ACNEEA VULGARĂ ȘI

POSTACNEEA.
HIPERPIGMENTAȚIILE
Tratamentul mezoterapeutic BCN. Peeling BCN
STRUCTURA PIELII:

Este formată din 3 straturi

principale:

1. Epiderm
2. Derm
3. Hipoderm
EPIDERM:
• Format din epiteliu stratificat și
pavimentos cornificat
• Celulele sunt în permanență regenerare
• Lipsite de vasele sanguine
• Nutriția prin difuziua limfei din derm
prin intermediul membranei bazale
• Funcția de protector mecanic

Keratinocitul
• Provine din celulele stratului bazal se
divid in permanență , ele fiind împinse
către suprafață
• Se relizează o mișcare lentă
ascendentă în cursul căreia se încarcă
cu keratină
 EPIDERMUL

Format din 5 straturi:

1. Stratul Bazal sau regenerator, cel mai profund fiind în contact
cu membrana bazală
2. Stratul spinos situat imediat deasupra stratului bazal din care
provine, alcătuit 6-15 rânduri
3. Stratul granulos următor, deasupra stratului spinos, format din
1-5 rânduri
4. Stratul lucid.
5. Stratul cornos cel mai superficial, alcătuit din 2 str. :
• conjunct
• disjunct, exfoliator.
EVOLUTIA
KERATINOCITULUI
MICROSCOPIA ELECTRONICĂ A KERATINOCITULUI
 organite citoplasmatice:
 aparatul Golgi,
 reticulul endoplasmatic neted şi rugos,
 mitocondriile, lizozomii şi ribozomii.
 Microscopia electronică evidenţiază markerii ultrastructurali, citoplasmatici
şi membranari caracteristici keratinocitelor din piele:
 melanozomii maturi,
 tonofilamentele,
 desmozomii,
 hemidesmozomii şi,
 mai ales în stratul granulos, granulele de keratohialină şi keratinozomii,
 iar în stratul cornos – învelişul cornos.
STRATUL CORNOS
 Stratul cornos se comportă ca o barieră
protectoare.
 Contribuie la protecţia
 mecanică,
 la cea chimică,
 la protecţia solară prin posibilitatea hipertrofierii sale,

 Una dintre cele mai importante funcţii asigurate

este cea de a preveni pierderile trans ‑epidermale
de apă (TEWL: trans‑epidermal water loss).
 Această caracteristică este asigurată deoarece
amestecul de aminoacizi şi diverşi metaboliţi
rezultaţi din catabolizarea filagrinei (ajunsă la
acest nivel odată cu maturizarea keratinei)
formează un complex de componente, numitnmF
(Natural Moisturizing Factor: Factor Natural de
Hidratare)
MICROSCOPIA ELECTRONICA A KERATINOCITULUI
 Melanozomii maturi (de stadiul IV) sunt fagocitaţi în număr mare de către
keratinocitele bazale, provenind din melanocite.
 Tonofilamentele sunt filamente intermediare cu diametrul de 10nm dispuse în
mănunchiuri. Slab reprezentate în stratul bazal, ele sunt mult mai dense în stratul
spinos şi granulos, apoi dispar în stratul cornos.
 Desmozomii realizează legătura keratinocitelor între ele. Ei sunt puţin numeroşi la
nivelul stratului bazal, dar foarte bine reprezentați la nivelul stratului spinos.
 Desmozomul se prezintă ca o structură simetrică constituită din două porţiuni
intracelulare dense denumite plăci desmozomale sau plăci citoplasmatice şi o
porţiune intercelulară clară, mediană, numită core sau desmoglee.
 Aceste formaţiuni au rolul de adezivitate, de impermeabilitate şi de comunicare,
asigurând trecerea unor molecule mici de la o celulă la alta.
 Desmozomii de adezivitate acţionează ca nişte „nituri”, care distribuie forţele de
forfecare în tot epiteliul şi în ţesutul subiacent, ca într ‑un tot.
 Substanţele cheie implicate în adezivitate, în cadrul acestor formaţiuni, sunt două
glicoproteine: plakoglobulina şi desmoplakina. K
Keratina
 este o proteină insolubilă, anionică, foarte rezistentă la digestia
enzimatică, prezentând numeroase legături disulfidice.
 Sinteza keratinei începe din straturile bazale, având ca
precursori citokeratinele din stratul germinativ.
 În stratul spinos acestea se grupează în fascicole, iar fascicolele
nou formate sunt împinse spre periferia celulei, se sulfatează,
iar apoi, înaintând spre stratul următor (granulos), se
impregnează cu keratohialina prezentă aici.
 Procesul este controlat de filagrină, o proteină responsabilă de
agregarea filamentelor de keratină
 NB!Defectele genetice ale filagrinei cauzează unele
patologii ale keratinei (hiperkeratinizări), precum
formele de ihtioză vulgară.
 În paralel cu procesul keratinizării, organitele celulare din
keratinocit sunt digerate de enzimele lizozomale, ca mărturie a
încetării activităţilor metabolice şi de sinteză.
 Când keratinizarea este completă, celula este aplatizată,
anucleată, transformată complet în corneocit.
Ceramidele şi lipidele epidermice

 Cele mai importante lipide găsite intraepidermic sunt

ceramidele, colesterolul şi acizii graşi.
 Începând cu anul 1982, când ceramida C1 a fost
descoperită în piele, a fost atribuit un rol esenţial
ceramidelor în menţinerea hidratării epidermale, ca şi
în troficitatea epidermală.
 Actualmente se consideră însă că toate cele trei clase
de lipide: ceramide, colesterol, acizi graşi, sunt
esenţiale pentru menţinerea în parametri normali a
epidermului, iar păstrarea unui raport echilibrat:
ceramide/colesterol /acizi graşi de 3/1/1 reprezintă o
condiţie importantă pentru realizarea funcţiei de
barieră a stratului cornos împotriva procesului numit
TEWL (trans‑epidermal water loss: pierderea de apă
trans‑epidermală).
 MELANOGITUL
 Este localizat în zona membranei bazale, citoplasma clară, fără
desmozomi
 Prezintă formațiuni asemănătoare degetelor care se extind la distanțe
mari în mediu înconjurător
 Nucleu rotund cu membrană dublă
 Dendridele melanocitelor pot intra în contact cu mai multe celule
malpighiene
 Numărul lor variază de la o regiune la alta
MELANOGENEZA
 Are loc în melanozomi
 Din precursori cromogeni, incolori
(propigment)=Tyrozina
 Sub actiunea tyrozinazei se transforma in DOPA(3,4
dehidroxifenilalanită)
 Sub acțiunea enzimei oxidative dopaoxidază se
tensformă in DOPA-quinonă( 5,6dehidroxinonă)
 Apoi într-o serie de produși intermediari ajunge la
indol 5,6 quinonă
 Se unește cu substrat proteic și formează
melanoproteina
MEMBRANA BAZALĂ
• Este o structura histologică specială
alcatuită din țesut epitelial si țesut
conjunctiv
• Are o grosime de 1nm
• Este compusă din 3 lamine:
1. Lucidă
2. Densă
3. Fibroreticulară
Funcții:
• Mecanică
• Barieră
• Transport selectiv trofic
• Morfogenică-induce regenerarea
epiteliului
DERM
• Situat imediat sub epiderm
• Alcătuit dintr-o rețea de fibre proteice, matrice
interfibrilară, celule
• Reprezintă o masă de celule conjunctive
• Aproximativ90% din fibrele dermului sunt formate din
colagen, 10% fibre de elastină
• Cantitate de reticulină foarte mică
1. Dermul papilar, format din țesut conjunctiv bogat în
substanță fundamentală, fibroblaști, melanocite, fibre
reticulina, fibre elastina, elemente vasculo-nervoase
2. Dermul reticular, este dermul propriu-zis corion,
reprezintă 4/5 din grosimea totală a dermului
 DERMUL
• Format din număr mare de fibre de colagen groase, fibre și
lamele de elastină, puțini fibroblaști
• Considerat țesut de rezistență a pielii
• Străbătut de segmentele secretorii ale glandelor sudoripare
• Conține glande sebacee, partea superioară a folicului pilos,
vase, nervi.
• Între elementele fibrilare ale colagenului se intercalează o
substanță amorfă, numită substanță fundamentală sau
substanță interfibrilară, formată dintr-un gel amorf compus
din mucopolizaharide: acid hialuronic, acid
condroitinsulfuric, mucotin
Celularitatea dermului

 Populaţia celulară din derm conţine celule autohtone, proprii ţesutului

dermic (rezidenţi celulari) şi celule alogene provenite din sânge,
aparţinând ţesutului hematopoetic.
 Capul de serie (precursorul) al celulelor autohtone este celula
mezenchimală. Această celulă este rar vizibilă microscopic, are formă
stelată, cu nucleu alungit.
 Celulele proprii ale dermului sunt: fibroblastele, fibrocitele,
miofibroblastele, iar dintre celulele aduse de torentul circulator, cele
mai importante sunt mastocitele şi limfocitele. (Ele sunt responsabile
de sinteza de colagen, elastină, glicozaminoglicani, ca şi de unii factori
de creştere şi refacere dermo‑epidermică, factori controlaţi, la rândul
lor, de hormonii anabolici: insulină şi substanţe insulin ‑like.
 Celelalte celule, mastocitele şi limfocitele, asigură apărarea imună.
Trebuie precizat că şi fibroblastul prezintă competenţe imune, el având
capacitatea de a sintetiza interferon β, ca şi unele interleukine.
Fibroblastul
 este o celulă mare, stelată, cu prelungiri fine, cu dimensiuni
cuprinse între 10 și 20μ, având caracter de celulă tânără, în
plină activitate metabolică şi de sinteză.
 Organite celulare sunt vizibile în ME, existând numeroşi
ribozomi ce atestă activitatea de sinteză a colagenului, de
asemenea, reticol endoplasmic rugos şi un aparat Golgi
dezvoltat.
 HIPODERM
• Alcătuit din țesut conjunctiv lax bogat în paniculi
adipoși cu rol important în termoreglare și
depozitarea grăsimilor
• Aici se găsesc glomerulii glandelor sudoripare,
partea profundă a folicului pilos, elemente vasculare,
nervoase, mușchi pieloși
ANEXELE PIELII
Glanda sebacee
• împreună cu folicolul pilos formează aparatul pilosebaceu
• Situată în derm
• Produc sebum
• Răspandită pe toată suprafața corpului cu excepția plantelor
• Formează învelișul hidrolipidic pentru piele/păr
STRUCTURA GLANDEI SEBACEE
 Din punct de vedere histologic acestea sunt glande secretante de tip holocrin
(holos = tot, krinein = a secreta), ceea ce semnifică faptul că secreţia lor se
devarsă împreună cu celula secretantă.
 Fiecare folicul pilos are ataşată o glandă sebacee asociată (împreună formează
aparatul pilosebaceu),
 glande sebacee se pot găsi şi izolate în zone lipsite de pilozitate. Secreţia lor
continuă asigură filmul protector de sebum.
 Cele mai mari glande sebacee se găsesc la nivelul nasului şi a obrajilor.
 Densitatea lor maximă este pe față (400‑500 glande/cm2), mai precis pe frunte,
nas şi bărbie;
 densitatea descreşte pe umeri, scalp şi piept, urmând să fie de doar 50
glande/cm2 pe abdomen şi membre.
 Glandele sebacee sunt absente pe palme şi tălp
MORFOLOGIA GLANDELOR SEBACEE
Din punct de vedere morfologic, se disting trei tipuri de glande sebacee:
I. – Glande sebacee piloase, ataşate firului de păr. Acestea se deschid la nivelul
foliculului pilos. Secreţia lor lubrefiază şi protejează firul de păr. Aspectul
clasic este acela de săculeţi ataşaţi la foliculul pilos.
II. – Glande sebacee ataşate la un fir de păr rudimentar. Acestea practic se deschid
la suprafaţa pielii; sunt caracteristice pentru facies.
III. – Glande sebacee fără niciun raport cu foliculul pilos. Acestea sunt glande
sebacee speciale, caracteristice pentru regiunile palpebrale, buze, mamelon,
mucoasa bucală.

 Turnoverul sebocitelor este relativ rapid, comparativ cu al altor
populaţii celulare: 14 zile.
 Acest turnover rapid reflectă viteza mare de activitate celulară şi este
una dintre argumentaţiile posibile ale răspunsului prompt la
tratamentul cu retinoizi, în acnee şi în seboree, dar şi rebaundul la fel
de rapid în cazul sistării terapiei.
 Sebumul este o secreţie grasă, cu rol protector pentru piele şi pentru
firul de păr.
 Asigură un film protector care împiedică deshidratarea pielii,
respectiv deshidratarea cu fragilizarea părului.
 Compoziţia secreţiei sebacee este complexă: trigliceride (50%), acizi
graşi liberi (5%), fosfolipide, ceruri (20%), squalen (10%), esteri de
colesterol (4%), colesterol neesterificat (1%).
Structura glandelor sebacee
 este similară oricărui tip de ţesut glandular (epiteliu secretant
alveolar simplu),
 având lobuli secretori dispuşi în ciorchine, în jurul unui canal
excretor, care drenează secreţia sebacee spre exterior.
 Întocmai ca în ţesutul epitelial de acoperire, şi aici, celulele
bazale, dispuse pe un singur rând, sunt cele mai active,
responsabile de diviziunea celulară şi de iniţierea sintezei de
sebum.
 Diviziunea celulară permanentă asigură noi generaţii de celule
secretante (sebocite), necesare, deoarece, la maturitate, ele se
elimină în exterior, împreună cu produsul lor de secreţie.
 Celulele bazale au caracter de celulă tânără şi activă: nucleu
nucleolat şi citoplasmă bazofilă.
 Pe măsură ce celula se deplasează spre straturile superioare
(spre suprafaţă), se încarcă tot mai mult cu secreţia lor, ce are o
compoziţie lipidică, ceea ce conferă citoplasmei un aspect
spumos. Produsul de secreţie este condus în exterior prin
canalul glandei şi se revarsă prin mecanism holocrin
CONTROLUL SECREŢIEI SEBACEE
 Controlul secreţiei sebacee este aproape în totalitate endocrin, intrinsec,
 în timp ce factorii de mediu, extrinseci, reprezintă o componentă minoră.
 Principalul mecanism reglator al secreţiei sebacee este reprezentat de hormonii androgeni, sub forma lor activă de DHT
(dihidrotestosteron), pentru care există, în sebocit, receptori de tip nucleari.
 stimulul androgenic este principalul reglator şi pentru foliculul pilos, cu care glanda sebacee se află în vecinătate.
 Cum secreţia androgenică este crescută brusc la pubertate, la ambele sexe (ceea ce diferă este doar raportul androgeni
/estrogeni pe sexe), în această perioadă se remarcă o mărire bruscă a secreţiei sebacee.
 Atât la femeie, cât şi la bărbat, androgenii circulanţi sunt aceiaşi, diferă doar originea şi proporţia lor.
 În organismul femeii, androgenii sunt responsabili de troficitatea cutanată
(prin secreţia de sebum), de anabolismul muscular ca şi de un anume tonus
psihic.
 Androgenii circulanţi sunt:
 – δ4-androstendiona. Aceasta este o formă de precursor pentru testosteron. La femei,
substanța, în calitate de „viitor androgen”, este secretată de ovare, dar şi de suprarenale.
 Secreţia ovariană este în mod normal mult crescută premenstrual, explicând posibilitatea
apariţiei puseului acneic în această perioadă.
 Creşterea patologică la femeie a acestui precursor androgenic este caracteristică pentru
sindromul de ovar polichistic, sindrom care se manifestă cu
 virilizare,
 sindrom seboreic,
 acnee, hirsutism,
 cicluri anovulatorii
 tendinţă la obezitate de tip masculin
 – DHEA (dihidroepiandrosterona). Aceasta este forma de hormon androgen secretată de
suprarenale, atât la femei, cât şi la bărbaţi.
 La femei, aceasta este forma majoritară a androgenilor (90%).
 la femeie, DHEA are o sinteză constantă, dar în mod patologic, în disfuncţii endocrine
ale suprarenalelor, se instalează un sindrom de virilism.
 TESTOSTERONUL
 Acesta este secretat la bărbat, de celulele interstiţiale Leyding ale testiculelor.
 Testosteronul circulă legat în plasmă de globulinele SHBG (sex hormon binding
globuline) în procent de 44%, în timp ce 54% este legat de albumină şi doar 2%
este liber.
 Testosteronul liber este accesibil în mod direct diverselor celule ţintă, între care şi
sebocitelor, în timp ce forma legată de SHBG constituie un rezervor de androgeni.
 Intracelular, în sebocit, formele precursoare sunt şi ele transformate în testosteron.
 Ulterior, intracelular, testosteronul este convertit în forma sa activă DHT
(dihidrotestosteron).
 Conversia este posibilă graţie unei enzime: 5α‑reductaza, ataşată receptorului
nuclear al sebocitului.
 Organele androgen‑dependente pot avea una dintre cele două forme ale
5α‑reductazei :
 – Tipul I, cu 259 AA în moleculă, cu un pH optim de acţiune în intervalul 6 ‑ 9, Exprimarea efectului androgenic depinde de numeroşi
denumită „tip cutanat” este prezentă în sebocite şi în keratinocitele foliculului factori:
pilos. Sinteza acestei izoforme este codificată pe braţul p al cromozomului 5.  cantitatea de androgeni circulanţi,
 densitatea receptorilor,
 – Tipul II, cu 254 AA în moleculă, cu un pH optim de acţiune de 5,5 este prezentă  activitatea enzimei 5α‑reductaza,
la nivelul organelor genitale masculine. Sinteza acestei izoforme este codificată pe  posibila lor antagonizare datorită estrogenilor şi
braţul p al cromozomului 2. progesteronului.
 Estrogenii inhibă acţiunea androgenilor prin
antagonism de tip central,
 Progesteronul are efect antagonic prin intrarea sa
în competiţie cu procesul de legare a DHT la
receptor
Cauzele hipersecreţiei sebacee
Hiperandrogenism relativ,
 prin insuficienţă estro‑progestativă
 aceasta este cauza cea mai frecventă de sindrom seboreic şi de
acnee întâlnită la fete, la pubertate și adolescență.
 după latenţa hormonilor sexuali în copilărie, apariţia bruscă a unor nivele ridicate de precursori de
testosteron, de origine ovariană, în pubertate, poate produce o creştere marcată a secreţiei sebacee
Hiperandrogenism absolut
 Androgeni crescuţi, în mod fiziologic, la pubertate, la băieţi
 Androgeni crescuţi, peste limita normalităţii, la femeie, de cauză patologică
 Aceasta este cea mai comună endocrinopatie la sexul feminin, afectând, în mai mare sau mai mică măsură,
10‑20% din femei. Manifestările evidente sunt semne de virilism: seboreea, acneea, hirsutismul, alopecia
androgenică, tendinţa la obezitate de tip android şi infertilitate prin cicluri anovulatorii .
 Acest tablou clinic este expresia sindromului de ovar polichistic (SOP).
 Androgeni crescuţi, peste limita normalităţii, la femeie, de cauză medicamentoasă
 tratamentul sindromului premenstrual
 suplimentarea androgenică la menopauză
 în bolile caşectizante, drept anabolizanţi.
Hiperandrogenism funcţional, cu nivele plasmatice de androgeni normale

 există cazuri de sindrom seboreic şi de acnee

 în care nu se poate pune în evidenţă un nivel crescut de androgeni, sau unul de estrogeni
relativ diminuat.
 în această situaţie, este suspectat un defect la nivel de receptor androgenic, sau un defect la
nivel de enzimă 5α‑reductază.
 pledează pentru această ipoteză următoarele constatări:
 – aspecte clinice de sindrom seboreic şi acnee fără niciun semn de laborator evident;
 – manifestări secretorii deferenţiate pentru sebocit, în funcţie de topografia sa:
 hiperseboree la nivel de față,
 fără manifestări la nivel de scalp, şi viceversa;
 – existenţa unor mutaţii genetice ale receptorilor androgenici, cu apariţia unei creşteri de
sensibilitate a acestora;
 – existenţa în circulaţie a unor stimulatori ai enzimei 5α‑reductaza.
 Glanda sudoripară
 Glanda sudoripară ecrină
secretă lichid cu reacție puternic acidă, rol în
apărarea pielii contra agenților patogeni,
termoreglare
 Glanda sudoripară apocrină
secretă lichid cu miros specific, localizare
zona inghinală , axilară. Conține cantități mari
de glicogen. Încep să funcționeze la pubertate.
 ACNEEA VULGARĂ
• Patologie comună, parțial determinată genetic
• Observată mai mult în perioada pubertară
• Afecțiune polimorfă
• Coexistă leziuni retenționale și inflamatorii frecvent pe fond de piele seboreică
 studiile arată că riscul de a face acnee la
pubertate ajunge la 50% în cazul în care
 Factorii genetici ambii părinți au făcut acnee

Severitatea acneei depinde mult

de nivelul secretției de sebum ,
 Secreția de sebum ori activitatea glandei sebacee
fiind influențată de androgeni

 Hiperproducția de keratină
 Proliferarea bacteriană

CAUZE
 SEBOREE
 reprezintă creşterea fluxului sebaceu,
 peste valoarea normală de 1‑1,5μg/cm3 /minut.
 Manifestarea apare la ambele sexe, începând din ACNEEA
pubertate  este cea mai frecventă complicaţie a seboreei,
 afectează în principal regiunile anatomice bogate în  fiind considerată o afecţiune dermatologică
glande sebacee:
 faţa,
comună,
 umerii,  ce afectează aproximativ 80% din persoane, la un
 regiunea presternală moment dat.
 regiunea interscapulară.  Afecţiunea este frecventă la copii în pubertate, la
 Se distinge o adolescenţi şi la adultul tânăr.
I. seboree uleioasă (cel mai frecvent), caz în care  Condiţia esenţială a instalării acneei este prezența
pielea este lucioasă, iar orificiile foliculare hipersecreţiei sebacee;
dilatate,
 boala nu apare niciodată în lipsa hiperseboreei.
II. o seboree uscată, în care predomină aspectul de
descuamaţie furfuracee şi un sebum ceva mai
vâscos.
 Secreția de sebum se evaluează prin tehnica sebometrie
FIZIOPATOLOGIE

Hipersecreția sebacee
Hiperkeratinizare canalului folicular

Formarea comedonului

Comedon inchis Comedon deschis

(Microchist ) Actiunea hormonala
Infectia cu propion bacterium
acnes

Leziuni inflamatorii:
Papule, pustule.
FIZIOPATOLOGIE
TIPURI LEZIUNI
ROLUL FACTORULUI MICROBIAN

 Suprafaţa cutanată este populată cu numeroase bacterii saprofite (stafilococi,

micrococi),
 care nu au rol patogenic în declanşarea acneei.
 Agentul implicat este un difteroid anaerob:
 Propionibacterium acnes şi granulosum.
 Acesta proliferează excesiv în mediul de cultură reprezentat de sebum, şi
eliberează lipaze care hidrolizează trigliceridele din componenţa sebumului,
rezultând produşi de tip acizi graşi (palmitic, stearic), care sunt, în continuare,
comedogeni.
 În plus, microorganismul avansează procesul inflamator prin activarea
complementului pe ambele căi, prin eliberarea de enzime lizozomale şi prin
producerea de amine vasoactive.
 Perioada premenstruală
 Expunerea la radiații UV
 Transpirația
 Stresul
 Expunerea la diverși compuși chimici
 Temperaturi înalte
 Uleiuri minerale
 Dieta??(Lactoza)

FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ

 ROLUL FACTORULUI ALIMENTAR
 Este cunoscut faptul că unele alimente precum:
 cafea,
 ciocolată,
 dulciuri
 grăsimi saturate de origine animală (în defavoarea celor nesaturate de origine
vegetală),
 alcoolul,
 alimentele foarte condimentate agravează și extind leziunile din acnee.
 În această privință, avem următoarele explicații:
 – Alimentele foarte dulci, având indice glicemic mare, eliberează masiv
insulină, hormon anabolic excretat de pancreas la oricare ingestie glucidică.
 Hiperinsulinemia stimulează keratinizarea infundibulară a comedoanelor
incipiente, ducând astfel la transformarea lor în cavități închise (comedoane
închise)
 – Lipsa acizilor omega 3 și omega 6 din alimentație privează organismul și
pielea de un important mecanism antiinflamator. –
 Alimentele „excitante” (alcoolul și condimentele) eliberează histamină,
mediator chimic ce întreține un eventual focar inflamator.
 In funcție de momentul apariției
1. Neonatala
2. Infantilă
3. Juvenilă
4. A adultului
 De tipul leziunilor care predomină
1. Comedoniana
2. Papulo-pustuloasa
3. Conglobată

FORME CLINICE
STADIALIZARE
 Stadiul I: apariția comedoanelor fără reacție inflamatorie
 Stadiul II: pe lângă comedoane, apar leziuni permanente specifice însă fără
cicatrici
 Stadiul III: comedoane, pustule mici, mult mai extins, care lasă cicatrici
 Stadiul IV:formațiuni chistice suprainfectate , inflamație gravă , cicatrizări cu
deformări estetice grave
 Postacneea
TRATAMENT
• Complex
• Tratăm doar std I,II
• Topic, gneral
• Scopul:
1. Reducerea seboreei
2. Normalizarea keratinizării
3. Modificarea florei microbiene
4. Reducerea inflamației foliculare
TRATAMENT
 Tratament topic:
• Retinoizi aromatici
• Benzoil peroxid
• Acid salicilic
• Uree,
• Antibiotice topice
 Tratament sistemic:
• Anibiotice
• Retinoizi aromatici
 Recomandări generale
• Dieta fără lactoză
• Dietă detoxifiere
TRATAMENT COSMETOLOGIC
 Peelingurile chimice : Acid salicilic, Acid glicolic

 Microdermaabraziune

 Mezoterapeutic cu dermopen , dermoroller

YOUTH EXPERT MICELLAR GEL
YOUTH EXPERT Micellar Gel este conceput pentru a curăța eficient pielea predispusă la acnee,
cusururi și imperfecțiuni. Gelul împrospătează pielea și îi conferă un parfum ușor din plante.
• Pretratarea pielii predispuse la acnee și cusururi.
• Îngrijirea zilnică a pielii, care este predispusă la acnee și cusururi.
• Unisex: pentru femei și bărbați de toate vârstele (adolescenți și adulți).
• Pentru ten gras și combinat.
• Gel de curățare micelară eficient, dar blând, care este potrivit și pentru pielea sensibilă
Ingrediente active:
Ingrediente keratolitice active (responsabile de porii puri și secreția de sebum): acid salicilic + tioxolona
Agent antiinflamator și antiseptic: ulei de arbore de ceai
Calmare și regenerare: d-pantenol (pro-vitamina B5) + alantoină
Hidratare și reîmprospătare: Uree + Menthyl PCA

Reducerea decolorării + protecție antioxidantă + nutriție: complexul Shiunko Fermentoil (făină de soia +
ulei de sâmburi de caise + ulei de fructe de măsline + ulei de sâmbure de floarea soarelui + ulei de
migdale dulci + ulei de angelica)

Siguranță:
Nu conțin parabeni, alcool, coloranți și alergeni. Fără SLS și SLES.
 DERMEDICS ACNE SERIES
YOUTH EXPERT Micellar Gel este conceput pentru a curăța eficient pielea predispusă la acnee și
Вставка рисунка imperfecțiuni.
Gelul împrospătează pielea și îi conferă un parfum ușor din plante
• Gel de curățare micelară eficient, dar blând, care este potrivit și pentru pielea sensibilă
Ingredient activ
Agenți keratolitici : acid salicilic + tioxolona
Agent antiinflamator și antiseptic: ulei de arbore de ceai
Calmare și regenerare: d-pantenol (pro-vitamina B5) + alantoină
Hidratare și reîmprospătare: Uree + Menthyl PCA
Reducerea decolorării + protecție antioxidantă + nutriție: complexul Shiunko Fermentoil (făină de soia + ulei
de sâmburi de caise + ulei de fructe de măsline + ulei de sâmbure de floarea soarelui + ulei de migdale dulci +
ulei de angelica)
Efecte
Formula unică elimină perfect toate tipurile de impurități de pe piele (hidrofobe și hidrofile) și oferă un confort
deosebit în timpul utilizării și efecte rapide, cum ar fi:
Curățare și înmuiere eficientă care pregătesc pielea pentru principalele proceduri de acnee
Netezire vizibilă care restabilește un ten mai sănătos și mai curat
Tratamente
• Proceduri eficiente împotriva acneei
• Îngrijirea zilnică a crizelor cauzate de acnee (zi și noapte)
• Nu provoacă deshidratare sau tensiune a pielii care este tipică pentru produsele competitive care vizează
pielea predispusă la acnee. O îmbunătățire a stării pielii este vizibilă după un singur tratament. Utilizarea
regulată asigură o îmbunătățire spectaculoasă a pielii.
 YOUTH EXPERT ™ MASKA DE CURĂȚARE

• Pretratarea pielii cu pori înfundați înainte de extragerea manuală (capete albe,

Вставка рисунка puncte negre)
Ingredient activ
Ceratinocite de înmuiere: acid salicilic + UGA Complex ™ (uree + glicerină +
alantoină)
Calmant și regenerare: niacinamidă (vitamina B3 / PP) + d-pantenol (pro-vitamina
B5)
Protecția vaselor de sânge împotriva deteriorării: Troxerutină
Agent antiinflamator și antioxidant: Fleischers Willowherb
Inhibarea hiperkeratozei *: acid Nordihidroguaiaracetic
Inhibarea 5a-reductazei **: acid oleanolic

Efecte
• Pielea înmuiată perfect și rapid permite eliminarea tuturor impurităților cu un nivel
mai mic de durere
• Vasele de sânge suportate au o susceptibilitate redusă la rupere în timpul extracției

tratamente
• Proceduri eficiente și cuprinzătoare împotriva acneei
• Pretratare: înmuierea pielii și pregătirea pentru extracție
 ACNE FINAL ZINC MASK
Вставка рисунка

• Post-tratament al pielii pentru a reduce leziunile pielii după extragerea manuală a comedoanel
Ingredient activ:
Calmarea imediată și ameliorarea leziunilor pielii: caolin + zinc + niacinamidă (vitamina B3 /
PP) + d-pantenol (pro-vitamina B5) + alantoină
Sprijin pentru funcția de barieră a pielii: Pro-Vitamina D3
Agent antiinflamator și antiseptic: ulei de arbore de ceai
Agent antiinflamator și antioxidant: Fleischers Willowherb
Inhibarea hiperkeratozei *: acid Nordihidroguaiaracetic

Inhibarea 5a-reductazei **: acid oleanolic

Efecte:
reducerea rapidă a porilor măriți și iritarea după extracție ，

Regenerare intensivă și reducere imediată a roșeații pielii și a rănilor

Tratamente: proceduri eficiente și cuprinzătoare împotriva acneei ， Aftercare: calmant pielea

SER ANTI-ACNEE YOUTH EXPERT
• Îngrijirea zilnică a feței (aplicare topică)
• Pentru pielea grasă și combinată
Ingredient activ
Agent antiinflamator și antioxidant:
• Fleischers Willowherb
• Inhibarea hiperkeratozei : acid Nordihidroguaiaracetic
• Inhibarea 5a-reductazei : acid oleanolic
Efecte
• Sprijin semnificativ reducerea bacteriilor asociate cu acneea.
• Reduce mâncărimea, vizibilitatea inflamației și supraproducția de sebum

Tratamentul actual al:

• inflamație a acneei

tratamente
• Proceduri eficiente și cuprinzătoare împotriva acneei
• Îngrijirea zilnică a crizelor cauzate de acnee
Rezultate
O îmbunătățire a stării pielii este vizibilă după un singur tratament. Utilizarea regulată asigură o îmbunătățire
spectaculoasă a pielii.
 TRATAMENTUL ACNEEI
 Peeling BCN
1. Demachiere cu BCN Cleancer
2. Peeling Nr 01
• Contine Ac. Salicilic 15% (BHA)și Ac. Mandelic 15%(AHA),
pH 1,5-2,5
• Efecte keratolitic, astringent, antiinflamator , antimicrobian
• Echilibrează producția de sebum și neutralizarea
propionbacteium acnes

3. Neutralizarea
4. Crema MezoPure:
• Efect exfoliator gentil
• Minimizează și previne dilatarea porilor
• Efect astringent, reechilibrează balanța naturală a pielii
• Calmează roșeața asociată în tratamentele antiacneice
• Ajută la prevenirea apariției cicatricilor postacneice
REZULTATATUL TRTATAMENTULUI
Post-Acnee. Protocol: Glutathion-600, Acid glycolic,
Acid Hialuronic-0,8%.
HIPERPIGMENTAȚIILE
 Definiție:
 Producția mărită anormală de melanină care determină apariția petelor și a colorației neuniforme a pielii
 Cauze:
 Factori genetici, endocrini, de mediu
 Fotosensibilitate
 Proces natural de îmbătrănire
 Sarcină
 Dietele alimentare dezechilibrate
 Anumiți agenți patogeni
 Administrarea anumitor medicamente
FACTORI CE INFLUENȚEAZĂ MELANOGNEZA
1. Sistemul nervos, în special cel simpatic
2. Glandele endocrine
3. Carențe vitaminice: A,C,PP
4. Metale : arsenicul, cuprul, calciu, magneziu, stimulează melanogeneza. Molibdenul, mercurul,
aurul inhibă melanogeneze
5. Radiațiile UV, razele X
 MELANOGITUL
 Este localizat în zona membranei bazale, citoplasma clară, fără
desmozomi
 Prezintă formațiuni asemănătoare degetelor care se extind la distanțe
mari în mediu înconjurător
 Nucleu rotund cu membrană dublă
 Dendridele melanocitelor pot intra în contact cu mai multe celule
malpighiene
 Numărul lor variază de la o regiune la alta
 Melanocitele reprezintă a doua mare categorie de
celule ale epidermului, după keratinocite.
 Aceste celule provin embriologic din crestele
neurale, având deci o origine comună cu cea a
neuronilor.
 Se găsesc exclusiv pe stratul bazal al epidermului.
 Melanocitul are rol în sinteza pigmenților melanici
(feomelanine şi eumelanine), substanțe ce sunt
înglobate în melanozomi situați întracelular și care,
ulterior, vor fi transferaţi, din aproape în aproape,
în keratinocitele învecinate lor.  Celulele melanocitare sunt localizate de‑a lungul stratului
bazal al epidermului, printre keratinocitele bazale.
 Eumelaninele au rol fotoprotector, pe când  Se apreciază că densitatea lor este de aproximativ
feomelaninele, sub acţiunea radiaţiilor solare, sunt 1650/mm2, reprezentând 1 melanocit la 4‑12 keratinocite.
ineficiente.  Microscopia optică a descris melanocitul ca fiind o celulă
clară, cu prelungiri dendritice închise la culoare. Corpul
 În funcţie de raportul între feomelanine şi
celular este situat pe membrana bazală, iar prelungirile se
eumelanine este definit fototipul cutanat. Există insinuează printre keratinocitele straturilor superioare.
şase fototipuri cutanate, în funcție de intensitatea
colorației naturale a pielii umane.
 Sinteza melaninelor are loc în citoplasma melanocitelor, pornind de la tirozină,
în granulaţii specifice numite melanosomi.
În acest proces de sinteză, tirozinaza reprezintă enzima cheie.

Melanosomii sunt organite celulare aflate în patru stadii de evoluție, după

cum sinteza melaninei este incipientă sau mai avansată.
 Stadiul 1: Veziculă clară, sferică, matricea sa conține fibrile de
glicoproteine; în interiorul acesteia pătrunde tirozinaza pentru a se
începe ulterior sinteza de melanină.
 Stadiul 2: Veziculă ovalară, tirozinaza este activă, debutează sinteza
de melanină.
 Stadiul 3: Veziculă ovalară, opacă, melanina sintetizată începe
procesul de polimerizare a sa.
 Stadiul 4: Veziculă ovalară, intens opacă, umplută complet cu
melanină finisată.
MELANOGENEZA
 Are loc în melanozomi
 Din precursori cromogeni, incolori
(propigment)=Tyrozina
 Sub actiunea tyrozinazei se transforma in DOPA(3,4
dehidroxifenilalanită)
 Sub acțiunea enzimei oxidative dopaoxidază se
tensformă in DOPA-quinonă( 5,6dehidroxinonă)
 Apoi într-o serie de produși intermediari ajunge la
indol 5,6 quinonă
 Se unește cu substrat proteic și formează
melanoproteina
Controlul melanogenezei
Există un control genetic, realizat prin intermediul genelor
pigmentaţiei.
 Controlul genetic se referă la ciclul de viaţă al melanocitului, la
multiplicarea şi diferenţierea acestuia, la mărimea şi numărul de
melanocite, precum şi la tipul biochimic al melaninelor.
 Controlul hormonal este realizat de hormonul melanocitostimulator
(MSH), produs de hipofiză. Acesta acţionează prin creşterea
activităţii tirozinazei şi prin stimularea dispersiei melanosomilor în
corpul celular al melanocitului Se consideră că şi celulele epidermice
pot elibera MSH în condiţii de inflamaţie (ducând la pigmentații
postinflamatorii). Hormonul MSH este catabolizat la nivel hepatic;
din acest motiv în unele insuficienţe hepatice pot apărea macule de
hiperpigmentaţie cutanată.
Există şi unii factori locali care pot stimula melanogeneza (unele
prostaglandine, colecalciferolul – în anumite condiţii patologice).
 Dintre factorii externi, ionii de Cu2+ stimulează melanogeneza, pentru că
tirozinaza este o enzimă Cu‑dependentă.
 Melanogeza este stimulată în primul rând de radiaţiile UV (procesul bronzării
este un proces de apărare – prin stimularea fotoprotecţiei naturale – faţă de
excesul de UV), dar şi de razele X
 Unele medicamente pot interfera cu melanogeneza: substanțele inhibitoare de
tirozinază (hidrochinona, acidul elagic, acidul kojic etc.) produc depigmentări,
iar unele substanțe medicamentose și dermocosmetice precum retinoizii topici,
unii odoranți pot fi fotosensibilizanți (produc o pigmentație prin sinteză
melaniă excesivă).

 Corticotropina (ACTH) este, de asemenea, stimulatoare a

melanosintezei, prin aceea că are în componenţa sa un lanţ similar
MSH‑ului.
 Rolul estrogenilor este evident, prin apariţia măştii gravidice
(coloraţia intensă a unor zone de pe facies în cursul sarcinii)precum
şi coloraţia mai intensă a unor zone de pe piele care deţin receptori
gonadici (areole mamare).
 Hormonii tiroidieni produc hiperpigmetare în hipertiroidism, dar
mecanismul exact nu este identificat.
Diferenţele de colorație ale pielii umane (fototipurile de piele)

Din punct de vedere histologic, sunt trei criterii care fac diferența între fototipurile de
piele umană:
(1) gradul de maturizare al melanosomilor,
(2) dispunerea lor citoplasmatică (grupată sau dispersată) și
(3) ( gradul de avansare al acestora pe straturile epidermice (prin fagocitoză, din
aproape în aproape)
 În pielea umană, albă melanosomii majoritari sunt
în stadii incipiente (1 şi 2), au o dispunere
citoplasmatică grupată (dând un aspect clar corpului
celular) şi gradul lor de avansare pe straturi celulare
este cel mult până la stratul spinos.
 În pielea umană africană, melanosomii sunt în
stadii mature de dezvoltare (majoritatea în stadiul 3
şi 4), au o dispunere dispersată în corpul celular,
dând un aspect întunecat acestuia, iar avansarea lor
pe straturile celulare este până la nivelul stratului
cornos.
INFLUENȚE RADIAȚIILOR UV ASUPRA PIELII
 Îmbătranirea pielii depinde în cel mai mare
parte de expunerea la radiații uv
 Ca rezultat apare: degenerarea colagenului,
pierderea elasticității și tonusului, apariția
ridurilor, declinul funcțional al
melanocitelor
FOTOÎMBĂTRÂNIREA CUTANATĂ
 În cadrul interacţiunii directe cu ADN‑ul, se formează foto ‑produşi (în
special dimeri de timidină) putând să conducă la mutaţii, la moarte celulară
şi la iniţierea carcinogenezei.
 Când dozele de UV receptate de suprafața pielii sunt importante, are loc
activarea proteinei p53, ceea ce conduce la moartea keratinocitelor
(apoptoza acestora).
 Mai mult, dacă intervine şi o mutaţie genetică la nivelul sintezei proteinei
p53, keratinocitele îşi pierd capacitatea apoptotică (de moarte naturală)
rezultă punctul de plecare pentru proliferările maligne.
 Radiaţiile UV măresc, de asemenea, expresia metaloproteinazelor
matriceale (MMP) în derm şi epiderm. Acestea sunt enzime responsabile
de degradarea colagenului şi a altor macromolecule din matricea dermului.
 O expunere la soare de doar 5‑15minute, la orele amiezii, poate antrena
producerea de colagenaze şi de gelatinaze.
 Prima dintre acestea hidrolizează fibrele de colagen, ducând la distrugerea reţelei dermice de
colagen.
 Utilizarea preventivă de retinoizi pe cale orală, cu 24 ore înainte de expunerea la UV, poate
bloca producerea în exces de MMP.
 LENTIGO SOLAR
 Prezența de pete de tip maroniu deschis
 Diametru între 1 mm și câțiva centimetri
 Apare în zonele expuse la soare
EFECTELE MEDICAMENTEOR
ASUPRA PIGMENTĂRII PIELII
 Există o serie de medicamnte care de-a lungul
timpului au fost asociate cu apariția melanozelor
 Mecanismul fiind indus prin creșterea
fotosensibilității
INFLUENȚE HORMONALE
ASUPRA HIPERPIGMENTĂRII
 Anumite patologii și stări fiziologice pot
induce melanoze, de exemplu sarcina și boala
Addison
 Cloasma Melasma
 Frecvent confundată cu melasma, însă este o afecțiune  Una din cele mai comune melanoze
dermatologică sinestătătoare  Se manifestă simetric cu macule culoare maro
 Cauzată de dezechilibre hormonale
 Contur nelegulat
 Apare la femei însărcinate
 Limite clare
 Academia Americană de Dermatologie consideră că 70% din
femei fac o formă de hiperpigmentație pe parcursul primei  Apare în zonele expuse la soare : față, tâmple, frunte , nas ,
sarcini bărbie, pleoape, membrele superioare
 La fiecare sarcina nouă tenul devine mai închis  Se întâlnește la orice sex
 Frecvență înaltă la personele de origine asiatică, hispanică  Mai frecvent la persoanele de origine asiatică
 Expunerea la soare crește riscul  Vârsta 35-55 ani
 Localizare ; obraji, nas, deasupra buzei superioare
 HIPERPIGMENTAȚIE
POSTINFLAMATORIE
 Declanșată în urma unei inflamații/răni la nivelul pielii
 Mai frecvent la persoanele cu tenul mai închis
 Acest tip de hiperpigmentație poate deriva din aproape orice rană
 Cele mai frecvente cauze:
 Infecții
 Dermatozele/exantemele virale
 Reacții alergice
 Reacții alergice provocate de înțepături de insecte sau dermatite de
contact
 Psoriazisul
 Recție de hipersensivitate induse de medicamente
 Principalii factori fiind, acneea, dermtita atopica, impetigo.
 Apare sub formă de macule distribuite după același tipar al procesului
inflamator
 În cazul în care ele se formează în derm ele sunt de nuanță albastru gri
 Cu cât se intervine mai rapid pentru tratarea afecțiunii, cu atât șansele
la vindecare sunt mai mari
 TRATAMENTUL HIPERPIGMENTATIEI
Peeling BCN
1. Demachiere cu BCN Cleance
2. Peeling Nr 03
• Contine acid lactic 20%, acid mandelic 20%, acid glycolic 20%, pH1,5-
2,5
• Ațiune depigmentată, regenerativă, antioxidantă

3. Neutralizarea
4. Crema Mezoblanche
• Conține substanțe active ce intervin în procesul de melanogeneză
• Conține factor de protecție SPF30
 TRATAMENTUL MEZOTERAPEUTIC HIPERPIGMENTAȚIILO
1. Acid Glicolic
2. Glutathion 100,600,900, substanța anioxidantă și protecția celulară,
rol împotriva îmbătrânirii
3. Sodium pyruvat, cunoscut pentru proprietățile de regenerare,
stimularea colagenului și a elastinei
4. Vitamina C, antioxidant
5. BCN Base conține Acid hialuronic, organic sylica și X Dna Gel
6. BCN Melano Glutathion 600,Glycolic Acid, Kojic acid, VitC, Citric
Acid
7. Revita-HA
8. BCN-Lumen polipeptide ce intervin în procesul de melanogeneză
TRATAMENTUL MEZOTERAPEUTIC
HIPERPIGMENTAȚIILOR ASOCIAT
CU CICATRICI
1. Biotin, ser nutritiv care îmbunătățește structura pielii
2. Dexpanthenol, efect regenerator, ce calmare și hidratare
3. DNA liquid, polimer natural cu efect antioxidant , stimulează
procesul de vindecare celulară
4. Ac. Glycolic, stiumulează creșterea de noi celule, fibre de
colagen și elastină
5. Ac. Hialuronic 0,8%,2%,3,5%
6. Polyvitamins
7. Trace elements
8. Vitamina A
9. Vitamina C
10. X-Dna Gel
11. BCNECQ10- conține colagen , elastină si coenzima Q 10
12. Revita –H conține acid hialuronic, vitamine, aminoacizi,
minerale, coenzime
REZULTATELE
TRATAMENTULUI
Pigmentare. Protocol: BCN Melano, BCN Revita,
Gluthation-900, Gluthation-600, Acid Hialuronic-
0,8%.
CONTRAINDICAȚII:
1) Utilizarea isotretinoin (Accutane) în ultimele 6 până la 12 luni
2) Utilizarea Keratolitice cu prescripție medicală în ultimele 7 zile
• Retin-A / Renova,
• Azelex (acid azelaic),
• Tazorac (tazaroten),
• Differin (Adapalene)
3) Utilizarea actuală a hidrocortizonului
4) Orice alergii cunoscute sau sensibilitate la produse sau ingrediente
5) Alergie la aspirina (peeling salicilic)
6) Este în prezent tratat pentru o afecțiune a pielii faciale de un dermatolog
7) Urmeză un tratament pentru boli sistemice autoimune sau severe.(consultație)
8)Boli infecțioase.
9) Antecedente de contact cu radiații în regiune.
10) Tratamente cu Laser, IPL, peeling chimic sau dermabraziune.
12) Herpes simplex sau infecție activă (trebuie să urmeze un tratament profilactic).
CONTRAINDICAțII:

13) Antecente de formare de cicatrice hipertrofice

14) Sarcina, alăptarea.
15) Dereglari psihice
16) Diabetici pentru unele tipuri de peelinguri.
17) Piele iritatată sau inflamată
18) Antecedente de reacții alergice.
19) Rozacee moderată și severă
20) Arsuri solare, iritații cauzate de vant sau temperturi scăzute
21) Leziiuni deschise ale pielii
22) Răni deschise, leziuni suspecte, sângerări sau carcinom cu celule bazale.
23) Injectarea preparate în ultimile 5 zile
24) Orice intervenție chirurgicală estetică recentă.