Polihidramniosul


Definiţie. Polihidramniosul (hidramnios) reprezintă o anomalie a lichidului amniotic
caracterizată prin existenţa unei cantităţi excesive a acestuia (mai mare de 2 l), dar cu aspect şi
compoziţie similare cu cel normal.
 La termen volumul lichidului amniotic este de 800-1000 ml. O cantitate cuprinsă între
1000-2000 ml este considerată ca exces de lichid amniotic, iar o cantitate mai mare de 2000 ml ca
hidramnios.
 Clasificare.
 - acut: interval de timp scurt (0,3-0,8 la 100 de naşteri);
 - cronic: lent şi progresiv, (0,2-0,76%).
 Din punct de vedere clinic aprecierea cantităţii de lichid amniotic este foarte dificil de făcut.
 O apreciere mai exactă a cantităţii de lichid amniotic o permite ecografia..
 Ecografia permite următoarea clasificare a hidramniosului:
 - hidramnios minor, dacă cea mai voluminoasă pungă de lichid amniotic depistată măsoară
pe verticală între 8 şi 11 cm
 - hidramnios moderat - 12 şi 15 cm
 - hidramnios sever, peste 16 cm (5% din cazuri).
 Incidenţa globală a hidramniosului este estimată între 0,15 şi 1,7%.
 AFI -amniotic fluid index
 Sub 5 - oligoamnios
 5-8 borderline
 9-25 normal
 Peste 25 - polihdramnios
Polihidramniosul -
etiopatogenie
 Hidramniosul - o perturbare a turn-over-ului lichidului amniotic - cele 3
compartimente care participă la geneza lui (compartimentul matern, fetal şi cel
anexial).
 Fătul reprezintă principalul element - turn-over-ul lichidului amniotic.
 primei jumătăţi - fătului - transfer de apă şi molecule mici - transcutanat.
 trimestrul II - fătul deglutiţia şi producţiei de urină.
 Hidramniosul apare în condiţiile perturbării circuitului lichidului amniotic,
prin producţie în exces sau resorbţie deficitară. Apare în următoarele situaţii:
 - transudaţia directă - malformaţiile deschise de tub neural (meningocel,
spina bifida, etc.);
 - producţie crescută de urină în anencefalie - lipsa secreţiei de hormon
antidiuretic, sau în sindromul transfuzional din sarcina gemelară;
 - împiedicarea deglutiţiei lichidului amniotic în malformaţiile de tub
digestiv (în special cele esofagiene);
 - resorbţia scăzută a lichidului amniotic în aplaziile pulmonare;
 - placentele voluminoase (din eritroblastoză, diabet, sarcina gemelară)
Polihidramniosul -
simptomatologie
 - modificările mecanice date de distensia uterină excesivă
 Simptomatologia
 Hidramniosul cronic se instalează lent şi este bine tolerat de
gravidă, căreia îi produce doar un oarecare grad de disconfort.
Hidramniosul acut - la vârste gestaţionale mici 16-20 SG.
 Tabloul clinic grav - fenomene compresive mecanice.
 -semnele respiratorii, dispneea şi cianoza, prin ascensionarea
diafragmului.
 edeme ale peretelui abdominal, vulvei şi membrelor inferioare.
 uterul este globulos, dur, în tensiune şi dureros.
 Hidramniosul acut poate avea un aspect dramatic: durerea şi
contractura sunt mai intense, dispneea foarte severă (ortopnee),
edemele sunt voluminoase, apar greţuri şi vărsături, adesea
incoercibile, reclamând de cele mai multe ori intervenţie de urgenţă.
Polihidramniosul -
diagnosticul
 Examenul clinic evidenţiază volumul excesiv al
abdomenului, în discordanţă cu vârsta gestaţională (mult
mai mare), sensibil la palpare, globulos, există dificultăţi
de palpare a elementelor fetale, iar BCF se percep cu
dificultate. Este prezent semnul balotării fătului.
 Ecografia - estimarea volumului lichidului amniotic -
măsurarea dimensiunilor pungilor lichidiene - diferitele
malformaţii fetale care se află la originea hidramniosului.
 Radiografia sarcinii permite diagnosticul sarcinii gemelare
sau multiple, precum şi evidenţierea unor malformaţii ca:
anencefalia, tumori sacrococcigiene, spina bifida, etc.
 Diagnosticul diferenţial se face cu ascita, cu sarcina
gemelară, cu chisturi ovariene gigante.
Polihidramniosul –
evoluţie şi complicaţii
 Influenţată de tipul hidramniosului (acut sau cronic şi cu cauza.
 - Hidramniosul minor - sesizat doar în momentul
ruperii membranelor.
 - Acute, travaliul se declanşează adeseori spontan, prin
supradistensie uterină.
 - Acute grave - evoluţia spre decesul gravidei prin
insuficienţă respiratorie acută.
 - Evacuarea brutală a lichidului amniotic - decolarea
placentei, prolabarea cordonului ombilical sau şocul „ex vacuo“.
 - Hemoragiile în periodul III şi IV - retracţiei insuficiente
şi atoniei uterine, sau tulburărilor de decolare a placentelor mari.
 - Travaliile – dischinetice - ineficienţa contracţiilor pe
fibra miometrială supradestinsă.
Polihidramniosul –
conduita obstetricală
 Formele minore - nici un tratament,
 Formele medii, este necesară spitalizarea, tratament -
simptomatic (repaus la pat, sedative). NU diuretice -
accentuează hidramniosul, prin acţiune asupra rinichilor
fetali, mărind diureza.
 Forme grave - evacuarea parţială sau totală a
hidramniosului prin amniocenteză sau ruperea
membranelor.
 Amniocenteza transabdominală (uneori repetată),
întrucât ruperea membranelor (transcervicală) poate fi
urmată de complicaţii ca abruptio placentae, hemoragii
sau şoc „ex vacuo“.
 După evacuarea lichidului amniotic sau ruperea
membranelor de obicei travaliul se declanşează spontan.
Oligoamniosul
 Definiţie. Scăderea cantităţii de lichid amniotic sub limita
normală (sub 300 ml) constituie oligoamniosul. Uneori cantitatea
de lichid amniotic este redusă la câţiva mililitri de lichid vâscos.
 Frecvenţa oligoamniosului este mult mai mică decât a
hidramniosului.
 Etiopatogenie
 - malformaţii urinare fetale: agenezie renală sau a uretrei;
 - hipertensiunea arterială indusă de sarcină;
 - întârzierea de creştere fetală intrauterină;
 - sindromul postmaturităţii;
 - alte sindroame malformative: sindromul Potter, care
constă din agenezie renală, agenezie pulmonară şi ICIU.
Oligoamniosul
 Simptomatologia.
 Este minimă sau absentă.
 La palpare - uşurinţă elementele fetale, uterul este mai mic decât ar
corespunde vârstei gestaţionale, iar BCF se ascultă uşor şi sunt mai
puternice.
 Motilitatea fetală este foarte mult redusă (prin reducerea spaţiului
intrauterin).
 Diagnostic.
 clinic prin palpare şi tuşeu vaginal,
 examen ecografic, care constată diminuarea sau absenţa lichidului
amniotic. Ecografia nu poate depista nici o pungă amniotică
măsurând pe verticală cel puţin 1 cm (indice amniotic mai mic de 5).
 Diagnosticul diferenţial se face cu ruperea prematură a
membranelor
Oligoamniosul
 Complicaţii şi evoluţie.
 prima jumătate a sarcinii - diformităţi sau
malformaţii fetale datorate compresiunii
 bride aderenţiale intraamniotice - şanţuri profunde
pe corpul fătului sau chiar amputaţii.
 o vârstă gestaţională mai mare, consecinţele sunt
mult mai reduse (datorită timpului scurt de
acţiune).
 ICIU sau decesul fătului intrauterin prin suferinţă
fetală cronică produsă de compresiunea asupra
cordonului ombilical.
Oligoamniosul
 Prognosticul
 fetal este grav, grevat de posibilitatea sindroamelor
malformative, a întârzierilor severe în creşterea fetală, sau
decesul fetal intrauterin.
 matern este bun, dar poate fi grevat de complicaţiile
datorate decesului fetal, metodelor de declanşare a travaliului
sau decolării premature a placentei.
 Conduita.
 nu există un tratament
 în raport cu cauza care a determinat anomalia volumului de
lichid amniotic - malformaţii fetale incompatibile cu viaţa -
declanşarea travaliului
PATOLOGIA MEMBRANELOR
Ruptura prematură a membranelor
 Definiţie.
 RPM - ruperea spontană a membranelor amniocoriale înaintea
declanşării travaliului.
 Sarcina este la termen - urmată de declanşarea travaliului,
într-un interval de 24 ore.
 Înainte de termen - intervenţie de declanşare a travaliului.
 Ruptura prematură a membranelor - un subiect de discuţie
asupra etiopatogeniei precum şi a conduitei de urmat -
infecţia amniotică sau corioamniotita.
 Incidenţa rupturii premature de membrane este cuprinsă
între 2,7 şi 17%.
 Accidentul - socio-economic redus - naşteri multiple şi la
intervale scurte - carenţe alimentare, în special proteice-
eforturi fizice mari - la femei cu igienă precară.
 Ruptura prematură a membranelor
Elemente de risc materno-fetal

 a. Materne.
 Infecţia (corioamniotita) este principala complicaţie
 Se consideră că după 12 ore de la ruperea membranelor, lichidul
amniotic - contaminat cu germeni.
 Incidenţa corioamniotitei este mare după 24 de ore, şi aproape
sigură după 48 de ore de la RPM.
 Examinările histologice şi bacteriologice arată o incidenţă de 10% a
infecţiei după 12 ore şi de 30-50% după 24 ore.
 Corioamniotita poate îmbrăca aspecte diferite, de la forme subclinice
până la forme grave cu şoc septic.
 Gamă largă de bacterii, în special enterobacterii gram negative
(E.coli, Pseudomonas, Proteus vulgaris, etc.) sau anaerobe
(bacteroides), factori determinanţi ai şocului septic
 Ruptura prematură a membranelor
Elemente de risc materno-fetal

 a. Materne.
 Complicaţiile obstetricale - fibra miometrială nu este pregătită pentru travaliu
- inducerea travaliului - problemă.
 Travaliul declanşat spontan sau indus - distocie dinamică.
 Prezentaţia pelviană este mai frecventă, precum şi prolabarea de cordon,
placenta jos inserată şi chiar apoplexia utero-placentară.
 Mortalitatea maternă în unele statistici este nulă, în altele este destul de
ridicată -de 14%
 Cauzele mortalităţii materne - infecţia amniotică şi consecinţele ei (şoc septic,
septicemie, septicopiemie), accidentele declanşării travaliului sau a prelungirii
lui (hemoragii, rupturi uterine, embolii amniotice).
 Ruptura prematură a membranelor
Elemente de risc materno-fetal

 b. Fetale.
 - Prematuritatea reprezintă cel mai mare risc fetal, fiind de
aproximativ 3 ori mai mare decât procentul general de prematuritate.
- Infecţia neonatală este mult mai frecventă şi mai gravă decât infecţia
maternă -
dependentă de vâsta gestaţională (este mai frecventă sub 34 SG),
de perioada de latenţă până la declanşarea travaliului
de virulenţa germenilor.
 - Detresa respiratorie - prematuritatea creează cea mai gravă situaţie
pentru făt. Aproximativ 56% din decesele fetale în RPM sunt cauzate
de boala membranelor hialine.
 - Anomaliile de prezentaţie - transversală, pelviană,
 o asociere de feţi malformaţi cu RPM (probabil datorată unei structuri
deficitare a membranelor în aceste situaţii).
 Ruptura prematură a membranelor
Etiopatogenie.

 Ruperea prematură a membranelor este explicată prin reducerea rezistenţei membranelor

şi/sau creşterea presiunii intraamniotice.
 Membranele sunt constituie din două foiţe: amniosul situat înspre interiorul cavităţii uterine
şi corionul înspre peretele uterin.
 Condiţiile unei rezistenţe normale a membranelor sunt date de:
 - integritatea şi calităţile stratului conjunctiv dens subepitelial amniotic;
 - păstrarea contactelor anatomice cu regiunile subjacente;
 - posibilitatea alunecării membranelor între ele;
 Factorii determinanţi şi favorizanţi ai RPM nu sunt în totalitate cunoscuţi.
 I. Factorul mecanic este reprezentat de reducerea rezistenţei membranelor şi
de creşterea presiunii intrauterine.
 Prezentaţiilor distocice, a malformaţiilor fetale, a prezentaţiilor pelviene sau a
bazinelor viciate prin lipsa de acomodare a prezentaţiei şi distensie inegală a diferitelor zone
ale polului inferior uterin,.
 Distensia uterină excesivă (prin hidramnios şi gemelaritate), sau dimpotrivă
inextensibilitatea miometrială (în hipoplazii uterine) constituie factori favorizanţi.
 Traumatismele abdominale sau locale, ca tactele vaginale sau contactele sexuale.
 Placenta previa
 Insuficienţa cervico-istmică
 Ruptura prematură a membranelor
Etiopatogenie.

 II. Factorii dinamici.

 - contractilitate uterină crescută
 - infecţia vaginală constituie unul din factorii clasici de risc de
RPM - producând infectarea membranelor şi scăderea
rezistenţei lor mecanice.
 III. Defecte ale structurii membranelor
 interesează în principal suportul de rezistenţă şi elasticitate
realizat de ţesutul conjunctiv, prin scăderea conţinutului de
colagen, prin depolimerizarea enzimatică a acestuia sau
modificări în structura lui.
 Este posibil ca modificările activităţii hormonale să
constituie o cauză a depolimerizării colagenului.
 Ruptura prematură a membranelor
Etiopatogenie.

 IV. Modificări în energia de suprafaţă a membranelor.

 O condiţie a rezistenţei membranelor - posibilitatea de alunecare a lor una faţă
de alta. Suprafeţele hidrofile (cu bogat conţinut proteic) au o mare tensiune
superficială, care favorizează fricţiunile, adeziunea, lipsa de alunecare, ruptura.
 Spre deosebire de acestea, suprafeţele hidrofobe au energie de suprafaţă mică,
alunecă uşor, sunt elastice şi rezistente la întindere.
 Situaţii patologice scăderea fosfolipidelor din lichidul amniotic să ducă la
creşterea energiei de suprfaţă, la aderenţe şi fricţiuni, având drept consecinţă
ruptura în punctele de fricţiune.
 V. Alte cauze. Există o serie de situaţii şi condiţii patologice care pot duce la
RPM. Frecvenţa RPM este mai mare în următoarele situaţii:
 - la gravide cu condiţii socio-economice scăzute, cu sarcini multiple şi la
intervale scurte, cu deficienţe alimentare proteice, igienă precară;
 - compromiterea anatomică a colului uterin determină frecvent ruptura
prematură de membrane;
 - contribuţia fetală la RPM este greu de apreciat, ca şi influenţa unor
modificări biologice generale sau locale, precum şi influenţa prostaglandinelor
locale.
Ruptura prematură a membranelor
Diagnosticul ruperii membranelor

 - Diagnostic fals pozitiv determină inducerea intempestivă a travaliului,

 - Diagnostic fals negativ amână o atitudine activă, şi expune la
complicaţiile rupturii premature de membrane, dintre care cea mai
importantă este infecţia.
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin metode clinice şi
paraclinice.
 1. Diagnosticul clinic.
 Anamneza
 Examenul cu valve
 Apăsarea fundului uterin,
 Împingerea în sus a craniului fetal
 Valsalva accentuează scurgerea lichidului amniotic.
 Torşon vulvar cu lichid amniotic.
Ruptura prematură a membranelor
Diagnosticul ruperii membranelor

 - Diagnosticul paraclinic:
 - Determinarea pH-ului lichidului vaginal - pH de 7 sau superior pledează
pentru ruperea membranelor.
 Rezultatele fals pozitive - infecţia vaginală, urină, sânge, utilizarea
antisepticelor, etc.
 - Examenul microscopic al lichidului amniotic :
 Testul cu albastru de Nil şi testul Zeiwang.
 Colorarea cu albastru de Nil evidenţiază celulele fetale ( colorate orange), iar coloraţia
cu eozină nu colorează celulele fetale (test Zeiwang). Acest test are o acurateţe de 75-
98%, având valoare îndoielnică în lunile mici de sarcină.
 Testul de cristalizare. - frunză de ferigă prin cristalizarea sărurilor.
 Testul la diaminooxidază. Aceasta este o enzimă prezentă în plasmă şi
lichidul amniotic, absentă în secreţiile vaginale şi urină. Testul este pozitiv dacă conţine
mai mult de 25 M DAO. Testul este foarte sensibil, oferind rezultate exacte în 95% din
cazuri.
 Alfa-fetoproteinei şi a fibronectinei fetale în lichidul amniotic.
 - Amnioscopia
 - Ecografia
 - Injectarea de substanţe colorate în lichidul amniotic prin
amniocenteză
Ruptura prematură a membranelor
Diagnosticul ruperii membranelor

 Diagnosticul diferenţial al membranelor rupte

 cu scurgerile de urină involuntare,
 cu secreţiile vaginale abundente,
 cu lichidul spermatic,
 cu rupturi de chisturi coriale,
 cu hidroreea prin membrane intacte.
 Ruptura înaltă a membranelor
 Un loc aparte în diagnosticul de membrane rupte îl constituie fisurarea sau
ruptura înaltă a membranelor - tuşeu se constată pungă amniotică „intactă“.
 În aceste cazuri de ruptură înaltă a membranelor lichidul amniotic se scurge
între membrane şi peretele uterin (ambele membrane fiind rupte la acelaşi
nivel), sau cele două membrane sunt rupte la niveluri diferite şi lichidul
amniotic se scurge printre ele, scurgerea de lichid amniotic fiind redusă
cantitativ.
 Foarte rar soluţia de continuitate se poate închide spontan.
 „Fisurarea“ membranelor trebuie considerată în toate cazurile ca o deschidere
a oului, iar atitudinea trebuie să fie în consecinţă.
Ruptura prematură a membranelor
Diagnosticul ruperii membranelor

 Diagnosticul infecţiei amniotice.

 Corioamniotita este semnalată în 4,2-10,5% din cazurile cu rupere
prematură de membrane.
 Flora implicată este reprezentată de: micoplasme, gardnerella vaginalis,
enterococ, bacteroides, peptostreptococi, streptococii beta, E. coli, etc.
 Este de remarcat faptul că deşi streptoocii şi E. coli sunt identificaţi
doar în 20% din cazurile de corioamniotită, ei sunt responsabili de 2/3
din bacteriemiile materne şi fetale din infecţiile amniotice.
 Diagnosticul clinic al corioamniotitei se bazează în principal pe
simptomatologia clinică:
 - febra peste 38C, dacă sunt excluse alte cauze;
 - tahicardia maternă şi/sau fetală;
 - schimbarea caracteristicilor macroscopice ale lichidului
amniotic: miros fetid, aspect purulent;
 - hipertonia uterină şi sensibilitatea la palpare.
Ruptura prematură a membranelor
Diagnosticul ruperii membranelor

 Diagnosticul infecţiei amniotice.

 Diagnosticul paraclinic
 leucocitozei materne (12.000-15.000/mm3),
 examenul bacteriologic al lichidului amniotic, care evidenţiază:
prezenţa leucocitelor şi a bacteriilor.
 germenul cauzal - sensibilitatea lui la antibiotice.
 recoltarea lichidului amniotic pentru examinări bacteriologice se
face din canalul cervical.
 diagnosticul se bazează şi pe creşterea proteinei C reactive cu
100% în infecţia amniotică, precum şi pe aprecierea puterii
antibacteriene a lichidului amniotic.
Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor

 Membrane rupte prematur nu există - o unanimitate.

 Conduitele diferite pornesc de la posibilităţi de
diagnostic, urmărire şi tratament diferite, în zone
geografice şi condiţii sociale diverse.
 Există o complexitate de probleme pe care le ridică
atitudinea în această complicaţie a sarcinii. Dintre
acestea sunt esenţiale în stabilirea conduitei:
 I. Stabilirea vârstei gestaţionale şi a gradului de
maturitate fetală
 II. Diagnosticul prezentaţiei şi a eventualelor
anomalii congenitale fetale
 III. Diagnosticul suferinţei fetale
Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor

 I. Diagnosticul vârstei sarcinii şi al gradului de maturitate

fetală.
 Diagnosticul vârstei gestaţionale se va face pe date clinice
(UM, PMF şi aprecierea palpatorie a mărimii fătului,
măsurarea circumferinţei abdominale şi a înălţimii fundului
uterin) şi paraclinic, în special prin biometrie fetală
ecografică (DBP, HC, AC, LF, etc.).
 Gradul de maturitate fetală se va stabili prin studiul
lichidului amniotic (raport L/S, creatinină, bilirubină, celule
orange, etc.).
 Toate aceste teste dau rezultate discutabile, având în
vedere faptul că se execută din lichidul amniotic recoltat
din vagin.
Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor

 II. Diagnosticul prezentaţiei şi al anomaliilor congenitale fetale

se efectuează prin examen clinic şi mai ales prin examen ultrasonic,
uneori prin determinarea alfa-fetoproteinei în lichidul amniotic.
 III. Diagnosticul suferinţei fetale.
 Ruptura de membrane prin ea însăşi nu modifică activitatea biofizică a
unui făt sănătos. Prolabarea de cordon ombilical, comprimarea
acestuia în lipsa lichidului amniotic, insuficienţa placentară eventuală şi
mai ales infecţia amniotică modifică activităţile biofizice fetale.
 Din această cauză este necesară o monitorizare atentă şi prelungită a
fătului în cavitatea uterină, ascultarea BCF (clinică şi
cardiotocografică), aprecierea mişcărilor fetale şi a activităţii
respiratorii prin examen ultrasonic (scor biofizic).
 Evaluarea suferinţei fetale se face şi prin testul de nonstres sau cel de
stres la contracţie (mai ales atunci când se urmăreşte declanşarea
travaliului).
 Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor
 Conduita în ruperea prematură de membrane –
 atitudini extreme, de la cea agresivă, de declanşare a travaliului
 atitudine conservatoare de expectativă pentru obţinerea unei maturităţi
corespunzătoare fetale.
 Obiective:
 - evitarea complicaţiilor infecţioase materne şi fetale;
 - asigurarea unei maturităţi fetale convenabile (în special pulmonare).
 În sarcina sub 37 de săptămâni rezolvarea este în funcţie de evaluarea riscului
maxim între infecţie şi prematuritate.
 Riscul infecţios priveşte atât mama cât şi fătul, prime az faţă de cel al
prematurităţii,
 În principiu în majoritatea cazurilor de rupere prematură a membranelor se
impune adoptarea unei conduite „agresive“, de terminare a naşterii prin
declanşarea travaliului sau prin operaţie cezariană.
 Utilizarea glucocorticoizilor - declanşează travaliul imediat după RPM, alţii după
un interval de 24 ore în absenţa corioamniotitei.
 Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor
 Metode de declanşare a travaliului:
 a. Utilizarea unei medicaţii ocitocice blânde:
 b. Administrarea de oxitocină în perfuzie .
 c. Declanşarea travaliului prin administrare de postaglandine (E2 şi F2).
 d. Prostaglandine asociate cu oxitocină .
 e. Alte metode. Stimularea adjuvantă a regiunii cervico-istmice prin mijloace mecanice
- cu baloane sau laminarii - măresc riscul infecţiei.
 f. Operaţia cezariană :
 - Dacă prezentaţia este distocică sau la limita distociei.
 În prezentaţia pelviană la primipare - operaţie cezariană, multipare -declanşarea
travaliului prin perfuzie ocitocică, conduita stabilindu-se în raport cu evoluţia travaliului.
 - Dacă nu s-a reuşit declanşarea travaliului prin mijloace medicamentoase;
 - În caz de suferinţă fetală premergătoare declanşării travaliului, sau apărută la
începutul acestuia;
 - În cazul asocierii cu alte anomalii obstetricale: placenta previa, apoplexie utero-
placentară, prolabare de cordon, etc.;
 - În cazul apariţiei corioamniotitei, indicaţia operaţiei cezariene va fi făcută cu mult
discernământ,
 - Histerectomia „în bloc“.
 Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor
 Antibioterapia profilactică - antibioterapia de rutină este chiar
periculoasă, putând să selecteze unele suşe microbiene rezistente.
 Antibioterapia profilactică este indicată, cele cu risc de infecţie: cardiopatele,
reumaticele, diabeticele, cele aflate sub tratament imunosupresor sau în
prelungirea perioadei de latenţă pentru administrarea glucocorticoizilor.
 Utilizarea glucocorticoizilor.
 Utilizarea glucocorticoizilor poate fi recomandată doar la sarcini sub 34 de
săptămâni.
 Tocoliza. Intră în discuţie la sarcinile mai mici de 34 SG, pentru prelungirea
perioadei de latenţă, pentru a câştiga timpul necesar administrării
glucocorticoizilor.
 De asemenea, tocoliza se poate aplica şi în cazul sarcinilor cu vârsta
gestaţională cuprinsă între 28 şi 32 SG, în condiţii de spitalizare, dacă
există o ruptură înaltă a membranelor.
 Examinările vaginale sunt prohibite în această situaţie, iar pentru
accelerarea maturizării pulmonare fetale vor fi administraţi glucocorticoizi.
 Ruptura prematură a membranelor
Conduita în ruperea prematură a
membranelor
 Conduita practică
 se procedează la declanşarea contractilităţii uterine prin administrarea a 30 g oleu de ricin şi
1-2 g calciu intravenos;
 - Dacă în 3-4 ore nu se obţine efect contractil uterin eficient - declanşarea travaliului prin
perfuzie ocitocică;
 - Eşecul declanşării impune un repaus de 10-12 ore, apoi reluarea perfuziei ocitocice;
 - Monitorizarea atentă materno-fetală;
 - Examinările vaginale vor fi reduse la minimul necesar;
 - Ineficienţa metodelor de declanşare a travaliului, după 24 ore (eventual după 48
ore dacă nu sunt prezente semnele de infecţie amniotică) de la ruperea membranelor
impune rezolvarea naşterii prin operaţie cezariană.
 Infecţia. Apariţia semnelor clinice ale corioamniotitei indică necesitatea terminării rapide a
naşterii indiferent de vârsta gestaţională - antibioterapiei masive, betalactamine +
aminoglicozide + metronidazol - operaţia cezariană cu extraperitonizare. În cazul infecţiilor
grave, cu deces fetal, se va proceda la histerectomie totală în bloc.
 Vârsta sarcinii. La sarcinile peste 37 săptămâni se va proceda întotdeauna la declanşarea
imediată a travaliului.
 similar la sarcinile cuprinse între 34-37 SG,
 pentru sarcinile cuprinse între 30-34 SG, - corticoizi la mamă.
 Condiţiile locale - col dehiscent, înmuiat, scurtat sau solicitat de prezentaţie reprezintă
 Concluzii practice. RPM este o complicaţie redutabilă a sarcinii - atitudine activă şi
corectă.
Patologia cordonului ombilical
 Anomaliile cordonului ombilical sunt multiple.
 -structura,
 inserţia,
 lungimea,
 poziţia,
 complicaţiile din timpul sau din afara travaliului.
Anomaliile de lungime
 În medie, lungimea cordonului ombilical este de 55 cm, cu
variaţii individuale între 30 şi 100 cm. Au fost citate însă şi
cordoane cu o lungime de 2-3 m, dar şi cordoane cu o
lungime de 1-2 cm (abdomenul fătului fiind în contact direct
cu placenta).
 Patologia cordonului ombilical
 Cordonul scurt anatomic este cel care are o lungime mai mică de 40 cm.
 Cordonul scurt anatomic este de obicei gros şi prezintă false noduri.
 Cordonul scurt antrenează o serie de complicaţii pe parcursul expulziei:
 - neangajarea şi lipsa coborârii prezentaţiei la dilataţie completă –
suferinţă fetală acută;
 - hematom retroplacentar sau decolare de placentă normal inserată,
în urma tracţiunii efectuate asupra cordonului;
 - ruperea cordonului sau inversiunea uterină sunt excepţionale şi duc
la moartea fătului intrauterin.
 Cordonul scurt poate fi „adevărat“ sau „scurtat“ prin circulare de
cordon, multiple şi variate ca topografie.
 Conduita în aceste situaţii constă în terminarea cât mai rapidă a
naşterii - forceps - operaţie cezariană.
 Elementul principal care impune această conduită este hipoxia fetală
(suferinţă fetală manifestă).
Patologia cordonului ombilical
 Cordonul lung este cel care măsoară în lungime mai
mult de 70 cm.
 Uneori poate atinge 1,5-2 sau chiar 3 m.
 Cordonul lung este subţire şi flasc, sărac în gelatină
Wharton şi mai puţin rezistent la compresiune.
 Lungimea excesivă a cordonului ombilical favorizează:
 prolabarea de cordon,
 formarea nodurilor
 circularelor de cordon din jurul diferitelor segmente fetale.
Patologia cordonului ombilical
 Anomaliile de poziţie ale cordonului ombilical
 nodurile adevărate de cordon,
 circularele şi eşarfele,
 procidenţa sau prolabarea cordonului ombilical.
 Circularele de cordon sunt înfăşurări ale cordonului ombilical în jurul
anumitor segmente anatomice ale fătului.
 În jurul gâtului fetal - unice, duble, triple, etc., în funcţie de lungimea
cordonului.
 În jurul trunchiului fetal în eşarfă sau în bandulieră.
 Cel mai adesea circularele sunt laxe, şi numai în 6% din cazuri sunt
strânse. Mai rar pot apărea circulare în jurul membrelor fetale.
 Consecinţele:
 - scurtarea cordonului ombilical - cordonul scurt anatomic;
 - comprimarea vaselor gâtului fetal, echivalând cu
strangularea fătului
 - comprimarea cordonului, care duce la hipoxie fetală.
Patologia cordonului ombilical
 Circularele de cordon
 Circularele laxe - comprimate între menton şi torace,
 întinderea excesivă a lui.
 Circularele strânse prin scurtarea cordonului pot împiedica sau
întârzia angajarea şi coborârea prezentaţiei.
 Hipoxia fetală
 În timpul expulziei, după degajarea craniului, circularele jenează
degajarea trunchiului fetal. Accidentul se rezolvă prin secţionarea
cordonului între pense sau desfacerea circularei dacă este laxă (se
trece peste capul fătului).
 Circularele de cordon au fost considerate mult timp drept cauze de
deces fetal, dar acest lucru este posibil doar în cazuri excepţionale.
Patologia cordonului ombilical
 Procidenţa de cordon constă în căderea cordonului înaintea
prezentaţiei.
 Definite mai multe situaţii:
 - procubitusul, când cordonul este situat lateral de prezentaţie,
membranele fiind intacte;
 - laterocidenţa, când cordonul este situat lateral de prezentaţie,
membranele fiind rupte;
 - procidenţa, când membranele sunt rupte, iar cordonul a căzut în faţa
prezentaţiei sau chiar în afara orificiului vulvar, constituind aşa-zisa „prolabare de
cordon“.
 Aceste anomalii sunt favorizate de o serie de factori:
 - acomodarea imperfectă a prezentaţiei la strâmtoarea superioară a
micului bazin
 - placenta previa laterală sau marginală;
 - lungimea excesivă a cordonului ombilical
 - excesul de lichid amniotic;
 - manevre obstetricale intempestive, ruperea membranelor înainte ca
prezentaţia să fie fixată sau chiar aplicată, precum şi împingerea în sus a
prezentaţiei.
Patologia cordonului ombilical
 Procidenţa de cordon
 Compresiunea cordonului ombilical procident - ducând rapid la deces fetal.
 În prezentaţiile pelviene - mai puţin dramatic,
 Diagnosticul procidenţei cordonului
 examen clinic (examen cu valve şi tuşeu vaginal), mai ales atunci când cordonul este
exteriorizat în afara vulvei.
 prezenţa pulsaţiilor cordonului ombilical.
 suferinţă fetală (alterarea BCF) inexplicabilă.
 În general prognosticul fetal este foarte sever în procidenţa de cordon, mortalitatea
depăşind 85%.
 În procubitusul de cordon se poate aştepta dilataţia completă a colului, apoi se rup
artificial membranele, procedându-se în raport cu felul prezentaţiei:
 - în prezentaţia transversală - operaţia cezariană
 - în prezentaţia pelviană - operaţie cezariană - dilataţie completă - marea
extracţie pelviană,
 - în prezentaţia craniană la dilataţie completă, - aplicaţia de forceps; în orice
alte situaţii fătul va fi extras prin operaţie cezariană;
 - dacă fătul este mort se aşteaptă naşterea spontană;
 În prolabarea de cordon în prezentaţiile craniene, de cele mai multe ori
naşterea se rezolvă prin operaţie cezariană.
Patologia cordonului ombilical

Anomaliile de inserţie
 În mod normal cordonul ombilical se inseră la
nivelul masei placentare central, excentric sau marginal,
inserţia de elecţie fiind cea paracentrală (70%).
 Inserţia velamentoasă a cordonului
reprezintă inserţia cordonului pe membrane la distanţă
de marginea placentară, vasele sanghine străbătând prin
membrane această distanţă, fiind înconjurate doar de
foiţa amniotică a membranelor.
 Frecvenţa acestei anomalii este de 1% - mai mare
în sarcina multiplă.
 Pericolul - ruptura acestor vase în travaliu, odată
cu ruperea membranelor, ducând la deces fetal prin
exsanghinare.
 Patologia cordonului ombilical
 Alte anomalii ale cordonului ombilical
 Nodurile de cordon - false - adevărate.
 Rupturile cordonului sunt accidente obstetricale deosebit de rare. - degajarea
forţată a unei circulare de cordon.
 Ruperea cordonului se poate face în locul de inserţie ombilical sau placentar sau pe
traiectul său.
 În rupturile cordonului provocate - de degajare a unor circulare de cordon, accidentul
nu este prea grav,
 Torsiunile de cordon
 Inflamaţiile cordonului.
 Varicele cordonului - se pot rupe având drept consecinţă moartea fătului.
 Absenţa uneia dintre arterele ombilicale apare cu o frecvenţă de 1% în sarcinile
monofetale şi de 6% în cele gemelare. Se asociază de obicei cu alte malformaţii fetale.
 Tumorile cordonului:
 - Chisturile veritabile
 - Pseudochisturile - prin lichefierea gelatinei Wharton;
 - Teratoamele şi papiloamele sunt excepţional - voluminoase pot să determine
moartea fătului prin hipoxie.
Patologia placentei
 Anomalii de dezvoltare a placentei
 Placente multiple
 Placente succenturiate
 Placentele inelare (zonaria) - întârzieri ale creşterii fetale
intrauterine. - hemoragii prin decolare incompletă sau retenţie parţială
a placentei.
 Placentele fenestrate.
 Placentele membranoase sunt extinse în suprafaţă şi
foarte subţiri. Se caracterizează prin persistenţa vilozităţilor
coriale funcţionale pe întreaga suprafaţă a corionului. -
aderenţă anormală la peretele uterin (acreta). Prin suprafaţa mare de
inserţie realizează de multe ori o inserţie joasă cauzatoare de
hemoragii.
 Când placenta este şi cu aderenţă anormală, apare
necesitatea histerectomiei totale de hemostază, în cazul hemoragiei.
Patologia placentei
 Anomalii de dezvoltare a placentei
 Placenta extracorială este aceea la care placa corială
este de dimensiuni mai mici decât placa bazală. Membranele nu se
ataşează la periferia placentei, ci la o oarecare dis-tanţă în interiorul
circumferinţei placentare.
 - placenta circumvalată, prezintă o depresiune centrală,.
 - placenta circummarginată, când inelul coincide cu marginea
placentei.
 Cauzele acestor anomalii placentare nu sunt cunoscute.
 Placentele extra-coriale - hemoragii pe parcursul sarcinii şi sunt
adesea la originea naşterilor premature, a întârzierii creşterii fetale
intra-uterine şi a deceselor perinatale. Incidenţa malformaţiilor fetale
poate fi crescută.
 Placentele mari sunt acelea care au dimensiuni superioare celor
normale.Se întâlnesc în multe circumstanţe: diabet, anasarcă
fetoplacentară, HTA indusă de sarcină, sarcină gemelară, etc
Patologia placentei
 Leziuni placentare de natură circulatorie
 Acest tip de leziuni este reprezentat în principal de:
 - degenerescenţele fibrinoide ale trofoblastului vilozitar
 - calcificări placentare
 - infarcte placentare ischemice
 Degenerescenţele fibrinoide ale vilozităţilor coriale - depunerile microscopice
fibrinoide sunt localizate mai ales la suprafaţa vilozităţilor în apropierea plăcii coriale.
 Calcifierile placentare. Nu au semnificaţie patologică deosebită dacă nu
interesează o mare parte a masei placentare.
 Infarctele placentare. Nu prezintă o semnificaţie patologică deosebită decât dacă
sunt multiple şi cu extensie de peste 5-10% din masa placentară (pe care o exclud funcţional).

 Alte anomalii placentare

 Hematoamele deciduale bazale sunt extravazări sanghine care apar în urma
lezării vaselor din teritoriul placentar matern. Dacă confluează şi se extind realizează hematomul
retroplacentar caracteristic decolării premature a placentei normal inserate sau apoplexiei
uteroplacentare.
 Corioangiomul. Nu reprezintă o tumoare în adevăratul sens al cuvântului, ci o
malformaţie a mezenchimului angioblastic. Prin şuntarea circulaţiei placentare corioangioamele
voluminoase sau multiple pot influenţa creşterea fetală.
 Chisturile citotrofoblastice sunt de obicei microscopice. Pot însă să atingă uneori
câţiva centimetri în diametru. Conţin o substanţă gelatinoasă şi nu au semnificaţie patologică.