www.myusmf.clan.

su
Întrebările
examenului cu bilete la disciplina "Boli chirurgicale"
pentru studenţii anului IV facultatea Stomatologie
Anul de studii universitar 2020-2021.

Traumatismele abdominale
1. Semiologia, patogenia, clasificarea şi tratamentul chirurgical al traumatismelor închise a
abdomenului.

Traumatisme abdominale închise (contuzii).

Contuziile se împart în:
1. Parietale – a peretelui abdominal;
2. Parietoviscerale – a peretelui şi viscerelor abdominale;
3. Viscerale – numai a viscerelor.
Cauzele:
1. Accidente de circulaţie în 50%;
2. Traumatisme prin agresiune legate de creşterea violenţei şi criminalităţii;
3. Accidente de muncă mai ales din mediul industrial (lovituri directe,
compresiuni);
4. Accidente sportive;
5. Lovituri directe cu un obiect bont;
Căderi de la înălţime
2. Semiologia şi tratamentul contuziei peretului abdominal fără
leziunea organelor cavitare.

Traumatisme abdominale închise (contuzii).

Contuziile se împart în:
4. Parietale – a peretelui abdominal;
5. Parietoviscerale – a peretelui şi viscerelor abdominale;
6. Viscerale – numai a viscerelor.
Cauzele:
6. Accidente de circulaţie în 50%;
7. Traumatisme prin agresiune legate de creşterea violenţei şi criminalităţii;
8. Accidente de muncă mai ales din mediul industrial (lovituri directe,
compresiuni);
9. Accidente sportive;
10. Lovituri directe cu un obiect bont;
 Căderi de la înălţime

3. Traumatismul închis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase: manifestările

clinice, diagnosticul, principii de tratament.
Leziunile organelor parenchimatoase se întîlnesc în 65-70% din cazuri,
dintre care splina prezintă 24%, ficatul 18%, rinichii 28% . Se dezvoltă
hemoragia internă – hemoperitoneul.
Cauzele: aceleaşi vezi mai sus.
Leziunile viscerale sunt de o gravitate extremă prin existenţa celor trei
tipuri de complicaţii majore:
1. Şocul traumatic;
2. Şocul hemoragic;
3. Sindromul de iritaţie peritoneală.
Manifestările clinice:
Cuprinde semnele clinice de colaps:
 Sete, limbă uscată;
 Vertijuri, ceaţă în ochi;
 Tegumentele palide acoperite cu transpiraţii reci, lipicioase;
 Prăbuşirea TA, Ps filiform, accelerat;
 Obiectiv se observă un abdomen tensionat şi mărit în volum;
 Durerea la început provocată prin palpare, apoi devine permanentă;
 În sînge scade numărul de eritrocite, Hb şi hematocritul scăzute.
Asistenţa de urgenţă:
1. Bolnavul se aşează în decubit dorsal, fără pernă;
2. Extremitatea cefalică se coboară mai jos decît planul toracic, membrele
inferioare ridicate sub unghi de 45°;
3. Pe abdomen în regiunea organului lezat se aplică punga cu gheaţă;
4. Se administrează remedii hemostatice: sol. Etamsilat 2.5% - 2ml, sol.
Clorură de calciu 10% - 10ml, sol. Vikasol 1%-2ml.
5. Dacă TA este 80mm, se face un abord venos şi se perfuzează
substituenţii sîngelui – sol. Na Cl 0,9%, sol. Glucoză 5%, sol. Ringher. În
prezenţa medicului se perfuzează una din soluţiile macromoleculare –
Refortan, Reopoliglucină, Gelofuzină, Haes.

2
Tratamentul - intervenţie chirurgicală de maximă urgenţă. Se face laparatomia
centrală. În leziunile neviabile ale parenchimului splinei cu lezarea capsulei,
splina se înlătură, în leziuni liniare se suturează, în caz de leziuni
neînsemnate subcapsulare se fac eforturi de tratament conservator. În
leziunile ficatului, pancreasului, se aplică suturi. Intraoperator se face
reinfuzia.
Paralel preoperator, intraoperator şi postoperator se se fac transfuzii a
componentelor sîngelui, se fac perfuzii de soluţii macromoleculare.

4. Traumatismul închis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestările

clinice, diagnosticul, principii de tratament.

Leziunile organelor cavitare se întîlnesc în 30-33%, dintre care intestinul

subţire 10%, intestinul gros 10%, alte organe 15%.
În caz de leziuni închise cu un obiect bont se dezvoltă contuzia stomacului,
intestinului. În contuzia organelor cavitare bolnavul acuză dureri în abdomen.
În lezarea stomacului durerea e localizată în regiunea epigastrică, în contuzia
intestinului durerea poartă un caracter difuz cu localizarea mai deasă în jurul
ombilicului şi regiunea inferioară a abdomenului.
Leziunile organelor cavitare sînt în formă de perforaţii. Conţinutul organelor se
răspândeşte în cavitatea peritonială cu dezvoltarea peritonitei – apare durerea
la început localizată în locul organului lezat, apoi devine difuză şi violentă,
contractura muşchilor peretelui abdominal (abdomen de „lemn”), semnul
Sciotchin-Blumberg pozitiv, sunt prezente semnele pneumoperitoneului. În
cavitatea peritoneală se acumulează aer.
Apar semne grave de intoxicaţie generală – febră 38° - 39° trăsăturile feţei
ascuţite „faţies peritonica” cu ochii înfundaţi în orbite, limba uscată, buze arse,
tahicardie, TA scăzută, în sânge – leucocitoză, VSH – accelerată.
Rentghenologic – acumulare de aer sub diafragmă (semnul secerii).
Laparascopia – în abdomen conţinutul organului cavitar lezat.
Tratamentul:
1. Investigarea rapidă a bolnavului.

3
2. Laparatomie largă, suturarea sau rezecţia organului lezat, sanarea
cavităţii abdominale, aplicarea drenajelor pentru lavajul peritoneal,
aplicarea suturilor.
3. Dacă e lezat intestinul se face aplicarea stomei pe abdomen.

5. Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase: manifestările

clinice, diagnosticul, principii de tratament.
. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdominale,
precum şi în traumatismele complexe toraco-abdominale.
Se descriu:
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:
- hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente, care prin
decolare permite acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot
resorbi spontan
cele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând„ruptură hepatică în 2
timpi”, cu hemoperitoneu secundar;
- plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu
dilacerări importante ale parenchimului hepatic;
- cavitatea centrală este o leziune proprie ficatului, apărând compresiunea circumferenţială a
organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză centrală şi hematom ce
se evacuează prin căile biliare determinând hemobilie;
- smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP) sau
vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).
Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
- rupturi şi plăgi ale splinei;
- hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar), spre
constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară şi hemoperitoneu (cel mai
frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau
deschide secundar într-un viscer din vecinătate ruptura in 2 timpi
- smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deşi excepţional
există cazuri în care spasmul şi tromboza asigură hemostaza spontană (constituie aşa-zisele
„plăgi uscate”).
Traumatismele rinichiului cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritoneală tipuri de
leziuni (plăgi sau contuzii renale):
a) Leziuni ale parenchimului renal:
- fisura renală cu capsulă intactă (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri
renale parenchimatoase subcapsulare;
- fisura renală cu capsulă ruptă (40%), cu constituirea unui hematom perirenal şi posibila
scurgere de urină în loja perirenală;

4
 - zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgenţă pentru hemostază.
b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parţiale, interesând elementele
vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală.
6. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestările clinice,
diagnosticul, principii de tratament.
Traumatismele stomacului-dureri in epigastru,uneori prezenta hematoamelor gastrice
intramurale intinse,uneori poate aparea o hematemeza moderata. O plaga gastrica genereaza
o peritonita acuta cu semne clinice in care domina durerea de tip perforativ. Tratamentul
consta in sutura simpla ,se poate recurge la rezectia gastrica
. Duodenul-este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal.
Poate prezenta:
- contuzie parietală simplă = echimoză în zona de edem, fără întreruperea
continuităţii ţesuturilor
- hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie
intestinală înaltă, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se
detaşează după 5-6 zile şi duce la apariţia unei peritonite secundare
- rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parţială
Intestinul subţire şi mezenterul
cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele
abdominale închise sau deschise.
Pot prezenta:
- hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom
intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă necroză secundară a peretelui
intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;
- rupturi ale intestinului;
- plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”)
până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele
cinetice se sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia intestinului);
. Rectul
patologie traumatică particulară:
- plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu
fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi ascuţite;
de regulă asociază leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase ale bazinului;
- traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenţii ginecologice
sau urologice, investigaţii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii,
rectoscopii, prelevări biopsice pe un perete rectal alterat);
- traumatisme rectale particulare:
corpi străini deglutiţi (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de
peşte sau pasăre, etc.)
corpi străini introduşi prin anus (sticle, becuri, clanţe, etc.) la psihopaţi, alcoolici

5
 7. Trauma deschisă a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic,
diagnosticul, tratamentul.

Traumatismele abdominale deschise – Plăgile

Plăgile abdomenului pot fi:
1. Nepenetrante;
2. Penetrante;
3. Perforante.
Plăgile nepenetrante – plăgile care interesează numai pielea, aponevrozele
şi muşchii (nu este lezat peritoneul). În aşa plăgi se aplică pansament aseptic
compresiv şi se internează de urgenţă.
Plăgile penetrante - plăgile care au penetrat în peritoneu dar n-au lezat
organele abdomenului;
Plăgile perforante – plăgile care au penetrat peritoneul şi au perforat unul
sau mai multe organe.
Cauzele:
1. Acţiunea armelor albe – pumnul, cuţit, sulă, spadă, tije, castet, cioburi
de sticlă, pari de lemn, coarne de vită etc. aceste plăgi sunt sunt mai
limitate, au numai orificiu de întrare şi au un prognostic mai favorabil.
2. Acţiunea armelor de foc – schije, gloanţe, prin explozie de bombă,
grenadă sunt foarte periculoase, se lezează organele viscerale, oase,
plămîni, pot conţine fragmente de îmbrăcăminte şi sunt infectate chiar
de la început.
Manifestările clinice sunt marcate de durere iniţial localizată, apoi
generalizată, poate apărea voma. Local prin plagă poate eviscera epiploonul
sau ansele intestinului subţire, sau se pot exterioriza produse patologice: bilă,
sînge, materii fecale, urină etc.
Asistenţa de urgenţă:
1. Segmentul eviscerat nu se va reduce nici într-un caz. Pe el se va aplica
o compresă sterilă umezită cu sol. Furacilină sau sol. Ser fiziologic cald
şi se fixează cu benzi de leucoplast.
2. Tactica următoare depinde de semnele de traumatizare a organelor
cavitare sau parenchimatoase şi de complicaţiile posibile:
a) Sindromul de hemoragie internă;
b) Sindromul de iritaţie peritoneală;
c) Sindromul complex al politraumatizaţilor.
6
 3. Internarea de urgenţă în staţionar unde se efectuează intervenţie
chirurgicală de maximă urgenţă.

Patologia chirurgicală a sistemului vascular

8. Boala varicoasă a membrelor inferioare: manifestările clinice, diagnosticul, principii de
tratament
Boala varicoasa-este o afectiune generala,cronica degenerativa a peretelui venos,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente
TC-semnele clinice depind de stadiul bolii varicoase, se deosebesc 2stadii ale acestei
afectiuni: stadiul de compensare (A1 A2) si stadiul de decompensare(fara modificari trofice
B1 si cu modificari trofice B2)
Stadiul de compensare-nu se manifesta cu tulburari pronuntate,poate decurge multa vreme
fara simptome,uneori varicele sunt neinsemnate si femeile se adreseaza pe motiv estetic. A1
se atribuie dilatare varicoasa neinsemnata sau moderata, A2 utilizind probe functionale
putem depista insuficienta vulvulara a trunchiurilor venoase principale si a comunicantelor
Sradiul de decompensare B1-se caracterizeaza prin sindrom de staza venoasa, bolnavul acuza
senzatie de greutate,,gambe de plumb’’, senzatie de tensiune,jena dureroasa, aparitia rapida a
oboselii
B2-staza permanenta in partile distale ale membrului, cresterea considerabila a presiunii in
sistemul venos, dereglari de microcirculatie duc la dereglari trofice
Tratamentul varicelor poate fi profilactic si curativ
Tratament profilactic-crearea conditiilor de viata si de munca care sa evite ortostaltism
prelungit,combaterea obezitatii,constipatiei
Tratametn curativ trebuie sa fie patogenetic vizind intreruperea cercului vicios al bolii prin
combaterea refluxului ,hipertensiunii si stazei venoase superficiale

9. Tratamentul chirurgical şi conservativ al bolii varicoase.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În
alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a
bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.

7
 10. Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare: etiologie, tabloul clinic,
tratamentul.
Tromboflebita-inflamatia peretelui venos,insotita de formarea unui cheag solid si compact intr-un
segment venos ce poate obtura total sau partial lumenul vasului. Cauzele ce determina aparitia
procesului, cele mai importante sunt:infectiile, leziuni traumatice,tumorile maligne
Tabloul clinic: se caracterizeaza prin dureri la nivelul unei vene trombozate superficiale,care se
intensifica in timpul mersului sau a efortului fizic. La palpare tegumentele inconjuratoare prezentind
un eritem intens. Simptome generale febra moderata uneori frisoane ,starea bolnavilor relativ
satisfacatoare.
. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre
stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza.
In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita
venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste
decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon
al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate
raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de
tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă
8
doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară
spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită
septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului
extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se
răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite
doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare,
in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal
pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i
se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se
permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate,
deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină.
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-
10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si
proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.

11. Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul clinic, tratamentul.

TC-Locul de electie al formarii primilor trombi ai venelor profunde sunt venele gambei,
unica acuza fiind durerea ce apare in muschii cnemieni,care se intensifica la efort fizic
Semne generale: Semnul Leger-manifestat prin anxietate si neliniste inexplicabila
Semne locale:trebuie cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei locul de electie al
formarii primilor trombi.Ele pot fi subiective si obiective. Subiective:durere spontana sau
lenta
Obiective:semnul Hommans-durere in molet,provocata prin dorsoflexia piciorului
Edemul in vecinatate, dilatarea venelor cutanate din vecinatate
Tc poate fi foarte accentuat cind se trombeaza toate cele 3vene perechi din profunzimea
gambei: apar dureri violente,spontane,edemul gambei,uneori cianoza tegumentelor
Tratament-profilactic si curativ
Profilactic:se indica la toti bolnavii cu risc venos, se realizeaza prin combaterea factorilor
determinanti ai stazei venoase prin mobilizarea precoce postoperatorie, gimnastica
respiratorie, combaterea hipercoagularii
Tratament curativ:Tratamentul anticoagulant-se incepe cu heparina
Tratament trombolitic-vizeaza dezobturatia venei prin lizarea intravirala a trombului cu
enzime fibrinolitice, cea mai utilizata fiind Streptokinaza

9
 Tratment chirugical-metoda ideala de tratament a trombozei venoase este trombectomia cu
sonda Fogarty(sonda cu balon) care permite extragerea unui tromb situat la distanta de
flebotomie, fara traumatizarea venei

12. Tromboza şi embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.

Trombozele arteriale survin pe fondul unor modificari ale peretelui arterial(de obicei
aterosclerotice)
Care au produs stenoze multiple, etajate si la care se adauga in anumite conditii
favorozante(deshidratare, hipercoagulabilitate,) elementul trombotic care completeaza
obstacolul arterial si transforma inchemia cronica in forma sa acuta
Simptome
Simptomele principale ale trombozei venoase profunde (cel mai adesea
localizata la nivelul membrelor inferioare) sunt: edem, cianoza, tegumente reci,
durere si incapacitate functionala. Daca trombul este partial ocluziv, edemul
poate fi discret.

Prin anumite manevre se produce accentuarea senzatiei dureroase la nivelul

membrului afectat (flexia piciorului, tuse, compresia manuala a gambei).
In cazurile ce asociaza edem important, prin compresie asupra circulatie
arteriale, se poate oberva absenta pulsului periferic, insotita de tegumente reci,
palide.

Uneori tromboza venoasa profunda poate fi complet asimptomatica.

Alteori prima manifestare a bolii este printr-o complicatie grava, uneori fatala,
trombembolism pulmonar acut. Suspiciunea clinica apare cand pacientul descrie:
dureri toracice, hemoptizii (expectoratie cu sange), dificultate in respiratie brusc
instalate intr-un context clinic sugestiv.

Tratamentul are obiectivul principal de a reduce extinderea trombozei, dupa care

se va incerca revascularizarea membrului pe cale chirurgicala. In cazul unui
insucces la aparitia semnelor locale de devitalizare( pierderea sensibilitatii si
motilitatii) si la primele semen de afectare generala se va practica indepartarea
zonelor de necroza prin necrectomii si amputatii

Tratament anticoagulant-Heparina, tratament trombo-fibrinolitic(Streptokinaza),

tratament vasodilatator- Xilina in perfuzie, oxigenoterapia hiperbarica

Embolia arterelor-pot avea ca origine venele pulmonare(hipertensiune

pulmonara) atriul sting (stenoza mitrala, fibrilatie atriala) ventriculul sting(tumori,
anevrisme articulare),aorta(suturi ,anevrisme), materialul vehiculat de la acest
nivel (cheaguri, fragmente ateromatoase, corpi straini), putind sa se localizeze la
10
orice nivel arterial in functie de dimensiunile acestora, majoritatea emboliilor
trebuie tratate chirurgical in primele ore de la debut

Embolectomia consta in operatia de indepartare a obstacolului embolic din

lumenul arterei, fie prin abordarea acesteia chiar in zona in care s-a produs
obstructia,fie prin cateterizarea arterei cu instrumente dezobstructoare.

13. Profilaxia specifică şi nespecifică a complicaţiilor trombo - embolice în perioada

postoperatorie.
14. Complicaţiile bolii varicoase: manifestările clinice şi tratamentul.

15. Endarteriita obliterantă: etiologie, patogenie, tabloul clinice şi metode de examinare.

Endarterită obliterantă-boala gravă caracterizată prin afectarea vaselor sangvine și subalimentarea
progresivă cu sînge a membrelor inferioare. Este întîlnită maifrecvent la bărbati; cauza directă
rămîne neprecizată, fiind, însă, bine cunoscuti unii factori predispozanti, ca răceala îndelungată a
picioarelor, traumele neuropsihice, intoxicarea cronică cu nicotina (fumatul). Initial sînt afectati
nerviireglatori ai circulatiei sangvine la membrul inferior, provocînd spasme de lungă durată a
arterele magistrale respective; ulterior are loc sclerozarea peretilor arterelor, îngustarea pînă la
închiderea deplină a lumenului vascular.
Tablou clinic a endarteritei obliterantă
primele manifestări ale endarterita obliterantă sînt dureri acute în mușchii gambei,apărute în
timpul mersului (bolnavul se oprește, nefiind în stare să-și continue drumul), picioarele îi
devin reci, palide, pe alocuri apar pete roșii sau vinete, pulsul arterelor la piciorul bolnav
abia se simte sau dispare cu totul, crește sensibilitatea la frig. in continuare durerile cresc,
devenind insuportabile chiar în stare de repaus,din care cauza bolnavul suferă de insomnie,
asociată cu o stare nevrotica grea.pielea piciorului afectat devine lucioasă cu descuamarea
straturilor superficiale,apar ulceratii, iar în cele din urmă se produce gangrena degetelor,
tălpii. de obicei,simptoamele endarterita obliterantă apar la un picior, iar peste un timp și la
celălalt.in cazuri grave au loc modificări patologice în vasele inimii, creierului și ale altor
organe. uneori boala progresează rapid, alteori decurge cu acutizări periodice bolnavul
trebuie să se prezinte la medic; va lăsa pentru totdeauna fumatul, va tine permanent
picioarele la cald (se recomandă să poarte ciorapi groși chiar și în timpul verii); picioarele
trebuie bine îngrijite, păzite de zgîrieturi, lovituri

16. Tratamentul endarteriitei obliterante.

Tratamentul endarteriitei obliterante

in formele incipiente tratamentul igienico-dietetic. +embrele inferioare trebuie să fie
totdeauna calde( ciorapi de lină schimbati zilnic); evitarea oricărei răniri; evitarea bolnavul
nu va sta picior peste picior; regim sărac în carne, bogat învegetale si fructe; zile cu regim de
crudităti, sare în cantitate mică; gimnastica medicala cu antrenarea progresiva
11
17. Ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare: etiopatogenie.

18. Ateroscleroza obliterantă: tabloul clinic şi tratamentul.

12
13
 Apendicita acută
19. Apendicita acută: etiologie, patogenie, clasificare şi tabloul clinic.
-Este o inflamatie acuta a apendicelui vermicular, este cea mai fregventa urgenta abdominala

14
Etioatogenie: schimbarile produse in apendicele vermicular au loc in:

9.Limba saburala uscata

10.examinarea peretelui abdominal detesta o stagnare respiratorie a peretelui abdominal

15
20. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: tabloul clinic, diagnosticul.
Evolutia apendicitei acute este foarte variata si imprevizibila avind in general 2sanse:
-favorabila: cind procesul inflamator cataral al apendicelui cecal poate retroceda timp de
citeva zile ,urmata de o vindecare clinica completa dar nu si anatomica
-nefavorabila:mult mai fregvent criza apendiculara evolueaza spre o apendicita distructiva si
aparitia complicatiilor severe
Daca din diferite motive nu sa intervenit chirurgical de urgenta in evolutia apendicitei acute
pot surveni o serie de complicatii :
Blocul(plastromul)apendicular-se instaleaza in evolutia unei apendicite acute neoperate la
timp, din anamneza descoperim o criza apendiculara cu 24-48ore in urma persistind dureri
,constipatii febra 38-39 insotite de frisoane si tahicardie La palpare se depisteaza elementul
principal al complicatiei: blocul apendicular care prezinta o zona de impastrare difuza
dureroasa in fosa iliaca dreapta .Este o formatiune tumorala nu rareori vizibila, ce se
instaleaza in priectia apendicelui cecal,este rezistenta nedelimitata,imobila,dureroasa,de
marime variabila, este important sa se faca diagnosticul diferential cu cancer al colului drept,
tuberculoza ileo-cecala. In caz de absenta a raspunsului pozitiv la tratamentul conservator
(formatiunea ramine stationara se pastreaza constipatiile)se impun investigatii paraclinice
pentru diagnosticul diferential care au ca scop precizarea naturii neoplazice eventuale a
tumorii

16
 Peritonita acuta generalizata de origine apendiculara se poate instala rapid, se manifesta prin
durere brusca cu raspindire pe toata aria abdominala si aparitia semnelor clasice de peritonita
generalizata
Pileflebita-o complicatie septica grava dar si rar intilnita, se manifesta prin frisoane pronuntate,
temperatura 40, transpiratii, vome, se caracterizeaza aparitia icterului tegumentelor. In tratament este
important cit mai curind de depistat,sanat si drenat bine posibilele surse supurative . Antibioterapie
masiva pe cale parenterala si selectiv prin vena ombilicala dezobstruata

21. Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele de

profilaxie şi tratament.
22. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, ulcerul perforat,
colecistita acută, pancreatita acută.
23. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii,vârstnici, gravide.
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai
des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai
frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la
vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând
unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La
început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdo-
minal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
albuminurie.
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a
peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale.
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa
înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de
peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi
cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii,
17
deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi
posterior de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată
atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui
contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine).
Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi
tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-
Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă
forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul
de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi
copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

24. Tabloul clinic al apendicitei acute după localizarea apendicelui vermicular (subhepatică,
pelvină, retroperitoneală, retrocecală, mezoceliacă).
-Apendicita acuta subhepatica:cazul cind cecul in ectopie inalta cu apendicele sunt situate
subhepatic, sau numai virful apendicelui inflamat ajunge subhepatic, cecul fiind situat
obisnuit. Durerile si contractura musculara sunt localizate in hipocondrul drept
-Ap Pelvina:este localizata prin sediul jos al durerilor-hipogastric, suprapubian, fiind in
contact cu organele din bazinul mic, poate provoca iritarea lor
-Ap retrocecala: simptomele dureroase pot sa nu fie localizate in regiunea iliaca dreapta
iradiind ori transformindu-se aproape complet in regiunea lombara. Vecinatatea uterului
poate simula o colica utero-renala cu iradierea durerilor in coapsa dreapta, dureri testiculare.
In repaos la pat bolnavul tine coapsa dreapta flectata antalgic pe bazin
-Ap mezoceliaca : apendicele este indreptat spre linia mediana ori centrala a cavitatii
abdominale , avind o directie transversala.Simptomatologia este insidioasa simptomele sunt
nepronuntate sterse. Palparea abdomenului releva dureri sub-ori paraombilicale, deasupra
pubisului

25. Tratamentul apendicitei acute şi complicaţiilor ei. Etapele apendicectomiei.

In toate formele de apendicita bolnavii se supun tratamentului chirurgical de urgenta .Sub anestezie
generala se extirpeaza segmentul iliocecal inflamat-apendicectomia. Incizia se face in fosa iliaca
dreapta.Postoperator se indica antibioticoterapia ,ingrijirea minutioasa a bolnavului
Complicatii: intraoperatorii; Unele din cele mai fregvente este hemoragia din artera
apendiculara.Mezoul apendicelui inflamat este fragil usor se rupe in timpul manevrelor pe
apendice,provocind hemoragii intraperitoneale. Hemostaza se efectueaza prin suturare ori ligaturarea
mezoului rupt dupa o mobilizare a cecului
O alta complicatie intraoperatorie este lezarea organelor adiacente: cecului, ilionului,arterei iliace
,vezicii urinare, lezarea odata produsa este important depistarea la timp si aprecierea gravitatii, O
izolare si sanarea minutioasa a cimpului operator repararea defectului prin sutura
Contaminarea placii sau a cavitatii peritoneale cu continut purulent sau fetid din cavitatea
peritoneala sau apendice .
Apendicectomia are urmatorii timpi:-pensarea,sectionarea si ligatura cu sutura mezoului apendicelui
-ligatura apendicelui la baza cu fir resorbabil si sectionarea lui
18
 -infundarea bontului apendicular in bursa cecala suturata cu fir neresorbabil in doua planuri
Ocluzia intestinală
26. Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare.Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.
OI-este un sindrom clinic cauzat de oprirea totala a tranzitului intestinal, poate aparea la
toate virstele si este una din cele mai periculoase patologii abdominale
Clasificare-in functie de etiopatogenie se deosebesc:
1.OI mecanica:oprirea tranzitului intestinal datorita unui obstacol mecanic
a) prin obturare
b) prin strangulare
2.OI dinamica sau functionala datorita tublurarilor functionale a motilitatii intestinale:
a) spastica
b) paralitica
In functie de nivelul ocluziei:
a) Inalta-la nivelul intestinului subtire
b) joasa-la nivelul intestinului gros
Ocluzia intestinala prin obturare-provocata de un obstacol fara a provoca tulburari ischemice in
peretele intestinal
1.Obturatii endoluminale-ghem de ascaride, calculi biliari, corpi straini
2.Obturatii parietale-tumori
3.Obturatii extraintestinale-tumori benigne sau maligne ale abdomenului
Ocluzia intestinala prin strangulare-astuparea lumenului intestinului insotita de suprimarea
circulatiei sangvine in segmentul implicat, strangularea se poate produce prin:
1. Torsiune-rasucirea intestinului in jurul axului sau vascular impreuna cu mezoul sau
inodarea a citorva anse
2. Herniile strangulate
Fiziopatologia: in tractul digestiv apare un obstacol, organismul lupta pentru al depasi,apar dureri in
forma de spasm.Are loc dilatatia progresiva a lumenului intestinului mai sus de obstacol. Secretia ce
continua formeaza in locul obstacolului o acumulare de lichid si gaze, ce duce la marirea presiunii in
lumenul intestinului.Edemul si presiunea duce la decompresia venelor , lipseste peristaltismul.Apar
zone de necroza ce trec in cavitatea peritoneala si se incepe peritonita.

2. Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

3. Semiologia chirurgicală şi diagnosticul sindromului ocluziv.

Sindromul ocluziv-este caracterizat de tulburari functionale limitate la inceputul ansei
interesate

19
 Aceste tulburari functionale sunt cu atit mai grave cu cit leziunea mecanica ocluziva se
instaleaza se instaleaza mai brutal. Localizarea obstacolului este foarte importanta cu cit
sediul ocluziei este mai inalt cu atit consecintele sale fiziopatologice sunt mai dramatice

4. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

5. Invaginaţia intestinală: manifestările clinice,diagnosticul,tratamentul.(fregventa la sugari)
-Invaginatia constituie dupa natura obstacolului o forma particulara de ocluzie mecanica si
consta in intubarea unui segment intestinal proximal intr-unul distal pe care il astupa.aceasta
forma presupune atit obturatia lumenului intestinal prin bontul de invaginare cit si antrenarea
conului mezenteric corespunzator
Tablou clinic-La sugar mai ales intre a-2-a si a 6 luna de viata, simptomatologia se
caracterizeaza prin crize abdominale extrem de dureroase. Debutul bolii este brusc in plina
sanatate cu dureri abdominale, colicative,cu o durata de 5-10minute, asociate cu stare de
agitatie, sugarul scoate tipete violente, se zbate isi agita miinile si picioarele, in majoritatea
cazurilor se observa suprimarea tranzitului intestinal. Dupa criza apare o perioada de repaos
apoi durerile revin violent cu aceeasi intensitate sau chiar mai mari
Examenul radiologic-prin clisma baritata se impune cu scop diagnostic si terapeutic,
suspensia va vizualiza invaginatia prin imagini in cupola
Tratamentul-se va incerca in primele ore reducerea invaginatiei prin clisma baritata sub
ecran, in caz de mai mul de 20-30ore de la debut aceasta manevra este periculoasa poate
duce la perforatie.
Interventia chirurgicala incercind dezinvaginarea dupa laparotomie

6. Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicală, diagnosticul şi principiile de tratament.

-vulvus:se intelege rasucirea unui segment intestinal in jurul axului mezenteric ,de obicei in
directia acelor de ceasornic,asemenea rasuciri duc la obstructia lumenului intestinal si a
tulburarilor neurovasculare in mezenter si in peretele ansei torsionale,se intilneste la toate
virstele dar cel mai fregvent la copii si adulti
Vulvusul intestinal se instaleaza brusc ,dramatic,in plina sanatate, de multe ori dupa o masa
copioasa,dpa efort, si se manifesta prin dureri violente predominant periombilicale, varsaturi
abundente , suprimarea rapida si ireversibila a tranzitului intestinal.Meteorismul apare
precoce. Starea generala se altereaza rapid, pulsul devine fregvent
Diagnosticul se face in baza examenului radiologic scoate in evidenta o aeroileie difuza la
niveluri de lichid etajate
Tratament-este chirurgical si de extrema urgenta, momentul operator este precedat de o
reechilibrare corecta in timp cit mai scurt.
7. Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicală,
diagnosticul şi principiile de tratament. Metodele de stimulare a peristaltismului intestinal.
OI-dinamica(sau functionala): se datoreste perturbarii motricitatii intestinale prin dereglarea
activitatii nervoase
Dupa modul de manifestare a motilitatii intestinale deosebim ocluzii paralitice si spastice

20
 1.Ocluzia paralitica-se caracterizeaza prin distensia pasiva a intestinului cu lipsa totala a
miscarilor peristaltice, cauzele:a) abdominale-peritonite prin iritatie traumatica, chimica sau
bacteriana
b) medicale-paralizii de reflex intilnite in pleurezii si pneumonii diafragmatice, intoxicatii
endogene, exogene
2. Ocluzia Spastica-se intilneste rar, in unele forme de denutritie si de hipocalcemie
Factori: Locali-iritatie prin alimente, ascaridoza
-Reflex-contuzii abdominale puternice
-Mecanism nervos central-in intoxicatii cu plumb sau nicotina
La examenul radiologic se evidentiaza multiple imagini hidroaerice, de dimensiuni mici, pe
intestinul subtire si cel gros
Diagnosticul pozitiv de ocluzie intestinala se pune cu multa usurinta in prezenta celor
4simptome caracteristice:dureri colicative cu caracter intermitent, varsaturi,suprimarea
tranzitului intestinal,meteorism, completate intotdeauna prin examenul radiologic
Diagnosticul etiologic-este cel mai dificil si nu intotdeauna este posibil preoperator
Diagnosticul diferential-pancreatita acuta, apendicita acuta,ulcer perforat
Tratamentul ocluziei dinamice poate fi medical sau chirurgical
-medicatie stimulenta a peristalticii intestinale(Miostina)
-solutii hipertone
-clisme evacuatoare
-
Boala ulceroasă
8. Manifestările clinice şi diagnosticul bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.
Sindromul dureros . Durerea este cel mai tipic semn clinic.
Se evaluează: 
*Tipul durerii (în funcție de timpul scurs de la debut: acută/cronică )
*Localizarea
*Iradierea 
*Caracterul durerii ( colică, arsură, ințepatură, torsiune, distensie, durere terebrantă, continuă, "lovitura de
pumnal", etc. )
*Intensitatea 
*Periodicitatea 
*Ritmicitatea (legătura cu ingestia de alimente, condițiile de apariție sau de intensificare, condițiile de
diminuare sau de dispariție. )

Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0 ore după mâncare, treptat
cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului
gastric în duoden.  
La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar imediat după ingerarea
alimentelor. 
Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: durerile tardive, ce apar peste 2 – 3
ore după mâncare, treptat se accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.  
Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare,
dispar după următoarea alimentaţie. 
21
Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive se observă în
ulcerele combinate şi multiple. 
Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate de ingestia de alimente în
ulcerul gastric.  

Intensitatea durerii se estimează ca moderată în 50% cazuri şi intensivă – în până la 30%, poate depinde de
vârstă (mai pronunţată – la persoanele tinere), de prezenţa complicaţiilor, etc. 
Caracterul – arsură, greu de suportat, dar posibil și sâcâitor 
Localizarea durerii este în mare măsură dependentă de situarea ulcerului.
Cea mai tipică proiecţie a durerii în dependenţă de localizarea procesului ulceros se consideră:
*în ulcerele regiunii cardiei şi sub-cardiei gastrice – zona procesului xifoid;
*în ulcerele corpusului gastric – regiunea epigastrică la stânga de linia mediană;
*în ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi în cele duodenale – regiunea epigastrică la dreapta de linia
mediană;
*în ulcerele postbulbare – în spate sau zona subscapulară dreaptă.
Iradierea durerii. Durerile pot iradia în jumătatea stângă a toracelui, spre omoplatul stâng, chiar – spre
regiunea coloanei vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia.  

Cele mai informative simptoame sunt: 

În UD: 
*dureri nocturne, 
*ameliorate după alimentaţie sau după administrare de antiacide, 
*posibilitatea de a mânca imediat după vărsături, 
*perforaţie în anamneză, 
*punct dureros fix. 
În UG: durere zilnică, vârsta peste 56 ani, accentuarea de alimente. 

Caractere particulare ale durerii ulceroase 

Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale, sughiţ, durere pseudo-anginoasă. 
Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h postalim. (spasm piloric, cu insuficienţă
evacuatorie funcţională). 
Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu de influenţat terapeutic. 
Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar, jejun, rezistente la tratament, recidive
frecvente. 
Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături precoce postalimentar 
Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă la trat. 
Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere posterioară, vertebre T10-12, calmată parţial de
tratamentul uzual. 

Sindromul dispeptic.
Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau alternativ cu durerea, dar
poate preceda boala ulceroasă cu câţiva ani.
Eructaţiile, regurgitări acide, preponderent acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50% bolnavi, pot fi
asociate cu hipersalivare.
Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
22
Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare. 
Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG. 

Diagnosticul
*Diagnosticul clinic 
*Diagnosticul instrumental 
1. FEGDS (fibroesofagogastroduodenoscopia)- obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. 
Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros (forma, dimensiuni.) 
Craterul poate fi curat sau pe albul fibrinei se observă un mic cheag. 
Profunzimea ulcerelor este greu de apreciat. 
FEGDS permite: 
diagnosticul cert şi caracteristica veridică a defectului ulceros, 
controlul cicatrizării ulcerului, 
preluarea biopsii p/u evaluarea histologică şi morfologică a mucoasei gastrice, 
excluderea caracterului canceros a exulceraţiei.  
2. Endoscopie + biopsie 
Scop: 
1. evidenţiere ulcer, alte modificări ale mucoasei 
2. diagnostic diferenţial BU/Cr prin biopsie + histol. 
3. Diagnostic inf. HP 
Strategie aplicare 
- UG - obligatorie, toate UG şi la fiecare manifestare a bolii 
UD - Endoscopie, repetată, dacă există discordanţe clinico-terapeutice 

23
 3. Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea defectului ulceros, dar după sensibilitate şi
specificitate cedează celei endoscopice. 
Au valoare semnele „directe": 
Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut craterul ulceros. 
Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa” de contur sau în anfas pe fonul pliurilor mucoasei -
„nişa” de relief. 
Ulcerele sub 3 mm în diametru nu se depistează, de obicei, radiologic.  

9. Principiile generale ale tratamentului conservativ şi chirurgical al ulcerului gastric şi

duodenal. Indicaţiile intervenţiilor chirurgicale: absolute și relative.
Tratament conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
Timp de 3 luni sistematic se folosesc:
Inhibitori de secretie(blocatori H2-Receptori Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei (Omez,Pulcet,Aprazol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative
Tratamentul chirurgical trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza
rezectia gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
3)malignizarea alcerului
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple ku hiperaciditatea suc gastric

10. Tipurile de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă a stomacului şi duodenului.

Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza
rezectia gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro duodenala)
si Bilrot 2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala
fara piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia
hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica , deaceea ca
profilaxie a stazei continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a stomacului.

11. Complicaţiile bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.

24
 1)Perforatia -Perforaţia se întâlneşte mai ales în ulcerul duodenal. Ea survine atunci când leziunea
ulceroasă erodează toate tunicile peretelui stomacului sau al duodenului.
Au fost incriminaţi o serie de factori în favorizarea producerii perforaţiei. Aceştia sunt stresul psihic
intens şi prelungit, oboseala fizică, medicamente precum aspirină şi cortizonicele, traumatismele în
regiunea abdominală, manevrele brutale din timpul explorării endoscopice.
2)Stenozarea-reducerea calibrului lumenului stomacului sau al duodenului, în funcţie de localizarea stenozei
sau de reducerea diametrului orificiului piloric atunci când procesul patologic are loc în vecinătatea sa.
Stenoza orificiului piloric împiedică evacuarea normală a stomacului
3)hemoragia
4)penetratia-modificare a perforatiei,avind o evolutie mai lenta.patrunderea ulerului prin toate straturile
peretelui gastri sau duodenal shi penetrarea definitiva ku patrunderea in organul adiacent.
5)malignizarea- caracteriztic UGdurerile isi pierd violenta dar devin permanente ,inclusiv si noaprea, apare
inapetenta,slabirea bolnavului, anemie, repulsia fata de carne.

12. Ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, particularităţile tabloului clinic, metodele

de investigare, tactica chirurgicală. Clasificarea lui Saveliev.
Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de
Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă,
exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată
hTA, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare
mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă
nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral
pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în
claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală
sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului
şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot
abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele
ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în
orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete,
diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la
25
triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale
peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul
Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate,
temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte
cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea
ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este
balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamneza,clinica întregeşte semnelor

necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară,
în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori,
umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. pneumoperitoneul poate fi observat între splină
şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical –cel mai fregvent suturarea
ulcerului perforat(miculiez,policarov) . La bolnavi tineri se efectueaza vagotomie tronculara cu excizia
ulcerului si piloro plastie ,sau rezectia gastrica (daca nu a trecut mai mult de 6 ore),iar starea bolnavului ete
satisfacatoare. Cind bolnavul refuza operatia sau nu permit conditiile, se face tratament conservativ- aspiratia
nazogastrica permanenta , antibiotice cu spectru larg , corectia dereglarii hidro electrice ,drenare
laparoscopica a cavitatii abdominale.

Clasificarea lui Saveliev.

După origine:
1. perforaţia ulceroasa;
2. perforaţia hormonala.
După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2. perforaţia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)
După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

13. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic, metodele

de investigare, tactica chirurgicală.

26
 În perforaţia acoperită orificiul perforant este mic şi se închide cu exudat fibrinos, care
determină aderenţa rapidă a organelor învecinate (în primul rând, a suprafeţei adiacente a
ficatului) la leziunea ulceroasă. Scurgerea conţinutului gastroduodenal în cavitatea peritoneală
este întreruptă şi simptomatologia se ameliorează. Totodată, în astfel de cazuri deseori se
observă apariţia abcesului subfrenic sau subhepatic. (clasa de recomandare I)

În perforaţia atipică conţinutul stomacului nimereşte în cavitatea anatomică delimitată (bursa
omentală) sau retroperitoneal. După incidentul perforativ acut semnele locale nu progresează, iar
tabloul clinic ia aspectul abcesului intraabdominal. În caz de perforaţie a ulcerului duodenal
posterior în spaţiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului, ca
consecinţă a răspândirii aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiazzo). În caz de
perforaţie a ulcerului cardial posterior în spaţiul retroperitoneal depistăm un emfizem în regiunea
supraclaviculară pe stânga (simptomul Podlah). (clasa de recomandare IIa)

14. Manifestările clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat în funcţie de faza procesului

patologic: perioada de şoc, perioada de ameliorare falsă, perioada peritonitei.
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate,
temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte
cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea
ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este
balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

15. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaţia Miculitz,

Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecţia gastrică)
Cel mai fregvent se efectuiaza suturarea ulcerului perforat (miculiez,policarov) .
La bolnavi tineri se efectueaza vagotomie tronculara cu excizia ulcerului si piloro plastie ,sau rezectia
gastrica (daca nu a trecut mai mult de 6 ore),iar starea bolnavului este satisfacatoare.

16. Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principiile de

tratament chirurgical.
Hemoragia digestivă este definită ca hemoragia de la nivelul tractului digestiv.
Mecanismul hemoragiei se explică, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă
vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase
27
 sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).Uneori
hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice
Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari ai
indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80
hematocrit <30%, oligurie <40ml/h
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă
decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din
intestin.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie intensiva unde
se administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor

pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie –infuzis solutiilor de reopoligucina cristaloide,si a glucozei in vol de 400-600 ml
In gr3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza – 30-40 ml/kg corp.
Raportul sol infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeazacu scop de mentinere a
Poncotice a singelui si albumine shi plasma+ terape hemostatica generala: clorura de ca
,ac.aminocaproicvicasol. kind hemorgaia e stopata se aplica dieta(ceai rece piine alba terci,piureu de
cartofi,unt) administrate la intervale mici in forma rece. Daca ulcerul este situat in stomac se face rezectia
gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioaraa bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara – excizia ulcerului +vagotomie tronculara
3)cind starea bolnavului ete grava- suturarea fistulei vasculare

28
 41.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principiile de
tratament chirurgical.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal.
Mecanismul hemoragiei se explică, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive
periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare
capilară).Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor
dispeptice (simptomul Bergman).
Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari ai
indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80
hematocrit <30%, oligurie <40ml/h
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă
decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui
schimbat din intestin.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie intensiva unde
se administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie –infuzis solutiilor de reopoligucina cristaloide,si a glucozei in vol de 400-600 ml
In gr3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza – 30-40 ml/kg corp.
Raportul sol infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeazacu scop de mentinere a
Poncotice a singelui si albumine shi plasma+ terape hemostatica generala: clorura de ca
,ac.aminocaproicvicasol. kind hemorgaia e stopata se aplica dieta(ceai rece piine alba terci,piureu de
cartofi,unt) administrate la intervale mici in forma rece. Daca ulcerul este situat in stomac se face rezectia
gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
29
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioaraa bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara – excizia ulcerului +vagotomie tronculara
3)cind starea bolnavului ete grava- suturarea fistulei vasculare

42.Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale în funcţie de gradul hemoragiei.

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi
ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-
1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză
ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire
anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică
oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 –
2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate
supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei
ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub
70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate
acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm
Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la
deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o
hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de
gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar
care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai
gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară
resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant
(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare
etc.).

43.Clasificarea clinico-endoscopică (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie

ulceroasă.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
30
 Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în
scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

44.Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroasă cu

hemoragiile din varicele esofagiene şi din sindromul Malory -Weiss.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică
– boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929)
care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii
cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi
intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca
factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă,
sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore,
coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau
combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii
atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în
sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a
hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de
insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor
esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu
decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene
prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza
31
 hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică,
de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile
digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile
maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt:
anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia,
hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu
hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia,
anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

45.Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopică.

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în
secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea
constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in
vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care
serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi
pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi
adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei,
pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau
persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu
gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat,
decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt,
posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se
adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este
efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în
hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20
Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei
de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele
acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei
vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997),
sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz
de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi

32
 primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât
în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de
repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea
lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia
gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei
vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5%
(1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15
operaţi.

46.Stenoza de etiologie ulceroasă: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament

chirurgical. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată.
STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul
şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt
stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4
tipuri:
stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
stenoza bulbului duodenal;
stenoza pilorică;
stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui
ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de
clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar
precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi
timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura
gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte.
Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen,
imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi
continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de
alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau

33
 provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori
fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi
deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi
prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de
stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul
gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe
nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de
nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter
epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste
1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de
alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia,
însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe
zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-
2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată
dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se
observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este
documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie
gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea
bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este
saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte
slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome.
Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult
mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente
utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid,
insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se
instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii,
senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în
evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi
uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi
clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm
triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală,
bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza
pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală
34
 înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă,
stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea
iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest
dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt
accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic
organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub
acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria
determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea
echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia,
excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează
ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează
ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice
ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv

Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.

Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie
ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a
lui până la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu
îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai
coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate)
stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în
“fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
cu 6-12 ore în faza I;
12-24 ore în faza a II-a;
peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de

origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă
înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii

35
 supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau
endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul
capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este

corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi
rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei
imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu
insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei
şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform
ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă,
hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi
motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de
acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază
anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea
pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată
pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu
enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada
postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este,
însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia
distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
dintre alte operaţii se pot aplica:
operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală
sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată
şi stenoza de gradul I.

47.Manifestările radiologice ale stenozei piloroduodenale în funcţie de stadiu.

36
37
 48.Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal.
UD- sunt caracteristice dureri nocturne
UG- durerea apare imediat dupa masa (daca e localizat ulcerul la in zona cardiei, fund stomacal), si
durere cu 30min-1ora dupa masa (daca e localizat la niv.corpului gastric)
Perforatia gastrica e mai mare decit cea duadenala.
Durerea:
UG-cu sediu epigastric, in jumatatea superioara a abdomenului
UD- in hipocondrul drept, ca o ,,lovitura de pumnal,,
49.Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: particularităţile tabloului clinic,diagnosticul,
principiile de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ
cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului,
ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-
duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule
biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un
sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în
pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12
(simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea
lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului
(plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului,
38
 accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e
posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant
este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării
durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

50.Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozanţi şi

favorizanţi.

Ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte
hernie.Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii
ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea
abdomeno-pelviană. ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1)locale; (de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa aşa
ziselor “locuri slabe”, “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit,
spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.)
2)generale ( factori predispozanţi:ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii,
obezitatea, modificarea organelor interne; şi
Factori determinanti:care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului
intestinal (constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la
instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui
abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1)anatomo-topografic(inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei
Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale,
etc.)

2)Etiopatogenic( hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie

chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie);
patologice (în urma cirozei, ascitei).
3)clinic.
simple, reductubile (libere);
ireductibile;
hernii strangulate.
4)În afară de aceasta herniile se mai împart în:
1.hernii externe;

39
 2.hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
3.hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
4.pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
17. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este
variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu
(gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită
(fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate
fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia
pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai
mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul
mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta
se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului
herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul)
inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a
pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea
ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii inreductibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
40
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia,
cistoscopia sau cistografia, etc.

51 Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

4) sacul herniar;
5) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
6) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este
variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu
(gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită
(fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate
fi reprezentat de:
4) un orificiu simplu (hernie femurală);
5) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
6) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia
pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai
mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul
mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta
se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului
herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul)
inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a
pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea
ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii inreductibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
41
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia,
cistoscopia sau cistografia, etc.

52 Semiologia şi principiile de tratament chirurgical al herniilor.

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când
operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea
masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari
la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a
dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială
în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari
dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire
specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

42
 Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în cele
strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este
fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor
strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în
caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se
recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi
aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat,
sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia
parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat).
Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat
se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură
partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi
cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte
autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale
plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

53 Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.

43
 54 Hernia strangulată. Mecanismul strangulării,tipurile strangulării.
După mecanismul strangulării, deosebim:
1.strangulare elastică(compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior.
Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.)”
2.strangulare stercorală.(are loc în herniile cu porţile largi, Masele fecale se acumulează în ansa aferentă
şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni
enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică.
Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin
marginea sa liberă într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală)
prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală..
Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în
sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia
Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de
diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se
va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa
acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita
acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi
provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar
durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.

55 Semiologia şi tratamentul herniilor strangulate.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase - edemul pereţilor intestinali,
distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-
închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de

44
strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent
intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului
strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe
cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2.Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos
se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu
peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat,
mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa
strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în
direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi
15-20 cm – spre ansa subiacentă.
3.Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de
sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare.
Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid
şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie,
fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
In debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia
dezincarcerării herniei.După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor
fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi
în sfârşit fecaloid. După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată,
superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă
rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
Tratament în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat
de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie
mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.

56 Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

45
46
47
48
 57 Hernia inghinală: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic, tratamentul
chirurgical.
Sunt situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart;
superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului
inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale
oblice (externe :congenital si dobindita) şi directe (mediale)..Hernia inghinală oblică dobindita apare
la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul
intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoşi (in--tern, extern).
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului
peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din
canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica
vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial
(vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În
unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele
abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu
intestinul, formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute
pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai
frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul sacului,
care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia
inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat
medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu
coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului
său; se formează prin foseta inghinală internă; întâlnită rar, la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic
foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului
herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi
descendent).
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile
mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii
(sindromul micţiunii repetate).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia
inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia
femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

Chirurgia herniilor inghinale

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui

49
posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe
(indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire
neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic,
către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi
anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea
(duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului
inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon
către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei
oblicului extern.

50
 Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie)
tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea
peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul
pectineului şi ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers)
către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de
manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior
cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul
transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia
medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior
cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului
extern.

58 Hernia femurală: anatomia topografică a inelului femural, variantele herniilor femurale,

manifestările clinice, diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală și limfadenita inghinală,
tratamentul chirurgical.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit
anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a
ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de
ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în
urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza
femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia
prin lopa muscular" (Heselbach), her¬nia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară
(Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-
adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii
laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată. Conţinutul sacului cel mai
frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite
de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală
a bazinu¬lui. În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul
diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor
pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece
(pottic), cu hernia inghinala, etc.
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei,
în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie –
51
 cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai
mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în
timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari,
voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă,
meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări
sexuale.
TRATAMENT:
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară
pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este
îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial
- anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea
după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la
ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. . Această incizie pe lângă
tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4
suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a
celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si
transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

59 Hernia ombilicală: manifestările clinice, tratamentul.

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este
transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu
exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul
Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

60 Herniile liniei albe: manifestările clinice, tratamentul.

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale
sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de
minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită
uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când
stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul
şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile
diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se
asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia,
fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac
mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui,
proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-
Martin-Gregoire).
52
 61 Herniile ventrale. Eventraţii şi evisceraţii: anatomie patologică, diagnostic, tratamentul.
Eventratie:Proeminenta a viscerelor abdominale prin patura musculara a peretelui abdominal si sub
piele. O eventratie este, in general, legata de un defect de cicatrizare dupa o interventie chirurgicala. O eventratie
se traduce printr-o proeminenta rotunjita, uneori vizibila doar din pozitia in picioare sau cand pacientul face un
efort. Ea poate creste in volum, uneori chiar foarte mult, mai ales cand se afla pe linia mediana, deasupra sau
dedesubtul ombilicului, sau poate provoca o ocluzie inteslinala (oprirea tranzitului materiilor). O eventratie
supraombilicala sau subcostala, daca este mica, nu necesita decat o simpla supraveghere. Daca e mai mare, ea
poate uneori sa fie sustinuta de o centura abdominala. Totusi, de indata ce o eventratie devine prea voluminoasa
sau dureroasa, ea trebuie sa fie operata. Interventia consta fie in apropierea si suturarea muschilor si
aponevrozelor, fie in inlocuirea lor cu o proteza din material sintetic, denumita placa..
Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.

Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei

de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.

Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o

breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o
laparotomie recentă, necicatrizată.).

53
54
55
56
57
 62 Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin
marginea sa liberă într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin
pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală.. Particularităţile
herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei
spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la
persoanele obeze).
2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile
sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a
intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se
întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în
timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita
stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută
(ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia
intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia
lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale
inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.

Litiaza biliară. Icterul mecanic

63 Semiologia chirurgicală a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare, simptomatologie,
metodele de investigaţie, tactica chirurgicală.
CA este determinata de un proces infectios,care patrunde in vezica biliara pe caile hematogene,limfogene si
enterogene.
Pe cale limfogena infectia patrunde din cav abdominala.
Cel mai frecvent factor declansator este cel mecanic-obstructiv reprezentat de un calcul inclavat în
infundibiul sau cistic,mai rar in coledocul terminal.Flora bacteriana ce provoaca CA este de obicei
Escherihia coi,stafilococii,streptococii.
O insemnatate mare o au dereglarile circulatiei sangvine,trmboza arterei
cistice,ateroscleroza,care pot conditiona forme distructive ale colecistitei,gangrena primara a vezicii biliare.
CLASIFICARE: clinico-morfologica(cea mai utilizata)
Necomplicata(litiazica,nelitiazica):Catarala,flegmonoasa,gangrenoasa.
Complicata:Plastrom paravezical,abces paravezical,peritonita,icter mecanic,colangita,fistule externe sau
interne,pancreatita acuta.
Simptomatologie.
Durerea este principalul simptom - ea apare in regiunea epigastrica (capul pieptului) si a hipocondrului
drept (subcostal pe partea dreapta), dar poate fi resimtita atat in spate cat si in umarul drept.
Durerea apare brusc dupa masa sau in timpul noptii si nu se calmeaza la incercarile pacientului de a

58
obtine o pozitie confortabila, impiedica respiratia profunda. Poate fi o durere intermitenta,
manifestandu-se ca niste crize periodice (colica biliara), sau continua, si nu se calmeaza usor in cazul
aparitiei complicatiilor.
Greata si varsaturile - variaza de la gust amar sau metalic matinal, la varsaturi alimentare, bilioase (verzui)
care duc la calmarea intr-o mare masura a durerii.
Lipsa poftei de mancare.
Febra - semn al aparitiei complicatiilor (colecistita acuta).
Icterul (coloratia galbena a ochilor cel mai frecvent), urini hipercrome (inchise la culoare), scaune
decolorate – semn de complicatie al acestei patologii.
Pulsul accelerat(80-120)
Tactica chirurgicala –expectativ-activa
1.In primele 3 ore dupa spitalizarea bolnavului se efectueaza operatia de colecistita acuta complicata
2.Operatiile care se efectuaza peste 24-48 ore dupa spitalizare.In acest caz tratamentul conservativ nu este
eficient si se pastreazaintoxicatia cu semne peritoneale.
3.Tratamentul chirurgical se aplica individual si in perioada rece.
Tratamentul conservativ include:
1.Repausul digestiv,eventual aspiratia gastrica in caz de varsaturi repetate.
2.reechilibrarea hidroelectrolitica,energetica si metabolica.
3.Antibioeterapia cu spectru larg,activa pe germeni de tip intestinal.
4.Combaterea durerii prin spasmolitici(atropina,nospa,papaverina)
Metode de investigatii: - examen clinic (pacientul trebuie sa fie consultat de medicul chirurg)
- analize de sange
- ecografia abdominala (care evidentiaza prezenta calculilor la nivelul colecistului)
- examen radiologic
- CT abdominal sau colangio-RM  in cazurile in care diagnosticul este incert sau apar complicatiile (icter
mecanic, pancreatitata acuta).  

64 Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul miocardic formă

abdominală şi pancreatita acută.
Pancreatita acuta-un semn diferential sint durerile in centura in caz de PA si de localiarea lor
epigastrica,insa in caz de CA durerle se localizeaza in reg subcostala dreapta.In PA are loc diastazuria.
ULCER PERFORAT-durerile in reg epigastrica au u caracter de lovitura de pumnal,se tine cont de
anamneza ulceroasa si debutul acut al bolii.radiologic se vede gazul liber in cav abdomin.
Infarctul miocardic forma abdominala:se stalieste diagnosticul doar prin EKG.

65 Complicațiile colecistitei acute, complicaţiile postoperatorii după colecistectomie.

Postoperator:Complicatiile pot fi: locale sau la distanta. Dintre cele locale, perforatia colecistului urmata
de o peritonita generalizata.
Cand se adauga obstruarea canalului cistic, se instaleaza si hidropsul vezicular (distensia vezicii biliare de un
continut mucoid sau clar), putandu-se produce si un volvulus (rasucire) al colecistului. Alte complicatii mai
sunt: angiocolita acuta, abcesele hepatice si pancreatita acuta hemoragica. 
 infecţie la nivelul plagilor postoperatorii
 sindromul postcolecistectomie(situatia in care simptomatologia pacientului nu dispare sau chiar se
accentueaza dupa colecistectomie)
 sangerarea care poate necesita reinterventia
 intoleranta cronica la alimente grase sau diaree cronica

59
  reactii adverse post medicatie anestezica
 fistule (canale anormale intre vezica biliara si duoden);
 peritonita biliare (eflux de bilă în cavitatea abdominală);
 perforarea vezicii biliare (ruperea pereților vezicii biliare);
 gangrena colecistului (circulatie slaba in peretii vezicii biliare, și, ca urmare, dispariția treptată a
secțiunilor de perete);

66 Tratamentul colecistitei acute. Indicaţiile tratamentului chirurgical, tipurile intervenţiilor

chirurgicale. Chirurgia mini-invazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.
Colecistectomia(extragerea calculilor si continutului infectat al vezicii) este indicata :
in cazurile de ineficienta a tratamentului medicamentos,
de urgenta-cind este prezenta peritonita sau eliminarea altor patologii cu simptomatologie asemanatoare,
complicatii precum angiocolita,pancreatita acuta,

Coledocotomie(Deschidere chirurgicală a canalului coledoc pentru scoaterea calculilor biliari. )-indicatii:

icterul mecanic la momentul interventiei operatorii,
calculii de coledoc,
diametrul coledocului depasit de 1,5 cm

Chirurgia mini-invaziva se efectueaza laparoscopic- incizii foarte mici la nivelul abdomenului, folosind
instrumente de specialitate.
Sub control laparoscopic vezicula biliara se punctioneaza pentru a o evacua de continutul
infectat(bila,puroi),iar spre lumenul acetuia sint lansate solutii antibiotice si hormoni steroizi.

67 Colecistita cronică calculoasă, tabloul clinic, metodele de investigaţie, tactica chirurgicală.

Inflamație caracterizată prin evoluție progresivă și însoțită de formarea de pietre în cavitatea vezicii biliare.

TABLOU CLINIC

Se descriu 3 perioade evolutive:

a) Perioada latenta (asimptomatica): este lipsita de colici sau alte complicatii evolutive.în principiu litiaza
asimptomatica nu se opereaza 

b) Perioada manifesta:existenta unui sindrom dispeptic biliar si, cel mai important, a colicii biliare (durere
paroxistica), element fundamental care sustine indicatia de interventie chirurgicala; apare de obicei în cursul
serii si noptii, dupa un prânz bogat în lipide; bolnavul este imobil, nu suporta atingerea hipocondrului drept,
nu adopta pozitii antalgice;durata colicii este variabila, de la 30 minute pâna la cîteva zile.

c) Perioada complicatiilor: survine de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung, însa uneori
debutul suferintei se poate face chiar cu o complicatie major

Diagnostic.
Investigațiile de laborator nu sunt specifice, însă
pot furniza informații importante:
• Hemoleucograma: hemoglobina – norma sau ↓; leucocite – norma sau ↑; VSH –norma sau ↑

60
 • Biochimia sîngelui: explorează funcția hepatică cu evaluarea citolizei hepatice (valori crescute
ALAT, ASAT), colestazei (valori crescute Bilirubina și fracțiile, Colesterol, Fosfataza alcaină,
GGTP),
• Determinarea Proteinei C reactive ca marker al procesului inflamator: valori normale sau crescute a
proteinei C-reactive.
1. Ultrasonografia:
• Va aprecia forma, volumul, pereţii şi conţinutul colecistului.
• Calculii se prezintă sub formă de ecouri puternice, uneori mobile la schimbarea poziţiei pacientului
şi cu prelungirea ecoului - „con de umbră".
• Grosimea pereţilor peste 3 mm are semnificaţia unui proces acut.
• Uneori se pot observa imagini aerice în grosimea peretelui, elocvente pentru o supuraţie cu anaerobi.
• Se obţin informaţii asupra căilor biliare intra- şi extrahepatice, cît şi asupra structurii pancreasului.
• 2. Radiografia abdominală poate fi sugestivă în calculii radioopaci de veziculă şi bilă calcificată.
• 3. Colecistografia orală (examen radiologic prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale
orală) rezervată situaţiilor ecografic neclare sau tulburărilor veziculare funcţionale.
• 4. Colecistocolangiografia intravenoasă prin administrarea i/v de substanţă de contrast poate sa
evidențiaze calea biliară principală (timpul colangiografic) cît și colecistul. În cazul calculilor
radiotransparenți în colecist apar imagini lacunare.
• 5. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP). Este atît mijloc de diagnostic
permițînd vizualizarea CBP și a întregii patologii biliare (litiaza, stenoze) cît și mijloc terapeutic:
extrageri de calculi coledocieni, stentări de stenoze benigne sau maligne.
• 6.Tomografia abdominală. Poate identifica calculi în special impregnați cu calciu.
• 7.Rezonanța magnetică este utila pentru evidențierea arborelui biliar (colangioRMN) în sindroame
icterice cît și pentru evaluarea preoperatorie a căilor biliare atunci cînd ERCP nu poate fi efectuată.
Tratament chirurgical: Colecistectomia laparoscopică prevede puncții trocar de performanta 3-4 (5-10 mm).
Dupa ce acestea sunt introduse în cavitatea abdominală instrumente chirurgicale micro și camera video cu o
gamă dinamică largă și o rezoluție mai mare. Aceasta tehnica minim invaziva, care nu necesită o perioadă
lungă de reabilitare.Operația este aproape complet absentă de durere post-operatorie. Colecistectomia
laparoscopică nu necesită respectarea strictă repaus la pat (după câteva ore, pacientul este lăsată să crească, iar
în 5-6 zile, se poate ajunge la locul de muncă).Pe corp nu ramin cusuturi.

68 Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, tehnici operatorii. Complicaţii intraoperatorii,

profilaxia.
INDICAŢIILE
1. Litiaza biliară, indicaţia cea mai frecventă, cu diversele sale forme clinice :
a. litiaza latentă, de descoperire întâmplătoare, asimptomatică sau subclinică, de indicaţie relativă ;
b. litiaza activă, cu simptomatologie evidentă, supărătoare, cu potenţial crescut de complicaţii, forma
comună de suferinţă litiazică, într-o indicaţie fermă ;
c. litiaza complicată, ca indicaţie absolută :
= colecistita acută, cu diversele sale forme : gangrenoasă, supurată, perforată, cu coleperitoneu etc.,
= fistulele bilio-biliare sau bilio-digestive,
= angiocolita acută ictero-uremigenă, în cadrul unei intervenţii de mai mare amploare.
d. Alte forme ale litiazei biliare :
= piocolecistul calculos.
= hidropsul vezicular,
= colecistita sclero-atrofică ş.a., pot fi socotite drept forme de vindecare spontană a suferinţelor
veziculare ; indicaţia chirurgicală va avea un caracter relativ, de necesitate, în raport cu manifestările

61
 clinice ale bolnavului. Trebuie remarcat că astfel de forme au o simptomatologie frustă sau
subclinică şi că descoperirea întâmplătoare a unei astfel de litiaze nu presupune şi colecistectomia.
2. Colecistozele sau colecistitele nelitiazice :
= colecistita acută nelitiazică,
= colecistitele cronice rebele la tratament,
= infundibulo-cisticitele,
= adenomiomatozele veziculare,
= vezicula septată, bilobată,
= colesterolozele :
 vezicula fragă,
 polipoza colesterolozică,
= vezicula calcară,
= vezicula de porţelan, etc.
= colecistita hidatică, etc.
3. Traumatismele veziculare sau ale CBP :
= traumatismele adevărate sau
= leziunile intraoperatorii.
4. Cancerul vezicular impune extirparea colecistului cu patul său hepatic.
5. Colecistectomiile de indicaţie extraveziculară :
= în cadrul intervenţiilor pe CBP, cu drenaj biliar extern, anastomoze bilio-digestive sau
papilosfincterotomii, colecistul devine, prin alterarea echilibrelor tensionale din arborele biliar,
inutil iar prin staza şi infecţia pe care o poate favoriza, un organ periculos ;
= în cazul unor hepatectomii sau altor tipuri de intervenţii pe ficat ;
= chirurgia ulcerului gastro-duodenal poate impune colecistectomia, pentru anumite considerente de
ordin tactic.

colecistectomia este o procedura chirurgicala care presupune eliminarea veziculei biliare.

Indepartarea clasica a veziculei biliare se poate realiza prin colecistectomie deschisa, care presupune o
incizie care se face in partea dreapta a abdomenului superior. Apoi va fi indepartata vezicula biliara,
desprinzandu-se din structurile sale inconjuratoare. 

Acest tip de interventie chirurgicala se realizeaza in cazurile dificile sau periculoase in care nu poate fi
realizata o colecistectomiei laparoscopica. Perioada de recuperare si internare in spital dureaza 4-5 zile.
 Colecistectomia laparoscopica este interventia chirurgicala utilizata cel mai frecvent pentru ameliorarea
problemelor veziculei biliare. Laparoscopul este un tub lung, care contine la un capat o sursa luminoasa cu o
camera de luat vederi conectata la un ecran. Prin acest sistem chirurgul poate vizualiza abdomenul in timpul
interventiei chirurgicale. 
Complicatii:
- complicatii ale anesteziei generale 
- sangerare operiatorie prin lezarrea parenchimului hepatic,arterei hepatice coune si ramurilor ei sau venei
comune
- leziuni ale ductelor biliare
- scurgeri biliare 
- infectia plagii atit cu localizare superficiala cit si intraabdoinale
- leziuni la nivelul altor organe abdominale 
-afectiuni cardiace(iritmii,infarc miocardic)
-tromboza venoasa profunda

62
 Profilazia infectiei se face pin respectarea asepsiei si antisepsiei,administrarea antibioticelor
profilactice,evitarea scurgerii intraabdominale a bilei.Pentru a evita complicatiile anesteziei generale trebuie
administrata doza optima pentru pacient in dependenta de perioada necesara pentru interventie.

69 Complicaţiile colecistitei cronice calculoase (mecanice, infecţioase, degenerative). Tratamentul.

- complicatii mecanice: hidrocolecist, migrarea calculilor în coledoc (cu icter, hepatita colestatica, ciroza
biliara secundara, pancreatita biliara acuta sau cronica, papiloodita stenozanta), fistule biliare interne
(biliobiliare si biliodigestive, cu posibil ileus biliar) sau externe (rar);

- complicatii inflamator-infectioase: colecistita acuta, colangita, peritonita localizata (plastron colecistic,

abces colecistic) sau generalizata, pancreatita acuta,  stare septica etc.;

- complicatii degenerative: neoplasm vezicular.

 Tratamentul va consta dintr-o procedura endoscopica (colangiopancreatografie retrograda endoscopica)

necesara pentru indepartarea calculilor inainte de indepartarea veziculei.Si colecistectomia care este o
procedura chirurgicala ce presupune eliminarea veziculei biliare cu continut infectat.

70 Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic, diagnosticul diferenţial şi

principiile de tratament.
Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă
prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină.
Etiopatogenie:Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care împiedica
scurgerea bilei, provocând staza si hipertensiune pâna la canaliculele acinilor hepatici. Cauzele care duc cel
mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza cole-dociana, cancerul capului de pancreas, cancerul
ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica hipertrofica.
Diagnostic paraclinic: Analize de laborator,Hemoleucograma,Biochimie, Ecografie
abdominala,endoscopie,CT,
Diagnosticul diferential : icter hemolitic,icter hepatocelular
Tablou clinic: Dureri abdominale mai ales in rebordul costal drept
 Urina inchisa la culoare, portocalie sau maronie
 Diaree
 Scaunele sunt deschise la culoare, ca chitul
 Eventual febra si frisoane
 Colorarea galbena a pielii si mucoaselor (albului ochilor)= icter
 Scaderea poftei de mancare
 Astenie, oboseala,scaderea capacitatii de munca
 Scaderea in greutate neintentionata

Diagnostic diferențial
Criterii Icter Icter Icter
hemolitic parenchimatos mecanic
(prehepatic) (hepatic) (posthepatic,
obstructiv)
Anamneza Apariția icterului în - Contact cu -Colici biliare însoțite de
copilărie. substanțe toxice. icter.
-Consum de alcool. -Intervenții chirurgicale pe
63
 -Markeri virali căile biliare.
pozitivi. -Scădere ponderală.
Debut Brusc cu anemie, uneori Insidios după o perioadă Brusc, progresiv după
febră și frison. de greșuri și inapetență. accese de durere în litiaza
CBP.
Lent, în caz de neoplasm.
Nuanța Galben-palid,ca lămâia Roșietică Verzuie
icterului

Intensitatea Minimă Moderată Moderată la severă

icterului

Febra În crize hemolitice Moderată Pronunțată

Prurit Lipsește Intermitent Pronunțat

Ficatul Normal sau Mărit, normal sau Normal sau Mărit

hepatomegalie ușoară micșorat
Splina Mărită Uneori mărită Normală

Durere Lipsește Uneori Frecvent

Înregiunea
hipocondrului
drept

Culoare urina Obișnuită. Poate fi Închisă (prezentă Închisă (prezentă bilirubina

închisă în urobilinurie. bilirubina liberă) conjugată)

Urobilinurie Pronunțat Poate fi Lipsește

Culoare materii Normală sau închisă Deschisă (nivel Acolic (lipsa stercobilinei și
fecale (nivel crescut de diminuat de stercobilină nivel crescut de lipide).
stercobilină) și crescut de lipide).
Bilirubinemia Directă-, Directă+, Directă+++,
Indirectă +++ Indirectă +++ Indirectă +
Valorile Normale Crescute moderat Crescute considerabil
fosfatazei
alkaline
Transaminzele Normale Crescute considerabil Crescute moderat
Anemie Pronunțată Rar Moderată
Tratament: Tratamentul chirurgical clasic (operatie cu deschiderea abdomenului)
 Tratament chirurgical laparoscopic (instrumente chirurgicale micro și camera video cu o gamă
dinamică largă și o rezoluție mai mare.)
 Tratament endoscopic – prin colangiografie endoscopica retrograda
 Tratament medicamentos (pentru reechilibrarea pierderilor datorate lipsei bilei din intestin si diareei ,
proastei functionari a ficatului, sau infectiei)
   Citostatice sau iradiere – in caz de icter mecanic de cauza neoplazica
 Transplantul hepatic in unele cazuri

71 Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Etiopatogenie sint calculii din vezica biliara,caile biliare intrahepatice si autohtoni.
64
Tablou clinic
!!! Coledocolitiaza este însoțită de manifestări clinice numai în condițiile în care are loc obstrucția CBP
și dereglarea pasajului biliar spre duoden.
▸ Durerea apare în cca 80% din litiazele coledociene.
▸ Se instaleaza de obicei brusc, la 3-5 ore după cină, foarte frecvent către miezul nopții.
▸ Este localizată în hipocondrul drept cu iradiere în epigastru şi periombilical, precede instalarea icterului,
fiind la rândul ei precedată de febră şi frison, complex simptomatic cunoscut în literatură sub denumirea de
triada Charcot-Villard sau sindrom coledocian major.
Tablou clinic
▸ Durerea este vie, atroce, are caracter de crampă, este continuă, fara paroxisme (evoluează în
platou) și se exacerbează la mișcare.
▸ Durata crizei dureroase este de la câteva minute la 1-2 ore.
▸ Febra întâlnită în formele de litiază complicate cu angiocolită sau colecistita acută, apare în
pusee, este înaltă (38-390C) şi aproape întotdeauna însoţită de frison. Sunt caracteristice accesele
febrile intermitente, cu un ritm de apariție neregulat. Suprainfecţia se datorează în special stazei
biliare şi în mod secundar intervenţiei bacteriilor gram-negative.
▸ Icterul sclerotegumentar este semnul major, care apare după 12-24 ore de la colică. De obicei este
discret și pasager atunci când este produs de calculii mobili din coledoc. Este variabil, prezentând
remisiuni legate de mobilizarea calculilor (eliminarea lor în duoden) sau de retrocedarea
spasmului și a edemului. Urinile sunt hipercrome, scaunele hipocolice și este prezent pruritul cutanat.
▸ Sindromul coledocian major nu este strict specific litiazei CBP, ci el este în linii mari același pentru
substrate lezionale foarte diferite ale ductului biliar.
Examenul obiectiv este în general sărac.
▸ Inspecția evidențiază un icter sau un subicter sclero-tegumentar.
▸ La palparea abdomenului, hipocondrul drept este sensibil, mai cu seama în
triunghiul Chauffard.
Diagnostic
Investigaţii paraclinice:
▸ Analiza generală a sângelui poate fi relevantă la pacienții cu colecistită acută, angiocolită sau
pancreatita acută edematoasă secundară obstrucţiei prin calcul inclavat în papilă, unde se determină
leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre stînga.
▸ Analiza biochimică a sângelui evidențiază:
Hiperbilirubinemie moderată pe contul fracției directe ale bilirubinei și nivel crescut al fosfatazei
alcaline - sindrom de colestază;
▸ Creşterea transaminazelor serice (ALAT, ASAT) - sindrom de hepatocitoliză (datorită colestazei
hepatice);
▸ Creșterea moderată a amilazei pancreatice – reacție pancreatică.
Diagnostic imagistic
▸ Colangiografia intravenoasă este o metodă de opacifiere rapidă a colecistului și CBP, La 10-20 de
minute după injectarea substanței de contrast se opacifică coledocul, iar dupa 30-60 de minute devine
vizibilă și vezicula biliara.

65
▸ Ecografia abdominală este o metodă imagistică non-invazivă, rapidă care permite
vizualizarea veziculei biliare, ficatului, căilor biliare şi pancreasului.
Nu este limitată de prezenţa icterului şi are acurateţe deosebită în evidenţierea dilatației
căilor biliare intra- și extrahepatice.
▸ Colangiografia transparietohepatică se indică când căile biliare intrahepatice sunt dilatate.
▸ Ecografia endoscopică (ecoendoscopia, EcoEDS) are o acuratețe deosebită
pentru diagnosticul litiazei coledociene, ce permite o vizualizare mai exactă a
căilor biliare distale și a capului pancreasului.
▸ Tomografia computerizată Permite obținerea unor imagini mai concludente decât ultrasonografia la
bolnavii obezi sau la cei la care aerocolia maschează căile biliare.
▸ De asemenea metoda permite o vizualizare buna a coledocului retroduodenal permițând
aprecierea exactă a diametrului sau.
▸ Calculii de colesterină nu pot fi vizualizați prin tomografie computerizata deoarece nu pot fi
diferențiați de colesterolul din bilă (sunt detectați ultrasonografic).
▸ Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) permite atât explorarea arborelui biliar cât
și a celui pancreatic.
▸ Se obține o colangiografie de bună calitate prin care se identifică litiaza CBP, stenozele oddiene
benigne, stricturile căilor biliare, leziunile canceroase, compresiunile la nivelul coledocului
terminal, colangita sclerozantă, ascaridoza coledocului.

Tratamentul - Tratamentul de electie pentru majoritatea pacientilor cu coledocolitiaza este colecistectomia

cu coledocolilotomie si drenaj pe tub in T al canalelor biliare. 
Tratament
▸ La pacienții cu litiază manifestă, este de preferat abordul inițial endoscopic prin colangiopancreatografie
retrogradă, urmată de sfincterotomie pe această cale și de tehnici de extragere a calculilor. La interval de
24-72 de ore de la manevra endoscopică, este indicată colecistectomia laparoscopică. Această atitudine,
este cea mai agreată în momentul de față pentru rezolvarea litiazei coledociene diagnosticată preoperator și
se numește tratamentul secvențial al litiazei biliare. Este de dorit ca intervalul de 24-72 ore între
interventii să fie respectat, depășirea acestei limite expunând la două riscuri: posibilitatea migrării altor
calculi și apariția unei colecistite acute prin iritația chimică produsă de substanța de contrast.
▸ Pacientii cu litiază disimulată, pot beneficia de colangiopancreatografia endoscopică retrogradă la etapa
diagnostică, iar dacă este evidențiată coledocolitiaza, atitudinea terapeutică este identică cu cea din cazurile
cu litiază manifestă de CBP.
Tratamentul
▸ O a doua abordare terapeutică a litiazei de cale biliară principală este cea exclusiv laparoscopică - atât
pentru litiaza veziculară cât și pentru litiaza canalară. Este considerată soluția ideală, datorită rezolvării
totale prin procedee miniminvazive, într-o singură etapă a pacientului, dar și datorită menajării
sfincterului oddian.
▸ Ultima posibilitate terapeutică este abordarea convențională și va fi indicată când celelalte două sunt
contraindicate: coledoc peste 20 mm, împietruire coledociană, fistulă bilio-biliară,etc.
Tipuri de drenaje externe
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi
deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

66
 ▸ drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;
▸ drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
▸ drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc,
iar ramura lungă se exteriorizează;
▸ drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
▸ drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai
sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după
ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permeabilitatea căilor biliare.
Tipuri de drenaje transpapilare
În multe cazuri (după papilosfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
▸ tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară
prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
▸ tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când
celălalt capăt se exteriorizează;
▸ tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil
orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila
printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
▸ tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
▸ tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
▸ tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală,
capătul cranial este introdus în ductul hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul pînă la ligamentul
Treitz sau chiar în jejun.

72 Complicaţiiile coledocolitiazei.
1.Complicatii mecaice-icterul mecanic ce se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei
şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de
bilirubină.
2.Complicatii inflamatorii-angiocolita acuta(colangitele)-inflamatia vezicii biliare,cel mai des provocata de
infectie hematogena.
3.Alte complicatii-ciroza biliara-consecinta a repetarilor angiocolitelor
-Stenaza Oddiana benigna in urma cicatrizarii ulceratiilor ce insotesc inclavarea calculilor in papila.
-Pancreatita acuta-consecinta a pasajului repetat al microcalculilor.
-Pancreatita cronica.

73 Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale şi de laborator.

67
 Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea
VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în
urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În
cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele
(aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a
acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria
căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la
diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi
miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul
parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare
încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat
cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

74 Colangita: manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.

Colangita este o infecție bacteriană acută a căilor biliare extrahepatice.

Angiocolita reprezinta riscul major al tuturor litiazelor coledociene.
Ea survine mai frecvent în cazul calculilor multiplii și la vârstnici.60

Tabloul clinic
După substratul anatomopatologic și după tabloul clinic distingem doua variante: forma catarală și forma
purulentă.

Angiocolita catarală este o forma mai ușoara, dar cu mare potențial de agravare. Bolnavii acuză dureri în
hipocondrul drept, iar febra nu depășește 38-39°C. Icterul este prezent și se datorează hepatitei angiocolitice
și obstrucției litiazice. Hepatomegalia este moderată, dar sensibilă. Prezența semnelor de angiocolita acută
impune instituirea de urgență a tratamentului cu antibiotice și a drenajului biliar.

Tabloul clinic
Întârzierea actului terapeutic duce la trecerea în forma de angiocolită acută purulentă. Semnul
principal este febra care apare în accese: frison solemn urmat de ascensiune termică până la 40-41 °C,
tahicardie, dupa care urmează transpirații abundente și revenirea la normal. În plin acces hemocultura este
pozitiva. Accesele pot reveni la 3-4 zile realizînd febra terță sau cuartă. Icterul este aproape totdeauna
prezent si se accentueaza după accesele febrile, fiind de intensitate medie. Durerea în hipocondrul drept este
foarte vie, însoțită uneori de semne de iritație peritoneală.
68
 Acestor semne coledociene majore (triada Charcot) li se asociază hipotensiunea arterială (eventual
starea de șoc) și o stare confuză care prin agravare progresivă trece în comă. Se realizeaza astfel pentada
descrisa de Reynolds și Dargan

Diagnostic
❑ Testele de laborator evidențiază o leucocitoza în jur de 20 000/mm3, VSH mult crescut, fosfataza
alcalină cu un titru ridicat, tulburarile hidroelectrolitice prezente și hemoculturile pozitive.
❑ Însămânțările bacteriologice din bilă evidențiază o floră microbiana de origine intestinală:
Escherichia Coli, Klebsiella, enterobacter si steptococus fecalis (enterococul), clostridium perfringens
și bacteroides fragilis.
❑ Aceasta floră determină complicații septice loco-regionale și la distanță.

Tratamentul
❑ Tratamentul etiologic consta în administrare de antibiotice și în restabilirea chirurgicală a drenajului
biliar.
❑ Dintre antibiotice ampicilina va fi preferata dată fiind eliminarea sa pe cale biliara.
❑ Poate fi asociată cu gentamicina care acționează asupra germenilor aerobi Gram-negativi.
❑ De asemenea ampicilina poate fi asociată cu Metronidazolul a carui spectru vizeaza germenii
anaerobi Gram-negativi.
❑ Cefalosporinele de asemenea au o eficiență crescută.
❑ Amploarea actului chirurgical depinde de starea generală a bolnavului.
❑ În cazurile în care starea generală este alterată se va practica doar o intenție minimă cu scopul
decompresiunii biliare.
❑ Cea mai puțin nocivă intenție de drenaj ar fi colecistostomia decompresivă cu condiția ca cisticul să
fie permeabil.
❑ Coledocotomia urmată de drenajul Kehr în scop de decomprimare reprezintă o altă șansă pentru
supraviețuire.
❑ Drenajul percutan sau endoscopic, practicat dupa o sfincterotomie endoscopică, oferă o
alternativă eficientă.
❑ Atunci când există abcese hepatice ce ating o dimensiune decelabilă, se impune și drenarea lor
chirurgicală.
Daca bolnavii supravietuiesc operatiei de drenaj,dupa ce se obtine reechilibrarea lor se va practica intr-o a
doua etapa o interventie chirurgicala radicala.

75 Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare, anastomoze

bilio-digestive.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii
slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%.
Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în
hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea
leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula
biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
69
 Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună
sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă.
Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare
principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai
mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea
spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în
cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul
intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi
deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre
papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului
mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar
ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce
ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje
transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară
prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când
celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil
orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-
o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul
cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.

În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este
indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm
sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei
aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află
tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip:
polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.

76 Sindromul postcolecistectomic: metodele de investigaţii şi tratament.

Sindromul postcholecistectomie – reprezinta mentinerea postoperator a simptomelor ,,dispepsie-
durere’’, si apare intr-un procent ridicat (pina la 40% din cazuri).
Debutul simptomelor poate sa aparea precoce la 2 zile dupa interventie sau tardiv, chiar la 25 ani dupa
colecistectomie.
70
Femeile au un risc mai mare de aparitie a simptomelor 43%,vs 28% in cazul barbatilor, virsta cea mai
afectata 20-30 ani, (pacientii peste 70 ani nu dezvolta PCS).

METODE DE DIAGNOSTIC
1. Analize de laborator: hemoleucograma, teste de biochimie (teste hepatice, teste pancreatice,
ionograma), teste de coagulare;
2. Imagistica: ecografie abdominala, ecografia endoscopica, CT abdominal, colangioRMN;
3. ERCP (colangio-pancreatografia endoscopica retrograda) si EDS (endoscopia digestiva superioara).
TRATAMENTUL PCS
• Tratament medicamentos:
Odata ce diagnosticul a fost stabilit, tratamentul ar trebui sa fie simptomatic si in relatie cu patologia
gasita.
-sindromul de colon iritabil - pacientii pot fi tratati cu antidiareice, antispastice sau sedative.
-sfincterul iritabil - poate raspunde la doze mari de blocante ale canalelor de calciu si nitrati.
-boala de reflux gastroesogagian sau gastrita - se utilizeaza antiacidele, blocantii H2 sau inhibitorii de
pompa de protoni (IPP).
• Tratamentul chirurgical al PCS
Procedura cea mai frecvent utilizata este ERCP (colangio-pancreatografia endoscopica retrograda).
ERCP este utila atat ca metoda de diagnostic cat si ca metoda de tratament. Se practica, dupa caz,
-sfinctero-tomia cu ansa diatermica(in cazul patologiei sfincterului Oddi).
-evidentierea si extragerea calculilor restanti (fig.):
-dilatatie si protezare in cazul stenozarii canalului biliar, stenozare cauzata de cicatrici aparute in urma
leziunilor intraoperatorii sau postoperatorii(fig):
Profilaxia sindromului
postcolecistectomic
-se realizeaza prin respectarea urmatoarelor masuri generale :
• -acuratete diagnostica si indicatie corecta pentru interventie (diagnostic preoperator corect si
complet);
• -tehnica adecvata si limitarea manevrelor brutale intraoperatorii : - ’’a opera cum trebuie’’ -
inclusiv explorare colangiografica si ecografica intraoperatorie);
• -pregatire preoperatorie complexa - colangiografie preoperatorie (’’a opera cind trebuie’’);
• -recunoasterea si tratarea corecta a unor afectiuni digestive asociate – extrabiliare;
• -dispensarizarea bolnavilor dupa colecistectomie.

Pancreatita acută p97

77 Semiologia chirurgicală în pancreatita acută, etiopatogenie, clasificare.
• Pancreatita acută este o afecţiune caracterizată prin dureri abdominale instalate brusc însoţite de
creşterea enzimelor pancreatice în ser şi urină datorită procesului de autodigestie pancreatică produs
prin activarea zimogenilor în glandă.

ETIOLOGIE

Factorii etiologici implicaţi în apariţia pancreatitei acute sunt:

• procese obstructive: - litiaza biliară
- procese patologice periampulare
- disfuncţia sfîncterului Oddi
• factori traumatici
71
 • cauze metabolice: - diabet zaharat
- hipertrigliceridemie
• cauze endocrine: - hiperparatiroidism
• infecţii virale: parotidită, rubeolă, hepatită acută
• infecţii bacteriene: Mycoplasma, Legionella, leptospiroza
• afecţiuni vasculare: - lupus eritematos sistemic
- purpura Schonlein - Henoch
• factori toxici şi medicamentoşi: alcool, azatioprină, mercapto-purina, asparaginaza.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma
locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor
parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

78 Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaţii endoscopice şi de

laborator.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie
şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii
pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile
de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng,
atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o
lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente
hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă
pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului
semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic,
72
edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc.
Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după
stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără:
termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu
iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular
îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită
enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi
sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

79 Evoluţia şi tratamentul pancreatitei acute.

Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de
chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi
schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: paranefrală şi al ligamentului rotund
hepatic cu novocaină (procaină) de 0,25-0,5%, administrarea intravenoasă a soluţiei de 2% de promedol,
anestezie epidurală în segmentul TVII-TVIII cu trimecaină sau lidocaină în soluţie de 3% cîte 5 ml fiecare 6-8
ore; este eficace administrarea intramusculară sau intravenoasă a baralginei – 3 ml x 3 ori pe zi, a
spasmoliticelor (papaverină, plathyphilină).
Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (reopoliglucină 500
ml, pentilină, reosorbilact etc.).
Combaterea şocului şi restabilirea hemostazei se efectuează cu ajutorul poliglucinei, refortan ,
gelatinolei, plasmei proaspăt congelate, albuminei, soluţiilor de glucoză.

Când sunt prezente semnele unei hemoragii interne, sau hematocritul este sub 30% vom folosi sânge
sau substituenţii săi.
Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei
pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici.
Suprimarea secreţiei se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrale cu aspiraţia continuă a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric se prezintă ca cel mai puternic stimulator al
secreţiei pancreatice.

73
 Cu scop de suprimare a secreţiei externe pancreatice este utilizat în prezent octreotid
(sandostatin), care poate fi administrat subcutan fiecare 6 ore în doză de 50 pînă la 100 mg. Pentru
micşorarea sintezei fermenţilor pancreatici poate fi utilizat 5-ftoruracil (ftorafur) în doză de 5 ml/kg
masă/corp în timp de 5-6 zile.
Cu scop de micşorare a secreţiei gastrice poate fi indicat quamatel 20 mg de 2 ori în zi intavenos.
Administrarea antienzimelor (inhibitori ai proteazelor) trebuie începută cât mai precoce posibil.
Dozele contricalul 200.000-300.000 un pe zi. Se mai utilizează gordox, trasilol.

Calea de administrare poate fi diversă – intravenoasă, intraarterială, intraabdominală, iar uneori şi

combinată.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune:
▹ Cefalosporine generația III-IV
▹ Fluorochinolone generațiaII-III
▹ Metronidazol
Acest tratament început la timp şi petrecut intensiv permite în 85-90% cazuri de a stopa procesul de
autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numită formă „abortivă” şi bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala
trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (săptămâna a 3-4). În
asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical – necro-sechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului
peripancreatic şi a cavităţii peritoniale.
Dacă procesul este situat în limita bursei omentale, atunci necro-sechestrectomia poate fi efectuată
prin aplicarea omentobursostomiei (prin suturarea marginilor ligamentului gastrocolic către marginile
plăgii laparotomice.

80 Diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor evolutive sistemice ale pancreatitei acute: precoce şi

tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.

81 Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE
Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De
menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv.
Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin
situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.

74
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.

82 Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat, ocluzia

intestinală, apendicita acută, tromboza mezenterială, infarctul miocardic, pneumonia bazală.

Peritonita 105
83 Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţa septică, chimică
sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea
peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii
chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii
urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian),
hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai
complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel
(pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată
în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în
care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după
care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%),
perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută
(4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc.
CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în
exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se
mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu
devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea,
75
care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese
limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită
generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)
şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele
intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări
majore în apărarea imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre
stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde
poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa
pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism
se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor
imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară
a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa
particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală
depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării
tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte
cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât,
în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi
drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

76
 84 Dereglările patofiziologice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.
FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea
procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei.
E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din
această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine
bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt
productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării
leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina,
serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde.
Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o
impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv.
Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în
lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi
sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi
alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E
dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa
suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia
sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal,
suprarenal şi pulmonar.

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură
pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul,
provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor
colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la
formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor
energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari,
enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine.
Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul
extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi
a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza
metabolică intracelulară.

85 Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic şi terminal.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută,
colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice;
C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa
iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă,
se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza
terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o
ocluzie mecanică;
77
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi
iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început,
se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei
contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de
apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a
scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi
abdomenul este balonat.
Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea
mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este
retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea
şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a
acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia
cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate:
dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita
difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului
- semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a
ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în
cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-
Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în
faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este
concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se
observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este
alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre
stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).

86 Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local şi complex.

TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.

78
 În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este
cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o
pregătire respectivă.
Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de
soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon.
Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul
este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele
cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia
medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau
gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea
superioară sau inferioară după necesitate.

Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:

1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei
acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită
distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat
- operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în
celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii
de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că
această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de
stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se
admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei
derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a
chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai
eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01
mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea
soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai
precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng,
pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie,
unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal
(care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină,
canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării
complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit
nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în
structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural (trimecaină,
lidocaină);

79
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a
soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau
calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină
+ 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic este
etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente,
peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât
asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m
şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice).
Dozele sunt maximale:

a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;

b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi
semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi electroliţi
ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă,
hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene
magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-
180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină
(10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile . Mai puţin adecvată în acest sens este
plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile ( plasma) sau chiar 100-120 zile
(sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli,
hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu insulină (1
Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se
administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu ziua a 4
bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei
imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400
ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de
lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml,
corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei
abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică, administrarea
manitolului, lazexului, etc.

80
 87 Peritonita localizată: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul în funcţie de localizare.
Peritonitele localizate (abcesele peritoneale)
= procese inflamatorii (colecţii purulente) limitate la o parte a cavităţii peritoneale
= mai puţin grave dec t peritonitele generalizate, dar au totuşi risc vital

Localizarea abceselor peritoneale

-orice sediu, dar există localizări predilecte:
pelvisul - abcesele pelvine (ex.: abcesul fundului de sac Douglas)
fosa iliacă dreaptă - abcesele de fosă iliacă dreaptă (după perforaţie apendiculară)
spaţiile subfrenice = abcese subfrenice
-interhepato-diafragmatic
-subhepatic
-subdiafragmatic st ng
-retrogastric
submezocolic = abcese centro-abdominale
- ntre ansele intestinale

Semnele peritonitelor localizate depind de localizarea abcesului peritoneal:

abcesul fundului de sac Douglas
-tenesme rectale
-diaree
-polakiurie şi disurie
abcesele subfrenice (subdiafragmatice)
-durere n umăr (iritaţia peritoneului diafragmatic)
- tuse iritativă-seacă
-sughiţ
-greaţă, vărsături
-durere la palparea regiunii subcostale
abcesele centroabdominale ( ntre ansele intestinale)
-astenie
-scădere ponderală
-inapetenţă
La acestea se adaugă semnele generale:
-astenie, fatigabilitate
-scădere ponderală
-subfebrilitate
Examenele complementare cele mai utile sunt:
tomografia computerizatǎ abdominală
-evidenţiazǎ colecţia
-stabileşte cu certidtudine caracterul lichidian al acesteia
-stabileşte localizarea colecţiei
ecografia abdominală
-colecţia intraperitoneală
determinarea leucocitozei, VSH (→sindromul inflamator)

Tratamentul abceselor peritoneale:

-evacuarea colecţiei purulente
-chirurgical
-puncţia a fundului de sac Douglas
(transrectală sau transvaginală) -puncţie ecoghidată

81
 88 Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical.
Etiologia:
- pancreatita acută necrotică cu formarea de fuzee şi pseudochiste, cu posibilă evoluţie spre abcese
intra-abdominale
- apendicita perforată sau diverticulita
- bolile inflamatorii intestinale (în special boala Crohn) complicate
- perforaţia de organ
- colecistita gangrenoasă
- colecţii postoperatorii sau posttraumatice
În caz de colecţii infectate din punct de vedere microbiologic avem asociere de germeni aerobi şi anaerobi,
cei mai comuni fiind E. Coli şi Bacteroides fragilis.

Localizări posibile:
1. Perpancreatice
2. Firida parietocolică dreaptă
3. Firida paritocolică stângă
4. Spaţiile subdiafragmatice
5. Pelvis
6. Bursa omentală
7. Spaţiul dintre ansele de intestin subţire
8. Retroperitoneal

Clinic
Pentru colecţiile nesuprainfectate pacientul poate fi asimptomatic, sau poate prezenta istoricul bolii de bază
(de exemplu pancreatită acută în antecedente). Clinic în caz de colecţii masive acestea pot deveni palpabile.
Pentru abcesele intra-abdominale modul de prezentare poate fi variat:
- durere abdominală persistentă ce poate fi însoţită de senzaţie de apărare localizată, febră, ileus
paralitic.
- antecedente de boală predispozantă (ex. pancreatită acută, boală Crohn etc.), chirurgie în
antecedentele recente.
- pacienţii pot fi complet asimptomatici sau cu simptomatologie minimă de tipul febrei persistente.
- în caz de abcese subfrenice putem avea durere în umăr, singultus, manifestări pulmonare
- în caz de abcese pelvine pot apare tulburări urinare, diaree, tenesme rectale.
Probe biologice :
- hemoleucogramă, sindrom inflamator
( PCR si procalcitonina)
- +/- hemoculturi pozitive
- Aspiratie din colectie cand este abordabila
Diagnostic imagistic:
1. Ecografia abdominală: este metoda imagistică de primă intenţie pentru acest diagnostic fiind urmată
în aceeaşi sesiune de puncţionarea colecţiei sub ghidaj ecografic cu extragerea de lichid ceea ce permite
diagnosticul diferenţial rapid între prezenţa de puroi sau lichid neinfectat. Se pot efectua probe
biochimice(amilaza, lipaza) din lichid, frotiu, cultură. Există situaţii în care valoarea ecografiei este
limitată (obezitate marcată, aerocolie marcată, plăgi chirurgicale sau traumatice), când sunt necesare
metode complementare de diagnostic.
2. Computer tomografia abdominală are o acurateţe diagnostică de peste 95%, fiind cea mai bună metodă
diagnostică. Se indică întotdeauna în suspiciunea de colecţie intraabdominală pentru diagnostic.
Necesită administrarea de substanţă de contrast oral şi intravenos. Nu are limitările ecografiei. / RMN
3. Radiografia toracică pentru eventuale modificări pleuropulmonare şi radiografia abdominală pe gol
pentru ileus.

82
 Diagnostic diferenţial infectat/neinfectat: prin puncţionarea ecoghidată a colecţiei se extrage lichid,
putându-se face astfel diagnosticul diferenţial între puroi şi lichid neinfectat atât vizual cât şi prin probe de
laborator (frotiu pentru polimorfonucleare, cultură).

Tratament:
Drenajul colecţiilor
- colecţiile purulente se drenează obligatoriu percutan sau endoscopic. Ameliorarea
simptomatologiei în primele 48-72 de ore certifică un drenaj percutan eficient. În cazul
persistentei simptomatologiei este necesară reevaluarea imagistică.
- În toate situaţiile în care drenajul percutan sau endoscopic nu poate fi efectuat din motive tehnice
sau este ineficient este necesar drenajul chirurgical.
- Terapia antibiotică va fi instituită dupa aspirarea lichidului din colectie, initial empiric pana la
obtinerea antibiogramei.

Abdomenul acut chirurgical

89 Abdomenul acut chirurgical: definiţie, clasificare.
Abdomen acut –sindromul patologic abdominal acut apărut în iritaţia şi inflamaţia peritoneului, care
necesită asistenţă medicală imediată, monitorizare permanentă şi tratament adecvat.
În funcţie de criteriile etiologice şi terapeutice se deosebeşte:
1. Abdomen acut chirurgical - sindromul patologic abdominal acut apărut în iritaţia şi inflamaţia
peritoneului, care necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.
2. Abdomen acut medical - sindromul patologic abdominal acut ce necesită tratament conservator (colica
biliară, crize dureroase în ulcer gastroduodenal, colita, ocluzia intestinală dinamică etc.). Abdomenul acut
medical este un potenţial abdomen acut chirurgical.
3. Abdomen acut fals – criză abdominală aparentă cauzată de afecţiunile organelor ce nu sunt localizate în
cavitatea abdominală (infarctul miocardic, pneumotoraxul, embolia pulmonară, boli cerebrale, nevralgii
intercostale etc.)

Abdomen acut chirurgical –sindromul de Abdomen acut este unul din cele mai grave sindroame
patologice, deoarece cauzele sunt atît de numeroase, încît stabilirea diagnosticului este foarte dificilă.
Diagnosticul şi tratamentul întîrziat şi incorect pune în pericol viaţa bolnavului. De modul cum va acţiona
a/m la diferite etape depinde adesea viaţa bolnavului.
Abdomenul acut chirurgical este de două tipuri:
1. Abdomenul acut chirurgical traumatic;
2. Abdomenul acut chirurgical netraumatic.
Cauzele:
1. Leziunile organelor cavitare din cav. abdominală;
2. Leziunile organelor parenchimatoase cu declanşarea hemoragiei interne;
3. Afecţiunile inflamatorii acute ale organelor abdominale (apendicita, colecistita);
4. Peritonita;
5. Perforaţia organelor cavitare ( în ulcer gastroduodenal, colită ulceroasă);
6. Ocluzia intestinală mecanică;
7. Hemoragiile în lumenul tubului digestiv;
8. Tulburări acute de circulaţie mezenterială care evoluează spre infarct şi gangrena intestinală;
9. Procesele inflamatorii din anexele interne;
10. Sarcina ectopică etc.

83
 90 Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.
SINDROMUL DE IRITAŢIE
PERITONEALĂ
 Prin sindrom de iritaţie peritoneală înţelegem un proces de inflamare a seroasei peritoneale, difuză sau
localizată, care nu se datorează în mod obligatoriu infecţiei
 Există în prezent mai multe clasificări ale acestui sindrom. Cea mai uzitată este clasificarea Hamburg, din
1987 (145). Aceasta împarte sindroamele de iritaţie peritoneală în patru categorii:
• peritonite primare
• peritonite secundare
• peritonite terţiare
• abcese intraabdominale
 peritonitele secundare ale adultului sunt cele mai frecvente, ele constituind principalele cauze de abdomen
acut chirurgical întâlnite în practica de zi cu zi

Diagnosticul clinic
 DUREREA este primul semn care apare de obicei, iar locul unde debutează poate orienta asupra
diagnosticului
 APĂRAREA ŞI CONTRACTURA MUSCULARĂ sunt semnele patognomonice în iritaţia peritoneală.
Durerea la decompresiunea bruscă (semnul Blumberg), durere vie la percuţia cu degetul a peretelui
abdominal (semnul Mandel), sau testul tusei constituie semne clasice ale iritaţiei peritoneale
 Tuşeul rectal şi vaginal completează examenul clinic
 O dată cu evoluţia procesului se instalează pareza digestivă (conform legii lui Stokes), ce are ca rezultat
distensia abdominală, întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi gaze urmate de stază gastrică şi
apariţia vărsăturilor

Examene de laborator
 în peritonita acută recentă, leucocitoza are valoarea cea mai mare pentru diagnostic
 ureea, creatinina, transaminazele, bilirubina, cu valori crescute, sugerează disfuncţii organice
sistemice în cadrul sepsei
Explorări imagistice
 Radiografia abdominală simplă
 Ecografia
 Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt rar utilizate
 Puncţia-lavaj a cavităţii peritoneale utilizată în cazurile în care există un dubiu de diagnostic

Diagnosticul diferential:
 Infarctul miocardic:
• antecedente coronariene;
• caracterul şi iradierea durerii;
• EKG şi enzimele CK-MB, LDH, GOT.
 Porfiria acută:
• anamneză;
• testul Watson-Schwartz.
 Crizele saturnine:
• anamneză;
• lizereu gingival specific;
• absenţa durerii la decompresiune (blumberg negativ)
 Crizele tabetice:
• anamneză;
• stigmate luetice la examenul clinic;
• reacţia Bordet-Wasserman pozitivă.

84
  Crizele hiperlipidemice:
• anamneză;
• lipidogramă

SINDROMUL DE IRITAŢIE
PERITONEALĂ
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC – cauzele cele mai frecvente de AAC:
 Apendicita acuta
 Ulcerul gastric si duodenal perforat
 Afectiunile arborelui biliar
Colecistita acuta
Angiocolita acuta
Peritonita biliara
 Perforatiile intestinului subtire
 Afectiunile intestinului gros
Sigmoidita, diverticulita
Cancerul colorectal perforat
 Afectiuni acute ginecologice
BIP
Abces tubo-ovarian
Salpingita acuta
Piosalpinx
Chist ovarian rupt

91 Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.

SINDROMUL HEMORAGIC INTRAPERITONEAL
 Sindromul de hemoragie internă intraperitoneală apare mai frecvent în contextul traumatismelor
abdominale, cu leziuni ale viscerelor parenchimatoase
 există şi alte cauze, mai rare, care duc la formarea hemoperitoneului, nelegate de existenţa unui
traumatism:
 sarcina ectopică ruptă
 ruptura spontană de splină normală sau patologică
 ruptura spontană a ficatului
 ruptura anevrismului de aortă abdominală etc.

 Hemoragia internă intraperitoneală se caracterizează prin:

 hipovolemie
 anemie acută
 Pacientul este adinamic, astenic, sau dimpotrivă agitat, anxios
 Paloarea accentuată, transpiraţiile reci, tendinţa la lipotimie, pulsul slab şi rapid, tensiunea arterială
cu tendinţa permanentă la scădere sunt semne clinice importante, sugestive pentru o hemoragie internă
 Starea generală se alterează rapid, pacientul devine agitat psihomotor datorită hipoxiei cerebrale
 constată dispnee cu polipnee, instabilitate hemodinamică cu tendinţă permanentă la colaps
 Examenul clinic trebuie efectuat rapid, datorită gravităţii situaţiei, el împletindu-se cu gesturile de
reanimare
 Anamneza, deşi poate oferi date importante, este de multe ori imposibil de efectuat
 Inspecţia, în cazul traumatismelor, prin evidenţierea leziunilor tegumentare poate informa asupra
zonei anatomice care a suferit impactul
 Semnele locale pot fi mai estompate datorită hemoperitoneului
 durerea abdominală este spontană şi continuă, dar de mai mică intensitate decât în peritonită.
 Abdomenul este cel mai adesea meteorizat, cu matitate deplasabilă pe flancuri
 contractura musculară poate lipsi
 Tuşeul rectal şi/sau vaginal este obligatoriu
85
 Explorări imagistice
 Ultrasonografia – cea mai utilizată metodă adjuvantă primară de diagnostic în Europa şi Japonia
 Explorările radiologice sunt utile în special în cazul traumatismelor abdominale şi vor fi
individualizate în funcţie de statusul hemodinamic al pacientului şi de complexul lezional suspicionat
 Tomografia computerizată (CT) are o reală valoare în diagnosticarea cu acurateţe a leziunilor
organelor parenchimatoase
 CT cu substanţă de contrast are precizie mare în determinarea hemoragiilor intraperi-toneale
 Puncţia peritoneală
• este o investigaţie simplă, utilă în traumatismele abdominale
• Se practică în patru cadrane sau numai în cadranul inferior stâng, la unirea treimii externe
cu treimea medie a liniei bispinoase
• Este indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte sau
politraumatizaţi la care semnele abdominale sunt greu de interpretat
• Puncţia pozitivă are valoare absolută, în timp ce puncţia negativă nu exclude existenţa
hemoperitoneului
• Performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin utilizarea tehnicii
lavajului peritoneal

92 Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.

93 Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor.

Durerea în abdomen este unul din simptomele de bază, care necesită diagnosticare precoce
şi acordare rapidă a ajutorului medical. Alte simptoame pot completa durerea, dar în majoritatea patologiilor
chirurgicale acute ale abdomenului, durerea reprezintă simptomul de bază şi plângerea de bază a bolnavului.
Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi
când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen.
Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea,
este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Ca exemplu, ruptura lienului
poate surveni la o traumă ne esenţială, sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga
sau hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei
greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.
Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita acută şi ruptură de
aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor, că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi
bolnavii cad fără cunostinţă. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.
Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinală prin
strangulaţie, din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător
progresării procesului patologic, se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii
abdominale.
O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului sindromului dolor. După
provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice.

86
 Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca rezultat al extenziei lor,
balonării sau al spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin
inervaţiile celiace simpatice.
Durerea viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu
poate localiza această durere.
Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau
colice.
Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subţire şi gros, din oment şi
spaţiul retroperitoneal.
Durerea somatică este strict limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general,
este condiţionată de procesul inflamator.
Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în patru cuadrante de către
nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-
dextra şi inferior sinistra. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată
pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis
regiunea epigastrală), mezogastrică (ce include regiunea periombilicală, flanculrile laterale stâng şi drept) şi
hipogastrică (suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).
Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în
perforaţie de ulcer stomacal), sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în
ruptură de piosalpinx), - durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a
durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului
în următoarele două cazuri.
Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu
dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării, întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în
regiunea periombilicală.
Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei
afectate.
Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată.
Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul
traumei, iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de
suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă
mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher.
Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală
este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei.

87
 Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei.
Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului
sau al duodenului;
durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută;
durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi
renală; durere extensive – în aneurismul disecant al aortei;
durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală;
durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută;
durere oarbă permanentă – în pielonefrită.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi, aceasta este caracteristic
pentru colici, în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat:
în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept,
iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.
În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea
supraclaviculară al regiunii afectate. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în
colecistita acută, ulcerul perforat gastroduodenal, sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien.
Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un
caracter de „centură”.
Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă
durerile nu se accentuează la respiraţie.
Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează la
încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii.
Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la
respiraţie profundă forţată.
De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită, abceselor
intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.
Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are
origine retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita acută.
La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în deosebi călcând pe piciorul
drept.

94 Metodele instrumentale de examinare a pacienţilor cu abdomen acut.

a. Radiografia abdominală şi toracică simplă.
Ele pot oferi informaţii de diagnostic extrem de importante:
- prezenţa revărsatului pleural
88
 - prezenţa fracturilor costale
- prezenţa pneumomediastinului
- prezenţa condensării pulmonare caracteristică unei pneumonii. Aceste explorări au ca rol esenţial
eliminarea unor afecţiuni care pot simula un abdomen acut. De asemeni este o explorare esenţială
în patologia traumatică în condiţiile existenţei unei patologii toraco-abdominale.
- prezenţa pneumoperitoneului semn distinctiv prezent în peste 75% din perforaţiile cu localizare
la nivelul tubului digestiv
- prezenţa niveleleor hidroaerice şi caracterul acestora în ceea ce priveşte baza lor. Cele cu bază
îngustă caracteristce ocluziei de intestin subţire, respectiv cele cu bază largă caracteristice
obstrucţiei de intestin gros.
- prezenţa aerului în arborele biliar – aerobilia – caracteristică unei fistule biliodigestive este un
element important pentru elucidarea cauzei de ocluzie intestinală.
- distensia mare exagerată a colonului care poate apare în megacolonul toxic sau în volvulusul
colonului.
b. Tomografia Computerizată
Este din ce in ce mai des folosită. Ea poate fi realizată şi folosind substanţă de contrast, dar această situaţie
este condiţionată de nivelul retenţiei azotate.
c. Angiografia este foarte utilă în cazul existenţei unei leziuni vasculare- anevrism de
aortă, obstrucţie vasculară în teritoriul mezenteric, leziuni vasculare splenice.
d. Ecografia abdominală a câştigat teren datorită faptului că este foarte uşor de efectuat.
Poate oferi informaţii despre:
- absenţa mişcărilor peristaltice
- prezenţa maselor tumorale,
- inflamaţia apendicelui. În literatura de specialitate se recomandă obligativitatea efectuării
ecografiei pentru suspiciunea de apendicită acută. Rata de confirmare a diagnosticului este de
80%.
- o altă aplicaţie a ecografiei este cea a patologiei din sfera ginecologică – sarcina ectopică ruptă
sau neruptă, patologia infecţioasă.
e. Scintigrafia
f. Endoscopia superioară sau inferioară. Este de obicei folosită în cazul sângerărilor
cu localizare la nivelul tubului digestiv. O altă aplicaţie este ocluzia intestinală datorată unei
obstrucţii a intestinului gros, unde se poate plasa un stent la nivelul obstrucţiei, ceea ce duce
la reluarea emisiei de scaun şi scoaterea pacientului din starea de ocluzie ceea ce va permite o
mai bună investigare a pacientului şi o mai bună pregătire a acestuia.
g. Paracenteza. Evaluează tipul şi calitatea lichidului pe care îl putem extrage. Poate fi
extras lichid clar de tip ascitic, lichid intestinal, puroi, sânge. Extragerea de lichid se poate
realiza prin puncţie sau prin lavaj peritoneal.
h. Laparoscopia. Este o explorare relativ nouă, care a început să fie introdusă în practica
curentă în ultimii 25 ani. Ea are o serie de avantaje dintre care amintesc:
- posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
- posibilitatea de apreciere macroscopică a organelor intraperitoneale
- posibilitatea de recoltare de conţinut intraperitoneal
- posibilitatea de rezolvare a cauzei abdomenului acut în aceeaşi şedinţă operatorie. Se poate
realiza atât chirurgie de exereză (apendicectomie, salpingectomie) cât şi conservativă
(sutură duodenală). De la introducerea laparoscopiei în practica curentă numărul de
laparotomii nenecesare a scăzut la jumătate.
Desigur există şi dezavantaje:
- necesitatea pentru diagnostic a unei anestezii generale
- costurile ridicate
- limitarea indicaţiei în situaţia unui pacient instabil hemodinamic.
89
 Patologia glandei tiroide.
95 Guşa simplă (distrofia endemică tireopată): clasificarea guşelor sporadice şi endemice;
simptomatologie, metode de diagnostic.
Distrofia endemică tireopată este acea maladie care se întâlneşte constant în anumite regiuni geografice,
fiind în legătură cu mărirea şi alterarea glandei tiroide.

Etiologie :
Răspândirea cea mai mare a distrofiei endemice tireopate o găsim în regiunile muntoase, în văile
adânci cu umiditate constant crescută, pe platouri, la şes fiind mai puţin răspândită. Guşa apare obişnuit la
copii şi la adolescenţi, pentru ca să devină voluminoasă la vârsta adultă. Este mai frecvent la femei, datorită
modificărilor funcţiei glandei tiroide în cursul vieţii genitale (menstruaţiile, graviditatea).

Clasificarea guşelor sporadice şi endemice:

1.După gradele de mărire a glandei tiroide (gr. I-V).
2.După formă (nodulară, difuză şi combinată).
3.Conform stării funcţionale: eutiroidiană (funcţia normală a glandei
tiroide); hipotiroidiană (funcţie diminuată) şi hipertiroidiană
(hiperfuncţia glandei tiroide).

90
 Anatomia patologica:După aspectul macroscopic şi microscopic deosebim forme: 1.Difuze,

2.Nodulare, 3.Mixte.

Simptomatologia guşii variază cu sediul şi cu mărimea tumorii. Guşele cu sediul obişnuit cervical nu sunt
însoţite în perioada iniţială de tulburări funcţionale.
Primul semn pe care îl observă bolnavul este îngroşarea gâtului , tumefacţia cervicală
apărută insidios, cu tendinţa la creştere, nu este dureroasă şi nu produce nici o tulburare. În general bolnavii
vin la consultaţie din motive estetice.

 Anamneza
 Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente heredocolaterale ( patologia tiroidiana
in familie), antecedente personale patologice –tratament cu iod.
 Clinic, pacientul poate fi asymptomatic cu senzatie de presiune si formatiune tumorala
cerviala cu cresterea in dimensiune.
 Examen local- pacientul este in pozitie sezanda, examinatorul in spatele pacientului, la palpare,
inspectie, auscultatie obtinem date despre:
 Volumul gusii
 Mica – marire discrete, forma pastrata, consistenta pastrata
 Mijlocie – marita de 2-3x
 Mare – depaseste cartilajul tiroid cranial, iar caudal baza gatului
 Voluminoasa – cranial- unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic

91
  Giganta – cranial atinge mandibula – plonjeaza intratoracic (struma per magna)
 Topografia lezionala – gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta
 Caracterul anatomo-patologic macroscopic
 Mobilitatea pe planurile profunde
 Ne intereseaza si suprafata, consistenta, mobilitatea cu deglutitia, planurile profunde.
 Fenomenele de compresiune
 Venele jugulare – turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis, cefalee
 Vene mari (gusile intratoracice) – circulatie colaterala toracica
 Arterele carotide – tulburari ischemice cerebrale
 Nervul Laringeu Recurent – voce bitonala, disfonie
 Simpaticul Cervical – Sindromul Claude-Bernard – mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
superioara.
 Trahee – dispnee, tiraj, cornaj
 Esofag – disfagie
 Daca apar dureri bruste, cresterea in volum este vorba de hemoragie intrachistica
sau in nodul.
 Examen paraclinic
 Explorari morfologice
 Rx cervicala – deviatii ale traheei, calcificari in aria de proiectie tirodiana
 Rx toracica – largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale cordului, aspect de
cord in carafe- pericardita mixedematoasa.
 Tranzit baritat – compresiuni asupra esofagului
 Scintigrama tiroidiana – volumul gusii, zone de tesut tiroidian ectopic si aberrant,
evidentiaza si prezenta unui adenoma toxic tiroidian, imaginea activitatii functionale –
noduli clazi si reci.
 Xeroradiografia tiroidiana – imagine in relief a glandei tiroide – gusa polinodulara si
cancer tiroidian
 Xeroscintigrafia – se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi – ofera date morfologice si
functionale
 CT si RMN
 Explorarea functiei tiroidiene
1.Teste care explica metabolismul I la nivelul tiroidei.
 Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv absorbit de tiroida;
valori crescute – hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza, carente iod periferic;
valori scazute – hipotiroidie, saturarea cu Iod a tiroidei. Val. Normale: 20% la 2 ore, 30-
40% la 24 ore.
 Dozarea iodului proteic
 Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic T3- 50-150 micrograme %, T4- 4,5-9
micrograme%.
 Dozarea urinara T3 si T4
2.Teste care evidentiza utilizarea periferica a h.tiroidieni:
 Metabolismul bazal, EKG
 Reflexograma ahileana
 Colesterolul seric
3.Teste care indica disf tiroidiene:
 Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) – exploreaza mecanismul de feedback al
functiei tiroidiene . Normal: adm timp de 10 zile a 100microgr T3, rezultand scaderea cu
35-50% a RIC. Cresterea RIC determina eliberarea nesupresata de TSH.
92
  Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) – exploreaza starea de
functionalitate a parenchimului glandular, diferentiaza mixedemul antral in care tiroida
raspunde la stim cu TSH de cel primar unde nu raspunde.
 Biopsia tiroidiana
 Punctia aspirativa - punctie aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidieene
superficiale.
96 Guşa simplă: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia
Simptomatologia guşii variază cu sediul şi cu mărimea tumorii. Guşele cu sediul obişnuit cervical nu
sunt însoţite în perioada iniţială de tulburări funcţionale.
Primul semn pe care îl observă bolnavul este îngroşarea gâtului , tumefacţia cervicală
apărută insidios, cu tendinţa la creştere, nu este dureroasă şi nu produce nici o tulburare. În general bolnavii
vin la consultaţie din motive estetice.

 Anamneza
 Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente heredocolaterale ( patologia tiroidiana
in familie), antecedente personale patologice –tratament cu iod.
 Clinic, pacientul poate fi asymptomatic cu senzatie de presiune si formatiune tumorala
cerviala cu cresterea in dimensiune.
 Examen local- pacientul este in pozitie sezanda, examinatorul in spatele pacientului, la palpare,
inspectie, auscultatie obtinem date despre:
 Volumul gusii
 Mica – marire discrete, forma pastrata, consistenta pastrata
 Mijlocie – marita de 2-3x
 Mare – depaseste cartilajul tiroid cranial, iar caudal baza gatului
 Voluminoasa – cranial- unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic
 Giganta – cranial atinge mandibula – plonjeaza intratoracic (struma per magna)
 Topografia lezionala – gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta
 Caracterul anatomo-patologic macroscopic
 Mobilitatea pe planurile profunde
 Ne intereseaza si suprafata, consistenta, mobilitatea cu deglutitia, planurile profunde.
 Fenomenele de compresiune
 Venele jugulare – turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis, cefalee
 Vene mari (gusile intratoracice) – circulatie colaterala toracica
 Arterele carotide – tulburari ischemice cerebrale
 Nervul Laringeu Recurent – voce bitonala, disfonie

93
  Simpaticul Cervical – Sindromul Claude-Bernard – mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
superioara.
 Trahee – dispnee, tiraj, cornaj
 Esofag – disfagie
 Daca apar dureri bruste, cresterea in volum este vorba de hemoragie intrachistica
sau in nodul.
 Examen paraclinic
 Explorari morfologice
 Rx cervicala – deviatii ale traheei, calcificari in aria de proiectie tirodiana
 Rx toracica – largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale cordului, aspect de
cord in carafe- pericardita mixedematoasa.
 Tranzit baritat – compresiuni asupra esofagului
 Scintigrama tiroidiana – volumul gusii, zone de tesut tiroidian ectopic si aberrant,
evidentiaza si prezenta unui adenoma toxic tiroidian, imaginea activitatii functionale –
noduli clazi si reci.
 Xeroradiografia tiroidiana – imagine in relief a glandei tiroide – gusa polinodulara si
cancer tiroidian
 Xeroscintigrafia – se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi – ofera date morfologice si
functionale
 CT si RMN
 Explorarea functiei tiroidiene
1.Teste care explica metabolismul I la nivelul tiroidei.
 Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv absorbit de tiroida;
valori crescute – hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza, carente iod periferic;
valori scazute – hipotiroidie, saturarea cu Iod a tiroidei. Val. Normale: 20% la 2 ore, 30-
40% la 24 ore.
 Dozarea iodului proteic
 Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic T3- 50-150 micrograme %, T4- 4,5-9
micrograme%.
 Dozarea urinara T3 si T4
2.Teste care evidentiza utilizarea periferica a h.tiroidieni:
 Metabolismul bazal, EKG
 Reflexograma ahileana
 Colesterolul seric
3.Teste care indica disf tiroidiene:
 Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) – exploreaza mecanismul de feedback al
functiei tiroidiene . Normal: adm timp de 10 zile a 100microgr T3, rezultand scaderea cu
35-50% a RIC. Cresterea RIC determina eliberarea nesupresata de TSH.
 Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) – exploreaza starea de
functionalitate a parenchimului glandular, diferentiaza mixedemul antral in care tiroida
raspunde la stim cu TSH de cel primar unde nu raspunde.
 Biopsia tiroidiana
 Punctia aspirativa - punctie aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidieene
superficiale.

 Tratament:

Este îndreptat în trei direcţii: măsurile igieno-sanitare, profilaxia specifică cu iod şi mijloacele curative
(medicale şi chirurgicale).
94
Măsurile igieno-sanitare constau în ameliorarea condiţiilor de viaţă socială şi igienică a populaţiei, o
alimentare bogată cu proteine.
Profilaxie:
iodată este cea mai importantă
măsură preventivă în regiunile endemice, sub formă de sare iodată (20 mg iodură de kaliu la 1 kg sare de
bucătărie).
Tratamentul curativ medical trebuie început în stadiile incipiente ale guşii, administrând iodul în doze mici,
sub formă de soluţii sau pastile.

Tratament chirurgical:

97 Indicaţii către tratamentul chirurgical al guşei, tipurile de operaţii, complicaţiile

precoce şi tardive ale tratamentului chirurgical.
Tratament profilactic

 Continuu – administrare de sare iodata

 Discontinuu – tablete sau solutii de KI – tablet de 1 mg- 1/sapt <7 ani, 2/sapt >7 ani, 3/sapt
sarcina, alaptare.
 Tratament curativ
 Tratament medical – Gusile simple, mici, recente, difuze; 2/3 regreseaza, gusi endemice
 Hormonoterapia substitutive- asigura concentratia necesara de hormone in periferie
inhiband eliberarea de TSH)- T3, tiroida uscata-0,0 4-0,08 g/zi, asociere de T3T4.
 Iodoterapia- tablete de K 1 tb/zi o sapt apoi pauza 10 zile, solutie Lugol 5pic/zi.
 contraindicatii: gusi eutiroidiene, bv. Alergici

 Tratament chirurgical – eficient, riscuri minime;
 Indicatii: Esecul tratamentului medical, Gusile nodulare, Gusile voluminoase compresive,
Gusile hipertiroitizate, Gusile suspecte de malignizare
95
 Pregatire preoperatorie
-rezerva izolata,temperatura optima, iodoterapie, sedative, tranchilizante, monitorizarea somnului, pulsului,
starii general
Tipuri de interventie chirurgicala :
Lobectomia subtotala – istmectomie; indicata in gusile nodulare care intereseaza 1 lob
Lobectomia totala – istmectomie; extirpa 1 lob, cu pastrarea Paratiroidelor; indicata atunci cand
distrofia afecteaza totalitatea parenchimului ipsilateral
Tiroidectomie subtotala – extirparea tesutului tiroidian distrofic; pastreaza din cei 2 lobi, 2 lame postero-
mediale, suficient pentru a asigura functia tiroidiana; asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor
Recurenti; indicata in toate formele de gusa cu leziuni distrofice difuze
Tiroidectomie totala – indicata in gusile polinodulare cu noduli postero-mediali pentru evitarea recidivelor
si malignizarii, la pacientii peste 40 de ani.
Complicatii –complicatii postoperatorii imediate:
 hemoragie
 pe tubul de dren
 hematom cervical sufocant
 colapsul traheal (traheomalacie)
 criza tireotoxica
 hipoparatiroidismul
 infectia plagii
-complicatii postoperatorii tardive : insuficienta tiroidiana
98 Tireoiditele acute şi cronice, (strumitele):etiologie,simptomatologie,diagnosticul şi tratamentul.
Tiroiditele acute se observă mai frecvent la femei, în special între 20-40 ani.
Cauza tiroiditelor este infecţia. Ea se produce excepţional printr-o lezare directă a glandei, sau infecţia
pătrunde pe cale hematogenă, în cazul unor infecţii generale: febra tifoidă, gripa, rujeola, pneumonia etc.
SIMPTOMATOLOGIE:
Boala începe brusc cu febră şi frison.
După 1 – 2 zile apare o tumefacţie a glandei tiroide.
Bolnavul are dureri vii, care iradiază spre ceafă şi regiunea scapulară.
Starea generală este alterată.
Apare dispnea, disfagia şi răguşeala prin comprimarea organelor vecine.
Boala poate evalua fie spre vindecare (temperatura scade şi simptoamele locale dispar), fie mai des spre
supuraţie.
Fluctuenţa se observă rar, de obicei pielea este roşie, infiltrată, edemaţiată, prezenţa puroiului fiind
precizată prin puncţie.
Abcesul se poate fistualiza la piele, mai rar în trahee sau esofag.
Tratamentul:
În perioada infiltrativă se va aplica antibioticoterapia, hormonoterapia şi radioterapie antiinflamatorie.
În caz de supuraţie este indicată deschiderea şi drenarea colecţiei purulente.
În unele cazuri se efectuează chiar extirparea lobului afectat.

Tiroidita subacuta de QUERVAIN

Sunt afecţiuni tiroidiene inflamatorii, autolimitate şi reversibile, întâlnite mai frecvent la femei în jurul
vârstei de 40 de ani.
Se cunosc 2 forme de tiroidită subacută:
96
1.tiroidită subacută granulomatoasă – cunoscută şi sub denumirea de tiroidită subacută dureroasă, cu
celule gigante sau de Quervain
2.tiroidită limfocitară – cunoscută ca şi tiroidită nedureroasă este o boală rară, care apare în special la
femeile tinere, adesea dupa o infecție virală de cai respiratorii superioare.
Leziunea tipică este granulomul rezultat prin aglomerarea de celule gigante de corp străin,
polimorfonucleare și limfocite în jurul foliculilor degeneraţi.

Tiroidita subacuta de QUERVAIN

Procesul de distrucţie parenchimatoasă este urmat de o reacţie fibroasă.
Distrugerea foliculilor cu eliberarea coloidului duce la creşterea concentraţiei serice de hormoni tiroidieni şi
a tiroglobulinei, cu scăderea marcată a TSH-ului.
După o săptămână, valorile hormonilor tiroidieni scad rapid putându-se instala un grad de hipotiroidie care
se remite pe măsură ce ţesutul glandular se reface.
Odată cu depăşirea procesului inflamator reapar elemente foliculare tiroidiene normale care refac
arhitectura.
Tabloul clinic constă în semne inflamatorii locale de intensitate mai mică decât în tiroiditele acute şi
hipertrofie tiroidiană, dură la palpare: glanda este de culoare albă sau gălbuie.
Capsula tiroidiană nu este afectată.
Pacienta prezintă febră moderată, fatigabilitate, mialgii la care se adaugă semne de hipertiroidie: tahicardie,
palpitaţii, nervozitate, termofobie.
Examenele de laborator evidenţiază un sindrom inflamator (VSH crescut) cu leucocite normale.
Creşterea pasageră a secreţiei de T3 şi T4, scăderea TSH-ului seric urmată (după 2-4 săptămâni) de o
perioadă de hipotiridie şi apoi revenirea la eutiroidie.
Anticorpii antimitocondriali şi anticromozomiali sunt în limite normale sau uşor crescute.
Ecografia tiroidiană arată o hipertrofie difuză a glandei, care apare de aspect hipoecogen (aspectul ecografic
poate fi utilizat pentru urmărirea evoluţiei bolii).
Puncţia cu ac subţire evidenţiază celulele gigante multinucleate, grupate în leziuni de aspect
pseudotuberculoid.
Fără nici un tratament, evoluţia bolii este regresivă în câteva luni, majoritatea bolnavilor fiind vindecaţi fără
sechele funcţionale după 2-6 luni, rar boala poate recidiva, cu posibila apariţie a unei hipotiroidii.
În formele uşoare, tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene este suficient şi eficace.
În formele mai severe este necesară corticoterapia în doze de 0,5-1 mg/kg timp de 2-4 săptămâni, după care
dozele descresc progresiv.
Hormonii tiroidieni (75-100µgr/zi) sunt indicaţi în faza de hipotiroidie.
Tiroidectomia este indicată în formele cu evoluţie prelungită şi răspuns inadecvat la tratament conservativ.
Tiroidita subacuta limfocitara
Etiologia este probabil autoimună, considerată a fi o perioadă de instalare a tiroiditei limfocitare cronice.
A fost descrisă relativ recent şi apare sporadic, adeseori în perioada postpartum (tiroidita postpartum).
Leziunile anatomo-patologice constau într-un infiltrat limfocitar localizat sau difuz, cu foliculi tiroidieni
colabaţi sau distruşi, dar cu reacţie fibroasă minimă şi fără celule gigante.
Clinic, se constată o hipertrofie moderată simetrică a glandei, de consistenţă fermă, dar care este nedureroasă
spontan şi la palpare, fără semne clinice inflamatorii locale sau generale.
97
După o perioadă de hipertiroidie aproape constantă T3, T4 crescute şi TSH scăzut şi care poate dura 3-6
luni, apare faza de hipotiroidie, care poate fi persistentă la 1/3 din cazuri.
Confirmarea diagnosticului se face prin puncţie şi examenul histologic, care evidenţiază un infiltrat
limfocitar masiv.
Evoluţia este, în general, spontan favorabilă şi nu necesită nici un tratament.
După depăşirea puseului inflamator structura foliculară revine la normal.
Dacă hipertiroidia este supărătoare, se utilizează pe timp limitat corticosteroizi, beta-blocantele şi sedative.
Această formă clinică nu are indicaţie de tratament chirurgical.
Tiroiditele cronice
Sunt mult mai rare decât cele acute şi se pot deosebi două varietăţi;
a)tiroidita limfomatoasă (boala Hashimoto) şi
b)tiroidita lemnoasă (tip Riedel).

a) Tiroidita limfomatoasă (boala Hashimoto) este o boală degenerativă cronică a glandei tiroide, în care
parenchimul tiroidian este înlocuit parţial de foliculi limfatici şi ţesut fibros.
Etiologia nu este cunoscută.
Se observă mai ales la femei în perioada menopauzei, fiind caracterizată ca o tumoare dură, simetrică sau
nodulară, ce nu depăşeşte limitele glandei şi nu prinde legături cu organele vecine.
Nu este însoţită de o simptomatologie toxică sau febră. În unele cazuri se observă un grad de
hipertiroidism moderat sau mixedem.
Tumorile voluminoase pot da fenomene de compresiune asupra organelor din jur.

98
Datorită durităţii sale mari (guşă de fier) şi cointeresări frecvente a organelor vecine, se confundă uşor cu
neoformaţiunile maligne ale glandei tiroide.

TRATAMENUTUL:
În această varietate de tireoidită, tratamentul radioterapeutic este fără efect.
Tireoidectomia subtotală este dificilă, datorită extinderii procesului fibros în afara glandei şi deci persistă
pericolul de lezare a nervului recurent, a pachetului vasculonervos a gâtului, a glandelor paratiroide
etc.

99 Cancerul glandei tiroide: manifestările clinice, diagnosticul diferenţial, tratamentul.

Cancerul glandei tiroide se dezvoltă în 80-90% din cazuri pe fondalul guşei, de cele mai multe ori este
transformarea guşelor nodulare sau adenoamelor tiroidiene.
Mai frecvent la femei între 40 – 60 ani, în perioada menopauzei.
Sunt doua stadii de dezvoltare

Simptomatologie:
а)stadiul intracapsular;
b)stadiul extracapsular.
În faza iniţială a bolii, simptomatologia este ştearsă.
Semnele care fac să bănuim o degenerescenţă neoplastică sunt: creşterea rapidă şi continuă a tumorii la un
bolnav mai în etate (în jurul vârstei de 50 ani), având o guşă staţionară de mai multă vreme.

99
Diagnosticul :
Laringoscopia,
Scintigrafia,
Biopsia prin puncţie
Examen histologic extemporaneu.

Tratamentul:
Tiroidectomia totală cu înlăturarea ganglionilor cervicali.
Radioterapia.

100 Boala Basedow: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Guşa exoftalmică sau boala lui Basedow este caracterizată prin dezvoltarea mai mult sau mai puţin
rapidă a simptoamelor de hipertiroidie la un bolnav fără antecedente de guşă.
Ea se defineşte clinic prin tetrada simptomatică: guşă, exoftalmie, tahicardie şi tremor
Patogenie
Boala se observă cu o mare predominanţă la femei (90%), mai frecvent între 20-40 ani.
Dezvoltarea bolii este legată de constituţia neuroendocrină labilă a femeilor, care prin
schimbările funcţionale importante în activitatea glandei, oferă o predispunere specială pentru dezvoltarea
hipertireozei. Influenţele psihonervoase, ca emoţii, frica, griji, conflicte conjugale, surmenaj intelectual
sunt factorii importanţi în determinarea bolii.Se ştie că în mecanismul de producere a bolii lui Basedow,
tulburarea funcţiei tiroidiene nu este primară, ea fiind consecinţa unei dereglări corticosubcorticale a
centrelor neurovegetativi diencefalici şi a secreţiei hipofizare tireostimulante.
Boala în majoritatea cazurilor apare insidios agravându-se progresiv, fiind caracterizată prin palpitaţii,
tulburări de caracter, insomnie, nelinişte, tulburări genitale şi slăbire.

 Tabloul clinic:
Semnele hiperfuncţiei tireoidiene se manifestă prin : slăbire, creşterea temperaturii, tulburări
cardiovasculare (tahicardia), guşa are o hipertrofie difuză şi moderată.
Dintre semnele diencefalohipofizare, cel mai important este exoftalmia, care apare mai târziu, după
tahicardie şi guşă.

100
101
102