BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

Bolile inflamatorii cronice cuprind două entități: colita ulcerativă (ENTEROCOLITA

ULCEROHEMORAGICĂ) în care inflamația este localizată la nivelul mucoasei colonului și
rectului și BOALA CROHN care se poate extinde la orice nivel al tubului digestiv și în care procesul
inflamator este transmural. Există un procent de 10-15% dintre cazuri care nu prezintă elemente
definitorii clinice, endoscopice sau histologice pentru boală Crohn sau colită ulcerativă și acest
grup este etichetat ca având boală inflamatorie intestinală NECLASIFICATĂ.

Bolile inflamatorii intenstinale (BII) pot să apară la orice vârstă, însă se înregistrează o incidență
bimodală, cu vârf între 15-40 de ani și al doilea vârf între 50-80 de ani. Repartiția pe sexe este aproximativ
egală, cu o ușoară predominență a sexului feminin în boala Crohn (BC) și o ușoară predominență la sexul
masculin pentru enteroclita ulcerohemoragică (ECUH).

ETIOLOGIE

Factorii etiologici din bolile inflamatorii intestinale nu sunt pe deplin elucidați, dar studiile
existente și literatura au identificat anumiți factori de risc:
• genetici: gene, echilibru oxidanți-antioxidanți, autofagia
• de mediu: dieta, fumatul, factorii infecțioși
◦ dieta bogată în grăsimi mai ales cele nesaturate, consumul scăzut de fibre vegetale, proteinele
din lapte, dulciurile rafinate – pot favoriza BC
◦ în ECUH se pare că o hipersensibilitate la proteinele din lapte ar acțiuna ca trigger
◦ fumatul crește riscul de apariție al BC
◦ IMPORTANT DE REȚINUT CĂ FUMATUL ARE EFECT PROTECTIV ÎN ECUH ÎNSĂ
ESTE DE PREFERAT SĂ FIE ÎNLOCUIT CU PLASTURI CU NICOTINĂ
▪ efectul protectiv se obține prin faptul că nicotina reduce fluxul sanghin intestinal și astfel
diminuă procesul inflamator

MANIFESTĂRI CLINICE

BII pot prezenta simptome asemănătoare, dar și particularități, dependente de localizare, extensie,
severitate și formă evolutivă.

COLITA ULCERATIVĂ (ECUH)

• debut insidios, dar poate fi și acut în formele severe

• diaree însoțită de produse patologice (mucus, puroi)
• rectoragii
• tenesme rectale
• dureri abdominale
• simptome sistemice (subfebrilitate, slăbiciune musculară etc)
• simptome și semne ale complicațiilor

Sub aspect evolutiv, colita ulcerativă se împarte în:

1. forma fulminantă – evoluează cu un puseu sever, debut brutal cu stare generală afectată, febră, diaree
cu scaune numeroase, rectoragii
2. forma cronic recurentă – cea mai frecventă. Evoluează sub 6 luni cu pusee ușoare/moderate repetate,
separate de perioade de remisiune
3. forma cornic continuă – pusee ușoare cu durată de peste 6 luni

BOALA CROHN (BC)

• se poate localiza oriunde pe tractul digestiv și se caracterizează prin inflamație transmurală (adică
pe toată grosimea peretelui intestinal), dar care se distribuie NEUNIFORM și lasă zone de
mucoasă normală
• debutul bolii este frecvent insidios prin apariția sindromului diareic, dar poate fi și acut prin
complicații reprezentate de ocluzia intestinală sau mase abdominale ce intră ulterior în spectrul
chirurgical
• simptomele regăsite în BC:
◦ sindrom diareic cu sau fără steatoree
◦ scădere în greutate
◦ dureri abdominale
◦ sindrom de malabsorbție
◦ afectare sistemică
◦ simptome ale complicațiilor

În BII examinarea endoscopică este una din pricipalele metode imagistice de diagnostic:
• oferă diagnostic pozitiv prin aspect macroscopic și prelevare de biopsii
• aprecierea localizării și extensiei inflamației
• diagnostic diferențial față de alte afecțiuni ale tubului digestiv
• supravegherea displaziei și apariția cancerului colorectal
• evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere și tratamentul endoscopic al acestora
• aprecierea rezultatelor tratamentului medicamentos sau chirurgical

Tratamentul BII este, de cele mai multe ori, MEDICAMENTOS (terapie biologică) și
apanajul chirurgical este reprezentat de complicațiile severe ale acestor boli.
• În funcție de situație, indicațiile chirurgicale sunt de urgență sau elective
• în colita ulcerativă procedurile chirurgicale alese diferă în funcție de forma de prezentare
• se poate opta pentru proctocolectomie totală cu ileostomă, proctocolectomie totală cu anastomoză
ileoanală sau colectomie cu anastomoză ileo-rectală
• INDICAȚII DE URGENȚĂ ÎN ECUH:
◦ colita acută fulminantă
◦ megacolonul toxic (complicație a ECUH în care colonul se dilată până la dimensiuni fatale)
◦ perforația
◦ hemoragia digestivă inferioară
• INDICAȚII ELECTIVE ÎN ECUH:
◦ formele refractare la tratament
◦ displazia
◦ polipi adenomatoși
◦ cancer colo-rectal
◦ manifestări extraintestinale severe
• INDICAȚII DE URGENȚĂ
◦ perforația intestinală
◦ abcesele abdominale
◦ hemoragia digestivă
◦ ocluzia intestinală
 CHIRURGIA TIROIDIANĂ

TIROIDA
ELEMENTE ANATOMICE
Tiroida este o glandă endocrină NEPERECHE situată în regiunea antero-laterală a gâtului. Este
situată între aponevroza cervicală superficială și cea profundă, în loja tiroidină delimitată astfel:
anterior – musculatura subhioidiană, lateral – mușchii omohioidieni și sternocleidomastoidieni,
posterior – coloană vertebrală cervicală și musculatura prevertebrală în fața căreia se interpun
esofagul și traheea pe linia mediană. Glanda este legată de trahee și cartilajele laringiene (tiroidul
și cricoidul) prin fascii și ligamente realizând astfel un ansamblu solidar, care explică ascensiunea
corpului tiroidian în timpul deglutiției.
Are formă de H și prezintă:
- 2 lobi laterali de formă piramidală cu baza în jos.
o Fiecare lob prezintă o față internă (raport cu laringele, traheea, faringele și
esofagul), o față laterală (acoperită de musculatura regiunii anterioare a gâtului) și
o față posterioară (în raport cu pachetul vasculo-nervos al gâtului, nervii recurenți
și glandele parotide)
- Istmul tiroidian – leagă cei doi lobi
- Lobul piramidal (PIRAMIDA LALOUETTE) – INCONSTANTĂ = pleacă de pe marginea
superioară a istmului și are direcție ascendentă
Vascularizația arterială – asigurată constant de arterele tiroidiene superioare și inferioare și
(inconstant) de alte trei artere (tiroidienele mijlocii și tiroidiana ima/Neubauer). Drenajul venos
este asigurat de venele tiroidiene superioare, inferioare și mijlocii (inconstant) tributare venei
jugulare interne.
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
La nivelul glandei tiroide se sintetizează două tipuri de hormoni:
- Hormonii IODAȚI: tiroxina și triiodotironina (T4 și T3) care au următoarele acțiuni:
o Măresc consumul tisular de oxigen
o Acționează asupra metabolismului glucidic având efect HIPERGLICEMIANT prin
stimularea proceselor de neoglucogeneză și glicogenoliză
o Stimulează catabolismul proteic
o Stimulează metabolismul lipidelor cu efect hipolipemiant și hipocolesterolemiant
o Stimulează creșterea și diferențierea tisulară
- Tiro-Calcitonina = rol în metabolismul fosfo-calcic
o scade concentrația plasmatică de fosforului și calciului
o favorizează depunerea depunerea osoasă de fosfor și calciu
o favorizează eliminarea renală de fosfor și calciu
 BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
TIROIDITA ACUTĂ
ELEMENTE GENERALE
Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei între 20 – 40 de ani. Apariția poate fi favorizată de
episoadele de congestie premenstruală, după utilizarea de anticoncepționale sau din timpul sarcinii.
Totodată, cauzele implică infecții cu germeni ce pot proveni din următoarele surse:
- infecții microbiene, virale sau sistemice – scarlatina, difteria, febră tifoidă, pneumonii
acute, gripă etc.
- infecții de vecinătate – infecții ale căilor aeriene superioare, amigdalite acute, focare
infecțioase dentare, amigdaliene etc.
- focare infecțioase la distanță – erizipel, osteomielită, apendicită acută (mai rar).
- *GERMENII AJUNG LA NIVELUL GLANDEI TIROIDE VEHICULAȚI PE CALE
LIMFATICĂ, SANGVINĂ SAU PRIN CONTIGUITATE DE LA UN FOCAR SEPTIC
DIN VECINĂTATE.
Infecția interesează în mod obișnuit un singur lob, rareori toată glanda. În lipsa unui tratament
adecvat și precoce, în parenchim apar microabcese, care confluează într-un focar supurativ unic
(tiroidita supurată).
TABLOU CLINIC
Debutul este brusc, cu febră, frisoane și dureri vii în regiunea cervicală anterioară. Durerea iradiază
spre urechi și ceafă și se accentuează șa înghițire. Durerea este frecvent însoțită de disfagie,
disfonie și mai rar dispnee.
La examenul local se poate observa tumefierea regiunii cu tegumentele eritematoase, infiltrate,
dureroase la atingere. Adenopatia laterocervicală (ganglioni măriți de volum) este totdeauna
prezentă.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul POZITIV se stabilește pe baza anamnezei (debutul brusc de tip infecțios cu
elementele descrise mai sus), examenul local și rezultatele biologice (leucocitoză, VSH crescut
etc.) Diagnosticul diferențial se face cu: congestiile tiroidiene din timpul sarcinii, gușile cu
hemoragii interstițiale sau intrachistice, cancerele tiroidiene, flegmoane ale gâtului.
EVOLUȚIA
Sub tratament corespunzător și precoce, de regulă se obține remisiunea procesului inflamator. În
rarele cazuri de tiroidită supurată procesul rămâne unilateral, abcesul poate fistuliza la tegumente,
mai rar în trahee sau esofag. Cea mai gravă posibilitate de evoluție a tiroiditei supurate este fuzarea
spre spațiile profunde ale gâtului cu apariția unei mediastinite grave.
TRATAMENT
TRATAMENTUL PROFILACTIC – presupune tratarea corectă a infecțiilor generale, infecțiilor
din focarele de vecinătate, precum și profilaxia gușilor în focarele endemice.
TRATAMENTUL CURATIV – va fi diferențiat în funcție de faza evolutivă a bolii
- În faza de congestie – tratament medical
o Repause, comprese alcoolizate, antiinflamatorii nesteroidiene/steroidiene,
antibioterapie condusă în funcție de etiologia probabilă, preparate cu T3 sau
blocante ale TSH
- În faza de supurație – tratamentul este chirurgical
o Incizie, evacuare și drenajul colecției.
o Se va recolta obligatoriu puroi pentru examinare bacteriologică și antibiogramă
o Antibioterapie în funcție de rezultatul de la antibiogramă

TIROIDITELE CRONICE
Tiroiditele cronice specifice (tuberculoasă, sifilitică, actinomicotică) se întâlnesc extrem de rar și
tratamentul bolii de bază conduce la remisiunea leziunilor tiroidiene. Cea mai frecventă formă de
tiroidită cronică este TIROIDITA AUTOIMUNĂ (CEA LIMFOMATOASĂ HASHIMOTO).
Tiroidita HASHIMOTO = afecțiune autoimună în care tiroida este ținta anticorpilor sintetizați în
prezența unor antigene tiroidiene (tireoglobulina, microsomii tireocitelor). La mulți pacienți nu se
impune tratament deoarece gușa este mică, iar boala este asimptomatică cu nivel de TSH normal.
La alții se impune terapie de substituție cu levotiroxină (hormoni tiroidieni sintetici) la pacienții
cu gușe mari/vechi. Terapia cu glucocorticoizi pot duce la regresia gușii și la scăderea nivelului de
anticorpi.

GUȘA
Definită ca o mărire de volum a glandei tiroide printr-un proces de hiperplazie tiroidiană benignă.
Această hiperplazie tiroidiană poate fi difuză (gușa difuză) sau nodulară (gușa nodulară). Se
apreciază ca în cazul hiperplaziilor difuze, volumul tiroidian atins este patologic când depășește
de două ori cel puțin volumul normal. Prezența unei hiperplazii nodulare este considerată
întotdeauna patologică.
Tiroida este formată din FOLICULI gupați în lobuli, despărțiți de un țesut conjuctiv bogat în vase
și nervi. FOLICULII au formă sferică, limitați de un epiteliu cubic (celule foliculare) și conțin
substanță coloidă, desnă bogată în iod.
Gușa difuză este constituită din hiperplazia celulelor foliculare cu conservarea arhitecturii
foliculare și creșterea numărului de foliculi. Există două variante de gușă difuză: (1)
microfoliculară cu cantitate relativ redusă de coloid și (2) macrofoliculară în care colodiul este în
exces și determină turtirea epiteliului cubic (folicular) care prin confluare formează cavități
chistice cu conținut de coloid rezultând GUȘA COILOIDALĂ.
Gușa nodulară poate fi uni sau polinodulară, iar nodulii pot fi parenchimatoși sau chistici.
Gușile pot fi congenitale sau dobândite, iar cele din urmă pot fi ENDEMICE sau SPORADICE.
Cele ENDEMICE apar în zone geografice în care există factori de mediu determinanți
(DEFICITUL DE IOD), iar prevalența depășește 10% din populație. Gușa endemică se întâlnește
în regiunile muntoase din Europa (Alpi, Carpați, Pirinei), Africa, America Latină, Asia. În
România zona endemică este reprezentată de ambii versanți ai Carpaților. Deficitul de iod poate fi
EXTREM (aport de iod sub 25 de micrograme pe zi), MODERAT (aport de iod 25-50
micrograme/zi – prezent încă în multe țări din Europa). Gușa sporadică apare în zone neendemice
unde există aport suficient de iod și apar sub forma de gușă parenchimatoasă dar mai ales noduli
solitari parenchimatoși (adenoame foliculare).
EXAMENUL CLINIC
Anamneza precizează caracterul endemic sau sporadic cât și contextul apariției și evoluția din
momentul identificării. Examenul clinic poate identifica o hipertrofie difuză tiroidiană atunci când
volumul tiroidei s-a dublat sau un nodul solidar tiroidian atunci când acesta are cel puțin 2 cm în
diametru. Glanda tiroidă se palpează în timp ce pacientul face mișcări de deglutiție. Palparea
trebuie să precizeze mărimea nodulilor, numărul și consistența lor (ferm-elastică sau renitent-
fluctuență în gușile chistice).
La palpare se poate identifica polul inferior al lobilor tiroidieni, mobilitatea lor sau nodulilor în
raport cu planurile cervicale superficiale, prezența sau nu a adenopatiei regionale, mobilitatea în
raport cu planurile cervicale profunde.
EXAMENUL IMAGISTIC
1. Radiografia cervicală și toracică – poate evidenția devierea traheală, stenoze și scoliozele
traheale cât și prelungirea retrosternală sau mediastinală a gușii.
2. Ecografia tiroidiană – permite aprecierea nodulilor tiroidieni parenchimatoși sau chistici și
evaluarea volumului tiroidian.
3. Computer Tomografia și Rezonanța Magnetică Nucleară – aduc informații exacte asupra
extensiei intratoracice și a raporturilor cu structurile vecine.
4. Scintigrafia tiroidiană cu izotopi ai iodului – utilă în evaluarea nodulilor tiroidieni,
anomaliilor de localizare (gușă mediastinală, linguală etc), a restului de parenchim tiroidian
după chirurgie, a metastazelor neoplazice tiroidiene.
5. Puncția biopsie cu ac fin – indicată în cazul gușilor nodulare
6. Evaluarea funcției tiroidiene – dozarea TSH-ului, valoarea hormonilor tiroidieni
totali/liberi, anticorpii antitiroidieni (antitireoglobulină), calcitonina și markeri tumorali
(ACE)
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
După o perioadă în care are loc o creştere lentă în volum, guşa poate ramane nemodificată în
mărime cu lunga perioadă. În mod excepţional la guşile recente a fost observată o regresiune
spontană. La cea mai mare parte a cazurilor după o evoluţie de decenii are loc instalarea insidioasă
a fenomenelor de hipotiroidie în grade diferite. În mod spontan sau consecinţa a tratamentelor cu
iod pot apărea hipertiroidii care grefate pe o guşa preexistentă realizează aşa numitele forme clinice
de „hipertiroidii secundare”.
TRATAMENTUL
1. TRATAMENTUL PROFILACTIC
- Se face în toate zonele endemice prin asigurarea aportului necesar de iod (150 –
200 micrograme/zi) fie sub formă iodării sării alimentare, fie sub forma tabletelor
sau soluțiilor de iodură de potasiu
- Aplicarea acestor măsuri la scară largă a dus la trecerea gușei endemice în spectrul
celor sporadice.
2. TRATAMENTUL CURATIV CONSERVATOR
- se adresează gușilor difuze microfoliculare
- tratamentul constă în supresia excesului de TSH prin administrarea de hormoni
tiroidieni
- reducerea gușii cu 30% este considerat un succes
- ÎN CAZUL GUȘILOR NODULARE TRATAMENTUL SUPRESIV ESTE
INEFICIENT ȘI POATE DUCE LA APARIȚIA HIPERTIROIDIEI PRIN EXCES
DE IOD
- Există posibilitatea tratării cu iod radioactiv în cazul gușilor nodulare la pacienții
cu risc chirurgical maxim
- Puncția și drenarea chisturilor și injectarea de agenți sclerozanți este unero eficientă
dar există riscul unor complicații hemoragice cât și a recidivei chistului
3. TRATAMENTUL CURATIV CHIRURGICAL
- INDICAȚIILE ABSOLUTE DE TRATAMENT CHIRURGICAL:
o Gușile vechi, voluminoase, chistice, calcifiate.
o Prezența semnelor de compresiune traheală, recurențială, esofagiană sau
venoasă
o Gușile retrosternale și cele nodulare (uni sau multinodulare) la care
suspiciunea malignității nu poate fi infirmată
- INDICAȚIILE PREFERENȚIALE CHIRURGICALE:
o Gușă mică sau mijlocie care nu pot urma tratament conservativ
o Considerentele estetice
o Gușă uninodulară parenchimatoasă la tineri unde riscul carcinomului
diferențiat tiroidian este mare mai ales la cei cu antecedente familiale de
neoplazie tiroidiană
- OBIECTIVELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:
 o Îndepărtarea în totalitate a țesutului tiroidian patologic cu păstrarea unde
este posibil a unor bonturi tiroidiene cu scopul de prezerva funcția tiroidiană
o Protejarea nervului recurent și paratiroidele
OPERAŢIILE PRACTICATE SUNT:
- Tiroidectomia subtotală bilaterală când se păstrează bonturi de ţesut tiroidian de 5-10grame
la polul inferior al ambilor lobi;
- Lobectomia subtotală cu istmectomie în cazul unor leziuni benigne unilaterale;
- Lobectomie totala şi istmectomoie cu lobectomie subtotală contralaterală în cazul
suspicionării unui nodul cu degenerare carcinomatoasă de tip papilar;
- Tiroidectomia totală;

CANCERUL TIROIDIAN
Există trei tipuri majore de cancer tiroidian: CARCINOAMELE TIROIDIENE BINE
DIFERENȚIATE, CARCINOAMELE SLAB DIFERENȚIATE și CARCINOAMELE
ANAPLAZICE/NEDIFERENȚIATE.
CARCINOAMELE TIROIDIENE BINE DIFERENȚIATE
Reprezintă 90% din cancerele tiroidiene. Clinic, se prezintă în majoritatea cazurilor ca un nodul
tiroidian, ferm, nedureros. Se poate ca pacientul să fie purtător al unei guși nodulare la care unul
din noduli prezintă semne de creștere și atrage atenția asupra sa. Atenție la faptul că singurul semn
clinic poate fi o adenopatie laterocervicală care biopsiată să evidențieze metastazele unui carcinom
tiroidian. Formele avansate de neoplasm tiroidian pot determina compresie pe nervii recurenți
(disfonie) și traheoesofagiană (disfagie, insuficiență respiratorie, dispnee).
Sunt descrise 4 forme de carcinom tiroidian bine diferențiat: CARCINOMUL PAPILAR,
CARCINOMUL FOLICULAR, FORME PARTICULARE, CARCINOM MEDULAR
TIROIDIAN.
1. CARCINOMUL PAPILAR
- Este cea mai des întâlnită formă histopatologică de cancer tiroidian și cu cel mai bun
pronostic
- Afectează toate vârstele cu o frecvență sporită la femei
- Factorii implicați în apariția acestui tip de neoplasm:
o Factorul genetic (poate fi asociat cu polipoza adenomatoasă papilară –
Sindromul Gardner)
o Iradierea externă (radioterapie în copilărie sau zone geografice cu radiații
în cantitate mare)
o Iradierea cu doze mari
- Clinic – prezenta unui nodul solitar nedureros, ferm și cu dimensiuni variabile
o Palpabil la nivelul unui lob tiroidian
 o „NODUL DOMINANT” atunci când la pacient există o gușp polinodulară
preexistentă
- Factorii prognostici ai rezultatelor bune:
o Vârsta la care se pune diagnosticul – rezultate bune dacă este diagnosticat
sub 40 de ani
o Dacă tumora este sub 4 cm fără să invadeze capsula tiroidiană
o Dacă nu există metastaze la distanță
o Sexul feminin

2. CARCINOMUL FOLICULAR
- Al doilea tip de carcinom tiroidian bine diferențiat în clasamentul frecvenței
- Afectează predominant sexul feminin și vârstele peste 50 de ani
- Există două variante ale acestei neoplazii
o Carcinomul folicular minim invaziv care penetrează capsula sau/și
subcapsular
o Carcinomul folicular invaziv – masă tiroidiană neîncapsulată, neregulată,
fermă și care poate fi fixată la țesuturile înconjurătoare.

3. FORMELE PARTICULARE DE CARCINOAME FOLICULARE

a. CARCINOMUL CU CELULE HURTHLE (carcinomul cu celule oxifile)
i. Tumoare agresivă cu invazie rapidă a glandelor paratiroidiene și metastaze
frecvente ganglionare, pulmonare și osoase.
b. CARCINOMUL CU CELULE CLARE
CARCINOAMELE SLAB DIFERENȚIATE
- Se dezvoltă din celulele foliculare și nu pot fi încadrate în niciuna din formele descrise mai
sus
- Au prognostic grav din cauza potențialului metastatic precoce (pulmonar, ganglionar,
osos).
CARCINOAMELE ANAPLAZICE/NEDIFERENȚIATE
- Tumori extrem de agresive, dar reprezintă sub 1% din totalul cancerelor tiroidiene
- Tumora prezintă zone de remaniere necrotico-hemoragică și invazia precoce a țesuturilor
se întâmplă rapid
- Evoluția este rapidă sub forma de tumoră tiroidiană cu creștere rapidă, dureroasă și care
invadează structurile cervicale (esofag, trahee, venă cavă superioară etc.)
- Evoluția este spre insuficiență respiratorie acută prin obstrucție traheală
POSIBILITĂȚI DE TRATAMENT ÎN CANCERUL TIROIDIAN
- Ablația chirurgicală prin tiroidectomie de diferite grade de extensie este TRATAMENTUL
DE ELECȚIE
CURSUL 8 – UROLOGIE

1. SEMIOLOGIE UROLOGICĂ

TULBURĂRILE DE MICȚIUNE

Micțiunea se definește ca actul de eliminare a urinii.

Un adult sănătos urinează de 3-5 ori/zi, o dată sau niciodată noaptea și restul în timpul zilei.
Micțiunea este controlată voluntar, completă și nedureroasă. Tulburările de micțiune include
POLAKIURIA, OLIGURIA, DISURIA, RETENȚIA DE URINĂ, INCONTINENȚA
URINARĂ.

Polakiuria se definește ca micțiuni frecvente fără raport direct cu volumul urinar în 24 de ore.
Este cauzată de:

• Ingestia masivă de lichide, diabet zaharat ori insipid (POLIURIE)

• Micșorarea volumului vezicii urinare prin diverse leziuni parietale (cistite, tumori)
• Calculi intravezicali ce determină iritația peretelui vezicii, drept urmare necesitatea de a
urina.
• Compresiuni pelvine provenite în timpul sarcinii ori din cauza unor tumori uterine sau
chisturi ovariene.
• Obstacole subvezicale – adenomul de prostată ori neoplasmul de prostată
• Litiaza renală, tubercolza renală – afecțiuni ce determină iritabilitate crescută a căilor
urinare

Oliguria reprezintă reducerea numărului de micțiuni la 1-2 în 24 de ore. Poate fi cauzată de:

• Creșterea capacității volumetrice a vezicii urinare (MEGAVEZICA – congenital sau

dobândită)
• Diverse afecțiuni care reduc diureza (= volumul total de urina eliminate in 24h)
o Hipoperfuzie renală, hipovolemie, afecțiuni renale (ex. Necroza tubular acută),
hipertrofia de prostată, calculi renali, stress emoțional.

Disuria se definește ca micțiune dificilă, dureroasă sau nu. Este recunoscută și exprimată de
bolnav prin:

• Efort depus de pacient pentru declanșarea micțiunii, desfășurarea acesteia și terminarea.

• Pacientul descrie o reducere a presiunii ori calibrului jetului urinar.
• Micțiunea se întrerupe și se reia dupa noi eforturi (litiază vezicală/uretrală, formațiuni
tumorale pediculate ce obstruează intermittent orificiul uretral.

Cauzele DISURIEI:
• Vezicale – tumori și calculi care comprimă colul vezical
 • Extravezicale – tumori pelvine, leziuni medulare, uretrite, stenoze uretrale,
adenom ori neoplasm prostatic.

Micțiunea dureroasă se definește ca emisia de urină ce declanșează durere sau arsură ce apare
PREMICȚIONAL, LA ÎNCEPUTUL MICȚIUNII sau TERMINAL.

• Afecțiunile de col vezical și de uretră posterioară – durere la începutul micțiunii

• Cistitele (inflamația vezicii urinare) – durere terminal
• Durerea continuă în timpul micțiunii sugerează o URETRITĂ
• Durerea POSTMICȚIONALĂ sugerează afecțiuni inflamatorii are structurilor
perivezicale

Micțiunea imperioasă se definește ca senzația stringent de a urina, uneori dublată de un efort

micțional care nu reușește să elimine întreaga cantitate de urină (= tenesme vezicale). Cauzele
cele mai frecvente sunt cistititele și prostatitele.

Retenția urinară se definește ca incapacitatea vezicii urinare de a goli conținutul urinar.

Retenția urinară poate fi completă (retenție acută) sau incompletă (retenție cronică).

• Retenția acută se manifestă SUBIECTIV prin necessitate puternică de micțiune, durere

hipogastrică, agitație și OBIECTIV prin glob vezical (formațiune ce bombează în
epigastru, doare la palpare, este elastic). Sondajul vezical rezolvă temporar problema
eliminării urinii.
• Retenția cronică se caracterizează prin prezența unui reziduu urinar la sfârșitul micțiunii
care determină sau nu distensia vezicală.
• Cauzele retenției urinare sunt reprezentate de:
o Adenomul sau neoplasmul de prostată, stenozele urinare, rupturile ori spasmele
uretrei
o Leziuni medulare (fractura de coloană), sifilis, scleroză în plăci, traumatisme sau
accidente vasculare cerebrale, tumori uterine, comă, intervenții chirurgicale
abdominopelvine.

Incontinența urinară reprezintă pierderea involuntară de urină. La copii se poate produce în

somn și se numește ENUREZIS NOCTURN. La adult, incontinența urinară poate îmbrăca
diverse forme:

• Incontinența adevărată – vezica este goală în permanență și urina se pierde pe măsură ce

ajunge în vezică (practic urina curge continuu). Apare în leziuni medulare ce determină
paralizia sfincterului vezical, distensia colului vezical (calcul inclavat), anomalii
congenital.
• Incontinența falsă sau paradoxală în care vezica mai conține urina după pierdere. Apare la
bolnavii cu retenție urinară care realizează o micțiune prin prea plin. Practic, vezica lasă o
cantintate de urina pe care nu o mai poate reține (se impune sondaj vezical).
EXAMENUL URINII

Cantitatea se apreciază prin măsurarea în 24h și variază între 1000 și 2000 ml. Cantitatea totală
de urină eliminată în 24h se numește DIUREZĂ.

Culoarea urinii normale este galben deschis (galben pai). Modificările de culoare sunt în raport
cu cantitatea de pigmenți, diureza (galben deschis sau incolor în poliurie, galben închis în
oligurie) și pH-ul urinar (urina concentrată are culoare închisă, urina diluată are culoare
deschisă). Urina se descrie în funcție de culoare ca: HIPOCROMĂ (palidă, decolorată) sau
HIPERCROMĂ (culoare închisă).

Transparența urinii proaspăt emise este limpede. Modificările de transparență includ:

• Urina tulbure apare în infecții ale căilor urinare (datorită puroiului) ori când urina conține
o cantitate importantă de săruri.
• Urina opalescent (lactescentă) apare din cauza prezenței grăsimilor (lipidurie) în
sindromul nefrotic sau a limfei (chilurie) în cancerul renal și adenopatii retroperitoneale.

Mirosul normal al urinii proaspete este de migdale amare (conține acizi volatile aromatici). Se
modifică în stări patologice – fetid (infecții urinare sau fistula rectourinară), putred (tumori
vezicale suprainfectate cu germeni anaerobi), amoniacal (stază urinară asociată cu infecții), de
mere putrede (în diabet zaharat decompensat).

EMISIA DE URINĂ ANORMALĂ

Hematuria se definește ca prezența de sânge în urină. Sângele poate proven din rinichi sau căi
urinare. Spre deosebire de alte tulburări urinare (durere, polakiurie, disurie) hematuria are
întotdeauna un substrat organic (afectarea aparatului reno-urinar sau coafectarea acestuia în
cadrul unor boli sistemice).

• Se clasifică astfel:
o MACROSCOPICĂ – pacientul vede că urina are culoare roșu-deschis,
roșu-închis sau brun-închis.
o MICROSCOPICĂ – pacientul NU observă, dar la examenul microscopic
al urinii se evidențiază mai mult de 3 hematii/camp microscopic.
o SIMPTOMATICĂ fiind însoțită de durere, tulburări de diureză și micțiune
o ASIMPTOMATICĂ – izolată, neînsoțită de simptome.

Piuria se definește ca prezența de puroi în urină.

• Se clasifică astfel:
o MACROSCOPICĂ – piurie propriu-zisă. Urina este tulbure încă de la
emisie cu grunji de puroi și filament de mucus cu miros neplăcut sau chiar
fetid.
 o MICROSCOPICĂ – în sedimentul urinar se evidențiază numeroase
leucocite.
• Cazuele piuriei sunt:
o Cele pielo-renale – pielonefrite, litiaza renală infectată, tuberculoză renală
o Vezicale – cistite, tuberculoza vezicală, calculoza suprainfectată,
diverticulita vezicală
o Uretro-prostatice – uretrite, prostatite.
o De vecinătate – abcese pelvine deschise în căile urinare
o Generale – septicemia

2. LITIAZA URINARĂ

Se definește ca prezența în arboreal urinar (calice, basinet, ureter, vezică urinară, uretră) a unor
concrețiuni solide (calculi) ce au luat naștere din substanțele anorganice și/sau organice excretate
în urină. Litiaza urinară se împarte în LITIAZĂ RENO-URETERALĂ și LITIAZĂ VEZICALĂ.

2.1. LITIAZA RENO-URETERALĂ

Incidența este de aproximativ 1.5% pe an. Vârful incidenței bolii se întregistrează la vârste de
20-50 de ani. Frecvența este ușor mai mare la bărbați, însă spre ultimele decade de vârstă
raportul tinde să se egalizeze.

CLASIFICARE

a. În funcție de localizare:
• Renali – caliceal superior, caliceal mijlociu, caliceal inferior, bazinetal
• Ureterali – ureteral superior/ureteral mijlociu/ureteral inferior
b. În funcție de cauză:
• Non-infecțioasă = calcul de oxalate de calciu, fosfat de calciu sau acid uric
• Infecțioasă = calcul fosfat amoniaco-magnezian, urat de amoniu sau carbonat
apatit
• Genetice = calcul de cistină, xantină sau 2.8-dihidroxiadenină
• Medicamentoase.

*calculii de oxalate de calciu și fosfat de calciu sunt RADIOOPACI

*calculii de fosfat amoniaco-magnezian, apatit și cistină sunt SLAB RADIOOPACI

*calculii de acid uric, urat de amoniu, xantină și cei de cauză medicamentoasă sunt
RADIOTRANSPARENȚI
 c. În funcție de număr – pot fi unici sau multipli
d. În funcție de absența sau prezența obstrucției – nonobstructivi/obstructive
(parțial/complet)
e. În funcție de morfologie (DOAR PENTRU CEI RENALI) – pot fi simpli sau
CORALIFORMI (=se mulează pe basinet și unul sau mai multe calice)

ETIOPATOGENIA LITIAZEI RENO-URINARE

Urina este o soluție ce nu se supune legilor fizicii ale cristalizării. Este o soluție apoasă
suprasaturată de cristaloizi și alte substanțe organice și anorganice. Se consideră că în condiții
patologice există un factor declanșator care rupe echilibrul existent și declanșează formarea de
calcul.

1. Rinichiul elimină unele substanțe organice pe baza cărora apare precipitarea ulterioară a
sărurilor (este teoria matricei organice). Această ipoteză este susținută de faptul că toți
calculi au un element structural comun – MATRICEA ORGANICĂ.
2. Echilibrul dintre solvent și solvit se poate rupe dacă scade volumul solventului (adică
scade diureza), dacă crește cantitatea de solvit ori se produc ambele concomitant. Aceasta
se numește teoria suprasaturării urinare.
3. În urină se elimină calciu, acid uric, cistină etc. – aceștia sunt factori favorizanți care
precipită cristalizarea. Factorii ce inhibă cristalizarea sunt Mg, K, Zn, citrații și
pirofosfații. Ruperea acestui echilibru precipită litiaza. Este teoria inhibitorilor
cristalizării.
4. Prezența unui element de nucleație (cristal ori coagul sanghin) atrage precipitarea
sărurilor chiar în condiții de echilibru perfect.

Factorii favorizanți citați în legătură cu litiaza reno-ureterală sunt:

• Vârsta cuprinsă între 30-50 de ani

• Sexul masculine
• Profesia – muncă în căldură excesivă produce deshidratare
• Mediul – căldură excesivă și umiditate scăzută
• Alimentația
• Factori genetici
• Factori metabolic
• Anomalii anatomice ale aparatului urinar
• Infecții urinare cornice

Majoritatea pacienților vor avea o singură recidivă și la doar 10% dintre ei vor fi multiple și
frecvente.
TABLOUL CLINIC

Litiaza reno-urinară se poate descoperi incidental cu ocazia unei ecografii sau radiografii pentru
o altă patologie la un pacient fără acuze urinare.

Durerea se manifestă ca NEFRAGLIE sau COLICĂ NEFRETICĂ în funcție de sediul

obstrucției, de modul de instalare a obstrucției sau gradul obstrucției.

Hematuria este tipic MACROSCOPICĂ, dar poate fi și MICROSCOPICĂ. Se poate accentua la

efort și se poate remite parțial în repaus.

Infecția urinară manifestată fie ca o infecție de tract urinar joasă fie ca o infecție înaltă
(pielonefrită acută litiazică).

Nefromegalia (= mărire de volum a rinichiului) se prezintă ca rinichi palpabil secundar

ureterohidronefrozei. Coexistă cu durerea și adesea cu alte semne și simptome.

IMPORTANT DE REȚINUT că există situații rare, dar grave care anunță o litiază prin
ANURIE (producție relative inexistentă de urină) și sugerează obstrucție completă pe rinichi
unic congenital sau chirurgical.

• semne şi simptome de insuficiență renala cronică - pacientul se prezintă la medic pentru

inapetență, scădere ponderală, astenie fizică și psihică, alterarea stării generale iar investigaţiile
vor stabili diagnosticul de insuficiență renală cronică și etiologia litiazică a acesteia.

*Colica renală este cea mai frecventă condiție clinică întâlnită.

• Durere lombară unilaterală, paroxistică, brusc instalată și cu iradiere descendentă
antero-inferioară, neinfluențată de poziție (FĂRĂ POZIȚIE ANTALGICĂ).
o Durerea traduce creșterea bruscă a presiunii din calea urinară în amonte de
obstacol
• Manifestări digestive – meteorism, greață, vărsături, ileus dynamic
• Semne neurologice – agitație psiho-motorie, anxietate
• Semne cardiovasculare – tahicardie, creșterea tensiunii arteriale.

DIAGNOSTICUL

Urmărește:

• aprecierea prognosticului pacientului. In acest scop sunt importante monitorizarea

diurezei, a temperaturii, a probelor de funcție renală și examenul bacteriologic al urinii.
• stabilirea sediului calculului, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
• aprecierea statusului aparatului urinar
• evaluarea statusului biologic al pacientului
• identificarea factorilor etiopatogenici implicați în litogeneză.
Pentru pacienții „cu risc” (oligurie/anurie, febrili, cu retenție azotată, cu semne de sepsis, cu
simptomatologie rebelă la tratament), etapele protocolului diagnostic se pot amâna și se vor
aplica măsuri terapeutice de urgență având scopul de a drena urina din amonte de obstacol
(nefrostomie percutanată, montare de stent ureteral autostatic JJ).

a. Anamneza – urmărește obținerea datelor legate de episodul actual (debut, circumstanțe,

timpul scurs de la debut), identificarea unor informații semnificative legate de factorii
favorizanți ai litiazei și de starea general.

b. Paraclinic

• Radiografia reno-vezicală – permite aprecierea grosieră a cadrului osos, a poziției,

dimensiunilor și contururilor renale. Evidențiază doar CALCULII
RADIOOPACI. Întotdeauna trebuie completată cu incidență lateral.
• Ecografia reno-vezicală – rapidă ,ieftină, neinvazivă. Descoperă toți calculi ca o
imagine hiperecogenă care lasă con de umbră posterior. Decelează calculi
caliceali, bazinetali sau aflați în ureterul lombar superior și la joncțiunea uretero-
vezicală.
o Pentru calculi peste 5 mm sensibilitatea ecografie este de 96%
o Apreciază morphologic răsunetul calculului asupra aparatului urinar
• Urografia intravenoasă (UIV) – furnizează informații morfologice și
FUNCȚIONALE.
o Permite descoperirea oricărui tip de calcul
o NU SE EFECTUEAZĂ ÎN COLICA RENALĂ
• Computer tomografia cu/fără substanță de contrast
o Utilă în colica renală dacă există elemente de gravitate (febră, anurie)
o Utilă dacă pacientul are un singur rinichi
o Dacă durerea nu se remite sub tratament și nu se poate aștepta pentru
efectuarea UIV
o Permite reconstrucția spațială a calculilor complecși coraliformi
o Utilă la pacienții obezi la care radiografia și ecografia sunt îngreunate
• Ureteropielografia retrogradă (UPR) sau Pielografia anterogradă
• Biochimia serică
o Uree serică, creatinină plasmatică, acid uric seric, ionogramă, rezervă
alcalină, calcemie, hemogramă, teste de coagulare
• Examinarea urinii
o Sumar de urină, urocultură cu antibiogramă, calciurie, fosfaturie,
uricozurie, oxalurie, uree urinară.
COMPLICAȚII

În evoluția litiazei renale pot să apară urmatoarele complicații:

• mecanice: hidronefroza uni- sau bilaterala

• infectioase: pielonefrita acuta si cronica, flegmonul perirenal
• functionale: insuficienta renala acuta si cronica

TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE

Implică două posibilități de tratament: medical sau chirurgical.

1. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN ACUT

• Repaus la pat, căldură locală lombară
• Antispastice (no-spa) (scobutil, piafen)
• Antiimflamatoare – diclofenac, ketoprofen, eventual mialgin
• Restricție hidrică – diureza crescută crește presiunea bazinetală și astfel durerea se
accentueaz
2. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN FAZA DE REZOLUȚIE
• Cura de diureza = administrarea zilnică de cantități mari de lichide pentru a obține
o diureză peste 2000 ml la 24h.
• Regim igieno-dietetic:
o Dacă este vorba despre calcul calcic sau fosfatic se interzice consumul de
alimente bogate în calciu
o Dacă este vorba despre calcul uric se interzice consumul de viscere, carne
tânără
o Dacă este vorba de litiază oxalică sunt interzise ceaiurile, cacao, ciocolată,
salată, spanac
o Se dorește alcalinizarea urinii în litiazele acide.
o Tratarea infecției urinare dacă acesta este substratul litiazic
o Litotriția extracorporală = liza calculilor renali prin mijloace fizice
(ultrasunete) în absența infecției și a insuficienței renale.

*Pacienții la care se optează pentru tratament medical sunt cei la care se reușește controlul
eficient al durerii, au rezervă renală funcțională normală și nu au niciun fel de date care să
sugereze sepsisul. Pacienții trebuie monitorizați pentru a urmări poziția calculului și pentru a
aprecia gradul de hidronefroză.

*Litotriția extracorporală (ESWL = extracorporeal shock wave lithotripsy)

• Unde de șoc vor fi convergente în direcția calculului rezultând astfel fragmentarea
acestuia.
• CALEA URINARĂ ÎN AVAL TREBUIE SĂ FIE LIBERĂ
• RINICHIUL TREBUIE SĂ FIE FUNCȚIONAL CA SĂ PRODUCĂ URINĂ CE VA
SERVI CA VEHICUL PENTRU FRAGMENTELE REZULTATE
 • Indicațiile ESWL:
o Calcul caliceal
o Calcul pielic cu diametrul mai mic de 3 cm
o Calcul ureteral lombar
o Calcul ureteral iliac – necesită mobilizare endoscopică spre ureterul lombar (push
back) sau chiar bazinet
o Calcul renal restant după chirurgie deschisă sau NLP (= nefrolitotomia percutană)
• Contraindicațiile ESWL:
o Sarcina
o Coagulopatiile
o Infecțiile urinare necontrolate
o Malformații ale scheletului sau obezitate severă care împiedică plasarea calculului
în focar
o Anevrism de vecinătate
o Obstrucție anatomică distal de calcul
• Complicațiile ESWL:
o Hematom perirenal
o Hematurie – este regula după ESWL
o Colica

*Nefrolitotomia percutană
= metodă de explorare și/sau tratament instrumental realizată prin abord anterograd al rinichiului.
Abordul face legătura între sistemul colector renal și exteriorul corpului (adică zona lombară).
• Trebuie aleasă o cale astfel încât sângerarea să fie minimă și traiectul să fie cât mai direct
către calcul
• Puncționarea rinichiului se face sub ghidaj ecografic sau fluoroscopic
• Restul manevrelor (extragere/fragmentare se fac pe cale endoscopică)
• Indicațiile NLP:
o Dacă nu se poate practica ESWL
o Calcul voluminos peste 3 cm
• Contraindicațiile NLP:
o Coagulopatii necorectabile

*Ureteroscopia retrogradă (URS)

• Metodă de diagnostic și tratament al litiazei reno-ureterale
• Implică anestezie loco-regională sau generală
• Implică utilizarea unui ureteroscop rigid/semirigid/flexibil care se introduce prin uretră,
vezică și orificiul ureteral până în zona în care se află calculul.
• Odată ajuns la calcul se poate fragmenta și mobilizat retrograd (push-back) urmând a fi
rezolvat printr-o altă metodă (ex. Eswl)
• Indicații URS:
o Calculii ureterali pelvini și iliaci
o Calculii ureterali lombari la care nu se reușește ESWL
o Calculi renali caliceali inferiori – obligatoriu cu ureteroscop flexibil și sursă de
energie LASER pentru fragmentare
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL are indicații restrânse și mai sunt azi utilizate în
rezolvarea a numai 1% până la 5% din totalul cazurilor de litiază reno-ureterală:

• eşecurile procedurilor prezentate anterior

• calculi secundari unor anomalii anatomice - chirurgia deschisă permite şi corectarea
acestei anomalii care, restantă, ar fi cauză de recidivă
• calculi ureterali complicaţi cu infecţii urinare severe
• obstrucţie pe rinichi unic ducând la anurie

2.2. LITIAZA VEZICALĂ

a. PRIMITIVĂ
• Relativ rară și poate surveni la copil
• Apare în zonele endemice (China, Indonezia, India) iar calculii sunt din
urat acid de amoniu
• Factori cauzatori: dietă săracă în proteine, sindroamele diareice,
deshidratările de diverse cauze.

b. SECUNDARĂ
• Apare consecutiv unor afecțiuni care generează staza urinii și infecție
urinară joasă
• Cauzele cele mai frecvente: tumorile prostatice, stricturile de uretră,
disfuncții neurogene ale vezicii urinare
• Rareori poate fi vorba despre calculi ureterali care nu pot fi eliminați prin
uretră și cresc în vezica urinară
• Clinic:
o Durere hipogastrică
o Hematurie – declanșată sau exacerbată de efort
o Polakiurie
o Disurie. Micțiune întreruptă sau chiar retenția completă de urină
o Emisia de urină tulbure
• Paraclinic:
o Radiografie renovezicală
o Urografie intravenoasă (opțional)
o Ecografie renovezicală
o Uretrocistoscopie
• Tratament:
o Litotriție
o Neapărat trebuie completată cu tratamentul afecțiunii care a condus
la litogeneză
o Chirurgical doar în calculii mari, multipli, duri care nu pot fi
fragmentați
 3. ADENOMUL DE PROSTATĂ

Se mai numește HIPERPLAZIE BENIGNĂ DE PROSTATĂ (HBP) și este o tumoră benignă,

omogenă, încapsulată și care se dezvoltă în prostata centrală.

Prostata este o glandă androgen dependentă, iar odată cu îmbătrânirea scade secreția de
testosteron și crește conversia testosteronului în estrogeni stimulând astfel hiperplazia glandei.

CLINIC

Simptomatologia debutează în 80% din cauzri după vârsta de 50 de ani și evoluează în 3

faze:

• Faza de PROSTATISM – polakiurie nocturnă (2-3 micțiuni) și mai ales în a doua parte
a nopții
o Micțiunea poate fi prelungită și forța jetului urinar este uneori diminuată
o Se mai poate percepe senzație de corp străin intrarectal
o Expunerea la frig accentuează simptomatologia, la fel și alcoolul sau mesele
bogate.
• Faza de retenție incompletă de urină – polakiure diurnă, disurie accentuată, vezică ce
nu se golește complet.
• Faza de retenție completă de urină – apare fenomenul de urinare prin prea plin.
o Implică reziduu vezical de peste 300 ml și glob vezical evident la simpla inspecție
o Pot să fie asociate semne de insuficiență renală (paloare, sete, edeme ale
membrelor inferioare, apatie, somnolență, greață, vărsături, uree și creatinină
serică crescute considerabil)

Se poate observa întârzierea apariției jetului urinar. Jetul este întrerupt și slab proiectat.
Tușeul rectal evidențiază o prostată mărită de volum, globuloasă, bine delimitată.

PARACLINIC

Ecografia relevă creșterea de volum a prostatei și prezența rezidului vezical și volumul acestuia.
Examenel de laborator cuantifică ureea și creatinina serică, ionograma pentru aprecierea
funcției renale.
Sumarul de urină și urocultura necesare pentru a depista o infecție urinară.

*HBP evoluează cronic și este bine tolerată ani de zile. Pot exista episoade de exacerbare mai
ales dacă pacientul se expune la frig sau alcool. Se pot asocia complicații:
• Litiaza vezicală
• Prostatită
• Cistită acută
• Pielonefrită acută
• Insuficiență Renală Cronică
TRATAMENT
• Supravegherea pacientului la cei asimptomatici și oligosimptomatici
• Control periodic la 6-12 luni
• Tratament medical (doxazosină, omnic tocas, avodart, fokusin etc)
• Tratamentul chirurgical se impune în cazul unor episoade repetate de retenție urinară
acută, retenție cronică completă sau incompletă, hemoragie la nivelul adenomului,
infecții urinare repetate.

4. NEOPLASMUL DE PROSTATĂ

• Cancerul prostatei reprezinta 21% din totalitatea cancerelor masculine, fiind cel mai
frecvent cancer intalnit la barbati.
• S-a observat un risc crescut de a avea cancer de prostata la barbatii cu antecedente
heredocolaterale : tata, bunic, frate.
• Un rol important il au influentele hormonale: sub influenta androgenilor cancerele
prostatei cresc, iar sub influenta hormonilor feminini prostata scade in dimensiuni.
• Rolul dietei – alimentatia predominant vegetala, bogata in vitaminele A si C are efect
protector, pe cand cea bogata in grasimi favorizeaza aparitia neoplasmului prostatic.

INVESTIGATII

 ecografia – evidentiaza tumora, iar ecografia pe cale transrectala permite si efectuarea

punctiei pt. biopsia prostatica, ce va stabili diagnosticul pozitiv

 CT si RMN ofera date despre extensia locala si la distanta a tumorii

 antigenul prostatic specific (PSA) nu creste doar in cancerul de prostata ci si in toate

celelalte patologii ale prostate

TRATAMENT

• supravegherea pacientului – in primul stadiu al tumorii, la pacientii peste 80 de ani

• tratament chirurgical – prostatectomia radicala, recomandata in stadiile 1 si 2

• tratament hormonal si radioterapie – in stadiile 3 si 4 ale neoplasmului.

 5. VARICOCELUL

Reprezintă dilatația varicoasă a venei testiculare interne, secundară refluxului reno-

spermatic.

EXAMENUL CLINIC

 în ortostatism se evidențiază o formațiune alcătuită din vene tortuoase și dilatate,

situată posterior și deasupra testiculului, uneori însoțită de dureri inghinale sau
senzație de greutate scrotală

 uneori se poate remarca atrofie testiculara, prin afectarea circulatiei venoase

 spermograma evidentiaza scaderea semnificativa a concentratiei si motilitatii

spermatozoizilor la 65-75 % din cazuri; infertilitatea este adesea observata si poate fi
corectata la un procent inalt de pacienti prin cura varicocelului

TRATAMENT

• doar cura chirurgicala are efect, prin interventie clasica sau laparoscopica; se practica
ligatura venei spermatice. Rezultatele tratamentului chirurgical constau in ameliorarea
postoperatorie a caracteristicilor spermei.

6. HIDROCELUL

Reprezinta acumularea progresiva de lichid galben-citrin in vaginala testiculara, putand fi

congenital (primar) sau castigat (secundar).

Cel mai frecvent afectiunea apare fara o cauza aparenta, in jurul varstei de 40 de ani. Un
hidrocel se poate dezvolta rapid in urma unui traumatism local (hematocel), a radioterapiei sau a
unei orhiepididimite acute nespecifice sau tuberculoasa; acumularea de lichid intre foitele
vaginalei se produce si in tumorile testiculare sau prin obstructie vasculara (insuficienta cardiaca,
blocaj limfatic).

CLINIC

 formatiune tumorala intrascrotala, elastica, ce mascheaza continutul scrotal

 este nedureroasa daca nu exista si alte complicatii (epididimite), induce discomfort

prin dimensiuni si aspectul inestetic

 este importanta ecografia scrotala pt. diagnostic diferenti

COMPLICATII

 compresiunea vasculara ce determina atrofie testiculara

 hemoragie in interiorul cavitatii vaginale dupa traumatisme

TRATAMENTUL

-chirurgical

7. CANCERUL RENAL

Adenocarcinomul este cea mai frecventă tumoră malignă renală.

Etilogia este incertă. Există o serie de factori de risc – fumatul, abuzul de antalgice,
expunere profesională la cadmiu, azbest, produse petroliere.

Apare inițial în zona corticală și crește progresiv în toate direcțiile. Poate să atingă dimensiuni
variabile, uneori impresionante care deformează rinichiul.

Neoplazia renală se extinde prin propagare direct, pe cale venoasă sau limfatică.

Metastazele sunt de obicei solitare și evoluează lent. Plămânii sunt, de regulă, primele stații
pentru metastaze. Alte sedii posibile implică oasele, ganglionii limfatici, ficatul sau glandele
suprarenale.

CLINIC

Triada urologică clasică include hematurie, durere și nefromegalie. Mărirea de volum a

rinichiului exprimă un stadiu avansat de boală. De asemenea, varicocelul poate fi o formă de
debut. Rareori, neoplazia renală este descoperită în urma unui tablou clinic pulmonar dat de
metastaze.

PARACLINIC

• ecografia – evalueaza ambii rinichi, este neinvaziva, deosebeste o tumora solida de o

formatiune chistica, lichidiana
• urografia – da informatii morfo-functionale legate de celalalt rinichi, care preia functia pt.
amandoi
• CT – apreciaza marimea si localizarea tumorii, invazia tesuturilor vecine, prezenta
adenopatiilor si a metastazelor
TRATAMENT

Tratamentul depinde de stadiul bolii și din acest motiv stadializarea corectă este absolute
necesară.

• În neoplazia incipient localizată strict la nivel renal se indică nefrectomie.

• Nefrectomia parțială sau rezecția tumorii poate fi o alternativă pentru tumorile mici mai
ales dacă apar pe rinichi unic.
• În cancerul renal diseminat utilitatea nefrectomiei este discutabilă, iar speranța de viață
este foarte redusă.
 BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUIî

ELEMENTE DE ANATOMIE
Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcție longitudinală destinat să transmită alimentele
de la faringe (pe care-l continuă) la stomac.

Este format din fibre musculare striate și netede și are la adult o lungime de 20-25 cm. Endoscopic se
măsoară de la arcada dentară la cardia și se parcurg circa 40 cm.
Topografic, esofagul prezintă TREI segmente:
- cervical – corespunde regiunii subhioidiene
- toracic – parcurge toată lungimea acestuia
- abdominal – situat în partea superioară a cavității peritoneale

Pe traiectul său, esofagul prezintă trei ÎNGUSTĂRI:

- JONCȚIUNEA FARINGO-ESOFAGIANĂ (sau gura esofagului) situată la aproximativ 16 cm de
arcada dentară
- STRÂMTOAREA BRONHO-AORTICĂ – situată la 23 cm de arcada dentară
- JONCȚIUNEA ESOGASTRICĂ – situată la 40 de cm de arcada dentară

1. ESOFAGUL CERVICAL
• începe la nivelul pâlniei faringiene formată din mușchiul constrictor inferior
• fibrele mușchiului crico-faringian sunt considerate drept SFINCTER ESOFAGIAN SUPERIOR
(SES)
◦ sunt orientate transversal peste peretele esofagian (de aceea, prin contracția acestora se
produce efectul indirect de sfincter asupra esofagului)
◦ în componența SES intră și fibre transversale din constrictorul faringian inferior realizând
astfel PLASA JACKSON
◦ în momentul deglutiției SES se relaxează și permite trecerea bolului alimentar și astfel se
declanșează unda peristaltică esofagiană ce se propagă pe lungimea esofagului facilitând
progresia bolului alimentar
◦ la limita dintre mușchiul crico-faringian și constrictorul faringian inferior există o zonă
slabă ce are o formă triunghiulară ce este cunoscută sub numele de zona Laimer-Hakerman
pe unde este posibil să se formeze diverticulii esofiagieni cervicali
2. ESOFAGUL TORACIC
• are o lungime de 16-18 cm și are un traiect descendent ce implică unele curburi
◦ curbura anterioară – în urma căreia organul se plasează pe coloana vertebrală și coboară
paralel cu ea
◦ curbura transversală – în care esofagul este deviat la stânga în dreptul celei de a 4-a
vertebra dorsală (această modificare apare din cauza crosei aortei ce se deplasează spre
dreapta)
◦ aceste modificări de poziție au importanță în abordul chirurgical al esofagului prin
mediastinotomie (stângă sau dreaptă) în raport cu poziția organului
• prezintă două îngustări fiziologice
◦ strâmtoarea bronho-aortică (cea mai importantă, determinată de pensarea esofagului între
crosa aortei și bronhia stângă)
▪ este importantă pentru că aici se opresc de obicei corpii străini pătrunși accidental în
esofag
 ◦ retracția diafragmatică
• chirurgical, de interes, sunt două porțiuni ale esofagului toracic
◦ segmentul supra-aortic (deasupra bifurcației traheei) – de la prima vertebră dorsală până la
nivelul vertebrelor 4-5 dorsale.
▪ Acest segment vine în raport intim cu structuri anatomice importante (vena azigos,
nervul recurent, originea carotidei primitive, artera subclaviculară și chiar crosa aortei)
◦ porțiunea subaortică – de la vertebra 5 la vertebra 11 dorsală
▪ rapoarte cu: aorta descendentă, mica venă azigos, canalul toracic și vase intercostale.
▪ Toate aceste structuri reprezintă obstacole periculoase în abordul chirurgical al
esofagului (de aceea trebuie cunoscute)
▪ la nivelul HIATUSULUI DIAFRAGMATIC, esofagul este fixat printr-un sistem de fibre
musculo-elastice care alături de o membrană (Laimer-Bertelli) închid hiatusul și
delimitează cele două zone cu presiune diferită (toracic negativă, abdominal pozitivă).
Unii autori cosideră că aici se află sfincterul esofiagian inferior. Această zonă este
importantă în economia bolii de reflux gastroesofagian.
3. ESOFAGUL ABDOMINAL
• este porțiunea terminală a organului
• situată sub diafragm cu o lungime totală de 3-5 cm și traiect oblic de la dreapta la stânga
• se termină la marea tuberozitate gastrică prin orificul cardial cu dispoziție oblică
• alături de unghiul ascuțit pe care îș formează esofagul cu fornixul gastric și pliul de mucoasă a
lui Gubarov, orficiul cardial formează SFINCTERUL ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)

Musculatura esofagiană este dată de fibre musculare orientate în direcție longitudinală paralele
cu axul lung al esofagului și fibre circumferențiale dispune la treimea inferioară a esofagului. În
porțiunea superioară a esofagului musculatura este reprezentată de fibre striate, iar în porțiunea
inferioară de fibre musculare netede. La nivelul SEI, musculatura este dominată de fibrele
circumferențiale care stau într-o tensiune bazală mai mare față de restul esofagului. În repaus SEI este
contractat, dar se relaxează la trecerea bolului alimentar. ESTE O CERTITUDINE FAPTUL CA SEI
ÎȘI ÎNDEPLINEȘTE FUNCȚIA DOAR DACĂ ESOFAGUL TERMINAL SE AFLĂ ÎN ABDOMEN.
FUNCȚIONALITATEA LUI DISPARE ÎN MOMENTUL ASCENSIONĂRII ÎN TORACE (cum se
întamplă în herniile hiatale) DIN CAUZA PRESIUNII NEGATIVE DIN CAVITATEA TORACICĂ.
Esofagul este acoperit de o mucoasă scuamoasă, iar delimitarea față de mucoasa gastrică se face
printr-o linie neregulată numita LINIA Z. Această regiune are importanță medicochirurgicală în
cancerele esofagiene.

Vasularizația esofagului este variată întrucât segmentele au surse vasculare diferite:

- ARTERIAL:
• segm. Cervical – artera tiroidiană inferioară și ramuri din carotida comună și subclaviculară
◦ LA ACEST NIVEL VASCULARIZAȚIA ESTE SIMETRICĂ
• segm. Toracic – ramuri din arterele bronșice, arterele esofagiene (ramuri din aortă) și ramuri din
arterele intercostale
• segm. Abdominal – cel mai bine vascularizat segment.
◦ Ramuri din coroana gastrică, ramuri din diafragmaticele inferioare și din trunchiul celiac și
artera hepatică
- VENOASĂ:
• venele corespund, de obicei, teritoriilor arteriale
• își au originea în porțiunea submucoasă și mucoasă unde formează plexuri, ceva mai dezvoltate
în porțiunea inferioară
• dreanjul venos se face în venele laringiene, tiroidiene superioare și inferioare, precum și în
 plexul venos faringian superficial și venele vertebrale
• vena azigos colectează sângele din jumătatea superioară a esofagului, iar în partea inferioară
sângele este drenat prin venele coronare gasrice și diafragmatice către sistemul port (hepatic)
- LIMFATICĂ:
• limfaticele esofagiene formează o rețea bine dezvoltată la nivelul stratului mucos și o alta la
nivelul stratului muscular
• ambele rețele se continuă cu cele gastrice și faringiene
• această direcție limfatică are importanță în patologia neoplazică esofagiană
◦ segm. Cervical și toracic superior dau metastaze în ganglionii cervicali
◦ tumorile segm. Toracic dau metastaze în ganglionii traheo-bronșici, mediastinali și
diafragmatici
◦ tumorile segm. Abdominal dau metastaze în ganglionii coronari, diafragmatici și celiaci
Inervația esofagiană extrinsecă a esofagului toracic și SEI este autonomă prin fibre din nervul
vag.

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Rolul esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe la stomac, iar prin mecanisme
anatomo-funcționale să prevină refluxul gastroesofagian. Existența SES și SEI previne aveastă
tulburare datorită existenței unui tonus bazal prin contracție musculară. În repaus, esofagul este închis
prin mecanisme sfincteriene de tip funcțional. SES se contractă și împiedică pătrunderea aerului în
esofag în timpul respirației. SEI menține un tonus bazal care este inhibat de una peristaltică declanșată
de deglutiție și de prezența bolului alimentar în lumenul esofagian.
În faza orofaringiană a deglutiției bolusul alimentar este împins de contracția limbii prin mișcări
voluntare, iar faringele se contractă; concomitent glota și nasofaringele sunt închise. Se creează astfel o
presiune crescută faringiană cu diminuarea presiunii SES, fenomen care creează posibilitatea
pătrunderii alimentelor în esofagul superior. Odată cu trecerea acestuia musculatura faringiană se
relaxează, iar tonusul SES crește. Pătruns în esofag, bolusul este propulsat involuntar către stomac, apoi
o nouă contracție progresivă, circulară, este inițiată în esofagul superior.
Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului prin prezenţa refluxului
gastro-esofagian (iritanţi chimici şi mecanici) [8] şi nu sunt induse de deglutiţie. Aceste unde se produc
numai în esofag deşi iau naştere la nivelul stomacului şi sunt mediate de centrul deglutiţiei.
În cazul în care nu există conexiuni cu centrul deglutiţiei apare un mecanism intramural de
rezervă (autonom) care preia controlul asupra contracţiei muşchiului neted esofagian şi determină unda
peristaltică terţiară. Aceste unde survin independent de deglutiţie, sunt necoordonate sau simultane la
nivelul esofagului şi nu trebuie confundate cu contracţiile secundare.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Refluxul gastroesofagian (RGE) este un fenomen complex reprezentat de manifestările

clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid și/sau alcalin. Acest sindrom se
traduce prin tulburări de motilitate și presiune ale SEI. EXISTĂ REFLUX FIZIOLOGIC CARE
SE PRODUCE ÎN TIMPUL SAU DUPĂ MESE, RAREORI ÎN TIMPUL SOMNULUI FĂRĂ
MANIFESTĂRI CLINICE ȘI FĂRĂ SĂ PREZINTE UN PERICOL PE TERMEN LUNG.
Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene este importantă și
determină leziuni inflamatorii cronice și complicații severe.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă a RGE este necunoscută într-un număr mare de cazuri. Ulcerul
gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreția acidă crescută caracteristică leziunii,
reprezintă un factor etiologic important. Stenozele gastro-duodenale, de asemenea, determină creșterea
presiunii intragastrice care favorizează refluxul. Hernia hiatală (HH) este considerată, de mulți autori,
ca fiind unul dintre cei mai frecvenți factori determinanți ai RGE. Totuși, relația dintre aceste două nu
este pe deplin cunoscută întrucât există un număr important de pacienți cu HH și fără reflux sau
esofagită.
Ca principii, de reținut
• relaxarea tranzitorie a SEI chiar în condiții de presiune normală duce la RGE
• refluxul spontan în cazul scăderii presiunii sfincteriene
• creșterea pasageră a presiunii intraabdominală care modifică presiunea de repaus a sfincterului.
Consecințele RGE sunt condiționate de:
• frecvența acestuia
• de durata acestuia
• de modificările structurale ale mucoasei esofagiene

SEMNELE CLINICE
Semnele clinice ale BRGE sunt variabile. Există forme asimptomatice, iar pacienții se
prezintă cu una din complicațiile refluxului fără a putea preciza boala și există forme
simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis, regurgitații, dureri toracice, disfagie.

Pirozisul este definit ca o arsură retrosternală de intensitate variabilă situat de obicei pe linia
mediană. Bolnavul poate preciza cu aproximație locul unde apare jena. Se instalează la scurt timp după
masă când pacientul se ridică sau se află în decubit dorsal. Are o evoluție sinuoasă și o durată
ondulantă. Fenomenul se datorează stimulării acide a terminațiilor nervoase senzoriale de la nivelul
mucoasei esofagiene.
Regurgitația constă în reîntoarcerea conținutului gastric și/sau esofagian la nivelul faringelui.
Se distinge de vărsătură prin faptul ca este absentă senzația de greață, este absent efortul de vărsătură și
sunt absente contracțiile abdominale specifice.
Durerea toracică poate fi asociată pirozisului sau nu. Pacientul indică, de cele mai multe ori,
regiunea epigastrică cu iradiere ascendentă urmând direcția refluxului. Apare mai frecvent noaptea și
trezește pacientul. Unele alimente pot declanșa durerea toracică (mierea, apa minerală, sucurile
carbogazoase etc).
Disfagia apare în 30% din cazuri ca urmare a instalării unei stenoze peptice, a disfuncției
peristaltice sau prezenței cancerului esofagian care denotă o evoluție avansată a bolii.
Odinofagia este prezentă în esofagitele severe cu ulcerații.
Hipersalivația este un simptom reflex determinat de prezența RGE.
Manifestări respiratorii apar ca o consecință a aspirației de cantități mici de reflux în arborele
bronșic determinând fenomene de astm, tuse nocturnă, pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot să apară
fenomene de laringită sau faringită fiind dificil de stabilit relația dintre reflux și aceste manifestări.
Manifestările faringo-laringiene se produc fără existența de leziuni.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. RADIOLOGIA
• de rutină și poate depista tulburări de contenție a complexului esocardial
• examenul cu substanță baritată în poziție Trendelenburg arată o reîntoarcere a bariului înapoi în
esofag
◦ poate depista și stagnarea în esofag
 • examenul radiologic în dublu contrast este mai fidel și evaluează atât funcția contractilă cât și
prezența de inele sau stricturi ale esofagului
• radiologia poate spune dacă există proces inflamator (pliuri de mucoasă îngroșate), dacă
orificiul cardia este beant sau esofagul hipoton
2. ESOFAGOSCOPIA
• este metoda cea mai utilă și evidențiază modificările mucoasei esofagiene determinate de reflux
• stabilește gradul leziunilor
• în stadiile incipiente mucoasa este congestivă, friabilă, cu mici ulcerații superficiale
• în formele avansate acestea devin profunde, longitudinale.
• Endoscopia permite: diagnosticul de reflux, cuantifică cantiatea acestuia, determină
consecințele asupra mucoasei esofagiene și permite biopsii care să excludă sau să confirme
diagnosticul de cancer

3. SCINTIGRAFIA ESOFAGIANĂ
• cuantifică refluxul și este utilă pentru diagnostic și urmărește rezultatele tratamentului
chirurgical

4. ph-Metria
• monitorizează pH-ul în esofagul inferior și pune în evidență refluxul
• este o metodă sensibilă
• permite măsurarea volumului refluat, a frecvenței episoadelor de reflux și timpul de producere

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• achalazia – tabloul clinic este dominat de disfagie cu evoluție îndelungată

◦ radiologia pune în evidență o îngustare a regiunii esogastrice cu dilatarea esofagului
supraiacent
◦ în acalazie, fenomenul este invers RGE – SEI NU SE RELAXEAZĂ SUFICIENT ȘI
BOLUL ALIMENTAR STAGNEAZĂ ÎN ESOFAG
• cancerul esofagian – tablou clinic dominat de disfagie și durere
◦ biopsia endoscopică tranșează diagnosticul
• hernia hiatală – nemanifestă clinic. Este o descoperire radiologică
• diverticul esofagian – prezintă odinofagie, regurgitații și radiologia pune în evidență punga
diverticulară
• bolile biliare, ulcerul peptic și tulburările motorii esofagiene – pot determina sau pot fi
consecința refluxului
• ANGINA PECTORALĂ – ORICE PACIENT CU DURERE TORACICĂ TREBUIE
EXPLORAT CARDIOVASCULAR PENTRU A EXCLUDE REPEDE ȘI DIN TIMP
EXISTENȚA UNEI SUFERINȚE CARDIACE ÎN PLINĂ DESFĂȘURARE

COMPLICAȚII

1. ESOFAGITA DE REFLUX
• consecință a acțiunii sucului gastric pe mucoasa esofagiană denudată de elementele de protecție
• cea mai frecventă complicație a RGE
• domină edemul, congestia și ulcerațiile mucoasei esofagiene (ENDOSCOPIE)
• tabloul clinic include manfiestările RGE, dar este dominat de PIROZIS
• când leziunile ulceroase sunt numeroase simptomatologia este mai intensă, are caracter
continuu, iar disfagia și durerea se instalează odată cu fibroza sau stenoza esofagiană
 • hematemeza și/melena apar de obicei în ulcerul esofagian
• PERFORAȚIA ULCERELOR ÎN MEDIASTIN ESTE DESEORI FATALĂ
• vindecarea ulcerelor esofagiene se însoțește de stenoze cicatriciale

Endoscopia este metoda principală de precizare a bolii care permite identificarea leziunilor şi
stadializarea lor, important pentru indicaţiile de tratament.
Există numeroase clasificări ale esofagitei de reflux; după Savary-Miller se descriu patru stadii
evolutive:
- stadiul I - se remarcă prin prezenţa de zone congestive, neconfluente, situate pe esofagul inferior;
- stadiul II - se caracterizează prin leziuni erozive şi exsudate confluente, dar care nu acoperă în
întregime circumferinţa esofagului;
- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de exsudate pseudomembranoase
ce interesează întreaga circumferinţă a esofagului;
- stadiul IV este stadiul complicaţiilor: stenoze esofagiene şi/sau ulcer esofagian.
Determinarea pH esofagian este o metodă care permite aprecierea calitativă şi cantitativă a
refluxului, cât şi durata de expunere a mucoasei la acţiunea acestora.

2. STENOZA ESOFAGIANĂ
• se instalează la 10-15% dintre pacienți
• determinată de prezența fibrozei esofagiene ca urmare acțiunii RGE
• simptomul dominant este disfagia cu caracter progresiv, nedureroasă (preponderent pentru
solide, apoi semisolide și în final pentru lichide)
• disfagia se însoțește de sialoree și regurgitații alimentare
• anatomic, stenoza din RGE este scurtă, concentrică, cu contur regulat și de regulă în vecinătatea
joncțiunii esogastrice
• ESTE ABSOLUT NECESARĂ ENDOSCOPIA ȘI PRELEVAREA DE BIOPSIE PENTRU A
EXCLUDE O LEZIUNE MALIGNĂ

3. ESOFAGUL BARRET
• apare la 10-15% din bolnavii cu reflux sever
• se caracterizează prin TRANSFORMAREA METAPLAZICĂ A EPITELIULUI EPIDERMOID
CARE ACOPERĂ ÎN MOD NORMAL ESOFAGUL DISTAL CU UN EPITELIU CILINDRIC
• ESTE UN DIAGNOSTIC ENDOSCOPIC ȘI HISTOLOGIC
• BIOPSIA ESTE ABSOLUT NECESARĂ
• prezența metaplaziei Barret constituie un risc crescut de degenerare malignă
• apariția adenocarcinomului (neoplazia) reprezintă complicația cea mai redutabilă a esofagului
Barret
• în evoluția sa mai pot să apară
◦ ulcere hemoragice
◦ ulcer Barret – formă specială de ulcerare cu caracter profund și dimensiuni mari. Existența
acestuia dispune la hemoragii masive.
◦ Perforația – cu consecințe grave mediastinale
◦ stenoza esofagiană
• EXISTĂ O METODĂ MODERNĂ CARE ÎNLOCUIEȘTE BIOPSIA
◦ SPECTROSCOPIA PRIN FLUORESCENȚĂ CU LASER permite identificarea displaziei
prin endoscopie fără recoltare de biopsie

4. COMPLICAȚII PULMONARE
• sunt obișnuite în RGE cu evoluție îndelungată
 • se datoresc aspirației în arborele respirator de material refluat
• sunt reprezentate de pneumonie de aspirație, crize de astm bronșic, rareori abcese
pulmonare

TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Deoarece RGE apare ca o problemă de mecanică esogastrică este clar că tratamentele

medicale de orice fel nu vor vindeca niciodată boala. Sub acțiunea acestora se produc ameliorări
durabile, cu condiția schimbării modului de viață și administrarea unei medicați adecvate.
Pentru unii este suficient, iar pentru alții nu.

1. TRATAMENTUL MEDICAL
• presupune identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora
◦ factori alimentari favorizanți: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, laptele, tutunul
• medicația trebuie să tonifice activitatea SEI și să neutralizeze acțiunea materialului refluat
◦ inhibitorii de pompă de protoni (IPP-urile)
◦ antiacide
◦ colinergicele cresc presiunea SEI și facilitează evacuarea conținutului esofagian în stomac
(betanecolul)
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este aplicat în 15% din cazuri
• obiectivul este acela de a reface mecanica joncțiunii esogastrice prin:
◦ punerea la loc în abdomen a esofagului abdominal dacă acesta este ascensionat
◦ reconstruirea ligamentului gastrofrenic care să împiedice din nou alunecarea fundului
gastric în torace
◦ refacerea unghiului Hiss (unghiul format de porțiunea terminală a esofagului și fornixul
gastric)
• există numeroase operații care tratează RGE și pot fi executate pe cale abdominală sau toracică,
clasic sau minim-invazic
Tehnica comună pentru repararea valvei folosește fundusul gastric cu mobilizarea esofagului
abdominal și a joncțiunii esogastrice. Practic, se plicaturează marea tuberozitate gastrică în jurul
esofagului ca un manșon, realizându-se o valvă care trebuie bine calibrată pentru a nu crea dificultăți de
deglutiție (operația Nissen). Există și alte numeroase variante de operații, însă fundoplicatura Nissen
este cea mai ușor de executat și cea mai populară.
Complicațiile tratamentului chirurgical sunt:
• infecția și hemoragia
• disfagia – în 25% din cazuri, dar dispare spontan după aproximativ 3-5 luni
• sindromul de constricție a valvei – împiedică evacuarea gazelor creând disconfort digestiv greu
de suportat
• vagotomia accidentală – va necesita efectuarea de piloroplastie
• recidiva RGE – se datorează, de obicei, prezenței de esofag Barret nedetectat

Operațiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje atât evolutiv cât și anatomic.
Pacientul părăsește spitalul după 1-2 zile. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satfisfăcătoare în
90% din cazuri cu un confort digestiv care depășește 10 ani.

ACALAZIA CARDIEI
 Este una dintre cele mai importante tulburări de motilitate ale esofagului, definită ca o tulburare
neuromusculară a fibrelor netede, în care esofagul se dilată și se hipertrofiază în absența oricărui
obstacol. Această dilatare și stază alimentară explică cele mai multe simptome ale bolii. Termenul de
acalazie înseamnă insuficiență (deficiență) de relaxare, precizându-se astfel caracteristica principală a
bolii, adică O DIMINUARE A RELAXĂRII SEI. Boala afectează ambele sexe, dar cu predominață la
sexul feminin.

ETIOLOGIE

Cauza determinantă a acalaziei este încă necunoscută. Boala se caracterizează printr-o proastă
sincronizare peristaltico-sfincteriană și este însoțită de lipsa de relaxare a cardiei ca răspuns la
deglutiție.
În etiologia bolii sunt luați în considerare numeroși factori:
• toxici (megaesofag la morfinomani)
• leziune ale SNC (traumatismele cerebrale)
• leziuni ale sistemului nervos vegetativ (SNV) – în special disfuncția nervului vag
• tulburări endocrine (mixedemul)
• avitaminozele
• influența genetică – ocaziona, ereditatea este incriminată când boala apare în context familial

FIZIOPATOLOGIE

Teoria lui Hurst este unanim acceptată: tulburare de coordonare între peristaltismul
esofagian și funcția cardiei, în sensul că aceasta nu se relaxează în momentul când unda peristaltică
esofagiană ajunge la acest nivel, adică este o ASINERGIE PERISTALTICO-ESOFAGIANĂ, cardia
păstrând în timpul deglutiției poziția sa de repaus.
Fiziologic, presiunea la nivelul sfincterelor este pozitivă, iar la nivelul esofagului negativă.
Sfincterele se deschid în momentul trecerii bolusului alimentar, după care revin la starea inițială.
Umplerea esofagului determină creșterea presiunii și relaxarea cardiei, ceea ce facilitează trecerea
alimentelor în stomac.
În acalazie, presiunea SEI CREȘTE DUPĂ UMPLEREA ESOFAGULUI și se menține ridicată.
Trecerea bolusului alimentar are loc în momentul când presiunea esofagiană depășește rezistența SEI
care este de 2 ori mai mare decât normal. Din cauza stazei prelungite, esofagul se dilată progresiv
determinând, în formele monstruoase, compresiuni pe organele vecine. Esofagul dilatat secundar
acalaziei se alungește și atinge dimenisuni impresionante. Forma poate fi: cilindrică, fusiformă,
sinuoasă cu numeroase cuduri și inflexiuni, comparabilă cu cea a colonului sigmoid. Stagnarea
alimentelor determină fenonmene iritative asupra mucoasei esofagiene, cu aspect inflamator și prezența
de eroziuni și ulcerații. Tunica musculară a esofagului se hipertrofiază în încercarea de a facilita pasajul
alimentar.

SEMNELE CLINICE

Boala debutează insidios și mai rar acut. Debutul brutal se întâlnește mai frecvent la indivizii cu
stări emoționale sau de tensiune psihică sau în situația ingerării unui bol alimentar de dimensiuni mari.
• DISFAGIA – intensitatea variază în raport cu stadiul evolutiv
◦ devine cu timpul persistentă atât pentru alimente solide cât și pentru lichide
◦ poate fi paradoxală – mai accentuată pentru lichide
◦ poate fi intermitentă – survine în crize
◦ poate fi bruscă – mai ales după emoții sau traume psihice
 ◦ poate fi selectivă – numai pentru alimente
◦ pacientul descrie că alimentele rămân în spatele pieptului
(retrosternal/retroxifoidian)
• DURERILE TORACICE – au iradiere precordială, cervicală și POT SIMULA O CRIZĂ
CARDIACĂ
◦ apar în 30-40% din cazuri
◦ este intensă la debut, dar diminuă în intensitate pe măsura decompensării esofagiene
◦ POATE FI CONFUNDATĂ CU ANGINA PECTORALĂ DE ACEEA TREBUIE
ÎNTOTDEAUNA BILANȚ CARDIOVASCULAR
• PIROZISUL – apare în 25% din cazuri cu precădere în stadiile avansate ale bolii
◦ alimentele stagnate în esofag determină fenomene iritative
◦ NU răspunde la antiacide ceea ce îl diferențiază de RGE
• REGURGITAȚIILE – un simptom important în formele decompensate
◦ apar de obicei în cursul nopții
◦ se produc fără efort și calmează manifestările clinice
Simptomatologia se agravează treptat, bolnavii își reduc alimentația și se instalează încet un
sindorm de denutriție. Concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar esotraheal și
fenomene de compresiune prin dilatația esofagiană.
O formă particulară numită „acalazia viguroasă” se caracterizează prin dureri toracice și
spasme esofagiene intense. Se întâlnește la unii pacienți generată de contracții simultane și
nepropulsive, de amplitudine mare, localizate în treimea inferioară a esofagului.

DIAGNOSTIC

Se bazează pe semnele clinice, îndeosebi pe prezența disfagiei. Anamneza este deosebit de

importantă și atrage atenția asupra suferinței esofagiene. Se vor efectua: examen radiologic,
endoscopic, manometric și scintigrafie secvențială esofagiană.

1. RADIOLOGIE
• modificările radiologice sunt în concordanță cu stadiul evolutiv
◦ stadiul inițial – peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea SEI se produce cu dificultate
(necesită deglutiție suplimentară)
◦ stadiile avansate – esofagul apare dilatat cu aspect fusiform sau cilindric.
▪ SEI se relaxează cu dificultate
▪ subtanța de contrast dispersează în lichidul de stază și ia aspectul de „fulgi de zăpadă”
▪ apare o lărgire a mediastinului spre dreapta
▪ bariul trece în stomac numai după ce presiunea crește în esofag

2. ENDOSCOPIA
• apreciază starea mucoasei (normală/eritematoasă/friabilă/ulcerații)
• endoscopul trece cu ușurință prin SEI
• permite prelevarea de biopsii
• CARCINOMUL CARDIEI SE POATE ASCUNDE ÎN SPATELE CORTINEI CLINICE DE
ACALAZIE

3. MANOMETRIA
• are valoare diagnostică
 • indicația majoră este în formele de acalazie cu semne clinice incerte
• constată absența contracțiilor peristaltice în jumătatea inferioară a esofagului
◦ hipertonia SEI
◦ relaxare incompletă a SEI
◦ creșterea presiunii intraesofagiene

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• spasmul esofagian difuz – așa numitul „esofag în ciocan de spart nuci” caracterizat prin dureri
toracice cu sau fără disfagie
• unele boli sistemice ca SCLERODERMIA – poate mima acalazie, dar tabloul clinic va fi
dominat de boala de bază
• stenozele benigne – dar mai ales neoplasmul esofagian inferior sau al joncțiunii esogastrice pot
mima acalazia. Endoscopia tranșează diagnosticul.

COMPLICAȚII

Acestea se produc după o evoluție îndelungată a bolii. Aspirația conținutului esofagian în

arborele respirator determină episoade repetate de pneumonie, traheo-bronșite și rareori, fenomene
obstructive respiratorii.
Esofagita secundară retenției alimentelor poate fi o cauză rară de hemoragie. Carcinomul cu
celule scuamoase apare în 3-5%. Acesta se produce în porțiunea dilatată a esofagului.

TRATAMENT

Scopul tratamentului este de a diminua obstrucția funcțională a cardiei.

Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacologic, dilatația și tratamentul
chirurgical (miotomia).

1. FARMACOLOGIC
• se aplică în fazele inițiale ale bolii folosind medicamente cu acțiune relaxantă pentru
musculatura netedă: isosorbid dinitrat (5-10 mg înaintea meselor), blocante de Calciu
(Nifedipin, Verapamil etc).
• Rezultatele sunt favorabile în 60-70% din cazuri

2. DILATAȚIA SEI
• efectuată cu ajutorul unei sonde cu balonaș
• se practică progresiv câte 3-4 dilatații pentru a se obține ameliorarea simptomelor
• metoda este însoțită de durere și de ruptura fibrelor musculare SEI
• rezultate notabile în 60% din cazuri
• prezintă risc de perforație, hemoragie și chiar moarte subită
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este indicat în caz de eșec al tratamentului prin dilatație
• Cardiomiotomia extramucoasă Heller
◦ constă în miotomia longitudinală în axul esofagului cu păstrarea integrității mucoasei
◦ se practică o incizie de 10-12 cm care să intereseze zona SEI și să se extindă 1-2 cm pe
stomac
◦ rezultatele sunt excelente – 90% din cazuri au rezultat favorabil
• Esocardiomiotomia
◦ se poate executa pe cale abdominală sau toracică prin incizii clasice
 ◦ actulamente, se executa pe cale laparoscopică ce permite o miotomie precisă și controlată
RECIDIVA ESTE POSIBILĂ PENTRU AMBELE TIPURI DE OPERAȚIE.

HERNIA HIATALĂ

Reprezintă pătrunderea în torace a unei părți din stomac prin hiatusul esofagian.

CLASIFICARE

Cea mai utilizată clasificare este cea a lui Sweet care distinge 3 tipuri de HH:
- tipul I – hernia prin alunecare (cea mai frecventă)
- tipul II – hernia paraesofagiană sau prin RULARE – stomacul herniază în torace pe lângă esofag
- tipul III – hernia mixtă – combină cele două tipuri anterioare
- tipul IV – hernia hiatală cu brahiesofag – esofag scurtat, retractat (cel mai frecvent ca o consecință a
unei esofagite) ce atrage cardia și stomacul în torace

ETIOPATOGENIE

1. HERNIA PRIN ALUNECARE

• elementul esențial îl constituie slăbirea elementelor de fixare ale esofagului la care concură o
serie de factori
◦ factori generali care cresc preiunea intraabdominală (obezitate, boli de colagen, vârsta,
deformări ale coloanei vertebrale, factori endocrini, factori genetici)
◦ factori ce cresc presiunea intraabdominală (obezitate, sarcina, tumori, ascita, constipația
cronică, tusea cronică, eforturile fizice mari)
◦ factori iatrogeni (vagotomia, Heller)
Există un echilibru între tendința naturală a esofagului de a se retracta (prin tonusul musculaturii
longitudinale și prin efectul aspirant dat de presiunea intratoracica) și presiunea intraabdominală
pozitivă și mijloacele de fixare.

2. HERNIA PRIN ROSTOGOLIRE

• contribuie două elemente
◦ alterarea mijloacelor de fiare ale stomacului
◦ lărgirea inelului hiatal congenitală sau dobândită (sub acțiunea constantă exercitată de punga
gastrică)

3. HERNIA HIATALĂ MIXTĂ – combină elemente descrise anterior (varietate rară)

4. HERNIA DE TIP IV
• etiopatogenia se identifică cu cea a stenozelor esofagiene și în special cu cea a esofagitelor
de reflux

SEMNELE CLINICE
• simptomele digestive
 ◦ în HH tip I simptomatologia este cea din RGE (pirozis, regurgitații etc)
◦ în HH tip II apare durerea epigastrică cu caracter de torsiune cu iradiere scapulară sau
brahial stâng și se instalează după masă
▪ de asemenea, apar eructații dureroase ce succed cronologic durerea și marchează
sfârșitul puseului algic
◦ în HH tip III – se combină simptomatologia din RGE cu cea din herniile tip II

Când hernia este voluminoasă, determină compresiuni de vecinătate rezultând simptome:

cardiace (crize anginoase, tulburări de ritm), respiratorii (dispnee, tuse), iritație a nervilor frenici
(sughiț). Simptomele apar postprandial și pot fi provocate sau accentuate de anumite poziții
(clinostatism, aplecat înainte – SEMNUL ȘIRETULUI), decubit lateral stâng.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. RADIOGRAFIA TORACICĂ – poate identifica un nivel hidroaeric retrocardiac (semn de

hernie voluminoasă)
2. TRANZIT BARITAT
• stabilește diagnosticul
• prin adoptarea unor poziții (Trendelenburg) se evidențiază punga gastrică intratoracică – SEMN
DIRECT
• se poate observa stagnarea substanței de contrast în esofagul inferior, implantarea verticală a
esofagului în stomac și aspectul conic al fornixului cu evidențierea tendinței de angajare a
pliurilor mucoase în hiatus – SEMNE INDIRECTE
3. CT, RMN
• rezervate unor cazuri speciale (dificultăți de diagnostic, suspiciunea coexistenței unei tumori
etc.)
4. ENDOSCOPIA
• explorare utilă ce relevă existența herniei, modificările mucoasei esofagiene secundare
refluxului, alte leziuni asociate
• necesită un endoscopist antrenat care printr-o manevră de întoarcere a enoscopului către fornix
poate vizualiza retrograd
5. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• având în vedere coexistența relativ frecventă a litiazei veziculare se recomandă și
efectuarea unei ecografii abdominale

DIAGNOSTIC
Se pune pe baza elementelor esențiale (anamneza, examenul clinic, explorările
paraclinice).

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
- Boli esofagiene – majoritatea pot coexista cu HH
• acalazia cardiei, diverticuli esofagieni, spasmul esofagian difuz, stenozele esofagiene și
cancerul esofagian
- Afecțiuni gastroduodenale
 • în special boala ulceroasă cu sau fără complicații
• examenul baritat este sugestiv
• pH-metria este necesară când există asociere cu HH pentru a evidenția reflux
duodenoesofagian
- Colecistopatii litiazice sau alitiazice
- Angina pectorală

TRATAMENTUL

Reprezintă o opțiune de primă intenție în majoritatea cazurilor. Obiectivele sunt înlăturarea

factorilor etiopatogenici și combaterea RGE.
Pentru îndepărtarea factorilor favorizanţi se impun măsuri ca: slăbirea (în cazul obezilor),
evitarea constipaţiei, tusei, tratarea afecţiunilor gastro-duodenale. RGE beneficiază de tratament
specific: regim igieno-dietetic, antisecretorii, prokinetice. Tratamentul medical are rezultate bune într-o
porporție satisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical are următoarele indicații:

• herniile voluminoase
• eșecul tratamentului medical
• herniile complicate (esofagită severă, ulcere, hemoragie digestivă, anemie.
• Herniile recidivante

Principiile intervenției sunt reducerea herniei, recalibrarea hiatusului esofagian și prevenirea

refluxului gastroesofagian. Se pot realiza cu viză curativă fundoplicatura Nissen, hemifundoplicatura
anterioară/posterioară sau Floppy Nissen. Se pot realiza atât clasic cât și laparoscopic.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

Diverticulul esofagului este o HERNIE SACULARĂ PROIECTATĂ ÎN AFARA

LUMENULUI ESOFAGIAN cu care comunică printr-un orificiu de mărime variabilă. Hernia
este circumscrisă, excentrică și bine delimitată.

CLASIFICARE
1. ANATOMICĂ
• faringo-esofagieni (cervicali) – situați la joncțiunea dintre faringe și esofag (diverticulul
ZENKER)
• parabronșici (esofag mijlociu) – localizați în imediata vecinătate a traheei
• epifrenici (supradiafragmatici) – situați pe ultimii 10 cm de esofag distal

2. HISTOLOGICĂ
• adevărați – la care toate structurile esofagului intră în alcătuirea sa (mucoasă, submucoasă,
musculară)
• falși (funcționali) – peretele lor este format numai din mucoasă și submucoasă.

3. FIZIOPATOLOGICĂ
• diverticulii de pulsiune – care iau naștere ca urmare a presiunii crescute intraesofagiene pe care
o exercită bolul alimentar asupra peretelui
• diverticulii de tracțiune – determinați de procese inflamatorii periesofagiene cu formare de
cicatrici care exercită tracțiune asupra peretelui esofagian
DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER)

Este cea mai comună formă de diverticul. Apare mai frecvent la sexul masculin între 30-50 de
ani. Se produce într-o zonă slabă situată pe linia mediană și inferioară a feței posterioare a faringelui
(între fibrele oblice ale constrictorului inferior și cele transversale ale cricofaringianului).
Dimensiunile sunt variabile, de la mărimea unei nuci până la cea a unui pumn. Se dezvoltă la
început posterior, iar pe măsură ce crește, împinge esofagul și chiar traheea, determinând disfagie și
dispnee, cazuri în care devine vizibil pe peretele lateral al gâtului și în regiunea supraclaviculară
dreaptă sau stângă.

SEMNE CLINICE

• în stadiul inițial este mut clinic și reprezintă o descoperire radiologică

• evoluția îndelungată este însoțită de un tablou clinic necaracteristic: SENZAȚIE DE
ARSURĂ, TUSE SEACĂ, SALIVAȚIE, SENZAȚIE DE CORP STRĂIN ÎN GÂT
• în formele cu dimenisuni medii se instalează disfagia de intensitate variabilă depinzând
de cantiatea de alimente care se acumulează în diverticul
• regurgitația alimentelor este semn caracteristic diverticulilor
• când diverticulul este voluminos, alimentele stagnează și se descompun astfel bolnavul
are o halenă neplăcută
• pot apărea fenomene de compresiune pe organele vecine (Trahee, nervi recurenți – tuse,
disfonie, dispnee)
• compresiunea simpaticului cervical determină sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză,
ptoză palpebrală, enoftalmie)

DIAGNOSTICUL

Se bazează pe anamneză - disfagie şi regurgitaţii - şi examenul radiologic care stabileşte de

regulă diagnosticul. Acesta trebuie efectuat à jeun, substanţa de contrast ajungând din esofag direct în
punga diverticulară, cu apariţia unei imagini rotunde bine delimitate situată retro-esofagian sau lateral
şi întotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul. Evacuarea parţială a pungii determină
o imagine hidro-aerică. Endoscopia nu este utilizată din cauza riscului crescut de perforaţie. Va fi
folosită numai în caz de suspiciune a carcinomului.

COMPLICAȚII
• infecții pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspirație)
• hemoragiile, perforațiile și carcinomul diverticular sunt RARE

TRATAMENT

În formele anatomice reduse măsurile igieno-dietetice sunt suficiente. În formele mijlocii și

mari, intervenția chirurgicală devine formală: cervicotomie cu diverticulectomie și miotomia SES.
Diverticulectomia pe cale endoscopică utilizând pense de sutură mecanică speciale se poate realiza
pentru diverticuli sub 2 cm.

TUMORILE ESOFAGIENE

TUMORILE BENIGNE

Sunt mult mai rare decât cele maligne (sub 1%) și pot fi unice sau multiple provenind din unul
sau mai multe straturi ale esofagului. Dezvoltarea acestor tumori poate fi intramurală, intraluminală sau
extraluminală.

CLASIFICARE
1. TUMORI EPITELIALE – polipi, papiloame, adenoame, chiști
2. TUMORI CONJUCTIVE – leiomioame, fibroame, fibromioame etc.
3. TUMORI VASCULARE – hemangioame, limfangioame
4. TUMORI HETEROTIPICE – tumori melanoblastice, mioblastoame cu celule gigante (tumora
Abrikossof)

POLIPII

Sunt tumori benigne rare și prezintă interes prin posibilitatea lor de transformare malignă.
Prezintă risc de regurgitare la nivelul gurii cu pericolul iminent de obstrucție laringiană urmată de
insuficiență respiratorie acută. Sunt mai frecvenți la sexul masculin și se dezvoltă cu predilecție pe
esofagul cervical.

• Anatomie patologică
◦ polipul mucos – constituit dintr-o stromă vasculară, acoperită de mucoasă intactă și
cu aspect pediculat.
▪ Aspecte asemănătoare cu lipomul și fibromul
▪ dimensiunile sunt variabile de la 1-2 cm la 15 cm lungime
▪ poate fi unic sau multiplu și localizat pe jumătatea superioară a esofagului
◦ polipul adenomatos – localizat, de obicei, pe esofagul terminal pe substrat de
mucoasă gastrică ectopică
▪ poate fi pediculat sau sesil cu dimensiuni sub 2 cm
• Diagnostic
◦ în majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici
◦ când cresc apare disfagia
◦ regurgitarea polipului către faringolaringe determină asfixie și chiar moarte
◦ radiologia descoperă polipii mari care dau imagini lacunare
◦ endoscopia indentifică formațiunile apreciind baza de implantare și permit chiar
extirparea cu biopsie
• Tratament
◦ tratamentul se stabilește în funcție de localizare, formă, numărul și mărimea
polipilor
◦ POLIPECTOMIA ENDOSCOPICĂ este metoda de elecție
▪ în cazul polipilor din etajul mijlociu sau inferior, polipectomia endoscopică se
poate efectua doar dacă dimensiunile sunt mici
◦ în cazul polipilor mari TORACOTOMIA CU ESOFAGOTOMIE ȘI
POLIPECTOMIE este metoda clasică.
PAPILOMUL

Provine din mucoasa acoperită de epiteliu scuamos și a cărui ax fibrovascular derivă din
submucoasă. Apare sub formă sesilă, pediculat, de dimensiuni variabile. Etiologia este controversată
sugerându-se influența refluxului și a iritației cronice a mucoasei. Imunologic, s-au identificat particule
virale care sugerează această etiologie (HPV).

CHISTURILE ESOFAGIENE

Sunt considerate ca fiind a două tumoră benignă ca frecvență a esofagului, după leiomion. Sunt
frecvente la copii, iar la adulți afectează sexul masculin în proporție de 3 ori mai mare față de sexul
feminin.
• Anatomie patologică
◦ chisturile sunt, de obicei, rotunde cu sediul intramural iar fibrele musculare care trec
prin acestea sunt subțiri
◦ au un conținut clar, mucoid sau brun
◦ când chistul este mare pot să apară fenomene de compresiune pe organele din jur
(trahee, bronșii principale – apar fenomene de detresă respiratorie)
• Tablou clinic
◦ majoritatea sunt asimptomatice
◦ creșterea în dimensiuni determină fenomene esofagiene obstructive ca urmare a
diminuării lumenului esofagian – disfagie
◦ regurgitații, vărsături, anorexie, scădere în greutate
◦ DUREREA poate sugera o hemoragie intrachistică
• Diagnostic
◦ chisturile mari din esofagul cervical pot fi palpate
◦ radiologic se constată o masă extramucoasă cu imagine lacunară care poate
comunica cu lumenul esofagian
◦ endoscopia și CT-ul stabilesc forma, mărimea și localizarea chisturilor precum și
relațiile cu structurile învecinate
• Tratament
◦ pentru că prezintă risc crescut de hemoragie, ulcerație sau supurație, intervenția
chirurgicală se impune
◦ rezecția formațiunii pe cale clasică sau minim-invazivă este metoda de elecție cu
rezultate favorabile
◦ rezecția endoscopică este posibilă pentru chisturile submucoase care se pot separa
ușor de esofag

LEIOMIOMUL

Considerată cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului reprezentând 50-75% dintre aceste
formațiuni. Apare mai frecvent la bărbatul peste 50 de ani. Se dezvoltă intramural, intraluminal sau
extraesofagian. Localizarea cea mai frecventă este pe esofagul inferior.
 • Anatomia patologică
◦ leiomioamele iau naștere din celulele musculare ale stratului circular esofagian cu
localizare frecventă în jumătatea inferioară a esofagului
◦ pot fi unice sau multiple și mărime variabilă de la 1 cm la 10-15 cm și chiar mai mult
◦ în formele multiple sunt prezente formațiuni nodulare sferice sau ovoide care dau un
aspect boselat
◦ leiomioamele intraluminale se dezvoltă din mucoasă, submucoasă și din musculatura
vaselor
▪ au aspect polipoid, iar peristaltismul poate antrena nodulul astfel că acesta se
alungește atingând lungimi și mărimi nebănuite
◦ leiomioamele extraluminale
▪ sunt rare
▪ pot prezenta calcificări de aceea devin greu de diferențiat de tumorile mediastinale
◦ leiomiomatoza – leziune rară și distinctă în care întreaga porțiune de mușchi neted a
esofagului devine miomatoasă
▪ caracterizată de multipli noduli miomatoși mici care confluează și interesează
esofagul în întregime
• Semnele clinice
◦ asimptomatice multă vreme ca urmare a ratei scăzute de creștere a tumorii
◦ disfagia
◦ frecvent pacienții se plâng de disconfort în regiunea toracică sau epigastrică
◦ senzație de plenitudine sau dureri cu iradiere în spate
◦ anorexie, regurgitații, eructații
• Diagnostic
◦ radiologia și endoscopia precizează diagnosticul
◦ radiologic leziunile intramurale determină o imagine semilunară cu margini drepte și
mucoasă intactă
◦ tumorile mari dau devierea esofagului
◦ în formele boselate aspectul este lacunar
◦ endoscopia este necesară pentru a exclude carcinomul, a stabili o localizare, extinderea
și integritatea mucoasei
◦ biopsia deși necesară NU se recomandă din cauza consistenței tumorii care se lasă greu
secționată și a pericolului de hemoragie
◦ endoscopia cu ecografie endoluminală și CT sunt metode utile care informații despre
localizare, mărime, dar NU pot diferenția leiomiomul de un leiomiosarcom (neoplazie)
▪ totuși, dimensiunile reduse, marignile drepte și omogenitatea tumorii sunt argumente
în favoarea benignității
• Tratament
◦ se operează tumorile simptomatice și cele care depășesc 5 cm
◦ rezecția endoscopică este posibilă dacă dimensiunile tumorii sunt reduse
◦ indicația chirurgicală depinde de mărimea și localizarea tumorii, de aspectul mucoasei,
de interesarea altor organe

TUMORILE MALIGNE (CANCERUL ESOFAGIAN)

Cancerul esofagian reprezintă cam 7% din totalitatea cancerelor digestive și 2% din cancere în
general. Se întâlnește frecvent la sexul masculin între 50-60 de ani și se situează pe locul 4 după
cancerul de plămân, colon și stomac. Evoluează mult timp asimptomatic, apariția semnelor este tardivă
reprezentând un stadiu puțin accesibil tratamentului chirurgical. Cu toată progresia medicinei moderne,
diagnosticul precoce rămâne singura șansă pentru îmbunătățirea semnificativă a supraviețuirii.
Incidența maximă a cancerului esofagian este variabilă de la o regiune la alta, de la o țară la alta
și de la o etnie la alta. Este frecvent întâlnit în China, Iran, litoralul Mării Caspice, Afganistan. Este, de
asemenea, frecvent în Scoția, Franța, SUA.

ETIOLOGIE

Cauza determinantă este necunoscută, dar există factori etiologici multipli, de comportament
sau genetici, variabili de la o zonă la alta. Există o legătură strânsă între ingestia unor substanțe
prezente în alimentele solide sau lichide (apă, alcool, tutun, nitrozamine, hipovitaminoze) care pot
genera cancerul.

1. FACTORII EXOGENI
• alcoolul – există o relație doză-efect între consumul de alcool și apariția cancerului
• tutunul – factor de risc independent și pare a fi legat de prezența nitrozaminelor în produșii de
combustie obținuți prin arderea tutunului
• asocierea alcool-tutun – își potențează reciproc efectele toxice
• nutriția – consumul excesiv de alimente cu nitriți (afumături, conserve artizanale)
• hipovitaminozele – deficitul de vitamina B (riboflavina)
• HPV – papilomul esofagian prezintă risc crescut de degenerare malignă

2. FACTORI ENDOGENI
• keratodermita palmo-plantară – afecțiune genetică rară
• maladia celiacă – caracterizată de hipovitaminoze B12, A, C, K și Zincului, Fierului, acidului
folic
• esofagita cronică – modificările determinate de infiltratul inflamator al mucoasei și
submucoasei cu modificările sale vasculare și celulare
• staza esofagiană – iritația cronică a mucoasei duce la displazia celulară cu degenerare
canceroasă
• acalazia, esofagita caustică, diverticulul Zenker, esofagul Barrett

ANATOMIE PATOLOGICĂ

1. MACROSCOPIC
• forma ulcero-vegetantă – cea mai frecventă
◦ apare ca o masă conopidiformă cu suprafață neregulată care prezintă în zona centrală o
ulcerație necrotică, hemoragică la atingere (endoscopică) și care infiltrează peretele și pe
care îl poate depăși
• forma ulcerată – are aspectul unui crater cu fundul necrotic
◦ deseori circumferențial
◦ există formă cu margini netede și ridicate (rar întâlnite și cu prognostic mai bun)
◦ există formă cu ulcerație neregulată (limite greu de precizat și care dă metastaze ganglionare
timpurii)
• forma inflitrativă-stenozantă – se prezintă ca infiltrație difuză a peretelui
◦ frecvent circumferențială și care îngroașă peretele și determină stenoză
• forma ulcero-infiltrativă – combină elemente din cele ulcerative și infiltrative
• forma superficială – leziune care nu depășește submucoasa
◦ sunt denumite „carcinom precoce”
 ◦ au prognostic bun
2. MICROSCOPIC
Se descriu în funcție de gradul de diferențiere celulară: bine diferențiat, mediu și puțin
diferențiat.
• Epiteliomul malpighian spino-celular – metastazant dar chimio-radio sensibil
• epiteliomul bazocelular – rar, dar cu evoluție favorabilă

O formă particulară de neoplasm esofagian este adenocarcinomul esofagian și al joncțiunii

esogastrice.

EXTENSIA CANCERULUI ESOFAGIAN

• extensia locală – tumora invadează mucoasa axial atât în sens cranial cât și caudal, dar și
circumferențial interesând toate straturile esofagiene
◦ invadarea regională (bronhii, plămâni, aortă, pericard etc) este facilitată de lipsa seroasei
• extensia limfatică – importantă și depinde de localizarea tumorii
◦ cervical – metastazele (mts) apar în gg cervicali, paraesofagieni, mediastinali și
traheo-bronșici și spre cei supraclaviculari
• diseminarea hematogenă – afectează predilect plămânii și ficatul

TABLOUL CLINIC
O lungă perioadă de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce determină o întârziere a
diagnosticului şi tumora devine practic inoperabilă. Iniţial bolnavii se plâng de tulburări esofagiene
uşoare, o stare de disconfort sau indigestie. Evolutiv, bolnavul, fără să bănuiască ceva este surprins că
la deglutiţia unui oarecare aliment (pâine, carne) simte cum acesta se opreşte temporar înainte de a
trece în stomac. Apelează la deglutiţii frecvente şi foloseşte lichide pentru a ajuta ca obstacolul să
dispară, după care totul reintră în normal.
• Disfagia – simptomul dominant
◦ devine progresiv totală pe măsură ce tumora crește în dimensiuni
◦ totuși, evoluează intermitent din cauza necrozei tumorale și/sau dispariției spasmului
marindu-se astfel lumenul
• Durerea – semn important dar rar întâlnit
◦ poate fi provocată de trecerea alimentelor sau de invadarea țesuturilor din jur
• Scăderea în greutate și anemia
◦ prezente în peste 50% din cazuri
◦ în stadiile avansate se instalează cașexia canceroasă când bolnavul nu mai beneficiază de
tratament curativ
• Sialoreea – determinată de creșterea secreției salivare ca urmare a invaziei sau compresiei
filetelor nervoase vegetative
◦ este abundentă și chinuitoare când neoplazia este localizată în esofagul cervical
• Regurgitațiile sau vărsăturile esofagiene – mai frecvente în neoplazia esofagului inferior
• Răgușeala – ca urmare a invaziei nervului recurent
• Tusea – ca urmare a invaziei arborelui bronșic
• Hematemeză sau melenă
Simptomatologia descrisă devine completă în stadiile evolutive înaintate, când se instalează
sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaţii, slăbire importantă în greutate. Prezenţa
acestuia este echivalentă cu tumoră inoperabilă! De aceea, este important diagnosticul precoce în
cancerul esofagian şi al joncţiunii eso-gastrice.
DIAGNOSTICUL
• examenul clinic – stabilește semnele de alarmă (disfagie, durere, disfonie, tuse)
• paraclinic – este obligatoriu ca în oricare altă localizare a unei neoplazii
◦ funcția hepatică
◦ hemoleucogramă
◦ determinarea antigenului carcino-embrionar – marker în evaluarea tratamentului aplicat cu
valoare în depistarea recidivelor
◦ radiografia toracică – obligatorie pentru a evidenția prezența sau nu a mts pulmonare,
adenopatii mediastinale
◦ tranzit baritat - oferă info despre localizare și lungimea tumorii primare
◦ CT și RMN
◦ endoscopia – obligatorie în scop diagnostic la toți pacienții cu tulburări esofagiene
▪ poate vedea leziuni superficiale pe care radiologia nu le vede
▪ permite prelevarea de biopsie
◦ ultrasonografia endoscopică (USE) – oferă posibilitatea stadializării neoplaziei
▪ stabilește invazia intramusculară
▪ detectează mts din ganglionii regionali
▪ clasifică bolnavii din punct de vedere terapeutic
• rezecabilitate locală
• rezecabilitate paleativă
• nerezecabili
◦ bronhoscopia – utilă la pacienții cu neoplazie extinsă pe arborele respirator
◦ scintigrafia – evidențiază metastazele la distanță

Cheia succesului terapeutic în cancerul esofagian este tocmai diagnosticarea sa într-o fază cât
mai incipientă. Programele de screening populaţional necesită angajarea activă a tuturor
eşaloanelor implicate în asistenţa medicală. Iniţierea programelor, metodele folosite şi selecţia
pacienţilor depind în principal de puterea economică şi de prevalenţa bolii în populaţia generală.

TRATAMENTUL

Cancerul esofagian rămâne o boală a cărei terapeutică este dificil de codificat datorită
diferenţelor care există între diversele şcoli chirurgicale, atât din punct de vedere tehnic, cât şi
conceptual. Cu toate eforturile depuse de a stabili un diagnostic cât mai precoce, majoritatea pacienţilor
ajung în stadii avansate, când nici o metodă terapeutică nu mai este eficientă. Tratamentul modern
beneficiază de un complex de măsuri în care chirurgia, radio- şi chimioterapia, reprezintă metode
aplicabile într-un număr important de cazuri.

1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ȘI MINIM INVAZIV

Cancerul esofagian beneficiază de o gamă largă de posibilități terapeutice care pot fi clasificate
astfel:
• intervenții cu viză curativă
◦ esofagectomia în bloc
◦ esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală
 ◦ esofagectomia standard
◦ esofagectomia tranhiatală
• intervenții cu viză paleativă
◦ by passul esogastric
◦ gastro și jejunostomia de alimentare
◦ radio și chimioterapia
◦ fotocoagularea laser
◦ intubarea transtumorală
2. TRATAMENTUL ADJUVANT
• radioterapia – se adresează neoplaziilor esofagiene superioare sau mijlocii și este
contraindicată în tumorile esogastrice
◦ poate fi folosită în scop paleativ sau adjuvant preoperator (reduce dimensiunile
tumorii și o poate trece într-un stadiu operabil)
◦ se poate realiza pe cale externă sau intraluminală (eficiența ridicată cu reducerea
rapidă a simptomelor)
◦ complicații: fistule, hemoragii, pneumonii, pericardite, miocardite
• chimioterapia – are ca scop oprirea eventualelor micrometastaze și a obține astfel o
reducere a prezențelor neoplazice secundare la distanță
◦ poate fi utilizată ca adjuvant al radioterapiei
◦ poate fi utilizată paleativ în tumorile refractare la radioterapie sau inoperabile
◦ ameliorează simptomele cancerului esofagian în special al disfagiei și durerii.
◦ Există variate combinaţii chimioterapice utilizând diverse citostatice: bleomicină,
cisplatin, 5 Fluorouracil etc. administrate sub formă de monoterapie, chimioterapie
combinată, chimioradioterapie şi chimioradioterapie asociată tratamentului
chirurgical.
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Reprezintă hemoragiile digestive a căror sursă este situată între regiunea faringo-esofagiană și
joncțiunea duodeno-jejunală.
ETIOLOGIE
Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. Clasficiarea topografică reprezintă cea
mai completă. După acest criteriu se împart în hemoragii cu etiologie digestivă și extradigestivă.
A. HEMORAGII CU ETIOLOGIE DIGESTIVĂ
i) HEMORAGII DE ORIGINE ESOFAGIANĂ
(1) Diverse esofagite (caustice, micotive, de reflux etc.)
(2) Tumori benigne (hemangioame, chisturi etc.)
(3) Tumori maligne (neoplasmul esofagian și alte tumori conjuctive)
(4) Ulcer esofagian
(5) Corpi străini esofagieni care pot produce hemoragie prin lezarea mucoasei sau
atunci când sunt extrași
(6) Diverticulii esofagieni
(7) Cauze iatrogene (ca urmare a unor explorări și manevre endoscopice – dilatații,
plasare de sonde naso-gastrice, biopsii, varice esofagiene)

ii) HEMORAGII DE ORIGINE GASTRICĂ

(1) Ulcerul gastric
(2) Tumorile maligne – determină ceva mai rar HDS ci mai degrabă hemoragii mici și
repetate care duc la anemii cronice
(3) Tumorile benigne - determină ceva mai rar HDS ci mai degrabă hemoragii mici și
repetate care duc la anemii cronice
(4) Diverticuli gastrici
(5) Gastrite (hemoragice, toxice, caustice, medicamentoase – după tratamente cu
antiinflamatorii cortizonice și citostatice.
(6) Corpi străini intragastrici
(7) După chirurgia bariatrică (împotriva obezității – bandingul gastric)
(8) Hernia diafragmatică, hernia hiatală
(9) Hemoragii postoperatorii (rezecții gastrice, vagotomii selective etc)

iii) HEMORAGII DE ORIGINE DUODENALĂ

(1) Ulcere duodenale
(2) Diverticuli duodenali
(3) Cancerul duodenal
(4) Tumori ale ampulei Vater
(5) Polipoză duodenală
(6) Cauze iatrogene (duodenoscopii de explorare sau cu manevre)
 iv) HEMORAGII DE CAUZĂ BILIARĂ
(1) Traumatisme hepatice
(2) Traumatisme ale căilor biliare
(3) După rezecții hepatice sau după transplantul hepatic

v) PANCREATITA ACUTĂ

B. HEMORAGII DE CAUZĂ EXTRADIGESTIVĂ

i) BOLI ALE ALTOR ORGANE cu răsunet asupra mucoasei gastrice determinând ulcer
(1) Arsurile grave, șocul toxico-septic, operații neuro-chirurgicale
ii) HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
(1) Ciroza hepatică cu hipertensiune portală
iii) BOLI SANGHINE
(1) Policitemia vera, Leucemiile acute, Limfoame maligne etc.
iv) BOLI SISTEMICE
(1) Amiloidoza, Mielomul multiplu, Sarcoidoza. Periarterita nodoasă etc.
(2) Insuficiența renală, infecțiile grave (malarie, antrax)
(3) Unele parazitoze

DIAGNOSTICUL HDS
Diagnosticul HDS trebuie făcut PRECOCE, pentru instituirea unui tratament adecvat, adesea de
acesta depinzând viața pacientului.
Ne interesează în mod special următoarele aspecte:
• Este sau NU o HDS?
• Importanța și gravitatea hemoragiei
• Etiologia
• Dacă există patologie supraadăugată
• Aprecierea prognosticului
Aceste aspecte se pot stabili printr-un examen clinic amănunțit, analize de laborator și imagistică.
A. DIAGNOSTICUL CLINIC

a. ANAMNEZA – trebuie să precizeze dacă bolnavul suferă de vreo boală cunoscută

cu potențial hemoragic
i. Dacă pacientul a utilizat recent medicamente care pot genera gastrită
medicamentoasă
ii. Dacă bolnavul suferă de boli cronice care pot agrava prognoticul HDS
(insuf. Hepatică, cardiacă, pumonară, diabet)
 b. EXAMENUL OBIECTIV – mai ales local abdominal trebuie să cerceteze minuțios
starea ficatului, splinei, stomacului, semne ale hipertensiunii portale, circulația
venoasă superficială, ascită etc.
c. TUȘEUL RECTAL – este obligatoriu de efectuat (pe lângă starea rectului, impune
recoltarea de scaun pentru a vedea rapid dacă există melenă)
*HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ SE EXTERIORIZEAZĂ PRIN:
HEMATEMEZĂ, MELENĂ ȘI HEMATOCHEZIE
1. HEMATEMEZA – reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui cu origine deasupra
unghiului duodeno-jejunal.
***HEMATEMEZA ESTE ÎNTOTDEAUNA URMATĂ DE MELENĂ
• Sugerează o hemoragie mare
• Aspectul vărsăturii este cu sânge digerat (în zaț de cafea)
• Dacă sângele are aspect proaspăt înseamnă că ne confruntăm cu o hemoragie
MARE și RAPIDĂ
2. MELENA – este forma cea mai frecventă de exteriorizare a HDS
• Scaunul melenic este lucios, moale, negru ca păcura.
• Melena precedată de hematemeză este întotdeauna semn de HDS, însă melena
izolată poate avea sediul hemoragiei sub unghiul duodeno-jejunal.
3. HEMATOCHEZIA – reprezintă exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare pe cale
transanală sub formă de melenă amestecată cu cheaguri și chiar SÂNGE PROASPĂT.
• Apare atunci când HDS depășește 1000 ml de sânge într-un timp scurt.
*FOARTE IMPORTANT DE CĂUTAT ȘI SEMNE ALE HIPOVOLEMIEI – SETE,
DISPNEE, VERTIJ, ASTENIE, LIPOTIMII, PULS ACCELERAT FILIFORM,
EXTREMITĂȚI RECI, TRANSPIRAȚII PROFUZE, HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
A. INVESTIGAȚIILE HEMATOLOGICE
a. Hemoleucograma – test valoros
• Hematocritul – metoda cea mai precisă de evaluare a unei anemii acute
posthemoragice
• Hemoglobina – este constant scăzută în hemoragiile digestive
• Numărul reticulocitelor – se efectuează după oprirea hemoragiei pentru a
observa răspunsul medular la pierderile de elemente figurate sanghine
b. Testele de coagulare – timpul de sângerare, timpul de coagulare, timpul Quick,
Numărul trombocitelor, Fibrinogenul
 B. INVESTIGAȚIA FUNCȚIEI HEPATICE
a. Transaminazele (TGO, TGP) – valorile crescute semnifică existența unui proces de
citoliză
b. Bilirubinemia – creșterea în HDS poate sugera existența unei boli hepatice
preexistente sau pe cale să se instaleze
c. Sideremia (valorile fierului seric legat de transferină) – valorile scăzute într-o HDS
sugerează afectare hepatică acută
d. Amoniemia – sugerează substratul unei hepatite cronice sau ciroză

C. INVESTIGAȚIA FUNCȚIEI RENALE

• Este importantă pentru că poate diagnostica precoce orice alterare renală
• Pentru a combate efectele insuficienței renale deja instalate
• Pentru ajustarea dozelor de medicamente în cazul existenței insuficienței
renale
• Pentru evaluare globală preanestezie
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
A. ENDOSCOPIA
• Poate fi efectuată în orice interval de timp de la debutul hemoragiei
• Este metoda de elecție în diagnosticul de urgentă
• Momentul optim este între 12-24 de ore de la debutul hemoragiei DACĂ NU ESTE
MARE
• Precizează locul, intensitatea, existența unei hemoragii active sau care s-a oprit ori
dacă sunt mai multe origini

B. EXAMENUL RADIOLOGIC
• Examenul baritat și-a pierdut din valoare de când s-a introdus endoscopia
• Rămâne de bază dacă nu există dotare corespunzătoare
• NU poate fi utilizată în urgență și POATE EVITA LEZIUNILE SUPERFICIALE
• TREBUIE FĂCUTĂ ÎN DUBLU CONTRAST PENTRU O PRECIZIE MAI
BUNĂ
• Momentul optim al examinării este după 48-72 de ore de la oprirea hemoragiei
IMPORTANȚA ȘI GRAVITATEA HEMORAGIEI
Gravitatea unei hemoragii digestive superioare depinde de:
1. Cantitatea de sânge pierdut - atunci când sunt pierderi mari de sânge posibilitatea de compensare
de către organism este mică, aceste hemoragii necesitând adesea hemostază de urgenţă.
2. Ritmul pierderilor - când sângele este pierdut lent anemia se instalează treptat şi este bine
tolerată de organism. Atunci când ritmul de pierdere este accelerat au loc dereglări hemodinamice
datorită depăşirii mecanismelor fiziologice de compensare şi, în această situaţie, hemostază se
impune de urgenţă.
3. Repetarea sângerării - este unul din factorii de gravitate cei mai importanţi, deoarece această
nouă sângerare survine pe un organism deja slăbit, care nu mai poate compensa noua hemoragie.
Frecvent repetarea hemoragiei impune hemostază chirurgicală de urgenţă .
4. Posibilitatea compensării pierderilor de către organism privesc, în special, bolnavii taraţi,
vârstnici, cirotici, neoplazici, la care posibilitatea compensării este foarte mică.
TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE
În fața unui pacient cu HDS sunt necesare gesturi terapeutice de urgență indiferent de cauza
sângerării. Gesturile trebuie să îndeplinească DOUĂ obiective: oprirea sângerării și compensarea
pierderilor.
b) Repausul la pat este obligatoriu – datorită toleranței la efort foarte scăzute a bolnavilor cu
HDS.
c) Asigurarea de cale venoasă (recoltat sânge, administrat medicație)
d) Determinarea grupe sangvine și Rh și compatibilitatea directă (în eventualitatea
necesității transfuziei)
e) Montarea unei sonde naso-gastrice pentru aspirație digestivă.
(1) Permite monitorizarea cantitativă și în dinamică a hemoragiei
(2) Lavajul gastric cu soluții alcaline și administrare de substanțe hemostatice cu
acțiune locală
(3) Permite aspirația sângelui din stomac pregătind astfel pacientul pentru endoscopie
f) Sondă uretrală pentru urmărirea diurezei (cantitatea de urină emisă în 24h).
g) Oxigenoterapia poate îmbunătăți parțial hipoxia tisulară.
h) Administrare de anxiolitic atunci când este necesar (Diazepam 10 mg iv lent)
i) Administrarea de vasopresoare pentru menținerea sau creșterea tensiunii arteriale
(efedrină, noradrenalină, adrenalină)
j) Repaus digestiv absolut în plină hemoragie.
HEMOSTAZA ÎN HDS
A. METODELE CONSERVATORII
a. Lavajul gastric cu lichide alcaline reci pe sondă cu dublu curent (bicarbonat de
sodiu 40%)
b. Administrare locală de substanșe cu acțiune hemostatică – pulbere de trombină,
vasopresoare. *ACTIUNE INEFICIENTĂ ÎN HEMORAGIILE MARI
c. Administrarea sistemică de hemostatice (etamsilat, venostat, fitomenadion)
d. Vasopresină – utilă în HDS de cauza portală pentru că scade presiune în circulația
splahnică.
e. Propranolol – scade întoarcerea venoasă în circulația portală (de asemenea util în
HDS de cauză portală)
f. Somatostatinul
g. Antiacidele, Blocanții de receptori H2 histaminergici, Inhibitori ai pompei de
protoni, Prostaglandine, Sucralfat
 i. Medicația din tratamentul ulcerelor peptice este utilă în ameliorarea cauzei
de HDS atunci când este vorba despre leziune de mucoase gastroduodenală.
h. Sondele de compresiune
i. Utilizate pentru oprirea HDS de cauza VARICOASĂ
ii. Eficiența este relativ redusă
iii. De obicei după scoaterea sondei, hemoragia se reia

i. HEMOSTAZA ENDOSCOPICĂ
i. Cea mai bună metodă conservatoare de hemostază
ii. Există mai multe tehnici endoscopice:
1. Prin injectare (alcool absolut, polidocanol, adrenalină)
2. Prin pulverizare de substanțe cu efect coagulant și
antifibrinolitice (acidul tromexamic)
3. Utilizarea de țesături adezive care se aplică direct pe ulcerație
4. Tehnici termice (cu LASER ARGON sau dYAG,
electrocoagulare mono/bipolară, coagularea cu ultrasunete)
5. Tehnici mecanice (clipsuri vasculare, suturi directe)

B. METODE CHIRURGICALE
Soluțiile chirurgicale de hemostază în HDS se adresează unui număr relativ mic de hemoragii,
deoarece în urgență sunt implicate multe riscuri. Este bine ca atunci când este posibil, o
hemoragie digestivă superioară să fie operată la RECE indiferent de cauza care a determinat-
o.
INDICAȚIILE CHIRURGIEI ÎN URGENȚĂ:
• Hemoragii grave de la început când se pierd rapid peste 30% din cantitatea totală
de sânge
• Hemoragii care nu se opresc printr-un tratament conservator CORECT
• Dacă pacientul necesită mai mult de 5 Unități de sânge
• Hemoragii care se repetă la intervale scurte
• Hemoragii în care stabilitatea hemodinamică nu se obține sau se obține pentru o
scurtă durată
• Hemoragii digestive apărute postoperator care nu se opresc prin mijloace
conservatorii
*ÎNTOTDEAUNA TREBUIE DE AVUT ÎN VEDERE COMPENSAREA PIERDERILOR
CE REPREZINTĂ AL DOILEA OBIECTIV ÎN TRATAMENTUL HDS. COMPENSAREA
PIERDERILOR SE DESFĂȘOARĂ CONCOMITENT CU MANEVRELE ȘI TEHNICILE
DE HEMOSTAZĂ. COMPENSAREA PIERDERILOR SE REFERĂ LA
REECHILIBRAREA VOLEMICĂ, HIDRO-ELECTROLITICĂ, ACIDO-BAZICĂ și
COMBATEREA AZOTEMIEI.
 PATOLOGIE HEPATOBILIARĂ

ABCESELE HEPATICE

Abcesele hepatice reprezintă colecții purulente dezvoltate la nivelul parenchimului

hepatic și separate de acesta prin țesut hepatic transformat sau printr-un înveliș fibros.
Consecința acestor colecții purulente hepatice o constituie apariția unor entități clinice cu
potențial evolutiv grav din cauza virulenței germenilor cauzatori pe de o parte și dificultăților de
diagnostic pe de altă parte.

CLASIFICARE

1. DUPĂ ETIOLOGIE
• abcese piogene determinate de germeni piogeni
• abcese parazitare (amoebiene) determinate de Entamoeba Histolytica
◦ se mai numește și abcesul tropical hepatic pentru că apare în regiuni geografice
endemice (zonele tropicale)
◦ cauzat de Entamoeba histolytica și dysenteriae cu transmitere la om pe cale fecal-
orală
◦ apare la indivizi care călătoresc mult, alcoolici, homosexuali (prin faptul că se
contaminează cu E. histolyitica și pentru că sunt dispuși la SIDA)
◦ caracteristic: teste serologice pozitive pentru infecția cu E. histolytica
▪ puncția abcesului cu extragerea de conținut cu aspect caracteristic de cremă de
ciocolată
2. DUPĂ MODUL DE APARIȚIE
• primitive (cauză necunoscută)
• secundare – apar în urma unor procese septice generale sau din sfera abdominală
3. DUPĂ LOCALIZARE
• abcese de lob drept hepatic
• abcese de lob stâng hepatic
• abcese profunde sau superficiale
4. DUPĂ EVOLUȚIE
• abcese supraacute, acute sau cronice.

1. ABCESELE HEPATICE PIOGENE

Au o incidență rară. La noi în țară abcesele piogene sunt mai des întâlnite față de cele
parazitare. Vârsta la care pot să apară abcesele piogene hepatice este cuprinsă în limite largi de la
sugar până la vârstele cele mai înaintate. Incidența maximă este cuprinsă în jurul vârstei de 50-55
de ani.

ETIOPATOGENIE

Etiopatogenia abceselor hepatice piogene poate să rămână uneori nedetectată. De cele

mai multe ori ele apar secundar unui proces infecțios septic general sau de la nivelul unei
afecțiuni spetice abdominale.
Cauzele abcesului hepatic piogen pot fi:
• obstrucție biliară de origine benignă sau malignă care se însoțește de angiocolită
(inflmația căilor biliare)
• procese septice extrahepatice abdominale (apendicită acută, diverticulite, enterocolite,
ulcere perforate, pancreatite acute supurate)
• traumatismele hepatice (contuzii sau plăgi) care determină apariția de colecții hematice în
ficat care ulterior se pot infecta
• intervenții chirurgicale la nivelul hipocondrului drept (transplant hepatic, rezecții hepatice
etc.)

Germenii microbieni incriminați în apariția abceselor hepatice pot fi: E. coli, streptococ,
stafilococ și dintre anaerobi B. fragilis. Acești germeni pot ajunge în ficat pe cale biliară,
hematogenă (pe calea portală – cel mai frecvent), limfatică (propagarea infecției de la organele
vecine) sau directă (traumatisme sau intervenții chirurgicale). Abcesle pot unice sau multiple și
pot evolua concomitent cu însămânțarea altor organe (rinichi, plămâni, creier, splină).

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Abcesul hepatic piogen prezintă un perete format din țesut hepatic și infiltrat inflamator
fibros. Conținutul abcesului este reprezentat de puroi care va avea caracterele germenelui
generator, amestecat cu țesut necrotic și bilă. Localizarea abceselor hepatice piogene se face
preponderent în lobul hepatic drept.

DIAGNOSTIC

Simptomatologia este necaracteristică și foarte înșelătoare în foarte multe cazuri.

• Debutul este brusc sau insidios
• semnele clinice pot fi mascate de manifestările bolii de bază când abcesul hepatic este
secundar
• de cele mai multe ori diagnosticul se face tardiv
• febră și frisoane, dureri abdominale în etajul abdominal superior, pierdere ponderală
progresivă, astenie, adinamie
• hepatomegalie (mărirea în dimensiuni a ficatului) netede, dureroasă și fermă
• icterul sclerotegumentar apare de la început în cazul localizărilor multiple
• uneori, apărare musculară regională
• ÎN LOCALIZAREA PE FAȚA POSTERIOARĂ
◦ durere la palpare și spontană în zona costo-vertebrală dreaptă
◦ edem și tumefiere ale părților moi din această zonă

EXAMENE DE LABORATOR

• creșterea numărului de leucocite (leucocitoză)

• hemocultura evidențiază prezența germenilor în torentul sanghin
• creșterea bilirubinemiei (bilirubina sangvină crescută)
 • crește fosfataza alcalină (FAL)
• creșterea transaminazelor (TGP și TGO)
• scad factorii de coagulare

EXPLORĂRI PARACLINICE

• explorările radiologice
◦ arată bombarea și ascensionarea hemidiafragmului drept (jumătatea dreaptă a
diafragmei)
◦ colecții pleurale drepte când localizarea abesului este subdiafragmatic drept
• esogastroduodenografia baritată (tranzit baritat) poate arăta deplasarea stomacului,
duodenului, colonului sau a rinichiului din cauza protruziei colecției hepatice
• scintigrafia hepatică – detectează leziuni mai mari de 2 cm diametru
◦ arată localizarea și numărul abceselor, mărimea lor.
• Computer tomografia (CT) – metodă foarte bună și fiabilă
◦ completează ecografia hepatică
◦ localizează foarte bine sediul abcedării și ajută mult la diagnosticul diferențial
• rezonanța magnetică nucleară – se apelează la RMN atunci când ne dorim să avem o
precizare clară a leziunii și a localizării
• ecografia hepatică – foarte fiablă; ieftină, rapidă și reproductibilă ori de câte ori e nevoie
◦ descrie localizarea și dimensiunea abcesului
◦ descrie conținutul (lichidian, purulent, solid etc)

DIAGNOSTICUL POZITIV
• triada clinică – febră, durere în etajul abdominal superior și hepatomegalie
• antecedentele unei infecții din sfera digestivă (biliar sau extrabiliar) sau a unui
traumatism hepatic
• explorările paraclinice: ecografie, CT.
• puncția abcesului (atunci când este posibil) eco sau tomoghidată care arată prezența de
puroi și după cultură se precizează germenele cauzator

COMPLICAȚII
Abcesul hepatic piogen este o boală gravă care în evoluţia ei fără tratament poate
determina unele complicaţii care la rândul lor agravează prognosticul pacientului. Localizările
superficiale ale abceselor hepatice piogene se pot complica cu:
• fisurarea abcesului cu răspândirea conţinutului în cavitatea peritoneală şi apariţia unui
tablou clinic de peritonită acută generalizată;
• ruptura abcesului în cavitatea pleurală cu apariţia unui piotorax în localizările de pe faţa
superioară a ficatului;
• ruptura abcesului în pericard urmată de tamponada cardiacă;
• ruptura într-un organ cavitar, caz în care se poate ajunge la o remisiune a semnelor
clinice.

Localizările centrale ale abceselor hepatice piogene se pot complica cu deschiderea

acestora în căile biliare determinând angiocolita şi uneori prin erodarea unor vase portale
 arteriale sau suprahepatice mari pot determina hemobilie (prezența de sânge în
componența bilei).

TRATAMENT

1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

• antibioterapie (de preferință după antibiograma obținută prin puncția abcesului)

◦ până la obținerea antibiogramei ampicilina cu metronidazol sau clindamicină
◦ se poate opta și pentru ceftriaxonă (cefalosporină gen 3)
• terapie de reechilibrare hidro-electrolitică, metabolică și medație de protecție hepatică

2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• puncția și drenajul abcesului ecoghidat sau tomoghidat este intervenția de elecție
◦ se aplică bolnavilor care au localizare unică a abcesului
• în cazul abceselor cu localizare multiplă sau care nu cedează la puncție-drenaj necesită
abord chirurgical pe cale abdominală sau uneori chiar toracică și are ca scop ecavuarea
colecției purulente și asanarea focarului local

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Este o boală parazitară întâlnită la om și unele animale, produsă prin dezvoltarea tumorală
a larvei de Taenia echinococcus. Boala hidatică (sau echinococoza) se caracterizează printr-o
largă distribuție în lume și afectarea frecventă a ficatului. Incidența la om este dependentă de
incidența la gazdele intermediare: oi, porci, vite. Ariile recunoscute în lume sunt: jumătatea de
sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua Zeelandă și partea sud a Africii.
Fiind mai frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legat de anumite profesiuni ca:
păstori, crecători de vite, măcelari, chistul hidatic are ca sursă principală de producere câinele,
care este gazda definitivă. Acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) și de
la porc, care reprezintă gazdele intermediare.
Taenia echinococcus este un parazit ce face parte din clasa cestodelor. Este un vierme
plat, întâlnit în stare adultă în intestinul câinelui. Are o lungime de 3-6 mm. Anatomic are un
SCOLEX (cap) cu care se fixează, un gât (porțiune subțire) și o STROBILA (formată din 3-4
inele) ce conține uterul plin cu ouă învelite într-o membrană. Tenia se expulzează din intestinul
câinelui și eliberează până la 800 de ouă. Ingerate accidental de om sau ierbivore, ouăle
eliberează embrionii în tractul digestiv (duoden și jejun). De la nivel intestinal, embrionii ajung
la nivel hepatic prin sistemul port și se fixează. Există posibilitatea să scapa de pasajul hepatic și
pe torent sanghin să ajungă în plămâni.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt localizate în ficat, iar un sfert dintre acestea
sunt chisturi multiple. Lobul drept este cel mai afectat. De obicei, chisturile sunt superficiale și
peretele este structurat în 2 straturi (o membrana germinativă internă și o cuticulă externă cu rol
protector). Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare, este incolor, opalescent și ușor
alcalin. În interiorul chistului se află de obicei alte mici chisturi cu vezicule fiice. Lichidul
prezintă proprietăți toxice cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente
toxice.

MANIFESTĂRI CLINICE
Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar necomplicate este asimptomatică. Apariția
simptomelor este cauzată de compresiunea pe organele adiacente. Clasic, se admit două perioade
evolutive: stadiul de debut pretumoral și stadiul tumoral urmat de perioada complicațiilor.
• Stadiul pretumoral poate fi sugerat clinic de manifestări alergice, însoțite de un sindrom
dispeptic nespecific de tip biliar (grețuri, vărsături bilioase, diaree)
◦ are un ritm lent de evoluție, astfel se poate să treacă și câțiva ani până la diagnostic
• stadiul tumoral se caracterizează prin apariția tumorii hepatice și îmbracă diverse
manifestări
• urticaria și eritemul reprezintă manifestarea inițială
• durerea abdominală este cel mai frecvent simptom și are caracter difuz, uneori de colică
biliară
• tumora palpabilă – în chisturile anterioare se evidențiază deformarea lojei hepatice cu
orizontalizarea coastelor și palpare în hipocondrul drept
• hepatomegalia (mărirea de volum a ficatului)
• mai rar, icter sau ascită (lichid prezent în cavitatea peritoneală)
• LA FORMAREA ABCESULUI APARE HEPATOMEGALIA DUREROASĂ,
FRISONUL ȘI FEBRA SEPTICĂ
• chisturile infectate care ajung la dimensiuni mari determină iritație frenică (sughiț),
urmate de supurația intratoracică prin fistulizare
• ruptura intraperitoneală a unui chist hidatic infectat duce la dureri abdominale atroce și
semne de șoc anafilactic
TABLOUL PARACLINIC

• eozinofilia (creșterea eozinofilelor) – apare ca răspuns imunologic, dar este un test puțin
fiabil.
◦ Apare doar la un sfert dintre pacienți și are specificitate mică spre deloc
◦ are valoare în dinamică după ce se stabilește diagnosticul pozitiv și s-a aplicat plan
terapeutic
• testul eozinofiliei provocate – prin testul Cassoni (injectarea intradermic de antigen
hidatic) și care are valoare diagnostică
◦ se injectează 0.1 ml soluție de antigen hidatic și citirea după 30 minute reacției
cutanate rezultate
◦ reacția este considerată pozitivă când la locul injectării apare o papulă de 1-2 cm
diamteru
◦ este pozitiv la aproximativ 90% din pacienți și se menține pozitivă ani de zile după
scoaterea chistului sau moartea parazitului
• alte teste: contraimunoelectroforeză, testul ELISA, determinarea antigenului C, testul de
aglutinare, testul de fixare a complementului (mai puțin specific).
• Ecografia – este metodă prin care se depistează întâmplător chisturile hidatice
asimptomatice
 ◦ confirmă cele aflate în faza de tumoră palpabilă
◦ uneori, în interiorul lor se decelează veziculele fiice din interiorul chistului
◦ metoda poate determina cu destulă exactitate poziția chistului în ficat, raporturile lui
cu venele hepatice, vena cavă inferioară
• radiografia chistului simplă – se prezintă ca o umbră rotundă, calcificată în ficat.
◦ Infectarea secundară a chistului sau deschiderea sa în tubul digestiv sau căile biliare
determină apariția bulelor de gaz ce pot fi confundate cu vezicule fiice
• computer tomografia – aduce informații utile pentru actul operator (dimensiune,
localizare, relația cu organele vecine)
• RMN – foarte valoros în chisturile complicate.

Evoluția spontană a chisturilor hidatice hepatice prezintă mai multe posibilități care,
întotdeauna produc complicații:
• CREȘTEREA ÎN VOLUM – în funcție de localizare, de toleranța și de vârsta
individului, cu apariția de compresiuni în ficat sau pe organele vecine
• INVOLUȚIA CHISTULUI – după un ciclu de mai mulți ani, prin suferințe
repetate ale parazitului, urmate de moartea sa și degenerescența spontană a
chistului
• ICTERUL – apare ca urmare a compresiunii chistului asupra arborelui biliar sau
prin ruptura acestuia în căile biliare

TRATAMENTUL

Chisturile mici calcifiate la pacienți cu teste serologice negative, nu necesită tratament.

1. MEDICAL
• este asociat tratamentului chirurgical în majoritatea cazurilor
• se utilizează antiparazitare ca Mebendazolul și Albendazolul (acesta din urmă fiind mai
eficace și cu efecte secundare mai reduse)
• tratamentul urmărește uciderea parazitului sau oprirea evoluției lui
• tratamentul se administrează în cicluri de 28 de zile urmate de 14 zile pauză
• efectele secundare:
◦ cresc reversibil transaminazele, leucopenie, anemie, dureri abdominale, cefalee,
anorexie, alopecie, astenie
2. CHIRURGICAL
Tratamentul de bază în boala hidatică rămâne chirurgia. Atitudinea terapeutică este în
funcție de leziunea hidatică (vâArsta chistului, localizarea sa, multiplicitatea sa).
Tratamentul ideal constă în scoaterea conținutului chistului, fără contaminarea
organismului, urmat de tratamentul cavității restante. Fluidul hidatic în tensiune din chist se
evacuează și se sterilizează zona cu agenți parazitolitici (Hibitane, alcool, soluție salină
hipertonă). După evacuarea lichidului se excizează și cele stratul intern al peretelui. Rămâne o
cavitate placată de stratul extern al chistului (perichistul) pentru care se pot practica diverse
intervenții: anastomozele chisto-digestive (cu stomacul sau jejunul), chistostomia cu drenajul
extern al cavității restante, marsupializare (se aplică rar)

IDEALĂ ESTE INTERVENȚIA DE CHISTECTOMIE TOTALĂ ÎNSĂ NU POATE FI

REALIZATE DECÂT PENTRU LOCALIZĂRILE SUPERFICIALE ȘI DIMENSIUNILE
REDUSE. CHISTECTOMIA PARȚIALĂ ESTE METODA CEA MAI DES FOLOSITĂ ȘI
PRESUPUNE MAI MULT SAU MAI PUȚIN EXCIZIA MEMBRANEI PERICHISTICE
(reducând astfel mult din cavitatea restantă).

În ultimii ani s-au efectuat intervenții pe cale laparoscopică: puncții cu inactivarea și

evacuarea chisturilor tinere, perichistectomii parțiale. Actualmente se poate practica și puncția
percutană a chistului reperat ecografic, drenat și inactivat cu substantă parazitolitică.

TUMORILE HEPATICE

1. TUMORILE BENIGNE
CONSIDERENTE GENERALE

Tumorile hepatice benigne se caracterizează printr-o serie de trăsături generale, indiferent

de natura lor histologică. De regulă, simptomatologia este ștearsă și nespecifică: dureri vagi în
hipocondrul drept sau în epigastru, grețuri, senzație de vomă. De multe ori sunt descoperite
întâmplător, cu ocazia unui examen ecografic. Când tumorile sunt voluminoase ele se pot palpa,
iar durerile devin mai accentuate.
Protocolul diagnostic implică de regulă ecografie și tomografie computerizată, precum și
un screening biologic general. Atunci când se pun probleme de diagnostic diferențial cu
neoplasmele se indică efectuarea markerilor tumorali (antigenul carcino-embrionar – ACE,
alfafetoproteina, CA19-9) și a unei puncții bioptice (cu atenție deosebită dacă se suspectează un
hemangiom). Atitudinea terapetuică este diferențiată. Au indicație chirurgicală tumorile
simptomatice când ajung la dimensiuni importante. Intervenția chirurgicală de elecție este
rezecția hepatică. Tipul de rezecție este dictat de mărimea și localizarea tumorii. Rezecțiile
limitate sunt suficiente de cele mai multe ori.
Mortalitatea și morbiditatea în cazul rezecțiilor pentru tumori benigne sunt foarte scăzute.
Atunci când intervenția chirurgicală nu este indicată, bolnavii trebuie reevaluați periodic
ecografic și, eventual, computertomografic. Prognosticul tumorilor benigne este în general
favorabil. Nu toate tumorile benigne prezintă relevanță clinică.

Cele care prezintă relevanță clinică sunt următoarele:

A. HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (HNF)
• se mai descrie sub diverse denumiri: ciroză focală, pseudociroza, hamartom, adenom
mixt, nodul hiperplastic solitar.
• Ca frecvență ocupă locul 2 după hemangiaome în rândul tumorilor benigne hepatice
• mai frecvent la femei în decada a 4a de viață (posibil factor hormonal)
• leziune solitară în majoritatea cazurilor
• se poate prezenta sub două forme:
◦ tipul solid – cel mai frecvent întâlnit
▪ nodul de hepatocite hiperplastice separate de septuri fibroase care converg într-o
cicatrice centrală
◦ tipul teleangiectatic – în HNF multiplă
▪ e vorba de spații dilatate pline cu sânge situate în centrul nodulului
• de cele mai multe ori sunt HNF este asimptomatică și descoperită întâmplător
 • NU este o condiție PREMALIGNĂ
• diagnosticul se stabilește pe baza imagisticii (ecografie și CT)
• pentru diagnosticul diferențial cu ciroza se recomandă efectuarea a două biopsii (una din
tumoră și una din parenchim hepatic)
• Indicaţia chirurgicală este dictată de cele mai multe ori de incertitudinea de diagnostic,
mai exact din imposibilitatea de a exclude o leziune malignă, precum şi de creşterea
semnificativă în dimensiuni a tumorilor
• se preferă rezecțiile limitate, centrate pe tumoră

B. ADENOMUL
• mai frevent la femei care au utilizat contraceptive orale, dar și la bărbați sub tratament cu
steroizi anabolizanți
• tumorile sunt bine delimitate și uneori încapsulate și primesc vascularizație exclusiv
arterială
• una dintre complicațiile acestei tumori este hemoragia intratumorală care poate duce la
ruptura capsulei
• e posibilă transformarea malignă, dar este rară
• evoluează cu dureri abdominale acute produse de mici hemoragii intratumorale
• un număr important de pacienți rămân asimptomatici cu descoperirea tumorii întâmplător
• diagnosticul se bazează pe ecografie și tomografie computerizată la care se poate adăuga
și RMN
• rezecția tumorii este indicată atât pentru posibilitatea complicațiilor evolutive menționate
mai sus, dar și pentru riscul de transformare malignă

C. HEMANGIOMUL
• tumora hepatică benignă cea mai frecventă
• este pe locul doi între tumorile hepatice după metastaze
• hamgioamele la copil pot avea un prognostic grav datorită șunturilor arteriovenoase care
pot să producă insuficiență cardiacă – în această situație se impune tratament de urgență
prin ligatura arterială sau embolizare
• hemangioamele la adulți apar în special în decada a 4a de viață și se pare că terapia
estrogenică de substituție pare să joace un rol important în formarea acestei tumori
• cele simptomatice se pot manifesta prin durere moderată în etajul abdominal superior
◦ febra, anemia și manifestările inflamatorii au fost comunicate în cazul unor
hemangiaome gigante
• dimensiunea clasică considerată gigant este de peste 4 cm
• de regulă sunt unice
• deși rară, ruptura hemangiomului rămâne complicția cea mai de temut
• ecografia doppler și CT cu substanță de contrast detectează tumora în 60-80% din cazuri
• scintigrama cu hematii marcate este un examen valoros în caz de dubiu ecografic sau CT
• BIOPSIA TREBUIE EVITATĂ DATORITĂ RISCULUI CRESCUT DE HEMORAGIE
• în prezent, embolizarea este standardul înainte de posibilitatea intervenției chirurgicale
pentru a scădea debitul de sânge stocat în tumoră

CARCINOMUL HEPATOCELULAR (TUMORĂ MALIGNĂ)

 Carcinomul hepatocelular (CHC) este o boală răspândită în anumite arii endemice din
cauza incidenței mari a hepatitei cu virus B și C.
Au fost definiți până în prezent o serie de factori cu rol în etiopatogenia CHC:
• infecțiile virale cu virus hepatitic B, C
• boli hepatice cronice (ciroza alcoolică, hemocromatoza, deficitul de alfatripsină, hepatită
autoimună, boala Wilson etc.)
• toxine, medicamente și alte substanțe chimice (aflatoxine, steroizi androgeni/estrogeni,
bioxid de toriu, arsenic anorganic, metotrexat)
ÎN 60-90% DIN CAZURI CHC ESTE GREFAT PE O FORMĂ SAU ALTA DE CIROZĂ
HEPATICĂ.

Virusul hepatitic B (VHB) este considerat un factor etiopatogenic prin el însuși, întrucât
s-a constatat apariția CHC la bolnavii infectați înainte de producerea cirozei. Spre deosebire de
infecția cu VHB, în infecția cu virus hetatitic C (VHC) carcinomul hepatocelular se dezvoltă
numai după apariția leziunilor cirotice. În ansamblu, riscul cel mai mare de cancer este la
bolnavii infectați viral, el fiind de șapte ori mai mare decât la restul populației.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Spre deosebire de metastaze și colangiocarcinom (neoplazie de tract biliar) , CHC este o

tumoră de consistență MOALE, de culoare maroniu-deschis.
• Formă nodulară
• formă masivă
• formă difuză
O altă clasificare (după Okuda) deosebește:
• formă infiltrativă – de regulă pe ficat anterior sănptos și se caracterizează printr-o limită
imprecisă între neoplasm și restul ficatului
• formă expansivă – de regulă asociată cu ciroza; sunt bine delimitate și, uneori,
încapsulate
• formă mixtă (expansivă și infiltrativă)
• forma difuză – aproape exclusiv pe ficat cirotic și se caracterizează prin prezența de
numeroși noduli răspândiți în tot ficatul (dimensiuni sub 1 cm), fără să fuzioneze unul cu
altul
DINTRE FORMELE MACROSCOPICE CEL MAI BUN PROGNOSTIC ÎL ARE
FORMA NODULARĂ, ÎNCAPSULATĂ.

DIAGNOSTIC

Este de cele mai multe ori săracă și nespecifică: vagi dureri în hipocondrul drept, astenie,
fatigabilitate, scădere ponderală. Uneori tumorile devin palpabile și pot atinge chiar dimensiuni
impresionante, ajungând până la nivelul ombilicului sau chiar sub acesta (situație în care
prognosticul este, de regulă, foarte rezervat). Rar, debutul este acut cu ruptură spontană, ceea ce
se traduce clinic prin abdomen acut și hemoragie internă.
CHC se poate însoți de diverse sindroame paraneoplazice (set de manifestări care însoțesc
o neoplazie):
• hipoglicemie, hipercalcemie, osteoartropatie, ginecomastie, feminizare,
 hipercolesterolemie
Explorarea imagistică începe, de regulă, cu ecografia. Aparatele cu Doppler color utilizate
pot să ofere majoritatea detaliilor necesare unei decizii terapeutice (numărul, dimensiunile
tumorilor, gradul de invazie hepatică și vasculară, rapoarte). CT rămâne indicație absolută de
rutină la bolnavii la care ecografia evidențiază tumori hepatice. Examenul trebuie efectuat
neapărat cu substanță de contrast pentru detecția tumorilor mici. Rezonanța magnetică nucleară
este foarte eficientă în diferențierea unui CHC de un hemangion sau adenom hepatic.
Screeningul pentru CHC este indicat la bolnavii cu infecție cronică cu virus B/C care
prezintă o populație cu risc crescut. Testele utilizate sunt ecografia hepatică și dozarea alfa-feto-
proteina sangvină efectuată la 3-6 luni.

TRATAMENT

În prezent se consideră că tratamentul CHC este multimodal și cuprinde:

• citostatice pe cale sistemică
• chimioembolizare
• embolizare arterială
• alcoolizare
• diverse forme de radioterapie
• criochirurgie
• rezecție chirurgicală
◦ care rămâne metoda terapeutică de elecție la bolnavii necirotici (mortalitate
postoperatorie sub 3%)
◦ la cei cirotici se poate efectua doar dacă ciroza nu este avansată și riscul
decompensării postoperatorii este relativ scăzut
▪ din păcate, în această situație recidivele sunt frecvente și tind să nu justifice
intervenția
◦ calitatea țesutului hepatic restant după o rezecție majoră de ficat este un factor
important care influențează prognosticul postoperator
• TRANSPLANTUL HEPATIC
◦ este o soluție destul de controversată
◦ există risc înalt de recidivă
◦ în practică s-a constatat un prognostic relativ favorabil (la tumori sub 5 cm) și, mai
ales, al celor cu tumori descoperite întâmplător și la care indicația de transplant a fost
determinată de evoluția cirozei și nu de existența cancerului.
• Chimioterapia (uneori chiar locală)
• ablația prin radiofrecvență
◦ soluție modernă cu rezultate încurajatoare

EXISTĂ SOLUȚII DE PROFILAXIE A CHC:

• vaccinul împotriva VHB se recomandă a fi utilizat în ariile endemice și la categoriile
profesionale cu risc crescut de infectare
• interferonul alfa – a fost recomandat în primul rând pentru acțiunea sa împotriva
virusurilor hepatitice B și C, dar și datorită capacității demonstrate de a inhiba creșterea
liniilor celulare tumorale derivate din CHC
◦ rezultatele par să sugereze un anume efect, însă studiile sunt încă în curs de efectuare
 PATOLOGIA LITIAZICĂ A CĂILOR BILIARE

În mod evident, patologia biliară este dominată de litiaza veziculară. Unici sau
multipli, de dimensiuni variabile, calculii veziculari sunt întâlniți cu precădere la sexul
feminin, după vârsta de 40 de ani.

1. LITIAZA VEZICULARĂ

Vezicula biliară (colecistul), căile biliare și sfincterul Oddi (orificiul de deschidere a

căilor biliare în duoden) au o acțiune coordonată de concentrare, depozitare și reglare a fluxului
biliar. În mod normal, în absența litiazei sau a altor condiții patologice, bila din colecist și din
căile biliare este sterilă. Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură, favorizează
colonizarea cu germeni a arborelui biliar. Cel mai frecvent, au fost izolaţi bacili Gram negativi-
Escherichia coli şi Klebsiella, dar în ultimul timp a crescut incidenţa unor germeni mai rezistenţi,
ca Pseudomonas sau Enterobacter. Relativ frecvent, au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi,
ca Enterococcus şi Streptococcus viridans.

MANIFESTĂRI CLINICE

Odată formaţi, calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putând fi la fel de bine

toleraţi fără probleme, practic asimptomatici sau dimpotrivă, generatori de complicaţii: prin
obstrucţia canalului cistic se produce hidrops vezicular sau, ulterior, colecistită acută; migrarea
în coledoc genereazăicter mecanic sau/şi pancreatită acută, iar migrarea unui calcul voluminos
în duoden, printr-o comunicare neoformată numită fistulă bilio-digestivă, determină apariţia unui
ileus biliar.
Caracteristic tabloului clinic este conturat în jurul unui sindrom dispeptic de tip bilair și
sindrom dureros.
• Durerea – localizată frecvent în epigastru cu iradiere în hipocondrul drept, regiune
scapulară, umăr drept
◦ adesea are caracter colicativ, dar alteori se manifestă ca o jenă surdă, continuă și
persistentă
◦ COLICILE BILIARE SUBINTRANTE = episoade dureroase intense, care se succed
la intervale mici, debutul unei noi colici suprapunându-se peste finalul celei
precedente
▪ această variantă clinică reprezintă un criteriu de severitate
• este importantă precizarea factorului declanșator – alimentele colecistokinetice și a celor
care ameliorează (medicație antispastică și antialgică)
• gustul amar matinal, greațam vărsăturile bilioase, balonările postprandiale și cefaleea –
 fenomene însoțitoare sindromului dureros
• un element de mare valoare diagnostică care trebuie întotdeauna precizat este asocierea
febrei, frisoanelor și a icterului – se constituie astfel triada CHARCOT sugestivă pentru
COMPLICAȚIE OBSTRUCTIVĂ INTERESÂND CALEA BILIARĂ PRINCIPALĂ
• inspecția urmărește existența icterului sclero-tegumentar (care apreciază cel mai fidel la
lumina naturală)
◦ existența eventualelor leziuni de grataj tegumentar
• palparea veziculei biliare destinse de volum, NEDUREROASĂ, constituie semnul
Courvoisier-Terrier (prezent în obstrucțiile veziculare de natură neoplazică)
◦ se mai poate evidenția semnul MURPHY = durere vie la inspir profund, percepută la
intersecția drepților abdominali cu rebordul costal drept
• semne de iritație peritoneală în procese septice ale colecistului

PARACLINIC

1. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ – explorarea esențială pentru diagnosticul litiazei veziculare

• metodă fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă și poate fi efectuată indiferent de
starea pacientului
• apreciază starea ficatului, grosimea pereților colecistului
• apreciază existența, dimensiunea și poziția calculilor
2. RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ – poate evidenția doar calculi radioopaci care
conțin carbonat de calciu (sunt mai puțin frecvenți)
• poate evidenția uneori aerobilie care sugerează existența unei fistule bilio-digestive (ÎN
MOD NORMAL ÎN CĂILE BILIARE NU EXISTĂ AER)

3. COLANGIOGRAFIA = examinarea radiologică a căilor biliare în prezența unei substanțe de

contrast
• subst. De contrast poate fi introdusă prin papila duodenală (endoscopic) sau prin puncție
transparieto-hepatică ghidată ecografic sau tomografic (risc crescut de hemoragie)
• colangiografia IRM realizată cu ajutorul unui soft pe computer care realizează o
construcție tridimensională a arborelui biliar
◦ are fiabilitate remarcabilă în diagnosticul exact topgrafic

4. SCINTIGRAFIA BILIARĂ CU TECHNEȚIU - furnizează element evaluare anatomicăşi

funcţională a ficatului, căilor biliare, colecistului şi duodenului

5. Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă

magnetică) oferă informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul examinării simultane a
complexului bilio-duodeno-pancreatic.

COMPLICAȚII

1. HIDROPSUL VEZICULAR (hidrocolecistul)

= inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului vezicular, drept urmare colecistul se comportă
ca o cavitate închisăîn care se produce resorbția pigmenților biliari (la puncție bila este clară,
incoloră)
• clinic, se va palpa colecistul sensibil aflat în tensiune în hipocondrul drept
• evoluția este imprevizibilăîn funcție de deplasarea calculului
◦ acesta se poate dezinclava cu remiterea simptomatologiei sau poate rămâne în această
poziție cu instalarea infecțiilor sau colecistitei acute

2. COLECISTITA ACUTĂ

= inflamația acută a peretelui vezicular

• prin creșterea presiunii parietale se produce ischemie progresivăși în final gangrenă
• colecist mărit de volum, destins, cu perete edemațiat eritematos
• simptomatologia sugestivă este dată de durerea crescândă (intensitate și durată) în inspir
profund sau la mișcări precum și la palpare
◦ frecvent grețuri, vărsături bilio-alimentare
◦ febrăși frisoane fiind expresie a stării septice
• ecografia stabilește cu ușurință diagnosticul

• TREBUIE DIFERENȚIATĂ DE APENDICITA ACUTĂ PE APENDICE

ASCENSIONAT (SUBHEPATIC), DE COLICA RENALĂ DREAPTĂ (DURERE
CARE IRADIAZĂÎN ORGANELE GENITALE) ȘI DE INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT INFERIOR

3. ILEUSUL BILIAR

= oprirea peristalticii naturale a tractului biliar

• apare la vârstnici cu evoluție îndelungată de litiază biliară

TRATAMENTUL

Litiaza veziculară are indicație operatorie chiar în absența simptomatologiei din cauza
potențialului evolutiv. Tratamentul este chirurgical și constăîn colecistectomie, actualmente
efectuată laparoscopic. În colecistita acută, tratamentul chirurgical are caracter de urgență.
Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă, completând asanarea
chirurgicală a focarului septic.

O tehnică chirurgicală de excepție este colecistendeza (=extragerea calculilor) și

COLECISTOSTOMIA (drenajul extern al colecistului pe o sondă) indicate în cazurile în care
starea generală foarte gravă impune o intervenție cât mai limitată ca amploare și durată.

SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE

Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie. Din punct de
vedere etio-patogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:

1. Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticatăşi îşi continuă evoluţia
naturală. Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul
efectuării colecistectomiei şi evoluează spre extindere loco-regionalăşi, în final, ocluzie
intestinală.

2. Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza căii
biliare principale, care determină episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia
chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.

3. O eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a
căii biliare principale. Dacăîn primele două situaţii a fost vorba de o colecistectomie corect
executată tehnic, dar având la bază o indicaţie greşită, în acest caz indicaţia a fost corectă, dar
tehnica deficitară. În funcţie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenţia
chirurgicală reparatorie.
 HERNIILE ABDOMINALE
Reprezintă exteriorizarea parțială sau totală a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea
peritoneală, la nivelul unor ZONE SLABE ale peretelui abdominal, preexistente anatomic.
DEFINIȚIA ACEASTA PERMITE DIFERENȚIEREA HERNIILOR ABDOMINALE DE ALTE
AFECȚIUNI DE TIP PROTRUZIV ASEMĂNĂTOARE CLINIC:
- EVENTRAȚIILE/EVISCERAȚIILE = exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor
zone slabe parietale SECUNDAR APĂRUTE (plăgi operatorii, plăgi traumatice)
- HERNIILE INTERNE = viscerele NU se exteriorizează, ele pătrund în spații anatomice
rezultate din modalitatea de dispunere a organelor (continuitatea seroasei peritoneale,
fosete peritoneale, hiatusuri, inele)
- HERNIILE DIAFRAGMATICE = deși diafragma este unul din pereții cavității
abdominale, în alcătuirea căruia există numeroase puncte slabe (inele, hiatusuri) situația
sa, la limita a două cavități, particularizează patologia herniară de la acest nivel.
- HERNIILE PERITONEALE = extrem de rare.
ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE
Herniile pot fi CONGENITALE sau DOBÂNDITE.
Herniile congenitale sunt aparente încă de la naștere sau pot fi observate ulterior. Herniile
congenitale apar ca rezultat fie al dezvoltării insuficiente a peretelui abdominal, fie existența
canalului peritoneo-vaginal neobliterat.
În herniile dobândite acționează două categorii de forțe:
- Rezistența peretelui abdominal determinată de modul de alcătuire ca și de calitatea
structurilor sale
- Presiunea exercitată dinspre interior asupra acestuia reprezentată de gradientul presional al
viscerelor abdominale la care se adaugă forțe complementare ce strică la un moment dat
echilibrul existent.
Afecțiuni preexistente precum DISCOLAGENOZELE (țesutul conjunctiv de susținere este
calitativ inferior) sau BOLILE CONSUMPTIVE (afectează troficitatea peretelui abdominal –
afecțiuni inflamatorii acute sau cronice, neoplazii etc. Obezitatea sau hipotiroidia sunt alte două
cauze de formarea a herniilor abdominale prin faptul că sunt caracterizate de o presiune
intraabdominală crescută. Ascita mai ales în cantități mari conduce la formare de hernii sau la
slăbirea iremediabilă a peretelui abdominal. Sexul, prin particularitățile anatomice specifice la
femei (bazinul cu diametrul transversal mai mare) explică frecvența herniilor femurale la acestea.
Categoria factorilor determinanți, dictată de elementul presional, este reprezentată fie de eforturi
mici, dar repetate (tușitori cronici, constipați, disurici), fie de eforturi mari brutal efectuate și de
regulă în condiții ce se opun traiectelor liniilor de forță ce caracterizează biomecanica musculaturii
abdominale.
ELEMENTE DE ANATOMIE PATOLOGICĂ
În morfopatologia oricărei hernii, clasic se descriu trei elemente: (1) defectul parietal, (2)
învelișurile herniei și (3) organul herniar.
- Defectul parietal PREEXISTĂ real sau virtual, este specific unor zone topografice ale
peretelui abdominal și este variabil în funcție de acesta, de la un simplu inel (herniile liniei
albe) la un adevărat traiect (hernii inghinale)
- Învelișurile herniei, sunt de asemenea specifice zonelor topografice abdominale. Ele sunt
reprezentate de toate elementele musculo-aponevrotice ale regiunii respective, preluate și
împinse în exterior de organul ce herniază, modificate structural în funcție de vechimea
herniei.
- Elementul comun al majortății herniilor este sacul herniar ( = partea seroasei peritoneale
angajată odată cu organul ce herniază prin defectul parietal ).
Dimensiunile și structura sacului herniar se modifică în timp. Herniile recente sunt în general mici,
sacul fiind un mic diverticul al peritoneului parietal, angajat în traiectul herniar. Herniile vechi de
regulă au dimensiuni mai mari ale sacului, iar acesta își modifică structura devenind din ce în ce
mai fibros spre exterior și dezvoltă aderențe cu viscerul pe care-l conțin.
Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel) sau intestin subțire
(enterocel), cu varietatea herniei Littre (când în sacul herniar se găsește diverticul Meckel).
SIMPTOMATOLOGIE
SEMNELE CLINICE
- Cele subiective sunt slab reprezentate, nespecifice și de regulă ceea ce domină tabloul
clinic este durerea
o Durerea este resimțită variabil de bolnav, de la o senzație de greutate, tracțiune, la
o durere vie accentuată de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii
ombilicale, hernii epigastrice).
- Cele obiective – elementul dominant este prezența unei formațiuni tumorale la nivelul unei
zone herniare a peretelui abdominal.
o Această formațiune trebuie să aibă două caracteristici patognomonice ca să fie
considerată HERNIE:
 REDUCTIBILITATE și TENDINȚĂ DE EXPANSIUNE LA EFORT.
o În ortostatism se poate remarca prezența unei formațiuni tumorale la nivelul unei
zone recunoscute ca fiind zonă slabă
o La palpare se cosntată conturul mai mult sau mai puțin regulat al acesteia ca și
consistența variabilă după conținut:
 Renitent elastică – enterocel
 Moale cu suprafață granulară – epiplocel
o Prin palpare blândă se poate aprecia reductibilitatea herniei.
o Odată redusă hernia se poate aprecia defectul parietal (dimensiune, traiect,
consistența structurilor învecinate)
 o Prin menținerea degetului palpator în traiectul intraparietal al sacului redus se poate
sesiza și cea de-a doua caracteristică a tumorii herniare – TENDINȚA DE
EXPANSIUNE (= de revenire spre exterior la eforturi mici/mari pe care le
solicităm bolnavului)
o În clinostatism se poate remarca reducerea spontană, parțială/totală a formațiunii
tumorale.
o Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare importante mai
ales pentru orientarea terapeutică și prognostică.
EVOLUȚIE – COMPLICAȚII
Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni devenind ireversibile spontan. Uneori pot atinge
dimensiuni gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse decât parțial și pentru scurtă vreme,
reprezentând herniile cu „pierderea dreptului de domiciliu”.
Complicația cea mai frecventă, se referă la ireductibilitatea herniei, ce îmbracă două aspecte
anatomo-clinice distincte:
1. ÎNCARCERAREA HERNIARĂ când elementele din sac NU mai pot fi reduse, dar a
căror integritate se păstrează încă nefiindu-le afectată vascularizația. Un motiv al
declanșării acestei complicații este formarea de aderențe între sac și conținutul său.
2. ȘTRANGULAREA HERNIARĂ – conținutul sacului se modifică rapid prin
interceptarea pediculilor vasculari la nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt pentru
elementele herniate. Este cea mai nefastă complicație. Este de regulă apanajul herniilor
mici la care defectul parietal este reprezentat printr-un inel fibros, mic și inextensibil
(herniile femurale, herniile ombilicale).
a. Morfopatologic în hernia ștrangulată se descriu leziuni ale sacului herniar și leziuni
ale viscerului herniat.
i. Sacul herniar este destins, cu perete edemațiat, congestionat, mergând
progresiv cu vechimea ștrangulării spre colorație violaceu-închis
ii. Leziunile viscerului herniar (intestin subțire, mai rar colon) sunt gradate
evolutiv în funcție de vechimea herniei și de intensitatea stricturii.
• Bolnavul purtător al unei hernii în mod brusc în urma unui efort constată că hernia NU se
mai reduce.
• Durerea devine dominantă, inițial locală apoi cuprinde arii abdominale din ce în ce mai
mari
• Dacă organul herniat este intestinul subțire se instalează un tablou clinic de SINDROM
OCLUZIV – dureri violente, vărsături din ce în ce mai abundente, meteorism abdominal
asimetric
Alte complicații ale herniilor abdominale sunt peritonita herniară (= proces de peritonită localizată
la nivelul sacului herniar), tuberculoza herniară (= asociată cu tuberculoza peritoneală la pacienții
cu antecedente tuberculoase primare), tumorile herniare și corpii străini intrasaculari (= provenind
din tubul digestiv, ajunși astfel la nivelul segmentului din sacul herniar).
TRATAMENTUL
Este exlcusiv chirurgical, exceptând unele situații când actul operator reprezintă risc mare pentru
bolnav. În aceste situații particulare, tratamentul conservator ortopedic se realizează prin contenția
herniei prin diverse bandaje sau centuri, care au scopuri de a menține mecanic hernia redusă și a
împiedica astfel ștrangularea acesteia.
Tratamentul chirurgical are următoaterele obiective:
- Izolarea sacului herniar
- Tratarea conținutului acestuia
- mai ales refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare cât mai anatomic cu
putință
Astăzi, în chirurgia reconstructivă a peretelui abdominal se impun tot mai mult protezele parietale
POLIESTERICE (Mersilene) sau POLIPROPILENICE (MARLEX), plasaste fie prin intervenții
chirurgicale deschise, fie prin intervenții laparoscopice.
Tratamentul herniei ștrangulate este exclusiv chirurgical și reprezintă o urgență majoră. Intervenția
chirurgicală rezolvă atât defectul parietal cât și complicația generată de acesta (ocluzia intestinală).
Gradul de viabilitate al organului conținut în sacul herniar stabilește extinderea intervenției.

EVENTRAȚIILE
Reprezintă ieșirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneu parietal, sub tegumente,
printr-o breșă a stratului musculo-aponevrotic, apărută post-traumatic sau postoperator
(cel mai frecvent).
ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE
1. Factori care țin de actul chirurgical
a. Supurația plăgii este factorul cel mai frecvent incriminat.
b. Tipul de laparotomie – cele oblice și verticale paramediene dau cel mai ridicat
procent de eventrații (dezorganizează liniile de forță ale peretelui abdominal).
c. Complicații postoperatorii imediate (ileus paralitic, retenție acută de urină,
vărsăturile, tusea etc) care cresc presiunea intraabdominală și pun sutura planului
aponevrotic în tensiune.
2. Factori care țin de fondul biologic al bolnavului – vârsta înaintată, bolile consumptive,
eforturile fizice mari sau mici dar repetate (tuse, defecație), obezitatea.
SIMPTOMATOLOGIA
Anamneza trebuie să rețină elementele etiopatogenice, natura intervenției primare (septică sau
aseptică), posibilă supurație parietală postoperatorie, momentul apariției eventrației în raport cu
operația primară.
La exaemnul clinic inspectăm: mărimea orificiului de eventrație, aspectul marginilor
aponevrotice, aprecierea reductibilității, tulburările de tranzit, cardio-respiratorii.
TRATAMENTUL
Este chirurgical, discutabil doar la bolnavii tarați, vârstnici, tușitori cronici, marii obezi care pot
beneficia de tratament ortopedic (contenție).
Eventrațiile ștrangulate au indicație chirurgicală de urgență. Intervenția chirurgicală electivă este
indicată după minim 6 luni de la operația primară sau de stingerea oricărui focar supurativ
parietal.
Obiectivele sunt aceleași ca la herniile abdominale. Principalii timpi operatori sunt:
- Excizia largă a cicatricii
- Disecția sacului cu toate pungile sale diverticulare
- Deschiderea sacului în zona normală
- Eliberarea viscerelor din sac și rezecția epiplonului compromis
- Păstrarea unui guler care să permită sutura peritoneului fără tensiune
- Individualizarea planului aponevrotic
În vederea refacerii peretelui abdominal s-au imaginat numeroase procedee:
• Sutura directă a marginilor orificiului – practicabilă în eventrațiile mici
• Autoplastii folosind grefe elementele aponevrotice de vecinătate
• Aloplastiile se impun pe scară tot mai largă odată cu obținerea unor materiale sintetice
noi și performante cu biocompatibilitate și fiabilitate.
EVISCERAȚIILE
Reprezintă ieșirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluție de continuitate a peretelui
abdominal (inclusvi tegumentul) în circumstanțe post-traumatice sau postoperatorii.
Eviscerațiile posttraumatice sunt consecința plăgilor abdominale penetrante, însoțindu-se deseori
de leziuni viscerale, care generează stare de șoc și infecția peritoneului. Eviscerația
posttraumatică trebuie operată cu maximum de urgență sub anestezie generală, concomitent cu o
terapie intensivă.
Eviscerațiile postoperatorii au factori favorizanți asemănători celor amintiți la eventrațiile
postoepratorii („adesea un bolnav în vârstă, adesea infectat, denutrit, deficient pe plan cardiac și
hepatic, cu dificultăți în reluarea tranzitului intestinal și totodată cu insuficiență respiratorie,
hipoxic și tușitor”).
Tabloul clinic, în afara exteriorizării viscerelor mai cuprinde:
- Tulburări respiratorii și cardio-vasculare
- Stare de șoc (durere, pierdere de lichide etc)
Tratamentul curativ cuprinde reintegrarea viscerelor și refacerea peretelui într-un strat de regulă
cu fire metalice trecute la distanță de marginile plăgii. În eviscerațiile infectate se recomandă
temporizarea chirurgiei până la rezoluția episodului infecțios sau instalarea unui dispozitiv
tubular de dreanj continuu și aspirativ dacă există focar supurativ profund.
Aceşti bolnavi necesită terapie intensivă susţinută, din care nu trebuie să lipseasc sângele,
proteinele, antibioticele şi măsurile generale de nursing. Chiar cu mijloacele de reanimare
moderne prognosticul evisceratiilor infectate rămâne rezervat.

ABDOMENUL ACUT CHIRUGICAL

Noțiunea de „abdomen acut” reprezintă orice tulburare traumatică sau nontraumatică care apare
brusc în zona abdominală și care necesită internare de urgență într-un serviciu de chirurgie pentru
tratament conservator sau chirurgical.
Este esențială recunoașterea abdomenului acut și mai puțin importantă identificarea CAUZEI (în
prima instanță) care a determinat instalarea. Abdomenul acut trebuie suspectat chiar dacă
simptomatologia pacientului este atipică și nu este foarte zgomotoasă.
Anamneza și examenul clinic trebuie să fie riguroase și pot chiar sugera cauzele probabile ale
abdomenului acut.
În abordarea clasică sunt incriminate 5 sindroame care pot determina un abdomen acut și anume:
- Sindromul de iritație peritoneală
- Sindromul oclusiv
- Torsiunea de organ
- Hemoragia
- Sindromul supraacut chirurgical
Afecțiunile comune care cauzează abdomen acut chirurgical sunt:
• Apendicita acută
• Ocluzia intestinală
• Ulcerul perforat
• Diverticulita
• Hernia ștrangulată
• Colecistita acută
• Pancreatita acută
• Colica renală/ureterală
• Sarcina ectopică
• Torsiunea de ovar
• Chistul ovarian rupt
• Anevrisme abdominale rupte
• Ischemia mezenterică acută
• Abcesele intraperitoneale
TABLOUL CLINIC
- Durerea este cel mai frecvent și constant element remarcat de pacient
o Debutează brusc și caracterul ei în primele ore poate sugera cauza și severitatea
procesului patologic declanșator
o Durerea mai puțin intensă apare în cazul unei ischemii sau iritații peritoneale
 Inițial mai puțin intensă după care crește și se localizează într-o anumită
zonă a abdomenului
 Este situația afecțiunilor inflamatorii și obstructive (colecistita acută,
ocluzia intestinală de natură neoplazică)
o Durerea continuăa care nu scade în intensitate trebuie să ridice un semn de întrebare
în ceea ce privește prezența unei componente ischemice
o Durerea peste medie și care durează peste 6 ore sugerează o afecțiune
intraperitoneală cu evoluție acută
o Localizarea inițială și iradierea sunt elemente importante care pot sugera un
diagnostic
- Vărsăturile
o Pot fi reflexe în colecistita acută
o Pot sugera un sindrom oclusiv
- Sughițul – sugerează iritația frenicului și prezența acestuia sugerează o peritonită veche
depășită
- Oprirea tranzitului pentru gaze și materii fecale – ocluzie intestinală joasă
- Diaree – prin iritație peritoneală
- Uneori – icter, hematemeză, hematurie – sugerând astfel cauze extradigestive ale
abdomenului acut chirurgical.
Anamneza trebuie să cuprindă obligatoriu şi alte elemente care pot sugera natura afecţiunii care a
declanşat abdomenul acut.
1. DATE DIN SFERA GINECOLOGICĂ
a. Istoricul menstrual este crucială pentru diagnosticul de sarcină ectopică.
b. Prezenţa dismenoreei poate sugera o boala inflamatorie pelvina.
c. Dispensarizarea unei paciente pentru prezenţa unui chist de ovar, poate sugera o
ruptură a chistului ovarian.
2. ISTORICUL CONSUMULUI MEDICAMENTOS
a. Tratamentul anticoagulant poate sugera o hemoragie digestivă superioară sau un
hematom retroperitoneal.
b. Tratamentul cu corticosteroizii, poate masca semnele clinice de peritonită chiar
avansate.
c. Tratamentul de lungă durată cu antiinflamatoare poate fi cauza unei crize ulceroase
sau a unei hemoragii digestive cu punct de plecare gastric sau duodenal.
3. ISTORICUL CHIRURGICAL
a. Orice istorie a unei intervenţii chirurgicale abdominale anterioare (zona inghinală,
vasculară, sau operație toracice) poeat fi relevant pentru boala actuală.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
În principal, diagnosticul de abdomen acut chirurgical este preponderent clinic, iar investigațiile
paraclinice sunt foarte utile și trebuie apelat la ajutorul lor în situațiile în care se poate.
Investigațiile paraclinice NU trebuie să întârzie conduita terapeutică chirurgicală în special în cazul
existenței unei leziuni ischemice.
1. LABORATOR
a. Hemoleucograma, biochimia serică și testele de coagulare sunt obligatorii
• Oferă informații cu privire la prezența unei infecții (leucocitoză)
• Prezența unei pierderi sanghine (hemoglobina scăzută, hematocritul mic)
• Prezența unei inflamații pancreatice (nivel crescut al lipazei, al
amilazemiei)
• Afectarea ficatului sau rinichiului
b. Exaemnul scaunului și al urinei
• Melena – caracteristică HDS
• Prezența de sânge roșu în scaun indică sursa joasă a hemoragiei
• Modificările de culoare ale urinei sugerează icter sau hepatită acută – deci
cauza hepatică a abdomenului acut chirurgical
• Prezența de sânge în urina sugerează substratul litiazic (litiază
renală/ureterală)
2. IMAGISTICA
a. Radiografia abdominală și toracică simplă
• Oferă informații cu privire la revărsat pleural, fracturi costale,
pneumomediastinului, pneumoperitoneului, prezența de aer în căile biliare,
nivele hidroaerice, disentsie exagerată a colonului
b. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
• Se poate folosi cu subtanță de contrast, dar această situație este condiționată
de starea renală (INSUFICIENȚA RENALĂ ESTE CONTRAINDICAȚIE
DE UTILIZARE A SUBTANTEI DE CONTRAST)
c. ANGIOGRAFIA
• Utilă în cazul existenței unei leziuni vasculare – anevrism de aortă,
obstrucție vasculară în teritoriul mezenteric, leziuni vasculare splenice.
d. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• Poate depista absența mișcărilor peristaltice
• Poate depista mase abdominale
• Poate depista apendicita acută
• Poate depista patologia din sfera ginecologică (sarcina ectopică ruptă sau
neruptă, patologia infectoinflamatorie)
e. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ SAU INFERIOARĂ
f. PARACENTEZA
• Evaluează tipul și calitatea lichidului liber intraperitoneal atunci când există
 g. LAPAROSCOPIA
• posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
• posibilitatea de apreciere macroscopică a organelor intraperitoneale
• posibilitatea de recoltare de conţinut intraperitoneal
• posibilitatea de rezolvare a cauzei abdomenului acut în aceeaşi şedinţă
operatorie. Se poate realiza atât chirurgie de exereză (apendicectomie,
salpingectomie) cât şi conservativă (sutură duodenală). De la introducerea
laparoscopiei în practica curentă numărul de laparotomii nenecesare a
scăzut la jumătate.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚAL
Există câteva elemente la care trebuie să se gândească orice medic, care are în faţă un bolnav cu
abdomen acut.
1. Orice durere cu durată mai mare de 6 ore presupune internarea intr-o secţie de chirurgie
pentru urmărire şi eventuală sancţiune chirurgicală.
2. Este oare o leziune cu interesare vasculară. În aceste situaţii sancţiunea chirurgicală este
ideal să fie realizată în primele 6 ore de la debutul bolii.
3. La pacienţii adulţi sau în vârstă cele mai frecvente cauze de abdomen acut sunt apendicita
acută, colecistita acută, ocluzia intestinală, cancerul, afecţiunile vasculare. La femei se
adaugă afecţiunile din sfera ginecologică.
4. La copii 1/3 din cazurile de abdomen acut sunt cauzate de apendicita acută.
5. Nu trebuie uitate cauzele medicale de abdomen acut.
• Insuficiența renală
• Diabetul zaharat necontrolat
• Leucemia acută
• Intoxicația cu metale grele
• Sevrajul narcotic
• Intoxicația cu venin de la văduva neagră
• Herpes zoster
i. Și multe altele.
TRATAMENT
Având în vedere multitudinea afecţiunilor care pot declanşa abdomennul acut chirurgical este
foarte greu de analizat fiecare situaţie.
Există însă o serie de principii generale.
1. Explorarea cavităţii peritoneale este o măsură obligatorie pentru aprecierea leziunii sau a
complexului lezional. Este foarte important de reţinut că explorarea trebuie să fie extrem
de minuţioasă pentru a nu trece pe lângă o leziune concomitentă sau supraadăugată.
2. Rezolvarea chirurgicală a cauzei
 3. Lavajul cavităţii peritoneale. Acesta trebuie realizat cu o cantitate de minim 6-7 litri de ser
fiziologic steril în cazul peritonitelor şi trebuie realizat în zone mai puţin accesibile cum
ar fi loja splenică
4. Drenajul cavităţii peritoneale poate fi unic sau multiplu.
MODALITATEA DE ABORDARE CHIRURGICALĂ POATE FI:
1. Clasică prin laparotomie
2. Minim invazivă.
a. Chirurgia minim invazivă a câştigat teren în ultimii 15 ani o dată cu câştigarea de
experienţă şi datorită creşterii abilităţii tehnice de realizare a acestui tip de
chirurgie.
b. Avantajele particulare a abordului minim invaziv în cazul pacienţilor cu abdomen
acut sunt:
• Posibilitatea de explorare a întregii cavităţi peritoneale fără a avea nevoie
de o incizie foarte lungă delabrantă ( abordare laparoscopică a unui apendice
perforat permite explorarea de exemplu a lojei hepatice sau splenice prin
inciziile existente).
• Din moment ce aceste spaţii pot fi explorate este evident că ele pot fi lavate
foarte bine, ceea ce în chirurgia clasică este aproape imposibilă.
• În cazul peritonitelor inciziile fiind foarte mici riscul de infecţie a acestor
plăgi este automat mai mic.

PERITONITA ACUTĂ
Peritonitele sunt un grup de afecțiuni abdominale reprezentate de inflamația (generalizată
sau localizată) a peritoneului. Peritoneul este membrana mezotelială ce tapetează fața
internă a pereților cavității abdominale (peritoenul parietal) și viscerele abdominale
(peritoneul visceral). Cele două foițe ale peritoneului se continuă una cu cealaltă și între ele
se definește cavitatea peritoneală.
Peritoneul are niște proprietăți specifice precum suprafața extinsă (cam 1,7 m pătrați), funcție
secretorie, funcție de resorbție, funcție de apărare (mecanisme imune locale, chemotactis) și
sensibilitate (invervația este foarte bogată).
Peritonitele se clasficiă după următoarele criterii:
- Natura agentului cauzal
o Peritonite chimice sau aseptice (peritonita prin perforația ulcerului gastro-
duodenal)
o Peritonitele microbiene (peritonita din perforația apendiculară)
o După câteva ore și peritonita chimică devine septică
- Modalitatea de inoculare a peritoneului
o Primare: etiologie unimicrobiană prin inoculare
 o Secundare: etiologie polimicrobiană (perforația unui organ cavitar abdominal sau
plagă abdominală penetrantă)
- Extensia procesului inflamator
o Difuze sau generalizate – procesul inflamator afectează întreaga suprafață
peritoneală
o Localizate sau abcese peritoneale
PERITONITA GENERALIZATĂ
TABLOU CLINIC
1. Anamneza – oferă informații cu privire la afecțiuni cunoscute care pot determina o
perforație digestivă (ex. ulcer duodenal)
• Se poate să nu cunoaștem o afecțiune predispozantă, dar să obținem informații
sugestive pentru o afecțiune care poate fi responsabilă de o perforație digestivă
(durerea epigastrică, durerea accentuată de mișcări, tusea asociată, localizarea
durerii, date cu privire la vărsături)
2. Semnele clinice locale (abdominale) ale peritonitei generalizate:
• Atitudinea antalgică (genunchi flectați, decubit lateral – apendicita acută)
• Polipnee, respirație superficială de tip costal
• Rigiditatea peretelui abdominal (sugerează iritația peritoneului parietal)
i. Contractura musculară – abdomenul de lemn
• Sensibilitatea peritoneului pelvin (durere la palparea fundului de sac Douglas)
• Existența revărsatului lichidian în peritoneu
i. Dispare matitatea perihepatică
ii. Apare matitatea deplasabilă pe flancuri
3. Semnele generale
• Febră înaltă și frisoane
• Hipotensiunea, tahicardia
• Transpirații și stare generală alterată
INVESTIGAȚII PARACLINICE
1. Radiografia abdominală simplă – poate depista un pneumoperitoneu
2. Ecografia abdominală – poate identifica majoritatea cauzelor de peritonită.
3. Computer tomografia – aduce informații foarte importante însă nu poate fi efectuată în plin
episod acut.
TRATAMENTUL
1. Tubul digestiv trebuie pus în repaus
• Sondă naso-gastrică pentru aspirație
• Oprirea oricărei alimentații orale
2. Compensarea hidrică, ionică, acido-bazică.
• Trebuie corectată hipovolemia (perfuzii glucozate)
• Reechilibare electrolitică
 • Nutriție parenterală
3. Corecția hipoxiei
• Poziție favorabilă ventilației
• Oxigenoterapie
4. Antibioterapie – de cele mai multe ori B-lactamine + Aminoglicozidă + Metronidazol.
Alternativa poate fi reprezentată de o cefalosporină de gen a3a.
5. Tratamentul chirurgical cu indicație absolută vizează rezolvarea sursei de contaminare
(sutura perforației digestive, rezecția organului perforat – ex. apendicectomie, rezecția
gastrică, colecistectomia), curățirea cavității peritoneale (lavaj cu ser/betadină) și drenajul
cavității peritoneale.
PERITONITELE LOCALIZATE
Sunt procese infectoinflamatorii limitate la o parte a cavității peritoneale. Sunt mai puțin grave
decât peritonitele generalizate, dar au totuși risc vital dacă nu se intervine la timp.
Peritonitele localizate se regăsesc adesea în pelvis (abcesul fundului de sac Douglas), fosa iliacă
dreaptă (după perforația apendiculară), spațiile subfrenice (subhepatice, retrogastrice etc.),
submezocolic (între ansele intestinale).
TABLOU CLINIC
1. Abcesul fundului de sac Douglas
• tenesme rectale
• diaree
• polakiurie şi disurie
2. Abcesele subfrenice (subdiafragmatice)
• durere cu iradiere în umăr (iritaţia peritoneului diafragmatic)
• tuse iritativă-seacă
• sughiţ
• greaţă, vărsături
• durere la palparea regiunii subcostale
3. Abcesele centroabdominale (între ansele intestinale)
• astenie
• scădere ponderală
• inapetenţă
La acestea se adaugă semnele generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, subfebrilitate.
TRATAMENTUL
Presupune evacuarea colecției purulente. (chirurgical, puncția fundului de sac Douglas, puncții
ecoghidate).
INFECŢIILE CHIRURGICALE

GENERALITĂŢI

Infecția cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din pătrunderea și

înmulțirea germenilor patogeni în organismul uman.
Infecțiile chirurgicale au loc în urma interacţiunii dintre un microorganism patogen
şi organismul gazdă, pătrunderii şi multiplicării microorganismelor patogene în ţesuturile
organismului gazdă, răspunsul organismului exprimat prin tulburări funcţionale, modificări
lezionale şi sistemice, la pătrunderea, metabolismul şi înmulţirea germenilor patogeni.
Infecția chirurgicală este o infecție ce necesită tratament chirurgical și s-a dezvoltat
înaintea, sau ca o complicație, a actului operator. Se clasifică în infecții primare (care apar
spontan) și infecții după leziuni ale țesuturilor sau în urma unui traumatism chirurgical.
Din primul grup fac parte, ca exemple, apendicita flegmonoasă, abcesul, flegmonul. Al doilea
grup cuprinde infecţiile plăgilor şi abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat
postoperator sau la
distanţă de gestul chirurgical.
Infecţiile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene, se complică, de regulă, cu
supuraţie, necroză, gangrenă, focarul primar nu se vindecă spontan, iar baza terapiei o
constituie incizia cu sau fără drenaj.

ETAPE ALE INFECȚIEI

1. Interacţiunea dintre agent patogen şi gazdă

2. Reacţii şi leziuni

3. Starea de boală (clinică şi subclinică) se manifestă în funcţie de următorii factori:

• agentul infecţios:
◦ cauza primară şi obligatorie
◦ acţiune prin caracterele agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză, patogenitate) şi
prin inocul (doza infectantă)
◦ reprezentați de bacterii, virusuri, fungi, micoplasme, protozoare, metazoare,
chlamidii

• organismul gazdă:
◦ rezistenţă: nespecifică (straturile epiteliale de suprafaţă, fagocitoza, sistemul
complement, inflamaţia etc.), specifică (imunitatea umorală sau celulară);
◦ reactivitate;

• mediul extern prin următorii factori:

◦ climatici
◦ geografici
◦ sociali
◦ economici

Ecuaţia lui Th. Smith

SEVERITATEA BOLII = NR. GERMENI X VIRULENŢĂ / MIJLOACE DE APĂRARE
CARACTERISTICELE INFECŢIILOR CHIRURGICALE

• pot fi evidenţiate clinic şi paraclinic.

• trebuie tratate chirurgical (incizie, excizie, drenaj, toaletă).
• la debut, localizată şi în absenţa tratamentului se extinde regional sau în tot
organismul.
• de regulă este polimicrobiană.

CLASIFICAREA INFECŢIILOR CHIRURGICALE

1. După răsunetul asupra organismului:

• infecţii care se autolimitează (vindecare spontană)

• infecţii care necesită tratament chirurgical (vindecarea depinde de diagnosticul
corect, precoce şi promptitudinea tratamentului)
• infecţii fulminante (instalate rapid şi greu de tratat)

2. După momentul în care devin manifeste:

• infecţii preoperatorii
◦ manifestate în afara actului operator

• infecţii peroperatorii
◦ se produc în timpul actului operator
◦ infecţii care pot fi prevenite (legate de erori de asepsie şi antisepsie pre- şi/ sau
peroperatorii)
◦ infecţii care nu pot fi prevenite (legate de rezistenţa scăzută a bolnavului)

• infecţii postoperatorii
◦ infecţii legate de îngrijirile postoperatorii

3. După gradul extensiei:

• infecţii localizate
◦ foliculita, furunculul, hidrosadenita, abcesul cald, flegmonul, adenita, osteomielita
acută, erizipelul, celulita

• infecţii generalizate
◦ gangrena gazoasă, fasceita necrozantă, tetanosul, antraxul.
DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR

CLINIC

1. SEMNELE CLASICE LOCALE (semnele celsiene locale ale inflamaţiei pentru

infecţiile superficiale)
• DOLOR (spontan şi/sau la palpare) = semn constant al infecției.
• TUMOR = tumefacția – determinată de acumularea de lichide în interstițiu
• RUBOR (hiperemie reactivă locală) = roșeața pielii
• CALOR (hiperemie reactivă locală) = poate fi întâlnită și în cazurile în care roșeața
lipsește.
• FUNCTIO LAESA (cu sau fără imobilizare reflexă sau voluntară – antalgică - a
segmentului afectat) = pacientul tinde să imobilizeze partea dureroasă în cea mai
confortabilă poziție.
De exemplu, un tendon infectat este sugerat de poziţia in flexie a segmentului respectiv sau,
in peritonită, starea de contracţie tonică a musculaturii abdominale va proteja peritoneul
inflamat de orice mişcare.
• scurgeri purulente din focarul infecţios
• necroze tegumentare
• pustule

2. SEMNELE GENERALE SPECIFICE

• febră, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, tulburări cardiace, oligurie

◦ febra și tahicardia sunt adiționale, adesea nespecifice
◦ febra și frisonul pot indica o stare septică
◦ tahicardia poate sugera o stare toxică

PARACLINIC

1. TESTELE BIOLOGICE SANGUINE

• arată frecvent o creștere a numărului leucocitelor (leucocitoză)
◦ însoțește o infecție bacteriană acută
◦ cu cât e mai severă o infecție cu atât e mai mare o lecuocitoză
◦ de cele mai multe ori este ușoară sau moderată
◦ uneori pot apărea reacții leucemoide
▪ septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite,
pancreatite supurate, necroză intestinală sau flegmon retroperitoneal.
◦ Uneori poate să apară leucopenie (scăderea numărului absolut de leucocite)
▪ infecții virale, perforațiile tifoide ale intestinului, tuberculoză

2. SCURGERILE PATOLOGICE
• trebuiesc atent examinate (culoare, miros, consistență)
• microorganismele care dau infecții chirurgicale pot fi vizualizate în microscopie pe
frotiuri Gram
• colorarea și examinarea în microscopie optică sunt procedee simple, rapide și ieftine,
care dau informații imediate chirurgului
• cultura pe medii și antibiogramă
 ◦ medicul trebuie să inițieze terapia imediat ce are opțiunea clinică pentru
diagnostic

3. BIOPSIA
• utilă în diagnosticul bolilor granulomatoase (tuberculoză, sifilis, micoze)

4. HEMOCULTURA
• trebuie recoltată la intervale frecvente la un pacient cu boală febrilă de origine
necunoscută

O anamneză atentă, un examen fizic ingrijit şi testele de laborator vor pune bazele unui
diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficientă. Uneori sunt necesare investigaţii
suplimentare pentru confirmarea diagnosticului: radiografiile sub diverse incidenţe, cu sau
fără substanţă de contrast, echografia, tomografia computerizată.

COMPLICAȚII ALE INFECȚIILOR CHIRURGICALE

• Fistule = comunicare artificială (congenitală sau dobândită) prin care un organ

comunică cu un alt organ sau cu exteriorul și prin care se scurg secreții

• Imunosupresia și suprainfecția = este explicată parțial de consumul factorilor imuni

și de toxicitatea agentului patogen
◦ atenție la faptul că imunosupresia și antibioterapia prelungită creează condiții de
invazie a oportuniștilor

• Septicemia și șocul septic = pot să apară în cursul evoluției unei infecții chirurgicale

INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE

1. FOLICULITA

• ETIOLOGIE – infecție cutanată produsă de diferite tulpini stafilococice.

◦ Favorizată de prezența de microtraumatisme locale sau alți factori iritativi
• ANATOMIE PATOLOGICĂ - mică zonă hiperemică centrată pe un fir de păr
◦ apare în zonele bogate în foliculi piloși (scalp, pubian, antebraț, gambă etc)
◦ după câteva zile, în jurul firului de păr interesat se formează o mică flictenă care
se sparge
• SIMPTOMATOLOGIE – prurit moderat, flictenă cu ușoară durere ce dispare la
evacuarea conținutului purulent
• TRATAMENT – în prima fază evolutivă, razele uv pot avea efecte favorabile.
◦ În stadiul supurativ se poate extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei și
foliculita se vindecă spontan
2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului infecţios in
foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă, caracterizată printr-un proces de necroză tisulară
locală, denumită „bourbillon”. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza.
• ETIOLOGIE - produs de obicei de un stafilococ cu virulență crescută rezistent la
antibioticele uzuale.
◦ Pubertatea favorizează apariția afecțiunii
◦ apare de regulă la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carențe
alimentare
• ANATOMIE PATOLOGICĂ – necroză masivă a complexului pilo-sebaceu și a
dermului înconjurător
◦ din zona descrisă ia naștere un conglomerat de țesut necrotico-purulent care
formează acest bourbillon care se elimină progresiv
• SIMPTOMATOLOGIE – tumefacție roșie care după 2-3 zile face o flictenă alb-
gălbuie centrată pe un fir de păr și cu conținut purulent care apoi fistulizează
◦ în cazul furunculelor mari sau multiple – durere intensă în regiunea afectată, febră,
frison, cefalee, anorexie.
• COMPLICAȚII – generale și locale
◦ survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător
▪ septicemie, abcese la distanță, adenoflegmon secundar, flebite, erizipel
Ca o particularitate, trebuie menţionat furunculul buzei superioare, al feţei sau nasului,
care poate determina complicaţii grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare
interne.
• TRATAMENT
◦ Patogenic – comprese umede cu efect antiseptic (cloramină, alcool)
▪ antiinflamator
▪ tratamentul diabetului (când există)
◦ Chirurgical – incizie și evacuarea conținutului urmată de pansament
◦ Etiologic – vaccinoterapie (antistafilococic)
▪ anatoxină stafilococică în doze progresive
▪ antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei

3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL)

= apare sub forma unei aglomerări de furuncule la nivelul cefei sau spatelui (zone
bogate cu foliculi piloși și glande sebacee)
• apare mai frecvent la diabetici, vârstnici și tarați
• SIMPTOMATOLOGIE – inițial o tumefacție mică, roșie-violacee, de consistență
fermă, foarte dureroasă spontan și la palpare
◦ crește progresiv în volum
◦ după 3-4 zile tumefacția fistulizează prin mai multe orificii cu eliminare de dopuri
necrotice
◦ se pot asocia semne generale – febră, frison, anorexie.
◦ LA DIABETICI PROGNOSTICUL ESTE GRAV DIN CAUZA
CARACTERULUI NECROZANT ȘI INVAZIV
• TRATAMENT – incizie radială sau în cruce (preferabil cu electrocauter) sau incizie
largă cu excizia țesutului necrozat și aplicare locală de antibiotic și drenaj cu meșe
4. HIDROSADENITA
=este practic un furuncul localizat la nivelul glandelor sudoripare axilare, perianale sau
aerolei mamare (abcesul tuberos)
• ETIOLOGIE – de obicei stafilococul auriu
• ANATOMIE PATOLOGICĂ – extensia procesului supurativ este mai mare față de
furuncul și are tendință la confluență (invadează concomitent glandele sudoripare)
◦ se pot surprinde supurații localizate în diferite stadii evolutive (de la stadiul
inflamator până la stadiul de cicatrizare)
• SEMNELE LOCALE – noduli hiperemici de aspectul unor mici nodozități,
dureroase
◦ nodozitățile sunt aderente la piele și mobile pe planurile subiacente
◦ NU sunt centrate pe firul de păr
• TRATAMENTUL
◦ patogenic:
▪ evitarea utilizării de produse antiperspirante până la videncare
▪ pansamente umede cu antiseptice
◦ etiologic – antibioterapie pe baza antibiogramei
◦ chirurgical – incizie, evacuare și drenaj în colecțiile limitate
▪ excizie în formele incipiente
▪ noduli multipli – după excizie se va efectua o grefă de piele liberă.

5. ABCESUL CALD
Este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi sau spații anatomice.
Este bine delimitat și caracterizat prin existența unei membrane piogene și a unui
conținut purulent.
• ETIOLOGIE: stafilococul (80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai
obișnuiți patogeni.
◦ Mai rar: cocobacili, pneumococul sau anaerobi.
◦ Abcesul cald aseptic = se obține în urma injectării țesuturilor superficiale
a unor substanțe iritante (iod, calciu etc.)
• PATOGENIE:
◦ Una sau mai multe colonii microbiene pătrund in organism printr-un
punct de efracţie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul
unor conducte naturale sau prin transport la distanţă pe cale sanguină sau
limfatică, sub formă de embolii microbiene, se localizează intr-un ţesut.
Local, aceştia se inmulţesc determinand necroză prin acţiunea toxinelor
microbiene care se acumulează in concentraţie mare. Edemul inflamator
scade fluxul sanguin favorizand tromboza şi apoi necroza tisulară. Necroza
centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din ţesuturile inconjurătoare.
Fenomenul de fagocitoză este intens şi ca urmare sunt puse în libertate
enzime lizozomale care digeră ţesuturile moarte. Astfel se produce un
spaţiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conţine un exsudat bogat
in PMN, fragmente de ţesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină, hematii,
bacterii. Abcesul conţine un exsudat stagnant datorită blocării drenajului
limfatic
dar, cu toate acestea, o parte din el trece in ţesuturile inconjurătoare.
Exsudatul abcesului creşte ca urmare a migraţiei leucocitare. In consecinţă,
presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană şi
 eliberarea de toxine devitalizează ţesuturile din jur rezultand extensia
abcesului. Dacă se aplică un tratament corect in această fază, abcesul
nu se mai măreşte.

• ANATOMIE PATOLOGICĂ

◦ PERETELE ABCESULUI (membrana piogenă) – structură fibroelastică

în 3 straturi

▪ intern – rețea de fibrină cu leucocite și microbi

▪ mijlociu – țesut conjuctiv tânăr și vase de neoformație

▪ extern – țesut sleros care constituie limita dintre țesutul infectat și cel
sănătos

◦ CONȚINUTUL ABCESULUI – reprezentat de puroi cu următoarele

caractere

▪ în cazul stafilococului – cremos, vâscos, inodor

▪ în cazul streptococului – fluid, verzui, seropurulent

▪ (rar) în cazul pneumococului – gros, verzui, bogat în fibrină

▪ în cazul anaerobilor – seros, cenușiu-murdar, fetid

• SEMNELE CLINICE

◦ în faza presupurativă – febră, frison, anorexie, insomnie (-), alterarea

stării generale și semne locale reprezentate de inflamație (semnele
celsiene)

◦ în faza supurativă – debutează la 3-4 zile

▪ alături de semnele fazei presupurative se adaugă fluctuența colecției

(prin creșterea în volum a abcesului, acesta tinde să fistulizeze,
deschizându-se de cele mai multe ori la tegument – uneori într-un
organ cavitar)

▪ după evacuare completă (spontan sau prin incizie și drenaj) cavitatea

abcesului se umple prin proliferare conjuctivă și lasă la tegument o
cicatrice cheolidă

• PARACLINIC - leucocitoză cu polinucleoză și vsh crescut

 • DIAGNOSTICUL POZITIV – se stabilește pe baza simptomelor și semnelor
clinice descrise.

◦ Diagnosticul diferențial – cu abcesul rece (pacientul are antecedente TBC)

▪ tumori cu evoluție acută (de cele mai multe ori au evoluție îndelungată,
febra este nesusținută de evoluția locală, nu are fluctuență și nici
dureri)

▪ chistul sebaceu infectat

▪ anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri)

• TRATAMENTUL

◦ patogenic – repaus, pansamente umede

◦ Etiologic – antibioterapie conform antibiogramei

◦ chirurgical – incizie corectă și drenaj decliv al colecției

6. FLEGMONUL

- cunoscut și sub numele de celulită = inflamație acută a țesutului celular subcutanat

caracterizat prin deosebita difuziune și necroza țesuturilor fără tendință la limitare.

Este deci o celulită progresivă, ce interesează ţesutul subcutanat sau interstiţii conjunctive
cu mare susceptibilitate, cum ar fi spaţiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.

• ETIOLOGIE: streptococul (cel mai frecvent)

◦ mai rar – stafilococul auriu, e. coli, proteus sau diverse asocieri streptococ și
anaerobi

Poarta de intrare a germenilor este foarte diferită şi poate fi reprezentată de o simplă

excoriaţie, de o plagă inţepată sau contuză. Se remarcă incidenţa crescută a flegmoanelor
după injecţiile cu substanţe puternic vasoconstrictoare (adrenalina) sau cu soluţii uleioase.
Afecţiunea apare mai frecvent la bolnavii cu rezistenţă antiinfecţioasă scăzută, datorită
diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). În flegmonul postinjecţional,
nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie reprezintă cauza principală a bolii.

• ANATOMIA PATOLOGICĂ – 3 stadii de evoluție

◦ inițial (de edem) - în primele 2 zile, fără secreție purulentă

▪ edemul se întinde în țesutul celular fiind format dintr-o serozitate tulbure ce

conține germeni și leucocite

▪ țesuturile au aspect slăninos-gălbui, iar mușchii și aponevrozele o tentă

verzuie (difterie interstițială)
 ◦ de necroză - după 2-4 zile când apar mici cavități pline cu necroză, puroi, sânge.

◦ De supurație – din ziua 5-6 când supurația devine considerabilă și invadează

spații celulare

▪ se produce separația mușchilor și aponevrozelor

▪ extensia de-a lungul vaselor ce pot fi erodate (din cauza necrozei) generează
hemoragii grave

• vindecarea este lentă (câteva săptămâni) și tendința la granulare este redusă.

Rămân de obicei pierderi mari de substanță, retracții musculare și tendinoase ce
lasă cicatrici vicioase, deformante, retractile.

• TOPOGRAFIE – 3 tipuri de flegmoane

◦ superficial (subcutanat)

◦ profund (subaponevrotic)

◦ total, supra- și subaponevrotic – flegmonul Chassaignac

• SEMNE CLINICE

◦ la debut predomină semnele generale – febră (39-40), frisoane, stare generală

alterată, insomnii, vărsături

◦ local – tumefacție difuză și dureroasă la început în jurul porții de intrare a

germenilor

▪ edem difuz dureros spontan și la palpare

▪ piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui

▪ între ziua 3 și 8 manifestările locale scad în intensitate și se conturează

fluctuența

• în cazurile netratate se produce fistulizarea cu necroză tegumentară și lasă să se

evacueze un puroi gros, cremos și amestecat cu țesut necrotic. Rămân mari
defecte cutanate. ÎN INFECȚIILE GRAVE FLEGMONUL POATE DUCE LA
DECES PRIN ȘOC SEPTIC GRAV.

• FORME CLINICE PARTICULARE

◦ flegmonul difuz al planșeului bucal (angina Ludwig)

◦ flegmonul lemnos al gâtului (Reclus)

• DIAGNOTIC DIFERENȚIAL
 ◦ flegmonul trebuie diferențiat de

▪ erizipelul flegmonos (atenție la faptul că e aceeași etiologie)

▪ gangrena gazoasă (în care se întâlnesc placarde bronzate și crepitații fine

gazoase)

▪ osteomielita acută

▪ limfangită

▪ sarcoamele cu evoluție rapidă

• COMPLICAȚII

◦ însămânțările la distanță (flegmonul fiind focarul)

▪ pleurezii purulente

▪ endocardite sau septicopiemii

▪ flebite

▪ artrite

• TRATAMENT – este chirurgical obligatoriu dacă s-a instalat supurația.

◦ Incizie largă, uneori multiple, cu drenajul tuturor sptațiilor invadate cu tuburi și

meșe

◦ Irigații cu soluții antiseptice sau antibiotice

◦ OBLIGATORIU antibioterapie țintită.

7. LIMFANGITA ȘI LIMFADENITA ACUTĂ

Reprezintă inflamația septică a vaselor limfatice, trunchiurilor limfatice și nodulilor

limfatici regionali. Se datorează pătrunderii în sistemul circulator limfatic a unor germeni
microbieni de la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces
inflamator persistent (furuncul sau abces).

• ETIOLOGIE – în mod obișnuit este streptococul însă mai pot fi produse și de

stafilococ, E. coli sau alți piogeni.

7.1 LIMFANGITA ACUTĂ – în funcție de localizare deosebim 2 forme

• Limfangita reticulară – interesează vasele mici ale pielii (capilare, limfatice)

◦ se manifestă în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roșii la

suprafața pielii. Aceste linii se contopesc și alcătuiesc o zona intens
 hiperemică și cu edem discret. LA COMPRESIUNEA DIGITALĂ
ROȘEAȚA DISPARE.

• Limfangita tronculară – interesează vasele mari limfatice

◦ treneuri roșii care se propagă de la focarul inflamator la grupele

ganglionare regionale.

◦ Apare mai frecvent la nivelul membrelor, îndeosebi cele superioare

◦ la palpare se simt ca niște cordoane sensibile

◦ coexistă cu adenopatia dureroasă (adenopatie satelită)

• MANIFESTĂRI GENERALE ALE LIMFANGITEI ACUTE

◦ febră (39-40), frison, stare generală alterată, cefalee și vărsături

• EVOLUȚIE

◦ resorbție

◦ supurație – poate merge spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a
lungul traiectului limfangitic

◦ gangrena – în cazul unei virulențe microbiene excesive pe un teren cu o

reactivitate precară

• TRATAMENTUL

◦ repausul regiunii (uneori chiar imobilizare)

◦ comprese calde locale (alcool 30%)

◦ antibioterapie

◦ tratamentul chirurgical corect al supurației care a generat limfangita

◦ incizie cu evacuarea colecției în formele supurate de limfangită

7.2 LIMFADENITA ACUTĂ

• apare în evoluția limfangitei tronculare

• poate interesa un singur ganglion sau chiar grupe întregi

• la palpare – noduli crescuți în volum, duri, dureroși, imobili ȘI FĂRĂ

ADERENȚĂ LA PIELE

• SEMNE GENERALE
 ◦ febra, frison, alterarea stării generale

◦ în forma clinică supurată (adenita supurată – abcesul ganglionar) apare

hiperemia tegumentelor supraiacente iar local se constată fluctuența

◦ în cazul formei clinice de adenoflegmon apare caracterul difuz și extensiv

care interesează mai mulți ganglioni limfatici și țesuturile din jur

• TRATAMENTUL – antibioterapie, comprese locale, tratamentul corect la

poarta de intrare a germenului și în cazul supurației sau formei clinice de
adenoflegmon se indică tratamentul chirurgical (incizie și drenaj).

8. ERIZIPELUL

Este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi B(beta)-hemolitici de

grup A (și uneori grup B). Se caracterizează prin apiriția unei dermite cu tendință la
expansiune. Se însoțește de fenomene generale de tip septic, leziunea locală fiind placa
erizipelatoasă.

• Etiologie – oricare dintre cele 60 de serotipuri serologice cunoscute de

streptococ b-hemolitic.

◦ Ulcerațiile cutanate, eczemele, piodermitele, abcesele favorizează

declanșarea bolii

◦ se poate asocia ocazional cu anemia sau subalimentația

◦ apare mai RAR la copii și mai DES la adulși și bătrâni, la sexul

masculin.

◦ RECIDIVEAZĂ FRECVENT (se pare că există predispoziție)

• Patogenia – prin exacerbarea virulenței unor tuplini streptococice preexistente

la bolnav

◦ prin contact cu un bolnav infectat

◦ prin contactul cu instrumente nesterile (pentru inoculare e suficientă o

mică soluție de continuitate la nivel epidermic)

• Anatomie patologică – leziune erizipelatoasă = dermită acută

◦ procesul inflamator afectează în special vasele limfatice

◦ inflamația este mai EVIDENTĂ la PERIFERIA placardului (regiune

ceva mai ridicată și denivelată ca un prag „BURELET”)

◦ PERIFERIA reprezintă adevărata zonă de extensie a procesului patologic

 ◦ uneori apar arii de necroză a epidermului care în evoluția placardului se
decolează de pe derm (fenomen ce explică apariția flictenelor)

• Simptomatologie – incubația este scurtă (1-3 zile)

◦ debutul este brusc și uneori dramatic cu frison puternic și febră mare (39-
40)

◦ în câteva ore de la debut devine evident placardul erizipelatos care este

unic, dar cu tendință la EXTENSIE RAPIDĂ

◦ placard tumefiat cu margini reliefate și net conturate („BURELET

MARGINAL”)

◦ placardul are o culoare roșie-închisă cu tensiune dureroasă locală iar în

centrul leziunii se constată zone palide

◦ placardul are evoluție centrifugă și extinderea se face „ÎN PATĂ DE

ULEI”

◦ simptomatologia progresează 5-6 zile după care urmează perioada de

declin din ziua 6-8 când starea generală se îmbunătățește, febra începe să
scadă, placardul devine palid, bureletul dispare și pielea devine suplă

◦ vindecarea poate să lase sechele (edem cronic – pahidermită sau tulburări

vasomotorii persistente – eritrodermite)

• FORME CLINICE

◦ particulare

▪ erizipel bulos (flictenular) – caracterizat de flictene mici cu lichid clar

și localizate mai ales la față și gambe

▪ erizipelul serpiginos – placarde multiple la distanță și separate prin

zone de piele sănătoasă

▪ erizipel hemoragic – placa erizipelatoasă prezintă extravazări sanghine

(MAI ALES LA ALCOOLICI ȘI VÂRSTNICI)

▪ erizipel flegmonos – este o formă de tranziție între forma comună și

flegmonul difuz (evoluție frecventă către supurație)

▪ erizipel gangrenos (necrotic) - FORMĂ GRAVĂ (CHIAR

MORTALĂ).

• Apare la nivelul scrotului, vulvei, pleoapei

• însoțit de gangrenă superficială precoce și edeme gigante

 • frecvent la bolnavii tarați

▪ erizipel recidivant – caracter repetitiv și sechele restante după fiecare

vindecare

◦ topografice

▪ erizipelul feței – răspunde repede la tratament, însă neglijat poate duce

la necroza tegumentelor palpebrale

▪ erizipelul membrelor inferioare – evoluție dificilă și cu tendință la

complicații supurative

▪ erizipelul mucoaselor – RAR, dar dificil de diagnosticat (faringe și

amigdale)

• DIAGNOSTIC

◦ este stabilit clinic pe baza anamnezei, examenului local (prezența

placardului erizipelatos cu caracterele sale) și examenului bacteriologic
(pune în evidență existența streptococului)

◦ paraclinic – hiperleucocitoză și VSH crescut

• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

◦ cu alte dermite de contact, eczeme acute, herpes zoster, eritem nodos,

furunculoză

• COMPLICAȚII

◦ cele locale sunt reprezentate de formarea de abces, adenoflegmon,

artrită, flebită

◦ cele sistemice sunt reprezentate de nefrita streptococică, endocardită,

limfangite, adenite, septicemie

• TRATAMENT (SE POATE TRATA LA DOMICILIU)

◦ patogenic - repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol,

cloramină) și badijonaj antiseptic (iod). Se poate recurce și la fototerapie
(raze ultraviolete)

◦ etiologic – penicilină G în doză de 1.200.000 – 10.000.000 UI/24h cu

durată de 7-10 zile

▪ ÎN CAZUL ALERGIEI LA PENICILINE SE RECURGE LA

ERITROMICINĂ 20-30 mg/kg corp/zi
 • se poate recurge și la cefalosporine de primă generație însă
sunt raportate reacții încrucișate la pacienții alergici la
peniciline

• Clindamicina rămâne o soluție bună, însă au început să apară

și tulpini rezistente

• Roxitromicina și Pristinamicina sunt foarte eficiente în zilele

noastre

◦ chirurgical – se aplică doar în condiții supurative ale erizipelului și constă

în incizie și dreanj

INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE

GENERALITĂȚI

Fiecare agent patogen, realizează un anumit tip de leziune tisulară care determină din
partea organismului o anumită reacție ce se manifestă printr-o serie de semne locale,
regionale și generale. Unii agenți patogeni se însoșesc de manifestări clinice caracteristice,
specificate, care vor constitui așa-numitele leziuni inflamatorii specifice.

TUBERCULOZA

Intră sub incidența chirurgicală când localizările secundare (sistemice –

limfoganglionare și osteoarticulare, organice – digestive, uro-genitale etc.) se asociază
tuberculozei primare. Terapia chirurgicală de necesitate trebuie întotdeauna asociată cu
tratamentul tuberculostatic.

• Etiopatogenie – agentul etiologic este reprezentat de un bacil de 1-6 microni

lungime care poate fi pus în evidență pe lamă doar prin colorații uzuale (Ziehl-
Nielsen)

◦ bacilul are o capsulă care îl protejează de decolorarea uzuală cu alcool și

acid diluat. Din acest motiv este numit și bacilul acido-alcoolo-rezistent.

◦ Bacilul Koch (Robert Koch îl descria în 1882) poate fi pus în evidență din
produsele patologice (prine examen direct pe lamă, pe medii de cultură și
prin inoculare la cobai)

◦ necesită medii speciale de cultură (Lowenstein-Jensen, Dorset, Coletsos) și

durează cel puțin 15-20 zile

◦ există mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei

▪ cel uman – responsabil de majoritatea tuberculozelor primare

 ▪ cel bovin – poate contamina omul însă cu frecvență mult mai mică

▪ cel aviar – contaminarea omului este foarte rară

◦ bacilul Kock (BK) pătrunde în organismul uman pe cale aerogenă,

digestivă sau prin inoculare directă. Calea aerogenă este cea mai obișnuită
(principală)

◦ TUBERCULOZA PRIMARĂ este sursa de contagiune tuberculoasă a

întregului organism

◦ contaminarea cu BK survine (în general) în copilărie – se produce

PRIMO-INFECȚIA

▪ spontan curabilă, trece deseori neobservată

◦ această leziune mută clinic (complexul primar) continuă să conțină

bacili vii, însă conferă organismului stare de imunitate

◦ în condiții speciale de scădere a rezistenței organismului (diabet,

malnutriție, alcoolism, sarcină, neoplasme etc.) bacilii din complexul
primar își pot recăpăta virulența și să constituie punctul de plecare
pentru reluarea evoluției locale (de cele mai multe ori pulmonare) sau
diseminează la distanță pe cale hematogenă sau limfatică

• Anatomie patologică – poate produce 3 tipuri de leziuni

◦ EXSUDATIVE – apar în special la nivelul seroaselor

▪ conține elemente specifice – aproape în exclusivitate LIMFOCITE și

MACROFAGE

▪ se poate pune în evidență BK

▪ poate avea evoluție variabilă – resorbție, cazeificare sau organizare

conjuctivă

◦ FOLICULARĂ – cu elementul de bază foliculul tuberculos

▪ microscopic caracterizată de celule gigante cumulate central și

înconjurate de unul sau multe straturi de celule epitelioide. Celulele
gigante au mulți nuclei dispuși în coroană sau în potcoavă, iar
citoplasma este acidofilă și omogenă. Periferia foliculului este formată
dintr-o zonă de limfocite.

▪ Acest tip de leziune conține vase sanghine și/sau limfatice, iar prin
colorarea specială Ziehl-Nielsen se pot pune în evidență BK
 ▪ în evoluția sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu alți foliculi
învecinați și poate evolua către cazeificare sau organizare conjuctivă
(care se finalizează prin slecroză)

▪ organizarea conjuctivă reprezintă o modalitate de vindecare

CLINICĂ și NU histologică. În condesarea scleroasă și calcificată
a acestui tip de evoluție se vor găsi bacili virulenți

◦ ATIPICE – NU au evoluția specifică leziunilor exsudative sau foliculare

▪ sunt realizate de infiltrate de celule epitelioide ce constituie leziuni

lupice sau sarcoidele subcutanate

• EVOLUȚIE – Ranke propunea în 1914 o schemă evolutivă valabilă și

astăzi

◦ Perioada primară – corespunde grefării microbului pe un organism

sănătos

▪ survine de obicei la copii, iar leziunile sunt în 95% din cazuri

pulmonare (mai rar altă localizare)

▪ evoluția este mută clinic (caracterul de infecție inaparentă)

◦ Perioada secundară – NU este obligatorie și începe la 3-6 luni de la

primo-infecție

▪ debutează sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian

soldat cu localizări lezionale inaparente

▪ aceste localizări inaparente se pot reactiva după ani de zile de la latență

▪ în această perioadă se conturează multe dintre formele chirurgicale de

tuberculoză: ganglionară, osoasă, peritoneală, laringiană etc.

◦ Perioada terțiară – definită prin consolidarea reacției imunitare

▪ în această perioadă procesul bacilar este localizat la un singur organ și

acesta este de obicei plămânul

▪ se poate produce o noua contaminare sistemică prin înghițirea sputei

bacilifere

CAZEIFICAREA reprezintă o posibilitate evolutivă a foliculului tuberculos și este

un proces particular de necroză tisulară determinat de acțiunea toxinei eliberate de BK. Cu
timpul, această necroză de cazeificare se poate lichefia și rezultă, astfel o colecție care
datorită ABSENȚEI semnelor de inflamație, este numită ABCES RECE.

ABCESUL RECE
 Este o colecție purulentă formată lent, în absența semnelor clasice de inflamație, prin
contopirea mai multor foliculi tuberculoși. REPREZINTĂ CEA MAI CHIRURGICALĂ
FORMĂ ANATOMOCLINICĂ a tuberculozei. Se dezvoltă în țesutul subcutanat, în
ganglionii limfatici, articulații sau în os. Echivalentul abcesului rece în organele
parenchimatoase este reprezentat de CAVERNĂ.

• Anatomie patologică – prezintă un conținut și un perete

◦ Conținutul = puroi gălbui-seros, acelular, cu suspensie de țesut necrozat.

▪ Se evidențiază foarte rar BK în microscopie directă

▪ Este necesasră însămânțarea pe medii de cultură pentru evidențierea BK

◦ Peretele abcesului

▪ STRATUL INTERN – neregulat, cu ridicături gălbui și burjoni vasulari

▪ STRATUL EXTERN – dur, rezistent, presărat cu noduli gălbui-cenușii.

• NU este bine demilitat de țesuturile învecinate și trimite prelungiri în

acestea explicându-se astfel invazia vecinătății prin inoculare tuberculoasă
progresivă (se formează astfel abcese reci voluminoase)

• Simptomatologie (tiparul este reprezentat de abcesul rece al țesutului celular

subcutanat)

◦ FAZA DE CRUDITATE – tumefacție consistentă fermă, omogenă, nedureroasă

care crește progresiv FĂRĂ semne de inflamație acută

◦ FAZA DE CAZEIFICARE (RAMOLISMENT) – tumefacția devine fluctuentă.

*în localizările profunde, abcesul rece va împrumuta simptomatologia

organului afectat. Câtă vreme abcesul este ÎNCHIS, nu va prezenta semnele
gnerale de inflamație.

• Evoluție – poate avea DOUĂ modalități evolutive

◦ spre vindecare spontană prin închistare și transformare fibroasă sau calcificare

deveind un mic vestigiu fibros manifestat printr-un nodul de mici dimensiuni, dur
și nedureros.

◦ Din păcate, adesea, abcesul rece evoluează prin creștere în volum și ajunge să
infiltreze pielea (devine roșie-violacee)

▪ tegumentul invadat se subțiază și în cele din urmă se ulcerează realizând astfel

o fistulă prin care se va exterioriza puroi grunjos de cazeificare
 ▪ FISTULIZAREA ÎN ABCESUL RECE SE ÎNTÂMPLĂ CA O
CONSECINȚĂ A INVAZIEI TEGUMENTARE TUBERCULOASE ȘI
NU CA URMARE A DISTENSIEI MECANICE DIN ABCESUL CALD

▪ PRIN TRAIECTUL FISTULOS POT PĂTRUNDE GERMENI

PIOGENI COMENSALI AI TEGUMENTELOR ȘI TRANSFORMĂ
ABCESUL RECE ÎNTR-UN VERITABIL ABCES CALD

▪ CÂND ABCESUL RECE ESTE LOCALZIAT PROFUND ȘI SE

ADAUGĂ SUPRAINFECȚIA, RĂSUNETUL GENERAL VA FI
IMPORTANT CU FENOMENE TOXICO-SEPTICE GRAVE

• Diagnostic diferențial

◦ chistul sebaceu – din conținutul său lipsește BK.

◦ Goma luetică – serologia pozitivă pentru sifilis și proba terapeutică precizează

diagnosticul

◦ actinomicoza – frecvent localizată în regiunea cervicală poate pune probleme de

diagnostic. Lipsa BK și prezența filamentelor miceliene în microscopie optică
tranșează diagnosticul.

• Tratament

◦ TRATAMENTUL CHIRUGICAL AL ABCESULUI RECE NU POATE FI

CONCEPUT IZOLAT. FACE PARTE INTEGRANTĂ DIN
TRATAMENTUL GENERAL AL TUBERCULOZEI

◦ variază în funcție de localizare și dacă este nefistulizat (limitat la un ganglion de

exemplu) el va putea fi excizat în totalitate până în țesut sănătos cu suturp per
primam.

◦ Dacă abcesul este fistulizat se va recurge și la instliarea de tuberculostatice în

cavitatea abcesului

◦ CHIRURGIA TBC VISCERALĂ DEVINE O SOLUȚIE ATUNCI CÂND

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ NU PĂTRUNDE SAU NU ATINGE
CONCENTRAȚII SUFICIENTE ÎN FOCARUL BACILAR.

SIFILISUL

Poate avea tangență cu tratamentul chirugical doar prin erori de diagnostic,

datorită aspectului tumoral al gomei în faza terțiară a bolii.

• Etiologie

◦ afecțiune infecțioasă cu transmitere veneriană și extrem de rară prin

transfuzie de sânge sau contaminare directă a unei plăgi
 ◦ agentul microbiam este Treponema pallidum

◦ odată pătruns în organism, agentul patogen determină îmbolnăvirea

desfășurată printr-o succesiune de etape floride și de latență în 3 faze

▪ primară – debut la 3 săptămâni de la inoculare se produce poarta de

intrare ȘANCRUL LUETIC la care se asociază adenopatia satelită

• șancrul luetic se cicatrizează spontan în aproximativ 10 zile

▪ secundară – debut la 6-8 săptămâni după șancru și este expresia

septicemiei luetice

• caracterizată prin rozeolă, adenopatie, splenomegalie și uneori icter

▪ terțiară – debutează mult mai târziu (la mulți ani de la infecție) și se

manifestă prin leziuni variate al căror element anatomopatologic
caracteristic este GOMA.

• Goma se poate localiza în orice organ, astfel apare tangența cu

chirurgia.

• Anatomie patologică

◦ leziunea elementară este reprezentată de infiltrat celular, leziune

vasculară, necroză și scleroză.

• Diagnostic

◦ în faza terțiară se bazează pe serologia sângelui și pe examenul

histopatologic al piesei excizate

◦ pacientul sifilitic ajunge la chirurgie prin eroare de diagnostic întrucât

goma luetică poate fi confundată cu o micoză sau o tumoră benignă/
malignă ulcerată sau cu abcesul rece (TBC).

• Tratament

◦ ESTE PUR MEDICAL ȘI DOAR ERORILE DE DIAGNOSTIC

AJUNGÂND SUB INCIDENȚA TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL.

INFECȚIILE MICOTICE

O serie de levuri pot provoca infecții la om, manifestate prin leziuni polimorfe ce
pot simula: tuberculoza, tumori, sifilisul etc. Varietatea manifestărilor clinice produse
de infecția micotică se explică prin polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat:
hiperplazie, infilitrație, scleroză, degenerescență.
SPIROTRICOZA

• etiopatogenie – afecțiune generată de o ciupercă filamentoasă sporulată ce aparține

grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetate. De cele mai multe ori agentul micotic
este reprezentat de Sporotrichum beurmanni

◦ Sporotrichum beurmanni este larg răspândit în natură, pe sol, pe vegetale și în

particular pe legume. Infectează omul pe cale alimentară sau prin inoculare directă
în cursul unui traumatism.

• Simptomatologie

◦ imită clinic SIFILISUL

◦ la locul de inoculare ia naștere ȘANCRUL SPOROTRICHOZIC și pe cale

limfatică se formează limfadenita regională

◦ limfadenita are o particularitate: traseul cu noduli gomoși (gome hipodermice)

așa numita adenită gomoasă. Se diferențiază de leziunea sifilitică prin faptul că
diseminarea este pe întreaga suprafață a corpului și că leziunile sunt în diverse
stadii de evoluție.

◦ Sporotrichoza are tendință la generalizare. Leziunile de pe mucoase se manifestă

prin leziuni ertematoase, vegetante, ulcerate și supurate, însoțite de limfangită și
adenită.

• Tratamentul

◦ antibiotice pentru combaterea suprainfecției bacteriene

◦ antifungice (itraconazol, amphotericină B, fluconazol)

◦ chirurgical se intervine în formele diseminate articular, osos, mamar, muscular.

MICETOAMELE

Sunt tumori inflamatorii micotice ce conțin granulații de formă și dimensiuni

variabile. Filamentele micotice întrețesute pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase.

Peste 50 de fungi realizează aspectul clinic de micetom. Sunt clasificate după

morfologie în două mari categorii: ACTINOMICOZA și MADUROMICOZA.

1. ACTINOMICOZA

• etiologie: Discomyces bovis și Actinomyces israeli

◦ afecțiune comună omului și animaleor și agentul micotic se găsește pe

tulpinile plantelor cerealiere, iarbă, fân (rezistă până la 1 an)
 ◦ omul se infestează direct (fragment vegetal contaminat subcutan sau
contact cu mucoasă) sau indirect (contact cu animal infectat)

• simptomatologie – două tipuri de leziuni

◦ proces de inflamașie cronică sau abcese cu evoluție subacută însoțite

întotdeauna de o zonă de reacție mai mult sau mai puțin întinsă

▪ ***LA OM PREDOMINĂ VARIANTA CU ABCEDAREA

SUBACUTĂ

▪ posibilitatea diseminării pe cale sanghină determină localizarea

viscerală unde vor lua naștere tumori voluminoase (cel mai frecvent –
cervicofacial, toraco-pulmonar, intestinal)

• Tratament

◦ același ca cel din sporotrichoză

◦ chirurgical se intervine în localizările viscerale unde se pot exciza focare

limitate prin gesturi minore (incizii, chiuretaje, debridări)

2. MADUROMICOZA (piciorul de madura)

• etiologie: frecvent întâlnită în țările tropicale sau în comunitățile unde

încălțămintea este rar folosită

◦ inocularea se face la nivelul plăgilor cutanate ale picioarelor prin așchii de

lemn, spini sau orice alt corp tăios

◦ are o perioadă de latență de până la câțiva ani

• simptomatologie

◦ manifestările clinice apar la locul de inoculare sub forma unei nodozități

bine delimitate, dure, care se va acoperi de o flictenă ce va ulcera și va
crea traiecte fistuloase prin care se elimină un puroi grunjos

◦ nodozitatea crește în dimensiuni, apar noi nodozități, se dezvoltă în

profunzime și realizează aspectul tipic de picior voluminos, deformat cu
multiple orificii fistuloase.

• Tratament

◦ medical cu aceleași principii ca în celelalte micoze

◦ chirurgical se poate impune pe parcursul bolii prin realizarea toaletei plăgii

plantare, extragerea de corp străin

◦ se poate ajunge la amputație în formele grave cu evoluție îndelungată

 APENDICITA ACUTĂ

CONSIDERAȚII GENERALE

Apendicita acută este cea mai comună afecţiune în cadrul urgențelor chirurgicale abdominale.
Ea survine cel mai frecvent între 10 şi 20 de ani, cu o ușoară preponderență masculină la adolescenţii şi
adulţii tineri. Infecţia microbianăeste principalacauză a apendicitei acute. De la nivelul foliculilor
limfatici infecţia se propaga la toate straturile peretelui, iar în formele complicate depăşeşte peretele
apendicelui. Cei mai frecvenţi agenţi patogeni incriminaţi în etiologia apendicitei acute provin din
lumenul colic şi sunt Escherichia coli, Streptococcus viridans, Bacteroides şi Pseudomonas.

SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic al apendicitei este diferit în funcție de sediul topografic, de stadiul evolutiv, de
teren și de vârsta bolnavului.

1. FORMA ACUTĂ TIPICĂ

• durerea abdominală – semn major al apendicitei acute ce survine în plină stare de sănătate pe
fondul unui ușor disconfort digestiv
◦ debutează brusc sau insidios (dar cu creștere în intensitate)
◦ sediul frecvent în epigastru sau periombilical pentru ca mai apoi să se localizeze în fosa
iliacă dreaptă
◦ durerea este continuă
◦ mersul și mișcările în general duc la exacerbarea durerii
◦ este descrisă o poziție antalgică cu coapsa dreaptă în flexie și ușoară abducție
◦ SEMNUL TUSEI = efortul de tuse accentuează durerea
• anorexia - semn precoce, dar nespecific
• greață, vărsături
• tulburări de tranzit – constipația frecventă. Diaree survine mai rar
• temperatura se menține de obicei sub 38 (valoarea mai mare sugerează perforația apendiculară)
• tahicardia – proporțională cu gravitatea infecției și temperatura
• la palpare:
◦ durerea se intesifică la palparea fosei iliace drepte
◦ triunghiul lui Iacobovici = zona dureroasă triunghiulară delimitată medial de marginea
externă a dreptului abdominal, inferior de linia orizontală ce unește spinele iliace
anterosuperioare și lateral de linia dintre ombilic și spina iliacă anterosuperioară
◦ durerea la rotația internă a coapsei – sugerează localizarea pelvină a apendicelui
◦ durerea la ridicarea activă a membrului inferior drept în extensie – sugerează
localizarea iliacă a apendicelui
• în extinderea procesului inflamator apar și semnele de iritație peritoneală (durere,
hiperestezie cutanată, apărare musculară în fosa iliacă dreaptă)
◦ în cazul extinderii peritoneale a procesului infecțios, apărarea musculară devine generalizată
• leucocitoză în jur de 10.000 pe mm3 cu neutrofile peste 75%
◦ creșterea leucocitelor peste 20.000 sugerează perforația
• ecografia abdominală stabilește diagnosticul
• computer tomograful – util în cazurile greu de diagnosticat (asocierea cu patologie renală sau
ginecologică)
 Diagnosticul diferențial poate include aproape toate cauzele de durere abdominală și se
poate sintetiza astfel:
• ocluzia intestinală, colecistită acută, ulcer peptic perforat
• colică renală dreaptă, pielonefrită dreaptă, infecții ale tractului urinar
• sarcină ectopică, chist ovarian rupt, torsiune ovariană, salpingită
• pneumonie, enterocolite, dizenterie, viroze intestinale etc.

Complicația cea mai de temut este peritonita generalizată. Apare în general în cazurile grave de
apendicită acută care debutează cu perforație și se poate instala în câteva ore de la debutul durerii.
Starea generală se alterează rapid, tranzitul intestinal se oprește, se instalează febra de tip septic și
leucocitele cresc până la 20.000. Abcesele mai pot complica apendicita și se pot localiza
periapendicular sau la distanță. Abcesul apendicular poate fistuliza în peritoneu sau foarte rar într-un
organ cavitar.

Tratamentul este exclusiv chirurgical și se poate realiza clasic sau minim invaziv. Indiferent de
calea de abord aleasă, intervenția chirurgicală presupune evidențierea cecului și a bazei apendicelui,
ligatura mezoului (în dreptul vaselor apendiculare), ligatura și secționarea apendicelui. Intervenția
minim invazivă (laparoscopică) aduce avantajul unei perioade scurte de spitalizare, rată mică de
infecție de plagă, durerea postoperatorie redusă. În peritonita generalizată se recomandă repaus la pat,
regim hidric, pungă cu gheață la nivelul fosei iliace drepte și se instituie antibioterapie. În această
situație se recomandă apendicetomia la 3 luni după remiterea episodului acut.

OCLUZIA INTESTINALĂ

CONSIDERAȚII GENERALE

Ocluzia intestinală este un sindrom rezultat în urma opririi tranzitului intestinal

(ocludere=închidere). Ocluzia intestinală ESTE O URGENȚĂ CHIRURGICALĂ (20% dintre pacienți
sunt internați cu abdomen acut chirurgical). De cele mai multe ori, ocluzia intestinală are consecințe
grave și necesită diagnostic precoce, terapie de urgență, reechilibrare hidroelectrolitică riguroasă și
intervenție chirurgicală cu obiectivul rezolvării ocluziei.

CLASIFICARE

1. ETIOPATOGENIC
- dinamice (sau funcționale): acestea se întâmplă FĂRĂ obstacol pe traiectul tubului digestiv și are
etiologie diversă (cauza paralitică – de ex. Inhibarea contracțiilor musculaturii netede a intestinului;
cauză spastică)
• sindroamele inflamatorii intestinale pot fi o cauză a ocluziei funcționale
- mecanică: EXISTĂ OBSTACOL FIZIC ÎN CALEA TRANZITULUI INTESTINAL
• necesită aproape întotdeauna intervenție chirurgicală
• obstacolele pot interesa sau NU vascularizația
◦ de ex. Corpii străini (NU interesează vascularizația)
◦ de ex. Bridele, herniile (pot interesa vascularizația)
◦ de ex. Tumorile, hematoamele, polipii, fecaloame etc (pot interesa vascularizația)
ATUNCI CÂND EXISTĂ INTERESARE VASCULARĂ OCLUZIA INTESTINALĂ SE
CLASIFICĂ ÎN: ISCHEMIANTĂ ȘI NONISCHEMIANTĂ.
2. TOPOGRAFIC
- înalte: ale duodenului și jejuno-ileonului
- joase: ale colonului
DE CELE MAI MULTEORI, OCLUZIA MECANICĂ INTERESEAZĂ INTESTINUL
SUBȚIRE.

ETIOLOGIE

În ordinea frecvenței, cazuele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subțire sunt:

• bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot apare și la bolnavi neoperați
• tumorile intestinului debutează prin stări subocluzive, care se pot remite spontan, în timp ce
neoplaziile extrinseci comprimă lumenul, obstruându-l
• corpi străini ingeraţi (mai ales la copii) sau restanţi postchirurgical
• ileusul biliar apare prin pasajul unui calcul din căile biliare în intestin, prin fistulă biliodigestivă;
• inflamaţiile intestinale pot genera ocluzii prin procese de periviscerită şi fibroză; stenozele
postradice şi ischemice;
• fibroza chistică poate da ocluzii parţiale ileale, la adolescent şi adult;
• hematoamele posttraumatice și spontane (în terapia cu anticoagulante, hemofilie)

Cancerul este cauza cea mai frecventă a ocluziei colonului. Cele mai multe leziuni stenozante se
găsesc între unghiul splenic şi rect. O altă cauză de ocluzie mecanică este diverticulita colică, cu sau
fără formare de abces pericolic

MANIFESTĂRILE CLINICE

• durerea abdominală
◦ este discontinuă și îmbracă aspectul de crampă cu persistaltism „de luptă”
◦ durează câteva secunde și se repetă la intervale de câteva minute
◦ ÎN CAZUL OCLUZIILOR PRIN ȘTRANGULARE fondul dureros este permanent,
localizat, intens
• oprirea tranzitului pentru materii și gaze
◦ apare precoce în ocluzia completă
◦ emisia de gaze sau materii în cantitate mică sugerează o ocluzie incompletă
• distensia abdominală
◦ evidentă în ocluziile joase
• vărsăturile
◦ precoce, bilioase și persistente în ocluziile înalte
◦ tardiv, în ocluziile distale
• SEMNELE DE GRAVITATE
◦ deshidratare, șoc, sepsis (febră mare, hipotensiune, tahicardie, oligurie), durere intensă,
apărare musculară.
PARACLINIC

• RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ: în ortostatism sau decubit dorsal.

◦ Pune în evidență imaginea caracteristică de nivele hidroaerice (dat de conținutul lichidan și
gazos al intestinului aflat în distensie deasupra obstacolului)
◦ semnul „dinte de fierăstrău” în ocluziile pe jejun
◦ semnul „treaptă de scară” în ocluziile pe ileon
◦ semnul „tuburilor de orgă” în oncluziile colice
• ECOGRAFIA ABDOMINALĂ – poate identifica o tumoră abdominală, lichid liber în peritoneu,
abcese etc.
• COMPUTER TOMOGRAFIA abdominopelvină – esențială în precizarea cauzei (bridă, cancer,
calcul biliar, boală Crohn, carcinomatoză, ischemie etc)

DIAGNOSTICUL POZITIV

• presupune precizarea diagnosticului de ocluzie intestinală mecanică, localizarea

obstacolului, existența sau nu a ștrangulării pe baza anamnezei, examenului clinic și
paraclinic.

TRATAMENT

În momentul în care diagnosticul de ocluzie intestinală mecanică a fost pus clinic, blonavul este
spitalizat în urgență, eventual la ATI, nu mai ingeră, se plasează cateter venos central, se montează
sondă nasogastrică pentru aspirație continuă, se administrează oxigen la nevoie, se face monitorizare
cardiotensională, se introduce o sondă urinară cu monitorizarea diurezei, se recoltează sânge și urină
pentru analize (hemoleucogramă, uree, creatinină, glicemie, ionogramă, pH, teste hepatice,
coagulogramă, grupă de sânge etc.), se face EKG și Rg toracică și abdominală, ecografie (eventual CT).
Se începe reechilibrarea hidroelectrolitică și metabolico-nutrițională care se continuă și
postoperator până la normalizarea probelor biologice și reluarea tranzitului digestiv. Se pot administra
și analgezice. Se practică nutriție parenterală, antibioterapie cu spectru larg (intra și postoperator).
Obiectivul principal al intervenției chirurgicale este îndepărtarea obstacolului mecanic (în
obstrucțiile mecanice). Se operează precoce ocluziile ischemice indifererent dacă motivul ischemic este
doar bănuit. Dacă se găsesc leziuni ireversibile se practică enterectomie segmentară până la țesut
sănătos și restabilirea tranzitului prin diverse anastomoze. În cazul ocluziilor colice (de cele mai multe
ori tumorale) se practică rezecții sectoriale în limite oncologice (hemicolectomie dreaptă, colectomie
segmentară etc.) În cazul obstrucțiilor tumorale ale colonului stâng, conduita clasică constă în operații
seriate: colostomie de degajare, apoi la 4-6 săptămâni se intervine radical cu operația Hartmann
(rezecția colonului cu tumora, închiderea bontului colic distal și exteriorizarea celui proximal în
colostomie terminală provizorie, urmată la 2-3 luni de refacerea continuității digestive).
Postoperator se continuă terapia de reechilibare, monitorizare, antibioterapie, profilaxia
complicațiilor tromboembolice, a altor complicații medicale sau chirurgicale, alimentație parenterală și
se menține aspirația gastrică până la reluarea tranzitului.

COMPLCAȚII
• pulmonare: insuficiență respiratorie acută, inundație traheo-bronșică (în urma vărsăturilor)
• renale: insuficiență renală acută prin deshidratare
• peritoneale: perforații, peritonită
• șoc hipovolemic și toxicoseptic (prin dezechilibrele hidroelectrolitice)
 DIVERTICULOZA COLONULUI

Diverticuliicolonici sunt pungi de dimenisunivariabile, de la câțiva milimetri la câțiva

centimetri, formate prin hernieri sau protruzii sacciforme în afara lumenului, a mucoasei colonice.
Prezența unuia sau a mai multor diverticuli la nivel colonic poartă numele de diverticuloză colonică.
Se disting două tipuri de diverticuli:
• adevărați: congenitali; implică toate straturile peretelui colonic normal
◦ de obicei sunt unici, rar întâlniți, localizați la nivelul cecului sau pe colonul ascendent.
• Falși: dobândiți; rezultați prin hernierea mucoasei printre fibrele musculare ale peretelui
intestinal
◦ formă mai frecventă

DIVERTICULITA se referă la prezența inflamației la nivel diverticular.

Diverticuloza este mai frecventă în țările dezvoltate probabil pe seama consumului scăzut de
fibre vegetale în dieta occidentală. Fibrele vegetale se pierd în procesul tehnologic de obținere a făinei
albe sau a zahărului rafinat. Fibrele atrag apa și astfel bolul fecal devine mai voluminos și de
consistență mai scăzută, facilitându-se propulsia sa prin lumenul intestinului.
Succesiunea formării diverticulilor este:
• un bol fecal de volum redus necesită pentru evacuare creșterea presiunii intracolice
• creșterea presiunii determină hipertrofia muscularei colonice
• hipertrofia muscularei și alterarea structurii colagenice se asociază cu un perete colonic
noncompliant și astfel se pot produce diverticuli
Diverticulita se formează în urma faptului că resturi fecale dure rămân blocateîn interiorul
diverticulului și cauzează ulcerație mecanică cu inflamație ulterioară. În evoluția îndelungată a
diverticulitei poate duce la ruptura peretelui și apariția peritonitei localizate sau generalizate.
Diverticulii apar mai frecvent la nivelul colonului sigmoid cu instalarea diverticulitei în
majoritatea cazurilor.

MACROSCOPIC diverticulii apar ca niște proeminențe piriforme, sesile sau pediculate.

CLINIC

În absența inflamației, diverticuloza colonică este adesea asimptomatică, însă uneori pot fi
cauza unor dureri abdominale difuze, constipație, meteorism, senzație de greață.
DIVERTICULITA se caracterizează prin dureri abdominale moderate, localizate (fosa iliacă
stângă) însoțite de tulburări temporare ale tranzitului intestinal (constipație sau diaree cu mucozități).
• Febră, tahicardie, semne de iritație peritoneală, distensie abdominală
• simptomatologie urinară (disurie) – atunci când diverticulita este în apropierea vezicii urinare și
procesul inflamator se extinde vezical
• greață și anorexie
• HEMORAGIA DIVERTICULARĂ – cauza foarte frecventă de hemoragie digestivă inferioară
◦ apare mai rar ca prim semn al diverticulozei
◦ de obicei, este precedată de o simptomatologie frustă de diverticulită
◦ manifestată ca rectoragie abundentă cu sânge roșu
◦ are caracter repetitiv la intervale variind de la 2 zile până la 4 luni
COMPLICAȚII

• abcesul pericolic - apare în urma perforației limitate a unui diverticul.

◦ Semnele clinice sugestive: tahicardie, febră oscilantă și palparea unei mase tumorale
• peritonită – ca urmare a unei perforații sau rupturii unui abces diverticular
◦ este purulentă sau fecaloidă
• fistula – urmare comună a diverticulitei apărând ca o consecință a deschiderii unui
abces preexistent într-un organ de vecinătate sau la exterior
◦ fistula colo-eneterică sau colo-colonice = diaree cu puroi
◦ fistula colo-vezicală = pneumaturie și fecalurie
◦ fistula colo-ureterală = mai rară, dar posibilă. - determină infecție urinară gravă
◦ fistula colo-vaginală = eliminare de fecale prin vagin
• strictura colonică – zonă de îngustare (stenozare) ce poate cauza ocluzie de diferite
grade

PARACLINIC

1. INVESTIGAȚII DE LABORATOR
• hemoleucograma completă arată anemie și leucocitoză (în fazele active ale diverticulitei)
• sumarul de urină – este examinare de rutină la toți pacienții cu dureri abdominale joase
• urocultura – dacă se identifică patogen cu habitat intestinal este patognomonic pentru
fistula enterovezicală
2. IMAGISTICĂ
• radiografia abdominală simplă – poate arăta prezența de gaz în lumenul colonului din
fosa iliacă stângă sau nivele lichidiene în ansele de intestin subțire
◦ O IMAGINE RADIOLOGICĂ NORMALĂ NU POATE EXCLUDE
DIVERTICULOZA COLONICĂ
• iriografia cu dublu contrast – apar aspecte diverse în funcție de stadiul bolii
◦ caracteristice sunt imaginile de bile sau balonașe suspendate de peretele intestinal,
lumen îngustat, defecte de umplere, contacții neuniforme, aspect de roată dințată
◦ TREBUIE EVITATĂ ÎN PERIOADA ACUTIZĂRII DEOARECE POATE
PRECIPITA O EXACERBARE A AFECȚIUNII SAU CHIAR PERFORAȚIA
COLONULUI
3. COLONOSCOPIA
• arată orificiile de pătrundere în diverticul
• evaluează starea mucoasei colonice și permite efectuarea de biopsii
• DIFICIL DE REALIZAT ÎN HEMORAGII ACTIVE, dar cu ajutorul lavajului,
colonoscopia identifică sursa sângerării
4. INVESTIGAȚII SPECIALE
• irigografia cu contrast unic cu lichid hidrosolubil
◦ indicată când se suspectează perforația diverticulară
◦ are avantajul că substanța de contrast hidrosolubilă nu determină reacție peritoneală
dacă pătrunde în cavitatea peritoneală
• fistulografia – utilă în evidențierea traiectului unei fistule entero-cutanate
• cistografia și cistoscopia – metode complementare în diagnosticul fistulei colo-vezicale
• pielografie – indicată în cazul fistulei colo-ureterale
• COMPUTER TOMOGRAFUL – identifică și localizează colecțiilor intraabdominale
◦ poate identifica elemente pe care radiografia nu le afișează
 ◦ se poate realiza cu substanță de contrast ingerată
• ECOGRAFIA – poate confirma prezența și caracteristicile tumorilor diverticulare
◦ are valoare limitată în patologia diverticulară
• scintigrafia cu Technețiu

TRATAMENTUL

Diverticuloza colonică necomplicată dispune de un tratament conservator cu măsuri igienico-

dietetice și medicație simptomatică.
• Suplimentarea dietei cu fibre vegetale (făină integrală, tărâțe) asociată cu consum
crescut de lichide
• laxative ușoare (în cazul asocierii constipației care în evoluție determină complicații ale
diverticulozei)
• agenți antispastici
Diverticulita acută dispune de tratament atât medicamentos cât și chirurgical.
1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• interzicerea alimentației orale pentru punerea în repaus a intestinului
• perfuzii intravenoase (hidratare și administrarea de medicație)
• antibiotice cu spectru larg
◦ care să acopere flora colonică (germeni gram-negativi aerobi, Clostridium și Bacteroides)
◦ cea mai uzuală asociere fiind cefalosporine cu metronidazol
• aspirație naso-gastrică (în cazul ileusului)
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• se aplică în cazul în care pacienții nu răspund la tratamentul medicamentos sau este vorba
despre o urgență (deteriorare generală în 24-48h)
• intervenția chirurgicală în plin puseu acut crește mortalitatea
• indicațiile chirurgiei elective sunt:
◦ pacienți care au ieșit din puseul acut, dar cu risc crescut de reapariție a altuia
◦ pacienți cu complicații cronice diverticulare
◦ pacienți la care nu poate fi exclusă existența unui cancer colonic
◦ existența fistulelor
◦ stricturi intestinale simptomatice
◦ DOUĂ EPISOADE DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA UN PACIENT PESTE 50 de ani
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA PACIENT SUB 50 de ani
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA PACIENT IMUNOSUPRESAT
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ CU ABCES SAU PERFORAȚIE
TRATATE CONSERVATOR
• indicațiile chirurgiei în urgență:
◦ peritonită fecală sau purulentă
◦ abcese (pelvice sau intraabdominale)
◦ ocluzia intestinală
◦ hemoragia abundentă
• procedeele chirurgicale presupun diverse rezecții de colon afectat
◦ colectomie segmentară sau hemicolectomie depinzând de sediul leziunii
◦ ori de câte ori se poate, restabilirea continuității colonice aduce un confort uriaș pacientului
◦ atunci când se execută în faza acută este recomandabil ca aceasta să fie practicată în doi
timpi
▪ timpul 1 fiind reprezentat de o colostomie în amonte (adică deasupra leziunii) cu
punerea în repaus a sectorului colonic afectat
 ▪ timpul 2 „la rece” rezecția sectorului afectat cu anastomoze care să refacă continuitatea
colonului
• în cazul fistulelor, se practică rezecția segmentară a colonului, sutura primară a organului
cavitar (de ex. Fistula colovezicală) și anastomoză primară a colonului

CANCERUL COLORECTAL

Cancerul colorectal este o problemă importantă de sănătate publică prin mortalitatea sa ridicată,
reprezentând cel mai frecvent cancer al tractului gastrointestinal, cu o morbiditate crescută și o
importantă alterare a calității vieții pacienților.
Cancerul de colon și cel de rect au factori de risc comuni, apar pe același fond genetic, motive
pentru care, în general, ele sunt tratate împreună, sub numele de cancer colorectal (CCR). Există însă
diferențe semnificative între cele două cancere, în special de ordin anatomic, terapeutic și evolutiv.
Se pare că la ora actuală CCR reprezintă al treilea tip de cancer ca frecvență. La bărbat, CCR
ocupă locul al treilea după neoplasmul de prostată și cel de plămân, iar la femei ocupă locul al doilea
după cancerul de sân. În ultimele două decade se observă o creștere a incidenței CCR în Europa, în
special în țările estice, dar supraviețuirea este mai bună decât în alte neoplazii digestive. Statusul
socioeconomic scăzut este de asemenea asociat cu un risc crescut de dezvoltare a CCR, mai important
pentru cancerul de rect și mai scăzut ăentru cancerul de colon drept.

ETIOLOGIE

CCR apare ca rezultat al interacțiunii complexe dintre factorii de mediu și susceptibilitatea

genetică. Polipii adenomatoși de la nivelul mucoasei sunt precursori pentru un număr mare de cazuri.
Cancerul de colon apare în procent 90% sub forma neoplazie sporadică, iar în restul cazurilor există
mutații genetice specifice care pot predispune la apariția acestui cancer (polipoza adenomatoasă
familială și sindromul HNPCC – hereditary non polyposis colorectal cancer). Majoritatea CCR apar
după vârsta de 60-70 de ani, însă se remarcă o tendință la scăderea vârstei de debut.
• Factorii de mediu:
◦ dieta bogată în grăsimi și săraca în fibre, fructe, legume, pește, consumul de alcool și fumat,
consumul de preparate hormonale (estrogeni, tamoxifen, contraceptive orale), infecții virale
(Human Papilloma Virus)
• Antecedente patologice care predispun la CCR
◦ existența unei colecistectomii
◦ iradierea ca măsură terapeutică în antecedente
◦ boala inflamatorie intestinală (istoricul de colită ulcerativă)
• Alterări genetice

MANIFESTĂRI CLINICE

CCR debutează lent, insidios, iar în stadiul incipient simptomele sunt vagi, nespecifice,
caracterizate prin scădere ponderală într-o perioadă scurtă de timp, inapetență, subfebrilitate, sindrom
anemic (astenie, amețeli, paloare, hipotensiune, tahicardie). Se poate ca debutul bolii să se întâmple cu
o complicație precum ocluzia sau perforația cu tablou clinic de abdomen acut chirurgical.
Tabloul clinic este diferit în funcție de localizarea neoplaziei, tipul anatomopatologic
macroscopic, stadiul evolutiv al tumorii.
Cele mai caracteristice simptome sunt: sângerările rectale, modificări de tranzit intestinal, dureri
abdominale și tenesme. Simptomele locale apar tardiv și sunt evidente în cancerul rectal.
 • Tulburările de tranzit: diaree (când neoplazia este localziată pe colonul drept) și constipație
(când neoplazia este localizată pe colonul stâng)
◦ în neoplazia rectală apare o FALSĂ DIAREE cu mucus și sânge în tumorile rectale
• Durerile au caracter colicativ sau persistent în stadiile avansate
◦ sediul durerii poate indica localizarea procesului tumoral
• Tenesmele – sugerează prezența unei tumori rectale care determină senzația imperioasă de
defecație (senzație care este falsă) nefiind urmată de evacuarea de materii fecale sau de sânge și
mucus.
• Când procesul tumoral este avansat sau a invadat deja structurile vecine se poate palpa masă
dură, fixă, sensibilă și voluminoasă
• În stadiile local avansate se pot suprapune și simptome din partea altor organe aflate în suferință
◦ cel mai frecvent apar semne de suferință urinară dată de compresiunea unui ureter sau de
invazia vezicală
▪ hematurie, disurie chiar pneumaturie și fecalurie când e prezentă fistula
• În cazul unei tumori pe colonul transvers – invazia în stomac se soldează cu fistulă gastrocolică
• Invazia duodenului va determina semne de ocluzie înaltă
• Invazia tumorii rectale în sfincterul anal determină incontinență sfincteriană anală

EVALUAREA PARACLINICĂ

Bilanțul preterapeutic în CCR trebuie să conțină evaluarea loco-regională a tumorii

precum și bilanțul diseminărilor la distanță.

1. EVALUAREA LOCOREGIONALĂ
• începe cu realizarea tușeului rectal care poate detecta tumori situate la maximum 8 cm de linia
DENTATĂ
• tușeul rectal se efectuează pe un rect liber de conținut, în poziție ginecologică sau genupectorală
sau decubit lateral stâng cu coapsele flectate
• examinatorul poate caracteriza tumora dpdv al dimensiunilor, localizarea tumorii pe peretele
rectal, caractere macroscopice (polipoidă, pediculată, ulcerată, infiltrată), apeciază fixitatea
tumorii la structurile din jur (sfincter anal, vagin, prostată)
• colonoscopia este o explorare fidelă în decelarea leziunii rectale sau colonice
◦ permite aprecierea caracterelor tumorii
◦ permite localizarea și recoltarea de biopsii
◦ se recomandă evaluare endoscopică cât mai extinsă pentru a exclude eventuale tumori
sincron
◦ se poate ca tumora să fie stenozantă și să nu permită colonoscopia
▪ în aceste situații se recomandă tranzitul baritat
• ecografia endorectală – evaluează gradul de infiltrare parietală a tumorii rectale
◦ detectează tumori sub 8cm, precum și aprecierea invaziei ganglionare locale și sfincterului
anal

2. EVALUAREA DISEMINĂRILOR LA DISTANȚĂ

• TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ – aduce date suplimentare pentru diagnostic și
stadializare locală
◦ aduce informații cu privire la starea ficatului, plămânului și ganglionilor peritumorali
◦ există o tehnică modernă care se numește COLONOSCOPIE VIRTUALĂ compusă din
imaginile computer tomograf pe un program pe calculator
• REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ – este GOLD STANDARDUL
 ◦ diferențiază cu acuratețe tumora de peretele rectal, apreciează stadializarea și are rol
principal în identificarea preoperator a tumorii pentru a putea stabili marginile de siguranță
ale intervenției chirurgicale.
• Markeri tumorali – antigenul carcino-embrionar (ACE) și CA19.9 sunt factori de prognostic
pentru pacienții cu CCR, utili în special în supravegherea postoperatorie a pacienților.
• Celelalte analize de laborator sunt importante în aprecierea statusului general al pacientului

COMPLICAȚII

• ocluzia – este mai frecventă la persoanele în vârstă și apare mai frecvent în cazul tumorilor
localizate pe colonul stâng (unghi splenic) și la trecerea rectosigmoidiană
• perforația – se poate produce la nivelul tumorii în 2 timpi cu formarea de abces care ulterior
efracționează în cavitatea peritoneală
◦ perforațiile juxtatumorală sunt specifice la nivelul cecului
• abcesele (intraperitoneal și retroperitoneal)
• hemoragia severă – complicație rară în CCR
◦ mai degrabă hemoragii mici dar dese caracteristice neoplaziilor de colon drept (conduc la
anemie cronică)
TRATAMENT

Tratamentul chirurgical în CCR rămâne singurul tratament cu viză curativă. În prezent,

în urma tratamentului neoadjuvant aplicat în cancerul de rect jos situat (radiochimioterapie)
poate să existe răspuns complet clinic.
Managementul tuturor pacienților cu CCR ar trebui să fie discutat în cadrul unei echipe
multidisciplinare care cuprinde chirurgul specializat, gastroenterolog, oncolog, radiolog,
anatomopatolog, radioterapeut, psiholog și chirurg de alte specilități.
Tratamentul depinde de stadiul bolii și de localizarea acesteia.
În momentul diagnosticului, din păcate, 10-20% dintre tumorile rectale sunt considerate
inoperabile sub aspectul radicalității oncologice din cauza invaziei sau penetrării locoregionale și a
organelor vecine. Radioterapia asociată cu chimioterapia preoperator determină diminuarea invaziei și
volumului tumoral, favorizând rezecția chirurgicală. Rolul chimioterapiei este acela de a crește
sensibilitatea tumorii la radioterapie. Prezența leziunilor secundare în neoplasmul rectal reprezintă o
contraindicație pentru tratamentul adjuvant.
Tratamentul chirurgical presupune respectarea unor principii care definesc caracterul de
radicalitate oncologică al intervențiilor efectuate. Se rezecă la 1 cm în lungime de țesut sănătos și 1 mm
circumferențial. În funcție de invazia locală, se pot realiza intervenții complexe cu asocierea de rezecții
în bloc ale organelor vecine. Se recomandă restabilirea continuității colorectale de fiecare dată când
este posibil pentru a aduce un plus de calitate vieții postoperator. (colostoma de evacuare aduce griji și
posibile patologii stomale ulterioare)
 PATOLOGIA ANORECTALĂ NONTUMORALĂ

1. HEMOROIZII

CONSIDERENTE GENERALE

- clasic, hemoroizii sunt definiți ca dilatații varicoase ale venelor anorectale fiind considerată patologie
venoasă
- boala hemoroidală este o suferință secundară unor tulburări funcționale, inflamatorii, trofice,
endocrine sau acțiunii unor factori exogeni asupra canalului anal
- hemoroizii se transformă în boală în momentul în momentul în care se manifestă clinic prin semne,
simptome sau complicații
- afectează în general vârsta adultă cu maxim între 30 și 60 de ani
- sub 20 de ani este rară, iar peste 60 de ani scade progresiv
- boala afectează ambele sexe cu o ușoară predominență la sexul masculin
- există un teren predispozant (familial, constituțional, ereditar) pe care acționează factorii declanșanți
precum:
• tulburări de tranzit (constipația)
• perioada premenstruală, sarcina, nașterea
• afecțiuni structurale ale țesuturilor elastice și musculare
• obiceiurile alimentare – consum exagerat de alcool, condimente, cafea, sare
• modul de viață – sedentarismul, poziția îndelungată în șezut
• practicarea anumitor sporturi – călărie, motociclism
• contraceptivele orale
• tulburările metabolice – hipercolesterolemii, obezitate

TABLOUL CLINIC

• anamneza este importantă pentru că aduce informații valoroase despre factorii declanșanți
• sângerearea cu sânge roșu de abundență mică sau medie
◦ are caracter repetitiv și survine la sfârșitul scaunului
◦ este simptomul esențial și de alarmă care-l face pe pacient să consulte medicul
◦ chiar dacă diagnosticul de boală hemoroidală este pus SE INTERZICE ASOCIEREA
SÂNGERĂRII ÎN EXCLUSIVITATE HEMOROIZILOR DACĂ NU SE
INVESTIGHEAZĂ TUBUL DIGESTIV ÎNTR-UN MOD AMĂNUNȚIT
• durerea este de multe ori absentă
◦ poate fi mai mult sau mai puțin intensă, dar localizată și asociată defecației
◦ sugerează puseu acut sau fromarea unui abces sau nevralgie anorectală
• tumefacția palpabilă de bolnav la marginea anusului
◦ dacă este persistentă ne poate face să suspectăm o tumoră
◦ dacă este trecătoare, reductibilă spontan sau cu degetul (element în favoarea diagnosticului
de hemoroizi)
• scurgerile sero-mucoase și purulente – pot declanșa un prurit anal mai mult mai puțin
eczematizat
 • alte semne indirecte – ereditatea, sarcina, contraceptivele orale, obiceiurile alimentare,
parazitoze, boli hepatice, consum cronic de alcoo etc.

EXAMENUL PROCTOLOGIC (INSPECȚIE ȘI PALPARE)

- obiectivează hemoroizii externi la marginea anală și cei interni la anuscopie
- permite eliminarea altor afecțiuni locoregionale și va preciza prezența complicațiilor și a
manifestărilor asociate bolii hemoroidale
- la inspecție se pot observa:
• hemoroizi interni prolabați
◦ pot fi confundați ușor cu prolapsul rectal, tumori benigne sau mai grav cu cancer
anal
• hemorizi externi trombozați – se manifestă cu durere
◦ sensibili la palpare, culoare vinețiu-neagră sub pielea marginii anale
◦ tensiunea dată de tromb ducela scurgeri sanghinolente și scurgeri
◦ sub tratament medical conservator evoluează favorabil
TUȘEUL RECTAL
- este obligatoriu nu atât pentru diagnosticul pozitiv al hemoroizilor cât mai ales pentru diagnosticul
diferențial al acestora
- apreciază tonicitatea sfincterelor, a canalului anal, noțiuni importante în bilanțul preoperator
ANUSCOPIA
- permite vizualizarea aspectului mucoasei celulare, a prezenței și localizării hemoroizilor interni,
precizează stadiul evolutiv și prezența manifestărilor inflamatorii și trombotice asociate

TRATAMENTUL

1. CEL MEDICAL NON-INSTRUMENTAR

• regulile igieno-dietetice
◦ igienă locală asigurată după fiecare scaun (important să se facă cu apă călduță)
◦ excluderea condimentelor tari din dietă, a alcoolului și cafelei tari
◦ reglarea tranzitului prin eliminarea constipației
◦ activitate fizică moderată
◦ evitarea poziției în șezut în perioada de criză
• cel medicamentos: constituie tratamentul de fond al bolii hemoroidale
◦ cele mai multe preparate conțin vitamina B cu efect vasculotrop (Daflol, Difarel, Fragonal,
Glyvenal etc)
▪ în perioada de criză dozele se pot dubla sau chiar triplă față de doza de întreținere
◦ antalgice și antiinflamatorii la nevoie
◦ local se folosesc topice pentru tratamentul complicațiilor, a durerii, a reacțiilor inflamatorii
sub formă de supozitoare sau unguente (spasmolitice – Proctolog, antiinflamatoare –
Ultraproct, anticoagulante – Lasonil, antipruriginoase – Liveroil etc)
2. CEL DE AMBULATOR CU INSTRUMENTAR
• sclerozarea hemoroizilor – tehnică veche cu scopul opririi hemoragiei și consolidarea țesutului
conjuctiv submucos
• fotocoagularea la infraroșu – tehnică modernă care obține sclerozarea secundară prin obsturație
cicatricială
• ligatura elastică – aspiră hemoroidul într-un tub de sticlă sub control anuscopic și cu ajutorul
dispozitivului se aplică la baza hemoroidului un inel elastic strangulant
◦ inelul produce ischemie secundară care se elimină treptat
 • crioterapia (congelare controlată) – se folosește de obicei în completarea ligaturii elastice, dar și
singură
◦ cu ajutorul unei surse de azot lichid sub anuscop se congelează hemoroidul izolat prin
ligatura elastică , producând sclerozarea
• trombectomia – este indicată în formele dureroase refractare la tratament medicamentos
◦ se execută sub anestezie locală printr-o incizie minimă
• infiltrația intraedematoasă – este indicată în boala hemoroidală cu reacție edematoasă dureroasă
◦ se face cu 5 ml de Xilină 1% asociată cu hialuronidaza într-un punct sau mai multe puncte
în plin edem
◦ rezultatele sunt spectaculoase
3. CEL CHIRURGICAL
• principiul care stă la baza tratamentului chirurgical este de a diminua aportul de sânge arterial în
hemoroizi făcându-i astfel să dispară
• metoda cea mai des utilizată este hemoroidectomia submucoasă și hemeroidectomia închisă
◦ în ultima vreme există o tendință la hemoroidectomia cu laser CO2 (taie și coagulează)

FISURA ANALĂ

CONSIDERAȚII GENERALE

La fel de frecventă la bărbați cât și la femei, fisura anală are localizarea cea mai frecventă la
nivelul comisurii posterioare, apoi comisura anterioară și foarte rar pe o față laterală. Macroscopic,
fisura se caracterizează prin lezarea mai mult sau mai puțin importantă a epiteliului canalului anal.
Formarea fisurii nu este clar explicată. Unii autori explică formarea fisurii anale prin infecția
unor resturi embrionare. Alți autori blamează fibromiozita sfincterului intern sau ischemia anală
prelungită. Constipația sau diaree au fost și ele trecute ca posibile cauze ale fisurii anale. Cei mai mulți
autori insistă asupra rolului preponderent al spasmului sfincterian intern în menținerea fisurii. Studiile
manometrice arată prezența unei presiuni ridicate la nivelul canalului anal prin hipertonie sfincteriană.

TABLOU CLINIC
• durerea – simptomul central
◦ este vie, atroce, survine la 5-15 minute după scaun și durează 2-3 ore și dispare spontan
◦ lipsește în absența scaunului
◦ această secvență scaun-interval liber-durere este PATOGNOMICĂ
• sângerări și tenesme pot cmopleta tabloul clinic
• la inspecție se poate observa o fisură adesea de formă triunghiulară, iar în profunzime se
observă sfincterul intern albicios
• fisura se poate infecta și complica cu fistulă subcutaneo-mucoasă
• tușeul rectal evidențiază indurație locală
• anuscopia poate decela o formațiune hipertrofică la extremitatea internă la fisurii
• fisura evoluează în puseuri mai mult sau mai puțin lungi cu perioade de remisiune aparentă care
mimează videcarea spontană

TRATAMENT
• nu există un trataemnt medical specific
• reglarea tranzitului intestinal, igiena locală și alimentară pot duce la o ameliorare tranzitorie
• infiltrația subfisură cu clorhidrat dublu de kinin-uree 5%
• infiltrația locală intrasfincteriană cu anestezice locale
• excizia fisurii în anestezie locală poate duce la vindecarea fără recidive
 • dilatația anală poate duce la vindecare dar poate induce incontinență secundară
• sfincterotomia este urmată de vindecare în 95-100% din cauzir dar poate produce incontinență
secundară

ABCESUL PERIANAL

Orice abces anal diagnosticat constituie o URGENȚĂ CHIRURGICALĂ. Este dificil de

apreciat dacă un abces este maturizat sau nu. Acest fapt nu trebuie să întârzie intervenția.
• Sindrom dureros anal – NU lasă bolnavul să doarmă
◦ fără ritmicitate față de scaun și iradiază spre organele genitale
• stare febrilă sau subfebrilă cu alterarea stării generale
• tumefacție vizibilă și palpabilă cu caractere inflamatorii
• tușeul rectat este dureros și poate palpa o tumefacție intracanalară, iar prin spargerea abcesului
se poate elimina o colecție sanghinolent-purulentă. Diminuând temporar durerea
• anuscopia descrie abcesul și stabilește diagnosticul pozitiv față de cel diferențial (tromboză
hemoroidală, fecalom, chist sebaceu etc)

CLASIFICARE
• abcese intersficteriene joase care fuzează spre marginea anală – sunt cele mai frecvente
• abcese intersfincteriene înalte cu fuzează cranial
• abcese ischiorectale – poate lua aspectul unui flegmon când invadează spațiile perianale
• abcese pelvi-rectale – mai rar.
• Abcese submucoase ale rectului – au origine glandulară și se deschid în lumenul ano-rectal dar
nu fistulizează
• celulită necrozantă perianală – proces septic format în straturile celulogrăsoase și poate denera
într-o infecție severă (apare la pacienți imunocompromiși)

TRATAMENT

• antibioterapia singură nu vindecă și nu evită intervenția chirurgicală

• principiile generale ale tratamentului chirurgical:
◦ intervenția precoce fără a aștepta colectarea
◦ deschiderea largă și corectă a abcesului
◦ decoperirea locului de pornire și asanarea acestuia.
1. ORGANIZAREA SERVICIULUI CHIRURGICAL

Mai devreme sau mai târziu starea de sănătate se pierde indiferent de nivelul de educație. Drept urmare,
se impune organizarea unei rețele sanitare complexe și specializate, dotată corespunzător și cu personal
medical pregătit.
Asigurarea asistenței chirurgicale presupune, în funcție de tipul patologiei, implicarea unor eșaloane
specializate.
Din motive practice și economice, serviciile chirurgicale sunt organizate pe specialități și acestea, la
rândul lor, pe sectoare: ambulator, staționar, bloc operator, stație de sterilizare și serviciu de terapie
intensivă.

AMBULATORUL

Este parte integrantă a fiecărui serviciu, care asigură asistență medicală fără internarea bolnavului.
La acest nivel se efectuează consultația medicală de specialitate, se stabilește diagnosticul (uneori chiar
și cu investigații paraclinice), se indică și, în cazurile simple, se aplică terapia corespunzătoare, iar în
celelalte se programează internarea și chiar intervenția chirurgicală și se dispensarizează postoperator
bolnavii. Ambulatorul trebuie organizat astfel încât să poată acoperi toate aceste activități. El trebuie să
cuprindă: sală de consultații, sala de mici intervenții și o registratură-arhivă.
• Sala de consultații trebuie să fie dotată cu o canapea, o masă ginecologică, o sursă bună
de lumină, un cărucior pentru instrumentar, materiale sanitare și dulapuri pentru acestea.
• Sala de operație DIN AMBULATOR trebuie să aibă aceeași dotare cu aceea din blocul
operator (masă de operație, lampă scialitică, masă de instrumente, aparate de anestezie,
aspirator medical, bisturiu electric) și să îndeplinească aceleași conditții arhitecturale, de
încălzire, iluminare și ventilare.
• Arhiva cuprinde documentele medicale ale pacienților care au fost consultați, investigați
și tratați la nivel de ambulator.
În privința personalului trebuie să aibă medici, asistenți, personal pentru îngrijire și secretară medicală.
Medicii și asistentele ar trebui să fie aceeași care lucrează și în staționar. Numai în acest mod ei vor putea
consulta bolnavii, vor stabili diagnosticul, vor face programări pentru internare și operație și îi vor urmări
în postoperator. Unitatea ambulator-staționar reprezintă cea mai eficace și mai economică modalitate de
asistență sanitară.

STAȚIONARUL

De preferat să fie rezerve de 1-2 paturi și în cazul saloanelor mari boxarea acestora. Spațiile trebuie să
respecte principii legate de confortul și intimitatea bolnavului. Rezervele vor avea în dotare pe lângă pat,
noptieră, masă și scaun, instalații pentru ”fluide medicale” și alte comodități (grup sanitar, televizor).

Staționarul trebuie văzut ca un spațiu de cazare de calitate ridicată unde bolnavii trebuie să beneficieze
de condiții optime.
BLOCUL OPERATOR

Element particular în serviciul chirurgical, blocul operator trebuie organizat şi dotat pentru a corespunde
principiilor asepsiei şi antisepsiei, complexităţii şi eficienţei activităţilor ce se desfăşoară la acest nivel.

Acesta trebuie să cuprindă încăperi cu destinaţie specială: săli de operaţii, sală de pregătire a medicilor,
cameră de filtru, cameră de inducţia anesteziei şi de trezire a bolnavilor, sală de depozitare instrumente
şi materiale sterile şi a celor folosite; să aibă instalaţii speciale de iluminare, de ventilare şi “fluxuri
medicale”; circuite de evacuare a materialelor sanitare folosite (deşeurilor) şi mijloace de comunicaţie.
În plus trebuie să asigure circuite separate ale personalului şi bolnavilor. La nivelul blocului operator
accesul este limitat şi restrictiv pentru a reduce la minim riscurile de contaminare.
• Camera filtru - prima încăpere pe circuitul personalului medical unde acesta îmbracă o ţinută
specială, proprie blocului operator.
• Sala de pregătire medici - este prevăzută cu chiuvete multiple cu robinete speciale ce permit
folosirea fără atingere manuală. Pentru spălarea mâinilor se folosesc antiseptice (săpun, betadină,
clorhexidină). Apoi, în aceeaşi sală sau într-o alta, urmează îmbrăcarea halatului şi a mănuşilor
sterile.
• Sala de operații:
◦ trebuie să nu comunice direct cu exteriorul, să aibă dimensiuni astfel încât să permită
amplasarea mobilierului precum şi a aparaturii şi prezenţa echipei operatorii şi anestezice şi
a personalului sanitar.
◦ Este contraindicată prezenţa altor persoane necalificate în sala de operaţie. Aceştia pot urmării
actul operator fie de la un balcon special (prezent la multe săli operatorii) sau printr-un sistem
de televiziune cu circuit închis.
◦ Materialele de construcţie folosite pentru sala de operaţie (ca de altfel a întregului bloc
operator) trebuie să permită o cât mai facilă şi mai corectă curăţire şi dezinfectare.
◦ Instalaţia de iluminare artificială va suplinii lipsa luminii naturale.
◦ Încălzirea şi ventilaţia vor fi realizate prin sisteme de aer condiţionat care să asigure
temperaturi de 20-22 C şi o umiditate de 40-60% prevenind contaminarea aerului din sala
de operaţii.
◦ Comunicaţiile între diferitele compartimente ale blocului operator şi cu exteriorul sunt
asigurate de telefon, interfon şi diverse sisteme de semnalizare.
◦ Curăţirea şi dezinfectarea sălii de operaţie trebuie realizată zilnic în conformitate cu regulile
de asepsie şi antisepsie şi consemnate în documentele blocului operator.
◦ Circuitele de acces şi evacuare în blocul operator şi în sala de operaţie sunt diferite pentru
bolnavi şi personalul medical.
◦ Instrumentele chirurgicale, materialele sanitare şi cele anestezice sunt pregătite în sala de
operaţie sau în proximitatea acesteia, uşor accesibile. După folosire ele vor urma un circuit
separat către unitatea de sterilizare sau către crematoriu.
◦ Masa de operaţie este specială, multiarticulată, permiţând poziţii diverse ale bolnavului în
funcţie de necesităţile actului operator.
◦ Sursa de lumina (lămpi scialitice, faruri) de diferite modele trebuie să asigure o bună lumină
în câmpul operator şi să fie uşor manevrabilă după necesităţile actului chirurgical.
• Sala de inducție și de trezire
◦ este prima sală pe circuitul bolnavilor, unde acestora li se efectuează inducţia anestezică
◦ este dotată cu pat special de terapie intensivă, aparat de anestezie şi „fluxuri medicale”.

• Sala de pregătire a instrumentarului chirurgical

 ◦ este dotată cu chiuvete sau lavoare pentru curăţirea mecanică şi chimică a instrumentarului,
cu fierbătoare pentru acestea, cu mese şi rafturi pentru cutiile cu instrumentar.
• Camera depozit
◦ pentru depozitarea instrumentarului chirurgical și pentru materiale sanitare de rezervă
necesare intervențiilor chirurgicale.
Prin organizare şi dotare blocul operator este menit să acopere întreaga gamă de intervenţii chirurgicale,
explorările peroperatorii şi terapiile complementare peroperatorii. Pentru unele specialităţi
(chirurgiecardiacă, ortopedică, de transplant, videochirurgia) sunt necesare săli de operaţie speciale.

UNITATEA DE STERILIZARE

Absolut obligatoriu, chiar şi în condiţiile actuale când se utilizează tot mai mult instrumentar şi materiale
sanitare de unică folosinţă, această componentă a serviciului medical poate exista fie ca unitate
independentă în cadrul spitalului, fie ca o componentă a blocului operator.

Ea trebuie să cuprindă săli de pregătire a materialelor sanitare şi a instrumentarului pentru sterilizare

(dacă nu sunt în blocul operator); săli cu aparate de sterilizat (autoclave, etuve, instalaţii de producere a
vaporilor) şi săli (cu dulapuri şi rafturi) pentru depozitarea instrumentelor şi materialelor sterile.

2. ASEPSIA

DEFINIȚIE

Este metoda de prevenire a contaminării microbiene a plăgilor operatorii, care se adresează tuturor
modurilor prin care germenii ar putea pătrunde la acest nivel.

Asepsia realizează o distrugere a microbilor, în scopul prevenirii contactului acestora cu plaga operatorie
şi se adresează tuturor materialelor, obiectelor sau ţesuturilor care le-ar putea facilita accesul la acest
nivel. Pentru ţesuturile nevii principala cale de obţinere a asepsiei este sterilizarea. Când se referă la
ţesuturile vii (pielea bolnavului, mâinile chirurgului, etc.), care nu pot fi supuse sterilizării, acestea se vor
spăla cu substanţe chimice care vor permite o bună asepsie.

STERILIZAREA

Totalitatea metodelor prin care se realizează distrugerea completă şi în totalitate a particulelor microbiene,
atât a formelor vegetante, cât şi a celor sporulate. Pentru atingerea acestui scop, sterilizarea se poate face
prin mijloace fizice şi chimice. Dintre mijloacele fizice, cele mai folosite sunt căldura (în forma ei umedă
sau uscată) şi iradierea (radiaţiile gamma).

Metodele chimice de sterilizare necesită, unele, o temperatură mai ridicată (sterilizare cu vapori de
formaldehidă), iar, altele, temperaturi obişnuite (vaporii de etilen dioxid sau soluţie de glutaraldehidă).

STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ:

◦ Metoda de sterilizare cea mai răspândită
◦ Căldura poate fi utilizată pentru sterilizare în forma ei umedă sau uscată.

• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ USCATĂ

 ◦ Cea mai folosită variantă de sterilizare prin căldură uscată este etuva cu aer cald.
◦ Este folosită doar la sterilizarea fiolelor de medicamente injectabile, înainte de a trage în
seringă, precum şi a eprubetelor şi a altor obiecte utilizate în microbiologie.
◦ Sterilizarea se poate face la o temperatură de 160 grade Celsius timp de minimum o oră, timp
ce poate fi redus la 40 de minute prin creşterea temperaturii la 170 grade Celsius sau la numai
20 de minute pentru o temperatură de 180 grade Celsius.
◦ Acest tip de sterilizare este recomandat pentru obiectele de sticlă de laborator
(termorezistentă), instrumente metalice precum şi unguente şi pudre.
◦ Se recomandă ca instrumentele metalice tăietoare să aibă tăişul protejat pentru a nu fi
deteriorat prin lovire de celelalte instrumente în cursul manipulării.
◦ Avantajele acestui tip de sterilizare constau în aceea că instrumentele sunt uscate la sfârşitul
sterilizării, că sunt în cutii sau ambalaje închise, fapt ce le face uşor de depozitat şi de utilizat
şi că nu necesită alte manipulări înainte de folosire.
◦ Dezavantajele acestui mod de sterilizare sunt: durată relativ lungă, necesită un timp de răcire
înainte de a fi folosite (circa o oră), nu se poate folosi pentru toate tipurile de materiale (textile,
cauciuc), modifică parametrii rezultaţi din tratamentul termic al instrumentelor tăietoare şi
favorizează ruginirea instrumentelor din materiale ordinare (altele decât inox).
• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ UMEDĂ
◦ Cea mai eficientă metodă de sterilizare pentru materialele care rezistă la căldură şi umezeală,
fiind şi cea mai răspândită şi accesibilă.
◦ Dispozitivele care realizează acest tip de sterilizare se numesc autoclave
◦ În interiorul autoclavului, materialul de sterilizat trebuie introdus gata ambalat într-un
material protector dar permeabil la vapori, care să permită manipularea şi transportul acestuia
după sterilizare.
◦ Sunt utilizate, astfel, ambalajele metalice sau de hârtie, de pânză simplă sau impermeabilizată.
◦ Valabilitatea sterilizării la autoclav, în condiţii corecte de conservare, este de 24 de ore pentru
materialele ambalate în casolete.
◦ Parametrii de sterilizare la autoclav pot fi: o atmosferă - 120 grade Celsius, două atmosfere -
136 grade Celsius, trei atmosfere - 144 grade Celsius.
◦ Este recomandat pentru: tot materialul textil folosit în chirurgie (halate, măşti, câmpuri,
comprese, tampoane, fire de sutură, etc.), instrumente metalice, mănuşi de cauciuc (acesta se
vor aşeza la partea superioară a autoclavului), medicamente lichide şi apă sterilă, la acestea
adăugându-se toate materialele sterilizabile cu aer cald, cu excepţia pudrelor.
◦ Avantajele acestui tip de sterilizare sunt: timpul redus de sterilizare, posibilitatea de a steriliza,
practic, tot materialul chirurgical, inclusiv cel moale, degradarea redusă a acestui material,
faptul că poate fi sterilizat preambalat şi devine, prin aceasta, facil de manipulat.
◦ Dezavantajele sunt foarte puţine şi sunt legate, mai ales, de defecţiunile tehnice, în sensul că
dependenţa de o sursă de vapori sub presiune, în cazul defectării acesteia, poate să
compromită folosirea instalaţiei.
• STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMALDEHIDĂ
◦ Faptul că formolul, extrem de caustic, se depunea pe instrumente şi că acestea necesitau
spălare în apă sterilă înainte de a fi folosite a scos metoda din uz.
◦ se foloseşte o variantă a acesteia, de altfel destul de rară, în care într-un container metalic
adecvat, se creează o depresiune de circa 50 mm Hg, care este menţinută timp de 10 minute
pentru evacuarea completă a aerului.
◦ se introduc vapori de apă la o temperatură de circa 90 grade Celsius şi aceştia distrug toate
formele bacteriene vegetante şi cea mai mare parte dintre sporii acestora
◦ La fiecare 90 de secunde, se introduce în container un jet de vapori de formol care distruge şi
formele sporulate cele mai rezistente.
 ◦ După 90 de minute de sterilizare, se scade din nou presiunea la valoarea amintită, după care
se introduc în incintă câteva jeturi de vapori de apă care realizează un efect de spălare şi
îndepărtează urmele de formaldehidă
◦ Această etapă durează circa 12 minute şi este urmată şi de una de uscare, în care sunt scoşi
vaporii din sterilizator cu ajutorul unei pompe de vid, timp de circa 8 minute
◦ Metoda este puţin folosită şi se adresează materialelor termosensibile ce nu pot fi sterilizate
la autoclav, din ce în ce mai rar folosite în medicină.
• STERILIZAREA PRIN VAPORI DE ETILENOXID
◦ Este o metodă cu o largă aplicabilitate, ce poate fi utilizată şi în mediul industrial şi în cel
spitalicesc.
◦ Etilenoxidul este un gaz care fierbela temperatura de 10,7 grade Celsius, deci şi la temperatura
ambiantă.
◦ Gaz intens inflamabil, acesta trebuie ferit de posibilitatea de a se combina cu aerul sau cu
oxigenul.
◦ Din acest motiv, în procesul de sterilizare este folosit un amestec de 10% etilenoxid cu 90%
dioxid de carbon sau unul de 12% etilenoxid cu 88% fluorocarbon 12.
◦ Gazul este iritant pentru căile respiratorii şi pentru mucoasa oculară, putând da cefalee,
ameţeli, greţuri şi vărsături la cei care vin în contact direct cu el.
◦ Este important să se obţină o eliminare completă a oricăror urme de etilenoxid de pe aceste
obiecte, înainte de a fi utilizate.
◦ Materialele de sterilizat ajung într-un container de aerisire unde sunt ventilate intens, cu aer
steril, un timp de 3 la 6 ore.
◦ Util pentru materialele care nu rezistă la temperaturi ridicate (catetere, instrumente
oftalmologice, edoscoape, cistoscoape, grefoane arteriale, tubulaturi din plastic, sonde de
aspiraţie, sonde Blakemore) precum şi pentru toate tipurile de materiale plastice sau fragile
termic.
◦ Se poate folosi şi pentru materiale neconvenţionale (lemn, hârtie), permiţând sterilizarea de
obiecte gata ambalate (în hârtie, textile, plastic).
◦ Dezavantajele sunt legate de deversarea în atmosferă a gazului uzat, fenomenele iritative pe
care le poate da la nivelul ţesuturilor dacă nu s-a obţinut o bună aerisire, de faptul că obiectele
preambalate pot necesita mai multe zile de aerisire, obiectele din sticlă sau metal fiind
singurele ce pot fi folosite imediat, fără aerisire.
◦ La contactul gazului cu materialul sterilizat prin radiaţie gamma apar produşi toxici, motiv
pentru care obiectele sterilizate prin raze gamma nu se pot resteriliza cu etilenoxid.
• STERILIZAREA PRIN RADIAȚII GAMMA
◦ Este o metodă strict rezervată mediului industrial, întrucât funcţionarea şi condiţiile de
securitate necesare acesteia nu sunt la îndemâna spitalelor.
◦ Instalaţia devine eficientă când este folosită 24 de ore pe zi, la această creştere putându-se
adăuga aceea obţinută prin instalarea unui accelerator de particule, care măreşte
penetrabilitatea radiaţiei şi permite sterilizarea unor materiale ca acele, lamele de bisturiu,
catgutul.
◦ Unele tipuri de materiale suportă fenomene de îmbătrânire dacă sunt supuse la iradiere, ceea
ce le face impracticabile pentru sterilizarea industrială prin această metodă.
◦ Nu este necesară o verificare propriu-zisă a sterilităţii obiectelor supuse iradierii!!!
◦ Avantajele metodei constau în posibilitatea de a steriliza mari cantităţi de material preambalat,
garanţia unei sterilităţi perfecte.
◦ Dezavantaj al tehnicii îl reprezintă iradierea şi riscurile ei pentru mediu şi pentru personalul
care o aplică.
• STERILIZAREA PRIN IMERSIE
 ◦ Este o metodă rezervată uzului spitalicesc sau de dispensar, care foloseşte o serie de substanţe
germicide în care se scufundă instrumentele de sterilizat şi în care se lasă un timp minim
pentru a se obţine o distrugere chimică a microbilor.
◦ Numai glutaraldehida s-a dovedit a avea o eficienţă bună.
◦ Metoda este recomandată pentru sterilizarea în spital a unor instrumente, mai ales optice, dar
se pretează, ca principiu, la toate tipurilede obiecte de sterilizat, cărora imersia nu le dăunează.
◦ Avantajul metodei constă în faptul că nu necesită instalaţii speciale, fiind suficient un recipient.
◦ Distrugerea formelor vegetante se face rapid, permiţând o resterilizare rapidă a unor
instrumente, mai ales, în chirurgia laparoscopică şi endoscopică.
◦ Dezavantajul principal este dat de necesitatea imersiei şi, deci, de obţinerea de obiecte sterile,
dar ude, la acesta adăugându-se necesitatea de a le clăti cu apă sterilă după sterilizare,
deoarece glutaraldehida este toxică şi iritantă pentru ţesuturi.
◦ În ultimul timp a fost introdusă în uzul curent spitalicesc o substanţă derivată din acidul
peracetic.

STERILIZAREA MATERIALULUI CHIRURGICAL

➔ Instrumentarul chirurgical metalic se poate steriliza şi prin căldurăuscatăşiprincăldurăumedăşi,

îngenere, printoatemetodele de sterilizarecunoscute.
Ceamaibunăsterilizareînmediulspitalicescesterealizată prin autoclavare, iar în mediul industrial
prin iradiere.
➔ Materialul textil utilizatînchirurgie se poatesterilizaprintoatemetodelecunoscute, cu
excepţiaimersiei, ceamaibunămetodăspitaliceascăfiindautoclavarea, înmediul industrial metoda
de elecţierămânândiradierea.
➔ Obiectele de uz chirurgical din cauciucse pot sterilizaprintoatemetodele cu
excepţiacălduriiuscate, intraspitalicescestepreferatămetodaceamai la îndemână,
ceamaibunărămânândautoclavarea
➔ Materialul de suturăse sterilizeazăprinexpunere la etilenoxidsau la radiaţiiionizante.
➔ Sterilizareaseringilorşiacelorbeneficiază de un consensunanim la nivelmondial, şianumecăea nu
esteeficientădecâtdacăesteexecutatăprinmijloaceindustriale, seringileşiacele de
unicăfolosinţăfiindsingureleadmiseînuz.
➔ Apasterilăpentruspălatulmâinilorchirurguluisaupentruclătireainstrumentelordupăsterilizareaprin
imersiesauprinvapori de formol se obţineprinmodificareaunuiautoclavînacestscop.

ASEPTIZAREA ȚESUTURILOR VII

Se referă la piele, fie ea a chirurgului, fie a pacientului, care este pregătită pentru a nu favoriza
apariţia infecţiei în timpul actului chirurgical. Chirurgul se spală pe mâini cu săpun lichid, la care se
adaugă, înfuncţie de producător, substanţe aseptizante.
Pielea bolnavului, mai ales zona ceva fi supusă inciziei şi cea din jur, vor fi pregătite prin
badijonare cu o soluţie dezinfectantă, colorantă (pentru a puteavedea exact zona care a fost badijonată şi
eventualele «insule» nebadijonate), care poate fi tinctura de iod sau una dintre substanţele germicide
descries mai sus (iodură de povidon sau clorhexidină), de trei ori, după care se lasă să se usuce pentru a
avea certitudinea timpului de acţiune.
În unele ţări sau clinici chirurgicale se folosesc câmpuri sterile autocolante, care se aplică peste
pielea astfel dezinfectată, incizia pielii făcându-se prin acest câmp. Această protecţie suplimentară creşte
eficienţa asepsiei încadrul gestului chirurgical, dar nu este strict necesară.
STERILIZAREA SĂLII DE OPERAȚII

Este importantăpentrucăaceastareprezintămediulîn care se desfăşoarăintervenţiilechirurgicale,

deci, principalul mod de a preveniinfecţiile postoperatorii este de a o aseptiza cât mai bine. Tradițional,
sălile se împart în septice și aseptice. În cadrulpregătiriisălii de operaţiepentruintervenţie se iaîndiscuţie
o pregătire a suprafeţelor, fie acestea de sol, masă de operaţie, pereţisautavan, şi o pregătire a aerului,
pentru ca acestasă nu devină un mijloc de transmitere a infecţiilorînblocul operator.

• PREGĂTIREA SUPRAFEȚELOR:
◦ se face printr-o spălare repetată (trei ori) a acestora, cu apă şi detergenţi.
◦ se şterge bine praful, folosindu-se cârpeantistatice, de pe aparatele de
anestezieşielectrice din sală, pentru ca, în final, să se închidăermeticsalaşisă se
introducăvapori de formaldehidă sau lampă UV.
◦ Regula de bază înpregătireasălii, care constă din îndepărtareadeşeurilorşicurăţire,
esterespectareacircuitelorobligatorii ale materialelor, personaluluişibolnavului,
regulăcevaconservacondiţiileoptime din sală.
• PREGĂTIREA AERULUI
◦ prin asigurarea unor circuite speciale ale acestuia şi prin purificarea sa înainte de a fi
admis în sala de operaţie.
◦ Aerul trebuiesăvină, înacesteîncăperi, din parteasuperioarăşisă le
părăseascăprinpartealorinferioară (pentru a nuantrenapraful de pe sol).
◦ Controlul eficienţeipregătiriisălii de operaţie se face prin teste bacteriologice,
aşezândcutii Petri, cu medii de cultură sterile, încolţurilesălii de operaţie, care se
lasădeschisetimp de jumătate de orădupă care sunt puse la termostatşi cultivate.
• PREGĂTIREA MATERIALULUI TEXTIL
◦ se spală și se calcă
◦ se pliază după un standard și se introduce în casolete metalice sau împachetat în
ambalaje de hârtie individuale
• PREGĂTIREA INSTRUMENTARULUI METALIC
◦ suportă proces de prespălare cu apă caldă și detergent
◦ este ulterior fiert în medii speciale pentru îndepărtarea resturilor organice de pe
suprafețe
◦ suprafețele tăietoare vor fi îmbrăcate într-un material de protecție pentru a nu se
deteriora în timpul manipulării
◦ se poate face și ambalare individuală a instrumentelor ce sunt folosite separat

3. ANTISEPSIA

DEFINIȚIE

Antisepsia este metoda terapeutică care se foloseşte de mijloacefizicesauchimicepentru a

combateinfecţia, dupăceaceasta a fostrecunoscutăşidiagnosticată. Distrugereaagenţilorinfecţioşi la
nivelultegumentelorsauplăgilor cu ajutorulunormijloace care nu iauînconsiderareşi nu
folosesccapacitatea de apărareaorganismuluireprezintăscopulfolosiriiantisepticelor. Înprincipiu,
antisepticulse fixează la peretelebacterieişipenetreazăîninteriorulacesteiaducând la
degradareaireversibilă a funcţiilorbacterieneşi a genomului, cu distrugereasubsecventă a microbului.

CONDIȚII PE CARE TREBUIE SĂ LE ÎNDEPLINEASCĂ

• solubilitate în apă
• lipsa de toxicitate și neiritant pentru țesuturile vii la concentrațiile terapeutice
• spectrul bacterian cât mai larg
• să aibă o bună stabilitate chimică
• prin descompunere să nu se obțină produși toxici sau iritanți
• să aibă acțiune bactericidă și nu numai bacteriostatică
• să-și păstreze efectul bactericid și în prezența lichidelor organice
• să fie ieftin și convenabil din punct de vedere cosmetic și olfactiv

INDICAȚII
• dezinfecţia şi curăţarea pielii din jurul plăgilor (chirurgicale sau nu)
• dezinfectareaţesuturilor crude ale plăgiipentru a distrugebacteriile
• dezinfectareainstrumentelor care au fostatinse de suprafeţenesterileîntimpulpansăriiplăgilor
• spălareaşidecontaminareamâinilorchirurguluiîncadrulpregătiriipentruoperaţie
• dezinfecţiasuprafeţeicutanateindemne la bolnaviînainte de operaţie
• decontaminareaşicurăţareasuprafeţelorînblocul operator
• spălareapardoselilorşi a pereţilorpentruigienizareaspitalului
• igienizareaapei de băut din fântâni
• dezinfectarea instalaţiilor sanitare

CONTRAINDICAȚII
• turnarea lor înplăgi, când au încompoziţiealcooluri concentrate, substanţetoxicesauiritante.
• utilizarealorpentrusterilizareaunorinstrumente
• folosireaunorsoluţiiînafaratermenului de valabilitate
• nu se aplică soluţiiantiseptice (înafaracelorrecomandateînacestscop) pe mucoasaoculară,
bucalăsaunazofaringiană
◦ pericol de absorbţierapidăşimasivăîncirculaţie a componenţilortoxici; pericol de
şocanafilactic
• spălăturilevaginaleşiclismelevorutilizanumaiantisepticelerecomandatepentruaevitariscurileleziu
nilor ulcerative sauiritaţiilor la acesteniveluri
• nu se adaugă la apapotabilădecâtdezinfectantespecifice
• nu se folosescsoluţiiceconţincompuşialergeni la persoanele cu alergiicunoscute
• nu se toarnăînperitoneusoluţii concentrate (capacitate şisuprafaţă mare de absorbţie cu risc de
efectetoxicesistemice)
• nu se folosescantiseptice cu iod pe suprafeţemaritegumentare la nou-născutşicopilul mic
pentrucăpieleaacestora are o mare capacitate de absorbţie.

ANTISEPTICE MODERNE

• Clorhexidina:
◦ cel mai cunoscut şi unul dintre cele mai folosite antiseptice în chirurgie
 ◦ poate fi diluat la proporția adecvată utilizării
◦ nu este alergizant și poate fi folosit atât în curățarea și dezinfecția plăgilor cât și la
spălatul mâinilor.
◦ Se poate folosi pentru dezinfecția de urgență a instrumentelor chirurgicale
(clorhexidină 10% dizolvată în alcool 70 grade timp de 10 minute)
◦ NU ESTE ACTIV PE BACILII TUBERCULOȘI ȘI PE VIRUSURI
◦ NU SE COMBINĂ CU SĂPUNURI.
• Ioduri și iodofori
◦ eliberează iod activ și nu necesită alcooli pentru dizolvare
◦ sunt neiritante pentru mucoase și piele
◦ distrug bacterii și spori, precum și fungi
◦ pot fi combinate cu săpunuri sau cu detergenți
◦ existe diferite concentrații destinate spălării chirurgicale, pregătirea tegumentelor
bolnavului, lavajul cavităților naturale sau formate, lavaje vaginale, orale sau alte
mucoase
◦ există sub formă de unguent pentru aplicașie topică sau chiar spray.
◦ Nu pătează țesuturile și se îndepărtează ușor prin spălare

INSTRUMENTARUL CHIRURGICAL DE BAZĂ

CLASIFICARE

1. INSTRUMENTAR CURENT = utilizat în cea mai mare parte a intervențiilor din chirurgia generală
- instrumente tăioase
- instrumente pentru disecție
- instrumente pentru hemostază
- instrumente necesare manevrării
- instrumente necesare expunerii
- instrumente pentru sutură

2. INSTRUMENTAR SPECIAL = propriu fiecărei specialități chirurgicale (ORL, ortopedie,

neurochirurgie, chirurgie plastică etc.)

INSTRUMENTARUL CURENT

1. Instrumentarul tăios
• bisturiul clasic compus dintr-un mâner și o lamă fixă/detașabilă (de unică folosință)
• bisturiul electric = mânerul este cuplat la electrocoagulare.
◦ Utilizare în incizia planurilor subcutanate pentru că ‘taie și coagulează’
◦ NU! SE UTILIZEAZĂ PENTRU INCIZIA TEGUMENTELOR

• cuțitul de amputație – are utilitate în secționarea în bloc a țesuturilor

moi periosoase în cursul amputațiilor de membre.

• Foarfece chirurgical (drepte sau curbe), cu vârf bont sau ascuțit

◦ baza foarfecelui se utilizează pentru secțiunea planurilor
◦ vârful foarfecelui se utilizează pentru disecția planurilor
• ferăstrăul Gigli – utilizat pentru secțiunea osului.
 • Osteotomul și dalta utilizate pentru tăierea țesutului osos.

2. Instrumentarul pentru disecție

• sondă canelată – are utilitate în disecția și decolarea planurilor de vecinătate în cazul structurilor
vasculare sau nervoase

• stiletul butonat – are utilitate în explorarea traiectului unei plăgi sau fistule
• pensa în ‘L’ sau Overholt – are utilitate în disecția și expunerea planurilor din profunzime

• pensele anatomice (așa numitele ‘fără dinți’)

3. Instrumentarul pentru hemostază
• pensa Pean (dreaptă sau curbă), cu brațe scurte sau
lungi - ‘fără dinți’ în vârf și este utilizată pentru
hemostaza țesuturilor fine

• pensa Kocher (dreaptă sau curbă), cu brațe scurte sau lungi - ‘cu dinți’ în vârf și este utilizată
pentru prinderea structurilor unde există riscul derapării.

• Pensa Satinski – are utilitate în hemostaza și expunerea în vederea suturii vaselor

 • pensa Dieffenbach (bull-dogul) – are utilitate în pensarea vaselor fără lezarea endoteliului
• pensa Mosquito și cea Halsted – pentru hemostază fină

• pensa Guyon – este pensa pentru apucat pediculul renal.

4. Instrumentarul necesar manevrării

• pensa ‘en coeur’
◦ are forma unei inimi și utilitate în prinderea și manevrarea țesuturilor fără a le leza
• pensa Chaput
◦ vârful cu aspect de ‘dinți de șoarece’ și este folosită la prinderea aponevrozelor sau
tegumentelor.

• Pensa Allis
◦ asemănătoare cu cea Chaput însă utilă în prinderea organelor cavitare cu pereți fini

• pensa intestinală (de coprostază)

 ◦ are utilitate în clamparea diferitelor segmente ale tractului intestinal pentru a împiedica
progresia conținutului

• pensa Lane și Line-Thomas

◦ sunt pense duble intestinale de coprostază care prezintă un sistem de cuplare pentru a menține
două segmente digestive alăturate în vederea suturii
• pense chirurgicale (așa numitele ‘cu dinți’) lungi și scurte.
5. Instrumentarul necesar expunerii
• depărtătoarele Farabeuf
◦ sunt lame încurbate la ambele capete (unul mai lat și celălalt mai îngust)

• valve cu lame lungi sau scurte, înguste sau late, cu mâner – utilizate pentru îndepărtarea organelor
sau țesuturilor profunde în vederea expunerii unui organ sau țesut aflat în adâncime.
• Depărtătoare autostatice
◦ îndepărtează și mențin planurile odată fixate.
◦ Finochietto, Gosset, Dartigues, Collin, Trelat (specul rectal), Cusco (specul vaginal) etc.

6. Instrumentarul necesar
suturii
• acele de tip Hagerdon
(rotunde sau triunghiulare)

• ace atraumatice cu fir montat de diferite dimensiuni

• agrafe Michel, metalice, fixate cu o pensă specială tip Michel
 • portace (Hegar pentru sutura în profunzime)

• instrumente pentru sutura mecanică (automată)

ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN SERVICIUL DE CHIRURGIE

Activitateapersonalului medical din serviciile de chirurgieeste complexă și impune rigurozitate,

grad înalt de responsabilitate și cunoștințe de specialitate.

1. Asistenta șefă

• coordonează activitate cadrelor medii și auxiliare din serviciul de chirurgie

• stabilește graficul lunar de lucru și repartizează personalul medical mediu și auxiliar pe
comparimente și ture
• participă la raportul de gardă și la vizită
• repartizează corespunzător bolnavii nou internați pe saloane
• se ocupă de aprovizionarea și gestiunea de materiale, aparatură și instrumentar
• întocmește foaia zilnică de circuit a pacientului
 • supraveghează respectarea măsurilor de asepsie, antisepsie, igienă și curățenia în
compartimentele serviciului
• menține legătura cu firmele de service pentru aparatură
• ține legătura cu administrația spitalului în vederea remedierii tuturor defecțiunilor ce se pot ivi
• întocmește regimurile alimentare și graficele săptămânale de alimentație
• supraveghează și îndrumă modul în care asistentele medicale aplică medicația prescrisă
• elaborează comunicări și referate științifice și participă la simpozioane ale cadrelor medii

2. Asistenta de la camera de gardă

• triază și ajută medicul de gardă la trierea și rezolvarea pacienților cronici/urgenți

• acordă primul ajutor (la nevoie) până ce pacientul ajunge pe secție
• se ocupă de birocrația camerei de gardă: verifică documentele pacientului, înscrie bolnavul în
registru și notează mențiunile medicului
• este responsabilă de aprovizionarea periodică cu medicamente, instrumente și materiale sanitare
necesare camerei de gardă
• supraveghează și gestionează bunurile pe care le are în primire
• răspunde de buna funcționare a aparaturii medicale din camera de gardă
• pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pentru sterilizare
• răspunde de respecatrea regulilor de asepsie și antisepsie și de curățenia camerei de gardă

3. Asistenta de pe salon

• participă la vizita medicală și aplică prescripțiile medicilor (tratament, regim alimentar, explorări
paraclinice)
• recoltează probe biologice și le trimite la laborator
• ține evidența rezultatelor paraclinice și le trece în foaia de observație
• programează bolnavii la explorări paraclinice și alte consultații de specialitate
• supraveghează în permanență starea bolnavilor internați (notează dimineața și seara temperatura
și informează medicul)
• pregătește bolnavul pentru intervenția chirurgicală
• sesizează modificările în evoluția pacienților
• acordă primul ajutor în caz de necesitate
• se preocupă de respectarea curățeniei și a măsurilor de igienă
4. Asistenta de pe blocul operator

• organizează și pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pe truse și se preocupă

de sterilizarea acestuia
• este responsabilă de suficiența instrumentelor pentru buna desfășurare a programului operator
• supraveghează buna păstrare a materialelor sterile și utilizarea lor în limita termenului de
valabilitate
• așează pacientul pe masa de operație într-o poziție conformă cu abordul chirurgical
• potrivește lampa scialitică
• ajută echipa chirurgicală să îmbrace materialul steril (mască, halat, mănuși)
• servește materialul moale, instrumentarul și materialul de sutură precum și alte necesare
intervenției chirurgicale
• asistă pacientul pre- și intraoperator
• poate participa la intervenții în cazuri majore de necesitate
• supraveghează și gestionează curățenia în sala de operație
 • răspunde de măsurile igienice și de dezinfecția sălilor de operație
• răspunde de inventarul aflat în gestiune

5. Asistenta de pe sala de pansamente

• organizează și pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pe truse și se preocupă

de sterilizarea acestuia
• este responsabilă de suficiența instrumentelor pentru buna desfășurare a programului de pansat
• supraveghează buna păstrare a materialelor sterile și utilizarea lor în limita termenului de
valabilitate
• așează pacientul pe masa de pansamente în funcție de necesitate
• potrivește lampa scialitică
• ajută echipa chirurgicală să îmbrace materialul steril atunci când este necesar
• servește materialul moale, instrumentarul și materialul de sutură precum și alte necesare
pansamentului
• supraveghează și gestionează curățenia în sala de pansamente
• răspunde de măsurile igienice și de dezinfecția sălii de pansamente
• răspunde de inventarul aflat în gestiune
• ajută medicul la executarea pansamentului atunci când este nevoie
 FRACTURILE OASELOR LUNGI

DATE GENERALE

FRACTURA ESTE DEFINITĂ CA O SOLUȚIE DE CONTINUITATE LA NIVELUL OSULUI

PRODUSĂ ÎN URMA UNUI TRAUMATISM VIOLENT.

Fracturile se produc datorită acțiunii asupra osului a unor forțe exterioare ce depășesc limitele de
rezistență ale acestuia. Majoritatea apar în urma unor traumatisme de intensitate crescută, dar pot
fi cauzate și de un stres repetitiv sau de fragilitate anormală a osului.

UNEORI, O FRACTURĂ POATE SĂ APARĂ DUPĂ UN TRAUMATISM DE

INTENSITATE MICĂ, DAR CARE ACȚIONEAZĂ ASUPRA UNUI OS FRAGILIZAT
DATORITĂ UNOR AFECȚIUNI PREEXISTENTE (OSTEPOROZĂ, TUMORI OSOASE,
OSTEITE ETC.)

Fracturile se clasifică în INCOMPLETE (=întreruperea unei corticale) și COMPLETE

(=întreruperea ambelor corticale) cu sau fără DEPLASAREA FRAGMENTELOR, cu două sau
mai multe fragmente osoase. Această clasificare este în funcție de calitatea osului și severitatea
traumatismului.

Datele epidemiologice au evidențiat o distribuție bimodală a fracturilor la bărbați și unimodală la

femei: astfel, la grupa de vârstă sub 20 de ani, incidența fracturilor la bărbați este peste 25‰/an și
la femei sub 6‰/an, crescând mai apoi la 66‰/ an la bărbații peste 70 de ani și 80‰/an la femeile
de aceeași vârstă. Incidența cea mai scăzută a fracturilor la bărbați apare la grupa de vârstă între
50-60 ani, iar la femei între 30-40 de ani.

În producerea unei fracturi sunt implicate forțe exterioare care depășesc limitele de rezistență ale
acestuia. Producerea unei fracturi este legată de existența unor factori extrinseci și intrinseci.

1. FACTORII EXTRINSECI
• Vârsta – apar mai frecvent între 20-40 de ani (persoane active, expuse
traumatismelor la muncă, sport etc.)
• O altă categorie ca frecvență este cea a persoanelor vârstnice (osteoporoză de
ex.)
• La copii, oasele prezintă o elasticitate crescută și fracturile sunt mai rar
întâlnite
• Sexul masculin – afectat preponderent și incidența este crescută la tineri și după
vârsta de 70 de ani
• Regiunile anatomice mai expuse – diafiza tibială în cursul accidentelor de
circulație (pietoni, motocicliști) sau epifiza distală a radiusului ori extremitatea
proximală a femurului (mai ales la vârstnici)
 2. FACTORI INTRINSECI
• Capacitatea de absorbție a energiei = o parte din forța traumatică poate fi
absorbită de țesuturile moi (în special musculatura aflată în contracție)
• Mărimea și geometria osului – forțele se distribuie pe o suprafață crescută dacă
osul este mare prin urmare sunt mai rezistente.
• Rigiditatea și elasticitatea - osul prezintă o anumită rigiditate și limită de
deformare elastică, care este mai mare la copii în comparație cu adulții. Osul
poate suporta un maxim de solicitare înainte de a se fractura. Maximul acesta
variază în funcție elasticitate.
• Densitatea – rezistența osului este direct proporțională cu densitatea sa. Când
densitatea osului scade, fracturile pot fi produse de forțe de intensitate redusă.
• Rezistența la oboseală sau stres – supus unor cicluri repetate de încărcare, la un
moment dat osul se va rupe, chiar dacă mărimea fiecărui ciclu este mult sub
limita de rezistență a osului. Prin efect cumulativ, solicitările repetate vor
depăși în final rezistența acestuia.

Fracturile se produc prin mecanism direct sau indirect.

1. Mecanismul direct acționează la nivelul unde se aplică forța

traumatică reprezentată de compresie, strivire sau șoc violent.
a. De cele mai multe ori apar leziuni ale părților moi cu
posibila deschidere a focarului de fractură.
b. Tipul fracturii și gradul de afectare a țesuturilor moi
depind de mărimea zonei de impact, intensitatea și durata
de acțiune a forței traumatice.
2. Mecanismul indirect sunt cele mai frecvente.
a. Forța traumatică produce deformarea osului, cu apariția
unei fracturi la distanță de locul de acțiune al acesteia,
ceea ce explică faptul că leziunile părților moi sunt mai
reduse la nivelul focarului de fractură.

Forțele aplicate indirect asupra osului sunt următoarele:

- Flexia = forța este aplicată la una dintre extremitățile osului cu exagerarea sau redresarea
curburii fiziologice »»» fractura apare în zona de maximă curbură și are traiect oblic
- Tracțiunea = smulgerea unui fragment osos la punctele de inserție tendinoasă sau
ligamentară (ex. smulgerea spinei iliace de inserția mușchiului drep anterior)
- Compresia în axul longitudinal = duce la fracturi cu traiect oblic ale extremităților oaselor
lungi
- Torsiunea în axul longitudinal, o extremitate fiind fixată = se produc fracturi spiroide ale
diafizei care se pot transforma în fracturi cominutive prin apariția unui al treilea fragment

Fracturile de stres apar în cazul unui os normal supus unor suprasolicitări repetate. Sunt
frecvente la persoanele care urmează programe de exerciții fizice intense și interesează, în
special, colul metatarsianului II sau III. Deși mărimea forței de încărcare nu depășește limita
de rezistență a osului, apar deformări minime ce inițiază procesul de remodelare osoasă, cu
resorbție și formare de țesut osos nou. Expunerea repetată la stres conduce la o resorbție
accelerată, ceea ce fragilizează zona și predispune la fracturi. O situație similară apare și la
pacienții cu afecțiuni inflamatorii cronice tratate cu corticosteroizi. Fracturile pe os patologic
pot fi produse de forțe de intensitate normală, în condițiile în care structura osului este
fragilizată de anumite afecțiuni metabolice (osteoporoză, osteogeneză imperfectă, boala Paget,
etc.) sau leziuni osteolitice (chisturi osoase, infecții, metastaze, etc.). Localizarea cea mai
frecventă este regiunea subtrohanteriană a femurului.

SIMPTOMATOLOGIE

Anamneza relevă episodul traumatic și incapacitatea funcțională ulterioară de a folosi membrul

respectiv. Întotdeauna sunt importante vârsta și mecanismul de producere al leziunii. NU
ÎNTOTDEAUNA SEGMENTUL ASUPRA CĂRUIA ACȚIONEAZĂ FORȚA
TRAUMATICĂ COINCIDE CU SEDIUL FRACTURII (ex. traumatism la nivelul
genunchiului poate determina fractura rotulei, condililor femurali, diafizei femurale). Dacă se
dovedește că traumatismul a fost de intensitate scăzută, trebuie de luat în calcul existența de os
patologic.

Fracturile membrului inferior, fracturile deschise, polifracturile sau la politraumatizați, de

regulă, apar și manifestări generale manifestate prin PALOARE, ANXIETATE, AGITAȚIE,
HIPOVOLEMIE, DIPSNEE, COMĂ, fenomene ce pot evolua rapid către starea de șoc.

La examenul local amanunțit trebuie palpat întregul membru afectat, inclusiv articulațiile supra
și subiacente. Istoricul medical al bolnavului (traumatisme anterioare, intervenții chirurgicale,
medicație utilizată, stil de viață) este important, în special pentru pregătirea preoperatorie.
 Durerea, impotența funcțională, edemul local și hematoamele sunt simptomele cele mai
frecvente, însă insuficiente pentru a diferenția o fractura de o leziune exclusivă de părți moi.

La inspecție, regiunea traumatizată prezintă tumefacție și deformare locală datorită deplasării

fragmentelor, cu scurtarea segmentului respectiv. Mai târziu, apar echimozele, uneori
caracteristice (echimoza brahio-toracică Hennequin în fracturile humerusului proximal).
ÎNTOTDEAUNA INSPECTĂM INTEGRITATEA ȚESUTULUI CUTANAT, PRECUM ȘI
CULOAREA TEGUMENTELOR.

Regiunea de interes se palpează într-o manieră moderată și ajută la identificarea punctelor

dureroase. Pentru oasele situate imediat sub piele (ulnă, tibie) se poate observa întreruperea
continuității osoase. Crepitațiile osoase sau mobilitatea anormală sunt semne importante ale
unei fracturi. Palparea poate fi foarte dureroasă și poate agrava leziunile existente dacă nu se
practică cu blândețe.

Leziunile vasculare și nervoase periferice trebuie evaluate înainte și după instituirea

tratamentului. În cazul traumatismelor severe se impune examinarea coloanei vertebrale și a
bazinului.

Semnele de probabilitate sunt prezente și în alte leziuni (contuzii, entorse, luxaţii), fiind
reprezentate de:
- durere vie, intensă, în punct fix;
- echimoză, care în cazul segmentelor osoase acoperite de mase musculare, apare tardiv și
uneori la distanță, prin fuzarea sângelui de-a lungul tecilor musculare;
- deformarea regiunii (poziţia vicioasă) se datorește deplasării fragmentelor, dar poate
apare și în cazul unei luxații sau hematom voluminos;
- scurtarea regiunii are valoare diagnostică mare dacă se produce între cele două extremități
osoase; localizată în vecinătatea unei articulații poate sugera o luxație;
- impotența funcțională este un semn frecvent întâlnit în fracturi, dar apare și în contuzii
sau luxații.

Semnele de certitudine atestă prezenţa fracturilor, având o valoare diagnostică:

- mobilitatea anormală este prezentă în fracturile complete și lipsește în cele incomplete;
- crepitaţiile osoase se percep odată cu mobilitatea anormală;
- întreruperea continuităţii osoase, apreciată prin palpare;
- netransmiterea mişcărilor spre segmentul distal este un semn de fractură completă.
 EXAMNIĂRILE IMAGISTICE

1. RADIOLOGIA

Radiografia este criteriu absolut necesar pentru stabilirea diagnosticului de certitudine, pentru
localizarea, traiectul și tipul de deplasare.

De reținut următoarea regulă

a. DOUĂ INCIDENȚE = se vor efectua cel puțin câte o radiografie în incidență antero-
posterioară și latero-laterală (ADICĂ ÎN PLANURI PERPENDICULARE)
b. DOUĂ ARTICULAȚII = se impune această regulă pentru a identifica eventualele leziuni
articulare asociate (SE RECOMANDĂ INCLUDEREA ARTICULAȚIILOR SUPRA- ȘI
SUBIACENTE ÎN SERIA DE RADIOGRAFII)
c. DOUĂ SEGMENTE = la copil, prezența cartilajelor de creștere poate crea confuzie în
depistarea unei eventuale fracturi. Pentru comparație este necesară o radiografie a
segmentului de membru controlateral.
d. DOUĂ LEZIUNI = traumatismele mai produc deseori leziuni ale mai multor segmente. Se
impune evaluarea atentă mai ales a fracturilor cunoscute ca fiind complicate cu alte leziuni
osoase.
e. DOUĂ EXAMINĂRI = unele fracturi sunt dificil de observat după episodul traumatic, dar
devin evidente după 7-10 zile dpdv radiografic. (de ex. fracturile de stres)

2. IMAGISTICA SPECIALĂ

a. Computer Tomografia – NU se face de rutină în evaluarea fracturilor, însă este de valoare

când este vorba despre leziuni la nivelul coloanei vertebrale și bazinului.
b. Rezonanța Magnetică – utilă în precizarea gradului de compresie al măduvei spinării în
fracturile de coloana vertebrală, cât și în diagnosticul leziunilor ligamentare și alte țesuturi
moi.

ÎN URMA EXAMENULUI CLINIC ȘI RADIOLOGIC, DIAGNOSTICUL DE FRACTURA

TREBUIE SĂ INCLUDĂ LOCALIZAREA FRACTURII, TRAIECTUL SĂU,
DEPLASĂRILE DE FRAGMENT (dacă există), GRADUL DE COMINUȚIE,
STABILITATEA FOCARULUI ȘI GRADUL DE LEZARE A PĂRȚILOR MOI.

EVOLUȚIA UNEI FRACTURI

DE REȚINUT! Tratarea corectă și la timp a fracturilor determină o evoluție favorabilă spre

consolidare solidă.

1. Evoluția clinică – durerea și edemul dispar, însă deficitul funcțional se ameliorează

progresiv. Restabilirea integrală a activității segmentului afectat are loc în 4-12 săptămâni,
dar variază în funcție de tipul de fractură și de osul afectat.
 2. Evoluția radiologică – la 7-10 zile pe radiografie se observă lărgirea traiectului de fractură
și extremitățile osoase devin estompate datorită resorbției. La 3-4 săptămâni, între
fragmente apare CALUSUL (descris ca opacitate fusiformă sau globulară) care crește
treptat și înglobează fragmentele fracturate unindu-le în acest fel. În timp, prin remodelarea
calusului, forma și structura inițială a osului sunt refăcute total sau parțial.

COMPLICAȚII

1. GENERALE
a. Embolia pulmonară găsoasă – va determina insuficiență respiratorie acută prin
mecanism direct (=emboli grăsoși mobilizați de la nivelul focarului de fractură) sau
indirect (= tulburările de metabolism conduce la formarea unor particule de grăsime
cu risc crescut de embolizare pulmonară)
b. Tromboza venoasă – apare, mai degrabă, la pacienții polifracturați sau după
imobilizări prelungite (peste 10 zile). RISC MAI MARE ÎN FRACTURILE DE
BAZIN SAU DE MEMBRU INFERIOR. Se impune tratamentul cu anticoagulant
(de ex. heparină cu greutate moleculară mică)
c. Coagularea intravasculară diseminată – evenimentele traumatice de intensitate
mare produc tulburări de coagulare
d. Bronhopneumonia – poate fi fatală, mai ales în cazul pacienților vârstnici și tarați
e. Exacerbarea unor afecțiuni preexistente – diabet zaharat, adenom de prostată,
insuficiență cardiacă.
2. LOCALE
a. Leziunile vasculare – mai frecvente în cazul fracturilor cu deplasări semnificative
ale fragmentelor osoase (mai ales la genunchi, cot, diafiză femurală și humerală).
Vasul poate fi comprimat, contuzionat sau chiar secționat fie în urma
traumatismului fie în urma deplasării secundare a unui fragment oso.
i. Semnele unei leziuni vasculare în cadrul unei fracturi:
• Absența sau diminuarea pulsului periferic comparativ cu membrul
indemn
• Tegumente palide, reci
• Dureri musculare și parestezii în sectorul afectat
• Zone de necroză cutanată (semn tardiv).
b. Sindromul de compartiment = afecțiune care pune în pericol viabilitatea membrului
sau chiar viața pacientului. Apare mai des în urma strivirii membrului afectat.
Reprezintă un aspect particular de ischemie prin creșterea presiunii într-un spațiu
închis cu compromiterea circulației și funcției țesuturilor.
i. Semnele sindromului de compartiment sunt:
• Durere profundă și permanentă accentuată de mobilizare
• Aspectul cianotic al extremităților
• Pulsul periferic diminuat
• Parestezii locale (în funcție de nervii afectați prin strivire)
c. Leziunile nervoase – mai frecvente în fracturile diafizei humerale (nervul radial),
cotului (nervul ulnar) sau genunchiului (nervul sciatic popliteu extern), precum și
în cazul luxațiilor coxo-femurale asociate cu fractura acetabulului (nervul sciatic).
 Tratamentul leziunilor nervoase implică reducerea imediată a fracturii și o
explorare a nervului afectat, cu evaluări repetate pentru a observa reluarea funcției.
d. Leziunile viscerale – mai frecvent în fracturile de bazin (rupturi de vezică, uretră)
sau în fracturile costale (pneumotorax)
e. Leziunile cutanate
f. Deschiderea unei fracturi este cea mai gravă complicație LOCALĂ imediată. Apare
cel mai frecvent la nivelul gambei.
g. Întârzierea în consolidare – complicație TARDIVĂ și repreintă depășirea
intervalului de timp estimat pentru vindecarea unui anumit os. În apariția acesteia
sunt implicați o serie de factori biologici și biomecanici – scăderea aportului
sanghin local, lezarea de părți moi, deperiostarea extinsă, imobilizarea redusă sau
ineficientă, osteosinteza prea rigidă ori asocierea unui proces infecțios.
h. Consolidarea vicioasă = sudarea fragmentelor osoase într-o poziție anormală cu
unghiulație, decalaj sau scurtare. Este cauzată de o reducere imperfectă sau instabilă
a fracturii.
i. Necroza osoasă – cauzată de alterarea vascularizației în anumite regiuni predispuse
la ischemie (cap femural, cap humeral etc.)
j. Artroza post-traumatică – apare secundar denivelărilor suprafețelor articulare care
modifică biomecanica și duc la o distribuție iengală de forțe.

TRATAMENTUL FRACTURILOR

PRIMUL AJUTOR

• Presupune măsuri ce diminuează durerea și previn apariția unor leziuni secundare produse
de mobilitatea excesivă a fragmentelor.
• Imobilizarea se poate obține prin fixarea membrului superior la torace cu ajutorul unei
eșarfe sau a membrului inferior sănătos prin intermediul unui bandaj
• Se poate recurge la mijloace improvizate (baston, umbrelă) pentru imobilizare până la
spital
• Imobilizarea urmărește prevenția leziunilor de părți moi și facilitarea transportului
pacientului cu reducerea riscului de embolie.
• Plăgile deschise trebuie acoperite cu cel mai curat material avut la dispoziție
• Pacientul trebuie transportat de urgență la un centru de traumatologie unde se va efectua
tratamentul propriu-zis al fracturii
• ATENȚIE la pierderile de sânge – RISC DE ȘOC HIPOVOLEMIC la care se poate adăuga
șocul neurogen (determinat de durerea violentă) mai ales în cazul fracturilor femurale sau
multiple.

PRINCIPII DE TRATAMENT

• Reducerea fragmentelor pe cât posibil în poziție ANATOMICĂ

• Imobilizarea fragmentelor reduse până la obținerea consolidării
• Restabilirea rapidă a funcției articulare
Alegerea modalității de tratament (ortopedic sau chirurgical) trebuie să aibă în vedere localizarea
și tipul de fractură, cominuția și deplasarea fragmentelor, starea tegumentelor, vârsta pacientului
și posibilitățile la acel moment.

TRATAMENTUL ORTOPEDIC

= reducerea și imobilizarea fracturilor prin mijloace NESÂNGERÂNDE

- Este recomandat în majoritatea fracturilor cu deplasare CU UNELE EXCPEȚII (fracturi
de claviculă, fracturile cu deplasare moderată la copil)
- Reducerea ortopedică este mai ușoară dacă se face mai aproape de momentul producerii
fracturii (tumefacția locală și contractura musculară pot îngreuna manevrele)
- Se recomandă a se efectua sub anestezie locală
- Se poate realiza manual prin tracțiunea extemporanee, progresivă, căreia i se opune o
contraextensie efectuată de un ajutor, urmată de imprimarea fragmentului distal a unei forțe
inverse celor produse de forța traumatică
- Se poate realiza cu instrumente cu ajutorul extensiei transscheletice
- Imoblizarea se paote realiza prin mijloace diferite, cel mai frecvent fiind utilizat aparatul
gipsat circular sau atela gipsată, însă prezintă câteva dezavantaje:
o Disconfortul creat de menținerea acesteia pe perioade lungi de timp
o Riscul de compresie datorat unui aparat gipsat prea strâmt
o Tulburări de circulație, escare, atrofie musculară, dureri articulare
o Pierdea alinierii fragmentelor prin lărgirea aparatului odată cu remiterea edemului
- Imobilizarea se mai poate realiza cu ajutorul diferitelor bandaje, mai ales pentru membrul
superior (bandajul toraco-brahial).
- Tracțiunea continuă
- Ortezele funcționale = imobilizează segmentul osos fracturat, dar permite mobilizarea
articulațiilor învecinate.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Reducerea sângerândă (deschisă) are avantaj prin faptul că reducerea fracturii reușește să
pună în poziție anatomică fragmentele osoase, ÎNSĂ TRANSFORMĂ O FRACTURĂ ÎNCHISĂ
ÎNTR-UNA DESCHISĂ CU RISC DE INFECȚIE. Reducerea chirurgicală impune o întârziere în
procesul de consolidare.
Este indicată în:
- reducerile închise cu rezultate nesatisfăcătoare datorită dificultății în manipularea
fragmentelor osoase sau interpoziției de părți moi;
- fracturile intraarticulare, care necesită o reducere anatomică;
- fracturi cu smulgeri osoase și deplasarea la distanță a fragmentului.
FIXAREA INTERNĂ SAU OSTEOSINTEZA
Se face prin mijloace de materiale de osteosinteză (oțel inoxidabil, titan sau aliaje – materiale
bine tolerate de organism). Indicațiile majore ale osteosintezei sunt reprezentate de:
• fracturile ireductibile pe cale ortopedică
• fracturile instabile după reducere
• fracturile cu consolidare lentă
• fracturile pe os patologic
• fracturile la politraumatizați
ENTORSELE

= Afecțiune traumatică a articulației provocată de executarea bruscă și violentă a unor mișcări care
depașesc amplitudinea fiziologică a acesteia. În consecință , ia nastere o intindere a ligamentelor
si a capsulei articulare care poate merge pana la ruperea acestora. Apar mai des la varstnici si
sportivi neantrenati.

SIMPTOMATOLOGIE
• DURERE VIE pe una din fetele articulatiei (externa la glezna , interna la genunchi si cot);
- la palpare se descopera locuri mai dureroase care corespund locurilor de insertie
a ligamentelor ce au fost fortate sau smulse
- durerea dispare in cateva zile dar la varstnici poate persista timp indelungat
• IMPOTENTA FUNCTIONALA – imposibilitatea partiala sau totala de a executa miscari
in articulatia respectiva din cauza durerii
• ECHIMOZA (vanataia)– apare doar cand s-au produs smulgeri de ligamente si rupturi de
vase
• EDEMUL LOCAL – determinat de prezenta lichidelor in regiunile periarticulare
• HEMARTROZA – sange in cavitatea articulara( in artic.genunchiului ); se pune in
evidenta prin apasarea rotulei pe artic.genunchiului , dupa ce a fost fixata masa tendinoasa
de deasupra si de sub rotula cu ambele maini ; rotula apasata pe o articulatie in care exista
lichid , intampina o rezistenta specifica si este impinsa inapoi , semn numit soc rotulian ;
in loc de sange , in articulatie se poate acumula un lichid clar: hidrartroza (apa in
articulatii )
• MOBILITATE ANORMALA IN ARTICULATII- se constata tardiv dupa accident ;
apare mai ales cand articulatia cu entorsa nu a fost imobilizata si arata ca s-au produs rupturi
ligamentare importante care dau laxitate articulatiei ; o entorsa incorect tratata poate
determina o artroza in articulatia respectiva , caracterizata prin limitarea mobilitatii
articulatiei si dureri care se intensifica odata cu inaintarea in varsta
Clasificare (dupa severitate )
• Gradul 1 (entorsa usoara )- se rupe un nr.mic de fibre ligamentare si se traduce clinic
prin prezenta unor puncte dureroase dar fara mobilitate articulara anormala
• Gradul 2 (entorsa medie ) – se rupe un nr.important de fibre ; la durere se adauga
impotenta functionala si reactia articulara
• Gradul 3 (entorsa grava ) – se rupe complet ligamentul ; la simptomatologie se
adauga echimoza si mobilitatea anormala ; in functie de amplitudinea acestei laxitati ,
entorsele grave se impart la randul lor in 3 tipuri :
• Tipul 1- cand suprafetele articulare se indeparteaza pana la 5 mm
• Tipul 2- suprafetele articulare se indeparteaza intre 5-10 mm
• Tipul 3- suprafetele articulare se indeparteaza > 10 mm
INVESTIGATII
• Radiografia standard- necesara pt.a descoperi o fractura articulara asociata sau o smulgere
ligamentara
• Artrografia
EVOLUTIE
• Entorsele usoare se vindeca in 21 zile si articulatia isi recapata total functionalitatea
• Entorsele medii se vindeca in 4-5 saptamani
• Entorsele grave bine tratate se vindeca in cateva luni cu o recuperare functionala buna
• Entorsele grave netratate se complica ; apare imediat sinovita si mai tarziu osteoporoza si
artroza

TRATAMENT

Obiectiv - cicatrizarea ligamentara de calitate in entorsele recente ; acesta incepe imediat dupa
ruptura printr-un proces inflamator ; in a 2-a zi apare un tesut conjunctiv de reparatie care este
complet dezvoltat in saptamana a 3-a; ligamentul rupt isi recapata calitatile mecanice intre 3-18
luni de la accident
• intr-o entorsa usoara :
• se combate durerea prin infiltratie cu 10-50 ml Novocaina1% a punctelor
dureroase
• pentru combaterea edemului se adauga solutie de Hidrocortizon , Hialuronidaza
sau alfa-chemotripsina
• daca durerile sunt importante , calmarea lor se face prin imobilizarea articulatiei
timp de 3-10 zile intr-o fasa obisnuita sau un bandaj elastic
• intr-o entorsa medie :
• se combate durerea prin imobilizare cu aparat gipsat 3-5 saptamani
• se incepe reeducarea chiar in aceasta prioada si se continua dupa suspendarea
imobilizarii prin miscari sistematice in articulatie pentru recapatarea supletei totale
a acesteia
• daca este lichid in articulatie se va face punctie evacuatoare daca acesta nu se
resoarbe singur
• intr-o entorsa grava :
• la adultul tanar – tratament chirurgical
• la varstnici – imobilizare cu aparat gipsat
• reeducare precoce si indelungata pentru a evita redorile , atrofia si a imbunatati
stabilitatea articulara
• ELECTROTERAPIA
Electroterapia consta în aplicatii terapeutice ale următoarelor tipuri de curenti,pentru
efectul antialgic, antiinflamator:
• curent galvanic
 • curenti de joasa frecventa
• curenti de medie frecventa
• laser
• ultrasunet
• TERMOTERAPIA
Termoterapia locala pentru controlul durerii si cresterii compliantei tesuturilor moi in
vederea instituirii programului de kinetoterapie.
• KINETOTERAPIA

LUXATIILE

= Luxatia este o afectiune traumatica de gravitate mare care consta in deplasarea permanenta a
extremitatilor articulare, antrenand o modificare a raporturilor anatomice.

SIMPTOMATOLOGIE
• durere vie care nu cedeaza la calmante obisnuite
• impotenta functionala
• deformarea regiunii
• atitudine vicioasa
• echimoza si hematom
• hemartroza si hidrartroza
 • compresiunile vasculare sau nervoase- pot da gangrene in teritoriul neirigat, pareze sau
paralizii musculare , insensibilitate in segmentul inervat

INVESTIGATII
• radiografia din 2 incidente – este utila pentru a arata pozitia in care se gasesc segmentele
luxate si pentru a depista o eventuala fractura

COMPLICATII
• infectia (posibila dupa luxatia deschisa sau operata)
• interesare vasculo- nervoasa
• necroza uneia din epifize
• luxatia recidivanta
• redoarea – limitarea mobilitatii articulatiei luxate prin aderente intraarticulare sau
extraarticulare
• artroza

EVOLUȚIE – variaza in functie de articulatia interesata, de existenta sau nu a complicatiilor dar

si in functie de tratamentul aplicat

TRATAMENT

• reducerea luxatiei – consta in readucerea in articulatie a celor 2 capete osoase , pe

aceeasi cale pe care s-a facut luxatia; se face de urgenta si sub anestezie (“nu trebuie sa
existe un rasarit sau un apus de soare inainte ca luxatia sa fie redusa “); exista 2 metode:
• conservatoare – se face extensia segmentului luxat si contraextensia pe celalalt
segment apoi se aplica o presiune pe segmental luxat care este astfel reintrodus in
articulatie pe aceasi cale pe unde a iesit; daca luxatia s-a redus corect , durerile
dispar aproape complet ; obligatoriu se face o radiografie de control
• chirurgicala - pentru luxatiile vechi,ireductibile si uneori pentru cele instabile :
• in luxatiile vechi - se elibereaza extremitatea luxata si se goleste cavitatea articulara
pentru a face posibila reducerea
• in luxatiile ireductibile – se indeparteaza interpozitia (tendonul care se opune reducerii )
• imobilizare articulatiei pentru 2-3 saptamani dupa reducere
• reeducarea functionala – este obligatorie prin mobilizare precoce si prin proceduri de
balneofiziokinetoterapie:
• curentii diadinamici, curentii Trabert, curentul galvanic, curentii interferentiali, undele
scurte, microundele, ultrasunetul
• caldura locala este cunoscuta ca un bun mijloc de ameliorare a durerilor ; pentru
grabirea procesului de vindecare locala, se indica aplicatia la 2-3 zile interval, a cate unei
sedinte de diapulse + masaj local
• dus subacval - un mijloc eficace in reducerea proceselor aderentiale si in ameliorarea
mobilitatii articulare
 BOLILE CHIRURGICALE ALE PANCREASULUI

PANCREATITA ACUTĂ

Pancreatita acută este o inflamație pancreatică, inițiată de activarea prematură a

tripsinei (enzimă secretată de pancreas) în celulele acinare (unitatea morfofuncțională a
pancreasului) extinsă uneori la țesuturile peripancreatice sau la distanță.
În funcție de severitate se clasifică în ușoare, moderat severe și severe. În cazul formei
ușoare de pancreatită acută (cea edematoasă interstițială), insuficiența organului este absentă și
vascularizația păstrată. În formele moderat severe sau severe (de pancreatite necrotice) procesul
inflamator afectează vascularizația pancreatică rezultând necroze pancreatice și ale țesuturilor
peripancreatice. În formele severe sunt prezente insuficiențele de organ, tranzitorii sau prelungite
și complicațiile locale sau la distanță. Infectarea zonelor de necroză constiutie un factor agravant.
Pancreatitele care survin în repetiție sunt denumite pancreatite acute recurente. În evoluție, prin
cicatrizare și pierderea țesutului normal pancreatic, pancreatitele acute recurente progresează la
pancreatită cronică.

DIAGNOSTICUL DE PANCREATITĂ ACUTĂ SE FACE PE BAZA PREZENȚEI A

CEL PUȚIN DOUĂ DIN URMĂTOARELE TREI CRITERII:

1. Durere abdominală cu debut acut, severă și persistentă, cu localizare epigastrică și iradiere în

spate sau “în bară”;

2. Creșterea activității lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât valorile maxime
normale;

3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu contrast i.v. (CTCI),

Imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) sau ecografie abdominală (EA).

În prezența primelor două criterii, CTCI sau IRM în urgență nu aduc informații
suplimentare și prin urmare nu sunt indicate. Ecografia Andominală este utilă în clarificarea
etiologiei litiazice a pancreatitei. Când valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de
diagnostic, confirmarea pancreatitiei acute necesită CTCI sau IRM în urgență.

PATOGENIE

Ingestia de alcool și litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită
acută. Este în creștere incidența pancreatitelor acute prin afectare vasculară pancreatică, în stări de
șoc, insuficiențe cardiace sau la pacienții cu intervenții chirurgicale majore. Hipoperfuzia
pancreatică este de asemenea implicată în evoluția inflamației pancreatice spre forme severe,
necrotice. Factori etiologici sunt clasificați și exemplificați în tabelul de mai jos.
FORME ANATOMO-CLINICE DE PANCREATITĂ ACUTĂ

1. Pancreatita acută edematoasă interstițială

• forma ușoară de pancreatită acută cu remisie completă în prima săptămână
• pancreasul este inflamat (generalizat sau localizat) și își mărește volumul
• procesul inflamator se extinde la grăsimea peripancreatică unde sunt prezente uneori
colecții lichidiene, dar FĂRĂ NECROZE
2. Pancreatita acută necrotică
• forma gravă de pancreatită acută cu necroze ale pancreasului și ale grăsimii peripancreatice
• are evoluție variabilă și imprevizibilă (rămân solide sau se lichefiază, se infectează sau nu,
persistă sau se remit complet)
3. Necrozele pancreatice infectate
• infecția necrozelor pancreatice și peripancreatice cu apariția unor zone de supurație (puroi)
• morbiditate și mortalitate crecută
COMPLICAȚII
Complicațiile pancreatitei acute sunt generale și locale.

1. CELE GENERALE
- Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau mai multe din
următoarele simptome sau semne:
• hipertermie sau hipotermie (mai mare de 38 sau mai mică de 36)
• frecvență cardiacă mai mare de 90/min
• frecvență respiratorie mai mare de 20/min sau PaCO2 sub 32 mmHg
• Leucocitoză peste 12.000/mm3 sau sub 4000/mm3 sau peste 10% forme tinere
- Sindromul de disfuncție multiplă de organ (MODS) este definit ca insuficiența unor organe, care
necesită intervenția terapeutică pentru conservarea homeostaziei la un pacient cu o afecțiune acută.
• Disfuncție pulmonară, miocardică, renală, metabolică
- Sepsisul = definit ca SIRS plus sursa de infecție DOCUMENTATĂ MICROBIOLOGIC
- Șocul = hipotensiune rezistentă la tratament și asociată cu semne de hipoperfuzie tisulară
(acidoză, oligurie, edeme, alterearea SNC, hipoxemie etc.

2. CELE LOCALE
- Colecțiile lichidiene peripancreatice acute
- Pseudochistul pancreatic (= colecție lichidiană peripancreatică delimitată de un perete bine
definit)
- Colecțiile necrotice acute (conțin țesut necrotic și fluid)
- Colecția necrotică încapsulată ( = pseudochist cu necroză/necroză pancreatică organizată)
• Colecțiile necrotice acute infectate și colecțiile necrotice incapsulate infectate sunt
anunțate de alterarea stării pacientului de evidențierea aerului în colecție (în afara
lumenului intestinal) la CTCI. Când persistă dubii, diagnsoticul de certitudine este pus prin
puncție aspirativă cu ac fin (FNA) și examen bacteriologic direct, cultura și antibiograma.

TABLOU CLINIC

• boala debutează brusc, de obicei după o masă bogată în alcool și alimente colecistokinetice
(usturoi, uleioase, fastfood etc)
• debutează cu durere epigastrice cu intensitate crescândă 30 min până la insuportabilitate
după care iradiază în spate („în bară”) și durează peste 24h
• greața, vărsăturile și sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze sunt prezente
constant în debutul pancreatitei acute
• Anamneza în vederea identificării etiologiei bolii urmărește prezența colicilor biliare și a
litiazei biliare, colecistectomia, alte intervenții chirurgicale sau endoscopice biliare sau
pancreatice, consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale
 recente, scăderea în greutate sau alte semene clinice de cancer, istoricul familial de
pancreatită.
• Se poate asocia deshidratare, turgor cutanat, mucoase uscate, ochi înfundați în orbite și
uneori subicter scleral
• Examenul abdomenului evidențiază distenstia abdominală difuză, sensibilitatea în etajul
abdominal superior și uneori apărarea musculară
• ÎN FORMELE SEVERE DE BOALĂ STAREA GENERALĂ ESTE PROFUND
ALTERATA, CU DESHIDRATARE ȘI ASPECT TOXIC, ALTERAREA SENZORIULUI,
ȘOC, INSUFICIENȚA PULMONARĂ, INSUFICIENȚA RENALĂ, SÂNGERĂRILE
GASTRO-INTESTINALE, TULBURĂRI DE COAGULARE ȘI TULBURĂRI
METABOLICE SEVERE (HIPOCALCEMIE)

PARACLINIC
• amilaza și lipaza serică sunt crescute
• lipazemia este mai utilă întrucât valorile crescute sunt mai persistente și mai puțin
influențate de alți factori comparativ cu amilazemia (crescută și în parotidită, pancreatită
cronică, carcinoame, ocluzii intestinale, tumori ovariene)
• NU există o corelație între valorile enzimelor serice și severitatea pancreatitei
• Bilirubina crescută și valorile transaminazelor hepatice mai mari de trei ori decât valorile
normale sugerează cauza biliară a pancreatitei
• Examinările hematologice și biochimice în urgență, inclusiv testele de coagulare, calcemia,
gazele sangvine și lactatul seric, servesc obiectivării SIRS și a insuficiențelor de organ
• la mai mult de 36 de ore de la debutul bolii proteina C-reactivă are valori peste 150 mg/dL
◦ permite urmărirea în dinamică a evoluției procesului inflamator

Ecografia abdominală (EA) este efectuată în urgență în primul rând pentru a identifica
litiaza biliară. Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mică dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu
este diagnostică pentru litiaza CBP. Când pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut și
hipoecogen, datorită edemului. EA evidențiază și ascita sau pleurezia bazală.

Diagnosticul diferențial în urgență se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul gastric

sau duodenal perforat, colica biliară, disecția anevrismului de aortă, ocluzia intestinală și infarctul
miocardic inferior.

TRATAMENTUL

Înainte de toate, trebuie apreciată gravitatea bolii, prin evidențierea SIRS, a insuficiențelor
de organ și necrozelor pancreatice.
După cum s-a vazut, pancreatita acută este o afecțiune cu evoluție imprevizibilă, de multe
ori gravă și cu prognostic rezervat. Prin urmare, pacientul trebuie internat în spital și inițiate
investigații în vederea precizării gravității situației. Pacienții cu risc ridicat, peste 55 de ani, cu
BMI>30, cu insuficiențe de organ, colecții sau infiltrații pulmonare sau comorbidități importante,
vor fi internați in secția de terapie intensivă.
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT:
• Hidratarea timpurie agresivă în primele 24 de ore
• În cazurile severe, alimentarea enterală este menținută
 • Un antagonist de histamină (H2) poate ajuta la scăderea stimulării secreției pancreatice
• Echilibrare electrolitică (calciu, magneziu)
• Combaterea hiperglicemiei
• Antibiotice
• Tratamentul chirurgical poate fi necesar pentru debridarea țesutului necrozat
• Drenarea abceselor sau pseudochisturilor

Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie intervențională trebuie

orientate spre tehnici de prezervare a organului , combinate cu modalități de evacuare eficientă a
detritusurilor si exudatului retroperitoneal în perioada postoperatorie până la vindecare. Standardul
pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin intervenție chirurgicală deschisă cu
drenajul extern, cu examen bacteriologic din necroze și tratamentul cu antibiotic conform
antibiogramei. În prezent câștigă teren tehnicile miniminvazive, atractive la pacienții fragili, după
multe săptămâni de boală, septici și cu numeroase comorbidități, care suportă cu dificultate
agresiunile chirurgicale majore. Se face drenajul și debridarea prin puncție percutană sub ghidaj
CT sau ecografic, laparoscopie.
PANCREATITA CRONICĂ

Pancreatita cronică este o entitate neomogenă, cu tablouri clinice variabile în funcţie de

mulţi factori printre care: etiologia, stadiul bolii, prezenţa sau absenţa complicaţiilor locale.
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc
fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; în cele mai multe
cazuri, fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi încapsularea întregului
pancreas, cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică
exocrină şi endocrină, în comparaţie, pancreatita acută este considerată modern consecinţa unor
leziuni inflamatorii acute care determină în pancreas edem, necroză şi hemoragie. Funcţiile
endocrină şi exocrină ale pancreasului, insuficiente o durată de timp variabilă, revin la capacitatea
normală după stingerea procesului inflamator acut.
Pancreatita cronică nu este reversibilă, leziunile produse fiind definitive, ba mai mult,
obişnuit ea recunoaşte o evoluţie distructivă, fie că aceasta se întâmplă continuu sau în etape.
 PATOLOGIA CHIRURGICALA A SPLINEI

1. LEZIUNI VASCULARE

A. INFARCTUL SPLENIC

Cauzat de obstructia embolica a ramurilor arterei splenice in evolutia unor afectiuni

emboligene (patologie cardiaca valvulara, endocardita, infarct miocardic, anevrisme). Exista
risc crescut de infarct splenic si in cadrul unor boli sistemice (anemie falcipara, leucemie
mieloida cronica, policitemia vera, limfoame etc). Dimensiunile infarctului depinde de calibrul
vaselor obliterate. In evolutie se poate transforma in pseudochist prin proces de lichefiere,
abces prin grefarea unei infectii sau fibroza (practic vindecarea zonei necrotice prin
cicatrizare).

CLINIC

Infarctul splenic se manifesta prin dureri in hipocondrul stang, greata, varsaturi, splenomegalie
dureroasa.

DIAGNOSTICUL

Se confirma prin ECOGRAFIE sau CT (care descrie o zona hipodensa, bine delimitata, fara
intensificare dupa administrarea de substanta de contrast). Scintigrafia ori angiografia sunt alte
investigatii imagistice cu valoare in stabilirea diagnosticului de certitudine de infarct splenic.

TRATAMENTUL

Este conservativ (analgezice, monitorizare). Apare remisiunea clinica in 7-14 zile.

Splenectomia (indepartarea chirurgicala a splinei) are indicatii rare: presistenta durerilor sau
complicatii (infectii primare sau secundare, pseudochisturi).

B. ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

Ocupa locul al treilea dupa anevrismele aortice si iliace si apar mai frecvent la femei. D cele
mai multe ori se localizeaza pe trunchiul principal (2/3), doar 1/3 fiind situate pe bifurcatie, in
vecinatatea hilului. Majoritatea sunt sacciforme, cu sau fara trombi, dar exista si forme
fuziforme sau disecante.

ETIOLOGIE
• Embolii septice in cordul stg. (deci ENDOCARDITA BACTERIANA)
• Ateroscleroza
• Malformatii congenitale (tunica medie arteriala degenerescenta)
• Pancreatita
• Traumatisme abdominale

DIAGNOSTICUL
• Majoritatea anevrismelor arterei splenice sunt ASIMPTOMATICE
• Debutul este discret cu usoara durere epigastrica sau in hipocondrul stang.
o Durerea se accentueaza la eforturi fizice sau la aplecarea inainte a trunchiului
 o Durerea iradiaza uneori spre regiunea supscapulara
o Examenul obiectiv (PALPAREA SPLINEI) poate decela SPLENOMEGALIE
(marirea de volum a splinei), TUMORA PULSATILA CU SUFLU SISTOLIC IN
HIPOCONDRUL STANG

• Pe aortografie
• Ecografie Doppler de splina.

COMPLICATII
• RUPTURA ANEVRISMULUI – poate fi si forma de debut a simptomatologiei
• Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula pancreatica.
• INFARCTUL SPLENIC PARTIAL sau TOTAL prin emboli desprinsi din punga
anevrismala

TRATAMENT

• chirurgical – DE URGENTA IN ANEVRISMELE RUPTE.

o Depinde de localizare – rezectia sacului anevrismal si ligatura arterei splenice
cu pastrarea splinei
o Rezectie cu interpozitie de proteza vasculara sau cu anastomoza vasculara
directa
o Splenopancreatectomie in anevrismele tronculare retropancreatice
o Spenectomie in anevrismele localizate la hil
o Embolizare prin cateter arterial
o CHIRURGIA ELECTIVA A ANEVRISMULUI SPLENIC SE INDICA LA
PACIENTII CU ANEVRISM NECOMPLICAT DE PESTE 2 CM (IN
SPECIAL LA FEMEI IN PERIOADA GENITALA ACTIVA SAU LA
GRAVIDE – DE CE? PENTRU SPLINA SE MARESTE DE VOLUM)

2. TUMORI SPLENICE

A.Benigne:hemangiom,limfangiom,hamartom,lipoame,fibroame,etc.
B.Maligne:primitive(sarcoame ) si metastatice
Hemangiomul-cea mai frecventa forma;in caz de rupture,da un procent ridicat de mortalitate
Limfangiomul-dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei;evolutie lenta si fara
complicatii
Sarcomul-se manifesta clinic prin splenomegalie importanta,dureroasa,stare generala
alterata;prognosticul este rezervat,evolutia spre exitus este rapida;tratament chirurgical in caz
de sarcom primar

HEMANGIOMUL

Este cea mai frecventa tumora splenica dintre cele benigne. POATE SA FACA PARTE DIN
SINDROMUL HEMANGIOMATOZA DIFUZA (sindrom cu hemangioame multiple si
diferite localizari). Pe sectiune, tumora este rosie violacee. Complicatii principale sunt
reprezentate de ruptura, hipersplenism sau degenerare maligna.

DIAGNOSTICUL se face pe baza examinarilor imagistice si pe baza unei biopsii

intraoperatorii EXTEMPORANEE sau postoprator prin examenul histologic al piesei excizate.
TRATAMENTUL cuprinde splenectomia in formele cu diagnostic incert. De asemenea,
splenectomia este indicata in tumorile benigne care intereseaza hilul si in cele atat de extinse
incat parenchimul functional redus sub masa critica de 25%. De asemenea, rezectia partiala
este indicata actualmente in hemangioamele mici, asimptomatice, datorita riscului de ruptura.

3. BOLI INFECTIOASE SI PARAZITARE ALE SPLINEI

A. ABCESELE SPLENICE

Sunt colectii splenice purulente, unice sau multiple, cauzate de bacterii (abcese
piogene) sau fungi (abcese fungice). ABCESELE SPLENICE SUNT RARE SI AU O
INCIDENTA DE SUB 1%.

Survin de cele mai multe ori in urma unei bacteriemii secundare unui focar
septic extrasplenic: endocardita bacteriana, abces pulmonar, osteomielita etc. Procesul
patogen implica inclavarea de EMBOLI SEPTICI la nivelul splinei care determina
devitalizarea parechimului si infectia. Alteori abcesul splenic este complicatie a unui
infarct splenic.
Flora intalnita mai frecvent este din grupul cocilor Gram-pozitivi.

Manifestarile clinice ale abcesului splenic sunt adesea mascate de boala de baza,
ceea ce explica intarzierea frecventa a diagnosticului si tratamentului. Un pacient cu
infectie sistemica severa, traumatism abdominal recent sau imunodepresie trebuie
suspicionat de abces splenic. Se poate confirma sau infirma diagnosticul printr-o simpla
ecografie splenica. Hemoculturile sunt pozitive in 50-60% din cazuri. CT-ul confirma
prezenta abcesului.
In absenta tratamentului, abcesele splenice evolueaza spre perforatie cu abces
subfrenic, peritonita difuza sau pleurezie purulenta.

TRATAMENT. Splenectomia dublata de antibioterapie adecvata ramane

metoda terapeutica cea mai sigura si mai rapida in abcesele splenice extinse sau
multiple. Abcesele unice se preteaza la drenaj percutanat ghidat imagistic, asociat cu
antibioterapie. Splenectomia partiala poate constitui o alternativa in abecesele care
afecteaza unul din polii splinei.

B. CHISTURILE SPLENICE

Clasificare
• Neparazitare
• Pseudochisturi
• Chisturi hidatice

CHISTURILE NEPARAZITARE - cuprind formele dermoide, epidermoide, cu continut

seros sau sangvinolent
 Chisturile epidermoide - apar mai ales la femei tinere care au suferit un
traumatism in hipocondrul stg.;se constituie lent,are peretii albiciosi-sidefii,nu
adera la organelle din jur,contine lichid sero-hematic
 Chisturile cu continut seros - sunt degenerescente chistice ale splinei;pot fi
unice sau multiple si contin o serozitate pura
  Chisturile cu cotinut sangvinolent - apar dupa hematoame
posttraumatice,adera la organelle din jur,se pot infecta

Tratament = chirurgical-splenectomie

PSEUDOCHISTURILE - pot fi seroase, hemoragice, inflamatorii; nu au perete propriu; cel

mai des sunt hematoame inchistate aparute dupa un infarct sau ruptura splenica.

CHISTUL HIDATIC SPLENIC

Chistul hidatic este cea mai frecventa afectiune parazitara a splinei. Infestarea splinei
urmeaza ca frecventa dupa cea hepatica si pulmonara. Calea de infestare este
arteriala.

Chistul parazitar poate fi unic sau multiplu, de dimensiuni variabile, cu continut clar,
tulbure sau net purulent. In evolutia sa, chistul hidatic splenic comprima tesutul splenic si
determina congestie si staza, cu posibilitatea aparitiei HIPERSPLENISMULUI (functie
exagerata a splinei – manifestat prin CITOPENIE periferica).

DIAGNOSTICUL. Manifestarile clinice apar in faza tumorala si sunt reprezentate de: jena
si dureri localizate in hipocondrul stang asociate uneori cu greturi, varsaturi si diaree.
Chistul hidatic poate sa fie palpabil si se poate observa ca urmeaza miscarile diafragmului.
Ecografia releva aspectul de tumora chistica splenica, rotunda sau ovalara, cu limite nete.
CT evidentiaza tumora splenica bine delimitata si hipodensa careia ii precizeaza raporturile
cu organele vecine.

COMPLICATIILE evolutive posibile sunt compresiunea organelor din jur, supuratia si

ruptura chistului.

TRATAMENTUL. Este chirurgical si depinde de localizare si extinderea chistului.

Prezenta aderentelor si a complicatiilor orienteaza decizia catre splenectomie. Daca nu
exista complicatii se poate tenta o CHISTOREZECTIE PARTIALA SAU
SPLENECTOMIE PARTIALA) dupa inactivarea prealabila cu substante parazitolitice si
dupa evacuarea prin aspiratie a continutului. SPLENECTOMIA PARTIALA este cea mai
frecventa tehnica aplicata in ultimii ani.
 ULCERUL GASTRIC

CONSIDERAȚII GENERALE

Ulcerul gastric este definit ca o lipsă de substanță în peretele gastric cu afectarea

progresivă a acestuia dinspre mucoasă spre seroasă.

• ulcerul gastric prezintă o notă aparte față de ulcerul duodenal

◦ nota constă în faptul că potențial orice ulcer gastric poate fi de origine malignă
• trebuie acceptat faptul că orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat până la proba
contrarie
• singurul diagnostic diferențial trebuie făcut în mod practic și pertinent numai cu neoplasmul
gastric
• numai biopsiile repetate și supravegherea endoscopică sub tratament va hotărî apartenența reală
a leziunii

PATOGENEZA

• există o regulă: FĂRĂ ACID NU EXISTĂ ULCER

• atenție la faptul că hiperaciditatea este doar o condiție necesară NU și cauza directă
• ulcerul se formează în urma dezechilibrului dintre factorii agresivi asupra mucoasei
gastrice și factorii de apărare ai acesteia
• alături de acest dezechilibru acționează și alți factori determinanți
◦ calitatea și cantitatea mucusului protector
◦ microcirculația locală
◦ rezistența proprie a celulelor epiteliale la agresiune
◦ starea inflamatorie preexistentă a mucoasei
• prezența de Helicobacter pylori (germene spiralat) cu afinitate deosebită pentru mucusul
produs de celulele gastrice
◦ prezența sa îndelungată duce la modificări locale ale mucoasei gastrice
▪ activitatea ureazică produce amoniac
▪ alterează mucusul protector
▪ eliberează toxine celulare
▪ perturbă metabolismul celulelor producătoare de mucus
▪ determină reacție inflamatorie
◦ H. pylori nu agreează decât epiteliul gastric și acționează după următoarea schemă:
▪ colonizează mucusul
▪ aderă la mucoasă
▪ se multiplică
▪ invadează țesutul și determină leziuni de gastrită acută
▪ cronicizează procesul inflamator prin răspuns imunitar
• ca factori exogeni sunt incriminați
◦ ingestia de alcool prin efectul iritativ asupra mucoasei gastrice
◦ tabagismul cronic prin creșterea secreției acide
◦ asocierea alcool-tutun
◦ medicamentele AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
ANATOMIE PATOLOGICĂ

1. ULCERUL ACUT – 2 forme și cu vindecare în 1-4 săptămâni

- eroziunea gastrică - definită ca pierdere de substanță de dimensiuni mici, superficială.
- ulcer profund – leziunea pătrunde agresiv în toate straturile peretelui gastric fiind înconjurată de
edem și hiperemie. Se vindecă cu o cicatrice vizibilă sau se poate complica cu hemoragie sau
perforație.

2. ULCERUL CRONIC
- are dimensiuni mari (peste 3-4 cm) iar pierderea de substanță este înconjurată de un infiltrat cronic
- în jurul ulcerului se regăsește fibroză care în timp poate duce la sudarea stomacului de un organ vecin
(ficat, pancreas) realizând fenomenul de penetrație

Ulcerul gastric se prezintă de cele mai multe ori ca leziune unică fiind rareori dublu sau
multiplu. Localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură gastrică, dar se poate dezvolta oriunde pe
suprafața stomacului.

SEMNELE ȘI SIMPTOMELE

• caracteristică este evoluția în pusee alternând cu perioade de remisiune

• durerea – simptomul principal
◦ are intensitate variabilă – crampă, torsiune, arsură sau lovitură
◦ de obicei, localizată în epigastru, dar în funcție de localizarea leziunii poate să apară
retroxifoidian, retrosternal, sub rebordul costal
◦ poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente
◦ se calmează după evacuarea gastrică
◦ poate fi calmată de administrarea de antiacide
• vărsăturile și greața – apar inconstant ca expresie a hiperacidității gastrice și a tulburărilor de
evacuare
• pirozis postprandial – când localizarea ulcerului este înaltă către joncțiunea esogastrică
• palparea epigastrului poate reproduce sau accentua durerea și poate fi însoțită de
rezistența mușchilor peretelui abdominal

EXAMENE PARACLINICE

• tranzitul baritat – precizează diagnosticul în 80% din cazuri însă dacă leziunea este
superficială poate scăpa examinării radiologice
◦ semnul direct este NIȘA ca expresie a retenției de substanță baritată la nivelul ulcerației
◦ semnele indirecte radiologice:
▪ retracția sau scurtarea micii curburi – sugestivă pentru ulcere vechi localizate la acest
nivel
▪ incizura spastică – supranumită „degetul care arată ulcerul” apare ca urmare a spasmului
persistent al fibrelor circulare ale musculaturii gastrice
▪ convergența pliurilor mucoasei gastrice către ulcer
◦ sugerează caracterul benign al leziunii (nișă ieșită din conturul gastric cu pliurile de
vecinătate suple și convergente către leziune)
• endoscopia gastrică
◦ permite vizualizarea directă a leziunii
◦ permite prelevarea de biopsie
 ◦ vede marginile ulcerului benign care sunt bine delimitate și de la el pornesc radiar pliurile
de mucoasă gastrică îngroșată

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• cancerul gastric ulcerat – prezintă anumite caractere radiologice și endoscopice care

orientează diagnosticul
◦ biopsia tranșează diagnosticul
◦ tranzitul baritat pune în evidență pliuri de mucoasă cu dispoziție anormală sau întrerupte în
zona ulcerului
◦ ulcerul are o formă neregulată cu dimensiuni mai mari de 3 cm
◦ endoscopia vizualizează leziunea care prezintă caractere necrotice

COMPLICAȚIILE

1. Hemoragia
• complicație acută și majoră a ulcerului gastric
• are puține șanse să se oprească spontan
2. Penetrația
• survine atunci când leziunea este situată pe peretele posterior și este caracteristică ulecerlor
vechi
3. Stenoza
• determină vărsături abundente cu conținut gastric și uneori sanghinolent
• durerea apare sub formă de crampă sau senzație de plenitudine în epigastru care dispare după
vărsătură
4. Malignizarea

TRATAMENTUL

1. MEDICAL
• necesită timp îndelungat pentru a obține vindecarea
• vindecarea se supraveghează endoscopic la 6 săptămâni de la finalizarea tratamentului
• dacă după perioada de tratament NU se vindecă sau nu-și reduce dimensiunile se va lua în
considerație ca fiind ori caz rezistent ori o leziune malignă
• antiacidele – necesare în cantități mici
• antagoniști de receptori H2 – prescrisă frecvent și se obține vindecare după 8 săptămâni de
tratament (au efecte adverse reduse)
• inhibitorii de pompă de protoni – Omeprazol, Pantoprazol etc.
◦ superiori antagoniștilor de receptori H2
• sucralfatul și compușii coloidali de bismut – utili în vindecarea ulcerului pentru că sporesc
apărarea mucoasei gastrice
• dacă testele sunt pozitive pentru H. pylori atunci se administrează și antibiotic specific

2. CHIRURGICAL

• Indicația absolută – termenul absolut semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, a

tratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui
chirurgical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale.
- ulcerul perforant, ulcerul stenozant, ulcerul hemoragic, ulcere la care biopsia nu aduce informații
clare

• Indicatia majora – caracterul major semnifica prevalenta tratamentului chirurgical asupra

celui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea mai
adecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintul
fatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si posibilitatea
complicatiilor.
- ulcere cu anemie majoră (pierderi oculte de sânge), ulcer refractar la tratamentul medicamentos,
ulcere recurente frecvente (minim 2 recurente în 2 ani), ulcere gigante (diametrul peste 2cm)

• Indicatia relativa – caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unele

situatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poate
continua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nu
a adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii.
- pacienții care nu accepta dependența de un tratament îndelungat, pacienții care nu pot adopta un stil
de viață protectiv pentru mucoasa gastrică,

Obiectivele tratamentului chirurgical în ulcerul gastric sunt:

• îndepărtarea leziunii ulceroase
• realizarea unui stomac hipoacid
• menținerea duodenului în tranzitul digestiv
• morbiditate postoperatorie redusă
• mortalitate operatorie minimă

Clasica rezecție gastrică largă sau subtotală, procedeu chirurgical invalidant și mutilant, a
pierdut teren în fața noilor tehnici limitate și care păstrează rezervă gastrică funcțională.

ÎNGRIJIRI
Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea pacientului în ceea
ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o infecție bacteriană care poate fi tratată
cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau ameliorează
simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos pentru a
corecta hipovolemia

ULCERUL DUODENAL
(UD)

Ulcerul este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată prin pierderea circumscrisă de

substanță, care interesează de obicei peretele duodenal în adâncime. Leziunea evoluează în
profunzime, având caracter penetrant variabil și putând curpinde celelalte straturi anatomice ale
peretelui duodenal, inclusiv seroasa.
Boala ulceroasă este o problemă majoră de sănătate publică și afectează 10-12% din bolnavii
tratați în spital. Cu toate acestea, se constată o scădere continuă în ultimele 2 decenii a numărului de
zile de spitalizare și a mortalității datorate acestei boli. Ulcerul duodenal tinde să devină tot mai mult o
boală medicală datorită terapiei moderne antiulceroase, iar chirurgia a devenit o soluție numai pentru
complicațiile acestei boli.
UD apare mai frecvent la vârsta adultă cu maximum de incidență între 30 și 50 de ani. Boala
predomină la bărbați. De asemenea, localizarea ulcerului la nivelul duodenului predomină față de
localizarea gastrică.

ETIOPATOGENIE

Este unanim acceptat rolul primordial al secreției gastrice acide în ulcerogeneză alături de
dezechilibrul factorilor de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuați.
Factorii patogenici principali incriminați în ulcerogeneză:
- secreția acidă
• creșterea capacității secretorii acide
• creșterea secreției bazale
• creșterea răspunsului secretor la ingestia de alimente
• creșterea debitului acid stimulat de gastrină
• golirea anormală a stomacului
- apărarea mucoasei
• scăderea producerii de bicarbonat în duoden
• scăderea producerii de prostaglandine în mucoasa gastrică
- factori de mediu
• stresul, fumatul, ingestia de AINS, infecția cu H. pylori

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Ulcerul duodenal este caracterizat printr-o lipsă de substanță în peretele duodenal, cu diferite
grade de profunzime și cu tendință evolutivă spre invazia în adâncime până la seroasă. Aspectul
macroscopic al leziunii în ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, constă în ulcerație rotundă sau
ovalară, cu dimensiuni și adâncimi variabile, cu margini net delimitate și cu fundul craterului
acoperit de exsudat aderent sau crustă sanghinolentă. Mucoasa care înconjură leziunea este
întotdeauna eritematoasă cu aspect inflamator, care se confirmă microscopic (infiltrat celular
caracteristic). Caracterul cronic și invaziv al leziunii determină progresia ulcerației în profunzime, prin
puseuri de activitate succesive. Această particularitate evolutivă este confirmată de hiperplazia de țesut
conjunctiv din jurul craterului (cicatricial). Ulcerul poate penetra în evoluția sa un organ învecinat sau
poate interesa un vas sanghin cu constituirea unei fistule vasculare.
În ceea ce privește localizarea, leziunea de ulcer duodenal apare cel mai frecvent la nivelul feței
anterioare sau posterioare a bulbului duodenal. Trebuie reținut faptul că ulcerul poate fi unic sau
multiplu.

TABLOU CLINIC

MANIFESTAREA CLINICĂ MAJORĂ ȘI DOMINANTĂ ESTE DUREREA:

• localizată epigastric median sau paraombilical drept
• pacientul indică o suprafață dureroasă relativ restrânsă
• se accentuează la palpare
• are caracter variabil: crampă, arsură, torsiune.
• Intensitatea este variabilă:
◦ de la jenă la durere intensă
 ◦ ritmicitatea durerii este dată de ingestia de alimente (la 1-2 ore după mese)
• un caracter specific este durerea matinală și senzația de FOAME DUREROASĂ
• durerea se ameliorează prin ingestia de alimente sau medicamente antiacide
• în evoluția îndelungată durerea devine cvasipermanentă
• durerea transifxiantă iradiată în spate sugerează penetrația în pancreas
• durerea abdominală generalizată sugerează perforația ulcerului

Alături de durere, VĂRSĂTURILE și GREAȚA pot fi manifestări ale UD. La bolnavii cu

hiperaciditate vărsătura calmează suferința. Vărsăturile abundente sunt deja semn de instalare a
stenozei ulceroase.
Celelalte manifestări clinice ale UD – hemoragia, penetrația, stenoza – generază un tablou
clinic mult mai grav, find întâlnite atât ca primă manifestare a bolii cât mai ales ca o complicație a sa.
Inconstant, apar TULBURĂRI DE TRANZIT (constipație) ȘI DE APETIT, precum și scădere în
greutate.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

1. RADIOLOGIA
• tranzitul baritat: permite vizualizarea leziunii prin retenția substanței de contrast de către nișa
ulceroasă
◦ semnul direct al UD este NIȘA care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel
radiotransparent (expresia edemului perilezional)
◦ semnele indirecte (în absența nișei pot sugera diagnosticul) – convergența pliurilor de
mucoasă îngroșată, deformarea și rigiditatea segmentară, aspectul de „treflă” sau „ciocan” a
bulbului duodenal și hipermotilitate

2. ENDOSCOPIA
• este metoda standard de diagnostic
• este o metodă sigură, elimină iradierea și permite biopsierea
• Aspectul macroscopic al leziunii în ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, constă în ulcerație
rotundă sau ovalară, cu dimensiuni și adâncimi variabile, cu margini net delimitate și cu
fundul craterului acoperit de exsudat aderent sau crustă sanghinolentă.

3. TESTELE DE DEPISTARE Helicobater pylori

• bacilul spiralat poate fi identificat pe materialul biopsic pe colorație Giemsa
• poate fi cultivat din materialul bioptic
• prin testul cu uree (H. pylori produce cantități mari de urează, astfel crește pHul local)
• testul respirator care depistează ureea în aerul expirat

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Acesta este vast și poate parcurge întreaga patologie care se manifestă prin durere în etajul
abdominal superior. Dintre bolile digestive trebuie excluse: dispepsia neulceroasă, ulcerul gastric,
cancerul gastric, limfonul gastric, diverticul duodenal, volvulus gastric cronic intermitent, ptoză
gastrică, periviscerita, tuberculoza și luesul gastric și multe altele.
TRATAMENTUL

1. MEDICAL
• are ca scop ameliorarea durerii și accelerarea vindecării leziunii
• antagoniștii receptorilor H2 – inhibă secreția acidă bazală și stimulată
◦ cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
◦ Ulcerul dispare după 8 săptămâni de tratament
◦ recidiva apare la peste jumătate din bolnavi în 12 luni de la vindecare
• anticolinergicele – inhibă secreția gastrică acidă
◦ pirenzepina.
• Inhibitorii pompei de protoni – celulele parietale gastrice secretă acid prin intermediul unui
transport activ de ioni de hidrogen în schimbul ionilor de potasiu
◦ această clasă de medicamente inhibă acest transport
◦ Omeprazol, Pantoprazol etc.
• antiacidele – utilizare diminuată din cauza eficienței crescute ale celorlalte clase descrise
◦ pot completă efectul antiulceros al antisecretoarelor
• tratamentul antimicrobian
◦ cele mai eficiente combinații includ compușii de bismut-salicilați sau citrați de bismut
coloidal la care se adaugă Metronidazol cu sau fără Amoxicilină sau Tetraciclină
◦ OMEPRAZOLUL CREȘTE EFICIENȚA tratamentul antimicrobian

2. CHIRURGICAL

Tot mai mult în ultimii ani UD a devenit o boală care se vindecă prin tratament medical.
Tratamentul chirurgical a rămas rezervat doar complicațiilor (hemoragia, stenoza, perforația, lipsa de
răspuns la tratamentul medicamentos). Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de
realizarea unei hipoacidități gastrice, ridicarea, când este posibil, a leziunii ulceroase și asigurarea unui
drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală.
Reducerea acidității gastrice se poate face prin interceptarea secreției la nivel nervos (diverse
vagotomii) sau prin combinarea efectelor vagotomiei cu reducerea acidității printr-o rezecție limitată
(bulbantrectomie). Rezecțiile mari nu se mai practică pentru că sunt mutilante. Din ce în ce mai mulți
chirurgi preferă interceptarea secreției nervoase prin diversele tipuri de vagotomie.

• Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea pacientului în ceea
ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o infecție bacteriană care poate fi tratată
cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau ameliorează
simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos pentru a
corecta hipovolemia

TUMORI GASTRICE

1. BENIGNE
 Sunt relativ rare având orgiinea în diverse elemente epiteliale și mezenchimale ce intră în
structura stomacului. Prin varietatea lor și prin manifestările clinice nespecifice și insidioase precum și
prin potențialul lor de malignizare, ridică multiple probleme de diagnostic și tratament. De cele mai
multe ori, bolnavii ajung să se interneze în faze avansate de boală cu complicații dintre cele mai grave,
adesea cu risc vital major.
Incidența lor este rară, fiind mai frecventă săre jumătatea vieții și cuprind 5-7% din totalul
tumorilor gastrice (40% sunt polipi și alte 40% sunt de origine musculară). Etiologia tumorilor gastrice
benigne nu este pe deplin elucidată, în apariția lor fiind invocați factori genetici, familiali, inflamații
cronice ale mucoasei, regim alimentar iritant, anemia, fumatul și consumul exagerat de alcool.

CLASIFICARE
Din punct de vedere al originii lor, tumorile gastrice benigne se clasifică în:
• epiteliale: polipi adenomatoși și hiperplastici
• mezenchimale: leiomioame, fibroleiomioame, lipoame, tumori neurogene, vasculare, osteoame
și osteochondroame
• diverse: pseudotumori inflamatorii, tumori pancreatice heterotopice, hamartoame și tumori
chistice
După număr, se împart în:
• unice sau multiple
După raportul cu baza de implantare pot fi pediculate sau sesile.

TABLOUL CLINIC
Simptomatologia tumorilor gastrice benigne este ștearsă și necaracteristică, de cele mai multe
ori rămânând asimptomatice până la apariția complicațiilor.
• Hemoragiile oculte = pierderi sangvine mici și repetate însoțite de anemie secundară
• hemoragii digestive (hematemeză sau melenă) ca urmare a ulcerației tumorale
• disconfort abdominal postprandial
• vărsături rebele intermitente prin obstrucții
• palparea poate pune în evidență o împăstare epigastrică sau prezența unei tumori
epigastrice
• percuția poate constata matitate în tumorile mari

EXPLORĂRILE PARACLINICE
Explorările paraclinice precizează prezența și localizarea tumorilor și pot sugera caracterul
benign sau malign.
• Radioscopia gastro-duodenală cu substanță de contrast
◦ poate decela tumori cu diametru peste 1cm
◦ evidențiază imagini lacunare cu diverse mărimi
• Fibrogastroscopia (endoscopia)
◦ examenul de elecție și complet care oferă date despre localizare, număr, volum, aspect
macroscopic
◦ oferă posibilitatea biopsierii și chiar a exciziei tumorii

POLIPUL GASTRIC
Cei adevărați rezultă din proliferarea epiteliului mucoasei gastrice, însă pot avea și alte origini
(pseudoinflamatori, hamartoame, lipoame, polipoza familială)
Sunt de două categorii: adenomatoși și hiperplastici.
• Adenomatoși: solitari, peste 2 cm, aspect pediculat, sesil sau vilos
◦ alcătuiți dintr-un pedicul vascular acoperit de mucoasă
 ◦ dacă depășesc 2 cm au potențial malign
• hiperplastici (regenerativi) – multipli, distirbuiți uniform pe suprafața mucoasei gastrice,
dimenisuni sub 2 cm

Simptomatologia este mută, fiind descoperiți întâmplător sau cu ocazia complicațiilor, dintre
care hemoragia și obstrucția intermitentă urmată de vărsături.
Paraclinic endoscopia gastroduodenală este de elecție pentru diagnostic. Radioscopia
gastro-duodenală cu substanță de contrast precizează existența polipilor.
Tratamentul este în raport cu dimensiunea și simptomatologia lor.
• Cei peste 2 cm trebuie extirpați din cauza potențialului malign
◦ se poate face endoscopic cu rezecția bazei de implantare cu ajutorul electrobisturiului sau
laserelor
◦ în cazul polipilor mari se recomandă extirparea chirurgicală prin gastrotomie
◦ în cazul localizărilor multiple se poate practica rezecție gastrică segmentară

2. MALIGNE (CANCERUL GASTRIC)

Cancerul gastric este o tumoră epitelială, cu originea în epiteliul mucoasei sau glandelor
gastrice. Deși incidența cancerului gastric este în scădere, în ultimii 30-40 de ani a ocupat locul II în
lume. Distribuția geografică pe glob este foarte variabilă cu zone mult afectate în Japonia, China și
Rusia. La ora actuală, cancerul gastric ocupă locul 6 din toate neoplaziile și locul 3 între neoplaziile
tubului digestiv.
Apare mai frecvent la grupa de vârstă 50-70 de ani cu vârf în jurul vârstei de 60 de ani și mai
des la bărbați. Migrația populației dintr-o zonă geografică în alta a arătat că emigranții își păstrează,
inițial, riscurile apariției bolii (asemănător țării de origine), dar la descendenți aceste riscuri se modifică
devenind asemănătoare zonei unde au migrat. Acest lucru demonstrează implicarea importantă a
factorilor de mediu în apariția și evoluția bolii. Mortalitatea prin cancer gastric este în scădere, probabil
prin diminuarea incidenței pe de o parte și tratamentul modern pe de alta.

ETIOPATOGENIE

Cauzele neoplaziei gastrice precum și a altor cancere nu sunt bine precizate. Se iau în discuție
multipli factori ce ar putea fi incriminați în apariția și evoluția bolii, între care, factorii genetici, bolile
gastrice predispozante, infecția cronică cu H. pylori, regimul alimentar și condițiile socioeconomice.
Factorul genetic este incriminat în aproximativ 4% din cazuri.
Afecțiunile gastrice predispozante sunt:
• gastrita atrofică – se pare că este cea mai frecventă afecțiune gastrică ce conduce la cancer
(frecv. La vârstnici)
◦ evoluează cu hipo- sau anaclorhidie și e clasificată în 2 tipuri
▪ tipul A – ascoiată cu anemia Biermer
▪ tipul B – ascoiată factorilor de mediu
• ulcerul gastric – TREBUIE REȚINUT CĂ UN ULCER GASTRIC POATE FI DE LA
ÎNCEPUT UN CANCER NEDIAGNOSTICAT
• polipii gastrici – în special cei cu diametru peste 2 cm
◦ polipii adenomatoși au risc mai mare de malignizare
• metaplazia intestinală gastrică (caracterizată de înlocuirea mucoasei gastrice cu celule de tip
intestinal)
• displazia mucoasei gastrice
• boala Menetrier (caracterizată de o hiperplazie gigantă a mucoasei gastrice și creșterea secreției
 acide, asociată cu ulcerații și sângerări)

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic cancerul gastric are un aspect diferit al leziunii.

- proliferativ – are aspect de excrescență cu diverse dimensiuni, culoare albicioasă, cenușie sau roșu
aprins, cu suprafață neregulată
- ulcerativ – margini ridicate și infiltrate, mici nodozități, delimitare netă de mucoasă, conține cheaguri
de sânge și fibrină
- ulcerativ infiltrativă – crater neregulat, profund, cu sfaceluri, friabil

Extensia cancerului gastric se face din aproape în aproape sau la distanță:

• prin contiguitate – în suprafață și în profunzimea peretelui gastric
◦ extensia în profunzime se face până la seroasă și de aici la organele vecine
• prin diseminare limfatică – reprezintă metoda de extensie cea mai frecventă
◦ cuprinde ganglionii regionali și ajunge până la cei supraclaviculari stâng (gg.
Virchow-Troisier)
◦ prezența extensiei în ganglionii regionali reduce rata de supraviețuire
• prin diseminare sangvină – venos, în principal în ficat, glande suprarenale, tiroidă, perete
abdominal.
◦ Apariția metastazelor în ficat sau alte organe crește mortalitatea la 90% în primele 12 luni
• prin diseminare peritoneală – ca urmare a invaziei seroasei și, frecvent, duce la tumori ovariene
(Kruckenberg tumor) sau carcinomatoză peritoneală cu ascită

TABLOUL CLINIC

Simptomatologia cancerului gastric este nespecifică și întârzie uneori pe perioade îndelungate

diagnosticarea. Debutul este insidios fără semne specifice pentru un cancer incipient (greață, anorexie,
balonări, sațietate precoce – semne de multe ori neglijate de pacienți).
- anorexia – printre cele mai constante simptome și devine selectivă pentru carne, pâine și grăsimi
- durerile epigastrice – etajul abdominal superior și rar hipocondru drept
• sunt difuze la început și nu se calmează după vărsătură
• se accentuează la palpare
• iradiază subscapular drept
• nu răspunde la tratament
- vărsăturile, disfagia, hematemeza și melenă, tulburări de tranzit (constipație sau diaree cu steatoree)
- un semn interesant este acela al DIMINUĂRII FUMATULUI la marii fumători
- astenie, scădere ponderală (apare precoce și progresiv – simptom valoros în economia diagnsoticului),
paloarea tegumenteleor

La examenul obiectiv se poate decela tumora epigastrică (dar se palpează tardiv), împăstare
epigastrică și periombilicală (expresie a invaziei peritoneale), palparea ganglionului supraclavicular
stâng, ascita, stări subfebrile.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. LABORATOR
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută însă nespecific
- anemia (microcitară, hipocromă, feriprivă) este importantă pentru că poate fi prezentă în formele
incipiente ca urmare a pierderilor mici și repetate de sânge
- testul hemocult (hemoragii oculte în scaun) prezent și în alte sângerări digestive, dar poate orienta
diagnosticul către neoplazie gastrică atunci când se asociază și simptomatologie gastrică
- markeri tumorali (antigenul carcinoembrionar)

2. IMAGISTICA
- tranzitul baritat al stomacului rămâne un test important în diagnosticul de certitudine
- endoscopia cu biopsie și ecoendoscopia – cel mai performant elment de diagnostic
• utilă în screening
• utilă în monitorizarea persoanelor cu risc
• poate oferi și soluții terapeutice
- COMPUTER TOMOGRAF (CT) și RMN (REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ) oferă
imagini de finețe și evaluează starea organelor vecine în cazul suspiciunilor de metastazare la distanță

COMPLICAȚII
- sângerări - prin hematemeză sau melenă
- stenoze – duc la vărsături abundente, dese și la accentuarea disfagiei
- perforații în peritoneu sau organe cavitare
- metastaze la distanță

TRATAMENTUL

Tratamentul cancerului gastric va fi determinat de mai mulți factori:

• Localizarea tumorii
• Tipul tumorii
• Stadiul cancerului
• Impactul pe care tratamentul îl va avea asupra pacientului
• Eficacitatea intervenției
• Comorbidități și prezența sau absența complicațiilor

Tratamentul standard include:

• Cura chirurgicală
• Chimioterapie
• Radioterapie
Se recomandă o ABORDARE MULTIDISCIPLINARĂ a patologiei.

ÎNGRIJIRILE unui pacient cu o tumoră gastrică se vor concentra pe:

• Suportul psihologic
• Asigurarea demnității pacientului
• Observarea și monitorizarea semnelor vitale și starea pacientului
• Prevenția infecțiilor
• Menținerea unui nivel ridicat al igienei personale
• Controlul simptomelor ca durere, greața, vărsături, diaree, apetit scăzut și deshidratare
• Menținerea tegumentelor intacte
• Încurajarea odihnei și somnului
• Esențială este o echipă multidisciplinară care să curpindă: medic nutriționist, chirurg, preot,
asistent social, psiholog, îngrijiri paliative
• Este important ca pacientul să fie sprijinit pe tot parcursul tratamentului și să îi fie respectate
dorințele
 BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

Bolile inflamatorii cronice cuprind două entități: colita ulcerativă (enterocolita

ulcerohemoragică) în care inflamația este localizată la nivelul mucoasei colonului și rectului și
BOALA CROHN care se poate extinde la orice nivel al tubului digestiv și în care procesul
inflamator este transmural. Există un procent de 10-15% dintre cazuri care nu prezintă elemente
definitorii clinice, endoscopice sau histologice pentru boală Crohn sau colită ulcerativă și acest
grup este etichetat ca având boală inflamatorie intestinală NECLASIFICATĂ.

Bolile inflamatorii intenstinale (BII) pot să apară la orice vârstă, însă se înregistrează o
incidență bimodală, cu vârf între 15-40 de ani și al doilea vârf între 50-80 de ani. Repartiția pe sexe este
aproximativ egală, cu o ușoară predominență a sexului feminin în boala Crohn (BC) și o ușoară
predominență la sexul masculin pentru enteroclita ulcerohemoragică (ECUH).

ETIOLOGIE

Factorii etiologici din bolile inflamatorii intestinale nu sunt pe deplin elucidați, dar studiile
existente și literatura au identificat anumiți factori de risc:
• genetici: gene, echilibru oxidanți-antioxidanți, autofagia
• de mediu: dieta, fumatul, factorii infecțioși
◦ dieta bogată în grăsimi mai ales cele nesaturate, consumul scăzut de fibre vegetale,
proteinele din lapte, dulciurile rafinate – pot favoriza BC
◦ în ECUH se pare că o hipersensibilitate la proteinele din lapte ar acțiuna ca trigger
◦ fumatul crește riscul de apariție al BC
◦ IMPORTANT DE REȚINUT CĂ FUMATUL ARE EFECT PROTECTIV ÎN ECUH ÎNSĂ
ESTE DE PREFERAT SĂ FIE ÎNLOCUIT CU PLASTURI CU NICOTINĂ
▪ efectul protectiv se obține prin faptul că nicotina reduce fluxul sanghin intestinal și
astfel diminuă procesul inflamator

MANIFESTĂRI CLINICE

BII pot prezenta simptome asemănătoare, dar și particularități, dependente de localizare,

extensie, severitate și formă evolutivă.

COLITA ULCERATIVĂ (ECUH)

• debut insidios, dar poate fi și acut în formele severe

• diaree însoțită de produse patologice (mucus, puroi)
• rectoragii
• tenesme rectale
• dureri abdominale
• simptome sistemice (subfebrilitate, slăbiciune musculară etc)
• simptome și semne ale complicațiilor

Sub aspect evolutiv, colita ulcerativă se împarte în:

1. forma fulminantă – evoluează cu un puseu sever, debut brutal cu stare generală afectată, febră,
diaree cu scaune numeroase, rectoragii
2. forma cronic recurentă – cea mai frecventă. Evoluează sub 6 luni cu pusee ușoare/moderate
repetate, separate de perioade de remisiune
3. forma cornic continuă – pusee ușoare cu durată de peste 6 luni

BOALA CROHN (BC)

• se poate localiza oriunde pe tractul digestiv și se caracterizează prin inflamație transmurală

(adică pe toată grosimea peretelui intestinal), dar care se distribuie NEUNIFORM și lasă zone
de mucoasă normală
• debutul bolii este frecvent insidios prin apariția sindromului diareic, dar poate fi și acut prin
complicații reprezentate de ocluzia intestinală sau mase abdominale ce intră ulterior în spectrul
chirurgical
• simptomele regăsite în BC:
◦ sindrom diareic cu sau fără steatoree
◦ scădere în greutate
◦ dureri abdominale
◦ sindrom de malabsorbție
◦ afectare sistemică
◦ simptome ale complicațiilor

În BII examinarea endoscopică este una din pricipalele metode imagistice de diagnostic:
• oferă diagnostic pozitiv prin aspect macroscopic și prelevare de biopsii
• aprecierea localizării și extensiei inflamației
• diagnostic diferențial față de alte afecțiuni ale tubului digestiv
• supravegherea displaziei și apariția cancerului colorectal
• evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere și tratamentul endoscopic al acestora
• aprecierea rezultatelor tratamentului medicamentos sau chirurgical

Tratamentul BII este, de cele mai multe ori, MEDICAMENTOS (terapie biologică) și
apanajul chirurgical este reprezentat de complicațiile severe ale acestor boli.
• În funcție de situație, indicațiile chirurgicale sunt de urgență sau elective
• în colita ulcerativă procedurile chirurgicale alese diferă în funcție de forma de prezentare
• se poate opta pentru proctocolectomie totală cu ileostomă, proctocolectomie totală cu
anastomoză ileoanală sau colectomie cu anastomoză ileo-rectală
• INDICAȚII DE URGENȚĂ ÎN ECUH:
◦ colita acută fulminantă
◦ megacolonul toxic (complicație a ECUH în care colonul se dilată până la dimensiuni fatale)
◦ perforația
◦ hemoragia digestivă inferioară
• INDICAȚII ELECTIVE ÎN ECUH:
◦ formele refractare la tratament
◦ displazia
◦ polipi adenomatoși
◦ cancer colo-rectal
◦ manifestări extraintestinale severe
• INDICAȚII DE URGENȚĂ
◦ perforația intestinală
◦ abcesele abdominale
◦ hemoragia digestivă
◦ ocluzia intestinală
 HEMORAGIA ȘI HEMOSTAZA

GENERALITĂȚI

Prin hemoragie se înțelege revărsarea de sânge în afara sistemului VASCULAR, care, în funcție
de cauză, sediu și cantitate determină modificări calitative și cantitative sanghine ce implică tulburări
fiziopatologice cu răsunet general.
Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (Şcoala Alexandrină). După un mileniu, Ambroise
Pare descrie şi practică pentru prima oară ligaturi vasculare. William Harvey descoperă anatomia circulaţiei
sanguine un secol mai tarziu. La inceputul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de sange (OI, AII,
BIII, ABIV) şi transfuzia, deschizand o nouă eră in tratamentul hemoragiilor.

CLASIFICARE

1. DUPĂ TIPUL DE VAS

- hemroagia arterială: are caracter pulsatil, sângele este roșu și în cantitate mare
- hemoragia venoasă: are caracter continuu, iar sângele este roșu închis
- hemoragia capilară: aspectul este difuz, în suprafață, cu sânge roșu, pe mucoase sau deperitonizări
- mixte: îmbracă diverse caractere ale celor descrise anterior.

2. DUPĂ MOMENTUL APARIȚIEI SAU SUCCESIUNEA ÎN TIMP

- hemoragia primitivă – imediat după un traumatism
- hemoragia secundară - la distanță de un traumatism sau după infecții severe

3. DUPĂ CAUZĂ
- hemoragia traumatică – după traumatism sau intervenții chirurgicale
- hemoragia nontraumatică (SUNT DE CAUZĂ MEDICALĂ) – sindroame hemoragipare, diateze
hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stări septice prelungite

4. DUPĂ DURATA ȘI RITMUL SÂNGERII

- acute – debutul brusc (indiferent de cantitate)
- cronice – cantitatea mică dar în mod repetat (ex. Hemoragiile oculte intestinale)

5. DUPĂ CANTITATE
- mici – sub 500 ml
- mijlocii – 500 – 1500 ml
- mari – peste 1500 ml; peste 2500 ml pierduți, hemoragiile sunt cataclismice, mortale

6. DUPĂ LOCUL UNDE SE PRODUC

- externe – SÂNGERARE ÎN AFARA ORGANISMULUI
• ritmul și cantitatea pot fi apreciate cu relativă ușurință
- internă neexteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-O CAVITATE SEROASĂ
• clascica hemoragie internă
• exemple hemoperitoneu – prezența patologică a sângelui în cavitatea peritoneală
◦ hemotorax – prezența patologică a sângelui în cavitatea pleurală
◦ hemopericard – prezența patologică a sângelui în cavitatea pericardică
◦ hemartroza – prezența patologică a sângelui într-o cavitate articulară
- internă exteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-UN ORGAN CAVITAR IAR SÂNGELE SE
ELIMINĂ PE CĂILE DE COMUNICARE NATURALĂ CU EXTERIORUL
• epistaxisul – hemoragie exteriorizată la nivelul cavităților nazale
• hemoptizia – hemoragie de origine bronho-pulmonară exteriorizată la nivelul căilor
respiratorii superioare
• hematemeza – exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge mai mult sau mai puțin
digerat evidențiind de obicei, o hemoragie digestivă superioară (ORIGINE DEASUPRA
UNGHIULUI DUODENO-JEJUNAL)
• rectoragia – eliminare de sânge roșu în scaun (traduce o hemoragie digestivă superioară)
• melena – emisia de fecale colorate negru lucios cu aspect de păcură
◦ indică, de regulă, o hemoragie digestivă superioară cu o pierdere de cel puțin 500
ml/24h
• hemobilia – sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare
• hematuria – hemoragie la nivelul rinichiului sau al tractului urinar exteriorizată prin
urina
• metroragia – hemoragie genitală cu origine uterină
• menoragia (menarha) – hemoragia menstruală
- hemoragia interstițială (intratisulară) – ECHIMOZELE, SUFUZIUNILE ȘI CHIAR
HEMATOAMELE ÎN ORGANE ȘI ȚESUTURI

FIZIOPATOLOGIE

Sângele este o parte importantă a mediului intern. Este localizat intravascular și este un element
important de menținere a homeostaziei acestuia.
Gravitatea unei hemoragii depinde de viteza pierderii sângelui (cele rapide sunt mortale chiar
fără pierderi mari de sânge), de originea hemoragiei (cele arteriale sunt mai grave decât celelalte) și de
cantiatea de sânge (un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de sânge repartizat astfel: 60 - 70%
în circulaţia venoasă, 25 - 35% in cea arterială, 5% in reţeaua capilară, iar raportul sange din
viscere / sange din periferie = 3/1).
Într-o hemoragie mică (300-500 ml), organismul compensează integral pierderea fără apariția
semnelor clinice. O hemoragie mijlocie este dificil tolerată de organism sau duce chiar la decompensare
hemodinamică. Într-o hemoragie mare (peste 1500 ml), în lipsa aportului (transfuzie), decompensarea
este constantă, iar la peste 2500 ml se produce inevitabil decesul.
Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna aproximativă, pentru că nu ține seama
de durata sângerării și nici de reactivitatea organismului.
Esențial în prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie – hemostază și timpul în care
se reface volumul circulant.
- în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace.
- în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps inițial (dacă pierderea se produce în timp
scurt) sau, când mecanismele de compensare sunt eficace temporar (1-2 ore) și nu se reface volumul
circulant (moarte prin colaps terminal).
Indiferent de natura agresiunii, organismul răspunde prin aceleași reacții de apărare, dar cu o
anumită limită în funcție de intensitatea hemoragiei. Adaptarea se realizează prin reajustări fiziologice.
Hemoragia produce o pierdere de volum circulant, eritrocitar și plasmatic, fapt ce declanșează
mecanisme compensatorii capabile să mențină viața.
Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:
- pierderea de eritrocite și anoxia tisulară
- scăderea masei circulante sanghine cu tulburări de hemodinamică (hipovolemie, hipoproteinemie,
creșterea vâscozității sanghine, modificări de permeabilitate a membranei celulare.
- tulburările de coagulare (ajung să favorizeze hemoragia)
Hemoragiile sunt influențate de talie, vârstă, stare de sănătate, discrazii sanghine, sindroame
purpurice, avitaminoze, insuficiență hepatică, infecții, stări de șoc. Organismul reacționează la stresul
determinat de pierdea de sânge printr-o serie de reacții imediate:
- modificări CARDIO-VASCULARE (vasoconstricție periferică arteriolo-capilară, tahicardie
compensatorie), cu scopul de a menține tensiunea arterială la valori normale și un flux sanghin
corespunzător în organele vitale (SNC, cord, pulmon). Centrii respiratori sunt influențați de
concentrația sângelui în CO2, radicali acizi, metaboliți de anaerobioză. Tahicardia este un fenomen
funcțional compensator, menit să suplinească până la un punct scăderea de volum circulant efectiv, cu
prețul unui consum sporit de energie. Tahicardia de peste 150 bpm poate duce chiar la oprirea inimii în
diastolă.
- modificări respiratorii (scăderea numărului absolut de hematii este compensat parțial prin tahipnee)
- modificări ale permeabilității celulare

REACȚIILE DE COMPENSARE ALE ORGANISMULUI

• variază în funcție de volumul circulant și cel eritrocitar

1. REACȚIA VASOMOTORIE
- hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului venos, ceea ce duce la scăderea
debitului cardiac și a tensiunii arteriale
- în organism există niște baroreceptori (sinocarotidieni, cardioaortici) care se activează și determină
eliberarea de catecolamine de la nivelul glandei suprarenale
- catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) acționează pe celulele musculare din pereții vasculari și,
astfel, se realizează un spasm arteriolar și precapilar cu creșterea presiunii arteriale, suprimarea
circulației capilare și în final creșterea tensiunii arteriale
- acest tip de compensare se numește CENTRALIZAREA CIRCULAȚIEI pentru că se deschid
șunturile arterio-venoase care, în consecință, cresc returul venos, debitul cardiac și tensiunea arterială
- CENTRALIZAREA CIRCULAȚIEI asigură pentru un timp o perfuzie cvasinormală a unor teritorii
vitale (cord, pulmon, creier), dar cu prețul HIPOPERFUZIEI din teritoriul splanhnic (organele
abdominale)
- dinamica circulatorie, alături de volumul circulant și de rezistența periferică, implică și o activitate
cardiacă corespunzătoare. Deci pompa cardiacă va interveni prin creșterea forței de contracție și a
frecvenței

2. COMPENSAREA VOLUMULUI CIRCULANT

- mobilizarea apei interstițiale (fenomenul de autoperfuzie) asigură parțial compensarea volumului
circulant (rămâne un deficit de până la 15%)
- lichidul interstițial (adevăratul mediu intern) este un spațiu de amortizare dintre sectorul intracelular și
cel intravascular
- lichidul interstițial se mobilizează permanent (chiar în condiții normale) prin jocul de presiune
hidrostatică și coloid-osmotică, precum și prin concentrația ionica transmembranară
- se apreciază că există 4-5 litri de lichid interstițial la 1 litru de plasmă
- acest schimb între lichidul interstițial și capilare sacrifică teritoriile excluse care vor funcționa în
condiții de anoxie și hipercapnie (fenomen care prelungit duce la prăbușirea ireversibilă a biologiei
organismului)
- în cazul hemoragiilor mici, refacerea este completă după 8-24 ore, însă în cazul hemoragiilor mijlocii,
acest mecanism de compensare acționează mai intens și mai îndelungat (24-48 ore) fără a reface
volumul circulant inițial (rămâne deficit de 15%)

3. REDUCEREA PIERDERILOR DE APĂ PRIN ELIMINARE RENALĂ

- hemoragiile determină scăderea diurezei în perioada post-hemoragică imediată
- diureza scade în baza vasoconstricției (ce determină scăderea fluxului sanghinr renal) și în baza
mecnismului umoral (hormonal) reprezentat de aldosteron și ADH (hormonul natridiuretic)
• aldosteronul este un hormon mineralocorticoid secretat în zona corticală a suprarenalei
• hipoperfuzia renală (scăderea fluxului sanghin renal) induce eliberarea de renină (hormon renal
al aparatului juxtaglomerular); renina stimulează eliberarea hepatică de angiotensinogen care
prin cuplare cu renina formează angiotensina I; aceasta sub acțiunea unor enzime se transformă
în angiotensina II care acționează asupra glandei suprarenale să elibereze aldosteron
• secreția de aldosteron stimulează eliberarea de ACTH (hormonul adrenocorticotrop)
• totodată, aldosteronul determină retenția de apă și sodiu
• hipovolemia stimulează baroreceptorii hipotalamici ce vor determina eliberarea din hipofiza
posterioară a ADH-ului a cărui acțiune este reprezentată de vasoconstriția splanhnică și
creșterea resorbției de apă la nivel renal

4. MOBILIZAREA SÂNGELUI DIN ORGANELE DE DEPOZIT

- în condiții normale, la adult, sângele este repartizat astfel:
• 300 ml capilare
• 2200 ml vene
• 1200 ml în circulația pulmonară
• 550 ml în ficat și splină
- în situație hemoragică această posibilitate de autotransfuzie realizează în principal un aport de 100-
250 ml prin contracția splinei

5. RĂSPUNSUL LA OLIGOCITEMIA ACUTĂ

- hematiile (eritrocitele) reprezintă 5% din masa celulară sanghină
- hemoglobina (proteina transportoare de oxigen din structura eritrocitelor) are o valoare normală de
12-13 g%, iar scăderea sub această limită determină starea de anemie
- toleranța organismului la scăderea volumului eritrocitar este mai bună față de cea pentru hipovolemie
- în compensarea volumului eritrocitar intervin
• creșterea frecvenței respiratorii
• creșterea frecvenței cardiace
• creșterea vitezei de circulație sanghină
• mobilizarea sângelui din depozite
• refacerea numărului absolut de hematii (activitatea medulară prin reticulocite va fi
sporită)

CLINICA HEMORAGIILOR
În fața unei hemoragii se pun 3 probleme:
- stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s-a produs şi cauza care a determinat-o;
- aprecierea cantităţii pierdute;
- instituirea imediată a tratamentului.

1. SEMNELE GENERALE
 • pot lipsi în hemoragiile mici
• brutale în hemoragiile mari și mijlocii: paloarea mucoaselor și tegumentelor, răcirea
extremităților, respirație rapidă și superficială (polipnee), agitație sau chiar obnubilare, sete
intensă, lipotimie, puls slab, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie, icter

2. SEMNELE LOCALE
• evidente în hemoragiile externe și preced semnele generale
• în hemoragia internă apar la un interval variabil de timp după producerea manifestărilor
sistemice
• PENTRU DIFERITE TIPURI DE HEMORAGIE INTERNĂ SUNT DESCRISE SEMNE
LOCALE PARTICULARE
◦ în hemotorax: matitate la percuție, abolirea murmurului vezicular, diminuarea excursiilor
costale pe partea afectată, polipnee
◦ în hemopericard: cianoză, puls slab, tahicardie, tahipnee, jugulare turgescente, tensiune
arterială scăzută, mărirea suprafeței de matitate cardiacă, asurzirea zgomotelor inimii
◦ în hemoperitoneu: dureri abdominale difuze, distensie abdominalp moderată, sensibilitate
dureroasă la palparea abdomenului, uneori apărare musculară, sensibilitatea fundului de sac
Douglas, matitate deplasabilă pe flancuri
◦ în hemartroză: durere intensă la mobilizarea articulației, impotență funcțională, articulație
globuloasă, roșeață locală
ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR INTERNE ESTE ESENȚIAL EXAMENUL IMAGISTIC
(radiografie, ecografie, CT, RMN)
ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR ÎN CAVITĂȚILE SEROASE DIAGNOSTICUL
CALITATIV DE CERTITUDINE ESTE ADUS DE PUNCȚIE (pleurală, pericardică, peritoneală,
articulară). ÎN ACESTE SITUAȚII PUNCȚIA POATE AVEA ROL EVACUATOR (terapeutic) CUM
ESTE ÎN CAZUL HEMOTORAXULUI SAU HEMOPERICARDULUI, REDUCÂND ASTFEL
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE SAU CARDIACĂ.

HEMOSTAZA

Hemostaza poate fi spontană, provizorie sau definitivă.

1. HEMOSTAZA SPONTANĂ
- apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de a se coagula
- este caracteristică hemoragiilor mici
- este un proces stadial:
• prin vasoconstricție imediată (post-agresională)
• faza endotelio-trombocitară – migrarea trombocitelor în zona lezată și aderarea la endoteliul
traumatizat (se formează astfel CHEAGUL ALB)
• faza chimio-umorală – cu formarea CHEAGULUI ROȘU – prin procese enzimatice complexe,
de coagulare, la care participă plasma și trombocitele
◦ protrombina din plasmă, sub acțiunea trombokinazei și în prezența ionilor de calciu și a
fosfolipidelor, se transformă în trombină activă
◦ tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată de factorii plasmatici ai coagulării
◦ în prezența ionilor de calciu, trombina activată transformă fibrinogenul în fibrină, care
alături de factor de coagulare (factorul XIII) realizează stabilizarea fibrinei insolubile
(CHEAGUL DEFINITIV)
 ◦ cheagul definitiv sub acțiunea enzimelor trombocitare se retractă și strânge marginile plăgii
vasculare
◦ după 24h, cheagul definitiv suferă proces de fibrinoliza parțială ca vasul lezat să devine
permeabil din nou

În practică pot să apară diverse perturbări ale acestui mecanism

- deficitul unor factori de coagulare (HEMOFILIA)
- inhibiția unor mecanisme de hemostază prin acțiunea medicamentelor (aspirina, anticoagulante)
- activarea prematură sau exagerată a sistemului fibrinolitic (caz în care poate ajunge la un
sindrom de coagulare intravasculară – CID) urmat de sindrom fibrinolitic cu hemoragii
Există afecțiuni congenitale (hemofilia sau hipoprotrombinemia) sau dobândite (purpura
trombocitopenică, hipersplenism) în care procesul de coagulare este intens perturbat.

2. HEMOSTAZA PROVIZORIE
- constă în oprirea hemoragiei pentru un timp limitat prin manevre:
• compresiunea digitală – DEASUPRA LEZIUNII în cazul leziunii arteriale
◦ LA NIVELUL LEZIUNII – în cazul hemoragiei venoase
◦ în general, în timpul intervențiilor chirurgicale, compresiunea digitală direct pe leziune se
poate face în limite de siguranță
• compresiunea circulară
◦ se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâșii de pânză) sau cu garoul
◦ TREBUIE AVUTĂ ÎN VEDERE RIDICAREA GAROULUI O DATĂ LA 20-30 MIN
PENTRU A EVITĂ LEZIUNE ISCHEMICE LA LOCUL APLICĂRII COMPRESIUNII
CIRCULARE
◦ PACIENTUL TREBUIE NEAPĂRAT ÎNSOȚIT DE UN BILET CARE VA PRECIZA ORA
APLICĂRII COMPRESIUNII CIRCULARE
• hemostaza prin pansament compresiv – realizată prin diferite tehnici de înfășurare

3. HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
- urmărește oprirea definitvă a sângerării prin manevre chirurgicale
• forcipresura (= aplicare de pense hemostatice)
• ligatura chirurgicală (realizată electiv pe vasul care sângeră – CU EXCEPȚIA VASELOR DE
IMPORTANȚĂ VITALĂ)
• hemostaza prin agenți termici (prin cauterizare electrică – ADRESATĂ VASELOR MICI)
◦ aduce avantajul câștigului de timp
◦ dezavantajul constă în necroza tisulară din jurul vasului cauterizat
◦ în procesul de vindecare a cicatricii combustionale se pot adauga hemoragii secundare

În ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon foarte eficiente în chirurgia parenchimatoasă

și în hemoragiile capilare de tip capilar.
Se pot folosi și agenți chimici diverși, de la vasoconstrictori (adrenalină, noradrenalină, efedrină)
până la agenți procoagulanți; cel mai utilizat actualmente este fibrina, care are acțiune hemostatică
independentă de procesul de coagulare și are absorbție rapidă și nu este iritantă (produse precum
Gelaspon, Oxycel, Surgigel, Tacho-Comb)
 În hemoragiile cu puncte de plecare în leziuni ale vaselor mari se utilizează: SUTURA
PARIETALĂ VASCULARĂ SIMPLĂ SAU CU PATCH (petec tisular venos sau sintetic),
SUTURĂ VASCULARĂ TERMINO-TERMINALĂ (atunci când pierderea de substanță
vasculară permite apropierea extremităților), GREFA VASCULARĂ (cu venă sau material
sintetic).
Materialele sintetice utilizează materiale precum teflonul, dacronul sau Goretex.
În practica curentă se folosesc și substanțe hemostatice care pot contribui la obținerea
hemostazei (vitamina K, etamsilatul, venostat, Dicynone).
 PLĂGILE

Plaga reprezintă o soluție de continuitate a tegumentelor și mucoaselor care interesează și

țesuturile subiacente. Plăgile se produc sub acțiunea unui agent traumatic.

CLASIFICARE

Diversitatea factorilor etiologici, a condiţiilor in care ei acţionează, ca şi particularităţile biologice ale

ţesuturilor, imprimă plăgilor aspecte variate pe care nici o clasificare nu poate să le cuprindă in
totalitate.

1. NATURA AGENTULUI VULNERANT

• mecanic: prin înțepare, tăiere, mușcare, zdrobire, arme de foc, explozie.
• termic: arsură, degerătură.
• chimic: acizi, baze, săruri.

Aceşti factori acţionează de obicei izolat, dar se pot asocia determinand apariţia plăgilor complexe.

2. REGIUNEA INTERESATĂ DE TRAUMATISM (cap, gât, torace, abdomen, membre, coloană

vertebrală)

3. NUMĂR (unice sau multiple)

4. PROFUNZIME (superficiale sau profunde)

• profunzimea este stabilită de examenul chirurgical
• la membre: plăgile profunde sunt SUBAPONEVROTICE și TRANSFIXIANTE (intră și ies)
• la cavități (craniu, pleură, abdomen, pericard etc): poate interesa sau nu SEROASA
PARIETALĂ.
◦ din acest punct de vedere se clasifică în PENETRANTE și NEPENETRANTE
▪ cele PENETRANTE pot fi simple (fără leziune viscerală) sau grave (cu leziune viscerală)
• plăgile penetrante cu leziune viscerală:
◦ cu interesare de organ cavitar (stomac, pleură, mediastin etc)
◦ cu interesare de organ parenchimatos (ficat, splină, pancreas, rinichi)

5. FORMA ANATOMO-PATOLOGICĂ
• plăgile simple:
◦ limitate la planurile superficiale (de obicei cu evoluție simplă)
• compuse:
◦ plaga interesează organe importante (vase, nervi, mușchi, organe interne etc.)
◦ sunt grave și necesită tratament de specialitate
• complicate:
◦ plaga se poate complica cu infecție, hemoragie, necroză etc.

6. TIMPUL SCURS DE LA TRAUMATISM

• plagă recentă
◦ sunt cele văzute și tratate în primele 6-8 ore de la accident.
◦ Infecția NU s-a produs
• plagă veche
 ◦ infecția este apărută și complică evoluția
Deşi timpul are o importanţă practică deosebită, nu reprezintă unicul factor care influenţează evoluţia
plăgii. Uneori, după 3-4 ore, unele plăgi pot fi murdare şi acoperite de secreţii, iar altele, după 10-24
ore pot fi incă roşii şi curate.

7. MECANISMUL DE PRODUCERE
• secțiunea (sau diereza) – obiect tăios
• apăsare (sau presiune) cu obiecte cu sprafață plană – zdrobire
• smulgere, tracțiune sau sfâșiere

PLĂGILE TĂIATE

• se apropie de plăgile chirurgicale

• are margini drepte, ușor îndepărtate datorită retracției tisulare
• plăgile profunde pot asocia leziuni vasculare, nervoase, musculare, tendinoase etc.
• marginile plăgii au leziune minimă ceea ce înseamnă că asigură condiții bune de
vindecare
• beneficiază de sutură primară

PLĂGILE ÎNȚEPATE

• condițiile în care se produc au importanță în evoluție și terapie

• când traiectul nu se poate stabili pericolul infecției este major
• fenomenele locale reduse (uneori) pot aduce bolnavul la spital la distanță de producerea
plăgii (nu-și dau seama în ce împrejurări s-au înțepat sau înjunghiați)

PLĂGILE CONTUZE

• produse de obiecte cu suprafață plană (plăci metalice, lemnoase, cărămizi etc)

• grave deoarece leziunea cauzată de strivire se poate întinde și la țesuturile la distanță de
contact
• determină hematoame difuze, rupturi musculare, tendinoase, fracturi amestecate cu corpi
străini sau resturi vestimentare
• marginile plăgii sunt neregulate
• țesuturile zdrobite formează o masă necrotică, lividă, cianotică cu cheaguri de sânge
• necroza favorizează infecția (rezistență tisulară scăzută)
• se va ține cont de: localizare, adâncime, întindere, gradul de devitalizare, infecție și
terenul pe care se produce plaga.

PLĂGILE PRIN ARME DE FOC

• formă particulară de plagă contuză

• pe timp de pace complicațiile infecțioase sunt excepționale (dacă nu sunt implicate
organe vitale)
• plăgile produse prin schije (bombă, proiectil, torpile) au un aspect neregulat și
antrenează proiectile secundare (pietre, bucăți de lemn, sticle) ca urmare a suflului
exploziei
 ◦ între 500 – 2000 metri glonțul are efect penetrant
▪ plagă bipolară (intrare și ieșire)
◦ peste 2000 metri
▪ posibil efect contuziv și determină plaga oarbă (proiectilul intră dar nu mai iese)

PLĂGILE PRIN SMULGERE, TRACȚIUNE, SFÂȘIERE

Au un aspect anatomopatologic variat, in funcţie de mediul de acţiune a traumatismului

• plăgile prin smulgere (rare, dar foarte grave)

◦ asociază hemoragii importante și stări de șoc
• plăgile mușcate
◦ animalice sau chiar umane
◦ risc mare de infectare din cauza florei cavității bucale
◦ poate fi poartă de intrare pentru infecții sistemice grave
▪ șobolan – spirochetoza ictero-uremigenă
▪ turbarea – animane sălbatice sau domestice
▪ șarpe (viperă) – intoxicație cu venin
Muşcătura este produsă de colţii viperei care pătrund in hipoderm şi inoculează veninul care difuzează
in special pe cale limfatică. Veninul exercită o agresiune enzimatică deosebită asupra structurilor
nervoase, penetrabilităţii capilare şi coagulării. Manifestările clinice sunt variabile in raport cu timpul
scurs de la accident şi se prezintă sub formă de manifestări locale sau generale. Manifestările loco-
regionale sunt reprezentate de durere, congestie eritematoasă şi edem. Manifestările generale se
datoresc creşterii permeabilităţii, modificărilor de coagulare, hemolizei şi acţiunii neurotoxice; ca
urmare, bolnavul va prezenta greaţă, vărsături, ameţeli, obnubilare, hipotensiune, hematemeză,
hematurie, aritmii cardiace, uneori edem pulmonar acut, comă şi moarte.

EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE

1. INTEROGATORIUL
• stabilește natura agentului vulnerant și unghiul sub care a lovit
• atitudinea rănitului în momentul evenimentului (mișcare sau repaus)
• tipul de plagă și posibilitățile de contaminare
◦ prezența corpilor străini și raportul lor cu pachetele vasculo-nervoase
• timpul scurs de la accident până la examinare
Aceste date ne dau informaţii asupra intinderii şi traiectului plăgii, factorilor care condiţionează
septicitatea, abundenţa hemoragiei şi consecinţele hemodinamice, interesarea nervoasă şi influenţa
traumatismului asupra scoarţei etc.

2. EXAMENUL CLINIC LOCAL

• explorarea soluției de continuitate (orificiul sau pierderea de substanță tegumentară și/sau
mucoasă)
• se va nota forma, lungimea, apropierea sau îndepărtarea marginilor plăgii, profunzimea.
• În funcție de topografie se caută leziuni și semne caracteristice de interesare a organelor situate
în aceste regiuni (emfizem subcutanat, pneumotorax, hemotorax, peritonită, hemoperitoneu)

Se va efectua obligatoriu o explorare chirurgicală minimă cu stiletul sau sonda canelată, in condiţii de
asepsie perfectă a tuturor plăgilor (cu excepţia celor cranio-cerebrale) pentru stabilirea profunzimii şi
depistarea eventualelor leziuni organice. Acest examen este necesar şi de mare responsabilitate mai ales
in plăgile impuşcate oarbe sau bipolare.

3. EXAMENUL CLINIC GENERAL

• stabilește reacția organismului consecutivă producerii plăgii
• semne polimorfe și dependente de importanța secțiunii traumatice, a hemoragiei și septicității
plăgii
• pot să apară semne respiratorii, cardio-vasculare, renale, infecțioase
• trebuie completat cu examene biologice și radiologice

SEMNELE CLINICE

1. LOCALE (funțcionale sau obiective)

A. SEMNELE FUNCȚIONALE
• durerea: variază în funcție de profunzime, întindere și particularități anatomice ale
regiunii (sensibilitate crescută la față, perineu, organe genitale)
◦ este exacerbată de mișcare, de unde necesitatea punerii în repaus a regiunii
traumatizate prin imobilizare provizorie
In mod normal, după cateva ore durerea se atenuează pentru ca apoi să dispară, dacă terapeutica
este corectă şi evoluţia plăgii favorabilă. Cand reapare inseamnă că s-au produs complicaţii, de cele
mai multe ori infecţii.

• Impotența funcțională: variabilă ca intensitate și în raport cu importanța plăgii

◦ devine importantă în distrugerile musculare întinse, fracturi, plăgi nervoase sau
articulare.

B. SEMNELE OBIECTIVE:
• hemoragia și limforagia
◦ de multe ori reprezintă primul simptom al plăgii (mai ales în absența durerii)
◦ abundența și caracterele sale depind de mărimea vasului interesat
◦ poate fi arterială, venoasă, capilară sau mixtă
◦ poate pune în pericol viața bolnavului de aceea efectuarea hemostazei este o
necesitate vitală

2. PARTICULARE
A. PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE
• nepenetrante:
◦ doar părțile moi epicraniene cu sau fără leziune osoasă (DURA MATER INTEGRĂ)
◦ părțile moi epicraniene sângerează abundent datorită vascularizării bogate
◦ fracturile care însoțesc plăgile pot fi incomplete sau înfundate sau cominutive dar
fără leziune cerebrală concomitentă
• penetrante
◦ cu leziune a creierului și învelișurilor sale
◦ fenomenele clinice pot varia în funcție de aria cerebrală implicată (alterarea stării de
conștiență, afectarea centrală a respirației și aparatului cardio-circulator)

B. PLĂGILE GÂTULUI
 • sunt foarte grave din cauza prezenței în această regiune de pachete vasculo-nervoase
foarte importante
• superficiale: implică doar planurile superficiale deasupra mușchiului sterno-cleido-
mastoidian
• profunde: implică toate planurile
◦ sunt foarte grave pentru că pot implica vase, nervi, trahee, faringe, esofag, dom
pleural, mari vase limfatice
◦ au mortalitate ridicată mai ales cele cu implicare arterială (carotida comună sau cea
externă. Vena jugulară externă sau internă)

C. PLĂGILE TORACELUI
• nepenetrante: cu sau fără leziune osoasă
• penetrante:
◦ pleuro-pulmonare
▪ cu torace închis sau deschis
▪ cu pneumotorax cu supapă
Dat fiind aspectul clinic, aceste plăgi pun probleme dificile de diagnostic şi de
tratament chirurgical, motiv pentru care se vor folosi toate metodele clinice şi
paraclinice (examen radiologic, bronhoscopic etc.).

D. PLĂGILE ABDOMINALE
• nepenetrante: când nu depășesc peritoneul
◦ pot interesa peretele abdominal în grade diferite de la plăgi simple până la răni cu
rupturi întinse ale peretelui abdominal
• penetrante: când depășesc peritoneul
◦ simple, fără leziune viscerală:
▪ se pot complica evolutiv cu peritonită (urmare a infecției cavității peritoneale)
▪ se pot complica cu fenomene ocluzive (herniere și strangulare unei anse
intestinale prin plagă)
◦ cu leziune viscerală (univiscerale sau pluriviscerale)
▪ parenchimatoase sau cavitare
• ca urmare se instalează peritonită (perforații gastrice, intestinale, colice)
• ca urmare se instalează hemoperitoneul (atingerea ficatului, splinei, rinichi,
pancreas)
• ca urmare a leziunii pluriviscerale cele doua fenomene descrise mai sus pot
evolua simultan

COMPLICAȚIILE PLĂGILOR
Depind de gravitatea şi caracterul plăgii; sunt reprezentate de: şocul traumatic, anemia acută cu
sau fără şoc hemoragic, complicaţii septice ori transmiterea unor boli.

• Șocul traumatic: apare în plăgile multiple și în contuziile cu distrucție tisulară mare asociată cu
leziune organică
• Anemia acută: consecutivă leziunilor vasculare întinse la care nu s-a aplicat procedeu de
hemostază
• Infecția: cea mai frecventă complicație.
◦ Localizată: abcese, flegmoane, erizipel, flebite, adenoflegmoane
◦ Generalizată: septicemii, tetanos și alte boli infecto-contagioase.
La nivelul cavităţilor (in plăgile penetrante), in funcţie de segmentul interesat infecţia poate
determina: meningite, pleurezii purulente, pericardite supurate, peri-tonite, arterite etc. In aceste cazuri
la semnele clinice ale plăgii aparsimptome specifice fiecărei forme anatomopatologice.

TRATAMENTUL PLĂGILOR

Bazaţi pe datele de biologie şi bacteriologie a plăgilor, in tratamentul lor s-a impus o atitudine
chirurgicală activă, de excizie a celor recente urmate de sutură. Prin acest tratament se inlătură zona
ţesuturilor contaminate, contuzionate şi comoţionate cu corpi străini prezenţi in plagă, iar ţesuturile
sănătoase se suturează, evoluand ca o plagă operatorie. Ca urmare, plăgile recente din primele 6-8 ore
vor beneficia de excizie şi sutură, iar cele vechi de peste 8 ore, de un tratament

1. PRIMUL AJUTOR
A. Oprirea hemoragiei:
• prin pansamente compresive aseptice
• prin tamponament
• prin presiune digitală atunci când hemoragia e la baza gâtului, axilar, triunghiul lui
Scarpa etc.
• prin compresiune circulară
• se poate recurge la garou ce va fi menținut 30 de minute la membrul superior și până la
90 de minute la membrul inferior.
B. Ameliorarea durerii:
• se poate administra novocaină 1% intravenos sau perilezional
• se poate administra algocalmin sau chiar opiacee (excepție traumatizații toracici sau
cardiopericardici)
C. Imobilizare provizorie:
• importantă când plaga asociază leziune osoasă sau vasculo-nervoasă
D. Tratamentul antișoc (dacă este posibil)

• PLAGA NU SE SPALĂ
• NU SE FOLOSESC ANTISEPTICE CAUSTICE, TINCTURI SAU
PRECIPITANTE (ALCOOL)
• ESTE PERMIS LAVAJUL CU CLORAMINĂ SAU APĂ OXIGENATĂ
• NU SE TENTEAZĂ TRATAMENTUL PLĂGII
• CORPII STRĂINI MARI SE POT EXTRAGE DACĂ NU SUNT ÎN
VECINĂTATEA PACHETELOR VASCULO-NERVOASE
• SE APLICĂ SEROTERAPIA ANTITETANICĂ
• SE TRIMITE BOLNAVUL ÎNTR-UN SERVICIU CHIRURGICAL CU UN BILET
PE CARE SE VA SPECIFICA ORA, CONDIȚIILE, AGENTUL VULNERANT ȘI
TRATAMENTUL APLICAT

2. TRATAMENTUL DE SPECIALITATE

A. PLĂGILE RECENTE
• excizia: constă în extirparea tuturor țesuturilor care au venit în contact cu agentul
vulnerant, a țesuturilor devitalizate și a corpilor străini.
◦ Se realizează plan cu plan, metodic și implică pensă, bisturiu și foarfece.
 ◦ Vasele care sângeră trebuiesc ligaturate cu excepția celor mari și vitale care vor fi
reparate.
• Sutura: constă în repararea tuturor leziunilor musculare, vasculare, nervoase, osoase,
tegumentare.
◦ Primitivă: efectuată în primele 6-8 ore de la accident în condiții de asepsie
▪ avantaje: cicatrizare rapidă, deci scurtarea timpului de spitalizare și imobilizare.
◦ Secundară: efectuată în plăgile ce necesită supraveghere clinică și bacteriologică
zilnică
▪ se poate realiza precoce în primele 4-6 zile dacă examenul bacteriologic este
negativ
▪ se poate realiza tardiv în a 20-25-a zi după o perioadă de supurație (plaga trebuie
să prezinte țesut granular steril bacteriologic)
• Imobilizarea regiunii rănite:
◦ se realizează ori de câte ori este nevoie
◦ se aplică în cazul fracturilor și luxațiilor
◦ este obligatorie în plăgile musculare, tendinoase, vasculare și articulare.
◦ Poate suprima durerea și ameliorează edemul prin influențarea tulburărilor
vasomotorii
◦ regiunea imobilizată trebuie poziționată mai sus pentru a facilita circulația de
întoarcere (scade astfel pericolul complicațiilor trombo-embolice)
• Tratamentul conservator
◦ se aplică în plăgile minime (escoriații, mici înțepături sau tăieturi, unele plăgi
împușcate)
◦ presupune toaleta plăgii și pansament steril
In plăgile mari, lăsate deschise se va pune un pansament “a plat”, abundent, de absorbţie, care se va
schimba in funcţie de importanţa secreţiilor din plagă. In aceste cazuri, imobilizarea este obligatorie.
Vindecarea plăgilor prin tratamentul conservator este variabilă, in medie 20-25 de zile de la accident.

B. PLĂGILE VECHI

Tratamentul chirurgical aplicat, va fi in funcţie de condiţiile in care avut loc accidentul (plagă
murdărită de pămant, resturi vestimentare, etc.), adică de posibilităţile de contaminare, de aspectul
anatomopatologic şi de starea generală a traumatizatului. Criteriul anatomopatologic şi bacteriologic
joacă un rol important. Din acest punct de vedere plăgile vechi pot fi: nesupurate şi supurate.

• Plăgile vechi nesupurate

◦ tratamentul chirurgical se aplică plăgilor între 8 și 24 de ore sau chiar mai târziu
dacă plaga este curată, roșie, fără secreție și situată într-o zonă bine vascularizată
◦ necesită antibioterapie profilactică
◦ tratamentul conservator (antiseptic, antibiotic, pansament, imobilizare) poate da
rezultate favorabile în aceste condiții
• Plăgile vechi supurate
◦ plăgile supurate cu drenaj eficient
▪ tratament conservator
◦ plăgile cu retenție de puroi sau cu țesuturi în tensiune
▪ necesită incizii largi și declive
◦ fracturile deschise supurate
 ▪ imobilizare în aparat ghipsat cu fereastră care să permită pansamentul după
drenaj larg
▪ NU se abordează fractura decât dacă există sechestre care să întrețină supurația
◦ plăgile contuze complicate cu gangrenă gazoasă
▪ se efectuează incizii largi și multiple care să treacă în zonă sănătoasă
▪ obligatoriu ser antigangrenos. Antibiotice. Oxigen sub presiune timp 90 minute

• Plăgile mușcate
Totalitatea plăgilor muşcate de animal, trebuie considerate ca avand un potenţial de
infectare rabică pană la proba contrarie. Ca urmare, imediat după accident, se aplică un
tratament local şi general. Dacă este aplicat corect are o valoare profilactică de necontestat.
◦ tratamentul local:
▪ toaleta plăgii – cu soluție antiseptică sau apă sterilă în cantități suficiente
▪ excizia marginilor plăgii – se lasă în mod voit să sângere
▪ SUTURA ESTE INTERZISĂ CHIAR DACĂ SE APLICĂ ÎN PRIMELE 6
ORE
◦ tratamentul general:
▪ profilaxia antitetanos
▪ antibiotic cu spectru larg pentru prevenția infecției
▪ tratamentul antirabic în centru specializat

TRATAMENTUL ANTIINFECȚIOS

Acest tratament completează pe cel chirurgical care rămane tratamentul de fond al plăgilor. Se aplică profilactic
in prevenirea infecţiei tetanice (ser antitetanic 1500-3000U) asociat sau nu cu anatoxină tetanică sau a gangrenei
gazoase. (cu ser antigangrenos polivalent 40-100 ml la 24 de ore).

Antibioticele vor fi administrate profilactic sau curativ ori de câte ori condițiile locale (plagă murdară,
pierderi de subtanță) sau generale o justifică. Administrarea curativă a antibioticelor trebuie să fie rațională,
întrucât există o serie de inconveniente precoce și/sau tardive pentru traumatizați (accidente toxice, alergice,
tulpini microbiene rezistente). Se vor administra atunci când o plagă veche prezintă evoluție modificată, când se
manageriază o plagă cu risc major de infecție, în plăgile contuze murdare întinse. De cele mai multe ori se
administrează antibiotice cu spectru larg (ampicilină, gentamicină, kanamicină, tetraciclină etc.) sau diverse
asocieri empirice. Tratamentul antiinfecțios se menține până la dispariția fenomenelor locale și generale.