16.

PATOLOGIA LICHIDULUI AMNIOTIC,

A MEMBRANELOR, A CORDONULUI OMBILICAL
ŞI A PLACENTEI

16.1. PATOLOGIA LICHIDULUI AMNIOTIC

Patologia lichidului amniotic este constituită de prezenţa hidramniosului

(creşterea cantităţii de lichid amniotic peste limita considerată normală) şi de cea a
oligoamniosului (scăderea cantităţii de lichid amniotic).

16.1.1. Polihidramniosul

Definiţie. Polihidramniosul reprezintă o anomalie a lichidului amniotic

caracterizată prin existenţa unei cantităţi excesive a acestuia (mai mare de 2 l), dar
cu aspect şi compoziţie similare cu cel normal.
La termen volumul lichidului amniotic este de 800-1000 ml. O cantitate
cuprinsă între 1000-2000 ml este considerată ca exces de lichid amniotic, iar o
cantitate mai mare de 2000 ml ca hidramnios.
Terminologie. Se utilizează cu acelaşi sens termenii de hidramnios, ca şi cel
de polihidramnios.
Clasificare. Din punct de vedere clinico-evolutiv polihidramniosul se
împarte în:
- acut: în care creşterea cantităţii de lichid amniotic se produce rapid şi
brutal într-un interval de timp scurt (incidenţă 0,3-0,8 la 100 de naşteri);
simptomatologia se instalează rapid şi este gravă;
- cronic: creşterea lichidului amniotic se produce lent şi progresiv,
simptomatologia instalându-se treptat. Incidenţa este de 0,2-0,76%.
Din punct de vedere clinic aprecierea cantităţii de lichid amniotic este foarte
dificil de făcut. Aprecierea exactă a cantităţii de lichid amniotic nu este posibilă
nici înainte, nici după ruperea membranelor.
O apreciere mai exactă a cantităţii de lichid amniotic o permite ecografia.
Chiar şi estimarea ecografică în ultimă instanţă rămâne subiectivă, întrucât ea se
face pe baza evaluării raporturilor volumetrice dintre componentele conţinutului
uterin (lichid amniotic şi elemente fetale).
Ecografia permite următoarea clasificare a hidramniosului:
- hidramnios minor, dacă cea mai voluminoasă pungă de lichid amniotic
depistată măsoară pe verticală între 8 şi 11 cm (reprezintă 80-85% din cazuri);
- hidramnios moderat, dacă dimensiunea verticală a celei mai mari pungi
este între 12 şi 15 cm (17% din cazuri);
- hidramnios sever, dacă punga cea mai mare depăşeşte 16 cm (5% din
cazuri).
Incidenţa globală a hidramniosului este estimată între 0,15 şi 1,7%.
Etiopatogenie. Hidramniosul apare atunci când survine o perturbare a turn-
over-ului lichidului amniotic, prin tulburarea schimburilor (în special cantitativă)
dintre cele 3 compartimente care participă la geneza lui (compartimentul matern,
fetal şi cel anexial).
Fătul reprezintă principalul element ce contribuie la turn-over-ul lichidului
amniotic. Pe parcursul primei jumătăţi a sarcinii participarea fătului la constituirea
lichidului amniotic se realizează prin transfer de apă şi molecule mici, transcutanat.
Din trimestrul II fătul participă la realizarea circuitului lichidului amniotic în
principal prin deglutiţia acestuia şi prin intermediul producţiei de urină.
Hidramniosul apare în condiţiile perturbării circuitului lichidului amniotic,
prin producţie în exces sau resorbţie deficitară. Apare în următoarele situaţii:
- transudaţia directă în malformaţiile deschise de tub neural (meningocel,
spina bifida, etc.);
- producţie crescută de urină în anencefalie prin lipsa secreţiei de hormon
antidiuretic, sau în sindromul transfuzional din sarcina gemelară;
- împiedicarea deglutiţiei lichidului amniotic în malformaţiile de tub digestiv
(în special cele esofagiene);
- resorbţia scăzută a lichidului amniotic în aplaziile pulmonare;
- placentele voluminoase (din eritroblastoză, diabet, sarcina gemelară) se
asociază frecvent cu un volum crescut de lichid amniotic probabil prin
hiperproducţie de lichid amniotic la nivelul amniosului placentar.
Din cele expuse apare pregnantă asocierea hidramniosului în special cu
malformaţiile fetale (mai ales cele neurale şi de tub digestiv).
Simptomatologia este determinată în exclusivitate de modificările mecanice
date de distensia uterină excesivă şi sunt cu atât mai accentuate cu cât cantitatea de
lichid amniotic este mai mare. Simptomatologia diferă de asemenea cu modul de
instalare al hidramniosului. Hidramniosul cronic se instalează lent şi este bine
tolerat de gravidă, căreia îi produce doar un oarecare grad de disconfort.
Hidramniosul acut apare de obicei la vârste gestaţionale mai mici decât cel cronic,
adeseori între 16-20 SG. Tabloul clinic grav este dominat de fenomenele
compresive mecanice care apar în contextul creşterii rapide a dimensiunilor
uterului.
Pe primul plan se află de obicei semnele respiratorii, dispneea şi cianoza,
prin ascensionarea diafragmului. Apar de asemenea edeme ale peretelui abdominal,
vulvei şi membrelor inferioare. Datorită distensiei uterul este globulos, dur, în
tensiune şi dureros.
Hidramniosul acut poate avea un aspect dramatic: durerea şi contractura sunt
mai intense, dispneea foarte severă (ortopnee), edemele sunt voluminoase, apar
greţuri şi vărsături, adesea incoercibile, reclamând de cele mai multe ori intervenţie
de urgenţă.
Diagnosticul se pune pe date clinice şi paraclinice.
Examenul clinic evidenţiază volumul excesiv al abdomenului, în discordanţă
cu vârsta gestaţională (mult mai mare), sensibil la palpare, globulos, există
dificultăţi de palpare a elementelor fetale, iar BCF se percep cu dificultate. Este
prezent semnul balotării fătului.
Ecografia permite stabilirea diagnosticului prin estimarea volumului
lichidului amniotic în raport cu volumul elementelor fetale, precum şi prin
măsurarea dimensiunilor pungilor lichidiene. Se pot de asemenea identifica
diferitele malformaţii fetale care se află la originea hidramniosului.
Radiografia sarcinii permite diagnosticul sarcinii gemelare sau multiple,
precum şi evidenţierea unor malformaţii ca: anencefalia, tumori sacrococcigiene,
spina bifida, etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu ascita, cu sarcina gemelară, cu chisturi
ovariene gigante, pe baza examenului clinic şi a ecografiei.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia este în raport cu tipul hidramniosului (acut
sau cronic), precum şi cu cauza acestuia.
- Hidramniosul minor nu comportă aspecte particulare evolutive, excesul de
lichid amniotic putând fi sesizat doar în momentul ruperii membranelor.
- În formele acute, travaliul se declanşează adeseori spontan, prin
supradistensie uterină.
- În formele grave, în lipsa declanşării travaliului sau a intervenţiei medicale
este posibilă evoluţia spre decesul gravidei prin insuficienţă respiratorie acută.
- Evacuarea brutală a lichidului amniotic, în urma ruperii membranelor,
poate să antreneze decolarea placentei, prolabarea cordonului ombilical sau şocul
„ex vacuo“.
- Hemoragiile în periodul III şi IV sunt mai frecvente, datorită retracţiei
insuficiente şi atoniei uterine, sau tulburărilor de decolare a placentelor mari.
- Travaliile în cazul hidramniosului sunt disfuncţionale, datorită ineficienţei
contracţiilor pe fibra miometrială supradestinsă.
Prognostic. Cel fetal este rezervat, datorită riscurilor de prematuritate (în
20% din cazuri), a frecvenţei mari a prolabărilor de cordon, a malformaţiilor (în
15-20% din cazuri), precum şi decolării placentei normal inserate. Mortalitatea
perinatală este foarte mare, fiind cuprinsă între 48 şi 78%.
Prognosticul matern este mai bun în condiţiile unei conduite medicale
oportune şi adecvate, fiind grevat însă de complicaţiile posibile: abruptio
placentae, hemoragii, atonii uterine, disfuncţii uterine în travaliu, etc.
Conduita obstetricală. Formele minore nu necesită nici un tratament, cu
excepţia repausului la pat şi a unei supravegheri atente. În formele medii, este
necesară spitalizarea, iar tratamentul este simptomatic şi constă în repaus la pat,
sedative, restrângerea aportului hidroelectrolitic. În mod clasic era indicată
administrarea diureticelor. Acestea nu şi-au dovedit eficienţa, dimpotrivă, uneori
accentuează hidramniosul, prin acţiune asupra rinichilor fetali, mărind diureza.
Când simptomatologia este foarte marcată (în formele acute grave), cu
alterarea stării generale, sau când fătul prezintă malformaţii grave incompatibile cu
viaţa, se impune evacuarea parţială sau totală a hidramniosului prin amniocenteză
sau ruperea membranelor. Este preferabilă amniocenteza transabdominală (uneori
repetată), întrucât ruperea membranelor (transcervicală) poate fi urmată de
complicaţii ca abruptio placentae, hemoragii sau şoc „ex vacuo“.
După evacuarea lichidului amniotic sau ruperea membranelor de obicei
travaliul se declanşează spontan.

16.1.2. Oligoamniosul
 Definiţie. Scăderea cantităţii de lichid amniotic sub limita normală (sub 300
ml) constituie oligoamniosul. Uneori cantitatea de lichid amniotic este redusă la
câţiva mililitri de lichid vâscos.
Frecvenţa oligoamniosului este mult mai mică decât a hidramniosului.
Etiopatogenie. Cauzele şi mecanismul de producere sunt mai puţin
cunoscute, singura interrelaţie etiologică certă până în prezent fiind cea cu
agenezia renală totală. Oligoamniosul apare de obicei în următoarele cicumstanţe:
- malformaţii urinare fetale: agenezie renală sau a uretrei;
- hipertensiunea arterială indusă de sarcină;
- întârzierea de creştere fetală intrauterină;
- sindromul postmaturităţii;
- alte sindroame malformative: sindromul Potter, care constă din agenezie
renală, agenezie pulmonară şi ICIU.
Simptomatologia. Este minimă sau absentă. La palpare se constată cu
uşurinţă elementele fetale, uterul este mai mic decât ar corespunde vârstei
gestaţionale, iar BCF se ascultă uşor şi sunt mai puternice. Motilitatea fetală este
foarte mult redusă (prin reducerea spaţiului intrauterin).
Diagnostic. Se stabileşte clinic prin palpare şi tuşeu vaginal, care constată
elementele menţionate şi membranele mulate pe prezentaţie, precum şi prin
examen ecografic, care constată diminuarea sau absenţa lichidului amniotic.
Ecografia nu poate depista nici o pungă amniotică măsurând pe verticală cel puţin
1 cm (indice amniotic mai mic de 5).
Diagnosticul diferenţial se face cu ruperea prematură a membranelor
Complicaţii şi evoluţie. Dacă oligoamniosul se instalează încă din prima
jumătate a sarcinii, pot să apară diformităţi sau malformaţii fetale datorate
compresiunii efectuate de peretele uterin asupra unor elemente fetale, sau prin
bride aderenţiale intraamniotice. Bridele intraamniotice pot să determine şanţuri
profunde pe corpul fătului sau chiar amputaţii ale unor segmente ca membrele sau
degetele.
Când oligoamniosul apare la o vârstă gestaţională mai mare, consecinţele
sunt mult mai reduse (datorită timpului scurt de acţiune). Uneori poate apărea ICIU
sau decesul fătului intrauterin prin suferinţă fetală cronică produsă de
compresiunea asupra cordonului ombilical.
Prognosticul fetal este grav, grevat de posibilitatea sindroamelor
malformative, a întârzierilor severe în creşterea fetală, sau decesul fetal intrauterin.
Cel matern este bun, dar poate fi grevat de complicaţiile datorate decesului
fetal, metodelor de declanşare a travaliului sau decolării premature a placentei.
Conduita. Practic nu există un tratament al oligoamniosului, conduita fiind
în raport cu cauza care a determinat anomalia volumului de lichid amniotic. Atunci
când există malformaţii fetale incompatibile cu viaţa se indică declanşarea
travaliului indiferent de vârsta sarcinii.

16.2. PATOLOGIA MEMBRANELOR

 16.2.1. Ruptura prematură a membranelor

Definiţie. Ruptura prematură a membranelor (RPM) reprezintă ruperea

spontană a membranelor amniocoriale înaintea declanşării travaliului.
Când sarcina este la termen sau în apropierea acestuia, ruperea membranelor
este urmată de declanşarea travaliului, într-un interval de 24 ore, în cele mai multe
dintre cazuri faptul neconstituind o problemă obstetricală deosebită.
Înainte de termen însă, perioada dintre ruperea prematură a membranelor şi
declanşarea travaliului poate varia de la ore la săptămâni, necesitând intervenţie de
declanşare a travaliului.
Ruptura prematură a membranelor a reprezentat în trecut şi reprezintă şi
astăzi un subiect de discuţie asupra etiopatogeniei precum şi a conduitei de urmat,
întrucât poate determina o serie de complicaţii materne şi fetale, între care cea mai
redutabilă este infecţia amniotică sau corioamniotita.
Incidenţa rupturii premature de membrane este cuprinsă între 2,7 şi 17%.
Limitele largi ale variaţiei incidenţei sunt datorate posibilităţilor diferite de
diagnostic ale eşaloanelor medicale implicate în acordarea asistenţei la naştere.
Făcând o medie a incidenţelor diferitelor statistici Scott opiniază pentru o
incidenţă medie de 7,5%.
Accidentul este mai frecvent la gravide cu nivel socio-economic redus, la
femei cu naşteri multiple şi la intervale scurte, la gravide cu carenţe alimentare, în
special proteice, la femei cu eforturi fizice mari (casnice sau profesionale), la femei
cu igienă precară sau nedispensarizate în timpul sarcinii.
Elemente de risc materno-fetal
a. Materne. Infecţia (corioamniotita) este principala complicaţie maternă a
rupturii premature a membranelor. Se consideră că după 12 ore de la ruperea
membranelor, lichidul amniotic este întotdeauna contaminat cu germeni.
Incidenţa corioamniotitei este mare după 24 de ore, şi aproape sigură după
48 de ore de la RPM. Examinările histologice şi bacteriologice arată o incidenţă de
10% a infecţiei după 12 ore şi de 30-50% după 24 ore.
Corioamniotita poate îmbrăca aspecte diferite, de la forme subclinice până la
forme grave cu şoc septic. Colonizarea lichidului amniotic se face cu o gamă largă
de bacterii, în special enterobacterii gram negative (E.coli, Pseudomonas, Proteus
vulgaris, etc.) sau anaerobe (bacteroides), factori determinanţi ai şocului septic.
Complicaţiile obstetricale rezidă din faptul că RPM survine într-o perioadă a
sarcinii când fibra miometrială nu este pregătită pentru travaliu, chiar şi inducerea
travaliului constituind uneori o problemă.
Travaliul declanşat spontan sau indus este prelungit, evoluând cu numeroase
elemente de distocie dinamică.
Pe loturile de cercetare au fost găsite 75% travalii dischinetice în RPM, iar
în 33% din cazuri naşterea a fost rezolvată prin operaţie cezariană.
Prezentaţia pelviană este mai frecventă, precum şi prolabarea de cordon,
placenta jos inserată şi chiar apoplexia utero-placentară.
Mortalitatea maternă în unele statistici este nulă, în altele este destul de
ridicată (de 14% în New York Metropolitan Hospital Center în perioada 1957-
1971)
Cauzele mortalităţii materne sunt reprezentate de infecţia amniotică şi
consecinţele ei (şoc septic, septicemie, septicopiemie), accidentele declanşării
travaliului sau a prelungirii lui (hemoragii, rupturi uterine, embolii amniotice).
b. Fetale. Riscurile fetale sunt mai frecvente şi mai grave decât cele
materne. Cele mai importante vor fi prezentate în continuare.
- Prematuritatea reprezintă cel mai mare risc fetal, fiind de aproximativ 3
ori mai mare decât procentul general de prematuritate.
- Infecţia neonatală este mult mai frecventă şi mai gravă decât infecţia
maternă şi este explicată prin imaturitatea imunologică în special a prematurului,
precum şi prin slaba capacitate antibacteriană a lichidului amniotic la vârste mici
ale gestaţiei. Prezenţa şi gravitatea infecţiei fetale este dependentă de vâsta
gestaţională (este mai frecventă sub 34 SG), de perioada de latenţă până la
declanşarea travaliului (peste 72 ore riscul infecţei depăşeşte 37%), de virulenţa
germenilor.
- Detresa respiratorie. Asocierea RPM cu prematuritatea creează cea mai
gravă situaţie pentru făt. Aproximativ 56% din decesele fetale în RPM sunt cauzate
de boala membranelor hialine.
- Anomaliile de prezentaţie. Travaliul şi expulzia constituie în special pentru
fătul prematur o insultă mecanică majoră, mai ales în cazul prezentaţiilor distocice
sau la limita distocicului (transversală, pelviană, etc.).
Pentru unii autori prezentaţia pelviană în naşterea prematură şi mai ales cea
asociată cu RPM constituie o indicaţie absolută de operaţie cezariană.
S-a constatat de asemenea o creştere a numărului de feţi malformaţi, asociată
cu RPM (probabil datorată unei structuri deficitare a membranelor în aceste
situaţii).
Etiopatogenie. Ruperea prematură a membranelor este explicată prin
reducerea rezistenţei membranelor şi/sau creşterea presiunii intraamniotice.
Membranele sunt constituie din două foiţe: amniosul situat înspre interiorul
cavităţii uterine şi corionul înspre peretele uterin. Cele două membrane alunecă cu
uşurinţă una faţă de alta, având doar slabe ataşamente conjunctive între ele.
Rezistenţa lor este datorată în principal stratului conjunctiv dens din structura lor.
 Condiţiile unei rezistenţe normale a membranelor sunt date de:
- integritatea şi calităţile stratului conjunctiv dens subepitelial amniotic;
- păstrarea contactelor anatomice cu regiunile subjacente;
- posibilitatea alunecării membranelor între ele;
Factorii determinanţi şi favorizanţi ai RPM nu sunt în totalitate cunoscuţi.
Sunt implicaţi mai frecvent următorii:
I. Factorul mecanic este reprezentat de reducerea rezistenţei membranelor şi
de creşterea presiunii intrauterine.
Acest factor acţionează în condiţiile prezentaţiilor distocice, a malformaţiilor
fetale, a prezentaţiilor pelviene sau a bazinelor viciate prin lipsa de acomodare a
prezentaţiei şi distensie inegală a diferitelor zone ale polului inferior uterin,
constituind un excitant care determină contracţii uterine la nivelul segmentului sau
corpului uterin, care cresc presiunea intraamniotică, determină tracţiuni în zona
orificiului cervical intern şi detaşarea membranelor în această zonă, urmate de
necroza şi ruptura acestora.
Distensia uterină excesivă (prin hidramnios şi gemelaritate), sau dimpotrivă
inextensibilitatea miometrială (în hipoplazii uterine) constituie factori favorizanţi.
Traumatismele abdominale sau locale, ca tactele vaginale sau contactele
sexuale pot constitui factori etiologici prin creşterea contractilităţii uterine sau
favorizarea infecţiei locale.
Placenta previa poate acţiona prin determinarea inextensibilităţii
membranelor în zona polului inferior al oului.
Insuficienţa cervico-istmică este de asemenea una din cauzele cele mai
frecvente de RPM, prin faptul că în zona polului inferior al oului lipseşte suportul
mecanic al membranelor.
II. Factorii dinamici. O contractilitate uterină crescută (în iminenţa de avort
şi de naştere prematură) poate produce RPM prin creşterea presiunii intrauterine şi
prin decolarea polului inferior al oului.
Infecţia vaginală constituie unul din factorii clasici de risc de RPM.
Mecanismul intim de producere a RPM de către infecţie este mai puţin cunoscut.
Infecţia vaginală se propagă transcervical la polul inferior al oului, producând
infectarea membranelor şi scăderea rezistenţei lor mecanice.
III. Defecte ale structurii membranelor interesează în principal suportul de
rezistenţă şi elasticitate realizat de ţesutul conjunctiv, prin scăderea conţinutului de
colagen, prin depolimerizarea enzimatică a acestuia sau modificări în structura lui.
Este posibil ca modificările activităţii hormonale să constituie o cauză a
depolimerizării colagenului.
IV. Modificări în energia de suprafaţă a membranelor. O condiţie a
rezistenţei membranelor o constituie posibilitatea de alunecare a lor una faţă de
alta. Limitarea acestei alunecări prin aderenţe între corion şi amnios duce la
fricţiuni care produc uzura şi destrămarea lor.
Suprafeţele hidrofile (cu bogat conţinut proteic) au o mare tensiune
superficială, care favorizează fricţiunile, adeziunea, lipsa de alunecare, ruptura.
Spre deosebire de acestea, suprafeţele hidrofobe au energie de suprafaţă mică,
alunecă uşor, sunt elastice şi rezistente la întindere. Suprafeţele hidrofile ale
membranelor pot deveni hidrofobe prin absorbţia de surfactant, deci de fosfolipide.
În condiţii fiziologice suprafeţele membranelor amniocoriale sunt hidrofobe. Este
posibil ca în situaţii patologice scăderea fosfolipidelor din lichidul amniotic să
ducă la creşterea energiei de suprfaţă, la aderenţe şi fricţiuni, având drept
consecinţă ruptura în punctele de fricţiune.
V. Alte cauze. Există o serie de situaţii şi condiţii patologice care pot duce la
RPM. Frecvenţa RPM este mai mare în următoarele situaţii:
- la gravide cu condiţii socio-economice scăzute, cu sarcini multiple şi la
intervale scurte, cu deficienţe alimentare proteice, igienă precară;
- compromiterea anatomică a colului uterin determină frecvent ruptura
prematură de membrane;
- contribuţia fetală la RPM este greu de apreciat, ca şi influenţa unor
modificări biologice generale sau locale, precum şi influenţa prostaglandinelor
locale.
Diagnosticul ruperii membranelor. Este primul şi cel mai important
element, care impune atitudinea în faţa acestei complicaţii. Un diagnostic fals
pozitiv determină inducerea intempestivă a travaliului, iar un diagnostic fals
negativ amână o atitudine activă, şi expune la complicaţiile rupturii premature de
membrane, dintre care cea mai importantă este infecţia.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin metode clinice şi paraclinice.
1. Diagnosticul clinic. Ruperea membranelor poate fi de cele mai multe ori
apreciată clinic. Gravida declară scurgerea spontană vaginală a unui lichid.
Examenul cu valve arată scurgerea prin canalul cervical a unui lichid cu
caracterele macroscopice ale lichidului amniotic. Apăsarea fundului uterin,
împingerea în sus a craniului fetal sau manevra Valsalva accentuează scurgerea
lichidului amniotic.
Dacă scurgerea vaginală a lichidului amniotic nu este evidentă clinic se
poate constata îmbibarea unui torşon vulvar cu lichid amniotic. În cazul că
scurgerea vaginală nu este concludentă pentru diagnosticul de rupere a
membranelor se impune recoltarea de lichid amniotic din vagin pentru confirmarea
diagnosticului prin examene de laborator.
2. Diagnosticul paraclinic se poate face printr-o serie de metode:
- Determinarea pH-ului lichidului vaginal; pH-ul vaginal normal este între
4,5-5,5, iar al lichidului amniotic între 7 şi 7,5; aprecierea poate fi făcută cu o
hârtie specială care îşi schimbă culoarea în funcţie de pH. Un pH de 7 sau superior
pledează pentru ruperea membranelor.
Rezultatele fals pozitive sunt date de infecţia vaginală, urină, sânge,
utilizarea antisepticelor, etc.
- Examenul microscopic al lichidului amniotic:
Testul cu albastru de Nil şi testul Zeiwang. Examenul microscopic arată
prezenţa elementelor de origine fetală (vernix cazeosa, lanugo, celule fetale).
Colorarea cu albastru de Nil evidenţiază celulele fetale (colorate orange), iar
coloraţia cu eozină nu colorează celulele fetale (test Zeiwang). Acest test are o
acurateţe de 75-98%, având valoare îndoielnică în lunile mici de sarcină.
Testul de cristalizare. O picătură de lichid amniotic lăsată să se usuce pe o
lamă de sticlă arată la microscop un aspect de frunză de ferigă prin cristalizarea
sărurilor. Testul este afectat de prezenţa sângelui, a meconiului sau dacă se
recoltează gleră din col.
Testul la diaminooxidază. Aceasta este o enzimă prezentă în plasmă şi
lichidul amniotic, absentă în secreţiile vaginale şi urină. Testul este pozitiv dacă
conţine mai mult de 25 mM DAO. Testul este foarte sensibil, oferind rezultate
exacte în 95% din cazuri.
Un alt test este cel de evidenţiere a alfa-fetoproteinei şi a fibronectinei fetale
în lichidul amniotic.
- Amnioscopia permite evidenţierea scurgerilor de lichid amniotic precum şi
a integrităţii membranelor.
- Ecografia permite evidenţierea în cavitatea uterină a unei cantităţi reduse
de lichid amniotic sau absenţa lui. Nu este un diagnostic de certitudine întrucât
lichidul amniotic poate fi scăzut şi în alte circumstanţe.
- Injectarea de substanţe colorate în lichidul amniotic prin amniocenteză
(soluţie indigo-carmin sau fluoresceină), apoi se urmăreşte dacă se produce
scurgerea prin vagin. Este o metodă invazivă foarte puţin utilizată, riscurile
depăşind beneficiile.
Diagnosticul diferenţial al membranelor rupte se face cu scurgerile de urină
involuntare, cu secreţiile vaginale abundente, cu lichidul spermatic, cu rupturi de
chisturi coriale, sau chiar cu hidroreea prin membrane intacte.
Ruptura înaltă a membranelor. Un loc aparte în diagnosticul de membrane
rupte îl constituie fisurarea sau ruptura înaltă a membranelor, situaţie în care
gravida pierde o cantitate mică de lichid amniotic, iar la tuşeu se constată pungă
amniotică „intactă“.
În aceste cazuri de ruptură înaltă a membranelor lichidul amniotic se scurge
între membrane şi peretele uterin (ambele membrane fiind rupte la acelaşi nivel),
sau cele două membrane sunt rupte la niveluri diferite şi lichidul amniotic se
scurge printre ele, scurgerea de lichid amniotic fiind redusă cantitativ. Foarte rar
soluţia de continuitate se poate închide spontan. „Fisurarea“ membranelor trebuie
considerată în toate cazurile ca o deschidere a oului, iar atitudinea trebuie să fie în
consecinţă.
Diagnosticul infecţiei amniotice. Corioamniotita este semnalată în 4,2-
10,5% din cazurile cu rupere prematură de membrane. Flora implicată este
reprezentată de: micoplasme, gardnerella vaginalis, enterococ, bacteroides,
peptostreptococi, streptococii beta, E. coli, etc.
Este de remarcat faptul că deşi streptoocii b şi E. coli sunt identificaţi doar în
20% din cazurile de corioamniotită, ei sunt responsabili de 2/3 din bacteriemiile
materne şi fetale din infecţiile amniotice.
Printre factorii regăsiţi frecvent în cazurile de corioamniotită, unul îl
reprezintă nivelul socio-economic scăzut al gravidei.
Diagnosticul clinic al corioamniotitei se bazează în principal pe
simptomatologia clinică:
- febra peste 38°C, dacă sunt excluse alte cauze;
- tahicardia maternă şi/sau fetală;
 - schimbarea caracteristicilor macroscopice ale lichidului amniotic: miros
fetid, aspect purulent;
- hipertonia uterină şi sensibilitatea la palpare.
Diagnosticul paraclinic se face prin evidenţierea leucocitozei materne
(12.000-15.000/mm3), precum şi prin examenul bacteriologic al lichidului
amniotic, care evidenţiază: prezenţa leucocitelor şi a bacteriilor. Însămânţările şi
culturile din lichidul amniotic identifică germenul cauzal, precum şi sensibilitatea
lui la antibiotice. Recoltarea lichidului amniotic pentru examinări bacteriologice se
face din canalul cervical.
De asemenea, diagnosticul se bazează şi pe creşterea proteinei C reactive cu
100% în infecţia amniotică, precum şi pe aprecierea puterii antibacteriene a
lichidului amniotic.
Conduita în ruperea prematură a membranelor
În problema conduitei în sarcinile cu membrane rupte prematur nu există
încă nici astăzi o unanimitate de păreri. Conduitele diferite pornesc de la
posibilităţi de diagnostic, urmărire şi tratament diferite, în zone geografice şi
condiţii sociale diverse.
Există o complexitate de probleme pe care le ridică atitudinea în această
complicaţie a sarcinii. Dintre acestea sunt esenţiale în stabilirea conduitei:
I. Stabilirea vârstei gestaţionale şi a gradului de maturitate fetală
II. Diagnosticul prezentaţiei şi a eventualelor anomalii congenitale fetale
III. Diagnosticul suferinţei fetale
I. Diagnosticul vârstei sarcinii şi al gradului de maturitate fetală. Scurgerea
lichidului amniotic produce modificări ale dimensiunilor uterine, creând dificultăţi
de apreciere a mărimii fătului. Diagnosticul vârstei gestaţionale se va face pe date
clinice (UM, PMF şi aprecierea palpatorie a mărimii fătului, măsurarea
circumferinţei abdominale şi a înălţimii fundului uterin) şi paraclinic, în special
prin biometrie fetală ecografică (DBP, DTT, LF, etc.).
Gradul de maturitate fetală se va stabili prin studiul lichidului amniotic
(raport L/S, creatinină, bilirubină, celule orange, etc.).
Toate aceste teste dau rezultate discutabile, având în vedere faptul că se
execută din lichidul amniotic recoltat din vagin.
II. Diagnosticul prezentaţiei şi al anomaliilor congenitale fetale se
efectuează prin examen clinic şi mai ales prin examen ultrasonic, uneori prin
determinarea alfa-fetoproteinei în lichidul amniotic.
III. Diagnosticul suferinţei fetale. Ruptura de membrane prin ea însăşi nu
modifică activitatea biofizică a unui făt sănătos. Prolabarea de cordon ombilical,
comprimarea acestuia în lipsa lichidului amniotic, insuficienţa placentară eventuală
şi mai ales infecţia amniotică modifică activităţile biofizice fetale, asemănător cu
acelea din hipoxie.
Din această cauză este necesară o monitorizare atentă şi prelungită a fătului
în cavitatea uterină, ascultarea BCF (clinică şi cardiotocografică), aprecierea
mişcărilor fetale şi a activităţii respiratorii prin examen ultrasonic (scor biofizic).
Evaluarea suferinţei fetale se face şi prin testul de nonstres sau cel de stres la
contracţie (mai ales atunci când se urmăreşte declanşarea travaliului).
 Conduita în ruperea prematură de membrane a diferit de-a lungul timpului,
oscilând între atitudini extreme, de la cea agresivă, de declanşare a travaliului în
toate cazurile, până la o atitudine conservatoare de expectativă pentru obţinerea
unei maturităţi corespunzătoare fetale.
Dacă în urma ruperii premature a membranelor travaliul nu s-a declanşat
spontan, conduita va avea drept obiective:
- evitarea complicaţiilor infecţioase materne şi fetale;
- asigurarea unei maturităţi fetale convenabile (în special pulmonare).
Nu întoteauna pot fi realizate ambele obiective. Toţi autorii sunt de acord că
în apropierea termenului sau la termen declanşarea travaliului trebuie făcută
imediat. Momentul declanşării poate fi imediat sau la un interval de timp de până
la 24 ore de la ruperea prematură a membranelor.
În sarcina sub 37 de săptămâni rezolvarea este în funcţie de evaluarea
riscului maxim între infecţie şi prematuritate. Întrucât riscul infecţios priveşte atât
mama cât şi fătul, iar complicaţiile grave ale infecţiei fac ca riscul infecţios să
primeze faţă de cel al prematurităţii, în principiu în majoritatea cazurilor de rupere
prematură a membranelor se impune adoptarea unei conduite „agresive“, de
terminare a naşterii prin declanşarea travaliului sau prin operaţie cezariană.
Atitudinea este motivată de riscurile materne şi fetale ale infecţiei şi de rezultatele
neconcludente ale perioadei de latenţă sau a utilizării glucocorticoizilor. Unii
declanşează travaliul imediat după RPM, alţii după un interval de 24 ore în absenţa
corioamniotitei.
Metode de declanşare a travaliului. În literatura de specialitate sunt descrise
o multitudine de metode de declanşare a travaliului. Principalele sunt următoarele:
a. Utilizarea unei medicaţii ocitocice blânde: oleu de ricin 30-60 g (per os)
şi 1-2 g calciu ionic (clorură de calciu) administrat intravenos, poate fi uneori
suficientă pentru declanşarea unui travaliu potenţial;
b. Administrarea de oxitocină în perfuzie este medoda cea mai frecvent
utilizată. Momentul administrării este apreciat diferit: după câteva ore de la eşecul
administrării de oleu de ricin şi calciu, sau după 12-24 de ore de la ruperea
membranelor.
Perfuzia ocitocică va fi adaptată ca ritm în raport cu răspunsul contractil
uterin, variabil individual, precum şi cu vârsta gestaţională.
Administrarea orală a ocitocinei (tablete sublinguale sau depot, etc.) este mai
puţin utilizată şi mai puţin eficientă.
Monitorizarea cardiotocografică va fi obligatorie în aceste situaţii.
c. Declanşarea travaliului prin administrare de postaglandine (E2 şi F2a).
Este mai puţin utilizată datorită contraindicaţiilor (astm bronşic, colită ulceroasă,
glaucom, insuficienţă hepatică, hemofilie, etc.) sau a efectelor secundare (vărsături,
crampe abdominale, diaree, cefalee, tahicardie, transpiraţii).
Calea de administrare poate fi diversă: intravenoasă (cea mai utlizată), orală,
extraamniotică, vaginală sau rectală.
Administrarea prostaglandinelor este motivată de eşecul declanşării
travaliului prin perfuzie ocitocică sau ca metodă de administrare locală vaginală
pentru maturarea unui col nepregătit.
d. Prostaglandine asociate cu oxitocină. Pentru a potenţa efectele
ocitocicelor şi pentru a reduce efectele secundare ale prostaglandinelor unii autori
au asociat perfuzia de ocitocină cu administrarea de prostaglandine. Această
asociere impune scăderea dozei ambelor medicamente.
e. Alte metode. Stimularea adjuvantă a regiunii cervico-istmice prin mijloace
mecanice (asociate perfuziei ocitocice), cu baloane sau laminarii, este de luat în
consideraţie numai în cazul feţilor neviabili şi când metodele uzuale de declanşare
nu au dat rezultate. Aceste metode măresc riscul infecţiei.
f. Operaţia cezariană va fi practicată în următoarele situaţii:
- Dacă prezentaţia este distocică sau la limita distociei (transversală,
craniană deflectată, pelviană).
În prezentaţia pelviană la primipare se va face întotdeauna operaţie cezariană
în situaţia ruperii premature a membranelor. La multipare se poate tenta
declanşarea travaliului prin perfuzie ocitocică, conduita stabilindu-se în raport cu
evoluţia travaliului.
Sub 37 SG în prezentaţia pelviană cu rupere prematură de membrane mulţi
autori indică operaţia cezariană ca metodă de scădere a morbidităţii şi mortalităţii
fetale.
- Dacă nu s-a reuşit declanşarea travaliului prin mijloace medicamentoase;
- În caz de suferinţă fetală premergătoare declanşării travaliului, sau apărută
la începutul acestuia;
- În cazul asocierii cu alte anomalii obstetricale: placenta previa, apoplexie
utero-placentară, prolabare de cordon, etc.;
- În cazul apariţiei corioamniotitei, indicaţia operaţiei cezariene va fi făcută
cu mult discernământ, datorită riscurilor materne crescute. Operaţia cezariană cu
extraperitonizare are multiple avantaje (în primul rând izolarea cavităţii
peritoneale). În formele grave de corioamniotită în absenţa tratamentului se
produce decesul fătului intrauterin, şi instalarea şocului septic la mamă. În aceste
situaţii, dacă travaliul nu s-a instalat soluţia clasică este reprezentată de
histerectomia „în bloc“.
Antibioterapia profilactică. Cei mai mulţi autori sunt împotriva utilizării de
rutină a antibioterapiei, întrucât polimorfismul microbian nu permite alegerea unui
antibiotic eficace, care să acopere acest spectru vast. Antibioterapia de rutină este
chiar periculoasă, putând să selecteze unele suşe microbiene rezistente.
Există un grup de gravide la care antibioterapia profilactică este indicată,
cele cu risc de infecţie: cardiopatele, reumaticele, diabeticele, cele aflate sub
tratament imunosupresor sau în prelungirea perioadei de latenţă pentru
administrarea glucocorticoizilor.
Utilizarea glucocorticoizilor. Până în prezent se pare că nu există nici o
dovadă evidentă că administrarea prenatală a glucocorticoizilor ar ameliora
incidenţa sindromului de membrană hialină în ruperea prematură de membrane.
Mai mult, favorizează infecţia maternă şi fetală şi au un efect nefavorabil asupra
dezvoltării cerebrale fetale.
Se pare că stresul reprezentat de ruperea prematură a membranelor ar duce la
o maturizare pulmonară mai rapidă a feţilor din aceste sarcini. Utilizarea
glucocorticoizilor poate fi recomandată doar la sarcini sub 34 de săptămâni.
Tocoliza. Intră în discuţie la sarcinile mai mici de 34 SG, pentru prelungirea
perioadei de latenţă, pentru a câştiga timpul necesar administrării
glucocorticoizilor.
De asemenea, tocoliza se poate aplica şi în cazul sarcinilor cu vârsta
gestaţională cuprinsă între 28 şi 32 SG, în condiţii de spitalizare, dacă există o
ruptură înaltă a membranelor. Examinările vaginale sunt prohibite în această
situaţie, iar pentru accelerarea maturizării pulmonare fetale vor fi administraţi
glucocorticoizi.
Situaţii speciale. Conduita practică
În practică se procedează în felul următor:
- În momentul stabilirii diagnosticului de rupere prematură de membrane sau
la prezentarea gravidei se procedează la declanşarea contractilităţii uterine prin
administrarea a 30 g oleu de ricin şi 1-2 g calciu intravenos;
- Dacă în 3-4 ore nu se obţine efect contractil uterin eficient, se începe
declanşarea travaliului prin perfuzie ocitocică;
- Eşecul declanşării impune un repaus de 10-12 ore, apoi reluarea perfuziei
ocitocice;
- Monitorizarea atentă materno-fetală şi urmărirea apariţiei eventualelor
semne de infecţie amniotică;
- Examinările vaginale vor fi reduse la minimul necesar;
- Ineficienţa metodelor de declanşare a travaliului, după 24 ore (eventual
după 48 ore dacă nu sunt prezente semnele de infecţie amniotică) de la ruperea
membranelor impune rezolvarea naşterii prin operaţie cezariană.
Infecţia. Apariţia semnelor clinice ale corioamniotitei indică necesitatea
terminării rapide a naşterii indiferent de vârsta gestaţională. Declanşarea travaliului
se face imediat prin perfuzie ocitocică. Este momentul aplicării antibioterapiei
masive, conform antibiogramei, sau cu antibiotice cu spectru larg, acoperind
principalele suşe bacteriene (betalactamine + aminoglicozide + metronidazol).
Dacă naşterea nu se conturează după 12 ore de tentative de inducere a travaliului
sau survin complicaţii obstetricale, terminarea naşterii se va face prin operaţie
cezariană. Se va efectua operaţia cezariană cu extraperitonizare. În cazul infecţiilor
grave, cu deces fetal, se va proceda la histerectomie totală în bloc.
Vârsta sarcinii. La sarcinile peste 37 săptămâni se va proceda întotdeauna la
declanşarea imediată a travaliului. Se va proceda similar la sarcinile cuprinse între
34-37 SG, dacă maturitatea morfofuncţională fetală este corespunzătoare.
Prognosticul de supravieţuire este bun în peste 97% din cazuri, deci nu este
raţională supunerea mamei şi fătului la riscul infecţiei.
Pentru sarcinile cuprinse între 30-34 SG, amânarea declanşării travaliului se
poate face doar pentru intervalul necesar obţinerii unui grad suficient de maturitate
pulmonară fetală prin administrare de corticoizi la mamă. Nu se mai admit
conduite care prelungesc expectativa săptămâni sau luni.
În ceea ce priveşte feţii neviabili, există o foarte mică probabilitate ca
aşteptarea să permită ajungerea la o vârstă gestaţională care să permită
supravieţuirea fătului. De aceea se procedează şi în aceste cazuri la declanşarea
contracţiilor uterine în vederea evacuării conţinutului uterin şi pentru evitarea
efectelor infecţiei asupra mamei.
Condiţiile locale. Condiţiile locale pot fi favorabile sau nefavorabile
declanşării travaliului. Un col dehiscent, înmuiat, scurtat sau solicitat de
prezentaţie reprezintă un factor favorabil al unei declanşări a travaliului.
Dimpotrivă, un col lung, dur, nematurat va fi un factor nefavorabil declanşării
travaliului. Condiţiile unei bune declanşări a travaliului sunt indicate de prezenţa
unui scor Bishop mai mare sau egal cu 6.
Concluzii practice. RPM este o complicaţie redutabilă a sarcinii, constituind
o ameninţare potenţială de moarte maternă sau fetală, de acea trebuie tratată ca
atare, printr-o atitudine activă şi corectă. A lăsa o asemenea situaţie să evolueze ca
un fenomen natural, deci netratată, înseamnă asumarea unor riscuri deosebite, şi de
multe ori inutile.

16.3. PATOLOGIA CORDONULUI OMBILICAL

Anomaliile cordonului ombilical sunt multiple. Ele privesc structura,

inserţia, lungimea, poziţia, precum şi complicaţiile din timpul sau din afara
travaliului, datorate cordonului ombilical.
Fiind elementul de legătură circulatorie dintre mamă şi făt, anomaliile
cordonului ombilical duc frecvent la suferinţă fetală. Cele mai frecvente anomalii
vor fi prezentate în continuare.

16.3.1. Anomaliile de lungime

În medie, lungimea cordonului ombilical este de 55 cm, cu variaţii

individuale între 30 şi 100 cm. Au fost citate însă şi cordoane cu o lungime de 2-3
m, dar şi cordoane cu o lungime de 1-2 cm (abdomenul fătului fiind în contact
direct cu placenta).
Cordonul scurt anatomic este cel care are o lungime mai mică de 40 cm.
Doar 4% dintre cordoanele ombilicale măsoară între 35-40 cm şi doar 2 la 10.000
măsoară sub 20 cm. Cordonul scurt anatomic este de obicei gros şi prezintă false
noduri.
Cordonul scurt antrenează o serie de complicaţii pe parcursul expulziei:
- neangajarea şi lipsa coborârii prezentaţiei la dilataţie completă;
- suferinţă fetală acută (probată cardiotocografic prin decelerări variabile ale
frecvenţei cordului fetal);
- hematom retroplacentar sau decolare de placentă normal inserată, în urma
tracţiunii efectuate asupra cordonului;
- ruperea cordonului sau inversiunea uterină sunt excepţionale şi duc la
moartea fătului intrauterin.
Cordonul scurt poate fi „adevărat“ sau „scurtat“ prin circulare de cordon,
multiple şi variate ca topografie.
Conduita în aceste situaţii constă în terminarea cât mai rapidă a naşterii prin
aplicaţie de forceps, dacă condiţiile sunt îndeplinite (dilataţie completă şi craniul
angajat), sau prin operaţie cezariană. Elementul principal care impune această
conduită este hipoxia fetală (suferinţă fetală manifestă).
Cordonul lung este cel care măsoară în lungime mai mult de 70 cm. În
această categorie se încadrează 7,6% din totalitatea cordoanelor. Uneori poate
atinge 1,5-2 sau chiar 3 m. Cordonul lung este subţire şi flasc, sărac în gelatină
Wharton şi mai puţin rezistent la compresiune. Lungimea excesivă a cordonului
ombilical favorizează prolabarea de cordon, formarea nodurilor şi a circularelor de
cordon din jurul diferitelor segmente fetale.

16.3.2. Anomaliile de poziţie ale cordonului ombilical

Sunt reprezentate de nodurile adevărate de cordon, circularele şi eşarfele,

precum şi de procidenţa sau prolabarea cordonului ombilical.
Aceste anomalii apar mai frecvent la cordoanele lungi, dar pot interesa şi
cordoanele cu lungime normală.
Circularele de cordon sunt înfăşurări ale cordonului ombilical în jurul
anumitor segmente anatomice ale fătului. Frecvenţa cea mai mare o au circularele
de cordon în jurul gâtului fetal. Ele pot fi unice, duble, triple, etc., în funcţie de
lungimea cordonului.
Cordonul ombilical se poate de asemenea înfăşura şi în jurul trunchiului
fetal în eşarfă sau în bandulieră.
Circulara de cordon în jurul gâtului se întâlneşte la aproximativ 20-25%
dintre cazuri. Cel mai adesea circularele sunt laxe, şi numai în 6% din cazuri sunt
strânse. Mai rar pot apărea circulare în jurul membrelor fetale.
Consecinţele acestor circulare sunt următoarele:
- scurtarea cordonului ombilical, cu complicaţiile citate la cordonul scurt
anatomic;
- comprimarea vaselor gâtului fetal, echivalând cu strangularea fătului
(situaţie foarte rară);
- comprimarea cordonului, care duce la hipoxie fetală.
Circularele laxe pot fi comprimate între menton şi torace, alteori cordonul în
eşarfă poate fi comprimat între spatele fătului şi peretele uterin în timpul
contracţiilor, mai ales în cazul membranelor rupte. Tulburarea circulatorie la
nivelul cordonului ombilical se poate realiza şi prin întinderea excesivă a lui.
Circularele strânse prin scurtarea cordonului pot împiedica sau întârzia angajarea şi
coborârea prezentaţiei.
Hipoxia fetală se manifestă prin alterări ale frecvenţei cordului fetal,
evidenţiate în special cardiotocografic (deceleraţii variabile).
În timpul expulziei, după degajarea craniului, circularele jenează degajarea
trunchiului fetal. Accidentul se rezolvă prin secţionarea cordonului între pense sau
desfacerea circularei dacă este laxă (se trece peste capul fătului).
Circularele de cordon au fost considerate mult timp drept cauze de deces
fetal, dar acest lucru este posibil doar în cazuri excepţionale, efectul lor obişnuit
fiind acela de a determina grade diferite de suferinţă fetală, în special în expulzie.
 Procidenţa de cordon constă în căderea cordonului înaintea prezentaţiei.
Complicaţia apare în travaliu, în special după ruperea membranelor şi este întâlnită
cu o frecvenţă de 1 caz la 400 de naşteri.
După cum este plasat cordonul în raport cu prezentaţia şi în funcţie de starea
membranelor sunt definite mai multe situaţii:
- procubitusul, când cordonul este situat lateral de prezentaţie, membranele
fiind intacte;
- laterocidenţa, când cordonul este situat lateral de prezentaţie, membranele
fiind rupte;
- procidenţa, când membranele sunt rupte, iar cordonul a căzut în faţa
prezentaţiei sau chiar în afara orificiului vulvar, constituind aşa-zisa „prolabare de
cordon“.
Aceste anomalii sunt favorizate de o serie de factori:
- acomodarea imperfectă a prezentaţiei la strâmtoarea superioară a micului
bazin (bazine viciate, tumoră previa, sarcini gemelare, anomalii de prezentaţie,
etc.);
- placenta previa laterală sau marginală, prin situarea cordonului ombilical în
zona inferioară uterină;
- lungimea excesivă a cordonului ombilical şi excesul de lichid amniotic
favorizează tendinţa de cădere a cordonului spre polul inferior uterin;
- manevre obstetricale intempestive, ca ruperea membranelor înainte ca
prezentaţia să fie fixată sau chiar aplicată, precum şi împingerea în sus a
prezentaţiei.
Compresiunea cordonului ombilical procident se realizează între prezentaţie
şi părţile osoase ale bazinului. În prezentaţiile craniene această compresiune este
deosebit de periculoasă datorită durităţii segmentelor osoase (craniul fetal şi bazin)
între care se realizează compresiunea cordonului, ducând rapid la deces fetal.
În prezentaţiile pelviene acest accident este mai puţin dramatic, întrucât
pelvisul fetal fiind mai moale comprimă mai puţin cordonul.
Cordonul ombilical procident poate fi comprimat şi cu ocazia aplicării
forcepsului, verificarea prizei acestuia fiind obligatorie şi pentru acest motiv.
Diagnosticul procidenţei cordonului este în general uşor şi se face prin
examen clinic (examen cu valve şi tuşeu vaginal), mai ales atunci când cordonul
este exteriorizat în afara vulvei. Se va urmări prezenţa pulsaţiilor cordonului
ombilical. O suferinţă fetală (alterarea BCF) inexplicabilă, apărută după ruperea
membranelor, trebuie să facă obstetricianul să se gândească şi la posibilitatea unei
procidenţe de cordon.
În general prognosticul fetal este foarte sever în procidenţa de cordon,
mortalitatea depăşind 85%.
Conduita este diferită după cum membranele sunt rupte sau intacte şi în
funcţie de dilataţia colului uterin, şi dacă fătul este viu sau mort.
În procubitusul de cordon se poate aştepta dilataţia completă a colului, apoi
se rup artificial membranele, procedându-se în raport cu felul prezentaţiei:
- în prezentaţia transversală se practică operaţia cezariană (odată cu
diagnosticul acestei prezentaţii);
 - în prezentaţia pelviană, înainte ca dilataţia să fie completă, dacă
membranele s-au rupt se practică operaţie cezariană, iar la dilataţie completă se
practică marea extracţie pelviană, dacă nu există alte contraindicaţii (bazin
modificat, făt voluminos, tumori previa, etc.);
- în prezentaţia craniană la dilataţie completă, dacă sunt întrunite şi celelalte
condiţii, se va recurge la aplicaţia de forceps; în orice alte situaţii fătul va fi extras
prin operaţie cezariană;
- dacă fătul este mort se aşteaptă naşterea spontană;
În prolabarea de cordon în prezentaţiile craniene, de cele mai multe ori
naşterea se rezolvă prin operaţie cezariană. La dilataţie completă şi craniu angajat
se face aplicaţie de forceps.

16.3.3. Anomaliile de inserţie

În mod normal cordonul ombilical se inseră la nivelul masei placentare

central, excentric sau marginal, inserţia de elecţie fiind cea paracentrală (70%).
Aceste variante de implantare nu au o semnificaţie patologică.
Inserţia velamentoasă a cordonului reprezintă inserţia cordonului pe
membrane la distanţă de marginea placentară, vasele sanghine străbătând prin
membrane această distanţă, fiind înconjurate doar de foiţa amniotică a
membranelor.
Frecvenţa acestei anomalii este de 1%, incidenţa fiind mai mare în sarcina
multiplă.
Pericolul în aceste inserţii velamentoase îl reprezintă ruptura acestor vase în
travaliu, odată cu ruperea membranelor, care poate interesa şi vasele cordonului
ombilical (ducând la deces fetal prin exsanghinare).
De asemenea pot apărea complicaţii dacă atât placenta cât şi inserţia
cordonului este jos plasată, în apropierea orificiului cervical intern. Aceste
complicaţii pot fi: procidenţa de cordon, compresiunea vaselor previa de către
craniul fetal, ruperea unor vase previa pe parcursul lor velamentos. Vasele se pot
rupe atât ante- cât şi intrapartum. Ruptura este urmată de hemoragie fetală şi deces,
prin anemie acută.
 16.3.4. Alte anomalii ale cordonului ombilical

Nodurile de cordon pot fi false, determinate de varicozităţi şi sinuozităţi ale

vaselor cordonului ombilical şi nu au semnificaţie patologică, şi adevărate.
Nodurile adevărate se produc datorită mişcărilor active ale fătului şi sunt favorizate
de lungimea excesivă a cordonului. Apar cu o frecvenţă de aproximativ 1% din
naşteri. Nodurile pot fi unice sau multiple. Ele pot fi cauza unor suferinţe fetale
acute sau cronice, mai ales în cursul travaliului, când prin coborârea fătului se
poate realiza strângerea nodului. Moartea fătului în timpul sarcinii ca urmare a
strângerii nodului este foarte rară, dar nu este exclusă în travaliu, mai ales atunci
când se asociază şi cu o scurtare a cordonului prin circulare.
Rupturile cordonului sunt accidente obstetricale deosebit de rare. Survin
mai ales când se încearcă degajarea forţată a unei circulare de cordon. Foarte rar se
poate produce spontan în timpul travaliului ruperea unui cordon ombilical foarte
scurt.
Ruperea cordonului se poate face în locul de inserţie ombilical sau placentar
sau pe traiectul său.
În rupturile cordonului provocate prin încercarea de degajare a unor
circulare de cordon, accidentul nu este prea grav, întrucât extracţia fătului poate fi
realizată rapid, apoi se face pensarea cordonului la câţiva centimetri de ombilicul
fetal.
Ruptura cordonului ombilical în timpul travaliului anterior expulziei duce
întotdeauna la decesul fătului.
Torsiunile de cordon sunt datorate mişcărilor active fetale, şi constau în
răsuciri ale cordonului ombilical în jurul axului longitudinal, ceea ce poate
compromite circulaţia fetoplacentară, ducând la suferinţă fetală, şi foarte rar la
deces fetal.
Inflamaţiile cordonului. Unii autori au găsit o infiltraţie leucocitară a
cordonului în cadrul unor infecţii. Aceste infecţii ale cordonului pot apărea şi în
cadrul sindromului de corioamniotită.
Varicele cordonului sunt destul de frecvente, fiind dilataţii varicoase ale
vaselor ombilicale. Nu au semnificaţie patologică deosebită. Uneori se pot rupe
având drept consecinţă moartea fătului.
Absenţa uneia dintre arterele ombilicale apare cu o frecvenţă de 1% în
sarcinile monofetale şi de 6% în cele gemelare. Se asociază de obicei cu alte
malformaţii fetale.
Tumorile cordonului sunt foarte rare. Dintre acestea sunt de amnitit:
- Chisturile veritabile sunt mici, prezintă un conţinut mucos şi adeseori nu
sunt sesizate. Provin din resturi ale veziculei ombilicale sau alantoidă.
- Pseudochisturile sau chisturile false sunt mai mari şi se produc prin
lichefierea gelatinei Wharton;
- Teratoamele şi papiloamele sunt excepţional întâlnite. Dacă sunt
voluminoase pot să determine moartea fătului prin hipoxie.
 16.4. PATOLOGIA PLACENTEI

16.4.1. Anomalii de dezvoltare a placentei

Există o serie de anomalii de dezvoltare a placentei, cele mai multe neavând

semnificaţie patologică deosebită.
Placente multiple. Divizarea placentei în doi sau mai mulţi lobi constituie
placentele multiple. Dacă separarea este completă în doi sau mai mulţi lobi
constituie placentele bi-, tri- şi multilobate. Cordonul ombilical în această situaţie
se inseră pe porţiunea placentară comună, iar conexiunile vasculare cu ceilalţi lobi
se fac prin vase care trec de la lobul comun spre restul lobilor placentari.
Dacă emite 2-3 sau mai multi lobi separaţi, la care vasele ajung prin
intermediul membranelor, placenta poartă numele de bi-, tri- sau multipartită.
Placente succenturiate sunt cele care prezintă unul sau mai mulţi lobi
accesorii, dezvoltaţi la oarecare distanţă de placenta principală. Vasele sanghine
parcurg porţiunea de membrane interpuse între masa placentară principală şi lobul
sau lobii accesori. Sunt varietăţi ale placentei multipartite. Incidenţa acestei
anomalii este apreciată la 3%. Este o anomalie cu semnificaţie în patologia
obstetricală, deoarece lobii accesori pot fi reţinuţi în cavitatea uterină după
expulzia placentei principale. Acest lucru poate duce la hemoragii în periodul IV şi
la infecţii în lăuzie. Lipsa de expulzie a unui lob accesoriu este greu sesizată la
inspectarea placentei după delivrenţă, care pare integră. Este necesară efectuarea
controlului manual sau instrumental al cavităţii uterine.
Placentele inelare (zonaria). Uneori masele placentare îmbracă forma unui
inel continu, sau alteori forma unei potcoave. Unii autori le consideră a fi variante
ale placentei membranoase. Se pot asocia cu întârzieri ale creşterii fetale
intrauterine. După expulzia fătului în perioadele III şi IV se pot complica cu
hemoragii prin decolare incompletă sau retenţie parţială a placentei.
Placentele fenestrate sunt cele la care lipseşte o zonă a masei placentare
centrală sau laterală datorită atrofiei ţesutului vilozitar.
Placentele membranoase sunt extinse în suprafaţă şi foarte subţiri. Se
caracterizează prin persistenţa vilozităţilor coriale funcţionale pe întreaga suprafaţă
a corionului. Acest tip de placente determină frecvent întârziere în creşterea fătului.
Placenta membranoasă este de obicei o placentă cu aderenţă anormală la peretele
uterin (acreta). Prin suprafaţa mare de inserţie realizează de multe ori o inserţie
joasă cauzatoare de hemoragii.
Când placenta este şi cu aderenţă anormală, apare necesitatea histerectomiei
totale de hemostază, în cazul hemoragiei.
Placenta extracorială este aceea la care placa corială este de dimensiuni mai
mici decât placa bazală. Membranele nu se ataşează la periferia placentei, ci la o
oarecare dis-tanţă în interiorul circumferinţei placentare.
 Sunt descrise:
- placenta circumvalată, prezintă o depresiune centrală, înconjurată de un inel gros
cu aspect gri-albicios situat la oarecare distanţă de marginea placentei.
- placenta circum-marginată, când ine-lul coincide cu marginea placentei. Vasele
placentare de pe faţa fetală se termină brusc la nivelul inelului.
Cauzele acestor anomalii placentare nu sunt cunoscute.
Placentele extra-coriale se însoţesc de hemoragii pe parcursul sarcinii şi sunt
adesea la origi-nea naşterilor premature, a întârzierii creşterii fetale intra-uterine şi
a decese-lor perinatale. Incidenţa malformaţiilor fetale poate fi crescută.
Placentele mari sunt acelea care au dimensiuni superioa-re celor normale.Se
întâlnesc în multe circumstanţe: diabet, anasarcă fetoplacen-tară, HTA indusă de
sarcină, sarcină gemelară, etc.
 16.4.2. Leziuni placentare de natură circulatorie

Acest tip de leziuni este reprezentat în principal de:

- degenerescenţele fibrinoide ale trofoblastului vilozitar
- calcificări placentare
- infarcte placentare ischemice
Degenerescenţele fibrinoide ale vilozităţilor coriale sunt mici focare
degenerative subcorionice şi marginale. Sunt prezente în general în toate placentele
la termen. Depunerile microscopice fibrinoide sunt localizate mai ales la suprafaţa
vilozităţilor în apropierea plăcii coriale. Mai rar aceste depuneri de fibrinoid pot fi
vizibile cu ochiul liber, pe secţiunea placentei apărând ca plăci alb-gălbui, de
consistenţă fermă, frecvent situate în zona periferică a placentei.
Aceste depuneri masive de fibrinoid sunt întâlnite în 20-50% din placente
fără a avea o semnificaţie patologică particulară, dacă nu afectează mai mult de 5%
din masa placentară.
Calcifierile placentare apar în general după 35 SG, putând fi depistate în
80% dintre placentele la termen. Pot fi evidenţiate prin examen radiologic sau
ecografic. În 25% din cazuri calcificările pot fi sesizate şi macroscopic sub forma
unor depozite gri-albicioase în masa placentară. Nu au semnificaţie patologică
deosebită dacă nu interesează o mare parte a masei placentare.
Infarctele placentare. În placentele normale pot apărea leziuni de
infarctizare de diferite grade, dar totdeauna cu extensie limitată. Sunt produse prin
ocluzia arteriolelor spiralate cu depozite de fibrină sau prin procese de tromboză
acută intravilozitară. Dacă aceste infarcte sunt mai vechi, consistenţa lor este
fermă, iar culoarea este maronie sau alb-gălbui. Nu prezintă o semnificaţie
patologică deosebită decât dacă sunt multiple şi cu extensie de peste 5-10% din
masa placentară (pe care o exclud funcţional).
Dacă infarctele placentare sunt extinse şi asociate cu alterări ale fluxului
sanghin matern (ca în HTA indusă de sarcină), schimburile materno-fetale pot fi
afectate, ducând la ICIU sau chiar deces fetal.

16.4.3. Alte anomalii placentare

Hematoamele deciduale bazale sunt extravazări sanghine care apar în urma

lezării vaselor din teritoriul placentar matern. Dacă confluează şi se extind
realizează hematomul retroplacentar caracteristic decolării premature a placentei
normal inserate sau apoplexiei uteroplacentare.
Corioangiomul. Nu reprezintă o tumoare în adevăratul sens al cuvântului, ci
o malformaţie a mezenchimului angioblastic. Prin şuntarea circulaţiei placentare
corioangioamele voluminoase sau multiple pot influenţa creşterea fetală.
Chisturile citotrofoblastice sunt de obicei microscopice. Pot însă să atingă
uneori câţiva centimetri în diametru. Conţin o substanţă gelatinoasă şi nu au
semnificaţie patologică.
 SARCINA EXTRAUTERINÃ

Sarcina extrauterinã reprezintã de fapt o afecţiune obstetricalã (fiind vorba

de sarcinã), dar rezolvarea terapeuticã a acesteia în serviciile ginecologice, precum
şi frecvenţa ei, justificã prezentarea acestei entitãţi o datã cu patologia
ginecologicã.
Definiţie. Sarcina extrauterinã reprezintã nidarea şi dezvoltarea oului în
afara cavitãţii uterine.
Deşi frecvent utilizat cu acelaşi sens, termenul de sarcina ectopicã defineşte
o noţiune mai largã cu referire la nidaţia în afara endometrului, incluzând şi
localizãrile uterine cervicale sau în grosimea miometrului.
Frecvenţa este variabilã fiind apreciatã la 1/678 naşteri în Japonia, 1/300
naşteri în USA şi 1/75 naşteri în Franţa. Maternitatea Polizu publicã frecvenţa în
raport cu localizarea: sarcina tubarã 98,30%, abdominalã 0,5%, angularã 0,4%,
cervicalã 0,4%, ovarianã şi intramuralã 0,4%. Survine mai frecvent în perioada
genitalã activã a femeii, cu frecvenţã maximã în deceniul al treilea de viaţã.
Varietãţile anatomice. Casic se descriu localizãrile extrauterine: tubarã,
ovarianã,abdominalã, cervicalã şi intramuralã.
O clasificare anatomicã mai completã, împarte localizãrile sarcinii ectopice
dupã cum urmeazã:
- tubarã: interstiţialã, istmicã, ampularã, pavilionarã şi bilateralã.
- uterinã: cornuarã (în corn uterin malformat), angularã (nidatã la joncţiunea
dintre cavitatea uterinã şi traiectul interstiţial al trompei), în diverticul uterin, în
saculaţie uterinã, în corn rudimentar, intramuralã.
- cervicalã.
- intraligamentarã.
- ovarianã: intrafolicularã şi extrafolicularã.
- abdominalã: primarã sau secundarã.
- sarcina extrauterinã dupã histerectomie subtotalã sau totalã: tubarã, pe
colul restant sau în spaţiul vezicovaginal.
- sarcina concomitentã (intra şi extrauterinã).
Etiopatogenie. Pentru ca nidaţia sã se desfãşoare normal trebuie îndeplinite
câteva condiţii fiziologice: oul sã aibe dimensiuni normale, lumenul tubar sã fie
liber, mucoasa tubarã sã fie sãnãtoasã, contractilitatea musculaturii tubare sã fie
pãstratã, kinetica tubarã sã fie normalã, iar echilibrul endocrin şi neuropsihic în
limite fiziologice.
Modificarea fiziologiei tubare (mecanicã, dinamicã sau biochimicã), a
fecundaţiei (tardivã) sau a procesului de dezvoltare a oului, poate crea premizele
unei nidaţii ectopice. Fecundarea în afara trompei precum şi orice factor care
împiedicã procesul de migrare, obligã oul sã nideze acolo unde se gãseşte.
Principalii factori etiologici ai sarcinii extrauterine sunt: anomaliile ovulare
(oul mare), întârzierea de captare a ovulului (duce la ou în stadiul de blastocist),
întârzierea migrãrii oului datoritã unor cauze locale (60-80% din cazuri), constituie
situaţia patogeneticã cea mai frecventã. Întârzierea migrãrii oului poate fi cauzatã
de:salpingita cronicã (cea mai frecventã cauzã de sarcinã extrauterinã - 50%),
endometrioza tubarã, tuberculoza tubarã, malformaţiile uterine sau tubare, plastiile
tubare, spasmul tubar, tumorile uterine. Alte cauze pot fi: operaţiile plastice tubare,
chiuretajele uterine (postpartuum şi postabortum).
Influenţa factorilor hormonali este acceptatã ca factor etiologic accesoriu,
fiind cunoscutã influenţa progesteronului de accelerare a migrãrii oului (creşte
motilitatea trompei şi activitatea ciliarã şi scade fluidul tubar) şi cea de frenare, a
estrogenilor.
Nidarea oului se poate face în diferite segmente ale trompei (rezultând
variantele anatomoclinice ale sarcinii tubare), în cavitatea peritonealã sau ovar.
Aceste structuri anatomice nu sunt propice pentru rolul de "incubator" al sarcinii.
Prin propietãţile histolitice intrinseci ale trofoblastului ovular, ovoimplantaţia este
posibilã, acesta invadând ţesuturile, pe care se grefeazã, stabilind conexiuni
vasculare, ducând la dilacerarea structurilor invadate.
În cazul trompei, aceasta având un perete subţitre, invazia trofoblasticã,
dezvoltarea placentei şi a oului în condiţiile absenţei decidualizãrii mucoasei
tubare, duc la ruperea acesteia. Ruptura poate fi intracapsularã (incompletã), sau
extracapsularã (completã), cu dezvoltarea tabloului clinic corespunzãtor. În
celelalte localizãri (ovariene, abdominale, cervicale, etc) evoluţia procesului
patologic este similarã.
Evoluţia sarcinilor ectopice depinde de localizarea implantãrii oului şi de
existenţa sau nu a complicaţiilor.
Sarcina tubarã. În localizarea ampularã conflictul între creşterea oului şi
imposibilitatea trompei de a-l gãzdui apare ceva mai tardiv decât în localizarea
istmicã sau interstiţialã. Evoluţia se face spre hemoragii endotubare cu formarea
unui hematosalpinx, spre avort tubar, rupturã intracapsularã (hematocel peritubar
sau al fundului de sac Douglas) sau rupturã extracapsularã, cu inundaţie
peritonealã. Vindecãrile spontane sunt excepţionale în cazul opririi precoce în
evoluţie a sarcinii extrauterine. Ruptura survine de obicei între 8 şi 12 sãptãmâni
de gestaţie.
Localizarea istmicã şi interstiţialã duce la rupturi mai precoce, datoritã
gradului mic de distensie posibil al acestor segmente tubare la 5-6 sãptãmâni, de
cele mai multe ori se produce ruptura totalã cu inundaţie peritonealã.
Sarcina cervicalã, reprezintã implantarea oului sub orificiul cervical intern
uterin. Structura anatomicã a colului nu permite dezvoltarea sarcinii în general mai
mult de 2-3 luni. Accidentul hemoragic apare în primele 8-10 sãptãmâni, şi este
datorat "rupturii" în canalul cervical, în interiorul vaginului sau în baza
ligamentului larg şi imposibilitãţii segmentului anatomic uterin reprezentat de col
de a realiza hemostaza. Rareori sarcina se poate opri în evoluţie.
Sarcina abdominalã, în mod excepţional poate evolua pânã în trimestrul al
III-lea sau la termen. Majoritatea se complicã în primul sau al doilea trimestru prin
rupturã în cavitatea peritonealã, sau organele cavitare abdominale. Jumãtate din
feţi prezintã malformaţii. Unori sarcina se opreşte în evoluţie, cu mumificarea sau
pietrificarea embrionului sau fãtului, alteori sarcina se suprainfecteazã.
Sarcina ovarianã, evolueazã de cele mai multe ori numai în trimestrul I,
placentaţia putând evolua spre hil sau organele vecine. Ruptura duce la inundaţie
peritonealã, mai mult sau mai puţin masivã în raport cu importanţa vaselor
interesate.
Sarcina combinatã-dublã (intra şi extrauterinã, de obicei tubarã) este
excepţionalã şi evolueazã spre avort sau rupturã (cea tubarã), iar cea intrauterinã
spre avort, naştere prematurã sau la termen (mai rar).
Simptomatologie.Nu existã semne clinice patognomonice pentru sarcina
extrauterinã. La toate cazurile care evolueazã cu triada simptomaticã: durere
abdominalã, sângerare vaginalã şi tulburãri menstruale, trebuie sã ne gândim la
sarcinã extrauterinã.
Simptomatologia sarcinii extrauterine este diferitã în raport cu localizarea,
precum şi cu faptul dacã sarcina este în evoluţie sau complicatã.

Sarcina tubarã

Sarcina tubarã necomplicatã

Sarcina tubarã necomplicatã prezintã urmãtoarea simptomatologie:

- Amenoreea, este întâlnitã în 75% din cazuri, în 20% din cazuri sângerarea
apare la data menstruaţiei.
- Sângerarea vaginalã, este redusã, mai rar cu caracter de sânge menstrual.
- Tulburãri neurovegetative, estompate.
- Durerea, colicativã, intermitentã, situatã în fosele iliace.
- Tensiunea arterialã şi pulsul nu sunt modificate.
- Tegumentele şi mucoasele, uşor palide (anemie discretã).
- Palparea abdominalã, evidenţiazã sensibilitatea în fosa iliacã
corespunzãtoare localizãrii tubare.
- Tactul vaginal, aratã uterul uşor mãrit de volum, mai moale, pãstos, col
uşor catifelat, neconcordanţã între durata amenoreei şi mãrimea uterului, în una din
lojile anexiale o împãstare dureroasã, o formaţiune tumoralã anexialã de mãrime
variatã, elasticã, dureroasã. Uterul este dureros la mobilizare, Douglasul sensibil.
- Temperatura, poate fi normalã sau puţin peste 37° C.
- Leucocitoza - normalã.
Examinãri paraclinice.
- Puncţia vaginalã, efectuatã în fundul de sac Douglas poate fi pozitivã,
extrãgând sânge negru, lacat, cu microchiaguri, dar poate fi şi negativã.
- Reacţia de sarcinã, este pozitivã la 50% din cazuri, slab pozitivã sau
negativã în caz de ou mort.
- Dozãrile de HCG şi HCS, aratã valori crescute.
- Chiuretajul uterin biopsic, evidenţiazã modificãrile deciduale ale
endometrului, fãrã prezenţa vilozitãţilor coriale (exclude sarcina intrauterinã) şi în
50% din cazuri apar modificãri histologice de tip Arias-Stella.
 - Histerosalpingografia, poate arãta unele aspecte caracteristice (absenţa
opacificierii trompei afectate, umplerea neregulatã a trompei, etc). Efectuarea ei
este însã periculoasã putând duce la ruperea sarcinii extrauterine.
- Ecografia, este utilã, în primul rând pentru excluderea sarcinii intrauterine.
Poate evidenţia sac gestaţional extrauterin, cu embrion viu în sarcinile
necomplicate, sau o tumorã anexialã necaracteristicã, hematocel pelvian, sau
inundaţie peritonealã, în cele complicate.
- Celioscopia, este metoda de elecţie pentru diagnostic, evidenţiind direct
sarcina ectopicã şi localizarea ei.
- Laparatomia exploratorie, poate fi folositã în scop diagnostic în lipsa
celioscopiei.
Diagnosticul pozitiv.
Din nefericire tabloul clinic descris este întâlnit foarte rar, femeile
prezentându-se la consultaţie, fie cã bãnuiesc cã sunt gravide şi se alarmeazã de
prezenţa metroragiei şi a durerii, fie cã nu suspecteazã o sarcinã dar sunt îngrijorate
de metroragie şi dureri.
Datoritã formelor clinice înşelãtoare în prezenţa triadei, durere-sângerare-
tumoare anexialã, femeia trebuie internatã şi investigatã pentru precizarea
diagnosticului de SE, sau infirmarea lui. Diagnosticul pozitiv se pune prin
coroborarea simptomatologiei cu modificãrile obiective şi explorãrile paraclinice
amintite.
În general examenul clinic, ecografic, reacţia imunologicã de sarcinã şi
puncţia Douglasului lãmuresc diagnosticul (în absenţa laparoscopiei).
Localizãrile interstiţiale sunt greu de diagnosticat datoritã modificãrilor
locale minime şi a simptomatologiei minore. În absenţa celioscopiei sunt
diagnosticate în faza de complicaţii în special de inundaţie peritonealã.

Sarcina tubarã cu evoluţie complicatã

Cele mai frecvente complicaţii ale sarcinii tubare sunt: ruptura cu evoluţie
spre inundaţie peritonealã şi şoc hemoragic, sau spre formarea unui hematocel
peritubar sau al Douglasului, infectarea hematocelului (cu colecţie purulentã în
Douglas, pelviperitonitã sau peritonitã generalizatã), ruptura uterului (în caz de
sarcinã interstiţialã), sterilitatea secundarã, recidiva (pe bont salpingian restant sau
contralateral), ocluzia intestinalã.
- Avortul tubar. În afara semnelor menţionate la S.E.necomplicatã, apar o
serie de particularitãţi ale simptomatologiei. Modificarea caracterelor durerii, care
devine colicativã, uneori îmbrãcând un aspect sincopal.
Avortul poate duce la formarea unui hematosalpinx, la un hematocel
peritubar, sau la hematocel al Douglasului.
În aceste cazuri aspectul modificat al durerii se asociazã cu semne de
compresiune şi de iritaţie a peritoneului pelvian (fenomene rectale vezicale,
"ţipãtul Douglasului", etc). Examenul clinic al abdomenului şi cel genital variazã
în funcţie de momentul prezentãrii la consultaţie şi de aspectul anatomic al
avortului tubar.
 În cazul hematosalpinxului se constatã o masã anexialã, mãritã difuz,
impãstatã, dureroasã, lipitã de uter, greu delimitabilã de el, palparea fundului de
sac Douglas este dureroasã. În cazul unui hematocel pelvian, durerea este mult mai
intensã, Douglasul este în tensiune, dând senzaţia unei rezistenţe speciale, "de
zãpadã". În spatele uterului se va putea palpa o formaţiune greu delimitabilã,
imprecisã (Douglas plin), sensibilã, care uneori înglobeazã şi uterul.
Puncţia Douglasului, cu extragerea de sânge lacat cu microchiaguri este
edificatoare.
Evoluţia unui hematocel se poate face în mai multe direcţii: spre organizare
şi resorbţie lentã, cu formare de aderenţe, sau continuarea sângerãrii lente sau
brutale (rupturã secundarã) cu apariţia inundaţiei peritoneale, spre suprainfecţie,
mai rar erodarea şi deschiderea în intestinul subţire.
Diagnosticul diferenţial al hematocelului pelvian trebuie fãcut cu
retrodeviaţia uterinã fixatã, fibrom uterin dezvoltat posterior, chist ovarian inclavat
în Douglas, endometrioza peritonealã, iar în hematocelul infectat cu procese
supurative pelviene.
- Ruptura trompei cu inundaţie peritonealã. Reprezintã posibilitatea
evolutivã cea mai gravã a unei S.E tubare, putând angaja prognosticul vital. Poate
sã survinã în 3 împrejurãri:
- neaşteptat, la o bolnavã cu sarcinã tubarã istmicã sau interstiţialã,
necunoscutã.
- în perioada de urmãrire clinicã la o femeie suspectatã de sarcinã ectopicã.
- la o femeie suspectatã de hematocel pelvian prin rupturã tubarã secundarã.
Au fost descrise forme tipice de inundaţie peritonealã, precum şi forme
atipice.
Forma tipicã a inundaţiei peritoneale. Ruptura tubarã, cu inundaţie
peritonealã apare brusc şi se caracterizeazã prin apariţia unei dureri deosebit de
intense (sincopalã) în una din fosele iliace, urmatã de lipotimie, paloare intensã,
scãderea valorilor tensionale, puls tahicardic filiform, distensie abdominalã,
instalarea rapidã a tabloului clinic al sindromului de hemoragie internã acutã.
Abdomenul apare uşor destins, cu sensibilitate moderatã la palpare, fãrã
contracturã cu matitate deplasabilã în flancuri, uneori cu iradierea durerii în umãr.
Dacã nu se intervine chirurgical se instaleazã tabloul clinic al şocului hemoragic.
La examenul genital se constatã: Douglasul este foarte sensibil şi bombeazã,
senzaţie de plutire a uterului în pelvis, uneori o coloraţie cianoticã a ombilicului.
Colul uterin este de consistenţã aproape normalã, uterul discret mãrit de volum,
ceva mai moale, prezenţa tumorii anexiale, sau a hematocelului pelvian.
Puncţia Douglasului confirmã diagnosticul de hemoragie internã cu
inundaţie peritonealã.
Odatã confirmatã inundaţia peritonealã este necesarã efectuarea
diagnosticului diferenţial etiologic al sursei de sângerare: cu ruptura unui chist
folicular, cu ruptura de varice pe fibrom uterin, cu ruptura de ficat sau splinã.
Aceastã diferenţiere se face intraoperator.
Forme atipice de inundaţie peritonealã
 - Forma atenuatã, este de 10 ori mai frecventã decât forma tipicã, apare la
femei tinere, echilibrate hemodinamic, la care dupã o evoluţie trenantã de câteva
ore sau zile, apare tendinţa la lipotimie şi prãbuşirea valorilor tensionale.
- Forma pseudoapendicularã se asociazã cu vãrsãturi, cu subfebrilitãţi şi
dureri în fosa iliacã dreaptã (dacã trompa afectatã este cea dreaptã)
- Forma pseudoocluzivã, apar vãrsãturi şi meteorism accentuat
- Forma pseudohemoliticã, este însoţitã de icter
- Forma asociatã cu CID, este foarte rarã
Tratamentul sarcinii extrauterine tubare
Idealã ar fi diagnosticarea şi aplicarea tratamentului înainte de apariţia
complicaţiilor. De cele mai multe ori însã se intervine chirurgical dupã producerea
rupturii tubare.
Tratamentul sarcinii extrauterine tubare este în principal chirurgical.
Au fost descrise în literaturã şi situaţii rare în care sarcina opritã în evoluţie
şi necomplicatã s-a resorbit nefiind necesar tratamentul chirurgical, sau cazuri de
sarcini necomplicate tratate cu methotrexat, care induce involuţia vilozitãţilor
coriale. Aceste modalitãţi de tratament însã sunt posibile foarte rar.
În sarcina tubarã complicatã tratamentul este înmtodeauna chirurgical. În
cazul unei rupturi cu inundaţie peritonealã şi şoc hemoragic, trebuie aplicat un
tratament intensiv de reechilibrare hemodinamicã şi hematologicã.
Tehnica rezolvãrii chirurgicale.
Se opereazã de obicei cu anestezie generalã, putându-se utiliza cu prudenţã
şi rahianestezia, dar numai în sarcina ectopicã neruptã. Cele rupte, cu inundaţie
peritonealã şi şoc hemoragic se vor opera numai cu anestezie generalã, dupã un
intens tratament de reechilibrare volemicã.
Tratamentul chirurgical poate fi împãrţit în douã mari grupe: metode de
exerezã şi metode conservatoare.
Metode de exerezã aplicate:
- Salpingectomia clasicã, este periculoasã pentru troficitatea ovarului prin
interceptarea arcadei vasculare; salpingectomia retrogradã subseroasã, prin
secţionarea din aproape în aproape a pediculilor mezosalpingelui este de preferat.
Se discutã dacã sã se facã salpingectomie totalã (inclusiv porţiunea interstiţialã cu
înfundare) sau salpingectomie parţialã. Fiecare metodã are avantaje şi dezavantaje.
- Anexectomia, este indicatã numai în sarcina tuboovarianã, în cazul
afectãrii odatã cu ruptura trompei şi a ovarului, sau al asocierii cu un ovar
patologic.
- Histerectomia, este indicatã numai în cazuri grave de rupturã uterinã
extinsã (în cazul rupturii unei sarcini interstiţiale sau cornuare), sau a unei afecţiuni
asociate (fibrom).
Metode conservatoare
- Expresiunea tubarã simplã, indicatã în sarcini mici, în evoluţie, cu trompã
suplã, macroscopic normalã. Prezintã riscul hemoragiei secundare.
- Salpingotomia, se poate practica într-o sarcinã tubarã micã, cu trompa
integrã, sau chiar pe trompe rupte şi constã în evacuarea sarcinii şi suturarea
trompei, lateralã sau terminoterminalã (cu excluderea segmentului afectat) eventual
pe tutore de polietilenã, sau rezecţia parţialã a trompei cu salpingoneostomie.
Procedeele sunt laborioase şi cu rezultate mediocre, stenoza tubarã fiind frecventã.
- Reimplantarea tubouterinã, imediatã sau amânatã, are rezultate mediocre,
ducând la stenozã cicatricialã.
Alegerea procedeului chirurgical depinde de starea trompei afectate (ruptã
sau nu), de starea trompei contralaterale, de antecedentele obstetricale ale femeii,
de dorinţa de a mai avea sau nu copii şi de patologia asociatã (utero-anexialã).
Atitudinea justã faţã de sângele şi chiagurile din caviatatea abdominalã este
aceea de scoatere a cheagurilor şi de aspirare a sângelui, cu închiderea peretelui
abdominal fãrã drenaj.
Forme rare de sarcinã ectopicã
Sarcina ovarianã
Reprezintã nidaţia ectopicã a unei sarcini la nivelul ovarului. Frecvenţa este
de 0,5 1% din totalul S.E.
Clasificare. Sarcina ovarianã poate fi primitivã (nidaţie intrafolicularã) sau
secundarã (nidaţie extrafolicularã). Astãzi este tot mai puţin acceptatã varietatea
primitivã, sarcina ovarianã apãrând ca urmare a reimplantãrii unui ou avortat din
trompã, fiind deci o modalitate de tip secundar.
Etiologia, rãmâne obscurã. Existã posibilitatea apariţiei unei sarcini ovariene
primitive ca urmare a unei ponte întârziate, speramtozoizul fecundând ovocitul
intrafolicular în ovar, cu dezvoltarea oului la acest nivel. Majoritatea autorilor
contestã acest concept, acceptând existenţa numai a sarcinii ovariene secundare.
Factorii etiologici incriminaţi sunt modificãri ovariene (albuginee, cortex, procese
inflamatorii, endometriozã), modificãri ale foliculului de Graff (tensiune
intrafolicularã insuficientã, obstrucţia stigmei, etc) sau lipsa de captare a ovulului.
Evoluţia, este frecvent spre rupturã cu inundaţie peritonealã, care survine
precoce datoritã lipsei extensibilitãţii ovarului. Rareori se poate opri în evoluţie şi
vindeca spontan prin rezorbţie.
Simptomatologia, este comunã cu a sarcinii tubare, celioscopia poate stabili
diagnosticul înainte de apariţia complicaţiilor.
Diagnosticul diferenţial se face numai intraoperator, cu sarcina ectopicã
tubarã, pe baza urmãtoarelor criterii: trompa omolateralã sã fie intactã şi separatã
de ovar, sacul gestaţional sã ocupe poziţia normalã a ovarului, sã fie legat de uter
prin ligamentul uteroovarian, peretele sacului gestaţional sã conţinã ţesut ovarian.
Tratamentul, trebuie sã fie pe cât posibil conservator. Uneori se poate
recurge la rezecţie parţialã de ovar, alteori chiar ovarul este greu de recunoscut în
tumoarea hematicã ruptã, care înglobeazã şi trompa, situaţie în care se impune
anexectomia.

Sarcina abdominalã

Reprezintã nidaţia şi dezvoltarea oului în cavitatea abdominalã

Frecvenţa este rarã, reprezentând 0,5-0,7 din totalul S.E.
 Clasificare. Implantarea oului în cavitatea peritonealã, poate fi primitivã sau
secundarã. Astãzi majoritatea autorilor sunt de acord numai cu cea de a doua
variantã, ca rezultat al reimplantãrii unui ou avortat din trompã.
Localizarea primarã constatatã de unii autori, trebuie luatã în consideraţie
numai atunci când trompele şi ovarele sunt indemne, integritatea uterului este
pãstratã, iar sarcina se aflã exclusiv pe suprafaţa peritoneului.
Anatomie patologicã. Prin reimplantare în cavitatea peritonealã, oul se
dezvoltã fãrã limite precise, creând un nou sac gestaţional, alcãtuit din fibrinã,
aderenţe intestinale, epiploon, uter, ligamente largi şi alte structuri
intraabdominale. Placanta se poate insera pe mezouri, intestin, ficat, splinã. Fãtul
nefiind protejat de peretele uterin, este adesea malformat (malformaţii produse de
presiunea spaţiului neregulat în care se aflã, sau prin bride aderenţiale).
Evoluţia. Sarcina abdominalã îşi întrerupe în general evoluţia dupã 3-4 luni,
dar existã şi cazuri ajunse aproape la termen.
Dupã moartea fãtului, placenta suferã procese de resorbţie, iar fãtul poate fi
expulzat în organe cavitare sau suferã fenomene de mumificare sau pietrificare
(litopediom).
Datoritã contactului cu ansele intestinale, sarcina abdominalã se poate
infecta, sau poate surveni ruptura, prin decolãri placentare, urmatã de inundaţie
peritonealã (este complicaţia cea mai frecventã).
Simptomatologia, este neclarã şi frustã, multe din sarcinile abdominale fiind
o surprizã intraoperatorie.
Evoluţia acestor sarcini este dureroasã, complicatã, cu simptomatologie
gastrointestinalã. Mişcãrile fetale sunt dureroase, iar segmentele fetale se palpeazã
direct sub peretele abdominal. Poziţia fãtului este frecvent anormalã. Tactul
vaginal evidenţiazã col lung nemodificat, insuficient ramolit, uterul poate fi uneori
palpat independent de sacul gestaţional, fiind neconcordant ca mãrime cu vãrsta
gestaţionalã.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor clinice şi a examinãrilor
paraclinice.
Celioscopia, stabileşte diagnosticul de certitudine, radiografia abdominalã pe
gol, aratã scheletul fetal în poziţii anormale şi cu o claritate deosebitã, HSG, aratã
fãtul în afara cavitãţii uterine, în poziţie anormalã, sub peretele abdominal,
evidenţiazã uterul gol (nu este întotdeauna concludentã).
Tratamentul este numai chirurgical, sarcina abdominalã trebuind sã fie
operatã imediat ce a fost diagnosticatã. Intervenţia este mult mai uşoarã în sarcinile
mici, pentru cã cu cât sarcina evolueazã, cu atât aderenţele şi conexiunile cu
organele vecine devin mai accentuate şi intervenţia mai dificilã. Ca tacticã se
indicã operaţia cu scoaterea fãtului şi a sacului gestaţional cu toate anexele (dacã
este posibil). Uneori placenta este foarte aderentã şi nu poate fi scoasã. În aceste
situaţii se recomandã lãsarea ei pe loc sau marsupializarea. Accidentele
hemoragice necrotice sau infecţioase, fac foarte periculoasã aceastã atitudine, fiind
preferabilã extirparea fãtului cu toate anexele, chiar cu riscul sacrificãrii unor anse
intestinale.
 Dacã locul de inserţie este abordabil chirurgical (epiploon, ovar, trompã) se
poate încerca extirparea ei. În prezenţa infecţiei sacul amniotic se marsupializeazã.
Asocierea methotrexatului ajutã la distrugerea trofoblastului şi accentueazã
resorbţia placentei.

Sarcina cervicalã

Reprezintã nidarea şi dezvoltarea oului în canalul cervical (sub nivelul

orificiului cervical intern).
Frecvenţa sarcinii cervicale este redusã, reprezentând un procent de 0,4-
0,5% din totalul localizãrilor ectopice.
Etiopatogenie. Sunt incriminate 3 categorii de factori etiologici:
- materni, legaţi de patologia endometrului (vârstã, chiuretaje repetate,
diverticuli cervicali, tulburãri de receptivitate, etc), patologie de excitabilitate şi
contractilitate uterinã (pot determina evacuarea oului din uter înaintea nidaţiei),
patologia fecundaţiei şi de migraţie a oului (rapidã).
- ovulari, care ţin de calitatea oului.
- trofoblastici, care ţin de particularitãţile malfofuncţionale şi invazive ale
învelişului trofoblastic (trofoblast mai puţin agresiv, cu nidaţie mai lentã, care
permite deplasarea oului în pãrţile uterine declive).
Odatã implantat în canalul cervical, trofoblastul traverseazã cu uşurinţã
mucoasa endocolului (netransformatã decidual) pãtrunzând în grosimea peretelui
cervical, realizând conexiuni vasculare. Totodatã se produce dilacerarea peretelui
cervical. Cunoscutã fiind predominanţa ţesutului conjunctiv şi sãrãcia fibrelor
musculare la acest nivel, este explicabilã sângerarea masivã în caz de rupturã,
datoritã posibilitãţilor limitate de hemostazã. Peretele cervical dilacerat sub
presiunea dezvoltãrii oului şi a invaziei trofoblastice se rupe. Ruptura poate avea
loc intravaginal sau supravaginal (în baza ligamentelor largi sau chiar
intraperitoneal).
Evoluţia sarcinii cervicale se face spre complicaţii (ruptura în primele 2-3
luni, cu hemoragie gravã şi masivã), excepţional putând evolua pânã în trimestrul
al II-lea, sau chiar al III-lea (în literaturã sunt publicate 6 cazuri de sarcinã la
termen). Existã şi situaţii rare de oprire în evoluţie a sarcinii şi resorbţie.
Simptomatologie - diagnostic. Semnele neurovegetative sunt atenuate, dupã
o perioadã de amenoree, urmeazã sângerãri repetate, dar şi prima sângerare poate fi
deosebit de masivã, cu eliminare de fragmente tisulare. Colul uterin este mãrit de
volum, tumefiat violaceu, "în butoiaş", cu orificiul extern întredeschis.
Dimensiunile colului sunt mai mari decât cele ale corpului uterin (care poate avea
volum normal). Colul şi uterul împreunã au "aspect de clepsidrã".
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu avortul incomplet în doi
timpi. Criteriile clinice de diferenţiere sunt: corpul uterin este mai mare în avortul
în doi timpi decât în sarcina cervicalã; în avortul în doi timpi sunt deschise atât
orificiul intern cât şi cel extern cervical, în timp ce în sarcina cervicalã orificiul
intern este închis; în avortul în doi timpi resturile ovulare sunt prezente atât în col
cât şi în cavitatea uterinã.
Anatomopatologic diferenţierea se face pe urmãtoarele criterii: prezenţa
glandelor cervicale în zona opusã locului de implantare a placentei, placenta intim
aderentã la peretele cervical, situarea totalã sau parţialã a placentei sub nivelul de
pãtrundere a arterelor uterine, absenţa elementelor ovulare în cavitatea uterinã.
Tratament. În sarcinile oprite în evoluţie, se poate încerca evacuarea acesteia
prin chiuretaj digital urmat de tamponament strâns al canalului cervical. Au fost
descrise şi alte procedee chirurgicale conservatoare de îndepãrtare a sarcinii şi
realizare a hemostazei, dar rezultatele nu sunt satisfãcãtoare.
În majoritatea cazurilor, histerectomia totalã cu pãstrarea anexelor rãmâne
soluţia cea mai sigurã pentru salvarea vieţii bolnavelor.

Sarcina ectopicã multiplã

Este extrem de rarã 0,03% din totalul localizãrilor ectopice şi poate îmbrãca
mai multe forme anatomoclinice:simultan în trompã şi ovar, sau în trompã şi
cavitatea peritonealã (abdominalã), în aceeaşi trompã, în ambele trompe, în trompã
şi uter. Aceste entitãţi sunt mai mult teoretice, întrucât în practicã sunt extrem de
rare.
Simptomatologia este similarã cu cea a sarcinii ectopice unice, diagnosticul
este în general decis de laparatomie şi examen histopatologic. Dacã una din sarcini
este intrauterinã, dupã rezolvarea chirurgicalã a celei ectopice, aceasta poate
evolua spre avort sau naştere (prematurã sau la termen).

Sarcina cornuarã

Este datoratã nidaţiei şi dezvoltãrii oului în cornul uterului dublu sau septat,
fiind adesea confundatã cu sarcina angularã sau interstiţialã.
Simptomatologia este caracterizatã prin evoluţia durerosaã a sarcinii (uterul
malformat se lasã mai greu destins). La tactul vaginal se constatã conturul anormal
al uterului cu prezenţa celui de al doilea corn uterin.
Infertilitatea este frecvent întâlnitã, dar sunt şi cazuri care au evoluat spre
termen (naştere prematurã), prezentaţiile vicioase, şi tulburãrile de dinamicã în
travaliu sunt frecvente.

Sarcina în corn rudimentar

Este excepţionalã, iar diagnosticul este greu. Ecografia şi laparoscopia îşi

pot aduce aportul la stabilirea diagnosticului. Sarcina evolueazã frecvent spre
avort, rareori spre rupturã uterinã şi mai rar spre naştere prematurã sau la termen
(de multe ori prin operaţie cezarianã).
În caz de rupturã sângerarea este masivã (prin interesarea unor vase cu
calibru mare), cu apariţia rapidã a şocului hemoragic sau a decesului dacã nu se
intervine în timp util. Tratamentul în aceastã situaţie îl constituie extirparea
cornului uterin afectat, sau histerectomia totalã cu pãstrarea anexelor.
Uneori sarcina se poate opri în evoluţie, iar simptomatologia dispare,
tumoarea laterouterinã putând fi confundatã ulterior, cu un nodul fibromatos sau
tumorã anexialã.

Sarcina intramuralã

Reprezintã nidaţia şi dezvoltarea oului în zona traiectului intramural

(interstiţial) al trompei. Este foarte rarã, reprezentând 0,2% din S.E. Se complicã
cu ruptura peretelui uterin, care survine în luna a II-III-a de sarcinã, cu hemoragie
masivã prin interesarea unor vase cu calibru mare. La examenul local se constatã
dezvoltarea asimetricã a uterului (un corn este mai dezvoltat), restul
simptomatologiei fiind ca şi în celelalte S.E.
Diagnosticul în general se pune dupã apariţia complicaţiilor.
Tratamentul chirurgical, constituie regula, iar conduita este dictatã de
extinderea leziunilor şi starea generalã a bolnavei. El poate fi radical
(histerectomie) sau conservator (rezecţie a cornului uterin, cu sau fãrã deschiderea
cavitãţii).

Sarcina în saculaţie uterinã

Este o localizare extrem de rarã. Datoritã peretelui uterin subţire în acea

zonã, se poate confunda cu sarcina abdominalã. Ruptura uterinã este regula, în
trimestrul I sau II. Tratamentul este chirurgical şi constã în rezecţia saculaţiei şi
refacerea peretelui uterin, sau histerectomie totalã.

Sarcina intraligamentarã

Apare ca urmare a nidaţiei secundare a oului în ligamentul larg, succedând

unei rupturi tubare, unui ostium tubar accesor deschis în ligamentul larg, unei
sarcini ovariene sau cervicale deschise în ligamentul larg.
Simptomatologia este asemãnãtoare cu cea a sarcinii abdominale. La
examenul vaginal uterul este deplasat spre partea opusã sarcinii (dacã aceasta
evolueazã spre trimestrul II) şi îşi pãstreazã caracterele normale (mãrime, formã,
consistenţã). Ecografia poate pune în evidenţã sarcina situatã în afara cavitãţii
uterine.
Complicaţiile sunt hemoragice şi infecţioase, iar tratamentul este chirurgical,
constând în disecţia ligamentului larg, şi extirparea sarcinii, adesea se recurge la
anexectomie.

Sarcina ectopicã dupã histerectomie

Este foarte rarã, putând fi localizatã în trompã, în colul restant, în cavitatea

peritonealã, sau în spaţiul vezicovaginal.
 Poate fi întâlnitã atunci când histerectomia a fost executatã dupã perioada de
ovulaţie, iar oul fecundat se opreşte datoritã ligaturilor chirurgicale, nideazã
ectopic (primar) şi se complicã postoperator prin apariţia rupturii.
A doua posibilitate de nidaţie ectopicã secundarã poate fi datã de
repermeabilizarea postoperatorie a traiectului tubar, dacã trompele au fost incluse
în sutura bontului cervical sau vaginal, cu posibilitatea fertilizãrii oului (sunt
entitãţi mai mult teoretice). Rezolvarea este chirurgicalã în funcţie de forma
anatomoclinicã a nidaţiei ectopice.