Universitatea “ Dunarea de Jos , Galati ”

Facultatea de Medicina si Farmacie

Asistenta Medicala Generala

CURS UROLOGIE
Dr.Maier Adrian

GALATI

2021

1
 Curs 1 – Urologie

Traumatismele aparatului urogenital

Localizat profund, retroperitoneal și apãrat de schelet, țesut adipos și mase musculare

aparatul urogenital este totuși expus traumatismelor: închise și deschise.

Traumatismele rinichiului

Contuziile rinichiului : favorizate de poziție, vascularizație și patologii asociate

Mecanism de producere:
- acțiune directă
- acțiune indirectă: decelerație bruscă, frecvent leziuni la nivelul pediculului renal

Anatomie patologică:
- hematomul subcapsular
- hematomul perirenal
- ruptura renală
- zdrobirea rinichiului
- explozia rinichiului

Leziunile pediculului : asociate frecvent cu leziuni ale parenchimului și ale căilor excretorii.
Leziunile pot fi mai reduse cu rupturi parțiale, tromboza vasului și stenoză cicatriceală și HTA
posttraumatică, sau grave cu avulsia pediculului renal urmat de colaps, șoc hemoragic și deces.
Leziunile căilor excretorii intrarenale: sunt însoțite de leziuni ale parenchimului, și explică
hematuria sau tamponada vezicală.
Leziuni asociate: peretele costal, coloana vertebrală, peritoneul parietal, alte organe abdominale

Manifestări clinice:
Semne clinice – generale: paloare, hTA, tahicardie, puls mic, transpirații
- locale: durerea, hemoragia

Examenul clinic: marca traumatică, palpare tumoră în flanc

Examene de laborator : în dinamică ; hemograma, hematocrit, TA

Explorări imagistice :
 RRVS
 UIV
 RxThoracic
 CT
 Arteriografia
 ecografia

2
Evoluția: în general este favorabilă, dar depinde de gradul de afectare a rinichiului. Poate să
apară ruptura în doi timpi (între 8 zile și 2 luni).

Complicații:
- hemoragia
- infecția
- HN postraumatică, chistul urohematic, HTA

Diagnostic: se bazează pe anamneză și simptome cardinale. Control imagistic la 3-6 luni de la

traumatism.

Tratament: repaus fizic, deșocare, administrare tratament simptomatic, reechilibrare volemică și

hidroelectrolitică. Intervența chirurgicală la nevoie.

Traumatismele ureterului

Contuziile ureterului: este o leziune rară, ureterul “fuge” din fața agentului vulnerant,
datorită mobilității crescute a ureterului (prin elasticitatea și volumul mic).

Tratamentul este chirurgical și vizeazã refacerea continuitãții ureterale precum și repararea

leziunilor organelor adiacente

Traumatismele vezicii urinare

Traumatismele vezicale vizează în special bărbații și se împart în:

- deschise plăgi de război mai frecvent
- închise rupturi, contuzii, perforații
- iatrogene

Traumatisme închise:

Etiopatogenie:

a) Factori determinanți:
- direct: agentul vulnerant acționează direct pe peretele abdominal
- indirect: prin cădere apare un mecanism complex de forțe ce acționează în zonele de
slabă rezistență

b) Factori favorizanți:
- hiperpresiunea endocavitară (lichidele sunt imcompresibile, cedează peretele vezical)
- gradul de umplere vezicală
- zone de slabă rezistență: peretele superior și posterior al vezicii

3
 - stări patologice asociate

Anatomie patologică:
- rupturile: frecvent unice, cu margini neregulate, localizate la domul vezical realizează o
comunicare cu cavitatea peritoneală
- perforațiile: unice, multiple sau punctiforme cu margini regulate/neregulate
- exploziile: rupturi multiple, margini neregulate, cu hematoame perivezicale

Simptomatologie :

a)Leziuni subperitoneale:
- dureri hipogastrice- fracturilor
- hematom perivezical- formațiune tumorală hipogastrică, cu apărare musculară sau chiar
contractură musculară
- semne de șoc traumaticși/sau hemoragic
- micțiuni frecvente cu urină hematurică

b) Rupturile intraperitoneale:
- dureri hipogastrice asociate cu semne de iritație peritoneală
- durere abdominală în hipogastru mai ales dacă urina a fost infectată în prealabil
- contractură musculară
- palparea dureroasă a lichidului peritoneal prin tușeu rectal
- semne de șoc septic
- stare generală alterată cu grețuri, vărsături.

Se pot asocia hematuria macroscopică, cu disurie, polakiurie, tenesme vezicale; dacă avem
leziune întinsă toată cantitatea de urină se scurge în cavitatea peritoneală.

Diagnostic: pe baza antecedentelor traumatice

 RRV
 UIV
 Cistografia retrogradă
 Ecografia

Explorări de laborator: evidențiază anemie, hemoconcentrație, hematurie, tulburări

hidroelectrolitice

Tratament: se impune intervenția exploratorie

 tratarea șocului și a hemoragiei

 montare cateter uretro-vezical (7-10 zile) în cazul contuziilor și a perforațiilor, cu terapie
antibiotică și antiinflamatorie
 rupturile sub/intraperitoneale necesită refacerea peretelui vezical și drenaj
 tratamentul fracturilor

4
 Traumatismele uretrei

Incidența mai mare la bărbat:

- traumatisme ale uretrei posterioare
- traumatisme ale uretrei anterioare

a)Traumatismele uretrei posterioare :

Etiopatogenie:
 direct: lovituri sau căderi pe un corp dur, sau secundar intervențiilor endoscopice
 indirect: secundar fracturilor oaselor bazinului cu deplasarea acestora

Anatomie patologică :
 rupturi complete sau incomplete
 perforații totale sau parțiale (de regulă de cauză iatrogenă)

Simptomatologia:
 dureri perineale, hematurie, disurie sau retenție acută de urină

Investigații imagistice:
 radiografia de bazin
 UIV
 uretrocistografia retrogradă
 ecografia

Diagnostic:
 cateterismul uretrovezical
 ușor leziune puțin probabilă
 cu dificultate leziune certă
 imposibilă ruptură uretrală cu deplasarea capetelor uretrale

Complicații: stricturi uretrale, incontinență urinară, disfuncțe erectilă

Tratament:
 terapia șocului
 drenaj urinar prin cistostomie
 reconstrucția uretrală (uretroplastia) la 3 luni
 uretrotomia internă optică

5
 b)Traumatismele uretrei anterioare :

Etiopatogenie : prin cădere pe un corp dur, cateterismelor

Anatomie patologică:
 contuziile
 rupturile totale sau parțiale: interne (mucoasa și spongioasa), interstițială (spongioasa),
externă (spongioasa și fibroasa)
 perforațiile: interne sau externe

Simptomatologie:
 uretroragia
 disuria
 durerea
 apariția de abcese sau flegmoane secundar urinilor infectate

Diagnostic : se bazează pe antecedente traumatice ș i semne de marcă traumatică

Complicații:
 hemoragia
 infecții
 stricturi uretrale

Tratament:
 contuziile, rupturile și perforațiile care nu sunt urmate de complicații nu necesită
tratament fiind suficientă terapia antibiotică și simptomatică
 rupturile cu revărsat urohematic necesită cistostomie și uretroplastie

Traumatismele penisului

Etiologie : lovituri, flexie în erecție

Complicații : infecții, tulburări de dinamică sexuală

Tratament : conservator ( antibioticoterapie , antiinflamatoare , până la incizie drenajul

hematomului cu sutura leziunii ) .

Traumatismele scrotului și conținutului

Etiologie : contuzii, rupturi sau zdrobiri

Tratament :
 aplicații locale reci, antiinflamatoare, antibioterapie
 plăgile impun exereze largi.

6
 Curs 2 – Urologie

Malformațiile aparatului genitourinar

Reprezintă 35-40% din totalul anomaliilor congenitale, fiind cele mai frecvente
malformații viscerale . În 4,5% din cazuri este o cauză de mortalitate încă din primul an de viață.
Afecțiunile pot fi asimptomatice pe tot parcursul vieții, alteori, devin evidente ca urmare
a tulburărilor funcționale secundare.

Anomaliile congenitale au ca și cauză :

 boli infecto-contagioase
 carențe vitaminice
 minerale și hormonale
 radiații ionizante
 terapii antibiotice
 tranchilizante sau anticoncepționale
 factorul ereditar care este purtătorul anumitor alterări cromozomiale

Anomaliile rinichiului :

1.Anomalii de număr :
 agenezie renală bilaterală
 agenezie renală unilaterală

Diagnostic :
 Ecografie abdominală (suspiciune)
 UIV, renoscintigrafie (de certitudine)
 Cistoscopie (lipsa orificiului ureteral)

a)Rinichi supranumerar : la nivel lombar sau median, mai mic, capsulă și vascularizație
proprie; ureterul se deschide în VU sau în ureterul adiacent sau organe vecine
b)Rinichi dublu: sunt prezente două mase parenchimatoase renale, vascularizație distinctă;
poate fi prezent ureter fissus

2.Anomalie de volum și structură:

a)Aplazie renală: bilaterală incompatibilă cu viața

Diagnosticul : ecografie, UIV, CT, renoscintigrafie

b)Hipoplazia renală : dezvoltare incompletă, ureter normal, funcție renală diminuată sau
absentă poate induce HTA .

7
Diagnostic : ecografie, UIV, CT, renoscintigrafie
Tratament : în funcție de simptomatologie (HTA, piurie, colica nefretică)

c)Hiperplazia renală : volum crescut , funcție normală ; se asociază cu agenezia hipoplazia

controlaterală .

d)Chistul solitar renal : este de volum variabil, localizare nespecifică. În funcție de mărime
determină compresii, dislocări ale tesuturilor vecine.
Diagnostic: ecografie, CT, UIV.
Tratament: decapare și plombaj; malignizare-nefrectomie.

e)Boala polichistică renală: afecțiune congenitală, aspect de ciorchine de struguri, calice

alungite, subțiri și orientare anarhică .
Evoluție asimptomatică, pot apărea infecții, hematurie, IRC sau HTA.
Diagnostic: ecografia, CT, UIV, RMN, renoscintigrafia

Forme clinice:
 Obstetricală: ficat, rinichi- dezv. intrauterină
 Medicală: HTA, cefalee, paloare, hematurie
 Chirurgicală: imită tumorile intraperitoneale
 Urologică: tabloul clinic orientează spre o suferință urologică

8
Evoluția: progresivă și ireversibilă spre IRC cu HTA

Tratament :
 Medical
 Chirurgical în cazul prezenței complicațiilor. Transplantul de elecție la pacienții cu IRC în
stadiu dializat.

3.Anomaliile de formă:

a)Rinichiul în potcoavă : două mase renale fuzate la polul inferior, printr-un istm fibros.
Evoluție : în funcție de patologiile asociate: infecții, litiaza, tumori
Diagnostic : UIV, CT, ecografie
Tratament : al complicațiilor

b)Rinichiul sigmoid : afecțiune rară, sudarea polului renal inferior cu polul renal superior
al celuilalt rinichi, aspectul literei ‘S’.

4.Anomaliile de sediu :

a)Ectopiile renale, este interesată întotdeauna și vascularizația.

Clinic : asimptomatic, prezentă doar în cazul complicațiilor
Diagnostic : CT, UIV, renoscitigrafie
Tratament : al complicațiilor

9
5.Anomalii de rotație :
 Poziția normală este cu bazinetul orientat medial și calicele extern.
 Absența rotației: bazinet anterior iar calicele medial sau posterior.
 Exces de rotație: bazinet post calice anterior
 Rotație insuficientă: bazinet ext calice medial

6.Anomaliile vasculare : vene polare craniale sau caudale , vase principale duble/cvadruple .
Pot determina obstrucție la nivelul JPU
Diagnostic :
 secundar simptomatologiei (HN, hematurie, piurie, febră)
 pe baza ecografiei (Doppler), UIV, CT, UPR și arteriografia

Anomaliile ureterului

1.Anomalii de număr:
 agenezia ureterală bilaterală
 agenezia unilaterală asociză întotdeauna agenezia renală
 duplicația ureterală asociază rinichiul supranumerar sau cu sistem colector dublu

2.Anomalii de calibru :
 stenoze congenitale: JPU, JUV
 mărirea calibrului: megaureterul pe toată lungimea sau segmentar (obstrucții, reflux
vezico-ureteral); ureterocelul – dilatație chistică a ureterului terminal

10
3.Anomalii de poziție : ureter retrocav, de regulă cel drept; tratament de descrucișare.

4.Anomalii de deschidere a ureterului întâlnită mai frecvent la femei; bilateral extrem de rar
 femei: vestibulul vaginal, uretră, vagin, uter
 bărbați: uretra prostatică, vezicula seminală, canal ejaculator

Anomaliile vezicii urinare

a)Chisturile vezicale : tributare persistenței canalului alantoidian și pot conține: urină, lichid
seros, mucus, puroi, sânge

b)Fistulele de uracă : apar secundar închiderii canalului alantoidian spre extremitatea

ombilicală

c)Diverticulul de uracă

d)Scleroza congenitală a colului vezical (boala Marion): este o afecțiune obstrucitvă cu

simptomatologie caracteristică: polakiurie, disurie, răsunet vezical, răsunet urinar înalt
Tratament: rezecție endoscopică sau plastia colului

e)Extrofia de vezică : este rară și interesează în special sexul masculin. Interesează

următoarele: vezica urinară, uretra, ureterele, OGE, peretele abdominal, scheletul.
Tratament: vizează refacerea rezervorului vezical, a uretrei și peretelui abdominal.
Prognostic grav: insuficiență renală, infecții, stări septice.

Anomaliile uretrei

Pot să apară obstrucții grave incompatibile cu viața, sau pot fi asimptomatice.

a)Hipospadiasul : deschiderea anormală a uretrei pe fața ventrală a penisului.

După localizare avem :balanic, penian, penoscrotal, perineoscrotal, apare coarda peniană.
Tratament : plastie uretrală

11
 b)Epispadiasul: uretra se deschide pe fața dorsală a penisului, cu patru localizări: balanic,
penian, subpubian, vezical.

Anomaliile prepuțiului

Absența, hipertrofia și aderențe

a)Fimoza congenitală: necesită circumcizie

b)Ectopia testiculară: criptorhidie (pe traiectul de migrare), ectopie(în afara traiectului de

migrare)
Localizări :
 criptorhidie: lombară, iliacă, inghinală, prepubiană
 ectopie: abdominală, femurală, peniană, perineală.

Este secundară disgeneziilor testiculare, a absenței receptorilor hormonali, sau a insuficienței

hipofizare, în ectopiile bilaterale.Este factor de risc în apariția cancerului testicular
Tratament: medical și chirurgical.
Administrare de gonadotropină corionică – criptorhidie. Pana la 5 ani 1000-5000 U.I.
Chirurgical: identificarea, prepararea, coborârea și fixarea (pexia) testiculului în bursa scrotală.

12
 Curs 3 – Urologie

Insuficiența acută postrenală

Insuficiența renală din punct de vedere al etiologiei este cauzată de următoarele situații :
 Prerenală : cauze cardiace, volemice
 Renală : cauze parenchimatoase
 Postrenală

Definiție: insuficiența renală acută reprezintă alterarea funcției renale ca urmare a scăderii rapide
a capacității excretorii renale.

Se caracterizează prin produșii de retenție azotată :

 -uree
 -creatinină
 -potasiu
 -sulfați, fosfați

Insuficiența acută de cauză postrenală se traduce clinic prin instalarea anuriei

Definiție : anuria reprezintă prezența micțiunilor în cantitate mai mică de 100 ml de urină pe 24h

Etiologie : Cel mai frecvent IRA postrenală apare pe rinichi unic : imposibilitatea scurgerii urinii
produsă de rinichi în vezica urinară secundar prezenței unui obstacol

Cauze : litiază, tumori pelvine (neoplasm de col uterin, cancer vezical sau prostatic) BV , tumori
retroperitoneale compresive sau infiltrative în ureter .

Alte cauze: iatrogene (ligatura ureterelor), fibroza retroperitoneală

Patogenie : obstrucția instalată egalizează presiunile supraiacent obstacolului, nu se mai produce

urină

Sindrom umoral :
 hiperazotemie și retenție produși ai catabolismului proteic (uree , creatinină , acid uric)
 tulburări hidrice : deshidratare extracelulară și hidratare intracelulară
 tulburări electrolitice : hipoelectrolitemie (Na , Cl , HCO) , hiperelectrolitemie (K , Mg)
 acidoză metabolică : cresc radicalii acizi (sulfați, fosfați)
 tulburări hematologice : oligocitemie, hipoproteinemie , leucocitoză , trombocitopenie
 scăderea factorilor plasmatici ai coagulării : proconvertină , proaccelerină

13
Simptomatologie: complexă în funcție de momentul evolutiv al bolii

a)Faza de toleranță clinică : rinichi în tensiune și dureros , este superpozabilă colicii

nefretice
Alte semne : grețuri , vărsături , distensie abdominală , constipație , chiar tablou clinic de ocluzie
intestinală paralitică / funcțională

b)Faza critică / uremică : urmează fazei de toleranță clinică manifestările locale pierd
prim planul luat de semnele clinice ale IRA : vărsături incoercibile , intoleranța gastrică ,
meteorism abdominal , acidoza metabolică ( dispnee Cheyne-Stocks)

c)Faza de reluare a diurezei : diureză masivă , cu poliurie temporară , după rezolvarea

obstrucției .

Sindromul urinar constă în absența micțiunii , cu vezica urinară goală sau “uscată” la ecografie /
cateterism explorator .

Diagnostic :
 Este trădat de absența micțiunilor și a senzației de urinare
 Rămâne de stabilit etiologia anuriei
 Investigații imagistice: ecografie, RRVS, CT sau UIV

Tratamentul : trebuie instituit de urgență, în vederea reluării cât mai rapid a diurezei , pentru a
evita leziunile renale ireversibile și alterarea stării generale

Modalități terapeutice :
 nefrostomie (percutanat)
 stent ureteral (endoscopic)

14
Reechilibrarea hidroelectrolitică:
 Hiperpotasemia se combate cu glucoză și clorură de calciu
 Acidoza metabolică : se administrează soluții bicarbonatate, ringer lactat și diuretice
 Anemia se corectează cu transfuzii de sânge
 Grețurile și vărsăturile : clorpromazin și metoclopramid
 Infecțiile urinare : sunt tratate cu antibiotic în funcție de clereance-ul creatininei
(cefalosporine de generația a II-a sau a III-a)

Hemodializa : este o opțiune viabilă la pacienții aflați în faza uremică avansată cu tulburări
umorale grave (K>6,5mEq/dl) .

Rezolvarea obstacolului :
 litotriția extracorporeală
 nefrolitotomia percutanată
 ureteroscopia retrogradă
 pielolitotomie, ureterolitotomie
 patologia neoplazică necesită tratament oncologic cu menținerea tubului de NP
 anuriile iatrogene necesită reimplantarea uretero-vezicală

Prognostic : anuria calculoasă are o evoluție favorabilă (după extragerea calculului) iar cele
neoplazice au un prognostic rezervat datorită invazivității bolii la momentul diagnosticului.

15
 Curs 4 – Urologie

Cancerul de prostată

Este cel mai frecvent cancer al bărbatului (depăşindu-le pe cel pulmonar şi de colon) şi
reprezintă 32% din totalul cancerelor .

Factori etiopatogenici:
 Predispoziţia genetică (dacă o rudă de gradul I prezintă CP riscul de CP este cel puţin
dublu)
 Cauze hormonale
 Factori de mediu şi de alimentaţie

Anatomie patologică : înspre rect, se întâlneşte zona periferică, zona de origine pentru 75% din
toate carcinoamele prostatice, în mai puţin de 5% din cazuri, cancerul prostatic îşi are originea în
zona centrală, iar în 20% din cazuri apare din zona tranzițională .

Evoluția locoregională : Cancerul de prostată creşte în direcţia apexului prostatic, este infiltrată
capsula prostatică, fiind afectate în mod deosebit spaţiile perineurale.
Penetraţia capsulară şi a veziculelor seminale sunt semne care denotă un cancer prostatic avansat
local

Metastazarea : Cancerul prostatic este un adenocarcinom limfofil şi osteofil

Localizarea preferențială este la nivelul scheletului (osteoclastice)
Metastazele viscerale : plămânul, ficatul , suprarenalele, testicular

Stadializarea: cel mai frecvent utilizat este sistemul de grading (notarea de la 1 la 5, pe criterii
glandulare) . Sistemul TNM se bazează pe o evaluare în 4 stadii .

Simptomatologia:
 Datorită T.R. şi a PSA-ului cc. de prostată poate fi diagnosticat în faze incipiente,
asimptomatice
 Dezvoltarea tumorii în regiunea cervico-trigonală duce la disectazie, caracterizat prin
disurie, polakiurie şi apoi durere la micţiune
 În evoluție apar: retenție cronică de urină, hematurie terminală ulterior totală

Semne generale : scădere ponderală, paloare (anemiei), alterarea stării generale .

Tușeul rectal : leziunea tumorală se prezintă ca un nodul bine delimitat, nedureros sau tumoarea
cuprinde intregul lob, cu suprafață neregulată , iar în stadii avansate glanda este fixată la
structurile învecinate .
Suspiciune clinică și biochimică (PSA) se efectuează PBP

16
Investigații imagistice: ecografie, CT, RMN
Diagnostic diferențial :
 Adenomul de prostată
 Prostatitele cronice (xantogranulomatoasă)
 Tuberculoza prostatică
 Litiaza prostatică
 B. Paget (metastaze osoase)

Tratament:
 Urmărirea pacientului
 Prostatectomia radicală/brahiterapia, radioterapia
 Tratamentul CP avansat loco-regional:
- orhiectomia bilaterală
- estrogenii: efecte sec. cardiace
- agoniștii de LH-RH: leuprorelin, goserelin, buserelină
- antagoniștii de LH-RH: abarelix, degarelix
- antiandrogeni: flutamida, casodex.
 Prostatectomia radicală: se excizează prostata, împreună cu veziculele seminale și țesutul
limfoganglionar tributar prostatei
 Se practică anastomoza vezico-uretrală (în rachetă de tenis)

Complicații postoperatorii :
 infecția
 strictura de uretră
 incontinența urinară
 sindromul de disfuncție erectilă

17
 Curs 5 – Urologie

Tumorile rinichiului

Cea mai frecventă tumoră renală este adenocarcinomul al tubului contort proximal .

Clasificarea tumorilor renale (maligne) :

a)Tumori bazinetale, caliceale şi ureterale:

 Carcinoame tranziţionale
 Carcinoame cu epiteliu plat (malpighiene, scuamoase)

b)Tumorile pararenale :
 Maligne
 Benigne

c)Tumori embrionare, tumori renale maligne ale copilului :

 Nefroblastomul (tumoarea Wilms)
 Sarcomul

d) Nefrocarcinomul, tumoarea renală malignă a adultului :

 Adenocarcinom
 Oncocitoamele

e)Tumori renale secundare (secundar metastazării din alte tumori primare)

Tumoarea a fost descrisă de Grawitz în anul 1883 sub numele de hipernefron, având
incluziuni de glandă suprarenală la nivelul parenchimului renal .
Apare mai ales la bărbat (1.5/1), reprezintă 2-3% din totalitatea tumorilor.

Particularitate: pacienții cu b. Von Hippel Lindau au o incidență crescută a bolii uneori chiar
bilaterală

Etiologie: este o tumoare a tubului contort proximal, fumătorii prezintă o incidență mai mare.
Sindromul von Hippel-Lindau : hemangioblastoame retiniene și cerebeloase, chisturi
pancreatice, renale, epididimare sau la nivelul altor viscere .

Anatomie patologică :
Macroscopic : aspect rotund, cu pseudocapsulă, suprafața de secțiune multiloculară de culoare
galbenă sau alb cenușie.

18
Microscopic : aspect de adenocarcinom, cu 3 tipuri histologice:
- celule clare 80-90%
- papilar 10-15%
- cromofob 4-5%

Caracterul malignității dat de Furhman :

 Gradul 1: tumori bine diferențiate, cu celule asemănătoare celor parenchimului renal
 Gradul 2: nuclei măriți, cu nucleoli puțin vizibili
 Gradul 3: nuclei măriți cu nucleoli mari
 Gradul 4: structura este anaplazică

Oncocitomul : a fost descris de către von Zippel în anul 1942. În 5% din cazuri tumorile renale
sunt reprezentate de oncocitoame
Tumorile sunt întotdeauna încapsulate de culoarea mahonului și nu determinã metastaze.

Investigațiile imagistice nu pot diferenția oncocitoamele de nefroepitelioame, iar tratamentul

este tot nefrectomia.

Evoluția bolii:
 Locală: tumoarea creşte relativ lent, dezorganizează şi invadează cavităţile pielo-
caliceale, sparge capsula .
 Infiltrează: grăsimea perirenală, glanda suprarenală, pancreasul, splina şi colonul
descendent pe stânga, sau glanda suprarenală, colonul, duodenul şi ficatul pe dreapta și
musculatura spatelui .
 Invazia venoasă: independentă de volumul tumorii, trombul neoplazic obstruează întreg
lumenul venos, aderă la endovenă, chiar îl infiltrează .
 Propagarea limfatică: este relativ frecventă (25-38%) şi se manifestă ca adenopatie
pediculară sau periaortocavă .
 Metastaze la distanță: plămânul, oasele, creierul, glandele suprarenale, pielea, vaginul,
penisul şi orbita (sindromul Hutchinson: exoftalmie cu tumoare retroorbitară).

19
Semne clinice:

 In fazele incipiente este asimptomatic

 Sunt frecvent de natură urologică:
 Hematuria macroscopică, totală, izolată sau însoţind alte semne clinice, capricioasă,
unică sau repetată, de intensitate slabă, sau masivă cu cheaguri, apare doar când este
interesat sistemul pielocaliceal
 Tumoarea în flanc poate fi fixă sau mobilă, caracter foarte important, deoarece arată
tendinţa mare la invazie locală şi chiar imposibilitatea unei exereze
 Durerea este surdă şi permanentă, provocată de distensia capsulei şi tracţiunea pediculului
renal; aspectul colicativ apare în cazul hematuriei cu eliminarea de cheaguri din rinichi
 Varicocelul drept simptomatic este secundar invaziei venei cave inferioare cu tromb
tumoral ce obstruează lumenul acesteia

Forme clinice :
 hematurică, tumorală
 febrilă
 cu poliglobulie, hipercalcemică, cu HTA
 silențioasă, metastatică (10%), endocrină

Diagnostic :

 RRVS
 UIV
 Ecografia
 CT
 RMN
 Scintigrafia renală

Diagnosticul diferențial:
 hidronefroza
 rinichiul polichistic
 chistul solitar renal
 tuberculoza renală
 pionefroza și pielonefrita xantogranulomatoasă
 pionefroza

20
 Stadializare TNM :

Tratament:
 Adenocarcinomul localizat : nefrectomia parțială sau radicală (trombul tumoral are
prognostic nefavorabil)
 Limfadenectomie stângă /dreaptă
 Hormonoterapia, chimioterapia sau radioterapia nu sunt utile în tumorile renale
 Nefrectomia parțială: este contraindicată în cazurile care nu prezintă suficient parenchim
restant postoperator, sau când avem invazie tumorală în vena renală
 Suprarenalectomia asociată: se recomandă în cazurile de suspiciune imagistică sau clinică
(intraoperatorie)
 Limfadenectomie:

-Pe stânga latero-cavă, interaortico-cavă

-Pe dreapta latero aortică, până la bifurcația aortei (la pacienții cu risc crescut
de diseminare limfatică)
 Asocierea nefrectomiei la RCC metastazat cu imunoterapia cu interferon alfa a avut o
îmbunătățire a supraviețuirii

 Interleukina 2 poate activa celulele imunitare cu rol de apărare antitumorală

 Inhibitorii vasculari: sorafenib, bevacizumab sau sunitinib
 Urmărirea pacientului cu tumoră renală se face adaptat fiecărui pacient în parte
 In general controlul trebuie să se efectueze la 6 luni în primul 1 an apoi anual şi să
cuprindă ecografie abdominală, CT şi radiografie pulmonară.

21
 Curs 6 – Urologie

Hiperplazia benigna de prostată

Prostata este glandă cu structură complexă alcătuită din acini, stromă şi fibre musculare
netede.
Dezvoltarea glandei începe din a XII-a săptămână de viață embrionară, sub influențată
androgenilor testiculari produși de făt
Are forma unui con aplatizat, cu următoarele dimensiuni: lungime de 4-6 cm, o lăţime de
3-4cm şi o grosime de 2-3 cm
Zona de tranziţie (5%), constituie locul de origine al hiperplaziei benigne de prostată .
Este o tumoră benignă, cu evoluție progresivă
Modificările incipiente ale hiperplaziei benigne de prostată, constau în noduli stromali,
întâlnim elemente glandulare, fibromusculare sau putem avea o compoziție mixtă

Etiologie : Condiția existenței hiperplaziei este legată de doi factori: dihidrotestosteronul (DHT),
vârsta . Un rol în dezvoltarea epiteliului prostatic este determinat de factori de creștere (EGF,
FGF, KGF) . Estrogenii induc apariția hiperplaziei stromale, care la rândul ei induce hiperplazia
epitelială
Există şi ipoteza că HBP se produce ca urmare a proliferării celulelor epiteliale "stem",proliferare
ce nu mai este urmată şi de apoptoză

Anatomie patologică :
Glandele hiperplaziate pot avea de asemenea şi alte aspecte :
 aspect chistic ca urmare a obstrucţiei lor distale
 de acini mici tapetaţi cu un epiteliu cubic
 de epiteliu de tranziţie
 aspect cribriform (mimează cc. prostatic cribriform).

Celulele din HBP sunt celule secretorii ce produc PSA, citrat, fosfatază acidă, alte enzime, şi
conţin zinc.

Modificări morfologice:
 Uretra prostatică
 Colul vezical
 Trigonul vezical
 Vezica urinară
 Ureterele terminale

Fiziopatologie :
 răsunetul vezical
 răsunetul uretero-pielo-vezical

22
Simptomatologie :
- Simptomele determinate de HBP sunt de tip stocare și/sau evacuare
- Tulburările de stocare se datoresc hiperreflexiei şi instabilităţii detrusorului.
- Simptomatologia de evacuare este reprezentată de scăderea presiunii şi a calibrului jetului
urinar datorate compresiei uretrei prostatice

Pot să apară:
 Disuria
 Polakiuria
 Nicturia
 Imperiozitatea micțională
 Micțiunea dureroasă
 Erecții frecvente secundare congestiilor pelvine

În faza foarte avansată a bolii, cu rezidiu vezical important , sfincterul este învins de
hiperpresiunea creată în vezica destinsă şi se evacuează picături ("micţiune prin preaplin") .
Retenţia acută de urină poate surveni oricând pe parcursul evoluţiei acestei boli.

Simptome generale :
 Fatigabilitatea
 Pierderea apetitului
 Somnolenţa
 Caracterizează apariţia insuficienţei renale

Staza urinară poate duce la apariţia calculilor, congestii ale mucoasei cu venectazii importante,
urmate de hemoragii masive cu retenții complete de urină prin cheaguri

Faze clinice:
 Tulburări premonitorii: polakiurie noctură şi disurie moderată, bolnavul urinând normal în
timpul zilei
 Stagnare vezicală fără distensie, caracterizată prin polakiurie nocturnă şi diurnă şi
accentuarea disuriei, cu apariția de diverticuli vezicali, litiaza vezicală, reflux vezico-
ureteral
 Stagnare vezicală cu distensie: se accentuează polakiuria şi disuria, apar pierderi
involuntare de urină şi semne manifeste de insuficienţă renală cu modificarea stării
generale

Examenul clinic :
 Tușeul rectal: glandă mărită de volum, cu suprafaţă netedă, bine delimitată, şanţul median
şters, consistenţă uniform elastică, uneori asimetrică, nedureroasă

Examinări paraclinice:
 laborator: sânge (include PSA) și urină
 Urodinamică: debitmetrie, cistomanometrie
 Ecografia: suprapubiană sau transrectală
 RRVS

23
  UIV
Diagnostic diferențial:
 Vezică neurologică
 Patologie obstructivă subvezicală

Tratament:
1.Watchful waiting presupune urmărirea pacientului cu simptomatologie ușoară

2. Tratament farmacologic:
 antiadrenergic: doxazosin, tamsulosin, alfuzosin
 antiandrogenic: inhibitor de 5-alfa-reductază
 fitofarmaceutic
 antiestrogenic

3.Tratament chirurgical:
 Chirurgie deschisă: adenomectomie transvezicală (procedeul: Fuller-Freyer, Millin)
 Chirurgie endoscopică :
- TUR-P: soluție hipotonă sau în mediu salin
- LASER, unde radio de înaltă frecvență TUNA
- termoterapia sau hipertermia

Complicații post TUR-P:

 Sindromul TUR
 Hemoragia
 Retenția de urină
 Infecțiile urinare
 Incontinența urinară
 Sindromul de disfuncție erectilă

24
 Curs 7 – Urologie

Infecțiile urinare nespecifice

Sunt cele mai frecvente infecții întâlnite în patologia umană, afectând ambele sexe . Ele
reprezintă o cauză comună de morbiditate și mortalitate, cronicizarea lor fiind un factor important
de gravitate
Apar secundar dezechilibrului dintre agentul patogen şi mijloacele de apărare ale
organismului gazdă.
Apar încă din copilărie, la adult sunt mai frecvente la sexul feminin, datorită condiţiilor
anatomice, a unor stări fiziologice legate de funcţia genitală.

Agenţii patogeni cel mai des întâlniţi:

 Germeni Gram negativi- E. Coli( în 85% din infecţiile comunitare, şi 50% din cele
intraspitaliceşti), Klebsiella spp., b. Piocianic, b. Proteus, Enterobacter
 Germeni Gram pozitivi- Enterococul, Stafilococul auriu, Streptococul
 Gardnerella vaginalis, Mycoplasma spp. sau Ureaplasma urealyticum, Chlamydia
trachomatis.

Calea de pătrundere a microorganismelor:

 Calea ascendentă
 Calea hematogenă : la tarați - Stafilococul auriu, Candida albicans, Salmonella,
Mycobacterium, sediul primar este întotdeauna extraurinar
 Calea limfatică sau din aproape în aproape apare secundar existenţei unui proces
infecţios de vecinătate

Cauze predispozante locale:

 prezenţa unei soluţii de continuitate la nivelul uroteliului
 alterarea fluxului normal de evacuare al urinii
 tulburări în mecanismul de apărare al vezicii urinare
 anomalii congenitale

Cauze patologice generale :

 DZ
 constipația

25
 Pielonefritele

1.Pielonefrita acută :se defineşte ca fiind inflamaţia acută a căilor urinare şi a

parenchimului renal .

Anatomie patologică: rinichiul este mărit de volum, se decapsulează uşor, în parenchim apar
mici abcese corticale, galben – albicioase .

Microscopic : sunt prezente infiltrate inflamatorii cu polinucleare neutrofile şi zone abcedate, iar
tubii conţin leucocite şi puroi .

Simptomatologia : febră> 38 C asociată cu frison, durere lombară uni- sau bilaterală şi piurie
Forme clinice:
 febrilă( tabloul clinic este dominat de ascensiunea termică)
 septicemică
 uremică larvată
 digestivă
 hematurică
 necrotiă papilară
 gravidică
 pediatrică
 geriatrică
 pielonefrita emfizematoasă.

Examenul de laborator:
 examenul de urină evidenţiază piurie cu bacteriurie, hematurie macroscopică
 urocultură, probe sangvine

Examinări imagistice :
 RRVS
 Ecografia
 CT
 UIV

Tratament:
 necomplicată- nu necesită internare
 complicată, fără modificări structurale- este necesară spitalizarea pentru terapie parenterală
 complicată cu modificări structurale- eventual chiar manipulare urologică, necesită
spitalizare şi în acest caz .

Tratament simptomatic :
Tratament antibacterian:
 fluorochinolonă, peniciline

26
  cazuri severe: fluorochinolonă cu aminoglicozid sau cefalosporină cu aminoglicozid la
care se asociază și probiotice.
2.Pielonefrita cronică: este inflamaţia microbiană, nespecifică, cronică a bazinetului
şi interstiţiului renal cel mai frecvent pe fondul unei anomalii congenitale ce întreţine o infecţie
persistentă

Anatomie patologică: rinichiul este micşorat în volum fiind difuz contractat cu multiple cicatrici
sechelare proceselor inflamatorii din antecedente
O formă particulară cu evoluţie mai agresivă este pielonefrita xantogranulomatoasă .

Simptomatologie: de cele mai multe ori polimorfă cusemne generale :

 astenie
 anemie (mai pronunţată în fazele avansate ale irc)
 cefalee
 oboseală
 subfebrilităţi
 sunt prezente și acuze urinare

Explorări imagistice și de laborator :

 ecografie, RRVS, UIV, CT
 analize de sânge și urină

Tratament:
 igieno-dietetic: regim alimentar hipoproteic, hiposodat, bogat în lichide;
 medicamentos: simptomatic și antiinfecţios
 factorilor favorizanţi generali/ locali;
 chirurgical: pielonefrita xantogranulomatoase necesită nefrectomia

Pionefrita

Este infecţia supurativă limitată la nivelul parenchimului renal, care după calea de
însămânţare Evoluție spre abcese corticale difuze sau abcese corticomedulare voluminoase

Etiopatogenie: abcese secundare diseminării hematogene sau pe cale ascendentă urinară

Anatomie patologică:
 macroscopic se prezintă ca zone de inflamaţie supurativă, la nivelul parenchimului
 microscopic decelăm în zona centrală detritusuri necrotice, neutrofile, bacterii, iar la
periferie hiperemie și ţesut fibrocicatriceal

Simptomatologie:
 stare febrilă prelungită fără acuze urinare;
 tardiv în evoluţia bolii: rinichi palpabil, semn Giordano prezent, dureri lombare

Explorări imagistice și de laborator:

27
  RRVS, UIV, ecografie, CT
 analize de sânge și urină
Tratament:
 abcese mici tratamentul de elecţie este cel medicamentos
 abcesul renal necesită drenaj prin puncție sau lombotomie
 carbunculul renal necesită tratament chirurgical cu incizii multiple, drenaj, enucleere sau
chiar nefrectomie parțială

Perinefrita

Este inflamația țesutului perirenal, a atmosferei celulo-grăsoase perirenale. Este

întotdeauna secundară altor procese supurative de la nivelul rinichiului: pionefrita, pionefroza,
rar pielonefrita sau hematom perirenal.

Anatomie patologică:
 flegmonul perinefretic: infiltrație, supurație și difuziune
 abcesul perinefretic
 perinefrita scleroasă/sclerolipomatoasă

Simptomatologia: starea febrilă cu semne asociate sindromului septic sau sepsisului

Explorări imagistice și de laborator:

 RRVS, UIV, CT, ecografia
 analize de sânge și urină

Tratament:
 în fazele incipiente: cefalosporină gen. A 3-a sau a 4-a cu aminoglicozid și
Metronidazol
 în faza supurativă: incizia, evacuarea, debridarea și drenajul colecțiilor
 nefrectomia este necesară în distrucția ireversibilă a rinichiului

28
 Pionefroza

Este supurația cavităților pielocaliceale și a parenchimului renal cu distrugerea ireversibilă

a acestuia, asociază și perinefrita . Apare întotdeauna pe fondul existenței: hidronefrozei,
obstrucției (litiazei), infecția urinii

Anatomie patologică: rinichi mărit de volum, cu dilatații, parenchim atrofiat; microscopic:

procese de scleroză, țesut cicatriceal.

Simptomatologie:
 sindrom septicemic: febră, polipnee, tahipnee, hTA
 sindrom cistitic: evacuare în vezică – polakiurie, piurie, Giordano prezent

Investigații imagistice și de laborator:

 RRVS, CT, UIV, ecografia
 analize de sânge și urină

Evoluția: fără tratament are un prognostic infaust

Tratament: faza acută drenaj percutanat urmat “la rece” de nefrectomie pe cale lombară

Cistita

Este infecţia fără febră, cu excepţia pancistitei (gangrena vezicală) .

Etiologie: g. Gram negativi și pozitivi, paraziți, micoze, virotice, chimice, radice

Anatomie patologică:
 formă catarală
 fibrinopurulentă
 purulentă
 difteroidă
 hemoragică
 gangrenoasă

Simptomatologie:
 triada polakiurie, piurie, durere, uneori cu hematurie și disurie
 femeile active sexual: cistita hemoragică acută “cistita lunii de miere” – Stafilococul
saprofitic

29
Investigații imagistice și de laborator:
 ecografie, UIV, RRVS
 analize de sânge și urină

Tratament:
 măsuri generale – igieno-dietetice, cură de diureză, repaus sexual, căldură local
 terapie antibiotică (conform antibiogramei), antiinflamatorii, probiotice, antispastice
 rezolvarea obstrucției subvezicale unde este cazul (stricturi, stenoze de meat uretral
extern, HBP, ADKP, fimoze, litiaza vezicală)

Prostatitele

Prostatita acută: reprezintă infecţia generalizată a prostatei

Prostatita cronică: reprezintă infecţia localizată a prostatei

Etiopatogenie:
 g. Gram negativi și pozitivi
 Ureaplasma, Chlamydia

Simptomatologie:

- Acută :
 semne generale: febră, frison, stare generală alterată, mialgii, artralgii, durere cu sediu
pelvin sau perineal
 semne urinare: polakiurie, disurie, usturimi la micţiune, urini tulburi care pot culmina
cu retenţie acută de urină
 T.R. foarte dureros

- Cronică:
 semne generale: polakiurie, imperiozitate micţională, disurie
 semne hipogastrice: dureri în perineu cu iradieri inghinale, retropubiene sau în gland
 tulburări psihosomatice- insomnie, neurastenie, tulburări sexuale( erecţii şi ejaculări
dureroase cu hemospermie)
 tuşeul rectal- evidenţiază o prostată de volum variabil cu consistenţă uniform crescută
sau nodulară

Investigații imagistice și de laborator:

 RRVS, ecografie
 analize de sânge și proba Stamey, spermocultură

Complicații:
 abcesul prostatic
 bacteriemia sau şocul septic
 fibroza parenchimului sau scleroza de col vezical

30
Tratament:
 acută: măsuri generale cu repaus fizic şi sexual, simptomatice (antialgice, AINS)
 medicamentos cu spectru larg și bună penetrabilitate în parenchimul prostatic
 cronică: simptomatic și tratament medicamentos conform antibiograme

Orhiepididimita

Orhiepididimita acută: este inflamaţia testiculului şi a epididimului, cel mai frecvent

inflamaţia apare unilateral cu afectarea iniţială a epididimului şi ulterior a testiculului .

Etiopatogenie: infecția se propagă pe calea ascendentă, limfatică sau hematogenă

Simptomatologie: stare generală alterată, durere scrotală, febră și scurgeri uretrale

Tratament:
 măsuri generale
 terapie specifică: antibioterapie (cefalosporine, fluorochinolone, aminoglicozide)
 chirurgical: în caz de abces cu fistulizare se practică orhiectomia

Uretritele

Sunt inflamaţii ale mucoasei uretrale .

Etiologie: specifice (gonococice) și nespecifice (non gonococice) . Sunt tributare transmiterii

sexuale

Simptomatologie:
 debut progresiv 2 până la 10 zile
 cu scurgeri uretrale
 prurit
 usturimi la micțiune
 arsuri uretrale

Tratament:
 UG: cefalosporine i.v. sau per os
 UNG: tetracicline – Chlamydia
 metronidazol – Trichomonas
 aciclovir - Herpes

31
 Curs 8 – Urologie

TUMORILE UROTELIALE

Originea tumorilor uroteliale : astăzi este acceptată teoria carcinogenezei uroteliale

multicentrice .
Intreg tractul urinar de la calice la uretra supramontanală este tapetat de uroteliu și este supus
acelorași agresiuni carcinogenetice .
Cancerul urotelial poate fi indus exogen . Prezența anumitor substanțe chimice duc la
apariția tumorilor uroteliale
Grupe profesionale expuse: industria textilă, a pielii și coloranților, care sunt expuși la
amine aromatice: benzidina, a-naftilamina, p-naftilamina, auramina sau 4-aminodifenol .
Alți factori de risc: chimioterapice (ciclofosfamida), abuzul de fenacetină, ciclamat sau
zaharină, nitrații și nitriții (conservante pentru preparatele din carne, apa de fântână) .
Nicotină (peste 20 de țigarete/zi), peste 20 de ani prezintă un risc crescut pentru apariția
tumorilor uroteliale

Anatomie patologică :
 macroscopic sunt tumori papilare, sesile (cu bază largă sau îngustă de implantare)
 pot fi solide, sau cu zone limitate mai ferme; cel mai frecvent sunt unice, însă la jumătate
din cazuri sunt multicentrice
 pot asocia necroze sau calcificari
 aproximativ 75% din cancere au localizare trigonală, iar în evoluție sunt implicate și
orificiile ureterale
 10% sunt întâlnite la nivelul domului vezical, în timp ce restul de 15% se dezvoltă pe
pereții laterali și posteriori
 microscopic se pot prezenta diferit, majoritatea tumorilor uroteliale (peste 90%) sunt
carcinoame papilare cu celule tranziționale.
 mai rar întâlnim carcinoame epiteliale plate cu agresivitate crescută sau adenocarcinoame
și sarcoame

32
 TUMORILE UROTELIALE :
 Papilom urotelial
 Neoplasm papilar urotelial cu grad redus de malignitate(G1)
 Carcinom papilar urotelial cu grad jos de malignitate(G2)
 Carcinom papilar urotelial cu grad înalt de malignitate(G3)

Extensia loco-regională: se face prin contiguitate (în pată de ulei) și prin penetrație parietală
în profunzime
Evoluția este spre fibroză neoplazică loco-regională foarte densă, ce înglobează pediculul
renal, bazinetul și ureterul cu aderențe intime față de peritoneu și marile vase
Tumorile invazive evoluează loco-regional prin extensie directă, limfatică și mai rar hematogenă

Simptomatologie :
 20% din tumorile uroteliale evoluează asimptomatic
 cel mai frecvent simptom este reprezentat de hematurie, care este capricioasă, nedureroasă, cu
cheaguri uneori de aspect filiform în tumorile uroteliale înalte
 disuria este prezentă în cazul localizării la nivelul colului vezical
 polakiuria - se observă cu deosebire în formule infiltrante, care diminuează capacitatea şi
supleţea vezicii
 piuria este un semn rar, se observă mai ales în tumorile infiltrative
 durerea - se datorează infiltraţiei neoplazice perineuronale și se manifestă ca o senzaţie
dureroasă cu sediu hipogastric, pelvin sau perineal
 durerea poate să apară sub formă de colică renală la evacuarea chegurilor de sânge din rinichi
prin ureter în cazul tumorilor uroteliale înalte
 alte simptome de obicei cu caracter general: astenia, anemia, paloarea, semne de intoxicație
neoplazică; febra este un semn nefavorabil, rar întâlnit determinat de stază și infecție
ulterioară

Diagnosticul tumorilor uroteliale:

 examenul citologic este o etapă importantă în diagnosticul tumorilor uroteliale
 ecografia nu este o metodă imagistică cu mare specificitate pentru tumorile uroteliale înalte,
însă litiaza renală, evidențiază tumorile vezicale, ganglionii limfatici retroperitoneali, sediul
unor posibile metastaze
 urografia oferă indicii asupra unei tumori uroteliale în 50-75%:
 lacuna de umplere de formă neregulată, cu contur întrerupt, corespunzător inserției parietale a
tumorii (semnul Bergman)

33
 stenoza rigidă, asimetrică, cu deformare sau amputație la nivelul calicelui și bazinetului
 lacuna în formă de cupă și stenoza care antrenează dilatația căilor urinare supraiacente
 lacună de umplere vezicală în cazul localizării la nivelul peretelui vezical

 CT și RMN au un rol limitat în diagnosticul acestro tumori, dar prezintă avantajul investigării
spațiului retroperitoneal cu evidențierea metastazelor ganglionilor limfatici regionali și
juxtaregionali
 cistoscopia joacă un rol important în evaluarea endovezicii și a ejaculării urinii din OU-
emisii de urini hematurice

Diagnostic diferențial:
 litiaza radiotransparentă
 cancerul renal (invadant în căile urinare)
 hidronefroza congenitală

Tratament :
 este exclusiv chirurgical și adaptat în funcție de localizarea tumorilor uroteliale
 in cazul tumorilor uroteliale înalte se practică nefroureterectomia radicală pe cale lombară cu
cistectomie perimeatică și evidare ganglionară
 tumorile superficiale solitare, bine diferențiate, pot fi tratate și prin intervenții conservatoare,
(rinichi unic funcțional, vârstă avansată și tare organice, care nu permit intervenții de mare
anvergură: rezecția endoscopică, coagulare laser), urmate de chimioterapie topică cu
Mitomicină, Adriamicină sau Epirubicină

Tumorile uroteliale vezicale in funcție de gradul de invazivitate necesită o terapie

diferențiată :
 tumorilor vezicale nonivazive muscular (Ta, T1, N0, M0): electrorezecţia transuretrală (TUR
V) se adresează tuturor tumorilor vezicale superficiale Ta, T1
 după rezecţia porţiunii exofitice şi a bazei tumorii se vor preleva 5 biopsii (din centrul bazei
tumorii şi din 4 puncte ale suprafeţei de rezecţie, ora 3, 6, 9, 12) care se trimit separat de
fragmentele rezecate din tumoarea propriu-zisă - biopsii Bressel .

34
 tumorile invazive muscular (T2-T4): după o rezecție inițială și un rezultat anatomo-patologic
care confirmă invazia tumorii în stratul muscular, la pacienții eligibili se va practica
tratamentul chirurgical cu tentă curativă

Cistectomia totală : la bărbat se efectuează cistoprostatoveziculectomie totală, care

înseamnă extirparea vezicii împreună cu prostata şi veziculele seminale în bloc, cu toată grăsimea
perivezicală. La femeie cistectomia totală se combină cu colpohisterectomia totală, realizând aşa
numita pelvectomie anterioară .
- implantarea în colonul sigmoidian (ureterosigmoidostomie)
- în vezica ileală Bricker
- la tegument (ureterocutaneostomie directă sau transureterală)
- neovezica ileală continentă, care să înlocuiască vezica

Terapia adjuvantă : chemoterapia instilaţională endovezicală, reprezintă administrarea unei

singure doze de mitomycin C, epirubicin sau doxorubicin, cu rolul de a distruge celulele tumorale
circulante în mediul vezical .

Imunoterapia intravezicală cu BCG, terapia intravezicală cu BCG după TUR are rezultate
superioare TUR sau TUR şi chemoterapie instilaţională .
Terapia începe cu o perioadă de inducție de 6 săptămâni, și care se continuă cu rapeluri la
3,6 luni, apoi la 6 luni timp de 3 ani .
Terapia cu BCG implică de asemenea și anumite reacții adverse: stare febrilă, artralgii,
cistite, hematurie și chiar sepsis și deces.
Pentru a prevenii absorbția sistemică a soluției, instilațiile nu vor fi efectuate mai repede de
2 săptămâni de la rezecția endoscopică sau în caz de hematurie

Urmărirea pacienţilor cu tumoare vezicală neinvazivă muscular se va face în funcţie de

gradingul tumoral:
 pentru tumorile cu grad redus de malignitate cistoscopia trebuie efectuată la 3 luni şi apoi
la fiecare 9 luni (în cazul că este negativă)
 pentru tumorile cu grad inalt de malignitate cistoscopia şi citologia urinară se va efectua la
fiecare 3 luni

Radioterapia: cu cât tumoarea este mai bine diferenţiată, este mai rezistentă la iradiere.
Tumorile nediferenţiate, infiltrante sunt radiosensibile .
Radioterapia preoperatorie se utilizează pentru prevenirea recidivelor locale după
cistectomie radicală .

35
 Chimioterapia, ca metodă terapeutică unică, a dat rezultate slabe. Se utilizează în
completarea unui procedeu terapeutic sau în scop paleativ. Pentru terapia sistemică combinaţia
Methotrexat, Vinblastina, Adriamycina plus Cisplatin pare să aibă rezultate încurajatoare .
Tratamentul tumorilor uroteliale metastazate: la acest grup de pacienţi chimioterapia cu
Methotrexat, Vinblastina, Adriamycina plus Cisplatin poate aduce o supravieţuire de până la 14
luni. A II-a linie de chimioterapice este reprezentată de Paclitaxel, Docetaxel .
- la metastazele osoase se pot asocia si bifosfonații

36
 Curs 9 – Urologie

LITIAZA APARATULUI URINAR

Litiaza urinară este o afecţiune cu o multitudine de factori etiopatogenetici intricaţi, sau de

cauze predispozante sau favorizante.

4 teorii care încearcă să explice apariţia calculilor urinari :

1.Teoria cristalizării: eliminările excesive de săruri cresc concentraţia acestora, care asociată cu
scăderea volumului urinar (a solventului) perturbă echilibrul soluţiei (urina) = calcul

2.Teoria matriceală: cristalele se depun pe o matrice organică formată din proteine serice şi
urinare: albumine alfa-1 şi 2-globuline, glicozoaminoglicani, substanţa matriceală A ,
mucoproteine , substanţa matriceală B .
Este recunoscut că toţi calculii au în comun matricea organică .

3.Teoria nucleului de precipitare: conform acestei teorii, formarea calculilor este iniţiată de
prezenţa unui corp străin, sau a unui cristal în urina suprasaturată.

4.Teoria inhibitorilor cristalizării urinare: inhibă cristalizarea magneziul, zincul, pirofosfaţii,

citraţii, o serie de mucoproteine, proteoglicanul, acidul ribonucleic, condroitin sulfatul

Tulburări metabolice care predispun la formarea litiazei în aparatul urinar :

Tulburări ale metabolismului calcic :

1) Hiperparatiroidismul primar - prin hipersecreţia de parathormoni, creşte resorbţia
calciului din oase, cu scade reabsorbţiei tubulare de fosfor (în tubul distal) şi creşterea
reabsorbţiei calciului la nivelul tubului distal .

2) Secundar se produce hipercalcemia, iar în final apare hipercalciurie și hiperfosfaturie

asociat unei hipercalcemii cu hipofosfatemie .
3) Supradozarea de vitamina D - determină o absorbție intestinală crescută de calciu, cu
resorbție crescută a acestuia din oase
4) Imobilizarea prelungită (după traumatisme, fracturi, AVC) .
5) Hipercalciuriile idiopatice absorbtive şi renale
6) Hipercalciuria absorbtivă este secundară unei tulburări enzimatice a transferului intestinal
al calciului .
7) Hipercalciuria renală este o tulburare enzimatică de reabsorbție a calciului la nivel renal .

37
Tulburări ale metabolismului oxalic :
1) Hiperoxaluria secundară apare ca urmare a absorbţiei intestinale crescute a acidului
oxalic; în ileita terminală există un exces de acizi grași liberi, care fixează calciul, acidul
oxalic în exces se absoarbe, eliminându-se apoi în exces prin rinichi (hiperoxaluria) .
2) Hiperoxaluria primară - este o anomalie metabolică enzimatică renală care elimină acidul
oxalic în exces având ca efect litiază de oxalat de calciu recidivantă, malignă, mai ales la
copii, urmată de instalarea rapidă a insuficienţei renale.

Tulburări ale metabolismului acidului uric: uricozuria normală este de 700-750 mg/24h
1) Hiperuricozuria primară - este o tulburare metabolică cu hiperproducţie de acid uric, și
depunere mai ales la nivelul articulaţiilor mici, realizând tabloul clinic al gutei
2) Hiperuricozuria secundară - este o formă mai des întâlnită, fiind urmarea unui aport
crescut de purine (supraalimentaţie), sau de alcool.

Tulburări metabolice ale acizilor aminați :

1) Litiaza cistinică este o tulburare enzimatică: tulburare de reabsorbţie a acizilor aminaţi
bibazici (cistină, lizină, ornitină, arginină) din tubul renal şi tractul gastro-intestinal
2) Infecția urinară și staza urinară sunt factori de risc în etiologia litiazei infecțioase. Litiaza
fosfato-amoniaco-magneziană (struvitică) este secundară germenilor proteolitici, care au
capacitatea de a scinda ureea în amoniac și CO2

Anatomie patologie:
 depunerea cristalelor are loc pe membrana bazală a tubilor colectori și pe suprafața papilei
renale (teoria Randall)
 teoria lui Carr spune că materialul litogen se depune în limfaticele renale, urmată de
colmatarea lor și ruperea membranei bazale cu pătrunderea acestuia în căile urinare
 sediul: calice, bazinet, ureter, vezică urinară, uretră

Simptomatologie : poate fi latentă sau manifestă

Forma manifestă:
 semne atipice: durerelombară surdă, cu proiecție abdominală; emisie de urini tulburi
 semne tipice: colica renală tipică cu durere intensă cu caracter provocat (durerea este
provocată de spasmul muscular și distensia capsulei)

Semne vezicale :
 polakiurie
 tenesme vezicale
 hematurie micro/macroscopică – totală, cu cheaguri
 infecție urinară cu urină tulbure, piurică asociată cu disurie
 insuficiență renală: acută sub formă de anurie – instalare acută sau cronică cu instalare
latentă

38
Diagnostic : se susține pe baza anamnezei și a investigațiilor imagistice, laborator.
 Laborator : examen de urină, urocultură; se pot decela cristale (acid uric, oxalați, cistină);
funcția globală renală – uree, creatinină.
 Imagistic :
 ecografia este o investigaţie importantă la bolnavii cu insuficienţă renală, femeile
gravide; calculul apare ca imagine hiperecogenă cu con de umbră posterior
 radiografia renovezicală calculii cu conţinut de calciu sunt vizibili la RRV, calculii
formaţi din acid uric sunt radiotransparenţi şi nu pot fi identificaţi pe RRV
 calcul ureteral drept, cu localizare în orificiul ureterului, se poate observa și conul
de umbră .

 computer tomografia (CT) este indicată la pacienții cu litiaza aparatului urinar

superior, datorită sensibilității și a specificității crescute pentru sistemul urinar
 UIV (acolo unde serviciul de urologie nu dispune de CT), bolnavii care au semne
de suferinţă a aparatului urinar în anamneză, la examenul obiectiv, la care RRV
ridică suspiciunea de litiază urinară, au indicaţia de a efectua urografie

Formele anatomo-clinice :
 litiaza ureterală: se manifestă de obicei prin colici reno-ureterale asociate foarte adesea cu
hematurii totale, fenomene digestive asociate: greţuri, vărsături, meteorism
 litiaza vezicală: forma secundară apare la bolnavii cu diverse afecţiuni obstructive
subvezicale: adenom, cancer de prostată, scleroză de col, stricturi uretrale, stenoze de
meat uretral. Se întâlneşte deci predominant la bărbaţi
 litiaza uretrală calculii uretrali secundari sunt mai frecvent întâlniţi, se formează în rinichi
sau în vezică şi se inclavează în uretră, în timpul trecerii lor prin această zonă împreună cu
fluxul urinar; simptomatologia clinică prezintă dureri perineale sau uretrale intense,
urmate de rentenție completă de urină, disurie intensă cu jet foarte slab, chiar "în
picătură".

Tratament :
- tratamentul de urgență este recomandat cazurilor complicate cu migrarea calculului pe
ureter – colica renală, care se tratează medicamentos; colica renală febrilă/starea septică
urinară necesită drenajul de urgență al rinichiului prin montare de stent
autostatic/nefrostomie, la care se asociază terapie simptomatică și antiiotică cu spectru
larg .

39
- tratamentul medical :
 măsuri generale: cură de diureză, regim alimentar echilibrat, evitarea sedentarismului,
îndepărtarea obstacolului urinar .
 litiaza calcică : hipercalciuria renală – Tiazide ; forma absorbtivă necesită tratament cu
Natriuceluloze-fosfat , Fitat de Na , Campanillitiaza uricăregim hipoproteic ,
alcalinizarea urinii – Uralyt-U (hidrogen citrat potasiu și sodiu)
 litiaza oxalică este recomandat un regim alimentar care să evite cacao , ciocolata ,
spanac , regim alimentar sărac în glucide ; Allopurinol , piridoxină
 litiaza cistinică : diureză crescută, Metionină și Acetazolamidă, pentru solubilizarea
cistinei – Tiola , D penicilamină .

- tratament chirurgical :
 chirurgia deschisă :
 nefrectomia, nefrectomie parțială în caz de rinichi compromis morfo
funcțional .
 pielolitotomia se extrage calculul din bazinet
 pielonefrolitotomia se extrage calculul din bazinet și calice
 ureterolitotomia extragerea calculului din ureter

 chirurgia minim invazivă :

 nefrolitotomia percutanată: nefroscopul se introduce prin traiectul de
nefrostomie, permiţând extragerea calculilor din bazinet, calice sau JPU.
Sonotrodul fragmentareză calculii bazinetali voluminoși sau coraliformi şi
extragerea lor; avantajele intervenției sunt reprezentate de posibilitatea
extragerii unui calcul renal (de mărime variabilă) printr-o plagă de 1 cm, cu o
perioadă scurtă de recuperare completă a pacientului .
 ureteroscopia retrogradă/anterogradă: . Calculul ureteral pelvin constituie
indicaţia de elecţie pentru URSR cu fragmentare ultrasonică, electrohidraulică,
pneumatică sau laser (ureteroscopie flexibilă), urmată de extragerea
fragmentelor rezultate .
 ureteroscopia flexibilă permite accesul ureteroscopului flexibil în cavitățile
rinichiului cu fragmentarea laser a calculilor .

40
 laparoscopia abordul laparoscopic transperitoneal, dar mai ales cel
retroperitoneal poate fi utilizat pentru calculii pielici, ureterali şi chiar pentru
cei renali .
 litotriția vezicală fragmentarea primară a calculului se poate realiza mecanic,
ultrasonic, pneumatic, electrohidraulic sau laser, fiind urmată de extragerea
fragmentelor prin teaca litotritorului Punch .
 Tratamentul chirurgical (cistolitotomia) este rezervat numai în cazul calculilor
voluminoşi, multipli, care nu pot fi rezolvaţi endoscopic .
 litotriția extracorporeală cu unde de șoc: permite rezolvarea litiazei urinare
fără incizie. Undele de şoc produse de electrod sunt focalizate şi direcţionate
spre calcul printr-un sistem computerizat; calculii sunt dezintegraţi în
fragmente mici ce pot fi eliminate spontan. Localizarea calculului se poate
face ecografic sau radiologic (fluoroscopic); calculii prelucrați sunt limitați
până la dimensiunea de 1,5-2cm .

41
 Curs 10 – Urologie

TUMORILE TESTICULARE

Cancerele testiculare reprezintă aproximativ 1% din toate cancerele masculine şi 5% din

cancerele tractului urogenital .
Este cel mai frecvent cancer întâlnit în intervalul de vârstă 15-35 ani .
Circa 5% din cancerele testiculare se dezvoltă pe testiculul ectopic abdominal

Histiogeneză :
Aproape 80% din cancerele testiculare provin din ţesutul germinal (60% seminoame şi
20% disembrioame) . Restul de 20% sunt cancere negerminale (endocrine sau nespecifice) .
Din celula germinală primordială se dezvoltă două linii celulare: embrionare și
extraembrionare (trofoblastice).

Celulele embrionare dau naștere la:

 celulele somatice, care formează ectodermul, mezodermul și endodermul .
 celulele germinale din care în funcție de maturație pot să apară carcinoamele
embrionare, seminoamele și teratoamele .

Din celulele extraembrionare se dezvoltă coriocarcinoamele și tumorile sacului vitelin

Yolk .

Etiologie :
 Un factor de risc important este existenţa unei tumori testiculare în antecedente
 Criptohidria este apreciată a avea un risc de 4-8 ori mai mare de a duce la apariţia unei
tumori testiculare, iar tratamentul chirurgical (orhidopexia) nu reduce riscul de degenerare
malignă .

După ce a fost recunoscută neoplazia intraepitelială testiculară ca o stare precanceroasă, astăzi

se încearcă să se găsească stimulii care produc TIN în celulele germinale fetale şi care sunt
factorii responsabili de producerea transformării TIN în cancer testicular manifest .

Patogeneză :
 Apariția tumorii germinale determină, celulele TIN să prolifereze în direcţia lumenului
tubular, astfel apare creşterea tumorală intratubulară. Ulterior celulele tumorale devin
invazive şi penetrează membrana bazală a epiteliului tubului seminifer .
 În final tumoarea invadează vasele de sânge şi vasele limfatice, dând naştere la metastaze

42
  Metastazarea limfatică: tumorile germinale determină metastaze iniţial în ganglionii
limfatici de aceiaşi parte situaţi la nivelul vaselor renale (ganglionii lombo-aortici) .
 Metastazele pot fi voluminoase, cu diametru de peste 6 cm, ceea ce poate duce la apariția
durerilor și a simptomatologiei secundare efectului de masă (ureterohidronefroză, prin
compresiunea ureterului.
 Metastazele hematogene apar de regulă doar după afectarea ganglionilor limfatici, dar în
10% din totalitatea tumorilor germinale (cu preponderență coriocarcinomul) pot metastaza
şi pe cale primar hematogenă. Sediul cel mai frecvent al metastazelor hematogene este
plămânul, apoi creierul şi sistemul osos .

Diagnostic :
Etapa iniţială se caracterizează prin absenţa semnelor revelatoare locale şi în general prin
absenţa oricărui simptom
Leziunea este mică, de obicei dură, cu sensibilitatea particulară de organ pierdută, situată într-
o glandă normală în rest
Etapa tumorală este un stadiu mai avansat, în care trebuie diagnosticată o tumoare situată
intrascrotal
Tumoarea propriu-zisă măreşte uniform testiculul, păstrându-i de obicei simetria ovală,
prezintă suprafaţa netedă sau boselată, este nedureroasă, opacă la transiluminare şi provoacă jenă
locală
 markerii tumorali: beta HCG, alfafetoproteina, LDH
 ecografia, RMN, computer tomografia

Clinic :
 Tabloul clinic este polimorf şi distrage atenţia de la leziunea intrascrotală.
Pot fi întâlnite:
 sindroame de compresiune mediastinală;
 sindroame pleuropulmonare;
 sindroame lombare;
 ginecomastie bilaterală.

Diagnostic diferențial :
 Trebuie însă luate în considerare şi alte formaţiuni înlocuitoare de spaţiu intrascrotale:
 hernia inghino-scrotală
 hidrocelul
 spermatocelul
 tumori benigne mai rare ale epididimului şi testiculului
 inflamaţiile cronice testiculare granulomatoase.

Prognostic:
Trebuie considerat grav, cu toate progresele terapeutice actuale, deoarece aceste tumori apar
la vârste tinere, iar aria de diseminare limfatică este foarte mare, și diagnosticul se stabileşte
excepţional în faza iniţială

43
Tratament:
 Chirurgical :
 Prima măsură terapeutică în toate tumorile testiculare este orhiectomia radicală pe
cale inghinală, cu abord iniţial de pedicul, ligatura şi secţionarea acestuia .
 Limfadenectomia retroperitoneală (LAR) are indicaţie în toate tumorile germinale
nonseminomatoase sau/şi în tumorile seminomatoase când markerii tumorali sunt
crescuţi şi indică, de asemenea, prezenţa altor tipuri de tumori în metastazele
ganglionare limfatice .

 Radioterapia : seminoamele sunt radiosensibile şi beneficiază de tratament cu

telecobaltoterapie .
 Chimioterapia în tumorile nonseminomatoase radiorezistente se administrează
chimioterapie adjuvantă, o combinaţie de citostatice: Cisplatin, Etoposid şi Bleomicină
 Chimioterapia inductivă constă în 3 cicluri cu aceste trei citostatice. Tumorile reziduale
(limfoganglionare) trebuiesc excizate, deoarece în 20% din cazuri mai există ţesut tumoral
vital.
Se continuă apoi cu chimioterapia adjuvantă 2 cicluri din combinaţia cu 3 citostatice mai sus
amintită .
Cel mai mare risc de recidivă există în primii 2 ani de la remisia completă .

44