Sunteți pe pagina 1din 9

ACNEEA VULGAR

B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar

Definiie. Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i expresie metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i adulii tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate n glande sebacee i foliculi piloi, clinic manifestndu-se printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupiilor printr-un puternic handicap fizic, psihic i social. Epidemiologie. Incidena afeciunii n rndul adolescenilor este mare de la 30% pn la 90%, raportul biei/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totui mai mare la fete. Latura pozitiv rezid n faptul c doar 15-20% din cei afectai au nevoie de tratament medicamentos, n restul cazurilor producndu-se o autoinvoluie ctre 20-22 ani (aa zisa acnee fiziologic sau hiperandrogenism fiziologic). Etiopatogenie. La nceput acneea vulgar era tratat unilateral, fiind considerat o form superficial sau profund de piodermie. Dar nu peste mult timp apru ntrebarea fireasc: de ce aceast piodermie se localizeaz preponderent pe fa, partea superioar a trunchiului? Rspunsul a fost prompt: acneea vulgar intereseaz zonele cutanate androgen-dependente. Urmtorul pas a fost argumentarea dereglrilor de keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia bolii. 1. Dezechilibrul endocrin este factorul major n patogenia afeciunii. Cel mai important hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezult din aciunea 5- -reductazei asupra testosteronului. Estrogenii inhib secreia sebacee i, implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii i progesteronul favorizeaz instalarea unui status seboreic. La unele femei seboreea i n

2 consecin acneea se datoreaz nu att unui surplus de androgeni, ct unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii (brbaii castrai) nu prezint niciodat acnee ceea ce confirm o dat n plus importana androgenilor n dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul nalt al androgenilor, studii recente indic posibilitatea creterii valorilor plasmatice ale prolactinei i STH (HST). Intervenia factorului hormonal a fost sugerat i de agravarea premenstrual a acneei. 2. Hiperkeratoza folicular este al doilea factor major n patogenia bolii. Retenia materialului modificare keratinic n ductul sebaceu este prima histologic i poart denumirea de microcomedon. Clinic

acest stadiu este invizibil. A doua modificare este naintarea burbionului keratinic n infundibul. Apare prima leziune vizibil comedonul nchis. Ulterior comedonul nchis poate evolua pe 2 ci: 1) dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi intradermale nsoite de leziuni inflamatorii. n mod normal, procesul de keratinizare folicular este reglat de un acid gras esenial linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee. Hiperproducia de sebum induce o deficien a linoleatului n canalul folicular, peretele cruia devine penetrabil pentru agenii inflamatori. Prin tehnici imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratin n geneza AV. Astfel, matricea comedonului este compus din K6, K16 i K17. Studii in vitro au demonstrat capacitatea foliculului pilos de a secreta (sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol major n hipercornificarea infundibular. 3. Un alt factor important n lanul etiopatogenic multifactorial al AV este cel microbian. Convenional, foliculul pilo-sebaceu poate fi mprit n 2 zone, aerob i anaerob. Zona aerob, ostiul folicular, este populat de stafilococi, preponderent St. epidermidis, iar zona anaerob, partea profund a foliculului de anaerobii facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium acnes), Pityrosporum ovale. n patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte

varieti

de

stafilococi,

3 de asemenea Demodex folliculorum,

iar mai recent, despre posibilitatea rolului Helicobacter pylori se discut tot mai intens. Este dovedit faptul c la originea inflamaiei stau enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub aciunea crora crete cantitatea de acizi grai liberi (AGL), provenii din trigliceride, respectiv digliceride i monogliceride. Astfel, lipazele scindeaz sebumul n AGL proinflamatori n proporie de 60% la un bolnav i 20% la un subiect non-acneic. Prima degradare enzimatic a sebumului are loc n momentul trecerii din ductul sebaceu n infundibul. A doua degradare n momentul expulzrii dopului keratinic n exterior sub aciunea bacteriilor de la suprafaa pielii. Cu ct seceria sebacee este mai abundent i gradul de keratinizare mai mare, cu att enzimele bacteriene favorizeaz o cantitate mai mare de AGL i procesul inflamator este mai persistent. 4. n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV const n tendina de majorare cantitativ a colesterolului i trigliceridelor serice n debutul maladiei, ca consecin a hiperactivitii complexului pilosebaceu. Pe msura agravrii clinice i atrofierii glandelor sebacee parametrii respectivi sunt n descretere, paralel cu diminuarea constant a coeficientului albumino-globulinic, tendina spre hipo-globulinemie i hiper--globulinemie. Ct privete dereglrile imune, acestea sunt de ordin general i local. La prima etap, degradarea enzimatic a sebumului, diminuarea funciei de barier a peretelui folicular cu penetrarea unor produi proinflamatori favorizeaz dezvoltarea unui infiltrat perifolicular i periglandular compus din limfocite, neutrofile, eozinofile. Totodat, stimulul antigenic primar (P. acnes) determin o hipersensibilizare de tip ntrziat, urmat de creterea cantitii anticorpilor circulani. Cu ct gradul inflamaiei este mai mare, cu att hipersensibilizarea este

4 mai intens. Studierea profilului imun

confirm

natura

alergo-

disimunitar a leziunilor acneice n aceast faz valori crescute ale IgE i PGE2. Atunci cnd patogenitatea bacilului acneic scade, iar agresivitatea florei oportuniste crete (pustulizarea acneei) reaciile de hipersensibilizare se accentueaz. Mai trziu, n urma excitrii antigenice ndelungate i invaziei masive de strepto-stafilococi (n special St. aureus i/sau haemoliticus) se produce o extenuare imunologic, un deficit imun secundar. Existena unor focare cronice de infecie, satelit sau la distan, amplific deficitul imun deja instalat. Modificrile serice nregistrate micorarea fraciunii C3 a complementului seric, scderea numeric a limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC confirm aceste dereglri. Tabloul clinic. Nu exist o clasificare unanim acceptat a AV. n funcie de circumstane, se descriu mai multe forme clinice. Astfel, toate formele de acnee pot fi mprite n 2 grupe mari: 1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente): a) n funcie de tipul leziunilor: acnee comedonian, acnee papuloas, acnee papulo-pustuloas, acnee nodular, acnee nodulochistic, acnee conglobat, acnee cicatriceal; b) n funcie de gravitatea erupiilor: uoar, medie, grav (acne fulminans); c) n funcie de vrst: acnee neonatal (imediat dup natere), acnee infantil (dup primele sptmni de via), acneea copilriei (dup vrsta de 2 ani), acnee polimorf juvenil (la adolesceni), acneea adultului. 2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente): a) n funcie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, dup PUVA terapie, dup radiaii ionizante, mecanic (excoriat la tinerele

5 fete, post traumatic la violoniti), elastoidoza cu chiste i comedoane periorbitare Favre-Racouchot; b) n funcie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.; c) n funcie de factorii iatrogeni: acnee cosmetic/peribucal; acnee la steroizi, tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc. Tradiional, AV debuteaz la 12-14 ani, odat cu pubertatea genital masculin sau feminin, iat de ce se mai numete acnee polimorf juvenil. Aadar, AV este consecina direct a strii seboreice juvenile, aceasta ns nu exclude posibilitatea ca erupiile acneice s apar concomitent cu seboreea. 1. Leziunea eruptiv primar (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul este un dop sebaceu (2-4 mm n diametru) mbibat cu celule cornoase care nete din orificiul folicular sub aciunea presiunii mecanice laterale. Exist 2 varieti ale acestuia comedoane nchise i deschise. Comedoanele nchise (punctele albe) nu comunic cu mediul ambiant i se mai numesc microchisturi. Odat expulzat n exterior, comedonul devine deschis (puncte negre), culoarea neagr datorndu-se nu att melaninei, ct reaciilor de oxidare. Numrul comedoanelor variaz de la un individ la altul. Cele mai mari aglomerri se constat la nivelul piramidei nazale, frunii, regiunii temporo-zigomatice. Concomitent, sau ceva mai trziu (peste 3-6 luni), apar leziuni comedoniene i pe spate (regiunea scapular i interscapular), piept (presternal). 2. Urmtoarea etap este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din papule i pustule. Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dac papula reprezint o inflamaie aseptic a ostiului folicular, atunci pustula exprim o inflamaie septic a infundibulului. Pustulizarea se datoreaz florei stafilococice (St. epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care este mai agresiv

6 din punct de vedere patogenic dect bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes). Spargerea pustulelor, spontan sau provocat, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de formarea unei cruste galben-verzui, care se vindec prin cicatrice punctiform moderat. 3. Atunci cnd fora de expulzie a dopului keratinic este insuficient, se produc rupturi intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brzdate sau nu de numeroase traiecte fistuloase. Astfel, se instaleaz o acnee nodulo-chistic sau conglobat. Uneori, leziunile au aspect furunculoid, sunt supurative, congestive, conflund n placarde difuze flegmonoase. Puroiul care se elimin la suprafa are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formeaz sunt masive, galben-cenuii. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producndu-se prin formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice. n alt ordine de idei, acneea nodulo-chistic sau conglobat poate fi un simptom, o manifestare a unor stri morbide complexe precum sunt: 1) sindromul PAPA acnee chistic, piodermie gangrenoas, artrit steril; 2) sindromul SAPHO acnee sever, sinovit, hiperostoz, osteomielit a sternului, pustuloz palmar; 3) triada folicular Pillsbury acnee conglobat + hidrosadenit cronic supurativ axilar i perineofesier sau boala Verneuil + perifoliculita capitis abcedant Hoffmann sau acnee cheloidian nucal; 4) boala Dowling-Degos Diagnosticul. Dei diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o problem pentru medicul dermatolog, de un real folos pot fi urmtoarele explorri: 1. Hormonale. Pot fi constatate urmtoarele modificri: creterea titrului androgenilor serici sau plasmatici; creterea raportului androgeni + progesteron versus estrogeni; creterea excreiei de 17cetosteroizi; creterea excreiei de DHEA i androsteronului; scderea acnee nodulo-chistic a feei i toracelui + pigmentaia reticular a pliurilor.

excreiei

de

7 fenol-steroizi. Totodat, trebuie s inem cont de

faptul c putem avea titruri plasmatice normale de androgeni, manifestrile clinice fiind expresia unei receptiviti crescute a complexului pilo-sebaceu fa de aceti hormoni. 2. Biochimice. Modificrile respective sunt n general utile la pacienii cu forme severe, rebele la tratamentele uzuale sau n cazurile cnd afeciunea evolueaz pe un fond dismetabolic pronunat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic (fraciile 1, 2, , , proteine totale, albumina, globulina); testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi grai liberi, lipoproteina, lipaza seric); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguin i urinar). 3. Imune. Lund n considerare faptul c n fazele precoce ale AV avem o hipersensibilizare specific primar, iar n fazele tardive se dezvolt o hiporeactivitate nespecific secundar, vom recomanda urmtoarele teste: parametrii imunitii celulare (limfocite T totale, limfocite T active, limfocite T-TFR, limfocite T-TFS i limfocite B); parametrii imunitii umorale (Ig M, G, A, E). 4. Alergologice. Se practic intradermoreacii (IDR) n scopul evidenierii unei eventuale hipersensibilizri la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.). n ultimii ani s-a constatat c hipersensibilizarea primar n AV se datoreaz alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt inconstante, dar atunci cnd se evideniaz o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument pentru o terapie hiposensibilizant specific sau nespecific. 5. Bacteriologice. Dei se cunoate importana patogenic primordial a anaerobilor facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale), acetia din urm nu ntotdeauna pot fi pui n eviden din cauza tehnicilor de colectare, dar i unor dificulti anatomice. Iat de ce, de cele mai multe ori, testele bacteriologice evideniaz aerobii clasici (Staphilococul aureus hemoliticus

epidermidis

intermedius

8 etc.). Cteodat

(25-30%),

poate

fi

depistat i parazitul D. folliculorum. 6. Alte explorri: teste generale (snge, urin); investigarea tubului digestiv (pH gastric, examenul coprologic); tricograma (n caz de asociere cu alopecia androgenic); teste psihologice pentru pacienii cu devieri de comportament, cu dificulti de integrare n micromediu (familie) i macromediu (societate). Tratamentul. 1. Combaterea hipersecreiei sebacee antiandrogenii majori (acetat de ciproteron + etinilestardiol) i minori (cimetidina, ketoconazolul, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis retinoic); 2. Combaterea hiperkeratozei foliculare retinoizii (acidul 13-cis retinoic); 3. Combaterea florei microbiene i reducerea inflamaiei ciclinele (tetraciclina, doxiciclina) i macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) n cazul apariiei foliculitei cu germeni gram-negativi; 4. Creme, loiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de zinc (Zynerit), hialuronat de zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid boswelic (Teen-derm), acid retinoic/tretinoin (Airol, Atrederm, Altinac); 5. Vitamine (A, E, gr. B) i microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc); 6. Imunoterapie vaccin specific (autovaccin, metyluracil, anatoxin, i pyrogenal, antifagin, nespecific licopid, bacteriofag, imunofan); 7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil); 8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) i/sau sulfone (dapsona) n formele grave, non-responzive la tratamentele enunate mai sus; Corinebacterium levamisol, parvum)

(autohemoterapie,

9.

Fizioterapie

9 RUV, electroforez sau fonoforez cu

decapante (ihtiol), antibiotice (eritromicin), microelemente (sulf, zinc), magnitolaseroterapie; 10. Dermatochirurgie dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecii locale cu colagen, camuflaj cosmetic. Profilaxia. Determinismul genetic cu expresie metabolico-hormonal impune prevenirea sau depistarea (anticiparea) manifestrilor seboreice/acneice n primii ani de pubertate. Profilaxia premorbid (la subiecii cu status seboreic sau prini acneici n anamnez) const n evitarea expunerii la valori termice prea ridicate sau prea joase; respectarea unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i substane minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni, gudroane etc. n fazele precoce, msurile profilactice prevd instituirea unui tratament cosmetic adecvat (extragerea comedoanelor, deschiderea microchisturilor, autontreinerii criomasajul, leziunilor prin vibromasajul, manevre peeling-ul); nesterile; evitarea de edine

helioterapie maritim (vara) sau expunere la RUV (iarna). n fazele avansate profilaxia acneei este axat pe ealonarea n timp a tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic i chirurgical; evitarea formelor clinice grave, invalidante. Internri repetate pentru pacienii cu forme moderate i severe de acnee, supravegherea bolilor asociate.