16.4.4.

Placenta jos inserată (placenta praevia)

Definiţie. Prin placentă jos inserată (praevia) se înţelege totalitatea sarcinilor

la care placenta se inseră la nivelul segmentului inferior al uterului, cu sau fără
obstrucţia orificiului cervical intern, entitate patologică caracterizată prin
posibilitatea generării unor hemoragii importante în sarcină şi mai ales în travaliu.
Terminologie. În literatura de specialitate s-au încetăţenit doi termeni pentru
a defini această entitate patologică, termeni folosiţi cu acelaşi sens: placenta jos
inserată şi placenta praevia.
Denumirea de placentă praevia provine din cuvânul latin praevia, format din
pre = premergător şi via = cale, drum. Deci sub aspect etimologic pur, placenta
praevia se referă strict la placentele situate înaintea prezentaţiei, acoperind orificiul
cervical intern, placentele centrale şi parţial centrale. Folosirea corectă a
termenului ar fi aplicabilă numai pentru acele cazuri cu inserţie parţială sau totală a
masei placentare în zona orificiului intern al colului.
Placenta jos inserată este un termen mai larg, care include şi tipurile de
placentă cu inserţie la nivelul segmentului inferior al uterului, indiferent de relaţia
acestuia cu orificiul cervical intern.
În practică însă, ambii termeni se folosesc cu aceeaşi semnificaţie, definind
o entitate clinică patologică care constituie un sindrom clinic redutabil prin
hemoragiile produse atât în ultimul trimestru al sarcinii, cât mai ales în travaliu,
hemoragii care pot să pună în pericol viaţa mamei şi a fătului.
Incidenţa. Frecvenţa medie a afecţiunii este de aproximativ 1%, cu variaţii
între 0,3 şi 1,4% (la 100 naşteri). Se apreciază că aproximativ 30-35% din
sângerările din ultimul trimestru de sarcină sunt produse de această afecţiune.
Această incidenţă se referă la numărul placentelor jos inserate manifeste clinic,
întrucât cele asimptomatice (de obicei cele cu inserţie laterală) nu sunt
diagnosticate decât întâmplător, cu ocazia unor examene ecografice.
Inserţia joasă a placentei se întâlneşte mai frecvent la marile multipare, în
sarcinile gemelare, la gravidele cu vârsta peste 30 ani, la cele cu trecut patologic
genital (avorturi, chiuretaje, endometrite, etc.).
Clasificare. În funcţie de raporturile marginii celei mai declive a placentei
cu orificiul cervical intern (OCI) se descriu mai multe varietăţi ale placentei jos
inserate:
- placenta praevia completă, sau placenta praevia centrală totală, este aceea
care acoperă în totalitate orificiul cervical intern (10-15%);
- placenta praevia incompletă, cu mai multe varietăţi:
- placenta praevia parţial centrală, care acoperă doar parţial orificiul
cervical intern (15- 20%);
- placenta praevia marginală, la care marginea cea mai declivă
coboară până la limita orificiului cervical intern (20-30%);
- placenta praevia laterală, la care marginea placentei se situează la 2-
5 cm de OCI (20-25%);
- placenta praevia anatomică este cea descoperită retrospectiv, după
producerea delivrenţei, după distanţa de la marginea placentei până la orificiul
 de rupere a membranelor, care se situează la mai puţin de 10 cm de aceasta, sau
ecografic, placenta situată la 7-8 cm de orificiul cervical intern (5-10%).

Etiopatogenie. Cauzele reale ale inserţiei joase a placentei nu sunt în

totalitate cunoscute. În realizarea inserţiei joase a placentei a fost acceptată
implicarea a o serie de factori determinanţi şi favorizanţi.
Aceşti factori sunt următorii:
- multiparitatea este întâlnită la 80% din femeile cu placentă praevia;
- vârsta peste 35 ani creşte de 3-4 ori frecvenţa inserţiei joase a placentei;
- avorturile şi chiuretajele în antecedente sunt întâlnite la 20-40% din cazuri;
- cicatricile uterine (după cezariene, miomectomii, perforaţii) apar în
aproximativ 10% din cazuri;
- cauze ginecologice: inflamaţii, în special endometritele (postabortum sau
postpartum), fibroame sau polipi submucoşi, malformaţii şi hipoplazii uterine.
- placenta praevia la o sarcină anterioară creşte riscul inserţiei joase de 12
ori;
- placentele voluminoase (ale diabeticelor, din anasarcă fetoplacentară,
gemelaritate, etc.) cresc riscul de inserţie joasă prin suprafaţa mare de inserţie;
- anomalii placentare (placenta membranoasă, zonaria, multilobată, etc.).
Patogeneză. În literatură au fost emise o serie de teorii care încearcă să
explice modalitatea de realizare a inserţiei joase a placentei, precum şi mecanismul
de producere a sângerării în această entitate patologică.
Anomalii ale factorilor uterini care contribuie la realizarea ovoimplantaţiei şi
apoi a morfogenezei placentare (integritatea morfofuncţională a endometrului,
decidualizare, contractilitate uterină, etc.), precum şi factorii trofoblastici pot
contribui şi determina inserţia joasă a placentei.
Astfel, inserţia joasă a placentei se poate explica prin:
- pregătire hormonală şi decidualizare necorespunzătoare a endometrului
(totală sau parţială - în zona fundică);
- migrarea rapidă a oului spre zonele declive ale uterului înr-o cavitate
uterină mărită (este cazul multiparelor);
- reactivitate biologică locală (endometrială) modificată prin patologie
inflamatorie, cicatricială, sinechii, chiuretaje, controale manuale endouterine,
polipi, etc.;
- fecundarea tardivă a oului duce la ajungerea acestuia în faza optimă pentru
ovoimplantaţie (blastocist) în momentul în care oul a migrat deja în zona declivă a
uterului (zona istmică);
- modificări ale contractilităţii uterine; contractilitatea crescută determină
migrarea rapidă a oului până în zona declivă a uterului, cu implantare în acest loc;
- placenta jos inserată este mai frecventă la feţii de sex masculin (nu există o
explicaţie plauzibilă).
Patogeneza inserţiei joase a placentei trebuie întotdeauna legată de felul şi
de condiţiile realizării placentaţiei (morfogeneza placentară).
Modalităţile de inserţie şi dezvoltare a placentei pot explica realizarea
placentei praevia şi variantele anatomoclinice ale acesteia.
 Se descriu următoarele tipuri de placentă praevia:
Placenta istmică primară rezultă în urma implantării primitive a oului în
regiunea istmică, căreia în cursul gestaţiei i se substituie anatomic segmentul
inferior, placentă ce se va dezvolta în întregime la acest nivel. De cele mai multe
ori acest tip de inserţie va dezvolta placenta praevia totală.
Placenta istmică secundară este consecinţa implantării oului în regiunea
superioară a uterului, dar foarte aproape de joncţiunea segmento-corporeală,
direcţia ulterioară de placentaţie fiind predominant spre regiunea inferioară a
uterului. Acest tip de placentaţie realizează de obicei varietăţile marginală şi
laterală.
Placenta praevia capsulară sau reflectată este modalitatea cea mai
frecventă de formare a placentei praevia, şi este explicată prin persistenţa
vilozităţilor la nivelul corionului situat în dreptul deciduei capsulare, care va
fuziona cu decidua vera, vilozităţile continuând să se dezvolte, determinând
localizarea joasă a placentei.
Dezvoltarea necorespunătoare a deciduei segmentului inferior, atât anatomic
cât şi funcţional (ca urmare a pregătirii hormonale necorespunzătoare, a
vascularizaţiei deficitare sau a modificărilor produse de procese inflamatorii şi alte
procese patologice) explică asocierea freventă a inserţiei joase cu aderenţa
anormală a placentei (acreta, increta, percreta) în 5-10% din cazuri).
Fiziopatologia sângerării în placenta praevia. Inserţia placentei la nivelul
sergmentului inferior are multiple consecinţe fiziopatologice, dintre care cea mai
importantă este sângerarea. Hemoragiile reprezintă simptomul dominant, atât prin
frecvenţă, cât şi prin gravitate.
Mecanismele de producere a sângerării sunt într-o oarecare măsură diferite
în timpul sarcinii, travaliului şi lăuziei.
În sarcină. În sarcina precoce (primul trimestru) sângerarea se confundă cu
cea produsă de iminenţa de avort sau avort.
În trimestrul al II-lea al sarcinii sângerările produse de placenta jos inserată
sunt rare şi sunt de asemenea încadrate în patologia abortivă.
Sângerările produse de placenta praevia sunt caracteristice trimestrului III al
sarcinii.
În timpul sarcinii (în special în ultimele două luni) rolul esenţial în
producerea accidentelor hemoragice îl joacă formarea şi amplierea segmentului
inferior. Acesta se formează pe parcursul ultimelor săptămâni de gestaţie, crescând
în înălţime. Până în luna a VI-a de sarcină creşterea uterului şi a placentei sunt
paralele. După această vârstă gestaţională acest paralelism dispare, creşterea
uterului, mai ales prin formarea segmentului inferior, este mai accentuată. După
săptămâna 34, aria de inserţie a placentei nu mai creşte. Această creştere
discordantă, în condiţiile inserţiei pe segment a placentei, duce la decolarea
placentei, cu ruperea vilozităţilor crampon şi a vaselor utero-placentare, situate în
special în proximitatea orificiului cervical intern, cu sângerare consecutivă, mai
mare sau mai mică în raport cu importanţa suprafeţei decolate. Sângerarea este
maternă, din vasele uteroplacentare rupte şi din spaţiul intervilos (prin orificiile
vaselor rupte). Sângerarea fetală este rară şi poate fi explicată prin rupturi
vilozitare. Ea se poate exterioriza dacă există şi rupturi ale spaţiului intervilos.
Unii autori au emis ipoteza că sângerarea în placenta praevia s-ar datora
diferenţelor de presiune sanghină din spaţiul intervilos, în sensul existenţei unei
presiuni mai mici în zona situată în dreptul orificiului cervical intern şi normală în
rest. Presiunea mai ridicată din restul zonei de inserţie placentară ar împinge
sângele înspre zona de minimă presiune (dar şi rezistenţă) situată deasupra
orificiului cervical intern, unde se vor produce datorită creşterii presiunii sanghine
decolarea placentară cu rupturi vasculare şi sângerare.
În travaliu. Există o serie de teorii care explică producerea sângerării în
timpul travaliului.
Ruperea vilozităţilor crampon (urmată de decolare placentară şi ruperea
vaselor uteroplacentare) este implicată şi în patogenia sângerărilor din travaliu,
prin alunecarea caducelor la nivelul polului inferior al oului ducând la clivajul
acesteia la nivelul caducei interuteroplacentare, cu rupturi vasculare şi hemoragie
(teoria alunecării).
Teoria tracţiunii membranelor explică sângerarea prin tracţiunea asupra
membranelor exercitată în timpul contracţiei uterine la nivelul polului inferior, cu
tracţiune consecutivă asupra inserţiei placentare, dezlipirea marginilor placentei şi
hemoragia consecutivă. Teoria este susţinută de observaţiile practice care arată
dispariţia sau diminuarea sângerării după ruperea membranelor. Această teorie
explică în special sângerările din placentele jos inserate marginale şi laterale.
În placentele centrale sau parţial centrale dilatarea colului uterin produce
decolări ale placentei şi rupturi vasculare în zona situată deasupra orificiului
cervical intern, generând astfel hemoragia.
În timpul şi după delivrenţă. Sângerarea se produce prin:
- decolare incompletă a placentei fie prin aderenţa anormală a placentei, fie
prin aria excesiv de întinsă a inserţiei placentare, cu dificultăţi de clivare şi
decolare;
- resturi placentare sau de membrane rămase în cavitatea uterină;
- contracţie deficitară a segmentului inferior, cu structură musculară slab
reprezentată, cu incapacitatea acestei zone de a asigura hemostaza prin
„forcipresura“ vaselor uteroplacentare;
- existenţa unor soluţii de continuitate la nivelul deciduei, corespunzătoare
locului de inserţie a placentei;
- tulburări de coagulare consecutive pierderilor sanghine masive (CID şi
fibrinoliză secundară).
Simptomatologie. Simptomul principal, şi adesea şi singurul, este
reprezentat de hemoragie, care prezintă o serie de particularităţi:
- este cel mai adesea spontană;
- este nedureroasă, putând apărea în repaus, uneori noaptea;
- sângele este proaspăt, de culoare roşie, provenind din arterele
uteroplacentare rupte;
- abundenţa sângerării poate fi diferită în raport cu mărimea zonei placentare
decolate, prezenţa contracţiilor uterine, etc.;
- este recidivantă, putându-se repeta; în general prima sângerare nu este
foarte abundentă, hemoragiile ulterioare devenind din ce în ce mai abundente;
repetarea hemoragiei este imprevizibilă;
- hemoragia din placenta praevia fiind exteriorizată, există o corelaţie directă
între amploarea hemoragiei şi repercursiunile hemodinamice şi hematologice
asupra organismului gravidei. În cazul hemoragiilor mici şi repetate se instalează
anemia, iar în cazul celor masive şocul posthemoragic, hipovolemic.
Deşi hemoragia reprezintă simptomul clinic cel mai caracteristic, există şi o
serie de cazuri care nu se manifestă prin sângerare în timpul sarcinii, aceasta
apărând doar în travaliu. Aceste placente au fost denumite „asimptomatice“, şi sunt
descoperite întâmplător ecografic, sau la debutul travaliului.
Frecvenţa formelor asimptomatice poate fi de 38,13%, iar a celor
simptomatice (cu hemoragie în timpul sarcinii) de 61,87% (A.Stretean - 1984 -
Studiu pe un lot de 771 placente jos inserate).
În placenta praevia sângerarea este în principal maternă, din vasele utero-
placentare, dar este posibilă şi sângerarea fetală prin rupturi ale vilozităţilor coriale.
Sângerarea fetală poate fi pusă în evidenţă prin reacţia Kleihauer.
Particularităţile sarcinii şi travaliului în placenta praevia.
În sarcină pot apărea sângerările cu caracteristicile amintite. În primele două
trimestre ale sarcinii sângerările sunt rare (4-8%), în trimestrul III întâlnindu-se
hemoragiile cele mai frecvente (30-35% din toate sângerările apărute în acest
trimestru). Importanţa sângerării este elementul care impune conduita obstetricală
indiferent de vârsta gestaţională.
Ruptura prematură a membranelor datorită elasticităţii lor mai scăzute în
apropierea placentei, este mai frecventă în cazurile de placentă praevia (9-15%),
ducând la avort sau naştere prematură.
Prezentaţiile distocice sunt mai frecvente (pelviană, deflectate, transversală)
fiind datorate ocupării zonei segmentului inferior de către placentă, ceea ce tulbură
acomodarea prezentaţiei la strâmtoarea superioară a bazinului.
Travaliile sunt adesea dischinetice, lungi, caracterizate prin apariţia
sângerărilor mai mult sau mai puţin intense, în raport cu varietatea inserţiei joase.
Sângerarea se intensifică în timpul contracţiilor uterine, şi adesea diminuă sau se
opreşte după ruperea membranelor (elimină tracţiunea membranelor pe marginile
placentei şi prin comprimarea placentei de către prezentaţie).
Ruptura uterină este destul de frecventă, datorită grosimii reduse a
segmentului inferior şi a friabilităţii sale crescute.
Infecţia în lăuzie este mai frecventă, se datorează ruperii premature a
membranelor, infectării cheagurilor la polul inferior al uterului, resturilor
placentare sau manevrelor endouterine, fiind favorizată şi de terenul anemic.
Mortalitatea perinatală şi neonatală este crescută (20-40%) şi este datorată
în principal prematurităţii şi hipoxiei fetale.
Mortalitatea maternă prin sângerare este de asemenea una din complicaţiile
cele mai grave ale acestei patologii. În ţara noastră mortalitatea maternă prin
hemoragie reprezintă prima cauză de mortalitate prin risc obstetrical direct.
Diagnosticul placentei jos inserate se face clinic şi paraclinic.
Diagnosticul clinic se bazează pe analiza particularităţilor sângerării în
placenta praevia şi pe examenul obiectiv obstetrical.
Există aproape o axiomă obstetricală şi anume că sângerarea indoloră,
apărută în ultimul trimestru al sarcinii este datorată placentei praevia de cele mai
multe ori. Sângerarea apare brusc, fără simptome premonitorii, survine de obicei
noaptea, cu sânge proaspăt, coagulabil. Mai rar sângerarea este de la început
brutală; de obicei se repetă cu intensităţi crescute, apărând în sarcină şi mai ales în
travaliu.
Examenul clinic obstetrical evidenţiază de cele mai multe ori prezentaţii
înalte, rău acomodate la strâmtoarea superioară (în cele craniene) sau prezentaţii
pelviene sau transverse. La ascultaţie uneori se aude un suflu uterin suprasimfizar
în cazul inserţiei anterioare a placentei.
Diagnosticul poate fi confirmat prin examen vaginal. Examenul cu valve
arată sângerare din canalul cervical, iar tuşeul vaginal poate constata devierea
colului uterin, segmentul inferior gros, neformat, iar dacă prezentaţia este craniană
se palpează interpunerea unei mase cărnoase între prezentaţie şi segment, ceea ce
reprezintă clasicul „semn al saltelei“.
Efectuarea tuşeului vaginal este periculoasă, deoarece poate declanşa sau
accentua hemoragia. Va fi efectuat numai în condiţii de spitalizare şi în situaţiile în
care examenul ecografic nu este posibil sau în travaliu, pentru precizarea varietăţii
de placentă jos inserată, decisivă pentru stabilirea conduitei terapeutice.
În travaliu dilataţia permite palparea ţesutului placentar în varietăţile
centrale şi membranele rugoase în cele marginale sau laterale. În travaliu placenta
praevia marginală poate deveni parţial centrală prin progresiunea dilataţiei.
Diagnosticul paraclinic al placentei jos inserate se confundă astăzi cu cel
ecografic. Se utilizează ecografia bidimensională, care permite localizarea
placentei pe unul din pereţii uterului sau ai segmentului inferior, precum şi
evidenţierea raporturilor dintre marginea cea mai declivă a placentei şi orificiul
cervical intern.
Ecografia permite diagnosticul placentei jos inserate chiar şi în formele
asimptomatice, oferind posibilitatea luării unor măsuri profilactice (internarea
gravidei, repaus, etc.). Este o metodă rapidă, precisă şi neinvazivă, uşor acceptată
de gravide. Precizia diagnostică este de 95-100% în localizarea placentară. În plus,
ecografia oferă şi posibilitatea evidenţierii modificărilor structurale ale placentei,
măsurării grosimii placentare, a morfologiei şi stării fătului (biometrie, anomalii,
etc.).
Din punct de vedere ecografic se recunosc aceleaşi varietăţi ale placentei
praevia ca şi cele clinice.
Se consideră ecografic o placentă ca fiind „praevia“ atunci când aceasta
acoperă în totalitate sau parţial orificiul cervical intern, având corespondentul
clinic de placentă praevia centrală totală sau parţial centrală. Se consideră
„placentă jos inserată“ localizarea pe corpul şi segmentul inferior uterin, marginea
inferioară a placentei nemaiajungând până la orificiul cervical intern.
Varietăţile ecografice, în corespondenţă cu cele clinice, sunt: „centrală
totală“ - când placenta acoperă în totalitatea OCI, „parţial centrală“ - când placenta
acoperă doar în parte OCI, „marginală“ - când placenta coboară până la OCI sau la
1-2 cm de acesta, „laterală“ când se află la 3-4 cm şi anatomică dacă este situată la
5-7-10 cm de OCI.
Frecvenţa placentelor praevia diagnosticate ecografic este mult mai mare
decât a celor diagnosticate clinic. După diferiţi autori, această frecvenţă este de 6,2
pentru Boog (1974), pentru Roussille de 7,1% şi de 9,8% pe un lot personal de
studiu (Stretean A. - 1981).
Într-un studiu personal (efectuat în 1981, pe un lot de 771 cazuri cu
localizare placentară joasă), am obţinut următoarea incidenţă a varietăţilor de
placentă jos inserată ecografic: centrală totală 0,9%, parţial centrală 1,16%,
marginală 1,94%, laterală 1,68%, anatomică 4,15%.
Diagnosticul ecografic al placentei jos inserate este posibil încă din
trimestrul I de sarcină. Totuşi, acest diagnostic prezintă semnificaţie clinică doar în
trimestrul II şi mai ales în trimestrul III al sarcinii.
Pe parcursul sarcinii frecvenţa diferitelor varietăţi ale placentei jos inserate
se modifică, la fel ca şi frecvenţa generală a placentei jos inserate. Se constată o
scădere a frecvenţei placentei jos inserate odată cu avansarea vârstei gestaţionale.
Acest lucru este explicat prin fenomenul „migraţiei placentare“, care constă
în modificarea aparentă a sediului inserţiei placentare pe parcursul sarcinii.
Fenomenul a fost evidenţiat pentru prima dată de King (1960) şi confirmat
de alţi autori.
Migraţia placentei se face în direcţia fundului uterin, astfel încât o placentă
inserată iniţial pe segmentul inferior poate fi regăsită la termen pe corpul uterin.
Cauzele ascensiunii placentare sunt:
- creşterea neproporţională a uterului şi a placentei (în trimestrele II şi III);
- formarea segmentului inferior uterin în cursul trimestrului III, care duce la
alungirea electivă a porţiunii inferioare a uterului, mărind prin aceasta distanţa
dintre marginea inferioară a placentei şi OCI;
- atrofia posibilă a structurilor placentare periferice, mai puţin vascularizate
şi comprimate de către prezentaţie;
- dextrotrorotaţia uterină din cursul sarcinii determină de asemenea o
schimbare aparentă a sediului placentei.
Această modificare a sediului inserţiei placentare pe parcursul sarcinii face
necesară monitorizarea ecografică a tuturor placentelor jos inserate diagnosticate.
Pentru luarea unor decizii obstetricale privind modul de terminare a naşterii în
placenta praevia sunt necesare examinări ecografice de ultimă oră.
Alte metode paraclinice de localizare placentară sunt:
- tehnicile radiologice: placentografia directă, cistografia, amniografia,
angiografia nu s-au bucurat de succes, fiind tehnici invazive şi cu mari riscuri
fetale (iradiere);
- localizarea radioizotopică a placentei este o metodă precisă dar invazivă,
şi de asemenea cu riscuri fetale majore (iadiere). Cei mai utilizaţi izotopi sunt
Techneţiu99 şi Indiu113;
- rezonanţa magnetică nucleară pare a fi promiţătoare în diagnosticul
placentei praevia printr-o precizie deosebită. Necesită aparatură costisitoare încă
puţin utilizată la noi în ţară, iar riscurile fetale nu sunt încă pe deplin elucidate.
 - computer tomograful oferă o localizare placentară precisă, dar efectele
nocive fetale sunt încă puţin cunoscute.
Diagnosticul diferenţial în placenta praevia este cel al sângerării vaginale cu
sângerări de altă etiologie în trimestrul al III-lea de sarcină sau în travaliu.
Astfel, diagnosticul diferenţial se face cu următoarele situaţii:
a. Cauze de sângerare independente de starea de gestaţie:
- hemoragiile prin tulburări ale crazei sanghine (coagulopatii,
trombocitopenii, vasculopatii);
- hemoragiile determinate de leziuni maligne sau benigne vulvo-vagino-
cervicale (polipi, varice, infecţii, tumori maligne sau benigne).
b. Cauze obstetricale de sângerare:
- iminenţa de naştere prematură;
- decolarea prematură de placentă normal inserată şi apoplexia
uteroplacentară;
- ruptura uterină;
- ruptura unui vas al cordonului ombilical;
- ruptura vaselor praevia în inserţia velamentoasă a cordonului ombilical;
- melena fetală intrauterină;
- ruptura sinusului marginal al placentei.
Evoluţie, complicaţii. Foarte rar hemoragia este redusă, de cele mai multe
ori hemoragiile sunt abundente şi se repetă, putând duce la anemie şi şoc
hemoragic. Mai rar hemoragia se manifestă numai în travaliu.
Travaliul poate fi normal sau dischinetic, iar delivrenţa şi lăuzia imediată pot
fi grevate de sângerări, retenţie de cotiledoane, infecţie.
Naşterea prematură este frecventă în placenta praevia, prin ruptură
prematură de membrane, sau prin necesitatea întreruperii sarcinii pentru oprirea
hemoragiei.
Complicaţiile materne sunt legate în special de şocul hemoragic, mortalitatea
maternă ridicată, insuficienţa renală acută, anemie de diferite grade. Infecţiile sunt
frecvente prin ruperea prematură a membranelor, infectarea cheagurilor sau a
resturilor placentare, favorizate de terenul anemic.
Complicaţiile mai particulare ale placentei praevia sunt asocierea cu
aderenţa anormală (17-34%), cu apoplexia uteroplacentară sau DPPNI, cu
hemoragii în postpartum după naştere pe căi naturale sau după operaţie cezariană,
embolia amniotică, coagulare diseminată intravasculară, inserţia placentară pe
cicatrice postcezariană, cu dehiscenţa acesteia şi hemoragii grave, ruptura uterină
(segment friabil), infecţii, tromboflebite, complicaţiile operaţiei cezariene.
În ceea ce priveşte fătul, el poate muri intrauterin prin asfixie anemică (mai
ales în hemoragiile materne cu şoc hemoragic), poate suferi o întârziere în
creşterea intrauterină, poate avea un mare grad de prematuritate (30%), poate fi
supus de multe ori unor manevre traumatizante pentru grăbirea naşterii.
Detresa respiratorie la naştere este frecventă prin anoxie, aspiraţie de sânge
şi meconiu, prematuritate.
Pierderile sanghine fetale sunt rare şi de obicei reduse, dar sunt posibile prin
rupturi vilozitare.
 Feţii din placentele praevia prezintă mai frecvent anomalii congenitale.
Prognostic. Placenta praevia reprezintă o sarcină cu risc crescut atât matern
cât şi fetal, implicând un prognostic sever atât pentru mamă cât şi pentru făt.
Prognosticul matern. Mortalitatea maternă prin hemoragie se menţine destul
de ridicată şi în prezent. În trecut era în jur de 10%, astăzi s-a redus (datorită
mijloacelor moderne de reanimare, antibioterapiei, extinderii indicaţiilor de
cezariană, etc.) la 1,37-2%. Morbiditatea maternă este de asemenea crescută prin
complicaţiile amintite.
Prognosticul fetal este rezervat. Mortalitatea perinatală este ridicată şi
variază în funcţie de modul de terminare a naşterii, după operaţie cezariană fiind în
jur de 18-20%, iar după naştere pe căi naturale de 45-50%. Morbiditatea fetală şi
neonatală este grevată de prematuritate, anomalii congenitale, manevre obstetricale
traumatizante, sindrom de detresă resipratorie, infecţii, etc.
Tratament. Conduita obstetricală
Toate gravidele cu sângerare în ultimul trimestru de sarcină vor fi internate
în spital, indiferent de importanţa hemoragiei. Se vor elucida cauzele sângerării,
tipul şi varietatea de placentă jos inserată (prin examen ecografic şi mai puţin prin
cel clinic).
Conduita terapeutică şi obstetricală în placenta praevia este în raport cu o
multitudine de factori:
- importanţa hemoragiei: abundenţă, repetiţie;
- starea generală a gravidei: anemie, şoc hemoragic;
- condiţii obstetricale: paritate, vârstă gestaţională, prezentaţie, starea colului
şi a bazinului, cicatrici uterine;
- varietatea de placentă jos inserată;
- starea fătului: viu, mort, vârsta de gestaţie;
- momentul diagnosticului: sarcină, travaliu, delivrenţă;
- condiţiile de dotare ale serviciului medical de asistenţă.
Totuşi, principalul element care hotărăşte în ultimă instanţă conduita
terapeutică este importanţa hemoragiei, urmărindu-se în primul rând salvarea
mamei.
Mijloacele terapeutice în cazul placentei praevia se adresează opririi sau
reducerii hemoragiei şi rezolvării naşterii şi pot fi medicale, obstetricale şi
chirurgicale.
a. Mijloacele medicale constau în repaus la pat, tocolitice, reechilibrare
volemică şi hematologică. Se aplică în situaţiile în care hemoragia este puţin
abundentă şi dacă vârsta gestaţională a sarcinii nu este suficient de mare opentru a
permite supravieţuirea extrauterină a fătului.
În cazul unei vârste gestaţionale mici (30-32 SG) se administrează şi
glucocorticoizi pentru prevenirea membranei hialine.
b. Mijloace obstetricale. Cele mai utilizate sunt:
- Ruperea membranelor are efect de oprire sau diminuare a sângerării, prin
reducerea tracţiunii pe membrane şi prin comprimarea placentei de către
prezentaţie. Este indicată la multipare, în special în travaliu în varietăţile marginale
şi laterale.
 - Metoda Willett-Gauss constă în aplicarea unei pense pe scalpul fetal şi a
unei greutăţi pentru a efectua tracţiune continuă pentru comprimarea placentei
până la realizarea expulziei.
- Versiunea mixtă Braxton-Hicks constă în aducerea pelvisului la
strâmtoarea superiaoră, exteriorizarea unui membru pelvin la vulvă şi atârnarea
unei greutăţi care să efectueze o tracţine continuă, producând compresiunea
placentară şi stimularea contractilităţii uterine.
Aceste două metode sunt folosite doar pentru cazurile cu feţi mici, neviabili,
malformaţi sau morţi, şi în situaţia în care placenta este marginală sau laterală şi
sângerarea mică sau moderată. Eşecul acestor metode impune efectuarea operaţiei
cezariene în scop hemostatic.
c. Mijloace chirurgicale. Aceste mijloace se referă la operaţia cezariană şi la
histerectomia de hemostază (după cezariană) pentru rezolvarea hemoragiei şi a
naşterii.
Operaţia cezariană reprezintă actualmente metoda de elecţie pentru
terminarea naşterii în cazurile de placentă praevia, întrucât scurtează sângerarea
ante- şi intrapartum, şi oferă uterului posibilitatea de realizare a hemostazei prin
contracţia şi retracţia miometrului (forcipresură vasculară).
Operaţia cezariană va fi segmento-transversală. Efectuarea ei este grevată de
următoarele dificultăţi: lipsa de formare sau formarea insuficientă a segmentului
inferior, care este gros (dificultăţi de extragere a fătului), de localizarea ventrală a
placentei pe segment, necesitând trecerea transplacentară pentru extragerea fătului,
sângerare abundentă a tranşei uterine, precum şi sângerarea abundentă a patului
placentar situat la nivelul segmentului, prin posibilităţi reduse de efectuare a
hemostazei. În situaţiile în care sângerarea nu poate fi stăpânită este necesară
efectuarea histerectomiei de hemostază.
Modalităţile de rezolvare a naşterii. Teoretic există două căi de rezolvare a
naşterii: calea vaginală (naturală) şi calea înaltă (operaţia cezariană).
a. Naşterea pe căi naturale survine mai ales în cazurile de placentă praevia
marginală sau laterală, sau în cele parţial centrale (când aria orificiului uterin este
acoperită într-o proporţie mai mică de 10-20%).
În aceste cazuri de obicei sângerarea în travaliu este moderată, şi poate fi
oprită sau foarte mult diminuată prin ruperea artificială a membranelor. Dacă
sângerarea se opreşte sau diminuă travaliul poate continua şi naşterea să se
desfăşoare pe căi naturale în condiţii normale. Există însă pericolul sângerării în
delivrenţă sau periodul IV.
b. Naşterea prin operaţie cezariană este indicată în următoarele situaţii:
- hemoragie abundentă cu stare de şoc hemoragic; se face în toate cazurile
indiferent de vârsta gestaţională, pentru realizarea hemostazei, deci în scop vital
matern;
- în toate cazurile de placentă praevia centrală cu sau fără hemoragie; în
formele asimptomatice operaţia se face înainte de debutul travaliului, pentru a evita
hemoragia;
- la primipare cu col lung, închis, chiar la sângerare redusă sau moderată la
debutul travaliului;
 - în cazul altor elemente obstetricale supraadăugate: suferinţă fetală, distocii
de bazin, uter cicatricial, prezentaţii vicioase, prezentaţie pelviană, primipare în
vârstă, sterilitate tratată, etc.
Cu toate că este posibilă şi naşterea pe căi naturale, majoritatea cazurilor de
placentă praevia sunt rezolvate prin operaţie cezariană. Aceasta oferă posibilitatea
opririi rapide a sângerării, precum şi controlul sângerării din patul placentar.
În delivrenţă (dacă naşterea s-a desfăşurat pe căi naturale) este indicată
extragerea manuală a placentei, pentru a aprecia aderenţele anormale, eventualele
dilacerări sau rupturi ale segmentului inferior. Hemoragiile după delivrenţă impun
controlul manual al cavităţii uterine, administrarea de stiptice şi uterotone.
Efectuarea tamponamentului uterin a fost abandonată (favorizează infecţia şi
împiedică hemostaza prin forcipresură vasculară, nepermiţând retracţia şi
contracţia uterină).
Dacă hemoragia nu poate fi stăpânită se trece la histerectomia totală de
hemostază. Aceasta mai intră în discuţie şi în caz de placentă praevia acreta sau
ruptură uterină asociată.
Datorită multiplelor accidente şi complicaţii, naşterea cazurilor cu placentă
praevia trebuie să se desfăşoare numai în unităţi bine dotate, fiind necesară
asistenţa în echipă: obstetrician, anestezist-reanimator şi neonatolog.
În concluzie se poate spune că placenta praevia rămâne o problemă
importantă a patologiei gravidice, implicând importante riscuri materne şi fetale.
Este necesar pentru prevenirea complicaţiilor un diagostic precoce al afecţiunii,
dispensarizarea corectă, internarea profilactică a acestor gravide şi naşterea în
maternităţi bine utilate, în prezenţa unei echipe medicale complexe.

16.4.5. Decolarea prematură de placentă normal inserată

şi apoplexia uteroplacentară

Definiţie. Prin decolare prematură de placentă normal inserată (DPPNI) se

înţelege dezlipirea parţială sau totală a placentei de pe suprafaţa de inserţie uterină
înainte de expulzia fătului.
Apoplexia uteroplacentară reprezintă o entitate clinico-patologică
caracterizată prin asocierea la decolarea de placentă normal inserată a unor
modificări vasculare şi tisulare, ajungând până la infarctizare uterină, cu extensie
variabilă loco-regională însoţită aproape constant de coagulopatie de consum şi
stare de şoc.
Corelaţiile patogenice dintre cele două entităţi sunt dificil de făcut, datele
existente în literatura de specialitate nepermiţând stabilirea unei filiaţii directe, nici
diferenţierea lor cu certitudine.
Încadrare nosologică. În sindromul de DPPNI sunt incluse totalitatea
cazurilor care prezintă hematom retroplacentar cu sau fără evidenţiere clinică,
apărute după 20 SG. Accidentele apărute înaintea acestei vârste gestaţionale sunt
incluse în patologia abortivă.
Apoplexia uteroplacentară este întotdeauna evidentă clinic, având o
simptomatologie zgomotoasă, predominând fenomenele vasculare, starea de şoc şi
coagulopatia de consum.
Terminologie. În literatura medicală sunt utilizaţi mai mulţi termeni:
abruptio placentae, hematom retroplacentar, apoplexie uteroplacentară, hematom
decidual bazal. Aceşti termeni sunt aproape sinonimi.
Incidenţa este de 0,2-0,5%, până la 1,3%, cu valori medii cuprinse între 0,5
şi 1%. Se întâlneşte mai frecvent la multipare (2/3 din cazuri). În peste 90% din
cazuri este întâlnită după săptămâna 30 de gestaţie, feţii având o greutate mai mare
de 1500 g. Incidenţa creşte cu 5-17% la gravidele care au mai prezentat o DPPNI şi
cu 25% la cele care au prezentat două decolări premature de placentă normal
inserată.
Etiopatogenie. Factorii determinanţi ai afecţiunii nu sunt cunoscuţi în
totalitate şi nici mecanismul prin care se produce decolarea placentei nu este
complet elucidat.
Sunt descrise o serie de circumstanţe etiologice favorizante:
- Terenul disgravidic. HTA este prezentă în aproximativ 50% din cazuri.
Jumătate din gravidele respective prezintă HTA indusă de sarcină, iar cealaltă
jumătate HTA cronică. Asocierea HTA este mai frecventă în cazurile grave. În
45% din cazurile complicate cu moartea fătului gravida prezintă HTA indusă de
sarcină.
- Carenţe vitaminice: C, P, E şi acid folic (folaţii sunt necesari în sinteza
acizilor nucleici, deficienţa folaţilor putând duce la o dezvoltare insuficientă a
trofoblastului).
- Carenţe proteice posibile;
- Gravidele fumătoare prezintă un risc mai mare;
- Tulburări endocrine; au fost obţinute apoplexii experimentale prin
administrarea de doze mari de estrogeni şi progesteron.
- \oc neurovegetativ, alergic sau anafilactic;
- Factori traumatici: traumatisme abdominale, cordon scurt;
- Factori psihici: şoc psihic prin proastă distribuţie circulatorie şi descărcare
de catecolamine.
- Obstacol în drenajul venos, prin leziuni venoase sau compresiunea cavei
inferioare.
- Stări intermitente de hipoxie;
- Factori mecanici: decompresiunea uterină bruscă, ca în ruptura de
membrane în hidramnios, sau intervenţii obstetricale.
- Au fost descrise DPPNI după rahianestezie, travalii precipitate, perfuzii
ocitocice.
- Proces imunologic cu reacţii de hipersensibilitate imediată (fenomen
Arthus) al organimului matern la antigeni ovulari, cu reacţii antigen-anticorp în
placa bazală.
Factorii determinanţi par a fi afecţiuni care produc leziuni vasculare
preexistente sarcinii. Aceste afecţiuni sunt: hiperlipidemia, diabetul, HTA,
tabagismul, dar şi multiparitatea (mai ales la vârste mai avansate) şi gravide cu
placenta praevia, etc.
Procesul se desfăşoară în zona vasculară bazală a arterelor spiralate,
fragilizate printr-un proces patologic anterior.
Fiziopatologie. În DPPNI nu se cunoaşte mecanismul intim al tuturor
etapelor decolării placentei. Dezlipirea placentei este consecinţa hemoragiei în
grosimea deciduei, cauza acestei hemoragii nefiind încă precizată. Hemoragia duce
la constituirea progresivă a hematoamelor deciduale. Creşterea în dimensiuni a
hematomului antrenează separarea progresivă a placentei de pe peretele uterin, cu
rupturi vasculare care măresc sângerarea în acest spaţiu, contribuind la mărirea
hematomului şi a decolării placentare. Formarea hematomului retroplacentar
exclude funcţional zona de placentă interesată.
Factorul declanşator al fenomenelor acţionează asu-pra unui teren local şi
general predispus, el putând fi: un puseu acut hipertensiv, o scădere bruscă a
rezistenţei vasculare, o descărcare bruscă de substanţe sensibilizante sau un
obstacol în calea întoar-cerii venoase, cu creşterea presiunii în spaţiul intervilos
(produs de hipertonie sau hiperchinezie, retracţie uterină bruscă, compresiunea
venei cave inferioare).
În apoplexia uteroplacen-tară se produce iniţial un spasm arteriolar cu
ischemie arterială în caducă, în muş-chiul uterin şi vasoplegie ve-noasă. Ischemia
şi vasoplegia determină scăderea rezistenţei vasculare, edem, diapedeza
elementelor figurate sanghine şi ruperea pereţilor vasculari.
Procesul, iniţial localizat, se generalizează, extinzându-se în peretele muscular
uterin, la trompe şi ovare. Sufuziunile sanghine de la nivelul deciduei bazale se
extind şi confluează, detaşând inserţia placentară împreună cu o parte din caducă,
formând un hematom retroplacentar care poate rămâne la acest nivel sau se poate
scurge în afară, disociind membranele de pe peretele uterin. Sufuziunile sanghine
miometriale determină iritarea acestuia şi hipotonia uterină. La început fenomenele
se produc în zonele cu vasoplegie, dând aspectul marmorat al uterului, ulterior
infiltraţiile sanghine şi ischemia prelungită duc la alterări grave uterine, cu
hipotonie şi sângerare consecutivă, precum şi la infarctizare uterină.
Patologia vasculo-hemoragică deciduală antrenează o serie de tulburări
fetale şi materne.
Tulburările fetale îmbracă aspectul suferinţei fetale acute sau supraacute, şi
frecvent al morţii fetale intrauterine, prin reducerea buscă şi severă a schimburilor
materno-fetale. Suferinţa fetală este direct proporţională cu mărimea zonei de
decolare placentară şi cu rapiditatea constituirii ei. La aceste fenomene se adaugă
şi hipertonia uterină (peste 30 mmHg), care reduce şi mai mult schimburile
materno-fetale (inclusiv în zonele nedecolate).
Complicaţiile materne sunt starea de şoc, tulburări ale echilibrului fluido-
coagulant, insuficienţa renală acută etc.
Ca rezultat al decolării placentare substanţe tromboplastinice din deciduă şi
din hematomul retroplacentar intră în circulaţia maternă. Ele determină activarea
procesului de coagulare intravasculară diseminată, cu consum al factorilor de
coagulare, urmată de fibrinoliză secundară şi hemoragii abundente, greu de
stăpânit.
Importanţa hematomului retroplacentar, precum şi celelalte fenomene
fiziopatologice amintite duc la hipovolemie şi stare de şoc. Starea de şoc prelungită
şi coagularea diseminată intravasculară duc la hipoperfuzie la nivelul diferitelor
organe: renală, cu necroză tubulară şi corticală şi insuficienţă renală acută, plămân
de şoc, sau fenomene endocrine cu manifestare mai tardivă (sindrom Sheehan,
Simmonds).
Anatomie patologică. Macroscopic se constată decolare placentară pe o
întindere variabilă, de la câţiva cm pătraţi, până la întreaga suprafaţă placentară şi
prezenţa unui hematom retroplacentar (cu cheaguri) corespunzător zonei de
decolare placentară. În zona hematomului masa placentară este comprimată,
prezentând numeroase infarcte şi depuneri de fibrină.
Din punct de vedere topografic pot exista următoarele varietăţi:
- decolare parţială centrală;
- decolare mare centrală, cu inserţie joasă a placentei;
- decolare totală cu membrane aderente;
- decolarea membranelor, care permite exteriorizarea sângelui sau lezarea
membranelor, care permite scurgerea sângelui în cavitatea amniotică.
În formele grave (apoplexie uteroplacentară), în afara acestor modificări
apar şi leziuni la nivelul miometrului, care este violaceu, cu numeroase zone de
sufuziuni sanghine şi infarcte. Aceste leziuni pot fi extinse la anexe, peritoneul
periuterin şi al ligamentelor largi.
Microscopic apar modificări vasculare deciduale, arteriolo-capilare de tip
necroză, şi hemoragic-infiltrative de tip infarctizare, cu întindere şi intensitate
variabilă. Fibrele musculare apar disociate hematic, cu fenomene de
degenerescenţă şi necroză.
Simptomatologie. DPPNI şi AUP sunt accidente obstetricale brutale care
survin în plină sănătate aparentă, la gravide cu sarcină avansată, sau în cursul
travaliului.
Tabloul clinic descris clasic este dominat de următoarea simptomatologie:
Semne funcţionale:
- Durerea este intensă, cu instalare bruscă şi evoluţie rapid progresivă,
continuă, distinctă faţă de contracţiile uterine, cu localizare subombilicală cu
iradiere lombosacrată.
- Sângerarea vaginală este variabilă cantitativ, de la o hemoragie minimă, la
o sângerare dramatică, cu sânge a cărui culoare poate fi de la roşu la negricios (în
funcţie de timpul de stagnare în uter). Hemoragia este un simptom inconstant, în
cazurile aşa-zise „interne“ sângerarea lipsind complet, ea fiind prezentă doar în
formele „exteriorizate“.
Semne generale pot fi vegetative, senzoriale, cardiovasomotorii, până la
stare de şoc. În cadrul tulburărilor generale se remarcă: paloarea, astenia,
transpiraţiile, modificările de coloraţie tegumentară şi de temperatură a
extremităţilor, tulburări hemodinamice. Pulsul poate fi frecvent şi filiform, alteori
bradicardic. Tensiunea arterială poate creşte uneori la valori destul de mari, mai
ales când decolarea de placentă apare pe un teren disgravidic, alteori scade datorită
sângerării şi stării de şoc. Tulburările generale şi cele hemodinamice pot ajunge
până la starea de şoc, fiind frapant contrastul între absenţa sângerării sau cantitatea
redusă de sânge pierdut şi intensitatea stării de şoc.
 Semne fizice. La examenul obiectiv obstetrical se constată următoarele
semne:
- contractură uterină permanentă (uter de lemn)
- alterarea profundă sau dispariţia BCF;
- creşterea înălţimii fundului uterin, de la o examinare la alta („uter în
acordeon“)
- Examenul cu valve evidenţiază sângerarea din col, cu caracteristicile
amintite, atunci când ea există.
- Tactul vaginal dă informaţii variabile în funcţie de vârsta gestaţiei, de momentul
apariţiei accidentului, de starea membranelor, etc. Când membranele sunt intacte şi
colul permeabil sau dilatat, punga amniotică este în tensiune.
Acest tablou clinic complet şi grav este înâlnit mai rar. De multe ori există
manifestări clinice fruste (uşoară paloare, variaţii ale pulsului şi TA, uşoară
hipertonie). În aproximativ 1/3 din cazuri diagnosticul este pus retroactiv după
naştere (în DPPNI).
În unele cazuri simptomatologia poate să fie diferită, sau incompletă faţă de
cea descrisă clasic: sângerarea poate fi prezentă sau absentă, cu sânge negricios sau
roşu coagulabil, 35% din cazuri nu prezintă hemoragie externă, hipertonia uterină
nu este întotdeauna prezentă (putând exista doar o hiperchinezie).
Formele grave cu hemoragie şi şoc se însoţesc de cele mai multe ori de
deces fetal.
În general simptomatologia mai puţin accentuată se întâlneşte în DPPNI, iar
simptomatologia gravă în AUP (sindrom Cuvelaire).
Forme clinice. Autorii anglo-saxoni descriu mai multe grade ale decolării
placentare:
- gradul 0, forma asimptomatică, diagnosticul se pune retroactiv, odată cu
examinarea placentei după naştere;
- gradul I, în care este decolată aproximativ 1/3 din placentă, este prezentă
sângerarea externă şi contractura uterină medie;
- gradul II prezintă hemoragie externă şi/sau internă, contractură uterină
intensă, decolarea placentară ajungând până la 2/3 din suprafaţa de inserţie;
- gradul III este forma clinică cea mai gravă (sindromul Cuvelaire), cu
decolare placentară aproape totală (sau totală), cu sau fără hemoragie, contractură
uterină foarte intensă (uter de lemn), moarte fetală intrauterină, fenomene
apoplectice extinse la uter, anexe şi peritoneul pelvian, tulburări de coagulare
sanghină, stare de şoc.
Arias (1984) descrie 3 forme clinice de gravitate, în raport cu mărimea
hematomului retroplacentar:
- gradul I: asimptomatic, făt viu, diagnosticul se pune retroactiv, hematom
între 100-150 ml, evoluţie favorabilă.
- gradul II: simptomatologie clasică de abruptio placentae, fătul este viu, dar
poate muri ulterior (suferinţă fetală gravă); hematomul retroplacentar este de 150-
500 ml, dar în 27% din cazuri poate depăşi 500 ml;
- gradul III: simptomatologia clasică, făt mort întotdeauna, fenomene
apoplectice extinse, tulburări de coagulare, şoc; corespunde apoplexiei
uteroplacentare.
După aspectul tabloului clinic se descriu mai multe forme:
a. Forme severe, cu tablou clinic zgomotos şi grav: cu şoc, făt mort,
coagulopatie de consum (apoplexia uteroplacentară);
b. Forme uşoare, cu manifestări clinice minime, cu durere şi contractură
redusă, suferinţă fetală incipientă;
c. Forme latente, fără nici o manifestare clinică, diagnosticate retroactiv;
d. Forme atipice:
- cu sângerare fără modificări evidente de tonus, fără modificări majore ale
BCF; pun problema diagnosticului diferenţial cu placenta praevia;
- cu durere asociată şocului şi cu modificări ale cordului fetal; pun probleme
de diagnostic diferenţial cu ruptura uterină;
f. Forme asociate cu placenta praevia.
Diagnostic. Diagnosticul se pune prin mijloace clinice şi paraclinice.
Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice descrise
(mai mult sau mai puţin complete - în raport cu forma clinică de gravitate) şi pe
modificările obiective constatate la examenul clinic general şi genital (uter de
lemn, alterare sau absenţa BCF, sângerare vaginală, durere, ascensionarea fundului
uterin, etc.).
Explorările paraclinice. În cadrul stabilirii diagnosticului, a urmăririi
evoluţiei şi complicaţiilor, un rol important îl au o serie de parametri paraclinici
care trebuie urmăriţi (alături de cei clinici) dinamic, prin monitorizare.
În general, explorările paraclinice (cu excepţia ecografiei) aduc puţine date
pentru stabilirea diagnosticului, fiind necesare mai mult pentru urmărirea evoluţiei
şi conducerea terapiei.
Ecografia permite localizarea placentei şi decelarea hematomului
retroplacentar, aprecierea mărimii zonei de decolare, precum şi a stării fătului (viu,
mort, suferinţă, etc.).
Acumularea de sânge între placentă şi peretele uterin apare ca o zonă slab
ecogenă, sau transsonică omogenă, cu întindere variabilă. Evidenţierea este foarte
netă prin diferenţa de ecogenitate între peretele uterin, placentă şi hematom. Odată
cu formarea cheagurilor sanghine la nivelul hematomului retroplacentar zona
ocupată de acesta devine neomogenă, cu textură grosieră şi nesistematizată
(alternând ecouri intense cu zone slab ecogene) care se interpune între placentă şi
peretele uterin. În aceste cazuri stabilirea diagnosticului necesită experienţă din
partea examinatorului.
De un interes deosebit este evaluarea dinamică a testelor de coagulare,
pentru evidenţierea prezenţei CID sau fibrinolizei.

Profilul coagulogramei arată scăderea factorilor de coagulare prin consumul

lor în cadrul CID, scăzând factorii I, III, V, VIII, X şi trombocitele.
În cazul fibrinolizei (secundară fenomenelor de CID) sunt necesare
următoarele teste: dozarea fibrinogenului, numărarea trombocitelor, timpul de
protrombină, produşii de degradare ai fibrinogenului (monomeri de fibrină), testele
de precipitare a sulfatului de protamină, timpul de liză a euglobulinei, timpul de
coagulare, retracţia cheagului, testul de liză a cheagului.
Testele pentru evaluarea coagulării sunt necesare pentru diagnosticul şi
urmărirea evoluţiei, dar nu sunt indicatori absoluţi pentru terapie şi nici pentru
operaţia cezariană. Conducerea terapiei şi indicaţia de operaţie cezariană o dă
examenul clinic.
Operaţia cezariană poate să înceapă chiar şi fără corectarea coagulopatiei,
dacă starea clinică şi mai ales hemoragia o indică, reechilibrarea fluidocoagulantă
făcându-se concomitent sau ulterior.
Diagnosticul diferenţial se impune pentru:
- sângerările din trimestrul al treilea de sarcină: placenta praevia, ruptura
uterină, etc.
- diferenţierea sângerării prin CID de cea prin fibrinoliză;
- al suferinţei fetale cu alte etiologii;
- cu starea de şoc de alte origini.
Evoluţie, complicaţii. În cele mai multe cazuri travaliul se declanşează
spontan, imediat după debutul accidentului, ducând la naşterea unui făt mort de
cele mai multe ori. În alte cazuri se ajunge la agravarea tulburărilor generale, până
la stare de şoc cu sau fără coagulopatie. În cazurile mai rare de rupere prematură a
membranelor fără declanşarea travaliului se poate ajunge la infecţie amniotică.
În ceea ce priveşte fătul, acesta poate prezenta toate gradele de suferinţă,
mergând până la deces.
Tot în cadrul complicaţiilor, dar cu o frecvenţă mai mică se pot întâlni
infecţia puerperală, tromboflebita, complicaţiile tromboembolice.
Complicaţiile posibile prin gravitatea lor situează această entitate ca una din
principalele cauze de morbiditate şi mortalitate materno-fetală.
Complicaţiile majore sunt:
- hemoragia internă şi externă;
- şocul cu componentele sale, hipovolemică, anafilactică şi trombopatică;
- coagulopatia de consum, apărută mai ales în apoplexia uteroplacentară;
- insuficienţa renală acută.
Foarte frecvent se întâlneşte asocierea complicaţiilor, cum ar fi şocul cu
coagulopatia şi IRA (sindromul Cuvelaire). Incidenţa coagulopatiei în cadrul
DPPNI variază între 10 şi 15%, iar incidenţa IRA între 1 şi 3%.
Reechilibrarea volemică şi hematologică corectă, executată la timp, are un
rol important în profilaxia complicaţiilor majore.
În urmărirea evoluţiei unui caz are o deosebită importanţă monitorizarea
următorilor parametri clinici şi paraclinici:
- tensiunea arterială şi pulsul;
- diureza;
- examenul sumar de urină (evidenţiază urină concentrată, albuminurie
intensă, în sediment elemente care traduc afectarea tubulară - cilindri, etc.);
- manifestări hemoragipare (peteşii tegumentare, sângerare la nivelul
diferitelor locuri de puncţie);
- testele de coagulare şi fibrinogenul;
- urmărirea ascensionării fundului uterin;
 - tonusul uterin;
- cordul fetal (mai ales prin monitorizare cardiotocografică, cercetarea
echilibrului acido-bazic)
- examenul fundului de ochi poate arăta modificări de tip hipertensiv cronic
sau de tip gestozic.
- amnioscopia pentru urmărirea modificărilor lichidului amniotic.
Conduita terapeutică şi obstetricală. Profilaxia afecţiunii constă în
depistarea şi tratarea factorilor favorizanţi. În sarcină se recomandă un regim
dietetic echilibrat, bogat în proteine şi vitamine, evitarea traumatismelor şi a
şocurilor psihice, tratamentul disgravidiilor şi a bolilor asociate cu răsunet vascular
(diabet, HTA, boli renale, etc.).
În travaliu asistenţa corectă, cu evitarea decompresiunii bruşte a uterului
după ruperea membranelor, a travaliilor precipitate, a hipertoniei şi hiperchineziei,
a vasoplegiilor după anestezii de conducere, etc.
Tratamentul curativ şi conduita obstetricală trebuiesc stabilite în raport cu
forma clinică de gravitate a sindromului, cu starea mamei şi a fătului, cu condiţiile
obstetricale locale.
Principii terapeutice generale:
Sarcina fiind cauza tuturor manifestărilor patologice, evacuarea sarcinii în
cel mai scurt timp (prin cezariană sau pe căi naturale) devine imperios necesară
odată cu declanşarea afecţiunii (tratament etiologic).
Ruperea artificială a membranelor trebuie făcută întotdeauna, întrucât prin
scăderea presiunii intrauterine se elimină intrarea în circulaţie a tromboplastinelor
din zona hematomului retroplacentar.
Reanimarea (tratamentul şocului, al tulburărilor de coagulare, IRA, etc.)
trebuie să fie prealabilă, concomitentă şi consecutivă naşterii, având prioritate
reechilibrarea fluido-coagulantă.
Măsurile terapeutice vor avea următoarele obiective:
- corectarea tulburărilor date de sindromul de hipovolemie, de pierderile
sanghine, de tulburările echilibrului fluido-coagulant, de IRA şi starea de şoc, cu
patogenie complexă.
- evacuarea sarcinii (terminarea naşterii), ca principal mijloc de întrerupere a
lanţului patogenetic al afecţiunii şi de realizare a hemostazei.
Tratamentul şocului constă în principal în echilibrarea volemică şi
hematologică şi se efectuează prin înlocuirea corectă a pierderilor sanghine
realizate într-o perioadă scurtă de timp. Se va face prin administrare de sânge
izogrup izo-Rh, sau masă eritrocitară resuspendată. Sângele integral, în special cel
proaspăt, asigură aportul de factori de coagulare şi trombocite.
Cantitatea de sânge administrată va trebui să fie adecvată, astfel încât să
menţină hematocritul la peste 30%, iar debitul urinar orar la 30 ml/oră (cel puţin
1/3 din volumul perfuzat să fie sânge).
Se vor administra de asemenea în cantităţi adecvate soluţii micro- şi
macromoleculare (ser fiziologic, glucoză, etc.). Soluţiile macromoleculare
(plasmaexpanderii) se vor utiliza cu mare prudenţă şi numai în fazele incipiente,
pentru prevenirea tulburărilor de coagulare. Acestea odată instalate (în special
fibrinoliza) este contraindicată administrarea substanţelor macromoleculare care
vor accentua tulburările de coagulare.
Corectarea tulburărilor de coagulare se va face prompt în raport cu tipul şi
gravitatea lor. Tulburările fluidocoagulante debutează prin CID, care este urmată
de fibrinoliza secundară.
În perioadele incipiente cu CID se va administra heparină (2000 UI, în
perfuzie la 3-4 ore), până la creşterea fibrinogenului şi a trombocitelor. Eficacitatea
acestei terapii nu a fost demonstrată, atribuindu-i-se chiar creşterea sângerărilor
intraoperatorii, hematoame, etc. Explicaţia constă în durata foarte scurtă a
perioadei de CID, urmată rapid de fibrinoliză, fiind deci greu de surprins această
fază din punct de vedere terapeutic (heparina accentuează fibrinoliza).
În perioada de fibrinoliză se va efectua protecţia împotriva enzimelor
proteolitice prin administrare de inhibitori ai fibrinolizei. În lipsa acestei medicaţii,
administrarea sângelui proaspăt, a fibrinogenului, a plasmei sau crioprecipitatului
este inutilă şi ineficientă, aceşti factori fiind foarte rapid consumaţi în fenomenele
fibrinolitice.
Se va administra: Trasylol în doză iniţială de 200.000-400.000 unităţi
intravenos, urmată de o doză de întreţinere de 25.000 unităţi/oră, până la doza
totală de 1-2 milioane unităţi.
După administrarea inhibitorilor fibrinolizei tot în scopul corectării
tulburărilor de coagulare sanghină se mai pot administra: fibrinogen (2-4 g),
plasmă, crioprecipitat, masă trombocitară.
În administrarea inhibitorilor fibrinolizei este necesară o atenţie deosebită, în
sensul că trebuie administraţi numai atunci când în mod cert s-au instalat
fenomenele de fibrinoliză. În caz contrar se produce accentuarea coagulării
intravasculare diseminate, a blocajului renal sau se pot produce embolii.
Conduita obstetricală are drept obiectiv golirea cât mai rapidă a cavităţii
uterine, deci naşterea.
Atitudinea este dictată de gravitatea sindromului, precum şi de etapa
evolutivă a travaliului.
În cazul unui travaliu început, în care s-a obţinut o dilatare suficientă a
colului, se vor rupe artificial membranele şi se va grăbi terminarea naşterii prin
aplicaţie de forceps, în raport cu condiţiile obstetricale.
În cazurile grave, cu hipertonie marcată (25-30 mmHg), cu suprimarea
contractilităţii uterine, travaliul nu poate progresa. Fătul mai poate fi viu la
începutul declanşării afecţiunii, situaţie care impune întotdeauna efectuarea
operaţiei cezariene pentru salvarea fătului.
De asemenea, în cazurile grave cu făt mort şi tulburări de coagulare este
indicată operaţia cezariană. Dacă fătul este mort şi contractilitatea uterină nu este
suprimată în totalitate, se pot rupe artificial membranele şi se poate stimula
contractilitatea uterină prin perfuzie ocitocică în vederea naşterii pe căi naturale.
Unii autori americani moderni (Knight şi Arias) recomandă ca în aproape
toate situaţiile naşterea să se desfăşoare pe căi naturale prin declanşarea travaliului
cu perfuzie ocitocică. Ei nu acceptă efectuarea operaţiei cezariene nici în caz de
coagulopatie, indicând conservarea uterului, sub rezerva unei administrări masive
de sânge proaspăt (10-12 l). Aceiaşi autori consideră inutilă combaterea
fibrinolizei, socotind-o ca pe un mecanism homeostatic compensator, care face ca
vasele sanghine să fie eliberate de cheaguri şi perfuzia tisulară ameliorată.
În condiţiile actuale ale ţării noastre considerăm că atitudinea cea mai
corectă este operaţia cezariană. Ea este indicată în toate cazurile la care travaliul nu
se declanşează rapid sau accidentul a survenit în afara lui, precum şi la toate
cazurile cu tulburări de coagulare.
În situaţia existenţei unor zone apoplectice uterine extinse, cu infiltraţii
hematice masive în masa miometrială, uterul îşi pierde capacitatea de
contractilitate ritmică, prezentând o stare de contractură permanentă, situaţie în
care travaliul nu mai poate progresa. De aceea este indicată operaţia cezariană în
toate aceste cazuri.
Operaţia cezariană oferă posibilitatea aprecierii corecte a stării uterului, a
extensiei zonelor apoplectice la nivel uterin şi anexial, a conservării sau
compromiterii contractilităţii uterine, precum şi posibilitatea stăpânirii hemoragiei.
În cazul existenţei unor zone apoplectice extinse, cu pierderea contractilităţii
uterine şi hemoragie intensă, este indicată efectuarea histerectomiei totale de
hemostază. Histerectomia va fi practicată şi în cazurile în care uterul nu se retractă
şi contractă (chiar după administrare de uterotone), neputând asigura hemostaza.
Modificările apoplectice uterine constatate în timpul intervenţiei nu
reprezintă o indicaţie de histerectomie decât în măsura în care afectează
contractilitatea uterină (neputându-se efectua hemostaza) sau sunt masive sau se
extind după evacuarea uterului.
Conduita practică. În raport cu formele clinice de gravitate ale sindromului,
conduita practică trebuie să fie diferenţiată.
a. În formele fruste ale sindromului: naşterea poate să se desfăşoare pe căi
naturale, de cele mai multe ori în condiţii bune, cu făt viu. Nu sunt necesare măsuri
terapeutice deosebite, chiar şi diagnosticul poate fi stabilit uneori retroactiv.
b. În formele de gravitate medie:
În caz de făt viu:
- în afara travaliului sau la începutul lui se efectuează operaţie cezariană;
- în travaliu avansat se efectuează ruperea artificială a membranelor,
antispastice, perfuzie ocitocică în cazuri în care travaliul trenează;
- scurtarea expulziei prin aplicaţie de forceps;
- extracţie manuală a placentei;
- supravegherea lăuziei imediate (sângerare, retracţie uterină);
- monitorizare permanentă maternă şi fetală; în caz că travaliul nu
progresează, se decelează suferinţă fetală sau starea gravidei se agravează, se
indică operaţie cezariană.
În caz de făt mort:
- în afara travaliului, operaţie cezariană;
- în travaliu, ruperea membranelor, antispastice, eventual perfuzie ocitocică.
Lipsa de progresiune a travaliului sau modificarea nefavorabilă a stării gravidei
impun operaţia cezariană;
- histerectomia (întotdeauna totală) de hemostază este indicată când după
naştere pe cale naturală sau prin operaţie cezariană sângerarea nu poate fi stăpânită
(cu tot tratamentul de substituţie hematică şi specific al coagulopatiei), sau în cazul
în care în timpul operaţiei cezariene se constată leziuni grave şi extinse de
apoplexie, uterul fiind moale, necontractil spontan sau după ocitocice.
Concomitent şi ulterior naşterii se tratează coagulopatia şi celelalte leziuni
organice asociate sau remanente: plămânul de şoc, insuficienţa hepatică şi renală.
În cazuri grave (cu stare de şoc şi coagulopatie), indiferent de starea fătului
se procedează astfel:
- reanimare: tratamentul şocului şi al tulburărilor de coagulare - sânge
proaspăt, fibrinogen, crioprecipitat, plasmă, trombocite, heparină sau inhibitori ai
fibrinolizei (Trasylol), hidrocortizon;
- rupere artificială a membranelor;
- operaţie cezariană în toate cazurile, în anestezie generală cu IOT;
- naşterea pe căi naturale este excepţională, posibilă doar în cazul unui
travaliu avansat, cu existenţa condiţiilor de aplicare a forcepsului (dacă fătul este
viu); extracţia manuală a placentei şi supravegherea retracţiei şi contracţiei uterine
şi a sângerării.
Prognostic. Mortalitatea maternă se situează între 0,5 şi 5% şi este cauzată
de şocul hemoragic, CID, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală acută.
Pierderea excesivă de sânge, tulburările de coagulare, şocul, multiparitatea,
declanşarea afecţiunii în afara travaliului, diagnosticul tardiv şi tratamentul
necorespunzător sunt factori de prognostic nefavorabil.
Un diagnostic precoce şi o terapie corectă au scăzut mortalitatea maternă la
0,5-1% şi au dus chiar la lipsa mortalităţii în unele statistici din ţările avansate cu
un bun sistem de ocrotire a sănătăţii.
Mortalitatea perinatală a fost puţin influenţată de progresele terapeutice din
ultimele decenii. Ea se menţine la valori mari, situate între 50-80%. În 20% din
cazuri decesul se produce prenatal, alţi 20% dintre feţi prezintă suferinţă acută şi
mor intrapartum, iar restul mor în perioada neonatală (precoce) prin prematuritate,
asfixie sau traumatism la naştere.
Aplicarea unui tratament precoce al afecţiunii materne, în special a
transfuziilor masive, scade mortalitatea fetală la 50%.
 16.5. PATOLOGIA TROFOBLASTULUI

16.5.1. Mola hidatiformă

Definiţie. Mola hidatiformă sau veziculară reprezintă o entitate patologică,

care apare ca un proces anormal de gestaţie, caracterizat prin modificări patologice
ale corionului, degenerescenţa chistică a vilozităţilor coriale. Se produce o
proliferare intensă trofoblastică, care interesează atât elementele
sinciţiotrofoblastice, cât şi pe cele citotrofoblastice, vilozităţile fiind lipsite de vase
sanghine.
Clasificare. Mola hidatiformă cuprinde două entităţi:
- mola totală sau completă, la care degenerescenţa vilozitară interesează
întreaga masă placentară, întreg oul fiind transformat într-o masă de vezicule, fiind
asemănătoare unui ciorchine de strugure; produsul de concepţie lipseşte;
- mola parţială este acea formă la care modificările sunt limitate doar la o
parte a placentei; alături de vilozităţile avasculare există şi vilozităţi cu arbore
vascular prezent, deci funcţionale; hiperplazia trofoblastică interesează doar
elementele sinciţiale; produsul de concepţie este adesea plurimalformat.
Incidenţa este variabilă geografic, fiind de 0,2-2% (la 100 de naşteri). În
Europa incidenţa este de 0,8%, iar în sud-estul Asiei (China, Filipine, Malaezia)
incidenţa este maximă, 7%. În Spitalul Polizu (1960-1975) incidenţa a fost de
1/442 naşteri.
Etiopatogenie. Cauzele şi patogenia afecţiunii nu sunt încă pe deplin
elucidate. Ca factori etiologici au fost incriminaţi cei genetici şi factorii de mediu
extern.
Factorii genetici. Factorii principali implicaţi în determinarea degenerării
trofoblastice şi a lipsei vascularizaţiei vilozitare par a fi cei genetici. Majoritatea
culturilor de celule molare au arătat anomalii cromozomiale. Studiile citogenetice
au ajuns la concluzia că mola totală şi cea parţială sunt două entităţi patologice
diferite.
În mola totală cel mai adesea cariotipul este 46XX, şi rezultă prin
fecundarea ovulului de către un spermatozoid care posedă un set haploid de
cromozomi. Cromozomii ovulului lipsesc sau sunt inactivaţi. Meioza reface
cariotipul diploid al zigotului, cromozomii fiind de origine exclusiv paternă.
Alteori cariotipul în mola totală este 46XY. În această situaţie se produce
fecundarea unui ovul anucleat de către doi spermatozoizi, ovulul participând la
formarea zigotului doar prin citoplasma sa, cromozomii fiind în totalitate de
origine paternă.
În mola parţială este prezentă întotdeauna triploidia cu cariotip 69XXY sau
69XYY, un set cromozomial fiind de origine maternă şi două de origine paternă.
Fătul prezintă stigmatele triploidiei (multiple malformaţii congenitale, întârziere în
creşterea intrauterină). Triploidia este întâlnită la 20% din totalul ouălor avortate.
Uneori poate fi întâlnită tetraploidia, şi în acest caz existând un exces de
cromozomi de origine paternă.
Frecvenţa molelor parţiale este de 16-23% din totalul molelor.
 Alti factori implicaţi în geneza molei hidatiforme par a fi factorii de mediu
geografic (frecvenţa mai mare în Asia), rasiali şi nutriţionali.
Anatomie patologică. Macrosopic mola hidatiformă se caracterizează prin
degenerescenţa hidropică veziculară a vilozităţilor placentare, parţială sau totală,
dând aspectul general al unui ciorchine de strugure (în cea totală). Veziculele sunt
opalescente sau translucide, cu volum diferit, având un diametru care variază de la
limita vizibilităţii până la 2-3 cm. Veziculele sunt legate între ele prin pediculi
subţiri translucizi.
Aspectul microscopic al veziculei molare este caracterizat printr-o
degenerare hidropică, tumefierea şi dezorganizarea stromei, diminuarea
celularităţii stromale, absenţa vaselor sanghine vilozitare, proliferarea
trofoblastului, în special a sinciţiotrofoblastului. Vezicula molară apare ca o
vilozitate tânără şi imatură, cu volum mult crescut, cu pereţii destinşi de un lichid
amorf, vasele fiind absente, şi cu o intensă activitate trofoblastică (în special de
secreţie hormonală).
Tabloul clinic. Studiul clinic al molei priveşte perioada situată înainte de
expulzare şi faza avortului molar.
Înainte de expulzie, sarcina molară se caracterizează prin 3 categorii de
manifestări care semnalează existenţa unei sarcini anormale.
Semne funcţionale: cel mai important este metroragia, care este frecventă,
intermitentă sau continuă, precoce sau tardivă, fără o cauză aparentă. Poate fi
redusă şi repetată sau progresiv crescândă până la şoc hemoragic, sau de la început
brutală.
Durerile abdominale sunt vagi, putând fi uneori însoţite de expulzarea de
vezicule molare prin col (semn patognomonic).
Semne generale - se întâlneşte o accenture marcată a semnelor
neurovegetative: greţuri, vărsături, mai intense şi mai persistente decât în mod
obişnuit. Uneori apare cefaleea şi ameţelile.
Dacă sarcina evoluează până în trimestrul II, mola hidatiformă poate să se
asocieze cu preeclampsia (valori mai mari ale TA, proteinurie, edeme
generalizate). Preeclampsia este mai frecventă în cadrul molei embrionate.
Semne locale. Volumul uterului este excesiv în raport cu vârsta gestaţională
anamnestică, uterul putând fi de 4-5 ori mai mare decât ar corespunde perioadei de
amenoree (în 70% din cazuri), uneori putând fi şi mai mic, în caz de sarcină oprită
în evoluţie.
Uterul poate prezenta variaţii ale volumului de la o zi la alta, cu creşteri
urmate de regresiuni - uter în acordeon. Forma uterului este regulată, simetrică, cu
consistenţă moale sau fiind într-o tensiune dureroasă. Uneori se percepe un suflu
uterin intens. Tactul vaginal găseşte colul ramolit, închis sau întredeschis, uneori se
constată eliminarea de vezicule molare.
Ovarele prezintă de cele mai multe ori modificări chistice uni- sau mai
frecvent bilaterale (chisturi luteinice, apărute prin hiperstimulare gonadotropă). Ele
au mărimi variabile.
Avortul molar survine de obicei între luna a III-a şi a V-a, este caracterizat
prin sângerare abundentă, putând duce la şoc hemoragic, evoluţie lentă, trenantă a
avortului care este întotdeauna incomplet şi se efectuează prin expulzii parţiale şi
repetate de mase veziculare molare. Necesită întotdeauna chiuretaj uterin.
Diagnosticul molei hidatiforme poate fi suspicionat clinic şi precizat
paraclinic.
Tabloul clinic sugestiv pentru molă este caracterizat prin discordanţa între
perioada de amenoree şi mărimea uterului, prezenţa formelor severe de disgravidie
precoce sau tardivă, uterul dureros, moale, metroragii capricioase, prezenţa în
antecedente a unei sarcini molare, eliminarea de vezicule molare, etc.
Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează în principal pe dozările
hormonale şi pe examinarea ultrasonică.
Dozările hormonale arată o creştere a HCG putând ajunge în mod frecvent la
peste 100.000-500.000 UI, dar pot fi şi normale; creşterea HLP, cei doi hormoni
fiind sintetizaţi în cantitate mare la nivelul trofoblastului veziculelor molare.
Progesteronul poate fi crescut, iar estrogenii au un titru foarte scăzut (în
lipsa fătului nu există precursori ai estrogenilor - DHEAS - deci ţesutul trofoblastic
nu poate sintetiza estrogeni).
Ecografia permite diagnosticul molei începând cu săptămânile 8-10 de
gesta-ţie, prin punerea în evidenţă a imaginii tipice: uterul este ocupat în întregime
(în mola totală) de o masă de ecouri mixte, alternând zone ecogene cu zone
anecogene, dând aspectul caracteristic de „fulgi de zăpadă“.
În mola embrionată evidenţiază degenerescenţa parţială a placentei, precum
şi prezenţa embrionului.
Alte metode paraclinice puţin utilizate în diagnostic sunt radiografia de
sarcină, angiografia pelvisului, amnioscopia.
Evoluţie, complicaţii. Evoluţia molei totale este spre avort, care survine în
jurul vârstei de 16 săptămâni, foarte rar depăşeşte 28 SG. În mola parţială sarcina
se opreşte în evoluţie cel mai adesea în jurul săptămânii 8-9 de sarcină. Dacă
sarcina evoluează până la termen, fătul poate prezenta de cele mai multe ori
malformaţii multiple şi întârziere de creştere.
După expulzia sarcinii molare prin avort şi/sau extragerea ei prin chiure-taj,
evoluţia este spre vindecare în 80% din cazuri. În restul cazurilor evoluţia poate fi
spre coriocarcinom. Vinde-carea se poate afirma pe baza testelor biologice (dozări
hormonale - HCG şi HLP), în special şi pe date clinice.
Principalele complicaţii sunt:
-sângerarea, care poate merge de la anemie secundară până la şoc
hemoragic;
-disgravidiile severe de prim trimestru şi preeclampsia-eclampsia;
-coagulare intravasculară diseminată;
-embolii pulmonare cu celule trofoblastice sau vilozităţi coriale;
-perforaţiile uterine spontane sau prin manevre de chiuretaj uterin;
-infecţii grave;
-evoluţia spre coriocarcinom în 5-20% din cazuri.
Riscul evoluţiei spre coriocarcinom o au în special bolnavele care prezintă
molă totală (20%), iar pentru cele cu molă parţială el este de 4-8%.
Riscul recurenţei molei hidatiforme este de aproximativ 2%. Riscul
sarcinilor molare creşte cu vârsta, în special după 35 de ani. Existenţa unei mole în
antecedente creşte riscul unei noi mole de 10-20 de ori.
Tratament. Conduita în mola hidatiformă constă în evacuarea molei prin
chiuretaj odată ce a fost diagnosticată, sau se reduce la controlul instrumental al
cavităţii uterine după expulzia spontană a ei.
Întrucât evacuarea unei sarcini molare comportă riscuri hemoragice mari, ea
trebuie efectuată numai cu anumite precauţii.
Ea se va efectua numai într-un mediu chirurgical (în sala de operaţii, fiind
pregătite mijloace de reanimare şi terapie intensivă). Se preferă evacuarea molei
prin tehnica vacuum-aspiraţiei, urmată de completarea instrumentală prin chiuretaj
uterin blând efectuat cu chiurete mai boante, peretele uterin fiind moale şi friabil,
existând riscul perforaţiei. Se execută întotdeauna sub perfuzie ocitocică.
Histerectomia este rezervată cazurilor la care hemoragia nu poate fi
stăpânită, după tentativa de evacuare instrumentală, sau dacă integritatea peretelui
uterin este compromisă, fie spontan în molele penetrante, fie prin perforaţie uterină
în timpul manevrelor de evacuare.
Histerectomia este de asemenea indicată şi la femeile mai în vârstă, la marile
multipare, când mola este asociată cu alte leziuni (fibromioame, chiste, etc.), sau în
cazul evoluţiei nefavorabile cu menţinerea unor titruri hormonale ridicate după
evacuarea molei.
După avortul molar este important să se asigure hemostaza uterină prin
folosirea ocitocicelor şi să se prevină infecţiile cu ajutorul antibioticelor, să se
remonteze starea generală, etc.
Supravegherea evoluţiei ulterioare se face prin dozarea sistematică a HCG şi
a HLP, precum şi prin examenul clinic timp de doi ani.
Dozările de HCG vor fi făcute după evacuarea molei din două în două
săptămâni până când gonadotrofina nu mai poate fi identificată în serul gravidei.
Negativarea se produce la 42% din cazuri în primele 8 săptămâni după avort. În
continuare se practică dozări lunare ale HCG până la un an, spoi trimestrial până la
doi ani de la avort.
Dacă la 4 săptămâni nivelurile HCG sunt peste 20.000 UI/l, se procedează la
recontrolul instrumental al cavităţii uterine şi la chimioterapie profilactică cu
metotrexat, 15-25 mg/zi, per os sau intramuscular timp de 5 zile.
Clinic se urmăreşte involuţia uterină, sângerarea vaginală, dispariţia
chistelor ovariene luteinice. În cazul persistenţei metroragiei şi a involuţiei
necorespunzătoare a uterului, ca şi a titrurilor crescute de HCG, se bănuieşte
prezenţa resturilor molare intrauterine şi se procedează la recontrolul instrumental
al cavităţii uterine.

16.5.2. Mola invazivă

Mola invazivă reprezintă acel tip de sarcină molară caracterizată prin

pătrunderea ţesutului molar în profunzimea miometrului şi a structurilor vasculare,
păstrând structura histologică molei, având capacitate de metastazare la distanţă şi
de degenerare în corioepiteliom (16% din cazuri).
 Unii autori încadrează această entitate în cadrul proliferărilor trofoblastice
benigne, în timp ce alţii o consideră ca neoplazie trofoblastică malignă (pe baza
capacităţii invazive şi metastazante).
O molă invazivă poate invada, distruge şi perfora miometrul sau chiar să dea
metastaze la distanţă (în creier sau plămâni), dar studiul histologic al elementelor
trofoblastice nu permite evidenţierea caracterelor de malignitate.
Penetrarea peretelui uterin poate fi pusă în evidenţă prin tomografie axială
computerizată, rezonanţă magnetică nucleară sau prin examenul histopatologic al
pieselor operatorii.
Adeseori mola invazivă îşi încetează spontan evoluţia şi este expulzată. \i
metastazele pot involua uneori după evacuarea molei. Nivelurile HCG pot să scadă
rapid după evacuare. În timpul chiuretajului uterin pentru evacuarea molei
invazive, hemoragiile şi perforaţiile sunt foarte frecvente.
Diagnosticul se realizează prin coroborarea datelor clinice ale unei sarcini
molare, cu apariţia complicaţiilor (subinvoluţie uterină, metroragii, metastaze) şi
prin constatarea invaziei miometriale prin tomografie computerizată sau rezonanţă
magnetică nucleară, constatarea arteriografică a anastomozelor arteriovenoase
intramiometriale şi dozarea HCG şi HLP.
Tratamentul este chimiochirurgical, individualizarea lui depinzând de
momentul depistarii afecţiunii (înainte sau după apariţia metastazelor), de prezenţa
complicaţiilor (sângerare, ruptură uterină), de evoluţie.
Mola invazivă răspunde favorabil la tratamentul chimioterapic în special cu
metotrexat.
Metotrexatul se administrează parenteral în doză de 20-25 mg/zi timp de 3-5
zile în serii (3-5 serii) cu o pauză de 5-15 zile, sub controlul la 2 zile a testelor
hepatorenale şi săptămânal a HCG şi HLP.
Abordarea chirurgicală (inclusiv a metastazelor) se face în cazul evoluţiei
nefavorabile sub tratament citostatic sau în cazul complicaţiilor ca: perforaţie
uterină, sângerare masivă, etc. Tratamentul chirurgical constă în histerectomie
totală cu sau fără anexectomie.