INFLAMAŢIA

1. Noţiunea de inflamaţie. Cauzele apariţiei şi simptoamele

principale.
2. Fenomenele distrofice din focarul inflamator
3. Dereglarea circulaţiei sangvine
4. Exudarea şi migrarea
5. Fenomenele proliferative
6. Formele de inflamare
7. Evoluţia şi sfârşitul inflamaţiei
8. Inflamaţia ca o reacţie a întregului organism
9. Dezvoltarea concepţiei asupra principalelor mecanisme de apariţie
a inflamaţiei.
Inflamaţia este o reacţie complexă a organismului la acţiunea unor
agenţi nocivi, care se manifestă sub forma unui complex de
modificări funcţionale şi structurale de natură vasculo-tisulară. Ea a
apărut în procesul de evoluţie şi se caracterizează prin trei fenomene
principale, care sunt strâns legate între ele şi se desfăşoară simultan:
1) distrofia tisulară (alterarea);
2) dereglarea circulaţiei sangvine (cu exudare şi migrare);
3) înmulţirea elementelor celulare (proliferare).
Cauzele inflamaţiei:
1. Acţiunea diferitor agenţi exogeni: infecţioşi (bacterii şi toxine),
mecanici (lovituri sau răniri), termici (arsură sau degerătură),
chimici (acţiunea acizilor sau bazelor concentrate etc.).
2. Agenţii endogeni ai inflamaţiei pot fi: necroza ţesuturilor,
tromboza, atacul de cord, hemoragia, depuneri de săruri.
 În multe cazuri, este uşor a stabili, că pricinile interne ale
inflamaţiei apar în urma acţiunii asupra organismului a agenţilor externi
(exemplu, tromboza vaselor sau hemoragia, ca pricini interne ale
inflamaţiei pot fi provocate de traumă, iar depunerile de săruri - de
dereglarea alimentaţiei).
Procesul inflamator apare în mod diferit:
1. În unele cazuri agentul nociv (de exemplu, razele Roentgen, o
substanţă toxică sau trauma mecanică), acţionând asupra ţesutului,
provoacă lezarea lui sau alterarea primară. În urma lezării ţesutului,
sunt eliberate produsele de descompunere, active din punct de vedere
fiziologic, care cauzează reacţia inflamatoare.
2. În alte cazuri, inflamaţia apare ca o reacţie la acţiunea
excitantului, pe când alterarea nu este decât o componentă a inflamaţiei,
care susţine dezvoltarea ei. Aşa se întâmplă în cazul acţiunii
îndelungate a agenţilor infecţioşi, a unor corpi străini sau în cazul
excitaţiei prelungite a substanţelor chimice (dermatite produse de
anilină şi altele ).
Intensitatea şi caracterul reacţiei inflamatorii depind de:
1) proprietăţile agentului patogen;
2) reactivitatea organismului;
3) locul de apariţie a procesului inflamator;
4) condiţiile în care decurge inflamaţia.
Iată de ce aceeaşi cauză, cu o acţiune de aceeaşi intensitate poate
provoca în diferite condiţii o reacţie inflamatorie cu caracter diferit.
Deşi inflamaţia se manifestă în mod diferit, ea îşi menţine întotdeauna
legile generale de evoluţie, fiind însoţită de dezvoltarea unui complex
de procese caracteristice.
Simptomele inflamaţiei. Simptomele externe ale porţiunii
inflamate de ţesut sunt:
1) roşaţa (rubor);
2) tumefierea (tumor);
3) creşterea temperaturii sau căldura (calor);
4) durerea (dolor);
5) dereglarea funcţiilor (functio laesa).
Aceste simptome sunt caracteristice mai ales pentru procesul
inflamator acut, localizat pe învelişurile exterioare ale corpului, pe piele
şi mucoase (de exemplu, în abcese, arsuri). Când inflamaţia este
localizată în organele interne, simptomele menţionate sunt slab
manifestate sau lipsesc complet (de exemplu, în ficat, rinichi şi inimă
roşaţa inflamatoare este deseori mascată de culoarea normală a
organului). Creşterea de temperatură a porţiunii inflamate se simte
slab, deoarece diferenţa dintre temperatura organelor şi cea a mediului
intern care le înconjoară este neînsemnată. În cazul inflamaţiei cronice,
pot să lipsească tumefierea, roşaţa, căldura sau durerea (de exemplu, în
cirozele hepatice şi renale).
Pentru denumirea majorităţii proceselor inflamatorii, se adaugă
la numirea latină sau greacă a organului ori ţesutului afectat
terminaţia latină „ită” (de exemplu, nefrită - inflamaţia rinichiului,
artrită -inflamaţia articulaţiei, dermatită - inflamaţia pielii etc.). Totuşi,
inflamaţia unor anumite organe are denumiri speciale (de exemplu,
pneumonie - inflamaţia plămânilor sau angină - inflamaţia faringelui).
 Fenomene distrofice din focarul inflamator.
Prin distrofie (alterare) se subînţelege lezarea ţesutului, dereglarea
nutriţiei, metabolismului, funcţiei şi structurii lui. Ea este mai pronunţată
în locul contactării ţesutului cu agentul nociv.
Există două procese distrofice:
1) primare;
2) secundare.
Cele primare apar în focarul de inflamaţie, la începutul acţiunii
agentului nociv şi cuprind o porţiune relativ mică. Cele secundare apar
în cursul dezvoltării inflamaţiei, în urma dereglărilor ulterioare
biochimice şi fizico-chimice din zona de inflamaţie, a dereglării
circulaţiei sangvine din această zonă. Este greu de stabilit o limită
între procesele distrofice primare şi cele secundare.
Lezarea ţesutului se manifestă atât prin fenomenele de
intensificare, cât şi prin cele de slăbire a activităţii vitale a celulelor
(de exemplu, secreţia unor glande se intensifică la acţiunea
inflamaţiei).
În cazul unei excitări puternice, în centrul focarului de lezare
se constată scăderea metabolismului, distrugerea şi chiar necroza
ţesutului, iar la periferie – creşterea metabolismului.
Inflamaţia se caracterizează prin prezenţa în focar a unor
fenomene de distrofie granulară, mucoasă şi grasă, de necrobioză şi
necroză. Modificările se constată frecvent în substanţa intracelulară -
în fibrele elastice şi colagene, care sunt supuse tumefierii şi chiar
dizolvării; creşte conţinutul de mucopolizaharide.
 Gradul acestor modificări depinde de:
1) locul de dezvoltare a procesului inflamator;
2) intensitatea şi proprietatea agentului nociv;
3) reactivitatea organismului;
4) particularităţile ţesutului lezat.
Aceeaşi cauză provoacă grade diferite de distrofie în creier şi pe piele.
Fenomenele necrotice sunt cauzate de obicei, de traumatisme, arsuri,
acţiunea acizilor sau bazelor puternice ori de acţiuni, care au provocat
inflamaţia pe baza reactivităţii modificate a organismului (de exemplu,
la aşa numita inflamaţie hiperergică, când sensibilitatea organismului la
agentul inflamator este mărită).
Deseori modificările distrofice ale ţesutului se manifestă atât de
slab, încât rămân aproape ne observate, pe când alte fenomene
inflamatorii, de exemplu, inflamaţiile vasculare, sunt bine exprimate. Şi
din contra, există inflamaţii, mai ales în organele parenchimatoase, ce
se caracterizează prin procese distrofice, care predomină asupra
tuturor celorlalte fenomene inflamatorii.
În cazul focarului inflamator, unde lezarea ţesutului este de
obicei mai pronunţată, se constată scăderea proceselor oxidative, iar
în alte porţiuni ale zonei inflamate, are loc intensificarea
metabolismului şi a proceselor oxidative. În inflamaţie, metabolismul
se intensifică mai ales pe seama glucidelor, care în ţesutul inflamat nu
numai că se oxidează intens, dar şi se scindează intens fără
participarea oxigenului (fenomene de glicoliză). Ulterior, glicoliza se
intensifică şi mai mult, datorită acumulării în focarul inflamator a
leucocitelor, care scindează glucidele mai ales pe cale anaerobă.
Cantitatea de O2 absorbită de ţesutul inflamat depăşeşte cantitatea de
CO2 eliminată de acest ţesut, ceea ce constituie că oxidarea glucidelor
în ţesutul inflamat nu întotdeauna ajunge până la capăt. De aceea, în
ţesut, în afară de CO2 se acumulează o cantitate mare de produse
metabolice insuficient oxidate, în primul rând produsele metabolismului
glucidic, de exemplu, acidul lactic şi piruvic.
Datorită dereglărilor metabolice, în focarul inflamator se
acumulează acizi graşi, corpi cetonici, aminoacizi şi se formează
unele substanţe fiziologic active, care au o însemnătate mare în
apariţia şi dezvoltarea fenomenelor ulterioare fiziologice de apărare. În
urma acumulării produselor metabolice acide, apare acidoza, care la
început este compensată, deoarece rezervele alcaline ale sângelui şi
lichidului tisular neutralizează substanţele cu reacţie acidă. În afară
de aceasta, o parte din substanţele menţionate părăsesc focarul
inflamator împreună cu curentul sangvin şi limfatic.
Ulterior, din cauza epuizării rezervelor alcaline şi datorită scurgerii
insuficiente de sânge din ţesutul inflamat, creşte în el concentraţia
ionilor liberi de hidrogen şi apare acidoza decompensată, care creşte
pe măsura dezvoltării inflamaţiei. Acidoza este cu atât mai pronunţată
cu cât mai acut e procesul inflamator. Astfel, în cazul inflamaţiei
cronice pH=7,1-6,6, pe când în cazul inflamaţiei acute purulente
pH=6,5-5,39. Concentraţia ionilor de hidrogen din centrul focarului
poate deveni de 50 ori mai mare spre periferia focarului inflamator,
adică spre ţesutul normal, concentraţia ionilor de hidrogen scade
treptat. În afară de creşterea ionilor de hidrogen, în focarul inflamator
creşte şi concentraţia altor ioni (se modifică, se măreşte raportul K/Ca).
 În urma acumulării ionilor şi a produselor descompunerii tisulare
presiunea osmotică din ţesutul inflamator creşte. Dereglarea
proprietăţilor fizico-chimice ale ţesutului inflamat cauzează modificarea
coloizilor tisulari, mai ales a proteinelor. Creşte gradul de dispersie a
coloizilor, capacitatea lor de a atrage şi a reţine apa, adică se măreşte
presiunea coloido-osmotică sau oncotică a coloizilor tisulari. Spre
periferia focarului inflamator, presiunea oncotică se micşorează, de
asemenea, treptat.
Deci, în focarul inflamator se constată fenomene de
metabolism intens şi o serie de modificări fizico-chimice ca:
1) acumularea ionilor de hidrogen (hiperionia hidrogenică);
2) creşterea presiunii osmotice (hipertonia osmotică);
3) creşterea presiunii oncotice ( hiperonchia).
Dereglarea circulaţiei sangvine
În urma acţiunii agentului inflamator asupra receptorilor
porţiunii lezate, apar pe cale reflexă dereglările circulaţiei
sangvine. La început apare un spasm vascular de scurtă durată care
duce la paloarea porţiunii lezate, cauzate de excitarea nervilor
vasoconatrictori. Acest fenomen nu se poate observa întotdeauna,
deoarece dispare foarte repede.
După spasmul vascular, urmează dilatarea arteriolelor şi
capilarelor, creşte volumul sângelui capilar, se intensifică afluxul de
sânge spre porţiunea inflamată de ţesut - hiperemia arterială. În acest
caz, curentul sangvin se accelerează temporar şi presiunea sangvină
creşte. Fenomenele vasculare se dezvoltă cu atât mai repede, cu cât
este mai puternică excitaţia şi cu cât este mai abundentă irigaţia
sangvină a porţiunii respective.
Afluxul intensificat de sânge provoacă două simptome principale ale
inflamaţiei:
1) înroşirea porţiunii inflamate;
2) creşterea temperaturii ei pe seama intensificării proceselor
metabolice tisulare.
Dilatarea vaselor apare sub influenţa câtorva factori:
1. Acţiunii reflexe a agentului nociv (dilatarea vaselor începe, de
obicei, după constricţia lor, dar poate să înceapă şi imediat, în urma
paraliziei rapide a vasoconstrictorilor şi excitării reflexe a
vasodilatorilor).
2. A unor produse active ale metabolismului şi ale necrozei tisulare
(histamina, acetilcolina etc. care apar chiar la începutul inflamaţiei.
3. Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (gradul de aciditate care
apare în focar în timpul inflamaţiei poate provoca dilatarea vaselor).
4. Devierile electrolitice, în special creşterea concentraţiei ionilor de
potasiu.
5. Scăderea elasticităţii ţesutul conjunctiv din jurul capilarelor.
Peste câtva timp după intensificarea curentului sangvin, în vasele
focarului de inflamaţie începe treptat încetinirea acestuia, vasele
dilatate se umplu în exces cu sânge, apar fenomene de stază, hiperemia
arterială este înlocuită de cea venoasă.
Încetinirea curentului sangvin este condiţionată de acţiunea
următorilor factori:
1. Paralizia aparatului neuro-muscular al vaselor, ceea ce duce la
pierderea tonusului vascular.
2. Îngroşarea sângelui şi creşterea viscozităţii lui, datorită măririi
permeabilităţii vaselor şi intensificării ieşirii lichidului din vase în
ţesut.
3. Apariţia unui obstacol în calea curentului sangvin.
4. Formarea trombilor şi obstruarea vaselor, care poate să apară în
focarul de inflamaţie şi să servească drept obstacol pentru circulaţia
sângelui.
În evoluţia ulterioară a inflamaţiei, dereglările circulaţiei sangvine
se intensifică, staza sângelui se măreşte şi în unele ramificaţii ale
vaselor se produce oprirea totală a circulaţiei sangvine, adică apare
staza cu toate consecinţele ei, sub formă de dereglare a proprietăţilor
fizico-chimice ale pereţilor vasculari, formarea de trombi, hemoragii şi
altele.
O asemenea dereglare a circulaţiei sangvine în cazurile de
inflamaţie dereglează şi mai mult nutriţia ţesutului lezat, se produce
acumularea produselor toxice de descompunere, care favorizează la
rândul lor, intensificarea fenomenelor inflamatorii.
Hiperemia inflamatorie are o serie de trăsături caracteristice. În
punctul culminant al dezvoltării inflamaţiei, slăbeşte simţitor reacţia
vaselor focarului lezat la acţiunea substanţelor vasoconstrictorii (de
exemplu, a adrenalinei, cafeinei), precum şi la excitarea nervilor
vasoconstrictori. Apoi, după încetinirea curentului sangvin şi după
apariţia fenomenelor de stază, se dezvoltă modificări în interiorul
vaselor din porţiunea inflamată.
 Exudarea şi migrarea
În urma dilatării vaselor şi încetinirii curentului sangvin
apare exsudarea, în cursul căreia lichidul bogat în proteine este
transportat prin peretele vascular în ţesut. Lichidul, care iese în cursul
inflamaţiei din vase în ţesut se numeşte exsudat inflamator. El se
deosebeşte de lichidul edemaţiat (transsudat):
1. Printr-un conţinut mai mare de proteine (5-8%).
2. Prin prezenţa mărită a elementelor figurate ale sângelui (leucocite,
uneori eritrocite şi trombocite).
3. Prin prezenţa a câtorva elemente tisulare locale – celule şi
produsele necrozei tisulare.
Exsudarea este provocată de trei factori principali:
1. Modificarea structurii coloidale şi a permeabilităţii capilarelor.
2. Creşterea presiunii sangvine în vasele focarului inflamat.
3. Creşterea presiunii coloido-osmotice în ţesutul inflamat, datorită
căreia se intensifică curentul de lichid din vase în ţesut.
Unul din cei mai importanţi factori, care condiţionează exsudarea
lichidului şi a elementelor figurate este modificarea timpurie a
permeabilităţii pereţilor capilarelor. Mărirea permeabilităţii
capilarelor poate fi rezultatul acţiunii complexe a unor substanţe
fiziologic active ca histamina, globulinele şi polipeptidele active. O
importanţă posibilă în mărirea permeabilităţii capilarelor are şi
agentul inflamator. Din cauza dereglării permeabilităţii pereţilor
vasculari, exsudatul conţine o cantitate mai mare de proteine decât
transsudatul.
 Trecerea substanţelor proteice prin peretele vascular depinde
de mărimea particulelor coloidale de proteină şi de gradul de dereglare
a permeabilităţii. Prin aceasta şi se explică succesiunea trecerii
proteinelor. Mai întâi, ies din vase proteinele cele mai disperse din
sânge – albuminele. Pe măsura creşterii permeabilităţii, după albumine
urmează proteinele mai puţin disperse – globulinele, iar în cele din urmă
- iese proteina macrodispersă – fibrinogenul.
Creşterea presiunii sangvine în interiorul vaselor focarului
inflamator contribuie la ieşirea lichidului din ele. Pe măsura ieşirii
lichidului din vase, presiunea sangvină din ele scade treptat, iar
curentul sangvin încetineşte.
În sfârşit, în apariţia exsudării joacă un mare rol creşterea presiunii
coloido-osmotice în focarul inflamator, datorită căreia curentul de
lichid începe să curgă din sistemul vascular spre ţesut.
O dată cu ieşirea lichidului începe şi migrarea, adică ieşirea
leucocitelor din vasele sangvine în ţesut. Migrarea se produce prin
pereţii capilarelor şi ai venelor mici. La început, pe măsura încetinirii
circulaţiei sangvine, leucocitele se acumulează treptat în stratul
plasmatic parietal pe partea focarului inflamator, aderând parcă de
peretele vascular – poziţia marginală sau marginalizarea leucocitelor.
Peste puţin timp după trecerea lor în poziţie marginală,
leucocitele încep să formeze prelungiri protoplasmatice înguste
(pseudopode), care străbat peretele vascular. Pe partea exterioară a
peretelui, apare o proeminenţă, ce reprezintă un pseudopod, pătruns
prin perete. Această proeminenţă creşte treptat, datorită faptului că
leucocitele transfuzează parcă în ea. Ulterior, leucocitele, care au ieşit
din vas, se separă de peretele vascular. Prin mişcări ameboide, ele se
deplasează spre centrul focarului inflamator. Aici ele manifestă o
activitate fagocitară faţă de bacterii, corpi străini şi particulele de
elemente celulare în descompunere.
O parte din leucocite, dispuse în apropierea centrului focarului
inflamator, mor, deoarece nu se pot afla într-un mediu neobişnuit; în
alte locuri predomină fenomenul de fagocitoză. Moartea leucocitelor
este însoţită de eliberarea a diferiţi fermenţi (protează, nuclează,
lipază, catalază ş.a), care digeră produsele de descompunere şi ale
diferitor substanţe, care posedă o acţiune bactericidă sau pot
neutraliza produsele toxice ale activităţii vitale a bacteriilor.
Leucocitele care au supravieţuit pot participa ulterior la
fenomenele proliferative sau sunt readuse prin curentul de lichid în
sistemul vascular. Numărul şi forma leucocitelor migrate variază în
funcţie de caracterul procesului inflamator şi de stadiul lui de
dezvoltare. În cursul inflamaţiilor seroase, numărul leucocitelor
migrate este relativ mic. În inflamaţiile purulente, leucocitele se
acumulează în număr foarte mare şi majoritatea din ele mor, formând
una din componentele principale ale puroiului.
La începutul procesului de inflamaţie, printre leucocitele migrate
predomină neutrofilele (microfagele). În caz de inflamaţie alergică,
migrează şi eozinofilele, care au în protoplasmă granulaţii mari
oxifile. Cel mai târziu migrează limfocitele şi monocitele (macrofagele).
Ele participă mai ales la fagocitoza elementelor tisulare necrozate
(particulele celulare).
 După I.I. Mecinikov, întregul proces de migrare a leucocitelor
trebuie explicat prin chimiotactism, adică prin captarea chimică a
leucocitelor din sistemul vascular de către substanţele, care provoacă
inflamaţia şi care se formează în ţesutul inflamat. Din acest punct de
vedere, leucocitele manifestă o sensibilitate deosebită la anumite
substanţe chimice. Printre agenţii care posedă un chimiotactism pozitiv
au o mare importanţă bacteriile, în special streptococii şi stafilococii,
produsele activităţii lor vitale, precum şi produsele metabolismului
dereglat din ţesutul inflamat.
Din exsudatele inflamatorii a fost extrasă o substanţă specială –
leucotaxina, care măreşte permeabilitatea capilarelor şi au o acţiune
chimiotactică pozitivă. Această substanţă este o polipeptidă, care s-a
format în urma descompunerii proteinelor. Există substanţe (chinina,
cloroformul, alcoolul) care exercită o acţiune chimiotactică negativă.
Pentru explicarea migrării leucocitelor, au fost folosite datele cu privire
la modificările fizico-chimice, apărute în focarul de inflamaţie.
Printre produsele metabolismului dereglat şi ale activităţii vitale
a microbilor din focarul de inflamaţie, există substanţe ce pot
scădea tensiunea superficială, aşa cu proteinele modificate, acizii
organici, histamina. Pătrunzând în interiorul vaselor şi acţionând
asupra leucocitelor, aceste substanţe scad tensiunea superficială mai
ales pe partea leucocitelor, îndreptată spre focarul de inflamaţie.
Datorită acestui fapt, se creează o tensiune superficială inegală în
diferitele părţi ale leucocitei.
În locul scăderii tensiunii superficiale, apare o proeminenţă a
protoplasmei, în care treptat trece tot corpul leucocitei. Protoplasma
leucocitei, datorită modificării tensiunii superficiale, se deplasează din
porţiunea cu tensiune superficială mai ridicată spre porţiunea cu
tensiune superficială mai scăzută, adică spre focarul de inflamaţie.
În migrarea leucocitelor, pot avea o anumită importanţă fenomenele
electrocinetice. Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen din ţesuturi
în cazul inflamaţiei condiţionează o diferenţă de potenţial între ţesuturi
şi elementele sângelui. Leucocitele au o sarcină negativă şi sunt
atrase de ionii de hidrogen cu sarcină pozitivă, acumulaţi în ţesuturi.
După principiile cataforezei leucocitele se deplasează din vasele
sangvine spre ţesut. Migrarea leucocitelor este condiţionată într-o
oarecare măsură şi de mărirea curentului de exsudat inflamator din
vase spre ţesut. Ajungând în focarul de inflamaţie, o parte din
leucocite mor din cauza condiţiilor foarte modificate ale mediului.
Cealaltă parte începe să manifeste o activitate fagocitară. Venind în
contact cu microbii, cu particulele de celule sau cu corpii străini de
dimensiuni mici, leucocitele le înconjoară, le înglobează în
protoplasma lor şi le supun unei digestii fermentative.
Exsudatul, în ansamblu, are o anumită importanţă pentru dezvoltarea
ulterioară a procesului inflamator:
1. El diluează concentraţia substanţelor toxice, formate în cursul
inflamaţiei şi intensifică eliminarea lor.
2. Contribuie la neutralizarea şi distrugerea microbilor, care se află în
ţesut.
3. Precipitarea fibrinei în exudat, încetinirea curentului
sangvinşi staza, precum şi coagularea limfei în focarul inflamator
provoacă formarea unei bariere mecanice, care împiedică răspândirea
microbilor şi toxinelor din focar în tot organismul.
În aceasta constă rolul fiziologic de apărare al exsudatului. Însă acest
rol nu întotdeauna poate fi observat: în unele dereglări de
hematopoieză (cauzate de intoxicaţii) în sânge şi exsudat scade
simţitor numărul de leucocite capabile la fagocitoză, ceea ce împiedică
manifestarea reacţiilor de apărare în cursul inflamaţiei, deoarece încep
să predomine fenomenele de necroză. În alte cazuri, reabsorbţia
intensă a exsudatului poate cauza răspândirea microbilor şi a toxinelor
lor în organism.
Uneori, exsudatul acumulându-se este eliminat în diferite cavităţi ale
organismului (pericardite şi peritonite) şi poate comprima organele
învecinate. În alte cazuri exsudatul şi celulele lui sunt distribuite
între elementele tisulare ale porţiunii inflamate, punând-o sub
tensiune şi tumefiind-o. Se formează infiltratul inflamator, care mai
conţine şi celule de origine locală.
Exsudatul, acumulat în ţesuturi, constituie cauza tumefierii porţiunii
inflamate. Presiunea, pe care o exercită exsudatul asupra terminaţiei
nervilor senzitivi, precum şi excitarea lor de către agentul inflamator şi
produsele descompunerii tisulare (bradichinină) constituie cauza
senzaţiilor dureroase.
Fenomenele de proliferare
Pe lângă fenomenele de alterare, care se dezvoltă în centrul
inflamator, chiar de la începutul procesului de inflamare, la periferia
focarului se produc fenomene slab manifestate de înmulţire a
elementelor celulare - proliferarea. Aceste fenomene devin mai
pronunţate în stadiile mai târzii ale procesului de inflamaţie.
În apariţia şi dezvoltarea proliferării, joacă un rol important
produsele dezintegrării şi ale metabolismului dereglat, precum şi
agentul inflamator prin acţiunea sa de lungă durată asupra ţesutului.
Dereglarea metabolismului în cursul inflamaţiei provoacă modificări
fizico-chimice, care influenţează asupra proceselor de proliferare.
Gradul slab de aciditate din zonele periferice ale focarului
inflamator şi devierile respective ale presiunii coloido-osmotice
contribuie la proliferarea celulelor, în timp ce gradul intens al
aceloraşi modificări fizico-chimice din centrul focarului provoacă
apariţia unor fenomene distrofice. Datorită fagocitozei şi proceselor
fermentative, are loc digerarea trombilor mici, a ţesutului necrozat şi a
produselor de dezintegrare celulară.
În caz de prognostic favorabil, partea lichidă a exsudatului se
resoarbe (prin vasele sangvine şi limfatice).Tumefierea ţesutului
inflamat şi durerea încep treptat să dispară. După proliferare se
dezvoltă procesul de regenerare, care constă în proliferarea celulelor
ţesutului conjunctiv şi în neoformarea vaselor sangvine, în înmulţirea
elementelor specifice ale ţesutului respectiv.
Când, lezarea ţesutului este neînsemnată, are loc o regenerare relativ
completă. Dacă însă lezarea a fost puternică şi a produs distrugerea
ţesutului, după înlăturarea materialului mort în ţesut se formează un
defect.
Noul ţesut tânăr, granulos, bogat în vase, proliferează porţiunile
infiltrate şi înaintează treptat de la periferie spre centrul focarului
inflamator, înlocuind ţesutul necrozat şi creând o barieră între focarul
inflamator şi ţesutul sănătos. Defectul tisular este înlocuit, în cele din
urmă, printr-un ţesut conjunctiv, formându-se astfel cicatricea.
Formele de inflamare
În funcţie de caracterul reacţiei, se deosebesc:
1. Inflamaţia alternativă – se caracterizează prin predominarea
fenomenelor distrofice, necrobiotice şi necrotice. Fenomenele
exsudative şi proliferative nu sunt pronunţate. Această inflamaţie se
întâlneşte mai frecvent în organele parenchimatoase, în caz de infecţii şi
intoxicaţii (în rinichi, ficat, miocard, mai rar în creier).
2. Inflamaţia exudativ-infiltrativă - se caracterizează printr-o
reacţie vasculară mai pronunţată, în care predomină fenomene de
exsudare şi de migrare. În funcţie de proprietăţile exsudatului, se
disting câteva subgrupe de această inflamaţie:
a) Inflamaţia seroasă – se caracterizează prin ieşirea din vase în ţesut
sau în cavitate a unui lichid transparent cu densitate mică ( 1015-1020),
care conţine proteine (3-5%) şi un număr mic de elemente celulare, mai
ales leucocite polimorfonucleare în amestec cu celule locale. De cele
mai multe ori inflamaţia seroasă apare în cursul inflamării
membranelor seroase (peritonită, pericardită) şi este însoţită de
secreţia abundentă de mucus. O astfel de inflamaţie se numeşte
catarală şi poate fi întâlnită în tractul gastrointestinal, în căile
respiratorii.
b) Inflamaţia hemoragică – se caracterizaează prin prezenţa în
exsudat a unui număr mare de eritrocite, care-i redau o nuanţă de roz
sau roz-roşietică. Exsudatul hemoragic se formează în cursul
proceselor inflamatorii de natură tuberculoasă (peritonite,
pericardite), în gripa virotică.
c) Inflamaţia purulentă – se caracterizează prin prezenţa unui
exsudat purulent, format dintr-un lichid ce conţine proteine şi un
număr mare de leucocite (neutrofile mai ales), în majoritate distruse de
pe urma acţiunii toxinelor şi bacteriilor.
Cauzele exsudatului purulent sunt: stafilococii, gonococii,
meningococii, bacilii tifici, cât şi acţiunea asupra ţesutului a
excitanţilor chimici, a diferitelor substanţe toxice.
Produsele histolizei fermentative împreună cu leucocite şi cu
exsudatul lichid formează puroiul care conţine o mare cantitate de
produse ale necrozei tisulare: peptone, polipeptide, aminoacizi,
produse de scindare a lipidelor şi fosfatidelor, colesterol şi fermenţi mai
ales proteolitici. În urma distrugerii leucocitelor, se acumulează în
puroi acizii dezoxiribonucleici şi dezoxiribonucleoproteinele, care
condiţionează viscozitatea lui. Sub acţiunea fermenţilior, din streptococi
se produce diluarea puroiului, de aceea aceşti fermenţi sunt folosiţi
uneori în chirurgie pentru a uşura eliminarea unui puroi foarte dens.
Cavitatea, umplută cu puroi şi formată în urma necrozării şi
diluării ţesutului din focarul de inflamaţie purulentă se numeşte
abces. De obicei, puroiul din abces îşi face ulterior drum spre exterior
sau spre cavităţile interne ale organismului. Acumularea de puroi într-o
cavitate închisă se numeşte empiem (empiemul cavităţii pleurale sau
al vezicii biliare etc.). Infiltraţia purulentă, care se extinde de-a lungul
ţesutului celular lax (subcutanat, muscular, submucos, interorganic)
şi cuprinde mari porţiuni de ţesut se numeşte flegmon.
 Inflamaţia purulentă se termină, de obicei, prin deschiderea
focarului purulent, evacuarea puroiului, apariţia unui proces de
regenerare la nivelul defectului tisular şi formarea cicatricei. Infecţia
se poate generaliza, dând naştere la abcese multiple în organism -
piemie. Aceasta se întâmplă când microbii purulenţi pătrund din
focar în sistemul vascular general. Gravitatea procesului depinde de
caracterul florei bacteriene a abcesului şi de gradul de rezistenţă a
organismului.
d) Inflamaţia fibrinoasă – caracterizată prin faptul că exsudatul
conţine o cantitate mare de fibrinogen, care se află liber în cavităţi sau
e legat de ţesutul respectiv. În funcţie de gradul şi profunzimea
lezării ţesuturilor, se deosebesc:
• inflamaţia crupoasă (când pelicula fibroasă stă liber la suprafaţa
mucoasei şi poate fi îndepărtată uşor, fără a deregla integritatea
mucoasei (de exemplu, inflamaţia crupoasă a traheii, pericardului sau
pleurei);
• inflamaţia difterică (când exsudatul fibrinos îmbibă mucoasa, din
care cauză suferă modificări necrobiotice, iar îndepărtarea peliculei
fibrinoase este urmată de denudarea suprafeţei exulcerate (de
exemplu, inflamaţia difterică a intestinului în dizenterie sau inflamaţia
faringelui şi a amigdalelor în difterie).
În unele cazuri, peliculele fibrinoase se detaşează şi sunt
eliminate în afară (de exemplu, prin căile respiratorii sau prin intestin),
în alte cazuri, ele se resorb.
• Inflamaţii adezive, când exsudatul fibrinos se organizează, adică
este invadat de ţesut conjunctiv, ceea ce provoacă concreşterea
organelor învecinate sau a pereţilor diferitelor cavităţi (de exemplu,
concreşterea foiţei viscerale şi a celei parietale a pleurei). Concreşteri
de acest fel provoacă deseori deplasarea organelor şi dereglarea
activităţii lor. Se întâlnesc şi exsudate mixte: serofibrinos,
serohemoragic, seropurulent, purulento-fibrinos.
Caracterul exsudatului depinde de:
1) agentul nociv;
2) durata şi intensitatea acţiunii acestuia;
3) localizarea procesului.
Uneori, în cursul inflamaţiei o formă de exsudat trece în alta (de
exemplu, exsudatul seros se transformă în purulent sau hemoragic).
3. Inflamaţia proliferativă sau productivă se caracterizează prin
predominarea fenomenelor de proliferare a elementelor tisulare, toate
celelalte procese trecând pe planul al doilea. Cea mai pronunţată
inflamaţie proliferativă se constată în infecţiile cu evoluţie cronică
(de exemplu, în sifilis, tuberculoză), precum şi în cazul iritării
îndelungate a pielii cu diferite substanţe chimice (anilina, petrol etc.).
În inflamaţia cronică proliferează mai ales ţesutul conjunctiv, care
invadează treptat focarul de inflamaţie sau tot organul, înlocuieşte
parţial ţesutul parenchimatos, determinând considerabil zbârcirea
organului şi micşorarea lui în volum. Acest proces se numeşte cirozâ
(ciroza ficatului, ciroza rinichiului etc.). La procesul de proliferare pot
lua parte şi alte celule (de exemplu, epiteliul pielii, endoteliul
seroaselor).
Uneori, elementele celulare ale ţesutului de granulaţie proliferat
formează noduli mari sau mici, bine delimitaţi, care se numesc
granuloame, care sunt formate din celulele ţesutului conjunctiv tânăr
de granulaţie. Apariţia granuloamelor poate fi cauzată de bacilul Koh,
de infecţia reumatică etc. Granuloamele au deseori o structură
specifică determinată de agentul patogen, cât şi de reactivitatea
organismului.
Elementele granuloamelor, lipsite de material nutritiv suficient şi
intoxicate de produsele activităţii vitale a microbilor, pot fi supuse
necrozei, transformându-se într-o masă cazeoasă, ceea ce se întâlneşte
deseori în foliculii tuberculoşi.
Evoluţia şi sfârşitul inflamaţiei
După evoluţia ei inflamaţia poate fi acută, subacută şi
cronică. Se numeşte inflamaţie acută – inflamaţia, caracterizată printr-
o evoluţie scurtă şi intensă a fenomenelor inflamatorii. În această
formă de inflamaţie predomină, de obicei, procese vasculo-exsudative.
Inflamaţia cu evoluţia îndelungată şi cu fenomene slab pronunţate este
denumită inflamaţie cronică. Inflamaţia subacută ocupă o poziţie
intermediară între inflamaţia acută şi cea cronică.
Evoluţia şi condiţionarea reciprocă a fenomenelor inflamatorii
depind de:
1) proprietăţile reactive ale organismului;
2) intensitatea şi durata acţiunii agentului nociv.
Cu cât mai intensă este acţiunea agentului patogen, cu atât mai
acută este inflamaţia. Acţiunea unui excitant slab provoacă de
obicei o inflamaţie cronică.
 Proprietăţile anatomo-fiziologice ale ţesutului lezat influenţează de
asemenea asupra caracterului inflamaţiei. Aceeaşi inflamaţie
decurge în mod diferit în diferite ţesuturi şi depinde de:
1) inervaţie;
2) vascularizarea porţiunii respective;
3) proprietăţile ţesutului conjunctiv etc.
Sfârşitul inflamaţiei:
1) revenirea la starea normală şi restabilirea proprietăţilor anatomice şi
funcţionale ale ţesutului în urma regenerării elementelor specifice;
2) formarea ţesutului cicatriceal, care poate să nu se răsfrângă asupra
proprietăţilor funcţionale ale organului (de exemplu, cicatricele mici de
pe piele şi în alte locuri), sau poate cauza deplasarea organelor (în caz
de cicatrice întinse la pericardite) şi dereglări funcţionale (în cazul
cicatricelor localizate însistemul nervos central);
3) distrugerea ţesutului, uneori şi moartea întregului organism în
funcţie de caracterul inflamaţiei şi de localizarea ei în organele cu
importanţa vitală.