Curs 2

TERAPIA INTENSIVĂ A DEZECHILIBRELOR ACIDO - BAZICE

MECANISMELE HOMEOSTAZIEI ACIDO – BAZICE

• catabolizarea substratelor metabolice (glucide, lipide, aminoacizi), produce sarcină

acidă, clasificată din punct de vedere fiziologic în:
– acizi volatili (CO2) și
– acizi nevolatili (organici și anorganici)
• un individ adult, cu dietă de tip vestic, produce zilnic
– aproximativ 15000 mmoli CO2, eliminați pulmonar (acizi volatili)
– producția netă zilnică de acizi nevolatili (metabolism, dietă, pierdere digestivă
de baze) este de aproximativ 1 mmol/ kg, cantitate eliminată renal

• Surse metabolice de acizi nevolatili:

– metabolizarea aminoacizilor sulfurați (cisteină, metionină) → acid sulfuric
– metabolizarea fosfolipidelor și fosfoproteinelor → acid fosforic
– oxidarea incompletă a carbohidraților → acid lactic
 – oxidarea incompletă a acizilor grași → corpi cetonici
– oxidarea aminoacizilor cationici (arginină, lizină)
• Surse metabolice de baze:
– metabolizarea aminoacizilor anionici (acid glutamic, acid aspartic)
– metabolizarea anionilor organici (lactat, acetat, citrat)

SISTEMELE TAMPON:

MECANISMELE DE COMPENSARE ALE DAB

 Compensarea respiratorie:

(VCO2 – producția metabolică de CO2

VA – ventilația alveolară)

 Compensarea renală:
o secreția H+ cuplată cu reabsorbția HCO3-
o excreția H+ ca aciditate titrabilă
o sinteza NH3 și excreția H+ sub formă de NH4+
 TERMINOLOGIA ȘI CLASIFICAREA
DEZECHILIBRTELOR ACIDO – BAZICE

 Terminologie:
o sufixul –oză este utilizat pentru a denumi procesul fiziopatologic:
o acidoză – exces de acizi
o alcaloză – exces de baze
o sufixul –emie este utilizat pentru a denumi consecința procesului fiziopatologic
asupra pH-ului sângelui arterial. Variațiile pH-ului sângelui arterial, în afara
intervalului de valori normale (7,35 – 7,45), conduc la:
o acidemie – pH < 7,35
o alcalemie – pH > 7,45

 Clasificarea dezechilibrelor acido – bazice:

o acidoză metabolică
o acidoză respiratorie
o alcaloză metabolică
o alcaloză respiratorie

 Dacă mecanismele compensatorii redresează complet pH-ul sângelui arterial (în limite
normale), se spune că acidoza/ alcaloza este compensată.
 Dacă mecanismele compensatorii nu reușesc să redreseze valoarea pH-ului arterial,
dezechilibrul acido – bazic (acidoza/ alcaloza) este decompensat
 Dacă există un singur dezechilibru acido – bazic primar, cu reacție de compensare
adecvată, se spune că dezechilibrul acido – bazic este simplu
 Dacă un pacient prezintă concomitent mai multe dezechilibre acido – bazice, se spune
că dezechilibrul acido – bazic este complex (mixt)

DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO – BAZICE

TEORIA CLASICĂ

• dezechilibrele acido – bazice respiratorii sunt rezultatul modificării

paCO2:
– acidoză respiratorie: ↑ paCO2
– alcaloză respiratorie: ↓ paCO2
• dezechilibrele acido – bazice metabolice sunt rezultatul modificării
[HCO3-]:
– acidoză metabolică: ↓ [HCO3-]
– alcaloză metabolică: ↑ [HCO3-]

REGULILE DE COMPENSARE
 TABEL DE VALORI NORMALE

GAURA ANIONICĂ

TEORIA FIZICO – CHIMICĂ (STEWART)

• variabile independente: paCO2, ATOT, SID

• variabile dependente: H+, HCO3-, OH-, HA, A-, CO32- (concentrația variabilelor
dependente este influențată de cea a variabilelor independente)
• acidoză: ↑ paCO2, ↓ SID, ↑ ATOT
• alcaloză: ↓ paCO2, ↑ SID, ↓ ATOT
CONSECINȚELE CLINICE ALE ACIDOZELOR:
CONSECINȚELE CLINICE ALE ALCALOZELOR:
 ACIDOZA RESPIRATORIE

 ↑ paCO2 > 45 mmHg

 ↓ pH
 compensare: ↑ [HCO3-]

 Etiologie:
o Creșterea producției CO2:
 nutriție parenterală cu cantități mari de glucoză
 sepsis
 arsuri severe
 hipertermie malignă
 frison prelungit
 status convulsivant
 tireotoxicoză
o Hipoventilația alveolară – acută sau cronică:
 depresia centrilor respiratori
 obstrucția căii respiratorii
 patologie neuro-musculară
 patologia cutiei toracice
 patologie pleurală
 patologie pulmonară
 stop cardio-pulmonar

 Tratament:
o tratamentul cauzei
o antidot – intoxicații
o dezobstrucția căii respiratorii
o ventilație mecanică neinvazivă și invazivă
 ALCALOZA RESPIRATORIE

• ↓ paCO2 < 35 mmHg

• ↑ pH
• compensare: ↓ [HCO3-]

 Etiologie:
o stimularea centrilor respiratori prin mecanism nervos central
o stimularea centrilor respiratori prin mecanism periferic
o alte cauze:
 sarcina
 insuficiența hepatică
 sepsis
 șoc
o iatrogen: bolnavi critici ventilați mecanic
o scăderea producției de CO2: hipotermia

 Tratament:
o tratamentul cauzei
o reinhalarea CO2
o tratamentul hipoxemiei

ACIDOZA METABOLICĂ

• ↓ [HCO3-] < 22 mmoli/ l

• ↓ pH
• compensare: ↓ paCO2

 Etiologie:
o ACIDOZA METABOLICĂ CU GA MARE
 acidoza lactică
 acid L-lactic (acidoză lactică tip A și B)
 acid D-lactic
 cetoacidoza
  ingestia de toxice
 metanol – acid formic
 etilen glicol – acid oxalic
 rabdomioliza
 insuficiența renală

o ACIDOZA METABOLICĂ CU GA NORMALĂ

 pierdere de bicarbonat
 pe cale digestivă:
o diaree
o fistule digestive
 pe cale renală:
o acidoză tubulară renală tip 2 (proximală)
 scăderea excreției renale de acizi
 acidoză metabolică cu hipopotasemie
o acidoză tubulară renală tip 1 (distală)
 acidoză metabolică cu hiperpotasemie
o acidoză tubulară renală tip 4 (hipoaldosteronism)
 administrarea parenterală de acizi
 nutriție parenterală cu soluții de aminoacizi
 acidoză hipercloremică diluțională
 administrare de soluții de arginină hidroclorhidrică

 Tratament:
o tratamentul cauzei generatoare
o tratamentul alcalinizant – soluții bicarbonat, THAM. Administrarea
bicarbonatului este indicată major în acidozele metabolice cu GA normală și
numai în formele severe de acidoze metabolice cu GA mare (la pH < 7,1)

ALCALOZA METABOLICĂ

 ↑ [HCO3-] > 26 mmoli/ l

 ↑ pH
 compensare: ↑ paCO2
 Etiologie:
o aportul excesiv de substanțe alcalinizante
o alcaloze metabolice clor – sensibile (hipovolemie și hipokalemie):
 cauze gastro – intestinale:
 vărsătură
 aspirație nazo-gastrică
 stenoză pilorică
 cauze renale:
 diuretice de ansă și tiazidice
 alcaloza metabolică posthipercarbică
o alcaloze metabolice clor – rezistente:
 hiperaldosteronism primar

 Patogeneză:
o faza de generare – presupune trei mecanisme:
 pierderea de H+ (tub digestiv, rinichi)
 acumularea de HCO3- (administrarea excesivă de soluții de bicarbonat
pacienților cu insuficiență renală sau prin metabolizarea unor substrate
exogene la bicarbonat: citrat, lactat, etc.)
 pierderea de lichide cu raport Cl-/ HCO3- mai mare decât în plasmă
(alcaloza de contracție)
o faza de menținere – perpetuarea alcalozei metabolice în condiții de
hipovolemie și hipopotasemie – prin continuarea reabsorbției de HCO3- și a
excreției H+ la nivel renal

 Tratament:
o tratamentul patologiei generatoare
o reechilibrarea volemică
o administrarea de soluții acidifiante – soluție arginină sorbitol hidroclorhidrică