1.

PATOLOGIA INFLAMAŢIEI

Inflamaţia este o reacţie complexă, locală sau generală a organismului, la acţiunea agenţilor
patogeni, care se caracterizează prin fenomene complexe: alterative, exudative vasculare şi
proliferative. Reacţia inflamatorie se desfăşoară atât la nivelul ţesutului conjunctiv vascularizat, cât şi
la nivelul vaselor sanguine şi duce la acumularea de fluide şi leucocite în ţesuturile extravasculare.
Răspunsul inflamator este într-o corelaţie strânsă cu procesul de reparare.
Ţesutul conjunctiv vascularizat include: plasma, celulele circulante, vasele sanguine, constituenţii
celulari şi extracelulari ai ţesutului conjunctiv. Celulele circulante se compun din: neutrofile,
monocite, eozinofile, limfocite, bazofile şi plachete sanguine. Celulele ţesutului conjunctiv sunt
constituite din celule mast ((mastcell), care înconjoară pereţii vaselor sanguine, fibroblastele,
ocazional macrofagele şi limfocitele. Matricea extracelulară constă în proteine cu structură fibroasă
(colagen, elestină), glicoproteine adezive (fibronectină, lantinină, colagen nefibrilar, tenascină) şi
proteoglicani. Membrana de bază este componenta specializată a matricei extracelulare şi constă în
glicoproteine adezive şi proteoglicani.
Inflamaţia este un proces patologic care are etiologie multifactorială, de natură exogenă sau
endogenă, la care contribuie factori favorizanţi şi ocazionali.

1.1Scurt istoric
Pentru prima oară Celsus (anul 30 a.H.) a descris patru semne cardinale ale inflamaţiei: rubor,
tumor, calor, dolor care înseamnă: roşeaţă, edem, căldură şi durere. La acestea Virchow a adăugat
lezarea funcţională (functio laesa). Biologul rus Mecinicov a descris pentru prima oară procesul de
fagocitoză în inflamaţie iar Thomas Lewis a stabilit că unele substanţe chimice, precum histamina,
mediază modificările în 60inflamaţie. Mai târziu, au fost fundamentate diferite studii privind rolul
unor mediatori chimici în inflamaţie, cum ar fi: bradikinina (Rocha e Silva), prostagladineie, PGI 2,
Tx, LT etc. (Bergstrom şi Samuelsson).

1.2 Clasificare
Inflamaţia se clasifică, după cel mai obişnuit criteriu, în: acută şi cronică.
Inflamaţia acută are o durată relativ scurtă, de la câteva ore la câteva zile. Principala caracteristică
a inflamaţiei acute este reacţia exudativă - exudaţia fluidului şi a proteinelor plasmatice (edem) şi
migrarea populaţiei leucocitare, în special a neutrofilelor.
Inflamaţia cronică are o evoluţie mai lungă şi este asociată cu prezenţa limfocitelor şi a
macrofagelor, proliferarea vaselor sanguine şi a ţesutului conjunctiv.
Răspunsurile vasculare şi celulare ale inflamaţiei acute şi cronice sunţ mediate de factori chimici
de natură plasmatică sau celulară. Aceşti mediatori acţionează singuri, în combinaţie sau în diferite
secvenţe, amplificând răspunsul inflamator şi influenţându-i evoluţia.
Inflamaţia mai poate fi clasificată în funcţie de organul sau ţesutul afectat, ca de exemplu:
stomatită (inflamaţia mucoasei bucale), dermatită (inflamaţie cutanată), pleurită (inflamaţia pleurei),
pericardită (inflamaţia pericardului), hepatită, nefrită, miozită, artrită etc.
Pentru cazurile în care procesul inflamator afectează capsula sau seroasa unui organ se foloseşte
sufixul peri care se adaugă la denumirea inflamaţiei organului afectat, ca de exemplu: perihcpatită,
perinefrită, peri- splenită etc. în funcţie de evoluţia fenomenelor patologice, inflamaţia poate fi:
- alterativă;
- proliferativă;
- exudativă.
Inflamaţia alterativă se caracterizează prin predominarea modificărilor cu caracter distrofic sau
necrotic şi se observă mai frecvent în infecţii sau intoxicaţii care afectează organele parenchimatoase.
Inflamaţia exudativă se manifestă prin predominarea fenomenelor exudative şi circulatorii. în
funcţie de compoziţia exudatului, acest tip de inflamaţie se clasifică în:
- seroasă,
- catarală,
- hemoragică,
- fibrinoasă,
- supurativă,
- gangrenoasă.
In inflamaţia seroasă predomină exudatul lichid, coagulabil cu greutatea specifică sub 1.020.
Inflamaţia catarală este frecventă la nivelul mucoaselor căilor respiratorii sau digestive, în care are
loc producerea abundentă a unui exudat seros cu multă mucină şi elemente celulare descuamate.
Inflamaţia fibrinoasă se manifestă prin predominenţa fibrinei care provine din fibrinogenul
extravazat. în inflamaţia purulentă (exudativă) exudatul este foarte bogat în leucocite şi diferite
elemente tisulare aflate în unele faze de dezintegrare. Inflamaţia hemoragică se caracterizează prin
prezenţa în exudat a unui număr mare de hematii care extravazează prin leziunile pereţilor vasculari.
Inflamaţia gangrenoasă implică dezagregarea ţesuturilor afectate în urma intervenţiei florei de
putrefacţie. Inflamaţia proliferativa se caracterizează prin fenomene de multiplicare celulară. Aceasta
se realizează în special la baza ţesutului conjunctiv şi evoluează de obicei spre sfârşitul procesului
inflamator.

1.3. Etiologia inflamaţiei

Inflamaţia este un proces patologic nespecific cauzat de o multitudine de agenţi patogeni.
în funcţie de provenienţa lor, factorii etiologici pot fi: exogeni sau endogeni.
Factorii exogeni sunt încadraţi în:
- mecanici (traumatisme, striviri, tăieturi etc.);
- fizici (frigul, căldura excesivă, radiaţiile);
- chimici (acizi, baze, alte substanţe chimice iritante);
- biologici (bacterii, virusuri, ricketsii, fungi, paraziţi).
Factorii endogeni sunt reprezentaţi de diferiţi metaboliţi, produşi ai
metabolismului intermediar, cum ar fi: sărurile acizilor biliare, care produc calculi biliari în
inflamaţiile vezicii biliare, acidul uric care poate provoca inflamaţii la nivelul diferitelor ţesuturi sau
organe (articulaţii, seroase, ficat), produşi rezultaţi din procesele necrotice sau distrugeri tisulare
precum şi eliberarea unor toxine la nivel intestinal (mercaptani, indoli, scatoli etc.).
Precizarea etiologiei reacţiei inflamatorii poate fi uneori uşoară, în cazul în care ea este produsă
de unii agenţi fizici, chimici sau biologici; relaţiile cauză - efect sunt relativ uşor de stabilit. în alte
situaţii, însă, precizarea etiologiei este dificilă datorită acţiuni combinate a unor factori diverşi, ca în
cazul reacţiilor supurative sau proliferative (prin participarea unor infecţii secundare, a exo sau
endotoxinelor bacteriene).
 1.4.Mecanismefiziopatologice în inflamaţia acută
Inflamaţia acută reprezintă răspunsul imediat al organismului la acţiunea unui agent patogen.
Inflamaţia acută are trei componente majore:
• alteraţia celulelor vasculare care duce la creşterea fluxului sanguin;
• modificări vasculare care permit eliberarea în circulaţie de proteine plasmatice şi leucocite;
• migrarea leucocitelor la locul inflamaţiei.
Exudaţia reprezintă ieşirea fluidului, proteinelor şi a celulelor sanguine din sistemul vascular şi
pătrunderea lor în ţesutul interstiţial şi cavităţile corporale. Exudatul este un fluid inflamator extravascular
care are o concentraţie proteică ridicată, multe resturi celulare şi o greutate specifică de peste 1.020. El
implică modificări semnificative ale permeabilităţii normale a vaselor în zona lezată.
Trasudatul este un fluid care are o concentraţie proteică scăzută (este format în mare parte din
albumină) şi greutatea specifică sub 1.020.
Edemul reprezintă un exces de fluide în spaţiile interstiţiale sau cavităţile seroase. Acesta poate fi
exudat sau transudat.

3.4.1.Modificări vasculare

Modificările fluxului sanguin şi a calibrului vascular încep de foarte timpuriu după instalarea leziunii
şi se dezvoltă în diferite etape:
• vasoconstricţia arteriolelor este inconstantă şi tranzitorie; ea ţine câteva secunde după care
urmează vasodilataţia. Febra locală şi înroşirea zonelor respective în inflamaţie se datorează creşterii
fluxului vascular;
• încetinirea circulaţiei (staza) este urmată de eliberarea unui fluid bogat în proteine, în ţesuturile
extravasculare. Staza este urmată şi de creşterea vâscozităţii sanguine;
• marginaţia leucocitară constă în orientarea leucocitelor, în special neutrofile, de-a lungul
endoteliului vascular, după care trec în ţesutul interstiţial.
Creşterea permeabilităţii vasculare permite pătrunderea exudatului în intestin (Fig. 11). Datorită
pierderii fluidului bogat în proteină din plasmă se reduce presiunea osmotică intravasculară şi creşte
presiunea osmotică a fluidului interstiţial. Creşterea presiunii hidrostatice şi vasodilataţia care urmează
determină starea de edem, caracterizată prin creşterea netă a cantităţii de fluid extravascular.