ABREVIERI

AIC - atac ischemic tranzitor

ATI - anestezie şi terapie intensivă
CMR - compresiuni medulo-radiculare
CT - tomografie computerizată
EEG - electroencefalografia
FCC - fistule carotido-cavernoase
GAE - gama-angioo-encefalografia
HAS - hemoragie subarahnoidiană
HDL - hernia de disc lombară
HIC - hipertensiune intracraniană
HICP - hematom intracerebral promar
IRM - imagistica prin rezonanţă magnetică
LCR - lichidul cefalorahidian
MAV - malformaţii arteriovenoase
MEG - magnetoencefalografia
PE - potenţiale evocate
PEIC - procese expansive intracraniene
PEM - potenţiale evocate motorii
PIC - presiune intracraniană
RMN - rezonanţa magnetică nucleară
SLI - stimulare luminoasă intermitentă
TIC - tumori intracraniene
UM - unităţi Hounsfield

1
Capitolul I
Introducere,
Istoric…………………………………………………………………..1

Capitolul II
PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ CRANIO-
CEREBRALĂ ( Costea C.)
2.1. Sistemul cranio-cerebral - Repere
anatomice…………………………….……...5
2.1.1.
Craniul……………………………………………………….……….5
2.1.2. Scalpul…………………………………………………
…….……….6
2.1.3. Dura mater………………………………………….
……….……..…7
2.1.4. Arahnoida………………………………………………
…………….7
2.1.5. Pia
matter……………………………………………………
……..…8
2.1.6. Sistemul
ventricular………………………………………………
…..8
2.1.7. Circulaţia cerebrală…………………………………….
……………..9
2.1.8. Regiuni topografice
neurochirurgicale……………………………….9
2.2. Hipertensiunea intracraniană –
HIC………………………………………..…...10
2.2.1 Etiopatogenia
HIC……………………………………………………11

2
 2.2.2. Fiziopatologia
HIC…………………………………………..………11
2.2.3 Clinica hipertensiunii
intracraniene………………………………….14
2.2.4 Complicaţiile HIC………………………………….
………………...15
2.2.5 Tratamentul
HIC……………………………………………………..1
7
2.3. Procesele expansive intracraniene –
PEIC………………………………………17
2.3.1. Clasificarea
PEIC…………………………………………………….1
8
2.3.2. Clinica
PEIC……………………………………………………
…….19
2.3.3. Diagnosticul diferenţial al
PEIC…………………………………..…22
2.3.4. Tratamentul
PEIC……………………………………………………
22
2.4. Patologia cranio-cerebrală
traumatică…………………………………………...23
2.4.1. Leziuni traumatice ale
scalpului……………………………………..23
2.4.2. Leziunile traumatice ale
neurocraniului……………………………..25
2.4.3. Leziuni traumatice ale durei
mater…………………………………...27
2.4.4. Leziuni traumatice ale
creierului……………………………………..28
2.4.5. Leziunile vasculare în traumatismele
craniocerebrale……………….39
2.4.6. Metode de investigaţii în traumatologia cranio-
cerebrală……………40
2.4.7. Tehnici neurochirurgicale de
urgenţă………………………………...42
2.4.8. Aspecte manageriale de traumatologie
craniocerbrală……………….46

3
2.5. Tumorile intracraniene –
TIC……………………………………………………50
2.5.1. Clasificarea tumorilor
cerebrale……………………………………….51
2.5.2. Tumori cerebrale
frecvente……………………………………………52
2.6. Supuraţiile
endocraniene………………………………………………………..55
2.6.1. Abcesele
cerebrale…………………………………………………….56
2.6.2. Abcesele
epidurale………………………………………….…………57
2.6.3. Empiemele
subdurale………………………………………………….57
2.6.4. Tuberculoame
cerebrale……………………………………………….58
2.7. Parazitozele
endocraniene……………………………………………………….58
2.7.1. Chistul hidatic
cerebral………………………………………………..58
2.7.2. Cisticercoza
cerebrală…………………………………………………59
2.8. Malformaţii congenitale
craniocerebrale………………………………………..60
2.8.1.
Meningoencefalocele………………………………………………….61
2.8.2. Meningomielocele..
……………………………………………………62
2.8.3. Sinusul
dermal…………………………………………………………62
2.8.4. Malformaia Arnold-
Chiari…………………………………………….62
2.8.5. Malformaţia Dandy-
Walker…………………………………………...63
2.8.6. Chisturile
intracraniene………………………………………………..63
2.8.7.
Craniostenoze………………………………………………………….6
3
2.8.9. Hidrocefalia
congenitală………………………………………………64

4
2.9. Patologia vasculară cerebrală
neurochirurgicală………………………………..64
2.9.1. Anevrismele
cerebrale…………………………………………………64
2.9.2. Malformaţii arteriovenoase – MAV
…………………………………..67
2.9.3. Hematomul intracerebral primar –
HICP…………………….………..68
2.9.4. Fistulele carotido-cavernoase –
FCC………………………………….69
2.9.5. Chirurgia ischemiei
cerebrale………………………………………….70

Capitolul III
PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ VERTEBRO-
MEDULARĂ
(Costea C.)
3.1. Sistemul vertebro-medulo-
radicular……………………………………………..72
3.1.1. Coloana
vertebrală……………………………………………………..72
3.1.2. Conţinutul canalului
medular………………………………………….74
3.2. Compresiunile medulo- radiculare lente -
CMR………………………………...75
3.2.1. Etiologia
CMR………………………………………………………...75
3.2.2. Tabloul clinic al
CMR…………………………………………………77
3.2.3. Diagnosticul
CMR…………………………………………………….79
3.2.4. Tratamentul
CMR……………………………………………………..81
3.3. Traumatisme vertebro-
medulare………………………………………………...82
3.3.1. Leziunile
vertebrale……………………………………………………83
3.3.2. Leziunile medulo-
radiculare…………………………………………..83
3.3.3. Diagnosticul leziunilor medulare
traumatice………………………….83

5
 3.3.4. Traumatismele vertebro-medulare
cervicale…………………………..85
3.3.5. Traumatismele vertebro-medulare
toracale……………………………86
3.3.6. Traumatismele vertebro-medulare toraco-
lombare……………………87
3.3.7. Traumatismele vertebrale lombo-
sacrate……………………………...87
3.3.8. Managementul traumatismelor vertebro-
medulare…………………....87
3.4. Hernia de disc
lombară…………………………………………………………..88
3.4.1. Manifestări
clinice……………………………………………………..89
3.4.2. Examinarea paraclinică în
HDL……………………………………….91
3.4.3. Diagnostic
diferenţial………………………………………………….91
3.4.4. Tratamentul
HDL……………………………………………………..92
3.4.5. Managementul
HDL…………………………………………………..93

Capitolul IV
PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ A NERVILOR
PERIFERICI
( Costea D.)
4.1. Leziunile traumatice a nervilor
periferici……………………………………….97
4.2. Tumorile nervilor
periferici…………………………………………………….100

Capitolul V
NEUROCHIRURGIA FUNCŢIONALĂ ( Costea C.)
5.1. Chirurgia
epilepsiei………………………………………………………….....101
5.1.1. Investigaţia bolnavilor cu
epilepsie…………………………………..101
5.1.2. Tehnici
chirurgicale………………………………………………….102

6
5.2. Chirurgia
durerii………………………………………………………………..103
5.2.1. Metode chirurgicale de combatere a
durerii………………………….103
5.2.2. Tratamentul chirurgical al nevralgiei de
trigemen…………………...104
5.2.3. Stimularea
medulară………………………………………………….105
5.3. Chirurgia dischineziilor şi a tulburărilor de
tonus……………………………...105

Capitolul VI
EXPLORĂRI PARACLINICE MODERNE ÎN
NEUEOCHIRURGIE ( Ples H.)
6.1. Lichidul cefalo-
rahidian………………………………………………………..107
6.2.
Electroencefalografia……………………………………………………
……..108
6.2.1. Anomalii lezionale în
EEG…………………………………………...110
6.2.2. Metode de
activare…………………………………………………...110
6.2.3.
Electrocorticografia…………………………………………………..11
1
6.3. Gamma-angio-
encefalografia…………………………………………………..112
6.4. Potenţiale
evocate………………………………………………………………113
6.4.1. Potenţiale evocate senzitive – PES….………….
……………………114
6.4.2. Potenţiale evocate motorii -
PEM……………………………………115
6.4.3. Monitorizarea intraoperatorie a PESS şi
PEM……………………….115
6.5.
Mieloradiculografia……………………………………………………
……….118
6.5.1. Mielografia
lombară………………………………………………….118

7
 6.5.2. Mielografia toracala şi
cervicala………………………………….….119
6.6. Angiografia
cerebrală…………………………………………………………..119
6.7. Computer
tomografia…………………………………………………………..120
6.8. Rezonanţa magnetică
nucleară…………………………………………………123

Capitolul VII
PLANŞE RECAPITULATIVE ( Costea D.)
Repere anatomice. Spaţii
endocraniene…………………………………………..
Hipertensiunea intracraniană -
HIC…………………………………………….
Traumatismele sistemului nervos central şi
periferic…………………………..
Repere anatomice. Sistem vertebro-medulo-
radicular………………………..
Traumatismele vertebro-medulo-radiculare…………………………….
Procese expansive intracraniene - PEIC………………………………..
Malformaţii arteriovenoase……………………………………………
Anevrisme cerebrale………………………………………………..
Compresiuni meduloradiculare……………………………………..
Hernia de disc intervertebral……………………………………………

ABREVIERI

8
 Capitolul I

“Ubi medicamenta non sanant ferrum sanat !”

Leurentius Heister – 1750

Introducere
Neurochirurgia este o specialitate chirurgicală relativ recentă.
Domeniul de activitate cuprinde patologia sistemului nervos central şi
periferic, care beneficiază în mod direct sau indirect de actul
chirurgical. Neurochirurgia nu este nici mai grea şi nici mai uşoară
decât alte specialităţi medicale sau chirurgicale. Mitul unei specialităţi
greu abordabile este caduc.
Numărul leziunilor neurochirurgicale este în creştere. Acest
lucru se datorează, în primul rând, dezvoltării aproape incredibile a
posibilităţilor de diagnostic, în al doilea rând, modernizării tehnicilor
chirurgicale şi nu în ultimul rând schimbării mentalităţii terapeutice
privind patologia neurologică.
Progresiv, neurochirurgia acaparează tot mai mult, din punct de
vedere terapeutic, domeniul patologiei neurologice. Peste 60 % din
patologia neurologică beneficiază într-un fel sau altul de un tratament
chirurgical. In afara leziunilor neurochirurgicale clasice, traumatice,
tumorale, supurative, congenitale etc. sunt abordate chirurgical noi
domenii de patologie. Insuccesele terapeutice medicale ale epilepsiei
sunt îndrumate spre neurochirurgie. Tulburările funcţionale dischinetice
beneficiază uneori de tratament chirurgical. Psihochirurgia, chirurgia
durerii, chirurgia disfuncţiilor dischineziilor şi spastice ale diferitelor
boli neurologice, reprezintă noi domenii ale neurochirurgiei. Patologia
vasculară cerebrală, până nu demult, domeniul aparţinând în
exclusivitate neurologiei, beneficiază azi frecvent de tratament
chirurgical. In accidentul vascular hemoragic, un diagnostic precis
poate determina un act chirurgical în hematoamele cerebrale primare
sau în hemoragia subarahnoidiană unde etiologia este frecvent
anevrismală sau datorată ruperii unor malformaţii arterio-venoase
cerebrale.
Recunoaşterea şi diagnosticarea precoce a leziunilor ateromatoase
ale magistralelor arteriale cerebrale pot conduce la actul chirurgical de
reconstrucţie vasculară prin endarterectomie carotidiană sau de by-pass
ale obstrucţiilor arteriale prin anastomoze extra- intracraniane. Sunt

9
câteva exemple care demonstrează ascensiunea importanţei
neurochirurgiei în tratamentul bolilor neurologice.
Riscul operator, mortalitatea perioperatorie şi sechelele
postoperatorii au scăzut vertiginos odată cu apariţia posibilităţilor de
diagnosticare precisă a leziunilor şi dezvoltarea tehnicilor operatorii
microchirurgicale, endoscopice, stereotaxice etc.
Neurochirurgia a devenit o verigă importantă în managementul
bolilor neurologice.
Toate aceste aspecte au determinat modificarea curriculei în
planul de învăţământ universitar în majoritatea universităţilor medicale
din lume. Neurochirurgia se învaţă azi în paralel cu celelalte ştiinţe
neurologice. În Romania, Neurochirurgia, ca disciplină universitară,
este predată în facultăţile de Medicină din Timişoara şi Iaşi.
Programa analitică a cursului de Neurochirurgie cuprinde
elementele esenţiale ale patologiei neurochirurgicale, menite să
îmbunătăţească cunoştinţele studenţilor în domeniul ştiinţelor
neurologice.

Istoric
Interesul pentru practica neurochirurgicală datează de peste
2000 de ani, dar adevărata neurochirurgie s-a dezvoltat în ultimul secol.
“De capitis vulneribus judicium difficile” spune Hipocrate cu
peste 300 de ani î.e.n., făcând referire la leziunile traumatice
craniocerebrale. Cranii trepanate aparţinând neoliticului au fost
descoperite atât în Europa cât şi în Africa şi America de Sud. In ţara
noastră au fost descoperite cranii trepanate la Holboca, Histria, Alba
Iulia. In 1879 Sir William Macewen operează în Anglia prima tumoră
cerebrală. Beneficiind de principiile de asepsie şi antisepsie a lui Lister,
neurochirurgia face paşi repezi la sfârşitul secolului XIX. La începutul
secolului XX, în America, Cushing şi Dandy pun bazele neurochirurgiei
moderne. Consacrarea Neurochirurgiei ca specialitate indispensabilă în
tratamentul unor boli neurologice, se face în a doua jumătate a secolului
XX odată cu apariţia tehnicilor sofisticate (CT–RMN) de diagnostic şi
tratament (Microneurochirurgia, Neurochirurgia endoscopică,
Neuronavigaţia etc.).
Yasargil, Raimondi, Mario Brock, Choux, Konanalov, Armando
Basso, Sami, sunt câteva nume ale neurochirurgiei moderne.
In România în 1985, Bărdescu execută prima rezecţie de
ganglion Gasser.
Bazele neurochirurgiei moderne în România sunt puse de
D.Bagdazar, care înfiinţează la Bucureşti primul serviciu specializat de

10
Neurochirurgie în 1935. De menţionat că primele operaţii
neurochirurgicale au fost efectuate de D.Bagdazar în judeţul Timiş la
Jimbolia între 1933-1935.
Profesorul C.Arseni, la Bucureşti, dezvoltă neurochirurgia
românească în perioada 1946-1990.
Dezvoltarea neurochirurgie bucurestene se datorează după 1990
Prof. Al. Constantinovici, Prof. L.Dănăilă, Prof. Al. Constantinescu şi
Prof. A.V.Ciurea. La Timişoara în 1956 se înfiinţează primul serviciu
clinic de Neurochirurgie sub conducerea Conf. Dr. V.Miclăuş, una din
personalităţile proeminente ale medicinei timişorene.
In scurt timp Clinica de Neurochirurgie din Timişoara devine
competitivă în ţară alături de serviciile din Bucureşti şi Iaşi. In ultimii
10 ani numărul intervenţiilor neurochirurgicale efectuate anual în
Timişoara s-a dublat depăşind cifra de 1000 operaţii pe an. Este
abordată întreaga patologie neurochirurgicală cu grad mare de
dificultate. Noi tehnici au fost introduse în ultimii 10 ani.
Disciplina de Neurochirurgie din cadrul Universităţii de
Medicină şi Farmacie Timişoara activează de 9 ani. Studenţii anului V
Medicină Generală au acces la sala de operaţii, unde există un
microscop operator performant dotat cu sistem video care face posibilă
urmărirea live a intervenţiilor chirurgicale. Videocasete cuprinzând
diferite aspecte de activităţi neurochirurgicale sunt la dispoziţia
studenţilor.

11
Capitolul II

PATOLOGIA
NEUROCHIRURGICALĂ
CRANIOCEREBRALĂ
2.1. SISTEMUL CRANIOCEREBRAL –
REPERE ANATOMICE
Pentru a putea înţelege patologia neurochirurgicală traumatică
sau netraumatică este absolut necesară reamintirea unor repere
anatomice privind sistemul craniocerebral.
Sistemul craniocerebral, de formă relativ sferică, este
constituit dintr-un conţinător – cutia craniană şi conţinut, care este
reprezentat de structurile meningo-cerebrale.

2.1.1.CRANIUL este format din neurocraniu şi

viscerocraniu. Legătura între cele două componente ale craniului se
face prin intermediul bazei craniului şi formează joncţiunea cranio-
facială.
Neurocraniul este un organ cavitar cu perete osos, care
ascunde spaţiul endocranian. El este format din calota craniană şi baza
craniului. Cavitatea craniană se continuă cu canalul medular, realizat
de superpoziţia vertebrelor, la nivelul joncţiunii craniospinale prin
gaura occipitală, element anatomic al osului occipital.
Oasele componente ale calotei craniene:
 porţiunea verticală a osului frontal conţinând sinusul aeric
frontal;
 scuama oaselor temporale;
 oasele parietale;
 porţiunea verticală a osului occipital;

Oasele componente ale bazei craniului:

 porţiunea orizontală a osului frontal - plafon orbitar, etmoid;
 osul sfenoidal cu sella turcica şi aripile sfenoidale;

12
  stâncile oaselor temporale;
 porţiunea orizontală a osului occipital;
Oasele calotei craniene se articulează prin suturile craniene din
care amintim:
 sutura coronară fronto-parietală;
 sutura sagitală – interparietală;
 sutura lombdoidă occipito-parietală;
 sutura parieto-temporală;
 sutura pterională fronto-parieto-temporală;
Viscerocraniul realizează masivul facial format din maxilarul
superior, oasele nazale, apofizele pterigoide, zigoma şi mandibula.
Anterior joncţiunea cranio-facială realizează orbitele conţinând globul
ocular şi anexele sale.
Neurocraniul este acoperit de pielea capului - scalp – care se
continuă cu pielea feţei şi a gatului.

2.1.2. SCALPUL este format din trei straturi:

 epiteliul cutanat;
 ţesut celular subcutanat;
 aponevroza epicraniană – galea;
Aponevroza epicraniană este în contact cu periostul, care acoperă
scheletul osos. Scalpul este irigat de sistemul carotidian extern şi
inervat anterior de nervul trigemen şi posterior de nervii plexului
cervical superior. Venele scalpului drenează în sistemul cav superior.
Conţinutul cutiei craniene este reprezentat de:
 meningele cerebrale (dura mater, arahnoida, pia mater);
 emisferele cerebrale;
 emisferele cerebeloase;
 trunchiul cerebral (pedunculii cerebrali, protuberanţa, bulb);
 ganglionii bazali;
 corpul calos;
 sistemul ventricular şi spatiile subarahnoidiene;
 glanda pineală şi hipofiza;
 nervii cranienei I-XII;
2.1.3. DURA MATER este un înveliş fibros rezistent,
care înveleşte structurile nevraxiale atât cerebrale cât şi medulare.
Aceasta tapetează faţa internă a cutiei craniene fiind aderentă de baza
craniului. La nivelul calotei dura nu aderă de os, realizând un spaţiu

13
virtual – spaţiul epidural - sediu al unor colecţii sanguine
posttraumatice sau colecţii purulente – empiem epidural.
Dura emite două prelungiri în interiorul cavităţii craniene:
 cortul cerebelului în plan orizontal (tentoriu);
 coasa creierului în plan vertical;
La joncţiunea acestor prelungiri cu convexitatea durală se
află principalele sinusuri venoase de drenaj a conţinutului sanguin
cerebral:
 sinusul longitudinal superior;
 sinusurile transversale;
 sinusul drept;
Drenajul se face în vena jugulară internă prin intermediul golfului
jugular.
Mai există şi alte sinusuri în grosimea durei bazale (sinus
cavernos, pietros, sfenoidal etc.).
Spaţiul endocranian este septat prin intermediul tentoriului în
două subspaţii:
1. spaţiul supratentorial;
2. spaţiul subtentorial (fosa posterioară);
Spaţiul supratentorial adăposteşte emisferele cerebrale,
diencefalul, iar spaţiul subtentorial mult mai mic ca volum, adăposteşte
emisferele cerebeloase şi trunchiul cerebral.
Comunicarea între cele două spaţii se face printr-o deschizătură
anterioară a tentoriului numita gaura lui Pacchioni, prin care trec
pedunculii cerebrali. Fosa posterioară (spaţiul subtentorial) comunică cu
canalul medular prin gaura occipitală.
Spaţiul supratentorial este şi el septat prin intermediul coasei
creierului în plan vertical, despărţind cele două emisfere cerebrale.

2.1.4. ARAHNOIDA tapetează dura pe faţa internă fără

să adere de aceasta, realizand un spaţiu virtual decolabil – spaţiul
subdural.
Intre arahnoidă şi pia mater se realizează un spaţiu – spaţiul
subarahnoidian, care este scăldat de lichidul cefalorahidian.
2.1.5. PIA MATTER este aderentă de creier. La nivelul
bazei craniului spaţiul subarahnoidian este lărgit realizand cisternele
arahnoidiene bazale prepontine, prependunculare, optochiasmatice
etc. La nivelul joncţiunii craniospinale, posterior de bulb, se află o
cisternă arahnoidiană mare numită cisterna magna.

14
 Permeabilitatea acestor spaţii subarahnoidiene este foarte
importantă în circulaţia normală a LCR.

2.1.6. SISTEMUL VENTRICULAR

Ventriculii cerebrali sunt cavităţi lichidiene (LCR) tapetate de
ependim situate mediocerebral unde, prin intermediul plexurilor
coroide, se secretă lichidul cefalorahidian. Există patru cavităţi
ventriculare:
 2 ventriculi laterali în emisferele cerebrale;
 ventriculul III situat median în regiunea hipotalamică;
 ventricului IV situat în spaţiul subtentorial, înconjurat de
bulb, punte, vermis şi emisferele cerebeloase;
Ventriculii laterali comunică cu ventriculul III prin intermediul
orificiilor lui Monro. Ventriculul III comunică cu ventriculul IV prin
apeductul lui Sylvius. Ventriculul IV comunică cu cisternele
arahnoidiene prin gaura lui Magendie şi lateral prin găurile lui
Luschka.

2.1.7. CIRCULAŢIA CEREBRALĂ

Conţinutul endocranian este în mare parte alimentat sanguin
prin 4 mari magistrale: 2 artere carotide interne şi 2 artere
vertebrale.
Arterele carotide interne cu origine la gât din artera carotidă
comună, după ce străbat canalele carotidiene din baza craniului şi
sinusurile cavernoase, pătrund endocranian unde se divid în două
ramuri importante: arterele cerebrale anterioare şi arterele cerebrale
medii (sylviene), irigând fiecare teritorii specifice ale nevraxului.
Arterele vertebrale, cu originea în arcul aortic în stânga şi
trunchiul brahiocefalic în dreapta, pătrund endocranian prin gaura
occipitală, se unesc apoi în trunchiul bazilar, ramificându-se apoi în
arterele cerebrale posterioare, arterele cerebeloase şi arterele
trunchiului cerebral.
Intre sistemul carotidian anterior şi sistemul vertebrobazilar
posterior există un sistem anastomotic foarte important în supleerea
circulatorie, numit Poligonul lui Willis, sediul cel mai frecvent al
anevrismelor cerebrale.
Venele cerebrale corticale şi profunde drenează în sinusurile
durei mater spre vena jugulară internă şi sistemul cav superior.

15
 2.1.8. REGIUNI TOPOGRAFICE NEURO-
CHIRURGICALE
Pentru a putea diferenţia gradul de dificultate a intervenţiilor
chirurgicale, leziunile neurochirurgicale sunt localizate în regiuni
topografice diferite.
Leziuni lobare - sunt leziuni situate în lobii cerebrali (frontal,
parietal, occipital, temporal) sau emisferele cerebeloase. Abordarea
acestor leziuni este relativ simplă.

Leziuni de linie mediană. Aceste leziuni sunt localizate

mediocerebral şi interesează structuri greu abordabile chirurgical, cu
mare risc operator (hipotalamus, ventricul III, clivus, ventricul IV,
talamus, trunchi cerebral).

Leziuni de regiune optochiasmatică. Regiunea

optochiasmatică este o regiune topografică dificil de abordat chirurgical
datorită prezenţei nervilor optici, chiasmei optice, a arterelor carotide
interne şi ramurilor sale, a hipotalamusului şi a glandei hipofizare.

Leziuni de unghi pontocerebelos. Regiunea este de asemenea

dificil de abordat chirurgical. Se află în fosa posterioară în unghiul
format de trunchiul cerebral şi emisferele cerebeloase. Dificultatea
operatorie este dată de prezenţa trunchiului cerebral şi a emergenţei
nervilor cranieneui V-VII-VIII, IX, X, XI.

Leziuni de joncţiune craniospinală. Prezenţa bulbului, a

arterelor vertebrale şi a măduvei cervicale superioare fac dificile
intervenţiile la acest nivel.

Leziuni ale bazei craniului. Aceste leziuni care interesează

structurile osoase sau durale ale bazei craniului, precum şi a nervilor
cranieni care străbat baza, necesită aborduri chirurgicale laborioase
uneori chiar imposibile, făcute frecvent în colaborare cu chirurgia
maxilo-faxială.

2.2.HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA -
HIC

16
 Spaţiul endocranian este un spaţiu închis cu pereţi osoşi
inextensibili la adult. Volumul spaţiului endocranian este reprezentat
de suma volumelor structurilor en docraniene:
 volumul parenchimului cerebral;
 volumul LCR;
 volumul masei sanguine cerebrale;
Presiunea intracraniană (PIC) normală este de 0-10 mmHg
sau 100-130 mm coloană de LCR.
Orice tendinţă de creştere a volumelor amintite sau apariţia unui
volum structural neoformativ (tumori, hematoame, abcese etc.) va
conduce la un dezechilibru anatomofiziologic între conţinut şi
conţinător care determină creşterea presiunii intracraniene.
Hipertensiunea intracraniană (HIC) poate fi minoră când PIC
este între 10-20 mmHg, moderată când PIC are valori cuprinse între
20-40 mmHg şi severă când PIC este mai mare de 40 mmHg.
La sugar şi copilul mic, craniul nefiind osificat, creşterea PIC
poate determina dehiscenţa suturilor şi mărirea perimetrului cranian
(Fig.1).

2.2.1. ETIOLOGIA HIC

Din punct de vedere etiologic HIC se întâlneşte în:
 procesele expansive intracraniene (PEIC);
 traumatismele craniocerebrale;
 leziunile infecţioase ale creierului (meningoencefalite,
arahnoidite, ependimite);
 tulburările circulatorii ca hipertensiunea arterială severă,
hemoragia meningocerebrală;

17
  malformaţiile cerebrale congenitale (hidrocefalia sugarului,
maladia Chiari, meningoencefalocelul sau
meningomielocelul);
 encefalopatii diverse toxice, dismetabolice, alergice,
colagenoze;

2.2.2. FIZIOPATOLOGIA HIC

Există patru mecanisme fiziopatologice principale, care
determină creşterea PIC:
1. Creşterea volumului PEIC neoformative;
2. Creşterea volului de apă a parenchimului cerebral;
3. Creşterea volului sanguin cerebral;
4. Creşterea volului de LCR;
Aceste mecanisme acţionează interdependent, efectele lor
sumându-se.

1. Creşterea volumului PEIC

In PEIC apariţia unui nou volum neoformativ intracranian,
determină creşterea PIC. Aceste neoformaţii intracraniene produc o
compresiune asupra parenchimului cerebral. Iniţial PIC nu creşte
datorită efectelor compensatorii posibile până la un anumit punct.
Compresiunea cerebrală determină scăderea compensatorie a volumului
lichidului extracelular al parenchimului cerebral, a volumului LCR şi a
volumului sanguin cerebral. Acest mecanism poartă denumirea de
COMPLIANŢĂ CEREBRALĂ. Când volumul PEIC depăşeşte 150
cm3, iar celelalte mecanisme de producere a HIC nu intră în funcţie,
complianţa cerebrală este depăşită şi se instalează hipertensiunea
intracraniană. Din nefericire apariţia HIC doar prin creşterea izolată a
volumului PEIC este rară. Se regăseşte uneori în tumorile cerebrale
benigne cu evoluţie lungă, de ani de zile, neînsoţite de edem cerebral
perilezional sau blocaj important al circulaţiei LCR.

2. Creşterea conţinutului de apă a creierului

Parenchimul cerebral conţine 900-1200 ml apă intracelular şi
100-150 ml apă în spaţiile extracelulare ale gliei. In diferite condiţii
patologice volumul apei în parenchimul cerebral poate creşte producând
HIC. Acest fenomen poartă denumirea de edem cerebral. Edemul
cerebral poate fi difuz interesând întreg parenchimul cerebral sau
focalizat perilezional.

18
 Edemul cerebral difuz se întâlneşte în meningoencefalite,
hipertensiune arterială severă şi în unele forme de traumatisme
craniocerebrale.
Edemul cerebral focalizat se întâlneşte în jurul PEIC sau în jurul
focarelor de contuzie sau dilacerare cerebrală traumatică. Din punct de
vedere patogenic, edemul cerebral poate fi vasogenic, citotoxic sau
interstiţial.
În edemul vasogenic creşte volumul de apă în spaţiul
extracelular, realizând "umflătura cerebrală". Acest edem este
caracteristic traumatismelor cerebrale în faza iniţială precum şi
proceselor expansive intracraniene, leziunilor inflamatorii ale creierului
şi ischemiei cerebrale.
Edemul citotoxic se caracterizează prin creşterea volumului de
apă intracelular şi se regăseşte în leziunile hipercapnice asfixice,
anoxice şi în intoxicaţii. Cauza este disfuncţia metabolică celulară prin
insuficienţa pompei Na-K.
Edemul interstiţial apare în hidrocefaliile agresive prin fuzarea
LCR transependimar datorită presiunii crescute a LCR intraventricular.
Edemul este focalizat periventricular în spaţiul extracelular.

3. Creşterea volumului sanguin cerebral

Creşterea cantităţii de sânge intracranian apărută în condiţii
patologice, reprezintă al treilea mecanism de producere a hipertensiunii
intracraniene. Compresiunea venelor cerebrale corticale sau profunde,
datorită prezenţei unor PEIC precum şi trombozarea venelor sau a
sinusurilor venoase durale în leziuni infecţioase sau traumatice, conduc
la creşterea volumului sanguin prin staza venoasă. Mecanismele
autoreglării circulaţiei cerebrale produc modificări ale volumului
sanguin circulant cerebral.
Vasodilataţia conduce la creşterea volumului sanguin cerebral,
iar vasoconstrucţia conduce la scăderea acestuia.

Vasodilataţia este generată de:

 creşterea PCO2;
 scăderea PO2;
 scăderea pH extracelular,
 creştera metabolismului celular;
 scăderea perfuziei cerebrale;
Vasoconstricţia este generată de:
 scăderea PCO2;
 creşterea PO2;

19
  creşterea pH;
 scăderea metabolismului;
 creşterea perfuziei cerebrale;

4. Creşterea volumului LCR

LCR este secretat, în cea mai mare parte, de plexurile coroide
din ventriculii cerebrali. Zilnic se secretă 500 ml LCR. Aceeaşi cantitate
este resorbită la nivelul granulaţiilor lui Pacchioni situate cortical
parasagital în apropierea sinusului longitudinal superior. Volumul
constant al LCR este 100-500 ml.
In condiţii patologice volumul LCR poate creşte prin diferite
mecanisme, generând HIDROCEFALIA. Creşterea intraventriculară a
volumului LCR poartă denumirea de hidrocefalie internă. Creşterea
volumului LCR în spaţiile subarahnoidiene este numită hidrocefalie
externă.
Creşterea volumului LCR se comportă ca un proces expansiv,
determinând hipertensiune intracraniană. Mecanismele de producere a
hidrocefaliei sunt, de cele mai multe ori, obstructive. Leziuni tumorale,
congenitale sau inflamatorii realizează adevărate baraje în circulatia
LCR, determinând acumularea de LCR în amonte de obstrucţie. In
funcţie de nivelul obstrucţiei hidrocefalia internă obstructivă poate fi:
 univentriculară - leziuni în ventriculul lateral cu obstrucţia
orificiului Monro;
 biventriculară - leziunea se află în ventriculul III;
 triventriculară-obstrucţia la nivelul apeductului lui Sylvius;
 tetraventriculară-obstrucţias la nivelul orificiilor Magendie
şi Luschka;
Mai rar, hidrocefalia poate apare prin dereglarea raportului
secreţie/resorbţie a LCR. Când secreţia > resorbţia apare hidrocefalia
restrictivă.
Cele patru mecanisme ale HIC descrise până acum, acţionează
de cele mai multe ori concomitent şi înteractiv. De exemplu, creşterea
volumului unui proces expansiv poate determina obstrucţia circulaţiei
LCR cu creşterea consecutivă a volumului LCR. De asemenea, poate
determina staza venoasă şi edemul perilezional. Uneori un volum
tumoral mic poate determina HIC severă prin blocaj LCR la nivelul
apeductului lui Sylvius cu hidrocefalie internă obstructivă
triventriculară. Alteori, tumorile pot ajunge la un volum foarte mare
fără a induce HIC datorită lipsei acţiunii celorlalte mecanisme de
producere a HIC.

20
 2.2.3. CLINICA HIPERTENSIUNII INTRA-
CRANIENE
Creşterea PIC determină apariţia unor semne clinice specifice,
care realizează trepiedul simptomatic: cefalee, vărsături, edem
papilar.
Cefaleea este prezentă în 90 % din cazuri. Este predominant
matinală. Iniţial este localizată apoi devine difuză şi nu cedează la
antalgice. Specific este caracterul continuu al cefaleei. Aceasta se
accentuează la tuse şi scade în intensitate după vărsătură. Uneori
cefaleea este poziţională ameliorându-se la modificarea poziţiei
corpului.

Vărsătura
Apare în 56 % din cazuri, de obicei mai tardiv în evoluţia HIC.
Vărsătura este caracteristic matinală, în jet, explozivă, neprecedată de
greaţă. Este mai frecventă în PEIC de fosă posterioară. Ameliorează
intensitatea cefaleei. Uneori se manifestă ca unic simptom al HIC,
făcând foarte dificil diagnosticul diferenţial cu suferinţele
gastrointestinale.

Edemul papilar
Reprezintă o modificare specifică a fundului de ochi. Apare în
75 % din cazuri şi reprezintă un semn patognomonic al HIC.
Modificarea edematoasă a papilei trece prin patru faze:
 congestie papilară;
 edem papilar;
 stază papilară cu hemoragii;
 atrofia optică poststază;
Caracteristică în edemul papilar din HIC este păstrarea acuităţii
vizuale pentru mult timp în evoluţie. Diagnosticul diferenţial se face, în
primul rând, cu edemul papilar din nevrita optică, unde acuitatea
vizuală scade rapid.
Modificările edematoase ale papilei apare mai frecvent şi mai
rapid în procesele expansive ale fosei posterioare.

Sindromul de HIC descris până acum poate fi complet, când

există toate cele trei semne descrise, sau incomplet când se manifestă
doar unul sau două din semnele amintite, de obicei cefaleea şi vârsătura.
In afara triadei simptomatice descrise, mai există şi alte semne
care pot sugera HIC. Redoarea cefei, tulburările psihice nespecifice,

21
crizele convulsive însoţesc adesea sindromul de HIC. La copii, mai ales
în tumorile de fosă posterioară, întâlnim diplopia prin interesarea
nervilor oculomotori externi ca semn, uneori, de debut al HIC.
Bradicardia reprezintă un semn de mare HIC precedând sau
manifestându-se concomitent cu semnele de angajare cerebrală, pe care
le vom descrie mai târziu.

2.2.4. COMPLICAŢIILE HIC

Efectele HIC asupra creierului sunt iniţial anahilate prin
mecanismele de complianţă cerebrală deja descrise. In evoluţie HIC
determină complicaţii metabolice cerebrale datorate scăderii perfuziei
cerebrale prin compresiunea vaselor cerebrale arteriale şi venoase.
Hipoxia cerebrală indusă de scăderea perfuziei cerebrale, produce
acidoză metabolică. Când PIC depăşeşte presiunea arterială sistemică,
circulaţia cerebrală este oprită, determinând moartea. In afara
complicaţiilor metabolice, HIC produce complicaţii mecanice
cunoscute sub denumirea de angajare cerebrală sau hernia cerebrală.
Creierul aflat sub mare presiune, încearcă să părăsească spaţiul
ocupat prin orificiile durale sau osoase ale sistemului craniodural. In
procesele expansive supratentoriale creierul tinde să hernieze fie dintr-o
parte în alta pe sub coasa creierului în hernia centrală, fie din spaţiul
supratentorial în spaţiul subtentorial prin orificiul Pacchioni din
tentoriu. In acest ultim caz - hernia temporală transteritorială - lobul
temporal angajat, determină compresiunea punţii cerebrale şi a nervului
III cu semne clinice de suferinţă a acestora.
Apare alterarea stării de conştienţă până la comă, însoţită de
hemipareză controlaterală şi midriază ipsilaterală cu leziunea expansivă.
Triada simptomatică comă - hemipareză controlaterală - midriază
ipsilaterală leziunii expansive, este specifică sindromului de angajare
cerebrală temporală tentorială.
Uneori, se asociază bradicardia ca semn de mare HIC. Această
suituaţie reprezintă o extremă urgenţă terapeutică, necesitând o
intervenţie operatorie de decompresiune cerebrală imediată.
In procesele expansive de fosă posterioară, presiunea existentă
subtentorial determină hernierea amigdalelor cerebeloase spre canalul
medular prin gaura occipitală - hernia occipitală. In această situaţie se
produce o compresiune a bulbului cu repercusiuni nefaste: comă,
tulburări respiratorii, tulburări cardiace, ce conduc rapid la deces.
Complicaţiile metabolice şi mecanice ale HIC pot fi prevenite printr-un
diagnostic precoce a leziunilor expansive şi o intervenţie chirurgicală
decompresivă rapidă (Fig.2)

22
 Hernie centrala
.

Hernie occipitala

Hernia temporala

2.2.5. TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII

INTRACRANIENE
Metodele terapeutice de combatere a HIC vizează îndepărtarea
mecanismelor fiziopatologice ale acesteia.
Algoritmul de utilizare a metodelor de scădere a hipertensiunii
intracraniene depinde de diagnostic şi de stadiul de precizare a acestuia.
In leziunile expansive intracraniene diagnosticate, se va proceda
la îndepărtarea chirurgicală a acestora.
In hipertensiunile intracraniene severe generate în primul rând
de edemul cerebral din traumatismele craniene sau leziunile inflamatorii
cerebrale difuze, se va proceda la tratament depletiv prin perfuzia cu
MANITOL 20 % 1,5-4 g/kg corp/24 ore. Manitolul se administrează
în bolus (100 ml în 15 minute) repetat la 6 ore timp de 24-48 ore.
Hiperventilaţia este benefică prin scăderea PCO2 şi
vasoconstricţie, care determină scăderea PIC.
Barbituricele se administrează pentru scăderea metabolismului
cerebral.
Corticoterapia - controversată ca eficacitate, se asociază cu
celelalte metode.
Drenajul ventricular este practicat în hidrocefaliile agresive.
Drenajul ventricular se poate face extern sau intern ventriculoperitoneal
sau ventriculocav.
In traumatologia craniocerebrală PIC este monitorizată prin
plasarea unui cateter intraventricular la toţi bolnavii cu un scor Glasgow

23
sub 8. Monitorizarea PIC permite aprecierea eficienţei terapeutice,
evacuarea intermitentă a LCR şi aprecierea evoluţiei leziunilor
secundare intracraniene posttraumatice.

3. PROCESELE EXPANSIVE
INTRACRANIENE - PEIC
Procesele expansive intracraniană sunt leziuni intracraniene
înlocuitoare de spaţiu cu caracter expansiv, care determină creşterea
presiunii intracraniene şi compresiunea cerebrală focală cu consecinţe
clinice, neurologice diferite în funcţie de localizarea acestora. Natura
proceselor expansive este diferită. Evoluţia lor clinică este însă
asemănătoare.

2.3.1.CLASIFICAREA PROCESELOR
EXPANSIVE INTRACRANIENE
DUPĂ NATURA LOR
1. PEIC de natură tumorală sunt leziuni neoformative primare
sau secundare, benigne (B), semimaligne (SM) sau maligne (M)
dezvoltate la nivelul scalpului, craniului sau din structurile endocranie
cu evoluţie progresivă, determinând hipertensiunea intracraniană şi
compresiunea cerebrală. Ele beneficiază, în cea mai mare marte, de
tratament chirurgical sau oncologic.

2. PEIC de natură vasculară sunt reprezentate de

hematoamele intracraniene. Se produc în urma extravazării sanguine
determinate de ruperea vaselor cerebrale posttraumatic sau spontan.
Hematoamele posttraumatice se localizează în spaţiile epidurale,
subdurale şi intracerebrale şi beneficiază de tratament chirurgical.
Hematoamele spontane sau primare sunt localizate, de cele mai
multe ori, în lobii cerebrali sau intraventricular şi sunt consecinţa
ruperii malformaţiilor vasculare cerebrale (anevrisme, angioame) sau a
hemoragiilor cerebrale spontane arteriosclerotice în prezenţa
hipertensiunii arteriale.

3. PEIC de natură infecţioasă sau supuraţiile endocraniene

sunt leziuni expansive reprezentate de colecţii purulente situate
epidural, subdural sau intracerebral. Ele pot fi primare, adiacente unor

24
supuraţii a structurilor osoase, pneumatizate de la baza craniului
(etmoidite, mastoidite, sinusite) sau metastatice cu punct de plecare
dintr-un focar infecţios cutanat, dentar, pulmonar etc.

4. PEIC de natură parazitară sunt leziuni expansive

reprezentate de paraziţi diferiţi: chistul hidatic, cisticercoza,
toxoplasmoza, ce determină hipertensiunea intracraniană prin volumul
lor sau prin blocajul lichidului cefalorahidian cu hidrocefalie
consecutivă.

5. PEIC de natură congenitală sunt leziuni congenitale

morfologice ale sistemului nervos central (atrezii sau hipoplazii ale
apeductului lui Sylvius, boala Chiari, meningocelele etc.), care cel mai
frecvent se asociază cu hidrocefalie internă obstructivă, determinând
HIC.

2.3.2. CLINICA PEIC

Semiologia PEIC cuprinde două categorii de semne: 1.
Sindromul de HIC, 2. Semne neurologice de focar.

Modalităţi de debut al PEIC

1. Debutul cu semne de HIC este frecvent întâlnit în leziunile
maligne rapid expansive când semnele de HIC preced semnele
neurologice de focar.
Cefaleea este cel mai frecvent semn de debut al PEIC.
Particularităţile acesteia au fost deja descrise.

2. Debut cu manifestări clinice comiţiale

Debutul cu crize tonico-clonice generalizate este frecvent. O
criză epileptică majoră apărută inaugural la un adult este frecvent
generată de un proces expansiv intracranian.
Uneori PEIC debutează cu crize minore de pierdere de
cunoştinţă sau cu absenţe de tip epileptic. Aceşti bolnavi trebuie
întotdeauna suspectaţi de PEIC.
Crizele focale jacksoniene motorii sau senzitive sunt semne
importante de debut a proceselor expansive intracraniene, sugerând
adesea şi localizarea lor.
Crizele focale complexe de tip epilepsie temporală cu
halucinaţii vizuale, olfactive sau gustative sau senzaţia de "déjà vu", au
ca etiologie în mod frecvent tumora cerebrală.

25
 3. Debutul cu semne neurologice de localizare se întâlneşte în
PEIC cu evoluţie lungă şi sunt expresia compresiunii structurilor
cerebrale cu diferite localizări. Aceste semne au caracter progresiv fără
tendinţa de retrocedare. Ele realizează sindroame neurologice diferite
de lobi cerebrali, de regiunea optochiazmatică, de linie mediană, de fosă
posterioară etc. Semnele de HIC apar în mod secundar, sunt uneori
tardive sau chiar lipsesc.

4. Debutul cu tulburări psihice difuze sau specifice lobilor

frontali sau temporali, este o modalitate de debut care ridică mari
dificultăti în precizarea diagnosticului, bolnavii fiind trataţi, uneori,
multă vreme în serviciile de psihiatrie.

5. Debutul ictal este rar. Se manifestă în hematoamele primare

şi, uneori, în metastazele cerebrale

Semne clinice în perioada de stare

In perioada de stare PEIC se manifestă prin sindroame tumorale
supra- sau subtentoriale cuprinzând semne de HIC şi semne neurologice
de localizare.
1. Sindromul tumoral de lob frontal se caracterizează prin
deficite motorii progresive cu debut facio-brahial, afazie motorie dacă
leziunea este în emisferul dominant, crize jacksoniene motorii, crize
adversive şi tulburări psihice specifice, cunoscute sub denumirea de
MORIA. Bolnavul prezintă manifestări antisociale, lipsa autocenzurii,
tendinţă nefirească la glume, lipsă de iniţiativă apoi demenţă şi gatism.
Sindromul de HIC apare tardiv.

2. Sindrom tumoral de lob parietal

Hipertensiunea intracraniană apare tardiv. Crizele jacksoniene
au caracter senzitiv. Sunt prezente semnele neurologice de lob parietal
cu hemihipoestezie, astereognozie, afazie senzitivă, hemianopsie
homonimă, dezorientare stânga-dreapta, acalculie, agrafie. In emisferul
nedominant apare apraxia, agnozia.

3. Sindromul tumoral de lob temporal se caracterizează prin

apariţia precoce a sindromului de HIC. Deficitul motor este mic şi
interesează de obicei faţa (pareză facială centrală). Manifestările
comiţiale specifice lobului temporal cu crize uncinate este frecvent. In
emisferul domninant se asociază afazia motorie senzitivă sau mixtă. In
leziunile temporale posterioare, hemianopsia homonimă este frecvent

26
întâlnită. In leziunile infratemporale sunt interesaţi nervii cranieni III,
IV, V, VI în sinusul cavernos sau nervul trigemen în baza craniului.

4. Sindromul temporal de lob occipital

HIC apare precoce, hemianopsia homonimă este constantă,
tulburările psihice nespecifice sunt frecvente. De asemenea, apar
frecvent semne de vecinătate din partea lobului parietal.

5. Sindromul tumoral optochiasmatic se caracterizează prin

tulburări de vedere cu modificarea câmpului vizual de tip hemianopsie
bitemporală asociată cu atrofia optică la examenul fundului de ochi.
Semnele endocrine de hipo sau hiperfuncţie hipofizară sunt frecvente
(dismenoree, galactoree, tulburări de creştere, diabet insipid). Apar
uneori tulburări psihice. HIC apare tardiv.

6. Sindromul tumoral de lob cerebelos se caracterizează prin

apariţia semnelor neo sau paleocerebeloase cu tulburări de echilibru,
dismetrie, disdiadocochinezie, nistagmus etc.
Semnele de HIC sunt precoce şi de mai mare intensitate. Poziţia
particulară a capului şi redoarea de ceafă sunt prezente frecvent.

7. Sindromul tumoral de unghi pontocerebelos este dominat

de semne neurologice din partea nervilor cranienei V→XI, cu
hipoacuzie, paralizie facială periferică, abolirea reflexului cornean,
hipoestezie în teritoriul trigemenului, tulburări de deglutiţie şi fonaţie.
Semnele neocerebeloase completează tabloul clinic. Sindromul HIC
apare mai tardiv.

8. Sindromul tumoral de trunchi cerebral este caracterizat de

prezenţa semnelor neurologice din partea nucleilor nervilor cranieni
bilateral şi a semnelor piramidale. HIC se instalează tardiv.

9. Sindromul tumoral de joncţiune cranio-spinală

HIC se instalează precoce. Compresiunea pe măduva cervicală
superioară produce tetrapareză şi tulburări de sensibilitate cu nivel
metameric înalt. Semnele de suferinţă bulbară se manifestă prin
paralizia hipoglosului, tulburări de sensibilitate în teritoriul
trigemenului, tulburări de deglutiţie. Redoarea cefei este frecventă.

27
 2.3.4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
PEIC
Diagnosticul clinic al PEIC se bazează pe semnele neurologice
de focar cu caracter progresiv şi pe semnele de HIC. Când sindromul de
HIC este complet, diagnosticul de proces expansiv este relativ simplu.
In sindroamele de HIC incomplete apar dificultăţi de diagnostic
diferenţial.
Accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragic poate
simula uneori un proces expansiv. Debutul ictal al acestuia, precum şi
tendinţa de recuperare a deficitelor neurologice îl diferenţiază de
manifestările clinice ale proceselor expansive.
Infecţiile meningocerebrale difuze se diferenţiază de procesele
expansive intracraniene prin prezenţa sindromului infecţios cu febră şi
celularitate crescută în LCR.
Sindroamele atrofice cerebrale cu tulburări psihice şi demenţă
nu sunt însoţite de HIC, iar investigaţiile paraclinice prin CT şi RMN
sunt patognomonice.
Leuconevraxitele prezintă semne clinice nesistematizate,
sindromul HIC lipseşte, iar simptomatologia are caracter ondulatoriu cu
perioade de ameliorare caracteristice.
Bolile digestive însoţite de cefalee şi vărsături, pun mari
probleme de diagnostic diferenţial al hipertensiunii intracraniene.
Destul de frecvent bolnavii cu PEIC sunt operaţi pentru apendicită sau
colecistită calculoasă datorită nerecunoaşterii sindromului de HIC. In
aceste cazuri examenul fundului de ochi este obligatoriu.
Epilepsia este adesea considerată ca esenţială în lipsa semnelor
neurologice de focar şi a semnelor de HIC. Toţi bolnavii cu crize
comiţiale de orice tip, trebuie investigaţi prin CT sau RMN.
Cavernoamele cerebrale sunt frecvent cauza manifestărilor epileptice.
Acestea pot fi descoperite doar prin rezonanţa magnetică nucleară.

2.3.5. TRATAMENTUL PEIC

Tratamentul de elecţie a PEIC este tratamentul chirurgical.
Majoritatea leziunilor expansive intracraniene sunt abordabile
chirurgical. Riscul operator a scăzut odată cu dezvoltarea tehnicilor
operatorii. Azi, în condiţii tehnice de excepţie pot fi abordate şi
leziunile trunchiului cerebral şi a nucleilor bazali, leziuni, până nu
demult, considerate ca inoperabile.

28
 Actul operator constă în ablaţia totală, subtotală sau bioptică a
PEIC. Hidrocefalia obstructivă poate fi rezolvată chirurgical prin
drenajul ventriculo-peritoneal sau prin ventriculocisternostomia
endoscopică.
Radioterapia este utilizată în tratamentul postoperator al
tumorilor cerebrale maligne, a tumorilor cerebrale benigne recidivate şi
a tumorilor neabordabile chirurgical.
Este folosită radioterapia convenţională, acceleratorul linear
(LINAC) sau Gamma Knife.
Bruchyterapia constă în implantarea chirurgicală, de obicei
stereotactică, de Yttrium radioactiv la nivelul tumorilor maligne
neabordabile chirurgical sau ablate subtotal.
Chimioterapia este utilizată în serviciile de oncologie ca
tratament adjuvant, de obicei postoperator în tumorile cerebrale
maligne.

2.4. PATOLOGIA CRANIO-CEREBRALĂ

TRAUMATICĂ
Leziunile craniocerebrale posttraumatice reprezintă efectul
diverşilor agenţi traumatici asupra extremităţii cefalice cu interesare,
atât a conţinătorului, reprezentat de scalp, craniu, cât şi a conţinutlui,
reprezentat de creier, nervi cranieni, dura mater. Se consideră ca
traumatisme cranio-cerebrale deschise acele traumatisme ce se însoţesc
de plăgi ale scalpului sau fracturi de baza de craniu cu otoragie şi
rinoragie. Traumatismele craniocerebrale deschise se numesc
penetrante atunci când leziunile scalpului şi craniului se însoţesc de
leziuni ale durei mater. Leziunile craniocerebrale trebuiesc analizate
corelativ. Gravitatea T.C.C. depinde în primul rând de gravitatea
leziunilor cerebrale.

2.4.1. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE

SCALPULUI
Echimoze, escoriaţii, plagi, hematoame epicraniene. Cele mai
importante sunt plăgile şi hematoamele epicraniene.
Plăgile scalpului, contuze, tăiate, înţepate, împuşcate, unice sau
multiple, pot interesa parţial sau total structura scalpului. Leziunile

29
aponevrozei epicraniene şi ale periostului măresc potenţialul de infecţie
a plăgilor scalpului. Uneori scalpul este avulsionat total sau parţial, cu
lipsa de substanţă mai mare sau mai mică.
O mare atenţie trebuie acordată plăgilor înţepate ale scalpului
prin cuie, sărmă, surubelniţă etc, care pot fi însoţite de interesarea
craniului, durei mater şi a creierului reprezentând adevarate plăgi
craniocerebrale. Ele trebuiesc explorate chiar atunci cănd nu se însoţesc
de semne clinice de suferinţă cerebrală.
Sutura plăgilor trebuie facută în primele 6-0 ore de la
traumatism indiferent de leziunile craniene sau durocerebrale existente.
In prezenţa atcestora, după sutură, bolnavul va fi trimis într-un serviciu
de specialitate. Toaleta constă în raderea parului 2-3 cm, în jurul plăgii,
urmată fiind de anestezie locală, de curăţirea plăgii de impurităţi,
folosindu-se soluţii antiseptice (cloramine, fenosept, betadina), apoi de
regularizarea marginilor plăgii şi sutura într-un strat, inclusiv a
aponevrozei epicraniene.
Pansamentul se efectuează numai prin aplicarea unei capeline.
Profilaxia antitetanică este obligatorie. Antibioterapia este frecvent
necesară.
In plăgile cu avulsie întinsă a scalpului se face toaleta necesară
urmată de acoperirea defectului de scalp cu comprese sterile, umezite în
ser fiziologic şi de aplicarea de antibiotice local (Oxacilina,
Cloramfenicol). In serviciile de specialitate (neurochirurgie, chirurgie
plastică) atitudinea terapeutica va fi diferita in functie de prezenţa sau
absentă periostului. Când periostul este prezent, lipsa de scalp se
rezolvă prin grefare cu piele liberă despicată după cîteva zile sau prin
expansiune tisulară tardivă. Când periostul lipseste, este necesară
trepanaţia multiplă a tabliei osoase externe, urmată de granulaţia în timp
la nivelul spongioasei care va permite grefarea ulterioară.
Transferul de lambou cutanat liber pediculat, reprezintă
tratamenul cel mai adecvat.
Complicaţii: Cea mai frecventă complicaţie este supuraţia plăgii
suturate, care este de cele mai multe ori consecinţa unei toalete
insuficiente şi incorecte a plăgii. Supuraţia apare în a 3-4-a zi. Necesită
drenaj, pansament zilnic, antibioterapie.

Hematoamele epicraniene se resorb spontan în 10-14 zile şi,

în caz de insucces, se evacuează prin puncţie sau incizie. La sugar pot
constitui cefalhematomul, care se rezolva chirurgical numai in serviciile
de neurochirurgie.

30
 2.4.2.LEZIUNILE TRAUMATICE ALE
NEUROCRANIULUI

2.4.2.1. FRACTURILE DE CALOTĂ CRANIANĂ

Fracturi liniare
 simple, ramificate, stelate, dehiscente;
 orizontale, verticale, circumferenţiale;
 iradiate la baza, etaj anterior, mijlociu, posterior.
Fracturile liniare pot intercepta şi leza ramurile arterei meningee
cu dezvoltarea secundară a unui hematom extradural.
Fracturile dehiscente se însoţesc uneori de leziuni liniare ale
durei mater. La copii au caracter de FRACTURĂ ACTIVĂ, dehiscenta
lărgindu-se progresiv prin acţiunea pulsaţiilor creierului. Se explorează
chirurgical ca „urgenţa amânată" in situaţia fracturii închise.
Leziunile liniare iradiate la baza craniului la nivelul sinusului
frontal, etmoidal sau mastoidian au potenţial infecţios.

Fracturi cominutive–simple sau denivelate (intruzive,

extruzive).
Fracturile denivelate se pot însoţi sau nu de leziuni durale şi
cerebrale (dilacerare) şi de plăgi ale scalpului. Au potenţial comiţial şi
infecţios. Fracturile cominutive şi liniare asociate cu plăgi ale scalpului
şi leziuni cerebrale de dilacerare se numesc PLĂGI
CRANIOCEREBRALE. Când dura mater este lezată, plaga
craniocerebrală este penetrantă. Plaga craniocerebrală se operează ca
URGENŢĂ (nu peste 10 -12 ore). Operator se face eschilectomie,
îndepărtarea ţesutului cerebral dilacerat şi sutura durei mater. Fracturile
intruzive închise fără leziune a scalpului, se operează în URGENŢĂ
AMÂNATĂ. Fracturile intruzive şi plăgile craniocerebrale se operează
în serviciile de neurochirurgie. La nivelul spitalelor fără servicii de
neurochirurgie se practică iniţial toaleta plăgii şi sutura scalpului,
urmată de trimiterea într-un serviciu de neurochirurgie. La fel se
procedează în plagile craniocerebrale, prin înţepare sau împuşcare.
2.4.2.2. FRACTURILE BAZEI CRANIULUl
De cele mai multe ori fracturile bazei craniului sunt fracturi
iradiate de la convexitate.

Diagnostic clinic:
Fracturi de etaj anterior: rinoragie, rinolicvoree (fistula
L.C. R.), echimoze periorbitare, leziunea nervilor optic, olfactiv.

31
 Fracturi de etaj mijlociu: otoragie, otolicvoree (fistula
L.C.R.), echimoze retroauriculare, leziunea nervilor facial, auditiv,
abducens.
Fracturi de etaj posteriar: leziunea nervilor vag, glosofaringian,
spinal şi hipoglos.
Fracturile bazei craniului presupun interesarea sinusului frontal,
a etmoidului şi mastoidei, frecvent afectate de procese inflamatorii
pretraumatice. Reprezintă fracturi deschise penetrante prin asocieri
frecvente a leziunilor durale bazale, cu mare potenţial de infecţie
meningocerebrală.

Diagnosticul radiologic se face prin:

 radiografia bazei craniului, incidenţa Panquast, Hirtz, care
poate evidenţia traiectul de fractură;
 tomografia computerizată, prin rezoluţia sa superioară,
permite de cele mai multe ori precizarea diagnosticului.
In prezenţa fistulei L.C.R. otice sau rinofaringiene, diagnosticul
de fractură de bază este cert, chiar dacă semnele radiologice lipsesc.

Tratament: se face profilaxia infecţiei meningocerebrale prin

antibioterapie (Cefalosporine), amendarea fistulei L.C.R. prin puncţii
lombare evacuatorii repetate (10—15 ml) şi profilaxie antitetanică.
In lipsa leziunilor cerebrale primare sau secunadare, fractura
bazei craniului poate fi tratata în serviciile de chirurgie. Daca apar
complicaţii sau fistula de L.C.R., nu se amendeaza în 7—10 zile,
bolnavii vor fi îndrumaţi în serviciile de neurochirurgie.
In serviciile de neurochirurgie, listula L.C.R. neamendata în 7-
10 zile se operează explorîndu-se baza craniuiui, cu sutura durei mater
lezate.

2.4.2.3. DISJUNCŢIA CRANIOFACIALĂ

Este o forma anatomo-clinică particulară de fractură craniană,
prin realizarea unei soluţii de continuitate osoasă la nivelul joncţiunii
între neurocraniu şi viscerocraniu. Se poate asocia cu fistule L.C.R.,
fracturi ale maxilarului superior, ale piramidei nazale. Prezintă frecvent
disfuncţii ale cailor respiratorii, prin sângerare abundenta în cavitatea
bucală şi rinofaringe.

Diagnostic clinic: prin tulburări de ocluzie dentara + examen

radiologic.

32
 Tratament. In serviciile de chirurgie de urgenţă se asigură
permeabilitatca căilor respiratorii, apoi se îndrumă în scrviciile de
chirurgie maxilofacială sau neurochirurgie, dacă există leziuni cerebrale
primare inportante.

2.4.3. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE

DUREI MATER
a. Leziunile durei convexităţii carniene
b. Leziunile durei bazei craniului;
c. Leziunile sinusurilor durale.
Leziunile durei însotesc fracturile liniare sau cominutive în
plăgile craniocerebrale penetrante sau în fracturile bazei craniului. Se
rezolvă chirurgical prin sutura sau plastie, aşa cum am arătat, impreuna
cu leziunile osoase. De o deosebită gravitate sunt leziunile sinusurilor
durei mater ce se însoţesc de hemoragie abundentă şi conduc adesea la
starea de şoc hipovolemic. Constituie o EXTREMĂ URGENŢĂ.
In serviciile de chirurgie generală se acordă primul ajutor, care
constă în sutura plăgilor scalpului, urmate de pansament compresiv şi
reechilibrare hidroelectrolitică. De cele mai multe ori aceste deziderate
se pot realiza, bolnavul fiind apoi îndrumat într-un serviciu specializat
de neurochirurgie, unde se intervine chirurgical de EXTREMĂ
URGENŢĂ, în vederea suturării, ligaturii sau plastiei sinusale.

2.4.4. LEZIUNILE TRAUMATICEALE

ALE CREIERULUl
 leziuni primare
 leziuni secundare

2.4.4.1.LEZIUNI CEREBRALE PRIMARE POST-

TRAUMATICE
Leziunile cerebrale primare posttraumatice reprezintă efectul
agentului vulnerant trautmatic asupra structurilor cerebrale. Leziunile
induse pot fi funcţionale sau organice.
Leziunile funcţionale sunt reversibile. Leziunile organice sunt
definitive. Prognosticul vital şi funcţional al traumatizatului

33
craniocerebral depinde în primul rând de localizarea leziunilor organice,
în al doilea rând de întinderea şi dimensiunile acestora.
Cu cât leziunile cerebrale sunt mai profunde, interesând
diencefalul sau trunchiul cerebral, cu atât prognosticul vital este mai
rezervat.

Leziunea functională posttraumatică frecvent întâlnită este

COMOŢIA CEREBRALĂ aceasta constând în perturbarea funcţională
tranzitorie a S.R.A.A. răspunzător de starea de conştienţă. Manifestarea
clinică constă într-o scurtă pierdere a conştienţei pentru câteva secunde
sau minute cu reversibilitate completă fară simptomatologie reziduală.
Comoţia cerebrală nu pune în pericol viaţa bolnavului şi nu necesită un
tratament specific.

Leziunile organice posttraumatice sunt reprezentate de

CONTUZIA CEREBRALă, DILACERAREA CEREBRALĂ şi
LEZIUNILE AXONALE DIFUZE cu localizări diferite superficiale,
corticale, în substanţa albă sau profunde în nucleii centrali, în diencefal,
sau în trunchiul cerebral.

Contuzia cerebrală, leziune primară focalizată, poate fi

înţeleasă ca o "echimoză" a creierului cu localizare şi întindere
variabilă în funcţie de intensitatea energetică a undei traumatice.

Dilacerarea cerebrală, tot leziune focalizată, reprezintă o

leziune organică mai gravă constând în "ruptura" creierului adesea
asociată cu micro- sau macrohematoame intracerebrale ca o consecinţă
a rupturii vaselor cerebrale. Aşa cum am mai arătat, gravitatea acestor
leziuni depinde de localizarea acestora în primul rând. O leziune de
contuzie cerebrală de dimensiuni mici în trunchiul cerebral este mult
mai gravă decât dilacerarea cerebrală întinsă în polul lobului frontal de
exemplu. (Fig.3)

Figura 3

34
 Leziunile de contuzie şi cele axonale difuze se însoţesc
subsecvent de EDEM CEREBRAL difuz sau perilezional. Edemul
cerebral prin perturbările vasculare şi metabolice pe care le induce este,
în mare parte, răspunzător de extinderea leziunilor primare şi de
prognosticul vital şi funcţional al bolnavului.

Leziunile traumatice axonale difuze, reprezintă leziuni

organice ale substantei albe. Sunt consecinţa efectului acceleraţiei sau
deceleraţiei angulare a masei cerebrale în urma impactului undei
traumatice. Aceste leziuni cu caracter difuz sunt răspunzătoare de
edemul cerebrai difuz subsecvent.
Manifestarea clinică a celor trei (tipuri de leziuni cerebrale
organice posttraumatice este reprezentată de sindroamele de contuzie
cerebrală minoră, medie sau gravă.

Sindromul de contuzie cerebrală minoră (Glasgow 13-15)

consta clinic în: pierdere de cunoştiinţă de câteva minute, cefalee,
ameţeli, vărsături, redoarea cefei, amnezie retrogradă..Puncţia lombară
evidenţiază frecvent LCR hemoragic. Nu sunt semne neurologice de
focar lezional.
Sindromul de contuzie cerebrală minoră presupune o leziune
cerebrală organică cu localizare corticală sau în substanţa albă
subcorticală. Edemul cerebral de însoţire este adesea minor. Uneori
apar manifestări comiţiale în evoluţie.
Prognosticul este bun. Sindromul evoluează favorabil de-a
lungul a câtorva zile sau săptămâni. Tratamentul constă în depleţie
cerebrală uşoară, sedare minimă, anticonvulsivante profilactic şi
ameliorare metabolică cerebrală prin administrare de neurotrofice şi
vasodilatatoare.

Sindromul de contuzie cerebrala medie (Glasgow 9-12)

presupune o leziune mai profundă interesând nuclei bazali sau o leziune
corticosubcorticală mai întinsă. Manifestarea clinica constă într-o
pierdere mai prelungită a stării de conştienţă urmată de o stare
confuzională, dezorientare temporospaţială, agitaţie psihomotorie sau

35
somnolenţă prelungită. Vărsăturile sunt frecvente. Manifestările
comiţiale apar mai frecvent decât în contuzia cerebrală minoră.
Semnele neurologice de focar lezional cu hemipareză, afazie,
semne piramidale pot exista exprimând o leziune cerebrală mai severă.
Edemul cerebral este mai important iar consecinţele acestuia umbresc
uneori prognosticul. Sindromul evoluează câteva săptămâni de cele mai
multe ori cu risipirea semnelor neurologice. Tratamentul constă în
menţinerea saturaţiei O2 în sânge la valori peste 95%, a tensiunii
arteriale de minimum 120 mmHg, pentru o bună perfuzare cerebrală şi
în combaterea edemului cerebral prin depleţie cerebrala cu manitol.
Tratamentul adjuvant cu profilaxie anticonvulsivantă, neurotrofice şi
vasodilatatoare este indicat.

Sindromul de contuzie cerebrală gravă (Glasgow 3-8)

presupune o leziune profundă diencefalica sau în trunchiul cerebral.
Manifestarea clinică este starea de COMĂ de diferite grade în funcţie
de profunzimea şi întinderea leziunii. Tulburările respiratorii, întâlnite
frecvent, conduc prin hipercapnie la accentuarea edemului cerebral şi la
creşterea presiunii intracraniene. Leziunile cerebrale, se pot astfel
extinde întunecând prognosticul. Tensiunea arterială este rar infiuenţată.
Hipotensiunea arterială este de cele mai multe ori consecinţa
leziunilor viscerale asociate. Prin scăderea perfuziei cerebrale,
hipotensiunea arterială este frecvent cauza extinderii leziunilor
cerebrale primare mai ales când se însoţeşte de scăderea saturaţiei O 2 în
sânge, ca o consecinţă a tulburărilor respiratorii periferice sau centrale
asociate.
Aceste aspecte nu trebuiesc neglijate în managementul comelor
traumatice, mai ales în "ora de aur" de după traumatism. Mortalitatea în
comele traumatice cerebrale scade la 50 % în urma unui tratament
adecvat aplicat în prima oră de după traumatism, prin menţinerea
permeabilitălii căilor respiratorii, asigurarea saturaţiei O 2 în sânge peste
95 % şi a tensiunii arteriale adecvate.
Sindromul de contuzie cerebrală gravă este asistat şi tratat în
serviciile de terapie intensivă. Monitorizarea funcţiilor vitale a
echilibrului hidroelectrolitic, menţinerea perfuziei cerebrale adecvate la
care se adauga depleţia cerebrală corectă, de preferat prin monitorizarea
presiunii intracraniene, reprezintă atitudinea managerială şi terapeutică
cea mai corectă.
Prognosticul este rezervat în comele de gradul I - II şi sumbru în
comele profunde.

36
 Tratamentul chirurgical al leziunilor cerebrale primare
In general leziunile cerebrale primare nu beneficiază de
tratament chirurgical. Uneori însa leziunile de dilacerare cerebrală
însoţite de edem perilezional accentuat se comportă ca un proces
expansiv determinând un important efect de masă care impune o
sancţiune chirurgicală. Operaţia constă în îndepărtarea leziunilor de
dilacerare prin craniectomie sau volet.
Frecvent, edemul perilezional diminuă postoperator conducând
la ameliorarea stării bolnavului. In edemele cerebrale posttraumatice
difuze, masive, cu mare hipertensiune intracraniană necontrolate de
tratamentul depletiv, se procedează la decompresiune cerebrala
chirurgicală prin craniectomii largi temporale şi subtemporale cu
secţionarea durei mater.
Diagnosticul leziunilor cerebrale primare posttraumatice se
precizează clinic pe baza sindroamelor de contuzie cerebrală amintite şi
paraclinic prin tomografie computerizată sau RMN, care pun în
evidenţă:
 hemoragia subarahnoidiana, ca semn al contuziei cerebrale;
 dilacerarea cerebrală;
 edemul cerebral difuz sau perilezional;
 efectul de masă al leziunilor primare;

Arteriografia cerebrală nu evidenţiază direct leziunile cerebrale

primare. In mod direct este pus în evidenţă efectul de masă a unor
dilacerări cerebrale care impune sancţiunea chirurgicală chiar în lipsa
tomografiei computerizate.
Puncţia lombară recomandată a se face doar în lipsa semnelor
de hipertensiune intracraniană poate pune în evidenţă un LCR
hemoragic confirmând leziunile cerebrale organice primare. Lipsa
sângelui în LCR nu imfirmă însă întotdeauna leziunile organice
cerebrale.Daca CT evidenteaza leziunile primare posttraumatice,
punctia lombara devine inutila.
Examinarea fundului de ochi nu "reprezintă o examinare de
rutină imediat posttraumatic. Modificările de fund de ochi determinate
de hipertensiunea intracraniană apar doar după o evoluţie de 7-10 zile a
acesteia şi sunt de obicei expresia aparitiei leziunilor cerebrale
secundare

Clasificarea traumatismelor craniocerebrale

37
 Incercarea de prognosticare a evolutiei bolnavilor cu
traumatisme craniocerebrale, se bazează pe diverse criterii clinice şi
paraclinice.
 durata stării de pierdere de cunostinţă;
 aprecierea deficitelor neurologice de focar;
 aprecierea statusului neurologic prin raspunsul ocular, verbal
şi motor (Scala GLASGOW) ;
 aprecierea nivelului de comă (I-IV);
 aprecierea leziunilo decelate prin CT (MARSHALL);
 aprecierea scorului traumatic la bolnavii cu politraumatisme;

Scala GLASGOW, reprezintă cel mai utilizat criteriu de

apreciere globală a starii de constienta şi a statusului neurologic la
bolnavii traumatizaţi craniocerebral. In funcţie de răspunsul motor,
ocular şi verbal la diverşi excitanţi se acordă un scor intre 3 si 15 puncte
conform tabelului (Tabel 1):

SCALA GLASGOW
REACTIE LA STIMULI PUNCTAJ 1234 5 6 7 8 9 10 11 12 ZILE

RASPUNSURI OCULARE
Spontane 4
la stimuli verbali 3
la durere 2
nici un raspuns 1
RASPUNSURI VERBALE
Orientat 5 O
Confuz 4
Raspunsuri neadecvate 3 P
Sunete neinteligibile 2
Nici un raspuns 1 E
RASPUNSURI MOTORII
Comenzi executa corect 6
Localizarea durerii 5 R
Rasp.:flexie cu directie 4
Raspunsuri in flexie 3 A
Raspunsuri in extensie 2
Nici un raspuns 1 T

SCOR 15 12 10 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Tabel - 1 -

38
 Gravitatea este apreciata invers proportional cu scorul precizat.
In paralel cu scorul Glasgow la bolnavii comatosi, se apreciaza
gradul de profunxzime a comei (I-V), in functie de semnele neurologice
care releva nivelul de afectare a trunchiului cerebral.
Corelatia intre scorul Glasgow si nivelul de coma (Tabel 2):

Glasgow Grad coma

9-15 Fara coma
8 Grd. I.
6-7 Grd. II.
4-5 Grd. III.
3 Grd. IV. - V.
Tabel - 2 -
Scorul traumatic utilizat mai ales la bolnavii cu politraumatisme
(CHAMPION 1981) evaluează probabilitatea de supravieţuire a
bolnavilor corelând scorul Glasgow cu parametrii respiratori şi
presiunea arterială sistolică (Tabelul 3 )

Revised Trauma score

Valoare
Rata respiratorie cod Ponderare Scor final
10-29 4
> 29 3
6-9 2 0.2908
1-5 1
0 0
Presiunea sang. Sisitolica (mmHG)
> 89 4
76-89 3
50-75 2 0.7326
1-49 1
0 0
GCS
13-15 4
9-12 3
6-8 2 0.9368
4-5 1
3 0
Tabel -3-

In evaluarea posibilităţilor de supravieţuire, scorul Glasgow are

ponderea cea mai mare (Tabel 3).

Scor traumatic (S.T.) Probabilitatea de

39
 supravietuire (P.S.)
3 1%
10 55 %
16 99 %
Tabel - 4 -

Cea mai frecvent utilizată este clasificarea traumatismelor

craniocerebrale propusă de MILLER in 1986.
T.C.C. minore - G.C.S. - 13-15.
T.C.C. moderate - G.C.S. - 9-12.
T.C.C. grave - G.C.S. - 3-8.

2.4.4.2. LEZIUNI CEREBRALE SECUNDARE

POSTTRAUMATICE
In afara leziunilor primare, în evoluţia bolnavilor cu
traumatisme craniocerebrale pot apare noi leziuni care, prin caracterul
lor expansiv, deteremină agravarea clinică. Aceste leziuni apar în urma
ruperii traumatice a unor mase sanguine durale sau cerebrale cu
formarea consecutivă a unor colecţii sanguine expansive-hematoamele
intracraniene. Hematoamele intracraniene se pot dezvolta în spaţiul
extradural, subdural sau intracerebral. Pot avea o evoluţie acută,
subacută sau cronică.
Leziunile secundare cerebrale posttraumatice se caracterizează
clinic printr-o simptomatologie ce evoluează în doi timpi separaţi de un
INTERVAL LIBER (REMISIV) caracteristic. Aceşti bolnavi prezintă
iniţial ÎN PRIMUL TIMP, semnele clinice consecutive leziunilor
primare (comoţie, contuzie, dilacerare cerebrală).
Urmează un INTERVAL CLINIC LIBER, variabil, de la câteva
ore până la 3-4 luni, în care simptomatologia se remite total sau parţial.
In AL DOILEA TIMP apar semne clinice neurologice de
compresiune cerebrală cu hipertensiune intracraniană şi semne
neurologice de focar, deterioararea stării de constienta, până la comă.
Nediagnosticate la timp, leziunile secundare cerebrale conduc la
ANGAJAREA CEREBRALĂ cu compresiunea trunchiului cerebral şi
deces. Semnele clinice care sugerează apariţia leziunilor cerebrale
secundare sunt:
 deteriorarea stării de conştienţă până la comă;
 deficit motor de tip hemipareză progresivă;
 afazie - disfazie în afectarea emisferului dominant;
 midriaza unilaterală, ce însoţeste starea de obnubilare, coma;

40
  bradicardie;
 staza papilară la examenul FO.
Diagnosticul de hematom intracraniean se precizează clinic pe
baza evoluţiei în doi timpi şi a semnelor neurologice de agravare
Paraclinic diagnosticul se precizează prin: tomografie
computerizată, arteriografie carotidiană sau RMN.

HEMATOMUL EXTRADURAL
Localizare: spaţiul epidural parieto-temporal, frontal sau
occipital.
Sursa de sângerare: artera meningee mijlocie sau ramurile ei
lezate pe traiectul unei linii de fractura. Intervalul liber: 1-12 h în formă
acută, 1-3 zile în formele subacute.
Diagnostic clinic: agravare rapidă în al doilea timp, triada
simptomatică manifestată prin hemiplegie controlaterală, midriază
ipsilaterală, comă.
Diagnostic radiologic: arteriografia carotidiana evidenţiază o
zonă avasculară parieto-temporala. Frecvent radiografia craniană pune
in evidenţă o linie de fractură la nivelul calotei.
Tomografia computerizată relevă o zona de hiperdensitate
biconvexă laterocerebrală cu efect de masă asociat (Figura 4).

Figura - 4 -

Tratament (extremă urgenţă): evacuarea hematomului prin

craniectomie temporală în hematoamele mici şi prin volet parieto-
temporal în hematoamele întinse.

41
 Prognosticul depinde de leziunile cerebrale asociate, de
precocitatea diagnosticului şi a intervenţiei operatorii precum şi de
leziunile asociate toracice, abdominale etc.
Sechele : hemipareză, cerebrastenie.

HEMATOMUL SUBDURAL
Localizare: spaţiul subdural fronto-temporal.
Sursa de sângerare: dilacerare corticală variabilă cu leziunea
venelor, mai rar a arteriolelor, în formele acute şi subacute. In formele
cronice sursa de sângerare este reprezentată de venele corticodurale, în
special parasagitale.
Hematoamele cronice sunt încapsulate. Capsula prezintă o foiţă
parietală de 2-3 mm şi una viscerală de 1mm.
Interval liber: 1-12 ore pentru formele acute, 2-14 zile pentru
formele subacute, 2-20 săptămâni pentru formele cronice.
Diagnosticul clinic se bazează pe: agravarea rapidă în doi timpi
în formele acute, agravarea lentă în formele subacute, agravarea foarte
lentă în formele cronice.
Semnele clinice variază în funcţie de forma clinică. Ele constau
în deteriorarea scorului Glasgow, hemipareză, midriază, bradicardie,
tulburări psihice, afazie, hipertensiune intracraniană, sindrom de
angajare cerebrală

Diagnostic radiologic:
-Arteriografia carotidiană pune în evidenţă spaţiul avascular
fronto-parieto-temporal cu aspect de lentilă concav-convexă în formele
acute sau subacute şi biconvexă în formele cronice;
-Tomografia computerizată evidenţiază o zonă de hiperdensitate
latero-cerebrală în formele acute şi subacute şi o zonă de hipodensitate
biconvexă latero-cerebrală în formele cronice. Se asociază efectul de
masă (Fig. 5).

Figura -5

42
 Tratamentul este chirurgical, de extremă urgenţă pentru formele
acute, de urgenţă pentru hematoamele subacute şi de urgenţă amânată
în formele cronice necomplicate cu sindromul de angajare.
El constă în evacuarea hematomului prin craniectomie
temporală în formele acute, prin volet în formele subacute şi
craniectomie minimă cu drenaj extern în formele cronice.
Prognosticul depinde de leziunile cerebrale asociate, de
precocitatea diagnosticului şi a intervenţiei operatorii, precum şi de
leziunile asociate ale altor organe.
Sechele - mai frecvente decât în hematomul extradural. Constau
în deficite motorii, comiţialitate, encefalopatie posttraumatică.

HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Localizare: cel mai frecvent în polul temporal, polul frontal,
polul occipital.
Sursa de sângerare: dilacerarea cerebrală cu ruptura venelor
cerebrale, mai rar a arteriolelor.
Interval liber: 1-12 ore în formele acute, 2-14 zile în formele
subacute, 10-30 zile în formele cronice. Intervalul „liber" este de fapt.
ocupat de simptomatologia legată de dilacerarea cerebrală iniţiala,
deficitele motorii fiind frecvent prezente de la început, ele agravându-se
pe parcurs.
Diagnosticul clinic: se bazeaza pe agravarea unor semne
neurologice, la care se adaugă sindromul de hipertensiune intracraniană.
Diagnosticul radiologic;
 arteriografia carotidiană evidenţiază deplasări vasculare
specifice, fără zone avasculare;
 tomografia computerizată pune în evidenţă o zona de
hiperdensitate intracerebral cu sau fără efect de masă (Fig.6).

Figura 6

43
 Tratamentul este:
 conservator în hematoamele mici, fAră efect de masă
evidenţiat prin C.T. sau arteriografie.
 chirurgical, în hematoamele mari cu efect de masă
arteriogarfic sau tomodensitometric. El constă în evacuarea
hematomului prin volet osteoplastic.
Prognosticul este rezervat în formele acute şi mai bun în cele
subacute şi cronice. Sechele sunt frecvente şi constau în deficite
motorii, encefalopatie postraumatică şi comiţialitate.

MENINGITA SEROASĂ ASEPTICĂ

Localizare; bilateral fronto-temporal, mai rar unilateral.
Etiopatogenie: tulburări de circulaţie L.C.R. subarahnoidian,
localizate în ariile corticale contuzionate, cu acumulare de L.C.R. în
spatiul subdural.
Interval liber: 5-10 zile.
Diagnosticul clinic se bazează pe evoluţie în doi timpi, semne
neurologice discrete, tulburari psihice, redoarea cefei.
Diagnostic radiologic:
 arteriografia carotidiană evidenţiază o zonă avasculară de 3-4
mm latero-cerebral bilateral;
 tomografia computerizată evidenţiază o zonă de hipodensitate
lichidiana latero-cerebrală de 3-4 mm.
Tratamentul este:
 conservator în formele fără hipertensiune intracraniană;
 chirurgical, când apar semne de hipertensiune intracraniană.
Constă în gaura de trepan evacuatorie, urmată de puncţii
lombare zilnice

2.4.5.LEZIUNl VASCULARE ÎN TRAUMA-

TISMUL CRANIOCEREBRAL
 tromboza carotidiană posttraumatică;
 tromboza sinusurilor durei mater;
 fistula carotido cavernoasă;

44
 Tromboza carotidiană posttraumatică este una din cauzele de
agravare a traumatismelor cranio-cerebrale prin ischemia severă
secundară. Apare rar printr-un mecanism nu bine precizat. In
traumatismele craniocerebrale cu inpact frontal, prin extensia bruscă a
capului se produc leziuni ale intimei carotidiene la nivelul gâtului, cu
formarea secundară a trombusului extensiv şi ocluzia arterială
consecutivă. Clinic, se manifestă prin apariţia sau accentuarea
deficitelor motorii şi aprofundarea comei. Diagnosticul se precizează
prin arteriografie, ultrasonografie şi CT.
Terapeutic se impune dezobstrucţia arterială prin trombectomie
în primele ore.
Tromboza sinusurilor venoase ale durei mater este rară. Se
manifestă prin hipertensiune intracraniană. Diagnosticul se face prin
flebografie seriată.
Tratamentul este conservator, prin depletive. Reconstrucţiile şi
By-passurile venoase cerebrale nu au dat rezultate încurajatoare.

Fistula carotido-cavernoasa: se realizează uneori după

traumatism craniocerebral, prin ruperea peretelui carotidian în
segmentul intracavernos.
Se manifestă clinic prin exoftalmie pulsatilă, chemozis, suflu
carotidian perceput temporal. Nu reprezintă o urgenţă terapeutică.
Se rezolvă neurochirurgical prin „Trapping" carotidian extra-
intracranian sau prin chirurgie endovasculară, folosindu-se tehnica
embolizarilor sau a balonaselor siliconate, plasate prin cateterizare
carotidiană.

2.4.6. METODE DE INVESTIGAŢIE ÎN

TRAUMATOLOGIA CRANIOCE-
REBRALĂ
2.4.6.1. EXAMEN RADIOLOGIC
a) Radiografia craniană simplă faţă şi profil se va efectua la
bolnavii cu: pierdere de cunoştinţă, otoragie, rinoragie, epistaxis,
echimoze periorbitare, retroauriculare, plăgi craniocerebrale, plăgi
înţepate ale scalpului, plăgi împuşcate, edem important al scalpului.

b) Arteriografia carotidiană transfemural sau de necesitate

percutană se realizează prin injectarea substanţei de contrast iodate
(Odiston 75 %, lopamiro, Omnipaque), cu expunerea radiologică în
timpul injectării în 2 incidente, faţă şi profil.

45
 Indicatia arteriografiei cerebrale: evoluţia clinica în 2 timpi,
bolnavi cu deficite motorii mari, bolnavi comatoşi, cu midriaza
unilaterală.
Arteriografia poate evidenţia:
 aspectul normal – care exclude o leziune chirurgicală;
 deplasarea arterei cerebrale anterioare
 ascensionarea arterei sylviene;
 zona avasculară laterocerebrală de diferite forme în
hematoamele extra şi subdurale;
 evidentierea sinusului cavernos în fistulele carotido-
cavernoase;
 tromboza crotidiană posttraumatică;

2.4.6.2. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ

Constituie cel mai important mijloc de investigare a leziunilor
cerebrale.
Indicaţia T.C. se face la bolnavii cu probleme de diagnostic:
contuzie cerebrală minoră, medie sau gravă, bolnavii în stare de coma şi
cu suspiciune de hematom intracranian.CT este repetat dacă scorul
Glasgow se deteriorează cu 1-2 puncte.
Tomografia computerizată evidenţiază:
 edemul cerebral;
 hemoragia subarahnoidiană difuză;
 dilacerarea cerebrală;
 hematoamele intracraniene;
 fracturile craniene;

2.4.6.3. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Este cel mai modern mijloc de inestigatie; aduce relaţii
suplimentare de detaliu al leziunilor.

2.4.6.4. MONITORIZAREA PRESIUNII INTRA-

CRANIENE
O metodă modernă de urmărire a nivelului edemului cerebral şi
a depistării hematoamelor intracraniene. Se realizează prin introducerea
unui traductor de presiune intracranian (epidural, intraventricular)
printr-o gaură de trepan, cu afişarea permanentă a presiunii
intracraniene.
2.4.6.5. PUNCŢIA LOMBARĂ

46
 Pune in evidenţă prezenţa sângelui în L.C.R., care atestă
leziunea organică de contuzie cerebrală. Puncţia lombară este
contraindicată în prezenţa edemului cerebral important sau a semnelor
evidente de prezenţă a hematoamelor intracraniene.

2.4.6.6. ELECTROENCEFALOGRAFIA
Arată modificări electrice difuze, iritative nespecifice.
In comele avansate poate evidenţia anularea activităţii electrice
a creierului.

2.4.7. TEHNICI NEUROCHIRURGICALE

DE URGENŢĂ
Intervenţiile neurochirurgicale de urgenţă se efectuează numai
în centre specializate.
Aparatura constă din electrocoagulare mono- sau bipolară,
aspirator chirurgical, lupe binocular etc.
Instrumentar: pense Pean, razuse de periost, trepan, pense
ciupitoare de os, departator Adson, foarfecă de dură, spatule
departatoare de creier, clipuri vasculare, disector, fierăstrău Gigli, ace
atraumatice triunghiulare 1-0, 4-0, ceară de albine, Gelaspon.
1. ESCHILECTOMIA
Indicaţie operatorie: fracturile cominutive închise sau deschise
cu denivelare peste 5 mm.
Timpi operatori:
a. Scalp. Când există plagă a saclpului, acesta se prelungeşte
până la marginile convexitatii osaose fracturate şi denivelate. Când nu
există plagă a scalpului, incizia se face în formă de potcoavă centrată pe
convexitatea osoasă denivelată şi pediculată bazal. Periostul se
decolează cu răzuşa de periost şi se răbate la marginea convexităţii
denivelate.
b. Os. Eschilele osoase se îndepartează cu pensa ciupitaore de
os, protejând dura subiacentă. Se realizează un defect osos de
dimensiuni variabile. Marginile defectului osos se regularizează.
Hemostaza se face cu ceară de albine.In fracturile închise,
eschilele pot fi uneori ridicate şi repozitionate fără a fi îndepartate.
c. Dura mater. Dura mater se examinează atent. Sângerarile pe
suprafaţa durei se opresc prin electrocoagulare. Cu periostul decolat se
acoperă dura. In caz de leziune a durei se procedează ca în plăgile
craniocerebrale penetrante.

47
 d. Sutura scalpului. Se face într-un singur strat când nu există
leziune durală.

2.4.7.2. CURA PLĂGII CRANIOCEREBRALE

PENETRANTE
Timpi operatori:
a. Scalp. Se prelungeşte plaga scalpului şi se regularizează
marginile. Hemostaza se face cu pense Pean sau electrocoagulare.
b. Os. Se practică eschilectomie
c. Dura. Se evidenţiază leziunile durale, la nevoie acestea se
prelungesc şi se examinează suprafaţa corticală cerebrală.
d. Creier. Se face aprecierea întinderii leziunii de dilacerare
cerebrală. Se aspiră ţesutul cerebral dilacerat. Se coagulează arahnoida
şi vasele sângerând la marginea dilacerarii. Eventualul hematom
intracerebral se evacuează prin aspirare. Lavaj cu ser fiziologic;
e. Inchiderea durei. Dura se suturează cu fire izolate sau surget.
In caz de defect dural, acesta se plastiază cu dura mater liofilizată. La
nevoie se poate folosi periost, fascia temporalului sau fascia lată;
f. Sutura scalpului: se face în 2 straturi.

2.4.7.3. EVACUAREA HEMATOAMELOR IN-

TRACRANIENE PRIN CRANIECTOMIE
Indicaţia operatorie :
 hematoame extradurale mici;
 hematoame subdurale acute.
Timpi operatori :
a. Incizia scalpului: Ia locul de elecţie fronto-temporal sau
parieto-temporal; se face linear sau în potcoava cu pedicul bazal
temporal.
b. Incizia muşchiului temporal: Se face linear sau în potcoavă.
Evidenţierea scuamei temporalului se realizează prin decolarea şi
îndepartarea muşchiului temporal după incizie
c. Craniectomia. Iniţial se face o gaura de trepan, care se
lărgeşte cu pensa ciupitoare de os până la un defect de 3-5 cm
diametru
d. Evacuarea hematomului extradural prin aspiraţie şi
chiuretarea durei. In hematomul subdural acut, dura se incizează în stea
şi se ancorează la marginea craniectomiei, apoi se aspira cheagurile
e. Inchiderea plăgii. Sutura durei mater cu fire izolate;
f. Sutura muşchiului temporal;

48
 g. Sutura scalpului:
 într-un strat, în hematomul extradural;
 in 2 straturi , in hematomul subdural;

2.4.7.4. EVACUAREA HEMATOAMELOR

INTRA-CRANIENE PRIN VOLET
OSTEOPLASTIC
Indicaţie operatorie: hematom subdural subacut, hematom
intracerebral.
Timpi operatori:
a) Incizia scalpului: in “potcoava”, în funcţie de localizare cu
respectarea pediculilor vasculari ai scalpului. Apoi scalpul va fi decolat
pâna la baza pedicolului temporal;
b. Decolarea parţială a periostului şi muşchiului temporal cu
evidenţierea convexităţii osoase;
c. Realizarea voletului: 4-5 găuri de trepan dispuse radiar. Cu
fierăstrăul Gigli se taie punţile între gaurile de trepan. Voletul realizat
cu diametrul de aproximativ 6 cm se rabate temporal (Figura 7);
d. Deschiderea durei. Dura se incizează în potcoavă cu pedicol
spre sinusul longitudinal superior (Figura 8);
e. Evacuarea hematomului - subdural subacut prin aspiraţie şi
lavaj cu ser fiziologic. In hematomul intracerebral se practică o incizie a
cortexului lineară sau rondelă, cu diametrul de 1-2 cm, urmată de
aspirarea cheagurilor (Figura 9)
f. Inchiderea plăgii: sutura durei se face cu fire izolate sau
surget; voletul osos se repune şi se fixează cu fire la periost; sutura
muşchiului temporal; sutura scalpului se face în 2 straturi

49
 Figura 7 Figura 8

Figura 9

2.4.7.5. EVACUAREA HEMATOMULUI

SUBDURAL CRONIC PRIN CRANIEC-
TOMIE MINIMA ŞI DRENAJ EXTERN
ÎNCHIS
Timpi operatori:
a. Incizia scalpului- fronto-parietal se face în potcoavă, 3-4 cm;
b. Craniectomie minimă cu diametrul de 2 cm ;
c. Incizia durei se face în stea ;
d. Evacuarea hematomului – prin aspiratie şi lavaj;
e e. Contraincizie temporala – 1 cm
f f. Plasarea drenajului. Se foloseşte un tub de polietilenă cu
diametrul de 3-5 mm şi lungimea de 30-40 cm. Tubul se introduce 1 cm
în cavitatea hematomului, apoi, prin tunelizare transmusculară
temporală, se exteriorizeaza prin contraincizie si se fixeaza la scalp.
Indepărtarea tubului de dren: după 2-4 zile, în funcţie de
clarificarea conţinutuiui drenat.
g. Sutura scalpului- se face în 2 straturi;

50
 h. Fixarea rezervorului: la capatul distal al tubului (punga de
polietilenă sau manuşa chirurgicală sterilă);

2.4.8. ASPECTE MANAGERIALE ALE

TRAUMATOLOGIEI CRANIOCERE-
BRALE
Clovis Vincent, 1939: „în plagile craniocerebrale, ceea ce este
ratat de la început, ramane ratat pentru totdeauna”.
Aspectele manageriale sunt deosebit de importante în asistenţa
cu succes a patologiei traumatice a sistemului nervos. Lipsa unei
organizări sanitare adecvate şi a unei concepţii unice, bazate pe
principii profesionale şi de deontologie medicală, poate conduce la erori
grave, uneori fatale.
Asumarea cu competenţa a responsabilităţii medicale de către
corpul medical, la diferite nivele de asistenţă a neurotraumatizatului
reprezintă cheia suceesului profesional şi moral. Pentru aceasta
trebuiesc bine stabilite şi legiferate competentele şi obligaţiile corpului
medical.

2.4.8.1. PRINCIPII GENERALE DE EVALUARE

ŞI ATITUDINE TERAPEUTICĂ ÎN
FAŢA BOLNAVILOR
NEUROTRAUMATIZAŢI
CRANIOCEREBRAL.
 Orice traumatizat craniocerebral reprezintă un caz medico-legal;
 Orice traumatizat craniocerebral poate evolua în doi timpi;
 Pot fi considerate ca traumatisme minore numai cele neinsoţite de
pierdere de cunostinţă;
 Gravitatea leziunilor traumatice depinde de gravitatea leziunilor
cerebrale primare şi mai puţin de leziunile osoase sau ale scalpului;
 Leziunile craniocerebrale chirurgicale se operarează numai în
serviciile de specialitate. Excepţie fac plăgile scalpului şi leziunile
secundare de Extremă Urgenţă;
 Orice examinare se consemnează în evidenţele medicale în detaliu:
 Orice traumatizat crarniocerebral este un posibil politraumatizat;
 Consulturile interdisciplimare se fac, pe cât posibil, fără mobilizarea
bolnavului;

51
 Traumatizatul craniocerebral pur poate fi transportat, indiferent de
gravitate;
 Traumatismul craniocerebral pur nu este generator de şoc;
 Starea de şoc hipovolemic ridică suspiciunea unei leziuni toracice
sau abdominale asociate.
 Sub aspect terapeutic primează leziunile şocogene abdominale şi
toracice;
 Asocierea traumatismului craniocerebral cu cel toracic este cea mai
gravă;
 Expedierea bolnavilor sub presiunea, uneori agresivă a familiei
acestuia, contrar indicaţiilor medicale, se face cu semnătura
membrilor familiei privind solicitarea expresă a externării
bolnavului.

2.4.8.2. ASISTENŢA PE ETAPE A NEUROTRAU-

MATIZAŢILOR
Principii :
Se internează:
 contuzia cerebrala minoră, medie şi gravă;
 fracturile craniene;
 politraumatizaţii;
Se tratează ambulator:
 traumatismele fără pierdere de cunoştiinţă;
 leziunile simple ale scalpului;
1. Asistenţa la locul accidentului. Se recomandă ca medicul
însoţitor al autosanitarei să efectueze :
 examinarea funcţilor vitale;
 degajarea căilor respiratorii;
 inventarierea leziunilor craniocerebrale;
 inventarierea leziunilor neurologice;
 excluderea leziunilor coloanei cervicale. La bolnavii comatoşi se
aplică gulerul de imobilizare cervicală;
 aplicarea pansamentului compresiv al plăgilor scalpului;
 instituirea perfuziei şi reechilibrarea volemică;
 asigurarea transportului corespunzator,
2. Asistenţa la dispensarul rural, urban, policlinic :
 se asigură tratamentul chirurgical al plăgilor simple;
 se examinează şi se tratează bolnavii fără pirerdere de cunoştinţă ;

52
 se asigură transportul bolnavilor cu pierdere de cunoştintă; cu
fracturi şi al celor politraumatizaţi, spre spitalele de chirurgie
generală, sau neurochirurgie;
 traumatismele craniocerebrale pure vor fi îndrumate spre serviciile
specializate de neurochirurgie;
 se execută profilaxia A.T.;
 la nivel policlinic sunt investigaţi radiologic, EEG bolnavii cu
traumatisme craniene minore.
3. Asistenta în serviciul de chirurgie generală (dacă spitalul
respectiv nu are serviciul de neurochirurgie)
Se internează:
 politraumatismele;
 contuzile cerebrale;
 fracturile craniene;
 se examinează şi evalueaza leziunile bolnavului;
 se efectuează tratamentul plăgilor scalpului;
 se investighează radiologic şi se fac examene de laborator;
 se precizează scorul Glasgow;
 se notează toate informaţiile obţinute;
 bolnavii în comă cu dezechilibru hidroelectrolitic şi respirator se
internează în serviciul A.T.I.;
 se urmareşte evoluţia bolnavilor;
 în cazul evoluţiei în 2 timpi, bolnavii sunt expediaţi în serviciile de
neurochirurgie;
 de necesitate se intervine chirurgical în extremă urgenţă.
4. Asisteţa în serviciile de neurochirurgie:
 se reevaluează leziunile craniocerebrale;
 se precizeaza diagnosticul prin examene radiologice, C.T. etc;
 se abordează leziunile chirurgicale

53
 2.5. TUMORILE INTRACRANIENE -
TIC
Dintre procesele expansive intracraniene, cele mai frecvente
sunt tumorile intracraniene. Acestea iau naştere din structurile existente
în interiorul craniului.

54
 Incidenţa tumorilor intracraniene este apreciată la 8 % din
afecţiunile tumorale ale organismului uman. 75 % sunt tumori
primitive şi 25 % sunt tumori metastatice.
Tumorile sunt localizate atât supratentorial, cât şi subtentorial la
copil 60 % din TIC sunt localizate subtentorial. TIC se întâlnesc la toate
vârstele. Sexul bărbătesc este interesat tumoral de două ori mai mult ca
sexul feminin.
Frecvenţa tumorilor intracraniene în raport cu vârsta, este redată
în tabelul de mai jos (Tedy, 1989):

Tabelul nr..1.
Tipul tumorii Incidenţa Vârsta cu afectare
(%) maximă
Astrocitoame şi 38 40-60
glioblastoame la adulţi
Astrocitoame la copii 50 12,4
Oligodendroglioame 3 30-60
Ependinoame 3 6-12
Neurinoame 8 40-70
Meningioame 18,5 40-60
Hemangioblastoame 9 10-20
Meduloblastoame 3 5-15
Craniofaringioame 2 5-60
Adenoame hipofizare 10 > 20
Metastaze cerebrale 25 50-70
Diverse 1,3

2.5.1. CLASIFICAREA TUMORILOR

CEREBRALE
Clasificarea TIC se face în funcţie de tipul histologic şi originea
lor în:
1. Tumori neuroepiteliale.
2. Tumori ale nervilor cranieni.
3. Tumori ale meningelor.
4. Limfoame şi tumori ale ţesutului hematopoetic.
5. Tumori ale celulelor germinale.

55
 6. Tumori chistice.
7. Tumori ale regiunii selare.
8. Extensii locale ale unor tumori regionale.
9. Tumori metastatice.
10. Tumori neclasificate.

2.5.2. TUMORI CEREBRALE

FRECVENTE
Vom descrie câteva tipuri de tumori intracraniene mai frecvent
întâlnite în practica neurochirurgicală.
1. Astrocitoamele sunt tumori infiltrative ale parenchimului
cerebral derivate din ţesutul astrocitar. Ele au grade diferite de
malignitate. Astrocitele de gr.I-II sunt considerate benigne. Sunt
localizate atât supratentorial în emisferele cerebrale cât şi subtentorial
în emisferele cerebeloase sau trunchiul cerebral.
Au evoluţie lentă. Ablate în totalitate, recidivează rar.
In ablaţiile parţiale se asociază terapeutic radioterapia sau
chimioterapia.
Astrocitoamele de gr.III - anaplazice - sunt considerate maligne.
Evoluează rapid în câteva luni şi recidivează constant. Media de
supravieţuire postoperatorie este de 12 luni. Localizarea este
predominant în emisferele cerebrale.
Astrocitomul de gr.IV sau glioblastomul multiform este cea
mai malignă tumoră a parenchimului cerebral. Este localizat
predominant supratentorial, infiltrează rapid nucleii bazali. Ablaţia în
totalitate este imposibilă. Recidiva este rapidă postoperator, cu o medie
de supravieţuire de 6-8 luni postoperator în ciuda tratamentului
oncologic adjuvant.

2. Oligodendroglioamele sunt tumori neuroepiteliale

infiltrative derivate din oligodendroglie. Apar mai frecvent la adulţi
între 30-50 ani. Localizarea este aproape exclusivă supratentorial.
Specifice sunt clacificările intratumorale vizibile uneori şi pe
radiografia simplă. Au grade de malignitate diferite. Majoritatea sunt
semimaligne (SM) cu evoluţie lentă şi supravieţuire postoperatorie
îndelungată până la 10 ani. Formele anaplazice sunt mai maligne şi
determină o supravieţuire postoperatorie sub 3 ani. Beneficiază parţial
de tratament oncologic postoperator.

56
 3. Ependinoamele sunt tumori neuroepiteliale uneori bine
delimitate, derivate din celulele ependimare ce tapetează ventriculii
cerebrali. In funcţie de tipul histologic, au grade diferite de malignitate.
Metastazează uneori pe calea LCR în spaţiul subarahnoidian medular,
determinând compresiuni medulare. Frecventă supravieţuire peste 5 ani.
Beneficiază de tratament oncologic radio- şi chimioterapic.

4. Papilonul coroidian este o tumoră benignă a plexurilor

coroide cu dezvoltare intraventriculară predominant în ventriculii
laterali. Debutează frecvent cu crize comiţiale şi HIC. Ablaţia
chirurgicală se face în totalitate. Nu necesită radioterapie. Formele
maligne sunt numite carcinoame coroidiene.

5. Tumorile glandei pineale

Se întâlnesc atât la adulţi (pineocitoame), cât şi la copii
(pineoblastoame). La copii malignitatea este mai crescută. Se dezvoltă
în mezencefal deasupra apeductului lui Sylvius, pe care îl obstruează
prin compresiune, determinând dezvoltarea unei hidrocefalii
triventriculare, uneori foarte voluminoase. Abordul chirurgical este
dificil, cu mare risc operator. Tratamentul oncologic, radioterapic este
eficient.

6. Meduloblastomul este o tumoră neuroepitelială embrionară,

dezvoltată din plafonul ventriculului IV. Este cea mai frecventă tumoră
la copil. Localizarea este predominantă subtentorială. Este o tumoră cu
grad mare de malignitate.
Metastazează frecvent pe cale rahidiană. Invadează uneori
planşeul ventriculului IV facând imposibilă ablaţia în totalitate. Post
operator se aplică tratament oncologic prin radioterapie. Recidivează
constant între 1-3 ani.

7. Hemangioblastomul este o tumoră cu histogeneză nesigură.

Este foarte bine vascularizată. Are uneori caracter familial. Localizarea
este predominant în fosa posterioară. Localizarea este uneori politopică.
Localizarea cerebeloasă se asociază cu localizarea retiniană - maladia
Van Hippel - Lindau.
Hemangioblastomul este o tumoră benignă. Ablaţia totală a
tumorii nu conduce la recidive.
8. Meningioamele sunt tumori neuroepiteliale dezvoltate din
meningele cerebral. Marea majoritate a acestor tumori sunt benigne,
chiar dacă recidivează uneori la intervale mari de timp. Formele

57
anaplazice sunt maligne. Există diferite tipuri histologice de
meningioame. Localizarea meningioamelor este diferită:
 la baza creierului - de etaj anterior, clivus;
 de convexitate predominant parasagital;
 de coasă;
 de tentoriu;
 de fosă posterioară;
Meningioamele sunt tumori bine vascularizate, în special de
ramurile meningeale ale carotidei externe.
Evoluţia clinică este lungă până la 20 de ani. Debutul se face
frecvent prin crize comiţiale generalizate sau focale. HIC apare târziu.
Ablate în totalitate, împreună cu inserţia durală, nu recidivează.

9. Neurinomul de acustic este cea mai frecventă tumoră din

unghiul pontocerebelos al fosei posterioare. Derivă din teaca nervului
acustico-vestibular. Evoluează lent. Debutează cu hipoacuzie de
percepţie. In evoluţie apar semne cerebeloase şi semne din partea
nervilor cranieni V-VII şi IX-X-XI.
Hipertensiunea intracraniană apare târziu. Aderenţa de punte,
face foarte dificilă ablaţia tumorii. Lezarea intraoperatorie a nervului
facial este frecventă când dimensiunile tumorii depăşesc 3 cm în
diametru.

10. Tumorile regiunii selare

Craniofaringiomul şi tumorile hipofizare sunt cele mai
frecvente procese expansive ale regiunii selare. Ele se dezvoltă în şeaua
turcă sau în apropierea acesteia şi se extind supraselar şi paraselar
determinând compresiunea nervilor optici, a chiasmei optice şi a
hipotalamusului. Simptomatologia este dominată de tulburările
endocrine şi de tulburările de vedere, cu hemianopsie bitemporală şi
atrofie optică primitivă.
Craniofaringiomul, în forme histologice diferite, se întâlneşte
atât la copii, cât şi la adulţi. Este o tumoră frecvent chistică asociată cu
calcificări în peretele chistului, dezvoltată din resturile embrionare
epiteliale ale pungii lui Rathke. La copil debutul se manifestă prin
semne endocrine (nanism, diabet insipid), apoi se instalează sindromul
optochiasmatic cu hemianopsie bitemporală şi scăderea acuităţii
vizuale. Sindromul de HIC se instalează târziu. Fundul de ochi
evidenţiază atrofie optică primitivă. In evoluţie tumora poate invada
ventriculul III, facând foarte dificilă ablaţia chirurgicală.
Craniofaringiomul este histologic benign, dar ablaţia chirurgicală fiind

58
frecvent imposibilă în totalitate, tumora recidivează. Radioterapia este
puţin eficientă.
Tumorile hipofizare
Glanda hipofiză, mai ales hipofiza anterioară, este sediul unor
tumori cunoscute sub denumirea de adenoame hipofizare.
Dintre acestea prolactinoamele sunt cele mai frecvente. Se
manifestă clinic la femei prin amenoree şi galactoree, hirsutism în faza
endocrină. Sindromul optochiasmatic se instalează secundar în urma
dezvoltării supraselare a tumorii. Celelalte adenoame hipofizare
hipersecretante de hormoni hipofizari (HGH, ACTH, TSH, FSH)
determină tablouri clinice endocrinologice diferite în funcţie de
hormonii secretaţi în exces.
Diagnosticul clinic este susţinut de posibilitatea dozărilor
hormonale. Imagistica CT şi mai ales RMN pun în evidenţă tumorile şi
precicează relaţiile anatomice ale acesteia.
In faza endocrină tratamentul tumorilor hipofizare este
conservator. Indicaţia operatorie este făcută atunci când tratamentul
conservator se arată a fi ineficient şi mai ales atunci când extensia
tumorii determină compresiunea sistemului optochiasmatic sau apariţia
HIC.
Abordul chirurgical în adenoamele mici este transfenoidal, prin
nas, în colaborare cu specialiştii ORL. In adenoamele mari tumora este
abordată transcranian subfrontal. Radioterapia pre- şi postoperatorie
este frecvent eficientă. Brochyterapia stereotactică este utilizată uneori.
11. Metastazele cerebrale
Metastzarea cerebrală a bolilor neoplazice este frecventă. Se
realizează pe cale hematogenă. Metastazele cerebrale pot fi unice sau
multiple. Localizarea se face în 80 % din cazuri supratentorial, mai ales
în lobul frontal. Sexul masculin este preponderent afectat. Metastazarea
cerebrală a neoplasmelor diferitelor organe este diferită:
 melonoamele - 70 %;
 cancerul bronhopulmonar - 40 %;
 cancerul de sân - 30 %;
 tumorile digestive - 35 %;
 tumorile renale - 20 %;
Tumorile din sfera ORL, ale colonului şi organelor genitale dau
rar metastaze cerebrale.
In 10 % din cazuri, sursa neoplazică de metastazare nu este
descoperită nici necroptic.

59
 Majoritatea metastazelor cerebrale apar în evoluţia unor cancere
diagnosticate. Uneori metastaza cerebrală determină primele semne de
evoluţie a bolii, tumora primară fiind diagnosticată secundar.
Din punct de vedere clinic, metastazele cerebrale se comportă,
de cele mai multe ori, ca orice proces expensiv intracranian,
determinând semne de HIC şi semne neurologice de localizare. Uneori
însă, debutul poate fi ictal, asemănător accidentelor vasculare cerebrale,
cu deficit neurologic focal, care se extinde apoi în evoluţie alături de
semnele de HIC.
Metastazele cerebrale precipită decesul bolnavilor cu diferite
neoplazii. De aceea intervenţia chirurgicală este indicată în metastazele
cerebrale unice. In localizările metastatice multiple, mai ales cele
politopice, întervenţia chirurgicală este contraindicată. Metastazele
cerebrale de dimensiuni mici pot fi decelate doar prin RMN.

2.6. SUPURAŢIILE ENDOCRANIENE

Supuraţiile endocraniene reprezintă procese expansive
intracraniene de natură infecţioasă. Acestea sunt colecţii purulente
încapsulate sau nu, cu localizare în spaţiile endocraniene: epidural,
subdural şi intracerebral. Calea de pătrundere a agentului patogen
infecţios, de obicei germeni gram pozitiv sau gram negativ, este directă
în supuraţiile intracraniene posttraumatice după plăgi craniocerebrale
penetrante, prin continuitate în supuraţiile adiacente unor focare
infecţioase de vecinătate sau prin metastazare hematogenă în
supuraţiile endocraniene asociate cu un focar infecţios la distanţă.
Supuraţiile cu localizare intracerebrală poartă denumirea de
abcese cerebrale. Cele cu localizare epidurală se numesc abcese
epidurale, iar cele plasate în spaţiul subdural: empieme subdurale.

2.6.1. ABCESELE CEREBRALE

In funcţie de modul de propagare a infecţiei, abcesele cerebrale
pot fi: adiacente, metastatice sau posttraumatice.
Abcesele cerebrale adiacente în raport cu focarul infecţios
adiacent sunt otogene şi rinogene.
Abcesele otogene cu punct de plecare din focarele de
otomastoidită se localizează în lobul temporal şi mai rar în lobul
cerebelos adiacent stâncii temporale. Abcesele rinogene se localizează

60
în lobii frontali adiacenţi focarelor septice de etmoidită sau sinusită
frontală.
Abcesele cerebrale metastatice sunt secundare unor procese
infecţioase situate la distanţă:
 infecţii bronhopulmonare;
 endocardite;
 furunculoză;
 abcese dentare etc;
Abcesele cerebrale posttraumatice apar în urma infectării
directe în plăgile craniocerebrale penetrante.
In evoluţie, abcesele cerebrale trec prin 4 faze
anatomopatologice:
I. faza presupurativă;
II. faza supurativă;
III. faza de abces colectat;
IV. faza de abces incapsulat;
Timpul necesar încapsulării abceselor cerebrale este de
aproximativ 3-4 săptămâni. Incapsularea, ca reacţie la apărare, are ca
scop izolarea infecţiei de parenchimul cerebral. Acest lucru este foarte
important în decizia terapeutică a abceselor cerebrale. Tentativa de
evacuare a abceselor cerebrale înaintea încapsulării lor, determină
diseminarea infecţiei şi recidiva acestora. Pe de altă parte, abţinerea de
la evacuarea abceselor în aşteptarea încapsulării lor poate fi fatală
datorită evoluţiei rapide a sindromului de HIC cu angajare cerebrală.
Espectativa armată sub control CT este atitudinea managerială
cea mai corectă. Clinic, abcesele cerebrale evoluează, manifestându-se
prin trei sindroame:
 sindrom infecţios;
 sindrom de HIC;
 sindrom neurologic de localizare;
Tratamentul este medical şi chirurgical. In perioada de
espectativă, tratamentul medical vizează:
 combaterea procesului infecţios prin antibioterapie;
 combaterea edemului cerebral perilezional cu Manitol 20 %;
Tratamentul chirurgical constă în ablaţia în bloc a abcesului
încapsulat.
Rezolvarea cât mai rapidă a focarelor de infecţie etmoidale sau
mastoidiene în serviciul ORL se impune.

61
 Rezultatele sunt foarte bune în formele anatomopatologice de
abces încapsulat. In celelalte forme abcesele recidivează necesitând
reintervenţii repetate.

2.6.2. ABCESELE EPIDURALE dezvoltate în

spaţiul epidural sunt rare. Patogenia este asemănătoare cu cea a
abceselor cerebrale adiacente. Focarul infecţios poate fi în ordinea
incidenţei: otogen, posttraumatic, rinogen, osteomielitic.

2.6.3. EMPIEMELE SUBDURALE sunt colecţii

purulente dezvoltate în spaţiul subdural, convexital, bazal sau
interemisferic. Empiemele subdurale pot apare prin:
 inoculare directă (posttraumatice, postoperatorii);
 adiacentă la focarele septice din baza craniului (etmoidite,
sinuzite, mastoidite etc.);
 metastatice (supuraţii pulmonare, furunculoză etc.);
Tratamentul este chirurgical de urgenţă şi constă în evacuarea
colecţiei purulente. Tratamentul medical cu antibiotice se face pe baza
antibiogramei.

2.6.4. TUBERCULOAMELE CEREBRALE

sunt procese infecţioase specifice (TBC) focalizate, cu localizare în
parenchimul cerebral, cu caracter expansiv simulând o leziune
tumorală. Sunt rare şi au sancţiune chirurgicală.

2.7. PARAZITOZELE ENDOCRANIENE

Cele mai frecvente parazitoze cu localizare cerebrală, care
beneficiază de tratament chirurgical sunt chistul hidatic şi cisticercoza.

2.7.1. CHISTUL HIDATIC CEREBRAL

reprezintă determinarea cerebrală a bolii hidatice (Echinococoza).
Chistul hidatic este forma larvară a teniei echinochocus. Tenia adultă se
află în intestinul câinelui. Omul reprezintă incidental gazda
intermediară. In organismul uman, în diferite organe, se poate dezvolta

62
forma larvară a parazitului. 2 % din chisturile hidatice umane se
dezvoltă în creier, unde pot ajunge la dimensiuni foarte mari ocupând
uneori o jumătate din emisferul cerebral. Localizarea cerebeloasă este
rară.Anatomopatologic se prezintă ca o veziculă cu conţinut lichidian
clar. Peretele chistului este subţire, alb, friabil. Stratul intern al peretelui
- stratul germinal -produce scolexurile care plutesc în lichid. Chistele
hidatice cerebrale pot fi unice sau multiple. Dezvoltarea lor este foarte
lentă. La copilul mic produc distensia localizată a craniului cu aspect de
macrocranie asimetrică. Semnele clinice se manifestă prin sindrom de
HIC complet şi semne neurologice de focar care rămân discrete timp
îndelungat. Crizele comiţiale jacksoniene sunt frecvente. De remarcat
disproporţia între chistul hidatic voluminos cu sindrom HIC şi semnele
neurologice minime de focar,
Diagnosticul se pune prin tomografie computerizată, care
evidenţiază o leziune chistică lobară cu contur regulat, fără edem în jur,
cu mic efect de masă.
Evoluţia este lentă datorită complianţei cerebrale. Sindromul de
HIC progresiv poate conduce la angajare cerebrală. Uneori se produce
suprainfecţia chistului sau ruptura chistului intraventricular sau
subarahnoidian cu fenomene anafilactice importante.
Tratamentul este chirurgical. Indepărtarea chistului trebuie
făcută în bloc pentru a nu disemina scolexurile şi veziculele fice care
pot determina recidive multifocale ale chistului.
Tratamentul conservator chimioterapic utilizează
ALBENDAZOLUL, care este un medicament antihelmintic deosebit
de eficient.

2.7.2. CISTICERCOZA CEREBRALĂ

reprezintă diseminarea intracerebrală a formei larvate a parazitului
Taenia solium.
In ciclul biologic al parazitului, omul reprezintă gazda
definitivă. Gazda intermediară este porcul. Cisticercoza este foarte
răspândită în America Latină şi Bazinul mediteranean.
Cistecercoza cerebrală se întâlneşte mai ales la adulţi. Cisticercii
ajunşi în encefal se plasează mai ales cortical şi în spaţiile
subarahnoidiene, unde determină o multitudine de modificări
histopatologice cu formarea unei capsule reacţionale şi leziuni
meningeene de tip inflamator cronic. La nivelul ependimului ventricular
apar, de asemenea, modificări de tip inflamator. Uneori veziculele
cisticercilor formează adevăraţi ciorchini în spaţiile subarahnoidiene de

63
la baza craniului. Cisticercii şi fenomenele inflamatorii asociate
determină frecvent blocaje în circulaţia LCR cu dezvoltarea unei
hidrocefalii obstructive consecutive.
Manifestările clinice sunt dominate de:
 sindromul comiţial;
 sindromul de HIC;
 sindromul meningean;
 sindrom neurologic de localizare;
 sindromul psihic;
Diagnosticul este uneori foarte dificil şi se bazează pe
investigaţiile paraclinice de laborator:
 LCR prezintă pleiocitozămoderată cu predominenţa
limfocitelor şi euzinofilelor. Albuminorahia este crescută,
 reacţia de fixare a complementului este pozitivă în 80 % din
cazuri;
 reacţia ELISA pozitivă la 35 % din cazuri în LCR;
 eozinofilia crescută;
 intradermoreacţia la antigen de cisticercus celulosae este
pozitivă;
Radiografia simplă evidenţiază calcificări intracerebrale mici,
rotunde, diseminate.
Tomografia computerizată oferă imagini patognomonice.
Tratamentul este, de cele mai multe ori, conservator cu
antihelmintice de tip ALBENDAZOL sau PRAZIQUANTEL,
anticonvulsivante, antiinflamator.
Tratamentul chirurgical se adresează formelor cu hidrocefalie
utilizându-se drenajul ventriculo-peritoneal, formelor racemoase cu
efect de masă când se încearcă îndepărtarea paraziţilor sau în formele
ventriculare cu blocaj lichidian prin chirurgie endoscopică.

2.8. MALFORMAŢIILE
CONGENITALE CRANIOVERTEBRALE
Malformaţiile congenitale sunt anomalii structurale sau
funcţionale a diferitelor organe apărute în cursul ontogenezei. Aceste
malformaţii sunt induse de factori genetici sau factori externi. 20 % din
malformaţii sunt provocate de factori genetici, 10 % sunt consecutive

64
aberaţiilor cromozomiale, 10 % sunt induse de infecţii virale şi 60 %
sunt provocate de factori exogeni necunoscuţi.
Clasificarea malformaţiilor craniocerebrale şi vertebromedulare
cuprinde:
1. Malformaţii disrafice:
-cranium bifidum: -cranioschizis total;
-meningoencefalocelul,
-spina bifida: -rahischizis complet;
-meningomielocelul;
-spina bifidă acută;
-sinusul dermal cranian şi spinal;

2. Alte malformaţii mai frecvente:

-diastematomielia;
-siringomielia;
-chisturi intracraniene;
-malformaţii Arnold-Chiari;
-malformaţia Dandy-Walker;
-hidrocefalia congenitală;
-craniostenoze;
Vom descrie câteva din cele mai frecvente malformaţii întâlnite
în practica medicală.

2.8.1. MENINGOENCEFALOCELELE
Sunt malformaţii disrafice (de închidere a tubului neural)
constând în hernierea conţinutului intracranian printr-un orificiu
anormal localizat frecvent la joncţiunea suturilor craniene. Structurile
herniază subtegumentar, realizând formaţiuni pseudotumorale la nivelul
capului.
După conţinutul pungii herniate, aceste malformaţii pot fi:
 encefalocele când conţin ţesut cerebral;
 meningocele când conţin numai învelişuri meningeale şi
LCR;
 meningoencefalocele când conţin encefal, meninge şi LCR;
 encefaloventriculocele când ventriculii cerebrali sunt
tracţionaţi în punga herniară;
 meningoencefaloventriculocite când punga heraniară
conţine toate structurile menţionate;

65
 După sediul lor meningoencefalocelele pot fi:
 de convexitate (frontal, parietal, occipital, lateral);
 de bază vizibile - frontoetmoidale;
 de bază oculte - sfenoetmoidale, sfenomaxilare,
sfenoorbitare etc.;
Cele mai frecvente sunt meningoencefalocelele de bază a
craniului.
Clinic se manifestă prin prezenţa la naştere a unei formaţiuni
pseudotumorale de mărimi variabile, uneori cât un cap de făt, plasate
subtegumentar, la cele vizibile. Frecvent tegumentul apare modificat,
întins, translucid, cu desen vascular intens, uneori ulcerat sau chiar
fistulizat ascurgându-se LCR.
Formaţiuneas este pulsatilă şi se măreşte în volum la tuse. Se
asociază uneori cu alte malformaţii, cel mai frecvent hidrocefalie.
Diagnosticul este simplu pentru formele de convexitate vizibile.
Meningocelele bazale oculte sunt descoperite, de cele mai multe ori, în
serviciile ORL, copilul prezentând disfuncţii respiratorii nazale sau
rinoligoree.
Netratate chirurgical la timp, meningoencefalocelele fistulizează
cu scurgere de LCR şi meningoencefalită secundară.
Tratamentul este chirurgical prin cura radicală a malformaţiei,
constând în extirparea pungii herniate şi închiderea învelişului dural la
nivelul orificiului de expansiune. Momentul operator optim este la 2-3
luni după naştere.

2.8.2.MENINGOMIELOCELUL
Este localizat la mivelul coloanei vertebrale. Au acelaşi aspect
morfologic cu meningoencefalocelele. Conţinutul este constituit din
meningee şi LCR în meningocele şi de meninge LCR, măduva spinării
şi rădăcinii spinale în meningomieloce. Formele deschise - spina bifidă
apertă - sunt rar compatibile cu viaţa. Frecvent meningomielocelul este
asociat clinic cu mari tulburări neurologice de tipul paraplegiei şi a
tulburărilor sfincteriene.Cerebral se asociază hidrocefalia.
Tratamentul este chirurgical şi trebuie efectuat cât mai precoce
posibil, deoarece riscul fistulizării este foarte crescut. In prezenţa
hidrocefaliei se impune drenajul ventriculoperitoneal.

2.8.3. SINUSUL DERMAL este o malformaţi

disrafică situată median cranian sau spinal mai frecvent occipital şi
lombosacrat, constând într-un orificiu cutanat prelungit cu un traiect

66
canalicular care se termină uneori la nivelul durei. Se însoţesc uneori de
tumori dermoide şi epidermoide. Suprainfecţia este frecventă. In
regiunea sacrococcidiană poartă denumirea de sinusuri pilonidale.
Tratamentul este chirurgical.

2.8.4. MALFORMAŢIA ARNOLD-CHIARI

Este o anomalie congenitală ce constă în deplasarea caudală a
bulbului, amigdalelor cerebeloase, a vermisului şi ventriculului IV prin
gaura occipitală în canalul medular. Provoacă o perturbare severă a
circulaţiei LCR cu blocaj lichidian şi hidrocefalie consecutivă. Suferinţa
este evolutivă şi se manifestă prin hipertensiunea intracraniană generată
de hidrocefalie.
Tratamentul este chirurgical şi constă în decompresiunea
posterioară a joncţiunii craniospinale prin laminectomie cervicală înaltă
şi craniectomie occipitală.

2.8.5. MALFORMAŢIA DANDY-WALKER

Constă în agenezia vermisului inferior cu atrezia orificiilor lui
Luschka şi Magendie şi cu hidrocefalie consecutivă. Malformaţia se
manifestă fie la copil, fie la adult prin HIC,
Are sancţiune chirurgicală prin decompresiune posterioară şi
refacerea circulaţiei LCR sau prin drenajul ventriculoperitoneal al
hidrocefaliei.

2.8.7. CHISTURILE INTRACRANIENE

Chisturile intracraniene sunt cavităţi cu conţinut LCR care
comunică sau nu cu spaţiile lichidiene ventriculare sau subarahnoidiene.
Pot fi intracerebrale (Porencefalia), subarahnoidiene sau
ependimare intraventriculare.
Pot apare prenatal sau postnatal când sunt frecvent produse în
urma unor traumatisme craniene.
Se manifestă prin crize comiţiale apărute la copil sau chiar mai
târziu la adult.
Diagnosticul se precizează prin CT.
Tratamentul este chirurgicaal când există semne de HIC sau
efect de masă la examinarea CT. Operaţia constă în creerea unei
comunicări a chistului cu spaţiile subarahnoidiene sau ventriculare sau
în drenaj chistoperitoneal.

67
 2.8.8. CRANIOSTENOZELE sunt afecţiuni
datorate închiderii premature a uneia sau mai multor suturi craniene. Se
manifestă de obicei în primul an de viaţă, determinând deformări ale
craniului şi hipertensiune intracraniană consecutivă prin discrepanţa
între creşterea conţinutului cranian şi creşterea cavităţii craniene.
Clinic, în afara deformării craniului (dismorfia) apare închiderea
prematură a fontanelelor. Radiologic se observă închiderea prematură a
suturilor. Diagnosticul diferenţial se face cu microcefalia care se
asociază cu atrofia cerebrală
Craniostenozele se clasifică în simple şi complexe.
Cele mai frecvente craniostenoze simple sunt:
 dolicocefalia - închiderea prematură a suturii sagitale cu cap
alungit anteroposterior;
 oxicefalia - sinostoza asociată a suturilor coronare şi
sagitală. Cap ţuguiat.
 acrobrahiocefalia - sinostoza suturilor coronare. Craniul
este turtit anteroposterior.
 pahicefalia - sinostoza suturii lambdoide. Capul este turtit
posterior.
Craniostenozele complexe realizează dismorfisme craniofaciale
asociate cu malformaţii ale altor organe (torace, membre, viscere etc.) şi
tulburări endocrine. Amintim numai maladia Crouzon şi sindromul
Apert.

2.8.8. HIDROCEFALIA CONGENITALĂ

Se manifestă la sugar prin creşterea perimetrului cranian
asociată cu dehiscenţa suturilor craniene şi fenomene de HIC. Creşterea
volumului ventricular se face în detrimentul masei cerebrale.
Hidrocefalia congenitală este obstructivă şi se datorează:
 disgeneziei apeductului Sylvius;
 sindromului Dandy-Walker;
 malformaţiei Arnold-Chiari;
 sindroamele disrafice craniospinale.
Trebuie recunoscută imediat pentru a evita deteriorarea
funcţiilor cerebrale. Tratamentul constă în drenajul ventriculoperitoneal
sau ventriculocisternostomia endoscopică.

68
 2.9. PATOLOGIA VASCULARĂ
CEREBRALĂ NEUROCHIRURGICALĂ
2.9.1. ANEVRISMELE CEREBRALE
Anevrismele cerebrale reprezintă, din punct de vedere
anatomopatologic ectazii saculare, fuziforme sau disecante ale peretelui
vascular al arterelor cerebrale. Anevrismele cerebrale sunt congenitale
sau dobândite (aterosclerotice, micotice). Anevrismul sacular este cel
mai frecvent congenital. Este format dintr-o porţiune saculară, uneori
polilobată, cu diametru variabil între 2-3 mm şi cu 3-4 cm. Porţiunea
saculară este unită de artera afectată printr-un colet cu diametru la fel
variabil.
Complicaţia majoră a anevrismelor cerebrale este ruperea
acestora. Ruptura anevrismelor determină o hemoragie intracraniană cu
localizare cel mai frecvent subarahnoidiană.

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) se asociază uneori cu

hemoragii intracerebrale de vecinătate sau hemoragii intraventriculare
(hematomul intracerebral şi inundaţia ventriculară). 90 % din
anevrismele cerebrale se rup, de obicei la vârsta adultului tânăr.
Hemoragiile, uneori masive, determinaă în 30 % din cazuri moartea
pacienţilor în primele 24 de ore. In rupturile anevrismale mai mici
(fisuri), chiagurile consecutive blochează prin tamponament sângerarea.
Pericolul resângerării apare, odată cu liza naturală a chiagurilor, după
câteva zile sau săptămâni. De cele mai multe ori resângerarea
anevrismelor este fatală. La aceşti pacienţi, un diagnostic precoce, o
intervenţie chirurgicală rapidă poate preveni resângerarea anevrismelor.

Localizarea anevrismelor cerebrale

Localizarea cea mai frecventă este la nivelul şi în apropierea
poligonului Willis.
 20-25 % - trifurcaţia arterei sylviene;
 35-40 % - artera comunicantă anterioară şi pericaloasă;
 30 % - artera carotidă internă - intracranian;
 10 % - sistemul vertebrobazilar;

Clinica anevrismelor cerebrale - 90 % din anevrismele

cerebrale sunt asimptomatice înaintea ruperii lor. Uneori, momentul
ruperii anevrismelor este precedat timp de 1-14 zile de cefalee -

69
durerea santinelă. Hipertensiunea arterială favorizează ruptura
anevrismală. Consecinţele clinice ale rupturii anevrismale sunt diferite
în funcţie de gradul de sângerare a acestora. In sângerările mici,
manifestarea clinică constă în sindromul de hemoragie
subarahnoidiană. Bolnavul acuză o cefalee puternică, frecvent
retroorbitar, asociată cu vărsături şi pierderea sau deteriorarea stării de
conştienţă. Sindromul meningean cu redoarea cefei este prezent.
Puncţia lombară evidenţiază un LCR hemoragic. In funcţie de
localizarea anevrismelor pot apare semne neurologice de focar (ptoză
palpebrală, diplopie etc.). In sângerările moderate, HSA se asociază cu
deficite motorii sau afazice care sunt frecvent consecinţa hemoragiilor
intracerebrale consecutive.
In sângerările mari, HSA se asociază cu inundaţia ventriculară
inducând frecvent starea de comă asociată cu deficite neurologice de
focar importante.
Ruptura anevrismală şi prezenţa chiagurilor în spaţiile
subarahnoidiene determină frecvent un vasospasm al arterelor cerebrale
din apropierea anevrismului cu consecinţe ischemice nefaste uneori.
Consecinţele ischemice, datorate vasospasmului se adaugă leziunilor
cerebrale distructive produse de hemoragie, agravând starea bolnavului
şi întunecând prognosticul.
Statusul consecutiv HSA este clasificat conform scalei HUNT şi
HESS în V grade:
 gradul I - asimptomatic sau sindrom HSA minim;
 gradul II - sindrom de HSA moderat, pareze nervi cranieni;
 gradul III - somnolenţă, confuzie, frustă hemipareză;
 gradul IV - stupor, hemipareză, tulburări vegetative;
 gradul V - coma profundă;
Diagnosticul este precizat prin CT ± RMN şi angiografie
cerebrală. CT va evidenţia prezenţa sângelui în spaţiile
subarahnoidiene, intracerebral sau intraventricular. Angiografia
cerebrală digitală se va efectua obligatoriu pe patru vase (2 carotide şi 2
vertebrale) având în vedere posibilitatea existenţei anevrismelor
multiple (30 %). Prezenţa vasospasmului poate fi pusă în evidenţă
angiografic sau prin transcranial Doppler.
Principiile terapeutice au în vedere:
 prevenţia şi combaterea vasospasmului şi edemului cerebral
prin tratament medical;
 prevenţia resângerării anevrismului prin tratament
chirurgical;

70
 Tratamentul chirurgical constă în abordarea microchirurgicală
a anevrismelor şi cliparea acestora.
Trombozarea anevrismelor prin abord intravascular
(neuroradiologie intervenţională) se realizează prin cateterizarea
arterelor cerebrale şi introducerea în anevrism a unor microfilamente
metalice (coils) cu efect trombozant.
In hemoragiile anevrismale cu inundaţie ventriculară se aplică
un drenaj ventricular extern temporar. Hematoamele intracerebrale
secundare sângerării anevrismale se evacuează. Momentul operator
trebuie plasat cât mai aproape de prima sângerare pentru a putea
preveni resângerarea.
Mortalitatea operatorie este în funcţie de statusul preoperator
conform scalei Hunt şi Hess şi de localizarea anevrismelor.

2.9.2. MALFORMAŢIILE ARTERIOVENOASE

CEREBRALE - MAV
Malformaţiile arteriovenoase sau angioamele cerebrale
congenitale reprezintă adevărate şunturi arteriovenoase, organizate într-
un ghem vascular (NIDUS) cu pediculi arteriali şi drenaj venos cu
localizări şi mărimi diferite în encefal. Prin evitarea circulaţiei capilare,
viteza de circulaţie a sângelui în malformaţie este crescută realizând un
adevărat "furt" din circulaţia creierului înconjurător. Pereţii vasculari
sunt subţiri şi friabili favorizând sângerera. Incidenţa MAV cerebral
este mai mică decât a anevrismelor cerebrale (50 %). Si riscul de
sângerare a acestora este mai mic.
Clasificarea MAV în V grade se face în funcţie de mărimea lor,
interesarea teritoriilor cerebrale cu funcţii importante şi situarea
superficială sau profundă a drenajului venos.
Ruptura vaselor MAV produc, la fel ca şi anevrismele,
hemoragii subarahnoidiene, hematoame intracerebrale şi hemoragii
intraventriculare. Vasospasmul asociat este mai puţin frecvent.
Resângerarea MAV este mai puţin frecventă decăt a anevrismelor
cerebrale şi la mai mare distanţă în timp faţă de prima săngerare.

Tabloul clinic al MAV

Inaintea ruperii MAV, acestea îşi manifestă prezenţa frecvent
prin crize comiţiale fie generalizate, fie focalizate. Vârsta pacienţilor
este frecvent situată între 20-40 ani. Crizele comiţiale pot apare din
copilărie. In prezenţa unui "furt" sanguin important, MAV pot

71
determina apariţia unor semne neurologice de focar de tipul unor
hemipareze progresive, înaintea ruperii malformaţiei. 40-60 % din
MAV se rup. Ruperea malformaţiei se manifestă prin sindrom de HSA
asociat sau nu cu sindrom de HIC în funcţie de mărimea hematomului
intracerebral produs în urma sângerării. Semnele neurologice de focar
sunt frecvente şi variabile în funcţie de localizare.
Hemoragiile masive cu inundare intraventriculară generează
frecvent starea de comă.
Din punct de vedere anatomopatologic MAV pot fi angioame,
cavernoame, telengiectazii şi fistule durale.
Cavernoamele sângerează mai rar şi se manifestă, de cele mai
multe ori, doar prin crize comiţiale. Pot avea localizări multiple.
Dimensiunile sunt mici (1-3 cm) şi cresc lent. Au indicaţie operatorie.
Teleangiectaziile sunt reprezentate de pachete mici de capilare
displazice cu localizare în trunchiul cerebral sau cortex. Când se
asociază cu hemangioame cutanate ale feţei, realizează boala Sturge-
Weber. Rar au indicaţie operatorie.

Diagnosticul MAV este precizat prin CT - RMN şi angiografie

cerebrală. RMN este mai edificatoare decât CT prin evidenţierea
traiectelor vasculare ale malformaţiei pe lângă prezenţa HSA şi a
hematoamelor intracerebrale sau intraventriculare.
Angiografia este investigaţia de elecţie punând în evidenţă
malformaţia, pediculii arteriali de alimentare şi poziţia drenajului venos.

Tratamentul este chirurgical şi constă în cliparea pediculilor

arteriali şi a drenajului venos, urmată de ablaţia malformaţiei. In MAV
mari sau profunde intervenţia chirurgicală radicală este precedată sau
înlocuită cu embolizarea malformaţiei prin cateterizarea arterelor
cerebrale (Neuroradiologie intervenţională).
Radioterapia prin GAMA-KNIFE s-a arătat eficientă în tratarea
MAV profunde, neabordabile chirurgical din cauza riscului vital şi
funcţional crescut al intervenţiei operatorii.

2.9.3. HEMATOMUL INTRACEREBRAL

PRIMAR - HICP
Hematomul intracerebral primar este o colecţie sanguină în
parenchimul cerebral sau cerebelos apărută "spontan" frecvent în
prezenţa hipertensiunii arteriale. De cele mai multe ori sunt consecinţa
ruperii unor malformaţii arteriovenoase criptice sau evidenţiabile

72
angiografic. Unele HICP, mai ales cele cu localizare profundă în nuclei
bazali (putaminale, talamice) au etiologie arteriosclerotică. Se comportă
ca un proces expansiv intracranian.

Debutul clinic este ictal cu semne de hemoragie cerebrală,

hemiplegie, comă, tulburări vegetative mari, valori mari ale tensiunii
arteriale.
Diagnosticul diferenţial între un hematom intracerebral secundar
unei MAV şi un hematom cu etiopatogenie arteriosclerotică este foarte
dificil. Prezenţa hematomului evidenţiat prin CT în lobii cerebrali sau
valea sylviană pledează pentru o leziune secundară unei MAV sau
anevrism cerebral. Localizările în nucleii bazali au frecvent
etiopatogenie arteriosclerotică. Arteriografia cerebrală poate tranşa
diagnosticul etiopatogenic
Precizarea diagnosticului etiopatogenic este obligatorie înainte
de a interveni chirurgical. Evacuarea hematoamelor de etiopatogenie
malformativă vasculară trebuie efectuată concomitent cu rezolvarea
leziunii vasculare malformative.
Evacuarea hematoamelor cu etiopatogenie arteriosclerotică şi
localizare profundă se face numai în cazul hematoamelor mari, un efect
important de masă pe imagistica CT.
In comele profunde intervenţia operatorie se face de urgenţă
având în vedere hipertensiunea intracraniană importantă şi riscul mare
de angajare cerebeloasă la joncţiunea cranio-spinală.

2.9.4. FISTULELE CAROTIDO-

CAVERNOASE - FCC
Fistulele carotido-cavernoase sunt consecinţa unei leziuni
traumatice ale peretelui arterial carotidian la nivelul traiectului arterei
carotide interne prin sinusul cavernos de la baza craniului. Se realizează
astfel o fistulă arteriovenoasă cu un debit sanguin important.
Manifestarea clinică apare la câteva zile după un traumatism cranian şi
constă în prezenţa unui suflu carotidian perceput de bolnav sau audibil
stetoscopic în regiunea temporoorbitară. Se asociază apoi o importantă
exoftalmie pulsatilă unilaterală sau bilaterală însoţită de chemozis
conjunctival accentuat.
Tratamentul acestei leziuni este posibil, în prezent, prin abordare
intravasculară datorată tehnicilor de neuroradiologie intervenţională.

73
 Prin cateterizare carotidiană se plasează, în dreptul leziunii
arteriale, un stent sau un balonaş detaşabil. Abordarea chirurgicală
directă a sinusului cavernos este în prezent posbilă cu mare dificultate.

2.9.5.CHIRURGIA ISCHEMIEI
CEREBRALE
Frecvenţa crescută a accidentelor vasculare cerebrale ischemice
precum şi consecinţele vitale şi funcţionale ale acestora a suscitat un
interes din ce în ce mai crescut din partea neurochirurgilor în dorinţa de
a-şi aduce un aport substanţial la terapia acestor boli prin mijloace
specifice chirurgicale.
In prezent, unii autori afirmă că 25 % din bolnavii cu leziuni
ischemice cerebrale beneficiază de un tratament chirurgical.
In principal ischemia cerebrală este consecinţa scăderii perfuziei
cerebrale prin scădere fluxului sanguin cerebral global sau regional.
Frecvent leziuni obstructive aterosclerotice inflamatorii sau
displazice stau la baza patogeniei ischemiei cerebrale.
Leziunile aterosclerotice, prin depunerile ateromatoase la
nivelul peretelui arterial; conduc la stenozarea acestora şi apoi la
obstrucţia definitivă. Aceste leziuni se localizează frecvent atât la
nivelul magistralelor arteriale cu destinaţia cerebrală (artere carotide,
artere vertebrale) cât şi la nivelul ramurilor arteriale cerebrale ale
acestora. Formele vegetale şi ulcerate ale plăcilor ateromatoase
stenozante au potenţial emboligen crescut. Atât ocluziile definitive ale
arterelor magistrale cât şi emboliile cerebrale amintite pot fi evitate prin
tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical vizează reconstrucţia lumenului arterial
prin endarterectomie, atunci când localizarea leziunii permite abordarea
chirurgicală, cât şi îndepărtarea focarelor emboligene. Când abordarea
directă nu este posibilă, se utilizează tehnici diferite de by-pass a
leziunilor obstructive.
Diagnosticarea leziunilor obstructive arteriale se face prin:
 Echo Doppler;
 Echotomo Doppler;
 Doppler transcranian;
 CT cervical cu reconstrucţie tridimensională;
 angiografia carotidiană şi vertebrală,
Aceste investigaţii precizează sediul leziunilor obstructive cât şi
gradul de obstrucţie vasculară, elemente absolut necesare în luarea unei
decizii terapeutice chirurgicale.

74
 Tehnici chirurgicale de revascularizare cerebrală
1. Reconstrucţia arterială prin endarterectomie sau tromb-
endarterectomie.
2. Procedee de by-pass arterial la nivel cervical.
3. Procedee de by-pass extra- intracranian.
4. Angioplastia percutană endovasculară.
Reconstrucţia arterială prin endarterectomie este posibilă în
stenozele arterei carotide comune şi ale arterei carotide interne la
nivelul gâtului. Stenoza carotidiană are indicaţie operatorie când gradul
de stenozare este de peste 70 % din lumenul arterial.
Procedeele de by-pass-are ale obstrucţiilor arteriale la nivel
cervical sunt utilizate în leziunile localizate la emergenţa arterelor
carotide şi vertebrale din arcul aortic şi trunchiul brahiocefal.
By-pass-ul extra- intracranian este utilizat în trombozele
carotidei interne la origine sau la sinfon şi trombozele de artere
cerebrale medii. De asemenea, beneficiază de by-pass extra-
intracranian: leziuniule de tip Moya-Moya, displaziile carotidiene
fibromusculare şi unele anevrisme disecante ale arterei carotide interne.
Recent angioplastia percutană endovasculară, realizată prin
tehnici de neuroradiologie intervenţională, procedează la dilatarea
stenozelor carotidiene la diferite nivele sau la plasarea unor .stenturi.
Procedeul este similar angioplastiei coronariene. Posibilitatea
cateterizării arteriale cerebrale a determinat apariţia tehnicilor de
tromboliză în accidentele embolice, folosind substanţe fibrinolitice de
tipul streptokinazei, urokinazei sau acetilazei. Tromboliza se poate
efectua în primele 3 ore de instituirea accidentului embolic.

75
Capitolul III

PATOLOGIA
NEUROCHIRURGICALĂ
VERTEBROMEDULARĂ

3.1. SISTEMUL VERTEBRO-MEDULO-

RADICULAR
Pentru a putea întelege patologia neurochirurgicală a sistemului
vertebromedular este necesar să ne reamintim principipalele repere
anatomice ale coloanei vertebrale şi ale conţinutului canalului medular.

3.1.1.COLOANA VERTEBRALĂ
Reprezintă un adevărat stâlp de rezistenţă a organismului uman.
Coloana se articulează cu craniul la nivelul joncţiunii craniospinale.
Caudal se articulează cu sacrul- joncţiunea lombosacrată.
Musculatura paravertebrală menţine poziţia verticală a coloanei.
Coloana este constituită din suprapunerea articulată a vertebrelor.
Articularea se face prin intermediul discurilor intervertebrale şi a
apofizelor articulare ale vertebrelor.

Vertebrele sunt formate din:

 corpul vertebral;
 apofizele transverse;
 pediculii vertebrali;
 apofizele articulare vertebrale;
 lamele vertebrale;
 apofiza spinoasă;
Pediculii vertebrali împreună cu lamele vertebrale realizează
arcul vertebral. Intre corpul vertebral şi arcul vertebral se realizează un
spaţiu ce conţine elemente nervoase. Anatomia vertebrală diferă în
funcţie de regiunile coloanei vertebrale (cervicale, toracale, lombare).
Există 24 de vertebre (7 cervicale, 12 toracale şi 5 lombare).

76
 Discul intervertebral reprezintă elementul anatomic de
articulare între corpurile vertebrale. Discurile intervertebrale se află în
spaţiile existente între corpurile vertebrale.
Discul intervertebral este format din:
 plăcile cartilaginoase adiacente corpurilor vertebrale;
 inelul fibros între plăcile cartilaginoase;
 nucleul pulpos situat aproximativ în centrul inelului fibros;

Ligamentele intervertebrale
Sistemul ligamentar intervertebral este complex. Reamintim
patru ligamente mai importante:
 ligamentul comun posterior,
 ligamentul comun anterior;
 ligamentul galben între lamele vertebrale;
 ligamentul interspinos;
Ligamentele comune anterior şi posterior se întind neîntrerupt
de-a lungul întregii coloane vertebrale reprezentând adevărate chingi de
susţinere a coloanei.

Canalul medular este un conduct realizat de suprapunerea

vertebrelor. Peretele anterior al canalului vertebral este reprezentat de
corpurile vertebrale şi discurile intervertebrale tapetate de ligamentul
comun posterior.
Peretele posterior este format din arcurile vertebrale. Canalul
medular se continuă cranial cu spaţiul endocranian prin gaura occipitală
şi caudal cu canalul sacrat.

Găurile de conjugare ale vertebrelor

Canalul medular este deschis bilateral prin prezenţa unor găuri
realizate de elementele anatomice componente ale coloanei vertebrale.
Situate în plan sagital paramedian, găurile de conjugare sunt delimitate
inferior şi superior de pediculii vertebrali, anterior de corpii vertebrali şi
discul intervertebral şi posterior de apofizele articulare vertebrale.
Găurile de conjugare sunt traversate de rădăcinile spinale ce emerg din
canalul medular. Prin intermediul găurilor de conjugare, canalul
medular comunică cu cavităţile abdominale şi toracice, precum şii cu
ţesuturile din regiunea paravertebrală cervicală.

77
 3.1.2. CONŢINUTUL CANALULUI
MEDULAR
Coloana vertebrală conţine şi protejează în interiorul canalului
medular măduva spinală şi coada de cal învelite în sacul dural sau
teaca durală, precum şi rădăcinile spinale care emerg lateral din sacul
dural, în dreptul găurilor de conjugare.

Sacul dural constituit din dura-mater este o prelungire a durei

mater endocraniene. Fundul sacului dural se află în sacru. Intre sacul
dural şi peretele osteoligamentar al canalului medular se află spaţiul
extradural (epidural) ocupat de ţesutul grăsos epidural.

Măduva spinării are structură glială şi neuronală. Ocupă

spaţiul intradural între vertebrele C1 şi L2. Este acoperită de
piamater şi arahnoidă. Spaţiul subarahnoidian este scăldat de LCR.
Intre dură şi arahnoidă se află spaţiul subdural. Măduva este
constituită din substanţa albă la periferie şi substanţa cenuşie situată
central sub forma literei H. In centrul măduvei se află canalul
ependimar.
Măduva spinării conţine căi de transmisie descendente motorii
(piramidale şi extrapiramidale), căi de transmisie ascendente senzitive,
precum şi nucleii vegetativi. La nivelul măduvei cervicale C3-C4 se
află centrul frenic răspunzător de funcţionalitatea diafragmului. In
conul terminal (porţiunea terminală a măduvei spinării) se află centrii
răspunzători de micţiune, defecaţie şi erecţie.
Măduva este structurată metameric. Metamerele medulare, în
număr de 30, nu corespund topografic cu vertebrele coloanei, măduva
fiind mai scurtă decât canalul medular. Astfel, metomerele sacrate S1-
S2 se află în dreptul vertebrei L1. Metomerele lombare realizează
umflătura lombară situată în dreptul ultimelor vertebre toracale.

Coada de cal continuă măduva spinării în canalul medular

lombar şi sacru.

Rădăcinile spinale anterioare şi posterioare se unesc apoi în

nervul spinal, care conţine şi ganglionul spinal.
Rădăcinile spinale au origine medulară metemerică. Astfel,
rădăcinile spinale lombare iau naştere în dreptul umflăturii lombare din
dreptul ultimelor vertebre toracice. Ele se adună apoi formând coada de
cal şi emerg din sacul dural în dreptul vertebrelor respective.

78
 3.2. COMPRESIUNILE
MEDULORADICULARE LENTE
Diferite leziuni traumatice sau netraumatice ale coloanei
vertebrale sau ale conţinutului canalului medular, pot determina
compresiunea măduvei sau a rădăcinilor spinale. Leziunile traumatice
realizează o compresiune meduloradiculară acută. Celelalte leziuni,
tumorale, infecţioase, degenerative etc., determină, de cele mai multe
ori, o compresiune meduloradiculară lentă, progresivă. Leziunile
traumatice vertebromedulare vor fi descrise într-un capitol separat.

3.2.1. ETIOLOGIA COMPRESIUNILOR

MEDULORADICULARE LENTE
Din punct de vedere etiologic, compresiunile medulare sunt
produse de procese tumorale, infecţioase, degenerative, hemoragice sau
chistice cu localizarea la nivelul coloanei vertebrale cu invadare
secundară a canalului medular sau la nivelul structurilor conţinutului
canalului vertebral cu dezvoltare expansivă în interiorul acestuia.
Uneori, leziuni expansive de vecinătate din cavitatera peritoneală sau
toracică sau din musculatura paravertebrală invadează canalul medular
prin găurile de conjugare (tumori retroperitoneale, tumori mediastinale,
sarcoame).

Afecţiuni tumorale
Tumorile vertebromedulare pot fi primare sau secundare.
Acestea sunt localizate extradural, intradural extramedular sau
intramedular. Tumorile extramedulare au origine, de obicei, în
structurile osteoligamentare ale coloanei vertebrale. Osteoamele şi
condroamele sunt tumori benigne.
Osteosarcoamele primitive şi metastazele vertebrale sunt tumori
maligne. Se mai întâlnesc plasmocitoame, limfoame, cu localizare
vertebrală sau în spaţiul retroperitoneal sau mediastinal care invadează
canalul vertebral în mod secundar. Cele mai frecvente tumori vertebrale
sunt metastazele cu punct de plecare din neoplasmele prostatice,
pulmonare, de sân etc.

79
 Tumorile intradurale extramedulare sunt, în general, benigne şi
reprezentate de meningioame şi neurinoame la adult şi de chisturile
dermoide şi epidermoide la copii.
Tumorile intramedulare sunt mai rare şi sunt reprezentate
histologic de astrocitoame sau ependinoame. Ependinoamele se
localizează atât intramedular în regiunea toracală şi cervicală, cât şi
intradural lombar determinând compresiunea cozii de cal.

Afecţiuni infecţioase
La nivelul coloanei vertebrale se localizează infecţii cu caracter
expansiv numite spondilodiscite. Acestea pot fi nespecifice, agentul
patogen fiind germenii gram pozitivi sau negativi sau specifice când
germenul patogen este bacilul Kock, realizând morbul Pott.
Pot exista colecţii purulente epidurale (epidurite) sau subdural
(empiemul subdural). Localizările intramedulare sunt rare (abcese
medulare).
Insămânţarea infecţiei se face direct (puncţii lombare, operaţii)
sau prin metastazare dintr-un focar infecţios la distanţă.

Afecţiunile hemoragice constituind hematoame extradurale,

subdurale sau intramedulare se produc fie posttraumatic, fie prin
ruperea unor malformaţii vasculare arteriovenoase medulare.

Afecţiuni degenerative ale coloanei vertebrale, mai ales ale

discurilor intervertebrale, determină frecvent compresiuni radiculare şi
mai rar medulare.
Hernia nucleului pulpos al discului intervertebral cu localizare
cervicală, toracală şi mai ales lombară, este foarte frecventă.
Spondilozele evolutive conduc la îngustarea canalului medular şi a
găurilor de conjugare, realizând stenozele rahidiene cu efect compresiv
radicular sau vascular în mielopatia spondilopatică.

Afecţiuni congenitale - chisturi epidermoide sau dermoide,

teratoame, malformaţii vasculare, meningocelul etc., pot determina
compresiuni meduloradiculare.
Afecţiuni chistice
Chisturile epidurale sau arahnoidiene pot determina
compresiunea medulară. Siringomielia reprezintă o afecţiune chistică
intramedulară produsă prin dilatarea canalului ependimar. Se manifestă
ca un proces expansiv cu compresiune medulară.

80
 3.2.2. TABLOUL CLINIC AL COMPRE-
SIUNILOR MEDULO-RADICULARE
LENTE
Manifestarea clinică a compresiunilor medulare depinde de:
 localizarea leziunii extra sau intramedulară;
 nivelul leziunii: cervical, toracal sau lombar;
 rapiditatea compresiunii;
Evoluţia clinică se desfăşoară în trei faze:
 faza radiculară;
 faza de compresiune medulară parţială;
 faza de compresiune medulară totală;
Tabloul clinic neruologic constă în:
 deficit neurologic motor cu para sau tetrapareză spastică;
 deficit neurologic senzitiv cu tulburări de sensibilitate cu
nivel de tip metameric;
 tulburări sfincteriene de tip retenţie;
 tulburări trofice;

In faza de debut, mai ales în leziunile extramedulare, întâlnim

dureri de tip radicular însoţite sau nu de tulburări de sensibilitate
radiculară.
In faza de compresiune medulară parţială simptomatologia
depinde de localizarea leziunii expansive faţă de măduvă (lateral,
anterior, posterior sau intramedular).

Sindromul de compresiune medulară laterală, cunoscut sub

numele de sindrom Brown Seguard, cuprinde următoarele semne:
 deficit motor spastic - homolateral leziunii;
 paralizie vasomotorie homolateral leziunii;
 deficit senzitiv profund - homolateral leziunii;
 deficit senzitiv termoalgic - heterolateral leziunii;
 tulburări sfincteriene inconstante - heterolateral leziunii;

Sindromul de compresiune medulară anterioară:

 deficit motor spastic bilateral;
 deficit senzitiv termoalgic bilateral cu nivel metameric;
 sensibilitatea profundă păstrată;
 tulburări sfincteriene;

81
 Sindromul de compresiune medulară posterioară:
 deficit motor spastic moderat;
 anestezie pentru sensibilitatea profundă;
 dureri cordonale;
 tulburări de sensibilitate termoalgică parţială;

Sindromul de compresiune medulară centrală:

 deficit motor spastic;
 anestezie termalgică suspendată;
 sensibilitate profundă păstrată;

In faza de compresiune medulară completă:

 paraplegie sau tetraplegie;
 anestezie cu nivel metameric pentru toate sensibilităţile;
 retenţie de urină şi materii fecale;
 tulburări trofice severe (escare);

In canalul medular lombar simptomatologia este dată de

compresiunea cozii de cal. In funcţie de nivelul leziunii se descriu trei
tipuri de sindroame de coadă de cal:
 superior;
 mijlociu;
 inferior;
In tipul superior deficitul mmotor este în musculatura coapsei.
Reflexul rotulian este abolit, iar tulburările de sensibilitate sunt
pluriradiculare L1-L3 bilateral. Tulburările sfincteriene sunt frecvente.
In tipul mijlociu, deficitul motor este în teritoriul sciaticului
popliteu extern cu mers stepat bilateral, tulburările de sensibilitate sunt
de tip radicular bilateral L4-S1.
In tipul inferior tulburările de sensibilitate interesează rădăcinile
sacrate S1-S5. Se asociază uneori cu un deficit motor în teritoriul
sciaticului popliteu intern şi frecvent tulburări sfincteriene de tip
retenţie.

3.2.3. DIAGNOSTICUL COMPRESIUNI-

LOR MEDULARE
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic şi
investigaţiilor paraclinice. Clinic prezenţa semnelor neurologice

82
progresive sugerează existenţa unui proces expansiv, care determină
compresiunea medulară.
Radiografia simplă a coloanei poate evidenţia:
 leziuni osteolitice la nivelul corpului vertebral a pediculilor
sau lamelor vertebrale (tumori osoase primitive sau
secundare);
 tasare vertebrală (tumori, fracturi, osteoporoză);
 lărgirea canalului rahidian prin mărirea distanţei
interpeduclare;
 masă tumorală paravertebrală;
 pensarea spaţiilor intervertebrale (discopatie degenerativă);
 îngustarea sau lărgirea găurilor de conjugare;

Mieloradiculografia
Radiografia coloanei după injectarea intratecală a sub -stanţelor
de contrast nonionice şi migrarea acestora, evidenţiază:
 amprentare radiculară în leziunile extradurală lombară;
 stop total sau parţial al coloanei substanţei radioopace
injectate la migrarea acesteia;

83
 Tomografia computerizată simplă sau cu substanţă de contrast
injectată intratecal, oferă imagini concludente de compresiune
medulară, evidenţiind în special leziunile expansive osteodiscale.

Rezonanţa magnetică nucleară - RMN (MRI)

Este o metodă deosebit de valoroasă în precizarea leziu-nilor
compresive medulare. Pe lângă leziunile osteo - disco -ligamentare,
RMN aduce informaţii preţioase în leziunile con -ţinutului canalului
medular, care nu pot fi evidenţiate prin CT.

84
 Scintigrafia osoasă evidenţiază prezenţa leziunilor meta-statice
vertebrale sau a tumorilor primare la diferite nivele ale scheletului.
Angiografia spinală este utilizată în diagnosticul leziuni-lor
vasculare spinale.
Examenul LCR evidenţiază frecvent creşterea albuminorahiei.
Prezenţa celulelor tumorale în LCR orienţează spre originea tumorală
intramedulară a compresiunii medulare.

3.2.4. TRATAMENTUL COMPRESIUNI-

LOR MEDULARE
Tratamentul chirurgical vizează decompresiunea struct-urilor
nervoase din canalul medular. Decompresiunea trebuie realizată
înaintea instalării sindromului de compresiune medulară completă,
pentru a putea spera la o recuperare neu-rologică satisfăcătoare.
Intârzierea diagnosticului este principala cauză a insucceselor
terapeutice chirurgicale. Ablaţia diferitelor procese expansive se poate
face complet în leziunile benigne şi incomplet în leziunile infiltrative.
Abordul leziunilor intradurale se face prin laminectomie
posterioară. In leziunile vertebrale abordul este postero-lateral sau
anterior transcervical, transtoracic sau transabdominal.
Tratamentul oncologic se adresează leziunilor neoplazice
operate sau neoperate şi constă în radioterapie şi chimioterapie
specifică.

3.3.TRAUMATISMELE VERTEBRO-
MEDULARE
Patologia traumatică vertebromedulară este o patologie
dezolantă, încărcată de o mortalitate crescută şi urmată de sechele
funcţionale grave, cu implicaţii medicale şi sociale deosebite.
Posibilităţile terapeutice sunt limitate, având frecvent doar caracter
paleativ.

85
 In funcţie de interesarea sau nu a măduvei spinării,
traumatismele vertebrale sunt MIELICE sau AMIELICE.
Hiperextensia, hiperflexia sau torsiunea coloanei, precum şi secţiunea
medulara prin armă albă sau arme de foc, reprezintă mecanismele cele
mai frecvente de producere a traumatismelor vertebro-medulare.

3.3.1. LEZIUNILE VERTEBRALE

Constau în fracturi, luxatii sau fracturi-luxatii. Astfel:
 fracturile corpului vertebral pot fi cuneiforme prin tasare,
cominutive, parcelare;
 fracturile arcului posterior pot interesa apofizele
transverse,spinoase, articulare, pediculi vertebrali sau lamele
vertebrale;
 Luxaţiile pot fi anterioare, posterioare, laterale sau rotatorii.

Clinic şi radiologic se diferenţiază două forme:

 fractura stabilă;
 fractura instabilă.
Sunt considerate instabile fracturile-luxaţii, fracturile de pediculi
vertebrali cu leziuni ligamentare importante.
Diagnosticul se precizează clinic pe: deformarea coloanei, durei
locale, limilarea antalgica a mişcărilor coloanei. Examenul radiologic
este cel mai important mijloc de investigare a fracturilor.

3.3.2. LEZIUNILE MEDULO-

RADICULARE
Apar prin interesarea traumatică a măduvei şi a rădăcinilor
spinale, fiind consecinţa unei compresiuni medulare acute.
Anatomo-patologic leziunile constau în contuzii medulare,
dilacerări medulare, secţiuni medulare complete sau parţiale şi leziuni
ischemice secundare interesării traumatice a vascularizaţiei medulare.
Clinic, se manifestă prin sindroamele medulare complete sau
incomplete caracterizate prin:
a. Tulburări motorii — paraplegii, tetraplegii;
b. Tulburări senzitive — hipo sau anestezie cu nivel metameric
medular
c. Tulburări vegetative — retenţie de urină, pareze intestinale,
cianoză etc.;
d. Tulburări trofice — escare de decubit.

86
 Forme elinice:
 sindrom de secţiune medulară completă;
 sindrorm de secţiune medulară incompletă; Brown Sequard,
centromedular, radiculo-medular.

3.3.3.DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR
MEDULARE TRAUMATICE
Diagnosticul leziunilor vertebrale se precizează clinic şi
paraclinic prin mijloace neuroradiologice.

1. Radiografia vertebrală simplă

În leziunile vertebrale amielice radiografia simplă standard sau
în poziţii funcţionale va fi centratã în funcţie de sindromul algic
vertebral (Figurile 8, 9). Pentru leziunile vertebrale C1→C2 sau
C7T3 se efectuează radiografii prin tehnici speciale (transoral pentru
C1→ C2 şi în poziţia înotătorului pentru leziunile cervico-toracale).

Figura 8
Figura 9

În leziunile vertebrale mielice radiografiile vor fi centrate pe

nivelul metameric al tulburãrilor de sensibilitate.
De cele mai multe ori, cu o tehnicã radiologică corectã leziunile
vertebrale pot fi identificate.

3. Tomografia computerizatã (Fig.10)

87

Figura 10
 Este un mijloc important pentru vizualizarea leziunilor
vertebrale, dar insuficient pentru precizarea leziunilor medulare.
Mielografia asociată cu CT aduce un plus de informaţii pentru
diagnostic.

3. Rezonanţa magnetică nucleară aduce informaţii valoroase

pentru precizarea leziunilor medulare. RMN reprezintã investigaţia de
elecţie a leziunilor vertebrale mielice (Fig 11).

Figura 11

În formularea diagnosticului trebuie sã fie menţionate leziunile

vertebrale şi leziunile neurologice inventariate.

88
 3.3.4. TRAUMATISMELE VERTEBRO-
MEDULARE CERVICALE
Au gravitate deosebita cu mortalitate crescută şi sechele
neurologice dezolante.
Clinic:
 deficit motor cu tetrapareză, tetraplegie, dipareză brahială,
dipareză brahială cu paraplegie;
 anestezie cu nivelul C2-Tl;
 retenţie de urină, constipatie, pareză intestinală;
 tulburări trofice precoce;
 tulburări respiratorii prin paralizia intercostalilor şi a
diafragmului;
 frecvent sindromul centromedular cu dipareza brahiala şi
păstrarea parţiala a sensibilităţii profunde. Se întâlneşte la
bătrânii cu modificări degenerative importante ale coloanei
cervicale.
Radiologic: fracturi cominutive de corp, fracturi-luxatii, cu
caracter instabil.
Tratamentul se face etapizat:
 Imobilizarea coloanei la locul accidentului în guler semirigid
de tip Philadelphia;
 In serviciile de specialitate se tentează reducerca luxaţiei prin
extensie transcheletală cu potcoava CRUTCHFIELD,
GARDNER sau prin tracţiune în HALO;
 se practică decompresiunea medulară şi stabilizarea coloanei
prin abord posterior sau anterior cu osteosinteza cu grefon
iliac.
 se asigură profilaxia infecţiei urinare;
 se face profilaxia escarelor.

3.3.5. TRAUMATISMELE VERTEBRO-

MEDULARE ALE COLOANEI
TORACALE
Frecvent, fracturile sunt stabile. Se însoţesc de leziuni toracice
şi pulmonare asociate.
Clinic:
 paraplegie, parapareză, anestezie cu nivel Tl-Ll, retenţie de
urină, pareze intestinale tulburări trofice;

89
  uneori contractura abdominală simulează un abdomen acut;
 local, apare frecvent gibusul;
Radiologic: fractura cuneiformă sau cominutivă, cu sau fără
luxaţie.
Tratament:
 reducere posturală prin introducerea unei perne sub lordoza
lombară.
 profiaxia infecţiei urinare şi a escarelor;
 decomprimare medulară şi stabilizarea coloanei folosind
tijele HARINGTON, HARTSHILL sau ROY CAMILLE;
 în fracturile stabile amielice este suficientă imobilizarea în
corset gipsat pentru 2-3 luni.

3.3.6. TRAUMATISMELE VERTEBRO-

MEDULARE ALE COLOANEI
TORACO-LOMBARE
Sunt cele mai frecvente, interesînd segmentul vertebral T12-L2,
segment de minima rezistenta.
Instabilitatea fracturilor este frecventă. Tratamentul vizează
stabilizarea în lombostat gipsat a fracturilor amielice stabile. Fracturile
mieloce beneficiaza uneori de deompresiune medulară chirurgicală şi
stabilizare cu implanturi metalice spinale. Profilaxia escarelor şi a
infecţiei urinare completează tratamentul.

3.3.7. TRAUMATISMELE VERTEBRALE

LOMBOSACRATE
Se caracterizează prin deficite neurologice mai mici de tip
pluriradicular şi prin tulburări trofice discrete realizând sindromul de
coadă de cal. Beneficiază de de decompresiune radiculară prin
laminectomie, urmată de procedeele de stabilizare a coloanei amintite la
traumatismele coloanei toracale.

8. MANAGEMENTUL TRAUMATISME-
LOR VERTEBRO-MEDULARE
Asistenţa medicală a traumatismelor vertebro-medulare cu
leziuni mielice ridică probleme deosebite atât în perioada acută, cât şi în
perioada ulterioară de recuperare neuromotorie şi reintegrare socio-
profesională. Se realizează etapizat astfel:

90
 a) La locul accidentului:
 medicul va avea în vedere posibilitatea existenţei leziunilor
vertebro-medulare, mai ales a celor cervicale;
 aplică gulerul semirigid cervical, care va fi menţinut până la
excluderea leziunilor cervicale;
 inventariază şi consemnază leziunile locale şi neurologice
medulo-radiculare;
 începe, la nevoie, reechilibrarea hidroelectrolitică.
b. Transportul bolnavilor traumatizaţi vertebro-medular se face
cu precauţie, pentru a nu transforma o leziune vertebrală amielica în una
mielică, prin manevre brutale de mobilizare a coloanei. Transportul se
face în decubit dorsal, pe targă rigidă.
c. In serviciile de chirurgie generală sau ortopedie:
 se reinventariază leziunile neurologice şi se consemnează timpul
transportului;
 se precizează radiologic leziunile vertebrale şi stabilitatea
acestora;
 leziunile instabile se imobilizează;
 se instituie sondaj vezical;
d. In serviciile de neuochirurgie:
 se reinventariază şi se apreciază evoluţia semnelor neurologice;
 se aplică extensia transcheletală în leziunile vertebrale cervicale;
 se face profilaxia infecţiei urinare;
 se instituie profilaxia tulburărilor trofice prin “rostogolirea”
bolanvului la interval de 2 ore;
 se practică zilnic toaleta bolnavului, mobilizarea pasivă a
articulaţiilor membrelor, masaj;
 se aplică ciorapi elastici şi stabilizare vertebrală.
 se stabilizează chirurgical leziuni instabile
e. In serviciile de recuperare:
 se instituie un tratamnt recuperator intensiv, consemnându-se
recuperarea neurologică pe grupe musculare şi evoluţia
tulburărilor de sensibilitate;
 se instituie reeducarea vezicală medicamentoasă şi kineto-
terapeutică;
 se are în vedere reintegrarea socio-profesională;

3.4. HERNIA DE DISC LOMBARĂ

91
 Hernia de disc lombară reprezintă o complicaţie a disco-patiei
lombare degenerative şi constă în hernierea structurilor discului
intervertebral în canalul medular lombar cu consecinţa compresiunii
asupra ligamentului comun posterior şi a rădăcinilor spinale lombare.
Localizarea dominantă este la nivelul discurilor intervertebrale L4-L5 şi
L5-S1, şi mai rar la la nivel L3-L4, excepţional la nivelele L1-L2 şi L2-
L3.

Boala este importantă deoarece:

 afectează de-a lungul vieţii 80 % din populaţie;
 interesează cel mai frecvent populaţia activă;
 poate produce leziuni neurologice radiculare invalidante;
 conduce la creşterea numărului de zile de incapacitate de
muncă;
 determină un disconfort psihic reactiv;
Consecinţele hernierii discului intervertebral produc efecte
mecanice, inflamatorii, traumatice şi vasculare.
Efectele mecanice constau în distensia ligamentului comun
posterior şi în compresiunile rădăcinilor spinale care emerg din sacul
durral în dreptul discurilor afectate.
Efectele inflamatorii posttraumatice interesează ligamentul
comun posterior în rădăcinile spinale şi ţesutul periduroradicular. Se
asociază leziuni inflamatorii ale arahnoidei periradiculare intratecale.
Efectele vasculare, de ischemie radiculară sunt conse-cinţa
fenomenelor compresive inflamatorii radiculare.

Din punct de vedere anatomopatologic boala evoluează în patru

faze:
 faza I - degenerarea structurile discului intervertebral;
 faza II - protruzia conţinutului conţinutului discului
intervertebral spre canalul medular prin migrare posterioară şi
distensia ligamentului comun posterior fără ruperea acestuia;
 faza III - hernia de disc propriu- zisă realizată prin
exteriorizarea conţinutului discului intervertebral în canalul
vertebral în urma ruperii ligamentului comun posterior;
 faza IV - osteofitoza marginală posterioară cu îngustarea
canalului medular şi a găurilor de conjugare;
Aceste faze determină o simptomatologie diferită ce necesită
măsuri terapeutice adecvate.

92
 3.4.1. MANIFESTĂRILE CLINICE constau în:
1. Sindrom vertebral - lombalgie, contractură paravertebrală,
limitarea mobilităţii coloanei, modificarea configuraţiei coloanei
lombare cu rectitudine, scolioză şi cifoză.

2. Sindrom radicular.
In funcţie de intensitatea conflictului mecanic şi a fenomenelor
inflamatorii şi vasculare asociate, sindromul radicular poate fi iritativ şi
deficitar.
a) Sindromul radicular iritativ (SRI) se manifestă prin
sciatalgie care constă în dureri lombare iradiate în membrul inferior pe
diferite traiecte în funcţie de rădăcina spinală afectată. Durerile se
accentuează la tuse şi la manevrele de elongaţie a sciaticului (Lasegue,
Bonnnet, Charlei, Wassermann). Impreună cu sindromul vertebral
realizează sindromul lombosciatic.
b) Sindromul radicular deficitar (SRD) poate fi minor (SRDm)
sau major (SRDM) în funcţie de gradul de afectare radiculară.
 sindromul radicular deficitar minor se manifestă prin
tulburări de sensibilitate de tip hipoestezie radiculara, parestezii sau
diminuarea reflexelor osteotendinoase.
Afectarea rădăcinii L5 în hernia de disc lombară L4-L5
determină o hipoestezie radiculară L5. Afectarea rădăcinii S1 în hernia
de disc lombară L5-S1 determină hipoestezie radiculară S1 şi
diminuarea refelxului achilian. Afectarea rădăcinii L4 în hernia de disc
lombară L3 determină hipoestezie radiculară L4 cu diminuarea
reflexului rotulian. Uneori întâlnim asociate suferinţe biradiculare.
 sindromul radicular deficitar major constă în apariţia unor
semne neurologice deficitare motorii sau sfincteriene. In suferinţa
radiculară majoră a rădăcinii L5 apare un deficit motor în teritoriul
nervului sciatic popliteu extern, iar în suferinţa radiculară S1 deficitul
motor este în teritoriul nervului sciatic popliteu intern (sciatică
paralizantă). In herniile de disc mediane se instalează un deficit
neurologic de tipul sindromulul de coadă de cal cu parapareză flască,
tulburări de sesnsibilitate pluriradiculare bilaterale cu retenţie de urină.
Boala evoluează în pusee repetate de lombosciatică cu durată
variabilă între câteva zile şi câteva luni.
Debutul bolii este cel mai frecvent prin sindrom vertebral în
care lombalgia predomină tabloul clinic. Semnele radiculare se

93
instalează sau nu ulterior după o perioadă variabilă de timp (zile,
săptămâni).
A doua modalitate de debut este prin sindrom lombosciatic cu
semne neurologice iritative sau deficitare minore.
Uneori însă boala poate debuta direct cu semne neurologice
radiculare deficitare majore. După debut evoluţia este imprevizibilă şi
variabilă. Boala evoluează în pusee repetate la intervale variabile de
timp.

3.4.2. EXAMINAREA PARACLINICĂ ÎN

HERNIA DE DISC
1. Radiografia simplă - Radiografia coloanei vertebrale faţă şi
profil centrat pe nivelul lezional clinic arată triada Barr: pensarea
spaţiului intervertebral, scolioză, rectitudinea coloanei.
2. Tomografia computerizată nativ sau cu substanţă nonionică
(mielo-CT): prezenţa structurilor discale în canalul vertebral cu conflict
mecanic medulo-radicular.
3. RMN - examinare de elecţie în hernia de disc cervicală şi
toracală, foarte importanţă în hernia de disc lombară. Rezoluţie mai
bună decât CT sau mielo-CT.
4. Mieloradiculografia: injectare de substanţă de contrast
nonionică intratecal prin puncţie lombară urmată de radiografierea
coloanei vertebrale la diferite nivele în funcţie de nivelul lezional clinic.
Imaginile de amprentare radiculară sau stop parţial sau stop total sunt
de cele mai multe ori edificatoare de diagnostic.
5. Electromiografia - pe grupe musculare în funcţie de nivelul
lezional clinic evidenţiază potenţiale de denervare cu valoare de
localizare.
6. Discografia- rar, numai în intenţia utilizării tehnicii de
discectomie percutană sau chemonucleolizei.
7. Examenul LCR- prin puncţia lombară arată uneori creşterea
valorilor albuminemiei peste 0,5 g/l mai ales în compresiunile medulare
şi sindromul de coadă de cal.
Din punct de vedere managerial în faza acută a formelor clinice
cu debut prin sindrom vertebral, sindrom radicular iritativ şi sindrom
radicular deficitar minor. Investigaţiile radiologice pot fi temporizate 2-
3 săptămâni. Când debutul este prin sindrom radicular deficitar major,
investigaţiile trebuie efectuate imediat pentru a putea interveni
chirurgical în timp util.

94
 3.4.3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se face cu: tumorile vertebrale, tumorile extramedulare,
intradurale şi extradurale, tumorile de coadă de cal, hidatitoza
vertebrală, spondilodiscită specifică şi nespecifică, epidurita, stenoza de
canal rahidian, maladia Scheuerman, spondilolisteza, arahnoidita
spinală, neuropatii periferice, coxartroza, sacroileita, infecţii pelviene,
litiaza renală, sindromul Leriche.

3.4.4. TRATAMENTUL HERNIEI DE DISC

Tratamentul are ca scop ameliorarea suferinţei bolnavului prin
îndepărtarea factorilor fiziopatologici incriminaţi: compresiunea
mecanică medulo-radiculară, edemul inflamator de ischemie medulo-
radiculară. Tratamentul conservator sau chirurgical se aplică diferit în
funcţie de faza bolii sau evoluţia acesteia.

1. Tratamentul conservator: formele clinice în faza I şi II cu

sindrom vertebral sau/şi cu sindrom neurologic iritativ sau deficitar
minor se tratează conservator 3-4 săptămâni:
 repaus total la pat:
 tratament medicamentos antiinflamator (nesteroid sau
steroid), decontracturant, vasodilatator:
 procedee fizioterapice;
 acupunctură;

2. Tratament chirurgical;
Urgenţe chirurgicală: - sindrom neurologic deficitar major;
 sciatică paralizantă;
 sindrom de coadă de cal;
 sindrom de compresiune medulară cervicală sau toracală;
Alte indicaţii operatorii:
 sindrom neurologic iritativ sau deficitar minor care nu se
ameliorează în 3-4 săptămâni de tratament conservator
corect aplicat;
 bolnavi cu evoluţie în pusee repetate la intervale scurte de
câteva luni;
 bolnavi cu forme clinice hiperalgice şi sindrom neurologic
iritativ sau deficitar.
Indicaţia operatorie se precizează clinic şi paraclinic prin
investigaţii de elecţie: radiografia simplă, mieloradiculografia, RMN,
mielo-CT.

95
 3.4.5. MANAGEMENTUL HERNIEI DE
DISC
In managementul herniei de disc lombare sunt implicate
multiple specialităţi: medicul de familie, medicul fizioterapeut,
neurologul, neurochirurgul, medicul internis etc.
Lipsa unui punct de vedere unitar privind diagnosticul şi
tratamentul pacienţilor determină frecvent o gestionare incorectă a bolii.
Bolnavii în faza acută a bolii, fără deficite neurologice importante sunt
îndrumate spre serviciul de neurochirurgie. Mai grav, bolnavii cu
sindrom radicular deficitar major sau minor sunt trataţi conservator 4-5
luni temporizând, inutil, şi periculos tratamentul chirurgical.
Antiinflamatoriile prescrise timp îndelungat conduc la suferinţe
digestive ulcerative importante.
Tabel - I -
ABREVIERI:
S.V.- Sindrom vertebral;
S.N.I. - Sindrom neurologic iritativ;
S.N.D.m - Sindrom neurologic deficitar minor;
S.N.D.M - Sindrom neurologic deficitar major;
H.D.I.V. - hernia de disc intervertebral
Medic de S.V.
Debut cu Recuperare
familie persistent Fizioterapie Medic de
sindrom
sau rezidual2-3 saptămâni familie
vertebral primele ~14 Balneofiziotera
Acupunctură
zile pie
- repaus la pat
- tratament Agravare cu
antiinflamator Agravare cu Agravare S.N.D.M
decontracturan S.N.I.sau cu
t S.N.D.m S.N.D.m
Fizioterapie Medic
2-3 saptamani de
Agravare cu Centrul de diagnostic familie
Acupunctură
S.N.D.M - evaluare
Neurologică persistenţa S.N.D.m
- R-grafie simplă
Centrul de
diagnostic
Neurochirurgie Urgenţă! Agravare cu
S.N.D.M. - Evaluare
internare ~2 saptămâni neurologică
evaluare neurologică - Mielografie, CT,
evaluare paraclinică RMN
operaţie
Recuperare
Medic de familie Fizioterapie
Balneoterapie

96
Tabel II
Debut cu Medic de familie Fizioterapie Medic de
S.V.+S.N.I 1-2 saptămâni Ameliorare Ameliorat
2-3 săptămâni familie
sau - repaus la pat
S.N.D.m -antiinflamatorii şi sau Acupunctură
decontracturante staţionar
neurologic

Agravat cu
Agravare cu Forme S.N.D.M
S.N.D.M hiperalgice
Simptome
URGENŢĂ! persistente
Balneofizioterapie

URGENŢĂ!

Neurologie
Neurochirurgie - internat~ 1-2 săpt.
internatre 2 săpt. - tratament conservator Centru de Medic de
operaţie diagnostic Neurochirurgie familie
- rahianestezie internat~2 săpt.
decontracturantă - mielografie operaţie
- anestezie peridurală - CT, RMN
continuă
- evaluare neurologică
- R-grafie simplă
Simptomatologie
Agravare cu S.R.D.M.
persistentă Balneofizioterapie
- mielografie
- CT, RMN

Ameliorat
parţial

Fizioterapie
1-2 săpt. Ameliorat
Acupunctură Medic de
familie Recuperare
URGENŢĂ!
Balneofizioterapie

Neurochirurgie
Recuperare Medic de internat~ 2 săpt.
Balneofizioterapie familie
Operaţie

Tabel III Recuperare

Medic de
Medic de familie
familie Balneo Balneofizioterapie
Neurochirurgie fizioterapie
Medic de URGENŢĂ!
Debut cu mielografie
S.N.D.M. familie CT, RMN
Operaţie Recuperare

Considerăm că medicul de familie este veriga cea mai importantă în lanţulRecuperare

managerial al discopatiilor lombare. Medicul de familie este primul care trebuie săBalneofizioterapie
examineze bolnavul. In funcţie de tabloul clinic va conduce algoritmul terapeutic

97
tratând sau îndrumând bolnavul în serviciile de specialitate neurologice,
fizioterapeutice sau neurochirurgicale. Algoritmul managerial propus de noi este
evidenţiat în tabelele I-III. Criteriile alese se bazează pe forma de debut clinic şi
evoluţia posibilă a pacienţilor.
Pentru a putea spera la rezultate bune terapeutice ale discopatiilor lombare
propunem următoarele obligativităţi manageriale din partea diferitelor specilităţi.

Medicul de familie
 va diagnostica şi trata formele acute de lombosciatică 2-4 săptămâni;
 va îndruma de urgenţă în serviciile de neurochirurgie bolnavii cu
sindroame radiculare deficitare majore (sciatică paralizanţă, sindromul de
coadă de cal).
 va îndruma în serviciile de neurologie sindroamele radiculare iritative
hiperalgice;
 va îndruma în serviciile de neurochirurgie bolnavii cu sindroame
radiculare deficitare minore sau iritative trenante de peste 3-4 săptămâni;
 va îndruma în serviciile de fizioterapie bolnavii cu suferinţă radiculară
remisivă după tratamentul aplicat în perioada acută;
 va dispensariza bolnavii cu discopatie lombară trataţi conservator sau
chirurgical.

Reumatologia, balneofizioterapia şi recuperarea

 va trata bolnavii cu sindroame vertebrale sau radiculare iritative sau
deficitare minore în perioada postacută (după 2 săptămâni);
 va îndruma bolnavii cu sindroame radiculare deficitare majore de urgenţă
în serviciile de neurochirurgie;
 va îndruma în serviciile de neurochirurgie bolnavii cu sindroame
radiculare trenante de peste 3-4 săptămâni;
 va asigura tratamentul de consolidare şi recuperare a bolnavilor operaţi;
 va asigura periodic tratamentul profilactic balneo-fizioterapeutic pentru
bolnavii cu discopatie lombară;

Neurologia
 va trata bolnavii cu sindroame radiculare hiperalgice;
 va asigura precizarea paraclinică a diagnosticului bolnavilor cu sindroame
radiculare trenante;
 va dispensariza bolnavii cu suferinţe radiculare discogene operate sau
neoperate în teritoriile care nu beneficiază de asistenţă neurochirurgicală.

Neurochirurgia
 va asigura diagnosticul şi tratamentul chirurgical al bolnavilor cu indicaţie
operatorie;
 va îndruma în serviciile de recuperare şi fizioterapie bolnavii cu deficite
neurologice postoperatorii;
 va dispensariza bolnavii operaţi în teritoriile arondate;

98
Capitolul IV

PATOLOGIA NEURCHIRURGICALĂ A
NERVILOR PERIFERICI

Leziunile traumatice şi tumorale ale nervilor periferici beneficiază de

tratament chirurgical. Datorită prezenţei ţesutului conjunctiv în structura histologică a
nervilor periferici, aceştia sunt mai rezistenţi la traumatisme decât sistemul nervos
central cu structură glială. Nervii periferici conţin: fibre senzitive centripete care se
îndreaptă spre ganglionii spinali ataşaţi fiecărei rădăcini spinale posterioare. Fibrele
motorii sunt centrifuge. Conţin axonii celulelor nervoase din coarnele anterioare a
măduvei spinării. Nervii periferici pot avea funcţii motorii, senzitive sau mixte.
Anatomic nervul periferic este constituit din fibre nervoase. Acestea sunt
axoni sau dendrite învelite într-o teaca constituită din celule Schwan.
Teaca Schwan este producătoate de mielină. Ea este învelită la rândul ei de o
membrană conjunctivă fină - endoneurium. Mai multe fibre nervoase constituie
fasciculul nervos acoperit de altă membrană conjunctivă - perineurium. Mai multe
fascicule nervoase realizează nervul periferic. Acesta este acoperit de o teacă
conjunctivă solidă numită epineurium.
Rădăcinile spinale C1→C3 după părăsirea găurilor de conjugare se ramifică şi
se anastomozează între ele realizând plexul cervical superior. Rădăcinile C4→T1
realizează plexul brahial din care emerg nervii periferici ai braţului. Rădăcinile
spinale toracale se continuă cu nervii intercostali.
In regiunea lombară rădăcinile spinale realizează plexul lombar. Plexul
sacrat este format din ultimele rădăcini sacrate. Din categoria nervilor periferici fac
parte şi nervii cranieni.

4.1. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NERVILOR

PERIFERICI
Nervii periferici sunt frecvent afectaţi traumatic, fie prin secţiune parţială sau
totală când agentul vulnerant este un obiect tăietor (cuţit, sticlă, coasă etc.), fie prin
contuzie când este strivit pe un plan dur osos (contuzii directe, fracturi ale oaselor sau
articulaţiilor), fie prin elongaţie în luxaţiile de umăr, şold, genunchi, cot. Leziunile
anatomopatologice şi funcţionale produse în structura nervului se clasifică în trei
tipuri:
 neuropraxia este întreruperea funcţională a transmiterii influxului nervos
fără leziuni organice. Deficitele neurologice induse sunt reversibile.
 axonotmezis constă în întreruperea anatomică axonală şi mielinică cu
păstrarea integrităţîî tecii Schwan. Recuperarea neurologică se face pe
timp îndelungat.
 neurotmezis constă în întreruperea completă a structurilor nervoase.
Refacerea continuităţii nervului se face chirurgical prin neurorafie.

99
 Secţionarea nervului în leziunile de tip neurotmezis determină două fenomene
importante care conduc la refacerea continuităţii funcţionale după neurorofie. In
capătul distal al nervului secţionat se produce un proces de degenerescenţă
Walleriană. Conţinutul axonal al tecii Schwan degenerează. In capătul proximal
secţiunii apare un proces de regenerare a fibrei nervoase prin înmugurire. In urma
apropierii şi neurorofiei capetelor nervului secţionat, procesul de regenerare din
capătul proximal are tendinţa de a ocupa spaţiul gol din teaca Schwan a capătului
distal realizat prin degenerescenţa Walleriană. Creşterea regenerativă se face într-un
ritm de aproximativ 1mm/zi. Timpul de regenerare nervoasă este cu atât mai lung cu
cât lungimea capătului distal al nervului secţionat este mai lungă. Vom descrie pe
scurt câteva leziuni a le nervilor periferici mai frecvent întâlnite.

Leziuni traumatice ale plexului brahial

Plexul brahial poate fi lezat fie direct prin plăgi în regiunea supra şi
subclaviculară, fie prin fracturile claviculei sau a umărului, fie prin elongaţia brutală a
plexului în urma luxaţiei umărului.
In funcţie de nivelul leziunilor neurale apar paralizii de plex brahial de tip
superior, mijlociu, inferior sau total. In paraliziile de tip superior apare imposibilitatea
abducţiei braţului. In cele de tip mijlociu flexia antebraţului pe braţ este imposibilă. In
formele de tip inferior, deficitul motor se plasează distal în teritoriul radialului şin
cubitalului. In paralizia totală de plex brahial membrul superior apare "balant",
deficitul motor interesând toate grupele musculare ale membrului superior.

Leziunile nervului radial

Pot apare la diferite nivele. Leziunile în 1/3 superioară a braţului, produse prin
obiecte tăietoare sau în urma fracturilor humerusului, determină clinic paralizia
tricepsului şi a extensorilor mâinii şi degetelor. Bolnavul nu poate executa extensia
antebraţului, a pumnului şi a degetelor.
Leziunile radialului în 1/3 superioară a antebraţului se manifestă clinic prin
poziţia în gât de lebădă a mâinii. In 1/3 inferioară a antebraţului leziunile radialului
determină numai tulburări senzitive.
Leziunile nervului median
Nervul median inervează motor, în principal, muşchii flexori ai mâinii şi
parţial a degetelor. Leziunile medianului la nivelul braţului şi 1/3 superioară a
antebraţului, va determina un deficit motor în tot teritoriul de distribuţie a acestuia.
In leziunile medianului în 1/3 inferioară a antebraţului şi la gâtul mâinii,
deficitul motor va interesa abductorul şi oponentul policelui, precum şi parţial muşchii
lombricali.

Leziunile nervului cubital

Nervul cubital inervează în principal muşchiul flexor ulnar al corpului,
muşchii flexori profunzi ai degetelor III-IV şi muşchii eminenţei hipotenare.
Manifestarea clinică este prin "grifa cubitală" şi imposibilitatea adducţiei pumnului.
Tulburările de sensibilitate interesează ultimul deget şi faţa internă a degetului IV. In
leziunile din 1/3 inferioară a antebraţului, deficitul motor interesează doar muşchii
eminenţei hipotenare interosoşii şi lombricalii.

Leziunile nervului sciatic se produc, de obicei, prin plăgi la nivelul fesei, a

feţei interne a coapsei şi în spaţiul popliteu. Clinic se manifestă prin deficit motor în

100
teritoriul sciaticului popliteu intern şi extern cu imposibilitatea flexiei şi extensiei
labei piciorului.

Leziunile nervului sciatic popliteu extern apar în traumatismele 1/3

superioare a gambei şi în spaţiul popliteu. Se manifestă prin mersul stepat, consecinţă
a paraliziei extensorilor labei.

Leziunile nervului sciatic popliteu intern apar în traumatismele feţei

posterioare a gambei în 1/3 superioară şi se manifestă prin mersul talonat datorat
paraliziei flexorilor labei piciorului.

Sindromul de tunel carpian este produs prin compresiunea prelungită a

nervului median la gâtul mâinii de către retinaculului flexorilor mâinii. Apare post
traumatic în fracturile carpiene. Mai poate fi favorizat de sarcină, amiloidoză, diabet,
artrită. Se manifestă prin dureri la nivelul pumnului, atrofia tenară şi tulburări de
sensibilitate în teritoriul distal al medianului. Are indicaţie operatorie. Operaţia constă
în deschiderea tunelului carpian prin secţionarea retinaculului flexorilor .
Procedee chirurgicale
In funcţie de tipul leziunii neurale, procedeele chirurgicale sunt multiple.
Neurorafia este recomandată în secţiunile traumatice ale nervilor periferici.
Operaţia trebuie executată sub microscop. In neurorafia simplă capetele nervului
secţionat sunt apropiate, iar sutura se face nivelul epinervului cu fire izolate. Tehnicile
microchirurgicale permit neurorofia interfasciculară care este superioară, cu eficienţă
remarcabilă. Când capetele nervului nu pot fi apropiate, se procedează la homogrefe,
folosind un fragment din nervul sural.
Exoneuroliza şi endoneuroliza interfasciculară se practică atunci când
continuitatea nervului este păstrată, suferinţa acestuia datorându-se compresiunilor
realizate de cicatricile locale posttraumatice.

4.2. TUMORILE NERVILOR PERIFERICI

Cele mai frecvente tumori ale nervilor periferici sunt neurinoamele
(schwanoame). La nivelul nervilor cranieni, cele mai frecvente localizări interesează
nervul VIII - neurinomul de acustic, nervul V şi nervii IX, X, XI.
Se dezvoltă din teaca Schwan. Ablaţia lor chirurgicală este posibilă.

Neuroamele sunt tumori solitare în cadrul bolii Recklinghausen. Se deosebesc

de schwanoame prin faptul că fibrele nervoase traversează tumora. Neuroamele şi
schwanoamele sunt tumori benigne. Există schwanoame maligne care metastazează
frecvent în scheletul osos al al organismului.
Metastazele la nivelul nervilor periferici sunt rare.

101
Capitolul V

NEUROCHIRURGIA FUNCŢIONALĂ

In ultimele decenii neurochirurgia şi-a extins domeniul de activitate datorită

noilor tehnici de explorare radiologică şi neurofiziologică şi a tehnicilor de abordare
chirurgicală a sistemului nervos.
Chirurgia epilepsiei, chirurgia durerii, chirugia dischineziilor şi psihochirurgia
sunt câteva exemple edificatoare în acest sens.

5.1. CHIRURGIA EPILEPSIEI

Epilepsia este o boală relativ frecventă. Se manifestă prin diferite forme de
crize generalizate sau focalizate. Focarele epileptogene cu o etiologie diversă sunt
localizate, cel mai frecvent, în lobul temporal. Depistarea focarelor epileptogene este
uneori greu de realizat. 80 % din bolnavii cu epilepsie prezintă forme localizate. La
aceşti bolnavi, în 70 % din cazuri, epilepsia poate fi controlată prin tratament
medicamentos anticonvulsivant. O parte din bolnavii care nu răspund favorabil la
tratamentul conservator, beneficiază de tratamentul chirurgical care constă în ablaţia
focarelor epileptogene sau deconectarea focarului de alte regiuni cerebrale
funcţionale.
Selecţia bolnavilor în vederea tratamentului chirurgical, implică o mare
responsabilitate având în vedere posibilitatea apariţiei postoperatorii a unor disfuncţii
cerebrale importante neurologice şi psihice.
Indicaţia operatorie se face numai atunci când tratamentul conservator rămâne
ineficient, frecvenţa şi intensitatea crizelor este mare punând în pericol chiar viaţa
bolnavilor.
Inaintea intervenţiei chirurgicale bolnavii trebuie bine şi complet investigaţi în
vederea precizării focarelor epileptogene.

102
 5.1.1. INVESTIGAŢIA BOLNAVILOR CU
EPILEPSIE
Formele epileptogene cu etiologie tumorală, vasculară, parazitară etc. sunt
depistate prin tomografia computerizată, electroencefalografie, rezonanţa
magnetică nucleară şi angiografie cerebrală.
Indepărtarea chirurgicală a acestor leziuni conduce frecvent la dispariţia
crizelor.
Electroencefalografia (EEG)
EEG efectuată intercritic este investigaţia preliminară. EEG poate fi executată
prin monitorizare video timp de câteva zile.
Inregistrările EEG se fac la nivelul scalpului, la nivelul bazei craniului cu
electrozi introduşi prin gaura ovală sau la nivel intracranian.
Inregistrările la nivel intracranian, executate preliminar, se fac efectuând găuri
de trepan bitemporal prin care se introduc subdural sau intracerebral electrozi. Aceştia
se plasează la suprafaţa lobului temporal şi frontal sau interemisferic. Cu ajutorul
electrozilor astfel implantaţi, se fac înregistrări continue pe o perioadă lungă de 1-2
săptămâni. Plasarea intracerebrală a electrozilor, de obicei la nivel
amigdalohipocampic, se face prin chirurgie stereotactică.
Monitorizarea EEG , efectuată prin procedeele descrise mai sus, pot identifica
leziuni de tip "vârf-undă", obţinute spontan sau la stimulare în stare de veghe, care au
o valoare localizatoare deosebită.

Magnetoencefalografia (MEG)
Tehnica MEG constă în depistarea câmpurilor electromagnetice produse la
nivel cerebral de activitatea neuronală.
Vârfurile de activitate magnetică pot fi localizate tridimensional pe imaginile
înregistrate prin RMN. Investigaţia prin MEG completează investigaţiile EEG.

5.2.2. TEHNICILE CHIRURGICALE utilizate în chirurgia

epilepsiei cuprind procedee ablative a focarelor epileptogene şi procedee de
deconectare a focarelor.
Procedeele ablative constau în îndepărtarea focarelor temporale prin rezecţia
anteromedială a lobului temporal, incluzând amigdalele şi hipocampul.
In epilepsiile extratemporale se practică transsecţiunea subpială în regiunile
corticale, unde au fost localizate focarele epileptogene.
Procedeele ablative pot merge până la emisferectomii, care constau în
hemicorticectomii asociate cu secţionarea corpului calos şi rezecţia lobului temporal.
Funcţiile motorii sunt păstrate.
Procedeele de deconectare au ca scop evitarea generalizării secundare a
crizelor, care se face prin intermediul corpului calos. Operaţia constă în calostomia
celor 2/3 anterioare ale corpului calos. Se aplică la bolnavii cu anomalii bioelectrice
bilaterale sau la bolnavii cu focalizări emisferice ale focarului incompatibile cu o
procedură ablativă.
Rezultatele postoperatorii constau în dispariţia crizelor sau reducerea
frecvenţei acestora la peste 50 % din bolnavii operaţi.
Selecţia riguroasă a bolnavilor în vederea tratamentului chirurgical, asigură
eficienţa tratamentului şi evitarea tulburărilor neurologice secundare.
5.2. CHIRURGIA DURERII

103
 Durerea este semnul cel mai disconfortant perceput de bolnavi în evoluţia
diferitelor boli.
Durerea nociceptivă datorată alterărilor tisulare periferice generatoare de
stimuli nociceptivi la nivelul receptorilor specifici periferici, este condusă prin căile
de transmisie centripetă neurale, medulare şi cerebrale până la cortex. La acest nivel
durerea este integrată şi transformată în suferinţă.
Suferinţa este percepută diferit de bolnavi datorită controlului talamic al
durerii şi structurii psihologice diferite a pacienţilor. Combaterea durerii este
solicitarea cea mai frecventă a bolnavilor. In neoplazii şi în alte afecţiuni, durerea
devine uneori insuportabilă. Metodele terapeutice conservatoare de combatere a
durerii constau în administrarea analgezicelor asociate cu narcotice, antiinflamatorii
nesteroidiene şi antidepresive. Uneori când durerea devine insuportabilă se apelează
la utilizarea opiaceelor, care, însă, dau dependenţă, necesitând creşterea progresivă a
dozelor.In durerile aşa-zise "intratabile" se recurge la procedee chirurgicale, care
constau în principal la întreruperea impulsurilor dureroase, la diferite nivele pe calea
de transmisie a acestora.
Tratamentul chirurgical al durerii se aplică, de obicei, în durerile insuportabile
generate de neoplazii somatice sau viscerale. In durerile cronice necanceroase,
tratamentul chirurgical poate fi utilizat în nevralgiile esenţiale de trigemen, nevralgia
de ganglion geniculat, sfenopalatin, nevralgiile glosofaringiene, nevralgiile somatice
posttraumatice etc.

5.2.1. METODE CHIRURGICALE DE COMBATERE

A DURERII
a) Alcoolizare intratecală a rădăcinilor spinale
Procedeul se bazează pe efectul neurolitic al alcoolului. Acesta introdus prin
puncţie rahidiană intratecală, având caracter hiperbar, permite un efect localizat
asupra rădăcinilor spinale selectate pentru neuroliză. Bolnavul este în prealabil aşezat
într-o poziţie de decubit lateral şi Trendelenburg, în aşa fel încât rădăcinile spinale
vizate să ocupe poziţia cea mai înaltă. Prin hiperbaritate cantităţile mici de alcool
administrate, se vor localiza la nivelul rădăcinilor vizate fără a difuza în lichidul
cefalorahidian proximal sau distal.
Tehnica poate determina o analgezie satisfăcătoare şi durabilă.

b) Administrarea intratecală a opiaceelor

Introducerea în lichidul cefalorahidian spinal sau intraventricular a unor doze
mici de morfină, poate controla durerea fără a determina efecte secundare nocive.
Analgezia indusă de injectarea intraventriculară a morfinei este mai profundă. Tehnic
se utilizează un rezervor siliconat (Ommaya) ce conţine morfină, care se implantează
subcutan în regiunea superioară a toracelui. Rezervorul se continuă cu un cateter care
se plasează intratecal rahidian sau intraventricular. Prin pompare morfina este
administrată la intervale diferite de timp.
c) Secţiunea fasciculului spinotalamic
Intreruperea căilor ascendente ale sensibilităţii dureroase se poate face prin
secţiunea chirurgicală a fasciculului spinotalamic la nivel medular, toracal sau
cervical în funcţie de situarea focarului algogen neoplazic. Operaţia poartă denumirea
de cordotomie şi se face pe cale sângerândă sau prin radiofrecvenţă, folosind un
electrod plasat intramedular prin puncţie stereotactică. Cordotomiile se utilizează, de
obicei, în durerile localizate unilateral somatic.

104
 d) Mielotomia comisurală se utilizează în durerile situate bilateral sub nivel
cervical. Constă în secţionarea fibrelor decusaţiei, căii senzitive termoalgice la nivelul
comisurii cenuşii centrale ale măduvei.
e) Tractotomia mezencefalică şi talamotomia se utilizează în durerile
craniofaciale. Tehnica este reprezentată prin stimularea electrică a tractului
spinotalamic mezencefalic sau a talamusului printr-un electrod introdus intracranian
prin procedee stereotactice ghidate pe computer.
f) Coagularea zonei dorsale de intrare a rădăcinilor spinale posterioare în
măduva spinării (DREZ) realizează o rizotomie cu întreruperea transmiterii durerii la
acest nivel. Procedeul este chirurgical prin laminectomie şi abordarea directă a zonei.

5.2.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL

NEVRALGIE DE TRIGEMEN
Nevralgia esenţială de trigemen beneficiază, în cele mai multe cazuri, de
tratamentul conservator cu carbamazepină. Când tratamentul conservator devine
ineficient, iar durerile faciale sunt insuportabile, trebuie apelat la tratamentul
chirurgical.
Rizotomia percutană este un procedeu de neuroliză trigeminală la nivelul
ganglionului Gasser.
Se realizează prin puncţie transcutană, de preferinţă ghidată stereotactic, a
ganglionului Gasser prin gaura ovală. Neuroliza se face prin injectare de alcool sau
glicerol sau prin radiofrecvenţă.
Abordarea directă a nervului trigemen se poate face pe cale subtemporală
sau suboccipitală când este vizată secţionarea rădăcinii senzitive a nervului pe
traiectul acesteia, respectiv la emergenţa lui din punte.
Decompresiunea microchirurgicală neurovasculară
S-a dovedit că uneori nevralgia trigeminală este produsă de comprimarea şi
iritarea trigemenului la emergenţa din punte, de către arterele cerebeloase
anteroinferioare. Abordarea microchirurgicală a unghiului pontocerebelos, permite
identificarea şi înlăturarea acestui conflict neurovascular.

5.2.3. STIMULAREA MEDULARĂ - SM

Este eficientă în tratamentul nevralgiilor postherpetice, durerilor de bont de
amputaţie şi durerilor de origine vasculară. Tehnica constă în implantarea peridurală a
unor electrozi ataşaţi unui emiţător de unde de radiofracvenţă plasat subcutanat.

5.3. CHIRURGIA DISCHINEZIILOR ŞI A

TULBURĂRILOR DE TONUS
Dischineziile apar uneori în evoluţia bolilor neurologice degenerative cu
localizare la nivelul nucleilor şi căilor extrapiramidale.
Se manifestă sub diferite forme clinice: ataxie, balism, atetoză, coree, tremor,
distonie realizând un mare disconfort, afectând funcţionalitatea motorie.
Rigiditatea şi spasticitatea, hipotonia, bradichinezia, reprezintă tulburări de
tonus muscular apărute la fel în patologia neurologică extrapiramidală.
Uneori aceste leziuni beneficiază de tratament chirurgical.

105
 Tremorul parkinsonian, precum şi alte forme de tremor, beneficiază de
talamotomia stereotactică. Se utilizează, de obicei, în formele clinice cu tremor
unilateral şi constă în termocoagularea sau stimularea joncţiunii nucleilor
ventrolateral şi şi ventral anterior de la nivelul talamusului. Prin această tehnică poate
fi influenţată şi rigiditatea din suferinţa parkinsoniană.
Coreea şi coreoatetoza beneficiază, de asemenea, de talamotomie selectivă.

Torticolisul spasmodic este abordat chirurgical prin diferite metode:

 radicotomie selectivă anterioară cervicală;
 neurotomia nervului spinal la nivelul sternocleidomas-toidianului;
 talamotomie stereotactică bilaterală;
 decompresiune neurovasculară a nervului spinal în fosa posterioară;

Spasticitatea sechelară a leziunilor neurologice vasculare sau traumatice

poate fi combătută chirurgical prin:
 introducerea intratecală de Baclofen;
 stimularea medulară;
 radicotomia posterioară prin radiofrecvenţă;
 mielotomia posterioară;
 ganglionectomia rădăcinilor sacrate posterioare utilizată în spasticitatea
vezicală urinară;
 neurotomia periferică selectivă;
 dentatotomia stereotactică;

106
Capitolul VI

EXPLORĂRI PARACLINICE MODERNE ÎN

NEUROCHIRURHIE

6.1. LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN

Lichidul cefalo-rahidian (LCR) este lichidul biologic conţinut în spaţiile
anatomice rezultate din evoluţia ontogenetică a tubului neural primitiv (sistemul
ventricular al encefalului şi canalul ependimar spinal), cât şi în spaţiul ce se formează
între leptomeninge, spaţiul subarahnoidian.
Cele două zone anatomice sus menţionate, care din cauza conţinutului lor au
primit denumirea comună de spaţii lichidiene, comunică între ele la nivelul
ventriculului IV, realizând un sistem unic care permite circulaţia LCR într-un flux de
scurgere direcţionat de la nivelul ventriculilor cerebrali către spaţiul subarahnoidian
pericerebral, unde vilii arahnoidieni asociaţi sinusurilor venoase endocraniene îi
asigură rezorbţia. LCR este secretat de plexurile coroide, având rol în menţinerea
formei şi poziţiei, precum şi în protejarea mecanică a ţesutului cerebral.
Din punctul de vedere al practicii medicale, LCR are importanţă întrucât
investigarea sa permite obţinerea unor date biologice preţioase pentru diagnosticul şi
tratamentul bolilor SNC. Spaţiile lichidiene reprezintă şi o cale de administrare a
medicamentelor.
LCR este în cantitate de aproximativ 110-160 ml la adultul tânăr media fiind de
140 ml, din care 20-30 ml (cca. 15%) se găsesc în sistemul ventricular şi 50-100 ml în
spaţiul subarahnoidian. La sugar, cantitatea de LCR este de 40-60 ml şi depăşeşte 100
ml către vârsta de 5 ani.

107
 Compoziţia LCR
Apă – 90%

Electroliţi (mEq/l):
Na – 150
K – 4,63
Mg – 1,61
Ca – 70
Clor – 99
Ph – 7,397

Substanţe organice:
Glucoză 0,50 g %0
Proteine 0,15-0,50 g %0
Acizi graşi totali 1-5 mg %
Grăsimi neutre 0,40 mg%
Lipide totale 1,25 mg%
Cretinină 1,25 mg%
Celularitate :
Limfocite 65-90 %
Monocite 10-35%
Granulocite neutrofile 1%

LCR poate fi modificat din punct de vedere cantitativ, spre exemplu în

hidrocefalia internă şi în unele malformaţii congenitale şi poate fi modificat calitativ
în procesele expansive intracraniene, procesele inflamatorii cerebro-meningeale,
hemoragiile meningiene, scleroza multiplă, tumorile intracraniene, procesele tumorale
la nivel cerebral şi medular, hernia de disc lombară şi în traumatologia cranio-
cerebrală.

6.2. ELECTROENCEFALOGRAFIA
Graficul obţinut din înregistarea câmpurilor electrice la nivelul scalpului poartă
denumirea de electroencefalogramă (EEG). Reprezintă o metodă de explorare a
potenţialelor electrice ale creierului.
EEG este lipsit de nocivitate pentru pacient. Înregistrarea poate fi continuă în
condiţii de veghe şi de somn în funcţie de scopul urmărit. Limita sa constă în aceea că
la nivelul scalpului, unde sunt aplicaţi electrozii de culegere a activităţii electrice
corticale, se pot culege numai potenţialele emise de neuronii piramidali care au
dendritele apicale orientate perpendicular pe suprafaţa cortexului, paralele între ele şi
care se descarcă sincron. Zonele profunde sunt investigate prin alt tip de electrozi de
care vom aminti mai departe.
În interpretarea unui EEG se utilizează mai mulţi parametrii: frecvenţa,
amplitudinea, morfologiea, reactivitatea, topografia de dispunere a elementelor
patologice.
După frecvenţa cu care se repetă un grafoelement în unitatea de timp (în acest
caz secunda) s-au descris 4 tipuri de ritmuri cerebrale denumite după literele
alfabetului grecesc :

108
 - alfa : cu frecvenţa de 8-13 c/s (ciclii pe secundă)
- beta : cu frecvenţa de 14-30 c/s
- teta : cu frecvenţa de 4-7,5 c/s
- delta : cu frecvenţa de 0,5-3 c/s

Ritmul alfa este expresia activităţii electrice de fond a creierului la un subiect normal
aflat în stare de veghe şi de repaus psiho-senzorial. Amplitudinea medie este între 50-
60 V.

Fig. 1
Ritmul beta este expresia electrică a unui creier aflat în stare de activitate.
Amplitudinea este între 5-30 V.

Fig. 2
Ritmul teta constituie ritmul de bază al copilului între vârsta de 2-7 ani. La
adulţi se întâlneşte doar în procent de 10-15% din totalitatea grafoelementelor de pe
traseu. Prezenţa ritmului teta se găseşte la adult în proporţie de 15%. În mod patologic
se întâlneşte în tumori cerebrale, malformaţii cerebrale, suferinţe cerebrale de tip
traumatic, vascular, toxic, involutiv, etc.

Fig. 3

Ritmul delta apare în mod normal la copil până la vârsta de 2-3 ani şi la toate
vârstele în timpul somnului profund. Amplitudinea medie este de până la 100 mV.
Traseul EEG normal diferă în funcţie de vârstă (copil, adult, vârsta a 3-a), după
starea de veghe sau somn, în repaus sau activat. Traseul EEG normal la adult este
format din ritmul alfa care domină ca frecvenţă în regiunile posterioare ale creierului
şi din ritm beta care predomină anterior. În proporţie de 10-15% ritmul teta poate să
apară în regiunile temporale.

6.2.1. ANOMALII LEZIONALE ÎN EEG

109
 Silentium electiv exprimat printr-o linie izoelectrică datorită dispariţiei
oricărei activităţi electrice corticale. Există un silentium generalizat şi altul
focalizat. Silentium generalizat îl întâlnim în stopul cardiac, accidente anestezice,
intoxicaţii grave, etc.

Fig. 4

Silentium focalizat poate să apară în hematoamele extra şi subdurale,

hematoame intraparenchimatoase, dilacerări cerebrale, tumori cerebrale superficiale.
Activitatea delta este expresia cea mai semnificativă pentru o leziune cerebrală.
Ritmul delta poate fi monomorf sau polimorf. Ritmul delta monomorf exprimă o
suferinţă profundă proiectată la distanţă de locul leziunii, de obicei tumori cerebrale
situate la baza creierului, hemoragii intracerebrale care deseori proiectează un ritm
delta monomorf generalizat. Tumorile optochiasmatice, cele de corp calos, tumorile
frontale, meningiomul de aripă de sfenoid, meningiomul de coasa creierului, tumori
de nuclei bazali pot fi exprimate EEG printr-un ritm delta monomorf localizat.
Tumorile infratentoriale, tumorile de vermis, tumorile de ventricol IV pot avea ca
expresie EEG un ritm delta monomorf localizat în derivaţiile occipitale bilaterale.
Ritmul delta polimorf generalizat este expresia unei suferinţe cerebrale globale,
de obicei însoţită de modificări ale stării de conştienţă, stări confuzionale, come.
Ritmul delta polimorf focalizat este expresia unor suferinţe cerebrale localizate
cum sunt tumorile, hematoamele, metastazele, abcesele, anevrismele, angioamele.
Acest ritm apare şi în ramolsmente cerebrale, encefalopatii pseudotumorale, atrofii
corticale, etc.

6.2.2. METODE DE ACTIVARE EEG

Pentru a obţine un plus de informaţii, în EEG se folosesc aşa-zisele metode de
activare a creierului prin diverşi stimuli. Există mai multe tehnici de activare.

1. Activarea prin hiperpnee

Se execută în ritmul a 25-30 respiraţii/minut în aşa fel încât bolnavul să
ventileze 15-20 litri aer/minut. Se notează timpul de revenire la traseul anterior
hiperpneii, normal este de 30 sec la un minut. Dacă timpul de normalizare al traseului
este mai mare de 2 minute, se va acorda o semnificaţie patologică anomaliilor evocate
de hiperpnee.

2. Activarea prin stimulare luminoasă intermitentă (SLI)

Câmpul vizual al pacientului este supus acţiunii unor stimuli luminoşi de acurtă
durată emişi cu o anumită frecvenţă de un stroboscop. Frecvenţa stimulilor luminoşi
este cuprinsă între 1 şi 30 f/s (flash-ul pe sec.). Cea mai utilizată frecvenţă este de 15
f/s. Sursa de emitere a luminii trebuie plasată la 30 cm distanţă de faţa bolnavului.
Stimularea se face alternativ cu ochii închişi şi deschişi.

3. Activarea prin sunet

110
 La activarea prin sunet, stimulii auditivi continui sau intermitenţi se aplică cu o
intensitate şi frecvenţă variabile. Are o valoare mai mică decât SLI. Stimularea
auditivă poate servi în stabilirea profunzimii comelor.

4. Activarea prin substanţe convulsivante

Există opinii contrare privind utilizarea substanţelor convulsivante. În activarea
electrogenezei cerebrale deoarece pot determina manifestări prin propriul lor efect
toxic la bolnavii care nu au epilepsie.
Se utilizează Cardiazolul, Megimide (Ahipnon), etc.
Trebuie făcută distincţia între pragul convulsivant şi epileptic.
Pragul convulsivant reprezintă cantitatea de substanţă convulsivantă necesară
pentru a declanşa mioclonii clinice reflectate EEG prin polivârfuri sporadice difuze.
Prin acest prag se apreciază predispoziţia pacientului la convulsii.
Pragul epileptic reprezintă cantitatea de substanţă convulsivantă necesară pentru
a declanşa o criză comiţială clinică.

5. Activarea prin somn

Somnul constituie o condiţie favorabilă pentru mainifestările comiţiale, toate
ritmurile cerebrale suferind modificări în ritmul somnului. Se utilizează somnul
fiziologic, somnul indus şi deprivarea de somn.
Pentru somnul indus se poate folosi amitalul sodic, Epontol.
În cazul deprivării de somn pacientul este menţinut în stare de veghe 24-48
ore, apoi se efectuează EEG, pacientul aodrmind spontan în timpul înregistrării.

6.2.3. ELECTROCORTICOGRAFIA
Am amintit la început că în afară de electrozii de suprafaţă există şi alt tip de
electrozi ce captează activitatea electrică a creierului şi anume, electrozi ce se fixează
subdural pe suprafaţa creierului fără a-l leza, evident după deschiderea cutiei craniene
(craniotomie) şi electrozi sub forma unor fire metalice subţiri ce se introduc în
substanţa cerebrală sub control radiologic pentru a capta potenţialele de profunzime.
Aceste înregistrări transcorticale se folosesc pentru realizarea unor hărţi ale
creierului, mai ales în epilepsia primară, când avem nevoie să cunoaştem exact locul
de declanşare a crizei ca şi vecinătatea cu zonele de înaltă specializare a creierului
(zonele motorii, a vorbirii, etc), pentru a putea interveni neurochirurgical în condiţii
de siguranţă.

6.3. GAMMA-ANGIOENCEFALOGRAFIA
Gamma-angioelcefalografia (GAE) este o metodă de explorare a circulaţiei
cerebrale în condiţiile normale sau patologice prin administrarea Pertechnetatului
intravenos şi de urmărire a acestuia în circulaţia cerebrală.
Explorarea ulterioară a substanţei de contrast în parenchimul cerebral (ca şi în
scintigrafia statică) ne furnizează informaţii de ordin anatomic şi funcţional.
Avantajele acestei metode, comparabile cu angiografia de contrast, sunt :
 este o metodă neinvazivă, iradierea bolnavului fiind mai mică faţă de
angiografia cu raze X
 explorarea se poate repeta şi se pot face studii farmacodinamice

111
  injectarea radionuclidului în cantitate foarte mică şi într-o venă periferică
nu produce perturbări hemodinamice
 datele pot fi prelucrate cu ajutorul unui computer determinându-se automat
o serie de parametrii funcţionali

Rezultate patologice – sunt consecinţa leziunilor vasculare sau a prezenţei unei

vascularizaţii anormale fiind traduse prin anomalii circulatorii.
În cazul trombozelor se observă oprirea bruscă a indicatorului apărând imagini
secvenţiale cu zone de hipovascularizaţie sau focare de hipervascularizaţie. Zonele
hipervascularizate se observă bine în timpul tranzitului indicatorului în anevrisme,
angioame, meningioame, tumori maligne angioblastice. Un focar de hiperactivitate
evocă creşterea locală a perfuziei şi poate să apară precoce în faza arterială, mai tardiv
în timpul invaziei capilare sau venoase.
Zonele hipervascularizate apar în hematoame extra şi subdurale, hematoame
intracerebrale, chisturi, abcese, tumori puţin vascularizate şi metastatice.
În cursul fazei precoce, în timpul primelor 30 minute după injectare,
indicatorul radioactiv se repartizează uniform în masa sanguină şi fenomenele
observate sunt în raport cu viteza de difuziune şi gradul hiperemiei.
Pentru leziunile hipovascularizate nu există o imagine a focarului radioactiv,
dacă persistă un grad de edem. Leziunile hipervascularizate sunt în timpul acestei faze
bine conturate (meningioame), tumori vascularizate etc.
Anumite procese expansive pot prezenta uneori o zonă centrală hipoactivă,
înconjurată de o coroană de hiperactivitate (tumoră necrozată, abces, hematom, chist),
dar la periferie observându-se hiperemie reacţională.
Utilitatea GAE apare în boala ocluzivă. Aici se includ o serie de leziuni care
duc la îngustarea sau obstrucţia unuia sau mai multor segmente arteriale cervico-
cerebrale. Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza vaselor magistrale, urmată de
embolia cardiacă, malformaţiile vasculare, arteriopatiile sistemice, etc.
Principalele modificări anatomice pe care aceste cauze le produc sunt
stenozele şi ocluziile arteriale, situate atât în segmentul extracerebral cât şi în cel
intracranian al sistemului arterial cervico-cerebral.
Aşa cum am mai amintit în boala ocluzivă GAE oferă o imagine anatomică şi
funcţională a întregului sistem arterial cervico-cerebral. Vizualizarea sistemului
arterial se realizează bilateral fiind investigate ambele sisteme carotidiene, obţinându-
se o imagine caracteristică a arterelor carotide, a poligonului Willis şi a vaselor mari
terminale (arterele cerebrale anterioare, arterele cerebrale medii şi uneori arterele
cerebrale posterioare).
În funcţie de tehnica de vizualizare, simplă sau secvenţială, se obţine fie o
imagine unică şi caracteristică, fie imagini secvenţiale după o anumită constantă de
timp obţinută prin multiimager. Imaginile se înregistrează pe film polaroid sau pe film
radiologic, ele putându-se studia secvenţial şi prin cinematografie.
GAE se poate folosi în atacul ischemic cerebral tranzitor prin determinarea
timpilor de circulaţie ce duce în final la stabilirea gradului de suferinţă cerebrală,
indiferent de etiologie. Pentru AIT GAE este mult mai importantă decât pentru
infarctul constituit, deoarece cu această metodă neinvazivă se poate stabili
diagnosticul într-o fază clinică utilă din punct de vedere terapeutic.
În ultimii ani GAE se foloseşte tot mai puţin datorită apariţiei mijloacelor
foarte moderne de investigaţie gen Ecco Doppler transcranian şi Rezonanţă
Magnetică.

112
 6.4. POTENŢIALELE EVOCATE
Potenţialele evocate (PE) reprezintă răspunsul sistemului nervos, codificat
electric, la o stimulare externă.
Răspunsul evocat parcurge o serie de structuri nervoase ca măduva, trunchiul
cerebral, subcortexul şi cortexul şi este dependent de formă, amplitudine, timp de
conducere, de integritatea anatomică şi fiziologică a acestuia.
Răspunsul evocat este redat printr-o succesiune de unde la care se analizează
mai mulţi parametrii. Aparatura de înregistrare trebuie să posede capacitatea de a
distinge aceste răspunsuri de activitatea electrică de fond a structurilor emitente. În
acest scop se folosesc mijloacele de analiză şi de înregistrare computerizate.
PE se clasifică în : motorii şi senzoriale, cele senzoriale împărţindu-se în
exogene şi endogene. PE exogene se clasifică în PE vizuale, electroretinograma, PE
auditive, PE somatosenzoriale (PESS), reflexul oculofacial (blinck-reflex).
În neurochirurgie se folosesc mai ales PE somatosenzoriale şi cele motorii.

6.4.1. PESS reprezintă răspunsul electric al multiplelor structuri nervoase

implicate în transmiterea excitaţiei senzitive de la receptori până la cortexul senzitiv,
ca urmare a stimulării nervilor periferici. Calea senzitivă răspunzătoare de apariţia
PESS corticale la stimularea unui nerv periferic este reprezentată de fibrele
sensibilităţii profunde. Toate informaţiile sensibilităţii proprioceptive constiente, pe
calea sistemelor cordoanelor posterioare şi a lemniscului medial, determină formarea
PESS cu multiplele sale unde, generate în diverse structuri nervoase ale căii senzitive
profunde.

Metodologie
Stimularea se face prin aplicarea de electrozi de suprafaţă pe nervii periferici
mai uşor accesibili (Median şi Tibial Posterior), cu un curent electric la o intensitate
suficientă pentru a realiza o uşoară mişcare a segmentului muscular tributar nervului
stimulat, cu o frecvenţă de 5c/sec pentru nervii membrelor superioare şi 3c/sec pentru
membrele inferioare.
Înregistrarea PESS se face prin aplicarea de electrozi de suprafaţă la nivelul
scalpului (plasarea fiind după sistemul internaţional convenţional); la nivelul cervical
(C2-C5); punctului Erb (treimea internă a claviculei) şi lombar (la nivelul vertebrei
L1).
Electrozii de înregistrare menţionaţi sunt consideraţi ca _activi_, înregistrând
direct activitatea electrică din formaţiunile nervoase în care îşi au originea undele. Se
aplică şi electrozi _de referinţă_, pentru a putea înregistra diferenţele de potenţial de
câmp electric şi pentru a se putea astfel obţine o imagine cât mai clară a morfologiei
undelor.
Potenţialele corticale se pot înregistra simultan atât ipsi- cât şi controlateral
nervului stimulat. Înregistrarea se face pe mai multe canale, la nivel cortical, medular
şi la punctul ERB sau L1, simultan, pentru a se putea calcula latenţele diferitelor unde
constituente şi a se aprecia diverşii timpi de conducere centrală.
Anomalii ale PESS pot apare în afecţiuni neurologice (SM, mielite, mielopatii,
leziuni radiculare, de plex brahial sau de nervi periferici) ca şi în leziuni compresive
cu sancţiune neurochirurgicală (compresiuni radiculare, de plex brahial, de nervi
periferici sau medulare; în traumatisme vertebro-medulare, mielopatii vertebrale).

113
 Deosebit de utilă s-a dovedit metoda înregistrării PESS la bolnavii cu
traumatisme vertebro-medulare, cazuri în care se impune o investigaţie imediată şi
secvenţială în timp, cu urmărire repetată pentru a se putea aprecia gradul de leziune
medulară, prognosticul restabilirii funcţionale şi oportunitatea intervenţiei operatorii
de decompresiune a măduvei. Absenţa undelor corticale şi medulare presupune o
leziune severă cu dispariţia continuităţii axonale supralezionale.

6.4.2. POTENŢIALE EVOCATE MOTORII (PEM)

În ultimii ani s-a introdus o nouă metodă de studiu neurofiziologic, prin care se
determină conducerea prin căile nervoase motorii, ca urmare a aplicării unei stimulări
electro-magnetice a cortexului motor, a măduvei şi a rădăcinilor nervoase, cu
înregistrare electromiografică a răspunsului motor, denumit ,,Potenţial de acţiune
muscular’’ (PAM).
Înregistrarea PAM se face din muşchii mici ai mâinii sau piciorului sau din alţi
muschi proximali. Iniţial s-a aplicat tehnica de stimulare electrică, dar fiind dureroasă
şi chiar nocivă uneori, s-a recurs la metoda prin stimulare magnetică. Prin acest tip de
stimulare se induce un câmp electric la nivelul cortexului, măduvei sau rădăcinilor
nervoase, ce stimulează căile motorii descendente şi prin compararea PAM rezultat
din diverse locuri de stimulare se pot aprecia timpii de conducere prin fibrele
nervoase.
Contraindicaţiile de utilizare a metodei de stimulare magnetică sunt : persoanele
cu stimulator cardiac (pacemaker), clipuri vasculare, implante pentru măsurarea
presiunii intracraniene, implante cohleare, proteze osoase, brese craniene post-
operatorii, HIC şi unii bolnavi cu epilepsie.

6.4.3. MONITORIZAREA INTRAOPERA-TORIE A

PESS ŞI PEM
Scopul principal al folosirii monitorizării PE în cursul actului operator, constă
din identificarea suficient de precoce a unor noi alterări neurologice ce pot fi
prevenite prin corectarea promptă a cauzelor ce le-au produs. Astfel de alterări
neurologice, peste cele deja existente şi vizibile la înregistrările PE pre-operator, pot fi
provocate de o serie de factori intraoperatori, ce pot fi corijabili, ca: tracţiuni excesive
sau accidentale ale structurilor nervoase; tulburări circulatorii; compresiuni date de
structurile osoase sau hematoame survenite intraoperator; comprimarea mecanică a
măduvei prin gestul operator.
O altă utilitate a monitorizării PE constă din posibilitatea identificării prompte a
anoxiei sau hipotensiunii arteriale, alterarea PE constituind adeseori primul semnal al
unei complicaţii sistemice.
Un alt ajutor pe care îl aduce monitorizarea PE intraoperator este siguranţa
oferită chirurgului pentru continuarea etapelor actului operator.
Monitorizarea intraoperatorie a PE este încă o tehnică imperfectă, putând apare
uneori rezultate fals-pozitive (false alarme) ca şi rezultate fals-negative (situaţii în
care PE rămân relativ stabile iar pacientul se trezeşte cu deficite noi neurologice).
Aceste din urmă cazuri sunt legate de instalarea unei complicaţii într-o zonă a
sistemului nervos care nu este direct monitorizată prin PE. (Nu se poate ca un PE să
rămână complet stabil în cursul intervenţiei chirurgicale faţă de aspectul preoperator
şi pacientul să prezinte o complicaţie gravă neurologică survenită în cursul
monitorizării).

114
 Uneori, pacienţii cu PE stabile pot suferi însă sechele neurologice minore şi
tranzitorii, ca : vezică neurogenă tranzitorie sau parestezii.
PE pot monitoriza numai starea căilor nervoase în cursul operaţiei, dar sunt
incapabile să prognozeze unele complicaţii ce pot apare
la câteva ore postoperator. Dacă nu se poate monitoriza pacientul prin
examinarea standard neurologică, se poate continua monitorizarea PE şi în perioada
postoperatorie, cu utilitate pentru aprecierea momentului apariţiei unei complicaţii
mai tardive (hematoame, de exemplu).

Monitorizarea PESS în chirurgia spinală

Acest tip de monitorizare se foloseşte de peste 10 ani intraoperator, pentru
aprecierea unui eventual pericol de leziune a măduvei sau a altor căi, permiţând
corijarea cauzei afectării măduvei înaintea instalării unei leziuni definitive.
Utilitatea înregistrării PESS prin monitorizare continuă apare în următoarele
situaţii:
 când exista riscul unei ischemii medulare
 în cazul riscului de compresiune a măduvei, directă în intervenţiile pe
măduvă (în intervenţiile pentru tumori spinale, extra- sau intramedulare)
 riscul de întindere al măduvei în cursul intervenţiilor pentru corectarea
scoliozei.
Există câteva metode tehnice de monitorizare a funcţiei măduvei spinării :
 metode neinvazive, cu înregistrarea PESS pe scalp (prin stimu-
 larea nervilor periferici, median sau/şi tibial posterior)
 metode invazive, cu înregistrarea la nivelul operator, cu electrozi plasaţi
perimedular.
Este foarte important să existe posibilitatea modificării planului operator în
cazul apariţiei unui pericol de afectare a măduvei, astfel încât chirurgul trebuie să aibe
în minte şi alte variante de abordare, altfel monitorizarea este total inutilă.

TEHNICI NEINVAZIVE
Se folosesc electrozii de suprafaţă, majoritatea înregistrărilor (culegerii PESS)
fiind pe scalp, uneori şi la nivel cervical. Stimularea se face uni- sau bilateral atât la
membrele inferioare cât şi la cele superioare. Stimularea bilaterală a nervilor
membrelor inferioare produce o creştere în amplitudine a undelor PESS, de aceea este
recomandată metoda în cazul când răspunsul la stimularea unilaterală este foarte mic
în amplitudine. Stimularea bilaterală prezintă însă un dezavantaj, acela că poate masca
schimbări în funcţia medulară, existând posibilitatea de nedectare a unor modificări
dintr-o jumătate a măduvei, în timp ce cealaltă jumătate funcţionează normal.

TEHNICI INVAZIVE
Electrozii de stimulare şi înregistrare pentru monitorizarea măduvei
intraoperator pot fi plasaţi în diverse structuri din jurul măduvei. Tehnica este
invazivă pentru că presupune aplicarea de ace, fire sau alţi electrozi chiar în spaţiul
epidural, subarahnoidian sau în alte structuri din câmpul chirurgical. Prin aceste
tehnici invazive se obţine o electrospinogramă, un complex de unde polifazice, ale
căror componente pot fi generate în diferite căi din interiorul măduvei.
Se consideră că cele mai rapide impulsuri nervoase ce determină formarea
undelor ar putea fi generate nu de cordoanele posterioare, ci de tracturile spino-
cerebeloase posterioare. Acestea fiind anatomic în strânsă apropiere de tracturile

115
piramidale, afectarea undelor PE ar putea reflecta alterările sau ischemia ce pot apare
la nivelul căilor piramidale.

A. STIMULAREA DIRECTĂ A MĂDUVEI

Aceste tehnici presupun stimularea directă a măduvei şi a nervilor periferici cu
înregistrarea la nivel epidural, precum şi culegeri de la electrozi fixaţi în procesele
spinoase şi ligamentele interspinoase, toţi acesti electrozi fiind fixaţi de către
chirurugi.
Cea mai de temut complicaţie în operaţiile pe măduvă o reprezintă fără îndoială
paraplegia, fiind teoretic posibilă implicarea tracturilor piramidale. De aceea apare
necesitatea şi a monitorizării directe a căilor descendente ale măduvei spinării.

B. METODA ÎNREGISTRĂRII EPIDURALE ŞI A STIMULĂRII

PERIFERICE
Comparativ cu metoda stimulării directe a măduvei, tehnica stimulării nervilor
periferici, înlătură orice risc de lezare a măduvei datorită inserţiei de electrozi de
stimulare sau stimulării sale electrice directe.
Stimularea nervilor periferici însă, are dezavantajul de a nu da informaţii asupra
tracturilor piramidale, existând teoretic posibilitatea de afectare a acestora, fără a se
observa modificări ale PESS. Experimentele pe animale ca şi experienţa clinică au
arătat însă că ischemia acută a măduvei, compresiunea ca şi alte leziuni similare
provoacă aproape întotdeauna afectarea acută a căilor senzitive ori de câte ori aceste
cauze produc şi alterări serioase ale tractului piramidal.

6.5. MIELOGRAFIA
Mielografia constă în injectarea unei substanţe de contrast în spaţiul
subarahnoidian la nivelul coloanei vertebrale, de obicei lombare. Diagnosticul de
spune în funcţie de modificările de formă ale coloanei substanţei de contrast.

6.5.1. MIELOGRAFIA LOMBARĂ

Cea mai frecventă indicaţie pentru efectuarea mielografiei lombare este hernia
de disc lombară. Folosirea în prezent a substanţelor de contrast hidrosolubile
nonionice a scăzut la 0 complicaţiile acestei metode de investigaţie. Postmielografic
pot să apară doar pentru o scurtă perioadă de timp unele simptome cum sunt cefaleea,
durerile radiculare, discretă redoare a cefei.
În procesele tumorale de con medular şi în cele radiculare ca şi în stenoza de
canal vertebral, valoarea mielografiei este mai mică.
Tehnică
Tehnica mielografiei este simplă. Pacientul se află în poziţie şezândă sau în
decubit lateral, cu coloana în hiperflexie. Acul folosit la puncţia lombară este de
dimensiunea G22 şi se introduce în spaţiul subarahnoidian, de obicei pe linia mediană,
mai jos de L2. Se introduc între 10-15 ml de substanţă de contrast, în funcţie de
concentraţia ei şi se execută la vertigraf radiografii în indicenţele antero-posterioară,
laterală, oblică dreapta, oblică stânga.

116
 Mielografie lombară normală Hernie de disc L4-L5

6.5.2. MIELOGRAFIA TORACALĂ ŞI CERVICALĂ

Indicaţiile cele mai frecvente pentru mielografia toracală şi cervicală sunt
tumorile medulare şi metastazele vertebrale.
Din punct de vedere tehnic se practică aceeaşi puncţie lombară, dar cantitatea
de subnstanţă de contrast injectată va fi în cantitate mai mare, aproximativ 15-20 ml.
Prin bascularea mesei radiologice, are loc o migrare a substanţei de contrast până la
nivelul găurii occipitale. În condiţii patologice tumorale apare un stop al substanţei de
contrast.

Neurinom toracal Ependimom de con

6.6. ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ

Principiul de bază al angiografiei cerebrale nu s-a modificat din 1927 când s-a
realizat prima examinare de acest tip prin puncţionarea arterei carotide la nivelul
gâtului. În prezent, angiografia se realizează via arteră femurală prin cateterizarea
selectivă şi injectarea arterei de interes. Imaginile sunt achiziţionate cu ajutorul
sistemelor digitale şi ulterior afişate secvenţial, realizându-se angiografia prin
substracţie digitală.

117
 Deoarece angiografia este o investigaţie invazivă, practicarea ei se face după
efectuarea examenului CT şi RMN.
Angiografia se realizează întotdeauna în hemoragiile subarahnoidiene şi în
malformaţiile arterio-venoase în care trebuie evidenţiate arterele nutritive, drenajul
venos, nidusul. Angiografia se practică înaintea intervenţiei chirurgicale şi a
procedeelor de neuroradiologie intervenţională.
Angiografia se practică uneori şi în cazul tumorilor cerebrale, în evaluarea
preoperatorie a tumorilor, în particular în cazul meningioamelor, a arteritelor sau
atunci când este necesară evaluarea permeabilităţii sistemului arterial cervical înaintea
intervenţiei neurochirurgicale (endarterectomie) sau a angioplastiei pentru boala
aterosclerotică carotidiană.
Angiografia prin RM va reduce probabil în viitor necesitatea efectuării
angiografiei prin cateter. Se pare că această tehnică va rămâne mult timp în arsenalul
imagistic din neuroradiologie, mai ales datorită dezvoltării tehnicilor intervenţionale,
intravasculare, ale căror indicaţii se extind incluzând şi tratamentul anevrismelor
cerebrale şi al malformaţiilor arterio-venoase prin embolizare.

6.7. COMPUTER TOMOGRAFIA

Computer tomografia (CT) sau tomodensitometria defineşte o tehnică de
radiodiagnostic dezvoltată de inginerul englez Hounsfield. Acest tip de explorare
radiologică constă în detecţia unui fascicul de raze X cu ajutorul unui cristal de
scintilaţie cu sensibilitate de 100 ori mai mare decât a filmului radiologic şi utilizarea
unui calculator care prelucrează informaţiile oferite de cristalul de tecton.
În timp s-au succedat mai multe generaţii de aparate. În prezent existe CT
spirale care achiziţionează imagini volumetric, în timp scurt, cu rezoluţie crescută
până la dimensiunile matricei de 1024/1024.
În CT vorbim de hiperdensitate, hipodensitate şi izodensitate faţă de structurile
normale ale creierului. Densităţile structurilor anatomice normale şi patologice
intracraniene se pot măsura folosindu-se unităţile Hounsfield (U.H.) (scala
Hounsfield). Astfel aerul are între minus 100 şi minus 200 U.H., apa 0 U.H., LCR 10-
12 U.H., edem cerebral 18-22 U.H., substanţa albă cerebrală 32-35 U.H., substanţa
cenuşie 45-55 U.H., sânge 75-80 U.H., calcificările peste 200 U.H. şi osul în jur de
1000 U.H.

118
 Avantajul metodei este conferit în principal de viteza de examinare,
accesibilitatea şi absenţa contraindicaţiilor legate de starea pacientului.
În traumatologia craniocerebrală CT este metoda de primă intenţie ce nu poate
lipsi dintr-un serviciu spitalicesc de urgenţă.

Hematom subdural acut de emisfer stâng. Hematom subdural cronic de emisfer drept

Hematom extradural de emisfer drept Hematom intracranian cu hemoragie

Ventriculară

Hemoragie intraventriculară Hemoragie subarahnoidiană

119
 Malformaţie arteriovenoasă

Utilitatea tomografiei este recunoscută şi în procesele expansive intracraniene.

Metastaze cerebrale multiple Abces cerebral

Meduloblastom – imagine fără contrast Meduloblastom – imagine cu contrast

120
 Gliom cerebral Meningiom cerebral

6.8. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) reprezintă cea mai nouă şi
performantă tehnică de avaluare a afecţiunilor cranio-vertebro-medulare.
Principiul RM se bazează pe proprietatea magnetică a unor nuclee atomice cu
număr impar de protoni şi neutroni din materia vie, inclusiv corpul uman, de a absorbi
şi emite unde de radiofrecvenţă specifice nucleului respectiv, atunci când sunt
introduse într-un câmp magnetic extern. Sistemul computerizat inclus în instalaţia de
rezonanţă magnetică permite înregistrarea semnalelor magnetice emise de nucleele
„excitate”, procesarea digitală şi afişarea sub formă de imagine a volumului examinat.
În particular, substratul IRM este reprezentat de nucleele de hidrogen, respectiv
protonii, care au sarcină electrică, moment magnetic şi spin nuclear.
Sensibilitatea metodei IRM în patologia cerebrală, comparată cu explorarea CT,
rezidă din faptul că majoritatea proceselor patologice din sistemul nervos central se
însoţesc de o creştere a conţinutului în apă (edem).
Se poate aprecia că IRM este de neînlocuit în diagnosticul sclerozei în plăci,
întrucât permite vizualizarea perfectă a plăcilor de demilienizare. De asemenea este
prioritară în diagnosticarea siringomieliei, în evaluarea afecţiunilor medulare, precum
şi în explorarea fosei posterioare şi bazei craniului. IRM s-a dovedit a fi superioară
explorării CT în examinarea regiunii selare şi a unghiului pontocerebelos.
Dezavantajul major al metodei IRM este dificultatea de a vizualiza sângele
proaspăt şi calcificările. Este contraindicată la pacienţii care nu cooperează, la cei care
poartă pacemaker cardiac şi la cei ce prezintă postchirurgical clipuri feromagnetice
intracerebrale.

Astrocitom cervical – secvenţă T2 Ependimom cervical – secvenţă T2

121
 Schwanom lombar – secţiuni coronare T1, T2 şi axial T1

Neurinom de unghi ponto-

cerebelos drept, (RM ca primă
indicaţie în tumorile din fosa
posterioară) – secţiune
coronară T1 cu contrast

Meningiom occipital stâng

(avantajul investigaţiei prin RM,
efectuarea secţiunilor coronare şi
sagitale) – T1 nativ şi cu contrast

122
Formaţiune chistică paraselar stânga – imagini coronare şi sagitale T1

Gliom cerebelos – imagini coronare T1 cu contrast

123
Capitolul VII

PLANSE RECAPITULATIVE

124
125