1.

Etapele inflamaiei:
Etapa de declansare:
In aceasta etapa apar fenomenele alterative structurale si functionale. Ele se produc prin actiunea directa a
factorului patogen si prin leziuni indirecte.
Etapa efectorie:
In aceasta etapa se elibereaza mediatorii inflamatiei care induc fenomenele vasculo-exudative. Mediatorii
sunt substante biologic active care au in principal efecte:
- Vasodilatatorii;
- de crestere a permeabilitatii capilare;
- chemotactice asupra celulelor implicate in inflamatie.
Cele 3 efecte sunt responsabile de formarea exudatului inflamator.
Etapa de vindecare:
In etapa de vindecare predomina procesele celulare proliferative care au rol de reparatie a leziunilor
tisulare. In aceasta etapa intervin in principal fibroblastii care refac matricea de colagen. In continuare
prolifereaza celulele caracteristice tesutului respectiv si se reface integritatea structurala. Daca distrugerile
tisulare au fost importante, celulele distruse vor fi inlocuite cu fibre de colagen. Reparatia este imperfecta
si apare tesutul cicatricial. Daca reactia inflamatorie depaseste o limita, ea are caracter patologic si trebuie
inhibata prin medicamente antiinflamatorii.

2. Agenii etiologici ai inflamaiei:

Mecanismele inflamatiei sunt comune indiferent de natura agentului etiologic. Agentii etiologici ai
inflamatiei sunt orice factori de mediu sau din organism care pot produce leziuni tisulare.
Exemple de agenti etiologici:
A. Ageni infecioi (septici): bacterii, virusuri, fungi, parazii.
B. Ageni neinfecioi:
Mecanici (traumatici);
Termici (arsuri, energia electric, energia radiant);
Chimici:
Exogeni: substane de natur acid sau bazic, diverse substante industriale, unele
medicamente (aminoglicozidele care lezeaza aparatul acusticovestibular, paracetamolul in
doze mari devine hepatotoxic, aspirina lezeaza mucoasa digestiva);
Endogeni: proteine denaturare din focarul inflamator, acizii biliari, acidul clorhidric din sucul
gastric, diverse enzime activate (enzimele din secretia exocrina a pancreasului care se
activeaza in parenchimul glandei in cazul pancreatitei acute, ducand la leziuni grave
pancreatice si in tesuturile din jur).
Aspectul histopatologic al leziunii inflamatorii:
Factorii patogeni cu intensitate mica nu depasesc barierele de protectie exterioare, tegumentele si
mucoasele. De exemplu microtraumatismele cotidiene sau variatiile mici de temperatura nu produc
leziuni tisulare importante si nu declanseaza reactii inflamatorii. Ca sa apara inflamatia, agentii etiologici
trebuie sa depaseasca o valoare prag, adica sa aiba o intensitate suficient de mare ca sa depaseasca
barierele biologice si sa produca leziuni tisulare.

3. Evoluia inflamaiei:
Din punct de vedere al evolutiei inflamatiile pot fi acute, subacute sau cornice.
Inflamatia este:
- acuta cand predomina fenomenele exudative;
- subacuta cand exudatul coexista cu fenomene precoce de reparatie tisulara;
- cronica atunci cand fenomenele dureaza mult si predomina procesele de reparatie si fibroza.
Procesele inflamatorii difera dupa caracterul focarului inflamator. Pot predomina fenomenele vasculoexudative sau cele proliferative:
- daca predomina fenomenele vasculo-exudative inflamatia se caracterizeaza printr-un exudat
inflamator bogat, cu edem inflamator important;
- daca predomina fenomenele proliferative, inflamatia da nastere unor procese importante de
fibroza, cu sinteza excesiva de colagen, cum se intampla de exemplu in inflamatiile articulare care
evolueaza spre ankiloza care limiteaza mobilitatea articulara.
Din punct de vedere fiziopatologic inflamatia trece prin 3 etape importante:
- etapa de declansare;
- etapa efectorie;
- etapa de vindicare.

4. Etapa de declanare a inflamaiei:

Inflamatia este declansata prin actiunea directa a agentului etiologic asupra vaselor sanguine, celulelor si
fibrelor colagenice si necolagenice din matricea extracelulara, asupra terminatiilor nervoase senzitive.
Lezarea fibrelor si celulelor se produce direct si indirect. Leziunile directe sunt produse prin actiunea
distructiva a agentului patogen. La ele se asociaza leziunile indirecte, care le amplifica. Leziunile
indirecte sunt produse de enzimele lizozomale, in special de proteaze si hidrolaze. Acestea sunt eliberate
din celulele lezate si din celulele inflamatorii recrutate local, cum ar fi macrofagele si neutrofilele.
Enzimele eliberate altereaza alte celule si fibre din vecinatate. Concomitent ele elibereaza o serie de
precursori plasmatici extravazati in focarul inflamator pe care ii transforma in substante biologic active.
Prin actiunea enzimelor proteolitice in focarul inflamator apar proteine denaturate si resturi peptidice care
au numeroase efecte:
- activeaza sistemul complement;
- efecte chemotactice;
- stimuleaza terminatiile nervoase perivasculare, declanseaza reflexe locale de axon ->
vasoconstrictie initiala arteriolo-capilara, cu durata scurta, urmata de vasodilatatie;
- cresc permeabilitatea capilara. Acest fenomen permite extravazarea din sange spre focarul
inflamator a unor precursori plasmatici. Sub actiunea enzimelor din focar acesti precursori se
activeaza si devin mediatori ai inflamatiei.

5. Proteinele reactive de faz acut:

Ele sunt alfa 1, alfa 2 si betaglobuline sintetizate hepatic. Fiziologic nivelul lor plasmatic este mic, dar
creste mult cand in organism se produc fenomene inflamatorii. Sintezele hepatocitare sunt stimulate de
IL1, IL2, TNF alfa precum si de proteinele alterate, fragmente de bacterii si detritus celular care ajung la

ficat pe cale sanguina. Proteinele de faza acuta sunt deversate in sange si trec in focarul inflamator
datorita permeabilitatii capilare crescute.
Aceste proteine au rol antiinflamator (antiflogistic) prin mai multe mecanisme: inhiba enzimele
proteolitice, opsonizeaza microorganismele, activeaza sistemul complement.
Principalii reactani de faz acut:
- Proteinele de faz acut
- Sistemul complementului
- Sistemul coagulrii
- Sistemul fibrinolizei
- Sistemul kininelor plasmatice
- Aminele biogene
- Factorul globulinic de permeabilitate
- Lipidele biologic active
- Factorul activator plachetar
- Citokinele
- Radicalii liberi de oxigen

6. Sistemul complement n inflamaie:

Este un sistem multienzimatic care participa la raspunsul imun si la reactia inflamatorie. In acest fel el
face legatura intre apararea specifica si nespecifica. Factorii sistemului complement sunt sintetizati in
principal in ficat. Ca si in sistemul coagularii, complementul functioneaza pe principiul cascadei.
Factorii complementului se gasesc permanent in plasma. Ei extravazeaza in focarul inflamator datorita
permeabilitatii capilare crescute. In focar sistemul se poate activa pe ambele cai, clasica si alterna.
In circulatie, factorii sistemului complement se gasesc sub forma de profactor (enzima inactiva sau
zimogen). Profactorii se activeaza succesiv prin procese de proteoliza limitata.
Factorii C2, C3, C4 si C5 sunt clivati in cate 2 fragmente notate a si b. Fragmentele a sunt mai
mici, b mai mari. Ele intervin in distrugerea antigenelor corpusculate si in epurarea antigenelor solubile.
In timpul procesului de activare a cascadei complementului se produc 4 tipuri de componente:
- anafilatoxinele fragmente C3a si C5a (au activitate chemotactica mai slaba ce intereseaza in
general neutrofilele si monocitele). Ele actioneaza asupra mastocitelor tisulare si bazofilelor atrase
in focarul inflamator prin chemotactism. Se elibereaza mediatori preformati: histamina si
neoformati: factorul de activare plachetara, prostaglandine, tromboxan;
- factorii chemotactici: complexul C5b67 cu actiune puternica asupra leucocitelor si macrofagelor;
- factorii opsonizanti: C3b care se ataseaza imunologic de membranele non-self si de complexele
imune. Acest proces stimuleaza fagocitoza bacteriilor si a complexelor imune;
- complexul litic terminal C5b6789. Ele se ataseaza pe membrana celulei tinta, o perforeaza si
produce liza osmotica a celului tinta sau a bacteriei acoperite de Ac.

7. Sistemul coagulrii n inflamaie:

Factorii coagularii sunt proteine produse in principal in ficat, care circula sub forma inactiva si se
activeaza in cascada. Factorii coagularii extravazeaza in focarul inflamator datorita permeabilitatii
capilare crescute. Acolo ei se activeaza pe ambele cai, intrinseca/extrinseca.
Calea intrinseca debuteaza cu activarea factorului XII, in contact cu endoteliul vascular lezat, proteinele

denaturate sau complexele imune.

Calea extrinseca se activeaza prin eliberarea factorului III. Acest factor provine din celulele endoteliale si
perivasculare lezate, mai ales din macrofage.
Fibrinogenul se activeaza in focarul inflamator atat specific, sub actiunea trombinei, cat si nespecific, sub
actiunea altor porteaze.
Rolurile activarii coagularii:
- reteaua de fibrina este un obstacol mecanic care opreste extinderea inflamatiei. Ea intra in
structura barierei imuno-fibrino-leucocitare;
- fibrinogenul si fibrina rol chemotactic prin neutrofile;
- trombocitele activate in procesul coagularii elibereaza serotonina - efect dolorigen si creste
permeabilitatea capilara;
- factorul XII activat actioneaza asupra kalicreinei si plasminogenului care se transforma in
plasmina.

8. Sistemul fibrinolitic n inflamaie:

Acest sistem se activeaza simultan cu coagularea, pentru ca exista un echilibru permanent fluidocoagulant. Plasminogenul de origine hepatica ajunge in focarul inflamator prin cresterea permeabilitatii
capilare. Acolo el este activat in plasmina de mai multi factori:
- activatorii tisulari ai plasminogenului eliberati din endoteliul lezat;
- factorul XII activate;
- kininele plasmatice;
- streptokinaza;
- urokinaza.
Plasmina are mai multe actiuni:
- fibrinolitica;
- activeaza sistemul kininelor plasmatice;
- activeaza sistemul complementului pe cale alterna, prin descompunerea C3 in C3a si C3b;
- efect chemotactic.
Produsii de degradare ai fibrinei au actiuni proflogistice:
- chemotactic;
- cresc permeabilitatea capilara;
- activeaza sistemul kininelor plasmatice.

9. Rolul aspirinei
10. Aminele biogene n inflamaie:
Au rol in procesul inflamator: catecolaminele, histamina si serotonina.
Adrenalina si noradrenalina sunt eliberate din terminatiile nervoase simpatice perivasculare sub
actiunea agentului etiologic. Ele produc o vasoconstrictie initiala de scurta durata.
Histamina este unul dintre cei mai importanti mediatori ai inflamatiei. Ea se elibereaza prin degranulare
din mastocitele perivasculare si din bazofilele atrase prin chemotactism in focarul inflamator. Efecte (vezi
subiectul 12).
Serotonina este eliberata de trombocitele agregate. Actiuni:
- dolorigena;

creste permeabilitatea capilara;

stimuleaza agregarea trombocitara;
efect vasocontrictor;
eliberata in cantitati mari stimuleaza musculatura neteda a tubului digestiv producand diaree.

11. Anafilatoxinele:
Anafilatoxinele sau factorii anafilactici sunt fragmentele C3a i C5a.
Ele acioneaz asupra mastocitelor tisulare i bazofilelor atrase n focarul inflamator prin chemotactism.
Din aceste celule se elibereaz mediatorii preformai, dintre care cel mai important este histamina i
mediatorii neoformai : factorul de activare plachetar (PAF), prostaglandine, leucotriene, tromboxan.

12. Histamina:
Este unul dintre cei mai importanti mediatori ai inflamatiei. Ea se elibereaza prin degranulare din
mastocitele perivasculare si din bazofilele atrase prin chemotactism in focarul inflamator.
Efecte:
- cutanat: vasodilataie i creterea permeabilitii capilare. Aceste aciuni explic apariia leziunilor
papulo-eritematoase;
- tisular : vasodilataie i creterea permeabilitii capilare. n acest fel histamina particip la
formarea exudatului inflamator, manifestat prin semnele clinice cunoscute : tumor, rubor, calor;
- bronic: bronhoconstricie, hipersecreie de mucus, edem al mucoasei bronice. Aceste fenomene
stau la baza crizei de astm bronic alergic n care histamina are un rol important;
- digestiv: contracii intestinale dureroase i edem al mucoasei. La nivelul glandelor fundice ale
stomacului histamina stimuleaz secreia de acid prin receptorii H2 de pe celulele parietale
(oxintice);
- in circulaie: contribuie la instalarea ocului anafilactic prin vasodilataie periferic generalizat
care produce hipotensiune;
- are efect aritmogen cardiac, inducnd mai ales fibrilaie atrial.

13. Lipidele biologic active n inflamaie:

Acest grup de substante cuprinde metaboliti oxidati ai unor acizi grasi polinesaturati:
- prostaglandine PG;
- leucotriene LT;
- tromboxani TX.
Sinteza lor porneste de la acidul arahidonic desprins din fosfolipidele membranelor celulare prin actiunea
fosfolipazei A2 (PL A2). Aceast enzim este activat de catre numeroi stimuli hormonali, nervoi,
chimici, mecanici.
O importan deosebit o are creterea calciului din citoplasma celulelor din focarul inflamator : staza
local produce hipoxie care inhib pompele ionice membranare, inclusiv pompa de calciu.
Toate lipidele biologic active care au efect bronhoconstrictor sunt implicate in patogenia astmului alergic.
- PG A2 i PG E2 sunt vasodilatatoare, cresc permeabilitatea capilar, au efect slab chemotactic;
- PG D2 produce vasodilataie, crete permeabilitatea capilar, este bronhoconstrictoare;
- PG I2 sau prostaciclina are efect vasodilatator i antiagregant plachetar;
- PG F2 alfa produce bronhoconstricie i vasoconstricie;
- TX A2 stimuleaz agregarea plachetar, are efect bronhoconstrictor i vasoconstrictor;

n focarul inflamator TX A2 are efect mai intens asupra trombocitelor dect PG I2, de aceea
predomin agregarea trombocitar;
LT B4 are efect chemotactic intens, mai ales pentru neutrofile;
Substana lent reactiv a anafilaxiei (SRSA) este un amestec de trei leucotriene (C4, D4, E4).
Efectele SRSA au durat mai lung. Ele sunt: vasodilataie, creterea permeabilitii capilare,
bronhoconstricie, efect inotrop negativ

14. Citokinele n inflamaie (IL1, TNF):

Citokinele sunt polipeptide eliberate din mai multe tipuri de celule, n special din macrofage i limfocite,
mai puin din granulocite i celulele endoteliale. Ele reprezint un grup de mediatori foarte importani n
aprarea nespecific i n aprarea imun. Rolul lor este de mesageri intercelulari, cu efecte biologice
multiple.
Cele mai importante citokine sunt interleukina 1 (IL1) i factorul de necroz tumoral alfa (TNF alfa) sau
caectina.
Ele sunt eliberate din macrofagele activate i au efecte biologice comune si proprii.
Efectele comune ale IL1 i TNF alfa:
- la nivelul endoteliilor stimuleaza sinteza monoxidului de azot (NO), cu efect vasodilatator intens i
citotoxic prin aciunea oxidant puternic;
- stimuleaz n macrofage i neutrofile explozia respiratorie oxidativ, cu producia speciilor
reactive de oxigen care au efect litic asupra bacteriilor;
- stimuleaz expresia pe endotelii a glicoproteinelor de adeziune intercelular;
- stimuleaz sintezele proteinelor de faza acut la nivel hepatic;
- stimuleaz sintezele altor citokine, a colagenului i a colagenazelor;
- la nivelul SNC induc febr, somn i anorexie.
n plus TNF alfa are efect citotoxic direct asupra unor celule tumorale.
i IL1 are o serie de efecte proprii: activeaz limfocitele T, stimuleaz adenohipofiza care elibereaz
ACTH, endorfine i prolactin.
Unele citokine au rol de pirogeni endogeni.

15. Radicalii de oxigen n inflamaie:

Celulele fagocitare activate produc radicali de oxigen (sinonime: specii reactive de oxigen, radicali liberi)
pe care i elibereaz n granulele de fagocitoz i n mediul extracelular.
Caracteristic ei conin atomi de oxigen cu un electron solitar pe ultimul orbital. Atomul de oxigen are o
capacitate oxidant foarte mare care afecteaz acizii grai din fosfolipidele membranelor celulare i
mitocondriale, ducnd la moartea celulei.
Efectele proinflamatorii ale radicalilor de oxigen:
- lezeaz celulele endoteliale;
- degradeaz proteinele colagenice i necolagenice din matricea extracelular;
- activeaz unele enzime proteoliticeInactiveaz antiproteazele;
- descompun acidul arahidonic genernd produi cu rol chemotactic;
- activeaz sistemul complement.

16. Modificrile calibrului vascular n inflamaie:

Aceste modificri trec prin trei faze : vasoconstricie, hiperemie activ i vasodilataie pasiv.
Vasoconstricia iniial: vasoconstricia initial dureaz puin, secunde sau minute. Ea este produs la
nceput prin reflexe de axon declanate de agentul etiologic i este ntreinut de catecolaminele eliberate
din terminaiile nervoase simpatice locale.
Hiperemia activ: arteriolodilataia sau hiperemia activ este determinat tot de reflexele de axon la care
se asociaz mediatorii biologici cu efecte vasodilatatoare : histamina, lipidele biologic active, sistemul
kininelor, anafilatoxinele, PGF.
Hiperemia explic dou din semnele clinice de baz ale inflamaiei: roeaa zonei inflamate (rubor) i
creterea temperaturii locale (calor).
Vasodilataia pasiv: vasodilataia pasiv sau paralitic apare datorit acidozei locale importante.
Vasele nu mai rspund la nici un stimul vasoconstrictor. Se accentueaz staza sanguin i hipoxia local,
care favorizeaz plasmexodia prin creterea presiunii hidrostatice i prin leziunile hipoxice ale
endoteliului capilar.
Modificrile permeabilitii capilar: permeabilitatea capilar crete de la nceputul reaciei inflamatorii.
Prin aciunea direct a factorului patogen cresc spaiile dintre jonciunile interendoteliale. Dupa aceea
permeabilitatea crescut se menine prin aciunea mediatorilor inflamaiei la care se asociaz aciunea
enzimelor proteolitice.
Creterea permeabilitii favorizeaz plasmexodia i diapedeza elementelor figurate.

17. Alterarea metabolismelor intermediare n inflamaie:

In focarul inflamator se produc modificari metabolice care afecteaza toate metabolismele intermediare. In
ansamblu predomina fenomenele de catabolism, acidoza locala si hiperhidratare.
Metabolismul glucidic:
- hipoxia indusa de staza vasculara deviaza glicoliza spre calea anaeroba. Se produce mult acid lactic care
are rolul determinant in acidoza din focarul inflamator.
Metabolismul protidic:
- predomina proteoliza, produsa prin actiunea directa a factorului patogen si prin eliberarea enzimelor
proteolitice din celulele distruse si din fagocite. Se acumuleaza in focarul inflamator resturi de proteine
denaturate, peptide, aminoacizi.
Metabolismul lipidic:
- predomina procesele de lipoliza. Se acumuleaza lipoproteine extravazate, colesterol.
Echilibru acido-bazic:
- in focarul inflamator pH-ul deviaza spre acidoza. Responsabilul principal este acidul lactic la care se
asociaza produsii de catabolism celular, acizi si CO2. Efectele acidozei: induce vasodilatatie paralitica,
efect dolorigen, creste permeabilitatea capilara, modifica activitatea unor enzime, activeaza
kalicreinogenul.
Metabolismul hidroelectrolitic:
- zona focarului inflamator are tendinta spre hiperhidratare. Retentia hidro-salina se produce prin:
cresterea permeabilitatii capilare si acumularea unor produsi de catabolism proteic care cresc
osmolaritatea interstitiului -> hiperhidratare interstitiala ce duce la aparitia edemului inflamator,
manifestat clinic prin tumor.

18. Influena terenului individual i complicaiile proceselor de vindecare n

inflamaie:
Inflamatia evolueaza spre vindecare si in functie de terenul individual. La persoanele cu reactivitate buna
reactia inflamatorie are evolutie scurta, cu vindecare rapida, completa, fara sechele.
La persoanele cu reactivitate locala sau generala scazuta, inflamatia are evolutie lunga, vindecarea se
produce cu dificultate.
Cateva situatii in care reactivitatea este scazuta:
- ciroza hepatica, diabet zaharat, avitaminoze severe, alcoolism cronic, malnutritie;
- varste extreme: nou-nascut, batran;
- boli ale maduvei hematogene (leucemii, aplazii medulare), boli care afecteaza apararea imuna (HIV);
- irigatia sanguina deficitara in zona focarului inflamator: fiziologica (la nivelul osului, articulatiilor,
tendoanelor), patologica (ischemie tisulara).
Complicatiile proceselor de vindecare:
- limitarea miscarilor prin cicatrici retractile cutanate sau musculo-ligamentare;
- daca inflamatia intereseaza circumferinta unei structuri tubulare se pot produce stricturi sau
stenoze;
- inflamatia persistenta la nivelul seroaselor poate duce la aderante pleurale, pericardice sau
peritoneale;
- sinteza in exces de fibre de colagen duce la cicatricele protruzive, denumite cheloide, fara
semnificatie patologica aparte.

19. Din ce este format exudatul inflamator?

- plasma extravazata;
- celule sanguine transvazate;
- proliferare locala celulara;
- produsi de catabolism.
Inflamatiile pot evolua cu exudat noncelular, celular, mixt sau cu procese de tip granulomatos
Exudatul noncelular: poate fi:
- seros: de exemplu lichidul dintr-o vezicula sau lichidul pleural din pleureziile seroase, format din
plasma exudata bogata in proteine si rare leucocite;
- fibrinos: format cand lichidul extravazat contine mult fibrinogen care se transforma in filamente
de fibrina, foarte aderente. Se intalnesc la nivelul seroaselor inflamate;
- mucinos sau cataral: se formeaza pe suprafata mucoaselor inflamate, unde se gasesc celule
secretoare de mucus. Exudatul se produce prin stimularea secretiei fiziologice a glandelor mucosecretante. Exemplu: rinoreea de la debutul rinitelor acute.
Exudatul celular: contine neutrofile care predomina in focar. Acest tip de exudat reprezinta puroiul si
este caracteristic pentru infectiile bacteriene.
Puroiul este format din:
- neutrofile vii sau degradate;
- bacterii vii sau moarte;
- detritus celular.
Evolutia depinde de bariera imuno-fibrino-leucocitara. Aceasta este o bariera de fibrina care contine in

ochiurile ei neutrofile, limfocite, monocite si macrofage. Are rol de aparare si de limitare a extinderii
procesului inflamator prin factorul mecanic: fibrina si celule continute.
Exista germeni care stimuleaza formarea barierei: stafilococii- prin stafilocoagulaza-stimuleaza productia
de fibrina. Alti germeni inhiba formarea barierei: streptococii care secreta streptokinaza, o enzima
fibrinolitica.
Exudatele cu structura mixta:
- exudatul fibrinopurulent contine in special fibrina si neutrofile;
- exudatul mucopurulent este format din mucus si neutrofile.

20. Agenii etiologici ai inflamaiei la nivelul pulpei dentare:

Inflamatia pulpei poate fi produsa de orice factor din mediu sau al organismului care actioneaza nociv
asupra dintelui sau care intra in contact direct cu pulpa dentara.
Agenti fizici:
Agenti termici: actioneaza prin cresterea sau scaderea exagerata a temperaturii la nivel dentar. Dupa
durata actiunii si variatiile temperaturii pot actiona:
- brutal, pe perioade scurte cu variatii mari de temperatura: contacul cu zapada carbonica sau freoni
in cadrul testelor de vitalitate sau slefuirile cu turbina fara o racire adecvata;
- cu intensitate mai mica, dar in mod repetat.
Agenti traumatici:
- traumatismele brutale si violente duc la fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare, fracturi
radiculare, luxatii dentare;
- agentii traumatici cu actiune lenta si repetata apar in obturatiile inalte, coroane neadaptate axial,
aparate ortodontice supraactivate.
Agenti chimici: medicamente care contin fenoli si formol, alcoolul concentrat, perhidrolul, acidul fosforic
din cimenturile cu silicat, monomerul din acrilat.
Agentii chimici produc la nivelul pulpei o serie de leziuni:
- depolimerizeaza substanta fundamentala si fibrele de colagen;
- lezeaza tecile de mielina si cresc excitabilitatea fibrelor nervoase senzitive;
- distrug celulele din pulpa dentara.
Agenti biologici: sunt cei mai frecventi. Ei pot actiona:
- direct, cand agentul patogen patrunde in camera pulpara
- indirect, prin exotoxinele eliberate de germenii situati in canaliculele dentinare.

21. Inflamaia pulpei dentare situaia anatomic i comunicarea camerei pulpare cu

organismul:
Situatia anatomica:
Pulpa dentara este asezata intr-o cavitate inextensibila si nedeformabila, reprezentata de camera pulpara si
de canalele radiculare. Avantajul acestei localizari este ca smaltul si dentina protejeaza pulpa de
traumatisme si de agenti patogeni. Dezavantaje:
- accesul in scop diagnostic si terapeutic este dificil;
- in caz de inflamatie, edemul comprima toate elementele anatomice pulpare.
Comunicare camerei pulpare cu organismul:
Camera pulpara comunica cu organismul prin foramenul apical care este un inel rigid format din dentina

si cement. Prin el trec vasele sanguine, limfatice si fibrele nervoase. Cu varsta, orificiul apical scade prin
depunere de dentina secundara si cement, ceea ce contribuie la scaderea troficitatii structurii pulpare.
Dimensiunile mici ale foramenului apical fac ca in procesele inflamatorii dilatarea arteriolei sa comprime
venulele, producand staza si hipoxie in camera pulpara.

22. Inflamaia pulpei dentare sistemul circulator pulpar i inervaia pulpei dentare:
Sistemul circulator pulpar:
- irigatia arteriala este de tip terminal. Blocarea arteriolei produce necroza pulpara;
- venulele pulpare nu au perete muscular, astfel ca pot fi usor comprimate prin edem;
- capilarele au peretii formati dintr-un strat de celule endoteliale si o adventice din
mucopolizaharide. In inflamatii, stratul mucopolizaharidic se depolimerizeaza, creste
permeabilitatea peretelui capilar si se produc plasmexodia si diapedeza leucocitelor.
Inervatia pulpei dentare:
- inervatia senzitiva este bogata si asigurata de ramurile maxilara si mandibulara ale trigemenului;
Fibrele nervoase mielinizate patrund prin orificiile apicale, se ramifica si in periferia pulpei
formeaza un plex nervos. De aici unele fibre pierd teaca de mielina si ajung prin canaliculele
dentinare pana la limita dintre dentina si smalt;
- fibrele vegetative au rol vasomotor. Cele simpatice provin din plexul carotidian, iar cele
parasimpatice provin din ganglionii otic si sfenopalatin.

23. Inflamaia pulpei dentare labilitatea structural i exudatul inflamator din

pulpa dentar:
Labilitatea structurala:
Structura componentelor pulpei dentare se modifica in procesele inflamatorii.
- modificarile celulare: fibroblastii, macrofagele, celulele mezenchimale si odontoblastii se
activeaza metabolic si migreaza spre centrul focarului inflamator. Dupa nevoi, fibroblastii se pot
transforma in macrofage, iar celulele mezenchimale in fibroblasti si odontoblasti;
- modificarile substantei fundamentale: mucopolizaharidele din substanta fundamentala se afla
fiziologic polimerizate sub forma de gel. In inflamatii mucopolizaharidele intercelulare si
pericapilare se depolimerizeaza si substanta fundamentala trece in stare de sol, mai difuzibila
pentru lichide.
Efecte: cresterea permeabilitatii capilare, plasmexodia, patrunderea germenilor in pulpa dentara, difuzarea
procesului inflamator in toata pulpa.
- modificarile fibrelor conjunctive: fibrele de colagen se depolimerizeaza sub actiunea
colagenazelor microbiene, a acidozei si a unor mediatori ai inflamatiei.
Exudatul inflamator:
- predomina neutrofilele -> exudat purulent
- Initial exudatul se gaseste in abcese pulpare, bine delimitate de bariera imuno-fibrino-leucocitara.
Puroiul este format din:
- leucocite (mai ales neutrofile) vii si moarte;
- bacterii vii si moarte ;
- fragmente de fibre si de celule ;
- plasma bogata in colesterol si acizi grasi liberi.

Tendinta infectiei pulpare in lipsa tratamentului este de extindere si distrugere a intregii cavitati pulpare,
coronare si radiculare cu transformarea in gangrena pulpara.

24. Nevralgia esenial de trigemen

25. Deshidratrile extracelulare hipertone mecanisme principale i exemple
(pierderile digestive de ap i electrolii):
Sucurile digestive sunt izotone su hipotone in functie de stimularea nervoasa si umorala a glandelor
exocrie de la nivelul tubului digestive si al glandelor anexe.
Pierderile lichidiene importante pe cale digestive pot aparea in:
- varsaturile din cadrul unor toxiinfectii alimentare, gastro-enterite acute, in sarcina toxica;
- varsaturile provocate de obstacole: stenoza pilorica, ocluzie intestinala;
- sindroamele diareice grave: holera;
- fistulele digestive, aspiratiile sau spalaturile gastrice.
In cazul pierderilor digestive deshidratarea se asociaza cu dezechilibre acido-bazice, in functie de natura
lichidului pierdut:
- pierderile de suc gastric produc alcaloza metabolica deoarece sucul gastric este acid
- sindroamele diareice produc acidoza metabolica deoarece continutul intestinal este alcalin.

26. Deshidratrile extracelulare hipertone pierderile de lichid pe cale renal:

Deshidratarea hipertona se produce intr-o serie de sindroame insotite de poliurie:
Diureza osmotica in DZ:
- exemplul clasic de diureza osmotica asociata cu deficitul de aport hidric il reprezinta bolnavul de
DZ decompensat. Diabeticul aflat in cetoacidoza sau in coma hiperosmolara prezinta
hiperglicemie importanta. Glucoza filtrata glomerular depaseste pragul de reabsorbtie tubulara si
apare glicozurie care induce poliurie osmotica. Aceasta produce deshidratare extracelulara.
Concomitent hiperglicemia creste tonicitatea extracelulara si apare deshidratarea intracelulara,
avand ca rezultat deshidratarea globala.
Diabetul insipid:
- este produs de deficitul de ADH. Aldosteronul actioneaza normal si sodiul se reabsoarbe, astfel
incat poiluria este cu urina hipotona si bolnavul are tendinta la deshidratare extracelulara
hipertona. De obicei senzatia de sete este pastrata si bolnavii prezinta polidipsie.
Diabetul insipid nefrogen:
- o eventualitate mai rara este deficitul de receptori pentru ADH de la nivelul tubilor contorti distali
si colectori. Boala se numeste diabet insipid nefrogen si se aseamana cu diabetul insipid.
Insuficienta renala cronica:
- pacientul cu IRC in faza poliurica elimina urina hipotona deoarece rinichii nu mai au capacitatea
de concentrare a urinii.

27. Manifestrile clinice ale deshidratrilor hipertone:

Deshidratarile afecteaza in proportii diferite sectoarele lichidiene. De exemplu o pierdere de 5 l de lichid

duce la pierderea a 3 l LIC si 2 l din apa extracelulara, dintre care doar 25% se pierd din lichidul
intravascular.
Manifestari:
- setea puternica, chinuitoare, datorata deshidratarii neuronilor din centrul setei;
- faciesul tipic: cu globii oculari infundati in orbite, limba prajita, dificultati de deglutitie si de
fonatie;
- pliul cutanat este persistent;
- este inhibat procesul de sudoratie -> febra de deshidratare;
- se produce o scadere ponderala;
- bradicardie si hipotensiune;
- diureza scade si se observa oligurie si oligoanurie;
- astenie, somnolenta, agitatie, halucinatii, tremuraturi musculare, confuzie mentala.
In cazuri extreme pacientul intra in coma si poate deceda.

28. Factorii care influeneaz schimburile de ap dintre capilar i interstiiu:

Membrana capilara este permeabila pentru apa si electroliti, nu si pentru macromolecule proteice. Astfel
se mentine un gradient coloidosmotic intre capilar si interstitiu. Presiunea efectiva de filtrare la nivelul
peretelui capilar rezulta din suma algebrica dintre fortele de filtrare, care se mai numesc si forte Starling:
1. Presiunea hidrostatica intracapilara: aceasta presiune este generata de sistola ventriculara. Ea are
valori de 40-50 mm Hg la capatul arterial si 10-15 mm Hg la capatul venos al capilarelor. Presiunea
hidrostatica impinge apa spre interstitiu.
2. Presiunea coloid-osmotica: este produsa in principal de albumine. Are valori de 25-30 mm Hg, egale
pe tot traiectul vaselor si retine apa in capilare.
3. Tensiunea elastica a tesuturilor: asupra vaselor are o valoare de 2-5 mm Hg si se opune iesirii apei
din interstitiu.
4. Drenajul limfatic: asigura intoarcerea indirecta, prin statiile ganglionilor limfatici in venele mari a
unei cantitati din lichidele extravazate.
5. Integritatea membranei capilare: fiziologic prin perete trec doar molecule mici, nu si proteine. Astfel
se pastreaza gradientul de presiune coloid-osmotica.
Daca exista leziuni, procese inflamatorii sau substante care cresc permeabilitatea capilara, apa iese odata
cu proteinele ca in cazul edemului inflamator. Lichidul care extravazeaza este bogat in proteine si se
numeste exudat.
In edemele produse de dezechilibrele dintre presiunea hidrostatica si cea coloid-osmotica peretele capilar
este normal, nu extravazeaza proteine. Lichidul se numeste transudat.
6. Hidrofilia tesuturilor si laxitatea tesutului conjunctiv perivascular: lichidul de edem se localizeaza
mai usor si rapid in zone cu tesut conjunctiv lax: periorbitar, retromaleolar.

29. Mecanismele majore de producere a edemelor:

Normal la capatul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatica este mai mare decat presiunea coloidosmotica, deci apa iese din vas. La capatul dinspre venula raportul se inverseaza si apa este atrasa din
interstitiu in capilare.
Patologic, echilibrul dintre aceste forte se poate rupe prin:

1. Scaderea presiunii coloid-osmotice in vase: se produce in hipoalbuminemie, poate aparea in:

- insuficienta hepatica cronica: apar edeme hepatice;
- deficitul de aport proteic prin malnutritie sau malabsorbtie: apar edeme de foame sau carentiale;
- pierderile renale mari, tipic in sindromul nefrotic: apar edemele nefrotice.
2. Cresterea presiunii hidrostatice in vase: la capatul venos al capilarelor, apare in:
- insuficienta cardiaca dreapta sau globala insotita de staza retrograda in circulatia venoasa
sistemica; se produc edemele cardiace = edeme periferice, simetrice. Edemele pot evolua pana la
anasarca, reprezentata de edeme generalizate, asociate cu revarsate in cavitatile seroase;
- insuficienta cardiaca stanga sau globala insotita de staza pulmonara; apare un edem interstitial in
peretii alveolari, cu manifestari clinice de dispnee: de efort, de repaus cu ortopnee sau paroxistica
nocturna. Daca staza este importanta, lichidul transudat patrunde in alveole si se produce edemul
pulmonar acut. In insuficienta cardiaca stanga scade si debitul cardiac. Hipoirigatia renala
stimuleaza mecanismele de retentie hidrosalina care contribuie la instalarea edemelor sistemice;
- staza venoasa locala care apare in insuficienta venoasa cronica: varice; trombozele venoase sau
tromboflebite produce edeme locoregionale.
3. Blocarea drenajului limfatic:
- limfadenite;
- infiltrate maligne: metastaze ganglionare, limfoame;
- extirparea chirurgicala a unor grupe ganglionare;
- elefantiazis sau filarioza.
4. Cresterea permeabilitatii capilare: duce la aparitia edemelor inflamatorii

30. Clasificarea edemelor n funcie de teritorii:

Edemele pot fi: locale, regionale sau sistemice.
Edemele locale:
- se produc prin alterarea localizata a permeabilitatii membranei capilare. Ele apar secndar
fenomenelor de hipoxie, acidoza, eliberarii de kinine plasmatice, de histamina. Din aceasta
categorie fac parte edemul inflamator si cel alergic;
- ele nu duc la dezechilibre hidrosaline importante.
Edemele regionale: sunt produse de factori etiologici cum sunt:
- staza venoasa dupa ligatura chirurgicala a unui trunchi venos al membrelor sau dupa tromboze sau
tromboflebite ale venelor profunde: poplitee, femurala, iliaca comuna;
- edemele care insotesc varicele. Au mecanism mixt: creste presiunea hidrostatica la capatul venos
al capilarelor, iar staza vasculara produce hipoxie si creste permeabilitatea capilara. Astfel
extravazeaza si proteine;
- limfedemul din diverse obstructii limfatice: filarioza, neoplasme, rezectii ale grupurilor de
ganglioni, aplazie a vaselor limfatice, varice limfatice;
- daca edemele se produc rapid si sunt importante -> hipovolemie.
Edemele generalizate/sistemice: sunt produse de factori care actioneaza la nivelul intregului organism:
- cresterea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarelor: edemul cardiac din insuficienta
cardiaca dreapta, edemele prin retentie hidrosalina care apar dupa tratamente cu corticoizi,
premenstrual si la gravide;

- scaderea presiunii coloidosomotice prin hipoproteinemie cu hipoalbuminemie: sindroame de

-

malabsorbtie, malnutrite, pierderi de albumine;

cresterea permeabilitatii capilare la nivel global: in unele intoxicatii, in hipoxia generalizata si in
socul anafilactic;
edemele generalizate produc dezechilibre hidroelectrolitice importante. Ele evolueaza in 2 faze:
initial se produce hiperhidratarea interstitiala, cu scaderea volemiei, apoi se stimuleaza
mecanismele renale de retentie hidrosalina (aldosteron si ADH) si se reface volemia, dar lichidul
continua sa se acumuleze in interstitiu.

31. Efectele favorabile i agenii etiologici ai reaciei febrile:

Efecte favorabile:
Studiile in vitro au demonstrat ca cresterea temperaturii are efecte favorabile in procesele de aparare:
- inhiba dezvoltarea bacteriilor;
- stimuleaza activarea limfocitelor T;
- stimuleaza producerea medulara a limfocitelor cu efect citotoxic;
- stimuleaza activarea limfocitelor B si productia de anticorpi;
- stimuleaza celulele fagocitare: granulocite si macrofage.
Agenti etiologici:
- agenti infectiosi: bacterii, virusuri, paraziti;
- proteine denaturate provenite din zdrobituri tisulare, necroze, citoliza masiva, hemoliza;
- boli neoplazice: leucemii, boala Hodgkin;
- boli autoimune: lupus eritematos sistemic;
- unele substante farmacologice in exces: cofeina, nicotina, cocaina;
- unele antibiotice produc febra: betalactaminele, rifampicina, hidrazida;
- unii hormoni in exces: hormonii tiroidieni (in hipertiroidie), catecolaminele (in feocromocitom);
- leziunile cerebrale care afecteaza direct centrii termoreglarii: AVC, tumori, abcese.

32. Mecanismul reaciei febrile:

Mecanismul general de producere a reactiei febrile presupune modificarea nivelului de echilibru al
termostatului hipotalamic. Febra apare prin comutarea centrilor termoreglarii la un nivel superior de
functionare. La aceasta temperatura crescuta echilibrul dintre termogeneza si termoliza se reface.
Comutarea este realizata de o serie de substante pirogene de origine exogena si endogena.
Pirogeni exogeni:
- diverse virusuri: gripale, citomegalic;
- peptidoglicanii din peretele bacterian;
- muramilpeptidele rezultate din distrugerea peptidoglicanilor;
- endotoxinele;
- enterotoxinele produse de stafilococul auriu;
- tuberculina la indivizii sensibilizati;
- complexele antigen-anticorp care activeaza complementul;
- anafilatoxinele: C3a, C5a;
- unele citokine: IL2, IFN gama.
Pirogenii exogeni nu actioneaza direct, ci produc eliberarea unor citokine cu rol de pirogeni endogeni.

Acestea actioneaza la nivelul hipotalamusului si modifica activitatea centrilor termoreglarii.

Pirogeni endogeni: sunt polipeptide produse de leucocite si macrofage:
- IL 1 alfa, IL 1 beta;
- factorul de necroza tumorala TNF alfa;
- limfotoxina TNF beta;
- IL 6;
- IFN alfa.
Exista dovezi ca pirogenii endogeni actioneaza prin cresterea sintezi de PG, in special PG E2, la nivel
hipotalamic. Acest proces explica efectul antipiretic al unor medicamente cum este aspirina care inhiba
sinteza prostaglandinelor.

33. Evoluia reaciei febrile:

Evolueaza in 3 stadii:
STADIUM INCREMENTI:
In stadiul de crestere a temperaturii predomina termogeneza fata de termoliza. Organismul percepe
temperatura de 37 de grade ca fiind insuficienta, apare o reactie de adaptare la frig, cu stimulare simpatica
manifestata prin:
- vasoconstrictie tegumentara care se manifesta clinic prin tegumente palide si reci;
- piloerectie;
- frison.
STADIUM FASTIGII:
Perioada de stare are o durata variabila, in functie de agentul etiologic. In acest stadiu se reface echilibrul
intre termogeneza si termoliza, dar la un nivel crescut al temperaturii corpului. In organism se produc o
serie de modificari:
- creste metabolismul bazal;
- se produce vasodilatatie reflexa cutanata, manifestata clinic prin tegumente calde si rosii;
- cresc debitul cardiac (prin tahicardie) si ventilatia pulmonara (prin polipnee). Aceste modificari se
produc in scop termolitic, dar si ca adaptare la cresterea necesarului tisular de oxigen.
STADIUM CREMENTI:
Stadiul de scadere a temperaturii survine cand dispare cauza reactiei febrile. Centrii termoreglarii revin
automat la temperatura stabilita genetic. In acest stadiu predomina termoliza, produsa mai ales prin
secretia sudorala. Revenirea temperaturii la normal se face brusc (in crizis) sau lent (in lizis). Revenirea in
crizis este periculoasa deoarece secretia sudorala creste brusc si organismul se deshidrateaza rapid. Pot fi
depasite mecanismele de mentinere a volemiei si apar hipotensiune arteriala sau colaps. In aceste situatii
tratamentul antipiretic si masurile de echilibrare hidroelectrolitica sunt extrem de importante.

34. Hipotermia:
Reprezinta scaderea temperaturii mediului intern prin ruperea echilibrului dintre termogeneza si termoliza
in favoarea termolizei. Hipotermia apare in conditiile unui mediu ambiant foarte rece si este favorizata
eventual de o reactivitate alterata a organismului.
Se poate clasifica in 3 categorii: fiziologica, patologica si iatrogena.
Hipotermina fiziologica:

se produce la o serie de mamifere in timpul hibernarii. Procesele metabolice scad la minimum

pentru a se economisi rezervele nutritive ale organismului.
Hipotermia patologica:
- afecteaza individul care se afla intr-un mediu excesiv de rece. Factorii favorizanti pentru instalarea
hipotermiei sunt:
- imbracamintea subtire;
- consumul de alcool, prin vasodilatatie si hipoglicemie;
- afectiunile care scad termogeneza prin scaderea metabolismului bazal: diabetul zaharat,
insuficienta hepatica, disfunctiile endocrine, afectiuni ale muschilor scheletici.
Vasocontrictia periferica reflexa duce la ischemie tisulara. Glicoliza anaeroba produce acidoza
metabolica, iar aceasta scade contractilitatea cardiaca si produce vasodilatatie. Apare un cerc vicios. In
periferie apar degeraturi, congelari tesuturi. Hipotermia scade activitatea metabolica prin deprimarea
enzimelor tisulare. Deprimarea de la nivelul SNC si hipoperfuzia cerebrala duc la somnolenta, convulsii,
coma, moarte.
Hipotermia iatrogena:
Hipotermia iatrogena este indusa si controlata in scop terapeutic. Ea se foloseste in interventii chirurgicale
dificile, de exemplu in chirurgia cardiaca. In conditii de hipotermie scad mult activitatea metabolica si
necesarul de oxigen tisular. Astfel tesuturile rezista mai bine si mai mult in hipoxie.

35. Clasificarea etiopatogenic a diabetului zaharat (clasele clinice)

Organizatia Mondiala a Sanatatii a impartit DZ in clase clinice si clase cu risc static crescut.
CLASE CLINICE:
DZ clinic manifest: se caracterizeaza prin hiperglicemie permanenta care apare in conditii bazale (a
jeun). El poate fi primar sau secundar.
In DZ primar carenta de insulina nu are mecanism bine cunoscut, este idiopatica, adica nu se datoreaza
altei afectiuni. DZ primar poate fi de tip I sau II.
- DZ de tip I se caracterizeaza prin lipsa absoluta de insulina, din cauza productiei pancreatice
extrem de scazute. Bolnavul depinde de insulina exogena, de aceea DZ de tip I =
insulinodependent. Apare la tineri, se numeste DZ juvenil, iar bolnavul este slab.
- DZ de tip II se caracterizeaza printr-o lipsa relativa de insulina. Productia pancreatica este relativ
normala. Bolnavul nu necesita tratament cu insulina exogena, de aceea DZ de tip II =
insulinoindependent. Apare la maturitate, bolnavul este obez.
DZ secundar apare ca urmare a unor afectiuni:
- pancreatite acute repetate, care distrug progresiv celulele beta insulare;
- cancer de pancreas;
- boli endocrine cu hipersecretie de hormoni hiperglicemianti, care in timp epuizeaza pancreasul:
tiroxina, STH, ACTH;
- tratament cu medicamente cu potential diabetogen: corticoizi, hormoni tiroidieni,
anticonceptionale orale, diuretice, betablocante.
DZ cu scaderea tolerantei la glucoza: glicemia bazala este normala, dar la testele de hiperglicemie
provocata apar raspunsuri parologice. Productia pancreatica de insulina este suficienta pentru conditiile de
repaus, dar insuficienta pentru situatiile de solicitare a metabolismului glucidic.
DZ gestational apare la unele gravide in timpul sarcinii si dispare dupa nastere. El poate fi clinic manifest
sau cu scaderea tolerantei la glucoza.

CLASE CU RISC STATISTIC CRESCUT:

Se caracterizeaza prin glicemie bazala normala si raspunsuri normale la probele de hiperglicemie
provocata. Pacientii au un risc statistic crescut de a face in viitor o forma de DZ.
Riscul este crescut la persoanele cu :
- antecedente familiale cu DZ;
- obezitate;
- tratament prelungit cu hiperglicemiante.

36. Aciunea insulinei asupra metabolismelor intermediare:

Metabolismul glucidic: insulina:
- -stimuleaza intrarea glucozei in celule prin activarea hexokinazelor tisulare care fosforileaza
glucoza in glucozo-6-fosfat. In ficat exista glucokinaze activate de insulina;
- stimuleaza arderile celulare de glucoza prin activarea unor enzime din glicoliza anaeroba
(fosfofructokinaza, piruvatkinaza), ciclul Krebs (piruvatdehidrogenaza, citrate si malatsintetaza),
suntul pentozofosfatilor (glucozo-6-fosfat dehidrogenaza). Prin suntul pentozofosfatilor se produc
riboza necesara sintezei acizilor nucleici si NADPH pentru sinteza acizilor grasi si colesterolului.
- stimuleaza glicogenogeneza prin stimularea glicogensintetazei;
- inhiba glicogenoliza prin inactivarea partiala a fosforilazelor;
- inhiba gluconeogeneza hepatica prin inhibarea principalelor enzime (piruvatcarboxilaza, glucozo6-fosfataza).
In DZ toate aceste procese sunt perturbate. Consecinte:
- hiperglicemie;
- scaderea depozitelor de glicogen din ficat si muschi;
- scaderea glucozei disponibile pentru oxidarile celulare.
Metabolismul protidic: insulina:
- stimuleaza intrarea aminoacizilor in celule;
- stimuleaza formarea legaturilor peptidice;
- creste sinteza acizilor nucleici, inclusiv prin riboza produsa prin suntul pentozofosfatilor.
In DZ grav sintezele proteice sunt mult scazute, predomina catabolismul. Se explica in acest fel:
- topirea maselor musculare;
- vindecarea lenta a plagilor la diabetici;
- scaderea sintezelor de imunoglobuline si evolutia grava a infectiilor.
Metabolismul lipidic: insulina:
- inhiba lipoliza;
- stimuleaza lipogeneza. Cresc sintezele de AG si colesterol;
- creste sinteza hepatica a lipoproteinelor care reprezinta forma majora de transport a lipidelor prin
plasma. Nu se produce hiperlipemie deoarece insulina stimuleaza si metabolizarea periferica a
lipoproteinelor;
- stimuleaza catabolizarea periferica a lipoproteinelor prin activarea lipoproteinlipazei si a
receptorilor tisulari pentru lipoproteinele bogate in colesterol (LDH).
In DZ toate aceste actiuni sunt inversate. Predomina lipoliza, prin care se elibereaza cantitati mari de TG
si AG care ajung la nivel hepatic. Aici AG sunt beta-oxidati si se produc cantitati mari de acetilcoenzima
A care pot lua urmatoarele cai de metabolizare:
- intrarea in ciclul Krebs pentru producerea de energie;
- resinteza de AG si TG;

- sinteza de colesterol;
- sinteza de corpi cetonici.
Primele 3 cai sunt inhibate prin lipsa insulinei -> productie mare de corpi cetonici: acidul acetoacetic,
acidul beta-hidroxibutiric si acetona ce duc la cetoacidoza si cetonurie.
In DZ exista hiperlipemie cu hipercolesterolemie si hipertrigliceridemie. Hiperlipemia contribuie la
complicatiile DZ si la ateroscleroza accelerata.

37. Diabetul zaharat de tip 1 etiopatogenie, semne clinice, complicaii:

Etiopatogenie: DZ de tip 1 (insulinodependent) prezinta numeroase necunoscute. Sunt incriminati o serie
de factori genetici si de mediu.
Factori genetici:
- anomalii ale sistemului HLA, codificat pe cromozomul 6. Genele sistemului HLA codifica sinteza
moleculelor sistemului major de histocompatibilitate MHC. Aceste molecule au 2 roluri
importante:
prezinta pe suprafata celulelor unele antigene;
fac ca celulele sa fie recunoscute ca structuri self.
Factori de mediu:
- factorii de mediu implicatii sunt infectiile virale si unele substante chimice.
Infectiile virale la fat sau postpartum cu virusuri cu tropism pancreatic pot modifica structura celulelor
beta pancreatice, care devin non-self.
Dintre substantele chimice amintim aloxanul care este o substanta anticanceroasa foarte toxica pentru
celulele beta. Ea este folosita experimental pentru provocarea diabetului aloxanic.
Semne clinice:
- poliuria (diureza intre 2-5 l) cu glicozurie;
- polidipsia provocata de senzatia de sete data de deshidratarea globala prin poliuria osmotica;
- polifagia.
Complicatiile:
- cea mai importanta complicatie acuta este coma cetoacidozica;
- complicatiile cronice sunt reprezentate de microangiopatia si macroangiopatia diabetica.

38. Diabetul zaharat de tip 2 etiopatogenie, semne clinice, complicaii:

Etiopatogenia: este complexa si incomplet cunoscuta. Datele experimentale si cercetarile sugereaza mai
multe mecanisme:
- scade sensibilitatea glucoreceptorilor pancreatici pentru nivelul glicemiei si sensibilitatea
receptorilor tisulari pentru insulina;
- exista o asociere frecventa cu obezitatea. Creste nivelul plasmatic al AG in adipocite si induce o
secretie crescuta de insulina. In timp apare feed-back negativ de tip down-regulation, scade
expresia receptorilor tisulari insulinici si creste rezistenta periferica la insulina. Apare un cerc
vicios cu hiperglicemie care duce in timp la epuizarea pancreasului si la DZ de tip 2,
insulinoindependent;
- cresterea rezistentei periferice la insulina poate fi favorizata de unii hormoni in exces: tiroidieni,
glucocorticoizi sau de unele medicamente;

determinism genetic;
un exista infiltrat limfoplasmocitar.

Complicatii:
- cea mai importanta complicatie acuta este coma hiperosmolara;
- complicatiile ironice sunt micro si macroangiopatia diabetica.

39. Complicaile acute ale diabetului zaharat cetoacidoza diabetic:

In DZ de tip 1 decompensat se produce o acidoza metabolica grava, cu scaderea pH sub 7,20. Principalul
mecanism al acidozei metabolice este productia de corpi cetonici.
Initial acidoza este compensate prin mai multe mecanisme:
- intervin sistemele tampon extracelulare si celulare;
- creste eliminarea valentelor acide la nivel renal, cu cetonurie;
- creste reabsorbtia si productia renala a bicarbonatilor;
- scaderea pH-ului plasmatic stimuleaza centrii respiratori -> respiratia acidotica Kussmaul cu
hiperventilatie alveolare. Creste eliminarea CO2, se produce alcaloza respiratorie si se elimina
acetona care este volatila si da respiratie mirosul de mere putrede.
Daca nu se intervine medical mecanismele compensatorii sunt depasite si acidoza se decompenseaza.
Scaderea pH-ului are efecte grave:
- scade tonusul vascular deoarece acidoza scade afinitatea proteinelor contractile pentru Ca.
Vasodilatatia duce la hipotensiune si hipoxie cerebrala si tisulara;
- se deprima contractilitatea miocardului prin scaderea afinitatii proteinelor contractile pentru Ca.
Scade debitul cardiac si se accentueaza hipotensiunea si hipoirigatia tisulara;
- sunt inhibate pompele de Na/K. Na intra in celule, K iese;
- sunt inhibate diverse sisteme enzimatice intracelulare, inclusiv din SNC. Apare coma;
- cetonemia mare determina eliminarea corpilor cetonici si prin mucoasa digestiva -> efect iritant
locat, ulceratii si hemoragii digestive.

40. Complicaile cronice ale diabetului zaharat macroangiopatia diabetic

(ateroscleroza diabetic):
Aceasta complicatie intereseaza vasele mari. Mecanismele implicate:
- ateroscleroza diabetica;
- glicozilarea unor proteine;
- acumularea in peretii vaselor a unor produsi patologici;
- aderarea si agregarea plachetara.
Ateroscleroza diabetica: procesele sunt favorizate de alterarea metabolismului lipidic. La diabetici se
observa niveluri plasmatice crescute ale lipoproteinelor bogate in colesterol (LDL) si trigliceride (VLDL,
chilomicroni).
Glicozilarea unor proteine: la diabetici se produce glicozilarea unor proteine din matricea extracelulara a
pretilor vaselor mari. Sunt afectate fibrele de colagen. Glicozilarea este o reactie neenzimatica de atasare
ireversibila a moleculelor de glucoza de grupari amino proteice, in conditii de hiperglicemie. Colagenul
glicozilat devine mai rigid, vasele sanguine isi pierd elasticitatea si apar leziuni ale peretilor prin factorii
mecanici ai fluxului sanguin. Apare HTA.
Acumularea in peretii vaselor a unor produsi patologici: se acumuleaza produsi rezultati din catabolizarea

glucozei pe cai alternative independente de insulina: calea poliol si calea acidului glucuronic.
1. Calea poiol este activata de tesuturile care contin 2 enzime: aldozoreductaza care transforma
glucoza in sorbitol si sorbitoldehidrogenaza care transforma sorbitolul in fructoza. Aceste enzime
se gasesc in cristalin, teaca Schwann, unii neuroni, peretii arterelor mari. Se acumuleaza
intracelular sorbitol si fructoza, substante greu difuzibile prin membrane. Calea poliol participa la
macroangiopatia diabetica, neuropatia diabetica si cataracta.
2. Calea acidului glucuronic duce la sinteza de mucopolizaharide la nivelul peretilor vasculari.
Peretii vaselor se ingroasa, devin rigizi. Sunt favorizate procesele de ateroscleroza si HTA.
Aderarea si agregarea plachetara: sunt induse de:
- leziunile endoteliului aterosclerotic;
- stimularea metabolica a trombocitelor profusa de hiperlipoproteinemie.
Se formeaza microtrombusi care produce obstructii vasculare.
Manifestarile macroangiopatiei de tip ischemic:
- cardiopatia ischemica;
- sindromul de ischemie periferica;
- ischemie cerebrala -> accidente vasculare cerebrale ischemice.

41. Rolurile proteinelor:

-

plastic: intra in structura celulelor si a matricei extracelulare;

de transport plasmatic: albuminele se leaga de diverse medicamente, ioni, substante liposolubile
cum este bilirubina neconjugata;
enzimatic: enzimele catalizeaza toate reactiile biochimie intra si extracelulare;
intervin in reglarea tensiunii arteriale prin sistemul renina-angiotensina;
mentin presiunea coloid-osmotica a plasmei, in special prin albumine;
mentin echilibrul acido-bazic;
participa la reactiile de aparare ale organismului. Au rol in apararea specifica, deoarece anticorpii
au structura proteica si in apararea nespecifica prin proteinele de faza acuta;
echilibrul fluido-coagulant: factorii coagularii si ai fibrinolizei sunt de natura proteica;
reglarea endocrina: vasopresina, oxitocina, insulina;
rol nutritiv nu este uzual. Doar la mare nevoie organismul face proteoliza si foloseste
aminoacizii pentru oxidari.

42. Controlul endocrin al sintezei proteice:

- se realizeaza prin intermediul hormonilor anabolizanti si catabolizanti.
STH:
- stimuleaza intrarea aminoacizilor in celule si cresterea sintezelor proteice in special in muschi, os
si ficat;
- scade nivelul aminoacizilor plasmatici;
- creste sinteza de ARN mesager si de transfer;
- creste numarul de ribozomi;
- stimuleaza sistemele enzimatice celulare.
Insulina:

stimuleaza intrarea aminoacizilor in celule si sintezele proteice mai ales in muschi;

scade concentratia plasmatica de aminoacizi;
stimuleaza sinteza acizilor nucleici.

Androgeni - testosteronul:
- stimuleaza intrarea aminoacizilor in celule si sintezele proteice, mai ales in tesutul muscular.
Tiroxina:
- in concentratii fiziologice stimuleaza cresterea si dezvoltarea tisulara, sinteza acizilor nucleici.
Cei mai importanti hormoni catabolizanti sunt: tiroxina in exces si glucocorticoizii.
- tiroxina in exces: la bolnavii cu hipertiroidism tiroxina in exces stimuleaza oxidarea aminoacizilor
pentru productia de energie;
- glucocorticoizii: inhiba intrarea aminoacizilor in celule; stimuleaza proteoliza la nivelul tesutului
muscular, osos, cutanat; stimuleaza gluconeogeneza hepatica.

43. Cauzele sindromului de insuficien proteic global:

= sindrom plurietiologic caracterizat prin alterarea severa a metabolismului protidic, cu scaderea
proteinelor tisulare si hipoproteinemie.
Cauze:
1. Aportul proteic insuficient:
- deficitul poate fi cantitativ/calitativ, cum se intampla in inanitie, subnutritie, stari policarentiale
- initial se consuma glucidele si lipidele, apoi proteinele. Fenomenul se numeste autodigestie sau
autocanibalism. Se catabolizeaza proteinele din muschii striati, ficat, splina. Nici in cazurile de
subnutritie extrema nu se consuma proteinele din SNC, cord, rinichi.
2. Sindroamele de malabsorbtie si maldigestie proteica:
- aportul este normal, dar proteinele nu sunt folosite din cauze digestive. Cel mai frecvent exista deficit
asociat de lipide, minerale si vitamine, nu exista deficit pur de proteine.
Sindroame de maldigestie/malabsorbtie:
- stomacul rezecat, achilia (lipsa HCl din sucul gastric);
- pancreatitele cronice cu deficit enzimatic de tripsina, elastaza, ...
- sindroamele de malabsorbtie sau maldigestie de lipide produse cel mai frecvent prin deficitul de
lipaza pancreatica sau prin sindroamele de colestaza severa: in cancerul de cap de pancreas.
3. Pierderi crescute de proteine:
- pierderi pe cale renala: in sindromul nefrotic;
- hemoragiile cronice duc la pierderea proteinelor plasmatice: ulcerul gastroduodenal hemoragic,
cancerul colic;
- hemoragiile acute: 1 l de sange contine 75 g de proteine plasmatice ;
- arsurile severe duc la plasmexodie ;
- supuratii cronice.
3. Hipercatabolism proteic :
- orice stres au agresiune suficient de importanta ;
- febra mare ;
- hipertiroidia duce la cesexia tiroidiana ;

in DZ insulinodependent carenta severa de insulina inhiba sintezele proteice, favorizand

proteoliza.

4. Deficitul global de sinteze proteice :

- in insuficienta hepatica cronica (ciroza hepatica) scad sintezele de fibrinogen, albumine, factori ai
coagularii, proteine de faza acuta;
- in DZ insulinodependent lipsa insulinei inhiba sintezele proteice;
- tratamentul prelungit cu citostatice inhiba metabolismul celular, inclusiv sintezele proteice.

44. Disproteinemia din inflamaiile acute (policlonale):

Exemple de inflamatii acute: artrite acute, viroze, infectii bacteriene, arsuri, hematoame, interventii
chirurgicale.
Disproteinemia se caracterizeaza prin cresterea alfa 1, 2 globulinelor. Proteinemia totala este la limita
superioara a normalului.
Explicatia cresterii este ca in clasele alfa 1 si alfa 2 globulinelor sunt multe proteine reactive de faza acuta
cu rol in apararea nespecifica. In conditii normale, sinteza lor hepatica este scazuta si au niveluri
plasmatice mici. Daca exista un focar inflamator resturile celulare, bacteriene si proteinele degradate din
focar ajung la ficat pe cale hematogena si stimuleaza sinteza proteinelor de faza acuta. Si IL1, 6, TNF alfa
induc sinteza proteinelor de faza acuta.
Roluri proteine de faza acuta:
- antienzime care inhiba enzimele proteolitice deversate in focar;
- se cupleaza cu resturile din focar si le transporta la sistemul reticulo-histiocitar, curatind focarul
inflamator;
- rol bacteriostatic, bactericid.

45. Disproteinemia din hepatopatii:

Hepatita acuta: nu prezinta disproteinemia caracteristica pentru inflamatia acuta pentru ca ficatul este
lezat si nu produce proteinele de faza acuta in exces. Hipoalbuminemia este discreta, din 2 motive:
- albuminele au timpul de injumatatire plasmatic lung ;
- din limfa se deverseaza albumine in circulatie.
Disproteinemie usoara: albumine la limita inferioara si uneori crestere discreta a gamaglobulinelor, nu
cresc alfa 1 si 2 globulinele.
Hepatita cronica: cresc policlonal gama-globulinele. Nu sunt afectate sintezele proteice hepatice, nu
apare hipoproteinemie globala. Albuminele sunt la limita normala sau la limita inferioara.
Ciroza hepatica: este cea mai grava afectare hepatica. In final parenchimul ficatului este inlocuit de tesut
fibros cu arhitectura dezorganizata.
- Hipoproteinemie;
- Hipoalbuminemie;
- crestere policlonala a gamaglobulinelor prin stimularea cronica intensa a sistemului imun
asociata cu deficitul functiei hepatice de catabolizare a imunoglobulinelor in exces.

46. Disproteinemia din sindromul nefrotic:

-

creste permeabilitatea membranei de filtrare glomerulara si trec proteine cu greutate moleculara

mica, mai ales albumine.
- albuminurie care depaseste 3,5 g in 24 h;
- in plasma apar: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, cresterea alfa 2 si beta-globulinelor.
Explicatia disproteinemiei: se pierd albumine intr-un ritm care depaseste posibilitatile de sinteza hepatica.
Ficatul este stimulat si creste compensator toate sintezele proteice, dar albuminele si alfa 1 globulinele se
pierd rapid prin urina pentru ca au molecula mica.
- apare hiperlipemie, prin cresterea lipoproteinelor plasmatice.

47. Disproteinemia din gamapatiile monoclonale mielomul multiplu:

Clona de plasmocite produce cel mai frecvent Ig G, mult mai rar Ig A, D, E. Plasmocitele invadeaza
maduva hematogena si produc:
- leziuni osoase care dau radiologic aspectul characteristic de os mancat de molii;
- pancitopenie.
In timp apare insuficienta renala prin depunere de imunoglobuline. Concomitent se pot produce in exces
lanturi usoare care filtreaza renal, producand proteinurie de tip Bence-Jones.

48. Purpura reumatoid Henoch-Schonlein:

Este o afectiune dobandita care apare la copii si tineri dupa o angina cu streptococ beta hemolitic.
Manifestari:
- febra;
- eruptie purpurica, mai ales la jumatatea inferioara a corpului;
- dureri articulare;
- dureri abdominale;
- insuficiente de organ, mai ales insuficienta renala acuta.
Mecanismul este imunologic, printr-o reactice de hipersensibilitate de tip III. Complexele imune care se
formeaza contin Ag streptococice in exces. Se formeaza complexe imune circulante de talie mica. Ele nu
sunt captate in SRH, persista in circulatie si pot trece prin peretii capilarelor, in anumite teritorii cu
particularitati hemodinamice:
- structuri adaptate pentru filtrare;
- vase cu presiune hidrostatica mare;
- vase cu curgere turbulenta a sangelui.
Depozitele de complexe imune declanseaza in tesuturi cascada complementului. Se formeaza C3a si C5a
care au efecte de activare a mastocitelor si chemtactic asupra PMN si monocitelor.
Se produce in final o angeita difuza, insotita de leziuni parenchimatoase.

49. Trombocitopeniile generaliti:

Sunt sindroame caracterizate prin scaderea numarului de trombocite circulante sub 100 000/mm3.
Manifestari clinice: purpura, petesii, hemoragii mucoase.

Trombocitopeniile pot fi de cauza centrala sau periferica.

Trombocitopeniile de cauza centrala sunt caracterizate prin scaderea productiei medulare de trombocite
tinere. Mecanisme:
- alterarea diferentierii trombocitare;
- tulburari ale proliferarii procursorilor megakariocitari;
- tulburari ale maturatiei precursorilor trombocitari.
In trombocitopeniile de cauza periferica productia medulara este normala, dar se scurteaza viata
trombocitelor in circulatie. Mecanisme:
- sechestrarea exagerata a trombocitelor periferice in splina;
- distrugerea in circulatie a trombocitelor;
- consum exagerat al trombocitelor circulante.

50. Trombocitopeniile de cauz periferic:

Sechestrarea trombocitelor in splina:
In toate situatiile de splenomegalie insotita de hipersplenism se produce retinerea elementelor figurate in
sinusurile venoase splenice dilatate, fara distrugerea lor. Apare pancitopenie.
Sechestrarea apare in:
- hipertensiunea portala care induce splenomegalie de staza, in ciroza hepatica;
- infiltrarea splinei si aparitia unei splenomegalii gigante in: leucemiile mieloide cronice, boala
Hodgkin, talasemii, boala Gaucher.
Distrugerea trombocitelor in sangele periferic:
Purpura trombocitopenica idiopatica = afectiune caracterizata clinic prin sindrom purpuric si sangerari
mucoase, trombocitopenie importanta. Se descriu PTI acute si cronice:
- PTI acuta apare mai ales la copii, idiopatic sau in convalescenta unor infectii virale (rubeola,
rujeola, varicela). Trombocitele sunt lizate prin activarea cascadei complementului.
- PTI cronica apare mai ales la adulti. Unele GP din membrana trombocitara devin non-self. Se
produc Ac antitrombocit care le opsonizeaza si activeaza complementul. De exemplu in boli
autoimune.
Purpura trombocitopenica prin sensibilizare la medicamente: unele medicamente se comporta ca
haptene. Se cupleaza cu proteine plasmatice si formeaza Ag complete care declanseaza un raspuns imun.
Se formeaza CIC care se absorb pe suprafata plachetelor si activeaza complementul. Exemplu de
medicamente: chinina, chinidina, rifampicina, piramidonul.
Consumul crescut de trombocite: in CID care consta intr-o activare intensa, sistemica, necontrolata a
hemostazei primare, secundare si a fibrinolizei. Se consuma trombocite si factorii de coagulare si apare un
sindrom hemoragic numite coagulopatie de consum.

51. Boala von Willebrand:

Este un deficit de aderare plachetara produs prin lipsa unui factor plasmatic, factorul von Willebrand.
Factorul VIII plasmatic este un complex macromolecular format din mai multe piese:
- factorul VIIIc este componenta procoagulanta, cu rol in calea intrinseca, sintetizata in special in
hepatocite. Lipsa VIIIc duce la o coaguopatie denumita hemofilia A.

- FvW are rol in aderarea trombocitelor la fibrele de colagen. Are greutate moleculara mare, se
sintetizeaza in celulele endoteliale si in megakariocite.
- componenta antigenica a f VIII.
S-au descris mai multe tipuri de boala von Willebrand:
Tipul I: este cea mai frecventa forma. Se transmite autozomal dominant. Se asociaza cu deficitul de
sinteza a fvW, cu deficitul de f VIIIc. Sunt afectate hemostaza primara si secundara.
Tipul IIa: se transmite autozomal dominant. Celulele endoteliale sintetizeaza monomeri de fvW, dar
exista un deficit de asamblare. Nu se formeaza polimerii fvW si scade aderarea plachetara. Nu este
afectata sinteza de f VIIIc si de aceea hemostaza secundara decurge normal.
Tipul IIb: cel mai frecvent se transmite autozomal dominant. Sinteza si asamblarea monomerilor de fvW
se face normal, dar multimerii au anomalii de structura. Ei au o afinitate crescuta pentru trombocite, care
duce la scaderea nivelului plasmatic al fvW, la aderare si agregare spontana a trombocitelor si la
trombocitopenie. Hemostaza secundara este normala.
Tipul III sau Is: se transmite autozomal recesiv si se manifesta la homozigoti. Exista un deficit absolut de
sinteza a monomerilor de fvW care induce si scaderea sintezei de f VIIIc. Sunt afectate hemostaza primara
si secundara. Este forma cea mai grava, de aceea se noteaza Is (tipul I sever).

52. Hemofilia A:
Se caracterizeaza prin anomalii ale factorului VIII al coagularii. Anomaliile pot fi:
- calitative - anomalii de structura ale f VIIIc;
- cantitative deficitul congenital de f VIII c.
Boala se manifesta la la barbati si este transmisa de femei. Este o afectiune recesiva X-linkata.
Severitatea bolii este data de procentul de fVIIIc sintetizat:
- forma severa apare prin deletia genei care codifica f VIIIc, situata pe bratul scurt al cromozomului
X. Nivelul plasmatic al f VIIIc este sub 1% din normal;
- forma medie apare prin mutatii punctiforme sau prin insertia unui codon non-sens la nivelul genei.
Nivelul plasmatic al f VIIIc este de 1-5% din normal;
- forma usoara apare prin aceleasi mecanisme. Nivelul plasmatic al f VIIIc este de 5-20% din
normal;
- forma frusta apare la niveluri plasmatice ale f VIII c de peste 20% din normal. Pacientul prezinta
sndrom hemoragipar spontan..
Semne clinice: hematoame musculare si hemartroze. Leziunile tegumentare sangereaza caracteristic in 2
timpi, pentru ca hemostaza primara functioneaza normal. Pot aparea si sangerari mucoase (epistaxis,
gingivoragii) la stranut, tuse, periajul dintilor.

53. Hipovitaminoza K:
Poate aparea prin afectarea aportului, absorbtiei, transportului si utilizarii acestei vitamine.
Scaderea aportului:
- la persoanele cu alimentatie saraca in vegetale;
- la pacientii care primesc tratament antibiotic oral de lunga durata care sterilizeaza flora intestinala,
de exemplu pacientii cu ciroza hepatica.

Deficite de absorbtie:
- in sindroame de colestaza produse de: calculi in calea biliara principala, cancer de cap de
pancreas, tumori de cai biliare;
- insuficienta pancreasului exocrin, boala Crohn.
Afectarea transportului spre ficat:
- in sindroamele de hipertensiune care duc la deschiderea sunturilor porto-cave: ciroza hepatica,
tromboza venei porte. Sangele portal ocoleste ficatul, trecand in circulatia sistemica.
Tulburarea utilizarii:
- apare in insuficienta hepatica acuta sau cronica. In aceste situatii ficatul nu mai transforma
vitamina K din forma nafto in epoxid.
Iatrogen: metabolismul vitaminei K este afectat si prin tratament cu anticoagulante orale:
- dicumarolii sunt analogi structurali inactivi ai vitaminei K, de origine vegetala;
- warfarina este un produs sintetic care inhiba reducerea epoxidului si blocheaza ciclul intrahepatic
al vitaminei K.

54. Boala trombotic:

Reprezinta o activare in exces sistemica a hemostazei. Tromboza reprezinta formarea locala, in interiorul
unui vas sanguine, a unui dop fibrinoplachetar.
Consecintele trombozei depind de:
- felul vasului: artera sau vena. Trombozele arteriale sunt mai grave;
- gradul obstructiei lumenului: obstructia completa duce la necroze;
- teritoriul afectat: cele mai grave sunt trombozele din circulatia cerebrala si coronara, pentru ca in
acest teritoriu circulatia este de tip terminal.
Factori favorizanti ai bolii trombotice sunt:
- anomalii de perete vascular, cel mai frecvent ateroscleroza.
- anomalii de flux sanguin, cum sunt turbulentele care se produc frecvent la bifurcatii;
- hipervascozitatea sanguina care apare la pacientii deshidratati, cu poliglobulii sau cu gamapatii
monoclonale;
- staza sanguina intr-un teritoriu, mai frecvent la nivelul venelor membrelor inferioare, in
imobilizari prelungite la pat sau la pacientii cu varice.

55. Stimularea simpato-adrenergic n RSPA:

Sunt stimulai nucleii din hipotalamusul posterior care induc descrcri mari de catecolamine.
Catecolaminele provin din :
- terminaiile nervoase simpatice, care elibereaz mai ales noradrenalin.
- glandele medulosuprarenale stimulate de nervii splanhnici, care elibereaz mai ales adrenalin,
mai puin noradrenalin i dopamin.
Noradrenalina acioneaz la nivel vascular, cardiac i bronic. Cele mai importante efecte sunt :
- stimuleaz cordul prin receptorii beta1, cu efecte cronotrop i inotrop pozitive.
- vasoconstricie prin stimularea receptorilor alfa1. Vasoconstricia este selectiv. Ea se produce n
tegumente, intestin, muchii scheletici, rinichi, ficat. Sunt protejate cordul i SNC. Se produce
astfel centralizarea circulaiei. Sngele este dirijat spre teritoriile vitale, cord i SNC. Dezavantajul
este c n teritoriile cu vasoconstricie se produce hipoxie. Dac hipoxia este intens i prelungit
duce la leziuni i tulburri metabolice tisulare.
- bronhodilataie prin stimularea receptorilor beta2 din arborele bronic.

Adrenalina
Adrenalina are mai puine efecte hemodinamice, n special stimuleaz cordul prin receptorii beta1.
Are mai mult efecte catabolice :
- crete glicogenoliza, prin stimularea fosforilazelor hepatice i musculare. Glicemia crescut
furnizeaz un plus de disponibil energetic pentru esuturi.
- crete lipoliza prin activarea lipazei hormonsensibile. Se elibereaz acizi grai care se oxideaz i
produc energie.
- crete proteoliza. Aminoacizii ajung la ficat, unde sunt folosii pentru gluconeogenez i
cetogenez.
Dopamina
Dopamina acioneaz pe receptorii dopaminergici. Ea produce vasoconstricie periferic i stimulare
cardiac prin efecte cronotrop i inotrop pozitive.
Efectele comune ale catecolaminelor
Catecolaminele n ansamblu stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron prin vasoconstricie
renal i prin aciune direct pe aparatul juxtaglomerular. Efectele sunt de refacere sau meninere a
tensiunii arteriale prin :
- vasoconstricia produs de angiotensina II.
- retenia hidrosalin produs de aldosteron.
- vatecolaminele stimuleaz sistemul reticulat activator ascendent, cu urmtoarele efecte :
- trezirea SNC din faza de depresie imediat.
- stimularea oxidrilor tisulare.
- normalizarea funciilor organelor.

56. Mineralocorticoizii i glucocorticoizii n faza catabolic a RSPA:

Glucocorticoizii
Sunt secretai din zona fasciculat a corticosuprarenalei, sub influena ACTH.
Glucocorticoizii au efecte metabolice i antiinflamatorii.
Efectele metabolice sunt :
- stimuleaz lipoliza, proteoliza, gluconeogeneza.
- efect hiperglicemiant.
Aciunea foarte intens antiflogistic (antiinflamatoare) se produce prin mai multe mecanisme :
- stabilizeaz membranele lizozomale, inhibnd eliberarea i activarea enzimelor lizozomale.
- inhib chemotactismul.
- scad sinteza de anticorpi i formarea complexelor imune.
- inhib sinteza i eliberarea mediatorilor inflamaiei : histamin, serotonin, prostaglandine.
- scad leucocitopoieza medular.
- stimuleaz agregarea trombocitelor, avnd efect trombotic.
Mineralocorticoizii
Cei mai importani hormoni mineralocorticoizi sunt aldosteronul i deoxicorticosteronul. Ei sunt produi
n zona glomerular a corticosuprarenalei.
Sinteza i eliberarea mineralocorticoizilor este stimulat de :
- sistemul renin-angiotensin.
- glomerulotrofina sintetizat n diencefal i mezencefal.
- ACTH, care are un efect mai slab dect pentru glucocorticoizi.
- hiponatremie i hiperkaliemie.
Mineralocorticoizii cresc permeabilitatea tubului contort distal i a tubului colector pentru Na i activeaza

o pomp ATP-dependent. n acest fel se reabsoarbe Na la schimb cu K si H. Secundar reabsorbiei de Na

se produce retenie hidric.

57. Faza anabolic a RSPA:

Evoluia RSPA depinde de :
- intensitatea i patogenitatea agentului agresor;
- reactivitatea organismului.
n cazul unui agent agresor cu intensitate i patogenitate sczute i a unei reactiviti bune, n cteva zile
RSPA are evoluie favorabil : organismul trece de la faza catabolic, printr-o perioada de tranziie, spre
faza anabolic.
Durata acestei faze este n funcie de :
- extinderea leziunilor;
- intensitatea fazei catabolice;
- reactivitatea organismului.
n general faza anabolic dureaz de 5-6 ori mai mult dect faza catabolic.
Pe parcursul fazei anabolice se produc mai multe fenomene :
- se repar esuturile i se sintetizeaz esutul cicatricial.
- revine apetitul.
- se refac depozitele tisulare de glicogen i esut adipos.
- constantele biologice revin n limitele normale : pH, electroliii, tensiunea arterial. Se elimin
prin diurez apoas sodiul i apa reinute n exces i se reine potasiul.
- bilanul azotat i al fosforului se pozitiveaz.
- se normalizeaz activitatea organelor interne.
- mediaia nervoas i umoral se schimb.
Activitatea vegetativ este dominat de parasimpatic care produce :
- bradicardie;
- vasodilataie periferic;
- hipotensiune arterial;
- stimularea aparatului digestiv;
- pe plan endocrin predomin hormonii anabolizani;
- insulina stimuleaz sintezele proteice, inclusiv de imunoglobuline.
- somatotropul hipofizar stimuleaz sintezele proteice, pozitiveaz bilanul azotat i al fosforului,
crete glicemia.
- androgenii sunt produsi de testicul i corticosuprarenal. Ei stimuleaz sintezele proteice.
Patologic dac faza anabolizant este excesiv poate apare obezitate, cum se poate ntmpla dup emoii
puternice sau operaii dificile.

58. Centralizarea circulaiei n RSPA:

Prin fenomenul de centralizare sngele se redistribuie spre organele vitale (cordul i SNC) prin dou
mecanisme : vasoconstricie selectiv i deschiderea unturilor vasculare.
Cele dou procese au :
- mediaie nervoas simpatic prin noradrenalin i dopamin;
- mediaie umoral prin angiotensina II.
Vasoconstricia selectiv:
Vasoconstricia intereseaz vasele de rezisten : arteriolele i metaarteriolele.

Vasoconstricia este selectiv, n zonele cu receptori alfa1 :

- circulaia splanhnic : intestin, rinichi, ficat, splin;
- la nivel cutanat;
- in muchii scheletici.
Ea nu se produce la nivelul cordului i n SNC.
Vasoconstricia are efecte pozitive si negative :
- Efectul pozitiv foarte important este c menine tensiunea arterial i irigaia teritoriilor vitale n
condiii de hipovolemie.
- Efecte negative : dac vasoconstricia este prea intens i prelungit se produce hipoxie tisular
care duce la acidoz local prin acumularea CO2 i a acidului lactic. Acidoza produce
vasodilataie paralitic i hipotensiune, scznd irigaia cordului i sistemului nervos. De
asemenea vasoconstricia renal duce la oligoanurie, cu retenia n organism a produilor toxici :
uree, acizi anorganici i organici, potasiu.
Deschiderea unturilor vasculare:
Fiziologic sngele poate strbate esuturile n dou moduri n funcie de activitatea metabolic a zonei
respective :
- n esutul activ traseul este : arteriol -> metaarteriol -> capilar -> venul.
- n esutul n repaus sngele trece prin unt (scurt circuit), direct printr-un canal de la arteriol la
venul, fr s mai irige capilarele.
n RSPA metaarteriola i sfincterul precapilar se contract n majoritatea teritoriilor cu excepia cordului i
SNC, iar sngele este deviat prin unturi. Se menine oxigenarea preferenial a organelor vitale cu preul
hipoxiei tisulare n periferie.

59. Refacerea volemiei n RSPA:

Procesul se produce prin trei mecanisme :
- mobilizarea sngelui din depozite;
- intrarea lichidului interstiial n vase;
- retenia hidrosalin renal.
Mobilizarea sngelui din depozite
Mobilizarea depozitelor sanguine este un mecanism cu aciune rapid. Se mobilizeaz sngele din
depozitele hepatice, splenice, cutanate. Ficatul poate depozita pn la 20% din volumul circulant, cam 1 l
de sange.
De exemplu ntr-o hemoragie acut n primele minute sau ore se elibereaz sngele din depozite i nu
apare sindromul anemic. Dup mai multe ore se produce hemodiluia prin intrarea lichidelor interstiiale i
apare anemia posthemoragic. Hemodiluia continu cam 48 h.
Intrarea n vase a lichidului interstiial
Atragerea n vase a lichidului interstiial este un proces mai lent care dureaz cteva zeci de ore.
Hipovolemia duce la scderea presiunii hidrostatice din capilar i apa din interstiiu este atras
intravascular, conform forelor Starling. Pentru eficacitatea mecanismului trebuie ca organismul s fie
bine hidratat.
Retenia hidrosalin renal
Retenia hidrosalin renal se produce prin stimularea SRAA i prin eliberarea de ADH. Ea nu reface
volemia, ci limiteaz pierderile lichidiene ulterioare.

60. Factorii etiologici ai ocului hipovolemic:

Hipovolemiile pot fi absolute si relative.

Hipovolemiile absolute: acestea se produc prin pierderi lichidiene in afara organismului. Pierderile pot fi
sanguine, plasmatice sau hidroelectrolitice.
Hemoragiile grave: sunt cele care depasesc 1/3 din volumul sanguin. Cele mai frecvente hemoragii
amenintatoare de viata se intalnesc in:
- leziunile arterelor mari aparute prin: traumatisme, sarcina extrauterina rupta, complicatii
obstetricale, interventii chirurgicale;
- hemoragiile digestive superioare, de exemplu varicele esofagiene rupte, ulcer;
- tulburari grave de hemostaza: hemofilii, trombocitopenii.
Plasmoragiile: pierederile importante de plasma se intalnesc in arsurile profunde, pe suprafete cutanate
mari.
Pierderile hidroelectrolitice mari apar la nive:
- digestiv: prin varsaturi, diaree;
- renal, prin poliurie: in DZ decompensat, diabet insipid, diabet insipid nefrogen.
Hipovolemiile relative: apar prin sechestrarea lichidiana in diverse compartimente din organism.
Sechestrarile sanguine, apar in caz de:
- hematoame mari;
- revarsatele sanguine in cavitatile seroase: hemotorax;
- staza periferica prin abolirea tonusului vascular in: intoxicatii ale SNC, anestezie generala,
sectiune medulara.
Plasmexodia: extravazarea plasmei in tesuturi apare in sindromul de strivire: in cazul unor mase
musculare mari strivite si ischemiate mai multe ore, de exemplu in accidente auto cu incarcerare, la
persoane prinse sub daramaturi la prabusirea unor imobile. Cand se inlatura compresiunea se reia
circulatia prin zonele afectate, dar plasma exudeaza prin membranele capilarelor lezate.
Sechestrarile hidroelectrolitice se produc in:
- cavitatile seroase: pleurezie, hidrotorax, ascita;
- tubul digestiv: in caz de ocluzie intestinala tranzitul normal este blocat la un anumit nivel.
Secretiile digestive stagneaza in lume si nu se mai resorb. Dilatarea lumenului comprima vasele
din peretii intestinali si se adauga transudare prin staza. Se pot retine in lumenul digestiv 8-10 l de
lichid. In timp apar varsaturile care duc la hipovolemie. La acesti bolnavi se produc dezechilibre
hidroelectrolitice importante care trebuie corectate de anestezisti si reanimatori inainte de cura
chirurgicala a ocluziei.

61. Tulburrile hemodinamice din ocul hipovolemic:

Modificarile hemodinamice intereseaza vasele si cordul. La nivel vascular hipovolemia declanseaza
mecanisme compensatorii care scad patul vascular si tind sa refaca volemia, pentru a proteja zonele vitale.
Daca mecanismele compensatorii sunt suprasolicitate si depasite apare hipoxie tisulara. Acesta duce la
acidoza si vasodilatatie.
Scaderea patului vascular:
- patul vascular se adapteaza la volemia scazuta prin vasoconstrictie selectiva si prin deschiderea
sunturilor intre arteriole si venule. Fenomenele sunt ca in cazul RSPA, dar mai intense. Prin cele 2
mecanisme se realizeaza centralizarea circulatiei. Initial tensiunea arteriala se mentine. Sunt protejate
cordul si encefalul, dar restul tesuturilor intra in hipoxie. Daca nu se intervine urgent terapeutic apare
ischemia tisulara cu efecte negative.

Refacerea volemiei: organismul compenseaza partial pierderile lichidiene. Volemia se reface prin 3
mecanisme importante:
- sunt mobilizate depozitele sanguine de la nivel hepatic, splenic si cutanat;
- scaderea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarului atrage apa din interstitiu. In timp
retentia renala de sodiu creste osmolaritatea extracelulara si mobilizeaza apa intracelulara, tot in
scopul refacerii volemiei;
- creste retentia hidrosalina la nivel renal prin stimularea aldosteronului si ADH. Acest proces nu
reface volemia ci limiteaza pierderile ulterioare.
Vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilare:
Aceste 2 procese nu au rol compensator, ci sunt patologice. Ele anuleaza efectele mecanismelor
compensatorii. Vasoconstrictie selectiva si deschiderea sunturilor induc staza sanguina si hipoxie tisulara
severe. Apare acidoza si se elibereaza alti mediatori cu efect vasodilatator si de crestere a permeabilitatii
capilare.
Acidoza:
- este produsa de acidul lactic rezultat din glicoliza anaeroba si din acizii proveniti din catabolismul
celular, care in conditii normale sunt evacuati prin circulatie: CO2, acid uric, etc. Acidoza scade
tonusul sfincterului precapilar, dar venulele isi mentin tonusul mai mult timp. Sangele se aduna in
patul capilar si balteste in capilare. Hipovolemia accentueaza staza, hipoxia, acidoza locala.
Mediatorii vasodilatatori: histamina, bradikinina, PG E2, monoxidul de azot. Acesti mediatori au rol
vasodilatator si de crestere a permeabilitatii capilare.
- histamina se elibereaza din mastocitele precapilare. Ea are un rol mult mai important in socul
anafilactic;
- bradikinina se activeaza in special sub actiunea kalicreinei. Aceasta se produce din kalicreinogenul
activat in cantitati mari sub actiunea enzimelor lizozomale eliberate din celulele hipoxiate;
- monoxidul de azot se sintetizeaza in celulele endoteliale sub actiunea NO-sintetazei si are efecte
vasodilatatoare intense;
- alaturi de acesti mediatori mai actioneaza si edorfinele si enkefalinele.
Consecintele vasodilatatiei si cresterii permeabilitatii capilare:
- vasodilatatia accentueaza tulburarile hemodinamice. Cresterea permeabilitatii duce la plasmexodie, care
accentueaza hipovolemia;
- sangele care ramane in capilare are vascozitate crescuta care favorizeaza agregarea hematiilor si
trombocitelor -> microtromboze;
- cordul este initial protejat prin fenomenul de centralizare a circulatiei. Miocardul foloseste ca substrat
energetic substante variate: AG, corpi cetonici, acid lactic. Aceste substante sunt in cantitati suficiente. In
primele faze ale socului nu apare carenta energetica la nivel cardiac. In evolutie, odata cu staza capilara si
pasmexodia scade mult intoarcerea venoasa. Este afectat si irigatia coronariana, scade contractilitatea.

62. ocul cardiogen prin infarctul de miocard:

In practica medicala socul cardiogen apare cel mai frecvent ca o complicatie a infarctului miocardic acut
extins. Infarctul reprezinta necroza unei zone de miocard, in general din VS, datorita obstructiei unei
artere coronare, cel mai frecvent pe fond de ateroscleroza coronariana.
Nu toate IMA evolueaza spre soc cardiogen. La instalarea socului cardiogen contribuie o serie de factori
favorizanti.

Factori favorizanti:
- varsta intaintata;
- alte afectiuni grave, mai ales pulmonare;
- ateroscleroza avansata, mai ales cerebrala;
- HTA severa;
- DZ complicat cu macroangiopatie diabetica;
- Aritmiile, cel mai frecvent fibrilatia atriala sau alte boli cardiace preexistente.
Factori agravanti cardiaci:
- tahiaritmiile, mai ales cele ventriculare, scurteaza diastola, scad DC. Celulele miocardice hipoxice
sunt sursa artimiilor. Cea mai grava tahiaritmie este vibrilatia ventriculara;
- tulburarile de conducere, in special in BAV III produse prin necroza tesutului de conducere. Ele
produc bradiaritmii care duc la scaderea DC;
- diskinezia peretelui ventricular necrozat. In aceasta situatie in sistola zona necrozata se dilata, o
parte din sangele care trebuia ejectat se aduna in punga formata si scade DC;
- insuficienta mitrala acuta produsa prin necroza muschilor papilari sau prin ruperea cordajelor
tendinoase;
- ruptura septului interventricular sau a peretelui liber.
Factori agravanti extracardiaci :
- durerea mare si anxietatea produc o stimulare intensa a sistemului simpatoadrenergic care induce
tahicardie si uneori hipertensiune;
- hipovolemia absoluta sau relativa produsa prin: varsaturi, tratament diuretic vasodilatator,
transpiratie;
- hipoxia produsa cel mai frecvent prin edemul pulmonar acut datorat insuficientei severe de VS.

63. ocul cardiogen prin aritmii severe i prin tamponad cardiac:

Socul cardiogen prin aritmii severe:
Tahiaritmii: periculoase sunt cele ventriculare: tahicardia paroxistica, flutterul si mai ales fibrilatia
ventriculara. Frecventele foarte mari au efecte negative:
- cresc consumul de oxigen al inimii;
- scad DC prin scurtarea diastolei;
- pe un cord ateromatos pot sa precipite accidente ischemice, chiar IMA.
Bradiaritmiile: apar in blocurile AV de gradul III infrahisiene. Ritmul idioventricular determina scaderea
DC.
Socul cardiogen din tamponada cardiaca:
Tamponada cardiaca reprezinta acumularea mare de lichid in sacul pericardic. Pericardul fibros este
inextensibil si lichidul comprima cordul, care nu se poate destinde in diastola.
Se produce o insuficienta cardiaca hipodiastolica. Tamponada cardiaca apare la acumularea rapida de
lichide in pericard:
- pericarditele exudative, cum sunt cele din colagenoze, de exemplu lupusul eritematos sistemic;
- pericarditele infectioase: tuberculoase, virale;
- hemopericardul prin: placi miocardice, ruptura unui anevrism, ruptura zonei de infarct.
Semnul clinic pt tamponada este pulspul paradoxal reprezentat de disparitia pulsului in inspir. Explicatia
este ca in inspir VD se umple mai bine prin scaderea presiunii intratoracice. Septul interventricular

comprima VS care nu se poate deplasa. Scade umplerea VS si ejectia nu mai produce unda de puls.

64. ocul cardiogen prin embolie pulmonar masiv:

Apare prin obstructia arterelor pulmonare cu material embolic. Emboliile pot fi de mai multe feluri:
1. Trombemboliile:
- apar cand in venele profunde se formeaza un trombus de mari dimensiuni. Fenomenul este frecvent in
tromboflebitele membrelor inferioare, la bolnavii imobilizati in pat mult timp. Un fragment de trombus se
rupe, migreaza prin VCI, trece prin inima dreapta si se blocheaza in arterele pulmonare.
2. Emboliile gazoase:
- apar daca in circulatie patrunde un volum mare de aer. Fenomenul se poate produce in traumatismele
venelor de la nivelul extremitatii cefalice. In aceste vene presiunea sangelui este negativa si comunicarea
venei cu aerul atmosferic duce la patrunderea aerului in vas.
3. Emboliile grasoase:
- se produc cand in fluxul circulator intra maduva osoasa grasa. Fenomenul se poate intampla in cazul
fracturilor de femur.
4. Embolia amniotica:
- poate sa complice o nastere dificila. In circulatie trece o cantitate mare de lichid amniotic impreuna cu
fire de par si celule descuamate de la fat, care produc la nivelul circulatiei pulmonare materne constrictia
reflexa a arteriolelor.
Efectele sunt anterograde si retrograde:
- anterograd scaderea perfuziei pulmonare duce la scaderea umplerii VS si la scaderea DC;
- retrograd apare o suprasolicitare brusca de presiune a VD care produce o insuficienta ventriculara
dreapta acuta cu staza venoasa periferica.

65. Stadiile ocului:

Socul evolueaza in 3 stadii:
1. Stadiul precoce sau cu hipotensiune compensata: in aceasta faza socul este reversibil prin:
- tratarea cauzei ;
- masuri de terapie intensive;
- reechilibrare hidrica, electrolitica si acidobazica.
Caracteristici:
- tensiunea arteriala se mentine la valori acceptabile prin fenomenul de centralizare a circulatiei;
- cordul si SNC sunt irigate corespunzator;
- apare IRA functionala care in lipsa tratamentului devine organica.
2. Stadiul de hipoperfuzie tisulara generalizata: mortalitatea este foarte mare chiar daca
tratamentul este corect condus.
Caracteristici:
- acidoza metabolica se decompenseaza;
- vasoplegia din microcirculatie scade intoarcerea venoasa cardiaca si debitul cardiac;
- hipotensiunea duce la ischemia tesuturilor protejate, cord si sistem nervos.
3. Stadiul ireversibil: pacientul nu mai poate fi salvat.

La modificarile din stadiile precedente se adauga:

- fenomenele de CIVD;
- necrozele in organele interne;
- microscopic se observa leziuni ale membranelor celulare, mitocondriale si ale lizozomilor;
- metabolic apar acidoza grava si hipoglicemia;
Acest stadiu corespunde cu sindromul de insuficienta organica multipla si asociaza: hipotensiune,
hemoragii tegumentare si mucoase, detresa respiratorie, IRA organica, insuficienta hepatica si cardiaca.

66. Insuficiena cardiac clasificare dup ritmul de instalare i localizarea

dominant a deficitului de pomp:
Insuficiena circulatorie reprezint situaia patologic n care nu se asigur un debit sanguin tisular
adecvat, care s aduc la esuturi oxigenul i substanele nutritive i s evacueze CO2 i produii de
catabolism.
IC acut:
n IC acut procesul patologic cauzal acioneaz brutal i rapid. Se pot activa doar mecanismele
compensatorii de urgen :
- Mecanismul diastolic sau legea Starling
- Stimularea simpatic. Aceasta induce tahicardie, crete inotropismul i redistribuie DC prin
centralizarea circulaiei.
Exemple de IC acut :
- Tromboembolismul pulmonar masiv produce IC dreapt acut.
- Ruptura de valv aortic sau mitral n cadrul unui infarct produce IC stng acut.
IC cronic:
ntr-o IC cronic procesul patologic determinant acioneaz mai lent, n mod progresiv. Au timp s intre n
aciune i celelalte mecanisme compensatorii :
- Hipertrofia ventricular
- Retenia hidrosalin
- Creterea desaturrii hemoglobinei
- Utilizarea metabolismului anaerob
Manifestrile clinice se datoreaz IC i mecanismelor compensatorii.

67. Insuficiena cardiac prin afectarea funciei sistoloce prin suprasolicitri

hemodinamice:
n IC de cauz hemodinamic miocardul este iniial normal din punct de vedere funcional.
Suprancrcarea se poate produce prin creterea presarcinii (suprancrcarea de volum) sau a postsarcinii
(suprancrcarea de rezisten).
Presarcina
Presarcina reprezint gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat nainte de contracie, la finele
diastolei.
Ea este direct proporional cu volumul telediastolic (VTD) i este determinat de presiunea de umplere
ventricular. Creterea presarcinii antreneaz creterea alungirii sarcomerelor.
Conform legii Frank-Starling urmeaz o cretere a forei de contracie. Creterea presarcinii este un
mecanism important de compensare n IC acut, pentru c el intr n aciune imediat, fr laten.
Importana lui scade mult n IC cronic, atunci cnd cavitile cardiace sunt dilatate.
Postsarcina

Postsarcina reprezint sarcina care trebuie nvins de ctre contracia fibrelor miocardice pentru ca ele s
realizeze ejecia sngelui n sistol.
Practic postsarcina nseamn suma forelor care se opun ejeciei sngelui n artere. Ea depinde de mai
multe elemente :
- Tensiunea arterial i din trunchiul pulmonar
- Rezistena vascular periferic (RVP)
- Suprafaa de seciune a valvelor aortice i pulmonare
- Rezistena elastic a arterelor
- Cantitatea de snge din aort i arterele mari
- Vscozitatea sngelui
n situaia creterii cronice i progresive a postsarcinii cavitile cordului se adapteaz prin hipertofie.
O lung perioad hipertrofia evolueaz cu contractilitate normal. Dup un timp apar modificri
morfofuncionale i metabolice, iar cavitatea suprasolicitat se decompenseaz.

68. Insuficiena cardiac prin afectarea funciei diastolice:

n aceast categorie intr deficitele umplerii ventriculare de cauz cardiac.
IC hipodiastolic poate fi cauzat de afeciuni miocardice, pericardice, endocardice, valvulare sau
tulburri funcionale.
Afeciunile miocardice
Dintre afeciunile miocardice cele mai importante sunt :
- Bolile infiltrative ale miocardului ventricular, ca amiloidoza sau hemocromatoza.
- Cicatricile ventriculare, de exemplu dup un infarct miocardic.
- Fibrozele ventriculare.
Aceste afeciuni duc la scderea complianei, a forei de suciune i a umplerii ventriculare. n diastol
ventriculul preia un volum sanguin redus.
Afeciunile pericardice
Dintre afeciunile pericardice care produc IC hipodiastolic cele mai importante sunt :
- Pericardita constrictiv.
- Pericardita lichidian cu lichid abundent care duce la tamponad cardiac.
Tulburrile funcionale
Factorii funcionali sunt reprezentai de tulburrile de ritm i de conducere. Dintre ele amintim :
- Pierderea pompei atriale prin fibrilaie atrial.
- Tahicardiile extreme, cu frecvene peste 160-180/minut. Din cauza scurtrii importante a
diastolei scad umplerea ventricular, VTD i DC.
n practic mecanismele prezentate se asociaz frecvent.

69. Hipertrofia ventricular ca mecanism compensator n insuficiena cardiac

MECANISMELE COMPENSATORII N IC:
Cnd apar tulburri morfologice sau funcionale care afecteaz buna funcionare inima se adapteaz prin
intrarea n aciune a unor mecanisme compensatorii centrale i periferice.
Crescnd fora i eficiena contraciei aceste mecanisme menin o perioad funcia de pomp la nivelul
cerinelor tisulare.
Cnd mecanismele compensatorii sunt depite apare IC manifest clinic.
Mecanismele compensatorii centrale

Dilataia cardiac
Hipertrofia ventricular
Creterea stimulrii simpatice a cordului

Dilataia cardiac i creterea stimulrii simpatice pot intra n aciune rapid, n IC acute, pe cnd
hipertrofia ventricular se instaleaz n timp, n evoluia IC cronice.
Hipertrofia ventricular
Suprasolicitarea ndelungat a miocardului ventricular duce la hipertrofie ventricular.
Aceasta este un mecanism compensator care apare doar in IC cronic.
Hipertrofia ventricular (HV) reprezint creterea masei musculare a miocardului prin sinteza de noi
uniti contractile care se adaug celor preexistente.
Prin creterea masei de proteine contractile i a numrului de sarcomere crete fora de contracie
ventricular.
HV poate fi primar sau secundar.
- HV primar se asociaz cu scaderea primar a contractilitii.
- HV secundar apare ntr-o suprasolicitare cronic de volum sau de rezisten.
- HV poate apare fiziologic, de exemplu la sportivi, sau patologic, ca mecanism compensator al IC.
- HV fiziologic se caracterizeaz prin faptul c n timp nu apare scderea contractilitii.
- HV patologic se asociaz n evoluie cu scderea contractilitii ventriculare.
Nu se cunoate mecanismul exact al creterii sintezei de proteine contractile.
Stimulul pentru HV este reprezentat de creterea tensiunii intraparietale ventriculare, dependent conform
legii lui Laplace de presiunea intraventricular i de volumul endocavitar.
HV, mai ales cea concentric, duce la scderea razei cavitii ventriculare. Conform legii lui Laplace
scderea razei duce la scderea tensiunii din peretele ventricular.
Legea lui Laplace stabilete relaia ntre :
- Tensiunea parietal - T,
- Presiunea sngelui din cavitatea ventricular - P,
- Raza cavitii ventriculare aproximate ca o sfer - R,
- Grosimea peretelui ventricular - H.
o T = P x R/2H, de unde P = T x 2H/R
Pentru meninerea presiunii intraventriculare soluiile sunt cretererea tensiunii parietale i a grosimii
peretelui sau scderea razei cavitii.
Dar creterea T duce la creterea consumului de oxigen, deci soluia este de cretere a H i scdere a R,
ambele condiii fiind satisfcute de hipertrofia concentric.
HV se oprete cnd tensiunea peretelui ventricular revine la normal.
Dac tensiunea intraparietala crete predominent n sistol, cum se ntmpl n creterea postsarcinii
(ncrcare prin rezisten), sarcomerele noi se dispun n paralel i se produce HV concentric.
Ea se nsoete de scderea razei cavitii i de ngroarea peretelui, care duce la creterea important a
masei ventriculare.

70. Mecanismele edemelor sistemice n insuficiena cardiac:

Edemele sistemice recunosc mai multe mecanisme de producere. Cele mai importante sunt :
Creterea presiunii hidrostatice n capilarele sistemice
- prin retenie hidrosalin la nivel renal i prin hipervolemie.
- in ICD si ICG apare staz venoas n amonte de VD care se transmite retrograd pn la capatul
venos al capilarelor.

Scderea presiunii coloidosmotice a plasmei

- prin diluie, datorat reteniei hidrice.
- staza hepatic din ICD determin n timp hipoxia hepatocitelor, distrugerea lor i fibroz hepatic.
Procesul poart numele de ciroz cardiac i induce sindromul de insuficien hepatic, n cadrul
cruia scade producia de albumine.
Scderea drenajului limfatic
- limfa se deverseaz n venele mari. Staza din aceste vene determin scderea drenajului limfatic.
Hipoxia tisular
- in IC sever hipoxia tisular duce la leziuni celulare. Din celulele lezate se elibereaz mediatori
(PG, histamina, kinine) care cresc permeabilitatea capilar i favorizeaz edemele.
- edemele agraveaz hipoxia tisular pentru c cresc distana dintre capilare i celule.

71. Complicaiile hipertensiunii arteriale:

Complicatiile cardiace: cardiopatia hipertensiva: initial apare HVS concentrica prin supraincarcare de
presiune urmata dupa un interval variabil de IVS. Se asociaza fenomene de cardiopatie ischemica,
produsa prin:
- boala vasculara hipertensiva a coronarelor, caracterizata prin rigiditate si scaderea lumenului;
- HVS;
- ateromatoza coronariana;
Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstructia completa a vasului si IMA
Complicatiile renale: nefroangioscleroza hipertensiva: boala vasculara hipertensiva duce la fibroza si
ingustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate mai ales arteriolele aferente si capilarele glomerulare. Cele
mai importante modificari sunt:
- hipertrofia si hialinizarea mediei arteriolelor;
- hialinizarea si scleroza glomerulilor;
- atrofia tubilor renali.
Complicatiile cerebrale:
- AVC hemoragic se produce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari sanguine;
- AVC ischemic duce la infarct cerebral si se produce prin:
* ingustarea lumenului arterelor cerebrale;
* obstructia unei artere prin tromboza pe placa de aterom.

72. Stadiile HTAe:

Stadiul I: pacientul are HTA usoara sau moderata si nu prezinta modificari la nivelul organelor la risc:
cord, SNC, rinichi;
Stadiul II: HTA moderata se asociaza cu cel putin una din urmatoarele manifestari:
- HVS obiectivata clinic, radiologic, electrocardiografic sau ecografic;
- fund de ochi de gradul I sau II;
- microproteinurie, eventual creatinina usor crescuta.
Stadiul III: HTA severa se asociaza cu:
- HVS sau dilatatie a VS sau IVS;
- cardiopatie ischemica severa, eventual infarct de miocard;
- fund de ochi de gradul III;

eventual AVC hipertensiv;

creatinina plasmatica peste 2 mg/dl.

HTA maligna:
- valori tensionale mare: TA sistolica peste 200 mm Hg, TA diastolica peste 120-130 mm Hg;
- IVS;
- fund de ochi de gradul III-IV;
- microproteinurie, microhematurie si alterarea functiilor renale.

73. Sindromul hemoragic din insuficiena hepatic cronic:

Bolnavul cu IH prezint manifestri hemoragice cutanate, mucoase i tisulare.Mecanismele sindromului
hemoragic sunt complexe. Alterrile hemostazei datorate decompensrii parenchimatoase se asociaz
frecvent la bolnavul cirotic cu modificrile mecanice vasculare produse de HTP.
Alterrile hemostazei se produc prin mai multe mecanisme:
- scderea nivelului plasmatic al factorilor coagulrii
- deficitul de vitamin K
- trombocitopenia
- hiperfibrinoliza
- mai rar sindromul de CIVD
Scderea nivelului plasmatic al factorilor coagulrii
Aceast scdere se datoreaz n principal deficitului de sintez hepatic a factorilor coagulrii.
n hepatocite se sintetizeaz majoritatea factorilor coagulrii precum i proteinele anticoagulante naturale
C i S.
Cei mai afectai sunt factorii dependeni de vitamina K.

74. Tulburrile endocrine din insuficiena hepatic cronic:

Sindromul discrinic
Fiziologic ficatul catabolizeaz hormonii cu structur steroidic n compui hidrosolubili care pot fi
excretai.
Catabolizarea se produce prin dou procese :
Oxidarea prin sistemul microsomal al citocromului P450.
Conjugarea cu ajutorul enzimei hepatocitare UDP-glucuroniltransferaza.
n IH cele dou procese sunt afectate i apare un exces plasmatic al hormonilor cu structur steroidic.
Aldosteronul:
Aldosteronul este cel mai important dintre mineralocorticoizi.
n IH hiperaldosteronismul apare prin trei mecanisme :
Staza din teritoriul port produce o hipovolemie relativ sistemic. Rinichiul este slab irigat i se
stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron.
Deficitul de catabolizare hepatic a aldosteronului.
Hiperaldosteronismul secundar indus de tratamentele prelungite cu diuretice de ans la bolnavii cu
retenie hidrosalin important.
Hiperaldosteronismul afecteaz homeostazia hidroelectrolitic i produce :
Retenie hidrosalin care contribuie la formarea ascitei i a edemelor hepatice.
Eliminare de potasiu n exces, cu hipokaliemie.
Eliminare crescut de ioni H, cu alcaloz metabolic.

Glucocorticoizii:
IH se caracterizeaz prin hipercorticism. Acesta se produce prin trei mecanisme :
Scade catabolizarea hepatic a glucocorticoizilor.
Scad rezervele de glicogen hepatic i se stimuleaz reflex gluconeogeneza.Iatrogen, n cazul
tratamentelor ndelungate cu prednison a bolii hepatice respective.
Rareori hipercorticismul se manifest clinic cu facies cushingoid, obezitate, striuri abdominale, etc. Cel
mai frecvent manifestrile sunt doar metabolice. Este stimulat gluconeogeneza, ceea ce induce
hiperglicemie i fenomene de lipoliz i proteoliz.
Steroizii sexuali:
Scade catabolizarea hepatic a androgenilor i estrogenilor, iar testosteronul se transform n estradiol.
Predomin hiperestrogenismul, care produce disfuncii sexuale i vasodilataie.
Disfunciile sexuale apar la ambele sexe :
La brbat se manifest prin ginecomastie, atrofie testicular, impoten.
La femeie se manifest prin hipo- sau amenoree.
La ambele sexe scade libidoul i cade prul axilar i genital.

75. Etiologia hipertensiunii portale din insuficiena hepatic cronic:

Etiologia hipertensiunii portale
n general HTP poate fi produs de diverse obstacole situate n calea sngelui portal. n practica medical
sindromul de HTP nsoete cel mai frecvent IH din ciroz.
Deci ciroza hepatic este cea mai frecvent, dar nu i singura cauz de HTP.
Cauzele de HTP se clasific n funcie de poziia obstacolului fa de sinusoidele din lobulii hepatici
HTP presinusoidal
obstacole prehepatice
obstacole intrahepatice
Blocul sinusoidal intrahepatic
ciroza hepatic
HTP postsinusoidal
obstacole intrahepatice
obstacole posthepatice

76. Ascita:
Ascita reprezint acumularea de lichid transudat sau exsudat n cavitatea peritoneal.
Principala cauz a ascitei este ciroza hepatic, urmat de diversele tumori abdominopelvine, IC i
peritonita TBC.
Factorii care determin apariia ascitei la bolnavii cirotici:
- blocul sinusoidal care induce trecerea de ap i proteine din sinusoide spre spaiul perisinusoidal
(spaiul Disse). Normal spaiile Disse sunt drenate de limfaticele hepatice spre canalul toracic. La
un moment dat capacitatea de drenaj a limfaticelor este depit i limfa transudeaz prin capsula
hepatic n cavitatea peritoneal.
- retenia hidrosalin indus de stimularea SRAA la care se asociaz scderea catabolizrii hepatice
a aldosteronului.
- hipoalbuminemia datorat scderii sintezelor proteice hepatice.
- sindromul de HTP care induce staz i transudare la nivelul patului capilar splanhnic.

Se consider c hipoalbuminemia i transudarea n patul capilar splanhnic au rol minor; nici unul din
aceste procese luat individual nu duce la instalarea ascitei.
Cel mai important fenomen n producerea ascitei este transudarea limfatic transcapsular. Lichidul
transudat provine din spaiile Disse i este bogat n proteine, deci teoretic lichidul de ascit ar trebui s
aib o concentraie proteic peste 3 g/dl. Aa se ntmpl n ascitele prin obstacol suprahepatic, ca n IC
sau sindromul Budd-Chiari.
n practic s-a vzut c ascita bolnavilor cirotici este srac n proteine, cu concentraii sub 1 g/dl.
Explicaia este c prin fenomenul de capilarizare a sinusoidelor permeabilitatea lor scade i lichidul
transudat devine srac n proteine.

77. Mecanismele insuficienei de oxigen:

Deficitul de O2 poate s apar prin alterarea aportului, transportului sau utilizrii lui.
1. Insuficiena de O2 prin alterarea aportului
Hipoxia hipoxic se produce prin scderea presiunii O2 din aerul atmosferic.
Hipoxia respiratorie sau insuficiena respiratorie (IR) sau insuficiena pulmonar apare prin tulburarea
ventilaiei sau a schimburilor alveolo-capilare produse de boli ale complexului toraco-pulmonar.
2. Insuficiena de O2 prin alterarea transportului sanguin
Hipoxia circulatorie se datoreaz stazei sanguine. Ea poate avea cauze centrale sau periferice.
- Hipoxia circulatorie de cauz central se datoreaz disfunciilor de pomp cardiac (IC global, ICD)
sau emboliilor pulmonare masive care duc la staz sanguin n periferie.
- Hipoxia circulatorie de cauz periferic apare cnd staza sanguin se produce prin hipovolemie sau
vasodilataie : deshidratri importante, hemoragii, oc hipovolemic, colaps, sincop, oc anafilactic.
Hipoxia anemic apare prin scderea concentraiei de Hb din snge.
3. Insuficiena de O2 prin alterarea utilizrii tisulare
Alterarea microcirculaiei n diverse sectoare, cu scderea debitului irigaiei tisulare. Exemple :
ateroscleroza care blocheaz lumenul unor arteriole i duce la cardiopatia ischemic sau la ischemia
cerebral.
Modificri endoteliale, de exemplu fibroze.
Hipoxia histotoxic prin blocarea citocromilor (enzimele respiratorii) n intoxicaia cu diverse substane
toxice (exemplu cianuri) sau la temperaturi sczute (moartea prin nghe).

78. Hipoxia hipoxic:

Hipoxia hipoxic se produce prin scderea presiunii pariale a O2 din aerul atmosferic. Fenomenul se
produce n dou situaii :
- Prin scderea presiunii atmosferice, la nlimi mari.
- Prin vicierea compoziiei aerului respirat.
Hipoxia hipoxic prin scderea presiunii atmosferice
Presiunea atmosferic poate s scad rapid sau lent.
Scderea rapid apare la ascensiuni cu balonul, la aviatori sau la pasageri n cazul depresurizrii
avionului. Ea nu permite intrarea n funcie a mecanismelor de adaptare.
Scderea lent a presiunii aerului se produce n ascensiunile montane. Ea permite adaptarea, numit i
aclimatizare. n Romnia altitudinea maxim de 2500 m nu pune probleme de aclimatizare, dar
ascensiunile pe munii nali (Tibet, Kilimandjaro, etc) solicit la maxim capacitatea de aclimatizare la
hipoxie i la frig.

Hipoxia hipoxic prin vicierea aerului respirat

Vicierea aerului se face prin nlocuirea parial a O2 cu alte gaze. Acest fapt se produce de exemplu ntrun garaj unde merg motoare de maini sau n camere aglomerate neaerisite.
Pe lng hipoxie este important i natura gazului care nlocuiete oxigenul. Intoxicaia cu CO este
deosebit de periculoas.
Fiziopatologie
Indiferent de etiologie n hipoxia hipoxic mecanismul esenial este scderea O2 din aerul alveolar, care
produce oxigenarea insuficient a sngelui din mica circulaie i hipoxemie.
Nu se produce hipercapnie pentru c eliminarea CO2 nu este afectat. Hipoxemia induce reflex
hiperventilaie, care poate produce hipocapnie i alcaloz respiratorie.
Manifestrile clinice
Manifestrile clinice ale hipoxiei hipoxice sunt iniial nervoase, pentru c lipsa O2 afecteaz n primul
rnd SNC.
Primele tulburri produse de hipoxemie sunt : scderea iniial a reflexelor, urmata de exagerarea lor pn
la convulsii, tulburri de coordonare psihomotorie, tulburri ale funciilor analizorilor.
Progresiv apar : oboseal, torpoare, com, moarte. Alte manifestri sunt : dispnee, palpitaii, grea.
Mecanismele compensatorii
Mecanismele compensatorii care intr n aciune rapid sunt neeconomice :
- Polipnee care produce hiperventilaie.
- Tahicardie cu creterea DC.
- Mobilizarea sngelui din depozite i hemoconcentraie.
- Creterea TA.
- Ameliorarea circulaiei coronariene i cerebrale.
Dac organismul ramne la altitudine mai mult timp apare o adaptare numit aclimatizare, prin activarea
unor mecanisme compensatorii stabile, economice :
- Poliglobulie prin hiperproducia medular de hematii, stimulat de eritropoietin, care duce la
creterea concentraiei de Hb.
- Crete DC prin creterea inotropismului.
- Se deplaseaz spre dreapta curba de disociere a oxiHb, scade afinitatea Hb pentru O2 i crete
eliberarea de O2 spre esuturi.
- Crete activitatea enzimelor respiratorii tisulare, ceea ce duce la o utilizare mai eficient a O2
la nivel tisular.
Cnd se produce aclimatizarea nu mai este nevoie de mecanismele precoce, ele i nceteaz activitatea.

79. Insuficiena respiratorie clasificri:

Hipoxia respiratorie sau insuficiena respiratorie (IR) sau insuficiena pulmonar apare n bolile grave ale
aparatului respirator.
Fiziopatologic IR se definete ca alterarea schimburilor gazoase dintre mediu i celule care duce la
scderea presiunii pariale a O2 i creterea presiunii pariale a CO2 n mitocondrii.
n sensul larg acceptat IR reprezint hipoxia prin alterarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
afectarea respiraiei externe. Din acest motiv IR se mai numete i insuficien pulmonar.
Clasificrile IR
IR se clasific n funcie de condiiile de manifestare (n repaus sau la solicitri) i n funcie de gazele
care sunt modificate.
IR latent i manifest

IR nu duce imediat i obligatoriu la hipoxie respiratorie.

in fazele iniiale, uneori pentru perioade lungi de timp, IR este latent sau compensat, adic
mecanismele compensatorii menin presiunile pariale ale gazelor respiratorii n limitele normale.
pacientul cu IR latent nu prezint n repaus manifestri clinice iar gazele sanguine nu sunt
modificate.
manifestrile clinice i alterarea gazelor apar numai la efort, cnd nevoile crescute depesc
mecanismele compensatorii.
vicierea gazelor sanguine arat limitarea rezervelor funcionale.
IR manifest este un stadiu tardiv, n care manifestrile clinice i hipoxemia arterial sunt evidente
i n repaus. n acest stadiu rezervele funcionale sunt depite.

IR parial i global
- prima modificare gazoas sanguin care apare este hipoxemia, deoarece O2 difuzeaz prin
membrana alveolo-capilar de 20 de ori mai greu dect CO2.
- in primele stadii ale IR pacientul prezint hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, pentru c
hipoxemia stimuleaz centrii respiratori bulbari i produce hiperventilaie. n acest mod CO2 se
elimin normal sau n exces.
- pacientul este n stadiul de IR parial.
- dac IR progreseaz la un moment dat va fi afectat i eliminarea CO2. La hipoxemie se adaug
hipercapnia. Pacientul a ajuns n stadiul de IR global.

80. Insuficiena respiratorie prin hipoventilaie alveolar global:

Scaderea globala si severa a ventilatiei produce IR globala. In aerul alveolar scade presiunea partiala a O2
si creste presiunea partiala a CO2, ceea ce induce hipoxemie, hipercapnie si acidoza respiratorie.
In formele moderate, stabile, hipercapnia si hipoxemia sunt constante pe perioade lungi de timp. In
conditii de metabolism bazal tesuturile primesc suficient O2 si elimina CO2 produs. La solicitari ale
organismului (efort fizic, boli febrile intercurente, interventii chirurgicale), decompensarile pot fi brutale
si rapide, pentru ca mecanismele compensatoare au fost deja utilizate. In aceste conditii IR latenta devine
IR manifesta.
Scadere ventilatiei alveolare declanseaza reflexul vasoconstrictor von Euler care produce
arterioloconstrictie pulmonara. Apare initial HT pulmonara functionala, care in timp devine organica prin
hipertrofia tuncii medii a arteriolelor. Se produce arteriopatia hipoxica, cu HT pulmonara ireversibila care
duce la cord pulmonar cronic.
Scaderea globala a ventilatiei alveolare apare in diverse afectiuni ale aparatului toraco-pulmonar:
- tulburari ventilatorii de origine nervoasa centrala: AVC, traumatisme cerebrale, meningoencefalite,
intoxicatii ale SNC cu substante depresoare ale centrilor respiratori, HT intracraniana, hipercapnie
importanta;
- leziuni ale maduvei spinale, nervilor frenici sau nervilor intercostali, poliomielita;
- tulburari in dinamica cutiei toracice care limiteaza miscarile respiratorii, miastenie, fracturi
costale, deformari ale cutiei toracice;
- scaderea mobilitatii diafragmului, la pacientii obezi sau cu ascita voluminoasa;
- afectiuni ale pleurei si mediastinului: hidrotorax, pneumotorax su supapa, tumori mediastinale;
- alterari morfofunctionale ale parenchimului pulmonar: pneumonii, emfizem pulmonar;
- tulburari de irigatie: emfizem, embolie
- EPA cardiogen, aparut cel mai frecvent in stenoza mitrala sau IVS acuta;
- EPA non-cardiogen sau sidromul de detresa respiratorie care apare in plamanul de soc, pancreatita
acuta.

81. Modificrile cilor respiratorii n astmul bronic:

Astmul bronic (ABR) este boala tipic pentru tulburrile ventilaiei alveolare prin obstrucia cilor
aeriene.
ABR se poate defini ca o ngustare difuz a bronhiilor, reversibil spontan sau sub tratament, datorat unei
hiperreactiviti a pacientului la diveri stimuli.
Modificrile cilor respiratorii
Modificrile caracteristice de la nivelul bronhiilor i bronhiolelor n timpul crizelor de astm sunt :
- Bronhospasmul;
- edemul mucoasei bronice;
- hipersecreia de mucus vscos i aderent
Hipoventilaia alveolar global asociat cu inegalitatea raportului ventilaie/perfuzie produc hipoxemie,
iar n cazurile severe hipercapnie i acidoz respiratorie.
n primele faze ale bolii modificrile sunt reversibile complet, dar n timp se instaleaz modificri
structurale ireversibile :
- hipertrofia muchilor netezi ai bronhiilor;
- hiperplazia glandelor mucoase;
- ingroarea membranei bazale a bronhiilor;
- un infiltrat inflamator peribronic, cu acumulare local important de eozinofile.

82. Mediatorii inflamaiei n astmul bronic:

Mediatorii preformai
Acetia sunt depozitai n granulaiile mastocitelor i se elibereaz rapid. Ei sunt responsabili de
manifestrile din primele 2-3 ore ale crizei de astm. Mediatorii preformai sunt :
- Histamina;
- Factorii chemotactici pentru neutrofile i pentru eozinofile (NCFA i ECFA);
- Unele enzime : hidrolaze acide, protease;
- Heparina.
Mediatorii neoformai
Acetia sunt sintetizai de mastocite pe calea acidului arahidonic. Ei intr n aciune mai lent, la circa 10
ore de la debutul crizei de astm. Cei mai importani mediatori neoformai sunt : PAF, SRSA, o serie de PG
i de LT, TX A2.
Mediatorii eliberai produc n principal bronhoconstricie i chemotactism.
Mediatorii bronhospastici
Acetia sunt : histamina, SRSA (amestec format din LT C4, D4 i E4 cu efect bronhoconstrictor mult mai
intens i mai prelungit dect histamina), PAF, TX A2, PG D2, PG F2.
La oamenii sntoi tonusul bronhomotor este meninut de echilibrul dintre 2 nucleotide din muchii
netezi bronici :
- AMPc are efect bronhodilatator;
- GMPc are efect bronhoconstrictor.
Mediatorii bronhospastici stimuleaz guanil-ciclaza i cresc concentraia GMPc, care predomin n timpul
crizelor de astm.

Bronhospasmul se recunoate spirografic prin scderea VEMS.

Mediatorii chemoatractani
Aceti mediatori atrag n submucoasa bronic o serie de celule.
Progresiv se produce o hipercelularitate a submucoasei, care produce leziuni bronice ireversibile.
Cei mai importani mediatori chemotactici:
- factorul chemotactic pentru eozinofile (ECFA), PG D2, PG F2 i histamina care atrag eozinofilele.
Din acestea se elibereaz proteina bazic major (MBP) care lezeaz epiteliul bronic.
- factorul chemotactic pentru neutrofile (NCFA), PG D2, PG F2 i LT B4 atrag i activeaz
neutrofilele. Acestea elibereaz proteaze, hidrolaze i radicali liberi de O2 care produc o
inflamaie acut la nivelul bronhiilor.

83. Modificrile parenchimului pulmonar i ale toracelui n emfizemul pulmonar:

Emfizemul pulmonar apare prin atrofia primitiv (mecanism exact necunoscut) sau secundar (cel mai
adesea n evoluia unei bronite cronice) a scheletului elastic al plmnului, cu distrugerea septurilor
interalveolare.
Rareori scderea elasticitii apare n contextul unei distrofii mai ntinse a esutului elastic, care nu se
limiteaz la plmni.
Alterarea schimburilor gazoase pulmonare duce la insuficiena de O2.
Modificari:
- procesul care caracterizeaz emfizemul este distrugerea progresiv i ireversibil a septurilor
interalveolare.
- lipsite de structura elastic alveolele se destind i se comaseaz, formnd cavitti mari, aanumitele bule de emfizem.
Modificarile toracelui n emfizem
Scderea elasticitii parenchimului pulmonar afecteaz peretele toracic :
- Scheletul toracelui devine rigid, cartilagiile costo-sternale se osific i scade mobilitatea cutiei
toracice.
- Toracele rmne fixat ntr-o poziie de inspir forat care scade amplitudinea i cursa micrilor
respiratorii.
- Coastele se orizontalizeaz i se deprteaz, sternul proemin, apare cifoza coloanei toracale i
aspectul clinic este sugestiv denumit torace n butoi".
- Diafragma coboar sub nivelul normal i i reduce amplitudinea micrilor.
- Respiraia devine de tip costal.

84. Edemul pulmonar acut generaliti i EPA cardiogen:

Edemul pulmonar acut (EPA) reprezint apariia rapid n majoritatea sau n toate alveolele pulmonare a
unei cantiti variabile de lichid bogat n proteine i hematii.
Acest lichid se interpune ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare.
Inundarea alveolelor cu lichid are mai multe efecte :
- Scade amplitudinea micrilor respiratorii, producnd un sindrom restrictiv grav.
- Declaneaz creterea frecvenei respiratorii prin reflexul HeringBreuer.
- Altereaz difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar.

Realizeaz un unt funcional dreapta-stnga, astfel c sngele prsete plmnii fr s se

oxigeneze.
Polipneea duce la respiraii superficiale.
Se viciaz aerul alveolar, scad gradientele presiunilor pariale ale O2 i CO2 dintre aerul alveolar i
sngele din capilarele pulmonare. Se altereaz i mai mult schimburile gazoase
n EPA se deregleaz ntregul lan de procese ale respiraiei externe.
Se instaleaz o IR global acut cu acidoz respiratorie. Hipoxia este foarte sever i se instaleaz rapid.
Se produc fenomene de asfixie asemntoare cu obstruciile traheale totale sau cu necul.
n funcie de mecanism, EPA poate fi cardiogen sau non-cardiogen.
Edemul pulmonar acut cardiogen
EPA cardiogen este cel mai frecvent tip de EPA.
Cauzele cele mai frecvente sunt :
- Stenoza mitral strns;
- Infarctul de miocard cu IVS acut;
- Puseele de HTA.
Mecanism: staza in venele pulmonare creste presiunea hidrostatica din capilarele pulmonare care
depaseste valoarea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Concomitent presiunea capilara crescuta forteaza
si deschide jonctiunile dintre celulele membranei alveolo-capilare. Permeabilitatea creste si extravazeaza
proteine si hematii. Asa se explica compozitia de tip exudat a lichidului alveolar si viteza de instalare a
EPA cardiogen.