrictori, H2 dilatatori)
-receptori purinergici (dilatatori)
Parasimpaticul produce o puternică bronhoconstricţie
prin intermediul acetilcolinei care acţionează asupra
receptorilor colinergici muscarinici. Aceştia pot fi
blocaţi de atropină.
Simpaticul determină bronhodilataţie prin intermediul
β2 receptorilor sau bronhoconstricţie prin α receptori.
Numeroase influenţe umorale acţionează la
nivelul căilor aeriene:
-acetilcolina, histamina, bradikinina, substanţa P,
neurokinina A, leucotrienele, tromboxanii,
serotonina, cGMP, pulberile, scăderea CO2 în
căile aeriene mici produc bronhoconstricţie
-epinefrina, izoproterenolul, NO, unele
prostaglandine (PGI2, PGA, PGE), peptidul
intestinal vasoactiv, cAMP, atropina sau
creşterea CO2 şi scăderea O2 în căile aeriene
mici produc bronhodilataţie.
Lucrul mecanic ventilator
Muşchii respiratoricare prin contracţia lor înving
rezistenţele sistemului toraco-pulmonar
realizează un lucru mecanic în funcţie de
presiunea necesară pentru a deplasa un volum
de aer.
Cea mai mare parte (70%) din acest lucru este
folosit pentru a învinge rezistenţele elastice,
iar restul pentru rezistenţa la flux.In condiţii de
repaus la o ventilaţie de 6 L aer pe minut
lucrul mecanic realizat este în jur de 0.3
kgm/min sau 0.05 kgm/L de aer.
MISCARILE VENTILATORII
Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca
urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei
toracice urmate fidel de miscarea in acelasi
sens a plamanului care este solidarizat de
aceasta prin intermediul foitelor pleurale.
Variatiile ciclice ale volumului aparatului
toraco-pulmonar se realizea-za in cursul a
doua miscari de sens opus, definite ca
miscarea inspiratorie si miscarea expiratorie.
In timpul miscarii inspiratorii are loc cresterea
volumului cutiei toracice si o crestere a
volumului pulmonar.
Cresterea volumului cutiei toracice se
realizeaza ca o consecinta a cresterii celor trei
diametre ale sale anteroposterior, longitudi-nal
si transversal.
O data cu cresterea volumului cutiei toracice
are loc o expansiune a plamanilor,
• favorizata de bogatia fibrelor elastice din
structura parenchimului pulmonar si
• determinata de existenta unei aderente
functionale intre cutia toracica si plaman.
Expansiunea plamanilor si cresterea volumului lor in
cursul inspiratiei au drept consecinte:
• o scadere a presiunii aerului din interiorul
plamanului sub presiune atmosferica (aproximativ cu
2-3 mm Hg) realizandu-se astfel un gradient de
presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in
interiorul plamanilor.
• Punerea in miscare a aparatului toracopulmonar ca
fortele ce iau nastere prin contractia muschilor
respiratorii sa depaseasca o serie de forte opozante de
sens contrar, generator de insasi particularitatile
structurale ale aparatului toraco-pulmonar.
• Dintre fortele opozante o deosebita semnificatie
functionala o prezinta fortele elastice, vascoase,
inertiale.
Miscarea expiratorie (expiratia) reprezinta miscarea de
sens contrar inspiratiei, in cursul careia are loc revenirea
la volumul initial al cutiei toracice si al plamanului.
• In conditii de repaus, expiratia este un act pasiv ce nu
necesita contractia musculaturii respiratorii.
• Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul
initial este consecinta refractiei tesuturilor elastice ale
aparatului toraco-pulmonar care au fost desprinse in
cursul inspiratiei si care elibereaza sub forma de energie
cinetica, energia potentiala acumulata.
• Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul
respiratiei, presiunea aerului va creste peste presiunea
atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept
consecinta crearea unui gradient de presiune de-a lungul
careia aerul din plamani iese catre exterior.
VOLUMELE SI CAPACITAIILE PULMONARE
Inflamatia
reactie de aparare la agresiunea microbilor asupra mucoasei in
care acestia se cuibaresc, precum si o tendinta a organismului
de a combate virulenta microbilor care locuiesc in od obisnuit
in caile aeriene, dar care au devenit agresivi si pun in pericol
integritatea aparatului respirator din cauza scaderii relative a
puterii de aparare.
Tulburarile de circulatie .
Incetinirea circulatiei si cresterea presiunii sangelui intr-o zona
a plamanilor poat sa duca la edem pulmonar, edem al
mucoasei bronsice, la aparitia de lichid in cavitatea pleurala,
hemoragii intrapulmonare, hemoptizii. Aceste situatii survin in
boli ale inimii sau in insuficienta cardiaca secundara
emfizemului pulmonar, astmului, silicozei, tuberculozei,
afectiune cardiaca asa- numita cord pulmonar.
Alergia .
Exista indivizi deosebit de sensibili fata de anumite
substante, medicamente, pulberi si particule de origine
animala si vegetala, precum parul, penele, fulgii,
polenul.
Pe langa fenomene imflamatorii ale pielii
(eruptii,urticarie), pe langa congestionarea
mucoaselor, pe langa tulburari digestive, pot sa apara
si tulburari din partea aparatul respirator ca tuse,
expectoratie,
Dizolvarea lichidelor in sange
Presiunea partiala si difuzia gazelor in lichide
Componentele majore ale aerului uscat sunt azotul (≈
79%) şi oxigenul (≈21%).
Compoziţia aerului alveolar şi a aerului expirat nu
este identică cu cea a aerului atmosferic din mai
multe motive
• în sistemul respirator în timpul inspiraţiei este umed;
• oxigenul difuzează de la alveole în sânge, iar CO2
difuzează de la capilarele alveolare în alveole;
• cu excepţia celui alveolar este numai în parte înlocuit
cu aer atmosferic în timpul fiecărei inspiraţii.
Când gazele intră în contact cu un lichid, există
tendinţa fiecărui gaz de a se dizolva în lichid.
Echilibrul concentraţiei gazului în lichide este
determinat de presiunea parţială a gazului şi de
solubilitatea lichidului.
Această relaţie este descrisă de legea lui Henry.
Când un gaz este în contact cu un lichid, volumul
de gaze care va intra în soluţie este proporţional
cu presiunea parţială a gazului.
Schimburile gazoase respiratorii
La nivel pulmonar schimburile gazelor se realizează datorită
difuziunii presiunilor parţiale ale O2 şi ale CO2 în cele două
medii separate de membrana alveolo-capilară: aerul alveolar şi
sângele din capilarele pulmonare.
În aerul alveolar presiunea O2 este mult mai mare (100
mmHg) decât în sângele venos capilar (40 mmHg), deci O2 va
trece din aerul alveolar în sânge până se echilibrează cu O2
din aerul alveolar.
Sângele arterial care părăseşte teritoriul pulmonar are o
saturaţie în O2 de numai 97,5% din cauza amestecării cu mici
cantităţi de sânge venos în capilarele alveolare.
CO2 va urma un drum invers, trecând din sângele venos, unde
se găseşte la o presiune de 47 mmHg, în aerul alveolar, unde
presiunea sa parţială este de 40 mmHg.
Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare poartă
numele de hematoză pulmonară.
Deşi sângele străbate foarte repede capilarele
pulmonare schiburile gazoase sunt posibile deoarece
suprafaţa de contact este extrem de mare, stratul de
sânge este foarte subţire şi grosimea mebranei
alveolo-capilare minimă.
Transportul sangvin al oxigenului se face în proporţie
de 1% sub formă dizolvată în plasmă şi restul sub
forma unei combinaţii labile cu hemoglobina (Hb)
denumită oxihemoglobină (HbO2).
Datorită fierului bivalent pe care îl conţine,
hemoglobina se combină foarte rapid cu O2, fiecare
din cei 4 atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o
moleculă de oxigen.
În repaus sângele arterial transportă sub formă de
HbO2 97,5% din cantitatea totală de O2.
Forma dizolvată, deşi minimă comparativ cu cea
combinată cu Hb, din punct de vedere funcţional este
cea mai importantă deoarece se află în schimburi
directe cu lichidele interstiţiale şi, prin acestea, cu
celulele.
Non respiratory functions
convert angiotensin I to angiotensin II by the action of
angiotensin-converting enzyme
filter out small blood clots formed in veins
alter the pH of blood by facilitating alterations in the
partial pressure of carbon dioxide
may serve as a layer of soft, shock-absorbent protection
for the heart, which the lungs flank and nearly enclose.
filter out gas micro-bubbles occurring in the venous
blood stream such as those created after Scuba diving (
decompression).
The alveolar-capillary barrier (or membrane, or
blood-air barrier) exists in the gas exchanging region
of the lungs. It exists to prevent air bubbles from
forming in the blood, and from blood entering the
alveoli. It is formed by the type 1 pneumocytes of the
alveolar wall, the endothelial cells of the capillaries and
the basement membrane between the two cells. The
barrier is permeable to molecular oxygen, carbon
dioxide, carbon monoxide and many other gases.[1]
This blood gas barrier is extremely thin (600-800 nm;
some places merely 200 nm) so as to allow sufficient
oxygen diffusion, yet it is extremely strong. This
strength comes from the type 4 collagen in between the
endothelial and epithelial cells.
1:Trachea 2:Pulmonary artery 3:Pulmonary vein 4:Alveolar duct 5:Alveoli
6:Cardiac notch 7:Bronchioles 8:Tertiary bronchi 9:Secondary bronchi
10:Primary bronchi 11:Larynx
Larger volumes
• Males
• taller peoples
• non-smokers
• athletes
• people living at high altitudes
Smaller volumes
• Females
• shorter people
• Smokers
• non-athletes
• people living at low altitudes