14.

BOLILE PROPRII ALE GESTAŢIEI

14.1. SINDROMUL ÎNCEPUTULUI DE SARCINĂ

DISGRAVIDIA PRECOCE

Afecţiunea era considerată în mod clasic ca fiind o boală proprie a gestaţiei, deci indusă
de aceasta. Se mai numeşte disgravidie de prim trimestru (pentru a sublinia o disfuncţionalitate a
sarcinii în primul trimestru), hyperemesis gravidarum sau vărsăturile grave de sarcină.
Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente (apar la 50% dintre gravide) în primele luni de
sarcină. În general se instalează după săptămâna 6-a de gestaţie şi dispar la sfârşitul primului
trimestru. Se întâlnesc mai ales dimineaţa, dar uneori pot persista şi pe parcursul zilei.
Atunci când aceste fenomene nu depăşesc o anumită intensitate şi nu duc la scădere
ponderală şi tulburări metabolice, fac parte din aşa-numitul „sindrom al începutului de sarcină.
Dacă vărsăturile sunt multiple şi duc la dezechilibre metabolice, hidroelectrolitice şi acido-bazice
şi la scădere ponderală marcată, poartă numele de hyperemesis gravidarum sau disgravidie de
prim trimestru.
Simptomatologie. Din punctul de vedere al simptomatologiei, se disting manifestări
digestive şi psihonervoase, celelalte manifestări clinice fiind secundare acestor simptome
principale.
Sindromul digestiv se manifestă prin greţuri şi vărsături, la care se poate adăuga
sialoreea.
Greţurile şi vărsăturile, în special cele matinale, se întâlnesc în aproximativ 50% din
sarcini. Ele pot fi ocazionale, rare şi nesistematizate, nepunând probleme clinice şi terapeutice
deosebite, permiţând un aport alimentar şi hidric suficient, asigurând necesităţile organismului.
Aceste simptome în general dispar la sfârşitul trimestrului I de sarcină.
Vărsăturile grave de sarcină, pernicioase, sau hyperemesis gravidarum reprezintă cadrul
clinic caracterizat prin vărsături frecvente, care împiedică alimentaţia şi dezechilibrează
economia organismului prin tulburări nutritive. Ca frecvenţă, acest tip de vărsături sunt întâlnite
doar într-un procent de 3% din totalul gravidelor.
Tabloul clinic este caracterizat prin greţuri şi vărsături repetate, multiple, cu intoleranţă
totală de aport alimentar şi lichidian (vărsături incoercibile). Vărsăturile sunt prezente chiar şi în
absenţa oricărei alimentaţii, fiind compuse din secreţii gastrice şi bilioduodenale.
Greţurile, vărsăturile şi lipsa aportului alimentar, duc la tulburări hidroelectrolitice,
acidobazice şi metabolice grave, cu implicaţii deosebit de severe asupra economiei generale a
organismului gravidei.
În mod clasic, acestei entităţi a bolii i se descrie o evoluţie fazică. Dubois-Raymond
distinge 3 etape în evoluţia afecţiunii: perioada de scădere ponderală, perioada febrilă şi
tahicardică şi perioada tulburărilor psihonervoase. Vărsăturile şi lipsa completă de retenţie
alimentară şi hidrică duc rapid (în 24-48 ore) la apariţia modificărilor metabolice (utilizarea
proteinelor şi lipidelor endogene ca substrat energetic) cu tulburarea ciclurilor energetice şi
apariţia cetoacidozei. Pierderile hidroelectrolitice pot ajunge la 2000-8000 ml/24 ore, acestea
împreună cu tulburările ciclurilor energetice determină modificări volemice, electrolitice,
acidobazice şi de funcţionalitate a principalelor organe (cele vitale).
În aceste cazuri tabloul clinic este dominat de scăderea ponderală marcată, tahicardie,
hipotensiune, deshidratare, febră, halenă cetonică. Dacă afecţiunea nu este tratată şi evoluează
peste 8-10 zile, tulburările în economia organismului duc la apariţia unor modificări
parenchimatoase ireversibile în ficat, rinichi, sistem nervos central. Scăderea ponderală de 15%
faţă de greutatea iniţială este un element care atestă posibilitatea apariţiei tulburărilor
parenchimatoase, celulare grave, de cele mai multe ori ireversibile.
În aceste condiţii apare emacierea, pulsul peste 120/minut, oligoanuria, anemie,
manifestări hemoragipare, icter (insuficienţă hepato-renală acută), tulburări neurologice
(polinevrite) şi psihice (psihoză de tip Korsakoff) şi în cele din urmă decesul.
 Această entitate clinică în fază finală nu mai este întâlnită în prezent, ca urmare a
progreselor efectuate în terapia acestei maladii. Tratamentul antiemetic şi metodele de
reechilibrare volemică, acidobazică şi metabolică au schimbat complet evoluţia, complicaţiile şi
prognosticul afecţiunii.
Clasificare. Forme clinice. Din punctul de vedere al severităţii acestei afecţiuni, se
disting următoarele forme clinice:
- forma clinică uşoară - în care se poate încadra sindromul începutului de sarcină,
caracterizat prin vărsături matinale (1-2), rare, nesistematizate, fără scădere ponderală şi tulburări
metabolice.
- forma clinică de gravitate medie - caracterizată prin greţuri şi vărsături multiple,
scădere ponderală, tulburări metabolice acidobazice şi hidroelectrolitice moderate, reversibile,
fără afectare parenchimatoasă celulară.
- forma clinică severă (vărsăturile pernicioase) a cărei simptomatologie a fost descrisă şi
care nu se mai întâlneşte în prezent.
Etiopatogenie şi fiziopatologie. Etiologia afecţiunii nu este total precizată. De-a lungul
timpului au fost emise o serie de teorii patogenetice care încercau să explice mecanismul de
producere al afecţiunii (teoria „toxicozei”, teoria alergică, teoria endocrină, care implică
creşterea gonadotrofinelor corionice, teoriile reflexe, carenţe vitaminice etc.). Toate aceste teorii
nu mai au în prezent decât un interes istoric.
S-a observat apariţia mai frecventă a afecţiunii la femei cu un teren psihoemoţional mai
labil. Deci factorii psihoemoţionali, psihosociali şi conflictuali existenţi în perioadele incipiente
ale gestaţiei pot duce mai frecvent la apariţia bolii.
Conceptele moderne asupra afecţiunii o privesc ca pe o patologie integrativă a sarcinii.
Asigurarea integrării stării de gestaţie presupune cooperarea armonioasă a numeroase mecanisme
complexe.
Disgravidia de prim trimestru reprezintă traducerea clinică a modificărilor biologice
induse de prezenţa grefei zigotice în organismul matern. Zigotul reprezintă un element de
semnalizare biochimică, metabolică şi imunologică, semnale integrate central în organismul
matern. Aceste semnale determină reacţii de răspuns şi adaptare a organismului matern la noua
stare fiziologică.
Centrii nervoşi superiori de integrare a proceselor biologice fundamentale (printre care se
află şi cele sexuale) sunt reprezentaţi de complexul funcţional limbico-hipotalamo-hipofizar. La
nivelul hipotalamusului are loc integrarea vegetativă sexuală, după principiul aferenţă-analiză-
răspuns, iar modelarea şi exteriorizarea reacţiilor de răspuns, precum şi componenta afectivă şi
emoţională se datorează sistemului limbic. Particularităţile unităţii funcţionale hipotalamo-
limbice, multitudinea formelor îmbrăcate de reacţia de răspuns, precum şi interdependenţa dintre
aceste zone şi etajele nervoase sub- şi suprajacente, explică multitudinea aspectelor pe care le
poate îmbrăca răspunsul elaborat la acest nivel ca urmare a semnalelor pornite de la ou.
Sialoreea, greţurile şi vărsăturile au zone multiple de aferenţă, începând cu uterul gestant
şi tractul digestiv şi terminând cu chemoreceptorii specifici de declanşare a acestor fenomene
cunoscute sub denumirea de „zone triggerĂ, aflate în pereţii laterali ai ventricolului IV, în
hipotalamus şi sistemul limbic.
Celulele nervoase din aceste zone au o sensibilitate deosebită la schimbările survenite în
biochimia sanghină (ca urmare a prezenţei grefei zigotice) modificări care sunt semnalate
centrului vomei şi celorlalţi centrii vegetativi din trunchiul cerebral, putând duce la apariţia
greţurilor şi vărsăturilor.
Modificările psihonervoase au la bază perturbările induse în funcţionalitatea centrilor de
integrare hipotalamo-limbică, cu modelare corticală.
Diagnostic. Diagnosticul comportă mai multe aspecte, şi anume: diagnosticul pozitiv al
sarcinii, diagnosticul afecţiunii în sine (al disgravidiei) şi diagnosticul formei clinice de gravitate.
Diagnosticul sarcinii se face prin mijloacele clinice şi paraclinice cunoscute, diagnosticul
disgravidiei pe baza semnelor clinice menţionate, iar cel al formei clinice de gravitate pe baza
semnelor clinice (vărsături incoercibile, scădere ponderală, etc.) şi a examinărilor de laborator
care evaluează intensitatea tulburărilor metabolice, acido-bazice, hidroelectrolitice.
Modificările paraclinice care apar sunt următoarele: acidocetoză (corpi cetonici urinari,
pH sanghin crescut) hemoconcentraţie (creşterea hematocritului şi hemoglobinei), creşterea
bilirubinemiei (directă şi indirectă), creşterea osmolarităţii urinare, acidoză metabolică,
ionograma arată scăderea principalilor electroliţi (sodiu, potasiu etc.), hipoglicemie, anemie (în
formele avansate) disproteinemie, alterarea testelor de coagulare, etc.
Diagnosticul diferenţial al sarcinii şi al disgravidiei. Diagnosticul diferenţial al sarcinii
se face în modul cunoscut, iar al disgravidiei se face cu afecţiuni digestive cauzatoare de greţuri
şi vărsături: cu ulcerul gastric şi duodenal, apendicită, colecistopatii, ocluzie intestinală, etc. Se
face pe baza anamnezei, care poate să evidenţieze sau nu în antecedente afecţiunile amintite, pe o
coloratură specifică a simptomatologiei şi pe explorări paraclinice specifice fiecărei afecţiuni.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Evoluţia afecţiunii este în raport cu forma clinică de
gravitate. Sindromul începutului de sarcină are o evoluţie uşoară, fără complicaţii, afecţiunea
dispărând spre sfârşitul trimestrului I de sarcină. Formele medii pot evolua spre forme severe, cu
întreg cortegiul de complicaţii menţionat, în lipsa tratamentului sau a unui tratament inadecvat.
Principalele complicaţii ale formelor severe sunt cele hidroelectrolitice (deshidratare) şi
metabolice (acidocetoză, etc.), care duc la o scădere ponderală, tulburări celulare (distrucţie) în
principalele parenchime (insuficienţă hepatorenală acută), tulburări neurologice (polinevrite) şi
psihice (psihoză Korsakoff) şi chiar la deces. Aceste complicaţii grave nu se mai întâlnesc în
prezent datorită aplicării tratamentului de reechilibrare şi antiemetic.
În unele cazuri (foarte rare) evoluţia severă a afecţiunii impune întreruperea cursului
sarcinii.
Prognosticul afecţiunii s-a ameliorat mult faţă de trecut prin conduita terapeutică corectă
aplicată tempestiv.
Tratament. Obiectivele terapeutice principale în această afecţiune sunt: oprirea
vărsăturilor, reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică şi metabolică a organismului matern şi
asigurarea evoluţiei normale a sarcinii.
Principiile terapeutice care este necesar a fi respectate sunt:
- individualizarea tratamentului (adecvat formei clinice de gravitate) şi precocitatea
aplicării lui;
- drogurile utilizate să nu afecteze nefavorabil fătul sau evoluţia sarcinii.
Conducerea tratamentului se face după criterii clinice (curba ponderală, puls, TA,
diureză, ameliorarea simptomatologiei etc.) şi paraclinice (ionogramă, rezervă alcalină, pH
sanghin, corpi cetonici urinari, biochimia sanghină, etc.).
Principalele mijloace terapeutice sunt:
- Generale: asigurarea repausului la pat, climat de linişte şi încredere, scoaterea din
mediul familial sau profesional;
- Regim alimentar: constă în administrarea de alimente uşor digerabile, alimentaţie
fracţionată (cantităţi mici şi repetate). Consumarea alimentelor reci adesea ameliorează toleranţa
digestivă. Lichidele administrate vor fi în cantitate suficientă şi mai reci. În formele severe se va
suprima alimentaţia enterală şi se va institui cea parenterală, până la reluarea toleranţei digestive.
- Tratamentul medicamentos este diferit în raport cu severitatea formei clinice.
În formele uşoare tratamentul este simptomatic, de combatere a vărsăturilor, dacă sunt
supărătoare. Se administrează antiemetice uşoare fără acţiuni nefavorabile asupra fătului:
scobutilul, atropina, beladona, etc. Mai rar derivaţii fenotiazinici: clorpromazina, prometazina,
sub formă de supozitoare sau injectabilă (avându-se în vedere intoleranţa digestivă). Mai pot fi
folosite şi sedativele, mai ales când apariţia afecţiunii se face pe un fond cu labilitate
neuropsihică (extraveral, diazepam).
În formele medii se pot utiliza antiemetice mai puternice de tipul torecanului
(intramuscular sau intravenos în perfuzie) sau metoclopramidului (Reglan), precum şi sedativele.
În formele cu toleranţă digestivă scăzută se administrează perfuzii cu ser fiziologic, soluţii
glucozate (5-10%), vitamine (B1, B6, C) şi sedative.
În formele severe, cu acidocetoză, scădere ponderală marcată şi dezechilibre importante
hidroelectrolitice şi metabolice, tratamentul va fi intensiv, îndreptat spre corectarea tuturor
dezechilibrelor. Se va suprima aportul alimentar digestiv şi se va institui alimentaţia parenterală.
Se va administra medicaţia antiemetică majoră (Torecan, Reglan, Metoclopramid) intramuscular
sau intravenos, corecţie vitaminică (vitamina C 500-1000 mg, vitamina B 1 100-200 mg,
vitamina B6 150-200 mg).
Reechilibrarea volemică şi hidroelectrolitică va fi condusă după starea tegumentelor şi
mucoaselor, volumul pierderilor, ionogramă sanghină şi urinară, biochimia sanghină. Se vor
administra soluţii glucozate 5-10%, ser fiziologic sau NaCl 58‰, clorură de potasiu în raport cu
pierderile (3-10 l/24 ore).
Corectarea dezechilibrului acidobazic se va face prin administrare de bicarbonat de sodiu
14‰ sau soluţie THAM, conform rezervei alcaline, pH-ului sanghin sau informaţiilor mai
complexe oferite de dozările Astrup.
Deficienţele proteice vor fi corectate prin administrare de hidrolizate de proteine
(Aminofusin, Aminosteril).
Pe măsura diminuării simptomatologiei şi refacerii toleranţei digestive se va relua treptat
alimentaţia enterală.
În cazurile deosebit de severe, în care evoluţia nu poate fi controlată terapeutic, se
recurge la întreruperea cursului sarcinii (avort terapeutic) înaintea apariţiei modificărilor
parenchimatoase ireversibile.

14.2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ

(DISGRAVIDIA DE ULTIM TRIMESTRU)

Definiţie. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină reprezintă un sindrom clinic

caracteristic sarcinii (indus de sarcină), care apare de cele mai multe ori în ultimul trimestru al
acesteia, la o gravidă (de obicei primipară) indemnă de orice afecţiune renală sau vasculară
preexistentă sarcinii şi care se manifestă prin triada simptomatică: hipertensiune arterială,
proteinurie şi retenţie excesivă hidrosalină (edeme), care netratat evoluează spre eclampsie,
corect tratat se vindecă fără sechele, precum şi după întreruperea cursului sarcinii şi nu
recidivează la sarcinile următoare, având un prognostic diferit în funcţie de momentul depistării
şi terapia instituită.
Generalităţi, terminologie. În literatura de specialitate acestei afecţiuni i s-au atribuit o
serie de denumiri, mai mult sau mai puţin adecvate (boala terminologiilor). În cea anglo-saxonă
afecţiunea a fost denumită preeclamspie şi eclampsie, în cea franceză ca disgravidie de ultim
trimestru, iar în literatura germană gestoză.
Termenii de disgravidie şi gestoză subliniază faptul că afecţiunea este proprie stării de
gestaţie şi este indusă de aceasta.
În literatura română s-au folosit mai multe denumiri: disgravidie de ultim trimestru,
sindrom vasculorenal gravidic, gestoză.
În ultimul timp însă s-a impus termenul de „hipertensiune arterială indusă de sarcinăĂ,
precum şi termenii de preeclampsie şi eclampsie.
Hipertensiunea arterială constituie cea mai comună şi una dintre cele mai importante şi
redutabile complicaţii ale sarcinii. Ea poate fi determinată (indusă) de sarcină, preexistentă
sarcinii sau evidenţiată de sarcină. Hipertensiunea arterială în sarcină face ca această asociere să
încadreze sarcina în categoria celor cu risc obstetrical crescut, fiind totodată o problemă
interdisciplinară (a obstetricianului cât şi a cardiologului sau a internistului).
Clasificare. Clasificările mai vechi ale „FIGOĂ (Federaţia Internaţională de
Ginecologie-Obstetrică) nu mai sunt acceptate. Această clasificare era următoarea:
a. Clasificare simptomatică:
- gestoză monosimptomatică (E = edeme; H = hipertensiune; P = proteinurie)
 - gestoză plurisimptomatică (EHP)
b. Clasificare patogenetică:
- gestoză supraadăugată - pe afecţiune vasculară sau renală preexistentă
- gestoză tranzitorie (esenţială sau indusă de sarcină)
c. Afecţiuni concomitente:
- patologie preexistentă sarcinii caracterizată prin triada EHP, nemodificată de gestaţie;
- boală preexistentă şi gestoză.

Colegiul american de obstetrică-ginecologie propune o clasificare simplă a HTA din

timpul sarcinii (care tinde să fie acceptată de majoritatea autorilor):
- Grupa A - Hipertensiunea indusă de sarcină: preeclampsia şi eclampsia
- Grupa B - Hipertensiunea cronică de orice cauză,independentă de sarcină;
- Grupa C - Preeclampsie sau eclampsie supraadăugată hipertensiunii cronice;
- Grupa D - Hipertensiunea tranzitorie;
- Grupa E - Hipertensiuni neclasificabile.

Criteriile de încadrare şi diagnostic al acestor entităţi sunt cele ce urmează:

A. Hipertensiunea indusă de sarcină

Reprezintă un sindrom clinic care complică evoluţia sarcinii, de obicei pe parcursul
ultimului trimestru, la o femeie de cele mai multe ori primipară, fără afecţiuni vasculare sau
renale preexistente sarcinii şi se manifestă prin triada simptomatică caracteristică: edeme,
hipertensiune, proteinurie. Nu este obligatorie prezenţa tuturor acestor simptome. Fără tratament
sau incorect tratat sindromul evoluează către eclampsie, iar cu tratament adecvat se vindecă de
obicei fără sechele şi nu recidivează la sarcinile următoare.
Creşterea anormală a valorilor tensionale este elementul preponderent şi constant, care
deţine locul central în cadrul sindromului, atât sub aspectul evoluţiei, cât şi al complicaţiilor,
prognosticului şi măsurilor terapeutice. Acest lucru justifică şi termenul de HTA indusă de
sarcină uzitat din ce în ce mai mult.
Hipertensiune în sarcină este considerată:
- creşterea presiunii sistolice cu 30 mmHg sau mai mult faţă de valorile anterioare
sarcinii;
- creşterea presiunii diastolice cu 15 mmHg sau mai mult, faţă de aceleaşi valori;
- presiunea sistolică de 140 mmHg sau mai mare;
- presiunea diastolică de 90 mmHg sau mai mare.
Modificările tensionale trebuie să fie persistente la determinări repetate şi să apară de
obicei în ultimul trimestru al sarcinii. Valorile tensionale crescute apărute înainte de 20 SG sunt
de obicei preexistente sarcinii sau evidenţiate de aceasta.
HTA indusă de sarcină înglobează două entităţi clinice distincte: preeclampsia şi
eclampsia.
Preeclampsia se caracterizează prin creşteri ale TA care survin tardiv (după 20 SG).
Aceste creşteri tensionale pot fi acompaniate de proteinurie (mai mare de 0,3-0,5 g‰/24 h)
şi/sau de edeme patologice (persistente după 12 ore de repaus la pat) de diferite grade, sau de
creştere ponderală anormală (mai mare de 2 kg săptămânal). În primele 6 săptămâni după naştere
valorile tensionale revin la normal, la fel ca şi edemele şi proteinuria.
Eclampsia reprezintă o formă evolutivă gravă, caracterizată prin apariţia convulsiilor
tonico-clonice la o gravidă cu preeclampsie.

B. Hipertensiunea arterială cronică (de orice origine) asociată sarcinii

Reprezintă creşterea valorilor tensionale la 140/90 mmHg sau mai mult, preexistente
sarcinii sau apărute înainte de 20 SG.
Cel mai frecvent se asociază cu sarcina HTA esenţială. Alteori HTA este secundară unor
boli renale cronice, diabetului, coarctaţiei de aortă, feocromocitomului, hiperaldosteronismului,
etc. În aceste situaţii nu apar elementele caracteristice ale preeclampsiei (edeme, proteinurie),
alături de valorile crescute ale TA.

C. Preeclampsia sau eclampsia supraadăugată hipertensiunii cronice.

Se caracterizează prin apariţia alături de valorile tensionale crescute preexistente sarcinii
(HTA cronică cunoscută), a semnelor caracteristice preeclampsiei sau eclampsiei. Aceste semne
sunt în principal:
- creşterea presiunii arteriale diastolice cu 30 mmHg sau mai mult;
- proteinurie şi/sau edeme generalizate;
- accese convulsive eclamptice.

D. Hipertensiunea arterială tranzitorie (HTA gestaţională tranzitorie sau pasageră, sau

HTA relevată de sarcină).
Reprezintă apariţia HTA la o gravidă după 20 SG, sau în lăuzia imediată la o femeie până
atunci normotensivă, TA revenind la normal în următoarele 10 zile după naştere, pentru a
reapărea cu ocazia următoarelor sarcini, afecţiunea transformându-se în timp în HTA cronică. Nu
sunt prezente celelalte semne ale preeclampsiei.

E. Hipertensiunile neclasificabile asociate sarcinii.

HTA este depistată de obicei pe parcursul sarcinii, tardiv, în lipsa unor informaţii asupra
valorilor anterioare ale TA din afara sarcinii şi din primele 20 SG. Lipsesc elementele care să
permită încadrarea creşterilor tensionale în grupul HTA induse de sarcină, preexistente sarcinii
sau relevate de aceasta.

HTA indusă de sarcină - forme clinice

Preeclampsia
Incidenţa. Este greu de estimat frecvenţa reală a asocierii HTA cu sarcina, existând
variaţii mari ale incidenţei în raport cu factorii geografici şi rasiali, cu alimentaţia, precum şi
datorită criteriilor diferite de încadrare a acestei afecţiuni.
În SUA incidenţa este cuprinsă între 0,5-15%, în Franţa este de 5%, în România frecvenţa
este cuprinsă între 0,5-12% (D. Alessandrescu).
În legătură cu zonele geografice, frecvenţa afecţiunii este mai mare în zonele temperate.
Incidenţa eclampsiei este estimată la 0,05-0,5 la 100 naşteri.
Incidenţa crescută se întâlneşte la gravidele primipare, în special la primiparele foarte
tinere. Raportul primipare/multipare în ceea ce priveşte preeclampsia este de 1,5/1, până la 6/1.
Există o tendinţă familială pentru apariţia preeclampsiei, fiind mai frecventă la gravide
ale căror ascendente au prezentat această afecţiune. Apare de asemenea mai frecvent la femei cu
nivel socio-economic scăzut, subnutrite, deproteinizate, cu carenţe vitaminice, sau în condiţiile
unui aport alimentar excesiv de sare.
Apare mai frecvent la femeile cu hidramnios, la obeze, sarcină multiplă, afecţiuni
hipertensive sau cardiovasculare, renale cronice, diabet.
Frecvenţa preeclampsiei-eclampsiei pare a fi mai crescută pe parcursul sezoanelor umede
şi reci.
Clinica preeclampsiei. Manifestările clinice principale sunt axate pe trepiedul
simptomatic HTA, proteinurie, edeme.
Simptomul principal şi cel mai evocator este hipertensiunea arterială. Creşterea TA
sistolice peste 140 mmHg, iar a celei diastolice la 85 mmHg sau mai mult, la o gravidă care
anterior sarcinii nu a mai prezentat creşteri ale TA reprezintă un semnal de alarmă.
În raport cu valorile TA, preeclampsia poate fi clasificată în:
- uşoară - TA=130-140/85-90 mmHg
- medie - TA = 140-160/90-100 mmHg
 - severă - TA mai mare de 160/110 mmHg
Conform criteriilor lui Master creşterea presiunii arteriale maxime cu peste 30 mmHg şi a
celei minime cu 20 mmHg la o gravidă aflată în ultimul trimestru al sarcinii şi care nu a mai
prezentat modificări ale valorilor tensionale premergător sarcinii reprezintă un semn cardinal
pentru diagnosticul preeclampsiei.
Page a propus pentru diagnostic utilizarea presiunii arteriale medii (indicele Page)
crescută cu peste 20 mmHg.
unde PAM = presiunea arterială medie, PS = presiunea
sistolică, PD = presiunea diastolică.

Dacă PAM este egală sau mai mare de 85 mmHg se consideră că este vorba de
preeclampsie.
Proteinuria este considerată patologică în sarcină dacă valorile ei depăşesc 0,3-0,5 g‰
pe 24 ore. Este un simptom relativ tardiv, apărut în tabloul clinic al afecţiunii după edeme şi
HTA. Prezenţa izolată a proteinuriei pune problema unei patologii renale.
Variaţia sa cantitativă de la caz la caz şi chiar de la un moment la altul la aceeaşi gravidă
face ca semnificaţia diagnostică a acestui simptom să fie destul de greu de apreciat.
Fluctuaţia proteinuriei pare să ţină mai mult de componenta vasospastică renală decât de
alterarea organică vasculară glomerulară.
Proteinuria apărută în cadrul tabloului clinic de creştere ponderală, edeme şi HTA face ca
importanţa sa diagnostică să crească foarte mult.
Proteinuria gravidică se caracterizează prin prezenţa albuminuriei cu modificarea
raportului a1/a2-globuline, care devine supraunitar şi prezenţa inconstantă a b-globulinelor, iar g-
globulinele sunt prezente în cantităţi foarte mici.
În formele clinice uşoare de preeclampsie proteinuria are valori de 0,5-1 g‰, în cele
medii 2-3 g‰, iar în cele severe peste 4-5 g‰ pe 24 ore. Creşterea bruscă a proteinuriei
semnalează de obicei iminenţa unei complicaţii (criza eclamptică).
Se poate spune deci că proteinuria are semnificaţie în cadrul preeclampsiei numai dacă
este însoţită de creşteri ale TA, proteinuria izolată semnalând o afectare renală preexistentă.
Edemele şi creşterea ponderală. Creşterea ponderală reprezintă un semn premonitoriu
important pentru posibilitatea dezvoltării unei preeclampsii în cazurile la care în ultimul
trimestru creşterea ponderală a gravidei depăşeşte 500 g/săptămână sau 2-3 kg/lună. Creşterea
ponderală bruscă are semnificaţia unei tulburări majore a metabolismului hidroelectrolitic, cu
retenţie mare de apă şi sodiu. În unele cazuri putem asista la creşteri ponderale de 3-4
kg/săptămână, considerate aproape patognomonice pentru preeclampsie.
Edemele constituie un plus de greutate care nu este însă în legătură directă cu creşterea
ponderală, fiind o creştere tranzitorie suplimentară produsă prin retenţie hidrosalină în spaţiul
interstiţial. Edemele reprezentau în mod clasic unul din simptomele principale şi constante ale
preeclampsiei.
Mecanismul de producere a edemelor este complex, fiind incriminaţi factori vasculari,
renali, umorali, hormonali şi metabolici.
Edemele patologice trebuie diferenţiate de cele posturale. Sunt considerate patologice
numai acele edeme care persistă şi după o perioadă de 12-24 ore de repaus la pat. Edemele
persistente după decubit, însoţite de retenţie hidrosalină de peste 500 g/săptămână sunt
semnificative clinic.
Edemele posturale sau ortostatice, care dispar după decubit reprezintă un fenomen
normal în sarcină, şi sunt datorate compresiunii uterului gravid asupra venei cave inferioare, cu
tulburarea circulaţiei sanghine de întoarcere.
Edemele patologice pot fi împărţite în mai multe grade:
- edeme de gradul I - creşterea ponderală peste limita superioară considerată normală (12
kg);
 - edeme de gradul II - în zonele declive (gambiere) şi la nivelul degetelor de la mâini;
- edeme de gradul III - cuprind în totalitate membrele pelvine, regiunile suprapubiene şi
dorsale; sunt edeme generalizate.
Evoluţia greutăţii corporale a gravidei trebuie privită diferenţiat, în funcţie de tipul
constituţional, de particularităţile metabolice ale gravidei, de înălţimea şi greutatea
premergătoare sarcinii. Valoarea curbei ponderale creşte atunci când este urmărită dinamic, când
prezintă creşteri marcate într-o perioadă scurtă de timp (2 kg/săptămână, sau 5-6 kg pe parcursul
trimestrului III).
Semnificaţia edemelor în tabloul preeclampsiei este diferită în raport cu prezenţa sau
absenţa HTA şi a proteinuriei. Lipsa acestora încadrează edemul în categoria modificărilor
fiziologice de gestaţie.
În concluzie se poate spune că tabloul clinic al preeclampsiei severe este dominat de
HTA, de creşterea ponderală, de edeme şi proteinurie, apărute după săptămâna 20-24 de gestaţie.
Alături de simptomele principale (HTA, proteinurie, edeme) se mai întâlnesc o serie de
simptome care ţin de intensitatea modificărilor hemodinamice şi metabolice care se repercutează
asupra funcţionalităţii diferitelor organe, a funcţionalităţii celulare în ultimă instanţă. Aceste
simptome sunt:
- cefaleea localizată frontal sau occipital, rezistentă la terapia antialgică;
- dureri epigastrice sub formă de bară sau în hipocondrul drept, care au la bază congestia
hepatică;
- tulburări senzoriale: reducerea acuităţii vizuale, acufene, vertij, etc.;
Aceste simptome sunt proporţionale cu gravitatea afecţiunii şi anunţă iminenţa crizei
eclamptice.
Eclampsia
Reprezintă cea mai gravă formă a HTA induse de sarcină şi se caracterizează prin apariţia
de convulsii tonicoclonice asemănătoare celor din epilepsie, la o gravidă care nu a prezentat
anterior patologie convulsivantă.
Efectele grave materne şi fetale ale afecţiunii se repercutează asupra indicilor de
mortalitate, care sunt deosebit de mari în această afecţiune (mortalitatea maternă 0,3-10%,
mortalitatea perinatală 20-70%).
Simptomatologie. Criza eclamptică apare de obicei pe fondul unei preeclampsii medii sau
severe, fie al unei hipertensiuni preexistente.
Tabloul clinic al crizei eclamptice evoluează clasic în 4 faze şi poate fi precedat de multe
ori de o stare prodromală, care cuprinde creşterea bruscă a TA, cefalee, manifestări senzoriale,
vertij, tulburări vizuale şi dureri epigastrice în bară.
Fazele accesului eclamptic sunt:
1. Perioada de invazie se produce pe neaşteptate, fără aură, durează câteva secunde şi
constă în contracţii scurte ale muşchilor feţei, pleoapele se deschid şi se închid convulsiv, fruntea
se încreţeşte, limba este scoasă şi retrasă din gură, capul execută mişcări laterale, iar membrele
superioare contracţii mici şi scurte.
2. Perioada convulsiilor tonice urmează rapid după prima, se caracterizează prin
convulsii ale feţei, în timp ce toţi muşchii corpului împreună cu diafragmul şi muşchii respiratori
sunt prinşi într-o contractură puternică, care va dura 15-30 secunde. Ochii sunt fixaţi în sus şi
lateral, iar corpul este rigid în opistotonus. În acest timp respiraţia se opreşte, faţa se
congestionează, se colorează violaceu-negricios, uneori limba este proiectată în afara cavităţii
bucale, fiind muşcată. În această fază TA creşte foarte mult (250-270/140-150 mmHg).
3. Perioada convulsiilor clonice se caracterizează prin apariţia unei inspiraţii prelungi
zgomotoase, urmată de un expir lung, după care toţi muşchii corpului intră în contracţii clonice,
adică mişcări convulsive rapide şi frecvente.
Muşchii ochilor, ai gurii şi ai gâtului se contractă violent şi imprimă capului mişcări în
toate sensurile, umerii au mişcări de ridicare şi coborâre, iar braţele lovesc corpul, antebraţele
execută „mişcări de toboşarĂ (se deplasează transversal înaintea abdomenului). Contracţiile
membrelor pelvine sunt asemănătoare cu mişcările de înot. Gravida execută salturi în sus şi
lateral, putând să cadă din pat.
Durata acestei perioade este de 1-2 minute. Către sfârşitul acestei perioade mişcările
convulsive se răresc, devin mai puţin ample, apoi se opresc, gravida căzând într-o stare de
somnolenţă, apoi comă.
4. Coma. Gravida apare complet insensibilă, fără cunoştinţă, cu faţa violacee,
congestionată, cu pupilele dilatate şi reflexul cornean abolit. Respiraţia este zgomotoasă, iar
musculatura este total relaxată, flască. Somnul poate fi liniştit, uneori însă este agitat, iar în
timpul comei bolnava are incontinenţă de urină şi fecale. Revenirea sensibilităţii şi a cunoştinţei
se face progresiv după câteva ore sau zile. La început gravida este obnubilată, răspunde greu la
întrebări şi are amnezie retrogradă.
Evoluţie. Numărul acceselor eclamptice este variabil. În formele uşoare pot apărea de la
1 la 5 accese, iar în cazuri severe 15-20. Urina acestor gravide este redusă cantitativ
(oligoanurie), este concentrată, brun-roşietică, conţinând albumine, pigmenţi biliari, urobilină,
corpi cetonici, celule epiteliale, etc.
După accesul eclamptic de cele mai multe ori vindecarea se produce în decurs de 1-2 zile,
coma dispare, bolnava recăpătându-şi cunoştinţa, diureza se reia şi creşte progresiv. La unele
bolnave cu forme grave de eclampsie poate persista o stare de confuzie mintală (psihoză
posteclamptică) cu amnezie şi apatie. La alte gravide diureza se reia greu, albuminuria persistă
un timp îndelungat, uneori şi valorile tensionale rămân crescute.
Moartea în timpul acceselor este excepţională. De obicei în cazurile foarte severe
urmează o comă prelungită, cu diureză redusă până la anurie, se produc hemoragii
meningocerebrale sau apare un icter grav şi tulburări ale coagulabilităţii sanghine (CID, urmată
de fibrinoliză secundară) - sindrom Hellp.
În majoritatea cazurilor accesele eclamptice declanşează travaliul.

Etiopatogenia HTA induse de sarcină

Pentru explicarea etiopatogeniei acestei afecţiuni au fost emise o mulţime de teorii, motiv
pentru care afecţiunea a fost denumită boala teoriilor şi a terminologiilor.
Teoriile mai vechi nu mai prezintă decât un interes istoric. Au fost invocate mecanisme
imunologice, endocrine, genetice.
Teoriile patogenetice actuale privesc geneza afecţiunii ca pe o patologie de adaptare (în
special vasculară) inadecvată la starea de gestaţie, a unei anumite categorii de gravide.
Pentru înţelegerea mai bună a patogeniei HTA induse de sarcină este necesară
recapitularea unor noţiuni privind adaptarea vasculară şi renală în cursul sarcinii.
Adaptarea vasculară şi renală în cursul sarcinii normale se realizează devreme (din
primele săptămâni de sarcină) şi constă în:
- vasodilataţie generalizată musculotropă (în cadrul hipotoniei generalizate de sarcină);
- creşterea debitului şi frecvenţei cardiace;
- creşterea volemiei (cu cel puţin 30%);
- scăderea TA, în special diastolică, mai accentuată în trimestrul II (TA maximă de 90-
100 mmHg poate fi normală, iar TA de 130 mmHg poate fi considerată HTA);
- scăderea sensibilităţii vasculare la stimulii presori (angiotensina II, catecolamine, etc.);
- retenţie hidrosalină marcată (apă 9 l, NaCl 65 g);
- creştere generalizată a debitelor sanghine viscerale şi mai ales renale (creşterea fluxului
sanghin renal cu 25% şi a filtratului glomerular cu 50%).
Sistemele reglatoare ale modificărilor vasculorenale în sarcina normală.
Menţinerea homeostaziei de sarcină, din punct de vedere hemodinamic şi volemic,
presupune realizarea unui echilibru între factorii presori şi cei dilatatori. Stricarea acestui
echilibru în favoarea factorilor vasoconstrictori poate duce la apariţia HTA induse de sarcină.
În sarcina normală există activitate crescută vasoconstrictivă, realizată
prin:
- creşterea activităţii reninei plasmatice;
- creşterea enzimei de conversie a angiotensinei I în angiotensină II
- creşterea angiotensinei II pe tot parcursul sarcinii;
- creşterea unui principiu presor plasmatic;
- aldosteronul creşte până în luna a IV-a, rămânând în platou până în trimestrul III, când
apare o nouă creştere;
- dezoxicorticosteronul creşte după 22 SG;
- hormonul antidiuretic creşte în raport cu valorile din afara sarcinii;
- sistemul adrenergic nu este modificat (unii găsesc o creştere a catecolaminelor eliminate
urinar).
Toate aceste modificări hormonale şi umorale cu rol vasoconstrictiv şi de retenţie
hidrosalină sunt declanşate pentru menţinerea tonusului unei vascularizaţii cu conţinut ridicat
(hipervolemie).
Echilibrul este obţinut printr-un sistem antagonist vasodilatator reprezentat de:
- producerea crescută de prostaglandine vasodilatatoare PgE 2 şi PgI2, care se opun
acţiunii angiotensinei II (cele două sisteme sunt strâns interdependente);
- producerea progesteronului în cantitate mare, cu rol în relaxarea musculaturii netede;
- activitate enzimatică placentară crescută de conjugare a catecolaminelor;
- creşterea producţiei de angiotensinază;
- creşterea bradikininei (vasodilatator puternic; împiedică conversia angiotensinei I în
angiotensină II);
- producţie normală sau crescută de antitrombină III;

- echilibrul de secreţie între tromboxanul A2 şi PgI2 şi natriuretic reprezentat de:

- filtrare glomerulară crescută
- efectul natriuretic al progesteronului
- efectul natriuretic al prostaglandinelor
În final factorii determinanţi ai menţinerii echilibrului vasculosanghin şi hidrosalin în
sarcina normală sunt reprezentaţi de:
- creşterea angiotensinogenului (ca urmare a efectului hiperestrogeniei din sarcină);
- creşterea activităţii reninei plasmatice dată de producţia crescută de angiotensinogen şi
renină;
- hiperaldosteronismul, ca efect al stimulării secretoare de către angio-tensina II, a
factorilor natriuretici şi posibil a creşterii de ACTH, HLP, HCG;
- dezoxicorticosteronul crescut mai ales din sursă fetoplacentară;
- creşterea prostaglandinelor vasodilatatoare ca funcţie specifică a placentei normal
perfuzate.

Mecanismele fiziopatologice ale HTA induse de sarcină

Cu săptămâni înaintea apariţiei sindromului clinic apar o serie de modificări funcţionale
evidente la gravida care va dezvolta o hipertensiune indusă de sarcină.
Aceste modificări sunt contrarii celor care caracterizează o sarcină normală şi anume:
- pierderea rezistenţei la angiotensină şi catecolamine;
- vasospasm generalizat, cu creştere la început minimă a TA, în special a presiunii
diastolice;
- reducerea volemiei prin scăderea volumului plasmatic şi vasoconstricţie;
- filtraţia glomerulară este scăzută (adesea cu 25%); în cazuri severe poate scădea cu 50-
100 ml/minut;
- activitatea reninei plasmatice şi valorile angiotensinei II şi aldosteronului sunt scăzute
faţă de gravida normală, ajungându-se la valorile din afara sarcinii;
 - clearance-ul metabolic al DHEA (reflectând circulaţia placentară) este scăzut;
- în cazuri severe de preeclampsie apar fenomene de coagulare intravasculară diseminată
şi fibrinoliză;
- scăderea antitrombinei III, a producţiei de prostaglandine E2 şi prostacicline;
- creşterea tromboxanului A2;
- o creştere a catecolaminelor;
- fenomenul de endotelioză (umflarea celulelor endoteliale, cu depozite fibrinoide
subendoteliale), mai frecvent în capilarele glomerulare, placentare şi hepatice.
Mecanism patogenetic. În etiopatogenia HTA induse de sarcină sunt puţine elemente care
se cunosc cu siguranţă. Dintre acestea sunt:
1. Prezenţa vilozităţilor coriale este indispensabilă producerii afecţiunii.
2. Ischemia placentară reprezintă primum movens al lanţului de fenomene
fiziopatologice;
3. Factorii adjuvanţi amplifică şi perpetuează factorul primar.
Astfel, proliferarea trofoblastică fără structură stromală vilozitară (ca în coriocarcinom)
nu duce la vasospasm, iar prezenţa fătului nu este necesară (mola totală putându-se complica cu
preeclampsie sau eclampsie). Cu cât sunt mai multe vilozităţi coriale, cu atât este mai probabil să
se producă procesul vasoconstrictor (creşterea masei placentare în sarcinile gemelare determină
mai adesea preeclampsie). Dimpotrivă, extragerea vilozităţilor coriale duce la retrocedarea
fenomenelor (întreruperea sarcinii).

Există unanimitate de păreri în a considera ca primum movens al declanşării

vasospasmului ischemia placentară, prin reducerea cu mai mult de 40% a fluxului sanghin utero-
placentar (fenomen demonstrat în preeclampsie). Reducerea cu 40% a fluxului uteroplacentar
determină hipertensiune imediată şi endotelioza renală. Deci insuficienţa circulatorie placentară
este responsabilă de HTA, şi nu invers.
Clinic acest lucru este demonstrat de:
- constituirea leziunilor vasculare şi placentare de la 16 SG, deci cu mult înainte de
apariţia HTA;
- hipovolemia şi hiperuricemia preced apariţia HTA;
- la femei care au numai HTA importantă evoluţia sarcinii poate să fie normală, deci
numai prezenţa HTA nu este suficientă pentru declanşarea afecţiunii.

Mecanismul insuficienţei placentare (al ischemiei).

El reprezintă rezultatul acţiunii mai multor factori:
- compresiunea mecanică a vaselor mari de către uter (este cazul sarcinii gemelare şi al
hidramniosului);
- lipsa de adaptare a arterelor uterine la debitul circulator crescut din sarcină (în cazul
primiparelor tinere);
- alterarea prealabilă a pereţilor vasculari în: obezitate, diabet, la hipercolesterolice etc.
(s-au descris leziuni specifice la nivelul arterelor spiralate);
- fenomene vasculare de rejet imunologic al sarcinii (anticorpii blocanţi au fost găsiţi
foarte scăzuţi în unele cazuri de preeclampsie).
Consecinţele ischemiei placentare sunt următoarele:
- scăderea producerii de prostaglandine E2 şi prostaciclină PgI2, ridicându-se protecţia
vasculară faţă de factorii presori; chiar dacă activitatea reninei şi angiotensinei II nu sunt ridicate,
sensibilitatea vasculară crescută la aceşti hormoni ar putea juca un rol important în producerea
HTA;
- scăderea secreţiei de renină şi angiotensină II ca urmare a scăderii producerii
prostaglandinelor; angiotensina II creşte debitul sanghin utero-placentar prin creşterea presiunii
de perfuzie;
 - o creştere a secreţiei plasmatice de tromboxan A 2, vasoconstrictor şi agregant plachetar;
agregarea plachetelor pune în libertate tromboxanul şi trombochinaza plachetară, de unde rezultă
creşterea coagulării intravasculare, fenomenul amplificându-se prin scăderea antitrombinei III;
- producerea de către placentă a unei substanţe cu activitate renin-like şi a unui factor
vasoconstrictor;
- vasoconstricţia generalizată determină hipovolemie cu scăderea debitului urinar şi
creşterea uricemiei.
Vasoconstricţia însăşi şi mediatorii ei (angiotensina II în special) creează leziuni
endoteliale cu alterarea permeabilităţii vasculare, contribuind la accentuarea hipovolemiei prin
fuga sodiului în spaţiul interstiţial, amplificată de scăderea proteinemiei şi deci a presiunii
osmotice.
Ischemia realizată la nivelul diferitelor organe (leziunile ischemice endoteliale) şi
coagularea intravasculară (tromboze) explică leziunile organice şi tulburările funcţionale ale
principalelor parenchime în preeclampsie şi eclampsie.
Leziunea anatomopatologică specifică este endotelioza, în special renală. Endotelioza
explică creşterea permeabilităţii capilare, în special glomerulare, cu excreţia proteinelor
(proteinurie) şi un grad de insuficienţă renală (uricemie peste 60 mg/l şi ureea peste 0,4g/l,
creatinina 7 mg/l).
O consecinţă a vasoconstricţiei arteriolare sunt şi leziunile anatomopatologice în
diferitele organe, cu repercursiuni în funcţionalitatea lor (ficat, plămân, creier, etc.).
Patogenia accesului eclamptic
Prin prisma cunoştinţelor actuale ea este explicată în felul următor:
Consecinţa vasoconstricţiei accentuate la nivel cerebral o constituie accesul eclamptic.
Perfuzia sanghină cerebrală are posibilitatea de a fi menţinută la un nivel constant (55
ml/min/100 g ţesut) o lungă perioadă de timp, cu toate variaţiile presiunii arteriale şi ale
compoziţiei sângelui (mecanism eficient de protecţie). Dacă însă creşterea TA atinge nivele
superioare posibilităţilor de autoreglare (variabile individual), se declanşează un vasospasm
reactiv care limitează creşterea perfuziei cerebrale. Pe fondul unei endotelioze capilare cerebrale
preexistente, vasospasmul sever, cu ischemie acută, poate duce la ruperea joncţiunilor celulelor
capilare, cauzând extravazarea de hematii şi fluid plasmatic în spaţiile perivasculare. Aceste
hemoragii pericapilare devin focare de descărcări electrice care se răspândesc, provocând
convulsii.
Histopatologie. Leziunea histopatologică caracteristică a preeclampsiei o reprezintă
endotelioza renală. Endotelioza glomerulară constă în depunerea de material osmofil între
membrana bazală capilară şi celulele endoteliale, care reacţionează cu anticorpii antifibrinogen şi
antifibrină. Leziuni asemănătoare au fost identificate prin imuno-fluorescenţă în ficatul
gravidelor cu preeclampsie. Biopsia renală a constatat că leziunile de endotelioză sunt mai
frecvente la primipare decât la multipare, la acestea din urmă fiind mai frecvente leziunile
cronice renale.
Studiul pieselor necroptice a evidenţiat hemoragii viscerale şi necroză, infarcte şi
tromboze vasculare cu distribuţie focală sau difuză în ficat, corticosuprarenale, miocard,
mucoase şi chiar în creier. Hemoragia hepatică, alături de degenerescenţa galbenă şi atrofie
reprezintă aspectul cel mai frecvent întâlnit în eclampsie, în special în sindromul Hellp.
Leziuni asemănătoare sunt descrise şi la nivelul placentei, gravitatea leziunilor fiind
corelată cu durata evoluţiei şi severitatea preeclampsiei.
Modificările vasculare din preeclampsie pot fi evidenţiate prin examenul fundului de ochi
care arată: creşterea tensiunii arterei centrale a retinei, vasospasm arteriolar, edem papilar
retinian, exsudate sub formă de flocoane („în flacără de lumânareĂ), uneori decolări de retină
(mai ales în eclampsie), ca şi hemoragia retiniană. Semnul luciului retinian sau al strălucirii,
datorat probabil edemului, este considerat patognomonic pentru preeclampsie.
În eclampsie toate modificările histologice sunt mai accentuate şi extinse în: rinichi, ficat,
creier, plămân, cord, suprarenale şi placentă (microinfarcte placentare).
 Elementele de risc materno-fetal.
Toate modificările apărute în organismul matern în cadrul afecţiunii au repercursiuni atât
asupra mamei, cât şi asupra fătului, constituind elemente de risc materno-fetal.
Gestaţia cu HTA indusă de sarcină reprezintă o sarcină cu risc obstetrical crescut, atât
prin evoluţie cât şi prin complicaţiile deosebite pe care le poate crea, determinând un prognostic
rezervat atât pentru mamă cât şi pentru făt.
Elementele de risc matern sunt în principal date de complicaţiile posibile ale afecţiunii, în
special cele ale eclampsiei. Cele mai importante sunt: hemoragia cerebrală, insuficienţă renală şi
hepatică acută, edem pulmonar, insuficienţă cardiacă, decolare de retină, apoplexie utero-
placentară, hemoragiile în post-partum, coagularea intravasculară diseminată, ruptură de ficat,
sindromul Hellp (insuficienţă renală şi hepatică acută, hiperbilirubinemie, transaminaze crescute,
trombocite scăzute, CID).
Mortalitatea maternă în eclampsie este destul de mare, fiind cuprinsă între 3,2% şi 13,5%.
În condiţiile supravieţuirii acceselor eclamptice, viaţa bolnavei este grevată de o serie de sechele:
tulburări vasculare cerebrale, insuficienţă renală cronică, hipertensiune remanentă, etc.
În formele uşoare şi medii ale preeclampsiei riscurile materne sunt ceva mai reduse decât
în formele severe şi eclampsie. Aceste riscuri (complicaţii) sunt în funcţie de durata evoluţiei,
valorile TA şi proteinuriei, corectitudinea tratamentului aplicat. În lipsa acestuia sau în cazul
unei conduite incorecte se ajunge la eclampsie cu toate complicaţiile posibile. Mortalitatea
maternă prin HTA asociată sarcinii reprezintă 17-30% din mortalitatea maternă prin risc
obstetrical.
Riscurile fetale nu sunt mai puţin importante. Modificările materne şi placentare
determină insuficienţa placentară cronică sau acută, cu repercursiuni asupra produsului de
concepţie, generând suferinţă fetală cronică sau acută, care duce la întârziere în creşterea fetală
intrauterină (ICIU) şi chiar deces fetal intrauterin.
Mortalitatea perinatală este în funcţie şi de posibilităţile medicale de tratament ale mamei
şi nou născutului. În ţările slab dezvoltate mortalitatea perinatală ajunge la 52%, iar în ţările cu o
bună organizare sanitară la 20-25%. Mortalitatea afectează aproape în mod egal perioada
intrauterină, cât şi cea neonatală.
Prematuritatea şi ICIU sunt cele mai frecvente complicaţii ale nou-născuţilor rezultaţi din
mame cu preeclampsie. De menţionat că detresa respiratorie postnatală este mai redusă la aceşti
feţi, printr-o maturizare mai precoce a pneumocitului II, prin stres cronic intrauterin.
Alte complicaţii fetale sunt legate de modul de rezolvare a naşterii pe căi naturale sau
prin operaţie cezariană, aceşti feţi având o fragilitate crescută şi resurse adaptative la stresul
travaliului reduse. Aceste complicaţii pot fi traumatisme obstetricale de diferite grade, hipoxie la
naştere, hemoragii meningocerebrale, etc.
Prognostic. Cel matern depinde de forma clinică a afecţiunii, de precocitatea
diagnosticului, de aplicarea corectă a terapiei, de vârsta gravidei, de patologia preexistentă, de
felul complicaţiilor. În preeclampsia cu dispensarizare şi terapie corectă, prognosticul vital cât şi
cel funcţional matern sunt bune. În eclampsie este mai rezervat (mortalitate maternă 3,2-13,5%).
Prognosticul fetal este rezervat, mortalitatea perinatală fiind mult crescută (20-50%).

Diagnosticul preeclampsiei şi eclampsiei

Diagnosticul pozitiv al acestor afecţiuni se pune pe baza datelor clinice şi a investigaţiilor
paraclinice.
Diagnosticul preeclampsiei pare simplu, fiind bazat pe triada simptomatică clasică:
hipertensiune, proteinurie, edeme sau creştere ponderală excesivă.
Cercetările moderne au arătat că preeclampsia este un proces patologic cronic care se
dezvoltă cu mult înainte de apariţia manifestărilor clinice, ceea ce constituie premizele unui
diagnostic precoce al acestei afecţiuni în special la gravidele cu risc hipertensiv: primipare tinere,
sarcini gemelare, afecţiuni vasculare sau renale preexistente, hidramnios, ascendenţă cu afecţiuni
cardiovasculare, femei obeze, diabetice, etc.
 Diagnosticul preeclampsiei şi eclampsiei comportă mai multe etape, şi anume:
I. Diagnosticul precoce sau predicţia preeclampsiei
Delimitarea lotului de gravide ce vor prezenta creşteri patologice ale TA pe parcursul
ultimului trimestru al sarcinii constituie una din preocupările profilaxiei obstetricale. Boala
dezvoltându-se cu mai multe săptămâni anterior apariţiei simptomatologiei, pot fi identificate
femeile care vor dezvolta sindromul de preeclampsie - eclampsie pe baza unor tehnici de
explorare clinică şi paraclinică.
Aceste teste sunt următoarele:
a. Testul postural (Roll-over test, testul reactivităţii posturale sau testul Gant). Se
efectuează între săptămânile 28-32 de gestaţie la toate gravidele cu risc hipertensiv. Gravida este
plasată în decubit lateral stâng, se măsoară TA, din 5 în 5 minute (cel puţin de 4 ori), până la
stabilizarea valorilor tensionale. Gravida va fi trecută apoi în decubit dorsal, iar TA este
măsurată la 1 şi 5 minute.
Testul este pozitiv când la trecerea gravidei din decubit lateral stâng în decubit dorsal se
înregistrează creşteri ale presiunii diastolice mai mari de 20 mmHg. Se consideră că 75-90%
dintre gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA în ultimul trimestru al sarcinii, iar dintre cele
cu test negativ doar 9-10%.
b. Testul la angiotensină II. Se bazează pe faptul că la gravida normală se dezvoltă o
stare refractară la efectul presor al angiotensinei II, pe când gravida care va dezvolta
preeclampsie pierde această stare din săptămânile 18-22 de gestaţie.
Testul apreciază cantitatea de angiotensină II care este necesar să fie administrată pentru
creşterea TA diastolice cu 20 mmHg (la gravida normală 12-14 ng/min/kg corp, la cea care va
dezvolta preeclampsie 7-7,5 ng/min./kg corp).
c. Supravegherea valorilor tensionale pe parcursul sarcinii. Comportă risc hipertensiv şi
gravidele la care TA nu prezintă scăderi pe parcursul trimestrului II de sarcină. Se vor urmări la
gravide sistematic, valorile TA în trimestrul I şi II, comparându-se între ele (TA va fi măsurată în
acelaşi fel de fiecare dată).
Page apreciază că valoarea presiunii arteriale medii (PAM) mai mare de 85 mmHg
reprezintă un semn de apariţie a preeclampsiei. Dacă aceasta se asociază şi cu test postural
pozitiv valoarea predictivă creşte la 95%.
d. Dozarea acidului uric. Creşterea acidului uric este premergătoare apariţiei HTA,
valorile trebuind să fie mai mari decât cele din afara sarcinii. Acidul uric se menţine scăzut în
trimestrele I şi II, şi creşte uşor în trimestrul III, fără a atinge nivelurile din afara sarcinii. Acestui
element i se atribuie şi o semnificaţie prognostică fetală. Un prognostic fetal nefavorabil se
apreciază la valori ale uricemiei de peste 3,6 mg% înainte de 30 SG, şi de peste 5,2 mg% după
30 SG.
e. Clearance-ul la DHEAS. La gravida normală, clearance-ul acestui compus creşte linear
în timpul sarcinii. La gravidele care vor dezvolta preeclampsie, el descreşte cu 4 săptămâni
înaintea apariţiei simptomelor clinice.
f. Reducerea calciuriei. Sunt considerate valori predictive ale preeclampsiei niveluri ale
calciului urinar mai mici de 12 ng/dl de urină/zi.
g. Alte teste:
- creşterea nivelurilor plasmatice ale fibronectinei (glicoproteină cu rol în adeziunea
celulară);
- velocimetria Doppler a arterelor utero-placentare, prin decelarea creşterii rezistenţelor
vasculare la acest nivel, din datele acumulate până în prezent nu pare să aibă o valoare predictivă
deosebită.
II. Diagnosticul pozitiv al HTA induse de sarcină.
Se bazează pe semne clinice şi paraclinice.
Diagnosticul clinic se bazează pe apariţia triadei: HTA, proteinurie şi edeme sau creştere
excesivă ponderală la o gravidă cu vârsta gestaţională mai mare de 20 SG şi care nu a mai
prezentat până atunci valori crescute ale TA.
 Hipertensiunea arterială reprezintă cel mai important semn clinic pentru că reflectă
intensitatea vasospasmului. Se consideră valori patologice ale TA cele egale sau mai mari de
140/90 mmHg, persistente la examinări repetate, sau valori ale TA minime mai mari de 90
mmHg obţinute la 2 măsurători la interval de 4 ore, sau valori mai mari de 110 mmHg ale
presiunii diastolice obţinute la o singură măsurătoare. HTA este principalul factor care determină
accesele convulsive eclamptice.
Proteinuria apare de obicei după celelalte simptome şi are semnificaţie patologică atunci
când este mai mare de 0,3-0,5 g‰/24 ore. Proteinuria peste 5 g‰/24 ore reprezintă un element
de gravitate a sindromului.
În raport cu valorile TA şi ale proteinuriei au fost descrise diferite forme de gravitate ale
preeclampsiei:
- forma clinică uşoară: TA 140/90 mmHg şi proteinurie 0,3-1 g‰/24 ore
- forma clinică medie: TA 160/100 mmHg, proteinurie 1-3 g‰/24 ore
- forma clinică severă: TA#180/110 mmHg, proteinurie # 5g‰/24 ore
Edemele. Se atribuie semnificaţie doar edemelor patologice, celor generalizate şi creşterii
ponderale marcate realizată într-un interval de timp scurt (mai mult de 2 kg/săptămână). Edemele
generalizate şi creşterea ponderală peste 2 kg/săptămână constituie semne de alarmă, care anunţă
complicaţii.
Alte semne clinice. În formele severe de preeclampsie apar: oligurie, cefalee, tulburări
vizuale, durere epigastrică în bară sau în hipocondrul drept, exagerarea reflexelor
osteotendinoase. Sunt considerate semne care anunţă iminenţa apariţiei crizei eclamptice.
Pentru aprecierea formei clinice de gravitate a preeclampsiei au fost imaginate „scoruriĂ
care evaluează prin punctaj (0-5) principalele simptome ale afecţiunii. Un asemenea scor este
prezentat în tabelul următor:

SCORUL PREECLAMPSIEI (după H. Pascu)

Simptomul Total
Nota 0 1 2 3 4
Notarea creşterii Normală I II III III+tulburări
ponderale şi metabolice
obezitatea (C) generale
Edemul (E) Absent Maleolar Tibial Extins Generalizat
Albuminuria (A) Absentă @0,5 g 0,5-2 g 2-5 g #5 g
TA max.(T) mmHg @130 130-140 140-150 150-170 #170
TA min. (t) mmHg @80 80-85 90-95 100-110 #120
Total SG=CEATt
Interpretare:- scor 0-5 = preeclampsie uşoară
- scor 6-10= preeclampsie medie
- scor 11-20 = preeclampsie severă
Diagnosticul paraclinic. În formele severe de preeclampsie şi în eclampsie explorările
paraclinice reflectă răsunetul acestei patologii asupra economiei generale a organismului: asupra
volemiei, funcţiei renale, hepatice, a echilibrului fluido-coagulant şi steroidogenezei.
În formele uşoare examinările de laborator nu arată modificări esenţiale, acestea apărând
doar în formele medii şi severe.
Principalele modificări ale constantelor biologice în formele medii şi severe ale
preeclampsiei sunt:
- creşterea hematocritului şi hemoglobinei (hemoconcentraţie)
- scăderea numărului de trombocite (sindrom Hellp)
- scăderea concentraţiei principalilor ioni plasmatici şi a pH-ului
- creşterea acidului uric şi creatininei (alterarea filtrării glomerulare)
- scăderea nivelului proteinelor plasmatice
 - scăderea fibrinogenului, apariţia monomerilor de fibrină, creşterea TQ, TH (datorită
procesului de CID şi fibrinoliză)
- creşterea transaminazelor: TGO, TGP (sindrom Hellp)
- creşterea bilirubinemiei (directe şi indirecte)
- examenul urinei arată: creşterea densităţii urinare, proteinurie dozabilă, scăderea
excreţiei urinare a principalilor electroliţi, a acidului uric, creatininei şi a ureei.
Examenul fundului de ochi poate fi edificator, evidenţiază vasospasmul, creşterea
raportului venă/arteră, edemul papilar. Hemoragiile retiniene sunt proba unei HTA preexistente
sau a unei eclampsii.
III. Diagnosticul funcţiei placentare şi a gradului suferinţei fetale
Preeclampsia este una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate fetală. Pentru
evaluarea stării fetale intrauterine (care influenţează prognosticul şi decizia terapeutică) se
folosesc parametri materni (indirecţi) şi feto-placentari.
Parametrii materni sunt cei amintiţi anterior şi evaluează gravitatea formei clinice de
preeclampsie sau eclampsie. Aceasta influenţează prognosticul fetal, care este cu atât mai
rezervat cu cât forma preeclampsiei este mai severă, gradul suferinţei fetale generate de
insuficienţa placentară este de asemenea proporţional cu forma clinică de gravitate a afecţiunii.
Parametrii fetoplacentari folosiţi sunt următorii:
Clinici:
- Examenul clinic obstetrical poate evalua dezvoltarea fătului corespunzătoare sau nu
vârstei gestaţionale (palpare, măsurarea circumferinţei abdominale, a înălţimii fundului uterin) şi
modificări ale BCF (apreciere subiectivă şi tardivă)
- Determinarea reactivităţii fetale prin testele de nonstres şi la contracţie uterină,
repetate la un interval de timp de 2-4 zile
Paraclinici:
- Evaluarea ultrasonică a dezvoltării fătului - permite diagnosticul întârzierii în creşterea
intrauterină.
- Ultrasonografia Doppler a vaselor uteroplacentare şi fetale poate indica creşterea
rezistenţelor vasculare în aceste sectoare, cu semnificaţie de suferinţă fetală;
- Monitorizarea cardiotocografică a frecvenţei cordului fetal cu sau fără testul la
contracţia uterină, permite depistarea unor elemente de suferinţă fetală;
- Scorul biofizic fetal permite aprecierea suferinţei fetale;
Testele de laborator arată modificările menţionate, în diferitele forme de gravitate ale
afecţiunii:
- Dozările hormonale, în special ale estriolului şi HLP, arată gradul de afectare a
funcţionalităţii placentare (au însă variaţii individuale mari şi trebuie efectuate în dinamică) prin
decelarea scăderii valorilor acestor hormoni;
- Clearance-ul la DHEAS, testează de asemenea capacitatea placentară de a transforma
prehormonii materni în estrogeni.
IV. Diagnosticul diferenţial
În preeclampsie acesta se face cu afecţiuni care se însoţesc de HTA şi/sau proteinurie,
care pot preexista sau coexista cu sarcina, sau pot fi evidenţiate de aceasta.
Deci diagnosticul diferenţial al preeclampsiei se face cu boli cu hipertensiune arterială şi
cu afecţiunile renale:
- cu boli hipertensive: hipertensiunea arterială esenţială, coarctaţia şi hipoplazia aortică,
boala arterială renală unilaterală, feocromocitomul şi hiperaldosteronismul;
- cu boli renale (sau care afectează în principal rinichiul): glomerulonefrita acută şi
cornică, pielonefrita acută şi cronică, sindromul nefrotic, insuficienţa renală, lupus eritematos.
În eclampsie:
- Diagnosticul diferenţial al convulsiilor se face cu cele epileptice, din tumori cerebrale,
tromboze cerebrale.
- Diagnosticul diferenţial al comei eclamptice se face cu toate comele: comele epileptice,
vasculare cerebrale (secundare hemoragiilor sau trombozelor), comele metabolice (hipo- sau
hiperglicemică, diabetică, uremică, hepatică), cu comele toxice (alcoolică, barbiturică, etc.), cu
comele infecţioase (meningo-encefalite), cu comele traumatice (comoţie, contuzie, hematoame,
hemoragii cerebrale, etc.).
Diagnosticul diferenţial se face clinic (anamnestic şi prin examen obiectiv), evidenţiind
contextul şi particularităţile fiecărei afecţiuni în parte cu care se face diagnosticul diferenţial,
precum şi prin examinări paraclinice şi de laborator care orientează diagnosticul.
În practică însă, atunci când se întâlneşte o hipertensiune arterială în ultimul trimestru de
sarcină, cel mai adesea este dificil a se face diagnosticul diferenţial între o hipertensiune organică
şi una funcţională indusă de sarcină. De altfel faptul nu este esenţial, în majoritatea cazurilor
tratamentul şi conduita obstetricală fiind în general aceleaşi, rămânând ca după naştere evoluţia
simptomelor şi a investigaţiilor să clarifice diagnosticul.

Tratamentul şi conduita obstetricală în HTA indusă de sarcină

(preeclampsie şi eclampsie)
Profilaxia. Pentru prevenirea preeclampsiei şi eclampsiei sau pentru a evita formele
severe şi complicaţiile acestora este necesară o consultaţie prenatală corectă şi competentă pentru
a putea depista factorii favorizanţi, de mediu (frig, umezeală, muncă excesivă, etc.), factorii
alimentari (deficienţe proteice, vitaminice, regim hipercaloric, regim hipersodat), prezenţa unor
afecţiuni vasculare sau renale preexistente sarcinii. Cu alte cuvinte, este necesară depistarea
factorilor de risc obstetrical, în special cei specifici riscului de preeclampsie.
Se va selecţiona lotul gravidelor cu risc de preeclampsie, vor fi dispensarizate corect
efectuându-se testele de depistare a preeclampsiei înainte de a fi manifestă clinic şi în general se
va adopta o conduită profilactică şi curativă adecvată.
Consultaţia prenatală se va efectua într-un ritm impus de evoluţia sarcinii, se va apela şi
la consulturi interdisciplinare (de interne sau cardiologie). Vor fi urmărite în mod obligatoriu
următoarele elemente:
- controlul valorilor tensiunii arteriale;
- controlul greutăţii gravidei;
- examenul sumar de urină;
- dozarea acidului uric din sânge;
- dozarea transaminazelor;
- numărarea trombocitelor;
- efectuarea testului poziţional;
- monitorizarea ecografică a sarcinii.
Regimul alimentar va fi echilibrat, hiperproteic şi normosodat.
Au fost propuse şi scheme medicamentoase de prevenire a preeclampsiei, ca:
- administrarea zilnică de aspirină în doze mici (60-150 mg), cu sau fără asocierea cu
dipiridamol (300 mg/zi).
- administrarea calciului, după unii autori ar fi eficientă în prevenirea preeclampsiei, în
doze zilnice de 600 mg până la 2 g.
Prevenirea eclampsiei se face prin tratamentul corect al preeclampsiei. Cu toate acestea,
se apreciază că la aproximativ 30% din cazuri, accidentele eclamptice nu pot fi prevenite.
Tratamentul preeclampsiei şi eclampsiei
Obiectivele tratamentului sunt următoarele:
1. Prevenirea eclampsiei;
2. Reducerea vasopasmului generalizat şi prin aceasta să se scadă valorile tensionale, să
se împiedice şi să se prevină accidentele cardiovasculare şi renale (edemul pulmonar,
hemoragiile cerebrale, oculare, insuficienţa renală, etc.).
3. Naşterea să se desfăşoare în bune condiţiuni (copil viu şi sănătos).
Aceste obiective terapeutice pot fi realizate prin mijloace destinate să corecteze şi să
stabilizeze modificările fiziopatologice ale afecţiunii, inclusiv prin terminarea naşterii în
momentul considerat optim. În cazul în care, cu tot tratamentul aplicat, evoluţia bolii se
agravează, problema principală care se pune este terminarea naşterii indiferent de starea fătului,
în scop vital matern.
Tratamentul preeclampsiei uşoare, cu valori moderat crescute ale TA (sub 140/90
mmHg) poate fi efectuat ambulator. În formele medii şi severe tratamentul se efectuează numai
în condiţii de spitalizare.
Conduita în HTA indusă de sarcină realizează obiectivele terapeutice propuse prin
următoarele mijloace terapeutice eşalonate pe parcursul întregii sarcini:
a. Delimitatea lotului de risc se face în cadrul consultaţiei prenatale prin studii
prospective. Lotul de risc va cuprinde toate gravidele cu risc de preeclampsie: gravide cu situaţie
socio-economică precară (carenţe vitaminice, proteice, etc.), primiparele foarte tinere, gravidele
cu exces ponderal sau creştere ponderală anormală în sarcină, gravidele cu sarcină gemelară,
hidramnios, cu diabet, cu utere malformate (hipoplazice, cilindrice), etc.
La aceste gravide vor fi efectuate sistematic testele clinice, explorările paraclinice şi de
laborator menite să depisteze preeclampsia în stadiul preclinic. Aceste teste se vor face între 28
şi 32 săptămâni de gestaţie.
b. Măsuri profilactice generale şi igieno-dietetice. Repausul la pat reprezintă una dintre
cele mai importante măsuri. La multe gravide hipertensive repausul la pat (în special cel în
decubit lateral stâng) duce la normalizarea în 5-7 zile a valorilor tensionale şi la resorbţia
edemelor, prin ameliorarea fluxului sanghin utero-placentar, a întoarcerii venoase în teritoriul
membrelor inferioare şi reducerea contractilităţii uterine.
Regimul alimentar va fi echilibrat, hiperproteic şi normosodat. În cazul gravidelor obeze
va putea fi şi hipocaloric. Restricţia sodată este rezervată doar unor situaţii speciale: nefropatii
glomerulare, sindrom nefrotic, insuficienţă cardiacă congestivă, în insuficienţă renală instalată,
sau dacă edemele nu pot fi controlate prin celelalte mijloace terapeutice.
Aportul lichidian şi de electroliţi în formele uşoare şi medii se va face în condiţii
normale. În formele severe administrarea de lichide va fi condusă după balanţa lichidiană.
Menţinerea unui echilibru lichidian este necesară pentru prevenirea deshidratării sau dimpotrivă
a supraîncărcării cu apă, prevenirea edemului pulmonar, insuficienţei cardiace sau a
hiponatremiei. Administrarea parenterală inadecvată de lichide (în exces) accentuează
maldistribuţia lichidiană între diferitele sectoare extracelulare (intravascular şi interstiţial),
mărind riscul de edem pulmonar sau cerebral.
c. Tratamentul medicamentos cuprinde în mod clasic: hipotensoare, diuretice,
anticonvulsivante şi sedative.
Această gamă de medicamente se utilizează în mod eclectic, tratamentul trebuind să fie
adaptat particularităţilor evolutive ale fiecărui caz în parte.
În formele medii sau severe tratamentul se va efectua numai în condiţii de spitalizare.
Internarea gravidei îmbracă uneori caracterul de urgenţă în condiţiile creşterii bruşte a TA, a
greutăţii cu apariţia edemelor generalizate, sau a durerilor epigastrice în bară sau în hipocondrul
drept, sau a apariţiei semnelor senzoriale (cefalee, vertij, acufene, etc.).
I. Sedativele şi tranchilizantele se administrează împotriva anxietăţii şi a factorilor
disneurotici. În plus, ele favorizează repausul la pat al acestor bolnave. Se utilizează barbiturice
(ciclobarbital, fenobarbital), benzodiazepine (diazepam), meprobamat, bromoval, etc.
Se folosesc din ce în ce mai puţin amestecurile litice (clorpromazin + romergan +
mialgin) deoarece sunt greu tolerate, nu ameliorează starea clinică şi nu previn complicaţiile
(după unii autori chiar favorizează accesele eclamptice).
II. Hipotensoarele. Cel mai important factor al declanşării şi producerii accidentelor şi
complicaţiilor în preeclampsie este vasospasmul şi valorile tensionale ridicate. De aceea este
normal ca terapeutica să se adreseze în primul rând acestor factori.
Se utilizează o medicaţie hipotensoare specifică. Tratamentul hipotensor nu trebuie să fie
brutal; să nu reducă valorile TA sub cele normale sau să scadă foarte rapid TA. Aceste lucruri se
repercutează în mod negativ asupra perfuziei placentare (scăzând-o), ducând de cele mai multe
ori la moartea intrauterină a fătului. Presiunea arterială nu va fi scăzută sub 130/85 mmHg.
Tratamentul hipotensor mai urmăreşte: prevenirea hemoragiilor cerebrale, a insuficienţei
ventriculare stângi, profilaxia accidentelor eclamptice.
Administrarea hipotensoarelor va fi făcută în raport cu valorile TA:
- creşterile mici ale acesteia nu necesită tratament hipotensor dacă valorile TA revin la
normal după 24 ore de repaus la pat;
- creşterile TA diastolice la 105 mmHg sau mai mult necesită tratament în condiţii de
spitalizare.
Sunt utilizate următoarele hipotensoare:
- Hidralazina, acţionează periferic pe musculatura netedă vasculară producând
vasodilataţie, reducerea rezistenţei periferice, creşterea frecvenţei şi a debitului cardiac, creşterea
fluxului sanghin renal şi uterin. Se administrează oral Hipopresol în doze de 100-200 mg/24 ore
sau intravenos Apresoline în bolus 10 mg, sau în perfuzie 20 mg în ser glucozat 5%, în ritm
ajustat după răspunsul presor.
- Alfametildopa (Dopegyt) este un simpaticolitic central. Este recomandat mai ales în
HTA esenţială asociată sarcinii. Se administrează Dopegyt tablete a 250 mg, 2 până la 8 tb/zi.
Efectul hipotensor se instalează lent, iar răspunsul este prelungit.
- Agenţii betablocanţi: atenolol, propranolol, labetalol, oxiprenolol. Se utilizează în
special în hipertensiunile izolate, sunt bine toleraţi şi au efect fetal minim. Acţionează prin
blocarea receptorilor beta-adrenergici, cu diminuarea debitului cardiac şi reducerea consumului
de oxigen. Inconvenientele relative materne sunt: bradicardia, diminuarea contractilităţii
miocardice, bronhoconstricţie, declanşarea contractilităţii uterine.
Labetalolul are efecte a- şi b-blocante şi este utilizat în formele severe de HTA în perfuzie
continuă, în doză de 2mg/minut. Efectul maxim este atins după 5 minute. Se poate repeta
administrarea la intervale de 10 minute până la doza de 20-40 mg.
- Blocanţii canalelor de calciu sunt puţin folosiţi, efectele fetale fiind încă puţin
cunoscute. Se poate utiliza Verapamilul 80 mg de 3 ori pe zi, dar numai în lăuzie, sau Nifedipina.
- Alţi agenţi hipotensori sunt contraindicaţi sau utilizaţi ocazional. Rezerpina prezintă
numeroase efecte secundare. Diazoxidul poate determina scăderi dramatice ale TA, hipoglicemie
la mamă şi nou-născut. Nitroprusiatul de sodiu prezintă un efect excelent de scădere progresivă a
valorilor TA, metaboliţii săi au însă efecte toxice fetale.
III. Anticonvulsivantele
- Sulfatul de magneziu reprezintă principalul tratament anticonvulsivant. Este cel mai
indicat medicament în terapeutica preeclampsiei. Are următoarele efecte:
- anticonvulsivant (cu mecanism încă incomplet elucidat);
- hipotensor, provocând vasodilataţie periferică şi scăderea debitului cardiac;
- diuretic şi tocolitic.
Conducerea terapiei se face sub controlul magneziemiei, al reflexelor osteotendinoase şi
a frecvenţei respiratorii. Hipermagnezemia poate duce la paralizia respiratorie sau miocardică.
Hipermagnezemia poate fi depistată clinic prin dispariţia reflexului rotulian, la 7-10 mg/l,
iar paralizia respiratorie apare la 15 mg/l. Eficacitatea tratamentului este asigurată în condiţiile
unor niveluri plasmatice de 4-7 mEq/l.
În cazul instalării depresiei respiratorii se administrează calciu gluconic 10% în doză de
10 ml intravenos în 3 minute. La nou-născut în 10% din cazuri poate produce depresie
respiratorie, având şi efecte bradicardizante asupra cordului fetal.
Există mai multe scheme terapeutice de administrare:
- în preeclampsie poate fi injectat numai intramuscular 5 g la 4 ore;
- în eclampsie: o doză poate fi administrată în bolus intravenos sau în perfuzie 4 g, într-un
interval de 3-5 minute sau 6 g în 100 ml soluţie glucozată 5% într-un interval de 10-15 minute.
Tratamentul de întreţinere se face prin administrare în perfuzie a 20 g în 1000 ml soluţie
glucozată 5%, câte 2 g sulfat de magneziu pe oră. Poate fi administrată şi intramuscular soluţie
de sulfat de magneziu 50% în fiole de 5 g, câte o fiolă în fiecare fesă;
 - sau se administrează 4 g intravenos (2 fiole a 10 ml MgSO4 20%) 1g/minut, urmat
imediat de 5 g intramuscular profund şi repetat la 4 ore aceeaşi doză, sub controlul reflexelor
rotuliene şi a magneziemiei.
Benzodiazepinele. Diazepamul se utilizează de asemenea ca anticonvulsivant în perfuzie
endovenoasă 10-100 mg/24 ore, având eficacitate mare. Accidentele materne sunt în special
respiratorii (paralizie respiratorie) şi fetale - detresă respiratorie.
În ultimul timp se utilizează Fenitoina ca anticonvulsivant în doze de 15-25 mg/kilocorp,
intravenos lent.
Barbituricele intravenoase. Pentotalul sau tiopentalul sodic se utilizează în cazul eşecului
celorlalte anticonvulsivante în doze de 200-250 mg intravenos.
Curarizarea. Dacă accesele elamptice sunt foarte dese şi nu pot fi oprite cu celelalte
medicaţii amintite se recurge la miorelaxante - curarizarea bolnavei, intubaţie orotraheală şi
respiraţie mecanică asistată. Se utilizează Succinilcolina în doze de 100-200 mg intravenos.
IV. Diureticele
În ultimul timp s-a renunţat la administrarea de rutină a diuretielor în preeclampsie -
eclampsie. Utilizarea lor în cele mai multe cazuri este inutilă şi periculoasă întrucât accentuează
hipovolemia, hiponatremia şi hipoperfuzia uteroplacentară.
Administrarea diureticelor şi-a păstrat indicaţia în următoarele situaţii:
- edeme generalizate sau chiar edeme mari care nu cedează la repaus;
- prevenirea şi tratamentul insuficienţei cardiace congestive sau a edemului pulmonar
acut;
- în hipertensiunea arterială esenţială şi sarcină;
- în oligoanurie (IRA).
În cazul administrării de mai lungă durată este necesară determinarea ionogramei
sanghine şi urinare, a pH-ului, a glicemiei, azotemiei, etc.
Se folosesc Nefrixul, Furosemidul, Spironolactona, etc.
V. Soluţiile hiperosmolare - plasmaexpanderii, se folosesc în preeclampsie - eclampsie în
scopul refacerii volemiei. Utilizarea lor este periculoasă putând genera edem pulmonar acut şi
insuficienţă cardiacă.
VI. Anticoagulante, antiagregante. Deşi în preeclampsie şi eclampsie există la valori
reduse fenomenul de coagulare intravasculară diseminată, utilizarea acestui tip de medicaţie nu
şi-a făcut proba eficacităţii. Se utilizează doar în cazurile cu tulburări patente ale coagulabilităţii
sanghine apărute de obicei în cadrul complicaţiilor (apoplexie utero-placentară). Acest tratament
poate fi nociv, favorizând hemoragiile cerebrale.
Conduita obstetricală în preeclampsie - eclampsie
Terapia medicală a acestei afecţiuni este simptomatică, în unele situaţii patogenetică,
tratamentul etiologic fiind întreruperea sarcinii. Este de dorit ca aceasta să fie făcută oportun.
Riscurile materne şi fetale persistă atâta timp cât sarcina evoluează în continuare.
În general travaliul se declanşează spontan, la termen sau prematur, mai ales în eclampsie
(50% din cazuri). În lipsa declanşării travaliului, în cazul evoluţiei afecţiunii şi în condiţiile
nestăpânirii ei prin mijloace terapeutice se va avea în vedere întreruperea sarcinii ca ultim
procedeu terapeutic.
Este important de stabilit modalitatea de declanşare a travaliului, precum şi momentul
rezolvării naşterii. În rezolvarea acestei probleme se ţine cont de 3 parametri, în ordinea
importanţei lor: severitatea afecţiunii, vârsta gestaţională, prezenta sau absenţa semnelor de
suferinţă fetală.
a. Severitatea afecţiunii. Dacă manifestările patologice sunt minore se încearcă controlul
afecţiunii prin tratament medical cel puţin până la limita când fătul devine viabil. Se va face şi
monitorizarea intrauterină a fătului.
În cazul afecţiunii severe necontrolate medicamentos, în iminenţa crizei eclamptice sau
eclampsie se impune rezolvarea de urgenţă a naşterii. Prin aceasta se influenţează favorabil
aproape imediat evoluţia afecţiunii, iar fătul este sustras influenţelor nocive ale: variaţiilor
tensionale, hipoperfuziei placentare, hipoxiei sau tratamentelor medicamentoase.
b. Vârsta gestaţională:
- Înainte de 33-35 SG este în general indicat tratamentul medical, pentru a prelungi
sarcina în speranţa scăderii morbidităţii şi mortalităţii fetale prin prematuritate. În ultimul timp
însă s-au obţinut rezultate bune în îngrijirea prematurilor cu grad mare (III şi chiar IV). Aceşti
feţi au în general un grad suficient de maturitate pulmonară (datorită stresului intrauterin) care să
le permită supravieţuirea în mediul extrauterin. Deci în cazuri cu evoluţie severă a bolii se poate
recurge la naştere chiar şi înainte de această vârstă gestaţională.
Trebuie menţionat că în toate situaţiile, la orice vârstă gestaţională, sunt preponderente
riscurile materne. Evoluţia gravă a cazurilor, cu iminenţa complicaţiilor materne majore, indică
întreruperea sarcinii la orice vârstă gestaţională.
- După 35 SG, dacă TA este stabilizată se lasă sarcina să evolueze în continuare,
monitorizând mama şi fătul. În cazuri severe, rezistente la tratament se impune întreruperea
sarcinii.
c. Starea fătului. Dacă tratamentul medicamentos al afecţiunii a redus substanţial
complicaţiile materne, cele fetale sunt frecvente, astfel încât prognosticul fetal nu s-a ameliorat
în aceeaşi măsură. Efectele tratamentului preeclampsiei asupra fătului sunt incerte (cel puţin din
punctul de vedere al beneficiilor). Tratamentul antihipertensiv nu influenţează în bine retardul
creşterii fetale intrauterine şi nici suferinţa fetală. Dimpotrivă, variaţiile mari ale TA sau scăderea
brutală a valorilor tensionale pot periclita viaţa fătului, producând moartea acestuia prin hipoxie,
generată de reducerea brutală a perfuziei placentare.
O preocupare majoră a obstetricianului este aprecierea momentului în care fătul este
„ameninţatĂ în interesul său vital sau cerebral (prin suferinţă fetală intrauterină). Din nefericire,
mijloacele actuale de detectare a suferinţei fetale sunt imperfecte, decizia de extragere a fătului
putând fi luată uneori tardiv.
De asemenea, mai trebuie să se ţină cont (în cazurile în care evoluţia afecţiunii la gravidă
o permite) de gradul de maturitate fetală, determinat prin amniocenteză şi studiul lichidului
amniotic.
În practică, în prezenţa semnelor de suferinţă fetală, la un făt cu retard de creştere, dacă
vârsta gestaţională o permite, este necesară o conduită activă de naştere prematură, fie prin
declanşarea travaliului (rar posibilă şi de multe ori cu riscuri la un făt cu suferinţă cronică, care
se poate acutiza în travaliu, cu întârziere în creşterea fetală intrauterină, şi prematur), prin
perfuzie ocitocică, fie prin operaţie cezariană (cel mai adesea).
Metode de naştere. Posibilităţile de rezolvare a naşterii sunt următoarele:
1. Declanşarea imediată a travaliului prin perfuzie ocitocică sau prostaglandine, fără
ruperea artificială a membranelor (indicaţie a autorilor anglo-saxoni).
Declanşarea travaliului este posibilă în cazurile cronice, fără elemente majore de
suferinţă fetală, la care aplicarea metodelor de declanşare poate fi repetată. În cazurile acute,
fetale sau materne, naşterea trebuie rezolvată rapid, operaţia cezariană fiind singura soluţie
posibilă. De asemenea, în cazul insuccesului declanşării medicamentoase a travaliului se impune
operaţia cezariană. Aceeaşi conduită este necesară şi când se asociază indicaţii obstetricale.
2. Operaţia cezariană reprezintă modalitatea cea mai frecventă de rezolvare a naşterii în
cazurile severe de preeclampsie şi eclampsie, cu toate că riscurile operatorii sunt mari, având în
vedere terenul modificat patologic pe care se efectuează intervenţia chirurgicală. Este indicată în
general efectuarea operaţiei cezariene în anestezie generală cu IOT. La aceste cazuri anestezia de
conducere este contraindicată.
Asocieri particulare ale preeclampsiei şi eclampsiei
Eclampsia se asociază în aproximativ 7% din cazuri cu decolarea prematură de placentă
normal inserată, dar mai ales cu apoplexia uteroplacentară. Naşterea trebuie terminată prin
operaţie cezariană în cele mai multe dintre aceste cazuri, iar conduita terapeutică va fi cea din
apoplexia uteroplacentară.
Preeclampsia şi mai ales eclampsia se complică cu hemoragii cerebrale. Peste 30% din
decesele materne prin eclampsie sunt datorate hemoragiilor cerebrale.
Complicaţiile hemoragice cerebrale determină de cele mai multe ori instalarea comei.
Dilataţia unilaterală a pupilei atrage atenţia asupra unei leziuni focale. În aceste cazuri se impune
efectuarea examenului neurologic. Puncţia rahidiană evidenţiază LCR hemoragic dar este
periculoasă, putând duce la sindrom de angajare a trunchiului cerebral. Diagnosticul este de
preferat să fie pus prin tomografie axială computerizată. Prognosticul este extrem de rezervat,
decesul survine de cele mai multe ori prin aprofundarea comei.
Preeclampsia complicată cu tulburări vizuale. De obicei amauroza este tranzitorie şi este
datorată unor hemoragii mici şi unor microinfarcte în lobii optici cerebrali. Leziunile de fund de
ochi sunt reprezentate de obicei de vasospasm şi edem retinian. Dezlipirile de retină pot fi
apanajul crizelor eclamptice.

Sindromul Hellp
Sindromul Hellp reprezintă o formă deosebit de gravă a preeclampsiei.
În 1982 Weinstein foloseşte termenul de sindrom Hellp pentru a descrie un grup
particular de femei cu preeclampsie care prezentau: hemoliză, creşterea enzimelor hepatice şi
scăderea numărului de trombocite. Numele sindromului este format din reunirea iniţialelor
principalelor semne clinice şi încearcă să sugereze gravitatea afecţiunii prin jocul de cuvinte
HELL = iad şi HELP = ajutor.
Acelaşi autor subliniază că prezenţa acestui sindrom constituie indicaţie pentru
întreruperea imediată a sarcinii în interes materno-fetal.
Iniţial sindromul a fost descris ca o complicaţie majoră în formele grave de preeclampsie,
eclampsie şi HTA preexistentă sarcinii. Au fost raportate însă ulterior cazuri de sindrom Hellp
apărut la paciente cu semne minime sau absente de preeclampsie (HTA şi proteinurie) sau chiar
apărut în postpartum, la paciente la care nu s-au semnalat nici înainte, nici după naştere valori
crescute ale TA sau proteinurie.
Una din controversele legate de sindromul Hellp se referă la lipsa standardizării criteriilor
diagnostice.
Astfel, Van Dam împarte pacientele cu sindrom Hellp în două grupe în funcţie de
prezenţa sau absenţa CID.
Martin foloseşte o clasificare pe baza numărului de trombocite şi anume: clasa I cu mai
puţin de 50.000 trombocite/mm3, clasa II între 50.000 şi 100.000 şi clasa III între 100.000 şi
150.000 trombocite/mm3. Acelaşi autor arată că în clasa I morbiditatea maternă şi consumul de
produse plasmatice este mai mare.
În contrast, Barton arată că rezultatele de laborator nu se corelează direct cu modificările
histopatologice hepatice, neputând avea întotdeauna valoare predictivă.
Nu există date care să ateste diferenţe în ceea ce priveşte simptomatologia, gravitatea şi
evoluţia sindromului Hellp apărut ante- şi postpartum.
Frecvenţa. Nu există date în literatură care să evalueze cifra frecvenţei sindromului
Hellp, dar majoritatea autorilor consideră că diagnosticul este de multe ori scăpat sau omis,
mascat de o altă morbiditate, frecvenţa reală fiind mai mare decât cifrele raportate.
Se estimează că sindromul Hellp complică 20% din preeclampsiile grave şi 30% din
eclampsii, 70% din cazuri apar antepartum şi 30% în postpartum. Dintre cele apărute antepartum
11% apar înainte de 28 săptămâni (sunt raportate şi sarcini molare cu sindrom Hellp), 71% între
29 şi 36 săptămâni, iar 18% apar între 37 şi 42 săptămâni. Se apreciază că este mai frecvent la
populaţia albă comparativ cu populaţia neagră.
Simptomatologie. Principalele semne şi simptome ale apariţiei sindromului Hellp se
suprapun sau se asociază cu semnele mai mult sau mai puţin evidente ale unei preeclampsii sau
eclampsii.
Aceste simptome sunt următoarele:
- durere epigastrică şi/sau în hipocondrul drept (frecvenţa de apariţie 65%)
- greţuri, vărsături (36%)
 - cefalee (31%)
- tulburări vizuale (10%)
- sângerare vaginală (9%)
- icter (5%)
- diaree (5%)
- durere în umăr sau la baza gâtului (5%)
Principalele semne de laborator, constante şi obligatorii pentru diagnosticul pozitiv sunt:
- lactat dehidrogenaza serică (LDH) mai mare de 6000 U/l
- bilirubina totală mai mare de 1,2 mg/100 ml
- aspartat aminotransferaza serică mai mare de 70 U/l
- trombocite sub 150.000/mm3
Adiţional, în funcţie de morbiditatea suprapusă sau de complicaţii, pot să apară:
- alterarea testelor de funcţie hepatică
- alterarea profilului de coagulare
- alterarea testelor de funcţie renală, respiratorie, etc.
Astfel, în relaţie cu sindromul Hellp pot să apară:
1. Coagulare intravasculară diseminată
- trombocite sub 100.000/mm3
- fibrinogen sub 300 mg/100 ml
- prezenţa produşilor de degradare a fibrinei (peste sau egal cu 40 microg/100 ml
- prelungirea timpului de protrombină şi parţial de tromboplastină cu peste 14s şi
respectiv 40s.
2. Insuficienţa renală acută
- oligoanurie
- reducerea severă a funcţiei renale, cu clearance la creatinină mai mic sau egal cu 20
ml/min.
3. Edem pulmonar acut
- semne clinice şi radiologice
4. Ascita severă. Fluid ascitic mai mult de 1000 ml (estimat clinic sau pus în evidenţă
ecografic sau prin tomografie computerizată, sau evidenţiat la laparotomie).
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu:
- gastroenterite
- hepatite
- pielonefrite
- apendicite
- boli ale colecistului
- degenerescenţa hepatică grasă acută în sarcină
- purpura trombocitopenică idiopatică
- sindrom hemolitic-uremic
Complicaţiile sunt multiple şi deosebit de grave:
- coagulare intravasculară diseminată
- insuficienţa renală acută
- decolare prematură de placentă normal inserată
- ascita severă
- edem pulmonar acut
- colecţie pleurală
- edem sau hemoragie cerebrală
- dezlipire de retină
- edem laringian
- hematom hepatic subcapsular cu ruptură de lob drept
- sindrom de detresă respiratorie a adultului
Tratament. Majoritatea autorilor recomandă întreruperea imediată a cursului sarcinii, de
regulă prin operaţie cezariană.
Tratamentul chirurgical se impune de urgenţă în cazurile cu hematom hepatic subcapsular
cu sau fără ruptură hepatică.
Un tratament specific se aplică în cazurile cu coagulare intravasculară diseminată,
insuficienţă renală acută, edem pulmonar acut, sindrom de detresă respiratorie.
Evoluţie. Diferiţi autori raportează rate de mortalitate cuprinse între 1% şi 20%, în funcţie
de gravitatea cazurilor şi a morbidităţii asociate.