15.

ÎNTRERUPEREA INTEMPESTIV" A CURSULUI SARCINII

15.1. AVORTUL

Definiţie. Avortul reprezintă întreruperea intempestivă a cursului normal al

sarcinii înainte ca produsul de concepţie să atingă un grad suficient de maturitate
morfofuncţională care să îi permită o dezvoltare autonomă (adaptare la viaţa
extrauterină) după anularea conexiunilor cu organismul matern.
Delimitarea noţiunii de avort continuă să suscite discuţii legate de limita inferioară
a viabilităţii fetale. După criteriile oficiale ale Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS),
precum şi după criteriile actuale în vigoare ale Ministerului Sănătăţii (MS), avortul poate
fi definit ca întreruperea sarcinii înainte de 28 SG, sau dacă fătul prezintă o greutate mai
mică de 1000 g.
Criteriile legale pentru delimitarea naşterii de avort utilizate în diferite ţări nu sunt
similare, ele diferă în raport cu posibilităţile tehnico-medicale de îngrijire a nou
născuţilor cu un grad mare de prematuritate (gradul IV). În SUA, naşterea se
înregistrează după 24 de săptămâni vârstă gestaţională şi 500 g greutatea produsului
de concepţie expulzat. Sub aceste limite este considerat avort.
Clasificare. După modalitatea de realizare, avortul cuprinde două entităţi:
- avortul spontan, este cel la care întreruperea sarcinii se datorează unor cauze
naturale;
- avortul provocat, care este produs prin acţiunea unor factori externi
organismului femeii gravide.
Avortul provocat la rândul său cuprinde mai multe entităţi:
- avortul provocat medical - care la rândul său poate fi la cererea gravidei sau să
aibă indicaţii medicale (avort terapeutic).
- avortul provocat ilegal sau delictual, în condiţii empirice, nemedicale.

15.1.1. Avortul spontan

Frecvenţa. Incidenţa avortului spontan este greu de stabilit, dificultate datorată

criteriilor diferite de încadrare a avortului, dificultăţilor de diagnostic în unele situaţii,
precum şi nesincerităţii persoanelor în cauză.
Există o categorie de avorturi care se efectuează extrem de precoce (avorturile
genetice), la data menstruaţiei, astfel încât aceste avorturi nici nu sunt diagnosticate ca
atare (avorturi menstruale), fiind etichetate drept „neregularităţi menstruale“ şi de cele
mai multe ori nici nu se adresează medicului.
O altă dificultate în estimarea incidenţei avortului spontan o constituie
disimularea de către femeie a unor manevre abortive.
Se consideră că 15-20% dintre sarcinile diagnosticate se soldează cu avort
spontan. Dintre acestea 85% se produc în primul trimestru de sarcină şi 15% în
trimestrul al doilea.
Incidenţa avortului este crescută prin repetarea lui (al doilea avort apare cu o
probabilitate de 25%, de 26-35% pentru al treilea, iar al patrulea cu una de 32-47%),
prin gradientul ascendent de vârstă şi prin gradientul descendent de paritate (este mai
frecvent după 40 ani şi la primipare).
Etiologia avortului spontan. Studiul avortului spontan s-a extins în ultimii ani
asupra fenomenelor gestaţiei incipiente, de la studiul primelor faze de dezvoltare a
oului, la studiile de genetică, de morfologie placentară, la studiile sistemului vascular
uterin, ale fenomenelor imunologice ale sarcinii până la factorii de peristază. Aceste
studii se efectuează pentru definirea mai bună a condiţiilor etiologice ale avortului.
Studiul etiologiei avortului spontan trebuie să ţină seama de o multitudine de
cauze posibile, care de cele mai multe ori sunt intricate, ascunse sau fals aparente.
Nidaţia defectuoasă a unui ou normal sau evoluţia patologică a unui ou nidat corect duc
la întreruperea sarcinii.
Stabilirea cu certitudine a etiologiei avortului spontan este posibilă doar în 2/3 din
cazuri.
Cunoaşterea etiologiei este importantă pentru prognosticul unei sarcini ulterioare,
fiind necesar să se stabilească dacă avortul se datorează unei cauze ocazionale (este
accidental) sau se datorează unui factor permanent sau remanent.
În mod clasic şi didactic cauzele avortului spontan sunt împărţite în:
- cauze ovulare, embriofetale şi anexiale (50-60%)
- cauze materne, generale sau locale (15%)
- cauze mixte (împreună cu cazurile la care cauza nu poate fi stabilită reprezintă
un procent de 25-30% din totalul avorturilor spontane).
a. Factori ovulari, embriofetali şi anexiali mai des incriminaţi sunt următorii:
anomaliile genetice (cromozomiale), condiţii anormale de nidaţie, patologie
trofoblastică, anomalii embrionare (malformaţii), moartea oului sau a fătului intrauterin,
anomalii placentare (alterări ale trofoblastului - „placentei fetale“, sau alterări deciduale -
„placenta maternă“).
Cauzele anexiale sunt rare: placentă jos inserată, inflamaţiile placentare,
patologia de cordon (nodurile duc la moartea fătului), hidramniosul, corioamniotita, etc.
Diagnosticul acestor factori etiologici presupune o examinare anatomopatologică
amănunţită a placentei (în perioada previloasă şi viloasă), precum şi studii de
histofiziologie a materialului ovalar.
b. Factorii materni - generali cu reflectare uterină sunt:
- stări toxice (tutun, alcool, droguri, intoxicaţii profesionale cronice), dismetabolice
(diabet zaharat, etc), disendocrinii (insuficienţă ovariană, hiper- sau hipotiroidism, etc.),
stări alergice, infecţii (boli infecţioase acute - prin hiperpirexia produsă; boli virale -
afectează produsul de concepţie; boli parazitare - toxoplasmoza, boli infecţioase cronice
- tuberculoza, rickettsioze, etc. pot determina avorturi repetate), conflicte imunologice,
stări psihice, boli cronice materne (HTA cronică, cardiopatii, etc.), traumatisme
abdominale (inclusiv chirurgicale), etc.
Factorii materni locali: sinechii uterine, miomatoza, endometrioza, endometrita,
distrofia endometrială (hiperplazie, scleroză), malformaţii uterine, hipoplazia uterină,
insuficienţa cervico-istmică, modificările de poziţie ale uterului (mai rar), scleroza
uterină.
Mecanismul patogenetic al avortului spontan. Declanşarea unui avort
spontan presupune existenţa mai multor verigi patogenetice, între care mai importante
sunt cea declanşatoare şi cea efectoare. Deşi diferitele entităţi clinice ale avortului
spontan au o etiologie diversă, în ultimă instanţă avortul se produce prin implicaţiile
factorilor etiologici asupra contractilităţii uterine. Contractilitatea uterină crescută duce la
deschiderea canalului cervical, apoi la evacuarea sarcinii din cavitatea uterină, deci la
avort. Întotdeauna ultima verigă a lanţului patogenetic al oricărui avort, cea efectoare, o
constituie contractilitatea uterină crescută.
Mecanismul patogenetic al fiecărui tip de avort va fi prezentat odată cu
descrierea diferitelor entităţi clinice.

Entităţile clinice ale avortului spontan

I. Avortul de origine endocrină

În mod clasic avortul endocrin era descris ca o entitate clinică de sine stătătoare,
şi ca una dintre cauzele principale de producere a avortului. Nu se poate însă vorbi de
un determinism pur endocrin al avortului decât atunci când există o cauzalitate directă
printr-o patologie strict endocrină, deoarece indiferent de cauză orice avort are şi
modificări secundare endocrine.
Clasificare:
a. Avorturi endocrine primare, consecutive insuficienţei secretorii ovariene
(insuficienţă a corpului galben gestaţional) şi prin insuficienţă hormonală placentară
(secreţie insuficientă de hormoni steroizi, estrogeni şi mai ales de progesteron).
Avorturile endocrine prin insuficienţa de corp galben se produc în general în
primul trimestru de sarcină (precoce), iar cele prin insuficienţă hormonală placentară în
trimestrul II (tardive).
În cazul acestor avorturi nivelul estrogenilor şi progesteronului sanghin sunt
scăzute, iar eliminările urinare de estrogeni (estrioluria) şi progesteron (pregnandioluria)
sunt de asemenea scăzute.
În sprijinul existenţei avortului endocrin s-a invocat proba terapeutică (de
substituţie hormonală) în avorturile habituale (3 sau mai multe avorturi spontane,
repetate).
Secreţia hormonală a corpului galben gestaţional (în special a progesteronului)
este necesară realizării în bune condiţii a decidualizării şi ovoimplantaţiei. Intrarea
precoce în funcţie a placentei asigură nivelul corespunzător hormonal, necesar
menţinerii sarcinii.
b. Avortul endocrin secundar este datorat unor modificări endocrine
pluriglandulare. Se pot remarca implicaţii endocrine în cazul sarcinii apărute la un
organism matern distiroidian, diabetic, obez, cushingoid, addisonian, etc.
Mecanism patogenetic. Declanşarea unui avort prin cauze hormonale implică
acţiunea acestora asupra contractilităţii uterine. Este cunoscut rolul estrogenilor şi
progesteronului în influenţarea contractilităţii uterine, estrogenii crescând toate
proprietăţile legate de contractilitatea miometrului, iar progesteronul scăzându-le.
În condiţiile unui dezechilibru hormonal (scăderea progesteronului, eventual
creşterea estrogenilor sau a receptorilor estrogenici) apare o activitate contractilă
uterină crescută, condiţionată şi de apariţia secreţiei hipotalamice crescute a ocitocinei,
precum şi de activitatea altor factori, determinând dilatarea colului uterin şi evacuarea
cavităţii uterine, deci producerea avortului. În plus, scăderea progesteronului duce la
creşterea prostaglandinelor (PgF2a), cu acţiune de creştere a contractilităţii uterine.
Conform cunoştinţelor fiziopatologice moderne, existenţa „avortului endocrin“ ca
entitate aparte nu este acceptată de toţi autorii.
Pentru specia umană s-a dovedit că prezenţa corpului galben gestaţional nu este
absolut indispensabilă pentru menţinerea sarcinii. Producţia scăzută de estrogeni şi
progesteron, sau chiar îndepărtarea corpului galben gestaţional nu este urmată în toate
cazurile de întreruperea cursului sarcinii.
Reducerea nivelurilor sanghine şi urinare ale sterolilor reflectă de cele mai multe
ori că vitalitatea ovulară a fost compromisă (sau afectată) prin diferite cauze. În acest fel
nivelurile scăzute ale estrogenilor şi progesteronului ar fi consecinţa compromiterii
evoluţiei sarcinii şi nu cauza ei.

II. Avortul genetic

Definiţie. Avorturile genetice sunt datorate deficienţelor echipamentului
cromozomial al embrionului, devierii de la cariotipul normal al speciei şi se traduc prin
întreruperile cele mai precoce ale sarcinii. Reprezintă una din principalele modalităţi prin
care acţionează selecţia naturală, înlăturând ouăle purtătoare ale unor anomalii
cromozomiale severe, incompatibile cu evoluţia sarcinii. Acest lucru se întâmplă foarte
precoce, îmbrăcând de foarte multe ori aspectul „avortului menstrual“.
Patogenie. Anomaliile genetice care se soldează cu avort spontan sunt datorate
de cele mai multe ori unor perturbări în realizarea bagajului genetic, cromozomial sau
genic al zigotului. Acest lucru se produce de regulă sub influenţa factorilor peristazici.
Mult mai rar aceste anomalii sunt moştenite de la genitori (ereditare).
Oul cu anomalii genetice influenţează atât embriogeneza, cât şi funcţionalitatea
trofoblastului, ca şi dezvoltarea placentei, determinând astfel avortarea acestui ou
anormal.
Anomaliile cromozomiale ale zigotului, embrionului sau fătului regăsite în
avorturile spontane pot fi:
- numerice (aneuploidii): trisomii, triploidii, tetraploidii, monosomii autosomale şi
gonosomale;
- structurale: translocaţii, deleţii, cromozomi în inel, etc.
Aneuploidiile sunt anomalii cromozomiale numerice constând în existenţa unuia
sau mai multor cromozomi în plus sau în minus. Dintre ouăle prezentând acest tip de
anomalii 75% sunt avortate înainte de 8 săptămâni. Ouăle avortate după 13 SG sunt
„euploide“.
Trisomiile şi monosomiile sunt consecinţa unor erori în disjuncţia meiotică sau
mitotică. Nondisjuncţia duce la constituirea a doi gameţi dezechilibraţi, unul cu un
cromozom suplimentar, celălalt cu un cromozom în minus.
Trisomiile autosomale pot interesa toţi cromozomii, mai puţin primul. La ouăle
avortate sunt regăsite mai frecvent trisomiile interesând cromozomii: 13, 16, 18, 21, 22.
Cel mai adesea aceste anomalii sunt incompatibile cu viaţa. Au fost depistate trisomii
autosomale la peste 50% din ouăle avortate purtătoare de anomalii genetice. Trisomiile
gonosomiale XXX, XXY, XYY sunt regăsite şi la ouăle avortate, deşi sunt compatibile cu
viaţa.
Monosomiile autosomale sunt întotdeauna letale, ca şi monosomia gonosomală
45Y. Pot fi întâlnite la ouăle expulzate precoce. Monosomia gonosomială 45X este
compatibilă cu viaţa, dar ouăle purtătoare ale acestei anomalii prezintă o rată mai mare
a avorturilor decât ouăle normale.
Printre ouăle avortate purtătoare de anomalii cromozomiale triploidiile sunt
întâlnite cu o frecvenţă de 17%, iar tetraploidiile de 6%.
Triploidiile se pot datora:
- dispermiei, fecundaţia unui ovul de către doi spermatozoizi;
- spermei diploide, ca urmare a eşuării meiozei, spermatozoidul prezentând un
număr dublu de cromozomi (46);
- lipsei de expulzie a unuia dintre cei doi globuli polari în cursul ovogenezei.
Triploidia poate fi întâlnită cu totul excepţional la nou-născuţi sub formă de
mozaicuri. Ouăle purtătoare a acestor anomalii sunt avortate. Adeseori triploidia se
asociază cu degenerescenţa hidropică a placentei. Molele parţiale pot să se asocieze
cu triploidia, iar uneori cu trisomia cromozomului 16.
Tetraploidia este consecinţa constituirii zigotului din doi gameţi, ambii purtători ai
unui set dublu de cromozomi. Este întâlnită la ouăle avortate, dar niciodată la nou-
născuţi (incompatibilă cu viaţa).
Anomaliile cromozomiale structurale sunt rareori cauzatoare de avort. Unii copii
născuţi cu astfel de anomalii, cum sunt translocaţiile balansante, pot să fie normali.
Anomaliile genice au fost implicate în patogenia avorturilor fie prin mutaţii genice
izolate, fie prin poligenie. A fost definită şi noţiunea de „genă letală zigotică“, care
antrenează avortarea tuturor ouălor purtătoare a ei.
Studiul genetic al celor doi genitori în avorturile cu anomalii cromozomiale ale
ouălor relevă de regulă o constituţie genetică normală. Anomalia genetică a oului
avortat este de regulă accidentală, accidentul survenind fie pe parcursul
gametogenezei, fie în primele stadii de diviziune a zigotului.
În cazuri rare, unul din părinţi este purtătorul unei anomalii cromozomiale
structurale (translocaţia de tip robertsonian - fuziunea a doi cromozomi acrocentrici, din
care a rezultat un cromozom metacentric, mai mare sau mai mic).
Purtătorii sunt fenotipic normali, având însă riscul transmiterii anomaliei la
descendenţi de 50%. Ouăle purtătoare de anomalii vor fi avortate. Există riscul repetării
avortului în aceste cazuri.
Factori etiologici. Studiile citogenetice au permis stabilirea a o serie de factori
care pot determina o creştere a incidenţei anomaliilor cromozomiale. Aceşti factori sunt:
- vârsta mai înaintată a mamei se asociază mai frecvent cu trisomiile 13 şi 21;
ouăle purtătoare ale acestor anomalii sunt avortate cu o rată considerabil crescută (nu
însă toate); indivizii purtători ai acestei anomalii vor dezvolta sindromul Patau şi Down.
- vârsta înaintată a tatălui favorizează mai frecvent trisomiile 16 şi 18;
- vârsta foarte tânără a mamei se asociază cu trisomiile 16 şi monosomia
gonosomală 45X.
În inducerea de anomalii genetice soldate cu avort spontan mai pot fi implicaţi
următorii factori:
- iradierile accidentale, profesionale sau terapeutice;
- acţiunea unor agenţi virali, care ar putea induce anomalii cromozomiale
interesând oul în totalitate sau realizând mozaicisme;
- anomaliile spermatice paterne.
Antecedentele familiale sugestive pot fi întâlnite în avortul genetic.
Clinica avortului genetic. Din punct de vedere clinic simptomatologia nu este
caracteristică. Sunt de regulă avorturi precoce, adesea „menstruale“, sau hemoragiile
apar precoce, după o scurtă perioadă de întârziere menstruală (4-10 SG). Titrurile
hormonale sunt foarte scăzute. Uneori se poate realiza aspectul de ou mort reţinut.

III. Avortul de origine imunologică

Acest tip de avort este rezultatul lipsei realizării normale a integrării imunologice
a sarcinii sau a unor fenomene de incompatibilitate imunologică maternofetală (Rh,
grup, etc.).
Sarcina reprezintă o alogrefă prin structurile paterne, determinând reacţii de
respingere din partea sistemului imunitar al mamei. În organismul matern apar o serie
de reacţii imunitare pentru realizarea toleranţei alogrefei. Un rol esenţial în menţinerea
sarcinii îl au anticorpii materni blocanţi ai antigenilor paterni, care protejează astfel fătul
de anticorpii materni de rejet, care acţionează asupra antigenelor paterne. Absenţa
anticorpilor blocanţi materni ai antigenelor paterne ar duce la apariţia avortului.
Anticorpii blocanţi materni sunt probabil imunoglobuline G. Aceştia lipsesc la
femei cu avorturi repetate cât şi la femei care nu au avut sarcini.
Celulele supresoare - limfocitele T - produc factorii care suprimă răspunsul
imunitar matern (sunt prezente în deciduă în sarcinile normale).
Anticorpii antileucocitari de origine maternă îndreptaţi împotriva structurilor fetale
de origine paternă cresc la începutul sarcinii şi descresc spre termen.
Toate aceste mecanisme sunt implicate în producerea avortului spontan prin
factori imunologici.
Un alt mecanism de producere a avortului imunologic îl reprezintă „excesul de
compatibilitate în sistemul HLA“. Dacă fătul şi mama sunt „prea compatibili“ pentru
anumite structuri sarcina eşuează prin lipsa stimulării imunosupresiei la mamă care
reacţionează prin producere de anticorpi de respingere, care acţionează asupra
structurilor fetale de origine paternă incompatibile imunitar, producând astfel rejetul
sarcinii.
Tot în categoria avorturilor de cauză imunologică sunt incluse şi avorturile prin
incompatiblitate materno-fetală Rh şi în sistemul OAB.

IV. Avorturile prin anomalii uterine

 Anomaliile de formă şi dezvoltare uterină pot duce la infertilitate prin producerea
avorturilor spontane. De cele mai multe ori în aceste situaţii avorturile sunt spontane şi
uneori habituale.
Din punct de vedere patogenetic aceste avorturi se realizează prin: anomalii ale
sistemului de contenţie uterină, anomalii ale miometrului şi anomalii ale endometrului.
a. Anomalii ale sistemului uterin de contenţie. Cuprind avorturile provocate prin
insuficienţa cervico-istmică. Aceasta poate fi congenitală (foarte rar prin malformaţie
uterină, hipoplazie uterină, insuficienţa congenitală a aparatului de închidere) sau
câştigată (după naşteri dificile cu feţi voluminoşi, cu rupturi cervicale, dilataţia forţată a
colului pentru întreruperea unor sarcini mai mari, avorturi spontane repetate, etc.).
În general avorturile produse prin insuficienţă cervico-istmică sunt tardive
(trimestrul II). Prin redresarea corpului uterin după luna a III-a presiunea intrauterină se
repercutează direct asupra colului insuficient, provocând scurtarea şi dilatarea lui
progresivă şi apoi eliminarea sarcinii, de cele mai multe ori „in toto“ (sac gestaţional
intact, conţinând embrionul sau fătul, şi placenta care se elimină concomitent). Alteori
se produce alterarea şi ruperea membranelor, apoi avortul.
Diagnosticul trebuie stabilit clinic şi paraclinic, de preferinţă în afara sarcinii
(proba Hegarului, HSG), în timpul sarcinii el fiind mai greu de efectuat şi imprecis.
b. Anomaliile miometrului: cuprind modificări ale formei şi structurii uterului prin
malformaţii congenitale (uter bicorn, unicorn, utere septate, etc.) sau lipsa de dezvoltare
a uterului în hipoplazia uterină.
Alteori anomaliile miometrului sunt câştigate, fiind reprezentate de cele mai multe
ori de fibromioame uterine.
Avorturile produse prin anomalii ale miometrului sunt în general tardive, uneori
habituale. Se datorează faptului că uterul cu deficienţe structurale sau de formă se lasă
mai greu destins de către sarcină, generând prin distensie creşterea tensiunii
intramiometriale şi contractilitate crescută, care poate duce la avort.
c. Anomalii ale endometrului. În producerea avortului prin cauză endometrială au
fost incriminate endometritele infecţioase, sinechiile uterine, polipii endometriali sau
fibromatoşi endocavitari, distrofii endometriale (atrofie, scleroză).
Toate aceste anomalii endometriale duc la tulburări ale ovoimplantaţiei, care nu
se produce în mod corespunzător pe un endometru impropriu (endometru involuat cu
un suport circulator insuficient), modificat prin acţiunea acestor factori.
Insuficienţa endometrială este întâlnită şi în anomaliile uterine (hipoplazie,
malformaţii).

V. Avortul prin anomalii placentare

Unii autori acceptă această categorie de avort ca o entitate clinică aparte, alţii
consideră că modificările placentare sunt de cele mai multe ori secundare altor factori
patologici cauzatori de avort.
Aceste avorturi par a fi foarte frecvente şi se realizează prin insuficienţă
placentară cu leziuni distrofice, fie prin leziuni placentare infecţioase.
Insuficienţa placentară cu leziuni distrofice poate apare într-o serie de
circumstanţe, în special în afecţiunile generale materne fiind determinată de o
vasculopatie produsă prin hipertensiune, boli renale, diabet, etc., care se repercutează
asupra structurii şi funcţionalităţii placentare, generând insuficienţă placentară şi avort,
dar şi în boli proprii ale gestaţiei (HTA indusă de sarcină).
Leziunile placentare produse de diverşi agenţi infecţioşi pot fi întâlnite în: infecţii
bacteriene, virotice, cu unele protozoare, paraziţi, etc. Cele mai frecvente sunt
listeriozele, rickettsiozele, pararickettsiozele, bruceloza, virusurile Coxackie, virusurile
gripale, al rubeolei, poliomielitei, diferite bacterii, toxoplasmoza, etc.
Aceste infecţii determină distrofii placentare, precum şi leziuni inflamatorii
specifice ale placentei. Unele infecţii pot fi remanente, reapărând la sarcini succesive,
din focare endometriale, putând duce la avorturi habituale.
Avortul se produce fie prin leziuni placentare cu insuficienţă placentară, fie prin
afectarea fătului până la decesul acestuia intrauterin.
Modalitatea de infectare a oului în aceste situaţii este hematogenă,
transplacentară, nu prin însămânţare directă ca în avorturile provocate.
Rezultatul infecţiei este complex, ducând la placentite, funiculite, infecţia
membranelor (corioamniotită), precum şi embriofetopatii infecţioase şi deces embrio-
fetal.
Originea infecţioasă a avorturilor trebuie probată prin caracterele clinice locale şi
semnele generale ale infecţiei, precum şi prin examene de laborator (izolarea
germenilor implicaţi în producerea infecţiei).

VI. Avortul habitual şi avortul spontan repetat

Teoretic orice sarcină diagnosticată în primul trimestru comportă un risc de 15-
20% de a se finaliza prin avort. Riscul este crescut prin repetarea avortului (25% pentru
al doilea, 26-35% pentru al treilea, 32-47% pentru al patrulea şi următoarele).
Avortul habitual reprezintă producerea succesivă a 3 sau mai multe avorturi
spontane, neintercalate cu naşteri.
Avortul repetat reprezintă producerea a două sau mai multe avorturi intercalate
cu naşteri.
Etiologie. Pot să apară mai frecvent avorturi habituale şi repetate în următoarele
situaţii:
- existenţa unei translocaţii echilibrate la unul din genitori;
- existenţa unor infecţii cronice materne, latente şi remanente: listerioze,
rickettsioze, neorickettsioze, micoplasme;
- boli cronice materne: HTA esenţială, glomerulonefrită cronică, diabetul, unele
endocrinopatii (hipotiroidie, hipercorticism);
- anomalii ale uterului: malformaţii congenitale, hipoplazie, retrodeviaţii fixate;
- insuficienţa cervico-istmică, primară sau secundară;
- incompatibilităţile sanghine materno-fetale;
- insuficienţa hormonală a corpului galben gestaţional.
Depistarea cauzelor avortului repetat şi habitual permite:
- tratamentul profilactic (dacă este vorba de o cauză tratabilă);
- tratamentul hormonal, în hipoplazia uterină;
- tratamentul chirurgical al uterelor malformate;
- cerclajul colului uterin în insuficienţa cervico-istmică;
- tratamentul chirurgical în fibromatoza uterină, sau alte afecţiuni chirurgicale
aflate la originea avortului.
Frecvenţa apariţiei este estimată la una din 100-200 femei.
Diagnostic şi conduită.
Diagnosticul acestor avorturi poate fi sugerat de relaţiile obţinute anamnestic şi
depistat prin examenul clinic general şi local, dar şi prin datele furnizate de explorările
paraclinice (dozări hormonale, examene bacteriologice, investigaţii genetice, etc.).
Degenerescenţa molară a oului poate fi sugestivă pentru o triploidie, iar oul clar
pentru o trisomie 16.
Existenţa în arborele genealogic a unor copii malformaţi sugerează o translocaţie
balansată la femeie.
O perioadă anterioară de infertilitate sugerează o translocaţie echilibrată la unul
din genitori.
Succesul unei sarcini ulterioare normale după o întrerupere a evoluţiei sarcinii de
cauză genetică, sub forma oului clar este de peste 60%.
 Infecţiile pot fi implicate în avorturile habituale: infecţiile ascendente repetate cu
streptococul beta (vor fi diferenţiate de avorturile din insuficienţa cervico-istmică), cu
mycoplasma, ureaplasma, chlamydia.
Insuficienţa hormonală a corpului galben gestaţional (hipoprogesterone-mia)
poate produce avorturi habituale şi se caracterizează prin: avort în primul trimestru
(între 8-12 SG), contracţiile uterine şi metroragia premergând avortul cu câteva zile.
Boala polichistică ovariană şi hiperandrogeniile pot fi implicate în avortul habitual.
Avorturile repetate pot avea la origine şi dezordini autoimune.
Tratamentul va fi în raport cu cauza şi poate consta în:
- în anomalii uterine: - corecţie chirurgicală;
- în infecţii ascendente recurente: antibiotice + cerclaj;
- în insuficienţa cervico-istmică: cerclaj;
- în insuficienţa corpului galben gestaţional: substituţie hormonală, etc.

Clinica avortului spontan.

În raport cu vârsta gestaţională la care se produce avortul,acesta poate fi:
- avort menstrual, se produce la data presupusă a menstruaţiei, sau în perioada
imediat următoare;
- avort ovular, produs în primele 3-5 săptămâni de sarcină;
- avort embrionar, în primele 14 SG;
- avort tardiv (fetal) după 14 săptămâni de gestaţie.
Simptomatologia avortului este diferită după cum este vorba de un avort în primul
sau al doilea trimestru al sarcinii. Simptomatologia este în general axată pe durerile
lomboabdominale (produse de contracţiile uterine) şi pe metroragie (având diferite
intensităţi), apărute la o femeie gravidă sau cu întârziere a ciclului menstrual.
Sângerarea poate fi la început redusă, se intensifică apoi putând fi foarte
abundentă, ducând la stare de şoc hemoragic (mai ales în avorturile incomplete, cu
resturi ovulare în cavitatea uterină care împiedică efectuarea hemostazei prin
forcipresură vasculară). Sângerarea poate fi cu sânge modificat (cărămiziu-purulent, în
avorturile infectate) sau cu sânge proaspăt.
Durerile sunt lombare inferioare şi pelviene, colicative şi intermitente, mai ales în
sarcinile din trimestrul II.
La aceste semne se poate adăuga febra şi celelalte modificări menţionate la
avortul infectat, dacă acesta este de origine infecţioasă.
Modificările locale uterine sunt sugestive şi permit de cele mai multe ori stabilirea
diagnosticului. Examenul clinic genital pune în evidenţă mărirea de volum a uterului
corespunzătoare perioadei de amenoree (sau ceva mai mică în avortul incomplet), uter
cu contractilitate crescută, sângerare vaginală cu caracterele menţionate, modificări ale
colului uterin, care merg de la scurtare şi întredeschidere, până la col permeabil pentru
1-2 degete până în cavitatea uterină (în raport cu stadiul de desfăşurare a avortului).
Tuşeul poate pune în evidenţă prezenţa sau absenţa sarcinii în uter, stabilind
astfel stadiul desfăşurării avortului.
În avortul infectat modificările locale sunt cele menţionate la acest capitol şi sunt
diferite în raport cu stadiul avortului septic.
Etapele clinice ale desfăşurării avortului. De la „avortul menstrual“ (în care
doar o întârziere a apariţiei menstruaţiei poate duce la presupunerea unei asemenea
entităţi clinice) şi până la avortul din luna a VI-a există o gamă de trepte, stadii sau
etape de desfăşurare a avortului spontan. Aceste stări premergătoare producerii
avortului spontan propriu-zis sunt caracterizate prin apariţia contracţiilor uterine
dureroase, a pierderilor sanghine pe cale vaginală şi într-un stadiu mai avansat
modificări ale colului uterin.
Etapele clinice ale desfăşurării avortului sunt:
 I. Tendinţa la avort, caracterizată prin dureri lombo-abdominale şi contractilitate
uterină crescută, fără sângerare vaginală şi modificări cervicale.
II. Ameninţarea de avort, se caracterizează prin contractilitate uterină crescută
(dureri lombo-abdominale), sângerare din uter redusă, iar colul este ferm, închis sau cel
mult cu întredeschiderea orificiului extern. Sistarea contracţiilor uterine, dispariţia
sângerării poate echivala cu continuarea evoluţiei sarcinii.
III. Iminenţa de avort se caracterizează prin simptomatologia etapei precedente,
sângerarea poate fi mai abundentă, apărând şi modificări mai avansate ale colului
uterin (întredeschis, permeabil până la orificiul intern, scurtare, etc.).
IV. Avortul în curs de efectuare se caracterizează prin contracţii uterine
dureroase frecvente şi intermitente, deschiderea colului uterin, ruperea membranelor,
după care urmeză evacuarea conţinutului uterin (avortul propriu-zis).
V. Avortul incomplet efectuat este acela la care doar o parte a conţinutului uterin
a fost evacuată, în interiorul cavităţii uterine fiind reţinute fragmente ovulare, placentare
şi caduca.
Majoritatea avorturilor spontane se produc incomplet. Resturile ovulare rămase
în cavitatea uterină împiedică realizarea hemostazei prin contracţie uterină, iar sângele
din uter favorizează producerea infecţiei, fiind un foarte bun mediu de cultură.
VI. Avortul „complet“ efectuat este extrem de rar, placenta, caduca şi embrionul
sau fătul fiind evacuate în totalitate din uter. Doar avortul menstrual este de regulă
„complet“ efectuat.
Din punct de vedere clinic avortul se desfăşoară într-un singur timp sau în doi
timpi.
Avortul într-un singur timp este în general caracteristic producerii lui în primul
trimestru al sarcinii, oul fiind eliminat în bloc, de obicei incomplet. Deci acest tip de avort
trece din stadiul de „avort iminent“ direct în cel de „avort incomplet efectuat“.
Avortul în doi timpi este caracteristic trimestrului doi al sarcinii. Se aseamănă cu
o naştere în miniatură. Se produce iniţial dilatarea colului uterin, ruperea membranelor,
apoi expulzia fătului (timpul I). După aceasta urmează decolarea şi eliminarea placentei
(timpul II).
Aceste avorturi trec întotdeauna prin stadiul de avort în curs de efectuare, în cel
de avort incomplet efectuat (de cele mai multe ori în cavitatea uterină rămân resturi
placentare, de membrane şi decidua).
Diagnosticul avortului spontan. Diagnosticul întreruperii spontane a cursului
sarcinii implică mai multe etape:
I. Diagnosticul de avort ca entitate clinică
II. Diagnosticul etiologic al avortului
III. Diagnosticul momentului evolutiv, de desfăşurare a avortului (ameninţare,
iminenţă, avort în curs, avort incomplet).
I. Diagnosticul avortului ca entitate şi ca etapă de desfăşurare este în principal
clinic şi se bazează pe:
- Anamneză: decelează un cadru clinic evocator: survine la o femeie tânără, cu
amenoree sau cu sarcină cunoscută, cu dureri lomboabdominale, metroragie, febră,
frisoane, etc., sau se poate delimita cadrul unui avort spontan habitual, o agresiune
peristazică, etc.
- Examenul clinic general va delimita parametrii morfologici şi funcţionali generali
şi locali în bolile asociate sarcinii, care pot determina avortul.
- Examenul clinic genital pune în evidenţă modificările de mărime, formă,
consistenţă uterină în raport cu vârsta gestaţională, contractilitate uterină crescută,
sângerare din uter pe cale vaginală, modificări ale colului uterin, prezenţa sau absenţa
sarcinii în cavitatea uterină (în raport cu etapa clinică de desfăşurare a avortului).
- Explorările paraclinice şi de laborator sunt necesare în special pentru
diagnosticul etiologic, al complicaţiilor şi pentru conducerea tratamentului.
Examinările paraclinice pot evalua: dinamica hormonală (sanghină şi urinară),
factorii imunologici, genetici, echilibrul fluido-coagulant, infecţiile bacteriene,
funcţionalitatea diferitelor aparate şi sisteme, etc. În cazul avortului incomplet se pot
aprecia citologic, histologic şi bacteriologic lichidul amniotic, oul sau resturile placentare
sau de caducă.
Evoluţie, complicaţii, prognostic. Aceste elemente sunt diferite în raport cu
momentul de desfăşurare al avortului.
În ameninţarea şi iminenţa de avort evoluţia sa poate face în două sensuri: spre
dispariţia contractilităţii uterine, sistarea sângerării şi continuarea evoluţiei sarcinii (dacă
se iau măsurile terapeutice corespunzătoare), sau spre producerea avortului (avort
incomplet efectuat).
Evoluţia avortului incomplet este aproape întotdeauna spre complicaţii,
hemoragia şi infecţia fiind cele mai frecvente. Hemoragia în raport cu durata şi
intensitatea ei poate duce la diferite grade de anemie posthemoragică, până la şocul
hemoragic. Complicaţiile infecţioase cele mai frecvente sunt: endometrita, miometrita,
anexite, pelviperitonite, tromboflebite pelviene, peritonita generalizată, septicemia şi
şocul toxicoseptic (mai rar în avorturile spontane).
Complicaţiile îndepărtate pot fi inflamaţiile cronice pelviene, sinechiile uterine,
sterilitatea, etc.
Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul sunt în raport cu natura factorului etiologic,
cu caracterul său incidental sau remanent, cu prezenţa şi a altor mecanisme implicate
în avort, cu vârsta femeii sau cea gestaţională, repetarea avortului, etc.
Dacă este cazul unui avort genetic (prin anomalii genetice ale genitorilor), situaţia
este definitivă.
În cadrul cauzelor materne locale, în general prognosticul este condiţionat de
posibilitatea de rezolvare chirurgicală a acestora (malformaţii, sinechii, polipi, etc.).
În cauzele materne generale prognosticul este în funcţie de posibilitatea sau
imposibilitatea înlăturării lor.
Evaluarea riscului repetării avortului şi a prognosticului unei viitoare sarcini este
un lucru dificil, fiind necesare investigaţii complexe, urmărirea dinamică îndelungată şi
mai ales cunoaşterea exactă a etiologiei lui.
Conduita terapeutică în avortul spontan. Aceasta este diferită în raport cu
etapa clinică de desfăşurare a avortului, cu vârsta sarcinii, cu conturarea elementului
etiologic, cu complicaţiile existente, cu precocitatea şi corectitudinea tratamentului.
În ameninţarea şi iminenţa de avort conduita este diferită în raport cu vârsta
sarcinii.
În ameninţările de avort (sângerările) din primele 3-5 SG, substratul etiologic este
de cele mai multe ori genetic, astfel că în aceste cazuri încercările terapeutice nu au
justificare biologică.
În ameninţările de avort de după primele 3-5 săptămâni de gestaţie şi până la
sfârşitul trimestrului II tratamentul are justificare biologică şi el urmăreşte menţinerea
sarcinii.
Tratamentul ideal ar trebui să fie etiologic. Acest lucru este însă posibil destul de
rar. De cele mai multe ori tratamentul este patogenetic şi simptomatic.
Cele mai multe mijloace terapeutice sunt destinate a acţiona asupra ultimei verigi
patogenetice a avortului, cea efectoare, şi anume asupra contractilităţii uterine crescute.
De aceea nici succesul lor terapeutic nu este întotdeauna cel dorit.
Principalele mijloace terapeutice sunt:
- repausul la pat, de cele mai multe ori în condiţii de spitalizare;
- asigurarea unui regim de linişte, prin utilizarea sedativelor;
- combaterea medicamentoasă a contractilităţii uterine crescute.
 Pentru combaterea contractilităţii uterine se utilizează o gamă destul de variată
de medicamente.
Tratamentul hormonal este principalul mijloc terapeutic în iminenţa şi
ameninţarea de avort. Se utilizează preparatele progestative pentru efectele lor asupra
contractilităţii uterine (reduc toate caracteristicile contractile miometriale). Tratamentul
hormonal are valoare de tratament etiologic în avortul endocrin (insuficienţă ovariană
sau placentară).
Se utilizează progesteronul natural în injecţii intramusculare în doze de 75-200
mg/zi, sau preparatele progestative de sinteză (nu cele derivate de 19-nortestosteron,
întrucât acestea au efecte virilizante fetale), specifice, fără efecte masculinizante ca:
Alilestrenol (3-6 tb/zi), Duphaston, Gestanon, Turinal, Utrogestan, Gravibinon.
Antispasticele care se folosesc mai frecvent sunt papaverina şi scobutilul, cu
efecte incerte de relaxare uterină.
Tocoliticele. Se folosesc pentru combaterea contractilităţii uterine crescute, mai
ales în faze avansate ale avortului, tocolitice de tipul beta-simpaticomimeticelor:
Salbutamol, Partusisten, Ginipral, etc. sub formă de tablete sau în perfuzie
endovenoasă.
Antiprostaglandinicele şi antiocitocicele (indometacinul, etanolul) au fost folosite
de asemenea pentru reducerea contractilităţii uterine.
Nu există însă probe certe asupra eficacităţii tuturor acestor categorii de
preparate în prevenirea avortului.
În avortul în curs de efectuare şi cel incomplet efectuat. Pentru avortul ajuns în
stadii ireversibile singura atitudine logică este cea de golire a cavităţii uterine, de
prevenire sau tratament al complicaţiilor.
În avortul în curs de efectuare se aşteaptă sau se grăbeşte efectuarea lui prin
perfuzie ocitocică, pentru a se reduce la minim riscurile hemoragiei şi cele infecţioase.
În avortul incomplet efectuat, o manevră deosebit de importantă o constituie
evacuarea întregului conţinut uterin prin chiuretaj uterin. Prin această măsură se
previne sau se opreşte rapid sângerarea, se previne infectarea acestor ţesuturi
devitalizate în cavitatea uterină.
În hemoragiile mari, controlul instrumental al cavităţii uterine se face de urgenţă
(după o minimă reechilibrare volemică) pentru oprirea hemoragiei. Extragerea prin
chiuretaj a resturilor de placentă, membrane sau deciduă permite realizarea hemostazei
uterine imediate prin forcipresură vasculară, prin contracţie uterină.
Alte măsuri terapeutice
Se vor administra stiptice (Ergomet) şi ocitocice (Oxitocin) în perfuzie, pentru
menţinerea uterului contractat şi combaterea hemoragiei.
Măsurile de reechilibrare volemică, hematologică şi antişoc vor fi luate în cazurile
cu hemoragie importantă şi stare de şoc hemoragic.
Se va efectua prevenirea sau combaterea infecţiei prin administrare de
antibiotice în asociaţie (de preferinţă în raport cu indicaţiile examenului bacteriologic şi
ale antibiogramei).
Combaterea anemiei se va face prin antianemice sau transfuzii de sânge în
cazuri cu anemie acută gravă posthemoragică (Hb@7,5 g%).
Conduita în sarcina oprită în evoluţie. Sarcina oprită în evoluţie poate îmbrăca în
primele luni de gestaţie aspectul cunoscut sub numele de „ou clar“, în care embrionul se
resoarbe, iar oul se transformă într-o pungă lichidiană. În 75% din cazuri această
situaţie se datorează unor anomalii genetice (triploidii sau tetraploidii).
În trimestrul al doilea oprirea în evoluţie a sarcinii îmbracă aspectul morţii fătului
în uter.
Conduita logică este cea de evacuare a conţinutului uterin prin chiuretaj în
trimestrul I de sarcină şi cea de declanşare a avortului în trimestrul II.
 Precauţiile care trebuie luate privesc investigarea coagulabilităţii sanghine, care
poate fi modificată în sensul unei hipocoagulabilităţi determinate de produşii de liză
ovulară sau fetală trecuţi în circulaţia maternă.
 15.1.2. Avortul provocat delictual

Definiţie. Această entitate încadrează avortul provocat empiric (în condiţii

nemedicale), delictual (în afara cadrului legal), prin diferite manevre mecanice
endouterine, asociate sau nu cu instilarea unor substanţe în cavitatea uterină sau
ingerarea unor „substanţe abortive“.
Complicaţiile acestui tip de avort de cele mai multe ori sunt foarte grave, în
special cele infecţioase putând duce la mutilarea femeii prin intervenţii chirurgicale de
eradicare a focarului septic uterin şi nu de puţine ori la deces.
Precepte morale şi religioase au dezavuat avortul în majoritatea ţărilor. Avortul a
constituit dintotdeauna o problemă medico-legală foarte dezbătută. Prin implicaţiile sale
multiple de ordin medical, demografic, social, psihologic şi religios, avortul nu mai
constituie doar o problemă de ordin individual a femeii sau a familiei, ci îi
dimensionează importanţa la nivelul marilor probleme medico-sociale.
Din aceste considerente în toate statele au fost elaborate reglementări privind
întreruperea sarcinii, care variază de la o ţară la alta. În foarte multe ţări avortul este
interzis, în altele este permis numai avortul terapeutic, iar în altele este permis avortul la
cerere în primele 3 luni de sarcină, fără restricţii.
Avortul empiric este interzis în toate statele, de aceea el se mai numeşte ilegal
sau delictual.
În România avortul a fost liberalizat în 1957, apoi interzis în 1966 (decretul 770)
şi din nou permis din 1990, la cerere în primele 3 luni ale sarcinii.
Mijloace de provocare a avortului au fost descrise din cele mai vechi timpuri.
În principal ele pot fi clasificate în: chimice, mecanice şi fizice.
Substanţele chimice „abortive“ sunt substanţe toxice sau medicamentoase
(ergomet, ocitocice, hormoni, chinină, etc.) sau multiple combinaţii de substanţe
organice şi anorganice (permanganat de potasiu, alcool iodat, săpun, extracte de
plante, etc.) care se administrează pe cale generală sau locală. De obicei sunt „eficace“
în sensul inducerii avortului doar în doze toxice.
Mijloacele mecanice cuprind metode de introducere în cavitatea uterină a diferite
obiecte (sonde metalice sau de cauciuc, rădăcini de plante, andrele, obiecte ascuţite,
etc.) cu sau fără instilarea unor substanţe în cavitatea uterină, în scopul lezării oului sau
declanşării contractilităţii uterine. Între mijloacele mecanice se încadrează şi ruperea
artificială a membranelor, efectuată în special în trimestrul II de sarcină.
Mijloacele fizice externe sunt mai puţin utilizate şi cuprind masajele abdominale
şi uterine, băile fierbinţi, ultrasunete, curenţi diadinamici, etc.
Complicaţii. Avortul delictual se soldează de cele mai multe ori cu complicaţii
deosebit de severe care depind în special de metodele de provocare folosite.
Cele mai frecvente complicaţii sunt:
- traumatice: perforaţii ale uterului sau ale organelor vecine (vezică urinară, rect,
anse intestinale, etc.), rupturi de col, leziuni vaginale, etc.
- hemoragice, mergând de la anemie posthemoragică uşoară până la şocul
hemoragic sever;
- infecţioase: sunt cele mai frecvente şi mai grave;
- diverse: moarte subită reflexă, embolia gazoasă sau cu lichid amniotic,
insuficienţa renală sau hepatică acută toxică, tromboza sinusurilor cerebrale, etc.
Complicaţiile septice ale avortului provocat. Sunt cele mai frecvente şi mai grave
complicaţii ale avortului provocat, mergând de la infecţii localizate pâna la infecţii
generalizate şi şoc toxicoseptic. În prezenţa semnelor clinice ale infecţiei avortul este
denumit şi avort septic sau infectat.
În raport cu gradul extensiei procesului infecţios sunt descrise trei stadii
anatomoclinice ale avortului septic:
 - Avort infectat stadiul I, în care infecţia este strict localizată la conţinutul uterin
(interesează doar structurile ovulare şi endometrul). Uterul este mobil, nedureros, mărit
de volum corespunzător vârstei sarcinii, consistenţă relativ fermă, zonele anexiale şi
fundurile de sac vaginale sunt nedureroase. Infecţia este relevată prin: febră,
leucocitoză, scurgeri vaginale modificate (cărămiziu-purulente), culturile din secreţia
endouterină evidenţiază agentul etiologic.
- Avort infectat stadiul II, în care infecţia a depăşit bariera endometrială,
interesând parţial miometrul şi exinzându-se şi la anexe şi parametre. Uterul este
dureros la palpare şi mobilizare, anexele mărite de volum, împăstate, dureroase.
Fundurile de sac vaginale şi parametrele laterale sunt împăstate, infiltrate, dureroase.
Tabloul clinic este al unei infecţii periuterine, iar febra 38-40C.
- Avortul infectat stadiul III, în care procesul infecţios interesează miometrul în
totalitate (metrita totală sau parenchimatoasă), extensia fiind şi la peritoneul visceral, cel
al cavităţii pelviene (pelviperitonita) sau la întregul peritoneu al cavităţii abdominale
(peritonită generalizată). De asemenea, generalizarea infecţiei cuprinde şi septicemia şi
septicopiemia, mergând până la şoc septic.
- O formă deosebit de gravă a avortului septic stadiul III o constituie gangrena
uterină, produsă de anaerobi şi care este o metrită totală, acută, deosebit de gravă,
precum şi abcesul uterin.
Avortul septic în stadiul III se poate complica de foarte multe ori cu şoc septic
insuficienţă renală şi hepatică acută, coagulare diseminată intravasculară, fibrinoliză
secundară. Aceste complicaţii septice grave şi generalizate duc de foarte multe ori la
deces dacă adresabilitatea la asistenţă medicală este tardivă sau terapia inadecvată.
Etiopatogenie. În etiologia avortului infectat sunt implicaţi o serie de germeni
patogeni, gram-negativi şi pozitivi, aerobi şi anaerobi. De cele mai multe ori există o
infecţie pluribacteriană (fapt specific tuturor infecţiilor genitale şi în special celor
puerperale).
Infectarea conţinutului uterin se face în general odată cu manevrele de provocare
prin care se introduc germeni în cavitatea uterină, provocând la început o infecţie
localizată a structurilor ovulare şi a endometrului, care ulterior se extinde în modul
arătat anterior dacă nu se iau măsurile terapeutice în timp util. Extinderea şi
generalizarea infecţiei se face prin depăşirea mijloacelor locale de apărare
antiinfecţioasă.
Foarte rar infectarea sarcinii se poate produce pe cale generală, hematogenă,
transplacentară, sau de la focare septice endometriale preexistente reactivate în timpul
sarcinii.
Sistemul de protecţie antiinfecţioasă a oului are o componentă anatomică,
implicată prin tipul hemocorial al placentei, prin prezenţa membranelor şi a barierei
cervicale, la care se adaugă dopul gelatinos şi o componentă biologică, cuprinzând
anticorpii materni din spaţiul intervilos, sistemul leucocitar, plachetar, lizozimul prezent
în lichidul amniotic, anticorpii materni trecuţi prin placentă la făt, etc.
Sensibilitatea la infecţie a oului depinde de factori individuali de reactivitate,
precum şi de agresivitatea germenului cauzal, de masivitatea infecţiei, de vârsta
sarcinii, etc.
Rezultatul infecţiei este complex: la început se produce infectarea structurilor
ovulare şi embriofetale, apoi infecţia se extinde cuprinzând uterul în totalitate, apoi se
produce extensia locoregională, după care are loc generalizarea cu implicarea
întregului organism în procesul septic (şoc septic) cu afectarea funcţionalităţii
principalelor aparate şi sisteme. În lipsa tratamentului adecvat se produce decesul
femeii.
Simptomatologia şi diagnosticul avortului septic. Diagnosticul uneori poate fi
dificil, femeia în general neagă manevra abortivă.
 Simptomatologia este dominată de semnele clinice generale ale infecţiei: febră,
stare generală alterată, tulburări ale funcţionalităţii principalelor aparate şi sisteme
(insuficienţă renală acută, insuficienţă hepatică, etc.). Aceste semne pot fi mai mult sau
mai puţin accentuate, în raport cu stadialitatea avortului septic, iar explorările
paraclinice şi de laborator sunt în concordanţă cu starea clinică.
Semnele locale decelate prin examenul ginecologic constau în: secreţii vaginale
care se scurg din cavitatea uterină, hemoragice, purulente, fetide, asociate cu eliminare
de resturi ovulare necrozate, fetide, uterul este mărit de volum, mai mic decât ar
corespunde perioadei de amenoree, sensibil, dureros la palpare şi mobilizare, colul este
uneori permeabil până în cavitatea uterină, împăstare periuterină şi anexială, în raport
cu gradul extensiei procesului infecţios. Reacţie peritoneală cu apărare musculară,
sistarea tranzitului intestinal, stază gastrică, stare generală alterată în peritonita
generalizată.
\ocul septic sau endotoxinic se caracterizează prin alterarea gravă a stării
generale, febră 39-40°C, de tip septic, frisoane, mialgii, transpiraţii, tahicardie, puls
filiform, polipnee. Tegumentele sunt palide, marmorate, umede, reci. Bolnava poate
prezenta vărsături, scaune diareice, icter, oligoanurie. Pot apărea semnele clinice ale
sindromului de coagulare diseminată intravasculară (peteşii tegumentare, „fluturele
facial“, probe de coagulare în concordanţă).
Tratamentul avortului septic. Terapia avortului septic este deosebit de
complexă şi se realizează de obicei în serviciile ATI.
Conduita va fi în raport cu stadialitatea avortului infectat, precum şi cu
complicaţiile apărute.
Obiectivele tratamentului sunt:
- combaterea infecţiei prin tratament antibiotic asociat, polivalent şi în doze mari;
- prevenirea sau tratamentul complicaţiilor;
- salvarea vieţii bolnavei (în ultimă instanţă).
Mijloace terapeutice: repausul la pat, regim igieno-dietetic adecvat (alimentaţie
cu alimente uşor digerabile în raport cu toleranţa digestivă sau alimentaţie parenterală
în cazurile grave fără toleranţă digestivă alimentară).
Antibioterapia ocupă locul central al tratamentului. Ea trebuie să fie masivă, cu
antibiotice în asociaţie, cu spectru larg, care să acopere întreaga gamă de agenţi
infecţioşi posibili. Antibioterapia ţintită se va efectua după rezultatul examenului
bacteriologic şi antibiogramă. Se utilizează asociaţii ca: penicilină + gentamicină sau
kanamicină + metronidazol, sau: ampicilină sau oxacilină + gentamicină + metronidazol,
sau: cefalosporine din generaţia a II-a şi a III-a (Zinacef, Fortum, Rocephine).
Reechilibrarea tuturor dezechilibrelor: hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice
şi hematologice prin administrare de soluţii micro- şi macromoleculare, bicarbonat de
sodiu, soluţie THAM, transfuzii de sânge.
Dezechilibrele proteice - se vor corecta prin administrare de hidrolizate de
proteine (Aminofusin, Aminosteril). Dezechilibrele hematologice prin transfuzii de sânge,
plasmă, fibrinogen, etc.).
În CID se va administra heparină, iar în fibrinoliză antifibinolitice (Trasylol, Iniprol,
EAC).
În IRA se vor administra diuretice (furosemid, manitol) sau se efectuează
hemodializa.
În raport cu stadialitatea avortului septic conduita terapeutică va fi următoarea:
- În avorturile septice stadiile I şi II se va efectua combaterea infecţiei prin
antibiotice, corectarea tuturor dezechilibrelor prin mijloacele terapeutice amintite. O
măsură deosebit de importantă o constituie evacuarea conţinutului uterin prin chiuretajul
cavităţii uterine. Se va face numai după stăpânirea prin antibiotice a procesului
infecţios, în general după afebrilizare. Este aşa-numitul „chiuretaj amânat“. În caz
contrar, chiuretajul produce diseminarea şi generalizarea infecţiei. În stadiul I, dacă
intensitatea hemoragiei o impune, chiuretajul uterin poate fi făcut după o scurtă perfuzie
cu antibiotice. În avortul stadiul II, dacă hemoragia este foarte intensă, se preferă
chiuretajului histerectomia de hemostază şi de eradicare a focarului septic.
- În avortul septic stadiul III, care cuprinde peritonita generalizată, septicemia şi
şocul septic, se efectuează un tratament intensiv de corectare a tuturor dezechilibrelor
şi tratament antibiotic intensiv.
În acest stadiu are indicaţie absolută tratamentul chirurgical de urgenţă pentru
eradicarea focarului septic. Se efectuează histerectomia totală cu păstrarea anexelor
(având în vedere de obicei vârsta tânără a bolnavelor), lavaj peritoneal şi drenaj
multiplu. Cu toate eforturile deosebite pentru tratamentul acestor cazuri, de multe ori ele
se soldează cu eşec, bolnava decedând.
Aceste cazuri grave de avort septic provocat erau foarte frecvente în ţara noastră
înainte de 1989. După liberalizarea avortului frecvenţa acestor cazuri a scăzut foarte
mult, dar din păcate încă se mai întâlnesc asemenea cazuri de avort provocat.

15.2. NA\TEREA SPONTAN" PREMATUR"

Definiţie. Naşterea spontană prematură este entitatea clinică caracterizată ca

întreruperea intempestivă a cursului sarcinii prin declanşarea contractilităţii uterine la o
vârstă gestaţională cuprinsă între 29 şi 36 săptămâni, rezultând un produs de concepţie
cu greutatea cuprinsă între 1000 şi 2500 g.
Terminologie. Întrucât vârsta gestaţională nu poate fi stabilită întotdeauna cu
precizie, pentru a defini nou născutul prematur a fost preferat mult timp criteriul
ponderal la naştere. Astfel, nou născutul prematur este copilul cu greutate la naştere
cuprinsă între 1000 şi 2500 g. În raport cu greutatea la naştere prematurii se împart în 4
grade:
- prematuri gradul I - 2000-2500 g
- prematuri gradul II - 1500-2000 g
- prematuri gradul III - 1000-1500 g
- prematuri gradul IV - sub 1000 g
Dintre nou născuţii cu greutate la naştere mai mică de 2500 g, o treime sunt nou
născuţi cu întârziere de creştere intrauterină, fiind de fapt dismaturi.
Este un fapt important pentru evoluţia nou născuţilor după naştere gradul de
maturitate atins de principalele lor organe vitale şi în primul rând gradul de maturitate
pulmonară. Un grad de maturitate suficient îi permite o bună adaptare la condiţiile vieţii
extrauterine, fiind mai important decât greutatea la naştere.
În ultimii ani în literatura de specialitate (mai ales anglo-saxonă) sunt preferaţi noi
termeni:
- nou născuţi cu greutate mică la naştere (sub 2500 g);
- nou născut cu întrâziere de creştere fetală intrauterină (ICIU) sau dismatur;
- naştere înainte de termen - în locul naşterii premature.
Condiţiile de înregistrare a naşterii în ţara noastră (ca şi cele ale OMS) sunt:
vârsta gestaţională peste 28 săptămâni şi greutatea nou născutului peste 1000 g, dacă
produsul de concepţie se adaptează rapid la viaţa extrauterină fără protezare
respiratorie.
Frecvenţa. Importanţa prematurităţii în practica obstetricală, în perinatologie şi
pediatrie se explică prin:
- frecvenţa crescută a naşterilor premature (aprox. 10%);
- riscurile multiple pe care le implică prematuritatea, ea ocupând locul cel mai
important (60-70%) printre cauzele morbidităţii şi mortalităţii perinatale şi infantile;
- datorită îngrijirilor medicale speciale şi de lungă durată pe care le necesită
prematurii şi al costului ridicat al acestor îngrijiri;
- contingentul important de sechelari somatici şi neuropsihici pe care îl furnizează
prematurii.
Frecvenţa naşterilor premature este variabilă, fiind în medie de aproximativ 10%,
variind între 2,5 şi 30%, în raport cu gradul organizării sanitare şi a posibilităţilor de
îngrijire a nou născuţilor cu greutate mică. În ţările dezvoltate incidenţa prematuritătii
este de 2-5%, pentru ca în ţările slab dezvoltate să fie de până la 30%. În ţara noastră
actualmente prematuritatea se situează între 7-10%.
Etiopatogenia prematurităţii. Cunoaşterea etiopatogeniei prematurităţii este
importantă pentru profilaxie. Etiologia prematurităţii poate fi cunoscută doar într-un
număr restrâns de cazuri (aproximativ 15%). În 20% din cazuri cauzalitatea este
prezumtivă, iar în 60-65% din cazuri ea nu poate fi determinată cu certitudine.
Evidenţierea cauzelor prematurităţii este dificilă întrucât nu există o cauză unică
determinantă, ci de cele mai multe ori factori etiologici multipli care îşi asociază
influenţele lor patogenice.
Factorii etiopatogenici ai prematurităţii pot fi clasificaţi astfel:
a. Factori socio-economici
b. Factori medicali materni (generali şi locali)
c. Factori fetoplacentari
a. Factorii socio-economici implicaţi sunt foarte variaţi. Se citează: gradul scăzut
de cultură, lipsa de igienă, spaţiul de locuit redus, venit familial redus, carenţe
alimentare (în special proteice), condiţii profesionale nefavorabile (muncă de noapte,
noxe profesionale), efort fizic crescut. Toţi aceşti factori pot influenţa nefavorabil
evoluţia a sarcinii şi declanşa naşterea prematură.
b. Factorii medicali materni pot fi clasificaţi în locali şi generali.
Cauzele locale intervin de cele mai multe ori în determinismul prematurităţii prin
ineficienţa adaptării mecanice a uterului la condiţiile sarcinii. Cele mai frecvente cauze
locale sunt:
- condiţii anatomice anormale ale uterului şi colului, care includ insuficienţa
cervico-istmică şi malformaţiile uterine congenitale (uterul septat, bicorn), uterul
hipoplazic, etc.;
- uterul tumoral, în special fibromatos (fibromatoză difuză sau multiplă),
determină naştere prematură prin micşorarea şi deformarea cavităţii uterine, cât şi prin
reducera ampliaţiei peretelui uterin;
- sinechiile uterine (posttraumatice sau postinflamatorii) pot induce travaliul
prematur prin tulburările trofice existente la nivel decidual;
- infecţia polului distal al oului determină frecvent ruperea prematură a
membranelor;
- cicatricile uterine după cezariene sau miomectomii.
Cauze generale. Dintre cauze generale materne de prematuritate pot fi reţinute:
- afecţiuni congenitale: cordul mic, pulmonul mic (nu asigură o adaptare
funcţională corespunzătoare la condiţiile de sarcină);
- boli infecţioase acute pot determina naşterea prematură prin hiperpirexie sau
prin moartea fătului în uter. Se remarcă unele boli virale (rubeola, citomegalia), afecţiuni
parazitare (toxoplasmoza, malaria), bacteriene (listerioza, salmoneloze, sifilisul, TBC,
etc.);
- patologia imunitară: izoimunizarea în sistemul AB0 sau Rh, precum şi în boli
autoimune (lupus eritematos diseminat);
- boli organice şi metabolice materne:
- anemiile prin deficit de fier şi acid folic; valori ale hemoglobinei mai mici de 10
g% cresc incidenţa naşterii premature;
- afecţiuni cardiace (valvulopatii reumatismale decompensate, tulburări de ritm
 cardiac, cardiopatiile cianogene) se enumără printre cauzele naşterii premature;
- hipertensiunea arterială, atât preexistentă cât şi cea indusă de sarcină este o
cauză frecventă de naştere prematură şi de întârziere în creşterea fetală
intrauterină;
- afecţiunile renale infecţioase cresc la 25% incidenţa naşterilor premature;
- bolile digestive - colecistita acută, apendicita acută, gastroenterite,
hepatopatiile cronice, etc.;
- afecţiunile endocrine: hipo- şi hipertiroidia, hipo- şi hiperparatiroidia, diabetul
zaharat, diabetul insipid, feocromocitomul, etc.;
- epilepsia, meningitele, şocurile psihice, etc.;
- intoxicaţiile voluntare (alcoolismul, tabagismul, droguri) sau profesionale:
saturnism, hidrargirism, etc.;
- activitatea sexuală excesivă pe parcursul sarcinii, în special în trimestrul II şi II,
comportă un mare risc de declanşare a naşterii premature;
- carenţe nutriţionale materne şi traumatismul abdominal fizic sau chirurgical.
c. Factori fetoplacentari. Cei mai incriminaţi în determinismul naşterii premature
dintre aceşti factori sunt:
Cauze fetale:
- sarcina gemelară şi multiplă, creşte riscul naşterii premature la 20% în sarcina
gemelară şi 100% în cea multiplă. Mecanismul de producere principal îl reprezintă
declanşarea contractilităţii prin supradistensie uterină;
- hipertrofiile fetale, prin acelaşi mecanism;
- malformaţiile fetale, mai ales dacă sunt acompaniate de hidramnios (malformaţii
ale SNC), prin supradistensie uterină sau prin decesul fetal intrauterin; incidenţa
malformaţiilor la prematuri este de 4 ori mai mare decât la eutrofici;
- prezentaţiile distocice sau la limita distocicului (pelviene, craniene deflectate şi
mai ales transversale), prin receptarea mai intensă a presiunii intrauterine la nivel
cervico-segmentar decât în prezentaţiile craniene flectate, ceea ce duce mai frecvent la
ruperea prematură a membranelor; în 10% din naşterile premature prezentaţiile sunt
distocice.
Cauze placentare şi anexiale:
- Placenta jos inserată în 50% din cazuri se soldează cu naştere prematură.
Inserţia joasă a placentei determină creşterea incidenţei naşterii premature prin ruperea
prematură a membranelor mai frecventă şi prin accidentele hemoragice care pot
declanşa naşterea prematură sau impun efectuarea operaţiei cezariene înainte de
termen;
- Ruperea prematură a membranelor este un accident care precede o treime din
naşterile premature. Ea acţionează ca atare sau poate fi doar veriga patogenică a unui
alt factor patologic: corioamniotită, prezentaţii distocice, placenta previa, etc.
- Hidramniosul poate declanşa travaliul prematur prin supradistensie uterină, cât
şi prin cauza care îl determină (diabet, malformaţii fetale, sarcină gemelară, etc.);
- Infecţia amniotică, corioamniotita acută, survenită între 29-36 săptămâni de
gestaţie se soldează în toate cazurile cu naştere prematură. Survine de regulă în
condiţiile ruperii premature a membranelor şi mai rar dacă oul este intact.
- Decolarea prematură a placentei normal inserate poate fi de asemenea
responsabilă de naşterea prematură;
- Insuficienţa placentară poate declanşa naşterea prematură prin perturbarea
schimburilor materno-fetale sub un anumit nivel critic. Ea nu este o entitate clinică
aparte, ci apare în cadrul altor afecţiuni.
Alţi factori etiologici. Gestaţiile multiple, paritatea, vârsta gravidei, sarcinile
nedorite sau nelegitime reprezintă factori incriminaţi în prematuritate. Riscul
prematurităţii este mai important la marile multipare.
 Un alt factor asociat cu naşterea prematură este numărul avorturilor spontane.
Există o incidenţă de 2,5 ori mai mare la femei care au avut unul sau mai multe avorturi
spontane, în special avorturi în trimestrul II de sarcină. O naştere prematură în
antecedente creşte riscul de prematuritate de 3-4 ori.
În raport cu vârsta gravidei, incidenţa cea mai mare a prematurităţii este la
gravidele sub 16 ani (15,8%) şi scade cu avansarea vârstei gravidei (minimum între 25-
29 ani), crescând din nou între 45-49 ani.
În sarcinile nedorite sau nelegitime incidenţa este cu peste 50% mai mare decât
la sarcinile femeilor căsătorite.
Numărul naşterilor premature este de două ori mai mare la fumătoare care nasc
şi copii cu greutate mai mică la naştere.
Alcoolismul este şi el incriminat în etiologia naşterii premature, ca şi intoxicaţiile
profesionale.
Factorii iatrogeni pot avea o pondere deosebită - se citează astfel şi
prematuritatea prin decizie medicală sau iatrogenă, prin indicaţii de inducere a
travaliului sau operaţie cezariană înainte de termen.
Calitatea consultaţiei prenatale are o importanţă deosebită, indicele de
prematuritate în cazul sarcinilor corect dispensarizate fiind mult mai mic decât la cele
neluate în evidenţă sau a luării tardive în evidenţă sau cu nerespectarea ritmicităţii
consultaţiei prenatale.
Factorii implicaţi în determinismul naşterii premature pot fi identificaţi doar în 60-
75% din cazuri.
Evaluarea riscului de naştere prematură. Analiza factorilor etiopatogenici ai
naşterii premature a permis formularea unor observaţii:
- factorii etiologici ai căror implicare se soldează frecvent sau sistematic cu
naştere prematură sunt puţini; ei sunt: corioamniotita, insuficienţa cervico-istmică,
diabetul insulinodependent, etc.;
- pentru cei mai mulţi dintre factorii etiologici inducerea travaliului este posibilă,
nu şi obligatorie;
- acţiunea asociată şi concomitentă a mai multor factori etiologici sau favorizanţi
la aceeaşi gravidă comportă un risc mai mare de naştere prematură
Pentru evaluarea prognosticului materno-fetal şi a riscului naşterii premature au
fost imaginate o serie de scoruri de risc. Acestea permit aprecierea riscului de naştere
prematură la gravidele aflate în dispensarizare care prezintă anumite elemente de risc
de naştere prematură, precum şi adoptarea unei conduite adecvate, curativă sau
profilactică în aceste cazuri, realizându-se astfel profilaxia naşterii premature.
Cadrul organizatoric şi medical în care se întreprinde profilaxia naşterii
premature este reprezentat de consultaţia prenatală.
Realizarea profilaxiei prematurităţii impune descoperirea şi cuantificarea
factorilor de risc a naşterii premature şi instituirea unor măsuri adecvate înaintea
declanşării travaliului.
Cel mai cunoscut scor de evaluare a riscului de naştere prematură este cel
propus de Papernick în 1969, denumit şi „coeficient de risc al naşterii premature“
(CRNP).
Pentru evaluare sunt utilizaţi 35 de factori de risc cuantificaţi fiecare cu un
punctaj de la 1 la 5 în raport cu gradul de risc determinat.
Factorii etiologici evaluaţi sunt reprezentaţi de:
- caracteristicile socio-biologice ale gravidei: talie, paritate, vârstă, condiţii socio-
economice;
- antecedentele patologice obstetricale: avorturi, naşteri premature repetate,
malformaţii uterine, insuficienţă cervico-istmică, uter cicatricial, etc.
- complicaţii gravidice: hemoragii obstetricale, disgravidii, sarcină gemelară,
hidramnios, etc.
Evaluarea acestor date permite ierarhizarea cazurilor cu risc crescut de
prematuritate prin definirea coeficientului de risc al naşterii premature, cu mare valoare
prognostică.
Utilizarea CRNP permite identificarea gravidelor cărora trebuie să li se aplice
măsuri profilactice individualizate de la caz la caz. Dispensarizarea acestor gravide se
va efectua la un bun nivel tehnico-profesional (numai de către specialistul obstetrician
ginecolog) şi cu o ritmicitate adecvată.
Scorul se calculează de obicei în săptămâna 32 de sarcină. Diferitele valori ale
CRNP indică:
- CRNP între 1-5 puncte - exclude pericolul prematurităţii
- CRNP între 5-10 puncte - semnifică risc potenţial de naştere prematură
- CRNP de 10 sau mai multe puncte semnifică risc indubitabil de naştere
prematură.
Metode profilactice şi terapeutice de prevenire a naşterii premature. În
cazurile cu risc cert de naştere prematură se instituie măsuri profilactice generale care
se adresează alimentaţiei, activităţii profesionale, repausului, excluderii noxelor,
administrarea unei medicaţii utero-relaxante.
Măsurile vor fi diferenţiate şi adaptate fiecărui caz în parte, şi se vor adresa
factorilor posibil de tratat (factori locali, boală sistemică, etc.) prin metode specifice.
Dacă scorul de risc este considerabil se instituie repausul la pat prelungit, de
preferinţă în condiţii de spitalizare.
Principalele măsuri profilactice pot fi:
- cerclajul colului uterin în insuficienţa cervico-istmică;
- tratamentul specific al unor boli generale materne asociate sarcinii;
- acordarea concediului prenatal lărgit la gravidele cu activitate profesională
solicitantă şi CRNP între 5 şi 10 puncte, pentru evitarea eforturilor şi noxelor
profesionale;
- repausul la pat în condiţii de spitalizare;
- tratament hormonal substitutiv sau adiţional(progesteron, alilestrenol,
gravibinon, etc.) începând din luna a II-a sau a III-a de gestaţie, până la 37 de
săptămâni de sarcină.
Prognosticul. Cel fetal este în raport cu multipli factori de risc determinaţi de
prematuritate şi depinde de:
- circumstanţa etiopatogenetică a naşterii premature
- gradul de prematuritate, apreciat după criteriul ponderal şi de vârstă
gestaţională
- calitatea asistenţei la naştere şi a îngijirilor acordate în primele ore de viaţă.
Prematuritatea determină 50% din mortalitatea neonatală, 70-80% din cea
neonatală precoce şi 1/3 din mortalitatea infantilă.
Morbiditatea nou-născutului prematur este crescută prin imaturitatea lui
morfofuncţională, generând multiple riscuri: riscul infecţios, riscul hemoragic, riscul
dereglărilor metabolice, riscul detresei respiratorii (boala membranelor hialine),
patologie neurologică, etc. Deci prognosticul imediat al prematurului este rezervat.
Prognosticul îndepărtat este grevat de patologie neurologică motorie, întârzieri ale
evoluţiei psihoafective, etc. Cauza acestor numeroase sechele o constituie hemoragia
cerebrală, care se întâlneşte în aproximativ 60% din cazuri.
Prognosticul matern depinde în unele cazuri de diferite afecţiuni preexistente
(cardiopatii, diabet, etc.) sau specifice sarcinii (HTA indusă de sarcină, etc.), de
caracteristicile travaliului şi naşterii premature, grevat mai adesea de complicaţii
hemoragice, infecţioase, etc. (determinând o morbiditate maternă crescută).
Având în vedere riscul crescut materno-fetal în naşterea prematură, prevenirea
ei trebuie să constituie o preocupare de prim ordin a obstetricienilor.
Mecanismul declanşării travaliului prematur este acelaşi ca şi determinismul
travaliului la termen, existând factori multipli şi de obicei asociaţi care concură la
declanşarea prematură a contractilităţii uterine (vezi mecanismul declanşării travaliului).
 Aspectele clinice ale naşterii premature
Din punct de vedere clinic declanşarea prematură a contractilităţii uterine şi a
travaliului comportă două aspecte şi anume:
- iminenţa sau ameninţarea de naştere prematură
- travaliul declanşat prematur, care prezintă anumite particularităţi faţă de
travaliul la termen
I. Iminenţa (ameninţarea) de naştere prematură
Este o stare patologică obstetricală care survine între săptămânile 29-36 ale
sarcinii caracterizată prin instalarea intempestivă a contracţiilor uterine dureroase care
pot determina unele modificări ale regiunii cervico-segmentare materne. Este o stare
patologică reversibilă (mai ales după tratament), sarcina putându-şi continua evoluţia
după încetarea contractilităţii uterine, sau poate să ducă la declanşarea travaliului
prematur şi la naştere prematură.
Când frecvenţa contracţiilor uterine este mai mare de o contracţie în 10 minute
apare riscul crescut al declanşării premature a travaliului. Se estimează că la 25-50%
dintre gravidele cărora li s-a formulat diagnosticul de „iminenţă de naştere prematură“,
cu ocazia internării în maternităţi, vor naşte prematur.
Perspectiva continuării sarcinii sau riscul instalării travaliului prematur pot fi
apreciate pe baza informaţiilor furnizate de examenul clinic obstetrical.
Se consideră că există risc redus de naştere prematură dacă:
- colul este plasat posterior, este lung, de consistenţă relativ fermă, şi dacă este
închis;
- segmentul inferior este gros, prezentaţia sus situată;
- gravida nu pierde sânge pe cale vaginală;
- contracţiile sunt neregulate, puţin intense, cu tendinţă la spaţiere şi dispariţie.
Riscul este crescut dacă există următoarele modificări:
- colul este plasat în centrul escavaţiei, este moale, scurtat, sau chiar şters şi
dilatat;
- segmentul inferior este bine format, cu pereţii subţiri şi coafează prezentaţia;
- prezentaţia a pătruns net în interiorul escavaţiei pelviene;
- gravida prezintă pierderi sanghine semnificative şi persistente pe cale vaginală;
- contracţiile tind să se regularizeze, să se intensifice şi să devină din ce în ce
mai frecvente.
O situaţie particulară în cadrul naşterii premature o reprezintă ruperea spontană
prematură a membranelor, care echivalează cu deschiderea oului. Existând riscul
infecţiei amniotice se impune o conduită activă de declanşare a travaliului dacă acesta
nu s-a instalat spontan, indiferent de vârsta gestaţională. Sunt admise abateri de la
această regulă doar în câteva situaţii de excepţie: când vârsta gestaţională este la limita
viabilităţii fetale, cu fisură înaltă a membranelor şi cu scurgere redusă de lichid amniotic
şi col lung închis, sau pentru un interval de timp necesar administrării corticoizilor în
vederea realizării maturităţii pulmonare fetale (se amână declanşarea travaliului 1-2
zile).
Diagnosticul iminenţei de naştere prematură
În majoritatea cazurilor naşterea prematură constituie o surpriză. Există totuşi o
serie de modificări premergătoare declanşării travaliului, care îl preced cu zile sau
săptămâni, permiţând diagnosticul de iminenţă de naştere prematură şi luarea unor
măsuri profilactice. Aceste semne pot fi subiective şi obiective.
Semnele subiective sunt:
- contractilitatea uterină excesivă semnalată de gravidă prin dureri lombo-
abdominale care preced cu zile sau săptămâni declanşarea naşterii premature;
- senzaţia de presiune perineală (vaginală sau rectală) relatată de gravidă,
precum şi senzaţia de „coborâre a copilului“.
 Aceste simptome sunt importante şi trebuie să impună o examinare locală pentru
depistarea modificărilor cervico-segmentare.
Semnele obiective sunt:
- pierderea dopului gelatinos sau scurgeri mucoase excesive; reprezintă un semn
important mai ales dacă se asociază şi cu semnele subiective amintite;
- scurtarea şi dilatarea colului înainte de declanşarea contractilităţii uterine
sistematizate cu caracter de travaliu;
- formarea precoce a segmentului inferior este un semn de contractilitate uterină
crescută şi excesivă; formarea lui înainte de 37 de săptămâni anunţă iminenţa unui
travaliu prematur;
- ocuparea segmentului inferior de către prezentaţie („angajarea prezentaţiei“)
este întâlnită în majoritatea cazurilor.
F. Arias recomandă calcularea unui „scor cervical“ care să permită evaluarea
existenţei unui risc de travaliu prematur prin aprecierea caracteristicilor colului uterin şi
ale segmentului. Un scor Arias mai mare de 6 puncte indică cu mare probabilitate
apariţia unui travaliu prematur. Acest scor este prezentat în tabelul următor.

SISTEM DE SCOR PENTRU EVALUAREA GRAVIDELOR CU RISC

CRESCUT DE TRAVALIU PREMATUR (Arias)
Segment anatomic 0 1 2
evaluat
Segment inferior Neformat Începutul Format, cu craniul în
formării segment
Lungimea colului #1 cm 0,5-1 cm @0,5 cm
Starea orificiilor cervicale Orificiu Orificiu extern Col permeabil
extern închis deschis pentru index până în
cavitate
Poziţia colului Posterior Poziţie Anterior
intermediară
Consistenţa colului Dură Moale Foarte moale

Criteriile de diagnostic. Un mare număr dintre gravidele (20-45%) internate

pentru contracţii uterine dureroase apreciate ca o iminenţă de naştere prematură au în
realitate un fals travaliu.
Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi iminenţa de naştere prematură se
face prin examen clinic. Dacă segmentul inferior este format şi există contractilitate
uterină, eventual modificări de col, este vorba de o iminenţă de naştere prematură. În
schimb, dacă segmentul inferior nu este format şi nu sunt modificări de col, iar
contractilitatea uterină dispare (spontan sau după antispastice), după 2-4 ore este vorba
de un fals travaliu.
Examenul ecografic este util aducând precizări asupra formării segmentului
inferior, precum şi pentru evidenţierea mişcărilor „pseudorespiratorii“ fetale a căror
prezenţă indică faptul că gravida cu mare probabilitate nu va intra într-un travaliu
prematur în următoarele 7 zile.
II. Travaliul declanşat prematur
Reprezintă travaliul declanşat spontan după săptămâna 28 şi înainte de 37
săptămâni de gestaţie ducând la naşterea unui făt cu caracteristici de prematuritate.
Travaliul declanşat prematur are o serie de caracteristici care îl deosebesc de un
travaliu la termen. Aceste caracteristici sunt:
- perioadă de latenţă mai lungă, cu contractilitate uterină adesea nesistematizată,
insuficientă şi ineficientă;
 - perioada de dilataţie cu tendinţă la prelungire prin distocii de dinamică, de
prezentaţie (sau prezentaţii la limita distocicului) sau de dilataţie mai frecvente prin lipsa
maturării colului uterin;
- ruperea spontană prematură a membranelor este mai frecventă, cu sau fără
declanşarea contractilităţii uterine;
- survin mai frecvent viciaţii ale biomecanicii naşterii, cu expulzie precipitată (prin
dimensiunile mici ale prezentaţiei) sau prelungită, prin degajări în occipitosacrată, etc.;
- delivrenţa mai dificilă, complicată de cele mai multe ori prin retenţie de
cotiledoane placentare sau de membrane, hemoragiile sunt mai frecvente;
- lăuzia mai adesea grevată de complicaţii (hemoragice, anemie, infecţii).
Toate aceste particularităţi fac din travaliul prematur o naştere cu risc crescut.
Diagnosticul travaliului declanşat prematur este uşor şi se face prin examen clinic
obstetrical. Criteriile de diagnostic sunt:
- sarcina cu vârstă gestaţională între 29 şi 36 săptămâni;
- prezenta contractilităţii uterine sistematizate;
- membranele rupte sau intacte;
- modificări cervicale evidente: scurtarea colului cu 75% sau col şters şi dilatat
minimum 2 cm.

Conduita obstetricală şi terapeutică în iminenţa de naştere prematură şi

travaliul declanşat prematur
Profilaxia. În timpul sarcinii se va adopta o conduită de profilaxie a naşterii
premature la toate gravidele cu risc (CRNP#5).
Metodele de profilaxie sunt cele care au fost prezentate. La baza profilaxiei
prematurităţii va trebui să stea o bună organizare a consultaţiei prenatale, respectarea
ritmicităţii şi un bun nivel tehnic şi profesional. În cazul afecţiunilor generale materne
asociate sarcinii se vor efectua şi consultaţii interdisciplinare.
Consultaţia prenatală are drept obiectiv principal recunoaşterea şi evaluarea
elementelor de risc de naştere prematură (prin calcularea CRNP) şi luarea măsurilor
profilactice şi curative necesare pentru profilaxia prematurităţii.
Cu toate măsurile luate, numărul naşterilor premature nu poate fi scăzut sub un
anumit nivel, situat la 2,5-3%, ceea ce poartă numele de prematuritate reziduală.
Cauzele cele mai importante ale acesteia sunt: malformaţiile fetale şi uterine, placenta
previa, unele boli infecţioase (listerioza), întârzierea de creşterea fetală intrauterină (se
asociază în 21% din cazuri cu prematuritate), gemelaritatea (risc de naştere prematură
de 20%).
Tratamentul ameninţării (iminenţei) de naştere prematură. Principalele mijloace
terapeutice folosite sunt:
- Repausul la pat. Gravidele prezentând semnele iminenţei de naştere prematură
vor fi internate în mod obligatoriu atât pentru a putea fi tratate, cât şi pentru faptul că
debutul contractilităţii uterine poate semnifica şi debutul unui travaliu prematur.
Dacă contractilitatea uterină dispare spontan, la scurt timp după internare şi
repaus la pat, sau după administrare de antispastice, şi nu sunt modificări de col
gravida va putea fi externată după câteva zile;
- Tratamentul medicamentos constă în medicaţie tocolitică, protectoare de
sarcină, spasmolitice şi sedative.
Medicaţia tocolitică utilizată este reprezentată în principal de substanţele b-
simpaticomimetice. Pentru a evita efectele secundare supărătoare adeseori se preferă
cele cardioselective cu efect de tip b2.
În tocoliza obstetricală se utilizează următoarele preparate (sub formă de tablete
sau injectabile):
- Salbutamol (Ventolin) comprimate de 2 şi 4 mg, câte o tabletă de 3-4 ori/zi
 - Partusisten (Fenoterol) fiole a 0,5 mg cu administrare intravenoasă în perfuzie
lentă 1-3mg/minut.
- Gynipral (Hexoprenalina) fiole a 0,005 mg şi tablete a 0,5 mg. Se administrează
în perfuzie lentă sau în bolus intravenos, iar tabletele 1-2 de 4 ori/zi.
Când se urmăresc efecte imediate de reducere a contractilităţii uterine se
foloseşte calea intravenoasă, iar pentru menţinerea rezultatelor se folosesc tabletele
(sau în cazuri de contractilitate uterină scăzută).
Mecanismul de acţiune al acestor medicamente constă în reducerea activităţii
contractile miometriale prin scăderea calciului liber intracelular şi prin hiperpolarizarea
membranei celulelor musculare miometriale.
Beta-simpaticomimeticele posedă o serie de contraindicaţii şi efecte secundare.
Contraindicaţiile sunt: cardiopatii decompensate, tulburări grave de ritm cardiac, HTA
necontrolată medicamentos, hipotensiune severă, diabet insulinodependent,
tireotoxicoza, glaucom, hipercalcemie, tulburări psihice. Efectele secundare constau în:
tahicardie, palpitaţii, ameţeli, greaţă.
Accidentele grave sunt excepţionale şi pot fi: edem pulmonar acut, ischemie
miocardică acută, hiperglicemie.
Protectoarele de sarcină. Sunt cunoscute sub această denumire preparatele
progestative utilizate pentru efectele lor asupra contractilităţii miometriale. Se folosesc:
- caproatul de hidroxiprogesteron în doze zilnice de 250-500 mg
- progesteronul retard - fiole a 125 mg, 1-3 fiole/săptămână
- progestativele sintetice: Alilestrenol, Gestanon, Gravibinon, etc.
Înainte de apariţia tocoliticelor, progestativele constituiau principala medicaţie a
ameninţării de naştere prematură.
- Medicaţia sedativă. Cel mai utilizat sedativ în sarcină este diazepamul, având şi
efecte miorelaxante. I se reproşează eficacitatea doar la doze mari, precum şi efectul
depresor nervos central asupra nou născutului în special la prematur (va fi evitat în
naşterea prematură cu ICIU).
- Antispasticele. Cele mai utilizate sunt cele musculotrope - papaverina şi cele
anticolinergice - scobutilul. Efectele lor benefice în relaxarea musculaturii uterine nu
sunt dovedite.
Alte medicamente cu acţiune de reducere a contractilităţii uterine:
- sulfatul de magneziu are acţiune tocolitică minoră şi de scurtă durată;
- etanolul reduce contractilitatea uterină prin antagonizarea acţiunii ocitocinei la
nivelul fibrei miometriale. Se administrează intravenos în perfuzie în soluţie 10%. Are
efecte secundare supărătoare.
- indometacinul şi aspirina sunt utilizate pentru efectul lor antiprostaglandinic. Li
se reproşează o serie de efecte secundare ca: întârzierea închiderii canalului arterial,
precum şi inducerea hipertensiunii pulmonare primitive la nou născuţi;
- blocanţi ai canalelor de calciu - nifedipina a fost propusă în tratamentul
iminenţei de naştere prematură, dar are efecte fetale încă neverificate.
Alte măsuri terapeutice:
- tratamentul unor afecţiuni generale materne asociate
- tratamentul infecţiilor vaginale ca metodă de prevenire a rupturii premature de
membrane; se vor preleva culturi din secreţia cervicală pentru depistarea streptococului
b sau a chlamidiei. Antibioticele se vor aplica conform antibiogramei.
Conduita pe parcursul naşterii premature. În travaliu se vor lua măsuri pentru
înlăturarea sau reducerea riscurilor la care este expus prematurul datorită imaturităţii
sale morfofuncţionale.
Scopul îl reprezintă realizarea unui travaliu netraumatizant pentru un făt cu mare
fragilitate, prin monitorizare clinică, cardiotocografică şi biochimică a fătului, a
contractilităţii uterine, a progresiunii dilataţiei şi a realizării mecanismului de naştere.
Orice anomalii apărute pe parcursul travaliului va trebui să fie corectate.
În perioada de dilataţie. Travaliul poate să se instaleze spontan sau după un
tratament nereuşit al unei iminenţe de naştere prematură. Alteori se rup spontan
prematur membranele, contractilitatea uterină nefiind declanşată, iar obstetricianul este
pus în faţa deciziei de declanşare artificială a travaliului.
Naşterile premature trebuie să se desfăşoare în maternităţi bine utilate, capabile
să asigure o asistenţă corectă la naştere, precum şi îngrijiri adecvate nou născutului.
Este necesară monitorizarea cardiotocografică continuă a frecvenţei cordului fetal,
obligatorie pentru sesizarea precoce a elementelor de suferinţă fetală şi a anomaliilor
de dinamică. La fel şi monitorizarea biochimiei sanghine prin microanalize din scalpul
fetal (pH-metrie, echilibru acido-bazic, etc.), pentru a evalua efectele travaliului asupra
economiei generale a organismului fetal.
Integritatea membranelor, dacă nu sunt rupte, va fi menajată până la dilataţie cât
mai mare sau completă, asigurând protecţia craniului fetal în contact cu oasele micului
bazin.
Anomaliile de dinamică uterină vor fi corectate: prelungirea exagerată a perioadei
de dilataţie prin hipodinamie va fi evitată prin administrarea cu prudenţă a perfuziei
ocitocice (hipertonia tulbură circulaţia uteroplacentară determinând hipoxie fetală).
Hipertonia uterină va fi corectată prin blocaje anestezice (nu prin administrare de
opiacee sau sedative).
Va fi combătut travaliul precipitat frecvent la multipare.
Distocia de dilataţie se datorează în special la primipare lipsei de „maturizare“ a
colului.
Analgezia se va asigura de preferinţă prin metode de conducere şi nu prin
administrare de opiacee. Anestezia peridurală continuă asigură o bună analgezie
favorizând dilatarea colului şi nu produce depresie respiratorie fetală. Nu poate fi
utilizată însă la gravide hipertensive şi la cele cu boli cardiace congenitale cianogene. În
aceste cazuri se va administra protoxidul de azot în amestec cu oxigenul în proporţii
egale, administrare în timpul contracţiilor.
Se va administra profilactic pentru prevenirea hemoragiilor cerebrale fetale
vitamina K1 la mamă, care va traversa cu uşurinţă placenta trecând la făt. Se poate
administra şi Fitomenadion o fiolă a 10 mg intramuscular. Fenobarbitalul ar asigura de
asemenea prevenirea hemoragiilor cerebrale la făt. Se poate administra în perfuzie
endovenoasă la gravidă în timpul travaliului.
Corectarea metabolică fetală se va face prin oxigenoterapie la mamă şi
administrarea de glucoză hipertonă (33%) împreună cu vitamine (B 1, B6, C) şi
Fosfobion. Se presupune că corectarea metabolismului matern duce la ameliorarea
subsecventă a celui fetal.
În expulzie se urmăreşte:
- reducerea pe cât posibil a conflictului dintre craniul fetal şi pelvisul matern
printr-o serie de metode:
- moderarea expulziei, evitând atât expulzia precipitată, cât şi pe cea
prelungită;
- efectuarea epiziotomiei profilactice de rutină la toate expulziile
premature, pentru reducerea compresiunii părţilor moi pe craniul fetal fragil;
- aplicarea forcepsului „protector“ se va face în situaţia unor expulzii care
tind să se prelungească prin hipodinamia datorată metodelor de analgezie, prin
anomalii ale mecanicii naşterii, sau a lipsei de cooperare a parturientei;
- pensarea cât mai tardivă a cordonului ombilical (aport sanghin suplimentar
fetal).
În delivrenţă nu se impun măsuri speciale.
Se va urmări decolarea şi expulzia naturală sau dirijată a placentei. În lipsa
decolării sau apariţia sângerării se va trece la extracţie manuală.
Având în vedere frecvenţa mare a delivrenţei incomplete, cu retenţie de
cotiledoane sau membrane în cavitatea uterină, în toate naşterile premature se va
practica sistematic controlul manual sau instrumental al cavităţii uterine în condiţii de
analgezie.
Modalităţile de terminare a travaliului declanşat prematur. Marea majoritate a
naşterilor premature se vor desfăşura pe căi naturale, indicaţiile operaţiei cezariene fiind
destul de restrânse. Totuşi, în ultimul timp au fost lărgite indicaţiile operaţiei cezariene
în naşterea prematură.
Operaţia cezariană este indicată în următoarele situaţii:
- în prezentaţiile distocice (transversă, frontală); versiunea internă cu mare
extracţie nu este indicată la prematur, fiind foarte traumatizantă;
- în prezentaţia pelviană, dacă aceasta se asociază în special cu rupere
prematură sau precoce a membranelor, cu lipsa declanşării travaliului şi risc de
corioamniotită. Unii autori efectuează de rutină operaţia cezariană în toate naşterile
premature cu feţi în prezentaţie pelviană; alţi autori efectuează cezariană numai la
primipare cu naştere prematură şi făt în prezentaţie pelviană;
- în suferinţa fetală (hipoxia fetală) relevată prin modificări persistente ale
traseelor cardiotocografice; o mare atenţie va fi acordată hipoxiei supraadăugate
întârzierii de creştere fetală intrauterină;
- în alte circumstanţe obstetricale: placenta previa, decolarea prematură de
placentă normal inserată, distocii de bazin, etc.;
- lipsa declanşării travaliului în condiţiile ruperii premature a membranelor şi lipsa
de răspuns la metodele de declanşare artificială a travaliului;
- la prematurii cu greutate foarte mică (500-1000 g), operaţia cezariană ar reduce
morbiditatea şi mortalitatea.
Conduita practică în ameninţarea de naştere prematură. În practica curentă
conduita obstetricală şi terapeutică va trebui să urmeze o anumită secvenţă a deciziilor.
Algoritmul acestor decizii medicale va fi următorul:
- Prima întrebare la care trebuie să răspundă obstetricianul este asupra
oportunităţii continuării evoluţiei sarcinii sau dacă există contraindicaţii materne sau
fetale pentru continuarea evoluţiei sarcinii.
Dacă evaluările clinice şi de laborator descoperă factori materni sau fetali care
contraindică prelungirea sarcinii este indicată continuarea travaliului. Dacă nu există
contraindicaţii materne sau fetale de continure a evoluţiei sarcinii se trece la următoarea
etapă.
- Stabilirea vârstei gestaţionale şi a greutăţii fetale prin metode clinice
(anamnestice, palpare) sau ecografice.
Dacă vârsta gestaţională este mai mare de 34 SG, şi greutatea estimată a fătului
de peste 2000 g, se va lăsa să continue travaliul (întrucât la această vârstă gestaţională
şi greutate fetală se pierd foarte rar aceşti feţi).
Dacă vârsta gestaţională este mai mică de 34 SG şi greutatea fetală sub 2000 g
este indicată oprirea travaliului (în fazele sale incipiente) sau combaterea iminenţei de
naştere prematură prin administrare de tocolitice (b-simpaticomimetice) sau prin alte
mijloace.
Dacă există contraindicaţii pentru administrarea b-simpaticomimeticelor se va
recurge la etanol, sulfat de magneziu, antispastice, sedative, progesteron.
Dacă nu există contraindicaţii pentru administrarea b-simpaticomimeticelor, în
etapa următoare se va evalua amploarea modificărilor colului uterin (scurtare, ştergere,
dilatare). Un scor Arias mai mare de 6 puncte arată că s-au produs modificări
importante ale colului, iar gravida este candidată la perfuzie endovenoasă continuă cu
b-simpaticomimetice, singura capabilă să oprească în acest stadiu contractilitatea
uterină. Dacă nu sunt modificări importante cervicale, administrarea medicaţiei tocolitice
se poate face oral sau subcutanat.
Folosirea îndelungată a b-simpaticomimeticelor poate duce la distrugerea b-
receptorilor, inducând o rezistenţă la medicament. La toate gravidele la care se
administrează betamimetice este indicată asocierea acestora cu progesteronul.
Dozele eficace de betamimetice sunt cele care cresc pulsul între 100-120
bătăi/minut. Supravegherea tratamentului se va face prin dozarea potasemiei (scăderea
sub 3 mEq/l impune administrarea a 40-80 mEq de potasiu în perfuzie), măsurarea
hematocritului şi hemoglobinei (evaluează creşterea volemiei), determinarea glicemiei
(să se situeze sub 200 mg%). În aproximativ 30% din cazuri nu există eficacitate
terapeutică.
- Următoarea etapă în stabilirea conduitei este selectarea cazurilor la care este
necesară administrarea glucocorticoizilor în scopul acclerării maturării pulmonare fetale.
Contraindicaţiile folosirii acestora sunt: infecţiile bacteriene sau virale
(tuberculoza, herpesul, etc.) şi ulcerul gastro-duodenal. În cazul contraindica-ţiilor se va
continua tratamentul tocolitic până la atingerea unei vârste gesta-ţionale la care se
presupune că gradul de maturitate pulmonară este suficient.
- Dacă nu există contraindicaţii pentru glucocorticoizi următoarea etapă este
stabilirea cazurilor la care administrarea lor ar fi benefică.
Se disting astfel 3 grupe de gravide:
- gravide care nu au nici un beneficiu: cele la care medicamentul este
contraindicat, cele cu maturitate pulmonară adecvată şi cele care nasc la un interval de
timp mai mic de 24 de ore de la administrare, sau la mai mult de 7 zile;
- gravide cu beneficiu minim: cele care au peste 34 SG (au maturitate pulmonară
corespunzătoare);
- gravide cu beneficiu maxim: cele care au sub 34 SG, cu imaturitate pulmonară
şi cele care vor naşte la mai mult de 24 ore şi mai puţin de 7 zile de la administrarea
glucocorticoizilor.
Administrarea glucocorticoizilor va fi rezervată numai gravidelor care pot obţine
un beneficiu maxim. Se va administra: Dexametazon 12 mg intramuscular, două doze la
interval de 24 ore, sau hidrocortizon hemisuccinat (500 mg/24 ore), betametazona -
Celeston - fiole a 4 mg, 2-4 doze/24 ore.
În cazul eşecului tratamentului iminenţei de naştere prematură sau a travaliului
prematur declanşat conduita adoptată în travaliu va fi cea expusă în capitolele
anterioare.
Primele îngrijiri acordate nou născutului prematur. Nou născutul prematur
prezintă deficienţe morfofuncţionale multiple în raport cu nou născutul la termen,
interesând aparatul respirator, cardiovascular, sângele, factorii de coagulare, aparatul
renal, termoreglarea, sistemul imunitar şi sistemul nervos. Prematurul este predispus la
hipoxie, accidente hemoragice (hemoragiile cerebrale sunt cele mai severe), tulburări
metabolice, acidoză, hipotermie şi complicaţii infecţioase.
Îngijirea prematurului încă din momentul naşterii trebuie să aibă în vedere toate
aceste particularităţi morfofuncţionale. Aceste îngrijiri sunt în prezent foarte bine
codificate. Ele vor fi acordate de către medicul neonatolog.
Prima măsură este aspirarea mucozităţilor din cavitatea bucală pentru a preveni
antrenarea lor în căile respiratorii. Se va face după expulzarea craniului.
Următoarele măsuri au ca fundament respectarea principiilor menţinerii
homeostaziei termoreglării şi adaptării concentraţiei oxigenului la necesităţile
prematurului.
Menţinerea homeostaziei termoreglării se va realiza prin prevenirea hipotermiei,
prin acordarea îngrijirilor sub o sursă de căldură radiantă, transportul în secţia de nou
născuţi în condiţii de securitate termică, asigurarea neutralităţii termice în perioada de
adaptare la viaţa extrauterină, ţinând copilul în incubator la 28°C, monitorizarea
temperaturii nou născutului prematur în scopul evitării hiper- sau hipotermiei.
Adaptarea concentraţiei de O2 la necesităţile prematurului se realizează tot în
incubator, cu un debit de O2 de 1 l/minut şi higrometrie de 80-100%.
În cadrul primelor măsuri se vor evita traumatismele, utilizând dacă este cazul
cele mai blânde măsuri de resuscitare, având în vedere fragilitatea particulară a
prematurului.
Pe plan organizatoric sunt necesare centre speciale profilate pentru terapia
neonatală specifică acestor copii (centre de terapie intensivă neonatală).
În concluzie se poate spune că prematuritatea rămâne până la ora actuală una
din marile probleme obstetricale, dar şi de neonatologie şi pediatrie, mai ales prin
riscurile fetale care duc la creşterea morbidităţii şi a mortalităţii acestor feţi. De aceea
profilaxia prematurităţii reprezintă unul dintre cele mai importante obiective ale
obstetricii moderne.