2 1 Notiuni-Ecg

NOŢIUNI DE ELECTROCARDIOGRAFIE CONVENŢIONALĂ 1
2.1. Noţiuni de electrocardiografie convenţională

Ion Fermeşanu
Repere istorice. Definiţie. Clasificare.

Electrocardiografia rămâne, la peste 100 de ani de la introducerea sa în
practica medicală (Einthoven, 1903), metoda imagistică cea mai accesibilă, mai
puţin costisitoare şi de primă intenţie în evaluarea bolnavului cardio-vascular sau cu
patologie generală cu implicaţii cardio-vasculare.
Repere istorice
1877: Wilhelm Engelman: prima “electrocardiogramă“ la broască
1887: August Waller: prima “electrocardiogramă“ la om (cardiograma deschisă)
1897: C. Ader: galvanometrul cu coardă
1903: Willem Einthoven (1860-1927):
 prima electrocardiogramă interpretabilă
 introduce simbolurile P-QRS-T-U
 premiul Nobel pentru medicină (1924)
1833: F. N. Wilson şi C. Wolfert: derivaţiile unipolare toracice
1947: Goldberger:derivaţiile unipolare ale membrelor
1906: M. Cremer: prima electrocardiogramă esofagiană
1935: Franck: introduce derivaţiile ortogonale X, Y, Z
1945: Pierre Maurice: electrocardiograma intracavitară
1969: B. Scherlag: înregistrarea potenţialelor fasciculului His
1973: H. C. Strauss: prima metodă pentru determinarea timpului de conducere sino-
atrial (TCSA).
Definiţie.
Electrocardiografia este metoda imagistică de înregistrare (grafia) şi redare
(grama) a activităţii electrice (electro) generate de către celulele cardiace (cardio).
Electrocardiograma este înregistrarea scalară a fenomenelor electrice în
funcţie de timp: pe verticală este înregistrată diferenţa de potenţial, voltajul,
exprimat în milivolţi, şi pe orizontală timpul, exprimat în secunde.
Activitatea cardiacă este o activitate secvenţială şi ciclică în care fenomenele
electrice preced şi iniţiază activitatea contractilă, de pompă, a miocardului.
Activitatea mecanică, de pompă a cordului este produsă de celulele care
conţin proteine contractile, celulele musculare (miocardice). Momentul şi
sincronizarea contracţiei celulelor miocardice sunt controlate de celulele cardiace
noncontractile ale sistemului dotat cu proprietatea de automatism (generarea de
impuls electric, excitaţia) şi de conducere a excitaţiei, impulsului electric. Impulsul
electric generat în celulele sistemului specializat (excito-conductor) determină
succesiunea ritmică a evenimentelor cardiace denumite cicluri cardiace. Fiecare

ciclu cardiac include activarea electrică (sistola electrică) şi mecanică (sistola
mecanică) şi recuperarea (diastola).
Clasificare.
Înregistrarea activităţii electrice cardiace se realizează prin intermediul unor
electrozi plasaţi în diferite puncte, convenţional stabilite, ale organismului. În raport
cu punctele de plasare ale electrodului explorator se disting mai multe tipuri de
înregistrări electrocardiografice:
a) electrocardiografia directă: electrodul/electrozii exploratori sunt în contact
intim cu structurile cardiace, intraoperator, experimental sau prin tehnici invazive
(electrocardiograma endocavitară, hissiană etc.);
b) electrocardiografia indirectă: electrodul/electrozii exploratori sunt plasaţi pe o
sondă introdusă la nivel esofagian, retrocardiac (electrocardiograma
transesofagiană);
c) electrocardiografia convenţională: electrozii exploratori sunt plasaţi pe
tegumente, la distanţă de cord.
Noţiuni de electrofiziologie
Potenţialul monofazic de acţiune
La nivelul cordului se disting, simplificat, două tipuri de celule:
a) celulele sistemului specific (excito-conductor) dotate cu proprietatea de
automatism (de generare a excitaţiei, a impulsului electric) şi de conducere
preferenţială a excitaţiei;
b) celulele musculare (miocardice) care conţin proteine contractile şi asigură
funcţia de pompă a cordului.
Ambele tipuri celulare sunt, în repaus, celule polarizate: compoziţia ionică
diferenţiată, menţinută atât prin procese pasive cât şi active, între interiorul şi
exteriorul celulei, creează o diferenţă de potenţial electric între cele două feţe
(internă şi externă) ale membranei celulare, numită potenţial de membrană sau
potenţial transmembranar.
Valoarea acestui potenţial de repaus este de aproximativ (-) 90 milivolţi
(mV).
Activarea acestor celule se produce în urma unor importante mişcări ionice
între interiorul şi exteriorul celulei care determină modificări majore ale
potenţialului de repaus.
Procesul de activare se compune din două faze distincte:
a) depolarizarea: proces rapid (cca 2 milisecunde) declanşat în momentul în care
potenţialul transmembranar atinge, pasiv sau stimulat, nivelul potenţialului de prag
(cca (-) 60mV);
b) repolarizarea: proces mai lent care conduce la restaurarea echilibrului ionic
transmembranar caracteristic potenţialului de repaus.
Starea de repaus (de polarizare) şi/sau de activare (de depolarizare şi

repolarizare) pot fi înregistrate şi redate prin:
a) înregistrare transmembranară: prin plasarea unui electrod intracelular şi a
altuia pe suprafaţa sa externă se înregistrează potenţialul de repaus şi potenţialul
monofazic de acţiune (expresie a procesului de depolarizare şi repolarizare  Fig.
2.1.1.);
b) înregistrarea epimembranară: prin plasarea ambilor electrozi exploratori pe
suprafaţa celulei se înregistrează diferenţele de potenţial (gradient electric) care se
dezvoltă numai la suprafaţa exterioară a membranei celulare, între zone depolarizate
şi zone nedepolarizate şi repolarizate, redate ca unde, cu amplitudine, durată şi sens
variabile, în relaţie cu procesul de activare celulară (Fig. 2.1.2).
Fig. 2.1.1. Potenţial monofazic de acţiune Fig. 2.1.2. Potenţial monofazic de acţiune
(înregistrare epimembranară) (înregistrare transmembranară)16
Între cele două tipuri principale de celule de la nivelul cordului există, din
punct de vedere electrofiziologic, o diferenţă esenţială: celulele sistemului specific,
dotate cu proprietatea de automatism, de generare a impulsului electric, prezintă în
repaus un proces de depolarizare lentă, spontană, până la atingerea potenţialului
prag, moment în care se declanşează procesul propriu-zis de depolarizare rapidă.
Panta acestui proces de depolarizare lentă spontană determină frecvenţa de generare
a excitaţiei la diferite niveluri ale sistemului specific. Celulele musculare contractile
(celulele miocardice) nu prezintă această proprietate de depolarizare lentă spontană,
necesitând pentru activare, declanşarea depolarizării, prezenţa stimulului electric,
prezenţa excitaţiei (Fig. 2.1.3.).
Procesul de depolarizare declanşat într-un punct al membranei celulare,
spontan sau prin intermediul unui stimul, se propagă rapid, din aproape în aproape,
la toată suprafaţa celulei. Mai mult, cum celula miocardică are o structură sinciţială,
un stimul aplicat într-un punct poate induce procesul de depolarizare şi repolarizare
a întregului miocard (Fig. 2.1.4.).
Fig. 2.1.3. Depolarizare lentă spontană Fig. 2.1.4. Procesul de activare miocardică16
Gradientul ventricular
La nivelul celulei izolate, procesul de repolarizare porneşte din acelaşi punct
ca şi procesul de depolarizare astfel încât, înregistrarea epimembranară a
diferenţelor de potenţial redă două unde de suprafaţă egală, dar de sens diferit.
Miocardul atrial, cu grosime redusă, fără o reţea subendocardică de tip
Purkinje, supus unei presiuni endocavitare mici, se comportă ca o celulă izolată:
vectorul procesului de depolarizare este egal dar de sens opus vectorului
repolarizării. Altfel exprimat, relaţia algebrică (gradientul) dintre cele două procese
este nulă:
D (depolarizarea) + R (repolarizarea) = 0 (Fig. 2.1.5.)
Fig. 2.1.5. Procesul de activare atrială16 Fig. 2.1.6. Procesul de activare ventriculară16
La nivel ventricular, grosimea peretelui, presiunea endocavitară şi prezenţa

reţelei Purkinje subendocardic, face ca procesul de activare să se desfăşoare diferit:
depolarizarea iniţiată subendocardic determină un vector cu sensul spre epicard, iar
repolarizarea, începută subepicardic, determină un vector cu acelaşi sens,
repolarizarea nefiind terminată subendocardic. În consecinţă, epimembranar se
înregistrează unde de depolarizare şi de repolarizare de acelaşi sens, gradientul

ventricular fiind diferit de 0:
D (depolarizarea) + R (repolarizarea) ≠ 0 (Fig. 2.1.6.)
Determinarea gradientului ventricular se realizează grafic, folosind regula

paralelogramului forţelor, în două derivaţii bipolare ale planului frontal (Fig. 2.1.7.).
Deşi rar calculat în practica curentă, gradientul ventricular permite înţelegerea şi
aprecierea corectă a modificărilor de repolarizare ventriculară (segment ST şi unda
T) de tip primar, secundar sau mixt (Fig. 2.1.8.).
În condiţiile modificărilor de amplitudine şi/sau durată a complexului de
depolarizare ventriculară (QRS), gradientul ventricular rămâne nemodificat,
modificările de fază terminală (ST şi T) sunt de tip secundar, de sens opus
componentei cele mai ample sau care alungesc depolarizarea.
În condiţiile ischemiei, leziunii şi necrozei miocardice, se modifică procesul
de repolarizare, modificând şi gradientul ventricular, aspect care caracterizează
modificările de fază terminală de tip primar.
Asocierea celor două tipuri de modificări caracterizează tulburările mixte de
fază terminală.
Fig. 2.1.7. Determinarea gradientului ventricular13 Fig. 2.1.8. Modificări ale ST şi T5
Secvenţele ciclului cardiac electric. Simbolurile convenţionale
Ciclul cardiac electric este un proces secvenţial, iniţiat şi declanşat în nodul

sinusal (pacemaker-ul fiziologic). Procesul de activare a celulelor nodulului sinusal
nu are corespondent electrocardiografic.
Din nodulul sinusal excitaţia se transmite, radial şi în suprafaţă, din aproape
în aproape şi prin trei fascicule interatriale de ţesut specializat: anterior Bachman,
mijlociu Wenckebach şi posterior Thorel. Aceste trei fascicule conectează nodulul
sinusal cu joncţiunea atrio-ventriculară.
Procesul de activare atrială se înscrie electrocardiografic sub forma undei P,
care reprezintă depolarizarea succesivă, cvasisimultană, a celor două atrii (debutul
undei P aparţine atriului drept; la un interval de 0,01-0,02 secunde debutează şi

atriul stâng, finalul undei aparţinând atriului stâng). Procesul de repolarizare atrială,
de aceeaşi intensitate dar de sens opus, nu are expresie electrocardiografică, fiind
mascat de complexul de depolarizare ventriculară, mult mai amplu (este vizibil în
condiţii particulare, de excepţie).
Excitaţia suferă un proces de întârziere fiziologică, de circa 0,06-0,08
secunde, la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare, după care urmează depolarizarea
ventriculară.
Viteza de conducere a excitaţiei la nivelul ramurilor intraventriculare şi a
reţelei Purkinje, ramificată în jumătatea subendocardică a peretelui ventricular, este
foarte mare, astfel încât, la acest nivel, depolarizarea se produce aproape instantaneu
şi nu are expresie electrocardiografică, nici în condiţii normale, nici patologice
(miocard electric mut).
Procesul de depolarizare ventriculară înregistrat pe electrocardiogramă
reflectă activarea jumătăţii externe, subepicardice, a septului interventricular şi
pereţilor liberi ai ventriculului stâng, mai gros şi deci dominant, şi drept.
Din punct de vedere secvenţial, iniţial se produce depolarizarea septală,
reprezentată printr-un vector electric orientat spre dreapta, înainte şi în sus.
Urmează depolarizarea ventriculară dreaptă şi a unei părţi echivalente
ventriculare stângi, dominante prin masa ventriculară, cu un vector electric orientat
spre stânga, înapoi şi în jos şi în final, depolarizarea porţiunii postero-bazale a
ventriculului stâng, cu vectorul electric rezultant orientat spre dreapta, înapoi şi în
sus.
În final, pe electrocardiogramă se înregistrează un complex de depolarizare
ventriculară format din mai multe unde, notate convenţional QRS.
Procesul de repolarizare ventriculară se produce în două faze:o fază iniţială
lentă, care corespunde segmentului ST pe electrocardiogramă, normal fără
diferenţe de potenţial înregistrate grafic, şi o fază finală rapidă, determinată de
diferenţele de potenţial dintre zonele repolarizate şi cele încă depolarizate de la nivel
ventricular, reprezentată grafic de unda T. Inconstant, după unda T, cu al cărei final
se poate suprapune, se înregistrează unda U generată de postpotenţiale dezvoltate în
anumite regiuni ale miocardului ventricular.
Simbolurile P-QRS-T-U au fost propuse de Einthoven (1903).
În concluzie, electrocardiograma convenţională înregistrează şi redă, sub
forma unei succesiuni de unde, notate convenţional P-QRS-T-U, vectorul electric
rezultant al procesului de depolarizare şi repolarizare al structurilor cardiace (Fig.
2.1.9.).
Pentru un diagnostic electrocardiografic corect este esenţială determinarea cu
acurateţe a componentelor înregistrării electrocardiografice (Fig. 2.1.10.).
Fig. 2.1.9. Simbolurile electrocardiogramei Fig. 2.1.10. Delimitarea componentelor ecg5
Forma şi durata potenţialului de acţiune, precum şi distribuţia ţesutului

specific la nivelul cordului, este suportul diferenţelor de automatism fiziologic şi a
vitezei de conducere variabile a excitaţiei la diferitele niveluri ale structurii cardiace
(Fig. 2.1.11, 2.1.12.).
Fig. 2.1.11. Potenţialul de acţiune13 Fig. 2.1.12. Automatismul şi viteza de conducere
2.1.3. Tehnica înregistrării electrocardiogramei convenţionale
Înregistrarea electrocardiogramei convenţionale necesită un

electrocardiograf, capabil să înregistreze şi să redea, simultan sau succesiv, 12
derivaţii şi, un cablu pacient specific (Fig. 2.1.13.).
De la electrocardiograful cu galvanometru cu coardă, adaptat de Einthoven,
trecând la electrocardiograful cu cadru mobil şi până la electrocardiograful cu
amplificator actual, industria electrotehnică şi electronică a determinat
miniaturizarea şi digitalizarea aparaturii de înregistrare, care deţine în prezent
posibilităţi multiple de programare, vizualizare şi redare a înregistrărilor diferenţelor
de potenţial electric, inclusiv de stocare în memoria proprie şi de analiză automată a

parametrilor electrocardiografici.
Cablul pacient este format din 10 fire grupate în două seturi:
Fig. 2.1.13. Sistemul de înregistrare14 Fig. 2.1.14. Elemente de standardizare (etalonare)14
 setul de 4 fire pentru derivaţiile membrelor marcate prin culoarea roşie

şi/sau R (right, dreapta), culoarea galbenă şi/sau L (left, stânga), culoarea
verde şi/sau F (foot, picior) şi culoarea neagră (frecvent) pentru electrodul
indiferent.
 setul de 6 fire pentru derivaţiile toracice marcate prin culoarea roşie şi/sau
V(C)1, culoarea galbenă şi/sau V(C)2, culoarea verde şi/sau V(C)3,
culoarea maron şi/sau V(C)4, culoarea neagră şi/sau V(C)5 şi culoarea
violet şi/sau V(C)6.
Cablul pacient vine în contact cu tegumentele pacientului prin intermediul
unor electrozi metalici (de tip clemă, ventuză sau autoadezivi) plasaţi în puncte
convenţional definite pentru a realiza cele 12 derivaţii ale electrocardiografiei
convenţionale.
Pentru înregistrări de calitate, electrozii se plasează pe repere musculare (şi
nu osoase), pe tegument degresat, eventual epilat şi acoperit cu gel electroconductor.
Elemente de standardizare.
Diagnosticul electrocardiografic are la bază criterii formulate pentru condiţii

standard de înregistrare care se referă la etalonarea pe verticală (milivoltul) şi pe
orizontală (viteza de derulare/redare) a electrocardiografului.
Condiţiile standard de înregistrare a electrocardiogramei sunt reprezentate de
(Fig. 2.1.14):
 1 milivolt = 10 mm (etalonarea pe verticală)
 25 mm = 1 secundă (viteza de derulare/redare  "paper speed").
Condiţii particulare (micro/macrovoltaj, intervale/segmente greu de

cuantificat, aritmii diverse) pot necesita parametri diferiţi de etalonare (1milivolt =
5/20 mm, viteza de derulare/redare 10/50 mm = 1 secundă), parametri care trebuie
precizaţi, cunoscuţi şi corectaţi în momentul analizei traseului electrocardiografic,
pentru încadrarea corectă în criteriile convenţionale de diagnostic.
Electrocardiografele actuale au posibilităţi multiple de etalonare pe care le
afişează şi înregistrează automat.
Derivaţiile electrocardiografice convenţionale
Pentru un diagnostic electrocardiografic corect , în majoritatea cazurilor, sunt

necesare de înregistrat minim 12 derivaţii, denumite derivaţii convenţionale.
Cele 12 derivaţii convenţionale sunt reprezentate de 6 derivaţii ale membrelor şi
6 derivaţii toracice (precordiale).
Derivaţiile membrelor (DM) se obţin, prin intermediul circuitelor electrice şi a
etajelor de amplificare ale electrocardiografului, prin cuplarea celor patru fire ale
setului cablului pacient cu electrozii de contact plasaţi la nivelul tegumentului astfel:
 firul roşu la nivelul antebraţului drept
 firul galben la nivelul antebraţului stâng
 firul verde la nivelul gleznei stângi
 firul negru (indiferent) la nivelul gleznei drepte.
Cei trei electrozi activi (roşu, galben, verde) realizează următoarele derivaţii
ale membrelor:
a) derivaţiile bipolare ale membrelor, derivaţiile standard (DS), care realizează
aşa numitul triunghi al lui Einthoven, cu următoarea denumire şi polaritate (Fig.
2.1.15.):
 DI (D1): între antebraţul drept (-) şi antebraţul stâng (+)
 DII (D2): între antebraţul drept (-) şi glezna stângă (+)
 DIII (D3): între antebraţul stâng (-) şi glezna stângă (+)
Fig. 2.1.15. Derivaţiile bipolare ale membrelor. Triunghiul lui Einthoven14
Aplicând legea a 2-a a lui Kirchhoff (suma curenţilor derivaţi dintr-un circuit
închis este egală cu 0) triunghiului lui Einthoven, cu polaritatea inversată la nivelul
lui DII, se obţine „ecuaţia lui Einthoven”de forma : DII = DI + DIII.
b) derivaţiile unipolare ale membrelor (DUM), cu polul pozitiv la nivelul
tegumentului, denumite (Fig. 2.1.16.):
 aVR : membrul superior (antebraţul) drept (firul roşu)
 aVL : membrul superior (antebraţul) stâng (firul galben)
 aVF : membrul inferior (glezna) stâng (firul verde).
Fig. 2.1.16. Derivaţiile unipolare ale membrelor14
DUM realizează şi ele un circuit închis din 3 curenţi derivaţi şi, aplicând
prima lege a lui Kirchhoff (suma intensităţii curenţilor din jurul unui nod este egală
cu 0) se obţine:
aVR +aVL + aVF = 0.
Derivaţiile membrelor înregistrează diferenţele de potenţial de la nivelul
cordului proiectate în plan frontal. Translatând în mod imaginar cele 6 derivaţii ale
membrelor într-un ipotetic centru electric al cordului se obţine un sistem de axe util
determinării axei electrice a cordului în plan frontal (Fig. 2.1.17.).
Fig. 2.1.17. Sistemul hexaaxial al DM
Derivaţiile toracice (precordiale) sunt derivaţii unipolare şi se obţin prin

cuplarea firelor setului de 6 fire ale cablului pacient cu electrozii de contact plasaţi la
nivelul toracelui.
Denumirea derivaţiilor toracice şi punctul de plasare a electrozilor sunt
următoarele:
 V1 (firul roşu): spaţiul IV intercostal parasternal drept
 V2 (firul galben): spaţiul IV intercostal parasternal stâng
 V3 (firul verde): la jumătatea distanţei între V2 şi V4
 V4 (firul maron): intersecţia liniei medioclaviculare cu spaţiul V intercostal
stâng
 V5 (firul negru): intersecţia liniei axilare anterioare cu orizontala prin V4
 V6 (firul violet): intersecţia liniei axilare mijlocii cu orizontala prin V4.
Derivaţiile toracice înregistrează diferenţele de potenţial de la nivelul
cordului proiectate în plan orizontal (Fig. 2.1.18.).
Derivaţiile electrocardiografice suplimentare.
Sunt situaţii particulare (necroza, ischemia şi leziunea miocardică, tulburările

de conducere intraventriculare, situs inversus) care nu pot fi diagnosticate şi
cuantificate corect numai cu ajutorul celor 12 derivaţii electrocardiografice
convenţionale.
Pentru aceste situaţii se poate apela la înregistrarea aşa numitelor derivaţii
suplimentare reprezentate de:
a) derivaţiile toracice laterale şi posterioare denumite:
 V7: intersecţia liniei axilare posterioare cu orizontala prin V4
 V8: intersecţia verticalei coborâte din vârful omoplatului cu orizontala prin

V4
 V9: intersecţia liniei paravertebrale stângi cu orizontala prin V4.
b) derivaţiile toracice înalte denumite:
 V1′-V6′: electrozii se plasează cu un spaţiu intercostal mai sus faţă de V1-V6
 V1″-V6″: electrozii se plasează cu două spaţii intercostale mai sus faţă de
V1-V6
c) derivaţiile toracice drepte denumite:
 V1r (right) – V6r (right): electrozii de contact se plasează la nivelul
hemitoracelui drept similar cu plasarea electrozilor la nivelul hemitoracelui
stâng (V1 - V6).
Pentru obţinerea derivaţiilor suplimentare se foloseşte setul de 6 fire ale
cablului pacient.
Fig. 2.1.18. Derivaţiile toracice (precordiale)14
Defexiunea intrinsecoidă (D.I.).

Este o noţiune introdusă în electrocardiografia clinică (derivată din termenul
de deflexiune intrinsecă, folosit în electrofiziologie pentru a desemna unda rapidă
obţinută în conducerile unipolare directe, atribuită sosirii procesului de excitaţie sub
electrodul explorator) şi corespunde porţiunii terminale a complexului de
depolarizare ventriculară (QRS).
În electrocardiografia clinică noţiunea este utilizată pentru determinarea
timpului de activare ventriculară care reprezintă intervalul de timp dintre
începutul activării (depolarizării) ventriculare şi momentul în care frontul de
excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explorator (debutul deflexiunii
intrinsecoide).
Timpul de activare ventriculară (debutul deflexiunii intrinsecoide) se
determină numai în derivaţiile unipolare (în marea majoritate a cazurilor în
derivaţiile toracice, excepţional în DUM), în V1, V2 pentru ventriculul drept şi în
V5, V6 pentru ventriculul stâng şi se măsoară de la începutul complexului QRS până

la ultimul vârf pozitiv al complexului (Fig. 2.1.18.).
Limita superioară a timpului de activare ventriculară (a debutului deflexiunii
intrinsecoide) este de:
 0,03 secunde în V1,V2 (pentru ventriculul drept)
 0,05 secunde în V5, V6 (pentru ventriculul stâng).
Durata timpului de activare ventriculară este prelungită (debutul deflexiunii
intrinsecoide este întârziat) în hipertrofiile ventriculare şi în tulburările de conducere
intraventriculare (blocurile de ramură).
Fig. 2.1.19. Determinarea debutului deflexiunii intrinsecoide
2.1.4. Etapele analizei (diagnosticului) electrocardiogramei
Diagnosticul electrocardiografic corect şi complet presupune analiza

componentelor electrocardiogramei (unde, segmente, intervale) înregistrate în cele
12 derivaţii convenţionale. Complexele de depolarizare şi repolarizare atrială şi
ventriculară sunt reprezentate prin vectori, caracterizaţi prin mărime şi orientare,
care se proiectează diferit în fiecare derivaţie, derivaţie caracterizată prin direcţie
(între cele două puncte care o definesc) şi sens (de la electrodul negativ la cel
pozitiv  Fig. 2.1.20).
Diagnosticul electrocardiografic corect şi complet presupune analiza
sistematică a următoarelor elemente:
 morfologia complexului de depolarizare atrială;
 morfologia complexului de depolarizare ventriculară;
 relaţia dintre complexele de depolarizare atrială şi ventriculară: intervalul
PQ(R);
 morfologia complexului de repolarizare ventriculară (segment ST, unda T,
unda U);
 determinarea intervalului QT;
 evaluarea frecvenţei şi regularităţii ritmului;
 determinarea ritmului.
Fig. 2.1.20. Aplicarea sistemului vectorial în electrocardiografie13
În majoritatea cazurilor ritmul, frecvenţa şi regularitatea sa, sunt determinate

în acelaşi timp, din prima etapă, dar, nu rareori, determinarea ritmului necesită
analiza atentă a diferitelor unde, a relaţiei dintre ele, a diferitelor intervale.
Morfologia complexului de depolarizare atrială

Expresia electrocardiografică a depolarizării atriale este unda P.
Simbolul P este rezervat numai undei de depolarizare atrială generată de
nodulul sinusal (pacemaker-ul fiziologic al cordului), undele de depolarizare atrială
generate de alte focare automatice, supraventriculare sau chiar ventriculare, fiind
notate cu simbolul P’, P’’ etc.
Unda P, de origine sinusală, este definită prin următorii parametri (Fig.
2.1.21.):
 este pozitivă în DI, DII şi negativă în aVR;
 în DIII poate fi pozitivă / negativă / difazică (+/-);
 în aVL poate fi pozitivă / difazică (-/+);

 în aVF este de regulă pozitivă / difazică (+/-);
 este pozitivă în DT, difazică (+/-) în V1(V2);
 axa cuprinsă între 0°-75° ;
 durata de 0,07-0,10 secunde,
 amplitudinea de 2, 5 (3) mm în DS; 2 mm în DUM;
 este simetrică, cu vârf rotunjit, cu contur regulat.
Modificările duratei, amplitudinii, axei în plan frontal şi a morfologiei
undelor P de origine sinusală, sunt suportul criteriilor de diagnostic al unor
sindroame electrocardiografice specifice (suprasolicitarea atrială, tulburări de
conducere interatriale).
Unda P de origine sinusală poate fi absentă în următoarele situaţii:
 blocul sinoatrial, când excitaţia generată la nivelului nodulului sinusal nu
poate traversa joncţiunea sinoatrială
Fig. 2.1.21. Unda P de origine sinusală şi aspectul patologic din suprasolicitare 14
 când mecanisme patologice complexe generează procese de depolarizare

atrială care blochează depolarizarea pe cale fiziologică (fibrilaţia şi flutter-ul
atrial), cu criterii de diagnostic specifice.
Depolarizarea atrială poate fi generată de focare ectopice extrasinusale,
parametrii de definire ai undei P’ fiind specifici fiecărui sediu ectopic:
a) sediul atrial drept generează o undă definită prin:

 configuraţie diferită de cea a undei P sinusale;
 sunt întotdeauna pozitive în DII şi negative în aVR;
 intervalul P-R este normal.
Diagnosticul este posibil numai prin comparaţia undei P’ectopice cu unda P
sinusală.
b) sediul atrial stâng generează o undă definită prin:
 undă negativă în DI şi V6 (uneori şi în V4, V5);
 undă cu aspect „cupolăvârf” în V1: aspect crestat, cu componenta iniţială
rotunjită şi de mică amplitudine (cupola), urmată de o componentă mai
amplă şi ascuţită (vârf);
 interval P-R în general normal;
 adiţional unda poate fi negativă în DII, DIII, aVF şi pozitivă în aVR.
c) sediul atrial inferior (zona sinusului coronar), joncţiunea atrio-ventriculară şi
focarul ectopic ventricular cu conducere retrogradă generează o undă de
depolarizare atrială, numită şi undă P’retrogradă, definită prin:
 undă negativă în DII, DIII, aVF şi pozitivă în aVR.
Sediul focarului ectopic este precizat în funcţie de relaţia undei P’retrograde
cu complexul de depolarizare ventriculară (complexul QRS), cuntificată prin
intervalul P’-R sau eventual R-P’.
Unda P sau P’poate fi prezentă, dar neevidenţiabilă electrocardiografic,
fiind mascată de complexul de depolarizare ventriculară (QRS) în următoarele
situaţii:
 ritmuri A-V joncţionale, nodale;
 disociaţia atrio-ventriculară izoritmică, prin interferenţă;
 tahiaritmiile ventriculare.
Morfologia complexului de depolarizare ventriculară

Reprezentarea electrocardiografică a procesului de depolarizare ventriculară
este complexul QRS, în mod normal, generat de propagarea frontului de excitaţie cu
origine supraventriculară (fiziologic la nivelului nodulului sinusal), deasupra
bifurcaţiei fasciculului His (Fig. 2.1.22.).
Complexul QRS are morfologie variabilă şi poate fi format din una sau mai
multe unde (o undă începe şi se termină la nivelul liniei izoelectrice) notate cu literă
mică (dacă amplitudinea este ≤ 3 mm) sau literă mare (dacă amplitudinea este > 3
mm) (Fig. 2.1.25.).
Complexul QRS normal, considerat în ansamblul său, este definit prin
parametrii:
a) durata de 0,06-0,11 secunde;
Fig. 2.1.22. QRS de origine supraventriculară14 Fig. 2.1.23. QRS de origine ventriculară14
Complexul QRS lărgit, pe toată amplitudinea sa, cu durată ≥ 0,12 secunde,

defineşte, în condiţiile originii supraventriculare, o tulburare de conducere
intraventriculară (bloc de ramură, bloc de arborizaţie).
Complexul QRS lărgit, pe toată amplitudinea sa, cu durată ≥ 0,12 secunde,
în absenţa relaţiei cu activitatea electrică supraventriculară, defineşte originea sa
ventriculară (extrasistolă sau evadare ventriculară  Fig. 2.1.23.).
Complexul QRS lărgit doar la nivelul bazei, prin modificarea porţiunii
iniţiale (aşa numita undă “delta”) defineşte un anumit tip de sindrom de
preexcitaţie.
b) axa QRS în plan frontal cuprinsă între 0º şi (+) 90º
Determinarea axei QRS în plan frontal are la bază teoria vectorială de
proiecţie a vectorului QRS pe derivaţiile membrelor, DS şi DUM, axele planului
frontal, folosind unul din sistemele (Fig. 2.1.24.):
 teoretic: construirea paralelogramului forţelor în DI şi DII (sau DIII);
 derivaţiilor perpendiculare (recomandabil DI şi aVF) folosind acelaşi
paralelogram al forţelor;
 derivaţiei cu complex QRS izoelectric, deci cu vector perpendicular pe
această derivaţie, sensul corect fiind determinat cu ajutorul proiecţiei
vectoriale pe o derivaţie adiacentă.
Axa QRS cuprinsă între 0º şi (-) 30º semnifică devierea axială stângă,
specifică hipertrofiei ventriculare stângi, blocului de ramură stângă etc.
Axa QRS semnificativ deviată la stânga, peste (-) 35º defineşte, în afara altor
cauze, hemiblocul stâng anterior.
Axa QRS cuprinsă între (+) 90º şi (+) 105º (sau chiar mai mult) semnifică
devierea axială dreaptă specifică hipertrofiei ventriculare drepte, blocului de ramură
dreaptă etc.
Fig. 2.1.24. Metode de determinare a axei QRS în plan frontal12,14

Axa QRS semnificativ deviată la dreapta, peste (+) 105º, defineşte, în afara
altor cauze, hemiblocul stâng posterior.
c) morfologie şi amplitudine variabilă în cele 12 derivaţii:
 predominant pozitiv în DI şi DII;
 predominant negativ în aVR;
 aspect asemănător în aVL şi DI;
 aspect asemănător în aVF şi DIII;
 aspect tip rS în V1, V2 şi tip qRs în V5, V6, cu o zonă de tranziţie în V3 şi
V4;
 cel mai amplu R este în V5 (Fig. 2.1.26).
Fig. 2.1.25. Morfologia şi notarea QRS Fig. 2.1.26. Morfologia complexului QRS în DT14
Analizate separat, undele componente ale complexului de depolarizare

ventriculară sunt definite, în condiţii normale, prin următorii parametri:
a) unda Q  numai unda negativă iniţială a complexului (nu există undă Q’)
caracterizată prin:
 durata sub 0,04 secunde;
 amplitudine sub 1/3 din R în V5 şi V6 şi sub 1/4 din R în DIII şi aVF.
Unda Q cu amplitudine şi durată peste valorile normale este marker-ul
necrozei miocardice.
b) unda R  prima undă pozitivă a complexului (următoarele eventuale unde
pozitive se notează R’, R″) are normal următorii parametri:
 este dominantă, sub 15 mm, în DI şi sub 19 mm în DII;
 are amplitudine sub 6 mm în V1 şi sub 25 mm în V6.
Amplitudinea undei R peste valorile normale este întâlnită în hipertrofiile
ventriculare.
c) unda S  prima undă negativă după prima undă pozitivă (eventuale alte unde
negative după alte vârfuri pozitive se notează cu S’, S″) are normal următorii
parametri:
 este dominantă, sub 15 mm în aVR şi sub 26 mm în V2;
 este îngustă, cu durata sub 0,04 secunde.
Undele S largi şi adânci (ample) le întâlnim în blocul de ramură dreaptă.
Relaţia dintre complexul de depolarizare atrială şi ventriculară: intervalul

PQ(R)
În condiţii normale complexul de depolarizare atrială (unda P) este urmat la
un interval constant de complexul de depolarizare ventriculară (complexul QRS).
Intervalul de timp în care excitaţia generată în nodulul sinusal ajunge şi

iniţiază depolarizarea ventriculară, definit ca interval PQ(R), se determină de la
începutul undei P până la debutul complexului QRS.
Durata normală a intervalului PQ(R) este între 0,12 – 0,20 secunde.
În condiţiile ritmului sinusal, abaterea de la valorile normale ale intervalului
PQ(R) semnifică:
 un sindrom de preexcitaţie când intervalul PQ(R) este < 0,12 secunde;
 tulburare a conducerii atrio-ventriculare când intervalul PQ(R) este > 0,20
secunde, constant sau alungindu-se progresiv.
În prezenţa ritmului sinusal, în anumite condiţii, între unda P şi complexul
QRS nu se poate stabili nici o legătură  disociaţie atrio-ventriculară, condiţie în
care raportul între frecvenţa undelor P şi frecvenţa complexelor QRS orientează
asupra mecanismului.
În prezenţa undei P’retrograde care precede complexul QRS, determinarea
intervalului P-Q(R) face distincţia între:
 originea sa la nivel atrial inferior (zona sinusului coronar) când intervalul P-
Q(R) este > 0, 12 secunde
 originea sa la nivel nodal superior, când intervalul P-Q(R) este < 0, 12
secunde.
În prezenţa undei P’retrograde care urmează, la un interval constant,
complexul QRS, valoarea intervalului Q(R)P’şi morfologia complexului QRS
permit determinarea originii stimulării retrograde atriale şi tipul conducerii
retrograde ventriculo-atriale.
În condiţiile depolarizării atriale prin alte mecanisme (fibrilaţie, flutter atrial,
ritmuri atriale haotice) relaţia dintre depolarizarea atrială şi cea ventriculară este mai
complexă şi depinde în mare măsură de procesul de conducere la nivelul joncţiunii
atrio-ventriculare.
Morfologia complexului de repolarizare ventriculară (segment ST, unda T,

unda U)
Procesul de repolarizare ventriculară este reprezentat electrocardiografic prin

segmentul ST, unda T şi unda U.
Fig. 2.1.27. Modificările segmentului ST5 Fig. 2.1.28. Aspecte morfologice ale undei T5
Segmentul ST, măsurat de la sfârşitul complexului QRS şi până la începutul

undei T, este normal situat pe linia izoelectrică.
Segmentul ST poate fi supra- sau subdenivelat (Fig. 2.1.27), de tip orizontal,
oblic ascendent sau descendent, concav în sus sau în jos, urmat întotdeauna de
modificări ale undei T, în cadrul aşa numitelor „modificări de fază terminală” (de
repolarizare), de tip primar (infarct, ischemie-leziune), secundar (hipertrofia
ventriculară, blocul de ramură, sindromul de preexcitaţie cu undă delta) sau mixt.
Unda T normală este caracterizată de următorii parametri:
 este asimetrică, cu panta ascendentă lină şi panta descendentă abruptă;
 are amplitudinea sub 6 mm, circa 30-50 % din amplitudinea undei
dominante;
 este pozitivă în DI, DII, aVL, V2-V6;
 este negativă în aVR;
 este pozitivă sau negativă în DIII, aVF, V1.
Modificările de amplitudine, de sens şi de morfologie ale undei T, însoţite de
obicei şi de modificări ale segmentului ST, sunt întâlnite în condiţiile care determină
modificări de fază terminală de tip primar, secundar sau mixt (Fig. 2.1.28).
Unda U este o deflexiune de mică amplitudine înscrisă după unda T, vizibilă
în special în DT(V1-V6), pozitivă atât în DUM (cu excepţia aVR), cât şi în DT.
La normali are aceeaşi polaritate cu unda T şi este caracterizată prin:
 durată de 0,15-0,25 secunde;
 amplitudine de 5-25 % din cea a undei T (sub 0,5 mm în DUM, sub 1,5 mm
în DT).
Unda U poate fi considerată patologică dacă:
 amplitudinea este mai mare de 1,5 mm;
 raportul T/U este mai mic decât 1;
 durata este mai mare de 0,25 secunde;
 este discordantă cu unda T;
 este negativă.
Determinarea intervalului QT
Intervalul QT include atât procesul de depolarizare, cât şi procesul de

repolarizare ventriculară şi se măsoară de la începutul complexului QRS până la
sfârşitul undei T.
Durata intervalului QT variază între limite foarte largi, în relaţie cu
frecvenţa cardiacă, fiind cuprins între 0,30-0,46 secunde, pentru frecvenţa cardiacă
cuprinsă între 45 – 115 b/min.
Valoarea teoretică, raportată la frecvenţa cardiacă, se calculează cel mai
frecvent utilizând formula BAZETT : QT = k √ (RR), k fiind o constantă, egală
cu 0,37 pentru bărbaţi şi copii şi de 0,40 pentru femei.
În caracterizarea intervalului QT, se poate folosi şi valoarea intervalului

QT corectat calculată după formula :(QT)c = (QT) măsurat / √ (RR).
Creşterea duratei intervalului QT se poate întâlni în următoarele situaţii:
 diselectrolitemii: hipopotasemie şi hipocalcemie;
 ischemia miocardică;
 cord pulmonar acut;
 antiaritmice de clasa I: chinidina, procainamida, disopiramida;
 droguri psihotrope, unele chimioterapice;
 sindroame congenitale.
Scurtarea intervalului QT se poate constata:
 în hipercalcemie sau hiperpotasemie;
 la bolnavi digitalizaţi.
Evaluarea frecvenţei şi regularităţii ritmului
Ritmul cardiac este rareori absolut regulat.

Şi în condiţiile ritmului sinusal, singurul ritm normal, influenţa sistemului
nervos vegetativ determină mici variaţii ale ritmului, considerate normale.
Ritmul complet neregulat, criteriu major al diagnosticului, este fibrilaţia
atrială.
În majoritatea cazurilor fiecare undă atrială este urmată de complexul de
unde ventriculare, numărul şi deci frecvenţa lor (numărul de unde pe minut) este
aceeaşi.
În condiţiile în care numărul de unde P este diferit de numărul de complexe
QRS (disociaţiile atrio-ventriculare) frecvenţa se calculează separat pentru fiecare
tip de complex.
Determinarea frecvenţei, în condiţiile înregistrărilor standard, se realizează
aplicând:
 metoda matematică: FC = 6000 / (RR)mm X 4
 metoda aproximaţiei: regula celor 5 mm (Fig. 2.1.29.).
Fig. 2.1.29. Determinarea frecvenţei prin metoda aproximativă a celor 5 mm
Pentru ritmurile neregulate (tipic fibrilaţia atrială) se determină o frecvenţă

medie:
 valorea cea mai corectă se obţine înmulţind cu 10 numărul de complexe
cuprinse în 15 cm de înregistrare  Fig. 2.1.30.
Fig. 2.1.30. Determinarea frecvenţei medii în ritmurile neregulate
Determinarea ritmului
Prin definirea ritmului trebuie înţeles determinarea centrului sau a

centrilor de automatism (nodulul sinusal, focarul/focarele ectopice atriale,
joncţionale sau ventriculare) sau/şi mecanismul (fibrilaţie, flutter) care determină
depolarizarea ventriculară (complexul QRS).
Relaţia dintre definirea ritmului şi frecvenţa sa este determinantă în stabilirea
terminologiei convenţional acceptate:
• termenul de ritm se foloseşte pentru frecvenţe cuprinse în zona
automatismului fiziologic al focarului care îl determină;
• termenul de ritm accelerat (tahicardie pentru nodul sinusal, tahicardie
neparoxistică pentru alte focare ectopice) se foloseşte pentru frecvenţe
superioare automatismului fiziologic al focarului ectopic care determină
ritmul;
• termenul de tahicardie paroxistică este rezervat ritmurilor cu frecvenţe
mari, peste 130/minut.
1. Ritm sinusal: normal: 60-90/min
: tahicardie: > 100/min
: bradicardie: < 55/min
2. Ritm atrial :“fiziologic“: < 100/min
: tahicardie : > 100/min
3. Ritm joncţional :“fiziologic “: 45-60/min
: accelerat: 70-120/min (tahicardie neparoxistică)
: tahicardie paroxistică: 130-220/min
4. Ritm ventricular :“fiziologic“ (idioventricular): 25-45/min
: accelerat (idioventricular accelerat): 70-120/min
(tahicardie ventriculară neparoxistică)
: tahicardie ventriculară paroxistică : 130-240/min
2.1.5. Criteriile majore ale diagnosticului electrocardiografic
Principalele sindroame electrocardiografice
Suprasolicitarea (hipertrofia) atrială

Dilataţia sau/şi hipertrofia atrială, dreaptă sau/şi stângă determină
modificarea configuraţiei undei P ca urmare a creşterii duratei şi amplitudinii
componentei electrocardiografice corespunzătoare atriului dilatat (hipertrofiat) 
Fig. 2.1.21.
Derivaţiile de referinţă pentru evaluarea diagnosticului sunt DII şi V1

(derivaţiile în care depolarizarea atrială este cel mai uşor de cuantificat), iar criteriile
de diagnostic sunt reprezentate de:
1. durata undei P;
2. amplitudinea undei P;
3. morfologia undei P;
4. axa undei P.
Suprasolicitarea atrială dreaptă este diagnosticată în prezenţa următoarelor
criterii:
 durata undei P normală (sub 0,12 secunde);
 amplitudinea undei P peste 2,5 mm în DII, DIII, aVF;
 amplitudinea porţiunii iniţiale pozitive a undei P în V1 şi V2 mai mare de
1,5 mm;
 unda P simetrică şi ascuţită în DII, DIII, aVF, (porţiunea iniţială în V1, V2);
 devierea axei undei P la dreapta, peste (+) 75º (Fig. 2.1.31).
Fig. 2.1.31. Suprasolicitare atrială dreaptă şi hipertrofie ventriculară dreaptă (colecţie Clinica I
Medicală Cardiologică)
Suprasolicitarea atrială stângă este diagnosticată în prezenţa următoarelor
criterii:
 durata undei P crescută, peste 0,12 secunde;
 amplitudinea undei P normală, sub 2,5 mm;
 unda P bifidă, croşetată în DM şi DT stângi (P Winternitz);
 unda P difazică, cu porţiunea terminală negativă cu durata mai mare de 0,04
secunde şi amplitudinea mai mare de 1mm în V1, V2 (P Cabrera);
 devierea axei undei P la stânga, între (-) 30º şi (+) 30º  Fig. 2.1.32.
Fig. 2.1.32. Suprasolicitare atrială stângă (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
Suprasolicitarea biatrială este diagnosticată în prezenţa criteriilor care susţin

atât suprasolicitarea atrială dreaptă, cât şi stângă:
 P cu aspect crestat, cu amplitudinea ≥ 2,5 mm şi cu durata ≥ 0,12 secunde în
DM;
 unde P largi, difazice, cu porţiunea iniţială pozitivă > 1,5 mm şi componenta
terminală negativă mai amplă de 1 mm cu durata mai mare de 1mm în V1;
 unde P ascuţite şi ample, peste 1,5 mm, în V1, V2, şi bifide, cu durata peste
0,12 secunde în V5, V6 (Fig. 2.1.33.).
Fig. 2.1.33. Suprasolicitare biatrială (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
Hipertrofia ventriculară
Normal grosimea peretelui liber al ventriculului stâng este de circa 2-3 ori
mai mare decât cea a ventriculului drept, iar potenţialul electric ventricular stâng de
10 ori mai mare decât cel drept. Creşterea masei musculare face ca frontul de
excitaţie care traversează ventriculul hipertrofiat să fie mai larg şi cu durată
prelungită (timp de activare ventriculară prelungit). Creşterea duratei procesului de
depolarizare la nivelul ventriculului hipertrofiat va modifica şi secvenţa procesului
de repolarizare, gradientul ventricular nefiind modificat, cu apariţia modificărilor

secundare de fază terminală (STT).
Criteriile generale de diagnostic ale hipertrofiilor ventriculare sunt:
1. durata QRS la limita normalului;
2. criteriile de amplitudine;
3. criteriul devierii axiale;
4. întârzierea deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile ventriculului hipertrofiat;
5. prezenţa modificărilor secundare de fază terminală (STT);
6. asocierea, eventual, a criteriilor de suprasolicitare atrială.
Hipertrofia ventriculară stângă este definită în prezenţa următoarelor criterii:
 durata complexului QRS la limita normalului (sub 0,11 secunde);
 prezenţa criteriilor de amplitudine, numeroase ca propuneri, inclusiv sub
forma de scoruri diagnostice (de exemplu scorul Romhilt şi Estes), cele mai
frecvent utilizate fiind:
o R[DI] + S[DIII] > 25 mm
o R[aVL] > 12 mm
o R[aVF] > 20 mm
o S[aVR] > 14 mm
o R[V5/V6] > 26 mm
o R[V5/V6 ] + S[V1/V2] > 35 mm (indicele SokolovLyon)
o R[V5/V6] + S[V1/V2] > 45 mm (mai sensibil)
o R[V6] > R[V5] (şi mai sensibil).
 devierea axei QRS, în plan frontal, la stânga;
 debutul deflexiunii intrinsecoide în V5, V6 la peste 0,05 secunde;
 prezenţa modificărilor secundare de fază terminală (STT), de sens opus
undei celei mai ample a complexului QRS. Aspectul modificărilor STT în
derivaţiile directe (DI, aVL, V5, V6) sugerează mecanismul suprasolicitării
ventriculare stângi, de tip presiune (subdenivelare ST şi undă T negativă,
amplă, simetrică  „strain”) sau de tip volum (subdenivelare ST mai puţin
semnificativă, cu undă T difazică (-/+), cu criteriul de amplitudine bine
exprimat);
 prezenţa, eventual, a criteriilor de suprasolicitare atrială stângă (Fig. 2.1.34,
2.1.35.).
Fig. 2.1.34. Hipertrofie ventriculară stângă tip volum (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
Fig. 2.1.35. Hipertrofie ventriculară stângă tip baraj (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
Hipertrofia ventriculară dreaptă este diagnosticată pe baza aceloraşi

criterii, mult mai dificil de cuantificat, mai puţin specifice şi sensibile, diagnosticul
fiind cu atât mai probabil cu cât sunt prezente mai multe criterii:
 durata complexului QRS la limita normalului (sub 0,11 secunde);
 prezenţa criteriilor de amplitudine:
o R[V1] > 7 mm
o R[V1] + S[V5/V6] > 10,5 mm
o aspect rSR' în V1 cu R' > 15 mm
o aspect qR în V1
o raport R/S în V1 > 1
o raport R/S în V5/V6 < 1.

 devierea axei QRS, în plan frontal, la dreapta > (+) 110º;
 prezenţa modificărilor secundare de fază terminală (STT) de sens opus
undei celei mai ample a complexului QRS;
 prezenţa, eventual, a criteriilor de suprasolicitare atrială dreaptă (Fig.
2.1.31.).
Infarctul miocardic
Ischemia miocardică, pe lângă perturbarea metabolismului energetic,
determină modificări ale permeabilităţii membranei celulare, cu repercursiuni asupra
nivelurilor şi schimburilor ionilor între interiorul şi exteriorul celulei, atât în stare de
repaus (polarizare), cât şi de activitate (depolarizare, repolarizare).
Între nivelul de K+ intracelular şi valoarea potenţialului de repaus
transmembranar există o relaţie de proporţionalitate directă: scăderea progresivă a
nivelului de K+ intracelular traduce modificarea de permeabilitate membranară a
unei celule suferinde, în paralel cu scăderea potenţialului de repaus transmembranar.
În funcţie de intensitatea fenomenului, electrocardiografic se determină
aspectele specifice de ischemie (unda T negativă, simetrică, ascuţită), leziune
(supradenivelare de segment ST, concav în jos) şi necroză (unda Q patologică) 
Fig. 2.1.36. De reţinut că, între noţiunile electrocardiografice de ischemie, leziune şi
necroză şi modificările histopatologice miocardice nu există o corespondenţă
directă.
Ischemia miocardică, indiferent de intensitatea sa şi de modificările pe care
le induce electrocardiografic, este un proces limitat teritorial, în relaţie cu segmentul
coronarian implicat, astfel încât, electrocardiograma va înregistra 3 tipuri de imagini
(Fig. 2.1.37.):
 imaginea directă: în derivaţiile care privesc direct teritoriul afectat;
 imaginea indirectă (în oglindă): în derivaţiile opuse teritoriului afectat
(între derivaţie şi zona afectată se interpune o zonă normală);
 imaginea indiferentă: priveşte doar zone neafectate.
Fig. 2.1.36. Modificările ecg în IMA5 Fig. 2.1.37. Tipurile de imagini ecg în IMA5
Trebuie reamintit că, jumătatea internă, subendocardică, a peretelui

ventricular nu are reprezentare electrocardiografică (aşa numita „zonă mută
electric”) şi chiar afectarea severă, dar strict limitată subendocardic, nu are expresie
electrocardiografică.
Amplitudinea modificărilor electrocardiografice este, deasemenea, variabilă
în derivaţiile alăturate, funcţie de întinderea şi intensitatea afectării teritoriului pe
care îl explorează direct fiecare derivaţie în parte (Fig. 2.1.38.).
Fig. 2.1.38. Aspectul variabil în IMA13 Fig. 2.1.39. Evoluţia stadială a aspectului ecg în IMA13
Modificările electrocardiografice secundare ischemiei miocardice, indiferent

de severitatea sa, au o evoluţie stadială în timp, dar trebuie reţinut că „stadiile
electrice” nu se suprapun peste „stadiile clinice” ale afectării miocardice de tip
ischemic (Fig. 2.1.39.).
Fig. 2.1.40. IMA antero-extensiv (faza acută, subacută şi cronică)14

Diagnosticul electrocardiografic al infarctului de miocard trebuie să

precizeze:
 prezenţa infarctului: definită de modificările electrocardiografice de tip
ischemie, leziune şi necroză;
 caracterul transmural/nontransmural: definit de prezenţa (transmural) sau
absenţa (nontransmural, subendocardic) undei Q patologice;
 stadiul electric: precizat de aspectul modificărilor electrocardiografice
specifice:
1. stadiul supraacut: este surprins rareori, apare în primele 30-60 minute de la
debut şi se manifestă prin creşterea în amplitudine a undei R (efect Brodie),
minimă supradenivelare de segment ST, concavă în sus şi unde T ample,
simetrice şi ascuţite;
2. stadiul acut: durează ore-zile şi se manifestă prin supradenivelare de
segment ST concavă în jos, amplă şi care înglobează unda T, care, nu poate
fi precizată (unda”în dom”, unda monofazică);
3. stadiul subacut: durează zile şi se caracterizează prin reducerea amplitudinii
supradenivelării ST şi degajarea undei T, care tinde să devină negativă;
4. stadiul cronic: durează săptămâni-luni, sau ad infinitum, şi este caracterizat
prin revenirea segmentului ST pe linia izoelectrică, urmat de undă T
negativă. Unda T se poate normaliza în timp, unda sechelară persistentă fiind
unda Q de necroză. Aspectul electrocardiografic poate deveni normal după
circa 1 an, mai frecvent în localizările inferioare (cca 20-25% cazuri) şi mai
rar în localizările anterioare (sub 10% cazuri).
 localizarea topografică: este stabilită în funcţie de derivaţiile
electrocardiografice în care sunt prezente imaginile directe (pentru diagnostic
sunt necesare cel puţin 2 derivaţii adiacente, care explorează acelaşi
teritoriu). În funcţie de derivaţiile afectate, infarctul miocardic este definit ca
(Fig. 2.1.40, 2.1.41, 2.1.42.):
1. Anterior : V2, V3, V4; rS în V1;
2. Antero-septal : V1, V2, V3;
3. Antero-lateral : V4, V5, V6;
4. Antero-extensiv : V1–V5 (V6);
5. Lateral înalt : DI, aVL;
6. Inferior : DII, DIII, aVF;
7. Infero-lateral : DII, DIII, aVF, V5, V6;
8. Posterior : V8, V9 (V1–V3, imaginea indirectă);
9. Ventricular drept : V3r, V4r (V1).
Fig. 2.1.41. IMA inferior (faza acută, subacută şi cronică)14

Fig. 2.1.42. IMA inferior şi posterior (faza acută, subacută şi cronică) 14
În infarctul subendocardic (nontransmural, nonQ), necroza miocardică,

localizată strict subendocardic, în zona mută electric, nu are reprezentare
electrocardiografică, lipseşte unda Q. Electrocardiograma va înregistra doar
modificările de tip ischemie-leziune subendocardică din zona perinecrotică (Fig.
2.1.43.).
Diagnosticul este stabilit pe baza caracterului persistent (zilesăptămâni) al
aspectului electrocardiografic, corelat cu contextul clinic şi criteriul enzimatic.
Ischemia şi leziunea miocardică reversibilă

Ischemia miocardică, minimă şi moderată, tranzitorie, suportul patogenic al
crizei de angină pectorală, are drept expresie electrocardiografică modificări de tip
ischemie-leziune (modificări ale segmentului ST şi ale undei T).
Indiferent de condiţiile de apariţie, spontan sau provocat, ischemia
miocardică poate fi de tip transmural sau de tip subendocardic, fiecare tip
caracterizat de modificări specifice electrocardiografice (Fig. 2.1.45.):
 ischemieleziune de tip subepicardic (Fig. 2.1.47.): în ischemia
transmurală, caracterizată electrocardiografic prin supradenivelare de
segment ST, concavă în sus, cu unda T înglobată sau cu porţiunea terminală
negativă, de tip ischemic. Aspectul descris este marker al vasospasmului
coronarian. Este posibilă apariţia unor unde Q tranzitorii.
 ischemieleziune de tip subendocardic (Fig. 2.1.46.): în ischemia
subendocardică, marker al leziunilor coronariene aterosclerotice,
caracterizată electrocardiografic prin subdenivelarea segmentului ST urmată
de undă T negativă sau difazică, cu porţiunea iniţială negativă şi porţiunea
finală pozitivă, de tip ischemic (simetrică, cu vârful ascuţit).
Dintre cele trei tipuri de sudenivelare ale segmentului ST, sigur de tip
ischemic este subdenivelarea de tip orizontal şi subdenivelarea de tip oblic
descendent (Fig. 2.1.44.).
Fig. 2.1.43. IMA subendocardic (evoluţia modificărilor electrocardiografice) 14

Fără durere toracică La 1 oră de la debutul durerii La 3 săptămâni de la debut
Fig. 2.1.44. Tipurile subdenivelării ST (orizontal, oblic descendent şi oblic ascendent) 14
Fig. 2.1.45. Ischemialeziune subendocardică (A) şi subepicardică (B)14

Fig. 2.1.46. Ischemieleziune subendocardică indusă de efort14
Durere toracică Durere ameliorată Absenţa durerii

Fig. 2.1.47. Ischemieleziune subepicardică reversibilă14
Aspecte electrocardiografice în cordul pulmonar acut

Cordul pulmonar acut apare, în marea majoritate a cazurilor, în contextul
emboliei pulmonare medii şi mai ales, masive. În aceste condiţii se produce o
suprasolicitare a cordului drept, secundară hipertensiunii arteriale pulmonare brusc
instalate, suprasolicitare dreaptă care determină modificări ale complexului de
depolarizare şi de repolarizare ventriculară, în primul rând.
Modificările electrocardiografice sunt multiple, se caracterizează printr-o
mare mobilitate şi suferă variaţii importante la intervale de timp scurte.
Electrocardiograma de fond Aspectul ecg după episodul embolic pulmonar

Fig. 2.1.48. Modificări electrocardiografice în embolia pulmonară (aspect comparativ)14
Aspectele electrocardiografice posibile în cordul pulmonar acut pot fi grupate

în:
 Aspecte tipice (Fig. 2.1.48.):
1. S1Q3 sau S1Q3T3 (cca 50% din cazuri);
2. axa QRS deviată la dreapta;
3. BRD complet sau incomplet (cca 22% din cazuri);
4. inversarea undei T în precordialele drepte (cca 68% din cazuri);
5. tahicardie sinusală (cca 26% din cazuri).
 Aspecte rare:
1. axa QRS la stânga;
2. aspect QR în V1;
3. R > S în V1;
4. supradenivelarea segmentului ST în DIII;
5. aritmii atriale;
6. bloc AV de diferite grade;
7. modificări ale segmentului ST în precordialele drepte;

8. suprasolicitare atrială dreaptă;
9. microvoltaj;
10. electrocardiogramă normală.
Modificările electrocardiografice din pericardite

Modificările electrocardiografice din pericardita acută exudativă au drept
suport inflamaţia miocardului subepicardic, în relaţie cu inflamaţia pericardului
visceral şi prezenţa lichidului în cavitatea pericardică.
Inflamaţia miopericardică are drept expresie electrocardiografică aspectul de
ischemieleziune subepicardică care evoluează în 3 stadii (Fig. 2.1.49.):
 stadiul I, iniţial, corespunde fazei acute şi are durata de ore-zile:
supradenivelare de segment ST, concavă în sus, înglobând şi unda T, în
aproape toate derivaţiile (cu excepţia aVR), fără imagine „în oglindă”.
Afectarea difuză, fără imagine indirectă şi supradenivelarea ST de tip concav în
sus, permit diagnosticul diferenţial cu modificările electrocardiografice secundare
ischemiei miocardice.
 stadiul II, corespunde fazei subacute, cu durata de zile-săptămâni:
segmentul ST tinde să revină pe linia izoelectrică, în timp ce unda T se
aplatizează;
 stadiul III, cronic, de revenire la aspectul normal, de vindecare, cu durata
până la 1-2 luni: segmentul ST este pe linia izoelectrică şi unda T este
negativă, degajată complet.
Fig. 2.1.49. Pericardita acută: stadiile electrice, faza acută (I) şi faza cronică (III)5,14
Revenirea la aspectul normal, cu pozitivarea undei T, poate dura 1-3 luni.

Expresia electrocardiografică secundară lichidului pericardic, care ecranează
şi/sau scurtcircuitează potenţialele electrice, este în relaţie directă cu cantitatea sa şi
constă în:
 microvoltajul QRS, absolut (în toate derivaţiile) sau relativ (numai în DM);
 alternanţa electrică (Fig. 2.1.50.).
Fig. 2.1.50. Pericardita lichidiană: microvoltaj absolut şi alternanţa electrică (colecţie Clinica I
Modificări electrocardiografice în diselectrolitemii

Dintre diselectrolitemii, influenţe semnificative asupra aspectelor
electrocardiografice le au ionii de potasiu (K+) şi cei de calciu (Ca++), ioni care
intervin major în electrofiziologia celulei miocardice.
Procesul de depolarizare este modificat mai tardiv în tulburările electrolitice,
marker-ul electrocardiografic al diselectrolitemiilor fiind prezenţa tulburărilor de
repolarizare, a modificărilor ST, T şi U: (Fig. 2.1.51, 2.1.52.).
Modificările electrocardiografice sunt în relaţie cu nivelul plasmatic al
ionilor implicaţi, cu atât mai importante cu cât abaterea de la normal este mai mare.
Cel mai frecvent, în practică, sunt întâlnite semnele electrocardiografice ale
valorilor anormale ale potasiului seric:
Fig. 2.1.51. Diselectrolitemii5 Fig. 2.1.52. Ecg în modificările kaliemiei14 Fig. 2.1.53.
Hiperpotasemia14
 Hipopotasemia: semnele electrocardiografice apar la concentraţii sub 3

mEq/l şi sunt reprezentate de (Fig. 2.154.):
1. aplatizarea şi scurtarea duratei undei T, proporţional cu scăderea K seric;
2. unda U devine, din ce în ce mai largă şi mai amplă, depăşind amplitudinea
undei T (uneori cele 2 unde nu mai pot fi individualizate, realizând aspectul
T+U, de undă amplă şi largă);
3. segmentul ST devine moderat subdenivelat, de tip concav în sus;
4. intervalul QT este normal în stadiile incipiente, ulterior fiind greu de
apreciat deoarece, finalul undei T este greu de precizat.
Fig. 2.1.54. Modificări electrocardiografice induse de hipopotasemie (colecţie Clinica I

 Hiperpotasemia: procesul de repolarizare se face mai rapid, semnele

electrice fiind inverse celor din hipokaliemie (Fig. 2.1.53.):
1. unda T amplă (poate depăşi uneori deflexiunea pozitivă a complexului QRS),
simetrică, ascuţită şi cu baza îngustă;
2. intervalul QT este normal sau uşor scurtat;
3. la concentraţii mari pot apare întârzierea conducerii atrio-ventriculare,
tulburări de conducere intraventriculare, aplatizarea, până la dispariţie, a
undei P.
Modificările electrocardiografice induse de medicamente

Numeroase clase de medicamente pot determina modificări
electrocardiografice.
Prototipul îl reprezintă medicaţia antiaritmică, al cărei efect are la bază
modificarea formei, amplitudinii şi duratei potenţialului monofazic de acţiune şi/sau
a pantei de depolarizare lentă spontană, rezultatul fiind modificarea automatismului
şi/sau a conducerii normale sau/şi patologice.
Aceste modificări electrocardiografice trebuie cunoscute, monitorizate şi în
momentul în care depăşesc un anumit nivel, în general modificări > 25% faţă de
limita normalului, sancţionate terapeutic.
Tratamentul digitalic, indiferent de preparatul folosit, induce două tipuri de
modificări electrocardiografice (Fig. 2.1.55.):
 efectul digitalic (alteraţiuni STT digitalice), manifestare a tratamentului şi

nu a toxicităţii digitalice, secundară modificărilor potenţialului monofazic de
acţiune al fibrei miocardice, având drept expresie electrocardiografică:
1. scurtarea intervalului QT;
2. subdenivelarea segmentului ST, concavă în sus („în covată”, tip „mustaţa lui
Dali”);
3. unda T aplatizată, trasă în jos, sugerând inversarea sa;
4. Unda U evidentă.
Efectul indirect, prin stimulare vagală, se manifestă în special pe
automatismul sinusal (bradicardie) şi pe conducerea atrio-ventriculară
(întârziată: interval PQ(R) alungit).
Fig. 2.1.55. Modificările ecg induse de tratamentul digitalic (efectul digitalic)5,14
 toxicitatea digitalică care se poate manifesta prin oricare tip de tulburare de

ritm sau de conducere. Cele mai frecvente manifestări ale supradigitalizării
sunt reprezentate de:
1. bradicardia sinusală;
2. aritmia extrasistolică ventriculară, cu tendinţă la sistematizare;
3. blocul atrio-ventricular de gradul I;
4. tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular, mai rară, dar aproape
patognomonică.
Sindromul Brugada
Sindromul Brugada (descris în 1992) asociază manifestărilor clinice specifice
 lipotimii, sincope, moarte subită (eventual abortată), aspecte electrocardiografice
particulare:
 bloc de ramură dreaptă (r’ tardiv sau unda J);
 supradenivelarea segmentului ST cu aspect particular („golf”: covedlike;
„şa”: saddle back) în derivaţiile precordiale drepte V1 şi V2 (V3);
 unda T negativă în derivaţiile V1, V2 (V3);
 morfologie normală QRSSTT în derivaţiile V4-V6.
În absenţa sindromului clinic, modificările electrocardiografice descrise,

definesc „aspectul”(pattern-ul) Brugada.
Sindromul Brugada are determinism genetic, este transmis autozomal
dominant, are penetraţie completă şi are drept suport afectarea genei care codifică
formarea proteinelor canalelor de Na+ (SCN5A).
Aspectele electrocardiografice ale modificărilor din sindromul Brugada sunt
grupate în trei tipuri (toate tipurile pot fi întâlnite, în timp, la acelaşi pacient):
a) tipul I (tipic)  Fig.2.1.56.:
 supradenivelarea segmentului ST (“unda J“) cu amplitudine ≥ 2 mm (măsurată la
vârful denivelării) cu aspect de “golf” în V1, V2 ( V3 );
 unda T negativă în V1, V2 (V3);
 absenţa unui segment izoelectric între segmentul ST şi panta descendentă a
undei T creează aspectul de “golf “ tipic sindromului.
Fig. 2.1.56. Sindromul Brugada: modificările electrocardiografice tipice (colecţie Clinica I

b)tipul II:
 supradenivelarea segmentului ST (“unda J”) cu amplitudine ≥ 2 mm;
 supradenivelarea segmentului ST este gradat descendentă (≥ 1 mm deasupra
liniei izoelectrice) şi este urmată de unda T pozitivă sau difazică (±);
 configuraţie a complexului ST-T de “şa“.
c)tipul III:
 supradenivelarea segmentului ST < 1 mm cu aspect de “golf “ sau de “şa“.
Unda Osborn
Unda Osborn este o deflexiune distinctă care apare la joncţiunea QRSST
(deflexiunea „J” sau „cocoaşa de dromader”) ca o mică undă R’ secundară sau, ca o
undă „delta” tardivă după QRS, pozitivă şi mai amplă în derivaţiile care exprimă
ventriculul stâng (Fig. 2.1.57.).
Descrisă iniţial ca un marker electrocardiografic al hipotermiei (apare la circa
80% din pacienţii care au o temperatură a corpului sub 35ºC), unda Osborn apare şi
la pacienţi normotermici în diferite condiţii clinice:
 post resuscitare cardiacă, după o aritmie ventriculară malignă redusă electric;

 inconstant în relaţie cu chirurgia cardiacă;
 la pacienţi cu leziuni cerebrale;
 în condiţiile ischemiei miocardice.
Fig. 2.1.57. Unda Osborn şi evoluţia reversibilă a modificărilor electrocardiografice (colecţie

Clinica I Medicală Cardiologică)
Mecanismul apariţiei undei Osborn este şi în prezent incomplet elucidat şi

controversat: se acceptă că este fie un proces de depolarizare întârziată, fie un proces
de repolarizare precoce, substratul ipotetic constituindu-l o distribuţie heterogenă a
curentului endoepicardic al potenţialului de acţiune de-a lungul peretelui
ventricular.
Unda Osborn dispare odată cu dispariţia condiţiilor care o generează.
Ritmul stimulat artificial

Cardiostimularea artificială determină depolarizarea uni sau/şi bicamerală
printr-un stimul electric, caracterizat prin intensitate şi durată, generat de un
dispozitiv electronic care, funcţionează cu baterie cu litiu, stimul electric transmis
prin intermediul unei sonde de stimulare endocavitare în contact cu endocardul.
Markerul electrocardiografic al stimulării artificiale este „spike-ul” de
stimulare, urmat de un complex de depolarizare atrială şi/sau ventriculară  Fig.
2.1.58.
Fig. 2.1.58. ”Spike-ul” atrial, ventricular, bicameral şi morfologia QRS posibilă14
Monitorizarea cardiostimulării artificiale se realizează în primul rând

electrocardiografic, metodă care poate preciza:
 prezenţa stimulării artificiale (spike-ul de stimulare);
 tipurile de complexe de depolarizare (Fig. 2.1.59.):
1. captura (complex propriu, fără spike de stimulare);
2. complexul stimulat (spike urmat de complex de depolarizare cu
morfologie tipică);
3. fuziunea (spike urmat de complex de depolarizare cu morfologie
intermediară între morfologia capturii şi cea a complexului stimulat)
4. pseudofuziunea (complex cu morfologie identică cu cea a capturii,
dar precedat de spike de stimulare, practic fără nici un efect).
Fig. 2.1.59. Cardiostimulare VVI (captură, fuziune şi pseudofuziune)  (colecţie Clinica I

 evaluarea intervalelor de stimulare (intervalul dintre două spike-uri

succesive) şi de evadare sau de sensing (intervalul dintre captură şi spike) 
Fig. 2.1.60.
Fig. 2.1.60. Determinarea intervalului de evadare (sensing) şi de stimulare (colecţie Clinica I

 diagnosticul principalelor tipuri de malfuncţie:
1. stimularea ineficientă (spike-ul de stimulare nu este urmat de complex de
depolarizare)  Fig.2.1.61.
Fig. 2.1.61. Malfuncţia cardiostimulării artificiale (stimulare ineficientă intermitentă) 

(colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
2. malfuncţia de sensing (spike-ul de stimulare survine precoce, sistemul nu
recunoaşte activitatea proprie a cordului, sau nu apare conform programării,
sistemul este inhibat)  Fig. 2.1.62, 2.1.63.
Fig. 2.1.62. Malfuncţia cardiostimulării artificiale (oversensing)14
Fig. 2.1.63. Malfuncţia cardiostimulării artificiale (undersensing) 14
Malfuncţia de sensing este cea mai periculoasă, fie pentru că nu se generează

stimul artificial atunci când sistemul este inhibat de potenţiale electrice extracardiace
("oversensing"), fie stimulul artificial apare mai precoce, sistemul nu recunoaşte

activitatea proprie a cordului ("undersensing"), situaţie în care poate genera aritmii
maligne  Fig.2.1.64.
Fig. 2.1.64. Malfuncţie de sensing (undersensing) care iniţiază flutter-ul ventricular14
 diagnosticul aritmiilor asociate  Fig.2.1.65.
Fig. 2.1.65. Bigeminism ventricular în condiţiile cardiostimulării artificiale tip VVI 14

 momentul epuizării bateriei generatorului (frecvenţa de stimulare se reduce
cu peste 10% din frecvenţa programată iniţial).
Tulburări ale ritmului cardiac
Aritmia extrasistolică şi evadarea

Extrasistola (termen impropriu, dar unanim acceptat) este un complex de
depolarizare atrială sau/şi ventriculară, iniţiat de un focar ectopic, mai precoce faţă
de ritmul de bază. În concluzie intervalul de cuplaj sistolăextrasistolă este mai mic
decât intervalul sistolăsistolă de bază.
Evadarea este un complex de depolarizare atrială sau/şi ventriculară, iniţiat
de un focar ectopic, fiziologic sau patologic, tardiv faţă de ritmul de bază, în
condiţiile în care scăderea frecvenţei ritmului de bază permite manifestarea
automatismului, fiziologic sau patologic, al focarului ectopic subiacent. În
concluzie, intervalul de cuplaj sistolăevadare este mai mare decât intervalul
sistolăsistolă de bază.
Etapele analizei electrocardiogramei trebuie să cuprindă:
 stabilirea sediului ectopic (atrial / joncţional / ventricular);
 evaluarea pauzei postextrasistolice (compensatorie / noncompensatorie);
 evaluarea caracterului monomorf (monotop) / polimorf (politop);
 evaluarea caracterului izolat / cuplat / în salve;

 evaluarea caracterului sistematizat / nesistematizat;
 evaluarea tipului de conducere atrio-ventriculară şi intraventriculară.
Criteriile de diagnostic ale aritmiei extrasistolice supraventriculare:

 apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde de depolarizare
atriala (P‘);
 unda P‘prezintă configuraţie deosebită faţă de unda P de origine sinusală
(Fig. 2.1.66, 2.1.67.);
 intervalul de cuplaj este frecvent variabil;
 pauza postextrasistolică este noncompensatorie (intervalul RR care
cuprinde extrasistola este mai mare decât dublul intervalului RR de bază);
 intervalul P‘–R este în raport cu localizarea focarului ectopic;
 complexul QRS este de cele mai multe ori identic cu cel al ritmului de bază
(în absenţa conducerii intraventriculare aberante)  Fig. 2.1.68.
Fig. 2.1.66. Extrasistola atrială Fig. 2.1.67. Extrasistola joncţională (colecţie

Clinica I Medicală Cardiologică)
Fig. 2.1.68. Aritmie extrasistolică supraventriculară cu conducere intraventriculară aberantă

Criteriile de diagnostic ale aritmiei extrasistolice ventriculare:

• apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unui complex QRS cu
morfologie diferită faţă de complexul de origine supraventriculară (Fig.
2.1.69, 2.1.70.);
• complexul QRS ectopic are durată şi morfologie anormale, asociate cu
modificări secundare ST–T;
• intervalul de cuplaj este în general fix;
• pauza postextrasistolică este în general compensatorie (intervalul RR care

include extrasistola este egală cu dublul intervalului RR de bază);
• prezintă tendinţă la sistematizare.
Fig. 2.1.69. Extrasistola ventriculară (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
Fig. 2.1.70. Aritmie extrasistolică ventriculară (izolată, dublete, triplete şi o salvă (TV)) 
Criteriile de diagnostic ale parasistoliei ventriculare (focarul ectopic

parasistolic este caracterizat prin automatism propriu şi existenţa unui bloc de
intrare care nu permite activităţii electrice de fond să-l influenţeze)  Fig.
2.1.71:
 aritmie extrasistolică ventriculară monomorfă cu interval de cuplaj variabil;
 prezenţa bătăilor de fuziune;
 intervalele R–R ale complexelor ectopice prezintă o relaţie matematică (se
poate determina frecvenţa proprie a focarului ectopic).
Fig. 2.1.71. Parasistolia ventriculară14

Evadarea (Fig. 2.1.72.)  izolată, în salve sau ca ritm de înlocuire, apare în

cadrul sindroamelor bradiaritmice, fie ca disociaţie prin interferenţă (Fig. 2.1.72.A),
fie ca ritm de evadare în blocurile atrio-ventriculare de grad înalt sau totale (Fig.
2.1.72.B, C).
Fig. 2.1.72. Evadare supraventriculară (A şi B) şi ventriculară (C)14
Tulburările de ritm supraventriculare
Ritmurile supraventriculare
Ritmurile supraventriculare au originea în focare ectopice situate deasupra
bifurcaţiei fasciculului His, fie prin creşterea automatismului acestor focare,
patologic, realizând disociaţia prin interferenţă, fie ca ritmuri de evadare, în
sindroamele bradiaritmice.
Criteriile de dignostic ale principalelor ritmuri sunt:
1. Ritmurile atriale
a) Ritmul atrial drept (Fig. 2.1.73.):
 succesiune de unde P’, cu configuraţia sediului ectopic drept, cu frecvenţa
sub 100/minut;
 interval P’R normal sau alungit;
 complexele QRS normale, în absenţa conducerii intraventriculare aberante
sau a tulburărilor de conducere intraventriculare preexistente.
Fig. 2.1.73. Ritmul/tahicardia atrială dreaptă (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
b) Ritmul atrial stâng (Fig. 2.1.74):

 succesiune de unde P’, cu configuraţia sediului ectopic stâng, cu frecvenţa
sub 100/minut;
 interval P’R normal sau alungit;
Fig. 2.1.74. Ritmul/tahicardia atrială stângă (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
c) Ritmul atrial inferior (al sinusului coronar, ritmul lui Zahn)  Fig. 2.1.75:
 absenţa undei P de origine sinusală;
 prezenţa undelor P’de tip retrograd (negative în DII,DIII, aVF şi pozitive în
aVR), înaintea complexului QRS;
 intervalul P‘–R peste 0,12 secunde, normal sau alungit;
Fig. 2.1.75. Ritmul atrial inferior (colecţie Clinica I Medicală Cardiologică)
d) Ritmul atrial haotic (multifocal)  Fig. 2.1.76.:

 prezenţa într-o singură derivaţie a cel puţin 3 tipuri de morfologie a undei P,
cu frecvenţa medie sub 100/minut;
 intervale PP, PR şi RR variabile;
Fig. 2.1.76. Ritmul atrial multifocal (haotic)  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
2. Ritmurile joncţionale (de evadare)

Ritmurile joncţionale sunt caracterizate prin prezenţa undelor P’ de tip retrograd.
În raport de poziţonarea undei P’ retrograde faţă de complexul QRS, se acceptă
convenţional localizarea focarului de automatism joncţional în etajul supranodal
(unda precede QRS), nodal (unda este mascată de QRS) sau infranodal (unda
urmează QRS).
Poziţionarea undei P’ de tip retrograd faţă de complexul QRS poate fi

determinată şi de tipul, normal sau patologic, al conducerii retrograde (Fig. 2.1.77.).
Fig. 2.1.77. Ritm joncţional de evadare14
a) Ritmul nodal superior:

 prezenţa undelor P’de tip retrograd (negative în DII, DIII, aVF şi pozitive în
aVR), înaintea complexului QRS;
 intervalul P’–R sub 0,12 secunde;
 frecvenţa undelor P’sub 70 / minut.
b) Ritmul joncţional (Fig. 2.1.77):
 complexe QRS de origine joncţională cu frecvenţa 45–65 / minut;
 unda P’ de tip retrograd poate fi mascată de QRS sau poate urma
complexului QRS.
3. Ritmuri joncţionale accelerate (Fig. 2.1.78.):
 complexe QRS de origine joncţională cu frecvenţa 70–120 / minut
Fig. 2.1.78. Ritm joncţional accelerat14
Tahiaritmiile supraventriculare
Sunt aritmii cu frecvenţa peste 100/minut şi recunosc în geneza lor două
mecanisme:
 ectopic (apariţia automatismului patologic): sunt caracterizate de aşa numitul

proces „de încălzire şi răcire” a automatismului, manifestat prin creşterea şi
apoi rărirea progresivă a frecvenţei;
 mecanismul de reintrare, al undei circulare: caracterizate prin debut şi sfârşit
brusc, frecvenţe ridicate şi perfect regulate.
1. Tahicardiile atriale
a) Tahicardia atrială, frecvent prin mecanism ectopic, dar şi prin reintrare
atrială sau în nodulul sinusal, este caracterizată de:
 prezenţa undelor P’ cu frecvenţa de 130-220/minut, ceea ce face uneori
dificilă precizarea complexului de depolarizare atrială (uneori aspect T+P);
b) Tahicardia atrială multifocală (haotică)  Fig. 2.1.79.:
 prezenţa în aceeaşi derivaţie a cel puţin 3 tipuri morfologice de unde P;
 frecvenţa atrială între 100-250 / minut;
 absenţa unui pacemaker dominant;
 prezenţa liniei izoelectrice între undele P;
 intervalele PP, RR şi PR variabile;
 apariţia frecventă a unor grade variabile de bloc atrio-ventricular.
Fig. 2.1.79. Tahicardia atrială haotică (multifocală)14
c) Tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular (Fig. 2.1.80.):

 absenţa undelor P de origine sinusală;
 prezenţa undelor P’diferite morfologic de P sinusal, separate de interval
izoelectric;
 frecvenţa undelor P’ între 150-240 / minut;
 prezenţa blocului atrio-ventricular (frecvent 2/1);
 intervalul P’R variabil.
Este de obicei manifestare a intoxicaţiei digitalice.
Fig. 2.1.80. Tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular  colecţie Clinica I Medicală

Cardiologică
d) Fibrilaţia atrială (Fig. 2.1.81.):

 prezenţa undelor “f“ (oscilaţii rapide şi neregulate cu morfologie,
amplitudine, durată şi orientare variabile, fără linie izoelectrică de separare);
 frecvenţa undelor “f“ între 500-700 / minut;
 ritmul ventricular este complet neregulat, iar frecvenţa ventriculară medie
este în raport cu gradul de bloc atrio-ventricular;
 complexele QRS sunt normale în absenţa conducerii intraventriculare
aberante sau a tulburărilor de conducere intraventriculare preexistente.
Fig. 2.1.81. Fibrilaţie atrială cu conduceri intraventriculare aberante  colecţie Clinica I

Medicală Cardiologică
În condiţiile fibrilaţiei atriale, prezenţa unor complexe QRS largi, cu

morfologie diferită faţă de cea a complexelor de bază, determină reale dificultăţi de
diagnostic diferenţial între conducerea intraventriculară aberantă şi aritmia
extrasistolică ventriculară.
Diagnosticul corect este esenţial deoarece are implicaţii terapeutice radicale.
Pentru conducerea intraventriculară aberantă pledează:
 apariţia în secvenţa ciclu lungciclu scurt (fenomen Ashman);
 absenţa pauzei postaberanţă;
 interval de cuplaj şi morfologie variabilă;
 morfologia aberanţei de tip bloc de ramură dreaptă;

 aspectul iniţial al complexului aberant seamănă cu porţiunea iniţială a
complexului de fond.
Pentru aritmia extrasistolică ventriculară pledează:
 apariţia în secvenţa ciclu scurtciclu lung (ca o evadare);
 prezenţa pauzei postextrasistolice;
 interval de cuplaj şi morfologie constante;
 aspect monomorf în derivaţiile toracice.
e) Flutterul atrial (Fig. 2.1.82.):

 prezenţa undelor “F“ (oscilaţii rapide şi regulate, cu aspect de “dinţi de
fierăstrău“, fără linie izoelectrică de separare);
 frecvenţa undelor “F“ între 250-350 / minut;
 frecvenţa şi regularitatea complexelor ventriculare este în raport cu gradul de
bloc atrio-ventricular;
 complexele QRS sunt normale în absenţa conducerii intraventriculare
aberante şi a tulburărilor de conducere intraventriculare preexistente.
Fig. 2.1.82. Flutter-ul atrial  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
Se descriu două tipuri de flutter atrial:

 tipul I (comun): frecvenţa undelor „F” de 250-350/minut, cu polaritate
negativă în DII, DIII şi aVF;
 tipul II (rar): frecvenţa undelor „F” de 350-450/minut, cu polaritate pozitivă,
rareori negativă, în DII, DIII şi aVF.
2. Tahicardia paroxistică supraventriculară
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) au drept suport principal,
în peste 80% din cazuri, mecanismul de reintrare de tipul (Fig. 2.1.83.):
 reintrare nodală atrioventriculară, în prezenţa disociaţiei longitudinale
atrioventriculare, de tip „slowfast” (comun) sau de tip „fastslow” (rar);
 reintrare prin fascicul accesoriu, de tip ortodromic (conducerea anterogradă

este normală, frecvent) sau de tip antidromic (conducerea anterogradă este pe
calea accesorie, rar);
Fig. 2.1.83. TPSV: mecanismul reintrării atrioventriculare şi prin fascicul accesor9
Fig. 2.1.84. Tahicardia paroxistică supraventriculară9
Criteriile de diagnostic electrocardiografic în TPSV sunt reprezentate de:

 debut şi sfârşit brusc (Fig. 2.1.84.);
 episoade cu durata de secunde, minute, ore, zile;
 paroxismul constă din 6 sau mai multe complexe;
 frecvenţa atrială şi ventriculară între 140-220 / minut;
 undele P’au morfologie diferită faţă de unda P sinusală, este de tip retrograd;
 ciclurile P’P’ şi RR regulate;
 intervalul P’R variabil în raport cu originea şi mecanismul aritmiei;
 complexul QRS este de cele mai multe ori identic cu cel al ritmului de bază;
 pot fi prezente modificări ale STT.
Tulburări de ritm ventriculare

Aritmiile ventriculare recunosc drept mecanism patogenic, fie mecanismul
ectopic, al automatimului patologic, fie apariţia unor microcircuite de reintrare.
Ritmurile ventriculare
Ritmurile ventriculare au drept suport mecanismul ectopic şi apar fie ca
ritmuri de evadare în sindroamele bradiaritmice, fie ca ritmuri care interferă cu
ritmul sinusal de bază.
1. Ritmul idioventricular (de evadare)  Fig. 2.1.72.C:
 succesiune de complexe QRS largi (de origine ventriculară) cu frecvenţa 25-
45/minut;
 ritm regulat;
 caracter de ritm de evadare / înlocuire.
2. Ritmul idioventricular accelerat (TV neparoxistică)  Fig. 2.1.85.:
 succesiune de complexe QRS largi (de origine ventriculară) cu frecvenţa
cuprinsă între 70-130 / minut;
 ritm regulat cu prezenţa bătăilor de fuziune şi a capturilor ventriculare;
 debut şi sfârşit neparoxistic.
Fig. 2.1.85. Ritmul idioventricular accelerat  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
Tahiaritmiile ventriculare
Tahicardiile ventriculare apar în general în condiţii patologice deosebite, sunt
de obicei iniţiate de o extrasistolă ventriculară precoce şi recunosc drept mecanism
principal microreintrarea la nivelul unor zone neomogene electric.
Fig. 2.1.86. Tahicardie ventriculară (disociaţia atrio-ventriculară)14

1. Tahicardia ventriculară (paroxistică)  Fig. 2.1.87:

• complexe QRS anormale, lărgite, cu modificări STT secundare, monomorfe
în DT;
• frecvenţa ventriculară între 140-250 / minut;
• ritm regulat sau uşor neregulat;
• disociaţie atrio-ventriculară (Fig. 2.1.86.);
• capturi ventriculare;
• bătăi de fuziune;
• debut şi sfârşit brusc.
Fig. 2.1.87. Tahicardia ventriculară paroxistică  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
Diagnosticul diferenţial se face cu tahicardiile supraventriculare cu

conducere intraventriculară aberantă. Au fost propuse diverse algoritmuri de
diagnostic diferenţial (Brugada) care, parcurse pas cu pas permit diferenţierea între
cele două tipuri de tahiaritmii.
2. Torsada vârfurilor (Fig. 2.1.88.): este o formă particulară de tahicardie
ventriculară, cu caracter autolimitant şi tendinţă la recidivă, care apare în
prezenţa intervalului QT lung, congenital sau dobândit, fiind de obicei iniţiată
de o extrasistolă ventriculară precoce:
 debut prin extrasistole ventriculare precoce (R/T), în prezenţa unor unde T
gigante (T+U) şi a unui interval QT (QU) alungit, de regulă peste 0,60
secunde;
 succesiune de complexe ventriculare de aspect fusiform, cu o fază rapidă cu
vârf ascuţit, urmată de o fază lentă cu vârf rotunjit, de sens invers;
 amplitudinea complexelor QRS între 0,8-3 milivolţi (8-30 mm);
 frecvenţa ventriculară între 240-300 / minut;
 reducerea progresivă a amplitudinii complexelor cu inversarea sensului
(“torsada vârfurilor“);
 prezenţa disociaţiei atrio-ventriculare;
 reducere spontană şi tendinţă la recidivă.
Fig. 2.1.88. Tahicardia ventriculară tip torsada vârfurilor  colecţie Clinica I Medicală
Cardiologică
3. Flutterul ventricular (Fig. 2.1.89.):

 unde de amplitudine mare, cu desfăşurare continuă (aspect sinusoidal), fără a
putea distinge componentele individuale ale complexului QRS;
 frecvenţa undelor de flutter este între 180-250 / minut;
 activitatea atrială este de cele mai multe ori imposibil de identificat fiind
mascată de undele de flutter.
Fig. 2.1.89. Flutter-ul ventricular  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
4. Fibrilaţia ventriculară (Fig. 2.1.90.):

 oscilaţii haotice ale liniei izoelectrice cu amplitudine, morfologie, orientare
şi durată variabile;
 frecvenţa oscilaţiilor variază între 150-450 / minut.
Fig. 2.1.90. Fibrilaţia ventriculară14
Tulburările de conducere
Aspectele electrocardiografice din tulburările de conducere au drept suport

întârzierea sau/şi blocarea transmiterii frontului de excitaţie pe tot traiectul
sistemului specific, excito–conductor. Tulburarea de conducere se poate manifesta la
oricare nivel al sistemului specific, izolat sau etajat, combinat, distingându-se:
 blocuri sinoatriale (la nivelul joncţiunii sinoatriale);
 blocuri interatriale (la nivelul fasciculelor interatriale);
 blocuri atrioventriculare (la nivelul joncţiunii atrioventriculare);

 blocuri de ramură (la nivelul ramurilor de bifurcaţie a fasciculului His);
 blocuri fasciculare sau hemiblocurile (la nivelul celor două fascicule ale
ramului stâng);
 blocuri de arborizaţie (la nivelul reţelei Purkinje).
Fig. 2.1.91. Blocurile atrioventriculare5 Fig. 2.1.92. Blocurile sinoatriale5
Blocurile sinoatriale (Fig. 2.1.92.)

Blocurile sinoatriale au drept suport electrofiziologic întârzierea sau/şi
blocarea stimulului generat în nodulul sinusal la nivelul joncţiunii sinoatriale,
modificarea electrocardiografică fiind întârzierea sau/şi blocarea apariţiei
depolarizării atriale (a undei P).
Blocurile sinoatriale sunt clasificate în 3 grade şi sunt caracterizate prin:
a) blocul sinoatrial de gradul I constă în alungirea timpului de conducere
sinoatrial (TCSA), parametru determinat numai prin studiu electrofiziologic
invaziv, peste limita superioară a normalului, cu valoare constantă pentru fiecare
stimul, fiecare stimul generat în nodulul sinusal fiind urmat de unda P.
Diagnosticul nu este posibil prin electrocardiografie convenţională, ci doar
prin determinarea invazivă, prin tehnici de stimulare endocavitară, a TCSA.
b) blocul sinoatrial de gradul II, tip 1, cu perioade LucianiWenckebach, este
caracterizat de alungirea progresivă a TCSA, până când un stimul sinusal este blocat
şi nu mai este urmat de undă P, după care, ciclul se reia. Consecinţa
electrocardiografică este o neregularitate evidentă a intervalelor PP, cu apariţia
ciclică a unor intervale PP evident mai mari, cele care includ unda P lipsă (Fig.
2.1.93.).
Criteriile de diagnostic electrocardiografic sunt:
 scurtarea progresivă a intervalelor PP, urmată de o pauză secundară blocării
impulsului sinusal;
 intervalul PR este constant;
 Pauza PP este mai mică decât dublul intervalului PP;
Fig. 2.1.93. Blocul sinoatrial de gradul II cu perioade LucianiWenckebach14
c) blocul sinoatrial de gradul II, tip 2, constă în blocarea intermitentă, regulată

sau aleatorie, a stimulului de origine sinusală, cu absenţa undei P subsecvente.
TCSA pentru stimulii sinusali care traversează joncţiunea sinoatrială şi care
determină o undă P, este constant, de cele mai multe ori normal, dar poate fi şi
alungit (Fig. 2.1.94., 2.1.95.).
 absenţa intermitentă, regulată sau aleatorie, a unei unde P şi a QRS
subsecvent;
 intervalul PP care include unda/undele P absente este multiplul intervalului
PP normal;
 dacă sunt blocaţi 3 sau mai mulţi stimuli sinusali, în pauza sinusală pot
apărea evadări joncţionale sau ventriculare.
Fig. 2.1.94. Blocul sinoatrial de gradul II14

Fig. 2.1.95. Blocul sinoatrial de grad înalt14
d) blocul sinoatrial de gradul III este caracterizat prin blocarea totală a stimulilor
de origine sinusală, care nu pot traversa joncţiunea sinusală şi deci nu pot iniţia
depolarizarea atrială. Se creează condiţiile instalării unui ritm de evadare, de
înlocuire, supraventricular sau chiar ventricular (Fig. 2.1.96.).
 absenţa undelor P de origine sinusală şi a complexelor QRS subsecvente;
 prezenţa unui ritm de înlocuire, de evadare, supraventricular sau chiar
ventricular.
Fig. 2.1.96. Blocul sinoatrial de gradul III14
Blocurile atrioventriculare (Fig. 2.1.91.)

În blocurile atrioventriculare se produce o întârziere şi/sau blocare a
conducerii stimulului de origine supraventriculară, temporară sau permanentă, la
nivelul joncţiunii atrioventriculare. Consecinţa este apariţia tardivă sau/şi absenţa
complexului de depolarizare ventriculară, complexul QRS.
Electrocardiograma convenţională poate preciza tipul de bloc
atrioventricular, fără a putea stabili sediul acestuia, supra, intra sau infrahisian,
parametru posibil de precizat numai prin electrcardiograma hisiană.
Criteriile de diagnostic electrocardiografic sunt enunţate pentru ritmul
sinusal, în condiţiile altor ritmuri supraventriculare (fibrilaţia şi flutter-ul atrial,
ritmuri atriale), criteriile blocului atrioventricular având unele particularităţi.
Blocurile atrioventriculare sunt clasificate în 3 grade, caracterizate prin:
a) blocul atrio-ventricular de gradul I (Fig. 2.1.97.):
 ritm sinusal;
 intervalul Pq(R) > 0,20 secunde (> 0,18 secunde la copil), constant;
 fiecare undă P este urmată de complex QRS;
Fig. 2.1.97. Blocul AV de gradul I cu conducere iv normală (A) sau cu bloc iv (B) 14
b) blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz 1 (cu perioade

LucianiWenckebach):
 alungirea progresivă a intervalului P–q(R) până ce o undă P este blocată;
 scurtarea progresivă a intervalului R–R până la unda P blocată;
 intervalul RR care include unda P blocată < decât dublul intervalului P–P
(Fig. 2.1.98.).
Fig. 2.1.98. Blocul atrioventricular de gradul II tip 1 (A) şi de tip 2 (B)14
c) blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz 2 (Fig. 2.1.98, 2.1.99.):

 ritm sinusal;
 unde P blocate în mod intermitent;
 intervalul Pq(R) este constant (normal / alungit) pentru undele P conduse;
 gradul blocului poate fi diferit : 2/1, 3/1, 3/2 etc.
Fig. 2.1.99. Blocul atrio-ventricular de gradul II, 2/114

d) blocul atrioventricular de grad înalt (Fig. 2.1.100.):

 blocul atrio-ventricular de gradul II tip Mobitz 2 cu raportul blocului ≥ 3/1
Fig. 2.1.100. Blocul atrioventricular de grad înalt14
e) blocul atrioventricular de gradul III, total /complet (Fig. 2.1.101.):

 ritm sinusal;
 activitatea atrială şi ventriculară sunt independente („disociaţie
atrioventriculară”);
 frecvenţa atrială este superioară celei ventriculare;
 ritmul ventricular este lent, regulat şi controlat de un centru de automatism
joncţional sau ventricular.
Fig. 2.1.101. Blocul atrioventricular total cu evadare joncţională (A) şi ventriculară (B)14
Blocul total poate complica oricare ritm supraventricular (inclusiv fibrilaţia şi

flutterul atrial), criteriile de diagnostic fiind diferite şi specifice.
Blocurile intraventriculare
Conducerea stimulului electric poate fi blocată la oricare nivel al ţesutului
specific situat după bifurcaţia fasciculului His, la un singur nivel sau combinat, la
mai multe niveluri simultan. Rezultatul este modificarea secvenţei de depolarizare
ventriculară, ultima zonă depolarizată fiind cea tributară fasciculului blocat.
Blocurile de ramură modifică radical secvenţa depolarizării ventriculare,
morfologia complexului QRS fiind specifică pentru fiecare ram blocat (Fig. 2.1.102,
2.1.103.).
Criteriile generale de diagnostic ale blocului de ramură sunt:

 ritm supraventricular;
 durata QRS ≥ 0,12 secunde;
 deviere axială specifică;
 întârzierea deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile directe;
 morfologia QRS specifică;
 prezenţa modificărilor STT secundare.
Fig. 2.1.102. Blocul de ramură dreaptă5 Fig. 2.1.103. Blocul de ramură stângă5
1. Blocul de ramură dreaptă (Fig. 2.1.104.):

 debutul defelxiunii intrinsecoide (D.I.) la peste 0,05 secunde în V1, V2;
 unda R secundară (R’) în V1, V2 cu R’ mai amplu decât R (aspect rsR’ sau
rSR’);
 unda S largă în DI, aVL, V5, V6;
 complex STT cu polaritate opusă faţă de deflexiunea finală a complexului
QRS.
Fig. 2.1.104. Blocul de ramură dreaptă5

2. Blocul de ramură stângă (Fig. 2.1.105.):

 întârzierea D.I. peste 0,08 secunde în V5, V6;
 unda R largă, monofazică, crestată sau cu platou în DI, aVL,V5,V6;
 absenţa undei Q în V5,V6;
 complex STT cu polaritate opusă faţă de deflexiunea principală a
complexului QRS.
Fig. 2.1.105. Blocul de ramură stângă5
Morfologia complexului QRS de tip bloc de ramură, dar cu durata la limita

superioară a normalului, este definită cu termenul de bloc minor sau incomplet, de
ram drept, respectiv stâng.
Hemiblocurile stângi, reprezentate de blocarea unuia din cele două fascicule

ale ramului stâng, anterior sau posterior, modifică mai puţin morfologia complexului
QRS dar determină o importantă deviere a axei QRS în plan frontal, de altfel
principalul criteriu de diagnostic (Fig. 2.1.106.).
Fig. 2.1.106. Blocurile fasciculare13

1. Hemiblocul stâng anterior (Fig. 2.1.107.) este definit în prezenţa

următoarelor criterii:
 durata QRS normală (< 0,11 secunde);
 axa QRS între (-) 30° şi (-) 90°;
 aspect tip qR în DI, aVL şi tip rS în DII, DIII, aVF;
 absenţa altor condiţii care pot determina deviere axială stângă.
2. Hemiblocul stâng posterior (Fig. 2.1.108.) este definit în prezenţa
următoarelor criterii:
 durata QRS normală (< 0,11 secunde);
 axa QRS între (+) 90° şi (+) 180°;
 aspect tip rS în DI, aVL şi tip qR în DIII, aVF;
 absenţa altor condiţii care pot determina deviere axială dreaptă.
Fig. 2.1.107. Hemiblocul stâng anterior Fig. 2.1.108.Hemiblocul stâng posterior14
Blocurile bifasciculare şi blocurile trifasciculare

Legătura dintre etajul atrial şi cel ventricular trebuie cosiderată că este
realizată de 4 fascicule: joncţiunea atrioventriculară, ramul drept, fasciculul
anterior şi cel posterior al ramului stâng.
Întârzierea conducerii la nivelul joncţiunii atrioventriculare sau/şi asocierea

blocului la diferite niveluri ale fasciculelor intraventriculare, realizează blocurile bi
şi trifasciculare.
1. Blocurile bifasciculare:
 bloc de ramură dreaptă şi hemibloc stâng anterior (Fig. 2.1.109.);
 bloc de ramură dreaptă şi hemibloc stâng posterior (Fig. 2.1.110.);
 bloc de ramură stângă fascicular;
 BAV gradul I şi BRD sau hemibloc stâng anterior / posterior.
2. Blocurile trifasciculare:
 BAV gradul I şi blocul de ramură stângă;
 BAV gradul I cu BRD şi hemibloc stâng anterior;
 BAV gradul I cu BRD şi hemibloc stâng posterior.
3. Blocul de arborizaţie este determinat de tulburarea difuză a conducerii la
nivelul reţelei Purkinje, de obicei în teritoriile periinfarct miocardic, fiind
caracterizat prin:
 complex QRS lărgit, cu durata de peste 0,16 secunde;
 morfologie bizară a complexului QRS, nici de tip BRD, nici de tip BRS.
Fig. 2.1.109. BRD şi hemibloc stâng anterior Fig. 2.1.110. BRD şi hemibloc stâng posterior14
Sindroamele de preexcitaţie
Modificările electrocardiografice din sindroamele de preexcitaţie au drept
suport prezenţa unor fascicule accesorii, suplimentare sistemului specific fiziologic,
care ocolesc aşa numita zonă de întârziere fiziologică de la nivelul joncţiunii

atrioventriculare (zona superioară cu conductibilitate foarte redusă, 12-20
mm/secundă), şi care datorită vitezei mari de conducere, preferenţiale, determină
depolarizarea mai precoce şi parţială a miocardului ventricular (Fig. 2.1.111.).
În plus, prezenţa fasciculelor accesorii, prin proprietăţile electrofiziologice
diferite faţă de cele ale ţesutului specific fiziologic, creează condiţiile iniţierii
mecanismului de reintrare, mecanism majoritar în producerea tahiaritmiilor
paroxistice supraventriculare (Fig. 2.1.112.).
Sunt descrise 3 tipuri de fascicule accesorii:
 fasciculul de tip Kent, cu origine la nivel atrial şi implantare în ţesutul
contractil ventricular, ocolind zona de întârziere fiziologică, pe care îl
depolarizează precoce şi parţial;
 fasciculul de tip James, cu origine la nivel atrial şi implantare la nivelul
joncţiunii atrioventriculare, sub zona de întârziere fiziologică, determinând
depolarizare ventriculară normală dar precoce;
 fasciculul de tip Mahaim, cu origine în joncţiunea atrioventriculară, sub
zona de întârziere fiziologică, şi implantare în ţesutul contractil ventricular,
pe care îl depolarizează parţial, dar în timp, normal.
Criteriile de diagnostic electrocardiografic ale sindroamelor de preexcitaţie
sunt enunţate pentru ritmul sinusal. Modificările electrocardiografice induse de
prezenţa preexcitaţiei în condiţiile altor ritmuri (de exemplu fibrilaţia atrială) sunt
sugestive, uneori subînţelese (de exemplu în flutter-ul atrial 1/1), dar greu de
cuantificat.
Fig. 2.1.111. Depolarizarea în sindromul WPW14 Fig. 2.1.112. Sindromul de preexcitaţie14
1. Sindromul WolfParkinsonWhite (WPW) are ca suport morfologic

prezenţa fibrelor de tip Kent şi are următoarele criterii de diagnostic
electrocardiografic:
 ritm sinusal;
 intervalul P-R < 0,12 secunde;
 complex QRS lărgit (> 0,12 secunde) la baza sa;

 prezenţa undei “delta“;
 prezenţa modificărilor secundare de fază terminală, de sens opus undei
„delta”;
 apariţia frecventă a crizelor de tahiaritmie.
Complexul QRS este un complex de fuziune între teritoriul depolarizat pe
calea accesorie şi restul teritoriului depolarizat pe calea normală. Lărgirea
complexului QRS este doar la baza sa, fiind determinată şi în relaţie cu amplitudinea
undei „delta”, marker al depolarizării precoce pe calea accesorie.
Amplitudinea undei „delta” este în relaţie cu masa contractilă ventriculară
depolarizată precoce pe calea accesorie (Fig. 2.1.111.).
Fig. 2.1.113. Aspectul „concertina” în sindromul de preexcitaţie14
Modificările electrocardiografice induse de prezenţa fibrelor Kent pot fi

absente (sindrom WPW „ascuns”, mascat), pot fi prezente constant, intermitent
sau variabile (fenomenul „concertina”, în acordeon  Fig. 2.1.113.) ca amplitudine
în timp, dar fără episoade tahiaritmice („pattern”, aspect de WPW) sau cu
episoade tahiaritmice (sindrom WPW).
Fig. 2.1.114. Sindrom WPW tip A  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică
Fig. 2.1.115. Sindrom WPW tip B  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică

Localizarea fasciculului Kent la nivelul peretelui ventricular este factorul

determinant al sensului undei „delta” şi implicit a morfologiei complexului QRS în
cele 12 derivaţii standard. În funcţie de polaritatea undei „delta” şi a complexului
QRS în DT, se descriu 3 tipuri de sindroame WPW:
 tipul A: complexul QRS şi unda „delta” pozitive în V1-V6;
 tipul B: complexul QRS şi unda „delta” negative în V1-V2 şi pozitive în V5-
V6;
 tipul C: complexul QRS şi unda „delta” pozitive în V1-V2 şi negative în
V5-V6.
2. Sindromul de preexcitaţie cu fibre Mahaim este din toate punctele de
vedere, inclusiv al aspectului electrocardiografic, un sindrom WPW cu interval
PQ(R) normal.
 ritm sinusal;
 intervalul PQ(R) normal;
 prezenţa undelor „delta”;
 prezenţa modificărilor secundare de fază terminală, de sens opus undei
„delta”.
3. Sindromul PQ(R) scurt (LownGanongLevine) are drept suport
morfologic prezenţa fibrelor James care determină, prin ocolirea zonei de întârziere
fiziologică joncţională, debutul mai precoce, dar normal, al depolarizării ventriculare
(Fig. 2.1.116.).
 ritm sinusal;
 intervalul PQ(R) < 0,12 secunde, constant;
 apariţia frecventă de crize de tahiaritmie.
Fig. 2.1.116. Sindrom PQ scurt  colecţie Clinica I Medicală Cardiologică

Bibliografie selectivă
1. Apetrei E. Electrocardiografie: 101 exemple. Bucureşti: Ed. Infomedica, 2002

2. Chizner M.A. Electrocardiogram. In: Chizner M.A editor. Clinical Cardiology.
Miami: MedMaster Inc, 2004, 79-119
3. Ciudin R. şi colab. Aritmiile cardiace la copil şi adultul tânăr. Bucureşti: Ed.
Infomedica, 2003
4. Conover M. B. Ghid clinic de electrocardiografie. Bucureşti: Ed. ALL, 2000
5. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Bucureşti: Ed. Medicală, 1988
6. Houghton AR.,Gray D. Making sense of the ECG. London: Arnold, 2003
7. Guţiu I.A. Tulburări de conducere ale inimii. Bucureşti: Ed. Tehnică, 1994
8. Grosu A: Aritmiile cardiace. Chişinău: Ed. Tipografia centrală, 1999
9. Ganz L.I., Friedman P.L. Supraventricular tachycardia. NEJM 1995; 332: 162-
173
10. Marcu C, Bostaca I: Diagnostic electrocardiografic. Iaşi: Ed. Polirom, 2002
11. Pescariu S, Drăgulescu Ş. Aritmiile: ghid clinic. Timişoara: Ed. Brumar, 2004
12. Petre D. Electrocardiografie practică. Bucureşti: Ed. Medicală, 1984
13. Popescu E D. Compendiu de electrocardiografie clinică. Bucureşti: Ed. ALL,
2000
14. Sandøe E, Sigurd B. Arrhythmia: a guide to clinical electrocardiology.
Publishing Partners Verlags GmbH, 1991
15. Scripcaru G şi colab. Electrocardiografie. Bucureşti: Ed. Didactică şi
pedagogică, 1993
16. Wagner GS, Marriot HJL. Marriot’s Practical Electrocardiography. Philadelphia:
Lippincott, Williams & Wilkins, 2001
17. Zeană C., Tatu Chiţoiu G. Electrocardiograme comentate. Bucureşti: Ed.
Medicală, 1988.

2 1 Notiuni-Ecg

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2 1 Notiuni-Ecg

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

NOŢIUNI DE ELECTROCARDIOGRAFIE CONVENŢIONALĂ 1

2.1. Noţiuni de electrocardiografie convenţională

Repere istorice. Definiţie. Clasificare.

succesiunea ritmică a evenimentelor cardiace denumite cicluri cardiace. Fiecare

Starea de repaus (de polarizare) şi/sau de activare (de depolarizare şi

La nivel ventricular, grosimea peretelui, presiunea endocavitară şi prezenţa

înregistrează unde de depolarizare şi de repolarizare de acelaşi sens, gradientul

D (depolarizarea) + R (repolarizarea) ≠ 0 (Fig. 2.1.6.)

Determinarea gradientului ventricular se realizează grafic, folosind regula

Fig. 2.1.7. Determinarea gradientului ventricular13 Fig. 2.1.8. Modificări ale ST şi T5

Secvenţele ciclului cardiac electric. Simbolurile convenţionale

Ciclul cardiac electric este un proces secvenţial, iniţiat şi declanşat în nodul

undei P aparţine atriului drept; la un interval de 0,01-0,02 secunde debutează şi

Fig. 2.1.9. Simbolurile electrocardiogramei Fig. 2.1.10. Delimitarea componentelor ecg5

Forma şi durata potenţialului de acţiune, precum şi distribuţia ţesutului

Fig. 2.1.11. Potenţialul de acţiune13 Fig. 2.1.12. Automatismul şi viteza de conducere

2.1.3. Tehnica înregistrării electrocardiogramei convenţionale

Înregistrarea electrocardiogramei convenţionale necesită un

de potenţial electric, inclusiv de stocare în memoria proprie şi de analiză automată a

Fig. 2.1.13. Sistemul de înregistrare14 Fig. 2.1.14. Elemente de standardizare (etalonare)14

 setul de 4 fire pentru derivaţiile membrelor marcate prin culoarea roşie

Diagnosticul electrocardiografic are la bază criterii formulate pentru condiţii

Condiţii particulare (micro/macrovoltaj, intervale/segmente greu de

Derivaţiile electrocardiografice convenţionale

Pentru un diagnostic electrocardiografic corect , în majoritatea cazurilor, sunt

Fig. 2.1.15. Derivaţiile bipolare ale membrelor. Triunghiul lui Einthoven14

Fig. 2.1.16. Derivaţiile unipolare ale membrelor14

Fig. 2.1.17. Sistemul hexaaxial al DM

Derivaţiile toracice (precordiale) sunt derivaţii unipolare şi se obţin prin

Derivaţiile electrocardiografice suplimentare.

Sunt situaţii particulare (necroza, ischemia şi leziunea miocardică, tulburările

 V8: intersecţia verticalei coborâte din vârful omoplatului cu orizontala prin

Fig. 2.1.18. Derivaţiile toracice (precordiale)14

Defexiunea intrinsecoidă (D.I.).

V5, V6 pentru ventriculul stâng şi se măsoară de la începutul complexului QRS până

Fig. 2.1.19. Determinarea debutului deflexiunii intrinsecoide

2.1.4. Etapele analizei (diagnosticului) electrocardiogramei

Diagnosticul electrocardiografic corect şi complet presupune analiza

Fig. 2.1.20. Aplicarea sistemului vectorial în electrocardiografie13

În majoritatea cazurilor ritmul, frecvenţa şi regularitatea sa, sunt determinate

Morfologia complexului de depolarizare atrială

 în aVL poate fi pozitivă / difazică (-/+);

Fig. 2.1.21. Unda P de origine sinusală şi aspectul patologic din suprasolicitare 14

 când mecanisme patologice complexe generează procese de depolarizare

a) sediul atrial drept generează o undă definită prin:

Morfologia complexului de depolarizare ventriculară

Complexul QRS lărgit, pe toată amplitudinea sa, cu durată ≥ 0,12 secunde,

Fig. 2.1.24. Metode de determinare a axei QRS în plan frontal12,14

Analizate separat, undele componente ale complexului de depolarizare

Relaţia dintre complexul de depolarizare atrială şi ventriculară: intervalul

Intervalul de timp în care excitaţia generată în nodulul sinusal ajunge şi

Morfologia complexului de repolarizare ventriculară (segment ST, unda T,

Procesul de repolarizare ventriculară este reprezentat electrocardiografic prin

Segmentul ST, măsurat de la sfârşitul complexului QRS şi până la începutul

Determinarea intervalului QT

Intervalul QT include atât procesul de depolarizare, cât şi procesul de

În caracterizarea intervalului QT, se poate folosi şi valoarea intervalului

Evaluarea frecvenţei şi regularităţii ritmului

Ritmul cardiac este rareori absolut regulat.

Fig. 2.1.29. Determinarea frecvenţei prin metoda aproximativă a celor 5 mm

Pentru ritmurile neregulate (tipic fibrilaţia atrială) se determină o frecvenţă

Fig. 2.1.30. Determinarea frecvenţei medii în ritmurile neregulate

Prin definirea ritmului trebuie înţeles determinarea centrului sau a