ÎNTRERUPEREA

INTEMPESTIVĂ A
CURSULUI SARCINII:
AVORTUL
NAŞTEREA
PREMATURĂ
 Avortul
 Definiţie. Avortul reprezintă întreruperea intempestivă a cursului normal al
sarcinii înainte ca produsul de concepţie să atingă un grad suficient de
maturitate morfofuncţională care să îi permită o dezvoltare autonomă
(adaptare la viaţa extrauterină) după anularea conexiunilor cu organismul
matern.
 Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii - Ministerului Sănătăţii (MS), avortul poate
fi definit ca întreruperea sarcinii înainte de 28 SG, sau dacă fătul prezintă o
greutate mai mică de 1000 g.
 Clasificare. După modalitatea de realizare, avortul cuprinde două entităţi:
 - avortul spontan;
 - avortul provocat,
 Avortul provocat la rândul său cuprinde mai multe entităţi:
 - avortul provocat medical -
 - avortul provocat ilegal sau delictual,
 Avortul spontan
 Frecvenţa.
 Incidenţa avortului spontan este greu de stabilit,
 criteriilor diferite de încadrare a avortului,
 dificultăţi de diagnostic.
 avorturi precoce (avorturile genetice),
 avorturi menstruale
 disimularea - manevre abortive.
 Se consideră că 15-20% dintre sarcinile diagnosticate se soldează cu avort spontan.
 Dintre acestea 85% se produc în primul trimestru de sarcină şi 15% în trimestrul al
doilea.
 Incidenţa avortului este crescută prin repetarea lui (al doilea avort apare cu o
probabilitate de 25%, de 26-35% pentru al treilea, iar al patrulea cu una de 32-47%),
prin gradientul ascendent de vârstă şi prin gradientul descendent de paritate (este
mai frecvent după 40 ani şi la primipare).
 Avortul spontan
 Etiologia avortului spontan.
 Studiul avortului spontan - se efectuează pentru definirea mai bună a condiţiilor etiologice ale
avortului.
 Stabilirea cu certitudine a etiologiei avortului spontan este posibilă doar în 2/3 din cazuri.
 În mod clasic şi didactic cauzele avortului spontan sunt împărţite în:
 - cauze ovulare, embriofetale şi anexiale (50-60%)
 - cauze materne, generale sau locale (15%)
 - cauze mixte (împreună cu cazurile la care cauza nu poate fi stabilită reprezintă un
procent de 25-30% din totalul avorturilor spontane).
 a. Factori ovulari, embriofetali şi anexiali mai des incriminaţi sunt următorii:
anomaliile genetice (cromozomiale), condiţii anormale de nidaţie, patologie trofoblastică,
anomalii embrionare (malformaţii), moartea oului sau a fătului intrauterin, anomalii placentare
(alterări ale trofoblastului - „placentei fetale“, sau alterări deciduale - „placenta maternă“).
 Cauzele anexiale sunt rare: placentă jos inserată, inflamaţiile placentare, patologia
de cordon (nodurile duc la moartea fătului), hidramniosul, corioamniotita, etc.
 Avortul spontan
 Etiologia avortului spontan.
 b. Factorii materni - generali cu reflectare uterină sunt:
 - stări toxice (tutun, alcool, droguri, intoxicaţii profesionale cronice),
dismetabolice (diabet zaharat, etc), disendocrinii (insuficienţă ovariană,
hiper- sau hipotiroidism, etc.), stări alergice, infecţii (boli infecţioase acute -
prin hiperpirexia produsă; boli virale - afectează produsul de concepţie; boli
parazitare - toxoplasmoza, boli infecţioase cronice - tuberculoza,
rickettsioze, etc. pot determina avorturi repetate), conflicte imunologice, stări
psihice, boli cronice materne (HTA cronică, cardiopatii, etc.), traumatisme
abdominale (inclusiv chirurgicale), etc.
 Factorii materni locali: sinechii uterine, miomatoza,
endometrioza, endometrita, distrofia endometrială (hiperplazie, scleroză),
malformaţii uterine, hipoplazia uterină, insuficienţa cervico-istmică,
modificările de poziţie ale uterului (mai rar), scleroza uterină.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan

I. Avortul de origine endocrină
 Clasificare:
 a. Avorturi endocrine primare, consecutive insuficienţei secretorii ovariene -
insuficienţă hormonală placentară.
 Avorturile endocrine prin insuficienţa de corp galben - primul trimestru, cele prin
insuficienţă hormonală placentară în trimestrul II.
 Avortului endocrin - proba terapeutică (de substituţie hormonală) în avorturile habituale
(3 sau mai multe avorturi spontane, repetate).
 b. Avortul endocrin secundar este datorat unor modificări endocrine pluriglandulare.
Se pot remarca implicaţii endocrine în cazul sarcinii apărute la un organism matern distiroidian,
diabetic, obez, cushingoid, addisonian, etc.
 Mecanism patogenetic - rolul estrogenilor şi progesteronului în influenţarea
contractilităţii uterine, estrogenii crescând toate proprietăţile legate de contractilitatea miometrului,
iar progesteronul scăzându-le.
 În condiţiile unui dezechilibru hormonal (scăderea progesteronului, eventual creşterea
estrogenilor sau a receptorilor estrogenici) - scăderea progesteronului duce la creşterea
prostaglandinelor (PgF2), cu acţiune de creştere a contractilităţii uterine.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan

II. Avortul genetic
 Definiţie. - „avortului menstrual“.
 Patogenie.
 Oul cu anomalii genetice influenţează atât embriogeneza, cât şi
funcţionalitatea trofoblastului, ca şi dezvoltarea placentei, determinând
astfel avortarea acestui ou anormal.
 Anomaliile cromozomiale ale zigotului, embrionului sau fătului
regăsite în avorturile spontane pot fi:
 - numerice (aneuploidii): trisomii, triploidii, tetraploidii, monosomii
autosomale şi gonosomale;
 - structurale: translocaţii, deleţii, cromozomi în inel, etc.
 Aneuploidiile sunt anomalii cromozomiale numerice constând în
existenţa unuia sau mai multor cromozomi în plus sau în minus. Dintre
ouăle prezentând acest tip de anomalii 75% sunt avortate înainte de 8
săptămâni. Ouăle avortate după 13 SG sunt „euploide“.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan

II. Avortul genetic
 Trisomiile şi monosomiile sunt consecinţa unor erori în disjuncţia meiotică sau mitotică.
 Trisomiile autosomale pot interesa toţi cromozomii, mai puţin primul.
 mai frecvent trisomiile interesând cromozomii: 13, 16, 18, 21, 22.
 Trisomiile gonosomiale XXX, XXY, XYY sunt compatibile cu viaţa.
 Monosomiile autosomale sunt întotdeauna letale,
 Monosomia gonosomală 45Y – letala
 Monosomia gonosomială 45X este compatibilă cu viaţa,.
 Triploidiile se pot datora:
 - dispermiei, fecundaţia unui ovul de către doi spermatozoizi;
 - spermei diploide, ca urmare a eşuării meiozei, spermatozoidul prezentând un număr
dublu de cromozomi (46);
 - lipsei de expulzie a unuia dintre cei doi globuli polari în cursul ovogenezei.
 Triploidia poate fi întâlnită cu totul excepţional la nou-născuţi sub formă de mozaicuri. - triploidia se
asociază cu degenerescenţa hidropică a placentei. Molele parţiale pot să se asocieze cu triploidia,
 Tetraploidia este consecinţa constituirii zigotului din doi gameţi, ambii purtători ai unui
set dublu de cromozomi. - incompatibilă cu viaţa.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan

II. Avortul genetic
 Anomaliile cromozomiale structurale sunt rareori cauzatoare de avort.
 Anomaliile genice au fost implicate în patogenia avorturilor fie prin mutaţii genice izolate, fie
prin poligenie..
 În cazuri rare, unul din părinţi este purtătorul unei anomalii cromozomiale structurale
(translocaţia de tip robertsonian - fuziunea a doi cromozomi acrocentrici, din care a rezultat un
cromozom metacentric, mai mare sau mai mic).
 Factori etiologici.
 - vârsta mai înaintată a mamei se asociază mai frecvent cu trisomiile 13 şi 21; - vârsta
înaintată a tatălui favorizează mai frecvent trisomiile 16 şi 18;
 - vârsta foarte tânără a mamei se asociază cu trisomiile 16 şi monosomia gonosomală 45X.
 În inducerea de anomalii genetice soldate cu avort spontan mai pot fi implicaţi următorii
factori:
 - iradierile accidentale, profesionale sau terapeutice;
 - acţiunea unor agenţi virali,
 - anomaliile spermatice paterne.
 Antecedentele familiale sugestive pot fi întâlnite în avortul genetic.
 Clinica avortului genetic.
 „menstruale“,
 ou mort reţinut.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 III. Avortul de origine imunologică
 Sarcina - o alogrefă prin structurile paterne,
 Celulele supresoare - limfocitele T - produc
factorii care suprimă răspunsul imunitar matern (sunt
prezente în deciduă în sarcinile normale).
 Autoanticorpii - sindromul antifosfoloipidic.
 Tot în categoria avorturilor de cauză imunologică
sunt incluse şi avorturile prin incompatiblitate materno-
fetală Rh şi în sistemul OAB.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 IV. Avorturile prin anomalii uterine
 Anomaliile de formă şi dezvoltare uterină pot duce la infertilitate prin producerea
avorturilor spontane.
 Din punct de vedere patogenetic aceste avorturi se realizează prin: anomalii ale
sistemului de contenţie uterină, anomalii ale miometrului şi anomalii ale endometrului.
 a. Anomalii ale sistemului uterin de contenţie. - insuficienţa cervico-istmică.
 congenitală (foarte rar prin malformaţie uterină, hipoplazie uterină, insuficienţa congenitală a
aparatului de închidere)
 câştigată (după naşteri dificile cu feţi voluminoşi, cu rupturi cervicale, dilataţia forţată a colului
pentru întreruperea unor sarcini mai mari, avorturi spontane repetate, etc.).
 În general avorturile produse prin insuficienţă cervico-istmică sunt tardive (trimestrul II).
Prin redresarea corpului uterin după luna a III-a presiunea intrauterină se repercutează direct
asupra colului insuficient, provocând scurtarea şi dilatarea lui progresivă şi apoi eliminarea sarcinii,
de cele mai multe ori „in toto“ (sac gestaţional intact, conţinând embrionul sau fătul, şi placenta care
se elimină concomitent). Alteori se produce alterarea şi ruperea membranelor, apoi avortul.
 Diagnosticul trebuie stabilit clinic şi paraclinic, de preferinţă în afara sarcinii (proba
Hegarului, HSG), în timpul sarcinii el fiind mai greu de efectuat şi imprecis.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 IV. Avorturile prin anomalii uterine

 b. Anomaliile miometrului: cuprind modificări ale formei şi structurii uterului prin malformaţii
congenitale (uter bicorn, unicorn, utere septate, etc.) sau lipsa de dezvoltare a uterului în hipoplazia
uterină.

 Alteori anomaliile miometrului sunt câştigate, fiind reprezentate de cele mai multe ori de
fibromioame uterine.

 Avorturile produse prin anomalii ale miometrului sunt în general tardive, uneori habituale.

 c. Anomalii ale endometrului. În producerea avortului prin cauză endometrială au fost incriminate
endometritele infecţioase, sinechiile uterine, polipii endometriali sau fibromatoşi endocavitari, distrofii
endometriale (atrofie, scleroză).

 Insuficienţa endometrială este întâlnită şi în anomaliile uterine (hipoplazie, malformaţii).

 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 V. Avortul prin anomalii placentare
 Unii autori acceptă această categorie de avort ca o entitate clinică
aparte, alţii consideră că modificările placentare sunt de cele mai multe ori
secundare altor factori patologici cauzatori de avort.
 Insuficienţa placentară
 Leziunile placentare - agenţi infecţioşi pot fi întâlnite în: infecţii
bacteriene, virotice, cu unele protozoare, paraziţi, etc. Cele mai frecvente sunt
listeriozele, rickettsiozele, pararickettsiozele, bruceloza, virusurile Coxackie,
virusurile gripale, al rubeolei, poliomielitei, diferite bacterii, toxoplasmoza, etc. -
avorturi habituale.
 Originea infecţioasă a avorturilor trebuie probată prin caracterele
clinice locale şi semnele generale ale infecţiei, precum şi prin examene de
laborator (izolarea germenilor implicaţi în producerea infecţiei).
 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 Avortul habitual şi avortul spontan repetat
 Teoretic orice sarcină diagnosticată în primul trimestru comportă un risc de 15-
20% de a se finaliza prin avort. Riscul este crescut prin repetarea avortului (25% pentru al
doilea, 26-35% pentru al treilea, 32-47% pentru al patrulea şi următoarele).
 Avortul habitual reprezintă producerea succesivă a 3 sau mai multe avorturi
spontane, neintercalate cu naşteri.
 Avortul repetat reprezintă producerea a două sau mai multe avorturi intercalate
cu naşteri.
 Etiologie. Pot să apară mai frecvent avorturi habituale şi repetate în
următoarele situaţii:
 - existenţa unei translocaţii echilibrate la unul din genitori;
 - existenţa unor infecţii cronice materne, latente şi remanente: listerioze,
rickettsioze, neorickettsioze, micoplasme;
 - boli cronice materne: HTA esenţială, glomerulonefrită cronică, diabetul, unele
endocrinopatii (hipotiroidie, hipercorticism);
 - anomalii ale uterului: malformaţii congenitale, hipoplazie, retrodeviaţii fixate;
 - insuficienţa cervico-istmică, primară sau secundară;
 - incompatibilităţile sanghine materno-fetale;
 - insuficienţa hormonală a corpului galben gestaţional.
 Entităţile clinice ale avortului
spontan
 Avortul habitual şi avortul spontan repetat
 Diagnostic şi conduită.
 Diagnosticul - obţinute anamnestic - examenul clinic general şi local -
explorările paraclinice
 Tratamentul va fi în raport cu cauza şi poate consta în:
 - în anomalii uterine: - corecţie chirurgicală;
 - în infecţii ascendente recurente: antibiotice + cerclaj;
 - în insuficienţa cervico-istmică: cerclaj;
 - în insuficienţa corpului galben gestaţional: substituţie hormonală, etc.
 Clinica avortului spontan

În raport cu vârsta gestaţională la care se produce avortul,acesta poate fi:
 - avort menstrual, se produce la data presupusă a menstruaţiei, sau în perioada
imediat următoare;
 - avort ovular, produs în primele 3-5 săptămâni de sarcină;
 - avort embrionar, în primele 14 SG;
 - avort tardiv (fetal) după 14 săptămâni de gestaţie.
 Simptomatologia avortului este diferită după cum este vorba de un avort în primul
sau al doilea trimestru al sarcinii.
 Simptomatologia:
 durerile lomboabdominale (produse de contracţiile uterine)
 metroragie (având diferite intensităţi)
 febra şi celelalte modificări menţionate la avortul infectat, dacă acesta este de origine infecţioasă.
 Examenul clinic genital: mărirea de volum a uterului - uter cu contractilitate crescută - sângerare
vaginală - modificări ale colului uterin, care merg de la scurtare şi întredeschidere, până la col
permeabil pentru 1-2 degete până în cavitatea uterină (în raport cu stadiul de desfăşurare a
avortului).
 Tuşeul poate pune în evidenţă prezenţa sau absenţa sarcinii în uter, stabilind astfel
stadiul desfăşurării avortului.
 În avortul infectat modificările locale sunt cele menţionate la acest capitol şi sunt
diferite în raport cu stadiul avortului septic.
 Clinica avortului spontan

 Etapele clinice ale desfăşurării avortului.

 Etapele clinice ale desfăşurării avortului sunt:
 I. Tendinţa la avort,.
 II. Ameninţarea de avort,
 III. Iminenţa de avort
 IV. Avortul în curs de efectuare
 V. Avortul incomplet efectuat
 VI. Avortul „complet“
 Clinica avortului spontan
 Etapele clinice ale desfăşurării avortului.
 Din punct de vedere clinic avortul se desfăşoară într-un
singur timp sau în doi timpi.
 Avortul într-un singur timp - în primul trimestru al sarcinii, oul
fiind eliminat în bloc, de obicei incomplet.
 Avortul în doi timpi - trimestrului doi al sarcinii.
 Se aseamănă cu o naştere în miniatură.
 expulzia fătului (timpul I) - decolarea şi eliminarea placentei (timpul
II).
 Aceste avorturi trec întotdeauna prin stadiul de avort în curs
de efectuare, în cel de avort incomplet efectuat (de cele mai multe
ori în cavitatea uterină rămân resturi placentare, de membrane şi
decidua).
 Clinica avortului spontan
 Diagnosticul avortului spontan - etape:
 I. Diagnosticul de avort ca entitate clinică
 II. Diagnosticul etiologic al avortului
 III. Diagnosticul momentului evolutiv, de desfăşurare a avortului (ameninţare,
iminenţă, avort în curs, avort incomplet).
 I. Diagnosticul avortului ca entitate şi ca etapă de desfăşurare este în
principal clinic şi se bazează pe:
 - Anamneză:
 - Examenul clinic general
 - Examenul clinic genital
 - Explorările paraclinice şi de laborator
 Examinările paraclinice pot evalua: dinamica hormonală (sanghină şi
urinară), factorii imunologici, genetici, echilibrul fluido-coagulant, trombofilii, patologie
autoimună, infecţiile bacteriene, funcţionalitatea diferitelor aparate şi sisteme, etc.
 În cazul avortului incomplet se pot aprecia citologic, histologic şi bacteriologic
lichidul amniotic, oul sau resturile placentare sau de caducă.
 Evoluţie, complicaţii,
prognostic
 În ameninţarea şi iminenţa de avort evoluţia sa poate face în două sensuri
 Evoluţia avortului incomplet - complicaţii, hemoragia şi infecţia fiind cele mai frecvente.
 Hemoragia - anemie posthemoragică, până la şocul hemoragic.
 Complicaţiile infecţioase - endometrita, miometrita, anexite, pelviperitonite, tromboflebite pelviene,
peritonita generalizată, septicemia şi şocul toxicoseptic (mai rar în avorturile spontane).
 Complicaţiile îndepărtate pot fi inflamaţiile cronice pelviene, sinechiile uterine, sterilitatea,
etc.
 Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul sunt în raport cu natura factorului etiologic, cu
caracterul său incidental sau remanent, cu prezenţa şi a altor mecanisme implicate în avort, cu
vârsta femeii sau cea gestaţională, repetarea avortului, etc.
 Dacă este cazul unui avort genetic (prin anomalii genetice ale genitorilor), situaţia este
definitivă.
 În cadrul cauzelor materne locale, în general prognosticul este condiţionat de
posibilitatea de rezolvare chirurgicală a acestora (malformaţii, sinechii, polipi, etc.).
 În cauzele materne generale prognosticul este în funcţie de posibilitatea sau
imposibilitatea înlăturării lor.
 Conduita terapeutică în avortul
spontan
 În ameninţarea şi iminenţa de avort conduita este diferită în raport cu vârsta sarcinii.
 În ameninţările de avort (sângerările) din primele 3-5 SG, - nu au justificare biologică.
 În ameninţările de avort de după primele 3-5 săptămâni de gestaţie şi până la sfârşitul trimestrului II
tratamentul are justificare biologică şi el urmăreşte menţinerea sarcinii.
 Tratamentul ideal ar trebui să fie etiologic.
 Principalele mijloace terapeutice sunt:
 - repausul la pat, de cele mai multe ori în condiţii de spitalizare;
 - asigurarea unui regim de linişte, prin utilizarea sedativelor;
 - combaterea medicamentoasă a contractilităţii uterine crescute.
 Pentru combaterea contractilităţii uterine se utilizează o gamă destul de variată de medicamente.
 Tratamentul hormonal
 Progestative - progesteronul natural, Alilestrenol (3-6 tb/zi), Duphaston, Gestanon, Turinal, Utrogestan,
Gravibinon.
 Antispasticele.
 Tocoliticele.
 Antiprostaglandinicele şi antiocitocicele (indometacinul, etanolul)
 Nu există însă probe certe asupra eficacităţii tuturor acestor categorii de preparate în prevenirea
avortului.
 Conduita terapeutică în avortul
spontan
 În avortul în curs de efectuare şi cel incomplet efectuat.
 - avortul în curs de efectuare - perfuzie ocitocică, pentru a se reduce la minim riscurile hemoragiei şi cele
infecţioase.
 În avortul incomplet efectuat - chiuretaj uterin.
 În hemoragiile mari, controlul instrumental al cavităţii uterine se face de urgenţă
 Alte măsuri terapeutice
 Se vor administra stiptice (Ergomet) şi ocitocice (Oxitocin) în perfuzie, pentru menţinerea uterului
contractat şi combaterea hemoragiei.
 Măsurile de reechilibrare volemică, hematologică şi antişoc vor fi luate în cazurile cu hemoragie
importantă şi stare de şoc hemoragic.
 Prevenirea sau combaterea infecţiei prin administrare de antibiotice în asociaţie
 Combaterea anemiei
 Conduita în sarcina oprită în evoluţie.
 Sarcina oprită în evoluţie - primele luni - „ou clar“.
 În trimestrul al doilea - morţii fătului în uter.
 Conduita logică este cea de evacuare a conţinutului uterin prin chiuretaj în trimestrul I de sarcină şi
cea de declanşare a avortului în trimestrul II.
 Precauţiile - coagulabilităţii sanghine,
 NAŞTEREA SPONTANĂ
PREMATURĂ
 Definiţie. Naşterea spontană prematură este entitatea clinică caracterizată ca
întreruperea intempestivă a cursului sarcinii prin declanşarea contractilităţii uterine la o vârstă
gestaţională cuprinsă între 29 şi 36 săptămâni, rezultând un produs de concepţie cu greutatea
cuprinsă între 1000 şi 2500 g.
 Terminologie. În raport cu greutatea la naştere prematurii se împart în 4 grade:
 - prematuri gradul I - 2000-2500 g
 - prematuri gradul II - 1500-2000 g
 - prematuri gradul III - 1000-1500 g
 - prematuri gradul IV - sub 1000 g
 Gradul de maturitate atins de principalele lor organe vitale şi în primul rând gradul de
maturitate pulmonară - mai important decât greutatea la naştere.
 În ultimii ani în literatura de specialitate (mai ales anglo-saxonă) sunt preferaţi noi termeni:
 - nou născuţi cu greutate mică la naştere (sub 2500 g);
 - nou născut cu întrâziere de creştere fetală intrauterină (ICIU) sau dismatur;
 - naştere înainte de termen - în locul naşterii premature.
 Condiţiile de înregistrare a naşterii în ţara noastră (ca şi cele ale OMS) sunt: vârsta
gestaţională peste 25 săptămâni şi greutatea nou născutului peste 550 g, dacă produsul de concepţie
se adaptează rapid la viaţa extrauterină fără protezare respiratorie.
 NAŞTEREA SPONTANĂ
PREMATURĂ

Frecvenţa. Importanţa prematurităţii în practica obstetricală, în
perinatologie şi pediatrie se explică prin:
 - frecvenţa crescută a naşterilor premature (aprox. 10%);
 - riscurile multiple pe care le implică prematuritatea, ea ocupând
locul cel mai important (60-70%) printre cauzele morbidităţii şi mortalităţii
perinatale şi infantile;
 - datorită îngrijirilor medicale speciale şi de lungă durată pe care le
necesită prematurii şi al costului ridicat al acestor îngrijiri;
 - contingentul important de sechelari somatici şi neuropsihici pe care
îl furnizează prematurii.
 Frecvenţa naşterilor premature este variabilă, fiind în medie de
aproximativ 10%, variind între 2,5 şi 30%, în raport cu gradul organizării
sanitare şi a posibilităţilor de îngrijire a nou născuţilor cu greutate mică. În
ţările dezvoltate incidenţa prematuritătii este de 2-5%, pentru ca în ţările slab
dezvoltate să fie de până la 30%. În ţara noastră actualmente prematuritatea
se situează între 7-10%.
 Etiopatogenia naşterii
spontane premature
 Cunoaşterea etiopatogeniei prematurităţii este importantă
pentru profilaxie.
 Etiologia prematurităţii poate fi cunoscută doar într-un
număr restrâns de cazuri (aproximativ 15%). În 20% din
cazuri cauzalitatea este prezumtivă, iar în 60-65% din
cazuri ea nu poate fi determinată cu certitudine.
 Factorii etiopatogenici ai prematurităţii pot fi
clasificaţi astfel:
 a. Factori socio-economici
 b. Factori medicali materni (generali şi locali)
 c. Factori fetoplacentari
 Etiopatogenia naşterii
spontane premature
 a. Factorii socio-economici:
 gradul scăzut de cultură,
 lipsa de igienă,
 spaţiul de locuit redus,
 venit familial redus,
 carenţe alimentare (în special proteice),
 condiţii profesionale nefavorabile (muncă de noapte, noxe
profesionale),
 efort fizic crescut.
 Etiopatogenia naşterii
spontane premature
 Factorii medicali materni pot fi clasificaţi în locali şi generali.
 Cauzele locale
 -insuficienţa cervico-istmică şi malformaţiile uterine, uterul hipoplazic, etc.;
 - uterul tumoral, în special fibromatos (fibromatoză difuză sau multiplă),;
 - sinechiile uterine (posttraumatice sau postinflamatorii);
 - infecţia polului distal al oului determină frecvent ruperea prematură a membranelor;
 - cicatricile uterine după cezariene sau miomectomii.
 Cauze generale. :
 - afecţiuni congenitale: cordul mic, pulmonul mic);
 - boli infecţioase acute boli virale, afecţiuni parazitare, bacteriene;
 - patologia imunitară: izoimunizarea în sistemul AB0 sau Rh, precum şi în boli autoimune;
 - boli organice şi metabolice materne:
 - anemiile prin deficit de fier şi acid folic;;
 - afecţiuni cardiace (valvulopatii, tulburări de ritm cardiac, cardiopatiile cianogene);
 - hipertensiunea arterială,;
 - afecţiunile renale infecţioase cresc la 25% incidenţa naşterilor premature;
 - bolile digestive - colecistita acută, apendicita acută, gastroenterite, hepatopatiile cronice, etc.;
 - afecţiunile endocrine: hipo- şi hipertiroidia, hipo- şi hiperparatiroidia, diabetul zaharat, diabetul insipid, feocromocitomul,
etc.;
 - epilepsia, meningitele, şocurile psihice, etc.;
 - intoxicaţiile voluntare (alcoolismul, tabagismul, droguri) sau profesionale: saturnism, hidrargirism, etc.;
 - activitatea sexuală excesivă pe parcursul sarcinii;
 - carenţe nutriţionale materne şi traumatismul abdominal fizic sau chirurgical.
 Etiopatogenia naşterii

spontane
Factori fetoplacentari. Cauze fetale:
premature
 - sarcina gemelară şi multiplă,
 - hipertrofiile fetale, prin acelaşi mecanism;
 - malformaţiile fetale, acompaniate de hidramnios (malformaţii ale SNC); incidenţa
malformaţiilor la prematuri este de 4 ori mai mare decât la eutrofici;
 - prezentaţiile distocice sau la limita distocicului (pelviene, craniene deflectate şi
mai ales transversale),.
 Cauze placentare şi anexiale:
 - Placenta jos inserată în 50% din cazuri se soldează cu naştere prematură;
 - Ruperea prematură a membranelor este un accident care precede o treime din
naşterile premature.
 - Hidramniosul - (diabet, malformaţii fetale, sarcină gemelară, etc.);
 - Infecţia amniotică, corioamniotita acută, survenită între 29-36 săptămâni de
gestaţie.
 - Decolarea prematură a placentei normal inserate poate fi de asemenea
responsabilă de naşterea prematură;
 - Insuficienţa placentară poate declanşa naşterea prematură prin perturbarea
schimburilor materno-fetale sub un anumit nivel critic. Ea nu este o entitate clinică aparte, ci
apare în cadrul altor afecţiuni.
 Etiopatogenia naşterii

spontane premature
Alţi factori etiologici.
 Gestaţiile multiple, paritatea, vârsta gravidei, sarcinile nedorite sau nelegitime reprezintă factori
incriminaţi în prematuritate.
 Riscul prematurităţii este mai important la marile multipare.
 Numărul avorturilor spontane. Există o incidenţă de 2,5 ori mai mare la femei care au avut unul
sau mai multe avorturi spontane, în special avorturi în trimestrul II de sarcină. O naştere
prematură în antecedente creşte riscul de prematuritate de 3-4 ori.
 În raport cu vârsta gravidei - gravidele sub 16 ani (15,8%) - între 45-49 ani.
 În sarcinile nedorite sau nelegitime incidenţa este cu peste 50% mai mare.
 Numărul naşterilor premature este de două ori mai mare la fumătoare care nasc şi copii cu
greutate mai mică la naştere.
 Alcoolismul - intoxicaţiile profesionale.
 Factorii iatrogeni pot avea o pondere deosebită - se citează astfel şi prematuritatea prin decizie
medicală sau iatrogenă, prin indicaţii de inducere a travaliului sau operaţie cezariană înainte de
termen.
 Calitatea consultaţiei prenatale are o importanţă deosebită, indicele de prematuritate în cazul
sarcinilor corect dispensarizate fiind mult mai mic decât la cele neluate în evidenţă sau a luării
tardive în evidenţă sau cu nerespectarea ritmicităţii consultaţiei prenatale.
 Factorii implicaţi în determinismul naşterii premature pot fi identificaţi doar în 60-75% din cazuri.
 Evaluarea riscului de
naştere prematură
 Realizarea profilaxiei prematurităţii impune descoperirea şi cuantificarea factorilor de risc a
naşterii premature şi instituirea unor măsuri adecvate înaintea declanşării travaliului.
 Cel mai cunoscut scor de evaluare a riscului de naştere prematură este cel propus de
Papernick în 1969, denumit şi „coeficient de risc al naşterii premature“ (CRNP).
 Pentru evaluare sunt utilizaţi 35 de factori de risc cuantificaţi fiecare cu un punctaj de la 1 la 5
în raport cu gradul de risc determinat.
 Factorii etiologici evaluaţi sunt reprezentaţi de:
 - caracteristicile socio-biologice ale gravidei: talie, paritate, vârstă, condiţii socio-economice;
 - antecedentele patologice obstetricale: avorturi, naşteri premature repetate, malformaţii
uterine, insuficienţă cervico-istmică, uter cicatricial, etc.
 - complicaţii gravidice: hemoragii obstetricale, disgravidii, sarcină gemelară, hidramnios, etc.
 Evaluarea acestor date permite ierarhizarea cazurilor cu risc crescut de prematuritate prin
definirea coeficientului de risc al naşterii premature, cu mare valoare prognostică.
 Scorul se calculează de obicei în săptămâna 32 de sarcină. Diferitele valori ale CRNP indică:
 - CRNP între 1-5 puncte - exclude pericolul prematurităţii
 - CRNP între 5-10 puncte - semnifică risc potenţial de naştere prematură
 - CRNP de 10 sau mai multe puncte semnifică risc indubitabil de naştere prematură.
 Metode profilactice şi
terapeutice de prevenire a
naşterii premature
 Măsurile vor fi diferenţiate şi adaptate fiecărui caz în parte, şi se vor adresa
factorilor posibil de tratat (factori locali, boală sistemică, etc.) prin metode
specifice.
 repausul la pat prelungit, de preferinţă în condiţii de spitalizare.
 Principalele măsuri profilactice pot fi:
 - cerclajul colului uterin în insuficienţa cervico-istmică;
 - tratamentul specific al unor boli generale materne asociate sarcinii;
 - acordarea concediului prenatal lărgit la gravidele cu activitate
profesională solicitantă şi CRNP între 5 şi 10 puncte, pentru evitarea
eforturilor şi noxelor profesionale;
 - repausul la pat în condiţii de spitalizare;
 - tratament hormonal substitutiv sau adiţional (progesteron,
alilestrenol, gravibinon, etc.) începând din luna a II-a sau a III-a de gestaţie,
până la 37 de săptămâni de sarcină.
 Prognosticul
 Prognosticul fetal:
 - circumstanţa etiopatogenetică a naşterii premature
 - gradul de prematuritate, apreciat după criteriul ponderal şi de vârstă gestaţională
 - calitatea asistenţei la naştere şi a îngijirilor acordate în primele ore de viaţă.
 Prematuritatea determină 50% din mortalitatea neonatală, 70-80% din cea neonatală
precoce şi 1/3 din mortalitatea infantilă.
 Morbiditatea nou-născutului prematur este crescută prin imaturitatea lui
morfofuncţională, generând multiple riscuri: riscul infecţios, riscul hemoragic, riscul dereglărilor
metabolice, riscul detresei respiratorii (boala membranelor hialine), patologie neurologică, etc. Deci
prognosticul imediat al prematurului este rezervat. Prognosticul îndepărtat este grevat de patologie
neurologică motorie, întârzieri ale evoluţiei psihoafective, etc. Cauza acestor numeroase sechele o
constituie hemoragia cerebrală, care se întâlneşte în aproximativ 60% din cazuri.
 Prognosticul matern depinde în unele cazuri de diferite afecţiuni preexistente (cardiopatii, diabet,
etc.) sau specifice sarcinii (HTA indusă de sarcină, etc.), de caracteristicile travaliului şi naşterii
premature, grevat mai adesea de complicaţii hemoragice, infecţioase, etc. (determinând o
morbiditate maternă crescută).
 Având în vedere riscul crescut materno-fetal în naşterea prematură, prevenirea ei trebuie să
constituie o preocupare de prim ordin a obstetricienilor.
 Mecanismul declanşării travaliului prematur este acelaşi ca şi determinismul travaliului la
termen, existând factori multipli şi de obicei asociaţi care concură la declanşarea prematură a
contractilităţii uterine.
 Aspectele clinice ale naşterii
premature
 - iminenţa sau ameninţarea de naştere prematură
 - travaliul declanşat prematur, care prezintă anumite particularităţi faţă de travaliul la termen
 I. Iminenţa (ameninţarea) de naştere prematură
 Când frecvenţa contracţiilor uterine este mai mare de o contracţie în 10 minute apare riscul crescut al
declanşării premature a travaliului. Se estimează că la 25-50% dintre gravidele cărora li s-a formulat diagnosticul de
„iminenţă de naştere prematură“, cu ocazia internării în maternităţi, vor naşte prematur.
 Se consideră că există risc redus de naştere prematură dacă:
 - colul este plasat posterior, este lung, de consistenţă relativ fermă, şi dacă este închis;
 - segmentul inferior este gros, prezentaţia sus situată;
 - gravida nu pierde sânge pe cale vaginală;
 - contracţiile sunt neregulate, puţin intense, cu tendinţă la spaţiere şi dispariţie.
 Riscul este crescut dacă există următoarele modificări:
 - colul este plasat în centrul escavaţiei, este moale, scurtat, sau chiar şters şi dilatat;
 - segmentul inferior este bine format, cu pereţii subţiri şi coafează prezentaţia;
 - prezentaţia a pătruns net în interiorul escavaţiei pelviene;
 - gravida prezintă pierderi sanghine semnificative şi persistente pe cale vaginală;
 - contracţiile tind să se regularizeze, să se intensifice şi să devină din ce în ce mai frecvente.
 O situaţie particulară - ruperea spontană prematură a membranelor - riscul infecţiei amniotice se impune o
conduită activă de declanşare a travaliului dacă acesta nu s-a instalat spontan, indiferent de vârsta gestaţională.
 Diagnosticul iminenţei de
naştere prematură
 O serie de modificări premergătoare declanşării travaliului, care îl
preced cu zile sau săptămâni. Aceste semne pot fi subiective şi obiective.
 Semnele subiective sunt:
 - contractilitatea uterină excesivă;
 - senzaţia de presiune perineală (vaginală sau rectală) - senzaţia de
„coborâre a copilului“.
 Aceste simptome sunt importante şi trebuie să impună o examinare
locală pentru depistarea modificărilor cervico-segmentare.
 Semnele obiective sunt:
 - pierderea dopului gelatinos sau scurgeri mucoase excesive;
 - scurtarea şi dilatarea colului;
 - formarea precoce a segmentului inferior este un semn de
contractilitate uterină crescută şi excesivă; formarea lui înainte de 37 de
săptămâni anunţă iminenţa unui travaliu prematur;
 - ocuparea segmentului inferior de către prezentaţie („angajarea
prezentaţiei“) este întâlnită în majoritatea cazurilor.
 Diagnosticul iminenţei de
naştere prematură
 Criteriile de diagnostic. Un mare număr dintre
gravidele (20-45%) internate pentru contracţii uterine
dureroase apreciate ca o iminenţă de naştere prematură
au în realitate un fals travaliu.
 Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi
iminenţa de naştere prematură se face prin examen
clinic. Dacă segmentul inferior este format şi există
contractilitate uterină, eventual modificări de col, este
vorba de o iminenţă de naştere prematură. În schimb,
dacă segmentul inferior nu este format şi nu sunt
modificări de col, iar contractilitatea uterină dispare
(spontan sau după antispastice), după 2-4 ore este
vorba de un fals travaliu.
 Travaliul declanşat prematur

Reprezintă travaliul declanşat spontan după săptămâna 28 şi înainte de 37 săptămâni de gestaţie
ducând la naşterea unui făt cu caracteristici de prematuritate.
 Travaliul prematur - caracteristici:
 - perioadă de latenţă mai lungă, cu contractilitate uterină adesea nesistematizată, insuficientă şi
ineficientă;
 - perioada de dilataţie cu tendinţă la prelungire prin distocii de dinamică, de prezentaţie (sau prezentaţii
la limita distocicului) sau de dilataţie mai frecvente prin lipsa maturării colului uterin;
 - ruperea spontană prematură a membranelor este mai frecventă, cu sau fără declanşarea
contractilităţii uterine;
 - survin mai frecvent viciaţii ale biomecanicii naşterii, cu expulzie precipitată (prin dimensiunile mici ale
prezentaţiei) sau prelungită, prin degajări în occipitosacrată, etc.;
 - delivrenţa mai dificilă, complicată de cele mai multe ori prin retenţie de cotiledoane placentare sau de
membrane, hemoragiile sunt mai frecvente;
 - lăuzia mai adesea grevată de complicaţii (hemoragice, anemie, infecţii).
 Toate aceste particularităţi fac din travaliul prematur o naştere cu risc crescut.
 Diagnosticul travaliului declanşat prematur este uşor şi se face prin examen clinic obstetrical.
Criteriile de diagnostic sunt:
 - sarcina cu vârstă gestaţională între 29 şi 36 săptămâni;
 - prezenta contractilităţii uterine sistematizate;
 - membranele rupte sau intacte;
 - modificări cervicale evidente: scurtarea colului cu 75% sau col şters şi dilatat minimum 2 cm.
 Conduita obstetricală şi terapeutică în iminenţa de
naştere prematură şi travaliul declanşat prematur

 Profilaxia - la toate gravidele cu risc (CRNP>5).

 o bună organizare a consultaţiei prenatale,
 respectarea ritmicităţii şi un bun nivel tehnic şi
profesional.
 Cu toate măsurile luate, numărul naşterilor
premature nu poate fi scăzut sub un anumit nivel, situat
la 2,5-3%, ceea ce poartă numele de prematuritate
reziduală. Cauzele cele mai importante ale acesteia sunt:
malformaţiile fetale şi uterine, placenta previa, unele boli
infecţioase (listerioza), întârzierea de creşterea fetală
intrauterină (se asociază în 21% din cazuri cu
prematuritate), gemelaritatea (risc de naştere prematură
de 20%).
 Tratamentul ameninţării (iminenţei)
de naştere prematură
 Principalele mijloace terapeutice folosite sunt:
 - Repausul la pat
 - Tratamentul medicamentos constă în medicaţie tocolitică, protectoare de sarcină,
spasmolitice şi sedative.
 Medicaţia tocolitică utilizată este reprezentată în principal de substanţele -
simpaticomimetice. - cardioselective cu efect de tip 2.
 În tocoliza obstetricală se utilizează următoarele preparate (sub formă de tablete sau
injectabile):
 - Partusisten (Fenoterol) fiole a 0,5 mg cu administrare intravenoasă în perfuzie lentă 1-
3g/minut.
 - Gynipral (Hexoprenalina) fiole a 0,005 mg şi tablete a 0,5 mg. Se administrează în
perfuzie lentă sau în bolus intravenos, iar tabletele 1-2 de 4 ori/zi.
 Mecanismul de acţiune al acestor medicamente constă în reducerea activităţii contractile
miometriale prin scăderea calciului liber intracelular şi prin hiperpolarizarea membranei celulelor
musculare miometriale.
 Beta-simpaticomimeticele posedă o serie de contraindicaţii şi efecte secundare.
Contraindicaţiile sunt: cardiopatii decompensate, tulburări grave de ritm cardiac, HTA necontrolată
medicamentos, hipotensiune severă, diabet insulinodependent, tireotoxicoza, glaucom,
hipercalcemie, tulburări psihice. Efectele secundare constau în: tahicardie, palpitaţii, ameţeli, greaţă.
 Accidentele grave sunt excepţionale şi pot fi: edem pulmonar acut, ischemie miocardică
acută, hiperglicemie.
 Tratamentul ameninţării (iminenţei)
de naştere prematură
 Progestative utilizate pentru efectele lor asupra contractilităţii miometriale. -
caproatul de hidroxiprogesteron în doze zilnice de 250-500 mg
 - progesteronul retard - fiole a 125 mg, 1-3 fiole/săptămână
 - progestativele sintetice: Alilestrenol, Gestanon, Gravibinon, etc.
 Medicaţia sedativă.
 Antispasticele.
 Alte medicamente cu acţiune de reducere a contractilităţii uterine:
 - sulfatul de magneziu;
 - etanolul.
 - indometacinul şi aspirina - întârzierea închiderii canalului arterial, precum şi
inducerea hipertensiunii pulmonare primitive la nou născuţi;
 - blocanţi ai canalelor de calciu - nifedipina.
 Alte măsuri terapeutice:
 - tratamentul unor afecţiuni generale materne asociate
 - tratamentul infecţiilor vaginale ca metodă de prevenire a rupturii premature
de membrane;
 Conduita pe parcursul naşterii
premature
 Scopul - travaliu netraumatizant pentru un făt cu mare fragilitate, prin monitorizare
clinică, cardiotocografică şi biochimică a fătului, a contractilităţii uterine, a progresiunii
dilataţiei şi a realizării mecanismului de naştere. Orice anomalii apărute pe parcursul
travaliului va trebui să fie corectate.
 În perioada de dilataţie.
 Naşterile premature trebuie să se desfăşoare în maternităţi bine utilate, capabile să
asigure o asistenţă corectă la naştere, precum şi îngrijiri adecvate nou născutului.
 monitorizarea cardiotocografică
 monitorizarea biochimiei sanghine prin microanalize din scalpul fetal (pH-metrie,
echilibru acido-bazic, etc.).
 Integritatea membranelor, dacă nu sunt rupte, va fi menajată până la dilataţie cât mai
mare sau completă, asigurând protecţia craniului fetal în contact cu oasele micului
bazin.
 Anomaliile de dinamică uterină vor fi corectate:
 Va fi combătut travaliul precipitat frecvent la multipare.
 Distocia de dilataţie se datorează în special la primipare lipsei de „maturizare“ a
colului.
 Conduita pe parcursul naşterii
premature
 Analgezia - conducere şi nu prin administrare de opiacee.
 Se va administra profilactic pentru prevenirea hemoragiilor cerebrale fetale vitamina K1 la mamă,.
 Corectarea metabolică fetală se va face prin oxigenoterapie la mamă şi administrarea de glucoză hipertonă (33%)
împreună cu vitamine (B1, B6, C) şi Fosfobion. Se presupune că corectarea metabolismului matern duce la ameliorarea
subsecventă a celui fetal.
 În expulzie se urmăreşte:
 - reducerea pe cât posibil a conflictului dintre craniul fetal şi pelvisul matern printr-o serie de metode:
 - moderarea expulziei, evitând atât expulzia precipitată, cât şi pe cea prelungită;
 - efectuarea epiziotomiei profilactice de rutină;
 - aplicarea forcepsului „protector“;
 - pensarea cât mai tardivă a cordonului ombilical (aport sanghin suplimentar fetal).
 În delivrenţă nu se impun măsuri speciale.
 Având în vedere frecvenţa mare a delivrenţei incomplete, - se va practica sistematic controlul manual sau
instrumental al cavităţii uterine în condiţii de analgezie.
 Modalităţile de terminare a travaliului declanşat prematur.
 Operaţia cezariană este indicată în următoarele situaţii:
 - în prezentaţiile distocice (transversă, frontală);
 - în prezentaţia pelviană,
 - în suferinţa fetală (hipoxia fetală);
 - placenta previa, decolarea prematură de placentă normal inserată, distocii de bazin, etc.;
 - lipsa declanşării travaliului în condiţiile ruperii premature a membranelor şi lipsa de răspuns la metodele
de declanşare artificială a travaliului;
 - la prematurii cu greutate foarte mică (500-1000 g), operaţia cezariană ar reduce morbiditatea şi
mortalitatea.
 Conduita practică în ameninţarea de
naştere prematură
 Algoritmul acestor decizii medicale va fi următorul:
 - Prima întrebare - oportunităţii continuării evoluţiei sarcinii sau dacă există
contraindicaţii materne sau fetale pentru continuarea evoluţiei sarcinii.
 - Stabilirea vârstei gestaţionale şi a greutăţii fetale prin metode clinice
(anamnestice, palpare) sau ecografice.
 - Următoarea etapă în stabilirea conduitei este selectarea cazurilor la care
este necesară administrarea glucocorticoizilor în scopul acclerării maturării pulmonare
fetale.
 - Dacă nu există contraindicaţii pentru glucocorticoizi următoarea etapă este
stabilirea cazurilor la care administrarea lor ar fi benefică.
 Se disting astfel 3 grupe de gravide:
 - gravide care nu au nici un beneficiu;
 - gravide cu beneficiu minim: cele care au peste 34 SG;
 - gravide cu beneficiu maxim: cele care au sub 34 SG, cu imaturitate
pulmonară şi cele care vor naşte la mai mult de 24 ore şi mai puţin de 7 zile de la
administrarea glucocorticoizilor.
 Primele îngrijiri acordate nou
născutului prematur
 Nou născutul prematur prezintă deficienţe morfofuncţionale multiple
în raport cu nou născutul la termen,
 aspirarea mucozităţilor - după expulzarea craniului.
 homeostaziei termoreglării şi adaptării concentraţiei oxigenului la
necesităţile prematurului.
 Adaptarea concentraţiei de O2 la necesităţile prematurului se
realizează tot în incubator, cu un debit de O2 de 1 l/minut şi
higrometrie de 80-100%.
 Evita traumatismele,
 Pe plan organizatoric sunt necesare centre speciale profilate pentru
terapia neonatală specifică acestor copii (centre de terapie intensivă
neonatală).
 Concluzie

 În concluzie se poate spune că prematuritatea

rămâne până la ora actuală una din marile
probleme obstetricale, dar şi de neonatologie şi
pediatrie, mai ales prin riscurile fetale care duc
la creşterea morbidităţii şi a mortalităţii acestor
feţi. De aceea profilaxia prematurităţii
reprezintă unul dintre cele mai importante
obiective ale obstetricii moderne.