Patologia anexelor fetale

Conf. Dr. Sas Ioan

Patologiile cordonului ombilical
Patologiile cordonului ombilical
Cordonul ombilical poate fi sediul unor
anomalii care pot influenţa starea
fătului până la moartea lui “in utero”
şi care se clasifică astfel:
 Varietăţii de inserţie;
 Varietăţii de lungime;
 Anomalii privind raportul cu fătul;
 Patologii proprii cordonului.
Varietăţi de inserţie
 Inserţia marginală – se poate manifesta
clinic prin mici sângerări care ridică probleme
de diagnostic diferenţial cu pacenta praevia;
 Inserţia velamentoasă este definită ca
inserţia cordonului ombilical pe membrane, la
distanţă de marginea placentei, se însoţeşte şi
de alte anomalii, în special placentare (praevia,
bilobată) şi poate avea consecinţe serioase
pentru făt. Pericolul major pentru făt constă în
ruptura vaselor ombilicale velamentoase la
polul inferior al oului (sindrom Benckiser) şi
hemoraţie de origine fetală.
Varietăţi de lungime
 Lungimea normală a cordonului la
termen – 55 cm
 Cordonul lung – dimensiuni ce depăşesc
55 cm (până la dimensiunea maximă de
181 cm descrisă de literatură);
 Nu are interes clinic deosebit, totuşi are
tendinţă la prolabare, circulare sau noduri
adevărate (mai frecvente decât la cordonul
normal).
Varietăţi de lungime
 Cordonul scurt – are răsunet clinic mai ales
când lungimea este sub 32 cm;
Diagnosticul:
 craniului fetal care se aplică, fixează şi
angajează cu dificultate;
 coborârea craniului în contracţie şi revenirea sa
după încetarea acesteia;
 expulzia se prelungeşte, astfel că apare
suferinţa fetală;
 Cordonul scurtat prin circulară de cordon
este o variantă relativă de cordon scurt, ce
poate determina suferinţă fetală, expulzie
dificilă.
Anomalii privind raportul cu fătul
 Nodurile de cordon;
 Circulara de cordon;
 Torsiunile de cordon;
 Prolabarea şi procidenţa de cordon.
Nodurile de cordon
Nodurile de cordon:
 Nodul adevărat – poate constitui un

obstacol în circulaţia feto-placentară

când este strâns;
 Nodul fals – apare datorită buclelor

pe care le face vena ombilicală în

jurul arterei, neavând semnificaţie
clinică.
Circulara de cordon
Circulara de cordon – reprezintă răsucirea cordonului
ombilical în jurul unei părţi fetale (membru, gât);
 Cea mai frecventă este circulara de cordon în jurul
gâtului care apare la aproximativ 20% din naşteri;
 Diagnosticul este presupus atunci când se aude suflul
funicular;
 Necesită supraveghere atentă a travaliului şi
terminarea rapidă a naşterii în caz de suferinţă fetală
acută;
 După degajarea craniului se controlează prezenţa
circularei şi se eliberează când este laxă (peste capul
fetal) sau se secţionează între două pense când este
strânsă.
Torsiunile de cordon
 Torsiunea exagerată a exagerată a cordonului
este posibilă şi prin compromiterea circulaţiei
materno-fetale;
 Torsiunea se produce în urma unor mişcări
exagerate ale fătului;
 Se poate instala şi după moartea acestuia,
datorită contracţiilor uterine;
 Cordonul este subţire, cu spirale foarte apropiate
în vecinătatea inserţiei fetale unde dimensiunile
sale pot fi reduse la cele ale unui fir de aţă;
 În torsiunile exagerate apărute după moartea
fătului in utero cordonul se poate rupe.
Prolabarea şi procidenţa de
cordon
Cordonul ombilical poate cădea:
 înaintea prezentaţiei când membranele

sunt intacte – procubitus;

 În afara uterului când membranele sunt

rupte, devenind prolabat.

Prolabarea de cordon poate fi consecinţa
unei suferinţe fetale care face să scadă
tensiunea lui şi îi permite derularea din
faţa peretelui abdominal al fătului.
Prolabarea şi procidenţa de
cordon
Este un accident grav care necesită:
 Repunerea cordonului în cavitatea uterină
(care de cele mai multe ori nu reuşeşte);
 Terminarea rapidă a naşterii în funcţie de
condiţiile obstetricale:
o Aplicaţia de forceps dacă dilataţia este completă
şi capul intrat în excavaţie;
o Versiunea internă cu mare extracţie la multipare
cu dilataţie completă şi fătul situat transversal;
o Operaţie cezariană dacă fătul este viu şi nu se
poate executa altă manevră de terminare rapidă
a naşterii.
Patologii proprii cordonului
 Inflamaţiile cordonului;
 Varicele cordonului;
 Tumorile de cordon;
 Edemul de cordon;
 Absenţa uneia dintre arterele
ombilicale;
 Tromboza vaselor ombilicale.
Inflamaţiile cordonului
 Unii autori au descris infiltraţia
leucocitară a cordonului ombilical,
deşi nu toate formele reprezintă
rezultatul unei infecţii;
 Inflamaţia excesivă a cordonului
poate di găsită la examinarea
acestuia, la moartea fetală in utero.
Varicele cordonului
 Destul de frecvente;
 Nu au semnificaţie patologică, deşi
unii autori au descrid rupturi ale
acestora datorită unor creşteri brutale
de presiune şi care au drept
consecinţă moartea fătului.
Tumorile de cordon
 Sunt foarte rare;
 Unele sunt pseudotumori – rezultate din ruptura
varicelor, mai ales ale venei ombilicale;
 Altele sunt tumori veritabile – mixoame şi
mixosarcoame;
 S-au descris de asemenea chisturi veritabile sau
false, în funcţie de originea lor;
 Cele adevărate sunt mici şi se datorează unor
persistenţe din vezicula ombilicală sau
alantoidiană;
 Cele false sunt maimari şi se produc prin
lichefierea gelatinei lui Wharton.
Edemul de cordon
 Apare foarte rar izolat, asociindu-se
de obicei cu cel al fătului, în anasarca
feto-placentară sau feţi morţi
maceraţi.
Absenţa uneia dintre arterele
ombilicale
 Descoperirea ecografică a existenţei unei
singure artere ombilicale impune evaluarea
riguroasa în sensul identificării oricăror
malformaţii fetale asociate, a căror incidenţă
este evident crescută;
 În lipsa asocierii altor anomalii ecografice nu
este necesară efectuarea cariotipului fetal;
 Ecocardiografia fetală este utilă în toate
cazurile de arteră ombilicală unică;
 Cazurile în care artera ombilicală unică este
singura anomalie au evoluţie bună,
complicaţia cea mai frecventă fiind retardul de
creştere intrauterină.
Tromboza vaselor ombilicale
 Tromboza arterei fetale produce o zonă
palidă comparativ cu restul masei
placentare, de formă triunghiulară;
 Histologic, leziunea constă dintr-un grup
de vilozităţii avasculare contrastând cu
cele vascularizate din jur;
 Apar în 3-4% din placentele din sarcini
normale, frecvenţa fiind crescută în
sarcinile la diabetice;
 Leziunile reduse nu au semnificaţie clinică,
dar cele multiple pot duce la moartea
fătului.
Patologia amniosului
Patologia amniosului
Anomaliile cantităţii Alte infecţii şi afecţiuni:
de lichid amniotic:  Amniotita/

 Hidramniosul Corioamniotita;
 Chisturile amniotice;
(polihidramniosul)
 Metaplazia
 Oligohidramniosul
scuamoasă;
 Amnion nodosum;

 Hidroreea amniotică;

 Sarcina

extraamniotică.
Anomaliile cantităţii de lichid
amniotic
 În exces – hidramnios – sunt secundare unei
patologii fetale malformative sau unei patologii
materne;
 În deficit – oligoamnios – prin scaderea
diurezei fetale.
Măsurarea cantităţii de lichid amniotic se
face prin:
 apreciere clinică: determinarea înălţimii
fundului uterin şi balotarea fetală;
 apreciere echografică prin metode:
a) cantitative: -Gohari
b) semi cantitative
Anomaliile cantităţii de lichid
amniotic
Chamberlain masoară Phelan împarte uterul in 4
diametrul vertical al cadrane prin 2 drepte
celei mai mari pungi perpendiculare la nivelul
ombilicului, masoară cea
de lichid amniotic mai mare pungă de lichid
definind 4 grade: amniotic din fiecare
cadran, însumează
valorile şi împarte în 5
1. oligoamnios – sub 1 grade:
cm;
2. marginal – 1-2 cm; 1. oligoamnios – 0-5 cm;
3. normal - 2-8 cm; 2. marginal – 5,1-8 cm;
4. hidramnios – peste 8 3. normal – 8,1-18 cm;
cm. 4. exces – 18,1-25 cm;
5. hidramnios – peste 25
cm.
Hidramniosul
 Sau polihidramnios = prezenţa unei cantităţi egale
sau mai mari de 2000 ml;
Creşterea poate fi:
 treptată – hidramnios cronic – cu o evoluţie
lentă, fără o simptomatologie zgomotoasă, cu
debut în luna IV-VI când uterul pare să crească mai
rapid;
 bruscă – hidramnios acut are o evoluţie rapidă,
zgomotoasă, dar se întâlneşte rar. Debutul se
produce în săptămâna 20 de sarcină, evoluează
rapid, astfel că la sfârşitul săptămânii 26 uterul
atinge dimensiuni foarte mari având aspectul unei
sarcini la termen.
Hidramniosul
 Asocierea hidramniosului cu malformaţiile
fetale este frecventă;
 Ex: la ½ din cazurile de anencefalie şi
aproape toate cazurile de atrezie
esofagiană;
 Foarte frecvent apare în sarcina cu diabet
zaharat, varietatea hidropică a
incompabilităţii sanguine materno–fetale, în
sarcina gemelară (monozigotică).
Hidramniosul. Mecanisme
 anomalii ale deglutiţiei (ex: atrezia de esofag sau paralizie a
muschilor faringelui) - toată producţia pulmonară ajunge în
cavitatea amniotică;
 transudarea fluidului din meningele expus în cavitatea amniotică în
caz de anencefalie sau spina bifida;
 dezvelirea centrilor cerebro–spinali în anencefalie duce prin
stimularea lor la scăderea hormonului antidiuretic deci creşterea
cantităţii de urină;
 în sarcina gemelară monozigotică unul din feţi preia cea mai mare
cantitate de lichid destinată pentru amândoi ajungând la hipertrofie
cardiacă şi diureză crescută prezentând dilatarea tubilor renali şi
creştera dimensiunilor vezicii urinare în contrast cu celalalt făt ce
prezintă contractarea tubilor renali;
 plămânii hipoplazici compromit mecanismul de mişcare a lichidului
amniotic asociindu-se hidroamniosului;
 este incriminată şi prolactina deorece s-au gasit receptori pentru ea
în amnios.
Hidramniosul. Cauze
 ovulare ( 50% ) =  cardiace - transpozitia vaselor
mari;
malformaţii fetale  pulmonare - malformatii chistice;
 Anomalii de tub neural  urinare - rinichi polichistici;
1. anencefalie  cromozomiale - trizomia 13 sau
2. spina bifida 21;
3. hidrocefalie  musculare - sindrom Pena–
Shokeir, maladia Steinert;
 Anomalii ale  diverse - sindrom polimalformativ
aparatului digestiv anexiale :
(25%)  placentare - anastomoze arterio –
1. fanta palatina venoase;
2. atrezie de esofag  funiculare - tumori, malformatii,
3. omfalocel tromboze;
4. hernie diafragmatica  materno–fetale - diabet zaharat;
 eritroblastoza;
 Alte anomalii: (25%)  infectii materne;
 nedeterminate - hidramnios
→ idiopatic.
Hidramniosul. Simptomatologie
 Dispnee severă;
 Edeme la nivelul extremitatilor vulvei şi
peretelui abdominal;
 Oligurie;
 Dureri abdominale cu iradiere lombară;
 Insomnie;
 Dispnee de effort;
 Cianoză;
 Hipotensiune arterială cu puls mic.
Hidramniosul. Diagnostic
Clinic :
 creşterea exagerată în volum a uterului;

 dificultatea de palpare a părţilor mici fetale;

 dificultatea de auscultaţie a bătăilor cordului

fetal;
 balotarea excesivă a fătului cu senzaţia de plutire
(la ţuşeul vaginal segmentul inferior este ampliat,
colul ramolit, mai mult sau mai puţin deschis,
membranele sub tensiune, prezentaţia mobilă).
Examenul echografic: - spaţiu anormal de mare
între făt şi peretele uterin sau placentă.
Hidramniosul. Diagnostic
Teste de laborator:
 hiperglicemie provocată;

 serodiagnostic în boli digestive (sifilis,

toxoplasmoza, rubeola, citomegalovirus, herpes);
 test Kleihauer;

 electroforeza hemoglobinei;

Amniocenteza : - are valoare atât diagnostică prin

dozarea acetil–colinesteraza şi alfa1 feto–proteina,
fosfataza alcalină, gama glutamil–transpeptidaza şi
leucin–amino–peptidaza, cât şi de tratament.
Cordocenteza : - studiul cariotipului.
Oligoamniosul
 cantitate de lichid amniotic sub 250 ml,
amniosul si corionul fiind intacte;
 aprecierea se face echografic: Chamberlain

– sub 2 cm, Phelan - sub 5 cm.

Fiziopatologie
 mecanisme principale oliguria sau anuria

fetală.
Oligoamniosul. Consecinţe
 cordon ombilical scurt;
 scăderea producerii de lichid pulmonar sau creşterea;
 excreţiei lui prin scăderea presiunii lichidului amniotic;
 secvenţa cutaneo–musculară deformativă (Sindrom
Potter, retard de creştere intrauterină, deformare
posturală);
 hipoplazie pulmonară – indusă prin:
a) reducerea spaţiului necesar dezvoltării pulmonare;
b) inhibiţia mişcărilor respiratorii;
c) scăderea producerii de lichid pulmonar sau creşterea
excreţiei lui prin scaderea presiunii lichidului amniotic.
 perioada de dezvoltare este între 17 şi 26 săptămâni.
Oligoamniosul. Etiologie
Cauze fetale :
 patologia aparatului
urinar :
- agenezie renală;
- displazie multichistică;
- polichistoza de tip
infantil.
 sindrom polimalformativ
- obstacol mecanic pe
căile urinare;
 întârzierea creşterii
intrauterine
- oliguria este secundara
hipoxiei fetale;
Cauze iatrogene:
 administrarea de
antiprostaglandine sau
chimioterapice determină
oligurie şi scăderea
cantităţii de lichid
amniotic.
Cauze materno – fetale:
 tabagismul, hipotiroidia
sau hipertensiunea
maternă duc la
reducerea perfuziei
renale şi pulmonare.
Oligoamniosul. Diagnostic
Clinic : - uter mulat pe făt, în orientare longitudinală, cu
absenţa balotării fetale, dimensiunea mai mică a
fătului decât vârsta gestaţională.
Echografic :
 evidenţiază absenţa lichidului amniotic;
 făt imobil, greu de diferenţiat.
Se poate face amnioinfuzie (albastru Evans) manevră ce
are următoarele avantaje:
 prevenirea complicaţiilor oligoamniosului;
 ameliorarea explorarii echografice fetale;
 excluderea unei rupturi premature de membrane;
 studiul relaţiei dintre făt şi lichidul amniotic:
deglutiţie (aparitia imaginii gastrice în 10 – 15 minute)
şi apariţia imaginii vezicale (în 50 – 120 minute).
Amniotita/Corioamniotita
 În cazul infecţiilor intra-amniotice, travaliul
prematur şi ruptura prematură a membranelor apar
ca răspunsuri adaptative;
 Cu cât este mai mică vârsta gestaţională în
momentul naşterii premature, cu atât invazia
microbiană a cavităţii amniotice va fi mai frecventă;
 Diagnosticul clinic al corioamniotitei este de cele
mai multe ori dificil şi incert;
 Corioamniotitele sunt mute clinic, în proporţie de
până la 80% din cazuri;
 Semnele clinice sunt prezente doar în 12 % din
cazuri.
Amniotita/Corioamniotita
 Aproximativ 50% dintre gravidele cu travaliu prematur
nu răspund la tratamentul tocolitic, amniotita fiind
cea care face tocoliza ineficientă;
Examenele lichidului amniotic:
 Frotiurile Gram;
 Prezenţa leucocitelor;
 Determinarea nivelurilor glucozei;
 Concentraţia IL-6;
 Alţi markeri inflamatori – MMP-8, IL-8, TNF-α şi
angiogenina;
Alte teste aplicabile lichidului amniotic:
 Tehnica Polymerase chain reaction gene amplification;
 Identificarea metaboliţilor oxidului de azot;
Amniotita/Corioamniotita
 Ultrasonografia poate fi utilizată pentru a certifica statusul
fetal;
 Un profil biofizic (BPP – biophysical profile) al fătului
utilizând ultrasonografia poate releva un scor mai mic
decât normal;
 Profilul biofizic ultrasonic nu este o predicţie sigură pentru
corioamniotitele clinice;
 Un scor BPP mic, şi în special încetarea mişcărilor de
respiraţie fetală, au fost asociate cu infecţii bacteriene
fetale după ruperea prematură a membranelor;
 Ecografia intrauterină a identificat “sedimente” la nivelul
interfeţei lichidului amniotic cu cervixul, dar şi diverse
elemente care plutesc liber în lichidul amniotic fapt ce
este, de asemenea, asociat cu hiperecogenitatea
(Sherman, 2010). Astfel de aspecte au fost înregistrate la
gravidele asiptomatice cu risc de naştere prematură.
Chisturile amniotice
 Apar uneori datorită “sudării” pliurilor
amniotice asociate cu retenţia
lichidiană;
 Nu au importanţă clinică deosebită.
Metaplazia scuamoasă
 Focare de metaplazie scuamoasă pot
fi găsite pe suprafaţa amniosului;
 Termenul de metaplazie este incorect
pentru că amniosul este de tip
scuamos, iar aspectul este defapt
hiperplazie scuamoasă, deseori cu
cheratinizare;
 Nu are semnificaţie clinică.
Amnion nodosum
 Apare sub formă de noduli amniotici
rotunzi sau ovalari, multipli, opaci, cu
diametrul între 1-5 mm;
 Sunt formaţi din grăsime, vernix, păr
şi celule epiteliale descuamate;
 Aspectul este caracteristic ageneziei
renale sau obstrucţiei uretrale
congenitale.
Hidroreea amniotică
 Este eliminarea de lichid amniotic cu membrane
intacte (fisuri amniotice/ eliminare
transmembranară);
 Diagnosticul trebuie să elimine hidroreea
deciduală, datorată hipersecreţiei glandulare a
caducei;
 Caracterul hidroreeai este discontinuu, brusc şi se
repetă sub formă de crize, femomen ce corespunde
evacuării spontane a pungii amnio-coriale;
 Caracteristicile fizice şi clinice fac dificilă
diferenţierea, diagnosticul fiind dat doar de
prezenţa sebumului şi firelor de lanugo.
Sarcina extraamniotică
 Sarcina extraamniotică este o raritate clinică;
 Este diagnosticată intrapartum, după aspectul aspectul
placentei şi al membranelor; Aspectul este de placentă
marginata sau circumvalata;
 Este o malformaţie a anexelor fetale, determinată de
ruptura precoce a amniosului, a cărui alipire de corion
este incompletă;
 Urmarea rupturii pungii amniotice este evoluţia
extraamniotică a embrionului în interiorul cavităţii
coriale;
 Foarte rar soluţiile de continuitate interesează şi corionul,
dezvoltarea embrionului petrecându-se direct în
cavitatea uterină. Este varietatea de sarcină
extramembranoasă. Cauza poate fi embriogenetică, cu
toate că au fost preconizate şi teoria alterării
endometriale sau cea a unui traumatism direct.
Patologia placentei
Patologia placentei
În ceea ce priveşte terminologia entităţilor
patologice placentare aceste sunt cuprinse,
în funcţie de autori, în diverse clasificări.
O clasificare astfel de clasificare cuprinde:
 Tumorile benigne ale placentei (vezi slide-
ul următor);
 Anomaliile de formă (vezi clasificarea
următoare);
 Decolările placentare (sunt întotdeauna
descrise în capitolul destinat hemoragiilor
din timpul sarcinii).
Tumorile benigne ale placentei
 Angiochoriomul – tumoră benignă rară, descoperită
numai după delivrare;
 Deciduomul placentar – tumoră de origine deciduală,
localizată în afara zonei cărnoase, pe suprafaţa uterină a
placentei;
 Infarctul alb al placentei – prezenţa în masa placentară
a unei formaţiuni sferice, ovoide de dimensiuni mici, de
culoare alb-gri sau galbenă;
 Chistul placentar (sau chorionic), consistenţă chistică,
localizat în vecinătatea cordonului;
 Infarctul roşu placentar – formaţiune în general
multiplă, inclusă în masa placentară, spre suprafaţa
maternă, de culoare roşu închis.
Aspectul infarctului variază cu vârsta lui, de la sânge lichid
roşu, la sânge coagulat şi apoi cu transformare fibrinoidă.
Patologia placentei
 Clasificare următoare este mai
complexă, diferenţiind leziunile
placentare în funcţie de aspectele
macroscopice, respectiv,
microscopice.
Clasificare
1. Anomalii de dezvoltare
 Placente extracoriale:
- placenta circumvalata;
- placenta circummarginata;
 Placenta membranoasă
 Alte anomalii:
- placenta bi-, tri-, miltilobată;
- placenta bi-, tri-, miltipartită;
- placenta succenturiata şi spuria.
Clasificare
2. Leziuni macroscopice placentare
 Depunerea perivilozitară de fibrinoid;
 Infarctul placentar;
 Tromboza şanţului intervilos;
 Corioangiomul;
 Chisturile citotrofoblastice;
 Calcifierea;
 Hematomul deciduei bazale;
 Hematomul deciduei marginale.
Clasificare
2. Leziuni microscopice placentare
 Anomalii de înveliş vilozitar:
- excesul de formare a Knot-urilor şcinţiale;
- proliferarea celulelor Langhans;
- îngroşarea membranei bazale;
 Anomalii stromale:
- fibroza vilozitară;
- excesul celulelor Hofbauer;
- necroza fibrinoidă vilozitară;
 Anomalii ale sistemului arterial fetal:
- scleroza fibromusculară;
- endarterita obliterantă.