Mecanica ventilatiei

Proprietatile statice ale plamanilor

Mecanica pulmonara fizica plamanilor, cailor aeriene si a peretilor cavitatii
toracice-se ocupa de modul in care aerul se deplaseaza in interiorul si in afara
plamanilor, determinand o modificare a volumului pulmonar; proprietatile statice
sunt proprietatile mecanice ale aparatului respirator atunci cand fluxul de aer
este 0; situatia devine mai complicata in conditii dinamica, cand plamanii isi
schimba volumul, iar aerul se deplaseaza spre interior sau exterior;
Echilibrul dintre reculul elastic extern al peretelui toracic si reculul elastic intern
al plamanilor genereaza o presiune intrapleurala subatmosferica
-interactiunea dintre plamani si cutia toracia determina volumul pulmonar; in
interiorul cavitatii toracice intacte, plamaniii au tendinta de a se colaba, datorita
reculului elastic; fortele care actioneaza in sensul opus trebuie sa balanseze
precis reculul elastic pentru a preveni colapsul pulmonar;
-peretele toracic are un recul elastic opus celui pulmonar, existand astfel
tendinta de a trage cavitatea toracica in exterior;astfel, cavitatea toracica isi
poate mentine volumul normal numai atunci cand o forta egala dar de semn
contrar trage peretele toracic spre interior; apare asadar o interactiune intre
peretele toracic si plamani: la echilibru, reculul elastic spre interior al plamanilor
balanseaza reculul elastic spre exterior al peretelui toracic;

-interactiunea dintre plamani si peretele thoracic nu se produce direct, ci prin

intermediul spatiului intrapleural; datorita faptului ca plamanii si peretele toracic
actioneaza in sensuri opuse de-o parte si de alta a spatiului intrapleural, Pip este
negativa (mai mica decat PB), astfel incat spatiul intrapleural devine un vacuum
relativ;
-desi am numit Pip ca fiind presiunea din spatiul intrapleural, descrierea nu este
tocmai exacta; spatiul intrapleural este un spatiu virtual dintre pleura viscerala si
pleura parietala, continand un strat subtire de lichid care actioneaza ca un
lubrifiant, permitand foitelor plurale sa alunce una peste alta pe masura ce

plamanul isi schimba volumul; in orice caz, Pip reflecta presiunea si din alte
regiuni ale cavitatii toracice:
1.spatiul virtual dintre peretele toracic/diafragma si pleura parietala
2.spatiul virtual dintre plamani si pleura viscerala
3.spatiul interstitial care inconjoara caile aeriene din plamani
4.in jurul inimii si a vaselor mari;
5.in jurul si in interiorul esofagului;
-Pip ar putea fi privita drept presiunea intratoracica-presiunea de peste tot din
torace, mai putin din lumenul vaselor sangvine, limfatice sau cailor aeriene; Pip
se poate masura prin introducerea unui ac printre foitele plurale; mai sigur si mai
usor ar fi introducerea unui cateter cu balon prin gura si in esofag si folosirea
balonului pentru masurarea presiunii intraesofagiene;
-vacuumul nu este uniform in interiorul spatiului pleural; cand subiectul este in
ortostatism, vacuumul este mai mare (Pip mai mic) in apropierea apexului
pulmonar si scade inspre baza plamanilor;
-asumand ca PB=760mmg iar subiectul a terminat o expiratie normala, ne
asteptam ca Pip sa fie de aprox 753 mmHg in apropierea varfurilor pulmonare si
de 758mmHg in apropierea bazelor; astfel PB=0 cm H2O, Pip apex=-10 cmH2O;
Pip baza=-2.5 cm H2O;
-existenta gradientului Pip intre apex si baza se datoreaza gravitatii si posturii;
cand un individ se afla in ortostatism, gravitatia actioneaza supra plamanilor,
tragandu-i in jos si indepartandu-i de cavitatea toracica; aceasta forta creeaza un
vacuum mai mare (un Pip mai negativ) la varf; gravitatia tinde de asemenea sa
impinga bazele plamanilor in cavitatea toracica, reducand astfel vacuumul aici;
-pentru o persoana stand pe cap relatiile se inverseaza; iar pozitia orizontala, peo parte creaza un gradient de Pip in directie transversa; in acesta ultima situatie,
magnitudinea gradientului Pip ar fi mult mai mica deoarece dimensiunea
transversa a toracelui (si asftel gradientul de presiune hidrostatica) este mai
mica decat dimensiunea cranio-caudala;
Contractia diafragmei si a muschilor externi intercostali creste volumul cavitatii
toracice, rezultand astfel in inspirul
-orice modificare a echilibrului dintre reculurile elastice intern, respectiv extern
va determina modificarea volumul pulmonar; spre exemplu, la pacientii cu
fibroza pulmonara la care creste reculul elastic pulmonar, Pip nu mai fi suficient
de negativa pentru a tine plamanii umflati la nivelul normal, acestia micsoranduse; pe masura ce plamanii se micsoreaza Pip devine si mai negativa,
determinand reducerea volumului cavitatii toracice;

-muschii inspiratori extind cavitatea toracica, prin cresterea reculului elastic al

peretelui toracic si facand Pip mai negativa; ca raspuns la acest vacuum mai
accentuat, plamanii se extind pasiv; crestera VL este virtual aceeasi ca si
cresterea cavitatii toracice;
-cele 2 grupuri musculare responsabile pentru inspirul normal includ muschii
inspiratori primai: diafragma si majoritatea muschilor intercostali externi; cea
mai importanta componenta a cresterii volumului toracic este cresterea
diametrului cranio-caudal, ca rezultat al actiunii diafragmei; stimulata de n
frenic, diafragma se deplaseaza inspre abdomen, aproximativ 1cm in timpul
ventilatiei normale;
-muschii externi intercostali sunt inervati de nervii intercostali, iar contractia lor
are 2 consecinte: in primul rand, cavitatea toracica si tesutul dintre coaste devin
mai rigide, devenind apte pentru a rezista Pip negative crescande; in al doilea,
cresc diametrele transver si A-P ale cavitatii toracice;
-cresterea diametrului transvers (bucket-handle effect) se produce datorita
muschilor intercostali externi care determina rotatia coastelor 2 pana la 10 in
sus si in afara;
-cresterea diametrului A-P (water-pump-handle effect) apare datorita rotirii
coastelor superioare in sus si in exterior;
-pe parcursul unui inspir fortat, muschii accesori (secundari) inspiratori sunt
recrutati:

Scalenii (ridica primele 2 coaste)

SCM ridica sternul inspre exterior contribuind la efectul water-pumphandle
Muschii gatului si spatelui-ridica centura scapulara (crescand sectiunea
transversala a toracelui) si extind spatele (crescand diametrul craniocaudal)
Muschii tractului respirator superior (actiunea lor descreste rezistenta
cailor aeriene);

Relaxarea muschilor inspiratori produce un expir normal

-pe parcursul unui inspir normal, plamanii si caile aeriene normale stocheza
energie suficienta in reculul lor elastic pentru a produce o expiratie normala;
astfel, respirul normal este in mod normal pasiv, indeplinit doar de relaxarea
muschilor inspiratori; corolar: nu exista muschi principali expiratori
- exista 2 mari exceptii de la regula ca expirul este in intregime pasiv; prima este
o expiratie fortata la indivizii cu rezistenta aeriana normala; a doua este expirul
curent la pacientii cu boli in care crste rezistenta aeriana (astm, bronsita cronica,
emfizem); in ambele cazuri, muschii expiratori accesori fac Pip mai pozitiv:

Muschii abdominali (interni si oblici, drep abdominal si transvers

abdominal); contractia acestor muschi creste presiunea intraabdominala,

impingand diafragma in cavitatea toracica, reducand diametrul craniocaudal al toracelui si crescand Pip;
Muschii intercostali interni; actiunea acestor muschi se opune celor
externi, reducand atat diametrul A-P, cat si cel transvers al toracelui; rol in
tuse;
Muschii gatului si spatelui; coborarea centurii scapulare reduce setiunea
transversala a toracelui, iar flexia trunchiului reduce diametrul craniocaudal;

-pe parcursul unui inspir fortat, muschii accesori inspiratori isi folosesc energia
pentru cresterea VL mai degraba decat pentru depasirea rezistentei la fluxul de
aer; plamanii inmagazineaza aceasta energie elastica suplimentara in reculul lor
elastic;
-pe parcursul unui expir fortat, muschii accesori expiratori isi folosesc energia
pentru a depasi rezistenta la fluxul de aer;
Cresterea compliantei statice face mai simpla umflarea plamanilor
-imagineaza-ti ca o persoana sufera o perforatie a cavitatii toracice, astfel incat
aerul intra in torace din atmosfera, crescand Pip la aceeasi valoare ca PB;
aceasta conditie poarta denumirea de pneumotorax; disparitia vacuumului care
sa se opuna reculului elastic, alveolele se vor colaba atelectazie
-partea superioara a figurii urmatoare ilustreaza un caz extrem in care presiunea
din torace este PB; desi plamanii sunt colabati, VL nu este 0; volumul minim de
aer este de aproximativ de 10% din TLC (capacitatea pulmonara totala), aprox
500mL; motivul pentru care ramane aer in interiorul plamanilor,desi Pip este 0,
este reprezentat de colabarea cailor aeriene proximale inaintea celor mici
distale, ramanand astfel aer in plamani;

-ne dorim acum sa reexpansionam plamanul colabat la valoarea volumului

original (CRF); forta responsabila pentru distensia unei cai aeriene este presiunea

trasmurala (PTM)-diferenta radiala de presiune de-o parte si de alta a peretelui

unei cai aeriene la orice punct de-a lungul arborelui traheobronsic:
PTM=PAW-PIP (PTM este presiunea transmurala, PAW-presiunea din interiorul
caii aeriene, PIP-p intrapleural)
-un tip particular de PTM este presiunea transmurala de-o parte di de alta a
peretelui alveolar-PTP (presiune transpleurala):
PTP=PA-PIP; PA=presiunea alveolara;
-atunci cand glota este dechisa, iar fluxul de aer este 0, plamanii se afla in
conditii statice, PA=0 cmH2O:
Conditii statice: PTP=0-PIP; cu alte cuvinte, in conditii statice, presiunea de
umflare a plamanului (PTM) este chiar PIP cu valoare negativa;
-de observat posibilitatea umflarii plamanului colabat pana la valoarea CRF pe
doua cai: fie prin cresterea PA, fie prin descresterea PIP, atata timp cat PTP
ajunge la valoarea de 5cmH2O; cresterea PA de la 0 la +5 cm H2O, cu Pip fixat la
0, reprezinta o cale de crestere a PTP; descresterea PIP pana la -5cmH2O, cu PA
fixat la 0 reprezinta a doua cale;

-intr-o camera de urgenta un clinician ar trata pneumotoraxul prin introducerea

unui tub in cavitatea toracica, pompand treptat aerul afara in tp. ce pacientul
respira; pe masura ce Pip devine mai negativa, plamanul se reexpansioneaza;
-pentru ilustrarea proprietatilor elatice ale plamanilor , se pot face 4 lucruri care
nu sunt practice pentru un pacient real;
1. evacuam aerul din cavitatea toracica in timp ce pacientul nu incearca sa
respire;
2.folosim un spirometru pentru monitorizarea cresterii VL
3.introducem un balon esofagian pentru monitorizarea presiunii PIP;
4. evacuam aer din cavitatea toracica in pasi mici; de fiecare data cand PIP
devine mai negativa cu 1 cm H2O, oprim temporar evacuarea aerului si
inregistram valorile stationare ale VL si PIP; evacuarea in pasi ne asigura ca

facem masuratorile in conditii statice; ca o ultima precautie, ne asiguram ca

glota este deschisa; glota fiind deschisa, iar fluxul de aer 0, putem fi siguri ca PA
va fi 0 pe parcursul masuratorilor;
Pe parcursul descresterii in trepte, putem divide efectul asupra VL in 4 stadii:

Stadiul 1: VL stabil; in cel mai mic interval de valori ale PIP, scaderea PIP
are efect redus sau nu are niciun efect asupra VL; de aceea, daca
descrestem PIP de la 0 la-1 cm H2O (aidca crestem PTP de la 0 la 1 cm
H2O) si apoi ne oprim nu inregistram nicio modificare a VL; este foarte
dificil , datorita tensunii superficiale aparuta la interfata aer-apa, sa
deschizi o cale aeriana complet inchisa; pana cand PTP nu este indeajund
de mare incat sa depaseasca efectele tensiunii superficiale, descresterea
PIP nu are niciun efect supra VL;
Stadiu 2: deschiderea cailor aeriene; scaderea PIP peste -8cm H2O creste
VL; primele care se deschid sunt caile aerien cu complianta mare; o
crestere suplimentara a VL reflecta expansiunea cailor deja deschise,
precum si recrutarea altora;
Stadiu 3: expasiunea liniara a cailor aeriene deschise ; cand cailor aeriene
sunt deschis, descresterea in continuare a PIP umfla toate caile in
continuare, crescand VL intr-o maniera aprox. Liniara;
Stadiul 4: limita de umflare; cresterea VL prin descresterea treptata a PIP
devine din ce ince mai mica pe masura ce VL se apropie de TLC, datorita
descresterii compliantei cailor aeriene si peretelui toracic, repectiv
limitelor tensiunii musculare;

-ce se intampla daca dupa atingerea TLC, PIP devine din nou 0?; evident VL
descreste; in orice caz, plamanii urmeaza o cale diferita pe parcursul dezumflarii;

diferenta dintre calea de umflare si cea de dezumflare poarta denumirea de

histereza si apare deoarece o diferenta de presiune mai mare este necesara
pentru a deschide o cale aeriana inchisa anterior decat pentru a mentine o cale
deja deschisa; exemplu, in figura de mai sus linia orizontala rosie arata ca
pentru umflarea unui plaman pana la CRF este necesara o PIP de -5cmH2O, pe
cand mentinerea plamanului umflat anterior la CRF necesita o PIP de numai -5cm
H2O; pe parcursul respiratiei normale, histereza pulmonara este mult mai mica,
iar bucla histerezei se gaseste apropae de curba de dezumflare;
-discutia curbei de dezumflare; PTP este de 5 cm H2O ( in medie) atunci cand
VL=CRF; daca subiectul face o inspiratie normala cu VT=500 mL, PTP creste (PIP
scade) cu 2.5 cm H2O; raportul dintre VL si PTP ( panta curbei PTP-VL) poarta denumirea
de complianta si este o masura a distensibilitatii pulmonare; in exemplul dat:

C=

V
0.5
0.2 L
=
=
H 2O
PTP 7.55
cm

-pentru ca masuratoarea a fost facuta in conditii de zero flux, C este complianta

statica; elastanta este o masura a reculului elastic si este inversul compliantei
E=1/C;
-relatia PTP VL in fibroza pulmonara si emfizem
-in fibroza pulmonara apare depunerea de tesut fibros, astfek incat plamanii
devin regizi si dificil de umflat; aceeasi PTP care in mod normal o crestere de
500 mL, produce in cazul plamanului fibrotic o crestere substantial mai mica; cu
alte cuvint complianta statica este mult mai mica sau reculul elastic este mult
mai mare; complianta este scazuta sin sindromul de detresa respiratorie al nounascutului (RDS)

-in emfizem, situatia este inversa; boala, o consecinta comuna a fumatuui,

distruge tesutul pulmonar se face plamanii moi; o parte importanta a bolii este
reprezentata de distructia ME, inclusiv a elastinei, de catre elastaza eliberata din

macrofage; soarecii normali care sunt expusi fumului de togara dezvolta rapid
emfizem, pe cand acesta nu se dezvolta la soarecii carora le lipseste gena
pentru elataza; aceeasi crestere a PTP care produce in mod normal o crestere a
VL de 500 mL produce o crestere a VL mult mai mare la plamanii cu emfizem;
complianta statica este mult mai mare (elastanta mult mai mica);
-deoarece umflarea plamanilor necesita lucru mecanic impotriva reculului elastic,
un grad redus de emfizem duce la exercitarea unui efort mai mic pentru
umflarea plamanilor; in acelasi timp, distructia arhitecturii pulmonare face caile
aerine emfizematoase mai susceptibile la colaps in timpul expiratiei, crescand
drastic rezistenta ;
-2 precizari trebuie facute:
1.complianta (panta curbei PTP-VL) descreste pe masura ce VL creste de la CRF
la TLC;
2.curba PTP-VL reprezinta suma tutror relatiilor P-V pentru toate alveolele;
alveole diferite au curbe PTP-Vl diferite si pot fi supuse unor presiuni
intrapleurale diferite,in functie de pozitia in campul gravitational; aceasta
neomogenitate a parametrilor statici contribuie la diferentele regionale in
ventilatie
Tensiunea superficiala de la interfata aer-apa contirbuie la mai mult de jumatate
din reculul elatic al plamanilor
-care este baza reculului elastic care determina complianta statica a plamanilor?;
elasticitatea celulelor pulmonare si a matricei extracelulare (ex. elastina si
colagen) contribuie cu mai putin de din reculul elastic; cealalta jumatate a
fost sugerata in 1929 de care von Neegaard, care a excizat plamanii proveniti de
la o pisica si apoi i-a umflat prin aplicarea unei presiuni pozitive pe trahee in 2
situatii;
-cand a umplut plamanii cuaer, curba PTP-VL a aratat similara curbei albastre;
-cand insa a eliminat gazele din caile respiratorii si a reumflat plamanii cu solutie
salina a observat ca:

Relatia PTP-VL prezinta o histereza cu mult mai mica;

Complianta statica era substantial mai mare (o presiune mult mai mica era
necesara pentru a umfla plamanii); aceste schimbari au aparut pentru ca
plamanii umpluti cu solutie salina nu prezentau interfata aer-apa
responsabila de generarea tensiunii superficiale in plamanul umplut cu
aer; astfel s-a onservta ca tensiunea superficiala este responsabila pentru
cea mai mare parte a reculului elastic pulmonar;

Tensiunea superficiala esteo masura a

fortei care actioneaza la interfata aer-lichid
pentru reducerea suprafetei lichidului;
figura de ma jos reprezinta o sectiune
printr-o interfata apa-aer; moleculele de
apa din cea mai mare parte a lichidului
sunt egal atrase de molecule de apa
inconjuratoare in toate directiile, astfel
incat forta neta care actioneaza asupra
acestor molecule de apa din interior este
zero; moleculele de apa de la suprafata
sunt atrase in mod egal in toate directiile
mai putin in sus, unde nu exista molecule
care sa traga molecule de apa inspre aer;
astfel, o forta neta trage moleculele de
suprafata inspre#
interiorul lichidului,
existand
tendinta
a ledeindeparta
de si cele care se scufunda in masa de lichid pot
-moleculele dede
apa
la suprafata
fi imaginate ca margele conectate printr-o banda elastica; forta care trage
moleculele de apa in interior creaza de asemnea o tensiune intre moleculele de
suprafata intr-o directie paralela cu suprafata apei; daca incercam sa depasim
aceasta tensiune si sa intindem interfata aer-apa, crescandu-i astfel suprafata,
trebuie sa aplicam o forta (F) pentru a aduce moleculele de apa din interiourl
lichidului (dintr-o stare cu energie joasa) la suprafata (intr-o stare cu energie
inalta); daca volumul bine definit de lichid asupra caruia actionam are o lungime
l, atunci tensiunea superficiala T este :
T=F/l;

-tensiunea superficiala pentru o interfata aer-apa la 37 grade celsius este de

aprohimativ 70 dynes/cm
- tensiunea superficiala are importante consecinte fizice si fiziologice; o picatuara
de ploaie tinde sa capete o forma sferica, deoarece aceasta forma are cea mai
mica suprafata posibila si , astfel, cea mai mica energie; cand picatura este
sferica este imposibil ca moleculele sa paraseasca suprafata ;
-in situatia opusa, o bula sferica de aer inconjurata de molecule de apa, forte
nebalansate actionand asupra moleculelor de suprafata determina scufundarea
acestora in interior, reducand suprafata si creand o tensiune in planul interfatei
apa-aer; aceata tensiune superficiala actioneaza ca o centura in jurul taliei; tinde
sa descreasca volumul gazului compresibil in interiorul bulei, creascand
presiunea; la echilibru, tendinta presiunii crescute de a extinde bula de gaz
balanseaza tendinta tensiunii superficiale de a o colaba;

-ecuatia lui Laplace descrie acest echilibru:

P=2T/r; P este variabila dependenta; T este o constanta pentru o interfata
particulara; r este variabila independenta; de aceea cu cat raza bulei este mai
mica cu atat este mai mare presiunea necesara pentru mentinerea bulei umflata;
-analiza bulei in apa este importanta pentru plamani datorita unui strat subtire
de apa care acopera suprafata interiora a alveolelor; asa cum tensiunea
superficiala de la interfata aer-apa a bulei de gaz determina constrictia bulei,

aceasta determina de asemenea constrictia alveolelor si a altor cai respiratorii,

contribuind foarte mult la reculul elastic;
-analogia dintre bulele de aer si alveole este oarecum exagerata deoarece o
alveola reprezinta doar o parte dintr-o sfera; un al doilea factor mai complicat
este ca nu toate alveolele au aceeasi dimensiune; unele pot avea diametru de 34 ori mai mare decat altele; in altrelea rand, alveolele sunt interconectate;
-figura de mai jos arata ce s-ar intampla daca 2 bule imaginare de aer in apa ar fi
conectate printr-un tub prevazut cu o valva, care sa permita controlul caii de
acces dintre cele 2 bule;
-initial valva este inchisa; prima bula are o raza de 0.01 cm; a doua are o raza de
0.005 cm; pentru ambele consideram tensiunea superficiala T=70 dynes/cm; la
echilibru, presiunile necesare pentru a mentine cele 2 bule deschise sunt :
P1=2T/r=2x70/0.01=14000 dynes/cm2 =14cm H2O
P2=2T/r=2x70/0.005=28000dynes/cm2=28 cm H2O; (conform legii lui Laplace
este nevoie de o presiune de 2 ori mai mare decat pentru a mentine bula mica
deschisa)
-daca acum deschidem valva dintre cele 2 bule, aerul va trece dinspre bula mai
mica inspre bula mai mare; pe masura ce devine mai mica, presiunea necesara
pentru mentinerea sa deschisa devine mai mare; pentru ca presiunea din
interior este mai mica decat cea necesara, aerul continua sa treaca din bula mai
mica in cea mai mare, bula mica colabandu-se complet;

-in principiu, plamanii intampina aceeasi problema; alveolele mai mici tind sa se
goleasca in cele mai mari; surfactantul pulmonar minimmizeaza tensiunea
superficiala a apei, reducand tendinta de colabare;
-chiar si in absenta surfactantului, limitarea colabarii ar fi determinata de
interconectarea dintre alveole (principiul interdependentei);

-colabarea alveolelor reduce suprafata alveolara totala disponibila pentru

schimburile gazoase;
Surfactantul este un amestec de fosfolipide (in principal
dipalmitoilfosfatidilcolina) si apoproteine
-tensiunea superficiala contribuie la peste din reculul elatic la plamanul
normal; in absenta surfactantului, reculul elastic total ar fi si mai mare, iar
plamanii ar fi si mai greu de umflat; pe parcursul respiratiei normale, surfactantul
reduce tensiunea superficiala de la 70 la 25 dynes/cm;
-termenul de surfactant inseamna agent activ de suprafata; datorita faptului ca
surfactantul prezinta regiuni hidrofile (atasate de apa) si hidrofobe, el se
localizeaza la suprafata interfatei aer-apa; detergentul de vase este un exemplu
de surfactant sintetic;
-moleculele de surfactant se orienteaza cu capatele hidrofile catre apa si
interactioneaza cu moleculele superficiale de apa, in timp ce cozile hidrofobe se
orienteaza inspre aer; deoarece captele hidrofile trag moleculele de apa in sus,
forta neta care actioneaza asupra acestor molecule este considerabil redusa,
minimizand
tendinta
de a se scufunda;
-coada
hidrofoba
previneacestora
scufundarea
surfactantului, prin exercitarea unei forte
opuse orientate inspre aer; astfel, spre
deosebire de moleculele de apa care sunt
supuse unei forte nete mari orientata spre
interiorul lichidului, asupra surfactantului
actioneaza o forta neta redusa; cu cat
densitatea moleculelor de surfactant la
interfata aer-apa este mai mare ( adica cu
cat suprafata ocupata de molecule de apa
este mai mica) cu atat tensiunea superficiala

-surfactantul pulmonar este un amestec de lipide si proteine; celulele alveolare

tip II, celule epiteliale cuboidale, care coexista cu celulele tip I mult mai mici,
sintetizeaza si secreta surfactantul pulmonar; celulele clare din bronchiolele

respiratorii sintetizeaza cel putin unele dintre componentele surfactantului;

lipidele reprezinta aprox 90% dintre toate componentele si este responsabil
pentru proprietatile tensioactive; aprox 50% dintre lipide sunt rpr de care DPPC
(dipamitoilfosfatidilcolina)-dipalmitoillecitina, care contine 2 lanturi de acizi grasi
saturati cu 16 atomi de C (acid palmitic);
- a doua cea mai comuna componenta a surfactantului este fosfatidilcolina
(contine lanturi nesaturate de acizi grasi); fosfatidilglicerolul este bine
reprezentat in surfactant (11%dintre lipide) comparativ cu membranele celulare;
-proteinele reprezinta restul de 10% din surfactantul pulmonar; proteine
plasmatice (in principal albumine) si IgAs reprezinta peste dintre proteine, iar
restul eeste reprezentat de apoproteine (SP-A, B,C,D);
-SP-A,D sunt solubile in apa si structura asemanatoare colagenului; ambele sunt
implicate in imunitatea innascuta actionand ca opsonine pentru virusuri si
bacterii, favorizand astfel fagocitoza de catre macrofagele rezidente in alveole; in
plus, SP-A poate controla prin feedback secretia de surfactant;
-SP-B,C sunt proteine membranare intrinseci care cresc rata de patrundere a
surfactantului in interfata aer-apa, formand apoi un film subtire de suprafata;
absenta congenitala de SP-B conduce la sindrom respirator care este fatal in
absenta transplantului;
-componentele lipidice ale surfactantului difuzeaza in celulele tip-II din torentul
sangvin; aceste celule sintetizeaza cele 4 apoproteine , acestea suferind
modificari post-transcriptionale; asamblarea surfactantului se petrece in corpii
lamelari, constituiti din straturi concentrice de lipide si proteine, cu diametrul de
aprox. 1 micron; o parte din materialul din acesti corpi lamelari este reprezentat
de componente nou sintetizate, iar o alta parte de componente reciclate ale
surfactului recaptat de la suprafata alveolara; in fiecare ora , plamanul normal
secreta in spatiul alveolar aprox 10% din materialul prezenta in corpii lamelari;
-secretia surfactantului are loc prin exocitoza; dupa secretia in stratul subtire de
apa care acopera epiteliul alveolar, surfactantul sufera modificari structurale
importante;in acest strat apos, surfactantul ia forma unei retele (mielina
tubulara), bogata in apoproteine; nu este clar daca surfactantul trece prin statiul
de mielina tubulara inainte de aofrma filmul la interfata aer-apa; in orice caz,
mielina tubulara nu este necesara: soarecii cu defiecienta de SP-A nu prezinta
mielina tubulara dar prezinta un film normal de surfactant;
-prin 2 mecanisme componentele surfactantului sunt indepartate; macrfagele
alveolare degradeaza o parte,; celulele tip II capteaza restul, il recicleaza sau il
distrug;
Surfactantul pulmonar reduce tensiunea superficiala si creste complianata
-surfactantul pulmonar de la interfata aer-apa din alveole are 3 efecte majore:

In primul rand, pentru ca surfactantul reduce tensiunea superficiala, creste

complianata facand mai usoara umflarea plamanilor;daca surfactantul ar
disparea complet din plamani, mimand situatia nou-nascutilor cu RDSreculul elastic total ar creste (complianta ar descreste) ar creste de doua
ori sau mai mult, provocand colabarea partiala a cailor respiratorii; situatia
ar fi similara cu cea descrisa de curba fibroza din figura complianta-PTP;
complianta fiind scazuta un copil cu RDS ar trebui sa produca o modificare
mult mai mare a PTP (sau PIP) pentru a atinge aceeasi crestere a
volumului pulmonar, comparativ cu un copil sanatos; de aceea copiii cu
nivele scazute ale surfactantului fac efortuir mari pentru a-si contracta
muschii inspiratori si a-si expansiona plamanii;
2.Prin reducerea tensiunii superficiale, surfactantul minimizeaza
acumularea de fluid in alveole; in mod normal, fortele Starling de-o parte
si de alta peretelui alveolar, in principal presiunea hidrostatica interstitiala
(adica PIP), favorizeaza deplasarea fluidului din spatiul alveolar in
interstiutiu, pastrand alveolele uscare; in absenta surfactantului, tensiunea
superficiala crescuta mareste posibilitatea de colaps a bulei de aer din
alveola, producand astfel trecerea fluidului din spatiul intersitial in alveola;
efectul net este de crestere a distantei dintre aer si sange, ingreunand
difuziunea gazelor;
3. Surfactantul mentine dimensiunea alveolara relativ uniforma pe
parcursul ciclului respirator;
Exemplu: 2 alveole cu aceeasi raza (100 microni) si aceeasi densitate a
surfactantului la suprafata (T=20 dynes/cm);

In figura de mai jos: pentru alveola din partea de jos fie complianata este
mai scazuta (mai mult tesut fibros de exemplu), fie rezistenta caii
respiratorii care ajunge la ea este mai mare; in orice caz, aceasta alveola
se umfla mai lent in tp. inspirului si va avea-in orice moment- un volum
mai mic decat cea de deasupra; aceasta diferenta de dimensiune are 2
consecinte:
1)Suprafata totala a celor 2 alveole este mai mica decat daca s-ar fi
umflat egal, afectand difuziunea gazelor;
2)Ventilatia neuniforma afecteaza schimburile gazoase;
-din fericire, surfactantul ajuta alveolele sa-si ajusteze dinamic ratele de umflare
si dezumflare, tinzand astfel sa egalizeze ventilatia printre alveole;
-in timpul umflarii, suprafata alveolara creste mult mai rapid decat patrunderea
unei cantitati suplimentare de surfactant in stratul de suprafata; drept rezultat,
surfactantul de suprafata pare sa se fragmenteze ca gheata la suprafata apei,
expunand zone de apa printre clusteri de surfactant; rezultatul este cresterea
tensiunii superficiale; estimativ, tensiunea superficiala se poate dubla in inspir
comparativ cu valoarea sa de reapus corespunzatoare CRF; desigur, acest efect
ar fi exagerat in alveolele care se extind prea repede, ceea ce ar conduce la o
crestere mul mai mare a tensiunii superficiale comparativ cu alveolele care se
extind lent;
-aceasta crestere a tensiunii superficiale produce un reculul elastic mai mare
care actioneaza impotriva expansiunii suplimentare; astfel dilutia surfactantului
tinde sa incetineasca expansiunea alveolara, realizandu-se astfel o corelare intre
alveolele care se extind rapid si cele care se extind lent;

-opusul pare sa se produca pe

parcursul expirului, cand suprafata
alveolelor care se contracta rapid
scade mult mai rapid decat viteza cu
care surfactantul se scufunda in
rezerva de sub suprafata; compresia
surfactantului in aceste alveoli care
se contracta rapid determina
scaderea brusca a tensiunii
superficial; s-a estimat ca tensiunea
superficial in expir poate scadea
pana la din valoarea sa in condtiile
de repaus corespunzatoare CRF;
-astfel, cu cat o alveola se
micsoreaza mai repede, cu atat
reculul elastic este mai mica,
crescand tendinta de reexpandare;
-acest mechanism reduce rata de
micsorare a alveolelor care se

Proprietatile dinamice ale plamanilor

Cand aerul se deplaseaza-adica, in conditii dinamice-subiectul nu exercita doar
o forta necesara mentinerii plamanilor si a peretelui toracic la un anumit volum
(i.e. componenta statica a fortei), ci si forta suplimentara pentru depasirea
inertiei si rezistentei tesuturilor si a moleculelor de aer (i.e. componenta
dinamica a fortei)
Fluxul de aer este proportional cu diferenta dintre presiunile alveolara si
atmosferica, dar invers proportionala cu rezistenta cailor respiratorii
-fluxul de aer prin tuburi este guvernat de aceleasi principii care guverneaza
fluxul sangelui prin vasele de sange si fluxul curentului electric prin fire; fluxul
este d.p. cu diferenta de presiune P, dar i.p cu R;
V= P/R=(PA-PB)/R; V este fluxul de aer (L/s) ;pentru plamanii forta motrice
este reprezentata de diferenta de presiune dintre presiunea alveolara si
presiunea atmosferica; astfel pentru o rezistenta fixata, un flux crescut necesita
o diferenta de presiune mai mare (i.e. mai mult efort); de asmenea, pentru a
atinge un flux dorit, o rezistenta crescuta necesita o diferenta de presiune mai
mare;

-ecuatia de mai sus este valabila numai cand fluxul de aer este laminar, adica
moleculele de aer se deplaseaza lin in aceeasi directie; in aceste conditii, legea
lui Poiseuille afirma ca rezistenta caii aeriene este proportionala cu vascozitatea
si cu lungimea tubului, dar invers proportional cu puterea a patra a razei

R=

8 l
r4

in general modificari ale vascozitatii si lungimii nu sunt foarte

importante pentru plamani, desi rezistenta in timul respiratiei He este mai mare
decat rezistenta la repiratia de N2, componentul principal al aerului, deoarece
He are o vascozitate mai mare; in orice caz, aspectul cheie al ecuatiei date este
ca fluxul de aer este extrem de senzitiv la schimbarile razei caii respiratorii;
aceasta dependenta sugereaza ca o scadere a razei cu 10% determina o crestere
a rezistentei cu 52%, ceea ce inseamna o scadere cu 34% a fluxului de aer; desi
legea lui Poiseuille se aplica strict in conditii de flux laminar, fluxul de aer este
chiar si mai sensibil la schimbarile razei cand fluxul nu este laminar;
-in principiu, este posibil a se calcula rezistenta totala a arborelui traheobronsic
din date anatomice, aplicand legea Poiseuille cand fluxul este laminar si expresii
analoge pentru caile aeriene in care fluxul nu este laminar; in 1915, Rohrer a ales
aceasta abordare; folosind masuratorile minutioase ale lungimilor si diametrelor
cailor respiratorii obtinute la o autopsie, a reusit sa calculeze rezistenta totala a
arborelui traheobronsic; in ciuda eforturilor lui Rohrer, nu este foarte practic
calculul valorilor rezistentelor cailor respiratorii, in special daca suntem interesati
in studierea modului in care R se schimba, atat din punct de vedere fiziologic cat
si in cursul bolilor; de aceea atat pentru fiziologi, cat si pentru medici este
important de masurat rezistenta direct; rearanjand ecuatia de mai sus, putem
obtine rezistenta in timpul unui inspir sau unui expir prin simpla masurare a
diferentei de presiune si fluxului de aer:
R= P/V=(PA-PB) /V
-putem masura fluxul de aer direct folosind un fluxmetru (pneumotahometru)
construit intr-un tub prin care pacientul respira; diferenta de presiune este mai
problematica datorita dificultatii de masurare a PA in timpul respiratiei; in 1956,
DuBois a reusit sa faca fata acestei provocari pirn folosirea ingenioasa a legii lui
Boyle si a unui pletismograf pentru a masura PA;

Measuring alveolar pressure during airflow. This plethysmograph is similar to

the one in Figure 26-2C, except that the spirometer is replaced by a sensitive
device for measuring the pressure inside the plethysmograph (PBOX). The
subject breathes plethysmograph air through a tube that has an electronically
controlled shutter, as well as meters for measuring airflow and pressure at the
mouth. In B, with the subject making an inspiratory effort against a closed
shutter, pressure at the mouth equals alveolar pressure (PA). We obtain the
calibration ratio PA/PBOX, which allows us to convert future changes in the
PBOX to changes in PA. In C, the subject inspires through an open shutter.
During the first moments of inspiration, the thorax expands before much air
enters the lungs. Because alveoli expand without much of an increase in the
number of gas molecules, PA must fall. Conversely, because the thorax
encroaches on the plethysmograph air, which has hardly lost any gas
molecules to the lungs, PBOX must rise. From the calibration ratio %PA/%PBOX,
we calculate PA from PBOX during inspiration. PA at any point during the

-de exemplu, daca V maxim pe parcursul unui inspir normal este de -0.5L/s, prin
conventie o valoare negativa semnifica influx, iar PA in acelasi moment este de
-1cm H2O (inregistrata de pletismograf) atunci R este de 2 cm H2O/ L/s;
-la indivizii normali, R este aproximativ 1.5 cm H2O/ (L/s), dar poate varia intre
0.6 si 2.3; valorile rezistentelor sunt mai mari la pacientii cu boli respiratorii si
pot depasi 10cm H2O/ (L/s) in cazuri extreme;
-rezistenta masurata in aceasta maniera este rezistenta caii respiratorie,ceea ce
reprezinta aproximativ 80% din rezistenta pulmonara totala; restul de 20%
reprezinta rezistenta tisulara, frictiunea dintre tesuturile pulmonar si toracic in
timp ce acestea aluneca una peste alta pe parcursul expansiunii, respectivi
contractiei plamanilor;
In plamani fkuxul de aer este tranzitional in cea mai mare parte a arborelui
traheobronsic
-am vazut ca atunci cand fluxul de aer este laminar, este guvernat de o relatie
similara legii lui Ohm; ce se intampla cand fluxul de aer nu este laminar? Si cum
putem prezice daca fluxul de aer este laminar sau nu?; curgerea unui fluid printrun tub este laminara cand particulele au aceeasi viteza si directie in orice punct
prin care trec; datorita vascozitatii, fluidele reale se deplaseaza mai rapid in
mijlocul tubului, iar viteaza scade catre 0 pe masura ce ne apropiem de peretii
tubului (fig 26-12 A)
-daca viteza medie a fluidului aflat in curgere printr-un tub depaseste o valoare
critica, fluxul devine turbulent: curenti locali, neregulati numiti vartejuri apar
spontan, crescand semnificativ rezistenta la flux; in conditii ideale, fluxul este in
general laminar cand nr lui Reynolds este mai mic de 2000;
Re= vD/ (unde r=raza tubului, v=viteza medie a gazului de-a lungul sectiunii
transversale a tubului, =densitatea gazului, =vascozitatea); cand Re
depaseste 3000, fluxul tinde sa devina turbulent; intre 2000 si 3000, fluxul este
instabil si poate trece din regim laminar in regim turbulent si invers;
-Reynolds a implementat aceasta ecuatie pentru a prezice turbulentele atunci
cand fluidele curg prin tuburi lungi, drepte, netede si neramificate; caile
respiratorii pulmoare sunt scurte, curbate, suprafata rugoasa si bifurcate;
rproblematice sunt in special ramificatiile lor, fiind locurile in care apar vartejuri
(fig 26-12B); desi aceste turbulente dispar de-a lungul caii aeriene, intalnirea
unor noi puncte de ramificare determina noi vartejuri; acet tip de flux poarta
denumirea de flux tranzitional;

-datorita geometriei complexe a cailor respiratorii, valoarea crtitica a Re este mai

mica de 2000; de fapt, Re trebuie sa fie mic de 1 pentru ca fluxul de aer sa fie
laminar; valori atat de mici pentru Re , si astfel flux laminar, sunt prezente numai
in caile respiratorii mici situate distale de bronchiolele terminale;
-fluxul de aer este trazitional prin cea mai mare parte a arborelui bronsic; doar in
trahee, unde raza este mare, iar vitezele aerului pot fi extrem de mari (ex. efort
fizic, tuse) fluxul este cu adevarat turbulent (fig 26-12 C)

-un motiv major pentru care distinctia

dintre fluxul laminar, turbulent si
tranzitional este importanta este ca
aceste pattern-uri influenteaza costul
energetic pe care trebuie sa-l suporte un
subiect pentru a genera un flux de aer;
atunci cand fluxul este laminar este
proportional cu diferenta de presiune si
necesita relativ putina energie; cand
fluxul este transitional diferenta de
presiune trebuie sa cresca pentru a
genera acelasi flux, aparitia vartejurilor
necesitrand investirea unei energii
suplimentare; astfel rezistenta efectiva
creste;
-cand fluxul este turbulent, acesta devine
proportional cu

; astfel, un

si mai mare trebuie aplicat pentru a

obtine acelasi flux (rezistenta efectiva si

Caile respiratorii mici contribuie in mica masura la rezistenta totala in cazul

plamanilor sanatosi
-asa cum s-a precizat dj, rezistenta cailor respiratorii pentru indivizii sanatosi
este de 1.5 cmH2O/(L/s); pentru ca rezistenta efectiva poate creste marcat odata
cu cresterea fluxului de aer-datorita fluxului tranzitional si turbulent- este
preferabila masurarea rezistentelor in cazul unui flux fix de 0.5L/s; cea mai mare
rezistenta este in faringe/laringe si in caile respiratorii cu un diametru>de 2mm;
la un subiect normal Rtotal=1.5 cm H2O/(L/sec), din care 0.6 corespund cailor
aeriene superioare (faringe-laringe), 0.6 cailor aeriene mari si doar 0.3 cailor
aeriene mici;

-deoarce rezistenta variaza invers proportional cu puterea a 4 a a razei caii

aeriene, ar putea parea neplauzibil faptul ca rezistenta totala a cailor aerien mici
este cea mai mica; totusi, desi fiecare cale mica are o rezistenta individuala
mare, organizarea lor in parallel face ca rezistenta ansamblului sa fie mica;
Rezistenta cailor respiratorii
Segment
Faringe-laringe
Cai respiratorii >2
mm
Cai
respiratorii<2mm
Rezistenta totala

Normal
0.6
0.6

BPOC
0.6
0.9

0.3

3.5

1.5

-tabelul prezinta un exemplu de pacient cu BPOC moderat severa, o boala in care

emfizemul sau bronsita cronica cresc rezistenta cailor respiratorii; BPOC este o
bola comuna aparuta ca o consecinta a fumatului, cu mult mai comuna decat
cancerul; desi rezistenta totala creste de 3.3 ori fata de normal, rezistenta
faringe/laringe nu se modifica, iar rezistenta cailor aeriene mari creste moderat;
aproape intrega crestere a R se datoreaza cresterii de peste 12 ori a R cailor
respiratorii mici; conform ecuatiei Poiseuille putem produce o crestere de 12 ori a
R prin descresterea razei de aprox 0.5 ori;
*Corelatii clinice BPOC
-desi caile aeriene mici au, in mod normal, o rezistenta totala foarte scazuta,
bolile pulmonare actioneaza in principal asupra acestor cai; chiar si o dublare a
rezistentei acestor cai de 0.3 la 0.6 cmH2O/(L/s) in stadiile timpurii ale BPOC ar
produce o crestere foarte mica a rezistentei totale, crestere imposibil de observat
in testele de screening bazate pe masuratori ale rezistentei; tehnici care
detecteaza neuniformitatea ventilatiei sunt mult mai sensibile in detectarea
precoce a acestor boli;
- o alta bola caracterizata de cresterea R este astmul
*Corelatii clinice:Astmul
-indiferent de cauza, rezistenta crescuta creste necesarul de energie pentru
deplsarea aerului in si din plamani; o crestere a rezistentei indeajuns de severa
poate limita marcat efortul fizic; in cazuri extreme, chiar si mersul poate fi greu
de realizat; motivul devine evident in urma observarii legii lui Ohm; pentru o

intre atmosfera si alveole data, o crestere ade 3.3 ori a rezistentei R (cazul

de BPOC prezentat in tabel) inseamna o reducere de 3.3 a fluxului; de aceea

pentru a mentine un flux normal in ciuda rezistentei crescute
creasca de 3.3 ori; pacientul cu BPOC poate sa atinga aceasta

P
P

generarea unei presiuni alveolare de 3.3 ori mai mare decat normal;

trebuie sa
prin

deoarece pacientul produce PA prin contractia muschilor resoiratori,

compensarea rezistentei crescute poate necesita un lucru mecanic enorm;
Tonusul vagal, histamina si volumul pulmonar redus cresc rezistenta;
-chiar si la indivizii normali, rezistenta poate creste marcat datorita ANS,
factorilor umorali si scaderii volumului pulmonar; nervul elbereaza Ach care
actioneaza asupra receptorilor muscarinicide la nivelul muschiului neted
bronhiolar; rezultatul este bronhoconstrictie si, astfel, o crestere a R; atropina
blocheaza aceasta actiune; bronhoconstrictia declansata de substante iritante
precum fumul de tigara este parte a unui reflex in care nervul vag este cale
eferenta;
-simpaticul elibereaza Nor Epi si dilata bronhiile si bronhiolele; aceste efecte sunt
slabe deoarece NorEPI este un agonist slab pe receptorii 2 adrenergici care
mediaza aceste efecte prin intermediul AMPc;
-factorii umorali includ Epi eliberata de medulosuprarenala; Epi circulanta este
2 agonist mult mai bun decat NorEPI si , de aceea, un bronhodilatator mult mai
bun;
-histamina produce constrictia ductelor alveolare crescand rezistenta;
-unul dintre cei mai importanti determinanti ai R este VL; R este extrem de mare
la VL scazut, dar descreste abrupt la volume mai mari; un motiv al acestui efect
este evident: toate caile respiratorii se extind la VL mare, iar rezistenta scade
cand raza creste; al doilea motiv este principiul interdependentei-alveolele tind
sa mentina deschise alveolele vecine prin exercitarea unei tractiuni radiale; acest
principiu este important pentru caile aeriene, care sunt responsabile pentru
toata rezistenta;

-deoarece caile aeriene au pereti mai grosi decat alveolele, complianta lor este
mai scazuta; astfel, la VL mari, alveolele dilata mai mult decat bonchiolele
adiacente;pacientii cu boli pulmonare obstructive, prin definitie, au o rezistenta

crescuta la un anumit VL dat; in orice caz, deoarece acesti pacienti au o CRF mai
mare decat normal, ei respira la un VL mai mare la care rezistenta este pentru
ei- relativ scazuta;
Presiunea intrapleurala are o component statica (-PTP) care detrmina volumul
pulmonary si o component dinamica (PA) care detrmina fluxul de aer
-mai devreme am vazut ca PTP este, prin definitie, diferenta dintre PA si PIP; care
este semnificatia fiziologica a acestor presiuni si cum le controlam?
-PTP este un parametru static; nu produce flux de aer; impreuna cu complianta
PTP determna VL, asa cumeste descries de catre relatia presiune-volum; mai
mult, PTP nu doar determina VL in conditii statice, cand fluxul este zero, dar si in
conditii dinamice (in inspire/expir); in orcie caz, organismul nu controleaza direct
PTP;

-PA este un parametru dinamic; nu determina VL direct; in schimb, impreuna cu

rezistenta, PA determina fluxul de aer; cand PA este 0, V este 0, indiferent daca
VL ete VR, CRF sau CTL; daca PA este pozitiv iar glota este deschisa aerul trece
din alveole in atmosfera, indiferent de VL; daca PA este negativa, aerul trece in
directie opusa; ca si incazul PTP, organismul nu controleaza direct PA;
-PIP este parametrul pe care creierul. Prin muschii respiratori, il controleaza
direct:
PTP=PA-PIP; rezulta PIP=-PTP+PA (ecuatia 26-22) astfel, PIP are 2 componente;
una este PTP (componenta statica) care impreuna cu complianta determina VL,
dar nu determina direct fluxul; cealalta componenta este PA, componenta
dinamica, care, impreuna cu rezistenta, determina fluxul, dar nu are efecte
directe asura VL;

-in partea stanga jos a figurii de mai sus este un grafic ilustrand proprietatile
statice ale plamanilor; aceasta curba PTP-VL descrie presiunea necesar pentru a
invinge fortele elastice (statice) care se opun expansiunii pulmonare, dar nu face
nicio referire la flux;
partea
a figurii
esteceea
un grafic
al proprietatilor dinamice ale
In inspir PIP-in
devine
dindreapta
ce in cejos
mai
negativa
ce face
plamanilor
si
descrie
cum
fluxul
depinde
de
PA;
aceasta curba PA-V descrie PA
PA mai negativa
necesara pentru a invinge fortele inertiale si rezistive (i. e. Dinamice)care se
-pe parcursul
unui
ciclu respirator
inspir
de 500
opun
fluxuluide
aer, darnormalnu faceun
nicio
referire
la VL; panta acestei drepte este
mL, urmat conductanta;
de un expir-organismul
genereaza
mai
intai
am presupus
ca R este
ct pe
parcursul unui ciclu respirator, astfel
valori negative
apoi pozitive
pentru
incatsicurba
PA-V este
o liniePA;
dreapta; in orice caz,R se schimba in functie de VL,
iar colapsul cailor aeriene pe parcursul expirului face ca rezistenta aeriana sa fie
-graficele urmatoare arata parcursul idelizat a 5 parametrii
mai mare in expir decat in inspir;
cheie:
-graficul pentru VL arata ca VL
Proprietate
Static
Dinamic
creste
mai mult sau mai putin
Graficul
cel mai
de sus este o inregistrare
Substrat
anatomic
Alveole a VL
Caile respiratorii
exponential
pe parcursul inspirului
Urmatorul
prezinta
o pereche deComplianta
grafice, -PTP
si PIP;C
Constanta
cheie
statica,
Rezistenta, RAW
si scade similar in timpul expirului;
3 este
inregistrarea
Presiunea
cheie PA
PTP (PTP=PA-PIP)
PA
cunoscand
Graficul
cel maide
jos arata o inregistrare
simultana a
Parametru
cheie
VL (C=VL/PTP)
V(fluxul) exolutia in timp a VL,
obtinem
valorile PTP de pe graficul
fluxului
V=PA/RAW
PTP-VL
si
le reprezentam sub
Modificari patologice
Boli restrictive (ex
Boli obstructive
- in partea dreapta sunt curbele staticafibroza)cauzate
PTP-VL si respectiv
forma
PTP ,cauzate
in concordanta
cu
de
(ex.BPOC),
de
dinamica PA-V;
ecuatia
26-22;
scaderea C
cresterea
RAWpe masura ce VL
creste in timpul inspirului, PTP
-in partea stanga este o serie de reprezentari ale presiunilor
creste (i.e PTP devine mai
cheie (PIP, PTP,PA) la 4 momente ale ciclului respirator:
negativa); opusul se produce in
timpul expirului;
1.Inainte ca inspirul sa inceapa. Plamanii sunt in conditii
statice la volumul egal cu CRF;
2. La jumatatea perioadei inspiratorii; plamanii sunt in
conditii dinamice la un volum de CRF + 250 mL;
3.La sfarsitul inspirului; plamanii sunt din nou in conditii
statice, dar la un volum de CRF+500mL;
4.La jumatatea perioadei inspiratorii; plamanii sunt in
conditii dinamice la un volum de CRF +250 mL;

-inregistrarea PIP tot in graficul 2

arata ca PIP este aceeasi ca PTP
cand plamanii sunt in conditii
statice (punctele a, c si din nou a);
-in inspir, PA devine rapid
negativa, dar apoi ajunge la 0 la
sfarsitul inspirului; opusul se
produce in tp. expirului; valorile

-am calculat fluxul din relatia V=

P/ R , considerand R fix de 1cmH2O; astfel,

aspectul graficului V in tp este acelasi ca al graficului PA in tp;

-mesajul cheie al figurii este ca ca in inspir, modificarea PIP la valori mai negative
are 2 efecte; organismul investe o parte din energia reprezentata de

PIP

pentru a face PA mai negative (component dinamica); rezultatul este ca aerul

patrunde in plamani, iar VL creste; dar aceasta modificare a PA este doar
tranzienta; in inspir, organismul investe o fractie si mai mare de energie pentru
a face PTP mai pozitiv (componenta statica) ; rezultatul este ca organimul
mentine noul VL; catre sfarsitul inspirului organismul investeste intreaga energie
a

PIP in mentinerea VL si deloc in expansiune;

Complianta dinamica a plamanilor scade pe masura ce frecventa respiratorie

creste
-in sectiunea precedenta am examinat volumul, presiunea si fluxul pe parcursul
unui ciclu respirator de 5 secunde (frecventa respiratorie de 12/min); ce s-ar
intampla cu ventilatia daca frecventa ar fi mai mare?prima curba din figura 2616A arata aspectul normal al valorilor VL in timpul inspirului; ca pentru orice
proces exponential, constanta de timp (time constant, ) reprezinta intervalul
necesar pentru ca VL sa atinga 63% din valoarea sa maxima ; pentru plamanii
sanatosi , RC este de aprox 0.2 sec; astfel, in inspir, cresterea VL este
63%completa dupa 0.2sec, 86%completa dupa 0.4 sec, 95% dupa 0.6 sec;
-o frecventa respiratorie de 12/min asigura 5 sec pentru fiecare ciclu; vom face
presupunerea simplificatoare ca timpul de inspir este de din acesta =2.5sec,
ceea ce rpr aprox 12 RC; astfel, daca VT dupa un tp infinit ar fi de 500 mL, VL
masurata la 2.5sec dupa initierea inspirului ar fi de aproximativ 500 mL
-pentru o frecventa respiratorie de 24/min, 1.25 sec sunt disponibile pentru
inspir; la sfarsitul acestui tp VL este de aproximativ 499 mL;
-cresterea in continuare a frecventei la 48/min asigura 0.625 sec pentru inspir;la
sfarsitul acestui tp, putin mai mare de 3 RC, VL este de aproximativ 478 mL;
astfel, intr-o gama larga de frecventa VL este foarte putin modificat; numai
atunci cand FR atinge valori extrem de mari VL incepe sa scada;
-situatia este diferita pentru un subiect cu rezistenta crescuta; daca R creste de 5
ori, RC ar creste de 5 ori, atingand o valoare de 1 sec.;drept rezultat,panta
graficului lui VL functie de tp. scade; daca am astepta suficient de mult ,acesti
plamani nesanatosi ar atinge eventual valoarea VL de 500 mL; problema este
ca o persoana nu poate sa astepte prea mult; de aceea, chiar daca FR este de
12/min, iar inspirul se termina dupa doar 2.5 secunde (2.5 RC), VL ar fi de doar
459 mL, in cazul unei R crescute; de aceea, chiar si la o frecventa relativ scazuta,
pacientul cu R crescut atinge un VL sub valoarea normala;

-pentru o FR de 24/min, cand numai 1.25 secunde sunt disponibile pentru inspir,
VL este de doar 357 mL; la o FR de 48/min, cand 0.625 sec sunt disponibile
inspirului, VL este de 232 mL; astfel, VL pentru un subiect cu R crescuta
bscade rapid pe masura ce FR creste

-putem reprezenta modificarile volumul pulmonar pe parcursul unui ciclu

respirator printr-un parametru numit complianta dinamica:
Cdinamic= VL/-PIP; se observa ca CD nu este o constanta, ci depinde d.p. de
VL; in conditii statice (FR =0) PIP este acelasi cu PTP, iar CD este aceeasi cu
CS; pe masura ce frecventa creste CD scade sub valoarea CS; gradul de
divergenta creste atunci cand rezistenta creste ;pentru un plaman normal, VL
si astfel CD scad cu aprox. 5% atunci cand frecventa creste de la 0 la 48/min; in
orice caz, pentru un plaman cu o R de 5 ori mai mare, CD scade cu mai mult de
50% pe masura ce frecventa creste de la 0 la 48/min;

-acest pattern patologic este al unui pacient cu astm, situatie in care R esre
crescut, dar complianta statica este relativ normla; la un pacient cu emfizem,
atat R cat si Complianta statica sunt ridicate; astfel, un grafic CD vs frecventa ar
arara ca CD este initial mai mare decat CS la frecvente scazute, dar scade sub
CS pe masura ce frecventa creste; ce reprezinta de fapt pentru pacient aceasta
scadere a CD dependenta de frecventa?; cu cat FR este mai mare, cu atat este
mai scurt timpul alocat inspirului, respectiv expirului, iar VT este mai mic;

-aceatsa analiza simplifica extrem de mult ceea ce se intampla in plamanii

sanatosi; desi am abordat plamanii ca si cum ar fi o sigura valoare pentru R si
una pentru Cstatic, fiecare cale de conducere are propria sa rezistenta si fiecrae
alveola propria complianta statica, iar acesti parametri variaza cu VL, postura si
statusul hormonal;vdrept rezultat unele alveole au o constanta de timp mai mare
decat altele;
-pe masura ce FR creste, alveolele cu RC relativ mare vor avea un timp din ce in
ce mai scurt pentru a-si modifica volumul;drept rezultat, caile lente,
comparativ cu cele rapide vor contribui mai putin la ventilatia pulmonara; la o
FR suficient de mare acestea pot iesi din ecuatia ventilatiei;
Diferentele de presiune transmurala determina dilatarea cailor respiratorii in
inspir, respectiv compresia lor in expir
-am discutat 3 factori principali care determina calibrul cailor aeriene:
1) substantele hormonale (ex.neurotransmitatori) care actioneaza asupra fmn
2)volumul pulmonar
3)ANS
- factorul 4 care moduleaza RAW este fluxul de aer prin insasi calea respiratorie
respectiva; fluxul de aer modifica diferenta de presiune de-o parte si de alta a
caii respiratorii, iar aceasta modificare a PTM poate determina dilatarea sau
colabarea lor;
-figura 26-17 A-C ilustreaza presiunile de-a lungul unei singure cai respiratorii
ipotetice, care se extinde de la nivelul alveolei pana la buze, in 3 situatii:

In inspir
In repaus
In expir;

-in toate cele 3 cazuri plamanul are acelasi volum CRF; singura diferenta este ca
fie aerul patrunde in plamani, fie nu circula, fie iese din plamani;pentru ca
volumul este de CRF, PTP (PTM la nivel alveolar) este 5 cm H2O in toate cazurile;

Conditii statice
-sa analizam in primul rand ce se intampla in conditii statice; in absenta fluxului,
presiunea in interiorul cailor respiratorii este 0; pentru ca PTP este 5cm H2O, iar
PA este 0, putem concluziona ca PIP este -5cmH2O; vom ignora efectele
gravitatiei asupra PIP si de aceea asumam ca PIP este uniforma in toata
cavitatea toracica; PIP de -5cm H2O actioneaza nu doar asupra alveolelor, ci si
asupra cailor aeriene de conducere din cavitatea toracica; de aceea, PTM in orice
punct este diferenta dintre presiunea in interiorul caii (PAW) si PIP:
PTM=PAW-PIP=0-(-5)=5cm H2O
-cu alte cuvinte o presiune transmurala de 5cm H2O actioneaza asupra tuturor
cailor intratoracice (dar nu si asupra traheii de la nivelul gatului, spre expemplu),
tinzand sa le expansioneze pana la nivelul permis de complianta lor;
In inspir

-sa consideram acum ce se intampla in timpul unui inspir viguros; intai expiram
pana la un VL mai mic decat FRC si apoi inspiram viguros, astfel incat PA sa fie
-15cmH2O cand VL ajunge la valoarea CRF; PIP necesar pentru a produce o PA de
-15 cmH2O este:
PIP=-PTM+PA=-5+(-15)=-20cmH2O
-PIP de inspir de -20cmH2O este suficientapentru a produce fluxul de aer dorit
si de asemenea pentru a mentine alveolele la exact acelais nivel pe care il aveau
si in conditii statice; dar cum acest PIP negativ influenteaza caile respiratorii din
amonte de alveole?; cu cat ne indepartam de alveole inspre buze, cu atat PAW
este mai putin negativa, adica PTM mai mai pozitiva;
-sa consideram un punct in care PAW=-8cm H2O
PTM=-PIP+PAW=20-8=12cmH2O; astfel, presiunea transmurala opusa
reculului elastic in acest punct are o valoare de 12 in inspirul profund,
comparativ cu cea de 5 din stare de repaus; pentru ca PTM a crescut, calea
aeriana se va dilata; tendinta de dilatare creste pe masura ce ne indepartam de
alveola; PTM determina doar tendinta de dilatare; volumul pana la care calea se
dilata depinde de complianta sa; astfel, cresterea cantitatii de cartilaj inspre
partea superioara a cailor reduce complianta, avand o abilitate foare mare de a
rezista schimbarileor de calibru produse de PTM dat;
In expir
-asa cum ne asteptam, caile respiratorii tind sa se colabeze in expir; mai intai
inspiram pana la un VL mai mare decat CRF si apoi expiram viguros, astfel incat
PA este de +15cmH2O atunci cand VL devine CRF; pentru ca plamanul are in
aces moment volumul CRF, PTP este +5cmH2O; PIP necesar pentru a produce o
PA de +15cmH2O este :
PIP=-PTP+PA=-5 +15=10 cmH2O;
-PIP este cu 5 mai mica decat PA, mentinand alveolele la acelasi volum ca si in
timpul repausului, respectiv inspitului; totuis,care este efectul aceste PIP pozitive
asupra cailor din amonte de alveole?; PAW scad gradual de la valoarea de 15cm
H2O nivelul alveolelor la 0 cmH2O la nivelul buzelor; cu cat ne indepartam de
alveola cu atat PAW scade, reducandu-se astfel si PTP;
-daca PAW=8 cm H2O atunci PTP este de -2 cmH2O; astfel, la acest nivel PTM
care se opune reculului elastic a scazut drastic comparativ cu valoarea de 5
cmH2O din repaus, existand tendinta de colabare a caii aeriene; tendinta de
colabare creste pe masura ce ne indepartam de alveole;
-din fericire caile aeriene mari prezinta cartilaj, opunand o rezistenta tendintei
naturale de colabare; in plus, tractiune mecanica (conceptul de mecanical
tethering) ajuta toate caile aeriene inconjurate de alveole sa reziste colabarii; in
orice caz, RAW este mai mare in expir decat in inspir;

-problema compresiei cailor respiratorii in expir este exagerata la pacientii cu

emfizem, o conditie in care peretii alveolari se distrug, ceea ce rezulta in spatii
aeriene mai putine si mai mari, cu mai putine puncte de atasare si mai putin
suport reciproc al cailor aeriene; desi alveolele afectate au o complianta crescuta
si astfel un diametru mai mare la sfarsitul inspirului, ele sunt slabe, exercitand o
tractiune mecanica mai redusa asupra cailor aeriene pe care le inconjoara;
-pacientii cu emfizem prezinta,asadar, dificultati la expir, datorita capacitatii
reduse a cailor aeriene de a rezista colapsului; totusi, acesti pacienti isi pot face
expir mai usor in 3 moduri:

Expira mai lent:un flux mai scazut pe parcursul expirului se traduce printro PA mai putin pozitiva si astfel o PIP mai putin pozitiva, minimizandu-se
tendinta de colabare;
Respira la un VL mai mare, care maximizeaza tractiunea mecanica care se
opune colapsului pe parcursul expirului, reducandu-se astfel RAW
Expira cu buzele tuguiate;
aceasta manevra creaza
artificial o rezistenta marita la
buze; caderea de presiune cea
mai mare are loc la nivelul cu
rezistenta cea mai mare, ceea
ce face ca la nivelul buzelor PAW
sa ia valoarea cea mai mare,
reducandu-se caderea de
presiune la nivelul cailor aeriene
colababile, lipsite de cartilaj;
tendinta cea mai mare de
colabare apare la nivelul cailor
aerien superioare, care prezinta
cartilaj;-aceasta manevra are si
dezavantaje: fluxul si astfel