4

INFIAMATIA

,

4.1. ASPECTE GENERALE

lnflamatia este 0 reactie vaso-mezenchimala locala ~i complexa a organismului la alterarea tesuturilor de diferiti factori patogeni. Este indreptata spre eliminarea sau inactivarea ~i delimitarea agentului patogen si restabilirea structurii si functiei tesutului alterat. Cauzele inflamatiei pot fi diferiti factori fizici, chimici :;;i biologici de origine exogena sau endogena care exercita 0 actiune nociva asupra tesuturilor. Morfoiogic, procesul inflamator se manifesta prin modificari alterative, exsudative :;;i proliferative. in faza I, initiala - alteratiwi a inflamatiei in focarullezional se produc modificari distrofice ~i necrotice atat in elementele ceiuiare, cat ~i in substanta interstitiala, in urma acestor modificari are loe elaborarea mediatorilor chimici ai inflamatiei - substantelor biologic active care actioneaza asupra vase lor sanguine, deterrnina evolutia procesului inflamator ~i favorizeaza aparitia reactiilor exsudative. Dupa provenienta, mediatorii inflamatiei pot fi celulari (tisulari) ~i plasmatici. Mediatorii tisulari provin din labrocite, leucocite neutrofile ~i bazofile, trombocite, limfocite, monoeite (hi stamina, serotonin a, heparina, lipidele acide, limfokinele, monokinele etc.). Dintre mediatorii plasmatici o mai mare important! au kininele (bradikinina, kalicreina), unele componente ale complementului ~i sistemelor de coagulare :;;i anticoagulare a sangelui, Mediatorii celulari pot fi eliminati din celule pe 2 cai.a) prin execitoza - proces care aminteste secretia ~i se observa in leucocite ~j b) prin degranulare, adica expulzarea granulelor din citoplasrna ~i dezintegrarea lor ulterioara in spatiul extracelular - proces care se observa in labrocite,

Electronomicrografia "Degranularea labrocitului" (fig. 91, a ~i b). in partea stanga (a) a imaginii este prezentata ultrastructura normala a labrocitului, in eitoplasma celulei se vM multiple granule specifice electronodense care contin amine active: histamina, serotonin A ~i heparina; in partea dreapta (b) se constata iesirea (expulzarea) granulelor din citoplasma labrocitului prin defecte (rupturi) ale membranei celulare,

Faza II - exsudativd a inflamatiei este determinate de mediatorii chimiei (in primul rand histamina ~i serotonin a) ~i se exprima prin 3 procese mai importate:a) dilatarea vaselor sistemului mierocireulator ~i dereglarea cireulatiei sangelui (modificarea proprietatilor reologice ale sangelui); b) exsudarea (extravazarea) plasmei :;;i c) migrarea elementelor figurate ale sangelui,

Dilatarea vaselor patului rnicrocirculator, indeosebi a postcapilarelor si venule lor sub acdunea histaminei, determina un aport crescut de sange ~i hiperemia inflamatoare activa a focarului lezional, eeea ce se manifest! clinic prin ro~eatli ~i dUdurA locala,

64

MORFOPATOLOGIE GENERAL}.

Micropreparatul .. Hipere",ta injlsmatoare a plelil in jlegmoll". indenn (fig.92) se constata dilatarea ::;i hiperemia marc at! a vaselor, edem eu disocierea elementelor celulare ::;i fibrilare, infiltrapa difuzA, predominant perivasculara, cu leucocite neutrofile. Macroscopic, zona intlamata a pielii are 0 cuJpa.re rosie, iar temperatura locala. este crescutA.

Flegmonul este 0 inflamatie purulent! mra. delimitare precisa, in care exsudatul se extinde difuz printre elementele tisulare, fiind localizat mai ales in tesutul celuloadipos. in piele, flegmonul poate fi generat de supuratia plagilor cutanate in unna patrunderii bacteriilor piogene (stafilococ, streptococ).

Exsudarea (extravazarea) componentetor lichide ale singelui eu formarea edemului inflamator ::;i aparitia tumefactie! locale a tesuturilorreprezinta un aspect esential al inflamatiei, Iesirea plasmei din patul vasculareste determinata. de cresterea permeabilitatii vaselor sistemului microcirculator ::;i se manifest! morfologic in special prin intensificarea proceselor de pinocitoza.

ElectronomicTograjht "Pinocllozaln e"doteJb4lcapilllrului fir inJlama(ie" (fig.93). in citoplasma endoteliocitelor se observa multiple vezicule pinocitozice de dimensiuni mici umplute cu lichid plasmatic. La nivelul suprafetei interne a eelulelor endoteliate se remarca inglobarea plasmei prin invaginarea membranei $i fonnarea vaeuolelor, care traverseaza citoplasma endoteliocitelor si elimina ct,ntinutullichid in spatiul extracelular (extravascular).

Ulterior, plasma patrunde prin membrana bazala, a carei penneabilitateeste crescuta ca urmare a actiunii mediatorilor chimiei, Mediatorii (indeosebi histamina, bradikinina, hialuronidaza si aite enzime proteolitice) detennina depolimerizarea polizaharidelor substantei fundamentale, ceea ce duce la cresterea gradului de Iaxitate a membrane! bazale a capilarelor $i a penneabilit!pi lor. in consecinta se produce transportul aetiv transendotelial al piasmei sanguine, acumularea de lichid in tesuturi ('in spatiile extravasculare) ::;i aparitia edemului inflamator, Componenta lichida a exsudatului contine ap!, proteine plasmatice, electroliti, saruri, produse metabolice, mediatori chimici, sub stante antibacteriene ::;i antitoxice etc. Calitatea $i cantitatea lichidului inflamator depind de: particularitatile agentului patogen, graduJ depenneabilitate vasotisulara, locaiizarea procesului,

Migrarea elementelor figurate ale sangelu! reprezint! aspectul principal al fazei celulare a reactiei inflarnatoare. Acest proces incepe cu marginalia leucocitelor neutrofile cand ele se desprind din zona axiala a coloanei de singe, constituita din elementele celulare, deplasandu-se spre peretele vascular. Ulterior, neutrofilele ader! la celule endoteliale, emit expansiuni citoplasmatice (pseudopode), care se strecoara, in mod activ, la nivelul jonctiunilor dintre endoteliocite interendotelial, in spatiul subendotelial interendotelial; dupa aceasta, neutrofilele strabat membrana bazala datori!! fenomenului de tixotropie (modificarea starii coloidale a substantei fundamentale a membranelor bazale) Iii ajung in tesutul conjunctiv perivascular. Diapedeza leucocitara se producecu predominant! in postcapilare $i venule.

Electrollomlcrograjia "Mlgrarea leucoclteloT neutroflle in injkunafle" (flg.94, a, b I; c). in figura 94, a se observa leucocite neutrofile atasate de peretele eapilarului; leucocitul din partea de jos a imaginii a patrons partial in spapul subendotelial a1 peretelui cu ajutorul pseudopodelor la nivelul jonctiunii interendoteliale; pe suprafata endoteliului se ·afla: pseudopodul unui al treilea neutrofil.

in flg.94, b este prezentata imaginea unor neutrofile polimorfonucleare, care sunt situate in grosimea peretelui capilar intre endoteliu ::;i membrana bazalll; 1a exterior de membrana bazala se observa fascicule de fibre colagene.

INfLAMATIA

65

in fig.94, c sunt prezente douli leucocite neutrofile, care au strlibatut membrana bazala si au iesit din Iwnenul capilar in tesutul conjunctiv perivascular. Stratul endotelial nu este modificat, se vad Iocurile de contact al endoteliocitelor; inlumenul capilarului este surprins un leucocit in curs de "pregatire" pentru migrare,

Prin acelasi mecanism se produce ~i rnigrarea activa a monocitelor ~i eozinofilelor, iar limfocitele traverseaza peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale (transendotelial); eritrocitele strabat peretele pasiv prin aceleasi gauri ca ~i neutrofilele. Dupa migrarea celulelor, integritatea membranei bazale se restabileste,

Neutrofilele polimorfonucleare ajunse in spatiile perivasculare se deplaseaza in mod activ spre agentul patogen prin rniscari amiboide cu ajutorul expansiunilor citoplasmatice, lungimea carora poate fi de 10 ori mal mare decat diametrul leucocitului, Viteza de deplasare a neutrofilului este de aproximativ 0,02 mm pe minut. Aceasta rniscare orientata (directionala) a neutrofilelor se datoreaza substantelor cu actiune chemotactica pozitiva - asa-numitelor substante atractante (cornplexele imune, unele fractiuni ale complementului, exotoxinele bacteriene, derivati ai acizilor nucleici ~i alte produse din focarullezional).

Functia principala a leucocitelor polimorfonucieare ~i a monocitelor in zona de inflamatie este fagocitoza- inglobarea unor microorganisme, resturi tisulare, microparticule straine sau a altor materiale ~i distructia (digestia) lor intracelulara, Neutrofilele sunt celule specializate, care poseda capacitatea de a fagocita corpi mici, in special microorganisme (microfage), iar monocitele si histiocitele fagociteaza particule mari, voluminoase, de exemplu corpi srraini (macrofage), Procesul de fagocitoza include 2 etape principaleel - adeziunea particulelor sau a microbilor la membrana fagocitului, invaginarea membranei ~i patrunderea lor in citoplasma; II - formarea vacuolelor fagocitare (vacuole lor de digestie) in jurul partieulelor inglobate ~i digestia lor intracelulara prin actiuneaenzimelor lizozomale.

Eleclronomicrografia "Fagocitozii" (fig. 95}. In citoplasma leucocitului neutrofil se remarca prezenta de vacuole eu stafilococi fagocitati, care se gasesc in diferite faze de dezintegrare,

Fagocitoza poate fi completa ~i incompleta. Ultima poate favoriza diseminareasi generatizarea lnfectiei,

Dupa activitatea fagocitara, leucocitele neutrofile sufera rnodificari distrofice, in· special distrofie grasa, ~i mor, jar monocitele supravietuiesc timp indelungat datorita capacitatii lor de a produce noi lizozomi ~j de a resintetiza enzime lizozomale.

Ca 0 consecinta a acestor procese, in primul rand a extravazarii lichidului plasmatic ~i a migrarii elementelor figurate ale sangelu', in tesuturi se forrneaza exsudatul (lichidul inflamator) ca produs final al inflamatiei,

Componentele principale ale exsudatuiui sunt: a) partea lichida - apa cu proteine (albumine, globuline, fibrinogen, continutul lor fiind mai mare de 1-2%).; b) elementele celulare de origine hematogena (in special leucocite si fagocite mononucleare) ~i histiogena (celule conjunctive locale si celule epiteliale, parenchimatoase); c) produsele de distructie a lesuturiior (detritusuri tisulare), Consistenta, aspectul, culoarea, caracterul exsudatului depind de raportul dintre componentele lui. Acumularea de exsudatln focarul inflamator provoaca tumefactia locala a tesutului (tumor) ~i durerea (dolor) ca urmare a comprimarii terminatiilor nervoase din cauza tensiunii tisulare (in legatura cu edemul inflamator) ~i excitarii lor de catre mediatorii chimici (kininele, hi stamin a, diferiti metaboliti), Durerea ~i tumefactia locala determinli. dereglarea functiei organului (tesutului) inflamat (functio laesa). Semnele clinice (macroscopice) ale inflarnatiei sunt ilustrate schematic inflg. 96.

66

MORFOPATOLOGIE GENERAL~

Faza III - proliferatiwi a procesuiui inflamator se manifesta prin multipiicarea elementelor celulare in focaru! inflamator, Hiperemia vaselor, extravazarea plasmei .:;i migrarea celulelor in tesuturi se diminueaza treptat, producandu-se deljmitarea zonei alterate de tesuturile adiacente. Aglomerarea de celule in focarul inflamator se numeste irfiltra: inflamator.

MicropreparalUl "lnfiltrat celular in foearu! InjIamator (miocarditiJ productivd interstipaliJ)" (Jig.97). in focarul inflamator in stroma miocardului se constata 0 aglomerare localizata de elemente celulare polimorfe: limfocite, plasmocite, macrofage.leucocitele sunt rare; fenomenele vasculare siexsudative sunt neinsernnate.

Caracteml inflamatiei depinde de:

I) particularitlltile factorului cauzal (de exemplu in plamfuli pneomococul provoaca mai frecvent inflamatie fibrinoasa, streptococul aurin ~ inflamatie purulenta, virusul gripaJ ~ inflamatie hemoragica);

II) localizarea procesului inflamator (particularitatile structural-functionale ale organului, de exemplu, plamanii au structum Iaxa, oasele - structura durn compacta);

III) starea reactivitatii macroorganismului (de exemplu, in cazurile de deficient!!. irnunitar~ reactia inflamatoareeste mai gravasi mai extinsa, avand tendinta spre generalizarea procesului morbid).

Particularitatile morfologice ale procesului inflamator sunt conditionate de raportul dintre 3 procese majore: neeroza tesuturilor sub actiunea agentilor nocivi, exsudarea piasmei ~i proliferarea celulelor.

Dupa criteriul morfologic inflamatia se subimparte in inflamatia exsudativA~i inflamatia productiva,

4.2. INFLAMA TIA EXSUDATIV A

Se caracterizeaza prin predorninanta reactiei vase lor patului microcirculator ~i fonnarea exsudatului in tesuturi i1i cavitllpie eorpului,

Dupe particularitatile exsudatului se disting urmatoarele variet!l.{i de inflamatie exsudativ1i: seroasa, fibrinoasa, puruientA, putridA, hemoragicA, catarala .:;i mixt!l.. Caracteristicile lor generale sunt prezentate in tabelu134.

Inflamatia seroasa (de la Iat.serurn - ser).in acestcaz, exsudatul constituie un iichid galben-citrin, opalescent;el contine 3-8% proteine (albumine), amintind serul sanguin .:;i fiind de fapt un edem inflamator sarac in elemente celulare. Localizarea inflamatiei seroase poate fi cea mai variata, exsudatul acumulandu-se in cavitatile seroase, in mucoase, meninge, pie Ie, in spatiile interstitiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).

Micropreparatu/ "VeziculdepidermiciJ cu exsudat seros". in piesa (fig.98) se observe portiunea periferiea a unei vezicule cutanate formate in unna detasarii epidermului de derm de catre 0 colectie de exsudat seros, colorat slab eozinofil datorita continutului de proteine, cu un numar redus de celule; in zonele superficiale ale dermului se remarca 0 infiltratie celulara slab pronuntata, edem,

Macroscopic, pe piele se constat! niste bule (flictene) umplute Cll lichid opalin de culoare galbuie; zone Ie adiacente sunt edematiate, hiperemiate (fig.99).

INFLAMATIA

67

Inflamatia seroasa a pielii se intilne~te in erizipel (boal! infectioas! provocata de streptococul hemolitic - Streptococcus pyogenes), in arsuri (continutul veziculelor cutanate in arsurile de gradul n reprezinta un exsudat seros), in dennatite alergice etc.

Microperaparlul "Pneumo.nJe locala seroasa" (fig.l00). in lumenul aJveolelor se observa un Iichid de culoare roz (eozinofil) ell rare leucocite polimorfonucleare ~i celule alveolare descuamate. Clinic, in zona afectata se asculta raluri umede. Etiologia mai frecventA a pneumoniei focaJe este infecpoass;

in consecinta are loe reabsorbtia exsudatului seros eu restabilirea completa a tesutului alterat, Inflarnatia seroasa evolueaza, de regula, acut (1-2-3 silptlbnmi) sau chiar supraacut (2- 3 zile), avand de obicei 0 evolutie clinica u~arn. tn unele cazuri, ins1\, inflamatia seroasa poate provoea rnanifestari clinice majore prin compresiunea organelor parenchimatoase (in pericardita, pleurezia seroasa) sau prin dereglarea functiei lor (de exemplu in rniocardita, hepatiffi, glomerulonefrita seroasa).

lnnamatia fibrinoasa. Se caracterizeaza prin fonnarea unui exsudat bogat in fibrina; se loealizeaza mai frecvent pe mucoase ~i sercase, dar se int§lne~te ~i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu tn plrunAni (pneumonia franca. Iobara), rinichi (glomerulonefrita fibrinoasa) etc. Apare in cazurile in care agentul cauzal provoaca 0 crestere rnarcata a penneabiJiUipi vascuiare, ceea ee favorizeazA extravazarea fibrinogenului. DupA iesirea din vase, fibrinogenul se coaguleaza in fibrina sub actiunea tromboplastinei, care seelimina in urma necrozei tesuturilor. Se intAlne~te in boli infectioase (exemple tip ice ~ difteria, dizenteria, pneumonia franca lobara), intoxicatii (de exemplu in uremie) sau la actiunea unor faetori fizici (de exemplu in arsuri).

Exsudatulse prezinta sub fonnil de membrane de euloare albicioasa sau galbuie pe suprafata rnucoaselor ~i seroaselor sau de mase dense formate din retele de fibrin! in parenehimele respective.

Se disting dow forme de inflarnatie fibrinoasa: crupoasa ~i difteroida,

in inflarnatia crupoasa, membrana de fibrina este subtire, fin a, adera slab la tesutul adiacent ~i se desprinde ell u~urintll. Aceasta se datoreazA faptului ell. necroza straturilor subiacente ale mucoaselor ~i seroaselor este superficiala,

Macropreparatul "rraheitd crupoasa 111 difterie (crup difteric)". Mueoasa traheii (fig.JOJ) este acoperita cu 0 membrana de culoare alba-galbuie-cenusie slab aderenta la tesutul subiacent; pe alocuri, membrana se desprinde de mucoasa, lasand ulceratii superficiale.

Se int§.ln~te eel mai frecvent in difterie, dar poate avea loe ~i in. cazurile actiunii asupra mueoaselor respiratorii a unor substante chimice inhalate, a aerului receetc.

In traheita crupoasa ,ea urmare a detasarii usoare a peliculei de fibrins, poate surveni stenozarea sau chiar obstructia cailor respiratorii ~i moartea prin asfixie.

Macropreparatul "Pneumonie franca lobara (stadil# de hepatizare cenusie) ".

Lobul afectat este marit in dimensiuni(fig.l02), neaerat, de consistenta crescuta (asemanatoare cu consistenja ficatului), pe sectiune are culoarea cenusie datorita depozitarii in alveole a exsudatului fibrinos cu un continut bogat de leueocite neutrofile; pe pleura se observadepuneri fine de fibrina (pleurita fibrinoasa parapneumoniea) ..

Factorul cauzsl mai frecvent al pneumoniei france lobare este pneumococul,

In dinamiea procesului inflamator se produce Iichefierea exsudatului prin actiunea enzirnelor leucocitare, eliminarea prin expectoratie, resorbtie prin drenaj Hmfatic ~j reaeratia lobului alterat. Exsudatul fibrin os pleural de obicei se organizeaza cu formarea de aderente fibroase lntre foitele pleurei,

.~~ .11 e

u 0 O.s:<

8'-

o

'Il

'~

o

e

o

:r:

'U'

70

MORFOPATOLOGIE GENERALA

Macropreparatul "Pericarditii jibrinoasd (cord vilos)". Epicardul este opac (fig.IOJ), suprafata lui neregulata, acoperita cu depozite albe-galbui de fibrins sub forma de vilozitati, care apar datorita rniscarilor cordului. Inima caplitA un aspect p1\ros sau "in limb1i de pisica" (cord vilos), Depozitele de fibrina sunt flascesi se desprind usor (inflarnatie crupoasa),

La examenul clinic (auscultatie) se manifesta prin frotatie (fredtura.) pericardica.

Se intainel}te in reumatism, tuberculoza, infarct rniocardic transmural, uremie etc. Micropreparatul .. Pericarditii jibrinoasd". Pe suprafata epicardului (jig.104) se

observa depozite de fibrina colorate eozinofiJ, in stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Pericardita fibrinoasa se soldeaza mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos l}i formarea unor aderente mtre foitele pericardice, iar ulterior ell obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, in membranele seroase sclerozate se depun saruri de calciu, ele se petrifica sau se osifica ("inima in cuirasa"), ceea ce duce la 0 insuficientA cardiaca cronica progresiva.

In inflamatia difteroida, membrana de fibrina este mai groasa, foarte aderenta de tesutul subjacent ~i se detaseaza cu greu, deoarece necroza in aceste cazuri este mult mai profunda, fibrina ~i masele necrotice formand 0 membrana. compacta cornuna, care la desprindere las4 uleeratii profunde, uneori sangerande.

Caracterul crupos sau difteroid al inflamatiei fibrinoase depinde nu numai de profunzimea necrozei dar ~i de tipul epiteliului de invelil} al mucoaselor: pe membranele acoperite cu epiteliu pavimentos se intalne~te de obieei inftamatia difteroida (cavitatea bucala, amigdalele.plicele vocale,esofagul, colul uterin)iar pe rnucoasele acoperite cu epiteliu glandular unistratificat ~i pe seroase (mezoteliu) se observa mal des inflamatia crupoasa (caile respiratori i superioare, tractul gastrointestinal, endometrul, pleura, peritoneul, perieardul).

Macropreparatul "Colitlifrbrinoasa di/teroidii" (fig. 105) .. Peretele intestinului gros este ingrosat, edematiat, mucoasa acoperita eu 0 membrana rugoasa de aspect albicios-galbui, aderenta de tesutul subiacent, la detasarea careia rlman ulcerarii profunde sangerande.

Se intiiinel}te mai frecvent in formele grave, toxice de dizenterie, poate aparea ~i in uremic, Procesul de vindecare a ulceratiilor se poate solda cu aparitia unor cicatrice fibroase stenozante ~i deformante fn intestin cu tulburarl functionale grave (constipatie, ocluzie intestinala etc.),

Asadar, consecintele inflamatiei fibrinoase pot fi variate: in unele cazuri are loc resorbtia complete a exsudatului datorita actiunii fibrinolitice a enzimelorleucocitare, in alte cazuri fibrin a nu se resoarbe, se produce organizarea ei cu aparitia unor cicatrice pe mucoase sau a unor aderente (se mai numesc simfize sau sinechii) mtre foitele seroase cu obliterarea partiala sau totali:l. a cavitatilor (pericardica, pleurale, peritoneala) ~i tulburari functionale ale organelor respective.

Inflamatia purulenta .. Se caracterizeaza prin predominanta in exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza ~i lim (esuturilor (histoliza),

Puroiul este un lichid vascos, tulbure, de culoare galbena-verzuie, constituit din neutrofile polirnorfonucleare, care sufera rnodificari distrofice (indeosebi distrofia grasa) ~i se dezintegreaza treptat (asa-numitele globule de puroi sau piocuei, detritusuri tisulare, microbi. Inflamatia purulenta este cauzata eel mai frecvent de bacterii piogene (stafiJococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.).

Necrozele tisulare in cadrul inflamatiei purulente se datoreaza atiit actiunii lezante directe asupra tesumrnor a toxineJor baeteriilor piogene, cat ~i tulburarilor circulatorii (legate eu tromboza vaselor sau ell compresiunea lor de edemul inflamator). Histoliza (proteoliza) se produce prin enzimele proteolitice (proteaze) eliminate de leucocitele neutrofile vii sau in curs

71

de dezintegrare; in unna lizei tesuturilor alterate ~i necrozate apare 0 mass semilichida vliseoasa.

Se int:ilnese 2 variante morfologiee: abces ~i flegmon,

Abcesul este 0 inflamatie purulenra circurnscrisa eu lim tesuturilor ~i fonnarea unei cavitli.ti umplute eu puroi,

Macroprl!paratul "Abcl!Sl! hepaticl!" (fig. J06). In ficat se constata numeroase eavitli.ti de dimensiuni variate, bine delimitate de tesutul ineonjurator, continand puroi de culoare galbuie,

Apare mai frecvent 1n unna patrunderii infectiei in ficat pe cale hematogena prin sistemul venei porte (de exemplu, abcesele pileflebitice in fonnele distructive de apendicita), drept cornplicatie a colangitelor purulente grave (abeese colangitice) sau a pancreatitelor supurative (propagarea infectiei pe cale limfogena) etc. in afara de aceasta poate avea loc afectarea ficatului pe cale hernatogena prin sistemul arterei hepatice in cazurile de septicemie (abcese piemice).

Abcesul hepatic se poate complica CI.I fistulizarea ~i iesirea puroiului in cavitatea abdominala cu aparitia unei peritonite purulente difuze; acest proces este favorizat de cresterea presiunii osmotice in cavitatea abcesului datorita proceselor de proteoliza ~i absorbtiei apei din tesuturile inconjuratoare, in cazurile de evolutie benigna a abcesului puroiul se densifica, se substituie cu tesut conjunctiv ~i se poate calcifia (petrifica).

Macropreparatul "Abcese metastatlce in rinichi". Pe suprafata rinichiului (fig.86), precum ~i in straturile cortical si medular pe - sectiune se observa multiple focare mici de culoare cenusie-galbena, umplute eu puroi (abcese),

Micropreparatul • .Abcese metastatice in rinichi (nefrita embolicii purulenti'i)". in stratul cortical ~i modular al rinichiului (jig.J07) se constata focare multiple de inflamatie purulenta -- abcese, reprezentate prin aglornerari de leucocite neutrofile; tesutul renal este distrus, lizat (cavitate mica) , in centru sunt prezente colonii de microbi (embolii bacterieni), tubii uriniferi si glomerulii adiacenti sunt necrotizati, vasele dil atate , hiperemiate, Abcesele metastatice in rinichi apar mai frecvent ca urmare a emboliei bacteriene in cadrul septicopiemiei (forma de sepsis).

Micropreparatul • .Abces cerebral acut" (jig.JOB). in tesutul cerebral se observa 0 aglomerare focala de leucocite neutrofile in ems de dezintegrare, bine eonturatli.; in focarul purulent substanta encefalica este necrozata ~i lichefiata, In tesutul inconjurlitor se constata modificari distrofice, edem pericelular.

Abcesul cerebral este 0 complicatie a leptomeningitei puruJente, pneurnoniilor, otitei ~i mastoiditei purulente sau a septicopiemiei. Clinic, se poate manifesta prin parezesi paralizii. Abcesul cerebral mic se vindeca prin formarea unei cicatrice flbrogliale, iar abcesele mai mari - prin formarea unei cavitati chistice,

Abcesele acute sunt delimitate de pesutul organului respectiv de un exsudat fibrinoleucocisar sau de tesut de granula/ie, abceseJe cronice ~ de membrana piogenii constituita din tesut de granufape, bogatjh capitare, din care se produce migrarea intenst a ieucocitekx; spre exterior, membrana este fermata din tesut conjunctiv fibros.

DupA evolutia clinica, abcesul poate fi acut ~i cronic. Consecintele abceseJor pot fi urmatoarele:

a) organizarea (cicarrizarea);

b) petrificarea (condensarea ~i calcificarea puroiului);

}2

MORFOPATOLOGIE GENERALA

c) fistulizarea - formarea fistulelor prin care se produce iesirea puroiului la exterior sau intr-o cavitate preformata a organismului. Canalul patologic prin care se scurge puroiul din cavitatea abcesului in medial exterior sau la suprafata organului, sau poate sa. patrunda intr-un organ vecin se numeste fistula. Daca in focarul purulent se gasesc fragmente de tesut., care nu pot fi supuse autolizei sail organizarii sail nu pot iesi din cauza volumului lor prea mare, acestea se numesc sechestre (deexemplu sechestre osoase in osteomielita purulenta cronica fistulizata) .

Flegmonlll (inflamatia flegmonoasa). Se earacterizeazA prin extinderea difuzA, fW"a 0 delimitare precisa a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spatiilor intennusculare, tesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc .. Este cauzata mai frecvent de streptococul hernolitie, care produce cantitati mad de hialuronidaza ~i fibrinolizina; acestea altereaza substanta fundamentals (intercelulara), favorizand propagarea procesului inflamator. Se int§.lne~te in tesutul celuloadipos (subcutanat, mediastinal, retroperitoneal), in rnuschi, in peretii organelor cavitare ~i tubulare (apendicele vermicular, vezicula biliara, stomacul, intestinul etc.), in leptomeninge s.a,

Macropreparatul "Leptomeningitii purulentii" (fig. 109). Leptomeningele de pe suprafata convexa a creierului, indeosebi in zone Ie frontale, temporale ~i parietale, este ingrosat, edernatiat, uubibat ell exsudat purulent de culoare cenusie-galbuie, zona inflamata neavfuld limite clare. Factorul cauzal mai freevent al leptomeningitei purulente este meningocoeul. In consecinta, poate avea loe resorbtia exsudatului ~i rezolutia completa sao poate surveni ingrosarea membranelor ~i formarea unor aderente at§.t intre membrane cat $i intre aeestea ~i suprafata creierului, eeea ce favorizeaza aparitia unor cavitati chistice-in grosimea leptomeningelor sau ehiar a hidrocefaliei interne cauzata de stenozarea sau obstructia orifieiilor Magendie ~i Lusehka.

Macropreparatul "Apendicitif acutd f1egmonoasii" (fig: 1 10). Apendicele vennicular este ingrosat, mai ales in portiunea distala, dilatat, umplut ell puroi (empiem); membrana seroasaeste opaca, hiperemiata, acoperita ell depozite fibrinoase de culoare cenusie-albicioasa (periapendicita); peretele apendieelui este ingrosat, imbibat difuz eu puroi, mezenteriolul ingrosat, edernatiat, hiperemiat, Complicatiile mai grave ale apendieitei acute flegmonoase pot fi: perforatia peretelui cu dezvoltarea peritonitei, gangrena apendicelui eu autoamputarea lui, abcese metastatice in ficat etc.

Micropreparatul "Jnjlamatia f1egmonoasd a tesutului celuloadipos (celulitii f1egmonoasii)" (fig.Ill). In preparat se observa infiltratia difuza a tesutului celuloadipos ell leucocite neutrofile, cea mai mare parte din ele in stare de dezintegrare; vase le sanguine sunt dilatate ~i hiperemiate,

Macroscopic, zona inflamata este tumefiata, ealda la palpare, imbibatl1 ell puroi, pe sectiune de aspect tulbure, galben-cenusiu, poateavea consistent! durn, lemnoasa (jlegmon dur) sau flasca iflegmon moale), fapt ce depinde de extinderea ~i gravitatea proceselor de necroza a tesuturilor in zona respectiva (in cazurile de necroza tisulara difuza consistenta este mai dura).

Flegmonul tesutuhii adipes subcutanat (flegmonul derrnului) de diversa localizare poate sa apara ca 0 complicatie a plagilor supurate, furuneulozei, carbunculului, cariei dentare, limfadenitei, hidradenitei, osteomielitei etc.

Dupa evolutia clinics, inflamatia ttegmoeoesa poate fi acuta. saucronica Flegmonul aeut se poate agrava ell dezvoltarea septicemiei (cand inflamatia se extinde pe vene ~i vasele

lNFLAMAT1A

73

limfatice cu instalarea tromboflebitelor .'1i limfangitelor purulente), in consecinta formelor cronies de abces si flegmon poate surveni amiloidoza secundara,

Focarul de inflamatie purulent! se poate suprainfecta ell baeterii de putrefactie (colibacili, Proteus vulgaris etc.), care provoaca procese de dezintegrare putrida a tesuturilor inflamate, Insotite de fonnare de gaze ell miros neplacut (putrid). 0 astfel de inflamatie poarta denumirea de inflamatie putrlda, ihoroasa sau gangrenoasa, Se localizeaza in tesuturile care au contact cu mediul extern (tons il ita, stomatita, pneumonie, apendicitA, colita, endornetrita etc.« gangrenoasa),

Inflamatia hemoraglca. Se caracterizeaza prin prezenta unui numAr mare de eritrocite ill exsudat, Se intalneste in gripa, pesta, infectia streptoeocica, antrax, variola, mai ales la bolnavii cu diateza hemoragica sau casectizati.

Micropreparatul "Bronhopneumonie hemoragicd gripald". Plamanul este hiperemiat difuz (fig.II2), in lumenul alveolelor .'11 a bronhiolelor este prezent un exsudat constituit cu precadere din eritroeite, iar pe alocuri se observa lichid seros eozinofil, un numAr reclus de macrofage {>i leucocite. Macroscopic, focarele de pneumonie hernoragica au 0 culoare rosietica,

Exsudatul hemoragic de obicei se asociaza la alta forma de inflamatie. Este legatA de cresteres marcata a permeabilitatii vasculare ~i/sau cu chemotactisrnul negativ fata de leucocite,

Inflamatla catarala. Apare la nivelul mucoaselor cailor respiratorii (rinitA, bronsita), tractului digestiv (gastrita, enterita, colita, colecistita), caller urogenitale (endometrita, salpingita, cistita), La inceput catarul are un caracter seros, cand pe suprafata mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect citrin-opalescent, care treptat se ingro3.'1A, devine mucos (seromucos) datorita secretiei exagerate de mucus, deseuamArii celuleoor epiteliaJe ~i migrarii leucocitelor neutrofite, capAtand cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

. Macro- " micropreparatul "Traheitii cataralii". in portiunea inferioara a traheii se

observa un exsudat vascos, albicios-galbui, care se prelinge pe suprafata mucoasei (fig. [13, II). Microscopic, exsudatul este constituit din mucus, lichid seros, celule epiteliale descuarnate, un nwnar redus de leucocite neutrofile; glandele mucoseeretoare sunt rnarite, supraincarcate cu mucus (fig. 113, b)

Dupa evolutia clinica, inflamatia catarala poate fi acuta .'1i cronica, Catarul acut se vindeca in 1-2-3 saptarnani. Catarul cronic poate duce la atrofia sau hipertrofia mucoaselor cu clereglarea functiei organelor respective (de exemplu rinita cronica hipertrofica se manifests prin vorbire pe nas, iar cea atrofica - prin voce rezonanta), Cauzele mal frecvente ale inflamatlei catarale sunt: infectii virale, bacteriene, gaze iritante, substante toxice (uremia), factori term ic i etc.

4.3. INFLAMA TIA PRODUCTIV A

,

4.3.1. ASPECTE GENERALE

lnflamatia productiva (proliferativa) se caracterizeaza prin predominarea in focarul infLamator a proceselor de inmultire ~i transformare a celulelor, Modificarile alterative .'1i exsudative sunt slab pronuntate. in urma proceselor proliferative, in zona de lnflarnatie apar

74

MQRFOPATOLOGIE GENERALA

aglomerari difuze san foeale de celule, care poarta denumirea de irfiltrat inflamator. Componenta celulara a acestor infiltrate poate fi variata, dar eel mai frecvent se intalnesc 3 tipuri de eelule: fagocite mononucleare (macro fage , celuleepitelioide ~i gigante), celule limfoide (limfocite, plasmocite, imunoblasti) ~i fibroblasti, mal rar - leucocite, indeosebi eozinofile (in inflamatiile alergice), La diferite etape ale procesului inflamator pot predornlna diferite populatii celulare, dar cea mai mare important! au macrofagele ~i derivate Ie lor: celulele epitelioide ~i gigante polinucleate, car e indeplinesc functia de fagocitoza, favorizand procesele de vindecare ~i de regenerare.

Inflamatia productive are de obicei caracter cronic, evoluand mal multe luni sau chiar ani. Cronicitatea procesului inflamator este cauzata de persistenta indelungata a agentului cauzal (infectie sau corpi strami) in focarul lezional, lnflamatia persists atat timp cat se mentine actiunea factorului iritant, pe masura eliminarii caruia se instaleaza procesele reparative (regenerative). Compozitia eelulara a infiltratului inflamator devine treptat mai omogena, in el predominand 0 celula - fibroblastul, care participa la procesele de fibrilogeneza ~i inflamatia se termina cu neoformare de tesut conjunctiv - fibroza, scleroza si ciroza organelor (tabelul 35).

Ta belu I 35

Caracterlsttea proceselor de prolifera.re II lesutului conjuDctiv

Denumirea Caraeteristica Exemple
procesului
Fibroza Proliferarea lesutu]ui conjunctiv f!rri Pneumofibroza, mioflbroza
induratia orzanutui
Scleroza Proces patologic, care duce la induratia Cardioscleroza, pneumoscleroza, ne-
difuza (rnicrofocala) sau locala a Of- froscleroza, arteriosc I eroza, flebo-
ganelor interne, vaselor, tesuturilor, de- scleroza
torita proliferarii excesive de ~esut con-
.iunenv
Ciroza Proces sclerotic, care duce la Ciroza fleatului, pi !lmanilor. rinichi-
deformareapronuntatri a orzanelor lor J Inflamatia cronies apare in cazurile de:

a) patogenitate (virulenta) redusa a infectiei (de exemplu micobacteria tuberculozei);

b) factori fizici, care nu pot fi fagocitati (nisip, talc, corpi straini);

c) concentratii mici de substante chimice;

d) actiune repetata ~i indekmgata a agentilor nocivi (de exernplu a factorilor profesionali);

e) tulburari circulatorii in tesuturile asupra carora actionem agentul patogen.

Rareori, inflamatia productiva poate avea ~i 0 evolutie acuta (de exemplu in febra tifoid3.:).

Asadar, consecinta mai frecventa a. inflarnatiei productive este neoform are a de tesut conjunctiv pe locul focarului lezional cu aparitia unor cicatrice mai mult sau mal putin extinse, aderente, sinechii etc. Mult rnai rar in inflamatia product iva. poate avea Joe resorbtia infiltratului inflamator ell restabilirea complete a tesutului lezat,

Se disting 3 variante de inflamatie proliferativa;

a) interstitiala;

b) granulomatoasa;

c) cu formarea polipilor ~i condiloarnelor acuminate.

lNFLAMATlA

75

4.3.2.INFLAMATIA INTERSTITIALA

Procesul inflamator se Iocalizeaza in stroma organelor parenchimatoase (in miocard, rinichi, pUimani, ficat).

Micropreparatul "Mlocardltli interstipaliJ". In tesutul interstitial al rniocardului (fig.97) se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, rnacrofage, plasmocite, fibroblasti, Infiltratia celulara este mai pronuntatA in jurul vaselor (perivascular), in special in zone le subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se inullne~te in infectii virale (rujeolA, rubeola, gripa), bacteriene (scarlatina, tifosul exantematic, infectia rneningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice ~i parazitare .. Clinic se poate manifesta prin semne de insuficienta cardiaca, tulburart de ritm ~i de conducere etc. Ca 0 consecinta a miocarditei interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

Micropreparatul "Plleumonie interstitiald" (fig.1l4). Procesul inflamator este localizer cu predominanta jn interstitiul pulmonar, septuriie alveolare sunt Ingro~ate, edematiate, hiperemiate, infiltrate cu celule mononucleare (limfocite, monocite, macrofage); in lumenele alveolare se gasesc rare celule alveolare descuamate.

Pneumonia interstitiala se intalne~te mai frecvent in infectiile virale. Clinic se manifesta prin tulburarea proceselor de difuziune a gazelor (bloc alveolo-capilar), Formele grave se pot solda eu constituirea unei pneumofibroze difuze,

Micropreparatlll "Vasculltli produ.ctivil In periarteri14 nodoasd" (fig.1.15).

Peretele arterei coronariene este ingrosat considerabil datorita infiltratiei inflamatoare difuze (limfocite, macrofage, plasmotice), localizate cu predominanta in adventice;in stroma se observa 0 usoara tendintil spre bazofiJie, edem; lumenul arterei este ingustat. in eonsecinta se poate dezvolta insuficienta coronariana acutacu necroza miocardului, sau eronica cu instalarea cardiosclerozei,

Periarterita nodoasa face parte din grupul bolilor reumatice (celagenozelor), Desi denumirea boJii accentueaza localizarea procesului inflamator in adventice, totusi, se afecteaza toate tunicile peretelui arterial, fiind vorba, de fapt, de 0 panarteritA.

4.3.3.INFLAMATIA GRANULOMATOASA

Se caracterizeaza prin formarea in focarul inflamator a granuloamelor. Granulomul reprezinta un infiltrat inflamator focel.circumscris, care apare ca urrnare a proliferariisi transformarii celulelor fagocitare ~i limfocitare de provenienta osteomedulara; de obicei, are diametrul de I ~2 mm, dar poate atinge p§.n! la 3~5cm. in centrul granulomului este un detritus tisular (in el poate fi agentul patogen), inconjurat de clemente ceiulare, in special de monocite, limfocite, ~i derivatele lor (macrofage, celule epitelioide si gigante, plasrnocite), Dupa componenta celulara se disting:

a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);

b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);

c) granulom gigantocelular (gigantocitom).

Granuloame macrofagale tip ice se formeaza in reumatism, mai ales in tunicile

inimii.

76

MORFOPATOLOGIE GENERALA

Micropreparalul "lnflama,ia granulomaloasiJ a enda- ~i miocardului fn reumatism" (fig.116.a). In stroma endo- ~i miocardului se observa multiple focare de inflamatie productiva - granuloame de forma rotunda sau ovoida, constitujte din celule macrofagale Cll nuclei mari, polimerfi, colorati intens cu hematoxilina, citoplasma celulelor cu tendinta spre bazofilie; printre celulele granulomului se gasesc produse de dezintegrare a tesutului conjunctiv, mase de fibrinoid (intumeseenta fibrinoida) ~i detritusuri tisulare (necroza fibrinoida): in unele granuloame elementele celulare sunt dispuse in fonn!!: de palisada sau evantai in jural maselor de fibrinoid localizate in zona centrala (fig.116. b).

Granulomul reumatic apare ca 0 reactie inflamatoare la dezorganizarea tesutului conjunctiv, care se produce sub actiunea streptococului ~ • hemolitic din grupul A (agentul cauzal principal al reumatismului). Macrofagele poseda 0 activitate fagocitara inalta ~i efectueaza resorbtia maselor fibrinoide. in dinamica, pe masura resorbtiei rnaselor de fibrinoid, in granulomul reumatic prevaleaza treptat fibroblastii, creste productia de colagen ~i el se cicatrizeaza (se substituie cu tesut conjunctiv). Evolutia in timp a granulomului reumatic de la debut plinA la cicatrizare dureaza aproximativ 3-4 luni,

Granuloamele apar in cazurile in care agentul patogen este relativ rezistent la fagocitoza, nu poate fi digerat rapid si persists tirnp indelungat in focarul inflamator, Prin formarea granulornului se produce izolarea factorului nociv, delimitarea lui de restul organismului ~i localizarea procesului patologic. Sub influenta celulelor granulomului are loc degradarea ~i lichidarea treptata a agentului patogen. In afara de aceasta, celulele granulomului indeplinesc ~i functia de secreue a diferitelor substante biologic - active care regleaza mediul tisular local ~i contribuie la regenerarea tesuturilor lezate.

Asadar, inflamatia granulomatoasii refleeta, pe de 0 parte, intensitatea redusa a proceselor de fagocitoza, iar, pe de alta parte, capacitatea organismului de delimitate, de localizare a agentului patogen. Pe cale experirnentala s-a demonstrat cli in focarul inflamator care contine macrofage este imposibila 0 a doua infectie locala,

Formarea granulomului incepe cu acumularea focala in tesuturi a monocitelor tinere,neactive din patul vascular care, devenind mature, se transforms in macrofage - celule cu 0 capacitate fagocitam pronuntara (asa-nurnitele "celule mAturatoare" sau "gunoieri").

Macrofagele, care nu exercita functia fagocitara sau dupa ce particulele inglobate au fost digerate complet ~i eliminate, se transforms treptat in celule epitelieide; durata vietii acestor celule este de 1-4 sAptlimani; ele se pot diviza formand macrofage tipice. Daca materialul fagocitat nu poate fi digerat imediat sau este greu digerabil, macrofagele se transforma in celule gigante polinucleate (macrofage "bolnave de indigestie"), Celulele gigante se subimpart in celule ."de corpi str!iini"~i de tip Langhans; ele se formeaza prin fuziunea sau divizarea incompleta a celulelor epitelioide sau a macrofagelor. Se intcilnesc in tuberculoza, sifilis, micoze, in cazuri de substante insolubile (Iigaturi, suturi, corpi straini, talc, cristale de urat de sodiu in podagra etc.). Celulele gigante pot avea diametruI paua 1a 150~ si pot contine panli la 200 de nuclei. in celulele gigante de corpi straini nucleii sunt repartizati haoric in citoplasma, iar in celulele Langhans - uniform de-a lungul membranei celularei'n forma de coroana sau potcoava,

Micropreparatul "Granulom de corp strdin fn podagrd (to! gutos)", in tesu10l subcutanat (flg.37) sunt prezente depuneri focale de saruri de urati de sodiu, in jurul carora se observa focare de necroza si infiltratie inflamatoare perifocala cu celule gigante polinucleate - celule de corpi strAini, a caror functie const.! in resorbtia sarurilor urice. Aceste macrofage Inconjoarli depozitele de saruri, delimitandu-le ~i izolandu-Ie de tesuturile adiacente sanatoase. in zonele periferice ale granulomului se observa fascicule de tesut

INFLAMATIA

- -- -_ ----

77

conjunctiv fibros. Macroscopic, aceste focare de inflarnatie productiva gramrlomatoasa au aspect de noduli durerosi in regiunea artlculatiilor.

Inflamatia granulornatoasa se intalne.o;;te in mai mult de 70 boli (boli granulomatoase). De obicei apare in cazurile: a) de rezistenta a agentului patogen la fagocitoza (fagocitoza neterminata); b) de concentratie mare a agentului patogen; c) prezentei unor factori care stimuleaza activitatea de maturizare a macrofagelor, de exemplu., a substantelor corpusculare. Clasificarea .o;;i etiologia mai frecventa a inflamatiei granulomatoase sunt prezentate in tabelul36.

Grupul de granuloame

Exemple de boli granulomatoase

Clasificarea innamatiei granulomatoase dupi criteriul etiol.ogic

Tabelul36

Micozele viscerale: - actinernicoza

Locahzarea mai frecventa a granuloamdor

2

3

I) Granuloame infec- Febra tifoida

lioase nespeciflce

Tifosul exantematic

Tularemia Bruceloza

Rabia (turbarea)

Pol iomiel.ita

Boala ghearelor de pisica

Formatiunile limfoide ale intestinului subtire, limfoganglionii mezenreriali, splina, maduva osoasa

Creierul, pieiea ~i alte organe (in afara de ficat, splina, noduli limfatici ~i maduva osoasa)

Pielea, limfoganglionii

Fieatul, inima, creierul, meningele, rinichii, splina

Creierul (bulbul rahidian, zona apeductului Sylvius, peretele ventriculului m, cornu I lui Ammon)

Maduva spinllrii (coarnele anterioare)

Ganglionii lirnfatici - sateJitii zonei de inoculare a agentului patogen

Regiunea cervico-faciala, tractul digestiv pliimfuJii

I _ candidoza

Tractul digestiv, caile urinate, pliimfuJii

80 Ii parazi tar-e: - echinococoza

- trichineloza

- cisticercoza

- toxoplasmoza

Ficatul, plamanii Muschii scheletici

Creierul, ochii, muschii scheietici Creierul, ochii

78

MORFOPATOLOGIE GENERALA

Tabelul36 (continuare)

II) Granuloame infec- Tubereuloza Caracteristica lor este datA in
ti oase sped fi ce Sifllisul tabelul 37
Lepra
Rinoscleromul
III) Granu\oame in bo- Reumatismul Tunicite cordului
Hie reumatice Artrita reumatoida Tesuturile periarticulare
Periarterita nodoasa Arterele de calibru mic $i mediu
IV) Granuloame nein- Pneurnoconioze:
fectioase - antracoza Plamanii
- silicoza PIAmanii
CO'1'i straini Localizare variata
Material de sutura Localizare variatil
Substante uleioase (rnedicarnen- Tesutul celuloadipos
tel
V) GranuJoame de ge- Sarcoidoza Lirnfoganglionii, pielea, pl1ima-
neza neclara Boala Crohn nii, ficatul, splina
Boala Horton T raetul gastrointestinal
Artera temporala (arterita
I gigantocelulara temporala) Aspectele macro- $1 microscopice ale inflamatiei granulomatoase de diferita origine pot fi ilustrate prin preparatele anatomice $i piesele microscopice prezentate in continuare.

Macro- # micropreparatul "lnflama,le productivd granulomatoas4 ", echinococoza flcatulul". Macroscopic (jig.Jl7, a), in ficat se constata 0 cavitate (echinococ unicameral sau chist hidatic) delimitata de 0 membrana de culoare albicioasa ~ asa - numita membrana chitinica - $i umpluta cu numeroase vezicule-fiice. In jurul ehistului echinococic se formeaza 0 capsula fibroasa, jar tesutul hepatic adiacent este supus compresiunii ~i se atrofiaza.

Microscopic (jig. 11 7, b), in piesa se observa cavitati mici de limitate de membrane chitinice colorate omogen cu eozina (roz); spre exterior de membrana chitinica in tesutul hepatic se constata focare de necroza *i 0 zona de inflamatie productiva eu un infiltrat celular polimorf, in care se intalnesc numeroase leucocite eozinofile; mai la periferie se observa proliferare de tesut conjunctiv fibros; In hepatocitele adiacente sunt modificari distrofice si atrofiee; in infiltrat se pot intalni celule gigante unice (celule de corpi straini) care efectueaza resorbtia maselor chjtiniee~i necrotice, Prezenta eozinofilelor denota sensibilizarea organismului la substantele toxice eliminate de parazit. Capsula fibroasa care se dezvolta in jurul chistului echinococic in cursu I inflarnatiei productive delimiteaza parazitul, protejand tesuturile adiacente de actiunea lui nociva. Daca echinococuI moare zona alterata se imbibii eu saruri de calciu (calcifieare ~i petrificare),

Micropreparalul "Granulom de corp stram (granulom de sutur4)" (fig.lIB). in pies! se observa fire. de catgut neresorbit inconjurate de 0 reactie inflamatoare productiva cu

lNFLAMATIA

79

un numar mare de celule gigante polinucleate de corpi straini (celule de resorbtie). Reactia inflamatoare duce la resorbtia treptataa materialului de sutura, iar daca aceasta totusi nu seproduce are loc incapsularea lui cu tesut conjunctiv fibres (cicatriceal) ~i izolarea de restul organului cu fonnarea unui nodul pseudoturnoral de consistenta dura,

Micropreparatul"Granulom ectlnomicotic in pldman" (flg.119).ln preparat este prezent un foear inflamator constituit dintr-un centru, in care se observa .0 druza actinomicotieil (colonia de actinomicete), colorata intens eu hematoxilini1, inconjurata nemijlocit de 0 aglomerare de leucocite neutrofile (awes); urmatoarea zona este un infiltrat inflamator, constituit din macrofage, plasmocite, celule epitelioide, celule xantomatoase (eontin lipide, au o citoplasma clara, spumoasa datorita dizolvarii grasimilor in alcool), vase neofonnate, celule de tesut conjunctiv tanilr, iar Ia periferie -lesut conjunctiv fibres,

Macroscopic, focarele actinornicotice sunt dure, pe sectiune de culoare galbuie, en multiple abcese mici confluente, care confera zonei afectate un aspect de "fagure de miere", eel mai free vent se localizeaza in regiunea cervico-faciala (cavitatea bucala, amigdalele, tesurul subcutanat cervical). Foarte des se c.omplicA cu fistule externe, iar forme le cronicecu amiloidoza secundara.

Consecintele mai frecvente ale granuloamelor sunt:

a) resorbtia infiltratului celular; b) organizarea; incapsularea; d) calcificarea (pietrificarea); e) osificarea ; f) necroza secundara,

4.3.3.1. Inflamathle granulomatoase specifice

Inflamatia specifica se deosebeste de inflamatia banala (nespecifica) prin fonnarea unor granuloame caracteristice, care fac posibila stabilirea diagnosticului morfologic al bolii respective, tara identificarea agentului patogen, eel mai frecvent, inflamatia granulomatoasa speciflca se observa in tuberculoza, sifilis, lepra, rinosclerom. Inflamatia productiv! in aceste bali are de obicei .0 evolutie cronica ondulanta ~i este insotitA de necroza cazeoasa prlmara sau secundara a tesutului alterat (necroza primara apare la patrunderea initial! a agentului patogen, iar necroza secundara este precedata de reactia exsudativa sau proliferativa),

Trebuie mentionat eli in cursul acestor bali au IDe leziuni inflamatoare alterative, exsudative §i proliferative, dar numai inflamatia productiva este caracteristica pentru bonia respectiva, granulomul fiind eel mai concludent sernn morfologic al specificitatii ei, care are importanta in stabilirea diagnosticului,

Caracteristica generala a inflamatiilor granulomatoase specifice este sumarizata in tabelul37.

lnflamatia granulomatoasa tubercujoasa. Aspectul macroscopic a1 granuloamelor tuberculoase se evidentiaza clar in tuberculoza rniliara a plamanilor,

Macropreparatul "Tubel'culozJi pulmonard miliard". Pe suprafata de sectiune a plilmanului (jig.120) se observa multiple focare de consistenta dura, de culoare albicioasacenusie, cu dimensiunile unui bob de rnei (lat. milium-meO, 1·2 mm In diametru, repartizate uniform in parenchimul pulmonar. Aceste focare reprezinta granuloame tuberculoase care apar datorita raspdndirii (generalizarii) infectiei pe cale hematogena,

80

MORFOPATOLOGIE GENERALA

Micropreparatul "Granulom tuberculo« in pliimiin". In parenchimul pulmonar se observa granuloame tuberculoase (jig. Ill, a) avand: In centru 0 zona de necroza cazeoasa (macroscopic masele necrotice amintesc branza uscata) eozinofila, amorfa (astructurata), lips ita de nuclei, inconjurata de 0 coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare: imediat in jurul necrozei sunt situate celulele epitelioide cu nucleii alungiti, palizi, avand 0 dispozitie radiara; ele se aseaman!i eu eelulele spinoase ale epidermului (de unde ~i denumirea), fiind tnsa de origine mezenchimala; printre acestea se observa eelule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila ~i nucleii asezati sub forma: de potcoava sau coroana (jig.l2I, b). Celulele Langhans sunt tipice pentru tuberculoza, in citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati, La periferia granulomului se atesta un brau de celule limfoide (limfocite mici), printre care pot fi macrofage ~i plasmocite .. Este caracteristica lipsa capilarelor sanguine tn granulomul tuberculos ~i persistenta fibrelor de reticulina, in functie de prevalenta anumitor elemente celulare se disting granuloame tuberculoase gigantocelulare, epitelioide ~i Iimfoide,

Nodulii tuberculosi pot avea diferite dimensiuni, variind de la rnarimea unei gamaJii de ac (in tuberculoza miliara) panA la formatiuni mai mari de cativa em in diametru.

Consecintele granulomului tuberculos pot fi diferite: in cazurile de evolutie favorabila (tratament tuberculostatic, rezistenta inaltli a organismului) po ate avea loc resorbtia, organizarea, incapsularea sau petrificarea ~i osificarea focarului lezional iar evolutia nefavorabila se poate manifesta prin necroza cazeoasa secundara ~i ramolirea granulornu lui.

Intlamatia granulomatoasa sifilitica. (Iuetici). Leziunile inflamatoare caracteristice pentru sifilis apar In perioada tertiara a bolii, care se dezvolta peste 3~6 ani dupa infectare. Ele pot avea caracter nodular sau difuz ~i se manifesta morfologic prin formarea in organe ~i tesuturi a granuloamelor, care poarta denumirea de gome sifilitice, sau a infiltratelor gomoase (de tip gomos), Gomele sifllitice pot fi solitare sau multiple. Localizarea lor poare ficea mai variata in: organele viscerale (ficat, inima, creier, rinichi), tegumente, tesuturile moi, oase, cartilaje, septul nazaletc. Diametrul gomelor variazli. de la I em pana la 5~6 em (de la dimensiunile unui bob de mazare panli la ale unui au de gaina).

Macropreparatul "Gomit sifi.lilicii in fica:" (fig.122, a). Pe sectiunea ficatului se observa un nodul bine delimitat de tesutul adiacent avand culoarea cenusie-roz, consistenta elastica, Cu timpul, in centrul gomei se produce necroza ~i ramolirea tesutului preexistent; aceasta zona aminteste guma arabica (de aid ~i denumirea de goma, de la gr.kommi ~ guma, cauciuc),

Microscopic (fig.122,b) goma sifilitica reprezinta un focar de necroza in centru, in care se contureaza structurile tisulare preexistente (spre deosebire de tuberculoza In care zona de necroza cazeoasa este amorfa, astructurata), inconjurat de 0 coroana celulara, constituita eu precadere din limfocite ~i plasmocite, dar se lntalnesc ~i celule epitelioide ~i celule gigante unice de tip Langhans, care insa nu sunt tip ice pentru inflamatia Iuetica, Este caracteristica persistenta vaselor sanguine, in care se observa 0 inflamatie productiva (flebita :;;i arterita) eu Ingustarea ~i obliterarea lumenului lor, ceea ce explica tntr-o masura oarecare aparitia leziunilor necrotice.

Goma sifilitica: evolueaza mal frecvent spre scleroza ~i eicatrizare conjunctiva cu formarea unor cicatrice retractile deformante in organele parenchimatoase,cavitare ~i tubulare, de exemplu deformarea nasului ("nas in sa"), ficatului (hepar lobaium ~ "ficat legat in sfori"), pll\manilor (pulmo lobatusi, stricturi ale laringelui, traheii, stomacului etc.

INPLAMATIA

81

Inflamatia sifilitica de tip gomos are caracter mai mult sau mai putin difuz, infiltratul fiind constituit din limfocite ~i plasmocite ~j localizat cu precAdere perivascular. Se observa tnaorts, fieat, stornac, bronhii, intestine etc.

Mlcrapreparatlll "Mezaonltt'l slfilltlcd" (flg.12J). ln stratul mediu al aortei se observa: infiltrate limfoplasmocitare localizate in jurul vasa vasorum, fragmentarea fibrelor elastice, Se afecteaza in special portiunea ascendenta a aortei, inclusiv valvulele semilunare. Ca 0 consecintii a inflamatiei gomoase se dezvolta scleroza ~i ciroza organelor ~i tesuturilor afectate. Mezaortita sifilitica duce la instalarea anevrismului aortei ascendente, care este una din cauzele frecvente ale decesului bolnavilor cu sifilis.

Inflamatia granulomatoasA leproasi. in lepra, leziunile inflamatoare se localiualA mai frecvent in piele, tesutul subcutanat, caile respiratorii superioare, nervii periferici etc ..

Granulomul specific Jepros - lepromul apare in forma lepromatoasA a leprei, EI reprezintA un focar inflamator, situat in grosimea pielii (in derm), separat de epiderm de 0 zonii clam de tesut conjunctiv, sarac in clemente celulare; granulomul este constituit din macrofage, I imfocite, plasrnocite ~i celule gigante cu citoplasma spumoasa (vacuolizata) datoritA incluziunilor lipidice - asa-numitele celule Jeproase (globi leprosi sau celule Virehow). Ultirnele sunt caracteristice pentru lepra. ~i reprezinta niste macrofage, in citoplasma carora se glisesc cantitiiti enorme de bacili Hansen (micobateria leprei), dispusi compact ca pgArile in pachet, care se pun in evidenta prin coloratie Ziehl-Nielson (fig. 124,a).

Macroscopic (fig.124,b), leproamele au aspect de noduli de diferite forme ~i dimensiuni, localizati in piele. Granuloamele leproase se pot necroza, iar ulterior se organizeazA ~i formeazA cicatrice mutilante, care deforrneaza aspectul exterior al bolnavilor ("fal! leonina"), Pe masura progresarii bolii pot sli apara tulburari trofice, ulceratii cutanate, deformatii ale degetelor, mutilarea falangelor etc. Tulburarile trofice se datoreaza irnplicarii trunchiurilor nervoase in procesul inflamator (are lac demielinizareasi liza neurofibrilelor).

Innamatia granuiomataosJ in rinosclerom. Procesul inflamator se localizeazs to mucoasa clilor respiratoril superioare, in special in cavitatea nazala, dar se poate extinde pe laringesitrahee, Macroscopic se manifesta printr-o proliferare pseudoturnorala de tesut de granulatie de consistenta densa, cu ingustarea sau obliterarea cailor respiratorii; procesul inflamator poate infiltra tesuturile adiacente ale buzei superioare. Clinic se rnanifesta prin caw cronic: se poate complicacu tulburAri de respiratie (asfixie).

in piesa microscopica (flg.125) se observa 0 zona de inflamatie productiva cu fonna de granuloame constituite din plasmocite, celule epitelioide si limfocite; este caracteristicii prezenta unor rnacrofage mari cu citoplasma clara, spurnoasa -vcelulele Milrulic.z, care contia un numar mare de bacili Frisch, precum ~i a eorpusculilor fucsinofili Russel sau a sferelor hialine, care apar in unna leziunilor distrofice ale plasmocitelor (conlin gamaglobuline - produsul de secretie al plasmocitelor). Procesul inflamator evolueaz!i spre scleroza ~i hialinoza tesutului granulomatos,

82

MORFOPATOLOGlE GENERALA.

4.3.4. INFLAMATIA PRODUCTIVA CU FORMAREA POLIPILOR ~I CONDILOAMELOR ACUMINATE

Polipii. Reprezinta formatiuni pseudotumorale la nivelul mucoaselor, avand suprafata neteda sau papilara, dimensiunile de la 1-2 mm pana la cativa cm; pot fi unici sau multipli. Sunt acoperiti cu epiteliu glandular ~i se intalnesc in stomac, intestin, uter, meaturile nazale, bronhii, trahee, Aparitia polipilor e determinata de inflarnatia productive a mucoaselor cu proliferarea concomitenta a epiteliuhii glandularsi a tesutului conjunctiv subjacent,

Maeropreparatul "Polipozd gaslried" (fig. 126}. Pe mucoasa stomacuiui se observa numerosi polipi de dimensiuni variate, cu baza larga sau ingust! (pediculati), multi dintre ei avand aspect de conopida,

Polipoza gastric! se poate complica cu hernoragle, inflamatie secundara, tulburari circulatorii, stenozarea pilorului sau a cardiei (in functie de localizare ~i dimensiuni),

Macropreparatul "Polip endometrial" (fig.127, a). in regiunea fundului uterului se gaseste un polip de dimensiuni relativ mari proeminent in cavitatea uterina, avand culoarea bruna-violeta conditionata de dereglari circulatorii.

Microscopic, polipul endometrial este consrituit din glande de diferite forme ~i dimensiuni, unele din ele dilatate chistic; epiteliul de aeoperire este cilindric, in stroma cu infiltratie limfoplasmocitara (fig.127, b). Clinic se poate manifesta prin hernoragie uterina (metroragre), endometrita etc.

Macropreparalul "Po/ip traheal" (fig. 128}. in portiunea inferioara a traheii este un po lip care obtureaza bronhia principals cauzand atelectazia plamanului respectiv. Se mai

poate complicacu hemoragie pulmonara, procese inflamatoare, .

Polipii glandulari ai diferitelor organe sunt considerati drept stari precanceroase deoarece se pot maligniza (pe fondullor poate s1i se dezvolte 0 tumoare canceroasa),

Condiloamele acuminate (gr.kondylos - pro emineta, lat. acumen - varf), Sunt formatiuni papilare (uneori conopidifonne), acoperite eu epiteliu pavirnentos pluristratificat (flg.129). Se localizeaza pe pielea regiunii perineale, pe mucoasa colului uterin sau a uretrei, fiind legate patogenetic cu actiunea iritanta a secretiilor caller genitale in gonoree, sifilis ~i alte boli venerice, in stroma conjunctiva a condiloamelor are loc 0 infiltratie inflamatoare cronica (inflamatie productiva).

~

c:: 'u

.. c.

'" ... .,

0:1

S ~------~~--------------------------4-------------------4

0:1

E e ";

c

~

:!i

- ..

E .. c

.5

! ~-----;~r----------------------+--------------__' -;

.. ... c

~

0:1 .~

.... .,

~;:

... ... u

e

..

u

.~

o

-a

u

]

.a

<":I
;;; -,
0
co ~
0
§ :;
.., .~
..c iE
::I
.... Vi E e

!