NEFROLOGIE, UROLOGIE SI NURSING IN

AFECTIUNILE RENALE
AMG II

I.ASPECTE GENERALE
Modulul NEFROLOGIE, UROLOGIE SI NURSING IN AFECTIUNILE RENALE face
parte din pregătirea specifica din anul II, pentru calificarea: asistent medical generalist.
In modulul NEFROLOGIE, UROLOGIE SI NURSING IN AFECTIUNILE RENALE
se regăsesc abilităŃile din unitatea de competenŃă tehnică specializată NEFROLOGIE,
UROLOGIE SI
NURSING IN AFECTIUNILE RENALE. Modulul are alocate 120 de ore, din care 72
de ore, invatamant clinic.
26.1. Analizează semnele şi simptomele specifice afectiunilor nefrologice şi urologice;
26.2. Identifică problemele de dependentă şi stabileşte diagnosticele de îngrijire
(nursing) la pacientii cu afectiuni nefrologice şi urologice;
26.3. Elaborează planul de îngrijire (planul nursing);
26.4. Aplică interventiile proprii şi delegate planificate;
26.5. Evaluează rezultatele îngrijirilor aplicate.
Unitatea de competenŃă: NEFROLOGIE, UROLOGIE SI NURSING IN
AFECTIUNILE
26. Nefrologie, urologie si Nursing in afectiunile renale
C 1 Analizează semnele şi simptomele specifice afectiunilor nefrologice şi urologice
C 2. Identifică problemele de dependentă şi stabileşte diagnosticele de îngrijire (nursing)
la pacientii cu afectiuni nefrologice şi
1. Semne şi simptome prezente in afectiunile nefrologice şi urologice:
1.1. Semne locale: durerea lombară uni sau bilaterala (caracteristici), tulburări
calitative ale urinei (culoare, aspect, miros), tulburări de mictiune (polakiuria, disuria,
cistalgia, ischiuria, incontinenta de urina – caracteristici), tulburări cantitative (poliuria,
oliguria, oligoanuria, anuria, hematuria, piuria – caracteristici).
1.2. Semne generale: alterarea aparent nejustificată a stării generale; astenie fizică
progresivă, tulburări digestive cu inapetentă, greată, halenă amoniacală, vărsături,
alternanta diaree-constipatie, hematemeza, melena; accese febrile, transpiraŃii profuze,
epistaxis, somnolentă sau chiar tulburări
psihice.
2. Principalele afectiuni nefrologice si urologice:
2.1. Afectiuni nefrologice: glomerulonefrita acuta si cronică, sindromul nefrotic,
insuficienta renală acută si cronică (definitie, etiopatogenie, simptomatologie,
investigaŃii, principii de tratament).
2.2. Infectii: infectia urinară, pielonefrita acută si cronica, tuberculoza renală (definiie,
etiopatogenie, simptomatologie, investigatii, principii de tratament).
2.3. Afectiuni urologice: litiaza renală, bolile aparatului genital masculin – adenomul de
prostată, cancerul de prostată, varicocelul, hidrocelul, tumorile renale (definitie,
etiopatogenie, simptomatologie, investigatii, principii de tratament).
2.4. Malformatiile congenitale renale: ectopia renală, rinichiulpolichistic
(definitie,etiopatogenie,
simptomatologie,investigatii,principii de tratament.

1
2.5. Traumatismele renale: definitie, etiopatogenie, simptomatologie, investigatii,
principii de tratament.

II.ELEMENTE DE SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

2.1. DUREREA
-Lombară uni sau bilaterală
-Hipogastrică
-Perineală
2.1.1.DUREREA LOMBARĂ
Nu este caracteristică bolilor renale putând apăre şi în suferinţe ale coloanei vertebrale,
biliopatii, pancreatopatii, afecţiuni ginecologice (uter retroversat).
a) Difuză permanentă
- percepută sub formă de jenă, discomfort
- are tendinţa de iradiere spre flancurile abdomenului
- se accentuează în ortostatism şi trepidaţii
- diminuă în clinostatism
1) bilaterală- caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = nefropatii
medicale (glomerule acute, cronice, rinichi polichistic).
2) unilaterală – caracterizează nefropatii chirurgicale (litiază, hidronefroză, pionefroză,
tuberculoză, calcul renal, ptoză renală, abces perirenal.
b) Colicativă
Este în majoritatea cazurilor unilaterală.
Cauze - apare prin migrarea pe ureter :
-calculilor (litiază reno-ureterală)
-cheagurilor de sânge (hematurii)
-fragmente de cazeum (tuberculoză)
-fragmente tumorale (cancer renal)
2.1.2.COLICA RENO-URETERALĂ
Mecanism de producere - complex, participă mai mulţi factori, cu cotă diferită:
-spasmul localizat al musculaturii netede ureterale, calice, bazinet
-staza urinară distensia bazinetului
-iritaţie mecanică asupra mucoasei pieloureterale – edem – scăderea calibrului
Analiza semiologică
Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfâşiere, de intensitate
foarte mare
Localizare – lombară
Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi
organele genitale externe.
Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.
Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori declanşatori: efort fizic susţinut,
zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat de lichide, administrare de
diuretice.
Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală.
Simptome de acompaniament:
- tulburări urinare:
- diurezei – oligurie (anuria calculoasă)
- micţiune – disurie, algurie, polakiurie, tenesme vezicale
- modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi (infecţii urinare?)
- manifestări generale (extrarenale)
- ascensiune febrilă – suprainfecţie

2
 -stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o poziţie antalgică
-transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare
-tahicardie, dispnee
-manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) – greaţă, sughiţ,
vărsături, balonare abdominală cu întreruperea tranzitului intenstinal ce poate crea
confuzia diagnosticului cu abdomen acut chirurgical
Dispariţia dureri:
-brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară,
-întoarcerii în bazinet
-este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari cantităţi de urină
(criză poliurică).
2.1.3.DUREREA HIPOGASTRICĂ
Simptom al sindromului cistitic alături de tulburările de micţiune (disurie, polakiurie,
tenesme vezicale).
Localizare: suprapubiană; nu iradiază
Intensitate: medie
Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare micţională
Cauze: patologia vezicii urinare
-cistite acute, cronice
-litiază vezicală
-tumori ale vezicii urinare
-retenţie acută de urină – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la
mers sau presiune locală, cedează după sondaj vezical.
2.1.4. DUREREA PELVIPERINEALĂ
tensiune, înţepătură
iradiază spre organele genitale externe
însoţită de tulburări micţionale
Cauze:
-tuberculoză genitală
-afecţiuni prostatice (prostatite, adenom periuretral, litiaze, calculi)
-litiază uretrală
2.2.TULBURĂRILE MICŢIUNII
POLAKIURIA (POLAKIS – adesea, OURON – urină)
Este creşterea anormală a numărului de micţiuni în decurs de 24 ore (N = 3-5/zi)
Cauze:
-scădedea capacităţii vezicii urinare – procese inflamatorii, tumorale, scleroză, tulburări
de tonus; compresiuni extrinseci – tumori pelvine compresive
-disectazia colului vezical – dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical
(pseudopolakiurie, pacienţii urinează greu când vezica urinară este plină – urinare
frecv)
-hiperreflexia muşchiului detrusor: calcul ureteral juxtavezical, calcul inclavat în uretra
posterioară.
-secundară poliuriei
Polakiuria:
-cu urini clare
-cu urini tulburi-infecţii urinare
-diurnă – litiază vezicală: polakiurie în perioada de activitate, noaptea dispare
-nocturnă
– la bărbaţii peste 50 de ani cu adenom de prostată, apare în a doua parte a nopţii; dacă
apare în tot timpul nopţii

3
– tuberculoză renourinară, trebuie diferenţiată de nicturie = volumul micţional normal
sau crescut (polakiurie: volum micţional scăzut)
MICŢIUNI IMPERIOASE
Scurtarea timpului de la apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a urina propriu-
zis.
Senzaţia imperioasă de a urina-TENESM apare în:
-perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale vezicii urinare
-tulburări de sensibilitate ale colului vezical – afecţiuni neurologice
-afecţiuni uretrale, prostatice
DISURIA
Dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin:
-urinare cu efort mare
-întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de * senzaţia de urinare,
prel micţiunii – micţiune lentă, modificarea jetului urinar
Bolnavul cu disurie urinează lent, greu, fiind nevoit să facă apel la musculatura
abdominală.
Jetul este modificat: presiunea sa scade până ajunge vertical, filiform (pacientul
urinează pe vârful pantofului), întrerupt, picătură cu picătură.
Contractura musculaturii abdominale favorizează apariţia herniilor (inghinale,
ombilicale), eventraţiilor sau herniilor interne (N.N.)
Mecanism: - perturbarea activităţii funcţionale neuromusculare a zonei cervico-vezico-
uretrale.
Clasificare disurie:
-iniţială (dificultate în iniţierea actului micţiunii) – adenom de prostată; apare după
polakiurie
-totală (completă) – disurie pre- şi postmicţională
-terminală : efortul este îndreptat spre eliminarea ultimelor picături de urină
Cauze:
-patologia prostatică (inflamatorie, tumorală)
-litiaza uretrală
-disectazia colului uretral
-patologia genitală feminină
-DISURIA LA FEMEI
-DISURIA LA BĂRBAŢI
-DISURIA –FEMEI ŞI BĂRBAŢI
DUREREA LA MICŢIUNE (ALGURIA)
Pe parcursul actului micţional durerea poate surveni:
-iniţial – sugerează afecţiunile uretrei posterioare sau prostatei
-pe tot parcursul micţiunii – micţiuni dureroase total– uretrita gonocică, polipi uretrali
-terminal – tensiune dureroasă la sfârşitul micţiunii (boli vezicale) – tenesme vezicale,
deoarece se acompaniază de micţiune imperioasă, polakiurie şi senzaţia de golire
incompletă a vezicii urinare.
RETENŢIA URINARĂ
Diminuarea incompletă a conţinutului vezical cu apariţia reziduului vezical.
În raport cu cantitatea de urină eliminată:
-completă
-incompletă
-corelate cu 2 noţiuni: micţiunea incompletă şi micţiunea imposibilă.
În funcţie de modul de instalare:
-acută

4
-cronică
Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:
-fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml)
-cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml)
Imposibilitatea de urinare se acompaniază de nelinişte, jenă dureroasă sau durere
hipogastrică internă cu iradiere de-a lungul uretrei şi apariţia globului vezical.
Globul vezical
– vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de
consistenţă remitentă;
la percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină,
chist ovarian, fibrom uterin, peritonită cloavazonată).
Cauze:
-Retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci)
-obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de
vecinătate, cistorectocel)
-tulburările reflexului sau actului micţional
-vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare)
INCONTINENŢA URINARĂ (ENUREZIS)
Eliminarea, pierderea involuntară a urinii datorită pierderii controlului, al content
vezicale după vârsta de 3 ani (enurezis nocturn peste 3 ani, pierdere de urină în timpul
somnului).
În raport cu cantitatea de urină restantă în vezica urinară:
-adevărată – situaţie în care vezica urinară este în permanenţă goală
-falsă, paradoxală sau parţială – după micţiunea involuntară mai rămâne urină în
vezica urinară.
-inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de
micţiune (picătură cu picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este
micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă medulară
-involuntară – pacientul percepe ca prin vis senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate
opune pierzând urina.
Incontinenţa urinară poate fi:
-ortostatică
-de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)
Cauze:
-vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe micul
bazin)
-neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare
-psihiatrice: psihoze, nevroze isterice
2.3.TULBURĂRI ALE DIUREZEI
Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice între 800-2000 ml/24h, în funcţie
de aportul şi pierderile lichidiene.
Modificări cantitative urinare:
-poliuria,
-oliguria,
-anuria,
-nicturia (nocturia)
POLIURIA
Creşterea diurezei peste 2000 ml.
Mecanism FP
creşterea FG

5
-scăderea resorbţiei tubulare a apei
Poliuria poate fi:
-trecătoare (pasageră),
-permanentă (durabilă)
Poliuria pasageră, ocazională
Cauze:
- fiziologice
-ingestie crescută de lichide
-ingestie alimente cu efect diuretic (pepene, alcool, cafea)
-după emoţii (eliberare de catecolamine)
-upă expunere la frig (vasoconstricţii exagerate)
- patologice
-perioadele de defervescenţă (criză poliurică – pneumonii)
-upă evenimente acute de tipul crizelor (TPSV, criză epileptică, colică reno-uretrală,
angină pectorală)
-după administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze xantice
Poliuria permanentă
Se clasifică în funcţie de densitatea urinară: hipotone, izotone.
Poliurii hipotone: osm ur < osm pl (< 200 m osm/l, rap u/p = 0,7)
Poliuriile hipotone se împart în două categorii:
1.sensibile la vasopresină – se datorează unui deficit congenital sau dobândit al
vasopresinei -ADH
-diabet insipid diencefalo-hipofizar
-tulburări psihice cu potomanie (dipsomanie) care inhibă eliberarea de vasopresină
2.rezistente la vasopresină
-diabet insipid renal şi sindroamele asociate acestora
-rinichi polichistic, polinefrite cronice, amiloidoză renală, MM
-tubulopatii
-tulburări metabolice: hipopotasemie, hipercalcemie
-intoxicaţii medicamentoase: aminoglicozide, săruri Li
Poliuriile hipotone ating niveluri impresionante ale diurezei până la 10-15 l/24h,
densitatea urinară scade.
Poliuriile izotone
Apar atunci când trebuie eliminată o sarcină osmotică mare :
-glucoza în diabetul zaharat
-ureea în dietele hiperprotidice sau în faza poliurică a IRC
-sodiu în faze de reluare a diurezei în IR acută
-Diureză - osmotică, mecanismul de concentrare a urinii nu este alterat.
-Osm urinară = 250-350 mosm/l, rap u/p = 1, pacienţii elimină cantităţi mari, dar nu
masive de urină (4-5 l/24h) aproximativ izostenurică.
OLIGURIA
Reducerea volumului urinar <500 ml/24h
Mec FP
-scăderea FG
-creşterea reabsorbţiei tubulare a apei
-obtrucţia ureterelor
În raport cu osm urinară, oliguriile pot fi:
- hipertone – osm urinară >800-1000 m osm/l, rap u/p > 2-3
-- cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze

6
- cauze patologice: GNA, faza de instalare a edemului cardiac, renal, hepatic-
hipo/izotone
-faza iniţială a IRA,
-faza terminală a IRC
ANURIA
Scăderea diurezei < 100 ml
-secretorie (adevărată)
-excretorie (falsă)
Anuria secretorie
Apare atunci când se produce încetarea formării urinii
Anuria excretorie
-Are drept cauză imposibilitatea drenării urinii formate.
-În ambele cazuri avem o vezică urinară goală!
-Anuria secretorie prerenale
– scăderea FPR
-hipovolemie severă (hemoragii, deshidratări, arsuri, etc.)
-stări de şoc (scăderea tensiunii arteriale)
-sindrom de hipoperf. renală (ICC) renale – apare în IRA (în per de stare), IRC stadiu
terminal
CAUZE
-glomerulii (GNA, nefrita în focare din EI, sindrom Googpasture)
-vasele renale mari – obstrucţia arterelor (embolii, tromboze), obstrucţia venelor
(tromboze de venă renală)
-interstiţiul R – pielonefrite
-tubii renali – nefropatiile acute tubulare (intoxicaţii, stări septice, nefrita tubulară
acută), precipitarea unor substanţe (Hb: transfuzii incompatibile cu hemolize masive,
Hb-uria paroxistică nocturnă, sindrom Marchiafovo-Michelli; Mgl: sindrom de strivire
(sindrom Bewalters), boli musculare
-Anuria excretorie
-Postrenală
-apare prin obstrucţia simultană a ambelor uretere (tumori, fibroză retroperitoneală,
obstacole endogene – anuria calculoasă)
NICTURIA (NOCTURIA)
-Egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă.
-Nu trebuie confundată cu polakiuria nocturnă care este o tulburare micţională.
Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

INFECŢIA URINARĂ
Definiţie. Infectiile tractului urinar (ITU) sunt cauzate de proliferarea anormală a
agenţilor patogeni în aparatul urinar(căi urinare, ţesut interstiţial, parenchim renal).
Frecvenţă. Infecţiile urinare ocupă locul doi după cele respiratorii, se intâlnesc la orice
vârstă, in primele decade predomină la femei datorită uretrei anterioare scurte,
activităţii sexuale şi sarcinei; apoi incidenţa acestora creşte, progresiv cu vârsta.
Clasificare. IU se pot localiza la nivelul:
-căilor urinare inferioare (vezica şi uretere) : cistita, pielita şi pielocistita
-căilor urinare superioare (bazinet şi calice), ţesutului interstiţial şi parenchimului
renal: pielonefrite (acute şi cronice).
Etiopatogenle. IU din serviciile cu profil medical sunt determinate în 80% din caruri de
E. Coli, iar în cele cu profil chirurgical procentajul dintre Colibacil şi ceilalţi germeni

7
(Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ, Klebsiella ş.a.) se egalează datorită infecţiilor
iaterogene (cateterism, postoperatorii).
Calea de invazie este reprezentată de:
1.calea ascendentă: contaminare cu flora intestinală, circumcizia la băieţi
2.calea hematogenă
Factorii favorizanţi.
1.Staza urinară
2.Tulburările dinamice (hipotonie, reflux vezico-ureteral), vezica neurologică
(neuropatia diabetica, polinevrita, tabes, accident vascular cerebral).
3.Manevrele urologice instrumentale (cateterism explorator sau terapeutic) intervin prin
traumatismul local, şi vehicularea germenilor.
4.Tulburări metabolice: diabetul zaharat (IU este favorizată de glicozurie), acidoza
meta¬bolică şi neuropatía diabetică, hjperuricemia hiprecaliemia, hipocaliemia ş.a.
5.Abuzul de medicamente: fenacetină, corticosteroizi şi imimodepresive (scad puterea de
apărare locală), opiaccele (produc pareza căilor urinare) etc.
6.Alte afecţiuni:afectiunile biliare, constipatia, colita, hemoroizii, diabetul zaharat,
tulburarile in evacuarea urinei, refluxurile uretro-vezical, vezico-uretral, consumul
redus de lichide, urinatul rar, metroanexita, menopauza, infectiile genitale, sarcina,
igiena intima incorecta.

CISTITA ACUTĂ
Definiţie: Cistita acută este un sindrom clinic determinat de inflamaţia microbiană a
mucoasei vezicii urinare.
Etiologie:
Originea cistitei poate fi:
- uretropielorenală de aceea în orice cistită trebuie explorate şi căile urinare superioare
care sunt calicele, bazinetul şi ureterele.
- vezicală (traumatism produs cu ocazia sondajului vezical, staza vezicală, tumori, corpi
străini, radionecroză vezicală, boli parazitale, ulceraţii).
- În sfera genitală în special la femeie (uretrite, metrite, bartolinite, vulvovaginite,
traumatisme vulvare, anexite).
- la bărbat (uretrita posterioară, prostatită)
Clasificare:
- cistite acute necomplicate la femei înainte de menopauză
- cistita acută recurentă la femei
- cistita acută la femei gravide
- cistita acută la femei la menopauză
- cistita acută la bărbaţi tineri
- cistită acută la copii
- cistita acută complicată – cauzată de boli urologice.
Tablou clinic:
Cistita se manifestă prin trei semne clinice caracteristice:
1. polakiuria (urini mici şi dese)
2. piuria (puroi)
3. durerea (alguria). Durerea în cazul cistitei acute apare de obicei ca o durere
terminală
la care se adaugă de obicei tenesme vezicale dureroase. Localizarea durerii este
hipogastrică, iradiată pe uretră sau în gland, are localizare vezicală.
Durerea este de intensitate variabilă în general destul de vie şi este prezentă pe tot
parcursul micţiunii, exagerându-se spre sfârşitul acesteia. O cistită febrilă reprezintă

8
de fapt o pielocistită, febra fiind datorită infecţiei căilor urinare superioare sau a
parenchimului renal. În funcţie de etiologia cistitei, la triada simptomatică enunţată se
mai poate adăuga hematuria, disuria şi durerea lombară.
4. nicturia
5. hematuria reprezintă prezenţa sângelui în urină. Examenul obiectiv în cazul când se
suspectează prezenţa unei hematurii începe cu examenul urinii emisie. Provenienţa
hematuriei se stabileşte prin proba celor trei pahare.
Investigaţii paraclinice:
1.Urocultura
2.Radiografia renovezicală
3.Eco abdominal
4. Cistoscopia poate arăta unele cauze ale cistitei care nu au putut fi evidenţiate prin
celelalte examene şi de asemenea, aspectul leziunilor mucoase şi localizare.
Tratament: conform antibiogramei
Evoluţie, Prognostic:
Evoluţia unei cistite depinde de cauzele predispozante şi de posibilitatea tratării lor.
Formele acute simple se pot vindeca şi spontan cauzele fiind trecătoare. Simptomele se
amendează în câteva zile, urina devine clară iar în 10-12 zile evoluţia se termină prin „
restituţio ad integrum”. Formele acute simple recidivante se observă mai ales la femei,
necesită explorări complete pentru a li se descoperi originea şi a se putea aplica un
tratament cauzal eficient.
Complicaţii:
1.Pielonefrită
2.Scleroza şi retracţia peretelui vezical
3.Stenoza orificiilor ureterale.
Pielonefrita acută
Definiţie. Infecţie bacteriana nespecifică acuta a sistemului pielo-caliceal şi ţesutului
iiiterstiţial.
Frecvenţă. Pielonefrita acută (PA) se întâlneşte mai frecvent la femei şi cel mai adesea
este bilaterală.
Etiopatogenie. Este comună (vezi „Infecţiile urinare").
Factori favorizanţi: la femei sarcina ; la bărbaţi afecţiunile urologice.
Simptome. Debut brusc prin:
-frison, febră (până la 40°C), transpiraţii, sindrom dispeptic necaracteristic ;
-dureri lombare uni- sau bilaterale, uneori, cu caracter colicativ (manevra Giordano
pozitivă) ;
-sindrom de infecţie urinară joasă, cistitic (disurie, polakiurie) ;
-leucociturie şi bacteriurie semnificative, cilindrii leucocitari (semn caracteristic) şi
granuloşi, proteinurie redusă (sub 1 g/24 ore) ;
-VSH accelerată şi leucocitoză, azotemie în PNA cu IRA sau necroza papilară ;
-proba de concentraţie moderat alterată şi nefromegalie tranzitorie (clinicşi radiologic).
Evoluţie. Prognostic. PNA tratată corect se vindecă în majoritatea cazurilor în câteva
zile. (uroculturi repetate sterile). Cronicizarea survine în procentaj de 20%, datorită
persistenţei nefropatiei obstrttctive. Prognosticul este bun în PNA necomplicată.
Complicaţii: IR A, necroza papilară, pionefroza, flegmonul perirenal şi septico-piemia.
PIELONEFRITA CRONICĂ
Definiţie. Infecţie bacteriană nespecifică cronică a sistemului pielo-caliceal şi ţesutului
interstiţial.

9
 Frecvenţa. Pielonefrita cronică (PNC) este cea mai frecventă nefropatie (40%),
depăşind incidenţa glomerulonefritei cronice (GNC) şi a doua cauză a insuficienţei
renale cronice (30%), cu predominanţă absolută la femei faţă de bărbaţi.
Etiopatogenie. Comună (vezi „Infecţia urinară").
Simptome:
Semne generale: febra absentă sau stare subfebrilă (25%), cefalee, astenie, scădere
ponderală, tulburări dispeptice, anemie ş.a.
-Semne urinare; dureri lombare, sindrom cistitic (disurie, polakiurie), leueociturie şi
bacteriurie semnificative, cilindrii leucocitari (semn caracteristic), hematurie discretă
sau absentă, proteinurie redusă (sub 1 g/24 ore).
-Hipertensiunea arteriala (40%) şi retenţie azotată în PNC complicată.
Explorări paraclinice:
Probe funcţionale renale: alterarea progresivă a probei de concentraţie (semn precoce) ;
scăderea fluxului plasmatic renal — FPR, cu menţinerea normală a filtraţiei
glomerulare — FG(Clearence-ul creatininei endogene) şi creşterea fracţiunii filtrate
(FF).
-Examenul radiologie. Urografia i.v.(UIV) evidenţiază modificări funcţio-nale şi
morfologice. Modificări funcţionale: întârzierea eliminării substanţei de contrast
(hiposecreţie) şi hipotonie pielo-caliceală.
-Pielografia ascendentă, pentru evidenţierea modificărilor pielo-calioeale şi ureterale, se
practică rar şi numai în serviciile de specialitate urologice şi chirurgicale, datorită
riscului de suprainfecţie.
-Cisto-ureterografia, pentru obiecti¬vizarea reflexului vezico-ureteral, prezintă acelaşi
risc.
-Ecografia şi tomografia renală, pentru aprecierea dimensiunilor şi conturului
rinichilor, se recomandă când urografia i.v. este contraindicată (intoleranţă la
substanţele iodate de contrast şi PNC azotemice, cu clearence-ul\ creatininei sub 30
ml/minut).
-Funcţia biopsie renală (PER; ptntru evaluare-a lezuuuior histoîogice în pielonefritele
cronice atipice.
Forme clinice:
-Forma comună (PNC descrisă).
-Forme asimptomatice, clinic şi biologic (35%), descoperite la examenul necroptic.
PNC hipertensive (40%). HTA pielonefritică este determinată de ischemia renală.
-PNC azotemice
-PNC cu sindrom tubular („nefrite cu pierdere de sare", „apă" sau „potasiu").
-PNC gravidică. PNC preexistentă sarcinii poate induce o toxemie gra-vidică.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul de PNC se bazează pe date cimice, biologice, radiologice
şi histologice.
-Clinic: antecedente de PNA recidivantă cu acelaşi germen (focar infecţios intrarenal) şi
semne de nefropatie obstructivă; dureri lombare, polakiurie, disurie.
-Biologic: bactermrie şi leucociturie semnificative, cilindri leucocitari (semn
caracteristic) şi scăderea probei de concentraţie (semn caracteristic).
- Radiologic: umbre renale asimetrice, cu dimensiuni reduse şi contur neregu¬lat.
- PBR
Evoluţia este îndelungată, iar prognosticul de obicei sumbru; complicaţiile depind de
gradul hipertensiunii arteriale şi al insuficienţie renale.
Tratament.
1.Tratamentul igieno-dietetic. Repausul la pat (7 — 10 zile) este indicat

10
numai în PNA şi perioadele de acutizare ale PNC. Dietă hipoproteică, normoglucidică,
normolipidică, normocalorică.
2.Tratamentul antiinfecţios. Antibioticele se vor administra după identificarea
germenului (trei uroculturi consecutive, repetate pe parcursul tratamentului) şi
stabilirea sensibilităţii prin antibiogramă. Se prescriu antibiotice care se elimină în
formă activă prin urină,
Preparate. În pielonefrite se recomandă următoarele chinmioterapice şi antibiotice
uzuale.
Chimiotcrapice (C): acid nalidixic (Negram, Nevigramon) cp.500 mg; Cotrimoxazol,
Biseptol (trimetoprim S0 mg şi sulfametoxazol 400 mg), 2 cp.; Neoxazol cp. 500 mg;
Nitrofurantoin cp. 100 mg;
Antibiotice (A): Ampicilina cps. 250 mg, şi 500 mg; Gentamycin f. 40 şi 80 mg, i.m.,
Kanamicină sulfat.
3. Tratamentul simptomatic constă în analgezice (Mialgin) şi antispastice (Papaverină).
Pentru scăderea valorilor tensionale se administrează antihipertensive.
Rezultatele tratamentului antimicrobian se apreciază prin uroculturi repetate.
Eventualităţi:
-Sterilizarea urmilor, care înseamnă vindecarea, se obţine îu proporţie de 80% în PNA
şi de 30-40% în PNC.
-Persistenţa infecţiei urinare.
-Recidivarea infecţiei urinare
3.Tratament adjuvant. Cuprinde următoarele mijloace:
-Cura de diureză. Constă in administrarea zilnică de lichide in cantităţi mari (in medie
2—3 1/24 ore), sub formă de apă potabilă, ceaiuri diuretice sau ape minerale, pentru a
obţine o diureză de minimum 2 l/24 ore. Diluarea urinii constitue un mijloc natural de
apărare a căilor urinare, care determină vindecarea spontană a infecţiei urinare joase la
femei în procent de 30%. Cura de diureză este contraindicată în PNC acutizată, cu HTA
sau IRC.
-Schimbarea reacţiei urinei. Alcalinizarea urinii (pH peste 7), potenţează acţiunea
sulfamidelor, Ampicilinci, Gentamicinei şi Kanamicinei; acidifierea urinii (pH sub 7),
creşte efectul Tetraciclinei şi Cicloserinei.
4.Tratamentul urologic. Se adresează nofropatiei obstructive, când, după
tratament medical corect, infecţia urinară persistă sau recidivează.
Profilaxie.
Pentru prevenirea infecţiei urinare se impun următoarele măsuri:
-evitarea frigului umed (baie rece, ploaie, loc de muncă care favorizează PNA si
acutizează PNC ;
-igienă genitală (risc de infecţie urinară ascendentă) şi golirea vezicii urinare după
raport sexual, mai ales la femei;
-limitarea manevrelor urologice (cateterismul) ;
-tratamentul cauzal al nefropatiei obstructive ;
-combaterea constipaţici cronice ;
-tratamentul bacteriuriei asimptomatice la femeile gravide;
-tratamentul bolilor favorizante (diabet zaharat, hiperuricemie, nefro-caîciuoză,
hipokaliemie, HTA) ;
-administrarea zilnică, seara, a unei tablete de Cotrimoxazol (Bisepiol) sau
Nitrofurantoin, luni de zile.

11
TUBERCULOZA RENALA
Definiţie. Localizarea infecţiei tuberculoase la nivelul rinichiului și căilor urinare.
Tuberculoza renală (TR) este cea mai frecventa determinare extrapulmonară a bolii.
Etiopatogenie. Inocularea rinichiului cu b. Koch se face după cea meningeală, pleuro-
peritoneala, osteo-articulară ş.a.,
Infecţia bacilară se produce pe cale hematogenă, fapt pentru care rinichii sunt afectaţi
de la început bilateral (10 —15%).
Simptome.
Debutul este insidios, cu semne generale de impregnare bacilară (stare subfebrilă,
transpiraţii, inapetenţă etc). Simptomatologia TR manifeste este necaracteristică.
Cistita (60 —80%) tradusă prin disurie, polakiurie, rezistentă la antibioterapia
obişnuită (caracteristic)
Hematuria (5%) care, uneori, poate fi primul simptom al TR, este totală, izolată
(neînsoţită de alte simptome), nedureroasă, capricioasă (apare si dispare spontan).
-Hipertensiunea arterială este un simptom tardiv de TR
-Examenul urinii este nespecific: hematurie (micro- sau macroscopică), leucociturie
discretă, proteinurie sub 1 g/24 ore, reacţia (pH) acidă
Investigaţii paraclinice:
-IDR la tuberculiuă este pozitivă.
Examenul bacteriologic. Evidenţierea b. Koch la examenul direct al urinii,
Examenul radiologic: Radiografia renală simplă, Urografia i.v., Pielografia ascendentă
Citoscopia
Evoluţie. Prognostic. Sunt în funcţie de intensitatea leziunilor bacilare şi precocitatea
tratamentului.
Complicaţii: suprainfecţia, ureterite stenozante, hidronefroza, scleroza vezi¬cală,
amiloidoza, insuficienţa renală cronică, sterilitatea ş.a.
Tratament. Tratamentul tuberculozei renale este medical si chirurgical
1.Cura de repaus prelungită (6 — 12 luni), deoarece tuberculoza renală se vindecă mai
lent decât tuberculoza pulmonară. Dieta va fi normocalorică, bo¬gată in proteine si
vitamine, hiposodată când se face corticoterapie.
2.Tuberculostatice. Preparate Izoniazida (HPN), Rifampicina (RMP), Etambutol
(EMB), Streptomicina (S).
3.Corticosteroizii: Prednison
4.Tratamentul chirurgical. Are indicaţii restrânse : nefrectomia în distracţiile renale
totale (pionefroză, rinichiul atrofie) sau corectarea sechelelor stenozante
postinflamatorii (ureterale, scleroza vezicală) sau după tratamentul medical.

GLOMERULONEFRITELE
Definiţie: Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominant
inflamatorii ale capilarelor glomerulare. După aspecutul clinic, se deosebesc forme
acute, subacute şi cronice, iar după întinderea leziunilor, forme difuze şi în focar.
GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ
Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii şi adulţi tineri, cu predilecţie la sexul
masculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă. Factorul etiologic cel
mai important este infecţia streptococică (în special streptococul hemolitic din grupa A,
tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecţii dentare, scarlatina, erizipel.
Excepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau stafilococice.
Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greţuri, febră şi
frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate; apare după 10-l2

12
zile de la infecţia streptococică. In scarlatina, glomerulonefrită apare în convalescenţă,
între a 14-a şi a 21-a zi de boală.
În perioada de stare, boala se manifestă prin prezenţa sindroamelor urinar, edematos
(hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic.
Examenele de laborator pun în evidenţă o creştere moderată a ureei şi creatininei
sanguine, accelerarea marcată a V.S.H., scăderea filtratului glomerular şi a fluxului
plas-matic renal şi creşterea titrului ASLO.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: insuficienţă cardiacă, edemul cerebral şi
insuficienţa renală. Insuficienţa cardiacă este consecinţa hipertensiunii arteriale.
Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin cefalee, ameţeli,
bradicardie, vărsături, cu oligurie severă sau anurie.
Evoluţie: vindecarea este cel mai obişnuit mod de evoluţie şi survine de obicei în 2 - 3
săptămâni, prin dispariţia principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria.
Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani. Uneori, persistă ani de zile o discretă pro-
teinurie sau hematurie microscopică.
Evoluţia către cronicizare se întâlneşte în unele cazuri într-un ritm lent sau rapid, după
primul sau după mai multe puseuri acute. Persistenţa hipertensiunii peste 6 săptămâni
şi a hematuriei peste 4-6 luni sunt semne de cronicizare a bolii.
Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor şi depinde de forma clinică, de
complicaţii şi tratament. Formele cu debut insidios şi cele întâlnite la adulţi dau un
procent mai mare de cronicizări.
Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecţiilor strepto-
cocice, în suprimarea focarelor de infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea
unor examene repetate ale urinii în săptămânile de după o infecţie streptococică a căilor
aeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomeralonefrite.
Tratamentul curativ: repausul la pat ese indispensabil până la dispariţia edemelor, a
hipertensiunii şi a hematuriei. Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) în
toate infecţiile cu streptococ betahemolitic grupa A, în timpul antibioterapiei.
Activitatea va fi reluată progresiv. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi
normocaloric (1500 -2 000 cal/zi), hiperglucidic, normolipidic şi hipoproteic. Dacă există
edeme, regimul va fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt). Dacă ureea este
crescută, se va reduce raţia protidică la jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi),
recomandând bolnavului glucide şi lipide, pentru ca raţia alimentară să nu coboare sub
1500 cal. în caz de oligurie, raţia hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şi
alimente, cunoscută sub numele de cură de sete şi de foame (2-3 zile), este indicată în
cazul unei mari retenţii de lichide, cu semne de edem cerebral sau de hipertensiune
arterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace.
Tratamentul medicamentos constă în administrare de Penicilină G (1 - 3 milioane u./zi,
la interval de 6 ore), i.m., timp de 10 - 14 zile. Focarele de infecţie vor fi asanate sub
protecţie de penicilină, la 6 - 8 săptămâni (până la 3 - 4 luni) de la debutul bolii, numai
dacă starea generală este bună. Se recomandă Furosemidul pentru forţarea diurezei,
dacă răspunsul este favorabil. Hipertensiunea arterială (când valorile sistolice depăşesc
180 mm Hg) se tratează cu antihipertensive. Insuficienţa renală acută se tratează
obişnuit (vezi "Inuficienţa renală acută").

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ NESTREPTOCOCICĂ

Etiologie:
1.Bacterii: clinic cu caracter infecţios la care se adaugă hematurie, proteinurie.
2. Viruşi: clinic se manifestă prin hematurie microscopică, proteinurie discretă, absenţa
edemelor şi a HTA.

13
Forme clinice:
1. Nefrita de campanie apare sub formă de epidemie mai ales vara. Se numeşte şi
„nefrita de tranşee". Este o formă particulară de glomerulonefrită acută virală,
semnalată la trupele beligerante din ultimele două războaie mondiale. (GNDA
poststreptococică apare predominant în anotimpul friguros).
2. Nefropatia hemoragică epidemică: afecţiunea este determinată de un virus (virusul
Hantaan) cu răspândire maximă în Asia şi Europa
3. Paraziţi: este rar întâlnită.
4. Alergeni
Tratament: în general, tratamentul GNDA nestreptoeocice este:
— igieuo-dietetic. comun eu cel al GNDA poststreptococice ;
— etiologic, diferit după cauza determinantă şi
— simtomatic, care se adresează tulburărilor predominante.

GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA

Definiţie: Definiţie. Nefropatii cu leziuni predominant glomerulare, evoluţie prelungită
si progresivă către insuficienţa renală cronică (IRC).
Etiopatogenie: în mod obişnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu
s-a vindecat. Se consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni de
evoluţie a formei acute. în evoluţia spre cronicizare joacă un rol persistenţa infecţiei de
focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Există şi cazuri
cu etiologie necunoscută, în care lipseşte în antecedente episodul de nefrită acută.
Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc:
Stadiul latent sau compensat, care survine după episodul de glomerulonefrita acută şi
poate dura 10 - 20 de ani. în această perioadă, simptomele sunt discrete: hematurie
microscopică, proteinurie uşoară, alterare a probelor funcţionale, eventual reducerea
capacităţii de concentraţie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecţii
streptococice. Fiecare acutizare alterează funcţiile renale şi grăbeşte trecerea spre faza
decompensată.
Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie îndelungată şi se caracterizează
prin apariţia semnelor de insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii.
Se cunosc două forme clinice:
- Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluţia este de obicei
lungă, semnele de insuficienţă renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori,
edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie
redusă. Hipertensiunea arterială care este simptomul dominant, se instalează treptat,
precedă creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică cât mai ales, pe cea
diastolică. La început, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar
complicaţii cardiovasculare (insuficienţă cardiacă stângă sau globală) şi modificări ale
fundului de ochi.
- Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5 ani) şi se
caracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alături de
edemele masive, de proteinuria severă, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se
constată şi hiperazotemie, hematurie şi hipertensiune arterială.
Evoluţia este progresivă. După o glomerulonefrită acută iniţailă survine de obicei o fază
îndelungată de latenţă (mai scurtă în forma nefrotică). Când semnele clinice devin
evidente, boala intră în stadiul manifest, caracterizat prin insuficienţă renală, la început
compensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei
boala evoluează în salturi, datorită puseurilor acute.

14
Prognosticul este în general rezervat. Este mai sever în forma nefrotică şi mai bun în cea
vasculară.
Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale
repetate după vindecare, asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor
infecţiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol foarte important. Se vor evita
eforturile fizice, surmenajul psihic, frigul şi umezeala. Bolnavii vor rămâne în repaus la
pat, timp de 10 - 12 ore pe zi. În stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul
fiind incapabil să mai efectueze eforturi. Dieta este o componentă obligatorie a
tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. În stadiul latent se
recomandă reducerea moderată a proteinelor şi a clorurii de sodiu, pentru a evita
creşterile tensionale şi retenţia de sare. Consumul de lichide va fi limitat în această
formă. În general, când apar edeme sau când valorile tensionale cresc, este oblitatorie
dieta fără sare. Dacă există hipertensiune sau edeme nu se vor permite mai mult de 1
500 ml lichide/zi. Această cantitate este indispensabilă, deoarece bolnavii nu-şi pot
elimina substanţele de deşeu decât cu o cantitate mai mare de apă. Baza alimentaţiei o
constituie glucidele (dulciuri, făinoase, fructe, zarzavaturi) şi lipidele (unt fără sare,
untdelemn proaspăt).
Tratamentul medicamentos. Este patogenic şi simptomatic.
- Tratamentul patogenic cuprinde: imunodepresive (Prednison şi Imuran),
antiinflamatorii nesteroide (Indometacin), antiagregante plachetare (Aspirina) si
anticoagulante (Heparină) cu efecte discutabile.
- Tratamentul simptomatic se adresează complicaţiilor cardiovasculare
(antihipertensive şi diuretice) şi IRC (hemodializă periodic şi transplant renal)
- Profilaxia primară. Tratarea corectă a GNDA poststreptococice şi urmărirea periodică
(1—2 ani), clinică şi biologică (examen de urină) a acesteia.
- Profilaxia secundară. Tratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor de
infecţie (amigdaliene, sirmsale, dentare) sub protecţie de antibiotice (Penicilină sau
Eutromicină), pentru prevenirea „acutizării" şi implicit agravării GNC.

SINDROMUL NEFROTIC
Definiţie: sindromul nefrotic are un aspect clinico-funcţional, apare în unele boli renale
sau generale şi se caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, proteinurie
variabilă ca intensitate, hipoproteinemie sub 4g%, hipoalbuminemie, hiperlipemie.
Etiologie: din punct de vedere etiologic, se deosebesc: sindroame nefrotice primitive (2/3
din cazuri), în care cauza primară este necunoscută (aici este cuprinsă şi nefroza
lipoidică), şi sindroame nefrotice secundare, în care se recunoaşte o etiologie precisă:
diabetul, amiloidoza, lupusul eritematos diseminat, nefropatia gravidică, glomerulone-
frita şi diferite leziuni renale de natură infecţioasă, toxică, alergică. Unii autori disting,
după simptomatologie, un sindrom nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie,
hipoproteinemie şi hiperlipidemie, şi un sindrom nefrotic impur, care pe lângă simpto-
mele menţionate, prezintă hematurie, hipertensiunea arterială, hiperazotemie. Acest tip
corespunde, în mare parte, formelor secundare.
Simptomatologia :
Semne clinice: edemul - major, dar nu obligatoriu - este alb, moale şi nedureros,
localizat în regiunile declive şi la faţă.
Semne urinare: oligurie pronunţată (sub 500 ml/zi), proteinurie peste 3,5 g% şi
lipidurie. Densitatea este de 1030 - 1040, cât timp funcţia renală este normală. Urinile
sunt spumoase, închise la culoare, uneori lactescente. Absenţa hematuriei indică
neseveritatea leziunii; leucocituria şi bacteriuria arată suprainfectie urinară.

15
Semnele umorale constau în: - hipoproteinemie - al doilea semn major după proteinurie
(sub 4g%)
-electroforeza proteinelor serice : scăderea albuminelor, creşterea alfa doi-globulinelor
şi beta - globulinelor, scăderea gama - globulinelor; raportul albumine / globuline este
subunitar (normal: 1,2—1,6)
-imunoelectroforeza : scăderea predominantă a IgG ;
-hiperlipidemie cu creşterea tuturor fracţiunilor lipidice: colesterolul (peste 250 mg/100
ml) şi trigliceridele (peste 150 mg%).
Puncţia biopsie renală (PBR) este obligatorie.
Evoluţia şi prognosticul depind de afecţiunea cauzală: favorabile în formele primitive şi
severe în celelalte.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt accidentele infecţioase (mai rare de la introducerea
antibioticelor), trombozele venoase, uremia, tulburările electrolitice.
Tratamentul profilactic este relativ limitat, deoarece nu se cunoaşte în toate cazurile
etiologia sindromului nefrotic. Este obligatoriu totuşi tratamentul corect al infecţiilor
acute şi cronice, mai cu seamă al infecţiilor de focar, cu suprimarea factorilor toxici
(mercur, aur, arsen), agenţi care pot provoca uneori sindromul nefrotic.
Tratamentul curativ trebuie adaptat nefropatiei cauzale (diabet, nefropatie gravidică
etc.). Repausul este obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitatea
edemelor şi a proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze tulburările generate de pierderile
de proteine. Regimul va fi deci hiperprotidic, hipocaloric. Trebuie evitat consumul
exagerat de lipide, din cauza hiperlipidemiei frecvente la aceşti bolnavi. Cel mai mare
număr de calorii va fi furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie şi
hiposodat (2 g NaCl/zi), datorită prezenţie edemelor. Cantitatea de lichide permisă zilnic
va fi egală cu cantitatea de urină din 24 de ore.
Tratamentul medicamentos: corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important.
Indicaţia principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără hipertensiune
arterială, azotemie, hematurie, cilindrurie. Formele însoţite de insuficienţă renală pot fi
chiar
agravate. Se administrează Prednison.
Medicaţia diuretică constă în Nefrix, Furosemid sau Spironolactonă (Aldactone).
Medicaţia imunosupresivă (Clorambucil, Endoxan, Imuran etc.) se administrează cu
rezultate satisfăcătoare, când corticoterapia nu este posibilă

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie: este o suferinţă renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a
funcţiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie,
oligu-rie sau anurie, cu evoluţie către coma uremică.
Etiopatogenie: cauzele sunt multiple şi localizate prerenal (stări de şoc, insuficienţă
cardiacă acută, mari deshidratări, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze
tubulare acute, acidente hemolitice, intoxicaţii acute cu tetraclorură de carbon,
pesticide, parathion, sulfamide, fenilbutazonă, salicilaţi, antibiotice, glomerulonefrite
sau pielonefrite acute) şi postrenal (litiază biliară, tumori prostatice, tumori stenozante).
Tabloul clinic
Primul stadiu, preanuric(latent) cu durata 3-5 zile, predomină simptomele afecţiunii
cauzale, este urmat de faza oligo-anurică (8-l0 zile). Semnele clinice în stadiul doi sunt:
oboseală, anorexie, vărsături, halenă amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau
Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolenţă, convulsii, agitaţie sau comă. Apoi,
ultima fază, faza de reluare a diurezei(se produce după 12-14 zile de anurie), însoţită la
început de poliurie(3000-3500 ml/24h).

16
Explorările paraclinice:
1. Examenul sumar de urină
2. Determinarea ureei, creatininei, acid uric
3. Determinarea sodiu, potasiu, clor, magnesiu, calciu.
4. EKG pentru tulburările cardiovasculare
Prognosticul depinde de durata insuficienţei renale. Dacă funcţia renală se restabileşte
către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcţia renală nu se restabileşte rapid,
apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare
extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-şi în întregime funcţiile.
Tratamentul
Se adresează la început cauzei (şocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratările,
înlăturarea agenţilor toxici). În periaoda oligo-anurică se combate retenţia azotată
printr-un regim gluco-lipidic, cu aport redus de apă (500 - 700 ml/zi), cu sare şi potasiu
în cantitate redusă. În cazurile foarte grave se recurge la hemodializă. Se combate
acidoza administrând alcaline sub formă de lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu sau
citrat de sodiu. Se combate anuria cu perfuzii de Manitol 20%, dar în speical cu
Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), pentru forţarea diurezei. Când este
cazul, antibiotice cu toxicitate renală redusă (Penicilină, Ampicilina, Oxacilină,
Eritromicină), masă eritromicitară sau sânge integral proaspăt, Plegomazin 25 mg i.m.
(combaterea greţurilor şi a vărsăturilor), sedative.

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

Definiţie: este o scădere progresivă a capacităţii funcţionale renale, cu reţinerea în
organism a substanţelor toxice rezultate din metabolism şi cu evoluţie către uremie
terminală.
Etiologie: insuficienţă renală cronică reprezintă etapa finală a bolilor renale bilaterale,
în special a glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor şi a pielonefritelor
cronice, a hipertensiunii arteriale maligne, a obstrucţiilor căilor urinare.
Simptome: în stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea generală este relativ
bună. Diagnosticul se precizează prin explorarea funcţiilor renale, are arată scăderea
capacităţii de concentrare şi reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea unele semne
clinice ca astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este
poliuria, care se însoţeşte la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie.
În stadiul de insuficienţă renală decompensată, starea generală se alterează progresiv,
apărând numeroase simptome clinice şi biologice. Tulburările digestive se accentuează,
apărând inapetenţă, greţuri, vărsături sau diaree. Bolnavul prezintă prurit şi o paloare
caracteristică (galben-murdar) a tegumentelor şi mucoaselor. Apar de asemenea semne
nervoase, ca cefalee, ameţeli, somnolenţă sau crize convulsive. Bolnavul este dispneic.
Analiza sângelui pune în evidenţă anemia şi unele tulburări hemoragice. Urinile sunt
poliurice şi palide. Mai târziu apare oliguria terminală. La aceste tulburări se adaugă
semnele renale ale afecţiunii cauzale.
Exploarea funcţională a rinichiului arată scăderea totală a capacităţii de concentraţie şi
diluţie, densitatea urinii fixându-se în jurul valorii de 1 010 - 1011 (izostenurie); în
pielonefrita cronică pot fi înregistrate valori mai reduse. Apare retenţia azotată,
interesând ureeea, creatinina şi acidul uric, ale căror valori cresc în sânge. Tulburările
hidroelectrolitice survin târziu, când funcţia excretoare e prăbuşită. Acidoza este
totdeauna prezentă în acest stadiu.
Uremia este stadiul terminal al insuficienţei renale cronice. Simptomele pot fi grupate:
- stare generală profund alterată, oboseală fizică şi psihică extremă, tegumente palide,
prurit, hipotermie, senzaţie de frig;

17
- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraţie de tip Kssmaul sau Cheyne-
Stokes;
- digestiv: repulsie totală faţă de alimente, greaţă şi vărsături până la intoleranţă
gastrică, hematemeză şi, uneori, melenă;
- neurologic: cefalee precoce, continuă şi chinuitoare, contracţii musculare, somnolenţă,
stări confuzionale, delir, comă;
- retenţia azotată, acidoza şi tulburările electrolitice completează tabloul clinic.
Evoluţia este foarte variabilă, uneori rapidă (în câteva luni), alteori lentă (ani sau
decenii). Supravegherea riguroasă, cu menţinerea echilibrelor hidroelectrolitic şi
metabolic, permite o evoluţie îndelungată. Complicaţiile sunt numeroase, cea mai
periculoase fiind edemul pulmonar sau cerebral, infecţiile etc. în stadiul compensat,
prognosticul este relativ bun. în stadiul decompensat, este sumbru.
Tratamentul profilactic vizează evitarea infecţiilor şi, dacă acestea au apărut, tratarea
lor corectă, depistarea şi tratarea în faze incipiente a afecţiunilor renale, în special a
celor bilaterale.
Tratamentul curativ: repausul va fi parţial în stadiul compensat (12 - 14 ore pe zi) şi
total în cel decompensat.
Dieta trebuie să fie normocalorică, moderat hipoproteică, normolipidică şi
hiperglucidică în faza compensată. In faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20 -
30 g/zi, administrând glucide în exces şi mai puţin grăsimi. În acest stadiu se reduce
cantitatea de sare la 5 - 6 g/zi sau mai puţin, după caz. Cantitatea de apă permisă este de
1 500 - 2 000 ml în stadiul compensat şi de 600 - 700 ml în stadiul decompensat,
adăugându-se cantitatea de apă pierdută prin vărsături, diaree şi urină.
Tratamentul medicamentos: se combate acidoza administrând alcaline sub formă de
lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiul să nu
fie dat în exces. Hipokaliemia se corectează prin aport alimentar (fructe, legume, sucuri)
şi săruri de potasiu. Anemia implică transfuzii mici (100 - 200 ml sânge). Hipertensiunea
arterială şi insuficienţa cardiacă se tratează ca de obicei. Metodele de epurare
extrarenală nu dau rezultate nete (rinichiul artificial este foarte util). Trebuie încercate
în faza uremică finală, în care se pot obţine unele ameliorări. Transplantul de rinichi
pare să dea rezultate bune.
O atenţie deosebită trebuie acordată toaletei bolnavilor: igiena gurii (glicerina bora-xată
sau apă bicarbonatată), prevenirea şi tratarea escarelor, igienă generală, deoarece
bolnavul pierde uneori urina şi fecalele.

AFECTIUNI UROLOGIC
Litiaza renala
Definitie: afectiunea caracterizata prin formarea unor calculi in bazinet si in caile
urinare, in urma precipitarii substantelor care, in mod normal, se gasesc dizolvate in
urina. Se intalneste cu deosebire la barbati, in special intre 30 si 50 de ani.
Etiopatogenia nu se cunoaste precis. Sunt totusi necesare mai multe conditii pentru
constituirea calculilor:
- prezenta in exces in urina a unor substante care pot cristaliza: acidul uric si uratii
(alimentatie bogata in proteine, guta etc), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfati
(regimuri bogate in proteine, exces de hormon paratiroidian), calciu (hipervitaminoza
D,decalcifieri importante);
- conditii fizico-chimice locale care favorizeaza cristalizarea: oligurie, staza urinara,
obstacole in eliminarea urinii (adenom de prostata, stenoza ureterala);
- mai contribuie leziunile preexistente ale cailor excretoare renale, lipsa unor coloizi
protectori care sa impiedice cristalizarea, hipovitaminoza A etc.

18
Simptomatologie: manifestarile clinice sunt diferite, unele cazuri ramanand
asimptomatice, altele prezentand manifestari dureroase paroxistice cu aspect de colica.
Cea mai mare parte din cazuri sunt descoperite intamplator la radiografie. Cea mai
caracteristica manifestare este colica nefretica. Durerea se datoreaza migrarii unui
calcul, care provoaca spasmul musculaturii cailor urinare. Criza debuteaza brusc, in
urma unor zguduiri sau a unui efort. Durerea este uneori intolerabila. Porneste din
regiunea lombara si iradiaza spre organele genitale si fata interna a coapsei. Sediul
durerii depinde de sediul calculului. Uneori, poate fi urmarita coborarea calculului prin
deplasarea durerii. Bolnavul este nelinistit si agitat, prezinta mictiuni frecvente si
dureroase. Hematuria microscopica sau macroscopica este obisnuita. La sfarsitul colicii
apare poliurie cu urine clare.
Uneori, apar si manifestari reflexe: varsaturi, constipatie, balonari abdominale etc.
Examene paraclinice: pentru precizarea diagnosticului este nevoie de un examen
radiologie, fie direct (radiografie simpla), care permite evidentierea calculilor
radioopaci, in calice, bazinet sau ureter, fie de urografie, care permite sa se precizeze
marimea, numarul, sediul calculilor si modificarile functionale renale.
Evolutia depinde de numarul si marimea calculilor, obstructia cailor urinare si de
aparitia infectiei.
Complicatiile cele mai obisnuite sunt anuria, infectia urinara, hidronefroza.
Tratamentul igieno-dietetic: Pentru mobilizarea si eliminarea calculilor se recomanda,
in zilele urmatoare, ingerarea unor cantitati mari de lichide (1 - 1,5 1) dimineata pe
nemancate. Se va urmari ca diureza sa nu scada sub 1L, consumand suficiente lichide in
afara meselor (daca este posibil, sub forma de infuzii zaharate calde). Se pot intrebuinta
si unele preparate cu actiune litica asupra calculilor Rowatinex, Cystenal cresc irigatul
renal, intensifica eliminarea coloizilor urinari de protectie, impiedicand formarea
calculilor. În ceea ce priveste dieta, in litiaza urica se recomanda alimente sarace in acizi
nucleici (carne, maruntaie, icre, legume uscate); in cea oxalica, se vor evita alimente
bogate in oxalati (fasole, varza, rosii, cartofi, cafea, ciocolata); in litiaza fosfo-calcica se
prescrie un regim echilibrat, fara exces de lapte, legume si fructe.
Tratamentul medicamentos: trebuie sa tina seama de manifestarea acuta (colica renala)
si de boala de baza. Colica se trateaza cu antispastice: papaverina, fiole de 0,04 g, 4 -
6/zi, i.m. sau i.v.; atropina, 0,5 - 1 mg, la nevoie de 2 - 3 ori/zi; procaina sau xilina i.v.;
Scobutil i.m. sau i.v. Uneori, se administreaza analgezice (Algocalmin) sau chiar opiacee
(Mialgin, Morfina), desi este bine sa fie evitate. Cateodata pot fi de mare ajutor
aplicatiile locale fierbinti, baile generale calde si clismele calde.
Tratamentul chirurgical este indicat cand tratamentul medical nu da rezultate, in
special cand calculn ureterali nu se elimina timp indelungat. Interventia chirurgicala
este necesara si cand apare infectia urinara, iar functia rinichiului este afectata. Un
bolnav de litiaza urinara operat este oricand amenintat de o recidiva.

TUMORILE RENALE
A. Maligne:
Clasificare: 1. Nefroepiteliom: - apare la adult
- 97% din TR
- diverse denumiri (tumora Grawitz, hipernefron,
adenocarcinom renal)
2. Nefroblastom: - apare la copil
- tumora Wilms
TUMORA GRAWITZ
Etiologie: - Factori alimentari (hipercolesterolemia)

19
 - Fumatul
- Cafeaua
- Obezitatea
- Mecanisme hormonale
- Factori ereditari
Evolutie: - lenta,
- invazie venoasa (cea mai frecventa)
- invazie limfatica (25-38%)
- metastazare
- supravietuire la 5 ani intre 93% (G1) si 7% (G3)
Diagnostic clinic
1. Hematurie totala: - abundenta
- repetata
- nedureroasa
2. Durere: - Nefralgie surda (distensia capsulei)
- Colica renala (cheag obstructiv)
3. Nefromegalie:- dura, neregulata
- cu contact lombar
- mobila sau fixa
4. Alte simptome:Varicocel simptomatic, Sindroame paraneoplazice
Diagnostic paraclinic
1. Ecografia
2. Tomografia computerizata: principala metoda imagistica ce sustine diagnosticul
3. Rezonanta Magnetica Nucleara
5. Rx. Pulmonara: pentru evidenţa meta pulmonare
6. Urografia: evidenţiază rinichi mut urografic
7. Examen biologic: VSH crescut, anemie/poliglobuluie
Tratament: chirurgical: nefrectomie asociată cu radioterapie, chimioterapie.
TUMORA WILMS(nefroblastomul)
Diagnostic clinic:- Tumora cu dezvoltare abdominala (poate deforma abdomenul)
- Dureri lombare
- Stare febrila
- Hematurie totală
Diagnostic paraclinic:- Urografia
Tratament: chirurgical: nefrectomie asociată cu radioterapie, chimioterapie.
B)Benigne: sunt rare, au dimensiuni mici, exemplu: adenomul, lipomul, miomul,
fibromul, etc.

BOLILE APARATULUI GENITAL MASCULIN

Adenomul de prostată
Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin, situată
pelvisubperioneal, în loja prostatică. Dimensiunile medii ale prostatei sunt de circa
4 cm în diametrul transversal, 4-5 cm în cel longitudinal şi aproximativ 3 cm în
cel antero-posterior. Greutatea medie a prostatei la adult este de 15-20 de grame,
iar forma este de trunchi de con inversat, cu baza în sus, spre vezica urinară.
Este străbătută de porţiunea iniţială a uretrei, care se numeşte uretra prostatică;
Adenomul de prostată reprezintă cea mai frecventă afecţiune din serviciile de
urologie. Numită „hipertrofie prostatică benignă" (BPH), afecţiunea începe să se
dezvolte în jurul vârstei de 35 de ani, când apar şi primele modificări

20
morfopatologice, reprezentate de noduli stromali microscopici, în jurul glandelor
periuretrale.
Cu timpul, noduiii microscopici cresc în volum, că-pătând aspectul de noduli
glandulari hiperplazici maturi cu dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva
centimetri. Incidenţa BPH creşte cu vârsta, astfel peste 50% din bărbaţii între 60
şi 70 de ani necesitând o formă de tratament.
Etiopatogenie
Stimularea estrogenică. Pe măsura înaintării în vârstă, secreţia de testosteron
scade progresiv, iar raportul estrogeni / testosteron, creşte în favoarea primilor.
Tablou clinic:
- Semne iritative
• polakiuria nocturnă;
• polakiuria diurnă;
• imperiozitatea micţională;
• disconfortul micţional (durere, arsură).
- Semne obstructive
• disurie iniţială;
• micţiune în doi timpi;
• disurie finală;
• scăderea calibrului şi forţei jetului urinar;
• senzaţia de evacuare vezicală incompletă.
Examene paraclinice:
1. Examen sumar de urină
2. Urocultură
3. Determinarea ureei şi creatininei
4. Examenul markerilor prostatici, dintre care cel mai important este antigenul
specific prostatic (PSA), care are valori normale cuprinse între 0-4 ng/ml.
Peste aceste valori se suspectează cancerul prostatic. Examenul PSA,
reprezintă test de screening la bărbatul peste 50 de ani, cu rol deosebit în
detecţia precoce a cancerului de prostată. Alţ markeri prostatici importanţi
sunt reprezentaţi de:
- Fosfataza acidă prostatică
- EGF (epidermoid growth factor).
- PSMA (prostate specific membrane antigen).
- Seminogelina (antigenul specific al glandei seminale).
- Beta FGF (fibroblast growth factor) - marker cu mare specificitate în
dezvoltarea adenomului prostatic.
5. Investigaţii imagistice:
- Examenul ecografic
- Uroflowmetria sau debitmetria urinară reprezintă o metodă de măsurare a
cantităţii de urină care se evacuează din vezica urinară într-o unitate de timp.
- Urografie
- Ureteropielografia retrogradă are indicaţii bine precizate, când celelalte
metode nu au putut evidenţia o patologie a căilor urinare superioare, frecvent
generatoare de hematurie
- Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară
(RMN), nu reprezintă o rutină în imagistica adenomului de prostată, fiind
rezervate cazurilor selecţionate, în care se asociază complicaţii.
Complicaţii:

21
1. Litiaza vezicală, reprezintă o complicaţie frecventă a adenomului de prostată,
şi se datorează în principal stazei urinare vezicale, şi / sau infecţiei urinare.
2. Hematuria macroscopică nu repezintă un semn foarte frecvent în adenomul de
prostată, iar aparia sa impune prudenţă în interpretarea cauzei ce a produs-o.
Frecvent iniţială, poate fi şi totală, abundentă, sau spoliantă, cu cheaguri ce
pot produce retenţie completă de urină. Are drept cauză ruperea vaselor
mucoasei ce acoperă adenomul de prostată, sau ruperea unor ectazii vasculare
secundare hipertrofiei prostatice.
3. Complicaţiile infecţioase, sunt reprezentate decistitele acute şi cronice,
pielonefritele acute şi cronice, orhiepididimitele acute şi cronice şi adenomitele
acute şi cronice. Infecţiile sunt secundare obstacolului subvezical şi stazei
urinare secundare, sau manevrelor de sondaj eventual efectuate. Germenii
implicaţi cei mai frecvent sunt cei Gram-negativi (E.coli, Klebsiella,
Enterobacter, Seratia, Proteus sau Pseudomonas). Tratamentul antibiotic nu este
eficient în lipsa rezolvării cauzei, deci a obstrucţiei subvezicale.
4. Retenţia completă de urină
5. Distensia aparatului urinar superior, reprezentată de ureterohidronefroza
secundară refluxului vezico-ureteral.
Tratamentul medicamentos:
1. alfa-blocante,
2. Tratamentul hormonal
3. Fitoterapia
Tratamentul chirurgical:
1. Transuretrorezecţia prostatei (TUR-P),
2. Transuretroincizia prostatei (TUI-P)
3. Adenomectomia deschisă: este folosită în cazul adenoamelor mari, insoțite de
complicaţii.
4. Terapia laser

ADENOCARCINOMUL DE PROSTATA

22
Cancerul de prostată este cel mai frecvent dintre cancérele aparatului urinar şi genital
masculin.

23
Adenocarcinomul de prostată reprezintă o tumoră malignă epitelială la nivelul
epileliului afinilor prostatici, cu dezvoltare în general în glanda periferică (prostată
caudală) si mai rar în cea centrală (cranială).
Etiologie
Etiologia cancerului de prostată este necunoscută în prezent, dar studiile epidimiologice
arată că o mulţime de factori intervin în geneza şi dezvoltarea sa.
Factorii incriminaţi în apariţia cancerului de prostată sunt reprezentaţi de:
1.Factorii genetici: sunt incriminaţi deoarece studiile au arătat incidenţa crescută a
cancerului prostatic în unele familii. Este posibilă o predispoziţie genetică. Cancerul
prostatic este mai frecvent la rasa neagră şi mai rar la cea galbenă.
2.Factorii fizici (căldura, frigul, radiaţiile): ar putea avea un rol în dezvoltarea
neoplasmului, dar deocamdată acest lucru este dificil de afirmat.
3. Factorii chimici pot avea acţiune carcinogena pentru dezvoltarea tumorii. Expunerea
la cadmiu poate determina creşterea incidenţei cancerului prostatic
4. Incidenţa scăzută din ţările Asiei este explicată prin regimul alimentar bogat în
vegetale crude care conţin vitamine, în special A şi C cu efect protector.
5. Factorii hormonali

MANIFESTĂRI CLINICE ALE ADENOCARCINOMULUI PROSTATIC

1.Manifestări generale:
• astenie, adinamie, scădere ponderală, inapetenţă
• insomnie, iritabilitate
• durere vertebrală, confuzii cu crize de lombosciatică (metastaze osoase)
• icter obstructiv (metastaze hepatice)
• ccfalee, tulburări neurologice şi de echilibru, migrene (metastaze cerebrale)
• semne clinice de insuficienţă renală cronică (în obstrucţia căii urinare superioare)
2. Manifestări locale, obstructive, de cauză mecanică:
• apar cel mai frecvent tardiv (datorită localizării periferice tumorale)
• tulburările de micţiune se produc prin obstrucţie mecanică. Se pot descrie astfel:
- durere mieţională şi perineală
- polakiurie
- disurie
- hematune (mai violentă ca în adenomul de prostată) Evoluţia progresivă şi continuă
determină succesiv:
• retenţie incompletă de urină fără distensie vezicală (reziduu sub 300 ml.)
• retenţie incompletă de urină cu distensie vezicală (reziduu peste 300 ml.)
• retenţie completă de urină (instalarea globului vezical)
• falsă incontinenţă de urină (urinare fără prea plin) Infecţia urinară este frecvent
asociată.
Diagnostic paraclinic:
a) Echografia abdominală
b) Radiografia renovezicală simplă poate arăta metastaze osoase
c) Urografia intravenoasă evidenţiază eventuala stază în aparatul urinar superior
d) Radiografia pulmonară evidenţiază prezenţa metastazelor pulmonare sau osoase
costale.
Scintigrafia osoasă evidenţiază prezenţa metastazelor eu cel puţin 6 luni înainte ca
acestea să determine modificări radiografice şi permite diagnosticul precoce al acestora.
Diagnosticul de certitudine al metastazelor osoase rămâne totuşi cel radiologie.

24
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utilizate pentru
evaluarea extensiei locale, în stadializarea invaziei ganglionare şi depistarea eventualelor
metastaze viscerale la distanţă
g) Determinarea markerilor tumorali este importantă în diagnosticul de probabilitate,
precum şi urmărirea tratamentului hormonal în cazul adenocarcinomului de prostată.
Principalii markeri serici tumorali suni:
1. Antigenul specific prostatic (PSA), Valorile antigenului prostatic specific (PSA) suni:
0-4 ng/ml (normale)
4-10 ng/ml (suspiciune de cancer prostatic)
peste 10 ng/ml (cancer prostatic cu mare probabilitate)
1. Fosfataza acidă proslalică
2. Fosfataza alcalină are valori crescute în cazul creşterii activităţii osoase ce
înconjoară leziunile melastatice din cancerul de prostată.
Biopsia prostatică
Evoluţie şi pronostic:
Cancerul prostatic evoluează mai lent comparativ cu alte neoplasme si diseminează
după o evoluţie lungă locală. Prognosticul este dictat în majoritatea cazurilor nu de
neoplasm, ci de complicaţiile, mai ales urinare ale acestuia.
Tratamentul: 1)- Endocrinologic
2)-Chirurgical

HIDROCELUL
Definiţie:
Hidrocelul se defineşte prin acumularea de lichid între foiţele vaginale testiculare.
Etiopatogenie:
- inflamaţie acută epididimo-testiculară de obicei gonococică
- alte afecţiuni: scarlatina, peritonite, streptococii, stafilococii, etc
Diagnostic clinic:
- inflamaţia acută a testicolului
- lichid seropurulent în interiorul vaginei
Diagnostic paraclinic: -Ecografie scrotală
Tratament:
1.Tratament cu AB
2.Tratament chirurgical: incizie, drenaj.

VARICOCELUL
Definiţie:
Varicocelul reprezintă dilataţia ortostatică a venelor din plexul pampiniform, secundară
refluxului venos reno-spermatic.
Etiopatogenie:
-calitate deficitară a ţesutului conjunctiv al venelor, fapt ce explică apariţia hidrocelului
împreună cu alte afecţiuni ale venelor (hemoroizi, varice, hernia, etc).
Tablou clinic:
-durere de-a lungul cordonului spermatic, se accentuează după efort , ortostatism
prelungit
-pielea scrotului, în parea afectată, este mai coborâtă decât în partea opusă
-la palparea cordonului spermatic se simt venele dilatate
Tratament:
Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor în care dilataţiile venoase ating un
volum important însoţite de fenomene subiective accentua

25
MALFORMAŢII CONGENITALE RENALE
1.RINICHIUL ECTOPIC, reprezintă deplasarea anormală , congenitală a rinichiului,
datorită unei tulburări în ascensiunea şi rotaţia sa.
Rinichiul ectopic este hipoplazic, se complică frecvent cu hidronefroză şi infecţie
urinară.
2.RINICHIUL POLICHISTIC
Definiţie: Rinichiul polichistic este o boală congenitală şi familială caracterizată prin
aparitia mai multor chisturi la nivelul parenchimului rinichilor.
Tablou clinic:
Primele semne apar de regula intre 40 si 60 ani.
Alte semne si simptome cauzate de boala rinichiului polichistic cuprind:
- dureri lombare cauzate de marirea in volum a rinichilor
- dureri abdominale
- hematurie
Investigaţii paraclinice: -urografie,Eco,Scintigramă renală.
Evoluţie:
Deseori, boala rinichiului polichistic evolueaza spre insuficienta renala cronica (IRC),
HTA, litiază renală.
Tratamentul medicamentos este simptomatic, constă în controlul simptomelor,
complicaţiilor.
Tratamentul chirurgical este reparator, sau se efectuează transplant renal.

TRAUMATISMELE APARATULUI URO-GENITAL

Generalitati - 5% din totalul traumatismelor
Etiopatogenie :- trafic rutier -50%
- accidente de munca - 30-50%
- agresiune - 15-20%
- accidente sportive
- iatrogene ( endoscopie, ESWL )
- împrejurarile de producere
- agentul contondent
- mecanismul de producere : direct, indirect
Traumatismele renale închise (contuziile renale)
Clasificarea anatomo-patologica
- 1.contuzia renala simpla : hematomul subcapsular.
- 2.hematomul perirenal localizat : hematomul perirenal ( nu contine urina)
- 3.ruptura renala incompleta cu hematom perirenal difuz : hematomul perirenal
voluminos ( nu contine urina)
- 4.ruptura renala completa cu hemato-urinom perirenal : hemato-urinomul perirenal (
contine urina) + hematurie
- 5.traumatismul ramurilor segmentare arteriale =>ischemie
- 6.tromboza arterei renale : leziunea intimei =>ischemie =>atrofia renala
- 7.explozia renala ( laceratia ) : rupturi multiple si totale => hemato-urinom +
hematurie + tulburari de hemodinamica
- 8.ruptura pediculului renal - totale – partiale frecvent hematom retroperitoneal
voluminos , diseminat, rapid evolutiv + colaps vascular
Clasificarea anatomo-clinica :- traumatisme renale minore 1,2
- traumatisme renale majore 3 ,4,7
- traumatisme renale vasculare 5,6,7
Diagnosticul contuziei renale:

26
-Anamneza -contextul traumatic, hematuria totala, durere lombara
-Examenul clinic - starea generala; aspectul tegumentelor si mucoaselor; pulsul;
tensiunea arteriala; temperatura; aspectul urinii diureza; monitorizarea regiunilor
traumatizate
! socul traumatic si hipovolemic (hipotensiune, paloare, tegumente reci, umede,
tahicardie etc.).
-Radiografia renala simpla -
-Urografia de urgenta - TA > 80 mm Hg
-Radiografia toraco-pulmonara
-Radiografia de craniu, a extremitatilor - politraumatisme
-Ecografia
-Angiografia renala selectiva - leziuni arteriale, vascularizatia parenchimului.
Tomografia computerizata
-scintigrafia renala
Forme clinice - grava - tablou clinic dramatic, tensiunea în scadere prin hemoragie
necontrolabila=> interventia chirurgicala de urgenta.
- medie - starea generala se amelioreaza treptat, riscul hemoragiei si infectiei,
monitorizarea permanenta TA, diureza, evolutia lombei traumatizate, pulsul , +/-
tratament chirurgical
- benigna - urmarit în evolutie, explorat si tratat.
Evolutie - faza imediata - cazurile usoare -simptomele se amelioreaza, echilibrul hemo-
dinamic se restabileste, iar urografia se normalizeaza
-cazurile grave - hemoragia persista, simptomatologia clinica si
starea de soc se agraveaza
- faza secundara (3-4 saptamâni) - ruptura secundara -reapar semnele hemoragiei,
hematomul subcapsular se transforma în hematom perirenal, +/- supuratia
parenchimului renal prin infectarea hematomului
- faza tardiva (sechelara)- 1-6 luni:
- hidronefroza posttraumatica;
- HTA renala, consecinta unui mecanism ischemic asupra parenchimului sau pediculului
renal;
- atrofia renala secundara;
- anevrismul arterio-venos posttraumatic (hematurii capricioase si suflu sistolic
lombar);
- litiaza renala posttraumatica.
Tratament - urmareste combaterea socului, hemoragiei, infectiei si restabilirea
capacitatii functionale renale.
- în functie de forma clinica:
- formele benigne - tratamentul medicamentos si urmarirea evolutiei.
- în formele de gravitate medie - se intervine chirurgical pentru a preveni
complicatiile secundare si sechelele.
- în formele grave - desocare si interventia chirurgicala (nefrectomia)
- în formele cu leziuni abdominale asociate (splina, ficat, etc.) tratamentul va fi
efectuat concomitent
Traumatismele renale deschise (plagile renale)
Etiologie- proiectile; arme de foc; arme albe; accidente rutiere sau de munca.
Tablou clinic- stare grava, de soc,
-anemia acuta: paloare, tegumente reci, umede, puls rapid, hipotensiune arteriala.
- hematuria
- o plaga sau mai multe plagi lombare - se scurge sânge, urina sau continut intestinal.

27
- contractura abdominala - leziune asociata a cavitatii abdominale.
Evolutie - plagile simple ( bazinetul sau rinichiul) => vindecare spontana. - trunchiuri
vasculare mari, ureterul, plagile asociate =>interventia imediata.
Complicatii - imediate - infectia si fistula urinara
- tardive - sechele prin procesul cicatricial, hidronefroza, atrofii partiale, pielonefrita
cronica, anevrisme vasculare, insuficienta renala.
Prognosticul - benign în plagile simple ; grav în cele asociate.
Tratament - plagile simple - supraveghere, tratament medical, investigatii si conduita în
consecinta.
- plagile grave, complexe, asociate, impun interventia chirurgicala.

Traumatismele ureterului
- mai putin vulnerabil la traumatisme datorita pozitiei sale profunde
Etiologie
= Traumatismele chirurgicale (ligatura, sectionare)
- în patologia ginecologica, digestiva (rectosigmoidiana), retroperitoneala
(limfadenectomie), chirurgia vasculara, chirurgia urologica ( chirurgia vezicii,
prostatei).
Manevre endoscopice urologice:- cateterism ureteral, extragerea calculilor ureterali
Traumatismele abdominale accidentale cu interesarea ureterului produse prin arme
albe, explozii sau proiectile.
Tablou clinic
- durere lombara postoperatorie,
- ligatura ambelor uretere à anurie.
- scurgerea de urina prin tubul de dren sau în plaga,
- colectia de urina retro- sau intraperitoneala (peritonita urinara).
Investigatii paraclinice - ECO, RRVS+UIV
Evolutie
- sechele - stenoza cicatriciala, fistula urinara, hidronefroza.
Masuri de precautie:
- urografia preoperator;
- identificarea intraoperatorie a ureterului
- manevre endoscopice blânde;
Principii de tratament
- asigurarea scurgerii libere a urinii - anastomoze, drenaje interne (stenturi), drenaje
externe.
- sustinerea functiei renale,
- antibiotice , antiinflamatorii, antialgice
Tratamentul sechelelor
- rezectii, anastomoze, reimplantari, dilatatii endoscopice.
Traumatismele vezicii urinare
Etiopatogenie - accidente de circulatie +/- fracturi de bazin
- în cursul chirurgiei pelvine
- operatii endoscopice
- mecanism direct (agentul actioneaza direct pe peretii vezicii)
- mecanism indirect (socul traumatic determina hiperpresiune în lichidul endocavitar).
Tablou clinic
-rupturile intraperitoneale: semnele tegumentare de traumatism hipogastric, dureri
hipogastrice, dureri abdominale difuze, dureri la nivelul bazinului osos cu crepitatii =
fracturi de bazin, aparare hipogastrica, abdomen marit de volum cu semne palpatorice

28
si percutorice de lichid intraperitoneal, mictiunile spontane absente, la sondajul
vezical à urina în cantitate mica si hematurica, TR- semne de colectie peritoneala,
punctia peritoneala, semnele socului traumatic, hemoragic, septic.
-rupturile extraperitoneale :escoriatii, hematoame parietale, dureri loco-regionale ( +/-
fracturi de bazin), semnele hemato-urinomului subperitoneal sau perivezical la palparea
si percutia hipogastrului si la TR, mictiuni frecvente, dureroase, sanghinolente, semnele
socului traumatic, hemoragic, septic.
-în leziunile asociate: simptomatologia poate fi estompata
Diagnostic paraclinic
-Laboratorul - Hb; Ht; probele de functie renala; ex. urinii.
Sindromul biochimic caracteristic rupturilor intraperitoneale - ureea > creatinina >,
potasiu <, sodiu <, bicarbonatul >.
-Lichidul peritoneal de punctie - Na si K < , amoniacul >
-Radiografia reno-vezicala simpla - leziunile osoase.
-Urografia este obligatorie, evidentiaza starea rinichilor, permeabilitatea ureterelor si
extravazarea substantei de contrast în spatiul intraperitoneal sau extraperitoneal.
-Cistografia retrograda
-Ecografia - starea morfofunctionala a rinichilor, în cazul vezicii pline evidentiaza uro-
hematomul perivezical.
Complicatii - peritonita urinoasa, abcesul subperitoneal - perivezical
Tratament
Tratamentul plagilor vezicale - avivarea marginilor si sutura în doua planuri, cu fire
resorbabile + drenajul vezical corect.
Tratamentul rupturilor vezicale mici sonda uretro-vezicala si antibioterapie.
Tratamentul rupturilor vezicale mari - desocare, tratament chirurgical, antibioterapie ,
tratamentul leziunilor asociate.
Tratamentul perforatiilor endoscopice.
-intraperitoneale => interventie chirurgicala - laparotomie, sutura peretelui vezical,
drenajul peritoneal, al spatiului Retzius si al vezicii urinare.
-perforatiile extraperitoneale mari => explorarea chirurgicala a peretelui latero-vezical
cu sutura bresei vezicale + drenajul regiunii latero-vezicale + drenajul vezicii.
-bresa extraperitoneala mica => sonda uretro-vezicala=>vindecare fara interventie
chirurgicala
Traumatismele uretrale
- mai frecvente la barbat si au o gravitate deosebita prin consecinte imediate si sechele
tardive.
Anatomia uretrei - 3 segmente:
- uretra posterioara - de la colul vezical pâna la diafragma uro-genitala (3-4 cm);
- uretra membranoasa - strabate diafragma uro-genitala (1-2 cm);
- uretra anterioara - de la diafragma uro-genitala pâna la meatul uretral ( segment
bulbar, scrotal si penian).
TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE SI MEMBRANOASE
Mecanismul de actiune - indirect, în accidentele de circulatie si de munca, însotite de
fracturi ale bazinului osos.
- prin smulgere sau sfâsiere (tractiunea ligamentelor pubo-prostatice si a fasciilor
membranoase);
- prin ghilotinare (mecanism de forfecare);
- prin perforarea uretrei de catre capetele osoase fracturate.
Simptomatologie
= socul - traumatic, hemoragic si leziunile asociate.

29
 = Sindromul urinar - uretroragia - semn patognomonic, lipseste în rupturile
uretrei posterioare (este pastrata integritatea sfincterului extern). -retentia completa de
urina (globul vezical) - lipseste în cazul asocierii cu ruptura de vezica .
= Hematomul perilezional - fuzeaza cranial ; tuseul rectal - masa moale dureroasa
care înglobeaza prostata, a carei mobilitate este crescuta.
Diagnostic
Anamneza; examenul obiectiv
Cateterismul uretral : -s-a efectuat usor - ruptura incompleta;
-cu dificultate - este posibila ruptura uretrala ( ! strictura
uretrala)
-nu poate fi efectuat - ruptura uretrala este sigura.
Radiografia renala simpla si radiografia bazinului - leziuni osoase.
Urografia - caile urinare superioare si vezica urinara, nu precizeaza sediul si
gravitatea leziunii.
Uretrografia retrograda - cu certitudine diagnosticul, riscul infectiei.
Tratament
Tratamentul starii de soc - de la locul accidentului.
Tratamentul leziunii uretrale - 3 obiective:
-drenajul urinei prin cistostomie sau sonda uretro-vezicala;
-evacuarea revarsatului uro-hematic prin drenaj latero-vezical hipogastric;
-refacerea continuitatii uretrale.
Posibilitatile terapeutice de refacerea continuitatii uretrale:
-interventii chirurgicale deschise, plastice ( uretroplastia)
-interventii transuretrale: uretrotomie interna, dilatatii uretrale,
TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE
Etiopatogenie - frecvent uretra bulbara
- direct - lovituri în perineu
- caderea pe bara,
- cateterismul, dilatatii, corpi straini .
Tablou clinic -uretroragia; disuria pâna la retentie de urina; durerea la nivelul leziunii;
hematomul periuretral (nu depaseste cranial diafragma uro-genitala); echimozele
(inghinal, hipogastric, perineal).
Diagnosticul - antecedentele traumatice, simptomele locale, uretrocistografia
mictionala urografica , uretrocistografia retrograda à sediul si întinderea leziunilor.
Tratament
1-ruptura sau perforatia + uretroragie usoara => supraveghere
2-uretroragia este abundenta + retentie completa de urina =>sonda uretrala 2
saptamâni + antibiotic.
3-retentie + nu poate fi sondat =>cistostomia +/- tratamentul chirurgical al leziunii
uretrale (uretrorafia, uretroplastia)
Complicatii tardive - strictura uretrala cicatriciala posttraumatica => dilatatii
progresive, uretrotomie interna optica sau uretroplastie.
- tulburarile sexuale.
TRAUMATISMELE ORGANELOR GENITALE EXTERNE LA BĂRBAT
Penis - traumatisme închise - contuzia tegumentelor
- ruptura corpilor cavernosi
- strangularea într-un inel inextensibil
- traumatisme deschise -plagi
Diagnosticul anamneza, examenul local.
Tratament - toaleta locala; +/-sutura; +/- drenaj; pansament; antibiotice; +/- ATPA

30
Scrot si continut scrotal
-traumatisme închise - contuzia tegumentelor-echimoza, hematomul
- contuzii testiculare - hematocelul
- explozia testiculara
-traumatisme deschise -plagi
Diagnosticul anamneza, examenul local, ecografia.
Tratamentul - contuziile simple - repaus, prisnite, antialgice.
- tratamentul conservator , chirurgical cu maximum de conservatorism.

31