Universitatea Dunrea de Jos

Facultatea de Medicin i Farmacie

Hepatitele acute
virale
curs VIII
ef de lucrri asoc.
Dr. Miruna Drgnescu

Introducere
Hepatitele sunt boli inflamatorii ale
parenchimului hepatic cu caracter acut
sau cronic, cu etiologie multipl.
Dup modul de producere, hepatitele pot
fi clasificate n:

Clasificarea patogenic a
hepatitelor
Infecioase
Vasculare (Wegener,
Behet)
Imunologice(LED)
Nutriionale(dislipidemie,
etilism cr.)
Obstructive(litiazice,
tumorale)

Neoplazice infiltrative
Iatrogene
antibiotice
anestezice
hipolipemiante

Clasificarea hepatitelor
infec ioase
1. Virale
Virusuri cu tropism hepatic primar:
VHA,VHB, VHC, VHD,VHE, VHG.
Virusuri cu tropism hepatic facultativ:
herpesvirusuri(VHS, CMV,VEB)
enterovirusuri, coronavirusuri, v.amaril.
virusul rubeolic.

Clasificarea hepatitelor
infec ioase
2.Bacteriene
Febra tifoid, septicemii, lues,
tuberculoz
3.Parazitare
Cryptococcus neoformans,
Cryptosporidium enteritidis
4.Fungice
Aspergillus, Candida

Hepatitele acute virale

date generale
n mod curent, prin hepatite acute sunt
desemnate doar procesele infecioase cu
etiologie viral care au ficatul ca int
primar.
Hepatitele acute virale sunt inflama ii
acute ale parenchimului hepatic
determinate de virusuri cu tropism primar
hepatic.

Tipuri de reac ii imune

Normal=1.limitarea distrugerii produse de agresor(virus)
prin eliberarea de mediatori chimici(interferonul) cu rol
in modificarea unor receptori membranari astfel inct
s nu mai permit ptrunderea virusului in celule
2.indeprtarea virusului prin reacii de tip
antigen-anticorp, complexe fagocitate ulterior de
macrofage.
3.activarea mecanismelor de reconstrucie
tisular sub influena unor factori de stimulare celular
circulani: factor de cretere hepatocitar, TNF-,factor
de cretere epidermal,insulina.

Structuri de aprare ale

acinului hepatic

Celulele Kupffer sunt celule

stelate cu rol de
recunoatere a
structurilor non-self i
de fagocitare a acestora,
amplasate la nivelul
capilarului sinusoid.
Concomitent se realizeaz
o activare a intregului
sistem imun in care
limfocitele T dar si
anticorpii sunt implicai

Tipuri de reac ii imune

Hiperergic=sistemul imun hiperreactiv prin
activarea exagerat a celulelor NK determin
in procesul de clearence viral i distrugerea
masiv a hepatocitelor dinspre spaiul port spre
vena centrolobular;
Ficatul este in imposibilitatea de a funciona
normal iar ineficiena in detoxifierea
organismului se manifest prin com in ceea
ce clinic este denumit hepatit acut
fulminant(mortalitate 80-90%)

Tipuri de reac ii imune

Cronicizarea infeciei=se datoreaz unui rspuns
imun deficitar; limfocitele T au o slab
capacitate de a recunoate antigenele virale,
secreia de interferon este sczut.
Conflictul virus-rspuns imun se soldeaz cu
zone de fibroz i necroz care caracterizeaz
cronicizarea i care se extind pe msur ce
conflictul se perpetuez prin persistena
virusului n organism(ciroza).
Transformarea malign
Absena rspunsului imun

Modelul clinico-evolutiv
al hepatitelor acute
virale
Indiferent de etiologie, hepatitele acute

virale evolueaz asemntor

parcurgnd aceleai etape:
Incubaie
Perioada preicteric
Perioada icteric
Perioada posticteric
Perioada de convalescen

Modelul clinico-evolutiv
al hepatitelor acute
Incubaia este asimptomatic iar durata variaz de la
cteva zile la sptamni sau luni in raport de virusul
implicat.
Perioada preicteric(de invazie) cuprinde
simptomatologia premergtoare instalrii icterului n
care apar (n formele obinuite):
un sindrom infecios general (febr moderat, astenie,
mialgii, cefalee),
un sindrom digestiv nespecific (inapeten, grea,
vrsturi, discomfort abdominal, balonare, pierderea
gustului pentru fumat, durere n hipocondrul drept)

Modelul clinico-evolutiv
al hepatitelor acute
virale
Perioada de stare (icteric) este caracterizat de prezena

unor sindroame clinice majore inegale ca durat,

intensitate, semnificaie sau prognostic:
1.Sd.icteric cu instalare insidioas, cu urini hipercrome,
scaune decolorate uneori prurit.
2.Sd.hepato-splenomegalic
3.Sd.dispeptic care se atenueaz odat cu instalarea
icterului; persistena acestuia n perioada icteric are
semnificaia de prognostic sever.
4.Sd.nervos-astenic:depresie, iritabilitate, insomnie, astenie
proporional cu gradul insuficienei hepatice .
5.Sd.hemoragipar este rar in formele comune(epistaxis,
gingivoragii,meno-metroragii)
.

Modelul clinico-evolutiv
al hepatitelor acute
Perioada posticteric in care survine declinul
semnelor si simptomelor aferente bolii
Perioada de convalescen trebuie
supravegheat atent clinic si biologic datorit
posibilitii apariiei recderilor care sunt de
obicei asociate cu nerespectarea regimului de
via, reluarea brusc i intens a activitilor
fizice i intelectuale, consumul de alcool.

Examenele de laborator
nespecifice
Consecutiv leziunilor hepatocitare se produc modificri
biologice care pot fi grupate n:
Sd. Citolitic -transaminaze crescute
Sd. Hepatopriv -datorat scoaterii din circuit a hepatocitelor
necrozate-scderea sintezei proteinelor cu genez
exclusiv hepatic: proaccelerina, proconvertina,
protrombina; scderea protrombinei are
prognostic sever (apare cu 24h naintea semnelor clinice)
Sd.de inflamator interstiial :Ig serice, gamaglobuline
Sd.de retenie biliar -bilirubina
Sd.hematologic: leucopenie cu limfo-monocitoz

Diagnosticul
Se bazeaz pe elementele clinice i
nespecifice de laborator i pe
excluderea altor afeciuni:
Modificarea culorii tegumentelor din
carotenodermie sau anemie
Icterul prehepatic=hemolitic
Alte cauze de icter hepatocelular:
hepatite virale secundare CMV, EBV.
Icterul obstructiv: litiaz, tumori

Diagnosticul
Icterul toxic din intoxicaia
cu solveni organici (benzen, CCl4),

cu alcool, medicamente.
Icterul colestatic de sarcin.
La debut, n perioada anicteric, hepatita
acut trebuie difereniat de o serie de
afeciuni care se manifest cu aceea i
simptomatologie.

Tratamentul
Orice caz de hepatit acut trebuie
considerat potenial sever i trebuie atent
monitorizat.
Nu exist tratament etiologic.
Msurile terapeutice constau n:
1. Repaus la pat
2. Diet adaptat formei de boal-cu excluderea
proteinelor din carne, n perioada icteric,

Tratamentul
proteine=4-5 g/Kgc/zi, alimentaie u oar,
hidro-lacto-zaharat i fructarian.
3.Administrare parenteral de ser glucozat
5% n formele cu intoleran digestiv.
4.Hepatoprotectoarele se pot administra
dei eficiena lor clinic nu a fost
dovedit.

Tratamentul
5.Terapia hepatitei fulminante const n
asigurarea suportului caloric,
meninerea echilibrului hidro-electrolitic,
diminuarea producerii aminoacizilor endogeni
combaterea hemoragiilor
precum i o serie de msuri eroice ca
exsanguino-transfuzia, plasmafereza,
transplantul hepatic.

Particularit i etiologice
ale hepatitelor acute
virale
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
VHG
Rubens: Prometeu sfiat de vultur

Poate nu tia i c...

Academicianul t. S.
Nicolau, fondatorul
virusologiei
romneti(18961967), a formulat
printre primii ipoteza
plurietiologic a
hepatitelor virale.

Hepatita acut cu VHA

Virusul hepatitei A-imagine la ME

Virusul hepatiei A este

un Hepatovirus
(fam.Picornaviridae)
sferic,cu diametrul de
27nm;virionul complet
este alcatuit dintr-o
capsid care conine 4
proteine imunogene i
un genom ARN
monocatenar.are un
singur antigen-agVHA

Virusul hepatitei A
Are o bun rezisten in mediul extern,
se inactiveaz in 5 min la 100C i parial
in 60min la 60C;
Este sensibil la clorinare i la ultraviolete
dar rezistent la solveni organici i acizi.

EPIDEMIOLOGIA HEPATITEI CU VHA

Sursa
de
infectie

Calea de
transmitere

INDIRECTA
Fecal
Apa si
1.Omul bolnav
orala
Alimente
cu forme
aparente sau contaminate
Exceptional
inaparente
prin
de boala
transfuzii
2.Cimpanzeii
de
(exceptional)
sange

Masa
receptiva
DIRECTA
1mna
murdara
2Contacte
oro-anale

SEZONALITATE : sfritul verii i nceputul toamnei

Copii si adulti
neimunizati
sau care
nu au trecut
prin boala

Epidemiologie
Sursa de infecie: omul (excepional cimpanzeii
captivi) cu forme manifeste sau inaparente de
boal
Calea de transmisie:fecal-oral,direct dar mai
ales indirect: apa sau alimentele
contaminate(epidemii hidrice sau alimentare) in
condiiile nerespectrii normelor de igien
personal; transmiterea direct implic
homosexualitate (contact oro-anal).

Epidemiologie
Calea de transmitere(cont)
Excepional VHA se transmite prin
transfuzii de snge (concentrat de factor
VIII la hemofilici) de la donatori aflai n
faza de viremie(1-2 spt nainte i 7-10
zile dup debut);
n aceast situaie se primesc
concomitent i atc anti-VHA.

Epidemiologie
Masa receptiv
(receptivitatea este general)
Copii i aduli care nu au trecut prin boal sau
neimunizai sunt susceptibili la infecie.
Imunitatea dup boal dureaz ani
Formele de manifestare ale procesului
epidemiologic
Sporadic (la cltori n zone endemice) i

Epidemiologie
Endemo-epidemic (epidemii in colectiviti
instituionalizate de copii sau aduli,colare sau
familiale) cu vrfuri epidemice la 5-10 ani prin
acumularea masei receptive.
Sezonalitate:sfritul verii i toamna pn la inceputul
iernii,in regiunile temperate.
Apariia bolii este condiionat de nivelul sczut socioeconomic i de igien;
in rile srace, copiii dobndesc imunitate in prima
decad de via;
in ara noastr, morbiditatea este de 100-200
cazuri/100.000 locuitori.
n lume sunt raportate 1.400.000 cazuri anual(OMS)

Patogenie
Virusul este ingerat i
Pe calea venei porte ajunge n ficat, unde
se replic
Replicarea intrahepatocitar este insoit
de o scurt viremie dar concomitent
virusul este descrcat i n cile biliare,
de unde este deversat n intestinfecale.

Patogenie
Virusul este prezent n fecale cu aprox. 2
sptmni naintea debutului clinic i
persist aprox 1 sptmn dup debut.
Replicarea viral i eliberarea noilor
virioni se face fr distrugerea
hepatocitului=virusul nu are efect
citopatic.

Tablou clinic
Incubaia este de 2-6
sptmni
Modaliti de debut:
Digestiv 60-80% din
total.
Pseudogripal
Pseudoreumatismal

Cu manifestri
cutanate: erupii
Neuropsihic:
somnolen,
depresie, atenie
Pseudochirurgical:
Apendicit, pancretit,
colecistit,etc.

Hepatita acut VHA

Evolu ie
Proporia de cazuri cu i fara icter este
1/10.
Nu se cronicizeaz, vindecarea este
regula
Formele fulminante sunt f.rare (0,1-1%)
HVA evolueaz sever la cei deja infectai
cu VHB i/sau VHC la care determin
forme fulminante

Profilaxie
1.Msuri generale nespecifice de igien comunitar
(potabilitatea apei, igiena alimentaiei de la producere
la desfacere) i individual(splatul minilor,etc.)
2.Imunoprofilaxia
Activ
Vaccinare cu vaccin anti-HA, cu virus atenuat(Havrix)
care are rata seroconversiei de 99,4% in administrare
unic urmat de un rapel la 6-12 luni
Pasiv
Administrare de imunoglobuline specifice
la contaci cu risc crescut din colectiviti inchise de
copii sau din mediul familial (postexpunere)
la cei care cltoresc in zone endemice ,preferabil
combinata cu vaccinarea (preexpunere)

Hepatita acut cu VHE

Hepatita cu VHE este recunoscut ca
entitate patologic distinct, desprins
din grupul hepatitelor non-A non-B din
1980;
n 1990, VHE a fost ncadrat n familia
Calicivirusurilor, ca gen aparte
(hepevirus) fiind un ARN-virus;

Hepatita cu VHE
Hepatita cu VHE are in comun cu hepatita
VHA:
1.Transmiterea fecal-oral
2.Absena cronicizrii i a persistenei virale
Dar se deosebete prin:
1.Endemicitatea restrns la anumite zone
geografice
2.Evoluia sever la gravidele in ultimul trimestru
de sarcin

VHE-imagine la ME
Are 10 genotipuri care se
regsesc in diferite arii
geografice, in special in Asia
i America de Sud dar i in
America de Nord sau
Grecia, fr a se corela cu
severitate diferit a infeciei
acute.
Circulaia VHE a fost pus
in eviden i in Romnia.

Epidemiologie
Sursa de infecie: omul bolnav (cu forme aparente sau
inaparente de boal) care elimin virusul prin fecale;
India i Mexic sunt cele mai afectate;este posibil
existena unui rezervor extrauman(porcine etc)
Calea de transmitere: I.fecal-oral
1.prin contact direct(person to person)
2.prin contact indirect-obiecte sau alimente contaminate;
II.calea de transmitere materno-fetal; dac femeia
gravid contacteaz o hepatit ac VHE in ultimul
trimestru de sarcin nou nscutul se poate infecta prin
laptele matern.

Epidemiologie
Masa receptiv
Infecia este posibil la orice vrst fiind
frecvent la brbai i rar la copii; o
particularitate a acestui virus este ca determin
infecii severe la gravide;
Susceptibilitatea i rezistena la infecie sunt
necunoscute.
Profilaxia = ?
Incubaia bolii este de 26-42 zile.

Diagnosticul hepatitei
cu VHE

Hepatita acut cu VHB

Virusul hepatitei B
face parte din familia
Hepadnaviridae,
virus ADN cu
diametrul de 42 nm
Formele
ultrastructurale sunt
fie sferice fie
filamentoase

Istoric
Cea mai veche relatare a unei epidemii de
hepatit a fost consemnat in 1885 de Lurman
a crui lucrare este astzi considerat un
adevrat studiu epidemiologic.
n1883 ,n Bremen a izbucnit o epidemie de
varicel i 1289 de lucrtori portuari au fost
vaccinai cu serul altor persoane.
Dup cteva spt.-8 luni, 191 muncitori
vaccinai au dezvoltat o maladie cu icter fiind
diagnosticai cu hepatita seric.

Istoric
Mai trziu, au fost raportate epidemii
similare mai ales dup apariia, folosirea
i refolosirea acelor hipodermice in
tratamentul sifilisului cu Salvarsan
n 1947 MacCallum intuiete existena a
dou virusuri hepatice i le clasific in
hepatita A si B.

Istoric
In 1965 Baruch Blumberg descoper agHBs
denumit atg Australia (in serul unui hemofilic
politransfuzat existau atc pentru antigenul din
serul unui aborigen australian)
1970 Dane descoper virionul complet al
VHB-particula Dane(microscopie electronic).
In 1980 genomul VHB a fost secveniat si au fost
testate primele vaccinuri.

Structura VHB
VHB complet este structural asemntor cu
retrovirusurile cu care este nrudit i conine:
1.Inveli extern lipoproteic,dublu stratificat , care
conine antigenul HBs
2.Miez central, electrodens cu diametrul de 27nm
care conine AgHBc, AgHBe, ADN-ul viral, ADN
polimeraza, proteina X.
Aceste componente sunt imunogene si
impreun cu anticorpii pe care i induc
constituie markerii infeciei VHB (dg serologic) .

Structura VHB

Antigenele i anticorpii
VHB i semnifica ia lor
clinic
1.Ag HBs = infecie cu VHB(prezent in snge)
Apare primul dupa infectare cu 1-2 pina la 12 saptamani
inaintea debutului clinic;
Atc anti-HBs = anticorpi protectori, markeri ai trecerii prin
infecie sau ai vaccinrii; apar dup un interval de
aprox.2 luni fereastra serologic
2.Ag HBc = nu este prezent in snge, se afl numai in
hepatocit
Atc anti-HBc (se deceleaz n snge, apar precoce) si
sunt:
anti-HBc IgM= hepatit acut
anti-HBc IgG= antecedente de hepatit sau
hepatita cronica

Antigenele i anticorpii
VHB i semnifica ia lor
clinic
3.AgHBe = semnific replicare viral i infeciozitate;
( este derivat din agHBs prin sinteza incomplet i apare
in snge la cteva zile dup agHBs)
Persistena>10 saptamni semnific cronicizare;
Atc anti-HBe = semnificaie bun dac agHBe este
absent (incetarea replicrii virale)
= replicare viral i infectivitate in cazul
coexistenei cu agHBe;
Exist tulpini virale mutante la care agHBe este absent
dar la care apar atc anti-HBe cu semnificaie de
replicare intens!

Patogenie
Replicarea VHB se face n ficat
(hepatocit-nucleu sau citoplasma) sau
extrahepatic (monocite, gg limfatici);
Virionul nou format este eliberat in circulaie
fr lezarea celulei hepatice;
Eliminarea hepatocitelor infectate se realizeaz
prin mecanisme imune umorale i celulare.
n funcie de intensitatea reaciei imune se
disting 4 situaii clinico-patogenice.

Situa ii clinicopatogenice n hepatita

Intensitatea
Consecine
Consecine
ac
VHB
reaciei imune patogenice
clinice
Puternic ,
exagerat
Adecvat ,
adaptat
Slab,
inadecvat

Eliminarea
VHB
Eliminarea
VHB
Toleran
parial fa de
replicarea VHB

Hepatit
fulminant
Hepatita acut
medie
Hepatita
cronic

Abent

Toleran fa
de VHB

Purttori cr.
asimptomatici

Particularit i clinice
Incubaia hepatitei acute este de 4-8
sptmni.
Perioada de stare este mai lung(30 zile)
deseori nsoit de manifestri
extrahepatice(cutanate, articulare,etc.)
Formele subclinice i cele anicterice sunt
frecvent ntlnite la copii.

Evolu ie
Vindecarea se produce la aprox. 85%
(60%) dintre pacieni.
Vindecarea nsemn din punct de vedere
serologic, dispariia ag HBs i apariia atc
anti-HBs, protectori.
La 15-40% din bolnavii cu forme acute,
boala evolueaz ctre cronicizare.

Epidemiologie
Sursa de infecie este bolnavul caut sau cronic
sau purttorul de atg HBs.
Calea de transmisie este:
1. parenteral, prin administrare de snge,
derivate de snge, hemodializ, adm.iv.de
droguri.
2. sexual
3. vertical, de la mam la ft(la care exist
risc de cronicizare).
4. nosocomial, la personalul medical

Diagnostic
Diagnosticul clinic i biologic este
concomitent cu dg epidemiologic i
necesit confirmare serologic.
Dg virusologic-ADN-VHB- nu este
necesar n formele acute de boal.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe
urmtoarele elemente:

Diagnostic
agHBs, markerul infeciei cu VHB, care
apare n snge cu 2-7 sptmni
naintea debutului clinic i dispare n
convalescen(n cazul evoluiei
favorabile).
Atc antiBHc-IgM, care apare precoce n
infecia acut, disprnd n
convalescen(rmn atc antiHBc-IgG).

Diagnostic/Profilaxie
Detectarea ADN-VHB nu are utilitate n
forma acut de boal.
Profilaxia se realizeaz prin:
Vaccinarea ani-hepatitic cu vaccin
obinut prin inginerie genetic(EngerixB,
Recombivax, Genhevac B) conform
planului naional de vaccinare:
0-1-6 luni cu rapel la 1 an i 5 ani.

Profilaxie
Imunoprofilaxie pasiv indicat la nounscuii din mame cu infecie VHB sau
imediat post-expunere accidental.
Limitarea riscurilor de transmisie prin
respectarea precauiunilor universale,
securizarea transfuziilor, educaie
sanitar.

Hepatita acut cu VHD

VHD este un virus ARN
inc neclasificat
A fost descoperit in 1970 in
India prin
imunoflurescen, in
hepatocitele
homosexulailor/drogai
iv. care prezentau
agHBs.
In 1983-84 s-au descris
epidemii umane.

Hepatita acut VHD

Este un virus defectiv.
Este alctuit dintr-o nucleocapsid care
conine ARN-VHD si agHD dar nu are
inveli i utilizeaz agHBs ca anvelop .
Virusul este sferic, mic.
Replicarea este independent de VHB,
prezena agHBs condiioneaz formarea
nveliului noilor virioni.

Epidemiologie
Sursa de infecie: omul cu infecie dubl VHB+VHD.
Calea de transmitere: similara cu cea a VHB

parenteral

prin snge

utilizare de droguri iv

sexual

intrafamilial

transmiterea vertical este condiionat de prezena

agHBe la mame.
Contagiozitatea este permanent i este maxim la
viremii inalte.
Receptivitatea: purtatorii de agHBs(asemntoare cu a
hepatitei B)

Patogenie
VHD se multiplic n ficat, leziunile
hepatice fiind consecina att a
mecanismului citopatic direct ct i a
mecanismelor mediate imun.
Infecia VHD modific biosinteza VHB:
markeri serici de replicare
severitatea evoluiei infeciei

Dinamica infec iei cu

VHD
Co-infecia: 1.doua vrfuri ale
transaminazelor
2. de cronicizare(2,5-5%)
3.forme clinice
moderate/severe
4. risc de forme fulminante la
fel ca in cazul hepatitei B

Dinamica infec iei cu

VHD
Supra-infecia: 1.determin la cei cu
hepatit cr B sau purtatori de agHBs
forme severe(50- 70%)
2. progresia rapid(max. 2
ani de la suprainfectie) ctre ciroz la
aprox.50% din pacienti.
3. asociere intre VHD i
cancerul hepatic la tineri.

Hepatita acut cu VHC

Hepatita cu VHC este o important
problem de sntate in lume
fiind cea mai frecvent cauz de
hepatit cr, ciroz hepatic si
carcinom hepatocelular.
Este principala hepatit
posttransfuzional din grupul
non-A non-B.
Identificarea virusului s-a reuit in
1989(Choo si colab.).

Hepatita acut VHC

VHC face parte din fam.Flaviviridae ( care
cuprinde 3 genuri: flavivirusuri,
pestivirusuri si VHC) si are un diametru
de 55nm.
Este alctuit dintr-o anvelop, o
nucleocapsid, un genom ARN,
monocatenar, si o singur regiune de
citire a informaiei-ORF.

Epidemiologie
1.Sursa de infecie este bolnavul cu forme
acute/cronice de boal
2.Transmiterea se face:
Parenteral cu un risc de 50-90% la
consumatorii de droguri iv. i de 3-10% dup
neptura accidental cu un ac provenind de
la un pacient viremic pentru VHC( riscul este
mai mic fa de VHB, apreciat la 30-60%).
Sexual (mai rar dect n cazul VHB)
Materno-fetal(rar-1%)

Epidemiologie
n aprox.20-30% din cazuri modalitatea
de infecie nu poate fi precizat.
Contagiozitatea ncepe cu 1-2 sptmni
nainte de primele simptome i poate
dura toat viaa, n cazul cronicizrii .
Receptivitatea este general
Imunitatea dup infecia acut este
slab,tranzitorie, cu slab efect protector

Patogenie
Replicarea VHC se face in hepatocite,
monocite, limfocitele T i B fiind
considerat virus limfotrop;
VHC este considerat necitopatic,
manifestrile patologice fiind mediate
imun.
Spre deosebire de VHB, VHC nu se
integreaz in genomul celulelor gazdei.

Particularit i clinice
Incubaia este ntre 15-90 zile
Infecia acut este oligosimptomatic sau
asimptomatic, anicteric n aprox. 90%
din cazuri.
Forma fulminant este foarte rar ntlnit.
Evoluia este:
Vindecare n 10-15% din cazuri
Cronicizare n 85-90% din cazuri

Diagnostic
Diagnosticul etiologic al formei acute se face
prin evidenierea ARN-VHC prin PCR.
Diagnosticul indirect se face prin evidenierea
atc specifici anti-VHC IgM, care apar, n forma
acut, la 15-30 zile de la creterea
transaminazelor, nlocuii n convalescen de
anticorpii -IgG.
Vindecarea echivaleaz cu dispariia ARN-VHC
dar cu persistena anti-VHC-IgG.

Tratamentul
Managementul formei acute de hepatit
C este asemntor celorlalte forme de
hepatit acut.
Dac dup 1 lun (8-10 spt.) de la
diagnosticare, pacientul prezint ARNVHC detectabil n ser se adm. tratament.
Durata 24 sptmni
Interferon 3-5 MU/spt. fr ribavirin

Alte virusuri
hepatitice...?
1.Virusul hepatitei G este un virus ARN care
determin hepatite post-transfuzionale.
Riscul de cronicizare este de 15-30%.
2. Virusul TT (transfusion transmitted virus-VTT)
este un Torquetenovirus din fam. Circoviridae.
Virusul TT este rezident in ficat iar asocierea
cu hepatita ac/cr rmne controversat , cu
posibil implicare n hepatitele posttransfuzionale.

i n sfr it...s-a sfr it !

Palermo Sicilia
Opera din Palermo