CEZAR IONEL

medic primar neurolog

doctor tn §tiinte medicale

COMPENDIUM
DE
NEUROLOGIE
Anatomofiziologie, patologie
clinica, tratament

EDITURA MEDICALA, Bucurestl -1982

 PRE FATA

Lucrarea doctorului Cezar Ionet intitulata COMPENDIUM DE NEU-

ROLOGIE re/ine de la tnceput aten/ia prin stilul, claritatea $i conciziunea
cu care se abordeaza cit se poate de reu$it complexitatea vastului domeniu
al af ecJiilnilor sistemului neroos. M eritul autorului este cu at£t mai evideint cu cU
acesta a izlJutit sa cuprinda £ntr-im numar restrins de pagi'ni - multitudinea
problematica a bolilor neurologice care apar conturate cu precizie $i c'fUrsivitate.
M aterialul abordat £n Compendiumul de N eurologie al doctorului Cezar
Ionel este ctt se poate de judicios # organic - distribuit £n cele XXVIII
de capitole - case stnt analizate organic fiecare, existind o armonioasa
distribuire in fiecare capitol, cu o interdependenJa continua £ntre datele de ana-
tomie, fiziologie, patologia clinica $i tratament.
Acest Compendium de N eurologie poate Ji considerat ca o carte de utili-
tate teoretica $i practica, o lucrare care con/era medicilor de medicina generala,
medicilor din intreprinderi $i studenJilor posibilitatea unei inijieri $i orientari
operative $i juste in patologia neurologica, in precizarea diagnosticului $i apli-
carea unui tratament corespunzator. Apreciem pozitiv lucrarea in ansamblul
ei $i mai ales capitolele care abordeaza detaliat teme de mare utilitate ca: neu-
roinf ec!Ule, af ecJiunile neuromusoulare, acC)/,dentele oasculo-cerebraie, epllep-
sia ctt $i capitolul legat de metodele moderne paraclinice de investigare a
bolilor neurologice.
Lucrarea de JaJa ci$tiga in ualoare prin evidenJierea documentata a
aportului $COlii de neurologie romane$ti $i straine, f apt exprimat convingator
prin o mare bibliografie $i o expresiva ilustrare iconografica. Compendiumul
de Neurologie al doctorului Cezar Ionel - se impune cu toata autoritatea,
acesta oglindind experienJa sa tndelungata, calitaJile clinice, spiritul didactic
al autorului, cit $i experienJa sa personala.
Valoarea deosebitd, teoretica $i practica a acesiei carJi, o recomanda
cu toata caldura ca pe un foarte bun ghid de neurologie tuturor medicilor de
medicina generala $i studenJilor.
Prof. Dr. Doc. I. Cine a
2 sept., 1980

5
 .c U·P:R INS

1. 1'EURONUL 1,
1. 1. Celula nerv.oa.sA. . . • . . . . 1'
1. 1. 1. Prelungirile celulei nervoase 16
1. 1.2. Nevroglia . . . . . . • . . 17
1.2. Neuronii ~ lantul neuronal 18
1.3. Excitatia electrica a nervului periferic 20
1.1. Modificari patologice ale celulei nervoase 21
U. Sinapsa 21
1~6. Receptorii . . . 24

2.. J(ADUVA SPINAlllI 26

2.1. .An~tom- 26
:2.·2 .. <";@e · «Je ccm<Jµcete mcdulare 29
.2~3. F~()J~.~uv~ .. 31
. 2.;4. ~eP:e~ele ~l~~ep.~:re ale u,Muvei 34
,2.J. ~e,activi~ii fqncponale a neuronilor maduvei 36
2~6. ~J!M1m»l peuf9}Qgjc .al bolnavului • . . . . • . ... 37

39

3.1. NeQronul . motor central 39

3.2. ?i~rop.ul motor perife:tic 46
3.3. :Pa~plegia . . . . . . . 18
3.-t. Sitj!lgomi~~ia . .'SO
3.-.'S•. Compresiunile medulare . .'S3
3,6, Compresiunile · extramedulare netumorale .'S.'S
· 3.6.1. Traumatismele medulare .'S.5
3.6.2. Hernia de disc . . .'S6
3.6.3. Morbul Pott .'SS
3.6. 1 .. Osteomielita 59
3.6 . .'S. Tumorile medulare -'9
3.1. Mielitde . . . . . • . . 60
3;.8. Boli degenerative medulare . . 63
3.8.1. Scleroza lateraJA amiotrofica - boa.la Charcot 63
3.8.2. POJ~q.iliielita. anterioarA. cronid\ . . . . . . . 6.5

7
·"'
 Pag.
3.8.3. Paralizia bulbara cronica Duchenne 65
3.9. Bolile familiale medulare . . . . . 65
3.9.1. Boala Charcot-Marie-Tooth 65
3.9.2. Nevrita interstiriala hipertrofica Dejerine-Sotas 66
3.9.3. Paraplegia spastica farniliala Strumpell-Lorrain 67
3.9.4. Boala Werdnig-Hoffmann 67
3.9.S. Ataxia ereditara amiotrofica 68
3.9.6. Distrofia neuroaxonala infantila . 68
3.9.7. Eredoataxiile . . . . . . . . . 69
3.9.7.1. Eredoataxia spinala - Boala Friedreich 69
3.9.7.2. Eredoataxia cerebeloasa Pierre-Marie . 70

4. NERVII PERIFERICI 71
4.1. Notiuni generale 71
4.1.1. Electromiograrna si aplicatii clinice 72
4. 1.2. Electrodiagnosticul - metoda clasica 74
4.1.3. Degenerarea waleriana
4.2. Nervii membrului superior
4.2. 1. Plexul brahial
4.2.2. Nervul radial .: i~'"-';' _);'; 'l~'l'/8'
4.2.3. Nervul cubital 80
4.2. 4. N ervul median ; ~... : •. ! : 81
4.2.5. Nervul musculo-cutanat 84
4.3. Nervii membrului inferior 84
4.3.1. Nervul sciatic 84
4.3.1.1. Paralizia nervului sciatic popliteu intern 87
4.3.1.2. Paralizia nervului sciatic popliteu extern · . .. 87
4.3.2. Nervul crural . ;8s
4.3.3. Nervii plexului sacrat . . . . . . . . . .. . · ~ .~. ~ : ~88 'ss
4.4. Neuropatiile periferice. Tablou clinic. Consideratii generale
4. 4. 1. Clasificarea neuropa tiilor periferice 90
4.4.1.1. Polinevrite toxice )• ~-- '. ~ i'! .'~. '.:4)Q.:-,
4.4. 1. 1. 1. Polinevrrte alcoolice . . . . . 90
4.4.1.1.2. Polinevrite profesionale (polinevrita saturnina, mercuriala, ar.senieala';
polinevrite prin insecticide, polinevrita sulfocarbonoasa ~1rnedic&medtoa.'m).: ' .. :Do
4.4.1.2. Polinevrite toxiinfectioase. polinevrita .difterica, botulinfo~:''. <t:.Hii ·~ i~~ .'.. '"{)2
4.4.1.3. Neuropa.tii metabolice : polinevrita diabetici3),,polmevrita•.por.ii11lca;:!d.hglo).t lo.:;
bulinica, polinevrita periaxiala amiloidcztca» •~ '.•!.·.;; ~;; r:~·' .HiA0r;,~;_.,.,. :~r:~~•1;.' ~·.. :93
4.4.1.4. Neuropatiile din boala de colagen i'.1L,·1.,. '•t:J·:J:i. t;, ; :1;•!;.1s;;·1·;.; ~~:rrwu~it) . ·.) ~94
4.4.1.5. Neuropatiile periferice neoplazice . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
4. 5. Poliradiculonevri ta. (Sindromul Guillain- ~f.f~rr&~hkl·'H:•i.r ::,: :·'ll· ::~;f. ::t· ~;.JM"'·~; :i&mtH~4 .:1:

5~ NERVII CRANIENI • :~ •• ~:i:~! ·' .;.,,.,;. t.,,;:i:~··•\f',tl·":.) .~96

·:1~·.!· :.t::··~:·:! :';.rf~r;,~~:r~r~'-~ .,~'
. ::5.1. N ervul olfactiv
-5.2. Nervul optic , , ,;; Ji, :~;ij I;:;-- . !> '96 ~I'

5.3. Nervul motor ocular comun . " "~,· •• ··• · .• · 'i'i;.·::;"!::~{~ .•.i. ·_::g6

I
5.4. Nervul patetic (trohlearul) :; .•. , . •. ••. : ,, .• ; .·•• '• ',.•· •. :·;:-•.?''··' ,··:._•98
5.5. Nervul oculomotor extern ,: ';. '·· · ..• ;: -~· ··· •• . • ; . ' .' )_·'. 99
·· 5.6. Nervul trigemen . '• . '·' ;-,:,; :·.;:.:. :, ;I': 100
5.7. Nervul facial .. •.•. ~ L•:.dnr,1 • .i.,d' 101
5 .8. N ervul acustico-vestibular . . ;,:~,;,w~.n.:-:l. ;., ,; f: 103
_;: (1,f; 103
5.8.1. Nervul acustic-calea auditiva .
5.8.2. Nervul vestibular . . . . .
.•• :>.:·••>it1/i".
• • ·}t.•<;L;ii'Jl .\:t:o3 I
5.8.2.1. Patologia clinica vestibulara ; .i.; ;--pi; i£.i1J .K 106
5.8.2.2. Formele clinice ale sindromului vestibular. ···•·••:ii .• :~• .. UU'.106
5.9. Nervul glosofaringian ...........•
.': .

·•' .. '. ··• .. •' .: ·•· ··• ;~ii':.i.!:·,ir;i'-:' •.. :~.(;t 107 I
a· .,
 Pag,

5.10. Nervul pneurnogastric (vagul) 107

5. 11. N ervul spinal 109
5. 12. Nervul hipoglos 109
6. BOLILE}IUSCULARE 11(}
6. 1. Distrofiile musculare progresive 11()
6.1. 1. Forme clinice . . . . . . 111
6.2. Miotoniile sau miopatiile miotonice . . . . . 116
6.2.1. Miotonia congenitala hipertrofica Thomson 116
6.2.2. Miotonia atrofica Steinert 117
6.2.3. Miotonia congenitala Oppenheim 117
6.2.4. Pararniatonia congenitala 117
6.2.5. Miotonia chondrodistrofica. Sindromul Schwartz- Jampel 118
6.3. Miostenia . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
6.3.1. Forme clinice . . . . . . . . . . . . . 118
6.3.2. Diagnostic diferential si examene paraclinice 12()

6.3.3. Tratamentul miasteniei 120

7. NEUROINFECflILE 123
7.1. Neuroinfectiile primitive si secundare virotice 123
7.1.1. Encefalita epidernica [boala Von Economo) 12J
7.1.2. Encefalomielita rabica (t urbarea] 125
7.1.3. Encefalite sporadice umane . . . . . . 126
7.1.3.1. Encefalita necrozanta acuta . . . . . 126
7.1.3.2. Leucoencefalita sclerozanta subacuta van Bogaert 126
7.1.3.3. Encefalita subacuta cu incluzii (boala Dawson) 127
7.1.3.4. Encefalita nodulara (Fette-Doring) . . . . . . 128
7.1.3.5. Encefalitele primitive perivenoase de aparitie spontana . 128
7.1.3.6. Encefalita pseudotumorala . . . . . . . . . . . . 129·
7.2. Poliornielita anterioara acuta. . . . . . . . . . . . . . . 129
7.3. Zona Zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.4. Bolile demielinizante ale sistemului nervos 132
7.4.1. Scleroza in placi (scleroza rnultipla) 133
7.4.1.1. Etiopatogenie . . . . . . . . 133
7.4.1.2. Tratamentul . . . . . . . . . 137
7.4.2. Encefalornielita diserninata acuta 138
7.4.3. Oftalmoneuromielita . . . . . . 138
7.5. Afectiuni care ating substanta alba cerebrala centrolobara 138
7.5.1. Encefalita periaxiala Schilder-Foix. . . . 138
7.5.2. Encefalita demielinizanta concentrica Balo . . . . . . 139
7.5.3. Neuroinfectii in ,,slow virus" . . . . . . . . . . . . 140
7.6. Leucodistrofiile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HO
7.7. Lipidoze cerebrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14(}
7.7.1. Forma de idiotie amaurotica infantila tardiva - Jansky - Bielschowsky 14()
7.7.2. Forrna juvenila Spielmeyer-Vog t 140
7.7.3. Forrna Kufs . . . . . . . . l4().
7. 7.4. Idiotia amaurotica juvenila Batten H1
7.7.5. Leucodistrofia metacromatica . . H1
7.7.6. Boa.la Tay-Sachs . . . . . . . . 141
Neuroinfectii prin agenti patogeni microbieni si protozoare. . 1i 1
7.8. Meningitele bacteriene . . . . . . . . . . . . . . 141
7.8.1. Meningita cerebrospinala epidemica [meningococica) 142
7.8.2. Meningitele seroase cu lichid clar 143
7.8.3. Meningita t.b.c, 143
7.9. Sifilisul sistemului nervos . . . . . 144

9
 Pag.
7 .9. 1. Sifilisul medular - tabesul 144
7 .9.2. Sifilisul cerebral meningo-vascular • 148
7.9.3. Paralizia generala progresiva (PGP) 148

8. LICBIDUL CEF ALO-RAHIDIAN 149

8. 1. Puncjia Iombara ~i suboccipitala 150

8.2. Particularitatile l.c.r. 152

9. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE f .. 1.'i4

9.1. Vascularizatia creierului . . . . . . 154

9.2. Fiziopatologia circulatiei cerebrate 158
9.3. Metode neurofiziologice de investigatie a circulajiei cerebrale umane 159
9.4. Sindromul de furt sanguin (Steal Syndrome) . 161
9.5. Accidentele vasculare encefaloragice 162
9.5.1. Hemoragia cerebrala . . . . . . . . . 162
9.5.1.1. Apoplexia intraventriculara 164
9.5.1.2. Hemoragiile secundare de trunchi cerebral la distanta 164
9.5.1.3. Tratamentul in hemoragia cerebrala 165
9.5.2. Hemoragia meningee . 168
9.5.2.1. Maladia Nishimoto-Kudo (sindrom Moya-Moya) 169
9.6. Accidentele vasculare encefalomalacice 169
9.6. 1. Ramolismentul cerebral trombotic 169
9.6.2. Arterioscleroza cerebrala ~i batrtnetea . 172
9.6.2. 1. Sindromul pseudobulbar 172
9.6.2.2. Dernenta arteriosclerotica 173
9.6.2.3. Boala Alzheimer 173
9.6.2.4. Boala Pick . 174
9.6.3. Ramolismentul cerebral hemoragic 175
9.6.4. Conduita terapeutica in ramolismentele cerebrate 177
9.6.5. Ramolismentul cerebral embolic . . . . . 178
9.6.5.1. Tromboemboliile cerebrate paraneoplazice 180
9.7. Ictusul in anevrismele intracraniene 180
9.8. Ictusurile prin insuficienta circulatorie cerebrala 182
9.8.1. Ischernia tranzitorie a arterei carotide interne 183
9.8.2. Ischemia tranzitorie in teritoriul vertebro-bazilar 184
9.9. Ictusurile venoase cerebrate . . . . . . . . 186
9.10. Clasificarea sindroarnelor vasculare cerebrate . 187
9.10.1. Herniplegia . . . . . . . . . . 188
9.11. Comele avasculare secundare 189
9.11. 1. Comele din intoxicariile endogene 189
9.11.1. l. Coma uremica . . . 189
9.11.1.2. Coma diabetica 189
9.11. 1.3. Coma hipoglicemica 190
9.11.1.4. Coma hepatica 190
9.11.1.5. Coma hipokaliernica 191
9.11.1.6. Comele din bolile endocrine 191
9.11.2. Comele exogene toxice . . . 192
9.11.2.1. Coma alcoolica . . . . . 192
9.11.2.2. Coma barbiturica 192
9.11.2.3. Coma din intoxicatia cu opium, cocaina, atropina 193
9.11.2.4. Coma oxicarbonoasa . . . . . . . . . 193
9.11.2.5. Coma botulinica . . . . . . . . . . . . . . 4. 194
9.11.2.6. Coma prin dicloretan . . . . . . . . . . 9 194·
9.11.2.7. Coma din insolatie ~ febra terµad. malignl 194
9.12. Clasificarea comelor . . . . . ..... 195

10
 Pag.

~O. SUBSTANTA RETICULATA 196

10.1. Sindromul reticular activator ascendent (S.R.A.A.) 197
10.2. Sistemul reticular .facilitator descendent (S.R.F.D.) 198

11. TRUNCBIUL CEREBRAL 199

11.1. Bulbul (medula oblongata) 199
11. 1. 1. Anatomia bulbului 199
11. 1.2. Fiziologia bulbului 202
11.1.3. Patologia .bulbului. Sindroame bulbare 203
11.2. Protuberanta . . . . . . . . . . . 205
11.2.1. Date anatomice . . . . . . . . . . • 205
11.2.2. Fiziologia puntii . . . . . . . . . . 207
11.2.3. Patologia puntii, Sindroamele protuberantiale 208
11.3. Mezencefalul- pedunculii cerebrali 209
11.3.1. Date anatomice . . . . . . . . . • • • . . 209
11.3.2. Fiziologia mezencefalului . . . . . . • • . an
11.3.3. Pa tologia mezencefalului. Siadroame mezencefalice 212

12. CEREBELUL 214

12.1. Anatomo-fiziologie . . . . . . . . 214
12.2. Fiziologia experimentala a cerebelului 217
12.3. Functiile de baza ale cerebelului . . . . . 219
12.'4. Sindromul cerebelos uman . . . . . .. 220
12.5. Clasificarea bolilor cerebelului . . . . . . 222
12.5.1. Atrofiile cerebeloase . . . . . 222
12.5.2. Boli inflamatorii ale cerebelului 224
12.5.3. Bolile vasculare ale cerebelului 224
12.5.4. Tumorile cerebelului 224

13. SCOARTA CEREBRALA 225

14. Cortexul motor al omului 230
H.1. Anatomo-fiziologie . . . . . . . . . . 230
H.1.1. Reflexul de apucare fortata . . . . . . 231
H.2. Sindromul frontal . . . . . . . . . . . 233
14.2.1. Ataxia frontala si tulburarile psihice frontale 233

.15. LOBUL PARIETAL (CORTEXUL SENZITIV) 234

15.1. Anatomo-fiziologie . . . . . . . . . . 234
15.2. Patologia clinica a lobului parietal 236

16; LOBUL TEMPORAL (CORTEXUL AUDITIV - aria 41, '42) 237

\,'."~

16.1. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

16.1.1. Conexiunile neocortexului temporal . . . . . . . 237
16. 1.2. Conexiunile allocortexului . . . . . . . . . . . 238
16.1.3. Conexiunile hipocarnpului si ale circumvolutiei parahipocampice 239
16.1.4. Calea auditiva a analizorului sonor . . . . . . . . . . . . . 239
16.1.5. Cum auzim, Nasterea impresiei auditive si probele functionale auditive la om 241
16.2. Patologia clinica a lobului temporal 242

17. CORTEXUL VIZUAL. Analizorul optic 245

17.1. Anatomo-fiziologie 245
17.2. Hemianopsiile 247
 Pag •

17.3. Sindroamele lobului occipital . 248

17.4. Exoftalmiile . . . . . . . . . 249

18. DIENCEFALUL 250

'.I'!

18. 1. Talamusul . . . . . . . . . . . . . . . . 250

18.1.1. Anatomo-fiziologie . . . . . . . . . . 250
18.1.2. Patologia clinica a sindromului talamic •. · ,, 254
18.2. Hipotalamusul . . . . . . . . . . . . . . 256
18.2.1. Anatomo-fiziologie . . . . . . . . . . • 256
18.2.2. Fizio-patologia clinica a hipotalamusului . ·•· .•.••. · ... : 257

19. IDNENCEFALUL (Creierul olfactiv] 259

19.1. Anatomie . . . . . . 259
19.2. Functiile rinencefalului 261

20. SINDROA.MELEEXTRA.PIRAMIDALE 263

20. 1. Anatomo-fiziologia nucleilor cenusii centrali 263

20.2. Bolile extrapiramidale 266
20.2.1. Boli ale neostriatului 266
20.2. 1.1. Coreea acuta 266
20.2. 1.2. Coreea cronica (Huntington) 261
20.2. 1.3. Degenerescenta hepato-lenticulara (boala Wilson) 261
20.2.1.4. Pseudoscleroza Westphall-Strumpell 268
20.2.1.5. Degenerescenta cerebro-maculara 269
20.2.1.6. Boala Langdon-Down (mongolismul) 269
20.2.1.7. Sindroamele atetozice 269
20.2.1.8. Status marmoratus - Dubla atetoza 270
20.2.2. Boll ale paleostriatului 270
20.2.2. 1. Boala Parkinson 270
20.2.2.2. Sindromul Stiff-Man 271
20.2.2.3. Tratamentul bolii Parkinson 272
20.2.2.4. Parkinsonismul postencefalitic • . . . • . . • . . • • 273

21. AFAZIA 215

21. 1. Clasificarea afaziilor 215

21.2. Diferite forme de afazie 277
21.3. Examenul afazicului 278

22. APRAXIA, AGNOZIA 280

22. 1. Apraxia 280

22.2. Agnozia 282

23. TRAUMATISM'.ULCRANIO-CEREBRAL 283

23.1. Traumatismul cranio-cerebral deschis 283
23.2. Traumatismul cranio-cerebral tnchis 283
23.3. Hematomul subdural cronic 284

12
2-4. CEFALEEA. MIGBENA 287

24. 1. Cefaleea • • 287

24.1.2. Cefaleea de origine extracraniana . . . 288
2"4 .2. Migrena • . • . . • . . . . • • • • • 289

25. TUMORILE CEREBBALE 292

25.1. Simptomatologiele 292

25.2. Clasificarea histo-genetico-anatornica a tumorilor cerebrale 297
25.2.1. Tumori derivate din celulele gliale (glioamele, astrocitoamele) . 297
25.2.2. Tumori ale tnvelisului creierului; meningioamele (liniei mediane ale micii
aripi sfenoidale , ale etajului mijlociu) . . . . . . . . . 298
25.2. 3. Tumori originare din nervi: neurinomul de nerv acustic 30 1
25.2.4. Tumori originare din ependim (ependinoamele) 301
25.2.5. Tumori metastatice si parazitare . . . . . . . . . . . 302
25.2.5.1. Metastazele cerebrale . . . . . . . . . . . . . . 302
25.2.5.2. Tumorile parazitare . . . . . . . . . . . . . . . 303
25.2.6. Tumorile, granuloamele si gomele sifilitice ale creierului 303
25.2.7. Tumori de origine glandulara : adenoamele hipofizare si pinealoamele 303
25.2.8. Tumorile bazei creierului . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
25.2.9. Tumori vasculare ale creierului: angioamele, boala Hipetipel-Lindau, anevris-
mele Intracraniene . . . . . . . . . . 305
25.2.10. Tumori congenitale . . . . . . . . . . 306
25.2.11. Displazii congenitale blastornatoase familiale 306
25.2_. lf. l. Neurofibromatoza (boala Recklinghausen) 306
25.2.11.2. Scleroza tuberoasa (boala Bourneville) . . . 307
25.2.11.3. Angiomatoza encefalo-trigeminala [boala Sturge-Weber-Krabe) . 307
25.3. Evolutia, diagnosticul diferential si tratamentul tumorilor cerebrale 309
25. 4. Moartea creierului . • . . . . . . . 3 11

26. SOMNUL PATOLOGIC (HIPERSOl\lNllLE) 3 12

26.1. Hipersomnii simptomatlce 3\2

26.2. Hipersomnii functionale 314
26.3. Irisomniile . . . . . . • 314

27. EPILEPSIA (llORBUS SACEB) 315

27.1. Cauzele epilepsiei idiopatice si simptomatice 315

27.2. Tabloul clinic al epilepsiei . . . • . . . . 316
27.3. Geneza descarcarilor epileptice • . . . . 318
27.4. Formele clinice ale epilepsiei (in afara epilepsiei generalizate si petit mal) 320
27.4.1. Epilepsia mioclonica familiala Unverricht-Lundborg 320
27.4.2. Epilepsia partiala mioclonica continua Kojevnikov 320
27.4.3. Hipsaritmia (sindromul West) 320
27.4. 4. Epilepsia focala . . . . . . . . . . . . . 32 l
27.4.5. Epilepsia psihica . . . . . . . . . . . . . 321
27.4.6. Dissinergia cerebeloasa mioclonica Ramsay-Hunt 321
27.4.7. Epilepsia subcorticala . . . . . . . . . . . 321
27.1..8. Epilepsia morfeica, pavorul nocturn si somnambulismul 321
27.4.9. Epilepsia diencefalica . . . 322
27.4.10. Histero-epilepsia 322
27.4.11. Diagnosticul diferential 323
27.5. Tratamentul in epilepsie 324
27.5.1. Tratamentul medicamentos 324
27.5.2. Tratamentul chirurgical 325
27.5.3. Masuri profilactice ~i irnplicatii sociale. 325

13
28. INVESTIGA'fll PARACLINICE, RADIOLOGICE, ELECTROFIZIOLOGICE, SCINTI-
GRAFICE IN NEUROLOGm, NEUROCIBERNETIC::A, DIAGNOSTIC::UL DE
LABORATOR AL ENCEFALITELOR !}I DATE ORmNTATIVE DESPRE EXA-
MENUL ANATOMOPATOLOGIC:: AL SISTEUULUI NERVOS 326

28. 1. Examenul radiologic 326

28.2. Pneumografia intracraniana :;;i pneumoencefalografia . 330.
28.3. Mielografia . . . . . . . . . 332
28. 4. Arteriografia cerebrala . . . . . . . 332
28.5. Electroencefalograma . . . . . . . . .... 334
28.5.1. Electroencefalograma. Modul de Inregistrare 334
28.5.2. Electroencefalograma omului normal 33.5
28.5.3. Electroencefalograma la bolnav . . 337
28.5.4. Potential evocat . 341
28.5.5. Metode de activare EEG in epilepsie 342
28.6. Scintigrafia cerebrala . . . . . . . . 342
28.7. Alte metode de investigatie a sistemului nervos central 347
28.7.1. Electrocorticografia (ECOG) 347
28.7.2. Stereoelectroencefalografia (SEEG) . 348
28.7.3. Ecoencefalografia . . . . . . . . . . 349
28.7.4. Reoencefalografia . . . . . . . . . . . . . 349
28.7.5. Tomografia axiala transverse computerizata (tomodensitometria) . 351
28.8. Neurocibernetica . 3.51
28.9. Diagnosticul de laborator al encefalitelor . . . . . . . . . . . . 354
28.10. Date orientative despre examenul anatomopatologic al sistemului nervos 3.55
BIBLIOGRAFIE ..••...••.•••.•.••••••.•••••• 351
 1. NEURONUL

Sistemul nervos eel mai complex. mai diversificat ~i mai evoluat aparat,
conduce marea majoritate a functiilor organismului uman, asigurind un echi-
Iibru armonic. Posibilitatea de reactivitate la excitatiile mediului Inconjurator,
caracteristica a ,,fiintelor vii", este exercitata de sistemul nervos central care
transmi te a poi aceste exci ta tii la celelalte organe si sisteme. T ransmisia nervoasa
este asigurata de celulele nervoase ~i prelungirile lor, care hnpreuna formeaza
neuronii cu particularitati biologice (excitabilitate, conductibilitate si reacti-
vitate) si grad maxim de diferentiere in scoarta cerebrala. Formatiile nervoase
au origine ectodermala,
Sistemul nervos al omului care reprezinta maximum de dezvoltare filo-
ontogenetica pe scara biologica, prin intermediul receptorilor si efectorilor sai
comanda, regleaza si asigura conditii optime reactivitatii, adaptabilitatii si
eomportamentului la toate excitatiile si solicitarile mediului biologic si social.
Sistemul nervos actioneaza ca un sistem de receptionat, transmis, stocat
(stocarea se face in circuite de memorie) si prelucrat mesajele si organizarea
structurala a acestora (79). Evolutia ~i functionalitatea maxima a sistemului
nervos este subordonata mesajului genetic Inscris in cromozomi care sint
influentati permanent de mediul ambiant (861).

1.1. CELULA NERVOASl

Celulele nervoase prin prelungirile lor - axoni si dendrite - , unesc
organele mtr-un tot unitar, legat prin receptori de mediul ambiant. Celula
nervoasa la om se afla in substanta cenusie a nevraxului ~i atinge marimi
diferite, variind intre marile celule din cornul' anterior medular sau celulele
giganto-piramidale Bet, pina la cele mai mici din bulbul olfactiv. Corpul
celulei - pericarionul este alcatuit din: citoplasma, nucleu ~i o membrana
periferica de constitutie Iipo-proteica, semipermeabila, avind un dublu strat
de ioni, producatori de potential electric de membrana. Citoplasma, formata
dintr-o substanta coloidala, dispune de granulatii cromatofile Nissl (substanta
tigroida), din nucleoproteine ribozinice cu fosfor ~i fier, evidentiate prin
metoda Nissl. Corpusculii Nissl Ii psesc la radacina axonului, ceea ce va deosebi

15
axonul de dendrite. Substanta tigroida poate disparea in marl solicitari ner-
voase dupa sectionarea axonului (fig. 1. ). Pigmentii celulari, normal, stnt
prezenti fie sub aspect galben (lipocromul) sau negru (melanic). Lipocro-
Fig. 1. - Diferite tipuri morfo-
logice de celule nervoase. Colo-
rape Nissl.
1 - Celula nervoasa piramidala din creier;
2- celula Purkinje - din cerebel; 3 -
celula bipolara din ganglionul Corti; 4-celu~
le nervoase din centrii vegetativi; 5 - celulli
nervoasa multipolara din cornnl anterior
al maduvei spinllrii; 6 - celulll nervoasa
unipolara din ganglionul rahidian,

mul, pigmentul de uzura, apare dupa virsta de douazeci de ani in celulele

ganglionare spinale, iar pigmentul melanic exista numai in formatiile extrapi-
ramidale mezencefalice~i mai putin in ganglionii spinali,
Nucleul celulei nervoase este mare, ovalar, veziculos, avind o membrana
si 1-2 nuclei.El participa la transformarile metabolice ~i imbolnavirile celulei.
Citoplasma dispune de o retea mai densa, perinucleara, formata din neuro-
fibrile continuate in prelungirile protoplasmaticesi cilindraxice cu rol in proce-
sele metabolice si conducerea influxului nervos (fig. 2, 3). Celula nervoasa
dispune de fermenti cum ar fi oxidazele puse in evidenta de Gh. Marinescu
in sinapse si terminatiile nervoase.

1.1.1. PRELUNGIRILE CELULEI NERVOASE

Axonul, care formeaza prelungirea centrifuga cea mai I unga a celulei,

transmite impulsul nervos catre periferie, El este alcatuit dintr-un ax de neuro-
fibrile. La capatul terminal al axonilor exista arborizatii maciuca, denumite
,,butoni terminali", Prelungirile scurte ale celulei nervoase - dendritele -
din jurul terminatiilor axonale ale altor neuroni iau aspect de arborizatii ~i
contin neurofibrile *i putini corpusculi Nissl in partea terminala.

16
 · Fig. · 2• ..:._ Celula nervoasa
~i functiile sale. 0 celula ner-
voasa motorie din cornul an-
terior al maduvei spinarii: la
sttnga membrana celulara
activa electric cu: pericarionul,
dendritele, butonii terminal!
~i axonul, La dreapta: aparatul
trofic, nucleul, nucleolul ~i
corpusculii Nissl. Neuronul
din punct de vedere functional,
. efector !ii modulator. lmpulsuri
din alti neuroni sau organe de Dendrite
simt periferic vor excita
sinapsa receptorilor, luind
nastere un potential sinaptic.

AXONUL - Ifectorul

1. 1. 2. NEVROGLIA

Celulelede intretinere - suport - (supportings cells) a creierului si madu-

vei spinarii sint reprezentate de nevroglie (925}. Celulele nevroglice sau glia,
fara calitati de transmisie a excitatiei, formeaza tesutul eel mai abundent din
tesutul nervos sub forma de: astrocite, oligodendrite si microglie (fig. 4, 5) ..

Fig. 3. - Celule piramidale din scoarta cere- Fig. 4. - Celule nevroglice perivasculare !'}i
brala, Impregnatie metalica (metoda Cox). perineurenale, Coloratie - metoda Del Rio
Imagine manta de 150 ori (din Bumke-Fo- Hartega (obiectiv 7 ocular 4),.
erster).

17
2-c.274
 Glia astrocitara, macroglia formata din ce-
lule marl cu corp stelat si prelungiri scurte, apare
sub aspect de astrocite protoplasmatice ~i fibrilare.
Astrocitele fibrilare mai sarace in protoplasms,
dispun de prelungiri mai subtiri ~i mai lungi si de
celule paianj en.
Oligodendroglia dispune de celule mid sarace
in protoplasma si are rol de sustinere a tesuturilor
prin prelungirile sale. Prelungirile astrocitelor ajung
la peretele vaselor, unde se fixeaza prin terminatii
cu picioruse, Glia protoplasmatica se afla mai mult
in substanta cenusie, iar cea fibrilara in substanta
alba.
Fig. 5. - Oligodendroglie - Microglia evidentiata de Del Rio Hortega este
Coloratie Rio Hortega (Obiectiv
Imersie 1/ 12 ocular 4). formata din celule lunguiete, cu ramificatii scurte
terminale ~i este prezenta in creier, vasele limfatice
si splina,
In unele tulburari nervoase microglia devine foarte abundenta, Dupa
unii autori (B. Khodorov 458) celulele gliale ar juca un rol in activitatea
-electrica, in fibra nervoasa mielinizata,

1.2. NEURONII ~I LANTIJL NEURONAL

Neuronii - unitati functionale, morfologice si trofice reprezinta elemen-

tul de baza al arhitecturii nervoase, ei avind monopolul transportului influxului
nervos. Majoritatea dendritelor neuronului sint aferente in timp ce axonul
eel mai lung este eferent. Axonii cei mari ai neuronului motor periferic (alfa-
neuroni) care provin din celulele cornului anterior in maduva spinarii in mod
obisnuit se divid dupa patrunderea in muschi (organul efector) si fiecare da
.filete care se impart apoi pentru a inerva un grup de fibre musculare extrafu-
sale.
Neuronul motor periferic si fibrele musculare care le aprovizioneaza -
.formeaza o unitate functionala - denumita unitate motorie. Un numar de
.grupe de fibre aprovizionate de o singura terminatie mai mare a fost numita
subunitate. Fibrele intrafusale ale muschiului sint inervate de axoni proveniti
.din micile celule ale cornului anterior al maduvei asa numitii ,,neuroni-gamma'~
(John Walton - 925).
Neuronii grupati intr-o anumita ordine, cu prelungiri raspindite in mul-
·tiple directii, pot oferi trei variante dupa distributia prelungirilor lor, factnd
Iegatura cu dona sau mai multe organe. N euronii aferenti au o prelungire in
Iegatura cu un organ pentru receptionarea excitatiei, celelalte prelungiri fiind
'in legatura cu celulele gnaglionare. Acesti neuroni conduc excitatia catre siste-
mul nervos central (S.N.C.). Una din functiile importante ale sistemului nervos
-central este integrarea senz oriala (Adrian - 6)./
Neuronii eferenti, cu celule sau mai multe dendrite in legatura cu alte
.Prelungiri nervoase mai lungi, ajung la organul efector. Neuronii de releu au

18
corpul celulei in Iegatura cu prelungirile altor neuroni (celulele Golgi tip II)
Ca.lea de· conducere de la un receptor periferic la celulele spinale, prin rada-,
cinile posterioare, pina la nucleul Goll sau Burdach din bulb este socotita
drept I (primul) neuron aferent, apoi de la celulele acestui neuron la lemniscul
medial catre talamus, drept al II-lea neuron aferent ~i de aici pina la scoarta
cerebrala, eel de-al III-lea neuron. Dupa teoria neuronala (Ramon Y Cajal),
neuronii sint legati prin continuitate, celula nervoasa avind rol principal
in excitatie, iar axonul in conducere. Legatura se face la nivelul sinapsei.
Dupa unii autori (Peterfi), la suprafata dintre neurofibrile si plasma, se produc
procesele fizico-chimice necesare transmisiei excitatiei (teoria Iegaturii inter-
neurale prin contact).
Transmisia influxului nervos are loc datorita unor procese cki_mice locale;
prin dendrite, cdtre celule, si de la acestea spre axon. Conform legii polarizarii
dinamice a neuronului curentul este celulipet in dendrite si celulifug in axon ..
Legatura intre dendrita si axon se face numai in sensul axon-dendrita. Polari-
zarea dinamica a celulei nervoase este conditionata de existenta sinapselor
de baraj.
Transmisia influxului nervos este impulsionata de: variatia potentialului
de actiune a membranei somato-dendrite, de frecventa impulsurilor axonale·
de variatie a potentialelor de actiune a membranei presinaptice si de cantitatea
de substanta activa - mediator neurochimic (fie ca este vorba de acetilcolina
sau dopamina). In analiza schimburilor potentialelor de membrana s-a eviden-
pat si rolul jucat de celulele gliale ale cortexului ca si stimularea Ior electrica
(A. Roitbak, V. V. Fanardjian - 731 ). :
Transformari ale neuronului in condijii funqionale $i patologice. Dupa
teoria ionica (Lorente de No - 527), fibra nervoasa este considerata ca un.
cilindru inconjurat de o membrana cu electroliti cu saruri de K in mai mare-
concentratie, decit la periferie, unde predomina Na ~i Cl. ·
Prin membrana tree dinauntru - in afara numai ionii de K, in timp Ce·
cei de Cl tree dinafara-c-inauntru. Prin diferentele de concentrare ale electroli-.
µIor ~i actiunea membranei, fibra nervoasa se polarizeaza mai mult la catod
cu K + Cl. Potentialul de repaus se produce prin diferente dintre concentratia
ionica a celor doua suprafete ale membranei, ca o consecinta a procesului
complex metabolic al celulei (glucidic, proteinic, enzimatic). Potentialul de·
actiune consta in polarizarea ~i depolarizarea in sens invers, fata de potentialull
de repaus al membranei celulare. Aceste doua potentiale constituie poten-,
palele biologice ale celulei. Membrana celulara este polarizata ca un conden....
sator cu sarcini negative in interior ~i pozitive in exterior. Schimbul de ioni,
din interiorul ~i exteriorul membranei este permanent in repaus.
Compartimentarea metabolica a celulei este un concept mai nou care·
presupune un anumit algoritm mental in limitele unei structuri, membrana
celulara fiind considerata semipermeabila (Horia Radu - 720). Permeabili-,
tatea dirijata ~i selectiva este admisa numai pentru ioni, in timp ce permea ...
bilitatea evocata pentru explicarea fenomenelor bioelectrice.
La producerea excitatiei, permeabilitatea membranei celulare creste brose·
fata de ionii de sodiu, ~i nu se schimba fafa de ionii de potasiu ~i de clor, l.3.i.
IO
normalizarea si -echilibrarea concentratiei de sodiu ~i potasiu actioneaza meca-
.nismele ..,pompele ionice" metabolice. Potentialele de actiune de membrana
pot fi culese cu microelectrozi.
S.,.a aratat ca neuronii (ca ~i sinapsa) care dispun de doua stari: de exci-
tatie ~i inhibitie nu functioneaza ca sisteme binare sau digitale dat fiind imensul
mumar de posibilitati si combinatii pe care le au (C. Balaceanu ~i E. Nicolau -
79).

1.3. EXCITATIA ELECTRicA A NERVULUI PERIFEIDC

La un nerv lezat, membrana i~i pierde polaritatea si semipermeabilitatea

prin lipsa dublului strat de ioni, ceea ce duce la distribuirea concentratiei de
.ioni pozitivi de la suprafata membranei ~i din interiorul nervului. Suprafata
lezata va arata la galvanometru potentialul zero, loc care reprezinta curentul
-de demarcatie a leziunii, catre care deviaza acul galvanic (fig. 6).
0 excitatie de nerv produce o depolarizare, o scadere a potentialului fata
-de partea nervului in repaus. Orice punct excitat pe traseul nervului va fi
.electronegativ fata de punctul vecin in repaus. Conform legii polarizarii dina-
mice ,,in dendrita influxul nervos merge de la extremitatea libera a cimpului

Stimul
.t. Fig. 6 - Producerea undei
electrice bifazice prin trecerea
unui impuls de-a lungul fibrei
nervoase (dupa E. D. Adrian).

- r0-i + Excitatia depolarizata

suprafetei fibrei care devine
a

II
7!7/: r-0--i I . /l electric negativa, Trecerea
acestei zone depolarizate sub
electrod proximal sau distal

::::::::::=:'.::::~::::::m:l"h:@:::::::::1 --V '-

va da o deplasare a acelor
galvanometrului mai intii in-
1,:::1
tr-un sens apoi in altul ~i se va
Unda de potential inscri~ P?. cu_rbe. sub forma unei
. , bifazicli variatii bifazice •

-celular, fiind celulipet'": in cilindrax influxul nervos merge de la corpul celular

catre extremitatile cilindraxului, fiind ,,celulif~?"· ;\ceasta.lege exp~~a moda-
litatea. de functionare a lanturilor neuronale, fund m fu~cJ1; ?e pozitia .neuro-
nilor ~1 a organelor efectoare. Pentru <;>bservarea modificarilor e~e~tnce al<:
nervului, se foloseste oscilograful catodic sau galvanometrul sens1~il cu d?1
-electrozi. Excitind nervul, acul va devia spre electrodul unde a ajuns exci-
tatia, apoi, ctnd excitatia '!- aju~s . .la j~matate ~st3;n~a intr. e. electr~zi, va reveni
la punctul initial. Se realizeaza m timpul excitatiei un vtrf - spike - c~ren~
-de actiune negativ, urmat de potenfiale. sec~ndare (after-po~ent1ale).
Unda de virf - spike-ul - ar corespunde perioadei de supranormalitate, ca
:dspuns la excitatie .

. 20 ,· ··
. 11 t ,,. Ihm»m\m perioada refractara absoluta, timpul ctnd nervul nu conduce
~itatia de .durata a undei negative primare (1-2 sigma), fiind urmata de o
perieada refractara relativa, perioada de supranormalitate, Spike-ul (virful),
unda, de .mare amplitudine duce la descarcarea energiei acumulate, in timp ce
undele secundare (after-potentiale) corespund proceselor de oxidatie. Toate
undele pornesc de la punctele de excitatie, parcurg aceeasi distanta insa ajung
ill timpi diferiti la punctul de aplicare al electrozilor de culegere. Mobilitatea
functionala a unui tesut si a nervului este data de faza refractara de dupa
excitatie si de numarul maxim de impulsuri produs Intr-o secunda, (La capi-
tolul 5 revenim asupra excitabilitatii fibrei nervoase R.D. electrica.)

1.4. MODIFIC!RI PATOLOGICE ALE CELULEI NERVOASE

Influentele vatamatoare toxice, traumatice, inflamatorii si degenerative

fac ca S.N.C. sa reactioneze cu o anumita simptomatologie in functie de sufe-
rinta functionals. Transformarile celulelor ganglionare sint legate de locul,
gradul si durata leziunii, Daca axonul este izolat de corpul celular vom constata
modificari ganglionare locale. Corpul celulei V9- reactiona prin ,,o excitatie
primara" si se va distruge de la inceputul leziunii, ajungindu-se in citeva zile
la ,,tigroliza". Corpul celulei se va balona.
tn intoxicatii ale S.N.C. corpul celulelor ganglionare sufera modificari
similare excitatiei primare, insa mai intensive. El devine picnotic si intunecat,
la procesul de balonizare participind ~i dendritele. In ,,imbolnaviri celulare"
grave, plasma devine mai greu colorabila ~i mai rara, avind nucleul micsorat,
in timp ce in hnbolnavirile cronice, corpul celular se micsoreaza. Tulburarile
in metabolismul proteinelor joaca un rol important in modificarile patologice
ale celulei nervoase. ln ,,excitatiile primare" si in procesele acute celulare,
distrugerile ating limita posibilitatii de refacere, care este depasita im tmbol..
navirile celulare cronice unde se pierd sanselede normalizare. Prin impregnarea
argentiea Bielschowsky se pot observa modificari patologice ale celulelor
ganglionare. Fibrele apar vizibile, iar celulele rotunde sau spumoase, vacuo-
lizate, ca in boala Wilson. ln bolile senile ale creierului, in locul corpului celulei,
apar gheme de fibre colorate - denumite placi senile.
ln caz de boala, glia prolifereaza, avind rol fagocitar, iar nucleii gliali,
prelungirile si microglia se tnmultesc. In corpul celulelor gliale, se vor gasi
produsele de dezintegrare ale celulelor distruse, cum ar fi grasimi colorabile
cu Sudan III. In caz de imbolnaviri grave ~i glia sufera transformari cu distru-
gerea prelungirilor, iar corpul celulelor balonizate prin supraincarcarea gra-
soasa capata o structura de fagure, denumita ,,celule grilajate" (Jakob).

1.5. SINAPSA
Foster ~i Scherington (314) introduc notiunea de sinapsa cu ocazia de-
scrierii raporturilor anatomice normale tntre neuroni apropiati, Aparatul
sinaptic reprezinta un ansamblu de structuri care asigura transmiterea infer-
matiei de la un neuron la organul efector (C. Balaceanu, E. Nicolau - 79).

21
 Legatura Intre doi neuroni se face prin contactul Intre butonii terminali axo-
nali si dendritele altei celule sau a corpului ei. Astfel, fiecare axon este fa le-
gatura cu sute ·de butoni tenninali. Sinapsa care a pare formata din contactul
dintre un singur buton terminal si membrana dendritei sau a corpului celular,
reprezinta un filtru molecular situat la jonctiunea a doi neuroni, nivel la care
se fixeaza mediatorii chimici ai influxului nervos. Sinapsa are rol de a facilita
descarcarea influxului, inhibindu-l si conditionindu-l independent de activi-
tatea celulei nervoase, avind un mare rol in functionarea centrilor nervosi.
Sinapsele sint fie excitatorii - acestea determinind depolarizarea mem-
branei printr-un mediator chimic - acetilcolina - (Dale~i Loewe), carecreeaza
teoria transmiterii umorale a influxului nervos la nivelul sinapsei, fie sinpase
inhibitorii descrise de Secenov - cu actiune de hiperpolarizare - substanta
intermediara fiind acidul gamma-amino-butiric (Gaba). Se ia in considerare
si participarea celulelor nevroglice la modelarea activitatii sinaptice (N. G.
Aleksidze, N. I. Maisov, M. D. Chipashvili, K. S. Raevsky 21).
Sinapsele periferice in patologia nervoasa pot fi sub influenta contractiei
si a oboselii nucleare, ca in miastenie, unde dupa Nachmanson (598), acetil-
colina este utila ca substanta activa creatoare de potentiale de actiune,
Influxul nervos se transmite la nivelul placii motorii la locul unde
sfirseste fibra nervoasa in muschi. Multitudinea dendritelor celulei cornu-
lui anterior al maduvei face din aceasta, punctul convergent al influxurilor
nervoase, venite din diferiti centri pe care Scherington o numeste ,,calea
finala comund" a sistemului nervos de relatie, intrucit prin ea tree toate
excitatiile de la periferie.
Fiecare centru al sistemului nervos face parte dintr-un mecanism cerebral
complex in care retelele neuronale au multiple posibilitati de actionare, Ca
modalitaJi de funcJionare a reJelei neruoase sint: posibilitatea de substituire ( 1)
in care un neuron se poate substitui altuia sau unui grup de neuroni ~i vice-
versa. Fenomenul de recrutare (2) cu influentarea in lant de catre un grup
de neuroni a unui numar mare de neuroni din jur si integrarea (3) in care un
grup limitat de neuroni ordonatori actioneaza succesiv ~i simultan asupra
unor grupuri de neuroni, aceasta in functie de fluxul informational si relatia
dintre grupul neuronal supra ~i subordonat (A. Kreindler ~i V. Apostol 486).
Sinapsele centrale excitatorii. Cercetarile asupra sinapselor neuronale
centrale au fost facute, pe neuronul motor din coamele anterioare. Fixarea
unui microelectrod pe un motoneuron cu inregistrarea unui potential de repaus
de 70 m V si stimularea de aferente periferice ale unor fusuri musculare - ne
releva o perioada de latenta scurta cu aparitia unei depolarizari a potentialului
de membrana, Amplitudinea depolarizarii este in functie de intensitatea sti-
mulului. PotenJialul de acJiune· apare atunci cind un stimul variat (electric,
chimic, fizic etc.) actioneaza asupra membranei cresctnd brusc permeabili-
tatea Iocala a membranei pentru ioni (mai ales pentru ionii de Na+) dereglind
starea de repaus a membranei - fapt care duce la depolarizarea ei (G. Badiu,
I. Teodorescu Exarcu- 71). Potentialele depolarizate care due la excitarea
motoneuronului se numesc: potenJiale excitatorii postsinaptice (PEPS) - care
depind de numarul sinapselor activate. PEPS - creste starea de excitabilitate
a neuronului si ctnd ajunge Ia pragul lui de descarcare poate produce un po-
tential de actiune. PEPS - se a/la la baza fenomenului de sumajie spaJiala

.22
sau temporala. Se ajunge la o sumatie spatiala - atunci cind stimularea a 2
nervi aferenti - atinge valoarea pragului de descarcare care poate genera un
potential de actiune (fig. 7). Sumatia temporala - reprezinta descarcarea
rapids succesiva a terminatiei presinaptice - atunci cind cea de a doua
descarcare urmeaza primei la un interval mai scurt.
Sinapsde centrale inhibitorii. 1 n sinapsa exista doua feluri de inMbiJie:
o itihibiJie postsinoptica # una presinoptica. Prima - inhibiJia postsinoptica
se produce prin secretia unor terminatii presinoptice a unui transmitator

Fig. 7. - Potential de actiune al unui motoneuron

tnregistrat antidromic i;;i intracelular. 1 mS omV
Sus: dispozitia electrozilor de culegere (R) i;;i de sti- '
mulare (S). in A - virful antidromic - inregistrat
cu mare viteza i;;i amplificare mica. in B - viteza este
mica ~i amplificarea mare, arattnd posthiperpolarizare.
1n timpul perioadei de refacere traseul trece peste po-
tentialul de repaus indicat prin linia orizontala de baza
(dupa A. Kreindler, 1976).
B

-~
inhibitor. InhibiJia presinaptica - este datorita terminatiilor excitatorii care
sint pe suprafata fibrelor. Se poate vorbi de mecanisme de integrare neuronala
In sistemul nervos central care include: convergenta, sumatie, coordonare a
excitatiilor si inhibitiilor, sinteza Inttmplarilor spatiale si temporale care con..
tribuie la luarea deciziilor ~i in comportament (V. Voiculescu- 904).
-· PotenJialele de hiperpolarizare . . ,. _ care lndeparteaza potentialul de
membrana de pragul pentru o excitare propagata inhibind motoneuronul se
numesc: potenjiale inhibitorii postsinaptice (PIPS) cu o ascensiune mai mare
~i o durata de 12 ms (A. Kreindler - 485). In inhibitia presinaptica nu se
produce o modificare a membranei postsinaptice, ci se scade eliberarea sub-
stantelor transmitatoare la nivelul terminatiei presinaptice a sinapsei excita-
torii - ca in placa terminals musculara, Activarea sinapsei axoaxonice face
sa scada cantitatea de substanta neuro-transmitatoare in sinapsa axosomatica
23
 datorita scaderii amplitudiniipotentialului de actiune presinaptic in sinapsa
axosomatica. Se remarca o depolarizare a potentialului de repaus a axomilui
axosomatic. :
Exista mai mitlte feluri de inhibifii: a) inhibifii antagoniste -'in care
aferentele receptorilor de intindere ai fusurilor musculare fac sinapse excita-
torii la nivelul motoneuronilor homonimi ~i sinapse inhibitorii la nivelul moto-
neuronilor antagonisti, Neuronii intercalari inhibitori actioneaza asupra
celulelor vecine cu functie analoga formindu-se in acest fel: b) inhibifie circum-
ferenfiala de cimp inconjurator cu rol in sistemele aferente.
Pe linga circuitele inhibitorii - cu rol in functionarea nominala a siste-
mului nervos central - mai pot exista si unele circuite reoerberanteexcitatorii.
La baza proceselor activitafii neuronale se afla: transmisia axonala a impulsului
nervos $i transmisia sinaptica excitatorie $i inhibitorie ( 485).

1.6. RECEPTORII
Excitatiile culese de receptori se transmit la cortexul cerebral prin.inter-
mediul neuronilor senzitivi. La om receptorii excitatiilor periferice cu maxima
specializare pot reactiona fide! la variatiile mediului.
I. Exteroceptorii cuprind receptorii cutanati pentru: durere, tact, tempe-
ratura si presiune, precum si receptori la distanta pentru: lumina, sunet,
miros si gust.
II. Proprioceptorii (interceptorii) cuprind: visceroceptorii sau receptorii
care culeg excitatiile prin sensibilitatea profunda de la muschi, tendoane, arti-
culatii si vase. Dintre acestia sint de mentionat: receptorii de la nivelul sinu-
sului carotidian, de la nivelul crosei aortei, ca si cei din diferite viscere {478,
479). Interoceptorii propriu-zisi (visceroceptorii) din musculatura neteda a
intestinului, plaminului si aparatului uro-genital sint inervati de fibre slab
mielinizate, terminate in jurul vaselor sanguine, iar in mezenter sub forma de
corpusculi Pacini. _
Exteroceptorii cutanafi (receptorii durerii). Stimulii nociceptivi, care actio-
neaza asupra celulei, declanseaza reflexe nociceptive (Wedell). La acesti
receptori ai durerii fiecare unitate a pielii este inervata de mai multe fibre de
acelasi tip, terminatiile acrosindu-se intre ele. Discurile Merkel alcatuiesc
receptorii excitatiilor tactile si sint dispusi in derm la extremitatea degetelor
iar in mucoasa cavitatii bucale 9i a buzelor, sub forma de cupe extracelulare,
fiind inervati de o fibra mielinica ramificata (fig. 8).
Corpusculii Meissner, organizati ~i situati pe tot corpul, au in interiorul
capsulei o fibra mielinica rasucita 9i o fibra subtire vegetativa, La baza firului
de par se gasesc terminatiile senzitive in paner, care inregistreaza deplasarea
parului.
Receptorii excitatiilor termice sint reprezentati de corpusculii Krause
pentru rece si corpusculii Ruffini pentru cald. Corpusculii Golgi-Massini sint
receptori ai presiunii ~i transmit excitatiile sesizate de acestia,
Proprioceptorii musculari situati in muschii striati ai globilor oculari,
dispun de un organ terminal adaptat care este fusul muscular cu o tripla iner-
vatie. Fusul muscular este un mregistrator al intinderii pasive a fibrei mus-

24
chiului, Contractia este mregistrata de niste formatii fusiforrne, organele
tendinoase Golgi. Presiunea profunda este receptionata de corpusculii Pacini
din aponevroze, septuri musculare, perineu, pericard, pleura, periost.
Sint cunoscute trei tipuri de procese fiziologice la nivelul sistemelor
neuronale ale centrilor nervosi ce stau la baza procesului perceptional: conver-
genta aferentilor asupra neuronului, competitia dintre aferente la nivelul unui

'tea-ca' de; rnlelina

Tesca :'Schwann
f,(;\,,;;>'·;.,';;,;~: Te?ca Hen.le ...
.. i6";t:b~1.p .::':.:Fig; 8 - Receptori cutanati,
1~~
,:~~:J)r..£$toW~·de durere, tenninajii · Hbere th cehiU\.; b - receptori tactili, discurile
tactile Merctt.I,;;~:-eorpusculii tactili Meissner;d - termina'[ii in paner in jurul radii-
cinii unui folicul'piles. Receptor!pentru. frig; e - corpusculiKrause~i receptori" pentru
caldura; f - corpusculul Gclgi-Mazzonide P~. pielea omului,

centru n~f\96~! multiplu afe-reµti~~iconstelatia'aferentelor . rezultate din varia-

tiile spatio-ternpora,le -~~~ .m~sajelo.r_' · c . ·.ar7- ~jn,~i: Ja.. !:~~ . as_.regat di~ . sistemul
nervos central (33). . . -.,i> I. ••. ... . ,,. . , , . , .....

. Ca ~iJJ_ u.;t~'.[1j_.n~J/o'>!~l~ .1e . rece#<?_~i, s~..-de6~7bes~:··~}-Receptori !'on'' act~-

vati dtf}~·PM~~!'e.ct, sflmulufui: b} Receptori ,,of cu actiune la termmarea sh- 1

mularii:" c)' :8,ecept,od ,~On-off" cu actiune la inceputul si finele stimularii:

d) Receptori · c11' o: .,,desdircare spontana-" care descarca mereu In absenta
excitantului la 0 m.ic.~ s.i \~~IJ..staµ,ta. .f.~~cyenJ~ /86J\. ff
Receptorii , ,on" vO,~.)~-~~I>iiP:C1.eJa'._' G~~~~f
receptorii ,,off" la scaderea energiei incidente. fn ceea ce priveste receptorii
~~ra~ -~~9~f '

H j~\:wsig~~te)i\ medi ului, iar

.•.

.~J?~lt-.t i\P.J;_ i.; ~~~·:f-~,~4·~·.S".n.t ~~1".l.+· d 'h"' ·1 ... t

0"
i..· ",.1
l~~ . !Pl.9.~~-Jf·) ~ e_~ -~~~·ff14W!f ~ :J~~~rg~e~ --~~~~~~~ . e, ; .. ~:
'~r~, t: . sT:\q ':~b ~:(.f"~ :.:·: _~.fi~~n1 ~iJ !·."r.<;
\!... j •.:- ;_> :~,· :. ~:-,>>:.;· ,_:1. L.~ · .~ . ~ · : ~- . < <~:
? .. ·; .. ·; .=· .,. ...

25.
 2. MADUVA SPINARll

2.1. ANATO:UIA

Maduva spinarii (medula oblongata) la om este o coloana cilindriea de

tesut nervos, situata in canalul rahidian de la foramen occij>#ale m,,"gnu~,
pina la lombara a 2-a, avind o umflatura cervicala *i una lombara, Se produce
o neconcordanta Intre segmentele medulare *i cele vertebrale, datorita cresterii
mai rapide a canalului rahidian, decit eel al maduvei ( dupa a '4-a Inna intra-
Nerv radicular - Nageotte
segment subarahnoidian Spatiu su~rahnoididn
/sP3~iu epidural
/Arahnoida ·cu foita .• ~
, parie1al5 · ' ·

Th.

Rac:Jacina '°!>terioara
--._Spatiu subarahnoidian
Spaf i u epi~ural
posterior
Fig. 9. - Pozipa maduvei spinlrii tn canalul rabidian.
Tit - canalnl ependimar; G - ganglion spinal; Nr - nerv rah,idian.

uterina). De maduva sta Iipita pia mater, care este acoperita de membrana
arahnoidiana peste care seaflafoita groasa a durei mater, marginita de peretele
osos (fig. 9). '

26
 Substanta cenusie, dispusa in forma de H in jurul. canalului ependimar,
are doua coarne anterioare, intinse pina la perif erie, ~i dona coa.rne posterioare,
legate Intre ele prin eomisura cenusie, .
Comul lateral este situat intre coamele anterioare ~i cele posterioare in
regi unea dorsala. Fibrele radacinilor anterioa.re, care ies din coamele ante-
rioare, se .unesc Intr-un trunchi, in spatiul subarahnoidian extramedular.

'---y-_J'-- _,_:.__ __ y- __ ./ '----y__)

o=rM~IV + fASC. GOLL ..,. FAIC.IUR~H
Pl Rt C SENSISJLITATE'
f C TI HEAD. PROFUNDA CONSflfNT)(
fROPIOCf.?TI VI T'ATE l

Fig. 10. - Maduva spinMii. Schema formatiilor anatomice - centrii, d.i !iii somatotopie
(Schema proprie)
1 - fak. Gowers; 2 - fasc. Flechsig- cerebelos direct; 3 - fasc. piramidal incrucipt; 4 - fasc. Helweg; 5 - fasc.
t~tospinal; 6-:- fasc. piramidal direct; 7 - fasc. vestibule-spinal; 8 - ridkina anterioara ; 9 - tact. notiune de loc;
10 - fasc. fncruci~t Dejerinnepart. ant. A ~i part. post. B; 11 - fasc. spino-talamicventral sau anterior A, fasc. spino-
U,lainic dorsalsau post. B; 12 - fasc. fundamental; 13 - corn intermedio·lateral; 14 - fasc. Gowerscerebelos lnauci~t;
15. -:- ealeamotorie (fasc. piramidal tncruci~t) ; 16 - fasc. Flechsig,cerebelosdirect; 17 - fasc. cerebelosincrueisat; 18 -
fa.Sc. spino-talamicventral ; 19 - fasc. spino-talamicdorsal; 20 - fasc. cerebelosdirect l}i post. ; 21 - fibre lungi de cordon
pc)Sterior- tact. presiune; 22 - celule seMitive mijl. l}i mici (al 2-lea neuron senzitiv); 23 - ridkina posterioari;
24 - ganglioni spinali, neuroni senzitivi; 25 - fasc, rubro-spinal.

Cordoanele anterioare se extind in cele laterale, formind cordoanele anterola-

terale •. Posterior stilt situate cordoanele posterioare care atit cervical, cit ~i
dorsal superior sint divizate prin fisura paramediana in fasciculele Goll -
intern ~i Bardach - extern. Ventral se afla comisura alba anterioara ~i dorsal
comisura alba posterioara (fig. 10).
Substanta cenusie dispune de patru zone: cornul anterior format din
celulele angulare marl, cu nucleu mare ~i corpi Nissl, care alcatuiesc proto-
neuronul motor care este originea. radacinii anterioare. Celulele sint aranjate
mtr-un grup anterior intern _de unde pomesc radacinile anterioare, celulele
cordonale cu fibre la cordonul anterior opus ~i grupul antero- ~i postero-extern
cu celule radiculare ~i cordonale.
Cordonul posterior prezinta: zona Lissauer, stratul zonal Waldeyer,

27
substanta gelatinoasa Rolando si capul cu baza cornulni posterior- Ea baza
cornului posterior sint celule senzitive .mijlocii si rnici care. reprezinHi::alf2i.l.ea
neuron senzitiv, unde ajung fibrele din -ganglionul.rahidian-c- protoneuromrl
senzitiv si celulele de asociatie cu axon.scurt.la substanta gelatinoasa Rolando.
Fasciculul spino-talamic anterior si .posterier cu fibre. care se due la partea
opusa, cit ~i fasciculul .cerebelos iµq.uci~t dispus anterolateral;· .pomesc.din
celulele bazei cornului posterior.
Celulele Clarke, situate intern si cornul posterior de'la C 8 - L 1, primesc
fibrele mijlocii ale .radacinii posterioare. De aici, porneste fasciculul cerebelos
direct '{Flechsig) aflat in afara-fasciculului spino.4J~.lamic posterior. Cornul
intermedi°:lateral disp\l~'.'?.e -~~µrc:>ni sup:aor~?nattfl~.~lui simpatic para-
vertebral ~1 celule cu,rfunctie 'parasimpatica. -. · · ~:' '"':~~:--1-.· · <."~"••,
SubsUtnfa r~t~culata'.·'o/.ed.:it'.ltJr.4. disper~_ata.'i~ :stibst~~ ·al~~ ~it'!ata intr~
c?rn?l an tenor ~1 11ff6J',,yt&f~o~la teral, face P'1:rte dmtr~:~·P..:~1~temintins m trunchi
~1 diencefal, l ···· . . · \ . . . . . . . . . . . . . ·
Celulele mot~jt al.e~:·cdri;mlui anterior trimit .~f~r,e11f~ prin ·radacin~ _ ante-
rioa;i-a, ~a ~ervii 11,iot~~~~.!f~!~~ti!.:J>ipa la plac,a motqrle:·•a muschilor str}ati · ~i
apoi prm fibre p~t~1~1"·~~·~~,:µgijonare,. la organe. F~brele .ascendente smt cu
atit mai lungi, cu cit ·se,., ;g,sest:·~ip.tern si posterior. -. ,
Fasciculul Goll, -sttil#t . ;d~iaiirbel~. parti ale sept~lu,i. median posterior,
dispune de fibre lungi, care .~in dirt regiunea sacra ta lombara si dorsala infe-
rioara. Fasciculul Bu~a~p r dispus..iatre fasciculul Goll ~~ 'cornul posterior
include fibre care apartin regiunii dorsale mijlocii si cervicale, Fit§i-ele lungi
due: e.x¢l~~tiile senzitive spre -nueleii Goll si Burdach dinbulb, unde este al
2-lea neuroi.i: senzitiv, · · .· · . \.
Fasciculele Goll# Bttrdath. conduc sensibilitatea pr~fundarton~ij~\~/;.;
proprioreceptivitatea: cu simtul atitudinilor.. sensibilitatea osoaSif~(?~liunea
de gr~.utate,presiune, loc si discriminarea tactila. Dupa decv~ati~ .fibrele
s(f<ruc';d':f'panglica· Reil la· talamue ~i prin fibrele arciforme, exCitatiile·\L:rdi
spre ~e~~.l~.~L J,n cordoanele posterioare, · fibrele caudale sint, asezate ;ClL atit
m':li·~~dia~ sidorsal. cu cit vin din regiuni mai superioare.jar-fibrele ~s9er;rclen~~
stnt.cu·~.tR~mai Iungi, cu cit sint situate mai intem.~i p()~te_rior{R'.ahlim)~,,Di~
,tingeµ(, () : sensibilitate ·. ta¢tn~. discrimina ti va ¢onqu.s~.; ,Ptili/'~9t;dda:,µ;~te;·.p;9~t'¢r
rioare.-si •un3>difuz.~r!r~11s'.l:I1:isa·:pri11 fasciculul spin~~~l<pl~,;ventral"·' · '·•-kn?
Sensibilitaiea superficiala exteroceptiva. De Ia ieceptorii pentru durere,
~x,c~tatHle ~~r& , prin ·~HW~-Jfrur~, ~,,CJ. ,gang~io~iJ s~ip~a,ij; ~t.r.e?~f~ll:ii ;Pf:>~~~.F,\9-0f.t!~
apoi 1~ co~nu! posterior ~~qq~_;i.J~·,uµde face smap~~.~,.,~~11s.1;t;)~!,t,~t.e~.J~rm,l-C~ .. ~1

~u~~=t~r1~, ~~~~b~~t~~7af~~b~~~~~tt~I{JZ~v;tit~~~~~
nn1tatii in · cordonul · arrterolateral sint dispuse ti:i' ~~)~~l9X:t~P.:U~~J~a..:;fR* J1~
cea pa"), . fib rele provenind . din zonele radiculare' Mt~att!; rti:li Jos:· 'fiintt.' Q:~spu·se
·mai lateral, iarfibrele din' regiunile aflate mai ·sus;!sih1fti:Cftlls'~· ~~fil?{~ost~r).
0 ·partellin, sensi.bilitatea stiperfidala con~tienta· _;_ ta~tul;~~iin()\i·~ne.a~P.e~o~ u,
's,e· transmiteprin·ramurile scurte ale radacinii posterio#e~ 'eare{s~
1tficftici~~~Pi~

·~a· ba~~ ~:ornnlui J>?ste!i?r, f?I'IDihd fascicu~ul spi~<!-t.al~irii~: ~-~Mta,1:~i:i,!~t~bltl:

A

·Al tre1lea neuron senz1hv 1~1 are celulele de ·ongme ·m taia:niw...::.... ifi·~e11
ventrali posteriori unde exista 0 somatotopie a cailor senzifi\te'~l evi~~~fi:ita
.de·.Uus5er de,Barerlne:,~i..O ... Sager :(27~):astfe1;.·.fibrele ·clin regiu:hile,~·inferioare
sfirsesc :fn, portiunea 'laterala (nucleul ventral postero-lateral), · iar tibiele· din
regiunea cefalica· in partea mediana (nucleul Felchsig) iar de aci se :termina
pecortexul .senzitiv. Excitatiile tactile sint initial receptionatedecorpusculii
Meissner, de discnrile Merkel, de terminatiile senzi ti ve- (din -co$ulete) de la baza
foliculilor pilosi, cit si de corpusculii Vater-Pacini din interiorul dermului.
Celulele cornului posterior primesc af erente din ganglionii rahidieni ..
Axonii pot merge pe aceeasi parte, din cealalta, sau bilateral, urmind segmen-
tele maduvei si integrind rpflexe segmentare. .

2.2. CAILE . DE CO~DUCERE MEDULABE

Caile . de conducere due excitatiile -de 1~ · periferie, spre segmen tele supe-
rioare si de la creier, la celulele din coarnele anterioare si regiunea intermedio-
laterala.
Caile ascendente ale maduvei sint formate din axonii celulelor ganglio-
nului spinal, primul neuron senzitiv, :~i din axonii celui de-al doilea neuron
senzitiv. Celula din ganglionul spinal W divide axonul in T cu o ramura ascen-
denta ~i alta descendenta. Ramura ascendenta da colaterale spre cornul pos-
terior, coloana Clarke, zona vegetativa, coarnelelaterale ~i -colaterale reflexe
sinapsate cu celulele motorii ale cornului anterior.
Dupa lungime, fibrele ascendente dispun de: fibre scurte, mijlocii ~i lungi.
Fibrele scurte cu celule de asociatie se termina la intrarea in substanta cenusie
a cornului posterior, legind citeva segmente ale maduvei, Fibrele mijlocii
parcurg citeva segmente si sfirsesc bazal in substanta cenusie a cornului pos-
terior. Fibrele lungi formeaza cordoanele posterioare (nucleii Goll si Burdach}
(fig. 11). .
Sensibiliiaiea profunda incom;tienta este transmisa de caile spino-cerebe-
loase prin fasciculele Gowers si Flechsig. Fasciculul Gowersspino-cerebelos
Incrucisat (ventral), care transmite excitatiile profu.11~.-}J,.dµ 7e, ,4in .tesuturi,
1

porneste din fibre scurte ale primului segment Iombar,. cu

·siripasa ih.Aeuronii
senzitivi. Fibrele sale se lncruciseaza pe Iinia mediana, in comisura cenusie
anterioara si se dispun in cordonul lateral. Acest fa~<;~~,µl ,:F,ti~!Iltr~te sensibili-
tatea profunda de la trunchi, git si membrele superioare de partea opusa,
mergind prin bulb si punte, la scoarta antero-inferioara a vermisului. Fasci-
culul Flechsig spino-cerebelos direct transmite excitatiile profunde aduse prin
fibrele mijlocii. El porneste din portiunea,lombara a coloanei Clarke, unde face
sinapsasi .'se situeaza in cordonul postero-lateral, Jt~P.:~mJt~nd sensibilitatea
profunda, . El ajunge in vermisul antero-supel,-~9t::1 :,1Setjsj]~ilitat~a profunda
inconstienta sf~r~e~te parte in talamus . . parte in c~e"bek!l1'timp "Ce '.'-1n¢l~ fibre
ramin iii substanta reticulata, bulbo-pontina (vezi
1
fig. 11) .· · · · · ··
Caile descendente ale maduvei. Eferentele due influxul nervos de la cortex
si nucleii bazali, ,~a neuronul motor, periferic::din(c~":Ul'.anteriorV~l carol axon
merge Ia organul executorv'Calea princiapla descendenta este 'teptezenfata de
fasciculul piramidal. 'Fasciculul piramidal porneste din celulele , cortieale mo-
z.:
torii Bet, din cimpul-d-Brodrnann '.~i -din cimpurile 6.t71l3, , :j si a poi strabate
capsula interns, trunchiul cerebral se Incruciseaza in bulbul inferior ajungind
in maduva in cordonul lateral opus ~i trimitind majoritatea fibrelor sale in ce-
lulele coarnelor anterioare. Parte din fibrele fasciculului piramidal (25 %),
care nu se mcruciseaza, formeaza fasciculul piramidal direct (fig. 12).

oueleo-

nucleo-

Nucleu terminal
al nervu lui trigemen
neuron periferic
senzitiv

Nucleii
cordoanelor BULB /

oare
fasc:icul

Fig. 11. - Caile sensibilitatii de la mlduvl - rldlcina posterioarl trunchi

, cerebral pinl la cortex (dupa L. Williger, 1940).
L.M. - lemniscusmedialis; B - fascicululBurdach; G - fasciculul Goll; R.P. - rldlcina posterioad;
01.b. - Oliva bulbara ; C.A. - CQm anterior; C.P. - com posterior; F.Py. - fasciculul piramidal
incruc~t; N.R. - nucleul rosu ; T.A.-'-- talamus; L.N. - locus niger; N. lent - nucleu lenticular;
P.A. - parietala ascendenta.

Fasciculul rubro-spinal, mai neinsemnat la om, are rol tonigen ~i porneste

din regiunea magnocelulara a nucleului rosu, pentru a cobori tn maduva,
Fasciculul central al calotei iese din regiunea parvocelulara a nucleului rosu
(NR) ~i se duce la oliva bulbara de unde unele fibre ajung la maduva cervi-

.30
cala, formtnd fasciculul triunghiular Helweg. Fasciculul vestibulospinal,.
pomit din nucleul Deiters, sfir§~te tot pe celulele coamelor anterioare. Din
regiunea tectala a corpilor cuadrigemeni iese fasciculul tecto-spinal, care merge
la comul anterior, ca ~i fasciculul reticule-spinal, pornit din substanta reticu-
Iara pontobulbara.

L cm:.BRAL

lncruc~rea p1ramida~ din

bulbul inferior dintat
foscicul piramidal direct reticulari
fascicul rubro -spinal---+-1"
fascicul piramidal incruci$at , Nucleu vestibular

.,._ ascicul reticulo -spinal

f ascicul piramidal
incruci~t
fascicul fascicul robro - spinal
direct ~,~,__---1 F esoicul reticulo· spiool
~""'"-----fascicul vestibule-spiral
Fig. 12. - Sistemul motor cu calea finala comuna; rezervorul tuturor
incitatiilor primite de la celulele(motorii)comuluianterior.
T.A. - talamus; N.C. - nucleul caudat; c.i.-capsulainteml; Pu- putamen; Gl.P. - globus
pallidus; c.e. - corp callas; V.L. - ventriculul lateral; V.3. - ventricul 3; F.Py. - fasciculul
piramidal; P.C.S. - peduncul cerebelos superior; N.D. - nueleul Deiters; F.Py - fascicul
piramidal incruci~t; F .A. - 1rontala ascendentl; C.A.- corn anterior.

2.S. FIZI.OLOGIA ~MA.DUVE.I

FuncJia de co~ducere. Maduva prin structura sa este o cale de transmisie
ascendenta (cai de sensibilitate) spre creier ~i de acolo spre neuronii efectori
(prin dile descendente motorii) motori din coarnele anterioare.

31
 Fun:c/iq, reftexa care .asigura autonom importante acte vitale (1S~e. f<?fTil(l.~~
din; arcuri reflexe segmentare si centri somatovegetativi superiori aflati S'Ub.,
controlul scoartei. Cea mai simpla reactie a . sistemului nervos. este reflexul .
segmentar spinal, produs de stimuli senzitivi, care dispune' de' ·un. neuron
aferent ~i o unitatemotorie.: Influxul nervos merge de Ia radacinaposterioara
la celulele motorii din cornul anterior printr-o singura sinapsa, ca inreflexul"
tendinos, reflex cu doi neuroni. Intirzierea la nivelul sinapsei, plus timpul
de transmitere a influxului, reprezinta timpul de latenta centrala si exprima
timpul scurs de la excitatia senzitiva, la· aparitia raspunsului motor. La o
excitatie liminara, maduva raspunde printr-un act motor. Excitatiile subli-
minare, de sub pragul raspunsului, actioneaza cu ef ect de sumatie spatiala,
prin unirea efectului motor a 2 stimuli subliminari aplicati pe doua fibre legate
de aceeasi celula motorie. Marirea excitabilitatii.unor celule printr-un stimul
subliminar duce la starea de excitabilitate centrala care este data de neuroni
cu mai multe fibre, ajunse la pragul de descarcare, prin. trisumare, cu efect
maxim de aplicarea simultana a excitatiilor, Raspunsul motor tardiv dupa
incetarea excitatiei este datorit circuitelor mai lungi, ceea ce determina feno-
menul de descarcare prelungita,
Reflexul H. Potentialul muscular survenit dupa stimularea unui nerv
mixt adiacent muschiului prin un ct,i~en.~ :ge intensitate subliminara excita-
bilitatii fibrelor motorii "din neuronul in cauza este denumit reflexul R fapt
inregistrat de Hoffman si confirmat de.alji autori (539) ulterior. Fibrele pro-
prioceptive ale nervului mixt au un prM" de excitabilitate mai. cobortt decit al
fibrelor motorii. 'U tilizarea unor curenti de stimulare de intensi tati. recluse,
1nsa crescinde cind atinge pragul de excitabilitate alfibrelor proprioceptive -
va produce un reflex II de mica amplitudine: potentialul corespunzator al
reflexului H va creste proportional cu marimea intensitatii curentului de sti-
mulare (66)~ Reflexul H are punctul de plecare de pe aferenta arcului reflex
·senzitivo-motor. 1

Examenul sensibilitatii (sensibilitatea.spbiectiva) cuprinde o serie de sen-

zatii simtite de bolnav sup forma de aur~ri
sau parestezii {amorteli, fumi-
caturi) care pot avea o anumita localizare sau.iradiere, o anumita persistenta
(intermitenta sau: continua} sau un anumit caracter (durere fulguranta, con-
strictiva), fiind diminuate sau exacerbate de anumiti factori (miscari. variatii
atmosferice sau apasare). · , · · -, , . , · : · .· '' e ,, .. :: \ .,, ·~

Sensibilitatea obiectiva superficiala se verificaprin e~i't,~f.~51 tegumente-

lor. La examenul sensibilitatii tactile; se acopera ochii paci~ntului'.!li:;se a tinge
pielea cu vat~ sau cu, :<legot~l .cerindu-i s~· numere de cit~:9P..t,sfmte"'atlngerea.
Astfel, vom pune in evidenta o hipoestezie, o anestezie, sau o hiperestezie in.
cazul in care senzatia tactila este perceputa ca o durere.
Exploram sensibilitrut:eat;duri:tNa.s~\&lth:IJ.f~c~·icerind bolnavului sa numere
de fiecare data cind este intepat, daca a simtit durere. Vom putea intilni o
.an~~t~~i,t;!,pu+~rqM~··til~~11~i.~~i~d.)?91,q~yw:P:P §W\~ J.)li~cl.a. ~P.t,t;pare,saµ.n~mai
scnzatia ~~~ba.ti~· ; &r.: se, poate, o.J:>sArff~ ;: ~ ,JJ.iH~we~~~zi~; dureroasa, .Ia , o
a ting ere chiar .i;G.~r:i~~;!lJ.~Q.~~~•. S~1~or:~~~!!Mk4e :('?r41fn1.f~ ~~e.f~r1:M, care se :t;(1s~.µi.t~
pe un teritoriu superficial-dermatomic - localizat necorespunzator fata de
leziunea algogena, fiind generata de leziuni viscerale (I. Oprescu - 632) ca
in durerea mediastinala sau epigastrica din infarctul miocardic.
Examenul sensibilitatii termice - pentru cald si rece - H vom face cu
doua eprubete pline, una cu apa calda si alta cu apa rece, cu care vom atinge
succesiv corpul bolnavului, acesta trebuind sa pronunte (cu ochii inchisi)
,,cald" sau ,,rece" la fiecare atingere. Se pune astfel in evidenta o anestezie
terrnica (pentru cald si rece), adesea aceasta va fi insotita de o anestezie dure-
roasa, ca in siringomielie.
La examenul sensibilitdiii profunde constiente, vom investiga sensibilitatile
elementare - cea vibratorie - pentru sensibilitatea osoasa (cu ajutorul dia-
pazonului) a carui vibratie nu va fi resimtita de unii bolnavi (tabetici), atunci
cind diapazonul este pus pe punctele superficiale ale oaselor. Sensibilitatea
mioartrokinetica ca: pozitia degetelor miinii sau picioarelor imprimata de noi,
nu va fi perceputa pozitional in unele suferinte de ditre bolnavi. La fel unii
bolnavi nu vor percepe de partea suferinda pozitia membrelor (a mlinilor),
pe care noi le imprimam, cum intllnim in suferinte vasculare (talamice), fie ca
este vorba de o atopognozie sau asomatognozie cu nerecunoasterea segmen-
tului bolnav, mergindu-se pina la anosognozie, cind bolnavul nu are cunostinta
membrului paralizat.
Simful stereognozic : presupune posibilitatea de recunoastere prin palparea
unui obiect pus in mina bolnavului (forma, contur), prin solicitarea sensibili-
tatii profunde si superficiale. Intilnim asteroagnozia in leziunile parietale.
Simtul barestezic, adica sensibilitatea la presiune, ingaduie sa se diferentieze
doua obiecte de greutate diferita - actiune in care participa si sensibilitatea
musculara elementara.
Patologia sensibiliiaiii, Tulburarile de sensibilitate pot sa difere dupa
nivelul leziunii, imbracind o topografie, fie hemiplegica - in jumatate de corp
- fie paraplegica cu interesarea jumatatii inferioare a corpului. in leziunile
talamice, in afara durerilor vii (arsuri), se tntilnesc si tulburari mari ale sen-
siblitatii obiective superficiale si profunde. In atingeri medulare, tulburarile
de sensibilitate imbraca o topografie paraplegica, existind sub leziune o com-
pleta anestezie, limita superioara a tulburarilor de sensibilitate, identificindu-
se cu cea a lcziunii medulare. Uneori, tulburarile senzitive sint disociate,
urmind topografia transversala a maduvei.
Prin lezarea radacinilor maduvei, vor aparea tulburari senzitive radiculare
cu o dispozitie transversala la nivelul trunchiului si al abdomenului si o distri-
butie longitudinala pe membre. Astfel, la om, teritoriile trunchiului si membre-
lot devin paralele tntre ele (fig. 13). Radacinile cele mai inalte corespund
zonelor mai anterioare, in timp ce radacinile cele mai joase, regiunilor celor
mai posterioare.
Topografia tronculara corespunde teritoriilor de distributie a membrului
atins (ca in radiculite) fara sa existe o disociere intre diferitele moduri de sen-
sibilitate.

33
3 - c. 27i 8
 £5-----
fi

a.
Fig. 13. - Dermatoamele; distributia ariilor cutanate inervate denervii
periferici ~i radacinile dorsale.
a - 7 - nervul oftalmic; 2 - nervul maxi!ar superior; 3 =-nervul mandibular; 4 - nervul
supraclavicular; 5 - N. circumflex; 6 - N. accesoriubrahialcutanat intern ; 7 - N. intercostali;
8-N.brahial cutanat intern; 9-N.radial; 70-N. cubital; 77-N. femurocutanat;
77a-N. genitocrural; 72-N. abdominogenital; 73-N. crural; 74-N. obturator; 75-
N. safen intern; 76- N. cutanat peronier ~i musculocutanat; 77- N. safen extern; 18-
N. tibial anterior; 79 - N. plantar intern ~i extern. b - 7 - N. marele occipital Arnold;
2 - N. mic ; 3 - ramurile plexului cervical; 4 - N. supraclavicular; 5 - N. intercostali;
6 - N. circumflex; 7 - N. radial; 8- N. accesoriu brahial cutanat intern; 8 - N. musculo-
cutanat ; 70 - N. brahial cutanat intern ; 11 - N. radial; 12- N. cubita I ; 13 - N. median;
14- ramuri sacrate posterioare; 75- N. femurocutanat; 76- N. mic sciatic; 77 - N. obtu-
rator ; 78 - N. cutanat peronier; 19 - N. safen intern; 20 - N. safen extern; 2.1 - N. tibial
posterior; 22 - N. plantar extern; 23 - N. plantar intern,

2.4. REFLEXELE ELEllENTARE ALE llADU\7EI

Reflexul de iniindere (stretch reflexul) este un reflex miotatic cu o compo-
nenta fazica rapida, cu excitatie de scurta durata (reflexul tendinos proprio-
ceptiv) si o componenta tonica (statica), care corespunde perioadei de menti-
nere a tonusului muschiului (reflexul de a sta in picioare). La baza tonusului
muscular striat sta descarcarea asincrona a proprioceptorilor de tensiune,
urmata de o descarcare asincrona cu frecventa joasa a neuronilor motori, care
dau tensiunea continua prin Intinderea fusului muscular si contractia cu acti-
une antigravitatica.

34
 D~scarcarea .Permanenta a. fusului muscular intretine activitatea moto-
neuronilor alfa din cornul anterior, colateralele acestora terminindu-se pe celu-
lele Renshow al caror axon se situeaza pe motoneuronul de origine al fibrei
r~curente. Circuitul Renshow inhiba activitatea reflexa tonigena prin des-
~arca~ea celulelor . alfa. motori.i . ~ici (280). N euronii gamma (bucla gamma)
intretin reflexul miotatic, participind la modularea tonusului muscular. Celu-

Fig. 14. - Bucla y ( dupa Gh. Badiu, I. Teodorescu Exarcu - Fiziologia si fiziopa to logia
sistemului nervos, Ed. medicala, Bue., 1978).
1 - fibre intrafusale; 2 - terminatiile anulo-spirale intrafusale; 3 - terminajii secundare in inflorescenta : 4 -fus neuro ..
muscular; 5 - fibra musculara striata ; 6 - placa neuro-musculara ; 7 - organul tendinos Golgi; 8 - celula Renshaw;
9 -N. intercalari; 10- fibra I b (organ tendinos Golgi); 17 - fibra I a [terrninatiiprimare ale fusului ; 72 - fibra II
[terminati! secundare ale fusului],

lele gamma din cornul anterior medular inerveaza fibrele intrafusale, facili-
tind sau inhibind tonusul muscular. Facilita1ea sistemului gamma se produce
si prin stimularea cortexului motor, a nucleilor talamici ai liniei mediane, ai
hipotalamusului dorsal, cortexului cerebelos si tegmentului ponto-mezen-
cefalic (357).
Formatiile supramedulare (cerebelul, nucleii striati, trunchiul cerebral,
cortexul cerebral si substanta reticulata) controleaza sistemul reglator si
efector medular al tonusului muscular (prin influenta motoneuronilor gamma),
modificari observate in unele boli neurologice.
Clonusul rotulei sau piciorului, din leziunile piramidale, apare prin supri-
marea Intinderii pasive, a excitatiilor, care vin din fusul muscular, fiind produs
prin autoexcitare si autoinhibitie, cu descarcarea a numeroase celule din coar-
nele anterioare.
Reflexul deflexie, care dispune de o latenta mai lunga si mai multe sinapse,
poate fi dat de excitatii extero- si interoceptive si iritatii cronice (meningeale,
peritoneale). De mare folos in patologia nervoasa sint si reflexele cutanate,
reflexe segmentare, cu mai multi neuroni intercalari, care apar dupa excitatii
repetate.

35
 2.5. LEGILE ACTl\7ITATII FUNC'flONALE A NEURONILOR
lJADUVEI

Inervatia reciproca este bazata pe principiul ca forta agonista (contractia

flexorilor) inhiba Iorta antagonista (extensorii) ~i vice-versa, fapt constatat la
animalul spinal (Scherington). Principiul integrarii reflexelor elementare per-
mite miscarile utilitare prin o gama variata a reflexelor segmentare, fie reflexe
aliate (de grataj) fie antagoniste. Electromedulograma poate inregistra curentii
de actiune din timpul excitarii radacinii posterioare.
Reflexele viscerale medulare pot fi perturbate sau inhibate in suferinta
maduvei. Centrii vasomotricitatii din trunchiul cerebral, hipotalamus si
scoarta se gasesc in maduva, in cornul lateral D1-L2 si transmit metameric
motricitatea vaselor, Sectiunea maduvei la un inalt nivel (mielite) va da o
vasodilatatie in segmentul inferior unde treptat vasomotricitatea i~i recapata
automatismul. Sudoratia cu centri in coarnele laterale si insotita de o vaso-
dilatatie este data de excitatii de la piele sau centri superiori. Pilomotricitatea
se produce prin transmiterea excitatiei de la piele, prin radacina posterioara,
la ganglionul rahidian, coarnele laterale, ramuri comunicante albe, ganglion
simpatic, si prin fibre cenusii, nerv periferic, la foliculul pilos. Suprimarea
pilomotricitatii intr-un teritoriu este utila in punerea diagnosticului in unele
lezi uni medulare.
Peniru mictiwne existc1 doi centri : lombar L1-L2 si sacrat S1-S2• Micti-
unea consta in inhibarea centrului lombar cu distensia vezicii si excitatia cen-
trului sacrat (fibre parasimpatice) cu contractia vezicii si Inhibitia sfin~terului
intern. In lobulu paracentral ar exista celule de unde pleaca unele fibre, care
controleaza mictiunea, fapt care explica de ce in unele boli corticale, bolnavul
pierde urina. Din L1, primul centru al defecaiiei, pleaca fibrele simpatice care
i~i continua drumul prin ganglionii mezenterici, la muschii rectali si sfincterul
anal intern, pe care il contracta, Din al doilea centru sacrat, pleaca fibre para-
simpatice prin nervii pelvieni, la ganglionii intramurali, relaxind sfincterul
anal intern. Sectionarea maduvei la om, prin scaderea tonusului sfincterilor,
produce autonom umplerea si golirea rectului. Distrugerea segmentelor lom-
bosacrate nu suprima defecatia care se continua printr-un reflex intramural al
plexului perirectal. Centrii medulari ai erectiei si ejaculaiiei sint separati,
aceste acte fiind disociate la bolnavii medulari. Neuronul dorsal pelvian trans-
mite excitatiile cutanate la centrii S2, S3 si prin nervul pelvian dilata vasele
penisului, creind erectia, Aceasta se prelungeste dupa sectionarea maduvei,
prin paralizia vasoconstrictorilor, putindu-se produce si automat. Centrul
ejaculatiei L1-L2 primeste excitatiile de la centrii crectiei si prin fibre simpa-
tice contracta veziculele seminale si bulbocavernosul prin nervul rusinos
intern. In corriul lateral cervical exista si centrii iridodilatatori (cilio-spinal
Budge) ale carer fibre merg prin Iantul simpatic la ganglionul ciliar si prin
nervii ciliari la iris. Suferinta acestuia produce sindromul Claude-Bernard-
H orner. Disparitia reflexelor sublezionale se datoreste leziunilor mari sau
socului medular, prin suprimarea excitatiilor din regiunile superioare (Schering-
ton) si nu sectiunii, cum sustinea Bastian, intrucit reflexele reapar ulterior.
In sectiunea maduvei, toate miscarile dispar sub nivelul leziunii, raminind

36
numai cele involuntare (flexia si extensia controlaterala) si un reflex genera-
lizat. Ca reflexe de automatism medular remarcarn in compresiunile medu-
lare reflexul de scurtare.

2.6. EXAMENUL NEUROLOGIC AL BOLNAVULU.I

Examenul neurological bolnauului va cuprinde in contextul foii de obsertaiie

clinice in afara de datele generale (conditii de mediu, antecedente, istoricul
bolii), examenul general si al aparatelor (respirator, circulator etc.) urma-
toarele criterii.
Atitudinea (aspectul general al bolnavului, semne particulare, semne de
iritatie meningee etc.).
Motilitatea include: ortostatiunea, mersul, miscarile active, probele de
pareza, forta segmentara. Miscarile involuntare si tonusul muscular (miscari
pasive, roata dintata etc.) ' ' '
Coordonarea miscarilor (ataxie, dismetrie, tremor intentional si de fixatie).
Reflectivitatea cuprinde: reflexele osteo-tendinoase; reflexele cutanate
(palmo-mentonier, plantar, abdominal etc.); reflexul idio-muscular ; reflexele
patologice: Babinski, Oppenheim, tripla retractie, clonusul etc.
Sensibilitate: subiectiva (parestezii, hiperpatii, manevre de declansarea
durerii; obiectiva: superficiala (tact, durere, temperatura). sensibilitatea pro-
funda (proprioreceptiva, mioartrokinetica, vibratorie) si sintetica (stereo-
gnozia, topognozia, gnozia digitala sau spatiala, discriminarea tactila, cercu-
rile Weber).
Nervi cranieni: Perechea I (acuitatea olfactiva, halucinatii olfactive).
Perechea a II-a (acuitatea vizuala), tulburari subiective si obiective de cimp
vizual. Perechea a III-a, a IV-a, a VI-a (diplopie, strabism exo- si enoftalmie,
deschiderea fantei palpebrale, miscarile globilor oculari, acomodarea la lumina
si distanta), Perechea a V-a (componenta senzitiva - sensibilitatea subiectiva
si obiectiva, in teritoriul trigemenului, reflexul corneean; componenta motorie
- examenul masticatorilor). Perechea a VII-a (simetria fetei, rnimica volun-
tara a fetei, sensibilitatea gustativa in cele 2/3 anterioare ale limbii). Perechea
a VIII-a (componenta cohleara: tulburari subiective, acuitatea auditiva,
transmisia senora aeriana si osoasa - componenta vestibulara: vertije, ni-
stagmus, semnul Romberg, proba bratelor intinse, mersul in stea, probe instru-
mentale). Perechea a IX-a, a X-a, a XI-a (tulburari subiective, sensibilitatea
gustativa in treimea posterioara a limbii, deglutitia pentru lichide si solide,
fonatia, pozitia si miscarile valului, luetei si faringelui, reflexul velo-palatin,
faringian, starea muschiului sterno-cleidomastoidian si trapez). Perechea a
XII-a (pozitia, miscarile si troficitatea limbii).
Troficitate: cutanata, forme, atrofii, fibrilatii, troficitate osoasa, articu-
Iara, vasomotricitate.
Limbaj: expresiv (vorbire spontana, automata, repetata, denumirea obiec-
telor): grafia (scrisul spontan, automat, dictat, copiat, desenul cerut sau copiat) ;
receptiv (ordine simple, complexe, recunoasterea obiectelor, probe); lexia
( executarea ordinelor scrise, citirea scrisului de mina si tiparit, explicarea celor
citite).

37
 Prexia : simbolica (gesturi instinctive si automate); de utilizare ( evocarea
formulei kinetice).
Psihic : orientarea in timp si spatiu, ideatia (Ienta, spontana, prezenta,
dispersata), afectivitate, labilitate, stari depresive, anxioase, stuporoase,
catatonice, manic, vointa, intelect, calcul, rationament, comportament.
Examenul psihic al bolna vilor neurologici si neurochirurgicali se impune a fi
facut cu atentie, <lat fiind existenta in multe afecti uni neurologice a unei simp-
tomatologii psihice (ca in epilepsie, coreea cronica, atrofii corticale, scleroza
in placi etc.) ceea ce face ca sa nu poata fi trasate limite precise intre psihiatrie
si neurologie.
Testele psihologice folosite in neurologie (teste pentru functiile intelectuale,
pentru atentie, memorie, gindire. perceptie, teste pentru structura personali-
tatii), date asupra caracteristicilor intelectuale, afective sau sensoriomotorii a
bolnavului (740). Valoarea acestor teste (,,baterii de teste") apare ~i mai evi-
denta acolo unde sint tulburari fine ale proceselor de activitate nervoasa supe-
rioara.
 3. SINDROAMELE DE NEURON MOTOR

Motilitatea corpului este asigurata de neuronii motori centrali si periferici

Ill care primul este un ordonator si eliberator al motilitatii voluntare, iar al
2-lea un executor al ordinelor venite de la diferitele segmente ale nevraxului.
Patologia clinics a acestor neuroni, tradusa prin hemiplegie sau pareze are o
serniologie caracteristica.
Activitatea EMG spontana In bolile de neuron motor - este utila in a
deosebi bolile rniogene de cele neurogene. Datele EM G spontane trebuiesc
corelate cu leziunile motoneuronului. Potentialele de fibrilatii si undele ascu-
tite se datoresc leziunii accentuate a mononeuronului sau sectiunii axonale
(776).

3.1. NEURONUL MOTOR CENTRAL

Acesta cuprinde gruparea celulelor motorii gigantopiramidale Bet din

cimpul 4 - frontala ascendenta (F.A.) si din cimpurile 6. In afara fibrelor
medulare mai exista si fibre cortico-nucleare pentru nervii cranieni motori
III, IV, V, VI, VII, IX, XI, XII de partea opusa, 0 leziune a fasciculului pira-
midal incrucisat (pe scoarta, trunchi sau maduva) (fig. 15 si 12) se va traduce
prin o simptomatologie precisa, in functie <le nivelul leziunii.
Simptomele leziunii de neuron motor central includ o paralizie, interesind
motilitatea voluntara, In leziunile medulare sint atinsi, in cadrul unei para-
plegii, mai ales flexorii membrelor inferioare, mai mult distal. In leziunile
cerebrale, ca in hemiplegie sint cuprinsi in faza spastica, flexorii pentru mem-
brul superior si extensorii pentru eel inferior. Extremitatea distala, mina, este
mai expusa, pierzindu-se in caz de leziune, miscarile fine, complexe, cele insu-
site mai recent. In leziunea piramidala - in care vorbim de o tulburare de
functie - sint lezati muschii extremitatilor distale, cu actiune voluntara.

39
 Caracteristicile hemiplegiei sint : semnul Babinski, abolirea reflexelor
cutanate abdominale, impotenta functionala a membrelor respective cu doua
faze: flasca si spas ti ca, ultima dupa circa o luna de la ictus. in perioada flasca
constatam o hipotonie musculara cu asimetrie faciala in miscarile voluntare.
Mu~chii extremitatilor si ai degetelor sint mai prinsi decit cei ai radacinii mem-
brelor superioare, antebratul avind tendinte de pronatie. La membrul inferior,
piciorul va fi situat in varus ecvin.
Pareza mernbrului inferior se eviden-
tiaza prin unele probe; astfel in proba
paracentral Baree, gamba ridicata va cadea mai
repede de part ea paretica, cind bolna vul
se afla in decubit ventral sau situat in
decubit dorsal, ca in manevra Min-
gazzini uncle membrele inferioare sint
ridicate cu genunchii in flexie.
1n proba V asilescu, atunci cind
bolnavul aflat in decubit dorsal va exe-
~o--lll cuta de citeva ori dubla flexie a gam-
-..e--lV
+&---
+A--VI
v belor pe coapsa, piciorul paretic va
ramine in urma, Reflexele osteotendi-
..-'e"L-vn noase (R.O.T.) reapar dupa citeva sap-
\X
Xl tamini de la ictus, astfel ca in perioada
_,.... XI spastica ele vor fi vii. Contractura pi-
... o--Xll ramidala ia caracterul deflexiela mem-
brul superior ,,in lama de briceag" si
de extensie la eel inferior, cu mers
,,cosit". La membrul superior sint prinsi:
abductorii bratului, flexorii antebra-
Fig. 15. - Dispozitia fasciculului pirami- tului, bicepsul, flexorii degetelor si in-
dal de la cortex din frontala ascendenta la
trunchiul cerebral cu contingentul de fibre terososii. La membrul inferior datorita
medular si cortico-nuclear la nervii cranieni partialei functii a cvadricepsului si hiper-
ca~e formeaza fasciculul geniculat. toniei muschilor posteriori ai gambei,.
pareza afecteaza mai putin functia
piciorului. in hemiplegiile cu mare spasticitate, a par dupa un timp sincineziile.
Acestea sint miscari involuntare ale membrului superior lezat, care apar
in unele miscari de partea sanatoasa, Sincineziile pot Ji: globale (in efort sau
tuse), prin o contractie a muschilor de partea paralizata, de imitatie, rare,
membrul hemiplegic reproducind miscarea celui sanatos si sincinezii de coor-
donare, prin actiunea unor muschi cu contractia involuntara a altora. Pot fi
sincinezii de scurtare sau alungire, cind, la tendinta de ridicare a bratului in
sus, se Intind degetele (fenomenul Souque). Pot exista sinergii de extensie si
de flexie la membrele superioare si inferioare. Astfel: ridicarea bratului la
verticala va fi insotita de extensia miinii si a degetelor. La membrul inferior
ca sinergii de extensie mentionam: extensia si adductia coapsei, extensia
gambei si flexia plantara a piciorului si degetelor. Flexia cornbinata a coap-
sei si trunchiului apare la efort (de ridicare) cu flexia din sold a membrului
inferior paralizat. Constant intilnim in hemiplegii, tulburari vasomotorii (vaso-
constrictie, cianoza) si edem cu aspect de ,,mina suculenta",

40
 In leziunea fasciculului piramidal nu exista amiotrofii, acestea fiind rar
inttlnite si numai in cazurile cronicizate.
Refl~xele osteotendinoasesint vii, difuze $i polikinetice, in functie de inten-
sitatea sindromului piramidal, Difuzarea reflexelor osteotendinoase este con-
siderata ca un fenomen periferic, fizic; prin percutarea dozata pragul reflec-
tivitatii pentru tendon este mai mic decit pentru zonele osoase unde percu-
tarea la hiperreflectici produce contractia a doi muschi sinergici sau chiar
antagonisti (24).
Reflexele osteotendinoase sint vii, difuze si polikinetice, in functie de in-
tensitatea sindromului piramidal. Mentionam dintre reflexele osteotendinoase
mai importante la membrele inferioare reflexul rotulian (patelar). Acesta este
scos in evidenta prin percutia subrotuliana a tendonului, bolna vul stlnd pe
scaun cu picioarele usor desfacute si necontractate (fig. 16).
Raspunsul normal va fi o usoara extensie a gambei pe coapsa ~i contractia
cvadricepsului. La bolnavii care i~i mentin greu ortostatismul, luam reflexul,
culcind pacientul in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor flectate, tinind
mina sub genunchi. La percutie, cerem bolnavului sa apese genunchiul in mina
noastra, manevra care va facilita aparitia reflexului. Ca manevre ajutatoare,
mentionam manevra Jendrasik, in care bolnavul culcat sau stind pe scaun,

.
picior peste picior, i~i va trage lateral miinile atunci cind lovim cu ciocanul.
Reflexul rotulian corespunde nivelului segmentar medular L3.L4•

,
I), '~I
""r~
-
Jr=-
B ~•

Fig. 16. - Reflexul rotulian luat prin manevra Jendrasik.

A - percutia tendonului rotulian ; B - raspuns reflex.

Pentru luarea reflexului ahilian (triceps sural) pacientul va stain genunchi

pe scaun. La percutia tendonului ahilian la normal, apare extensia labei
piciorului si usoara contractie a moletilor (fig. 17). In cazuri grave, reflexul
va fi luat la pat, in decubit lateral, cu gamba flectata pe coapsa si sustinind

41
laba piciorului. Corespondentul segmentar medular al reflexului ahilian este
S1-S2.
Reflexele osteoiendinoase ale membrelor superioare. Reftexul stilo-radial
(superior C5-C6) se produce prin percutarea apofizei stiloide a radiusului,

A
B.

Fig. 17. - Reflexul ahilian, bolnavul stind in genunch ipe scaun.

A - percutia tendonului ahilian ; B - raspunsul reflex.

antebratul fiind flectat pe brat in Semipronatie. Ca raspuns va aparea flexia

antebratului pe brat. cu contractia flexorilor,uneori si flexia miinii ~i a degete-
lor, prin contractia lungului supinator (fig. 18). Reflexui cubito-pronator
(C8-D1) se produce prin percutarea regiunii antero-interne a extremitatii
inferioarea radiusului sau a regiunii postero-inferioarea capului cubitusului -
antebratul bolnavului fiind flectat pe brat, in semipronatie ~i sustinut la nivelul
miinii {fig. 19).

42
 Raspunsul normal va fi o
discreta pronatie a antebratu-
lui, uneori cu flexia miinii. Re-
flexul poate sa nu se produca
chiar la omul sanatos. Reflexul
tricipital (C7). Percutia tendonu-
lui tricepsului brahial deasupra
olecranului, membrul superior
fiind situat in afara ~i inapoi va
declansa la normal extensia an-
tebratului pe brat, prin contrac-
tia tricepsului brahial (fig. 20).
Reflexul maseterin (cu cen-
trul in punte) ·se produce prin
percutarea arcadei dentare in-
ferioare, gura fiind intredeschi-
sa. La normal, raspunsul va fi
inchiderea maxilarului si con- Fig. 18. - Reflexul stilo-radial.
tractia maseterului. A - percutia apofizei stiloide a radiusului ; B - raspunsul reflex,
cu fle:xia antebratului pe brat.
V aloarea semiologica a re-
[lexelor osteotendinoase este de
mare utilitate in patologia nervoasa, diagnosticul fiind adesea orientat dupa
raspunsul lor. In sindromul piramidal de neuron motor central, reflexele vor
fi vii ~i difuzate ca in scleroza laterala arniotrofica sau in hemiplegie., 0 le-

Fig. 19. - Reflexul cubito-pronator. Fig. 20. - Reflexul tricipital.

A - percu[ia apofizei stiloide a cubitusului ; B - raspun- A - percutia tricepsului brahial ; B - raspuns : extensia
sul reflex care consta in usoara pronatie a antebratului, antebratului pe brat.

ziune care intrerupe arcul reflex poate duce la abolirea reflexelor, fie prin in-
teresarea componentei centripete aferente cu suferinta radacinii posterioa-
re (tabes, compresiuni), atingerea nervului periferic (in polinevrite, trauma-

43
tisme) ~sau prin prinderea colateralelor reflexe din maduva (boala Friedreich,
sindromul neuroanemic). Leziunea componentei aferente prin inexistenta caii
centrifuge a arcului reflex duce si ea la abolirea reflexelor osteotendinoase in
poliradiculonevrite, traumatisme sau compresiuni radiculare. Areflexia conge-
nitala este insotita uneori si de pupile tonice, creind sindromul Holmes-
Adie. Reflexele cutanate abdominale (Rosenbach) se produc prin atingerea cu
un ac a pielii paralel cu rebordul costal, bolnavul fiind culcat pe spate.
Raspunsul va fi contractia dreptilor abdominali si transversali.
In hemiplegii sau p~raplegii, reflexul va fi abolit.
1

Pentru reflexul abdominal mijlociu D8-D9, se atinge pielea orizontal

in dreptul ombilicul ui, iar pentru reflexul abdominal inferior (D10-D12) pielea
se a tinge paralel cu pli ul inghinal, obtinindu-se ca raspuns normal contractia
muschilor transversali si ai ombilicului.
In reflexul cremasterian L1 - L2 excitarea la normal a pielii in partea
supero-interna a coapsei va duce la contractia cremasterianului cu ridicarea
testiculului.
Reflexul cutanat plantar. Daca la normal excitarea marginii externe a
plantei piciorului produce o flexie a halucelui si a celorlalte degete - in caz
de leziune piramidala, degetul mare va face extensia, ceea ce constituie semnul
Babinski (fig. 21). Aceeasi semnificatie o are si semnul Bing, care se produce
prin atingerea marginii interne a plantei ca si semnul Chaddock evidentiat
prin stimularea marginii laterale a piciorului sub maleola,

,' !/I
I
/l. I
'<,

(-~~~."~
€&)
A
B
Fig. 21. - Semnul Babinski - Reflexul Fig. 22. - Semnul Oppenheim.
cutanat plantar. Extensia degetului mare a piciorului
A - atingerea cu acul a marginii externc a plantei pr oduce dupa apasarea crestei tibiale - in cazul
f lexia degetului mare la normal ; B - in leziuni pirarni da le, leziunii piramidale. Sageata indica
hemiplegii, paraplegii, mielite, aceeasi manevra produce
extensia degetului mare, uneori !,'i r<isfirarea ,,in evantai" directia de apasare.
a tutur.ir degetelor [sernnu l Dupre).

Valoarea semnului Babinski este mare, el reprezentind unul din cei mai
pre;i# iniici de leziune piramidala, chiar atunci cind celelalte semne s£nt discrete.
Raspuns si semnificatie similara cu extensia halucelui se produc si la urma-
toarele manevre:
- apasarea digitala puternica a marginii externe a tibiei de sus in jos
(semnul Oppenheim, fig. 22) si percutia brusca a fetei planetare a degetelor
(semnul Rossolimo): ciupirea tendonul ui ahilian (semnul Schaffer) sau strin-

44
gerea musculaturii gambei (semnul Gordon), ca' si flexia plantara brusca a
degetelor piciorului (362) au ca raspuns extensia degetului mare. Semnul
Babinski este un reflex nociceptiv in cadrul reflexului de triplaflexiune, aparut
prin eliberarea maduvei de sub influenta fasciculului pirarnidal. Pina la virsta
de trei ani semnul Babinski nu trebuie socotit patologic.
Gh. Marinescu si Radovici au descris reflexul palmomentonier (558)
intilnit in ateroscleroza cerebrala, sindromul pseudobulbar si la batrini (716),

Fig, 23. - Clonusul rotulei.

reflex care sc remarca prin contractia muschilor mentonului de aceeasi parte

cu mina, la care se exci ta eminenta 'tenara: Acest reflex are semnificatia unui
raspuns exteroceptiv nociceptiv ~i evoca l'.11 reflex polisinoptic cutanat de
lunga latenta a flexorului comun superficial (223). El traduce o Ieziune pira-
midala ca si semnul Hofmann, produs prin ciupirea ultimei falange a mediu-
sului, avind ca riispuns flcxia reflexa a ultimei falange a policelui. Clonusul
rotulei se va declansa prin intinderea manuala a tendonului rotulian, bolnavul
fiind ill decubit dorsal cu mernbrele inferioare Ill extensie (fig. 23). Vor aparea
contractii clonice succesive, epuizabile sau inepuizabile dupa intensitatea sin-
dromului piramidal. Pentru clonusul piciorulwi prin semiflexia gambei pe
coapsa, tinind o mina sub genunchi si imprimind o flexie dorsala a labei picio-
rului (fig. 24), raspunsul la normal va consta intr-o singura contractie a tri-
cepsului sural.
In leziunile medulare de neuron motor central se intilnesc reflexele de
automatism medular, traduse prin tripla retractie a membrului inferior aparuta
dupa ciupirea pielii piciorului sau flexia ultimelor patru degete. Raspunsul
va fi retractia labei pe gamba, a gambei pe coapsa si a coapsei pe abdomen.
In lezi unile de neuron motor central Ii pseste reactia electrica de degene-
rescenta,

45
 Fig. 24. - Clonusul piciorului.

3.2. NEURONUL MOTOR PERIFERIC

Neuronul motor periferic reprezinta legatura aferenta a sistemului nervos

central cu muschii. El este alcatuit din pericarionul motor al comului anterior
al maduvei si nucleii motori ai nervilor cranieni III-XII din trunchiul cere-
bral. Axonul lor trece in radacina anterioara si in nervii periferici, apoi se
indreapta spre muschi (fig. 25).
Sindromul de neuron motor periferic prezinta urmatoarele caracteristici:
paralizie totala cu abolirea motilitatii voluntare, reflexe, automate ~i sincine-
tice. Paraliziile sint distribuite in func-
tie de neuronul atins, fiind localizate
1 segmentar numai la un grup de muschi.
Va exista o hipotonie musculara si flas-
ciditatea membrului paralizat. Atrofia
musculara marcata confirma ca celula
9 motorie a cornului anterior este un
centru trofic al uni tatii motorii.
0 alta caracteristica a sindromului
de neuron motor periferic este abolirea
reflexelor osteotendinoase, data de in-
Fig. 25. - Neuronul motor periferic teruperea caii aferente pe un punct al
(schema). arcului reflex.
1 - ramura laterala ; 2 - trunchiul posterior; 3 -
trunchiul anterior; 4 - ramura laterala ; 5 - ramura In reactia electrica de degeneres-
mediala ; 6 - ganglionul spinal; 7 - ramura posterioara ;
8 - corn posterior; 9 - corn anterior; 10 - ramura
centa aparuta in suferinta neuronului
anterioara ; 11 - ramur! meningeala recnrenta ; 12 - motor periferic,muschiul nu mai raspun-
ramuri comunicante; 13 - ramura
anterioara. de la excitatie, atunci cind aceasta se

46
 aplica pe nervul lezat. Reactia de degenerescenta se instaleaza dupa 10-12
zile de la lezarea nervului, prognosticul fiind totdeauna grav cind lezarea ner-
vului este totala.
Topografia leziunilor de neuron motor periferic, Leziunile la nivelul peri-
carionului se intilnesc in paralizia infantila, poliomielita cronica, paralizia
bulbara, oftalmoplegia nucleara progresiva, boala Werdnig-Hoffman si boli
unde exista si atingeri de neuron motor periferic ca: boala Charcot- Marie,
siringomielie si tumori intramedulare. Lezi unile radacinii anterioare dispun
de o topografie radiculara, remarcindu-se prin pareze cu inexistenta contrac,
tiilor fibrilare, ca. in bolile coloanei vertebrale (Pott), traumatisme, tumori,
arahnoidite si sindromul cozii de cal, unde aparitia tulburarilor de sensibili-
tate traduce interesarea si a radacinii posterioare.
Bolile maduvei dupa criteriul electivitatii anatomotopografice, al afini-
tatii diferitilor agenti patogeni, pot fi sistematizate in:
- Sindroamele substan/ei cenusii : sindromul cordonului anterior (neuron
motor periferic) tipic intilnitin poliomielita anterioara acuta, Acesta se traduce
prin tulburari de reflexe, amiotrofii, reactii electrice de degenerescenta si paralizie
flasca: sindromul de corn posterior care nu prezinta tulburari motorii este
dominat de tulburari de sensibilitate cu dureri, hiperestezie, anestezie (zona
zoster}: sindromul de comisura cenusie produce o disociatie siringomielica a
sensibilitatii, cu atrofii si alterari trofice (siringomielie).
- Sindroamele substasuei albe: leziunea de cordon lateral care se identifica
prin sernne piramidale; leziunea de cordon posterior tipica in tabes se caracte-
rizeaza prin pierderea sensibilitatii profunde discriminative, ataxie spinala si
abolire de reflexe: leziunea cordoanelor posterioare si laterale se eviden-
tiaza prin scleroze combinate (boala Friedreich si sindromul neuro-anemic).
- Sindroamele mixte: sindromul de corn anterior si de fascicul piramidal
incrucisat pe care 11 intilnim in scleroza Iat crala amiotrofica (amiotrofie si
parapareza spastica): sindromul de hemisectiune medulara (sindrom Brown-
Sequard); sindromul de sectiune totala a maduvei (socul spinal) care produce
sub leziune o paralizie flasca, cu pierderea sensibilitatii, abolirea reflexelor si
tulburari vegetative, circulatorii, trofice si sfincteriene.
- Sindromul Brown-Sequard (sindromul de hemisectiune medulara),
de natura compresiva, vasculara sau traumatica produce urmatorul tablou
clinic: tulburari de sensibilitate de tip siringomielic de partea opusa sublezional,
datorita sectionarii fasciculului spinotalamic; tulburari de motilitate cu mono-
pareza crurala, homolaterala prin atingerea fasciculului piramidal incrucisat.
Sectiunea fasciculului Goll si Burdach va da tulburari de sensibilitate pro-
funda de aceeasi parte, sub incrucisare. In plus mai exista o anestezie prin
lezarea fibrelor radiculare, deasupra sectiunii si o zona de hiperestezie tactila
(prin excitarea fibrelor senzitive), situata deasupra bandei cu anestezie termo-
algezica (fig. 26).

47
 I
Anestezie profunda
~i paraliz1e
Fascicul spinotalamc
Anes+ezie superfi·ciali

__. Hemisectnma rnaduvei din

sindromul Brown -Se£uard

Il
t .. :
2. my Cordon P,oster. fascic.ul ~pinotalamlc
• • ·~Goll 1Wch)
Fig. 26. - Maduva cu lezarea cailor sale.
1- in sindrornul de hemisec[iune medulara Brown- Sequard; II - in siringomielie; 1 - Iasc, piramidal incrucisat ;
2 - tasc. spino-talarnic ; 3 - fasc. spino-cerebelos,

3.3. PARAPLEGIA

Paraplegia consta in impotenta functionala a membrelor inferioare, prin

atingerea bilaterala a caii piramidale medulare, dupa o leziune de neuron
motor central sau periferic.
Paraplegia flascd cenirald se caracterizeaza prin bruschetea instalarii
si intensitatea ei; tntr-o leziune dorsala, paralizia este insotita de suferinta
muschilor centurii pelviene cu hipotonie musculara, flasciditate si picioare
balante. Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate abdominale, precum si
cele cremasteriene sint abolite: semnul Babinski in paraplegia flasca este
caracteristic unei leziuni centrale. Tulburarile senzitive intereseaza, atit sen-
sibilitatea superficiala, cit ~i sensibilitatea profunda, Totodata intilnim reten-
tie de urina cu glob vezical, cit si mictiuni dupa revarsare prin supraplin.
Edeme moi declive cu escare (pe sacru sau calcii) si ulceratii necrotice care pot
merge pina la os.
Mai frecvente sint localizarile dorsale mijlocii: formele inalte, ceruicale dau
cvadriplegii. Cind leziunea ajunge la C3, poate prinde membrele superioare, iar
la C4, va produce o paralizie diafragmatica, cu respiratie costala superioara,
Paraplegiile joase produc leziuni de con terminal. Forma flasca poate evolua
fatal, prin infectii urinare, escare, casexie,
Antibioticele nu totdeauna pot actiona salutar, vindecarea rar intilnita
producindu-se in leziuni edematoase (reversibile) fara o sectiune a maduvei,
Trecerea paraplegiei in stadiu spastic se face lent, prin reaparitia motilitatii

48
si a reflexelor osteotendinoase. In stadiul flasco-spasmodic apar reflexe de
automatism medular: tripla retractie ~i extensia controlaterala a membrelor
inferioare. Sfincterele ajung la un automatism vezical ~i rectal cu mictiuni
automate, independente de vointa. Cind nu mai apare motilitatea se ajunge
la o grava paraplegie spastica cutaneo-reflexa in flexie (fig. 27).

Fig. 27. - Paraplegia spastica in flexie. Mielita cronica.

La diagnosticul difereniial vor trebui eliminate paraliziile periferice care

sint parcelare, cu amiotrofii si modificari electrice. In paralizia din porfirie,
amiotrofiile se instaleaza rapid, cu fenomene abdominale si uroporfirie. Intr-o
poliradiculonevrita domina tulburarile motorii si de sensibilitate, cu disociatie
lichidiana albumino-citologica, Vor trebui eliminate si paraliziile prin diskalie-
mie produse prin hipokaliemie, cu transferul potasiului extracelular in celule
ca in paralizia periodicafamiz.iala sporadica (boala Westphal); afectiunea a pare
in accese nocturne, prin variatia kaliemiei, care scade noaptea, dupa efort sau o
masa bogata in hidrati de carbon (935). Paraliziile cu evolutie fulgeratoare prind
radacina mernbrelor, dind nastere la hipotonii cu abolirea sau diminuarea
reflexelor osteo-tendinoase, Frigul ~i emotia accentueaza boala.
Dupa unii paraliziile periodice familiale ca si distrofia miotonica ar fr
produse prin un execs (atac) al insulinei si glucozci cu un flux al lichidului
extracelular a K ~i Na in spatiul intracelular si scaderea K si Na intracelular(790).
In insuficienta renala cronica cu anurie si varsaturi au fost intilnite para-
' '
lizii ascendente prin hiperkaliemie cu retrocedarea fenomenelor dupa dializa
peritoneala prin stabilirea la valori normale a potasiului seric (P. Onaca si
colab. 624). Nervul si muschiul arata o inexcitabilitate electrica in segmentul
paralizat, iar in crize la electromiografie (EMG) apare un traseu de tip miogen,
uneori neurogen. Boala consta intr-o tulburare a metabolismului potasiului,
care scade sub normal. Paralizia prin hiperkaliemie - boala Gamstorp - a pare
prin deficit de eliminare a potasiului prin urinii, de natura suprarenala.
Paraplegiile flaste pot fi provocate de traumatisme vertebro-medulare,
boala Pott, hematomielia, abcesul rece, poliomielita anterioara acutii, poli-
radiculonevrita, polineuropatiile toxice ~i paraliziile prin diskalicrnie. In

t - c 27t
 paraplegia spastica, bolnavii vor prezenta o impotenta a membrelor inte-
rioare cu contractura piramidala, hiperreflectivitate osteotendinoasa, clonus,
scmnul Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular si
tulburari sfincteriene. Mersul este greoi, spastic, cu abductia coapselor. Bol-
navul tiraste picioarele, situate in varus ecvin, putindu-se ajunge la ,,mers
digitigrad", topaitor, cu picioarele proiectate inainte si sprijinite de cirje.
In contracturi foarte puternice bolnavul ramine imobilizat la pat, instalindu-se
rctractii fibro-tendinoase ~i tulburari trofice.
Paraplegii spastice pot fi intilnite in leuconevraxite, ccmpresiuni medu-
lare, scleroza laterals arniotrofica, in traumatisme, raniri ale rahisului la
batrini, in tetraplegia spastics din pahimeningita cervicala hipertrofica
(Charcot- Joffrey), unde se produc tulburari de sensibilitate, dureri ~i arnio-
trofii Aran-Duchenne.
Paraplegia spasftica din mielita luetica Erb are o evolutie lenta, ca ~i para-
plegia spasrnodica Striimpell-Lorrain. La copii, o paraplegie spastica apare
in cadrul bolii Little din encefalopatia infantila, fiind insotita de mari tulburari
motorii si oligofrenie. Paraplegia spasmodica 'are un prognostic mai bun ca
paraplegia flasca din mielite. Tratamentul dirijat in functie de etiologie,
include in forrnele flaste din mielite viroticc o medicatie antiinfectioasa cu corti-
zon, A.C.T.H. sau tratament antiluetic in mielita Erb (penicilina + bismut) in
care se adauga dccontractante (Mydocalm) drageuri a 0,05 g sau fiole a 1 ml,
Romparkin tablete a 0,002 g - 2-3/zi sau clorzoxazon (paraflex), comprimate
a 0,250 g-1-3/zi. Tratamentul escarelor are in vedere combaterea infectiilor
prin antibiotice locale, iar contra supuratiilor secundare (piocianic, stafilococ,
streptococ), se va administra neomicina.. Se are in vedere de asemenea extir-
parea tesuturilor devitalizate, pansament local si protectia pielii sanatoase
prin spalare zilnica (de dona ori). Pentru eliminarea tesuturilor devitalizate se
folosesc detergenti (solutia Dakin, ser hipertonic, streptokinaza), comprese,
irigare, iar pentru focarele grave se fac excizii si grefe. 0 atentie deosebita va
trebui acordata de cadrele medii sanitare asupra permanentei curatenii corpo-
rale, asepsiei ~i evitarii infectarii escarelor, ca si a necomprimarii acestora.

3.4. SffilNGOl\IIELIA

Aceasta boala este mai putin frecventa, prezentind anumite tulburari in

special de sensibilitate fara caracter familial. Siringornielia, denumita astfel
de Oliver d'Anger, este o glioza spinala, cu evolutie lent progresiva, cu cavitati
in subs tan ta cenusie medulara, predominant dorsala, U nii considera aceasta
boala drept o distrofie congenitala (status disraficus) (124). Tabloul clinic se
caracterizcaza prin :fenomene piramidale, pareze sau paraplegii, prin compre-
siunea fasciculului piramidal incrucisat. prin edemul gliozei sau cavitatii din
regiunea dorsala si atrofii musculare Aran-Duchenne, datorita atingerii seg-
mentului C8-D1 de glioza, Cavitatea care se extinde pe celulele din coarnele
anterioare poate duce la amiotrofii cu imaginea de ,,mina de predicator" cu
atrofia flexorilor ~i mai ales a extensorilor. Tulburarile de sensibilitate -
patognomonice afectiunii pun in evidenta o disociere siringomielica cu caracter

50
radicular si suspendat, cu alterarea sensibilitatii tenno-algezice si pastrarea
celei tactile, datorita leziunii fasciculului spino-talamic dorsal (fig. 28). Bol-
navul nu va simti durerea si temperatura, caldul sau recele. Adesea el desco-
pera incidental boala, observind di s-a ars sau s-a fript, fara sa fi simtit ceva.
Apar si tulburari de sensibilitate profunda, prin compresia cordonului posterior

r\
\,_ .,
I

,...,..-'
~ i

r-.

.. \ ~;.,
"I
I~ '•

I .

(~
'lflC, ~
I
1 n m
f- SCL~RozX POSTERO- 2- SIRINGOMtf.LIE 3- S1NDROM BROWN-·
LATERALX SEQUARD '\
Dim inuarea sensi bi 1itatii vibra.torii Arternarea sensibilitati i 1-Pierderea. tuturor sen-
poz1tionale discriminative .si mio- re-mo- algezice ( plna la .za.tiilor (in banda)- 2.-
1
ar1ro~ine!ice. · ' t~ta!a pi~rdere a ~~1eia Alterarea ~ensibiJitati pru-
distal).- · - prioceptive ~i vib'.~tdrii si
a .senza.tii lor poz1t1on2/e -
3-Alterarea sensi6ilitatii
1errnoa.1gezice.l.eziune /a T.JO'
Fig. 28. - Caracteristica unor tulbura ri de sensibilitate.
I - scleroza postero-laterala ; 11 - siringomielie; III - sindrom Brown-Sequard.

cu alterarea simtului mioartrokinetic. Existenta unor tulburari de sensibili-

tate suspendata trebuie sa ne faca sa reflectam asupra unui proces intra-
medular. Tulburarile trofice ~i vegetative se traduc prin cifoscolioza si artro-
patii, ,,mina suculenta", prin atingerea celulelor simpatice din coarnele late-
rale, artropatii care. intereseaza mai mult membrele superioare. Tulburarile
sfincteriene sint foarte rare si numai in fonnele sacrate, in stadiul final al bolii.
Se pot intilni necroze ale oaselor miinii, cu panaritiu analgczic. Morvan, hemi-
hipertrofii si o hiperhidroza palmara.
Diagnosticul de certitudine se va pune atunci cind vor exista tulburari de-
sensibilitate cu disociatie siringomielica, tulburari de sensibilitate suspendat a;
fenomene piramidale, atrofii tip Aran-Duchenne si tulburari trofice,

51
 Fig. 29. a - Siringobulbie. Arn.otrofii mar-
cate la mernbrcle supcrioarc cu mina
Aran Ducherme bilateral predominant la
dreapta cu deficit prehensional si at itudin i
vicioase ale degetelor mtinii cu mtna in
gheara (Bolnav C.D. - 47 ani).
Fig. 29. b, - Siringobulbie. Hemiatrofie
linguala dreapta cu fibrilatic (Bolriav C.D. -
47 ani).

Fig. 29'.
b ~i c Acelasi bo lnav din irnaginea 29 a. Detaliu de miini . Siringobulbie. b mina dreapta cu rnarcata atrofie
a muschilor eminentei tenare ~i hipotenare, cu degetele in flexie ; aspect de ,,mina simiana". Marcata scadere a forjei
-segrnentarc si accentuat deficit prehensional ; c - atrofia muschilor interososi ai miinii stingi in atitudine vicioasa
a degetelor (,,ia gheara") ~i deficit prehensional moderat .

. 52
 Diagnosticul diferenfial va ii facut : cu hematomielia, care apare apoplecti-
form dupa o decompresiune brusca sau traumatism si prezinta tulburari de
sensibilitate suspendata cu disociatia sensibilitatii tip siringomielic si compre-
siunea fasciculului piramidal; cu Iepra, forma care prezinta numai tulburari de
sensibilitate de-a lungul nervului si o eruptie cutanata: si cu pahimeningita
cervicala hipertrofica, in care este prinsa dura mater, arahnoida, pia mater,
creind un manson perimedular. Acesti bolnavi vor prezenta paraplegie
si tulburari de sensi bili ta te suspenda ta, cu bloca j de Ii pi odol la ni vel ul cervical
superior. Sub blocaj in 1. c. r. vorn gasi hiperalbuminoza, Iichid xanto-
cromic si R.B.W. in l.c.r. pozitiva. Cauza mai frecventa a bolii este luesul sau
morbul Pott cu leziuni osoase. Mai poate fi luata in consideratie maladia
Theoenard ,,acropatia ulcero-mutilanta -Jamilialii" (862) sau neuropatia senzi-
tiva erediiard Dennv-c Broion (241) sindrom senzitiv neurologicotrofic, izolat
de autor din siringomielie, cu caracter ereditar, in care se observa acropatii
ulceromutilante familiale la picioare, cu mal perforant, leziuni osteoarticulare
nedureroase (437), cu deformari ale piciorului (picior de elefant), tulburari
vasomotorii tabetiforme si o anestezie distala, adesea cu disociatie termo-
algezidi. Lipsesc modifica~ile de reflexe si de l. c. r. In aceasta boal~ leziunile
degenerative intereseaza ganglionii rahidieni posteriori.
- Siringobulbia - o forma mai rara a siringomieliei produce cavitati ce
se extind postero-lateral in bulb, in nucleii Goll si Burdach (438). Clinic se
observa in afara amiotrofiilor la membrele superioare tip Aran-Duchenne,
paralizii laringo-faringo-vclo-palatine, un sinclrom Claude Bernard-Horner
(mioza, enoftalmie, strimtoare de fanta palpebrala), paralizie Iaciala si de
hipoglos unilateral cu atrofie linguala, fibrilatie (fig. 29 a si 29 b) si tulburari
simpatice, cit si artropatii, acroasfixie, vasodilatatie. Evolutia bolii este mai
rapida, iar prognosticul mai grav. Vom elimina unele forme de paralizie bul-
bara progresiva, cu leziuni unilaterale. Siringomielia consta in formarea unei
cavitati cu proliferari nevroglice cu margini netede. Cind marginile nu sint
netede este vorba de o glioza cu ramolisment parcelar prin obstruare de vase.
Unii considera si siringomielia ca o manifestare patologica a atreziei embrio-
nare a ventriculului IV ca si hidrocefalia comunicanta, sindromul Dandy-
Walker si Arnold-Chiari cu tulburari de hidrodinamica I. c. r. in formele
inalte ale bolii (59).
Tratamentul - de electie este eel dezinflamator prin: roentgenterapie si
eventual prin interventie chirurgicala cu sectionarea santului posterior in
compresiuni mari, cind se impune golirea Iichidului, facindu-se o laminectomie.
Tratamentul medicamentos include vitaminoterapie: vit. B1 fortisim,
vit. B12, vit. B6 si tonice generale. Se vor evita infectiile si evolutia tulburarilor
trofice, bolna vii trebuind sa duca o via ta linisti ta, fara eforturi, intrucit boala
produce o invaliditate permanents. ' '

3.5. COMPRESIUNILE l\lEDULARE

Maduva spinarii poate suferi compresiuni prin suferinte situate in apro-

pierea canalului medular: boli ale vertebrelor, leziuni meningeale, radiculare,
tumori intra sau extramedulare sau prin traumatisme. In functie de topo-

53
grafia si natura acestora, poate fi vorba de compresiuni extradurale netumorale
prin hernie discala, morb Pott, osteomielite, traumatisme, fie prin tumori
extradurale, intradurale sau vasculare.
Sim.ptomatologia. In perioada cu debut, durerea poate aparea cu ani de
zile inaintea unor simptome clinice si are un caracter radicular cordonal cu
iradiere in centura si de-a lungul coloaneivertebrale. Initial durerile apar in
crize, putindu-se permanentiza si exacerba la miscari, tuse ~i in timpul noptii,
Percutia dureroasa a apofizelor posterioare ne va face sa suspicionam o locali-
zare. Se constata o rigiditate a rahisului cu vertebre sensibile la presiune.
Vertebra inervata de radacina comprimata este totdeauna mai jos decit com-
presiunea medulara. Tulburarile de sensibilitate se manifesta mai intii prin
hipoestezie,iar mai tirziu, prin anestezie cu Iimita superioara, indicind nivelul
superior al compresiunii, fapt care are valoare localizatorie.
In perioada de stare constatam disparitia durerilor prin lezarea radacinilor
posterioare. Tulburarile de sensibilitate variaza dupa localizarea ~i intensi-
tatea compresiei, tulburarile de sensibilitate profunda, aparind in aceasta
perioada cu alterarea sensibilitatii vibratorii mioartrokinetice si barestezice.
Bolnavul devine ataxic. Tardiv si lent se vor instala si tulburarile de motili-
tate si tonus, cu o scadere progresiva a fortei segmentare. Semnul Babinski
apare pozitiv cu rcflexe osteotendinoase exagerate, polikinetice, difuzate,
Clonus. Reflexele cutanate abdominale se abolesc. Forta segmentara este
sciizutii pentru muschii flexori. Aparitia hipertoniei de extensie permite cu
greu mersul care este spastic. In cazul fixarii paraliziei in flexie, bolnavul va fi
imobilizat la pat, avind un prognostic grav, ca si atunci cind contractura se
va transforma in flasciditate.
Jn com-presiun;cu, leziuni mari $i tendinia la ireuersibilitaie apar reflexele
de automatism medular. Existenta unor reflexe de aparare exagerate constituie
un indice de tumoare medulara,
Tulburarile sfincteriene se evidentiaza prin mictiuni imperioase la inceput,
iar ulterior fenomene de automatism vezical, cu evacuare involuntara, atunci
cind compresiunea se afla deasupra centrilor sacrati. Se ajunge la incontinente
totale de durata, cind centrii sint distrusi. Erectii dureroase, imposibilitatea
de ejaculare si ulterior impotenta.
Modificarilelichidiene din compresiunile medulare constau in sindromul
Froin manifestat prin: hiperalbuminoza sub nivelul compresiei, cu celule
putine, xantocromie si coagulabilitate marita, Se folosestepentru compresiunea
medulara. proba Queckenstedt-Stoockey. La punctionare sub nivelul com-
presiei urmarindu-se presiunea I. c. r. dupa comprimarea jugularelor in lipsa
blocajului, coloana de lichid va creste. Acele monometrului vor depasi limita
normala (de 15 cm) miscindu-se, ceea ce releva o permeabilitate normala in
spatiul subarahnoidian. In compresie cu blocaj complet, acele manometrului
ramin imobile, iar coloana de lichid nu va creste.
Daca proba este negativa si clinic suspicionam o compresiune medulara,
se recurge la proba cu lipiodol Sicard-Forestier. Aceasta proba va evidentia
existenta unei compresiuni (tumori medulare) vizibila radiografic si radio-
scopic pe masa basculanta, urmarindu-se migrarea substantei de contrast

' 54
(2-3 ml solutie 40 %) introdusa prin punctie suboccipitala. Scurgerea
nestingherita a Iipiodolului in fundul de sac, arahnoidian presupune lipsa unui
obs ta col. In tumorile intramedulare Ii piodolul se desparte in doua, coborind
lateral, prin locul perimedular. Vom recunoaste tumorile extramedulare intra-
durale, prin forma de con sau boneta frigiana pe care o ia Ii piodolul (fig. 30).
Arahnoidita peritumorala ofera radiologic o imagine in dinti de pieptene sau
picaturi risipite. Compresiunile cervicale inferioare si dorsale produc un sin-
drom Claude Bernard - Horner
si o paralizie cu sindrom Aran-
Duchenne. In compresiunile C1-
C4 va exista o tetraplegie, radi-
culalgii (in ceafa, git, umeri) si o
paralizie a rnuschilor rotatori ai
capului. Compresiunea la D10-D12
va duce la o paraplegic flasca cu
tulburari de sensibilitate.

3.6. COMPRESIUNILE EXTRA-

1\ilEDULARE NETUMORALE A B c
Fig. 30. - Proba de lipiodol (Sicard-
3.6.1. TRAUMATISMELE Forestier) pentru decelarea procesclor
compresive medulare.
MEDULARE A - tumoare intramedulara mare. Lipiodolul sc va
scurge prin doua benzi laterale ; B -- tumoare medulara.
Traumatismele medulare due Neurinorn fara arahnoidita, Lipiodolul in imagine ,,in
bonetii"; c - arahuoidita intensa. Lipiodolul in ,,din)i
la compresiuni prin eschile cu in- de p ieptene?",
flamatii perivasculare ale verte-
brelor lezate sau pahimeningita, hematomielie si compresie pe artere. Atingerea
radacinilor L5-S2 (corespondent L1) produce sindromul de epicon evidentiat
clinic prin nevrita sciatica cu reflexele ahiliene abolite. In sindromul de con
terminal S2- S4 - S5 ( corespunzind lui L2) vor exista tulburari de sensibili-
tate ,,in sa" - in zona ano-rectoperineala si a organelor genitale, flira tul-
burari de motilitate, dar cu tulburari sfincteriene. Hematomieiia traumaiica
a maduvei inferioare de con terminal produce 0 paraplegic pasagera cu
tulburari de sensibilitate disociata, reflexe abolite si tulburari sfincteriene.
H ematorahisul - prin apoplexie spinala meningeala-vda nastere unui tablou
asemanator unei compresiuni cu dureri in membre, contracturi si hiperestezie.
Sindromul de coadd de cal, cu interesarea ultimelor trei vertebre lombare,
a rad icinilor sacrate si coccigiene, insumeaza simptomele sindromului de con
si epicon, leziunea fiind sub L2• Bolnavul va prezenta o paraplegie flasca cu
abolirea reflexelor, tulburari ncvri ticc si sfincteriene. Apar amiotrofii, reactie
electrica cu degenerescenta si tulbura~i trofice. '
Unele paralizii selective se pot produce mai ales prin traumatisme la nive-
Iul regiunii cervicale superioare cu lezarea tractului piramidal deasupra incru-
cisarii - de unde termenul de .xruciate pctral ysis" - sau parali.zii incrucisate
(93, 54).

55
 3.6.2. HERNIA DE DISC

Hernia de disc - se remarca prin leziunea discului intravertebral, cu her-

nia nucleului pulpos in canalul vertebral si compresiunea radacinilor posteri-
oare. Discul intravertebral format dintr-un inel fibros si nucleu pulpos este
intarit de ligamente comune. Nucleul pulpos are rolul unui tampon care dimi-
nueaza socurile coloanei vertebrale. Discopatia vertebrala poate fi produsa
(C. Arseni si M, Stanciu-48) prin: procese degenerative, leziuni osteoarticu-

l19arnente vertebmie
1 I .
_J>rot:-'1z1e s1rnpial
anterior posfeT'lOT' DISC
NORMAL
. Gnnol!siunEB
Ruperea melu I ur nidacirEi.
'7/~~;;J~~~~~
I{
\) -subf1 nros cu herniereJ ffnsare
ilgamentar~
drscclil

f:dmorrza.rea
---{)uc:euiu1 pulpos1prm
!1aarnenUn soak!
;J ·epidurcii.
Fig. 31. - Mecanismul de producere a herniei discale,

iare (calcificari, de ligamente, artroze) si unele dereglari circulatorii ca:

ischemie, staza venoasa sau edem. Declansarea herniei de disc se face fie brusc
prin traumatisme, cind presiunea mare intradiscala duce la hernierea nucleului
pulpos, fie prin traumatisme, mid si repetate - cu alterari in interiorul discu-
lui (fig. 31), care se poate angaja pe una din caile preformate. Hernia discalii
se produce $i indirect prinir-o hernie intraspongioasd cu fisura lamei cartilagi-
noase ~i cu formarea de noduli Schmorll ~i un disc procident, care a junge in
spatiul subarahnoidian. Frecvent unica, hernia discala este localizata mai ales
lombar si lateral. Uneori pot exista si hernii multiple. Comprimarea unei rada-
cini produce sindromul senzitiv dureros. Pozitia laterala a herniei este frecventa
intrucit se produce in regiunea de mai mica rezistenta a ligamentului comun
posterior comprimind radiicina subiacenta cu dureri vii ( 48) prin dereglarea
circulatiei venoase.
Compresiunea poate fi data de factori mecanici sau vasculari, cu dilatarea
plexurilor venoase ale radacinii si producerea de edem, ca si in paraplegia
tranzitorie prin hernie de disc, fara tulburari de sensibilitate. Diversi factori
compresivi si fizici (frigul, umezeala si oboseala) fac ca inelul sa se edematizeze.
Tabloul clinic: este dominat de aparitia brusca a durerii lombare dupa
efort sau traumatism, sub forma de cutit, junghi, lombalgie, cu iradiere pe
nervul sciatic. Durerile radiculare sint exacerbate la tuse, stranut, unele pozitii,
mers, si pot aparea la manevrele de elongatie a nervului sciatic (semnul
Lasegue si Neri pozitiv), cu puncte dureroase paravertebral, trohanterian,

56
fosa poplitee. Rahisul devine rigid cu tendinta de disparitie a lordozei lombare
si abolirea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare. Hipoestezie
predominant L5-S1• Mersul devine greoi si stepat atunci cind este interesat
nervul sciatic popliteu extern (fig. 32).

Lig,amenfum
'Flan1m

o(lra sirJ'dJci1111e
___
/ infrailllrale
depiJ.sale
U111r-.:--a inlre
procc.rvl al'licular
a lu!L.f-S1

&
#1'6'----~.Nervu!.sacraf /
comp.-1mat
---1),':J'C prolr(/iiontJf

---Al 5-fea disc

infe1Yer/e/Jra/
L. 5 S1 /om/Jar
a b
Fig. 32. a. - Schema iradiatiei dureroasc la ne- Fig. 32. b. Sectiune pr in al V-lea disc
vralgi a sciatica prin hernie discala L5 (stinga) si intervertebral cu aparitia protuziei sale
S1 (dreapta). de part.ea dreapta (J .E.A. O'Connell)

Clasifiearea diseopatiilur vertebrale (56)

Faza I - de insuficien/ii discald-dureroasd, debuteaza insidios la 20-30 a n i

cu dureri localizate la miscarea si presiunea coloanei. Discurile vertebr ale
sint normale, cu unele fisuri. Modificari anatomice ale inelului pulpos si
fibros.
F aza a I I-a - de blocaj segmentar cu discopatie uertebrald, a pare in tre 25- 30 ani
cu dureri vii locale, blocarea segmentului vertebral, contractura muschilor
paravertebrali. Radiologic: pensarea discului, fisuri ~i blocaj vertebral.
Nucleul pulpos migreaza prin fisurile inelului fibros cu tcndinta de pro-
truzie discala in canalul vertebral.
Faza a III-a neurologicd a herniei discale, clinic se manifesta prin: fenomene
radiculo-medulare si de compresiune, deficit si paralizi cu sindrom de intre-
rupere. Radiologic: triada Barr. Anatomic protruzie discala in canalul
vertebral.
Faza a IV-a cu stenozd de canal vertebral, artroza menisco-vertebrala si alte-
rare discala, Debut intre 45-60 ani cu dureri vii locale si iradiate. Semne
neurologice de iritatie sau deficit, cu variate sindroamc clinice ca: sindrom
Barre-Lieou, fibroza de teaca radiculara cu radiculopatie, boala Scheuer-
mann. Alterari anatomice ale discului ~i platourilor vertebrale, osteofite.
Ca forme clinice: forma paraplegica grava produsa prin compresiunea
maduvei este foarte rara: forma cu compresiunea cozii de cal cu atingere supe-

57
rioara L2-L4 sc manifesta prin abolirea reflexelor rotuliene, tulburari de moti-
Iitate in teritoriul crural si tulburari de sensibilitate pe fata anterioara a coapsei
si partea interna a gambei. Atingerile mijlocii din regiunea L5-S2 due la abo-
1irea reflexului ahilian, cu deficit motor de gamba si tulburari de sensibilitate
(L5-S2). In compresiunea discala inferioara (S3-Sz,), bolnavii au tulburari
de sensibilitate ,,in sa" si tulburari
sfincteriene, fara modificari de reflexe si
motilitate. Obisnuit intilnim forrr{e
cu atingerea n~rvului sciatic. Hernia
toracala, destul de rara, produce dureri
in centura, parapareza si tulburari
sfincteriene superioare de ceafa, cu ri-
giditatea gitului si rareori hipotonie prin
claudicatie mcdulara Elsberg cu para-
sau tctrapareza.
C. Arseni (38) imparte simptomele
herniei de disc cervicale in fenomene
vcrtebro-radiculare cu tulburari de sen-
sibili tate si fenomene medulare cu defi-
cite mot~rii ~i tulburari simpatico-mo-
torii cu sindrom Claude Bernard-
Horner.
Radiologic observam triada Barr,
cu: pensarea spatiului intravertebral,
scolioza si stergerea curburii Iombare,
(fig. 33).' Diagnosticul diferential va fi
Fig. 33. - Hernie discala lornbara.
facut cu morbul Pott si neoplasmul
Scolioza lorubara sinistroconvexa cu punct vertebral.
maxim L3 L4• Pcnsare lateralii drcapta L3 Traiameniul - consta din repaus
L4 L5 ~i lateral stinga L1 L2 (triada Bar). absolut, caldura in regiunea lombara,
Mari punctc osoasc ostcofitice laterale.
Modificari de artroza sacroiliaca si intero- injectii cu salicilat de sodiu 10 % sau
pofizara posterioara L5S (Bolnav A. M. derivate; glucosalil, irgapirin, vit. B1
4 3 ani). +
fortisim vit. B12, piramidon, Brufen,
cortizon, infiltratii paravertebrale cu
novocaina 1 %- Rahianestezie si elongatii, Tratamentul conservativ se impune
numai in absenta semnelor de compresiune (N. Oblu, M. Rusu 617). Tratamen-
tul chirurgical preconizeaza ablatia discului, laminectomie cu rezultate foarte
bune, dupa care bolnavii i~i pot relua adesea munca (fara eforturi fizice, frig,
umezeala), fiind indicata ~i cura balneara periodica in statiuni cu profil
de specialitate ca: Felix, Herculane, Amara.

3.6.3. MORBUL POTT

Morbul Pott este caracterizat prin tasarea vertebrelor cu compresiunea
maduvei, ducind uneori la paraplegie. Secundar se poate ajunge la pahimenin-
gita sau un abces rece, in gaurile de conjugare sau canalul rahidian, cu stare
grava. Pot aparea paraplegii (255) ~i tulburari de circulatie venoasa prin

58
edem tranzitoriu cu prognostic grav, atunci cind paraplegia se instaleaza brusc
cu tendinta la mielomalacie. Tratamentul consta in imobilizare, corset, larni-
nectomie si grefe. Sindromul Klipel - Feil - (,,omul fara git") - care consta
in fusiunea congenitaHi cu reducerea numarului de vertebre cervicale de
rachischizis al primelor arcuri, poate uneori produce unele tulburari neuro-
logice (motorii) fiind vorba de un viciu de segmentare a mezenchimului sclero-
dermal, pe fond toxiinfectios sau traumatic (684).

3.6.4. OSTEOMIELITA

Osteomielita reprezinta o infectie a maduvei data de stafilococ, cu intere-

sare vertebrala, producind o pahimeningita cu compresiune medulara
(pottica).
Boala Kiimmel-« Verneuil (spondilita traumatica), Aceasta duce la modi-
ficari osoase cu vertebre cuneiforme, gibozitate, osteoporoza si tulburari
reflexe vasomotorii, prin o evolutie lenta .. Tulburarile care se instaleaza dupa
un traumatism vertebral cu localizare predominent T9-L3 se manifests clinic
prin: algii radiculare, pina la simptome de compresiune medulara.

, 3.6.5. TUMORILE MEDULARE

Tumorile extraduralc, sarcoamele, cordoamele care se dezvolta mult in

inaltime, pe radiografia coloanei vertebrale, vor arata largirea spatiului inter-
pedicular si eroziunea pediculilor, Blocajul lichidian incomplet va opri Iipio-
dolul in ,,endome", cu acrosare si cadere in cordoame, iar in l.c.r va aparea
putina albumina, Tabloul clinic este dominat de tulburarile de motilitate si
dureri cu sensibilitatea unei vertebre (fig. 34).
In tumorile extramedulare (meningioame, glioame) domina durerile cu
sensibilitatea vertebrei sub leziune. Ulterior apar tulburari de sensibilitate.
La proba Queckenstedt~Stoockey cu lipiodol - blocajul este complet. In
l.c.r. se gaseste o hiperalbuminoza cu mica reactie celulara si sindrom Froin.
Pe radiografie apare largirea spatiului interpedicular (fig. 35).
ln tumorile intramedulare intilnim dureri minime cu tulburari siringo-
mielice de sensibilitate si atrofii musculare. Radiografic nu apar modificari
concludente. Proba lipiodolului arata un mic acrosaj sau scurgerea substantei
prin doua benzi laterale (fig. 36). Tumorile medulare uasculare sint malformatii
mai ales arteriale sau arteriovenoase (telangiectaziile). in tumorile vasculare
intramedulare tabloul clinic este consecinta trombozelor vasculare sau a
compresiei tesutului medular.
Hemangioamele sint tumori mici ce pot aparea si in maduva, Lipiodolul
evidentiaza dispozitia sinuoasa a vaselor si oprirea uleiului la nivelul presiunii
tumorii. Extirparea chirurgicala a retelei vasculare nu rezolva situatia, Intru-
cit pot aparea complicatii (paraplegii flaste) prin ramolisment postoperator,

59
 Fig. 34. - Pozitia compresiunii medu-
lare pe plan transversal.
1 - tumoare postcro-Iaterala ; 2 - tumoare poste-
rioara ; 3 - tumoare anterioara mediana ; 4 - tu-
moare antcrolaterala ; 5 - turnoarc intramedulara ..
[rlupa C. Arseni, Al.I. Constantinescu, M. Maretsis -
Semiologie neurochirurg icala 1977).

Fig. 35. - Largirea spatiului inter-

pedicular in tumorile medulare.

\
'<,
Fig. 36. - Meningiom intradural tora-
cal. Mielografie cu substanta iodata
(iodipin). Apare clar oprirea substantei
de contrast la nivelul celei de a 4-a ver-
tebrc toracele - la nivelul compresiunii
(din 0. Bumke,. 0. Foerster. - Neuro-
logie. Vol. III, II, pag. 477).

3. 7. 1\llEUTELE

Mieli t ele separate din grupa meningitelor si a hernatorahisului reprezinta

o inflamatie a maduvei, considerata de A. Thomas si Dejerine ca un proces
difuz, produs de o infcctie, prin agenti microbieni (sifilisul, febra tifoida, zona
zoster, rabie) sau de unele viroze si stari alergice sau postvaccinorabice.
Dupa evolutie, mieli tele se clasifica in: acute, subacute ~i cronice. Din
mielitele acute intilnim mai frecvent mielita transversa cu o simptomatologie
caracteristica prin tulburari mari de motilitate, sensibilitate si tulburari

60
sfincteriene. Tulburarile motorii sint precedate de parestezii sau dureri rahi-
diene urmate de o jena in mictiune ~i mers. Paraplegia instalatd brusc are un
caracter [lase. Exista tulburari mari de sensibilitate cu anestezie sau hipoes-
tezie sublezionala. Intensitatea si persistenta tulburarilor de sensibilitate
reflecta un gra v prognostic al bolii, in special cind exista si edeme ale mem bre-
lor .inferioare cu tulburari trofice si escare, care due la inf ectii intercurente.
Cind paraplegia devine spastica, tulburarile sfincteriene regreseaza, ceea ce
constituie un simptom irnbucurator, bolnavii avind tendinta la vindecare.
Odata cu instalarea paraplegiei spastice, apar automatismc medulare cu iripl«
retraciie, care consta in flexia labei piciorului pe gamba, a gambei pe coapsa
si a coapsei pe abdomen la ciupirea piciorului. Paraplegia in flexie este un semn
de suferin] a gra va a maduvei spinarii,
Jn mielita transuersald ceroicald, intilnim o tetraplegie cu tulburari respi-
ratorii, un sindrom Claude Bernard-Horner si o usoara redoare a cefei. In
primul stadiu remarcam o tetraplegic flasca care in' stadiul II se manifesta
cu flasciditate la membrele superioare si spasticitate la cele inferioare. Con-
statam de asemenea, atrofii musculare si abolirea reflexelor osteotendinoase.
Mielita lombo-sacrata se caracterizeaza ~linic prin paraplegie flasca, tulburari
de sensibilitate ,,in sa", cu Ieziuni ale cozii de cal, amiotrofii ~i tulburari sfinc-
teriene.
111iel?"ta ascendentii (Landry) este o forrna grava a mielitei transverse;
precedata de fenomene infectioase si o paralizie a membrelor inferioare, cu
abolire de reflexe, fara semnul Babinski. Progresivitatea paraliziei catre
radacina membrelor este rapida. Vor fi prinsi muschii abdomenului, toracelui
si gitului, cu imposibilitatea bolnavului de a sta in decubit ~i de a tine .capul
ridicat. Atingerea bulbului - moment de maxima gravitate a bolii - se
manifesta prin tulburari mari respiratorii si fenomene asfixice, care due la
moarte. Biomotorul (plaminul de otel) adesea salveaza viata acestor bolnavi.
St. Draganescu a descris un sindrom Landry cu sfirsit letal dupa leu-
cemie (270).
In leziuni medulare ascendente dezechilibrul endocrin sau neurovegetativ
produce reactii sistemice postagresive de durata cu catabolism crescut. Se
va evita administrarea unor medicamente cu actiune asupra sisternului endocri-
novegetativ cu corticoizi sau epinefrina (Teodorescu Exarcu si colab. 861).
In mielita localizata prin proces inflamator (cu hiperalbuminoza si pleio-
citoza in l.c.r.), se poate realiza un sindrom Brown-Sequard cu hemiplegie
spinala in leziuni cervicalc si monoplegie crurala in leziuni dorso-lombare.
Ramolismentul medular - (mielomalacia) cu debut brusc, uncori cu
fenomene de claudicatie medulara premonitorie este urmatii de o paraplegie
sau tetraplegic, cu tulburari de sensibilitate (cu disociatie termoalgezicii de tip
siringomielic si alterarea sensibilitatii profunde). Boala survine la oameni in
virsta si este generata de: o embolie, cu un proces arteriosclerotic, interventii
chirurgicale (la cardiopati, congenital, dupa arteriografii, discopatii cervicale
compresive pc sistemul arterial spinal, arahnoidite, pericardite, traumatisme
rahidiene, sau endocardite, emboligene (967). Leziunea intereseaza arterele
spinale anterioare cu ramolisment al substantei cenusii medulare.

61
 Mielita pseudotumorald evolueaza subacut cu instalarea unei paraplegii
spasmodice cu dureri si o anestezie cu limi ta superioara. Vor exista reflexe de
aparare, tulburari sfincteriene si genitale. in 1. c. r. apare o crestere de albu-
mina cu reactie celulara. La proba Sicard-Forestier lipicdolul se va opri in
doua Iinii marginalc, festonate. Maduva apare congestionata, dura. Anatomia
patologica a mielitelor acute releva initial un ramolisment rosu, apoi unul alb
cu disparitia celulelor inlocuite de ,,umbre celulare", macrofage perivasculare
si corpi granulosi. In coarnele anterioare se evidentiaza necroze. Diagnosticul
diferential va exclude eventualitatea unei compresiuni medulare. care are o
evolutie lenta. Cincl simptomele se instaleaza brusc, ne vom gindi la hemoragii
sau tumori infiltrante prin gaurile de conjugare, cu compresiunea vaselor. Vom
elimina o poliomielita si radiculoncvri ta prin modificarile de 1. c. r. si aspectul
tulburarilor de sensibilitate, ca si o arahnoidita spinals cu un fond infectios,
tumoral sau vascular.
Miehta necroticd subacuiii (mielita centrala angiohipertrofica cu evolutie
progresiva) se caracterizeaza clinic prin arniotrofii, paraplegic progresiva
spastica, ulterior flasca, tulburari de sensibilitate disocietc, apoi globale cu o
evolutie ascendenta subacuta de 1-2 ani si o disociatie albumino-citologica
1n 1.c.r. {310).
Tendinta necrozanta mai ales in substanta cenusie lombosacrata este in-
sotita de o endomezovascularita hipertrofica neobliteranta si nesifilitica
medulara {275). Prognosticul bolii este grav. Se va face o apropiere intre
mielita necrotica ~i mielita necrotica angiohipertrofica descrisa de Foix ~i
Alajouanine (310).
Mielita cronicd - paraplegia spasticc1 spinala Erb.
Boala este produsa de sifilis si are o evolutie lenta progresiva, de ani, cu
instalarea unei parapareze spastice si dificultate in mers. Apar: crampe, pares-
tezii, constrictii toracice si tulburari sfincteriene si genitale.
Ca sernne oculare se observa semnul Argyll-Robertson. In l.c.r. apar
semne de sifilis cu reactii pozitive. Inttlnim placi de meningita in regiunea
lombara posterioara cu leziuni si in regiunea cordoanelor laterale. Diagnos-
ticul diferential se va face cu: o mieloza funiculara, o compresiune medulara
~i o scleroza in placi. Tratamentul adesea cu rezultate pozitive are la baza o
medicatie antiinfectioasa (cortizon) si antialergidi. Tratamentul antiluetic se
face numai in cazul existentei semnelor lichidiene si clinice de sifilis.
Vor fi combatute infectiile urinare, escarele si complicatiile pulmonare.
Adesea radioterapia medulara prin actiunea sa antiinflamatorie este de mare
utilitate. In paraplegiile spastice administrarn decontractante (Flaxedyl,
Mydocalm sau Romparkin) si tratament electric (bai calde, ionizari) cu unele
rezultate bune asupra hipertoniei si deficitului motor. Tot aci se situeaza ~i -
sclerozele combinate secundare - din: anemia pernicioasa (261) sau asa-zisa e-

mielita funiculara Henneberg ca si paraplegia spastica latirica si cazuri rare

de degenerescenta combinata medulara subacuta aparute prin carenta de
acid folic (0. Guard, R. Dumas si colab. Rev. Neurol. 1981, T. 137, 6- 7,
435).

62
 3.8. BOLi DEGENERATIVE l\IEDUI .. ABE

3.8.1. SCLEROZA LATERAL:\ AMIOTROFICA - BOALA CHARCOT

Afectiunea izolata de Charcot a pare la oamcni tineri si are un debut motor,

amiotrofii la membre si evolutie Ienta (de ani) putind atinge si bulbul cu prin-
derea nucleilor motori. Patologia clinica.tSe produc focare lezionale cu intere-
sarea celulelor din cornul anterior, segment C8-Dv cu atrofii de tip Aran-
Duchenne cu mina simiana (fig. 37) cu atrofia muschilor eminenti tenare, hipo-

Fig. 37. - Amiotrofie spinala progresiva (scleroza laterala

amiotrofica) cu ,,mina simiana : : Aran-Duchenne.

tenare si a interososilor ca si atrofia muschilor gambei. Focarele lezionale prind

fasciculul piramidal incrucisat, care se sclerozeaza (fig. 38), fapt pentru care
vom intilni un sindrom piramidal cu: semnul Babinski, hiperreflectivitate
osteotendinoasa, clonus, abolirea reflexelor cutanate, fara tulburari de sensi-
bilitate. Schaffer (773) a aratat ca este vorba de o atingere a celulelor motorii,
oriunde in axul cerebrospinal, cu prinderea celulelor piramidalc Bet si produ-
cerea degenerescentei secundare a fasciculului piramidal i ncrucisat. Fibrilaiia
este caracteristicd. Atunci cind pe llnga atrofii musculare va exista si un sin-
drom piramidal, ne vom gindi la boala Charcot. In cazul dnd localizarea bolii
este bulbara, ceea ce constituie o gravitate, apar tulburari de deglutitie, fona-
tie (disfonie, vocc nazonata) si tulburari respiratorii cu sfirsit letal. Contrac-
tiile fibrilare ale limbii evidentiaza Icziunea hipoglosului. Forma rnperioan? a
bolii creeazd o paralizie bttlbara progresi'i.}a, cu interesarea nucleilor bulbari.
Boala poate incepe, fie cu atingerea celulelor din coarnele anterioare, dind
amiotrofii, fie cu o paralizie bulbara progresiva. Formele grave au o evolutie
relativ rapida, ducind la moarte. L. c. r. nu este modificat. Apar reactii elec-
trice la muschii atrofiati, Ca forme clinice boala poate debuta cu amiotrofii
tip Aran-Duchenne, fenomene bulbare sau plegii.
Existenta de focare latente de scleroza laterala amiotrofica (596) infirma
conceptul ca formele prelungite ar reprczenta stadii de trecere i ntre S.L.A.,

63
poliomielita cronica si paraplegia spasmodi ca (132). Unii autori descriu
(Nishigaki E. -1973) trei forme clinice de boalii : forma bulbara, pseudonevritica
cu evolutie mai rapida ~i o Iormii cu atingeri a coarnelor anterioare, fiind sus-
tinut si factorul ereditar.

Fig. 38. - Scleroza Iaterala amiotrofica, Maduva cervicala, Coloratie Weigert.

Se observa leziuni marcate cu scleroza cordoanelor antero-laterale (fasciculul
piramidal incrucisat ~i a coarnelor posterioare).

Diagnosticul difereniial se va face: cu o tumoare medulara cervicala, uncle

sint dureri, tulburari de sensibilitate si tulburari sfincterienc: cu o pahimenin-
gita cervicala hipertrofica, cu scleroza multipla, care are o evolutie in puseuri,
prinzind si unii nervi oculomotori, in plus existind si fenomene vestibulare sau
cerebeloase: cu o poliomielita anterioara cronica in care gasim amiotrofii fara
sindrom piramidal. in formele bulbare ale bolii, vom elimina o miastenie prin
proba la prostigrnina si reactia electrica Jolly. Cercetarile clinice si de labo-
rator facute de unii au tori straini [Konovalov ( 466 ), Winner, Guillain, Alajoua-
nine] si romani (264) au sustinut originea neurovirotica a bolii. Se detaseaza
din boala endogena Charcot sindroamele de scleroza laterala amiotrofica
( S.L.A.), de etiologie infectioasa sau prin insuficienta de irigatie. 1n sindroa-
mele de S.L.A., se pot intilni si fenomene extrapiramidale ~i bulbare, exa-
menele de laborator (probele imunobiologice, reactia de fixare a complementu-
lui, ca si neutralizarea virusului prin ser de la bolnavi), confirmind originea neu-
rovirotica a sindromului. Se poate afirma ca scleroza laterala amiotrofica
nu reprezinta o entitate unica, ea cuprinzind ,,forma de boala Charcot endo-
gena" si sindromul de S.L.A. de origine diferita,
Tratamentul in parte este asemanator celui din afectiunile musculare:
glicocol in injectii sau per os 1-3 fiole pe zi, vit. E in doze masive, vit. B1
pina la 200 mg zilnic si vit. B12• Pentru fenomenele bulbare se poate admi-

64
nistra Prostigmin (N eoeserin) ~i nu stricnina intrudt aceasta ar accentua
fenomenele bulbare ~i contracturile piramidale. In sindroamele S.L.A. se va
aplica un tratament antialergic cu A.C.T.H.

3.8.2. POLIOMIELITA ANTERIOARA CRONIC.A

Boala rara a virstei medii manifestata clinic prin amiotrofii la membrele

superioare tip Aran-Duchenne ~i la membrele inferioare cu atingere de nerv
sciatic popliteu extern, cu mers stepat. Sint constante fibrilatiile musculare.
Diagnosticul diferential se va face cu atrofiile din poliomielita anterioara acuta,
care pot trece si neobservate, dta vreme in poliomielita cronica, atrofia con-
tinua sa progreseze.

3.8.3. PARALIZIA BULBARA CRONIC~ DUCHENNE

(labio-gloso-laringee)
Aceasta suferinta este considerata ca o forma superioara bulbara a scle-
rozei laterale amiotrofice. Datorita Iezarii nucleilor motori din bulb, bolnavul
va prezenta o greutate in vorbire, la pronuntarea Iui r.e.i.ch., tulburari de
deglutitie, disfagie, disfonie ~i atrofia limbii prin lezarea hipoglosului,

3.9. BOLILE FAMILIALE MEDULARE

3.9.1. BOALA CHARCOT-MARIE-TOOTH

(atrofia neurala musculara)
Boala a virstei tinere, poate prinde mai multi membri ai unei familii avind
o evolutie lent progresiva cu conservarea motilitatii, fara a pune in pericol
viata. Bolnavii vor putea merge ~i lucra atita timp cit deficitul motor si inten-
sitatea leziunii nervilor periferici o permite. Clinic afectiunea debuteaza cu
atrofii la muschii peronieri cu picior in varus ecvin, Mai tirziu sint prinse
membrele superioare, muschii eminentei tenare, hipotenare si interososi, dind
aspectul de ,,mina in gheara". Cu timpul amiotrofia, care cuprinde toti muschii,
este limitata ,,in jartiera" (la coapsa) sau ,,in manseta" la antebrat, Atrofia
peroniera tip Tooth duce la piciorul ,,de cocos" (fig. 39) in care mersul este
greoi, stepat, datorita lezarii nervului sciatic popliteu extern. Forta segmen-
tara scazuta va reduce prehensiunea, facindu-l pe bolnav sa foloseasca miinile,
ca pe niste pense. Fibrilatii, cu reactie electrica de degenerescenta. Hipotonie,
R.O.T. - abolite. Vom intilni pe linga atrofia musculara si o atingere a cor-
doanelor posterioare cu usoare tulburari de sensibilitate profunda, cu alterarea
sensibilitatii vibratorii si a simtului mioartrokinetic. Nu exista atingeri de nervi
cranieni, $i nici tulburari psihice. In boala Charcot-Marie, diagnosticul dife-
rential va fi facut mai intii cu o polinevrita, care are tulburari de sensibilitate
si o etiologie clara, Se va elimina miopatia datorita amiotrofiilor proximale
~i particularitatii mersului. Excludem eredoataxiile, la care intilnim nistagmus

65
5 - c. 274
~i fenomene cerebelo-piramidale. Se va elimina ~i ,,neuromiotonia" (boala
fasciculatiilor) cu amiotrofii distale ~i areflexie ahiliana {663) ca ~i eventuali-
tatea unui tabes. Se remarca leziuni degenerative ale nervilor periferici, rada-
cinilor, si cordoanelor posterioare, ale celule-
lor motorii din coarnele anterioare. Se pare
ca leziunea ar aparea simultan in mai multe
parti ale formatiunilor nervoase ~i nu pri-
mitiv in nervii periferici.
Tratamentul are mai mult adresabili-
tate simptomatica, in combaterea amiotro-
fiilor, prin administrare de glicocol, vi t. E;
vit. B complex~i un tratament ortopedic pen-
tru corectarea atitudinilor vicioase, cu teno-
tomie in caz de picior in varus ecvin.

B.9.2. NEVRITA INTERSTITIAL.A

HIPERTROFICA DEJERINE-SOTAS

Afectiunea se caracterizeaza prin amio-

trofii de tip Charcot-Marie-Tooth, cu
hipertrofie a nervilor si evolutie polinevritica
lent progresiva (233), bolnavii putind munci
in ciuda amiotrofiilor. Tabloul clinic este do-
minat de atrofii musculare ale membrelor, cu
prinderea extremitatilor distale, deficit motor
si de moderata scadere a fortei segmentare.
Mersul este greoi, stepat, cu reflexe osteo-
tendinoase diminuate pina la abolire, hipo-
Fig. 39. - Bolnavul suferind estezie distala polinevritica si tulburari de
de boala Charcot-Marie-Tooth. "'
Stadiu avansat cu atrofia gambe- sensibilitate cu caracter profund, cu semn
lor in portiunea inferioara ~i mina Romberg ~i usoara ataxie. Tardiv, apar tul-
Aran-Duchenne. burari vegetative cu dereglari vasomotorii,
edeme, tulburari viscerale si atonie vezicala,
Studii genetice au aratat ca este vorba de o afectiune ereditara cu caracter
recesiv autosomal (R. Satran 771).
Diagnosticul diferenjial va fi facut in primul rind cu boala Charcot-Marie
data fiind similitudinea clinica, Existenta in nevrita interstitiala hipertrofica
a unei hipertrofii cu proliferarea celulelor, a tecii Schawn, cu tngrosarea trun-
chiurilor nervilor periferici, va elim.ina diagnosticul de boala Charcot-Marie.
Va fi exclusa polinevrita, ca si eredoataxia spinala Friedreich.
Foarte rar au fost descrise forme de neuropatii hipertrofice cu amiotrofii
la membrele inferioare, abolire de reflexe osteo-tendinoase, tulburari de sen-
sibilitate apropiate bolii Charcot-Marie-Tooth - cu diskinezie volitionala
de atitudine la membrele superioare ~i tremor intentional {500, 289).
Intilnim forme generalizate fara prinderea gitului ~i a fetei, dar cu parti-
ciparea sistemului osteo-articular ~i forma superioara cu amiotrofii proximale

66
predominant la membrele superioare. Formelede tranzitie - mai rare - se
apropie eredoataxiei spinale Friedreich.
Pentru precizarea diagnosticului vom recurge la biopsie. In nevrita
interstitiala, Dejerine-Sotas, trunchiurile nervoase sint <lure, voluminoase
~i de obicei indolore.

B.9.3. PARAPLEGIA SPASTIC.A FAMILIAL.A

STRUMPELL - LORRAIN

Este o boala degenerativa, familiala, cu lezarea fasciculului piramidal,

cu evolutie foarte lenta, fara a pune viata bolnavului in pericol. Debutul bolii
in copilarie va indica o encefalopatie infantila. Clinic: constatam o parapareza
spastica, cu reflexe vii, semnul Babinski bilateral si clonus. Prin agravarea
bolii, mersul spastic, greoi, cu tendinta de deplasare pe virfuri devine posibil
numai cu ajutorul cirjelor, membrele inferioare intepenite fiind deplasate
balansat. In aceasta boala se remarca leziuni degenerative ale fasciculului
piramidal mcrucisat ~i foarte rar atingeri de arie motorie.
Diagnosticul diferenfial exclude paraplegia luetica Erb, in care intilnim
pozitivitatea 1.c.r. pentru Ines, ca si o compresie medulara, dominata de tul-
burari de sensibilitate ~i semne de compresiune. Vom elimina o leuconevraxita,
ca ~i rara posibilitate a unui meningiom parasagital, manifestat prin parapa-
reza, hipertensiune intracraniana ~i convulsii la membrele inferioare. Nu va
trebui omisa nici eventualitatea foarte rara a sindromului Kreutzfeld- Jacob,
supranumit pseudoscleroza spastica, afectiune familiala, progresiva in care pe
linga lezarea maduvei pot fi prinsi ganglionii spinali ~i dorsali si cortexul.
Bolnavii prezinta si tulburari psihice. Exitus in citeva luni sau ani. Se va
elimina ~i sindromul Kjellin-Barnard-Scnolz (460) care consta in o paraple-
gie spastica familiala cu degenerare centrala a retinei ca si rar mtilnitul -
sindrom Gilman-Horn-Stein (344) manifestat clinic prin o paraplagie ere-
ditara distonica cu fenomene extrapiramidale, amiotrofii distale ale membrelor
si deficit mental.
Tratamentul medicamentos se adreseaza contracturii prin Artan, Rom-
parkin, Lioresal sau Flaxedyl ca ~i tratamentul electric cu ionizari transcelebro-
medulare cu Ca Cl2• La nevoie tenotomie. Masajul faradic este contraindicat.

3.9.4. BOALA WERDNIG - HOFFMANN

Boala Werding= Hoffman (atrofia spinala musculara infantila) este o

afectiune familiala grava a copiilor tn virsta de 1-3 ani, nascuti normali cu o
evolutie rapids, ce duce la moarte.
Atrofiile mascate initial de grasime, apar evidente la muschii spatelui,
santurile vertebrale ~i la membrele inferioare, intercostali ~i abdominali. In
respiratie, abdomenul se umfla, diafragma raminind indemna, mersul devine

67
greoi, cu caderi si imposibilitatea de ridicare. Reflexele osteotendinoase se
abolesc. Uneori fibrilatii ~i reactie de degenerescenta In muschi, Prinderea
muschilor cefei face ca copilul sa nu mai poata tine capul drept. Odata cu prin-
derea centrilor bulbari si aparitia tulburarilor respiratorii grave moartea devine
inevitabila, dupa 1-2 ani (fig. 40}.
Este vorba de leziuni ale celulelor motorii din coarnele anterioare ale
maduvei, rar si leziuni ale nucleilor motori ai nervilor cranieni. Diagnosticul
diferential se impune 1n primul rind cu o miopatie care survine 1nsa la o vtrsta
mai mare ~i evolueaza lent. Se va elimi-
na o miatonie congenitala Oppenheim,
cu o evolutie lenta ~i fara pericol de
moarte ca si distrofia neuroaxonala in-
fantila apropiata ca tablou clinic. Ca o
forma de trecere spre boala Friedreich
mentionam :

3.9.5. ATAXIA EREDITARA

AMIOTROFICA

Ataxia ereditara amiotrofica (sindr-

omul Roussy-Levy) este o afectiune
rara, timpurie, familiala, ereditara, cu
evolutie lenta, fara. pericol de moarte.
Pe prim plan se situeaza ataxia cu tul-
burarile de mers. Reflexele osteotendi-
noase sint abolite sau diminuate. Exis-
tenta amiotrofiilor la gambe, cu picior
scobit, uneori si scolioza, fac sa te gin-
desti la o forma frusta de Friedreich sau
de boala Charcot-Marie-Tooth.
Fig. 40. - Boala Werdnig-Hoffmann•
Copil de 3 ani. Atrofie accentuata a muschi-
lor spatelui, a santurilor vertebrale, amio- 3.9.6. DISTROFIA
trofia membrelor inferioare, Mare dificultate NEUROAXONALA INFANTILA
de mers ~i mentinerea in ortostatism. Evolu-
tie ascendenta grava cu prinderea muschilor
cefei. Fenomenele bulbare aparute au dus In cadrul bolilor neurologice fami-
la exitus dupa un an (din colectia Cezar liale progresive se situeaza si: distrojia
Ionel). neuroaxonald inf anti la a copiilor mici,
caracterizata prin evolutie lenta ~i sfirsit
letal cu: hipotrofie musculara, lipsa fortei segmentare cu sindrom piramidal,
Babinski bilateral, imposibilitate de mers ~i autoservire, caderea capului,
alterare intelectuala, mioclonii, nistagmus observam o decolorare papilara ~i mo-
dificari EEGtipiritativ. Se constata modificari neuropatologice ~i biocbimice cu
prezenta de sferoizi axonali in S.N.C., depozite pigmentare feroase, si o degene-
rare cerebrala cu modificari mielinice neuronale ~i gliale.

68
 B.9.7. EREDOATAXIILE

3.9.7.1. EREDOATAXIA SPIN.AL\ I (BOALA FIDEDREICH)

Boala este rara, familiala, cu debut in copilarie si a fost descrisa de autor

ca o afectiune de sine statatoare, Tabloul clinic este dominat de tulburarile de
mers cu ataxie (tabeto-cerebeloasa),mers ebrios, J'n zig-zag,cu picioarele si mii-
nile departate si cu miscari ale capului. Sint de semnalat tulburari mioartro-
Fit. 41. - Boala Friedreich (heredo-
ataxia-cerebeloasa), Se observa ataxia cu
dificultatea de mentinere a ortostatismului
cu baza de sustinere largita. Tulburar i
neurotrofice: cu picioare deformate tip
Friedreich (picioare scobite cu degete in
ciocan).

Fig. 42. - Picior Friedreich: bolta picio-

rului mult scobita. Degete in ,,ciocan".

kinetice si vibratorii. Sindromul piramidal, care apare mai tirziu, este partial
estompat de leziunea cordoanelor posterioare si se releva prin semnul Babinski
bilateral, fara contractura. Reflexele osteotendinoase sint abolite, iar sindro-
mu I cerebelos se manifesta prin voce sacadata, adiadocokinezie ~i tremuratura
intentionala, cu nesiguranta la apucarea obiectelor (fig. 41).
Tulburarile trofice adesea certified diagnosticul prin acel picior Friedreich,
cu bolta scobita si degete in ciocan (fig. 42). Putem observa si o cifoscolioza,
probabil prin leziuni ale celulelor vegetative din cornul lateral. Nistagmusul
si reactia vestibulara se intilnesc constant. Nu exista modificari in l.c.r. si nici
tulburari psihice, fiind de semnalat degenerari primitive ale cordoanelor pos-
terioare (fibrele lungi) ale fasciculului spinocerebelos (Flechsig) si ale celulelor
coloanei Clarke. Rar J'ntilnimleziuni usoare ale fasciculului piramidal incruci-

69
sat, Latenta potentialelor evocate este mult prelungita cu o usoara scadere a
vitezei de conducere nervoasa (770). Diagnosticul diferenjial se va face, in primul
rind cu tabesul ~i cu scleroza in placi. Vom exclude boala Charcot-Marie-Tooth
si nevri ta intersti tiala hipertrofica Dej erine- Sotas, care produc amio-
trofii, dar fara tulburari cerebeloase. Boala Friedreich are o evolutie Iunga ~i
nu pune viata bolnavului in pericol. Tratamentul (In eredoataxii) fara eficienta
are mai mult un caracter simptomatic, adresindu-se mai ales fenomenelor cere-
beloase prin: relaxante (Mydocalm sau Romparkin 1x3 pe zi), vitamino-
terapie ~i un tratament ortopedic pentru corectarea atitudinilor vicioase.

3.9.7.2. EREDOATAXIA CEREBELOASA PIEBBE-llARIE

Boala degenerativa, cu caracter familial dominant, apropiata de eredo-

ataxia spinala Friedreich ~i de paraplegia Stnimpell-Lorrain. Afectiunea
debuteaza Intre :35-40 ani si se manifesta clinic printr-un sindrom
cerebelos, care evolueaza lent. Mersul este dificil, ataxo-spasmodic, cu baza
de sustinere largita, predominind sindromul piramidal cu hiperreflectivitate
osteotendinoasa, semnul Babinski, clonus. Nistagmusul este mai frecvent
decit in boala Friedreich ~i lipsesc tulburarile trofice ~i de sensibilitate. Exista
leziuni marl ale fasciculelor cerebeloase (in maduva ~i cerebel), ale cordoanelor
posterioare ~i ale fasciculului piram.idal. Diagnosticul diferet¥ial se va face cu:
boala Friedreich, cu paraplegia spasmodica familiala cu cu boala Charcot-
Marie. Se va elimina ~i boala Re/sum (eredoataxia polinevritiforma), afec-
pune rara, cu ataxie, fenomene cerebeloase, tulburari de polinevrita cronies,
modificari lichidiene (disociatie albumino-citologica) cu hipoacuzie centrala
(723, 725) ~i o atipica retinita pigmentara (354).
 4. NERVll PERIFERICI

4.1. NOTIUNI GENERALE

N ervii periferici sint formati din fibre nervoase (neurit) ~i Invelisul lor.
Fibrele nervoase au ca baza structurala cilindracsii, parte din ei acoperiti de
o teaca mielinica ~i de neurilema (teaca membranoasa Schwann) (fig. 43).
Fibrele mielinice cu teaca Schwarm
dispun de un cilindrax, o teaca mie-
Iinica fragmentata de inciziile Schmi-
dt-Lantermann si o teaca fibrilara.
Axonul este format din neurofibrile
asezate intr-un fascicul din exoplasma,
N ervii periferici au un mvelis extern
- epinervul - in interiorul caruia se
afla fasciculele de fibre delimitate de
perinerv. Epinervul, perinervul ~i endo-
nervul alcatuiesc o continuare a foitelor
creierului ~i maduvei. Strinsele lega-
turi dintre spatiile limfatice ale nervilor
~i cane lichidiene ale spatiilor subarah-
noidiene explica propagarea infectiilor
tn nervi. N evoile de oxigen ale nervilor
sint de BO de ori mai marl decit ale mus-
chilor, un nerv fara oxigen neputind Fig. 43. - Fibra nervoasa cu mielinl;
supravietui mai mult de 20 de minu- Adraxul; - teaca Schwann ; b - teaca mielinicl~ 1 - cilin«
2 - fnveli~ulcu mielinl; 3 - teaca Schwann:
te. Materia nervoasa transforma prin 4 - incizura Schmitt-Lantermann; 5 - aparatul Rezza-
oxidare glucoza, in acid lactic, folosit nico; 6- lamele de mielinl; 7 - spajiu trapezoid;
8 - axon; 9 - teaca Schwann;10 - neurofibre; 11 -
de nerv ca substanta energetica. Ca mielina; 12 - Key-Retzius,

71
substante activatoare ale sistemului nervos sint considerate acetilcolina, coli-
nesteroza si vit. B1 bogata in sulf, care mentine troficitatea si regenereaza
nervii.
In transmisia influxului nervos de la periferie la centru si invers spre
efectori este necesaraintegritatea fiziologicaa nervilor. Viteza de transmisie a
influxului nervos prin fibrele cu mielina este in raport cu diametrul acesteia,
astfel ca fibrele cu diametrul mare vor avea o cronaxie mica si deci o mai mare
viteza de excitabilitate, fata de fibrele cu diametru mai mic, Fibrele motorii
si proprioceptorii cu diametre mari au viteze de transmisie maxima in timp ce
fibrele tactile au o viteza mai mica. Viteza de transmisie scade in fibrele
sensibilitatii, termice, pentru a deveni foarte mica in fibrele amielinice durale.
Pentru propagarea excitatiei nervoase este necesara o excitabilitate normala
a fibrei in portiunile internodale.
Reobaza reprezinta intensitatea utila pragului de contractie la o inchidere
prelungita a curentului galvanic. Timpul minim, ca un curent egal cu dublul
valorii reobazei sa excite liminar, obtinind pragul contractiei, formeaza cro-
naxia. Dupa teoria cronaxieilui Lapique (viteza de excitatie si de propagare a
influxului nervos propriu fiecarei protoplasme normale) influxul nerves va
trece de la un neuron la altul si de la neuronul terminal in organul efector,
numai atunci cind aceste elemente au aceeasi cronaxie (isocronie). Teoria
cronaxica explica cum influxul nervos urmeaza in nevrax mereu aceiasi cale,
ca rezultat al aceleiasi excitatii aplicate in acelasi punct. Fiecare neuron are
cronaxia sa care poate fi modificata sub actiunea altor neuroni. S-a aplicat
cronaximetria apreciind valoarea cronaxica normala la muschii si nervii omu-
Iui intre 0,08-0,72 sigma miimi secunda, Reducerea excitabilitatii (para-
bioza) este data de agenti fizici, chimici, curent faradic intens, sau curent con-
tinuu puternic la catod ( catelectrotonus inversat).
- Reaciia electricd de degenerescen/a Erb apare in leziuni ale neuronului
motor periferic, prin separarea muschiului de nervul motor periferic, ducind
la modificarile raspunsului la stimuli galvanici si faradici. Astfel, la 1-2 zile
dupa sectiune apare hiperexcitabilitatea, apoi hipoexcitabilitatea pina la zero
din a 10-a zi. Fibrilatiile din leziunea neuronului motor periferic apar in
muschiuldenervat din a 2-a-a3-asaptamina de suferinta odata cu modificarile
excitabilitatii, Excitatia faradica scade pina in a 21-a zi, cind muschiul devine
inexcitabil. Excitatia galvanica scade treptat ~i ajunge in citeva luni la zero.

4.1.1. ELECTROMIOGRAMA $I APLICATII CLINICE

Inscrierea potentialelor de actiune musculara din contractia voluntara

constituie electromiograma. Oscilograful catodic si electrozii concentrici cu
diametru foarte mic, aplicati pe muschi, au permis inregistrarea cu Inscrierea
activitatii electrice, a fibrelor musculare, dintr-o unitate motorie, ca si deri-
varea de potentiale electrice din fibrele musculare. In timpul contractiei mus-
culare, pe linga depolarizareamembranei, apare si o inversare a potentialului.
Astfel, potentialul de sub actiunea influxului nervos este de 35 µV (microvolti),
iar potentialul de repaus al muschiului de 90 µV. La cea mai mica contractie
voluntara se va produce ,, traseul simplu", cu unde care se repeta cu o frecventa

72
de 3-12 cicli/sec., cu durata de potential de 4-8 ms si amplitudine 200 µV.
Aceasta traduce activitatea electrica dintr-o singura unitate motorie. Pe
electromiograma apar numeroase virfuri, cind contractia voluntara creste in
intensitate, ca raspuns la descarcarea a numeroase unitati motorii, cu curenti
de actiune interferati, unde rotunjirea de amplitudine este peste 500 µV si
frecventa peste 45 cicli/sec. (fig. 44 ~i 45),

Fig. 44. - EMG in afectiuni ale neuro-

nului motor periferic.
A - traseu intermediar de mica amplitudine ~i durata Fig. 45. - EMG in bolile musculare
scazuta a potenjialelor la contrac[ie musculara minima ;
B - aversa miotonica in miotonie; C - stimulo-defecjie primitive.
- scaderea amplitudinii potentialelor de unitate motorie A - traseu la contractie maximala cu numar redus de
la stimulare repetitiva in miastenie; D - activitate unitaji motorii activate; B - potenjialele polifazice
repetitivli spontana de tip dublete in spasmofilie; E - de reinervare; C - potentiale supravoltate cu duratil
activitate repetitiva de tipul multiplelor in spasmofilie crescuta ; D - potentiale lente de reinervare; E - po-
( dupU. Cinca ~i A. Mare~ - Diagnosticneurologic, 1971). tenj iale de Inervatie,

Aplicafii clinice. In leziunile totale de nerv apar potentiale de fibrilatii,

fara potentiale motorii. In leziunile partiale de nerv se observa fibrilatii ~i o
activitate a unitatilor motorii sau o contractie musculara voluntara,
In bolile musculare survin frecvente modificari electro-miografice: in
miotonii apar raspunsuri de EMG, accentuate, peste contractia muschiului
voluntar. Descarcari repetitive ale unei singure fibre musculare sau grup,
arata initial o frecventa crescuta (40-100 cicli/sec.),care scade, descarcarile
disparind dupa citeva secunde. in boala Charcot (S.L.A.) si atrofiile musculare
progresive, se produc fibrilatii difuze de denervare si fasciculatii, Viteza de
conducere a nervului motor diminueaza in suferinte ale nervilor periferici,
fapt evidentiat la EMG cu cresterea duratei potentialului de actiune a mus-
chiului ~i a timpului de conductie, de la punctul de stimulare.

73
 Viteza de conducere tn nervii periferici
Viteza de conducere in nervii periferici mlesneste diferentierea neuropa-
tiilor periferice de miopatiile primitive ~i de bolile care afecteaza initial celula
motorie din cornul anterior,
Cercetarea vitezei de conducere in nervii periferici ingaduie diagnosticarea
neuropatiei periferice in stadiul subclinic al bolii cind nu sint semne concludente
ca in polinevrita toxica prin sulfura de carbon, prin triortocrezilfosfat, plumb,
neuropatia diabetica, alcoolica, hepatica ~i sindromul de tunel carpian (882).
In scaderi ale vitezei de conducere motorie, viteza in fibrele senzitive, in
special in cele digitale prezinta valori mult mai mici decit cea motorie.
Viteza de conduceretn nervii periferici are ualoare tn precizarea mecanismu-
lui de lezare a nervilor periferici fie ca este vorba de: o demielinizare segmen-
tara ca in boala Charcot-Marie-Tooth, poliradiculonevrite, polinevrite, fie
ca este vorba de o Ieziune axonala ca in neuropatiile toxice sau nutritionale
sau de unele procese m.ixte cu demielinizari segmentare si degenerari axonale
(308) EMG furnizeaza date (cu probe de activare) in precizarea diagnosticului
~i in tetania latenta (I. Stamatoiu, C. Vasilescu - 821).
4.1.2. ELECTRODIAGNOSTICUL - METODA CLASICA
Acest procedeu de investigatie neuromusculara, foloseste fie stimularea
electrica externa sau metoda detectiei. Prima metoda ,,electrodiagnosticul'~
de stimulare confera date asupra activitatii si starii de denervare a muschiului,
iar metoda detectiei" - indica leziunea cauzala ~i posibilitatile recuperatorii
(199}. Examenul electric clasic co~era d.:1te oriei:itative ~re adesea confirma
diagnosticul clime (442). Electrodiagnosticul clasic ,,de stimulare" exploreaza
excitabilitatea neuro-musculara cu un curent faradic si galvanic, fiind stint
ca nervii si muschii raspund cu intensitatea egala la un stimul de 0,001 se-
cunde si la unul de 0•. 1 secunde, dta vreme un nerv d:generat nu ~aspunde Ia
nici un stimul. Muschiul care are nervul degenerat va raspunde mai u~or la un
stimul lung decit la unul scurt (fig. 46 si 47).
Sint tolositi electrozi exploratori pentru excitare bipolara sau mai des
numai un electrod pentru o excitare unipolara. Se va aplica bolnavului un
electrod indiferent tmbibat in ser fiziologic pe torace sau abdomen - iar
electrodul de excitatie va fi deplasat pe zonele corporale de investigat-obtinind
0
contractie musculara. la cea mai mica intensitate de curent; suprafat~ res-
pectiva i{ivestiga~a va.. corespund~ punctelor de intra~e a fibr~lor ne!voase
motorii in m~ch1 - fund denumit punct motor. Daca nu obtinem raspuns
prin excitarea nervului ~i muschiului cu un curent faradic, vom utiliza un
curent tetanizant. Daca nici in acest caz nu obtinem nici o contractie, aceasta
inseamna ca va exista o inexcitabilitate faradica.
La fel se procedeaza la cercetarea excitabilitatii folosind curentul galvanic
_ electrodul explorator excitant fiind conexat cu catodul - la care se va
obtine o contractie la cea mai mica intensitate de curent. La catod intensita-
tea minima pentru aparitia contractiei este mai mica la mchiderea decit la
deschiderea curentului. Cresterea accentuata a curentului ~i raspunsurile
capatate se confo?lleaza legii l~i Pfliig~r: CIC> CIA> CJ?A> CDC. (adica
eontractia de mchidere la catozi este mai mare ca contractia de tnchidere la
anod ••. ). La curenti de intensitate medie va apare o contractie la tnchiderea

'74
 35----h~'r-
...,\.------16 33_ _,_,...,,,.,..,_
17
18

Fig. 46. - Punctele motorii pentru stimula-

rea electrica a nervilor ~i muschilor de la
---21 cap, trunchi ~i membreleinferioare1
O == puncte motorii pentru nervi ;
--~ 22 e = puncte motorii pentru mu~chi.
B 1 - M. stemocleidomastoidian; 2 - N. spinal· 3 _ M
9----- --23 trapez; 4 - plexul brahial (pct. lui Erb) ; 5 - M.' deltoid:
-~--24 6 - M. pectoralul mare; 7 - M. drept abdominal· 8 - :al
..._-+-----25 pectineu; 9 - M. aductor mare; 10 - M. vast extern :
11 - M~ vast intern; 12 - N. peronier; · 13 - M, tibiai
·--20 anterior; 14 -. N. extensor ~un al degete]or; 15- M•
extensor propnu al b~lucelu1; 16 - M• Splenius; 17. _ M;
---27 trapez; 18- M. subspl!los; ~~-: M. dinfat mare; 20-M~
romboid; 21 - M. Fesier m11Ioc1u; 22 - M. fesier mare·
23 - N. sciatic; 24 - M. semitendinos; 25 - M, semimem!
branos; 26-vastul exte~; 27 - N~ tibial; 28 .; M~ gemen
extern; 29 - M: gemen.~tern; 30 - M. solear; 31 - N. ti-
bial; 32 - M. mteroso~1,.33 - N. facial (trunchi) ; 34 - N•
facial inferior; 35 - N! facial superior (dupl Joseph G. Chusid;
Joseph I. Mc.Donald - Corelativ Neuroanatomy and Func-
tional Neurology- Lange Medical Publication- Los
Angeles- California 1967)~

1----

-----22

Fig.47. - Puncte motorii pentru stimularea electricaa ner vilor ~i a muschi-

lor membrelor superioare.
0 = puncte motorii pentru nerv
e ""' puncte motorii pentru muschi
1 - M.deltoid; 2 - M. triceps; 3 - M• cubital ;- 4-M• cu bit al posterior; 5 - N, median;
6 - M. rotund pronator; 7 - M. flexor comun superficial al degetelor; 8 - M. extensor comun al
degetelor. Sa - N •. flexor comun profund al degetelor; 9 - M. umero-stilo-radial; 10 - M;
palmar mare, 11- N. median; 12- M! abductor al policelui ; 13- M~. opozant al policelui;
14 - M• abductor al policelui; 15 - M, abductor al degetului mic; 16 - M• extensor lung al
policelui; 17 - M, mterososi dorsali (dup~ Joseph G. Chusid; Joseph I. Mc. Donald - Corelatlvs
Neuroanatomy and functionalNeurology- Lange MedicalPublication,; Los Angeles California, 1957).
catodului si anodului: iar la curenti f oarte puternici contractia se produce la
mchiderea ~i deschiderea anodului si catodului, rezultatele fiind obtinute la
excitarea nervilor cit ~i a muschilor in punctele motorii. Nervii ~i muschii
normali excitati cu curent galvanic prezinta contractii vii ~i ample care la un
curent progresiv dispar. Curentul faradic pentru excitare produce o contractie
cu amplitudine normala.
ln leziuni neuro-musculare se produc tulburari de excitabilitate traduse
prin o reactie de degenerescenta data de o decupare a muschiului de centrul
sau neuronal cum se intilneste in leziuni ale neuronului motor periferic.
Excitabilitatea la curentii galvano-faradici scade din primele 15 zile de la
debutul bolii in: paralizia infantila, radiculite, in bolile nervilor periferici,
nevrite, polinevrite, sectiuni traumatice de nervi, iar ulterior apare reactia de
degenerescenta.
In boli cronice ale motoneuronului (poliomielita cronica anterioara) -
reactia de degenerescenta apare tardiv. 1n miopatie va apare o diminuare a
amplitudinii contractiei, o reactie miotonica si galvanotonus. In miastenie
a pare reactia f oly cu diminuarea amplitudinii contractiei musculare de ras-
puns. In miotonie este caracteristic-galvanotonusul - cu persistenta con-
tractiei musculare si la mchiderea curentului.
In laboratoarele clinice inzestrate cu o aparatura superioara, se poate
folosi dupa caz pentru investigatii tehnici corespunzatoare - care poate
furniza datele pentru coroborarea clinico-terapeutica (Calcaianu G. Stoica, 143).

4.1.3. DEGENERAREA WALERIANA

Seciionarea unui nerv mixt produce la om o degenerare waleriana a seg-
mentului distal separat de corpul neuronal medular. Degenerarea waleriana,
instalata in ctteva saptamini, se caracterizeaza prin: tumefiere, fragmentarea
cilindraxului, scaderea in vit. B si acetilcolina, distrugerea tecilor de mielina
si modificari chimico-enzimatice. In dteva luni distrugerea este completa.
Regenerarea este posibila numai la nervii periferici, atunci cind sint leziuni
mici in capatul central al nervului si cilindraxului. Aceasta regenerare in sis-
temul nervos central, pare a fi elucidata in sensul asertiunii lui Spielmeyer -
care sustine ca nu se poate vorbi de aceasta decit numai prin o refacere anato-
mica sau fiziologica (811). Axonii capatului central refacuti, se indreapta spre
capatul periferic (sub influenta fermentilor oxidanti) si creeaza un tesut cica-
triceal, care formeaza nevromul. Sutura nervoasa nu trebuie lasata sa intirzie,
intrudt puterea multiplicativa a celulelor Schwann scade treptat.

4.2. NERVII MEMBRULUI SUPERIOR

4.2.1. PLEXUL BRAHIAL

z..-~~1
Plexul brahial este alcatuit din ultimele patru radacini cervicale C5-C8 ~i
radacina toracica D4 (fig. 48).

76
 Paralisia de plex brahial confera clinic urmatoarele aspecte: tn
tipul superior Duchenne-Erb Cs-C6, bratul este inert, miscarile umarului
abolite, flexia antebratului pe brat, slaba, Umarul si bratul in regiunea ante-
rioara sint usor atrofiate, cu reflexul stilo- .
radial ~i bicipital abolit, Hipoestezie ex-
terna pe brat si antebrat. Asemanator
acestui tablou s-a descris de Parsonaje
Turner (1948) sindromul centurii scapulare
care consta din o amiotrofie nevralgica,
cu atingerea muschilor centurii scapulare,
de patogenie seroterapico-alergica, rar cu
un sindrom de furt sanguin subclavi-
cular cu modificari EEG paroxistice. Jn
tipul mijlociu C7 a pare atrofia si hipoestezia
lojii posterioare a antebratului, cu reflexul 1 2 3
stiloradial si tricipital abolit. In tipul
inferior Dejerine-Klumke C8 - Dv este 1 - NervFig. 48. - Plexul brahial
median; 2 - N. radial; 3 - N; eubi-
posibila numai extensia dorsala a primelor tal ; 4- N. cutanat brahial median· 4a - N.
falange. Constatam amiotrofii in regiunea cutanat antebrahial median; s - arter~ ax ilara ;
6 - N. suprascapular ; 7 - N. musculo-cutanat
inferioara a antebratului, CU tulburari de 8 - N. median,
sensibilitate si la mi:ria.
Paralizia totala de plex brahial, flasca, imobilizeaza membrul superior,
fiind posibila numai ridicarea partiala a umarului prin muschiul trapez
{fig. 49). Se intilnesc marcate amiotrofii cu reactie electrica de degeneres-
centa, anestezie si sindrom Claude-Bernard-Horner (fig. 49). Jn paraliziile
.trunchiurilor secundare ale plexului, se pot intilni atingeri superioare cu inte-
resarea musculocutanatului, cu paralizie de biceps si brahial anterior. Atin-
gerea radacinii externe produce paralizia rotundului pronator si marelui
palmar. Leziunile trunchiului posterior (radiocircumflex) dau: paralizia del-
toidului, cu jena abductiei membrului, a· extensorilor miinii, degetelor si a
Iungului supinator. Reflexul tricipital si stiloradial este abolit. Hipoestezia
umarului, a fetei dorsale a antebratului si a dorsului radial al miinii. In le-
ziunile inferioare, rare, survine o paralizie mediocubitalii cu reflex radio- si
cubito-pronator abolit, hipc -stezie interna a bratului, antebratului, palmei
si dorsul cubital al miinii. Sii.t mentionate si neuropatii brahiale ereditare cu
aparitie timpurie, dificil de deosebit de o neuropatie de plex brahial
nefamiliala.
Ca etiologic: constatam frecvent traumatismele supraclaviculare, rar lezi-
uni chirurgicale si paralizia de radial a cirjarilor. Traumatismele indirecte prin
fracturi de clavicula si smulgeri sau elongatii, dau paralizii partiale, Ridicarea
brusca a bratului cu abductie va leza C8-D1• Accidentegrave care prind plexul
brahial intreg due la plegia bratului, amiotrofii, tulburari vasomotorii, trofice
si de sensibilitate.
Diagnosticul diferential se va face cu: coasta cervicala, care evolueaza
lent, cu cancerul apexului pulmonar ( Guillain.;_ Stein) remarcat prin paralizii
dureroase de plex, sindrom Claude Bernard-Horner si o imagine radiografica
revelatoare, Paralizia postseroterapica debuteaza cu dureri scapulare si
.paralizie de deltoid, biceps ~i marele dintat.

77
 Leziwnile obstetricale ale plexului brahial creeaza la nou-nascut, paralizii
unilaterale. Cea mai des mttlnita - forma superioara Duchenne-Erb intere-
seaza radacinile Cs-C6 ~i prinde supra- ~i subspinosul, bicepsul, brahialul
. anterior si lungul supinator. Membrul supes
rior al sugarului va atirna inert, cu reflexul
bicipital abolit. La copiii mai marl apar
atrofii musculare. 1n forma radiculara Deje-
rine-Klumpke (C7-C8-D1) sint paralizati
muschii mici ai miinii ~i flexorii degetelor, fi-
ind asociat ~i un sindrom Claude Bernard-
Horner. Diagnosticul va fi facut cu o frac-
tura a humerusului sau claviculei si cu o
pseudoparalizie luetica Parrot, suferinta du-
reroasa, in care radiografic apare o decolare
patologica,
Com-presiile radiculare cervicartrozice-
(Jackson- 1963)-produc reactii amiotrofice
cu caracter distal la muschii interososi ai mii-
nilor cu modificari EMG. In aceste cazuri se
va efectua mielografia gazoasa - pentru ex-
plorarea spatiului subarahnoidian-intrud11
persistenta acestui spatiu indica originea
radiculopatica a amiotrofiilor.
Paralizia nervului circumflex. Nervul cu
filete din Cs, desprins din trunchiul posterior
al plexului brahial se ramifica rn deltoid, umar
Fig. 49. - Paralizie totala de plex si brat in jumatatea superioara, In paralizie,
brahial drept cu amiotrofie marcata bratul atirna flasc, cu umarul cazut. Ridica-
a muschilor membrului superior rea si abductia bratului, care este imposibila,
drept ca ~i a celor din articulatia
scapulo-humorala (muschi pectorali, se face partial prin muschiul trapez. Tulbu-
Iatissimus, romboidal, levator, rarile de sensibilitate intereseaza umarul
scapule sint paralizate). Muschii ,,in racheta". Ca etiologie se includ: ranirile..
trapez ~i serratus stnt indemni: fracturile humerale~i accidentele seroterapice.
articulatia umarului este imobila,
iar umarul drept apare ridicat. Se va exclude atrojia deltoidiana rejlexa din
(Bunke-Foerster-Handbuch der artritele scapulo-humerale unde lipsesc mo-
Neurologie Bd. III. 1937). dificarile electrice, ca ~i sindromul umar -
mina (Steinbrocker)denumit ~i algodistrofia
reflexa (327) a membrului superior sau periartrita scapulara, atunci cind du-
rerea prinde numai umarul, Tratamentul este acelasi (vitaminoterapie), ca in
toate paraliziile de nervi periferici, asociindu-sefizioterapia. In cazurile grave
se recurge la artrodeza umarului sau transplantari de tendoane.

Dintre paraliziile de nervi periferici la membrul superior, paralizia nervu-

Iui radial este cea mai des inttlnita.

"/8
 N ervul mixt provine din unirea plexului brahial posterior, cu fibre din
iradacinile C5-C8• Asezat in afara vaselor bratului, nervul mconjura hume-
rusul, dind ramuri pentru triceps si anconeu. La plica cotului nervul este situat
intre Iungul supinator ~i biceps. La antebrat da ramuri motorii pentru muschii
din grupul extensor supinator. La puiiinnervul si tuat inapoia 1ungului supina-
tor diStribuie fibre-senzitive la dorsul miinii. Un ram posterior da filetele
motorii. (Lungul abductor ~i scurtul extensor al policelui, lungul extensor al
policelui, extensorul propriu al degetului aratator), Radialul face
extensia me~:;ul~i ..::r_uJ..erio~, a antebratului pe brat (prin triceps),
amiinii"pe an rat, e ensia egetelorprinextensorul comunallor, extensorii
proprii ai indicelui, deget 5 si lungul abductor al degetului mare. Teritoriul
senzitiv cuprinde: fata posterioara aJ2rntu1ui. cotul. anteor~ul pina la.dorsul
miinii, .IDMKLI.!ea exterioara, regiunea.carpiana, degetul mare ~i radacina .inde-
~ul~. Leziunile superioare ale bratului prin fracturi humerale produc tulbu-

, , {i/
/J.'/117<1 dcll<l/110'
·:c·
#em!/ c1iwmll8,r
IJ!cr11u/ rt?tlic?I
·

liict:)lJ'
·"'. -. •.. .,...___

t..5'rJudu/sup1ilo!/1Jr
/l/J1hc!uru! lull!!3/p!Jlii:dui
f J'!c11.rurul scurf a!;;o/ice/ui
· ble11s(lrul!u11;ulpuli1Je/ui ------.· '.1

f,rfcnsorul <11,i'/1llorului ------

Fig. 50. - Nervul radial - dtstrlbutie anatomtca ~i tablou clinic

(dupa I. G. Chusid, J. Mc·. Donald. Corelative Neuroanatomy,1964).
d.ri motorii cu ,,m1na balanta" (in git de lebada) in hiperflexie. Abolirea ex-
tensiei pentru pumn si radacina degetelor nu permite intinderea si ridicarea
mtinii.
Supinatia ca ~i reflexul stiloradial stnt abolite. Reactia electrica poate
merge pina la degenerescenta (fig. 50) - Tulburarile de sensibilitate intere-

79
seaza dorsul miinii, jumatatea externa, prima falanga a indexului, mediusului
si partea externa a regiunii tenare. Amiotrofia este usoara si limitata la tri-
ceps si la muschii epicondilieni. Uneori inttlnim o usoara tumefactie dorsala
a pumnului. 1n secti unea completa de nerv pumnul este In flexie cu paralizie,
hipotonie si reactia electrics de degenerescenta (r. d. electrica). In sindromul
iritativ compresiv (calus, eschile, hematoame, tumori) poate aparea o paralizie
fara atrofie, cu ~anse de remisiune, ca si paraliziile cirjarilor, soferilor si acela
din timpul somnului. Ca etiologie citam faptul ca traumatismele in leziunile
humerale inalte dau paralizii de extensie a antebratului ~i degetelor. Parali-
ziile joase (dupa fractura capului radiusului) iau aspect pseudocubital, fara
caderea miinii. Dintre toxice plumbul da frecvent paralizii radiale. Vom
elimina o paralizie pitiatica, care produce tulburari de sensibilitate de tip Hy
fara modificari electrice. Ca tratament, interventiile chirurgicale sint uneori
salutare in paralizia radiala, atunci cind tratamentul medicamentos obisnuit
este ineficace.
4.2.3. NERVUL CUBITAL
Pomit din trunchiul secundar inferior al plexului brahial, nervul cubital
strabate axila, alaturi de artera axilara ~i ajunge la brat in profunzimea vastu-
lui intern. Contureaza cubitusul si ajunge la pumn, cu artera cubitala, N ervul
inerveaza in parte flexorii antebratului si se imparte in ramuri senzitive si
motorii pentru muschii hipotenari si fasciculul profund al scurtului flexor deget
mare, pentru abductie, care permite prehensiunea obiectelor intre degetul
mare si index. Sint inervati ~i lombricalii 3, 4, 5, interososii palmari ce fac
adductia si interososii dorsali, care departeaza degetele, executind abductia,
flexia pumnului. N erou! intervine in actele de precizie ale degetelor, Senzitiv
deserveste marginea interna a miinii cu degetul mic, partea cubitala a miinii
si a inelarului.
In paralizia cubitala mina ia aspect scheletic cu grifa cubitala (mina
in gheara). In leziunea cotului, prin paralizia si atrofia lombricalilor, interososi-
lor, a pare extensia primei falange ~i flexia celorlalte dona. Aceasta gheara pa-
ralitica este reductibila, spre deosebire de gheara nevritica sau retractia
musculara (fig. 51).
Flexia miinii este posibila partial, prin marele ~i micul palmar median.
Paralizia abductorului mare face imposibila flexia ~i stringerea unui obiect
intre degetul mare si index (proba Froment - testul ziarului). Bolnavul nu va
putea zgiria cu ultimele doua degete ~i nici executa miscari fine (ctntatul la
instrumente, scrisul). Tulburarile de sensibilitate privesc fata palmara, fata
dorsala, micul deget ~i jumatatea interns a inelarului. In paralizia completa
se ajunge la r. d. electrica totala. Ca etiologie intilnim mai des traumatismele
si unele compresiuni (la ciclisti, telefonisti). Apasarea pisiformului pe ramurile
palmare favorizeaza pareze tranzitorii. Foarte rar sifilisul, tbc-ul sau nevrodo-
citele cu prinderea nervului in canalul epitrocleo-olecranian poate provoca
paralizii. Grifa, amiotrofia, abductia micului deget confirma o paralizie
cubitala.
Diagnosticul diferenfial va fi facut cu retractia aponevrozei palmare, cu
sindromul Volkmann unde exista o scleroza atrofica a muschilor lojii ante·

80
rioare a antebratului, cu paralizia de plex brahial inferior ~i cu un sindrom
simpatic cervical.
Tratamentul, orientat etiologic si dupa intensitatea leziunii, indica doze
masive de vit. B1 asociat cu vit. B12 si stricnina sulfurica. In amiotrofii se

fi~
. , ·
.'/
.
....

fll!e31<7
cub1f3/J

Fig. 51. - Nervul cubital - tablou anatomo-cltnlc (dupa

I.G. Chusid, J. Mc. Donald - Corelative anatomy, 1964).

adauga glicocol si vit. E forte. Tratamentul electric (fizioterapie) include

ionizari cu iodura de potasiu, galvanizari si bai, In gheara cubitala se vor
sectiona interososii pe tendoanele extensorilor.
4.2.4. NERVUL MEDIAN
N ervul median este alcatuit din ramurile terminale ale plexului brahial.
Else continua din axila de-a lungul arterei humerale, la plica cotului In santul
bicipital ~i la mlna anterior, inervind muschii epitrohleeni, muschii lojii ante-
rioare, a antebratului, afara de cubitalul anterior si de cele 2 portiuni inte-
rioare ale flexorului comun profund inervate de cubital. La palma se lmparte
mtr-un ram extern (motor) la muschii tenari si lombricali externi si un ram
intern (senzitiv) palmar cutanat si extern. Nervul median da colaterale la
primele 3 degete ~i al 4-lea, pe fata dorsala, la ultimele doua falange ale inde-

81