SUBIECTE UROLOGIE – REZOLVATE

1. Febra în urologie
Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA.
Trebuie ştiut că numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate,
evoluează cu febră.
Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră.
La fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră, deoarece sunt
obligatoriu asociate cu inflamaţia parenchimului renal, dar şi testicular.
Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice:
1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal
2. febra cu piurie – pielonefrită
3. febra cu nefralgie – tumorile renale
4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase
5. febra cu disurie– prostatitele acute difuze
6. febra cu testicul mare – orhite acute
În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie.
Dacă se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis).

2. Clinica colicii renale

Colica renală reprezintă o durere paroxistică ce apare datorită distensiei capsulei renale (foarte bogată în
receptori dureroşi).
Caractere:
 Sediul – de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde întotdeauna nivelului unde se află
obstacolul. Exemplu: la pacienţii cu calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Durerea
prezintă, de regulă, un maxim de intensitate în unghiul costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii
inferioare a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia.
 Iradierea – antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul, scrot (♂), vulvă (♀).
 Intensitatea – foarte mare (unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii).
 Debutul – de obicei brutal, în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn.
 Evoluţia – ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie.
 Poziţia antalgică – nu există.
 Durata – 2-3 ore.
 Factori agravanţi – efortul + ingestia de lichide.
 Factori atenuanţi – lichide puţine, tratament.
 Semne şi simptome asociate
– febră;
~ digestive (iritaţie retroperitoneală: greţuri, vărsături, ileus, meteorism abdominal, sindrom pseudo-oclusiv);
~ neuropsihice (agitaţie, anxietate extremă);
~ cardiovasculară (minoră; TA scăzută, puls accelerat  urosepsis);
~ urinare (oligurie/anurie – rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical;
- hematurie – semn de litiază ce a migrat;
- urină tulbure – suferinţa rinichiului opus; polakiurie; rinichi mare, palpabil).

3. Diagnosticul diferenţial al colicii renale

Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical:
- durerile vertebro-musculare
- nevralgiile acute (lombosciatică, hernie de disc, zona zoster)
- colică biliară
- ulcer perforat
- pancreatită acută
- ocluzia intestinală
- infarct enteromezenteric
- Saturnism
- apendicita acută.
Alte tipuri de durere lombo-abdominala:
- Nervoasa : dureri radiculare, nevralgii, zona zoster
- Gastrointestinala: apendicita, ileita terminala, diverticulita, colecistita, colica biliara, pancreatita , criza
ulceroasa , ulcer perforat
- Vasculara : infarct renal, infarct splenic/ intestinal , anevrism de aorta

1 1
 - Ginecologica : chist ovarian, anexita, sarcina ectopica, endometrioza
- Diversa : abces de psoas, masa retroperitoneala, infarct miocardic, porfirie, intoxicatie cu metale grele,
diabet zaharat, feocromocitom, boala Adison

4. Atribuţiile micţiunii fiziologice

Voluntară (poate fi declanşată şi oprită după voinţă)
Patologic: micţiunea întârziată, cu jet slab, subţiat sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care
pătează lenjeria sau pantalonul.
Confortabilă (uşoară, nedureroasă): nu implică un efort activ, are o durată < 40 sec.
Prin frecvenţă – senzaţia de necesitate survine la o anumită umplere, fiind asigurat somnul nocturn şi viaţa
socială diurnă.
Eficientă (goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior – fără reflux)
Patologic: golirea ineficientă  formare reziduu vezical, uneori palpabil.

5. Etiopatogenia polakiuriei
Polakiuria = urinarea frecventă (creşterea numărului de micţiuni /24h), cu scăderea volumului urinar micţional,
neexplicată prin creşterea diurezei.
Apare frecvent în afecţiunile urogenitale, putând fi simptom unic sau însoţitor.
Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Apare prin:
a. reducerea capacităţii vezicale – timpul necesar pentru umplerea vezicii urinare va deveni mai scurt, în
consecinţă bolnavul va urina mai des.
- Apare prin mecanisme intrinseci (tumori vezicale, litiază vezicală voluminoasă, cistita acută, pancistita,
tuberculoza urinară, adenom prostatic sau cancer prostatic cu evoluţie endovezicală)
- sau extrinseci (sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale sau pelvi-
subperitoneale).
b. staza vezicală – apariţia reziduului vezical scade capacitatea vezicală şi creşte ritmul micţiunilor.
- Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale (adenom prostatic, cancer prostatic, stricturi
uretrale, valve uretrale, stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu invazie
uretrală, calculi inclavaţi în uretră).
- Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut, determină de asemenea
stază vezicală.
c. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului
– în leziuni cervico-uretrale (tumori vezicale sau prostatice, calculi sau substanţe iritante).

- Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect
anatomic iritativ ca non-self anatomic local.
- Calculul uretral juxtavezical poate determina polakiurie prin iritaţia vezicală pe care o produce
d. poliurie (diureza > 2000-2500 ml/zi).
e. alte mecanisme: modificări ale pH-ului urinar, cristalurie persistentă, cistopatie endocrină, cauze psihogene
(emoţii puternice), abuzul de alcool, cafea etc.
Polakiuria poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.

6. Etiopatogenia disuriei
Disuria = dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii urinare. Pacientul depune efort activ (screamăt, blocaj în
inspir, tracţiune sau masaj penian).
Jetul urinar este slab, subţiat, împrăştiat, în doi timpi.
Debitul urinar maxim < 10 ml/sec (normal = 15-30 ml/sec).
Durata micţiunii > 60 sec (normal = 40 sec).
Ea este produsă prin următoarele mecanisme:
 diminuarea contracţiei vezicale;
 creşterea rezistenţei uretrale;
 dissinergia vezico-sfincteriană.
Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze:
a. urologice – adenomul şi cancerul de prostată;
b. iatrogene – medicamentoase;
c. reflexe – fractura de col femural;
d. psihogene sau psihiatrice – isteria;
e. neurologice – diabetul, etilismul cronic, hernia de disc.

7. Etiopatogenia retenţiei urinare

Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datorează golirii incomplete a vezicii, care în mod
normal (între două micţiuni) ar trebui sa fie goală (reziduu fiziologic de 2-5 ml de urină). Cauze etiopatogenice:
1. urinare:
 obstrucţii subvezicale: stricturi uretrale, corpi străini, rupturi traumatice, hipertrofii, uretrite;

2 2
  cauze vezicale: cheaguri, tumori, litiază vezicală inclavată în col, stenoza de col;
 cauze înalte / renale: mecanism reflex (pielonefrită, TBC urinară).
2. extraurinare:
 compresii extrinseci: tumori rectale, (♀) fibromul uterin, sarcina, tumorile utero-anexiale,
hematocolposul, menstruaţia;
 cauze reflexe: post-operator (abdominal sau pelvin);
 cauze neurologice: boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale sistemului simpatic, secţiunea
traumatică medulo-rahidiană;
 cauze medicamentoase: α-adrenomimetice, parasimpaticolitice, intoxicaţii diverse;
 altele: tabes; crush syndrome; deshidratări.
Retenţia de urină poate fi acută şi cronică, fiecare cu câte o formă completă (micţiunea imposibilă)şi
incompletă (pacientul urinează picătură cu picătură).

8. Tratamentul retenţiei complete de urină

Deblocarea farmacodinamică cu α-blocante (Hydergin) şi parasimpaticomimetice anticolinesterazice (Miostin).
Administrare: 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, intravenos lent.
Eficientă în cazul obstrucţiilor cervico-prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul colului
şi stimularea contracţiei vezicale.
Cateterismul uretro-vezical (evacuator sau cu montarea unei sonde permanente)
- se face cu sonde uretro-vezicale adaptate sexului pacientului, calibrului uretrei etc.
- Conţinutul vezical se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în picătură rară, pentru a preveni hematuria
ex-vacuo, ce poate apărea secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a
jocurilor presionale mult prea rapide.
- Pacienţi cu trecut urologic, cu piurie, hematurie  sonda autostatică de tip Foley.
- Pacienţi cu alte afecţiuni  sonda neautostatică din plastic sau cauciuc.
- La femei pot fi montate şi sonde de sticlă sau metalice.
Puncţia vezicală.
Se face când:
(a) medicul nu are sondă sau metodele anterioare nu au dat rezultate;
(b) uretra este impracticabilă;
(c) cateterismul uretral este contraindicat (rupturi complete de uretră, uretrite acute etc.).
Cistostomia minimă (trocardizarea vezicii): se montează un trocar gros, intravezical, cu scoaterea prin hipogastru
a unei sonde autostatice. Se face numai sub anestezie locală.
Cistostomia clasică: act operator – montarea unei sonde Pezzer groase în vezică, scoasă prin hipogastru.

9. Etiopatogenia incontinenţei urinare ETIOLOGIA HEMATURIEI- asta e acum

Incontinenta urinara = pierderea functiei de rezervor a vezicii urinare , continutul acesteia scurgandu-se din
vezica total sau partial, constient sau inconstient.
Ea poate fi adevarata sau falsa
Incontinenţa urinară = „pierderea de urină pe cale naturală la timp nepotrivit în loc nepotrivit”.
Pierderile urinare pot fi:
 Prin meatul uretral:
a. Post-sfincteriene: efect gicleur în afecţiuni prostatice; diverticul uretral; dilataţia uretrei bulbare;

b. Vezico-sfincteriene: instabilitate vezicală; scăderea rezistenţei uretrale; prin „prea plin”;

mecanism mixt;
 Prin fistule uretro- sau vezico-vaginale (!!! cale nenaturală): cauze neoplazice, iatrogene, prin corpi străini.
Etiologia hematuriei:
a) antecedentele familiale de hematurie sau nefropatie:
– istoric familial de glomerulonefrită cronică sau insuficienţă renală cronică terminală asociat sau
nu cu surditate de percepţie orientează diagnosticul spre sindromul Alport
– istoric familial de hematurie microscopică fără proteinurie cu probe funcţionale renale normale
şi care afectează mai mulţi membri ai familiei poate orienta diagnosticul către hematuria
benignă recidivantă
– istoric familial sugestiv pentru siclemie, anomalii de hemostază, rinichi polichistic
b) manifestări sugestive pentru infecţie urinară: febră,durere în flanc,disurie, polakiurie
c) manifestări sugestive pentru uretrită, prezenţă de corpi străini/calculi în uretra anterioară: hematurie
iniţială + disurie
d) manifestări sugestive pentru cistita acută hemoragică, calculoză/corpi străini intravezicali: hematurie
terminală + disurie
e) asocierea hematuriei cu durerea:
a) durere colicativă (localizată lombar sau în flanc) cu iradiere spre rădăcina membrului inferior
poate sugera litiaza sau existenţa unor cheaguri de sânge în sistemul colector sau ureter
b) hematuria (brun roşcată cu aspect de „spălătură de carne”) dar fără durere poate sugera
glomerulonefrita acută sau cronică

3 3
 c) hematurie (urină roşie sau roză cu aspect de „sânge proaspăt”) adesea nedureroasă poate
sugera: traumatisme reno-urinare, tumori, anomalii de hemostază, TBC renal
f) asocierea hematuriei cu o infecţie respiratorie:
a) glomerulonefrita acută post streptococică (debutul hematuriei la 7-14 zile de la debutul
anginei)
b) nefropatia cu depunere mezangială de IgA (boala Berger) (debutul hematuriei coincide cu
debutul infecţiei respiratorii şi dispare când dispar semnele de infecţie respiratorie)
c) pusee de acutizare în glomerulonefritele persistente, progresive ce se produc concomitent cu
infecţiile acute respiratorii
g) administrarea unor medicamente
– antibiotice (aminoglicozide), anticoagulante, citostatice, analgezice (pot determina nefrita
interstiţială sau necroza papilară)
h) asocierea hematuriei cu rash cutanat periferic, artralgii, febră, dureri abdominale poate apărea in
purpura Henoch-Scholein sau lupusul eritematos sistemic

10. Metodologia diagnostică în hematurie

a) Stabilirea cu certitudine a hematuriei (obiectivare);
b) Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar;
c) Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii;
d) Nivelul anatomic al leziunii (sediu);
e) Natura leziunii urinare (afecţiune)
Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină.
Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia, hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria.
Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii, se procedează astfel:
- în nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului
- în schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul
uretral.
Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale
nefropatiilor (vârstă, sângerare, febră).
Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină, unde prezenţa cilindrilor eritrocitari
(patognomonici) indică sediul leziunii.
Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pun probleme. Pentru aceasta se foloseşte eco, Rx, urografia. Mai rar: CT
sau RMN
11. Caracterele clinice ale hematuriei
Hematuria = pierderea de hematii mai mare de 2500/min
Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede.
Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice.
Hematuria poate fi:
 Uşoară / moderată / severă

- Pierderile < 2.500 hematii/min sunt normale,

- în schimb sunt situaţii în care pierderile ≤ 5.000 hematii/min nu au expresie patologică.
- Pierderile cuprinse între 5.000 şi 20.000 hematii/min sunt denumite pierderi microscopice cu substrat
patologic.
- Cele > 20.000 hematii/min dau certitudinea că există proces patologic.

 Micro- / macroscopică (sub sau peste 1 000 000 hematii/min)

- Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de
sânge.
- Obiectiv: modificarea de culoare a urinei.
- Depinde şi de pH-ul urinar: alcalin  culoare roşie, cu intensitate ; acid  brună sau fumurie. Atenţie!
Nu orice urină închisă la culoare, de culoare roşie sau roşcată, semnifică prezenţa de hematii în urină.
Urina sanguinolentă coagulează  conţinutul în sânge depăşeşte 50% sau (bolnavi anemici) 30%.
 Iniţială / totală / terminală (uretrală / la orice nivel / vezicală)

- Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii (adenomul şi cancerul prostatic)
- totală când apare pe tot parcursul micţiunii (orice origine)
- iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii (tumorile vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali).
 Spontană / de efort (tumoral / litiazic)

- Hematuria spontană apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa, la prima
micţiune.
- Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul (mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa).
 Episodică / permanentă

4 4
  Izolată / asociată cu alte semne.
- Hematuria izolată – apare ca unic semn al bolii respective
- iar asociată – cu febră, rinichi palpabil, polakiurie

12. Etiopatogenia anuriei obstructive

-IRA postrenală – urologică (anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană sau
unilaterală, pe rinichi unic anatomic (congenital sau chirurgical) sau funcţional.

- Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente fiind reprezentate de: litiaza
pieloureterală, neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală, traumatismele ureterale. Obstrucţia duce la
creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în 3-7 zile apar
leziuni organice, histologice ale nefronului, cu renalizarea insuficienţei.

13. Clinica anuriei obstructive

 Faza de toleranţă clinică – cu durată de 3-4-7 zile, constă într-o colică renală, cu absenţa diurezei şi rinichi
mare dureros, palpabil. Pacientul are stare generală bună. Cateterismul uretrovezical nu aduce urină. Ridicarea
chirurgicală a obstacolului în această fază este urmată de reluarea imediată a diurezei.
 Faza uremică / critică – durează din a 4-7→15-a zi când apare decesul. Semnele generale sunt pe prim
plan. Apar tulburări digestive (greţuri, sughiţ, sete, mucoase uscate, vărsături incoercibile) + semne neuropsihice
(somnolenţă, hiperexcitabilitate nervoasă, fasciculaţii musculare şi comă). Respiraţia este din ce în ce mai
rapidă, superficială şi amoniacală, caracteristică acidozei metabolice. Este obligatoriu să se urmărească evoluţia
anuriei prin examene de laborator (normale în primele 24-72 ore, după care ureea sanguină şi creatinina serică
încep să crească).

14. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco renovezicală simplă.

15. Tratamentul anuriei obstructive

 cateterismul ureteral cu extragerea calcului
 ureteroscopie retrogradă + litotriţie
 ureterostomie „in situ”
 nefrostomie percutanată ecoghidată
 pielostomia
 derivaţia urinară (internă/externă)
 ureterolitotomia/pielolitotomia

16. Piuria – etiologie

Piuria = prezenţa micro- / macroscopică a puroiului în urina din căile urinare.
Piuria + polakiurie + disurie + dureri micţionale = cistită. Piurie + durere lombară = litiază.
 90% din infecţiile urinare: Escherichia coli.
 Calea ascendentă: ♀– anatomia locală (uretra scurtă) favorizează infecţiile cu enterobacteriacee şi E.
faecalis.
 Calea hematogenă: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch.
 Calea limfatică (teoretic).
 Extensia directă: în cazul fistulelor vezico-intestinale, vezico-vaginale, abceselor intraperitoneale etc.

17. Definiţia modificărilor cantitative ale urinei

După densitate, urina poate fi:
- hipostenurică (1018-1012)
- izostenurică (1012-1008)
- subizostenurică (1008-1001).
Poliuria = diureza > 2.000 ml/24h. Se ţine cont de densitatea urinară, cantitatea de lichide ingerate, regimul
alimentar.
Cauze:
 Prerenale: poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001) – în DI; poliuriecu densitate foarte mare – în
DZ; poliuriecu hipostenurie – în convalescenţa unor boli infecţioase acute.
 Renale: poliurie cu densitate izostenurică – în stadiul de scleroză renală; poliurie cu densitate
izostenurică şi subizostenurică – în perioada de vindecare a unei IRA (semnifică reluarea funcţiei
renale).
 Postrenale: poliurie cu densitate scăzută – după îndepărtarea unui calcul uretral / alt obstacole de pe
căile urinare.

5 5
 Oliguria = diureza < 800 ml/24h. Poate fi relativă (500-800 ml/24h), semn alarmant asupra funcţiei renale, sau
absolută (100-500 ml/24h).
Cauze:
 Prerenale: scăderea de filtrare glomerulară – ICC, şoc cardiogen, şoc hemoragic.
 Renale: acută – urină hipostenurică;
cronică – urină izostenurică.

Anuria = diureza < 100 ml/24 h. Este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia
vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical.
Cauze:
 Prerenale: la fel ca la oligurie.
 Renale: necroză tubulară acută din stările de şoc, intoxicaţie cu ciuperci, CCl4, săruri de Au.
 Po strenale: calculi urinari obstructivi supravezicali.

18. Malformaţiile rinichiului - clasificare.

A. Anomalii de număr: - agenezia renală; - rinichiul supranumerar;
B. Anomalii de volum: - aplazia renală; - hipoplazia renală; - rinichiul miniatural; - rinichiul hipertrofic
congenital;
C. Anomalii de rotaţie: - malrotaţia inversă; - malrotaţia incompletă; - malrotaţia excesivă;
D. Anomalii de poziţie: - ectopia renală simplă; - ectopia renală încrucişată;
E. Anomalii de formă: - rinichiul dromader; - rinichiul cu lobulaţie fetală;
F. Anomalii de fuziune: - simfiza bilateral (rinichiul în potcoavă); - simfiza unilaterală (rinichiul sigmoid); -
simfiza pelvină (rinichiul în plăcintă);
G. Anomalii de structură: - rinichiul polichistic; - rinichiul multichistic; - chistul renal solitar; - chistul
parapielic; - rinichiul spongios;
H. Anomaliile sistemului colector: - diverticulul caliceal; - megacalicoza; - hidrocalicoza; - duplicitatea
pieloureterală; - hidronefroza;
I. Anomaliile vasculare renale: - artere multiple; - artere aberante; - artere accesorii; - anevrismul arterei
renale;- stenoza arterei renale; - fistula arterio-venoasă;

19. Anomalii de nr si volum ale rinichiului

A. ANOMALIILE DE NUMAR
1. AGENEZIA RENALA
-Constă în lipsa congenitală completă a unui rinichi. Forma bilaterală este mai rară decât cea unilaterală şi este
incompatibilă cu viaţa.
-Cauza anomaliei constă într-o tulburare în dezvoltarea metanefrosului, din care se dezvoltă rinichiul.
Mugurele ureteral poate lipsi la rându-i, sau se poate dezvolta normal, caz în care există ureter orb vizualizabil
endoscopic sau prin ureteropielografie retrogradă (UPR). Afecţiunea este asimptomatică, descoperirea sa fiind
de obicei incidentală.
-Diagnosticul se pune prin explorări imagistice: ecografie, urografie i.v., examen C.T., scintigrafie
renală.Recunoaşterea afecţiunii are importanţă deosebită mai ales în urgenţele urologice sau în intervenţiile
chirurgicale pe rinichi unic.

2. RINICHIUL SUPRANUMERAR
Este o afecţiune extrem de rară ce constă în prezenţa în lombă, în imediata vecinătate a rinichiului normal, a unui
rinichi mai mic, hipoplazic.Masa parenchimatoasă renală supranumerară este complet separată de
rinichiul ipsilateral, având şi capsulă proprie. Poate avea o forma asemănătoare rinichiului normal, dar în
majoritatea cazurilor aceasta este diferită.Vascularizaţia şi calea sa urinară sunt separate şi, de regulă
anormale.
Afecţiunea poate fi asimptomatică sau se poate complica cu HTA.
Diagnosticul se pune imagistic, prin urografie i.v., examen C.T. sau RMN ori prin scintigrafia renală.
Afecţiunea are indicaţie chirurgicală doar în formele complicate (nefrectomie).

B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. APLAZIA RENALĂ
Spre deosebire de agenezie, rinichiul aplazic există în lombă însă este foarte mic, având dimensiunile unui bob
de fasole sau puţin mai mare.Artera sa există însă este foarte mică, rudimentară. Nefronii nu sunt dezvoltaţi,
producându-se o degenerescenţă chistică şi calcificări.Afecţiunea este asimptomatică sau, deseori se poate
complica cu HTA.Diagnostic – urografia I.V. indică rinichi mut, numai tomografia computerizată fiind capabilă
să diagnosticheze anomalia.Tratament - în cazul complicării cu HTA se indică nefrectomia.

2. HIPOPLAZIA RENALĂ
Afecţiunea este, de regulă unilaterală, forma bilaterală fiind extrem de rară şi manifestându-se încă din copilărie
cu distrofie accentuată şi semne de IRC.
Rinichiul este mai mic, cu un număr redus de nefroni şi prezintă leziuni distrofice minime. Ureterul este normal.

6 6
 Manifestările clinice sunt, aşa cum am arătat mai sus, evidente în formele bilaterale, formele unilaterale fiind
mai mult sau mai puţin bine tolerate.
Diagnosticul se pune prin ecografie, urografie i.v., scintigrafie renală şi ex. C.T.
În formele bine tolerate, se aplică un tratament medical şi igienodietetic de cruţare; în formele rău tolerate se
indică nefrectomia.

3. RINICHIUL MINIATURAL
Afecţiunea este unilaterală şi constă în prezenţa unui rinichi de formă normală, dar cu volum mai mic.
Histologia este normală. De asemenea, funcţia renală este normală din punct de vedere
calitativ, însă global insuficientă.Rinichiul miniatural este bine tolerat fiind descoperit întâmplător.
Diagnosticul se pune imagistic, iar diagnosticul diferenţial se face cu rinichiul hipoplazic
şi cu rinichiul scleroatrofic (forme de obicei rău tolerate).Tratamentul este conservator, de cruţare.

4. HIPERTROFIA CONGENITALĂ
Este o anomalie unilaterală provocată de prezenţa unui rinichi contralateral displazic. Rinichiul hipertrofic
congenital prezintă un număr crescut de nefroni, spre deosebire de hipertrofia câştigată în care numărul
acestora este normal.Prin creşterea numărului de unităţi nefronice se asigură o funcţie renală globală
normală.Diagnosticul se pune imagistic, foarte valoroasă fiind scintigrafia renală.
Nu necesită tratament ci doar indicaţii de evitare a suprasolicitărilor fizice în care acest rinichi de dimensiuni mai
mari are risc crescut de lezare traumatică

20. Rinichiul polichistic - anatomie patologică, diagnostic, tratament.

Afecţiune congenitală bilaterală, cu transmitere genetică, datorată unui defect al mecanismului de unire între tubii
contorti şi tubii colectori.
Caracteristici: Rinichii mari, cu suprafaţă boselată de numeroase chisturi pe corticală. Chisturile de diverse
dimensiuni (mm → mai mulţi cm) se află atât în corticală, cât şi în medulară, parenchimul fiind diminuat, parcelar,
comprimat. Afectare bilaterală întotdeauna. Afectarea nefrotica este globala.
Diagnostic
Date clinice: nefromegalie, uneori impresionantă; durere, cu caractere de nefralgie; hematuria – totală, spontană,
capricioasă, episodică (hematuria microscopică este permanent prezentă şi conduce la anemie hipocromă);
HTA; IRC.
- Dg se pune pe datele clinice si pe expl imagistica
Explorările imagistice. Ecografia: numeroase chiste renale bilaterale ca imagini hipoecogene bine delimitate în
„ciorchini de strugure”. Chistele nu comunică între ele (important în diagnosticul diferenţial cu hidronefroza).
Urografia i.v. – dezorganizarea bilaterală a sistemului pielo-caliceal.
Tratament
- igienodietetic: adaptat gradului de insuficienţă renală (cură diureză, regim hipoproteic, hiposodat);
- medical: contracararea principalelor complicaţii (infecţiile urinare, HTA, anemia, distrofia, hipoproteinemia,
durerea).
- chirurgical: rezervat complicaţiilor bolii; puncţie ecoghidată sau prin laparoscopie.
-Chirurgia deschisa are o aplicabilitate restransa data fiind necesitatea prezentarii maximale a parenchimului
functional, este indicata in pionefroza, patologie tumorala asociata, mai rar in piochist, in sangerarile importante
intrachistice. Tratamentul poate avea o viza curativa prin transplant renal in cazurile de IRC decompensata.

21. Rinichiul în potcoavă - descriere, diagnostic, tratament.

Cei doi rinichi fuzionează prin polul inferior, zona de fuziune reprezentata de o masa parenchimatoasa sau
fibroasa anterioara coloanei lombare numindu-se istm. Descriere:
• are o poziţie mai joasă
• greutate totală mai mică
• axul longitudinal este vertical sau oblic medial,
• bazinetele sunt situate anterior,
• calicele apar în „spiţă de roate”,
• ureterele sunt depărtate lateral,
• vascularizaţie anormală.
Diagnostic se pune pe urografia i.v., CT, scinigrafia renală. Clinic, poate fi asimptomatic, dar formele complicate
sunt relativ frecvente (hidronefroză, litiază, HTA, infecţii). Uneori pacientii pot prezenta manifestari reflexe
neurovegetative, dureri abdominale sau varsaturi la hiperextensia coloanei vertebrale.
Tratamentul chirurgical – rezervat formelor complicate. În cazul chirurgiei deschise, este preferat abordul
chirurgical anterior, transperitoneal. In trecut se facea sectiunea istmului ca o tentativa de ameliorare intr-o
oarecare masura a pozitiei rinichilor, dar se pare ca nu aducea beneficii si s-a renuntat la ea.

22. Ectopiile renale - descriere, diagnostic.

= poziţia anormală congenitală a rinichiului. Vascularizaţia este anormală, iar ureterul este mai lung sau mai scurt
decât cel normal. Se însoţesc deseori de simfize renale si pot da compresiune pe organele vecine.

7 7
 1. Ectopiile renale simple: iliacă, pelvină (se deosebesc de ptoza renală, în care vascularizaţia este normală, iar
ureterul este cudat prin deplasarea rinichiului), toracică, transdiafragmatică, este extrem de rară – manifestări
clinice reflexe sau compresive cardio-respiratorii;
2. Ectopiile renale încrucişate: unilaterale, bilaterale. Rinichiul de află în hemiabdomenul posterior contralateral
faţă de locul de vărsare al ureterului în vezică. Ureterul incrciseaza linia mediana si coloana vertebrala
Diagnosticul – prin urografie i.v.
Tratament: in forme cu hidromefroza, litiaza sau infectie

23. Clasificarea clinico-terapeutică a ptozei renale

Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică,în care rinichiul se deplasează din loja sa,
situându-se mai jos ca în normă.Datorită mobilitatăţii patologice, la schimbarea poziţiei corpului său, rinichiul îşi
măreşte hotarele (limitele) fiziologice. De aici şi sinonimul nosologic -mobilitate patologică a rinichiului.
Clasificare.Distingem 3 grade de nefroptoză:
Gradul I - în poziţia verticală a corpului, la inspiraţie se palpează bine
segmentul inferior al rinichiului, care la expiraţie se deplasează din nou sub
rebordul costal.
GradulII-în poziţia verticală a corpului, tot rinichiul iese de sub rebordul
costal, însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual
la locul său obişnuit.
GradulIII- rinichiul în întregime iese din rebordul costal, uşor se deplasează
în bazinul mare sau mic, atât în poziţie verticală, cât şi în poziţie orizontală.
In gradul II, la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui, care deseori
e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal.
în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului, dereglarea pasajului
urinar, dilatarea sistemului calicebazinetal. Extensia şi îngustarea arterei renale
poate contribui la hipertensiunea arterială, dereglarea pasajului în v.renală şi la
hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. Asocierea pielonefritei în
ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată.

24. Chistul renal simplu - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament.

Diagnosticul pozitiv
-clinic, majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, cele simptomatice sunt de obicei compresive, manifestandu-se
prin colica renala, hidronefroza cu nefralgie sau HTA, aparitia unor complicatii cum ar fi ruperea, suprainfectia
sau sangerarea intrachistica pot conduce la depistarea lor.
- Urografia i.v. – dezorganizarea armonică, printr-un proces înlocuitor de spaţiu ce comprimă şi
amprentează căile urinare intrarenale fără a le invada sau amputa.
- Examenul CT. Arata densitatea ţesuturilor prin scara Hounsfield. Parenchimul renal normal are 40-50 UH,
crescând până la 80-120 UH după injectarea unei substanţe de contrast. Chistul renal simplu are 20-30
UH, densitatea sa nemodificându-se după injectare. Tumorile au o densitate de 20-60 si isi maresc usor
densitatea pana la 40-80.
- Pentru diagnosticul de certitudine - puncţie ecoghidata a chistului cu recoltare de lichid pentru examen
biochimic, bacteriologic sau citologic;
Diagnosticul diferenţial: cu tumori renale, hidronefroza, rinichiul polichistic, chistul hidatic, chisturile de vecinătate.
Tratamentul: în formele compresive şi complicate (în general, cele peste 6 cm). In general chisturile de peste 6
cm in diametru incep sa devina compresive sau sa prezinte alte complicatii. Metoda terapeutică este puncţia
aspirativă percutanta ecoghidata (chistul se reface în maxim 2 ani). Metoda cea mai utilizată în prezent este
chistectomia parţială prin laparoscopie sau lomboscopie.

25. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.

Etiopatogenie
Este o afecţiune ce constă în distensia bazinetului şi a calicelor, secundară disecţaziei joncţiunii pieloureterale.
Forma congenital (sindromul de joncţiune pieloureterală) – datorită unei stenoze intrinseci ale acesteia. Cauze
extrinseci – prezenţa unui vas sanguin anormal ce încrucişează joncţiunea (negate de mulţi autori de
specialitate). Afectiunea se dezvoltă în viaţa intrauterină, după luna a IV-a de sarcină, mai frecventă la bărbaţi
(♂:♀ = 2:1), cu incidenţă crescută pe partea stângă. În 20% din cazuri este bilateralăşi se asociază deseori şi cu
alte malformaţii urinare.

Fiziopatologie
Disectazia joncţiunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet să crească anormal de mult, până la
valori de 70-80 mm Hg (normal = 10-20 mm Hg), fără a se produce însă o obstrucţie completă. Continuarea
secreţiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru patologic între secreţia şi excreţia urinei.
Hiperpresiunea pielocaliceală atrage, prin consecinţă, ischemia şi inflamaţia cronică a parenchimului renal.
Atrofia parenchimatoasă este progresivă mergând până la distrugerea completă a acestuia.

Anatomie patologică

8 8
 Leziunea cauzală constă într-o stenoză intrinsecă a joncţiunii pielouerterale. Structura musculară
circulară a acesteia este înlocuită de o structură conjunctivă rigidă ce nu permite transmiterea contracţiilor
bazinetului la nivel ureteral.
Bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil în funcţie de gradul stenozei şi durata obstrucţiei. Calicele şi
tijele caliceale sunt mult dilatate şi comunică larg cu bazinetul. Papilele renale sunt afectate, mergând până la
ştergerea lor completă. Parenchimul renal se subţiază treptat şi suferă modificări distrofice, fiind redus în stadiile
finale la o simplă structură semitransparentă în care nu se mai recunosc elementele parenchimului normal.

26. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hidronefrozei.

Dpv clinic – durere lomboabdominala, sub forma de nefralgie sau colica, nefromegalie, infectie urinara cu
piurie , bacteriurie, episoade cistitice, hematurie,HT A ca urmare a hiperreninemiei secundare, ultburarilor
ischemice, insuf renala in hidronefrozele bilaterale sau pe rinichi unic congenital.

Diagnosticul pozitiv – explorări imagistice: ecografie (prezenţa dilataţiilor caliceale transsonice ce comunică cu
bazinetul dilatat; aprecierea grosimii parenchimului renal), urografia i.v. (certifică prezenţa hidronefrozei
precizând şi aprecierea gradului de afectare morfo-funcţională renală). Nefroscintigrafia renală (scintigrafia
renală + nefrograma izotopică) – în hidronefroză, curba de excreţie a radiotrasorului este aplatizată, aceasta
acumulându-se în rinichi.
-urografia IV -aprecierea gradului de afectare morfofunctionala renala, existand 5 grade: bazinet dilatat cu
calicile normale –gr I, dilatatia bazinetului si a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor-grII, calice mult dilatate, in
maciuca , papile turtite si o usoara reducere a indicelui parenchimatos- gr III, reducere moderata a indicelui
parenchimatos- gradul IV, reducere marcata a indicelui parenchimatos sau rinichi mut- gr V.
Diagnosticul diferenţial – cu dilataţiile pielocaliceale secundare altor afecţiuni (litază, TUG), bazinetul închis, în
care calicele nu sunt dilatate, rinichiul polichistic, rinichiul spongios, megacalicoza, boala Puigvert.

27. Hidronefroza - evoluţie, tratament.

Pe baza aspectului urografic, hidronefroza are 5 grade de severitate:
1. bazinet dilatat cu calice normale
2. dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor
3. calice mult dilatate, în „măciucă”, papile turtite şi reducere uşoară a indicelui parenchimatos
4. reducere moderată a indicelui parenchimatos
5. reducerea marcată a indicelui parenchimatos sau rinichi mut urografic.
Tratamentul – chirurgical (indicat chiar şi în fazele incipiente).
Chirurgia deschisa (pieloplastiile): intervenţii reconstructive ale bazinetului şi joncţiunii pieloureterale; în fazele
avansate se poate recurge la nefrostomie percutană sau derivaţii ureterale temporare sau permanente. În
gradele IV sau V, nefrectomia rămâne singura posibilitate.
Tratamentul endoscopic: proceduri → endopielotomia, dilataţia joncţiunii pieloureterale sau endoprotezarea
ureterală cu sonde JJ.

9 9
 28. Duplicitatea pieloureterală – rinichiul dublu
Descriere – este o malformaţie relativ frecventă ce constă în prezenţa a doua sisteme colectoare distincte care
drenează un singur rinichi. Masa parenchimatoasă este mai mare decât a unui rinichi normal însă mai mică decât
suma a doi rinichi.
-Ureterele pot fi unite între ele pe parcursul traiectului, supravezical (ureter fissus) sau pot fi separate (ureter duplex),
deschizându-se în vezică prin 2 orificii ureterale. Ureterul segmentului renal inferior se deschide ortotopic, cel al
hemirinichiului superior – heterotropic.  reflux vezico-ureteral  hemirinichiul superior e deseori hidronefrotic.
Afecţiunea – frecvent bilaterală.
- dpv clinic este asimptomatica, se descopera in urma ecografiei

Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografia → rinichi cu dimensiuni crescute şi cu două sisteme pielocaliceale
separate de o zonă parenchimatoasă; urografia i.v. → pune diagnosticul de certitudine obiectivând morfologia
sistemului colector pieloureteral, permite şi aprecierea gradului de obstrucţiei sau a hemihidronefrozei polare
superioare. UPR este rezervata cazurilor de hemihidronefroza polara de gradul V.
Tratamentul: chirurgical ptr cazurile cmplicate. In ureterul duplex se indica reimplantarea ureterovezicala antireflux
ptr prevenirea sau combaterea hemihidronefrozei polare superioare.

29. Refluxul vezico-ureteral

-urina trece retrograd din vezica in uretere si rinichi.
-se clasifica in : reflux primar, idiopatic; congenital asociat cu ureter ectopic, ureterocel, sindrom megavezica-
megaureter, duplicitate pieloureterala completa; refluxul vezicoureteral dobandit prin cistite cronice, vezica
neurogena, obstructii subvezicale, reflux iatrogen- postadenomectomie, cura ureterocelului.
Incidenţa – foarte mare, mai ales la copii dar şi adulţi; 70% din copiii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15% la 10 12 ani; la adult
până la 5 % forme uşoare, fiind principala cauza a infectiilor urinare inalte.. Este responsabil de aprox. 10 % din cazurile
de insuficienţă renala cronica.
Fiziopatologie – refularea urinei din vezică în ureter duce la dilataţia ureterului şi, în timp, şi la dilataţia
pieleocaliceală realizând o ureterohidronefroză. Staza urinară şi hiperpresiunea intrarenală favorizează
suprainfectarea urinei şi ischemie cronică. Se produc leziuni de pielonefrita cronică şi scleroatrofie renală, cauzatoare
de HTA secundară şi IRC.
Dpv clinic, la copii –au tulburari digestive, greturi, varsaturi, dureri lomboabdominale,enurezis, sindrom febril cu
piurie, la adult, nefralgie pe vezica plina, polakiurie, pielonefrita acuta cu febra, piurie, mictiune in doi timpi. In formele
severe pacinetii pot prezenta anemie, HTA.
Tratam. grad 1 – medical prin vindecare;
grad 2 – medical, urmărire + chirurgie;
grad 3 – ureterocistoneostemie antireflux;
grad 4 – nefrostomie temporară şi reimplantare ureterală ulterioară;
grad 5 – nefroureterectomie;
Diagnosticul refluxului vezico-ureteral se pune pe baza urografiei i.v. + cistografia micţională/cistografia retrogradă.
Clasificarea Heikkel-Parkulaien (după aspectul urografiei i.v. cu clişeu intramicţional):
gradul I – ureter dilatat
gradul II – ureter + bazinet dilatat
gradul III – ureter + bazinet + calice dilatate
gradul IV – reducerea indicelui parenchimatos
gradul V – parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic.
Endoscopia, cistoscopia şi ureteroscopia pot obiectiva anomalia uretero-regioanlă şi permit aprecierea severităţii
acesteia. Nefroscintigrafia renală este utilă pentru aprecierea rezervei funcţionale renale.

30. Hipospadiasul şi epispadiasul - definiţie, forme clinice, tratament.

Hipospadiasul
Deschiderea anormală a uretrei pe faţa inferioară (ventrală) a penisului.
Forme clinice: balanic, penian, penoscrotal, perineal. Formele balanică şi peniană distală - 90% din cazuri.
Tratament: chirurgical, rezervat formelor cu localizare mai posterioară. Obiective: • corectarea viciilor de conformaţie,
• reconstrucţia uretrei, • deviaţia urinară temporară.
Epispadiasul
Deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. Forme: peniene, glandulare, penopubice.

10 10
 Tratament: chirurgical – obiective similare cu cele ale hipospadiasului, dar incontinenţa urinară nu poate fi
contraatacată decât prin montare de sfincter artificial.

31. Ectopia testiculară - clasificare, etiopatogenie, diagnostic.

Testicull se dezvolta din mezonefros la nivel lombar l1-l3, coboara in scrot la nastere sub stimulul gonadotrofinelor.
Lipsa testiculului din scrot.
Clasificare: inghinală, crurală, peniană, perineală, pubiană.
Etiopatogenie: cauze → producţia insuficientă de gonadotrofine, sensibilitatea scăzută a testiculului la acţiunea
acestora sau un defect de coalescenţă între testicul şi gubernaculum testis.
Criptorhidia: testicul neevidenţiat la examenul clinic; se poate găsi: intraperitoneal, lombar, retrovezical, crural
profund.
Diagnostic: examen clinic atent, explorare imagistică (ecografie, tomografie), eventual laparoscopie.

32. Ectopia testiculară - complicaţii, tratament.

Riscul major – posibilitatea degenerării maligne a testiculului extrascrotal, cancerizarea acestuia fiind de 100 de ori
mai frecventă decât a celui poziţionat normal; posibilitatea crescută de infertilitate; torsionarea.
Tratament
Medical: administrarea de gonadotrofine (indicat până la vârsta de 2 ani).
Chirurgical: indicat, de asemnea, până la 2 ani (preferabil la 1 an). Coborârea chirurgicală a testiculului după vârsta
de 2 ani face ca riscul cancerigen să rămână similar cu cel al testiculului necoborât. Procedee: orhidopexie
(coborârea şi fixarea testiculului în scrot), orhidectomie sau autotransplantul testicular.

33. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare

Factorii intrinseci: genetici (litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat, locuite de populaţie albă
sau de asiatici; ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază, afectiuni ce o determina:acidoza tubulara renala familiala
si cistinuria); vârsta şi sexul (20-40 ani; raportul ♂:♀ = 3:1. In urina femeilor au fost puse in evidenta niveluri mai mari
de citrat, factor inhibitor al litogenezei, la femei este mai frecventa litiaza cauzata de infectiile urinare cronice sau de
alte defecte cum ar fi hiperparatiroidismul si cistinuria).

Factori extrinseci: aria geografică (incidenţă crescută în SUA, Marea Britanie, Scandinavia, Europa Centrală, ţările
mediteraneene, China, nordul Indiei şi Pakistanului etc.). Creşterea incidenţei este dată de: deşert, zone tropicale,
montane, anotimpul călduros. Temperaturile ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui
volum scăzut de urină concentrată.
Consumul de lichide  creşterea diurezei, cu limitarea litogenezei prin cele două efecte:
 Diluează componentele urinare care pot cristaliza;
 Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.
Consumul în cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na creşte eliminarea lor urinară  favorizează
litogeneza.
Factori de risc pentru formarea calculilor:
- eliminarea crescută de substanţe chimice constituente ale calculilor;
- volumul redus de urină;
- pH-ul urinei;
- scăderea inhibiţiei procesului de cristalizare (nucleaţie, creştere, agregare);
- staza urinară, factori de risc ptr formarea de oxalat de calciu (hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturira,
hipomagneziuria), factori de risc pentru formarea fosfatului de calciu ( hipercalciuria, hipocitraturia,
hiperfosfaturia, ph urinar crescut), factori ce reduc potentialul inhibitor al urinii asupra cristalizarii
(hipocitraturie, hipomagnezemie, ph urinar scazut).

34. Clasificarea litiazei urinare

LITIAZA CALCICĂ – Principalele modificări apărute în compoziţia urinei sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria,
hiperuricozuria, hipocitraturia, hipomagneziemia.
Hipercalciuria = excreţia de Ca în urină > 300 mg/zi sau > 4 mg/kg corp/zi. Clasic sunt descrise trei tipuri:
 hipercalciuria absorbtivă –apare secundar absorbţiei intestinale crescute de Ca, dependent/independent de
vit D. Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică. Nivelul PTH este scazut ca urmare a tendintei de
crestere a calcemiei, tendinta care este corectat de cresterea filtrariiglomerulare a calciului.
 hipercalciuria renală= pierderea exagerată a Ca, ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. Excreţia urinară
de Ca rămâne crescută şi în condiţii de „foame”. Scade calcemia ceea ce stimuleaza cresterea PTH si in
final normalizarea calcemiei prin cresterea absortiei intestinale si a rezorbtiei osoase de calciu.
 hipercalciuria resorbtivă – este rezultatul resorbţiei osoase de Ca şi absorbţiei intestinale. Se întâlneşte în
boala Paget, boala Cushing, hipertiroidism, mielom multiplu etc.

11 11
  Hipercalcemia nu este foarte obisnuita la litiazici si atunci cand este prezenta tre sa existe o alta cauza a
litiazei. Cele mai frecvente stari de hipercalcemie asociate cu litiaza apar in neoplasme maligne, sarcoidoza,
hipertirroidism, sindrom Cushing. Marea majoritate a pacientilor cu hipercalcemie care fac litiaza renala au
hiperparatiroidism primar. Dg se pune prin demonstrarea hipercalcemiei sau prin dozarea PTH. Aparitia
calculilor pare sa fie cauzata de scaderea inhibitorilor sau cresterea promotorilor in urina.
 Hipercalcemia din neoplasme, sarcoidoza, sindrom Cushing. Diureticele tiazidice produc hipercalcemie.

Hiperoxaluria:
 Primară: tip 1 (deficit AGT – alanin-glioxilat aminotransferază), tip 2 (deficit D–glicerat DH şi glioxilat
reductază).
 Secundară: prin producţie crescută la nivelul ficatului (deficit de piroxină, ingestie de antigel, sau inhalare de
metoxifluran), hiperoxaluria enterică (creşterea absorbţiei de oxalaţi la nivelul colonului), aport exogen
crescut de alimente bogate în oxalaţi, iatrogen (tratament cu fosfat sodic de celuloză).
 Metabolică uşoară: apariţia calculului s-a corelat cu scăderea volumului urinar + creşterea oxalatului urinar.
Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile de oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.

Hiperuricozuria este rezultatul creşterii acidului uric, ca urmare a unei diete bogate în purine. Mecanismele prin care
acidul uric acţionează, sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide
din urină.
Hipocitraturia are ca principală cauză acidoza.
Hipomagneziuria este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.

LITIAZA URICĂ = 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi, care
 eliminarea a 200 –300 mg acid uric/zi. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil, săruri ale acidului uric.
Urina umană este predominat acidă  majoritatea acidului uric excretat este în formă insolubilă.
Saturaţia urinei cu acid uric insolubil e dată de: cantitatea de acid uric excretată (uricozuria), pH-ul şi volumul
urinar.
Litiaza urică poate fi:
 cu uricozurie crescută: (a) cu uricemie normală; (b) cu hiperuricemie (aport crescut de purine, biosinteza
în exces a purinelor, gută, catabolism şi turnover crescut al purinelor);
 cu pH acid al urinei, uricemie normală şi uricozurie normală = litiaza idiopatică;
 cu stări de deshidratare cronică.

LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ.
Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20% din calculii urinari. ♂:♀ = 1:2. Pentru a se forma calculi
de struvit sunt necesare două condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente (Mg, amoniu, fosfat) şi un pH alcalin
(> 7,2). Aceste modificări apar în infecţiile cu Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, germenii care produc urează.
Amoniul poate deteriora stratul de glicozaminoglicani ceea ce favorizeaza aderenta bacteriana si inflamatia si in final
creste aderenta cristalelor de struvit la mucoasa uroteliala.
Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi, care dau tablou clinic zgomotos
sau simptomatologie ştearsă (stare de rău, astenie, inapetenţă).
Calculii moi reprezinta un amestec de mucopolizaharide celule inflamatorii, resturi proteice si cristale de struvit, apar
ca o mula mucoproteica de consistenta pastoasa care ocupa caile urinare intrarenale, pot fi radiotransparenti sau
slabi opaci.
Calculii vezicali sunt formati pe catetere permanente sau ca urmare a eafectarii neurologice au etilogie infectioasa.

LITIAZA CISTINICĂ
Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă,
rară, caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi.
Calculii au aspect gălbui, cerat şi structură cristalină foarte dură.
Clinic: aspect de litiază multiplă recidivantă care debutează precoce, la pubertate, şi care nu răspunde la tratament
obişnuit. Screening pentru depistare: testul cu nitroprusiat (pozitiv dacă cistinuria depăşeşte 75 mg/l).

35. Consecinţele fiziopatologice ale litiazei urinare

 obstrucţia, infecţia, insuficienţa renală, metaplazia urotelială
Calcul urinar = corp străin în aparatul urinar  modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia.
Consecinţele depind de: numărul, dimensiunile, localizarea calculilor, asocierea infecţiei urinare, starea aparatului
urinar anterior apariţiei calculului.

12 12
 Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Obstrcutia ureterala partiala sau
completa produce redistribuirea rapida a fluxului sanguin renal din mdulara in corticala, scaderea fluxului sanguin
renal si scaderea progresiva a functiei excretorii renale atat la nivel glomerular cat si tubular. Modificările presiunii
ureterale (PU) şi ale fluxului sanguin renal (FSR) trec prin trei faze:
1. in intervalul 0-1,5 h are loc cresterea PU şi FSR
2. 1,5-5 h – PU creşte, FSR scade;
3. după 5 h – PU şi FSR scad.
Reducerea presiunii Ureterale se asociaza cu reducerea peristalticii ureterale, care se accentuează în prezenţa unei
infecţii. Se consideră că după 4 săptămâni de obstrucţie ureterală completă nu se observă leziuni într-un rinichi
anterior normal.
Prin ischemie si inflamatie se pot produce distructia morfologica a nefronilor avand drept consecinta deficitul
functional renal. Parenchimul renal se atrofiaza si se subtiaza pana la disparitie (hidronefroza gradul V).
Infectia urinara este de obicei asociata litiazei urinare si constituie un factor decisiv ptr amploarea si rapiditatea
modificarilor patologice din aparatul urinar. Litiaza este factor favorizant ptr infectiile urinare in primul rand prin staza
urinara secundara dar si prin prezenta propriu zisa de calculi, corpi straini pe a caror suprafata adera multi germeni.
Se intampla invers ca infectia urinara cu anumiti germeni sa creeze conditiile necesare ptr litogeneza.
Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de: pielonefrita acută, pionefroza, perinefrita.
Pielonefrita acută obstructivă, evoluând în condiţii de stază urinară, are o evoluţie foarte agresivă. O altă
modificare este metaplazia epidermoidă, leziune preneoplazică care apare ca urmare a iritaţiei cronice a mucoasei
uroteliale.

36. Clinica litiazei urinare

Alterările morfo- şi fiziopatologice date de prezenţa calculilor  durere, hematurie, febră, piurie, absenţa micţiunilor
SAU asimptomatica, descoperindu-se incidental (eco, CT) dar fiind grava.
-Cel mai frecvent: colica renală. Mecanisme de producere: obstrucţie cu cresterea brusca a presinii, dilatatia caii
urinare si stimularea prin intindere a presoreceptorilor renali de durere, iritaţie locală cu inflamatie si edem si eliberare
de mediatori ai durerii, spasm al musculaturii netede.
-Caracteristici: durere de intensitate mare, paroxistică, instalată brusc, cu sediu variabil, în general în lombă, flanc,
care iradiază antero-inferior (regiunea inghinală, organe genitale). Are evoluţie ondulantă (exacerbările alternând cu
acalmia). Severitatea durerii depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea
pietrei.
agitaţie psihomotorie; greţuri, vărsături, meteorism abdominal; TA + puls crescut; hematurie, piurie,
oligurie.
Diagnosticul pozitiv caută stabilirea originii renale a durerii. Examenele paraclinice: examenul urinei, eco, RRVS.
Diagnosticul diferenţial: alte cauze de colică renală prin obstacol (cheag, puroi; tumori; ligatură); alte tipuri de durere
lombo-abdominală (nervoasă- nevralgii intercostale, zona zoster, gastro-intestinală-apendicita, ileita termianala,
diverticulita, colecistita, vasculară-infarct renal,splenic,anevrism de aorta, ginecologică-chist ovarian,anexita,
diversa:abces de psoas, infarct miocardic, porfirie.etc.).
Severitatea durerii depinde de gradul si rapiditatea instalarii obstructiei. Un calcul care produce obstructie partiala,
instalata lent sau un calcul ce nu determina obstructie se pot manifesta sub forma de nefralgie , o durere surda, de
intensitate variabila provocata de iritatia si inflamatia locala.
Calcul mobil  poate da hematurie macroscopică cu caracter „provocat” (declanşată la efort).
O altă manifestare este infecţia urinară ce poate fi o infectie cronica a tractului superiro cu urina tulbure, piurie, cu
nefralgie surda, stare de oboseala, pielonefrita acuta: piurie ,febra,durere lombare, cu alterarea starii generala , o
urgenta majora datorita riscului de evolutie catre urosepsis, pionefroza: febra, rinichi mare, dureros, prin supuratia si
distrugerea parenchimului cel mai frecvent asociata cu un calcul coraliform, urosepsis: semne locale de infectie,
tahipnee, tahicardie, hipertermie, hipotermie, semne de hipoperfuzie viscerala: constienta redusa, meteorism
abdominal, ileus, oligurie, extremitati reci, cianotice, perspiratie rece, soc septic:se adauga hipotensiunea arteriala.
Litiaza cu obstrucţia completă pe un rinichi unic funcţional sau bilateral anurie. Dacă obstacolul nu este îndepărtat,
după 2-5 zile de toleranţă clinică, se instalează sindromul clinic şi umoral caracteristic insuficienţei renale acute.
Litiaza veche, recidivantă, bilaterală, cu infecţie urinară cronică poate produce afectarea ireversibilă a parenchimului
renal şi instalarea insuficienţei renale cronice.

37. Explorarea paraclinica în litiaza urinară – necesară când pacientul are febră, rinichi unic sau diag. de calcul e
incert.
Explorari de laborator: creatinina serica (0,6-1,2 mg/dl- n), calciul total seric sau mai indicat cel ionizat (liber)
sau calciul sialbumina (ca- 8,60-10,2 mg/dl, albumina- 3,5-5,2 g/dl) acid uric seric (0,25-0,8 g/urina 24 h la adult-
in urina, In sange: 2-5 mg/100 ml ser la adulti) examenl sumar de urina ( ne intereseaza pH-ul, densitatea, hematii,
leucocite, flora, nitriti, cristale) urocultura, testul pr cistina, la pacientii febrili se face hemoleucograma, proteina C
reactiva. Ptr pacientii cu litiaza calcica complicata se dozeaza K seric .
- Analiza fragmentelor sau calculilor chimic sau prin spectroscopie in rosu sau cristalografie cu raze X.

13 13
  Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilă în 80-85% cazuri (când calculii au un grad de radioopacitate).
Ajută la det. mărimii, formei, poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor urinari. Utilă în monitorizarea pacienţilor
postintervenţional. II reduc sensibilitatea suprapunerea anselor intestinale, reperele osoase.

 Ecografia aparatului urinar – este o metodă rapidă, repetabilă, ieftină, neinvaziva. Evidenţiază calculii renali ca
imagini hiperecogene „cu con de umbră posterior” şi dilataţia pielo-caliceală secundară ca imagini
anecogene comunicante. În litiaza ureterală, calculii pot fi identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-
ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero-vezicală. Mai usor este constatata dilatarea ureterului, secundara
obstacolului. Calculii cu dimensiuni mai mici sub 5 mm nu genereaza aceasta imagine tipica

 Ecografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate (RI), crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia
cronică, RI > 0,7 diferenţiază dilataţia obstructivă de cea
neobstructivă. ΔRI = RI rinichi obstruat – RI rinichi neobstruat. În
caz de obstrucţie unilaterală acută, ΔRI ≥ 0,04.

 Urografia intravenoasă (UIV) – caracterizează calculii (mărime, localizare). Calculii radiotransparenţi: imagini
lacunare cu întreaga circumferinţă înconjurată de substanţă de contrast (mantel symptom). Nefrograma tardiva
cu urograma tardiva sau absenta dilatarea cailor urinare sunt semne ale obstrcutiei urinare acute. Cunoasterea
anatomiei sistemului pielocaliceal este necesara ptr tratamentul interventional al calculilor de peste 1 cm. UIV
pare a fi cea mai completa investigatie ptr identificarea factorilor care decid conduita terapeutica (marimea,
pozitia, obstructia) si influenteaza rezultatele acesteia numarul, marimea, localizarea, compozitia calculilor,
natomia renala, habitus corporeal si obstructia.
 CT spirală nativă (fără substanţă de contrast) este cea mai bună investigaţie pentru diag colicii renale. Poate
decela toti calculii indiferent de compozitie. Poate identifica alte afectiuni urinare sau extraurinare.
 Explorările funcţionale izotopice. – evalueaza functional si urodinamic fiecare unitate renala separat si pot
da informatii prognostice in cazul alterarii functiei renale ca urmare a obstructiei prelungite.

38. Tratamentul medical în litiaza urinară

-are ca obiective calmarea durerii.
• restricţie hidrică ptr a reduce diureza si presiunea din caile urinare care sunt cauza durerii, in criza nu se
ingera lichide nu se administreaza diuretice iar perfuziile litice trebuie limitate la o cantiate de lichide reduse cu rolul
exclusiv de vehiculare a principiilor medicamentoase.
• antialgice – algocalmin, piafen, mialgin
• antispastice – papaverină, nitroglicerină
• AINS – fenilbutazonă, diclofenac, piroxicam, ibuprofen, inhiba prostaglandinele ce scad presiunea la nivlul
cailor urinare ce reduc edemul local si interfera mecanisme locale si centrale durerii.
• corticosteroizi – prednison
• blocante α-1 adrenergice
• blocante ale canalelor de Ca – nifedipina
• antibiotice – în infecţie.
Daca tratamentul nu poate calma durerile daca exista semne de infectie sau de alterare a functiei renale se recurge
la manevre interventionale minim invazive ptr deblocarea rinichiului si scaderea presiunii secundare obstacolului:
cateterism cu sonda clasica sau montarea unui cateter JJ sau nefrostomie percutanata.

39. Tratamentul chirurgical al litiazei urinare

1. Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului colicii renale sunt: calmarea durerii şi tratarea cauzei.

2. Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc (Extracorporeal schock wave lithotripsy= ESWL).

Are la bază următorul principiu: unde de şoc generate în afara organismului şi focalizate pe calcul produc
dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pentru a fi eliminate, o dată cu fluxul urinar, pe căile urinare
normale. Din această definiţie decurg două condiţii fără de care metoda nu poate fi aplicată: rinichiul să fie funcţional
şi calea urinară să fie liberă. Este indicata in calculi renali pielici , caliceali superiori si mijlocii cu diametrul maxim 2,5
cm, caliceali inferiori cu diametrul maxim 1,5cm, calculi ureterali lombari si iliaci in situ si dupa impingere inapoi in
bazinet, in cadrul tratamentului multimodal.
- factorii care influenteaza rezultatele acestei tehnici in litiaza renala de peste 2 cm sunt localizarea calculului,
volumul total, starea rinichiului contralateral su compozitia Daca rinichiul este unic monoterapia este prima optiune si
ptr calculii mari deoarece este mai putin invaziva. In ceea ce priveste calculii de cistina se abordeaza combinat

14 14
 datorita duritatii lor, otr calculii mari cu compozitie acid uric favorizeaa dizolvarea lor daca sunt fragmentati prin
ESWL, ptr calculii coraliformi nu exista o regula.
- calculii ureterali pot fi tratati prin ESWL dupa impingerea retrograda in rinichi, manevra cunoscuta sub denumirea de
push-back.
-este contraindicata in tulburari de coagulare, graviditate, anvrisme, malformatii scheletice, obezitate, insufcienta
renala, tbc, pielonefrita acuta.
-complicatii: hemoragice cu hematurie macroscopica tranzitorie, hematoame renale, obtructive , infectioase.

3. Nefrolitotomia percutanată (NLP)

NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar
renal şi se extrag calculi fie ca piese unice, fie după fragmentarea in situ.
- este indicata in calculi renali asociati cu modifcari anatomice ce impiedica eliminarea fragmentelor la ESWL si
impun asocierea unei interventii de corectie concomitente: calcul in diverticul caliceal, in rinichi in potcoava, in calculi
renali cu masa litiazica mare , calcul caliceal inferior, calculi cu compozitie dura, infectiosi
-contraindicatii: absolute in tulburari de coagulare si graviditate, relative in infectii urinare , tehnice in malformatii
renale sau scheletice.
-complicatii: infectioase, hemoragice, perforarea bazinetului, perforarea pleurei, lezarea altor organe abdominale.

4. Ureterorenoscopia retrogradă (URS R)

Ureterorenoscopia retrogradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul şi căile urinare intrarenale
pe cale transuretrală transvezicală în scop diagnostic şi terapeutic.
-indicatii: diagnostice in stabilirea etiologiei in obstructie ureterala, imagini radiologice cu dg incert, lacune, stenoze,
citologie urinara selectiva pozitiva, terapeutice in dilatare incizie stricturi ureterale, extrageere de corpi straini,
montare la vedere a ghidului sonda JJ in absenta unui control radiologic.
-contraindicatii : tulburari de coagulare, graviditate, infectii urinare, cistocel, ureterocel, ectopii, stricturi ureterale.
-complicatii: perforatia ureterala,migrarea calculului retrograd, lezarea meatului ureteral, cai false submucoasa
-este metoda de prima intentie ptr calculii ureterali de peset 1 cm diametru si pentru calculii ureterali distali.

5. Ureterorenoscopia antegradă (URS A)

Ureterorenoscopia antegradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul de sus în jos (în sensul de
curgere al urinii) prin crearea unui canal de acces percutanat în căile urinare intrarenale, printr-o tehnică similară
celei folosite la NLP.
-indicatii in calcul ureteral proximal obstructiv impactat, impietruire a ureterului proximal.

6. Chirurgia deschisă
Intervenţiile chirurgicale deschise pentru litiaza urinară, altă dată „pâinea urologului”, alături de chirurgia
deschisă a adenomului de prostată au dispărut practic din serviciile de urologie cu dotare modernă.
Tipurile de intervenţii deschise cuprind: z pielolitotomie (simplă/extinsă); z pielonefrolitotomie;
 nefrolitotomie anatrofică;
 ureterolitotomie;
 extragere de calcul pielic + pieloplastie;
 extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie;
 nefrectomie parţială, nefrectomie;

7. Chirurgia laparoscopică
Chirurgia laparoscopică a detronat şi ultimele indicaţii ale chirurgiei deschise. În litiaza ureterală, ureterolitotomia se
practică laparoscopic acolo unde există dotare.

8. Metode chemolitice
Dizolvarea prin chemoliză a calculilor sau fragmentelor restante după tratamentele intervenţionale descrise anterior
contribuie la creşterea ratelor de ”stone-free”. Chemoliza se poate face oral în cazul litiazei urice sau percutanat,
prin două tuburi de nefrostomie, pentru alte tipuri de litiază.

40. Tratamentul litiazei ureterale

În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea, localizarea, şi forma calcului.
Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri, poate chiar 95%.
Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă, fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă
se face în caz de obstrucţie persistentă, cu risc de alterarea funcţiei renale.
Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse.
ESWL şi ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală.

15 15
 41. Litiaza vezicala – diagnostic tratament
Diagnosticul
Cu excepţia examenului sumar de urină şi a uroculturii ce pot dovedi prezenţa cristalelor şi a infecţiei
urinare asociate, analizele uzuale de laborator nu oferă date revelatoare. Afectarea eventuală a funcţiei renale
va fi evaluată prin determinarea ureei, creatininei şi ionogramei sanguine şi urinare.
RRVS poate evidenţia în general prezenţa calculului (deşi un procent semnificativ din calculii vezicali sunt
radiotransparenţi – acid uric) la nivelul ariei de proiecţie a vezicii urinare şi îi poate aprecia dimensiunile şi forma.
Ecografia vezicală identifică calculul vezical ca o imagine hiperecogenă cu con de
umbră posterior, mobilă la schimbarea poziţiei pacientului. Se pot face aprecieri destul de precise asupra
numărului şi dimensiunilor calculilor.
Tratamentul
Tratamentul litiazei vezicale secundare are două obiective:
1. tratarea efectului (litiazei): extragerea calculilor se poate face chirurgical deschis sau endoscopic
transuretral “in toto” sau după fragmentarea prin diverse metode;
2. tratarea cauzei care a provocat formarea calculilor;
Aceste obiective pot fi realizate de regulă într-o singură intervenţie. În cazuri speciale (pacienţi vârstnici,
taraţi, retenţie azotată, sepsis, etc.) cele două obiective sunt atinse prin intervenţii chirurgicale efectuate în
etape sau se recurge numai la îndepărtarea calculilor.
Cistolitotriţia/Cistolitolapaxia (intervenţie endoscopică transuretrală pentru fragmentarea şi extragerea a
calculilor) se adresează calculilor vezicali de dimensiuni mici (până în 1,5 cm). Spargerea endoscopică a calculilor
se face mecanic cu diverse tipuri de litotritoare: Hendrickson, “punch”(Mauermayer), etc. sau prin metodele de
distrucţie prezentate la litiaza aparatului urinar superior: electrohidraulic, ultrasonic, laser.
În aceeaşi şedinţă operatorie se va rezolva endoscopic obstacolul subvezical: strictura de uretră prin
uretrotomie optică internă – UOI şi adenomul prostatic prin rezecţie transuretrală TUR-P ( înainte sau după
cistolitolapaxie).
Litiaza vezicală are indicaţie chirurgicală deschisă (cistolitotomie) în cazul calculilor mari, duri,
multipli, imposibil de fragmentat endoscopic sau în cazul asocierii cu un adenom voluminos de prostată, cu
diverticuli vezicali mari, cu o strictură obliterantă de uretră (care necesită cateterism uretral bipolar) sau
pur şi simplu în cazul imposibilităţii abordării endoscopice din considerente tehnice. Prin talie hipogastrică se
practică cistotomie longitudinală şi extragerea calculului, care vor fi urmate de rezolvarea concomitentă a
obstacolului subvezical, cel mai frecvent reprezentat de un adenom prostatic (adenomectomie transvezicală).
Litotriţia extracorporeală poate fi aplicată cu condiţia asigurării permeabilităţii căii urinare subvezicale
(cateter uretro-vezical sau îndepărtarea anterioară a cauzei obstructive) sau urmată de extragerea “activă”
endoscopică a fragmentelor.

42. Etiopatogenia infectiilor de tract urinar

Urina este în mod normal sterilă, ca urmare a echilibrului dintre gazdă şi microorganisme; infecţia urinară survine ca
urmare a dezechilibrului dintre aceşti doi factori. Există două căi principale prin care microorganismele pot ajunge în
TU:
- Calea ascendentă (retrogradă): germenii de la nivelul uretrei sau introitusului vaginal ajung la nivelul vezicii urinare.
La femei, uretra scurtă şi tendinţa bacteriilor rectale de a coloniza perineul şi vestibulul vaginal dau o
susceptibilitate mai mare. Peste 95% din infecţiile urinare sunt produse de enterobacteriacee şi E. faecalis. Un
factor precipitant major (♀) este actul sex. Proprietăţile bactericide ale lichidului prostatic şi uretra mai lungă (♂)
oferă protecţie suplimentară.
- Calea hematogenă este mai rară la adulţi, dar poate fi importantă la nou-născuţi. Presupune un episod de
bacteriemie cu diferite puncte de plecare şi invazie ulterioară a rinichiului şi aparatului urinar. Germeni foarte
virulenţi: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch. La femei, datorită acţiunii estrogenilor, colonul are
peristaltica mai lentă  constipaţia cronică  leziuni la nivelul mucoasei colice prin care germenii trec în circulaţie
(mecanism patogenic pentru pielonefrita primitivă). Diverse alterări ale funcţiei şi structurii rinichiului cresc
probabilitatea infecţiilor pe cale hematogenă, chiar cu germeni la care rinichiul intact este rezistent.
- Calea limfatică – mai mult teoretică;
- Extensia directă de la organele învecinate – fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese intraperitoneale etc.

43. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana

16 16
 Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin:
 micţiunea – cea mai importantă modalitate de lupta a VU împotriva colonizării bacteriene este golirea eficientă a
urinei;
 diureza abundentă scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei vezicale;
 prezenţa substanţelor bacteriostatice în urină – „factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de către neutrofile şi
celulele epiteliale, excreţia locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, concentraţii
crescute de ioni de amoniu şi de uree, osmolaritatea crescută a urinei.

44. Factorii favorizanţi ai ITU infectii de tract urinar

Rezervorul de germeni care ajung în TU este tubul digestiv, iar la femei învecinarea anusului cu uretra potenţează
colonizarea cu flora fecală. Femeile sunt predispuse la ITU datorită unor condiţii favorizante anatomice (uretra mai
scurtă şi mai largă) şi endocrine (sarcina – compresie ureterală şi vezicală, menstra şi menopauza).
Celulele mucoasei periuretrale şi vaginale la femeile cu infecţii urinare recurente au capacitate mai mare de a adera
la unele tulpini de E. coli decât la femeile sănătoase, iar femeile care nu secretă antigene de grup sangvin
(nonsecretoare) sunt în mod particular susceptibile la infecţii urinare recurente.
Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile, dar curăţarea nu are loc în următoarele situaţii:
 corpi străini şi calculi intravezicali;
 urină reziduală;
 presiune intravezicală crescută;
 inflamaţie preexistentă a vezicii;
 deficienţe imune – scăderea producerii de anticorpi IgA sau IgG;
 diabet zaharat – glucoză în urină – mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor;
 afecţiuni bilio-digestive cronice – constipaţie, diskinezii biliare;
 afecţiuni genitale asociate;
 afecţiuni neurologice – vezică neurogenă.

Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de rinichi:

 vascularizaţia renală abundentă – însămânţare rapidă;
 absenţa sistemului reticulohistiocitar renal la nivelul medularei;
 flux sangvin scăzut în medulară;
 hipertonicitatea medulară (inhibă migrarea leucocitelor, fagocitoza şi activarea complementului).

Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de arborele urinar:

 (♀) uretra scurtă – se deschide la nivelul introitusului vaginal, unde există o bogată floră patogenă;
 (♂) micţiunea cu jet turbulent, întreruptă;
 refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sisteme fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria cribrosa cu
musculatură fină (se opune refluxului), ureterul (peristaltica, jocul presiunilor), meatul ureteral (cu cele patru
mecanisme antireflux), colul vezical cu sistemul său sfincterian, uretra cu aparatul său sfincterian;
 corpi străini – litiaza urinară, tumorile aparatului urinar;
 modificările de statică genitală – prolaps genital, cistorectocel;
 staza urinară – micţiunea incompletă în cazul prezenţei obstacolului subvezical.

45. Urocultura - tehnică,interpretare

In mod normal urina este sterilă, dar se admite că valori sub 10 3 col/ml sunt normale, dat contaminării uretrale. ITU se
afirma cu certitudine la valori peste 100.000 col/ml şi doar în condiţiile afirmării unei suferinţe clinice.
Prezenta bacteriilor în urină, chiar > 100.000 col/ml, fără existenţa semnelor de boală = „bacteriurie asimptomatică”,
cu o frecvenţă mai mare la femei (după 65 de ani frecvenţa este egală la ambele sexe).
Existenţa bacteriuriei asimptomatice demonstrează că nu există o legătură strictă între numărul de germeni din urină
şi severitatea manifestărilor clinice. Rubin şi Stamm: bacteriuria este considerată relevantă în următoarele condiţii:
 >103 col/ml la femeile cu cistită acută necomplicată;
 10.000 col/ml la femeile cu pielonefrită neobstructivă;
 100.000 col/ml la femei sau >10.000 la bărbaţi asimptomatici;
 simpla prezenţă a oricăror germeni în urina prelevată prin puncţie vezicală.
Tehnica uroculturii:
-permite examenul bacteriologic al urinii pentru depistarea b. Koch, b. tific, colibacil sau
alti germeni prin insamantari pe medii de cultura.
-se prefera prima urina de dimineata
-toaleta locala corecta a regiunii genitale : spalare cu apa si sapun, apoi se toarna o
cantitate abundenta de ser fiziologic sau apa distilata sterile si caldute, apoi uscare prin
tamponare cu comprese de tifon sterile (atentie la dezinfectia zonelor vecine, de ex.

17 17
 labiile mari la fetite);
-plasarea unui dispozitiv de recoltare steril (eprubeta la baieti, sticluta de penicilina la
fetite) sau dispozitive speciale (punga colectoare din plastic, sterila); dispozitivul se
fixeaza printr-o banda de leucoplast.
-imediat dupa urinare se indeparteaza colectorul, fara a compromite sterilitatea;
-se transvaseaza urina intr-o eprubeta sterila care se inchide la flacara (sau eprubeta
sterila in care s-a recoltat urina);
-se trimite la laborator.
Daca nu se obtine rapid colectarea urinii, colectorul trebuie schimbat la 20-30 min,
cu repetarea tuturor manevrelor de toaleta.
-urina nu se pastreaza mai mult de 1-2 ore la +4°C (preferabil insamantarea rapida pe
medii de cultura cu incubare la termostat la 24h)

Metode de recoltare a urinii

-copil mare : recoltarea din mijlocul jetului urinar (ca la adult) ;
-nou nascuti, fetite 0-3 ani in conditii speciale: in imposibilitatea recoltarii corecte si in
cazul necesitatii unui diagnostic de urgenta – punctie suprapubiana sau cateterism vezical
cu sonda Nelaton sterila.

46. Clasificare infecţiilor nespecifice de tract urinar

 Infecţii parenchimatoase: pionefrita (infecţia supurativă a parenchimului renal), prostatia, orhita.
 Infecţii mixte: pielonefrita (infecţie nespecifică a bazinetului, căilor urinare intrarenale şi parenchimului
renal), pionefroza (infecţia supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului), orhiepididimita
 Infecţii periorganice: perinefrita (inflamaţia ţesutului perirenal)., pericistita, periuretrita.
 Infectii ale cailor urinare:cistita si uretrita.

47. Cistita-definiţie,forme clinice

Cistita = inflamaţia vezicii urinare; poate fi acută (majoritatea) sau cronică. Este frecvent întâlnită la femei. Inflamaţia
este localizată iniţial şi preponderent la mucoasa vezicii urinare. Infectii cu colibacili, tbc, alergica, endocrina.
Forme clinice:
 ~ neoplazică – clinic prezintă simptomatologie iritativă (polakiurie, dureri intense micţionale), putând să apară
piohematurie, eliminarea de sfaceluri tumorale. Simptomatologia este progresivă, neameliorată de antibiotice
sau antiinflamatoare, cu caracter evolutiv. Hematuria microscopică e întotdeauna prezentă. Semne la distanţă:
dureri prin ureterohidronefroză sau prinderea unor filete nervoase (tumori infiltrative), edeme ale membrelor
inferioare prin invazia staţiilor ganglionare.
 ~ „abacteriană” = cistită + uroculturi sterile + polakiurie intensă + usturimi micţionale, a căror cauză poate fi
Mycoplasma, Chlamydia. Mucoasa vezicală e edemaţiată cistoscopic, cu ulceraţii superficiale acoperite sau nu
cu fibrină. Clinic: piurie, hematurie macroscopică, dureri suprapubiene. Paraclinic: uroculturi sterile. Urografic:
hipotonia porţiunii iliopelvine a ureterelor.
 ~ hematurică – are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite + hematurie microscopică. După vindecarea
episodului acut, sedimentul urinar trebuie evaluat în mod repetat pentru verificarea persistenţei hematuriei.
 Pielocistita – infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet. În asociere cu semnele unei cistite
necomplicate apar dureri lombare, semn Giordano pozitiv, uneori febră şi frison. Examenul sumar de urină nu
descoperă cilindri (martori ai afectării parenchimatoase renale), iar imagistic nu se descoperă modificări ale
parenchimului. Tratamentul e acelaşi cu al cistitei necomplicate, dar minim 7 zile. Antibioticul e ales în funcţie de
urocultură şi antibiogramă.
 ~ acută la bărbat – rară, în general secundară unei alte afecţiuni urogenitale. Impune o explorare detaliată de la
primul episod, tratamentul instituindu-se după precizarea etiopatogenică.
 ~ ulcerată – prezenţa unor zone de ulceraţie cu profunzime şi dimensiuni variabile, răspândite în întreaga vezică
urinară. Ulceraţiile izolate impun biopsie şi examen anatomopatologic.
 ~ pseudotumorală – examenul cistoscopic: mucoasa îngroşată, polipoidă, cu proliferări vegetante şi edem difuz.
Diagnosticul diferenţial – prin examen anatomopatologic.
 ~ de iradiere – secundară iradierii regiunii hipogastrice (tumorile pelvisului). Iniţial – aspect acut, cu mucoasă
edemaţiată şi ulcerată; în timp mucoasa se atrofiază, este hipovascularizată şi prin scleroza detrusorului,
capacitatea vezicală se diminuează.
 ~ gangrenoasă – formă foarte gravă, produsă de germeni anaerobi. Se poate complica cu perforaţia peretelui şi
dezvoltarea unei pericistite supurate sau gangrenoase. Tablou clinic de sepsis, ce impune drenaj chirurgical şi
antibioterapie energică.
 ~ interstiţială – proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor. Cistoscopic: mucoasă endovezicală cu zone de
ulceraţie. În formele avansate, capacitatea vezicală este sever diminuată.

18 18
  Endometrioza vezicală – formaţiuni pseudotumorale endovezicale cu localizare predilectă la nivelul trigonului,
fără caracter invaziv sau evolutiv. Pacientele pot prezenta hematurie în perioada menstruală. Examenul
histopatologic al pieselor de biopsie indică prezenţa ţesutului endometrial cu glande înconjurate de stromă
citogenă.

48. Tratamentul cistitelor

Cistita acută necomplicată la ♀ tinere – empiric, cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin,
Ciprofloxacin) timp de 3 zile, fără a fi necesară verificarea eficienţei terapiei dacă simptomele dispar. Schema
terapeutică de 3 zile este contraindicată în cazul recăderilor frecvente, la diabetici, la ♂ (investigaţii suplimentare +
tratament minim 7 zile), vârstnici, în caz de obstrucţii de TU, litiază, cateterism uretral, la gravide, în caz de piurie fără
bacteriurie (posibilă infecţie cu Chlamydia, ce necesită tratament cu doxiciclină / sulfonamide 7-14 zile). Simptome ce
persistă  investigaţii suplimentare

49. Pielonefrita acută – etiopatogenie

Etiologie
Cel mai des întâlnit germen cauzal este E. Coli ( 60%) urmat de Enterococ (15%),
Proteus (8%), Stafilococ (5%), Klebsiella ( 5% ), etc
Patogenie
Însămânţarea septică a rinichiului se produce de regulă ascendent şi mult mai rar, hematogen.
Propagarea limfatică este pur teoretică, neexistând dovezi în acest sens.
Boala afectează mult mai frecvent vârstele extreme, copiii pâna într-un an (la care
refluxul vezicoureteral este foarte frecvent) şi bătrânii (bărbaţii peste 60 ani cu hipertrofie prostatică). Sexul feminin
este de asemenea mai frecvent afectat, de circa trei ori mai mult decât cel masculin. În special femeile tinere, până
în menopauză, sunt mai afectate (aportul stărilor de gestaţie), de circa zece ori mai mult decât bărbaţii din aceeaşi
categorie de vârstă(vezi şi etiopatogenia generală a ITU).
După cum se ştie, rinichiul "filtrează" constant o mică cantitate de germeni, existenţa bacteriuriei
asimptomatice fiind dovedită. Simpla existenţă a bacteriilor în filtratul glomerular nu echivalează cu infectarea
rinichiului. Se consideră în consecinţă că în proliferarea intrarenală a germenilor sunt implicate mai multe categorii
de factori favorizanţi :
1. factori de stază urinară (litiaza, reflux, hidronefroza etc.)
2. factori ce scad rezistenţa rinichiului la infecţii (hipovitaminoze, ischemia, hiperemia renală
etc.)
3. factori ce scad rezistenţa generală a organismului (hipogammaglobulinemia, neutropenia,
limfopenia etc.)
4. factori fizici sau biochimici ce transformă urina într-un bun mediu de cultură
(glicozuria, pH-ul urinar alcalin etc.)

50. Diagnosticul pielonefritei acute

Pozitiv – pe semnele clinice:
 Febra – de regulă primul semn. Valori în jurul a 38ºC, dar deseori creste brusc la 39-40ºC, + frison.
 Durerea lombară – nefralgie sau colică, atrage atenţia asupra rinichiului. Accentuată de percuţia lombei
(semn Giordano +).
 Piuria se însoţeşte de sindrom cistic, cu polakiurie şi tenesme vezicale. Pot lipsi în formele complet
obstructive.
 Alterarea stării generale – astenie reflexă, greţuri, vărsături, transpiraţii, hTA şi tahicardie.
Explorări paraclinice:
 examenul sumar de urină – piocite, leucocite, germeni microbieni şi cilindri leucocitari;
 urocultura – identificarea agentului cauzal + antibiograma;
 hemoleucograma – hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut;
 hemocultura – adesea pozitivă, obligatoriu de efectuat în frison;
 imagistic: RRVS, ecografia, urografia i.v. şi CT – valoare diagnostică relativ redusă. Pot evidenţia mărirea
rinichiului, eventuala stază sau prezenţa calculilor şi o reducere moderată a secreţiei rinichiului afectat. Utile
în diagnosticul diferenţial cu alte supuraţii renale.
Diagnosticul diferenţial – toate afecţiunile febrile cu debut acut şi cu alte supuraţii renale: pionefrita cu abcese mici,
abcesul şi furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefritic.

51. Tratamentul pielonefritei acute

Estemedicalşi,eventualchirurgicalînPNAobstructivă.
A.Tratamentulmedicalconstăînmăsurigeneraledetratamentşi închimio-şi antibioterapie.
Măsurigeneraledetratament:
- repauslapatşiinternareînspitalînformelemediişisevere.

19 19
 - regim igienodietetic: aport lichidian normal, aport normoglucidic, normolipidic, hipoproteic înformele
curetenţieazotată.Încazulpacienţilor cutulburări digestive asociate (greţuri, vărsături), aportul lichidian şi caloric se
va realiza prin perfuzii endovenoase şi administraredeantiemetice.
Tratamentul medicamentos – în formele uşoare, unii autori indică un tratament asemănător cu al
infecţiilor urinare joase, axat pe sulfametoxazol (Biseptol 2x2 cp/zi) sau
chinolone(Norfloxacin,Ciprofloxacin,Ofloxacin,Pefloxacin2cp/zi).
Depreferatestecatratamentul săsefacăînfuncţiededateleoferitedeurocultură şi
antibiogramă.Datefiindînsăriscurileevolutive,tratamentulmedicamentosse va începecâtmai devreme,fărăa
aşteptarezultatulantibiogramei.Estecunoscutfaptulcăunepisodpielonefritic poate compromite ireversibil până la 1/4
din masa nefronală, de aceea alţi autori indică
administrareadeantibioticebactericidedinstart,chiarînformeleuşoare.
Înformelemediişiseveresefolosescasocierideantibioticebactericide.
Schemacucelemaibunerezultateestecefalosporina degeneraţiaaII-asauaIII-a+ aminoglicozid,
administrate injectabil: Cefuroxim (Zinnacef) 1,5-3g/zisau Ceftriaxon (Rocephine)1-2g/zi+
Gentamicina80mg x 3/zisauAmikacina(Pierami)2f/zi.Seasociază
tratamentsimptomatic,antalgic,antispasticşiantiinflamator.
În formelecomplicatecusepsisse poaterecurgela cefalosporinedegeneraţiaa IV-a (Cefrom 2-4g/zi ) sau
Imipinem + Cilastatin = Tienam 1-2g/zi, în asociaţie triplă cu
aminoglicozidşiMetronidazol2g/zi,administrateînperfuzie.Înaceastăformăclinicăserecurge
şilacelelaltemijloaceterapeuticefolositeînsepsisulsever.
ÎnPNAlagraviderezultatelecelemaibunese obţinprinfolosireadecefalosporine. Acestea nu au efect
teratogen şi nici nu prezintă fetotoxicitate. Ampicilina, Oxacilina, Eritromicina şi,îngeneral, toateβ-lactaminele
potfifolosite deasemenea fărărestricţii. În
schimb,chinolonele,nitrofuranii,acidulnalidixicsauaminoglicozideleesterecomandabilsă fie evitate degravide sau
defemeile care alăptează, putând săintensifice icterul postnatal prin
accentuareahemolizeineonatale.Absolutcontaindicatesunt sulfamidele,tetraciclineleşi
cloramfenicolul,efectelelorteratogenefiinddovedite.
Încazulapariţieiretenţieiazotateanumitechimioterapice suntcontraindicate: amino-
glicozidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, colimicina şi sulfamidele. β-lactaminele şi
cefalosporinelepotfifolosite,însăposologialorvatrebuiadaptatăvalorilorcreatinineiserice.
Duratatratamentuluivariazăînfuncţiedeformaclinică,antecedente,evoluţie,etc.
Înformacomunătratamentulvafiobligatoriucuantibioticetimpde douăsăptămâni, administrate parenteral
până la dispariţia febrei, iar apoi per os. Ulterior tratamentul va fi continuatcuantisepticeurinareîncă2-4săptămâni.

B.Tratamentulchirurgical –esteobligatoriuînPNAobstuctivă.
Acestaconstăîn dezobstrucţiacăiiurinareşi îndrenajuleficientalrinichiului.Aceste
obiectiveserealizeazăprindiversemanevreurologiceadaptatecazuluiînspeţă:
• nefrostomiepercutană,
• sondăureterală,
• protezareendoureteralăcusondadoubleJ
• cateterismuretrovezical‫״‬ademeure‫״‬.
Tratamentul chirurgical va fi aplicat de urgenţă, temporizarea sa ducând altfel la agravareaafecţiunii

52. Pionefrita - etiopatogenie şi anatomie patologică

= infecţia supurativă a parenchimului renal.
Etiopatogenie. Germenul cauzal majoritar este Stafilococul, rar alţii (E. coli). Calea de însămânţare: hematogenă.
Poarta de intrare: de regulă un focar dentar, cutanat sau faringo-amigdalian.
Anatomie patologică. Leziunile – focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală, sub capsula renală. În
funcţie de dimensiunile focarelor există trei forme:
 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe corticala renală;
 Abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari, cu localizare variabilă la nivelul corticalei;
 Furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară furunculului antracoid constă în confluarea mai
multor microabcese ce realizează o zonă centrală de necroză circumscrisă de o infiltraţie dură.
53. Diagnosticul pionefritei.
Clinic– iniţial tabloul clinic este cel de supuraţie profundă nelocalizabilă. Pacientul prezintă febră prelungită, cu
evoluţie variabilă şi alte manifestări ale sepsisului, fără a avea însă acuze urinare. Tardiv: semnele de localizare
renală (rinichi palpabil, semn Giordano +, durere lombară sau la baza toracelui).

20 20
 Paraclinic. Explorările de rutină: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut. Hemocultura pozitiva în
majoritatea cazurilor, examenul sumar de urină normal şi urocultura negativă. Explorări imagistice ce permit
diagnosticul pozitiv:
 urografia i.v. – relevantă în abcesul şi furunculul renal → proces înlocuitor de spaţiu cu dislocarea tijelor
caliceale. Umbra renală – mărită, conturul modificat, hemidiafragmul homolateral ascensionat. În forma cu
abcese mici – aspect morfologic normal, eventual o secreţie tardivă a rinichiului afectat.
 ecografia – informaţii similare cu urografia i.v. – masa tisulară corticală (↔ abcesul sau furunculul renal).
 CT – date suplimentare, măsoară densitatea procesului înlocuitor de spaţiu, oferă relaţii suplimentare în
pionefrita cu abcese mici – îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale.
 scintigrafia cu Galiu – utila în localizarea proceselor supurative.

54. Tratamentul pionefritei este adaptat formei anatomo-patologice şi evoluţiei bolii.

 Forma cu abcese mici: medicamentos, conduce în majoritatea cazurilor la evitarea tratam chirurgical. Se
folosesc antibiotice active pe Stafilococ, i.v. (Piperacilina, Aztreonam, Vancomicina, Ceftazidima). Lipsa
răspunsului impune drenajul chirurgical prin decapsularea rinichiului.
 Abcesul renal: drenajul colecţiei, fie prin puncţie ecoghidată, fie prin lombotomie.
 Carbunculul renal: incizie multiplă şi drenaj, enucleere sau nefrectomie parţială.

55. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie.

= inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi fascia Gerota.
Însămânţarea – de regulă prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase renale (pielonefrita,
pionefrita, pionefroza). Germenii – cei întâlniţi frecvent în infecţiile urinare – E.coli, Enterococ etc. Mult mai rar,
însămânţarea – pe cale hematogenă, Stafilococul fiind cel mai frecvent implicat. O variantă întâlnită sporadic –
supuraţia perirenală secundară lombotomiei sau lomboscopiei, când germenii implicaţi sunt cei specifici infecţiilor
nosocomiale – Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.
Clasificare:
 Anatomo-patologic: • flegmon perinefretic (infiltratie,supuratie colectata, difuziune), • abces perinefretic, •
perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa;
 Clinic: •abces retrorenal (impastare si durere lombara, contractura musculara, hipeemie, edem cutanat) •
abces polar superior ( semne pleuropulmonare, durere la baza toracelui, matitate sinus costodiafragmatic,
imobilitatea diafragmului respectiv), • abces polar inferior (impastare in flanc psoita) , • abces prerenal
(semne de iritatie peritoneala)

56. Clinica perinefritei.

Trepiedul clinic:
- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice:
1. abces retrorenal – cel mai frecvent; împăstare şi dureri lombare, contractura musculară, hiperemie şi edem
cutanat.
2. abces polar superior – clinic şi rx predomină semnele pleuro-pulmonare: durere la baza toracelui, matitatea
sinusului costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.
3. abces polar inferior – împăstare în flanc şi semne de psoita (contracţia psoasului cu flexia şi rotaţia externă
a coapsei);
4. abces prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonita în cazul fistulizării colecţiei în peritoneu.

57. Perinefrita-anatomie patologică.

Flegmon perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic; faze evolutive: infiltraţie, supuraţie colectată şi
difuziune.
Abces perinefretic – supuraţie localizată;
Perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.

58. Diagnosticul pozitiv al perinefritei.

Semne clinice:
- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice: abces retrorenal; abces polar
superior; abces polar inferior; abces prerenal.
Explorări paraclinice:

21 21
 1. examene de laborator:
- leucocitoza şi VSH crescut;
- hemocultura pozitivă în ~ 70 % din cazuri;
- urocultura pozitivă inconstant, doar în formele secundare unei inflamaţii renale;
2. imagistic:
- RRVS: mărirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia, estomparea marginii psoasului şi ascensionarea
hemidiafragmului. Radioscopia – prezenţa unui mic revărsat pleural şi imobilitatea hemidiafragmului;
- urografia i.v. poate sugera o pielonefrită, pionefrită sau pionefroză;
- Ecografia renală – informaţii despre eventuala suferinţă renală, sediul şi volumul supuraţiei;
- CT – prezenţa colecţiei, sediul şi traiectele de difuziune ale acesteia. Măsoară densitatea colecţiei şi poate
evidenţia eventualele bule de gaz (în cazul supuraţiei cu anaerobi). Are cea mai mare val diagnostică.
3. puncţia lombară ecoghidată – diagnosticul de certitudine şi permite executarea examenului bacteriologic al
puroiului.

59. Tratamentul perinefritei.

În faza iniţială, presupurativă, infiltrativă, un tratament antibiotic energic, bazat pe asocierea mai multor antibiotice cu
spectru larg, poate obţine vindecarea bolii. Se pot asocia o cefalosporina generaţia III sau IV + aminoglicozid +
metronidazol injectabil.
În faza supurativă – tratamentul chirurgical = evacuarea şi drenajul colecţiei piogene. Se realizează cel mai bine prin
lombotomie largă şi deschiderea manuală a tuturor fundurilor de sac şi traiectelor de difuziune. Este posibilă astfel şi
inspecţia rinichiului şi lavajul abundent al cavităţii restante.
Evacuarea puroiului prin puncţie ecoghidată sau lombotomie minimă are o rată mare de recidivă sau de persistenţă a
bolii. Dacă supuraţia perinefritică este secundară unei distrucţii supurative renale importante, se impune nefrectomia.

60. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.

= infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a acestuia.
Rinichiul – transformat într-o pungă multiseptată, plină cu puroi şi eventual calculi. Un proces perinefretic supurativ
sau sclerolipomatos însoţeşte majoritatea cazurilor.
Este de regulă urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral obstructiv sau,
mai rar, a unei pielonefrite sau pionefrite.
Însămânţarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.
Germenul cel mai des implicat – E.Coli sau Stafilococul, în însămânţările hematogene.
Bacilul Koch din infecţiile specifice poate aduce o pionefroză identică din punct de vedere anatomo-patologic celei din
infecţii nespecifice.

61. Clinica pionefrozei se bazează pe trepiedul:

- Sindrom septicemic: febra, polipnee, tahicardie, hTA, poliurie;
- Sindrom cistitic: polakiurie, piurie, usturimi micţionale. Este inconstant, prezent numai atunci când colecţia
pionefrotică este deversată în vezica urinară. Formele închise, complet obstructive nu se insotesc de sindrom
cistitic.
- Semne de afectare renală: rinichi palpabil, semn Giordano prezent. Uneori se pot asocia diferite manifestări
caracteristice IRC.

62. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial în pionefroză.

Pozitiv – bazat pe semnele clinice, examenele de laborator şi explorările imagistice.
 Probele de laborator – nespecifice, similare cu cele din orice supuraţie cronică (leucocitoza, VSH crescut).
Retenţia azotată (uree sanguină, creatinina serică) – prezentă în formele complicate cu insuficienţă renală.
 Urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele septicemice.
 RRVS – creşterea umbrei renale, eventuala prezenţă a unor calculi radioopaci.
 Urografia i.v. – rinichi mut; aprecierea morfo-funcţională a rinichiului contralateral.
 Ecografia – dilataţii pielocaliceale cu reducerea marcată a indicelui parenchimatos; prezenţa calculilor pielici
sau caliceali.
 Scintigrafia renală – rezerva funcţională globală, funcţionalitatea rinichiului contralateral, permite
diagnosticul diferenţial cu uropionefroza (în care distrucţia parenchimului nu e totală);
 CT – densitatea colecţiei şi diagnosticul diferenţial cu uropionefroza.

Diagnosticul diferenţial:

22 22
 - uropionefroza (forma anatomoclinică de distrucţie parenchimatoasă incompletă; prezervarea chirurgicală renală
este posibilă);
- pielonefrita obstructivă, pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoasă, rinichiul polichistic şi rinichiul
multichistic.

63. Evoluţia, complicaţiile şi tratamentul pionefrozei.

Evoluţia spontană, fără tratament este infaustă, pacientul decedează prin sepsis sever sau sindrom de disfuncţie
multiorganică (MODS).
Complicaţiile: colecţia piogenă intrarenală poate fistuliza perirenal producând un flegmon perinefretic sau, mult mai
rar, intraperitoneal, producând o peritonită severă.
Tratamentul curativ este chirurgical (nefrectomie), executat în 1 sau 2 timpi chirurgicali. Perinefrita intensa ce face
nefrectomia imposibila, sau a insuficienţei funcţionale a rinichiului contralateral se poate recurge la nefrostomie
(percutan, sub anestezie locală, în formele cu stare generală foarte alterată, dar nu asigura un drenaj eficient al
colecţiei piogene, deziderat realizabil doar prin nefrostomia clasică, efectuată prin lombotomie). Tratamentul medical
– complementar celui chirurgical: antibioterapie + măsuri generale de deşocare şi susţinere a funcţiilor vitale.

64. Uretritele – definiţie, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie

= inflamaţii ale mucoasei uretrale.
Din punct de vedere etiologic:
- specifice (gonococice - UG)
- nespecifice (non-gonococice UNG).
Uretritele nespecifice:
- bacteriene: Stafilococ, Streptococ, Enterococ etc.
- inframicrobiene (cu macrovirusuri): Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum;
- parazitare – Trichomonas vaginalis;
- micotice - Candida albicans;
- virale – herpetice.
Raportul UG/UNG este greu de stabilit. Dintre UNG, cele produse de Chlamydia sunt cele mai frecvente (70 %), iar
cele produse de mycoplasme reprezintă aprox. 10 %. Cele bacteriene banale, micotice sau parazitare sunt mai rare
decât cele macrovirale.
Boala afectează mai ales pers între 20-40 de ani, în perioada activităţii sexuale maxime. Forma acută – mai ales la
bărbaţi, forma cronică – la femei, acestea reprezintă rezervoarele oculte ale bolii.
Calea veneriană – modul cel mai constant de contaminare, calea extragenitala fiind o excepţie

65. Diagnosticul uretritelor acute

Clinic: intubatia: in cele specifice mai scurta 2-5 zile si mailunga 2-30 zile cu media de 10zile in cele
nespecifice.
-debutul este progresiv si are anumite caracteristici, pacientul prezinta prurit si arsura uretrala. In perioada
de stare secretia uretrala este prezenta in uretrita.In UG buzele meatului uretarl sunt congestionate
edematiate si eversate, secretia devine rapid purulenta. In UNG este muco sau seropurulenta, seroasa sau
seromucoasa in formele cronice
Diagnosticul de laborator se bazat pe ex ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examenele serologice, imunologice.
1. Diagnosticul UG:
- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţie – rezultate slabe;
- ex microscopic Gram – prezenţa diplococilor Gram negativi în leucocite (intracelulari);
- cultura pe medii obişnuite cu antibiogramă;
- testul GONOZYME – metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a unui antigen
gonococic.
2. Diagnosticul UNG:
Exceptându-le pe cele bacteriene banale care pot fi evidenţiate prin culturi pe medii obişnuite sau prin examenul
frotiurilor colorate Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG
nebacteriene: secreţia uretrală conţine un număr > 4 leucocite/câmp, iar cultura pentru gonococ este negativă.
Chlamydiile – parazitism intracelular obligatoriu. Mycoplasmele se pot multiplica în mediu acelular => pot fi
cultivate pe medii speciale, dar Chlamydiile numai pe culturi celulare.
Diagnosticul UNG chlamydiene:
- examenul direct prin fluorescenţa cu anticorpi monoclonali antichlamydia – randament > 90 %;
- testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);
- testul de microimunofluorescenta (MIF);
- cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);
Diagnosticul UNG mycoplasmatice:

23 23
 - culturi pe medii speciale (Stuart);
Diagnosticul UNG trichomoniazica sau candidozica:
- examenul microscopic al frotiului nativ.

66. Tratamentul uretritelor

Diferenţiat, în raport cu agentul cauzal şi sensibilitatea acestuia la anumite antibiotice, cu aspectul evolutiv şi forma
anatomo-clinică.
La tratamentul antibiotic, se asociază reguli de profilaxie şi igieno-dietetice.
1. UG:
- parenteral: • Spectinomicina; • Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine)
- per os: • Rosoxacine, • Zinnat, • Celax.
2. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina, Minocylina, Eritromicina.
3. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina.
4. UNG trichomoniazica – Metronidazol, Tinidazol.
5. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os, Miconazol i.v.
6. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os.
Tratamentul se adresează obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale intempestive pe perioada
tratamentului fiind interzise. Necunoaşterea factorilor predispozanţi (prostatite, stricturi uretrale) – cauză
frecventă a eşecului terapeutic (recidive sau cronicizare).

67. Etiopatogenia periuretritelor

= inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale. Apar la pacienţi cu stricturi uretrale, sonde permanente, plăgi
accidentale sau operatorii sau la cei cu căi false iatrogene.
Etiologie
Germeni:
- aerobi – Stafilococul epidermoid, Streptococ, Lactobacil, Corinebacteryum;
- facultativ anaerobi – E. coli, Eneterobacter;
- anaerobi – Clostridium, Bacilus fragilis etc;
Germenii pot fi aduşi de corpul traumatizant, se pot întâlni în urina infectată, dar se găsesc şi pe mucoasa uretrala, în
glande sau lacune ori la nivelul ulceraţiilor. Există forme în care se găsesc numai anaerobi (formele gangrenoase –
predomină bacilii Perfringens), şi forme în care puroiul e dat de colibacil – forme acute localizate. În majoritatea
cazurilor – infecţii mixte.
Patogenie: principalele elemente implicate în declanşarea bolii:
1. Infecţie uretrală sau urinară – deseori, pacienţi purtători ai unei stricturi uretrale, punctul de inoculare fiind
zona de deasupra stricturii, cu leziuni glandulare şi ulceraţii, zone de unde infecţia pătrunde în profunzime.
2. Factori locali predispozanţi:
- afectarea integrităţii anatomice a epiteliului uretral;
- absenta apărării antigenice de suprafaţă la nivelul uretrei;
- alterarea efectului de spălare exercitat de jetul urinar etc.
3. Factori generali predispozanţi – malnutriţia, vârsta, alcoolismul, diabetul;
4. Patogenitatea germenilor – virulenta şi toxicogeneza crescută a agenţilor infecţioşi.

68. Tratamentul periuretritei acute difuze

De extremă urgenţă, intervenţie chirugicală + măsuri intensive de deşocare. Operaţia = incizii multiple şi drenaj
chirurgical al ţesuturilor infiltrate, căutându-se şi punctul de plecare care se deschide larg. Derivaţia urinară prin
cistostomie clasică temporară – obligatorie. Secreţia purulentă din plagă – recoltată pentru examen bacteriologic cu
antibiogramă

69. Etiopatogenia epididimitei acute- inflamatia acuta epididim

Din punct de vedere etiologic: nespecifice (bacteriene sau macrovirale) şi specifice (TBC). Cauza cea mai frecventă:
macrovirusuri (Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia). E. coli – a doua cauza ca frecvenţă. Foarte rar: bacilul Koch
→ epididimita TBC ac Duplay.
Infestarea cu germeni – pe următoarele căi:
- Calea canaliculară, deferenţială – calea comună şi cea mai frecventă în epididimitele nespecifice. Punctul de
plecare – afectare prostatică, uretrală sau o infecţie urinară.
- Calea limfatică – mult mai rar, posibil în epididimite specifice;
- Calea hematogena – excepţională; eventual în cazul stafilocociilor sistemice.

24 24
 Din punct de vedere patogenic – 5 categorii:
- banale sau spontane – apar fără nici o explicaţie, la pacient fără semne de infecţie urinară sau cu altă localizare;
- cu transmitere sexuală – se dezvoltă simultan sau în continuarea unei uretrite cauzate de contact sexual
neprotejat;
- cu transmitere nonsex – cele secundare unei infecţii urinare sau prostatoveziculite;
- provocate sau iatrogene – după o manevră instrumentală, adenomectomie transvezicală sau masaj prostatic;
- simptomatice sau metabolice – în cursul unei septicemii, sunt foarte rare, fiind în majoritatea cazurilor de fapt
orhiepididimite.

70. Diagnosticul epididimitei acute

Este afectat bărbatul tânăr sau adult şi mai rar bătrânii. Tetrada clinică:
1. durere locală intensă, localizată sau cu iradiere funiculară;
2. tumefacţie a epididimului – iniţial coada, apoi capul şi în final întreg scrotul este mărit de volum, cu
tegumente roşii, calde, edemaţiate şi deplisate;
3. febră ridicată, deseori + frisoane şi alterarea stării generale;
4. scurgeri uretrale sau alte semne de infecţie urinară – deseori.
Diagnosticul pozitiv – examenul clinic, anamneza atentă şi examenul ecografic al scrotului.
Diagnosticul diferenţial: cu tumora testiculară (lipsesc semnele inflamatorii locale şi sistemice, iar pe masa tumorală
se poate palpa epididimul distinct şi de aspect normal), torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii şi rar la
tineri, epididimul este situat anterior, febra lipseşte, iar suspensia scrotală exacerbează durerea – semnul Prehn),
torsiunea hidatidei Morgani, hernia inghino-scrotală strangulata, traumatismele scrotale.

71. Tratamentul epididimitelor

Tratament specific – cu antibiotice de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor sau tetraciclinelor. În formele severe cu
risc de supuraţie şi abcedare – cefalosporine injectabile. În formele cu transmitere sexuală, în care agentul cauzal
este frecvent un macrovirus – tetraciclinele sunt foarte eficiente.
Tratament general – foarte important: repaus absolut la pat (3-5 zile), urmat de un repaus relativ (7-10 zile),
suspensie scrotală şi gheaţă local, analgetice şi antiinflamatorii, eventual în formele foarte dureroase infiltraţii locale
în funiculul spermatic cu xilină 1%.
Tratament chirurgical – în formele complicate, supurate sau abcedate; constă în drenajul abcesului, epididimectomie
sau orhiectomie de necesitate.

72. Etiopatogenia prostatitei acute.

Infecţiile acute ale prostatei se întâlnesc mai frecvent între 16 şi 60 ani, adică în perioada de activitate sexuală a
bărbatului. Germeni implicaţi: E Coli (40%), Stafilococ (30%), Klebsiela, Proteus, Pseudomonas sau Enterococ(20%).
Infectarea prostatei se produce pe 2 căi: canaliculară sau uretrală (e cea mai frecventă, se produce în cazul unei
uretrite acute, în infecţii urinare, explorare endoscopică) şi hematogenă (septicemie).
-infestarea canaliculara se produce in cazul unei uretrite acute in infectiile urinare sau secundar unui cateterism
uretral sau explorare endoscopica

73. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al prostatitei acute.

Semne urinare: disurie până la retenţie completă de urină, polakiurie, usturimi micţionale, scurgeri uretrale,
piurie.Debuteaza recent si se accentueaza rapid.
Semne generale: febră, frison, stare generală alterată.
Tuşeu rectal: prostata mărită de volum, impastata, dureroasa in faza difuza; în faza supurativă e foarte dureroasă,
abces prostatic, cu fluctuenta la nivelul unui lob au intregii glande ce bombeaa in rect, iar in formele flegmonoase
apare durere intensa pelviperineala si aparare musculara hipogastrica.
Ecografia hipogastrică sau transrectală evidenţiază o zonă hipoecogenă bine delimitată în interiorul glandei (=
abces).
Urocultura şi hemocultura: obligatorii pentru diagnosticul etiologic.
Puncţia prostatică: în cazul abcesului prostatic, pune diagnosticul de certitudine.
Manevrele instrumentale endouretrale în scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel şi masajul prostatic, sunt gesturi
absolut interzise ce pot provoca diseminare septică.
Diagnosticul diferenţial: cu prostatita granulomatoasă, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite acute, tromboflebita
hemoroidală, congestia prostatică.

74. Tratamentul prostatitelor acute.

In faza presupurativă (faza catarală) - tratament antibiotic: cefalosporine de generaţia III-IV + aminoglicozid
(Gentamicina) timp de minim 5 zile, fara a astepta rezultatul uroculturii sau hemoculturii si a antibiogramei.

25 25
 Faza de abces: necesită drenaj chirurgical prin incizie transrectală. La pacienţii cu refacerea colecţiei
piogene, se va reinterveni pentru evacuare şi drenaj şi se indică cistostomie minimă asociată.
În forma de flegmon pelviprostatic, pe lângă drenajul trans- sau ischiorectal se va realiza obligatoriu şi
drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasică. Antibiotice folosite: cefalosporine de generaţia IV: Tazocin,
Imipemen (Tienam), în asociere cu amoniglicozide şi Metronidazol.

75. Etiologia şi etiopatogenia tuberculozei urogenitale (TUG).

Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - bastonaş subţire şi sinuos. E stric aerob şi
nesporulat rezistând la întuneric timp de luni de zile.
Se înmulţeşte numai în organism sau pe medii de cultură speciale (Loewenstein-Jensen), moare la lumina, este
acidoalcoolorezistent ( AAR ) = odata colorat cu albastru de metilen nu se mai decoloreaza. REZISTENT la
antibioticele obisnuite + procesul de fagocitoza macrofagica
In Romania exista 5 cazuri la 100.000 de locuitori
TUG reprezintă a doua localizare după tuberculoza pulmonară, cu o pondere de 20% din totalitatea cazurilor
de boală. TUG este o etapă posibilă în evoluţia TBC, fiind o boala de aparat şi nu doar una de segment.
Infestarea se face în principal pe cale respiratorie, mai rar digestivă sau cutanată.
Primul contact se produce în copilărie, mai rar la adolescenţi şi extrem de rar la adulţi. Vaccinarea BCG se
face imediat după naştere şi pune organismul neinfectat într-o situaţie mai favorabilă în faţa bacilului. Astfel,
primoinfecţia produsă practic la întreaga populaţie rezidă într-o formă clinic asimptomatică.
Imunitatea organismului faţă de bacilul Koch se numeşte premuniţie, fiind o formă de imunitate existentă
doar pe timpul prezenţei bacilului în organism. Imunitatea antituberculoasă este de tip celular fiind realizată prin
acţiunea limfocitelor T producătoare de limfokine.
Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke în 3 etape:
1. Tuberculoza primara – afectează practic toata populaţia, evoluţia ei fiind subclinică, asimptomatică şi
autovindecabilă. Infestarea are loc pe cale respiratorie, iar expresia antomopatologică este dată de
complexul primar ce e constituit din: afectul primar, limfangita, adenopatie axilară.
2. Tuberculoza secundară este localizata în plămân sau alte organe. Este o formă clinic manifestă.
3. Tuberculoza terţiară (ftizia) este o formă de evoluţie cronică, trenantă, distructivă, aparent localizată la un
organ (mai ales plămânul).
Calea de contaminare este exclusiv hematogenă de la plămân.

TBC urogenitala este secundara, leziunea inituala e bilaterala parenchimatoasa, initial corticala. Evolueaza clinic
prevalent unilateral.
Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectaţi, leziunea începând în spaţiul dintre tubii
contorţi = faza corticală.
Apoi produce erodarea tubilor şi progresie în „pată de ulei” pe cale endotubulară către medulară = faza medulară.
Leziunile medulare se cazeifica , conflueaza si se deschid in calea urinara
Faza corticala + faza medulara reprezinta etapa evolutiva de TUG închisă.
Momentul ulcerării şi deschiderii leziunilor medulare în calea urinara = TUG deschisă.
Bacilul Koch este absent in urina in TUG inchisa, este prezent in TUG deschisa
Nu exista bacilurie fara TUG, dar exista TUG fara bacilurie
Principiile patogenice ale TUG :

- Este intotdeauna secundara- poarta de intrare e respiratorie

- Insamantarea este hematogena, evoltuia se face in doua faze inchisa initial si deschisa dupa
ulcerarea caii urinare.
- Evolutia se face in 2 faze : inchisa => deschisa
- Leziunea renala este primordiala si obligatorie
- Pacientii cu tuberculoza genitala prezinta intotdeauna si leziuni tuberculoase renale

76. TUG închisă – date clinice şi paraclinice.

- Manifestările clinice sunt estompate.
- Lipsesc semnele urinare.
- Clinica este dominate de sindromul de impregnare bacilară:
- astenie complexă
- subfebră
- transpiraţii
- inapetenţă
- scădere ponderală.
- Urina este de aspect normal.

26 26
 77. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.
Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominate cistita tuberculoasă:
- polakiurie intensă, permanentă
- tenesme vezicale
- usturimi micţionale.
Sindromul de impregnare bacilară persistă în continuare.
Pacienţii prezintă piurie sterilă acidă.
La acestea se pot adăuga semne şi simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare
(nefralgie, colică renală, nefromegalie, hematurie, prostatită, epidimită).

Principalele forme clinice ale TUG deschisa : - cistita tuberculoasa

- forma hematurica
- forma febrila
- forma dureroasa
- forma pseudotumorala
- forma pionefrotica
- forma hipertensiva
- forma nefrotica cu albuminurie
- forma cu irc
- forma cu litiaza asociata

78. Aspecte radiologice în TUG.

RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului.
Informaţiile aduse de ea sunt reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară =
primul semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image”
(opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul
Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.

79. Explorarea paraclinică în TUG.

Examene de laborator
Examenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru aprecierea funcţiei renale.
Examene de urină:
a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria microscopică);
b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor urinare);
c) urocultura (sterilă);
d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau însămânţare pe medii speciale de cultură sau
inoculare la cobai.
IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond hiperemic.
Examenul piesei chirurgicale sau de biopsie vezicală – prezenţa foliculului tuberculos şi/sau necrozei de
cazeificare.
Explorarea imagistică
RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului.
Informaţiile aduse de ea sunt reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară =
primul semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image”
(opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul
Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.
Explorarea endoscopică
Permite vizualizarea directă a leziunilor tuberculoase.
Face posibilă prelevarea bioptică de ţesuturi pentru examen histopatologic.

27 27
 Procedee: uretrocistoscopia, ureteroscopia, ureteropielocalicoscopia.

80. Tratamentul chimioterapic al TUG.

Din punct de vedere al eficientei şi al modalităţii de utilizare medicamentele antituberculoase, se clasifică în 3 clase:
1. Esentiale: Izoniazida = Hidrazida (antituberculos major puternic bactericid, atât intra cât şi extracelular) +
Rifampicina (are spectru larg).

2. De asociere: - Pirazinamida (derivat al acid nicotinic folosit ca medicaţie de asociere cu Izoniazida şi

Rifampicina),
- Etambutolul (efect bacteriostatic)
- Streptomicina (acţiune inclusiv pe mycobacterii, poate contracara rapid apariţia
stenozelor).

3. De rezervă: Kanamicina, Amikacina, Viomicina.

81. Tratamentul chirurgical în TUG.

Este complementar tratamentului medicamentos.
Se execută după 4 săptămâni de tratament antituberculos.
Tratamentul medical se execută postoperator 8 luni.
Tratamentul chirurgical poate fi conservator (plastic, reconstructiv) sau radical (extirpare de organ).
Conservator: - Cavernotomia
- pieloplastia,
- nefrectomie parţială,
- uretrectomii segmentare şi uretroplastii,
- rezecţie transuretrală.
Radical: - nefrectomie,
- nefroureterctomia,
- epididimectomia,
- orhidectomia.

82. Tumorile renale parenchimatoase maligne. Epidemiologie şi anatomie patologică.

Carcinomul renal (RCC = renal cell carcinoma) este o tumoră rară reprezentând cca 3% din toate cancerele
adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare.
- este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă (40%) faţă de
tumorile vezicale şi prostatice.
- este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, ♂:♀ = 2:1.
- Incidenţa şi mortalitatea: crescute în mediul urban + ţările industrializate: Scandinavia, Europa Centrală,
America de Nord.
- etiologia este necunoscuta, dar exista anumiti factori de risc:
- Fumatul este singurul factor de mediu cu risc pentru apariţia carcinomului renal.
- Alţi factori: - obezitatea
- hipertensiunea, medicaţia antihipertensivă
- aportul nutritiv de proteine animale
- expunerea profesională (fier, oţel, petrol).
- incidenţă crescută la cei cu sindrom Hippel-Lindau
- rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau cu maladie chistică renală secundară IRC.
- RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare
renale, mature.
- in clasificarea actuala ( Heidelberg Workshop ) sunt individualizate 4 tipuri principale de carcinom cu celule
renale : - comun/obisnuit ( celule clare / granulare )
- papilar ( cromofil)
- cromofob
- al ductului colector

Anatomie patologica
RCC comun / obişnuit
- este forma cea mai frecventă – cca 70%.
- cu celule clare / granulare

28 28
 - această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi.

- este rotundă, unică, multicentrică în 4-5%

- pe secţiune: - este de culoare galben portocaliu, datorită conţinutului crescut de lipide

- aspect de mozaic prin aparitia pe acest fond a unor arii:
- necroza
- hemoragie
- zone chistice, gelatinoase,
cartilaginoase, calcificate
- Este tipic unilaterala
- La inceput bine delimitata prin pseudocapsula => se dezvolta => devine infiltrativa prin:
- extensie directa
- dezv de noduli sateliti
- Arhitectura: - tubulara, chistica sau solida
- stroma redusa
- vascularizatie bogata
- celulele cu nucleu mic , citoplasma cu colagen/lipide => cel clare, eozinofile
sau granulare

RCC papilar sau tubulopapilar( cromofil)

- afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită.
- Tipul papilar este mai frecvent multifocal.
- Arhitectura papilara / tubulo – papilara
- Modificările citogenetice ale acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y.
- Protooncogena MET este pe cr 7 si codifica o proteina care este receptorul tirozin-kinazic al fact
de crestere al hepatocitelor
- Fact de crestere este implicat in reglare proliferarii si diferentierii celuleor epiteliale si endoteliale

RCC cromofob (5% din RCC)

- se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector.
- Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie pt ca nu are hemoragii /
necroze
- Arhitectura solida
- Celulele au niste microvezicule care se vad la microscopia electronica

RCC al tubului colector este un tip rar (<1%) localizat de obicei în medulară.
RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar aspectele sarcomatoidesunt variante slab
diferenţiate.
Gradul de diferenţiere celulară ( gradingul tumoral )
• G0-adenom, tumoră benignă
• G1-grad mare de diferenţiere
• G2-grad mediu de diferenţiere
• G3-grad minim de diferenţiere

83. Clinica carcinomului renal

- Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp.
- Manifestările clinice apar în stadii avansate, fie prin compresia sau invazia structurilor vecine, datorită
dimensiunilor mari, fie prin dezvoltarea unor depozite tumorale secundare, la distanţă.
- Clinic, tabloul este polimorf, de multe ori fără specific urologic, ceea ce determină prezentarea
pacientului, în primă instanţă, mai degrabă la un internist.
Utilizarea pe scară largă a mijloacelor imagistice a condus, în ultimul deceniu, la
descoperirea din ce în ce mai frecventă a tumorilor renale în stadii asimptomatice. În consecinţă, vechea „tumoră a
interniştilor” a fost re-botezată, sugestiv, „tumora radiologilor” (în SUA competenţa de ecografie aparţine radiologilor).
La ora actuală, o mare parte din carcinoamele renale (25-40% iar după alţii chiar peste 50%) sunt
cunoscute sub numele de incidentaloame, fiind descoperite în stadii mai precoce, întâmplător, în cursul unor
examinări ecografice sau computer tomografice.

29 29
 În funcţie de etiologia manifestărilor dominante, deosebim forme urologice, forme metastatice şi forme cu
sindrom paraneoplazic
- Toate semnele constatate la examenul fizic : tumora lombara, hepatomegalie, adenopatii
supraclaviculare, edeme, sunt semne ale unui stadiu f avansat

84. Carcinomul renal – forme clinice

Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp, manifestările clinice apărând în stadii
avansate. În funcţie de etiologia manifestărilor dominate, deosebim forme urologice, ~ metastatice, şi ~ cu sindrom
paraneoplazic.
Formele urologice
- hematurie macroscopică- totala sau spontana, data de un traumatism sau anticoagulante, capricioasa, de
intensitate variabila, nedureroasa sau cu durere, semnifica penetratia tumorii in caile de excretie.
- durere lombară – nefralgie, surda, permanenta.
- tumoră retroperitoneală, aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate. Se palpeaza cand e localizata la
polul inferior.
Hematuria macroscopică:
- este totală, spontană / provocata de anticoagulante sau trauma , capricioasă, nedureroasă/
dureroasa cand elimina cheaguri
- semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie.

Durerea
- apare în 40% din cazuri
- şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă.
- Posibil si sub forma de colica renala in cazul eliminarii de cheaguri
Tumora
- devine manifestă clinic la un diametru de 5 cm
- şi se palpează la polul inferior.
- Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind:
- o masă retroperitoneală, dură, cu contact lombar, balotare lombară, şi sonoritate abdominală
- poate fi mata cand s-a abdominalizat prin volum
- mobila sau nu cu respiratia
- mobilizabila pasiv sau fixa
- Varicocelul simptomatic:
- este secundar obstrucţiei venelor spermatice.
- nu se remite in clinostatism
Formele metastatice se întâlnesc la cca 10% din pacienţi, care se prezintă cu sindroame pulmonare,
osteoarticulare, neurologice , adenopatii, hepatomegalie, sindr obstructive de VCI
Formele cu sindroame paraneoplazice
- apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simptome, semne şi sindroame care nu au legătură cu
aparatul urinar sau cu metastazele, şi anume:
 Alterarea stării generale cu scăderea ponderală, astenie, paloare, anorexie, anemie
 Febra:
- prelungită, permanentă, în platou (38-38,5ºC)
- Fara semne de infectie urinara
- Rezistenta la antibiotice
- Scade brusc dupa nefrectomie
- Nu are leg cu marimea tumorii
 Sindromul hematologic:
- poliglobulie sau anemie
- poliglobulia – data se secretia de eritropoietina de la t. Tumoral / normal ca rasp la ischemie +
hipoxie
- poliglobulia cedeaza dupa nefectomie
- anemia este normocroma, normocitara data de pierderi de sange / metastaze maduva
hematoformatoare
 Disfuncţia hepatică nemetastatică (sindromul Stauffer)
 Formele cardio-vasculare: HTA – data de : - secretia de renina de la tesutul tumoral
- compresie a, renala + ramurile ei
- fistule arterio-venoase in tumora
 Formele endocrine:
- Apar ca urmare a secretiei de hormoni de catre tesutul tumoral:
- Hipercalcemia ( PTH )
- Hipoglicemia ( insulina )

30 30
 - sindromul Cushing ( hormoni corticosuprarenalieni)
- Ginecomastie + libidou scazut la barbat
- Enteropatia proteica ( enteroglucagon)
- Galactoreea ( prolactina )
- Hirsutism, amenoree, pilozitate masculina la femeie ( gonadotrofine )

85. Explorarea imagistică în carcinomul renal

 Radiografia renovezicală:
- Nefromegalia
- Deformare contur renal
- Stergerea umbrei psoasului
- Calcificari care pot sugera malignitatea
- Metastaze osteolitice la bazin / coloana
 Urografia intravenoasă – pot fi intalnite urmatoarele aspecte :
- aspect normal
- sindrom tumoral: - sindromul de leziune care ocupa spatiu in masa renala
- leziune solida, opaca, neregulata, fara capsula
- pare in continuitate cu parenchimul renal
- altereaza morfologia normala a arborelui pielo-caliceal =>
- refulari de calice, alungiri, impingeri
- deplasari, dezorientari, ingustari
- lacune, amputatii
- sau rinichi nefuncţional (mut) prin:
- trombus neoplazic al venei renale principale / VCI instalata f rapid care
nu a permis dezv circ colaterale
- distructie totala parenchim
- invazir pielo-ureterala, a arterei renale
- hidronefroza prin infiltrarea initiala a jonctiunii pielo-ureterale
 Nefrotomografia: - informeaza daca masa tumorală e vascularizată sau nu
- permite astfel diferentierea dintre formatiunile chistice si cele solide
 Ecografia:
- Rol imp in diag precoce
- RCC apare ca :- o masa renala solida
- ecogenitate variabila : -masele hiperecogene pot fi fff frecvent
angiomiolipoame / hemangioame
- Este buna: - pt localizarea şi mărimea leziunii
- stadializarea tumorii pt ca evidentiaza :
-adenopatii hilare/ retroperitoneale
-trombusi tumorali
-metastaze hepatice > 1cm

 CT:
- metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală , solida sau mixta decelata
echografic
- RCC apare ca:
- masa de volum variabil
- contur usor neregulat , fara limita neta
- densitatea tisulara = hipodensa fata de tesutul normal
- hipervascularizata ( se vede dupa injectare )
- dupa injectare cu subst de contrast :
- densitatea tumorii creste
- la fel creste si densitatea t renal
- dar tumora ramane tot hipodensa fata de el
- se deosebeste astfel de un chist a carui densitate nu creste

- Orice masa solida renala a carei densitate creste dupa injectarea de subst de contrast tb
considerata carcinom cu celule renale pana la proba contrarie
- Se mai poate aprecia cu CT :
- extensia locala
- extensia limfoganglionara
- invazia venoasa

31 31
 - metastazele la distanta
 Renografia izotopică cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic )
- Pt diferentierea pseudotumorilor
- Pseudotumorile apar ca zone de hipercaptare
- Tumorile = zone de hipocaptare
 RMN:
- E pt cazurile partculare : - tumori caracterizate incomplet la CT
- pacienti cu insuf renala
- pacienti cu alergie la mediile de contrast iodate
- Permite o evaluare mai completa a leziunii
- Apreciaza mai corect extensia renala a tumorii
- E cea mai buna metoda neinvaziva pt studierea extensiei vasculare
- Arteriografie renala:
- Radiografia pulmonara – pt metastaze
- Scintigrafia osoasa – pt metastaze

86. Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal

Este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice.
Diferenţierea de chistul renal simplu se face cu examen ecografic sau CT.
Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT, aspectele care sugereaza malignitatea includ:
- Diametru tumoara > 2 cm
- Amputari ale sist pielocaliceal
- Prezenta de calcificari
- Limita imprecisa intre parenchimul normal si leziune
- Invazia in grasimea perirenala
- Adenopatii peri-aorto-cave
- Depozite tumorale metastatice
Mai pot fi si metastaze in rinichi de la tumori extrarenale : - caractere angiografice
- bipsie percutanata
Abces renal , pielonefrita xantogranulomatoasa, forma hipertrofica de tuberculoza renala
. Un rinichi mare poate fi polichistic sau poate reprezenta o hidronefroză.
Limfoamele renale – tablou clinic si hematologic caracteristic
Carcinoame tranzitionale de calice / bazinet
Tumorile de glanda suprarenala

87. Tratamentul chirurgical al carcinomului renal

În stadiile T1, T2, T3 ( invazia numai a venei renale ):
- se practică nefrectomia radicală = extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală
+ suprarenala ipsilaterala
- jumatatea proximala a ureterului
- ggl retroperitoneali de la pilierii diafragmatici la bifurcatia aortei
Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este :
- fie anterioară transperitoneală,
- fir toraco-abdominala
- fie toracofrenolaparotomia – pt tumori de pol superior
- fie cea clasică lombară – la cei varstnici, tarati, cu tumori care nu au depasit capsula renala
- abord anterior – permite accesul primar la pediculul renal cu ligaturarea a + v renala separat
inainte de mobilizarea rinichiului
Limfadectomia regională are rol controversat.
Suprarenalectomia:
 Tumora renală > 5 cm
 situată la polul superior
 invadează rinichiul în întregim
Trombosul venos flotant poate fi extirpat prin cavotomie.
Cand adera / invadeaza peretele venos impune extragerea radicala:
- rezectia laterala
- rezectia totala a unui segment al venei cave abdomoninale
Nefrectomia:
- intervenţie majoră,
- cu risc de hemoragii, leziuni gastro-intestinale, pancreatice, de splină, pleurale etc.

32 32
 Interventii care conserva parenchimul renal ( nephron sparing surgery )
- nefrectomie partiala : - enucleere simpla
- enucleorezectie
- nefrectomia polara segmentara
- heminefrectomie
- cel putin 30% din parenchimul renal tb conservat pt a evita instalarea
insuf renale
- Indicatii de nefrectomie partiala:
Absolute
- tumora pe rinichi unic
- tumori renale bilaterale
- tumori multifocale la pacienti cu RCC forma familiala
Relative

- tumori asociate cu patologie benigna in rinichiul contralateral

- pacienti cu diabet / nefroscleroza
Elective
- tumori incidentale < 4 cm , cu rinichi contralateral normal
Complicatii ale nefrectomiei:
- Hemoragia
- Fistulele urinare
- Insuficienta renala
- 10 % risc de recidiva locala

- Laparoscopic – indicatii : - tumori T1,2, N0 intre 4-8 cm

- tumori < 4 cm daca nu au indicatie pt nefrectomie partiala
- pt metastaze renale : - excizia metastazelor solitare + nefrectomia radicala
- nefrectomia
Control postop:
- 3-4 luni in primii 3 ani
- Anual dupa 3 ani

88. Prognosticul carcinomului renal

Are supravieţuiri globale la 5 ani de cca 40-60%, dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului urinar,
exceptand cel prostati
. Factorii de prognostic sunt clasificaţi în trei mari categorii:
- determinaţi de tumoră
- de pacient
- de tratament.
Dintre factorii dependenţi de tumoră:
- cel mai important este stadiul anatomopatologic.
- Stadiul I = 90 – 100 %
- Stadiul II = 75-95 %
- Stadiul III = 60-70
- Stadiul IV = 15-20
Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45%, iar extensia la organele vecine este rar asociată
cu supravieţuire la 5 ani chiar dupa exereza radiala.
Invazia ganglionilor regionali (N+) este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30%
În prezenţa metastazelor (M1), supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.
Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de:
- mărimea tumorii,
- gradul,
- tipul histologic: - rezervat pt : - tipul medular
- al ductelor colectoare
- variantele sarcomatoase

- intermediar ; - pt tipul comun

- bun pt tipul cromofob

33 33
 - şi invazia microvasculară.
Factorii dependenţi de pacient:
- simptomele la prezentare,
- scăderea în greutate,
- VSH mare,
- anemia,
- hipercalcemia,
- fosfataza alcalină crescută.
Factorii dependenţi de tratament: decurg din modalităţile terapeutice folosite.

89. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară

- Sunt tumori relativ rare: 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor
urinare.
- Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală, ureterul fiind implicat în cca 25% cazuri.
- ♂:♀ = 3:1,
- incidenţa maximă în decada a 7-a.
- Peste 80% din pacienţi sunt fumători.
- Alti factori de risc: - muncitorii din industria chimica, a vopselurilor, lacurilor
- farmacisti, coafeze, proeti
- pacienti iradiati, tratati cu ciclofosfamida
- infectii urinare cronice, litiaza urinara
- nefropatie endemica balcanica
- Cauzele apariţiei – insuficient cunoscute.
- Studii au găsit o serie de factori de risc carcinogenetici :
 Anilina
 Ortofenolul
 Benzidina
 Toluenul
 staza şi infecţia urinară cronică.
 În general sunt consideraţi factori de risc substanţele care cresc rata de apoptoza
urotelială.
Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică, ce susţine ideea diseminării distale în
sensul curgerii urinei , a tumorilor pielice si caliceale prin grefe celulare care a fost infirmata.
Actual este acceptata – teoria patogenică a carcinogenezei uroteliale multicentrice, conform căreia întreg uroteliul
este supus simultan aceleiaşi presiuni oncogenetice, tumorile par a apărea ca surori de vârstă diferită.

90. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară

 hematuria macroscopică (90% din cazuri):
- în general spontană, de repaus
- izolată, episodică;
- întotdeauna totală
- in sediment urinar pot sa fie cheaguri tubulare = mulaje ureterale produse de sangerarea reno-
ureterala cu coagulare intraureterala, fen ce indica nivelul lezional
- poate sa fie si microscopica
 durerea (1/3 din pacienţi):
- caracter de colică renală - secundara obstructiei ureterale prin cheaguri
- sau nefralgie – secundara invaziei tumorale / suprainfectiei
 tumora palpabilă lombară sau de flanc (rar)
- fie hidronefrozei produsa prin osbtructia tumorala pielica / ureterala
- fie invaziei si extensiei tumorale in fazele avansate
 sindromul de impregnare neoplazică: - apare de obicei in fazele avansate de boala
- paloare,
- anemie,
- astenie,
- anorexie,
- scădere ponderală

 varicocelul – dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul scrotului (rar).

- Compresie vene spermatice prin tumora / adenopatie retroperitoneala

34 34
 - Varicocelul drept este intotdeauna patologi

91. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioară

Examen de laborator
 examen sumar de urină: hematuria;
 proba Addis-Hamburger: hematuria microscopică;
 urocultura: asocierea unei infecţii secundare tumorii;
 hemoleucograma – incida gradul anemiei secundare sangerarii cronice
 ureea sanguină şi creatinina serică: apreciază funcţia renală;
 probele de coagulare şi testele hepatice;
 citologia urinară: utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea în timp a pacienţilor;
- necesită efectuarea unor manevre invazive:
- brushing ureteral - cateterism ureteral separator

Explorările imagistice
 radiografia reno-vezicală simplă (RRVS); - metastazele osoase osteolitice
 ecografia; - obstructia ureterala
- proces inlocuitor de spatiu pielic / renal
 urografia intravenoasă – cea mai utilă;
- pot exista 3 tipuri de imagini urografice
- 1) defectul de umplere : - lacuna marginala / centrala . unica/multipla
- seg de deasupra lacunei poate fi dilatat
- dilatatia si sub lacuna „ in cupa de sampanie” ( semnul
Bergman)
- 2) stenoza : - segmentul din amonte este dilatat
- 3) rinichiul mut: - obstructiile tumorale pielo-ureterale
- obstructiile cu invazie parenchimatoasa renala
 ureteropielografia retrogradă (UPR)
- cateterizare endoscopica a orificiilor ureterale
- cu sonda de tip Chevassu / Braasch
- se injecteaza subst de contrast
- se va opacifica retrograd ureterul si arborele pielo-caliceal
- foarte utilă în rinichiul mut urografic, dar invazivă;
- are risc de infectie pt ca e invaziva
 CT, RMN – utile în diagnosticul diferenţial cu litiaza radiotransparentă şi pentru aprecierea extensiei.
Explorarea endoscopică
 Cistoscopia;
- Permite stabilirea locului sangerarii
- Depistarea unor tumori vezicale sincrone
 Ureteroscopia retrogradă – investigaţia „regină” pentru aceasta afecţiune
- Stabileste diag de certitudine prin vizualizare directa si biopsiere
- Se folosesc ureteroscoape rigide / flexibile , sub anestezie
- Se exploreaza ureter, bazinet, calice

92. Epidemiologia tumorilor vezicale

Cele mai frecvente tumori ale tractului urinar – pe locul doi după cancerul de prostată, între tumorile aparatului uro-
genital.
♂:♀ = 3:1. Factori profesionali: expunere prelungită la anilină, risc crescut in industria vopselurilor, cauciucului,
pielăriei, pictori, şoferi, industria aluminului. Principalul factor: fumatul (la 85% dintre pacienţi). Factorii dietetici
(cafeaua, alcoolul, îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de tumoră vezicală. Fructele, laptele, alimentele bogate în vit.
A scad acest risc.
- Medicamentele- ingestie prelungita de analgetice sau cei tratati cu ciclofosfamida, infectiile urinare
cronice sau cele frecvent recidivante cresc riscul de imbolnavire, staza urinara creste rata de risc,
iradierea pelvisului.

93. Clinica tumorilor vezicale

Hematuria: principalul semn clinic (80-90% din pacienţi). Aceasta este spontană, capricioasă, episodică, indoloră.
Întotdeauna prezentă (chiar dacă nu e întotdeauna macroscopică).

35 35
 -tumorile superficiale pediculate snagereaza abundent cu sange rosu proaspat, in timp ce tumorile infiltrative
sangereaza inconstant cu sange vechi , negricios, cu sfaceluri tumorale, cheaguri vechi si puroi.
-hematuria microscopica este intotdeauna prezenta si este un indicator pretios in decelarea eventualelor recidive .
Polakiuria, disuria – în formele avansate de tumori infiltrative. Durerea pelvină – în invadarea pericistului / structurilor
extravezicale.
Cistita tumorală este manifestarea tumorii infiltrative avansate. Înglobează simptomele anterioare + semne de
impregnare neoplazică (anemie, astenie, anorexie, scădere ponderală etc.).
Examenul local: palparea bimanuală = tuşeu rectal + palpeu hipogastric (eventual sub rahianestezie).

94. Diagnosticul tumorilor vezicale

-Examene uzuale de laborator: hemoleucograma, exam sumar de urina si probe functionale renale, pot arata
gradul de anemie al pacientului si prezenta hematuriei sau pot aprecia functia renala.
-examene speciale de laborator: Citologia urinara exfoliativa: deceleaza eventuale celule maligne in sedimentul
urinar, flowcitometria
-ptr diagnostic si mai ales ptr urmarirea evolutiei bolii se foloseste determinarea unor markeri urinari : proteine
matriceale nucleare, telomeraza urinara, acid hialuronic si hialuronidaza urinara.
Pentru diagnosticul de certitudine: examenul cistoscopic (mărimea, aspectul, localizarea şi baza de implantare a
tumorii + biopsie), examenul histopatologic (din piesele de biopsie sau rezecţie a tumorii).
Explorări imagistice: Rx simplă, ecografia renovezicală (număr, mărime, localizare, grad de infiltraţie parietală,
eventual ganglionii pelvini), ecografie transrectala si transvaginala ptr tumorile de mici dimensiuni, urografia
intravenoasă (lacune sau rigidizări, retracţii şi infiltraţii parietale), CT- aprecierea extensiei parietale a tumorii,
prezenta adenopatiei tumorale sau a metastazelor la distanta, RMN –la pacientii cu IR (adenopatia, Mx).

95. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale

E necesar în etapa clinică preendoscopică. Adenom prostată, litiază vezicală, ureterocelul, cistoidul, TBC vezicală,
ulceratii de sonda, tumori de vecinatate.

96. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale

Evoluţia: În momentul diagnosticului, 75% din pacienţi au tumori vezicale superficiale. Supravieţuirea la 5 ani: 80%.
Factorii de prognostic: extensia tumorală- locala se face in profunzime odata cu invazia muscularei, tumorile sunt
infiltrative, pot fi invadate meatele uretrale, colul vezical, prostata sau vaginul, pericistul., grading-ul tumoral,
afectarea ganglionară, prezenţa Mx, numărul, localizarea tumorilor, aspectul macro, persistenţa expunerii la
carcinogeni, starea aparatului urinar, vârsta pacientului, tare asociate.
Ca factori prognostici: extensia tumorala, granding tumoral, afectarea ggl, prezenta metasazelor, nr tumorilor,
localizarea tumorilor, persistenta expunerii la agentul carcinogen, aspectul macroscopic al tumorilor, tipul histologic,
stroma peritumorala, cariotipul, terenul general, varsta.

97. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale

-reprezinta pivotul terapeutic si consta in o multitudine de interventii chirurgicale ce trebuiesc corect
indicate si adaptate diverselor situatii patologice intalnite. Interventia se face tinand cont de marimea, nr si
localizarea tumorilor, granding-ul tumoral, rata recidivelor, termenul, varsta, dorintele pacientilor. Impartirea tumorilor
in superficiale si infiltrative e foarte utila dpv terapeutic.
Electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale – pentru tumorile superficiale. Cu rezectoscopul, sub
rahianestezie sau anestezie generală. Se foloseşte şi ca diagnostic de stadializare în „orice T” şi paliativ în
sângerările masive. Complicaţii: perforaţia vezicală, obstrucţia ureterală, hematuria, infecţia, stricturile uretrale etc.
Alte metode: electrofulgurarea endoscopică(metodă de hemostază), vaporizarea laser, fototerapia, rezecţia
transvezicală a tumorilor ( tumori superficiale foarte mari, asociate cu litiaza vezicala din diverticuli vezicali),
cistectomia parţială.

98. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologie

Hiperplazia benignă a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om, caracterizată prin
hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. Când hiperplazia este destul de importantă, macroscopic
apare o creştere a volumului prostatei, care generează obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determină o
reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale la nivelul muşchiului şi inervaţiei acestuia.
Clinic apar simptome nespecifice – simptome ale aparatului urinar inferior – cauzate atât de obstrucţia uretrală, cât şi
de modificările secundare ale complexului neuromuscular vezical.

36 36
 HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului, tradusă macroscopic
printr-o creştere în volum a prostatei, ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări
secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se manifestă clinic prin simptome de aparat urinar, de obicei la
bărbaţii peste 50 de ani.
Factorii de risc pentru apariţia bolii sunt reprezentaţi de vârstă şi statusul hormonal. Datele obţinute până în
prezent asupra consecinţelor şi complicaţiilor bolii, arată că HBP poate fi considerată o boală cu evoluţie progresivă.
Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi volumul prostatei sunt factori de risc pentru progresia HBP.

99. Adenom de prostată-fiziopatologie

Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol
mecanic (dat de volumul formaţiunii tumorale) şi obstrucţia dinamică (dată de spasticitatea ţesutului muscular
neted de la col şi din capsula şi ţesutul prostatic). La această obstrucţie, există 2 feluri de reacţie vezicală:
- vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare (amplificarea forţelor contractile şi
creşterea presiunii intravezicale); dacă obstrucţia persistă, fibra musculară îşi pierde funcţia de adaptare,
devine hipotonă, iar vezica se decompensează (ca urmare, apare o retenţie incompletă de urină);
- distensia rapidă de la început, datorită decompensării detrusorului.
-marele risc evolutiv al adenomului si rtentiei de urina este dilatatia bilaterala a tractului urinar superior
care risca sa evolueze catre IRC.

Fiziopatologia simptomelor.
Simptomele de umplere (iritative):
- Polakiuria şi nicturia. Mecanisme: golirea incompletă a vezicii în cursul micţiunii, contracţiile neinhibate ale
detrusorului care apar în timpul umplerii, alterarea căilor senzitive vezicale, cu apariţia unei senzaţii de
plenitudine vezicală. Micţiunea frecventă este mai pronunţată noaptea pentru că inhibiţia corticală normală
este scăzută, iar tonusul ureteral şi sfincterian sunt reduse.
- Micţiunea imperioasă. Cauze: instabilitatea detrusorului şi posibil o lipsă de coordonare cu relaxarea
sfincteriană. Cand contractiile detrusorului sunt foarte puternice se poate ajunge la pseudoincontinenta prin
urgenta mictionala.

Simptomele de golire (obstructive):

- debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii: detrusorul are nevoie de timp mai îndelungat pentru a
genera presiunea crescută necesară învingerii rezistenţei uretrale;
- micţiunea întreruptă: detrusorul nu are forţă pentru a susţine pe toată durata micţiunii o presiune mai mare
ca rezistenţa uretrală;
- durata lungă a micţiunii: datorită fluxului urinar redus.

100.Adenomul de prostată-simptomatologie
Simptomele de umplere (iritative): polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă.
Simptomele de golire (obstructive):
• debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii;
• jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire);
• micţiunea întreruptă;
• durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec);
• pseudoincontinenţa urinară terminală;
• senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
Clinic : 4 faze:
-faza de debut prostatism
-faa de retentie cronica incompleta de urina – polkiuria deine intensa nocturn si apoi diurna
-faza de retentie cronica incompleta de urina cu distensie vezicala –polakiurie, disurie intense, nocturne si diurne,
poate aparea incontinenta urinara prin prea plin sau falsa incotinenta intai nocturna apoi diurna.
-faza de dilatatie a tractului urinar superior: si insuf renala dureri lombare, bilaterale, oboseala cronica, inapetenta,
somnolenta, greata, varsaturi

101. Examenul clinic în adenomul de prostata

Examenul fizic general poate decela elemente ale sindromului uremic (dacă boala a avansat până la stadiul de
insuficienţă renală): paloare, halenă uremică, HTA, tahicardie, tahipnee, semne de neuropatie periferică, pericardită
etc.
Examinarea abdomenului. Rinichi palpabili sau sensibilitate lombară, dacă bolnavul are dilataţii de căi urinare
superioare sau pielonefrită. Globul vezical (masă tumorală mată, situată hipogastric) poate fi însoţit cu senzaţia
imperioasă de a urina, micţiune imposibilă şi dureri intense în hipogastru sau, dimpotrivă, poate fi moale, nedureros,
asociat cu polakiurie intensă sau pierderi necontrolate de urină.

37 37
 Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.
Tuşeul rectal este esenţial. Se face în poziţie ginecologică sau genupectorală. Pune în evidenţă creşterea volumului
prostatei (atenţie, procesul hiperplazic poate determina o dezvoltare mai pronunţată a prostatei cranial, endovezical)
şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie globală uniformă, de obicei simetrică, care duce la dispariţia şanţului
median. Suprafaţa glandei este netedă, consistenţa este fermă-elastică, tumora este bine delimitată şi de obicei
nedureroasă la palpare. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoră rectală.
Un examen neurologic se face pentru a elimina eventualele probleme neurologice care se manifestă prin simptome
de aparat urinar inferior.

102.Complicaţiile adenomului de prostată

Retenţia acută completă de urină: dureri hipogastrice, micţiuni imposibile, glob vezical. Considerată iniţial un semn al
decompensării detrusorului.
Retenţia cronică de urină: incompletă sau completă; ca urmare a decompensării detrusorului. Endoscopic:
trabecularea vezicii. Clinic: glob moale, nedureros.
Dilatarea căii urinare superioare şi insuficienţa renală, prin creşterea marcată a presiunii vezicale.
Diverticulii vezicali, ca urmare a presiunii intravezicale crescute.
Complicaţiile infecţioase: cistite, pielonefrite, orhiepididimite, adenomite.
Litiaza vezicală, ca urmare a stazei urinare şi/sau infecţiei urinare. Clinic: micţiuni frecvente şi dureroase. Micţiunea
poate fi întreruptă brusc când calculul obstruează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei.
Hematuria macroscopică, semn rar. Originea prostatică se stabileşte după excluderea celorlalte cauze.

103.Explorarea paraclinică în adenomul de prostata

Examene de laborator
Creatinina serică: pacienţii cu HBP şi insuficienţă renală au risc crescut de a dezvolta complicaţii postoperatorii.
Examenul sumar de urină: pentru a depista infecţia urinară sau hematuria.
Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice sunt efectuate în cazul indicaţiei de tratament chirurgical.
Antigenul prostatic specific (PSA): se corelează cu volumul glandei. Riscul de cancer prostatic este direct
proporţional cu nivelul PSA. Se recomandă determinarea PSA seric la bolnavii peste 50 de ani cu speranţă de viaţă
mai mare de 10 ani la care un eventual diagnostic de cancer ar influenţa decizia terapeutică.
Uroflowmetria (debitmetria urinară): obiectivează gradul de obstrucţie subvezicală şi capacitatea funcţională a
detrusorului.
Studiile de presiune-debit: metodă invazivă prin care se măsoară simultan presiunea intravezicală şi presiunea
intraabdominală.
-se pot diagnostica obstructia , se pot clasifica pacientii in functie de gradul obstructiei, se poate identifica cauza
debitului urinar redus. Este indicat : la pactientii tineri, reziduu vezical postmictional peste 300 ml, Qmax peste 15
ml/sec, suspiciunea de vezica neurogena, dupa interventii chirurgicale radicale pelvine, dupa tratamente invazive
anterioare care nu au dat rezultat.
Măsurarea reziduului vezical postmicţional: invaziv, prin cateterism uro-vezical, sau neinvaziv, ecografic.
-reziduu mai mare de 80-100 ml sau chiar mai mic in prezenta unei infectii poate fi o indicatie clasica de tratament
chirurgical, desi riscul aparitiei complicatiilor la acesti pacienti nu e cunoscut.
Explorări imagistice:
-sunt indicate in atc cu tablou clinic de infectie urinara, atc de litiaza urinara, interventii chirurgicale pe aparatul urinar,
atc de tumori epiteliale, hematurie, retentie de urina, insuficineta renala cronica.
-urografia intravenoasă ce poate arata o imagine normala a tractului urinar superior, o hipotonie ureterala sau o
dilatatie franca ajungand pana la intarzierea secretiei si un debut de atrofie corticala, magini care traduc o patologie
foarte avansata ureterohidronefroza bilaterala simetrica. Se pot observa diverticuli ca plusuri de substanta cu contur
regulat, atasate conturului vezical ce pot sa apara si pe filmul postmictional. Este asepect de lacuna la baza vezicii.
Ecografia- apreciaza foarte bine starea aparatului urinar superior si patologia acestuia, se pot pune in evidenta
complicatii HBP, boli asociate, volumul vezical si volumul reziduului postmictional. ecografia transrectală- volumul,
conturul si structura prostatei.
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia)- e indicata la pacientii cu hematurie, tumori vezicale,
strictura uretrala, interventii ch anterioare.

104.Diagnosticul pozitiv al adenomului de prostată

Simptome: ~ de umplere / iritative: polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă; ~ de golire / obstructive: debutul
tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii; jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire); micţiunea
întreruptă; durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec); pseudoincontinenţa urinară terminală; senzaţia de golire incompletă
a vezicii urinare.
Obiectiv. Examenul fizic general. Examinarea abdomenului. Examinarea organelor genitale externe şi a
uretrei.Tuşeul rectal. Examen neurologic.
Paraclinic

38 38
 Examene de laborator. Creatinina serică. Examenul sumar de urină. Hemograma, teste de coagulare, glicemia,
probele hepatice. Antigenul prostatic specific (PSA). Uroflowmetria (debitmetria urinară). Studiile de presiune-debit.
Măsurarea reziduului vezical postmicţional.
Explorări imagistice. Urografia intravenoasă. Ecografia. Ecografia transrectală.
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

105.Diagnosticul diferenţial al adenomului de prostata

Afecţiuni care produc predominant simptome obstructive (stricturile de uretră, strictura sau contractura colului
vezical, starea de contractilitate scăzută a vezicii urinare, cancerul de prostată avansat local), afecţiuni care produc
predominat simptome iritative (instabilitatea detrusorului, carcinomul in situ al vezicii urinare, infecţii urinare,
prostatite, calculi ureterali distali, corpi străini în vezica urinară).

106.Tratamentul medicamentos al adenomului de prostata

- Exista 4 optiuni terapeutice: supraveghere activa, tratament medical, tratament chirurgical,
tratament minim invaziv.
Tratamentul medical:
Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu reziduu postmicţional absent sau mic, fără
complicaţii. Se face cu 3 clase de substanţe:
a) inhibitori de 5-α-reductază (Finasteride- reduce volumul glandei cu 20-30%, amelioreaza scorul simptomelor creste
debitul urinar, scade ratele episoadelor de retentie acuta de urina si interventiilor chirurgicale, Dutasteride) Dupa
tratamentul cu finasteride timp de 12 luni valoarea PSA se reduce cu 50%, ptr depistarea precoce a cancerului
prostatei trebuie determinata valoarea PSA de baza si trebuie dublate valorile determinate ulterior sub finasteride.,
b) antagoniştii receptorilor α1-adrenergici (Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin RS)- sau alfa 1 blocante selective isi
exercita actiunea prin relaxarea musculaturii netede din tesutul prostatic, capsula prostatica si de la nivelul colului
vezical, inlaturand componenta dinamica a obstructiei. Eficacitatea lor se manifesta prin ameliorarea rapida a
simptomatologiei si cresterea fluxului urinar, Daca nu apare o imbunatatire a simptomelor in 4-8 saptamani
tratamentul trebuie intrerupt si luata in considerare o alta optiune terapeutica. Pacientul tre sa fie informat despre
necesitatea tratamentului cvasipermanent, sa cunoasca efectele adverse ale acestuia si sa inteleaga ca volumul HBP
nu e influentat.
c) substanţe fitoterapeutice (cu efecte decongestionante; Prostamol Uno, Prostenal, Propin, Adenostop)- par a avea
efecte decongestionante sau de reducere a colesterolemiei si implicit o actiune modulanta hormonala.

107.Tratamentul chirurgical al adenomului de prostata

Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic pentru a suprima obstrucţia fluxului urinar şi a reduce sau elimina
simptomatologia urinară. Simptomele aparatului urinar inferior moderate sau severe, care reduc calitatea vieţii şi nu
pot fi ameliorate prin tratament medical reprezintă cea mai frecventă indicaţie de tratament chirurgical.
-Complicaţii ale HBP, ce reprezintă indicaţii absolute: insuficienţa renală, dilatarea tractului urinar superior, retenţiile
de urină, infecţiile urinare recidivante, hematurie recurentă severă, litiază vezicală secundară, diverticuli vezicali.
Ca metode avem:
-rezecţia transuretrală (TUR-P)- indepartarea tesutului adenomatos obstructiv prin taierea acestuia in fragmente mici
utilizand un instrument endoscopic numit rezectoscop, care se introduce pe uretra. Se desfasoare intr-un mediu de
irigatie continuu. Fragmentele rezecate se aduna in vezica urinara iar evacuarea se face cu instrumente speciale
Limitele sunt proximal colul vezical, distal verumontanum.
-complicatii intraoperatorii: sindrom post TUR ca urmare a hiponatriemiei: confuzie, grata, varsaturi, HTA, bradicardie,
tulburari vizuale. Hemoragie intra si postoperatorie, perforarea capsulei,reetentie de urina dupa scoaterea sondei
uretro-vezicale. Pot aparea stricutir de uretra, stenoza colului vezical.
-vaporizarea transuretrala a prostatei:
-adenectomia deschisă- indepartarea tesutului hiperplazic prin abord suprapubian sau retropubian. Se adreseaza
adenoamelor peste 80-100g sau acelora ce nu pot fi rezecate endoscopic intr-o ora, pacineti cu diverticuli sau calculi
vezicali mari si pacientilor ce nu pot fi asezati in pozitia de litotomie.
-complicatii: hemoragie, epididimite, infectii ale plagii, stricturi de uretra, scleroza colului vezical, incontinenta urinara.
O metodă particulară: incizia transuretrală a ţesutului prostatic (ITUP).- procedeu endoscopic rezervat pacientilor cu
volum sub 30 g, fara lob median.

108.Epidemiologia şi etiopatogenia cancerului de prostata

Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. El este cel mai
frecvent cancer diagnosticat, şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar.
-aria geografica si rasa au o infleunta importanta asupra incidentei Se întâlneşte foarte mult în America de Nord şi
ţările scandinave, fiind rar în Extremul Orient (China, Thailanda, Japonia). Cea mai mare frecvenţă este la negrii
americani din Atlanta, Georgia. În România incidenţa este 11,51 : 100.000.

39 39
 -in ceea ce priveste variatia etnica incidenta mai mare este la negrii americani din Atlanta, Georgia, scazuta la
chinezii din Shanghai. Riscul e mai mare ptr negrul american decat ptr albi.
-incidenta a avut o crestere marcanta in ultimele doua decenii, in Sua se pare ca e in scadere
- in Romania ocupa locul 4 intre celelalte cancere.
-sud vestul Romaniei este o zona cu risc crescut pentru cancerul de prostata.
-incidenta creste rapid cu varsta.
-mortalitatea creste intr-un ritm mult mai lent decat incidenta.
Factorii de risc: vârsta- mai frecvent la varstnici. In functie de prezenta au absenta aglomerarii familiale a bolii si
devarsta pacientului la debut cancerul de prostta a fost clasificat in caner sporadic ce apare dupa 65 e ani, fara atc
heredocolaterale, dat de defecte genetice sau aparut spontan, cancerul de prostata familial este la barbatii cu cancer
in atc heredocolaterale, cancerul de prostata ereditar.
- hormonii androgeni – absenta cancerului de prostata la barbatii castrati inainte de pubertate sau cu absenta
congenitala a enzimei 5-alfa reductaza. Estrogenii-estradiolul simplu sau in asociere cu androgenii poate accelera
proliferarea celulelor porstatice. La bolnavii cu ciroza alcoolia a fost observat un raport testosteron-estrogeni mai mic
decat in mod normal ceea ce s a corelat cu o incidenta a cancerului de prostata la barbatii decedati prin ciroza.
-aportul caloric crescut, consumul excesiv de grasimi sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a cancerului de
prostata
- IGF-1 (insulin-like growth factor 1), polimorfismele genetice.

109.Clinica cancerului de prostată

Simptomele aparatului urinar inferior (datorită unui adenom de prostată concomitent, ADKP se dezvoltă dinspre
periferie):
-manifestari nespecifice comune cancerului si hiperplaziei benigne.
 obstructive (de golire): debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie reduse, uneori
întrerupt, micţiune cu efort, senzaţie de golire incompletă;
 iritative (de umplere): polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă prin imperiozitate.
Invazia locală: invazia in uretra prostatică (hematurie), colul vezical (disurie), orificiile ureterale (dureri lombare),
sfincterul uretral extern (incontinenţă de urină), disuria se insotest de durere locoregionala care se poate manifesta
ca jena , intepatura, senzatia de corp strain, arsura sau durere franca localizata profund in perineu in rect, iradiata in
hipogastru sau penis. Durerea e provocata de infiltratia neoplazica nervoasa perineala. Invazia veziculelor seminale
poate da hemospermie.
Metastazele osoase: durere locală, fracturi patologice sau (corpii vertebrali) simptome neurologice in special la
nivelul membrelor inferioare.
Invazia ganglionilor pelvini: tumori palpabile în fosa iliacă, adenopatie inghinală francă, limfedem al membrului inferior
etc.
Examenul clinic:asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată. Consistenta
masei prostatice este deosebita mai de graba dura decat elastica si aproape intotdeauna neregulata Glaanda se
continua fara limita cu tesuturile inconjuratoare pe marginea externa si superioara. Poate fi dura ca lemnul, uneori
apare un nodul dur simplu fara o precisa delimitare fata de tesutul inconjurator.

110.Markerii tumorali ai cancerului de prostată

Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului:
-fosfataza acidă prostatică ale cărei valori sunt crescute numai în stadii avansate local şi în metastazele la
distanţă. Actual este utilizată numai la monitorizarea evoluţiei bolii sub tratament.
-antigenul prostatic specific (PSA), care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele
periuretrale, cuconcentraţiefoartemareîn lichidulseminaluman:0,3-3mg/ml. Secretia este androgeno-depentdenta.
Functional este o enzima proteolitica asemanatoare cu chimotripsina. Proteoliza determina lichefactia spermei si
eliberarea spermatozoizilor motili.Valori normale se situeaza ntre 0-4 ng/ml, iar valorile patologice >= 10ng/ml. Pentru
cazurile intre 4 si 9,99 atitudinea este diferentiata. PSA nu este un marker ideal deoarece numeroase alte afecţiuni
ale prostatei pot determina creşterea nivelului de PSA seric în absenţa malignităţii: adenomul de prostată,
ischemieşi/sauinfarctîn prostată,prostatităacută.Prinurmare,creşterilePSAnu suntspecifice
canceruluideprostată.Invers,nutoţibărbaţiicuboliprostaticeauPSAsericcrescut. Riscul de cancer este direct
proporţional cu nivelul PSA seric. La pacientii cu cancer de prostata determinantii importanti ai nivelului seric al PSA
sunt volumul si gradul cancerului.

40 40
 111.Biopsia prostatică-indicaţii,tehnică, complicaţii
Indicaţia majoră: diagnosticul histologic al cancerului şi stabilirea formei + gradului. Altele: evaluarea locală după
radioterapie, biopsia joncţiunii uretro-vezicale pentru diagnosticul recidivei locale după prostatectomie radicală,
biopsia veziculelor seminale.
Metoda: puncţia prostatică pe cale transrectală, este simpla fara anestezie, doar in cazurile speciale.
Se foloseşte un ac special, acţionat automat de pistolul de biopsie, sub ghidajul indexului sau ecografic.
Punctia se efectueaza deci in urmatoarele variante: in leziunea patologica depistata palpator sub ghidajul indexului
se recolteaza 2-3 fragmente, in leziunea hipoecogena din zona periferica descoperita ecografic sub ghidaj ecografic,
sub forma unei biopsii multiple de obicei biopsia sextanta- biopsia unei zone periferice bilateral, in plan parasagital la
nivelul varfului, mijlocului si bazei prostatei efectuata sub ghidaj ecografic care permite o separare spatiala uniforma a
zonelor din care sunt recoltate fragmentele.
Complicaţiile: traumatice (hematurie, rectoragie, hemospermie), infecţioase (prostatită, epididimită, abces local,
pielonefrită)

112.Explorarea imagistică în cancerul de prostată

Este reprezentată de ecografia transrectală, care are ca indicaţii:
 examinarea prostatei şi a veziculei seminale
 efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale
 efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale
Diagnosticul eco se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.
-imaginile obtinute in plan transversal dau cele mai bune informatii despre simetria si marginile laterale ale prostatei
Prostata normala are o forma triunghiulara simetrica, izoecogena relativ omogena in zonele periferica si centrala
determinata de distributia uniforma a glandelor. Zona de tranzitie este relativ hipoecogena frecvent cu structura
neomogena. Ecoul marginal hiperecogen continuu care inconjoara prostata normala reprezinta interfata acustica intre
prostata si grasimea periprostatica.

113.Diagnosticul stadial al cancerului de prostată

Rezecţia transuretrală (TUR-P) este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în
stadiile T1a şi T1b. Combinaţii pentru diagnostic: valoarea PSA, stadiul clinic (tuşeu rectal), scorul Gleason.
RMN endorectal al prostatei – cea mai bună metodă neinvazivă pentru evidenţierea extensiei locale.

-Tx- tumora primara nu poate fi evaluata

-T0-nu se evidentiaza tumora primara
-T1- inaparenta clinic, nepalpabila invizibila imagistic: a-descoperita histologic incidentalin 5% sau mai putin din
tesutul rezecat,b-in mai mult de 5% din tesutul rezecat,c-biopsie cu acul
-T2-limitata la prostata- a.invadeaza jumate dintr un lob sau mai putin, b-invadeaza mai mult de jumate din lob, c-
ambii lobi
-T3-se extinde prin capsula prostatei- a-extracapsulara, b-invadeaza vezicula seminala
-T4- este fixata si invadeaaza structurile vecine

-Nx- nu poate fi stabilita invazia ggl regionali

-N0-nu exista metastaze in ggl limfatici
-N1-metastaze in ggl limfatici

-Mx nu au fost stabilite

-M0-Nu exista metastaze la distanta
-M1-metastaze prezente.- a- limfatic non-regional, b-oase,c-alte localizari.

-tuseul rectal are o variabiltate intre examinatori si un grad crescut de imprecizie in estimarea volumului cancerului
intracapsular, care a fost in mod repetat subliniata.
-examenul RMN endorectal al prostatei pare sa fie cea mai buna metoda neinvaziva pentru evidentierea extensiei
locale, in special la nivelul veziculelor seminale.
-stadializarea adenopatiei este necesara numai daca aceasta va infleunta decizia terapeutica.
-examenul CT e limitat in aprecierea stadiului local al carcinomului de prostata, utilitatea principala este detectarea
metastazelor in limfonodulii regionali, criteriul utilizat fiind dimensiunea maxima a ggl.
-limfadenectomia sau limfodisectia pelvina reprezinta procedeul de stadializare cu cea mai mare acuratete pentru
precizarea invaziei neoplazie a ggl regionali in cancerul de prostata.

41 41
 114.Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostata
Adenomul de prostată – perioadă lungă de simptomatologie de obstacol subvezical, TR: volumul mai mare ca în
ADKP (adenocarcinom de prostata)
TBC prostatică – tabloul clinic al TBC uro-genitale
Prostatita cronică – leucociturie veche, secreţii prostatice şi culturi microbiene pozitive
Litiaza prostatică – consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, Rx: opacităţi neregulate caracteristice
retrosimfizare,
Boala Paget – PSA normal, corticală osoasă subperiostală îngroşată

115.Tratamentul chirurgical al cancerului de prostata

are ca obiectiv vindecarea pacientului
Prostatectomia radicală: extirparea prostatei + veziculele seminale + ţesutul celulo-grăsos periprostatoseminal,
urmată de anastomoză vezico-uretrală. Este folosită în cancerul de prostată localizat (T1-T2 N0 M0) şi pentru stadiul
T3 (doar cu extensie extracapsulară unilaterală şi limitată, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml). Supravieţuirea:
80-94% la 5 ani.
-complicatii intraoperatorii: hemoragie, lezarea rectuli, ureterelor, nervilor obturatori
-complicatii postoperatorii imediata- tromboza venoasa profunda, embolie pulmonara, fistula urinara, supratii
paerietale.
-complicatii postoperatorii tardive- incontinenta urinara de stres, disfunctie erectila, obstructia colului vezical, stricturi
uretrale.
Prostatectomia radicală laparoscopică se face pe cale transperitoneală (tehnicile Montsouris şi Heibronn).

116.Tratamentul oncologic al cancerului de prostata

Hormonoterapia ADKP
Are scop paliativ, în ADKP metastatic. Se bazează pe suprimarea hormonilor androgeni (prostata fiind organul lor
ţintă). Teoria clasică: ADKP este o tumoră cu populaţie celulară heterogenă, compusă din celule hormonosensibile şi
celule hormonorezistente.
Orhiectomia bilaterală: „standard de aur”, fiind o terapie de termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până
la 90%. Avantaje: cea mai puternică terapie androgenoprivă, nu există aport hormonal, nu are efecte feminizante sau
efectele secundare ale estrogenoterapiei. Efecte adverse: osteoporoză, pierderea masei musculare, traumă psihică,
pierderea libidoului, impotenţă erectilă ireversibilă.
Estrogenii determină prin feed-back negativ scăderea LH-RH şi LH (hormonul luteinizant), cu suprimarea consecutivă
a producţiei androgenilor testiculari. Complicaţii potenţial letale, cardiace şi pulmonare.
Agoniştii LH-RH– sunt superagonisti ai hormonului natural LH-RH care au o afinitate mia mare ptr receptorii specifici
din hipofiza. Produc iniţial o creştere a LH pentru ca ulterior să aibă loc reglarea negativă („down regulation”), de
pierdere de receptori hipofizari. Scade LH şi, consecutiv, hormonii androgeni. Principalul efect secundar este
perioada initilaa de 2-3 saptamani de intensificare a simptomatologiei ca urmare a cresterii LH si consecutiv a
testtosteronului manifestata prin dureri osoase, accentuarea simptomelor de obstructie subvezicala, slabiciune
musculara in membrele inferioare, semne neurologice.
Antagoniştii LH-RH se leagă de receptorii hipofizari ai LH-RH şi determină inhibiţia imediată a eliberării de
gonadotrofine şi hormoni sexuali.
Antiandrogenii inhibă sinteza de androgeni sau acţiunea lor asupra receptorilor: ketoconazol- este utilizat ca prima
linie la pacientii cu dureri oasose intense, simptome severe , risc de compresiune medulara prin tasare
vertebrala.Secundar da intoleranta gastrointestinala, hepatotoxicitate, ginecomastie, hipocalcemie. Antiandrogenii
puri flutamida, steroidieeni au activitate progestationala puternica care inhiba prin feed back negativ secretia de LH
si productia de testosteron

Radioterapia în cancerul de prostată

Radiaţiile ionizante determină radioliza apei, cu formarea radicalilor liberi care produc leziuni ADN mono- şi bicatenar.
Au efect mai important cu cât celulele sunt mai puţin diferenţiate şi au un ritm de diviziune mai crescut.
Pentru iradierea externă se utilizează cobaltoterapia (raze gamma sau de 1,25Mev) şi mai ales acceleratorii liniari
(raze X), care produc radiaţii cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate crescută de penetrare în profunzime.
Doza aplicată este de 60-70 Gy, fracţionat 2Gy/zi, 4-5 zile pe săptămână. Iradierea se face localizat, folosind CT şi
un stimulator pentru localizarea corectă a prostatei şi asigurarea maximei protecţii a ţesuturilor periprostatice.
Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice, majoritatea minore şi limitate în timp (cel mult 6 luni după
radioterapie).
Radioterapia conformaţională tridimensională a permis creşterea dozelor în condiţiile protejării structurilor vecine.
Radioterapia interstiţială foloseşte raze gamma emise de radiu, aur, iridiu, iod.

42 42
 Chimioterapia cancerului de prostată
Se indică în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică, în tumorile hormono-rezistente. Chimioterapia de primă
intenţie se face la bolnavii cu carcinoame mixte, în asociere cu orhiectomie şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care
histologic s-a demonstrat că unica formă histologică este carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale.
Polichimioterapia: doxorubicină + ciclofosfamidă.
Supravieţuirea < 1 an, ineficienţa e dată de rata lentă de creştere a cancerului prostatic, indexul mitotic scăzut, Mx în
măduva hematogenă, vârsta înaintată a pacienţilor, asocieri morbide, depresia imunologică.

117.Cancerul penian-anatomie patologică, clinica, diagnostic

Anatomie patologică: Majoritatea: epitelioame spinocelulare. Foarte rar: epitelioame bazocelulare, melanoame sau
tumori mixte. Macroscopic: (a) papilar sau exofitic; (b) plan sau ulcerat. Extensia se produce: din aproape în aproape,
limfatic sau hematogen.
Cancerul penian-clinica
Leziunea ulcerativă: pierdere de substanţă cu margini proeminente şi bază infiltrată, infectată şi sângerândă.
Tendinţă mare la metastazare şi diseminare limfatică.
Tumora vegetantă: conopidiformă, roşie-murdară, suprainfectată şi uşor sângerândă.
Infiltrarea prepuţului  decalotarea dificilă sau chiar imposibilă – fimoză secundară cu edem penian important.
Invadarea uretrei  obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.
Avansarea bolii  extensie la scrot, perineu, prostată, simfiza pubiană, peretele abdominal, autoamputaţie peniană.
Adenopatia satelită: inghinal (superficial sau profund) şi pelvin, uni- sau bilateral. Adenopatia poate fi malignă sau
inflamatorie (retrocedează după exereza tumorală şi tratament antibiotic). Netratată, duce la limfedem al membrului
inferior, fongus tumoral inghinal, hemoragii cataclismice.
Metastazarea: pulmonar, hepatic, cerebral.
Diagnosticul stadial al cancerului penian
 biopsierea marginilor tumorii pentru examenul histopatologic – apreciază gradul extensiei locale tumorale;
 cavernografia – utilă în depistarea invaziei tumorale a corpilor cavernoşi;
 limfografia şi limfoscintigrafia – aprecierea extensiei tumorale;
 biopsia aspirativă percutană sau chirurgicală a ganglionilor suspecţi sau a ganglionului santinelă – pentru
certitudinea adenopatiei tumorale;
 ecografia, CT sau RMN – depistarea adenopatiei pelvine sau retroperitoneale, precum şi prezenţa
eventualelor metastaze viscerale la distanţă.
Cancerul penian - diagnostic diferenţial,prognostic
Se face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative: condilom acuminat; condilomatoza gigantă Buscheke –
Lowenstein; şancru sifilitic; şancru moale; leucoplezia; balanita xerotică obliterantă; induraţia plastică a corpilor
cavernoşi; herpesul genital; eritroplazia Queyrat şi maladia Bowen (leziuni precanceroase).

118.Tratamentul cancerului penian

Chirurgia penisului:
(1) excizia limitată a tumorii- numai ptr tumori superficiale strict situate pe preput , niciodata in tumori infiltrative
(2) amputaţia parţială de penis (cel mai des folosită; marja de siguranţă oncologică de minim 2 cm);
(3) amputaţia totală de penis;
(4) emasculaţia- in formele extinse catre baza penisului, radacina scrot sau perineu.

Chirurgia limfatică:
(1) limfadenectomia inghinală superficial- obligatorie cand exista adenopatie palpabila
(2) limfadenectomia inghinală profundă-in canalul femural, sub fascia scarpa.
(3) limfadenectomia pelvină.

Terapia laser: pentru tumorile mici şi strict superficiale. Este facil si neinvadant. Dar riscant.
Radioterapia: pentru tumori superficiale de mici dimensiuni. Metode: iradierea externă- carcinomul spinocelular
rezistent la iradiere, iradierea mulaj cu iridiu sau radiu, telecobaltoterapia.
Chimioterapia citostatică: locală sau sitemică.

119.Epidemiologia şi etiopatogenia tumorilor testiculare

= 1-1,5% din toate cancerele care apar la ♂şi 4-5% din cancerele aparatului uro-genital. Incidenţa variabilă pe plan
mondial, crescutăîn ţările industrializate (3-6 cazuri noi la 100.000 ♂/an) şi scăzutăîn Asia şi Africa. Există diferenţe
între grupurile etnice (albi, negri, evrei). A fost observată aproape o dublare în ultimii 20-30 de ani. Incidenţa max: 20-
40 ani.

43 43
 T.T. este cea mai frecventă tumoră solidă la ♂între 20 şi 35 de ani. 2-3% din cazuri: tumori bilaterale simultan sau
succesiv, majoritatea seminoame. În cazurile unilaterale, incidenţa uşor > pe dreapta.
Criptorhidia: - 2-6% dintre ♂ cu criporhidie în AHC vor dezvolta o T.T.
- creşte riscul de a dezvolta T.T. de 10x
- 5-10% dintre ♂ cu criporhidie în AHC şi T.T., aceasta este apărutăîn testiculul contralateral
- orhidopexia cât mai precoce nu reduce riscul, doar face posibilă examinarea mai atentă a
testiculului.
Tumoră sau neoplazie intraepitelială testiculară: 5% risc de apariţie a altei tumori contralaterale.
Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, cancer de testicul în AHC, atrofia testiculară, expunerea mamei la estrogen
în timpul sarcinii, traumatisme testiculare (factor revelator).
Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepţia seminomului
spermatocitic). Leziunea se poate dezvolta chiar din viaţa fetală şi evoluează spre cancer în 7 ani. Are celule mari, cu
nucleu neregulat, citoplasmă bogată, cu glicogen în cantităţi mari. Acestea pot fi identificate uniform în parenchimul
testicular, în tubii seminiferi (dispuse ordonat pe un rând pe membrana tubilor). Diagnosticul – biopsie chirurgicală.
Factori de risc: cancer contralateral, tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism, atrofie testiculară si
cancer contralateral, stări de intersexualitate, infertilitate. Alternative terapeutice: observaţia, radio-, chimioterapia,
orhiectomie.
Microlitiaza testiculară- evidenţiată ecografic în cadrul unor afecţiuni (cancer, infertilitate, CIS, criptorhidism etc.) şi în
testiculele normale. Asociată cu semne şi simptome testiculare  se recomandă biopsia testiculară, iar la cei cu
microlitiaza descoperită incidental – ecografie de control pe termen lung.

120.Extensia şi prognosticul tumorilor testiculare

Tumorile testiculare neseminomatoase au o activitate metabolică şi o rată de creştere mare, calculată la 10-30 de zile
prin Rx pulmonare seriate. Rata de creştere a seminoamelor este mai lentă, cu posibile recidive şi la 10 ani după
tratament.
Diseminarea T.T. germinale – cu exceptia coriocarcinomului – se face ordonat, predictibil.
Evoluţia locală – invazia parenchimului testicular după ce CIS a depăşit membrana bazală a tubului seminifer. Apoi
extensia în afara testiculului, pe la nivelul hilului testicular. Tunica albuginee opune rezistenţă  invadarea
epididimului şi a funiculului spermatic apare destul de târziu (10-15% din cazuri). Ca urmare, înainte de invazia
dincolo de albuginee, tumora poate metastaza pe cale limfatică sau sangvină, depozitele secundare existând la ~
50% din pacienţi.
Diseminarea pe cale limfatică – se produce prima dată în limfonodulii regionali de la nivel retroperitoneal (pentru
testicul drept – interaortocav la nivelul T2; pentru testicul stâng – regiunea paraaortică stângă şi preaortică); a fost
dovedit drenajul limfatic contralateral, mai ales din dreapta spre stânga şi în special când metastazele sunt
voluminoase. Drenajul se face în continuare în cisterna chyli, ductul toracic, limfonodulii supraclaviculari (de obicei
stânga) sau retrograd spre limfonodulii iliaci comuni şi externi şi inghinali. Invazia epididimului sau funiculului
spermatic poate da adenopatii pelviene sau inghinale. Metastazele limfatice inghinale mai pot apărea după invazia
scrotului, intervenţii chirurgicale anterioare inghinale/scrotale sau diseminare retrogradă din cauza unor metastaze
masive retroperitoneale.
Diseminarea pe cale hematogenă – direct din tumora primară (coriocarcinom) sau mai frecvent indirect, din
metastazele ganglionare, de obicei masive (pe calea ductului toracic, venelor subclavii sau prin comunicări limfatico-
venoase).
Natura pluripotenţială a celulelor tumorale germinale se reflectă în aspectul histologic diferit de tumora primară al
depozitelor secundare (întâlnit la > 50% din tumorile neseminomatoase). La un procent important de seminoame,
metastazele conţin tumori neseminomatoase. Coriocarcinomul metastazează în aceeaşi formă histologică.

121.Clinica tumorilor testiculare

Etapa iniţială – tumora este la debut, a produs modificări minime de consistenţă şi sensibilitate într-o zonă relativ
mică a unui testicul perfect normal în rest. Descoperire întâmplătoare, cu ocazia unui examen local atent (în cadrul
unui examen sistemic sau în urma unui traumatism scrotal).
Etapa tumorală – (50% din cazuri) tumora este descoperită de pacient / partenerul sexual, fie ca un nodul la nivelul
testiculului, fie ca o mărire globală de volum, de consistenţă crescută, cel mai frecvent nedureroasă.
1/3 din cazuri prezintă la debut durere surdă sau senzaţie de greutate / disconfort local la nivelul scrotului, în
regiunea inghinală / anală.
10% din cazuri – debut ca o orhiepididimită, durerea acută fiind probabil produsă de hemoragia intratesticulară şi
inflamaţia asociată. Uneori tumora poate apărea pe un testicul atrofic.

Etapa tardivă – la 10% din pacienţi simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu următoarele localizări:

44 44
 - ganglionare retroperitoneale şi pelvine, care comprimă sau invadează structuri adiacente (ureter, muşchiul
psoas, vase şi nervi). Apar dureri lombare şi în flanc, edeme ale membrelor inferioare sau comprimă duodenul 
simptome gastro-intestinale (greaţă, vărsături, hematemeza, melenă, dureri supraombilicale)
- ganglionare supradiafragmatice  sindrom de compresiune mediastinală, apariţia unor mase tumorale cervicale
şi supraclaviculare (ganglion Virchow – Troisier)
- pulmonare  simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraţie sangvină, dureri toracice;
- osoase  dureri osoase;
- viscerale  hepatomegalie etc.;
- SNC şi periferic  simptome neurologice.
Examen fizic. Diagnosticul poate întârzia uneori luni de zile (ignoranţă, frică, erori medicale). La examenul clinic se
urmăreşte: examenul local al tumorii, palparea unei adenopatii superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea
unor mase tumorale abdominale (adenopatia retroperitoneală), examenul glandei mamare (ginecomastie).
Ex local – palpare bimanuală a conţinutului scrotal, începând cu testiculul contralateral, normal (element de
comparaţie). Cu una din mâini se imobilizează testiculul, cu cealaltă se examinează prin cuprinderea între police şi
restul degetelor. Pe partea afectată: creştere uniformă a dimensiunilor, cu păstrarea formei ovoide (albuginee foarte
rezistentă), cu suprafaţă netedă sau boselată, consistenţă fermă, dură sau neomogenă, sensibilitatea puţin
modificată (practic nedureroasă). Identificarea epididimului, normal la prezentare în majoritatea cazurilor, confirmă
dezvoltarea intratesticulară a tumorii. Funicul spermatic e de obicei suplu, normal în momentul diagnosticului. Tumora
poate determina apariţia unui hidrocel secundar care împiedică obţinerea unor informaţii concludente.
Ex general – palparea abdominală, cercetarea grupurilor ganglionare superficiale (cervicale, inghinale), examinarea
glandei mamare bilateral.
Ginecomastia apare mai ales în tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare endocrină sistemică. Se poate asocia
cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionică umană (HCG), estrogeni sau androgeni.

122.Markerii tumorali ai tumorilor testiculare

Sunt proteine relativ specifice sintetizate de ţesutul tumoral, a căror determinare serică permite detectarea unor mase
tumorale mai mici decât cele detectabile imagistic. Există două categorii:
- substanţe oncofetale – în mod normal apar în timpul dezvoltării embrionare, după naştere fiind practic
nedectabile;
- enzime celulare.
Alfa fetoproteina (AFP) – glicoproteină produsă de celulele trofoblastice; c% la un an după naştere < 40 ng/ml şi la
adult chiar < 10-20 ng/ml. La adult apare în sarcina normală şi în situaţii patologice: neoplasme maligne
(hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, testicular) şi în câteva afecţiuni benigne. Timpul de înjumătăţire: 5-7
zile. În T.T. are valoare de mii de ng/ml, în: carcinom embrionar, carcinom embrionar de tip infantil (tumoră
de sac vitelin), teratocarcinom, tumori mixte (cu una din componentele anterioare). Nu apare în seminomul
pur şi coriocarcinomul pur.

Gonadotrofina corionică umană (Beta HCG) – glicoproteină produsă normal de celulele sinciţiotrofoblastice
placentare, cu rolul de a menţine corpul galben. La adultul normal = ~ 1 ng/ml. Valori crescute – neoplasme
maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, renal, testicular, mamar, al vezicii urinare). Timpul de
înjumătăţire: 24-36 h. În T.T. – valori crescute în coriocarcinom, ~ 50% din carcinoamele embrionare, 5-10%
din seminoamele „pure”.
LDH – enzimă celulară ubicuitară, cu specificitate scăzută  nivelurile serice trebuie corelate cu alte aspecte clinice
şi paraclinice. c% în ser este direct proporţională cu volumul tumoral (Boyle), fiind utilă mai ales în
monitorizarea pacienţilor cu boală avansată.
Fosfataza alcalină placentară (izoenzimă fetală) şi gamma glutamil transpeptidaza (sintetizată de celulele hepatice,
crescută în seminoame) – sensibilitate şi specificitate scăzută, ale căror valori crescute simultan indică o
activitate tumorală crescută.

123.Explorarea imagistică în tumorile testiculare

Ecografia scrotală este esenţială în evaluarea conţinutului scrotal şi răspunde la două întrebări fundamentale:
localizarea intra- / extratesticulară şi natura solidă / lichidă a leziunii.
Leziune intratesticulară cu structură solidă = tumoră testiculară până la proba contrarie si necesită biopsie.
Testiculul normal: structură ecogenă fină, omogenă. Orice modificare a acestor caractere  suspiciune proces
neoplazic. T.T. apar în majoritatea cazurilor ca leziuni hipoecogene faţă de parenchimul normal (când sunt de
dimensiuni mici) sau au o ecostructură mixtă, cu contur neregulat, boselat (când devin voluminoase).
- Poate identifica formaţiuni inaparente clinic;
- Elimină posibilitatea existenţei unor formaţiuni intratesticulare în cazul unor tumori germinale extragonadale;
- Poate descoperi formaţiuni intrascrotale extratesticulare: mase epididimare, tumori ale cordonului spermatic sau
ale învelişurilor testiculare;

45 45
 - Test de screening pentru testiculul contralateral.
Metode imagistice utilizate în stadializare:
- examen CT al abdomenului – standard pentru explorarea spaţiului retroperitoneal şi a ficatului;
- RMN, dacă CT şi ecografia nu sunt concludente, când pacientul e alergic la substanţa de contrast sau există
pericolul supradozării radioactive;
- Rx toraco-pulmonară – antero-posterioară şi laterală, standard pentru explorarea toracelui la pacienţii cu
seminoame;
- examen CT al toracelui – la toţi pacienţii cu tumori nonseminomatose şi la pacienţii cu seminoame care au
adenopatii retroperitoneale la examinarea CT abdominală;
- alte explorări, pentru diagnosticul unor depozite secundare în creier, măduva spinării, oase, ficat – numai dacă
există suspiciune de metastaze în aceste organe.

124.Diagnosticul diferenţial al tumorilor testiculare

După evaluarea clinică, în funcţie de simptomatologie, diagnosticul diferenţial se face cu hidrocel, spermatocel,
hematocel, epididimita cronică, orhita TBC, orhita xantogranulomatoasă, goma luetică, hernia inghinoscrotală.
În cele 10-15% cazuri care debutează cu durere scrotală acută, alte afecţiuni pot fi confundate cu T.T.: torsiunea de
testicul, epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii.

125.Tratamentul tumorilor testiculare

Seminom stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)
15-20% dintre ele au metastazări retroperitoneale care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere şi vor da recidive
după orhiectomia radicală  e necesar tratament adjuvant. Exista trei alternative:
- Radioterapia adjuvantă – 20-25 Gy pe un câmp paraaortic sau pe aria clasică (include limfonodulii iliaci ipsilaterali),
datorită posibilităţii scăzute de recidivă în aceste staţii ganglionare. Postiradiere, rata recăderilor = 1-3%, de
obicei în afara ariei iradiate (limfonoduli supradiafragmatici, mediastin, plămâni, oase) şi în primele 18 luni.
Supravieţuirea la 5 ani = ~ 100%. Efecte adverse relativ reduse (hematologice, gastro-intestinale, sterilitate,
creşterea riscului dezvoltării unor tumori sec), toxicitate severă < 2%, toxicitate moderată ~ 50%.
- Chimioterapia adjuvantă (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a radioterapiei, cu rate asemănătoare. Atat
dupa radioterapie cat si dupa chimioterapie, protocolul de examinare include examenul fizic, markerii tumorali,
radiografie toracica la 2 luni in primul an, la 3 luni in al doilea an, la 4 luni in anul al treilea, la 6 luni in al 4lea si
al 5lea an.
- Supravegherea activă – majoritatea pacienţilor cu seminom stadiu I sunt vindecaţi numai prin orhiectomie. 15-20%
sunt trataţi cu radioterapie sau radioterapie şi chimioterapie în momentul apariţiei recăderilor. Supravieţuirea la
5 ani este ca în cazul terapiei efectuate imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare opţiune pentru ca
necesita examene imagistice frecvente pentru evaluarea retroperitoneului , efectuate pe termen lung, avand in
vedere ca 1/5 din recaderi apar la peste 4 ani dupe orhiectomie. Factori prognostici – supravegherea activă e
indicată la pacienţii cu tumori < 4-6 cm, fără invazie vasculară şi cu nivel normal al bHCG.

Seminom stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)

- Tratament standard: radioterapia cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Câmpurile de iradiere “în crosă de hochei” –
limfonodulii paraaortici, paracavi, cisterna chyli, limfonodulii iliaci comuni şi iliaci externi ipsilaterali, cu limita de
siguranţă de 1-1,5 cm. Supravieţuirea la 5 ani = 80-95%.

Seminom stadiul IIC (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
- Chimioterapia: 3 şi respectiv 4 cicluri BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin), cu răspuns complet în peste 90% din
cazuri şi fără semne de boală în următorii 4 ani. Caracteristic: prezenţa unor mase reziduale (identificate prin
CT) care majoritatea conţin fibroză şi necroză, iar restul tumoră reziduală activă  monitorizare imagistică şi
biologică, iradiere pentru consolidare sau rezecţie chirurgicală (formaţiuni bine delimitate, > 3 cm).

Tumori neseminomatoase stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)

La tumorile neseminomatoase, procentul de metastaze subclinice este mai mare comparativ cu seminoamele: 30%.
Tratamentul include două opţiuni de intervenţie activă şi o opţiune de supraveghere activă:
- Limfadenectomia retroperitoneală – se efectuează pe cale anterioară transperitoneală; se excizează ţesutul celulo-
grăsos prevertebral cuprins cranial între cei doi pediculi renali, lateral între cele două uretere şi distal până la
micul bazin, iar pe partea afectată, de-a lungul vaselor iliace până la bifurcaţia iliacei interne şi inelul inghinal
profund. Ulterior a fost modificată: limita contralaterală nu mai cuprinde ureterul, iar inferior disecţia este
bilaterală numai până la emergenţa arterei mezenterice inferioare şi pe partea afectată numai până la
bifurcaţia iliacei comune. După limfadenectomia retroperitoneală la pacienţii în stadiul I clinic, 30% prezintă
metastaze ganglionare (deci sunt de fapt în stadiul II patologic). Aproape 1/3 dintre aceştia fac recăderi în alte
zone decât abdomenul şi pelvisul  tratament adjuvant cu chimioterapie (2 BEP), scăzând recidivele sub 2%.

46 46
 Restul de 70% (în mod real în stadiul I patologic) sunt supravegheaţi periodic (în primii 2 ani la 10% apar
metastaze în afara retroperitoneului, în gen pulmonar, tratate cu chimioterapie de salvare).
- Chimioterapia primară 2 BEP (aplicată după orhiectomie la pacienţii cu factor de risc crescut pentru recădere) a
scăzut rata recidivelor sub 3% în condiţiile unei toxicităţi reduse şi a unui protocol mai puţin strict.
- Supravegherea activă şi tratamentul în momentul recidivei trebuie să dureze minim 5-6 ani.
Factori de risc pentru recidivă: invazia vasculară, extensia locală a tumorii şi procentul de carcinom embrionar din
tumoră.
- Iradierea externă – doze 40-50 Gy, nu mai este folosită în condiţiile chimioterapiei moderne.

Tumori neseminomatose stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)

- Chimioterapia 3 BEP şi rezecţia maselor tumorale reziduale (la ~1/3 din pacienţi). Se poate practica şi
limfadenectomia retroperitoneală + chimioterapia adjuvantă 2 BEP la pacienţii în stadiile II A/B patologic.
Vindecarea ~98% cu ambele opţiuni. Cazurile rare cu markeri tumorali normali după orhiectomie:
limfadenectomie primară sau supraveghere.
Tumori neseminoamtoase stadiul II C (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
Chimioterapia 3 sau 4 BEP în funcţie de prognostic. Cei cu prognostic intermediar au supravieţuirea la 5 ani ~80%,
cei cu prognostic rezervat până la 40-50%. După 2 cicluri – reevaluare:
- continuarea tratamentului dacă markerii scad şi masele retroperitoneale nu cresc; dacă la completarea tratam
tumora >1 cm  rezecţie;
- rezecţia tumorii dacă markerii scad şi masele retroperitoneale cresc; numai 10% din volumul maselor conţin celule
tumorale viabile, restul conţin teratom, ţesut fibro-necrotic;
- schimbarea tratamentului cu alte combinaţii chimioterapice (chimioterapie de salvare VIP, VeIP), chiar
experimentale.

126.Clasificarea traumatismelor renale.

În funcţie de integritatea cutaneo-parietală traumatismele se împart în:
1. Contuzii sau traumatisme închise (88%): prin mecanism direct sau indirect- prin cadere de la inaltime pe o
suprafata dura.
2. Plăgi sau traumatisme deschise (12%).
În funcţie de starea rinichiului în momentul traumatismului:
1. Traumatism pe rinichi normal
2. Traumatism pe rinichi patologic: hidronefroza, litiaza renală, chisturi renale, tumori renale.
După Moore, se împart în:
- traumatisme renale minore (85%) - necesită doar tratament medical, conservator. Grad 1,2-scara AAST
- traumatisme renale majore (15%) - gradele 3,4,5 şi rupturile bazinetelor
- traumatisme vasculare (<1%) - cele mai grave, duc la deces prin hemoragii masive.

127.Clinica traumatismelor renale.

Durerea - localizată în zona traumatizată (lombă, flanc). Poate fi difuză lomboabdominală sau abdominală (prin
acumulare patologică de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal).
Hematuria macroscopică. Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii chirurgicale la nivel renal are
importanţă deosebită pentru stadializarea leziunii şi alegerea tratamentului.
Valoarea TA, volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora reprezintă cele mai importante elemente
pentru aprecierea gravităţii unor leziuni renale.
În cazul traumatismelor deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăcilor, se stabileşte orificiul de
intrare şi orificiul de ieşire.
-La examenul fizic pot fi descoperite anumite semne cum ar fi durerea provocata si marca traumatica – echimoza,
escoriatii, in flans sau pe lomba, hematurie macroscopica, aparitia unei formatiuni care umple lomba si flancul,
meteorism abd, aparare musculara. Socul este un factor predictiv ptr leziuni renale grave.
-urina este examinata la prima mictiune sau la efectuarea cateterismului uretro-vezical.
Hematuria este cel mai bun semn de leziune renala dar intensitatea si persistenta acesteia nu se coreleaza cu
gravitatea leziunii. Poate fi asociata si cu leziuni la nivelul organelor abdominale.

128.Traumatismele renale - anatomie patologică

Dupa gradul si topografia leziunilor traumatice se deosebesc mai multe varietati de contuzii renale:
A - fisura renala cu capsula intacta, care reprezinta aproximativ 55% din numarul total de contuzii renale. Este afectat
numai parenchimul renal, fara lezarea capsulei proprii a rinichiului. În consecinta, apar hemoragii in interiorul
parenchimului care pot conduce la formarea:
 hematomului subcapsular, in cazul in care fisura intereseaza zona periferica a parenchimului si dezlipeste
capsula proprie a rinichiului;

47 47
  hematomului interstitial, care consta in aparitia unei colectii hematice in profunzimea parechimului renal;
 fisurii comunicante cu sistemul pielocaliceal, care are ca manifestare clinica distincta aparitia hematuriei
macroscopice;
B - fisura renala cu ruperea capsulei poate determina hematom extracapsular (perirenal) cu dimensiuni variabile in
functie de gravitatea hemoragiei produsa de leziunea parenchimatoasa;
C - ruptura renala, care poate fi totala, atunci cand leziunea afecteaza intreaga grosime a parenchimului renal si
comunica cu sistemul pielocaliceal. Uneori fragmente devascularizate de parenchim se pot detasa din masa renala.
Aceasta forma de leziune renala se caracterizeaza prin aparitia hematomului perirenal si a hematuriei;
D - zdrobirea rinichiului reprezinta una dintre cele mai grave leziuni traumatice renale caracterizata prin afectari
multiple parenchimatoase, capsulare si vasculare. Vor rezulta fragmente renale, unele pastrand vascularizatia lobara
intacta, altele fiind complet detasate in revarsatul perirenal. in afara de leziunile parenchimatoase severe, apare
hematomul renal de dimensiuni crescute, cu tendinta la expansiune. Sistemul pielocaliceal comunica cu focarul
hemoragie, continand sange si urina care trec in spatiul perirenal conducand astfel la aparitia revarsatului urohematic
perirenal;
E - leziunile vaselor renale au fost decelate in 1-3% din totalul traumatismelor renale inchise (Guerriero, 1971; Lahse,
1982). Datorita sangerarii importante, smulgerea vaselor renale, care poate apare dupa traumatismele prin decelare
brusca, reprezinta cea mai grava leziune vasculara. Uneori pediculul se poate rupe complet, rinichiul ramanand fara
conexiuni vasculare. Tromboza acuta a arterei renale survenita in cazul traumatismelor prin decelerare brusca este
dificil de diagnosticat;
F - contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor invecinate. Lezarea renala se poate asocia cu
afectarea traumatica concomitenta a viscerelor abdominale, toraco-pulmonare, leziuni osoase, cranio-cerebrale etc.
Ruptura peritoneului prerenal asociata contuziei renale cu efractie capsulara determina aparitia hemoperitoneului.

129.Explorarea imagistică în traumatismele renale.

Ecografia - e rapidă, neinvazivă, ieftină, repetabilă, nu iradiază, nu necesită contrast. Se evidenţiază
colecţiile perirenale şi retroperitoneale şi chiar hematoame intraparenchimatoase. Examenul poate depista rupturi
renale fără însă a permite o bună caracterizare a acestora. E utilă pentru urmărirea evoluţiei urinoamelor şi
hematoamelor, eventual pentru ghidarea drenajului percutanat.

Radiografia renovezicala simpla (RRVS) - apreciază starea sistemului osos (fracturi ale coastelor 11 şi
/sau 12, ale apofizelor transverse), conturul umbrei renale, prezenţa sau absenţa umbrei psoasului,
pneumoperitoneul.

Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de
traumatism renal. Contraindicaţii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA < 80 mmHg. Stabileşte prezenţa şi
starea morfofunctională a rinichiului contralateral, vizualizează bine parenchimul renal şi sistemul colector al
rinichiului traumatizat. Cele mai importante rezultate sunt: absenţa funcţiei- leziune extinsa, leziune de pedicul,
extravazarea de substanţă de contrast- in ruptura renala completa.

Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectuează pentru diagnosticul fracturilor costale, a

pneumotoraxului şi hemotoraxului.
CT are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât celelalte. Este metoda de elecţie pentru stadializarea
pacienţilor cu traumatism renal stabili hemodinamic. Pot fi identificat si caracterizate cu exactitate leziunile renale
pediculare, parenchimatoase, ale cailor urinare si leziunile abdominale asociate. Nu in ultimul rand se apreciaza
starea morfo-functionala a rinichiului contralateral. Sunt vizulizate contuziile renale sunt precizate localizarea si
profunzimea rupturilor renale , prezenta si marimea segmentelor devitalizate, a hematoamelor si urohematoamele
retroperitoneale.
Examen CT spiral necesita un timp foarte scurt de examinare fiind necesara reinjectarea de substanta de
contrat ptr vizualizarea leziunilor parenchimatoase si ale cailor urinare.
Angiografia- ptr localizarea exacta si aprecierea gradului leziunilor vasculare si examinarea de electie pentru
evaluarea leziunilor venei renale.
RMN- daca pacientul este alergic la iod
Scintigrama si nefrograma – evaluarea functiei renale dupa operatii conservatoare.

130.Tratamentul traumatismelor renale.

Tratam.l conservator este tratam. de elecţie pt majoritatea leziunilor renale şi constă în repaus la pat, reechilibrare
hemodinamică, asigurarea diurezei, antibioterapie. Se aplică în cazul leziunilor de grad 1 şi 2 chiar şi 3.
Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbidităţii şi păstrarea funcţiei renale. Indicaţie absolută:
hemoragie renală persistentă manifestata prin hematom retroperitoneal pulsatil, evolutiv expansiv, instabilitate
hemodinamica, hematurie intensa sau provocata de avulsia pediculului diagnosticata prin CT sau arteriografie
Indicaţii relative:

48 48
 • distrugere renală importantă cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinară şi hematom mare
retroperitoneal sau asociată cu leziuni ale organelor abdominale;
• extravazare persistentă de urină- in majoritatea cazurilor leziunile de jonctiune pielo- ureterala nu se vindeca
spontan si necesita explorare chirurgicala pentru refacerea continuitatii.
• tromboza arterei renale principale- daca rinichiul contralalteral este normal exista controverse privind atitudinea
optima revascularizare su monitoriare. Ulterior se face nefrectomie numai daca se va efectua o interventie
chirurgicala abd in alt scop sau daca va aparea HTA secundara persistenta.
• plăgile renale- pacientii stabili hemodinamic, fara leziuni ale organelor intraperitoneale, cu leziunile renale de gradul
1-2 bine stadializate de CT, pacientii explorati intraabdominal, fara hematom retroperitoneeal si cu leziuni bine
stadializate la CT.
• leziuni renale incomplete explorate imagistic
-Reconstructia parenchimului renal poate fi apreciata in absenta instabilitatii hemodinamice si a tulburarilor de
coagulare. Consta in: expunerea larga a rinichiului si a zonei lezate, ocluzie vasculara temporara in caz de
hemoragie , excizia parenchimului devitalizat, hemostaza atenta,sutura etansa a cailor urinare, sutura parenchimului
renal, acoperirea suturii cu epiploon, grasime perirenala, drenaj ureteral intern, drenajul spatiului retroperitoneal.

131.Etiopatogenia traumatismelor renale

Traumatismelerenalepotfiprovocateprinviolenţăexternăînurmătoarelecircumstanţe:
•accidentedecirculaţie(conducătorautosaupieton)→50%
•accidentedemuncăşiaccidentedesport→30-35%
•agresiuniindividuale(lovire,înjunghiere,împuşcare)→15-20%
Leziunileiatrogenepotsurveniîn cursulunorproceduriendourologicesaupercutanate
(inclusivbiopsiarenală)saudupăşedinţedelitotriţieextracorporeală. Alteleziunipotapărea foarte rarînsituaţii speciale:
lanaştere (sepotproduce rupturi renale spontane), rejetdupă transplantrenal,etc

132.Diagnosticul traumatismelor renale

Anamneza
Anamnezaşiexamenulfizicsuntrealizate,în funcţiede stareapacientului,în paralelcu
primelemăsuriterapeuticededeşocare.
Anamnezasepoaterealizadirectdelapacientulconştientsauindirect,delamartori sau personalul medical
din serviciile de salvare, şi urmăreşte identificarea cauzelor şi mecanismelordeproducerealetraumatismului:
• accident rutier: conducător auto sau pieton, viteza maşinii, mecanism de decelerare bruscă;
• accidentdemuncă:căderedelaînălţime,loviturădirectăînflancsaulombă,strivire;
• accidentsportivşinaturaacestuia;
• agresiune individuală: lovire (descriere, identificarea corpului contondent) înjunghiere
(tipulşidimensiunile armeialbe),împuşcare (tipul armei şiproprietăţile balistice ale glonţului,ştiutfiindcă
vitezaglonţuluiarecel maimareefectasupradistrugerilordin ţesuturilemoi);
Sunt înregistrate intervalul de timp care atrecut de la producerea traumatismului şi
evoluţiastăriipacientuluiîncursultransportuluilaunitateadeprimireaurgenţelor.
Durereaestesimptomuldescriscelmaifrecventdacăpacientuleste conştient.Este
localizatăînzonatraumatizată(lombă,flanc),superficială(contuzieparietală,fracturăcostală sau vertebrală) sau
profundă. Poate fi difuză lomboabdominală sau abdominală (prin
acumularepatologicădelichideretroperitonealsauintraperitoneal,prinleziuniasociate).
Hematuriamacroscopicăpoatefidescrisădepacientdacăacestaaurinat.
Existenţaunorafecţiunipreexistentesauaunorintervenţiichirurgicalelanivelrenal
areimportanţădeosebităpentrustadializarealeziuniişialegereaatitudiniiterapeutice.

Examenulfizic
Rinichiul poatefiafectatînleziunile traumatice aleregiunii lombare, flancului, bazei toracelui sauetajului
abdominal superior. Anumite semnedescoperite laexamenul fiziccum
sunt:durereaprovocatăşi/saumarcatraumatică(echimoze,escoriaţii)în flancsaulombă,
hematuriamacroscopică,apariţiaunei formaţiunicare„umple”lombaşi/sauflancul,
meteorismulabdominalsauapărareamusculară,însoţitedesensibilitateabdominalădifuză,
suntsugestiveptposibilitateaunorleziunirenale.
Stabilitateahemodinamică esteprimulşicelmaiimportantaspectclinicapreciatlaun
traumatismrenal.Şocul,definitprinvaloareatensiuniisistolicesub90mm Hg la oricaredin măsurătorileefectuatepe
parcursultransportuluisaula sosireapacientuluiîncameradegardă, reprezintă un factor predictiv pentru leziuni

49 49
 renale grave. La copii hipotensiunea nu are
acceeaşivaloarepredictivădeoareceorganismulacestorapoatesusţineotensiunenormalăchiar
încondiţiileunorpierderimaridesânge.Dacăpacientulesteconştientşistabilhemodinamicsefaceexamenulcliniccomplet.
Urinaesteexaminatălaprimamicţiunesaulaefectuareacateterismului uretro-vezical.Hematuria reprezintă
celmaibunsemndeleziunerenalădarintensitatea şipersistenţaacesteianu se
coreleazăcugravitatealeziunii.Avulsiapedicululuirenalşitrombozaacutăa
vaselorrenalesegmentaresuntleziunigraveîncarehematuriapoatelipsiîntimpce contuziile renalepotproduce hematurie
macroscopică importantă. Dacătraumatismul s-aprodus peun rinichipatologic esteposibilcahematuria
săfiedisproporţionată faţădegravitatea acestuia. Hematuriapoatefi
factorpredictivpentruexistenţaunorleziuniasociatealeorganelor
abdominale.Prinurmare,prezenţasauabsenţahematurieitrebuieinterpretatăîn contextul clinicfărăa fi
utilizatăcaelementunicde decizieînevaluareaunuipacientcuposibilă rupturărenală.
Hematomulsauurohematomulretroperitonealestedificildepalpatlapersoaneobezesau
dacăs-ainstalatmeteorismabdominalsauapăraremusculară.Examenulecograficcompleteză
apreciereaclinicăavolumuluihematomului.
Valoarea TA şi volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora (scădereaTA,
creştereahematomului)reprezintăcelemai importanteelementepentru aprecierea gravităţii unei leziuni renale.
Urmărirea pacientul seface la intervale de timp adaptategravităţiisituaţiei.
În cazulunortraumatismedeschiseseidentificănumărul,localizareaşicaracteristicile plăgilor, se stabilesc
orificiile de intrare şi de ieşire şi se încearcă aprecierea traiectoriei agentuluivulnerant.
Examenedelaborator
Dacăurinaestelimpedemacroscopicse efectueazăexamenulsumarde urină.Hematuria
microscopicăestedefinităcaprezenţaamaimultde5hematiipecâmpmicroscopicdeputere mare.
Determinarearepetatăahematocrituluipermitemonitorizareapierderilordesânge.
Creatinina serică reflectă funcţia renală anterioară traumatismului, deci când este
crescutăreflectăopatologiepreexistentă.

133.Clasificarea traumatismelor vezicale.

După gradul afectării peretelui vezical şi pe localizare anatomică:
1. Contuzie vezicală - nu exista modificări imagistice;
2. Ruptură vezicală intraperitoneală - cistografia arată prezenţa substanţei de contrast între ansele intestinale, în spatiile
parieto-colice, între pliurile mezenterice
3. Leziunea vezicală interstiţială (ruptura incompletă) - include şi hemoragiile intramurale sau extravazările de substanţă
de contrast submucos, fără extensie transmurală.
4. Ruptura vezicală extraperitoneală – substanţa doar în spaţiul perivezical sau poate depăşi spaţiul perivezical, fuzând
în diferite spaţii şi planuri fasciale.
5. Leziuni combinate, intra- şi extraperitoneale.
După mecanismul de acţiune al agentului traumatic:
a. contuzie cu ruptură extraperitoneală
b. contuzie cu ruptură intraperitoneală
c. plagă penetrantă vezicală

134.Tratamentul rupturilor uretrale

Tratamentulrupturilorcompletedeuretrăposterioară
Tratamentul imediat al rupturilor de uretră posterioară cuprinde două alternative:
realiniereaprimarăauretreişicistostomiasuprapubiană.
Prinrealinierea primară auretreiseînţelege montarea precoce unuicateteruretro-
vezical16Ch,caresătraversezezonaderuptură,fărăevacuareahematomuluiperiuretralşi fără
disecţia,apropiereasausuturacapeteloruretrale.Tehnicilevariazădelasimplatrecereaunui catetersaughid,la
manevrecareutilizeazăendoscopiaflexibilăşi/saurigidăsubcontrol
fluoroscopicbiplanar.Intervenţiapresupunedeci,abordareauretreinumaipe caleendoluminală,
bipolar(delameatuluretralşide la colulveziciiconcomitent),de celemaimulteoricu ajutorul
metodelorendoscopice,fiinddinacestmotivcunoscutăca realiniereuretrală„indirectă”(fără
suturăcaplacap)sauendoscopică (asistată endoscopic). Dacăcistotomia puneînevidenţă leziuni ale vezicii
urinare acestea sunt suturate; colul vezical este refăcut. Realiniereaendoscopică
esteindicatădeobiceiînprimele72deore(darchiarpânăla2săptămâni) la

50 50
 pacienţistabilihemodinamiccarepotfiplasaţiînpoziţiedelitotomie.
Încazulîncarerealiniereaa fostposibilă,cateterulse scoatedupă6săptămânidacă cistouretrografia
micţională sau uretrografia retrogradă pericateter nu arată extravazare de
substanţădecontrast.Drenajulsuprapubiansescoatedupăîncă1-2săptămânidacămicţiunea esteînparametriinormali.
Dacă pacientul are leziuni asociate grave şi este instabil hemodinamic sau dacă
realiniereaprimarăendoscopicănuesteposibilăsepracticănumaicistostomiesuprapubiană,
urmatăla3lunideuretroplastiaanastomoticăperineală.
Complicaţiile întâlnite după fracturile debazin curuptură deuretră posterioară sunt: stricturile deuretră,disfuncţia
erectilă,incontinenţa urinară..
Uretroplastia anastomotică esteointervenţie dereconstrucţie acontinuităţii uretrale
prinsuturacaplacap(termino-terminală) acapeteloruretrale,cufirerezorbabile,peosondă modelantă Ch 20-22.
Anastomoza se realizează pe cale perineală, într-un singur timp şi presupune disecţia capetelor uretrale
şiexcizia extremităţilor fibrozate pânăînţesutsănătos. Intervenţiaesteindicatăla3
lunidelatraumatism,cândleziunileasociates-auvindecatiar hematomul pelvin s-arezorbit, dacă nu aintervenit
osupuraţie. Postoperator, sonda uretro-
vezicalăsemenţine4săptămâni.Tehnicaesterelativsimplăşidărezultatebunedacădefectul
uretralnuestemaimarede2-2,5cm.
Uretrotomia optică internă receconstăînsecţionarea longitudinală a porţiunii uretrale stricturate
(uretrotomie), sub control vizual, utilizând un instrument endoscopic numit uretrotom (optică internă) care este
prevăzut cu un cuţit de uretrotomie, secţionareafiindrealizatămecanic,fărăcurentelectric(larece).Selasăosondă
uretro-vezicală pentrumodelaretimpde1-3săptămâni. Proceduraesteindicatădacădefectul uretral este scurt, uretra
bulbară şi prostatică sunt aliniate iar colul vezical este competent

Tratamentultraumatismelordeuretrăanterioară
Cuprindemăsurigenerale,nespecifice,caantibioterapiaşi tratamentulantialgicşi
antiinflamatorşimăsurispecificeînfuncţiedesituaţie.
Dacăhematomul estedemicidimensiuni sauabsentiaruretrografia nudemonstrează
întrerupereacontinuităţiiuretrale,estevorbadeocontuzieuretrală,iarpacientuluii sepermitesă urineze;în
cazulîncarepersistăuretroragiasemonteazăo sondăuretro-vezicalăşi seaplicăun pansamentcompresiv.
Dacăs-aprodusorupturăparţialăcuextravazare uretralăredusăsepoateoptapentru cateterismuretro-vezical
saucistostomiesuprapubianăpentruosăptămână.Încazulrupturilor mari cistostomia suprapubiană se menţine 4-6
săptămâni (până la 3 luni). Atunci când pacientula urinatînaintedea
semontacistostomiaseproduceunextravazaturo-hematiccare necesităincizieşidrenajcucaracterdeurgenţă.
Dacărupturade uretrăesteasociatăcu rupturacorpilorcavernoşise practicăexplorarea
chirurgicalăimediatăşi restabilireacontinuităţiiuretrale,odatăcusuturaalbugineeicorpilor cavernoşi.
În cazul plăgilor (armă albă, plagă împuşcată, muşcătură de câine) se impune, de
asemenea,explorareachirurgicalăimediatăşi suturaleziunii,ceeacepoatereduceformarea stricturilorla
maipuţinde 15%dincazuri.Abordulse faceprintr-oinciziesubcoronală circumferenţialăcu
descoperirealeziuniiprinalunecareategumentuluila bazapenisului.Încazul
rupturilorcompletesepracticăuretroplastieprinanastomozătermino-terminalăpeuncateter14Ch,dacădefectul
estede1-1,5cmsauchiarpânăla2cmîncazuluretreibulbare. Esteimporatantăsuturaînstraturiacorpuluispongiosşia
ţesuturilorsupraiacentepentrua preveni formareafistulelor.Dacădefectuluretralestepeste1-
1,5cmsauplagaprovinedinîmpuşcarecu unproiectildevitezămare,serealizeazămarsupializareauretreişi
cistostomiesuprapubiană, urmatedeuretroplastiedupăcelpuţin3luni.
În funcţiede amploareadefectului,la1-3lunisauchiarmaitârziu,se efectueazădinnou explorareaimagisticăa
uretrei(cistouretrografiemicţională/uretrografieretrogradă/ecografia uretrei).Seindicăuretrotomieopticăinternăsau
dilataţiidacăstricturaesteunică,scurtăşi elasticăsauuntipde uretroplastieînrestulcazurilor.

135.Varicocelul - definiţie, incidenţă, etiopatogenie, complicaţii.

Dilataţie varicoasă a venelor plexului pampiniform (grupul venos anterior). Există două forme: varicocelul primitiv
şi varicocelul simptomatic.
Varicocelul primitiv apare de obcei la tineri, mai frecvent la pubertate. Mecanisme: • insuficienţa tubului fascio-
muscular al cordonului spermatic, • traiectul vertical lung şi vărsarea în unghi drept venei spermatice stângi în vena
renală stângă, • valve absente sau incompetente, care determină reflux renospermatic, • trecerea venei renale stângi
prin pensa aorto-mezenterică. Incidenţa în populaţia generală adultă: 15%, iar în populaţia de bărbaţi infertili: 30%.
Varicocelul clinic este în 95% din cazuri stâng şi foarte rar drept sau bilateral.

Varicocelul simptomatic – apare secundar obstrucţiei venei renale în carcinomul renal. Două mecanisme:
compresiunea venei spermatice şi tromboza venei renale.

51 51
 Complicaţii. Spermograma arată deseori oligospermie şi astenospermie, iar biopsia testiculară poate pune în
evidenţă leziuni ale epiteliului germinal şi ale tubilor seminiferi, a căror membrană bazală este îngroşată; se poate
asocia şi o funcţie redusă a celulelor Leydig. Deci, la unii bărbaţi este asociat cu afectarea progresivă testiculară şi
reducerea fertilităţii. Foarte rar pot apărea ruptura netraumatică sau tromboflebita

136.Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Varicocelul primitiv poate fi descoperit la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar, prin
autoexaminare, ca urmare a unor simptome funcţionale (jenă, greutate, durere în ortostatism sau la efort fizic intens,
prelungit) sau prin investigaţia clinică a unui bărbat infertil. La examenul clinic: în ortostatism → tumefacţie neregulată
în partea postero-superioară a scrotului, deasupra testiculului. Palparea: tumefacţie moale, nedureroasă, cu
consistenţa unui „ghem de râme”, care îşi măreşte volumul la manevra Valsava. În clinostatism dispare, dar se reface
la tuse sau prin manevra Valsava, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic. Testiculul ipsilateral
poate fi mai mic şi mai moale.
Clasificare: varicocel subclinic- nepalpabil si invizibil, gradul 1- varicocel palpabil in timpul manevrei valsalva,
gradul 2- varicocel invizibil dar palpabil in repaus, gradul 3- varicocel vizibil in repaus.
Varicocelul secundar – caractere particulare: varicocel drept sau varicocel stâng de apariţie recentă, la un
adult de peste 40 de ani; nu dispare in clinostatism; este adesea dureros.

Paraclinic
Ecografia scrotală: imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare.
Examenul Doppler: se observă obstructivitatea refluxul venos prin examinarea cu o sondă plasată lateral,
aproape de rădăcina scrotului, la nivelul hilulului testicular. Se observă reflux spontan în timpul inspirului.
Termografia scrotală: diferenţă de temperatură de minim 1°C între cele două hemiscroturi.
Scintigrafia cu pertehnetat de Techneţiu 99m: creşterea unilaterală a radioactivităţii scrotale în faza
venoasă.
Flebografia: refluxul substanţei de contrast în vena spermatică în timpul opacifierii venei renale stângi,
calibrul mare al venei spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform.
Diagnosticul diferential
Se face cu: hidrocelul, hernie inghinoscrotala, chisturile de cordon spermatic, chist epididimar, orhita, epididimita,
deferentita, hematom scrotal, torsiunea de testicul, tumori testiculare.

137.Hidrocelul - etiologie, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial.

Acumulare de lichid între foitele parietală şi viscerală ale tunicii vaginale. Poate fi congenital sau dobândit (secundar).
Etiologie
Congenital: urmarea unei obliterări incomplete a canalului peritoneo-vaginal.
Dobândit (secundar): rezultatul unui dezechilibru între capacităţile secretorie şi absobtivă ale foiţelor
parietală şi viscerală a tunicii vaginale. În multe cazuri pot fi depistate semne ale unei inflamaţii cronice a vaginalei
testiculare şi organelor vecine (vagina îngroşată, cloazonată, tunica seroasă care înveleşte seroasa parietală poate fi
îngroşată, testiculul şi epididimul pot prezenta leziuni de scleroză sau infiltrate celulare cronice etc.).
Diagnostic – clinic
Hidrocelul congenital: tumefacţie scrotală, ovoidă, nedureroasă, care prezintă fenomenul de transiluminare.
Caracteristic: variabilitatea zilnică a dimensiunilor hidrocelului, datorită persistenţei canalului peritoneo-vaginal.
Diagnostic diferenţial: hernia inghinală şi torsiunea testiculară, care pot fi asociate.
Hidrocelul dobândit: tumoră ovoidă, regulată, netedă, nedureroasă, elastică, dând senzaţia de fluctuenţă în
tensiune, care se dezvoltă lent la nivelul unei burse scrotale. Tegumentul de la nivelul hemiscrotului respectiv –
aspect normal, mobil, întins şi tracţionat de tumoră, înfundând penisul în prepuţ. Ecografia scrotală: confirmă natura
lichidiană a tumorii, pune în evidenţă conţinutul scrotal şi eventualele modificări patologice.
Diagnostic diferenţial - cu orice afecţiune care produce mărirea de volum a scrotului: inflamaţii acute şi cronice ale
burselor şi scrotului (flegmoane, abcese, vaginită) sau ale conţinutului scrotal (orhite, epididimite), torsiunea de
testicul, hematoame, chisturi de cordon sau de epididim; hernia inghino-scrotală sau tumorile dezvoltate în scrot.

52 52
 138.Tratamentul hidrocelului.
Conservator: puncţia evacuatoare, cu sau fără injectarea de substanţe sclerozante. Pot produce o reacţie locală
violentă, fără să existe certitudinea vindecării.
Chirurgical:
-indicatia operatorie e pusa in functie de volumul revarsatului si de suferinta subiectiva ce o produce.
-abordul inghinal este indicat in cazul suspiciunii unei mase tmorale intratesticulare, in rest abordul este scrotal.
- urmareste desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foitei vaginale parietale (dă rezultatele cele mai durabile;
se practică mai ales în hidrocelele vechi, multiloculare, cu vaginală îngroşată).

139.Stricturile uretrale-anatomie patologică, etiologie, etiopatogenie.

= îngustări intrinseci ale lumenului uretrei.
Etiologic se împart în: postinflamatorii, posttraumatice, iatrogene (cele mai frecvente, 40-45%), congenital, idiopatice.
Anatomie patologică: îngustarea lumenului este de natură cicatricială, epiteliul este keratinizat, glandele atrofiate,
mucoasa, submucoasa şi muscular îngroşate şi sclerozate.

140.Diagnosticul stricturilor uretrale.

Clinic: polakiurie permanentă, diurnă şi nocturnă; disurie mergând până la retenţie urinară; jetul urinar slab, tardiv,
subţire sau împrăştiat, întrerupt sau în picătură  falsă incontinenţă urinară.
-examenul uretrei peniene sau perineale poate decela o zona de induratie pseudotumorala, datorita periuretritei
asocita in majoritatea cazurilor. Tuseul rectal combinat cu palparea hipogastrica poate evidentia diverse grade de
distensie vezicala datorata prezentei reziduului vezical.
Paraclinic: cateterism uretral foarte blând cu sondă de cauciuc moale- obiectiveaza imediat ostrictura de uretra fara a
da informatii suplimentare asupra ei.
- Rx: incepe cu urografie i.v. cu uretrocistigrafie micţională  sediu, traiect, lungime, gradul obstrucţiei; explorare
endoscopică.
-in ultima vreme se acorda importanta diagnostica si ecografiei perineo-uretrale sau endouretrale, ce poate obiectiva
prezenta si anumite caracteristici ale stricturii uretrale.
-exploararea endoscopica- uretroscopia sub anestezie- vizualizarea direct a stricturii
- explorarea urodinamica- obiectiveaza modificarile jetului urinar, indica reducerea debitului urinar maximal si a celui
mediu.

141.Tratamentul stricturilor uretrale.

Dilataţia uretrală instrumentală. Actual:
1. Uretrotomia optică internă – sau secţionarea stricturii la vedere, endoscopic, prin uretrotom cu cuţit rece sau cald;
la sfârşit se lasă o sondă uretrovezicală (zile, săptămâni) pentru a asigura realizarea unei cicatrici cu diametru
eficient.
2. Chirurgia deschisă – ureteroplastiile = restaurarea / reconstrucţia conductului uretral după extirparea unor zone
stricturale mai mult sau mai puţin întinse. Aceste operatii plastice se numeste uretroplastii si sunt indicate in :
esecurile uretrotomiei optice, stricturile mai lungi de 3 cm, stricturi complete, multiple, majoritatea stricturilor
posttraumatice.

142.Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= imposibilitatea decalotării glandului, datorită îngustării orificiului prepuţial. Poate fi congenitală sau dobândită.
Congenitală: incidenţa e 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani. Tratamentul chirurgical este indicat la vârsta de 3 ani –
circumcizie plastică sau radicală. Tratamentul conservator – unguent cu corticoizi. Indicaţia chirurgicală este imediată
în cazul infecţiilor recurente sau când orificiul este atât de strâmt încât prepuţul se umflă în timpul micţiunii.
Contraindicată în balanopostite acute sau hipospadias.
Dobândită: datorită unei infecţii locale cronice (datorată igienei defectuoase, DZ). Cel mai frecvent apare la bărbaţi
necircumcişi. Infecţiile locale (edem, eritem, sensibilitatea prepuţului, prezenţa unei scurgeri purulente) determină
prezentarea la medic. Infecţiile locale sunt tratate cu antibiotice sau incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului.
Circumcizia (dacă e indicată) va fi făcută doar după eradicarea infecţiei.

143.Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= condiţia patologică în care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat datorită retracţiei inelului de fimoză înapoia
glandului, la nivelul şanţului balano-prepuţial. Apare congestie venoasă  edem prepuţial şi al glandului. Poate
ajunge la necroza prepuţului sau a glandului.
Tratamentul este o urgenţă. Comprimarea fermă a glandului timp de 5 min reduce edemul glandului şi permite
recalotarea. Ocazional, inelul obstructiv necesită incizie sub anestezie locală. Antibioterapie, iar după stingerea

53 53
 infecţiei circumcizie (excizia prepuţului până la nivelul şanţului balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii
cutaneomucoase).

144.Torsiunea de cordon spermatic-diagnostic diferenţial, tratament.

Diagnosticul diferenţial este diagnosticul scrotului acut. Se face cu:
 afecţiuni inflamatorii acute ale structurilor locale: orhi-epididimită, vaginalită, inflamaţia unui chist de cordon
spermatic, cu hidrocel secundar;
 apendicele testicular sau epididimar = prelungire mică, pediculată sau sesilă, care se poate torsiona; clinic:
durere, reacţie inflamatorie de intensitate scăzută;
 traumatisme scrotale: durere intensă, echimoză, hematom scrotal, posibil hematocel;
 hernia strangulată; tumora de testicul.
Tratamentul: prognostic bun dacă operaţia are loc în primele 4-6 ore, cu orhidopexie contralaterală.
Iniţial se încearcă detorsionarea manuală, cu sau fără infiltrarea cordonului spermatic cu xilină. Reuşită 
orhidopexie bilaterală peste câteva zile. Eşec  explorarea chirurgicală de urgenţă, cu detorsionarea şi verificarea
viabilităţii, apoi orhidopexie bilaterală. Fixarea testiculului se face cu fire neresorbabile atat la polul inferior cat si la
polul superior.

145.Cauzele infertilităţii masculine.

- Defecte spermatice: inexistenta spermatozoizilor, numarul mic al acestora (oligospermie), slaba mobilitate a
spermatozoizilor, ce ii impiedica sa migreze pentru a intampina si fecunda ovulul (astenospermie), defecte de
forma ale spermatozoizilor ce ii fac incapabili de a fecunda ovulul (teratospermie).
- Leziuni, obstructii sau malformatii congenitale: caile de eliminare a spermatozoizilor prezinta defecte care au
aparut fie chirurgical (vasectomie care, din fericire, este reverisbila), fie traumatic sau sunt din nastere
prezente.
- Infectii si boli cu transmitere sexuala – aceste afectiuni (infectii, gonoree, chlamydia etc) pot determina infertilitate,
insa prin tratarea acestor afectiuni fertilitatea poate fi recapatata
- Ejacularea retrograda: se produca atunci cand la obtinerea orgasmului lichidul spermatic in loc sa fie ejaculat in
exterior, el patrunde retrograd pe uretra ajungand in vezica urinara
- Boli autoimune in care spermatozoizii nu sunt recunoscuti ca fiind self pentru organism si sunt atacati si omorati
- Boli genetice – acestea sunt rare: anomalii cromozomiale, fibroza chistica
- Disfunctii sexuale – cele mai frecvente implicate in infertilitate sunt ejacularea precoce si impotenta sau disfunctiile
erectile. Impotenta reprezinta incapacitatea barbatului de a-si mentine erectia pana la finalizarea actului
sexual. Ejacularea prematura se produca la foarte scurt timp de la obtinerea erectiei, uneori chiar inaintea
penetrarii. Aceasta poate fi primara (a existat de la inceprea vietii sexuale) sau secundara (a aparut pe
parcursul vietii sexuale, deci undeva a intervenit o cauza)
- Tulburari hormonale: unele disfunctii ale glandei hipofize si tiroide pot duce la infertilitate
- Varicocel: reprezinta dilatatia varicoasa a venelor scrotului care modifica fluxul sanguin normal. Varicocelul se
intalneste la 15% din barbati, dar la 40% din barbatii care efectueaza testele de infertilitate.

146.Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie.
= incapacitatea persistentă a unui bărbat de a obţine sau menţine o erecţie suficientă pentru actul sexual.
Clasificare din punct de vedere etiologic:
 ~ vasculogenă: – arteriogenă (cu reducerea fluxului sanguin în corpii cavernoşi) – dată de arterioscleroză,
leziuni traumatice ale arterelor; fluxul scăzut afectează erecţia direct, „imediat”, sau prin
ischemierea ţesutului muscular neted, cu disfuncţia şi fibroza acestuia; dă disfuncţie
venogenă secundară;
– venogenă (existând o afectare a sistemului veno-ocluziv);

 ~ neurogenă: centrală (supraspinală poate aparea in avc tumori, inflamatii, traumatisme, epilepsie
parkinson sau spinală) şi periferică- leziuni ale filetelor nervoase aferente sau eferente, neuropatia
autonoma din DZ, etilism cronic, uremie, polineuropatie;
 ~ anatomică / structurală- rutprura de corpi cavernosi, micropenis, hipospadias.
 ~ endocrină: – hipogonadismul  scade libidoul, se reduce rigiditatea şi durata erecţiei;
– adenom hipofizar  hiperprolactinemie  scăderea secreţiei GnRH, LH şi FSH 
scăderea producţiei de testosteron şi a spermatogenezei;
 ~ psihogenă: primară şi secundară; etiologie complexa precum depresia si schizofrenia, anxietatea de
performanta sexuala, conflicte in cadrul cuplului, experiente traumatizante in copilarie, adolescenta legate e
primele experiente sexuale, stres.

54 54
  ~ iatrogenă: intervenţii chirurgicale, medicamentos, radioterapie.

147.Disfuncţia erectilă-evaluare,diagnostic.
 anamneza sexuală (atenţie la limbaj, timpul acordat, confidenţialitate, intimitatea discuţiei);
 chestionarul SHIM (Sexualy Health Inventory for Men) are 5 întrebări, fiecare cu 5 variante de răspuns;
 scala de determinare a impactului disfuncţiei erectiel cuantifică suferinţa obiectivă;
 investigarea stilului de viaţă, consumului de alcool, tutun, droguri recreaţionale;
 anamneza medicală – HTA, diabet, boli endocrine, neurologice, ale prostatei, cu transmitere sexuală,
traumatisme sau leziuni ale penisului, testiculelor; tratamente medicamentoase; intervenţii chirurgicale sau
radioterapie pelvină;
 evaluarea statusului psihologic, incluzând aspecte personale precum temeri sau inhibtii sexuale, probleme
in gasirea partenerilor, nesiguranta asupra identitatii sexuale personale,daca a fost victima unui buz emotional sau
sexual, stress emotional sau fizic, depresie anxietate, prebleme recente financiare sau legate de parteneră-probleme
de sanatate, interes sexualm performanta sexuala, teama sexuala, daca a fost victima unui abuz sexual.
 examenul fizic – aspectul general şi caracterele sexuale secundare; TA şi pulsul periferic; examenul
organelor genitale externe , al testiculelor; tuşeu rectal > 45 ani;  examen neurologic ţintit;
analize de laborator – glicemia a jeune, profilul lipidic, testosteronul seric

paraclinic: analize de laborator: glicemie, profilul lipidic , testosteron- daca e scazut se aprofundeaza explorarea pe
linie endocrinologica: se repeta testosteronul, se dozeaza suplimentar prolactina, FSH, LH, TSH, T3, T4.
-tumescenta si rigiditatea peniana nocturna, testarea farmacologica a erectiei, explorari vasculare precum eco
Doppler, cavernosografie, arteriografie peniana.

148.Tratamentul disfuncţiei erectile.

Obiectiv: restabilirea vieţii sexuale satisfăcătoare.
Cu mici excepţii, disfuncţia erectilă nu poate fi vindecată, existând opţiuni terapeutice adresate simptomului.
Primul pas: tratamentul etiologic în DE „curabilă” (hormonală, arteriogenă, psihogenă).
Schimbarea stilului de viaţă şi modificarea factorilor de risc – preced sau însoţesc tratamentul.
– tratamentul de primă linie = farmacoterapia orală: inhibitori de PDE5, nitraţi organici, ketoconazolul, yohimbina;
– injecţii intracavernoase: prostaglandina PGE1, papaverina, fentolamina;
– terapie intrauretala: aprostadilul;
– protezele peniene;
– proceduri chirurgicale vasculare: revascularizarea arterială;
– dispozitivele de erecţie prin vacuum.

149.Tipuri de incontinenţă urinară

Insuficienţa sfincteriană de efort la femeie (de stres): cea mai frecventă formă. Are trei grade de apreciere în funcţie
de efortul fizic la care apare, poate fi pasageră, în cursul sarcinii sau definitivă. Se datorează tulburărilor sfincteriene
şi modificărilor de statică genitală, ce implică anomalii de poziţie ale uretrei şi colului vezical. Unghiul uretro-cervical
devine obtuz în loc de drept şi nu mai intervine mecanic în sistemul de contenţie.
Incontinenţa postoperatorie la bărbat se datorează leziunilor sfincteriene apărute după adenomectomia transvezicală
(mai rar) sau după rezecţia endoscopică (mult mai frecvent), când procedura coboară sub coliculul seminal şi
afectează sfincterul striat.
Incontinenţa urinară neurogenă apare în afecţiunile nervoase, cel mai frecvent traumatice, care implică inervaţia
vezicală şi sfincteriană. Mai este observată în vezica spastică şi în leziunile medulare grave cu paralizie completă
perineală.
Incontinenţa prin „prea plin” apare în retenţia incompletă de urină, în care pacientul pierde involuntar ceea ce
depăşeşte capacitatea vezicii pline.

150. Diagnosticul incontinenţei urinare de efort (IUE) la femeie + TRATAMENT

(1) de efort (stres)
(2) prin instabilitate uretrală
(3) prin instabilitate vezicală
(4) insuficienţă sfincteriană
(5) mixtă prin (1) şi (3)
(6) prin „prea plin” – falsă incontinenţă urinară

55 55
 (1) Este un simptom diagnostic, apare la efort la 50% dintre femei, chiar şi la tinere nulipare. Anamneza trebuie să
precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent,
sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi nu este precedată de jenă pelvină.
După intensitatea efortului inductor:
• Stadiul 1 – tuse, strănut, râs;
• Stadiul 2 – ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie;
• Stadiul 3 – eforturi minime.
Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism, cu
picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul, confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul.
Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal, cu dispariţia
pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de
col.Cauzele IUE la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de susţinere a
uretrei, vezicii, sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală (Pu<Pv).
(2) Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere.
(3) Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală.
(4) Se datorează afectării sfincterului uretral.
(6) Apare datorită hiperpresiunii endovezicale.–––––

56 56